HTA SECUNDARA RENALA

Prof.dr.Eugen Mota
UMF Craiova
Pathological consequences of hypertension

William T Cefalu, Cristopher P Canon “Atlas of CARDIOMETABOLIC RISK”,2007

 Risk factors for CKD
Non-modifiable Modifiable
Age Diabetes
Gender Hypertension
Ethnicity Cigarette smoking
Family history Inflammation
Anaemia
Adapted from Levin NDT 2001
 Diabetes and Hypertension -
The Most Common Causes of ESRD
Primary
Primary Diagnosis
Diagnosis for
for Patients
Patients Who
Who Start
Start Dialysis
Dialysis
Other Glomerulonephritis
No. of dialysis patients (thousands)

10% 13% No. of patients

700 Projection
Diabetes Hypertension 95% CI
600
50.1% 27%
500

400

300 520,240
281,355
200
243,524
100 r2=99.8%

0
1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008

United States Renal Data System. Annual data report. 2000.

 The number of adults with
hypertension in 2025 was
predicted to increase by about
60% to a total of 1.56 billion.

Lancet, 2005;365: 217

 HTA secunara renala
• HTA renoparenchimatoasa

• HTA reno-vasculara

• Retentie primitiva de sodiu:

- sindromul Liddle
- sindromul Gordon

• Tumori secretante de renina

HTA renoparenchimatoasa
 Clasificarea hipertensiunii

Categoria Sistolică Diastolică

Optimă < 120 şi < 80

Normală 120-129 şi/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 şi/sau 85-89
HTA grad 1 140-159 şi/sau 90-99
HTA grad 2 160-179 şi/sau 100-109
HTA grad 3 ≥ 180 şi/sau ≥ 110
HTA sistolică ≥ 140 şi <90
izolată
 Stratificarea riscului
Tensiunea arterială (mm Hg)
Alţi factori de TA normală TA normal HTA grad 1 HTA grad 2 HTA grad 3
risc, leziuni TAs 120-129 înaltă TAs 140-159 TAs 160 -179 TAs > 180
organice sau TAd 80- TAs 130-139 sau sau sau TAd >
subclinice sau 84 sau TAd 85- TAd 90-99 TAd 100- 110
89 109
afecţiuni
Nici un alt factor Risc mediu Risc mediu Risc adiţional Risc adiţional Risc
de risc scăzut moderat adiţional
înalt
1-2 factori de risc Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc
scăzut scăzut moderat moderat adiţional
foarte
înalt
3 sau mai mulţi Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc
factori de risc, moderat înalt înalt înalt adiţional
sindrom foarte
înalt
metabolic,
leziuni
organice
subclinice sau
DZ
Boală Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc
cardiovasculară foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt adiţional
sau renală foarte
înalt
constituită
 HTA renoparenchimatoasa
Cauze de HTA renoparenchimatoasa:
• Glomerulonefrite acute si cronice
• Nefropatia diabetica
• Pielonefrita cronica
• Uropatia obstructiva
• Neoplasm renal
• Traumatism renal
• Boala polichistica renala
• Nefrita de iradiere
 Boli renale acute cu HTA
renoparenchimatoasa
• Glomerulonefrite acute
• Sclerodermie (criza renala sclerodermica cu
HTA accelerata si IRA)
• Sindrom hemolitic uremic (trombocitopenie,
anemie hemolitica, HTA severa, IRA)
• Vasculite renale (PAN, granulomatoza Wegener,
sdr. Churg-Strauss)
 Sindromul nefritic sau glomerular
Sindromul nefritic sau glomerular reprezintă un
complex de manifestări clinicobiologice cu etiologie
multiplă avînd drept substrat o inflamaţie a
parenchimului renal, îndeosebi glomerulară, caracterizat
prin:
- proteinurie
- hematurie
- cilindrurie -> cilindrii: - hematici
- granuloşi
- edeme la membrele iriferioare
- HTA cu/fără IR
Hipertensiunea arterială, mai ales diastolică, cu valori
moderate, poate surveni în trei circumstanţe diferite:

 poate fi contemporană semnelor urinare, ca în

sindromul nefritic acut

 poate succede semnelor urinare la mai multe

luni luni sau ani, ca în GN membrano - proliferative

 poate surveni la mai mulţi ani după dispariţia

semnelor urinare ale unei GN acute, semnificînd
cronicizarea
 Nefropatii cronice cu HTA
renoparenchimatoasa
• Glomerulonefrite cronice

• Nefropatia diabetica

• Pielonefrita cronica

• Boala polichistica renala

 HTA renoparenchimatoasa
• Cea mai frecventa cauza de HTA secundara la adult (2-
5% din totalul HTA)
• Afectarea renala care determina HTA poate fi: -
- unilaterala (hipernefrom, traumatism, nefropatie de reflux)
- bilaterala (GNA ,GNC, nefropatia diabetica, boala polichistica
renala)
• Proteinuria asociata cu hematurie si cilindrurie este
sugestiva pentru nefropatiile glomerulare
• HTA se asociaza, in general, cu reducerea tranzitorie (in
GNA) sau persistenta (in GNC, PNC etc) a RFG.
 HTA renoparenchimatoasa
• Nefromegalia bilaterala sugereaza boala
polichistica renala
• Prezenta proteinuriei la un pacient cu diabet
zaharat cu evolutie de peste 10 ani, complicat, cu
retinopatie diabetica proliferativa sugereaza
nefropatia diabetica
• Problema principala in evaluarea pacientilor
hipertensivi cu suspiciune de HTA secundara
renoparenchimatoasa, o reprezinta stabilirea
relatiei de cauzalitate dintre HTA si boala renala
 Tensiunea arterială (mmHg)
Hipertensiune Hipertensiune Hipertensiune
Alţi factori de risc, Normală Înalt normală
grad 1 grad 2 grad 3
afectarea TAs 120-129 TAs 130-139
organelor ţintă sau TAs 140-159 TAs 160-179 TAs  180
sau
sau boală TAd 85-89 sau sau sau
TAd 80-84
TAd 90-99 TAd 100-109 TAd  110

Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de

Nici un alt factor viaţă pentru câteva viaţă pentru câteva viaţă
Fără intervenţii Fără intervenţii
luni şi tratament săptămâni şi tratament +
de risc asupra TA asupra TA
medicamentos dacă TA medicamentos dacă TA Tratament
nu e controlată nu e controlată medicamentos imediat

Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de

Schimbarea stilului de
viaţă pentru câteva viaţă pentru câteva
viaţă
Schimbarea stilului Schimbarea stilului săptămâni şi tratament săptămâni şi tratament
1-2 factori de risc de viaţă de viaţă medicamentos dacă TA medicamentos dacă TA
+
Tratament
nu e controlată nu e controlată
medicamentos imediat

3 factori de risc, Schimbarea stilului Schimbarea stilului de

sindrom metablic de viaţă şi luarea în viaţă
Schimbarea stilului
considerare a +
sau afectarea de viaţă
tratamentului Tratament
Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de
organelor ţintă medicamentos viaţă viaţă medicamentos imediat
+ +
Schimbarea stilului Tratament Tratament Schimbarea stilului de
de viaţă medicamentos medicamentos viaţă
Schimbarea stilului
Diabet zaharat de viaţă
+ +
Tratament Tratament
medicamentos medicamentos imediat

Schimbarea stilului Schimbarea stilului

Boală Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de
de viaţă de viaţă
cardiovasculară viaţă viaţă viaţă
+ +
+ + +
sau renală Tratament Tratament
Tratament Tratament Tratament
stabilită medicamentos medicamentos
medicamentos imediat medicamentos imediat medicamentos imediat
imediat imediat
 Condiţii care sugerează folosirea
anumitor clase de antihipertensive
Diuretice tiazidice Beta-blocante Antagonişti de calciu Antagonişti de
Hipertensiune sistolică Angină pectorală (dihidropiridinici) calciu
izolată (vârstnici) Postinfarct de miocard Hipertensiune sistolica (verapamil/diltiaze
Insuficienţă cardiacă Insuficienţă cardiacă izolată (vârstnici) m)
Hipertensiune la negri Tahiaritmii Angină pectorală Angină pectorală
Glaucom Hipertrofie VS Ateroscleroză
Sarcină Ateroscleroză carotidiană
carotidiană/coronariană Tahicardie
Sarcină supraventriculară
Hipertensiune la negri

Inhibitori ECA Blocanţi de receptori de Diuretice Diuretice de ansă

Insuficienţă cardiacă angiotensină (antialdosteron) Boală renală
Disfuncţie VS Insuficienţă cardiacă Insuficienţă cardiacă terminală
Posinfarct de miocard Postinfarct de miocard Postinfarct de miocard Insuficienţă
Nefropatie diabetică Nefropatie diabetică cardiacă
Nefropatie non-diabetică Proteiurie/
Hipertrofie VS microalbuminurie
Ateroscleroză Hipertrofie VS
carotidiană Fibrilaţie atrială
Proteinurie/ Sindrom metabolic
microalbuminurie Tuse provocată de
Fibrilaţie atrială IECA
Sindrom metabolic
 Hexagonul terapiei antihipertensive
2003 Diuretice

Beta-
blocante
Sartani 2007
NU, in doze medii-mari
Diuretice NU, in combinatie cu BB
DA, in doze mici
Alfa-blocante ACCa++ Beta-
blocante
Sartani
IECA

Guidelines Committee. J Hypertens 2003; 21: 1011-1053

Alfa-blocante ACCa++

IECA
Mancia G, De Baker D et al., 2007 Guidelines for the
Management of AHT. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
Inhibarea
receptorului
AT1
 Controlul valorilor TA
Obiectivul terapiei antihipertensive („TA
ţintă”) conform JNC 7 :
• HTA cu proteinurie <1g/zi are „TA ţintă” sub 130/85
mmHg;
• HTA cu proteinurie >1g/zi are „TA ţintă” sub 120/75
mmHg;
• HTA la pacientul cu diabet zaharat are „TA ţintă” sub
120/75 mmHg.
 Controlul valorilor TA

• Greu de realizat la pacientul cu BCR, chiar cu

asocieri terapeutice - peste 3 clase de medicamente
antihipertensive în doze mari.

• Dintre clasele de medicamente antihipertensive de

primă intentie sunt:
- un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei
(IECA) sau
- un blocant de receptor de angiotensină (ARB) în
special la pacienţii cu proteinurie.
 Controlul valorilor TA
IECA şi ARB asigură nefroprotecţie prin:
♦ reducerea TA sistemice şi a hipertensiunii
intraglomerulare

♦ reducerea microalbuminuriei /proteinuriei

♦ încetinirea ratei de progresie a BCR

( de scădere a RFG).
 Controlul valorilor TA
• Blocantele sistemului renină – angiotensină –
aldosteron (SRA) sunt eficiente în special în
nefropatiile proteinurice (proteinuria
reziduală - factor de risc independent pentru
progresia BCR).

• Blocada duală a SRA (IECA + ARB) este utilă

la pacientul cu nefropatie diabetică sau
nefropatie non-diabetica cu HTA necontrolată.
 Controlul valorilor TA

Limitele utilizării IECA şi ARB:

- agravarea disfuncţiei renale în caz de
hipovolemie, stenoză bilaterală de arteră renală,
boală polichistică renală, AINS, sepsis.
- hiperpotasemie (cu risc de aritmii ventriculare)
- tuse rebelă (IECA).
 Controlul valorilor TA
• Diureticele potenţează efectul IECA/ARB şi
scad riscul de hiperpotasemie al acestora. De
obicei se folosesc diuretice de ansă –
furosemid / torasemid la o creatinină serică
de peste 2 mg%.

• Blocante de calciu non - dihidropiridinice

(verapamil /diltiazem) scad TA şi asigură
nefroprotecţie prin efectul antiproteinuric
(sunt indicate în special la pacienţii cu
diabet zaharat).
 Controlul valorilor TA
• Beta-blocante sunt indicate la o frecvenţă
cardiacă > 84 b/min şi TA necontrolată cu
IECA + diuretic + blocant de calciu. Se
folosesc doze mici de metoprolol.

• Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol)

scade proteinuria, nu modifică profilul
lipidic şi nu influenţează toleranţa la
glucoză.
 Cauze de HTA necontrolată
FACTORI CARE ŢIN DE PACIENT: FACTORI CARE ŢIN DE MEDIC:
Acces limitat la serviciile de sănătate • Lipsa de informaţii despre recomandări
Lipsa asigurării de sănătate – Nivele prag ale TA
Lipsa unui furnizor de servicii medicale regulat – Hipertensiunea sistolică izolată
Susceptibilitate crescută la hipertensiune – Nivele prag la pacienţii diabetici
Vârstă avansată – Utilizarea monoterapiei la pacienţii la care TA
Obezitate este greu de controlat
Lipsa de complianţă la tratament • Supraestimarea complianţei la
Lipsă de informaţii recomandări
Costul medicaţiei • Lipsa de consens a recomandărilor
Scheme de tratament complicate – Hipertensiunea sistolică izolată
Efecte nedorite – Îngrijorări legate de curba J
Comunicare deficitară medic-pacient
Lipsa suportului social • Îngrijorări legate de efectele nedorite ale
medicaţiei
Hipertensiune rezistentă (mai puţin
frecvent) • Părerea că TA măsurată la cabinet are
tendinţa să fie mai mare decât TA
Cauze secundare
măsurată la domiciliu

Adaptat după: Wang TJ. Circulation. 2005;112:1651–1662.

TA este necontrolata la majoritatea diabeticilor

Proportia diabeticilor tratati, cu TA

controlata si necontrolata

< 130/80 3.0%

< 140/90
14.9%

> 140/90
85.1%

n = 2491

Mancia G et al., J Hypertens 2005; 23: 1575-1581

Rata controlului tensiunii arteriale in
lume
Canada Scoţia Finlanda
16.0 17.5 20.5 Germania
Anglia 22.5
6.0
Franţa
USA 27.0
27.4
Spania
15.5

India
9.0
Zair
2.5 Italia Australia
23.4 7.0

JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. Burt VL. Hypertension. 1995;26:60-69. Mancia G.
Eur Heart J. 1999;(suppl L):L14-L19.
HTA reno-vasculara
 Hipertensiunea renovasculara (RVHT)
• Stenoza de artera renala (SAR) este cauza majora de
hipertensiune renovasculara si este intalnita la 1-
10% din cele 50 de milioane de persoane
hipertensive din Statele Unite ale Americii.

• Incidenta este mai mica de 1% in cazurile de HTA

mica pana la moderata. Cu toate acestea, creste pana
la 10 - 45 %, la pacientii cu hipertensiune acuta (sau
crestere acuta a unei hipertensiuni cronice), severa
sau refractara.
 Hipertensiunea renovasculara (HTRV)

• Hipertensiunea renovasculara (HTRV) denota

hipertensiune non-esentiala in care exista o
relatie cauzala intre boala arteriala ocluziva
evidenta anatomic si presiunea arteriala crescuta.

• HTRV este consecinta clinica a activarii

sistemului renina-angiotensina-aldosteron ca
rezultat a ischemiei renale.
 STENOZA DE ARTERA
RENALA(SAR)
• SAR - cauza importanta de boală renală
cronică şi boală renală în stadiu terminal.

• Studiile sugereaza ca nefropatia ischemica

din SAR poate fi responsabila pentru 5-22%
din cazurile de boala cronica renală in stadiu
avansat, la toţi pacienţii de peste 50 de ani în
SUA.
 Cauzele SAR
• Ateroscleroza —Aceasta este cauza de SAR in
> 2/3 din cazuri. Afectează în primul rând
bărbaţii peste 45 de ani şi, de obicei, implică
orificiul aortic sau artera principala renala
proximala.
• Displazia fibromusculara — În comparaţie cu
ateroscleroza, displazia fibromusculara
afectează cel mai adesea femeile tinere şi
implică de obicei, artera principală renala
distala sau ramuri intrarenale.
 Cauzele SAR

• Alte cauze mai putin comune de SAR includ:

Vasculitele (Arteriata Takayasu)
Disectia arterei renale
Boala trombembolica
Anevrism sau coarctatie de artera renala
Compresiune extrinseca
Leziuni post iradiere
 Fiziopatologie
SAR aterosclerotica
• Iniţiatorul disfunctiei endoteliale nu este clar identificat; cu
toate acestea, dislipidemia, hipertensiunea arterială,
fumatul, diabetul zaharat, infecţiile virale, deficitul
imunitar şi creşterea nivelului homocisteinei pot contribui
la disfunctia endoteliala.

• La nivelul leziunii aterosclerotice, permeabilitatea

endoteliului la macromoleculele plasmatice (de ex. LDL)
creşte, turnoverul celulelor endoteliale şi a celulelor
musculare netede şi macrofagelor de la nivelul intimei
creşte.
 Fiziopatologie
Displazia fibromusculara (DFM):
• asociata cu modificari histologice ce pot afecta circulatia
carotidiana precum si arterele viscerale si periferice.
• Imaginea radiologica clasica in DFM este sub forma de
“sirag de margele”

• DFM, ca si cauza a SAR afecteaza in mod uzual adultii

tineri, in special femei, dar poate fi intalnita si in cazul
tinerilor.
• Displazia fibromusculara este un tip rar de angiopatie
Fiziopatologie
 Fiziopatologie
• Secretia crescuta de renina accelereaza
conversia angiotensinei I in angiotensina II
care sporeste eliberarea suprarenaliana de
aldosteron.

• Angiotensina II determină vasoconstricţia atât

arteriolelor aferente cat şi eferente, cu un efect
preferenţial pe a. eferenta. În condiţii
fiziologice, tonicitatea eferenta este esenţiala
in menţinerea presiunii intraglomerulare.
 Fiziopatologie
• Într-un rinichi ischemiat de SAR, cu un flux
sangvin aferent redus, presiunea
intraglomerulara şi filtrarea glomerulara
sunt menţinute de vasoconstricţia eferenta
mediata de angiotensina II. Îndepărtarea
efectului de vasoconstricţie eferenta blocand
angiotensina (de exemplu, prin utilizarea
IECA) poate reduce RFG prin scăderea
presiunii intraglomerulare.
 Demografie

• Rasa: Displazia fibromusculara este mai puţin

frecventă la pacienţii afro-americani:
- 27-45% la albi,
- 8-19% la afro-americani.

• Sex: Incidenţa DFM aterosclerotice este

independentă de sex
 Demografie

• Varsta:
Incidenta SAR creste cu varsta.
La peste 70 de ani, 62% au avut SAR severa.
 Context clinic
• Dificultatea de a controla hipertensiunea in ciuda
tratamentului medicamentos adecvat
• Hipertensiune accelerata sau maligna
• Hipertensiune severa (TA diastolica >120 mm Hg)
sau hipertensiune rezistenta
• Hipertensiune cu rinichi asimetrici (imagistic)
• Instalarea hipertensiunii la pacientii sub 30 de ani
sau peste 50 de ani.
• Manifestari de boala aterosclerotica sistemica
 Context clinic
• Modificari avansate la ex. fund de ochi

• Zgomote abdominale sistolo-diastolice, asociate cu

hipertensiune, sunt sugestive pentru HTRV

• Boala cronica de rinichi inexplicabila la varstnici

•
• Insuficienta cardiaca congestiva cu un control scazut
al hipertensiunii si boala cronica de rinichi in
absenta unei FE scazute semnificativ.
 Context clinic
• Antecedente heredo-colaterale negative de HTA.

• Fumatul sau utilizarea altor produse pe baza de

tutun

• Boala cronica de rinichi tratata cu IECA. O crestere

a creatininei serice de peste 15% este puternic
asociata cu o incidenta crescuta a DFM.

• Edem pulmonar recurent

 Factorii de risc asociati bolii
ischemice renale
• Afectare carotidiana
• Afectare coronariana
• Diabet zaharat
• Hipertensiune
• Obezitate
• Varsta inaintata
• Boala arteriala periferica (boala vasculara a
extremitatilor)
• Fumatul
• Istoric familial pozitiv de HTRV
 Analize de laborator
• Creatinina serica si eRFG.
• Proteinuria / 24ore: Boala renala vasculara este
asociata cu proteinurie minima-moderata
• Hematuria
• Teste serologice pentru LES sau vasculita (ex:
anticorpi antinucleari, C3, C4, anticorpi
citoplasmatici antinucleari).
• Masurarea activitatii reninei plasmatice:
Activitatea reninei plasmatice este crescuta la 50-
80% din pacientii cu HTA renovasculara.
 Analize de laborator
• Testul la Captopril: Masurarea cresterii activitatii
bazale a reninei plasmatice la 1 ora dupa
administrarea a 25-50 mg de IECA (captopril)
poate creste activitatea bazala a reninei plasmatice
estimata. Pacientii cu SAR au o crestere exagerata
a activitatii de baza a reninei plasmatice.

• Raportul de renina in vena renala ≥ 1.5 intre

rinichiul stenotic/ contralateral are o valoare
considerabila in determinarea leziunilor importante
functional si in indicarea terapiei.
 Teste imagistice
Sens. Spec. Cost Limitare
Doppler Dependenta de operator, 10-
90-95% 60-90% $117 20%
U/S
Medicamente, acuratete
Renografie redusa la pacientii cu boala
cronica de rinichi, lipsesc
cu 83-91% 87-93% $968 informatiile anatomice; bun
Captopril predictor pentru raspunsul
TA
Fals pozitiv artifacte
RMN 88-95% 95% $572 respiratorii, peristaltica, vase
sinuoase; cost
Standard Invaziv, nefrotoxicitate,
Standard de aur valoare scazuta in prezicerea
Angiografie ?
de aur raspunsului TA
 Explorari imagistice

• Ecografie:
• Ecografia renala poate evidentia:
- Asimetrie renala semnificativa in ceea ce priveste
dimensiunile (ex. diferente de >1.5 cm).
- in plus, US poate fi utila in identificarea prezentei unui
rinichi unic.

Ecografia Doppler pulsat este o tehnica de diagnostic

non-invaziva care combina imaginea ecografica in modul B
cu pulsul Doppler pentru a obtine date despre viteza
fluxului.
 Explorari imagistice
• Renografie cu Captopril:
• Este o metoda ieftina si noninvaziva de a evalua fluxul
sangvin renal si functia extretorie.

• Cand captopril este administrat (in special la SAR

unilaterala), RFG rinichiului stenotic scade cu aprox.
30% si rinichiul normal prezinta o crestere a RFG.
• Azotemia semnificativa si SAR bilaterala afecteaza
negativ acuraterea testului facandu-l nepotrivit in astfel
de situatii.
 Explorari imagistice
• Angiografia CT (Spiral CT): Aceasta
tehnica implica folosirea substantei de
constrast iodate iv si permite reconstruirea de
imagini 3D ale arterelor renale. CT Spiral este
o tehnica folositoare care evita cateterizarea
arteriala si produce imagine exacte ale
anatomiei arteriale renale.
 Explorari imagistice
• Angiografia rezonanta magnetica:
Angiografia rezonanta magnetica (ARM) este o
tehnica noninvaziva foarte buna, capabila sa
demonstreze anatomia vasculara renala sisa
vizualizeze direct leziunile arterei renale fara
substanta de constrast iodata.
• Limitarile ARM tin de costul ridicat si de
contraindicatiile la pacientii cu proteze metalice,
pacemakere, dispozitive intraoculare sau alte
implanturi.
Angiograma rezonanta magnetica cu gadolinium
arata artere renale normale.
ARM & Angiografie de constrast
 Explorari imagistice

• Arteriografia renală: Această tehnică rămâne

standardul de aur pentru confirmarea si identificarea
ocluziei arterei renale la persoanele cu IRD.

• Specialiştii pot efectua arteriografie renală prin

aortografie convenţionala, angiografie prin
substractie intravenoasa, angiografie cu substractie
digitala intra-arteriala (DSA), sau angiografie cu
dioxid de carbon.
Aortografie cu substractie digitala la un barbat normotensiv
de 77 de ani arata stenoza importanta de artera renala stanga
si ateromatoza aortica difuza. Pacientul s-a prezentat
acuzand claudicatie intermitenta a membrelor inferioare.
• Aortograma cu substractie digitala la un barbat de 83 de ani cu hipertensiune
moderata arata ocluzie completa a arterei renale stangi; doar un segment foarte
mic din artera poate fi vizualizat. A se observa placa difuza de la nivelul aortei.
Pacientul acuza claudicatie intermitenta a membrelor inferioare.
Aortografia unui copil de 4 ani cu hipertensiune
renovasculara cauzata de stenoza arterei renale stangi.
Aortografie la un barbat de 32 de ani cu hipercolesterolemie
familiala si dificultati de a controla hipertensiunea.
Radiografia arata ocluzie completa a arterei renale drepte si
stenoza importanta a arterei renale stangi.
• Stanga: Aortografie la un barbat de 63 de ani cu
hipertensiune arata stenoza importanta de artera renala
dreapta si ocluzie completa de artera renala stanga. A se
observa placa intinsa de aterom la nivelul aortei si arterelor
iliace.
• Dreapta: nefrografie ce arata un rinichi stang semnificativ
mai mic cu o nefrograma palida.
 Selectia testelor diagnostice
• Cand istoricul bolii este inalt sugestiv si nu exista risc
pentru injuria renala acuta indusa de substanta de
contrast, angiografia cu substractie digitala intraarteriala
(DSA) sau angiograma conventionala reprezinta testul
initial potrivit.

• CT spiral, ARM, sau ecografie Doppler (in functie de

disponibilitatea si de experienta locala) sunt indicate in
caz suspiciune medie de boala renovasculara.
 Diagnosticul diferential al
hipertensiunii renovasculare
• Glomerulonefrita cronica

• HTA maligna care produce boala cronica de rinichi

• HTA esentiala sau de alta cauza cu boala cronica de rinichi

 Prognosticul hipertensiunii
renovasculare
• Prognosticul pacientilor cu hipertensiune
renovasculara este dificil de estimat si variaza cu
dimensiunea fenomenului ocluziv, sensibilitatea
individuala la terapia antihipertensiva si eficienta
interventiei chirurgicale si/sau angioplastiei.

• Hipertensiunea renovasculara in contextul ischemiei

renale cronice si a disfunctiei renale consecutive are
un prognostic nefavorabil.
 Tratamentul hipertensiunii
renovasculare
• Este crucial sa nu uitam ca nu in toate cazurile HTA
in prezenta SAR anatomica este HTA
renovasculara.

• Multi pacienti normotensivi si cei cu HTA esentiala

pot avea SAR in diverse grade si nu necesita
revascularizare.
Care sunt tintele terapeutice pentru
SAR-HTA renovasculara?
Controlul hipertensiunii

Suport in managementul medical

Prevenirea deteriorarii functiei renale:

 Tratamentul hipertensiunii
renovasculare
Interventiile potrivite pentru pacientii cu SAR/HTA
renovasculara pot include:
• Terapie medicala
• Angioplastie percutanata transluminala (PTA) cu
sau fara amplasare de stent
• Revascularizare chirurgicala
• Ecografie intravasculara-aterectomie ghidata
 Terapia medicamentoasa in
hipertensiunea renovasculara (1)
• Tratamentul cu agenti antihipertensivi este indicat si
obtinerea unui control optim al presiunii arteriale
este esential.
• IECA ar trebui evitati.
• BCC, beta blocante si multe alte clase de
medicamente pot fi folosite in siguranta. La multi
pacienti, tensiunea arteriala poate fi bine controlata
cu terapie medicamentoasa.
• Alti factori de risc care nu trebuie neglijati include:
ateroscleroza, fumatul si hiperlipidemia.
 Angioplastia percutanata
transluminala (PTA) (1)
• PTA a devenit o procedura de electie in
tratamentul stenozelor simptomatice.
Datorita rezultatelor excelente obtinute cu
angioplastia renala, ea este cea mai utilizata
procedura in SAR simptomatica.
 Angioplastia percutanata
transluminala (PTA) (2)
• Succesul tehnic este obtinut la mai mult de 90%
dintre pacienti

• Restenozarea ce necesita angioplastie repetata a

fost raportata la mai putin de 10% dintre
pacientii cu DFM si la 8-30% dintre cei cu
stenoza aterosclerotica.

• O rata de succes de 83% a fosr raportata cu PTA

in SAR asociata transplantului renal.
Stanga: Angioplastie: Un balon de
cateterizare este observat in situ la
nivelul stenozei arterei renale stangi.
Dreapta: Dupa angioplastie a fost
obtinut un rezultat anatomic (si
functional) excelent.
Stenoza de artera renala stanga Dupa PTA
 Amplasarea de stent vascular
• Stentul vascular este considerat complementar PTA.

• Acum sunt disponibile multe stenturi vasculare care pot fi

fie auto-expandabile fie expandabile prin intermediul unui
balon.

• Sunt disponibile si stenturi cu eliberare de substante active.

• Stenturile intravasculare plasate in timpul angioplastiei pot

fi utile in prevenirea restenozarii.
 Revascularizare chirurgicala (1)

• In prezent, revascularizarea chirurgicala este

rezervata pacintilor la care:
- artera renala principala pare a fi complet
ocluzionata si
- parenchimul renal restant este vascularizat prin
colaterale.
- stenoza ostiala e prezenta cu placi de aterom
de ambele parti ale ostimului.
 Revascularizare chirurgicala (2)
• O potentiala complicatie a chirurgiei este
eliberarea de emboli de colesterol (ateroembolism)
in timpul interventiei; ceea ce poate produce
insuficienta renala; totusi, 80-90% dintre pacientii
operati pentru SAR aterosclerotica se vindeca sau
prezinta o imbunatatire.
• Rata de mortalitate perioperatorie e mai mica de
5%.
 Protectie distala in boala
renovasculara : o oportunitate
Majoritatea SAR sunt cauzate de boala
ateromatoasa

Ateroembolismul a fost mult timp considerat un

factor de risc major / complicatie a interventiei
percutanate a arterei renale.
 Protectia impotriva ateroembolismului

 Tehnica meticuloasa “fara atingere”

 Folosirea de catetere cu profil mic, atraumatice
 Manipularea limitata a cateterului
 Stentarea per primam acolo unde este fezabil
 Antagonisti GP 2b3a
 Dispozitive distale de protectie
 DISPOZITIVE FILTRU

Cordis
DISPOZITIVE OCLUZIVE
Protectia ateroembolica

Percusurge Guardwire
A. Traverseaza
B. Umfla
C. Intervine
D. Embolectomizeaza
 Sumar HTRV
- Boala renovasculara este adesea o cauza nerecunoscuta
pentru:
 • Hipertensiune arteriala necontrolata
 • Expansiune volemica
 • Boala cronica de rinichi
- Tehnologiile noi au extins sfera pacientilor eligibili pentru
interventii percutanate si ajuta la limitarea riscului
procedural de revascularizarea renala.
- Dispozitivele de protectie distala ateroembolica vor fi
indispensabile in viitorul apropriat.
- Medicina vasculara permite si necesita cooperare si
colaborare interdisciplinara.
Retentie primitiva de sodiu

- Sindromul Liddle

- Sindromul Gordon
 Sindromul Liddle
• Sindromul Liddle este o anomalie autozomal dominanta
rara a transportului epitelial renal

• Clinic se aseamana cu aldosteronismul primar, cu

hipertensiune si alcaloza metabolica hipokalemica cu
nivele crescute ale reninei plasmatice si aldosteronului.

• Sindromul rezulta din cresterea mostenita a activitatii

canalelor de Na membranare luminale care accelereaza
resorbtia de Na si secretia de K in tubul colector.
 Sindromul Liddle
• Diagnosticul este sugerat de prezenta
hipertensiunii la pacientii tineri, in special la cei cu
istoric familial pozitiv.
• Na urinar scazut (< 20 mEq), niveluri nornale ale
reninei plasmatice si aldosteronului, si raspunsul la
tratamentul empiric sunt, de obicei, suficiente
pentru a formula diagnosticul.
• Diagnosticul definitiv poate fi formulat prin
testarea genetica
 Sindromul Gordon
• Mutatiile recent identificate ale WNK1
si WNK4 (membre ale familiei de
serin-threonine kinaze) au fost
identificate a determina boala familiala
autozomal dominanta rara, sindromul
Gordon (cunoscut drept
pseudohipoaldosteronism tip II).
 Sindromul Gordon

• Genle salbatice WNK1 si WNK4 inhiba co-

transportorul Na-Cl sensibil la tiazidaNa-Cl
de la nivelul tubului distal. Mutatiile acestor
proteine sunt asociate cu o crestere a
activitatii co-transportorului, reabsorbtie
execesiva a clorului si sodiului si
expansiune volumica.
 Sindromul Gordon
• Acest sindrom este caracterizat de
statura mica, retard intelectual, anomalii
dentare, atrofie musculara, hipertensiune
severa incepand cu a 3-a decada de
viata, excretie scaduta a sodiului,
acidoza metabolica hipercolesterolemica
si nivele scazute ale reninei si
aldosteronului.
 Sindromul Gordon

• Hiperkalemia, alta caracteristica a

acestui sindrom, poate fi rezultatul
livrarii insuficiente de sodiu la nivelul
tubului colector cortical reabsorbtia
sodiului asigura energia pentru excretia
potasiului, care este mediata de canalul
de potasiu de la nivel medular ROMK.
Tumori renale secretante de
renina (reninoame)
Va multumesc pentru atentie!