Sunteți pe pagina 1din 11

Insuficienta respiratorie de natura cardiaca

Astmul cardiac
Astmul cardiac - este treapta premergtoare edemului pulmonar acut, fiind expresia
mai puin grav a dispneei paroxistice din insuficiena ventricular stang.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
- apariia dispneei, de obicei nocturn sau dup o masa copioas
- caracterul polipneic i respirator al dispneei
- semne pulmonare minime (rare sibilante i cteva subcrepitante la baze)
- anamneza cardiovascular de insuficien ventricular stang (HTA, valvulopatii mitrale sau
aortice, cardiopatie ischemic)
Tratament
- semne cardiace de insuficien ventricular stang: zgomot de galop, suflu de insuficien
mitral functional, tahicardie, ventricul stng mrit de volum)
- miofilin, 1 fiol IV
- furosemid, 1 fiol IV
- lanatozid C, 1 fiol IV
Edemul pulmonar acut (EPA)
Definiie: este un sindrom caracterizat printr-un exces de ap, sruri i proteine n
spaiul extravascular al parenchimului pulmonar, provocat de creterea presiunii
hidrostatice din capilarele pulmonare i de creterea permeabilitii membranei
alveolo-capilare.
Cea mai frecvent form de edem pulmonar acut este edemul pulmonar acut
cardiogen, provocat de cauze cardiace (De Mots i colab.,1978).
FORME ETIOLOGICE:
a. EPA hemodinamic, clasicul edem al cardiacilor, se produce prin creterea presiunii
capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fr lezarea anatomic a peretelui
alveolelor capilare. EPA hemodinamic se ntlnete n:
-cardiopatii hipertensive;
-cardiopatii valvulare (stenoz mitral,
insuficien i stenoz aortic,
insuficien mitral);
-cardiopatii ischemice (infarct miocardic).
b. EPA lezional este consecutiv lezrii pe cale aerian sau sanguin a structurilor
anatomice ale filtrului alveolar i capilar. Apare n urmtoarele circumstane
etiologice:
-edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de benzin, intoxicaia cu monoxid de
carbon, heroina, intoxicaia cu organofosforice; bronhoalveolita de deglutiie;
-embolia grsoas posttraumatic (dup fractura oaselor lungi);
-edemele pulmonare acute infecioase (de obicei n infecii cu bacili gram negative);
-edemul pulmonar al necailor, de altitudine i cel din embolia pulmonar.
c. EPA prin mecanism mixt. Cele dou mecanisme, hemodinamic i lezional, pot fi
adesea intricate, ca n:
-EPA iatrogen de suprancrcare;
-EPA uremic;
1

-Plmnul de oc (noiune controversat) - se datoreaz lezrii membranei alveolo capilare de ctre diferite substane eliberate n cursul ocului, la care se adaug aciunea
nociv a diverselor tratamente asupra aceleiai membrane;
-Edemul de cauz neurologic.
FIZIOPATOLOGIE
n clinostatism, la nivelul polului arterial al capilarului pulmonar, presiunea
hidrostatic este n medie de 8 mm Hg (limite 3-12), creia i se opune presiunea
coloidosmotic, n medie de 25 mm Hg. Pentru ca filtrarea s poat avea loc este
necesar anularea celor 17 mm Hg de presiune coloidosmotic necontracarat de
presiunea hidrostatic. Aceasta se realizeaz prin existena unei presiuni interstiiale
hidrostatice negative de aproximativ 11 mm Hg n inspir i a unei presiuni
coloidosmotice de 6 mm Hg. Rezult un gradient de filtrare mic, dar suficient pentru a
permite trecerea lichidelor i cristaloidelor n interstiiu, posibil de-a lungul ntregului
ciclu respirator.
n plmnul edematos are loc o tulburare restrictiv i obstructiv, de diverse grade i
o reducere a suprafeei de schimb gazos (cu efect de unt dreapta-stnga). Componenta
restrictiv cea mai important, rezult din descreterea complianei pulmonare prin
congestie vascular, edem interstiial i diluia surfactantului.
Tulburrile obstructive i restrictive cresc travaliul respirator i tahipneea cu respiraie
ineficient devin manifestri proeminente. Tahipneea, reducerea suprafeei de schimb
gazos, dezechilibrul ventilaie/perfuzie conduc la hipoxemie i hipocapnie, cu toate
consecinele acestora.

EPA CARDIOGEN
EPA CARDIOGEN este mai frecvent dup vrsta de 40 ani i se instaleaz de cele
mai multe ori n cursul nopii. Bolnavul prezint:
-dispnee intens, sever, ortopnee
-tuse seac apoi cu expectoraie
spumoas, rozat;
-anxietate extrem;
-respiraia este polipneic i zgomotoas;
-paloare i transpiraie
Obiectiv bolnavul prezint:
-raluri subcrepitante care urc progresiv de la baze spre vrfuri;
-jugulare turgescente;
-zgomot de galop;
-TA poate fi crescut, normal sau sczut;
-cianoz.
Electrocardiograma poate fi util n cazurile neclare, artnd, de exemplu, un infarct
miocardic acut sau semne de insuficien ventricular stng.
Examenul radiologic evideniaz:
-opaciti floconoase dense, situate perihilar, de obicei bilateral, simetrice
n aripi de fluture;
-edemul interstiial - apariia liniilor Kerley de tip A, B i C;
-cardiomegalie; un cord de dimensiuni
normale infirm diagnosticul de
EPA cardiogen.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele elemente:
-tahipnee cu ortopnee
2

-expectoraie rozat, spumoas


-coexistena unei cardiopatii hipertensive, valvulare sau ischemice capabile
s duc la
hipertensiune brutal n circulaia pulmonar
-aspectul radiologic caracteristic - aspect floconos n fluture
-cardiomegaliei.
Diagnostic diferenial se face cu:
-criza de astm bronic i starea de ru
astmatic bronhopneumopatie
cronic
obstructiv puseu acut (pe examenul clinic, EKG i radiologic);
-edemul pulmonar acut necardiogen
Simptome

Edem pulmonar acut

Criza de astm bronic

Dispnee

Predominant inspiratorie

Expirul totdeauna prelungit

Wheezing

Mai intens n expir

Percuie

Prezent att n inspir ct i n


expir
Submatitate

Ascultaie

Raluri subcrepitante

Raluri sibilante i romflante

Elemente de
diagnostic
Istoric

EPA cardiogen

EPA necardiogen

Evenimentul
clinic

Teste de
laborator

Hipersonoritate

Eveniment cardiac acut

- Evenimentul cardiac acut


nu este prezent n
anamneza imediat, dar
posibil
- Boal subiacent
- Status de debit sczut
- Debit cardiac crescut
periferie rece
periferie cald
- Galop S3/cardiomegalic
- puls amplu
- Turgescen jugular
-galop absent
- Raluri umede
- raluri uscate
- semne de boal
subiacent (Ex. pericardit)
- ECG de regul normal
- ECG ischemie/infarct
- Rx. Cord-pulmon distribuie - Rx. CP distribuie
periferic
perihilar
- Enzime cardiace
- Enzime cardiace posibil
normale
crescute
- PCP < 18 mm Hg
- PCP > 18 mmHg
- unt pulmonar mare
- unt intrapulmonar mic
- Proteine lichid edem/proteine - Proteine lichid
edem/proteine serice > 0,7
serice < 0,5

Tratamentul
Tratamentul simptomatic:
-oxigen pe sond nazal - 6-8 l/minut umidificat prin barbotaj n 2/3 ap i 1/3 alcool;
-aspiraie bronic, la nevoie;
3

-aerosoli antispum;
-intubaie cu aspiraie i respiraie artificial;
-respiraie asistat cnd exist cel puin dou din semnele urmtoare:
-tulburri de contiin;
-rcirea extremitilor, paloare, transpiraii;
-scderea TA sub 80 mmHg
-existena unor anomalii grave ale gazelor sanguine: SaO2 sub 50%, PaCO2 peste 50
mmHg, Ph sub 7,30, RA sub 18-20 mEq.
Tratamentul etiologic. n EPA hemodinamic, tratamentul se va face n funcie de
valorile TA:
n EPA cu TA normal sau crescut:
-poziie eznd (scade ntoarcerea venoas);
-oxigen, pe masc sau sond;
-nitroglicerin: 2 pufuri sublingual apoi n perfuzie i.v 1 fiol de 50 mg dizolvat n 50
ml sol NaCl 0,9%. Este contraindicat la bolnavul cu TA 100mmHg;
-furosemid i.v 40-80 mg;
-vasodilatatoare - reduc presiunea arterial sistemic pulmonar:
-nitroprusiat, iniial 20 ug/min. apoi se crete cu 5 ug/min, la fiecare 5 min;
-tonicardiace: - lanatozid C, 1 fiol de 0,4 mg i.v; n absena EKG sunt indicate cnd
tahicardia este regulat i sub 150/min, precum i la bolnavii cunoscui cu o fibrilaie atrial.
Dac s-a fcut nregistrarea EKG, tonicardiacele se vor administra n toate cazurile,
exceptndu-le pe cele cu tahicardie ventricular sau cu extrasistole ventriculare frecvente;
n EPA cu TA sczut se urmrete:
-ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C i.v, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg n ser
glucozat 5%; dopamin 2,6 - 11,6 ug/kg/min; fentolamin (regitin).
-ameliorarea circulaiei: oxigen, furosemid, corticoizi n doze mari, umplerea
vascular cu Dextran cu greutate molecular mic (Rheomacrodex) 250 ml, dopamin sau/i
dobutamin.
Particulariti terapeutice n diferite forme etiologice de EPA hemodinamic:
- n EPA din hipertensiunea arterial cronic sau din cursul unei hipertensiuni arteriale
paroxistice (feocromocitom): sngerare, antihipertensive: raunervil 1 fiol de 2,5 mg i.v lent.
Fentolamina (regitin), de elecie n EPA din feocromocitom, este util i n EPA rezistent la
tratamentele clasice.
- n EPA din tulburrile de ritm, va fi rezolvat mai nti tulburarea de ritm
-n tahicardiile ventriculare oc electric;
-n tahicardiile supraventriculare i fibrilaia atrial: cardioversie, digitalice injectabil.
- n EPA din blocul atrioventricular total izoproterenol, pacemaker
- n EPA din infarctul miocardic: oxigen, combaterea durerii, diuretice
- n EPA din cardiopatiile valvulare sngerare, O2, diuretice, tonicardiace
EPA LEZIONAL
EPA LEZIONAL poate exista clinic sub 2 forme foarte diferite:
-Sindrom de hipoxemie progresiv marcat prin polipnee, cianoz, agitaie
psihomotorie; gazometria indic hipoxemie incomplet corectabil prin O2 pur.
-Instalare exploziv cu expectoraie spumoas, foarte abundent, bogat n proteine i
fibrinogen, hipoxemie extrem (PaO2 sub 30 mm Hg); radiologic - plmni opaci
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe:
4

-existena circumstanelor etiologice capabile s duc la edem pulmonar lezional


-absena antecedentelor cardiace, cardiomegaliei i altor semne clinice, radiologice i
electrocardiografice care s arate o disfuncie a inimii
-lichidul de edem bogat n proteine i fibrinogen
-presiunea capilar pulmonar normal.
Tratament:
EPA de origine infecioas:
-sngerare 500 ml;
-corticoterapie i.v lent (hemisuccinat
de hidrocortizon 100 mg);
-tonicardiace: lanatozid C;
-oxigenoterapie;
-antibioterapie masiv;
-aspiraie bronic cu sond intratraheal.
EPA uremic - singurul tratament eficient este epuraia extrarenal
EPA din intoxicaii: corticoizi, antibiotice, ventilaie asistat asociat cu corectarea
tulburrilor de ritm i conducere i administrarea eventual a antidotului.
EPA de origine alergic: oxigen, corticoizi n doze mari, analeptice cardio-vasculare,
calciu i.v.
EPA neurologic (din traumatisme craniene, intoxicaii, hipertensiune intracranian)
depleie (sngerare i diuretice).
EPA din nec: oxigenare masiv, corticoterapie n doze mari, antibioterapie,
combaterea acidozei cu ser bicarbonat sau THAM, intubaie cu aspiraie i asisten
ventilatorie.

Tromboembolismul pulmonar (TEP)


Definiie: hipertensiune pulmonar brutal (tensiunea sistolic peste 30 mmHg) cu
suprancrcare brusc a ventriculului drept ducnd la dilatare i ischemie consecutiv a
cavitii:
Etiologie. Sursa emboluilor este din cazuri tromboflebita profund n 90 %, n special
cea localizat la membrele inferioare, tromboza venei cave inferioare sau trombuii
situai n cordul drept n special n caz de fibrilaie atrial cronic, infarct de ventricul
drept, cardiomiopatie, tromboza pulmonar n situ
Principalii factori de risc pentru TEP sunt:
-vrsta peste 60 ani
-imobilizarea prelungit la pat (peste 3-5 zile)
-insuficiena cardiac congestiv
-infarctul acut de miocard,netratat cu anticoagulante
-neoplazii
-intervenii chirurgicale pe abdomen,micul bazin
-chirurgia ortopedic a femurului, oldului
-sarcina i perioada imediat postpartum
-contraceptive orale coninnd estrogeni
-obezitatea
-tulburri de coagulare (trombocitemii, deficit de antitrombin)
-catetere venoase, meninute prelungit
Morfopatologie.

Emboluii identificai n patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau
major), medii i microembolui.
n plmnul tromboembolic se gsesc, cu inciden variat, leziuni de infarct pulmonar
(IP). Infarctul pulmonar se constituie n 24-48 de ore de la obstrucia trombotic a unui
ram arterial pulmonar, dar apariia acestei leziuni nu se constat dect n mai puin de
30 % din leziunile tromboembolice medii. Microscopic, infarctul pulmonar este o
leziune de necroz ischemic pulmonar, constituit dintr-o infiltraie hemoragic
apoplectic, att interstiial, ct i alveolar, precedat de o intens congestie.
Fiziopatologie
Consecinele respiratorii:
-producerea unui spaiu mort intrapulmonar
-bronho- i pneuomoconstricia n zona afectat
-reducerea produciei i activitii surfactantului n ariile pulmonare embolizate
-hipoxemia arterial
Consecine hemodinamice:
-hipertensiunea arterial pulmonar acut
-suprancrcarea acut prin presiune a cordului drept
-hipotensiune arterial i oc cardiogen
-afectarea perfuziei coronare
Tablou clinic
Sindromul de insuficien ventricular dreapt apare:
a) brutal, n embolia masiv, cu dispnee sever inexplicabil, nsoit de durere
sincopal i cianoz;
b) progresiv, n cteva ore sau zile, dup un episod pulmonar acut, manifestndu-se
prin: dureri toracice constrictive, cianoza i polipnee superficial, tahicardie; dup 12-24 ore
apar sputele hemoptoice, iar dup 24-48 ore, febra.
Infarctul pulmonar se traduce clinic prin triada: junghi toracic, spute hemoptoice,
febr, la care se adaug: tahicardie constant, scderea tensiunii arteriale, subicter
Examenul fizic evideniaz: tahicardie, asurzirea btilor inimii, galop drept, suflu de
insuficien tricuspidian, accentuarea sau dedublarea zgomotului II la pulmonar,
turgescen jugular, hipotensiune arterial i venoas
Investigaii paraclinice
Examene biologice:
-creterea moderat a VSH-ului i a numrului de leucocite (n infarctul pulmonar)
-determinrile enzimatice (CPK,GOT,LDH), utile n special pentru diagnosticul
diferenial, nu au specificitate n tromboembolismul pulmonar
-creterea fibrinogenului i bilirubinei neconjugate
-explorarea biologic a hemostazei este obligatorie nainte de nceperea tratamentului
anticoagulant.
Gazometria hipoxemie cu normo sau hipocapnie
Radiografia pulmonar (efectuat la pat, deoarece mobilizarea pacientului este
contraindicat n primele 48 ore) arat imagini diferite n funcie de momentul
evolutiv; poate fi normal la debut. Ulterior se poate constata:
-ascensionarea cupolei diafragmatice
-distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare
-hipertransparena unuia dintre cmpurile pulmonare
-opacitate pulmonar triunghiular, cu vrful n hil, ce sugereaz infarctul pulmonar

-opacitate lichidian de volum mic sau mediu, determinat de pleurezia


posttromboembolic
De reinut, c aspectul radiologic normal, n prezena unui tablou clinic sugestiv nu
exclude diagnosticul de tromboembolism pulmonar.
Ecocardiografia poate arta dilataia cavitilor drepte n emboliile pulmonare
masive.
Examenul Doppler indic presiuni crescute n artera pulmonar.
Tomografia computerizat cu substane de contrast poate identifica emboluii
localizai proximal i pe cei localizai periferic, care sunt mai frecveni.
Scintigrama pulmonar de perfuzie i ventilaie este util:
-vizualizarea unei perfuzii pulmonare normale exclude practic diagnosticul de
tromboembolism pulmonar
-evidenierea zonelor reci, hipocaptante, aduce n discuie posibilitatea unei embolii
pulmonare
Angiografia pulmonar este explorarea de referin pentru diagnosticul de
tromboembolism pulmonar. Este contraindicat n hipertensiune pulmonar sever.
Cateterismul arterei pulmonare confirm hipertensiunea pulmonar arterial de tip
precapilar i poate aprecia evoluia sub tratament.
Flebografia este util pentru vizualizarea sediului i dimensiunilor trombilor flotani
din venele periferice.
ECG evideniaz:
-n derivaiile standard evideniaz
-axa QRS verticalizat cu imaginea S1,
Q3;
-imagine QR cu ST supradenivelat i T
negativ n AVR;
-unde P nalte i ascuite;
-bloc de ramur dreapt tranzitoriu uneori
n derivaiile precordiale:
-semne de ischemie antero-sepal: T negativ, profund, simetric, ascuit i larg, cu
dispariia aproape complet a segmentului ST (n V1,V2,V3 iar n cazurile grave i n V4, V5
i V6);
-semne de leziune subepicardic a ventriculului drept, urmat de T negativ de tip
ischemic;
-zona de tranziie deplasat la stnga cu aspect rS de la V1 la V4, V5.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe:
-existena circumstanelor etiologice cunoscute: afeciuni emboligene, embolii
grsoase sau gazoase, afeciuni cu potenial trombogen, afeciuni pulmonare acute
-triada semiologic specific: junghi toracic brutal, spute hemoptoice, puseu febril, la
care se adaug tahicardie, subicter i semne clinice, radiologice i EKG de suprancrcare
brutal a VD.
Au fost propuse ca investigaii paraclinice de diagnostic: angiografia pulmonar, care
precizeaz sediul emboliei, scintigrama pulmonar i dozarea PDF (produii de degradare a
fibrinogenului).
Diagnosticul diferenial se face cu:

-afeciuni pulmonare sau pleuro-pulmonare acute: pneumonie sau bronhopneumonie,


obstrucie bronic acut, atelectazie, astm bronic sever, pleurezie, abces pulmonar,
pneumotorax
-insuficiena cardiac dreapt acut
-infarct acut de miocard
-tamponad cardiac
-miocardit
-cord pulmonar cronic decompensat
-embolie pulmonar nontrombotic
-colaps cardiovascular
-oc cardiogen, pneumotorax spontan sever
-anevrism disecant de aort
Forme clinice
Emboliile recidivante determin hipertensiune pulmonar arterial secundar i cord
pulmonar cronic.
Embolia masiv se datoreaz obstruciei arterelor pulmonare principale cu instalarea
secundar a cordului pulmonar acut. Clinic, debutul este brutal cu durere toracic
violent, dispnee, tuse cu expectoraie hemoptoic, stri sincopale, cianoz, tahicardie,
jugulare turgescente. Bolnavul este anxios, sudorat. Prognosticul este sever, cu
evoluie spre exitus.
Emboliile fruste se caracterizeaz prin obstrucia unei ramuri de calibru mic a arterei
pulmonare. Clinic, bolnavii prezint durere toracic unilateral, dispnee, tuse cu
expectoraie hemoptoic, hipotensiune arterial.
Infarctul pulmonar este o leziune parenchimatoas pulmonar secundar obstruciei
vasculare pulmonare embolice. Macroscopic, aspectul este al unui bloc parenchimatos,
de culoare roie, cu form triunghiular cu vrful spre hil i marginea n contact cu
pleura visceral. Microscopic, se constat infiltrat hemoragic interstiial i alveolar
care se poate complica cu zone de necroz.
Rezoluia leziunilor se face n cteva sptmni prin formarea unei cicatrice fibroase n band.
Clinic, bolnavii prezint junghi toracic, dispnee moderat, tuse cu expectoraie
moderat. Diagnosticul pozitiv al infarctului pulmonar se bazeaz pe coroborarea datelor
clinice cu explorrile paraclinice la care se pot aduga unele examene biologice (VSH,
determinri enzimatice, bilirubin neconjugat, fibrinogen, etc.) utile i pentru diagnosticul
diferenial.
n evoluie, pot s apar urmtoarele complicaii:cordul pulmonar cronic, suprainfecia
infarctului pulmonar, recidiva emboliei, pleurezia postembolic
Tratament
Tratamentul TEP este medical i chirurgical.
Tratamentul medical cuprinde: tratamentul anticoagulant, tratamentul fibrinolitic i
tratamentul simptomatic
Tratamentul anticoagulant previne extensia trombozei primare i reduce riscul de
recidiv a emboliei. Heparina poate fi administrat:
-continuu intravenos cu un debit de 1000 UI/or
-intermitent intravenos 5000 UI la 4 ore
-intermitent subcutanat 5000 UI la 4 ore sau 10000 UI la 8 ore.
Eficacitatea terapiei anticoagulante cu heparin este controlat prin timpul de
coagulare i timpul parial de tromboplastin care trebuie s fie de 1,5-2 ori mai mare
dect valoarea normal.
8

Durata tratamentului cu heparin este de minimum 7-9 zile. n tratamentul cronic


anticoagulant se folosesc antivitaminele K, care mpiedic sinteza hepatic a factorilor
din complexul protrombinic.
Terapia fibrinolitic trebuie nceput ct mai rapid dup declanarea emboliei, pentru
c ansele dizolvrii unui tromb mai vechi de 48 ore sunt minime. Se poate face cu:
streptokinaz - enzim extras din culturile de streptococ hemolitic care activeaz
plasminogenul n plasmin i declaneaz proteoliza fibrinei din trombus. Doza de
atac este de 250000 UI i.v administrat n 30 minute, urmat de administrarea de
100000UI/or n perfuzie continu, timp de 24 ore. Concomitent se administreaz
hemisuccinat de hidrocortizon pentru prevenirea reaciilor alergice.
urokinaza protein uman, extras din urin, se administreaz n bolus i.v 15 UI/
kgcorp, urmat de 2000UI/kgcorp i.v n 20 min. i ulterior 2000UI/kg nc 24 ore.
Tratamentul simptomatic vizeaz:
-combaterea durerii cu antialgice obinuite sau chiar opiacee (dac TA este normal)
-antibioticoterapie pentru a evita suprainfecia infarctelor pulmonare
-tratamentul ocului cu dobutamin
-reechilibrarea hidroelectrolitic
-diuretice n caz de insuficien dreapt
Tratamentul chirurgical dispune de urmtoarele posibiliti:
-embolectomie n emboliile pulmonare masive cu colaps care nu au rspuns la
tratamentul medicamentos
-la pacienii cu embolii repetate sau cu contraindicaii ale tratamentului anticoagulant se poate
implanta n vena cav inferioar un filtru Greenfield capabil s rein embolii cu dimensiuni
mai mari de 2 mm
-ligatura venei cave inferioare n tromboflebite pelvine septice cu embolii pulmonare
repetate.

Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA)


Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA) la adult este o forma de IR acuta,
caracterizat clinic prin dispnee sever, tahipnee, cianoz i hipoxemie refractare la
oxigenoterapie, iar radiologic prin infiltrate alveolare difuze, bilateral.
Sinonime: atelectazie congestiv, atelectazie hemoragic, insuficien pulmonar
posttraumatic, plmnul de oc, boala cu membrane hialine a adultului, etc.
Etiologie
SDRA apare in numeroase circumstane etiologice:
-oc septic, hemoragic, cardiogen, etc.
-infecii: pneumonie viral, pneumonie bacterian, pneumonie cu Gram negativi, etc.
-aspiraia lichidului gastric
-traumatisme: arsuri, contuzii pulmonare, traumatisme cerebrale
-ingestie de medicamente: heroina, barbiturice, salicilai, dextran40, etc.
-cauze metabolice: acidocetoza diabetica, uremie
-cauze diverse: pancreatita acut, embolii grsoase, transfuzii multiple, CID.

Asocierea SDRA cu coagularea intravascular diseminat este frecvent, ns relaiile


de tip cauz-efect nu sunt complet cunoscute, dei majoritatea pneumologilor
consider c CID ar fi o complicaie a SDRA.
Toate tipurile de oc produc SDRA; de altfel SDRA a fost denumit i plmnul de
oc. ocul septic se asociaz cel mai frecvent cu SDRA i mpreun sunt grevate de o
mortalitate foarte mare (90%).
Aspiraia de coninut gastric produce SDRA n aproximativ 1/3 din cazuri, cu
gravitatea direct proporionala cu aciditatea materialului aspirat.
Patogenie
Cel mai comun mecanism patogenic este activarea sistemului complementului cu
eliberarea citokinelor de ctre macrofagele alveolare, care atrag i sechestreaz
polinuclearele neutrofile n capilarele interstiiale pulmonare. Neutrofilele acumulate
n capilare elibereaz produi toxici, ntre care radicali liberi de oxigen i proteaze,
care agresioneaz celulele endoteliale i alveolare, determinnd edem interstiial,
alveolar i depunere de fibrin.
Fiziopatologie
SDRA realizeaz un sindrom restrictiv cu reducerea complianei plmnului, datorIT
edemului interstiial, inflamaiei i fibrozei care mpiedica expansiunea plmnului.
Combinaia de alveole inundate de edem i alveole colabate produce o tulburare
sever a raportului VA/Q nct sngele venos nu poate fi oxigenat n plmni,
realiznd un unt intrapulmonar dreapta-stnga. Toate aceste modificri duc la
hipoxemia sever refractar caracteristic pentru SDRA.
SDRA evolueaz in patru faze:
faza I caracterizat prin prezena cauzei acute a sindromului, tahicardie, tahipnee, cu
sau fr alcaloz respiratorie, fr alte semne fizice i modificri radiologice.
faza II este o perioad de laten, n care bolnavul este clinic stabil; poate exista un
grad de hiperventilaie cu hipocapnia, lrgirea gradientului alveolo-arterial al
oxigenului, dar semnele radiologice nu au aprut nc.
faza III - se instaleaz sindromul de insuficient respiratorie acut: tahipnee i dispnee
marcate, scderea complianei pulmonare, infiltrate difuze la examenul radiologic,
raluri crepitante difuze pe ambele arii pulmonare.
faza IV - apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie sever, refractar la
tratament, acidoz respiratorie i metabolic.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
-datele clinice: dispnee intens cu tahipnee i cianoz refractar la oxigenoterapie,
raluri bronice i crepitante difuze la examenul fizic
-examen radiologic care evideniaz opaciti difuze bilateral cu desen iniial
interstiial apoi alveolar;
-PaO2 redusa sever (sub 50 mmHg) i refractar la oxigenoterapie;
-existena unei presiuni de umplere a atriului stng normale.
Tratament
SDRA este o urgen major; de aceea, orice suspiciune impune internarea
pacientului ntr-un serviciu de terapie intensiv.
Tratamentul etiologic presupune:

10

-antibioterpia cu spectru larg, folosit att ca tratament etiologic ct i pentru a evita


suprainfeciile bacteriene
-tratamentul corect al ocului hipovolemic, leziunilor traumatice, intoxicaiilor
Tratamentul patogenic, de blocare a mecanismelor care produc agresiunea
alveolocapilar, se refer la antagonitii receptorilor i anticorpii monoclonali
mpotriva mediatorilor specifici care pot, potenial, modula cascada evenimentelor
asociate cu SDRA i reduc mortalitatea.
Tratamentul de susinere a respiraiei se realizeaz prin administrarea de O2, ventilaie
mecanic. n faza precoce, pentru scurt timp, se administreaz O2 pe sond nazal
pentru a obine PaO2>60mmHg. Se mai pot utiliza mti simple sau mti cu rezervor
inspirator.
Intubaia endotraheal i ventilaia mecanic asistat sunt indicate cnd nu se poate
menine o oxigenare eficient prin msuri non-invazive, dar muli practicieni
recomand ventilaia mecanic nc din stadiul precoce. Ventilaia mecanic are 2
beneficii majore: asistarea ventilaiei i meninerea sau restaurarea inflaiei pulmonare.
Efectele ventilaiei mecanice i ale oxigenoterapiei trebuie urmrite riguros prin
monitorizarea hemodinamic i prin studiul gazelor sangvine.
Tratamentul tulburrilor fiziopatologice:
-reducerea edemului pulmonar prin tratament cu diuretice (cnd exist hipervolemie
intravascular relativ)
-administrarea de lichide este indicat la pacienii care prezint scderea presiunii
arteriale, diurezei i oxigenrii arteriale. Se prefer transfuzia de snge pentru a realiza un
hematocrit de 35-40%. Soluiile cristaloide sau coloidale (albumin, dextran40) se
administreaz cu pruden deoarece pot accentua edemul interstiial i alveolar.
-terapia de susinere cardiocirculatorie: dopamina este indicat la pacienii cu
hipotensiune, sindrom de debit mic, oligurie pentru ameliorarea fluxului sangvin renal i
pentru efectele sale vasoconstrictoare i inotrop pozitive.
n cursul tratamentului SDRA pot apare numeroase complicaii care necesit
tratament specific:
-pulmonare: embolii pulmonare, barotraum pulmonar, toxicitatea oxigenului,
fibroz pulmonar. Embolismul pulmonar poate fi parial prevenit prin administrarea de minidoze de heparin (5000 U subcutanat la 8 sau 12 ore).
-gastrointestinale: HDS, distensia gastric. Sngerrile gastrointestinale se ntlnesc
pn la 85% din pacienii cu SDRA: scderea secreiei clorhidropeptice i tratamentul
antiacid, pentru realizarea unui pH gastric>3,5, constituie o profilaxie eficace.
-renale: IRA, retenia de lichide
-cardiace: aritmii diverse, hipotensiune-oc, sindrom de debit mic
-infecioase: stare septic, pneumonii nosocomiale
-hematologice: anemii, CID, trombocitopenie
-altele complicaii: insuficien hepatic, tulburri neurologice i/sau psihice,
malnutriie
Corectarea rapid a principalelor tulburri fiziologice previne instalarea insuficienelor
multiple de organ care odat aprute agraveaz prognosticul SDRA i aa grav.

11