Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Astmul cardiac
Astmul cardiac - este treapta premergtoare edemului pulmonar acut, fiind expresia
mai puin grav a dispneei paroxistice din insuficiena ventricular stang.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
- apariia dispneei, de obicei nocturn sau dup o masa copioas
- caracterul polipneic i respirator al dispneei
- semne pulmonare minime (rare sibilante i cteva subcrepitante la baze)
- anamneza cardiovascular de insuficien ventricular stang (HTA, valvulopatii mitrale sau
aortice, cardiopatie ischemic)
Tratament
- semne cardiace de insuficien ventricular stang: zgomot de galop, suflu de insuficien
mitral functional, tahicardie, ventricul stng mrit de volum)
- miofilin, 1 fiol IV
- furosemid, 1 fiol IV
- lanatozid C, 1 fiol IV
Edemul pulmonar acut (EPA)
Definiie: este un sindrom caracterizat printr-un exces de ap, sruri i proteine n
spaiul extravascular al parenchimului pulmonar, provocat de creterea presiunii
hidrostatice din capilarele pulmonare i de creterea permeabilitii membranei
alveolo-capilare.
Cea mai frecvent form de edem pulmonar acut este edemul pulmonar acut
cardiogen, provocat de cauze cardiace (De Mots i colab.,1978).
FORME ETIOLOGICE:
a. EPA hemodinamic, clasicul edem al cardiacilor, se produce prin creterea presiunii
capilare pulmonare (PCP) peste 30 mmHg, fr lezarea anatomic a peretelui
alveolelor capilare. EPA hemodinamic se ntlnete n:
-cardiopatii hipertensive;
-cardiopatii valvulare (stenoz mitral,
insuficien i stenoz aortic,
insuficien mitral);
-cardiopatii ischemice (infarct miocardic).
b. EPA lezional este consecutiv lezrii pe cale aerian sau sanguin a structurilor
anatomice ale filtrului alveolar i capilar. Apare n urmtoarele circumstane
etiologice:
-edemele toxice: gaze sufocante, ingestia de benzin, intoxicaia cu monoxid de
carbon, heroina, intoxicaia cu organofosforice; bronhoalveolita de deglutiie;
-embolia grsoas posttraumatic (dup fractura oaselor lungi);
-edemele pulmonare acute infecioase (de obicei n infecii cu bacili gram negative);
-edemul pulmonar al necailor, de altitudine i cel din embolia pulmonar.
c. EPA prin mecanism mixt. Cele dou mecanisme, hemodinamic i lezional, pot fi
adesea intricate, ca n:
-EPA iatrogen de suprancrcare;
-EPA uremic;
1
-Plmnul de oc (noiune controversat) - se datoreaz lezrii membranei alveolo capilare de ctre diferite substane eliberate n cursul ocului, la care se adaug aciunea
nociv a diverselor tratamente asupra aceleiai membrane;
-Edemul de cauz neurologic.
FIZIOPATOLOGIE
n clinostatism, la nivelul polului arterial al capilarului pulmonar, presiunea
hidrostatic este n medie de 8 mm Hg (limite 3-12), creia i se opune presiunea
coloidosmotic, n medie de 25 mm Hg. Pentru ca filtrarea s poat avea loc este
necesar anularea celor 17 mm Hg de presiune coloidosmotic necontracarat de
presiunea hidrostatic. Aceasta se realizeaz prin existena unei presiuni interstiiale
hidrostatice negative de aproximativ 11 mm Hg n inspir i a unei presiuni
coloidosmotice de 6 mm Hg. Rezult un gradient de filtrare mic, dar suficient pentru a
permite trecerea lichidelor i cristaloidelor n interstiiu, posibil de-a lungul ntregului
ciclu respirator.
n plmnul edematos are loc o tulburare restrictiv i obstructiv, de diverse grade i
o reducere a suprafeei de schimb gazos (cu efect de unt dreapta-stnga). Componenta
restrictiv cea mai important, rezult din descreterea complianei pulmonare prin
congestie vascular, edem interstiial i diluia surfactantului.
Tulburrile obstructive i restrictive cresc travaliul respirator i tahipneea cu respiraie
ineficient devin manifestri proeminente. Tahipneea, reducerea suprafeei de schimb
gazos, dezechilibrul ventilaie/perfuzie conduc la hipoxemie i hipocapnie, cu toate
consecinele acestora.
EPA CARDIOGEN
EPA CARDIOGEN este mai frecvent dup vrsta de 40 ani i se instaleaz de cele
mai multe ori n cursul nopii. Bolnavul prezint:
-dispnee intens, sever, ortopnee
-tuse seac apoi cu expectoraie
spumoas, rozat;
-anxietate extrem;
-respiraia este polipneic i zgomotoas;
-paloare i transpiraie
Obiectiv bolnavul prezint:
-raluri subcrepitante care urc progresiv de la baze spre vrfuri;
-jugulare turgescente;
-zgomot de galop;
-TA poate fi crescut, normal sau sczut;
-cianoz.
Electrocardiograma poate fi util n cazurile neclare, artnd, de exemplu, un infarct
miocardic acut sau semne de insuficien ventricular stng.
Examenul radiologic evideniaz:
-opaciti floconoase dense, situate perihilar, de obicei bilateral, simetrice
n aripi de fluture;
-edemul interstiial - apariia liniilor Kerley de tip A, B i C;
-cardiomegalie; un cord de dimensiuni
normale infirm diagnosticul de
EPA cardiogen.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe urmtoarele elemente:
-tahipnee cu ortopnee
2
Dispnee
Predominant inspiratorie
Wheezing
Percuie
Ascultaie
Raluri subcrepitante
Elemente de
diagnostic
Istoric
EPA cardiogen
EPA necardiogen
Evenimentul
clinic
Teste de
laborator
Hipersonoritate
Tratamentul
Tratamentul simptomatic:
-oxigen pe sond nazal - 6-8 l/minut umidificat prin barbotaj n 2/3 ap i 1/3 alcool;
-aspiraie bronic, la nevoie;
3
-aerosoli antispum;
-intubaie cu aspiraie i respiraie artificial;
-respiraie asistat cnd exist cel puin dou din semnele urmtoare:
-tulburri de contiin;
-rcirea extremitilor, paloare, transpiraii;
-scderea TA sub 80 mmHg
-existena unor anomalii grave ale gazelor sanguine: SaO2 sub 50%, PaCO2 peste 50
mmHg, Ph sub 7,30, RA sub 18-20 mEq.
Tratamentul etiologic. n EPA hemodinamic, tratamentul se va face n funcie de
valorile TA:
n EPA cu TA normal sau crescut:
-poziie eznd (scade ntoarcerea venoas);
-oxigen, pe masc sau sond;
-nitroglicerin: 2 pufuri sublingual apoi n perfuzie i.v 1 fiol de 50 mg dizolvat n 50
ml sol NaCl 0,9%. Este contraindicat la bolnavul cu TA 100mmHg;
-furosemid i.v 40-80 mg;
-vasodilatatoare - reduc presiunea arterial sistemic pulmonar:
-nitroprusiat, iniial 20 ug/min. apoi se crete cu 5 ug/min, la fiecare 5 min;
-tonicardiace: - lanatozid C, 1 fiol de 0,4 mg i.v; n absena EKG sunt indicate cnd
tahicardia este regulat i sub 150/min, precum i la bolnavii cunoscui cu o fibrilaie atrial.
Dac s-a fcut nregistrarea EKG, tonicardiacele se vor administra n toate cazurile,
exceptndu-le pe cele cu tahicardie ventricular sau cu extrasistole ventriculare frecvente;
n EPA cu TA sczut se urmrete:
-ameliorarea debitului cardiac: lanatozid C i.v, izoproterenol 2 -8 fiole de 0,2 mg n ser
glucozat 5%; dopamin 2,6 - 11,6 ug/kg/min; fentolamin (regitin).
-ameliorarea circulaiei: oxigen, furosemid, corticoizi n doze mari, umplerea
vascular cu Dextran cu greutate molecular mic (Rheomacrodex) 250 ml, dopamin sau/i
dobutamin.
Particulariti terapeutice n diferite forme etiologice de EPA hemodinamic:
- n EPA din hipertensiunea arterial cronic sau din cursul unei hipertensiuni arteriale
paroxistice (feocromocitom): sngerare, antihipertensive: raunervil 1 fiol de 2,5 mg i.v lent.
Fentolamina (regitin), de elecie n EPA din feocromocitom, este util i n EPA rezistent la
tratamentele clasice.
- n EPA din tulburrile de ritm, va fi rezolvat mai nti tulburarea de ritm
-n tahicardiile ventriculare oc electric;
-n tahicardiile supraventriculare i fibrilaia atrial: cardioversie, digitalice injectabil.
- n EPA din blocul atrioventricular total izoproterenol, pacemaker
- n EPA din infarctul miocardic: oxigen, combaterea durerii, diuretice
- n EPA din cardiopatiile valvulare sngerare, O2, diuretice, tonicardiace
EPA LEZIONAL
EPA LEZIONAL poate exista clinic sub 2 forme foarte diferite:
-Sindrom de hipoxemie progresiv marcat prin polipnee, cianoz, agitaie
psihomotorie; gazometria indic hipoxemie incomplet corectabil prin O2 pur.
-Instalare exploziv cu expectoraie spumoas, foarte abundent, bogat n proteine i
fibrinogen, hipoxemie extrem (PaO2 sub 30 mm Hg); radiologic - plmni opaci
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe:
4
Emboluii identificai n patul arterial pulmonar pot fi mari (embolism masiv sau
major), medii i microembolui.
n plmnul tromboembolic se gsesc, cu inciden variat, leziuni de infarct pulmonar
(IP). Infarctul pulmonar se constituie n 24-48 de ore de la obstrucia trombotic a unui
ram arterial pulmonar, dar apariia acestei leziuni nu se constat dect n mai puin de
30 % din leziunile tromboembolice medii. Microscopic, infarctul pulmonar este o
leziune de necroz ischemic pulmonar, constituit dintr-o infiltraie hemoragic
apoplectic, att interstiial, ct i alveolar, precedat de o intens congestie.
Fiziopatologie
Consecinele respiratorii:
-producerea unui spaiu mort intrapulmonar
-bronho- i pneuomoconstricia n zona afectat
-reducerea produciei i activitii surfactantului n ariile pulmonare embolizate
-hipoxemia arterial
Consecine hemodinamice:
-hipertensiunea arterial pulmonar acut
-suprancrcarea acut prin presiune a cordului drept
-hipotensiune arterial i oc cardiogen
-afectarea perfuziei coronare
Tablou clinic
Sindromul de insuficien ventricular dreapt apare:
a) brutal, n embolia masiv, cu dispnee sever inexplicabil, nsoit de durere
sincopal i cianoz;
b) progresiv, n cteva ore sau zile, dup un episod pulmonar acut, manifestndu-se
prin: dureri toracice constrictive, cianoza i polipnee superficial, tahicardie; dup 12-24 ore
apar sputele hemoptoice, iar dup 24-48 ore, febra.
Infarctul pulmonar se traduce clinic prin triada: junghi toracic, spute hemoptoice,
febr, la care se adaug: tahicardie constant, scderea tensiunii arteriale, subicter
Examenul fizic evideniaz: tahicardie, asurzirea btilor inimii, galop drept, suflu de
insuficien tricuspidian, accentuarea sau dedublarea zgomotului II la pulmonar,
turgescen jugular, hipotensiune arterial i venoas
Investigaii paraclinice
Examene biologice:
-creterea moderat a VSH-ului i a numrului de leucocite (n infarctul pulmonar)
-determinrile enzimatice (CPK,GOT,LDH), utile n special pentru diagnosticul
diferenial, nu au specificitate n tromboembolismul pulmonar
-creterea fibrinogenului i bilirubinei neconjugate
-explorarea biologic a hemostazei este obligatorie nainte de nceperea tratamentului
anticoagulant.
Gazometria hipoxemie cu normo sau hipocapnie
Radiografia pulmonar (efectuat la pat, deoarece mobilizarea pacientului este
contraindicat n primele 48 ore) arat imagini diferite n funcie de momentul
evolutiv; poate fi normal la debut. Ulterior se poate constata:
-ascensionarea cupolei diafragmatice
-distensia sau amputarea imaginii unei artere pulmonare
-hipertransparena unuia dintre cmpurile pulmonare
-opacitate pulmonar triunghiular, cu vrful n hil, ce sugereaz infarctul pulmonar
10
11