Abordarea

multidisciplinara a
pacientului cu HTA  prin
prisma noilor ghiduri.

Prof. Univ. Dr. Maria Puşchiţă

Clinica de Medicală I
Universitatea de Vest “Vasile Glodiş” Arad
 Abordarea multidisciplinara a pacientului cu
HTA  prin prisma noilor ghiduri.

• Collezione Gulli Grigioni

Bracciale: Bracciale a forma di serpente con cuore in bocca. Inghilterra (?),
seconda metà del secolo XIX. Oro, rubini e granate
 HTA - problemă de
2000 asistenţă medicală de
proporţii

2025
972 milioane
adulţi au avut cu tendinţă la creştere la
HTA 1,5 bilioane

Managing Hypertension in Cardiology Practice According to Risk Profile

Massimo Volpe, MD ; Giuliano Tocci, MD
2008
 HTA creşte riscul de
evenimente cardiovasculare

Boli Accident Boală arterială

coronariene vascular periferică
cerebral

Insuficientă cardiacă

Scurtează durata de viaţă

Cauză principală de disabilitate
ani-viaţă
Boli care pot fi atribuite hipertensiunii
Hipertrofie
Insuficienţă Ventriculară Infarct
Gangrenă a
cardiacă Stângă Miocardic
extremităţilor
inferioare
Encefalopatie
Anevrism hipertensivă
aortic HIPERTENSIUNE
Boală
Cecitate ischemică
coronariana
Insuficienţă
Stroke Preeclampsie Hemoragie
Renală
/ Eclampsie cerebrală
Cronică

Adaptat dupa Dustan HP et al. Arch Intern Med. 1996; 156: 1926-1935
 Fenomenul curba J

La pacienţii cu risc cardiovascular înalt,

tratamentul antihipertensiv care reduce TAS agresiv

≤ 120-125 mmHg si TAD sub 70-75 mmHg

poate fi asociat cu creşterea

120-125 70-75
mmHg a incidentei evenimentelor
cardiovasculare,

fenomenul curba J.
( mai curând decât scaderea
viitoare)
 Definiţia actuală a HTA

TA  140 / 90 mm Hg

Iniţierea tratamentului farmacologic în HTA

Cand TA este constant  140 / 90 mm Hg

Ţintele terapeutice în HTA

TA constant = 130-139 / 80-85 mm Hg

On the basis of current data, it may be prudent to recommend lowering SBP/DBP to values within
the range 130–139/80–85mmHg, and possibly close to lower values in this range, in all
hypertensive patients.

Mancia G. et al. Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158

Mortalitatea Cardiovasculara

România – risc crescut de mortalitate de cauză cardiovasculară

European Register of Cardiovascular Diseases

 HTA este o boală frecventă
TAd 90 şi/sau TAs 140 sau normalizată sub tratament anti HTA

Germania1
Finlanda1
Spania1
Anglia1
Suedia1
Romania4 40.1%
Italia1
Japonia2
Egipt3
SUA1
Canada1
Corea de Sud3
Taiwan3
0 10 20 30 40 50 60 70

Prevalenta (%)
1. Wolf-Maier K, et al. JAMA. 2003;289:2363-2369.
2. Data on file. Pfizer Inc, New York, NY.
3. Risk factor data for hypertension. WHO Collaborating Centre on Surveillance of Cardiovascular Disease Web site.
Disponibil la: www.cvdinfobase.ca.
4. Dorobantu M et al. Rev Rom Cardiol 2006;21:179-89.
 Riscul de mortalitate CV se dublează cu
fiecare  a TA cu 20/10 mm Hg
8
7
6

Risc de 5
mortalitate 4
CV
3
2
1
0
115/75 135/85 155/95 175/105
TAs/TAd (mm Hg)

Lewington S et al. Lancet. 2002;360:1903-13.

Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-72.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
ar
ia nă Ă
600
ron
Nr. de cazuri/1000 timp de 8 ani
co
al ă
500
bo
d e
i
400
ulu
risc
a
300
are
p lic
200 lti
Mu
100

fără + + + + +
risc HTA colesterol glucoză fumat HVS
x1 x 2.3 x 4.5 x 1.5 x 1.4 x 1.5

Coeficient de multiplicare pentru fiecare factor de risc

Hipertensiunea nu este singurul factor de risc pentru boala coronariană, ci şi HVS,
hipercolesterolemia, hiperglicemia şi fumatul.

Când alţi factori de risc coexistă cu hipertensiunea, riscul bolii coronariene creşte
dramatic.
 Etiology
Essential (primary) – no cause is found (85-95%)

– genetic factors
– fetal factors – low birth weight
– environmental factors – obesity, salt intake,
alcohol intake, stress
– humoral factors – sympathetic system
hyperactivity, renin-angiotensin-aldosterone
system
– insulin resistance
 Etiology
Secondary
– renal
• parenchymal – chronic glomerulonephritis,
pyelonephritis, polycystic kidney, obstructive uropathy
• vascular – renal artery stenosis
– endocrine – pheochromocytoma, Cushing’s syndrome,
primary aldosteronism (Conn’s disease), acromegaly,
hyper/hypothyroidism
– vascular – coarctation of the aorta
– drugs - contraceptives, NSAIDs, sympathomimetics,
cocaine, corticosteroids
– pregnancy
– obstructive sleep apnea
 Factori care influenteaza prognosticul HTA
Factori de risc pt. Afectarea organului Diabet zaharat Conditii clinice asociate
BCI folositi pt. vizat (TOD)
stratificare
Valori ale TAS si TAD HVS (ECG: Sokolow- Glicemia a jeune Boala cardiovasculara:
Barbati > 55 ani Lyon>38 mm; Cornell 7.0 mmol/l (126 stroke ischemic;
Femei > 65 ani >2440 mm* ms; eco: mg/dl) hemoragie cerebrala;
IMVS B > 125, F > 110 Glicemia
Fumatul atac ischemic trecator;
g/m2 postprandiala > 11.0
Dislipidemie (colesterol Boala cardiaca: infarct miocardic;
Evidentierea cu US a mmol/l (198 mg/dl)
total > 6,5 mmol/l, >250 ingrosarii peretelui angina; revascularizare coronariana;
mg/dl* sau LDL colesterol arterial IMT carotida > insuficienta cardiaca congestiva
>4,0 mmol/l, > 155 0.9 mm) sau placa Boala renala: nefropatie diabetica;
mg/dl* sau HDL aterosclerotica
colesterol B<1.0, F<1.2 insuficienta renala;
Usoara a creatininei
mmol/l, B<40, F< 48 (creatinina serica B>133, F>124
mg/dl) serice (B 115-133, F
µmol/l; B>1.5, F>1.4 mg/dl)
107-124 µmol/l; b 1.3-
Istoric familial de BCV proteinuria (>300 mg/24H)
1.5, F 1.2-1.4 mg/dl)
prematura (B<55 ani, F< Boala vasculara periferica
Microalbuminuria
65 ani) Retinopatie avansata:
Obezitate abdominala (30-300 mg/24 h;
raportul albumina- hemoragii sau exudat papilom
(circumferinta
creatinina B > 22, F >
abdominala B>102 cm,
F>88 cm) 31 mg/g; B > 2.5, F > 3.5
mg/mmol)
Proteina C-reactiva >1
mg/dl
 Reducerea valorilor crescute ale TA

reducerea riscului pentru evenimente

cardiovasculare.

Grupul de control al Hipertensiunii separă

TA crescută
(care este de fapt un singur factor de risc)
Hipertensiune
( care este boala propriu-zisă).
 Beneficiile controlului HTA

% Reducere medie

AVC 35–40%

Infarctul miocardic 20–25%

Insuficienta cardiaca 50%

JNC 7. JAMA – 21.05.2003

 Definiţia revizuită a hipertensiunii de către
Grupul de control a Hipertensiunii (SUA) 2009
Hipertensiunea arterială

sindrom cardiovascular progresiv

complex de etiologii intercorelate;

Progresia este puternic asociată cu

anomalii cardiace funcţionale şi structurale
care afectează :
inima, rinichii, creierul, arborele vascular şi alte organe

morbiditate prematură şi moarte

 Strategiile de tratament

(1) Alegerea antihipertensive b-blocante, diuretice tiazidice

inhibitori ECA şi antagonişti ai receptorilor angiotensinei de
calciu noi medicamente antihipertensive
(2) ranking de medicamente antihipertensive, în scopul de
alegere utilă sau înşelător în practică?
(3) medicamente preferate
(4) monoterapie şi tratament combinat de scădere a TA cu cele
două abordări : combinaţie de droguri ca tratament de prima
etapă de combinaţii de droguri preferată doze fixe (sau pilula
unică)
 Strategiile de tratament

Alegerea antihipertensive b-blocante

abordare terapeutică în condiţii speciale

(1) Vârstnici
(2) Diabet zaharat
(3) Boli renale
(4) Boli cerebrovasculare
5) Boală coronariană şi insuficienţă cardiacă
(6) Fibrilaţie atrială
(7) Hipertensiune arterială la femei
(8) Disfuncţia erectilă
 Tratamentul de factori de risc asociaţi

(1) agenţi de scădere a lipidelor

(2) terapie antiplachetare

Low
(3) controlul glicemic

(4) problema studiilor polypill

 SEPHAR: 93% DINTRE PACIENŢII HIPERTENSIVI AU
TA NECONTROLATĂ
Prevalenţa hipertensiunii în lotul de
subiecţi a fost 40,1%

93%

7%

Necontrolaţi Controlaţi

Doar 7% dintre pacienţii hipertensivi sunt

bine controlaţi (TA < 140/ 90mmHg).
Dorobantu M si colab. Revista Romana de Cardiologie 2006; Vol. XXI, Nr. 3
 Abordarea terapeutică a
pacientului
Non-HBP
Treatment
More than 3 3% No answer
treatments
6%
0,3%
Monotherapy
Tritherapy 36%
15%

Bitherapy
40%

Majoritatea pacienţilor (>55%) sunt trataţi cu două sau mai

multe medicamente antihipertensive
 a tă
b in
i a co m
ra p
Te
Endoteliul şi continuumul bolilor
cardiovasculare
 Reconsiderare a orientărilor
Europene privind gestionarea
hipertensiunii

European Society of Hypertension Task

Force document

Journal of Hypertension 2009, 27:000–000

Definiţia şi clasificarea
HTA?
 Definiţia revizuită a hipertensiunii de către
Grupul de control a Hipertensiunii (SUA) 2009

• Hipertensiunea este un sindrom cardiovascular progresiv

ce rezultă dintr-un complex de etiologii intercorelate;

• Progresia este puternic asociată cu anomalii cardiace funcţionale şi

structurale care afectează inima, rinichii, creierul, arborele vascular şi
alte organe ce duc la morbiditate prematură şi moarte;

• Reducerea valorilor crescute ale TA în general duce la reducerea

riscului pentru evenimente cardiovasculare.

De reţinut că Grupul de control al Hipertensiunii separă TA crescută

(care este de fapt un singur factor de risc) faţă de hipertensiune ( care
este boala propriu-zisă).
 Definiţii şi clasificare (1)
• HTA de halat alb = valori crescute la măsurătorile
efectuate în cabinetul medical, dar cu valori normale
lla măsurătorile la domiciliu
• HTA accelerată se defineşte prin:
– TAd≥130
– FO cu exudate şi hemoragii (std.III)
– Rezistenţă la tratament
– Insuficienţă renală progresivă ± insuficienţă cardiacă
– Evoluţie rapidă a leziunilor histologice în organele
ţintă
• HTA malignă este o HTA accelerată + edem papilar,
anemie hemolitică, necroză fibrinoidă a arterelor
renale, cerebrale şi miocardice.
 Definiţii şi clasificare (2)

• HTA primară – este un diagnostic de

excludere, este prezentă la 90% din
persoanele hipertensive. Este HTA căreia
nu i se poate identifica o cauză.
• HTA secundară – se datorează unei
afecţiuni primare bine definite.
 Cauze de HTA secundare (1)
HTA de cauză renală:
• Renoparenchimatoase: • Renovasculare:
– Glomerulonefrite – Stenoza de arteră
– Pielonefrită cronică renală
– Boala polichistică – Vasculite renale
renală – Tumori secretante de
– Boli de colagen renină
– Nefropatia diabetică – HTA renoprivă
– Insuficienţele renale
– Hidronefroze
 Cauze de HTA secundare (2)
De cauză endocrină: Bolile aortei:
• Feocromocitom • Coarctaţia de aortă
• Sindrom Cushing • Insuficienţa aortică
• Hiperaldosteronismul • Ateroscleroza aortei
primar Sarcina
• Hiperplazia adrenală Neurologice:
congenitală • Hipertensiunea
• Hipo şi hipertiroidismul intracraniană
• Hiperparatiroidismul • Tumori cerebrale
• Acromegalia • Encefalite
• Sindromul carcinoid
 Cauze de HTA secundare (3)
Medicamente: Alte cauze:

• corticosteroizi, • Stressul acut – inclusiv

• simpaticomimetice,
• anticoncepţionale orale,
• ciclosporina,
• cocaina,
• eritropoetina
chirurgia
• Blocul AV înalt
• Fistula arteriovenoasă
Patogenia hipertensiunii
arteriale primare
 Patogenia hipertensiunii primare

Factorii de risc ai HTA (1)

• Ereditatea are o importanţă deosebită, prin
transmiterea unei serii de defecte genetice în special
pe linie paternă: defecte de excreţie a sodiului,
hiperreactivitatea SNVS
• Vârsta – prevalenţa HTA creste cu vârsta
• Sexul – HTA este mai puţin severă la femeile
premenopauză
• Rasa – HTA este mai frecventă la rasa neagră, cu
evoluţie mai severă şi cu un răspuns particular la IECA
• Sarea din alimentaţie – cel mai important factor de
mediu: populaţiile care consumă cantităţi mari de sare
au o prevalenţă mai mare a HTA
 Patogenia hipertensiunii primare

Factorii de risc ai HTA (2)

• Obezitatea – mai ales de tip android
• Consumul zilnic de alcool, chiar şi moderat creste
valorile tensionale
• Sedentarismul – se asociază cu obezitatea
• Fumatul – nu este o cauză propriu-zisă de HTA,
determinând cresteri de scurtă durată
• Stressul
 Patogenia hipertensiunii primare

Factorii patogenici:

1. Factorii genetici
2. Factorii hemodinamici
3. Sodiul
4. Factorii neurogeni
5. Sistemul renină angiotensină –aldosteron (SRAA)
6. Disfuncţia endotelială
7. Obezitatea şi hiperinsulinismul
 Patogenia hipertensiunii primare

1. Factori genetici:

• Contribuie la 30-50% din geneza HTA

• Implicarea lor este explicată prin o serie de
defecte genetice care duc la :
– Anomalii ale transportului transmembranar de
sodiu
– Sensibilitate crescută la sare
– Hiperreactivitatea vasculară
 Patogenia hipertensiunii primare

2. Factori hemodinamici (1):

• Apar ca urmare a interacţiunii a numeroşi factori

vasculari, renali, genetici, umorali
• HTA se produce prin cresterea debitului cardiac (DC)
şi/sau cresterea rezistenţei vasculare periferice (RVP)
Cresterea debitului cardiac
• Apare în fazele de debut ale HTA, la tineri cu sindrom
hiperchinetic
• Cresterea DC antrenează prin mecanism compensator
cresterea RVP care va domina fazele finale ale HTA
 Patogenia hipertensiunii primare

Factorii hemodinamici (2)

Cresterea RVP:
Este cel mai important factor hemodinamic
• Iniţial are loc o vasoconstricţie reversibilă sub
acţiunea diverselor substanţe vasoconstrictoare:
angiotensina II, endotelina, catecolamine, disfuncţia
endotelială
• Ulterior se produce o hipertrofie a mediei, iar
vasoconstricţia devine ireversibilă
 Patogenia hipertensiunii primare

3. Rolul sodiului:
• Există persoane care au o sensibilitate crescută la
sare (răspund cu cresteri tensiunale mai mari la
ingestia de sare)
• Aceasta se datorează existenţei unor defecte de
transport transmembranar de sodiu cu scăderea
excreţiei urinare a acestuia şi acumularea lui în
celulele peretelui vascular
• Se produce expansiune volemică datorită retenţiei
de apă şi sodiu
• Cresterea sodiului intracelular duce la un răspuns
vasoconstrictor exagerat al muşchiului neted
vascular
 Patogenia hipertensiunii
primare
4. Rolul rinichiului în HTA (1)
Rinichiul intervine în reglarea TA prin:

– Excreţia de apă şi sodiu

– SRAA
– Sistemul de chinine
– Secreţia de prostaglandine cu rol
vasodilatator
 Patogenia hipertensiunii primare

Rolul rinichiului în HTA (2)

• Există o populaţie de indivizi (cu sensibilitate
crescută la sare) la care rinichiul nu adaptează
natriureza la aportul de sare alimentar şi la
valorile tensionale – aceşti indivizi au HTA.

• Există şi teoria heterogenităţii populaţiei de

nefroni care spune cu valorile tensionale sunt
consecinţa echilibrului între populaţia de nefroni
ischemici care activează SRAA şi a nefronilor
normal perfuzaţi şi chiar hiperperfuzaţi care
elimină mai multă apă şi sodiu.
 Patogenia hipertensiunii primare

5. Factorii neurogeni:
• Cel mai important factor neurogen – sistemul
nervos vegetativ simpatic (SNVS)
• Stimularea simpatică determină eliberarea de
catecolamine cu cresterea TA prin vasoconstricţie şi
cresterea debitului cardiac.
• La nivel renal activează SRAA

SNVS este mai activ la tineri, şi la unii indivizi cu

hiperreactivitate sinmpatică – la aceştia au efecte
foarte bune betablocantele.
 Patogenia hipertensiunii primare

6. SRAA (2):
Angiotensina II are acţiune vasoconstrictoare marcată
• De stimulare a secreţiei de aldosteron
• Stimulează receptorii simpatici centrali
• Stimulează hipertrofia cardiacă şi vasculară (rol în
“remodelarea vasculară”)
• Scade filtrarea glomerulară prin vasoconstricţie pe
arteriola aferentă
• Angiotensina acţionează la nivel celular prin
intermediul a doi receptori – ATI şi ATII. Prin
blocarea acestora acţionează blocanţii receptorilor
de AII (sartanii).
 Patogenia hipertensiunii primare

angiotensinogen Angiotensină I bradichinină

Renina Enzima de conversie

Aparat Angiotensina II
juxtaglo Peptide inactive
merular

Sinteza de aldosteron
vasoconstricţie Cresterea tonusului simpatic

Retenţie hidrosalină

6. SRAA

HTA
 Patogenia hipertensiunii primare

SRAA (3):

• IECA blochează sinteza de angiotensină II prin inhibarea

enzimei de conversie.

• După activitatea reninei plasmatice, HTA se împart în:

– HTA hiperreninemice cu activitate simpatică crescută

(tineri) – răspund la IECA şi betablocanţi
– HTA hiporeninemice cu hipervolemie – răspund bine
la diuretice şi blocanţi calcici
– HTA normoreninemice – cel mai frecvent
 Patogenia hipertensiunii
primare
7. Disfuncţia endotelială:

• = alterarea funcţionalităţii normale a endoteliului

vascular care răspunde prin vasoconstricţie la
stimuli care normal ar produce vasodilataţie
(acetilcolină, prostaglandine) şi răspuns exagerat
la stimulii vasoconstrictori.

• = deficit de oxid nitric (NO) care este factorul de

relaxare derivat din endoteliu, cu cresterea
secreţiei de endotelină, puternic vasoconstrictor şi
stimulant al remodelării cardiovasculare.
 Patogenia hipertensiunii primare

8. Obezitatea şi hiperinsulinismul:

• Asocierea obezitate, diabet zaharat, hiperinsulinism şi

HTA – sindromul X metabolic.

• La obezi scade excreţia de apă şi sodiu, creste

reactivitatea simpatică, se accentuează sensibilitatea
la sare şi apare hiperinsulinismul.

• Hiperinsulinismul – are acesleaşi efecte, în plus

stimulează hipertrofia vasculară.
 Patogenia hipertensiunii primare

Alte mecanisme:

• Scăderea secreţiei sistemelor vasodilatatoare

renale: sistemul kininelor, prostaglandine.
• Deficienţa de potasiu
• Cresterea excreţiei de calciu şi a concentraţiei
palsmatice de PTH.
Pathophysiology
• BP = CO x SVR
– in most patients – CO =
normal/slight↑, SVR = ↑ (primary
HT, pehochromocytoma,
hyperaldosteronism, renovascular,
renal parenchymal)
• Isolated systolic HT – in elderly,
increased vessel stiffness
• Abnormal cellular Na
– increases intracellular Na →
accumulation of intracellular Ca →
increased sensitivity to
sympathetic stimulation,
vasoconstriction
– defective renal tubular sodium
reabsorbtion
• Increased sympathetic nervous tone
• RAAS activation
 Markeri precoce ai bolii cardiovasculare hipertensive

Sistem Alterare fiziologică

Pierderea scăderii TA nocturne
Tensiune arterială
Valori TA exagerate la
exerciţii fizice şi stress
TA sensibilă la sare
Puls prelungit
Hipertrofie ventriculară stângă (uşoară)
Cardiac
Creşterea presiunii atriale de umplere
Scăderea relaxării diastolice
Creşterea ProBNP
Microalbuminuria (30-300 mg/zi)
Renal
Scăderea ratei FG (60-90 ml/min)
AVC
Cerebrovascular
Atac ischemic tranzitoriu
Scăderea funcţiei cognitive
Demenţa
Pierderea vederii
CONCEPTUL DE FACTORI DE
RISC AI BOLILOR
CARDIOVASCULARE
ORIGINEA IN 1952
….The First Definitive Paper…
 ?
Cât de importantă este
Hipertensiunea ca factor de
risc de boală coronariană,
şi alte boli cardiovasculare?
 FACTORI DE RISC IMPORTANŢI ÎN
EVALUAREA RISCULUI CV GLOBAL
TA sistolică şi Diastolică
si alţi factori adiţionali:

• Presiunea pulsuluui
• Fumatul
• Inactivitatea fizică
• Dislipidemia
• Nivelul plasmatic al glucozei a jeune
• Anormal GTT
• Obezitatea abdominală anormală
• Istoria familială de Boala CV
• Suport social scazut
 Factori de mediu
Factori genetici
si stil de viaţă

Inflamaţie Glicemie ↑

Obezitate
viscerală TG ↑

Sindromul
HTA
metabolic HDL-C ↓

Răspuns
Stare
vascular
inadecvat
protrombotică

Evenimente
Diabet
cardiovasculare
 Iniţierea unei strategii
integrate de management
adaptată nivelului global
individual de risc CV al
pacientului
 ?
Tratamentul
scăderea TA
individualizarea favorabilă pacientului
prin
evaluarea
impactului asupra
riscului absolut al bolii CV
 Diagnosticul şi
managementul HTA
trebuie să fie privite azi
nu izolat, ci în context
global ca individ cu boala
CV, şi evaluare a riscului
CV global.
 Atingerea subclinică de organ

HVS Îngroşarea Carotid-

peretelui femoral viteza
carotidian/placa undei pulsului

Index
gleznă/braţ Creşterea Micro-
creatininei albuminuria
plasmatice

Fracţia de filtrare glomerulară

scăzută
Stabilirea bolii cardiovasculare sau renale

Boala cerebrovasculară (stroke ischemic,

hemoragie cerebrală, AIT)

Boala cardiacă (MI, Boala renală (nefropatie

angina, diabetică, deteriorare
revascularizatie, renală, proteinurie)
IC)

Boala arterială Retinopatia

periferică
 ?

Cât de importanta este HTA ca factor de

risc?
La ce nivel HTA este un factor de risc ?
Poate fi controlată HTA?
Global, cât de semnificativă este povara
CVD?
Care este amploarea la nivel mondial a
poavrei HTA?
 Medicul integrat în beneficiul
societăţii...

MEDICUL a încetat să mai fie un practician solitar, de

cabinet; a devenit membrul unei întregi echipe:

biologi
psihologi
sociologi
chimişti
ingineri
matematicieni
 HTA
•Factor de risc important cv

Necesitatea:
•depistării
•controlării
la orice nivel al
sistemului serviciilor de sănătate.
 Obezitate
Ca2+ intracelular
Rezistenţă la leptine NECESITATEA
IMPLICĂRII:
Presiune anormală Rezistenţă la insulină
Natriureză
Retenţie de Na
MEDICULUI
CARDIOLOGULUI DE
ATI

Volumul intravascular Rezistenţa periferică

CO TA

HVS Excentrică HVS concentrică

HVS Concentrico - Excentrică

Insuficienţă cardio-
coronariană
Aritmii
Abordarea integrativă a HTA
şi managementul său presupune
colaborarea
dintre...
Pacient

DE
R
ILO
OR
CT
FA
A
RE
CA
FI
TI
EN

HTA
ID

ist
+
SC G

M
RI NIN

ial
ed
E
RE

ec
SC

ic
de

sp
fa

ic
m

ed
ilie
M
CARE SUNT MEDICII IMPLICAŢI ÎN MANAGEMTUL CLINIC AL
SINDROMULUI METABOLIC?

DIABETOLOG ŞI NUTRIŢIONIST

MEDICUL DE MEDICINĂ INTERNĂ

Ţ A I
CARDIOLOG

IIN L U
NEFROLOG

T U
NEUROLOG

N Ş N T MEDICUL DE MEDICINĂ SPORTIVĂ

O
C C I EMEDICUL DE ANESTEZIE ŞI TERAPIE INTENSIVĂ

PA IMAGIST

MEDIC DE LABORATOR

MEDICUL DE FAMILIE
 ?
Măsuri cheie
de îmbunătăţire
a standardelor
controlului HTA
 Măsuri cheie de îmbunătăţire
a standardelor controlului HTA
1. Creşterea gradului de conştientizare a
gestionării riscurilor totale
2. Iniţierea unei strategii integrate de management
adaptat la nivelul global de risc CV al pacientului (ex.
HTA, dislipidemie, DZ , vîrstă, fumat, etc)

3. Utilizarea oricărui nivel al TA pentru începerea

gestionării riscurilor
4. Utilizarea terapiilor combinate în special combinaţii
în doze fixe pentru a obţine mai rapid şi mai
persistent controlul TA şi îmbunătăţirea gradului de
biodisponibilitate a pacientului
 MESAJ PENTRU CLINICIENI
Trecerea de la
abordarea tradiţională de gestionare a
bolilor cardiovasculare
în care factorii de risc sunt abordaţi
individual,
la identificarea integrată a tuturor factorilor
de risc
şi iniţierea unei strategii de gestionare
adaptată la nivel global individual al
pacientului cu risc CV global, rapid, eficient,
persistent
reducând povara globală a bolilor
cardiovasculare
Toate aceste interveţii au loc la nivelul
tuturor verigilor lanţului de
responsabilităţi...

PACIENT

MONITORIZARE EVALUARE

TERAPIE
M
ED
FA I C
M D I C IST
IL E
IE ED IAL
EDUCAŢIE M C
PE
S
 Ce se poate face?

• Identificarea urgentă a anomaliilor metabolice

• Identificarea altor anomalii metabolice care pot
conduce spre S. Metabolic
• Măsurarea circumferinţei abdominale, taliei şi
trigliceridelor – metode simple
• Modificare stilului de viaţă
• Informare şi consiliere vis-a-vis de scăderea
ponderală
• Intervenţie farmacologică
Ghid pentru Managementul
Hipertensiunii Arteriale

Societatea Europeana de Hipertensiune

Societatea Europeana de Cardiologie

Journal of Hypertension 2007;25:1105-

1187
 Definitia si clasificarea
valorilor tensiunii arteriale (mmHg)
Categoria Sistolica Diastolica

Optima <120 si <80

Normala 120-129 si / sau 80-84

Normal-inalta 130-139 si / sau 85-89

Hipertensiune gr. I 140-159 si / sau 90-99

Hipertensiune gr. II 160-179 si / sau 100-109

Hipertensiune gr. III ≥180 si / sau ≥110

Hipertensiune ≥140 si <90

sistolica izolata
Evaluarea pacientului
hipertensiv

1. Măsurarea valorilor TA
Măsurarea valorilor TA
 Trebuie făcută în mod repetat – valorile TA variază
pe parcursul aceleiaşi zile, de la o zi la alta.
 Dacă se determină doar valori uşor crescute ale TA,
se vor repeta măsurătorile la câteva luni – valorile se
pot frecvent normaliza chiar fără tratament.
 Dacă TA este marcat crescută, monitorizarea se face
zilnic/săptămânal.
 Se va folosi un tensiometru verificat (cel mai bine cu
mercur, iar în lipsă unul ascultatoric sau oscilometric
semiascultatoric
Măsurarea valorilor TA
 Condiţii:
 Pacientul să stea 5 min într-o cameră liniştită

 Se măsoară TA de două ori la diferenţă de 1-2 min

 Tensiometrul trebuie să fie adaptat braţului pacientului

 Tensiometrul trebuie să fie asezat la nivelul inimii

 La prima vizită se va măsura TA la ambele braţe, se

consideră valoarea cea mai mare

 La vârstnici se măsoară TA la 1-5 min de la ridicarea

în ortostatism – hipotensiunea ortostatică

 Se determină zgomotele Korotkoff zg I- TAs:; zg V

(ultimul) - TAd
Măsurarea valorilor TA

 Măsurarea se poate face:

 la cabinetul medical de un cadru medical
 Ambulator – automăsurarea TA de către pacient
 Holter – măsurarea TA pe 24 ore
Măsurarea valorilor TA

Măsurarea 24ore în ambulator:

 Avantaje:
 Înlătură efectul “de halat alb”

 Urmăreşte variabilitatea TA per 24 ore

 Se corelează mai bine cu riscul CV şi

afectarea organelor ţintă
Măsurarea valorilor TA

Măsurarea 24 ore în ambulator:

 Indicaţii:
 Variabilitate mare a valorilor măsurate la cabinetul
medical
 Valori mari ale TA la un pacient cu risc CV scăzut

 Rezistenţa la tratament

 Discrepanţă între valorile măsurate acasă şi la

cabinet (efectul de halat alb)
 Cercetare
Măsurarea valorilor TA

Automăsurarea TA la domiciliu:
 Se corelează mai bine cu afectarea organelor ţintă
 Dispare efectul de halat alb
Măsurarea TA în cursul testului de efort:
 Cresterea TA >200 la 6 min de la începerea
efortului implică dublarea riscului CV la un bărbat
de vârstă mijlocie
 Nu se recomandă de rutină
 Nu există standarde pentru diagnosticul HTA prin
această metodă
Evaluarea pacientului
hipertensiv

2. Evaluarea clinică
Evaluarea clinică

Anamneza (1):
 Pacienţii sunt frecvent asimptomatici, uneori
pot fi prezente cefalee frecvent occipitală, mai
accentuată dimineaţa, uneori pulsatilă
 Astenie, insomnie, ameţeli, palpitaţii, acufene
 Durata bolii şi evoluţia valorilor TA
Evaluarea clinică

Anamneza (2)
 Stilul de viaţă : fumat, alcool, cafea, regim
alimentar, activitate fizică
 Simptome sugestive de TA secundare sau
medicamente ce determină HTA
 Antecedente/simptome de boală coronariană,
insuficienţă cardiacă, boli cerebrovasculare, boli
vasculare periferice, diabet zaharat,
gută ,dislipidemii, obezitate
 Terapia antihipertensivă urmată
Evaluarea clinică

Examenul fizic (1):

 Măsurarea TA
 Prezenţa factorilor de risc – obezitatea abdominală
 Afectarea organelor ţintă:
 creier (sufluri carotidiene, semne de focar)
 Inimă – semne de insuficienţă cardiacă
 Artere periferice: absenţa pulsurilor periferice,
răceala extremităţilor
Evaluarea clinică

Examenul fizic (2)

 Evidenţierea unor semne de HTA secundară
 Facies cushingoid
 Neurofibromatoză (feocromocitom)
 Sufluri periombilicale
 Sufluri cardiace (coarctaţia de aortă)
 Palparea unor rinichi tumorali (boala polichistică)
Evaluarea pacientului
hipertensiv

3. Evaluarea paraclinică
Evaluarea paraclinică

Teste de rutină ( aplicate la toţi pacienţii) (1):

 Glicemie, ac uric, colesterol, trigliceride, HDL

colesterol – pentru evidenţierea factorilor de

risc
 Uree, creatinină

 Hemoglobină, hematocrit

 Dozarea potasiului sanguin - monitorizarea

terapiei diuretice; valori<3,5 mmol/l pot
evidenţia un hiperaldosteronism primar)
Evaluarea paraclinică

Teste de rutină ( aplicate la toţi pacienţii) (2):

 Examen de urină – modificat în HTA malignă,

complicată sau HTA secundare renale

 EKG: frecvent este normală
 Poate evidenţia prezenţa HVS (indice Sokolov- Lyon
>35mm) cu implicaţii asupra evaluării riscului CV
 Mai pot apare: tulburări de ritm, modificări ischemice
Evaluarea paraclinică

Explorări recomandate (1):

 Ecocardiografia: evidenţiază cel mai bine HVS:
grosimea peretelui posterior şi a septului peste 11
mm
 Un raport SIV/PP >1,1 dar < 1,3
 Masa VS peste 215g
 Mai poate evidenţia: prezenţa anomaliilor diastolice, a
insuficienţei cardiace, cauze de HTA secundară
 Ecocardiografia de artere carotide
 Determinarea PCR, microalbuminuriei (obligatorie
la diabetici); proteinuriei cantitative
Evaluarea paraclinică

Explorări recomandate (2):

 Fundul de ochi – stadii:
 I – ingustarea lumenului arterelor
 II - scleroza pretelui arterial – fir de argint şi
semnul Salus-Gun
 III – hemoragii retiniene
 IV - edem papilar
 I, II nu au semnificaţii prognostice, stadiile III, IV
sunt markeri ai unei HTA severe, complicate
Evaluarea paraclinică

Teste speciale (1):

 Indicaţii:
 Suspicionarea unei cauze secundare de HTA
 Tineri (frecvente cauzele secundare de HTA)
 HTA rezistentă la tratament
 HTA complicată sau accelerată
Evaluarea paraclinică

Teste speciale (2):

 Urografia IV

 Doppler de artere renale

 Scintigrama renală

 TC de suprarenale

 Determinarea metanefrinelor, ac vanil mandelic sau

catecolaminelor din urina de 24 ore
 Ionograma sanguină şi urinară

 Renina plasmatică

 Aldosteronul/cortizolul plasmatic şi urinar

Evaluarea pacientului
hipertensiv

4. Evaluarea afectării
organelor ţintă sau a
condiţiilor clinice asociate
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate

Cordul (1):
Mecanisme fiziopatologice (1):
 HTA – determină supraîncărcare cronică de
presiune a inimii care reprezintă un stimul pentru
hipertrofia cardiacă – primul senm care apare
 Poate fi evaluată prin EKG sau cel mai bine
ecocardiografic
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate
Cordul (2):
Mecanisme fiziopatologice (2):
 HVS determină:
 fibroză miocardică

 alterarea raportului fibră miocardică/capilar

 cresterea presiunii parietale cu cresterea necesarului

de oxigen,
 alterarea relaxării – disfuncţie diastolică

 în stadiile avansate se produc şi anomalii de

contractilitate- disfuncţie sistolică şi insuficienţă
cardiacă
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate
Cordul (3):
Boala coronariană:
 HTA reprezintă un factor de risc major pentru
ateroscleroza coronariană
 HTA determină disfuncţie endotelială
 HTA prin HVS determină dezechilibru între cererea şi
oferta de O2 – ischemie miocardică
 Se manifestă prin toate formele ei
 Odată apărută, cardiopatia ischemică la pacientul HTA
tinde să aibe o evoluţie mai accelerată
 IMA la pacienţii HTA evoluează frecvent cu complicaţii
majore
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate
Cordul (4):
Tulburări de ritm:
 Sunt determinate de prezenţa HVS, fibrozei

cardiace, cardiopatiei ischemice

 Cel mai frecvent apare fibrilaţia atrială

 Tulburările de ritm ventriculare cele mai

frecvente sunt extrasistolele, dar pot apare şi

tahicardie şi fibrilaţie ventriculară
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate
Cordul (5):
Insuficienţa cardiacă:
 HVS determină iniţial anomalii de relaxare
evidenţiate ecografic prin măsurarea fluxului mitral –
unda E/A <1, ce semnifică disfuncţie diastolică de
VS
 Asocierea semnelor de IC (dispnee de efort) dar cu
FEVS normală – pune diagnosticul de insuficienţă
cardiacă diastolică
 În stadiile finale poate apare insuficienţa cardiacă
globală = semne clinice de IC + FEVS < 40%
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate
Afectarea vaselor sanguine
 cerebrale, periferice, renale, retiniene, aorta şi
ramurile sale
 HTA reprezintă un factor de risc major al aterosclerozei ,
la care se adaugă şi favorizarea disfuncţiei endoteliale
 Evidenţierea ecografică a plăcilor de aterom la nivelul
arterelor carotide sau un indice intimă/medie ≥ 0,9 se
asociează cu un risc crescut CV
 La nivelul arterelor periferice poate accelera apariţia bolii
vasculare periferice
 La nivelul aortei favorizează apariţia anevrismelor şi o
complicaţie majoră = urgenţă hipertensivă: anevrismul de
aortă
Evaluarea afectării organelor ţintă sau a condiţiilor
clinice asociate
La nivelul rinichilor:
 HTA afectează şi vasele renale cu vasoconstricţie
reflexă şi apoi hipertrofia peretelui cu ingustarea
lumenului arterial, iar în cazurile severe (HTA accelerată
şi malignă) microtromboze locale.
 Injuria presiunii crescute cronic în glomerul determină
alterarea membranei de filtrare cu apariţia
microalbuminuriei
 în fazele iniţiale (nefroangioscleroză benignă) se
produc cresteri uşoare ale creatininei şi apare
microalbuminuria
 În fazele avansate ale HTA netratate, poate apare
insuficienţa renală (cauză de HTA secundară) şi crearea
unui cerc vicios cu implicaţii prognostice şi de tratament
Evaluarea afectării organelor ţintă sau
a condiţiilor clinice asociate
La nivel cerebral
 Afectarea vaselor cerebrale este frecventă la
pacienţii hipertensivi, riscul de AVC este de 4-5 ori
mai mare la pacienţii cu HTA netratată decât la
pacienţii normotensivi
 Afectarea cronică duce la lacunarism cerebral
caracterizat prin leziuni de lipohialinoză a vaselor
mici
 Afectarea acută reprezintă o urgenţă hipertensivă,
putând apărea infarct/hemoragie cerebrală.
 Symptoms and signs

• usually asymptomatic (if uncomplicated)

• headache – nonspecific
• somnolence, confusion,visual disturbances, nausea
and vomiting – hypertensive encephalopathy
• dyspnea, chest pain – heart failure, ischemic heart
disease
• 4th heart sound – hypertensive cardiopathy
• femoral pulse delay – coarctation of the aorta
• abdominal paraombilical bruit – renal artery stenosis
Features suggestive of pheochromocytoma
• Paroxysms related to
– stress
– pharmacologic substances: caffeine, nicotine, betablockers
– abdominal palpation
• associated symptoms
– sudden spells with headache, sweating, palpitations,
nervouseness, nausea
• Associated signs
– sweating
– tachycardia
– arrhythmia
– pallor
– weight loss
Features suggestive of pheochromocytoma

• Paroxysms related to
– stress
– pharmacologic substances: caffeine, nicotine, betablockers
– abdominal palpation
• associated symptoms
– sudden spells with headache, sweating, palpitations,
nervouseness, nausea
• Associated signs
– sweating
– tachycardia
– arrhythmia
– pallor
– weight loss
 Features suggestive of renovascular
hypertension
• History
– Onset before 30 or after 50 years
– Abrupt onset
– Severe or resistant hypertension
– Symptoms of atherosclerotic disease elsewhere
– Smoker
– Worsening renal function after RAS inhibition
– Recurrent fls pulmonary edema
• Examination
– abdominal bruits
• Laboratory
– Hypokalemia, hyponatremia, high creatinine
– Small kidney (atrophic) at ultrasound
Features suggestive of hyperaldosteronism
 Factori care influenţează Prognosticul
1. Factori de risc
AHC premature Dislipidemia
de boli CV TC>5.0 mmol/l (190 mg/dL) or
(B<55 ani,
F<65 ani)
LDL-C >3.0 mmol/l (115 mg/dL) or
HDL-C:M <1.0 mmol/l (40 mg/dL),
W <1.2 mmol/l (46 mg/dL) or
Obezitatea Abdominală TG >1.7 mmol/l (150 mg/dL
>102cm (M), 88cm
(W)
Nivelul TA sistolică
TTG Anormal şi diastolică

Vârsta
Nivelul
Fasting plasma glucose (M>55 years; Fumatul
pulse pressure
5.6-6.9 mmol/L W>65 years)
(la vârstnici)
(102-125 mg/dL)

continuare (Cont)
Factori care influenţează prognosticul

EKG HVS
• (Sokolow-Lyon
>38 mm; Cornell
>2440 mm*ms)
Echocardiographic
LHVS • (LVMI M≥
125g/m², W ≥110
Îngroşarea peretelui g/m²)
carotidian sau placă • (IMT > 0.9 mm)

Carotid-femoral pulse • > 12 m/sec

wave velocity
Factori care influenţează prognosticul

Crteşterea creatininei • B: 115-133 μmol/l (1.3-

1.5 mg/dL); F: 107-124
μmol/l (1.2-1.4 mg/dL)
Scăderea filtratului • (<60 ml/min/1.73 m ²)
glomerular sau creatinine
clearance (<60 ml/min)

Gleznă/Braţ TA index • <0.9

• 30-300 mg/24h sau

Microalbuminuria • ≥22 (B), or ≥31 (F)
mg/g creatinine
Raport albumin-
creatinină
 Ghid pentru AHC şi APP ale pacientului
1. Durata şi nivelul TA crescute
2. Indicatori de HTA secundară

-
- episodes of sweating, headache, anxiety, palpitation (phaeochromocytoma)
- episodes of muscle weakness and tetany (aldosteronism)

- Istorie familială de boli renale (rinichi polichistic)

- boli renale, infecţii de tract urinar, hematurie
- abuz de analgezice (boli renale
parenchimatoase)

Episoade de, transpiraţii, palpitaţii, anxietate

(feocromocitom)
- episoade de slăbiciune musculară, tetanie, (Cont)
(aldosteronism)
 Ghid pentru AHC şi APP ale
pacientului continuare

• Contraceptive
orale, licori
• carbenoxolone,
Indicatori de
• Picături nazale,
HTA secundare • cocaina,
• amphetamine,
steroizi,
Droguri/substanţe
• non-steroidzi
ingerate : anti-
inflammatori
• erythropoietin,
• Cyclosporine
Măsurarea corectă a tensiunii arteriale
 Măsurarea corectă a TA
După câteva minute bune după ce pacientul a fost
aşezat:

• Se fac 2 măsurători la 1-2 minute şi chiar

adiţionale dacă există diferenţe

• standard bladder (12-13 cm long and 35 cm

wide) şi smaller bladder in children

(Cont)
 Măsurarea corectă a TA
• Se măsoară TA la prima vizită la ambele braţe
(posibil să fie diferenţe în situaţia de boli vasculare
periferice)

• Măsurarea TA la 1 şi 5 min după ridicare din

poziţie şezândă la
la pacienţii în vârstă sau cei cu diabet zaharat.

• Măsurarea frecvenţei cardiace la câteva

secunde după poziţia şezândă

(Cont)
Monitorizarea ambulatorie a TA (24 ore)
dacă:
• TA variază considerabil la diferite vizite la cabinet
• Se înregistrează valori crescute la cabinet la un
pacient cu risc scăzut CV
• Dacă sunt discrepanţe între TA măsurată la
cabinet şi domiciliu
• TA rezistentă la tratament
• Episoade de hipotensiune arterială la pacientul în
vârstă sau diabetic
• La sarcină dacă TA este crescută şi suspectă de
pre- sau eclampsie

(Cont)
 to the patient
the treatment regimen
Descurajarea automăsurării
Tensiunii arteriale

- anxietatea pacientului
- inducerea de autotratament
 Valori prag ale TA (mmHg)
pentru Definirea Hipertensiunii
cu diferite tipuri de măsurători

TA sistolica TA diastolica
Cabinet sau clinica 140 90
La 24 de ore 125-130 80
Ziua 130-135 85
Noaptea 120 70
Acasa 130-135 85
 Investigaţii de laborator
Teste de rutină
• glucoza plasmatică a. J. • creatinine clearance
(Cockroft-Gault formula)
• Cholesterol total sau rata filtrării
glomerulare (MDRD
formula)
• LDL-cholesterol
• Hemoglobina şi
• HDL-cholesterol hematocritul

• Trigliceride serice • microalbuminuria dipstick

test şi examinara
• Potasiul Seric microscopic)Ă

• Acid uric Seric • Electrocardiogramă ((Cont)

 Investigaţii de Laborator
continuare
Alte teste recomandate:

• Ecocardiograma
• Ultrasonografie carotidiană
• Proteinuria cantitativă
• Indexul gleznă/braţ a TA
• Test de toleranţă la Glucoză (dacă glicemia a.j. >5.6
mmol/l (102 mg/dl)
• TA monitorizată la domiciliu şi 24h ambulatoriu
• Măsurarea vitezei undei pulsului

(Cont)
 Investigatii de laborator (domeniul specialistilor)

Măsurarea:of :
• În caz de complicaţii • renina
cerebrale, cardiace, • aldosteron
renale şi boli vasculare
• corticosteroizii
• Catecholamine in plasma şi
sau urină;
• Căutarea cauzelor de • arteriografie;
HTA secundară sugerată
prin istoric, sau testele de • renal and adrenal ultrasound;
rutină • TAC
• RMI
 Detectarea atingerii de organ

• Electrocardiografie
• HVS, ischemie, aritmie

• Detectarea HVS,
• Ecocardiografie
(concentric şi excentric)

• disfunctie diastolică
• Eco Doppler evaluată măsurători
Doppler

(Cont)
 Detectarea atingerii de organ
(vase)
• Hipertropfie vasculară
• Ultrasunete
modificarea raportului
intima-media) , prez. plăci
• Ateroscleroză
asimptomatică
• Viteza undei pulsului
• Alterări vasulare în HTA
izolată la varstnici

• Index gleznă braţ a TA

• Boli arteriale periferice

(Cont)
 Rinichi
reducerea funcţiei renale sau detectarea creşterii
excreţiei urinare de albumină la pacienţii cu HTA

Creatinina serică, • Disfuncţie renală

Clearance-ul şi
Proteinurie • Stratificarea riscului
Microalbuminuria cardiovascular

(Cont)
 Searching for subclinical organ damage

Fundul de ochi
Examination of eye grounds is recommended in hypertensive with severe disease,
only

• Gr. 1: • Importante pentru TA

Îngroşare arteriolară la tineri
• Gr. 2:
arterio venous nipping
• Prezente în HTA
• Gr. 3 severe asociate cu
(hemoragii, exudate) creşterea riscului de
• Gr. 4 evenimente
(edem papilar), cardiovasculare
(Cont
 Searching for subclinical organ damage

Creier
• Infarcte silenţioase,
M
• MRI R
• Infarct lacunar,
• CT I • Microhemoragii
T • Leziuni ale substanţei
A
C
albe
CT

• Teste cognitive • La varstnici deteriorae

cerebrală de la debut
 Iniţierea tratamentului antihipertensiv
Other risk Normal High normal Grade 1 HT Grade 2 HT Grade 3 HT
factors, OD SBP 120-129 or SBP 130-139 or SBP 140-159 or SBP 160-179 or SBP ≥180 or
or disease DBP 80-84 DBP 85-89 DBP 90-99 DBP 100-109 DBP ≥110
Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle
for several for several weeks changes +
No other risk No BP No BP
months then drug then drug immediate
factors intervention intervention
treatment if BP treatment if BP drug
uncontrolled uncontrolled treatment
Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle
for several weeks for several weeks changes +
1-2 risk
Lifestyle changes Lifestyle changes then drug then drug immediate
factors treatment if BP treatment if BP drug
uncontrolled uncontrolled treatment
3 or more
Lifestyle changes Lifestyle
risk factors,
Lifestyle changes and consider changes +
MS, OD or drug treatment Lifestyle changes Lifestyle changes
immediate
diabetes + drug treatment + drug treatment
drug
Lifestyle changes treatment
Diabetes Lifestyle changes
+ drug treatment
Lifestyle
Established Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle changes Lifestyle changes changes +
CV or renal + immediate drug + immediate + immediate drug + immediate drug immediate
disease treatment drug treatment treatment treatment drug
treatment
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Obiectivele tratamentului

Reducerea valorilor TA pana la limitele normale,

cu efecte secundare minime

Reducerea morbiditatii si mortalitatii

cardiovasculare – prin scaderea incidentei:
- AVC
- Bolii coronariene – in primul rand a IMA si a
IC

Reducerea incidentei si a severitatii

insuficientei renale
 Ţintele tratamentului HTA

Scop: Scăderea TA
↓↓TA şi
reducerea maximă la toţi pacienţii
tratam.
a riscului CV total < 140/90 mmH
factorilor de
pe termen lung
risc

TA < 130/80 la
• diabetici ; Dificultăţi:
• persoane cu risc
crescut (AVC, IMA, Varstnici
disfuncţie renală, Afectare CV avansată
proteinurie)
 IN HTA - COMPLICATIILE SUNT CAUZA
CEA MAI FRECVENTA A MORTII -
SUNT DE ALES MEDICAMENTELE ANTIHIPERTENSIVE
CARE ACTIONEAZA DINCOLO DE HTA
LOCUL B.CA PRINTRE CELELALTE DROGURI ANTIHIPERTENSIVE
 DIFERITELE TIPURI DE ANTIHIPERTENSIVE ACTIONEAZA IN PUNCTE DIFERITE
 HTA FIIND MULTIFACTORIALA CA ORIGINE, COMBINATIILE DE DROGURI
INTRA IN DISCUTIE
 Modificări ale stilului de viaţă

• Oprirea fumatului Scop:

• Reducerea greutăţii
• Reducerea • Scăderea TA
comsumului de alcool
• Exerciţiul fizic
• Controlul
• Reducerea aportului factorilor de risc
de sare • Reducera nr. de
• Creşterea aportului droguri şi a
de legume, dozelor
scăderea aportului administrate
de grăsimi
 Alegerea medicaţiei antihipertensivă
• Experienţa anterioară favorabilă sau
nefavorabilă a pacientului
The choice of a: • Profilul riscului cardiovascular al fiecarui

medicamente pacient în parte

specifice • Prezenţa afectării subclinice de organe :
sau
boală cardiovasculară, boală renală sau
medicamente
combinate diabet.
• Posibilitatea interacţiunii medicamentoase
• theevitarea
altora cu medicamente folosite în alte condiţii.
• Existenţa unor tulburări coexistente care
poate limita folosirea anumitor clase de
antihipertensive.
(Cont)
• Costul medicamentelor.
 FACTORI DE RISC IMPORTANŢI ÎN
EVALUAREA RISCULUI CV GLOBAL
TA sistolică şi Diastolică
si alţi factori adiţionali:
Presiunea pulsuluui

• Fumatul
• Inactivitatea fizică
• Dislipidemia • Istoria fam. de b. CV
• Suport social scăzut
• Nivelul plasmatic
al glucozei a jeune
•Anormal GTT

Obezitatea abdominală anormală

 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Stratificarea riscului la pacientii hipertensivi
Factori de risc majori,
utilizati pentru stratificarea
riscului
Nivel TA (grade 1-3)
Varsta (barbati > 55
ani, femei > 65 ani)
Fumat
Dislipidemii
Diabet zaharat
Istoric familial de
boala cardiovasculara
la varsta tanara
Boala cardiovasculara Afectarea organelor
manifesta clinic tinta (AOT)
Boala
cerebrovasculara
(AVC sau AIT)
HVS (EGK, ECO, Rx)
Boala cardiaca (IM,
angina,
revascularizare, ICC)
P-urie si/sau crestere
Boala renala
usoara a creatininemiei
(nefropatie diabetica,
Placi aterosclerotice
IR)
(ECO, Rx)
Boala vasculara
Ingustare aa. retiniene
periferica
Retinopatie
hipertensiva avansata
 Iniţierea unei strategii
integrate de management
adaptată nivelului global
individual de risc CV al
pacientului
 Diagnosticul şi
managementul HTA
trebuie să fie privite azi
nu izolat, ci în context
global ca individ cu boala
CV, şi evaluare a riscului
CV global.
 Clase majore antihipertensive
singure sau în combinaţii

• Diuretice tiazidice • Antagonişti de

calciu
• Betablocante

• Inhibitori ECA • Antagonişti de

receptori de
angiotensină

Nu! În Sindromul X metabolic si DZ

 Considerente în alegerea terapiei

• Eperienţa pacientului cu o
anumită clasă de
• Prezenţa afectării
medicamente subclinice de organ,
• Efectul medicaţiei pe factorii CV, renală,DZ
de risc CV , profil de risc al
pacientului

• Interacţiuni
• Prezenţa afecţiunilor
medicamentoase
ce ar limita utilizarea
anumitor medicam. • Cost, eficacitate şi
toleranţă medicam.
 Condiţii ce favorizează utilizarea
anumitor antihipertensive
HVS
IECA, AC, BRA

Ateroscleroză AC, IECA

asimtomatică

Microalbuminurie
IECA, BRA

Disfuncţie renală IECA, BRA

(Afectarea subclinică de organ)

 Condiţii ce favorizează utilizarea
anumitor antihipertensive
AVC în APP Orice agent
anti HTA FA

IMA în BB, IECA,

APP BRA
Recur Perma
AP BB, AC entă: nentă:
BRA,
IECA BB.
AC
Diuretice,BB, nondih
IC IECA, BRA, idropir
antialdosteronice idinici
Tahiaritmii BB

IRC IECA, ARB,

proteinurie diuretice de ansă

Boala AC
arterială
periferică

Disfuncţi IECA
e VS

Condiţii ce favorizează utilizarea anumitor antihipertensive

Continuare
 Condiţii asociate

SXM
DZ
HTA S
izolată

IECA, BRA, AC
Diuretice, AC
IECA, BRA

Sarcină Negrii Glaucom Tuse

indusa

AC, metildopa, BB
Diretice, AC BB BRA
 Condiţii in care se preferă folosirea unor
antihipertensive faţă de altele
Diuretice tiazidice Betablocante Antagonişti de calciu Calcium antagonisti
(dihydropyridines) verapamil/diltiazem

HTA S izolată Angina pectoris HTA S izolată Angina pectoris

(vârstnici) (vârstnici)

Insuficienţa Post-myocardial Angina pectoris Carotid

cardiacă infarction atherosclerosis

HTA la negrii Insuficienţa HVS Tahicardia

cardiacă supraventriculară

Tahiaritmii Carotid/ Coronary

Atherosclerosis

Glaucom Sarcină
Sarcină HTA la negrii (cont)
 Monoterapie vs combinaţii strategice
HTA uşoară Creşterea TA marcată
Risc CV scăzut-moderat Alegerea dintre Risc CV crescut / foarte
crescut
Ţintă TA convenţională
Ţinta scăderea TA

Combinaţie între 2 agenţi

Un singur agent în la doză maximă
doză minimă
Dacă scopul TA nu a fost atins

Schimbare cu un Combinaţia Adaugarea unui

Agentul
alt agent la doză precedentă la doză al treailea agent
precedent la
mică maximă la doză mică
doză maximă

Dacă ţinta nu a fost atinsă

Terapie în 2-3 combinaţii la doză

2 sau 3 combinaţii de maximă
agenţi la doze maxime doză maximă
 Diuretics
• Acționează prin scăderea volumului sanguin și a debitului cardiac
• Reduce rezistența periferică în timpul terapiei cronice
Thiazides
– Hydrochlorothiazide – 12.5 – 25 mg/day
– Indapamide 1.5-2.5 mg/day
Loop
– Furosemide 20-40 mg/day
Potassium sparring
– Amiloride 5-20 mg
– Triamterene 25-100 mg
– Spironolactone 25-50 mg
– Eplerenone 25-50 mg
Side effects
• Hypokalaemia, hyperkalemia (potassiume sparring)
• Hyponatraemia
• Hyperlipidaemia
• Hyperuricaemia (hence contraindicated in gout)
• Hyperglycaemia
• Gynecomastia (spironolactone)
 ACE inhibitors
• Medicamente
– Captopril = 75 -150 mg (3 doses)
– Enalapril = 10 – 40 mg (1-2 doses)
– Ramipril = 5-10 mg (1-2 doses)
– Perindopril = 5-10 mg (1 dose)
– Lisinopril = 10-40 mg (1 dose)
• Efecte secundare
• --- hipotensiune
–   tuse
–   hiperkaliemia
–   creșterea creatininei
–   angioedem
Contraindicații
--- sarcina
 -- stenoza arterei renale bilaterale
 Beta blocante
• Block 1 receptors on the heart
• Block 2 receptors on kidney and
inhibit release of renin • Efecte secundare
• - Scăderea ratei și forța
contracției și, astfel, reducerea – bradicardie, bloc AV
debitului cardiac –   oboseală, extremități
• Drugs reci
– Atenolol = 50-100 mg (1-2 –   bronhospasm
doses)
–   metabolic - creșterea
– Bisoprolol = 5-10 mg (1
riscului de diabet,
dose)
dislipidemie
– Betaxolol = 10-20 mg (1
dose) –   depresie, disfuncție
– Carvedilol = 25 – 100 mg (2 erectila
doses) Contraindicatii
– Metoprolol = 50 – 200 mg (2 – bradycardia, AV block,
doses) asthma
– Nebivolol = 5 – 10 mg (1
dose)
 Other antihypertensives
Central adrenergic inhibitors
•Clonidine, rilmenidine, moxonidine
• Metildopa – election drug in pregnancy
hypertension

Direct vasodilators
• hydralazine

α-adrenergic blockers
• prazosin, doxazosin – in prostate adenoma
 Hypertensive emergencies
• BP > 180 /120 mmHg
• Urgency – severe HT
without organ damage
• Emergency – severe HT
with organ damage:
encephalopathy, acute
pulmonary edema,
myocardial infarction,
• aortic dissection
– Treatment iv
• Enalapril
• Nitroglycerin
• Nitroprusside sodium
• Urapidil
• Esmolol, labetalol
• Furosemide
 “. . . . . . . . . . Leave
gourmandizing,
Know the grave doth gape
for thee
Thrice wider than for
other men.”

- Shakespeare
Foarte bine fiule!
Ai mai crescut cu 3
centimetrii de
săptămâna trecută!
 ?

Cât de importanta este HTA ca factor de

risc?
La ce nivel HTA este un factor de risc ?
Poate fi controlată HTA?
Global, cât de semnificativă este povara
CVD?
Care este amploarea la nivel mondial a
poavrei HTA?
 Măsuri cheie de îmbunătăţire
a standardelor controlului HTA

1. Creşterea gradului de conştientizare a

gestionării riscurilor totale
2. Iniţierea unei strategii integrate de management
adaptat la nivelul global de risc CV al pacientului (ex.
HTA, dislipidemie, DZ , vîrstă, fumat, etc)

3. Utilizarea oricărui nivel al TA pentru începerea

gestionării riscurilor
4. Utilizarea terapiilor combinate în special combinaţii
în doze fixe pentru a obţine mai rapid şi mai
persistent controlul TA şi îmbunătăţirea gradului de
biodisponibilitate a pacientului
 MESAJ PENTRU CLINICIENI

Trecerea de la
abordarea tradiţională de gestionare a
bolilor cardiovasculare
în care factorii de risc sunt abordaţi
individual,
la identificarea integrată a tuturor factorilor
de risc şi iniţierea unei

strategii de gestionare adaptată la nivel

global individual al pacientului cu risc CV
global, rapid, eficient, persistent
reducând povara globală a bolilor
cardiovasculare
Toate aceste interveţii au loc la nivelul
tuturor verigilor lanţului de
responsabilităţi...

PACIENT

MONITORIZARE EVALUARE

TERAPIE
M
ED
FA I C
M D I C IST
IL E
IE ED IAL
EDUCAŢIE M C
PE
S
 Ce se poate face?

• Identificarea urgentă a anomaliilor metabolice

• Identificarea altor anomalii metabolice care pot
conduce spre S. Metabolic
• Măsurarea circumferinţei abdominale, taliei şi
trigliceridelor – metode simple
• Modificare stilului de viaţă
• Informare şi consiliere vis-a-vis de scăderea
ponderală
• Intervenţie farmacologică
 1. În cazul pacienţilor hipertensivi gradul 1
( TAS 140-159 mmHg sau TAD 90-99 mmHg)
cu risc scăzut sau moderat,

terapia medicamentoasă trebuie iniţiată

după o perioadă de incercare a

schimbării stilului de viaţă.

Dacă hipertensiunea arterială gradul 1

este asociată cu un nivel ridicat de risc,
sau hipertensiunea arterială este de gradul 2 sau3.

Iniţierea promptă a tratamentului

 (2) În cazul pacienţilor cu TA normal înaltă
(TAS 130-139mmHg sau TAD 85-89mmHg),

cu diabet zaharat sau evenimente cardiovasculare

anterioare,

! nu există evidenţe bazate pe trialuri în ceea ce

priveşte beneficiile unui tratament,

cu excepţia unui debut întârziat al hipertensiunii

arteriale
( depăşirea limitei de 140/90 mmHg).
 (4) tratamentul antihipertensiv
la pacientii cu evenimente cardiovasculare
anterioare
in absenţa hipertensiunii

! !!! Dovezile sunt controversate

şi
studii viitoare trebuie finalizate

înainte ca recomandări ferme sa fie propuse.

 (5) Tratamentul antihipertensiv precoce,
înaintea apariţiei sau dezvoltării ireversibile a
afectării de organ,
sau apariţiei unui eveniment cardiovascular,

! recomandare prudentă
pentru că la
pacienţii hipertensivi cu risc înalt,
chiar
tratamentul cardiovascular intens,
deşi benefic, este în
!!! imposibilitate de a scădea
riscul total cardiovascular sub pragul de risc ridicat.
(1) Există suficiente dovezi care să recomande că
TAS să fie coborâtă mai jos de
140mmHg (şi a TAD sub 90mmHg),
la toţi pacienţii hipertensivi,
atât la cei cu risc moderat cat si la cei cu risc înalt.

Dovada lipseşte doar la

pacientii vârstnici hipertensivi,

la care beneficiul scaderii
TAS sub 140 mmHg
nu a fost niciodata testată în studii randomizate.
 (2)
▼TAS< 130 mmHg
la pacientii diabetici si la
pacienţii cu risc cardiovascular foarte înalt
( evenimente cardiovasculare anterioare )
poate fi înţeleaptă, dar nu este in mod constant susţinută de dovezi din studii
randomizate.

În nici un studiu randomizat,

►la pacienţii diabetici TAS nu a fost redusă
sub 130mmHg, cu beneficii dovedite,

►la pacienţii cu evenimente CV anterioare

în care TAS a fost redusă sub 130mmHg,
au dat rezultate controversate.
 (3)
Analizele post-hoc a datelor din trialuri
indică

reducerea incidenţei evenimentelor

cardiovasculare
odată cu reducerea progresivă a
TAS la 120 mmHg si a TAD la 75 mmHg,

totuşi, la valori ale TA mai mici

beneficiile adiţionale sunt scăzute.

Un fenomen de tip curba J este puţin probabil să

apară pană cand valori mici sunt atinse,
exceptând probabil pacientţii cu boală ASC
avansată.
 (4)
Recomandare:

scaderea TAS/TAD la valori in limita

130-139/80-85 mmHg,

si posibil la valori mai scăzute faţă de acest

interval, la toti pacienţii hipertensivi.

(Mai multe dovezi solide din studii clinice randomizate sunt totuşi
de dorit.)
 Alegerea
medicamentelor
antihipertensive
 Cu ce tratăm HTA: medicamente
antiHTA majore (diuretice, IECA, antagonistii de Ca,
antagonistii recept. angiotensina, b-blocante) sunt
la fel de eficiente in reducerea TA la hipertensiv
Ca protectie CV, cele 5 clase (diuretice,

ţi e
IECA, antagonistii de Ca, antagonistii i
t a
en
recept. angiotensina, b-blocante) sunt
t
potrivite pentru initierea si continuarea
m
i s t ă
tratamentului HTA
! n t r u
r e z i v e p e TA
S ă CVadepinde r a t a t e n ti H
9 : Protectia
valorilor p
substantial de
TA in sine, indiferentc
e
scaderea
u i a
devcum e ealobtinuta;
2 0 0 c o m a d n tu
A r i i de aceea e bine
n t
sa existe
e
cat mai multe
a m
optiuni
T ă s u
farmaceutice, raspunsul
t
individual
a variind larg
• H arhiz e l e e a tr
i r
eevitata ierarhizarea l a s u a r
Trebuie
te actreia, etc.,n i
medicamentelor
t n in
prima intentie, a doua,
o a i c o fiind fara

T are contraindicatiile
justificare stiintifica
• clasa ş
sau practica.
e a
Fiecare
i ţi e r si efectele ei
in fiind functie de aceste date
favorabile, alegerea Mancia G. et al. Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158
(1) Meta-analizele la scară mare a datelor disponibile
confirmă faptul că

principalele clase de medicamente

antihipertensive:
• diuretice,
• IECA,
• antagonisti de calciu,
• antagonisti ai receptorilor angiotensinei, si
• beta-blocantele

• nu diferă semnificativ în ceea ce priveşte

capacitatea lor generală de a reduce TA

 (2) Clasele majore de medicamente
protejează

împotriva riscului global cardiovascular

sau a
evenimentelor cardiovasculare
(accidentul vascular cerebral si infarctul miocardic)

ESH / ESC 2007

diureticele, inhibitorii ECA, antagoniştii de calciu,

antagonişti ai receptorilor angiotensinei, şi b-blocantele
iniţierea tratamentului antihipertensiv, precum şi
pentru
întreţinerea acestuia
Numărul mare de opţiuni în ceea ce priveşte
medicaţia

▲creşte şansa controlului TA

la o fracţiune mai mare de pacienţi hipertensivi.

Protecţia cardiovasculară
depinde în mod substanţial de
reducerea TA în sine,

indiferent de modul în care se obţine.

 (4) Fiecare clasă de medicamente are
contraindicaţii ca si efecte favorabile
in situatii clinice specifice.

Alegerea tratamentului ar trebui să se facă în funcţie de

aceste dovezi.

Clasarea tradiţională a medicamentelor în :

Medicamente de prima,
de a doua şi
de a treia alegere,
justificare mai puţin stiinţifica şi practică, şi
trebuie evitată
(având ca şi referinţă un pacient mediu,)
 (5) Clase de medicamente antihipertensive,
care s-au devenit recent disponibile pentru utilizare:

inhibarea directă a sistemului renină

Mai multe clase suplimentare noi sunt in faza experimentala.

Antagoniştii selectivi ai receptorilor de
endotelină

promit imbunatăţirea ratei de control a TA

la pacientii hipertensivi rezistenţi la tratament multiplu
medicamentos.
 a t ă
bin
c om
p ia
Te ra
(1) La majoritatea pacienţilor hipertensivi,

controlul efectiv al TA

combinarea a cel
puţin două
medicamente
antihipertensive.
 (2) Strategie de tratament recomandată:
2

adăugarea unui medicament din altă clasă

celui iniţial prescris

cu exceptia cazului in care

medicamentul iniţial trebuie retras datorită
●

apariţiei efectelor secundare

sau absentei oricarui efect de scadere a TA.
 (3) Combinaţia de două
medicamente antihipertensive

poate oferi avantaje,

de la iniţierea tratamentului,

în special la pacienţii cu risc

cardiovascular ridicat,
în care
controlul precoce TA este de dorit.
 4)

Utilizarea unor combinaţii în doze fixe

(sau tableta unică)

este de preferat,
pentru că:

simplificarea tratamentului

determină avantaje în ceea ce priveşte

complianţa la tratament.
 (5) 2007 ESH / ESC,
cateva combinatii de 2 medicamente

mod particular pentru combinaţia unui :

• diuretic cu un inhibitor ECA sau un

• antagonist al receptorilor angiotensinei sau un

antagonist de calciu,

• inhibitor ECA / antagonist de calciu.

• antagonist al receptorilor angiotensinei / antagonişti

de calciu,
 (6)
Combinaţia b-blocant/diuretic

favorizează dezvoltarea diabetului zaharat

ar trebui să fie evitată,

inhibitor ECA- antagonist al receptorilor

angiotensinei,

prezintă o potenţare dubioasa a beneficiilor,

cu o creştere consistentă a efectelor secundare grave.

Beneficii specifice la pacienţii cu nefropatie cu proteinurie

( datorita unui efect superior antiproteinuric), aşteaptă
 ( 7)
În nu mai puţin de 15-20%
dintre pacienţii hipertensivi, 2
controlul TA medicamente
nu poate fi atins printr-o combinatie de.

3 medicamente

combinaţia cea mai raţională :

•blocant al SRA
• antagonist de calciu, şi
• diuretic in doze eficiente.
 “Datele culese din meta-analizele extinse au confirmat că
cele mai importante clase de medicamente antihipertensive
:
diureticele, IECA, BCC, sartanii şi BB,
nu diferă semnificativ în eficacitatea lor de a reduce
valorile tensionale la pacienţii hipertensivi”

“Toate aceste clase sunt adecvate atât pentru iniţierea

tratamentului antihipertensiv, cât şi pentru continuarea
acestuia”

ESC/ESH 2009
 3)

La vârstnici
tratamentul medicamentos
poate fi iniţiat când

TAS este mai mare de 140 mmHg,

si că TAS poate fi adusă sub 140 mmHg,
cu condiţia ca
tratamentul sa fie efectuat cu
atentie deosebită la reacţiile adverse,
potenţial mult mai frecvente la vârstnici

Sunt necesare dovezi din rezultatele studiilor

viitoare
 (4) Tratamentul antihipertensiv are deasemenea beneficii
la pacientii in varsta de 80 ani

(continuat sau iniţiat)

începând cu monoterapie si adaugând

un al doilea medicament dacă este necesar.

Extinderea datelor HYVET care pot fi extrapolate la mai multi

octogenari fragili este nesigură.
 Decizia de a trata,
ar trebui să fie luată având în vedere
condiţia individuală,

şi pacienţii trebuie înotdeauna

monitorizaţi atent,
în timpul şi după faza de iniţiere a
tratamentului.
 tu l
e n iv
t a m e n s
ra
T ipe ii cur t
ti h e nţ at
n
a pac i a r
a h
la et z
iab
d
 (2)
TA ţintă recomandată în mod tradiţional la
diabetici

≤130/80 mmHg,
nu este deasemenea sustinuta de dovezi rezultate din trialuri, si

dificil de atins la majoritatea pacientilor.

Se recomandă doar o

reducere importantă a TA
fără a indica un obiectiv care este nedovedit.
 (3)
Meta-analizele studiilor disponibile arată că,
în diabetul zaharat
toate clasele majore de medicamente
antihipertensive
protejeaza împotriva complicaţiilor
cardiovasculare,

probabil din cauza

efectului protector de scadere a TA in sine.

Ele pot fi prin urmare toate considerate pentru un

tratament.
 (4)
În diabetul zaharat,

tratamentul combinat
este de obicei necesar pentru a scădea în mod
eficient TA.

Un blocant al receptorilor renină-angiotensină

ar trebui să fie întotdeauna inclus,

din cauza dovezilor în ceea ce priveste

efectul său superior de:

protecţie împotriva aparitiei sau progresiei

nefropatiei.
 (5)
La pacientii diabetici hipertensivi,

controlul glicemiei
(HbA1c sub 6. 5%)

este benefic, în special asupra :

complicaţiilor microvasculare.
Date recente sugerează că
combinarea unui
control eficient al glicemiei si a TA,

creste protectia in special asupra rinichilor.

 . (6)
Controlul ferm al glicemiei

pacienţii trebuie

monitorizaţi
cu atenţie,

din cauza riscului crescut

de episoade severe
hipoglicemice.
 (7)
Complicaţiile microvasculare ale diabetului,

în diferite organe
sunt diferit afectate de tratament.

Tratamentul antihipertensiv
exercită un efect major de protecţie
împotriva complicaţiilor renale,

în timp ce dovezi privind un efect similar asupra ochilor

şi a
complicaţiilor nervoase
sunt mai puţin consecvente.
 Alte tratamente pentru
pacientul hipertensiv

Terapia antiplachetară:

Folosirea aspirinei si a altor medicatii antiplachetare

(Aflen, Trogran) s-a dovedit eficace, în studii
controlate,
în reducerea riscului de evenimente coronariene
(fatale şi non-fatale), de accident vascular cerebral
şi de moarte cardiovasculară,
la pacienţii cu boală coronariană sau
cerebrovasculară documentată.
Glenmark Pharmaceuticals Ltd
?
?
 1. Medicamentele antihipertensive

trebuie prescrise
la toti pacientii
?
cu hipertensiune arteriala gradul 1,

chiar daca riscul cardiovascular total

este relativ scazut sau moderat?
 2. Medicamentele antihipertensive

trebuie prescrise la

? pacientii vârstnici
hipertensiune arteriala gradul 1,

şi ar trebui ca tratamentul
antihipertensiv sa atingă un obiectiv
de
sub 140/90mmHg, ?
 3. Tratamentul antihipertensiv

trebuie iniţiat la
pacienţii diabetici
? sau la pacientii cu
afecţiuni anterioare cardiovasculare sau
cerebrovasculare

cand TA este la nivelul înalt normala, si

ar trebui ca
TA ţintă să fie sub 130/80 mmHg ?
 4. Care sunt

cele mai mici

? valori sigure ale TA

care pot fi atinse prin tratament in

diferite afecţiuni clinice?

 5. Sunt măsurile de
schimbare a stilului de viaţă
cunoscute că
reduc TA,
? de asemenea, capabile de a

reduce morbiditatea şi mortalitatea

în hipertensiune?
 Definitia si clasificarea
valorilor tensiunii arteriale (mmHg)
Categoria Sistolica Diastolica

Optima <120 si <80

Normala 120-129 si / sau 80-84

Normal-inalta 130-139 si / sau 85-89

Hipertensiune gr. I 140-159 si / sau 90-99

Hipertensiune gr. II 160-179 si / sau 100-109

Hipertensiune gr. III ≥180 si / sau ≥110

Hipertensiune ≥140 si <90

sistolica izolata
 Definiţia revizuită a hipertensiunii de către
Grupul de control a Hipertensiunii (SUA) 2009

Clasificare Normal Stadiul 1 Stadiul 2 Staadiul 3

Hipertensiune Hipertensiune Hipertensiune

Categoria TA normală sau Valori crescute Valori TA crescute Valori TA crescute

descriptivă TA cu rare valori ocazional sau constant sau marcat şi susţinute
crescute şi boală intermitent sau boală în timp sau boală
cardiovasculară boală cardiovasculară cardiovasculară
absentă cardiovasculară de progresivă avansată
debut
Factori de risc Nici unul sau Mai mulţi factori Mulţi factori Cei mai mulţi
cardiovascular câţiva prezenţi prezenţi factori

Markeri precoce Nici unul De obicei prezenţi Clar prezenţi Clar prezenţi cu
ai bolii progresie

Boli organ ţintă Nici una Nici una Semne precoce Semne clare
prezente prezente cu sau
fără evenimente
 Semne clinice, specific TA şi implicaţiile
practice ale algoritmului hipertensiunii

Categoria Caracteristic clinic Specific al TA Implicaţii practice

hipertensiunii

Valori tensionale Valori TA de repaus Include o categorie

optime < 120/80 mm Hg de pacienţi ca având
Normal prehipertensiune
(bazat pe clasificarea
JNC 7 )
Fără markeri ai bolii Creşteri ocazionale
cardiovasculare tensionale, posibil
tensiuni de ≥ 140/90
mmHg
 Semne clinice, specific al TA şi implicaţiile
practice ale algoritmului hipertensiunii

Categoria Caracteristic clinic Specific al TA Implicaţii practice

hipertensiunii
Markeri precoce ai bolii Valori TA > 115/75 mm Stadiu precoce de
cardiovasculare Hg identificare a bolii
prezenţi hipertensive

Frecvent unul sau mai TA este clar crescută Include pacienţi cu

Stadiul 1 mulţi factori de risc
cardiovascular prezenţi
mai ales în mediu de
stres ridicat
prehipertensiune (după
clasificarea JNC 7)
care au şi factori de risc
cardiovascular sau
markeri precoce ai bolii.

Fără afectare de organ

confirmată
 Semne clinice, specific al TA şi implicaţiile
practice ale algoritmului hipertensiunii

Categoria Caracteristic clinic Specific al TA Implicaţii practice

hipertensiunii
Boală difuz prezentă, TA cu valori crescute Echivalent al
markeri prezenţi sau în repaus ≥ 140/90 stadiului 1
dovada a afectării mm Hg, cu valori şi
clasificare JNC 7
precoce de organ mai crescute induse
(limitat) de mediu stresant
fiziologic şi psihologic

Stadiul 2
Indică boală
progresivă
Factori de risc
prezenţi, dacă nu
sunt atenuaţi
continuă să
contribuie la
progresia leziunilor
de organ.
Categoria Caracteristic Specific al TA Implicaţii practice
HTA clinic
Valori TA de repaus Echivalent al
Boală persistente ≥ 140/90 mm Hg stagiului 2
cardiovasculară (de obicei tratament inadecvat clasificare JNC 7
instalată cu sau netratat)
semne clinice
prezente
Creştere a valorilor TA marcată Include toţi indivizii
> 160/100 mm Hg (netratat sau cu semne clinice
Stadiul inadecvat tratat) evidente de
afectare organ ţintă
3 sau boală cardio
vasculară.
Cum pot interveni medicii în profilaxia şi
tratamentul Sindromului X Metabolic?

...prin programele TEME:

Terapie:

• Optimizarea stilului de viaţă

• Farmacoterapie

Educaţie – terapeutică (ETP)

Monitorizare - periodică

Evaluare – anuală a calităţii îngrijirii

N. Hâncu, Anca Cerghizan: “Cardiovascular risk in Type 2 DM”, Springer Verlag, 2003
Va multumesc!!!