Hipertensiunea arterială şi Rinichiul

Cauză sau consecinţă?

“Hypertension is more than just elevated BP”
George L. Bakris, MD
 Prevalența HTA 
Globală
anul

26%

972 milioane

29%
1084 milioane

Populația cu HTA

Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al, 2017 Mar 7. 135 (10):e146‐e603

Hipertensiunea arterială este o afecţiune frecventă peste tot în lume şi are tendinţă

de creştere a prevalenţei.

2
 Prevalența 
HTA 
România

Sephar I Prof M Dorobantu. Tabelul 1: Prevalența, tratamentul şi controlul HTA

Situaţia este similară în ţara noastră.

 Nefroscleroza BCR

FiA
Aritmii V
MS

HTA HVS Disfuncții 

sistolice/diastolice

BCI
AVC
Tulburări 
neuro‐
Boala vaselor 
mici cerebrale  cognitive 
(lipohialinoză) și motorii

Organele ţintă afectate în HTA de lunga durată, indiferent dacă este esenţială sau 

secundară, sunt: 
- cord (hipertrofie ventriculară stângă, insuficiență cardiacă), 
- creier (accidente vasculare cere brale, afectarea arterelor cerebrale mici și a substanței 
albe), 
- rinichi (nefroangioscleroză benignă sau malignă).

4
 Anamneză

 B, 56 ani

 Creșterea valorilor creatininei serice

 Valori crescute ale TA

 AHC: tata ‐ HTA (>65 ani)

 APP: apendicectomie (’79);  colică renală (’80)

 CVM: gestionar, nefumător, neagă consum de alcool

Cazul clinic actual este al unui bărbat de 56 ani cu hipertensiune arterială şi

insuficienţă renală (creşterea valorilor creatininei serice).

5
 ,,căldură generalizată” Istoric ?
TA 280/120mmHg STOP Sartan!
Bl‐Calciu
Cardio ‐ HVS Inhib SC
FO std III Di Tiazid‐like
TA 170/100mmHg
TA 170/100mmHg

Cr 3,72 mg/dL TA 180/110mmHg

Cr 2,77 mg/dL

Cr  2,2 mg/dL
Sartan
Cr 2,05 mg/dL Bl‐Calciu
Di Tiazid‐like

Ian 2016 Febr 2016 Apr 2016 Oct 2016

În schema de mai sus, este prezentată evoluţia clinică/paraclinică şi atitudinea 

terapeutică. 
Simptomatologia de debut, cu căldura generalizată şi presiune arterială mult crescută
sistolo‐diastolică, poate sugera descărcare catecolaminică (suspiciune feocromocitom).
Se observă afectarea organelor ţintă (HVS, FO std III) încă de la momentul diagnosticului, 
ceea ce sugerează valori presionale crescute timp îndelungat, nediagnosticate.
Dupa iniţierea tratamentului antihipertensiv, care a inclus iniţial sartan, s‐a constatat 
creşterea creatininei serice, ceea ce a ridicat suspiciunea unui mecanism de activare 
intensă a SRAA; dată fiind dublarea creatininei serice faţă de valoarea bazală. Ca
urmare, a fost întrerupt sartanul (este admisă creşterea creatininei cu 25‐30% după
introducerea sartan/IECA; Creşteri mai mari de 30% sugerează stenoză bilaterală de
artere renale. Atentie!, in afara de creatinina serică, trebuie monitorizat K seric). 
În acelasi timp, constatam persistenţa valorilor presionale crescute în ciuda tratamentului 
cu 3 clase de antihipertensive, dintre care un diuretic.

Notă: Bl‐calciu= blocant de calciu; Inhib SC=inhibitor simpatic central (ex Clonidina).

6
 Examen obiectiv

 supraponderal, IMC 29 kg/m2 

 facies pletoric, dermatită ocră

 edeme gambiere moderate

 suflu sistolic mitro‐aortic gr III/IV

 TAclino stg=dr 220/130 mmHg, TAorto 210/130 mmHg 

 suflu sistolic pe a. carotidă stângă

Clinic au fost constatate valori presionale mult crescute, sistolo‐diastolice + semne clinice 
de ateromatoză.

7
 Diagnostic de etapă 1

HTA rezistentă
Boală cronică de rinichi stadiul G3b

In concluzie, după anamneză şi examen fizic, diagnosticul de etapă este HTA rezistenta 

(lipsa controlului presional în pofida administrării unor doze maxime de 3‐4 
antihipertensive ‐ inclusiv un diuretic, corect administrate) asociată cu BCR std G3b 
(conform criteriilor de dgn BCR – eRFG scăzut sub 60 mL/min, cu durata mai mare de 3 
luni).

8
 Populația hipertensivă 30% 
Diagnosticați cu HTA 80%
HTA
Controlată
50% HTA 
Populația adultă
Necontrolată
HTA  50%
rezist
12‐15%

HTA
Controlată 
cu ≥4 medic

Eric Judd, MD, and David A. Calhoun, MD Nephrology Self‐Assessment Program ‐ Vol 13, No 2, March 2014

Din populația hipertensivă totală (circa 30% din populația generală), ajung să fie 

diagnosticați 80%. 
Dintre aceştia, 50% sunt necontrolați terapeutic. Un procent de 12‐15% fiind definiți ca 
HTA rezistentă; dintre ei unii sunt real rezistenți, altii pseudo‐rezistenți, iar restul controlați 
cu asociere de 4 sau mai multe clase de antihipertensive (obligatoriu un diuretic, în doză
adaptată funcției renale).

9
 HTA pseudo‐rezistentă

 Pseudo hipertensiunea (fenomen Osler)
 Măsurare incorectă
 Aderență scăzută la tratament
 Terapie suboptimală
 Aderență scăzută la stil de viața, regim – hiposodat (Nau,Cru)
 HTA de ”halat alb”
 HTA secundară

Am luat în considerare la pacientul nostru ideea de HTA pseudo‐rezistentă, ale cărei cauze 
sunt trecute în diapozitiv; cu săgeți roşii am indicat posibilele cauze în această situație. 
De menționat, că acest pacient se află sub terapie suboptimală pentru că deşi are în 
schema de tratament 3 clase de antihipertensive, diureticul nu este adecvat funcției renale 
(diureticele tiazidic‐like sunt eficiente la cei cu eFG >30‐35 mL/min, iar pacientul nostru are 
eFG 31mL/min/1,73m2)

În ceea ce priveşte monitorizarea aderenței pacienților la regimul hiposodat, se urmăreşte 
excreția urinară de sodiu; Astfel ştiind că aportul de sare poate fi calculat din cantitatea de 
sodiu excretat în urina recoltată în 24 de ore, aplicăm formula:
NaCl (g/24 de ore) = Na urinar (mmol/24 ore) X 58.4/1000.  
Determinarea creatininei urinare ne ajută să stabilim dacă pacientul strânge corect urina 
pe 24 de ore (indexul de creatinină normal între 18‐24 mg creatinină urinară/Kg corp) –
este important pentru a şti dacă valoarea sodiului urinar este cea reală.

Pe lângă aceste 2 cauze de HTA pseudo‐rezistentă, la pacientul nostru ne gândim şi la o 

cauză de HTA secundară (valori ale PA mult crescute ‐ PA 280/120mmHg ‐ şi afectare 
renală concomitentă).

Fenomen Osler: rigiditate (stiffness) vasculară crescută, cu imposibilitatea măsurării 

corecte a presiunii arteriale (vase necompresibile) – mai frecventă la vârstnici

10
 Paraclinic

 Sindrom biologic inflamator moderat

 Cr 2,2 mg/dL, eRFG 31 mL/min/1,73m2

 Potasiu 3,2 mmol/L

 Acid uric 8,7 mg/dL

 Sediment urinar sărac

 Raport Proteine/creatinina urinara 1,5 g/g, Alb/Cr u 1,3 g/g

Important de menționat că la examenul paraclinic a fost identificată hipopotasemie în 

contextul unui filtrat glomerular scăzut (in mod normal ne‐am aştepta la hiperpotasemie,
care este una dintre complicațiile BCR în stadiile G3b+). Hipopotasemia în această situație 
întăreşte ideea de HTA secundară. 

11
  Holter PA: PA persistent  , profil non‐dipper
 FO: retinopatie hipertensivă gradul III

Evaluarea status‐ului cardio‐vascular relevă consecințele valorilor presionale persistent 
crescute (HVS, ateroscleroză).

12
 Imagistic renal

Imagistic renal: rinichi simetrici, dimensiuni la limita inferioară a normalului, corticala 
hiperecogenă – ceea ce sugerează o afectare renală cronică.

13
 Diagnostic de etapă 2

HTA pseudo‐rezistentă
cu hipokalemie
Boală cronică de rinichi stadiul G3b

În cazul de față ne aflăm în fața unui pacient hipertensiv cu afectare renală, iar întrebarea 

firească este care dintre aceste patologii a determinat‐o pe cealaltă pentru că relația dintre 
hipertensiunea arterială și afectarea rinichiului este biunivocă: rinichiul poate fi atât cauza 
HTA secundare (reno‐parenchimatoasă sau reno‐vasculară), cât și victimă ‐ organ țintă a 
HTA (nefroangioscleroză benignă sau malignă).
După evaluarea paraclinică, la diagnosticul nostru se adaugă HIPOKALIEMIA ! (ceea ce 
ridică, mai ales, suspiciunea de hiperaldosteronism – primar sau secundar, dar trebuie 
luate în considerare şi alte cauze mai puțin frecvente – vezi schema de pe diapozitivulul 
următor).

14
 HipoK
<3.5mE/ 35
<15mEq/g CrU L >15mEq/g CrU
6
Kaliuria GTTK
Stenoză a renală
HTA malignă
Tumori secretante  Secreție de K distală >4
de renină
Crescută Volemie și TA Crescută

Renina plasmatică Crescut Aldosteron plasmatic

Scăzut
Scăzută
Hiperaldosteronis Cortizolul plasmatic
m primar/familial
Crescut Scăzut
Sdr Cushing Sdr Liddle
Glicirizină
Carbenoxolon

Pentru diagnosticul diferențial, atunci când există hipopotasemie, trebuie determinată
kaliuria (raport K urinar/creatinina urinară în urina din 24 de ore); 
Dacă raportul depăşeşte 15 mEq/g creatinină urinară, se calculează gradientul transtubular 
de potasiu (GTTK) – conform formulei de calcul:
(K urinar/K seric) X (osmolaritate serică/osmolaritate urinară). 
Valorile găsite la pacientul nostru sunt înscrise în cercurile albe. Analizând schema 
prezentată, reiese că trebuie luate în discuție pentru diagnostic cauzele de hipokaliemie cu 
hiperkaliurie.

15
 HTA reno‐vasculară

 HTA severă (≥ 180/120 mmHg) < 35 ani / >55 ani
 HTA rezistentă / refractară la tratament
 HTA recent agravată (chiar HTAE)
 Sufluri vasculare
 Co‐există cu afectare aterosclerotică în alte teritorii
 Creșterea creatininei serice > 50% în prima saptămână de 
tratament cu IECA/sartan
 Asimetrie renală și scădere a eRFG neexplicată
 ‘’Flush pulmonary edema’’

Rooke, Thom W., et al. (2011). 54.5:e463‐654

În primul rând ne‐am gândit la HTA reno‐vasculară (hipertensiunea arterială secundară 
stenozei semnificative hemodinamic a arterei (arterelor) renale) având în vedere: HTA 
severă, suflurile vasculare (semn de afectare aterosclerotică), creșterea creatininei serice > 
50% în prima saptămână de tratament cu IECA/sartan, hipokaliemia, proteinuria redusă (de 
obicei sub 1g/zi), sedimentul urinar nemodificat.
Este adevărat că pacientul nu prezintă asimetrie renală însă, în stenozele bilaterale sau 
atunci când intervine nefroangioscleroza rinichiului contra‐lateral, rinichii pot fi egal reduși 
de volum, cu corticală hiperecogenă și indice parenchimatos redus.

16
 Doppler vase renale

Pentru confirmare/infirmare a fost efectuat Doppler de vase renale, care nu indică
prezența criteriilor de stenoză semnificativă hemodinamic de artere renale (cele mai 
importante criterii fiind peak‐ul velocității sistolice în artera renală care ar trebuie să fie 
peste 180‐200 cm/sec şi raportul dintre vitezele fluxului în artera renală și în aortă mai 
mare de 3,5).

17
 AngioCT ‐ artere renale

Ținând cont de marea dependență de operator a examenului Doppler şi de suspiciunea 
înaltă de diagnostic clinic, am efectuat angio‐CT, care indică aspect normal al arterelor 
renale.

18
 HTA reno‐parenchimatoasă

2,5% ‐ 5,0% din cauzele de HTA
(Preston 1996 Mar 25;156(6):602‐11)

 Boală cronică de rinichi indiferent de 
substratul afectării renale:
‐ Sumar urină/sediment urinar
‐ HTA sistolo/diastolică moderată cu componentă
volemică semnificativă

După excluderea HTA reno‐vasculară, am luat în discuție o cauză reno‐parenchimatoasă a 

HTA ‐ creșterea presiunii arteriale este consecutivă leziunilor rinichiului: de regulă
glomerulopatii, care in 80% din cazuri asociază HTA secundară; mult mai rar, afec‐iunile 
tubulo‐interstițiale pot fi asociate cu HTA secundară.
Nu am considerat posibile glomerulopatiile, dat fiind absența modificărilor caracteristice 
ale examenului de urină (sediment urinar sărac, proteinurie sub 2 g/24 de ore); în acelaşi 
timp, valorile PA ar fi de regulă moderate şi ar avea o componentă volemică semnificativă
(pacientul nu prezenta semne de hiperhidratare).
De reținut că principalul mecanism patogenic al HTA reno‐parenchimatoase este 
hipervolemia.

19
 Substratul afectării renale?

În concluzie, nu considerăm că afectarea renală este cea care a determinat (cel putin 

inițial) HTA, ci pare mai degrabă că ne aflăm în situația în care HTA de lungă durată a 
determinat nefroangioscleroza. Deoarece afectarea rinichiului este în relație directă cu 
creșterea valorilor presiunii arteriale și cu durata HTA, nefroangioscleroza apare atât în 
hipertensiunea arterială primară, cât și în cea secundară. 
Până în acest moment, încă nu am identificat o cauză secundară de HTA (menționăm că
pacientul a fost investigat doar în clinica de Nefrologie, accentul punându‐se inițal pe 
suferința renală).

20
 Nefroangioscleroza 
hipertensivă
 AHC de HTA
 Absența afectării renale anterioare diagnosticului HTA
 Sex M, >55 ani
 Istoric de HTA: lungă durată, non‐malignă
 HVS
 Modificări aterosclerotice în alte teritorii
 Fără DZ
 Nivelul inițial al creatininei între 1,3‐2 mg/dL; eRFG 60‐30 mL/min, 
proteinurie 1 gram/24ore; fără microhematurie
 Fără degradare semnificativă de funcție renală în intervalul 
monitorizat
 Asociere dislipidemie și hiperuricemie
 Rinichi simetrici și usor reduși ca dimensiune la eco
Schlessinger 1994/AASK 1997

Aşadar, considerăm că substratul afectării renale este secundar HTA, indiferent de tipul 
acesteia (esențiala sau  secundară).
Argumentele de diagnostic pentru nefroangioscleroza benignă sunt prezentate mai sus; 
cele îndeplinite de pacientul nostru sunt notate cu săgeți roşii.
Totusi, în cazul acestui pacient se ridică şi suspiciunea de nefroangioscleroza malignă: (i) 
creșterea bruscă și importantă a PA; (ii) indicii de afectare a rinichiului (degradarea funcției 
renale – care țn cazul de față pare totuşi mai degrabă în contextul tratamentului cu sartan) 
și (iii) indici ai afectării altui organ (modificări FO std III)

21
 Puncție biopsie renală

MO + IF + ME

A fost practicată PBR.

22
 Puncție biopsie renală
Hialinizare circumferențială Scleroza polului 
vascular glomerular
MO

La colorația cu albastru de toluidină a fost observată hialinizare circumferențială a 
arteriolei şi scleroză a polului vascular glomerular.
 Puncție biopsie renală
Atrofie tubulară și 
fibroză interstițială
MO Îngroșarea intimei

La o magnificație superioară este vizibilă şi îngroşarea intimei arterioleo.
În plu, în dreapta imaginii apar atrofie tubulară şi fibroză interstițială
 Puncție biopsie renală
IF negativă – fără depozite

IF

La imunofluorescență nu sunt identificate depozite în glomerul
 Puncție biopsie renală
Capilare permeabile, cu pereți îngroșați și 
ME ștergerea segmentară a pedicelelor
Podocite edemațiate

Microscopia electronică evidențiază lumenul capilarelor glomerulare liber şi membrana 
bazală a capilarelor îngroşată
 Puncție biopsie renală
Membrană bazală  Podocite edemațiate, 
ME glomerulară îngroșată fragmentate, cu vacuolizări

Lumen

Podocit Hematie

Ultimul aspect este mai bine evidențiat la magnificație superioară. Totodată, podocitele 
apar edemațiate , iar pedicelele sunt şterse segmentar (precum în imaginea din stânga, 
între orele 7‐11)
 Puncție biopsie renală
Depozite amorfe nodulare de 
ME tip hialin în pereții arteriolari

În pereții arteriolelor sunt prezente depozite amorfe de hialin
 Puncție biopsie renală

MO + IF + ME

‐ Scleroză pol vascular
‐ Arterioloscleroză  ‐ IF negativă:  ‐ MBG îngroșată
hialină ‐ fără depozite  de  ‐ Podocitopatie
‐ Atrofie tubulară și  complexe imune ‐ Scleroză segmentară
fibroză interstițială 

Coroborând elementele depistate la puncția biopsie de rinichi, diagnosticul histologic este
de nefroangioscleroză benignă.

29
 Diagnostic de etapă 3

HTA pseudo‐rezistentă cu 
hipokalemie
Nefroangioscleroză hipertensivă
Boală cronică de rinichi stadiul G3b

30
 Nefroscleroza – termen umbrelă în 
căutarea unei boli

A
MIA
STRES O
OZ
ER

OBE
E
CL

IPID
A

VÂ
S
HT

FU M
RO

ZITA
XIDATIV

RS

E

DISL
1918: Volhard și Fahr
AT

TA
AT
TE
 1963: Solomon Papper
 1983: Heptinstall
 1997: AASK/Fogo
 2006: Luke/Hill
 2008‐2013: 
Kao/Lipkowitz/Chang

A. Meyrier, Nephron, 2015

Nefroscleroza este doar un pattern (tablou) histo‐patologic, care poate avea multiple 

cauze.

31
”Nephrosclerosis ‐ The Cinderella of 
Chronic kidney disease”

Martín R, Gorostidi M, Díez Ojea B. Nefrologia. 2010;30(3):275‐9
 Nefroscleroza hipertensivă

 nefropatie micro‐vasculară primară
(Meyrier, 1996)
 arterio‐nefroscleroză cu determinism 
genetic/metabolic/inflamator (Kopp, 
2013)

 Vârf „iceberg” al unei boli vasculare 
generalizate ! 

Ce este de fapt Nefroangioscleroza (nefroscleroza) hipertensivă. Inițial a fost considerată o 
afectare micro‐vasculară a rinichilor dar cel mai probabil este doar expresia unei boli 
vasculare sistemice.

33
 Relația HTA – nefroscleroză – ESRD

 Nefroscleroza  ‐ dgn de excludere, bazat pe context 
 Puține cazuri confirmate anatomo pat; dacă s‐ar aplica criteriile stricte de
diagnostic, prevalența scade de la 37% la 1,5‐13% (Zarif, 2000)
 Deși evoluția spre ESRD este rară (1/1000) prevalența sa în populația generală
este atât de mare încât reprezintă a doua cauză majoră de ESRD 
(30% USA/12% Europa/6% România)
 Încărcătura epidemiologică nu este corect apreciată de interniști/nefrologi
 Pubmed 10 ani: 1000 lucrări/an legate de GN și 50/an legate de nefroscleroză
paradox științific
 Nefroscleroza e importantă nu atât pt riscul de evoluție spre ESRD ci 
asocierea cu riscul de evenimente CV: creștere cu 90% a riscului de complicații 
CV la pacienții cu eRFG 60‐30 mL/min (studiul PIUMA 2001,Schillaci) 
 Tratarea  HTA reduce riscul CV! Întârzie declinul funcției renale fără a reduce
riscul de ESRD! (Hsu metaanaliza 2002)

Notă:
ESRD = end‐stage renal disease – termen care desemnează categoria de bolnavi cu Boală 
cronică de rinichi în stadiul G5 (decompensarea rinichiului) aflați în tratament de 
substituție a funcțiilor rinichilor prin dializă

34
 Evaluare endocrinologică

HTA pseudo‐rezistentă
cu hipokalemie

Totuşi, la acest pacient, era necesară extinderea evaluării pentru o cauză de HTA 
secundară, deoarece hipopotasemia persistentă în absența tratamentului diuretic cronic şi 
a HTA reno‐vasculare (care este însoțită de hiperaldosteronism secundar – posibilă cauză 
de pierdere urinară a potasiului), trebuie să ridice şi suspiciunea unei cauze endocrine. 
Ca urmare, pacientul a fost evaluat într‐un serviciu de Endocrinologie.

35
 Exces mineralo‐corticoizi sau efecte de tip 
mineralo‐corticoid

Sd. Liddle
Sd. Conn
Sd. Cushing
Exces de DOC 

O ipoteză este patologie care determină exces de mineralo‐corticoizi sau efecte de tip 

mineralo‐corticoid, precum hiperaldosteronismul primar (sd. Conn), excesul de deoxi‐
corticosteron, hipercorticism sau sindrom Liddle (boală genetică rară caracterizată prin 
activitate crescută a canalului epitelial de sodiu de la nivelul tubilor renali, ceea ce 
determină hipopotasemie, retenție de sodiu şi apă cu hipertensiune arterială, dar cu 
aldosteron şi renină plasmatice scăzute).

36
 Hiperaldosteronismul primar

 Cea mai frecventă și potențial curabilă formă de HTA

 Întâlnit la 10‐20% din pacienții cu HTA rezistentă

 Vârsta medie de diagnostic : 30‐60 de ani

 Hipokaliemia reprezintă indiciul major al diagnosticului

 >50% sunt normokaliemici

Cea mai frecventă dintre acestea şi principala suspiciune în acest caz a fost 
hiperaldosteronismul primar.

37
 Crescut
Aldosteron
Renină

Fals Fals 

Aldosteron Renină
Aldosteron Renină

eFG scăzut
Hipokaliemia  Restricție severă de sodiu
Vârste înaintate
persistentă Tratament cu diuretice 
Tratament cu 
(inclusiv spironolactonă), 
β‐blocante,
blocante de calciu, IECA, 
alfa‐metildopa, 
antagoniști  ai receptorilor
clonidină
angiotensinei

Testele de triaj indicate în această situație sunt determinarea concentrației plasmatice a 
aldosteronului, care trebuie să fie ≥15ng/mL și a raportului aldosteron/activitatea reninei 
în plasmă, care trebuie să fie ≥20 (pentru diagnosticul pozitiv).
Rezultatele acestor dozări pot fi influențate de multipli factori, mai ales de medicația 
prescrisă pacienților.
În cazul pacientului nostru raportul a fost crescut aşa că a fost efectuată tomografie 
computerizată a glandelor suprarenale, cu scopul de a identifica eventuale mase tumorale.

38
 CT abdomen

Glandă suprarenală stângă de dimensiuni 

moderat crescute, aspect sugestiv CT 
hiperplazic și nodul corporeal hipodens, slab 
iodofil, cu diametre de 0,89/1,02 cm

Rezultatul a confirmat existența unui nodul suprarenalian stâng, posibil cauza 
hipersecreției de aldosteron.
 Diagnostic final

Hiperplazie și nodul suprarenalian stâng
Hiperaldosteronism primar
HTA secundară
Cardiopatie hipertensivă
Nefroangioscleroză hipertensivă
BCR stadiul G3b
Ateromatoză difuză

40
 Tratament – măsuri generale
Stil de viață:

 IMC < 25 Kg/m2
 Exerciții 30 min zilnic (mers, înot, alergat, bicicletă)
 Alcool max 10 grame/zi
 Sare: 3‐6 grame/zi (determină scăderea PA cu 2‐8 mmHg); 
fiind vorba de BCR restricția de NaCl > (2,4 g/zi)
 Aport de K: banane, portocale, avocado, roșii

Cook, 2007, observational follow up of the trials of hypertensive prevention ‐ TOHP

Tratamentul pacientului include în primul rând indicații igieno‐dietetice.
 Tratament medicamentos

ALLHAT

Mecanisme: Efecte:
‐ Natriureză,  ‐ AVC
scădere volemie Diuretic ‐ Evenimente 
‐ Vasodilatație tiazidic  coronariene
‐ Potențează ‐   IC
mecanismul anti  sau tiazid‐like ‐   Mortalitatea 
HTA al IECA/ARB de orice cauză

Tratamentul medicamentos are la bază mai multe clase de anti‐hipertensive, care pot fi 
administrate izolat sau în asocieri, în funcție de răspunsul terapeutic.
Astfel, administrarea diureticelor tiazidice a fost susținută de rezultatele studiului ALLHAT 
(Antihypertensive and Lipid‐Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial).
 Tratament medicamentos
Benazepril trial, 
HOPE, REIN
Efecte:
‐ pres intraglomerul
‐ proteinurie
‐ Antifibrotic
Mecanisme: ‐ Întârzie progresia BCR
‐ Vasodilatație  ‐ HVS
preponderent  ‐ riscul de evenim CV
eferentă
IECA/ARB ‐ efectele adv metabol
ale tiazidicelor
‐ Creșterea  ‐ efect Ang II de 
expresiei nefrinei secretagog de 
aldosteron

Medicamentele anti‐angiotensinice sunt o altă linie terapeutică
 Tratament medicamentos
FACET, 
ASCOT, 
ACCOMPLISH

Efecte:
Blocante ‐ Fără efect 
renoprotector 
de calciu  dovedit
Mecanisme:
‐ Vasodilatație aa dihidropiridinice ‐ Potențează
aferentă efectul 
IECA/ARB

De asemenea, blocantele canalelor de calciu.
 Tratament  medicamentos
ASCOT, ASPIRANT, 
PATHWAY‐2, 
Abolghasmi et all, 
DENERVHTA

Efecte:
‐ proteinuria, în 
asociere cu 
IECA/ARB
Mecanisme: ‐ progresia BCR
‐ Blocant 
Spironolactonă ‐ semnificativ 
PA  inclusiv în 
nespecific al RM BCR

Anti‐aldosteronicele sunt desigur utile, dar nu trebuie administrate când eFG scade sub 
30mL/min decât sub strictă supraveghere medicală, de preferință în serviciu de Nefrologie.

Notă:
RM = receptor mineralo‐corticoid

45
 Tratament
Spironolactonă 25 mg Indapamid 2,5 mg 
1‐0‐0 1‐0‐0

PA țintă
Leridip  <130/80 mmHg Clonidină
10 mg  0,150 mg
1‐0‐1  Proteinurie <1g/24h 1‐0‐1

Irbesartan 150 mg  Atorvastatin 20 mg

KDIGO 2012
1‐0‐1 0‐0‐1

Tratamentul pacientului prezentat a fost acesta.

46
 Tratament chirugical (curativ?)

Intervenția chirurgicală : 

 adrenalectomie laparoscopică

HTA post‐chirurgical:
‐ se poate ameliora 
‐ se vindecă la 35‐60% din pacienți
‐ persistă (nefroscleroză, remodelare vasculară)
Prognostic

Lewington S et all. Lancet. 2002;360:1903

Este determinat de posibilele complicații CV:
 IC: Boala cardiacă hipertensivă crește riscul de 2 ori
 Ischemia miocardică
 Tulburări de ritm / MS
 Cerebrale
 Riscul de eveniment fatal CV este de 6 ori mai mare decât
riscul de inițiere a dializei
 Riscul absolut de a ajunge la dializă în nefropatia
hipertensivă este scăzut (Hsu, Ruilope)
 Progresia BCR nu este relaționată direct, liniar cu HTA per se
 Particularitățile cazului
60
52 Biopsii renale 1995‐2015 (N=1879)
50
 Diagnostic tardiv
40  Unul din puținele cazuri de
nefroangioscleroză hipertensivă
29
30 fundamentat pe PBR 
%

20

9
10
5
3 2
0
GN primitive GN secundare Nefropatie Nefroangioscleroza NTI Altele
diabetica
Spitalul Clinic de Nefrologie Dr Carol Davila. Prof Dr G Mircescu

49
 Particularitățile cazului

Investigații cu substanțe de contrast iodate la eFG 31 mL/min  !
 Incidența nefropatiei de contrast: 1% la eFG >30 şi 5% la eFG <30 (la 
pacienți fără diabet zaharat).
 Este obligatorie aprecierea individualizată a riscului
 Metode de reducere a riscului de toxicitate:
 alege agent de contrast non‐ionic, în cantitatea minimă necesară
 întrerupe medicația anti‐angiotensinică (IECA/sartan)
 întrerupe metformin
 asigură hidratare bună (orală sau parenterală)
 discutabil: acetil‐cisteină, bicarbonat de sodiu.

Merită subliniat şi faptul că la acest pacient, cu funcție renală redusă la circa 30% au fost 
practicate investigații imagistice cu substanțe de contrast iodate (angioCT renal şi CT de 
glande suprarenale), ceea ce subliniază faptul că teama de injuria acută a rinichiului post‐
agenți de contrast iodați nu trebuie să împiedice acordarea celor mai bune îngrijiri 
medicale (iar diagnosticul corect este parte a ingrijirii medicale adecvate).
Este însă necesară recomandarea judicioasă a investigației (când este cu adevărat 
necesară!) şi aplicarea unor măsuri de prevenire a toxicității substanțelor de contrast.

50