HTA

18 October 2019
16:51
Epidemiologie
 Cea mai raspandita afectiune cronica in Europa/ SUA
 Cel mai frecvent motiv pentru consultative medicala ambulatorie
 Furnizeaza cel mai mare număr de reţete şi medicamente prescrise
 Are o dublă calitate de boală şi factori de risc major pentru alte afecţiuni cardiac, cerebrale,
renale
 Rata de control nu depăşeşte 1/3 pt pacienţii hipertensivi, ce explică ---> crestere incidenţei IC,
BCR consecinţă a HTA.
 Pacienţii obezi cu DZ reprezintă populaţia cu risc foarte mare CV, au o rată redusă a controlului
TA.
 HTA= fenomen cantitativ,definire arbitrară şi pragmatic.HTA este considerată la valori când TA>
140/90
o Risc de Boală Coronariană/ AVC prezent la TA > 115/75
o Pentru P. cu risc CV (in special cei cu Boala Coronariană- fara IMA in antecedente): se
reconandă TA <130/80
 LA nivel mondial afectează -1 miliard de oameni
 Se consider ca în 2025 vor fi : 1,5 miliarde oameni (1/3 populatie glob)
 Europa > SUA (40% vs 28%)
 Prevalenta HTA creste proporţional cu varsta
o 35-65 ani: 30-40% sunt hipertensivi
o 60-75 ani: >50%
o >70 ani: >70%
 Raport M/F
o <50 ani: mai prevalent la M
o Dupa menopauza: raport se inverseaza
Incidenţa
30-50 ani: M 3,3% F 1,5%
70-80 ani: M 6,2% F 8,6%
 Ca FR
o Cel mai comun FR CV
o Afecteaza structura + fc cardiace/ vasculare
o Accelerează ateroscleroza
o Relatie liniară intre mărimiea valorilor TA şi riscul de Boală Coronariană/AVC si valori
TA
 Responsabila de 54% AVC, 47% Boală Coronariană
o Predictor major pt IC/ IR
 Parametri
o TAS mai important ca TAD
o TA MEDIE in relatie cu AVC
o TAD crescută: s-a asociat cu incidenţa stroke-ului, în timp ce
o TAD scazută
 fara corelatie cu risc vascular cerebral
 Risc crescut CV pt varstnici. Semnificaţia de risc CV pentru TAD scăzută ar avea
2 explicaţii:
 Prin Reducerea perfuzie coronariene (predominant diastolică), sau prin
 Afectare generalizată vasculară, mai ales prin reducerea elasticităţii
arteriale ('stiffness')
o Presiunea Pulsului
 Mai ales la varstnici, considerat superior TAS
  Nu este pe deplin clarificat
 Mai Util este aprecierea de risc crescut atribuită P. cu TAS> 160 si TAD <70
o TA centrală vs periferică
 Există date care atestă o Corelatie mai puternică între TA centrală (det. ne-
invaziv la nivel aortic) si riscul CV,mai ales la pers de varsta medie (mai putin la
varstnici)
 Criteriile de clasificare a HTA se referă la: MAGNITUDINEA TA, CAUZE ŞI LA VÂRSTĂ.Severitatea
se def. prin valorile TAS şi TAD.
 HTA
o Adult: ambele valori crescute
o Vârstnic: doar TAS crescut
 Forma esenţială( primară) , care nu are o cauză bine cunoscută- 3 variante
HTA sistolică a adultului tânar  Datorată unei Hiperactivităţi simpatico
ce det. ---> creşterea debitului cardiac
 Frecent la M (25%) > F(2%)
 De multe ori precede apariţia HTA
diastolice la vârstă medie

HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50  Datorată <--- creşterii rezistenţei

ani) periferice
 Netratată, adesea evoluează spre ---> o
formă HTA sistolică + diastolică

HTA sistolică a vârstnicului >60 ani  TAS >140, TAD <90

 Datorată<--- pierdere elasticităţii arteriale
prin depunerei intraparietale de colagen)
 Magnitudine Presiunii Pulsului reflectă --->
gradul de rigidizare vasculară
 
 Forme clinice in relatie cu severitate extremă/ circumstanţele de manifestare
HTA malignă  Se defineşte prin Valori crescute şi refractare +
manifestari severe ale organelor ţintă, în particular:
 Hemoragii retiniene
 Edemul papilar
 Netratată ---> prognostic de supravieţuire foarte sever
pe termen scurt

HTA halat alb  Întâlnită la 15-20% din pac. cu HTA in stadiul I

 TAS >140, TAD> 90 la consult
 Altfel: valori medii ---> TAS/TAD= 135/85 mmHg
 Ca explicaţie este invocată anxietatea excesivă
prelunjită de contactul cu medical, frecent la vârstnici.
 Considerată benignă
 Dar evolueaza adesea în 5 ani spre ---> o forma clasică
de HTA (sistolică/ diastolică)

HTA mascata  Valori normale la consultatii (<140/90)

 Crescute in restul timpului
 Explicatie = stil viata inadecvat: consum excesiv alcool,
cafea, fumat
 
 Beneficii tratamentului
o Reduce riscul IC cu 50%
 o Reduce riscul AVC cu 35-40%
o Reduce riscul evenimentelor coronariene majore cu 20-25%

Etiologie
 TAS= (debit cardiac) x (rezistenta vasculară periferică), se remarcă numeroşi factori care pot
creşte TA:
 

 
 HTA esenţială sau primară . (mai mult de 95% se utilizează acest termen când nu există
o cauză indentificabilă. Se bazează mai mult pe ipoteze )
Predispoziţia  Anomalie monogenică a canalelor de Na din rinichi urmată de
genetică ---> retenţie de apă şi sare (sindr. LIDDLE)
 Poliformism genetic de ex. gena angiotensinogenului

SNS  Creste Frecvenţa Cardiacă, Debitul Cardiac, Nivelul plasmatic/

urinar de catecolamine, activitatea simpatică periferică
 Catecolamine ---> cresc PA/ alterează rasp renal la variaţiile
volemiei
 Influnenţa demonstrată în cazurile de HTA la pac. tineri, obezi, cu
DZ II, BCR, IC, Sindrom de Apnee în Somn

 Are rol în Patogeneza HTA esentiale/ HTA secundara (hiper-

Sistemul aldosteronism, renovasculare)
renină-  Renina ( protează sintetizată la niv. celulelor juxtaglomerulare
angiotensină- renale) cu acţiune asupra angiotensionogenului hepatic determinând clivarea
aldosteron în Angiotensina I
(RAA)  Angiotensina I trece în Angiotensina II sub influenţa enzimei de
conversie
 Angiotensina II acţionează asuprea receptorilor AT1 şi
determină ---> creşterea TA prin:
 Vasoconstricţia vaselor de rezistenţă
 Stimularea resorbţiei tubular de Na
 Actiune asupra SNC
 Nivel renina in sange este variabil
 30% din hipertensivi au activitate reninică scăzută --->
rasp mai bun la diuretice
 60% normală ---> rasp mai bun la IECA
 10% crescută ---> rasp mai bun la IECA

Rinichiul,  Curba presiunii arteriale- natriureză este ---> deplasată la

sodiul, Calciu dreapta, astfel încât:
 Aceeaşi cantitate de sare eliminată la valori mai mari ale
Presiunii Arteriale şi în timp mai îndelungat
 Retenţia renală de Na determină ---> creştere volemică ce va
 conduce la ---> distensie relativă a patului vascular şi ---> niveluri crescute de
Angiotensină şi catecolamine ce vor ---> creştere rezistenţa periferică
vasculară
 Schimbul ionilor de Na şi Ca este inhibat rezultând ---> creşterea
Ca intracellular responsabil de ---> creşterea tonusului celulelor musculare
netede vasculare ---> explincând eficienta tratamentului cu anticalcice în HTA

Sistem vascular  Contribuie prin Disfuncţie endotelială, rigiditatea, remodelarea

vasculară
 Prin intermediul Oxidului Nitric, Endotelina, Vasopresina,
Bradikinina, Prostaglandinelor ---> influenţează răspunsul vasoactiv al
sistemului arterial şi microcirculaţiei

Alţi factori  cu rol mai ales în întreţinerea şi progresia HTA:

 Obezitatea
 SAS (sindromul de apnee în somn)
 Hipercolesterolemia
 Sedentarismul
 Hiperinsulinismul
 Fumatul
 Consum alcool
 DZ
 
 HTA secundară (presupune o cauză idenificabilă şi posibil tratabilă)
Renovasculară  2% cazuri HTA
 Cauza o reprezintă stenoza uni- sau bilaterală a arterei renale
 Adulţi: ateroscleroză
 Femei tinere: displazie fibromusculară
 Mecanismele principale
 Vasoconstricţie <---determinată de renină
 Creşterea volumului extracelular (evidentă mai ales in
stenozele bilaterale)

Reno-  Se întâlneşte în:

parenchimatoasa  Glomerulonefrită acută şi cronică
 Pielonefrită
 Uropatie obstructivă
 Rinichiul polichistic
 Nefropatie diabetică
 Generarea HTA det. de Distrucţia unităţii funcţionale a
rinichiului care va ---> influenţa funcţia renală de excreţie cu ---> scăderea
eliminării de Na, apă şi ---> creşterea volemiei.
 În evoluţia HTA apare ---> nefroangioscleroza, apoi ---> insuf
renală

Coarctaţia de  HTA măsurată doar la niv. membrelor superioare

aortă  La Membrele inf: se înregistrează valoare scăzută
 Este o HTA particular într-o Boală congenital de obicei dx în
copilărie
 Patogeneza este incertă, în principal este voba de:
 Vasoconstricţie generalizată şi locală prin <---
obstructie
 Hipoperfuzie renală şi creşterea sintezei de renină cu
  Activare RAA/ SNSimpatic
 HTA persistentă post-corecţie chirurgicală implică şii un <---
mecanism de activare anormală a baroreceptorilor şi modificarea
complianţei vasculare

HTA de cauză Feocromocitom  0,2- 0,4% din cazuri HTA

Endocrina  Cauza este o Tumoră în
medulosuprarenală (celule cromafine) ce secretă---
> catecolamine în exces care determină
 Creşterea debitului cardiac
 Vasoconstricţie arteriolară
 Alterare rasp renal la
variaţiile volemiei
 10% maligne
 10% loc. bilateral
 Loc. Poate fi şi extra-adrenală
(ganglioni simpatici- din Sistemul Nervos
vegetative -paraganglioame): 10-15%
 Pot fi Ereditare sau să se asocieze cu
carcinom medular tiroidian, Neurofibromatoză,
tumori pancreatice

Hiper-  Cauza este Excesul hormonilor

aldosteronism mineralocorticosteroizi datorat cel mai frecvent
primar (sd Conn) unui <--- adenom uni- sau bilateral gl suprarenala
(ft rar carcinom)
 Hipoaldosternism determină
hipopotasemie <3,5 prin pieredere crescută renală,
( există şi forme uşoare cu K normal)
 Această cauză este de obicei Sub-
diagnosticată, trebuie avută în vedere la HTA
rezistentă la tx sau cei cu hipopotasemie
neprovocată iatrogen

Sdr. Cushing  Producţie în exces a cortisolului care

---> stimulează prod. de mineralocorticosteroizi şi
de renină
 Substrat poate fi la niv.: gl
suprarenale(tumori) sau adenom hipofizar
secretant de ACTH
 Patogeneza implică:
 Retenţie hidrosalină
 Hiperactivitatea sistemului
RAA
 Creşterea activităţii SNS
 Potenţarea răsp.
Vasoconstrictor al muşchiului neted vascular

Hipertiroidia  Imprimă un Sdr. Hyperkinetic prin

<--- hipersimpaticotonie secundar <---
hipersecreţiei de tiroxină
 Efectele tiroxinei
 Creşte inotropismul, debitul
cardiac
  Creşte TAS
 Scade rezistenţa vasculară
periferică

HiperPTH  Determinat de Adenom paratiroidian

hipersecretant , rezultând
 ---> hiperCalcemie ce va influenţa --->
 Vasoconstricţie muşc neted
vascular
 Remodelare vasculară
 Activare SNS
 

HTA sistolica  Apare în:

izolata  Insuficienţă aortică valvulară
 Rigiditatea aortei crescută
 Tireotoxicoză
 Fistulă arteriovenoasă
 Boala Paget

Alte cauze  Sindromul de Apnee în Somn SAS

 Sarcina
 Stres chirurgical
 Exces CS
 Alcool, nicotină
 Med imunosupresive

Manifestări Clinice :
 Evaluare dx HTA presupune:
o Stabilire valorilor HTA
o Excludere/ Identificarea cauzelor de HTA secundară
o Evaluare risc CV global
 Proceduri dx:
 Măsurarea repetată a TA
 Istoric medical
 Examenul obiectiv
 Examinari de laborator
Măsurarea TA:
o 2 măsurători la 1-2 min + măsurare adiţională (dacă există diferenţe între primele 2)
o Manşeta lungime 12-13 cm, lărgime 13,5 cm
o Poziţionare Paralel cu AD
o Utilizare Zgomotelor Korotkoff I şi V (dispariţie) pentru identificare presiunii S şi D
o Prima vizită: TA la ambele brate
o Vârstnici: se mai măsoară o dată la 1-5 min după ridicare în ortostatism (?hipotensiune
ortostatică)
 Măsurarea TA ambulator: 24h, monitorizare continuă
 Măsurare TA de către bolnav
o Încurajată: dacă există oscilaţii tensionale mari sau creşteri nocturne la bolnavul tratat.
o Descurajat: pac. are discomfort prin tulb anxioasă, sau dacă modifică tx singur
 Istoric
TA  Durata + valori măsuratorilor precedente ale TA
Indicatori HTA  Istoric familial de boală renală (rinichi polichistic)
secundară  Istoric de boală renală/ infecţii urinare/ hematurie/ abuz
analgezice (boala parenchimatoasă renală)
 Subst/ meds utilizate: contraceptive orale, liquorice, picături
nazale, carbenoxolona, cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, EPO, ciclosporina
 Episoade de Transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii
(feocromocitom)
 Slabiciune musc + tetanie (hiperaldosteronism)
 Căutare de Semne cutanate de Neurofibromatoză care
pledează pentru ---> feocromocitom:
 Pete café-au-lait
 Neurofibroame
 Pete de roşeaţă situate în axilă/ plici inghinale
 Gliom al chiasmei optice
 Noduli Lisch ai irisului
Factori de Risc  Istoric familial şi personal de:
 HTA şi boală CV
 Dislipidemii
 DZ
 Fumat, obicei alimentar, obezitate
 SAS
 Tulb. de personalitate
 
Simptoame  Creier + ochi: cefalee, vertij, tulb vedere, ischemie cerebrala
care pledează tranzitorie, deficit motor/ senzorial
pentru  Cord: palpitaţii, dureri piept, dispnee de efort, edeme gambiere
afectare de  Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie
organ  Artere periferice: extremităţi reci, claudicaţie intermitentă
 Tratamente
antiH.
Utilizate
anterior

Factori
famiali,
personali, de
mediu

 Examenul fizic pentru detectarea HTA secundare, afectare de organ, obezitate visceral:
HTA secundar  Semne care pledează pentru Sd Cushing
 Stigmate cutanate de Neurofibromatoză pledează pentru --->
feocromocitom
 Palparea unori Rinichi mari ---> rinichi polichistic
 Auscultaţia cu Sufluri abdominal pledează pentru ---> HT
reno-vasculară
 Pulsuri femurale diminuate sau întârziate şi reducerea PA
femurale ---> CoA, boli ale aortei

Semne  Vasculara: sufluri carotide, defecte motorii senzoriale

 suggestive pentru  Oftalmice: modificari retina
afectare de organ  Inima: localizarea impulsului apical, ritmuri anormale,
galopante, galop, raluri pulm, edeme gambiere
 A periferice: absenta/ reducere/ asimetrie pulsurilor
periferice, extremităţi reci, leziuni ischemice cutanate
 A carotide: sufluri sistolice
 Semne suggestive pentru pre. Obezităţii viscerale:
 G corporală
 Circumferinta abdo >102 cm (M), >88 cm (F)
 IMC mai mare egal cu 25 -supraponderal, mai mare, egal cu
30- obez
 
Paraclinic
 Explorări rutină
o Glicemie a jeun
o Colesterol total, LDL, HDL, TG
o Potasemie recoltată fără garou
o Acid uric seric (hiper-uricemie corelează cu reducerea fluxului sanguin renal/ prezenţa
nefroangiosclerozei)
o Creatinina serică- indicator al disfuncţiei renale, estimarea clearencelui creatininei CrCl
(Cockroft-Gault), RFG (MDRD)- identificarea afectării renale uşoare
o Analiza urina, microalbuminuria cu stick şi examen microscopic
 Microalbuminuria= reflectă alterarea barierei glomerulare , dar este FR separat
 Examinări recomandate
ECG  Prezenţa HVS +/- pattern strain
 Indice Sokolov-Lyon S-V1 + R-
V5 sau V6 > 35mm
 Indice Cornel R aVL+ S-V3 > 24
mm la B şi >20mm la F
 Ischemie, aritmii

Echo  Evaluează prezenţa şi severitatea HVS

şi tipul: excentric/ concentric
 Evaluează fracţia de ejecţie VS
 Semnalează prezenţa sau absenţa tulb.
De cinetică regional
 Ev. Dimensiunea şi vol. Atriului S
 Semnalează prezenţa disfuncţiei
diastolice
 Evaluează aspectele degenerative care
sunt accelerate in HTA

Echo Doppler carotidiană  Indice raport grosime intima-medie

>0,9 = pathologic
 Evidenţiază leziuni de tip
atereosclerotic pe a. Carotid

Eco-Doppler arterial periferic  Daca indice glezna-brat <0,9

Rx torace  ? IC/ disecţie de aortă

Evaluarea Proteinurie  Cantitativa/ 24h

Masurare indice glezna-brat  

 Examinare fund de ochi  

Test toleranţă la glucoză  Dacă glicemie a jeun > 110 mg%

Monitorizare TA continuu 24h  

Măsurare velocităţii undei de  

puls
 
 Evaluare specialist
o Evaluarea Cerebrala, cardiaca, renala, vasculara
o Căutare HTA secundare
 Renala
 Aldosteron
 Cortizol
 Catecolamine serice şi sau urinare
 Renina serica, aldosteron: ?Hiperaldosteronism primar
 Valori renina inainte si dupa o ora de ingestie de 25 mg Captopril: ? HTA Reno-
vasculară
 Arteriografii
 USG renală/ adrenală
CT/ IRM: permit evid. De infarcte cerebrale, lacunarism cerebral, microhemoragii, leziuni subst albe,
inclouirea ei cu amiloid

Diagnostic
Presupune:
1. Determinare val. TA
2. Identificarea undei cause secundare
3. Evaluarea riscului CV şi a FR
4. Apreciera afectării Org. Ţintă

 
 
 Alt tip clasificare
o HTA sistolica izolata
o HTA labila (borderline)
o HTA diastolica izolata
o HTA continua (Stabila)
o HTA sistolico- diastolica
 Dx
 Ddx: trebuie excluse: anxietatea/ SAS/ toxicitate subst (pot fi factori agravanţi)
 Risc CV global = cuprind factorii de risc cumulaţi şi estimează riscul de eveniment coronarian
acut sau/ AVC la un hipertensiv pe o durată de 5-10 ani
 Risc adiţional= risc adăugat riscului mediu prin prezenţa FR, afectării subclinice de organ, DZ,
boli CV, sau de afectare renala
 

 

 Atitudinea trb sa aibe in vedere
FR CV
Aprecierea Afectării
subclinice de organ
Confirmarea DZ
Afectare clinic a organelor
ţintă
Complicaţii
 Mecanisme principale
 Valoarea TAS, TAD, Presiunea Pulsului
 Varsta > 55 ani (M), >65 ani (F)
 Fumatul
 Dislipidemie
 Colesterol total >190
 LDL > 115
 HDL <40 (M), <46 (F)
 TG > 150
 Glicemie a jeun > 102-125
 Test toleranta glucoza anormal
 Obezitate abdo: >102 (M), > 88 (F)
 Istoric familial de boala CV prematură (M <
55 ani, F < 65 ani)
 HVS: ECG, echo
 Grosime perete carotidian >0,9 mm/ placi
aterosclerotice
 Velocitate unda puls carotido-femural > 12
m/s
 Creşterea creatinei serice > 1,3-1,5 (M), Cr >
1,2- 1,4 (F)
 Scăderea Clearencului creatininei < 60
 Microalbuminurie pana la 300 mg/24h
 Glicemie a jeun > 126, det repetate
 Glicemie la încarcare glucoza > 198 mg/dl
 CV: AVC ischemic/ hemoragic, tranzitor
 Boala arterial periferică
 Cardiac: IMA, angina, tx revasc coro, IC
 Renala: nefropatie – Creatinina serică
crescută > 1,5 (M)/ >1,4 (F)
 Proteinurie > 300 mg/24h
 Oftalmică: retinopatie - hemoragii, exudate,
edem papilar
 o Afectarea structurii inimi şi a arterelor
o Accelerare aterosclerozei în directă leg. cu metab colesterol
 AVC- legat direct de efectul PA ridicate
 Boala cardiaca ischemică- corelaţie directă cu ateroscleroza
 
Boala cardiacă  3 FR majori de apariţie: HTA, colesterol, fumat
ischemică  Pt IM fatal: min 1 FR prezent in >90%
 Legătura liniară a TAS/TAD si even coronariene
 Pentru fiecare Creştere cu 20 mmHg TAS s-a înregistrat --->
o dublare a riscului in interval 115-180
 Crestere 10 mmHg TAD ---> dublare risc in interval 75-100
 Grafic J: intre TA si şi risc la pac. care au suferit un IM adică:
 Creşterea paradoxală a riscului la cei cu TA mult scăzută e.g.
<110/70
 INVEST: risc crescut all-cause-mortality/ IM la TAD < 75
 Antecedente HTA
 Nu determ neaparat crestere mort post-IM
 Pot prezice reinfarctizare
 ---> recomandare tx HTA pt BC: menţinerea TA= 140/90 !?!?!?!?!

Insuficienţă  Risc IC= x2 la barbati hipertensivi > normotensivi

Cardiacă  Risc IC= x3 la femei
 90% cazuri noi IC (Framnigham study)= antecedente HTA
 Risc mai mare: TAS > TAD
 Tx HTA la vârstnici: reduce incidenţa IC cu 50%
 >50% din pt IC
 Fc VS normala (FEVS >50%)
 IC diastolica= 74% cazuri IC la pt HT

Tulburări ritm  Repr. Un Factor de Risc pt aritmii atriale, ventriculare, moarte subită
 Mecanismele incriminate in aritmogeneză, insufficient elucidate
includ:
 HVS
 Ischemie subendocardica
 Fibroza intra-miocardica
 Hipertrofie miocitara
 Activare SNS
 Activare RAA
 Dintre Aritmiile supraventriculare: FA (cel mai frecv la hipertensivi) şi
se asociază ---> risc crescut AVC/ IC
 Dintre Aritmiile ventriculare
 Extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare complexe
 Mai ales la cei cu HVS, independent de prezenţa afectării
coronariene sau a disfuncţiei VS

Boala cerebro-  AVC= cauza a 3 de moarte global (după boală coronariană şi cancer)
vasculară  Aproximativ 80% cauzate deischemie, 15% hemoragice, 5%
  hemoragie subarahnoidiana
 Relatie liniara intre TAS/ TAD si AVC (TAS> TAD), mai exxprimată
penru TAS
 AProx. 60% AVC ---> prezintă antecedente de HTA , iar dintre
hipertensivi ---> 78% = valori necontrolate a HTA
 Relatie HTA- colesterol- ateroscleroza este important in boala
coronariana dar in – AVC e diminuată.
  Diferenta a riscului de x5 pt TAD intre 75-102 mmHg dar
 Nicio relatie cu colesterol intre 4,7- 6,5
 Factorii de Risc pentru AVC
 HTA, mai ales TAS= cel mai important alaturi de Creatinina
serică şi
 DZ
 HVS (ECG)
 Varsta
 Fibrilaţie atrială
 Antecedente de boală cardiacă
 Subtipurile de AVC- au relaţii diferite cu HTA :
Infarcte lacunare  Produse prin Leziuni la niv.
micilor artere penetrante profund in scoarţa
cerebrală
 Mecanism fiziopatologic =
lipohialinoza
 Distinct de
ateroscleroza/ remodelare arteriala
 70% cu această afectare ,din
pacienti sunt hipertensivi

Infarcte cerebrale  Date de Artere mari

intra-/extra-craniene
 Sunt în Legatură directa cu
procesul aterosclerotic
 50% sunt hipertensivi

AVC Cardio-  Are ca Factori de Risc

embolic independent= ateroscleroza aortică şi carotidiană

AVC Hemoragic  Strânsă legătură cu HTA

 Mai ales cu întrerupere
medicaţia antihipertensivă
 
 Tratamentul HTA
 Reduce AVC cu 35-44% la tineri cu HTA sistolică/diastolică şi
la vârstnici cu HTA sistolică izolată
 Indiferent de clasa de antihypertensive utilizate important
este reducerea TA , dar totuşi se pare Blocanţii receptorilor de
angiotensină sunt mai eficienti ca> betablocantele

BCR  Are 2 efecte principale asupra arterelor:

 Creşterea prevalenţei aterosclerozei
 Remodelare arterială ---> cu creşterea rigidităţii parietale
 TA necontrolată (faţă de TA optimă <120/80) ---> deteriorarea fc
renale, progresia spre boală renală terminală.
 Popul. afro-americană: risc x2 pt orice TA
 Hipertensivi cu afectare uşoară a fc renale (RFG 60-90 ), au o :
 Prevalenţă crescută a leziunii organelor ţintă
 HVS
 Creşterea grosimii intimă-medie carotidiană
 Microalbuminurie
 Hemodializă
 Risc evenimente CV= 10-30x pop gen
  45% mortalitate= cauza CV (risc CV cel mai inalt)
 JNC7 şi alte ghiduri au propus: ţinta pt pacienţii hipertensivi care
asociază DZ şi BRC= 130/80 mmHg
 BRC: fara beneficiu suplimentar reducere TAD <80
 DZ: reducere TA ---> scadere risc CV
 ---> ţinte tensionale mai joase pt DZ

Boala vasculară  HTA ese un factor major pt BVP, marker crescut al riscului de
periferică evenimente CV.
 BVP se defineşte ca = index glezna-brat <0,9 . Acest indice Prezice
AVC mai acurat decât > boala cardiacă ischemică
 Asocierea Factorilor de Risc în boala aterosclerotică: TA, fumat,
colesterol, DZ, vârsta
 Dx BVP ---> impune o evaluare prromptă de afectare aterosclerotică
în alte teritorii vasculare. Este cunoscut că:
 60% din pac. cu BVP: au asociat boală coronariană/ boala
cerebro-vasculară/ ambele. În timp ce:
 40% din pc. cu BVP :au asociat boala
coronariană/cerebrovasculară

Tratament
 
Masuri non-farmacologice: reducere Greutăţii, alimentaţie hipo-lipemiantă, scăderea aportului de Na,
activitate fizică regulată, consum moderat de alcool, abandon fumat
Abandonarea fumatului  = FR major dovedit prin creşterea TA secundar
eliberării de catecolamine
 Efectul Nicotinei ---> efect vasopresor +
descarcare simpatică care duce la :
 Creşterea rigidităţii arteriale
 Creşterea rezistenţei la insulină
 Obezitate viscerală
 Progresia nefropatie
 Trat. De substituţie cu Nicotină= este eficientă,
şi areefect vasopresor minim
 Reducere TA la scurt timp după abandonul
fumatului
 Beneficiul este şi mai important pentru
reducerea riscului de AVC şi de IMA

Reducerea Greutăţii  Obţinerea unui IMC 18,5+ 24,9

 Scăderea valori TA în medie cu
 -5,1 kg ---> det. reducerea TA cu 4,4/ 3,6 la
normo-tensivi/hipertensivi
 Dieta DASH recunosc. În trat. Nonfarm., se
referă la :
 Consum fructe + legume (300g/ zi)
 Reducere aport grasimi saturate +
colesterol
 Există Trialuri prin: reducerea TA prin aport de
acizi graşi polinesaturati Omega-3 >3g/zi

Reducerea aportului de Na  <100 mmol/zi ---> scadere TA cu 2-8 mmHg

 Cantitate admisa <3,8 g/zi (greu)
  Obligatoriu: <5 g/zi

Activitate fizică regulată  Min 30 min/zi ---> scadere TA cu 4-9 mmHg

aerobic  Intensitate moderata: alergat, mers rapid, inot
 Evitare: efort izometric/ excesiv (la valori TA
necontrolate)

Consumul de alcool  Se corelează cu Valori TA crescute şi cu

reducerea eficienţei medicaţiei anti-HT
 Limitare alcool
 <20-30 g/zi (M)
 < 10-20 g/zi (F)
 Reducere consum ---> scadere TA cu 2-4 mmHg
 
Tx farmacologic
 Reducere TA <140/90, TA <130/80 (pt cu risc CV)
 Initiere tx la
o HTA I + risc aditional inalt
o HTA II
o HTA III
o Risc global >10% la 10 ani (scor Framingham) = mai precis/sigur decat indicatie doar pe
baza valori TA
 Pt >65 ani: beneficiu > pt tineri (adultii au risc CV suplimentar)

 139-130/80 + DZ/ Afectarea Org Ţintă ---> tx boli asociate +/- diuretic
 
 Initiere tx daca in ciuda masurilor de schimare a stilului de viaţă
o TA > 140/90
o TA > 130/80 (DZ/ insuf renala)
o TA >160/100 în momentul dx
 Reducere iniţială = 5-10 mmHg
o Reducere brutal +hipopotasemie, tulburari electrolitice ---> ameţeli, slăbiciune,
oboseală
 Doza iniţială să nu fie suficientă,reactivitatea fiecărui fiind diferită =la majoritatea pac. rs fiind
moderat. Există şi extreme cu rs. Exagerat la cei foarte sensibili şi respectiv rezistenţa la trat.
Polului opus.
 Alegere clasei de medicamente
o Există trialuri bazate pe diferenţe bazate pe rasă/ vârstă, dar maj. Au eficienţă similar la
doze moderate de---> reducere cu 10% a valorilor TA .
o LIFE: sartani> BB (atenolol)
o ASCOT: BCC (amlodipina) > atenolol
o ALLHAT: diuretice (clortalidona) + IEC = BCC ---> introducere diuretic doza mica ca first
line
 Doza redusa diuretic tiazidic = tx initial (suficient insa doar la 30%)
  2nd line: IEC/ ARB (tanar+ rasa alba), diuretic/ BCC (varstnici, rasa neagra)
o Asociere diuretic doza mica ---> potentare alte clase
o ACCOMLISH: IEC + BCC vs IEC + diuretic
 IEC + BCC ---> Reducere 20% mort/ morb
 Valori TA reduse in egala masura
 Rezultat se mentine la IEC/ ARB + BCC + diuretic
o Depinde de patologie asociata
 Cardiopatie ischemica/ tahiritmii supraventriculare : BB/ BCC
 Insuficienta renala: IEC/ sartani
Diuretice 1. Inhibitori anhidraza carbonica
2. Diuretice ansa (furosemid)
 Pacienti cu IR/ HTA rezistenta
3. Diuretice tiazidice
 HCTZ (6,25- 50 mg) = cea mai folosita combinatie +
spironolactona (25-100 mg)
4. Diuretice economisitoare de K

Inhibitori  Blocanti centrali/ periferici/ receptori alfa-beta adrenergici

Adrenergici  Meds care acţionează la nivel neuronal: rezorcina, guanetidina
 Blocheaza eliberare Norepinefrină din neuroni periferici
adrenergici
 Efect anti-HT semnificativ
 Inhibitori centrali: clonidina, metildopa
 Eficienta crescuta
 Blocanti receptori adrenergici- alpha 1 : prazosin, doxazosin,
terazosin
 Reducere rezistenta periferica cu mentinerea debitului
cardiac
 Fara EA pe metabolism lipidic/ sensibilitate insulina
 1st line la adenom de prostata
 BB
 Clasificare
o Non-selective: nadolol, propranolol, timolol,
sotalol (activ simpaticomimetica intrinseca), pindolol
o Selective: atenolol, esmolol, metoprolol,
bisoprolol
o Efect alpha-blocant: labetolol, carvedilol
 Nebivolol = cel mai selectiv BB (efect vasodilatator +
antioxidant prin eliberare NO)
 Indicatii
o Boala coro co-ex
o Dupa IM
o IC/ tahi-aritmii

Vasodilatatoare  Hidralazina= cea mai folosita

directe  Minoxidil = HTA refractara + IR

BCC  DHP
 Actiune vasodilatatoare periferica cea mai potenta
 Efect redus automatism cardiac, fc cronotropa/
contractilitate
 Non-DHP
 Efect anti-HT mai putin potent
 Eficienti la toate varstele/ rasele
  Reduc rata evenimente coro, deces
 Efect protectiv AVC
 ALLHAT: efect protectiv amlodipina = IEC = diuretice

Inhibitori RAA IEC  Efect redus negrii / varstnici <--- cant redusa
renina la aceasta categorie
 Reducere rezistenta periferica (secundar nivel
crescut kinina)
 + diuretic concomitent = potentare eficacitate
 Efect protectiv risc CV/ deces: eficient la boala
coro asociata/ ICC
 Tx de electie in IRC diabetic/ non-diabetic
 Nivel creat creste la 30% in primele 2/12 --->
NU se va sista tx

ARB  Scadere rezistenta periferica

 Eficacite similara intre reprezentanti
 Potentata de + diuretic
 Efect protectiv CV/ renal superior alte anti-HT
 + IEC: NU creste efect anti-HT, doar agraveaza
fc renala
 Reducere progresie afectara renala la DZ II +
nefropatie asociata

Inhib directi  Aliskiren

renina  Efect hipotensor + reducere HVS
 + sartani = efect anti-HT suplimentar +
protectie organe tinta

Particularitati tx Varstnici  HTA prevalenta crescuta (60-80%)

 Caracteristici
 HTA sistolica + crestere PP
 TAD frecvent normal
 Risc hipotensiune ortostatica, interf meds
 Obiective tensional NU difera fata de adult tanar
 Initiere tx cu doze mai mici, progresiv
crescande
 Numeroase dovezi tx HTA la varstnici (incl >80 ani)

DZ  35% HT ---> DZ
 75% DZ ---> HT
 Protectie renala: IEC, sartani, inhib renina
 Insuf renala ---> asociere tx diuretica
 Ghid <130/80
 Dar NU exista dovezi beneficiu fata de
obiective pt non-DZ

Coro  Fiecare 20 mmHg in plus ---> x2 risc deces prin

evenimente coro
 Obiectiv preventie primara = 140/90 (oricare
meds: IEC, sartani, BCC, tiazidice)
 Obiectiv coro dovedit/ echivalente boala coro (DZ,
BCR, arteriopatie obliteranta periferica, boala carotidiana) =
 130/80
 1st line= BB + IEC/ sartani
 CI BB: BCC (NU DHP actiune rapida-
nifedipina/ non-DHP- diltiazem, verapamil)
 Obiectiv IC origine ischemica: 120/80

Renali  Obiectiv TA= 130/80

 Meds electie= IEC/ sartani +/- diuretice/ alte anti-
HT

Sarcina  Valoare tinta = 140/90

 Femei insarcinate cu HT gestationala
 HTA pre-ex + HTA gestationala
 HTA + afectare subclinica organ + sx
 Alte circumstante ---> val tinta = 150/95
 Ghid american:
 HTA precede sarcina + NU exista afectare
organ tinta ---> obiectiv = 160/110
 Afectare organ tinta ---> obiectiv = 140/90
 Pre-eclampsie: 140-155 (TAS), 90-105 (TAD)
 Med de electie = methyldopa (250 mg BD, max
4g/ zi)
 Alternative: BB- labetalol (alpha-blocant in
realitate)
 BB pure (fara actiune alpha) ---> NU sunt
indicate (risc fetal/ placentar)
 Alta optiune: anti-calcice tip retard
 Acceptata: diuretice (daca foloseau
anterior)
 

Interventional/  Aproape exclusiv in HTA secundara

chirurgical  Denervare a renale - HTA esentiala + severa + refractara la tx
meds
HT reno-vasc  Displazie fibromusc/ RAS
 Displazie fibromusculara
 Procedeu pref +
eficient (vindecare in 50%): angioplastie
percutan + balon
 Rar: necesar stent
 Abordare interventionala
(mai rar chirurgicala)- cand esueaza percutan/
patologie aortica asociata (e.g. anevrism aorta)-
indicatii
 HT severa +
refractara la meds (>3 meds anti-HT)
 Degradare
progresiva fc renala
 Edeme pulmonare
frecvente (flashing pulm oedema)
 Agravare angina/ IC
 Metoda electie=
 angioplastie percutana + implantare stent
 Selectie riguroasa pt ca risc
metoda percutana = agravare insuf renala
(embolii distale, tox subst contrast)

Hiperaldosteronism  Adenom solitar

primar  Rezectoâie
chirurgicala
 Pre-op 8-10/7: tx re-
echilibrare metabolica ---> control riguros
TA

Sd Cushing  Adenom hipofizar: rezectie

prin microchirurgie selectiva transfenoidala
 Tumora adrenala: rezectie
chir selectiva

Feocromocitom  Rezectie
 Pre-op: alpha + beta-
blocante, IVF

CoA  Metoda chirurgicala:

rezectie zona CoA + sutura termino-terminala,
largice cu petec biologic/ artificial
 Percutan: dilatare zona CoA
+ stent

Apnee nocturna  Cazuri extreme: uvulo-

palato-faringo-plastie
 Sau alte proceduri:
osteotomie maxilo-mandibulara, tonsilectomie

HTA esentiala  Denervare renala prin

ablatie cu radiofrecv pe catater
 Mecanisme denervare
simpatica
 Scadere semnalizare
simpatica rinichi
 Reducere eliberare
renala NA
 Natriureza
 Crestere flux renal
 Scadere activ renina
plasmatica
 Scadere semnale
renale aferente + activate simpatica
centrala
 Tehnica
 Ghidaj fluoro
 Segment distal a
renale b/l
 Circumferential,
repetat: curenti radiofrecventa --->
intrerupere fibre simpatice
  Simplicity-1: reducere
semnif TA la 6/12 + la 2 ani (la 92%)
 Simplicity-2: confirmare-
84% reducere semnificativa TA (> control), fara
complicatii
 Indicatii ESC
 TA >160 (150 pt DZ)
+ masuri schimbare viata + min 3 meds
(inclusiv diuretice) + RFG > 45 m/min
 NU sunt eligibili
 HTA secundara
 Pseudorezistenta la
tx
 A renale polare/
accesorii
 RAS
 Antecedente
revascularizare renala