Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
7. BOALA CORONARIANĂ
Definiţie. Epidemiologie
Boala coronariană cronică este cel mai frecvent expresia afectării aterosclerotice a
arterelor coronare, cu reducerea progresivă a lumenului prin dezvoltarea plăcilor de aterom.
Multipli factori de risc se asociază cu apariţia şi progresia bolii aterosclerotice.
Angina pectorală este una dintre manifestările clinice predominante ale bolii
coronariene cronice, fiind prezentă la aproximativ 50% dintre pacienţii diagnosticaţi cu boală
coronariană;
Frecvenţa anginei pectorale atinge un maxim intre 55 şi 65 de ani la barbaţi.
Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociază durerea toracică:
1. ischemia miocardică silenţioasa,
2. insuficienţa cardiacă ischemică,
3. aritmiile cardiace ischemice,
4. insuficienţa mitrală ischemică
5. moartea subită de cauza ischemică.
1
i. stenoza aortică severă,
ii. regurgitarea aortică severă,
2. cardiomiopatii
i. cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
ii. cardiomiopatii dilatative.
Fiziopatologie
Apariţia anginei pectorale este consecinţa dezechilibrului între:
A. necesarul miocardic de oxigen crescut în timpul:
a. efortului fizic,
b. stressului emoţional sau mental :
i. creşterea frecvenţei cardiace,
ii. creșterea tensiunii sistolice parietale
iii. creșterea contractilităţi
B. oferta redusă de flux coronarian datorită leziunilor aterosclerotice critice;
Se poate asocia reducerea tranzitorie de flux coronarian prin asocierea
vasospasmului arterial tranzitor şi disfuncţia microvasculară;
Date epidemiologice sugerează că tulburarile vasomotorii sunt prezente la
aproximativ doua treimi din pacienţii cu angină stabilă şi fără stenoze angiografic.
Mecanismele durerii anginoase nu sunt bine cunoscute; ischemia miocardică
produce eliberarea de adenozină şi bradikinină, care stimulează terminaţii vegetative vagale
şi simpatice, transmise apoi la talamus şi la cortex.
Absenţa durerii la pacienţii diabetici poate fi legată de alterarea conducerii autonome
a stimulilor la cortex.
2
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic.
Descrierea clinică iniţiala formulată de Heberden pentru angina pectorală, ca
senzatie de constricţie toracică anterioară si anxietate, este acceptată şi astăzi;
Localizarea cea mai tipica a durerii este retrosternală, cu caracter difuz, iar iradierile
tipice sunt:
o la baza gâtului,
o în mandibulă,
o pe marginea ulnară a braţului stâng,
o în ambele braţe,
o în umeri,
o dorsal
o în brăţară.
o Uneori, discomfortul poate fi localizat în epigastru, cu iradiere
retrosternală.
Criza anginoasă are un debut crescendo, la efort sau frig, şi se remite progresiv la
întreruperea efortului.
Echivalenţele anginoase pot fi singurele manifestări clinice ale bolii coronariene
stabile:
o accese de dispnee,
o slabiciune,
o stari prelipotimice,
o eructaţii;
Echivalentele anginoase se întalnesc mai frecvent la femei şi la vârstnici.
Caractere atipice pentru angina pectorală sunt:
1. durerile accentuate cu mişcarea sau respiraţia, cu presiunea
exercitată asupra toracelui, modificate de pozitie;
3
2. înţepăturile;
3. durerile localizate latero-toracic stâng;
4. durerile persistente şi care nu cedeaza în 5-10 minute la nitroglicerină;
5. durerea ce tine doar câteva secunde.
Durerea care apare la începutul efortului, apoi dispare odata cu continuarea efortului,
dupa o perioadă de repaus, este considerată ca fiind expresia precondiţionarii ischemice.
1. CC I: angina apare doar la efort foarte intens şi prelungit. Pacientii pot face
orice efort necesitând peste 7 METs.
2. CC II: limitare uşoară a activităţii fizice obişnuite; mersul rapid, urcatul
scărilor, în aer rece sau vânt precipită angina. Pacienții fără angină pot face efort necesitând
peste 5 METs, dar peste 7 METs prezintă angină.
3. CC III: limitare marcată a activităţii fizice. Pacienţii nu pot face efort fizic
necesitând mai mult de 5 METs.
4. CC IV: incapacitate de exercitare a oricărui efort uzual (de îngrijire) fără
discomfot toracic. Nu pot face efort necesitand peste 2 METs.
4
Explorarea paraclinică ne-invazivă.
Explorarea parametrilor biologici trebuie să identifice factorii de risc pentru boala
aterosclerotică:
- dislipidemia cu hipercolesterolemie (LDL crescut, HDL redus),
- anomaliile metabolismului glucidic (toleranţa alterată la glucoză, diabet
zaharat),
- alterarea funcţiei renale, etc.
- Proteina C-reactiva (hs-CRP) ca marker de inflamaţie are valoare aditivă faţă
de factorii de risc convenţionali în predicţia riscului de evenimente cardiovasculare.
5
d. tulburări importante de repolarizare,
e. stimulare VVI;
Diagnostic diferenţial
6
Principalele afecţiuni cu care trebuie facut diagnosticul diferenţial al durerii
anginoase sunt afecţiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale, şi tulburări
psihice.
1. Afecţiunile cardiace care intră în diagnosticul diferenţial al anginei
pectorale sunt:
1) Pleurita,
2) Pleurezia.
3) Hipertensiunea arterială pulmonară severă asociată cu
angina prin ischemie de ventricul drept precipitată de efort fizic.
7
4) Tromboembolismul pulmonar produce tipic dispnee, dar
durerea toracică poate fi prezentă (mai ales in infarctul pulmonar).
Stratificarea riscului
Algoritmul de stratificare a riscului în boala coronariană stabilă se bazează pe
evaluarea neinvazivă, stabilită în raport cu probabilitatea pre-test de boala coronariana şi
anume:
Risc înalt (mortalitate > 3%/an):
1. Disfuncţie ventricularî stângă severă de repaus (FEVS <35%);
2. Disfuncţie ventriculară stăngă severă la efort (FEVS <35%);
8
3. Test ECG de efort pozitiv, cu criterii de severitate;
4. Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stress sau defecte multiple;
5. Defecte fixe, întinse, de perfuzie, dilataţie ventriculară şi captare
pulmonară de radioizotop (Tl-201);
6. Tulburări de cinetică pe mai mult de 2 segmente la ecocardiografia de
stress, la doze mici de dobutamina (<10 µg/kg/min);
7. Ischemie extensivă la ecocardiografia de stress.
9
5. Reducerea costurilor de îngrijire, reducând efectele adverse ale
terapiilor, spitalizarile şi investigaţiile ne-necesare.
Pentru a atinge aceste obiective sunt necesare mai multe strategii:
1. Renunţarea la fumat;
10
1. nitroglicerina sublingual este recomandată pentru ameliorarea promptă a
anginei pectorale;
2. beta-blocantele trebuie administrate în prima linie pentru ameliorarea
simptomelor;
3. calciu-blocantele sau nitraţi cu acţiune prelungită sunt recomandate:
- pentru controlul simptomelor la pacienţii care nu tolerează beta-
blocante;
- in combinaţie cu beta-blocante la pacienţii care nu au raspuns iniţial la
beta-blocante;
4. calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) pot fi alese ca
primă opţiune în loc de beta-blocant, în special la cei cu contraindicaţii la beta-blocante;
5. alte terapii antianginoase sunt recomandate la pacienţii intoleranţi la beta-
blocante, sau în asociere cu beta-blocante. Acestea ar fi:
- nicorandilul (activator de canale de K),
- ivabradina (inhibitor de curent If),
- ranolazina
- trimetazidina
Ghidul ESC 2013 recomandă:
Prima linie
- nitraţi cu durată scurtă în asociere cu beta-blocante sau calciu-
blocante, sau combinaţia lor,
A doua linie:
- ivabradina,
- nitraţi cu acţiune prelungită,
- nicorandil,
- ranolazina,
- trimetazidina.
Terapia de revascularizare.
Scopul terapiei de revascularizare este ameliorarea supravieţuirii şi controlul
simptomelor;
Revascularizarea vizează:
- leziunile vasculare critice, >70%,
- pentru trunchiul coronarei stangi >50%.
Angioplastia coronariana (PCI) sau by-pass-ul aortocoronarian (CABG) sunt
recomandate pentru pacienţi cu una sau mai multe stenoze coronariene semnificative şi
11
care continuă sa prezinte angină sub tratament farmacologic maximal sau prezinta risc înalt
la stratificarea riscului.
PCI vs. terapia farmacologică maximală.
Nici unul dintre studiile majore (BARI, COURAGE) nu a demonstrat creşterea
supravieţuirii sau reducerea riscului de infarct miocardic cu PCI;
Beneficiul obţinut constă în principal iîn controlul simptomelor .
1. ANGINA MICROVASCULARĂ
Definiţie
Angina microvasculară sau sindromul X coronarian reprezintă prezenţa simptomelor
tipice de ischemie miocardică, însoţite de modificări obiective de ischemie, dar cu artere
coronare normale angiografic.
Boala este mai frecventă la femei, cu un raport femei/barbati de 3:1.
Fiziopatologie
Patogeneza anginei microvasculare este neclară până în acest moment.
Probabil aceasta este multifactorială şi este legată de factorii de risc cardiovasculari.
Numeroase mecanisme au fost propuse pentru a explica apariţia acestui sindrom, cum ar fi:
- disfunctia endotelială,
- insulinorezistena,
- ischemia microvasculară,
- controlul autonom anormal,
- deficienţa de estrogeni etc.
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic.
12
Pacienţii cu angina microvasculara sunt de obicei mai tineri ca cei cu angină
datorată bolii coronariene aterosclerotice,
70-80% dintre pacienti sunt femei în premenopauză.
Durerea este de cele mai multe ori indusă de efort şi calmată de repaus,
- în doar 50% dintre cazuri este tipică.
Investigaţii paraclinice.
ECG de repaus este normal între episoadele dureroase.
În timpul durerii pot apărea modificări de segment ST şi undă T sugestive de
ischemie.
Pentru diagnostic, trebuie sa fie pozitiv cel puţin un test de inducere al ischemiei
miocardice:
a) ECG de efort,
b) scintigrama de perfuzie de efort
c) ecocardiografia de stress.
Coronarografia este obligatorie pentru eliminarea bolii coronariene aterosclerotice.
Determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezintă testul
standard de diagnostic al ischemiei microvasculare.
13
Tratament
Întrucat prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adresează mai ales
ameliorarii calitaţii vieţii.
Nu există terapie standard, abordarea fiind una empirică şi individualizată, şi anume:
1. Modificarea stilului de viață, măsurile vizează:
o abandonul fumatului,
o dieta,
o scăderea ponderală,
o exercițiul fizic.
2. Tratament farmacologic:
o β blocantele, mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficientă
terapie pentru reducerea frecvenţei şi severitaţii episoadelor anginoase,
ameliorând toleranta la efort.
o IEC sunt eficienţi, probabil prin ameliorarea disfuncţiei endoteliale.
o Substituţia estrogenică reduce semnificativ frecvenţa episoadelor
anginoase; acest beneficiu trebuie pus în balanţă cu creşterea riscului de
maladie tromboembolică venoasa şi cancer de sân.
o Nitraţii cu durată lungă de acţiune au efect la cei la care nitroglicerina
administrată sublingual opreşte episodul anginos.
o Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecvenţa episoadelor
anginoase.
2. ISCHEMIA SILENŢIOASĂ
Definiţie
14
- Holter ECG,
- test ECG de efort,
- ecocardiografie de stress,
Prevalenţa ischemiei silenţioase este de aproximativ 5%.
La bolnavii cu angină pectorală stabilă prezenţa episoadelor silentioase este de cca
36-38%, iar la cei cu angină instabilă, în aproape toate cazurile.
La risc sunt pacienţii cu antecedente de infarct miocardic şi pacienţii diabetici.
Cardiomiopatia indusă de episoadele de ischemie silentioasă este printre cele mai
frecvente cauze de insuficienţă cardiacă.
Fiziopatologie
Mecanismul ischemiei silenţioase este neclar, rezultând probabil din combinaţia
dintre sensibilitatea scazută la stimuli dureroşi şi disfuncţia microvasculară.
Pacienţii cu ischemie silenţioasă par să aibă un prag crescut al durerii şi pentru alte
forme ale acesteia.
O alta ipoteză propusă este aceea că angina este ultima care apare în secvenţa
modificărilor ischemice, iar în cazul ischemiei silenţioase stimulul ischemic este mai puţin
intens.
Diabeticii au şi neuropatie, ca factor adiţional ce contribuie la apariţia ischemiei
silenţioase.
Diagnostic pozitiv
Monitorizarea Holter ECG
1. oferă informaţii diagnostice importante şi ajută la stratificarea riscului.
2. Are o sensibilitate de cca 79% şi o specificitate de cca 75%.
3. În aproximativ 30% dintre cazuri Holterul ECG nu este suficient pentru a
detecta ischemia silenţioasă.
4. Episoadele de ischemie silentioasă au o variaţie circadiană şi sunt mai
frecvente în timpul dimineţii.
5. Prezenţa episoadelor ischemice nocturne indica o afectare bi- sau tri-
coronariană sau a trunchiului coronarei stângi.
Testul ECG de efort
1. are sensibilitate de 68% şi specificitate de 77% în detectarea
ischemiei silenţioase (modificari ECG semnificative la efort, fără să fie
însoţite de angina), cu valori mai mici ale acestor parametri la femei .
15
Ecocardiografia de stress
1. poate pune în evidenţă apariţia de anomalii de cinetica parietală în
absenţa simptomelor anginoase.
Tratament
Deşi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente pentru
reducerea frecvenţei şi severităţii episoadelor anginoase, eficacitatea lor în tratamentul
ischemiei silenţioase este variabilă.
Astfel:
1. beta-blocantele par să fie cele mai eficiente, scazând durata
episoadelor de ischemie silenţioasă cu 69% şi frecvenţei acestora cu
59%;
2. antagonistii de canale de calciu sunt mai puţin eficienţi decât beta-
blocantele în timp ce
3. nitraţii suprimă ischemia la doar 35% din pacienţi.
16
Prinzmetal a folosit termenul de angină variantă şi a speculat că afecţiunea se
datorează vasospasmului.
Angina vasospastică reprezintă aproximativ 2% din totalul cazurilor de angină.
Vârsta de apariţie este în majoritatea cazurilor între 50-60 de ani, iar raportul pe sexe
este de 5:1 barbaţi/femei.
Fumatul reprezintă singurul factor de risc recunoscut pentru angina vascospastică.
Rar, se poate asocia cu alte afecţiuni ce au ca substrat vasospasmul:
o migrena,
o sindromul Raynaud.
Fiziopatologie
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Angina Prinzmetal se manifestă tipic prin:
1. simptome de tip anginos, de repaus, cu pattern circadian,
2. Angina apare mai ales în a doua jumatate a nopţii şi în primele ore ale dimineţii,…
3. …caracterizându-se prin orar fix și…
4. …apariție în repaus
5. Durata episoadelor este variabila între 30 secunde şi până la episoade de 15-20
minute.
6. De obicei durerea răspunde prompt la administrarea de nitraţi sublingual.
7. Capacitatea de efort a pacienţilor cu angină vasospastică este păstrată, însă la
aproximativ un sfert dintre acestia efortul poate induce vasospasmul coronarian.
8. Afecţiunea poate evolua în perioade în care atacurile anginoase să fie frecvente
pentru ca apoi pacientul să fie liber de simptome zile - săptamani.
9. În cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-
ventriculare, astfel încat poate să survină moartea subită.
o Tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, aparând mai ales:
blocuri când spasmul este pe coronara dreaptă
17
tahicardie ventriculară când spasmul este pe interventriculara anterioară.
10. În majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, însă o proporţie variabilă de
pacienţi au coronare epicardice aparent normale angiografic.
11. Deşi spasmul este mai probabil să apară în prezenţa leziunilor aterosclerotice, absenţa
factorilor de risc tradiţionali pentru ateroscleroză, cu exceptia fumatului, pledează, pentru
angina vasospastică.
Examenul clinic
1. între episoadele dureroase poate fi în întregime normal.
2. În timpul durerii poate fi normal sau pot apărea fen. datorate insuficienţei
ventriculare, cum ar fi:
a. raluri pulmonare,
b. galop,
c. suflu de insuficienţa mitrală.
18
Testele de provocare sunt rar folosite în practica clinică.
1. Cel mai folosit este testul la ergonovină.
2. Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornută care stimuleaza
receptorii α-adrenergici şi serotoninergici.
3. Coronarele normale raspund la ergonovină prin spasm usor difuz, în timp ce
coronarele anormale vor raspunde prin spasm focal intens.
4. Pentru un test valid nitraţii şi blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore
înainte.
5. Administrarea intracoronariană este preferată, putandu-se evalua succesiv
atat sistemul coronarian stâng cât şi cel drept.
6. Testul la ergonovină va fi efectuat doar la cei cu coronare normale, în
condiţiile unei monitorizări stricte, întrucât există risc de aritmii şi necroză
miocardică.
7. Contraindicaţiile testului sunt reprezentate de:
a. sarcină,
b. hipertensiunea severă,
c. disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng,
d. aritmii ventriculare necontrolate,
e. infarct miocardic recent.
Coronarografia
1. este recomandată tuturor pacienţii cu angină Prinzmetal.
2. Majoritatea pacienţilor prezintă plăci excentrice de 30-50%.
3. Spasmul focal apare mai frecvent în primul centimetru al unei obstrucţii
coronariene şi mai frecvent pe coronara dreaptă.
4. Evidenţierea unei punţi miocardice are implicaţii, acestea fiind asociate cu
vasospasm mai sever.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. SCA;
2. Disecţia de aortă;
3. Spasmul esofagian / boala de reflux gastroesofagian;
4. Pericardita acută;
5. Consumul de cocaină (care induce vasospasm).
19
3. blocurile atrioventriculare.
Tratamentul
constă în:
1. Schimbarea stilului de viaţă
a) oprirea fumatului,
b) scădere ponderală,
c) dietă şi
d) antrenament fizic);
2. Tratament farmacologic.
a) Antagoniştii canalelor de calciu,
indiferent de clasă/generaţie, sunt eficienţi în tratamentul anginei
Prinzmetal;
în plus, previn recurenţa aritmiilor ventriculare la supravieţuitorii unei
morţi subite cardiace.
Durata tratamentului este, de obicei, pentru toată viaţa.
La oprirea tratamentului se poate produce rebound.
b) Nitraţii
tratează eficient episoadele de angină în câteva minute;
20
nu previn însă vasospasmul.
c) Βetablocantele
sunt eficiente în combinaţie cu antagonistii canalelor de calciu în
controlul simptomelor în angina vasospastică;
cu toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu
blocant) sunt contraindicate, întrucat blocarea receptorilor β
defrenează receptorii α care mediază coronaroconstricţia şi astfel
simptomele pot fi agravate.
O cincime dintre pacienţi pot continua să dezvolte vasospasm, în ciuda terapiei maxime
medicamentoase.
3. Revascularizarea miocardică
a) a fost folosită la pacienţii cu vasospasm rezistent la terapia medicamentoasă.
b) Rezultatele revascularizării chirurgicale au fost variabile, în medie intervenţia
de by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la mai putin de 50%
dintre pacienţi.
c) Eficienţa tratamentului chirurgical este mai mare la pacienţii care au leziuni
coronariene semnificative (în caz contrar există risc ridicat de obstrucţie
precoce a graftului).
d) Astfel, by-pass-ul aortocoronarian la cei fără stenoze coronariene ar trebui
rezervat pacienţilor cu ischemie ameninţătoare de viaţă, refractari la terapia
medicamentoasă maximală.
e) Efectuarea unei plexectomii complete oferă beneficii aditionale.
f) Revascularizarea prin angioplastie coronariană cu stent poate fi eficientă la
pacienţi selectionaţi cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care
asociază boala coronariană aterosclerotică cu stenoze usoare-moderate, la
care segmentul vasospastic poate fi clar identificat.
g) Cu toate acestea, spasmul coronarian poate apărea în alte zone ale
coronarelor şi de aceea este importantă continuarea terapiei
medicamentoase cel putin 6 luni de la efectuarea angioplastiei.
21
Definiţie
Insuficienţa mitrală ischemică, complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau
cronice, este o entitate frecventă ce determină prognostic nefavorabil.
Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală ischemică poate fi acută şi cronică.
- Insuficienţa mitrală ischemică acută, discutată la complicaţiile STEMI, este
prost tolerată clinic şi are un prognostic nefavorabil, fără un tratament adecvat rapid.
- Insuficienţa mitrală ischemică cronică, secundară unui infarct miocardic,
determină un risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt şi creşte incidenţa
insuficienţei cardiace.
Fiziopatologie
Insuficienţa mitrală ischemică acută determină o supraîncărcare de volum bruscă
atât a atriului stâng cât şi a ventriculului stâng, conducând la o creştere a presiunii în atriul
stâng şi în amonte;
Acest lucru provoacă congestie pulmonară acută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică se dezvoltă lent, determinând hipertrofia
excentrică a ventriculului stâng secundar supraâncărcării de volum.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică poate avea un caracter dinamic, severitatea ei
accentuându-se în timpul episoadelor de ischemie miocardică.
Diagnostic pozitiv
Tabloul clinic
Insuficienţa mitrală ischemică acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital
imediat.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului
stâng determină în cele din urmă insuficienţă cardiacă. Persoanele în faza cronică
compensată pot fi asimptomatice şi au toleranţă normală de efort. Suflul sistolic este semnul
clinic cel mai important.
Ecocardiografia transtoracică (şi eventual transesofagiană) este examinarea
principală şi trebuie să includă:
- evaluarea severităţii,
- evaluarea mecanismului de apariţie,
- evaluarea posibilităţilor de reparare
- evaluarea consecinţelor hemodinamice.
22
În cazul în care se suspectează o insuficienţă mitrală dinamică, cuantificarea
acesteia în timpul efortului, prin ecocardiografie de stress, este recomandată.
Coronarografia este indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci
când insuficienţa mitrală este severă şi se planifică o intervenţie chirurgicală.
Prognostic.
Prezenţa insuficienţei mitrale ischemice este asociată cu morbiditate şi mortalitate
crescută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronica este un predictor independent de deces
cardiovascular.
Tratament.
23
Angioplastia coronariană poate determina reducerea insuficienţei mitrale cronice
ischemice, în special la pacienţii cu regurgitare moderată şi boală bi- sau tri- vasculară
complet revascularizabilă.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică severă are indicaţie chirurgicală, mai ales
daca FE este >30% şi pacientul necesită by-pass aorto-coronarian.
Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică moderată, terapia chirurgicală este de
preferat la pacienţii la care se efectueaza by-pass aortocoronarian, dacă este posibilă
repararea valvulară (nu înlocuirea cu o proteză).
Mortalitatea operatorie este mai mare decât în insuficienţa mitrală non-ischemică iar
prognosticul pe termen lung mai puţin satisfăcător.
Deşi insuficienţa mitrală ischemică "per se" nu este o indicaţie pentru terapia de
resincronizare cardiacă, aceasta produce o scădere a insuficienţei mitrale ischemice prin:
- creşterea forţei de închidere
- resincronizarea muşchilor papilari.
Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul
insuficienţei mitrale ischemice.
Dintre acestea, cea mai bine studiată este implantarea de clipsuri, care “prind” cele
două foiţe mitrale cu menţinerea coaptării şi apoziţiei corecte în sistolă a acestora (tehnica
Alfieri)
Etiologie
Necroza miocardică din STEMI este consecinţa ocluziei unei artere coronare mari
prin tromboză sau, mai rar, embolie.
24
Tromboza intracoronariană este cel mai frecvent o complicaţie a unei leziuni
aterosclerotice preexistente, o placă de aterom complexă, neregulată, instabilă, care
prezintă rupturi sau fisuri superficiale.
O mare parte dintre trombozele coronariene (până la 75%) se produc la nivelul
plăcilor de aterom ce realizează stenoze largi sau moderate, potenţiale plăci de aterom cu
risc de tromboză putând exista chiar şi la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian
aparent normale angiografic.
În situaţii particulare, STEMI se poate produce în lipsa aterosclerozei coronariene
(aproximativ 10% din cazuri), în cadrul unor boli ale arterelor coronare care se pot asocia în
evoluţie cu ocluzie arterială. De exemplu:
1. vasculitele cu determinare coronariană,
2. disecţia de aortă propagată la nivelul arterelor coronare,
3. traumatismele arterelor coronare,
4. spasmul coronarian prelungit,
Ocluzia coronariană poate să apară şi secundar unor embolii coronariene în
contextul:
1. endocarditei infecţioase,
2. prezenţei trombilor sau tumorilor în cordul stâng,
3. emboliei paradoxale în cazul existenţei unei tromboze venoase profunde, etc.
Morfopatologie
Din punct de vedere morfopatologic sunt descrise trei stadii de evoluţie a STEMI:
1. faza acută (necroza miocardică),
2. faza de evoluţie (dezvoltarea ţesutului de granulaţie)
3. faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Examenul morfopatologic arată în majoritatea cazurilor ocluzia totală a arterei
coronare implicate în producerea STEMI.
Trombii sunt de obicei:
mari,
aderenţi de endoteliu,
conţin:
plachete,
fibrină,
eritrocite
leucocite.
În cele mai multe cazuri tromboza survine la nivelul unei plăci de aterom instabile,
la care analiza histopatologică evidenţiază existenţa unui proces de inflamaţie activă la
nivelul arterei coronare implicate.
25
Inflamaţia poate fi pusă în evidenţă prin nivelele crescute ale markerilor serici de
inflamaţie (proteina C reactivă, interleukina-6).
Există un număr mic de pacienţi cu STEMI (<5%) care prezintă la examenul
morfopatologic artere coronare normale.
La aceştia mecanismele implicate ar putea fi:
1. liza spontană a unui embol intracoronarian,
2. un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
3. un episod prelungit de spasm coronarian sever.
Fiziopatologie
La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronară ocluzionată miocitele işi
pierd capacitatea de a se contracta, alterarea funcţiei lor progresând în raport cu severitatea
ischemiei.
Cu cât fluxul anterograd prin artera care deserveşte teritoriul afectat este mai slab şi
cu cât reţeaua de colaterale de la nivel miocardic este mai puţin dezvoltată, cu atât
ischemia va fi mai severă şi consecinţele ei asupra funcţiei contractile vor fi mai mari.
Studiile de imunohistochimie şi microscopie electronică au arătat că în primele 30 de
minute de la debutul unei ischemii severe modificările sunt potenţial reversibile.
După aproximativ 30 de minute de ischemie severă începe să apară necroza
miocardică, care progresează dinspre zona subendocardică (cea mai vulnerabilă la
ischemie) spre zona subepicardică.
26
1. tabloul clinic de insuficienţă cardiacă apare dacă peste 25% din miocardul
VS este afectat,
2. şocul cardiogen apare de obicei la o afectare a peste 40% din miocardul VS.
Diagnostic pozitiv
Prezentarea clinică
27
d. greaţă, vărsături (simptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate
cu localizarea inferioară a STEMI).
3. Istoricul cunoscut de boală coronariană,
4. prezenţa factorilor de risc cardiovascular şi a
5. factorilor precipitanţi ajută la stabilirea diagnosticului.
La peste jumătate dintre pacienţii cu STEMI se poate identifica:
o un factor precipitant - de exemplu:
efortul fizic intens,
stres emoţional,
intervenţie chirurgicală,
hipoxie,
hipotensiune arterială
o prezenţa în istoricul recent a unui prodrom:
frecvent angină agravată,
angină de novo.
In cazuri particulare, simptomatologia poate fi minimă sau prezentarea atipică, cu:
1. fatigabilitate extremă
2. tablou clinic de insuficienţă cardiacă,
3. accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,
4. sincopă,
5. embolie periferică.
Aceste cazuri particulare cu simptomatologii atipice se intalnesc mai frecvent la:
o la vârstnici,
o la pacienţii diabetici,
o la pacienţii aflaţi în secţii de terapie intensivă postoperator
o la pacienţii cu transplant cardiac
Examenul fizic
Este util pentru evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă şi stratificarea riscului şi
serveşte ca evaluare clinică de referinţă în urmărirea ulterioară a pacientului pentru
evidenţierea eventualelor complicaţii.
Pacienţii cu STEMI au:
- tegumente palide, transpirate în contextul stimulării sistemului nervos
simpatic.
- Ritmul cardiac este frecvent tahicardic,
- tensiunea arterială (TA) poate fi:
28
o normală,
o crescută - la pacienţii hipertensivi sau la normotensivi în condiţiile
stimulării adrenergice
o scăzută (în contextul scăderii volumului bătaie din cauza tahicardiei
sau a scăderii funcţiei de pompă a VS la pacienţii cu infarct întins).
O tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg cu semne clinice de hipoperfuzie
tisulară în condiţiile unui STEMI este caracteristică pacienţilor cu şoc cardiogen.
Prezenţa hipotensiunii „per se” nu semnifică însă existenţa şocului cardiogen, unii
pacienţi cu STEMI inferior putând avea tranzitor TA sistolică sub 90 mmHg.
S-a observat că:
- mai mult de 50% dintre pacienţii cu STEMI inferior au la prezentare sau pe
parcursul primelor ore de evoluţie semne de stimulare a sistemului nervos parasimpatic
(hipotensiune, bradicardie)
- în timp ce aproape jumătate dintre pacienţii cu STEMI anterior au semne de
activare simpatică (hipertensiune, tahicardie).
29
Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut
Figura 7.1.
Clasificarea
hemodinamică Forrester.
Şocul cardiogen se
caracterizează prin creşterea
presiunii din capilarul
pulmonar peste 18 mmHg în
condiţii de scădere a indexului
30
cardiac sub 2,2 l/min/m2. Pacienţii cu şoc hipovolemic au
atât un index cardiac cât şi presiune capilară scăzute.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma
1. În cazul pacienţilor care se prezintă cu durere toracică sugestivă pentru
ischemie, obţinerea şi interpretarea ECG trebuie efectuate în cel mai scurt timp
posibil (de dorit sub 10 minute de la prezentare).
2. ECG este importantă atât pentru stabilirea diagnosticului cât şi pentru
stratificarea riscului şi aplicarea rapidă a terapiei optime.
3. Majoritatea pacienţilor cu STEMI au în primele ore modificări ECG tipice.
4. Cele mai precoce modificări care apar în ischemia miocardică implică
segmentul ST şi unda T.
a. Creşterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, înalte (unde T
„hiper-acute”) poate preceda apariţia supradenivelării de segment
ST.
b. Supradenivelarea de segment ST nou apărută, care persistă un
interval mai mare de timp (peste 20 de minute) reflectă de obicei
ocluzie coronariană acută şi se asociază cu necroză miocardică.
5. Dacă ECG iniţială este nondiagnostică şi pacientul se menţine simptomatic
este necesară monitorizarea ECG continuă sau repetarea ECG la 15-30 de
minute.
6. În absenţa hipertrofiei VS şi a BRS modificarea ECG diagnostică pentru
STEMI este:
a. supradenivelarea de segment ST (măsurată la punctul J)
i. nou apărută,
ii. prezentă în două derivaţii contigue ≥0.1 mV
iii. cu excepţia derivaţiilor V2-V3 în care valorile prag sunt de:
1. ≥0.2 mV la bărbaţii peste 40 de ani,
2. ≥0.25 mV la bărbaţii <40 de ani,
3. ≥0.15 mV la femei).
Termenul de derivaţii contigue se referă la grupele de derivaţii distribuite în funcţie
de teritoriul coronarian:
1. anterior (V1V6),
2. inferior (DII, DIII, aVF)
3. lateral (DI, aVL).
31
Derivaţii suplimentare trebuie efectuate în toate cazurile în care ECG standard nu
este diagnostică şi la pacienţii cu STEMI inferior. Acestea sunt:
o V3R şi V4R care reflectă peretele liber al ventriculului drept
o V7–V9 care arată peretele infero-bazal VS
32
Figura 7.2. Electrocardiograma unui pacient cu STEMI anterior la 5 ore de la
debut. Se observă supradenivelare de segment ST în derivaţiile V1-V5, DI şi aVL (maxim
6 mm în V2 şi V3) cu subdenivelare de ST de 1-2 mm „în oglindă" în DII, DIII, aVF şi mici
unde Q în V2 şi V3.
33
- Demonstrarea acestei dinamici a markerilor serici este necesară pentru a
diferenţia creşterea acută a troponinelor serice (în context de necroză miocardică
ischemică) ,de creşterea acută sau cronică a troponinei în contextul altor patologii
asociate cu injurie miocardică, precum:
o insuficienţa renală acută sau cronică,
o insuficienţa cardiacă congestivă severă,
o criza hipertensivă,
o tahi- sau bradiaritmiile,
o embolia pulmonară,
o miocardita,
o accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiană,
o disecţia de aortă,
o sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo),
o pacienţi critici, cu sepsis sau arsuri întinse.
- Măsurarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuată la prezentarea
pacientului cu suspiciune de STEMI şi se repetă la 3-6 ore si la 12 ore de la
determinarea iniţială.
34
Faptul că troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor cu STEMI pentru
o perioadă lungă de timp are avantajul posibilităţii de diagnostic tardiv al necrozei
miocardice.
35
2. pacienţii cu BRS de durată neprecizată - în lipsa tulburărilor de cinetică
regională diagnosticul de IMA devine puţin probabil;
3. evidenţierea complicaţiilor la pacienţii cu STEMI cu semne de deteriorare
hemodinamică:
regurgitare mitrală severă,
ruptură de sept interventricular
perete liber ventricular stâng
Dincolo de faza acută a STEMI, ecocardiografia este utilă pentru:
- aprecierea remodelării ventriculare stângi şi a funcţiei sistolice a VS,
- pentru evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat, hibernant).
36
Diagnostic diferenţial
La pacienţii cu STEMI intră în discuţie pentru diagnosticul diferenţial următoarele
entităţi:
1. pericardita acută
o durerea toracică se accentuează de obicei în inspir şi se atenuează în
poziţie şezând cu toracele aplecat în faţă,
o la auscultaţie apare în unele cazuri frecătură pericardică;
o modificările de segment ST sunt difuze, apar în multe derivaţii fără a
respecta un anumit teritoriu de vascularizaţie coronariană;
o ecocardiografia tranşează diagnosticul diferenţial;
2. disecţia acută de aortă –
o durerea are intensitate mare, caracter „sfâşietor”,
o iradiază către posterior, interscapulovertebral stâng şi către zona
lombară;
o ecocardiografia şi tomografia computerizată stabilesc diagnosticul;
3. embolia pulmonară –
o de obicei durerea este laterotoracică, de natură pleuritică
o se poate asocia cu tuse şi hemoptizii,
o există de regulă condiţii predispozante;
4. durerea articulară –
o are caracter de junghi, înţepătură şi se accentuează la palpare; -
5. pneumotoraxul spontan –
o durerea se instalează brusc după efort de tuse sau strănut,
o se asociază cu dispnee intensă,
o este prezent timpanismul toracic la percuţie şi murmurul vezicular este
absent;
6. afecţiuni gastroenterologice:
o esofagite,
o spasm esofagian
o se pot însoţi de durere retrosternală.
37
Tratament
Principalul obiectiv al tratamentului în STEMI este deschiderea arterei
responsabile de infarct cât mai devreme după instalarea simptomelor, în scopul salvării
unei cantităţi cât mai mari de miocard aflat în ischemie.
Restabilirea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară miocardică
reprezintă baza tratamentului la pacienţii cu STEMI, conducând la reducerea
dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei VS şi scăderea semnificativă a mortalităţii şi
morbidităţii.
Faza pre-spital.
În condiţiile în care majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele ore de la
debutul simptomelor şi terapia de reperfuzie miocardică este cu atât mai eficientă cu cât
este aplicată mai precoce, îngrijirea pacientului în faza iniţială a STEMI are un rol extrem
de important.
Aceasta presupune un diagnostic cât mai rapid stabilit de personalul medical care
vine primul în contact cu pacientul şi un sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă a
pacienţilor către spitale cu posibilitate de efectuare a terapiei intervenţionale de reperfuzie
miocardică.
Recomandările de ghid referitoare la tratamentul în faza pre-spital includ:
1. controlul durerii prin administrarea intravenoasă de opioizi (morfină),
2. controlul dispneei prin administrare de oxigen pe mască la pacienţii cu
hipoxie (saturaţie de oxigen sub 95%), dispnee sau semne de insuficienţă
cardiacă acută,
3. controlul anxietăţii (prin administrare de tranchilizante la nevoie).
Terapia de reperfuzie.
Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate se poate realiza:
- mecanic prin metode intervenţionale (angioplastie coronariană)
- farmacologic prin administrare de substanţe fibrinolitice care au ca efect
dizolvarea trombului.
Terapia de reperfuzie trebuie instituită în cel mai scurt timp posibil in cazul
pacienţilor care se prezintă cu:
- tablou clinic de STEMI în primele 12 ore de la debutul simptomelor,
- cu supradenivelare persistentă de segment ST sau BRS nou/presupus nou,
Terapia de reperfuzie miocardică (de preferat prin angioplastie coronariană) trebuie
luată în considerare şi în contextul în care există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie
38
miocardică în desfăşurare, chiar dacă potrivit anamnezei debutul simptomatologiei este cu
peste 12 ore anterior prezentării sau nu poate fi clar precizat.
39
supradenivelării de ST şi persistenţa undelor q în teritoriul inferior pe cel de-al doilea
traseu
Absolute
40
1. Hemoragie intracraniană sau accident vascular cerebral cu substrat incert în
antecedente
2. AVC documentat ca ischemic în ultimele 6 luni
3. Leziuni/malformaţii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central
4. Traumatism major/chirurgie majoră/traumatism cranian major în ultimele 3 săptămâni
5. Sângerare gastrointestinală în ultima lună
6. Boală cunoscută, cu sângerare (cu excepţia menstrelor)
7. Disecţie de aortă
8. Puncţii în zone necompresibile în ultimele 24 de ore (ex. puncţie hepatică, lombară)
Relative
1. Accidente ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni
2. Tratament anticoagulant oral
3. Sarcină/prima săptămână postpartum
4. Hipertensiune arterială refractară (TA sistolică >180 mmHg sau TA diastolică >110
mmHg)
5. Afecţiuni hepatice severe
6. Endocardită infecţioasă
7. Ulcer peptic activ
8. Resuscitare cardiacă prelungită
Agenţii fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandaţi în prezent, având în vedere rata
mai mare de succes a reperfuziei miocardice.
Din această grupă fac parte:
1. alteplaza (t-PA),
2. reteplaza (rPA)
3. tenecteplaza (TNK-tPA).
41
- poate fi folosită în cazul în care agenţii fibrin-specifici nu sunt disponibili.
- Administrarea ei poate fi asociată cu hipotensiune arterială dar reacţiile
alergice severe sunt rare.
42
La pacienţii cu boală multivasculară se recomandă tratarea leziunii responsabile de
infarct prin angioplastie şi efectuarea intervenţiei chirurgicale ulterior, în condiţii de
stabilitate clinică.
Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie.
În ceea ce priveşte terapia antitrombotică,
A. La pacienţii cu STEMI la care se efectuează angioplastie primară trebuie să
primească precoce:
1. terapie antiagregantă dublă (combinaţie de aspirină şi un blocant de receptor
de ADP) plus
2. tratament anticoagulant parenteral.
Aspirina se administrează în doză de 150-300 mg.
Inhibitorii receptorilor P2Y12 preferaţi la pacienţii cu STEMI sunt:
1. prasugrel 2. ticagrelor.
Aceştia au o durată mai rapidă a instalării efectului şi o potenţă mai mare a acţiunii
lor antiagregante comparativ cu clopidogrelul.
În situaţiile în care acestia nu sunt disponibili sau există contraindicaţii pentru
administrarea lor, se recomandă clopidogrel (pentru detalii şi doze vezi şi SCA fără
supradenivelare de segment ST).
Opţiunile de tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare includ:
- heparina nefracţionată,
- enoxaparina
- bivalirudina.
Tratamentul anticoagulant poate fi oprit după angioplastia primară dacă nu există
alte indicaţii de anticoagulare cum ar fi:
1. anevrism de VS,
2. tromb intraventricular,
3. fibrilaţie atrială,
4. prezenţa de proteze metalice
5. indicaţie de administrare a anticoagulantului pentru profilaxia
tromboembolismului venos la pacienţii care necesită repaus prelungit la pat.
Utilizarea fondaparinei ca trat. anticoagulant asociat angioplastiei primare este
contraindicată.
Administrarea de rutină a inhibitorilor de glicoproteina IIa/IIIb la pacienţii cu
STEMI la care se efectuează angioplastie primară este controversată.
Aceştia sunt indicaţi doar la pacienţii la care se evidenţiază angiografic:
43
- prezenţa unui tromb masiv intracoronarian,
- flux coronarian lent sau absent după deschiderea arterei responsabile de
infarct
- alte complicaţii trombotice periprocedurale.
Doze
Heparină 60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15 UI/kg/h (maxim
nefracţionată 1000 UI/h) pt. 24-48 de ore, cu control aPTT (ţinta 50-70 s)
Enoxaparină La pacienţii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 minute de 1 mg/kg s.c. la 12
ore, pâna la externare pentru maxim 8 zile;
La pacienţii >75 de ani: fără bolus i.v., 0.75 mg/kg s.c. la 12 ore
44
La pacienţii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de vârstă,
dozele s.c. se administrează la 24 ore
Fondaparinux 2.5 mg i.v. bolus, urmat de 2.5 mg s.c. zilnic până la maxim 8 zile sau până la
externare
Terapia medicală.
1. Beta-blocantele.
1. Administrarea i.v. a beta-blocantelor în faza acută a STEMI nu se recomandă decât
pentru:
a) pacienţii tahicardici şi cu TA crescută la prezentare
b) este contraindicată la pacienţii cu hipotensiune şi semne de insuficienţă
cardiacă.
2. Folosirea în faza acută în administrare per os s-a dovedit benefică doar la pacienţii
cu risc mic, stabili hemodinamic.
3. Tratamentul pe termen lung trebuie luat în considerare tuturor pacienţii încă din
perioada spitalizării, în lipsa contraindicaţiilor.
4. La pacienţii cu STEMI şi disfuncţie VS sau insuficienţă cardiacă, beta-blocantele au
un beneficiu cert, demonstrat pe termen lung, ele fiind recomandate în administrare
orală imediat după stabilizarea pacientului.
5. Dintre beta-blocante, principalele studii clinice la pacienţii cu STEMI au fost
efectuate cu:
a) metoprolol,
b) bisoprolol
c) carvedilol.
45
2. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) şi blocanţii
receptorilor de angiotensină (sartani).
1) Inhibiţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil demonstrat
asupra
a) remodelării VS,
b) cu reducerea fenomenelor de insuficienţă cardiacă şi
c) îmbunătăţirea statusului hemodinamic.
2) Administrarea IEC este recomandată tuturor pacienţilor cu STEMI indiferent de risc.
3) In absenţa contraindicaţiilor, se recomandă administrarea precoce a IEC, în primele
24 de ore, pacienţilor cu STEMI cu:
a) disfuncţie sistolică VS
b) care au prezentat fenomene de insuficienţă cardiacă precoce post-infarct,
c) cu diabet zaharat
d) STEMI anterior,.
4) IEC recomandati in situatiile de mai sus sunt:
a) captopril,
b) ramipril,
c) lisinopril,
d) zofenopril,
e) trandolapril
f) perindopril
5) Administrarea unui sartan (preferabil valsartan) este o alternativă la IEC, în cazul
pacienţilor care nu tolerează IEC.
3. Antagoniştii de aldosteron.
1) Eplerenona, un blocant selectiv al adosteronului, s-a dovedit eficient la pacienţii cu
STEMI.
2) Datele din literatura susţin folosirea eplerenonei la pacienţii post STEMI, în condiţiile
existenţei:
a) disfuncţiei VS
b) a insuficienţei cardiace
c) a diabetului zaharat,
3) Se poate folosi în absenţa:
a) insuficienţei renale
b) hiperpotasemiei.
4) Monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie.
46
4. Hipolipemiantele.
1. Statinele şi-au demonstrat un beneficiu cert în reducerea evenimentelor ischemice şi
scăderea mortalităţii şi
2. sunt indicate tuturor pacienţilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului, iniţiate cât
mai repede în doze mari, pentru a avea un beneficiu clinic precoce şi susţinut.
3. Valoarea ţintă pentru LDL-Colesterol este de <70 mg/dl.
4. Cele mai multe dovezi susţin utilizarea atorvastatinei în doze de 80 mg/zi la pacienţii cu
STEMI, dacă aceasta este bine tolerată.
5. Tratamentul cu ezetimib reprezintă o alternativă la pacienţii care nu tolerează statinele
5. Nitraţii.
1. Folosirea de rutină a nitraţilor i.v. în STEMI nu are beneficii demonstrate şi nu este
recomandată.
2. Aceştia pot fi utili în faza acută a STEMI la pacienţii cu:
a. hipertensiune arterială
b. cu insuficienţă VS,
3. Pot fi administrati în lipsa:
a. hipotensiuniii arteriale
b. infarctului de ventricul drept.
4. Pe termen lung pot fi utili în administrare orală pentru controlul simptomatologiei
anginoase.
6. Blocantele canalelor de calciu.
1. În ciuda efectului lor antiischemic, nu s-au dovedit eficiente în faza acută a STEMI,
existând chiar date care susţin un efect de creştere al mortalităţii.
2. Administrarea lor în faza acută a STEMI nu este recomandată.
3. Pe termen lung, utilizarea verapamilului la pacienţii cu contraindicaţii la beta-blocante ar
putea fi utilă pentru prevenirea reinfarctizării şi a decesului la pacienţii fără insuficienţă
cardiacă
Prevenţia secundară
Schimbarea stilului de viaţă.
Pacienţii care au suferit un STEMI au risc mai mare decât populaţia generală de a
repeta evenimente coronariene cu potenţial fatal.
Un rol important în prevenţia secundară îl ocupă măsurile de schimbare a stilului
de viaţă, si anume:
- Incetarea fumatului reprezinta cea mai importantă măsură de prevenţie
secundară.
47
o Pacienţii trebuie informaţi asupra efectelor:
▪ pro-trombotice ale fumatului,
▪ creşterea riscului de evenimente coronariene
o Pacientii trebuie asistaţi în tentativa de renunţare la fumat;
o poate fi folosit:
▪ tratamentul substitutiv nicotinic,
▪ bupropiona,
▪ antidepresivele
▪ patch-urile cu nicotină.
- Dieta şi controlul ponderal, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita
greutatea excesivă.
o Se recomanda consumul crescut de fructe şi legume, cereale
integrale, peşte, carne albă şi produse degresate, înlocuirea grăsimilor
saturate şi trans cu grăsimi mono- şi poli- nesaturate din legume şi surse
marine, precum şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total.
- Exerciţiul fizic este recomandat pentru recuperarea pacienţilor postinfarct
dar şi ca prevenţie secundară, fiind asociat cu o reducere cu 26% a mortalităţii cardiace.
Complicaţiile STEMI
A. Insuficienţa cardiacă.
48
Disfuncţia VS este frecventă la pacienţii cu STEMI, severitatea acesteia
corelându-se cu dimensiunea infarctului.
Insuficienţa cardiacă poate fi şi urmarea complicaţiilor mecanice ale STEMI
sau a tulburărilor de ritm.
Reprezintă cel mai important predictor al mortalităţii după producerea unui
STEMI.
În funcţie de semnele clinice şi parametrii hemodinamici pacienţii cu STEMI
sunt încadraţi într-una dintre clasele Killip şi Forrester amintite anterior,
Tratamentul aplicat este individualizat în funcţie de valorile TA şi prezenţa
stazei pulmonare. Astfel:
la pacienţii cu insuficienţă cardiacă uşoară (clasa Killip II) se
administrează:
oxigen,
diuretice de ansă (furosemid i.v.),
nitraţi i.v., în funcţie de valorile TA;
tratamentul cu IEC (sartani, dacă IEC nu e tolerat),
trebuie iniţiat în primele 24h în absenţa:
hipotensiunii,
hipovolemiei
insuficienţei renale semnificative.
La pacienţii cu edem pulmonar (clasa Killip III) se administrează:
morfină i.v., care reduce presarcina, precum şi dispneea şi
anxietatea;
se iniţiază tratament cu nitraţi i.v si diuretic de ansa în absenţa
hipotensiunii arteriale (TA sistolică > 90 mmHg).
in funcţie de valorile TA se poate adm. medicaţie inotrop
pozitivă sau/şi vasopresoare:
dopamină, dacă TA <90 mmHg,
dobutamină sau levosimendan, dacă TA >90 mmHg.
Pentru pacienţii cu edem pulmonar acut refractar la tratamentul
medicamentos se indică:
ventilaţia cu presiune pozitivă,
iar în cazul în care se menţine hipoxia sau există semne de
epuizare respiratorie cu hipercapnie este necesară intubarea
orotraheală şi suportul respirator invaziv.
În toate cazurile este indicată revascularizarea miocardică de
urgenţă dacă ea nu a fost efectuată în prealabil.
49
La pacienţii în şoc cardiogen (clasa Killip IV) se încearcă stabilizarea
pacientului prin:
tratament inotrop pozitiv şi vasopresor, pentru a menţine o TA
>90 mmHg.
Se recomandă în toate cazurile în care este posibil transferul
către un centru terţiar de cardiologie şi revascularizare miocardică de
urgenţă prin angioplastie sau chiar by-pass aortocoronarian.
C. Complicaţiile mecanice.
Aceste complicaţii implică ruptura ţesutului infarctat, pot să apară între 1-14 zile de
la debutul infarctului, mai frecvent în primele 3-5 zile şi au scăzut ca incidenţă în
ultimii ani, odată cu aplicarea noilor strategii de management în STEMI.
Au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu evoluţie rapidă către
deces şi necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Ruptura peretelui liber ventricular
este de obicei fatală, în câteva minute conducând:
50
la hemopericard şi tamponadă cardiacă cu colaps cardiovascular si
disociaţie electromecanică (activitate electrică pastrata, cu pierderea
debitului cardiac şi a pulsului).
Ruptura subacută, în doi timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care
închid într-o primă fază soluţia de continuitate de la nivelul peretelui liber
ventricular, oferă uneori timpul necesar pentru realizarea intervenţiei
chirurgicale.
Ruptura septului interventricular
poate duce la deteriorare clinică brutală şi severă şi este confirmată de
auscultaţia unui suflu sistolic intens.
În cazul STEMI anterioare ruptura septului interventricular este de regulă
localizată la nivel apical,
în infarctele inferioare se produce de regulă ruptura septului la nivel bazal,
asociată cu tulburări de conducere şi cu un prognostic mai defavorabil.
Ruptura de muşchi papilar
survine mai frecvent la nivelul muşchiului papilar posteromedial şi complică
STEMI inferior.
Ruptura completă a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea,
ea conducând la apariţia unei regurgitări mitrale masive, imposibil de tolerat
hemodinamic.
Ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar, de obicei vârful acestuia, este
mai frecvent întâlnită şi duce la apariţia unei regurgitări mitrale acute
severe.
Clinic, ruptura de muşchi papilar se manifestă prin:
apariţia unui suflu holosistolic
aparitia fenomenelor de insuficienţă VS cu deteriorare
hemodinamică, ca şi ruptura septului interventricular.
Diagnosticul diferenţial este facilitat de ecocardiografie.
51
Tahicardia ventriculară (TV) nesusţinută (sub 30 de secunde) şi ritmul
idioventricular accelerat, survenind în contextul unui STEMI, nu prezic neapărat
apariţia fibrilaţiei ventriculare (FV) precoce şi nu necesită tratament antiaritmic
profilactic.
În cazul TV cu instabilitate hemodinamică sau al TV persistente cardioversia
electrică este întotdeauna indicată.
La pacienţii stabili hemodinamic se poate încerca conversia farmacologică prin
administrarea antiaritmicelor i.v. (amiodaronă, sotalol, lidocaină), dar eficienţa
acestora este scăzută.
Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate administra fără efecte
proaritmice severe la pacienţii cu disfuncţie VS.
Incidenţa FV la pacienţii cu STEMI în primele 48 de ore de la debut a scăzut în
ultimii ani, odată cu folosirea frecventă a terapiei de reperfuzie şi a beta-
blocantelor.
Aceasta are un prognostic mai bun decât FV tardivă, care survine la peste 48 de
ore de la debutul STEMI şi se asociază de cele mai multe ori cu prezenţa
infarctelor întinse, cu disfuncţie sistolică VS şi cu mortalitate crescută.
Pacienţii cu disfuncţie sistolică VS severă, supravieţuitorii unei FV sau TV susţinute
cu deteriorare hemodinamică care survin la peste 24-48 de ore de la debutul
STEMI au indicaţie de implantare a unui defibrilator cardiac, măsură care scade
semnificativ mortalitatea pe termen lung comparativ cu tratamentul cu antiaritmice.
Dintre aritmiile supraventriculare, cea mai frecventă la pacienţii cu STEMI este:
fibrilaţia atrială, care complică de cele mai multe ori infarctele întinse, cu
disfuncţie VS.
În cazul în care instalarea fibrilaţiei atriale conduce la instabilitate
hemodinamică se recomandă cardioversia rapidă.
E. Bradicardia sinusală
este frecventă în prima oră, în special în STEMI inferioare.
Dacă se asociază cu degradare hemodinamică (hipotensiune severă) se
recomandă tratament cu atropină i.v. sau stimulare cardiacă temporară în cazul
absenţei răspunsului la atropină.
Ischemia severă în cadrul STEMI poate produce tulburări de conducere la orice
nivel al nodului atrioventricular şi al sistemului de conducere intraventricular.
Blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesită tratament.
52
BAV de gradul II tip 1 se asociază de obicei cu STEMI inferior şi rar are
impact hemodinamic.
BAV de grad înalt sau BAV complet au o semnificaţie diferită în funcţie de
localizarea STEMI. Astfel:
BAV asociat STEMI inferior este:
de obicei tranzitoriu,
cu complexe QRS înguste,
cu ritm de scăpare peste 40/minut
nu se asociază cu creşterea mortalităţii,
BAV asociat STEMI anterior este:
mai frecvent localizat infranodal
se asociază cu un ritm de scăpare instabil,
cu complexe QRS largi,
secundar unei necroze miocardice extinse.
BRS nou apărut indică necroză anterioară întinsă cu
probabilitate mare de a dezvolta BAV complet şi insuficienţă
cardiacă.
BAV de grad înalt sau complet necesită stimulare temporară dacă
se însoţesc de:
hipotensiune
insuficienţă cardiacă.
Stimularea permanentă este indicată la:
pacienţii la care persistă BAV complet,
la cei cu BAV de grad II care asociază şi bloc de ramură
la cei cu BAV de grad II sau complet tranzitor asociat cu bloc de
ramură nou instalat.
F. Pericardita acută
poate complica STEMI cu necroză transmurală, incidenţa ei fiind în scădere în
prezent.
Clinic, apare:
durere toracică cu caracter de junghi influenţată de poziţia corpului şi
respiraţie.
Se însoţeşte deseori de frecătură pericardică.
Răspunde la tratament cu doze mari de:
aspirină,
53
paracetamol
colchicină.
Corticoterapia şi antinflamatoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interferând cu
formarea cicatricei postinfarct.
G. Anevrismul VS
apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de
remodelare VS patologică .
Se însoţeşte de:
apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace,
complicaţii aritmice
tromboză intraventriculară cu risc de embolii sistemice.
Definiţii
Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru larg
de prezentări clinice care variază de la angina de efort agravată la infarctul miocardic acut
(IMA) şi angina pectorală postinfarct.
În funcţie de modificările electrocardiogramei (ECG) şi nivelul markerilor serici care
detectează necroza miocardică, SCA pot fi încadrate in:
1. angină instabilă (în care modificările ECG sunt variate şi pot include şi
prezenţa supradenivelării tranzitorii de segment ST);
54
2. IMA (cu sau fără supradenivelare de segment ST, în funcţie de aspectul
ECG).
Electrocardiograma în 12 derivaţii este investigaţia cheie pentru încadrarea
pacienţilor cu IMA în cele două tipuri principale:
A. cu supradenivelare persistentă de segment ST (ST Elevation Myocardial
Infarction, STEMI)
B. fără supradenivelare de segment ST (non-ST),
…element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare.
55
Diagnosticul de IMA se poate stabili în anumite condiţii şi la pacienţii cu moarte
subită cardiacă, chiar în absenţa detectării nivelului markerilor de necroză miocardică,
dacă:
A. există simptome sugestive de ischemie miocardică…
B. …însoţite de o supradenivelare recentă de segment ST sau de BRS nou
apărut
C. …şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie.
Incidenţa sindroamelor coronariene acute (SCA) fără supradenivelare de segment
ST (SCA non-ST) în populaţie este în jur de 3 la 1000 locuitori, depăşind incidenţa
infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI).
La nivel european, mortalitatea iniţială, în spital, este de 3-5%;
Mortalitatea este mai mică decât la pacientii cu STEMI (de cca.7%).
După 6 luni, rata de mortalitate se egalizează (12-13%) pentru ambele forme de
sindroame coronariene acute, SCA non-ST şi STEMI.
La distanţă, prognosticul pacienţilor cu SCA non-ST rămâne mai rezervat decât al
pacienţilor cu STEMI, la acesta contribuind revascularizarea precoce în STEMI, vârsta
pacienţilor si comorbidităţile, în special diabetul zaharat şi boala cronică de rinichi.
Fiziopatologie
SCA includ o paletă largă de situatii clinice al caror mecanism principal este
ischemia miocardică, caracterizata prin reducerea brutală, acută sau subacută, a perfuziei
miocardice.
Aceasta apare prin ruptura sau fisura unei placi coronariene ATS, peste care se
suprapun:
1. diverse grade de tromboză coronariană,
2. embolizare distală
3. vasoconstricţie (Figura 7.4.).
56
Astfel:
4. tromboza coronariană acută şi non-ocluzivă, suprapusă pe o placa de
aterom complicată (ruptă sau fisurată), apare in cazul placilor…
o vulnerabile,
o de tip fibro-aterom,
o cu înveliş fibros subţire și
o miez lipidic bogat,
o ce apar de obicei la subiecţii cu:
▪ disfuncţie endotelială,
57
▪ inflamaţie pancoronariană
▪ şi/sau aterotromboză accelerată;
5. vasospasmul coronarian este frecvent asociat; reprezintă mecanismul
principal în:
▪ angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o artera
coronară epicardică, afectată aterosclerotic),
▪ în angina microvasculară.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv, precum şi stratificarea riscului de deces şi de evenimente
cardiace ischemice non-fatale, la pacientii cu simptomatologie sugestivă pentru SCA se
face pe baza:
11. anamnezei,
58
12. examenului clinic,
13. ECG-ului
14. determinarii markerilor cardiaci.
59
uneori nocturnă, alteori prelungita (cu durată de peste 15 minute),
de obicei fără un factor declanşator;
Elemente de risc crescut sunt
apariția ei la un anginos vechi, cu repetarea zilnică și cu
intensitate crescută.
Angina post infarct precoce (în primele 30 de zile de la un infarct miocardic)
reprezintă un alt tip particular, cu risc foarte înalt.
Apariția ei la pacientul ne-revascularizat intervențional reprezinta o
indicație fermă ca pacientul respectiv sa fie trimis de urgenţă către
un laborator de cateterism cardiac.
Angina post revascularizare coronariană,,
indiferent de momentul apariţiei sau de motivul care a dus iniţial la
revascularizare, este de asemenea încadrată în formele clinice de
SCA non-ST.
Severitatea anginei:
I Debut recent, sever sau accelerat. Fără durere în repaus în ultimele luni.
II Angina pectorală în repaus apărută în ultima lună (fără episoade anginoase
în ultimele 48 ore).
60
III Angina pectorala în repaus şi acută (cu episoade anginoase în ultimele 48
de ore)
Circumstanţele clinice:
A. Angină instabilă secundară (în anemie, infecţie, febră, etc.). Are loc în prezenţa
unor condiţii extracardiace particulare, care intensifică ischemia miocardică.
B. Angină instabilă primară.
C. Angină post infarct (<2 săptămâni).
Intensitatea tratamentului:
1 Fără tratament sau tratament minim.
Modalitatea de a combina cele trei categorii descrise mai sus este utilă în
clasificarea SCA non-ST; spre exemplu, tipul III C 3 Braunwald descrie angina de
repaus, aparută precoce post infarct, sub tratament maximal.
Examenul fizic: Examenul fizic este frecvent normal când se efectuează în afara
episoadelor anginoase.
Există câteva semne care reprezinta criterii de risc înalt, cum ar fi:
1. galopul ventricular,
2. suflul sistolic de regurgitare mitrală (prin insuficiență mitrală ischemică),
3. aritmiile ventriculare sau supraventriculare,
4. semnele de insuficiență cardiacă
5. instabilitatea hemodinamica.
61
1. anemie,
2. hipertiroidie,
3. insuficienţă respiratorie,
4. infecţie cu localizare variată,
5. febră de diverse cauze, etc.
62
De menţionat că ECG-ul initial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA, iar
modificările dinamice de ST-T reprezintă un criteriu de risc inalt.
63
Dacă este disponibilă, se recomandă determinarea troponinei înalt-sensibile („high-
sensitive troponin”) la momentul prezentării la spital şi cu re-testare la 3 ore.
Trebuie avut în vedere diagnosticul diferenţial cu alte cauze care determină creşteri
de troponine, cum ar fi:
1. insuficienţa renală acută sau cronică,
2. insuficienţa cardiacă congestivă severă,
3. criza hipertensivă,
4. tahi- sau bradiaritmiile,
5. embolia pulmonară,
6. miocardita,
7. accidentul vascular cerebral sau
8. hemoragia subarahnoidiană,
9. disecţia de aortă,
10. sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo),
11. pacienţi critici, cu sepsis sau
12. pacienți critici cu arsuri întinse.
Explorările imagistice.
Ecocardiografia reprezintă cea mai importantă tehnică imagistică neinvazivă în
SCA.
Este recomandată de rutină, tuturor pacienţii cu suspiciune de SCA, înca din
camera de gardă.
Permite:
1. disecţia de aortă,
2. embolia pulmonară,
64
3. stenoza aortică,
4. cardiomiopatia hipertofică
5. pericardita.
la pacienţii
o cu durere toracica care sugerează un SCA,
o dar cu ECG de repaus şi markeri cardiaci normale în mod
repetat,
o la care testul ECG de efort nu poate fi făcut sau este neconcludent.
IRM cardiac este rar indicat, de obicei în cazurile care necesită diagnosticul
diferențial cu miocarditele.
Tomografia computerizată cu secţiuni multiple este de asemenea rar indicată
din cauza accesului dificil și a costurilor mari; permite vizualizarea neinvazivă a arterelor
coronare şi poate fi utilă pentru diagnosticul de excludere al:
26. bolii coronariene aterosclerotice
27. unor anomalii coronarien.
Coronarografia
reprezintă standardul de aur pentru identificarea prezenţei şi severităţii bolii
coronariene (Figura 7.6.).
Permite de asemenea evaluarea concomitentă a funcţiei ventricului stâng
prin ventriculografie.
Trebuie efectuată de urgenţă (vezi detaliile la tratament), în scop diagnostic,
în urmatoarele situaţii:
(1) pacienţi cu SCA-nonST cu risc înalt (vezi mai jos);
(2) pacienţi cu angină recurentă şi modificari dinamice ST-T sau
pacienți cu angină recurentă și troponine crescute (în absenţa
modificărilor ECG);
(3) pacienţi cu diagnostic diferenţial neclar în pofida examinarilor
imagistice neinvazive.
La pacienţii cu SCA non-ST, coronarografia evidentiază
leziuni semnificative (stenoze cu diametru >50%):
65
o univasculare în 30-40% din cazuri,
o multivasculare la 45-60% din cazuri
o leziuni de trunchi comun de artera coronara stângă în 4-8% din cazuri;
10-15% din pacienții cu SCA non-ST prezintă artere coronare epicardice
normale angiografic sau fără leziuni semnificative.
Prezenţa afectării multivasculare şi a trombusului intracoronarian reprezintă criterii
de risc înalt.
Diagnostic diferenţial
SCA non-ST trebuie diferenţiate de:
(1) STEMI,
(2) de angina stabilă,
(3) de alte condiţii cardiace şi extracardiace care produc dureri toracice
(Tabelul 7.5.).
66
Cauze cardiace Cauze Cauze Cauze Cauze Altele
pulmonare vasculare hematologice gastrointestinale
Stratificarea riscului
De îndată ce a fost pus diagnosticul de SCA non-ST, urmatorul pas este cel de
încadrare într-o clasă de risc, cu scopul de a alege strategia terapeutica optimă, pentru
prevenţia şi reducerea complicaţiilor şi îmbunătăţirea prognosticului.
67
Risc intermediar înseamna absenţa modificărilor enumerate mai sus, dar prezenţa
oricăreia dintre următoarele:
1. infarct miocardic în antecedente;
2. istoric de boală arterială periferică sau cerebrovasculară;
3. angină prelungită (>20 de minute), ameliorată la repaus sau cu
nitroglicerină;
4. angină pectorală nocturnă;
5. angină pectorală cu modificări dinamice de undă T;
6. unde Q patologice sau subdenivelare ST <1 mm în mai multe
derivaţii;
7. vârsta >70 de ani;
8. nivele de troponină uşor crescute.
Risc scăzut înseamna absenţa modificărilor enumerate mai sus, dar prezenţa
oricăreia dintre următoarele (în condiţiile unui ECG normal sau nemodificat în timpul unui
episod de disconfort toracic şi a unor nivele de troponină normale):
1. creşterea frecvenţei, severităţii sau a duratei anginei;
2. scăderea pragului anginos;
3. angină cu debut recent (între 2 săptămani şi 2 luni).
Tratamentul
Măsurile iniţiale se adresează combaterii durerii prin administrare de:
68
3. reducerea presarcinii
4. reducerea contractilităţii miocardice
B. prin creşterea aportului miocardic de oxigen
1. prin vasodilataţie coronariană
Beta-blocantele
inhibă efectele miocardice ale catecolaminelor circulante
reduc consumul miocardic de oxigen.
Tratamentul oral cu beta-blocante cardioselective este indicat tuturor pacienţii cu
SCA non-ST, în special la cei cu disfuncţie ventriculară stangă, în absenţa
contraindicaţiilor majore:
o bradicardia sau bloc atrioventricular de grad înalt,
o bronhospasm activ,
o hipotensiune,
o şoc cardiogen.
Beta blocante cardioselective sunt:
1. metoprolol,
2. carvedilol,
3. bisoprolol
Ţinta tratamentului este dispariţia durerii şi menţinerea frecvenţei cardiace între 50-
60 bpm.
Nitraţii
actionează prin urmatoarele mecanisme:
o scad consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator, cu reducerea
consecutivă a presarcinii;
o cresc aportul miocardic de oxigen prin vasodilataţie coronariană (la nivelul
coronarelor epicardice, coronarelor mici şi colateralelor).
La pacienţii cu angina recurentă şi/sau semne de insuficienţă ventriculară stângă
se recomandă nitroglicerina i.v. 12-24 de ore, cu evitarea hipotensiunii.
69
tadalafil
Medicţia antiplachetară.
Activarea plachetelor urmata de agregare joaca un rol dominant în propagarea
trombozei arteriale şi, în consecinţă, reprezintă o ţintă terapeutică majoră în
tratamentul SCA non-ST.
Medicaţia antiplachetară trebuie iniţiată cât mai precoce posibil, cu scopul reducerii
complicaţiilor ischemice majore şi al evenimentelor aterotrombotice recurente.
Aspirina
o Efecte:
Inhibă COX-1,
70
reduce formarea de tromboxan A2 şi
induce inhibiţie plachetară permanentă;
o Ca urmare, reduce apariţia de infarct miocardic şi riscul de deces tuturor
pacienţii cu SCA non-ST.
o În absenţa contraindicaţiilor majore aspirina trebuie administrată tuturor
pacienţii:
doză iniţiala de încarcare de 150-300 mg (de preferat non-
enterosolubilă),
urmată de o doză de mentinere de 75-100 mg pe termen lung (de
preferat enterosolubilă).
o Contraindicatii majore ale aspirinei:
alergie la aspirină,
sângerare gastrointestinală activă
Inhibitorii receptorilor P2Y12
o blochează legarea ADP şi activarea plachetelor.
o Asocierea lor cu aspirina este recomandată tuturor pacienţilor cu SCA non-
ST.
o Tratamentul antiplachetar dual trebuie menţinut pe o durată de 12 luni
în absenţa contraindicaţiilor,
cum ar fi riscul excesiv de sângerare.
o Utilizarea în combinaţie cu tratamentul antiplachetar dual a unui inhibitor de
pompă de protoni se recomanda la:
pacienţii cu istoric de hemoragie gastrointestinală sau ulcer,
pacienții cu factori de risc multipli pentru sângerare,
Factori de risc multipli pentru sangerare
o infecţie cu H. pylori
o vârstă peste 65 de ani
o tratament cu anticoagulante orale
o tratament cu corticosteroizi
o Inhibitorul de pompa de protoni
NU omeprazol, datorita unei posibile interactiuni cu clopidogrelul
Esomeprazol
Pantoprazol
Clopidogrelul
o este un inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12;
intră în acţiune în 2-4 ore,
71
efectul dureaza 3-10 zile
necesită oprirea cu cel puţin 5 zile înaintea unei intervenţii
chirurgicale majore.
o Dozele recomandate sunt
doza de încarcare 300-600 mg,
urmată de doza de întreţinere 75 mg/zi.
o La pacienţii trataţi invaziv prin angioplastie coronariană cu implantarea
de stent, care nu prezintă risc de sangerare, se recomandă o doză de
încarcare de 600 mg.
o În caz de risc crescut de tromboză subacută de stent (dar fără risc de
sângerare), se recomandă doza de întreţinere dublă, de 150 mg/zi, în prima
saptamană după intervenţia coronariană percutană, urmată apoi de doza
clasică de 75 mg/zi timp de 1 an, în lipsa contraindicațiilor.
o Ghidurile actuale recomandă utilizarea clopidogrelului la pacienţii cu SCA
non-ST doar atunci când noii inhibitori de receptori P 2Y12, prasugrelul
sau ticagrelorul, nu sunt disponibili.
Prasugrelul
o este un inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12,
cu efect rapid (intra în acţiune în cca. 30 de minute)
efectul durează 5-7 zile.
o Are eficienţă superioara clopidogrelului pe evenimentele cardiovasculare
majore, dar cu preţul creşterii semnificative a riscului de sângerari
majore.
o Dozele recomandate sunt:
doza de încărcare de 60 mg
doza de întreţinere de 10 mg/zi.
o Este recomandat la pacienţii care sunt supuşi unei strategii invazive:
fără risc hemoragic major,
fără accidente vasculare cerebrale/accidente ischemice tranzitorii în
antecedente
<75 de ani,
Ticagrelorul
o este un inhibitor reversibil al receptorilor P2Y12,
efect rapid (intră în acţiune în cca. 30 de minute)
72
durată de acţiune scurtă de cca. 3-4 zile.
o Are o eficienţă superioară clopidogrelului în prevenirea evenimentelor
aterotrombotice recurente şi un profil de siguranţă superior (risc hemoragic
mai mic).
o Dozele recomandate sunt:
doza de încarcare de 180 mg
doza de întreţinere de 90 mgx2/zi.
o Este indicat tuturor pacienţii cu SCA non-ST cu risc intermediar şi înalt,
indiferent de strategia iniţială de tratament, inclusiv la cei pre-trataţi cronic
cu clopidogrel.
Inhibitorii de glicoproteină plachetară IIB/IIIA (abciximab, eptifibatide)
o blochează calea finală a agregării plachetare (receptorul plachetar IIb/IIIa).
o Nu este recomandată folosirea lor de rutina, ci doar la pacienţii trataţi
invaziv precoce şi care prezintă criterii de risc ischemic înalt:
roponine crescute,
diabetici,
trombus vizibil angiografic.
Medicaţia anticoagulantă.
Anticoagulantele sunt utilizate în tratamentul SCA non-ST pentru reducerea riscului
trombotic acut.
Ele acţionează prin reducerea generării şi/sau activităţii trombinei.
Medicaţia anticoagulantă, împreună cu tratamentul antiplachetar dual (aspirină +
inhibitor receptor P2Y12) reprezintă prima linie de tratament medicamentos în
SCA non-ST, în lipsa accesului la tratamentul intervenţional.
La pacienţii trataţi invaziv precoce, medicaţia anticoagulantă şi antiplachetară
reprezintă adjuvante obligatorii.
Alegerea medicamentului anticoagulant se face după eficienţă şi după evaluarea
riscului individual de sângerare.
73
o la cei trataţi invaziv, anticoagularea se opreşte dupa angioplastia
coronariană, în absenţa altor indicaţii speciale.
După mecanismul de actiune, medicamentele anticoagulante pot fi clasificate astfel:
o Inhibitori indirecti ai coagularii (necesită legarea de antitrombina III):
inhibitori indirecţi ai trombinei:
heparina nefractionată (HNF);
heparinele cu greutate moleculara mică (HGMM), inhibă
predominant factorul Xa;
inhibitori indirecţi ai factorului Xa:
fondaparina;
HGMM (inhibă factorul Xa şi IIa în raport 2/1-4/1)
o Inhibitori direcţi ai coagularii:
74
urmat de perfuzie continuă cu 12-15 UI/kg/h (maxim 1000 UI/h),
timp de 48-72h
sub controlul aPPT-ului
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM), comparativ cu heparina
nefracţionată:
o au biodisponibilitate mare,
o se leagă mai puţin de proteinele plasmatice,
o au un efect anticoagulant predictibil.
o In consecință:
se pot administra subcutanat,
nu necesită monitorizare de laborator
prezintă un risc mai mic de a induce trombocitopenie.
o In SCA non-ST, se recomandă administrarea de enoxaparină dacă nu
există disponibilă fondaparina, în
Enoxaparină: doză de 1 mg/kg x2/zi subcutanat (0.75 mg/kg x2/zi
subcutanat la pacienţii peste 75 de ani).
o La pacienţii cu SCA non-ST pre-trataţi cu enoxaparină şi care sunt
revascularizaţi intervenţional nu se recomandă trecerea pe altă medicaţie
anticoagulantă (HNF).
o Dacă doza de enoxaparină a fost administrată cu mai puţin de 8 ore
înaintea procedurii de intervenție coronariană percutană, nu se utilizează o
doză suplimentară;
o daca enoxaparina a fost administrată cu mai mult de 8 ore înaintea
procedurii de intervenţie coronariană percutană, se recomandă
administrarea unei doze suplimentare de enoxaparină de 0.3 mg/kg
intravenos.
o Majoritatea HGMM sunt contraindicate în insuficienţa renală cu ClCr <30
ml/min.
o Totuşi, enoxaparina poate fi administrată în doză zilnică unică (0,75-1
mg/kg subcutanat în funcţie de vârstă) la pacienţii cu insuficienţă renală.
75
o Are o biodisponibilitate înaltă (100%) după administrarea subcutanată
o un timp de înjumatăţire de 17 ore, care permite să fie administrată în doză
zilnică unică.
o Se elimină renal, fiind contraindicată dacă ClCr <20 ml/min.
o Nu determină trombocitopenie
o nu necesită monitorizare de laborator.
o În SCA non-ST fondaparina este anticoagulantul de primă alegere: se
recomandă administrarea unei doze zilnice unice de 2,5 mg subcutanat.
o La pacienţii trataţi cu fondaparina şi care urmează să efectueze o
intervenţie coronariană percutană, în momentul intervenţiei se recomandă
administrarea unui bolus de heparină nefracţionată de:
85 UI/kg
sau 60 UI/kg în combinaţie cu inhibitorii de glicoproteină IIb/IIIA
Aceasta este necesara pentru evitarea trombozei de cateter, care
poate apare în cazul utilizării fondaparinei al carei efect
anticoagulant nu e suficient de puternic pentru a bloca coagularea in
vitro, produsă intra-cateter.
Bivalirudina
o este recomandată ca alternativă la HNF + inhibitori de glicoproteină IIb/IIIa la
pacienţii care urmează o strategie invazivă precoce şi prezintă un risc crescut
de sângerare.
76
o angină refractară,
o cu insuficienţă ventriculară stângă acută,
o instabilitate hemodinamică
o aritmii ventriculare maligne;
Coronarografia precoce <24 de ore este recomandată
o tuturor pacienţilor cu risc înalt
Coronarografia <72 de ore (asa zisa strategie invazivă) este indicată
o tuturor pacienţilor cu:
angină recurentă, care prezintă modificări dinamice ST-T sau de
troponine,
şi la pacienţii cu diagnostic diferenţial neclar în pofida examinarilor
imagistice neinvazive.
Figura 7.7.
Stenoză critică,
ulcerată, de arteră descendentă anterioară, la pacient cu SCA non-ST, cu modificări pe
electrocardiogramă în teritoriul anterior, încadrat la risc înalt.
77
Strategia de revascularizare (intervenţie coronariană percutană sau chirurgie) se
stabileşte în funcție de:
1. starea clinică,
2. de extensia şi severitatea leziunilor coronariene,
3. de funcţia ventriculului stâng
4. de comorbidităţi.
Prevenţia secundară
Întrucât necesarul de reinternare în spital după un SCA non-ST rămâne înalt (până
la 20% dintre pacienţi sunt spitalizaţi din nou în primul an), iar riscul de deces şi infarct
miocardic se menţine la valori crescute, măsurile de prevenţie secundară sunt deosebit de
importante.
Ele urmăresc:
1. încetinirea progresiei aterosclerozei,
2. reducerea riscului de deces,
3. reducerea riscului de (re)infarctare
4. reducerea riscului de insuficienţă cardiacă congestivă.
78
5. administrarea de antagoniști de aldosteron (spironolactonă/eplerenonă) la
pacienţii cu:
a. FE <35% si:
i. diabet zaharat
ii. insuficienţă cardiacă manifestă,
b. în absenţa disfuncţiei renale sau a hiperkaliemiei;
6. administrarea de statine, iniţiate cât mai precoce şi continuate pe termen
lung, având ca ţintă terapeutică nivele de LDL-colesterol <70 mg/dl;
7. măsuri de schimbare a stilului de viaţă,:
a. renunţarea la fumat
b. includerea într-un program de prevenţie şi reabilitare cardiacă.
79
8. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Epidemiologie
80
Incidenţa HTA este dificil de apreciat exact în diferite populaţii datorită diferenţelor
de definire şi a tehnicilor de măsurare.
Unele date apreciază incidenţa de:
- 3,3% la barbaţi si 1,5% la femei în intervalul 30-50 ani
- de 6,2% barbati şi 8,6% femei în perioada 70-80 de ani.
HTA are o dublă calitate, de boală şi în acelaşi timp de factor de risc, fiind din
acest ultim punct de vedere cel mai comun factor de risc cardiovascular, uşor identificabil
şi posibil de tratat corespunzător.
Relaţia HTA şi riscul de mortalitate cardiovasculară este demonstrată, fiind
progresivă în funcţie de mărimea valorilor tensionale sistolice şi distolice.
În particular, HTA afectează structura şi funcţiile cardiace şi vasculare pe de o
parte iar pe de alta parte e recunoscută a avea o acţiune de accelerare a dezvoltării
aterosclerozei
Astfel, este de notorietate relatia liniară între mărimea valorilor TA şi riscul de boală
coronariană (BC) şi accident vascular cerebral (AVC),
HTA este totodată un predictor major pentru apariţia insuficienţei cardiace (IC) şi a
insuficienţei renale (IR).
În acest sens, se consideră că HTA este responsabilă de:
- 54% din AVC
- apariţia a 47% din cazurile cu BC.
81
pe de altă parte prin semnificaţia de afectare
generalizată vasculară, în principal prin reducerea importantă a
elasticităţii arteriale (“stiffness”)
- Presiunea pulsului , îndeosebi la vârstnici, este considerată de unii autori ca
un factor de prognostic semnificativ, superior valorii sistolice.
o Pentru că acest aspect nu e pe deplin clarificat, mai utilă e
aprecierea de risc crescut atribuită pacienţilor cu valori ale TAS >160 mmHg si
TAD <70 mmHg
- TA centrală vs TA periferică – există date care atestă o mai puternică
corelaţie între TA centrală (determinată neinvaziv de la nivel aortic) şi riscul CV, fenomen
atestat la persoane de vârstă medie şi mai puţin la vârstnici.
Uzual, criteriile de clasificare a HTA se referă la magnitudinea valorilor tensionale,
la cauze şi respectiv la vârsta pacienţior.
Severitatea HTA se defineşte prin valorile TAS şi TAD;
Din punctul de vedere al etiologiei, HTA se clasifică în:
- forma esenţială (primară), fără o cauză bine cunoscută
- HTA secundară, când etiologia este demonstrată;
In funcţie de vârsta pacienţilor se disting:
- forma HTA a adultului (ambele valori ale TA crescute)
- forma vârstnicului (doar valoarea TAS crescută) .
Formei esenţiale a HTA i se descriu 3 variante
1. HTA sistolică a adultului tânăr –
o datorată unei hiperactivităţi simpatice care determină o creştere a
debitului cardiac;
o este mai frecvent întâlnită la barbaţi decât la femei (25% vs 2%);
o de multe ori precede apariţia unei HTA diastolice la vârstă medie
2. HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50 de ani)
o datorată în principal creşterii rezistenţei periferice;
o netratată, adesea evoluează spre o forma HTA sitolică şi diastolică
3. HTA sistolică a vârstnicului (după 60 de ani ), TAS >140 mmHg, TAD <90
mmHg;
o se datorează pierderii elasticităţii arteriale prin depunere intraparietală
de colagen;
o în acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflectă gradul de
rigidizare vasculară.
82
Pe lângă variantele sistolice sau diastolice izolate, HTA i se mai descriu şi alte forme
clinice în relaţie cu severitatea extremă sau cu circumstanţele de manifestare.
Astfel sunt cunoscute:
- HTA “malignă”,
o se defineşte nu numai prin valorile tensionale foarte mult crescute şi
refractare
o şi prin manifestările severe ale organelor ţintă afectate (în particular
hemoragiile retiniene, edemul papilar).
o Netratată, HTA malignă are un prognostic de supravieţuuire foarte
sever pe termen scurt.
- HTA de „halat alb”-
o este întâlnită la 15-20% din pacienţi cu HTA în stadiul 1, care au valori
crescute doar în contextul consultaţiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD >90
mmHg)
o în restul timpului având valori medii de 135 mmHg pt TAS şi 85
mmHg pentru TAD.
o Ca explicaţie este invocată anxietatea excesivă prilejuită de contactul
cu medicul fiind mai frecvent întâlnită la vârstnici.
o Deşi considerată benignă, HTA de” halat alb” s-a dovedit adesea că
evoluează într-un interval mediu de timp (5 ani), la multi pacienţi, spre o formă
clasică de HTA (sistolică/diastolică) -
- HTA “mascată”-
o este opusul formei anterioare de HTA – valorile normale se constată la
consultaţii (<140/90 mmHg) iar cele crescute în restul timpului.
o Singura explicaţie invocată deocamdată implică stilul de viaţă
inadecvat:
consum excesiv de alcool,
cafea,
fumat, etc
Beneficiile tratării HTA sunt unanim recunoscute; astfel, şe ştie că controlul TA
reduce riscul:
- de AVC cu 35-40%,
- a evenimentelor coronariene majore cu 20-25%
- a insuficienţei cardiace cu până la 50%.
După anii ’90 se constată o ameliorare substanţială a depistării şi controlului HTA
ceea ce explică în parte şi reducerea mortalităţii prin AVC şi BC.
83
Cu toate acestea, controlul HTA rămâne deocamdată deficitar câtă vreme, chiar în
ţări cu sisteme de asistenţă medicala foarte performante, procentul de control al HTA nu
depăşeşte în medie 1/3 din cazuri.
Motivaţia acestei situaţii se distribuie în egală masură între atitudinea pacientului, a
medicului curant şi a sistemul de asistenţă medicală.
Etiologie
Pornind de la formula TA sistemică = debitul cardiac X Rezistenţa vasculară
periferică, se remarcă că pot exista numeroşi factori care să contribuie la creşterea valorilor
tensionale:
84
2. Sistemul nervos simpatic (SNS):
- rolul său se reflectă în:
o creşterea frecvenţei cardiace,
o cresterea debitului cardiac,
o cresterea nivelului plasmatic şi urinar de catecolamine
o cresterea activităţii simpatice periferice.
Catecolaminele cresc presiunea arterială sau alterează răspunsul renal la variaţiile
volemiei
Influenţa SNS a fost demonstrată în cazurile de HTA la pacienţi:
o tineri, o boală renală cronică,
o obezi, o insuficienţă cardiacă,
o cu DZ tip II, o sindrom de apnee în somn.
85
astfel încât aceeaşi cantitate de sare este eliminată la valori mai mari
ale presiunii arteriale şi într-un timp mai îndelungat
- retenţia renală de sodiu determină creştere volemică ce va conduce la
distensia relativă a patului vascular
nivele crescute de angiotensina şi catecolamine,
ce vor creşte rezistenţa vasculară periferică;
- schimbul ionilor Na+ şi Ca++ este inhibat,
rezultand creşterea Ca++ intracelular responsabil de creşterea
tonusului celulelor musculare netede vasculare
explică eficienţa tratamentului cu anticalcice în HTA.
86
etiopatogeneza are caracteristici individuale şi există şi indicii clinice,
care conduc la explorări specifice pentru confirmarea diagnosticului.
HTA renovasculară
87
hipoperfuzie renală şi creşterea sintezei de renină,
cu activarea sistemului RAA şi SNS
HTA persistentă postcorecţie chirurgicală a coarctaţiei implică şi un mecanism de
activare anormală a baroreceptorilor şi modificarea complianţei vasculare.
Sindromul Cushing
HTA este determinată de producţia în exces a cortisolului, care stimulează
producţia de mineralocorticoizi şi de renină
Substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumori) sau adenom hipofizar
secretant de ACTH
88
Patogeneza implică:
o retenţia hidrosalină,
o hiperactivitatea sistemului RAA,
o creşterea activităţii SNS,
o potenţarea răspunsului vasoconstrictor al muşchiului neted vascular.
Hipertiroidia
o imprimă un sindrom hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar
hipersecreţiei de tiroxină
o tiroxina
creşte
inotropismul,
debitul cardiac
tensiunea arterială sistolică
scade:
rezistenţa vasculara periferică.
Hiperparatiroidismul
- determinat de adenom paratiroidian hipersecretant;
- rezultatul este hipercalcemia ce va influenţa:
o vasoconstricţia muschiului neted vascular,
o remodelare vasculară
o activarea SNS
- se asociază în timp afectarea funcţiei renale prin:
o nefrolitiază,
o nefrocalcinoză.
Forme particulare de HTA:
1. HTA sistolică izolată apare în:
1. insuficienţa aortică valvulară,
2. tireotoxicoză,
3. fistulă arteriovenoasă,
4. boala Paget,
5. rigiditatea Aortei crescută
6. sindromul de apnee în somn,
7. sarcina,
89
8. stresul acut chirurgical,
9. excesul de corticoizi,
10. alcool,
11. nicotină,
12. medicamente imunosupresive.
Manifestări clinice
90
Măsurarea tensiunii arteriale în ambulator: timp de 24 de ore, monitorizare
continuă
Istoric
1. Durata şi valorile obţinute la măsurătorile precedente ale tensiunii arteriale
2. Indicatori de hipertensiune arterială secundară:
o istoric familial de boală renală (rinichi polichistic)
o istoric de: boală renală, infecţii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boală
parenchimatoasă renală)
o substanţe/medicamente utilizate:
contraceptive amfetamine,
orale, steroizi,
liquorice, AINS,
picături nazale, eritropoetina,
carbenoxolonă, ciclosporina
cocaină,
91
- istoric familial şi personal de hipertensiune arterială şi boală cardiovasculară
- istoric familial şi personal de dislipidemii
- istoric familial şi personal de diabet zaharat
- fumat
- obicei alimentar
- obezitate
- sindromul apneei în somn
- tulburări de personalitate
92
Examenul fizic pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare, afectarea
de organ, obezitatea viscerală:
A. Semne sugetive pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare:
1. semne care pledează pentru sindromul Cushing
2. stigmate cutanate de neurofibromatzoză - pledează pentru
feocromocitom
3. palparea unor rinichi mari – pledează pentru rinichi polichistic
4. ascultaţia cu sufluri abdominale – pledează pentru hipertensiunea
reno-vasculară
5. pulsuri femurale diminuate sau întârziate şi reducerea presiunii
arteriale femurale-pledează pentru coarctaţie de aortă, boli ale aortei.
93
Explorări de laborator
De rutină:
1. glicemie a jeun
2. colesterol total
3. LDL colesterol, HDL colesterol
4. trigliceride serice
5. potasemie recoltată fără garou
6. acid uric seric,
- hiperuricemia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal
şi cu prezenţa nefroangiosclerozei
7. creatinină serică, indicator al disfuncţiei renale
8. estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a
filtrării glomerulare (formula MDRD),
- permit identificarea afectării renale uşoare, subclinice, chiar şi
în prezenţa unor valori normale ale creatininei serice
9. analiza urinei, microalbuminurie cu stick şi examen microscopic
10. microalbuminuria reflectă alterarea barierei glomerulare,
- reprezintă şi un factor de risc separat.
94
2. evidenţierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide.
D. Examinare eco-Doppler arterial periferic dacă indicele gleznă braţ este <0.9
E. Radiografia toracică dacă se suspectează insuficienţa cardiacă sau disecţia de aortă
F. Evaluarea proteinuriei cantitative/24 de ore
G. Măsurarea indicelui braţ-gleznă
H. Examinarea fundului de ochi
I. Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun depăşeşte 110 mg
%
J. Monitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore
K. Măsurarea velocităţii undei de puls
o a lacunarismului cerebral,
o a microhamoragiilor,
o leziunilor substanţei albe,
o înlocuirea cu amiloid.
Toate aceste investigaţii permit evaluarea prognosticului pacientului şi stratificarea
riscului în funcţie de factorii de risc asociaţi şi de eventuala implicare a organelor ţintă.
95
Decizia de luare în evidenţă a pacientului hipertensiv se bazează pe valorile tensiunii
arteriale şi pe nivelul riscului cardiovascular global.
Diagnostic - stadializare
Diagnosticul HTA Presupune:
- în primul rând determinarea valorilor TA, urmată de stadializare
- identificarea unei cauze secundare posibile a HTA
- evaluarea riscului cardiovascular total,
- evaluarea factorilor de risc asociaţi
- aprecierea afectării organelor ţintă: cord, vase sanguine, rinichi, ochi
(vezi capitolele anterioare).
96
1. HTA sistolică izolată
2. HTA diastolică izolată
3. HTA sistolico-diastolică
4. HTA labillă (borderline)
5. HTA continuă (stabilă)
Normal
TA Normală HTA grad I HTA grad 2 HTA grad 3
înaltă
TAS 120-129 TAS 140-159 TAS 160-179 TAS ≥180
TAS 130-139
TAD 80-84 TAD 90-99 TAD 100-109 TAD ≥110
TAD 85-89
Risc Risc
Risc
Fără FR Risc obişnuit Risc obişnuit adiţional adiţional
adiţional înalt
scăzut moderat
Risc Risc Risc Risc
Risc adiţional
1-2 FR adiţional adiţional adiţional adiţional
scăzut
scăzut moderat moderat foarte înalt
Risc Risc
≥3 FR, SM, Risc adiţional Risc Risc
adiţional adiţional
AOT sau DZ înalt adiţional înalt adiţional înalt
moderat foarte înalt
97
Risc Risc Risc Risc
Boala CV Risc adiţional
adiţional adiţional adiţional adiţional
sau renală foarte înalt
foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
Termenii de risc adiţonal scăzut, mediu, înalt sau foarte înalt se referă la:
riscul de evenimente cardiovasculare fatale sau nonfatale la 10 ani:
adiţonal scăzut - sub 15%,
mediu - 15/20%,
înalt - 20/30%
foarte înalt - peste 30%.
Risc de deces de cauză cardiovasculară sub:
adiţonal scăzut - 4%,
mediu - 4-5%,
înalt - 5-8%
foarte înalt - peste 8%.
98
9. istoric familial de boală cardiovasculară prematură
<55 de ani bărbaţi,
<65 de ani femei
99
oftalmică: retinopatie: hemoragii, exudate, edem papilar
Complicaţii
Complicaţiile hipertensiunii arteriale pot fi acceptate mai degrabă ca efecte
adverse ale hipertensiunii asupra principalelor teritorii vasculare:
- cardiace,
- cerebrale,
- renale
- circulaţiei arteriale periferice.
Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul
valorilor crescute ale tensiunii arteriale.
- afectarea structurii şi funcţiei inimii şi arterelor;
- accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legătură cu metabolismul
colesterolului.
De exemplu:
- accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii arteriale
ridicate,
- în timp ce boala cardiacă ischemică se corelează direct cu ateroscleroza.
Este cunoscut faptul că există trei factori de risc majori pentru aparţia bolii cardiace
ischemice:
1. HTA,
2. valorile crescute ale colesterolului
3. fumatul.
Astfel:
100
- pentru fiecare creştere cu 20 mmHg a TA sistolice s-a înregistrat o dublare
a riscului în intervalul 115-180 mmHg,
- în ceea ce priveşte TA diastolică riscul se dublează pentru fiecare creştere
cu 10mmHg în intervalul 75-100 mmHg.
Un aspect particular îl reprezintă legătura dintre risc şi TA la pacienţi care au suferit
un infarct miocardic, graficul având forma de „J”.
Adică arata o creştere paradoxală a riscului la cei cu TA mult scăzută, de exemplu
sub 110/70 mmHg.
O analiză recentă a trialului INVEST care a comparat două medicaţii
antihipertensive la pacienţi postinfarct miocardic a confirmat un risc crescut al mortalităţii
de orice cauză sau prin infarct miocardic la pacienţi cu TA distolică sub 75mmHg.
Antecedentele de HTA în sine nu determină neapărat creşterea mortaliţaţii post
infarct miocardic, dar pot prezice reinfarctizarea.
Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la pacienţi cu boală
coronariană este de a menţine TA în jurul valorilor de 140/90 mmHg.
Insuficienţa cardiacă
101
Tulburările de ritm
HTA reprezintă un factor de risc pentru:
Aritmii atriale,
Aritmiile ventriculare
Moartea subită.
Boala cerebrovasculară
Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai comună cauză de moarte
la nivel global, după boala coronariană şi cancer.
Aproximativ:
- 80% sunt de cauză ischemică,
- 15% hemoragică
- 5% prin hemoragie subarahnoidiană.
Ca şi în cazul bolii coronariene, este o puternică relaţie liniară între TA sistolică şi
diastolică şi AVC, mai exprimată însă pentru TA sistolică.
102
Aproximativ 60% dintre pacienţii cu AVC prezintă antecedente de HTA, iar dintre
hipertensivi aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA.
Dacă în boala coronariană implicarea relaţiei HTA-colesterol-ateroscleroză este
importantă, în determinismul AVC este mult diminuată.
Astfel, o analiză a 45 de studii care au însumat 450.000 de pacienţi a arătat o
diferenţă de 5 ori a riscului de AVC pentru un interval al TA distolice între 75-102 mmHg,
dar nici o relaţie cu colesterolul pe un interval între 4.7-6.5 mmol/L.
Dintre factorii de risc pentru AVC, HTA şi mai ales TA sistolică, este cel mai
important, alături de:
- creatinina serică, - vârsta,
- diabet zaharat, - fibrilaţia atrială
- hipertrofie ventriculară stângă pe - antecedentele de boală cardiacă.
ECG,
103
Deşi este mult mai importantă reducerea TA indiferent de clasa de antihipertensive
utilizată, se pare că:
- betablocantele sunt mai puţin eficiente
- blocantele receptorilor de angiotensină sunt mult mai eficiente.
104
- la pacienţi cu BRC, de la anumite valori nu se mai înregistrează un
beneficiu suplimentar în reducerea riscului cardiovascular odată cu reducerea
excesivă a valorilor TA (de exemplu sub 80 mmHg pentru TA distolică),
- în timp ce la pacienţii diabetici cu cât mai mult se reduce TA, cu atât
mai mult scade riscul cardiovascular.
Aceste date au stat la baza adoptarii unor ţinte tensionale mai joase la diabetici.
HTA este un factor de risc major pentru boala vasculară periferică (BVP), făcând
din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare.
BVP se defineşte prin indexul presional gleznă-braţ <0.9.
Se asociază puternic cu factorii de risc ai bolii aterosclerotice:
- TA,
- fumat,
- colesterol,
- diabet
- vârsta.
Indexul gleznă-braţ prezice AVC mai acurat decât boala cardiacă ischemică.
Diagnosticarea BVP impune o evaluare promptă a afectării aterosclerotice în alte
teritorii vasculare.
Este cunoscut ca:
- 60% dintre pacienţii cu BVP au asociat:
boala coronariană,
boala cerebrovasculară
ambele,
- 40% dintre pacienţii cu boală coronariana sau cerebrovasculară au
şi BVP
Tratament
105
Măsuri terapeutice nonfarmacologice
Modificarea stilului de viaţă este prima etapa în tratamentul HTA, fiind indicată
tuturor pacienţilor hipertensivi şi constă în măsuri specifice, care nu numai ca pot reduce
valorile TA dar scad şi riscul de infarct miocardic şi de AVC.
Modificarea stilului de viaţă se referă la:
- prevenirea instalării HTA la cei cu valori la limita superioară a normalului
- reducerea valorilor TA la pacienţii hipertensivi prin controlul factorilor de risc
CVS
Principalele măsuri de tratament nonfarmacologic se referă la:
- reducerea greutăţii,
- program de alimentaţie hipolipemiantă,
- scăderea aportului de Na+,
- activitate fizică regulată,
- consum moderat de alcool
- abandonarea fumatului.
Studii observaţionale au demonstrat importanţa modificării simultane a factorilor de
risc care aduce beneficii suplimentare, cu menţiunea că de multe ori acest obiectiv este
mai greu de realizat chiar decât menţinerea îndelungată a aderenţei la tratamentul
antihipertensiv.
Abandonarea fumatului – fumatul este un factor de risc cardiovascular major
cunoscut prin efectul dovedit de creştere a valorilor tensionale secundar eliberării de
catecolamine.
Efectul nicotinei pe lângă cel vasopresor şi de descărcare simpatică, care duce la
creşterea rigidităţii arteriale, include:
creşterea rezistenţei la insulină,
obezitatea viscerală
progresia nefropatiei.
Terapia de substituţie cu nicotină este eficientă şi are efect vasopresor minim.
Monitorizarea automată ambulatorie a TA a demonstrat reducerea valorilor TA la
scurt timp după abandonarea fumatului.
Beneficul este şi mai important pentru reducerea riscului de AVC şi de IMA.
106
Dieta DASH - recunoscuta în tratamentul nonfarmacologic - se referă la:
consumul de fructe şi legume (300g/zi),
reducerea aportului de grăsimi saturate şi colesterol.
Există trialuri care susţin rolul de reducere a TA prin aport de acizi graşi
polinesaturaţi Omega 3 în cantitate de peste 3g/zi.
107
Obţinerea reducerii valorilor TA sub 140/90 mmHg şi respectiv 130/80 mmHg la
pacienţii cu risc cardiovascular reprezintă ţinta tratamentului cu beneficii dovedite pe
morbi- mortalitate cardiovasculară.
Ghidurile de management al pacienţilor cu HTA recomanda iniţierea trat
medicamentos la:
- pacienţii cu HTA gr. I cu risc adiţional înalt
- la cei cu HTA gr. II
- HTA gr. III
HTA este factorul de risc cardiovascular cel mai frecvent care se poate modifica
prin tratament şi reprezintă cauza principală pentru care pacientul se adresează medicului;
Cu toate acestea prevalenţa bolnavilor hipertensivi este în creştere şi tratamentul
este inadecvat datorită inerţiei medicului in adaptarea tratamentului la valorile TA ,dar şi
datorita costurilor ridicate a medicamentelor.
Pentru majoritatea pacienţilor hipertensivi, în special pentru cei peste 65 ani,
beneficiul tratamentului este superior faţă de pacienţii tineri datorită faptului că adulţii au
un risc cardiovascular suplimentar.
În prezenţa unui risc global de peste 10% la 10 ani (scorul Framingham) unii autori
recomandă iniţierea tratamentului medicamentos.
Această abordare efectuata pe baza riscului cardiovascular estimat este mai
precisă şi mai sigură decât indicaţia de tratament făcută doar pe baza valorilor TA.
108
5. pentru toate grupurile de pacienţi se va suplimenta tratamentul cu alte clase
de medicamente pentru a obţine o valoare TA controlata.
Tratamentul medicamentos
Se iniţiază imediat tratamentul medicamentos dacă
în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viaţă valorile TA nu sunt
controlate:
o sub 140/90 mmHg
o respectiv sub 130/80 mmHg la diabetici şi cei cu insuficienţă renală
sau valorile TA sunt foarte mari în momentul diagnosticului: TA >160/100 mm
Hg
109
- astfel la un pacient cu cardiopatie ischemică sau cu tahiaritmii
supraventriculare se va alege ca tratament initial:
beta-blocantul sau
blocanţii canalelor de calciu,
- la cei cu insuficienţă renala se va alege tratamentul cu:
inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), sau cu
Sartani (blocanţi ai receptorilor de angiotensina ARB)
pentru efectul lor renoprotectiv.
Diureticele
există 4 tipuri de diuretice în funcţie de locul de acţiune la nivel tubului renal:
1. inhibitori ai anhidrazei carbonice,
110
2. diuretice de ansă,
3. diuretice tiazidice
4. diuretice economizatoare de potasiu.
Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6.25-50 mg) este alegerea cea mai folosită în
combinaţie cu blocant de aldosteron (spironolactonă 25-100mg).
Diureticele de ansă de tipul furosemid se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA
rezistentă.
Inhibitori adrenergici
blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri:
o nervos central,
o nervos periferic,
o pe receptorii alfa-beta adrenergici.
Medicamentele care acţionează la nivel neuronal blochează eliberarea de
norepinefrină din neuronii periferici adrenergici şi au efect antihipertensiv
semnificativ. Acestia sunt de tipul: rezorcină și guanetidină.
111
sunt diferiţi în funcţie de:
o cardioselectivitate,
o activitate simpaticomimetică intrinsecă
o solubilitatea lipidică.
Beta- blocantele se clasifică în:
nonselective
o nadolol,
o propranolol,
o timolol,
o sotalol (cu activitate simpaticomimetică intrinsecă),
o pindolol;
selective –
o atenolol,
o esmolol,
o metoprolol,
o bisoprolol
cu efect alfa-blocant:
o labetalol,
o carvedilol.
Beta-blocantele sunt recomandate în special celor cu:
o boală coronariană coexistentă,
o după infarct miocardic
o celor cu insuficienţă cardiacă şi/sau tahiartmii
o tahiaritmii.
Nebivololul cel mai selectiv beta1-blocant are efect vasodilalator şi antioxidant prin
eliberarea de oxid nitric.
Vasodilatatoarele directe
hidralazina este cea mai folosită
minoxidilul este utilizat în situaţiile cu HTA severă refractară, asociată cu insuficienta
renală.
112
acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă,
Au efect redus pe:
automatismul cardiac,
pe funcţia cronotropă
pe contractilitate.
o Nondihidropiridine
Verapamilul şi Diltiazemul – au de asemenea efect antihipertensiv
însă mai puţin potent.
Blocanţii canalelor de calciu:
o sunt agenţi antihipertensivi eficienţi la toate vârstele şi rasele,
o reduc rata de evenimente cardiovasculare şi deces
o au efect protectiv în ceea ce priveşte riscul de accident vascular cerebral.
In trialul ALLHAT efectuat pe 12,000 de pacienţi diabetici efectul protectiv al
terapiei cu Amlodipina a fost similar cu IEC sau cu diureticele.
113
2. Enalapril,
3. Lisinopril,
4. Perindopril,
5. Ramipril.
114
o riscul hipotensiunii ortostatice şi a interferenţelor medicamentoase este
ridicat
o obiectivele de atins pentru valorile tensionale nu diferă faţă de adultul tânăr,
dar acestea trebuie atinse gradual prin iniţierea terapiei cu doze mai mici,
progresiv crescânde
o diureticele tiazidice şi blocantii de calciu constituie primele opţiuni
o deşi există numeroase dovezi ale beneficiului tratării HTA la vârstnici
(inclusiv la peste 80 ani), vârstnicii beneficiază cel mai puţin de un
tratament adecvat datorită reticenţei medicilor.
Diabetici:
o asocierea HTA cu DZ creşte foarte mult riscul complicaţiilor pentru ambele
afecţiuni
o aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ
o aproximativ 75% dintre diabetici sunt hipertensivi
o tratarea adecvată a HTA în acest context morbid aduce mari beneficii de
protecţie asupra consecinţelor cardiovasculare, renale şi retiniene a DZ
115
boală carotidiană) obiectivul tensional este de 130/80 mmHG; medicaţia de
primă linie recomandată se referă la:
beta-blocante şi IEC sau sartani;
ACC (amlodipină retard) sunt utilizate doar când pacienţii au angină
beta-blocantele sunt contraindicate din alte considerente;
dihidropiridinele cu acţiune rapidă (nifedipină) sau
nondihidropiridinele (diltiazem, verapamil) nu sunt recomandate în
acest context clinic
o în particular, în cazul insuficienţei cardiace de origine ischemică,
recomandările actuale apreciază necesară reducerea TA la valori sub 120 /
80 mmHg
Renali:
o HTA este creditată cu un factor de risc pentru progresia bolilor renale
o nivelele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacientii cu boala
renala diabetica sau non-diabetica sunt apreciate la 130/80 mmHg
Sarcina:
o Ghidurile europene recomandă ca valori ţintă a TA de 140/90 mmHg pentru
femeile însărcinate care au:
hipertensiune gestaţională,
HTA preexistentă asociată cu HTA gestaţională
HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome.
În orice alte circumstanţe, valorile ţintă ale TAS şi TAD sunt de 150
mmHg, respectiv de 95 mmHg
o Ghidurile americane pledează pentru valori mai ridicate:
dacă HTA precede sarcina şi nu există o afectare a organelor ţintă,
tratamentul medicamentos se impune la valori de peste 160/110
mmHg;
116
în prezenţa afectării organelor ţintă, obiectivul tensional se reduce la
140/90 mmHg;
în condiţiile preeclampsiei TA se recomandă a fi menţinută între
140-155 mmHg pentru TAS şi respectiv 90-105 mmHg pentru TAD
o Medicaţia de electie în sarcină pentru controlul HTA este reprezentată de
Methyldopa (250 mg x 2 /zi, maximum 4 gr/zi);
o Ca alternative se recomandă:
beta-blocante de tipul Labetalol (un alfa-beta blocant în realitate),
altă opţiune terapeutică o reprezintă anticalcicele de tip retard.
Este acceptată de asemenea utilizarea şi de diuretice la gravidele
anterior hipertensive care foloseau această medicaţie.
o beta-blocantele pure (fără acţiune alfa asociată) nu sunt indicate datorită
riscului fetal şi placentar.
Hipertensiunea reno-vasculară
DISPLAZIA FIBROMUSCULARĂ,
STENOZĂ ATEROSCLEROTICĂ A ARTEREI RENALE
117
Deoarece metoda percutană comportă şi riscul agravării insuficienţei renale, prin
embolii distale şi toxicitatea substanţei de contrast, selecţia cazurilor trebuie să fie
foarte riguroasă.
Aceasta cu atât mai mult cu cât studiile de până acum care au comparat rezultatele
tratamentului medicamentos vs intervenţional nu au furnizat date convingătoare
pentru metodele de dilatare şi stentare.
Problema cea mai dificilă şi rămâne este identificarea corectă a pacienţilor la care
beneficiul abordării intervenţionale ar fi substanţial iar riscurile minime sau, cel
puţin, net inferioare faţă de beneficiu hemodinamic şi clinic, acest fapt datorându-
se în principal absenţei unor criterii valide de selecţie.
Hiperaldosteronismul primar –
în cazul adenomului solitar, soluţia este de rezecţie chirurgicală;
preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare metabolică şi care să
asigure un control riguros al TA.
Sindromul Cushing
în cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezecă printr-un procedeu de
microchirurgie selectivă transfenoidală;
în prezenţa unei tumori adrenale se practică rezecţia chirurgicală selectivă.
Feocromocitom
tumora benignă beneficiază de rezecţie chirurgicală;
pentru a asigura un volum circulant adecvat şi a evita stările de şoc ce pot apărea
după extirparea tumorii este necesară o riguroasă pregatire preoperatorie cu:
o alfa şi beta-blocante,
o administrarea de fluide.
Coarctaţia de aortă poate beneficia atât de:
metoda chirurgicală:
o rezecţia zonei coarctate şi sutura termino-terminală,
o lărgire cu petec biologic sau artificial,
proceduri percutane intervenţionale:
o dilatarea zonei coarctate + implantare de stent
Opţiunea fiind în funcţie de particularităţile anatomice şi funcţionale ale anomaliei
vasculare.
Apneea nocturnă (”obstructive sleep apnea”) în cazuri extreme, se poate apela
la:
118
uvulopalatofaringoplastie
alte proceduri chirurgicale în funcţie de situaţia anatomică:
o osteotomie maxilomandibulară,
o tonsilectomie,etc
HTA esenţială
119
măsurile de schimbare a stilului de viaţă
care utilizează cel puţin trei clase de medicam. antihipertensive
(inclusiv diuretice),
care au o rată a filtrării glomerulare de cel puţin 45 mL/min/1.73 m2.
o Nu sunt eligibili pacienţii cu:
hipertensiune secundară,
cu pseudorezistenţă la tratament
cei cu artere renale polare sau accesorii,
stenoză de arteră renală
antecedente de revascularizare renală.
Insuficienţa cardiacă cronica (ICC) este sindromul clinic, consecinţa unei boli
structurale sau anomalii funcţionale cardiace, “determinat de incapacitatea inimii de a
asigura un debit circulator adecvat pentru necesităţile metabolice ale organismului sau
asigurararea acestui debit cu preţul creşterii simptomatice a presiunilor de umplere a
cordului’’.
1. Terminologie şi clasificare a IC
Clinic, pacientii cu IC cronică, cu perioade variate de stabilitate şi agravare
(“decompensare”).
Unele boli pot produce o injurie cardiaca acuta ducând rapid la aparitia simptomelor
de IC – denumirea fiind in acest caz de IC acută.
Exemple de cauze de ICA:
infarct miocardic acut,
miopericardită
120
Uneori, sub terapia medicamentoasă specifică sau proceduri intervenţionale,
simptomele se pot remite,
mai rar funcţia cardiacă se normalizează (ex. vindecarea după miocardită
acută)
mai frecvent persistă anomaliile structurale, făcând trecerea spre forma de
insuficiență cardiacă cronică.
121
Clasa I NYHA cuprinde pacienţii cu boală structurală/anomalii funcţionale cardiace
fără limitarea activităţii fizice.
Clasa III NYHA cuprinde acei pacienţi cu limitare severă a activităţii fizice, efortul
fizic mai mic decât obişnuit (ex. îmbrăcat, toaleta zilnică, făcut patul) determină simptome.
Clasa IV NYHA se referă la pacienţii cu simptome în repaus, cel mai mic efort
agravând simptomele.
Stadiul A cuprinde pacienţii cu risc mare de a dezvolta IC, dar fără modificări
structurale sau funcţionale cardiace, fără simptome sau semne de IC (ex. HTA fără
hipertrofie ventriculară stângă, diabet zaharat, cardiopatie ischemică cronică).
Epidemiologia IC
IC este prezentă la 1-2% din populaţia adultă şi prevalenţa ei este de peste 10% la
persoanele cu vârstă mai mare de 70 de ani.
Prognosticul acestor persoane este nefavorabil, mortalitatea fiind de 50% la 4 ani.
40% dintre pacienţii internaţi pentru IC vor suferi o respitalizare sau vor deceda în
decurs de 1 an.
Aproximativ jumătate din pacienţii cu IC au FE scăzută.
IC este o cauză importantă de morbi-mortalitate şi de alterare a calităţii vieţii.
122
Suprasolicitare 1. Hipertensiune arterială
de presiune 2. Stenoze valvulare
Suprasolicitare 1. Regurgitări valvulare
de volum 2. Şunturi intracardiace
3. Fistule arteriovenoase
Scăderea 1. Ischemia miocardică
eficienţei 2. Cardiomiopatii primare
contractile 3. Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
4. Boli neuromusculare cu afectarea miocardului (distrofia Duchenne,
ataxia Friedreich etc.)
5. Boli endocrine cu afectarea miocardului (diabet zaharat, boli tiroidiene
etc.)
6. Boli infiltrative miocardice (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza
etc.)
7. Toxice cardiace (alcool, antracicline etc)
8. Deficite nutriţionale (carnitină, seleniu, tiamină)
Scăderea 1. Boli pericardice (pericardita constrictivă, tamponada cardiacă)
umplerii 2. Obstrucţii intracardiace (tumori cardiace)
cardiace 3. Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
4. Boli infiltrative miocardice cu restricție (amidoidoză, hemocromatoză,
sarcoidoză)
123
6. necomplianţa la terapie sau regim,
7. insuficienţa renală
Fiziopatologia IC
Scăderea debitului cardiac va declanşa o cascadă de manifestări structurale şi
funcţionale la nivel cardiovascular şi bioumoral, numite mecanisme de compensare,
menite să restabilească debitul cardiac şi perfuzia adecvată a organelor.
1. activarea neuroendocrină
2. remodelarea cardiacă.
1. Activarea neuroendocrină, mecanism mai rapid de compensare, se referă
în principal la activarea
sistemului nervos simpatic
a sistemului renină angiotensină aldosteron (SRAA).
124
circulant cu generarea în final a angiotensinei II (ANG II), moleculă puternic
vasoconstrictoare.
arginin vasopresina,
endotelinele,
neuropeptidul Y,
urotensina II.
125
IL1,
Activarea diferitelor gene la nivel miocardic sub acţiunea creşterii tensiunii parietale
dar şi ca efect al activării neuroendocrine determină o modificare complexă a
dimensiunilor, formei şi funcţiei VS denumită remodelare.
- hipertrofie miocitară,
- apoptoză şi necroză a miocitelor,
- înlocuirea cu ţesut fibros
Macroscopic remodelarea presupune:
- hipertrofie,
- dilatare
- modificări complexe ale geometriei ventriculare.
Diagnosticul de IC
126
valoarea scăzută a fracţiei de ejecţie (FE) a ventriculului stâng (VS)
alături de diferite modificări structurale
în forma de IC cu FE păstrată
prezenţa disfuncţiei diastolice a VS
şi de regulă prezența unor modificări structurale relevante (hipertrofie de
pereţi ai VS/ dilatarea atriului stâng)
Simptomele şi semnele bolii sunt datorate scăderii debitului cardiac şi creşterii
presiunii venoase care produce congestie sistemică şi pulmonară.
127
confuziei,
tulburărilor de memorie,
rar: psihoze, depresie, sincopă
prin scăderea debitului sangvin cerebral, mai ales la cei cu
afectare cerebrovasculară asociată.
128
prezenţa zgomotului de galop protodiastolic
prezenta suflurilor cardiace.
Suflurile cardiace:
pot indica valvulopatia care a dus la IC
sau apar în evoluţia IC prin dilatarea, remodelarea VS:
o ex. insuficienţa mitrală funcţională,
o insuficienţa tricuspidiană funcţională
o apar la pacienţii cu hipertensiune pulmonară şi
dilatarea trunchiului arterei pulmonare: suflul de
regurgitare pulmonară.
129
Dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnostică și prognostică pentru ICC.
Peptidele natriuretice
sunt sintetizate şi stocate în miocardul ventricular sau atrial,
sinteza lor şi concentraţia serică cresc în toate situaţiile ce determină o creştere
a presiunii sau o dilatare a cavităţilor cardiace,
sunt specifice IC.
Se dozează curent:
peptidul natriuretic de tip cerebral: BNP
porţiunea amino-terminală a pro-peptidului natriuretic de tip cerebral: NT-
pro BNP.
Creşterea concentraţiei lor indică prezenţa IC şi e utilă în monitorizarea
pacienţilor cu IC.
Au existat încercări de a regla terapia în IC în funcţie de concentraţia lor.
La pacienţii cu debut acut sau agravare a simptomelor exclud IC, valori:
NT- pro BNP sub 300 pg/ml
BNP sub 100 pg/ml.
La pacienţii cu un debut progresiv al simptomelor exclud IC, valori:
NT-pro BNP sub 125 pg/ml
BNP sub 35 pg/ml
130
o are sensibilitate mică, apare tardiv,
o poate exista disfuncţie sistolică semnificativă a VS în absenţa acestui semn
Congestie venoasă pulmonară obiectivată prin:
o hiluri mari, stufoase,
o redistribuţia circulaţiei în câmpurile superioare
o edem interstiţial: (opacităţi liniare ce sunt regăsite perihilar sau
perpendiculare pe peretele toracic în dreptul bazelor pulmonare denumite
liniile Kerley )
o edem alveolar - primele apar infiltratele alveolare perihilare în aripi de
fluture
Radiografia toracică poate identifica cauze pulmonare de dispnee.
131
Alte date oferite sunt despre severitatea disfuncţiei diastolice a VS care poate fi de
3 grade. In ordinea creşterii severităţii acestea fiind:
disfuncţie diastolică de tip relaxare întârziată,
disfuncţie diastolică de tip pseudonormal
disfuncţie diastolică restrictivă,
Ecocardiografia mai apreciaza:
Funcţia ventricului drept,
prezenţa hipertensiunii pulmonare,
prezenţa regurgitărilor funcţionale valvulare mitrale şi tricuspidiene.
Valoarea:
FE ≤40% confirmă prezenţa IC cu FE scăzută - aceste cazuri asociază de
regulă:
dilatarea VS,
tulburări de contractilitate ale VS,
disfuncţie diastolică VS
frecvent regurgitare funcţională mitrală
FE ≥40% + prezenţa disfuncţiei diastolice definesc IC cu FE păstrată - aceste
cazuri au:
VS nedilatat,
frecvent hipertrofie de pereţi VS,
dilatarea atriului stâng,
disfuncţie diastolică semnificativă
prezenţa unui grad mai uşor de disfuncţie sistolică evidenţiat prin metode
ecografice noi
Doppler tisular,
speckle tracking.
132
evaluarea valvulopatiile complexe,
evaluarea protezelor valvulare,
evaluarea bolilor cardiace congenitale,
suspiciunea de endocardită infecţioasă
la pacienţii cu imagine necorespunzătoare în examinarea transtoracică
ecocardiografia de stress
pentru evaluarea prezenţei ischemiei miocardice şi a viabilităţii miocardului
din aceste zone;
monitorizarea Holter
pentru identificarea tulburărilor de ritm, de conducere, ce pot fi cauze de
decompensare;
coronarografia - la pacienţii cu:
factori de risc pentru boala coronariană,
cu angină pectorală,
disfuncţie sistolică de VS
istoric de stop cardiac
diagnosticheaza boala coronara si necesitatea revascularizării;
CT cardiac pentru vizualizare neinvazivă a circulaţiei coronare;
tomografie cu emisie de fotoni-SPECT sau de pozitroni-PET: explorări
neinvazive pentru:
stabilirea prezenţei zonelor ischemice,
prezenţa miocardului viabil
date despre funcţia VS
imagistica prin rezonană magnetică (IRM) oferă:
date despre structura şi funcţia cardiacă
Date despre prezenţa ischemiei miocardice,
se foloseşte mai rar,
poate identifica boli infiltrative mioardice, miocardita;
biopsie endomiocardică
(stabilirea diagnosticului în bolile infiltrative miocardice, miocardite).
133
3. creşterea capacităţii de efort,
4. îmbunătăţirea calităţii vieţii,
5. reducerea spitalizărilor
6. prevenirea agravării bolii structurale
Antrenamentul fizic este benefic fiind recomandat tuturor pacienţilor stabili, duce la:
1. creşterea forţei musculaturii scheletice,
2. cresterea masei musculare,
3. normalizarea metabolismului muscular,
4. ameliorarea funcţiei endoteliale
5. o mai bună adaptare a sistemului nervos autonom la efort.
Efectul benefic se traduce prin:
- creşterea capacităţii de efort,
134
- scăderea mortalităţii şi a spitalizărilor.
Complianţa la regimul de viaţă şi tratament este esenţială, întreruperea lor fiind
frecvent o cauză de agravare a bolii.
Pacientul este încurajat să-şi monitorizeze manifestările bolii (greutatea corporală,
prezenţa edemelor etc.).
Anumite clase de medicamente trebuie evitate în IC:
1. calciu blocante nondihidropiridinice,
2. antiinflamatoare nesteroidiene şi steroidiene,
3. anumite antiaritmice
135
stenoza bilaterală de arteră renală,
hiperpotasemia≥ 5 mmol/l,
creatinina serică ≥2,5 mg/dl.
Principalele molecule de IECA care sunt indicate în terapia IC cu FE
scăzută precum şi dozele de iniţiere şi dozele maxime recomandate sunt
redate în tabelul de mai jos.
Eplerenonă 25 mg 25–50 mg
136
disfuncţie renală,
hiperpotasemie,
hipotensiune simptomatică,
tuse seacă (IECA se pot în locui cu ARA care nu produc tuse).
Beta blocantele:
au efecte:
antiischemice,
antiaritmice,
reduc modificările structurale cardiace definite ca remodelare
cardiacă, astfel:
scad dimensiunile VS
ameliorează FE.
Au efecte benefice dovedite prin studii populationale mari în IC:
scad mortalitatea,
reduc spitalizările pentru IC (efectele benefice semnificative la 1 an de
terapie).
Beneficiul terapeutic creste odata cu doza astfel se recomanda atingerea
dozelor maxime de medicament.
Beta-blocantele sunt recomandate împreună cu IECA tuturor
pacienţilor cu FE ≤40%, pentru reducerea riscului de spitalizare pentru
IC şi a riscului de deces prematur.
Betablocantele se administrează la pacienţii cu IC stabili şi cu grijă la
pacienţii cu o decompensare recentă a bolii după ameliorarea retenţiei
hidrosaline.
137
Nebivolol 2.5 mg 10 mg
138
hiperpotasemia,
disfuncţia renală,
ginecomastia (efectul apare la spironolactonă care acţionează şi
asupra receptorilor pentru hormoni sexuali, nu apare la eplerenonă,
compus cu selectivitate mai mare pentru receptorii aldosteronici
renali şi cardiaci).
139
hiperpotasemie,
reacţii alergice
Contraindicaţiile sunt asemănătoare cu ale IECA.
Ivabradina
este un medicament care inhibă canalul If de la nivelul nodului sinusal,
implicat în depolarizarea spontană a acestuia.
Efectul este de reducere a frecvenţei nodului sinusal.
Un studiu recent la pacienţii cu disfuncţie sistolică severă de VS în ritm
sinusal, cu terapie optimă a indicat că adăugarea ivabradinei la cei cu
frecvenţă cardiacă mai rapidă de 70/min determină a scădere semnificativă
a spitalizării pentru IC.
Medicamentul este bine tolerat cu un procent mic de cazuri de:
bradicardie simptomatică
efecte adverse vizuale (fosfene).
Doza
iniţială este de 5 mg de 2 ori pe zi şi se poate
creşte la 7.5 mg de două ori de zi sau se poate reduce
reduce la 2,5 mg de 2 ori/zi.
Digoxinul
este un medicament valoros folosit în terapia IC.
Principalul efect terapeutic este cel inotrop pozitiv.
140
Receptorul specific este porţiunea extracelulară a pompei de Na + a celulei
(Na+/K+ ATPaza) pe care o blochează.
Aceasta duce la creşterea concentraţiei intracelulare de Na +, ceea ce va
antrena schimbul Na+ intracelular cu Ca++ extracelular, în celulă
acumulându-se o cantitate suplimentară de Ca++ disponibilă pentru
contracţie, ceea ce explică efectul inotrop pozitiv.
Digoxinul
creşte tonusul vagal
fie prin efect asupra baroreceptorilor arteriali,
fie efect direct asupra nucleului central al vagului
scade tonusul simpatic la doze terapeutice.
Principalele efecte benefice în IC dovedite în studii sunt:
ameliorarea simptomelor de IC
reducerea riscului de spitalizare pentru IC,
fără să influenţeze mortalitatea.
141
Este utilă monitorizarea concentraţiei serice a digoxinului, valorile
terapeutice fiind între 0.6-1.2 ng/ml.
Cresc riscul de supradozaj şi de apariţie a efectelor adverse cardiace ale
digoxinului:
Disfuncţia renală,
bolile pulmonare,
hipotiroidia,
tulburările electrolitice
Contraindicaţiile administrării digoxinului sunt:
blocul atrioventricular de grad 2, 3
boala de nod sinusal (în absenţa unui stimulator cardiac),
sindromul de preexcitaţie.
Efectele adverse cardiace sunt:
blocul sinoatrial,
blocul atrioventricular,
tulburări de ritm:
extrasistole atriale,
extrasistole ventriculare,
tahicardie atrială,
tahicardie ventriculară,
fibrilaţia ventriculară.
Alte efecte adverse sugestive de supradozaj digitalic sunt:
digestive
greaţă,
vărsături
neurologice –
vedere colorată în galben,
cefalee,
confuzie,
insomnii,
Combinaţia hidralazină - izosorbid dinitrat este o asociere:
a unui compus vasodilatator arterial care scade postsarcina VS
a unui compus vasodilatator predominant venos, care scade presarcina VS.
Combinaţia produce ameliorare simptomatică în IC şi la populaţia de
culoare a redus mortalitatea specifică bolii.
Astfel combinaţia poate fi considerată ca o alternativă la IECA sau
ARA în caz de intoleranţă pentru a reduce riscul de spitalizare în IC şi
142
de deces prematur la pacienţii cu FE ≤45% şi VS dilatat (sau FE ≤35%),
la pacienţii trataţi optim cu beta–blocant şi antialdosteronic.
De asemenea se indică pentru a reduce riscul de spitalizare în IC şi de
deces prematur la pacienții cu FE ≤45% şi VS dilatat (sau FE ≤35%),
cu simptome persistente (clasele NYHA II - IV) în ciuda terapiei cu
beta–blocant, IECA (sau ARA), antialdosteronic.
Combinaţia este în general bine tolerată, printre efectele adverse descrise
fiind:
hipotensiunea,
cefaleea,
greaţă
rar:
artralgii,
artrită,
pleuropericardită,
rash,
febră (lupus indus medicamentos),
apariţia de anticorpi antinucleari (datorate hidralazinei).
Dozele variază de la:
izosorbid dinitrat 20 mg/hidralazină 37.5 mg de două ori pe zi
la 40 mg/75 mg de două ori pe zi.
Diureticele
sunt folosite pentru tratarea retenţiei hidrosaline,
ameliorează dispneea şi edemele,
îmbunătăţesc capacitatea de efort şi calitatea vieţii în IC,
Efectul pe morbi-mortalitate nu a fost studiat riguros, pe grupuri mari de
pacienţi.
Diureticele de ansă au un efect diuretic mai intens dar de scurtă durată fiind
cele preferate în terapia IC.
Se pot folosi de asemenea diureticele tiazidice cu efect mai blând şi durată
mai lungă.
Efectele adverse potenţiale sunt:
hipotensiunea arterială (la doze mari) care antrenează hipoperfuzie
şi disfuncţie renală,
dezechilibre electrolitice (hipo-Na+, hipo-K+, hipo-Mg++),
dislipidemie,
insulino- rezistenţă,
143
hiperuricemie.
Principalii reprezentanţi ai clasei şi dozele recomandate sunt redate în
tabelul de mai jos
144
Terapia intervenţională în IC cu fracţie de ejecţie redusă
Aproape jumătate din decesele la pacienţii cu ICC (mai ales la cei cu
simptome mai uşoare- clasele II - III NYHA) se produc prin tulburări de ritm ventriculare.
Terapia care antagonizează activarea neuroendocrină specifică bolii (beta-
blocante, IECA sau ARA, antialdosteronice) produce o reducere semnificativă a morţii
subite la aceşti pacienţi dar riscul aritmic persistă.
Implantarea unui defibrilatorul cardiac (ICD) a produs o reducere spectaculoasă
a mortalităţii aritmice în ICC - o reducere a riscului relativ de deces cu 23-31% suplimentar
faţă de medicaţie.
145
Metoda testată în studii populaţionale determină o îmbunătăţire a capacităţii de
efort, scade clasa NYHA şi ameliorează calitatea vieţii.
Morfologic, CRT se însoţeste de:
- scăderea diametrelor VS (revers remodelarea VS),
- creşterea uşoară a FE,
- reducerea insuficienţei mitrale,
efecte care apar precoce de la 3 luni de terapie.
Mortalitatea de orice cauză şi spitalizările pentru IC au fost reduse cu un procent de
35-40%.
1. Terapia de resincronizare este recomandată pacienţilor în RS (ritm sinusal)
cu ICC şi simptome severe (clasele III- IV NYHA) în ciuda unei terapii
farmacologice adecvate, cu aspect de BRS şi durata QRS ≥120 ms, cu FE ≤35%, cu
speranţă de supravieţuire de minim 1 an cu un status funcţional bun, terapia
reducând spitalizările legate de IC şi riscul de deces prematur.
2. Resincronizarea este de asemenea indicată pacienţilor în clasele III- IV
NYHA cu FE ≤35%, cu durata QRS ≥150 ms, indiferent de morfologia QRS pt. acelaşi
beneficiu.
3. Necesită CRT pacienţii cu simptome mai uşoare - clasa II NYHA cu BRS şi
durata ≥130 ms sau durata QRS ≥150 ms indiferent de morfologia QRS, cu FE ≤30%.
146
La pacienţii cu valvulopatii aortice sau mitrale se recomandă înlocuirea valvei sau
repararea - plastia valvei ( in valvulopatiile mitrale, in special in insuficienta mitrala) pentru
valvulopatii severe dacă:
- pacienţii au simptome de insuficienţă cardiacă
- investigaţiile imagistice identifică:
disfuncţia de VS (FE <50%)
creşterea diametrelor VS peste valorile normale,
Interventia se face de preferat înainte ca FE să scadă <30% sau să apară o dilatare
excesivă a VS.
La valori ale FE <30% mortalitatea perioperatorie este crescută.
La pacienţii cu risc operator mare există posibilitatea unor intervenţii percutane ex.
- protezare transcateter a valvei aortice în cazul stenozei aortice
severe
- intervenţie percutană ‘’edge to edge’’ de apropiere a cuspelor mitrale
în insuficienţa mitrală funcţională severă.
147
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
Definiţie
Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este definită prin debutul rapid sau agravarea
progresivă a simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă, care determină spitalizarea
urgenţă, neplanificată sau prezentarea la departamentul de urgenţă şi necesită intervenţie
terapeutică imediată.
Se observă cele trei elemente care definesc ICA:
1. debutul simptomelor şi semnelor este rapid, deşi uneori se poate desfăşura pe o perioadă mai
lungă;
2. simptome şi semne de insuficienţă cardiacă;
3. severitate care determină necesitatea intervenţiei de urgenţă (spitalizarea).
Clasificare
Nu există o singură clasificare unitară a insuficienţei cardiace acute, dificultăţile de
sistematizare fiind cauzate de însăşi heterogenitatea sindromului.
Un sistem de clasificare utilizat se bazează pe prezenţa istoricului de insuficienţă cardiacă sau
disfuncţie cardiacă.
Dacă pacientul nu are un astfel de istoric se consideră insuficienţă cardiacă acută de novo,
Dacă pacientul are istoric de disfuncţie cardiacă se consideră ca fiind o decompensare acută a
insuficienţei cardiace cronice.
148
Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie din 2008 descrie şase tablouri clinice care definesc
ICA:
1. Insuficienţă cardiacă acută decompensată (de novo sau ca decompensare a
insuficienţei cardiace cronice),
cu semne şi simptome de insuficienţă cardiacă acută şi
care nu îndeplinesc criteriile pentru şoc cardiogen, edem pulmonar sau
criză hipertensivă.
2. Edemul pulmonar acut,
însoţită de detresă respiratorie severă,
cu raluri pulmonare şi ortopnee,
cu saturaţia O2 <90% înainte de tratament.
149
cu creşterea presiunii venoase jugulare,
hepatomegalie şi
hipotensiune arterială.
6. ICA asociată cu sindrom coronarian acut.
Primele trei situaţii sunt responsabile pentru aprox. 90% din prezentările pacienţilor
cu ICA.
150
- creşterea postsarcinii datorită hipertensiunii sistemice sau pulmonare;
- creşterea presarcinii datorită încărcării de volum sau retenţiei hidrice;
- insuficienţa circulatorie care apare în situaţiile cu debit cardiac crescut
o anemie,
o tireotoxicoză,
o infecţii.
Alte condiţii care pot precipita ICA sunt:
- nerespectarea tratamentului igieno-dietetic şi medicamentos
- administrarea unor medicamente, cum ar fi:
o antiinflamatoarele nonsteroidiene);
- Comorbidităţile pot agrava insuficienţa cardiacă:
o insuficienţa renală
o bronhopneumopatia cronică obstructivă
Tablou clinic
ICA este în general caracterizată de congestie pulmonară, deşi la unii pacienţi
domină semnele de debit cardiac scăzut şi hipoperfuzie tisulară.
151
3. epiteliul alveolar.
În mod normal există un schimb continuu de lichid, coloizi şi solviţi între patul
vascular şi interstiţiu (500 ml/zi).
În EPA cardiogen apare o creştere semnificativă şi relativ rapidă a presiunii
hidrostatice în capilarul pulmonar, determinând creşterea filtratului, care depăşeşte
capacitatea limfaticelor de a-l drena.
În felul acesta, lichidul începe să se acumuleze în interstiţiu şi apoi în alveole,
alterând procesul de hematoză.
152
10. Dacă evoluţia este favorabilă, simptomatologia respiratorie şi
cardiovasculară se remite mai lent decât s-a instalat (uneori chiar peste
24 de ore).
11. În cazul evoluţiei nefavorabile:
o apare bronhoplegia,
o se degradează starea hemodinamică,
o scăderea tensiunii arteriale,
o se accentuează dezechilibrul acido-bazic (hipoxemie şi
hipercapnie),
o se alterează starea de conştienţă până la comă.
o Decesul se poate produce prin şoc cardiogen sau insuficienţă
respiratorie acută.
2. Şocul cardiogen
Este un sindrom ce grupează simptome şi semne datorate hipoperfuziei periferice
prelungite, după corectarea presarcinii şi a aritmiilor cardiace majore.
Cea mai frecventă cauză a ŞC este infarctul miocardic acut şi apare datorită pierderii
unei mase miocardice mari, ce depăşeşte 40% din ventriculul stâng.
Este o stare foarte gravă, care trebuie recunoscută şi tratată prompt.
Pacientul are/este:
1. Tegumentele sunt reci, cu transpiraţii profuze, putând fi prezentă şi cianoza
periferică/centrală.
2. anuric/oliguric,
3. tahicardic,
153
4. tahipneic,
5. manifestări neurologice: convulsii, alterarea conştienţei, agitaţie.
6. Pulsul este slab, filiform, abia perceptibil,
7. TA este sub 90 mmHg.
Diagnosticul paraclinic
Investigaţiile paraclinice sunt complementare evaluării clinice şi trebuie ghidate de
urgenţa instituirii tratamentului.
Electrocardiograma.
Trebuie efectuată tuturor pacienţii cu ICA, uneori evidenţiind chiar etiologia.
Se pot obţine informaţii despre:
- alura ventriculară,
- ritmul cardiac
- diferitele tulburări de ritm şi conducere.
Se pot decela modificări ischemice, sugestive pentru sindroamele coronariene
acute cu sau fără supradenivelare de segment ST.
Uneori se găsesc unde Q, ca o dovadă a unui infarct miocardic în antecedente.
De asemenea, pot fi întâlnite:
154
- hipertrofii ventriculare,
- interval QT lung
- alte anomalii electrocardiografice.
Pacienţii trebuie monitorizaţi ECG pentru a surprinde în dinamică diferitele
modificări. Rareori ECG este normală la pacienţii cu ICA.
Radiografia cord-pulmon.
Se poate evidenţia:
- cardiomegalie,
- congestie pulmonară
hiluri mari, imprecis conturate,
redistribuţia fluxului în zonele superioare,
desen perivascular accentuat în special perihilar şi în
câmpurile medii şi inferioare,
voalarea câmpurilor pulmonare,
modificări infiltrative perhilar în aripi de fluture.
155
- structura şi funcţia valvulară,
- patologia pericardică,
- complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic acut.
Evaluarea biologică include:
- hemoleucograma completă,
- sodiul seric,
- potasiul seric,
- ureea, creatinina,
- glicemia,
- albumina, enzimele hepatice
- INR.
O creştere mică a troponinei poat fi observată la pacienţii cu ICA fără SCA.
156
- creşterea aportului de oxigen,
- ameliorarea simptomelor,
- reducerea impactului hemodinamic,
- creşterea gradului perfuziei miocardice, cerebrale şi renale.
Oxigenoterapia la pacienţii hipoxici urmăreşte obţinerea unei saturaţii a oxigenului
(SaO2) de ≥ 90%, prin administrare pe sondă nazală sau ventilaţie asistată pe balon,
acestea nefiind inferioare intubaţiei oro-traheale.
Saturaţia oxigenului evaluează:
- raportul dintre aportul şi consumul de oxigen,
- eficienţa tratamentului
diuretic,
vasodilatator
inotrop,
- având valoare prognostică a supravieţuirii pe termen scurt în cazul
pacienţilor cu edem pulmonar acut sau şoc cardiogen.
Tratamentul farmacologic
1. Diureticul de ansă
Cel mai folosit pentru reducerea dispneei şi producerea unei venodilataţii imediate
este furosemidul:
- iniţial în doză de 20-40 mg i.v. sau în perfuzie continuă,
- doza maximă recomandată fiind de 100 mg în primele 6 ore şi 240
mg în prima zi.
- Nu există un consens privind modul de administrare sau dozele,
aceastea realizându-se prin tatonare în funcţie de gradul remisiei congestiei
pulmonare, al funcţiei renale sau valorile ionogramei serice.
- Monitorizarea diurezei se face după montarea unei sonde urinare.
- dozele se reduc cu prudenţă şi monitorizate permanent
La pacienţii cu TAS sub 90 mmHg,
cu hiponatremie severă sau
acidoză,
Torasemidul la doze de 10-40 mg i.v. are absorbţie superioară furosemidului,
157
Bumetanidul este de 40 mai potent decât furosemid dar, fiind formă de comprimate,
nu se adminstrează în urgenţe.
- Asocierea antagoniştilor de aldosteron - spironolactonă 25-100 mg sau
eplerenonă 25-50 mg p.o. este recomandată în special în edemul pulmonar acut de cauză
coronariană.
Deşi are o eficienţă superioară şi mai puţine efecte secundare, asocierea
diureticelor tiazidice (hidroclorotiazida 25-50 mg, bendroflumetiazida) sau tiazid-like
(metolazona), nu este recomandată decît în cazurile cu:
- edeme periferice preexistente,
- ascită
- cînd se cunoaşte sau se constată o rezistenţă la diureticele
de ansă.
2. Vasodilatatoarele
- sunt recomandate pacienţilor cu TA sistolică >110 mmHg
- pot fi folosite cu precauţie la
pacienţii cu TA între 90 şi 110 mmHg
la cei cu stenoze valvulare.
Nitraţii produc:
- vasodilataţie prin creşterea GMPc intracelular,
- venodilataţie cu scăderea presiunii venoase pulmonare şi a
presiunii de umplere ventriculare ameliorând astfel congestia pulmonară,
efect prezent de la doze mici de nitroglicerină.
Reprezentaţi de nitrati folositi sunt:
1. nitroglicerină,
2. isosorbid dinitratul,
3. nitroprusiatul de sodiu
158
4. neseritidul
Arteriolodilataţia cu reducerea postsarcinii şi creşterea debitului cardiac, se
produce la doze mari de nitroglicerină.
Nitroglicerina se administrează:
- în perfuzie continuă începând cu doza de 10-20 microg/min şi se creşte
cu 5-10 µg/min până la 200 µg/min,
- sub controlul TA, pentru a evita hipotensiunea şi hipoperfuzia tisulară ce
pot creşte mortalitatea.
- Cefaleea şi tahifilaxia sunt efecte adverse care necesită oprirea
medicaţiei timp de 24-48 h.
159
6. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxietatea şi durerea precordială intensă.
Este contraindicată în:
- hipotensiunea arterială,
- bradicardie,
- bloc atrioventricular avansat,
Dozele mari pot produce depresie respiratorie în special la vîrstnici.
Tratamentul nonfarmacologic.
Dispozitivele mecanice sunt folosite în şocul cardiogen ca suport hemodinamic
pentru:
- creşterea debitului cardiac şi a indexului cardiac,
- cresterea presiunii arteriale
- reducerea presiunii capilare pulmonare.
Efectul lor este superior comparativ cu al balonului de contrapulsatie intraaortica.
Prin efectele hemodinamice superioare, cu mortalitate şi rată de sîngerare la 30 de
zile mai mică comparativ cu balonul de contrapulsaţie intra-aortică, dispozitivele de
asistare ventriculară pot fi prima alegere în tratamentul mecanic al şocului cardiogen.
Dispozitive:
160
creşterea presiunii arteriale medii,
creşterea volumelor respiratorii maxime
scăderea în dinamică a NTproBNP, marker al
compensării insuficienţei cardiace.
Dobutamina
are efect inotrop şi cronotop pozitiv prin stimularea receptorilor beta-1, efect
dependent de doză.
Creşte debitul cardiac şi discret perfuzia renală sub perfuzie continuă începând cu:
o 2-3 µg/kg/min, până la 20 µg/kg/min la pacienţi cu TAS <85 mmHg.
Se va evita oprirea bruscă a dobutaminei, recomandându-se micşorarea
progresivă a dozelor.
Dopamina
creşte contractilitatea miocardică şi debitul cardiac prin stimularea receptorilor
beta-adrenergici,
Se administreaza în perfuzie continuă cu:
3-5 µg/kg/min stimulează receptorii dopaminergici cu efect inotrop pozitiv,
161
dozele vasopresoare de 10-20 µg/kg/min deşi cresc TA sistolică, produc
tahiaritmii şi vasoconstricţie sistemică ulterioară.
Efectele alfa-adrenergice cresc tonusul vascular, dar scad debitul local şi fluxul
cutanat, renal şi splahnic.
Dozele renale sub 3 µg/kg/min stimulează diureza ameliorând funcţia renală în
sindromul cardiorenal.
Când depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopamina devine
ineficientă să producă acest efect, cedând locul adrenalinei şi
noradrenalinei.
Norepinefrina
stocată în terminaţiile nervoase simpatice, este un agent endogen cu efecte
α1-adrenergic vasoconstrictoare şi beta-1 adrenergic agoniste ce menţine
fluxul sangvin la nivel splahnic.
Nu este un medicament de primă intenţie, fiind recomandat pacienţilor cu
şoc cardiogen, care prezintă TAS <85 mmHg şi hipoperfuzie tisulară, în
ciuda tratamentului cu agenţi inotropi pozitivi şi corecţie volumică.
Perfuzia continuă şi lentă 0.2-1 µg/kg/minut trebuie oprită cât mai curând
posibil, datorită creşterii rezistenţei vasculare periferice cu vasoconstricţie.
Creşte fluxul urinar şi clearanceul la creatinină după 24 de ore.
Epinefrina
se administrează sub formă de perfuzie lentă 0.05-0.5 µg/kg/minut în formele
rezistente sau bolus de 1 mg la debutul resuscitării şi repetat la fiecare 3-5 minute.
Prin efectul beta2 adrenergic poate genera:
hiperglicemie,
acidoză,
tahiaritmii severe.
Milrinona
este un inhibitor de fosfodiesterază, care împiedică degradarea AMPc, având
efecte inotrop pozitiv şi de vasodilataţie periferică.
o Creşte astfel debitul cardiac
162
o scade presiunea pulmonară,
o scade rezistenţa vasculară sistemică şi pulmonară,
Se administreaza in doze de 25-75 µg/kg corp în bolus de 10-20 de minute,
urmate de perfuzie continuă cu 0.375-0.75 µg/kg/minut.
Efectele secundare includ:
o hipotensiunea severă greu reductibilă,
o aritmiile atriale şi ventriculare.
Enoximona produce mai puţine efecte adverse după administrare în bolus de:
0.25-0.75 µg/kg/ timp de 10 minute, urmat de perfuzie continuă 24 de ore la
un ritm de
1.25-7.5 µg/kg/minut în funcţie de rezultate.
Antagoniştii de vasopresină
reprezentaţi de tolvaptan, antagonizează selectiv receptorii V2.
Se administrează oral ameliorând simptomele prin
o creşterea presiunii arteriale fără tahicardie reflexă,
o determinând şi o scădere semnificativă în greutate.
Este de elecţie în şocul septic asociat celui cardiogen.
Piruvatul
administrat în perfuzie i.v. sau intracoronarian, concomitent cu
catecolaminele vasopresoare şi balonul de contrapulsaţie aortică,
creşte rapid în 30 de minute presiunea arterială medie, volumul bătaie şi
indexul cardiac
în timp ce frecvenţa cardiacă nu se modifică semnificativ,
efectele sunt reversibile în 10 minute de la sistarea tratamentului.
Levosimendanul
este un calciu sensibilizant şi vasodilatator prin deschiderea canalelor de K+
dependente de ATP-ul ciclic.
Eficacitatea se măsoară prin:
o creşterea contractilităţii şi a fracţiei de ejecţie a VS,
163
o renunţarea la suportul inotrop sau circulator
o reducerea nivelului BNP plasmatic după 7 zile de tratament.
164
- prasugrel 60 mg (este recomandată doza de încărcare 60
mg, apoi 10 mg/zi)
Anticoagularea orală este obligatorie în cazul diagnosticului unei aritmii sau unei
alte cauze procoagulante.
CARDIOMIOPATIILE
165
3. Cardiomiopatii restrictive.
4. Cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept
5. Cardiomiopatii neclasificate.
Mai recent, au apărut alte 2 documente ştiinţifice privind definitia şi clasificarea
cardiomiopatiilor elaborate de American Heart Association (AHA) în 2006 şi de Societatea
Europeană de Cardiologie (ESC) în 2008.
Conform AHA,
cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli ale miocardului asociate cu
disfuncţie mecanică şi/sau electrică şi care de obicei (dar nu
întotdeauna) asociază hipertrofie ventriculară sau dilataţie, având cauze
variate, dar frecvent genetice.
Cardiomiopatiile sunt fie limitate la cord, fie sunt o manifestare a unor boli
sistemice generalizate.
Ele duc frecvent la deces cardiovascular sau la insuficienţă cardiacă
progresivă.
Conform ESC,
cardiomiopatia este o boala a muşchiului cardiac în care miocardul este
anormal structural şi funcţional, fiind exclusă disfuncţia ventriculară
stângă dată de boala coronariană, HTA, valvulopatii, cardiopatiile
congenitale.
Clasificarea cardiomiopatiilor
este orientată clinic şi
se bazează pe fenotipurile morfologice şi funcţionale,
precum şi pe formele familiale/genetice şi nonfamililale/nongenetice.
Cardiomiopatia dilatativă
Este o boala miocardica definita prin dilataţia ventriculului stâng (VS) şi disfuncţie
sistolică.
În prezent se acceptă drept criterii de diagnostic:
1. diametrul telediastolic al VS (DTDVS) >2.7 cm/m2 suprafată corporală,
2. fracţia de ejecţie (FE) a VS <45% - determinată:
a. ecocardiografic,
166
b. radionuclear
c. angiografic
3. şi/sau fracţia de scurtare (FS) <25%.
167
c. Este o afecţiune genetic heterogenă, fiind identificate multiple defecte
genetice care includ:
i. mutaţii ale genelor care codifică proteinele citoscheletice –
1. desmina,
2. distrofina,
3. laminina A/C,
4. delta-sarcoglicanul,
5. beta-sarcoglicanul
6. metavinculina;
d. mutaţii ale altor gene ce codifică proteinele sarcomerice ca
1. lanţul greu al beta-miozinei,
2. proteinei C de legare a miozinei,
3. actinei,
4. alfa-tropomiozinei
5. troponinelor cardiace T şi C.
e. Au fost identificate şi mutaţii ale genelor ce codifică alte proteine
sarcomerice –
1. proteinele discului Z
f. Mutatii la nivelul genelor ce codifică sinteza fosfolambanului, tafazinei.
2. Există mai multe forme:
a. autosomal-dominantă pură, cea mai frecventă, la peste 50% din cazuri,
b. forma autosomal-dominantă care se asociaza cu tulburari de conducere,
c. forma autosomal recesivă, rară,
d. forma autosomal-dominantă care asociază miopatie scheletică
subclinică,
e. forma cu transmitere legata de cromozomul X.
3. Cardiomiopatia dilatativă idiopatică, -
a. urmare a unei miocardite virale incomplet vindecate.
b. Virusuri care pot afecta miocardul sunt :
1. virusurile Coxsackie,
2. adenovirusurile,
3. ECHO-virusurile,
4. influenza virusurile,
5. citomegalovirusurile,
6. virusul imunodeficienţei umane (HIV).
4. Ipoteza autoimună:
168
a. au fost identificate numeroase anomalii ale imunităţii umorale şi
celulare.
b. Este susţinută de existenţa anticorpilor circulanţi antimiocard orientaţi
împotriva unor variate antigene:
i. lanţuri grele de miozină,
ii. beta 1-adrenoreceptori,
iii. receptorii asociaţi proteinei G precum receptorii colinergici
muscarinici,
iv. proteinele mitocondriale,
v. miozina,
vi. actina,
vii. tubulina,
viii. proteinele de soc termic,
ix. ATP-aza reticulului sarcoplasmic,
x. troponinele.
c. S-a demonstrat în probele prelevate prin biopsie miocardică expresia
inadecvată a moleculelor sistemului MHC clasa II.
Morfopatologie
La examenul macroscopic se evidenţiază:
dilatarea celor 4 cavităţi cardiace.
Valvele cardiace sunt normale,
sunt frecvent întâlniţi trombii intracavitari (în special la apexul VS).
Arterele coronare sunt de obicei normale.
169
Fiziopatologie
Datorită insuficienţei contractile a fibrei miocardice, → fracţia de ejecţie şi
volumul sistolic scad, → apare dilataţia şi secundar → va creşte forţa contracţiei prin
mecanismul compensator Frank – Starling.
Dilataţia se realizează prin creşterea presiunii de umplere ventriculară care se
transmite retrograd.
În timp apare un dezechilibru între lungimea aparatelor valvulare şi diametrul
crescut al ventriculilor, urmat de regurgitări atrioventriculare care reduc suplimentar
debitul sistolic.
Pe măsură ce dilataţia progresează, complianţa ventriculară diminuă.
Fibroza interstiţială micşorează şi ea complianţa ventriculară.
Dilataţia şi staza intracavitară favorizează formarea de trombi murali.
În afectările ventriculului stang apare cu timpul o hipertensiune pulmonară reactivă
iar în evoluţie insuficienţa cardiacă dreaptă.
Creşterea stresului parietal şi activarea neuroendocrină determină modificări
maladaptative cu remodelarea structurii miocardice şi modificări celulare şi moleculare
complexe.
Histologic, remodelarea se asociază cu
hipertrofia miocitelor şi
modificarea cantitativă şi calitativă a matrixului interstiţial.
Biochimic
scade expresia genelor de tip adult şi
creşte reexpresia genelor de tip fetal,
În final numarul miocitelor viabile reducandu-se prin apoptoza.
Manifestări clinice
Simptomatologia apare progresiv la pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă.
Unii pacienţi sunt asimptomatici deşi au dilataţie ventriculară stangă, care poate fi
evidenţiată printr-o radiografie toracică efectuată de rutină.
Simptomatologia
Insuficiența ventriculară stângă - predominantă
o Date de diminuarea DC
fatigabilitate şi
slăbiciune date de diminuarea debitului cardiac,
o intoleranţă la efort.
170
Insuficienţa cardiacă dreaptă
o este un semn tardiv şi de prognostic prost.
Durerea toracică
o este prezentă la aproximativ o treime din pacienţi.
o Galopul presistolic
este prezent aproape întotdeauna şi
precede insuficienţa cardiacă congestivă manifestă.
o Galopul ventricular apare odată cu producerea decompensării iar
o galopul de sumaţie în prezenţa tahicardiei.
o Suflul sistolic se datorează insuficienţei mitrale, mai rar celei tricuspidiene.5
Explorări paraclinice
Sunt:Explorări neinvazive
o Rx pulmonară
171
o ECG
o Holter ECG
o Ecocord
Explorări radioizotopice
o Venticulografia radionucleară
o Scintigrafia de perfuzie miocardică
o Scintigrama de captare miocardică
o IRM?
Explorări invazive
o Coronarografia
o Cateterismul cardiac
o Biopsia endomiocardică
Explorari neinvazive
Radiografia pulmonară evidenţiază:
cardiomegalia (creşterea indicelui cardiotoracic)
semne de redistribuţie a circulaţiei pulmonare
o edemul interstiţial şi alveolar
o hidrotoraxul.
Ecocardiografia
permite evaluarea afectării funcţiei contractile,
permite excluderea unor boli valvulare sau pericardice.
172
Se apreciază:
o forma şi funcţia VS -
tipic VS este
globulos
cu funcţie contractilă global alterată,
o gradul insuficienţelor valvulare,
o prezenţa trombozei intracavitare (intraatrială sau intraventriculara).
Creşterea dimensiunilor cavităţilor stângi şi drepte este progresivă cu creşterea
clasei funcţionale NYHA.
Producerea emboliilor se asociază cu dimensiunea VS şi fracţia de ejecţie (FE).
Explorarile radioizotopice
Ventriculografia radionucleară (hematii marcate cu Tc 99m) permite la pacienţii cu
imagine ecografica suboptimală:
o aprecierea dimensiunilor VS,
o aprecierea FE
o aprecierea contractilităţii
Scintigrafia de perfuzie miocardică ( Tl 201 sau Sesta MIBI Tc 99m) - în repaus şi la
efort este utilă pentru diferenţierea de cardiomiopatia ischemică.
Scintigrama de captare miocardică (Ga 67 sau anticorpi antimiozina marcaţi cu
In111 ajută la identificarea unui proces inflamator (miocardită).
Rezonanţa magnetică (IRM) este o metodă utilă pentru evaluare, în special pentru
diferenţierea formelor nonischemice de cele ischemice. Metoda a devenit un
standard pentru aprecierea:
volumelor ventriculare,
FE,
masei miocardice
identificarea miocardului neviabil.
Explorari invazive
Coronarografia permite excluderea bolii coronariene ischemice.
Este indicată mai ales la pacienţii:
cu angină,
cu unde Q pe ECG
cu anomalii segmentare de cinetică parietală.
173
Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare şi a rezistenţelor în
circulaţia pulmonară.
Biopsia endomiocardică
poate evidenţia elemente histologice nespecifice şi este indicată mai ales când
există o suspiciune clinică de afectare miocardică secundară, confirmarea
diagnosticului putând contribui la modificarea tratamentului.
Poate fi utilă în identificarea trăsăturilor histopatologice şi imunopatologice ale bolii
la:
o rudele asimptomatice ale pacienţilor cu CMD familială,
o la formele de miocardită limfocitară
o la cele cu celule gigante,
Ajuta la aprecierea severităţii afectarii cardiace la pacienţii cu CMD secundară
tratamentului cu antracicline sau cu amiloidoză.
Tehnicile de hibridizare in situ permit detectarea persistentei genomului viral si
diagnosticarea formelor de miocardită cronică.
Evoluţie şi prognostic
Istoria naturală a CMD este heterogenă.
Prognosticul CMD s-a îmbunătăţit semnificativ în ultimele decenii ca o consecinţă a
optimizării tratamentului cu inhibitori ai ECA şi beta-blocante şi în general nu diferă între
cazurile familiale şi sporadice de CMD.
Complicaţiile sunt relativ frecvente şi puţin influenţate de tratament:
emboliile sistemice şi/sau pulmonare,
aritmiile:
o fibrilatia atrială apare la 20% din bolnavi,
o extrasistole ventriculare complexe,
o tahicardia ventriculară,
o moartea subită.
174
Tratament
Are drept obiective prevenirea şi tratamentul insuficientei cardiace, aritmiilor şi
emboliilor.
CMD idiopatică nu are un tratament specific.
Ea beneficiază de tratamentul standard al insuficientei cardiace.
B: Măsurile farmacologice
Terapia vasodilatatoare
o reprezintă tratamentul iniţial pentru orice pacient cu CMD idiopatică simptomatic.
o Se folosesc:
inhibitoare ale enzimei de conversie sau
antagonişti ai receptorilor angiotensinei II (în caz de intoleranţă la
IECA)
o precoce, în doze progresive.
o Cresc
toleranţa la efort,
debitul cardiac şi
fracţia de ejecţie.
Beta-blocantele
o Deoarece activarea simpatică are efecte cardiace negative, beta-blocantele
în doză progresivă începând cu doze mici au îmbunătăţit:
simptomatologia,
capacitatea de efort,
funcţia VS.
o Se pot folosi:
175
metoprolol succinat,
bisoprolol,
carvedilol.
Diureticele
o se pot administra cu moderaţie pentru
controlul retenţiei hidrosaline şi
reducerea dispneei.
o Dacă manifestările de insuficienţă cardiacă nu sunt controlate cu IECA şi
diuretice, se foloseşte medicaţia inotrop-pozitiva
digitalică, administrată mai ales la bolnavii cu fibrilaţie atrială.
Ea modulează activarea neurohormonală excesivă
restabileşte funcţia baroreflexă.
Terapia antiaritmică
o poate fi utilă în tratamentul aritmiilor simptomatice.
o Nu s-a dovedit că prelungeşte viaţa sau că previne moartea subită.
o Amiodarona
în doze mici (200 mg/zi) pe termen lung
şi-a dovedit eficienţa în reducerea aritmiilor ventriculare.
Anticoagulare orală
o Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicaţia de
anticoagulare orala de lungă durată în doze care sa prelungească INR la 2-
3, mai ales la pacienții cu:
fibrilaţie atrială +
insuficienţă cardiacă mai severă asociată cu:+
tahicardie sinusală,
cu FEVS <30%
trombi intracavitari, +
istoric de tromboembolism,
C. Măsurile intervenționale
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat în prevenţia secundară a pacienţilor cu
CMD şi moarte subită resuscitată şi pare să fie superior amiodaronei în preventia
primara.
Terapia de resincronizare cardiacă poate fi luată în consideraţie la pacienţii cu
o bloc de ramură stangă şi durată a complexului QRS >120 ms,
176
o cu fenomene de insuficienţă cardiacă de clasa III - IV refractară la terapia
medicamentoasă optimă şi
o FEVS <35%.
D. Măsurile chirurgicale
CMD idiopatică ramâne principala indicaţie a transplantului cardiac.
Transplantul cardiac reprezintă o alternativă pentru pacienţii care ramân în clasa
funcţională NYHA III şi IV sub terapie medicamentoasă maximală.
E. Altele
Sfatul genetic este recomandat la pacienţii cu CMD familială şi la rudele acestora de
gradul I.
Cardiomiopatia hipertrofică
177
Pentru diagnosticul CMH nu sunt necesare nici distribuţia asimetrică şi nici
prezenţa obstrucţiei.
Există
patternuri
o concentrice,
o apicale şi
o excentrice de hipertrofie,
obstrucţia tractului de ejecţie VS
o are importanţă clinică şi prognostică,
o dar este prezentă la mai puţin de un sfert dintre pacienţi.
Există studii care au demonstrat că prezenţa hipertrofiei nu este esenţială pentru
diagnostic, deoarece mutaţii ale genei troponinei T se pot asocia cu hipertrofie uşoară sau
chiar cu absenţa acesteia.
Epidemiologie.
Incidenţa: 2-20 de cazuri/10,000 locuitori.
Se poate întâlni la orice vârstă, având maximum de frecvenţă la 30-40 de ani.
Barbaţii sunt mai frecvent afectaţi.
Etiologie.
Este o boala genetica transmisă autosomal-dominant, cu penetranţă incompletă
şi dependentată de varstă,
produsă prin mutaţia genelor care codifică diferite componente ale aparatului
contractil,
o cele mai frecvente forme genetice interesând sarcomerul.
o Alte gene interesează
discul Z cardiac şi
proteinele implicate în circulaţia calciului.
Cele mai frecvente 3 mutaţii sunt:
1. mutaţiile genei lanţului greu al beta-miozinei (25%),
2. mutaţiile genei proteinei C reglatoare a miozinei (25%)
3. mutatţile genei troponinei T (5%).
178
5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt în realitate alte boli care mimează
CMH (numite « fenocopii »),
cea mai frecventă fiind boala Fabry - deficitul genetic de alfa-galactozidaza
A
şi alte tezaurismoze care implică depozitarea de glicogen.
Etiologia genetică a bolii are drept consecinţă agregarea familială, 2/3 din cazuri
fiind forme familiale, restul fiind forme sporadice.
Diagnosticul genetic este posibil, dar dificil.
Morfopatologie
Macroscopic:
Masa cordului depaşeşte frecvent 500 g.
Hipertrofia interesează VS sau ambii ventriculi.
De obicei hipertrofia este simetrică la VD,
La nivelul VS poate fi simetrică sau asimetrică, interesând:
o septul interventricular (SIV),
o peretele posterior (PP),
o peretele lateral (PL)
o apexul.
La 60% din pacienţi sunt prezente anomalii ale valvei mitrale:
o elongaţia şi creşterea ariei valvei mitrale
o anomalii ale inserţiei m. papilar la nivelul valvei mitrale anterioare (VMA).
În formele obstructive, endocardul septal este îngroşat datorită contactului cu VMA.
Muşchii papilari pot fi hipertrofiaţi.
Atriile, mai ales atriul stâng (AS), sunt dilatate.
Coronarele epicardice sunt normale.
179
afectarea microcirculaţiei-
anomaliile arterelor coronare mici, intramurale, cu:
o îngroşarea mediei şi intimei şi
o îngustarea lumenului).
Fiziopatologie
Funcţia diastolică este alterată datorită
o creşterii rigidităţii intrinseci a fibrelor miocardice şi
o rigidităţii prin hipertrofie.
Complianţa ventriculară este diminuată,
Relaxarea izovolumică (RIV) este de regula prelungită.
Umplerea ventriculară necesită presiuni mai mari şi este prelungită.
Secundar,
o atriul stang (AS) se dilată,
o presiunile de umplere crescute se transmit retrograd spre capilarul
pulmonar provocand dispnee.
Ischemia subendocardică contribuie la disfuncţia diastolică şi este şi o consecinta
a ei.
În CMH se descrie reducerea rezervei de flux coronarian.
Ischemia miocardică este aproape tot timpul prezentă, fiind plurifactorială.
Cauzele sunt:
îngustarea lumenului arterelor coronare intramiocardice şi scaderea
rezervei dilatatorii,
RIV incompletă,
creşterea masei miocardice neinsoţită de creşterea patului capilar,
creşterea necesarului de oxigen.
Funcţia sistolică este cel mai frecvent supranormală, exagerată.
Fracţia de ejeţie (FEVS) este crescută.
Obstrucţia
Obstrucția tractului de ejectie VS este prezentă la aproximativ 25% din
pacienţii cu CMH.
Obstrucţia poate apare şi la
180
o nivel medio-cavitar sau
o distal în forma de obliterare apicală.
Obstrucţia subaortică, cu mişcare sistolica anterioară a valvei mitrale (SAM)
reprezintă forma cea mai frecventă.
Manifestări clinice
Majoritatea pacienţilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat simptomatici.
Frecvent boala este descoperită la adultul de 30-40 de ani.
De obicei severitatea simptomelor este corelată cu importanţa hipertrofiei,
această relaţie nefiind absolută.
Variabilitatea simptomatologiei de la pacient la pacient se explică prin
interacţiunea între :
o HVS,
o gradientul subaortic,
o disfuncţia diastolică
o ischemia miocardică.
Simptomatologie
o Dispneea
Este simptomul cel mai frecvent
apare la 90% din pacienţii simptomatici,
fiind consecinţa disfuncţiei diastolice cu creşterea presiunii
telediastolice din VS.
o Angina pectorală este prezenta la 75% dintre pacienţi,
La producerea anginei pectorale cu coronare permeabile pot
contribui:
reducerea rezervei coronariene,
artere coronare intramiocardice modificate (boala vaselor
mici),
compresiunea perforantelor septale,
spasmul coronarian,
creşterea necesarului de O2 miocardic (creşterea
stresului parietal).
Totuşi, CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariană.
o Presincopa sau sincopa sunt frecvent întalnite
Sincopa este rezultatul
unui debit cardiac neadaptat la efort
sau al unor tulburari de ritm cardiac.
181
o Uneori, prima manifestare clinica este moartea subită.
La adulţi, prezenţa tahicardiei ventriculare nesusţinute la
examenul Holter ECG are valoare predictivă pentru moartea
subită.
Examenul fizic
Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari.
In absenţa gradienţilor se întalnesc:
impulsul atrial stâng palpabil sau vizibil precordial prin dilatarea AS,
puls venos jugular amplu, cu unda a proeminentă,
şoc apexian puternic, deplasat lateral,
prezenţa galopului atrial şi/sau ventricular,
puls periferic abrupt, amplu, de durată scurtă,
suflu sistolic apical sau mezocardial.
In prezenţa gradienţilor:
suflul sistolic are caracter de ejecţie, crescendo-descrescendo (suflu
mezotelesistolic pe marginea stângă a sternului şi endoapexian datorat
stenozei funcţionale subaortice şi insuficienţei mitrale).
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma:
este normală la:
o 5% din pacienţii simptomatici
o la 25% dintre cei asimptomatici, mai ales tineri.
În momentul diagnosticului:
o 10% dintre pacienţi prezintă fibrilaţie atrială,
o 20% deviaţie axială stângă
o 5% BRD.
Aproximativ 20% dintre pacienti prezintă unde Q patologice în derivaţiile
infero-laterale.
182
o Ocazional apar caracteristicile sindromului WPW
interval PR scurt,
asociat cu prezenta undei Δ
La adulţi apar frecvent aritmii în timpul monitorizarii ECG Holter:
TV nesusţinute la 25-30% din pacienţi. Prezenţa acestora creşte riscul
morţii subite.
Fibrilaţia atrială persistentă sau permanentă este întâlnită la 10-15%
dintre pacienţi.
Fibrilaţia atrială paroxistică sau tahicardia supraventriculară se întâlnesc
la 30-35% din pacienţi.
Aritmiile supraventriculare susţinute nu sunt bine tolerate.
Modificările ECG: undele T negative şi undele Q pot preceda apariţia hipertrofiei
diagnosticate ecocardiografic.
Monitorizarea Holter ECG este recomandabil a se face anual.
Poate decela:
o fibrilaţia atrială paroxistică (necesită tratament antiaritmic pentru
supresie şi/sau anticoagulare)
o tahicardia ventriculara nesusţinută, un factor de risc pentru
moartea subită.
Monitorizarea cu ILR (implantable loop recorder) poate fi necesară la pacienţi
cu simptome sugestive de aritmie.
Testarea de efort trebuie făcută anual la pacienţii cu CMH confirmată.
Un raspuns anormal al presiunii arteriale este un factor de risc pentru
moartea subită.
Ecocardiografia
Confirmă diagnosticul de CMH,
cuantifică elementele:
o morfologice (distribuţia hipertrofiei),
o funcţionale (hipercontractilitatea VS)
o hemodinamice (gradientul intraventricular).
183
o Mişcare anterioară sistolică a VMA în forma obstructivă (SAM).
o Inchidere protosistolică a valvei aortice (în forma obstructivă) la aprox 40-50
% din cazuri.
o Semne asociate:
cavitate mică a VS,
hipokinezie a SIV (septului interventricular),
diminuarea pantei EF a valvei mitrale (la examinarea în modul M).
Examenul Doppler evidenţiază prezenţa:
o gradientului,
o a insuficienţei mitrale
o tulburarile funcţiei diastolice.
Ecocardiografia de efort este indicată la pacienţii
cu durere toracică
dispnee sau
presincopă,
o pentru a determina obstrucţia dinamică.
Examenul radiologic
este puţin sensibil.
Poate arăta o bombare a VS.
AS este dilatat la bolnavii cu insuficienţă mitrală.
Examenul radioizotopic.
Scintigrafia de perfuzie oferă date privind hipertrofia şi defectele de
captare datorate cicatricilor.
Ventriculografia radioizotopică apreciază cinetica ventriculară şi
valvulară şi obstrucţia.
Rezonanţa magnetică (IRM) este utilă în cazurile în care imaginile
ecocardiografice sunt suboptimale pentru diagnosticul HVS.
Cateterismul cardiac.
o Presiunea de umplere a VS şi cea medie din AS sunt de regulă crescute.
o În 50% din cazuri exista în repaus un gradient de presiune în interiorul
camerei de expulzie a VS.
184
Postextrasistolic gradientul creşte.
Angiocardiografia este indispensabilă dacă se are in vedere o intervenţie
chirurgicală.
Coronarografia este importantă la bolnavii cu CMH şi angină în varsta de peste
40 de ani.
Biopsia endomiocardica (BEM) se foloseste de exceptie.
Diagnosticul pozitiv.
Necesită demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu ecocardiografic.
Diagnosticul diferenţial:
Al suflului sistolic – cu suflul din:
1. stenozele aortice,
2. defectul septal interventricular,
3. insuficienţa mitrală valvulară,
4. prolapsul de valvă mitrală,
5. insuficienţa tricuspidiana,
6. stenoza pulmonară,
a. care variază în intensitate funcţie de numeroşi factori.
Când bolnavul cu CMH are insuficienţă cardiacă şi dilataţie trebuie excluse
o CMD şi
o cardiomiopatia ischemică,
un rol important având anamneza familială.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia este variată.
Mulţi pacienţi sunt asimptomatici sau prezintă simptomatologie de intensitate
moderată.
Mortalitatea anuală este de 2-3% la adulţi.
Riscul de moarte subită (M.S.) este mai mare la copii: 6%/an.
Deteriorarea clinică în CMH este lentă, procentul pacienţilor simptomatici crescând
cu vârsta.
Progresia CMH catre dilataţia VS cu disfuncţie sistolică apare la 15% dintre
pacienţi.
Modificările ECG pot preceda modificările ecocardiografice.
In majoritatea cazurilor moartea este subită (50-60%) şi probabil se
datoreazătahiaritmiilor ventriculare.
185
Sincopa poate apare datorită aritmiilor sau creşterii bruşte a obstrucţiei în TEVS.
Efortul intens sau competiţiile sportive trebuie evitate datorită riscului de M.S.
Apariţia fibrilaţiei atriale duce la agravarea simptomatologiei.
o Fibrilaţia atrială trebuie convertită la ritm sinusal, electric sau farmacologic
datorită consecinţelor hemodinamice ale pierderii contracţiei atriale asupra
debitului cardiac.
Endocardita bacteriană pe valva mitrală, aortică sau endocardul septal apare la 5%
dintre pacienţi datorită leziunilor de jet care se constituie, dar ghidurile recente nu
mai recomanda profilaxia antibiotica.
Tratament
Scopul tratamentul este ameliorarea simptomatologiei şi prevenirea complicaţiilor,
mai ales a morţii subite.
1. beta-blocantele
propranolol - neselectiv: 80 mg de 2-3 ori/zi,
metoprolol: 100-200 mg/zi,
bisoprolol: 5-10 mg/zi)
2. antagonistii canalelor de calciu
verapamil: 120 mg de 2-3 ori/zi
186
Disopiramida, un antiaritmic care influentează transportul calciului,
o are efect inotrop negativ
o determină vasoconstricţie periferică,
o poate fi luată în consideraţie în doza de
100 mg de 3 ori/zi sau
200 mg de 2 ori/zi
o în special la pacienţii cu fibrilatie atriala paroxistică.
Cu toate acestea, beta-blocantele, antagoniştii canalelor de calciu şi disopiramida
nu suprimă aritmiile ventriculare maligne şi nu reduc frecvenţa aritmiilor supraventriculare.
187
Ablaţia cu alcool a septului reduce obstrucţia în tractul de ejecţie VS.
Alcoolizarea (cu alcool 96% - 1-3 ml în 5 minute) primei sau celei de-a doua
ramuri septale din artera descendentă anterioaraă– procedeul Sigwart – este
indicată la
o bolnavii simptomatici,
o refractari la tratamentul medical,
o cu gradient de 30-50 mm Hg în repaus şi 75-100 mm Hg la manevrele
de provocare.
Se creează un infarct miocardic localizat, terapeutic, care induce hipokinezie
septală, astfel reducanduse gradientul subaortic.
Procedura nu trebuie efectuată fara implantarea unui pacemaker temporar,
datorită riscului apariţiei BAV de grad 3 temporar sau permanent.
Transplantul cardiac este rezervat pacienţilor în stadiile finale, care au dezvoltat
dilatare cardiacă şi insuficientţă cardiacă refractară.
Cardiomiopatia restrictivă
Clasificarea CMR:
1. Forme primare.
a. Endocardita Löffler
188
b. Fibroza endomiocardica.
2. Forme secundare.
a.Boli infiltrative.
b.Boli de depozitare.
c.Boala post-iradiere.
189
c. ergotamina,
d. agenţi mercuriali,
e. busulfan.
190
Platoul presiunii < 1/3 din presiunea sistolică ≥ 1/3 din presiunea sistolică
diastolice VD a VD a VD
Eco Doppler Modificări absente variaţii respiratorii ale
timpului de relaxare
izovolumica (TRIV) al VS şi
ale velocităţii de vârf la
valva mitrală în
protodiastolă (undei E)
Manifestări clinice
Sunt frecvent întâlnite fatigabilitatea şi dispneea de efort datorită incapacităţii
pacienţilor de a-şi creste debitul cardiac prin tahicardie, fără a compromite umplerea
ventriculară.
Durerea toracică de efort poate reprezenta simptomul dominant la unii pacienţi,
dar de obicei este absentă.
În mod particular, în cazuri avansate, presiunea venoasă centrală (PVC) este
crescută, pacienţii prezentând edeme periferice, hepatomegalie, ascită şi anasarcă.
Examenul fizic
Poate evidenţia:
- distensie venoasă jugulară,
- zgomot III
- zgomot IV
- prezenţa ambelor zgomote.
Se întalnesc adeseori sufluri de regurgitare tricuspidiană sau mitrală.
Poate exista o creştere inspiratorie în presiunea venoasă (semnul Kussmaul).
Totuşi, spre deosebire de pericardita constrictivă (PC), şocul apexian este de obicei
palpabil în CMR.
Explorări paraclinice
Pot fi utile pentru distincţia PC / CMR:
- variate teste de laborator,
- biopsia endomiocardica (BEM),
191
- examenul computertomografic (CT)
- imagistica prin rezonanță magnetică (IRM)
Deşi calcificarea pericardică nu este absolut sensibilă şi nici specifică pentru PC,
prezenţa sa indică totuşi PC.
Examenul radiologic
toracic arata o siluetă cardiacă normală.
Dilataţia atrială şi asocierea revarsatului pericardic pot produce cardiomegalie.
Disfuncţia diastolică a VS determină semne de stază interstiţială pulmonară.
În cazul insuficienţei cardiace drepte pot apare revarsate pleurale.
Electrocardiograma demonstrează
Reducerea amplitudinii complexului QRS
Prezenţa de aritmii atriale şi ventriculare.
Tulburarile de conducere atrio-ventriculare sau blocurile de ramură sunt
întâlnite mai ales în CMR din bolile infiltrative.
Amiloidoza produce hipovoltaj al complexului QRS.
192
Biopsia endomiocardică reprezintă explorarea invazivă cea mai utilizată pentru
stabilirea formei etiologice de CMR şi este criteriul princeps de diferentiere de pericardita
constrictiva.
193
8. Transplantul cardiac reprezintă ultima opţiune terapeutică, fiind indicat mai
ales la tinerii care dezvoltă insuficienţă cardiacă refractară.
194
Orice tulburarea apărută în secvenţa ciclurilor, ca frecvenţă sau regularitate, prin
apariţia unor stimuli ectopici eficienţi, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la
diverse nivele, generează o tulburare de ritm sau de conducere.
I. ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusală
2. Bradicardia sinusală
3. Aritmia sinusală (respiratorie)
4. Extrasistolia atrială
5. Wandering pacemaker
II. ARITMII SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular
2. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (din sindromul de preexcitaţie)
3. Flutterul atrial
4. Fibrilaţia atrială
5. Scăpările joncţionale
6. Disociaţia atrioventriculară
III. ARITMII VENTRICULARE
1. Extrasistolia ventriculară
2. Tahicardia ventriculară
3. Torsada vârfurilor
4. Fibrilaţia ventriculară
5. Ritmul idioventricular
195
5. Sindromul Brugada
196
Medicaţia antiaritmică, utilizată pentru tratamentul aritmiilor se clasifică în patru clase
(Vaughan-Williams), bazat pe acţiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei cardiace
normale
197
Tabelul 11.2. Clasificarea Vaughan-Williams, actualizată
198
I. Tahiaritmiile supraventriculare
În grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o frecvenţă atrială mai mare de 100/minut, care îşi au
originea deasupra bifurcării fasciculului His sau utilizează structurile situate proximal faţă de această bifurcaţie în circuite de reintrare.
Frecvenţa ventriculară a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai mică de 100/minut în cazurile cu conducere atrioventriculară
anormală.
Complexul QRS are, de regulă, durata sub 0.12 secunde, dar ea se poate lărgi din cauza conducerii intraventriculare anormale
cauzate
de un fascicul accesoriu,
de un bloc de ramură preexistent, sau
de o aberaţie funcţională frecvenţă-dependentă.
Tahiaritmiile supraventriculare se pot clasifica în funcţie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a mecanismului electrofiziologic
şi a aspectului electrocardiografic în:
tahiaritmiile nodului sinusal
o tahicardia sinusală,
o tahicardia prin reintrare sinoatrială şi
o tahicardia sinusală paradoxală,
tahicardiile atriale
o tahicardia atrială multifocală,
o tahicardiile atriale prin micro- şi macroreintrare,
flutterul atrial,
fibrilaţia atrială,
199
tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular
tahicardia prin reintrare a joncţiunii atrio-ventriculare.
Epidemiologie:
prevalenţa în populaţie este de 2,25/1.000
incidenţa de 35/100.000;
apare de două ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi, cu vârste cuprinse între 12 şi 30 de ani.
Etiopatogenie: apare cel mai frecvent pe cord sănătos, în absenţa unei boli cardiace structurale.
Tahicardia atrioventriculară prin reintrare nodală
Regiunea nodohisiană este disociată în sens longitudinal cu două căi de conducere cu proprietăţi electrofiziologice diferite:
cale cu perioadă refractară lungă şi conducere rapidă a excitaţiei
cale cu perioadă refractară scurtă şi conducere lentă a excitaţiei.
O extrasistolă atrială care survine precoce se poate bloca în calea de propagare rapidă, aflată în perioadă refractară, conducându-se
anterograd numai pe calea lentă, ceea ce are ca efect alungirea intervalului PR.
200
Ajuns cu întârziere la extremitatea distală a căii lente, impulsul poate reintra în calea rapidă, propagându-se rapid în sens retrograd şi
ajungând la nodul atrioventricular după ce acesta a redevenit excitabil, reexcită calea anterogradă lentă.
Astfel se creează o buclă de reintrare intranodală a excitaţiei, cu tendinţă la autoperpetuare, care depolarizează succesiv ventriculii şi
atriile.
Tahicardia paroxistică prin reintrare atrioventriculară este mai rar întâlnită decât tahicardia prin reintrare nodală, dar pentru că ea
apare şi în forme ascunse de preexcitaţie, în care fasciculele accesorii conduc excitaţia numai în sens ventriculoatrial, o parte din cazuri, în
absenţa studiilor electrofiziologice invazive sunt atribuite reintrării nodale.
În majoritatea cazurilor de preexcitaţie căile accesorii (unice sau multiple) au o perioadă refractară mai lungă şi o viteză de conducere
mai rapidă decât regiunea nodohisiană.
Ca urmare extrasistola atrială iniţiatoare se blochează în fasciculul de preexcitaţie, se propagă lent anterograd pe căi fiziologice şi
reintră în atriu pe calea accesorie. Acest sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic, iar complexul QRS din timpul
tahicardiei are un aspect fin, întrucât depolarizarea ventriculară a avut o secvenţă normală.
Mult mai rar, în cazurile cu perioadă refractară foarte scurtă a căii acesorii, extrasistola atrială se propagă la ventriculi numai pe calea
accesorie, fiind blocată în joncţiunea atrioventriculară, iar apoi invadează retrograd ramurile fasciculului Hiss, trunchiul său comun şi nodul
atrioventricular, reintrând în atrii. Rezultă o tahicardie cu complexe QRS lărgite, croşetate şi deformate, având aspectul de preexcitaţie
maximală, condiţionat de circulaţia antidromică a frontului de depolarizare.
Clinic:
Se prezintă sub formă
de episoade de palpitaţii rapide
cu debut şi sfârşit brusc,
201
Cu durată variabilă, de la zeci de secunde la ore.
Se însoţesc de:
- anxietate,
- stări lipotimice sau chiar sincopă
o la debut prin scăderea debitului cardiac,
o la sfârşit, prin asistolă, în urma scăderii automatismului nodului sinusal,
- angină funcţională
- uneori fenomene de insuficienţă cardiacă în prezenţa unei boli structurale.
Paraclinic:
Electrocardiograma evidenţiază:
frecvenţă atrială de 150-200/min,
ritmul este regulat,
unda P negativă, în DII, DIII, aVF,
Unda P înainte sau după complexul QRS, de cele mai multe ori ascunsă în QRS,
conducerea atrio-ventriculară este 1:1,
complexul QRS este îngust.
Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de certitudine şi o diferenţiază de o tahicardie prin macroreintrare.
Tratament:
Obiectivele tratamentului sunt:
202
1. rezolvarea crizei acute,
2. prevenirea recurenţelor
3. tratamentul curativ prin ablaţia cu radiofrecvenţă.
În infarctul miocardic acut utilizarea adenozinei este periculoasă, fiind de preferat un agent beta-blocant şi în mod particular esmolol,
datorită duratei sale scurte de acţiune.
La pacienţii cu tahicardie paroxistică şi cord normal tratamentul are ca medicaţie de primă linie:
203
- verapamil sau adenozină, în funcţie de mărimea tensiunii arteriale;
o hipotensiunea contraindică utilizarea de verapamil.
La pacienţii cu tahicardie paroxistică supraventriculară apărută pe cord “normal” degradarea hemodinamică apare abia la 12-24 de
ore de la debutul aritmiei.
204
2. Profilaxia recurenţelor este indicată în
- cazurile cu accese frecvente şi simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice,
- în cazurile cu recurenţe sporadice care survin pe un cord sănătos la pacienţii cu profesii care implică responsabilităţi
legate de siguranţa unor valori sau grupuri de persoane (conducători auto, piloţi, mecanici de locomotivă).
Accesele sporadice de tahicardie paroxistică supraventriculară (unul sau două pe an) nu se mai profilactizează, mai ales dacă nu
generează simptome şi nu survin pe fondul unor cardiopatii organice.
Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice:
- beta-blocant,
- blocant de calciu,
- propafenonă,
- flecainidă.
205
Etiologie: Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sănătos.
De obicei el complică:
1. diverse cardiopatii organice severe,
2. valvulopatii mitrale,
3. cardiomiopatii,
4. cardiopatia ischemică,
5. embolia pulmonară,
Poate fi cauzat de factori extracardiaci, ca:
1. hipoxemia,
2. pneumotoraxul,
3. bronhopneumopatia obstructivă cronică
4. tireotoxicoza.
Coexistă frecvent cu fibrilaţia atrială.
Clinic:
Anamneza evidenţiază:
1. palpitaţii,
2. dispnee,
3. lipotimii,
4. angină.
Severitatea simptomelor depinde de frecvenţa ventriculară.
206
Flutterul atrial care apare la adolescenţii şi la adulţii tineri cu cardiopatii congenitale complexe, corectate chirurgical are adeseori un
tablou clinic sever şi risc de moarte subită.
Examenul obiectiv evidenţiază puls venos jugular.
Paraclinic:
Electrocardiograma evidenţiază două tipuri de flutter atrial.
1. Tipul I de flutter:
se datoreşte unui macrocircuit de reintrare localizat în atriul drept pe care excitaţia îl parcurge:
- în sens antiorar, paralel cu inelul valvei tricuspide,
- după care trece printr-o “strâmtoare” delimitată de inelul valvular şi vena cavă inferioară, [istmul cavo-
tricuspidian]
- urcă prin septul interatrial,
- se reflectă pe peretele superior al atriului, ocolind vena cavă superioară
- şi coboară din nou pe lângă urechiuşa stângă spre inelul valvei tricuspide.
Acest circuit poate fi mai rar parcurs şi în sens orar.
207
Aspectul electrocardiografic al activării atriale este de:
o unde cu “dinţi de fierăstrău”,
o cu frecvenţa spontană de 280 - 320/minut, de obicei 300/minut,
o de aspect izomorf
o fără intervale izoelectrice între ele,
o evidente în derivaţiile electrocardiografice DII, DIII şi aVF,
o puţin vizibile sau absente în derivaţiile DI şi V6,
o cu amplitudine intermediară derivaţia în V1, derivaţie în care undele de flutter pot fi separate de mici intervale
izoelectrice.
208
Propagarea la ventriculi a excitaţiei se face într-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultând frecvenţe ventriculare de 150/minut,
sau 75/minut.
Aritmia poate fi întreruptă prin electrostimulare atrială dreaptă.
209
Tratament:
Obiectivele fundamentale sunt
restabilirea ritmului sinusal,
prevenirea recurenţelor şi
controlul frecvenţei ventriculare,
tratamentul antitahicardic
tratamentul curativ.
Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial recurge la şocul electric extern de urgenţă:
- în cazurile cu degradare hemodinamică
- în flutterul atrial care complică infarctul miocardic acut,
- flutterul care precipită crize anginoase prelungite.
Şocul electric extern sincronizat este de regulă eficient;
în numeroase cazuri aritmia se reduce după descărcarea unor energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate şi fără anestezie
prealabilă.
210
Drogurile antiaritmice cu indicaţii în conversia medicamentoasă a flutterului atrial, sunt cele din:
clasa I A : chinidină, procainamidă
o pentru a preveni accelerarea nedorită a frecvenţei ventriculare, prin propagarea integrală a undelor de
flutter la ventriculi, trebuie precedată de un tratament cu:
digoxin,
blocante beta-adrenergice
verapamil,
clasa I C :flecainida, propafenona
ibutilide
Electrostimularea atrială “overdrive” poate fi realizată pe cale endovenoasă, sau transesofagiană, cu un pacemaker extern.
Ea este indicată în formele repetitive şi refractare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita şocurile electrice repetate şi
numeroase.
Procedura mai este indicată în:
cazurile cu risc anestezic,
cu contraidicaţii pentru cardioversia electrică,
în flutterul atrial care complică un cateterism cardiac, sau un studiu electrofiziologic.
Ablaţia prin curenţi de radiofrecvenţă a flutterului atrial atacă “istmul” dintre inelul valvei tricuspide şi orificiul venei cave inferioare,
întrerupând printr-o leziune lineară circuitul de reintrare al aritmiei şi realizează astfel tratamentul curativ al aritmiei.
Eficienţa procedeelor ablative, de 90-100% a făcut ca în prezent ele să înlocuiască complet tratamentul chirurgical, reprezentând
terapia de primă linie în formele cronice de flutter şi în cazurile cu recurenţe frecvente, sever simptomatice, sau refractare la terapia
convenţională.
211
Controlul frecvenţei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare siguranţă, eficacitate şi economicitate prin digitalizare.
Deseori, sub influenţa digoxinei, flutterul se transformă în fibrilaţie auriculară, aritmie a cărei frecvenţă ventriculară este mai uşor
controlabilă.
Când flutterul atrial păstrează un caracter permanent, deşi a fost supus unei terapii agresive cu şocuri electrice, electrostimulare
atrială sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea de beta blocante sau de verapamil, care deprimă conducerea atrioventriculară
a undelor atriale, reducând rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este soluţia recomandabilă.
Dacă medicaţia este ineficientă, sau nu poate fi administrată din cauza unor restricţii impuse de hipotensiune, insuficienţa cardiacă
sau efectele adverse, soluţia terapeutică rezidă în ablaţia totală a nodului atrioventricular, completată cu implantarea unui pacemaker VVIR.
Menţinerea ritmului sinusal după conversia electrică sau medicamentoasă a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice.
Tratamentul antitahicardic se adresează flutterului recurent, la pacienţii purtători de stimulatoare cardiace pentru boala nodului
sinusal, care au şi funcţii antitahicardice şi care au fost programate adecvat pentru îndeplinirea acestui deziderat terapeutic.
Fibrilaţia atrială este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm, caracterizată printr-o depolarizare atrială total anarhică,
dezorganizată, cu pierderea efectivă a contracţiei atriale.
212
Epidemiologie:
afectează 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice,
incidenţa sa creşte cu vârsta,
o de la 6.2/1000 la bărbaţii şi 3.8/1000 la femeile cu vârsta de 55-64 de ani,
o la 75.9/1000, şi respectiv, 62,8/1000 după vârsta de 85 de ani,
este de 1.5 ori mai frecventă la sexul masculin.
Fibrilaţia atrială afectează 50 % din bolnavii cu stenoză mitrală, sau cu insuficienţă cardiacă congestivă.
Predictorii ecografici ai apariţiei aritmiei sunt:
dilatarea atrială,
213
hipertrofia ventriculară stângă
disfuncţia sistolică a ventriculului stâng.
Fibrilaţia atrială paroxistică tinde să devină permanentă la o treime din subiecţi.
Fibrilaţia atrială paroxistică colinergică apărută în a doua jumătate a nopţii, de obicei la bărbaţi tineri şi fără boli cardiace organice, se
datorează bradicardiei nocturne prin hipertonie vagală, care accentuează dispersia temporală a perioadelor refractare din miocardul atrial,
făcând posibilă apariţia circuitelor de microreintrare.
Propagarea excitaţiei pe aceste circuite este facilitată de faptul că stimularea vagală scurtează durata perioadei refractare a
miocardului atrial.
Stimularea simpatoadrenergică favorizează instalarea diurnă a fibrilaţiei atriale paroxistice, la bolnavii cu cardiopatii organice şi în mod
particular la aceia cu cardiopatie ischemică.
Factorii precipitanţi ai formei adrenergice de fibrilaţie atrială sunt:
efortul,
stressul,
alcoolul,
cafeina
ceaiul.
214
1. Fibrilaţia atrială paroxistică
are o durată de cel mult 7 zile,
adeseori mai scurtă de 24 de ore
se converteşte spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativă uşurinţă.
2. Fibrilaţia atrială persistentă:
durează mai mult de o săptămână
de obicei necesită pentru întrerupere o cardioversie electrică.
3. Fibrilaţiei atriale permanente îi aparţin acei pacienţi la care
tentativele de conversie electrică sau medicamentoasă ale aritmiei rămân fără succes.
215
În timp reducerea debitului cardiac, se accentuează, ca urmare a evoluţiei bolii cauzale, sau a remodelării dilatative a ventriculilor
secundară tulburării de ritm, care generează o adevărată tahicardiomiopatie.
Date clinice şi experimentale recente relevă faptul că dilatarea atrială progresivă observată în evoluţia fibrilaţiei atriale poate fi nu
numai o cauză ci şi o consecinţă a aritmiei, care supune atriul la un proces de remodelare.
Ca urmare a acestui fenomen [remodelare] au loc modificări structurale ale miocitelor atriale, mediate de perturbarea fluxului
transmembranar de calciu.
Aceste modificări se însoţesc de scurtarea perioadei refractare atriale şi de fragmentarea fibrelor miocardice prin benzi sau insule de
fibroză.
Acestea la rândul lor au un rol major în autoîntreţinerea aritmiei şi justifică afirmaţia conform căreia “fibrilaţia atrială naşte fibrilaţie
atrială”.
Ca urmare, la bolnavii cu fibrilaţie atrială paroxistică sau persistentă:
perioadele aritmice devin tot mai lungi,
recurenţa fibrilaţiei se produce la intervale de timp din ce în ce mai scurte,
obţinerea şi perenizarea ritmului sinusal, prin şoc electric extern şi droguri antiaritmice este din ce în ce mai dificilă.
Efectele hemodinamice nefavorabile ale instalării fibrilaţiei atriale pot deveni catastrofice în prezenţa unor cardiopatii organice în care
din cauza disfuncţiei diastolice preexistente, contracţia atrială şi lungimea diastolei au o contribuţie majoră la asigurarea unui debit cardiac
acceptabil. Exemple:
stenoza mitrală şi aortică severă,
stenoza mitrală critică
cardiomiopatia hipertrofică,
amiloidoza cardiacă
În aceste cazuri fibrilaţia atrială este un inductor potenţial de edem pulmonar acut şi/sau de hipotensiune arterială sistemică severă.
216
Fia la bolnavii coronarieni
Frecvenţa ventriculară crescută şi reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la coronarieni, accentuând dezechilibrul între
necesităţile crescute de oxigen ale miocardului şi diminuarea perfuziei coronariene.
Expresia clinică a agravării ischemiei miocardice este criza “de angor” funcţional prelungit, care poate fi o problemă majoră a fibrilaţiei
atriale din infarctul miocardic acut, sau de după o intervenţie chirurgicală de revascularizare miocardică.
În sindromul de preexcitaţie, căile accesorii cu perioade refractare scurte conduc preferenţial numeroasele unde de fibrilaţie atrială la
ventriculi, activitatea electrică a acestora fiind reprezentată de succesiunea rapidă a unor complexe QRS lărgite şi deformate, cu aspect de
preexcitaţie maximală, astfel că fibrilaţia atrială echivalează din punct de vedere hemodinamic şi al riscului de moarte subită cu tahicardia
ventriculară.
217
Clinic:
Simptomatologia este foarte diferită, de la total asimptomatici (20%) până la simptome severe de tip sincopă, în funcţie de
neregularitatea ritmului şi de frecvenţa ventriculară.
Acuzele principale constau în:
palpitaţii,
dispnee,
ameţeli,
sincope,
oboseală,
angină.
Din punct de vedere al complicaţiilor acestea sunt legate de apariţia:
evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare,
insuficienţei cardiace
tahicardiomiopatiei în situaţia unei frecvenţe ventriculare crescute (110–120/min), timp îndelungat.
La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls dacă frecvenţa centrală este crescută.
Paraclinic:
Electrocardiograma evidenţiază o activitate atrială,
unde ”f” de fibrilaţie care îşi schimbă continuu amplitudinea, durata, direcţia,
cu frecvenţa de 350-600/min,
ritmul ventricular fiind neregulat,
o frecvenţa medie 120-150/min.
218
Studiul electrofiziologic oferă adiagnosticul de certitudine în faţa unei tahicardii cu frecvenţă crescută şi complex QRS larg.
Tratament:
Strategiile terapeutice în fibrilaţia atrială au la bază trei opţiuni fundamentale:
1. restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal,
2. controlul frecvenţei ventriculare
3. prevenirea accidentelor embolice;
Dintre acestea ultima opţiune este obligatorie, întrucât “ţinta primară” a terapiei trebuie să fie protecţia creierului.
La toţi pacienţii cu factori de risc embolic tratamentul de lungă durată cu anticoagulante orale este obligatoriu deoarece el reduce
substanţial posibilitatea injuriei cerebrale atunci când se obţin valori ale INR de 2.0-3.0.
Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin şoc electric extern sau prin conversie medicamentoasă.
Conversia electrică de urgenţă a fibrilaţiei auriculare este necesară şi indicată, indiferent de vechimea aritmiei, în
cazurile compromise hemodinamic şi
în fibrilaţia atrială din sindromul de preexcitaţie
Conversia electrică electivă a aritmiei se face în cazurile de fibrilaţie atrială cu durată îndelungată (fibrilaţie atrială persistentă), fără
degradare hemodinamică.
Conversia electrică electivă este precedată de tratamentul anticoagulant oral.
Administrarea prealabilă de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare electrică creşte rata de succes a conversiei electrice
elective.
În mod tradiţional, şocul electric iniţial are energia de 200 Joule, iar dacă el nu restabileşte ritmul sinusal, energia este crescută treptat
spre 360 Joule.
219
Conversia medicamentoasă (chimică) se adresează cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilaţie atrială relativ recent instalată
(paroxistică).
220
amiodaronă.
În fibrilaţia atrială paroxistică sau recentă se termină fibrilaţia atrială la 70-80 % din pacienţi în maximum patru ore de la administrare,
fără efecte adverse notabile cu :
doza unică de 600 mg propafenonă,
sau
doza unica de 300 mg flecainide
Menţinerea ritmului sinusal după conversia fibrilaţiei atriale paroxistice obligă la o profilaxie permanentă cu antiaritmice, întrucât peste
90 % din pacienţi dezvoltă recurenţe.
Drogurile din clasa I C, propafenona şi flecainida par a avea cea mai mare eficienţă, dar nu trebuiesc administrate la pacienţii cu
antecedente de infarct miocardic.
Ca droguri de a doua opţiune sau la pacienţii cu hipertensiune arterială, ischemie activă sau insuficienţă cardiacă se preferă
amiodarona.
Controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială permanentă are ca obiective prevenirea insuficienţei cardiace şi ameliorarea
calităţii vieţii.
El poate fi realizat cu:
digoxin,
verapamil,
diltiazem,
betablocante
prin ablarea jonţiunii ventriculare şi cardiostimularea electrică permanentă VVIR.
221
Avantajele acestei strategii terapeutice sunt:
un control acceptabil al simptomelor printr-o terapie mai simplă şi mai ieftină decât aceea de restabilire şi menţinere a
ritmului sinusal,
şi o completă evitare a riscului proaritmic al medicamentelor.
Ca opţiune terapeutică de primă linie controlul frecvenţei ventriculare este indicat în:
cazurile de fibrilaţie atrială fără simptome (palpitaţii, oboseală, dispnee de efort sau sincopă) care să forţeze restabilirea
ritmului sinusal,
cazurile de fibrilaţie atrială veche, sau cu alte contraindicaţii pentru tentativa de conversie a aritmiei, legate de
probabilitatea redusă a succesului acesteia,
cazurile cu risc proaritmic important (cardiomegalie excesivă, insuficienţă cardică).
222
Glicozizii digitalici sunt indicaţi în prezenţa insuficienţei cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut în vedere că prin
efectele sale vagotonice digoxina controlează bine frecvenţa cardiacă numai în repaus şi nu previne creşterea excesivă a frecvenţei cardiace
la efort.
De aceea digoxina este indicată în mod particular pacienţilor în vârstă, mai puţin capabili de eforturi fizice importante.
La restul pacienţilor, frecvenţa ventriculară poate fi controlată cu beta-blocante, diltiazem sau verapamil;
Verapamil pare a preveni remodelarea atrială.
O problemă a antagoniştilor calciului şi a betablocantelor este supradozarea, care prin limitarea excesivă a creşterii frecvenţei
cardiace poate reduce capacitatea de efort a pacienţilor tineri.
Întrucât frecvenţa ventriculară excesivă cauzează remodelare şi tahicardiomiopatie dilatativă, aprecierea calităţii tratamentului de
control medicamentos al frecvenţei cardiace şi titrarea posologiei drogurilor care blochează conducerea excitaţiei prin joncţiunea
atrioventriculară se cere a fi corect apreciată prin electrocardiografie Holter.
Tratamentul intervenţional al fibrilaţiei atriale paroxistice are ca scop:
eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de iniţierea fibrilaţiei atriale,
modificarea substratului care permite întreţinerea ei, prin izolarea cu radiofrecvenţă a venelor pulmonare la nivelul
atriului stâng.
În fibrilaţia atrială permanentă, la pacienţi foarte simptomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau generează efecte
adverse importante se poate efectua ablaţia prin radiofrecvenţă a joncţiunii atrioventriculare urmată de implantarea unui stimulator cardiac
ventricular, de tip VVIR.
Aritmiile ventriculare
223
Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca şi complicaţii în contextul unei afectări structurale
cardiace diverse, expunând astfel pacientul la un risc crescut de moarte subită.
Mecanismele care stau la baza aritmiilor ventriculare sunt:
tulburările de formare a impulsului
o automatism crescut,
o activitate declanşată
tulburări de conducere a impulsului de tip reintrare.
Activitatea declanşată de postpotenţiale tardive poate declanşa atât extrasistole dar şi tahicardii ventriculare polimorfe.
Extrasistolia ventriculară este reprezentată de un complex QRS cu depolarizare ventriculară precoce, având originea în orice
punct al ventriculilor, şi o durată de peste 120 msec.
Etiologie:
Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de:
1. cardiopatia ischemică,
2. miocardite,
3. prolaps de valvă mitrală
4. displazia aritmogenă de ventricul drept.
De asemenea ele pot apărea fiind favorizate de:
1. ischemie,
2. inflamaţie,
3. hipoxie
224
4. dezechilibre electrolitice care afectează celula miocardică.
Ele pot apărea şi pe cord sănătos,
1. la emoţii,
2. stress sau
3. mai ales după consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.
Clinic:
Simptomele constau în
palpitaţii,
disconfort toracic sau la nivelul gâtului, datorate forţei contractile mai mari a bătăii postextrasistolice.
Examenul fizic evidenţiază prezenţa bătăilor premature, urmate de o pauză mai lungă, postextrasistolică.
Paraclinic:
Electrocardiografic:
unda P este absentă,
complexul QRS este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramură, în funcţie de originea extrasistolei,
urmată de o pauză compensatorie.
În funcţie de frecvenţa de apatiţie ele pot fi izolate, dar şi bigeminate, trigeminate sai cvadrigeminate.
După morfologie sunt monomorfe şi polimorfe (provin din mai multe focare),
în funcţie de asociere pot fi unice, dublete, triplete sau cu tendinţă la organizare în tahicardie ventriculară.
Aceste aspecte pot fi surprinse şi cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore.
Tratament:
Decizia de tratament în extrasistolia ventriculară pleacă de la următoarele trei criterii:
225
1. numărul extrasistolelor,
2. forma şi modul lor de grupare
3. boala de cord pe care o complică.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare în absenţa unei cardiopatii organice constă în psihoterapie şi înlăturarea factorilor
precipitanţi: cafea, tutun, ceai, cacao, ciocolată, cola, alcool.
Dacă pacienţii se plâng de palpitaţii, asocierea între un drog anxiolitic în doze mici şi un betablocant este suficientă.
Chiar şi extrasistolia frecventă, cu salve de tahicardie ventriculară nesusţinută, sau cu peste 30 extrasistole pe oră are un caracter
benign la persoanele fără anomalii structurale cardiace, dacă aspectul compexelor QRS extrasistolice este monomorf şi în consecinţă nu
necesită un tratament antiaritmic.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare la bolnavii cu cardiopatii organice şi complicaţii acute are ca fundament:
1. măsurile terapeutice de corecţie a ischemiei din sindroamele coronariene acute (tromboliză, angioplastie, reversie
medicamentoasă a spasmului coronar),
2. controlul hemodinamic al insuficienţei cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut
3. tratamentul specific al miocarditelor sau pericarditelor.
În infarctul miocardic acut şi în angina pectorală instabilă suprimarea extrasistolelor ventriculare poate fi realizată de administrarea
lidocainei într-un bolus urmat de o perfuzie.
Utilizarea de rutină a acestei terapii nu este recomandabilă întrucât “aritmiile de alarmă” nu au un risc prognostic clar, iar tratamentul
cu lidocaină nu a redus mortalitatea spitalicească la pacienţii monitorizaţi.
226
Insuficienţa cardiacă severă şi edemul pulmonar acut se asociază deseori cu extrasistolia ventriculară.
Controlul acesteia se realizează de regulă prin compensarea bolnavului şi rareori necesită administrarea de antiaritmice;
Amiodarona sau mexiletinul sunt recomandate pentru absenţa efectului inotrop negativ,
Blocantele beta-adrenergice, ca parte a strategiei moderne de tratament a insuficienţei cardiace pot, la rândul lor, influenţa în sens
favorabil extrasistolia ventriculară, reducând prevalenţa morţii subite a acestei categorii de bolnavi.
În aritmiile ventriculare din miocardite şi pericardite, tratamentul este justificat de extrasistolele ventriculare frecvente, sau de
tahicardia ventriculară nesusţinută.
Amiodarona pare a fi agentul antiaritmic de elecţie, iar durata administrării sale se va extinde pe o perioadă de 2-3 luni.
În infarctul miocardic vechi, cu o fracţie de ejecţie mai mare de 35% şi cu extrasistole ventriculare asimptomatice:
Prima opţiune terapeutică este administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care suprimă extrasistolele ventriculare
repetitive la numeroşi pacienţi şi prelungesc durata vieţii;
La astfel de bolnavi tratamentul cu amiodaronă deşi este activ faţă de extrasistole şi reduce prevalenţa morţii subite, nu influenţează
mortalitatea generală.
Alte droguri antiaritmice, precum encainide sau flecainide, deşi suprimă extrasistolele ventriculare cresc mortalitatea generală;
Moricizina, controlează extrasistolia ventriculară cu preţul unor efecte proaritmice pronunţate, dar nu pare a creşte mortalitatea
generală.
Mai dificil este tratamentul bolnavilor care asociază la un infarct miocardic vechi, o fracţie de ejecţie mult deprimată, potenţiale tardive
şi extrasistole ventriculare numeroase, repetitive şi simptomatice.
În astfel de cazuri revascularizarea arterei zonei de infarct şi a altor leziuni coexistente, ca şi anevrismectomia poate avea efecte
salutare.
227
Blocantele beta-adrenergice pot fi încercate, şi dacă sunt eficiente şi bine tolerate sunt un tratament de elecţie.
În cazurile cu răspuns incomplet, alternativa o constituie amiodarona, sau un alt agent antiaritmic, selecţionat prin testare
electrofiziologică.
Cardiomiopatiile dilatative şi cardiomiopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de moarte subită, corelat cu prezenţa:
în peste 90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe,
în cel puţin 50% din cazuri a tahicardiilor ventriculare nesusţinute.
La pacienţii cu cardiomiopatii dilatative aflaţi în insuficienţa cardiacă:
controlul decompensării poate aboli manifestările ectopice ventriculare,
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei ajută atât la controlul insuficienţei cardiace cât şi la
acela al aritmiei extrasistolice.
Moartea subită este un eveniment obişnuit în evoluţia cardiomiopatiei hipertrofice, afectând mai frecvent:
pacienţii tineri, cu vârsta sub 20 ani,
o cu antecedente ereditare de cardiomiopatie hipertrofică şi de moarte subită,
o la care anamneza evidenţiază sincope,
o monitorizarea Holter sau electrocardiograma standard relevă:
extrasistole ventriculare frecvente şi multiforme,
episoade susţinute/nesusţinute de tahicardie ventriculară, eventual precipitate de efort.
Blocantele beta-adrenergice au avantajul teoretic de a combina acţiunea antiaritmică cu efectul inotrop negativ, care diminuă gradul
obstrucţiei, creşte debitul cardiac şi ameliorează capacitatea de efort şi simptomele, dar influenţa acestor droguri asupra duratei vieţii nu e clară.
228
Amiodarona este indicată la bolnavii cu sincope prin aritmii ventriculare, având şi avantajul adiţional al protecţiei faţă de fibrilaţia
atrială, dar ca şi în cazul drogurilor precedente, efectul său de profilactizare a morţii subite disritmice este incert.
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
reprezintă o succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventriculară, consecutive
cu aceeaşi morfologie sau cu morfologii diferite,
cu o frecvenţă de peste 100/min.
Tahicardia ventriculară este cea mai frecventă cauză de moarte subită cardiacă.
Etiopatogenie:
A. Substratul său clinic cel mai obişnuit este cardiopatia ischemică.
a. Suportul morfologic şi funcţional al tahicardiei ventriculare “ischemice” este reprezentat de:
i. zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor vechi infarcte,
ii. şi/sau de ischemia permanentă sau episodică, promotoare de instabilitate electrică miocardică.
b. În perioada acută a infarctului miocardic tahicardia ventriculară este de obicei generată de:
i. focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolică lentă,
ii. este produsă de microreintrările care au loc la limita dintre zona de infarct şi miocardul viabil.
c. După infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane şi letale sunt:
i. reducerea fracţiei de ejecţie,
ii. episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută,
iii. sincopele,
iv. potenţialele tardive ventriculare
v. studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventriculară susţinută,
d. Mecanismul electrofiziologic predominant este mişcarea de reintrare.
229
B. Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare susţinute:
i. cardiomiopatia dilatativă sau
ii. cardiomiopatia hipertrofică,
iii. sarcoidoza,
iv. miocardita acută,
v. displazia aritmogenă de ventricul drept,
vi. boala Chagas,
vii. distrofiile musculare,
b. In aceste afecţiuni mecanismul aritmogenic obişnuit este condiţionat de obicei tot de un circuit de reintrare din sistemul
His-Purkinje,
230
D. Atât forma monomorfă, cât şi forma polimorfă a tahicardiei ventriculare pot surveni şi în absenţa unor anomalii structurale
cardiace, ca boli “electrocardiografice” ale inimii.
Clinic:
Simptomele care apar în timpul tahicardiei ventriculare depind de frecvenţa ventriculară, durata aritmiei şi boala cardiacă subiacentă.
Episoadele susţinute se însoţesc de:
palpitaţii,
angină,
astenie,
dispnee,
sincopă.
Degenerarea în fibrilaţie ventriculară, în absenţa unor măsuri terapeutice, duce la moarte subită cardiacă.
Frecvenţa cardiacă din timpul tahicardiei nu compromite de obicei hemodinamica dacă are o valoare sub 150 bătăi/minut, iar inima
este indemnă de anomalii structurale.
231
În cazurile cu frecvenţe ventriculare de 150-200/minut,
pacienţii cu inimă normală, sau cu funcţia ventriculară stângă nedeprimată tolerează acceptabil aritmia timp de câteva zeci de
minute sau ore;
La pacienții cu cadiopatii organice intervalul de toleranţă este mai scurt. Ei dezvoltă insuficienţă cardiacă congestivă, edem
pulmonar acut sau şoc cardiogen, dacă aritmia nu se întrerupe spontan, sau prin tratament în câteva zeci de minute.
Chiar şi atunci când o tahicardie ventriculară are frecvenţa de 100-120/minut, fără a fi sever sau câtuşi de puţin simptomatică, ea
trebuie considerată ca un predictor de moarte subită, dacă apare la un pacient cu o cardiopatie organică, întrucât prezenţa ei semnalizează
existenţa unui substrat anatomic şi electrofiziologic, care poate oricând genera o formă clinică malignă a aritmiei.
Paraclinic:
Electrocardiograma evidenţiază:
frecvenţă ventriculară 100-250/min,
ritm regulat sau discret neregulat,
durata QRS peste 120 msec.
De asemenea se observă:
1. disociație atrio-ventriculară,
2. capturi
3. fuziuni ventriculare.
232
Aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a atras denumirea de “torsade ale vârfurilor”, iar criteriile care le definesc
sunt:
debutul printr-o extrasistolă ventriculară tardivă, cu fenomen R/T,
urmată de o succesiune rapidă de complexe QRS cu frecvenţe de 150-300/minut, care durează 5-30 secunde;
o uneori ciclul cardiac care precede extrasistola iniţiatoare este mai lung decât ciclul de ritm sinusal obişnuit,
Complexe QRS cu o fază rapidă, cu vârf ascuţit, urmată de o fază lentă, de sens invers şi cu vârful rotunjit, a căror
amplitudine descreşte progresiv de la 3 mV la 0.8 mV, odată cu inversarea sensului de orientare al vârfurilor ascuţite şi rotunjite,
o inversare care generează aspectul de torsiune a acestora în jurul liniei izoelectrice.
Studiul electrofiziologic poate, pe lângă diagnostic, să deceleze mecanismul de inducere precum şi să ofere detalii prognostice.
Tratament:
Tratamentul tahicardiei ventriculare depinde de severitatea alterărilor hemodinamice pe care le genereză şi de contextul clinic în care
survine, respectiv de prezenţa sau absenţa unui infarct miocardic.
Tratamentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare ischemice constă în prevenirea sau întreruperea recurenţelor aritmice cu
ajutorul a patru categorii de agenţi sau metode:
1. medicaţia antiaritmică, (ex: sotalul, amiodaronă și blocantele beta-adrenergice)
2. chirurgia de excizie, sau crioablaţie a focarelor ectopice, sau a căilor de reintrare,
3. ablaţia prin cateter cu ajutorul curenţilor de radiofrecvenţă
4. implantarea de defibrilatoare cardiace automate.
În ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testări electrofiziologice şi implantarea de defibrilatoare automate par a fi
metodele cele mai utilizate.
233
Defibrilatorul implantabil şi-a dovedit superioritatea în reducerea prevalenţei morţii subite faţă de drogurile antiaritmice, sotalol,
amiodaronă şi blocante beta-adrenergice, acceptate ca având o eficienţă profilactică demonstrată în terapia de lungă durată.
Procedeele de revascularizare miocardică, constând în anevrismectomie şi excizia “în orb” a zonelor cicatricale au adeseori efecte
benefice.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare nonischemice nu diferă în mod substanţial de acela al tahicardiei ventriculare din infarctul
miocardic.
La bolnavii cu cardiomiopatii dilatative profilaxia cronică a recidivelor tahicardice se realizează optim cu ajutorul defibrilatorului
implantabil.
Alternativa medicamentoasă constă în administrarea de:
amiodaronă,
mexiletin
blocante beta-adrenergice.
În cardiomiopatia hipertrofică s-a dovedit inferior defibrilatorului implantabil, trat cu:
blocante beta-adrenergice,
disopiramid
amiodaronă.
Un grup heterogen şi puţin numeros de pacienţi, cu tahicardii ventriculare declanşate de catecolamine, de stress-ul psihoemoţional,
sau de administrarea de isopropil noradrenalină, care au de obicei pe un cord sănătos, sau uneori o cardiopatie organică răspund la
tratamentul beta-blocant sau cu antagonişti ai calciului;
234
O parte din aceşti bolnavi, cu un complex QRS având aspect de bloc de ram drept şi cu deviaţie axială stângă, a cărui origine este în
porţiunea inferioară a septului interventricular răspund favorabil la administrarea de adenozină.
Tahicardia ventriculară din cardiomiopatia ventriculară dreaptă izolată, termen sinonim cu displazia aritmogenă de ventricul drept,
beneficiază de tratament cu amiodaronă.
Tahicardia ventriculară bidirecţională este cel mai adesea cauzată de toxicitatea digitalică, şi se tratează etiologic.
235
În pofida progreselor tehnologice de diagnostic şi de tratament, prevenirea morţii subite aritmice rămâne încă o problemă cu mare
impact social prin numărul mare de morţi subite în populaţia cu risc neidentificată şi netratată în populaţia generală.
236
Astfel, bradicardia sinusală a sportivilor, sau aceea care survine în timpul somnului la persoanele sănătoase poate coborî la valori de
35-40 bătăi cardiace/minut fără a genera simptome, datorită conservării unui debit cardiac adecvat, ca urmare a creşterii umplerii diastolice
ventriculare şi debitului sistolic prin intermediul mecanismului Starling.
Dimpotrivă, reducerea frecvenţei cardiace prin bradicardie sinusală, sau prin bloc atrioventricular, cât şi disociaţia atrioventriculară din
blocul atrioventricular total, la un bolnav cu o dilatare cardiacă majoră, sau cu o hipertrofie ventriculară stângă importantă are drept efect
reducerea debitului cardiac,
scăderea perfuziei cerebrale, coronare şi renale
apariţia semnelor de suferinţă neurologică (sincope)
şi/sau semne de insuficienţă cardiacă şi renală.
Conductibilitatea constituie capacitatea de propagare a potenţialului de acţiune de la nivelul pacemaker-ului principal (nodul sinoatrial
în condiţii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale şi ventriculare), declanşând depolarizarea şi contracţia acestora.
A fost imaginată şi ulterior dezvoltată o metodă terapeutică cunoscută sub termenul de cardiostimulare electrică;
Ea realizează suplinirea artificială a funcţiei de automatism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace complexe.
Electrostimularea cardiacă a devenit, în ultimele decenii, terapia de elecţie a bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele
neurologice şi moartea subită.
Sistemul de cardiostimulare constă într-un generator de impulsuri electrice, conectat la unul sau doi electrozi conductori ataşaţi inimii,
sau aplicaţi pe ţesuturile din vecinătatea acesteia.
Cardiostimularea electrică permanentă se realizează cu ajutorul unui sistem integral implantabil acum, în care stimulatorul cardiac
este situat într-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise de către acesta sunt conduse la inimă:
237
fie prin catetere electrod endovenoase, care sunt poziţionate în contact cu endocardul atriului sau ventriculului
drept,
fie prin electrozi epicardici, implantaţi în miocard prin toracotomie.
Codificarea universală a pacemaker-elor a fost introdusă încă din 1974 când se referea doar la trei poziţii, şi ulterior revizuită pentru
ca în momentul de față să se afle în uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology)
împreună cu BPEG (British Pacing and Electrophysiology Group) ca răspuns la necesitatea unui cod conversaţional care să exprime clar
prezenţa unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de funcţia de bază, pacing-ul antibradicardic
Codificarea NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology) /BPEG (British Pacing and
Electrophysiology Group) revizuită pentru pacing-ul antibradicardic
238
Toate cele cinci poziţii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului antibradicardic.
Poziţiile I, II şi III menţionează camerele unde au loc:
stimularea, (pozitia I)
detecţia (pozitia II)
respectiv răspunsul la detecţie (declanşare sau inhibiţie). (pozitia III)
Poziţia IV este utilizată numai pentru indicarea prezenţei (R) sau absenţei (O) unui mecanism de modulare a frecvenţei.
Poziţia V se utilizează pentru a indica dacă este sau nu (O) prezent pacing-ul multisite:
fie la nivelul atriului (A),
fie la nivelul ventriculului (V)
fie în ambele camere (D).
239
Recomandările de cardiostimulare permanentă în bradiaritmii s-au bazat pe o evaluare extensivă a literaturii din domeniu coroborat
cu concluziile marilor trialuri efectuate.
Acolo unde literatura nu oferă răspunsuri complete, mai ales în situațţi în care alte intervenţii terapeutice nu pot înlocui
cardiostimularea, recomandările se bazează pe consensul experţilor.
Decizia de implantare a unui dispozitiv cardiac face apel la judecata profundă a clinicianului care trebuie să determine natura
permanentă şi ireversibilă a afectării sistemului de conducere.
Societatea Europeană de Cardiologie şi European Heart Rhythm Association au publicat noul ghid de tratament prin cardiostimulare
electrică şi terapie de resincronizare cardiacă în iunie 2013.
Cele mai importante recomandări pentru practica clinică se referă la abordarea pacientului din perspectiva prezenţei bradicardiei şi a
simptomelor legate de aceasta.
Bradicardia este clasificată în două forme, persistentă şi intermitentă, cea din urmă cu sau fără bradicardie spontană documentată.
Indicaţia de cardiostimulare depinde de corelaţia dintre bradicardie şi simptome.
De asemenea, indicaţiile de cardiostimulare în boala nodului sinusal şi în tulburările de conducere atrioventriculare sunt mult
simplificate.
În sincopa fără etiologie se recomandă utilizarea dispozitivelor implantabile de inregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-
recorder. Înregistrarea de către aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde, dar care sunt asimptomatice constituie indicaţie de
cardiostimulare permanentă.
O altă indicaţie nouă de cardiostimulare permanentă este reprezentată de sincopa la pacientul cu bloc de ramură şi PR lung (>300
ms), mai ales la pacienţii vârstnici şi care asociază boală cardiacă structurală.
Sunt prezentate de asemenea noi perspective şi recomandări cu privire la:
complicaţiile cardiostimulării,
locuri alternative de pacing în ventriculul drept,
240
anticoagularea perioperatorie,
pacing-ul şi explorarea imagistică prin rezonanţă magnetică
monitorizarea pacienţilor de la distanţă.
În concluzie, noul ghid al Societăţii Europene de Cardiologie sumarizează rezultatele noilor trialuri care au urmărit pacing-ul cardiac la
pacienţii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandări pentru practica clinică bazate pe dovezi.
Astfel, în mod practic, indicaţiile de cardiostimulare sunt împărţite pe trei categorii:
1. pacienţi cu bradicardie persistentă,
2. pacienţi cu bradicardie intermitentă documentată
3. pacienţi cu sincope şi bradicardie suspectată dar nedocumentată.
241
Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată dar nedocumentată
7. La pacienți cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu
electrofiziologic pozitiv definit ca interval HV ≥70 ms, sau la cei cu bloc AV gradul 2 sau 3
demonstrat prin stimulare programată sau provocare farmacologică
8. La pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură
9. În sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) și sincope recurente
10. Poate fi indicat la pacienți peste 40 ani, cu răspuns cardioinhibitor la testul Tilt,
care asociază sincope recurente frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost
ineficientă
242
Paraclinic: Electrocardiograma decelează:
unde P de aspect normal,
uneori cu o morfologie diferită, în funcţie de focar,
intervalul PR peste 120 msec,
variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
Tratament: constă în creşterea frecvenţei cardiace,
fie prin efort fizic,
fie farmacologic dacă simptomatologia o impune (efedrină, atropină)
Blocul sinoatrial este o tulburare de conducere sino-atrială, depolarizarea nodului sinusal fiind întârziată sau chiar nu se poate
transmite miocardului atrial.
Etiologie:
afectări acute, tranzitorii
o supradozaj de amiodaronă,
o digitală,
o boală ischemică coronariană,
o post chirurgie cardiacă,
o şoc electric extern
afectări cronice
o boală mitrală,
o amiloidoză,
o mixedem,
243
o postoperator
o după stări infecţioase.
Paraclinic: Electrocardiografic aritmia este identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei durată este un multiplu al
intervalului P-P.
Are trei forme, blocul sinoatrial de gradul I, II şi III
(I şi III nu pot fi identificate pe electrocardiograma de suprafaţă, ci doar prin studiu electrofiziologic care înregistrează potenţialul
nodului sinusal şi măsoară timpul de conducere sinoatrială).
Tratament:
În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă administrarea de atropină 0,5 mg i.v.
În situaţiile severe, cronice, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă atrială sau bicamerală.
Boala nodului sinusal (sindromul bradicardie-tahicardie) este forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal datorată insuficienţei
intrinseci a nodului sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic.
În literatura anglo saxonă este menţionat ca sindrom de sinus bolnav (sick sinus syndrome).
Prezintă ca forme de manifestare:
bradicardia sinusală,
oprirea sinusală,
blocul sinoatrial,
244
ritmul joncţional,
fibrilaţia atrială,
tahiaritmii supraventriculare.
O modalitate de exprimare suplimentară a disfuncţiei de nod sinusal este şi absenţa răspunsului cronotrop
adecvat la efort.
Progresia bolii este lentă (10–30 ani) şi implică un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembolice, în contextul
incidenţei anuale de 5.3% a noi episode de fibrilaţie atrială.
Etiologie:
Substratul este variabil:
componentă familială,
degenerativă,
ischemică,
malformaţii congenitale,
hipertensiune arterială,
cardiomiopatii,
amiloidoză,
post chirurgie cardiacă,
idiopatic
diverse droguri antiaritmice
o beta-blocante,
o amiodaronă,
o verapamil
245
o digoxin
La pacienţii cu opriri sinusale putem întâlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare joncţionale de scăpare.
Unii dintre cei cu fibrilaţie atrială persistentă sau fluter atrial pot avea o disfuncţie latentă de nod sinusal care devine manifestă după
cardioversia tahiaritmiei atriale.
O modalitate de exprimare suplimentară a disfuncţiei de nod sinusal este şi absenţa răspunsului cronotrop adecvat la efort.
Boala nodului sinusal, ca entitate clinică, cuprinde nu numai afectarea formării impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburări ale
conducerii acestuia către atriul drept, ci şi o gamă variată de anomalii atriale care stau la baza dezvoltării tahiaritmiilor supraventriculare.
În plus, unii pacienţi cu semne de disfuncţie a nodului sinusal pot asocia, de asemenea, tulburări de conducere atrioventriculare.
Clinic:
Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii este sincopa sau presincopa datorată opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe
ori poate fi reflex.
Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a produce hipotensiune
urmată de ameţeală sau chiar sincopă.
Alteori singurele simptome ale bolii sunt limitate la:
dispnee,
fatigabilitate,
palpitaţii,
reducerea capacităţii de efort
tulburări cognitive (confuzie, iritabilitate, ameţeli),
246
consecinţe ale bradicardiei excesive (<40/min) şi a incompetenţei cronotrope.
Incompetenta cronotropa poate fi definită ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvenţa cardiacă maximă teoretică
corespunzătoare vârstei.
Paraclinic:
Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări electrocardiografice în relaţie cu simptome specifice:
pauzele sinusale cu durata mai mare de 3 secunde sunt simptomatice,
blocul sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP).
La pacientul cu sincopă de cauză nedeterminată mecanismul este disfuncţia paroxistică de nod sinusal care nu poate fi evidenţiată de
monitorizarea convenvenţională Holter de 24 sau 48 ore. În aceste situaţii implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pentru
diagnosticul corect.
De asemenea trebuie să acordăm atenţie relaţiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav şi sincopa mediată neurologic.
O altă modalitate de evaluare este modularea autonomă care implică:
masajul de sinus carotidian,
scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva precum şi
blocada farmacologică cu determinarea frecvenţe cardiace intrinseci.
În plus, la pacientul cu boala nodului sinusal testul de efort permite evaluarea răspunsului cronotrop la necesităţile metabolice.
Separat de sincopa produsă de o pauză prelungită la terminarea unei tahicardii în sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt
produse sau favorizate de un arc reflex anormal.
Mai mult, dacă o bradicardie evidentă defineşte sindromul de nod sinusal bolnav, semnificaţia bradicardiei intermitente şi a opririi
sinusale este mai puţin clară.
247
măsurarea timpului de recuperare corectat al nodului sinusal,
timpul de conducere sinoatrială,
perioada refractară efectivă a nodului sinusal,
înregistrarea directă a electrogramei sinoatriale
efectele blocadei autonome asupra parametrilor evaluaţi
Tratament:
Soluţia optimă pentru boala nodului sinusal simptomatică este cardiostimularea electrică permanentă bicamerală, cu modulare de
frecvenţă şi funcţii antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.
Alegerea tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciunul dintre studiile mari, randomizate, nu au
arătat un beneficiu pe supravieţuire la pacienţii cu stimulatoare bicamerale, în regim de stimulare atrială.
Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) trebuie luată în considerare la pacientul cu boala nodului sinusal pentru
prevenţa fibrilaţiei atriale şi a sindromului de pacemaker.
Totuşi, prevenţia fibrilaţiei atriale în această populaţie nu a demonstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral sau a
mortalităţii.
Este foarte important să conştientizăm că la cei mai mulţi pacienţi cu boala nodului sinusal conducerea AV este prezervată astfel încât
aceştia nu au nevoie de cele mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept.
Astfel se va lua în considerare fie modul de stimulare AAIR, fie programarea unui interval AV lung pentru minimalizarea stimulării VD,
utilizarea de algoritmi specifici sau chiar stimularea gen back-up de VD la o frecvenţă minimă (MVP).
Acestea sunt modalităţile optime de stimulare în BNS la majoritatea pacienţilor.
Aproximativ 20% dintre pacienţii cu BNS simptomatică sunt candidaţi potenţiali pentru stimularea AAIR.
248
Trebuie luat în considerare un generator de puls cu posibilitatea modulării de frecvenţă atunci când este vorba de pacienţi cu
incompetenţă cronotropă.
Implantarea unui sistem AAIR la aceşti pacienţi este o abordare extrem de economică în termeni de costuri, deşi ea este subutilizată
datorită temerilor legate de apariţia fibrilaţiei atriale sau de progresia către bloc atrioventricular.
Aceste elemente de îngrijorare pot fi uşor îndepărtate dacă se acordă o atenţie aparte selecţiei bolnavilor.
Riscul de progresie către bloc atrioventricular este mai mică de 1% pe an la pacienţii cu o conducere AV normală şi fără întârzieri de
conducere intraventriculară pe ECG de suprafaţă la momentul implantului.
Probabilitaea de instalare a fibrilaţiei atriale este mică, sub 1,5% pe an, dacă
pacientul este sub 70 ani la momentul implantului,
nu are istoric de fibrilaţie atrială paroxistică
nu prezintă întârzieri de conducere intraatriale.
În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilaţie atrială paroxistică trebuie luată în considerare şi posibilitatea ablaţiei prin
radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi tratament antiaritmic, în cazuri selecţionate.
Blocurile atrio-ventriculare
Tulburările de conducere atrioventriculare se pot exprima
fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular,
fie prin accelerarea conducerii în cazul sindroamelor de preexcitaţie ventriculară.
Blocul atrioventricular constă în întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la ventriculi, atunci când joncţiunea
atrioventriculară nu este refractară fiziologic.
249
Sincronia dintre contracţia atrială şi cea ventriculară este realizată prin intermediul nodului atrioventricular, singura structură de
legătură între cele două etaje, cu rol în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării, ca element de protecţie în transmiterea
frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor supraventriculare.
Epidemiologie:
Boala sistemului de conducere atrioventriculară este relativ frecventă în populaţia generală, iar prevalenţa sa creşte cu înaintarea în
vârstă.
Etiologie:
Blocurile atrioventriculare pot fi tranzitorii sau permanente. De asemenea se pot clasifica în congenitale şi câştigate.
Ca şi cauze câştigate ale tulburării de conducere:
leziunile degenerative (cel mai frecvent),
cardiopatia ischemică cronică,
250
infarctul miocardic acut,
bolile infiltrative şi de colagen,
boli infecţioase,
neuromiopatii
cauze iatrogene:
o medicamentos
amiodaronă,
digoxin,
betablocante,
verapamil
o postprotezare valvulară,
o postablaţie cu radiofrecvenţă.
Multe din cauzele blocurilor AV sau ale perturbărilor de conducere sunt cunoscute, dar obişnuit este dificil de menţionat o cauză
specifică la un caz individual.
Cauzele reversibile de bloc AV au obişnuit un pronostic favorabil, şi ar trebui excluse.
Afecţiunile structurale cardiace sunt obişnuit asociate cu tulburări ale sistemului de conducere AV şi au un impact major asupra
prognosticului.
Atunci când afecţiunile sistemului de conducere AV se suprapun peste afecţiuni structurale cardiace, alte tulburări de ritm, inclusiv
tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt frecvente şi cresc morbiditatea şi mortalitatea.
Clinic:
În funcţie de tipul blocului atrioventricular şi de gravitatea lui anamneza relevă prezenţa:
sincopelor Morgagni-Adams-Stokes,
251
lipotimii,
ameţeli,
semne de insuficienţă cardiacă,
angină pectorală
semne de insuficienţă circulatorie cerebrală
delir,
stări confuzionale severe.
Crizele sincopale sunt caracterizate de:
instalarea bruscă,
fără semne premonitorii,
cu producerea atât în orto cât şi în clinostatism,
datorate scăderii bruşte a debitului cardiac la opririrea cordului (durată variabilă 5–15 secunde) şi reducerea brutală a
irigaţiei cerebrale.
Ele sunt urmate de reluarea rapidă a stării de conştienţă.
Se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.
Examenul obiectiv decelează:
o bradicardie severă (20–40/min),
o un ritm regulat,
o creşterea secundară a tensiunii arteriale sistolice,
o disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial.
o La ascultaţia cordului se poate constata
existenţa zgomotului ”de tun”, rezultat al întăririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei
ventriculare.
252
Paraclinic: Electrocardiografic,
Blocul atrioventricular de gradul I
o se manifestă prin alungirea intervalului PR peste 200 msec.
o Prelungirea conducerii atrioventriculare poate avea loc atât la nivelul nodului, cât şi a fasciculului His.
Blocul atrioventricular de gradul II
o tip Mobitz I constă în alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este blocată, după care secvenţa se reia.
o În blocul atrioventricular de gradul II tip II alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse, într-o secvenţă de 2:1 (o
undă P din 2 este condusă), iar pauza care urmează undei P blocate este dublul intervalului PP de bază.
o Blocul atrioventricular de grad înalt este o formă severă a blocului de gradul II, în care 2 sau mai multe unde P consecutive
sunt blocate.
Blocul atrioventricular de gradul III
o se caracterizează printr-o disociație completă între activitatea atrială şi cea ventriculară, astfel încât toate undele P sunt
blocate, iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă cu cât focarul de scăpare este mai jos situat.
Poate apărea şi în fibrilaţia atrială permanentă.
Tratament:
Strategia terapeutică trebuie individualizată în funcţie de tipul tulburării de conducere.
Blocul atrioventricular de gradul I nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale.
253
La pacienţii cu PR mult alungit şi fenomene de insuficienţă cardiacă severă cu repercusiuni asupra hemodinamicii,
se poate implanta un stimulator cardiac bicameral sau
se ia în considerare terapia de resincronizare cardiacă (dispozitiv tricameral).
La pacienţii cu bloc AV de gradul I pacing-ul cardiac nu este indicat decât dacă:
o intervalul PR nu se poate adapta odată cu creşterea frecvenţei cardiace şi este mai mare de 300 ms, producând
simptome prin umplerea inadecvată a ventriculului stâng, sau creşterea presiunii în capilarul pulmonar deoarece sistola atrială
are loc simultan cu cea ventriculară.
În astfel de cazuri, puţine la număr, studiile au dovedit o ameliorare a simptomelor la aceşti pacienţi.
În blocul AV de gradul II tip I indicaţia de cardiostimulare electrică permanentă e controversată, dacă întârzierea conducerii nu se
produce sub nodul AV sau nu există simptome.
După unii autori implantarea unui stimulator cardiac ar trebui luată în considerare chiar şi în absenţa unei bradicardii simptomatice sau
a unei boli cardiace structurale, deoarece supravieţuirea este mai bună la cei stimulaţi comparativ cu pacienţii vârstnici asimptomatici, fără
cardiostimulare, în special în blocul AV de gradul II tip I cu predominanţă diurnă.
În blocul AV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă deoarece probabilitatea de
progresia către blocul AV de gradul III şi apariţia simptomelor este foarte mare.
Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă blocul AV nu este datorat unei cauze
reversibile:
infarct miocardic acut,
tulburări electrolitice,
droguri care pot fi întrerupte
o digoxin,
254
o blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice,
o beta-blocante
sleep apnee,
hipotermie perioperatorie,
inflamaţie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitaţi.
255
pauzele intrinseci,
toleranţa la efort,
prezenţa blocului mediat prin anticorpi materni,
structura cardiacă).
Studiile prospective recente au demonstrat că pacing-ul timpuriu (la momentul diagnosticării) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de
supravieţuire, limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a regurgitării mitrale la un număr
semnificativ de pacienţi.
Stopul cardiac
Stopul cardiac reprezintă întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin intervenţie promptă
(resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa acesteia.
256
Reprezintă cauza de deces la peste 700.000 persoane în statele Europei, anual. Revenirea spontană este foarte rară.
Probabilitatea resuscitării cu succes este legată de mecanismul stopului cardiac, de locul apariţiei acestuia şi de restabilirea promptă
a circulaţiei.
Stopul cardiac este diferit de formele tranzitorii de colaps cardiovascular, necesitând intervenţia de resuscitare.
În contrast, sincopa vasodepresoare (sincopa vasovagală, hipotensiunea posturală cu sincopă, sincopa neurocardiogenă) şi alte
evenimente sincopale bradiaritmice primare sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei.
Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac este fibrilaţia ventriculară, responsabilă pentru 50-80% din cazuri. Şansa de
supravieţuire a acestor pacienţi creşte dacă manevrele de resuscitare cardio-pulmonară şi defibrilarea sunt iniţiate precoce.
Bradiaritmiile severe persistente, asistola şi activitatea electrică fără puls (activitate electrică organizată fără răspuns cardiac
mecanic, denumită şi disociaţie electro-mecanică) sunt responsabile de alte 20-30% din cazuri.
Tahicardia ventriculară fără puls este un mecanism mai puţin comun.
Stările de debit cardiac scăzut acut se pot prezenta clinic ca un stop cardiac.
Alte cauze hemodinamice includ:
- embolia pulmonară masivă acută,
- hemoragia internă prin ruptură de anevrism aortic
- ruptura cardiacă cu tamponadă post infarct miocardic.
257
2. hipertrofia miocardică
secundară,
cardiomiopatia hipertrofică – obstructivă sau non-obstructivă,
3. cardiomiopatia dilatativă,
4. boli infiltrative şi inflamatorii cardiace
miocardita,
displazia aritmogenă de ventricul drept,
5. boli valvulare,
6. anomalii structurale electrofiziologice
sindrom WPW,
tulburări de conducere.
258
5. toxice
medicamente proaritmice,
toxice cardiace,
interacţiuni medicamentoase
Clinic:
Stopul cardiac poate fi precedat cu zile, săptămâni sau luni înaintea evenimentului de:
angină crescendo,
dispnee, palpitaţii,
fatigabilitate
alte acuze nespecifice.
Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul cardiac.
Apariţia tranziţiei clinice care duce la stop cardiac reprezintă schimbarea acută a statusului cardiovascular cu până la o oră înaintea
instalării stopului.
S-au demonstrat modificări ale activităţii electrice cardiace, creşterea frecvenţei cardiace şi sistematizarea extrasistolelor ventriculare în
minutele sau orele dinaintea evenimentului acut.
Probabilitatea de resuscitare cu succes este legată de intervalul de la debut până la instituirea manevrelor de resuscitare, de locul în
care se produce, de mecanism şi de statusul clinic al pacientului înaintea instalării stopului.
Restabilirea circulaţiei şi rata de supraviețuire descresc linear din primul până la al zecilea minut.
La minutul 5, rata de supravieţuire în afara spitalului nu este mai mare de 25-30%. Locaţiile în care este posibilă resuscitarea cardio-
pulmonară promptă oferă o şansă mai bună de supravieţuire.
În orice caz, prognosticul în mediul spitalicesc şi în unităţile de terapie intensivă este puternic influenţat de statusul clinic precedent al
pacientului.
259
Prognosticul pe termen scurt este favorabil în cazul instalării stopului cardiac în prezenţa unui eveniment cardiac acut sau a unui
dezechilibru metabolic tranzitor.
Rata de succes a resuscitării şi supravieţuirea după externarea din spital depind şi de mecanismul evenimentului.
1. Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară.
2. Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast.
Progresia spre moartea biologică depinde de mecanismul stopului cardiac şi de întârzierea intervenţiilor de resuscitare.
Există puţini pacienţi care au supravieţuit fără intervenţii salvatoare în primele 8 minute de la debut, apărând în plus şi afectarea
cerebrală.
260
1. suport vital de bază
a. eliberarea căilor aeriene,
b. manevra Heimlich (dacă se suspectează aspiraţia unui corp străin),
c. compresiuni toracice;
2. utilizarea defibrilatorului (dacă este accesibil);
3. suport vital avansat;
4. terapia postresuscitare;
5. managementul pe termen lung.
Viteza cu care se realizează defibrilarea este un element important în resuscitarea cu succes, atât pentru restabilirea circulaţiei
spontane, cât şi pentru protecţia sistemului nervos central.
În continuare se respectă protocoalele de resuscitare în cazul fibrilaţiei ventriculare/tahicardiei ventriculare fără puls, respectiv
bradiaritmii/asistolă sau activitate electrică fără puls.
261
Terapia postresuscitare este dominată de instabilitatea hemodinamică a pacienţilor, iar circumstanţa clinică este determinată de obicei
de encefalopatia anoxică, un predictor puternic al decesului intraspitalicesc.
Pacienţii care supraviețuiesc unui stop cardiac fără afectare ireversibilă a sistemului nervos sunt candidaţi pentru defibrilatorul
implantabil.
Pentru pacienţii cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemică prin metode farmacologice sau intervenţionale este de
obicei suficientă.
262
VALVULOPATIILE
Valvulopatiile reumatismale reprezintă o importantă problemă de sănătate publică în ţările în curs de dezvoltare, afectând în special
persoanele tinere.
În schimb, în ţările dezvoltate s-a înregistrat o reducere a incidenţei valvulopatiilor reumatismale, cu o creştere progresivă a
valvulopatiilor nereumatismale, în special degenerative, datorită îmbătrînirii populaţiei.
Decizia terapeutică depinde de severitatea leziunii valvulare şi trebuie luată de o echipă formată din cardiolog, chirurg cardiovascular
şi anestezist.
263
STENOZA MITRALĂ
Stenoza mitrală este determinată de reducerea suprafeţei orificiului mitral sub valoarea normală de 4–6 cm2.
Stenoza mitrală este considerată critică atunci când aria orificiului mitral este <1 cm2 şi poate fi determinată de:
Epidemiologie
În ţările industrializate, s-a redus incidenţa bolii prin reducerea numărului de cazuri de reumatism articular.
Se întâlneşte mai frecvent la sexul feminin (2:1).
Etiologie
etiologia predominantă (99% din cazuri) este boala reumatismală;
o 25% din pacienţii cu valvulopatii reumatice au stenoză mitrală izolată,
o 40% au stenoză şi insuficienţă mitrală asociate;
o Incidenţa stenozei mitrale a scăzut concomitent cu scăderea incidenţei reumatismului articular acut;
o Asocierea stenozei mitrale postreumatismale cu defectul septal atrial se numeşte sindrom Lutembacher.
La vârstnici, stenoza mitrală se poate instala datorită calcificărilor de inelului mitral, localizate,
o De regulă, la nivelul inelului mitral posterior – determină, mai frecvent, insuficiență mitrală ușoară sau moderată
o Se pot extinde la nivelul cuspelor, limitând mobilitatea acestora
264
rar: stenoza mitrală congenitală; este diagnosticată în copilărie.
o Hipoplazia inelului mitral
o Inelul supravalvular mitral
o Valva mitrală cu dublu orificiu
o Valva mitrală in parasută
Determinata de inserția anormală a cordajelor tendinoase la nivelul unui singur mușchi papilar
foarte rar: remodelare valvulară care survine în:
o carcinoidul malign,
o lupusul eritematos sistemic,
o artrita reumatoidă,
o mucopolizaharidoza (sindrom Hunter-Hurler),
o boala Fabry,
o boala Whipple;
Anumite afecţiuni pot mima stenoza mitrală organică prin obstruarea orificiului mitral (stenoze mitrale funcţionale):
o tumori (mixoame),
o trombi intratriali protruzivi,
o endocardita infecţioasă cu vegetaţii mari,
o prezenţa unei membrane congenitale în atriul stâng (cor triatriatum)
Fiziopatologie
Datorită îngustării orificiului mitral este îngreunată trecerea sângelui din atriul stâng spre ventriculului stâng în timpul diastolei.
Ca urmare, se produce o creştere de presiune în atriul stâng în repaus, care creşte şi mai mult la efort.
265
Presiunea crescută se transmite retrograd în venele şi capilarele pulmonare, ceea ce determină vasoconstricţie arteriolară, apoi
hipertrofia tunicii medii arteriolare şi apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare.
Presiunea crescută din circulaţia pulmonară determină iniţial hipertrofie ventriculară dreaptă, urmată de dilatarea ventriculului
drept și apariția insuficiențelor pulmonară și tricuspidiană
Tablou clinic
Subiectiv.
Pacienţii sunt asimptomatici în condiţii de repaus dacă aria valvulară este peste 1.5 cm2.
Există numeroşi factori precipitanţi care agravează simptomele:
- efortul fizic,
- emoţiile,
- infecţiile respiratorii,
- febra,
- sarcina,
266
- tahiaritmiile.
Principalul simptom este dispneea de efort, agravată progresiv, asociată cu tuse şi wheezing;
In funcţie de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite clase funcţionale NYHA.
267
o vertij,
o lipotimie, rar sincope;
- semne şi simptome asociate emboliilor sistemice –
o cerebrale,
o coronariene,
o abdominale sau
o periferice
o (mai ales în prezenţa fibrilaţiei atriale sau a endocarditei infecţioase).
Examenul obiectiv
Semne generale: facies mitral (cianoza buzelor şi pomeţilor);
- semne de congestie:
o raluri pulmonare subcrepitante,
o hepatomegalie,
o jugulare turgescente,
o prezenţa refluxului hepatojugular,
o edeme periferice,
o ascită,
o hidrotorax.
Examenul obiectiv cardiac:
- accentuarea zgomotului 1;
- clacmentul de deschidere al valvei mitrale
268
o generat de tensionarea cuspelor în diastolă;
o audibil dacă valvele mitrale sunt încă suple,
o poate dispărea când cuspele sunt intens calcifiate;
- uruitura diastolică
o expresia auscultatorică a turbulenţei sângelui la trecerea prin orificiul valvular îngustat;
- suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională asociată;
- accentuarea şi, uneori, dedublarea zgomotului 2 (în prezenţa HTP);
- suflul Graham-Steel (de insuficienţă pulmonară funcţională);
- când există IC dreaptă pulsaţiile cordului sunt vizibile în epigastru (semnul Harzer).
Explorări paraclinice
1. Electrocardiograma: poate fi normală în stenoza mitrală largă.
Ulterior apare:
o dilatare atrială stângă,
o aritmii supraventriculare (cel mai frecvent – fibrilaţie atrială),
o hipertrofie ventriculară dreaptă,
o bloc de ramură dreaptă.
269
o arc mijlociu stâng rectiliniu/bombat = dilatarea arterei pulmonare;
o calcifierile valvei/inelului mitral;
o amprentarea sau devierea esofagului de către AS dilatat, la examinarea cu subtanţă baritată.
- modificări pulmonare:
3. Ecocardiografia:
Ecocardiografia transtoracică: este metoda de elecţie pentru diagnosticul şi stadializarea stenozei mitrale.
Valvele mitrale sunt îngroşate, cu mobilitate şi deschidere limitată;
În boala valvulară reumatismală sunt mai comune:
fuziunile comisurale
îngroșarea marginilor libere ale cuspelor mitrale
care favorizează deschiderea în dom a cuspelor in timpul diastolei
Se poate măsura:
- aria valvulară mitrală (sub 1 cm2 – stenoză mitrală severă)
270
- gradientul mediu transvalvular mitral (peste 10 mmHg – stenoză mitrală severă).
- Ambele sunt necesare pentru a aprecia severitatea stenozei
Se urmăresc dimensiunile atriului stîng şi ventriculului drept şi se măsoară presiunea în artera pulmonară pentru a evalua impactu
hemodinamic al stenozei mitrale
Ecocardiografia tridimensională: redă mai precis morfologia valvulară şi permite o măsurare mai exactă a orificiului valvei mitrale.
Ecocardiografia transesofagiană:
- permite o mai bună vizualizare a valvei mitrale şi a aparatului subvalvular,
- sensibilitate crescută pentru identificarea trombilor intraatriali şi a vegetaţiilor de endocardită.
Este necesară înaintea efectuării valvuloplastiei mitrale pentru a exclude prezenţa trombilor intraatriali sau din urechiuşa stângă.
Ecocardiografia de stress (efort fizic sau dobutamină): este necesară cînd există discordanţă între acuzele clinice reduse şi aspectul
echocardiografic de stenoză mitrală severă.
4. Cateterismul cardiac: este o investigaţie de a doua treaptă care permite cuantificarea stenozei mitrale şi a hipertensiunii
pulmonare atunci când există discordanţă între tabloul clinic şi datele ecocardiografice.
5. Coronarografia este indicată pentru evaluarea circulaţiei coronariene preoperator tuturor pacienţii valvulari care au cel puţin
una din următoarele criterii:
suspiciune sau istoric de boală coronariană,
ventricul stâng cu funcţie sistolică deprimată,
bărbaţi de peste 40 de ani,
femei la menopauză,
271
cel puţin un factor de risc cardiovascular prezent.
Complicaţii
Cea mai frecventă complicaţie este fibrilaţia atrială, care determină agravarea simptomatologiei şi apariţia trombilor atriali, mai
frecvent în urechiuşa stângă.
Emboliile sistemice apar frecvent la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială, dar apar şi la pacienţii cu ritm sinusal datorită stazei
sanguine în atriul stâng dilatat.
În funcţie de teritoriul afectat, poate apărea:
- infarct miocardic,
- accident vascular cerebral,
- hipertensiune arterială reno-vasculară prin embolizare în arterele renale,
- infarcte splenice,
- ischemie acută a membrelor inferioare etc.
Alte complcaţii:
- endocardita infecţioasă,
272
- hipertensiunea pulmonară,
- insuficienţa cardiacă.
Tratament
Tratamentul medical se adresează complicaţiilor stenozei mitrale;
Dispneea
este ameliorată de diuretice şi nitraţi cu eliberare prelungită.
La pacienţii cu fibrilaţie atrială se poate opta pentru controlul:
- ritmului (prin cardioversie electrică sau farmacologică)
- al frecvenţei cardiace - prin administrare de:
o beta blocante,
o calciu blocante non-dihidropiridinice,
o digoxin
- se recomandă terapie anticoagulantă cu menţinerea INR terapeutic între 2–3.
Terapia anticoagulantă este indicată şi la pacienţii cu stenoză mitrală şi ritm sinusal care:
- au avut un accident embolic
- la care se identifică în atriul stâng trombi
- la care se identifica in atriul stang contrast spontan dens.
Sunt necesare măsuri generale de profilaxie a endocarditei infecţioase – igienă orală bună, asepsie în timpul manoperelor
instrumentale.
Pacienţii simptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2, trebuie trataţi intervenţional sau chirurgical.
273
Pacienţii asimptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2, dar cu risc embolic crescut, vor fi trataţi intervenţional.
Tratamentul intervenţional – valvuloplastia mitrală percutană cu balon - constituie indicaţia de elecţie pentru pacienţii cu:
- arie valvulară sub 1,5 cm2, simptomatici şi cu anatomie favorabilă a valvei mitrale,
- pentru pacienţii cu anatomie nefavorabilă, dar cu risc operator crescut.
Tratamentul chirurgical se adresează pacienţilor simptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm 2, dar care au contraindicaţii pentru
valvuloplastia mitrală percutană cu balon.
În 95% din cazuri se practică înlocuire valvulară cu proteze tisulare sau metalice şi mai rar comisurotomie pe cord închis sau deschis.
Prezenţa protezelor metalice impune anticoagularea orală permanentă cu antagonişti ai vitaminei K (acenocumarol, warfarină), cu
menţinerea INR între 2.3–3.5.
274
INSUFICIENŢA MITRALĂ
Insuficienţa mitrală reprezintă trecerea anormală a unui volum de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei
ventriculare ca urmare a disfuncţiei:
- valvei mitrale,
- inelului mitral
- aparatului subvalvular (cordaje, muşchi papilari).
275
Epidemiologie
Incidenţa bolii mitrale reumatismale a scăzut considerabil datorită profilaxiei reumatismului articular acut, astfel că insuficienţa mitrală
degenerativă a devenit predominantă.
Rezultatele bune obţinute prin tehnicile de reparare a valvei mitrale au schimbat opţiunile terapeutice în ultimii ani.
Etiologie şi clasificare
Insuficienţa mitrală poate avea diferite cauze şi în funcţie de debutul simptomelor poate fi acută sau cronică.
Insuficienţă mitrală acută poate fi determinată de:
- endocardita infecţioasă,
- traumatismele toracice/valvulare,
- infarctul miocardic acut,
- dehiscenţa de proteză valvulară.
276
- structurală:
o congenitală
▪ cleftul sau fenestrarea valvei mitrale,
▪ valva în paraşută;
o dobândită
▪ dilatarea ventriculului stâng şi a inelului valvular mitral,
▪ rupturi ale cuspelor, cordajelor sau pilierilor,
▪ retracţia de pilier,
▪ disfuncţia de proteză valvulară;
- funcţională
Fiziopatologie
Refluarea sângelui din ventricul în atriul stâng în timpul sistolei duce la diminuarea volumului bătaie şi la creşterea presiunii în atriul
stâng (vezi stenoza mitrală).
Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul menţinerii debitului cardiac.
Tablou clinic
Subiectiv:
277
Simptomatologia este variabilă în funcţie de caracterul acut sau cronic al insuficienţei mitrale;
insuficienţa mitrală acută poate determina:
- edem pulmonar acut (cu dispnee şi ortopnee)
- şoc cardiogen;
278
- clic sistolic în prolapsul de valvă mitrală,
- uruitură diastolică în regurgitările severe.
În fazele avansate apar semne de congestie
- hepatomegalie,
- jugulare turgescente,
- reflux hepato-jugular,
- edeme periferice,
- raluri de stază pulmonară
Explorări paraclinice
1. Electrocardiograma: poate fi normală în formele uşoare.
Apar:
semne de dilatare atrială şi ventriculară stângă,
fibrilaţia atrială apare frecvent;
semne de dilatare ventriculară dreaptă atunci când se instalează hipertensiunea pulmonară;
în insuficienţa mitrală acută ischemică pot fi evidente anomalii ale segmentului ST şi undei T.
2. Radiografia toracică: evidenţiază:
- dilatare atrială şi ventriculară stângă,
- calcifieri ale inelului mitral;
- edemul interstiţial (linii Kerley B) apare în insuficienţa mitrală acută sau tardiv în evoluţia insuficienţei mitrale cronice.
279
3. Ecocardiografia:
Ecocardiografia transtoracică este utilă pentru:
- evidenţierea şi cuantificarea severităţii insuficienţei mitrale,
- descrierea morfologică a cuspelor, cordajelor, inelului mitral,
- evidenţierea anomaliilor de contractilitate a VS (insuficienţa mitrală ischemică)
- evaluarea complicaţiilor
o dilatarea atriului şi ventriculului stâng,
o cuantificarea hipertensiunii pulmonare.
Se evidenţiază în sistolă un flux color turbulent direcţionat dinspre ventriculul stâng spre atriul stâng.
Severitarea regurgitării se stabileşte măsurînd mai mulţi parametrii ecocardiografici, dintre care cei mai folosiţi sunt:
- grosimea jetului de regurgitare la vena contracta,
- aria jetului,
- volumul regurgitant,
- fracţia de regurgitare
Ecocardiografia transesofagiană
- permite vizualizarea valvei mitrale şi a aparatului subvalvular şi cuantificarea mai precisă a insuficienţei mitrale când
fereastra ecocardiografică transtoracică este deficitară,
- vizualizarea vegetaţiilor de endocardită sau a trombilor intracardiaci.
Ecocardiografia 3D permite o evaluare morfologică precisă.
Ecocardiografia de stress este utilă pentru evaluarea severităţii insuficienţei mitrale şi hipertensiunii pulmonare în dinamică.
280
4. Cateterism cardiac şi angiografie: indicaţiile cateterismului cardiac sunt limitate la cazurile în care există discordanţă între
tabloul clinic şi datele ecocardiografice;
Angiografia coronariană are aceleaşi indicaţii ca în stenoza mitrală.
5. Imagistica prin rezonanţă magnetică: permite
Tratament
Tratamentul medical.
În insuficienţa mitrală acută stabilizarea hemodinamică înaintea intervenţiei chirurgicale include:
281
- tratamentul clasic al edemului pulmonar acut,
- utilizarea agenţilor inotrop pozitivi
- utilizarea balonului de contrapulsaţie.
Utilizarea nitratilor si diureticelor poate reduce presiunile de umplere
În insuficienţa mitrală cronică nu există un tratament medical specific, iar tratamentul cu vasodilatatoare (inclusiv inhibitorii enzimei de
conversie) nu s-a dovedit a fi util la pacientii fara insuficienta cardiaca.
Pacienţii care dezvoltă insuficienţă cardiacă pot beneficia de tratament cu:
- inhibitori ai enzimei de conversie,
- beta-blocante
- antialdosteronice.
Se recomandă la pacienţii cu fibrilaţie atrială:
- controlul ritmului sau al frecvenţei cardiace,
- anticoagularea orală permanentă.
Tratamentul intervenţional: procedura „edge-to-edge” (MitraClip) este o procedură intervențională similară operației Alfieri (sutura
marginilor libere a valvei mitrale în porțiunea mediană) care presupune aplicarea percutană a unor capse metalice în locul firelor de sutura.
Procedura ”edge-to-edge” are indicaţii limitate şi reduce insuficienţa mitrală mai puţin decât intervenţiile chirurgicale dar ar reprezenta o
alternativă de tratament la pacienții cu risc înalt, vârstă avansată și funcție ventriculară stângă alterată.
Tratamentul chirurgical presupune repararea valvei mitrale sau înlocuirea acesteia cu proteză mecanică sau tisulară.
Repararea valvei mitrale este de preferat atunci cînd este tehnic posibilă, fiind asociată cu o mortalitate perioperatorie şi pe termen
lung mai scăzută.
Tratamentul chirurgical este indicat pacienţilor cu:
282
- insuficienţa mitrală severă, simptomatici.
- pacienţilor asimptomatici, care au:
o disfuncţie ventriculară stângă
o fibrilaţie atrială
o hipertensiune pulmonară (presiunea sistolică pulmonară > 50 mmHg).
Insuficienţa mitrală acută severă reprezintă o urgenţă chirurgicală.
STENOZA AORTICĂ
Este o leziune a valvei aortice asociată cu deschiderea insuficientă a cuspelor în timpul sistolei care determină obstrucţie la trecerea
fluxului sanguin prin orificiul valvular. Fiziologic, aria orificiului valvei aortice este de 2-3 cm2
Epidemiologie
Stenoza aortică este cea mai frecventă boală valvulară în Europa şi America de Nord.
Stenoza aortică congenitală este dominantă la tineri iar cea degenerativă este întâlnită mai ales la adultul vârstnic (2–7% din populaţia
>65 de ani).
Incidenţa stenozei aortice reumatismale a scăzut ca urmare a profilaxiei eficiente a reumatismului articular acut.
283
Etiologia
- congenitală:
o unicuspidie/bicuspidie/tetracuspidie aortică
o valvă aortică tricuspă, dar cu morfologie anormală
▪ cuspe hipoplazice,
▪ fuziuni comisurale;
- dobândită:
o reumatismală
o degenerativă.
Fiziopatologie
Obstacolul valvular determină supraîncărcarea de presiune a ventriculului stâng cu hipertrofia acestuia și prelungirea timpului de
ejecție a ventriculului stâng.
În aval de obstacol, perfuzia periferică scade, efectele fiind mai accentuate în condiţii de tahicardie (stres, efort fizic), când necesarul
de oxigen tisular creşte.
Bradicardia favorizează umplerea ventriculară la această categorie de pacienţi, cu creşterea consecutivă a debitului cardiac .
Agresiunile repetate ale peretelui aortic de către jetul de sânge care trece prin valva aoritcă stenotică determină dilatarea aortei în
zona respectivă și favorizează apariția leziunilor de jet (ulcerații aortice sau chiar disecție de aortă)
284
Tablou clinic
Subiectiv.
Simptomele cardinale sunt:
o angina,
o dispnea,
o stări lipotimice
o sincopă
- care apar inițial la efort.
În stadiile avansate apare:
- dispnee paroxistică nocturnă cu ortopnee,
- Pot prezenta edem pulmonar acut,
- simptome sugestive de hipertensiune pulmonară.
Examenul obiectiv.
Tabloul stetacustic cardiac este dominat de prezenţa unui sulfu sistolic rugos în focarul aortic, frecvent cu iradiere pe vasele gâtului,
bilateral.
- La unii pacienți suflu de stenoză aortică poate iradia și către apex, având, in acest caz o tonalitate inalta (fenomen Gallvardin)
- Pulsul periferic se caracterizeaza tipic, prin debut tardiv şi amplitudine scăzută (“pulsus parvus et tardus”),
- presiunea arterială sistolică şi presiunea pulsului sunt scăzute,
- impulsul apexian este deplasat inferior şi la stânga.
- Zgomotul 2 poate fi diminuat sau absent când cuspele aortice sunt intens calcifice.
285
- Odată instalată insuficiența cardiacă, apar semne de congestie sistemică.
Explorări paraclinice:
1. Electrocardiograma:
- evidenţiază, cel mai frecvent, hipertrofia VS şi, uneori, dilatarea atriului stâng;
- fibrilaţia atrială apare târziu în evoluţia bolii;
- extensia modificărilor de la nivelul valvei aortice către nodul atrio-ventricular poate antrena tulburări de conducere (blocuri atrio-
ventriculare de diferite grade).
2. Radiografia toracică: poate fi normală sau poate evidenţia:
o hipertrofia ventriculului stâng, (arc inferior stâng proeminent)
o calcifierile valvei aortice,
o dilatarea poststenotică a aortei ascendente.
3. Ecocardiografia: reprezintă metoda de elecţie pentru diagnostic.
Ecocardiografia transtoracică permite:
- diagnosticul şi stadializarea stenozei aortice,
- aprecierea calcifierilor valvulare,
- determinarea numărului de cuspe,
- evaluarea funcţiei ventriculului stâng şi
- evaluarea gradului de hipertrofie a VS,
- identificarea anomaliilor asociate.
Criteriile echocardiografice de severitate sunt reprezentate de:
- o arie valvulară sub 1 cm2
- gradient mediu transvalvular peste 40 mmHg, în condiţiile unei funcţii sistolice normale.
286
Ecocardiografia transesofagiană are utilitate limitată pentru evaluarea stenozei aortice.
Poate furniza informaţii privind dimensiunile inelului aortic.
Ecocardiografia de stress cu dobutamină poate diferenţia stenoza aortică severă de cea moderată atunci când există dubii de
diagnostic, in special in cazul pacientilor cu gradientul transvalvular scazut ca urmare a reducerii debitului cardiac, severitatea stenozei putând
fi subestimată.
Ecografia de stres poate diferenția
pacienții cu stenoză aortica strânsă și debit cardiac scăzut DE
pacienții cu IC de alte etiologii și care asociază stenoză aortică moderată
În plus ecografia de stres permite aprecierea rezervei contractile și, implicit, prognosticul peri- și post-operator, influețând decizia de
tratament chirurgical.
4. Testul de efort este
- contraindicat la pacienţii simptomatici cu stenoză aortică,
- este util pentru demascarea simptomelor şi stratificarea riscului la asimptomatici cu stenoză aortică strânsă.
5. Cateterismul cardiac şi angiografia:
Cateterismul cardiac permite evaluarea severităţii stenozei aortice când există discordanţă între tabloul clinic şi evaluarea
ecocardiografică;
Angiografia coronariană permite evaluarea circulaţiei coronariene preoperator.
6. Tomografia computerizată: permite o foarte bună vizualizare a:
- cuspelor aortice (utilă mai ales pentru Dx malformațiilor congenitale ale valvei aortice)
- a calibrului aortei.
7. Imagistica prin rezonanţă magnetică utilă pentru evaluarea:
- cavităţilor drepte şi stângi,
287
- a severităţii stenozei aortice,
- identificarea şi cuantificarea fibrozei miocardice,
- aprecierea prognosticului.
Complicaţii
Când o stenoză aortică strânsă devine simptomatică, supravieţuirea la 5 ani este de 15-50%.
Cele mai frecvente complicaţii sunt:
- tulburările de ritm şi conducere,
- moartea subită
- insuficienţa cardiacă prin alterarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng.
Tratament
Tratamentul medical nu influenţează prognosticul pacienţilor cu stenoză aortică.
Este importantă
menţinerea ritmului sinusal,
controlul factorilor de risc pentru ateroscleroză,
controlul hipertensiunii arteriale.
Pacienţii care nu au indicaţie pentru tratamentul chirurgical sau intervenţional şi au simptome de insuficienţă cardiacă vor fi trataţi cu:
- digitală,
288
- diuretice,
- inhibitori ai enzimei de conversie sau sartani,
Se va evita hipotensiunea.
Tratamentul intervenţional
Valvuloplastia cu balon
o este considerată o procedură intermediară până la
TAVI (Implantarea valvei aortice transcateter) sau
protezare valvulară,
o fiind indicată pacienţilor instabili hemodinamic cu risc crescut pentru intervenţia chirurgicală sau
o pacienților cu stenoză aortică strânsă care urmează a fi supuşi unor intervenţii chirurgicale non-cardiace.
Implantarea valvei aortice transcateter TAVI este o alternativă la tratamentul chirurgical adreastă pacienţilor cu risc operator
crescut, şi trebuie realizată într-un centru care dispune de un serviciu de chirurgie cardiovasculară deoarece 1-2% din cazuri
necesită intervenţie chirurgicală imediată.
Tratamentul chirurgical este terapia de elecţie, care constă în înlocuirea valvei native cu o proteză mecanică sau tisulară.
Se indică pacienţilor cu:
- stenoză aortică strânsă simptomatici
- şi celor cu stenoză aortică strânsă asimptomatici care au:
o disfuncţie ventriculară stângă,
o devin simptomatici în timpul testului de efort.
289
- De asemenea, se face înlocuire valvulara aortică şi la pacienţii cu stenoză aortică moderată care urmează să fie supuşi unei
proceduri de:
▪ by-pass aortocoronarian,
▪ unei intervenţii chirurgicale pe aorta ascendentă sau pe altă valva cardiacă.
Vârsta înaintată nu reprezintă o contraindicaţie pentru tratamentul chirurgical.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
Insuficienţa aortică este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a cuspelor aortice în timpul diastolei, cu regurgitarea
retrogradă a unui volum de sânge din aortă în ventriculul stâng.
Epidemiologie
Incidenţa anomaliilor rădăcinii valvei aortice a crescut, aceasta devenind etiologia predominantă în ţările occidentale,
Anomaliile congenitale ocupa locul al doilea ca frecvenţă.
Etiologie: insuficienţa aortică este determinată de anomalii ale valvei şi/sau de anomalii ale rădăcinii aortice şi aortei ascendente.
Poate fi acută sau cronică.
- Anomaliile valvei aortice:
o pot fi congenitale - cel mai frecvent, bicuspidia aortică
o dobândite
▪ degenerativă a vârstnicului,
▪ reumatismală,
▪ perforaţia/ruptura cuspelor în endocardita infecţioasă;
290
- Dilatarea rădăcinii aortei şi aortei ascendente:
o dilatare idiopatică la vârstnici,
o sindrom Marfan,
o ectazia anulo-aortică,
o necroza chistică a mediei,
o sindromul Ehler-Danlos,
o osteogenesis imperfecta,
o aortita sifilitică;
- Cauze rare:
o traumatisme toracice,
o colagenoze,
o boli inflamatorii
▪ lupus eritemotos sistemic,
▪ poliartrită reumatoidă,
▪ spondilită ankilopoietică,
o sindrom antifosfolipidic,
o consum de anorexigene.
Fiziopatologie
Insuficienţa aortică antrenează încărcarea de volum a ventriculului stâng şi dilatarea consecutivă a acestuia.
291
Volumul de sânge crescut ejectat în aortă în sistolă determină dilatarea rădăcinii aortice şi a aortei ascedente determinînd un debit
cardiac crescut care explică toleranţa bună la efort a acestor pacienţi şi perioada lungă de supravieţuire.
Complicaţii
Progresia este lentă spre insuficienţă cardiacă.
Apar frecvent tulburări de ritm şi endocardită infecţioasă.
Tablou clinic
Subiectiv.
Simptomele apar în decadele 4–5 de viaţă, concomitent cu dilataţia şi disfuncţia ventriculară şi includ:
dispneea de efort,
ortopneea,
dispneea paroxistică nocturnă,
angina pectorală,
palpitaţii,
sincope.
Examenul obiectiv:
292
puls rapid, cu aplitudine crecută („pulsus celer et altus”);
presiunea pulsului crescută;
suflu diastolic în zona aortică, cu iradiere tipică spre vasele gâtului , mai uşor audibil când pacientul stă cu trunchiul
aplecat în faţă;
zgomotele 3 şi 4 audibile – în insuficienţa aortică severă;
uruitura diastolică Austin-Flint audibilă în focarul mitralei,
o determinată de lovirea valvei mitrale de către jetul de insuficienţă aortică;
semne periferice de debit cardiac crescut
o semnele de Musset,
o semn Müller,
o pulsul capilar Quincke,
o hippusul pupilar Landolfi
Explorări paraclinice
1.Electrocardiograma:
semne care sugerează supraîncărcarea de volum a ventriculului stâng;
deviaţie axială stângă;
tulburări de conducere intraventriculară;
fibrilaţia atrială este neobişnuită şi apare tardiv în evoluţia bolii
293
dilatarea aortei ascendente - mai accentuată decât în stenoza aortică, mai ales dacă insuficienţa aortică este cauzată de:
o sindromul Marfan,
o ectazia anulo-aortică
o necroza chistică a mediei.
3. Ecocardiografia permite:
diagnosticul şi cuantificarea insuficienţei aortice,
examinarea valvei aortice şi a aortei ascendente,
evaluarea dimensiunilor şi funcţiei ventriculului stâng,
evidenţierea anomaliilor asociate.
Severitarea regurgitării se stabileşte măsurînd mai mulţi parametri echocardiografici, dintre care cei mai folosiţi sunt:
grosimea jetului de regurgitare la vena contracta,
grosimea jetului în tractul de ejecţie al ventriculului stâng,
aria orificiului regurgitant,
volumul regurgitant,
fracţia de regurgitare
4. Cateterismul cardiac este indicat atunci când există discordanţă între tabloul clinic şi rezultatele ecocardiografiei;
coronarografia permite evaluarea circulaţiei coronariene preoperator;
5. Tomografia computerizată: permite studiul morfologiei valvei aortice şi a anomaliilor coronariene ascoiate.
6. Imagistica prin rezonanţă magnetică: permite evaluarea cu precizie a volumului regurgitant şi a orificiului de regurgitare.
Tratament
Tratamentul medical.
294
Vasodilatatoarele şi agenţii inotrop pozitivi pot fi folosiţi pe termen scurt pentru ameliorarea simptomelor de insuficienţă cardiacă până
la intervenţia chirurgicală.
Inhibitorii enzimei de conversie sau sartanii sunt utili pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă aortică severă şi insuficienţă
cardiacă, în prezenţa hipertensiunii arteriale.
Beta-blocantele pot întârzia dilatarea inelului aortic şi reduce riscul de disecţie de aortă la pacienţii cu sindrom Marfan, pre- şi
postchirurgical.
În cazul pacienţilor cu dilatare de aortă ascendentă se recomandă evitarea eforturilor fizice importante şi a exerciţiilor izometrice şi se
interzice sportul de performanţă.
Tratamentul chirurgical constă în înlocuirea valvulară cu o proteză biologică/mecanică sau reparare valvulară, dacă este posibilă
(tehnică mai puţin dezvoltată în prezent).
Este necesară şi înlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor coronare la pacienţii cu anevrism de aortă ascendentă.
Este indicat pacienţilor cu:
insuficienţă aortică severă simptomatici sau
cu insuficienţă aortică severă asimptomatici, dar care
o au disfuncţie ventriculară stângă sau
o ventricul stâng dilatat excesiv
diametru telediastolic >70 mm,
diametru telesistolic >50 mm
Insuficienţa aortică acută reprezintă o urgenţă chirurgicală.
295
INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ
Insuficienţa tricuspidiană reprezintă trecerea anormală a unui volum de sânge din ventriculul drept în atriul drept în timpul sistolei,
datorită afectării aparatului valvular tricuspidian.
ITr poate determina stază venoasă sistemică, încărcare de volum şi dilatare de ventricul drept care va agrava regurgitarea.
Etiologie
secundară este mai frecventă şi este determinată de dilatarea inelului tricuspidian;
o apare în hipertensiunea pulmonară de diferite cauze, de obicei determinată de:
patologia valvei mitrale,
în infarctul de ventricul drept,
în bolile cardiace congenitale,
o hipertensiunea pulmonară primară sau,
o rar, în cordul pulmonar;
primară, prin afectarea valvei tricuspide:
o leziune izolată congenitală de valvă tricuspidă,
o boala Ebstein,
o reumatismul articular acut,
o sindromul carcinoid,
o prolapsul de valvă tricuspidiană,
o endocardita infecţioasă,
o la pacienţii cu stimulatoare cardiace.
Clinic
Subiectiv.
Simptomele sunt determinate de boala de bază.
296
Insuficienţa tricuspidiană severă izolată poate fi bine tolerată perioade lungi de timp, tardiv se instalează
fatigabilitate şi
simptome determinate de congestia sistemică.
Examen obiectiv:
jugulare turgescente,
hepatomegalie (dureroasă),
reflux hepatojugular prezent,
edeme declive,
ascită;
auscultatoric cardiac
o se aude suflu sistolic în focarul tricuspidei, caracteristic accentuat în inspir,
o accentuarea zgomotului 2,
o zgomot 3 audibil.
Explorări paraclinice
1. Electrocardiograma: semne de supraîncărcare a cordului drept:
undă P pulmonară (amplitudine crescută ≥2.5 mV) sau semne de dilatare biatrială,
bloc de ramură dreaptă minor sau major,
deviaţie axială dreaptă,
aritmii atriale diverse
fibrilaţie atrială,
flutter,
297
tahicardii atriale.
2. Radiografia toracică:
cardiomegalie,
dilatarea atriului drept,
revărsat pleural.
3. Ecocardiografia face distincţie între forma:
primară - prin afectare de valvule tricuspide –
vegetaţii,
prolaps,
retracţii,
inserţii anormale
secundară - dilatarea inelului > 40 mm în diastolă e considerată semnificativa
Permite
diagnosticul şi cuantificarea insuficienţei tricuspidiene, în funcţie de:
o grosimea jetului de regurgitare la vena contracta,
o aria jetului de regurgitare,
o volumul şi fracţia de regurgitare
evaluarea indirectă a presiunii în artera pulmonară,
aprecierea dimensiunilor şi funcţiei ventriculului drept.
298
Ecografia de stres (cu dobutamină): permite evaluarea presiunilor pulmonare în dinamică.
Tratament
Tratamentul medical: diureticele reduc gradul de congestie şi simptomele.
Tratamentul chirugical este indicat pacienţilor cu:
insuficienţă tricuspidiană severă simptomatici (primară sau secundară);
trebuie luat în considerare la pacienţii asimptomatici cu insuficienţă tricuspidiană severă la care se constată dilatare sau
disfuncţie progresivă de ventricul drept,
pacientii asimptomatici care urmează să fie supuşi unei alte intervenţii de chirurgie cardio-vasculară;
la pacienţii la care se face corecţie valvulară pe cordul stâng trebuie luată în considerare chirurgia valvei tricuspide
dacă există regurgitare moderată sau inel dilatat de peste 40 mm.
299
Anuloplastia tricuspidiană: este intervenţia de preferat.
Înlocuirea valvei tricuspide cu proteză preferabil tisulară (risc mare de tromboză în prezenţa protezelor mecanice) trebuie luată în
considerare la pacienţii cu dilatare importantă de ventricul drept şi defect de cooptare pronunţat al valvei tricuspide.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
Stenoza tricuspidiană reprezintă un obstacol în trecerea sângelui din atriul drept înspre ventriculul drept, având drept consecinţă
dilatarea atriului drept şi creşterea presiunii în venele cave.
Epidemiologie şi etiologie: incidenţa este uşor mai mare în ţările în curs de dezvoltare (comparativ cu cele dezvoltate), datorită
etiologiei predominant reumatismale.
Foarte rar apare ca leziune izolată, cel mai frecvent fiind asociată altor leziuni valvulare.
300
o fibrilaţie atrială,
o flutter,
o tahicardii atriale
Tratament
Tratamentul medical: diureticele pot fi adminsitrate în prezenţa insuficienţei cardiace, cu utilitate limitată.
301
STENOZA PULMONARĂ
Stenoza pulmonară este caracterizată prin îngustarea orificiului sigmoidian pulmonar, care creează un obstacol în calea ejectiei
ventriculului drept.
VD se hipertrofiază şi mai târziu se dilată.
Epidemiologie şi etiologie.
Este o afecţiune rară, în marea majoritate a cazurilor fiind o malformaţie congenitală.
Stenoza pulmonara dobândită poate fi determinată de:
sindrom carcinoid,
vegetaţii,
tumori de ventricul drept,
apare prin compresie externă - tumori mediastinale
Clinic.
La examenul obiectiv cardiac se decelează:
suflu sistolic de ejecţie în spatiul II-III i.c. stâng, parasternal,
zgomot 2 diminuat şi dedublat.
Explorări paraclinice
1. Electrocardiograma:
302
P „pulmonar”,
hipertrofie ventriculară dreaptă.
2. Examenul radiologic:
dilatarea accentuată a ventriculului drept,
bombarea arterei pulmonare,
circulaţie pulmonară săracă
3. Ecocardiografia pune diagnosticul, stabileşte severitatea şi indicaţia de tratament chirurgical.
Tratamentul vizează afecţiunea de bază iar cînd este necesar se va face înlocuire valvulară cu o proteză biologică.
INSUFICIENŢA PULMONARĂ
Este caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian pulmonar în diastolă, ceea ce va determina regurgitarea sângelui
în ventriculul drept, determinând dilatarea acestuia.
Etiologie
Insuficienţa pulmonara organică, rară, este produsă de:
congenital
endocardita bacteriană,
303
reumatism articular acut,
sifilis,
traumatisme
Insuficienţa pulmonară funcţională, frecventă, apare datorită dilatării inelului pulmonar, cel mai adesea la pacienţii cu hipertensiune
pulmonară (de orice cauză).
Clinic
Auscultaţia cordului:
suflu diastolic, cu maximum de intensitate în sp. II-III i.c. stâng, parasternal dulce, aspirativ,
Z2 este diminuat şi dedublat
Explorări paraclinice
1. Electrocardiograma: hipertrofie ventriculară dreaptă.
2. Examenul radiologic:
dilatarea ventriculului drept,
bombarea arterei pulmonare,
3. Echocardiografia
pune diagnosticul,
stabileşte severitatea
stabileste indicaţia de tratament chirurgical.
304
Foarte rar insuficienţa pulmonară este severă (congenital) şi necesită corecţie chirurgicală care se va face cu proteză biologică.
Este o boală infectioasă gravă, cu mortalitate ridicată, având leziune caracteristică vegetaţia - masă amorfă conţinând:
trombocite,
fibrină,
microorganisme
celule inflamatorii.
Se localizează
Epidemiologie
Incidenţa creşte peste vârsta de 30 de ani şi este maximă ïn decadele 7–8 de viaţă.
Bărbaţii sunt afectaţi mai frecvent decât femeile raportul fiind de (2:1).
Majoritatea pacienţilor au afecţiuni predispozante:
malformaţii cardiace congenitale,
boală valvulară,
hipertrofie ventriculară stângă predominant septală,
proteze și dispozitive intracardiace,
cateter venos,
305
consum de droguri intravenos.
La pacienţii consumatori de droguri intavenoase precum şi la purtătorii de dispozitive intracardiace (pacemaker, defibrilator) apare
frecvent endocardită de cord drept.
Endocardita pe proteză poate fi:
precoce (<1 an de la intevenţia chirugicală)
tardivă (>1 an de la intevenţia chirurgicală).
Etiologia este diversă, fiind determinată de diferiţi agenţi microbieni.
Conform etiologiei, se clasifică în:
Endocardita infecţioasă cu hemoculturi pozitive (85% din cazuri) frecvent determinată de:
• streptococi orali,
• enterococi,
• stafilococi (S. aureus).
apare la pacienţii trataţi anterior cu antibiotice pentru sindromul infecţios la care hemoculturile rămân negative mai multe
zile
▪ microorganisme fastidioase
• anumiţi streptococi,
306
o [HACEK: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella]
• Brucella, fungi
▪ de bacterii intracelulare
• Coxiella burnetii,
• Bartonella,
• Chlamydia
Tablou clinic
Simptomatologie.
Apar simptome generale produse de infecţie:
stare generală alterată,
febră/subfebrilitate,
transpiraţii nocturne,
inapetenţă,
scădere ponderală,
artralgii,
mialgii.
Simptomele determinate de disfuncţia valvulară au grade diferite de severitate.
Pot apărea simptome determinate de accidentele embolice:
cerebrale (afazie),
retiniene (pierderea vederii),
renale (colică renală),
307
ischemie acută a membrelor inferioare.
Examen obiectiv:
Cel mai caracteristic este apariţia unui suflu nou sau schimbarea caracterului unor sufluri preexistente.
Întâlnim semne asociate accidentelor embolice:
splenomegalie,
deficite neurologice,
hematurie.
In etapele avansate apar modificări cutanate:
peteşii,
hemoragii subunghiale,
noduli Osler,
leziuni Janeway.
Explorări paraclinice
1. Probe de laborator:
apare leucocitoză, frecvent cu neutrofilie,
anemie normocromă, normocitară,
VSH crescut,
PCR crescut,
complexe imune circulante,
308
factor reumatoid,
crioglobuline,
imunoglobuline,
proteinurie,
hematurie.
Hemoculturile sunt esenţiale pentru diagnostic, fiind pozitive în 85% din cazuri.
Sunt necesare hemoculturi seriate, (minim 3 hemoculturi, recoltate în interval de 24 de ore) şi antibiogramă.
2. Ecocardiografia transtoracică este metoda diagnostică de primă linie;
Se repetă dupa 7 zile dacă rezultatul este negativ;
Se identifică:
vegetaţii,
abcese perivalvulare,
fistule,
anevrisme valvulare,
pseudoanevrisme,
dehiscenţe de proteze;
Urmăreşte pacientul în evoluţie după începerea tratamentului;
3. Ecocardiografia transesofagiană este necesară când există înaltă suspiciune clinică şi echografia transtoracică este negativă;
Oferă informaţii mai exacte despre dimensiunea vegetaţiilor şi apariţia complcaţiilor;
4. Imagistica prin rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată nu se folosesc de rutină.
5. Examenul morfopatologic al pieselor de rezecţie chirurgicală.
309
Diagnosticul se stabileşte pe baza criteriilor Duke modificate
Pentru diagosticul pozitiv sunt necesare:
- 2 criterii majore
- 1 criteriu major şi 3 criterii minore
- 5 criterii minore.
Criterii majore:
1. două hemoculturi pozitive;
2. dovezi ecocardiografice de injurie endocardică:
vegetaţii,
abcese,
dehiscenţă parţială de proteză,
regurgitări valvulare nou-apărut.
Criterii minore:
1. condiţii predispozante;
2. febră >38 °C,
3. fenomene vasculare:
a. emboli septici arteriali,
b. infarcte pulmonare septice,
c. anevrisme micotice,
d. hemoragii intracraniene,
310
e. hemoragii conjunctivale,
f. hemoragii Janeway),
4. fenomene imunologice:
a. glomerulonefrite,
b. noduli Osler,
c. pete Roth,
d. factor reumatoid prezent;
5. hemocultură pozitivă.
Tratament
Terapia antibiotică are ca scop eradicarea agentului etiologic.
Este preferabilă antibioterapia ţinitită, ghidată în funcţie de antibiogramă (vezi tabel 1) care se menţine:
311
2–6 săptămâni în cazul endocarditei pe valve native
4–6 săptămâni pentru endocardita pe proteze valvulare.
312
Streptococ sensibil la vancomicină 30 mg/kgc/zi i.v. în două doze 4 săptămâni
penicilină la pacienţi alergici la
penicilină
Stafilococ meticilin sensibil flucloxacilin 12 g/zi, i.v. în 4-6 doze 4-6 săptămâni
sau
Stafilococ meticilin rezistent vancomicină cu gentamicină 30 mg/kgc/zi i.v. în două doze 4-6 săptămâni
+3 mg/kgc/zi în 2-3 doze 3-5 zile
Tratamentul chirurgical se face preferabil la distanţă de evenimentul acut, după eradicarea infecţiei şi vizează îndepărtarea
vegetaţiilor şi înlocuirea valvelor afectate.
insuficienţa cardiacă,
infecţie necontrolată de tratamentul antibiotic
pentru prevenirea evenimentelor embolice în cazul vegetaţiilor mari de peste 10 mm.2
313
Profilaxia endocarditei infecţioase
Comparativ cu vechile recomandări în care se făcea profilaxia endocarditei infecţioase la toate manevrele invazive, în prezent s-au
redus foarte mult indicaţiile, datorită absenţei dovezilor ştiinţifice care să susţină aceste practici.
Joaca un rol important in reducerea riscului de endocardita:
Igiena orală bună,
controalele stomatologice regulate,
asepsia din timpul procedurilor invazive.
Profilaxia endocarditei infecţioase trebuie luată în considerare exclusiv pentru pacienţii cu risc înalt de endocardită şi recomandată
numai pentru procedurile cu risc crescut.
Sunt consideraţi cu risc înalt pacienţii care prezintă:
1. proteze valvulare sau materiale intracardiace folosite pentru reparare valvulară,
2. endocardită infecţioasă în antecedente,
3. boli cardiace congenitale cianogene,
o necorectate chirurgical sau
o cu defecte reziduale după corecţia chirurgicală,
o cu şunturi sau conducturi paleative
4. boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate,
o cu implantare de material protetic pe cale intervenţională sau chirurgicală,
Profilaxia endocarditei infecţioase nu mai este recomandată pentru alte boli valvulare sau congenitale.
314
Sunt considerate proceduri cu risc crescut manevrele stomatologice care implică:
manipulare gingivală
manipularea regiunii periapicale a dinţilor,
perforarea mucoasei orale.
Nu se mai recomandă profilaxia endocarditei infecţioase la pacienţii supuşi unor examinări endoscopice de căi respiratorii, digestive
sau urinare.
12.3. PERICARDITA
315
o exsudativă
- cronică
o exsudativă
o adezivă
o constrictivă
316
o virus Coxsackie, o rubeolic,
o Ebstein-Barr, o varicelo-zosterian,
o Echo8, o citomegalovirus,
o rujeolic, o HIV
bacteriene
o pneumococ,
o meningococ,
o gonococ,
o Haemophilus,
o bacil Koch
fungice
parazitare;
2. boli autoimune
lupus eritematos sistemic,
poliartrită reumatoidă,
spondilită ankilozantă,
scleroză sistemică
3. boli inflamatorii;
4. postinfarct miocardic acut precoce sau tardiv (pericardita epistenocardică);
5. patologia structurilor vecine
miocardită,
317
anevrism/disecţie de aortă,
pneumonie;
6. boli metabolice
insuficienţă renală,
mixedem,
cetoacidoză diabetică;
7. traumatisme toracice,
postresuscitare,
posttoracotomie,
postangioplastie sau implantare de pacemaker;
8. neoplazii
tumori primare pericardice
tumori metastatice
▪ pulmonare,
▪ mamare,
▪ leucemii,
▪ limfoame
9. sarcină – rar,
10. idiopatică.
Tablou clinic
Subiectiv:
318
- debutul este cu prodrom:
febră (<39° C),
mialgii,
- apoi apare:
durere toracică iritativă,
ameliorată de aplecarea toracelui în faţă,
accentuată de decubitul dorsal,
iradiere tipică spre trapez,
variabilă cu mişcările respiratorii,
dispnee,
tuse neproductivă.
Examen obiectiv:
zgomote cardiace asurzite,
frecătură pericardică,
impuls apical slab palpabil,
creşterea ariei matităţii cardiace.
Tamponada cardiacă apare în urma:
o acumulării unei cantităţi mari de lichid pericardic sau
o şi la cantităţi mici acumulate rapid
care comprimă cordul afectând umplerea diastolică şi determinând:
o reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase.
Apare:
319
tahicardie,
puls paradoxal,
hipotensiune,
dispnee,
jugulare turgescente.
Explorări paraclinice
1. Electrocardiograma evidenţiază frecvent:
tahicardie sinusală,
tahicardie paroxistică supraventriculară,
fibrilaţie atrială paroxistică;
mai apar:
o microvoltaj,
o alternanţă electrică
o anomalii evolutive de segment ST/undă T difuze, fără sistematizare specifică unui teritoriu coronarian:
Stadiul I:
supradenivelare de segment ST concavă superior;
deviaţia segmentului PR în direcţia opusă polarităţii undei P;
Stadiul II:
revenirea segmentului ST la linia izoelectrică
aplatizarea progresivă a undelor T;
320
Stadiul III:
negativarea difuză a undelor T;
Stadiul IV:
revenirea la aspectul ECG anterior instalării pericarditei.
2. Ecocardiografia permite:
vizualizarea şi cuantificarea colecţiei pericardice;
evidenţierea semnelor de compresie cardiacă –
o colaps diastolic de atriu drept, ventricul drept,
o distensia venei cave inferioare și dispariţia colapsului inspirator,
o aspectul de cord pendulant (”swinging heart”).
3. Probe biologice:
probe inflamatorii
- creşterea VSH,
- cresterea proteinei C reactive,
- cresterea LDH,
- leucocitoză;
321
injurie miocardică (troponina I, CK-MB),
teste imunologice,
markeri tumorali.
4. Radiografia toracică:
aspectul de “cord în carafă”;
anomalii pulmonare/mediastinale.
5. Puncţia pericardică (pericardiocenteza) urmată de:
Examen biochimic,
Examen citologic,
Examen bacteriologic,
Examen imunologic al lichidului evacuat;
Se face pentru:
- stabilirea etiologiei (dacă nu a fost posibilă prin metodele prezentate anterior)
- pentru evacuare de urgenţă în tamponada cardiacă.
6. Explorări complementare: Sunt necesare dacă rezultatele testelor anterioare sunt neconcludente
- CT,
- RMN,
- scintigrafie cu anticorpi antimiozină marcaţi cu Indiu 111,
- pericardioscopie,
- biopsie pericardică..
322
Complicaţiile cele mai frecvente ale pericarditei acute sunt:
tamponada cardiacă,
recurenţa,
cronicizarea,
evoluţia spre pericardita constrictivă.
Tratament
Medical
Se administrează antiinflamatoare nesteroidiene:
ibuprofen 300-800 mg la fiecare 6-8 ore (de elecţie) în asociere cu protecţie gastrică.
o Se administrează zile sau săptămâni,
o cel mai bine se administreaza până dispare colecţia lichidiană.
Colchicină 0,5 mg de 2 ori/zi în monoterapie sau asociat cu ibuprofen
o se poate asdministra la primul episod sau pentru prevenirea recurenţelor.
323
de urgenţă în tamponada cardiacă,
electiv atunci când există revărsate pericardice mari la pacienţi simptomatici, care persistă mai mult de o săptămână
sub tratament corect condus.
Se efectuează sub control fluoroscopic sau ecocardiografic.
Este absolut contraindicată în disecţia de aortă.
Chirurgical
Drenajul chirugical este de preferat în:
hemopericardul post-traumatic
în pericardiele purulente.
Pericardiectomia se recomandă pacienţilor:
cu revărsat persistent în ciuda tratamentului corect condus sau
dacă apar fenomene de constricţie.
324
Pericardita cronică (exsudativă, adezivă, constrictivă)
Reprezintă inflamaţia pericardică persistentă peste 3 luni.
Simptomatologia depinde de gradul de compresie cardiacă.
Apar:
palpitaţii,
durere toracică,
fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă în formele efuzive importante.
Tratamentul
Simptomatic este asemănător celui din pericardita acută;
poate include instilaţii pericardice cu corticosteroizi în bolile autoimune;
când apar recurenţe frecvente se recomandă:
o fenestrare pleuro-pericardică
o pericardiotomia percutană cu balon;
pericardiectomia chirurgicală este indicată în revărsatele persistente/recurente mari refractare la celelalte mijloace
terapeutice.
325
o edeme,
o puls paradoxal (semnul Kussmaul).
Este necesară efectuarea pericardiectomiei.
326