Curs HTA Sartani Si IECA

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
- curs introductiv -
Autor
Institutul de Boli Cardiovasculare
“Prof. Dr George I. M. Georgescu” Iași
Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu
Coordonator program
Curs furnizat de Fundatia Romanian Angel Appeal,

sub coordonarea Universității de Medicină și Farmacie
“Grigore T.Popa”, Iași, cu acreditarea
Colegiului Medicilor din România
www.medability.ro
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Descrierea cursului:
Hipertensiunea arterială reprezintă un factor major de risc cardiovascular. O creştere cu 20/10 mmHg a
valorilor presionale sistolice/diastolice determină dublarea riscului cardiovascular. Adiţional, relaţia între
tensiune arterială şi probabilitatea de dezvoltare a bolii cardiace ischemice şi accidentelor cerebrovasculare
este continuă şi progresivă1.
Cursul se adresează cu precădere :

Specialităţilor medicale implicate în diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu hipertensiune arterială (medicină
internă, medicină de urgenţă, medicină de familie şi medicilor rezidenţi din specialităţile menţionate)
Obiective:
Scopul acestui curs este de a oferi informaţii actualizate asupra fiziopatologiei, diagnosticului şi principiilor
de tratament medical curent în hipertensiunea arterială.
După parcurgerea acestui modul, cursanţii vor fi capabili:

• să descrie etiologia și fiziopatologia hipertensiunii arteriale;
• să stabilească diagnosticul de HTA și să cuantifice riscul cardiovascular global;
• să descrie principiile actuale de tratament în HTA.
1)
Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in
61 prospective studies. Lancet. 2002;360:1903-1913
2
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ CUPRINS
CUPRINS
I. PRIVIRE DE ANSAMBLU 4
• Definiţie și clasificare 4
• Evaluarea riscului cardiovascular 5
• Evaluarea riscului cardiovascular global 5
• Stratificarea riscului CV în contextul valorilor TA 5
• Etiologie. Fiziopatologie 6
• Epidemiologie 8
• Prognostic 8
II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ 10
• Măsurarea valorilor tensiunii arteriale 10
• Examenul clinic 11
• Investigaţii paraclinice 12
III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ 13
• Obiectivele tratamentului antihipertensiv 13
• Iniţierea tratamentului antihipertensiv - ESH/ESC 2007-2009 13
• Tratamentul nefarmacologic 14
• Tratamentul farmacologic 14
• Complianţa terapeutică 19
• Tratamentul HTA în situaţii speciale 19
• Criza hipertensivă 21
• HTA rezistentă 22
CAZ CLINIC 1 23
CAZ CLINIC 2 25
CAZ CLINIC 3 26
BIBLIOGRAFIE 30
ABREVIERI 31
3
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ I. PRIVIRE DE ANSAMBLU
I. PRIVIRE DE ANSAMBLU
Definiţie și clasificare1
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un fac- Mai mult, relaţia între presiunea arterială sistolică şi
tor de risc cardiovascular major cu o incidenţă morbiditate pare a fi mai degrabă cantitativă decât
în continuă creştere în condiţiile îmbătrânirii calitativă.
populaţiei. Întrucât riscul individual pentru pacient Pornind de la aceste premize, este ilustrată în tabelul
de a dezvolta morbidităţi se poate corela cu severi-
de mai jos clasificarea hipertensiunii arteriale conform
tatea hipertensiunii, un sistem pentru clasificarea
acesteia este esenţial pentru a facilita conduita ghidurilor ESC/ESH, cu menţiunea că valoarea prag
terapeutică. pentru hipertensiune trebuie considerată flexibilă,
fiind mai înaltă sau mai scăzută, în funcţie de riscul
Totuşi, definirea valorilor tensionale crescute cardiovascular total al fiecărui individ. (Vezi Tabelul 1)
reprezintă un deziderat extrem de dificil şi arbitrar.
Definiţia şi clasificarea ni elurilor tensiunii arteriale mmH

Clasificarea SC SH 2
Cate oria Sistolică Diastolică

Optimă <120 şi <80
Normală 120 - 129 şi sau 80 - 84
Normal înaltă 130 - 139 şi sau 85 - 89
Hipertensiune grad 1 140 - 159 şi sau 90 - 99
Hipertensiune grad 2 160 - 179 şi sau 100 - 109
Hipertensiune grad 3 ≥180 şi sau ≥110
Hipertensiune sistolică i olată ≥140 şi <90

Tabelul 1. Definiţia şi clasificarea tensiunii arteriale
ESC – Societatea Europeană de Cardiologie, ESH – Societatea Europeană de Hipertensiune
1)
2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension, European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536
4
Evaluarea riscului cardiovascular1
Conceptul de risc cardiovascular global porneşte de cohortă europene care au inclus peste 200.000 de
la premiza potenţării reciproce a factorilor de risc la indivizi. Acest sistem evaluează riscul de deces de
acelaşi pacient, astfel încât riscul cumulat este mai cauză cardiovasculară la 10 ani, riscul fiind conside-
mare decât suma fiecărui factor de risc luat individual. rat crescut atunci când acesta depăşeşte valoarea
Scorul de prognostic SCORE reprezintă un sistem de de 5%. SCORE este pus la dispoziţie de Societatea
calcul al riscului cardiovascular, derivat din studii de Europeană de Cardiologie, putând fi consultat la
adresa www.heartscore.org.
Evaluarea riscului cardiovascular global2
Harta SCORE
5 factori de risc luaţi în calcul

vârstă, se , fumat, colesterol,
tensiune arterială sistolică
Stabileşte riscul unui eveni-

ment fatal CV la 10 ani
a pacienţi care nu se ştiu cu

BCV, , BCR, sau alţi factori
individuali de risc crescuţi
Figura 1. Harta SCORE. Riscul de evenimente CV

fatale în populaţia cu risc crescut
Stratificarea riscului CV în contextul valorilor TA3

Alţi factori de TA normală TA normală înaltă HTA Stadiul 1 HTA Stadiul 2 HTA Stadiul 3
risc şi istoric de TAs 120-129 sau TAs 130-139 sau TAs 140-159 sau TAs 160-179 sau TAs ≥ 180 sau
boală TAd 80-84 TAd 85-89 TAd 90-99 TAd 100-109 TAd ≥ 110
Fără alţi factori Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional

Risc moderat Risc moderat
de risc scăzut moderat înalt
1-2 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
risc scăzut scăzut moderat moderat foarte înalt
3 sau mai mulţi

factori de risc, Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
AOT, SM sau DZ moderat înalt înalt înalt foarte înalt
BCV sau BR Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
constituită foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
Tabelul 2. Stratificarea riscului CV

TA: tensiune arterială (TAs: - sistolică, TAd: -diastolică); BCV: boală cardiovasculară; HTA: hipertensiune arterială. AOT: afectare
organ ţintă; SM: sindrom metabolic; DZ: diabet zaharat; BR: boală renală
1)
Conroy R.M., Pyörälä K., et al. European Heart Journal (2003) 24:987-1003
2)
2011 ESC Guidelines for the Management of Dyslipidaemias
3)
5
Termenul “risc adiţional” reprezintă cuantumul de Un alt studiu publicat în 2011 descrie un defect al
risc adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor ADN-ului mitocondrial, drept o cauză de apariţie
de risc. a hipertensiunii arteriale. Acesta contribuie la
Termenii risc adiţional ”scăzut”, ”moderat”, ”înalt” şi creşterea speciilor reactive de oxigen care conduc la
”foarte înalt”, sunt calibrate să indice un risc absolut producerea leziunii endoteliale.
aproximativ de BCV la 10 ani de <15%, 15-20%, 20- Mecanismele renale 4
30% şi >30%, conform criteriilor Framingham sau un Pot fi dobândite sau moştenite şi conduc la apariţia
risc absolut aproximativ de BCV fatală de <4%, 4-5%, HTA prin alterarea capacităţii renale de natriureză la
5-8% si >8%, conform criteriilor SCORE. valori presionale crescute pe perioade îndelungate
Etiologie. Fiziopatologie de timp.
Retenţia renală de sodiu determină expansiune
HTA esenţială volemică, creşterea debitului cardiac şi activarea
Etiologia hipertensiunii arteriale în mai mult de 90% mecanismelor autoreglatorii care cresc rezistenţa
din cazuri nu poate fi atribuită unei cauze unice, vasculară periferică.
identificabile. Această formă de hipertensiune
poartă numele de HTA esenţială. Mecanismele im- Retenţia renală de sare se asociază cu alterarea
plicate sunt numeroase – predispoziţia genetică, re- eliberării substanţelor endogene reglatoare ale to-
modelarea vasculară, disfuncţia endotelială, retenţia nusului vascular, conducând la creşterea rezistenţei
renală de apă şi sare, disfuncţia sistemului renină- periferice.
angiotensină-aldosteron, hipertonia autonomă Adulţii care au avut greutate mică la naştere pot suferi
simpatică şi rezistenţa la insulină. Acestor meca- de alterarea homeostaziei sodiului, ca o consecinţă a
nisme incriminate li se asociază frecvent factori hi- suprafeţei de filtrare glomerulară redusă prin deficit
pertensinogeni precum obezitatea, sedentarismul, de nefrogeneză.
consumul crescut de sare, dislipidemia, consumul
crescut de alcool. Mecanisme hormonale 4, 5
• Componenta genetică Elementul cheie în cadrul mecanismelor hormonale
este reprezentat de sistemul renină-angiotensină-
• Mecanisme renale aldosteron.
• Mecanisme hormonale
Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al
• Mecanisme vasculare eliberării de renină şi de apariţie a HTA în stenoza de
• Mecanisme neurale arteră renală.
Componenta genetică1, 2, 3 Cu toate acestea, angiotensina II poate fi produsă şi
Un studiu vast a fost publicat în septembrie 2011 la nivel tisular independent de enzima de conver-
în Nature, descriind 29 de variante genetice cu sie. Aceasta poate contribui semnificativ la apariţia
influenţe asupra valorilor presiunii arteriale. Im- şi progresia hipertensiunii arteriale şi a hipertrofiei
pactul independent al fiecărei variante genetice ventriculare.
asupra valorilor presionale nu are o importanţă În acest sens, studii precum TROPHY ilustrează ac-
covârşitoare, însă asocierea mai multor variante tivarea sistemului renină-angiotensină la subiecţii
determină un efect important. prehipertensivi şi beneficiile limitării medica-
Efectele variantelor genetice sunt diferite, fiind des- mentoase a acţiunilor angiotensinei II într-o fază
crise mai multe mecanisme prin care acestea pot precoce, pentru a întârzia evoluţia către HTA.
influenţa valorile presionale.
1)
The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Nature 2011; DOI:10.1038
2)
Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922.
3)
Wang S, Li R, Fetterman A, et al.. Circ Res 2011; 108:862-870.
4)
Carmen Ginghină, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române (2010)
5)
Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, et al; N Engl J Med. 2006;354
6
Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron
rotea ă eliberată de
roteină produsă celulele u taglomerulare
la nivel hepatic
Angiotensinogen renale, clivea a angio-
tensinogenul
Renină
Angiotensină I
n ima de conversie
n ima de
transformă angiotensina I
conversie în angiotensină II şi
degradea ă bradi inina
Bradi inină un potent vasodilatator
Secreţie de A H,
AT
stimulare centrul AT
An iotensină Reabsorbţie
1 1
setei renală de sare
AT AT AT AT AT şi apă
1 1 1 1 1
Creşte forţa Hipertrofie Vasoconstricţie SN Secreţie de

de contracţie vasculară şi arteriolară Simpatic aldosteron
cardiacă cardiacă
Efectele angiotensinei II sunt mediate prin intermediul receptorilor AT1, având ca finalitate creşterea tensiunii arteriale.
Figura 2. Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron
Mecanisme vasculare1 Rigiditatea arterială

Disfuncţia endotelială • Întreţine HTA prin creșterea velocităţii undei pul-
• Oxidul nitric (NO) este un potent vasodilatator eli- sului. Aceasta conduce la creșterea TA sistolice și
berat de endoteliul vascular ca răspuns al stresului diferenţiale și la scăderea TA diastolice, modificări
de forfecare la care este supus peretele arterial. La observate la pacienţii vârstnici hipertensivi.
pacienţii hipertensivi a fost descrisă o reducerea a
Mecanisme neurale1
răspunsului vasodilatator al NO.
• Endotelina este un vasoconstrictor cu efect pre- HTA prezentă mai ales la adultul tânăr are ca sub-
lungit eliberat de endoteliul vascular. Antagoniștii strat creşterea frecvenţei cardiace şi a debitului car-
de receptor ET1 reduc tensiunea arterială și rezis- diac datorată hiperactivităţii autonome simpatice.
tenţa vasculară periferică. Mecanism prezent cu precădere la pacienţi obezi, cu
Remodelarea vasculară sindrom de apnee în somn, cu diabet zaharat tip II,
boală renală cronică, insuficienţă cardiacă.
Reprezintă adaptarea peretelui vascular la valorile
presionale prin creşterea grosimii mediei în raport Creşterea tonusului simpatoadrenergic poate fi
cu diametrul lumenului vascular. cauzată de:
Arterele mici realizează remodelare eutrofică, cu • Disfuncţie baroreflexă, activare chemoreceptori
creşterea rezistenţei vasculare periferice, cauzând arteriali secundar episoadelor repetate de hipo-
HTA diastolică. xemie și hipercapnie.
Arterele mari suferă remodelare hipertrofică, cu • Creșterea nivelurilor circulante de angiotensină II.
creşterea rigidităţii vasculare, determinând HTA
sistolică izolată.
1)
Carmen Ginghină, Mic tratat de Cardiologie, Editura Academiei Române (2010)
7
HTA secundară • Vasculite

HTA secundară este întâlnită la 2-10% din pacienţi şi • Boli de colagen vasculare
este definită de existenţa unei cauze identificabile şi Neurogene
potenţial tratabile asociată valorilor presionale crescute.
• Tumori cerebrale
• Etiologia renală
• Etiologia endocrină • Poliomielită bulbară
• Hipertensiune intracraniană
• Alte cauze biologice
Cauze renale1 Toxicologice
Etiologia renală (2,5-6%) include bolile parenchi- • Consum alcool, cocaină
matoase şi vasculare renale precum: • Administrare AINS, ciclosporină, eritropoietină,
• Boala cronică renală preparate pe bază de efedrină
• Rinichiul polichistic Epidemiologie2
• Obstrucţia de tract urinar
• Tumori secretante de renină În România, HTA definită prin valori ale TA > 140/90
• Sindrom Liddle mmHg a fost prezentă la 40% din subiecţi (51%
bărbaţi, 49% femei).
Hipertensiunea renovasculară este întâlnită în 0,2-
4% din cazuri. Aceasta reprezintă o cauză importantă Peste 50% dintre aceştia nu erau diagnosticaţi sau
de hipertensiune arterială clinic atipică şi de boală nu se ştiau cu HTA.
cronică renală prin fenomenele de ischemie renală. Din totalul de 42% persoane care se ştiau hiperten-
Cauze endocrine1 sive, doar 17,8% respectau corect tratamentul.
Etiologia endocrină reprezintă 1-2% din cauze, La întrebarea „Medicul dvs. a observat că aveţi HTA?”,
putând fi exogenă sau endogenă. 64% dintre respondenţi au răspuns negativ.
Cea mai comună formă de HTA secundară endocrină
este datorată consumului de contraceptive orale. Prognostic3, 4, 5
Componenta estrogenică a acestor preparate HTA uşoară-moderată, netratată este asociată cu un
determină creşterea sintezei hepatice de angio- risc de boală aterosclerotică la 30% din subiecţi şi cu
tensinogen. Circa 5% din femeile care urmează ast- afectare de organ ţintă la 50% din subiecţi la 8-10
fel de tratament dezvoltă HTA. Valorile presionale ani de la debut.
revin la normal după şase luni de la întrerupere. Fac-
torii de risc asociaţi contraceptivelor orale sunt afec- Pentru fiecare creştere cu 20 mmHg a TA sisto-
tare renală uşoară, antecedentele familiale de HTA, lice şi cu 10 mmHg a TA diastolice peste valoarea
vârsta peste 35 ani şi obezitatea. de 115/75 mmHg, riscul de mortalitate prin boala
cardiacă ischemică sau stroke se dublează.
Administrarea exogenă de antiinflamatoare steroi-
diene şi nonsteroidiene determină creşterea presiu- MRFIT – riscul relativ de deces prin boala coronariană
nii arteriale la persoanele susceptibile, în principal a fost de 2,3-6,9 ori mai mare pentru persoanele cu
prin expansiune volemică. AINS prin efectele inhibi- hipertensiune moderată sau severă faţă de cele cu
torii asupra enzimelor COX-1 şi COX-2 inhibă efectul valori normale, iar riscul relativ de deces prin stroke
natriuretic, limitează efectul vasodilatator al prosta- a fost de 3,6-19,2.
glandinelor şi cresc efectul presor al endotelinei.
Framingham Heart Study – riscul ajustat cu vârsta
Cauzele endogene se pot datora hiperaldosteronis- pentru insuficienţa cardiacă congestiva a fost de 2,3
mului primar, Sd. Cushing, feocromocitomului, hi- ori mai mare pentru bărbaţi şi de 3 ori mai mare pen-
perplaziei adrenale congenitale. tru femei, comparând valorile tensionale maxime cu
Alte cauze biologice1 cele normale.
Vasculare Principalele complicaţii ale HTA se manifestă la nivelul
• Coarctaţia de aortă organelor ţintă: cord, vase sangvine, rinichi şi creier.
1)
Braunwald’s Heart Disease, W.B. Saunders Company – 2007
2)
Dorobanţu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-37
3)
Webster J, Petrie JC, Jeffers TA, Lovell HG. Q J Med. Aug 1993;86(8):485-93.
4)
Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Circulation. Nov 1990;82(5):1616-28.
5)
Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Ann Intern Med. Jul 6 1999;131(1):7-13.
8
Complicaţiile cardiace ale HTA1 • Dislipidemia

Complicaţiile cardiace se manifestă prin remo- - Colesterol total >190 mg/dl
delarea peretelui ventriculului stâng (concentrică - LDL-C >115 mg/dl
sau excentrică) care conduc în timp la deteriorarea - HDL-C < 40mg/dl (bărbaţi); <46mg/dl (femei)
funcţiei sistolice şi diastolice a VS, creşterea presiuni-
- Trigliceride > 150 mg/dl
lor de umplere şi insuficienţă cardiacă.
• Toleranţă alterată la glucoză sau glicemie à jeun
Hipertrofia de VS conduce la dezechilibrul dintre între 102-125 mg/dl
nevoia şi aportul de oxigen. Prin acest mecanism
• Obezitatea (circumferinţa abdominală > 102 cm B,
HTA se corelează strâns cu riscul de evenimente is-
> 88 cm F)
chemice coronariene.
• Istoric familial de boală cardiovasculară prema-
HTA reprezintă un factor de risc important pen- tură la rude de gradul I de sex masculin <55 ani,
tru aritmii atriale, ventriculare şi moarte subită. respectiv sex feminin <65 ani
Fibrilaţia atrială este aritmia supraventriculară cel
mai frecvent întâlnită la pacienţii hipertensivi. Ea se Afectarea subclinică de organ (afectare organ ţintă)2
asociază cu risc crescut de insuficienţă cardiacă şi ac- • Hipertrofie ventriculară stângă
cident vascular cerebral. - ECG: Sokolov-Lyon SV1+RV5-6> 38mm, Cornell
> 2440 mm/ms
Complicaţii renale, vasculare şi cerebrale ale HTA1
- Ecografic: masa VS >125g/m2 la bărbaţi,
Valorile presionale crescute conduc la nefroscleroză
>110g/m2 la femei
prin afectarea la nivelul arterelor mici (arcuate şi
interlobulare) şi arteriolelor care poate conduce • Grosimea peretelui carotidian crescută (indice in-
chiar în prezenţa tratamentului către boală renală timă-medie >0,9mm) sau plăci aterosclerotice
terminală. • Velocitate undă puls carotido-femural > 12m/s
Afectarea vasculară (scleroza arteriolară hialină, • Indice gleznă-braţ < 0,9
hipertrofia şi hiperplazia miointimală) este • Creștere ușoară creatinină serică: 1,3-1,5 mg/dl la
caracteristică HTA. Afectarea aterosclerotică a ar- bărbaţi, 1,2-1,4 mg/dl la femei.
terelor mari contribuie suplimentar la injuria renală. • Scăderea ratei de filtrare glomerulară (<60ml/
HTA se asociază cu alterări ale morfologiei şi hemo- min/1,73m2) sau a clearance-ului la creatinină (60
dinamicii vasculare cerebrale implicate în patoge- ml/min)
neza encefalopatiei hipertensive, accidentului vas- • Microalbuminuria: 30-300mg/24h sau raport albu-
cular cerebral ischemic sau hemoragic, leziunilor de mină/creatinină ≥22mg/g bărbaţi, ≥31mg/g femei
substanţă albă şi tulburărilor cognitive.
Diabet zaharat2
Factori care influenţează prognosticul pacientului • Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl
cu hipertensiune arterială2 • Glicemie post-TTGO > 198 mg/dl
1. Factorii de risc cardiovascular
Boală cardiovasculară clinic manifestă2
2. Afectarea subclinică de organ • Cerebrovasculară: accident vascular ischemic, tran-
3. Diabetul zaharat zitor sau hemoragic
• Cardiacă: infarct miocardic, angină, revascularizare
4. Boală cardiovasculară clinic manifestă coronariană sau insuficienţă cardiacă
Factori de risc cardiovascular utilizaţi pentru stratifi- • Renală: nefropatie diabetică, afectare renală (crea-
carea riscului2 tinină serică >1,5mg/dl bărbaţi, >1,4 mg/dl femei),
• Valorile sistolice și diastolice ale tensiunii arteriale proteinurie (300mg/24h)
• Vârsta (>55 ani la bărbaţi, >65 de ani la femei) • Boală arterială periferică
• Retinopatie avansată: hemoragii, exudate, edem
• Fumatul
papilar
1)
2)
ESC Guidelines Desk Reference 2010.
9
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ
II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ
Obiectivele diagnosticului HTA presupun: Considerente privind tehnica măsurătorii TA2,3

• Documentarea valorilor TA crescute • Permiteţi pacientului 5 minute de relaxare, în con-
• Evaluarea afectării de organ ţintă diţii confortabile de mediu înaintea monitorizării
TA. Consumul de cafeină și fumatul sunt contrain-
• Evaluarea riscului cardiovascular global
dicate cu 30 minute înainte.
• Excluderea cauzelor de HTA secundară
• Pentru pacienţii în vârstă, diabetici, cu afectare
Demersul diagnostic implică: neurologică sau aflaţi sub tratament antihiperten-
• Determinări repetate ale valorilor TA siv investigaţi variaţia TA la trecerea în ortostatism
• Anamneza și la 5 minute după schimbarea posturală.
• Examenul clinic • Manșeta tensiometrului trebuie să acopere 2/3
din lungimea braţului. În caz contrar, pot fi înre-
• Investigaţii paraclinice
gistrate valori fals crescute.
Măsurarea valorilor tensiunii arteriale1 • Manometrul cu mercur este cel mai precis. Mano-
metrele aneroide trebuie calibrate odată la șase luni
Diagnosticul HTA impune măsurători repetate (cel faţă de un tensiometru cu mercur. Tensiometrele
puţin 2 măsurători/vizită) pe perioade mai lungi de electronice oscilometrice, deși validate riguros, sub-
timp (cel puţin 2-3 vizite la interval de 2-3 săptămâni). evaluează în mod constant valoarea sistolică.
Diagnosticul se poate baza pe un singur set de • La prima consultaţie măsuraţi tensiunea la ambe-
măsurători atunci când valorile TA sunt sever crescute. le braţe, iar în cazul unor diferenţe consideraţi va-
Măsurarea TA se poate face: loarea cea mai mare ca referinţă.
• În cabinetul medical, de către personalul medical • O eroare frecventă este introducerea piesei as-
• În ambulatoriu, automat, pe o perioadă de 24 de cultătorii a stetoscopului sub manșetă. Această
ore (Holter) practică poate cauza o eroare cu 10-20 mmHg a
• La domiciliu, de către pacient valorilor reale presionale.
Monitorizarea Holter pe 24 de ore, corelează valorile HTA de “halat alb” 2,3
presionale mai strâns cu afectarea de organ ţintă şi • Prevalenţă 15% în populaţia generală, 30% în rân-
cu riscul cardiovascular decât valorile de cabinet. Se dul pacienţilor hipertensivi
elimină astfel efectul de “halat alb”, se poate urmări • Înregistrarea valorilor crescute (>140/90mmHg)
răspunsul la tratamentul antihipertensiv şi se obţin la cabinetul medical cu cel puţin 3 ocazii, faţă de
informaţii legate de variabilitatea circadiană a TA. valorile normale măsurate la domiciliu
Diagnosticul de HTA trebuie luat în considerare pen- • Pacienţii cu această formă de HTA necesită inves-
tru diferite tipuri de măsurători pentru valori pre- tigaţii pe linie metabolică și schimbarea stilului de
sionale mai mari decât cele din tabelul de mai jos viaţă.
conform Societăţii Europene de Cardiologie2
TA sistolică TA diastolică HTA ambulatorie sau “mascată” 2,3
(mmHg) (mmHg)
Valori măsurate în cabinetul medical 140 90
• Reprezintă reversul situaţiei anterioare, valori TA
Valori obţinute rin monitorizare Holter
normale la cabinet, valori crescute la domiciliu
Valori medii / 24 ore
sau la măsurarea ambulatorie.
125 - 130 80
Valori medii diurne 130 - 135 85

• Prevalenţă similară cu HTA de “halat alb.”
Valori medii nocturne 120 70 • Risc cardiovascular semnificativ mai mare, apropi-
Valori măsurate la domiciliu de către acient 130 - 135 85 at de riscul pacienţilor cu valori HTA permanent
Tabelul 3. Măsurători pentru valorile presionale crescute.
1)
2)
3)
10
Examenul clinic1
Examenul clinic şi anamneza furnizează informaţii preţioase pentru caracterizarea etiologiei HTA, prognos-
ticului (evaluarea factorilor de risc asociaţi şi a afectării de organ ţintă) şi tratamentului
Manifestări clinice prezente în HTA secundară1
Condiţie Manifestări clinice su esti e
General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani

ipsa antecedentelor familiale de HTA
Boală renovasculară HTA severă sau refractară

Creştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Creştere acută de creatinină serică după administrarea de
I CA sau blocant de receptor de angiotensină II
HTA moderată sau severă la pacient cu aterosclero ă difu ă
sau un rinichi mic unilateral
pisoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil)
Boală renală primitivă Creatinină serică crescută
Sumar de urină patologic
Anticoncepţionale orale Creştere nouă a TA legată de administrarea
anticoncepţionalelor
Feocromocitom Creşteri paro istice ale TA
Triada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii
Hiperaldosteronism primar Hipo aliemie nee plicată cu pierdere urinară de unii
pacienţi sunt normo aliemici şi diagnosticul e dificil
Sindrom Cushing Facies cushingoid, obe itate centrală, slăbiciune musculară
pro imală, echimo e
ot avea istoric de administrare de corticoi i
Sindromul de apnee în ecelat iniţial la bărbaţi obe i care sforăie în timpul somnului
somn Somnolenţă şi oboseală în timpul ilei, confu ie matinală
Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întâr iat la
femurale, TA scă ută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor
inferioare
Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism creşterea TSH seric
Hiperparatiroidism primar Creşterea calcemiei.

Tabelul 4. Manifestări clinice prezente în HTA secundară
1)
Maria Dorobanţu, Compendiu de Boli Cardiovasculare, Editura Universitară Carol Davila 2010
11
Investigaţii paraclinice1
1. Laborator (baterie teste de rutină) și morbiditate cardiovasculară. Este recomandat
• Atunci când nu este suspectată o cauză secunda- screeningul la pacienţii diabetici.
ră pentru HTA este recomandată efectuarea urmă- • Evaluarea raportului aldosteron/renină plasmati-
toarelor analize de rutină: că este utilă pentru decelarea hiperaldosteronis-
- Hemoleucograma completă mului primar. Un raport mai mare de 20-30 este
- Ionogramă serică, uree și creatinină serică, gli- sugestiv în acest sens.
cemie, acid uric - Hipokaliemia și alcaloza metabolică sunt pre-
- Sumar de urină (inclusiv pentru microalbuminurie) zente în stadiile tardive.
- Profil lipidic complet (colesterol total, LDL-co- - Colectarea urinei pe 24 h poate fi utilă. Hiperal-
lesterol, HDL-colesterol, trigliceride) dosteronismul este improbabil dacă Na urinar
- Estimarea clearance-ului de creatinină (prin > 100 mmoli/l și K<30 mmoli/l.
formula Cockroft-Gault) sau a ratei de filtrare - Dacă K urinar > 30 mmol/l se recomandă evalu-
glomerulară (formula MDRD) area activităţii reninei plasmatice (PRA).
• Efectuarea unei electrocardiograme
- Dacă PRA este crescută cauzele probabile sunt
2. Societatea Europeană de Cardiologie recomandă terapia cu estrogeni, HTA renovasculară, HTA
suplimentar următoarele investigaţii paraclinice malignă sau nefropatie cu pierdere de sare.
pentru o mai bună evaluare a riscului cardiovascular
- Dacă PRA este redusă și aldosteronul seric este
global şi pentru evaluarea afectării de organ ţintă1:
redus se suspectează ingestia unui mineralcorti-
- Test de toleranţă orală la glucoză la toţi pacienţii coid. Dacă aldosteronul seric este crescut indică
cu glicemie à jeun >100 mg/dl
hiperaldosteronism primar. Examenul CT poate
- Monitorizare ambulatorie a TA 24h (Holter) identifica prezenţa unui adenom. Absenţa exa-
- Ecocardiografia menului CT face dificilă diferenţierea între hiper-
- Ecografie Doppler carotidiană aldosteronismul hiperplazic și adenom.
- Proteinurie cantitativă la pacienţii cu test calitativ • Determinarea TSH pentru a exclude hipo- sau hi-
pozitiv pertiroidismul drept cauze ale HTA.
- Indice gleznă-braţ • În suspiciunea de feocromocitom se recomandă
- Examen al fundului de ochi dozarea catecolaminelor urinare și a metanefrine-
- Măsurarea velocităţii undei pulsului lor fracţionate. Metanefrinele fracţionate plasma-
3. Excludere paraclinică a HTA secundară2 tice au specificitate înaltă dar sensibilitate redusă.
Utilizarea acidului vanililmandelic nu mai este reco-
• Microalbuminuria - sugestivă pentru nefropatia
diabetică, marker de risc crescut de mortalitate mandată datorită slabei specificităţi și sensibilităţi.
1)
2)
12
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ
III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Obiectivele tratamentului antihipertensiv1
Reducerea riscului de apariţie al evenimentelor car- Principalele beneficii rezultă din atingerea obiecti-
diovasculare fatale şi nonfatale prin scăderea valorilor vului terapeutic prin reducerea valorilor TA:
tensionale. • sub 140/90 mmHg
În situaţia afectării de organ ţintă – reducerea sau • În intervalul 130-139/80-85 și cât mai aproape de
regresia evoluţiei afectării subclinice de organ. valorile minime ale acestui interval la toate cate-
Decizia iniţierii tratamentului antihipertensiv se goriile de pacienţi.
bazează pe două elemente similare ca importanţă Reducerea suplimentară a valorilor presionale sub
pentru pacient: cele propuse ca obiective, poate oferi beneficii în
• Reducerea valorilor TA condiţiile în care sunt bine tolerate de pacient.
• Reducerea riscului cardiovascular total
Iniţierea tratamentului antihipertensiv - ESH/ESC 2007-20092, 3
Tensiunea arterială (mmHG)
HTA grad I HTA grad II HTA grad III
Alți factori de risc, Normală Normală
TAs 140 -159 TAs 160 -179 TAs ≥180
afectarea OT sau TAs 120-129 sau TAs 130-139 sau
sau sau sau
boală TAd 80 - 84 TAd 85 - 89
TAd 90 - 99 TAd 100 - 109 TAd ≥ 110
Schimbarea stilului Schimbarea stilului de

de viaţă câteva luni viaţă câteva Schimbarea stilului
Niciun alt factor de Fără intervenţii Fără intervenţii
şi tratament medica- săptămâni şi tratament de viaţă + tratament
risc asupra TA asupra TA
mentos dacă TA nu medicamentos dacă medicamentos
este la ţintă TA nu este la ţintă
Schimbarea stilului de Schimbarea stilului de
Schimbarea stilului
viaţă câteva viaţă câteva
Schimbarea stilului Schimbarea stilului de viaţă + tratament
1-2 factori de risc săptămâni şi tratament săptămâni şi tratament
de viaţă de viaţă medicamentos
medicamentos dacă medicamentos dacă
imediat
TA nu este la ţintă TA nu este la ţintă
Schimbare stil viaţă +
≥ 3 FR, sdr. metabo- Schimbarea stilului
luarea în consid. a tra- Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului
lic sau afectarea OT de viaţă tamentului medicam. de viaţă + tratament
de viaţă + tratament de viaţă + tratament
Schimbarea stilului Schimbare stil viaţă medicamentos
Diabet zaharat medicamentos medicamentos
de viaţă + tratam. medicam. imediat
Boala CV sau Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului
renală stabilită de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament
medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos medicamentos
imediat imediat imediat imediat imediat
Tabelul 5. Iniţierea tratamentului antihipertensiv
Aspect major al ghidurilor ESC1:

Nu există o valoare determinată care să separe nor- Pragul de la care se iniţiază terapia pentru controlul
motensiunea de hipertensiune dacă se ia în conside- tensiunii arteriale este flexibil şi depinde de riscul
rare riscul cardiovascular cardiovascular global.
1)
2)
3)
Reappraisal of European Guidelines on Hypertension Management: a European Society of Hypertension Task Force document Giuseppe Mancia,
Journal of Hypertension 2009, 27:2121-2158; ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias; European Heart Journal (2011) 32, 1769–1818
Suplimentul la Revista Română de Cardiologie, Vol. 26 Supl. A, 2011
13
Tratamentul nefarmacologic1, 2 România jumătate din pacienţii hipertensivi sunt

conştienţi de acest diagnostic, dintre aceştia doar
Presupune modificarea stilului de viaţă la pacienţii
jumătate sunt trataţi şi mai puţin de un sfert din cei
cu valori ale TA care depăşesc valorile considerate
trataţi ating ţintele terapeutice.
normale.
Cele mai importante măsuri nefarmacologice cu Strategii terapeutice4
beneficii dovedite în reducerea valorilor TA şi a riscu- De-a lungul timpului au existat mai multe încercări
lui CV global sunt: de standardizare a iniţierii tratamentului farmacologic
• Renunţarea la fumat antihipertensiv, în scopul facilitării implementării
acestuia şi obţinerii unui număr cât mai mare de
• Consumul moderat de alcool (sub 30 ml etanol
pacienţi corect trataţi.
pentru bărbaţi, 15 ml pentru femei)
• Reducerea consumului de sare (sub 2,4 g Na sau Recomandările ghidului actualizat al Societăţii Eu-
6 g sare) ropene de Cardiologie pledează pentru abordarea
unei terapii personalizate şi utilizarea anumitor
• Scăderea ponderală (pentru pacienţi suprapon-
medicamente din fiecare clasă în funcţie de di-
derali/obezi)
versele situaţii speciale definite de particularităţile şi
• Activitatea fizică (min 30 min./zi) comorbidităţile fiecărui pacient.
• Alte modificări dietetice cu beneficiu dovedit:
Odată început, tratamentul trebuie menţinut (dacă HTA
- Creșterea consumului de fructe și legume (min. este uşoară sau medie) cel puţin o lună, timp necesar
300 g/zi) stabilizării răspunsului homeostatic compensator.
- Creșterea consumului de acizi grași polinesatu-
raţi omega 3 (> 3 g/zi) Agenţi antihipertensivi4
- Creșterea consumului de pește Există 5 clase importante de agenţi antihipertensivi:
- Menţinerea unui aport alimentar de potasiu 1. Diuretice tiazidice
(cca. 90 mmol/zi) 2. Antagonişti ai canalelor de calciu (BCC)
- Reducerea consumului de grăsimi saturate.
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
Tratamentul farmacologic 1, 3 (IECA)
Numeroase studii clinice bine documentate 4. Blocanţi ai receptorilor angiotensinei (BRA)
demonstrează faptul că majoritatea antihiperten- 5. Beta blocante (BB)
sivelor recente oferă niveluri similare de protecţie
Iniţierea terapiei antihipertensive se poate face cu
cardiovasculară şi de control al valorilor tensiunii
oricare din clasele de antihipertensive. IECA, BRA,
arteriale.
diureticele, BCC sau betablocantele sunt con-
În ciuda arsenalului terapeutic disponibil, a siderate eligibile atât pentru iniţierea, cât şi pentru
informaţiei bogate bazate pe dovezi şi a diverse- menţinerea terapiei antihipertensive.
lor strategii de prevenţie şi tratament, în lume şi în
1)
2)
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), 2004
3)
Dorobantu M, Bădilă E, Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom J Intern Med. 2008;46(1):29-37
4)
14
frecvenţa
cardiacă
tonusul inotropismul presiunea

simpatic arterială
re istenţa
VASODILATATOARE
BETA BLOCANTE
vasculară
BCC
periferică
presiunea activitatea reninei angiotensina secreţia

arterială plasmatice circulantă aldosteron
IECA, BRA
e creţia
de sodiu
volemia
DIURETICE
Figura 3. Acţiunea agenţilor antihipertensivi
15
Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi1
Preferinţe în alegerea terapiei antihipertensive în funcţie de comorbidităţi
storic de boală cardio asculară

Acci dent va scular cerebral în
Orice agent antihipertensiv
antece dente
Infarct mioca rdic acut în
BB, IECA, BRA
antece dente
Angină pectorală BB, BCC
Diuretic, BB, BRA, IECA,

Insuficienţă cardiacă
antialdosteronic
Fibrilaţie atrială recurentă BRA, IECA
Fibrilaţie atrială permanentă BB, BCC non-dihidropiridinic
Insuficienţă renală proteinurie I CA, BRA, diuretic de ansă
Boală arterială periferică BCC
Afectare de or an ţintă
Hipertrofie ventriculară stângă IECA, BCC, BRA
Aterosclero ă asimptomatică BCa, IECA
Micr oalbuminurie IECA,BRA
isfuncţie renală IECA, BRA
Situaţii s eciale
Vârstnici (HTA sistolică i olată) Diuretic, BCC
Sindrom metabolic IECA, BRA, BCC
Diabet zaharat IECA,BRA
Sarcină BCC, metildopa, BB
Rasă afro-americană Diuretic, BCC
Tabelul 6. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi
1)
16
Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi1
Condiţii care favorizează alegerea unor clase de antihipertensive
Beta-blocante IECA BRA BCC - dihidropiridinic
Angină pectorală Insuficienţă cardiacă Insuficienţă cardiacă HTA sistolică i olată
ost I A ost I A ost I A Angină pectorală
Insuficienţă cardiacă F VS scă ută Nefropatie Hipertrofie VS
Tahiaritmii Nefropatie Fibrilaţie atrială Sarcină
Glaucom Hipertrofie VS Hipertrofie VS HTA rasă neagră
Sarcină Aterosclero ă roteinurie Aterosclero ă
carotidiană microalbuminurie carotidiană
roteinurie Tuse indusă de
microalbuminurie I CA
Fibrilaţie atrială Sd. metabolic
Sd. metabolic
Diuretic tiazidic Diuretic de ansă Diuretic aldosteronic Verapamil/Diltiazem
HTA sistolică i olată Insuf. renală terminală Insuficienţă cardiacă Angină pectorală
Insuficienţă cardiacă Insuficienţă cardiacă ost I A Aterosclero ă
carotidiană
HTA rasă neagră Tahiaritmii
supraventriculare
Tabelul 7. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi
Evitarea claselor de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi1
Contraindicaţii absolute Contraindicaţii relati e

Sd. metabolic, toleranţă
Diuretic tiazidic Gută
alterată la gluco ă, sarcină
Boală arterială periferică, Sd.
Astm bronşic, bloc atrioven- metabolic, toleranţă alterată la
Beta-blocante
tricular (gr 2 sau 3) gluco ă, pacienţi activi
fi ic atleţi, B OC
Blocanţi ai canalelor de Tahiaritmii, insuficienţă
calciu dihidropiridinice cardiacă
Bloc atrioventricular (gr 2 sau
Verapamil / Diltiazem
3), insuficienţă cardiacă
Sarcină, edem angioneurotic,
IECA hiperpotasemie, steno ă
bilaterală de artere renale
Sarcină, hiperpotasemie,
BRA steno ă bilaterală de artere
renale, insuficienţă renală
Insuficienţă renală, hiper-
Antialdosteronice
potasemie
Tabelul 8. Evitarea claselor de agenţi antihipertensivi în funcţie de comorbidităţi
1)
17
Monotera ie s tera ie combinată
De avut în vedere:
Valorile TA înainte de iniţiere tratament
TA moderată, Absenţa sau pre enţa AOT şi factori de risc TA înaltă,
Risc CV scă ut moderat, Risc CV crescut f. crescut,
Obiectiv TA general Alegeţi între Obiectiv valori TA reduse
Agent monoterapie în Combinaţie 2 agenţi,

do ă oasă do ă oasă
Valori TA ţintă nu sunt atinse
Agent anterior, Schimb cu alt Combinaţie Adaugă agent

în do ă agent, do ă oasă anterioară, în 3, în
ma imă do ă ma imă do ă mică
Valori TA ţintă nu sunt atinse
Combinaţie 2-3 o ă ma imă Combinaţie 2-3 agenţi

agenţi în do ă eficientă
Figura 4. Monoterapie vs. terapie combinată
Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi1

Recomandate (reprezentate cu linia roşie) Diuretice tiazidice
• Diuretic (tiazidic) și IECA
• Diuretic (tiazidic) și BRA (Sartani)
• Blocante ale Canalelor de Calciu și IECA
-blocante Sartani
• Blocante ale Canalelor de Calciu și BRA
(Sartani)
• Blocante ale Canalelor de Calciu și diuretic
(tiazidic)
• β-blocant și blocant de calciu (dihidropi-
ridinic)
-blocante Blocante ale Canalelor
Nerecomandate de Calciu
• IECA și BRA – insuficiente evidenţe clinice
• Combinaţia betablocante+diuretice tia-
zidice ar trebui evitată la pacienţii cu sd. IECA
metabolic sau la diabeticii cu risc crescut
de evenimente adverse Figura 5. Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi
1)
18
Complianţa terapeutică1, 2 • Îngroșarea peretelui arterial determină creșterea

valorilor presionale sistolice și diastolice
Complianţa terapeutică include aderenţa la trata-
ment şi persistenţa tratamentului. Riscul cardiovascular este mai mare faţă de pacienţii
• Aderenţa reprezintă administrarea corectă a medi- cu vârste mai mici de 65 ani.
caţiei de către pacient, așa cum este recomandată Tratamentul antihipertensiv eficient reduce cu 21%
de medic. În prezent, nonaderenţa la tratamentul mortalitatea de orice cauză, cu 39% riscul de AVC
antihipertensiv este estimată între 9% și 37%. fatal şi cu 64% a riscului de insuficienţă cardiacă
• Persistenţa reprezintă urmarea tratamentului me- (studiul HYVET).
dicamentos pe perioade îndelungate, fără între- Iniţierea tratamentului se poate face cu diuretic
rupere. Persistenţa tratamentului antihipertensiv tiazidic, blocant de calciu, blocant de receptor an-
declină semnificativ după primii patru ani de la giotensinic, IECA şi beta blocant.
începerea tratamentului, rata de întrerupere a tra-
În tratamentul tensiunii sistolice izolate s-au obţinut
tamentului variind între 27-66% dintre pacienţi.
beneficii de la diureticele tiazidice, blocanţii de cal-
Strategii de îmbunătăţire a aderenţei şi ciu şi blocanţii de receptor angiotensinic.
persistenţei terapeutice Mulţi pacienţi hipertensivi pot necesita tratament
• Costul medicaţiei – optimizarea bazată pe criterii antihipertensiv în combinaţie de doi sau mai mulţi
de cost-eficienţă a schemei medicamentoase din agenţi. Dozele trebuie titrate cu precauţie pentru a
prescripţia medicală. evita efectele adverse medicamentoase.
• Toleranţa medicamentoasă și reducerea număru-
lui mare de unităţi terapeutice. Toleranţa faţă de Tratamentul va ţine întotdeauna cont de afectarea
tratamentul antihipertensiv după 12 luni a fost net subclinică de organ şi de condiţiile patologiei asociate.
superioară pentru BRA (64%) faţă de IECA (58%), Tensiunea va fi măsurată întotdeauna şi în orto-
BCC (50%), BB (43%) și diuretic tiazidic (38%)3. statism pentru a se evita riscul producerii hipoten-
• Colaborarea între furnizorii de servicii medicale - siunii posturale.
colaborarea între medicii de diferite specialităţi,
dar și între medic și farmacist și abordarea centra- HTA la pacientul diabetic
tă pe pacient a schemei de tratament a demon- În diabetul zaharat tip 2, reducerea valorilor TA per
strat creșterea aderenţei și persistenţei terapeuti- se reduce riscul cardiovascular. Ţinta tratamentului
ce pentru pacienţii hipertensivi. antihipertensiv trebuie să fie valorile TA în intervalul
• Educaţia și comunicarea – îmbunătăţirea comu- 130-139/80-85 mmHg, iar iniţierea tratamentului se
nicării dintre medic și pacient este utilă atât paci- face atunci când valorile tensionale sunt >140/90.
entului pentru cunoașterea și înţelegerea bolii și Când TA este normal-înaltă iniţierea terapiei se face
a mijloacelor de tratament, cât și medicului pen- în prezenţa afectării subclinice de organ (în particu-
tru înţelegerea nevoilor pacientului și adaptarea lar a microalbuminuriei, proteinuriei)
schemei terapeutice în consecinţă.
Sartanii sau IECA trebuie să facă parte obligatoriu
Tratamentul HTA în situaţii speciale 4, 5 din tratamentul antihipertensiv, întrucât întârzie
instalarea, stopează progresia şi produc regresia
HTA la vârstnic
afectării renale.
HTA sistolică izolată este cel mai frecvent întâlnită.
Beta-blocantele şi diureticele tiazidice sunt de evitat
Sunt descrise trei modificări fiziopatologice induse
ca medicaţie de primă linie, întrucât cresc rezistenţa
de vârstă:
la insulină şi necesarul de medicaţie antidiabetică.
• Pseudohipertensiunea determinată de progresia
fenomenelor aterosclerotice Modificarea stilului de viaţă trebuie încurajată la toţi
pacienţii, accentul fiind pus pe reducerea greutăţii
• Hipotensiunea posturală și postprandială datorată
corporale, reducerea aportului de sare în diabetul
pierderii progresive a sensibilităţii baroreceptorilor
zaharat de tip 2.
1)
Wetzels G et al. J Hypertens 2004;22:1849–55.
2)
Bourgalt C et al. J Hum Hypertens 2005;19:607–13
3)
Bloom BS. Clin Ther 1998;20:671–81
4)
5)
ESC Guidelines Desk Reference 2010
19
HTA la pacientul cu boală cerebro-vasculară1, 2 Controlul strict al TA este necesar la pacienţii

La pacienţii cu antecedente de stroke sau AIT, trata- sub tratament anticoagulant oral, pentru a evita
mentul antihipertensiv reduce marcat incidenţa şi sângerările intra- sau extra-cerebrale.
recurenţa acestor episoade, reducând şi riscul aso- O reducere a incidenţei fibrilaţiei atriale paroxistice
ciat înalt de evenimente cardiovasculare. şi recurente a fost observată la pacienţii hipertensivi
Ţinta tratamentului antihipertensiv trebuie să fie în tratament cu sartani.
valorile TA în intervalul 130-139/80-85 mmHg. În fibrilaţia atrială permanentă, beta-blocantele,
Orice combinaţie raţională de agenţi antihipertensivi calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil,
poate fi folosită pentru tratament. Majoritatea stu- diltiazem) sunt utile pentru controlul frecvenţei car-
diilor desfăşurate până acum în acest sens au inclus diace.
un blocant de receptor angiotensinic sau un IECA, HTA în sarcină1, 2
asociat unui tratament cu diuretic.
Este o cauză majoră de mortalitate şi morbiditate
Declinul cognitiv şi incidenţa demenţei au o corelaţie materno-fetală.
pozitivă cu valorile TA. Debutul acestora poate fi
Este definită prin creşterea TAs ≥140 mmHg şi/sau
întârziat cu tratament antihipertensiv.
TAd ≥90 mmHg.
HTA la pacientul cu fibrilaţie atrială1, 2 Diagnosticul se bazează pe două măsurători la două
HTA reprezintă factorul de risc cel mai important vizite diferite. Monitorizarea ambulatorie Holter este
pentru fibrilaţia atrială. Fibrilaţia atrială determină superioară ca acurateţe.
creşterea marcată a riscului de morbiditate şi mor-
talitate CV, în special prin accident vascular embolic.
Mecanismul HTA în sarcină
Ischemie utero-placentară
Activare sistem renină- Reducere sinte ă de

angiotensina-aldosteron prostaglandine placentare
Re istenţă vasculară
periferică
Hipertensiune arterială
Figura 6. Mecanismul HTA în sarcină
1)
ESC Guidelines Desk Reference 2010
2)
20
Clasificare1: În afara urgenţei, medicamentele antihipertensive

• HTA preexistentă sarcinii: TA ≥ 140/90 mmHg pre- recomandate sunt metildopa, labetalol, blocante
mergătoare sarcinii sau care se dezvoltă în prime- ale canalelor de calciu. Sunt contraindicate absolut
le 20 de săptămâni de gestaţie. Persistă frecvent IECA şi BRA. De evitat atenololul din cauza retardu-
peste 42 de zile post-partum și poate fi însoţită de lui de creştere fetală şi diureticele în preeclampsie în
proteinurie. contextul în care volumul plasmatic este deja redus.
• HTA gestaţională: HTA indusă de sarcină fără pro- Criza hipertensivă1
teinurie. HTA gestaţională asociată cu proteinurie
semnificativă (>300 mg/l sau >500 mg/24h) este HTA malignă reprezintă un sindrom ce asociază
definită ca preeclampsie. Aceasta se dezvoltă creşterea valorilor TA diastolice >140 mmHg şi le-
după 20 de săptămâni de sarcină și se remite în ziuni vasculare (hemoragie retiniană, exudate reti-
primele 42 de zile post-partum. Se caracterizează niene şi/sau edem papilar) ce necesită scăderea
prin hipoperfuzie de organ. rapidă a TA.
• HTA preexistentă cu HTA gestaţională suprapu- Prognosticul rezervat al acestor pacienţi este cauzat
să cu proteinurie: definită ca agravarea unei HTA de alterarea mecanismelor autoreglatorii la nivelul
preexistente asociată cu proteinurie >3g/zi în uri- organelor ţintă, expuse la regim presional crescut.
nă/24 de ore, după 20 de săptămâni de gestaţie. Rapiditatea creşterii valorilor presionale este mai
• HTA neclasificabilă: reprezintă HTA cu sau fără importantă decât valoarea absolută a acesteia.
manifestări sistemice bazate pe măsurarea TA
după săptămâna a 20-a de gestaţie, fără istoric cu- Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
noscut de HTA. Este necesară o reevaluare după
42 de zile post-partum. Dacă HTA persistă, aceasta Tensiune arterială diastolică 140 mmHg
este preexistentă sarcinii, dacă se remite va fi con-

Fund de ochi Hemoragii, e udate, edem papilar
siderată HTA gestaţională cu sau fără proteinurie.
Tratamentul nefarmacologic este recomandat pen- Status neurologic Cefalee, confu ie, somnolenţă, stupor,
deficite focale, convulsii, comă
tru valori TAs 140-149 mmHg şi TAd de 90-95 mmHg.
Cardiac intensităţii şocului ape ian, ariei
Nu se recomandă restricţia dietetică de sare. matităţii cardiace, insuficienţă cardiacă
Valorile TA de 170/110 mmHg reprezintă o urgenţă Renal Oligurie, a otemie

ce necesită spitalizare. Tratamentul de elecţie este
labetalol (iv) sau metildopa sau nifedipină (per os). Gastrointestinal Greaţă, vărsături
În preeclampsia asociată cu edem pulmonar acut, Tabelul 9. Caracteristici clinice ale crizei hipertensive
nitroglicerina reprezintă tratamentul de elecţie.
1)
21
Medicamente utilizate în urgenţele hipertensive1

r enţă i ertensi ă Medicament de elecţie Contraindicaţii relati e recauţii
Edem pulmonar acut Nitroprusiat+diuretic de ansă Betablocante, verapamil

Nitroglicerină+diuretic de ansă
Sindroame coronariene acute Nitroglicerină+betablocant Hidrala ină
Nitroprusiat+betablocant
ncefalopatia hipertensivă Nitroprusiat, labetalol, nicardipină Agenţi simpatolitici centrali
isecţie de aortă Nitroprusiat+betablocant Vasodilatatoare în monoterapie
Hemoragie intracerebrală abetalol, nicardipină Nitroprusiat, nifedipină

AVC ischemic Nitroprusiat, labetalol, nitroglicerină
Cri ă adrenergică Labetalol, Betablocant în monoterapie
fentolamină+betablocant
Insuficienţă renală acută Nicardipină Diuretice
Eclampsia Sulfat de magne iu, hidrala ină, Nitroprusiat

metildopa
Tabelul 10. Mecanisme utilizate în urgenţele hipertensive
HTA rezistentă1, 2, 3 • Cauze secundare nedecelate de HTA (boală croni-

că renală, hiperaldosteronism primar, feocromoci-
HTA este definită ca rezistentă sau refractară atunci tom, Sd. Cushing, boli tiroidiene, tumori cerebrale,
când valorile ţintă corespunzătoare unui anumit nivel coarctaţie de aortă)
de risc cardiovascular nu pot fi atinse în ciuda unui
Managementul HTA rezistentă la tratament presupune:
stil de viaţă adecvat şi a unei scheme de tratament
medicamentos care să includă cel puţin trei medica- • O anamneză și un examen clinic atent și minuţios,
completate de investigaţii paraclinice pentru ex-
mente în doză maximă (inclusiv un diuretic).
cluderea cauzelor secundare de HTA
Factori care contribuie la apariţia acestei condiţii • Validarea diagnosticului de HTA refractară la tra-
clinice: tament necesită asocierea a trei, patru sau cinci
• Măsurare inadecvată a tensiunii arteriale antihipertensive
• Efectul de “halat alb” - Agoniștii alfa adrenergici centrali (metildopa,
• Eșecul modificării eficiente a stilului de viaţă (obe- clonidina) și a vasodilatatoarelor (hidralazină,
zitate, consum de alcool, consum de sare) minoxidil), deși eficientă este greu tolerată de
pacienţi
• Complianţă redusă a pacientului (scheme terape-
utice complicate, instruire insuficientă a pacientu- - Studii recente sugerează eficacitatea asocierii
lui, pacienţi cu tulburări neuro-psihice, cost ridicat spironolactonei (25-50mg) sau amiloridului la
al medicaţiei) schemele clasice de antihipertensive
• Scheme terapeutice inadecvate (doze insuficien- - Este în curs de investigare eficacitatea antago-
te, asocieri medicamentoase nepotrivite) nistului de endotelină – darusentan
• Administrare concomitentă a altor medicamente • Noi abordări nefarmacologice sunt investigate
care determină creșterea valorilor TA (AINS, con- precum:
traceptive orale, steroizi, eritropoietină, suplimen- - Sensibilizare baroreflexă - prin stimularea si-
te dietetice) nusului carotidian prin dispozitive electrice im-
• Condiţii asociate (diabet zaharat, obezitate, vârstă plantabile
înaintată) - Ablaţia prin radiofrecvenţă a inervaţiei simpatice
• Sindromul de apnee de somn renale prin cateterism percutant al arterei renale.
1)
2)
Krum H. Hypertension. May 2011;57(5):911-7.
3)
Bisognano JD, Bakris G, Nadim MK, et al. J Am Coll Cardiol. Aug 9 2011;58(7):765-73
22
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ CAZ CLINIC 1
CAZ CLINIC 1
AHC/APP/CVM • Boală cronică de rinichi stadiul III
Pacient în vârstă de 42 de ani, din mediul urban • Microalbuminurie în observație
• Exces ponderal (IMC = 27 Kg/m2)
Istoric familial:
• Tatăl – DZ tip 2, dislipidemie, obezitate grad I, HTA Recomandări terapeutice
• Mama – AVC hemoragic, HTA
Optimizarea stilului de viaţă
Istoric personal: • Dietă 1.500 kcal, 180 grame HC, hiposodată, hipo-
• fără APP semnificative lipidică
• din 2004 supraponderal (câștig ponderal de 20 • Orar regulat al meselor: 3 mese principale și 2 gustări
Kg în ultimii 2 ani) • De evitat dulciurile concentrate și alimentele tip
fast-food
Condiţii de viaţă şi muncă: tehnician dentar
• orar al meselor neregulat • Activitate fizică zilnică (minim 30 minute)
• consumă frecvent alimente tip fast-food, băuturi Farmacoterapie
carbogazoase
Tratament antidiabetic:
• sedentar • Tratament iniţiat de către medicul de specialitate cu
• fumător 10 țigarete/zi, nu consumă cafea sau alcool o asociere de antidiabetice orale: Biguanida+DPP-IV
Istoricul bolii Tratament asociat:
• Blocant al receptorilor de angiotensină (sartan) 1cp/zi
Iunie 2010
• Statina 1 cp/zi
• evaluare periodică la locul de muncă: TA=145/70
mmHg; AV= 80/min, ritm sinusal; glicemia a • Fibrat 1cp/zi
jeun=105 mg/dl • Ac. omega-3 1000mg 2 cp/zi cu supliment de vi-
tamina C
Iulie 2010
• Pacient supraponderal (G = 81kg, IMC = 27Kg/m2, Monitorizare ionogramă
CA = 96cm)
Opţiuni terapeutice pentru tratamentul
• Simptome moderate de hiperglicemie xerosto-
antihipertensiv – Discuţii
mie, discretă poliurie. Acuză tinitus și vertij, agra-
vate în ultimele 6 luni IECA sau sartani: opțiunea terapeutică optimă pen-
tru pacientul de față este clasa sartanilor. Argumente
• Glicemia = 225mg/dl; HbA1c = 11,1%
pentru alegerea tratamentului antihipertensiv: pa-
• Colesterol = 241mg/dl; HDL-C = 37mg/dl; Triglice- cient tânăr, cu DZ tip 2 nou descoperit, cu boală renală
ride = 369mg/dl; LDL-C calculat = 130mg/dl cronică, cu microalbuminurie prezentă şi necesitatea
• TGO/AST = 19 U/L ; TGP/ALP = 30 U/L complianţei şi persistenţei la tratament.
• Creatinina = 1,40mg/dl; Uree = 60mg/dl; Diuretice – de ansă, acestea pot fi asociate eventual
• TA = 170/100mmHg; AV=80/min, ritm sinusal la sartani dacă valorile TA nu vor atinge valoarea țintă
• eGFR/MDRD = 56ml/min/1,73m2; RAC = 300mg/g recomandată; nu reprezintă o opţiune de elecție pen-
creatinină urinară tru inițierea tratamentului antihipertensiv în cazul de
față; la examenul clinic nu s-au semnalat edeme.
• Ionograma în limite normale
Blocante de calciu – dihidropiridine, pot fi asociate
Diagnostic eventual la sartani dacă valorile TA nu ating valoa-
• Diabet zaharat tip 2 nou descoperit, dezechilibrat rea țintă recomandată; nu reprezintă o opţiune de
• Dislipidemie mixtă severă elecție la inițierea tratamentului antihipertensiv în
cazul de față; efect hipotensor puternic.
• HTA stadiul II, risc adiţional foarte înalt
23
Beta-Blocante – nu reprezintă opțiunea terapeutică Recomandări terapeutice :

optimă pentru un pacient tânăr, cu AV în limite nor- • Optimizarea stilului de viaţă
male. Efect hipotensor slab. • Tratament antidiabetic conform recomandărilor
Blocante centrale: se asociază la tratamentul an- • Tratament asociat:
tihipertensiv dacă valoarea TA nu se înregistrează - Blocant al receptorilor de angiotensină (sartan)
în țintele terapeutice recomandate sau în situaţia 1 cp/zi;
în care există contraindicații pentru celelalte clase. - Statină 1 cp/zi;
Efect hipotensor puternic însoţit de efect de re-
- Ac omega3 1000mg 1cpx2/zi, cu supliment de
bound la întreruperea medicației.
vitamina C
Evoluţie Martie 2011
August 2010 După 6 luni de tratament:
• Aderenţă scăzută la recomandările de optimizare • G = 75 Kg; TA = 130/80 mmHg; AV = 80/min, ritm
a stilului de viaţă (OSV); sinusal
- Fără scădere în greutate (G=81kg); glicemia = • Glicemia = 142 mg/dl, HbA1c = 7,1%
200 mg/dl
• Colesterol = 134 mg/dl, trigliceride = 156 mg/dl
- TA = 135/70 mmHg; AV = 80 /min, ritm sinusal
- Ionogramă în limite normale • TGO/AST = 29 UL, TGP/ALP = 66UL
Recomandări: Recomandări:
• Reevaluarea tratamentului antidiabetic • Continuă același tratament.
• Continuarea tratamentului asociat: antihiperten-
siv, hipolipemiant. Particularitatea cazului
• DZ tip 2 la vârstă tânără.
Octombrie 2010
• Aderenţă crescută la recomandările de OSV; scă- • Echilibrarea hemodinamică și atingerea valorii
dere în greutate 4kg (G=76kg) țintă a TA (130/80mmHg) pentru un pacient cu DZ
tip 2 într-o perioadă scurtă de timp de la introdu-
- HbA1c = 8,9%; glicemia = 125 mg/dl;
cerea tratamentului hipotensor.
- Colesterol = 140 mg/dl; HDL-C = 40 mg/dl; trigli-
ceride = 169 mg/dl; LDL-C calculat = 66,2 mg/dl • Reducerea microalbuminuriei după 3 luni de tra-
tament cu sartan.
- TGO/AST = 26 UL ; TGP/ALP = 38 UL
- Creatinină = 1,20 mg/dl; Uree = 50 mg/dl; • Nu s-a observat tendința la hiperkalemie.
- TA = 130/80 mmHg; AV = 80/min, ritm sinusal • Pacient încadrat conform Ghidului HTA ESH/ESC la
risc adiţional foarte înalt necesită ţinte ale TA între
- eGFR/MDRD = 66 ml/min/1,73m2; RAC = 178
mg/g creatinină urinară 130-139/80-85, iar conform Ghidului de dislipide-
mie 2011 la risc CV foarte crescut, necesită ţinte ale
- Ionograma în limite normale LDL-C <70 mg/dl.
24
CAZ CLINIC 2
AHC/APP/CVM CCr (femei) = (140 – vârstă) x greutate corporală [Kg] x 0,85
Pacientă în vârstă de 69 de ani, din mediul urban, PCr [mg/dl] x 72
înălţime 160 cm, greutate 50 kg
În acest caz, calcularea clearanceului de creatinină
Istoric personal: prin formula Cockroft-Gault, estimează rata filtrării
• cunoscută cu insuficienţă cardiacă de 8 ani; glomerulare la o valoare de 38,1 mL/min/1,73m2
Condiţii de viaţă şi muncă: pensionară care se încadrează în categoria de boală cronică de
• sedentară rinichi std 3 (moderată).
• nefumătoare În situaţia reducerii funcţiei renale, creşterea dozei
Istoricul bolii de diuretic tiazidic nu aduce beneficii.
Fără dispnee de repaus, prezintă dispnee la efort Se optează pentru schimbarea IECA cu un alt agent
uşor-moderat, fără edeme gambiere, fără jugulare din aceeaşi clasă terapeutică. Medicamentele cu
turgide, doarme pe două perne de mai mulţi ani, acţiune asupra sistemului renină-angiotensină au o
prezintă uneori episoade de dispnee uşoară care se durată mai lungă de acţiune, iar la doze mai reduse
remit spontan spre dimineaţă.
au efecte antihipertensive mai potente.
• Ecocardiografic: contractilitate normală a VS (FEVS
= 50%) cu grosimi parietale la limita superioară a Un control medical ulterior pentru reevaluare
normalului. reflectă:
• ECG reflectă modificări nespecifice de repolarizare. • TA 130/70 mmHg
• Creatinina = 1,1 mg/dl
• K = 4,6 mEq/l • Creatinina = 1,2 mg/dl
• Glicemie = 86 mg/dl • K = 4,4 mEq/l
• Sumar de urina în limite normale
• AV – 76 /min RS Atitudinea terapeutică
• TA - 144/78; în tratament la domiciliu cu IECA în aso-
ciere cu diuretic tiazidic (12,5mg HCT) dimineaţa. A. Reducerea dozei şi revenire la tratamentul ante-
rior întrucât TA diastolică este prea redusă pentru
Opţiuni terapeutice afectarea funcţiei renale.
1. Înlocuirea diureticului tiazidic cu diureticul de ansă B. Menţinem tratamentul actual cu reevaluarea
2. Creşterea dozei de diuretic tiazidic periodică.
3. Creşterea dozei de IECA sau înlocuirea cu alt agent C. Revenire la tratamentul anterior, cu adăugarea
IECA sau BRA unui al treilea agent medicamentos, ţinând cont
de afectarea renală.
Recomandări terapeutice - Discuţii
Prezenţa disfuncţiei ventriculare diastolice este D. Substituirea diureticului diazidic cu diuretic de ansă
cauzată de alterarea capacităţii de umplere
diastolică, situaţie care determină creşterea valorilor Recomandări terapeutice - Discuţii
presionale în venele pulmonare şi dispneea relativă. Creşterea dozei de inhibitor a enzimei de conversie
FEVS normală explică absenţa dispneei şi a semne- se însoţeşte uneori cu deteriorarea uşoară a funcţiei
lor de congestie venoasă majoritatea timpului.
renale. Respectarea măsurilor igieno-dietetice,
În absenţa semnelor de congestie venoasă, utiliza- reevaluarea periodică a parametrilor de investigare
rea diureticului de ansă este nejustificată. a funcţiei renale, permit menţinerea acestui trata-
Funcţia renală poate fi estimată prin calcularea clear- ment în condiţiile controlului valorilor tensionale.
anceului de creatinină prin formula Cockroft-Gault:
Adăugarea unui al treilea agent antihipertensiv nu
CCr (bărbaţi) = (140 – vârstă) x greutate corporală [Kg] este justificată prin atingerea obiectivelor terape-
PCr [mg/dl] x 72 utice pentru HTA.
25
CAZ CLINIC 3
AHC/APP/CVM • Creatinina = 0,8 mg/dl, eGFR 82 mL/min/1,73 m2
(MDRD)
Pacienta F.P., în vârstă de 48 de ani, sex feminin, din
mediul urban. • Ac. uric = 4,2 mg/dl
• Potasiu = 4,7 mmol/L
Istoric familial:
• Tatăl – HTA, decedat la 66 ani în urma unui IM; • Sumar de urină normal
• Mama – HTA • Glicemia = 95 mg/dl
• Colesterol Total = 187 mg/dl, HDL-C = 47 mg/dl,
Istoric personal:
• fără APP semnificative; TG = 138 mg/dl, LDL-C = 112 mg/dl
• a decelat cu mai multe ocazii valori ale TA de cca • Microalbuminuria = 20 mg/24h
150/95 mmHg
• și-a administrat contraceptive orale în ultimii 10 Alte date disponibile
ani, întrerupând de 1 an. • ECG:
Condiţii de viaţă şi muncă: tehnician dentar - RS, AV = 64 b/min,
• alimentaţie bogată în grăsimi - Sokolow-Lyon 30 mm (val. normale < 38)
• activitate fizică neregulată - Indice Cornell 1.720 mm*msec (val. normale
• nefumătoare < 2440 )
- fără tulburări de repolarizare
Examen clinic obiectiv
• Ecografie abdominală: efectuată în urmă cu 6 luni
• pacientă normoponderală (G = 66 kg, H = 164 cm,
pentru o “colică abdominală” - fără modificări
IMC = 24,5 kg/m2, CA = 78 cm)
semnificative
• AV = 72 b/min, TA = 155/95 mmHg (media a 3
măsurători), 145/95 mmHg în ortostatism
Atitudine terapeutică
• suflu sistolic la apex (gr II/VI), iradiat în axilă
• Modificarea stilului de viaţă și temporizarea iniţie-
• fără edeme gambiere, fără dispnee. rii tratamentului farmacologic?
Examene de laborator • Modificarea stilului de viaţă și iniţierea imediată a
(disponibile în momentul consultului) tratamentului farmacologic?
• Hemoleucograma în limite normale
Evaluarea riscului CV global


3 sau mai mulţi

AOT, SDM sau DZ moderat înalt înalt înalt foarte înalt
BCV sau BCR Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
Pacienta FP
26
Atitudinea terapeutică recomandată

TAs 140 -159 TAs 160 -179 TAs ≥180
sau sau sau
boală TAd 80 - 84 TAd 85 - 89
TAd 90 - 99 TAd 100 - 109 TAd ≥ 110

risc şi tratament medica- săptămâni şi tratament de viaţă + tratament
asupra TA asupra TA
Schimbarea stilului
1-2 factori de risc săptămâni şi tratament sătptămâni şi tratament
imediat
≥ 3 FR, sdr. metabo- Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului
luarea în consid. a
lic sau afectarea OT de viaţă tratam. medicam. de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament
Schimbarea stilului Schimbare stil viaţă medicamentos medicamentos medicamentos
Diabet zaharat imediat
de viaţă + tratam. medicam.
Pacienta FP
Discuţii Echo Doppler vascular

Pentru o mai bună estimare a riscului CV există şi Placă hiperecogenă cu suprafaţă lină situată pe
alte explorări utile: peretele posterior al bifurcaţiei arterei carotide stângi.
• Echocardiografia
• Echo Doppler aa. carotide
• Indice gleznă-braţ
• Velocitate undă puls carotido-femural
Echocardiografia
• VS dimensiuni și geometrie normală (IMVS 34 gr/
m2,7). Grosime parietală relativă 0,32.
• FEVS 60%; MFS 20,5
• Atriu stâng: dimensiuni normale (32 mm)
• Insuficienţă mitrală ușoară
• E/A transmitral 1,1, timp de decelerare 190 msec;
timp de relaxare izovolumetrică (IVRT) 82 msec;
raport E/E’(TDI) 6,6
27
Reevaluarea riscului CV global


3 sau mai mulţi

AOT, SDM sau DZ moderat înalt înalt înalt foarte înalt
BCV sau BCR Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
Pacienta FP
Atitudine terapeutică recomandată

TAs 140 -159 TAs 160 -179 TAs ≥180
sau sau sau
boală TAd 80 - 84 TAd 85 - 89
TAd 90 - 99 TAd 100 - 109 TAd ≥ 110

şi tratament medica- săptămâni şi tratament de viaţă + tratament
risc asupra TA asupra TA
Schimbarea stilului
1-2 factori de risc săptămâni şi tratament săptămâni şi tratament
imediat
≥ 3 FR, sdr. metabo- Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului Schimbarea stilului
luarea în consid. a
lic sau afectarea OT de viaţă tratam. medicam. de viaţă + tratament de viaţă + tratament de viaţă + tratament
Schimbarea stilului Schimbare stil viaţă medicamentos medicamentos medicamentos
Diabet zaharat imediat
de viaţă + tratam. medicam.
Pacienta FP
28
Recomandări terapeutice Tratamentul prescris pacientei

• Optimizarea stilului de viaţă Optimizarea stilului de viaţă
- dietă bogată în legume și fructe, moderat hi- - dietă bogată în legume și fructe, moderat hi-
posodată posodată
- activitate fizică - activitate fizică
• Farmacoterapie - scădere ponderală
- Tratament asociat: Blocant al canalelor de cal-
ciu 1 cp/zi Farmacoterapie
- Blocant al canalelor de calciu 1 cp/zi
• Monitorizare regulată TA la domiciliu
- Blocant al receptorilor de angiotensină (sar-
• Revine la control peste 3 luni tan) 1cp/zi
• Repetă profil lipidic peste 6 luni - Asociere acid acetilsalicilic/IPP
Pacienta revine la control după 6 luni - Statina 1 cp/zi
• TA = 146/94 mmHg (media a 3 măsurători) Argumente:
• Creștere netă ponderală (164 cm, 75 kg, IMC 27,9 Blocantele de canale de calciu reduc îngroşarea
kg/m2, CA 88 cm) intimei medii a carotidei, reducând riscul de pro-
• Dispepsie ducere a accidentelor vasculare cerebrale (Wang JG
• Sedentară (fără activitate fizică) et al, Stroke online June 8, 2006).
• Analize de laborator: Blocanţii receptorilor de angiotensină (sartanii) re-
- Glicemia 100 mg/dl duc albuminuria şi instituie un nivel de protecţie
- Colesterol total 240 mg/dl, HDL-C 45 mg/dl, renală direct proporţional cu doza administrată
LDL-C 167 mg/dl, TG 140 mg/dl. (Kasper Rossing et al, Optimal Dose of candesartan for
Renoprotection in Type 2 Diabetic Patients With Ne-
- Creatinina 0,9 mg/dl, eGFR 70 mL/min/1,73 m2 phropathy, Diabetes Care 2003)
(MDRD)
- Potasiu = 4,3 mmol/L Control după 40 de zile
- Sumar urină: normal • TA 136/82 mmHg (media a 3 măsurători).
- albuminuria = 40 mg/24 h respectiv 50 mg/24h • Ușoară scădere ponderală (164 cm, 72 kg, IMC
(în două investigaţii separate). 26,8 kg/m2).
Boală cronică renală std 2 (uşoară), microalbuminurie • A iniţiat un program de activitate fizică, de 3 ori/
prezentă. săptămână, 25 de minute.
• TA măsurată la domiciliu cu aparat automat cu
Alte investigaţii manșetă de braţ 125/75 mmHg (media măsurăto-
Echo Doppler vascular: examinarea evidenţiază pro- rilor din săptămâna precedentă prezentării la con-
gresia plăcii de aterom situată la bifurcaţia a.carotide trol, efectuate dimineaţa și seara).
stgi. şi în porţiunea iniţială a ACI, cu aspect neomo-
gen, hipo-anecogen (placă cu potenţial instabil)
Opţiuni terapeutice pentru controlul

valorilor TA
• creșterea dozei de blocant al canalelor de calciu?
• asocierea unui diuretic?
• asocierea unui beta blocant?
• înlocuirea blocantului de canale de calciu cu un
agent farmacologic din altă clasă?
• asocierea unui agent farmacologic cu acţiune asupra
sistemului renină-angiotensină?
29
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ BIBLIOGRAFIE
BIBLIOGRAFIE
2007 Guidelines for the management of arterial hyper- pressure reduction out to 24 months. Hypertension.
tension, The Task Force for the Management of Arterial May 2011;57(5):911-7.
Hypertension of the European Society of Hypertension
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), Mohammad Amin Zaman, Suzanne Oparil &
European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536 David A. Calhoun Nature Reviews Drug Discov-
ery 1, 621-636, August 2002
Bisognano JD, Bakris G, Nadim MK, et al. Baroreflex
activation therapy lowers blood pressure in patients Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) - Mor-
with resistant hypertension results from the double- tality after 10 1/2 years for hypertensive participants
blind, randomized, placebo-controlled rheos pivotal in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circula-
trial. J Am Coll Cardiol. Aug 9 2011;58(7):765-73. tion. Nov 1990;82(5):1616-28.
Bloom BS. Continuation of initial antihyperten- Suplimentul la Revista Română de cardiologie vol26
sive medication after 1 year of therapy. Clin Ther supl. A, 2011
1998;20:671–81
The International Consortium for Blood Pressure
Bourgalt C, Senecal M, Brisson M, et al. Persistence Genome-Wide Association Studies. Genetic variants
and discontinuation patterns of antihypertensive in novel pathways influence blood pressure and car-
therapy among newly treated patients: a popula- diovascular disease risk. Nature 2011; DOI:10.1038/
tion-based study. J Hum Hypertens 2005;19:607–13. nature10405.
Braunwald’s Heart Disease, A Textbook of Cardio- The Seventh Report of the Joint National Commit-
vascular Medicine, W.B. Saunders Company – 2007 tee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treat-
Conroy R.M., Pyörälä K., et al. “Estimation of ten- ment of High Blood Pressure (JNC 7), 2004
year risk of fatal cardiovascular disease in Europe:
the SCORE project”. European Heart Journal (2003) Total cardiovascular risk estimation in Romania.
24:987-1003 Data from the SEPHAR study. Dorobantu M, Bădilă E,
Ghiorghe S, Darabont RO, Olteanu M, Flondor P. Rom
Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Se- J Intern Med. 2008;46(1):29-37
rum uric acid and risk for cardiovascular disease and
death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Wain LV, Verwoert GC, O’Reilly PF, et al. Genome-
Med. Jul 6 1999;131(1):7-13. wide association study identifies six new loci in-
fluencing pulse pressure and mean arterial pres-
Dorobanţu Maria, Compendiu de Boli Cardiovascu- sure. Nature Genetics 2011; DOI:10.1038/ng.922.
lare, Editura Universitara Carol Davila 2010
Wang S, Li R, Fetterman A, et al. Maternally in-
ESC Guidelines Desk Reference 2010. Compendium herited essential hypertension is associated with
of Abridged ESC Guidelines 2010 the novel 4263A>G mutation in the mitochondrial
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidae- tRNAIle gene in a large Han Chinese family. Circ
mias; European Heart Journal (2011) 32, 1769–1818 Res 2011; 108:862-870.
Ginghină Carmen, Mic tratat de Cardiologie, Editu- Webster J, Petrie JC, Jeffers TA, Lovell HG. Acceler-
ra Academiei Române (2010) ated hypertension--patterns of mortality and clini-
Julius S, Nesbitt SD, Egan BM, et al; the Trial of cal factors affecting outcome in treated patients. Q J
Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investi- Med. Aug 1993;86(8):485-93.
gators. Feasibility of treating prehypertension with Wetzels GE, Nelemans P, Schouten JS, Prins MH.
an angiotensin-receptor blocker. N Engl J Med. Facts and fiction of poor compliance as a cause of
2006;354. inadequate blood pressure control: a systematic re-
Krum H. Catheter-based renal sympathetic dener- view. J Hypertens 2004;22:1849–55.
vation for resistant hypertension: durability of blood
30
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ABREVIERI
ABREVIERI
Abreviere Detalii Abreviere Detalii
ACI Artera carotidă internă HYVET Hypertension in the Very Elderly Trial
ADH Antidiuretic Hormone (Hormonul IECA Inhibitori ai enzimei de conversie a
Antidiuretic) angiotensinei
ADN Acidul Dezoxiribonucleic IM Infarct miocardic
AHC Antecedente heredo-colaterale IMA Infarct miocardic acut
AINS Antiinflamatoare nesteroidiene IMC Indice de masă corporală
AIT Atac ischemic cerebral tranzitor IMVS Indice de masă a ventriculului stâng
AOT Afectare organ ţintă IPP Inhibitor al pompei de protoni
APP Antecedente personale patologice IVRT Timp de relaxare izovolumetrică
AV Alură ventriculară LDL-C Colesterol cu lipoproteine cu densi-
AVC Accident vascular cerebral tate mică
BB Beta blocante MDRD Modification of Diet in Renal Disease
(Modificarea dietei în bolile renale)
BCC Blocante ale canalelor de calciu
MRFIT Multiple Risk Factor Intervention Trial
BCR Boală cronică renală
NO Oxidul nitric
BCV Boală cardiovasculară
OSV Optimizarea stilului de viaţă
BPOC Boală pulmonară obstructivă cronică
PCr Proteina C reactivă
BRA Blocant de receptor al angiotensinei
PRA Plasma Renin Activity (Activitatea
CA Circumferinţa abdominală reninei plasmatice)
CCr Clearance al creatininei RAC Raportul albumină/creatinină
CT Computer tomograf RS Ritm sinusal
CV Cardiovascular SCORE Systematic Coronary Risk Evaluation
CVM Condiţii de viaţă şi muncă SM Sindrom metabolic
DZ Diabet zaharat TA Tensiune arterială
ECG Electrocardiograma TAd Tensiune arterială diastolică
ESC European Society of Cardiology (So- TAs Tensiune arterială sistolică
cietatea Europeană de Cardiologie)
TG Trigliceride
ESH European Society of Hypertension (So-
cietatea Europeană de Hipertensiune) TGO/AST Aspartat aminotransferaze
FEVS Fracţie de ejecţie a ventriculului stâng TGP/ALP Alanine aminotransferaze
HbA1c Hemoglobina glicată TROPHY Trial of Preventing Hypertension
HC Hidrocarbonate TSH Thyroid Stimulating Hormone (Hor-
monul de stimulare tiroidiană)
HCT Hematocrit
TTGO Testul de toleranţă la glucoză pe cale
HDL-C Colesterol cu lipoproteine cu densi- orală
tate mare
VS Ventriculul stâng
HTA Hipertensiune arterială
31

Curs HTA Sartani Si IECA

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs HTA Sartani Si IECA

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Curs furnizat de Fundatia Romanian Angel Appeal,

Cursul se adresează cu precădere :

După parcurgerea acestui modul, cursanţii vor fi capabili:

Definiţia şi clasificarea ni elurilor tensiunii arteriale mmH

Cate oria Sistolică Diastolică

Normală 120 - 129 şi sau 80 - 84

Normal înaltă 130 - 139 şi sau 85 - 89

Hipertensiune grad 1 140 - 159 şi sau 90 - 99

Hipertensiune grad 2 160 - 179 şi sau 100 - 109

Hipertensiune grad 3 ≥180 şi sau ≥110

Hipertensiune sistolică i olată ≥140 şi <90

5 factori de risc luaţi în calcul

Stabileşte riscul unui eveni-

a pacienţi care nu se ştiu cu

Figura 1. Harta SCORE. Riscul de evenimente CV

Stratificarea riscului CV în contextul valorilor TA3

Fără alţi factori Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional

3 sau mai mulţi

Tabelul 2. Stratificarea riscului CV

Creşte forţa Hipertrofie Vasoconstricţie SN Secreţie de

Mecanisme vasculare1 Rigiditatea arterială

HTA secundară • Vasculite

Complicaţiile cardiace ale HTA1 • Dislipidemia

II. EVALUARE DIAGNOSTICĂ

Obiectivele diagnosticului HTA presupun: Considerente privind tehnica măsurătorii TA2,3

Valori medii diurne 130 - 135 85

General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani

Boală renovasculară HTA severă sau refractară

Hiperparatiroidism primar Creşterea calcemiei.

III. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ

Schimbarea stilului Schimbarea stilului de

Tabelul 5. Iniţierea tratamentului antihipertensiv

Aspect major al ghidurilor ESC1:

Tratamentul nefarmacologic1, 2 România jumătate din pacienţii hipertensivi sunt

tonusul inotropismul presiunea

presiunea activitatea reninei angiotensina secreţia

storic de boală cardio asculară

Angină pectorală BB, BCC

Diuretic, BB, BRA, IECA,

Insuficienţă renală proteinurie I CA, BRA, diuretic de ansă

Boală arterială periferică BCC

Hipertrofie ventriculară stângă IECA, BCC, BRA

Aterosclero ă asimptomatică BCa, IECA

Micr oalbuminurie IECA,BRA

isfuncţie renală IECA, BRA

Vârstnici (HTA sistolică i olată) Diuretic, BCC

Sindrom metabolic IECA, BRA, BCC

Diabet zaharat IECA,BRA

Sarcină BCC, metildopa, BB

Rasă afro-americană Diuretic, BCC

Tabelul 6. Alegerea clasei de agenţi antihipertensivi

Contraindicaţii absolute Contraindicaţii relati e

Monotera ie s tera ie combinată

Agent monoterapie în Combinaţie 2 agenţi,

Valori TA ţintă nu sunt atinse

Agent anterior, Schimb cu alt Combinaţie Adaugă agent

Valori TA ţintă nu sunt atinse

Combinaţie 2-3 o ă ma imă Combinaţie 2-3 agenţi

Combinaţii posibile între agenţii antihipertensivi1

Complianţa terapeutică1, 2 • Îngroșarea peretelui arterial determină creșterea

HTA la pacientul cu boală cerebro-vasculară1, 2 Controlul strict al TA este necesar la pacienţii

Mecanismul HTA în sarcină

Activare sistem renină- Reducere sinte ă de