K

Na
Mg
Ca
P K

Tulburările hidroelectrolitice
Apa și sodiul
Homeostazie
Homeostazie

• Rinichiul are un rol central în menținerea homeostaziei apei și electroliților

• Apa totală (TBW, litri) depinde de masa corporală, gen, vârstă
TBW = k x MC
k= % apei în organism (0.6 pt bărbați, 0.5 pt femei)
MC= masa corporală ideală
Țesutul adipos conține puțină apă → în obezitate, procentul apă din MC este mai mic
Distribuția apei în organism
Osmoza
Osmolaritate. Osmolalitate. Tonicitate

• Osmolaritate (nr. de moli într-un litru soluție) descrie capacitatea unei substanțe de a
realiza presiune osmotică.
• Osmolalitate (nr. de particule dintr-un Kg de apă) elimină variațiile date de modificări
ale temperaturii sau presiunii.
• Tonicitatea: presiunea osmotică produsă de particule osmotic active (osmoli efectivi,
nu traversează membranele). Ex: Na, glucoză, manitol, sorbitol.

• În raport cu plasma substanțele pot fi izo- (280-290 mOsm/L), hiper- sau hipotone.
Concentrația unei substanțe

Exprimată diferit, în funcție de proprietatea relevantă pentru situația clinică:

• unități tradiționale (g,mg) sau internaționale (mol, mmoli), atunci când cantitatea de
substanță este importantă
• masa echivalentă (mEq), atunci când reactivitatea chimică e importantă (ex. calcularea
cantității necesare pentru echilibrarea hidroelectrolitică (K) sau acido-bazică
(bicarbonat) )
• osmolul sau mosmolul (descrierea capacității de a dezvolta presiune osmotică);
compușii ionici care disociază în soluție generează un nr. de particule egal cu nr.
particulelor în care disociază. Ex. 1 mol de NaCl generează 2 osmoli, Na și Cl.
Principalii osmoli efectivi sunt ionii

http://www.austincc.edu/apreview/EmphasisItems/Electrolytefluidbalance.html
Formule de calcul

• Osmolalitatea plasmatică poate fi măsurată cu osmometrul (VN 280-290 mOsm/kg).

• P Osm (calculată) = 2x [Na seric în mmol/L] + [glucoza în mg/dL]/18
• GAP osmolal= P Osm măsurată– P Osm calculată (NV< 10 mOsm/L)
1. Cantitatea totală de sodiu extracelular este principalul determinant
al mărimii volumului extracelular.

2. Clinic:
• situațiile cu hipovolemie/hiperhidratare sunt consecința alterării
mecanismelor de control a sodiului.
• situațiile de hiponatremie/hipernatremie sunt consecința
alterării mecanismelor de control a apei.
Apa
Tulburări ale volemiei
Hiper- / Hipovolemie
“Comete” pulmonare
Bioimpedanța
Hiper- / Hipovolemia
 hNa

Dezechilibrul sodiului
Hiponatremia (Na<135 mEq/l)
 Hipotonică • majoritatea cazurilor

• Hipertonică
Non-hipotonică • Izotonică
• Pseudohiponatremie
 Tratament

Cauze de Hiponatremie izotonică

(POsm 285-295mOsm/kg)
Corectarea
condițiilor care
Hiponatremie • Soluții osmotic active (glucoză, determină
manitol, glicină), DZ dezechilibrat hiponatremia
Hiponatremie hipertonică
(POsm >295 mOsm/kg)
Corectarea
• Soluții osmotic active în cantități condițiilor care
excesive (glucoză, manitol, glicină), determină
DZ sever dezechilibrat, intoxicația hiponatremia
alcoolică

Pseudohiponatremia
• Hiperlipidemie, hiperproteinemie>10 g/dL
Cauze hiponatremie hipotonică POsm < 285 mOsm/kg

A. Hipovolemică
• Na urinar <10 mEq/L: pierderi extrarenale de Na - digestive, cutanate, în spațiul III
• Na urinar >20 mEq/L: pierderi renale de Na - diuretice tiazidice, insuficiență
corticosuprarenală, nefropatii tubulo-interstițiale, diureză osmotică (glucoză, manitol,
uree, bicarbonat, corpi cetonici)
Tratament:
• Refacerea volemiei cu soluții izotone de NaCl
• Hipovolemia indusă de diuretice: refacerea volemiei și KCl
• Insuficiența corticosuprarenală: glucocorticoizi (prednison oral 5 mg/zi).
Cauze hiponatremie hipotonă POsm < 285 mOsm/kg

C. Hipervolemică
• Na urinar <10 mEq/L: insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză hepatică
• Na urinar >20 mEq/L: insuficiență renală acută/cronică cu oligurie/anurie
Tratament:
• Ciroză hepatică, sindrom nefrotic, insuficiență cardiacă: diuretice (de ansă, vaptani,
anti-aldosteronice)
• Insuficiența renală acută/cronică cu oligurie/anurie: hemodializă de urgență
Cauze hiponatremie hipotonă POsm < 285 mOsm/kg

B. Euvolemică
• Intoxicație cu apă (alergători de cursă lungă, psihoze, ecstasy)
• Sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH): paraneoplazic, afecțiuni pulmonare
(pneumonii, fibroză cistică, TBC, aspergiloză), afecțiuni cerebrale (tumori, hemoragii,
AVC, traumatisme, infecții), medicamente (anti-psihotice, antidepresive, anti-
convulsivante, barbiturice, morfină, inhibitori de pompă de protoni, antineoplazice,
analogi de vasopresină, AINS), diverse (infecție HIV/SIDA, stres acut, anestezie
generală, durere)
• Hipotiroidism sever
Tratament:
• SIADH: asimptomatic- restricție apă (diureza- 500 ml); simptomatic- restricție apă,
soluție salină hipertonă, furosemid, vaptani
Clasificarea hiponatremiei. Tablou clinic
Adaptarea celulară la
variațiile osmolarității
Tratamentul hiponatremiei

Abordarea depinde de:

• cauză
• durata hiponatremiei
• severitatea hiponatremiei
• prezența și severitatea simptomelor
 1.Anularea riscului de edem cerebral
• Creşterea Na seric cu 4 – 6 mEq/L

2.Remiterea simptomelor
Tratament. • Creşterea Na seric cu 4 – 6 mEq/L
Obiective
3.Corectarea hiponatremiei
• Calcularea deficitului
• Rata de corecţie
• Reacţiile adverse ale tratamentului
Tratamentul hiponatremiei

Rata maximă de corecție 8 mEq Na/L in 24 h.

Hiponatremie acută sau severă:
• crește Na seric cu 4-6 mEq/L în primele 4-6 h, apoi corecție lentă până la
atingerea celor maxim 8 mEq/L în următoarele 18-20 h.
• verifică Na seric la fiecare 2-4 h în primele 24 h.
• oprește corecția fazei acute când dispar simptomele sau Na e aprox. 125 mEq/L.
În Romania- soluție salină hipertonă 5.85%.
Rata de perfuzie (ml/h) =TBW ×[Creșterea dorită a natremiei (mEq/L)]/(Timp (ore) )
Ex.: bărbat de 40 ani cu greutatea ideală 70 kg, cu natremie de 110 mEq/l la care se
dorește creșterea cu 4 mEq/l în primele 6 ore.
Rata orară de perfuzie a soluției 5,85%: (0,6x70)x4/6=28 mL/oră.
 Definiţie
• Tablou neurologic polimorf, ireversibil sau
parţial reversibil care apare atunci când rata de
Tratament corecţie a hNa > 10 – 12 mEq/L în primele 24 ore
şi
Demielinizarea 18 mEq/L în primele 48 ore.
• Intervalul de la corecţie până la debutul tabloului
osmotică clinic = 2 – 6 zile

Tratament: soluție de glucoză 5% sau desmopresină

(analog de ADH), care practic rescad natremia.
 HNa

Dezechilibrul sodiului
Hipernatremia (Na>145 mEq/l)
Cauzele hipernatremiei

Pierdere de apă (deshidratare)

Aport crescut de sare

Cauzele hipernatremiei (Na>145mEq/L)
 Cronic (> 48 h), simptomatologia HNa este dificil de
Tablou clinic: evaluat întrucât pacienţii au afecţiuni neurologice
- rapiditatea,
- severitatea instalării
preexistente.

Acut (< 48 h)

Letargie, slăbiciune, sete, Contracturi musculare Convulsii

confuzie iritabilitate involuntare Comă
Algoritm de
diagnostic
 Na > LSN

Osm ur. > 600 mOsm/Kg

DA NU

Fe Na < 1% Osm ur < 300 mOsm/Kg

DA NU
DA NU

Pierdere eRen Ingestie de sare

Diabet Insipid Diureză osm.

Restricţie H2O până la Osm 295

sau Na = 145 mEq/L

Desmopresin 2-4 mcg sc/iv

DA NU
DIC Osm ur > 300 mOsm/kg DIN
 1.Remiterea simptomelor
Tratament. 2.Corectarea hipernatremiei
Obiective • Calcularea deficitului de apă
• Rata de corecţie
 • Deficit apă =
Tratament. [(Na adm+ K adm) –Na sg] : (Apă totală + 1 L)=
Calcularea (0 – Na sg) : (G/2 + 1 L)
deficitului • + 30 - 40 mL/h – pierderi insensibile (aprox 500 ml)
• + pierderile care continuă la momentul iniţierii
de apă tratamentului
Tratament. • HNa acută: normalizare în 24 ore
Rata de
• HNa cronică: scădere cu 10 mEq/L/zi
corecţie
 • Soluţie G 5%

Tratament • HNa acută: 3 – 6 mL/kgc/h

• HNa cronică: 1 mL/kgc/h
 Prezicerea modificării natremiei (ΔNa) după
perfuzarea a 1 litru din o soluție anume:
∆Na (mEq/L)=(Na soluție (mEq/L)- Na actual
(mEq/L))/(TBW (litri)+1)
Tratament Volumul (V) de soluție care trebuie perfuzat în 24 h:
V (litri)=(rata corecție (mEq/L în 24 ore))/(∆Na (mEq/L))
!!! + pierderile insensibile și cele care continuă la
momentul iniţierii tratamentului (diaree, vărsătură,
diureză osmotică)
Ex. femeie, 30 ani, G 70 kg, Na 165 mEq/L la care se dorește
scăderea natremiei cu 10 mEq/L în 24 de ore. Volumul de glucoză
5% care trebuie perfuzat în 24 de ore este:
10/((0- 165)/((0,5×70+1) ))=2,2 litri
 K

Dezechilibrul potasiului
Homeostazia potasiului
Distribuția potasiului
Homeostazia potasiului
Hipokalemia -> ↓secreției de K
Hiperkalemia ->↑secreției de K
• K urinar >15 mEq/zi la un pacient hipokalemic indică
pierdere renală de K
• Raport K urinar/Creatinină urinară > 15 mEq/g la un
pacient hipokalemic indică pierdere renală de K.
Gradientul transtubular al potasiului (TTKG) corectează
secreția de potasiu în tubii colectori corticali în funcție
de concentrarea urinei la nivelul tubilor colectori – sediul
concentrării maxime a urinei
TTGK = (Kurinar x Osm plasm.)/(Kseric x Osm urinară)
TTGK este strâns corelat cu nivelul aldosteronului
plasmatic (deci indirect cu secreția tubulară de potasiu
aldosteron-dependentă). VN 6-8
HypoK + TTGK > 4 sugerează hiperaldosteronism
HyperK + TTGK <8 sugerează insuficiență
corticosuprarenală sau hipoaldosteronism hiporeninemic
 hK

Dezechilibrul potasiului
Hipokalemia (K<3.5mEq/L)
  Pseudo hipopotasemia
• preluare de către celulele metabolic active în
Hipokalemia. leucemiie (leucocitoză marcată)
Cauze
 Redistribuţie celulară (tranzitor)
• Insulină
• Bicarbonat de sodiu
• Alcaloză respiratorie/metabolică
• Exces de catecolamine (stres acut, abuz de
beta2-simpaticomimetice)
• Tireotoxicoză
• Anabolism: proliferare celulară rapidă (criza
blastică; adm factor de crestere
granulocitar); tratamentul anemiei
pernicioase
• Intoxicații: bariu, cesiu, cloroquină
• Hipotermie
  Deficit global
• Aport dietetic redus: inaniție, anorexia nervosa
Hipokalemia. • Pierderi digestive: vărsături, diaree, laxative,
Cauze ileostomie
• Pierderi renale asociate cu TA normală:
 Diuretice (de ansă, tiazidice, acetazolamida)

 Diureză osmotică (ex. hiperglicemia severă)

 Sindroame renale tubulare (acidoze tubulare

renale, sindrom Bartter, sindrom Gitelman)

 Pierderi renale asociate cu TA crescută :

 Hiperaldosteronism (primar/secundar)

 Hipercorticism

 Sindrom Liddle (pseudo-hiperaldosteronism)

 Hipertensiune reno-vasculară

 Hipertensiune malignă

 Tumori secretante de renină

• Pierderi renale asociate cu hipomagnezemie

 Slăbiciune musculară
• când K<2,5 mEq/L sau în hipoK acut instalată
• Iniţial la membrele inferioare -> trunchi -> membre
superioare; poate evolua spre paralizie
Tablou clinic • Se poate complica cu insuficienţă respiratorie, ileus,
rabdomioliză

Aritmii
• Extrasistolie atrială/ventriculară
• Tahiaritmii ventriculare (tahicardie/ fibrilație, torsadă),
• depinde de severitatea
rar bradiaritmii
și de rapiditatea
ECG: subdenivelare ST, T aplatizat, unda U, QT prelungit
instalării hipokalemiei
Rinichi
• Rezistenţă la acţiunea ADH
Algoritm diagnostic hipokalemie
Algoritm diagnostic hipokalemie
 Tratament. Remiterea simptomelor
Obiective Corectarea deficitului
Eliminarea cauzei

Ținta K 3.5-4 mEq/L

Suplimentarea cu K trebuie
făcută cu precauție la pacienții
cu BCR
 Remiterea simptomelor
Remiterea deficitului

Clorură de potasiu
• Per os
- pacient asimptomatic, K>2 mEq/L
~ 20 mEq (1,5 g KCl) X 2-3/zi
Tratament • Parenteral Monitorizarea K seric la 2-4 ore
- K<2 mEq/L sau pacient simptomatic
- venă periferică: 10-20 mEq/h, central: 20-40 mEq/h (cazuri
amenințătoare de viață), pev SF (! NU G5%)
Nu > 10 mEq/ 250 ml NaCl 0.9%
Scăderea potasemiei cu 1 mEq/L Nu > 20 mEq/ 500 ml NaCl 0.9%
= Hipomagnezemia
deficit 200- 400 mEq - Corecția hipoMg

Tratamentul cauzei
 Clorura de potasiu per os
(calcul)
Exemplu calcul Necesar zilnic: 1 mEq/kgc
Deficit = (Klimita inf a N –Kpacientului) x G(Kg) x 0.4
deficit K
Ex. Pacient G=70 Kg, K= 3 mEq/L.
Necesar 70 mEq; Deficit = (3.5-3)x 70x 0.4 = 14 mEq
Total 70+14= 84
1 g KCl (per os) = 13.4 mEq K

84/13.4= 6.3 g KCL per os de administrat

 HK

Dezechilibrul potasiului
Hiperkalemia (K>5.5 mEq/L)
  Pseudo hiperkalemia
• traumă în timpul venopuncției; timp ↑ până la
Hiperkalemia. prelucrarea probei
Cauze  Aport crescut
• Ingestie de fructe si legume + FG mic
• Iatrogen
Absorbție intestinală crescută
• Anastomoză uretero-jejunală
  Eliberare crescută din celule
• Rabdomioliză
Hiperkalemia. • Sindrom de liză tumorală
• Deficiența de insulină
Cauze • Acidoza respiratorie/metabolică
• Beta-blocante neselective (prin beta2-blocare)
• Intoxicația cu digoxin (blocarea Na+/K+ ATP-azei din
mușchiul striat)
 Eliminare renală redusă
• IAR/BCR
• Insuficiența corticosuprarenală
• Deficiența de aldosteron (acidoza renală tubulară tip
IV; nefropatia diabetică; uropatia obstructivă;
nefropatii tubulo-interstițiale cronice)
 Medicamente
• Inhibiția excreției renale: spironolactonă,
eplerenonă
• Blocarea sintezei de aldosteron: IECA/sartani,AINS
 Slăbiciune musculară
• dacă K > 7 mEq/L sau HK acută
• Iniţial la membrele inferioare -> trunchi -> membre
Tablou clinic superioare; poate evolua spre paralizie
• Se poate complica cu insuficienţă respiratorie, ileus,
rabdomioliză

Aritmii şi anomalii ECG

• Bradicardie sinusală
• depinde de severitatea
• Blocuri
și rapiditatea instalarii
• Ritm idioventricular lent, tahicardie ventriculară,
hiperpotasemiei
fibrilatie ventriculară, asistola
• ECG: T inalt + QT scurt-> PR lung-> P aplatizat-> QRS
larg-> absenţa activ. electrice
H H
I I
P P
O E
K R
A K
L A
E L
M E
I M
A I
A
  Remiterea simptomelor
Tratament.  Normalizarea kaliemiei
Obiective  Eliminarea cauzei
K>6.5 mEq/L, pacient simptomatic, anurie, distrucție
tisulară în curs? Urgenţă HK
 • Scăderea aportului K din dietă
• Întreruperea medicamentelor care
scad eliminarea (AINS, IEC, sartan,
ATENȚIE!!! spironolactonă, diurex, ciclosporină)
Caz clinic

Pacient de 70 de ani, diabetic, hipertensiv tratat cu IECA,

cunoscut cu BCR stadiul 4 (eFG 20 ml/min), cu patologie
degenerativă de coloană vertebrală pentru care intermitent
adiminstrează ketonal, se prezintă pentru slăbiciune
musculară. La examenul clinic este decelată AV 37/bpm și
sufluri vasculare.
1. Ce anomalie electrolitică suspicionați din contextul clinic?
2. Care ar fi factorii de risc?
3. Considerați ca este necesar tratamentul? Argumentați.
Caz clinic

1. Ce anomalie electrolitică suspicionați din contextul clinic?

Hiperpotasemie.
2. Care ar fi factorii de risc?
Pacientul are funcție renală redusă, este diabetic, are tratament cu
IECA și consumă AINS.
3. Considerați ca este necesar tratamentul? Argumentați.
Da, pentru că pacientul este simptomatic (slăbiciune musculară,
bradicardie).
Caz clinic - continuare

Același pacient se prezintă în clinică la 2 luni de la episodul de

hiperpotasemie pentru dispnee cu ortopnee. Clinic are PA
170/90 mmHg, edeme gambiere și presacrat, raluri
subcrepitante bazal bilateral. Din analize reținem Hb 11 g/dl,
Na 130 mEq/l, Creatinina serică 4,5 mg/dl ecografic vena cava
inferioară dilatată, numeroase “comete”.
1. Ce tulburare de volemie recunoașteți? Argumentați
2. Ce anomalie electrolitică are pacientul? Prin ce mecanism
presupuneți apariția acesteia?
3. Ce măsuri considerați pentru corecția anomaliei?
Caz clinic - continuare

1. Ce tulburare de volemie recunoașteți? Argumentați

Hipervolemie. Clinic: hipertensiune, edeme, raluri subcrepitante.
Paraclinic: VCI dilatată, prezența “cometelor”
2. Ce anomalie electrolitică are pacientul? Prin ce mecanism
presupuneți apariția acesteia?
Hiponatremie. Hipervolemie -> diluție
3. Ce măsuri considerați pentru corecția anomaliei?
Diuretice de ansă adaptate funcției renale.