LICHIDELE SI

ELECTROLITII
 LICHIDELE SI SODIUL

 FIZIOPATOLOGIE
Apa totala corporala (ATC) – reprezinta 60% din greutatea
corporala
Este impartita in doua compartimente:
- Lichidul intracelular (LIC)
- Lichidul extracelular (LEC)
Lichidul extracelular este format din:
- Lichid intravascular
- Lichid extravascular (interstitial)
LICHIDELE SI SODIUL

FIGURA 17-1
LICHIDELE SI SODIUL

Comportamentul lichidelor in organism este determinat

de trei echilibre homeostatice:
1. Echilibrul osmotic
2. Echilibrul electric
3. Echilibrul acido-bazic
CONCENTRATIA ELECTROLITICA A
LICHIDELOR DIN ORGANISM (mEq/L)
Solutie Plasma Interstitial Intracelular
Cationi
Sodiu 142 144 10
Potasiu 4 4,5 150
Magneziu 2 1 40
Calciu 5 2,5 -
Total cationi 153 152 200
Anioni
Clorura 104 113 -
Lactat - - -
Fosfati 2 2 120
Sulfati 1 1 30
Bicarbonat 27 30 10
Proteine 13 1 40
Acizi organici 6 5 -
Total anioni 153 152 200
LICHIDELE SI SODIUL

 Na
- LEC = 140 mEq/l
* Na este egal in ambele compartimente ale LEC :
intravascular si interstitial)
* membrana capilara dintre lichidul intravascular si cel
interstitial este permeabila pentru apa si electroliti
- LIC = 10 mEq/l
* membrana celulara este permeabila pentru apa
* membrana celulara nu este permeabila pentru
electroliti, ei circula prin intermediul pompelelor ionice impotriva
gradientului pentru a mentine concentratia intracelulara de Na 10
mEq/L si K 150 mEq/L
DEFINITIA TERMENILOR

 MOL = 6,02x10``23 molecule dintr-o substanta

 ECHIVALENT GRAM = masa (in grame) a unui mol de substanta
impartita de sarcina de substanta
 OSMOL = cantitatea de substanta (in moli) care disociaza pentru a
forma 1 mol de particule active osmotic
 OSMOLARITATE = masurarea concentratiei solutiei pe unitatea de
volum de solvent (variaza in functie de temperatura – apa isi schimba
volumul )
 OSMOLALITATE = masurarea concentratiei solutiei pe unitatea de
masa de solvent (preferata deoarece ramane constanta cu modificari de
temperatura)
 TONICITATE (OSMOLALITATE EFICENTA) = masoara gradientul
presiunii osmotice intre doua solutii, printr-o membrana
semipermeabila
LICHIDELE SI SODIUL

 PRESIUNEA OSMOTICA = forta care determina egalizarea

concentratiei de ioni dintre doua solutii separate printr-o
membrana permeabila pentru apa
 OSMOLALITATEA EFECTIVA (TONICITATEA) = presiunea
osmotica in LEC determinata de Na, anionii HCO3 si Cl, plus
glucoza
2x[Na] + glicemia/18
Valori normale = 275-290 mOsm/L
LICHIDELE SI SODIU

CLEARANCE-UL ELECTROLITILOR DIN APA LIBERA

CH2Oe= Vurina(1- UNa+ + UK+/PNa+)
Se calculeaza pe volumul de urina pe 24h
In urgenta se foloseste :
UNa+ + UK+/PNa+
- hiponatremie > 1
- hipernatremie <= 0,5
- normal 0,5-1
HIPONATREMIA

 DEFINITIE = este o stare a apei in exces in raport cu Na+ si

este definita ca [Na+] seric < 138 mEq/L
 Hiponatremia simptomatica apare de obicei dupa ce [Na+] <
135 mEq/L
 Osmolaritate urinara este intotdeauna > 100 mOsm/l
CLASIFICARE SI ETIOLOGIE
Osmolaritate serica Situatii clinice Mecanism

Hiperosmolaritate Hiperglicemie Hiponatremie datorita

(hiponatremie hipertonica) Administrare de manitol diurezei osmotice
Administrare de glicerol
Administrare de maltoza
Izo-osmolaritate Hiperproteinemie Apa dislocata din ser
(pseudohiponatremie) Hiperlipidemie
Hipo-osmolaritate
(hiponatremie hipotonica)
Hiponatremia hipervolemica Insuficienta cardiaca Hipervolemie
congestiva
Ciroza
Sidromul nefrotic
Boala renala acuta si cronica
Hiponatremia Polidipsie psihogena Normovolemie
normovolemica Deficit de glucocorticoizi
Hipoptasemia
Medicamente
SIADH
Hiponatremia hipovolemica Diuretice Hipovolemie
renala Deficit de mineralocorticoizi
Nefropatie prin pierdere de
sare
Hiponatremia hipovolemica Varsaturi Hipovolemie
extrarenla Diaree
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLARA

 Posm>295 Osm/kg H2O

 Solutiile active osmotic se acumuleaza in spatiul LEC (Na+) si
atrag apa din LIC in LEC
 Hiperglicemia severa ( fiecare crestere cu 100 mg/dL a
glucozei plasmatice peste nivelul normal de 100 mg/dL scade
Na+ seric cu 1,6mEq/L)
 Agenti osmotici (manitol,glicerol,maltoza) genereaza o gaura
osmolara (diferenta intre osmolalitatea masurata si cea
calculata)
- normal =10 mOsm/L
- agent osmotic > 15 mOsm/L (diureza osmotica cu
deficit de Na+ si depletie de volum)
HIPONATREMIA IZO-
OSMOLARA

 Posm = 275-295 mOsm/L

 Cauze :
- Hiperproteinemie severa
- Hiperlipidemie
Translocare de apa din ser cu interpretari eronate de laborator a
valorilor normale ale Na+
HIPONATREMIA HIPO-
OSMOLARA

 Posm < 275 mOsm/kg H2O

 Doua tulburari hiposodemice importante
1. sindromul secretiei inadecvate de ADH (volemie
normala)
2. sidromul cereral de pierdere de sare (hipovolemie)
SIADH

1.Tulburari neurologice si psihiatrice

a. infectii :meningita, encefalita, abces cerebral
b. vasculare: HAS, AVC, ..
c. malignitate : primara sau metastaze
d. TCC
e. psihoze, delirum tremens
2. Medicamente : ciclofosfamida, carbamazepina, tioridazina,
haloperidol, bromocriptina, narcotice si derivati de opioide,
amiodarona
3. Afectiuni pulmonare :TBC, abces pulmonar, insuficienta
respiratorie acuta
4. Tumori non-SNC: carcinom pulmonar, pancreatic, prostata etc.,
limfom, leucemie, sarcom
SIADH

 Manifestari clinice
Cerebrale ( hipo-osmolalitate – apa in celulele cerebrale-
HIC)
- Na+ < 130 mEq/L : cefalee, greata, dezorientare, confuzie,
agitatie, ataxie, areflexie
- Na+< 120 mEq/L : varsaturi refractare, coma, stop respirator
prin hernierea trunchiului cerebral
Dupa 48h celulele cerebrale incep sa se adapteze prin
eliminarea din celule de Na+, K+, Cl- si osmoliti organici (glicina,
taurina) reducand osmolalitatea celulara si prevenind absorbtia
ulterioara a apei.
DIAGNOSTIC SIADH

 Hiponatremie hipotonica Posm< 275 mOsm/kg H2O

 Osmolalitate urinara crescuta frecvent > 200 mOsm/kg
 Na+ urinar crescut > 20 mEq/L
 Euvolemie clinica
 Functie adrenala, cardiaca, hepatica si tiroidiana normale
TRATAMENTUL HIPONATREMIEI ACUTE

1. Evaluati: Na+ < 120 mEq/L, simptome neurologice severe

(convulsii, coma)
2. 100 ml solutie salina hipertonica 3% in 10-15 min
3. Masurati nivelul de sodiu seric dupa infuzie
Modificare preconizata Na+ seric(mEq/L)=
Na+infuzat(mEq/L)-Na+seric(mEq/L)/(ATC +1)
4. Se opreste perfuzia atunci cand simptomele se amelioreaza
sau s-a atins 5mEq/L (4-6 mEq/L) in cresterea concentratiei
de Na+
5. Se pot administra 3x100 ml solutie hipertonica 3%
6. Se continua cu solutie salina normala 0.9%
! Cresterea nivelului de Na+ sa nu fie mai mare de 8
mEq/L in primele 24 h
TRATAMENTUL HIPONATREMIEI CRONICE

! Nu se realizeaza corectia rapida a hiponatremiei cronice – risc

de sindrom de demielinizare osmotica (deshidratare intracelulara
determinata de corectarea rapida a hiponatremiei >12mEq/L/24h, prin
miscarea rapida a apei din celule in LEC)
- Rata de corectie a Na+ sa nu depaseasca 6 mEq/L la pacientii cu
risc crescut( insuficienta cardiaca cronica, alcoolism, ciroza,
hipopotasemie, malnutritie)
- Rata de corectie a Na+ sa nu depaseasca 12 mEq/L la pacientii cu
risc scazut
! Tratamentul de supra-corectie al Na+ - dextroza 5%
3ml/kg/h, diuretice de ansa si desmopresina (antidiuretic)
• Solutie salina hipertona 3% perfuzie lenta 0,5-1 ml/kg/h
• Solutie salina izotona 0,9% initial +/- furosemid 20 mg
TRATAMENTUL HIPONATREMIEI IN FUNCTIE DE
CAUZA
Manifestare clinica Tratament

Insuficienta cardiaca cronica si ciroza Diuretice de ansa, restrictie apa

Sindrom nefrotic Restrictie de apa

Boala renala acuta sau cronica Restrictie de apa

Polidipsie psihogena Restrictie de apa

Hipotiroidism Levotiroxina

Deficit de glucocorticoizi Hidrocortizon

SIADH Restrictie de apa

Na+ + aport proteine + furosemid
Antagonisti de vasopresina cand Na+<125
mEq/L (tolvaptan) – SF 0,9% poate grava
hiponatremia
Diaree si varsaturi Ser fiziologic 0,9% +/- KCl

Diuretice Oprirea diureticelor; KCl (lent) ;NaCl p.o.

Deficit de mineralocorticoizi Reumplere volemica, fludrocortizon

Nefropatie prin piedere de sare Ser fizologic 0,9%

Sindrom cerebral de pierdere de sare Ser fiziologic 0,9% +/- fludrocortizon

HIPERNATREMIA

 Definitie = Na+ seric sau plasmatic > 145 mEq/L si

hiperosmolalitate (osmolalitate serica > 295 mOsm/L)
 Fiziopatologie – hipernatremia este determinata de un deficit
de apa sau acumulare de Na+ ( mai putin frecvent)
 Grupe risc (scaderea senzatiei de sete, disponibilitatea apei)-
pacientu varstnici, diabetici decompensati, sugari, pacienti
spitalizati, imobilizati la pat
HIPERNATREMIA

* Acuta
- severa, apare in minute ore
- prin supradoza de sare (tentativa de suicid)
- micsorare brusca a creierului – hemoragie intracraniana
- corectarea rapida determina edem cerebral cu risc de angajare
centrala
* Cronica (>48h)
- adaptare a celulelor cerebrale, cu o crestere a electrolitilor si
osmolitilor organici care determina cresterea apei intracelulare
care corecteaza partial micsorarea initiala a celulei
- pierdere de apa libera prin scaune diareice sau in urina
CLASIFICARE SI ETIOLOGIE

Manifestare UNa+ mEq/L Uosm mOsm/kg

clinica H2O
Hipernatremie Sindrom cushing Compensata>20 >100
hipervolemica Hiperaldosteronism edem
primar
Aport apa sarata
iatrogen
Hipernatremie DI >20
normovolemica DI central <300
DI partial >300 dar < 800
DI gestational
DI nefrogen
Hipodipsie
Hipernatremie Diureza osmotica >20 >100
hipovolemica Diuretice de ansa
renala Diureza
postobstructiva
Hipernatremia Varsaturi <10 >800
hipovolemica Diaree
extrarenala Fistule GI
Transpiratii
Arsuri
DIAGNOSTIC

*Manifestari clinice
- greata, varsaturi
- letargie, slabiciune
- sete
- poliurie
*Examen fizic
- hTA, tahicardie
- ochi infundati, mucoase uscate
- status mental alterat – coma
- Convulsii
- Soc
*Paraclinic
- raport uree serca/creatinina >40
- deficitul de apa libera = ATC x Posm – 285/Posm
-
TRATAMENTUL
HIPERNATREMIEI

 Ser fiziologic izoton 0,9% - combaterea socului

 Tratament etiologic – febra (antipiretice), varsaturile (antiemetice), DI
(desmopresina)
 Dextroza 5% - 2-3 zile – pentru corectarea deficitului de apa libera (in
hipernatremia cronica se scade Na+ cu cel mult 0,5 mEq/L sau 10-12
mEq/24h
 Ser fizilogic 0,45% cu 100 ml/h 9 se corecteaza intai deficitul de
volum)
 Dextroza 5% - pentru corectarea deficitului de apa libera timp de 1-2
h (doar cazuri cu durata <6h si incarcare cu sare letala 0,75-3g/kg din
greutatea corporala)
 Hemodializa - in situatiile cu risc vital
DIABETUL INSIPID

 DI- capacitatea rinichilor de a reabsorbi apa libera e compromisa

 Clinic : poliurie, polidipsie,letrgie, mialgii, iritabilitate, volum
crescut de urina hipoosmolara
 Clasificare DI central sau neurogenic: congenital sau dobandit
(tumori primare, metastaze, trauma, chirurgie);DI nefrogen
congenital sau dobandit (boala renala primara, uropatie
obstructiva, cauze metabolice :hipopotasemie, hipercalcemie,
siclemia);Polidipsia primara – DI dipsogenic –dobandit –
afectiune psihiatrica
 Tratament
- DI central – desmopresina – spray nazal 10 micrograme (0,1ml) la
12h
- DI nefrogen – dieta hiposodemica, hipoproteica, hidratare + 3
agenti : un diuretic tiazidic, un diuretic amilorid care economiseste
potasiul si indometacin; ADH exogen 5-10 micrograme sc
POTASIUL

Distributie - 98% intracelular

- 2% extracelular
• Deficitul estimat de K+ in mEq/L = K+ seric estimat in mEq/L –
K+seric masurat I mEq/L x LIC (calculat ca 40% din greutatea
corporala totala)
• !Ecuatia este valabila la subiectii sanatosi
• Pacientii critici: leziuni grave (stres chirurgical, traumatisme,
arsuri), dezechilibre acido-bazice, stari catabolice, osmolalitate
extracelulara crescuta, deficit de insulina pot prezenta:
hiperpotasemie cu deficit de K+ corporal total (cetoacidoza
diabetica) sau hipopotasemie cu surplus de K+ corporal total
• Dezechilbrele acido-bazice la pacientii critici : proportionalitate
inversa intre pH-ul seric si K+, cu o crestere a K+ cu aproximativ
0,6 mEq/L pentru fiecare scadere cu 0,1 a pH-ului si reciproc ,
printr-un schimb intre H+ si K+
 HIPOPOTASEMIA (K+seric < 3,5 mEq/L)
Mecanism
Schimburi trans-celulare
Aport scazut
Pierderi gastro-intestinale
Pierderi renale
Pierderi prin transpiratie
Altele
Cauze
Alcaloza (frecvent departament urgenta)
Insulina plasmatica crescuta (tratamentul cetoacidozei diabetice)
Beta-adrenergice
Paralizie periodica hipopotasemica congenitala
Paralizie periodica hipopotasemica tireotoxica
Aport dietetic scazut
Alcoolism (+hipomagnezemie)
Tulburari de alimentatie
Varsaturi (frecvent in DU), aspiratie nazo-gastrica
Diaree (frecvent in DU)
Malabsorbtie
Fistula enterica
Diuretice
Hiperaldosteronismul primar si secundar
Diureza postobstructiva
Diureza osmotica
Excesul de mineralocorticoizi
Febra
Exercitii fizice
AVC pe hipertermie
Hipomagnezemie
Hipotermia (accidentala sau indusa)
Leucemia acuta si limfoamele
Hiperalimentatie iv.
 MANIFESTARI CLINICE
Sistem simptome
Cardiovasculare Hipertensiune
Hipotensiune ortostatica
Intensificarea toxicitatii digitalei
Artitmii (frecvent tahiaritmii)
Aplatizarea undei T, unde U, subdenivelare de
segment ST, QT prelungit (scaderea K+ intarzie
repolarizarea)
Neuromusculare Slabiciune, oboseala
Hiporeflexie
Crampe
Parestezii
Paralizie
Rabdomioliza

Gastro-intestinale Greata, varsaturi

Distensie abdominala
Ileus
Renale Defecte de concentrare urina
Alcaloza metabolica, acidurie paradoxala
Diabet insipid nefrogen
Productie crescuta de amoniac
Endocrine Intoleranta la glucoza
EKG HIPOPOTASEMIE
 DIAGNOSTIC HIPOPOTASEMIE

 EKG
 Gaze sanguine (suspiciune de alcaloza)
 Gradientul transtubular de K+(TTKG) =(UosmxPosm)/(UosmxPk+)
- normal = 8-9mEq/L
- <5mEq/L hiperaldosteronism
- <3mEq/L paralizia periodica hipopotasemica
 Electrolitii urinari
- U<10mEq/L
- aport scazut: pierderi gastro-intestinale, pierderi sudoripare, aspiratie nazogastrica
-schimburi trancelulare:alcaloza, hipomagnezemie, paralizie periodica hipopotasemica si
tireotoxica
- U>20mEq/L
-pierderi renale : hiperaldosteronism (coexista cu hipernatremie)
- pierderi gastro-intestinale masive
 TRATAMENT HIPOPOTASEMIE

 Administrarea iv. de K+ la pacientii cu hipopotasemie severa (<2,5 mEq/L) sau simptomatica (2,5-3
mEq/L)
 Utilizati KCL si evitati administrarea K+ in solutii de glucoza pentru areduce transferul de K+ indus de
insulina in celule
 Ser fiziologic 500 ml + 40 mEq K+ in 4-6 h linie iv periferica
 Corectie mai agresiva: se monteaza o linie iv. periferica identica sau concentratii mai crescute pe linie
iv.centrala maxim 20mEq/h
 Reevaluare K+ seric
 Monitorizare EKG
 Hipopotasemia se asociaza frecvent cu hipomagnezemia; se adauga Mg2+ 20-60mEq/24h
 Intreruperea tratamentului cu medicamente care prelungesc intervalul QT : antiartmice(amiodarona,
sotalol, flecainida, chinidina), vasopresoare/inotrope (epinefrina, dopamina, dobutamina), neuroleptice
(haloperidol, droperidol,clorpromazina, clozapina), antidepresive (amitriptilina, escitalopram, sertralina),
antibiotice (macrolide, chinolone, metronidazol, cotrimoxazol), prokinetice gastrointestinale
(domperidona, metoclopramid), antiemetice (granisetron, prometazina), antifungice(fluconazol, ,
ketoconazol), antivirale ( amantadina, rilpivirina, ritonavir), antiparazitare (clorochina, chinina,
hidroxiclorochina), antihistaminice (terfenadina, hidroxizin, difenilhidramina), altele (cocaina, litiu,
 HIPERPOTASEMIA(K+seric>5,5mEq/L)
Mecanism Cauze

Pseudohiperpotasemie Utilizarea garoului

Hemoliza (in vitro)(frecvent DU)
Leucocitoza
Trombocitoza

Deplsarea K+ dinspre intara- spre extracelular Acidoza (frecvent DU)

Deficit insulinic
Intoxicatie cu digitala
Beta blocante
Efort fizic intens
Paralizie periodica hiperpotasemica

Supraincarcare cu K+ K+ iv.
Rabdomioliza/leziuni de strivire (frecvent in DU)
Sangerare gastrointestinala
Transfuzie de sange la batrani
Hemoliza (in vivo)
Chimioterapie
Suplimente/ mancare bogate K+

Excretie scazuta de K+ Insuficienta renala (frecvent in DU)

Deficienta de aldosteron
Medicamente: diuretice care economisesc K+,
beta-blocante, AINS, IECA, blocanti ai
receptorilor angiotensinei II, ciclosporina)
Defect selectiv in excretia renala de K+ : lupus
eritematos sistemic, siclemie, uropatie
obstructiva, transplant renal)
 HIPERPOTASEMIA

Modificarile EKG sunt determinate de faptul ca potentialul de repaus al miocardului

excitabil devine mai putin electronegativ, cu o depolarizare partiala ca o consecinta care reduce
activarea canalelor de Na+ voltaj dependente si ca urmare amplitudine redusa si mai lenta a
potentialului de actiune.
K+ mEq/L Modifucari EKG
6,5-7,5 Interval PR prelungit
Unde T inalte
Interval QT scurt
7,5-8,0 Aplatizarea undei P
QRS lung
10-12 Degradarea complexului QRS
intr-un model sinusoidal

Rezulta aritmii cardiace : FV, blocuri sino-atriale si atrioventriculare, BAV complet, asistola.
Decesul de obicei prin stopul diastolic sau FV
HIPERPOTASEMIA

EKG 1
TRATAMENTUL
HIPERPOTASEMIE

A. Stabilizatoare de membrana (esentiale pentru tesutul cardiac-

imediat)
1.Clorura de calciu (10%) – 5-10 ml iv.
2. Gluconat de calciu (10%) – 10-20 ml iv.
- Clorura de calciu are de 3 ori mai mult calciu in comparatie cu
gluconatul de calciu
- Debutul actiunii 1-3 min
- Durata de actiune 30-50min – se poate repeta de 4 ori pe ora
 TRATAMENTUL
HIPERPOTASEMIEI

B. Agenti care introduc K+ in celula

1. NaHCO3 - 50-100 mEq iv.
- Debutul actiunii 5-10min
- Durata actiunii 1-2 h
2. Albuterol (nebulizare) –10-20mg in 4 ml SF/10 min
- Debutul actiunii 15-30 min
- Durata actiunii 2-4 h
3. Insulina si glucoza – 5-10 unitati de insulina rapida iv.
- glucoza 25 grame (50% solutie )iv. sau 5% 500ml
- Debutul actiunii 30 min
- Durata actiunii 4-6h
!Doza de insulina se reduce la pacientii cu insuficienta renala
Glucoza nu se administreaza la pacientii cu hiperglicemie
TRATAMENTUL
HIPERPOTASEMIEI

C. Agenti care cresc eliminarea/excretia de K+

1. Furosemid (renala) - 40-80 mg iv.
- Debutul si durata actiunii variabile
2. Sulfonat polistiren de sodiu (gastrointestinala) 25-20g po. sau
pr.
- Debutul actiunii 1-2h
- Durata actiunii 4-6h
3. Hemodializa (sange)
- Debutul actiunii minute
- Durata actiunii variabila
TRATAMENTU
HIPERPOTASEMIEI
D. Sistarea imediata de administrare de K+
1. Reducerea aportului alimentar
2. Intreruperea medicatiei care afecteaza excretia renala :
- direct : inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei,
blocante ale receptorilor de angiotensina, diuretice care economisesc K+
- indirect , prin deteriorarea functiei renale: AINS, substanta de
contrast iodata, antibiotice
E. Administrarea de lichide creste diureza si excretia renala de K+
F. Monitorizarea EKG (indica eficienta terapiei)
!!! Atentie la pacientii care urmeaza tratament digitalic –
hipercalcemia sporeste efectele cardiace toxice ale digitalelor.
!!! Se administrareaza calciu in asociere cu anticorpi antidigoxina
la acesti pacienti cu hiperpotasemie severa secundara intoxicatiei digitalice
cu tulburare de conducere intraventriculara majora (complexe QRS largi,cu
voltaj mic).
 MAGNEZIUL

 Continutul total de Mg2+ in corp este 24g (2000mEq)

- 50-70% este fixat in os
- restul este in LIC cu o concentratie de 40 mEq/L (intracelular al doilea
dupa K+)
• Mg2+seric este 1,5-2,5 mEq/L (0,7-1,1 mmol/L sau 1,7-2,7 mg/dL)
• Mg2+ circulant este
- 25-30% legat de proteine (albumina)
- 10-15% sub forma de complexe
- 50-60% ionizat – portiunea activa
• Aportul alimentar de Mg2+ 240-336mg/zi ( fasole uscata, verdeturi, carne, cereale)
• Mg2+ este excretat prin scaun (60%) restul prin urina
• Reabsorbtia renala se face impreuna cu Na+ si apa, este unidirectionala (este afectata de supraincarcarea
volemica, diureza osmotica, diuretice)
• Homeostazia Mg2+ este reglata de : hormonul paratiroidian, calcitonina, ADH, glicemie, insulina,
glucagon, , catecolamine, nivelul Na+, K+, Ca2+,( PO4)3-
 HIPOMAGNEZIEMIA
MECANISM CAUZE

Redistribuire Glucoza iv.

Corectia cetoacidozei diabetice iv.
Realimentare iv. dupa infometare
Pancreatita acuta
Postparoidectomie
Metastaze osteoblastice
Pierderi extrarenale Alaptare
Transpiratie profuza, arsuri, sepsis
Diaree
Fistula intestinala/biliara
Aspiratie nazogastrica
Aport scazut Alcoolism(ciroza)
Hipoalbuminemie Malnutritie
Rezectia intestinului subtire
Malabsorbtie (steatoree)
Pierdere renala Cetoacidoza
Diureza salina sau osmotica
Depletie de potasiu, fosfor
Afectiune renala tubulointerstitiala
Medicamente Diuretice de ansa
Aminoglicozide
Alcool
Theofilina
Inhibitori de pompa de protoni
Intoxicatie cu vitamina D
Tulburari endocrinologice SIADH
Hipertiroidism
Hiperparatiroidism
Hipercalcemia
Hiperaldosteronism primar sau secundar
HIPOMAGNEZEMIA

SEMNE SIMPTOME
Neuro musculare Tetanie, semnele Chvostek,
Trousseau
Slabiciune musculara, parestezii
Cerebeloase(ataxie, nistagmus,
vertij)
Crize convulsive
Confuzie, obnubilare, coma
Iritabilitate, apatie, depresie

Gastrointestinale Disfagie
Anorexie, greata
Cardiovasculare Insuficienta cardiaca
Aritmii
Hipotensiune
Diverse Hipopotasemie
Hipocalcemie
Anemie
HIPOMAGNEZEMIA
DIAGNOSTIC

 Caracteristica bolilor acute, sugerata de simptomatologia de

mai sus in special la pacientii cu alcoolism, ciroza, pacienti
care necesita fluide iv., hiperalimentatie de lunga durata
 Modificarile EKG sunt similare cu cele cauzate de
hipopotasemie sau hipocalcemie – deficitul de Mg2+ modifica
continutul de K+ intracelular cardiac
 Hipopotasemia +hipomagnezemia pot spori toxicitatea
digitalica
TRATAMENT

!!! HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA SI

HIPOFOSFATEMIA COEXISTA CU HIPOMAGNEZEMIA
SEVERA (hipocalcemia apare cand Mg2+ < 1,2 miligrame/dL)
1. Se trateaza cauza hipomagnezemiei
2. Formele usoare (asimptomatice) – suplimente de Mg2+ po.
In doze mici pentru a evita diareea (lactat, clorura, gluconat
si proteinat)
3. Formele severe (torsada varfurilor, eclampsia) – sulfat de
magneziu MgSO4 - 1-4 g (8-32 mEq) in >100ml glucoza
5% sau SF 0,9% in 10-60 min
4. Deficitul cronic – necesita > 50 mEq Mg2+ adm po.
6 g MgSO4 ( la alcoolici cronici cu delirum tremens 8-12g
MgSO4 iv. in prima zi; 1,5-2g in 1-2h)
5. Spironolactona eficienta in mentinerea homeostaziei Mg2+
 HIPERMAGNEZIEMIA
 Rar intalnita in urgenta deoarece rinichiul poate creste excretia fractionata de Mg2+
pana la aproape 100%.
 Cauze:
Insuficienta renala
Incarcatura crescuta de Mg2+
Absorbtie renala crescuta de
Mg2+
Acuta sau cronica
Laxative ce contin Mg2+,
antiacizi, clisme
Tratamentul
preeclampsiei/eclampsiei
Cetoacidoza diabetica
(netratata)
Rabdomioliza , necroze
tumorale
Hiperparatiroidism
Hipotiroidism
Deficit mineralocorticoid,
insuficienta adrenergica
Hipercalcemia hipercalciurica
familiala
 HIPERMAGNIEZEMIE

NIVEL Mg2+ (mEq/L) Simptom

2,0-3,0 Greata
3,0-4,0 Somnolenta
4,0-8,0 Pierderea reflexelor osteotendinoase
8,0-12,0 Depresie respiratorie
12,0-15,0 Hipotensiune, insuficienta cardiaca, stop
cardiac
HIPERMAGNEZIEMIE

 Diagnostic : hipermagneziemia se asociaza cu hiperpotasemie

sau hipercalcemie ; hipermagneziemia frecventa la pacientii cu
insuficienta renala ( in special cei ce iau antiacide cu continut
deMg sau laxative)
 Tratament :
- Sistarea administrarii Mg2+
- Functie renala eficienta : fluide iv. + furosemid (40-80 mg iv.)
- Hipermagneziemia simptomatica :10 ml CaCl2 10% iv. in 2-3
min ; apoi 40-60 ml in 24h
- Dializa
CALCIUL

 Cel mai abundent mineral din organism (15g/kg; 99% leagat in oase – fosfat, carbonat, restul
in dinti, tesuturi moi, plasma, celule)
 Doza zilnica 800-3000 miligrame ( absorbtie in intestinul subtire activa – dependenta de vit D,
pasiva- dependenta de concentratie)
 Continutul celular de Ca2+ este de 10000 de ori mai mic decat continutul plasmatic (gradient
mentinut de Ca-ATPaza, canalele specifice de Ca2+ si prin schimburile Na/Ca)
 Ca2+ plasmatic = 8,5-10,5 mg/dL (4,3-5,3 mEq/L sau 2,2-2,7 mmol/L) sub 3 forme:
- Calciul ionic 50% din total 4,5-5,6 miligrame/dL – fractiunea activa
- Calciul legat de proteine 40% din total – fractiunea inactiva(nu este filtrat prin glomerul)
- Complexul de calciu 10% din total – Calciu legat de anioni(fosfat, carbonat, citrat)
! Fiecare crestere cu 0,1 a pH-ului scade Ca2+ ionic cu aproximativ 3-8%
! Esential pentru contractia musculara si cardiaca, conducere nervoasa, cresterea
celulara, coagulare, activarea enzimelor
 HOMEOSTAZIA CALCIULUI

* Organele implicate in homeostazia calciului sunt :oasele, rinichii, intestinul

* Determinantele sunt reprezentate de :
1.Vitamina D activa (1,25-dihidroxicolecalciferol) stimuleaza absorbtia de Ca2+ din intestin ( creste in sarcina
si perioada de crestere, scade prin oxalati si fitati din alimentatie, imbatranire)
2. Parathormonul (PTH)– secretat de paratiroide cand Ca2+ este scazut;PTH stimuleaza demineralizarea osasa
prin activarea osteoclastelor, cresterea sintezei de vitD3 si cresterea reabsorbtiei de Ca2+ la nive renal
3. Calcitonina –peptida secretata de tiroida cand Ca2+ este crescut – inhiba activitatea osteoclastelor deci
resorbtia osoasa
4. Receptorul sensibil pentru Ca2+ - este prezent in principal pe membranele plasmatice ale paratiroidelor,
rinichilor, oaselor si tiroidei
- paratiroide – hipercalcemia inhiba producerea de PTH
- rinichi – hipercalciurie si poliurie ( impiedica nefrocalcinoza)
- tiroida – stimuleaza secretia de calcitonina
- oase - inhiba formarea osteoclastelor
* Secretia urinara de calciu este
- crescuta: hipercalcemie, acidoza metabolica, hipervolemie, diuretice de ansa
- scazuta: PTH, vit D, alcaloza, hipovolemie, diuretice tiazidice
 HIPOCALCEMIA Ca2+ ionic <2mEq/L(4mg/dL,
<1,1mmol/L)
Cauza Mecanism

Absorbtie scazuta de calciu

Deficit de vit D

reducerea aportului malnutritie

absorbtie intestinala scazuta by-pass intestinal, gastrectomie

productie scazuta de 25(OH)D3 insuficienta hepatica

sinteza scazuta de 1,25 (OH2)D3 insuficienta renala,hiperfosfatemie

Sindroame de malabsorbtie

Excretie crescuta de calciu----------------------------------------------- osoasa scazuta

resorbtie
alcoolism hipoMg2+ inhiba secretia de PTH, rezistenta PTH la resorbtia osoasa

hipoparatiroidism genetic, autoimun, chirurgical, tumoral

pseudoparatiroidism rezistent la actiunea PTH

hipomagneziemia inhibarea secretiei de PTH, rezistenta PTH la resorbtia osoasa

Medicamente Fosfati, fenitoina, fenobarbital, gentamicina, tobramicina, diuretice de

ansa, glucocorticoizi, sulfat de Mg, calcitonina

Diverse Acizii grasi se combina cu Ca – sapunuri insolubile –reducere a Ca seric

Sepsis
Pancreatita acuta
Transfuzii masive
rabdomioliza
HIPOCALCEMIA
SISTEME SEMNE SI SIMPTOME
Musculare Slabiciune, oboseala
Spasme, crampe
Neurologice Tetanie,semnul Chvostek,Trousseau
Parestezii periorale, digitale
Tulburari extrapiramidale
Confuzie, halucinatii, dementa
Crize convulsive
Dermatologice Hiperpigmentare
Par aspru, uscat, piele solzoasa
Cardiovasculare Insuficienta cardiaca
Aritmii ventriculare, torsada varfurilor
Vasoconstrictie
Scheletale Osteodistrofie
Rahitism
Osteomalacie
Diverse Hipoplazie dentara
Cataracta
Scaderea secretiei de insulina
EKG HIPOCALCEMIE
TRATAMENTUL
HIPOCALCEMIEI
 Hipocalcemia asimptomatica : 500-3000 miligrame de calciu po. Zilnic
3 doze/doza unica
 Hipocalcemia simptomatica severa (Ca2+ ionic<1,9mEq/L sau
<0,95mmol/L) :
- 10 ml Ca2+ 10% (10-30ml gluconat de Ca2+ 10%0 in 10-20 min; se
poate repeta la 60 min, se continua cu
- perfuzie iv. continua cu CaCl2 10% cu un ritm de 0,02-0,08 ml/kg/h
(1,4-5,6ml/h la un pacient de 70kg)
• Transfuzii masive rapide (1 unitate la 5 min) dupa 4-6 unitati se
administreaza 10 ml CaCl2 10% (soc, insuficienta cardiaca)
• !!! Administrarea Ca2+ la pacientii cu tratament digitalic
(hipercalcemia potenteaza toxicitatea digitalica)
• Tratamentul consecutiv pentru hipomagneziemie (reducerea PTH si
eliberarea Ca2+ din os)
HIPERCALCEMIA Ca2+total>10,5 mg/dL sau
Ca2+ionic>2,7mEq/L

* Fiziopatologie
Hipercalcemie grade :
- Usoara : 10,5-11,9mg/dL
- Moderata : 12-13,9 mg/dL
- Severa: > 14mg/dL
* Efecte :
- Neuromusculare ; scad sensibilitatea, capacitatea de reactie,
forta de contractie, conducerea nervoasa
- Renal: scade capacitatea de concentrare (defect tubular
reversibil care duce la poliurie si depletie de volum –
hipopotasemie (1/3 din pacienti), nefrocalcinoza, nefrolitiaza,
insuficienta renala progresiva
 HIPERCALCEMIA
CAUZA MECANISM
Hipercalcemia prin cresterea resorbtiei osoase
de Ca2+
- Hiperpartiroidism primar CrestePTH
- Malignitate Osteoliza, prod de proteine legate de PTH
- Pseudohipoparatiroidism PTHrP
- Insuficienta renala PTH
- Boala addison Hiper-PTH sec si tertiara dat hipoCa2+cr
- Hipertiroidism Creste albumina,resorbtia osoasa
- Imobilizare Activarea osteoclastelor
Hipercalcemia prin scaderea excretiei urinare de
Ca2+
- Hipercalcemia hipocalciurica familiala Mutatia CaSR
- Tiazidicele Cresterea resorbtiei renale de Ca2+ in tubul
proximal
Hipercalcemia prin cresterea absorbtiei gastro-
intestinale de Ca2+
Afectiuni granulomatoase (sarcoidoza, TBC, Activitatea 1a-hidroxilazei
histoplasmoza, coccidioidmicoza) Vitamina D3
Lapte(calciu) – sindr alkali Creste aportul si absorbtia de Ca, creste
Intoxicatia cu vit D reabsorbtia renala datorita diabetului insipid
nefrogen
HIPERCALCEMIA
Sistem Semne si simptome
Generale Slabiciune, senzatie de rau
Polidipsie, deshidratare
Neurologice Apatie, confuzie, stupor, depresie
Scaderea memoriei
Iritabilitate, halucinatii
Cefalee
Ataxie, hiporeflexie, hipotonie
Retard mental (copii mici)
Cardiovasculare Hipertensiune
Aritmii
EKG: interval QT scurtat, concavizare unda T, largirea undei T
Sensibilizare digitala
Gastrointestinale Anorexie, scadere in greutate
Greata, varsaturi, constipatie
Durere abdominala
Ulcer peptic, pancretita

Urologice Poliurie, nicturie

Insuficienta renala
Nefrolitiaza
Scheletice Fracturi
Durere osoasa
Deformari osoase
Calcifiere metastatica Conjunctivita
Prurit, keratopatie
EKG HIPERCALCEMIE
TRATAMENT HIPERCALCEMIE

 Repletia de volum : ser fiziologic 0,9% 500-1000 ml in 2-4h

(3-4L in 24h)
 Furosemid 20-40 mg pentru o diureza de 150-200ml/h
 Corticosteroizi (scad mobilizarea Ca2+ din oase, reduc
activitatea osteoclastelor): prednison 1-2 mg/kg po. sau HHC
200-300mg iv.
 Hemodializa in cazuri foarte grave
 Calcitonina (hipocalcemia din afectiuni maligne) 4unitati/kg sc
sau im.
 FOSFORUL

 Mineral esential : hidroxiapatita (85%), constituent celular (10-15%) si 1% in LEC

 Esential in fosforilarea oxidativa, respiratia mitocondriala, component in structura adenozin-trifosfatului
implicat in metabolismul energetic celular
 (PO4)3- seric : nn(4-7mg/dL), adulti(2,5-5mg/dL)
 Depozitul total de fosfor 700 g (10-15g/kg)
 Metabolismul fosforului este strict legat de al calciului
- Absorbtia :
- duoden (inhibata de calcitonina, stimulat de vitD, redus de fosfat)
- jejun si ileon (pasiva dependenta de concentratia de (PO4)3-)
- Excretia : predominant prin urina (PTH scade fosfatul seric prin cresterea excretiei renale si hormonul
secretat de osteoclaste si osteoblaste –factorul de crestere fibroblastic-23 care creste excretia (PO4)3- si
inhiba absorbtiei intestinale
-scade :hipoparatiroidism, depletie de volum, hipocalcemie
- creste: expansiune volemica, hipercalcemie, hipomagnezemie
HIPOFOSFATEMIA(PO4)3- seric<2,5mg/dL(<1mg/dL f
severe)
Mecanism Cauze
Schimburi intre LEC si LIC fara depletie de Glucoza, insulina
fosfat Catecolamine
Alcaloza respiratorie
Schimburi intre LEC si LIC cu depletie de fosfat Hipralimentatie
Sindrom de realimentare
Absorbtie intestinala scazuta Aport scazut, malabsorbtie
Acetat de calciu, bicarbonat, hidroxid de
aluminiu utilizate cronic
Deficit vit D
Pierderi renale crescute Hiperparatiroidism
Factor de crestere a fibroblastelor crescut
Acidoza tubulara, acidoza
Hipopotasemie
Hipomaneziemie
Poliurie
Cauze diverse Alcoolism(vitD scazuta)
Cetoacidoza diabetica (diureza osmotica)
Soc toxico-septic
medicamente Diuretice osmotice, aciclovir, acetaminofen
(scade reabsorbtia renala, fosfaturie), inhibitori
de tirozin kinaza (creste reabsorbtia de Ca si
fosfati), corticosteroizi(scade absorbtia intestinala
de fosfati, fosfaturie) , ciclofosfamida (fosfaturie)
HIPOFOSFATEMIE

SISTEM SEMNE SI SIMPTOME

Hematologice Scade rata supravietuirii si
functiei trombocitelor,
eritrocitelor si leucocitelor
Functie depreciata a
macrofagelor
Neuromusculare Slabiciune, tremor, parestezii ale
degetelor, scaderea reflexelor
tendinoase
Alterarea statusului mental
anorexie
Cardiace Functie miocardica alterata
Metabolice Rezistenta la insulina
 TRATAMENTUL
HIPOFOSFATEMIEI

* SIMPTOMATICA (PO4)3- seric mg/dL(doza de inlocuire iv.)

(PO4)3- < 1 – 0,6 mmol/kg
1-1,7 – 0,3-0,4 mmol/kg
1,8-2,2 – 0,15-0,2 mmol/kg
In 6-72h
Solutii
Na/KPO4 neutru (8mmol (PO4)3-, 7,1mEq Na, 7,1mEqK)
Sodiu (PO4)3- ( 3mmo/ml (PO4)3-, 4mEq/ml Na)
Potasiu(PO4)3– 3mmol/ml (PO4)3-, 4mEq/mlK)
* ASIMPTOMATICA
Preparate orale cu fosfor 2tbx4/zi
HIPERFOSFATEMIA (PO4)3- seric>4,5mg/dL

Mecanism Cauze
Scaderea excretiei renale de Insuficienta renala acuta sau
fosfati cronica
Hipoparatiroidism
Pseudohipoparatiroidism
Schimbul de fosfati de la LIC la Hemoliza
LEC Rabdomioliza
Acidoza respiratorie
Cetoacidoza diabetica
Liza tumorala
Adaugarea de fosfati exogen la Tratamentul iv. sau po. al
LEC hipofosfatemiei
Laxative care contin fosfat,
antiacide
Medicamente Exces de vit D
Hormonul de crestere
Bifosfonati
TRATAMENT HIPERFOSFATEMIE

 Formele severe – insuficienta renala acuta sau cronica –

hemodializa
 Formele usoare :
- Dieta pentru reducerea aportului de fosfati cu continut redus de
proteine
- Reducerea aportului de vitaminaD
- Chelatori de fosfat (carbonat de calciu, acetat de calciu) leaga
fosforul la nivel intestinal scazand absorbtia acestuia