Hiponatremia

Na < 135 mEg/l

 Mecanisme
• Pierdere de sodiu şi exces faţă de apă
• Apă în exces faţă de sodiu
 Cauze
• Pseudo hiponatremia (P osm normală
osmolaritate – gap > 10)
– Hiperlipidemia
– Hiperproteinemia
• Factious hiponatremia (P osm mare
osmolaritate gnp > 10)
– Hiperglicemie
– Administrare soluţii Manitol, Sorbitol, Maltoză
• Hiponatremie reală (P osm mică osmolaritate gnp
< 10)
1. Pierdere de sodiu în exces faţă de apă
1. Pierderi extrarenale
1. Gastrointestinale
– Diaree
– Vărsături
– Aspiraţie
– Fistule
– Stome
2. Pierderi cutanate
• Stress caloric
• Fibroza chistică
• Insuficienţă CSR
3. Pierderi în spaţiul 3
• Obstrucţii intestinale
• Ascită
• Pancreatită
• Traumatisme musculare
 2. Pierderi renale (UNa > 20 mmol/l)
• Diureza osmotică
• Terapie diuretică
• Pierderi de bicarbonat pe cale urinară
• Diureza postobstructivă
• După necroza tubulară
• Pierdere de sare în IRC
• Sindrom Fanconi + ATP
• Insuficienţa mineralocorticoidă
1. Exces de apă faţă de sodiu
1. Exces de apă fără edeme
• SIADH
• Ingestie crescută de apă
• Deficienţă în glucocorticoizi
• Hipotiroidism
• Medicamente antidiuretice
• Suferinţa talamică
2. Exces de apă cu edeme (Una < 20 mmol /l)
– Sindrom nefrotic
– Insuficienţă hepatică
– Insuficienţă cardiacă
3. Insuficienţă renală (Una > 20 mmol/l)
 Caracteristici
• Pierderi extrarenale de sodiu faţă de apă au ca şi
caracteristică deshidratarea/hipovolemia, cu funcţie
renală normală, perderea uinară de sodiu fiind sub 20
mmol/l, cu osmolaritate urinară de aproximativ 800
mosm/kg.
• Pierderi renale de sodiu au ca şi caracteristică semne de
deshidratare / hipovolemie cu UNA > 20 mmol/l, diureza
fiind normală pentru o lungă perioadă de timp. Se va
avea în vedere că la bolnavii cu alcaloză metabolică
secundară unui sindrom de vărsături de durată,
bicarbonatremia va duce la o pierdere suplimentară de
Na > 20 mmol/l, frecvent având asociată perdere de cl.
Asocierea hiponetramie hiperkaliemie atrage atenţia
asupra insuficienţei cortico-suprarenale, fie rezistenţa la
mineralocorticoizi.
• Sindromul cerebral de pierdere de sare (C.S.W.) se acompaniază de o
reabsorbţie tubulară deficitară, probabil mediată de un hormon natriuretic de
origine cerebrală.
• CSW (Cerebral Salt Wasting) se întâlneşte în hemoragiile subarahnoidale,
infecţiile de SNC, tumori cerebrale, traumatisme de SNC
• Secreţie inadecvată de ADH, are crescută hiponatremia adevărată fără
status edematos, mecanismul intim fiind o retenţie în exces de apă, spaţiul
extracelular fiind ormal în timp de spaţiul intracelular. Se modifică în sensul
acumulării de apă intracelular, simptomatologia neurologică fiind dominantă
datorită intoxicaţiei cu apă.
– Cauze:
• Suferinţa neurologică
– Infecţii
– Tumori SNC
– Traumatism SNC
– Encefalopatia hipoxică
– Accidente vasculare
– Sindrom Guillan Barre
– Malfomaţii cerebrale
• Suferinţa pulmonară
– Infecţii acute, cronice
– Malignităţi
– Fibroza chistică
– Ventilaţie cu presiune pozitivă
• Postchirurgie
– Medicaţie aseptică
– Chirurgia cardiotoracică
• Alte cauze
– Porfiria intermitentă
– Leucemia
– limfoame
 Esenţial
1. Mecanism – pierdere de Na sau exces de apă
2. Aprecierea exactă după statusul hemodinamic
3. Hiponatremia indusă de pierderi extrarenale în exces
faţă de apă cu Una < 20 mmol/l
4. Una > 20 mmol/l asocată cu semne de deshidratare
sugerează suferinţa renală
5. Hiponatremie asociată cu hiperpotasemie sugerează
insuficienţa LSR sau rezistenţa la mineralocorticoizi
6. Hiponetramia prin exces de apă poate avea 2 aspecte:
• Fără edeme – SIADM
• Edeme → insuficienţă renală
7. Diagnosticul de SIADM necesită criterii bine stabilite
de diagnostic
 Tratament
I. Pierderi renale / extrarenale Na
1) Rehidratare orală totdeauna când este posibil
2) Soluţiile orale trebuie să includă 60-90 mmol/l Na
3) În condiţii de hipovolemie, se va începe cu bolus de 20 ml/lg
în soluţie salignă 9%, în ritm de 30’, repetându-se la nevoie
de 2 ori.
4) La pacienţii în suferinţa renală, cardiacă preexistenţa se
impune obligatoriu monitorizarea PVC
5) Monitorizare permanentă intrări-ieşiri.
6) În condiţii de hiponetramie prin enterocolită corecţia
rehidratării trebuie realizată în cel puţin 6 ore.
7) Suplimentare cu K+ se impune totdeauna când există
hipopotasemie (condiţia bolnavul să urineze)
8) Refacerea volemică cu soluţii coloidale de primă intenţie
trebuie individualizată, se va aprecia risc/beneficiu.
II. P.I.A.D.H.
1) Tratament etiologic suferinţa neurologică
2) Restricţie hidrică
3) În condiţii de lipsă de răspuns,
oportunitatea diureticului
4) În condiţii de intoxicaţie cu apă,
simptomatică, soluţie hipertonă şi/sau
diuretic de ansă pentru a corecta Na-emia
cu 1-2 mmol/oră.
5) Simptomatologie severă, se va folosi
soluţie NaCl 3% în ritm de 4-6 ml/kg/oră.
III. Aport excesiv de apă versus sare
1) Restricţie de apă + diuretic
2) În condiţii de hipoproteinemie albumină
20%
3) Insuficienţa cardicacă congestivă, restricţie
hidrică în combinaţie cu ACE şi /sau
diuretic (atenţie la hipotensiune)
 Hipernatremia
• Na > 150 mmol/l
• Mecanisme
– Pierdere de apă în exces faţă de sodiu
– Aport de sodiu în exces faţă de apă
• Cauze de hipernatremie
1. Pierdere de apă în exces faţă de apă
1.Pierderi extrarenale de apă
1. UNa< 20 mmol/l Uosm > 800 mosm kg
– Diaree
– Vărsături
– Fistule gastrointestinale
– Stress caloric
2. Una variabil
– Hiperventilaţie
– hipertermie
2.Aport inadecvat de apă (Uosm > 800 mOsm/kg şi Una variabil)
3.Pierderi renale de apă în exces (Uosm > 800 mosm&kg, Una
variabilă)
– Diabet insipid de tip central
– Diabet nefrogen
– Hiperglicemie
– Diuretice osmotice de ansă
– Leziuni renale
2. Aport excesiv de sare în exces faţă de apă (Uosm
variabil cu Una > 75/100 mmol/l)
1. Exces de aport per os
– Compoziţii inadecvate a lichidelor de rehidratare per os
– Ingestia de apă de mare
2. Exces de aport de sare intravenos
– Exces de bicarbonat de sodiu
– Soluţiii hipertone
– Citriat de sodiu
3. Dializa cu soluţii hipertone
4. Exces de mineralocorticoizi
– Sindrom Cushing
– Sindrom Conn
• Caracteristici
– Pierderi extrarenale – asocierea hipernatremie
• Deshidratare (gastroenterocolite acute)
• Hipernatremie – pierdere excesivă de apă pe cale respiratorie
• Hipernatremie – hipertermie
Na > 160 mmol/l RISC NEUROLOGIC
Aport inadecvat de apă
• Aport redus în lichide
• Comă
• Hipodipsia
– Pierderi extrarenale de apă în exces
• Lipsa / reducere secreţiei de ADH
• Lipsa de răspuns / răspuns inadecvat la ADH
• Osm U. < 800 mosm/kg osm ↑
 Cauze diabet insipid
• Central
– Idiopatic
– Malfomaţii cerebrale
– Buidet-Biedl sindrom
– Hipoxie – ischemie cerebrală
– Tumori intracerebrale
– Granulomatoza
– Sarcoidoza
– Histiocitoza
– Infecţii SNC
– Inclasabile (autosomal dominante, autosomal recesiv)
DIDMOAD (diabet insipid şi glucidic, atrofie nefrogenic în optic, tulb.
intelectuale)
Inclasabile
X linked (V2 receptor genă defect)
autosomal recesiv (defect de genă reglatoare a aquaporin)
• Boli renale
– Insuficienţa renală cronică
– Uropatii obstructive
– Displazii renale
– Nefronoftizie
– Nefropatie de reflux
– Sindrom Fanconi
Hipokaliemia
Hipercalcemia
Medicamente (litiu, tetraciclină expirată)
Cetoacidoza diabetică → hipernatremie
DIC → DIN
– Aport excesiv de sodiu comparativ cu apa
• Iatrogenie
• Cushing
• Conn
 Esenţial în hipernatremie
1. Mecanism exces de pierderi de apă sau exces de sare
2. Se va evalua status hemodinamic, semnele de
deshidratare mai puţin evidente, hipovolemia mai greu
evidenţiate.
3. Pierderi excesive de apă mai comună Una < 20 mmol/l,
Posm > 800 mosm/kg
4. Aportul inadecvat de apă realizează acelaşi model de
deshidratare ca şi-n deshidratarea hipertonă
5. Hipernatriemia – tulburarea capacităţii de concentrare,
diabet insipid central nefrogen, Uosm<800 msom/kg în
discordanţă cu osmolaritate plasmatică mare.
6. Excesul de sodiu - rară sugestiv Una> 100 mmol/l
7. Risc neurologic mare în condiţiile de hipernatremie o
urgenţă !!!
 Tratament
I. Tratamentul hipernatriemiei cu deshidratare
– Reducerea Pna nu mai mult de 15 mmol/day
– Valorile peste 170 mmol/l extrem de periculoase
– Colapsul se va trata cu ser fiziologic 9%0, 20
ml/kg, 30’
– Bicarbonat Na dacă acidoză severă
– Oligurie asociată cu tulburări circulatorii
(inssuficienţa renală acută, tromboza de venă
renală)
II. Tratamentul hipernatremiei din diabetul
insipid
– CDI
• Desmopresin (DDAVP)
– NAI
• Aport hidric adecvat
• Diuretic triazidic asociat cu un diuretic eliminator
K+
• AINS pe termen scurt
III. Tratamentul hipernatremiei asociată acidozei
diabetice
• Se va preveni ECA
• Risc mare peste Na > 150 mmol/l
• Reducerea glucozei în sânge creşte riscul de
hipernatremie, o scădere a glicemiei în 5 mmol/l
creşte riscul de hipernatremie cu 2,5 mmol/l
(atenţie risc mare ECA)
• Durata de rehidratare variabilă
• Corectarea obligatorie a hiperpotasemiei
• Dacă edem cerebral se va completa cu Manitol
IV. Tratamentul hipernatremiei prin exces
de sare
• Corecţie de la sine dacă stopat aportul
• Diuretic
• Dacă insuficienţa renală dializă
Potasiu
1. K+ ion intracelular
2. Distribuţia spaţiu extra-intracelular
• Statusul aqcidobazic
• Toxicitatea EC
• Hormonal (insulina, mineralocorticoid)
• Activitate   adrenergică
3. Rinichiul principal reglator al homeostaziei K+.
4. În absenţa poliuriei sau hipovolemiei UK > 20 mmol/l,
hipokaliemia sugerează pierdere urinară
5. Hiper/hipopotasemia în relaţie cu rezerva totală de K+
fie de distribuţia K între cele 2 sectoare.
 Cauze hipo K
I. Hipokaliemie cu rezervă totală de K redusă
1. Aportul inadecvat K+ (UK < 20 mmol/l)
2. Pierderi extrarenale
• Digestivă (asociază frecvent conc. serice mici HCO3)
• Exces de laxative (HCO3 normal în ser)
• Fibroza chistică
3. Pierderi renale
1. Cu presiune arterială normală
1. Cu nivel mic de bicarbonat
» Ureterosigmoidostamie
» Acidocetoza diabetică
» Sindrom Fanconi + RTA
» Pierderi în condiţii de IRC
» Diuretic – acetacolamidă
2. Cu nivel normal de HCO3
• Vărsături
• Terapie diuretică
• Sindrom Bartler şi Gitelman
2. Cu valori mari a TA
1. Cu valori mici sau normale a reninei plasmatice dar aldosteron
crescut:
• S. Crohn
• Hiperaldosteronism
• Tratament cu glucocorticoizi
• Injurie termică
2. Valori normale sau mici de aldosteron
• S. Cushing
• Terapie cu doze mari de cortizon
• Sindrom Liddle
3. Cu valori crescute a reninei
• Hipertensiune severă
• Hipertensiune renovasculară
• Tumori secretante de renină
II. Redistribuţia K
• Acidoză metabolică / alcaloza respiratorie
• hipoK periodică familială
• Terapie cu insulină
• Toxică / medicamente
 Esenţial hipoK prin deficit de K
1. Cauza cea mai frecventă
2. hipoK prin aport inadecvat este accentuat de
dietele cu Na mare
3. Cea mai frecventă cauză la copil pierderile
extrarenale – digestive
4. Pierderi renale crescute asociate cu alcaloză
metabolică, TA normală este cel mai frecvent
observată la pacienţii cu vărsături recurente.
5. HTA, alcaloză metabolică, hipoK sugerează
exces de mineralo-corticoizi primară.
 Esenţial în hipoK prin redistribuţie
1. Rezerva totală K+ normală
2. Mai frecvent întâlnită în alcaloza respiratorie metabolică
3. Paralizia periodică familială are ca mecanism redistribuţia K între spaţiul intra-
extracelular
• Familială
• Tireotoxicoză
4. Glicoza, insulina induc redistribuţie
K = 3,5-6,5 mmol/l - ECG normal
K = 2 mmol/l
– Segment ST subdenivelat
– Unda U
– T amplitudine mică

K = 1 mmol/l – fuziune ST cu unda U

• Tahicardie nodală atrială

• Extrasistole ventriculare
• Stop cardiac
 Terapie
1. Simptomatologia dependentă de rapiditatea instalării
hipoK şi durata
2. Efectele pe musculatura scheletică, musculatura
netedă, cardiacă, tulb. renale
3. Valorile moderat scăzute se pot corecta pe cale orală,
alimente cu conţinut mare de K+ sau K-Cl, KHCO3
4. Când manifestări musculare cardiace administrare K
pe cale intravenoasă
5. KCl cea mai uzuală soluţie în practică, se va folosi în
toate stările cu alcaloză
6. În forma familială de paralizie musculară –
acetazolamidă.
 Hiperpotasemia
• Pseudohiperpotasemia
– Dificultăţi de recoltare
• Leucocitoză
• Trombocitoză
– Hemoliza
– Sferocitoza
• Hiperpotasemia adevărată
– GFR < 15 ml/min/1,73 m2
• Funcţie renală alterată
– Insuficienţa renală cr.
– Diuretice spoliatoare de K în IR
• Creşterea aportului de K
– Aport crescut parenteral
– Transfuzii sânge
– Distrucţie celulară
– GFR > 15 ml/min/1,73m2
• Concentraţie plasmatică mică în aldosteron/renină
– Nefropatia diabetică
– Nefrite interstiţiale
– Uropatii obstructive
– Imunosupresoare – CSA, FIL506, AINS
• Concentraţie plasmatică normală/crescută renină
– Hiperplazie cong. de CSR
– Hipoaldosteronism primar
– Boala Addison/hipoplazie congenitală de CSR
– Medicamente
• Concentraţie normală/crescută aldosteron
– Post Tx renal
– Sicklemie
– Economizatoare de K
– Pseudohipoaldosteronism
– ATR tip 1
– Uropatii obstructive
• Redistribuţia potasiului
– Acidoză metabolică / acidoză respiratorie
– Paralizia periodică hiperpotasemică
– Deficienţa în insulină / mineralocorticoid
– Toxice / medicamente
 Esenţial în hiperpotasemie
1) Hiperpotasemia asimptomatică reală / nu ?
2) 2 mecanisme creşterea balanţei totale a K+, redistribuţie
3) Cel mai frecvent retenţia de K+ se acompaniază de FGR < 15
ml/min/1,73m2
4) Hiperpotasemia acompaniată de FGR > 15 ml/min/1,73m2 mai degrabă
deficienţa de aldosteronă, sau rezistenţa la aldosteron TCD.
5) Pierderea de sare cu hiperpotasemie cu nivel redus de aldosteron cu
renină crescută insuficienţa CSR
6) Aldosteron normal hiperpotasemie rezistentă la aldosteron
7) Hiporeninemia – hipoaldosteronism asociată cu patologie renală
cunoscută  insuficienţa renală cronică
8) Redistribuţie K
• Acidoza metabolică
• Insuficienţa mineralocorticoidă
• Hiperpotasemie – paralizie familailă autosomal dominantă
• Deficienţa în insulină
9) Scopul major al tratamentului dictat de modificările ECG
 Tratament
1. Hiperpotasemia – tulb. ECG urgenţă!!
2. Opţional monitorizare continuă
3. Prima intenţie când modificări ECG , calciu
intenţie nr.1
4. Salbutamol parenteral
5. Repetarea determinărilor de laborator
6. Corectarea acidozei
7. Glucoza hipertonă 33% + insulină
8. Dializă când tratamentul ineficient / insuficient
scade rezerva totală de K+
• Ca gluconic 10%
– 0,5-1ml/kg iv tot la 5-10 minute
– 2,5-5 mg în neutralizare
• Salbutamol - 4 g/kg iv tot la 10 minute până la
stabilizarea valorilor
• NaHCO3 – 1-2 mmol/kg
• Glucoză 33% (2,5-5 ml/kg/h din soluţia de
insulină 20% + 0,2 u insulină pentru fiecare
gram de glucoză
• Schimbători de ioni
– Kayexalate 1g/kg po/intrarectal
 Acidoze
• Acidoză ph < 7,35
– Metabolică (HCO3 )
– Respiratorie (pCO2 )
• Aclcaloză ph > 7,45
– Metabolică (HCO3 )
– Respiratorie (pCO2 )
• Hiatusul anionic (anion gnp)
– HA = (Na+ + K+) – (Cl + HCO3)
valoare normală 14-16 mEq/l

– HA = Na – [Cl + HCO3)
N = 10/12 mEq/l
• Determinare:
– Flamfotometrie
– Colorimetrică
• Dacă metoda electrozilor ion-selectivi valoare normală 6-10 mEq/l
155 mEq/l 155 mEq/l
K 5 2 PO4
Ca 5 1 SO3
Mg 3,2 5 Acizi organici
142 16
Na 103 Cl
• Creşterea hiatusului anionic  acidoza
metabolică
• Alte cauze de hiatus anionic crescut
– Deshidratare
– Hemoconcentraţie
• Scădere hiatusului anionic
– Hipoalbuminurie
– Paraproteine
– Ca  Mg 
– Interferenţe (iod, bromaţi, TG )
 Osmolaritatea serului
• Osmolaritatea calculată
– Osms (mOsm/kg/H2O) = 2Nas(mEq/l) +
glicemie mg% /18 + uree mg% / 2,8
• Osmolaritate măsurată
• Hiatus osnmolar = Osm măsurată – Osm
calculată
• Caracteristică: - prezenţa unei substanţe
osmotic active (corpi cetonici, metanol,
etilenglicol)
• Alţi parametrii
– Glicemie
– Creatinemie
– Lactat
– CC
– Toxicologie
 Acidoza metabolică
ph HCO3 
• Mecanisme
1. Exces de sarcini acide
a) Producţie endgenă (diabet, acidoză lactică)
b) Compusă cu metabolism acid (intoxicaţii
metanol, etanol, salicilaţi)
2. Pierdere de baze
a) Digestivă
b) Renală (acidoza tubulară proximală)
3. În capacitatea rinichiului de a elimina H+
(insuficienţa renală, ATRD)
 Adaptare
• Sisteme tampon extracelulare
HCO3 = 20
CO2 1
• Sisteme tampon intracelulare
H+

Na

Proteine intracelulare
• Sistem osos
H+

Ca2+
• Răspuns respirator
– 1 mmol/HCO3   1-1,4 mmHg pCO2 
• Renal
– Creşterea eliminării renale a sarcinilor acide
a) Creşterea reabsorbţiei tubulare HCO3, creşterea
sistemului contra asport Na/H+
b) Creşterea acidităţii titrabile
NaHPO4 → NaH2PO4
H+
a) Glutama → NH3 → NH4