APA

Repartiţia apei în organism

• În organism apa există în celule, în spaţiile dintre celule, în
vasele limfatice şi vasele sanguine.
• Diferenţierile care există între aceste domenii fac să se împartă
apa în două sectoare mari:
• sectorul intracelular (aproximativ 55 - 75% din greutatea corpului);
• sectorul extracelular (aproximativ 25 - 45% din greutatea corpului).
• Cei mai importanţi constituenți ai lichidului extracelular sunt
Na+, Cl-, HCO3-, iar ai lichidului intracelular sunt: K+ şi esterii
fosfataţi organici.
• Sectorul intracelular este separat de sectorul extracelular
printr-o membrană celulară ce asigură o permeabilitate
selectivă pentru apă şi electroliţi.
• Sistemul extracelular este compus din 2 compartimente mari:
• lichidul interstiţial (ocupă spaţiile dintre celule, suportă aproximativ
16% din greutatea corpului)
• plasma sanguină (reprezintă 4% din greutatea corpului).
 APA
Repartiţia apei în organism
• Separarea acestor două compartimente se realizează prin
intermediul pereţilor vaselor capilare, permeabili pentru
moleculele organice mici şi electroliţi şi uneori impermeabili
pentru proteine.
• Prin fluxul limfatic, lichidele se reîntorc în spaţiul intravascular.
• Sectorul extracelular mai conţine şi alte compartimente mai
mici:
• limfa (din vasele limfatice şi interstiţiale)
• fluidele din ţesuturile conjunctive
• fluidele din oase
• fluidele transcelulare:
 lichidul din tractul digestiv
 lichidul din vezica urinară
 lichidul din vezica biliară
 lichidul cefalorahidian
 Rolul apei în organism
• structural (ca apă legată)
• mediu interior
• metabolit universal
• aliment indispensabil pentru organism
• în morfogeneza celulelor
• umidifică țesuturile
• protejează organele
• previne constipația
• reglează temperatura corpului
• lubrifiază articulațiile
• transportă O2, nutrienții, substanțele de excreție etc.
Rolul apei în organism
 Echilibrul apei în organism
• În permanenţă în organism există un echilibru între apa ingerată şi cea
excretată, echilibru realizat de un sistem reglator din hipotalamus,
precum şi datorită activităţilor renală şi hormonală.
• Aportul
1500 – 2000 mL de apă /zi.
• Eliminarea
Se realizează pe cale:
• Cutanată:
» Prin perspiraţie sensibilă (transpiraţie) (200 – 300 mL/zi);
» Prin perspiraţie insensibilă (evaporarea apei prin epiderm,
apă ce difuzează pasiv) (300 – 600 mL/zi);
• Pulmonară: prin perspiraţie insensibilă (200 – 400 mL/zi);
Observaţie: cele două perspiraţii insensibile (cutanată şi pulmonară
pot determina deshidratări hipertone (pierdere de apă, fără pierdere
de electroliţi)
• Digestivă – aproximativ 200 mL/zi (mai puţin la persoanele constipate
şi mai mult la persoanele cu diaree);
• Renală – aproximativ 1000 – 1500 mL/zi.
• Absorbţia
În tubul renal proximal, distal şi colector.
 Reglarea eliminărilor de apă şi sodiu din
organism

Reglarea se realizează prin:

• Mecanism fiziologic propriu zis;
• Mecanisme hormonale.
Mecanisme hormonale
• Hormonul antidiuretic ADH (vasopresină)
Este produs de glanda pituitară din hipotalamus, în lobul posterior al acesteia.
ADH-ul concentrează urina.
• Aldosteronul
Este produs în cortexul glandelor suprarenale – mărește concentraţia de apă şi Na+ în sânge.
Prezența aldosteronului determină:
• reţinerea de apă şi Na+ în sânge
• creşte fluxul sanguin renal şi presiunea în arteriola aferentă
• se inhibă secreţia reninei de către celulele juxtaglomerulare din rinichi
• se opreşte sinteza aldosteronului.
• Hormonii glucocorticoizi (cortizon şi hidrocortizon) –sunt sintetizaţi în cortexul suprarenalelor care poartă
numele de corticosuprarenale. Au efect diuretic.
• Hormonul somatotrop (STH) (somatotropină sau HGH - hormonul uman de creştere). Este secretat în
glanda pituitară din hipotalamus, în lobul anterior al acesteia. Reţine apă, Na+, K+.
• Hormonul tiroidian – excesul acestui hormon determină mărirea catabolismului proteic cu pierdere de
apă, Ca2+, K+ şi P, Cl-. Eliminarea de apă fiind preponderentă, poate să crească concentraţia plasmatică a
Na+ şi Cl-.
• Hormonii medulosuprarenalelor (adrenalina şi noradrenalina) - cantităţi mici de adrenalină cresc filtratul
glomerular.
• Insulina – (secretată de pancreas). Favorizează pierderea de Na+, încărcarea celulelor cu K+.
• Glucagonul – (secretat de pancreas). Favorizează eliminarea renală de Na+, K+, Cl-, fosfat.
• Hormonii estrogeni (sintetizaţi în ovare) – au efect de retenţie de apă şi Na+ prin creşterea reabsorbţiei de
apă şi Na+ producând edem premenstrual.
• Progesteronul (sintetizat în placentă) – are efect natriuretic antagonist aldosteronului.
• Testosteronul (secretat în testicule) – în cantităţi mari reţine K+, dar reţine şi Na+.
Hipotalamusul endocrin
 Mecanisme fiziologice
• Scăderea fluxului sanguin renal şi a filtratului
glomerular determină scăderea diurezei chiar în
absenţa ADH.
• Sistemul nervos central – influenţează astfel
diureza:
• creşte diureza apoasă în: migrene, tahicardii
paroxistice
• scade diureza în somn până la oligurie.
• Aportul de glucide – O carenţă de glucide
determină o catabolizare mai puternică a
proteinelor şi lipidelor cu creşterea acizilor organici,
iar pentru eliminarea acestora din urină va fi
antrenat Na+.
Dezechilibre hidrosodice

Variațiile zilnice ale volumului total al apei într-un

organism sănătos sunt totdeauna mai mici de 1% din
greutatea corpului.
Depleţia de apă şi sodiu
(deshidratări)

1. Deshidratarea globală sau pierderea de

apă în exces faţă de cea de sodiu sau
pierderea de apă fără sodiu

2. Pierdere de Na+ în exces faţă de apă sau

pierdere de Na+ fără apă
Depleţia de apă şi sodiu
(deshidratări)
Depleţia de apă şi sodiu (deshidratări)

1. Deshidratarea globală sau pierderea de apă în

exces faţă de cea de sodiu sau pierderea de apă
fără sodiu
Etiologie:
– Ingestie scăzută sau suprimarea aportului de apă
(naufragiaţi, traumatizaţi şi imobilizaţi departe de sursă de
apă, copii şi sugari neasistaţi, bolnavi cu disfagie)
– Pierderi de apă în:
• Diabet insipid
• Diabet renal
• Alcoolici (alcoolul inhibă producţia de ADH)
• Nefrită care pierde apă
• Diaree moderată
• Pierderi de apă prin plămâni sau piele
Tratament – administrarea de apă cât mai rapid posibil
după deshidratare şi dacă deshidratarea este mai avansată se
aplică şi reechilibrare ionică şi acidobazică.
2. Pierdere de Na+ în exces faţă de apă sau pierdere de Na+ fără apă
Etiologie:
– Pierderea de Na+ în secreţiile gastrointestinale prin:
– diaree
– vărsături
– spălături gastrice sau intestinale
– fistule digestive.
– Pierderea de Na+ prin piele în:
– sudoraţie abundentă (alpinişti, mineri, soldaţi în marş)
– leziuni cutanate exudative
– arsuri.
– Sechestrare de Na+ în anumite regiuni ale corpului (în lichidul pleural sau peritoneal).
– Pierdere de Na+ prin urină în:
– faza poliurică a IRA (insuficienţă renală acută)
– insuficienţă corticosuprarenală
– „nefrita care pierde sare”
– hipoaldosteronism primar
– traumatisme craniene
– tumori
– poliomielite
– meningite
– encefalite.
Manifestări clinice:
Astenie, apatie, cefalee precoce, ameţeală. Scade apetitul, apare greaţa, vărsăturile. Setea
lipseşte (cu rare excepţii). Pielea este uscată, ridată, globi oculari înfundaţi şi hipotoni.
Semnul pliului prezent. Pot să apară crampe musculare, tulburări neuropsihice: confuzie,
delir şi chiar comă (datorită hiperhidratării celulare).
 Studiu comparativ între depleţia de apă în exces faţă de Na+ şi
depleţia de Na+ în exces faţă de apă (după Bland 1963)
Aspecte clinice Depleţie de apă în exces faţă de Na+ Depleţie de Na+ în exces faţă de apă
Sete intensă Absentă
Deshidratare globală, primitivă extracelulară, secundară
Tegumente uscate, semnul pliului absent semnul pliului prezent
Mucoase limbă uscată, fisurată, roşie, tumefiată, limbă moale, eventual microglosie cu
mucoasă bucală uscată, disfagie, fisuri longitudinale
tulburări de fonaţie

Astenie intensă mai intensă decât în deshidratare

primitivă; se accentuează în ortostatism
Semne cardiovasculare reduse, volemia scade puţin, tahicardia intense, hipotensiune arterială, tendinţă
apare numai însoţind febra la colaps, tahicardie constantă, volemie
scăzută

Pierdere ponderală prezentă, în general eventuală

Crampe musculare absente prezente
Uree în ser creşte moderat sau puţin creşte semnificativ
Hemoconcentrarea apare tardiv şi este mică sau cel mai este intensă, apare precoce
des moderată
Natremie crescută scăzută
Pierderi de Na+ şi apă în proporţii izotonice
(deshidratare extracelulară pură)

Etiologie
Apar în:
– hemoragii
– plasmoragii
– diaree
– vărsături
– insuficienţa corticosuprarenală (la început).
 Retenţia de apă şi Na+ (hiperhidratări)

a. Retenţia preponderentă a apei faţă de Na+

(hipotonia osmotică)
Etiologie
– Hipersecreţia de ADH
– Scăderea fluxului plasmatic renal (în insuficienţă
cardiacă, insuficienţă corticosuprarenală)
– Ingestie excesivă de apă.
b. Edemul
– ascită
– hidrotorax
– anasarca.
 Tipuri de edeme
• Edemul localizat (edemul din inflamaţii sau alergii - hipersensibilitate).
• Edemul renal (scade filtratul glomerular din cauza deteriorării glomerulare
nefritice).
• Edemul insuficienţei cardiace
• Edemul cirozei hepatice (determinat de hipoalbuminemie) care determină
scăderea presiunii osmotice a sângelui.
• Creşterea tensiunii în vena portă determină localizarea edemului la
nivelul cavităţii peritoneale, iar forţa gravitaţională îl localizează la nivelul
membrelor inferioare.
• Circulaţia limfatică este modificată. La nivelul diafragmului, pe suprafaţa
peritoneală există guri de drenaj prin care trece limfa. Blocarea acestora
cu pelicule de fibrină şi aderenţe fibroase determină formarea ascitei.
• Retenţia de Na+ şi apă determină o hipervolemie.
• Edemul de origine nutriţională
O dietă cu deficienţe proteice mari pe o perioadă lungă de timp poate
produce hipoproteinemie şi edem.
• Alte cauze ale edemului:
• în hipotiroidism, mixedemul poate fi localizat specific în regiunea
pretibială şi/sau tumefacţie periorbitală.
• Se mai poate întâlni edem în: sarcină, în administrarea de
estrogeni, vasodilatatoare, nifedipină etc.
ASCITA în ciroza hepatică
HIDROTORAX la radiografie
ANASARCA
 Distribuţia edemului
• Când edemul e cauzat de obstrucţia venoasă
şi/sau limfatică, se localizează la nivelul unui
braţ sau a ambelor sau a unui membru inferior

• Când cauza este hipoproteinemia, edemul

este generalizat, dar este evident la nivelul
ţesuturilor moi ale feţei, pleoapelor şi mult
mai intens dimineaţa
Edem în obstrucția venoasă și/sau limfatică: Edem în hipoproteinemie:
 ELECTROLIŢII

• Cationi

• Anioni

• Oligoelemente
 Cationii
Sodiul
• Este un ion predominant extracelular (85 – 95% din tot Na+) cu
o concentraţie în plasmă de 145 mmol/L.
– Repartiţia Na+ în organism
• Este prezent în organism în toate umorile, în cartilaje şi oase

– Rolul Na+ în organism

• Determină deplasările de apă prin deplasările sale în organism.
• Menţine echilibrul acido-bazic.
• Intervine în excitabilitatea neuromusculară.
• Reglează presiunea osmotică şi volumul lichidului
extracelular.
 Cationii
– Absorbţia Na+ - se realizează activ şi pasiv. Apa
urmăreşte absorbţia de Na+. Are loc în prima jumătate a
ileonului şi este terminată în colonul distal.
– Necesarul zilnic
• Un adult normal are nevoie de 6 – 7 g de sare (NaCl)/zi.
– Relaţia Na+ - K+
• Între K+ intracelular şi Na+ extracelular se află un echilibru
constant care se realizează la nivelul membranelor celulare
printr-un mecanism de transport activ („pompa de
electroliţi”).
– Eliminarea de Na+ - se realizează renal (95%), prin
intestin (4,5%) şi prin transpiraţie (0,5%).
– Reabsorbţia Na+ la nivelul rinichilor
• Are loc la nivelul tubului contort proximal, distal şi colector.
Hipernatremia
Se întâlneşte în:
– acces limitat la apă (sugar, handicapaţi psihic, postoperator)
– pierderi de apă:
• renale
• date de medicamente
• diabet insipid
• extrarenale
• febră
• exerciţiu fizic
• expunere la temperaturi înalte
• arsuri severe
• gastrointestinale
• diaree
• vărsături
– traumatism care conduce la distrugerea neurohipofizei
– neoplasm
– accident vascular
– infecţii
– hiperaldosteronism
Hiponatremia (mai puţin de 135 mmol/L)
Se întâlneşte în:
– Pseudohiponatremie (este cazul hiperlipemiei,
hiperproteinemiei, hiperglicemiei)
– Hipoaldosteronism
– Nefropatia care pierde sare
– Deficit de glucocorticoizi
– Hipotiroidism
– IRC (insuficienţă renală cronică)
– Insuficienţă cardiacă cu edem
– Ciroză hepatică cu edem
– Sindrom nefrotic cu edem
– Indusă de diuretice tiazidice
– Creşterea secreţiei de arginin vasopresină (AVP) – determină o
scădere a excreţiei de apă
– Potomania de bere
 Potasiu
Este un ion predominant intracelular, cu o concentraţie în celule de
aproximativ 150 mmol/L, iar în plasmă de aproximativ 5 mmol/L.
Rolul K+ în organism
• Este implicat în fenomenele electrice de membrană (schimburi ionice de
membrană între K+ şi Na+ prin activarea pompei Na+, K+- ATP-ază).
• Este implicat în contracţia musculară (K+ şi Ca2+ sunt legaţi de Mg2+ şi
miozină - o globulină din miocard şi muşchii scheletici).
• Participă la anabolismul proteic şi formarea glicogenului (ceea ce permite
fixarea potasiului în celule). Procesele catabolice eliberează K+ din celule.
• Fiind unul dintre ionii minerali, participă la realizarea presiunii osmotice (în
special intracelulară).
• Determină deplasările apei.
• Reglează echilibrul acido-bazic (K+ se elimină competitiv cu H3O+ la nivelul
tubului contort distal. Astfel, în acidoză, K+ părăseşte celulele, iar în alcaloză
intră în celule).
• În organism K+ este antagonist cu Na+ şi Ca2+.
• Este implicat în excitabilitatea neuromusculară.
• Are efect diuretic prin creşterea eliminării de Na+.
POMPA DE SODIU - POTASIU
Absorbţia K+
Se face activ (împotriva unui gradient de concentraţie cu ajutorul pompei
Na+, K+- ATP-ază) şi pasiv (K+ generează potenţialul membranar de repaus).
Eliminarea K+
Se realizează renal, o foarte mică parte digestiv (fecale) şi prin transpiraţie.
Reabsorbţia K+ la nivel renal
Aproximativ 90% din K+ filtrat în urină este reabsorbit în tubul contort
proximal şi în ansa lui Henle. În tubul proximal, K+ se reabsoarbe pasiv
alături de Na+ şi apă. Excesul sau pierderea de K+ determină secreţia sau
reabsorbţia în tubul contort distal şi colector. Secreţia de K+ este
determinată de doi factori: aldosteronul şi hiperpotasemia.
Creşterea reabsorbţiei de Na+ şi eliminarea K+ o realizează:
• Aldosteronul şi ceilalţi hormoni mineralocorticoizi.
• Hormonii glucocorticoizi (produc iniţial o retenţie de K+ tranzitorie, apoi eliminarea prin
hipercatabolism proteic).
• Estrogenii.
• Adrenalina şi noradrenalina.
• Glucagonul determină o hiperpotasemie tranzitorie prin favorizarea glicogenolizei, apoi
induce hipopotasemie moderată timp mai lung.
Scăderea reabsorbţiei de Na+ şi retenţia de K+ o realizează:
• STH (hormonul somatotrop = hormon de creştere).
• Progesteronul.
• Insulina prin efect asupra glicogenezei.
Transportul K+
Se realizează prin circulaţia limfatică şi portală.
Hiperpotasemie (mai mult de 5 mmol/L în plasmă)
• Este determinată de o eliberare de K+ din
celule şi o scădere a eliminării pe cale renală.
• Se întâlneşte în:
 Ingestie crescută de K+.
 Hiperpotasemie iatrogenă.
 Insuficienţă renală.
 Distrucţie celulară (în hemoliză intravasculară, liză tumorală).
 Acidoză metabolică.
 Hiperglicemia (sau lipsa de insulină).
 Efort fizic (hiperpotasemie rapid reversibilă).
 Malnutriţie proteică (excreţie scăzută de uree).
 Nefropatia diabetică.
 Boala Addison.
 Scăderea volumului arterial circulant efectiv.
 Hipoaldosteronism.
 Creşterea reabsorbţiei de Cl- în sindrom Gordon.
 Nefrotoxicitatea dată de ciclosporină.
Hipopotasemie (mai puţin de 3,5 mmol/L în plasmă)
• Este determinată de:
 Scăderea ingestiei:
 Prin înfometare
 Ingestia de pământ (geofagia)
 Intrarea potasiului în celule în:
 Alcaloză metabolică.
 După tratament cu vitamina B12 sau acid folic pentru
producerea hematiilor.
 Pierderi de K+ în:
 Diaree
 Transpiraţie
 „Nefrita care pierde sare”
 Exces de mineralocorticoizi (hiperaldosteronism)
 Acidoză tubulară
 Cetoacidoză diabetică
 Sindrom Cushing
 Sindrom Bartter
 Sindrom Liddle.
Calciu
Ion preponderent extracelular.
În plasmă, calciu are valoarea normală 8,5 – 10,5 mg% (aproximativ
2,2 – 2,6 mmol/L) şi are trei forme:
- Calciu ionizat (ioni liberi de Ca2+) (1,2 mmol/L = 4,8 mg/dL).
- Calciu legat de proteinele plasmatice sub formă de ion-
proteină (în general de albumină).
- Calciu sub formă de complexe solubile ultrafiltrabile.
Rolul Ca2+ în organism
 Transmiterea influxului nervos
 Excitabilitate neuromusculară
 Coagularea sângelui
 Activitatea unor enzime (ATP-aza, succinicdehidrogenaza,
tripsinogenul).
 Secreţia gastrică
 Integritatea morfofuncţională a scheletului şi dinţilor.
Absorbţia calciului:
-Se face majoritar în prima porţiune a intestinului subţire.
-Depinde de forma ingerată (CaCl2, gluconatul de calciu şi lactatul de
calciu străbat mai uşor mucoasa intestinală). Fosfaţii, fitaţii şi oxalaţii
(cu care calciu formează săruri insolubile) scad absorbţia calciului din
intestin.
-Creşte în timpul perioadei de creştere la copii, în sarcină, şi lactaţie şi
scade cu vârsta.
-Factori care influențează absorbția calciului:
-Aciditatea sucului gastric creşte absorbţia de calciu.
-Absorbţia Ca2+ scade în prezenţa proteinelor sau în urma
administrării de substanţe cu caracter bazic.
-Vitamina D creşte difuziunea calciului prin peretele intestinal.
-Grăsimile scad absorbţia Ca2+.
-Acidul fitic formează fitaţi de calciu, săruri insolubile.
Eliminarea Ca2+
Se realizează renal, intestinal şi cutanat.

Reabsorbţia Ca2+ la nivelul rinichilor

Are loc în tubul contort proximal şi în ansa lui Henle (Ca2+ este legat
de transportul activ de Na+). În tubul contort distal, Ca2+ reabsorbit
depinde de hormonul paratiroidian.

Necesarul zilnic
Zilnic ar fi necesar 0,8 – 1,5 g pentru un adult.
Reglarea metabolismului calciului depinde de:

•Parathormonul (PTH sau hormonul paratiroidian) - secretat de

glandele paratiroide şi acţionează asupra ficatului, rinichiului,
intestinului şi osului.

•Calcitonina – secretată de celulele parafoliculare ale glandei tiroide.

- Calcitonina acţionează antagonist cu PTH.
- Ea micşorează resorbţia osoasă, creşte eliminarea renală de
calciu, scade eliminarea fosfaţilor şi scade absorbţia
intestinală de Ca2+.
- Calcitonina inhibă transformarea vitaminei D.

Vitamina D – amestec de derivaţi ai ergosterolului sau derivaţi de tip

calciferol (vitamina D3).
- Acţionează asupra metabolismului calciului şi fosforului.
Hipercalcemia (se întâlneşte la valori mai mari de 2,6 mmol/L)
Se realizează datorită creşterii resorbţiei osoase şi/sau creşterii
absorbţiei intestinale.
– Creşterea resorbţiei osoase se întâlneşte în:
» Hiperparatiroidism indus de o tumoare
» Hiperplazia glandelor paratiroidiene (formarea în
exces a glandelor paratiroidiene)
» Metastaze osoase
» Boala Paget
» Hiperproducţia de hormoni tiroidieni (boala
Basedow)
– Creşterea absorbţiei intestinale se întâlneşte în:
» Sindromul lapte-alcaline (în ulcer gastric se
recomandă: antiacide şi lapte → creşte concentraţia
de Ca2+)
» Intoxicaţie cu vitamina D
» Bolile granulomatoase (berilioză, sarcoidoză etc.)
» Mielom multiplu
Hipocalcemia
Se întâlneşte în:
– Hipoparatiroidism
– Hipomagneziemia
– Hipoalbuminemia
– Hipovitaminoză D
– Boli hepatice
– Sindrom nefrotic
– Pancreatite acute
– Metastaze osteoblastice
– Rahitism (la copii)
– Osteomalacia (rahitismul adultului)
– Osteoporoza
– Nefrolitiaza calcică (leziuni ale tubilor)
– Carcinom tiroidian (tumora va secreta calcitonină în
exces. Aceasta va determina scăderea calciului şi a
fosforului.
 Magneziu
Reprezintă un ion intracelular preponderent, dar se află şi în
structura osului. Valoarea normală în ser este de 0,7 – 1
mmol/L (1,8 – 2,5 mg/dL).
În organismul unui adult există 20 – 25 g Mg, în toate
ţesuturile.
Rolul Mg2+ în organism
• Rol structural – intră în structura osului, a ţesuturilor moi
• Activează numeroase coenzime
• Participă la permeabilitatea membranelor
• Intervine în excitabilitatea neuromusculară
• Prezintă interrelaţii cu Ca2+, K+, P
• Acţionează pe SNC
• Acţionează pe sistemul nervos periferic
• Participă la glicoliza anaerobă, la fosforilarea oxidativă
• Acţionează asupra musculaturii netede → scade peristaltismul
intestinal
• Efect antiaritmic
• Protejează împotriva leziunilor aterosclerotice
 Absorbţia Mg2+ în organism:
• Are loc de-a lungul întregului tract digestiv, în principal în jejun şi
ileon.
• Absorbţia este crescută:
– în funcţie de forma din intestin (MgCl2, acetatul, gluconatul, lactatul)
– proteinele măresc absorbţia de Ca2+ şi Mg2+
– mediu acid
– în prezenţa vitaminei D
• Absorbţia este încetinită de:
– mediu bazic
– fitaţii din cereale
– acizii graşi
– excesul de fosfaţi
• Hormonii care influenţează absorbţia Mg2+ din intestin:
– aldosteronul
– calcitonina
– vasopresina (ADH)
– parathormonul (PTH) (acesta creşte absorbţia intestinală a Mg2+ şi
Ca2+)
– hormonul de creştere (STH)
• Creşterea aldosteronului duce la scăderea Mg2+ din sânge.
Transportul - după absorbţia din intestin, Mg2+ ajunge
în sânge, în vena portă şi în calea limfatică.
Eliminarea Mg2+ din organism
Se realizează renal, digestiv.
Reabsorbţia la nivel renal
Mg2+ se reabsoarbe majoritar în tubul contort distal şi
mai puţin în tubul contort proximal printr-un
mecanism activ.
Necesarul zilnic
Un adult normal trebuie să ingere 36 – 48 mg/zi.
Alimente bogate în magneziu: nuci, legume verzi,
mazăre, fructe, fasole, carne, peşte.
Hipermagneziemia
Se întâlneşte în:
 Boala Addison
 IR (insuficienţă renală)
 Hipotiroidism
 Sindrom Cushing
 Deshidratări
Hipomagneziemia
Se întâlneşte în:
 Aport scăzut
 Ciroză hepatică
 Eliminare crescută:
o Digestivă:
 Sindrom de malabsorbţie
 Vărsături
o Renală:
 După administrarea de diuretice
 Hiperladosteronism primar
 Hiperparatiroidism
 Hipotiroidism
 Acidoză tubulară renală
 Nefrite interstiţiale cu pierderi de Mg2+
 Intoxicaţia alcoolică
 Pătrundere de Mg2+ în celule în cetoacidoză diabetică
 Hipomagneziemia idiopatică