Wretyrutjhkmbnvbc

Dezechilibre ionice
DEZECHILIBRE IONICE:
BALANȚA HIDRO-SALINĂ
• 50-60% DIN COMPOZIȚIA corpului este
reprezentată de apă
• TBW= greutatea (kg)x factor de corecție
(total body water)
Bărbați femei
<65 ani 0,6 0,5
>65 ani 0,5 0,45
• Ex : bărbat, 70 kg, 55 ani:

TBW= 0,6x70=42l
femeie, 70 kg, 70 ani
TBW=0,45x70=31,5l
• APA este conținută în două compartimente:
▫ 1/3 extracelular, ECF (ex: 14 l ptr 70 kg)
 2/3 lichid interstițial: ex 9,4l
 1/3 lichid plasmatic: ex: 4,6l
▫ 2/3 intracelular: 28l
▫ Compartimentele sunt separate de următoarele

membrane:
 Membrana celulară, hidrofobă
 Membrana capilarelor glomerulare
Osmolaritatea fiecărui compartiment este
menținută de un solvit specific:
 Intracelular: potasiul
 Extracelular: sodiul
 Plasmatic: proteinele
Volumul extracelular este controlat de retenția
sau excreția de Na (apa urmează pasiv
comanda indusă de nivelul de sare).
Organismul ignoră ECF ca întreg, iar în

reglarea homeostaziei ia in considerare doar
volumul sangvin arterial efectiv (EABV).
EABV= 700 ml
EABV este dependent de:
- Debitul cardiac
- Rezistența vasculară periferică
Scăderea EABV determină:

 Activarea baroreceptorilor din sinusul
carotidian, arcul aortic⇛crește DC, RVP
 Senzorii de volum intrarenali (aparatul
juxtaglomerular)
⇛hiperaldosteronism
Consecința: retenție de Na la nivel renal,

creștere volemiei.
Creșterea EABV determină:
- Creșterea excreției de sodiu (dacă funcția renală
este păstrată), creșterea diurezei (⇧PNA(pro-
BNP), scăderea aldosteronului)
- !!! ⇧volumului extracelular ⇛creșterea PNA

și natriurezei
- !!! Receptorii atriali pot controla nonosmotic

eliberarea ADH (inhibiția lui), dacă există
supraîncărcare de volum extracelular.
Dacă există o depleție volemică (⇩ lichidului
extracelular):
 osmoreceptorii sesizează creșterea
osmolarității
 ⇛stimulare centru sete (hipotalamus)
 ⇛eliberare ADH
Dacă există supraîncărcare volemică:

 Setea+eliberarea de ADH sunt supresate
 ⇛urina diluată, în 6 ore se restabilește
osmolaritatea normală a serului: 285
mOsm/kg.
•Regiunea subfornicală
detectează ATII și
activează eliberarea de
ADH, cu apariția
senzației de sete
• ADH acționează la nivel

renal prin scăderea
producției de urină, cu
creșterea consecutivă a
volumului sangvin
!!! PENTRU O HOMEOSTAZIE
NORMALĂ A APEI AVEM
NEVOIE DE:
 Centrul SETEI intact

 Acces la apă
 Abilitatea de a secreta ADH
 Răspuns din partea ductelor
colectoare
Hiposodemia
VN Na= 135-145 mEq/l
HIPOSODEMIA este comună la

pacienții spitalizați
Se asociază cu un risc de deces de
10-50%
Apare ca rezultat al balanței
APEI
hiposodemia. Cauze
1. Cu scăderea volumului extracelular
(pierderea de Na>pierderea de H2O)
Pierderi renale (diuretice, b Addison,
nefropatii cu pierdere de sare)
Pierderi nonrenale (diaree, ocluzii,
vomă).
2. Cu creșterea volumului extracelular
Sindrom nefrotic, ciroză, insuficiență
cardiacă cronică
3. Cu volum extracelular normal
Hipotiroidism
SIADH (secreție inadecvată de ADH)
DEZECHILIBRE IONICE: hiposodemia.
Simptome
1. Rare (dacă este cronică sau >125

mEq/l)
2. Comune: hiposodemia acută, <110
mEq/l
3. Cefalee, apatie, confuzie⇨
convulsii, comă
Management
Măsuri generale:
1. Identificarea pacienților cu risc pentru
hiposodemie
- tiazidice
- premenopauză (estrogeni, creștere
raspuns la ADH)
- malnutriți, alcoolici
!!! 2. Evaluarea corectă a statusului volemic
3. STOP: glucoza 5%
4. Corectare ⇩K, Mg
DEZECHILIBRE IONICE: hipersodemia.
Management
Hiponatriemia fără encefalopatie:
Conservativ:
- Dacă este supraîncărcat volemic: reduce
aportul de lichide la <1l (5 cănițe/zi)
- Dacă este euvolemic: restricție hidrică,

600 mg NaCl 4-8 tb/zi,+/- furosemid 20-
40 mg
- Hipovolemic: ser fiziologic

Cauze
Exces de lichide hipertone
1. Pierdere de apă în exces

- renal: diabet insipid, diuretice, diureza
osmotică (diabet)
- intestinal: diaree, vărsături
- piele: arsuri
2. Pierderea senzației de sete:

- vârstnici, medicamente psihotrope
Semne. Simptome
DESHIDRATAREA CEREBRALĂ
- Sete
- Apatie
- Slăbiciune
- Confuzie
- Convulsii
- Comă
Tratament
!!! Tratamentul cauzei
ȚINTA: Na: 145 mEq/l
! Calcularea lichidelor fără sodiu de administrat

Ex: bărbat, Na 170 mEq/l
1l G5%⇨scăderea Na la 166 mEq/l/zi
!!! Na se scade cu <o,5 mEq/l/h⇛
1lG5%/8h in hipersodemia cronica
!!! Corectăm 50% din deficitul de H2O în primele 12-24 h

!!! Corectăm restul deficitului de apă în următoarele 24-48 h
!!! Măsurăm sodiul la 2 ore inițial, apoi la 4 ore
DEZECHILIBRE IONICE: potasiul
VN: 3,5-5 mEq/l

Cantitatea zilnică din dietă: 80-150 mmol/zi
FALSĂ HIPERPOTASIEMIE:
- Puncția venoasă “traumatică”
- Creșterea leucocitelor
- Creșterea trombocitelor
DEZECHILIBRE IONICE: potasiul;
hiperpotasiemia
Cauze:
Insuficiența renală cronică
Medicamentele:
- IECA, sartani
- Diuretice antialdosteronice (diurex, verospiron)
- AINS
- Heparina standard și LMW (cu greutate moleculară mică
- Ciclosporina
- Doze mari de biseptol
- Toxicitate digitalică
Hipoaldosteronismul
B. Addison
Eliminare crescută din celule (acidoza, rabdomioliza, sindromul
de liză tumorală)
hiperpotasiemia
hiperpotasiemia
Studiile RALES si EPHESUS: Pacienți cu ICC în tratament

cu antialdosteronice (15-30% scăderea mortalității)
⇒ calculare RFG
STOP AINS
Restricție K
dacă RFG<60 ml/min, adaugăm Furosemid
Dacă există acidoză, 500 mg NaHCO3 2x/zi
NU spironolactonă peste 25 mg dacă ia și IEC
!!! Măsurare periodică K; la peste 5,5 oprim
spironolactona sau IEC
hiperpotasiemia
Tratament:
!!! Hiperpotasiemia este o URGENȚĂ medicală,
datorită riscului de ARITMII majore
!!!Pacienții cu K>7 mEq/l vor fi tratați agresiv, în

urgență, chiar în absența modificărilor EKG
1. Dacă există modificări EKG, în absența

tratamentului DIGITALIC, se administrează Ca
gluconic 10%, 20-30 ml (2-3 fiole)
2. Creșterea eliminării urinare:
furosemid 1-2 f iv
3. Scăderea absorbției intestinale (eficiență
discutabilă)
RESONIUM A 1-2 MăSURI/ZI PO SAU CLISME
INTRODUCEREA potasiului intracelular: insulina,
beta2-adrenomimetice
hipopotasiemia
UȘOARĂ: 3-3,5 mEq/l: bine tolerată
SEVERĂ: <2,5 mEq/l: amenințătoare de
viață
- CAUZE:
INGESTIE inadecvată (<25 mmol/zi)
Pierderi digestive: vărsături, diaree,
Zollinger -Ellison, VIP-om, ileostomie,
abuz de laxative
Redistribuție în celule (alcaloza, beta2
agonisti, cafeina, teofilina)
Pierderi renale: diuretice, acidoza
tubulară
Medicamente: aminoglicozide,
glucocorticoizi, mineralocorticoizi
Tireotoxicoza
Corectarea deficitului de B12
hipopotasiemia. Tratament
Hipopotasiemia moderată
- Creșterea aportului de potasiu prin dietă
- Clorura de potasiu retard: 50-150 mmol/zi
- (Kloref)
- Rezolvarea cauzelor alcalozei (KHCO3)
- +/- Diuretic economizator de potasiu
- (SPIRONOLACTONA, AMILORID,
TRIAMTEREN)
Hipopotasiemia severă:
- Monitorizare cardiacă
- Evaluarea magneziului și
corecție la nevoie
- Evitarea soluțiilor de glucoză
- Evitarea bicarbonatului
- 1l SF +20-40 mEq KCl/zi în vena periferică
DEZECHILIBRE IONICE: calciul
VN: 2,1-2,5 mmol/l (8,8-10,2 mg/dl)
1kg (99% din calciul total)= în oase
Ca extracelular: 40% liber
50% legat de albumină
⇩calciului⇨creșterea PTH⇒reabsorbția calciului la

nivel tubular
⇒activarea vitD3⇒
creșterea absorbției intestinale a
calciului
Importanță: sănătatea scheletului, funcționarea

membranelor celulare, semnale celulare,
integritate neuromusculară, coagulare
DEZECHILIBRE IONICE: calciul;
hipocalcemia
!!! Dacă albuminele sunt

scăzute, Ca total este
scăzut, dar calciul liber
poate fi normal:
Ca corectat: calciul
măsurat+(40-alb)x0,025
hipocalcemia
Cauze:
1. Deficit vit. D
- malnutriție
- malabsorbție
- IRC
2. Hipoparatiroidism
- post paratiroidectomie
- posttiroidectomie
3. Hiperfosfatemie
- sindrom de liză tumorală
- rabdomioliza
4. Pancreatită acută
5. Scăderea magneziului
hipocalcemia
Semne. Simptome
- depresie, anxietate
- Parestezii periorale
- Spasm carpopedal
- Tetanie
- Detresă respiratorie
- Convulsii
- Aritmii
Semn Chvostek, Trousseau
Hipocalcemia cronică:
- Cataractă
- Patologie dentară, scheletică
- Slăbiciune musculară
hipocalcemia
Examinări:
Ca, Ca++, albumina
serică, PTH, 25 OH vit
D și I,25 (OH)2 vit D,
Fosfataza Alcalină,
Amilaze, CK, Urat, Mg
EKG
hipocalcemia
Tratament:
1. Hipocalcemia moderată:
CaCO3 0,5-1,5 g/zi, la 2 ore după masă
Vit D, po sau asociat cu calciu (dacă există deficit
de vit D)
2. Hipocalcemia acută:
Ca 2 mg/kg/h: Gluconat de calciu 10 %, 60 ml în
500 ml glucoză 5%, 125 ml/h.
!!! Verificare Ca la 4 ore, cu ajustarea ritmului de
perfuzare
3. TETANIE: 10 ml Ca gluconic în 3 min iv.

Repetare la nevoie
hipercalcemia
!!! Ca total >3,5 mmol/l poate fi fatal
CAUZE:
1. Hiperparatiroidism
2. Malignități
3. Boli cu granulomatoză
(sarcoidoză, TB)
4. Medicamente (vit. A, vit. D,
tiazide)
5. Imobilizare prelungită,
tireotoxicoză, sindrom lapte-
alcaline
hipercalcemia
Simptome:
- Grețuri, dureri abdominale,

constipație,
- Depresie, confuzie
- Polidipsie,
poliurie,
- Deshidratare
- Calculi renali,
nefrocalcinoză
hipercalcemia
Tratament:
1. Tratamentul cauzal
STOP tiazide
Tratam HPT: chirurgical dacă Ca>2,75
mmol/l sau Cinacalcet (activează
receptorii de Ca cu inhibarea
secreției de PTH
Malignități: radioterapie, chirurgie,
bifosfonați
Corticosteroizi: 30 mg/zi (sarcoidoză,
mieloame, limfoame)
hipercalcemia
Tratamentul hipercalcemiei severe:
- Rehidratare: 250-500 ml/h SF (balanța hidrică
pozitivă +2l/zi), 3-5l/zi
- Furosemid 10-20 mg/4 ore sau perfuzie
continuă 5-40 mg/h
- Calcitonina 4-8 ui/kg/im; se va adăuga
bifosfonatul
- Bifosfonat: acid zoledronic 4-8 mg/100 ml
SF/30 min, cu efect 30 zile
- pamidronat (60-90 mg/500 ml SF in
4 ore), cu efect 7 zile
- !!! La pacienții cu IRC, HD scade rapid Ca seric;

INDICAȚIE: dacă Ca >3,5 mmol/l
DEZECHILIBRE IONICE: magneziul;
hipomagneziemia
12% din pacienții spitalizați
Exacerbată de malnutriție, diaree, diuretice,
nefrotoxice
Cauze:
Renale:
- Diuretice
- Nefrotoxice (aminoglicozide)
- Hipercalciurie
- Sdr Gittelmann
Intestinale:
- Pierderi prin diaree
- Pancreatită
- Abuz de alcool
magneziul: hipomagneziemia
Simptome
(apare în 50% asociat scăderii K+,
în hipocalcemie și acidoză):
- Astenie
- Crampe
- Spasm carpopedal
- Tetanie
- Convulsii
hipomagneziemia
Tratament:
1. Asimptomatică: 6-18 mmol
Mg/zi po (poate determina
diaree)
2. Simptomatică:
- 10 mmol MgSO4 în bolus, 5 min,
apoi 20 mmol în 100 ml SF în 4
ore
DEZECHILIBRE IONICE: magneziul:
hipermagneziemia
Tablou clinic:
- Parestezii
- Hiporeflexie
- Slăbiciune
- Bradicardie
- Scăderea TA
- Modificări EKG
hipermagneziemia
Tratament:
1. Dacă funcția renală este normală:
- oprirea suplimentelor de
magneziu va duce la eliminarea
excesului prin urină
- în caz de bradicardie (cu Mg2+
>5 mmol/l): calciu gluconic 10 %
10 ml iv
2. IRC: hemodializa reduce rapid
nivelul de Mg
Dezechilibre ionice
• 50-60% DIN COMPOZIȚIA corpului este
reprezentată de apă
• TBW= greutatea (kg)x factor de corecție
(total body water)
Bărbați femei
<65 ani 0,6 0,5
>65 ani 0,5 0,45
• Ex : bărbat, 70 kg, 55 ani:

TBW= 0,6x70=42l
femeie, 70 kg, 70 ani
TBW=0,45x70=31,5l
• APA este conținută în două compartimente:
▫ 1/3 extracelular, ECF (ex: 14 l ptr 70 kg)
 2/3 lichid interstițial: ex 9,4l
 1/3 lichid plasmatic: ex: 4,6l
▫ 2/3 intracelular: 28l
▫ Compartimentele sunt separate de următoarele

membrane:
 Membrana celulară, hidrofobă
 Membrana capilarelor glomerulare
Osmolaritatea fiecărui compartiment este
menținută de un solvit specific:
 Intracelular: potasiul
 Extracelular: sodiul
 Plasmatic: proteinele
Volumul extracelular este controlat de retenția
sau excreția de Na (apa urmează pasiv
comanda indusă de nivelul de sare).
Organismul ignoră ECF ca întreg, iar în

reglarea homeostaziei ia in considerare doar
volumul sangvin arterial efectiv (EABV).
EABV= 700 ml
EABV este dependent de:
- Debitul cardiac
- Rezistența vasculară periferică
Scăderea EABV determină:

 Activarea baroreceptorilor din sinusul
carotidian, arcul aortic⇛crește DC, RVP
 Senzorii de volum intrarenali (aparatul
juxtaglomerular)
⇛hiperaldosteronism
Consecința: retenție de Na la nivel renal,

creștere volemiei.
Creșterea EABV determină:
- Creșterea excreției de sodiu (dacă funcția renală
este păstrată), creșterea diurezei (⇧PNA(pro-
BNP), scăderea aldosteronului)
- !!! ⇧volumului extracelular ⇛creșterea PNA

și natriurezei
- !!! Receptorii atriali pot controla nonosmotic

eliberarea ADH (inhibiția lui), dacă există
supraîncărcare de volum extracelular.
Dacă există o depleție volemică (⇩ lichidului
extracelular):
 osmoreceptorii sesizează creșterea
osmolarității
 ⇛stimulare centru sete (hipotalamus)
 ⇛eliberare ADH
Dacă există supraîncărcare volemică:

 Setea+eliberarea de ADH sunt supresate
 ⇛urina diluată, în 6 ore se restabilește
osmolaritatea normală a serului: 285
mOsm/kg.
•Regiunea subfornicală
detectează ATII și
activează eliberarea de
ADH, cu apariția
senzației de sete
• ADH acționează la nivel

renal prin scăderea
producției de urină, cu
creșterea consecutivă a
volumului sangvin
!!! PENTRU O HOMEOSTAZIE
NORMALĂ A APEI AVEM
NEVOIE DE:
 Centrul SETEI intact

 Acces la apă
 Abilitatea de a secreta ADH
 Răspuns din partea ductelor
colectoare
Hiposodemia
VN Na= 135-145 mEq/l
HIPOSODEMIA este comună la

pacienții spitalizați
Se asociază cu un risc de deces de
10-50%
Apare ca rezultat al balanței
APEI
hiposodemia. Cauze
1. Cu scăderea volumului extracelular
(pierderea de Na>pierderea de H2O)
Pierderi renale (diuretice, b Addison,
nefropatii cu pierdere de sare)
Pierderi nonrenale (diaree, ocluzii,
vomă).
2. Cu creșterea volumului extracelular
Sindrom nefrotic, ciroză, insuficiență
cardiacă cronică
3. Cu volum extracelular normal
Hipotiroidism
SIADH (secreție inadecvată de ADH)
Simptome
1. Rare (dacă este cronică sau >125

mEq/l)
2. Comune: hiposodemia acută, <110
mEq/l
3. Cefalee, apatie, confuzie⇨
convulsii, comă
Management
Măsuri generale:
1. Identificarea pacienților cu risc pentru
hiposodemie
- tiazidice
- premenopauză (estrogeni, creștere
raspuns la ADH)
- malnutriți, alcoolici
!!! 2. Evaluarea corectă a statusului volemic
3. STOP: glucoza 5%
4. Corectare ⇩K, Mg
Management
Hiponatriemia fără encefalopatie:
Conservativ:
- Dacă este supraîncărcat volemic: reduce
aportul de lichide la <1l (5 cănițe/zi)
- Dacă este euvolemic: restricție hidrică,

600 mg NaCl 4-8 tb/zi,+/- furosemid 20-
40 mg
- Hipovolemic: ser fiziologic

Cauze
Exces de lichide hipertone
1. Pierdere de apă în exces

- renal: diabet insipid, diuretice, diureza
osmotică (diabet)
- intestinal: diaree, vărsături
- piele: arsuri
2. Pierderea senzației de sete:

- vârstnici, medicamente psihotrope
Semne. Simptome
DESHIDRATAREA CEREBRALĂ
- Sete
- Apatie
- Slăbiciune
- Confuzie
- Convulsii
- Comă
Tratament
!!! Tratamentul cauzei
ȚINTA: Na: 145 mEq/l
! Calcularea lichidelor fără sodiu de administrat

Ex: bărbat, Na 170 mEq/l
1l G5%⇨scăderea Na la 166 mEq/l/zi
!!! Na se scade cu <o,5 mEq/l/h⇛
1lG5%/8h in hipersodemia cronica
!!! Corectăm 50% din deficitul de H2O în primele 12-24 h

!!! Corectăm restul deficitului de apă în următoarele 24-48 h
!!! Măsurăm sodiul la 2 ore inițial, apoi la 4 ore
VN: 3,5-5 mEq/l

Cantitatea zilnică din dietă: 80-150 mmol/zi
FALSĂ HIPERPOTASIEMIE:
- Puncția venoasă “traumatică”
- Creșterea leucocitelor
- Creșterea trombocitelor
hiperpotasiemia
Cauze:
Insuficiența renală cronică
Medicamentele:
- IECA, sartani
- Diuretice antialdosteronice (diurex, verospiron)
- AINS
- Heparina standard și LMW (cu greutate moleculară mică
- Ciclosporina
- Doze mari de biseptol
- Toxicitate digitalică
Hipoaldosteronismul
B. Addison
Eliminare crescută din celule (acidoza, rabdomioliza, sindromul
de liză tumorală)
hiperpotasiemia
hiperpotasiemia
Studiile RALES si EPHESUS: Pacienți cu ICC în tratament

cu antialdosteronice (15-30% scăderea mortalității)
⇒ calculare RFG
STOP AINS
Restricție K
dacă RFG<60 ml/min, adaugăm Furosemid
Dacă există acidoză, 500 mg NaHCO3 2x/zi
NU spironolactonă peste 25 mg dacă ia și IEC
!!! Măsurare periodică K; la peste 5,5 oprim
spironolactona sau IEC
hiperpotasiemia
Tratament:
!!! Hiperpotasiemia este o URGENȚĂ medicală,
datorită riscului de ARITMII majore
!!!Pacienții cu K>7 mEq/l vor fi tratați agresiv, în

urgență, chiar în absența modificărilor EKG
1. Dacă există modificări EKG, în absența

tratamentului DIGITALIC, se administrează Ca
gluconic 10%, 20-30 ml (2-3 fiole)
2. Creșterea eliminării urinare:
furosemid 1-2 f iv
3. Scăderea absorbției intestinale (eficiență
discutabilă)
RESONIUM A 1-2 MăSURI/ZI PO SAU CLISME
INTRODUCEREA potasiului intracelular: insulina,
beta2-adrenomimetice
hipopotasiemia
UȘOARĂ: 3-3,5 mEq/l: bine tolerată
SEVERĂ: <2,5 mEq/l: amenințătoare de
viață
- CAUZE:
INGESTIE inadecvată (<25 mmol/zi)
Pierderi digestive: vărsături, diaree,
Zollinger -Ellison, VIP-om, ileostomie,
abuz de laxative
Redistribuție în celule (alcaloza, beta2
agonisti, cafeina, teofilina)
Pierderi renale: diuretice, acidoza
tubulară
Medicamente: aminoglicozide,
glucocorticoizi, mineralocorticoizi
Tireotoxicoza
Corectarea deficitului de B12
hipopotasiemia. Tratament
Hipopotasiemia moderată
- Creșterea aportului de potasiu prin dietă
- Clorura de potasiu retard: 50-150 mmol/zi
- (Kloref)
- Rezolvarea cauzelor alcalozei (KHCO3)
- +/- Diuretic economizator de potasiu
- (SPIRONOLACTONA, AMILORID,
TRIAMTEREN)
Hipopotasiemia severă:
- Monitorizare cardiacă
- Evaluarea magneziului și
corecție la nevoie
- Evitarea soluțiilor de glucoză
- Evitarea bicarbonatului
- 1l SF +20-40 mEq KCl/zi în vena periferică
DEZECHILIBRE IONICE: calciul
VN: 2,1-2,5 mmol/l (8,8-10,2 mg/dl)
1kg (99% din calciul total)= în oase
Ca extracelular: 40% liber
50% legat de albumină
⇩calciului⇨creșterea PTH⇒reabsorbția calciului la

nivel tubular
⇒activarea vitD3⇒
creșterea absorbției intestinale a
calciului
Importanță: sănătatea scheletului, funcționarea

membranelor celulare, semnale celulare,
integritate neuromusculară, coagulare
hipocalcemia
!!! Dacă albuminele sunt

scăzute, Ca total este
scăzut, dar calciul liber
poate fi normal:
Ca corectat: calciul
măsurat+(40-alb)x0,025
hipocalcemia
Cauze:
1. Deficit vit. D
- malnutriție
- malabsorbție
- IRC
2. Hipoparatiroidism
- post paratiroidectomie
- posttiroidectomie
3. Hiperfosfatemie
- sindrom de liză tumorală
- rabdomioliza
4. Pancreatită acută
5. Scăderea magneziului
hipocalcemia
Semne. Simptome
- depresie, anxietate
- Parestezii periorale
- Spasm carpopedal
- Tetanie
- Convulsii
- Aritmii
Semn Chvostek, Trousseau
Hipocalcemia cronică:
- Cataractă
- Patologie dentară, scheletică
- Slăbiciune musculară
hipocalcemia
Examinări:
Ca, Ca++, albumina
serică, PTH, 25 OH vit
D și I,25 (OH)2 vit D,
Fosfataza Alcalină,
Amilaze, CK, Urat, Mg
EKG
hipocalcemia
Tratament:
1. Hipocalcemia moderată:
CaCO3 0,5-1,5 g/zi, la 2 ore după masă
Vit D, po sau asociat cu calciu (dacă există deficit
de vit D)
2. Hipocalcemia acută:
Ca 2 mg/kg/h: Gluconat de calciu 10 %, 60 ml în
500 ml glucoză 5%, 125 ml/h.
!!! Verificare Ca la 4 ore, cu ajustarea ritmului de
perfuzare
3. TETANIE: 10 ml Ca gluconic în 3 min iv.

Repetare la nevoie
hipercalcemia
!!! Ca total >3,5 mmol/l poate fi fatal
CAUZE:
1. Hiperparatiroidism
2. Malignități
3. Boli cu granulomatoză
(sarcoidoză, TB)
4. Medicamente (vit. A, vit. D,
tiazide)
5. Imobilizare prelungită,
tireotoxicoză, sindrom lapte-
alcaline
hipercalcemia
Simptome:
- Grețuri, dureri abdominale,

constipație,
- Depresie, confuzie
- Polidipsie,
poliurie,
- Deshidratare
- Calculi renali,
nefrocalcinoză
hipercalcemia
Tratament:
1. Tratamentul cauzal
STOP tiazide
Tratam HPT: chirurgical dacă Ca>2,75
mmol/l sau Cinacalcet (activează
receptorii de Ca cu inhibarea
secreției de PTH
Malignități: radioterapie, chirurgie,
bifosfonați
Corticosteroizi: 30 mg/zi (sarcoidoză,
mieloame, limfoame)
hipercalcemia
Tratamentul hipercalcemiei severe:
- Rehidratare: 250-500 ml/h SF (balanța hidrică
pozitivă +2l/zi), 3-5l/zi
- Furosemid 10-20 mg/4 ore sau perfuzie
continuă 5-40 mg/h
- Calcitonina 4-8 ui/kg/im; se va adăuga
bifosfonatul
- Bifosfonat: acid zoledronic 4-8 mg/100 ml
SF/30 min, cu efect 30 zile
- pamidronat (60-90 mg/500 ml SF in
4 ore), cu efect 7 zile
- !!! La pacienții cu IRC, HD scade rapid Ca seric;

INDICAȚIE: dacă Ca >3,5 mmol/l
hipomagneziemia
12% din pacienții spitalizați
Exacerbată de malnutriție, diaree, diuretice,
nefrotoxice
Cauze:
Renale:
- Diuretice
- Nefrotoxice (aminoglicozide)
- Hipercalciurie
- Sdr Gittelmann
Intestinale:
- Pierderi prin diaree
- Pancreatită
- Abuz de alcool
magneziul: hipomagneziemia
Simptome
(apare în 50% asociat scăderii K+,
în hipocalcemie și acidoză):
- Astenie
- Crampe
- Spasm carpopedal
- Tetanie
- Convulsii
hipomagneziemia
Tratament:
1. Asimptomatică: 6-18 mmol
Mg/zi po (poate determina
diaree)
2. Simptomatică:
- 10 mmol MgSO4 în bolus, 5 min,
apoi 20 mmol în 100 ml SF în 4
ore
DEZECHILIBRE IONICE: magneziul:
hipermagneziemia
Tablou clinic:
- Parestezii
- Hiporeflexie
- Slăbiciune
- Bradicardie
- Scăderea TA
- Modificări EKG
hipermagneziemia
Tratament:
1. Dacă funcția renală este normală:
- oprirea suplimentelor de
magneziu va duce la eliminarea
excesului prin urină
- în caz de bradicardie (cu Mg2+
>5 mmol/l): calciu gluconic 10 %
10 ml iv
2. IRC: hemodializa reduce rapid
nivelul de Mg
Rata de filtrare glomerulară
RFG
• Rinichiul are două funcţii esențiale: excretorie şi
endocrină.
• Rata filtrării glomerulare (glomerular filtration rate

=RFG) constituie o măsură a funcţiei excretorii, dar și cel mai
bun indicator global al funcţiei renale (este redus, în general,
după o alterare structurală importantă şi aproape toate celelalte
funcţii ale rinichiul scad în paralel cu scăderea GFR)
• ⇒ pe baza valorii RFG se definește/stadializează

CKD
VN=80-120 ml/min
• Boala cronică de rinichi (Chronic Kidney Disease =
CKD) este definită prin prezenţa unor anomalii în structura
sau funcţia rinichiului care persistă > 3 luni şi care
influențează starea de sănătate
RFG=Filtrarea glomerulară/nefron x nr. de nefroni
! RFG este relativ constantă la un anumit individ; scăderea ei
relevă fie reducerea numărului de nefroni, fie reducerea
filtrării glomerulare/nefron
Mecanismul de compensare a scăderii nr. de nefroni

funcționali presupune creșterea filtrării glomerulare per
nefronii reziduali (hipertrofie glomerulară, creștere presiune
de filtrare glomerulară)
⇒ în fazele inițiale ale BRC, RFG poate să fie
normală, dar albuminuria poate sa fie prezentă
⇒ la persoanele cu risc de apariție a BRC, dacă RFG
este normală, trebuie evaluată obligatoriu albuminuria
RFG diferă la adulți fată de copii: crește cu
vârsta în primele 12-18 luni de viață
RFG= scade fiziologic cu vârsta după 40 de

ani (cu 0,75 ml/min/1,73 m2)
RFG se modifică fiziologic în sarcină:

-crește în primul trimestru de sarcină
-se normalizează după naștere
NU poate fi măsurată direct
!!! Se măsoară clearence-ul urinar al unei substanțe, marker ideal al
filtrării glomerulare
CLEARENCE= volum de plasmă epurat de o anumită substanță în

unitate de timp
Clearence=UxV/P
U=concentrația substanței în urină (mg/dl)
V= flux urinar (ml/24 ore)
P= concentrația plasmatică a substanței (mg/dl)
VN= 80-120 ml/min

• Markerul ideal pentru determinarea clearence-
ului trebuie să îndeplinească următoarele
criterii:
1. Să se elimine predominant renal
2. Să se filtreze glomerular, dar să nu suporte

alte modificări la nivelul nefronilor (secreție,
reabsorbție)
• Este măsurată prin clearance-ul plasmatic şi urinar al unor markeri endogeni
sau exogeni ai filtrării glomerulare sau poate fi estimat cu ajutorul unor ecuaţii
din concentraţia serică a unui marker endogen (creatinina sau cistatina C).
MARKERI EXOGENI
• Inulina este un marker exogen ideal, dar pot fi utilizaţi şi markeri alternativi:
iotalamat, EDTA, DTPA şi iohexol.
• Măsurarea clearance-ului cu ajutorul markerilor exogeni este complexă,

costisitoare şi dificil de aplicat în practica clinică curentă. Ar presupune
injectarea i.v. a markerului cu o rată constantă, pentru a induce un nivel
seric constant al acestuia, după care ar fi necesară recoltarea tuturor
probelor de urină din 24 de ore.
MARKERI ENDOGENI (creatinina, ureea, cistatinul C)
I. CREATININA
CREATININA este o moleculă mică, de 113 Da, rezultată din metabolismul

fibrei musculare.
AVANTAJELE UTILIZĂRII EI:

• Este cel mai comod și necostisitor marker folosit în estimarea GFR
•LIMITE
•!!! CREATININA depinde de masa musculară, deci modificarea masei
musculare poate să interfere cu evaluarea corectă a RFG când folosim această
moleculă.
• Este produsă într-o rată constantă în organism, este filtrată glomerular, dar în
mică măsură este și secretată tubular (biseptolul blochează secreția ei tubulară și
reduce RFG); în intestin, creatinina este degradată de flora intestinală, deci AB-
terapia, prin scăderea florei intestinale, poate reduce eliminarea creatininei din
corp.
I. CREATININA
• LIMITE
• Valoarea creatininei serice se poate modifica în următoarele condiții:
• insuficiență renală (scăderea eliminării)
• reducerea masei musculare (copii, malnutriți, femei)
• ingestie crescută de carne (creșterea tranzitorie a creatinei serice)
• malnutriție
• administrare de trimetoprim/cimetidină (inhibă secreția tubulară)
• administare de cefalosporine
• cetoacidoză (interferența cu modalitatea de determinare a creatininei
pe bază de acid picric)
Clearance-ul urinar al unui marker endogen (creatinina)
poate fi calculat dintr-o probă de urină colectată într-un anumit interval de

timp (de exemplu, urina din 24 ore) şi o probă de sânge recoltată în intervalul de
colectare a urinei, fără a fi necesară administrarea unui marker exogen.
procedura prezintă dificultăţi în aplicarea de rutină;
poate supraestima GFR din cauza secreţiei tubulare a
creatininei, dar şi a colectării incorecte a probei de urină.
Din aceste motive, metodele de clearance sunt rezervate pentru situaţiile în care
estimarea GFR prin intermediul ecuaţiilor matematice prezintă o acurateţe mai mică.
FORMULE PENTRU ESTIMAREA GFR
Ghidul KDIGO
Kidney Disease Improving Global Outcomes recomandă ca test de primă linie în
investigarea funcţiei renale estimarea RFG pe baza unor ecuaţii ce utilizează
concentraţia creatininei serice.
• Folosirea ecuaţiilor de estimare furnizează o evaluare mai directă a ratei de

filtrare glomerulară decât concentraţia serică a creatininei utilizată ca test singular.
Concentraţia serică a creatininei este influenţată atât de RFG, cât şi de alte procese
fiziologice denumite „determinanţi non-RFG”: generarea creatininei de către
muşchi, dieta proteică, secreţia tubulară a creatininei de către transportori anionici
organici, eliminarea extrarenală a creatininei (prin tractul gastrointestinal).
• Ecuaţiile de estimare includ, alături de creatinina serică, variabile clinice şi

demografice cu rol de surogat pentru „determinanţii non-RFG” ai creatininei serice.
• Ecuaţiile matematice au fost dezvoltate cu ajutorul tehnicilor de regresie pentru a

modela relaţia observată dintre nivelul seric al creatininei şi valoarea GFR
măsurată în populaţia studiată. De menţionat că, în marea majoritate a cazurilor ,
subiecţii analizaţi au fost pacienţi cu BRC şi RFG scăzută.
I. MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease)
I. MDRD
• A fost introdusă în 1999, în urma studierii unei
populaţii cu funcţie renală suboptimală (este
recunoscut că subestimează RFG la valori normale
(>90 mL/min/1.73m2))
• În prezent există multiple variante, MDRD 1-6,

în funcție de numărul de variabile de introdus
• Indicație: pacienți de vârstă medie,

▫ diabetici, normoponderali
II. CKD-EPI
Ghidul KDIGO 2012

recomandă ca estimarea RFG la adult să se facă cu ajutorul ecuaţiei CKD-EPI (Chronic
Kidney Disease Epidemiology Collaboration) 2009, care utilizează 4 variabile – concentraţia
creatininei serice, vârstă, sex şi rasă – şi ajustează RFG la suprafaţa corporală (mil/min/1.73
m2):
141 x min (SCr/k, 1)α x max(SCr/k, 1)–1.209 x 0.993vârstă

x 1.018 [la femei] x 1.159 [la rasa neagră]
unde SCr este creatinina serică (exprimată în mg/dL), k este 0.7 pentru femei şi 0.9 pentru
bărbaţi, α este -0.329 pentru femei şi -0.411 pentru bărbaţi, min este minimul raportului
SCr/k sau 1 şi max este maximul raportului SCr/k sau 13.
Ecuaţia CKD-EPI a fost dezvoltată pentru a îmbunătăţi acurateţea ecuaţiei
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), care a fost recunoscută că
subestimează GFR la valori normale (>90 mL/min/1.73m2).
Ecuaţia CKD-EPI a fost stabilită în urma analizei a 8254 de date, provenite din
şase studii şi de la patru populaţii, valorile iniţiale ale creatininei serice fiind
recalibrate la metoda enzimatică Roche.
S-a arătat ulterior că noua ecuaţie prezintă o acurateţe similară ecuaţiei MDRD la
valori eGFR <60 ml/min/1.73m2 şi o acurateţe considerabil mai mare la sugrupul
de persoane cu eGFR >60 ml/min/1.73m2.
Aplicarea ecuaţiei CKD-EPI a furnizat o prevalenţă estimată a BRC mai mică

decât cea bazată pe utilizarea ecuaţiei MDRD (11.5% versus 13.4%). Extrapolând
aceste rezultate la nivelul întregii populaţii, înseamnă că mai puţine persoane vor
fi încadrate ca având BRC şi astfel resursele financiare existente vor fi utilizate
mai eficient.
III. ECUAȚIA SCHWARTZ
Pentru evaluarea funcţiei renale în populaţia pediatrică (<18 ani), ghidul KDIGO
recomandă utilizarea unei ecuaţii de estimare a GFR bazată pe creatinina serică, care
include înălţimea, cum ar fi ecuaţia „Bedside” Schwartz:
eGFR (ml/min/1.73m2) = 41.3 x (înălţimea/SCr)
unde înălţimea este exprimată în metri, iar SCr (creatinina serică) este exprimată în mg/dL.
Această ecuaţie derivă din analiza efectuată de către Schwartz et al. într-o populaţie
pediatrică având BRC, în care RFG a fost măsurată prin clearance-ul plasmatic al
iohexolului ca metodă „gold standard”. Studiul lor a demonstrat importanţa
variabilei înălţime/SCr, care a furnizat cea mai bună corelaţie cu RFG măsurată cu
iohexol.
Estimarea GFR pe baza creatininei serice prezintă acurateţe scăzută în următoarele
situaţii:
injuria renală acută;
prezenţa unor factori care afectează generarea de creatinină:

• pierderi musculare semnificative;
• dietă cu un conţinut proteic excesiv;
• administrarea de suplimente cu creatină;
existenţa unor factori care afectează secreţia tubulară a creatininei:

administrarea de trimetoprim, cimetidină, fenofibrat poate inhiba secreţia creatininei;
existenţa unor factori care afectează eliminarea extrarenală a

creatininei:
• dializa,
• inhibarea creatininazei intestinale prin administrarea de antibiotice (scade eliminarea
creatininei);
• pierderi masive de fluide extracelulare (cresc eliminarea creatininei).
!!! În aceste situaţii, ca şi în cele în care este necesară o estimare mai precisă a RFG (evaluarea donatorilor în
cazul transplantului renal, administrarea de medicamente cu potenţial nefrotoxic şi interval terapeutic îngust) se
recomandă utilizarea unor teste suplimentare, cum ar fi cistatina C sau măsurarea RFG prin clearance-ul unor
markeri exogeni sau endogeni.
O valoare normală a RFG, în asociere cu reducerea capacității de
concentrare, poate fi întâlnită în:
• siclemie
• diabet insipid
• nefronoftizie și diferite afecțiuni dobândite,
• pielonefrită,
• deficit de potasiu,
• hipercalciurie.
!!! GFR evaluată pe baza creatininei nu se aplică pacienţilor cu masă

musculară crescută (culturişti) sau cu masă musculară diminuată (boli
degenerative musculare), pacienţilor obezi, malnutriți, celor care urmează o
dietă strict vegetariană sau care îşi suplimentează dieta cu creatină. De
asemenea, nu se aplică pacienţilor cu vârsta < 18 ani sau > 75 ani.
MARKERI ENDOGENI (creatinina, ureea, cistatina C)
II. Cistatina C
Cistatina C este o proteină cu greutate moleculară mică (13 00Da)

produsă în cantitate constantă de toate celulele nucleate.
Datorită dimensiunilor scăzute:

-este filtrată liber în glomeruli,
-nu este secretată,
-este total reabsorbită și degradată în tubii renali.
⇒ excreția renală este nesemnificativă, ceea ce face imposibilă
evaluarea clearence-ului său urinar.
!!! Nivelurile serice de cistatina C sunt neafectate de vârstă

(până în decada a 7-a), masa musculară, rasă sau sex.
VN: 0.54-1.55 mg/l

⇒ Cistatina C un marker superior față de creatinina serică pentru
evaluarea RFG.
INDICAȚII/ AVANTAJELE DETERMINĂRII Cistatinei C.
1 La copii (masa musculară scăzută determină

valori foarte scăzute ale creatininei serice)
2 În IRA (creșterea sa se manifestă anterior

creșterii creatininei):
Implicații posibile în practică la:
- transplantați,
- ciroză hepatică,
- chimioterapie,
- boli autoimune.
Sensul modificării Factori care influențează
valorilor cistatinei C seric
Creștere Hipotiroidism
Utilizare de steroizi
Artrita reumatoidă
Scădere Hipertiroidism
!!! Deși multe studii au arătat superioritatea cistatinului C

în determinarea RFG comparativ cu creatinina, există și
cercetatori care nu au putut demonstra beneficii legate de
folosirea acesteia ca marker pentru evaluarea RFG.
Metode de evaluare a RFG. Condiții de utilizare indicate
1. Ecuația MDRD pentru estimarea RFG Pacienți cu boală renală cronică cu vârste medii
(medie de vârsta 51 ani)
Pacienți de rasă neagră cu boală renală
hipertensivă
Diabetici
Pacienți cu transplant renal
2. Ecuația Cockroft-Gault pentru Pacienți vârstnici

estimarea clearance-ului creatininei (necesită
funcție renală stabilă)
3. Colectarea urinii pe 24 ore pentru Femei gravide

evaluarea clearance-ului la creatinină
Pacienți cu vârste și greutate extremă
Pacienți cu malnutriție
Pacienți cu boli musculare
Pacienți cu paraplegie și quadriplegie
Pacienți cu diete vegetariene și funcție renală
alterată progresiv
Populații speciale
Pacienții cu diabet zaharat
Majoritatea ecuațiilor de estimare a

funcției renale (MDRD, Cockroft Gault etc.) au
fost dezvoltate la non-diabetici, motiv pentru
care s-a ridicat problema aplicabilității lor la
pacienții cu diabet zaharat.
Unele studii au scos în evidență faptul

că ecuația MDRD apreciază mai exact funcția
renală la diabetici comparativ cu ecuația CG.
Pacienții cu greutăți extreme
Utilizarea ecuației CG superestimează RFG la obezi și
subestimează RFG la indivizii cu greutăți mici. Unii autori preferă
calcularea RFG estimate utilizând masa slabă a organismului și nu
greutatea actuală. Din păcate, în acest caz sunt necesare ecuații de
predicție separate și utilizarea unor formule alternative care nu au
fost validate.
Pacienții cu transplant renal

Evaluarea corectă a funcției renale la pacienții cu transplant
renal este importantă, ea reprezentând o recomandare K/DIGO
(Kidney Disease: Improving Global Outcomes Initiative).
Limitărilor prezentate mai sus, legat de estimarea RFG pe
baza unor formule de calcul bazate pe valorile creatininei serice, li se
adaugă terapia imunosupresoare cu steroizi etc.
!!! MDRD, CG supraestimează RFG la pacienții transplantați.

Unele grupuri etnice
La pacienți cu aceeași vârstă și sex, dar de rase diferite,
valorile creatininei serice sunt mai crescute la afro-americani.
(Studiul NHANES III)
Cauza: necunoscută;
-RFG mai scăzută;
-Secreție tubulară renală a creatininei mai scăzută;
-Creștere a generării de creatinină.
Formula MDRD conține o variabilă legată de rasa

pacientului, fiind realizată diferența între afro-americani și ne-afro-
americani, fără însă ca dintre pacienții studiați să facă parte, de
exemplu, indo-asiatici și alte rase, pentru care aplicarea formulei
trebuie făcuta cu prudență.
Ghidul Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
referitor la estimarea RFG (KDOQI4-2002)
Estimarea RFG este cel mai bun indicator al funcției renale.
1. Pentru evaluarea RFG vor fi folosite următoarele ecuații de predicție a RFG
(care folosesc ca parametri vârsta, sexul, rasa, suprafața corporală):
•la adulți: ecuațiile Cockroft-Gault și MDRD
•la copii: ecuațiile Schwartz și Counahan – Barratt
2. Creatinina serică nu trebuie folosită singură pentru evaluarea funcției renale.
3. Laboratoarele clinice trebuie să raporteze o RFG estimată utilizând o ecuație
de predicție, în plus față de aprecierea valorii creatininei serice.
4. Metodele de determinare ale creatininei serice trebuie calibrate conform
standardelor internaționale.
5. Măsurarea clearance-ului de creatinină folosind creatinina urinară nu este
superioară ecuațiilor de predicție. Recoltarea urinii pe 24 ore oferă informații
utile pentru:
-estimarea RFG la indivizi cu diete deosebite: vegetarieni, suplimente
pe bază de creatinină sau indivizi cu modificări ale masei musculare (amputații,
malnutriție, pierderi musculare etc.).
-evaluarea dietei și statusului nutrițional
-evaluarea necesității de inițiere a dializei
Recomandări pentru determinarea ratei filtrării glomerulare
Estimarea GFR pe baza creatininei serice este utilă pentru:

• screening-ul pacienţilor cu factori de risc pentru BCR: diabet zaharat tip I şi II;
hipertensiune arterială – afecţiuni cardiace; istoric familial de boală renală;
• monitorizarea pacienţilor cu CKD în vederea stadializării bolii şi stabilirii
prognosticului.
!!! La pacienţii cu boală cronică de rinichi ghidul KDIGO recomandă

monitorizarea GFR (împreună cu albuminuria) cel puţin o dată pe an.
Testul va fi efectuat mai frecvent în situaţiile în care există un risc mai mare
de progresie a bolii (rată scăzută a filtrării glomerulare şi albuminurie crescută) şi/sau
în cazurile în care determinarea va influenţa deciziile terapeutice (glomerulonefrite sau
niveluri crescute de albuminurie). De asemnea, frecvenţa monitorizării trebuie să fie
individualizată în funcţie de istoricul şi de etiologia bolii renale.
Albuminuria (raport albumină/creatinină
Markeri ai afectării renale (unul
≥ 30 mg/g sau o rată de excreţie a
sau mai mulţi)
albuminei ≥ 30 mg/24 h)
•Anomalii ale sedimentului urinar
Tulburări ale electroliţilor sau alte

anomalii datorate afecţiunilor tubulare
Anomalii detectate la examenul
BRC histopatologic
Anomalii structurale detectate
imagistic
•Istoric de transplant renal
Rată a filtrării glomerulare scăzută <90 mil/min/1.73 m2
!!!Pentru diagnostic este necesară prezenţa oricăruia dintre criterii care persistă
> 3 luni.
pentru definirea CKD a fost aleasă o valoare prag GFR de
90 mil/min/1.73 m2 (valoarea considerată normală la adulţii tineri
de ambele sexe: 125 mil/min/1.73 m2).
valorile medii GFR înregistrează scăderi odată cu

înaintarea în vârstă.
GFR <60 mil/min/1.73 m2 se asociază cu un risc crescut de

complicaţii ale bolii cronice de rinichi, comparativ cu persoanele
având CKD şi GFR conservat: toxicitate medicamentoasă,
complicaţii metabolice şi endocrine, risc înalt de boli
cardiovasculare şi deces.
Stadializarea bolii renale cronice
Categoriile de GFR conform ghidului KDIGO 2018 sunt următoarele:
Stadiul 1 ≥ 90 mil/min/1.73 m2: GFR normal sau crescut
Stadiul 2 60-89 mil/min/1.73 m2: Scădere uşoară
Stadiul 3A 45-59 mil/min/1.73 m2: Scădere uşoară până la moderată

Stadiul 3B 30-44 mil/min/1.73 m2: Scădere moderată până la severă
Stadiul 4 15-29 mil/min/1.73 m2: Scădere severă
Stadiul 5 <15 mil/min/1.73 m2: uremia

GRANULOMATOZA WEGENER
• PACIENTA DE 39 DE ANI
• MEDIUL URBAN
• INTERNARE PROGRAMATA IN 12.05.2021 IN SECTIA REUMATOLOGIE PENTRU INSTITUIREA
TRATAMENTULUI SPECIFIC SI MONITORIZARE PRE SI POST TERAPEUTICA
• MOTIVELE INTERNARII
• - STARE GENERALA INFLUENTATA, ASTENIE, DISPNEE DE EFFORT
• - ODINOFAGIE
• - AFTE BUCALE, HERPES PERIORAL
• APP
• - TIROIDECTOMIE (2009); TRATAMENT SUBSTITUTIV CU EUTHYROX
• - GRANULOMATOZA WEGENER (TRATAMENT CORTIZONIC/MEDROL)
• AHC
• TATAL DIABET ZAHARAT, CARDIOSTIMULAT
• APF
• MENARHA 14 ANI
• 2 SARCINI/NASTERI CEZARIANA
• CICLURI REGULATE
• CONDITII DE VIATA SI DE MUNCA
• EDUCATOARE
• TRATAMENT (ANTERIOR ACTUALEI INTERNARI)
• MEDROL 64 MG/ZI
• EUTHYROX 150 MICROG/ZI
• CONTROLOC 40 MG/ZI
• SUMETROLIM 1 TB/ZI
GRANULOMATOZA WEGENER. ISTORIC
1. ORL
DIAGNOSTIC CLINIC
• GRANULOMATOZA WEGENER ACTIVA

• AFTE BUCALE
• HERPES PERIORAL
• INSUFICIENTA RENALA ACUTA
• SINDROM NEFROTIC
• HIPOTIROIDISM
• SINUZITA MAXILARA CRONICA
• OTITA MEDIE SUPURATA
• ANEMIE SECUNDARA
EVALUARE PARACLINICA
DIAGNOSTIC POZITIV
• GRANULOMATOZA WEGENER ACTIVA

• AFTE BUCALE
• HERPES PERIORAL
• INSUFICIENTA RENALA RAPID PROGRESIVA
• SINDROM NEFRITIC RAPID PROGRESIV/SUBACUT
• HIPOTIROIDISM
• SINUZITA MAXILARA CRONICA
• OTITA MEDIE SUPURATA
• ANEMIE SECUNDARA
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• 1. GRANULOMATOZA WEGENER
• 2. GN RAPID PROGRESIVA
• 3. INSIFICIENTA RENALA
TRATAMENT
EVOLUTIE. PROGNOSTIC.
• REZERVAT
• RECADERI FRECVENTE
• COMPLICATII ALE BOLII SI ALE MEDICATIEI IMUNOSUPRESOARE
 Pielonefrita acută (PNA) reprezintă o
infecţie microbiană afectând bazinetul şi
interstiţiul renal.
 ETIOPATOGENIE
 În funcţie de starea tractului urinar, pielonefrita
acută poate fi:
 - primitivă (fără anomalii decelabile ale tractului urinar)
 - complicata (există un obstacol la nivelul tractului
urinar : litiază, reflux vezicoureteral).
 Etiologia PNA este similară cu cea a
bacteriuriei asimptomatice:
 E coli reprezintă principala cauză (85%)

 Staphylococcus saprophyticus (5-10%)
 Klebsiella pneumoniae (3-5%)
 Proteus mirabilis (3-5%)
 Propagarea infecţiei se realizează fie cale ascendentă
(pornind de la vezica urinară), fie mai rar, pe cale
hematogenă, descendenta (ex. septicemie cu
stafilococ auriu ).
 Germenii sunt de cele mai multe ori enterococi de
origine intestinală ( E. coli în peste 80% cazuri).
 S-a descris o susceptibilitate diferită a
germenilor de a produce infecţii urinare, legată
de existenţa unor pili ( fimbrii).
 Pilii = filamente dispuse pe suprafaţa
bacteriei, permiţând aderarea acesteia la
epiteliul urogenital, prin intermediul unor
receptori , ducând ulterior la un răspuns
inflamator.
 Se cunosc 2 tipuri de fimbrii:
◦ tipul I, care mediază aderarea la receptorii care conţin
manoză (manozosenzitivi)
◦ tipul II, care mediază aderarea la receptori
nonmanozici
 Pare să existe o asociere între PNA şi
prezenţa colibacililor purtători de fimbrie P.
 Datele experimentale arată că mecanismul
de aderare prin fimbrii este prezent şi în cazul
infecţiilor cu alţi germeni (Klebsiella, Proteus).
 Alţi factori de virulenţă bacteriana:

 - hemolizina şi de aerobactinul (hemolizinele
au efect citopatic direct).
 - unii germeni produc urează (Proteus
mirabilis, Pseudomonas, Klebsiella, unele specii
de stafilococ).
 Factorii predispozanţi LOCALI sunt
reprezentaţi de :
 - golirea incompletă a vezicii urinare;

 - obstrucţie completă sau incompletă
supravezicală;
 - reflux vezico-ureteral;
 - litiază reno-ureterală;
 - contaminarea vezicii urinare în cursul unor
fistule vezico-vaginale, vezico-colice.

 Factori predispozanţi de ordin general sunt:
 - diabetul zaharat
 - sarcina
 - stările de imunodepresie
 - vârsta înaintată
 - sexul.
 Infecţia se propagă pe cale ascendentă la
papile şi la medulară. Aceasta este mai
sensibilă la infecţie decât corticala datorită
hiperosmolarităţii sale (hiperosmolaritatea
perturbă motilitatea leucocitelor şi fagocitoza).
!!! Bacteriemia apare în aproximativ 10% a
episoadelor de PNA, fiind mai frecventă la
femeile diabetice şi în vârstă.
 Leziunile histologice sunt reprezentate de
edem inflamator, infiltrate polinucleare in
interstiţiu şi uneori, formare de abcese.
 O complicaţie posibilă este necroza

papilară.
INFILTRAT LEUCOCITAR ABUNDENT
LA NIVELUL REGIUNII TUBULOINTERSTIȚIALE
 TABLOU CLINIC
 De regulă, debutul este brutal,
în plină stare de sănătate aparentă,
prin frisoane, febră. Mai rar,
debutul este mai estompat cu
disurie şi polakiurie.
 Principalele simptome sunt:
 -frisoanele, febra, (acestea pot
însă să lipsească uneori),
 - durerile lombare, mai frecvent
unilaterale, cu posibilă iradiere
anteroinferioară, sugerând colica
renală.
 - pot fi prezente manifestări
digestive, sub formă de greţuri,
vărsături, diaree.
 !!! Foarte rar, in septicemii, apar
manifestări de insuficienţă
cardiocirculatorie sau respiratorie.
 Modificările urinare mai frecvent sunt:
 - disuria
 - polakiuria
 - oliguria.
 Modificările calitative ale urinii sunt
reprezentate de urini tulburi, urât mirositoare.
 !!! Este important ca înaintea iniţierii

tratamentului antibiotic să se recolteze urină
pentru examen de urină şi determinări
bacteriologice – detectarea coloniilor de
uropatogeni > 10.000 germeni/ml cu piurie
sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului.
 La examenul obiectiv se poate evidenţia:
 - proba Giordano pozitivă (sensibilitate
dureroasă la percuţia regiunii lombare),
 - sensibilitate dureroasă la palparea
punctelor costovertebrale şi ureterale
 - contractură antalgică a musculaturii
lombare.
 Semne extrarenale:
◦ febra, tahicardia, hipotensiunea arterială (uneori),
modificări sugerând deshidratarea extracelulară.
 EXAMINĂRI PARACLINICE
 Examinări sanguine
 Sunt prezente modificări inflamatorii sanguine:
 - VSH accelerat;
 - anemie intrainfecţioasă;
 - leucocitoză cu neutrofilie;
 - creşterea alfa1, alfa2 globulinelor şi
fibrinogenului;
 - proteina C reactivă pozitivă;
 - hemoculturi pozitive ( uneori).
 Examinări urinare
 Examinări urinare utile diagnosticului sunt:
 - leucociturie patologică , prevalentă faţă de
hematurie;
 - cilindri leucocitari;
 - hematurie microscopică, redusă, cu hematii
colorate, provenite din căile urinare;
 - bacteriurie semnificativă;
 - alterarea capacităţii de concentrare a urinii, cu
scăderea densităţii şi osmolarităţii maxime a urinii.
 Examinări imagistice
 Investigaţiile radiologice disponibile sunt:
 - radiografia renală simplă – poate da indicii
privind existenţa unei litiaze radioopace;
 - ecografia renală – poate evidenţia un eventual
factor favorizant obstructiv, respectiv consecinţa
obstrucţiei (dilataţia căilor urinare).
 - urografie i.v. – se preferă realizarea la distanţă de
episodul infecţios;
 - pielografie ascendentă – pentru evidenţierea unui
eventual reflux vezicorenal;
 - examen tomodensitometric – pentru evidenţierea
unui posibil abces renal.
Ecografia organelor micului bazin (vezica urinară, uterul, anexe,
prostata):
 Examinarea se efectuează cu
vezica urinară plină. Pacientul va fi
instruit să consume 500-1000 ml
de apă plată
în decurs de 30 minute cu 1 oră înainte și
să nu urineze cu 2 ore înaintea
examinării
 Daca pacientul este sondat urinar,

tubul pungii de dren se penseaza
cu aproximativ o ora anterior examinarii,
a.i. vezica urinara sa contina urina
CT:
rinichi bilateral măriți,
UIV :
nefrograma striată, multiple zone
rinichi stâng mărit, nefrograma
hipodense triunghiulare corticale
întârziată, calice îngustate
 DIAGNOSTIC
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor clinice
si paraclinice menţionate.
 Diagnostic diferenţial
 Diagnosticul diferenţial se realizează în primul rând
cu infecţia urinară joasă, apendicita acută, abcesul
renal/perirenal, colecistita acută.
 De asemenea, trebuie făcut diagnosticul diferenţial
cu alte afecţiuni febrile şi cu afecţiuni genitale (avort
septic, torsiune de ovar, sarcină extrauterină).
 VI. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII.
 Evoluţia şi prognosticul sunt în general favorabile.
Dintre complicaţiile posibile, menţionăm:
 - abcesul renal;
 - abcesul perinefretic;
 - necroza papilară;
 - pionefroza acută;
 - şocul toxico-septic.
 Dintre complicaţiile tardive amintim cronicizarea,
apariţia unui reflux vezicorenal, apariţia
hipertensiunii arteriale secundare, şi respectiv
evoluţia către insuficienţă renală cronică.
 TRATAMENT
 Tratamentul pielonefritei acute se realizează în
primul rând cu antibiotice. Alegerea antibioticului
trebuie să ţină seama de caracteristicile acestuia,
respectiv, acesta trebuie să aibă următoarele
proprietăţi:
 - efect bactericid asupra enterobacteriilor;
 - pic seric rapid;
 - concentrare puternică în ţesutul renal;
 - eliminare urinară crescută.
 Tratamentul antibiotic se poate administra în:
Monoterapie
Terapie asociată.
 În cazul monoterapiei apelăm la : cefalosporine,
fluorochinolone, cotrimoxazol, amoxicilină+acid
clavulanic.
 Terapia asociată se realizează de exemplu

prin asocierea unui aminoglicozid la oricare din
medicamentele menţionate anterior.
 !!! Medicamentele se pot administra per os; se
preferă însă administrarea iniţial parenteral (iv),
mai ales la pacienții cu forme severe şi cu
manifestări digestive pronunţate.
 Cefalosporine
 ceftriaxon (Rocephine, Cefort) 2g/zi iv

 Ceftazidima (Ceftamil, Fortum) 2x1 g/zi
 Cefoperazon (Medocef, Cefozon) 2x1 g/zi
Sau combinatia cu sulperazonul 1g Sulcef 2x1g/zi

Cefotaxona 2x1g/zi
 Cefixim (eficeful) – 400mg/zi
 Cefuroxim (Axetin, Zinat) 2x500mg/zi po/iv
 Ceftibuten (CEDAX) 500 mg/zi po

 Fluorochinolone
 Fluorochinolonele sunt o clasă de antibiotice
utilizate frecvent în tratamentul PNA. Cele mai des
utilizate sunt:
 Ciprofloxacină 400 – 800 mg/zi iv (CUMINOL,
CIPLOX, CIPRINOL)
 Ofloxacină 400 mg/zi (ZANOCIN, OFLOXIN, ETC)
 Norfloxacină 800 mg/zi (NOLICIN)
 Levofloxacin 500 mg/zi (TAVANIC)
 !!! DOZE REDUSE IN INSUFICIENTA RENALA

 Aminoglicozide
 Netromicină – 4-6 mg/kg/zi
 Amikacină – 15 mg/kg/zi
 Gentamicină – 2-3 mg/kg/zi
 !!! DOZE MULT REDUSE IN INSUFICIENTA RENALA:

 EX: GENTAMICINA 160 MG LA 72 0RE
 EX: AMIKACINA: 500 MG LA 2 ZILE
 Alte medicamente:
 Trimetoprim-sulfamethoxazol
(BISEPTOL) – 2 x 160/800 mg/zi
 Augmentin – 2x1g po

 Durata tratamentului este diferită,
în funcţie de tabloul clinic:
 - într-o cistită acută, necomplicată
este de 3-7 zile;
 - în pielonefrită acută, necomplicată
– 10-14 zile;
 - în pielonefrită acută, severă durata
tratamentului este mai mare, în
medie de 14-21 zile.
 !!! Este important ca după oprirea tratamentului să
se realizeze un control paraclinic şi anume,
controlul sterilităţii urinii şi respectiv dispariţia
sindromului inflamator.
 ETIOPATOGENIE
acută poate fi:

stafilococ auriu ).
inflamator.
nonmanozici

de stafilococ).
reprezentaţi de :

supravezicală;

 - sarcina
 - sexul.

papilară.
 TABLOU CLINIC
renală.
 - disuria
 - polakiuria
 - oliguria.

lombare.
fibrinogenului;
hematurie;
prostata):
de apă plată
examinării

CT:
UIV :
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
proprietăţi:
Monoterapie
Terapie asociată.
clavulanic.

 Cefalosporine


Cefotaxona 2x1g/zi

 Fluorochinolone
utilizate sunt:
CIPLOX, CIPRINOL)

 Aminoglicozide


este de 3-7 zile;
– 10-14 zile;
 ETIOPATOGENIE
acută poate fi:

stafilococ auriu ).
inflamator.
nonmanozici

de stafilococ).
reprezentaţi de :

supravezicală;

 - sarcina
 - sexul.

papilară.
 TABLOU CLINIC
renală.
 - disuria
 - polakiuria
 - oliguria.

lombare.
fibrinogenului;
hematurie;
prostata):
de apă plată
examinării

CT:
UIV :
 DIAGNOSTIC
 TRATAMENT
proprietăţi:
Monoterapie
Terapie asociată.
clavulanic.

 Cefalosporine


Cefotaxona 2x1g/zi

 Fluorochinolone
utilizate sunt:
CIPLOX, CIPRINOL)

 Aminoglicozide


este de 3-7 zile;
– 10-14 zile;
IRA
Prezentare caz
 Barbat, 60 ani, mediu rural
 Motivele internarii:
 Retentie azotata progresiva
 Edeme gambiere
 Valori tensionale necontrolabile medicamentos
 Inapetenta
 Stare generala alterata
Prezentare caz
APP
• - diabet zaharat tip 2 tratat cu ADO de 4 ani
• -HTA de 5 ani
• - suprapondere
• - chisturi renale bilaterale?
• AHC
- mama HTA, Diabet zaharat
Prezentare caz
Mediul de viata: pensionar, in mediul rural
Neaga consumul de toxice
Medicatia:
- Leridip 20 mg/zi
- nebilet 5 mg/zi
- tenaxum 1 mg/zi
- Siofor 2x1g
- Qtern 5/10 mg
- furosemid 2-2-0
Prezentare caz
Istoricul bolii:
Examen obiectiv:
- Tegumente integre
- Edeme gambire godeu +
- T. Adipos bogat reprezentat
- TA 170/100, AV 70/min, zgomote cardiace ritmice
- Abdomen marit in volum insensibil la palpare,
formatiune palpapila in hipogastru
- Giordano absent bilateral
Diagnostic clinic
 Insuficienta renala progresiva
 Chisturi renale bilaterale
 Diabet zaharat tip 2 tratat cu ADO
 Hipertensiune arteriala cu risc cv inalt
 Obezitate gradul 1
 Sindrom edematos
 Atitudine terapeutica:
 - montare sonda urinara
 - monitorizare diureza
 - echilibrare hidroelectrolitica
 - monitorizare probe renale
 EVOLUTIE CLINICA
 DIUREZA ZIUA 1 : 8L
 HEMATURIE MACROSCOPICA
Ziua 2
 CREATININA: 7.1MG%
 UREE 142 MG%
 K 5.2
ZIUA 3
ZIUA 4
Atitudine:
 Reevaluare ecografica
 Rezultat PSA
 Consult urologic
Diagnostic:
 Insuficienta renala cronica acutizata
 Uropatie obstructiva. UHN bilaterala
 AKP
 Hematurie macroscopica
 Diabet zaharat tip 2 IN
 HTA cu risc cv inalt
 Anemie secundara plurifactoriala
 Diselectrolitemie
 Obezitate gradul 2
Diagnostic diferential
 IRA/IRC acutizata
 ADK-p/ adenom
 Hematuria ex-vacuum/infiltrare planseu vezical
Discutii:
 1.Diagnostic
 Etape de parcurs
 2. Evolutie
 Boala renala
 Afectiunea prostatica
 3. Tratament
 Tratamentul actual : v IRA, poliurie, dezechilibre ionice
 Tratam afectiunilor asociate (ADO)
 Tratam afect prostatice
Discutii:
 4. Prognostic
 5. Complicatii
 6. Particularitati caz
 Asimptomatic (relevat de cresterea TA)
 Importanta interdisciplinaritatii (v Chisturi renale?, TA,
retentie azotata)
POLIANGEITA
MICROSCOPICA
PREZENTARE DE
CAZ
Pacienta in varsta de 59 ani diagnosticata in urma cu aproximativ 3 saptamani
cu glomerulonefrita rapid progresiva si aflata sub tratament cu prednison 60mg /zi
se prezinta acuzand dispnee la eforturi mici , scadere ponderala marcata ,
asteno-fatigabilitate, tuse seaca , insomnii.
ANAMNEZA
 Motivele internarii :
 dispnee la eforturi mici ,
 scadere ponderala marcata (5 kg in ultimele 1-2 luni) ,
 asteno-fatigabilitate,
 tuse seaca ,
 insomnii
ANAMNEZA
 Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative

 Antecedente personale patologice : Ovarectomie dreapta 2001
 Conditii de viata si munca: locuieste in mediul urban , lucreaza in domeniul asistentei sociale
 Neaga consumul de toxice
 Tratament anterior internarii
Prednison 5mg 6-6-0
Amlodipina 10mg 1-0-1
Bisoprolol 5mg 1-0-0
Controloc 40mg 1-0-0
ISTORICUL BOLII
Boala actuala a debutat insidios in urma cu 1 luna la o pacienta fara antecedente patcu ologice notabile, prin
scadere ponderala semnificativa aparent inxeplicabila, urini hipercrome , dispnee la eforturi mici ,
asteno-fatigabilitate. Pacienta a fost initial evaluata in cadrul unui spital din Italia unde a fost diagnosticata
Cu insuficienta renala si glomerulonefrita rapid progresiva si s-a instituit tratamentul cu prednison 60 mg/zi. La
momentul respectiv pacienta a refuzat efectuarea punctiei biopsie renale si s-a reintors in Romania din motive
personale. Se interneaza pe sectia de Nefrologie pentru diagnostic si tratament de specialitate.
EXAMEN OBIECTIV
 inaltime = 1.65 greutate = 65 kg IMC= 23.8
 stare generala influentata
 stare de constienta pastrata
 tegumente: palide , transpirate
 mucoase : normal reprezentate
 Aparat respirator: torace normal conformat , sonoritate pulmonara la percutie , murmur vezicular fiziologic, fara raluri
supraadaugate, suflu tubar fiziologic.
 Aparat cardiovascular: soc apexian localizat in spatiul IV ic stang , pe linia medioclaviculara, zgomote cardiace ritmice ,
sincrone cu pulsul periferic , fara sufluri supraadaugate. TA = 150/90 mmHg , AV= 75 b/min
 Ficat la rebord
 Splina nepalpabila
 Aparat digestiv : abdomen normal conformat, participa la miscarile respiratorii, nedureros spontan sau la palpare . Tranzit
intestinal fiziologic
 Aparat uro-genital : Loje renale libere, mictiuni fiziologice, Giordano-negativ bilateral, puncte ureterale nedureroase
 Sistem nervos, organe de simt : ROT prezente
DIAGNOSTIC CLINIC
 GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVA
 HIPERTENSIUNE ARTERIALA
 INSUFICIENTA RENALA
 SINDROM ASTENOADINAMIC
PARACLINIC
HEMOGRAMA  BIOCHIMIE
EXAMEN DE URINA
 WBC: 16.8  Creatinina : 1.73 mg/dl (2.5 mg/dl Uroproteine 24h : 985 mg
 HGB: 11.1 g/dL la prima prezentare in Italia)
Sumar de urina
 MCV : 78.4 fL  Uree : 113 mg/dl Eritrocite: 8-9 - dismorfe
 MCH : 26.3 pg  GOT : 12 U/L Leucocite : 6-7
Cilindri : absenti
 MCHC : 33.6 g/dl  GPT : 19 U/L
 PLT: 263  PCR : 1.77 mg/dl
 NEUTROFILE % : 68.7%  VSH : 64 mm/1h

PARACLINIC
EXPLORARI IMUNOLOGICE ECOGRAFIE ABDOMINALA:

Anti-PR3 (cANCA) : 1.5 U/ml FICAT LS 6 CM, LD 13 CM, ECOSTRUCTURA OMOGENA CU
Anti-MPO (pANCA) : 10 U/ml - (74 U/ml la prima prezentare in Italia) REFLECTIVITATE USOR CRESCUTA SI ATENUARE POSTERIOARA
Anticorpi anti-MBG : 24 UI/L RD : 11 CM AX LUNG , CONTUR NEREGULAT , PARENCHIM SUBTIAT

12 MM CU CRESTEREA ECOGENITATII CORTICALE, SINUS FARA
Factor reumatoid : pozitiv 32 UI/ml CALCULI FARA HN
ANA : negativ RS: 11 CM AX LUNG , PARENCHIM 16 MM CU CRESTEREA
Anti-HCV : pozitivi ECOGENITATII CORTICALE , SINUS FARA CALCULI, FARA HN
Crioglobuline : negativ
C3 : 83 mg/dl RADIOGRAFIE PULMONARA:
C4 : 29 mg/dl
FARA MODIFICARI PLEUROPULMONARE
SEMNIFICATIVE
HBsAg : <0.10 index

AcAnti-TPO : 14.7 UI/ml
DIAGNOSTIC
Insuficienta renala rapid progresiva

Glomerulonefrita rapid progresiva - sugerata de:
 degradarea rapida (saptamani) a functiei renale cu cel putin 50% din valoarea normala a RFG
 Proteinuria non-nefrotica
 Hematuria microscopica
 VSH desi nespecific adesea este crescut
Vasculita pANCA(+) cu localizare exclusiv renala - este sustinuta de tabloul clinic (absenta afectarii altor organe decat rinichiul) si de cel
imunologic (asocierea ANCA in titru crescut cu complement seric normal si absenta crioglobulinelor si a Ac Anti-dsDNA este caracteristica).
Pentru confirmare este necesara biopsia renala.
Hepatopatie VHC
Prezenta anti-VHC
Insuficienta renala rapid progresiva /acuta/cronica

Glomerulonefrita rapid progresiva /acuta/cronica/cronica acutizata
Vasculitele cu afectare renala

Hepatopatie VHC / portaj asimptomatic/ciroza
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL: VASCULITE
BIOPSIA RENALA
Microscopia optica
 au fost examinati 26 de glomeruli dintre care
10 erau sclerosi si examenul arata
 cresterea matricei si celularitatii mezangiale,
proliferare endocapilara si reducerea
lumenului capilarelor glomerulare, infiltrat
polimorfonuclear .
In aproximativ jumatate dintre glomerulii
examinati sunt prezente semilune
epiteliale./fibroase
3 glomeruli prezinta zone de scleroza
segmentala.
BIOPSIA RENALA
Microscopia optica
 au fost examinati 26 de glomeruli dintre care
10 erau sclerosi si examenul arata
 cresterea matricei si celularitatii mezangiale,
proliferare endocapilara si reducerea
lumenului capilarelor glomerulare, infiltrat
polimorfonuclear .
In aproximativ jumatate dintre glomerulii
examinati sunt prezente semilune
epiteliale./fibroase
3 glomeruli prezinta zone de scleroza
segmentala.
BIOPSIA RENALA
.
La imunofluorescenta se evidentiaza doar
depozite de fibrinogen extracapilare si
intracapilare la nivel glomerular ,
iar intr-un glomerul se evidentiaza depozite
parietale de C3.
Diagnostic histologic: Glomerulonefrita
proliferativa endo- si extracapilara pANCA
pozitiva
Imaginea clinico-histologica este afirmativa

pentru vasculita pANCA pozitiva de tipul
poliangeitei microscopice.
TRATAMENTUL DE INDUCTIE A REMISIUNII
 Ciclofosfamida puls iv 0.4g/m2/luna(600mg, 400mg) timp de 5 luni, doza adaptata la functia renala
 Uromitexan 400mg iv la fiecare puls pentru preventia cistitei hemoragice
 Hidratare parenterala corespunzatoare inainte si dupa fiecare puls iv
O metaanaliza a 3 studii randomizate a concluzionat ca rata recidivelor la pacientii tratati cu puls iv de ciclofosfamida
nu a fost mai mare fata de cea a pacientilor care au primit tratament p.o. , dar administrarea iv a fost asociata statistic
cu o rata mai mare a remisiunilor si cu o scadere a incidentei leucopeniei si infectiilor.
TRATAMENTUL DE INDUCTIE A REMISIUNII
 Prezenta VHC impune tratarea acestuia inainte de introducerea tratam imunosupresor.
 Se evalueaza hepatologic
 Viremia ridicata si scorul fibromax 2 permite conform legislatiei din tara noastra initierea tratamentului cu Harvoni
 Urmeaza tratament cu Harvoni (ledipasvir+sofosbuvir) 2 luni
 Evaluarea postterapeutica arata disparitia viremiei, sustinuta la 3 luni
 Se initiaza tratamentul cu Endoxan

TRATAMENTUL DE MENTINERE A REMISIUNII
 Prednison 60 mg/zi cu reducerea progresiva a dozelor cu 5 mg/sapt pana la o doza de mentinere de 5mg/zi
 Azatiopirina 100mg/zi
 Sumetrolim+Sulfametoxazol 400mg/80 mg 1/zi
ALTE RECOMANDARI
Reevaluare la 14 zile ulterior fiecarui puls i.v. de ciclofosfamida a hemoleucogramei, probelor functionale renale si
hepatice
Tratamentul comorbiditatilor
EVOLUTIE
 La o luna dupa initierea tratamentului cu prednison evolutia clinica a fost favorabila , cu remiterea simptomatologiei. Renal din punct de
vedere paraclinic se remarca stabilizarea creatininei serice in jurul valorii de 1.5mg/dl, uroproteine pe 24 de h 657mg , normalizarea
sedimentului urinar. Titrul ANCA ramane pozitiv
 La 2 luni de tratament se remarca scaderea proteinuriei (400mg/24h), scaderea VSH (34 mm/1h) , negativarea Factorului reumatoid si a
pANCA (2.3 U/ml).Persista anemia moderata si leucocitoza.
 La 3 luni de tratament pacienta prezinta un facies cushingoid. Imunologic titrul pANCA ramane pozitiv, se constata normalizarea VSH, a
hemoglobinei.
 Dupa initierea tratamentului cu ciclofosfamida, la 5 luni ANCA se negativeaza.
 Persista ANCA negativ un an
 La 16 luni de la prima prezentare creatinina serica se mentine in jurul valorii de 1.6 mg/dl dar titrul pANCA creste 19.6 U/ml
 Se reincepe tratamentul cu Imuran si prednison in doze mici (2x50 mg Imuran si 5 mg prednison), cu monitorizare clinica, paraclinica
renala,
INTREBARI & DISCUTII
 Provocarea diagnostica si terapeutica in contextul asocierii VHC/ANCA-GN rapid progresiva
 Recaderea ANCA ( in ciuda tratamentului corect condus si a mentinerii dozelor de Biseptol zilnic)
IT’S NOT LUPUS
Ecografia (ultrasonografia) este una din cele mai des
efectuate investigaţii imagistice
AVANTAJE:
 Nu se utilizează raze „X” (Roentgen), deci NU produce efecte secundare;
 NU este invazivă;
 Permite vizualizarea structurilor in dinamica
 Poate fi efectuată repetat in caz de necesitate, NU are restricţii în utilizare.
Examenul ecografic este informativ pentru examinarea:

 Regiunii gatului, Glandei tiroide;
 Glandelor mamare;
 Organelor abdominale (ficat, vezica biliară, pancreas, rinichi, splina);
 Organelor bazinului mic (vezica urinară, prostata, uterul, ovarele);
 Testiculelor şi organelor scrotului;
 Ţesuturilor moi, muschi si articulatii, a limfonodulilor;
 Sarcinii.
Examinarea ecografică permite:
- vizualizarea organelor şi a structurii lor
- măsurarea dimensiunilor,
- depistarea formaţiunilor de volum,
- a vascularizării;
- starea ţesuturilor înconjurătoare,
- vizualizarea limfonodulilor,
prin utilizarea ultrasunetelor.
PRINCIPIU:
ULTRASUNETELE = unde sonore cu frecventa cuprinsa intre 18kHz-
150MHz
In ecografie se folosesc frecvente intre 1-10MHz
Unda sonora se propaga de la o sursa initiala care imprima o miscare
oscilatorie a particulelor din jur, cedandu-le din energia lor cinetica.
Acestea o vor prelua si o vor ceda mai departe particulelor
subsecvente, dupa care vor reveni la starea anterioara de
ECHILIBRU.
!!! UNDA SONORA este o unda mecanica,
!!! NU se propaga in vid
!!! Are nevoie de un mediu material pentru a se propaga
CONCLUZIE:
GAZELE INTESTINALE/PLAMAN IMPIEDICA BUNA
VIZUALIZARE ECOGRAFICA
Ecografia organelor abdominale (ficat, vezica biliară, pancreas,
splina, rinichi):
 În ziua precedentă se vor exclude din dieta alimentele care

fermentează (fructe, lactate, leguminoase, varza, conopida,
broccoli) şi băuturile carbogazoase .
 !!! Cina este necesar să fie uşoară, cel tarziu la ora 19.
 În caz de meteorism se vor administra preparate antiflatulente (

carbune medicinal 3x2 cpr/zi, simeticona (espumisan) 3x1cpr/zi,
enzimele pancreatice (Festal, Kreon, Triferment, Mezim forte
etc.)
 !!! Investigația se efectuează pe nemîncate.
Ecografia organelor micului bazin (vezica urinară, uterul,
anexe, prostata):
 Examinarea se efectuează cu
de apă plată
examinării
 Daca pacientul este sondat urinar,

.
.
Ecografia glandei tiroide, glandelor mamare,
testiculelor şi scrotului, ţesuturilor moi şi
limfonodulilor – NU necesită o pregătire
prealabilă.
 Pentru efectuarea investigaţiilor cavităţii abdominale
în regim Doppler color şi pulsat (sistemul portal,
arterele renale, aorta abdominală şi vena cavă
inferior) este necesară aceeaşi pregătire ca pentru
examinarea organelor cavităţii abdominale fără
Doppler.
 În cazul depistării unei patologii se recomandă

control repetat, in dinamică, sau completarea cu o
alta investigatie, mai complexa.
Contraindicaţii :
Examenul ecografic NU are contraindicaţii şi este

recomandabil să fie executat de cel puţin de una
sau două ori pe an.
UROGRAFIA I.V
UROGRAFIA i.v
Urografia iv este tehnica imagistica utilizata pentru
vizualizarea rinichilor , dar si a tractului reno-
urinar
Foloseste radiatiile X
Presupune injectarea unei substante radioopace intr-
o vena periferica, urmata de efectuarea unor
expuneri radiologice succesive, la intervale de
timp stabilite de catre medicul curant sau de catre
radiolog
Protocol de pregatire pentru urografia iv:
Din ziua precedenta expunerii, pacienul este educat sa:
- Nu consume lichide cu gaz
- Nu consume alimente care fermenteaza (varza, conopida,
brocoli, fasole, cartofi)
- DA: sa consume apa plata, aproximativ 2 litri anterior
examninarii, dar si postexpunere
- DA: Sa foloseasca carbune medicinal, 1 tb la 30 min, din dupa-
amiaza si pana seara precedenta expunerii, aprox. 10 tablete.
- Masa de seara va fi frugala
- -va lua un antihistaminic (claritin, aerius, xyzal) la culcare
In dimineata zilei cu urografia:
- - va lua inca un antihistaminic
- -NU va lua micul dejun, NU va bea cafea
- -va consuma apa plata 2l pre si post expunere
Rolul asistentului medical:
- Explica pacientului in ce consta procedura, pe scurt
- Monteaza o branula suficient de groasa pentru a permite injectarea
substantei de contrast
- Insoteste pacientul in sectia de radiologie unde va ramane pe toata
durata investigatiei
- Monitorizeaza semnele vitale preexpunere, dar si pe durata
procedurii
- Pregateste trusa de prim ajutor (HHC, adrenalina, ser fiziologic)
- Postexpunere reaminteste pacientului sa consume o cantitate mare
de lichide pentru a elimina cat mai repede substanta de contrast
- Monitorizeaza postprocedura diureza, tensiunea arteriala si pulsul
pacientului
Tomografia computerizata (CT) este cunoscuta sub numele
de "scanare CAT" (tomografie computerizata axiala).
Tomografia vine de la cuvantul grecesc "tomos" care

inseamna "felie" sau "sectiune" si graphia care inseamna
"scriere".
Computerul tomograf a fost inventat de doi cercetatori in

mod independent: inginerul britanic Godfrey Hounsfield,
Laboratoarele EMI din Anglia si Allan Cormack, fizician
nascut in Africa de Sud de la Universitatea Tufts,
Massachusetts care au primit premiul Nobel in 1979.
 Examinarea CT a capului este utilizata pentru a evalua diferitele structuri ale
creierului pentru a cauta o masa tumorala, un accident vascular cerebral, o zona de
sangerare sau o anomalie a vaselor de sange si pentru a vedea craniul.
 Examinarea CT a gatului verifica tesuturile moi ale gatului si este frecvent
utilizata pentru a studia un nodul sau o masa tumorala din gat sau ganglioni limfatici
mariti si glande marite.
 Examinarea CT abdominala si pelvina se utilizeaza pentru organele abdominale
si pelvine (cum ar fi ficatul, splina, rinichii, pancreasul si glandele suprarenale) si tractul
gastrointestinal. Pentru a verifica cauza unei dureri si, uneori, pentru a urmari o anomalie
descoperita in alt test, cum ar fi o ecografie.
 Examinarea CT a sinusurilor este utilizata atat pentru diagnosticul bolilor
sinusurilor, cat si pentru a detecta o ingustare sau obstructie a sinusurilor.
 Examinarea CT a coloanei vertebrale este cel mai frecvent utilizata pentru a
detecta o hernie de disc sau ingustarea canalului spinal (stenoza spinarii), la persoanele
cu dureri de gat, brate, spate si picioare. Aceasta este, de asemenea, utilizata pentru a
detecta o fractura sau la nivelul coloanei vertebrale.
 Examinarea CT a membrelor se utilizeaza pentru probleme ale bratelor,
picioarelor, umerilor, coatelor, articulatiei pumnului, mainilor, soldurilor, genunchilor,
gleznelor sau picioarelor.
Avantajele examinarii CT-spirala sunt:
 reducerea timpului de explorare (un examen de abdomen este

efectuat numai in 1-2 minute, fiind necesare 2-3 spire, fiecare de
aproximativ 25-30 secunde);
 nu depinde de respiratia si inconstanta miscarilor respiratorii;
 ameliorarea detectabilitatii leziunilor in special a celor mici;
 reducerea cantitatii de substanta de contrast utilizata si in

consecinta a costului examinarii;
 posibilitatea reformatarii rapide in planuri multiple sau a

reconstruirii;
 reducerea dozei de iradiere a pacientului.

Riscuri şi factori care pot influenţa rezultatele testării :
 Substanţa de contrast poate determina o reacție alergică. La pacienţii cu
antecedente alergice nu este recomandată administrarea de substanţă de contrast,
întrucât aceasta este pe bază de iod şi poate determina efecte alergice relativ
importante. Pacienţii trebuie să declare toate alergiile.
 Probele renale trebuie să fie în limite normale (pacientului trebuie i se dozeze

creatinina în prealabil). Dacă funcţia renală este alterata, insuficienţă renală se
poate agrava
 Pacientul nu trebuie sa mănânce cu 3-4 ore înainte si sa nu consume bauturi

alcoolice, carbogazoase sau cafea.
 In cazul în care pacientul are diabet zaharat şi este în tratament cu metformin, se

recomanda sistarea acestuia cu 48 de ore anterior administrarii de substanta de
contrast;
 Riscul de iradiere, care în cazul unei investigaţii singulare este minim, dar creşte în
cazul unor examinări repetate; medicul va trebui informat de numărul expunerilor
la radiaţii înainte de efectuarea investigaţiei;
 Pentru administrarea substantei de contrast intravenos este necesara
efectuarea unei punctii venoase si inserarea in lumenul venos a unei
branule de calibru diferit, in functie de tipul de investigatie. In
timpul investigatiei vi se administreaza substanta de contrast cu
ajutorul seringii automate, un anumit volum cu un anumit flux.
 Din cauza injectarii de volume mari si cu viteza de injectare mare pot

aparea senzatii de caldura, gust metalic in gura, usoara senzatie de
greata.
 Despre toate aceste efecte minore secundare veti fi instiintat la

inceputul investigatiei. Orice alte efecte percepute trebuie aduse
imediat la cunostinta personalului, lucru posibil prin statia de
comunicare pacient-personal cu care este dotat aparatul.
Riscuri şi factori care pot influenţa rezultatele testării :
 Sarcina reprezintă o contraindicaţie absolută pentru examinările CT ca şi

pentru orice tip de investigaţie care foloseşte razele X. În cazul în care
pacienta bănuieşte că ar putea fi însărcinată, investigaţia se amâna până
după efectuarea unui test de sarcină;
 Metoda nu se recomandă la copii decât dacă studiul este absolut necesar

şi nu poate fi realizat printr-o altă metodă de diagnostic;
 o tomografie computerizată abdominală trebuie efectuată înainte de teste

ce folosesc bariu sau peste 7 zile după acestea, întrucât bariul generează
artefacte ce fac imaginea greu interpretabilă;
 dacă pacientul nu poate să stea nemişcat în timpul testului, imaginile

achiziţionate nu sunt de cea mai bună calitate;
 prezenţa obiectelor metalice, precum capsele chirurgicale sau protezele

articulare pot determina artefacte.
 Pregatirea pentru investigatie se face intr-o sala apropiata de
computerul tomograf, inaintea examinarii.
 Injectarea cu substanta de contrast se face cu o seringa automata la

plica cotului. Substantele de contrast au proprietatea de a fi opace la
razele X ele fiind iodate.
 Pentru examinarea abdomenului si pelvisului este necesar sa se bea o

substanta de contrast dizolvata in apa (pusa la dispozitie de personalul
clinicii), inaintea inceperii investigatiei propriu-zise
 Pacientul trebuie educat si informat ca va trebui sa colaboreze prin

inspir sau expir blocat, sa nu –si modifice pozitia pe masa de
examinare in timpul scanarii si sa anunte orice reactii in eventualitatea
in care acestea apar, in urma administrarii substantei de contrast.
PREGATIREA PENTRU RMN
 Pacientul este rugat sa aduca dosarul medical, care sa contina

rezultatele ultimelor investigatii/analize, inclusiv analizele de
sange, uree si creatinina - nu mai vechi de 30 de zile
 Este recomandat sa ajunga cu cel putin 30 de minute inainte

de programare
 Este rugat sa poarte o uniforma de spital sau haine din

bumbac, care sa nu aiba elemente metalice
 Nu este permisa intrarea in camera de examinare cu nimic ce

ar putea afecta campul magnetic, cum ar fi bijuterii, ceas de
mana, ochelari de vedere, proteza dentara, aparat auditiv
 Trebuie sa se stea nemiscat si este posibil sa tina respiratia

timp de 30 de secunde daca I se solicita acest lucru
 In timpul investigatiei se poate auzi un zgomot intermitent

puternic contracarat prin folosirea unor casti pentru confort
 Pacientul este educat sa foloseasca un buton pe care trebuie

sa-l apese doar in cazul in care esti deranjat de ceva anume in
timpul procedurii
 Uneori poate fi nevoie de administrarea unei substante de

contrast
PREZENTARE DE CAZ
NEFROLOGIE
PACIENTA B.M, 30 DE ANI
MEDIUL RURAL
SE PREZINTA CU TRIMITERE DE LA MEDICUL DE FAMILIE
MOTIVELE INTERNARII:
EDEME PALPEBRALE DISCRETE
EDEME MALEOLARE
DISPNEE DE EFORT
ASTENOFATIGABILITATE
CRESTERE PONDERALA 6 KG IN ULTIMELE ZILE
• AHC:
MAMA DECEDATA CU O “BOALA DE RINICHI” LA VARSTA
TANARA
APF: MENARHA 14 ANI
2 SARCINI
1 AVORT PROVOCAT
APP: SINDROM NEFROTIC CORTICOSENSIBIL
RECIDIVANT (3 EPISOADE IN ULTIMII 6 ANI)
NEAGA CONSUMUL DE TOXICE

NU ARE UN TRATAMENT DE FOND LA DOMICILIU
• ISTORICUL BOLII ACTUALE
PACIENTA CUNOSCUTA CU ANTECEDENTE

NEFROLOGICE (EPISOADE RECIDIVANTE DE SINDROM
NEFROTIC CU RASPUNS FAVORABIL LA CORTICOTERAPIE), IN
PREZENT FARA O MEDICATIE LA DOMICILIU, SE PREZINTA
PENTRU: EDEME PALPEBRALE SI MALEOLARE, DISPNEE DE
EFFORT, ASTENIE, FATIGABILITATE. EDEMELE S-AU INSTALAT
INSIDIOS, DE 3-4 ZILE, NU RESPECTA UN RITM CIRCADIAN, SE
ACCENTUEAZA PROGRESIV. PACIENTA S-A PREZENTAT LA
MEDICUL DE FAMILIE CARE A RECOMANDAT REEVALUAREA
NEFROLOGICA. SE INTERNEAZA IN SERVICIUL NOSTRU PENTRU
STABILIREA DIAGNOSTICULUI SI TRATAMENT DE SPECIALITATE.
EXAMENUL OBIECTIV:
TEGUMENTE INTEGRE, VERGETURI VIOLACEI LA RADACINA

MEMBRELOR SI ABDOMEN, HIRSUTISM
EDEME PALPEBRALE SI MALEOLARE
TESUT CELULAR SUBCUTANAT NORMAL REPREZENTAT
SISTEM OSTEOARTICULAR INTEGRU/MOBIL, MUSCULAR NORMOTON,
NORMOKINETIC
SISTEM GANGLIONAR SUPERFICIAL NEPALPABIL
TORACE CIFOSCOLIOTIC, MURMUR VEZICULAR DIMINUAT BAZAL
DREAPTA, SUBMATITATE AC NVEL, RALURI CREPITANTE BAZAL DREAPTA
TA 120/70, AV 70/MIN, ZGOMOTE CARDIACE RITMICE, SINCRONE CU
PULSUL, FARA RALURI
ABDOMEN DESTINS, FARA SENSIBILITATE LA PALPARE
GIORDANO ABSENT BILATERAL
SINDROM EDEMATOS
SINDROM CUSHINGOID
SINDROM ASTENOADINAMIC
DIAGNOSTIC CLINIC
INVESTIGATII PARACLINICE
ENDOCRIN
INSUFICIENTA
RENALA
RENAL ALERGIC
SINDROM
NEFROTIC
EDEM
CARDIOGEN CIROZA
SINDROM NEFROTIC
ANASARCA
DISLIPIDEMIE MIXTA
MALNUTRITIE PROTEIN-CALORICA.
INFECTIE URINARA JOASA?
CANDIDIAZA UROGENITALA
DIAGNOSTIC POZITIV
EDEMUL / PLEUREZIA DREAPTA
SINDROM NEFROTIC
PUR/IMPUR
SINDROM NEFROTIC IDIOPATIC/SECUNDAR
TIP GLOMERULOPATIE
MAI PROBABIL GP CU LM
PREDNISON 1 MG/KG/ZI 60 MG
FUROSEMID FIOLE 2-2-2, ULTERIOR 3-3-3
VEROSPIRON 50 MG 1-1-0
CONTROLOC 1/ZI
ALBUMINA 1 FL/ZI
CLEXANE 2X0.4 ML/ZI
CEFORT 1G/ZI
EVOLUTIE. TRATAMENT
FLEBITA SUPERFICIALA ANTEBRAT DREPT
EVOLUTIE. TRATAMENT
EVOLUTIE PE
DURATA SPITALIZARII
. TRATAMENT
INSUFICIENTA RENALA ACUTA PRERENALA (DIURETIZARE)
EVOLUTIE. COMPLICATII PE DURATA

INTERNARII
TRATAMENT LA EXTERNARE
DUPA O SAPTAMANA
SINDROM NEFROTIC RECIDIVANT, CORTICOSENSIBIL.
PARTICULARITATILE CAZULUI
SFARSIT
PROTEINURIA
Dr. Ioana Adela Rațiu
Proteinuria
• = pierderea anormală de proteine prin urină
• Rata normală de excreţie a proteinelor este <150

mg/zi pentru un adult și sub 140 mg/m2 la copil.
- 20-30 mg albumină
- 10-20 mg proteine cu GM mică
- 40-60 mg proteină tubulară Tamm-Horsfall.
Există o creştere tranzitorie a proteinuriei în anumite

condiții:
- febră
- exerciţiu fizic intens,
- administrarea de soluții coloidale.
ARTERIOLA EFERENTᾸ
CELULE PARIETALE
•
CAPSULA
BOWMAN
PODOCITE
SPAŢIU URINAR
ANSE GLOMERULARE
MEZANGIU
TUB CONTORT PROXIMAL
Mecanismele proteinuriei
1. PRERENALĂ (prin hiperproducție proteică ce depăsește capacitatea de
reabsorbție la nivel tubular)
- ex: hiperproteinemia din mielomul multiplu
lanțuri k, ƛ/grele de Ig
(proteinuria Bence-Jones)
2. RENALĂ
→ GLOMERULARĂ: predomină proteinele cu GM mare
(ALBUMINA),
→ TUBULARĂ: proteine cu GM mică de origine tubulară sau

sangvină care există în cantități normale în plasmă, dar, datorită unei patologii
tubulare, capacitatea de reabsorbție tubulară scade sau sunt secretate tubular
excesiv
(proteina Tamm-Horsfall, enzime, lizozim)
3. POSTRENALĂ
- rezultă din degradarea hematiilor cu deversarea conținutului lor proteic
în mediul urinar într-o hematurie macroscopică
1. PRERENALĂ
Proteinuria Bence-Jones:
- Presupune electroforeza proteinelor urinare pe gel de agaroză

- După migrarea electroforetică, fracțiunile proteice se tratează cu
imunoseruri pentru decelarea proliferărilor monoclonale
- Se efectuează din urina colectată în 24 de ore
- Necesită păstrarea urinii în timpul scurs până la efectuarea probei la 2-
8°C.
!!! Prezentă în 50% din cazurile de mielom multiplu
!!! Are utilitate crescută în contextul în care nu s-a evidențiat proliferarea
monoclonală în sânge
Rezultate fals pozitive: boala renală cronică, boli ale
țesutului conjunctiv, proliferări maligne
Mecanismele proteinuriei glomerulare
GLOMERUL NORMAL GLOMERULOPATIA
CU LEZIUNI MINIME
PEDICELE FUZIONAT
PEDICELE NORMALE
MEMBRANA
BAZALĂ
GLOMERULARĂ
• 1. Leziuni structurale ale mebranei bazale glomerulare –
⇒ fac posibilă pierderea unor proteine cu greutate moleculară mare
(albumina – 70.000 daltoni), imunoglobuline (160.000 daltoni);
⇒ proteinurie selectivă sau neselectivă
• 2. Schimbări ale sarcinilor electrice normale de la nivelul

membranei bazale (reducerea electronegativităţii MBG prin legarea
altor sarcini ionice de moleculele de heparan sulfat);
⇒ proteinurie selectivă
• 3. Creşterea presiunii de filtrare glomerulară prin modificarea

hemodinamicii glomerulare (dilatarea arteriolei aferente/vasoconstricția
arteriolei eferente: mediatori:- IGF-1, oxidul nitric, prostaglandinele)
⇒ (aceasta explică efectul benefic asupra proteinuriei al tratamentului
antihipertensor, mai ales cu IEC, prin reducerea valorilor tensionale și a
hemodinamicii glomerulare)
• Pierderea urinară de proteine este cvasiprezentă în
glomerulopatii: albumina reprezintă peste 50% din proteinele
eliminate prin urină.
• ! Din momentul în care afectarea devine glomerulotubulară (în
evoluția glomerulonefritelor cronice), cantitatea de proteine
urinare cu GM mică poate să crească în consecință.
• Proteinuria glomerulară poate fi selectivă sau neselectivă.

• ⇒ Atunci când albuminele, cu GM 70.000 daltoni, reprezintă
peste 80% din proteinele pierdute urinar, vorbim de proteinurie
selectivă.
• ⇒ Dacă eliminarea de Ig, a căror GM este peste 160.000 Da
este predominantă (presupune existența unor breșe semnificative
la nivelul MBG), proteiuria este neselectivă.
!!! Selectivitatea se poate cuantifica prin raportul Ig/Transferină

urinară.
Metodele de detectare ale proteinuriei
A) determinarea semicantitativă
- se face prin utilizarea de bandelete urinare (dipstick)
- modificarea pH-ului urinar dat de proteine determină
modificări colorimetrice de la verde pal la violet
- permite depistarea proteinelor urinare între 20-300mg/dl;
- este înalt sensibilă pentru albumină
- !!! Are selectivitate redusă pentru imunoglobuline, lanțuri
ușoare
- aprecierea se face de la (-) la (+++)
• B) Determinarea cantitativă se realizează prin:

• - metoda colorimetrică (biuret), prin legarea ionilor de cupru de
grupările carbamil proteice
• - turbidimetrică (cu acid acetic sau acid sulfosalicilic 3%) din
urina colectată pe 24 de ore.
LIMITE: presupune colectarea urinii (în integralitatea ei) pe
24 de ore
C) Metoda recentă de apreciere a proteiuriei se bazează

pe raportul proteine/creatinină urinare calculat din
primul eșantion urinar matinal.
• - deoarece rata de excreție a proteinelor este variabilă

circadian, iar a creatininei constantă, pentru un subiect
dat determinarea se va face la același moment al zilei
• - se preferă, însă, primul eșantion matinal de urină, care
se corelează cel mai bine cu proteinuria pe 24 de ore
• Analiza calitativă a proteinuriei:
- electroforeza pe agaroză, acetat de celuloză sau

dodecyl-sulfat poliacrilamid
- imunofixarea: proteinuria Bence-Jones (lanțuri
ușoare)
- β2- microglobulina: predictor al prognosticului
negativ în GN membranoasă
- IgG+α1 microglobulina se corelează cu
prognosticul și răspunsul la tratament în GN
membranoasă idiopatică
Răsunet clinic proteinurie
SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic se defineşte prin:

- proteinurie peste 3,5 g/24 ore,
- Predominanța albuminuriei (albumina
reprezintă >50% din proteinele pierdute urinar),
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie (proteine
totale <60 g/l, albuminemie <30g/l),
Clinic: edeme periferice.
Pot fi prezente disproteinemia şi tulburări ale

metabolismului lipidic.
Răsunetul clinic al proteinuriei
SINDROMUL NEFROTIC
Etiologie
- sindroame nefrotice idiopatice sau secundare;
- orice glomerulopatie poate evolua sau se poate complica în timp cu
sindrom nefrotic.
În ordinea frecvenţei menţionăm:
• GN cu leziuni minime,
• GN membranoasă,
• Glomeruloscleroza segmentară şi focală,
• GN membranoproliferativă,
• alte glomerulonefrite/glomerulopatii.
Cauzele cele mai frecvente de sindrom nefrotic secundar:

- nefropatia diabetică,
- nefropatia lupică,
- amiloidoza renală,
- mielomul multiplu,
- sindroamele nefrotice prin mecanisme alergice sau toxice (AINS,
IECA, săruri de aur, penicilamină).
VARIAȚIA PREVALENȚEI SINDROMULUI NEFROTIC ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ
CAUZELE SINDROMULUI NEFROTIC PREVALENȚA %
COPII ADULT TÂNĂR VÂRSTNICI ȘI ADULȚI

(SUB 15
ANI)
RASA ALBĂ RASA RASA RASA
NEAGRĂ ALBĂ NEAGRĂ
NEFROPATIA CU LEZIUNI MINIME 78% 23% 15% 21% 16%
GSSF 8% 19% 55% 13% 35%
NEFROPATIA MEMBRANOASĂ 2% 24% 26% 37% 24%
GN MEMBRANOPROLIFERATIVĂ 6% 13% 0 4% 2%
ALTE GN 6% 14% 2% 12% 12%
AMILOIDOZA 0 5% 2% 13% 11%

PATOGENEZA formării edemelor nefrotice:
Mecanismele formării edemelor nefrotice:
- stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron;

- retenție renală de sodiu;
- stimularea secreţiei de arginină-vasopresină (hormon
antidiuretic);
- stimularea sistemului vegetativ simpatic;
- reducerea secreţiei de hormon natriuretic atrial.
Ca urmare, secvenţa de evenimente este

următoarea:
1. hipoalbuminemia → trecerea fluidelor în interstiţiu →
hipovolemie → retenţie excesivă de sodiu şi apă la nivelul
tubului contort distal →EDEM
II. Manifestări clinicobiologice
1. Edemele
Principala manifestare clinică în sindromul nefrotic
este edemul, având caracterele edemelor renale: albe,
moi, pufoase, simetrice, indolore, cu caracter
decliv/nedecliv.
Ele se pot asocia cu revărsate lichidiene în seroase

(pleurezie, pericardită, ascită), realizând tabloul clinic
de anasarcă.
Alături de edeme, sunt prezente tulburări ale

metabolismului proteic şi, frecvent, ale
III. Complicaţii. Evoluţie
1. Complicaţiile trombotice (25-50% din cazuri)
Tromboza sau tromboflebita poate avea diverse localizări.
- la nivelul venelor (renală, safenă, portă)
- la nivel arterial (artere pulmonare, coronare, artera radială).
!!! Localizarea cea mai frecventă este la nivelul venei renale.
Tendinţa crescută la tromboze se datorează:

- creşterii agregabilităţii plachetare;
- creşterii nivelului plasmatic al unor factori ai coagulării (fibrinogen,
factor V, VII) prin sinteză hepatică crescută;
- scăderii nivelului plasmatic al unor anticoagulanţi naturali în urma
pierderilor urinare (antitrombina III, proteina S).
La aceştia se adaugă şi alţi factori predispozanţi:
- hipovolemia, hipervâscozitatea sângelui
- corticoterapia.
!!! Riscul de complicaţii trombotice este crescut şi în următoarele

situaţii: hipoalbuminemie severă (<25 g/l), proteinurie importantă
(>10g/24 ore).
→ ANTICOAGULARE ÎN ACESTE CIRCUMSTANȚE
2. Complicaţii infecţioase
Infecțiile au o incidenţă crescută și diverse localizări, iar spectrul

agenţilor patogeni este variat (bacterii, virusuri, fungi, protozoare):
- pneumonii,
- peritonite (complicaţie infecţioasă, de exemplu a glomerulonefritei cu
leziuni minime),
- infecţii urinare.
Apariţia lor este favorizată de scăderea nivelului plasmatic al IgG
precum şi al unor fracţiuni ale complementului (C1q), ca urmare a
pierderilor urinare. Asociat se descriu modificări ale imunităţii celulare.
• 3. Complicaţii renale
Uneori se poate observa, în formele severe de sindrom nefrotic, cu
hipoproteinemie marcată, o insuficienţă renală acută funcţională,
prin hipoperfuzie renală secundară hipoproteinemiei şi hipovolemiei
consecutive.
Ca urmare, trebuie acordată o atenţie deosebită evitării stărilor de
hipovolemie (!!! prudenţă în utilizarea diureticelor şi
antiinflamatoarelor nesteroidiene).
4. Malnutriţia
Se observă la pacienţii cu sindrom nefrotic sever care nu

răspunde la tratamentul patogenetic instituit. Apariţia ei se datorează
unei balanţe azotate negative, ca urmare a pierderilor urinare
crescute de proteine şi hipoproteinemiei consecutive.
Pacienţii pot prezenta osteoporoză, modificări dentare,

tulburări trofice cutanate şi scăderea masei musculare.
Malnutriţia este un factor de prognostic negativ, mai ales la

pacienţii cu insuficienţă renală cronică terminală.
!!! De menţionat că regimul alimentar hiperproteic nu
corectează malnutriţia, ci, dimpotrivă, agravează leziunile
glomerulare renale prin creşterea ratei de filtrare glomerulară
(hiperfiltrare), mecanism ulterior falimentar.
Hematuria
• Hematuria reprezintă pierderea urinară de:

- peste 3-4 hematii/câmp.
- peste 2000 hematii/ml sau >2000/min la
proba Addis-Hamburger.
!!! Este întotdeauna PATOLOGICĂ

Hematuria
Proba Addis-Hamburger.
- Necesită colectarea urinii pe durata a 3 ore (eșantion considerat

relevant pentru întreaga diureză)
- Urina se păstrează la temperatura camerei
- Se determină volumul exact de urină emisă in intervalul de 3 ore
- Se trimite un eșantion din urina colectată la laborator, notându-se

întregul volum urinar
- Urina este centrifugată, supernatantul înlăturat, iar sedimentul se

etalează (o picătură) pe camera de numărat
- Un calcul matematic simplu va conduce la estimarea fluxului urinar

de elemente celulare/minut
• b. Hematuria
Hematuria trădează întotdeauna existența unor leziuni la

nivelul aparatului reno-urinar.
• Hematuria poate fi, în consecință, renală sau non-renală.

Hematuria renală este:
→ Glomerulară
→ Tubulară
→ Urotelială (afectarea pelvisului renal)
• Hematuria poate, astfel, să apară în: leziuni glomerulare, boli

tubulointerstiţiale, litiază urinară, afecţiunile prostatei,
tuberculoza renală, tumorile reno-vezicale, chisturile renale,
boala polichistică renală, boala chistică medulară etc.
• b. Hematuria
Hematuria glomerulară izolată se defineşte prin prezenţa

în cantitate anormală a hematiilor în urină, fără alte
modificări urinare. Hematuria izolată se întâlneşte cu
precădere în glomerulonefrita mezangială (boala Berger).
• Amploarea hematuriei este corelată cu tipul

glomerulopatiilor: este crescută în glomerulonefritele
proliferative și redusă în afecțiunile glomerulare
neproliferative.
NU orice hematurie este de origine renală, hematiile
detectate în urină putând proveni şi din căile urinare.
Elementele care indică originea glomerulară a

hematuriei sunt următoarele:
1. prezenţa concomitentă a proteinuriei la
bolnavul cu hematuria microscopică;
2. hematii dismorfe, decolorate, slab încărcate

cu hemoglobină în sedimentul urinar (numărul acestora
>70% din totalitatea hematiilor din sedimentul urinar după
unii autori, peste 50% după alții); dacă numărul
acantocitelor depășește 5%, hematuria este, de asemenea,
glomerulară;
3. evidenţierea cilindrilor hematici.

PROTEINURIA
Dr. Ioana Adela Rațiu
Proteinuria
• = pierderea anormală de proteine prin urină
• Rata normală de excreţie a proteinelor este <150

mg/zi pentru un adult și sub 140 mg/m2 la copil.
- 20-30 mg albumină
- 10-20 mg proteine cu GM mică
- 40-60 mg proteină tubulară Tamm-Horsfall.
Există o creştere tranzitorie a proteinuriei în anumite

condiții:
- febră
- exerciţiu fizic intens,
- administrarea de soluții coloidale.
ARTERIOLA EFERENTᾸ
CELULE PARIETALE
•
CAPSULA
BOWMAN
PODOCITE
SPAŢIU URINAR
ANSE GLOMERULARE
MEZANGIU
TUB CONTORT PROXIMAL
1. PRERENALĂ (prin hiperproducție proteică ce depăsește capacitatea de
reabsorbție la nivel tubular)
- ex: hiperproteinemia din mielomul multiplu
lanțuri k, ƛ/grele de Ig
(proteinuria Bence-Jones)
2. RENALĂ
→ GLOMERULARĂ: predomină proteinele cu GM mare
(ALBUMINA),
→ TUBULARĂ: proteine cu GM mică de origine tubulară sau

sangvină care există în cantități normale în plasmă, dar, datorită unei patologii
tubulare, capacitatea de reabsorbție tubulară scade sau sunt secretate tubular
excesiv
(proteina Tamm-Horsfall, enzime, lizozim)
3. POSTRENALĂ
- rezultă din degradarea hematiilor cu deversarea conținutului lor proteic
în mediul urinar într-o hematurie macroscopică
1. PRERENALĂ
Proteinuria Bence-Jones:
- Presupune electroforeza proteinelor urinare pe gel de agaroză

- După migrarea electroforetică, fracțiunile proteice se tratează cu
imunoseruri pentru decelarea proliferărilor monoclonale
- Se efectuează din urina colectată în 24 de ore
- Necesită păstrarea urinii în timpul scurs până la efectuarea probei la 2-
8°C.
!!! Prezentă în 50% din cazurile de mielom multiplu
!!! Are utilitate crescută în contextul în care nu s-a evidențiat proliferarea
monoclonală în sânge
Rezultate fals pozitive: boala renală cronică, boli ale
țesutului conjunctiv, proliferări maligne
GLOMERUL NORMAL GLOMERULOPATIA
CU LEZIUNI MINIME
PEDICELE FUZIONAT
PEDICELE NORMALE
MEMBRANA
BAZALĂ
GLOMERULARĂ
• 1. Leziuni structurale ale mebranei bazale glomerulare –
⇒ fac posibilă pierderea unor proteine cu greutate moleculară mare
(albumina – 70.000 daltoni), imunoglobuline (160.000 daltoni);
⇒ proteinurie selectivă sau neselectivă
• 2. Schimbări ale sarcinilor electrice normale de la nivelul

membranei bazale (reducerea electronegativităţii MBG prin legarea
altor sarcini ionice de moleculele de heparan sulfat);
⇒ proteinurie selectivă
• 3. Creşterea presiunii de filtrare glomerulară prin modificarea

hemodinamicii glomerulare (dilatarea arteriolei aferente/vasoconstricția
arteriolei eferente: mediatori:- IGF-1, oxidul nitric, prostaglandinele)
⇒ (aceasta explică efectul benefic asupra proteinuriei al tratamentului
antihipertensor, mai ales cu IEC, prin reducerea valorilor tensionale și a
hemodinamicii glomerulare)
• Pierderea urinară de proteine este cvasiprezentă în
glomerulopatii: albumina reprezintă peste 50% din proteinele
eliminate prin urină.
• ! Din momentul în care afectarea devine glomerulotubulară (în
evoluția glomerulonefritelor cronice), cantitatea de proteine
urinare cu GM mică poate să crească în consecință.
• Proteinuria glomerulară poate fi selectivă sau neselectivă.

• ⇒ Atunci când albuminele, cu GM 70.000 daltoni, reprezintă
peste 80% din proteinele pierdute urinar, vorbim de proteinurie
selectivă.
• ⇒ Dacă eliminarea de Ig, a căror GM este peste 160.000 Da
este predominantă (presupune existența unor breșe semnificative
la nivelul MBG), proteiuria este neselectivă.
!!! Selectivitatea se poate cuantifica prin raportul Ig/Transferină

urinară.
A) determinarea semicantitativă
- se face prin utilizarea de bandelete urinare (dipstick)
- modificarea pH-ului urinar dat de proteine determină
modificări colorimetrice de la verde pal la violet
- permite depistarea proteinelor urinare între 20-300mg/dl;
- este înalt sensibilă pentru albumină
- !!! Are selectivitate redusă pentru imunoglobuline, lanțuri
ușoare
- aprecierea se face de la (-) la (+++)
• B) Determinarea cantitativă se realizează prin:

• - metoda colorimetrică (biuret), prin legarea ionilor de cupru de
grupările carbamil proteice
• - turbidimetrică (cu acid acetic sau acid sulfosalicilic 3%) din
urina colectată pe 24 de ore.
LIMITE: presupune colectarea urinii (în integralitatea ei) pe
24 de ore
C) Metoda recentă de apreciere a proteiuriei se bazează

pe raportul proteine/creatinină urinare calculat din
primul eșantion urinar matinal.
• - deoarece rata de excreție a proteinelor este variabilă

circadian, iar a creatininei constantă, pentru un subiect
dat determinarea se va face la același moment al zilei
• - se preferă, însă, primul eșantion matinal de urină, care
se corelează cel mai bine cu proteinuria pe 24 de ore
• Analiza calitativă a proteinuriei:
- electroforeza pe agaroză, acetat de celuloză sau

dodecyl-sulfat poliacrilamid
- imunofixarea: proteinuria Bence-Jones (lanțuri
ușoare)
- β2- microglobulina: predictor al prognosticului
negativ în GN membranoasă
- IgG+α1 microglobulina se corelează cu
prognosticul și răspunsul la tratament în GN
membranoasă idiopatică
Răsunet clinic proteinurie
SINDROMUL NEFROTIC
Sindromul nefrotic se defineşte prin:

- proteinurie peste 3,5 g/24 ore,
- Predominanța albuminuriei (albumina
reprezintă >50% din proteinele pierdute urinar),
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie (proteine
totale <60 g/l, albuminemie <30g/l),
Clinic: edeme periferice.
Pot fi prezente disproteinemia şi tulburări ale

Răsunetul clinic al proteinuriei
SINDROMUL NEFROTIC
Etiologie
- sindroame nefrotice idiopatice sau secundare;
- orice glomerulopatie poate evolua sau se poate complica în timp cu
sindrom nefrotic.
În ordinea frecvenţei menţionăm:
• GN cu leziuni minime,
• GN membranoasă,
• Glomeruloscleroza segmentară şi focală,
• GN membranoproliferativă,
• alte glomerulonefrite/glomerulopatii.
Cauzele cele mai frecvente de sindrom nefrotic secundar:

- nefropatia diabetică,
- nefropatia lupică,
- amiloidoza renală,
- mielomul multiplu,
- sindroamele nefrotice prin mecanisme alergice sau toxice (AINS,
IECA, săruri de aur, penicilamină).
VARIAȚIA PREVALENȚEI SINDROMULUI NEFROTIC ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ
CAUZELE SINDROMULUI NEFROTIC PREVALENȚA %
COPII ADULT TÂNĂR VÂRSTNICI ȘI ADULȚI

(SUB 15
ANI)
RASA ALBĂ RASA RASA RASA
NEAGRĂ ALBĂ NEAGRĂ
NEFROPATIA CU LEZIUNI MINIME 78% 23% 15% 21% 16%
GSSF 8% 19% 55% 13% 35%
NEFROPATIA MEMBRANOASĂ 2% 24% 26% 37% 24%
GN MEMBRANOPROLIFERATIVĂ 6% 13% 0 4% 2%
ALTE GN 6% 14% 2% 12% 12%
AMILOIDOZA 0 5% 2% 13% 11%

PATOGENEZA formării edemelor nefrotice:
Mecanismele formării edemelor nefrotice:
- stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron;

- retenție renală de sodiu;
- stimularea secreţiei de arginină-vasopresină (hormon
antidiuretic);
- stimularea sistemului vegetativ simpatic;
- reducerea secreţiei de hormon natriuretic atrial.
Ca urmare, secvenţa de evenimente este

următoarea:
1. hipoalbuminemia → trecerea fluidelor în interstiţiu →
hipovolemie → retenţie excesivă de sodiu şi apă la nivelul
tubului contort distal →EDEM
II. Manifestări clinicobiologice
1. Edemele
Principala manifestare clinică în sindromul nefrotic
este edemul, având caracterele edemelor renale: albe,
moi, pufoase, simetrice, indolore, cu caracter
decliv/nedecliv.
Ele se pot asocia cu revărsate lichidiene în seroase

(pleurezie, pericardită, ascită), realizând tabloul clinic
de anasarcă.
Alături de edeme, sunt prezente tulburări ale

metabolismului proteic şi, frecvent, ale
III. Complicaţii. Evoluţie
1. Complicaţiile trombotice (25-50% din cazuri)
Tromboza sau tromboflebita poate avea diverse localizări.
- la nivelul venelor (renală, safenă, portă)
- la nivel arterial (artere pulmonare, coronare, artera radială).
!!! Localizarea cea mai frecventă este la nivelul venei renale.
Tendinţa crescută la tromboze se datorează:

- creşterii agregabilităţii plachetare;
- creşterii nivelului plasmatic al unor factori ai coagulării (fibrinogen,
factor V, VII) prin sinteză hepatică crescută;
- scăderii nivelului plasmatic al unor anticoagulanţi naturali în urma
pierderilor urinare (antitrombina III, proteina S).
La aceştia se adaugă şi alţi factori predispozanţi:
- hipovolemia, hipervâscozitatea sângelui
- corticoterapia.
!!! Riscul de complicaţii trombotice este crescut şi în următoarele

situaţii: hipoalbuminemie severă (<25 g/l), proteinurie importantă
(>10g/24 ore).
→ ANTICOAGULARE ÎN ACESTE CIRCUMSTANȚE
2. Complicaţii infecţioase
Infecțiile au o incidenţă crescută și diverse localizări, iar spectrul

agenţilor patogeni este variat (bacterii, virusuri, fungi, protozoare):
- pneumonii,
- peritonite (complicaţie infecţioasă, de exemplu a glomerulonefritei cu
leziuni minime),
- infecţii urinare.
Apariţia lor este favorizată de scăderea nivelului plasmatic al IgG
precum şi al unor fracţiuni ale complementului (C1q), ca urmare a
pierderilor urinare. Asociat se descriu modificări ale imunităţii celulare.
• 3. Complicaţii renale
Uneori se poate observa, în formele severe de sindrom nefrotic, cu
hipoproteinemie marcată, o insuficienţă renală acută funcţională,
prin hipoperfuzie renală secundară hipoproteinemiei şi hipovolemiei
consecutive.
Ca urmare, trebuie acordată o atenţie deosebită evitării stărilor de
hipovolemie (!!! prudenţă în utilizarea diureticelor şi
antiinflamatoarelor nesteroidiene).
4. Malnutriţia
Se observă la pacienţii cu sindrom nefrotic sever care nu

răspunde la tratamentul patogenetic instituit. Apariţia ei se datorează
unei balanţe azotate negative, ca urmare a pierderilor urinare
crescute de proteine şi hipoproteinemiei consecutive.
Pacienţii pot prezenta osteoporoză, modificări dentare,

tulburări trofice cutanate şi scăderea masei musculare.
Malnutriţia este un factor de prognostic negativ, mai ales la

pacienţii cu insuficienţă renală cronică terminală.
!!! De menţionat că regimul alimentar hiperproteic nu
corectează malnutriţia, ci, dimpotrivă, agravează leziunile
glomerulare renale prin creşterea ratei de filtrare glomerulară
(hiperfiltrare), mecanism ulterior falimentar.
Hematuria
• Hematuria reprezintă pierderea urinară de:

- peste 3-4 hematii/câmp.
- peste 2000 hematii/ml sau >2000/min la
proba Addis-Hamburger.
!!! Este întotdeauna PATOLOGICĂ

Hematuria
Proba Addis-Hamburger.
- Necesită colectarea urinii pe durata a 3 ore (eșantion considerat

relevant pentru întreaga diureză)
- Urina se păstrează la temperatura camerei
- Se determină volumul exact de urină emisă in intervalul de 3 ore
- Se trimite un eșantion din urina colectată la laborator, notându-se

întregul volum urinar
- Urina este centrifugată, supernatantul înlăturat, iar sedimentul se

etalează (o picătură) pe camera de numărat
- Un calcul matematic simplu va conduce la estimarea fluxului urinar

de elemente celulare/minut
• b. Hematuria
Hematuria trădează întotdeauna existența unor leziuni la

nivelul aparatului reno-urinar.
• Hematuria poate fi, în consecință, renală sau non-renală.

Hematuria renală este:
→ Glomerulară
→ Tubulară
→ Urotelială (afectarea pelvisului renal)
• Hematuria poate, astfel, să apară în: leziuni glomerulare, boli

tubulointerstiţiale, litiază urinară, afecţiunile prostatei,
tuberculoza renală, tumorile reno-vezicale, chisturile renale,
boala polichistică renală, boala chistică medulară etc.
• b. Hematuria
Hematuria glomerulară izolată se defineşte prin prezenţa

în cantitate anormală a hematiilor în urină, fără alte
modificări urinare. Hematuria izolată se întâlneşte cu
precădere în glomerulonefrita mezangială (boala Berger).
• Amploarea hematuriei este corelată cu tipul

glomerulopatiilor: este crescută în glomerulonefritele
proliferative și redusă în afecțiunile glomerulare
neproliferative.
NU orice hematurie este de origine renală, hematiile
detectate în urină putând proveni şi din căile urinare.
Elementele care indică originea glomerulară a

hematuriei sunt următoarele:
1. prezenţa concomitentă a proteinuriei la
bolnavul cu hematuria microscopică;
2. hematii dismorfe, decolorate, slab încărcate

cu hemoglobină în sedimentul urinar (numărul acestora
>70% din totalitatea hematiilor din sedimentul urinar după
unii autori, peste 50% după alții); dacă numărul
acantocitelor depășește 5%, hematuria este, de asemenea,
glomerulară;
3. evidenţierea cilindrilor hematici.

Rata de filtrare glomerulară
RFG
• Rinichiul are două funcţii esentiale: excretorie şi
endocrină.
• Rata filtrării glomerulare (glomerular filtration rate

=RFG) constituie o măsură a funcţiei excretorii, dar și cel mai
bun indicator global al funcţiei renale (este redus în general după
o alterare structurală importantă şi aproape toate celelalte funcţii ale
rinichiul scad în paralel cu scăderea GFR)
• ⇒ pe baza valorii RFG se definește/stadializează

CKD
VN=80-120 ml/min
• Boala cronică de rinichi (Chronic Kidney Disease =
CKD) este definită prin prezenţa unor anomalii în structura
sau funcţia rinichiului care persistă > 3 luni şi care
influențează starea de sănătate
RFG=Filtrarea glomerulară/nefron x nr. de nefroni
! RFG este relativ constantă la un anumit individ; scăderea ei
relevă fie reducerea numărului de nefroni, fie reducerea
filtrării glomerulare/nefron
Mecanismul de compensare a scăderii nr de nefroni

funcționali presupune creșterea filtrării glomerulare per
nefronii reziduali (hipertrofie glomerulară, creștere presiune
de filtrare glomerulară)
⇒ în fazele inițiale ale BRC, RFG poate să fie
normală, dar albuminuria poate sa fie prezentă
⇒ la persoanele cu risc de apariție a BRC, dacă RFG
este normală, trebuie evaluată obligatoriu albuminuria
RFG diferă la adulți fată de copii: crește cu
vârsta în primele 12-18 luni de viață
RFG= scade fiziologic cu vârsta după 40 de

ani
(cu 0,75 ml/min/1,73 m2)
RFG se modifică fiziologic în sarcină:

-crește în primul trimestru de sarcină
- se normalizează după naștere
NU poate fi măsurată direct
!!! Se măsoară clearence-ul urinar al unei substanțe , marker ideal al
filtrării glomerulare
CLEARENCE= volum de plasma epurat de o anumită substanță în

unitate de timp
Clearence=UxV/P
U=concentrația substanței în urină (mg/dl)
V= flux urinar (ml/24 ore)
P= concentrația plasmatică a substanței (mg/dl)
VN= 80-120 ml/min

• Markerul ideal pentru determinarea clearece-
ului trebuie să îndeplinească următoarele
criterii :
1. Să se elimine predominant renal
2. Să se filtreze glomerular , dar să nu suporte

alte modificări la nivelul nefronilor (secreție,
reabsorbție)
• este măsurată prin clearance-ul plasmatic şi urinar al unor markeri
endogeni sau exogeni ai filtrării glomerulare sau poate fi estimat cu ajutorul
unor ecuaţii din concentraţia serică a unui marker endogen (creatinina sau
cistatina C).
MARKERI EXOGENI
• Inulina este un marker exogen ideal, dar pot fi utilizaţi şi markeri

alternativi: iotalamat, EDTA, DTPA şi iohexol.
• Măsurarea clearance-ului cu ajutorul markerilor exogeni este complexă,

costisitoare şi dificil de aplicat în practica clinică curentă. Ar presupune
injectarea i.v. a markerului cu o rată constantă, pentru a induce un nivel
seric constant al acestuia, după care ar fi necesară recoltarea tuturor
probelor de urină din 24 de ore.
I. CREATININA
CREATININA este o moleculă mică, de 113 Da, rezultată din metabolismul

fibrei musculare.
AVANTAJELE UTILIZĂRII EI:

• Este cel mai comod si necostisitor marker folosit în estimarea GFR
•LIMITE
•!!! CREATININA depinde de masa musculară, deci modificarea masei
musculare poate să interfere cu evaluarea corectă a RFG când folosim această
moleculă
• Este produsă într-o rată constantă în organism, este filtrată glomerular, dar în
mică măsură este și secretată tubular (biseptolul blochează secreția ei tubulară și
reduce RFG); în intestin, creatinina este degradată de flora intestinală, deci AB-
terapia, prin scăderea florei intestinale, poate reduce eliminarea creatininei din
corp
I. CREATININA
•LIMITE
•Valoarea creatininei serice se poate modifica în următoarele condiții:
•- insuficiență renală (scăderea eliminării)
•- reducerea masei musculare (copii, malnutriți, femei)
•- ingestie crescută de carne (creșterea tranzitorie a creatinei serice)
•- malnutriție
•- administrare de trimetoprim/cimetidină (inhibă secreția tubulară)
•- administare de cefalosporine
•- cetoacidoză (interferența cu modalitatea de determinare a creatininei
pe bază de acid picric)
Clearance-ul urinar al unui marker endogen (creatinina)
poate fi calculat dintr-o probă de urină colectată într-un anumit interval de

timp (de exemplu, urina din 24 ore) şi o probă de sânge recoltată în intervalul de
colectare a urinei, fără a fi necesară administrarea unui marker exogen.
procedura prezintă dificultăţi în aplicarea de rutină;
poate supraestima GFR din cauza secreţiei tubulare a
creatininei, dar şi a colectării incorecte a probei de urină.
Din aceste motive, metodele de clearance sunt rezervate pentru situaţiile în care
estimarea GFR prin intermediul ecuaţiilor matematice prezintă o acurateţe mai mică.
Ghidul KDIGO
(Kidney Disease Improving Global Outcomes) recomandă ca test de primă linie în
investigarea funcţiei renale estimarea RFG pe baza unor ecuaţii ce utilizează
concentraţia creatininei serice.
• Folosirea ecuaţiilor de estimare furnizează o evaluare mai directă a ratei de

filtrare glomerulară decât concentraţia serică a creatininei utilizată ca test singular.
Concentraţia serică a creatininei este influenţată atât de RFG cât şi de alte procese
fiziologice denumite „determinanţi non-RFG”: generarea creatininei de către
muşchi, dieta proteică, secreţia tubulară a creatininei de către transportori anionici
organici, eliminarea extrarenală a creatininei (prin tractul gastrointestinal).
• Ecuaţiile de estimare includ alături de creatinina serică variabile clinice şi demografice

cu rol de surogat pentru „determinanţii non-RFG” ai creatininei serice.
• Ecuaţiile matematice au fost dezvoltate cu ajutorul tehnicilor de regresie pentru a

modela relaţia observată dintre nivelul seric al creatininei şi valoarea GFR
măsurată în populaţia studiată. De menţionat că, în marea majoritate a cazurilor ,
subiecţii analizaţi au fost pacienţi cu BRC şi RFG scăzută.
I. MDRD
I. MDRD
• A fost introdusă în 1999, în urma studierii unei
populaţii cu funcţie renală suboptimală (este recunoscut
că subestimează RFG la valori normale (>90
mL/min/1.73m2))
• În prezent există multiple variante,

• MDRD 1-6, în funcție de numărul de variabile de
introdus
• Indicație: pacienți de vârstă medie,

▫ diabetici, normoponderali
II. CKD-EPI
Ghidul KDIGO 2012

recomandă ca estimarea RFG la adult să se facă cu ajutorul ecuaţiei CKD-EPI
(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) 2009 care utilizează 4 variabile –
concentraţia creatininei serice, vârstă, sex şi rasă – şi ajustează RFG la suprafaţa corporală
(mil/min/1.73 m2):
141 x min(SCr/k, 1)α x max(SCr/k, 1)–1.209 x 0.993vârstă x

1.018 [la femei] x 1.159 [la rasa neagră]
unde SCr este creatinina serică (exprimată în mg/dL), k este 0.7 pentru femei şi 0.9 pentru
bărbaţi, α este -0.329 pentru femei şi -0.411 pentru bărbaţi, min este minimul raportului
SCr/k sau 1 şi max este maximul raportului SCr/k sau 13.
Ecuaţia CKD-EPI a fost dezvoltată pentru a îmbunătăţi acurateţea ecuaţiei
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) care a fost recunoscută că
subestimează GFR la valori normale (>90 mL/min/1.73m2).
Ecuaţia CKD-EPI a fost stabilită în urma analizei a 8254 de date, provenite din
şase studii şi de la patru populaţii, valorile iniţiale ale creatininei serice fiind
recalibrate la metoda enzimatică Roche.
S-a arătat ulterior că noua ecuaţie prezintă o acurateţe similară ecuaţiei MDRD la
valori eGFR <60 ml/min/1.73m2 şi o acurateţe considerabil mai mare la sugrupul
de persoane cu eGFR >60 ml/min/1.73m2.
Aplicarea ecuaţiei CKD-EPI a furnizat o prevalenţă estimată a BRC mai

mică decât cea bazată pe utilizarea ecuaţiei MDRD (11.5% versus 13.4%).
Extrapolând aceste rezultate la nivelul întregii populaţii, înseamnă că mai puţine
persoane vor fi încadrate ca având BRC şi astfel resursele financiare existente
vor fi utilizate mai eficient.
III. ECUAȚIA SCHWARTZ
Pentru evaluarea funcţiei renale în populaţia pediatrică (<18 ani), ghidul KDIGO
recomandă utilizarea unei ecuaţii de estimare a GFR bazată pe creatinina serică, care
include înălţimea, cum ar fi ecuaţia „Bedside” Schwartz:
eGFR (ml/min/1.73m2) = 41.3 x (înălţimea/SCr)
unde înălţimea este exprimată în metri ,iar SCr (creatinina serică) este exprimată în mg/dL.
Această ecuaţie derivă din analiza efectuată de către Schwartz et al într-o populaţie
pediatrică având BRC, în care RFG a fost măsurată prin clearance-ul plasmatic al
iohexolului ca metodă „gold standard”. Studiul lor a demonstrat importanţa
variabilei înălţime/SCr care a furnizat cea mai bună corelaţie cu RFG măsurată cu
iohexol.
Estimarea GFR pe baza creatininei serice prezintă acurateţe scăzută în următoarele
situaţii:
injuria renală acută;
prezenţa unor factori care afectează generarea de creatinină:

• pierderi musculare semnificative;
• dietă cu un conţinut proteic excesiv;
• administrarea de suplimente cu creatină;
existenţa unor factori care afectează secreţia tubulară a creatininei:

administrarea de trimetoprim, cimetidină, fenofibrat poate inhiba secreţia creatininei;
existenţa unor factori care afectează eliminarea extrarenală a

creatininei:
• dializa,
• inhibarea creatininazei intestinale prin administrarea de antibiotice (scade eliminarea
creatininei);
• pierderi masive de fluide extracelulare (cresc eliminarea creatininei).
!!! În aceste situaţii, ca şi în cele în care este necesară o estimare mai precisă a RFG (evaluarea donatorilor în
cazul transplantului renal, administrarea de medicamente cu potenţial nefrotoxic şi interval terapeutic îngust) se
recomandă utilizarea unor teste suplimentare, cum ar fi cistatina C sau măsurarea RFG prin clearance-ul unor
markeri exogeni sau endogeni.
O valoare normală a RFG în asociere cu reducerea capacității de
concentrare poate fi întâlnită în:
• siclemie
• diabet insipid
• nefronoftizie și diferite afecțiuni dobândite ,
• pielonefrită,
• deficit de potasiu,
• hipercalciurie.
!!! GFR evaluată pe baza creatininei nu se aplică pacienţilor cu masă

musculară crescută (culturişti) sau cu masă musculară diminuată (boli
degenerative musculare), pacienţilor obezi, malnutriți, celor care urmează o
dietă strict vegetariană sau care îşi suplimentează dieta cu creatină. De
asemenea, nu se aplică pacienţilor cu vârsta < 18 ani sau > 75 ani.
MARKERI ENDOGENI (creatinina, ureea, cistatinaC)
II. Cistatina C
Cistatina C este o proteină cu greutate moleculară mică (13 00Da)

produsă în cantitate constantă de toate celulele nucleate.
Datorită dimensiunilor scăzute:

-este filtrată liber în glomeruli,
-nu este secretată,
-este total reabsorbită și degradată în tubii renali.
⇒ excreția renală este nesemnificativă, ceea ce face imposibilă
evaluarea clearence-ului său urinar
!!! Nivelele serice de cistatina C sunt neafectate de vârstă

(pâna în decada a 7-a), masa musculară, rasă sau sex
VN: 0.54-1.55 mg/l

⇒ Cistatina C un marker superior față de creatinina serică pentru
evaluarea RFG .
INDICAȚII/ AVANTAJELE DETERMINĂRII Cistatinei C.
1 La copii (masa musculară scăzută determină

valori foarte scăzute ale creatininei serice)
2 În IRA (creșterea sa se manifestă anterior

creșterii creatininei):
Implicații posibile în practică la:
- transplantati,
- ciroza hepatică,
- chimioterapie,
- boli autoimune.
Sensul modificării Factori care influențează
valorilor cistatinei C seric
Creștere Hipotiroidism
Utilizare de steroizi
Artrita reumatoidă
Scădere Hipertiroidism
!!! Deși multe studii au arătat superioritatea cistatinului C

în determinarea RFG comparativ cu creatinina, există și
cercetatori care nu au putut demonstra beneficii legate de
folosirea acesteia ca marker pentru evaluarea RFG.
Metode de evaluare a RFG. Condiții de utilizare indicate
1. Ecuația MDRD pentru estimarea RFG Pacienți cu boală renală cronică cu vârste medii
(medie de vârsta 51 ani)
Pacienți de rasă neagră cu boală renală
hipertensivă
Diabetici
Pacienți cu transplant renal
2. Ecuația Cockroft -Gault pentru Pacienți vârstnici

estimarea clearance-ului creatininei (necesită
funcție renală stabilă)
3. Colectarea urinii pe 24 ore pentru Femei gravide

evaluarea clearance-ului la creatinină
Pacienți cu vârste și greutate extremă
Pacienți cu malnutriție
Pacienți cu boli musculare
Pacienți cu paraplegie și quadriplegie
Pacienți cu diete vegetariene și funcție renală
alterată progresiv
Populații speciale
Pacienții cu diabet zaharat
Majoritatea ecuațiilor de estimare a

funcției renale (MDRD, Cockroft Gault, etc) au
fost dezvoltate la non-diabetici, motiv pentru
care s-a ridicat problema aplicabilității lor la
pacienții cu diabet zaharat.
Unele studii au scos în evidență faptul

că ecuația MDRD apreciază mai exact funcția
renală la diabetici comparativ cu ecuația CG.
Pacienții cu greutăți extreme
Utilizarea ecuației CG superestimează RFG la obezi și
subestimează RFG la indivizii cu greutăți mici. Unii autori preferă
calcularea RFG estimate utilizând masa slabă a organismului și nu
greutatea actuală. Din păcate, în acest caz sunt necesare ecuații de
predicție separate și utilizarea unor formule alternative care nu au
fost validate.
Pacienții cu transplant renal

Evaluarea corectă a funcției renale la pacienții cu transplant
renal este importantă, ea reprezentând o recomandare K/DIGO
(Kidney Disease: Improving Global Outcomes Initiative).
Limitărilor prezentate mai sus legate de estimarea RFG pe
baza unor formule de calcul bazate pe valorile creatininei serice li se
adaugă terapia imunosupresoare cu steroizi, etc.
!!! MDRD, CG supraestimează RFG la pacienții transplantați

Unele grupuri etnice
La pacienți cu aceeași vârstă și sex, dar de rase diferite,
valorile creatininei serice sunt mai crescute la afro-americani.
(Studiul NHANES III)
Cauza: necunoscută;
-RFG mai scăzută;
-Secreție tubulară renală a creatininei mai scăzuta;
-Creștere a generării de creatinină.
Formula MDRD contine o variabilă legată de rasa

pacientului, fiind realizată diferența între afro- americani și ne-afro-
americani, fără însă ca dintre pacienții studiați să facă parte, de
exemplu, indo-asiatici și alte rase pentru care aplicarea formulei
trebuie făcuta cu prudență.
Ghidul Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
referitor la estimarea RFG (KDOQI4-2002)
Estimarea RFG este cel mai bun indicator al funcției renale
1. Pentru evaluarea RFG vor fi folosite următoarele ecuații de predicție a RFG
(care folosesc ca și parametri vârsta, sexul, rasa, suprafața corporală):
•la adulti: ecuatiile Cockroft-Gault si MDRD
•la copii: ecuațiile Schwartz si Counahan – Barratt
2. Creatinina serică nu trebuie folosită singură pentru evaluarea funcției renale
3. Laboratoarele clinice trebuie să raporteze o RFG estimată utilizând o ecuație
de predicție, în plus față de aprecierea valorii creatininei serice
4. Metodele de determinare ale creatininei serice trebuie calibrate conform
standardelor internationale
5. Măsurarea clearance-ului de creatinină folosind creatinina urinară nu este
superioară ecuațiilor de predicție. Recoltarea urinii pe 24 ore oferă informații
utile pentru:
-estimarea RFG la indivizi cu diete deosebite: vegetarieni, suplimente
pe bază de creatinină sau indivizi cu modificări ale masei musculare: (amputații,
malnutriție, pierderi musculare, etc)
-evaluarea dietei și statusului nutritional
-evaluarea necesității de inițiere a dializei
Recomandări pentru determinarea ratei filtrării glomerulare
Estimarea GFR pe baza creatininei serice este utilă pentru:

• screening-ul pacienţilor cu factori de risc pentru BCR: diabet zaharat tip I şi II;
hipertensiune arterială – afecţiuni cardiace; istoric familial de boală renală;
• monitorizarea pacienţilor cu CKD în vederea stadializării bolii şi stabilirii
prognosticului.
!!! La pacienţii cu boală cronică de rinichi ghidul KDIGO recomandă

monitorizarea GFR (împreună cu albuminuria) cel puţin o dată pe an.
Testul va fi efectuat mai frecvent în situaţiile în care există un risc mai mare
de progresie a bolii (rată scăzută a filtrării glomerulare şi albuminurie crescută) şi/sau
în cazurile în care determinarea va influenţa deciziile terapeutice (glomerulonefrite sau
niveluri crescute de albuminurie). De asemnea, frecvenţa monitorizării trebuie să fie
individualizată în funcţie de istoricul şi de etiologia bolii renale.
Albuminuria (raport albumină/creatinină
Markeri ai afectării renale (unul
≥ 30 mg/g sau o rată de excreţie a
sau mai mulţi)
albuminei ≥ 30 mg/24 h)
•Anomalii ale sedimentului urinar
Tulburări ale electroliţilor sau alte

anomalii datorate afecţiunilor tubulare
Anomalii detectate la examenul
BRC histopatologic
Anomalii structurale detectate
imagistic
•Istoric de transplant renal
Rată a filtrării glomerulare scăzută <90 mil/min/1.73 m2
!!!Pentru diagnostic este necesară prezenţa oricăruia dintre criterii care persistă
> 3 luni.
pentru definirea CKD a fost aleasă o valoare prag GFR de
90 mil/min/1.73 m2 (valoarea considerată normală la adulţii tineri
de ambele sexe: 125 mil/min/1.73 m2).
valorile medii GFR înregistrează scăderi odată cu

înaintarea în vârstă.
GFR <60 mil/min/1.73 m2 se asociază cu un risc crescut de

complicaţii ale bolii cronice de rinichi, comparativ cu persoanele
având CKD şi GFR conservat: toxicitate medicamentoasă,
complicaţii metabolice şi endocrine, risc înalt de boli
cardiovasculare şi deces.
Stadializarea bolii renale cronice
Categoriile de GFR conform ghidului KDIGO 2018 sunt următoarele:
Stadiul 1 ≥ 90 mil/min/1.73 m2: GFR normal sau crescut
Stadiul 2 60-89 mil/min/1.73 m2: Scădere uşoară
Stadiul 3A 45-59 mil/min/1.73 m2: Scădere uşoară până la moderată

Stadiul 3B 30-44 mil/min/1.73 m2: Scădere moderată până la severă
Stadiul 4 15-29 mil/min/1.73 m2: Scădere severă
Stadiul 5 <15 mil/min/1.73 m2: uremia

TRANSPLANTUL RENAL
TRANSPLANTUL RENAL
I. Principii generale. Bilanţul

pretransplant
Rinichiul este primul organ care a fost

transplantat în mod curent. Speranţa
de viaţă a pacienţilor transplantaţi
este asemănătoare cu cea a
dializaţilor, dar calitatea vieţii este
mult mai bună.
Transplantul renal este indicat la

pacienţii cu insuficienţă renală
cronică terminală, în absenţa unor
contraindicaţii majore.
TRANSPLANTUL RENAL
I. Principii generale. Bilanţul pretransplant
Potrivit American Society of Transplant Physicians,

contraindicaţii absolute ale transplantului renal sunt:
• speranţa de viaţă sub 1 an;

• neoplasme recente sau netratabile;
• infecţii acute sau cronice netratabile;
• infecţia HIV/SIDA;
• afecţiuni psihice majore, toxicomania, lipsa de
complianţă la tratament;
• mismatch în sistem ABO;
• crossmatch pozitiv între limfocitele donatorului şi serul
primitorului.
TRANSPLANTUL RENAL
Bilanţul pretransplant al pacienţilor permite evaluarea

riscurilor legate de transplant şi pregătirea primitorului,
el constând din:
• determinarea grupei de sânge, a antigenelor sistemului

(HLA B,A,DR), a anticorpilor antilimfocitotoxici;
• bilanţ cardiac ( ECG, ecocardiografie, ecografie Doppler,
scintigrama miocardică cu Thallium, angiografie
coronariană);
• bilanţ osos ( bilanţ fosfocalic, PTH, radiografii osoase,
eventual ecografie de paratiroide);
• bilanţ infecţios, urologic, hepatic, digestiv.
TRANSPLANTUL RENAL
Bilanţul pretransplant
!!! Este importantă evaluarea

nefropatiei de bază pentru
stabilirea gradului de activitate al
acesteia şi riscului de recidivă pe
rinichiul transplantat. Riscul de
recurenţă al bolii în diferite
glomerulonefrite este umătorul:
• glomeruloscleroza segmentară şi focală –

15-50%;
• nefropatia cu IgA – 30-60%;
• glomerulonefrita membranoasă – 20-30%;
• glomerulonefrita membranoproliferativă –
15-30%;
• glomerulonefrita cu anticorpi antiMBG –
10-30%.
TRANSPLANTUL RENAL
II. Modalităţi de realizare a transplantului renal
1. Transplantul de la donator viu

• Donatorul viu este reprezentat de rude de gradul I
(părinţi,frate,soră).
• soţ/soţie, în caz de compatibilitate imună.
• Donator viu inrudit emotional
Transplantul de la donator viu reprezintă aproximativ 4-8% a

transplanturilor renale, în ţările industrializate ( predomină
transplantul cu rinichi cadaveric). Vârsta donatorului nu trebuie să
depăşească 55-60 ani,
limită împinsă în prezent
până la 70-80 de ani.
TRANSPLANTUL RENAL
II. Modalităţi de realizare a transplantului renal
2. Transplantul cu rinichi cadaveric

Transplantul cu rinichi cadaveric reprezintă peste 90-95% din
totalul transplanturilor efectuate în ţările industrializate.
Prelevarea rinichiului se face de la subiecţi în moarte cerebrală,
în urma unui traumatism cranian (accident, glonţ etc) sau
accident vascular cerebral ( ruptură de anevrism).
Criteriile morţii cerebrale sunt:

• absenţa totală a conştienţei şi activităţii motorii spontane
• abolirea tuturor reflexelor de trunchi cerebral
• absenţa totală a ventilaţiei spontane
!!! Prelevarea este contraindicată dacă donatorul are serologie

pozitivă pentru hepatită B,C, sifilis, HIV.
TRANSPLANTUL RENAL
III. Tehnica transplantului
2. Donator cadaveric
• Rinichiul prelevat este perfuzat in situ cu o soluţie rece (sol. Collins
sau Belzer).
• se introduce în sac de celofan steril înconjurat cu gheaţă, în
recipient izoterm.
• Poate fi astfel transportat şi grefat în termen de 48 ore, timp în care
se pregăteşte primitorul.
TRANSPLANTUL RENAL

2. Donator cadaveric
Paralel cu prelevarea organului, se determină grupele sanguine şi
tisulare ale donatorului. De asemenea, se identifică potenţialii
primitori care sunt cei mai compatibili, datele acestora fiind trecute
într-un calculator central ( bancă de date, nu de organe).
Inainte de efectuarea transplantului, se efectuează un test crossmatch

( se incubează timp de 2-3 ore limfocitele donatorului cu serul
primitorului):cross-match pozitiv se caracterizează prin liza
limfocitelorşi indică prezenţa anticorpilor circulanţi. şi contraindică
transplantul.
!!! Prezenţa cross-match-ului pozitiv se corelează cu rejetul hiperacut
şi reprezintă o contraindicaţie absolută a transplantării. Cross-
match-ul negativ indică absenţa anticorpilor antilimfocitari,
transplantul renal putând fi efectuat.
TRANSPLANTUL RENAL
1. Donator viu
• O echipă medicală prelevează organul în timp ce altă echipă
medicală pregăteşte primitorul.
• Durata de ischemie rece ( interval de la clamparea vaselor până la
realizarea grefei) este sub 30 minute.
• Diureza se reia imediat şi funcţia renală se normalizează în câteva
zile.
TRANSPLANTUL RENAL
3. Intervenţia chirurgicală
Tehnica chirurgicală este simplă:

• Grefonul se amplasează în fosa iliacă, de regulă în
dreapta.
• Vena renală este implantată în vena iliacă internă sau în
vena cavă, artera renală este anastomozată la una din
ramurile arterei iliace,
• Ureterul este reimplantat în vezica urinară.
TRANSPLANTUL
RENAL
IV. Complicaţiile
transplantului renal
Se descriu complicaţii din
perioada precoce şi
complicaţii tardive
Complicaţiile din
perioada precoce sunt :
• rejetul acut,
caracterizat prin
leziuni inflamatorii şi
destructive la nivelul
grefei, ca urmare a
unui răspuns al
imunităţii celulare a
primitorului faţă de
grefă;
TRANSPLANTUL RENAL
IV. Complicaţiile
transplantului renal
Se descriu complicaţii din
perioada precoce şi
complicaţii tardive ale
transplantului renal.
Complicaţiile din
perioada precoce sunt :
• complicaţii chirurgicale
– tromboze arteriale
sau venoase, stenoza
de arteră renală,
obstrucţia ureterală,
limfocel.
TRANSPLANTUL RENAL
Complicaţiile tardive care pot să apară sunt:
• disfuncţia tardivă a grefei (după primul an

posttransplant, frecvent datorită recidivei pe grefon a
bolii renale de bază);
• rejetul cronic, datorat acţiunii în timp a unor factori
imuni şi neimuni ce duc la leziuni ireversibile ale grefei;
• complicaţii infecţioase produse de virusuri, germeni
oportunişti (P. carinii, Aspergillus, Nocardia), tuberculoza
pulmonară, hepatite;
• boli cardiovasculare, HTA;
• diabet zaharat posttransplant (atribuit medicaţiei
imunosupresoare-steroizi, ciclosporină, tacrolimus);
• afecţiuni maligne –limfoame, sarcom Kaposi, cancere
cutanate şi ale buzei.
TRANSPLANTUL RENAL
V. Tratamentul imunosupresor
Tratamentul imunosupresor la pacienţii transplantaţi renal

are drept scop prevenirea rejetului grefei prin mecanism
imunologic. In funcţie de timpul scurs de la transplant,
terapia imunosupresoare se împarte în :
• terapie de inducţie a imunosupresiei, având drept scop

prevenirea rejetului hiperacut
• terapie de menţinere precoce, administrată în primele

luni de transplant
• terapia de menţinere cronică, caracterizată prin

administrarea de imunosupresoare în doze mici,
constante
TRANSPLANTUL RENAL
V. Tratamentul imunosupresor
In majoritatea cazurilor, tratamentul imunosupresor

reprezintă o asociere între:
• Prednison – iniţial 2 mg/kg/zi, cu reducerea dozelor în

câteva săptămâni, la 0,15mg/kg/zi
• MICOFENOLAT în doză de 1,5-2 mg/kg/zi, în funcţie

de toleranţa hematologică
• Tacrolimus (Prograf, Advagraf),

• SAU Ciclosporina – iniţial, 4-8 mg/kg/zi, iv, ulterior în
doză de 5-8 mg/kg/zi per os, la interval de 12ore;
dozele se ajustează astfel încât nivelul seric al
ciclosporinei să fie menţinut între 80-200 ng/ml
TRANSPLANTUL RENAL
VI. Rezultatele transplantului renal
Supravieţuirea grefonului este după cum urmează:

grefonul cadaveric – 90% la 1 an, 50% la 10 ani
grefonul de la donator viu – 96% la 1 an, 83% la 10 ani
Supravieţuirea pacienţilor este peste 96% la 1 an, respectiv

85% la 10 ani. Se poate realiza transplant combinat de
rinichi şi pancreas, la pacienţii cu nefropatie diabetică. O
problemă de perspectivă este xenotransplantul, cu
utilizarea rinichiului de porc.
!!! De reţinut: dializa şi transplantul renal nu sunt metode

de tratament concurenţiale ci ele sunt complementare.

Wretyrutjhkmbnvbc

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Wretyrutjhkmbnvbc

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dezechilibre ionice

• Ex : bărbat, 70 kg, 55 ani:

▫ Compartimentele sunt separate de următoarele

Organismul ignoră ECF ca întreg, iar în

Scăderea EABV determină:

Consecința: retenție de Na la nivel renal,

- !!! ⇧volumului extracelular ⇛creșterea PNA

- !!! Receptorii atriali pot controla nonosmotic

Dacă există supraîncărcare volemică:

• ADH acționează la nivel

 Centrul SETEI intact

HIPOSODEMIA este comună la

1. Rare (dacă este cronică sau >125

- Dacă este euvolemic: restricție hidrică,

- Hipovolemic: ser fiziologic

Exces de lichide hipertone

1. Pierdere de apă în exces

2. Pierderea senzației de sete:

ȚINTA: Na: 145 mEq/l

! Calcularea lichidelor fără sodiu de administrat

1lG5%/8h in hipersodemia cronica

!!! Corectăm 50% din deficitul de H2O în primele 12-24 h

VN: 3,5-5 mEq/l

Studiile RALES si EPHESUS: Pacienți cu ICC în tratament

!!!Pacienții cu K>7 mEq/l vor fi tratați agresiv, în

1. Dacă există modificări EKG, în absența

⇩calciului⇨creșterea PTH⇒reabsorbția calciului la

Importanță: sănătatea scheletului, funcționarea

!!! Dacă albuminele sunt

3. TETANIE: 10 ml Ca gluconic în 3 min iv.

- Grețuri, dureri abdominale,

- !!! La pacienții cu IRC, HD scade rapid Ca seric;

• Ex : bărbat, 70 kg, 55 ani:

▫ Compartimentele sunt separate de următoarele

Organismul ignoră ECF ca întreg, iar în

Scăderea EABV determină:

Consecința: retenție de Na la nivel renal,

- !!! ⇧volumului extracelular ⇛creșterea PNA

- !!! Receptorii atriali pot controla nonosmotic

Dacă există supraîncărcare volemică:

• ADH acționează la nivel

 Centrul SETEI intact

HIPOSODEMIA este comună la

1. Rare (dacă este cronică sau >125

- Dacă este euvolemic: restricție hidrică,

- Hipovolemic: ser fiziologic

Exces de lichide hipertone

1. Pierdere de apă în exces

2. Pierderea senzației de sete:

ȚINTA: Na: 145 mEq/l

! Calcularea lichidelor fără sodiu de administrat

1lG5%/8h in hipersodemia cronica

!!! Corectăm 50% din deficitul de H2O în primele 12-24 h

VN: 3,5-5 mEq/l

Studiile RALES si EPHESUS: Pacienți cu ICC în tratament

!!!Pacienții cu K>7 mEq/l vor fi tratați agresiv, în

1. Dacă există modificări EKG, în absența

⇩calciului⇨creșterea PTH⇒reabsorbția calciului la

Importanță: sănătatea scheletului, funcționarea

!!! Dacă albuminele sunt

3. TETANIE: 10 ml Ca gluconic în 3 min iv.

- Grețuri, dureri abdominale,

- !!! La pacienții cu IRC, HD scade rapid Ca seric;