Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ngrijorrile privind urinarea atipic sau neobinuit reprezint una din cauzele cele mai frecvente ale prezentrii cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantiti mai mari de urin; - urinare mai frecvent; - pierderi aparente de urin;
METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric i producia de urin sunt controlate prin interaciuni complexe ntre: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid n patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiz - hipotalamus.
METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c
Apa de constitutie
60%
E x c r e t i a a p e i
12 24 ml/Kg/24 ore
Pierderi sesizabile
Orice interferen de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie i implicit 4 polidipsie.
METABOLISMUL HIDRIC
Balana hidric i aportul hidric este meninut n limite, prin interrelaia ntre centrul setei i controlul pierderilor de ap - controlat de secreia i aciunea ADH.
Senzaie maxim de sete
. . . . . . . . . .
Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizeaz la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic i paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor i baroreceptorilor).
Transportul ADH-ului se realizeaz de-a lungul axonilor i este secretat la nivelul posterohipofizei (i capilarele portale ale eminenei mijlocii i lichidul cefalorahidian din ventriculul III). 7
ADH
METABOLISMUL HIDRIC
ADH acioneaz la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contori distali i a tubilor colectori unde crete permeabilitatea hidroosmotic a acestor celule. Urina primar (diluat) din sectorul tubular, trece n sectorul interstiial (concentrat) din medulara renal.
10
1. n prezena ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade, conservnd astfel fluidele organismului. 2. n absena ADH-ului (diabet insipid central) sau n cazul rezistenei structurilor tubulare la aciunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) nu se mai realizeaz difuziunea apei i a fluidelor n sectorul interstiial (medulara renal) ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali i a tubilor colectori.
Generarea hipertonicitatii medulare. Circuitul sanguin la nivelul medular
Filtrarea
glomerular
11
Hipotalamus
Scderea volumului de snge; Scderea presiunii sanguine Receptori atriali de ntindere
ADH
Hipofiz
ADH
Rinichi
Arteriole
Feedback negativ
Retenia apei Vasoconstricie 12
13
Debitul urinar crete odat cu: - aportul alimentar crescut; - raiile bogate n proteine si sare datorit excreiei crescute de uree, sodiu si potasiu; - aportul crescut de alimente bogate n lichide (supa, lapte, ceai) datorit necesarului de a excreta surplusul de apa.
Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare dect animalele adulte, cu o greutate similar lor.
14
Producia exagerat de urin ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar sczut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea complet a productiei de urin = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar ntlnit (de obicei asociat cu obstrucia uretral).
15
POLIURIA
CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent ntlnit si prezint o serie de posibile cauze:
1.
2.
3.
POLIURIA ASOCIAT CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITAR A ADH-ULUI POLIURIA DATORAT EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETIC
16
Diminuarea actiunii ADH-ului se datoreaz: - diabetului insipid (volum foarte mare de urina); - feocromocitomului; - hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) - folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin, adrenalina) - polidipsiei psihogene; - superhidratarea n urma administrrii intravenoase de fluide.
17
- aportul crescut de sare sau proteine - diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza sau manitol - diabet zaharat - glicozurie primar renal - afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficien renala cronic -insuficien renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul urologic felin) 18
19
Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci cnd a avut loc o cretere cu 50% a volumului urinar i a consumului de ap. Volumul, aspectul i greutatea specific a urinei sunt frecvent corelate ntre ele. Pe msura creterii debitului urinar = hipostenuria: - urina devine mai decolorat - iar greutatea specific scade progresiv
20
POLIDIPSIA PRIMAR
Polidipsia psihogen
21
Evaluarea urinei:
Densitate/greutate specific normal = 1.025 - 1.035 (>)
< 1.012 (hipostenurie)
23
Diabet zaharat
Sindrom Cushing
24
DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat este o disfuncie metabolic, caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, cu etiologie heterogen, complex, producnd complicaii acute i cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ, micro- i macroangiopatia diabetic. Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasific n urmtoarele tipuri: tipul I sau insulinodependent comportnd deficit absolut de insulin, ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun i subtipul idiopatic; tipul II sau non-insulinodependent bazat pe un deficit relativ de insulin, produs prin scderea capacitii secretorii betainsulare i/sau prin insulinorezisten; i tipuri specifice presupunnd defecte genetice ale celulelor beta sau ale aciunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substane chimice .a.
26
Simptomatologia
stare de depresiune
miros de aceton al halenei modificrile umorale ca: hiperglicemia i glucozuria
27
Hiperglicemia a jeun constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este n toate cazurile excesiv, cinii diabetici putnd prezenta valori uor crescute (160-180 mg/dl), dar i concentraii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normal a glicemiei (70-110 mg/dl). Colesterolemia, la cinii cu cetoacidoz diabetic poate urca pn la 700 mg/dl, iar azotemia poate i ea s creasc masiv, la peste 100 mg/dl, manifestri ntlnite mai ales cnd diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. Urina este lipicioas (glucozurie), fiind uneori hiperstenuric. n cazurile grave se constat i cetonurie, iar la 50% dintre pacieni i proteinurie.
28
DOMINANTE CLINICE
- Sindromul PU-PD, - Alopecia simetric dorsal, - Ptoza abdominal, - Hepatomegalie, - Polifagie, - Slbiciune muscular (amiotrofie), - Tulburri ale ciclului estral (anestru)/atrofie testicular, - Hiperpigmentare, - Calcificri cutanate (calcinoz).
DOMINANTE PARACLINICE: - Creteri ale activitii ALAT i ASAT), - Hiperlipidemie, - Scderea nivelului ureei serice, - Hiperglicemie, - Hipofosfatemie, - Scderea densitii urinare (< 1.015 1.020), - Proteinurie
29
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune msurarea rspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen). Recolatarea probelor se face cu 2 ore nainte i dup administrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen. Valoarea normal a cortizolului este 0,5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl. Valorile de peste 22 mg/dl, confirm hiperadrenocorticismul.
30
32
Examenul hematologic:
- hemoglobin, - hematocrit
33
Orice femel cu simptome de boal (la 2-10 sptmni postestral) poate avea piometru.
Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificrile curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresiv a strii generale (datorit infeciei uterine)
34
ADH
TUBI RENALI
FORM REVERSIBIL DE
DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate sczut Sindromul PU/PD
35
Poate fi indus de o multitudine de afeciuni, dar nu constant: I.R.C/B.R.C. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaia cu vitamina D
?!
Hipercalcemia
36
n unele cazuri de insuficien hepatic sever (la cine) apare inabilitatea de a concentra urina. Alturi de poliuria atrage atenia alterarea parametrilor biochimici specifici. n atari situaii, se produce o scdere a hipertonicitii medularei renale consecutive tulburrii metabolismului azotat. Scderea gradientului de concentraie la nivel medular determin poliurie cu polidipsie compensatorie.
38
39
40
43
Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se nscriu pe lista celor anterior descrise. Marea majoritate sunt diagnosticate n baza datelor anamnetice, semnelor clinice, examenul de urin (n special densitatea urinei), rezultatelor examenului hematologic i biochimic). Diabetul insipid nefrogenic primar are o inciden extrem de redus; Diabetul insipid nefrogenic secundar i cel reversibil sunt cel mai frecvent ntlnite i au fost anterior descrise.
44
CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBINE INFORMAII ORIENTATIVE EXTREM DE PREIOASE. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD
DAC ?
47
Pot fi folosite i n tratamentul simptomatic al acestor afeciuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazid 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazid 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.
49
V MULUMESC!
52