SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.

ABORDARE CLINICĂ ŞI TERAPEUTICĂ DIFERENŢIATĂ

1

Îngrijorările privind urinarea atipică sau neobişnuită reprezintă una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantităţi mai mari de urină; - urinare mai frecventă; - pierderi aparente de urină;

- urinări în locuri nepermise;
- mai rar, datorită consumul exagerat de apă.

2

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid în patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiză - hipotalamus.

3

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 – 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesară metabolismului celular
Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 – 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei; - producţia de urină; - concentrarea urinei; - balanţa hidrică a organismului.

5

controlat de secreţia şi acţiunea ADH. Senzaţie maximă de sete 3 minute după aportul hidric . . . . . . . . Tomografie cu emisie pozitronică (TEP) În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii) Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric) 6 – imaginea de jos .Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite. . . prin interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă .

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor). 7 . Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).

în consecinţă are efect. hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute). 8 . stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH).ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore: 1. efect vasoconstrictor (vasopresina) şi. 2.

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI ADH 9 .

10 . Urina primară (diluată) din sectorul tubular.METABOLISMUL HIDRIC ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule. trece în sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală.

Circuitul sanguin la nivelul medular Filtrarea glomerulară Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal (intervenţia ADH-ului) 11 . Generarea hipertonicitatii medulare. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori.1. conservând astfel fluidele organismului. 2.

Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei. Scăderea presiunii sanguine Receptori atriali de întindere ADH Hipofiză ADH Rinichi Arteriole Feedback negativ Retenţia apei Vasoconstricţie 12 . a masei de sânge şi a presiunii sanguine Creşterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici Hipotalamus Scăderea volumului de sânge.

13 .LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti) Câini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală. astfel valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.

. cu o greutate similară lor. . sodiu si potasiu.raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree. ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa. lapte.aportul alimentar crescut. Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte.aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa.Debitul urinar creşte odată cu: . 14 .

15 .Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu obstrucţia uretrală).

POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ 16 . 3. 2.POLIURIA CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze: 1.

hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) . .folosirea unor medicamente (ex.1. .polidipsiei psihogene. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează: . atropina. 17 .superhidratarea în urma administrării intravenoase de fluide.diabetului insipid (volum foarte mare de urina).feocromocitomului. adrenalina) . fenitoin. .

POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE .diuretice osmotice.afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficienţă renala cronică -insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar.diabet zaharat .2.glicozurie primară renală . solutii hipertone de dextroza sau manitol . de exemplu.aportul crescut de sare sau proteine . sindromul urologic felin) 18 .

derivati benzotiazinici. Furosemidul. 19 .3. antagonisti ai aldosteronului (spironolactona). POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ Diuretice care diminuă reabsorbţia activă: – – – – inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida).

Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar şi a consumului de apă. Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria: .urina devine mai decolorată . Volumul. aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele.iar greutatea specifică scade progresiv 20 .

Diureză osmotică Diabet zaharat. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH: Insuficiență renală cronică Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiența hepatică cronică Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene – alimentare POLIDIPSIA PRIMARĂ Polidipsia psihogenă 21 .DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE: 1. Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi Insuficiență renală poliurică 2.

022 (relativă hipostenurie) 22 .012 – 1.025 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Evaluarea urinei: Densitate/greutate specifică normală = 1.012 (hipostenurie) La câinele/pisică cu poliurie densitatea: 1.1.035 (>) < 1.

. 23 .025 .formaţiuni vezicale. .tulburări anatomice sau neurologice vezicale.1.035 > (fără glucozurie): . .boală a tractului urinar inferior (infecţii).DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate > 1.calculi vezicali.

045 (cu glucozurie). Diabet zaharat Sindrom Cushing 24 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate 1.025 .1.

2. polifagie. alopecia simetrică dorsală bilaterală. instalarea sindromului Cushing. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital – Boala Fanconi). Ptoza abdominală. pierdere în greutate. glucozuria şi cetonuria sunt definitorii). sugerează. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor. hiperpigmentarea. anorexie (hiperglicemia. 25 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE 1. cataractă vomă. Adiţional: polidipsie. diaree. de obicei. 3.

a.şi macroangiopatia diabetică. pancreatopatii exocrine. cu etiologie heterogenă. cetoacidoza. diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri: – tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină. cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon. endocrinopatii. printre care hipoglicemia. produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă. producând complicaţii acute şi cronice. cataracta. micro. medicamente sau substanţe chimice ş.DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică. – tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină. şi – tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei. ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare. cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic. complexă. caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă. • Din punct de vedere patogenetic. neuropatia somatică şi vegetativă. 26 .

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT poliuria şi polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recentă în greutate cataractă Simptomatologia stare de depresiune miros de acetonă al halenei modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria 27 .

Urina este lipicioasă (glucozurie). dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este în toate cazurile excesivă. fiind uneori hiperstenurică. 28 . la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl. În cazurile grave se constată şi cetonurie. iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie. manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. la peste 100 mg/dl. Colesterolemia. câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl). iar azotemia poate şi ea să crească masiv.

.Scăderea nivelului ureei serice. .Calcificări cutanate (calcinoză). .Hepatomegalie.020). . .Polifagie.Alopecia simetrică dorsală.SINDROMUL CUSHING . .Scăderea densităţii urinare (< 1.Hiperlipidemie. .015 – 1. . .Proteinurie 29 .Slăbiciune musculară (amiotrofie). .Ptoza abdominală. DOMINANTE PARACLINICE: .Tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie testiculară. . . .Hiperpigmentare.Hiperglicemie.Hipofosfatemie. .HIPERADRENOCORTICISMUL DOMINANTE CLINICE .Creşteri ale activităţii ALAT şi ASAT).Sindromul PU-PD.

Synacthen. Valoarea normală a cortizolului este 0.I/kg Cortrosyn. 30 .HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn. Synacthen).5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl.SINDROMUL CUSHING . Valorile de peste 22 mg/dl. Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2. confirmă hiperadrenocorticismul.2 U.

La câinii cu hiperadrenocorticism.v. după 8 ore de la administrarea i. Dacă concentraţia cortizolului. 31 .SINDROMUL CUSHING . suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0.4 mg/dl. concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL CU DEXAMETAZONĂ La câinele sănătos.).01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv.4 mg/dl = hiperadrenocorticism. la 4 şi 8 ore de la administrarea dexametazonei. La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1. la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1.

R.C.008 – 1.C.C.R.012 = I. Se activează stadial mecansimele compensatorii Nefronii rămaşi funcţionali: 1.R.C/B./B. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAŢIEI 32 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Urina izostenurică: 1. se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2.R. În I.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv reducerii numărului de nefroni funcţionali.

proteină serică totală .C. Examenul hematologic: . .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În I.C/BR.uree.hemoglobină. .creatinină. .hematocrit 33 .fosfor. Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia: Evaluarea biochimică a serului sanguin: .nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.R.

Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificările curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine) 34 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = PIOMETRU Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului) ADH TUBI RENALI FORMĂ REVERSIBILĂ DE DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate scăzută Sindromul PU/PD 35 .

Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaţia cu vitamina D ?! Hipercalcemia 36 .R.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.C/B.020 = HIPERCALCEMIA Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni.R. dar nu constant: I.C.

Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular 2.U.D. şi secundar P.020 este corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei. prin: 1. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale) DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBÂNDIT 37 . Hipercalcemia determină P.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În toate cazurile în care densitatea urinară < 1.

Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie compensatorie. 38 .020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra urina. În atari situaţii. se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat.

001. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1. dar poate scădea chiar la 1. .hipercheratoză. . Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central).slăbiciune musculară cu amiotrofie.020 . Dominantele clinice alături de PU/PD sunt: .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.polifagia.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing.alopecia simetrică bilaterală dorsală. 39 .ptoza abdominală. . .

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. 40 . .020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: .scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice. Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor.creşterea valorilor colesterolului seric.creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT .

izostenurie. Consecutiv se înregistrează: . alături de febră. .grade diferite de insuficienţă renală. . anorexie. bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul. Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană).020 = PIELONEFRITA Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale.poliurie (secundară polidipsiei).urina obţinută exclusiv prin cistocenteză. neutrofilia. 41 . Leucocitoza.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. letargie şi leucociturie.

020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică. Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală. Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu inducerea unei scăderea a concentraţiei la nivelul medularei renale. Mecanismul este incomplet elucidat.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. 42 . cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali. Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere.

020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie.glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”) .diureticele.anticonvulsivantele 43 . . inclusiv o serie de medicamente comune: .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

semnelor clinice. examenul de urină (în special densitatea urinei).DIABETUL INSIPID NEFROGENIC .DIABETUL INSIPID CENTRAL . Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice. 44 . rezultatelor examenului hematologic şi biochimic). Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise.POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD . Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă.

DIABETUL INSIPID NEFROGENIC . cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior prezentate. Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar.DIABETUL INSIPID CENTRAL . dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale). cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar. 45 .POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută. Dacă pacientul examinat.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD .

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBŢINE INFORMAŢII ORIENTATIVE EXTREM DE PREŢIOASE. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD DACĂ ? animalul bea mai multă apă pentru că urinează mult urinează mult pentru că bea multă apă cel mai probabil = Diabet Insipid Central cel mai probabil = Polidipsie Primară Psihogenă 46 .

dar diferenţierea este uşor de realizat.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) . Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent. Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival.diagnostic terapeutic. 47 .

Doza orală poate fi crescută până la 0. 48 . Doza terapeutică este de 0. Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI).2 mg/kg (la nevoie). se recomandă doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD). În scop terapeutic (ca terapie de substituție).05 – 0.1 mg/kg la 12 ore (oral).

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni). Diureza poate fi scăzută până la 50% . Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi. 49 .

Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil. 50 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat. sau devin permanente. În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni.

deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%).insulina . Doza de insulină recomandată . Meguan. Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl. regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol. se instituie tratament cu insulină.5 UI/kg/zi.în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice . se poate găsi în farmacii.5-1 UI/kg/zi. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet. sulfamide hipoglicemiante 1.TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT TERAPIA MEDICAMENTOASĂ: . Novonorm. este o insulină umană. 3. . iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl. 2.la câine 0. 51 .25-0.în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide . Maninil. Se poate recomanda insulina Mixtard-30. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl. Fitodiab.la pisică 0.

VĂ MULŢUMESC! 52 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful