SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.

ABORDARE CLINICĂ ŞI TERAPEUTICĂ DIFERENŢIATĂ

1

Îngrijorările privind urinarea atipică sau neobişnuită reprezintă una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantităţi mai mari de urină; - urinare mai frecventă; - pierderi aparente de urină;

- urinări în locuri nepermise;
- mai rar, datorită consumul exagerat de apă.

2

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid în patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiză - hipotalamus.

3

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 – 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesară metabolismului celular
Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 – 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei; - producţia de urină; - concentrarea urinei; - balanţa hidrică a organismului.

5

Senzaţie maximă de sete 3 minute după aportul hidric . . . . prin interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă . . . .controlat de secreţia şi acţiunea ADH. . . . Tomografie cu emisie pozitronică (TEP) În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii) Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric) 6 – imaginea de jos .Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite.

Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor). 7 .

hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute). 2. efect vasoconstrictor (vasopresina) şi. stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH).ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore: 1. în consecinţă are efect. 8 .

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI ADH 9 .

10 .METABOLISMUL HIDRIC ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule. Urina primară (diluată) din sectorul tubular. trece în sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală.

2. Generarea hipertonicitatii medulare.1. conservând astfel fluidele organismului. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade. Circuitul sanguin la nivelul medular Filtrarea glomerulară Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal (intervenţia ADH-ului) 11 .

a masei de sânge şi a presiunii sanguine Creşterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici Hipotalamus Scăderea volumului de sânge.Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei. Scăderea presiunii sanguine Receptori atriali de întindere ADH Hipofiză ADH Rinichi Arteriole Feedback negativ Retenţia apei Vasoconstricţie 12 .

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti) Câini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală. 13 . astfel valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.

. sodiu si potasiu. cu o greutate similară lor. Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte.Debitul urinar creşte odată cu: . lapte. ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa. .aportul alimentar crescut. 14 .raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree.aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa.

15 .Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu obstrucţia uretrală).

3. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ 16 . 2.POLIURIA CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze: 1.

feocromocitomului.hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) .1. 17 . . adrenalina) . fenitoin.folosirea unor medicamente (ex.diabetului insipid (volum foarte mare de urina).superhidratarea în urma administrării intravenoase de fluide. . POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează: . . atropina.polidipsiei psihogene.

POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE . sindromul urologic felin) 18 . solutii hipertone de dextroza sau manitol .diuretice osmotice. de exemplu.glicozurie primară renală .afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficienţă renala cronică -insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar.diabet zaharat .2.aportul crescut de sare sau proteine .

Furosemidul. 19 . POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ Diuretice care diminuă reabsorbţia activă: – – – – inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida). antagonisti ai aldosteronului (spironolactona). derivati benzotiazinici.3.

iar greutatea specifică scade progresiv 20 .urina devine mai decolorată .Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar şi a consumului de apă. Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria: . Volumul. aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele.

Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi Insuficiență renală poliurică 2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH: Insuficiență renală cronică Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiența hepatică cronică Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene – alimentare POLIDIPSIA PRIMARĂ Polidipsia psihogenă 21 .DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE: 1. Diureză osmotică Diabet zaharat.

035 (>) < 1.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Evaluarea urinei: Densitate/greutate specifică normală = 1.012 – 1.1.022 (relativă hipostenurie) 22 .012 (hipostenurie) La câinele/pisică cu poliurie densitatea: 1.025 .

tulburări anatomice sau neurologice vezicale.calculi vezicali.025 .boală a tractului urinar inferior (infecţii).1. .formaţiuni vezicale. .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate > 1. . 23 .035 > (fără glucozurie): .

1. Diabet zaharat Sindrom Cushing 24 .025 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate 1.045 (cu glucozurie).

anorexie (hiperglicemia. 25 . Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital – Boala Fanconi). diaree. hiperpigmentarea. sugerează. instalarea sindromului Cushing. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor. Ptoza abdominală. pierdere în greutate. Adiţional: polidipsie. polifagie. glucozuria şi cetonuria sunt definitorii). alopecia simetrică dorsală bilaterală. 3. de obicei. cataractă vomă. 2.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE 1.

şi macroangiopatia diabetică. neuropatia somatică şi vegetativă. printre care hipoglicemia. micro. cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon. medicamente sau substanţe chimice ş. producând complicaţii acute şi cronice. – tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină. cetoacidoza. endocrinopatii.a. cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic.DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică. caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă. complexă. produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă. diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri: – tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină. ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare. cataracta. cu etiologie heterogenă. 26 . pancreatopatii exocrine. • Din punct de vedere patogenetic. şi – tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei.

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT poliuria şi polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recentă în greutate cataractă Simptomatologia stare de depresiune miros de acetonă al halenei modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria 27 .

la peste 100 mg/dl. În cazurile grave se constată şi cetonurie. iar azotemia poate şi ea să crească masiv. Colesterolemia. la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl. manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este în toate cazurile excesivă. iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie. 28 . Urina este lipicioasă (glucozurie). fiind uneori hiperstenurică. câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl).

015 – 1. DOMINANTE PARACLINICE: . .Hiperglicemie. . .Alopecia simetrică dorsală. .Hiperlipidemie. .Hipofosfatemie.Creşteri ale activităţii ALAT şi ASAT). .Tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie testiculară. .020).Hepatomegalie.Hiperpigmentare. .HIPERADRENOCORTICISMUL DOMINANTE CLINICE . .Calcificări cutanate (calcinoză).Polifagie. .Scăderea densităţii urinare (< 1. .Sindromul PU-PD. .SINDROMUL CUSHING .Ptoza abdominală.Slăbiciune musculară (amiotrofie).Scăderea nivelului ureei serice. . .Proteinurie 29 .

confirmă hiperadrenocorticismul. 30 .SINDROMUL CUSHING . Valorile de peste 22 mg/dl.I/kg Cortrosyn. Valoarea normală a cortizolului este 0.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn. Synacthen.2 U.5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl. Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2. Synacthen).

La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL CU DEXAMETAZONĂ La câinele sănătos.01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv. după 8 ore de la administrarea i. suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0. La câinii cu hiperadrenocorticism.4 mg/dl = hiperadrenocorticism.v. 31 .SINDROMUL CUSHING .4 mg/dl. la 4 şi 8 ore de la administrarea dexametazonei. la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1. concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.). Dacă concentraţia cortizolului.

R.C.008 – 1.R.012 = I. Se activează stadial mecansimele compensatorii Nefronii rămaşi funcţionali: 1. se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2.C.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv reducerii numărului de nefroni funcţionali./B.R. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAŢIEI 32 .C/B.C. În I.R.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Urina izostenurică: 1.

hemoglobină.nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În I.creatinină. . . Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia: Evaluarea biochimică a serului sanguin: . Examenul hematologic: .fosfor. .uree.proteină serică totală .C.hematocrit 33 .R.C/BR.

Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificările curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine) 34 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = PIOMETRU Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului) ADH TUBI RENALI FORMĂ REVERSIBILĂ DE DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate scăzută Sindromul PU/PD 35 .

R.R.C/B.C.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = HIPERCALCEMIA Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni. dar nu constant: I. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaţia cu vitamina D ?! Hipercalcemia 36 .

020 este corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei.D.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În toate cazurile în care densitatea urinară < 1. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale) DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBÂNDIT 37 . prin: 1.U. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular 2. Hipercalcemia determină P. şi secundar P.

Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie compensatorie. se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat. În atari situaţii. Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. 38 .020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra urina.

polifagia.slăbiciune musculară cu amiotrofie. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1. Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central).001.020 .ptoza abdominală.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.alopecia simetrică bilaterală dorsală. . dar poate scădea chiar la 1. Dominantele clinice alături de PU/PD sunt: . .hipercheratoză. . 39 . .

. Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor. 40 .creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT .020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: .creşterea valorilor colesterolului seric.scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

grade diferite de insuficienţă renală. bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul.poliurie (secundară polidipsiei). neutrofilia. 41 .izostenurie. Leucocitoza.020 = PIELONEFRITA Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. .urina obţinută exclusiv prin cistocenteză. alături de febră. letargie şi leucociturie.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Consecutiv se înregistrează: . . Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană). anorexie.

020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică. 42 . cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali. Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere. Mecanismul este incomplet elucidat. Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu inducerea unei scăderea a concentraţiei la nivelul medularei renale.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală.

.glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”) .020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie.anticonvulsivantele 43 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. inclusiv o serie de medicamente comune: .diureticele.

POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD . 44 . examenul de urină (în special densitatea urinei). semnelor clinice. Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC .DIABETUL INSIPID CENTRAL . rezultatelor examenului hematologic şi biochimic). Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice. Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă.

POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută. dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale).DIABETUL INSIPID CENTRAL . 45 . cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior prezentate.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD . Dacă pacientul examinat.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC . cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar. Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar.

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBŢINE INFORMAŢII ORIENTATIVE EXTREM DE PREŢIOASE. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD DACĂ ? animalul bea mai multă apă pentru că urinează mult urinează mult pentru că bea multă apă cel mai probabil = Diabet Insipid Central cel mai probabil = Polidipsie Primară Psihogenă 46 .

dar diferenţierea este uşor de realizat. Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival. Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent. 47 .diagnostic terapeutic.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) .

Doza orală poate fi crescută până la 0.2 mg/kg (la nevoie).1 mg/kg la 12 ore (oral). În scop terapeutic (ca terapie de substituție). Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI). se recomandă doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD). 48 .05 – 0. Doza terapeutică este de 0.

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni). 49 . Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi. Diureza poate fi scăzută până la 50% .

sau devin permanente.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil. Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice. 50 . În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat.

5-1 UI/kg/zi. 3. 51 .la pisică 0. Fitodiab. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet. se poate găsi în farmacii.25-0. iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl. 2.TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT TERAPIA MEDICAMENTOASĂ: .5 UI/kg/zi.în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide .la câine 0. Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl. Maninil. Doza de insulină recomandată . deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%).insulina . regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol. Novonorm. se instituie tratament cu insulină. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl. sulfamide hipoglicemiante 1.în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice . Se poate recomanda insulina Mixtard-30. Meguan. . este o insulină umană.

VĂ MULŢUMESC! 52 .