SINDROMUL POLIUROPOLIDIPSIC. ABORDARE CLINICA SI TERAPEUTICA DIFERENTIATA LA CÂINE SI PISICA

SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.

ABORDARE CLINICĂ ŞI TERAPEUTICĂ DIFERENŢIATĂ

1

Îngrijorările privind urinarea atipică sau neobişnuită reprezintă una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantităţi mai mari de urină; - urinare mai frecventă; - pierderi aparente de urină;

- urinări în locuri nepermise;
- mai rar, datorită consumul exagerat de apă.

2

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid în patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiză - hipotalamus.

3

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 – 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesară metabolismului celular
Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 – 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei; - producţia de urină; - concentrarea urinei; - balanţa hidrică a organismului.

5

. .Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite. . Senzaţie maximă de sete 3 minute după aportul hidric . Tomografie cu emisie pozitronică (TEP) În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii) Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric) 6 – imaginea de jos . . . prin interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă .controlat de secreţia şi acţiunea ADH. . . . .

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor). 7 . Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).

efect vasoconstrictor (vasopresina) şi. hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute). în consecinţă are efect. stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH). 2.ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore: 1. 8 .

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI ADH 9 .

METABOLISMUL HIDRIC ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule. 10 . Urina primară (diluată) din sectorul tubular. trece în sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală.

Generarea hipertonicitatii medulare. 2. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade. conservând astfel fluidele organismului.1. Circuitul sanguin la nivelul medular Filtrarea glomerulară Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal (intervenţia ADH-ului) 11 .

Scăderea presiunii sanguine Receptori atriali de întindere ADH Hipofiză ADH Rinichi Arteriole Feedback negativ Retenţia apei Vasoconstricţie 12 . a masei de sânge şi a presiunii sanguine Creşterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici Hipotalamus Scăderea volumului de sânge.Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei.

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti) Câini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală. 13 . astfel valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.

Debitul urinar creşte odată cu: . . cu o greutate similară lor. ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa. 14 . sodiu si potasiu. Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte. lapte. .aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa.aportul alimentar crescut.raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree.

15 .Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu obstrucţia uretrală).

POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ 16 .POLIURIA CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze: 1. 2. 3.

atropina.diabetului insipid (volum foarte mare de urina).feocromocitomului. 17 . adrenalina) .folosirea unor medicamente (ex. .hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) .polidipsiei psihogene. . POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează: .1.superhidratarea în urma administrării intravenoase de fluide. . fenitoin.

afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficienţă renala cronică -insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar. POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE .2. solutii hipertone de dextroza sau manitol .diabet zaharat . de exemplu.glicozurie primară renală .diuretice osmotice. sindromul urologic felin) 18 .aportul crescut de sare sau proteine .

POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ Diuretice care diminuă reabsorbţia activă: – – – – inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida). derivati benzotiazinici. antagonisti ai aldosteronului (spironolactona). 19 .3. Furosemidul.

aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele. Volumul.iar greutatea specifică scade progresiv 20 . Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria: .Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar şi a consumului de apă.urina devine mai decolorată .

Diureză osmotică Diabet zaharat. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH: Insuficiență renală cronică Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiența hepatică cronică Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene – alimentare POLIDIPSIA PRIMARĂ Polidipsia psihogenă 21 .DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE: 1. Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi Insuficiență renală poliurică 2.

025 .022 (relativă hipostenurie) 22 .1.012 – 1.012 (hipostenurie) La câinele/pisică cu poliurie densitatea: 1.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Evaluarea urinei: Densitate/greutate specifică normală = 1.035 (>) < 1.

tulburări anatomice sau neurologice vezicale.formaţiuni vezicale. .boală a tractului urinar inferior (infecţii). . 23 .025 .1.035 > (fără glucozurie): .calculi vezicali. .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate > 1.

1.025 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate 1. Diabet zaharat Sindrom Cushing 24 .045 (cu glucozurie).

2. 3. polifagie. sugerează. Ptoza abdominală. hiperpigmentarea. alopecia simetrică dorsală bilaterală.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE 1. de obicei. cataractă vomă. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor. pierdere în greutate. instalarea sindromului Cushing. Adiţional: polidipsie. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital – Boala Fanconi). anorexie (hiperglicemia. diaree. 25 . glucozuria şi cetonuria sunt definitorii).

• Din punct de vedere patogenetic. cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon. producând complicaţii acute şi cronice. şi – tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei.şi macroangiopatia diabetică. ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare.DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică. pancreatopatii exocrine. complexă. – tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină. cetoacidoza. diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri: – tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină. medicamente sau substanţe chimice ş. neuropatia somatică şi vegetativă.a. cataracta. printre care hipoglicemia. micro. produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă. cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic. cu etiologie heterogenă. 26 . endocrinopatii. caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă.

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT poliuria şi polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recentă în greutate cataractă Simptomatologia stare de depresiune miros de acetonă al halenei modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria 27 .

Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl). manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. Colesterolemia. Urina este lipicioasă (glucozurie). În cazurile grave se constată şi cetonurie. 28 . la peste 100 mg/dl. dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl). la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl. Ea nu este în toate cazurile excesivă. fiind uneori hiperstenurică. iar azotemia poate şi ea să crească masiv. iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie.

Sindromul PU-PD.HIPERADRENOCORTICISMUL DOMINANTE CLINICE . .015 – 1. . .Creşteri ale activităţii ALAT şi ASAT). .Calcificări cutanate (calcinoză).Hipofosfatemie.Proteinurie 29 . DOMINANTE PARACLINICE: . . .SINDROMUL CUSHING . .Hiperpigmentare.Scăderea nivelului ureei serice. . . .Hepatomegalie.Hiperlipidemie.Scăderea densităţii urinare (< 1. .Slăbiciune musculară (amiotrofie). . .020).Hiperglicemie. .Ptoza abdominală.Tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie testiculară.Polifagie.Alopecia simetrică dorsală.

HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn. Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2.5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl.I/kg Cortrosyn.2 U. Valoarea normală a cortizolului este 0.SINDROMUL CUSHING . Valorile de peste 22 mg/dl. confirmă hiperadrenocorticismul. 30 . Synacthen. Synacthen).

la 4 şi 8 ore de la administrarea dexametazonei. La câinii cu hiperadrenocorticism.4 mg/dl = hiperadrenocorticism. Dacă concentraţia cortizolului. suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0.). 31 . concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.4 mg/dl.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL CU DEXAMETAZONĂ La câinele sănătos.01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv.SINDROMUL CUSHING . La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1. după 8 ore de la administrarea i.v. la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1.

R.C. În I.C.R.C.C/B.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Urina izostenurică: 1.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv reducerii numărului de nefroni funcţionali. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAŢIEI 32 . se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2. Se activează stadial mecansimele compensatorii Nefronii rămaşi funcţionali: 1.R./B.012 = I.008 – 1.R.

fosfor.C/BR. .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În I. .C.uree.creatinină.hemoglobină. .R. Examenul hematologic: . Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia: Evaluarea biochimică a serului sanguin: .proteină serică totală .nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.hematocrit 33 .

020 = PIOMETRU Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru. Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificările curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine) 34 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului) ADH TUBI RENALI FORMĂ REVERSIBILĂ DE DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate scăzută Sindromul PU/PD 35 .

C.C/B.R.R. dar nu constant: I.020 = HIPERCALCEMIA Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaţia cu vitamina D ?! Hipercalcemia 36 .

prin: 1. Hipercalcemia determină P. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3.U. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular 2. şi secundar P.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În toate cazurile în care densitatea urinară < 1. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale) DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBÂNDIT 37 .020 este corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei.D.

Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie compensatorie. Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici. În atari situaţii. se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra urina. 38 .

hipercheratoză. 39 . . Dominantele clinice alături de PU/PD sunt: .001. dar poate scădea chiar la 1.ptoza abdominală.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing.slăbiciune musculară cu amiotrofie. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1. .polifagia. . Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central). .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 .alopecia simetrică bilaterală dorsală.

Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor. . 40 .scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.creşterea valorilor colesterolului seric.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: .creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT .

020 = PIELONEFRITA Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. 41 .grade diferite de insuficienţă renală.poliurie (secundară polidipsiei). .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Consecutiv se înregistrează: .urina obţinută exclusiv prin cistocenteză. letargie şi leucociturie. . Leucocitoza. neutrofilia. Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană). alături de febră. anorexie.izostenurie. bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul.

Mecanismul este incomplet elucidat. 42 . Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală. Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere. Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu inducerea unei scăderea a concentraţiei la nivelul medularei renale. cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică.

.diureticele.anticonvulsivantele 43 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”) . inclusiv o serie de medicamente comune: .020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie.

semnelor clinice.POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise. 44 .DIABETUL INSIPID CENTRAL .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD . Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC . Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise. rezultatelor examenului hematologic şi biochimic). Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă. examenul de urină (în special densitatea urinei).

POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută. cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar. Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar. 45 . dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale).DIABETUL INSIPID CENTRAL . Dacă pacientul examinat. cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior prezentate.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD .

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD DACĂ ? animalul bea mai multă apă pentru că urinează mult urinează mult pentru că bea multă apă cel mai probabil = Diabet Insipid Central cel mai probabil = Polidipsie Primară Psihogenă 46 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBŢINE INFORMAŢII ORIENTATIVE EXTREM DE PREŢIOASE.

47 .diagnostic terapeutic.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) . dar diferenţierea este uşor de realizat. Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent. Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival.

se recomandă doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD). 48 . Doza terapeutică este de 0.1 mg/kg la 12 ore (oral). Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă. În scop terapeutic (ca terapie de substituție).05 – 0.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI). Doza orală poate fi crescută până la 0.2 mg/kg (la nevoie).

Diureza poate fi scăzută până la 50% .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni). Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi. 49 .

50 . Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice. sau devin permanente.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat. În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil.

Fitodiab. .TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT TERAPIA MEDICAMENTOASĂ: . se poate găsi în farmacii. se instituie tratament cu insulină.25-0. sulfamide hipoglicemiante 1. 2. Doza de insulină recomandată . Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet.5 UI/kg/zi. Novonorm. Maninil. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl.insulina . iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl. 51 .la câine 0.5-1 UI/kg/zi. deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%). 3. Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl.la pisică 0. Se poate recomanda insulina Mixtard-30.în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide .în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice . este o insulină umană. Meguan. regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol.

VĂ MULŢUMESC! 52 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful