P. 1
SINDROMUL POLIUROPOLIDIPSIC. ABORDARE CLINICA SI TERAPEUTICA DIFERENTIATA LA CÂINE SI PISICA

SINDROMUL POLIUROPOLIDIPSIC. ABORDARE CLINICA SI TERAPEUTICA DIFERENTIATA LA CÂINE SI PISICA

|Views: 483|Likes:
Published by Alina Ciobanu

More info:

Published by: Alina Ciobanu on Sep 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/19/2015

pdf

text

original

SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.

ABORDARE CLINICĂ ŞI TERAPEUTICĂ DIFERENŢIATĂ

1

Îngrijorările privind urinarea atipică sau neobişnuită reprezintă una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantităţi mai mari de urină; - urinare mai frecventă; - pierderi aparente de urină;

- urinări în locuri nepermise;
- mai rar, datorită consumul exagerat de apă.

2

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid în patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiză - hipotalamus.

3

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 – 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesară metabolismului celular
Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 – 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei; - producţia de urină; - concentrarea urinei; - balanţa hidrică a organismului.

5

controlat de secreţia şi acţiunea ADH.Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite. . prin interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă . . . . . . . Tomografie cu emisie pozitronică (TEP) În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii) Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric) 6 – imaginea de jos . Senzaţie maximă de sete 3 minute după aportul hidric . . .

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor). Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III). 7 .

2. 8 . hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute). stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH). în consecinţă are efect.ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore: 1. efect vasoconstrictor (vasopresina) şi.

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI ADH 9 .

trece în sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală.METABOLISMUL HIDRIC ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule. 10 . Urina primară (diluată) din sectorul tubular.

Generarea hipertonicitatii medulare. 2. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori. conservând astfel fluidele organismului. Circuitul sanguin la nivelul medular Filtrarea glomerulară Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal (intervenţia ADH-ului) 11 .1. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade.

Scăderea presiunii sanguine Receptori atriali de întindere ADH Hipofiză ADH Rinichi Arteriole Feedback negativ Retenţia apei Vasoconstricţie 12 . a masei de sânge şi a presiunii sanguine Creşterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici Hipotalamus Scăderea volumului de sânge.Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei.

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti) Câini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală. 13 . astfel valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică.

Debitul urinar creşte odată cu: .aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa. . sodiu si potasiu. Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte. lapte. cu o greutate similară lor. ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa.aportul alimentar crescut. 14 .raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree. .

Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu obstrucţia uretrală). 15 .

3. POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ 16 . 2.POLIURIA CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze: 1.

polidipsiei psihogene. . atropina. .feocromocitomului. fenitoin.1.hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) .superhidratarea în urma administrării intravenoase de fluide. 17 . adrenalina) . . POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează: .diabetului insipid (volum foarte mare de urina).folosirea unor medicamente (ex.

de exemplu.glicozurie primară renală . POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE .diabet zaharat .diuretice osmotice.2. sindromul urologic felin) 18 .afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficienţă renala cronică -insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar.aportul crescut de sare sau proteine . solutii hipertone de dextroza sau manitol .

antagonisti ai aldosteronului (spironolactona). Furosemidul. 19 . derivati benzotiazinici.3. POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ Diuretice care diminuă reabsorbţia activă: – – – – inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida).

iar greutatea specifică scade progresiv 20 .urina devine mai decolorată . Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria: .Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar şi a consumului de apă. Volumul. aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele.

Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH: Insuficiență renală cronică Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiența hepatică cronică Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene – alimentare POLIDIPSIA PRIMARĂ Polidipsia psihogenă 21 .DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE: 1. Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi Insuficiență renală poliurică 2. Diureză osmotică Diabet zaharat.

1.012 (hipostenurie) La câinele/pisică cu poliurie densitatea: 1.022 (relativă hipostenurie) 22 .012 – 1.025 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Evaluarea urinei: Densitate/greutate specifică normală = 1.035 (>) < 1.

boală a tractului urinar inferior (infecţii).calculi vezicali. . .025 . .formaţiuni vezicale.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate > 1.035 > (fără glucozurie): .tulburări anatomice sau neurologice vezicale. 23 .1.

Diabet zaharat Sindrom Cushing 24 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate 1.045 (cu glucozurie).025 .1.

polifagie. sugerează. 3. alopecia simetrică dorsală bilaterală. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor. cataractă vomă.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE 1. Ptoza abdominală. pierdere în greutate. 25 . hiperpigmentarea. de obicei. glucozuria şi cetonuria sunt definitorii). Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital – Boala Fanconi). diaree. instalarea sindromului Cushing. 2. anorexie (hiperglicemia. Adiţional: polidipsie.

cu etiologie heterogenă. şi – tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei.a.şi macroangiopatia diabetică. cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon. micro. • Din punct de vedere patogenetic. produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă. cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic. cetoacidoza. neuropatia somatică şi vegetativă. printre care hipoglicemia. medicamente sau substanţe chimice ş. endocrinopatii. producând complicaţii acute şi cronice.DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică. pancreatopatii exocrine. 26 . – tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină. caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă. complexă. ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare. cataracta. diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri: – tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină.

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT poliuria şi polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recentă în greutate cataractă Simptomatologia stare de depresiune miros de acetonă al halenei modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria 27 .

Ea nu este în toate cazurile excesivă. manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl. iar azotemia poate şi ea să crească masiv. fiind uneori hiperstenurică. În cazurile grave se constată şi cetonurie. iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie. Urina este lipicioasă (glucozurie). câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl). Colesterolemia. la peste 100 mg/dl. 28 . dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv.

Scăderea nivelului ureei serice.Slăbiciune musculară (amiotrofie). .Polifagie.HIPERADRENOCORTICISMUL DOMINANTE CLINICE . . .Hiperglicemie.020). . .Alopecia simetrică dorsală. .SINDROMUL CUSHING .Hepatomegalie.Proteinurie 29 . .Tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie testiculară. .Ptoza abdominală. . . . . DOMINANTE PARACLINICE: . .Creşteri ale activităţii ALAT şi ASAT).Hiperpigmentare.015 – 1. .Hipofosfatemie.Hiperlipidemie.Calcificări cutanate (calcinoză).Scăderea densităţii urinare (< 1.Sindromul PU-PD.

Synacthen).2 U.SINDROMUL CUSHING . Valoarea normală a cortizolului este 0. confirmă hiperadrenocorticismul. Valorile de peste 22 mg/dl. Synacthen. Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2.5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl.I/kg Cortrosyn.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn. 30 .

SINDROMUL CUSHING . suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0.4 mg/dl = hiperadrenocorticism. concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore. La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1. 31 . la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1. după 8 ore de la administrarea i. la 4 şi 8 ore de la administrarea dexametazonei.4 mg/dl.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL CU DEXAMETAZONĂ La câinele sănătos.).v. La câinii cu hiperadrenocorticism.01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv. Dacă concentraţia cortizolului.

În I.R. se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2./B.R.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Urina izostenurică: 1. Se activează stadial mecansimele compensatorii Nefronii rămaşi funcţionali: 1.012 = I.008 – 1.C.C.R.C.R. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAŢIEI 32 .alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv reducerii numărului de nefroni funcţionali.C/B.

. .nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În I. Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia: Evaluarea biochimică a serului sanguin: . Examenul hematologic: .creatinină.C/BR.uree.C.proteină serică totală . .hematocrit 33 .hemoglobină.fosfor.R.

Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificările curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine) 34 .020 = PIOMETRU Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului) ADH TUBI RENALI FORMĂ REVERSIBILĂ DE DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate scăzută Sindromul PU/PD 35 .

dar nu constant: I.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.R.020 = HIPERCALCEMIA Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni.R.C. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaţia cu vitamina D ?! Hipercalcemia 36 .C/B.

şi secundar P. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale) DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBÂNDIT 37 .020 este corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular 2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Hipercalcemia determină P.U.D.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În toate cazurile în care densitatea urinară < 1. prin: 1.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici.020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra urina. Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie compensatorie. 38 . În atari situaţii. se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. .ptoza abdominală.hipercheratoză.alopecia simetrică bilaterală dorsală. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1.polifagia.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing. 39 . dar poate scădea chiar la 1.001.020 . . . . Dominantele clinice alături de PU/PD sunt: . Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central).slăbiciune musculară cu amiotrofie.

40 .creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT . .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: . Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor.scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.creşterea valorilor colesterolului seric.

Leucocitoza.poliurie (secundară polidipsiei). alături de febră. letargie şi leucociturie.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.izostenurie. .020 = PIELONEFRITA Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. .grade diferite de insuficienţă renală. anorexie. bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul. neutrofilia. Consecutiv se înregistrează: . Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană).urina obţinută exclusiv prin cistocenteză. 41 .

42 .020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică. Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere. Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu inducerea unei scăderea a concentraţiei la nivelul medularei renale. cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali. Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală. Mecanismul este incomplet elucidat.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie. inclusiv o serie de medicamente comune: .anticonvulsivantele 43 . .glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”) .diureticele.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

44 .POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise. Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise. examenul de urină (în special densitatea urinei). Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice. Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă. rezultatelor examenului hematologic şi biochimic).CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD .DIABETUL INSIPID NEFROGENIC . semnelor clinice.DIABETUL INSIPID CENTRAL .

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD . dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale). Dacă pacientul examinat. cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC .DIABETUL INSIPID CENTRAL . Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar. 45 . cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior prezentate.POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD DACĂ ? animalul bea mai multă apă pentru că urinează mult urinează mult pentru că bea multă apă cel mai probabil = Diabet Insipid Central cel mai probabil = Polidipsie Primară Psihogenă 46 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBŢINE INFORMAŢII ORIENTATIVE EXTREM DE PREŢIOASE.

Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival. 47 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) . dar diferenţierea este uşor de realizat.diagnostic terapeutic. Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent.

CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI). În scop terapeutic (ca terapie de substituție). Doza terapeutică este de 0. se recomandă doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD). Doza orală poate fi crescută până la 0.1 mg/kg la 12 ore (oral). 48 . Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă.05 – 0.2 mg/kg (la nevoie).

Diureza poate fi scăzută până la 50% .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni). 49 . Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.

50 . Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat. sau devin permanente. În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni.

Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl. Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl. Fitodiab. se instituie tratament cu insulină.TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT TERAPIA MEDICAMENTOASĂ: . Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet.insulina . regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol. iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl.în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide .5-1 UI/kg/zi. sulfamide hipoglicemiante 1.în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice . se poate găsi în farmacii.la pisică 0.la câine 0. Doza de insulină recomandată . este o insulină umană. deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%).5 UI/kg/zi. Meguan. Novonorm. Maninil.25-0. 3. . 51 . Se poate recomanda insulina Mixtard-30. 2.

VĂ MULŢUMESC! 52 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->