SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.

ABORDARE CLINICĂ ŞI TERAPEUTICĂ DIFERENŢIATĂ

1

Îngrijorările privind urinarea atipică sau neobişnuită reprezintă una din cauzele cele mai frecvente ale prezentării cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantităţi mai mari de urină; - urinare mai frecventă; - pierderi aparente de urină;

- urinări în locuri nepermise;
- mai rar, datorită consumul exagerat de apă.

2

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric şi producţia de urină sunt controlate prin interacţiuni complexe între: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid în patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiză - hipotalamus.

3

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 – 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesară metabolismului celular
Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 – 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferenţă de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie şi implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joacă rolul determinant în:
- controlul reabsorbţiei tubulare a apei; - producţia de urină; - concentrarea urinei; - balanţa hidrică a organismului.

5

. . . . .Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite. Senzaţie maximă de sete 3 minute după aportul hidric .controlat de secreţia şi acţiunea ADH. Tomografie cu emisie pozitronică (TEP) În imaginea de sus = după ce subiectul a fost perfuzat cu o soluţie salină concentrată pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebrală din stânga imaginii) Activitatea se schimbă dramatic după ce senzaţia de sete a fost satisfăcută (aport hidric) 6 – imaginea de jos . . prin interrelaţia între centrul setei şi controlul pierderilor de apă . . . .

7 . Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi lichidul cefalorahidian din ventriculul III).Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi baroreceptorilor).

efect vasoconstrictor (vasopresina) şi. 8 . în consecinţă are efect. hipertensiv (cu o durată de 10 – 15 minute). 2. stimulează reabsorbţiei apei din tubii distali şi tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH).ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore: 1.

FUNCŢIA ENDOCRINĂ A HIPOTALAMUSULUI ADH 9 .

trece în sectorul interstiţial (concentrată) din medulara renală. 10 . Urina primară (diluată) din sectorul tubular.METABOLISMUL HIDRIC ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor celule.

Generarea hipertonicitatii medulare. În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade.1. În absenţa ADH-ului (diabet insipid central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori. Circuitul sanguin la nivelul medular Filtrarea glomerulară Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal Reabsorbţia la nivelului tubului proximal (intervenţia ADH-ului) 11 . 2. conservând astfel fluidele organismului.

Scăderea presiunii sanguine Receptori atriali de întindere ADH Hipofiză ADH Rinichi Arteriole Feedback negativ Retenţia apei Vasoconstricţie 12 .Rolul vasopresinei în reglarea osmolarităţii plasmei. a masei de sânge şi a presiunii sanguine Creşterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici Hipotalamus Scăderea volumului de sânge.

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR (pentru adulti) Câini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafaţă corporală decât cu greutatea corporală. astfel valorile sunt relativ mai mari în cazul animalelor de talie mică. 13 .

aportul crescut de alimente bogate în lichide (supa. sodiu si potasiu. 14 . cu o greutate similară lor. . Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare decât animalele adulte. lapte.raţiile bogate în proteine si sare datorită excreţiei crescute de uree. .Debitul urinar creşte odată cu: . ceai) datorită necesarului de a excreta surplusul de apa.aportul alimentar crescut.

Producţia exagerată de urină ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar scăzut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea completă a productiei de urină = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar întâlnită (de obicei asociată cu obstrucţia uretrală). 15 .

POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ 16 . 2. 3.POLIURIA CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent întâlnită si prezintă o serie de posibile cauze: 1.

fenitoin. .1. .folosirea unor medicamente (ex.polidipsiei psihogene.superhidratarea în urma administrării intravenoase de fluide. 17 . .diabetului insipid (volum foarte mare de urina).hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) . atropina. adrenalina) . POLIURIA ASOCIATĂ CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITARĂ A ADH-ULUI Diminuarea actiunii ADH-ului se datorează: .feocromocitomului.

afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficienţă renala cronică -insuficienţă renala acuta (obstructia tractului urinar.aportul crescut de sare sau proteine . POLIURIA DATORATĂ EXCESULUI DE SUBSTANŢE AFLATE ÎN SOLUTIE . de exemplu.glicozurie primară renală .diabet zaharat . sindromul urologic felin) 18 . solutii hipertone de dextroza sau manitol .2.diuretice osmotice.

derivati benzotiazinici.3. 19 . Furosemidul. POLIURIA DATORATĂ ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETICĂ Diuretice care diminuă reabsorbţia activă: – – – – inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida). antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).

Volumul.urina devine mai decolorată . aspectul şi greutatea specifică a urinei sunt frecvent corelate între ele.iar greutatea specifică scade progresiv 20 .Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci când a avut loc o creştere cu 50% a volumului urinar şi a consumului de apă. Pe măsura creşterii debitului urinar = hipostenuria: .

Diureză osmotică Diabet zaharat.DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL PU -PD POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE: 1. Glucozuria renală primară/Sindrom Fanconi Insuficiență renală poliurică 2. Interferențe cu eliberarea de ADH și/sau răspunsul la ADH: Insuficiență renală cronică Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiența hepatică cronică Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene – alimentare POLIDIPSIA PRIMARĂ Polidipsia psihogenă 21 .

025 .022 (relativă hipostenurie) 22 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Evaluarea urinei: Densitate/greutate specifică normală = 1.012 – 1.035 (>) < 1.012 (hipostenurie) La câinele/pisică cu poliurie densitatea: 1.1.

. .025 .boală a tractului urinar inferior (infecţii).calculi vezicali. .035 > (fără glucozurie): .1. 23 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate > 1.formaţiuni vezicale.tulburări anatomice sau neurologice vezicale.

025 . Diabet zaharat Sindrom Cushing 24 .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În cazul urinei concentrate 1.1.045 (cu glucozurie).

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE 1. hiperpigmentarea. sugerează. În diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenţia proprietarilor. alopecia simetrică dorsală bilaterală. Ptoza abdominală. 25 . Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renală (defect tubular congenital – Boala Fanconi). instalarea sindromului Cushing. Adiţional: polidipsie. glucozuria şi cetonuria sunt definitorii). de obicei. cataractă vomă. 2. pierdere în greutate. 3. diaree. polifagie. anorexie (hiperglicemia.

cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic. ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare. cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon. medicamente sau substanţe chimice ş.şi macroangiopatia diabetică. diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri: – tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină.a. – tipul II sau non-insulinodependent– bazat pe un deficit relativ de insulină. micro. complexă. cu etiologie heterogenă. 26 . produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă. pancreatopatii exocrine. şi – tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei. caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă.DIABETUL ZAHARAT Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică. endocrinopatii. producând complicaţii acute şi cronice. neuropatia somatică şi vegetativă. cataracta. printre care hipoglicemia. cetoacidoza. • Din punct de vedere patogenetic.

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT poliuria şi polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recentă în greutate cataractă Simptomatologia stare de depresiune miros de acetonă al halenei modificările umorale ca: hiperglicemia şi glucozuria 27 .

manifestări întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. În cazurile grave se constată şi cetonurie. la peste 100 mg/dl. dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl). Urina este lipicioasă (glucozurie). iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie. la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl. fiind uneori hiperstenurică. 28 . Ea nu este în toate cazurile excesivă. câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl).Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. iar azotemia poate şi ea să crească masiv. Colesterolemia.

.Hipofosfatemie. DOMINANTE PARACLINICE: . .Hiperglicemie. .Proteinurie 29 .015 – 1.Creşteri ale activităţii ALAT şi ASAT).Scăderea nivelului ureei serice. .Polifagie. .020).Slăbiciune musculară (amiotrofie).Calcificări cutanate (calcinoză).Hiperpigmentare. .Sindromul PU-PD.Scăderea densităţii urinare (< 1.Tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie testiculară. . .SINDROMUL CUSHING . .Alopecia simetrică dorsală. .Ptoza abdominală.HIPERADRENOCORTICISMUL DOMINANTE CLINICE . . .Hiperlipidemie. .Hepatomegalie. .

2 U. confirmă hiperadrenocorticismul. Synacthen.SINDROMUL CUSHING . 30 . Valorile de peste 22 mg/dl.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn.I/kg Cortrosyn. Synacthen). Valoarea normală a cortizolului este 0. Recolatarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2.5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl.

4 mg/dl = hiperadrenocorticism. după 8 ore de la administrarea i.v. La câinii cu hiperadrenocorticism. concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi respectiv. 31 . La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1.HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL CU DEXAMETAZONĂ La câinele sănătos. suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0. la 4 şi 8 ore de la administrarea dexametazonei. Dacă concentraţia cortizolului.).SINDROMUL CUSHING .4 mg/dl. la 8 ore după administrare este egală sau mai mare de 1.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Urina izostenurică: 1. Vasoconstricţie consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAŢIEI 32 .C.R./B.R. Se activează stadial mecansimele compensatorii Nefronii rămaşi funcţionali: 1.008 – 1.R.alterarea funcţiilor renale se produce consecutiv reducerii numărului de nefroni funcţionali.C.R. se hipertrofiază în scopul compensării funcţionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2.012 = I. În I.C/B.C.

nefronii rămaşi funcţionali prin hiperfiltraţie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali şi a celor colectori apărând o scădere a gradientului de concentraţie la nivelul medularei renale şi implicit hipostenurie/izostenurie. .C/BR.hemoglobină. .hematocrit 33 .proteină serică totală .uree.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În I. . Examenul hematologic: . Rezultatele investigaţiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC şi stadializarea acesteia: Evaluarea biochimică a serului sanguin: .fosfor.creatinină.C.R.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificările curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresivă a stării generale (datorită infecţiei uterine) 34 .020 = PIOMETRU Orice femelă cu simptome de boală (la 2-10 săptămâni postestral) poate avea piometru.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociată piometrului) ADH TUBI RENALI FORMĂ REVERSIBILĂ DE DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate scăzută Sindromul PU/PD 35 .

020 = HIPERCALCEMIA Poate fi indusă de o multitudine de afecţiuni.C. dar nu constant: I.R.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.R. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaţia cu vitamina D ?! Hipercalcemia 36 .C/B.

020 este corelată cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomandă investigaţii complementare pentru depistarea cauzei. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular 2.U. prin: 1.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE În toate cazurile în care densitatea urinară < 1. Scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului (medularei renale) DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBÂNDIT 37 . şi secundar P. Hipercalcemia determină P.D.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. se produce o scădere a hipertonicităţii medularei renale consecutive tulburării metabolismului azotat. 38 . Alături de poliuria atrage atenţia alterarea parametrilor biochimici specifici.020 = INSUFICIENŢĂ HEPATICĂ În unele cazuri de insuficienţă hepatică severă (la câine) apare inabilitatea de a concentra urina. În atari situaţii. Scăderea gradientului de concentraţie la nivel medular determină poliurie cu polidipsie compensatorie.

.hipercheratoză. . dar poate scădea chiar la 1.slăbiciune musculară cu amiotrofie.020 . . . Dominantele clinice alături de PU/PD sunt: .polifagia. Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil de ADH (diabet insipid central).020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun în Sindromul Cushing.001.ptoza abdominală. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau “naturale”) densitatea urinară este < 1.alopecia simetrică bilaterală dorsală.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. 39 .

40 . .020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.creşterea activităţii fosfatazei alcaline şi ALAT . Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor.creşterea valorilor colesterolului seric.scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.

alături de febră. Consecutiv se înregistrează: .poliurie (secundară polidipsiei). Confirmarea este posibilă ecografic şi prin urocultură (inconstant originea bacteriană).020 = PIELONEFRITA Infecţiile şi inflamaţiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. bacteriurie cu hematurie confirmă diagnosticul.grade diferite de insuficienţă renală. . . anorexie. letargie şi leucociturie.urina obţinută exclusiv prin cistocenteză.izostenurie.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Leucocitoza. 41 . neutrofilia.

cu diminuarea consecutivă a reabsorbţiei la nivelul tubilor distali. Mecanismul este incomplet elucidat.DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1. Confirmarea este posibilă prin datele obţinute la palpaţie corelate cu creşterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere. Se incriminează hipertensiunea caracteristică corelată cu inducerea unei scăderea a concentraţiei la nivelul medularei renale. 42 .020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant întâlnit în hipertiroidism atât la câine cât şi la pisică. Adiţional se înregistrează şi grade diferite de insuficienţă renală.

diureticele.anticonvulsivantele 43 . inclusiv o serie de medicamente comune: .020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determină polidipsie şi poliurie. .glucocorticoizii (! Diabetul zaharat “corticosteroidian”) .DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE Densitate specifică < 1.

semnelor clinice.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC .POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se înscriu pe lista celor anterior descrise. examenul de urină (în special densitatea urinei). 44 .DIABETUL INSIPID CENTRAL . rezultatelor examenului hematologic şi biochimic). Diabetul insipid nefrogenic secundar şi cel reversibil sunt cel mai frecvent întâlnite şi au fost anterior descrise. Diabetul insipid nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă. Marea majoritate sunt diagnosticate în baza datelor anamnetice.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD .

Dacă pacientul examinat. Polidipsia psihogenă (primară) se întâlneşte extrem de rar.DIABETUL INSIPID CENTRAL .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD . cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar. cu o urină diluată nu se regăseşte în nici una din situaţiile anterior prezentate.DIABETUL INSIPID NEFROGENIC . dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primară psihogenă (reducere a funcției ADH din cauza hiperhidratării și o reducere a hipertonicității medularei renale). 45 .POLIDIPSIA PRIMARĂ (PSIHOGENĂ) Diabetul insipid central are o incidenţă scăzută.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD DACĂ ? animalul bea mai multă apă pentru că urinează mult urinează mult pentru că bea multă apă cel mai probabil = Diabet Insipid Central cel mai probabil = Polidipsie Primară Psihogenă 46 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBŢINE INFORMAŢII ORIENTATIVE EXTREM DE PREŢIOASE.

diagnostic terapeutic. dar diferenţierea este uşor de realizat. Răspunsul este prompt şi evident în caz de Diabet Insipid Central În caz de Sindrom Cushing răspunsul este de asemenea prezent. 47 . Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau în sacul conjunctival.CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Diagnosticul diferenţial îl putem afla uşor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) .

1 mg/kg la 12 ore (oral). Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir (administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă. se recomandă doar în Diabetul Insipid Central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD).CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL PU/PD Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic și mai redus vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI). Doza orală poate fi crescută până la 0.05 – 0.2 mg/kg (la nevoie). În scop terapeutic (ca terapie de substituție). Doza terapeutică este de 0. 48 .

Pot fi folosite și în tratamentul simptomatic al acestor afecțiuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazidă 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazidă 20-40 mg/kg x 2 ori/zi. Diureza poate fi scăzută până la 50% . 49 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diagnosticul terapeutic în Diabetul Insipid Central și în Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit și cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida și clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecțiuni).

Pacienții cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut și semnele neurologice. sau devin permanente. 50 .CONSIDERAŢII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului bine coordonat. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat. În unele situații remisiunea se constată după zile sau săptămâni. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil.

3. iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl. deoarece are acţiune mixtă (rapidă 30% şi retard 70%). Dacă glicemie “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl. 51 . 2. Novonorm.5-1 UI/kg/zi. Fitodiab.în diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide . se instituie tratament cu insulină. se poate găsi în farmacii. Meguan. sulfamide hipoglicemiante 1.25-0. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet. Doza de insulină recomandată .5 UI/kg/zi.TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT TERAPIA MEDICAMENTOASĂ: .la pisică 0. Maninil. . este o insulină umană.în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice . Dacă glicemia “a jeun” a fost peste 250 mg/dl.insulina . regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol. Se poate recomanda insulina Mixtard-30.la câine 0.

VĂ MULŢUMESC! 52 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful