SINDROMUL POLIURIE-POLIDIPSIE.

ABORDARE CLINIC I TERAPEUTIC DIFEREN IAT LA CINE I PISIC

Conf. univ. Dr. Mario CODREANU FACULTATEA DE MEDICIN VETERINAR BUCURE TI 1

ngrijor rile privind urinarea atipic sau neobi nuit reprezint una din cauzele cele mai frecvente ale prezent rii cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantit i mai mari de urin ; - urinare mai frecvent ; - pierderi aparente de urin ; - urin ri n locuri nepermise; - mai rar, datorit consumului exagerat de ap .

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric i produc ia de urin sunt controlate prin interac iuni complexe ntre: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid n patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiz - hipotalamus.

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesar metabolismului celular

Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferen de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie i implicit 4 polidipsie.

Balan a hidric i aportul hidric este men inut n limite, prin interrela ia ntre centrul setei i controlul pierderilor de ap controlat de secre ia i ac iunea ADH.
Senza ie maxim de sete

3 minute dup aportul hidric

. . . . . . . . . .

Tomografie cu emisie pozitronic (TEP)

n imaginea de sus = dup ce subiectul a fost perfuzat cu o solu ie salin concentrat pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebral din stnga imaginii) Activitatea se schimb dramatic dup ce senza ia de sete a fost satisf cut (aport hidric) 5 imaginea de jos

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joac determinant n: - controlul reabsorb iei tubulare a apei; - produc ia de urin ; - concentrarea urinei; - balan a hidric a organismului.

rolul

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizeaz la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic i paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor i baroreceptorilor). Transportul ADH-ului se realizeaz de-a lungul axonilor i este secretat la nivelul posterohipofizei ( i capilarele portale ale eminen ei mijlocii i lichidul cefalorahidian din ventriculul III). 7

ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului

ADH-ul exercit dou efecte fiziologice majore:
1. stimuleaz reabsorb iei apei din tubii distali i tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH). 2. efect vasoconstrictor (vasopresina) i, n consecin hipertensiv (cu o durat de 10 15 minute). are efect,

FUNC IA ENDOCRIN A HIPOTALAMUSULUI

ADH

METABOLISMUL HIDRIC
ADH ac ioneaz la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contor i distali i a tubilor colectori unde cre te permeabilitatea hidroosmotic a acestor celule. Urina primar (diluat ) din sectorul tubular, trece n sectorul intersti ial (concentrat ) din medulara renal .

10

1. n prezen a ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade, conservnd astfel fluidele organismului. 2. n absen a ADH-ului (diabet insipid central) sau n cazul rezisten ei structurilor tubulare la ac iunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) nu se mai realizeaz difuziunea apei i a fluidelor n sectorul intersti ial (medulara renal ) ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali i a tubilor colectori.
Generarea hipertonicitatii medulare. Circuitul sanguin la nivelul medular

Filtrarea glomerular

Reabsorb ia la nivelului tubului proximal

Reabsorb ia la nivelului tubului proximal

Reabsorb ia la nivelului tubului distal (interven ia ADH-ului)

11

Rolul vasopresinei n reglarea osmolarit ii plasmei, a masei de snge i a presiunii sanguine

Cre terea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici

Hipotalamus
Sc derea volumului de snge; Sc derea presiunii sanguine Receptori atriali de ntindere

ADH
Hipofiz

ADH

Rinichi

Arteriole

Feedback negativ
Reten ia apei Vasoconstric ie 12

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR

(pentru adulti) Cini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafa corporal dect cu greutatea corporal , astfel valorile sunt relativ mai mari n cazul animalelor de talie mic .

13

Debitul urinar cre te odat cu: - aportul alimentar crescut; - ra iile bogate n proteine si sare datorit excre iei crescute de uree, sodiu si potasiu; - aportul crescut de alimente bogate n lichide (supa, lapte, ceai) datorit necesarului de a excreta surplusul de apa. Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare dect animalele adulte, cu o greutate similar lor.

14

Produc ia exagerat de urin ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar sc zut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea complet a productiei de urin = ANURIE ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar ntlnit (de obicei asociat cu obstruc ia uretral ).

15

POLIURIA
CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent ntlnit si prezint o serie de posibile cauze: 1. 2. 3. POLIURIA ASOCIAT CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITAR A ADH-ULUI POLIURIA DATORAT EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETIC
16

1. POLIURIA ASOCIAT CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITAR A ADH-ULUI

Diminuarea actiunii ADH-ului se datoreaz : - diabetului insipid (volum foarte mare de urina); - hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) - folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin, adrenalina) - polidipsiei psihogene; - hiperhidratarea n urma administr rii intravenoase de fluide.

17

2. POLIURIA DATORAT EXCESULUI DE SUBSTAN E AFLATE N SOLUTIE

- aportul crescut de sare sau proteine - diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza sau manitol - diabet zaharat - glicozurie primar renal - afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficien renala cronic -insuficien renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul urologic felin) 18

3. POLIURIA DATORAT ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETIC

Diuretice care diminu reabsorb ia activ : inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida); derivati benzotiazinici; Furosemidul; antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).

19

Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci cnd a avut loc o cre tere cu 50% a volumului urinar i a consumului de ap . Volumul, aspectul i greutatea specific sunt frecvent corelate ntre ele. a urinei

Pe m sura cre terii debitului urinar = hipostenuria: - urina devine mai decolorat - iar greutatea specific scade progresiv

20

DIAGNOSTICUL DIFERENiIAL AL PU -PD

POLIURIE CU POLIDIPSIE (COMPENSATORIE): 1. Diurez osmotic
Diabet zaharat, Glucozuria renal primar /Sindrom Fanconi Insuficien renal poliuric

2. Interferene cu eliberarea de ADH i/sau r spunsul la ADH:

Insuficien renal cronic Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiena hepatic cronic Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene alimentare

POLIDIPSIA PRIMAR
Polidipsia psihogen
21

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Evaluarea urinei:
Densitate/greutate specific normal = 1.025 - 1.035 (>)
< 1.012 (hipostenurie)

La cinele/pisica cu poliurie densitatea:

1.012 1.022 (relativ hipostenurie)

22

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

n cazul urinei concentrate > 1.025 - 1.035 > (f r glucozurie): - boal a tractului urinar inferior (infec ii); - calculi vezicali; - forma iuni vezicale; - tulbur ri anatomice sau neurologice vezicale.

23

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

n cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045 (cu glucozurie). Diabet zaharat Sindrom Cushing

24

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

1. n diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage aten ia proprietarilor. Adi ional: polidipsie, polifagie, pierdere n greutate, cataract vom , diaree, anorexie (hiperglicemia, glucozuria i cetonuria sunt definitorii). 2. Ptoza abdominal , alopecia simetric dorsal bilateral , hiperpigmentarea, sugereaz , de obicei, instalarea sindromului Cushing. 3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renal (defect tubular congenital Boala Fanconi). 25

DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat este o disfunc ie metabolic , caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil , cauzat de un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, cu etiologie heterogen , complex , producnd complica ii acute i cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ , micro- i macroangiopatia diabetic . Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasific n urm toarele tipuri: tipul I sau insulinodependent comportnd deficit absolut de insulin , ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun i subtipul idiopatic; tipul II sau non-insulinodependent bazat pe un deficit relativ de insulin , produs prin sc derea capacit ii secretorii betainsulare i/sau prin insulinorezisten ; i tipuri specifice presupunnd defecte genetice ale celulelor beta sau ale ac iunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substan e chimice .a.
26

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

poliuria i polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recent n greutate cataract stare de depresiune miros de aceton al halenei modific rile umorale ca: hiperglicemia i glucozuria
27

Simptomatologia

Hiperglicemia a jeun constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este n toate cazurile excesiv , cinii diabetici putnd prezenta valori u or crescute (160-180 mg/dl), dar i concentra ii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normal a glicemiei (70-110 mg/dl). Colesterolemia, la cinii cu cetoacidoz diabetic poate urca pn la 700 mg/dl, iar azotemia poate i ea s creasc masiv, la peste 100 mg/dl, manifest ri ntlnite mai ales cnd diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. Urina este lipicioas (glucozurie), fiind uneori hiperstenuric . n cazurile grave se constat i cetonurie, iar la 50% dintre pacien i i proteinurie.
28

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE
- Sindromul PU-PD, - Alopecia simetric dorsal , - Ptoza abdominal , - Hepatomegalie, - Polifagie, - Sl biciune muscular (amiotrofie), - Tulbur ri ale ciclului estral (anestru)/atrofie testicular , - Hiperpigmentare, - Calcific ri cutanate (calcinoz ).

DOMINANTE PARACLINICE: - Cre teri ale activit ii ALAT i ASAT), - Hiperlipidemie, - Sc derea nivelului ureei serice, - Hiperglicemie, - Hipofosfatemie, - Sc derea densit ii urinare (< 1.015 1.020), - Proteinurie

29

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune m surarea r spunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen). Recolatarea probelor se face cu 2 ore nainte i dup administrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen. Valoarea normal a cortizolului este 0,5-6Qg/dl iar postadministrare 6-17Qg/dl. Valorile de peste 22 Qg/dl, confirm hiperadrenocorticismul.
30

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI

TESTUL CU DEXAMETAZON La cinele s n tos, concentra ia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore dup administrarea dexametazonei i ramne sc zut timp de 24-48 ore. La cinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0,01 mg/kg probe recoltate nainte cu 4 ore i respectiv, dup 8 ore de la administrarea i.v.). La cinele s n tos concentra ia cortizolului este mai mic de 1,4 Qg/dl, la 4 i 8 ore de la administrarea dexametazonei. Dac concentra ia cortizolului, la 8 ore dup administrare este egal sau mai mare de 1,4 Qg/dl = hiperadrenocorticism. 31

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Urina izostenuric : 1.008 1.012 = I.R.C./B.R.C. n I.R.C/B.R.C.alterarea func iilor renale se produce consecutiv reducerii num rului de nefroni func ionali.

Se activeaz stadial mecansimele compensatorii Nefronii r ma i func ionali:

1. se hipertrofiaz n scopul compens rii func ionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2. Vasoconstric ie consecutiv ac iunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRA IEI

32

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

n I.R.C/BR.C.nefronii r ma i func ionali prin hiperfiltra ie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali i a celor colectori ap rnd o sc dere a gradientului de concentra ie la nivelul medularei renale i implicit hipostenurie/izostenurie. Rezultatele investiga iilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC i stadializarea acesteia: Evaluarea biochimic a serului sanguin:
- uree, - creatinin , - protein seric total - fosfor.

Examenul hematologic:
- hemoglobin , - hematocrit
33

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = PIOMETRU Orice femel cu simptome de boal (la 2-10 s pt mni postestral) poate avea piometru. Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modific rile curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresiv a st rii generale (datorit infec iei uterine)

34

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociat piometrului) ADH TUBI RENALI

FORM REVERSIBIL DE DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate sc zut Sindromul PU/PD

35

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = Poate fi indus constant: HIPERCALCEMIA

de o multitudine de afec iuni, dar nu

I.R.C/B.R.C. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxica ia cu vitamina D

?!
Hipercalcemia

36

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

n toate cazurile n care densitatea urinar < 1.020 este corelat cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomand investiga ii complementare pentru depistarea cauzei.

Hipercalcemia determin P.U. i secundar P.D. prin:

1. Interferarea ac iunii ADH-ului la nivel tubular 2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Sc derea transportului Na i Cl la nivelul intersti iului (medularei renale)

DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBNDIT

37

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = INSUFICIEN HEPATIC

n unele cazuri de insuficien hepatic sever (la cine) apare inabilitatea de a concentra urina. Al turi de poliuria atrage aten ia alterarea parametrilor biochimici specifici. n atari situa ii, se produce o sc dere a hipertonicit ii medularei renale consecutive tulbur rii metabolismului azotat. Sc derea gradientului de concentra ie la nivel medular determin poliurie cu polidipsie compensatorie.
38

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun n Sindromul Cushing. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau naturale) densitatea urinar este < 1.020 , dar poate sc dea chiar la 1.001. Cauza poliuriei este deficitul secundar i reversibil de ADH (diabet insipid central). Dominantele clinice al turi de PU/PD sunt:
- polifagia, - ptoza abdominal , - alopecia simetric bilateral dorsal , - hipercheratoz , - sl biciune muscular cu amiotrofie.

39

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: - cre terea activit ii fosfatazei alcaline i ALAT - cre terea valorilor colesterolului seric, - sc derea sau situarea la limita inferioar a valorilor ureei serice. Confirmarea presupune teste func ionale hipofizare i ale suprarenalelor.

40

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = PIELONEFRITA Infec iile i inflama iile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. Consecutiv se nregistreaz : - poliurie (secundar polidipsiei), - izostenurie, - grade diferite de insuficien renal . Leucocitoza, neutrofilia, al turi de febr , anorexie, letargie i leucociturie, bacteriurie cu hematurie confirm diagnosticul. Confirmarea este posibil ecografic i prin urocultur (inconstant originea bacterian )- urina ob inut exclusiv prin cistocentez .
41

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant ntlnit n hipertiroidism att la cine ct i la pisic . Mecanismul este incomplet elucidat. Se incrimineaz hipertensiunea caracteristic corelat cu inducerea unei sc deri a concentra iei la nivelul medularei renale, cu diminuarea consecutiv a reabsorb iei la nivelul tubilor distali. Adi ional se nregistreaz i grade diferite de insuficien renal . Confirmarea este posibil prin datele ob inute la palpa ie corelate cu cre terea valorilor tiroxinei serice totale sau libere.
42

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Densitate specific < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determin polidipsie i poliurie, inclusiv o serie de medicamente comune: - glucocorticoizii (! Diabetul zaharat corticosteroidian) - diureticele, - anticonvulsivantele

43

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

- DIABETUL INSIPID CENTRAL - DIABETUL INSIPID NEFROGENIC - POLIDIPSIA PRIMAR (PSIHOGEN ) Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se nscriu pe lista celor anterior descrise. Marea majoritate sunt diagnosticate n baza datelor anamnetice, semnelor clinice, examenul de urin (n special densitatea urinei, rezultatelor examenului hematologic i biochimic). Diabetul insipid nefrogenic primar are o inciden extrem de redus ; Diabetul insipid nefrogenic secundar i cel reversibil sunt cel mai frecvent ntlnite i au fost anterior descrise.
44

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

- DIABETUL INSIPID CENTRAL - DIABETUL INSIPID NEFROGENIC - POLIDIPSIA PRIMAR (PSIHOGEN ) Diabetul insipid central are o inciden sc zut . Polidipsia psihogen (primar ) se ntlne te extrem de rar. Dac pacientul examinat, cu o urin diluat nu se reg se te n nici una din situa iile anterior prezentate, cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar, dar poate avea diabet primar insipid central sau polidipsie primar psihogen (reducere a funciei
ADH din cauza hiperhidrat rii i o reducere a hipertonicit ii medularei renale).
45

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OB INE INFORMA II ORIENTATIVE EXTREM DE PRE IOASE. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD DAC ?

animalul bea mai mult ap pentru c urineaz mult

urineaz mult pentru c bea mult ap

cel mai probabil = Diabet Insipid Central

cel mai probabil = Polidipsie Primar Psihogen

46

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL gI TRATAMENTUL PU/PD

Diagnosticul diferen ial l putem afla u or prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) - diagnostic terapeutic. Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau n sacul conjunctival. R spunsul este prompt i evident n caz de Diabet Insipid Central n caz de Sindrom Cushing r spunsul este de asemenea prezent, dar diferen ierea este u or de realizat.

47

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL gI TRATAMENTUL PU/PD

Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic i mai redus vasoconstrictor dect hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI). n scop terapeutic (ca terapie de substituie), se recomand doar n Diabetul Insipid Central (f r efect n forma nefrogenic sau n alte forme de PU/PD). Doza terapeutic este de 0,05 0,1 mg/kg la 12 ore (oral). Doza oral poate fi crescut pn la 0,2 mg/kg (la nevoie). Tratamentul cu solu ie nazal (pic turi) folosit sub form de colir (administrate n sacul conjunctival 2-4 pic turi la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost nlocuit de administrarea oral sau injectabil .
48

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

Diagnosticul terapeutic n Diabetul Insipid Central i n Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit i cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida i clorotiazida inhib reabsorbia sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urin mai diluat (care au efect paradoxal n aceste afeciuni). Diureza poate fi sc zut pn la 50% . Pot fi folosite i n tratamentul simptomatic al acestor afeciuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazid 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazid 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.
49

CONSIDERA II GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil n cazul tratamentului bine coordonat. Pacienii cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci cnd au ap rut i semnele neurologice. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil. n unele situaii remisiunea se constat dup zile sau s pt mni, sau devin permanente. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat.
50

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT

TERAPIA MEDICAMENTOAS : - n diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice - insulina - n diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide , sulfamide hipoglicemiante
1. Dac animalul are o glicemie cuprins ntre 140-180 mg/dl se recomand doar regim alimentar pentru diabet. 2. Dac glicemie a jeun are valori ntre 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab. 3. Dac glicemia a jeun a fost peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulin . Se poate recomanda insulina Mixtard-30, deoarece are ac iune mixt (rapid 30% i retard 70%), este o insulin uman , se poate g si n farmacii. Doza de insulin recomandat - la cine 0,5-1 UI/kg/zi, 51 - la pisic 0,25-0,5 UI/kg/zi.

V MUL UMESC!

52