COMPUȘII MINERALI

Generalități
•Mineralele = compuși ce îndeplinesc în organism roluri esențiale
pt menținerea funcționalității acestuia.
•
Dupa cantitatea prezentă în organism ele se împart în:
1. Macrominerale (ex: Na, K, Ca, Mg, P, Cl)
2. Oligominerale (ex: Fe, Cu, Zn, Mo, Co, Se, F etc.)

Dupa mobilitatea și afinitatea lor față de diverși liganzi biologici,

mineralele se împart în 3 categorii:
 Generalități
Elementele din prima grupă (Na, K)
• Se leagă relativ slab de liganzii încărcați negativ
• Pot traversa membrane celulare cu ușurință
• Folosite în organism ca transportori de sarcină electrică
Elementele din a 2-a grupă (Mg, Ca)
• Formează complexe cu stabilitate medie cu enzime, acizi
nucleici și alți liganzi biologici
• Acționează ca triggeri biologici modulând și/sau
controlând funcția acestor molecule
Elementele din a 3-a grupă (Fe, Cu, Zn etc.)
• Formează complexe puternice și sunt componente
funcționale integrale ale enzimelor
Sodiul
Distribuție în organism
•Aproximativ 40% din conținutul total se găsește în
oase

Restul de aproximativ 60% se găsește cu precădere

în fluidele extracelulare
 Funcțiile
•Funcția principală a sodiului derivă din diferența mare între concentrația intra și extracelulara, el
răspunzând de 90% din osmolaritatea celulară
(ex: dacă sodiul își modifică concentrația într-un anumit sector hidroosmolar al organismului, atunci
atrage după sine o deplasare corespunzătoare de apă către acel sector)

Gradientul său de concentrație stă la baza:

1.Propagării impulsului nervos
2.Absorbției tubulare renale a unor electroliți
3.Absorbției intestinale a unor substanțe nutritive

Prezența sa în molecula unor baze tampon care participă la menținerea echilibrului acido-bazic al
organismului
 Metabolismul
•Metabolismul sodiului este strâns legat de cel al apei.

Conținutul în sodiu al organismului depinde de balanța dintre aportul din

dietă și excreția renală.

Sodiul este absorbit împreună cu apa la nivelul intestinului:

1. În intestinul subțire sodiul este cotransportat cu clorul sau substanțe nutritive
precum glucoza
2. În ileonul terminal este cotransportat cu sărurile biliare
În colon este absorbit via canale de sodiu si prin mecanismele electroneurale de la nivelul
intestinului subțir
 Metabolismul
•Concentrația sodiului seric și osmolaritatea serică normală sunt menținute sub control de către mecanismele
ce implică stimularea setei, secreția de hormon atidiuretic (ADH), sistemul renină-angiotensină-aldosteron
și variații ale filtrării renale a sodiului.

1. Creșterea osmolarității sodiului peste limita normală (280-300 mOsm/kg)

↓
stimularea osmoreceptorilor hipotalamici
↓
sete și creșterea ADH
↓
reabsorbția apei libere din urină

*ADH este secretat ca răspuns la: hipovolemie, hipoxie, durere, frică și greață
Valori de referință
Sodiul seric
Vârsta Valori (mmol/L)
Prematur 128 – 147
1 zi - 4 săptămâni 132 - 147
2 - 12 luni 129 - 143
Copii > 1 an 132 - 145
Adulți <= 65 ani 136 - 145
Adulți >65 ani 132 - 146
 Determinarea în laborator

Sodiu seric
•Pregatire pacient – à jeun sau postprandial; trebuie evitată compresia venoasă >2 minute;
nu se recoltează sânge din bratul prin care pacientul a primit recent o transfuzie.
•Specimen recoltat – sânge venos.
•Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator.
•Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare într-un interval de
2 ore.
•Volum probă – minim 0.5 mL ser.
•Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat.
•Stabilitate probă – serul păstrat în tuburi închise ermetic este stabil: 14 zile la temperatura
camerei, 14 zile la 2-8°C și timp îndelungat la -20°C.
• Metoda – potențiometrică ISE (ion selective electrode)
 Hiponatremia Scăderea Na seric <135 mEq/l

• Hiponatremia hipovolemică = scăderea apei totale, scăderea sodiului total și scăderea

fluidului extracelular
• Hiponatremia euvolemică = creșterea apei totale în timp ce sodiul rămâne normal, volumul
extracelular de apă crește minim spre moderat dar fără prezența edemelor
• Hiponatremia hipervolemică = creșterea sodiului total și a apei totale din corp, volumul
extracelular este crescut, cu prezența edemelor
• Hiponatremia redistributivă = mobilizarea apei din compartimentul intracelular în cel
extracelular, cu diluția sodiului. Apa totală și sodiul total rămân nemodificate.
• Pseudohiponatremia = incărcarea sângelui cu lipide sau proteine, în care sodiul și apa totală
rămân nemodificate.
 Hiponatremia
•Cauze de hiponatremie:
•
Hipovolemică - Pierderi excesive de lichide (vărsaturi, diaree, transpirații, fistule gastrointestinale, tuburi de
drenaj, pancreatite, arsuri
- Insuficiența renală, nefropatia cu pierdere de sare
- Sindromul cerebral cu pierdere de sare la pacienții cu traumatisme cerebrale, hemoragie
subarahnoidiană, chirurgie intracraniană
- Exerciții fizice în mediu cald la persoane care nu se hidratează
• Euvolemică - Polidipsia psihogenică
- Administrarea de fluide de irigație sau iv. hipotone
- Copiii cărora li s-au administrat cantități mari de apă
- Ingestie de fosfat de sodiu sau citrat de magneziu
- Sindromul de secreție inadecvată de ADH
• Hipervolemică - Cauze renale: insuficiența renală ori sindrom nefrotic
- Ciroza hepatică
- Insuficiența cardiacă congestica
 Hiponatremia
•Cauze de hiponatremie:
• Redistributivă - În hiperglicemie sau în cazul administrării de manitol
• Pseudohiponatremia - Hipertrigliceridemie și mielom multiplu
• Medicamentoase și toxice - Consum exagerat de bere/droguri (ecstasy)
- Diuretice tiazide, amiodaronă, IECA,
- Haloperidol, heparină, gabapentin
- Indometacin, diuretice de ansă, opiacee
- Propafenonă, inhibitori ai pompei de protoni
- Carbamazepină, ciclofosfamidă, solfonilureice
 Efectele hiponatremiei:
•Manifestarile clinice generate de scăderea sodiului plasmatic depind pe de o parte de severitatea, iar pe de
alta parte, de rapiditatea instalării hiponatremiei.
•Pacienţii cu hiponatremie uşoară (135-130mEq/l) sunt, de regulă, asimptomatici.
•Greaţa şi astenia fizică apar dacă sodiul scade la 130-125 mEq/l.
•La valori ale natremiei < 125 mEq/l apar manifestări neurologice ca cefalee, agitaţie psihomotorie,
somnolenţă şi dezorientare temporo-spaţială.
•Hiponatremia severă care se instalează rapid determină convulsii, comă, cu leziuni cerebrale ireversibile şi
stop respirator !!!
•În formele cronice de hiponatremie, pacienţii sunt paucisimptomatici, deoarece autoreglarea care apare la
nivel cerebral previne edemul

*Manifestările clinice sunt consecinţa edemului cerebral şi creşterii presiunii intracraniene, deoarece
scăderea rapidă a sodiului plasmatic determină un gradient osmotic între compartimentele extracelular şi
celular cerebral
Hipernatremia
•Cauze de hipernatremie:
Asociată cu hipovolemie
· Pierderile tegumentare (arsurile, transpiraţia)
· Pierderile gastrointestinale (vărsăturile, diareea, fistulele)
· Diureticele
· Statusul post-obstrucţie
· Boala renală acută şi cronică
· Coma hiperosmolară non-cetoacidozică
•Asociată cu hipervolemie
· Iatrogenă (soluţiile saline hipertone, alimentaţia pe tub, antibioticele care conţin sodiu,
dializa hipertonă)
· Hiperaldosteronismul
 Hipernatremia
•Cauze de hipernatremie:

Asociată cu euvolemie
· Diabetul insipid (central, nefrogen sau gestaţional)
· Hipodipsia
· Febra
· Hiperventilaţia
· Ventilaţia mecanică
Potasiul
 Distribuție în organism
•este principalul electrolit (cation) și constituent al sistemului
tampon din lichidul intracelular

90% din potasiu este concentrat în interiorul celulei, doar mici

cantități fiind prezente extracelular, precum și în oase și sânge
 Funcțiile
•Rol esențial in procesele de eliminare a sodiului și apei

Chiar dacă este foarte mică, concentrația extracelulară a potasiului

influențează procesele neuromusculare: raportul dintre potasiul intra și
extracelular este determinantul MAJOR al potențialului de membrană în
țesuturile excitabile !!

Controlează activitatea suprarenalelor

Esențial în eliminarea toxinelor organice.

 Metabolismul
•Tot potasiul conținut introdus în organism prin aport alimentar este
absorbit la nivelul intestinului subțire

La nivelul colonului potasiul se poate atât secreta cât și reabsorbi.

Excreția potasiului: 90% în urină și 10% în fecale.

*Chiar și atunci când nu există aport de K+ (în condiții de post), 40-50
mEq sunt excretați în urină zilnic
 Metabolismul
Potasiul se filtrează la nivel glomerular; cea mai mare parte se reabsoarbe
(mai ales în TCP) – mecanismele de reglare a potasiului influențează mai
puțin acest proces.

În partea distală a nefronului se secretă potasiu:

antiport cu sodiul la polul apical: sodiul intră în celulă – se creează o diferență de potențial la
nivelul membranei → K⁺ iese pasiv prin canale specifice, conform gradientului. La polul
bazolateral exista ATP-aza Na⁺/K⁺ care scoate Na⁺ din celulă în interstițiu → creează gradient
chimic care favorizează intrarea sodiului la polul apical.
reabsorbția potasiului la nivelul nefronului distal – ATP-aza H⁺/K⁺ (care are o activitate
scăzută în reabsorbția K⁺ în stări normokaliemice dar are o activitate semnificativ crescută în
depleția de potasiu).
Valori de referință

Potasiu seric Potasiu urinar

Vârsta Valori (mmol/L) a) 25-125 mmol/24h;
Prematur 3.2 - 4.6 b) 20-80 mmol/L
1 zi - 4 săptămâni 3.6 - 6.1
1- 12 luni 3.6 - 5.8
Copii > 1an 3.1 - 5.1
Adulți <= 60 ani 3.3 - 5.1
Adulți >60 ani 3.7 - 5.4
 Determinarea în laborator
Potasiu seric
Pregătire pacient – à jeun (pe nemancate) sau postprandial;

Recipient de recoltare – fără stază, vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator

Specimen recoltat – sânge venos

Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare într-un

interval <2h

Volum probă – minim 0.5 mL ser

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat

Metoda – potențiometrică ISE

Determinarea în laborator
Potasiu urinar
Specimen recoltat
a) urina din 24 ore; la ora 7 dimineața, pacientul urinează și nu reține această urină, apoi colecteaza într-un vas de plastic
toate emisiile de urină, până la ora 7 dimineața în ziua urmatoare, inclusiv; se omogenizează urina recoltată; se măsoară
întreaga cantitate, se rețin 100 mL în pahar de plastic de unică folosință pentru urină; nu se folosesc
conservanți;
b) o proba de urină spontană (preferabil prima urină de dimineață)

Recipient de recoltare
a) vas de plastic de 2-3 L și pahar de plastic pentru urină (unică folosință), pe care se notează cantitatea totală de urina din
24 ore;
b) eprubetă pentru urină

Cantitatea recoltată – a) toată urina din 24 ore din care se rețin 100 mL; b) 10 mL

Prelucrare necesară după recoltare – nu este necesară

Metoda – potențiometrică ISE

 Hipopotasemia
•Cauze de hipopotasemie:
- pierderi lichidiene digestive (diaree, abuz cronic de laxative, ileostomă, boală celiacă, mai rar în
pierderi de lichid gastric)

- pierderi renale:
- hiperaldosteronism (ex.sd. Conn)
- tratamente cu diuretice care pierd K⁺ (tiazide, furosemid)
- nefrotoxicitate a aminoglicozidelor
- sd. Bartter – hipokaliemie și alcaloză familială (diverse genotipuri care determină un defect de
transport în ansa Henle) cu hipercalciurie
- sd. Gitelman – hipokaliemie și alkaloză familială, cu hipocalciurie și hipomagniezemie (afectarea
proteinei de cotransport Na⁺- Cl-)

- ciroză hepatică

- deficitul de magneziu → scade activitatea ATP-azei Na⁺/K⁺ la nivel muscular

Hipopotasemia
•Cauze de hipopotasemie:
- alcaloză metabolică și respiratorie

- intoxicație cu Ba – blochează canalele de K+

- administrarea de insulină => activarea ATP-azei Na⁺/K ⁺=> hipoK (mai rar în
hiperinsulinismul endogen)

- alterarea activității SNV simpatic în sevraj alcoolic, IMA, traumatism cranian

- exces de β2 agoniști +/- xantine (cafeină, teofilină).

- uneori în tratamentul cu corticosteroizi/ACTH

- paraliziile hipolkaliemice periodice: defecte genetice ale unor canale ionice; uneori
asociate cu tireotoxicoză.
Efectele hipopotasemiei
•EKG: aplatizarea și alungirea duratei undei T, (‚unda U patologică’); alungirea [QT]; ES, TV, FiV
(crește excitabilitatea centrilor idioventriculari).

La nivel muscular: hiperpolarizarea sarcolemei → slăbiciune musculară și paralizie musculară.

La nivel renal:
- morfopatologic: vacuolizări în celulele TCP, nefrită interstițială,
chisturi renale;
- funcțional: retenție Na⁺- Cl⁻(crește activitatea angiotensinei II, expresia receptorilor pt. angiotensină
II), alcaloză metabolică (crește reabsorbția bicarbonatului), poliurie (afectarea cotransportului apical
Na⁺/K⁺/2Cl⁻ în ansa Henle cu afectarea curentului de multiplicare – acesta fiind responsabil de
capacitatea tubilor colectori de a reabsorbi apa), fosfaturie.
Hiperpotasemia ceșterea K⁺ seric > 5,5 mEq/l

•Cauze de hiperpotasemie:
- leziuni tisulare severe, mai ales necroze musculare; distrugeri de celule tumorale (după inițierea
chimioterapiei)

- transfuzii (sângele mai vechi are conținut ↑ de K+)

- insuficiența corticosuprarenală
- hipoaldosteronism secundar
- defecte tubulare ereditare (pseudohipoaldosteronism) sau dobândite (RTA distală hiperkaliemică –tip IV -
care poate fi asociată: LES, siclemiei, amiloidozei)
- aport crescut (iatrogen/de alte cauze) mai ales în caz de excreție deficitară

- stări hiperosmolare acute (hiperglicemie, administrare de manitol) - poate exista hiperK +, posibil datorită
creșterii relative a K+ intracelular (= creșterea concentrației datorită deshidratării celulare) – cu modificarea
gradientului transmembranar
 Hiperpotasemia
•Cauze de hiperpotasemie:

- medicamente/alte substanțe:
intoxicația cu digoxină;
β-blocante la pacienți susceptibili de a dezvolta hiperpotasemie
AINS
Ciclosporina A inhibă canalele apicale secretorii de K⁺
Diuretice care conserva K⁺: amilorid etc.

*Frecvent există o asociere reciprocă cu acidoza metabolică !!!

 Efectele hiperpotasemiei:
•E KG: QT scurt, unda T amplă, ascuțită, cu baza îngustă (repolarizare mai rapidă);
- scade automatismul (bradicardie)
- scade viteza de conducere intraatrială, atrioventriculară,
intraventriculară - unda P aplatizată, PQ alungit, QRS larg monstruos→ FiV,
asistolie

Paralizie hiperkaliemică – afectarea excitației nervoase și/sau musculare

La nivel renal:
- scade capacitatea de excreție a NH4⁺
Calciul
Distribuție în organism
•Reprezintă aproximativ 2% din greutatea corporală (~1,4 kg la
70 Kg)
•99% în oase și dinți (hidroxiapatită)

Forme:
– Ionizat (50%)
– Legat de albumină (40%) 0,8 mg la fiecare 1 g albumină
– Complexe anionice (10%): sulfați, bicarbonați, citraț
Funcțiile
Extracelular Intracelular
• Mineralizare osoasă • Activare neuronală
• Excitabilitate membranară • Contracție musculară
• Coagulare • Secreție hormonală
• Activare enzimatică
• Creștere celulară
Metabolismul
Se descriu 4 sisteme reglatoare:
•
Receptorul Calciu - sensibil
•
Parathormonul
•
Vitamina D3 activata
•
Calcitonina
 Valori de referință

Calciu seric
Vârsta Valori mg/dL Calciu urinar
Copii (0-10 zile) 7.6 – 10.4 Valori de referință –
Copii (10 zile-2 ani) 9.0 – 11.0 100 – 320mg/24h
Copii (2-12 ani) 8.8 – 10.8
(se recoltează toată urina
Copii (12-18 ani) 8.4 – 10.2
din 24 de ore, din care se
Adulti (18-60 ani) 8.6 – 10.0 rețin 100mL)
Adulti (60-90 ani) 8.8 – 10.2
Adulti (>90 ani) 8.2 – 9.6
 Determinarea în laborator
Calciu seric

Pregătire pacient – à jeun (NU se administrează suplimente de Ca2+cu 8-12 ore inainte; NU
se poate face determinarea calcemiei la pacienți tratați cu EDTA sau care au primit substanțe
de contrast radiologice)
•Specimen recoltat – sânge venos
•Mentiuni: recoltarea se face dimineața (există variații diurne), în clinostatism (în clinostatism
calcemia ca și proteinemia sunt mai mici decat în ortostatism). La recoltare se va evita staza
venoasă cu garoul (produce valori fals crescute)
•Recipient de recoltare – vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator
•Prelucrare necesară dupa recoltare – se separă serul prin centrifugare
•Volum probă – minim 0.5 mL ser
•Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat
•Metoda – spectrofotometrică (colorimetrică)
 Determinarea în laborator
Calciu urinar

Pregătire pacient – pacientul trebuie sa urmeze o dieta saraca in calciu, iar medicatia pe
baza de calciu trebuie intrerupta cu 1-3 zile inaintea recoltarii
•Specimen recoltat – urina din 24 ore; la ora 7 dimineața pacientul urinează și nu reține
această urină, apoi colectează într-un vas de plastic toate emisiile de urină până la ora 7
dimineata în ziua urmatoare, inclusiv; se omogenizează urina recoltată; se masoară
întreaga cantitate, se rețin 100 mL în pahar de plastic de unica folosință pentru urină; nu
se folosesc conservanți;
•Recipient de recoltare – vas de plastic de 2-3 L și pahar de plastic pentru urină (unică
folosință), pe care se notează cantitatea totală de urină din 24 ore
•Cantitatea recoltată – toată urina din 24 ore, din care se reține 100 mL
•Prelucrare necesară dupa recoltare – acidifiere la pH-ul maxim 3 cu acid clorhidric 6N
•Metoda – spectrofotometrică (colorimetrică)
 Hipocalcemia Scăderea calciului < 8,5 mg/dL

•Cauze de hipocalcemie:

1. pseudohipocalcemia (reducerea nivelului albuminei )

2. hipoalbuminemia și hipomagneziemie;

3. hipoparatiroidism chirurgical, postiradiere, idiopatic, infiltrarea paratiroidelor de

diverse cauze - sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, tumori, congenital (sindromul
DiGeorge);

4. pseudohipoparatiroidism (rezistența la parathormon)

5. tulburări în metabolismul vitaminei D: aport, absorbție, sinteză, activare

6. icter obstructiv;

7. IRC cu uremie și hiperfosfatemie; sindrom Fanconi; acidoza tubulară renală;

 Hipocalcemia
•Cauze de hipocalcemie:

8. pancreatita acută cu plaje întinse de necroză grasoasă;

9. aport redus de Calciu, fosfor și vitamina D (inaniție, malnutriție, afecțiuni osoase,

ultimul trimestru de sarcină);

10. medicamente (chimioterapice anticanceroase, intoxicație cu fluor, antibiotice, diuretice

de ansă, anticonvulsivante, corticosteroizi, calcitonină, transfuzii multiple cu sânge citratat,
administrarea în exces de fluide i.v. care scad nivelul albuminei);

12. tumori cu metastaze osteoblastice (sân, prostată, plămân, tiroidă);

13. sindromul de șoc toxic;

14. sindromul de liză tumorală

 Manifestările clinice ale hipocalcemiei
•Manifestări neuromusculare
– Oboseală musculară și fatigabilitate
– Parestezii circumorale, degete, limbă

Manifestări cardiovasculare
– Interval Q-T prelungit
– Aritmii
– Hipotensiune arterială
– Cardiomiopatie cu insuficiență cardiacă congestivă

Manifestări ale sistemului nervos central

– Alterarea statusului mental, iritabilitate
– Calcificări vasculare ale ganglionilor bazali
 Hipercalcemia Creșterea calciului >11 mg/dL

•Cauze de hipercalcemie:

1. hiperparatiroidism primar (adenom sau hiperplazia glandelor suprarenaliene) și secundar

(IRA/IRC, posttransplant renal, osteomalacie și malabsorbtie);

2. tumori maligne: cancer osos metastatic, cancer de plămân, sân, tiroidă, rinichi, ficat,
pancreas, prostată, mielom multiplu, carcinom scuamo-celular pulmonar sau de cap și gat;
2% dintre pacienții cu limfom Hodgkin sau non-Hodgkin

3. boli granulomatoase (tuberculoza, sarcoidoza), prin exces de

1,25-dihidroxivitamina D3;

4. IRC
 Hipercalcemia Creșterea calciului >11 mg/dL

•Cauze de hipercalcemie:
5. reactii adverse la medicamente [intoxicatie cu vitamina D, sindrom lapte-alcaline
(Burnett), diuretice;

6. alte afecțiuni endocrine: hipertiroidism (la 20–40% dintre pacienti),

hipotiroidism, insuficiență suprarenaliană, acromegalie, feocromocitom, sindromul de
neoplazie endocrină multiplă (MEN);

7. osteoporoza acută (imobilizare la pat a unor pacienți tineri sau în boala Paget);

8. cauze diverse: hipercalcemia familială hipocalciurică, porfiria, deshidratarea cu

hiperproteinemie, hipofosfatazia, hipercalcemia idiopatică a sugarului
Manifestările clinice în hipercalcemie

•Afectare ubicuitară, funcție de severitate și rata de creștere

ușoară (10,5-11 mg/dL); medie (12-13,9 mg/dL); severă (>14 mg/dL)
•Simptome generale: oboseală, apatie

Simptome neurologice: confuzie, letargie, hipotonie, stupor, comă

Simptome cardiovasculare: Q-T scurt, aritmii, blocuri, HTA

Simptome renale: DI nefrogen, deshidratare, nefrocalcinoză, litiază

Simptome gastro-intestinale: greață, vărsături, inapetență, ileus, pancreatită

•Simptome osteoarticulare: dureri, artrite, osteite, osteoporoză
•Calcifieri: oculare (“red eye syndrome”), vasculare
Magneziul
Distribuție în organism
•Al 2-lea cation celular

Distribuția: 67% oase

20% mușchi
12% alte țesuturi
1% extracelular (25% legat de
proteine, restul sub forma ionizata Mg 2+)
*În ceea ce privește distribuția celulară a Magneziului,
majoritatea se afla în mitocondrii și nucleu.
 Funcțiile
• Rol reglator în sisteme enzimatice: peste 300 enzime
implicate în metabolismul carbohidraților, sinteza
proteinelor și acizilor nucleici, cea mai cunoscută fiind
Na+/K+ATPaza.

Împreuna cu ionii Na+, K+ si Ca2+, reglează

excitabilitatea neuro-musculară și mecanismul
coagularii
Valori de referință
Magneziu seric

Vârstă Valori (mg/dL) Magneziu urinar

Nou-născut 1.5-2.2
5 luni – 6 ani 1.7-2.3 72.9-121.5 mg/24h
6-12 ani 1.7-2.1
12-20 ani 1.7-2.2
Adult (20-60 ani) 1.6-2.6
60-90 ani 1.6-2.4
>90 ani 1.7-2.3
 Determinarea în laborator
•Pregatire pacient – à jeun (pe
nemancate, cel putin 4 ore)
•Specimen recoltat – sânge venos
(recoltarea se va efectua in pozitie culcata,
deoarece in ortostatism nivelul magneziului
seric creste cu 4%; se va evita staza
venoasa cu garoul; nu se vor folosi manusi
pudrate cu talc (contine stearat de Mg)
•Recipient de recoltare – vacutainer fără
anticoagulant cu/fără gel separator
•Prelucrare necesara dupa recoltare -
Se centrifugheaza proba si se separa serul
cat se poate de repede; se analizeaza
imediat; daca acest lucru nu este posibil, se
stocheaza serul la temperaturi cuprinse intre
2-8 °C sau se congeleaza (-18 °C)
•Volum proba – minim 1 mL ser
•Cauze de respingere a probei
specimen hemoliza
•Specimen recoltat – urina din 24 ore; la ora 7 dimineata pacientul
urineaza si nu retine aceasta urina, apoi colecteaza intr-un vas de
plastic toate emisiunile de urina pana la ora 7 dimineata in ziua
urmatoare, inclusiv; se omogenizeaza urina recoltata; se masoara
intreaga cantitate, se retin 100 ml in pahar de plastic de unica folosinta
pentru urina; nu se folosesc conservanti; ambele recipiente trebuie sa fie
bine inchise cu capac
!Sunt inacceptabile probele care vin in
contact cu orice fel de metal
•Recipient de recoltare – vas de plastic de 2-3 L si pahar de plastic
pentru urina (de unica folosinta), pe care se noteaza cantitatea totala de
urina din 24 ore
•Cantitatea recoltata – toata urina din 24 ore din care se retin 100 mL
•Prelucrare necesara dupa recoltare – acidifiere la pH = 3-4 cu acid
clorhidric 6
•Metoda – spectrofotometrica (colorimetrica)
 Hipomagneziemia
Scăderea magneziului <1,7 mEq/dL

•Cauze:
– Scăderea aportului: malnutriție, inanitie, alcoolism
– Scăderea absorbției intestinale: malabsorbție, diaree, aspirație prelungită, fistule,
intestin scurt
– Pierderi urinare: disfuncții ereditare enzimatice, hipercalcemie, cetoacidoză
– Interferente medicamentoase: diuretice, antibiotice, imunosupresive, citostatice
 Manifestările clinice și diagnosticul
hipomagneziemiei
•Identice cu ale hipocalcemiei

Frecvent însoțită de hipocalcemie și hipokaliemie

Magneziemie normală cu deficit tisular important!

Test de încărcare cu Mg: 2,4 mg/kg în G5% în 4 ore, daca Mg urinar este
<70% din valoarea infuzată, Mg este deficitar!
Hipermagneziemia Creșterea concentrației serice >2,7 mg/dL

•Cauze de hipermagneziemie:

- Suferințe sistemice: IRA, insuficiență adrenală, acromegalie

- Laxative și antiacide conținând Mg, terapie Mg

- Preclampsia tratată cu Mg (mama și făt)

 Manifestările clinice din hipermagneziemie

Manifestare Magneziemie(mg/dL)
•
Grețuri, vărsături 3,6-6,0
•Oboseală musculară, sedare, hiporeflexie 4,8-8,4
•Bradicardie, hipotensiune 8,0-12
•Areflexie, paralizie respiratorie, comă 12,0-18,0
•Stop cardiac. >18,0
 Fosforul
•0,7 kg la 70 Kg (1% ca fosfor și fosfat în mediul intern)

85% în os și dinți, 14% în țesuturi moi, 1% LEC

Intracelular (75% AMP, ATP, CPK) > Extracelular

Plasmă: 70 % forma organică

30% anorganică (forma bivalentă HPO42- );
(10% din forma anorganică este
legată de albumină
 Funcțiile
Intră în componența 2,3-difosfogliceratului (este cea care
leaga Hb de eritrocite)
La nivel digestiv:
- inhibă absorbția intestinală (activarea 1-alfa hidroxilazei,
activarea vitaminei D3)
La nivel renal:
• favorizează eliminarea: cortizonul, dopamina, diureticele,
hipervolemia, acidoza metabolică
• favorizează reținerea: hipoCa, HiperMg, insulina,
hipovolemia, alcaloza metabolică
 Valori de referință

Femei: Bărbați:
Vârstă Fosfor urinar
<1 lună 4.3-7.7 3.9-6.9 400 – 1300 mg/24h;
1-12 luni 3.7-6.5 3.5-6.6 40-140 mg/dL (prima urină de
1-3 ani 3.4-6.0 3.1-6.0 dimineață
4-6 ani 3.2-5.5 3.3-5.6
7-9 ani 3.1-5.5 3.0-5.4
10-12 ani 3.3-5.3 3.2-5.7
13-15 ani 2.8-4.8 2.9-5.1
16-18 ani 2.5-4.8 2.7-4.9
Adult 2.5-4.5 2.5-4.5
 Fosfor urinar
Fosfor seric
•Pregatire pacient – à jeun (pe
nemancate, cel putin 4 ore)
•Specimen recoltat – sânge venos
•Recipient de recoltare – vacutainer
fără anticoagulant cu/fără gel separator
•Prelucrare necesara dupa
recoltare - se centrifugheaza proba
și se separă serul cât se poate de
repede;
•Volum proba – minim 1 mL ser
•Cauze de respingere a probei -
specimen hemolizat
•Metoda de lucru – spectrofotometrică (colorimetrică)
Fosfor urinar
•Specimen recoltat – urina din 24 ore; la ora 7
dimineata pacientul urineaza si nu retine aceasta urina,
apoi colecteaza intr-un vas de plastic toate emisiunile
de urina pana la ora 7 dimineata in ziua urmatoare,
inclusiv; se omogenizeaza urina recoltata; se masoara
intreaga cantitate, se retin 100 ml in pahar de plastic de
unica folosinta pentru urina; nu se folosesc
conservanti; ambele recipiente trebuie sa fie bine
inchise cu capac
•Recipient de recoltare – vas de plastic de 2-3 L si
pahar de plastic pentru urină (de unica folosință), pe
care se noteaza cantitatea totală de urină din 24 ore
•Cantitatea recoltata – toată urină din 24 ore din care
se rețin 100 mL
•Prelucrare necesara dupa recoltare –acidifiere la pH
= 1-4 cu acid clorhidric 6N
Metoda – spectrofo
 Hipofosfatemia
Scăderea fosfatemiei <2,5 mg/dl
•Cauze:

• atleți de performantă
• hiperparatiroidism primar;
• carențe de vitamina D (rahitism la copil și osteomalacie la adult);
• cetoacidoză diabetică (rehidratarea și administrarea de insulină induc fluxul intracelular);
• hiperinsulinism;
• alcoolism;
• malabsorbție, vărsături și diaree severe;
• reluarea aportului alimentar dupa o perioadă de post;
• tratament cu antiacide pe bază de hidroxid de aluminiu;
• arsuri severe;
• septicemie cu germeni Gram negativi;
• hipercalcemie de diverse etiologii;
• alcaloză respiratorie;
• osteomalacie oncogenică hipofosfatemică;
• hipofosfatemie familială;
• hipercalciurie idiopatică
Manifestările clinice ale hipofosfatemiei
•S. neurologice: confuzie, iritabilitate, anorexie, ataxie, disartrie,
convulsii, comă
•S.cardiovasculare: cardiomegalie, depresie miocardică
•S.osteomusculare: astenie, rabdomioliză, fragilitate osoasă,
fracturi
•S.hematologice: hemoliză (↓2,3 DPG, ↓ATP),fagocitoză,
imunosupresie, trombocitopenie
•S.metabolice: alterarea metabolismului glucidic, insulin-rezistența
•Manifestări renale: ↓FG, calciurie, magneziurie
•Manifestări respiratorii: oboseală musculară, afectare diafragm, sevraj dificil
 Hiperfosfatemia Cresterea fosfatemiei >4,5 mg/dL

•Cauze:
• IRA și IRC (cea mai frecventă cauză);
• hipoparatiroidism; • pseudohipoparatiroidism;
• hipervitaminoza D;
• sindrom lapte-alcaline;
• sindrom acut de liză tumorală,
• sindrom de strivire;
• acidoza metabolică;
• cetoacidoză diabetică (înaintea începerii tratamentului cu insulină);
• majoritatea cazurilor de hipocalcemie;
• metastaze osteolitice (unii pacienți); • fracturi osoase în curs de vindecare;
• sarcoidoză;
• acromegalie;
• boala Adison;
• hipertiroidism
Manifestările clinice ale hiperfosfatemiei
•Sunt direct legate de hipocalcemia pe care o induce în mod secundar
•Depozite calciu fosfat în vase și muschi
•Factor de risc independent pentru mortalitate în IRC std 4,5.
Fierul
 Distribuție în organism
•Fe total din organism = 4.5 g
Distribuit astfel: 70% în proteine care contin HEM

29% în rezerve – feritina și hemosiderina

•Feritina – principala forma de depozit a Fe in organism
- reprezinta Fe disponibil pt o utilizare viitoare de catre organism
Hemosiderina – alcatuita din agregate de feritina
- reprezinta forma mai stabila dar mai putin
accesibila si solubila a depozitului de Fe
 Metabolismul Fe
•sursa: alimente – carne roșie, organe, anumite legume verzi:
spanac, cereale
- ceaiul, cafeaua, laptele și cerealele integrale scad absorbția
Echilibrul este mentinut prin absorbtie, astfel daca depozitele de fier sunt mici, absorbtia creste si invers.

- Medicamentele antiacide si Fitatii (din cereale), Fosfatii

(galbenusul de ou), Calciul si Zincul reduc absorbția,

- Vitamina C, acidul citric, fructoza, aminoacizii Lizina si

Histidina din carne cresc absorbția Fe
Digestie și absorbție:
•Digestie gastrică a alimentelor
Absorbție intestinală: duoden și jejun proximal – se absoarbe aprox. 10%
din ce oferă o dietă echilibrată (10-20 mg/zi de Fe) = 1-2 mg/zi =
necesarul normal de fier;

necesar fiziologic mai mare: gravide, femei care alăptează, copii.

Fierul din dietă poate fi absorbit ca parte a unei proteine, cum ar fi

hemul, sau ca Fe feros; enzima numită ferireductaza de la nivelul marginii
în perie a enterocitelor reduce Fe feric la Fe feros; DMT1 (=divalent
metal transporter =transportor de metale bivalente), transportă fierul prin
membrana apicală în interiorul enterocitelor.
Digestie și absorbție
•Fe din enterocite trece extracelular cu ajutorul ferroportinei (o proteina
transmembranară) care se găsește la nivelul celulelor care transportă/depozitează
Fe (enterocite, macrofagele sistemului reticuloendotelial, adipocite, hepatocite)

Ferroportinul membranar este inhibat de hepcidin (un peptid sintetizat hepatic) -

regulator al metabolismului fierului; în inflamații cronice crește sinteza hepatică
de hepcidin.

•Fe este preluat de transferină care asigură transportul plasmatic – are 2 situsuri de
legare pt. Fe;
Digestie și absorbție:
•Eritrocitele îmbătrânite sunt recunoscute, captate și fagocitate de
macrofagele splenice → degradează gruparea hem → eliberează Fe,
care este apoi atașat transferinei și apoi complexele transferină-Fe
sunt transferate în sange

Marea majoritate a Fe utilizat în hematopoieza provine din aceasta

reciclare a Fe din hemoglobina
Metabolismul Fe
•NU exista un mecanism fiziologic de eliminare a Fe.
Pierderi zilnice de fier, normale, prin: descuamare
enterocitară (în scaun), descuamare epitelială, fanere,
menstră, transpirație:
- 1mgFe/zi – bărbați
- 2 mg Fe/zi la femeile fertile.

În mod normal, pierderile fiziologice sunt egale cu

cantitatea de fier provenită din absorbție.
Valori de referință

•transferinemia = 200-400 mg/dl( transferina serica- proteina

secretată de ficat)
•sideremia = 50-150 µg Fe/dl de plasma – reprezinta Fe legat de
transferina
•Feritina serică = 30-300 ng/ml (se corelează cu depozitele de
fier din organism)
Funcțiile
Intra in constitutia eritrocitelor, fiind important in formarea hemului/hemoglobinei care urmeaza
sa lege oxigen, astfel incat sa isi indeplineasca functia de a conferi oxigenul preluat de la
plamani tesuturilor

- Intervine in metabolismul hepatic si osos.

- Participa la reactii de oxido-reducere esentiale pentru metabolismul energetic,

prin acceptare sau donare de electroni. Aceasta proprietate confera fierului liber capacitatea de
a cataliza reactii oxidative, rezultand radicali liberi foarte reactivi si daunatori.

- Intervine in sistemele energetice celulare

- Stimuleaza sistemul imunitar

- Carenta de fier creste riscul de cancer, ceea ce demonstreaza protectia anticancerigena

 Anemia feriprivă
• Există 3 stadii secventiale pana la epuizarea Fe din organism
1.Stadiul Initial: depozitele de Fe incep sa se epuizeze DAR ramane suficient Fe astfel incat se continua
productia de eritrocite si Hb ramane normala. Fe din tesuturi ramane normal, feritina incepe sa scada.

2.Stadiul Intermediar: Nivelul Fe continua sa scada, se epuizeaza si Fe din tesuturi DAR NU apare
anemie. Feritina este scazuta, nivelul Transferinei este ridicat, Hb, volumul eritrocitar mediu sunt in limite
normale.

3.Stadiul Final: depozitele de Fe sunt epuizate in totalitate, nu mai este destul Fe pt productia de
eritrocite si astfel APARE ANEMIA. Eritrocitele devin astfel HIPOCROME SI MICROCITARE.
Anemia feriprivă
Cauze
- deficit de aport, mai ales in context de nevoi crescute necompensate: femei in
perioada de sarcina și de alăptare, copil mic (în special prematur sau dacă e
hrănit cu formule de lapte inadecvate)
- tulburări de digestie/absorbție (boli gastrointestinale – atrofie gastrică,
aclorhidrie, by-pass gastro-intestinal)
- pierderi exagerate de Fe – sângerari cronice (mici + repetate):
- genito-urinare, mai ales uterine (menometroragii)
- gastrointestinale (ulcere, cancere gastrice, de colon, etc.)
- anomalii vasculare (teleangiectazii, hemangioame),
- tulburări ale hemostazei (mai ales ale hemostazei primare)
- hemoliza intravasculară cronică/repetată
 Anemia feriprivă
SIMPTOME
•Nespecifice (apar in orice tip de anemie): astenie fizica (stare de oboseala, slabiciune si scaderea
rezistentei la efort), dispnee la efort (respiratie anevoioasa in timpul exercitiilor fizice), cefalee
(dureri de cap), paloare, tahicardie (palpitatii), stari de ameteala, dificultati de concentrare,
irascibilitate, insomnia

•Specifice (care sugereaza un deficit de fier la nivelul tesuturilor): piele uscata; par uscat si
sfaramicios; unghii foarte fragile (in formele severe de anemie feripriva apare koilonichia – unghii
“scobite”); stomatita angulara (crapaturi la colturile gurii); glosita (limba este neteda, lucioasa si
dureroasa); dificultati la inghitit, cu senzatia de gat uscat (sindromul Plummer-Vinson)

•DE RETINUT: - in cazurile severe, in special la copii, poate sa apara pica (dorinta de a ingera
substante care nu sunt neaparat comestibile: pamant, var, gheata). La copii mici cu forme severe
de anemie feripriva pot sa apara si intarzieri ale cresterii, mersului si vorbirii. Copii pot fi mai
nervosi, plang mai des si au deficit de atentie (se concentreaza asupra unei activitati pentru o
perioada mai scurta de timp). Dupa corectarea deficitului de fier aceste manifestari dispar. Fara un
tratament adecvat recomandat de medic problemele mentale si comportamentale pot deveni
permanente.
 Hemocromatoza
•Hemocromatoza se caracterizează printr-o absorbție excesivă de fier la nivelul intestinului și depozitarea
la nivelul pielii, ficatului, inimii și pancreasului, provocând tulburări funcționale.
•Această acumulare are loc progresiv și se manifestă, in jurul sau dupa 40 de ani.

•Există două forme de hemocromatoză: forma genetică și cea dobândită.

Principalele semne sunt: oboseala cronică si disfuncția erectilă, durerile articulare și abdominale, scăderea
în greutate, poliuria.

La nivelul pielii: colorație metalică și scuame asemănătoare solzilor de pește; apar la nivelul feței,
umerilor, coatelor, genunchilor, organelor genitale. Frecvent apare alopecia parțială, iar unghiile capată un
aspect plat și colorație albă.
La nivel hepatic: hepatomegalie care duce, în timp, la ciroză și cancer hepatic.
La nivel cardiac apare creșterea în volum a inimii, cu tulburări de ritm și, în cele din urmă, instalarea
insuficienței cardiace.
Clorul
Distribuție în organism
•principalul anion al lichidelor extracelulare

este bine reprezentat și în alte fluide ale organismului:

•1. suc gastric
•2. pancreatic
•3. intestinal
•4. sudoare
•5. LCR
 Funcțiile
•Cel mai important rol al clorului în organismul uman este acela de a forma acidul clorhidric din stomac,
dar clorul prezintă activitate biologică şi în sânge.

•Participă activ la realizarea echilibrului acido-bazic

•Participă la eliminarea prin urină a produşilor de catabolism azotat
•Participă la activarea unor enzime, dintre care cele mai importante sunt amilazele.
•Stimulează funcţia antitoxică a ficatului
•Reduce glicemia şi nivelul acidului uric din sânge
•Participă la formarea şi consolidarea ţesuturilor care alcătuiesc oasele, dinţii şi tendoanele
*La un anumit nivel plasmatic, ca şi bromul, clorul concurează cu iodul, având efect inhibant asupra
tiroidei. De asemenea, clorul intră în competiţie cu un alt halogen, şi anume cu fluorul. Din acest motiv,
dacă se află în concentraţii prea mari, clorul şi clorurile, pot provoca carenţă fluorică
 Funcțiile
•Exista două tipuri de alcaloză metabolică hipocloremică:

1. tipul sensibil la Cl-, care poate fi corectat prin administrarea de

Cl-, apare în asociere cu vărsaturile și administrarea de diuretice, ca
urmare a pierderii de ioni de H+ si Cl-, cât și la pacienții cu
adenoame viloase, ca urmare a pierderii de Cl- prin scaun;

2. tipul rezistent la Cl-, necorectabil prin administrarea de Cl-,

întâlnit la pacienții cu hiperaldosteronism primar sau secundar, ca și
la cei cu sindrom Bartter; excreția Cl- urinar este echivalentă cu
aportul
 Clor seric
Clor seric
Clor urinar
Vârsta Valori (mmol/L)
Prematur 97-122
a) 110-250 mmol/24h;
1zi-4 saptamani 95-116
b) 46-168 mmol/L
1- 12 luni 93-112
Copii >1an 96-111
Adulti <= 65 ani 98-106
Adulti >65 ani 94-110
 Clor seric
•Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate) sau postprandial; se va
evita recoltarea din brațul prin care pacientul a primit recent o
transfuzie
•Specimen recoltat – sânge venos
•Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant, cu/fără gel
separator
•Prelucrare necesară dupa recoltare – se separă serul prin
centrifugare într-un interval de 2 ore
•Volum probă – minim 0.5 mL ser
•Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat
•Stabilitate probă – serul păstrat în tuburi închise ermetic este
stabil: 7 zile la temperatura camerei; 7 zile la 2-8°C; timp îndelungat la
-20°C
Metodă – potențiometrică ISE (ion selective electrode
 Clor urinar

•pecimen recoltat –
a) urina din 24 ore; la ora 7 dimineața pacientul urinează și nu reține această urina,
apoi colectează într-un vas de plastic toate emisiunile de urină pana la ora 7 dimineața
în ziua urmatoare, inclusiv; se omogenizează urina recoltată; se masoară întreaga
cantitate, se rețin 100 mL în pahar de plastic de unică folosință pentru urină; nu se
folosesc conservanți; ambele recipiente trebuie să fie bine închise cu capac, ele se
păstrează la 2–8ºC pană în momentul lucrului
b) o probă de urină spontană (preferabil prima urină de dimineața)
•Recipient de recoltare: a) vas de plastic de 2-3 L și pahar de plastic pentru urină
(unica folosință), pe care se notează cantitatea totală de urină din 24 ore; b) eprubetă
pentru urină
•Cantitatea recoltată: a) toată urina din 24 ore din care se reține 100 mL; b) 10 mL
•Prelucrare necesară după recoltare – nu este necesară
•Stabilitate probă – 7 zile la temperatura camerei, 7 zile la 2-8°C și timp îndelungat la -
20°C
Metodă – potențiometrică ISE (ion selective electrode)
 Hipocloremii
Cauze:

• intoxicație cu apă
• vărsături incoercibile sau aspirație gastrică cu alcaloză hipocloremică
hipopotasemică,
• diuretice,
• hiperaldosteronism, sindrom Cushing, tumori producatoare de ACTH – în
prezența alcalozei metabolice,
• sindrom lapte-alcaline,
• sindrom Bartter,
• arsuri,
• insuficiența cardiacă congestivă,
• sindromul secreției inadecvate de ADH,
• boala Addison,
• nefrite cu pierdere de sare,
• alcaloză metabolică,
• hipercapnie cronică datorată insuficienței respiratorii,
• porfirie acută intermitentă
Manifestările clinice ale hipocloremiei

•hipoaciditate gastrică, carii dentare, infecţii (mai

ales intestinale), intoleranţă la amidonoase, dureri
articulare, distonii viscerale.
 Hipercloremii
Cauze:

!!! Administrarea i.v. excesivă de soluții saline

• deshidratare
• hiperventilație cronică cu acidoză respiratorie,
• acidoza metabolică cu diaree prelungită,
• hiperparatiroidism,
• acidoză tubulară renală,
• diabet insipid,
• intoxicație cu salicilați,
• administrare de clorură de amoniu,
• traumatism cranio-cerebral cu afectare hipotalamică,
• eclampsie,
• ureterosigmoidostomie
Manifestările clinice ale hipercloremiei

•hiperaciditate gastrică, distrugerea microflorei

intestinale, hipertensiune. Prin inhibarea microflorei
utile au loc o serie de dereglaje care instalează
avitaminoze (multe vitamine se sintetizează la nivelul
intestinului gros) şi constipaţii.