Hemoragiile Digestive

Hemoragiile digestive
Extravazarea sngelui n lumenul TD consecin a unei
boli acute sau cronice
Severitatea:
sngerare cu risc vital
pierdere de snge insidioas ocult
Hemoragiile digestive
HDS: pana la unghiul Treitz

HDM: sangerare a intestinului subtire

HDI: sub unghiul Treitz

Abordarea pacientului :
a) intensitatea/severitatea HD
b) locul sngerrii :
HD superioar
HD inferioar
ocult (necunoscut de pacient)
obscur (origine necunoscut)
Mortalitate :
HDS = 5 % - 10%
HDI = 3,6 %
Forme clinice de prezentare :
1. Hematemeza : vrstur cu snge din TD,
specifica HDS
rou cu chiaguri (masiv)
za de cafea (digerat de acid)

2. Melena : scaune negre, moi, urt mirositoare, lucioase
peste 50-100ml sngerare/digerat intestinal
sngerare acut superioar/intestin subire/colon dr
sngerrile mari = cteva zile scaune melenice
3. Hematochezia : sngerare rectal = rou-
strlucitor/chiaguri
HDI sau HDS masiv (10%)
poate fi snge amestecat cu scaun
Rectoragia : sngerare cu provenien rectal
4. H. ocult : necunoscuta de pacient
eliminare de snge inaparent, cantiti mici
evideniat prin microscopie/teste de laborator
5. H. obscur :
ocult (FOBT recurent+)/deschisa (H, M, H-kez)
dificil de localizat la examinarea obinuit
Consecinele HD
A. Sistemice : depind de
gravitatea HD
viteza pierderii de snge
durata HD/recidiva
vrsta naintat
preexistena altor boli
Consecinele hemodinamice (hipovolemia) :
n orstastism : hipoTA, tahicardie, lipotimie, oligurie
oc hemoragic : insuficien multipl de organ
(IMac, IRen, I cir. cer.)
Gravitate HD
Semne vitale Pierdere snge Severitate HD
oc hemoragic 20%-60% masiv (peste 1,5 3L)
(hipoTA, n decubit)
Postural 10% - 20% moderat (0,5 1L)
(hipoTA ortostatic tahicardie orto)
Normal sub 10% minor (sub 500mL)
Consecinele prezenei sngelui n TD
peristaltismul
absorbia de NH4, uree (NU creatinina)
EH la cirotici
Abordarea pacientului cu HD
1. Aprecierea severitii sngerrii
paloare, hipotensiune, tahicardie = pierdere
important; hipoTA orto/decubit = ATI
2. Stabilizarea pacientului
instabilitate hemodinamic = 2 catetere i.v. largi
perfuzii cu sol. coloidale (SF, Riger) adaptate c-v
02 sond nazal
sond nazogastric :
snge rou dup splare = EDS urgen (30%
mortalitate)
snge maroniu = ateptare reechilibrare
UD spltur curat (uneori)
monitorizare : diurez/semne vitale/PV central
transfuzii snge izogrup : Hb= 7-9g%
cei cu semne vitale de instabilitate (TA<100mmHg,
AV>100/min)
sngerare masiv, Ht sub 20% -25% (Hb: 7-9g%)
obiective : cretere Ht :
peste 30% vrstinici
peste 20% - 25% tineri
sub 20 % HTp
mas eritrocitar/snge integral (sngerare rapid)
plasm proaspt congelat/trombocite (t. coagulare)
3. Anamneza + ex. fizic (dup stabilizare hemodinamic)
4. Laborator :
Ht, hemogram (24 72h exact)
uree, creatinin specifice : AST/ALT, BT etc
5. Localizarea clinic a sngerrii :
anamnez/ex. clinic forma (hematemez/melen)
sond nazogastric (25% negativ)
sunete intestinale active/ uree
6. Teste diagnostice :
EDS colonoscopie
Rx baritat
Scintigrafie hematii
x
Angiografie
TC , - altele
7. Tratamentul :
farmacologic
endoscopic
angiografic
chirurgical
HDS acut
peste 50-100 HDS/100 000 bolnavi/an
la vrstnici (peste 30% au peste 65 ani)
43% dintre cei internati necesita transfuzie
Factori prognostici negativi :
vrsta naintat
comorbiditate
cauze HDS (VE maximal )
snge rou
hipoTA/oc la internare
nr. de uniti transfuzate
sngerare activ n timpul EDS
sngerare din UG/D peste 2cm
debutul n spital al sngerrii
necesitatea chirurgiei de urgen
Cauze de HDS acut
A. Cauze comune :
UG/UD
VE
S. Mallory - Weiss
B. Mai puin frecvente :
gastrite/gastropatii (AINS, stres, chimicale)
gastropatia portal-hipertensiv
neoplasme
ectazie vascular/angiodisplazie
eroziune Dieulafoy

C. Cauze rare :
surs pancreatic
B. Crohn
leziune neidentificat
esofagite/ulcer E
fistul aortoenteric
hemobilia
Abordarea diagnostic i terapeutic
EDS dup stabilizare hemodinamic :
diagnostic 90%+
terapeutic
Angiografie selectiv n HD mari (peste 10 cl/min)
Aspectul EDS al hemoragiei
1. n timpul sngerrii :
sngerare punctiform
pat sngernd pe mucoas (1-5cm)
sngerare localizat ( 5cm)
sngerare difuz (mucoasa plnge)
2. Dup oprirea sngerrii :
chiaguri :
n lumen
aderente la perete
santinel :
aderent de vas
n baza ulcerului
peteii
sufuziuni (sngerare submucoas)
eroziuni hemoragice
vas vizibil nu dispare la splare
3. Factori predictivi de recuren : Forrest
I. a) sngerare activ n jet, pulsatil, arterial
b) prelingere lent, nepulsatil a sngelui
arterial
II. Stigmate de sngerare recent
a) vase vizibile curate, translucide (risc )
- opace (risc )
b) cheag aderent
c) baz de culoare neagr a leziunii
III. Leziuni cu potenial hemoragic
Cauze specifice de HDS
1. Esofagite / ulcer esofagian : 8%
RGE, candida, AINS, scleroterapie, herpes
ulceraii extinse + tulb. coagulare
Tratament : IPP
2. S. Mallory-Weiss : 5% - 10%
ruptur mucoas gastric la jonciunea E-S
oprire spontan 80% -90%
Terapia :
EDS, la cei cu sngerare n timpul EDS
angiografic (embolizare/vasopresin i.a.)
3. HTp :
VE, VG = CH
gastropatia portalhipertensiv
10% din HDS = VE (1/3 din HDS internate)
Hemoragia variceala acuta: - terapie vasoactiva
antibioterapie profilactica
terapie endoscopica / TIPS
4. UG i UD : 50% din HDS ( D/G = 3/1)
30% din HDS ale C.H. (alcool)
sngerare din vasele peretelui crater, dilataie
anevrismal n fundul craterului
frecvent UG mic curbur/UD perete posterior
factori predispozani :
hiperaciditate (Z-E)
Hp+
AINS + alcool, anticoagulante
altele :
boli vasculare (cord, cerebrale)
allendronat
spitalizare prelungit
Factori prognostici risc de sngerare sub 72h:
generali
peste 1-2cm
vas vizibil/chiag aderent
Tratament :
a) Farmacologic :
- pH :
T de coagulare
dizolvarea chiagului (proteoliz pepsin)

BR-H2 = sngerarea cu 10%
IPP i.v. x 5 zile, dupa EDS
NO = izosorbidmononitrat + AINS (preventiv)


b) EDS : cel mai eficient (control HDS/previne recurena)
Terapia termal:
laser NDYAG
electrocoagulare bipolar
cap cald (lez. risc I de resngerare)
Terapie injectabil :
adrenalin 1/10 000
alcool absolut
ser fiziologic
ageni sclerozani
Tehnici ED :
clipsuri metalice
ligatur band elastic
coagulare plasm - argon
c) Terapie combinat : inj. adren. + clips
d) Terapie angiografic :
vasopresin i.a.p.
embolizare cu microsfere gelatin
e) Terapia chirurgical : HD mari/recurente
f) Risc resangerare: - instabilitate hemodinamica
- sangerare activa la EDS
- ulcer de mari dimensiuni
- nivelul Hb
- nrcesitatea transfuziei
5. Eroziunile gastrice : 16%
AINS, stres, alcool
tratament medical conservator
II. HD inferioar acut
Difer de HDS :
epidemiologie (20% din HDac.)
patogenez
tratament
evoluie

. HDI ac.: durata recenta(<3zile)+/-necesar
transfuzii (21%)

. HDI cr.: pierdere prin rect de sange mai multe zile
sau o perioada indelungata
Manifestare: H oculta, anemie feripriva/H vizibila:
ocazional melena, hematochezie, mici
cantitati vizibile de sange prin rect
Clinica :
hematochezie H masiv + oc (11%)
frecvent autolimitat
rar spitalizare ( 1/3 din HDS)
mai frecvent B, cu vrsta

Prognostic de severitate :
de la foarte mic hematochezie
intermitent H masiv
mai rar hipoTA ortostatic

II. HD inferioar acut
Abordare diagnostic i terapeutic
Anamneza :
diverticuli/ectazii vasculare = vrstinici
inflamaii/infecii = tineri (BII, HIV CMV)
AINS + diverticuli, frecvent dureroase
colita ischemic
iradiere, constipaie, boal anorectal
Snge :
rou = frecv. surs distal/ sngerare nalt
rapid
negru = aspect melenic ( colon dr. )
Dgs +:
anoscopie : hemoroizi/fistule/dilaceraie
rectosigmoidoscopie : RCUH, hemoroizi, proctit,
ulcer rectal
colonoscopie n urgen (optim)
scintigrafie hematii
x
(HDI cu sngerare )
angiografie visceral (HD activ )
angiografie CT : ectazii vasculare colon

Cauze specifice de HDI
A. Comune :
diverticuli (17% - 40%)
ectazia vascular (9% - 21%)
B. Mai puin frecvente :
neo - cr./recurenta (11% - 14%)
hemoroizii (4% - 10%)
colita ischemic/iradiere/ nespecific (2% - 30%)
BII, telangiectazia Rendu Osler (tineri)
intestin subire (2% -9%) categorie separata
absena identificrii leziunii
C. Rare :
ulcer rectal
ulcer colonic
leziune Dieulafoy
1. Diverticulii colonici cea mai frecvent cauz
sngerare acut/hematochezie nedureroas
(semnificativ la vrstinicii cu alte boli )
snge rou maroniu
dgs+ : frecv. prin excludere/colonoscopie
Tratament :
oprire spontan(80%), frecvent recuren (25%)
colonoscopic/angiografie/chirurgical
2. Ectazia vascular colonic (angiodisplazia)
sngerare ac./cr./ocult hematochezie
nedureroas (rou melenic)
multiple, colon dr (3/4) oriunde pe TD
(comunicare a-v submucoas)
frecv. vrstnici (2/3 peste 70ani), IRcr., dup
anticoagulante,AINS,ASA
Dgs+: colon + angio
Tratament :
ED (leziune mucosala circumscrisa):
risc perforaie
electrocoagulare ter. injectabil/ cap cald/
plasm argon
chirurgical ( HD necontrolat)
farmacologic

3. Neoplasmele : HDI ac. rar ( 36%)/ frecvent
recurent (cea mai frecventa HDI cr.)
polipii : sngerare redus, nedureroas
intermitent, volum , (3% - 11%)
G, hematochezie intermitent ,modificare
calibru bol fecal ,anemie feripriv

4. Hemoroizii : 2% - 9% din HDI ac
episodice, rare ori se identific sediul
rou, neamestecat cu fecalele, accentuat de
constipaie, la sfritul scaunului
Colonoscopie - obligator peste 50 ani
tratament :
bandare
terapie de coagulare
chirurgical
III. Sngerarea ocult
cea mai frecvent form de hemoragie digestiv
teste pentru sngerare fecal ocult :
a) T. de culoare : guaiacul devine albastru dup
oxidarea de ctre peroxidaz/pseudoperoxidaza
Hb ic n prezena de peroxid de O2
pt hemoragii TD inferior mai ales
(Hemocult II)
sensibilitatea/specificitatea (carne roie,
vegetale cu peroxidaze, hidratarea fecalelor)
NU terapie cu Fe p.o.
b) T. imunochimice : ac anti-globin uman (utilizare
dificil)
c) T. hem-porfirin : spectrofluorometria porfirinei
influenat de mioglobin
reacie fals +++
Abordare diagnostic :
1. Atenie la anticoagulante/medicamente (AINS), anomalii
vasculare/coagulopatii
Polipii peste 2 cm = AK colon
2. TR
3. Colonoscopie / irigo + Fischer ( 20% negative)
4. Capsul video endoscopic
enterocliz/enteroscopie(IS)
5. EDS
6. Scintigrafie + CT angiografie cu contrast
7. Anemie feripriv : 5% - 11% F /1% - 4% B hiposideremie
fr-anemie = TD
IV. Sngerare digestiv obscur
5% din HD (cauz evideniabil)
Cauze : - Investigatii:
ectazie vascular (IS) . EDS/colono = negative
neo IS . CVE
hemobilie . Enterografia CT multi-
surs pancreatic fazica
diverticul Meckel
varice extraesofagiene
diverticuli IS
HDI puncte cheie
Severitatea HDI acute este variabila, iar mortalitatea
este ingeneral redusa.

In multe cazuri sangerarea acuta se opreste spontan

Mortalitatea este mare la varstnici, la cei cu ischemie si
comorbiditati

Colonoscopia este obligatorie pentru dgs./tratament

Colonoscopia si EDS negative = VCE