Definiție

 Una din marile urgenţe digestive

 Incidenţă 150 la 100.000 locuitori
 Mortalitate 5-15 %.
 Pot fi
– Acute (hematemeză, melenă, hematochezie,
rectoragie)
– Cronice ( anemie feriprivă hipocromă microcitară)
 Clasificare

 Localizare: superioare/inferioare
 Acute/cronice

 Caracter
– Continuu
– discontinuu, eventual recurent
 Severitate
 Localizare
 superioare sau inferioare
 Hemoragiile digestive superioare =
sângerările pe tractul digestiv de la nivelul
joncţiunii faringo-esofagiene până
deasupra ligamentului Tretz.
– acute sau cronice.
– variceale/non-variceale

 ! Leziuni enterale uneori dificl de încadrat

ca HDS/HDI
Caracter continuu/recurent

– 90% din hemoragii se opresc spontan

– Hemoragiile continue: instabilitate
hemodinamică la prezentare, nu pot fi
stabilizaţi în primele 24 ore.
– Resângerări: la pacienţii stabili
hemodinamic în primele 24 ore, la care
apar sângerări după acest interval
 Etiologia HDS

 Surse esofagiene

– Esofagite şi ulcere esofagiene (reflux, infecţii,

medicamente, radiaţii, scleroterapie)
– Tumori (benigne sau maligne)
– Varice esofagiene
– Sindrom Mallory-Weiss
– Sindromul Boerhaave (ruptura spontană
esofagiană)
– Fistula aorto-esofagiană
 Etiologia HDS

 Surse gastrice și duodenale

– Ulcer gastric și duodenal

– Gastrite și gastropatii
– Tumori benigne sau maligne
– Varice gastrice sau duodenale
– Leziuni vasculare
 Leziunea Dieulafoy
 Angiodisplazii
 Etiologia HDS/HDI
 Surse enterale. Leziuni rare
– Leziuni vasculare
 Fistulă aorto-enterică
 Varice ectopice
 Sindrom Rendu-Osler-Weber
 Ectazii vasculare şi angiodisplazii
 Vasculite
 Endometrioză
– Inflamație: Crohn, Whipple, boala celiacă,,
gastroenterita eozinofilică
– Tumori
– Cauze biliopancreatice: hemobilie, wirsungoragie
 Inflamație, tumori, iatrogen
 Etiologia HDS/HDI
 Leziuni iatrogene
– Polipectomie
– Sfincterectomie
– Dilatare endoscopică
– Puncție aspirativă (PFA)
– Unele proceduri de hemostază:
 Ligatura
 Scleroterapie
 Injectare sau coagulare
 Tablou clinic
2 categorii de simptome și semne:
 De exteriorizare

 De anemie acută
 Tablou clinic
Simptome/semne de exteriorizare
 Hematemeza –vărsătură cu sânge
– Cu sânge roşu, roşu închis
– Cu sânge maroniu sau negru (zaț de cafea)
– Cu cheaguri de sânge
 Melena = scaune negre, cu aspect de smoală
(lipicioase), cu miros caracteristic (sânge degradat
– HDS deși
– leziuni ale jejunului, ileonului, colonului ascendent
pot provoca melenă (timpul de tranzit mai mare de
14 ore).
– Apare prin contactul sângelui cu HCl, producându-se
hematină. Minim 60 ml sânge
 Hematochezia = sânge cu aspect de vișină putredă.
În HDS masive, cu tranzit sub 8h, dar si in HDI
Tabloul clinic-alte simptome/semne
 Excludere falsă hematemeză/melenă
– Consum de vin roșu, ciocolată, cafea
– Consum de Fe, Bi, cărbune
– Consum spanac, sfeclă
– Epistaxis posterior deglutit/hemoptizie (Ex ORL, Rx
pulmonară)
Tabloul clinic-alte simptome/semne
 Istoric
– boala ulceroasă
– Ciroză
– HDS
– Cardiopatie în tratament AT/AC
 Consum alcool, AINS, anticoagulante
 Vărsătură +hematemeză(Mallory-Weiss)
 Boli sistemice asociate, arsuri sau traumatisme
recente (gastrita /ulcer de stress)
 Tablou clinic
Simptome/semne de anemie acută
 hTA (uneori ortostatică), tahicardie
 transpiraţii reci, greaţă, sete.
 sincope, confuzie
 Oligurie, ulterior anurie

Pierderile sanguine mai mici de 500 ml sunt rar

asociate cu semne sistemice, excepţiile incluzând
pacienți vârstnici sau cu anemie anterior.
hTo mai mare de 10 mmHg indică de obicei o
reducere de 20 % sau mai mult în volumul sanguin.
Pierderea de sânge de 40 % din volumul sanguin
determină şoc.
Clasificarea Orfanidi după severitate
 mică –sub 500 ml, TA şi AV N, Ht > 35%, Hb 10-12 g %
 mijlocie –500 -1000 ml sânge, TAs > 100 mmHg, AV < 100,
puls/TA <1, vasoconstricţie periferică, Hb=8-10 g%, Ht=25-30%,
 mare –1000-2000 ml, TA<100 mmHg, AV>100, tendinţă la
lipotimie, transpiraţii reci, tahipnee, oligurie, Ht<25%, Hb=5-8 g%
 foarte gravă –2000-3000 ml, TA < 70 mmHg, puls filiform,
raportul puls/TA >1.5
 cataclismică – viteza şi ritmul pierderilor de sânge duc rapid la
deces.
 Scorul Rockall

Parametri 0 1 2 3
Vârsta <60 60- 79 >80
Puls >100
Șocul Absent TAs <100
TAs >100
IRA/IRC,
ICC, ICD, Insuficiență
Absente/
Comorbidități Morbiditate hepatică,
minore
majora cancer
metastatic
Alte
Mallory- Tumori
Diagnostic diagnostice
Weiss maligne
benigne

Stigmate de Sânge, cheag

Fără
sângerare aderent, vas
 Tabloul clinic

Examenul fizic
 stigmatele bolii hepatice cronice, ascita şi
hepatosplenomegalia
 semne cutanate (telangiectaziile bolii
Rendu-Osler-Weber , pigmentarea
periorală din sindromul Peutz-Jeghers,
purpura palpabilă din vasculite)
 formaţiuni abdominale palpabile
 tușeu rectal: melenă
 Explorări paraclinice

 BIOCHIMIE
– Hemograma, grup sangvin (!hemoconcentrație inițială),
leucocitoză, trombocitoză/penie
– Azotemie extrarenală peste 40 mg% în pierderi ≥1l
– Hiperglicemie
– Bilirubina, GOT, GPT (ciroză, șoc, hipoxie hepatică)
– INR: supradozare
– Modificări biochimice hepatice (ciroză)
 Explorări paraclinice

 IMAGISTICĂ
– Endoscopia digestivă superioară: dg si trat
– Ecoendoscopia: indicații limitate
– Angiografia: dg si trat
– Scintigrafia: doar dg
– Explorarea intraoperatorie+/- endo
 Endoscopia digestivă superioară

 Rol diagnostic şi terapeutic

– Identifică sursa de sângerare

– Estimează riscul de recidivă/continuare a HDS

– Hemostază
 Clasificarea Forrest
– F I activă
F I a – sângerare în jet, adesea pulsatilă
 F I b – hemoragie în pânză

– F II – stigmate de sângerare recentă

F II a – vas vizibil
 F II b – cheag aderent

 F II c – membrane hematice

– F III – leziune potential hemoragică,

fără stigmat de sângerare
 Clasificarea Forrest
 Forrest Ia, Ib
– Risc resângerare 80% fără tratament
 Clasificarea Forrest
 Forrest IIa – vas vizibil
– Risc resângerare 50% fără tratament
 Clasificarea Forrest
 Forrest IIb – cheag aderent
– Risc resângerare 25%
 Clasificarea Forrest

 Forrest IIc – membrane hematice

– Prognostic excelent, risc resângerare <
2% fără tratament endoscopic
 Clasificarea Forrest
 Forrest III
– Prognostic excelent, risc resângerare sub 2%
 Clasificarea Forrest-riscul resângerare

 Hemostaza endoscopică reduce

resângerarea
– Forrest Ia / Ib 80% 25%
– Forrest IIa 50% 20%
– Forrest IIb 25% 10%

Lau JY et al. N Engl J Med 1999; 340: 751-756

 Endoscopia ”second-look”

 La 16-24 ore după hemostază endoscopică

– Examinări iniţiale suboptimale
– Pacienţi cu suspiciune de resângerare

Church NI, Palmer KR. Endoscopy 2003; 35: 22-26.

 Ecoendoscopia
 stadializarea neoplasmelor eso-gastrice,
rectale, pancreatice, limfomului MALT etc
 Identifică posibile surse de sângerare (ex
leziunea Dieulafoy)
 Permite verificarea eradicării (Dieulafoy,
varice gastrice, esofagiene)
 Angiografia
 În două situaţii.
– hemoragie masivă la care endoscopia nu poate
evidenţia sediul sângerării

– terapie: permite injectarea de vasopresină sau

embolizarea cu anumite substanţe direct în
artera care sângerează.

 Limite:
– Depistează hemoragii de cauză arterială cu
debit de aproximativ 0.5 – 1 ml/min;

– Complicaţii (tromboză sau embolism arterial),

insuficienţa renală
 Explorarea cu radioizotopi

 Administrare IV hematii /albumină

marcate cu izotopi radioactivi (99 Tc)
şi detectarea acestora în tubul
digestiv.
 Determină localizarea sângerării dar
nu şi tipul de afecţiune.
 Explorarea chirurgicală

 Este precedată în general de un examen

endoscopic, dar este utilizată ca prim
diagnostic în două situaţii:
– diagnosticul etiologic nu a putut fi precizat prin
explorările efectuate iar cazul este de indicaţie
chirurgicală absolută
– intervenţia chirurgicală are indicaţie de urgenţă
imediată (nu există timp pentru alte explorări
sau nu există posibilitatea efectuării acestor
explorări în unitatea medicală respectivă)
LEZIUNI HEMORAGICE
Ulcer gastric hemoragic
Ulcer gastric
Ulcer duodenal hemoragic
 Gastrite și gastropatii
 Aprox. 25 % din cauzele HDS non-
variceale
– Gastrită de stress
– Gastropatie eroziv-hemoragică (AINS /
alcool)

Wilcox CM et al. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1343-1347.

 Sindrom Mallory-Weiss
 Fisurălongitudinală la nivelul
joncţiunii esogastrice
– Aspect endoscopic caracteristic
Tumorile
 Anomalii vasculare asociate cu
leziuni cutanate
 sindromul Rendu-Osler-Weber (telangiectazia
hemoragică ereditară)
 pseudoxantoma elasticum
 sindromul Ehler-Danlos
 sindromul CREST
Anomalii vasculare fără leziuni
cutanate
 Angiodisplaziile
 Malformaţiile arteriovenoase adevărate
(artere dilatate cu pereţi subţiri şi vene
nedilatate cu pereţi subţiri arterializaţi ce
comunică unele cu celelalte.
Anomalii vasculare fără leziuni
cutanate
 Gastropatia portală
 Tumorile vasculare (hemangioame şi
hemangiosarcoame)
Anomalii vasculare fără leziuni
cutanate
 Ulcerul Dieulafoy (defect de mucoasă, mic,
superficial, greu de observat cu un
segment de arteră care rămâne la fel de
larg ca şi artera din care derivă)
 Fistulele aorto-enterice

 între orice structură vasculară majoră şi

tractul gastrointestinal, dar în marea
majoritate a cazurilor este implicată aorta
 fistulele aortoesofagiene pot fi cauzate de
anevrismele aortei toracice, corpi străini
esofagieni sau neoplasme
 Fistula aorto-esofagiană
 Cauză rară, în general fatală
– Anevrisme de aortă rupte în esofag
– Cancere esofagiene avansate
 Sângerareîn jet
 Maschează etiologia
– CT
 Wirsungoragie/hemobilie
 Cauze rare
 Patologie tumorală: colangiocarcinom, tumori pcr
 Boli inflamatorii: colangită, pancreatită cr
 Cauze iatrogene: ERCP
Sângerările iatrogene post-endoscopie
 scleroterapie și ligatura variceală
 polipectomii
 sfincterotomie endoscopică (ERCP)
 PFA, drenaj pseudochiste (EUS)
 dilatare și protezare
 Management
 Diagnostic și tratament adesea simultan
– Diagnostic pozitiv:
 Sondă nazogastrică
 Tușeu rectal
– Diagnosticul diferenţial
 Epistaxisul masiv cu sânge înghiţit
 Hemoptiziile
 Modificări ale scaunului produse de alimente (cafea, sfeclă
roşie, spanac, măsline etc) sau medicamente (fier, bismut
etc) pot determina confuzii diagnostice în caz de
anamneză imprecisă
 Vărsături cu vin roșu, cafea, ciocolată, bilă, lichid de stază

– Endoscopie de urgență sau electivă

 Tratamentul HDS acute

 Reechilibrarea – în hemoragii grave:

– Determinarea şi monitorizarea constantelor
vitale (TA, AV, frecvenţa respiratorie);
– 2 linii venoase
– HLG, grup sangvin, coagulare, uree,
creatinină, probe hepatice;
– Monitorizarea diurezei;
 Tratamentul HDS acute

 Reechilibrarea – în hemoragii grave:

– Oxigenoterapie;
– Reechilibrare volemică
 soluţiicristaloide sau coloidale de tip albumină.
Dextran
 transfuzii de sânge (Hb țintă 8, poate fi 10 la
cardiaci, vârstnici, AVC in antecedente).
 Corecția coagulării:
– Masă T pentru PLT<50.000/mmc
– Plasmă în caz de hipoprotrombinemie(ACO, insuf hepatică)
– Vit K
 Hemostază

 Medicamentoasă

 Endoscopică

 Angiografică

 Chirurgicală
 Hemostaza medicamentoasă

 Antiacide/antiscretoare/protectoare de mucoasă
– Antihistaminice H2
– IPP doze mari (80 mg iv bolus, apoi 8 mg/h PEV 72 h F I, Iia,b)
– sucralfat.
 Vasoconstrictoare
– Vasopresina –opreşte HDS în 75% din cazuri.
– Terlipresina
– Analogi de somatostatină – sunt eficiente în hemoragia
digestivă superioară din ulcer sau gastrită, prin vasoconstricţie
splanhnică.
– Noradrenalina – 8 mg în 100 ml ser rece, poate contribui la
stoparea hemoragiei digestive superioare non-variceale.
 Hemostaza endoscopică
Tehnici prin injectare
 Adrenalină
 Agenți sclerozanți

Tehnici termale
 Electrocoagulare
 Plasma argon
 laser

Tehnici mecanice
 clipuri metalice;

 echipament de cusut;

 echipament de sutură mecanică.

Injectare de adrenalină
 Forrest Ia, Ib, IIa, IIb: Hemostază 95%
 Coagulare mono- / bipolară
 Forrest Ia, Ib, IIa, IIb
– Hemostază primară 95%
 Coagulare cu plasma argon
 Plasarea unui cateter
conectat la o sursă de
plasma argon  arsură
superficială
– Foarte bună pentru hemoragii
difuze, GAVE, angiodisplazii
 Clipuri hemostatice
 Eficiente pt. HDS în jet
– Dificultăţi tehnice în:
 ulcerele cu fibroză
 Clipuri hemostatice
 Indicații
– Ulcere hemoragice: IA, leziuni Dieulafoy
– Hemoragii postpolipectomie
– Profilactic pentru polipi cu pedicul gros
– Dificil de plasat în ulcerele cu fibroză / mica
curbură
 Tratament combinat (A+altă metodă)
 Forrest
I, IIa, IIb: hemostază primară
95% din cazuri, risc resângerare)
 Ligaturi elastice
 Eficiente pt. ulcere mici
– Dificultăţi tehnice în
ulcerele cu fibroză
Tratament ghidat ecoendoscopic
 Sugeratrecent ca modalitate
superioară
– Vizualizare vas + verificare eradicare
 Tratament angiografic

 Embolizarea vasului corespunzător leziunii

identificate
– Pentru surse arteriale
– Risc de necroză locală, infarct local
 Tratament chirurgical

 Se recomandă la pacienţii la care sângerarea

activă nu poate fi controlată endoscopic sau la cei
cu resângerare, eventual după retratament
endoscopic sau angiografic.
 Prognostic. Evoluție

 Majoritatea hemoragiilor se opresc spontan sau

prin tratament
 Mortalitate globală 5-10%, staționară
 Deces mai frecvent prin comorbidități, rar prin
hemoragie continuă
 ! Prevenirea recurențelor:
– Eradicarea H. pylori
– Evitare AINS/AINS cu toxicitate redusă
– Atenție la anticoagulante, antiagregante (risc trombotic
vs hemoragic): aspirina (înlocuire, IPP), clopidogrel (IPP,
schimbare), cumarinice (INR),
antitrombotice/anticoagulante noi