Hemoragiile digestive

Camelia Cojocariu
Iasi, Romania
PG 42 ani

 Vine cu maşina personală

 Palid
 Transpirat

 Scaune negre – de 2 zile

 Vărsătură cu sânge – dimineaţa
 Vertij
Hemoragie digestivă superioară
Obiectiv

Oprirea hemoragiei
Ce tratăm
Diagnosticul etiologic

Pe cine tratăm

Severitatea hemoragiei
Boli asociate

Să avem pe cine trata

Pacient echilibrat
 Anamneză

Examen clinic Abord venos

 DIAGNOSTIC

Pozitiv
Sediu
Gravitate
Sursa (etiologia)
 DIAGNOSTIC

Pozitiv
Sediu
Gravitate
Sursa (etiologia)
Hemoragie digestivă superioară

Proximal ligamentului Treitz (joncţiunea

duodenojejunală)
 Hematemeza
Vărsătură cu sânge
Culoarea – funcţie de mărimea sângerării şi durata stagnării în stomac
 Roşie – sângerare mare, recentă
- frecvent variceală/arterială

 Roşu închis/brun

 Zaţ de cafea

Dgn diferenţial
 Epistaxis

HDS
 hemoptizia
Melena
Eliminarea de scaune negre, moi, lucioase, aderente şi rău mirositoare
(păcură, smoala)
Cel puţin 50 ml
Dgn diferenţial
 Tratament cu fier, bismut
 Alimente – spanac, afine, struguri negri

HDS/HDI
 Hematochezia - rectoragia
Eliminarea de sînge parţial digerat pe cale anală
Roşu deschis
 Rectoragie
 Colon descendent
Roşu închis
 Colon ascendent/transvers
Roşu/negru
 Colon ascendent/cec
 NU – aderent, lucios
 Zonă roşie în jurul scaunului
Hematochezia - rectoragia

HDS abundentă cu un tranzit intestinal accelerat - 10%

Recunoaşterea HD
Uşor – exteriorizare evidentă
TR
Sondă nazogastrică

Hemoragii orofaringiene
 Epistaxis
 Gingivoragii

Hemoptizii
 DIAGNOSTIC

Pozitiv
Sediu
Gravitate
Sursa (etiologia)
 Sediul HD
Hematemeza – HDS
Rectoragie –HDI

Hematochezie?
Aspiraţie nazogastrică – exclude sigur esofag/stomac
 DIAGNOSTIC

Pozitiv
Sediu
Gravitate
Sursa (etiologia)
Evaluare rapidă
Aprecierea severităţii hemoragiei
Anamneza
Parametri hemodinamici
Parametri biologici

Apreciere prognostică

Orientare asupra cauzei hemoragiei

Anamneza
Evaluarea de către pacient a cantităţii de sânge pierdută – înşelătoare

Mai important – aspectul sângelui şi modul de exteriorizare

Hematemeza: sânge roşu vs. zaţ de cafea
Hematochezia: sânge roşu vs. melena
 Element esenţial – echilibrul hemodinamic

evaluarea parametrilor hemodinamici

puls
TA la 30 min
ex tegumente
ex mucoase
Extremităţi
Ex clinic general
anamneză
Evaluarea severităţii
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

pierderi (ml) 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml

pierderi (%) 15% 15-30% 30-40% >40%

Puls 100 100-120 120-140 >140

TA Normală Normală 90-100 Sub 90

hTA ortostatică Absentă Prezentă Prezentă Prezentă

Sistemic Absentă vasoconstricţie Oligurie, agitaţie, Anurie, agitatat,

periferică, ameţeli, transpiraţii reci anxios→obnubilat,
astenie, sete somnolent, comă
 Factori prognostici
1. Vârsta
 <60 ani: mortalitate <10%
 >60 ani: mortalitate 12-25%

2. Soc (TAs <100 or FC >100)

 mortalitate 30%

3. Modificări ortostatice (TA 10mmHg or FC 20 bpm)

4. Aspectul scaunului
 Hematochezia mortalitate mai mare

5. Comorbidităţi
 Ex clinic
 TA – 120/75 mmHg,
 TA ortostatism 95/65 mmHg
 FC – 102/min regulată
 Extremităţi reci
 Transpiraţii

Clasa II
Pierderi 15-30%
 Evaluarea severităţii
Sub 500 ml – asimptomatice
Reducerea TA cu 10-20 mm în ortostatism – 1000 ml
Vârsta
 Tineri – pot tolera pierderi mari
 Vârstnici – toleranţă hemodinamică

- boli asociate
Anemie preexistentă
 Orientare etiologică
 Cavitate bucală,
 Cavitate nazală,
 Faringe
 Abdomen
 Ascită
 Hepatomegalie
 Splenomegalie

 Ulcer
 Medicamente
 Alcool
 Boală hepatică
Teg palide, transpirate

UD – 10 ani
Asimptomatic în ultimii ani

Cu 3 zile anterior – 2 cp Nurofen pentru o nevralgie dentară

Diagnostic probabil?
 esenţial
  Recoltare probe biologice în urgenţă
Hemoleucograma
Grup sanguin, Rh
Glicemie
Probe coagulare
Urea, creatinina, electroliţi
Probe hepatice
 esenţial
  Abordvenos - 1-2 linii
Refacerea volumului sanguin
Ser fiziologic/Ringer
Soluţii coloidale – Haes, Hemacel, Refortan, Voluven
o Dextran?
Sânge???
 Scop
asigurarea unei perfuzii sistemice adecvate
hematocrit 27-30%
hemoglobină 8-10g/dl
TA sistolică > 90 mm Hg

Atenţie la exces: Complicaţii cardiovasculare!

Nu se administrează soluţii coloide înainte de recoltare grup/Rh

Sânge – obligator
FC>120/min
Şoc
Gluconat de calciu
Pacient conştient
TA – 120/80 mm
FC – 94/min
Hb – 10.5 g%
Ht – 36%
Tr – 365.000
GA – 13.500
 DIAGNOSTIC

Pozitiv
Sediu
Gravitate
Sursa (etiologia)
Diagnostic etiologic
Esenţial pentru tratament
Maxim 24-48 ore
ED
Sediu
Gravitate
Tratament
Diagnosticul lezional
EDS
În primele 12-24 ore, în condiţii bune
 sondă nasogastrică?
 Intubatie
 Sedare?
După stabilizarea hemodinamică

Diagnostic
Tratament
Evaluare risc de resângerare
 EDS
Contraindicaţii:
Hemoragie masivă cu şoc hemoragic necontrolabil
Aritmii severe, ameninţătoare
Insuficienţă respiratorie acută severă
Suspiciune de perforaţie GI
Pacient necooperant
Refuzul pacientului
 Etiologie
• Cauze numeroase
• UGD - 50%
• Varice – 10-20%
• Gastrite – 10-25%
• Mallory-Weiss – 8-10%
• Esofagite – 3-5%
• Neoplazice – 3%
• Dieulafoy– 1-3%
Etiologie
1. Ulcer gastric/duodenal

întrebaţi:
 Dureri epigastrice
 AINS
 Reflux
 Antecedente
Etiologie
2. Varice esofagiene

întrebaţi:
 Boală cronică hepatică - 40% din cirotici pot
sângera din varice
Căutaţi:
 Icter
 Ascita,
 Steluţe vasculare
 Splenomegalie
Etiologie
3. Sindrom Mallory-Weiss

întrebaţi:
 Vărsături repetate
 Abuz de alcool
Etiologie
4. Esofagită

întrebaţi:
 Disfagie
 Reflux
 Ingestie subst caustice
Etiologie
5. Tumori esofagiene

întrebaţi:
 Disfagie
 Scădere ponderală
 Debut insidios
Etiologie
6. Tumori gastrice

întrebaţi:
 Scădere ponderală
 Durere
 Saţietate precoce
 Antecedente familiale
Etiologie
6. Gastrite hemoragice

întrebaţi:
 Consum AINS
 Consum alcool
6. Gastrite hemoragice

întrebaţi:
• Ciroză hepatică
 Etiologie

Un pacient cu HDS anterior va resângera din acelaşi loc în 60% din cazuri
Orientare etiologică

Hemoragie variceală

Hemoragie nonvariceală
 UGD - Factori prognostici endoscopici
 Clasificarea Forrest
 FI=ulcer cu sângerare activă
 a – în jet
 Factori prognostici endoscopici
 Clasificarea Forrest
 FI=ulcer cu sângerare activă
 b – difuză (oozing)
 Factori prognostici endoscopici
 Clasificarea Forrest
 FII
 a = ulcer cu vas vizibil sau protuberanţă pigmentată;
 Factori prognostici endoscopici
 Clasificarea Forrest
 FII
 b = ulcer cu cheag aderent;

 c=ulcer cu pată pigmentată;

 Factori prognostici endoscopici
• Clasificarea Forrest
– FIII=ulcer cu baza curată, fără stigmate de sângerare.

• Cel mai mare risc

– UD posterior (poate eroda arterele GD şi PD superioară)
HDS mari – ATI
HDS medii/mici, oprite – gastroenterologie

80% - se opresc spontan

EDS
Tratament
Obiective:
resuscitare hemodinamică
prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
tratamentul hemoragiei
prevenirea resângerării
 TRATAMENT
• Tratamentul nespecific

• Protecţia căilor respiratorii

• Oxigenoterapia
• Corectarea tulburărilor de coagulare
Tratament
Măsuri generale – prespital
Sondă nazogastrică
 Evită aspiraţia
 Evacuarea stomacului
Oprirea alimentaţiei
Protecţia căilor respiratorii
Oxigen
Tratament specific
Endoscopic

Medical

Chirurgical
 TRATAMENT ENDOSCOPIC
Endoscopia - standard of care pentru toate HDS

Endoscopia – diagnostică şi terapeutică

Controlul sângerării şi prevenirea resângerării

Scade necesarul de chirurgie

 TRATAMENT ENDOSCOPIC

Injectare
– alcool absolut
– Glucoză hipertonă
– Gel de fibrină
– Epinefrină
Coagulare termică
Coagulare plasma argon
Clipsuri
 TRATAMENT MEDICAL
Scop – vindecarea ulcerului
Antisecretorii
Eradicarea Hp

IPP iv
– 80 mg-bolus
– 8 mg/oră timp de 3 zile urmat de IPP po
 TRATAMENT CHIRURGICAL

Şoc hemoragic, hemoragie masivă

Recidiva hemoragică
Necesar repetat de transfuzii
Necesar de sânge >6 U în 24 ore
Eşec al tratam endoscopic
Vârstnici, comorbidităţi

Indicaţii cât mai limitate

10%
 Măsuri generale

Regim hidric
ceai, apă, supă legume,
lapte, iaurt
Alimente la temperatura camerei/reci
Profilaxie
Primară
Ulcer
Diagnostic şi tratament corect
Hp
Gastrite hemoragice
AINS, steroizi, alcool
Protecţie cu antisecretorii
Profilaxie
Secundară
Ulcer
AINS, steroizi - acelaşi risc şi ptr supoz/inject
Fumat
Gastrite hemoragice
AINS, steroizi, alcool
Protecţie cu antisecretorii
 HDS la un pacient cirotic
Cea mai severă urgenţă din gastroenterologie

Anxietate

Mortalitate
Progrese in tratament
Standardizarea tratamentului
Consens Constanţa, Conferinţă post-consens Bucureşti
Secvenţialitate demonstrată utilă

Imbunătăţirea supravieţuirii
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

Urgenţă extremă, cu deces în jumătate

de cazuri!
Internare imediată într-o unitate cu ATI +
laborator de endoscopie

Gravitate extremă
 25% mortalitate la fiecare episod
 75% vor resângera
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE

Obiective:
resuscitare hemodinamică
prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
tratamentul hemoragiei
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul nespecific
două linii venoase periferice
sânge, soluţii cristaloide sau coloide în scopul asigurării unei perfuzii
sistemice adecvate
– hematocrit 27-30%
– hemoglobină 8-10g/dl
– TA sistolică > 90 mm Hg
Atenţie la exces:
riscul inducerii recidivei hemoragice!
complicaţii cardiovasculare!
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul nespecific

Antibioprofilaxie (prevenirea infecţiilor)

– norfloxacin 400 mg x 2/zi, 7 zile,
– cefotaxim 3g/zi
Protecţia căilor respiratorii
Oxigenoterapia
Corectarea tulburărilor de coagulare
Prevenirea encefalopatiei
– Lactuloză po, clismă
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul farmacologic

1. Vasopresina (şi analogii)

– Abandonat datorită complicaţiilor cardiovasculare
– Asocierea nitroglicerinei reduce efectele secundare
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul farmacologic
2. Glypresina (terlipresina) i. v. 2 mg la 4 ore, reducerea dozei după 24 h
(hemoragia este controlată!) la 1 mg la 4 ore
– Durată: 48 ore, cu prelungire la 5 zile (profilaxia recidivei hemoragice)
– Efecte secundare semnificativ mai reduse decît vasopresina
– Rezultate - superioare - absenţei tratamentului
- vasopresinei
- combinaţiei vasopresină + nitroglicerină
- similare - somatostatinei
- tamponadei cu sonda - balonaş
- scleroterapiei
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul farmacologic

2.Somatostatina (şi analogii)

• Doza:
•bolus 250 µg i.v.
•urmat de piv 250 µg/h cel puţin 24 h (până la controlul hemoragiei) şi prelungire la 5 zile
(profilaxia recidivei hemoragice)
• Rezultate - superioare absenţei tratamentului
- similare - glypresinei
- tamponadei cu sondă cu balonaş
- tratamentului endoscopic
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul farmacologic

3. Octreotid 50 µg bolus i.v., urmat de perfuzie 25-50 µg/h în

următoarele 5 zile
Rezultate - superioare absenţei tratamentului
- similare - scleroterapiei
- glypresinei
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratament endoscopic
Scleroterapia
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
Scleroterapia

Rezultate
Superioare
 terapiei cu beta-blocante
 tamponadei cu sondă- balonaş

Identice
 somatostatină, octreotid (efecte secundare mai frecvente)

Inferioare
 tratamentului chirurgical (însoţit de risc crescut de encefalopatie)
 adezivilor tisulari
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul endoscopic

Ligatura endoscopică

- mai eficientă decât scleroterapia

- dificilă de efectuat în hemoragiile
masive
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tratamentul combinat: farmacologic şi endoscopic

Administrarea imediată (la internare) a unui agent vasoactiv la care

se adaugă îndată ce este posibil un tratament endoscopic (preferabil
ligatura)

Rezultate: 75% dintre hemoragiile variceale sunt controlate!

TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• Tamponada esofagiană prin sonda - balonaş

Eficientă în controlul hemoragiei în peste 90% din cazuri

Complicaţii în 20% din cazuri
Recidivă hemoragică în ½ din cazuri la suprimarea sondei
insuflare balon esofagian

aspiratie gastrica

insuflare balon gastric

balon esofagian

balon gastric
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE
ACTIVE
• TIPS – ul şi anastomozele chirurgicale

Eficiente pentru controlul hemoragiei

Dificil de realizat în urgenţă!
 R E C O M AN D Ă R I
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE
 Internare imediată într-o unitate care dispune de ATI + laborator de endoscopie cu facilităţi
terapeutice (Nivel A)

 TRATAMENT NESPECIFIC (Nivel A)

– Asigurarea a două linii venoase şi administrarea de sânge, soluţii cristaloide sau coloide
– Antibioprofilaxie
– Protecţia căilor respiratorii, oxigenoterapie, corectarea tulburărilor de coagulare, pre-
venirea encefalopatiei

 TRATAMENT FARMACOLOGIC
– Glypresină (terlipresina), somatostatină, octreotid (Nivel A)
 Administrare imediat ce hemoragia este clinic probabilă (la „prima exami-
nare” clinică, pre-endoscopic)
 Durata: 48 h – 5 zile
 R E C O M AN D Ă R I
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

 TRATAMENT ENDOSCOPIC
– EDS :  indispensabilă pentru diagnostic
 de preferat în primele 6 ore de la internare
– Scleroterapie sau ligatură (Nivel A)
 ligatura este preferabilă

 TRATAMENT COMBINAT: FARMACOLOGIC + ENDOSCOPIC

– Administrarea la internare a unei substanţe vasoactive la care se adaugă îndată ce
este posibil un tratament endoscopic (preferabil ligatura) (Nivel A)
 R E C O M AN D Ă R I
TRATAMENTUL HEMORAGIEI VARICEALE ACTIVE

 TRATAMENT CU SONDĂ - BALONAŞ

– Numai în hemoragii masive ca tratament temporar (Nivel B)
– În eşecul tratamentului farmacologic şi endoscopic ca „punte” pentru pentru TIPS sau
şunt porto-cav (Nivel B)

 TIPS ŞI ANASTOMOZE CHIRURGICALE

– Eficiente pentru controlul hemoragiei, dar dificile de realizat în practică
– Numai în eşecul tratamentului farmacologic şi endoscopic (Nivel B)
 Puncte cheie ale managementului HDS

Identificare pacienţilor cu risc Echilibrare volemică, protecţie

respiratorie
Diagnostic etiologic

Hemostaza şi profilaxia resângerării

Semnele şi simptomele, evoluţia sunt
determinate de rata sângerării
Evaluarea diagnostică va fi făcută numai
după stabilizarea hemodinamică
ETAPE
1. Recunoaşterea severităţii
2. Acces pentru echilibrare
3. Echilibrare hemodinamică
4. Identificarea sursei
5. Intervenţie specifică
Profilaxie
Primară
Ulcer
Diagnostic şi tratament corect
Hp
Gastrite hemoragice
AINS, steroizi, alcool
Protecţie cu antisecretorii
Ciroze hepatice
AINS, steroizi, alcool
Protecţie cu antisecretorii
Propranolol
Profilaxie
Secundară
Ulcer
AINS, steroizi - acelaşi risc şi ptr supoz/inject
Fumat
Gastrite hemoragice
AINS, steroizi, alcool
Protecţie cu antisecretorii
Ciroze hepatice
AINS, steroizi, alcool
Protecţie cu antisecretorii
Propranolol
Eradicarea endoscopică a varicelor
HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE-
HDI

Sângerări situate distal de ligamentul Treiz

20% din HD acute
Simptome
Hematochezie – 90%

Melenă – 20%

Dureri abdominale – 12%

Sincopă – 10%
HDI
Prima jumătate sec 20
Neoplaziile – prima cauză?

După 1950
Diverticuloza

Tratamentul – chirurgical
Resângerare – 75%
Morbiditate – peste 83%
Mortalitate – peste 60%
HDI
 1954 – endoscop flexibil

 1965 – colonoscopie totală

 1965 – angiografie mezenterică selectivă

 Angiodisplazia şi diverticuloza - cele mai frecvente cauze de HDI

 1972 – embolizarea mezenterică supraselectivă

 1973-1974 – infuzie cu vasopresină

 1980 – tratament endoscopic (agenţi sclerozanţi/termici)

 1980 – scintigrafia nucleară

HDI
Localizare
 Colon – 95-97%
 Intestin subţire – 3-5%

Doar 15% sunt masive

Sursa – de multe ori dificil de precizat

 Sângerare intermitentă
 Peste 42% surse multiple
HDI- etiologie
Diverticuloza
Colita ischemică
Angiodisplazii, ectazii vasculare
Hemoroizi
Neoplazii
Polipi
Bolile inflamatorii intestinale
Colite infecţioase
Colita de iradiere
Leziuni post AINS
Etiologie

Diverticuloza – 40-55%
 50% din persoanele peste 60 ani – diverticuli
Etiologie

Diverticuloza – 40-55%
 Localizare frecventă – colon stâng
 20% - complicaţii hemoragice
 5% - hemoragii masive
 Frecvent hemoragiile – înainte de unghiul splenic!!!!

90% se opresc spontan

10% resângeră în primul an

Etiologie

Angiodisplazia – 3-20%

 Malformaţii arteriovenoase
 Cea mai frecventă cauză peste 50 ani
 >50% în colon drept
 hemoragii mici, repetitive
Etiologie
Boli inflamatorii colonice
50% din RCUH – hemoragii uşoare/medii
4% din RCUH – hemoragii masive
Rar în boala Chron
Etiologie
Neoplazii
Cel mai frecvent hemoragii oculte/hemoragii mici
LGIB
 Boli anorectale benigne
Hemoroizi
 >50% au hemoroizi, dar doar 2% din sângerări sunt de cauză hemoroidală

Ulcer solitar al rectului

HDI
HDI acută Tineri
Diverticuloza Hemoroizi
Angiodisplazia Boli inflamatorii

HDI cronică Vârstnici

Hemoroizii Angiodisplazii
Neoplazii Diverticuloza
 Examen clinic
Abdomen

Anorectală
Etiologie
1. Boala diverticulară

întrebaţi:
 Dureri abdominale
Etiologie
2. Angiodisplazie

întrebaţi:
 Boli CV
 Astenie
 Sângerări mici
 Etiologie
3. Cancer colorectal, polipi

întrebaţi:
 Modificări de tranzit
 Scădere ponderală
 Antecedente familiale
Etiologie
4. Hemoroizi

întrebaţi:
 Constipaţie
 Sângele îmbracă scaunul
 Ciroză hepatică
 Dureri
Etiologie
5. Boli inflamatorii colonice

întrebaţi:
 Dureri abdominale
 Diaree
 Sdr subocluzive
 Antecedente familiale
Etiologie
6. Colită ischemică

întrebaţi:
 Dureri abdominale
 Aritmii cardiace
 Boli cardiovasculare
 Vârstnici
Etiologie
7. Colite infecţioase (E.coli, Shigella,
Campylobacter, Salmonella, C. difficile)

întrebaţi:
 Diaree
 Călătorii în zone endemice
 Contact
 Tratament antibiotic
 Metode de diagnostic

•Endoscopice

•Radiologice
Metode de diagnostic
Anuscopia
Sigmoidoscopia
Colonoscopia
HDI severă, masivă?
Colonoscopia
Avantaje Dezavantaje

Localizare sigură Endoscopist performant

51% - 90% Risc de resângerare – funcţie de
Succes tratament radiologic 69% - sursă
100%
Biopsie
 Metode de diagnostic
Irigoscopia
Angiografia
Sângerare activă >0.5 ml/min
Sensibilitate de 40-75%
 Angiografia
Avantaje Dezavantaje

Localizare - 41-86% Sângerare > 0.5 cc/min

specificitate- 100%
senzitivitate 47% (HDI acute), 30%
(hemoragii recurente)

Posibilităţi terapeutice
Metode de diagnostic
Scintigrafia –
 Hematii marcate cu Tc 99
 Sângerări de 0.1 ml/min
 Sensibilitate de 85%
Metode de diagnostic
videocapsula
Prognostic
Mortalitate – 10-15%
75-90% - se opresc spontan
Boala de fond
Comorbidităţi
Gradul sângerării
 Tratament
Măsuri generale

Endoscopic
Coagulare – angiodisplazii, ulcere, postpolipectomie
Numai 10% din pacienţi pot beneficia de tratament endoscopic
Tratament
 Tratament
Măsuri generale

Endoscopic
Coagulare – angiodisplazii, ulcere, postpolipectomie
Numai 10% din pacienţi pot beneficia de tratament endoscopic

Angiografic
Vasopresină intraarterial – control 90%
 Angiodisplazii
 Diverticuli
De rezervă - contraindicaţii chirurgicale, vârstnici
Complicaţii ischemice
Tratament
Chirurgical
Hemoragii mari, persistente/recurente care nu pot fi tratate prin alte metode
Mortalitate -5%