Patologia stomacului și duodenului

dr. Camelia Cojocariu

Obiective
Patologia stomacului şi duodenului
Helicobacter pylori
Gastritele
Sindrom dispeptic
Ulcerul gastric şi duodenal
Cancerul gastric
 Helicobacter pylori
 H. Pylori
BGN scurt (0.2-0.5 micron), spiralat, noninvaziv, capabil de a produce amoniac
din uree fiind dotat cu urează

Infecţia – de obicei în copilărie

o mare parte din cei infectaţi rămân toată viaţa asimptomatici.

boală infecţioasă.
 Epidemiologie
Gazda –omul
Transmisie intrafamilială, sărăcie, igiena deficitară
Prevalenţă crescută
Cea mai frecventă infecție la om
 jumătate din populaţia globului infecţie Hp
Crescută
peste 70% în ţările în curs de dezvoltare
Redusă
 în ţările dezvoltate - sub 20%

60% - Romania????

Prevalenţa infecţiei este invers proporţională cu nivelul de trai,

Infecţia cu H. Pylori- cronică,
în absenţa tratamentului specific, persistă toată viaţa.

Persoanele infectate cu H. pylori - risc mai mare

ulcer duodenal, gastric, cancer gastric
H. pylori - carcinogen de gradul I

Infecţia cu H. pylori este asociată cu numeroase afecțiuni

Digestive
Extradigestive
Afecțiuni gastrice cauzate de H. pylori
Boli comentariu
Gastrită activă Cauzal
Gastrită atrofică Consecinţă a g. Cronice
Anemie Biermer Consecinţă a atrofiei
Gastrita limfocitară Cauză-posibil
Gatrita Menetrier Cauză-posibil
Ulcer gastric In absenta AINS
Ulcer duodenal In absenta AINS
Cancer gastric Carcinogen clasa I
MALT limfom Multe cazuri
dispepsia subset
Alte asocieri
- Trombocitopenia autoimună idiopatică
Ameliorarea- după eradicarea bacteriei.
Mecanismul exact nu este cunoscut.

- Anemia feriprivă
mai ales la copii,
După excludere alte cauze
Efecte
Colonizarea antrului
hipergastrinemie-hiperaciditate-ulcer duodenal

Colonizarea intregului stomac

hipoaciditate-atrofie-cancer

Hp responsabil de 70% din UG, 90% UD

Risc cancer gastric 3-6x

 Diagnostic H. Pylori
Teste invazive Sensibilitate specificitate
Test urează 85-95 95-100
Histologie 90-95 95-98
culturi 80-95 100

Teste neinvazive
T. Resp C13
Ag H. Pylori scaun
85-95 95-97
IgG Elisa (Ac Hp!!!!)
85-95 90-95

70-90 65-90
 Diagnostic H. Pylori
Evitată utilizarea IPP înaintea testării;
IPP - scăderea densităţii bacteriilor şi interferă cu rezultatul histologiei Ag fecal, testul
respirator.
minim 2 săptămâni fără IPP înaintea testării.
anti-H2 pot fi folosiți până cu 24 ore înainte de testare.

Antibioticele trebuie oprite cu cel puţin 4 săptămâni înaintea testării.

 Indicaţii eradicare

Teoretic

orice pacient diagnosticat cu H. pylori se consideră că are o boală infecţioasă

şi poate fi tratat
 Indicaţii larg acceptate
indicaţii clare/unele relative

Ulcerul gastric şi duodenal

 Eradicarea reduce major recurenţele
Scade rata complicaţiilor
 Eradicarea H. pylori se recomandă la pacienţii care iniţiază tratament cronic cu AINS,

Limfomul MALT.
 Eradicarea - în majoritatea cazurilor remisiune
 Indicaţii larg acceptate
indicaţii clare/unele relative

Cancerul gastric
rudelor gradul 1 al celor cu cancer gastric,
pacienţilor care au avut rezecţie endoscopică a unui cancer
antecedente de cancer gastric, rezecţie gastrică.

Dispepsie non-ulceroasă.
Maxim 15% dintre pacienţi prezintă ameliorarea pe termen lung a
simptomatologiei.
 Indicaţii larg acceptate
Chirurgie bariatrică
Eradicarea infecţiei reduce riscul ulcerelor stomale.

Trombocitopenia autoimună idiopatică

 Eradicarea - ameliorarea trombocitopeniei în peste jumătate din cazuri.

Anemia feriprivă
Eradicarea H. pylori -răspuns mai bun la suplimentarea cu Fe.

La cererea pacientului.

Tratament de eradicare

Tripla terapie standard

Terapie pe bază de bismut

Terapie pe bază de levofloxacină

 Tratamentul de eradicare
un IPP în doze mari, administrat în două doze şi minim 2 antibiotice,
7-14 zile – SUA
7 zile - Europa

Alegerea schemei de tratament

rezistenţa locală la claritromicină (necunoscută în multe zone);
alergiile individuale la antibiotice;
complianţa pacientului;
cost
 Tratament eradicare- tripla terapie standard
IPP (în 2 prize) + Amoxicilină 1 gx2/zi + Claritromicină 500 mgx2 g/zi

IPP + Metronidazol 500 mgx2/zi + Claritromicină 500 mgx2/zi

Terapie cvadruplă secvenţială:

IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5zile urmate de
IPP+ Claritromicină 500 mg x 2 + Metronidazol 500 mg x 2, 5 zile
Terapia secvenţială hibridă
IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5 zile urmate de
IPP +Amoxicilină 1 g x 2/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Metronidazol 500 mg x 2/zi 5 zile
Terapia pe bază de bismut
Subsalicilat de bismut 525 mg x 4/zi + Metronidazol 500 mg x 3/zi +
Tetraciclină 500 mg x 4/zi + IPP

Citrat coloidal de bismut 120 mg x 4/zi + Metronidazol 500 mg x 3/zi +

Tetraciclină 500 mg x 4/zi + IPP.
 Terapie pe bază de levofloxacină

Levofloxacin 500 mg/zi + Amoxicilină 1 g x 2/zi + IPP

Vaccin
Puţin probabil

Tripla terapie
standard terapeutic
deşi 20-30% nu răspund la tratament
Controlul eradicării
Teste neinvazive
la 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei
 testul respirator cu uree marcată
la 8 săpt - Ag fecal
Eșec
altă schemă terapeutică
Al doilea eșec
clasă neutilizată anterior
antibiograma
 Sindromul dispeptic
Dis – tulburare
Pepsis – digestie

digestie dificilă - simptome comune unei multitudini de suferinţe digestive:

greţuri, vărsături,
senzaţia de saţietate precoce,
balonări postprandiale, tulburări de tranzit intestinal,
dureri cu diverse localizări.
Sindromul dispeptic
grup heterogen de afecţiuni ce se caracterizează prin prezenţa durerii de
etaj abdominal superior

+/- alte simptome gastrointestinale

greaţă,
vărsături,
distensie epigastrică,
eructaţii.
 Sindromul dispeptic
Dispepsie acută (indigestie)
Determinată de gastrite acute
 infecţioase (virală, bacteriană),
 chimică (gastrita acută alcoolică, gastrita acută postcaustică),
 fizică (gastrita acută postradică) etc.

Evoluţie - limitată,
Prognosticul bun,
Tratament - simptomatic şi etiologic.
 Sindromul dispeptic
Dispepsia cronică poate fi
Organică
gastrita cronică, ulcerul peptic, cancerul gastric, boala de reflux
gastroesofagian.

Funcţională (DF)
cea mai frecventă patologie funcţională digestivă.
25% din populaţia generală
30-50% din pacienţii dispeptici ce consultă medicul de familie au DF.
•Dispepsia – patologie clinică frecventă
•Prevalenţa anuală în ţările dezvoltate - 25%-40%.

•5% din consultaţiile de medicină primară.

 Dispepsia funcțională – definiție
criteriile Roma -2016
durere cronică şi recurentă de abdomen superior,
în absenţa oricărei
 afectări organice de tub digestiv superior
 modificări metabolice care să explice simptomele (uremie, ceto-acidoză diabetică etc.);

durere/distensie prezentă cel puţin o dată pe săptămână în ultimele 3 luni, cu debut

de 6 luni.
Clinic - anamneza
 Durerea
intermitentă, nu este punctiformă, nu iradiază în tot abdomenul sau în torace,
poate avea caracter de arsură fără iradiere retrosternală,
intensitate moderată-mare,
în relaţie cu ingestia de alimente (produsă, ameliorată sau remisă),
nu este calmată de emisia de scaun sau gaze,
nu are caracterul durerii biliare
se însoţeşte de simptome de alarmă
distensie/plenitudine postprandială după prânzuri de dimensiuni medii,
senzaţia de saţietate precoce
meteorism postprandial, greaţă, eructaţii,
Ex. Clinic – normal

Paraclinic
Biochimie - excluderea anemiei (HLG, fier, feritină normale) şi inflamaţiei (PCR
normal).
Testarea infecţiei cu H. pylori
 există DF cu H. pylori (pacienţii la care eradicarea infecţiei cu H. pylori nu a dus la dispariţia
simptomelor).
Endoscopia digestivă superioară
 obligatoriu după 45 de ani,
 istoric familial de cancer gastric
 semne de alarmă
EDS-nu primul test?
Risc mic de a pierde leziuni semnificative
Ca gastric rar la vârste tinere

<45 ani
Absenţa semnelor de alarmă
 Scădere ponderală
 Anemie
 Sindrom inflamator
 Factori risc personali
Abordarea SD
EDS
Standard de aur
Jumătate nu au leziuni

H pylori –
predictor negativ pentru leziuni ulceroase non-iatrogene

H pylori +
predictor pentru ulcer
Abordarea DF
Dispepsie
(BRGE, cauze biliare si pancreatice excluse)

Vârsta>45 ani Alt caz

Factori de risc

Tratament simptomatic
Endoscopie

Evoluţie cronică confirmată

Testare H. pylori
SAU Endoscopie
+ -
Eradicare H. pylori IPP

Endoscopie (în caz de eşec)

 Tratament
igieno-dietetic
schimbarea stilului de viaţă!!!!

conştientizarea caracterului benign,

 recurent
5 mese pe zi (3 mese principale şi 2 gustări)
 fără grabă, după un orar regulat.
micul dejun – obligatoriu
evitarea alimentelor care precipită simptomele
Tratament
igieno-dietetic

individualizat, tranzitoriu şi fără restricţii exagerate

orice regim restictiv este greu de urmat

 Tratament
Principalele clase de medicamente:
agenţi antisecretori gastrici (IPP şi blocanţii H2),
protectorii de mucoasă/antispastice
sucralfat, bismut, ulei de chimen şi mentă
prokinetice
metoclopramid, domperidon, trimebutina, tegaserod)
antidepresive

Eradicarea infecţiei cu H. pylori ?

 Sindromul dispeptic – esențial
Semne de alarmă
Anemie
Scădere ponderală
Debut recent
HDS
Disfagia
Vârsta peste 45 ani
Lipsa ameliorării sub tratament
Antecedente familiale neoplazice
 Gastritele
 Patologie frecvent întâlnită în practica clinică,
 Cauze multiple
 Definiție - inflamații acute/cronice, focale sau difuze, ale mucoasei gastrice.
 Termen confuz, interpretări diferite
Clinic
complex de simptome
Morfopatologic
aspect histopatologic
Endoscopic
 aspect endoscopic al mucoasei gastrice
 Pacienți ???
 Gastritele
 Concept histologic diferit de dispepsie
noțiune clinică (care poate fi datorată gastritei)

 Patologie foarte frecventă

 Nu există o corelație între simptome, EDS, și cel histopatologic,

 Majoritatea pacienților cu gastrită diagnosticată histologic

asimptomatici
EDS normală
 Gastritele - clasificare
Gastrite acute,
 evoluție scurtă (vindecare),
 infiltrat inflamator de tip acut (PMN).

Gastrite cronice
 mai frecvente
 evoluție îndelungată (obișnuit progresivă pe forme atrofice)
 infiltrat inflamator cronic (MN)

Forme speciale de gastrită

Gastrite acute
Endoscopic și histologic - trei tipuri de gastrită acută:

1) gastrita acută hemoragică (erozivă);

2) gastrita cu H. pylori;

3) gastrita acută flegmonoasă

 bolnavii cu imunodeficiență (SIDA), alcoolici, vârstnici, transplant de organe, citostatice ,
etc
 Gastrite acute
Acute
Debut acut
Durere epigastrică continuă
Exacerbată de alimente
Greţuri
Vărsături alimentare, plenitudine gastrică
Anorexie
Constipaţie
Cefalee
hematemeză, melenă
+/-febra
 Gastrite acute
Acute

eroziv-hemoragice
 Leziuni de stress
 Hp
 Medicamente – AINS
 Substanţe corozive
 Traumatisme – sonda nazogastrică

 Ex clinic
normal/sensibilitate epigastrică, stare generală alterată
Cauze Gastrite cronice
 microbiană H. pylori (tip B)
 chimică
 De reflux
 Antiinflamatoare
 Alcool
 atrofică: autoimună (tip A) – anemia Biermer
 alte tipuri
 hipertrofică Ménétrièr
 granulomatoasă

Clinic
 sdr. dispeptic
 sdr pseudo-ulceros
 sdr. anemic
 asimptomatice
 Gastrita Menetrier
Gastrita cu pliuri gigante

Boală idiopatică caracterizată prin hipertrofia pliurilor gastrice din corp şi

fornix

Hiperplazia glandelor foveolare, glande elongate tortuoase

Hiperplazie glande oxintice normale
 Gastrita Menetrier (pliuri gigante)
morfopatologic:
creşterea grosimii mucoasei la 2-5mm/pliuri hipertrofice cerebriforme,
şerpuitoare
numai la nivelul corpului şi fundusului gastric

Exudativă
gastropatie cu pierdere de proteine
 Gastrita Menetrier (pliuri gigante)
Clinic
Sdr dispeptic
 Dureri epigastrice,
 greţuri, vărsături,
 diaree
Scădere ponderală
Hipoproteinemie
 Edeme carenţiale
 Ascita
Hemoragii oculte
HDS/HDI
 Gastrita hipertrofică Ménétrièr
Paraclinic
radiologic → pliuri gigante
 Gastrita hipertrofică Ménétrièr
Paraclinic

Endoscopie
 confirmare + biopsie

funcţional:
 dozarea proteinelor din sucul gastric, ser

biochimic:
 anemie feriprivă;
 hipoproteinemie,
 hipoalbuminemie;
 Gastrita hipertrofică Ménétrièr
Evoluţie, complicaţii:
Stare precanceroasă
 necesită supraveghere

complicaţii:
 infecţioase;
 tromboembolice;
Tratament
???
simptomatic

antiH2,
IPP,
 gastrectomie
Ulcerul gastric și duodenal
 Ulcerul gastric și duodenal
UG, UD
afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în pusee

defect al mucoasei gastrice /duodenale care depaseste in profunzime musculara mucoasei

si este inconjurat de un infiltrat inflamator

Localizare: gastrică, duodenală, stromală, diverticulară, etc

 Epidemiologie
la orice vârstă,
incidenţa maximă - decada a IV-a pentru UD şi a V-a pentru UG;
Un adult din 10 are /va avea UGD
!!!!Helicobacter pylori (H. Pylori)
 de 4-10 ori mai frecvent la această categorie.
 UD - de două mai frecvent decât UG;
B/F = 1,5 la UG şi 2,2 la UD;
UG - după 50 de ani, femei
 mediul de provenienţă:
UG – mediul rural
UD – mediul urban;
 Etiopatogenie

Teorii multiple

mecanică, infecţioasă, inflamatorie, cortico-viscerală etc

Ereditatea, 0I, fumatul, AINS, H. pylori

Agresiune gastrică

?????
 Factori ulcerogeni Factori protectori

1 Acidul clorihidric 1. Mucus + bicarbonat

– no acide/no ulcer 2. Factorii de refacere ai epiteliului:
2 Pepsina -microcirculaţia;
3 Infecţia cu Hp -Pgl;
-no Hp/no ulcer -RGF;
4 Medicamente
Etiopatogenie
Bacteria secolului XX, H. pylori!!!!
toate necunoscutele au fost aflate
prevalenţa bacteriei a scăzut, frecvența ulcerului non-H. pylori
pozitiv - constantă

?????
de ce unii pacienţi infectaţi cu H. pylori dezvoltă ulcer gastric, iar
alţii ulcer duodenal
Hp – ulcer gastric sau duodenal?
?? funcţie de vârsta achiziţiei infecţiei

A. pacienţi care au fost infectaţi cu H. pylori perinatal

condiţii de viaţă deficitare
deficienţe nutriţionale

B. pacienţi cu infecţia Hp în copilărie târziu/adult

 condiţii de trai bune
 Etiopatogenie

A) H. pylori perinatal

gastrită antrală distrucţia celulelor S ↑gastrină

Extinderea gastritei distrucţiei structurii glandulare specializate,

scăderea secreţiei de gastrină, (HCl) şi pepsină.

metaplazia intestinală - UG, displazie, eventual CG

Final - gastrita atrofică (nu obligatoriu) cu risc crescut de malignitate .
 Etiopatogenie

B) copilărie târziu/viaţa adultă

gastrită limitată la antrul gastric,
creşterea secreţiei de gastrină şi HCl,
în bulb – cantitate mare de acid care determină apariţia
metaplaziei gastrice în bulb,
o colonizarea acestor zone cu H. pylori şi UD

nu au risc de cancer gastric.

 Hp – ulcer gastric sau duodenal?

Hiperaciditate şi ulcer duodenal

mai rar cancer gastric,

Defavorizaţi, Hp perinatal
risc de ulcer gastric şi cancer gastric
 Etiopatogenie - AINS
risc de ulcer de 5 ori mai mare decât pacienţii de aceeaşi vârstă fără terapie.
1/3 dintre utilizatorii cronici de AINS dezvoltă ulcer.
AINS şi aspirina - utilizare crescută
½ din pacienţii peste 65 de ani folosesc AINS măcar o dată pe săptămână,

alegerea AINS – risc cardio-vasculare /gastrointestinal

fără - cel mai puţin ulcerogenic (ibuprofen);
risc gastrointestinal mediu - AINS cu IPP COX-2 selectiv,
risc gastrointestinal mare - doar COX-2 selectiv cu IPP.
 Morfopatologie
majoritatea
Unice
5% - 10% - ulcere duble/multiple
localizarea
UD - peretele anterior/posterior duodenl
UG - mica curbura verticala (cel mai frecvent)
-
forma
 rotunda / ovalară; triunghiulare/in haltera/racheta de tenis
- dimensiuni – minime/gigante (3-4 cm)
- pliuri - convergente

 Clasificarea morfo-patogenetică a ulcerelor

ulcerul cronic (peptic)

margini infiltrate supra-denivelate (calos);
se vindecă încet
frecvent întâlnit la vârstnici

ulcerul acut (de stress)

bine delimitat de epiteliu înconjurător
 (margini tăiate cu cuţitul),
leziuni multiple, ce apar şi dispar relativ rapid
 Clasificarea morfo-patogenetică a ulcerelor

ulcerul drog indus

AINS,
marea curbură gastrică
ulcer cronic/acut,
unic /multiplu;
deseori – gigant, suspiciunea de malignitate.
 Forme particulare
ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex)
leziune superficială în porţiunea superioară a stomacului
clinic
 HDS uneori cataclismală, prin erodarea unei artere submucoase atipice,
malformate;
 HDS recidivante fără cauză...

leziuni Mallory-Weiss
laceraţii mucoase eso-gastrice,
 Simptomatologie
Forme asimptomatice - forme clasice
“anamneza este totul, restul e nimic“ – Porjes???
Simptomul dominant – DUREREA
Localizare
 epigastru (înalt, sub rcd –pct Kalk)
Iradierea
 Posterioară
Intensitate, caracter – variabil
 Crampă
 Arsură
 Distensie gastrică
 Dispare în HDS
 Simptomatologie
Ritmicitate (mica periodicitate)-apariţie ciclică în legătură cu mesele:
 Precoce - la 10-30’-U cardiei
 Semitardivă – la 1-2h – UG mică curbură
 Tardivă – la 3-4h-antro-piloric
 Hipertardivă – la 4-6h (foame dureroasă)-UD
 UG – mâncare-durere-calmare
 UD – durere- mâncare-calmare
Periodicitate
 Perioade dureroase 2-4săpt – acalmie câteva luni
 caracter sezonier primăvara/toamna
Absentă 1-2 ore dimineaţa
Durata
 30 minute – 1 oră, cu cedare graduală după alcaline sau alimente;
 Simptomatologie
alte simptome:

 vărsături alimentare
postprandiale
ameliorează durerea
rare în ulcerul necomplicat/frecvente în SP

 pirozis, eructaţii
 greţuri,
 apetit
normal sau crescut

 constipaţie
 Simptomatologie
nu există o concordanţă clinico-lezională:
ulcere mari asimptomatice (bătrâni);
ulcere mici la care persistă durerile şi după închiderea lor;

debutul poate fi cu o complicaţie:

HDS,
penetraţie,
perforaţie
Diagnostic – examene paraclinice
tabloul clinic
boală peptică - totalitatea manifestărilor datorate agresiunii clorhidro-peptice

 fără a putea cu siguranţă diferenţia între gastrită/UG/UD

 Diagnosticul de certitudine - examenele paraclinice.

Examen radiologic
EDS
Hp
 Investigaţii paraclinice
EDS: craterul ulceros + biopsie obligatorie în UG;
ULCER GASTRIC
ULCER DUODENAL
 Diagnosticg diferențial endoscopic
aspect benign malign
Formă Rotundă, ovală Neregulată
Circumferinţă Regulată Neregulată
Margine Plată, uşor elevată Elevată, nodulară
Bază Albă, galb, negricioasă Gri, pestriţă
Coborâre în crater Abruptă În trepte
Margine săngerândă Rar Frecvent
Peteşii în jur Rar Frecvent
Ulceraţii, peteşii în jur Nu Da
Friabilitate Nu Da
Pliuri convergente Da Nu, incomplet
Dimensiuni Mai mic de 2,5 cm Mai mare
Localizare Unghi, mică curbură Oriunde
Tendinţă cicatrizare ++ +/-
bio DA DA
 Investigaţii paraclinice
Ex radiologic baritat
Nişa
imagine de adiţie spre care converg pliurile, cu motilitate din jur păstrată
Indirecte
incizura spastică contralaterală (“deget de mănuşă”),
spasm piloric,
hiperkinezie, hipersecreţie,
scurtarea bulbului,
imagine deformată de trifoi a bulbului
Diagnostic pozitiv
anamneză

confirmat de examenul radiologic/endoscopic cu biopsie

test pentru identificarea infecţiei cu H. pylori

Diagnostic diferențial
Orice cauză de durere epigastrică
Duodenită
Dispepsie
SII
Ca gastric
BRGE
Pancreatită
Biliară
Ca panc
 Complicaţii

HDS
hematemeza,
melena
Perforaţia
În peritoneu liber – peritonită
Penetrare
Durere continuă
Iradiere atipică
Fără rimicitate
Rezistentă la tratament
Periviscerita
Stenoza
Malignizarea ?
 Hemoragia digestivă superioară

Hematemeza
Melena

Hemoragii oculte
Hemoragie digestivă superioară

Proximal ligamentului Treitz (joncţiunea

duodenojejunală)
 Hematemeza
Vărsătură cu sânge
Culoarea – funcţie de mărimea sângerării şi durata stagnării în stomac
 Roşie – sângerare mare, recentă
- frecvent variceală/arterială

 Roşu închis/brun

 Zaţ de cafea

Dgn diferenţial
 Epistaxis
 hemoptizia
Melena
Eliminarea de scaune negre, moi, lucioase, aderente şi rău mirositoare
(păcură, smoala)
Cel puţin 50 ml
Dgn diferenţial
 Tratament cu fier, bismut
 Alimente – spanac, afine, struguri negri
 Stenoza pilorică
Sindrom de insuficienţă evacuatorie gastrică
Complex de semne clinice şi paraclinice - obstacol în calea golirii
stomacului
Obstacol
Funcţional
 Spasm piloric - UD
Organic
 Benign (UD, hipertrofie);
 Malign (CG, C pancreas)
 Simptomatologie
Vărsătură
Abundentă,
Tardivă,
Râncedă,
Conţinut alimentar - alim ingerate cu 24-48h inainte
Dureri epigastrice - plenitudine,
Senzaţia de saţietate precoce
Eructaţii
 Simptomatologie

Pirozis
Balonări postprandiale
Apetit diminuat
Constipaţie
Scădere ponderală
 Examen obiectiv
Semne generale
Tegumente palide, uscate,
Emaciere
Examenul abdomenului:
inspecţie:
 bombare epigastrică,
 unde peristaltice,
 contractură tonică intermitentă
palpare:
 tumoră epigastrică (CG)
percuţie:
 clapotaj
Investigaţii paraclinice
Examen radiologic baritat
EDS
Tubaj gastric
Ecografie abdominală
Probe biologice
 Investigaţii paraclinice
Examen radiologic:
stomac în chiuvetă, farfurie,
semnul fulgilor de nea,
evacuare gastrică dificilă sau întreruptă
 Investigaţii paraclinice
Endoscopie digestivă superioară
 Investigaţii paraclinice
Ecografie abdominală
Stază gastrică

Aspiraţie gastrică
Stază gastrică – matinal, peste 100 ml suc gastric tulbure,
cu resturi alimentare
Utilă preendoscopie
 Investigaţii paraclinice
Alte investigaţii:
Ionograma
hipoCl, hipoK
RA - alcaloză,
Retenţie azotată
Hemograma
Hemoconcentraţie

Alcaloză hipocloremică – sdr. Darrow

 Sindromul peritoneal acut
 Sindrom determinat de invazia bacteriană şi/sau chimică a cavităţii abdominale
 Agenţi etiologici
 Germeni microbieni – streptococ, stafilococ, E coli
 Substanţe chimice – bilă, suc gastric

 Cauze
 perforatia unui organ cavitar
 UG,UD, apendicită acută, colecistită acută,
 ruptura unei colecţii supurate
 splenică, renală, pancreatică, hepatică, genitală,
 rană penetrantă,
 propagarea unei infecţii acute de la un organ intraabdominal,
 intervenţii chirurgicale/obstetricale
 Simptome
Durere
debut brusc
intensă – lovitură de pumnal
localizată iniţial la nivelul organului perforat → generalizată
iradiere
intensitate mare, continuă cu exacerbări → linişte înşelătoare
Greţuri,
Sughiţ,
Vărsături,
Oprirea tranzitului
Examen clinic
Facies peritoneal
Extremităţi reci,
Imobilizat pe spate, coapse flectate pe abdomen
Respiraţie superficială
Conştienţă păstrată
 Examen clinic

Inspecţie
abdomen imobil, excavat
meteorizat, bombat

Palpare
apărare musculară,
s. Blumberg,
contractură (!stări grave toxice, opiacee) – "abdomen de lemn"
 Examen clinic

Percuţie
dispariţia matităţii hepatice – ulcer perforat,
zone de matitate

Ascultaţie
linişte abdominală – ileus dinamic
Examen paraclinic
Leucocitoză cu neutrofilie
Rx pe gol: pneumoperitoneu
Tratament
Scop
Amendarea simptomatologiei
Vindecarea ulcerului
 Tratare infecție Hp
Prevenirea complicaţiilor
Prevenirea recidivelor

Metode terapeutice
 medicale,
 endoscopice,
 chirurgicale.
Tratament medical
Regimul alimentar.
 nu există nici o legătură între alimentaţia restrictivă şi rata vindecării.
 regim echilibrat, funcție de toleranţa individuală a pacientului.
 contraindică fumatul şi utilizarea AINS.

Tratamentul medicamentos.
 I. Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. Pylori
 II. Medicația antiacidă
 III. Medicația antisecretorie
 IV. Citoprotectoare
Tratament medicamentos
 II. Medicaţia antiacidă
acţiune rapidă, scurtă durată,
 administrarea în 6-7 doze pe zi şi scad complianţa.
Se folosesc compuşi de:
- Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat)
 constipaţia, hipofosfatemie cu generarea slăbiciunii musculare, greaţă, anorexie;
- Mg (oxid, hidroxid, trisilicat, carbonat);
 diareea;
- Ca (carbonat);
 hiperaciditate de rebound;
- Na (bicarbonat, citrat);
 alcaloză metabolică.
 Tratament
III. Medicaţia antisecretorie
1) Anticolinergicele
 neselective - atropina, tinctura de belladonă, brom-butil-scopolamina -
Scobutil -, propantelina)
selective (pirenzepina, telenzepina)
 etapă istorică

2) Antagoniştii receptorilor H2

inhibarea secreţiei bazale şi stimulate de HCl
blocarea receptorilor H2 de pe celula parietală.
Administrare –doză unică, seara
 Tratament
III. Medicaţia antisecretorie
3) Inhibitorii pompei de protoni - IPP
cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide
acţionează la nivelul ultimei trepte a secreţiei de H+ prin
intermediul inhibării pompei H+K+ ATP-aza.
Administrare – doză unică matinală
Se metabolizează hepatic –
citocromulP450.
Tratament
IV. Citoprotectoarele
 diverse tipuri de acţiune,
 în comun - stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat,
circulaţie sanguină.
1. Sucralfatul
 sare de Al cu sucroză,
 strat cu efect citoprotector la suprafaţa epiteliului,
 Efecte adverse - minime: constipaţie, gust metalic, uscăciunea gurii.
 1 g x 4/zi
 Asociere reflux biliar
Tratament
IV. Citoprotectoarele
 2. Produşi de bismut coloidal (subcitrat–Denol, tb = 120 mg,
 doză 120 mg x 4/zi)
 film protector,
 acţiune antibacteriană contra H. pylori.
 3. Prostaglandine (misoprostol 200 μg x 4/zi; enprostil 35 μg x 2/zi; rioprostil 600
μg/zi)
 stimularea secreţiei de mucus şi bicarbonaţi
 inhibiţia secreţiei gastrice acide.
 Efecte adverse multiple
 Utilizare limitataă –
 Asociere de AINSi
 Tratament
schemele de tratament pentru ulcer gastric şi duodenal sunt tot mai scurte şi
mai adaptate tipului de pacient

1. Ulcer duodenal H. pylori pozitiv:

 tratament de eradicare - 7-14 zile
 Plus încă 3 săpt dacă
 Persistă simptomele, ulcer complicat, consum de AINS

 4-8 săptămâni – testarea eradicării

 Insucces - nouă cură / continuă tratamentul antisecretor la jumătate de doză.
 Tratament
2. Ulcer gastric H. pylori pozitiv:
 tratament de eradicare 7-14 zile + antisecretor 4-6 săptămâni,

 8 săptămâni control endoscopic cu biopsii din antru şi corp

 Tratament
3. Ulcer duodenal H. pylori negativ.
 4-6 săptămâni de IPP /6-8 săptămâni de anti-H2 la doze maximale, de atac,
 tratament de întreţinere pe termen lung la 1/2de doză de IPP / anti-H2,

4. Ulcer gastric H. pylori negativ.

 acelaşi tratament
 control endoscopic.
 tratamentul chirurgical ?

5. ulcerul indus de AINS.

 întreruperea AINS
 selectivi anti-COX2 (celecoxib, rofecoxib) plus tratament antisecretor şi misoprostol.
 Tratament endoscopic
HDS
Electrocoagularea
Coagularea cu laser
Tehnici de sclerozare
aplicarea de clipsuri, adezivi, spray cu vaso-constrictori.
 două metode de hemostază, în general injectarea asociată cu una din
celelalte metode.

Stenoza pilorică
dilatarea pneu-matică cu balonaş
Tratament chirurgical
Indicații limitate

doar în cazul lipsei de răspuns la tratament corect (indicat și

respectat)/complicaţii

UD
antrectomie cu vagotomie selectivă
UG
gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală (Polya sau Finsterer) sau
gastro-duodenală (Péan).
 Sindromul Zollinger – Ellison
 Zollinger-Ellison 1955 – triadă

 hipersecreţie acidă gastrică severă,

 ulcere peptice multiple (rezistente la tratamentul standard, cu rată mare de recidivă)
Mai târziu
!! consecinţa excesului de gastrină secretată de tumora pancreatică/extrapancreatică
(duoden, stomac, jejun, ficat, ovar, ganglioni peripancreatici etc.) – gastrinom

 tumoră endocrină-pancreatică nonbetainsulară.

 Sindromul Zollinger – Ellison
 90% localizate în ”triunghiul gastrinomului”
Delimitat de confluenţa dintre canalul cistic şi coledoc inferior de unirea D2/D3 şi
median de joncţiunea dintre gâtul şi corpul pancreasului.
 Pot fi
unice/multipe
sporadice, cu potenţial crescut de transformare malignă
ereditare - > 60% în cadrul MEN1 (tumori endocrine multiple interesând
pancreasul, hipofiza, paratiroidele, tiroida şi corticosuprarenala).
 Peste 50% dintre gastrinoame - maligne în momentul diagnosticului.
 Sindromul Zollinger – Ellison
 Incidenţă redusă
B/F - 1,5-1,2:1
 Manifestări clinice (şi diagnosticul)
la 30-50 de ani

 Hipergastrinemia:
hipersecreţia de acid clorhidric prin acţiune directă asupra receptorilor celulelor parietale;
creşterea masei celulelor parietale gastrice.
responsabilă de manifestările clinice ale sindromului Zollinger-Ellison: ulcerele peptice şi
diareea.
 Sindromul Zollinger – Ellison
75% - ulcere solitare, localizate in bulb
- greu de diferentiat
- ulcere multiple
- ulcere gigante refractare la terapie
- localizari postbulbare
- simptome pregnante de esofagita sau diaree
 Investigații

Gastrinemia (gastrina serică) bazală peste 200 μg/ml;

peste 1000 μg/ml într-o situaţie clinică sugestivă
 diagnostică pentru ZE

testul cel mai sensibil pentru diagnosticul sindromului Zollinger-

Ellison.
 Investigații
EDS
identificarea ulcerelor şi tumorilor localizate în stomac şi duodenul proximal.

Ecoendoscopia
Tumora primară/gastrinoame pancreatice

CT
localizarea tumorii primare şi evidenţierea metastazelor.
Ulcere multiple
 Investigații
Rezonanţa magnetică
sensibilitate mai mică decât CT

Ecografia abdominală
MTS hepatice, adenopatii, rar tumora primară

Somatostatin receptor scintigraphy (SRS)

cea mai sensibilă pentru identificarea tumorii primare şi metastazelor;
principala metodă imagistică pentru diagnosticul ZE
Suspiciune- hipersecreție gastrină
 Ulcere
multiple sau cu localizări neobişnuite
rezistente la tratament/recurenţe frecvente
 Istoric familial încărcat de ulcere
 Recurenţă ulceroasă postop
 Esofagită severă
 Hiperclorhidrie bazală
 Diaree cu steatoree neexplicată
 Hipercalcemie
 Istori familial de tumori pancreatice, hipofizare, paratiroidiene
 Pliuri gastrice sau duodenale Htrofice
Diagnostic pozitiv

ulcere peptice multiple, localizare neobişnuită, rezistente la tratamentul

standard, însoţite de diaree (±steatoree);

hipergastrinemia (>1000μg/ml);

volum secretor gastric > 140ml/h, debit acid bazal (DAB) > 15mEq/h şi
pH gastric < 2.
Diagnostic diferențial
UG/UD,

sindrom diareic

afecţiuni clinice care evoluează cu hipergastrinemie (hiperplazia celulelor

G antrale).
 Tratament - obiective

controlul (medical) al hipersecreţiei acide gastrice

IPP 60-80 mg/zi, până la vindecarea ulcerului (4-6 S),
continuare 3 luni (ani) la pacienţii la care intervenţia chirurgicală
este contraindicată
Octreotid (analog de somatostatină).

rezecţia chirurgicală a tumorii.

 Tratament - obiective

Urmărirea pacientului după rezecţia chirurgicală

gastrina serica la 3-6 luni postoperator şi apoi anual.

Administrarea de IPP
 obiectiv –
 menţinerea unui DAB < 10mEq/h înaintea administrării următoarei doze de IPP.
Cancerul gastric
 Epidemiologie
problemă majoră de sănătate în întreaga lume

 peste 750.000 de cazuri noi diagnosticate anual

 650.000 de decese pe an în lume
A 14 a cauză de mortalitate în lume

adenocarcinomul gastric
 95% din toate cancerele gastrice
5%
 limfoame non Hodgkin, sarcoame (leiomiosarcoame, liposarcoame, fibrosarcoame),
carcinoide sau tumori metastatice gastrice (melanom, cancer de sân)
 Epidemiologie
Scădere impresionantă a incidenţei în ţările dezvoltate

 Vârsta - 65-74 de ani cu o medie de 70 de ani la bărbaţi şi 74 de ani la femei.

 bărbaţii indiferent de rasă

frecvenţă de 2 ori mai mare comparativ cu sexul feminin

Al doilea cancer după cel pulmonar

Variaţii mari geografice
 Incidenţa mare: Japonia , Costa Rica , Rusia
 Incidenţa scăzută: America de Nord, Europa Vest, Africa, Australia
România
5.000 de cazuri noi anual şi aproape acelaşi număr de decese prin cancer
gastric.

mortalitate crescută
 estul Transilvaniei (Covasna, Harghita), vestul Transilvaniei (Arad, Timiş),
Bucureşti şi judeţul Teleorman.

 menţinerea unei incidenţei generale relative ridicate (10,3/100.000 loc.),

cu o mortalitate aproape egală.
Napoleon Bonaparte

Sărac - H. pylori
Dietă
Antecedente ereditare
 Etiopatogenie
Factori genetici
AII
Antecedente familiale
 10% cazuri - agregare familială
 Rudele de gradul I risc de 2- 3 X mai ridicat

Infecţia cu Helicobacter pylori

HELICOBACTER PYLORI = CARCINOGEN grad I
Eradicarea infecţiei
 scăderea incidenţei cancerului gastric
 Etiopatogenie
Dieta
Alimente conservate (peşte sărat, alimente afumate)
Alimente conservate chimic
Consumul de sare
 Nitraţii (carne, vegetale, apa de băut)

Observaţie - factori protectori:

 Vitamina C

 Consumul de fructe şi vegetale

 Etiopatogenie
Stări precanceroase
Gastrita cronică atrofică
Stomac rezecat
risc crescut de cancer gastric după 20 ani de la intervenţia chirurgicală (rezecţie gastrică,
vagotomie)
Gastrita Menetrier
Ulcerul gastric
 risc crescut de 1,8 X
Polipii gastrici
Anemia Biermer
 Morfopatologie
Macroscopic
Aspect protruziv, burjonat sângerând, tipic pentru CG

Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure

Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric  rigiditate (linita

plastică)
 Tablou clinic
cancer gastric precoce
Diagnostic frecvent în Japonia

Majoritatea asimptomatici
Sindrom dispeptic
Simptome necaracteristice:
durerea (> 70 %) blândă,
disconfort postprandial,
o indigestie,
o aspectul durerii ulceroase;
vărsături, greţuri şi regurgitaţii
balonări
 Tablou clinic
cancer gastric
anorexie cu caracter selectiv pentru carne şi pâine
scădere ponderală minimă
disfagie
formacardiotuberozitară;
semne de insuficienţă evacuatorie gastrică
forma antro-pilorică stenozantă;
 Tablou clinic
cancer gastric avansat
Simptome nespecifice, dar sugestive

Epigastralgie continuăcu exacerbări postprandiale

 poate mima ulcerul, cedând la antiacide
Scădere ponderală,
Greţuri,
Vărsături,
Anorexie,
Vărsături alimentare/ în zaţ de cafea
 nu ameliorează durerea
 Tablou clinic
cancer gastric avansat
Simptome datorate complicaţiilor
 HDS → melenă, mai rar hematemeză (10%)
 perforaţia tumorală → abdomen acut
 vărsăturile fecaloide ← fistulă gastrocolică
 durerea epigastrică iradiată interscapulovertebral → penetrarea tumorală a
pancreasului
 Tablou clinic
cancer gastric avansat
Simptome datorate complicaţiilor
 metastazele
o hepatice (40%) → icter şi hepatomegalie
o peritoneale – ascita carcinomatoasă
o invazia axului splenoportal → splenomegalia
o pleuropulmonare → tuse rebelă, hemoptizii, pleurezie
o ovariene → tumora Krukenberg
o meningeale cu sindrom meningian
o ganglionare – adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow Troisier), axilară
medie (Irish), infiltraţie ombilicală
 Tablou clinic
cancer gastric avansat
poate fi precedat şi/sau însoţit de sindroame paraneoplazice
 tromboflebita recurentă (sindromul Trousseau)
 dermatomiozita, polimiozita
 osteoartropatia, sindromul nefrotic
 neuropatii senzitive şi motorii
 keratoza verucoasă şi pruriginoasă
 achantosis nigricans
 manifestări psihice polimorfe (stări confuzive, tulburări de memorie etc)
Cancer gastric avansat- nodulul
surorii Mary-Joseph
Diagnostic
Examen radiologic baritat

EDS cu biopsie

Biologic
 Investigaţii paraclinice
 Explorarea umoral biochimică obişnuită
 VSH accelerat
 anemie hipocromă, microcitară
 fier seric scăzut
 creşterea fibrinogenului seric
 sindrom bilioexcretor şi sindrom minim de citoliză în cadrul metastazelor
hepatice
 scăderea pepsinogenului seric, creşterea gastrinei serice

 Markeri serici pentru cancerul gastric

 Ag carcinoembrionar (AgCE) > 5 mg/ml
 maxim 5% din CG precoce
 35% din CG avansat
 Investigaţii paraclinice

Examenul radiologic baritat

sensiblitate rezonabilă în cancerul gastric avansat

excepţional diagnostic de cancer gastric precoce

necesită confirmarea EDS

 Examenul radiologic
Tipul vegetant :
imagini lacunare/defecte de umplere,
oîntreruperea continuităţii peretelui gastric
dacă cancerul vegetant se ulcerează apar nişe în lacune

Tipul infiltrativ
rigiditate
localizată a unei porţiuni a stomacului
„semnul treptei lui Haudek” ,
„semnul scândurii pe valuri Gutmann”
microgastria cu rigiditatea pereţilor, lipsa peristaltismului

Tipul excavat
„meniscul ulceros”
nişă neregulată, cu diametrul de 3-5 mm, neomogenă, cu bază largă de implantare, cu rigiditate în
zona supra şi subjacentă
pliurile mucoasei gastrice se opresc la distanţă de nişă, nu converg spre aceasta
Formaţiune vegetantă - imagine lacunară
Nişa malignă - mare, cu baza de implantare largă, neregulată, pliurile se opresc “în
măciucă”departe de ea.
 Criterii radiologice de diagnostic diferenţial între UG benign şi UG malign

Semne de malignitate Semne de benignitate

Contur neregulat al ulcerului Contur regulat al ulcerului
Proiecţia retrasă în raport cu linia normală a curburii Proiecţia în afară în raport cu linia normală a
curburii
Noodularitatea marginilor ulcerului Linia clară a lui Hampton
Tranziţie brutală între lacuna periulceroasă şi ţesutul
normal gastric cu caractere simetrice Tranziţie progresivă între lacuna periulceroasă şi
ţesutul normal gastric

Pliuri gastrice convergente către ulcer:

- neregulate Pliuri gastrice convergente către ulcer:
- nodulare - regulate
- amputate - fine
- fuzionând - uniforme
- se pot opri departe de ulcer - se opresc la ulcer
Formă infiltrativă
 Investigaţii paraclinice

Endoscopia digestivă superioară cu biopsii

explorarea de bază pentru diagnostic
stabileşte localizarea, tipul macroscopic, prelevare de biopsii
Cancerul gastric precoce (incipient):
Cancer gastric avansat
Ulcer aspect malign pe mica curbură. Stenoză
antropilorică prin formaţiune vegetantă şi
ulcerată. Resturi alimentare
LINITA PLASTICĂ -SCHIR GASTRIC
 Investigaţii paraclinice - stadializare
Ecografie abdominală

Ecoendoscopie
 Investigaţii paraclinice - stadializare

rx pulmonară

CT abdomen, torace

 Complicaţii

Evoluţie:
de la apariţia simptomatologiei – ani, cel mai adesea luni!

Complicaţii:
stenoză (cardia, antru, mediogastrică)
HDS
perforaţie
penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice)
metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, carcinomatoză peritoneală etc)
Evoluţie
Diseminarea prin :
contiguitate
limfatic
hematogen

CG cu metastaze hepatice, fără tratament → supravieţuire de 4-6

luni
carcinomatozei peritoneale → supravieţuire de 4-6 săptămâni
Tratament
Chirurgical
Curativ/paleativ

Chimioterapie post operatorie

chimio –radioterapie post operatorie

Endoscopic
Cancer precoce