Patologia stomacului și duodenului

 Helicobacter pylori
 Gastritele
 Sindrom dispeptic
 Ulcerul gastric şi duodenal
 Cancerul gastric

HELICOBACTER PYLORI
 BGN scurt (0.2-0.5 micron), spiralat, noninvaziv, capabil de a produce amoniac din uree
fiind dotat cu urează
 Infecţia – de obicei în copilărie
 o mare parte din cei infectaţi rămân toată viaţa asimptomatici.
 boală infecţioasă.

Epidemiologie
 Gazda –omul
 Transmisie intrafamilială, sărăcie, igiena deficitară
 Prevalenţă crescută

 Infecţia cu H. Pylori- cronică,

 în absenţa tratamentului specific, persistă toată viaţa.

 Persoanele infectate cu H. pylori - risc mai mare

 ulcer duodenal, gastric, cancer gastric
 H. pylori - carcinogen de gradul I

 Infecţia cu H. pylori este asociată cu numeroase afecțiuni

 Digestive
 Extradigestive

Afecțiuni gastrice cauzate de H. pylori

Alte asocieri:
 Trombocitopenia autoimună idiopatică
 Ameliorarea- după eradicarea bacteriei.
 Mecanismul exact nu este cunoscut.
 Anemia feriprivă
 mai ales la copii,
 După excludere alte cauze

Efecte:
 Colonizarea antrului
 hipergastrinemie-hiperaciditate-ulcer duodenal

 Colonizarea intregului stomac

 hipoaciditate-atrofie-cancer

 Hp responsabil de 70% din UG, 90% UD

 Risc cancer gastric 3-6x

Diagnostic H. Pylori
Diagnostic H. Pylori
 Evitată utilizarea IPP înaintea testării;
 IPP - scăderea densităţii bacteriilor şi interferă cu rezultatul histologiei Ag fecal, testul
respirator.
 minim 2 săptămâni fără IPP înaintea testării.
 anti-H2 pot fi folosiți până cu 24 ore înainte de testare.
 Antibioticele trebuie oprite cu cel puţin 4 săptămâni înaintea testării.

Indicaţii eradicare
 Teoretic
 orice pacient diagnosticat cu H. pylori se consideră că are o boală infecţioasă şi poate fi
tratat

 Indicaţii clare/unele relative – Larg acceptate:

 Ulcerul gastric şi duodenal
 Eradicarea reduce major recurenţele
 Scade rata complicaţiilor
 Eradicarea H. pylori se recomandă la pacienţii care iniţiază tratament cronic cu
AINS

 Limfomul MALT
 Eradicarea - în majoritatea cazurilor remisiune

 Cancerul gastric
  rudelor gradul 1 al celor cu cancer gastric,
 pacienţilor care au avut rezecţie endoscopică a unui cancer
 antecedente de cancer gastric, rezecţie gastrică.

 Dispepsie non-ulceroasă.
 Maxim 15% dintre pacienţi prezintă ameliorarea pe termen lung a simptomatologiei.

 Chirurgie bariatrică
 Eradicarea infecţiei reduce riscul ulcerelor stomale.

 Trombocitopenia autoimună idiopatică

 Eradicarea - ameliorarea trombocitopeniei în peste jumătate din cazuri.

 Anemia feriprivă
 Eradicarea H. pylori -răspuns mai bun la suplimentarea cu Fe.

Tratament de eradicare
 Tripla terapie standard
 Terapie pe bază de bismut
 Terapie pe bază de levofloxacină

 un IPP în doze mari, administrat în două doze şi minim 2 antibiotice,

 7-14 zile – SUA
 7 zile - Europa

 Alegerea schemei de tratament

 rezistenţa locală la claritromicină (necunoscută în multe zone);
 alergiile individuale la antibiotice;
 complianţa pacientului;
 cost
Tratament eradicare- tripla terapie standard – STANDARD TERAPEUTIC (20-30% nu rasp)
 IPP (în 2 prize) + Amoxicilină 1 g x2/zi + Claritromicină 500 mg x2 g/zi
 IPP + Metronidazol 500 mg x2/zi + Claritromicină 500 mg x2/zi

 Terapie cvadruplă secvenţială:

 IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5zile urmate de
 IPP+ Claritromicină 500 mg x 2 + Metronidazol 500 mg x 2, 5 zile
 Terapia secvenţială hibridă
 IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5 zile urmate de
 IPP +Amoxicilină 1 g x 2/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi + Metronidazol 500 mg x 2/zi 5
zile
Terapia pe bază de bismut
 Subsalicilat de bismut 525 mg x 4/zi + Metronidazol 500 mg x 3/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi +
IPP
 Citrat coloidal de bismut 120 mg x 4/zi + Metronidazol 500 mg x 3/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi +
IPP.

Terapie pe bază de levofloxacină

 Levofloxacin 500 mg/zi + Amoxicilină 1 g x 2/zi + IPP

Vaccin Puţin probabil

Controlul eradicării
 Teste neinvazive
 la 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei
 testul respirator cu uree marcată
 la 8 săpt - Ag fecal
 Eșec
 altă schemă terapeutică
 Al doilea eșec
 clasă neutilizată anterior
 antibiograma
 Sindromul dispeptic
 Dis – tulburare
 Pepsis – digestie
 digestie dificilă - simptome comune unei multitudini de suferinţe digestive:
o greţuri, vărsături,
o senzaţia de saţietate precoce,
o balonări postprandiale, tulburări de tranzit intestinal,
o dureri cu diverse localizări.
 grup heterogen de afecţiuni ce se caracterizează prin prezenţa durerii de etaj abdominal superior
 +/- alte simptome gastrointestinale
o greaţă,
o vărsături,
o distensie epigastrică,
o eructaţii.

Dispepsie acută (indigestie)

 Determinată de gastrite acute
o infecţioase (virală, bacteriană),
o chimică (gastrita acută alcoolică, gastrita acută postcaustică),
o fizică (gastrita acută postradică) etc.
 Evoluţie - limitată,
 Prognosticul bun,
 Tratament - simptomatic şi etiologic.

Dispepsia cronică poate fi

 Organică
o gastrita cronică, ulcerul peptic, cancerul gastric, boala de reflux
gastroesofagian.

 Funcţională (DF)
o cea mai frecventă patologie funcţională digestivă.
o 25% din populaţia generală
o 30-50% din pacienţii dispeptici ce consultă medicul de familie au DF.

Dispepsia funcțională – definiție

 criteriile Roma -2016
o durere cronică şi recurentă de abdomen superior,
o în absenţa oricărei:
 afectări organice de tub digestiv superior
 modificări metabolice care să explice simptomele (uremie, ceto-acidoză diabetică
etc.);
o durere/distensie prezentă cel puţin o dată pe săptămână în ultimele 3 luni, cu debut de 6
luni.
Clinic - anamneza
 Durerea
 intermitentă, nu este punctiformă, nu iradiază în tot abdomenul sau în torace,
 poate avea caracter de arsură fără iradiere retrosternală,
 intensitate moderată-mare,
 în relaţie cu ingestia de alimente (produsă, ameliorată sau remisă),
 nu este calmată de emisia de scaun sau gaze,
 nu are caracterul durerii biliare
 se însoţeşte de simptome de alarmă
 distensie/plenitudine postprandială după prânzuri de dimensiuni medii,
 senzaţia de saţietate precoce
 meteorism postprandial, greaţă, eructaţii

 Ex. Clinic – normal

Paraclinic
 Biochimie - excluderea anemiei (HLG, fier, feritină normale) şi inflamaţiei (PCR normal).
 Testarea infecţiei cu H. pylori
o există DF cu H. pylori (pacienţii la care eradicarea infecţiei cu H. pylori nu a dus la
dispariţia simptomelor).
 Endoscopia digestivă superioară
o obligatoriu după 45 de ani,
o istoric familial de cancer gastric
o semne de alarmă

EDS - nu primul test?

 Risc mic de a pierde leziuni semnificative
 Ca G rar la vârste tinere
 <45 ani
 Absenţa semnelor de alarmă:
o Scădere ponderală
o Anemie
o Sindrom inflamator
o Factori risc personali

Abordarea SD
 EDS
o Standard de aur
o Jumătate nu au leziuni
 H pylori –
o predictor negativ pentru leziuni ulceroase non-iatrogene
 H pylori +
o predictor pentru ulcer
Abordarea DF

Tratament
 igieno-dietetic
 schimbarea stilului de viaţă!!!!
 conştientizarea caracterului benign,
 recurent
 5 mese pe zi (3 mese principale şi 2 gustări)
 fără grabă, după un orar regulat.
 micul dejun – obligatoriu
 evitarea alimentelor care precipită simptomele
 individualizat, tranzitoriu şi fără restricţii exagerate
 orice regim restictiv este greu de urmat

 Principalele clase de medicamente:

 agenţi antisecretori gastrici (IPP şi blocanţii H2),
 protectorii de mucoasă/antispastice
 sucralfat, bismut, ulei de chimen şi mentă
 prokinetice
 metoclopramid, domperidon, trimebutina, tegaserod)
 antidepresive
 Eradicarea infecţiei cu H. pylori ?
Sindromul dispeptic – esențial
 Semne de alarmă
 Anemie
 Scădere ponderală
 Debut recent
 HDS
 Disfagia
 Vârsta peste 45 ani
 Lipsa ameliorării sub tratament
 Antecedente familiale neoplazice

Gastritele
 Patologie frecvent întâlnită în practica clinică,
 Cauze multiple
 Definiție - inflamații acute/cronice, focale sau difuze, ale mucoasei gastrice.
 Termen confuz, interpretări diferite
a. Clinic
o complex de simptome
b. Morfopatologic
o aspect histopatologic
c. Endoscopic
o aspect endoscopic al mucoasei gastrice
d. Pacienți ???

 Concept histologic diferit de dispepsie

o noțiune clinică (care poate fi datorată gastritei)
o Patologie foarte frecventă
 Nu există o corelație între simptome, EDS, și cel histopatologic,
 Majoritatea pacienților cu gastrită diagnosticată histologic
o asimptomatici
o EDS normală

Clasificare
 Gastrite acute,
o evoluție scurtă (vindecare),
o infiltrat inflamator de tip acut (PMN).
 Gastrite cronice
o mai frecvente
o evoluție îndelungată (obișnuit progresivă pe forme atrofice)
o infiltrat inflamator cronic (MN)
 Forme speciale de gastrită
Gastrite acute
 Endoscopic și histologic - trei tipuri de gastrită acută:
1) gastrita acută hemoragică (erozivă);
2) gastrita cu H. pylori;
3) gastrita acută flegmonoasă:
 bolnavii cu imunodeficiență (SIDA), alcoolici, vârstnici, transplant de organe,
citostatice , etc
Caracteristici:
 Debut acut
 Durere epigastrică continuă
o Exacerbată de alimente
 Greţuri
 Vărsături alimentare, plenitudine gastrică
 Anorexie
 Constipaţie
 Cefalee
 hematemeză, melenă
 +/-febra

Gastritele acute eroziv-hemoragice

o Leziuni de stress
o Hp
o Medicamente – AINS
o Substanţe corozive
o Traumatisme – sonda nazogastrică

 Ex clinic
o normal/sensibilitate epigastrică, stare generală alterată

Gastrite cronice
 Cauze  Clinic
 microbiană H. pylori (tip B) o sdr. dispeptic
 chimică o sdr pseudo-ulceros
o De reflux
o sdr. anemic
o Antiinflamatoare
o asimptomatice
o Alcool
 atrofică: autoimună (tip A) – anemia Biermer
 alte tipuri
o hipertrofică Ménétrièr
o granulomatoasă
Gastrita Menetrier
 Gastrita cu pliuri gigante
 Boală idiopatică caracterizată prin hipertrofia pliurilor gastrice din corp şi fornix
 Hiperplazia glandelor foveolare, glande elongate tortuoase
o Hiperplazie glande oxintice normale

 Morfopatologic:
o creşterea grosimii mucoasei la 2-5mm/pliuri hipertrofice cerebriforme, şerpuitoare
o numai la nivelul corpului şi fundusului gastric

 Exudativă: gastropatie cu pierdere de proteine

 Clinic
 Sdr dispeptic
o Dureri epigastrice,
o greţuri, vărsături,
o diaree
 Scădere ponderală
 Hipoproteinemie
o Edeme carenţiale
o Ascita
 Hemoragii oculte
 HDS/HDI

 Paraclinic
 Radiologic → pliuri gigante
 Endoscopie: confirmare + biopsie
 Funcţional:
o dozarea proteinelor din sucul gastric, ser
 Biochimic:
o anemie feriprivă;
o hipoproteinemie,
o hipoalbuminemie;

 Evoluţie, complicaţii:
 Stare precanceroasă: necesită supraveghere
 Complicaţii:
o infecţioase;
o tromboembolice;

Tratament
 ???
o simptomatic
 antiH2
  IPP
 Gastrectomie
Ulcerul gastric și duodenal
 afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în pusee
 defect al mucoasei gastrice/duodenale care depaseste in profunzime musculara mucoasei
si este inconjurat de un infiltrat inflamator
 Localizare: gastrică, duodenală, stromală, diverticulară, etc

Epidemiologie
 la orice vârstă,
 incidenţa maximă - decada a IV-a pentru UD şi a V-a pentru UG;
 Un adult din 10 are /va avea UGD
 !!!!Helicobacter pylori (H. Pylori)
 de 4-10 ori mai frecvent la această categorie.
 UD - de două mai frecvent decât UG;
 B/F = 1,5 la UG şi 2,2 la UD;
 UG - după 50 de ani, femei
 mediul de provenienţă:
 UG – mediul rural
 UD – mediul urban;

Etiopatogenie
 Teorii multiple
 mecanică, infecţioasă, inflamatorie, cortico-viscerală etc
 Ereditatea, 0I, fumatul, AINS, H. pylori
 Agresiune gastrică

 Bacteria secolului XX, H. pylori!!!!

 toate necunoscutele au fost aflate
 prevalenţa bacteriei a scăzut, frecvența ulcerului non-H. pylori pozitiv - constantă
 de ce unii pacienţi infectaţi cu H. pylori dezvoltă ulcer gastric, iar alţii ulcer duodenal
Hp – ulcer gastric sau duodenal?
 ?? funcţie de vârsta achiziţiei infecţiei
 A. pacienţi care au fost infectaţi cu H. pylori perinatal
o condiţii de viaţă deficitare
o deficienţe nutriţionale
 B. pacienţi cu infecţia Hp în copilărie târziu/adult
o condiţii de trai bune

Etiopatogenie
A) H. pylori perinatal
 gastrită antrală distrucţia celulelor S ↑gastrină
 Extindere gastrita distrucţie structura glandulara specializata scade
secreţia de gastrină, (HCl) şi pepsină.
 Metaplazia intestinală - UG, displazie, eventual CG
 Final - gastrita atrofică (nu obligatoriu) cu risc crescut de malignitate.

B) Copilărie târziu/viaţa adultă

 Gastrită limitată la antrul gastric,
o Creşterea secreţiei de gastrină şi HCl,
o În bulb – cantitate mare de acid care determină apariţia metaplaziei
gastrice în bulb,
 colonizarea acestor zone cu H. pylori şi UD
 Nu au risc de cancer gastric.

Hp – ulcer gastric sau duodenal?

 Hiperaciditate şi ulcer duodenal
 mai rar cancer gastric,
 Defavorizaţi, Hp perinatal
 risc de ulcer gastric şi cancer gastric

Etiopatogenie - AINS
 risc de ulcer de 5 ori mai mare decât pacienţii de aceeaşi vârstă fără terapie.
 1/3 dintre utilizatorii cronici de AINS dezvoltă ulcer.
 AINS şi aspirina - utilizare crescută
 ½ din pacienţii peste 65 de ani folosesc AINS măcar o dată pe săptămână,
 alegerea AINS – risc cardio-vasculare /gastrointestinal
o fără - cel mai puţin ulcerogenic (ibuprofen);
o risc gastrointestinal mediu - AINS cu IPP COX-2 selectiv,
 o risc gastrointestinal mare - doar COX-2 selectiv cu IPP.

Morfopatologie
 Majoritatea:
o Unice
o 5% - 10% - ulcere duble/multiple
 Localizarea:
o UD - peretele anterior/posterior duodenl
o UG - mica curbura verticala (cel mai frecvent)
 Forma:
o rotunda / ovalară; triunghiulare/in haltera/racheta de tenis
- dimensiuni – minime/gigante (3-4 cm)
- pliuri - convergente

Clasificarea morfo-patogenetică a ulcerelor

 Ulcerul cronic (peptic)
o Margini infiltrate supra-denivelate (calos);
o Se vindecă încet
o Frecvent întâlnit la vârstnici
 Ulcerul acut (de stress)
o Bine delimitat de epiteliu înconjurător (margini tăiate cu cuţitul),
o Leziuni multiple, ce apar şi dispar relativ rapid
 Ulcerul drog indus
o Ains,
o Marea curbură gastrică
o Ulcer cronic/acut,
o Unic /multiplu;
o Deseori – gigant, suspiciunea de malignitate.

Forme particulare
 Ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex)
o Leziune superficială în porţiunea superioară a stomacului
o Clinic:
 HDS uneori cataclismală, prin erodarea unei artere submucoase atipice,
malformate;
 HDS recidivante fără cauză...
 Leziuni Mallory-Weiss
o Laceraţii mucoase eso-gastrice,
Simptomatologie
 Forme asimptomatice - forme clasice
o “anamneza este totul, restul e nimic“ – Porjes???

 Simptomul dominant – DUREREA

o Localizare
 Epigastru (înalt, sub rcd –pct Kalk)
o Iradierea
 Posterioară
o Intensitate, caracter – variabil
 Crampă
 Arsură
 Distensie gastrică
 Dispare în HDS
o Ritmicitate (mica periodicitate)-apariţie ciclică în legătură cu mesele:
 Precoce - la 10-30’-U cardiei
 Semitardivă – la 1-2h – UG mică curbură
 Tardivă – la 3-4h-antro-piloric
 Hipertardivă – la 4-6h (foame dureroasă)-UD
 UG – mâncare-durere-calmare
 UD – durere- mâncare-calmare
o Periodicitate
 Perioade dureroase 2-4săpt – acalmie câteva luni
 Caracter sezonier primăvara/toamna
o Absentă 1-2 ore dimineaţa
o Durata
 30 minute – 1 oră, cu cedare graduală după alcaline sau alimente;

Alte simptome:
 Vărsături alimentare
o Postprandiale
o Ameliorează durerea
o Rare în ulcerul necomplicat/frecvente în sp
o Pirozis, eructaţii
 Greţuri,
 Apetit: normal sau crescut

 Nu există o concordanţă clinico-lezională:

o Ulcere mari asimptomatice (bătrâni);
o Ulcere mici la care persistă durerile şi după închiderea lor;
 Debutul poate fi cu o complicaţie:
o Hds,
o Penetraţie
 o Perforaţie
Diagnostic – examene paraclinice
 Tabloul clinic
 Boală peptică - totalitatea manifestărilor datorate agresiunii clorhidro-peptice
 Fără a putea cu siguranţă diferenţia între gastrită/ug/ud
 Diagnosticul de certitudine - examenele paraclinice.
 Examen radiologic
 Eds
 Hp

 EDS: craterul ulceros + biopsie obligatorie în UG;

Diagnostic diferențial endoscopic

 Ex radiologic baritat
o Nişa
 Imagine de adiţie spre care converg pliurile, cu motilitate din jur păstrată
o Indirecte
 Incizura spastică contralaterală (“deget de mănuşă”),
 Spasm piloric,
 Hiperkinezie, hipersecreţie,
 Scurtarea bulbului,
 Imagine deformată de trifoi a bulbului

Diagnostic pozitiv
 Anamneză
 Confirmat de examenul radiologic/endoscopic cu biopsie
  Test pentru identificarea infecţiei cu H. pylori
Diagnostic diferențial
 Orice cauză de durere epigastrică
 Duodenită
 Dispepsie
 SII
 Ca gastric
 BRGE
 Pancreatită
 Biliară
 Ca pancreatic

Complicaţii
 HDS
o hematemeza,
o melena
 Perforaţia
o În peritoneu liber – peritonită
o Penetrare
 Durere continuă
 Iradiere atipică
 Fără rimicitate
 Rezistentă la tratament
 Periviscerita
 Stenoza
 Malignizarea ?
 (Complicatii ale UP)
Hemoragia digestivă superioară
 Hematemeza
 Melena
 Hemoragii oculte
 Proximal ligamentului Treitz (joncţiunea duodenojejunală)

Hematemeza
 Vărsătură cu sânge
 Culoarea – funcţie de mărimea sângerării şi durata stagnării în stomac
o Roşie – sângerare mare, recentă
– frecvent variceală/arterială
o Roşu închis/brun
o Zaţ de cafea
 Dgn diferenţial
o Epistaxis
o hemoptizia

Melena
 Eliminarea de scaune negre, moi, lucioase, aderente şi rău mirositoare (păcură, smoala)
 Cel puţin 50 ml
 Dgn diferenţial
 Tratament cu fier, bismut
 Alimente – spanac, afine, struguri negri

Stenoza pilorică
 Sindrom de insuficienţă evacuatorie gastrică
 Complex de semne clinice şi paraclinice - obstacol în calea golirii stomacului
 Obstacol
 Funcţional: Spasm piloric - UD
 Organic
 Benign (UD, hipertrofie);
 Malign (CG, C pancreas)

Simptomatologie
 Vărsătură  Pirozis
 Abundentă,  Balonări postprandiale
 Tardivă,  Apetit diminuat
 Râncedă,  Constipaţie
 Conţinut alimentar - alim ingerate cu 24-48h inainte  Scădere ponderală
 Dureri epigastrice - plenitudine,
 Senzaţia de saţietate precoce
  Eructaţii
Examen obiectiv
 Semne generale
 Tegumente palide, uscate,
 Emaciere
 Examenul abdomenului:
 Inspecţie:
 Bombare epigastrică,
 Unde peristaltice,
 Contractură tonică intermitentă
 Palpare:
 Tumoră epigastrică (CG)
 Percuţie:
 Clapotaj

Investigaţii paraclinice
 Examen radiologic baritat
o stomac în chiuvetă, farfurie,
o semnul fulgilor de nea,
o evacuare gastrică dificilă sau întreruptă
 EDS
 Tubaj gastric
o Stază gastrică – matinal, peste 100 ml suc gastric tulbure, cu resturi alimentare
o Utilă preendoscopie
 Ecografie abdominală
o Stază gastrică
 Probe biologice

Alte investigaţii:
 Ionograma: hipoCl, hipoK
 RA - alcaloză,
 Retenţie azotată
 Hemograma
o Hemoconcentraţie
o Alcaloză hipocloremică – sdr. Darrow
 Sindromul peritoneal acut
 Sindrom determinat de invazia bacteriană şi/sau chimică a cavităţii abdominale
 Agenţi etiologici
o Germeni microbieni – streptococ, stafilococ, E coli
o Substanţe chimice – bilă, suc gastric
 Cauze
o Perforatia unui organ cavitar
 Ug,ud, apendicită acută, colecistită acută,
o Ruptura unei colecţii supurate
 Splenică, renală, pancreatică, hepatică, genitală,
o Rană penetrantă,
o Propagarea unei infecţii acute de la un organ intraabdominal,
o Intervenţii chirurgicale/obstetricale

Simptome
 Durere
o Debut brusc
o Intensă – lovitură de pumnal
o Localizată iniţial la nivelul organului perforat → generalizată
o Iradiere
o Intensitate mare, continuă cu exacerbări → linişte înşelătoare
 Greţuri,
 Sughiţ,
 Vărsături,
 Oprirea tranzitului

Examen clinic
 Facies peritoneal
 Extremităţi reci,
 Imobilizat pe spate, coapse flectate pe abdomen
 Respiraţie superficială
 Conştienţă păstrată

 Inspecţie
o Abdomen imobil, excavat
o Meteorizat, bombat
 Palpare
o Apărare musculară,
o S. Blumberg,
o Contractură (!stări grave toxice, opiacee) – "abdomen de lemn"
 Percuţie
o Dispariţia matităţii hepatice – ulcer perforat,
o Zone de matitate
  Ascultaţie: linişte abdominală – ileus dinamic
Examen paraclinic
 HLG: Leucocitoză cu neutrofilie
 Rx pe gol: pneumoperitoneu

TRATAMENT ULCER
 Scop
o Amendarea simptomatologiei
o Vindecarea ulcerului
 Tratare infecție Hp
o Prevenirea complicaţiilor
o Prevenirea recidivelor
 Metode terapeutice
o Medicale,
o Endoscopice,
o Chirurgicale.

Tratament medical
 Regimul alimentar.
o nu există nici o legătură între alimentaţia restrictivă şi rata vindecării.
o regim echilibrat, funcție de toleranţa individuală a pacientului.
o contraindică fumatul şi utilizarea AINS.
 Tratamentul medicamentos.
I. Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. Pylori
II. Medicația antiacidă
III. Medicația antisecretorie
IV. Citoprotectoare

Tratament medicamentos
II. Medicaţia antiacidă
 acţiune rapidă, scurtă durată,
o administrarea în 6-7 doze pe zi şi scad complianţa.
 Se folosesc compuşi de:
– Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat)
o constipaţia, hipofosfatemie cu generarea slăbiciunii musculare, greaţă, anorexie;
– Mg (oxid, hidroxid, trisilicat, carbonat);
o diareea
– Ca (carbonat);
o hiperaciditate de rebound
– Na (bicarbonat, citrat);
o alcaloză metabolică.
III. Medicaţia antisecretorie
1) Anticolinergicele
 neselective - atropina, tinctura de belladonă, brom-butil-scopolamina (Scobutil, propantelina)
 selective (pirenzepina, telenzepina) ----- etapă istorică
2) Antagoniştii receptorilor H2
 inhibarea secreţiei bazale şi stimulate de HCl
 blocarea receptorilor H2 de pe celula parietală.

3) Inhibitorii pompei de protoni - IPP

 cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide
 acţionează la nivelul ultimei trepte a secreţiei de H+ prin intermediul inhibării pompei H+K+
ATP-aza.
 Administrare – doză unică matinală
 Se metabolizează hepatic – intervine citocromulP450.
 IV. Citoprotectoarele
 diverse tipuri de acţiune,
 în comun - stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie
sanguină.

1. Sucralfatul
 Sare de Al cu sucroză,
 Strat cu efect citoprotector la suprafaţa epiteliului,
 Efecte adverse - minime: constipaţie, gust metalic, uscăciunea gurii.
 1 g x 4/zi
 Asociere reflux biliar

2. Produşi de bismut coloidal (subcitrat–Denol, tb = 120 mg,

 Doză 120 mg x 4/zi)
 Film protector,
 Acţiune antibacteriană contra H. pylori.

3. Prostaglandine (misoprostol 200 μg x 4/zi; enprostil 35 μg x 2/zi; rioprostil 600 μg/zi)

 Stimularea secreţiei de mucus şi bicarbonaţi
 Inhibiţia secreţiei gastrice acide.
 Efecte adverse multiple
 Utilizare limitataă –
 Asociere de AINSi

Tratament SCHEME
Schemele de tratament pentru ulcer gastric şi duodenal sunt tot mai scurte şi mai adaptate tipului de pacient.

1. Ulcer duodenal H. pylori pozitiv:

 Tratament de eradicare - 7-14 zile
 Plus încă 3 săpt dacă
o Persistă simptomele, ulcer complicat, consum de ains
o 4-8 săptămâni – testarea eradicării
 Insucces - nouă cură / continuă tratamentul antisecretor la jumătate de
doză.

2. Ulcer gastric H. pylori pozitiv:

 Tratament de eradicare 7-14 zile + antisecretor 4-6 săptămâni,
 8 săptămâni control endoscopic cu biopsii din antru şi corp

3. Ulcer duodenal H. pylori negativ.

 4-6 săptămâni de IPP /6-8 săptămâni de anti-H2 la doze maximale, de atac,
  Tratament de întreţinere pe termen lung la 1/2de doză de IPP / anti-H2,

4. Ulcer gastric H. pylori negativ.

 Acelaşi tratament
 Control endoscopic.
 Tratamentul chirurgical ?

5. Ulcerul indus de AINS.

 Întreruperea AINS
 Selectivi anti-COX2 (celecoxib, rofecoxib) plus tratament antisecretor şi
misoprostol.

Tratament endoscopic
 HDS
o Electrocoagularea
o Coagularea cu laser
o Tehnici de sclerozare
o Aplicarea de clipsuri, adezivi, spray cu vaso-constrictori.
 2 metode de hemostază, în general injectarea + una din celelalte metode.
 Stenoza pilorică
o Dilatarea pneu-matică cu balonaş

Tratament chirurgical
 Indicații limitate. Doar în cazul lipsei de răspuns la tratament corect (indicat și
respectat)/complicaţii
 UD
o antrectomie cu vagotomie selectivă
 UG
o gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală (Polya sau Finsterer) sau gastro-
duodenală (Péan).
 Sindromul Zollinger – Ellison
 Zollinger-Ellison 1955 – triadă
o hipersecreţie acidă gastrică severă,
o ulcere peptice multiple (rezistente la tratamentul standard, cu rată mare de recidivă)
 Mai târziu
 !! consecinţa excesului de gastrină secretată de tumora pancreatică/extrapancreatică
(duoden, stomac, jejun, ficat, ovar, ganglioni peripancreatici etc.) – gastrinom
o tumoră endocrină-pancreatică nonbetainsulară.

 90% localizate în ”triunghiul gastrinomului”

 Delimitat de confluenţa dintre canalul cistic şi coledoc inferior de unirea D2/D3 şi median
de joncţiunea dintre gâtul şi corpul pancreasului.
 Pot fi
 unice/multipe
 sporadice, cu potenţial crescut de transformare malignă
 ereditare - > 60% în cadrul MEN1 (tumori endocrine multiple interesând pancreasul,
hipofiza, paratiroidele, tiroida şi corticosuprarenala).
 Peste 50% dintre gastrinoame - maligne în momentul diagnosticului.

 Incidenţă redusă: B/F - 1,5-1,2:1

 Manifestări clinice (şi diagnosticul) la 30-50 de ani

 Hipergastrinemia:
o hipersecreţia de acid clorhidric prin acţiune directă asupra receptorilor celulelor parietale;
o creşterea masei celulelor parietale gastrice.
o responsabilă de manifestările clinice ale sindromului Zollinger-Ellison: ulcerele peptice şi
diareea.

 75% - ulcere solitare, localizate in bulb (greu de diferentiat)

- ulcere multiple
- ulcere gigante refractare la terapie
- localizari postbulbare
- simptome pregnante de esofagita sau diaree
Investigații
 Gastrinemia (gastrina serică) bazală peste 200 μg/ml;
o Peste 1000 μg/ml într-o situaţie clinică sugestivă
 diagnostică pentru ZE
o Testul cel mai sensibil pentru diagnosticul sindromului Zollinger-Ellison.
 EDS
o Identificarea ulcerelor şi tumorilor localizate în stomac şi duodenul proximal.
 Ecoendoscopia
o Tumora primară/gastrinoame pancreatice
 CT
o Localizarea tumorii primare şi evidenţierea metastazelor.

 Rezonanţa magnetică
o Sensibilitate mai mică decât CT
 Ecografia abdominală
o MTS hepatice, adenopatii, rar tumora primară
 Somatostatin receptor scintigraphy (SRS)
o Cea mai sensibilă pentru identificarea tumorii primare şi metastazelor;
o Principala metodă imagistică pentru diagnosticul ZE

Suspiciune- hipersecreție gastrină

 Ulcere
 multiple sau cu localizări neobişnuite
 rezistente la tratament/recurenţe frecvente
 Istoric familial încărcat de ulcere
 Recurenţă ulceroasă postop
 Esofagită severă
 Hiperclorhidrie bazală
 Diaree cu steatoree neexplicată
 Hipercalcemie
 Istori familial de tumori pancreatice, hipofizare, paratiroidiene
 Pliuri gastrice sau duodenale Htrofice
Diagnostic pozitiv
 Ulcere peptice multiple, localizare neobişnuită, rezistente la tratamentul standard, însoţite de
diaree (±steatoree);
 Hipergastrinemia (>1000μg/ml);
 Volum secretor gastric > 140ml/h, debit acid bazal (DAB) > 15mEq/h şi pH gastric < 2.

Diagnostic diferențial
 UG/UD,
 sindrom diareic
 afecţiuni clinice care evoluează cu hipergastrinemie (hiperplazia celulelor G antrale).

Tratament - obiective
 Controlul (medical) al hipersecreţiei acide gastrice
o Ipp 60-80 mg/zi, până la vindecarea ulcerului (4-6 s),
o Continuare 3 luni (ani) la pacienţii la care intervenţia chirurgicală este contraindicată
o Octreotid (analog de somatostatină).
 Rezecţia chirurgicală a tumorii.
 Urmărirea pacientului după rezecţia chirurgicală
o Gastrina serica la 3-6 luni postoperator şi apoi anual.
 Administrarea de IPP
o Obiectiv – menţinerea unui DAB < 10mEq/h înaintea administrării următoarei doze de IPP.
 Cancerul gastric
 A 14 a cauză de mortalitate în lume
 Al doilea cancer după cel pulmonar
 Adenocarcinomul gastric: 95% din toate cancerele gastrice
 5%: LNH, sarcoame (leiomiosarcoame, liposarcoame, fibrosarcoame), carcinoide sau tumori mts
G (melanom, cancer de sân)
 Vârsta - 65-74 de ani cu o medie de 70 de ani la bărbaţi şi 74 de ani la femei.
 Bărbaţii indiferent de rasă: frecvenţă de 2 ori mai mare comparativ cu sexul feminin

Etiopatogenie
 Factori genetici
 Grupa AII
 Antecedente familiale:
 10% cazuri - agregare familială
 Rudele de gradul I risc de 2- 3 X mai ridicat

 Infecţia cu Helicobacter pylori

 HELICOBACTER PYLORI = CARCINOGEN grad I
 Eradicarea infecţiei ==> scăderea incidenţei cancerului gastric

 Dieta
 Alimente conservate (peşte sărat, alimente afumate)
 Alimente conservate chimic
 Consumul de sare: Nitraţii (carne, vegetale, apa de băut)
 Observaţie - factori protectori:
o Vitamina C
o Consumul de fructe şi vegetale

 Stări precanceroase
o Gastrita cronică atrofică
o Stomac rezecat: risc crescut de Ca G după 20 ani de la intervenţia chirurgicală (rezecţie
gastrică, vagotomie)
o Gastrita Menetrier
o Ulcerul gastric: risc crescut de 1,8 X
o Polipii gastrici
o Anemia Biermer

Morfopatologie
 Macroscopic
 Aspect protruziv, burjonat sângerând, tipic pentru CG
 Aspect ulcerat, margini neregulate, infiltrate, dure
 Aspect infiltrativ, difuz, întins al peretelui gastric  rigiditate (linita plastică)
Tablou clinic
 Cancer gastric precoce (dx frecvent in Japonia)
 Majoritatea asimptomatici
 Sindrom dispeptic
 Simptome necaracteristice:
 Durerea (> 70 %) blândă,
 Disconfort postprandial:
o Indigestie
o Aspectul durerii ulceroase
 Vărsături, greţuri şi regurgitaţii
 Balonări

 Cancer gastric
 Anorexie cu caracter selectiv pentru carne şi pâine
 Scădere ponderală minimă
 Disfagie
 Forma cardiotuberozitară
 Semne de insuficienţă evacuatorie gastrică
 Forma antro-pilorică stenozantă

 Cancer gastric avansat

 Simptome nespecifice, dar sugestive
 Epigastralgie continuă cu exacerbări postprandiale
 Poate mima ulcerul, cedând la antiacide
 Scădere ponderală,
 Greţuri, Vărsături
 Anorexie,
 Vărsături alimentare/ în zaţ de cafea: Nu ameliorează durerea
 Simptome datorate complicaţiilor
o HDS → melenă, mai rar hematemeză (10%)
o Perforaţia tumorală → abdomen acut
o Vărsăturile fecaloide ← fistulă gastrocolică
o Durerea epigastrică iradiată interscapulovertebral → penetrarea tumorală a
pancreasului
o Metastazele:
 Hepatice (40%) → icter şi hepatomegalie
 Peritoneale – ascita carcinomatoasă
 Invazia axului splenoportal → splenomegalia
 Pleuropulmonare → tuse rebelă, hemoptizii, pleurezie
 Ovariene → tumora krukenberg
 Meningeale cu sindrom meningian
  Ganglionare – adenopatie supraclaviculară stângă (virchow troisier),
axilară medie (irish), infiltraţie ombilicală
 Poate fi precedat şi/sau însoţit de sindroame paraneoplazice
o Tromboflebita recurentă (sindromul trousseau)
o Dermatomiozita, polimiozita
o Osteoartropatia, sindromul nefrotic
o Neuropatii senzitive şi motorii
o Keratoza verucoasă şi pruriginoasă
o Achantosis nigricans
o Manifestări psihice polimorfe (stări confuzive, tulburări de memorie etc)

Diagnostic: Examen rx baritat – EDS cu biopsie - Biologic

 Examen radiologic baritat
o Sensiblitate rezonabilă în cancerul gastric avansat
o Excepţional diagnostic de cancer gastric precoce
o Necesită confirmarea eds

Tipul vegetant :
 Imagini lacunare/defecte de umplere: întreruperea continuităţii peretelui
gastric
 Dacă cancerul vegetant se ulcerează apar nişe în lacune

Tipul infiltrativ
 Rigiditate localizată a unei porţiuni a stomacului
 „semnul treptei lui haudek” ,
 „semnul scândurii pe valuri gutmann”
 Microgastria cu rigiditatea pereţilor, lipsa peristaltismului

Tipul excavat
 „meniscul ulceros”
 Nişă neregulată, cu diametrul de 3-5 mm, neomogenă, cu bază largă de
implantare, cu rigiditate în zona supra şi subjacentă
 Pliurile mucoasei gastrice se opresc la distanţă de nişă, nu converg spre
aceasta

Criterii radiologice de diagnostic diferenţial între UG benign şi UG malign

  EDS cu biopsie
 Explorarea de bază pentru diagnostic
 Stabileşte localizarea, tipul macroscopic, prelevare de biopsii

 Biologic:
o Explorarea umoral biochimică obişnuită
 VSH accelerat
 anemie hipocromă, microcitară
 fier seric scăzut
 creşterea fibrinogenului seric
 sindrom bilioexcretor şi sindrom minim de citoliză în cadrul metastazelor hepatice
 scăderea pepsinogenului seric, creşterea gastrinei serice
o Markeri serici pentru cancerul gastric
 Ag carcinoembrionar (AgCE) > 5 mg/ml
 maxim 5% din CG precoce
 35% din CG avansat

Investigaţii paraclinice - stadializare

 Ecografie abdominală
 Ecoendoscopie
 Rx pulmonară
 CT abdomen, torace

Complicaţii
 Evoluţie:
 de la apariţia simptomatologiei – ani, cel mai adesea luni!
 Complicaţii:
 Stenoză (cardia, antru, mediogastrică)
  Hds
 Perforaţie
 Penetrare în organele vecine (fistule gastro-colice)
 Metastaze (ganglionare, Kruckenberg, hepatice, carcinomatoză peritoneală etc)

 Diseminarea prin :
o Contiguitate
o Limfatic
o Hematogen
 CG cu metastaze hepatice, fără tratament → supravieţuire de 4-6 luni
 Carcinomatoza peritoneala → supravieţuire de 4-6 săptămâni

Tratament
 Chirurgical
1. Curativ/paleativ
2. Chimioterapie post operatorie
 CHT-RXT post operatorie
 Endoscopic
o Cancer precoce