PATOLOGIE ESOFAG

 Tulburări motorii: acalazia cardiei, spasm difuz

 Boala de reflux gastro-esofagian
 Esofagite
 Hernia hiatală
 Diverticuli esofagieni
 Cancerul esofagian
Fiziologia esofagului
 SES - închide proximal esofagul în repaus
o Împiedică refluxul din esofag în faringe
o Se deschide la deglutiţie, eructaţie, vărsătură;

 SEI -închide capătul distal

o Opreşte refluxul acid din stomac în duoden,
o Se deschide la deglutiţie, dar şi tranzitoriu în absenţa acesteia

 Corpul esofagian
o Peristaltica esofagiană primară şi secundară

Sindromul esofagian
 DISFAGIA
 DUREREA - pirozis
 REGURGITAŢIA
 Simtome de însoţire
o tuse,
o dispnee,
o scădere ponderală

DISFAGIA
 Simptomul cel mai caracteristic şi mai comun => greacă: dis=dificicultate, phagis=alimentaţie

 Dificultatea/întârzierea preparării/pasajului lichidelor sau solidelor percepută de pacient în primele

10 sec. de la iniţierea deglutiţiei

 Înghiţire (deglutiţie) dificilă: senzaţia de oprire a alimentelor de-a lungul esofagului

 Pentru solide: Incompletă,parţială

 Pentru lichide şi solide: Totală
 Pentru lichide: Paradoxală

Clasificare
= Disfagia oro-faringiană
 Senzaţia că bolul alimentar se opreşte în cavitatea bucală
 Simptome respiratorii
o Tuse în timpul mesei
o Bronşită cronică
o Bronhospasm
 Refluarea alimentelor pe nas
 Cauze
o Miastenia gravis, AVC
o Dermatomiozită
o Acalazia SES
o Neoplasm al limbii
o Diverticol Zenker;
= Disfagia esogastrică
 Dificultatea trecerii alimentelor la nivelul joncţiunii esogastrice
 Cauze
o Funcţionale
 Achalazia cardiei
o Organice
 Stenoza peptica
 Neoplasme

= Disfagia psihogenă
 pseudo-disfagie
 senzaţie de “nod în gât”,
 actul deglutiţiei decurge normal,
 nu se constată suferinţe organice .

Clasificare etiologică
 Boli esofagiene
o Tulburări motorii (Acalazia, spasm difuz)
o Tumori benigne şi maligne
o Stenoze benigne (peptice, postcaustice)
o Diverticuli
o Corpi străini
 Afecţiune de vecinătate
o Adenopatii
o Cancer bronho-pulmonar
o Guşă plonjantă
o Afecţiuni cardiace
 Boli sistemice
o Neurologice
o Colagenoze (sclerodermie, LES)
o Miastenie gravis
o Diabet zaharat

Disfagia acută
 apare brusc, fără o suferinţă prealabilă.
 uneori fenomene dramatice
o senzaţia de oprire a bolului alimentar, cu imposibilitatea reluării deglutiţiei,
o senzaţie de sufocare, de moarte iminentă.
o Cauze
o Funcţionale
 spasm esofagian pe esofag indemn
o Suferinţă organică esofagiană anterioară asimptomatică până în momentul respectiv
Disfagia cronică
 Evoluţie intermitent progresivă, uneori paradoxală
 Cauze
o Organice
 cancere,
 stricturi,
 diverticoli,
 esofagite (peptice, caustice, infecţioase);
o Funcţionale

Caracterele disfagiei - precizate de anamneza

 La ce nivel se opreşte mâncarea?
 Gradul disfagiei - ce se opreşte?
 Când şi cum a debutat?
 Evoluţia disfagiei?
o intermitentă sau progresivă?
 Există istoric de pirozis?
 Există istoric de ingestie de caustic, medicamente fără apă, alimente nemestecate?
 Simptome de însoţire neurologice, pulmonare etc

Durerea toracică de origine esofagiană

 3 aspecte
 Pirozis
 Odinofagie (durere la înghiţire)
 Durere spontană

Pirozisul
 Senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală
 Exacerbare
 poziţia aplecat înainte,
 prânzuri abundente,
 alcool,
 lichide fierbinţi, acidulate
 dulciuri concentrate

Odinofagia
 deglutiţie dureroasă
 caracter de arsură sau constricţie,
 mai intensă decât pirozisul, iradiază adesea în regiunea infrascapulară,
 în timpul nopţii apare datorită înghiţirii salivei,
 acompaniază frecvent tulburările motorii esofagiene.
Durerea spontană
 nu are caracter de arsură,
 nu se asociază cu deglutiţia,
 probleme de diagnostic diferenţial cu durerea anginoasă.

Regurgitaţia
 Refluarea alimentelor din esofag în stomac (pasiv)
 Nu este precedată de greaţă şi de efortul de vomă.
 Consecinţe
 aspiraţie traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare recurente, fenomene astmatiforme,
 bronşiectazie
 Cauze
 Achalazia cardiei,
 Reflux gastro-esofagian,
 Boli sistemice (sclerodermie, DZ);

Alte simptome
 Ruminaţia
 Regurgitaţie (obişnuinţă), cu mestecarea şi reînghiţirea alimentelor
 Boli psihice
 Eructaţia (râgâiala)
 Eliminarea pe gură a gazelor din stomac, esofag
 Aerofagie
 Acalazie
 Stenoză pilorică

EXPLORĂRI PARACLINICE
 Tranzit baritat
 sulfat de bariu soluţie, pastă
 Ex endoscopic+/-biopsie, periaj
 Ecoendoscopie/CT
 Manometrie esofagiană
 pH-metrie esofagiană
 TULBURĂRI MOTORII ESOFAGIENE
I. Acalazia cardiei
 tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului,
 etiologie necunoscută,
 Termen (latină ) - deficit de relaxare
 caracterizată manometric prin:
 relaxare insuficientă sau absentă a SEI
 dispariţia progresivă a peristalticii esofagiene.
 cardiospasm

Epidemiologie
 obişnuit o boală a adultului,
 mai frecventă între 25-60 ani,
 nu este exclusă nici la vârste extreme.

Fiziopatologie
 pierderea funcţiei neuronilor inhibitorii
 SEI nu se relaxează la deglutiţie - barieră în faţa alimentelor → dilatarea progresivă a esofagului.
 normal SEI este contractat în repaus (presiune de 15-25 mmHg) și se
relaxează în timpul deglutiţiei, înainte ca unda peristaltică să ajungă la acest nivel;
 absenţa relaxării sau relaxare incompletă la deglutiţie este elementul
definitoriu al acalaziei.
 Peristaltica esofagiană
 Aperistaltică/absentă
 agravează stază

Tablou clinic – debut

 A 3 - 5 a decadă de viaţă
 Variabil
 Simptomele prevalează asupra examenului fizic
 Disfagie
 Durere toracică
 Regurgitaţie
 Durata de la instalarea simptomelor la diagnostic – ani
 Clinic
 sindrom esofagian cu particularităţi ce pot sugera diagnosticul

1. Disfagia
 Disfagia evoluează de mai mulţi ani, variabilă ca intensitate, amplificată de emoţii sau stress.
 Solide
 40% la debut, în evoluţie la toţi
 Lichide
 disfagie paradoxală
 Lichide + solide
 Fluctuantă-până la un platou - nu evoluează
 Severă + scădere ponderală-rară
  Modificări de poziţie - ameliorarea disfagiei
 hiperextensia gâtului,
 ridicarea braţelor,
 tragerea umerilor înapoi,
 manevra Valsalva,
 ingestia de alcool sau lichide carbogazoase (creşterea presiunii intragastrice şi forţarea
SEI)

2. Durerea toracică
 Anterioară, retrosternală
 Iradiere în umeri, spate, mandibulă
 Uneori intermitentă, colicativă
 Declanşată de alimentaţie
 Nocturnă
 Prezentă la debut
 Esofag necompliant
 Dilatarea → ameliorarea durerii
 Discordanţă între durere şi disfagie

3. Regurgitaţia
 Apare când esofagul este mult dilatat
 Alimente nedigerate, ingerate cu mult timp înainte, amestecate cu cantitate mare de
salivă, nu şi cu bilă
 NU – vărsătură???
 Ameliorează senzaţia de apăsare toracică
 Dd
 anorexie,
 bulimie,
 vărsătură,
 regurgitaţie acidă

Alte simptome
 Pirozis
 posibil prin fermentarea alimentelor restante
 Sughiţ
 În timpul mesei
 Dispare după evacuarea esofagului
 Scădere ponderală
 Moderată, contrastează cu disfagia
 Boală veche
 Simptome pulmonare
 30% tuse – nocturnă, cu wheezing, senzaţie de înecare
 10% complicaţii pulmonare – bronşite, pneumonii, abces
Examen clinic
 Normal
 dacă nu există complicaţii pulmonare
 Test simplu – splashdown-time
 Normal < 10 sec
 Acalazie > 10 sec

Explorări diagnostice
 Examen radiologic
 diametrul esofagului- proporţional cu durata bolii
 EDS
 Manometrie esofagiană
 Scintigrafia esofagiană
 întârzierea transportului bolusului marcat cu un radiotrasor prin esofag/absenţa trecerii
acestuia în stomac.
 nu se utilizează în practică.

Examen radiologic toracic

 Dilatare extremă a esofagului
 Lărgirea mediastinului
 Contur dublu pe dreapta în afara mediastinului
 Nivel hidroaeric în 1/3 medie a esofagului
 Absenţa camerei cu aer a stomacului

 Ba în cantitate suficientă să umple esofagul:

 Lumen dilatat, dilataţie maximă în esofagul distal
 Esofag tortuos ~ sigmoidul
 Coloana se termină efilat “în cioc” de pasăre
EDS
 Exclude leziuni maligne, stenoze benigne
 Evaluează mucoasa esofagiană
 Dilatare, rezidiu
 Spasmul cardiei (ac cu gămălie), trecut cu presiune uşoară
 Esofagită – stază de durată
 Infecţie cu candida

Manometria esofagiană
 Explorarea de bază – standard diagnostic
◦ Relaxare incompletă/absentă după deglutiţie a SEI
◦ Absenţa peristalticii esofagiene normale în regiunea cu muşchi neted
◦ Pe repaus>Pg
◦ PSEI crescută

Diagnostic
 suspicionat
 la orice bolnav cu disfagie pentru solide şi lichide/disfagie paradoxală
 instalată lent
 cu evoluţie uneori intermitentă,
 însoţită de regurgitaţii de alimente şi salivă, uneori dureri şi sughiţ.
 Stare denutriție bună
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 alte afecţiuni care mimează tabloul clinic al acalaziei cardiei
 !!!. Pseudoacalazia
 Infiltraţie tumorală – Ca.gastric, pancreas, bronşic, limfoame
 Debut după 50-60 ani, scădere ponderală
 Non-neoplazică
 sarcoidoză, amiloidoză
 Boala Chagas – infecție parazitară (Tripanosoma cruzi)
 Alte tulburări motorii
 Spasmul difuz esofagian
 Acalazia viguroasă
 Durerea domină tabloul clinic

Evoluție, prognostic
 Evoluţie
 îndelungată şi lentă,
 agravarea insuficienţei evacuatorii esofagiene
 Complicații
 esofagită
 cancer esofagian (de până la şapte ori mai frecvent )
 aspiraţia materialului stagnant din esofag în căile respiratorii (infiltrate pulmonare/abcese)
 Prognostic: în general benign.

Tratament
 Paleativ
 ameliorarea golirii esofagiene prin micşorarea rezistenţei determinată de SEI contractat,
 diminuarea simptomelor şi a complicaţiilor,
 două categorii de mecanisme
 relaxare musculară
 dilacerare (rupere) musculară.
  Medicamentos
 Endoscopic
 Injectare toxină botulinică
 Dilatare
 Chirurgical

TRATAMENT MEDICAMENTOS
 anticolinergice, sedative
 nitroglicerină (0,3-0,6mg sl)
 Isosorbiddinitrat (2,5-5 mg)
 Nifedipină (10-20mg)
 Efecte adverse
 flush, cefalee, ameţeli, lipotimie, uscăciunea mucoaselor, reacţii alergice etc.
 efectele benefice dispar după o durată medie de 7 luni.
 indicat în formele incipiente şi la bolnavii care refuză/CI pentru dilatare sau
chirurgie.

TRATAMENT ENDOSCOPIC
 Injectare toxină botulinică
 Dezavantaj: necesitatea repetării administrării -> efectul scade/ dispare după 6-18
luni.
 Recomandată la pacienţii care au contraindicaţii pentru dilatare şi chirurgie
 Pacienți vârstnici, cu afecţiuni cardio-pulmonare severe.

 Dilatare endoscopică pneumatică

 cel mai puţin eficace la tineri şi la cei cu o durată a simptomelor scurt
 Miotomia endoscopică perorală (POEM – per-oral endoscopic myotomy)

TRATAMENT CHIRURGICAL
 Miotomie Heller
 Rezultat pe termen scurt şi lung – excelente,
 Inconveniente
 durata spitalizării, de cel puţin 7-10 zile,
 riscurile legate de actul operator şi anestezie,
 preţul ridicat,
 mortalitate de 1% .
 Miotomie laparoscopică
II. Spasmul difuz esofagian
 Clinic
 Durere retrosternală bruscă
 În spate, umeri, mandibulă
 Intensitate mare ~coronariană
 Tranzitorie
 Disfagie
 Atât pentru lichide cât şi pentru solide
 Intermitentă,
 Nu progresivă
 Regurgitaţie – rară
 Pirozis: reflux

 Radiologic
 Contracţii terţiare
 Manometrie

 Endoscopie
 Exclude alte cauze de
 Disfagie
 Durere toracică
 Aspect tranzitor de inele etajate

 Diagnostic diferențial
 Angina pectorală
 Esofagite
 Cancer esofagian
 Tratament ??
 Miotomie
III. Boala de reflux gastroesofagian
 Refluxul gastroesofagian
 Refluarea conţinutului gastric/duodenal acid/alcalin în esofag
 Fiziologic
 Patologic
 Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
 Totalitatea simptomelor/modificărilor histopat. determinate de refluarea conţinutului
gastric/gastroduodenal în esofag.
 Esofagita de reflux
 Inflamaţia mucoasei esofagiene datorată RGE
• Alţi termeni: “boala de reflux endoscopic negativă”
“BRGE cu manifestări extraesofagiene”
Forme clinice: BRGE endoscopic negativă, esofagită, Barrett.

Fiziologic vs Patologic
 BRGE fiziologic BRGE patologic
 Postprandial Simptomatic
 Durată scurtă Leziuni mucoase
 Asimptomatic Simptomatologie nocturna
 Absent noaptea

 Incidența – vf. aisberg

 Prevalență variabilă
 < 1% - în țările slab dezvoltate
 > 20% - în țările dezvoltate
 Esofagita de reflux: 50% din cazuri

Etiopatogenie
 Factori funcţionali
o Scăderea presiunii (SEI)
o Diminuarea motilităţii gastrice
o Afectarea clearance-ului esofagian
 Factori mecanici
o Hernia hiatală
o Creşterea presiunii intra abdominale
o Lărgirea unghiului His
o Relaxarea pensei diafragmatice
o Tulburări motorii esofagiene
 Pacienţi cu BRGE

Esofagită
BRGE non-erozivă
30-40%
60-70%
Grad A – D (clasificarea LA)

Complicaţii Afecţiune heterogenă

Include:
•HDS
Fără complicaţii
•Stenoză esofagiană •Expunerea excesivă
35% •Metaplazie Barett la acid
•Adenocarcinom
esofagian •Refluxul minor

Simptomatologie
 Pirozis-75%
 Durere
 Disfagie, odinofagie
 Sialoree
 Extradigestive:
 tuse,
 astm,
 laringita,
 disfonie
BRGE - simptome

Simptome extraesofagiene

Investigaţii paraclinice????
 Nu există un test diagnostic ideal pentru BRGE.
 simptomatologie tipică (specifică, nu însă şi sensibilă)
 test terapeutic empiric cu IPP.
 dacă nu există răspuns terapeutic/semne de alarmă
 explorări suplimentare.

 Examen Rx
 contribuţie diagnostică – redusă
 explorare iniţială în prezenţa disfagiei
 evidenţiază:
 hernia hiatală, tulburările motorii esofagiene, staza gastrică
 complicaţiile stenozante, ulcerele
 Endoscopie
 bolnavii care prezintă simptome “de alarmă”
 bolnavii care nu răspund la tratament medical/au indicaţie chirurgicală.
 EDS este indicată pentru a exclude alte leziuni structurale şi nu pentru a
diagnostica/exclude BRGE
 Nu demonstrează direct refluxul
 doar 50% din pacienţi prezintă modificări
 Permite:
 diagnosticul de esofagită
 evaluarea complicaţiilor
 prelevarea de biopsii

 Esofagita – eritem sau ulceraţii în vecinătatea joncţiunii scuamocolumnare –30-50%

dintre bolnavii cu BRGE examinaţi endoscopic
  Esofagită de reflux:defecte mucoase (rupturi), eritem, eroziuni cu limita de demarcaţie faţă
de muc din jur

 Impedanţă
 pH-metrie ambulatorie
 pierdut din interes
 sensibilitate mediocră (70-80%)
 rezultate fals negative- 20-50%;
 cazuri selecţionate
 Indicaţii:
TEST DIAGNOSTIC
TRATAMENT
Obiective
• ameliorarea /dispariţia simptomatologiei
• vindecarea/ameliorarea leziunilor morfologice
• prevenirea recurenţelor bolii
• prevenirea complicaţiilor
• prevenirea intervenţiilor chirurgicale
• creşterea calităţii vieţii

Tratament:
 Medical
 Măsuri generale
 Tratament farmacologic
 Endoscopic
 Chirurgical

Măsuri generale
 Regim alimentar
 Interzicerea fumatului/consum alcool
 Recomandări posturale
 Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI

Factori care scad presiunea SEI

 Alcool
 Fumat
 Dulciuri concentrate, grăsimi
 Medicamente
 Teofilina
 Nitrați
 Blocante canale Ca
 Benzodiazepine
 Anticolinergice
 Progesteron

Factori iritanți ai mucoasei esofagiene

 Alimente
 Citrice
 Băuturi acidulate
 Medicamente
 Aspirina
 Preparate cu Fe
 Preparate cu K
 Tetraciclina
Factori care cresc presiunea intraabdominală
• Îmbrăcăminte strâmtă
• Aplecarea înainte
• Ridicarea de greutăți
• Efortul de defecație
• Efort fizic

TRATAMENT MEDICAL
 Medicație antiacidă (Maalox, Gaviscon. Dicarbocalm):
 Neutralizează HCl, inactivează pepsina
 Efect rapid
 Efect de scurtă durată (30 min)
 Soluţiile mai eficiente decât comprimatele
 Multiple preparate comerciale
 Preparate pe bază de alginat

 Medicație prokinetică:
 Creşterea presiunii SEI
 Stimularea peristaltismului esofagian
 Accelerarea evacuării gastrice
 Metoclopramida (Reglan, Primperan)
 Domperidon (Motilium)
 Cisaprid (Prepulsid, Coordinax)
 Tegaserod - agonist 5HT4

 Medicație antisecretorie
 Blocanții receptorilor H2

Ef adverse
 Inhibitorii pompei de protoni - IPP

 Reacții adverse:
o Rare și tranzitorii
 Cefalee, vărsături, greață, tulb tranzit, erupții cutanate, dureri abdominale
o Hipergastrinemie
o Tumori gastrice carcinoide
o Pe termen lung
 Atrofie gastrică, metaplazie
 Infecție H. pylori
 Hipovitaminoză B12
Tratament chirurgical – BRGE
 Fundoplicatură Nissen
 Laparoscopică
 Mortalitate 0,08%
 Complicaţii: pneumotorax, perforaţie, HDS, pneumonie, injurie splenică, infecţii
 Disfagie, balonări, flatulenţă, diaree

Tratament endoscopic – indicații

 BRGE, fără hernie hiatală, fără esofag Barrett
 Răspuns parţial la IPP
 Lipsa de complianţă la tratamentul pe termen lung
 Refuzul intervenţiei chirurgicale
 Tratament chirurgical ineficace
 Studii clinice puține - tratamentul endoscopic al BRGE este inutil!
Evoluție
 Fără tratament
 recurenţă în peste 75% din cazuri
 Tratament indefinit?
 On-demand

Complicaţii
 Esofagita peptică,
 Ulcer esofagian,
 Stenoza peptica,
 Esofag Barrett,
 Adenocarcinom esofagian

IV. Esofagul Barrett

 Leziune precanceroasă - adenocarcinom
 Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu cilindric de tip intestinal specializat (celule caliciforme)
 Segment lung - 3cm
 Segment scurt - sub 3 cm

 Linia Z neregulată, înlocuirea epiteliului scuamos cu cel cilindric

EPIDEMIOLOGIE
 Bărbați, albi
 Peste 60 ani
 BRGE cronică
 Risc AdCa esofagian: Bărbați, obezi, fumător, vârstnic, simptome reflux, medicamente care scad
presiunea SEI, Barrett lung cu displazie

Clinic
 Simptome nespecifice
 Cel mai frecvent simptomatologie BRGE
 Peste 50 de ani cu reflux – EDS
 1/3 dintre bolnavi - asimptomatici

EDS
 Deplasarea cefalică a liniei Z
 Regulată/neregulată, franjurată, asimetrică
 Recunoaştere dificilă
 Diagnostic cert biopsie și examen histologic - evidenţierea celulelor caliciforme
 Biopsii seriate: în fiecare cadran, din 1-2cm
 Obligator pentru detectarea displaziei
 Supraveghere EDS
 Displazie medie - anual,
 Displazie severă - 3 luni, esofagectomie

Complicații
 Ulcer esofagian
 Stenoză esofagiană
 HDS
 Adenocarcinom esofagian: Risc de 30-60 ori

Tratament
 Medical
 IPP doze mari – 40 mg/zi 12 sapt
 Chirurgical
 Chirurgie antireflux
 Endoscopic
 Coagulare cu plasma argon
 Crioterapie
 Mucosectomie
V. CANCERUL ESOFAGIAN

Prevalenţă
 15% din cancerele digestive
 raportul femei/bărbaţi = 1/3
 Alcoolici,
 Fumători
 vârsta medie de apariţie 60- 65 ani
 2 forme AP
 carcinoame scuamoase
 cele mai numeroase
 Scădere în ţările dezvoltate
 adenocarcinoame
 Creştere alarmantă

A. Cancerul scuamos
 Cel mai frecvent cancer esofagian la nivel global
 Frecvenţa creşte cu vârsta
 cu fiecare decadă după 40ani
 Mai frecvent la bărbați
 În prezent
 Uşoară scădere a incidenţei în ţările dezvoltate
 Constantă în celelate zone
 Înlocuit de adenocarcinomul esofagian

Factori de risc
 fumatul
 excesul de alcool
 factori alimentari
 deficit de proteine,
 aport scăzut de vitamine A, B, C;
 excesul de nitrozamine
 factori fizici ce determină leziuni ale mucoasei
 lichide excesiv de fierbinţi;
 expunerea la radiaţii ionizante (iradiere mediastinală pentru boala Hodgkin, neo sân.);
 agenţi infecţioşi (Papiloma virus)
 factori genetici
 Anemia feriprivă – sdr Plumer Vinson
 Cancere în sfera ORL
 Esofagul Barrett
 Stenozele post caustice
 Stenozele peptice
 Acalazia – după 15 ani de evoluţie
 Hiperkeratoza congenitală -tylosis

B. Adenocarcinomul esofagian
 Creştere alarmantă a incidenţei - de 5-7 ori
 În ultimele 3 decade
 În unele țări – peste 50% din cancerele esofagiene
 Cel mai frecvent – complicație a esofagului Barrett
Simptome
o Stadii incipiente
o Asimptomatice
o Simptome nespecifice, ignorate
o Otalgie unilaterală
o Durere în zona jugulară
o Disfagie paradoxală
o Simptome tardive - diagnostic tardiv
o Debut
o Insidios,
o Brusc
o Impactare de corp străin

o Disfagie - (lumen sub 13 mm)-50%

o intermitentă,
o minimă, adesea neglijată de bolnav (diagnostic tardiv),
o permanentă, inclusiv la lichide
o modificarea obiceiurilor alimentare (consumă mai multe lichide, mănâncă mai
încet, mestecă îndelung alimentele),
o apariţia disfagiei – extensie peste 2/3 circumferinţă.
o Durerere toracică
o invazia filetelor nervoase şi a mediastinului;
 Regurgitarea
 stenoză strânsă
 asociază eructaţii, sughiţ, halenă fetidă, sialoree;
 Anorexie
 Scădere ponderală marcată → caşexie
 HDS: frecvent ocultă => anemie
 Invazia mediastinului:
 disfonie (pareză a nervului recurent stâng);
 fistule, compresie, aspiraţie: tuse şi infecţii bronşice;
 perforaţia esofagului → mediastinită
 Dureri osoase

Examen obiectiv
- stadii avansate
 stare de nutriţie precară
 denutriţie → caşexie;
 paloare cu tentă teroasă,
 edeme carenţiale;
 adenopatie supraclaviculară (Virchow-Troisier);
 hepatomegalie tumorală (metastaze hepatice);

Explorări paraclinice
 Pozitiv
 Rx baritat*
 Endoscopie cu biopsie: Cancer vegetant/ ulcerant/ infiltrativ
 Cromoendoscopie
 Stadializare
 Ecoendoscopie: metastaze ganglionare
  CT torace și abdomen: metastaze
Biochimic – Nespecific
 sindrom inflamator (VSH ↑)
 anemie feriprivă,
 hemoragii oculte,
 markeri serici tumorali CA 19-9;

*Examen radiologic

Evoluţie
 Evoluţie
 rapidă, rata de supravieţuire la 5 ani– 5%
 Extensie locală rapidă spre organele vecine
 limfatică → adenopatii supraclaviculare, toracice, celiace,
 metastaze viscerale
 Plămâni
 Mediastin
 Stomac
 Ficat, oase, creier;

Complicaţii
 pneumonia de aspiraţie;
 fistula eso-traheală, eso-bronşice, eso-aortică;
 perforaţia esofagului → mediastinită;
 HDS → anemie marcată;
 stenoză completă

TRATAMENT – ÎN FUNCŢIE DE STADIU

 Std 0 - TisN0M0 – suprav. 95%

 Std I - T1(lamina sau submucoasă) N0M0 - 60%

 Esofagectomie totală
 Complicaţii - mortalitate 4%, fistule, c cardio-pulm
 Mucosectomie
 Termocoagulare fotodinamică

 Std II - T2 (ms propria)-T3 (adventicea),N0-1,M0

 Std III - T3-T4 (str. adiacente), N1-N?, M0
 Chirurgie
 Radioterapie
 C+R
 Cisplatin + 5 fluorouracil, paclitaxel, carboplatin, irinotecan
(stadiul II,III suprav 31-20%)

 Std IV –T, N, M1
 Paleaţie
 Radioterapie
 Brahiterapie
 Chemoterapie
 T. fotodinamică
 Endoscopic:dilatare, ablaţie laser, argon, protezare
(stadiul III-IV suprav 4%)