1.

Infectia cu h pylori – cura de eradicare

Metronidazolul, claritromicina, amoxicilina, tetraciclina şi bismutul - agenţii cei mai utilizaţi. Chinolonele
(cum ar fi ciprofloxacina/ levofloxacina) şi rifabutina sunt deasemenea utilizate atunci când regimurile
standard au eşuat (,,terapia de salvare"). Niciunul dintre aceste medicamente nu este eficient singur;
regimurile de eradicare includ, de regulă, 2 antibiotice, administrate împreună cu o doză dublă de IPP care
să suprime puternic secreţia gastrică acidă.

Prima linie de tratament ar fi ori tripla terapie (1), ori terapia secventiala (3). Dar in Romania se pare ca
exista rezistenta crescuta la claritromicina si metronidazol, astfel incat uneori doar terapiile de a 2-a linie
functioneaza. Ca a 2-a linie ar fi tripla terapie alternativa, cu includerea unei chinolone (2) si daca exista
rezistenta la chinolona, includerea rifabutinei (5) sau cavdrupla terapie (4).
IPP folositi sunt: omeprazaol sau pantoprazol (controloc), esomeprazol (nexium).

Tripla terapie IPP Amoxicilina Metronidazol 7-10 zile

(1) /
claritromicina
Tripla terapie IPP Amoxicilina Levofloxacina 10 zile daca exista
ca alternativa / rezistenta crescuta
= terapia de ciprofloxacina la chinolone se
salvare (2) (chinolona) poate utiliza
rifabutina (5)
Terapie IPP + un IPP + un alt
secventiala antibiotic (7- antibiotic (7-
(3) 10 zile) 10 zile)
Cvadrupla IPP Metronidazol Tetraciclina Bismut 14 zile
terapie (4) coloidal

Din cartea de Bucuresti:

O Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 săptămâni +
M Metronidazol 400 mg x 2/zi +
C Claritromicină 250-500 mg x 2/zi o săptămână
O Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 săptămâni +
A Amoxicilină 1g x 2/zi +
C Claritromicină 500 mg x 2/zi o săptămână
O Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 săptămâni +
A Amoxicilină 500 mg x3/zi +
M Metronidazol 400 mg x 3/zi
O Omeprazol 20 mg x 2/zi 4-8 săptămâni +
Bi Subcitrat de Bi 240 mg x2/zi +
M Metronidazol 400 mg x 3/zi +
T Tetraciclină
O Omeprazol
A Amoxicilina
L Levofloxacina – Romania pt ca e mai putina Rezistenta

! H. Pylori determina gastrita cronica si se poate complica cu UD (localizare antrala) sau UG (localizare
corporeo-fundica) si gastrita atrofica  metaplazie intestinala, cancer gastric (adenocarcinom) si cu
sindrom MALT.

Metode de diagnostic H. Pylori:

a) Metode directe:
 Biopsie cu examen histologic
 Biopsie cu testul ureazei (CLO test): fragmentul bioptic se pune intr-un mediu cu uree, care va fi
scindata de ureaza produsa de H pylori si va elimina amoniac care alcalinizeaza produsul si ii schimba
culoarea
 Biopsie cu cultura – pt testarea sensibilitatii la AB
b) Metode indirecte
 Serologice – atc antiHP
 Test respirator cu uree marcata
 Atg fecal HP
 Test urinar/ salivar - atc antiHP
 Test molecular - pt testarea sensibilitatii/ rezistentei la AB

2. Gastritele
Clasificarea Sydney a gastritelor:
A. Acute (leziunile se produc in primele 24h de la contactul cu agentul cazuator):
 Gastrita eroziva/ hemoragica – eroziuni produse de stres (uremia, radiatii, arsuri, socurile), gastrita
medicamentoasa (AINS), gastrita alcoolica, gastrita indusa de substante caustice
 Gastrita acuta indusa de HP
 Gastrita flegmonoasa – la xray se poate decela aer in peretele gastric/ pneumoperitoneu in
perofratii; poate evolua spre soc septic.
B. Cronice
 Gastrita cronica indusa de HP (tip B)
 Gastrita cronica atrofica autoimuna (tip A) + anemie Biermer
 Gastrita cronica atrofica antrala (generata de factori exogeni)
 Gastrita de reflux
 Gastrita/ gastropatia reactiva la AINS
C. Forme speciale
 Gastrita granulomatoasa – se asociaza cu BC, sifilis, TBC, parazitoze.
 Gastrita limfocitara – se poate asocia cu EG
 Gastrita eozinofilica
 Gastrita hiperplastica Menetrier

! clasificarea Sydney include si aspectele: macroscopice vizibile la EDS, histologice, topografice, etiologice.
Macroscopic:
 Gastrita eritematos-exudativa  maculo-eroziva  papula-eroziva gestrita hemoragica (cu
spoturi, hemoragii in panza, difuze)
 Gastrita atrofica – absenta pliuri
 Gastrita hipertrofica – pliuri inalte care nu se retrag la insuflatie
 Gastrita de reflux (apare pe stomac retezat + reflux biliar)

Histologic
 Prezenta inflamatiei: absenta (gastropatie), usoasa, moderata, severa
 Inflamatie acuta: PMN neutrofile
 Inflamatie cronica: limfoplasmocite
 Atrofie
 Metaplazie intestinala: inlocuirea epiteliului gastric normal cu epiteliu intestinal  displazie 
neoplazie
 Prezenta HP
Topografic: pangrastrita, gastrita antrala, gastrita corpului gastric.

Etiologic:
 Agenti infectiosi: ! HP, helicobacter heilmanii; streptococ, stafilococ, e coli, proteus (rar, produc gastrita
flegmonoasa), virusuri: citomegalovirus si herpes virus; treponema palidum si bacilul Koch
 Medicamente: AINS, aspirina, citostatice, tetraciclina
 mecanisme autoimune – gastrita atrofica cu anemie Biermer, gastrita limfocitara
 alcool
 stres
 ciroza hepatica – gastropatie portal hipertensiva
 stomac rezecat – gastrita de reflux
 iradierea
 ! boala Chron – produce inflamatie cronica cu infiltrat limfoplasmocitar/ granulomatos
 Gastrita eozinofilica – infiltrat eozinofilic

Diagnostic:
Clinic: sindrom dispeptic = durere epigastrica, greata, varsaturi, pirozis, satietate precoce, balonare;
sindrom anemic; HDS
EDS: obligatorie in cazul sindrom anemic/ HDS si posibila in cazdrul sindromului dispeptic izolat
Biopsie +/-.

3. Gastrita cronica
GC cu HP
Evolutie fara tratament de eradicare HP: GC  gastrita atrofica  metaplazie intestinala  carcinom/
MALT

GASTRITA ATROFICA: inflamatie cronica + reducerea glandelor gastrice + metaplazia (intestinala – cu

celule caliciforme +/- celule absorbtive si celule Paneth/pilorica – celule specifice pilorului in regiunea
oxintica/ antrala).
A. Tip A = autoimuna – localizare mai ales in corp si fund;
Apar atc impotriva celulelor parietale (anti ATP-azaH/K) si impotriva factorului intrinsec  anemia
Biermer
Functional, reducerea nr de glande  hipoclorhidre  aclorhidrie, iar reducerea vit B12  anemie Biermer
B. Tip B = cauzata de factori agravanti – localizare mai ales in antru, dar distributia leziunilor este
multifocala
Functional, se reduce secretia gastrica (hipoclorhidrie), dar nu apare aclorhidria si nici nu sunt atc prezenti.
C. Gastrita/ gastropatia de reflux – datorata refluxului continutului duodeno/ jejunal/ pancreatic la nivelul
stomacului, fie in conditiile unui stomac anatomic normal, dar cu o hipotonie a sfincterlui piloric, fie pe
un stomac operat, in care se faciliteaza un reflux functional.
Leziunile apar cel mai adesea la nivelul antrului gastric si sunt cauzate de acizii biliari, izolecitina si
enzimele pancreatice.
Clinic, mai specific e ca: durerea epigastrica apare mai ales dupa ingestia unor substante alcaline si
faptul ca nu cedeaza la terapia antiulceroasa (mai cu seama, leziunile inflamatorii de obicei lipsesc).
D. Gastrita hiperplastica Menetrier = hiperplazia & hipertrofia glandelor producatoare de mucus 
pierdere de proteine cu hipoalbuminemie  edeme  diaree  scadere ponderala.
Functional: hipoclorhidreie eventual cu gastrina crescuta (dg dif cu sindromul Zollinger-Ellsion).
Nu se vindeca spontan si singurul tratament este cel chirurgical de rezectie gastrica.
E. Gastropatia portal hipertensiva  HTP  ciroza hepatica
EDS – aspect mozaicat (piele de sarpe), aspect hiperemic, aspect de rash scarlatiform, spoturi
hemoragice, hemoragie difuza.
 Tratamentul este cel al HTP: propranolol care sa scada cu 25% FC/ TIPS.

4. Ulcerul peptic – gastric/ duodenal

Dezechilibrul dintre factorii de aparare: mucus, bicarbonat, PG, fluxul sangvin si factorii de agresiune: HCL,
gastrina, histamina.
Factorii de risc: HP, AINS, fumatul, alimentatia, stresul.
UG: mica curbura, gastrita precede ulcerul
UD: partea anterioara a bulbului, pot fi unice sau multiple (kissing ulcer); gastrita antrala insoteste ulcerul.
Ulcerele pot fi: active (A), in curs de vindecare (H) sau cicatriceale (S). Microscopic, exista o zona de necroza
centrala, ce poate fi inconjurata de infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.

Tablou clinic:
Fenomene dispeptice: durerea epigastrica, cu ritmicitate si periodicitate + greata, varsaturi, pirozis; UG:
scadere in greutate, UD: crestere in greutate pentru ca alimentele amelioreaza durerea
Stenozele duodenale - staza gastrica prelungita a alimentelor  varsaturi cu alimente nedigerate
HDS: anemie sau hematemeza/ melena
Perforatia: abdomen acut
Penetratia: iradierea posterioara a durerii.

Diagnostic pozitiv:
1. Diagnostic clinic
2. Diagnostic endoscopic: dimensiunea, baza ulcerului, marginile, morfologia pliurilor.
UG: dimensiunea mica, baza este rotunda, ovalara, alba, fibroasa, marginile sunt nete, pliurile converg
catre leziune.
CG: dimensiunea poate fi mai mare, baza este neregulata, sangereaza, marginile sunt neregulare, iar
pliurile sunt dezorganizate, nu converg pana la baza ulcerului.
3. Biopsia: doar UG se biopsiaza (eventual biopsiam UD ca sa certificam prezenta HP, dar in principiu UD
nu malignizeaza)

Diagnostic diferential:
Cancerul gastric
Sindromul zollinger-ellison
SII. Boala Crohn cu localizare gastrica
Dispepsia non-ulceroasa/ gastrite/ gastropatii
Colecistite/pancreatite

Tratamentul:
Medicamentos: antiacide, antisecretorii, protectoare de mucoasa, terapia H pylori
 Antiacide: hidroxid de Al/ Mg, carbonat de Ca, bicarbonat de Na
 Antisecretor: cele mai eficiente si utilizate
IPP – omeprazol, pantoprazol, esomeprasol, lansoprazol
Doza de omeprazol in UG este mai crescuta decat in UD. De exemplu in UG dam 40mg de 2x pe zi timp
de 4/8 saptamani, iar in UD dam 20mg de2x pe zi timp de 2/4 sapamani.
Antagonistii rp H2 – inhiba histamina si nu se mai secreta astfel gastrina: Ranitidina, Roxatidina
 Protectoare de mucoasa: sucralfat, preparate de bismut coloidal, prostaglandinele sintetice
(misoprostol).

Complicatiile ulcerului si tratamentul specific:

Hemoragia: cea mai frecventa complicatie. UG sangereaza mai des decat UD. Clasificarea forrest.
Manifestarile hemoragiei pot fi prin manifestarile anemiei sau prin HDS: hematemeza/melena/
 hematochezie. Se adm IPP iv si se face hemostaza endoscopica: injectare de A, bandare, clipuri, hemospray,
electrocoagulare.
Stenoza: apare la un ulcer vechi juxtapiloric/ duodenal. Poate fi o stenoza compensata (stomacul este
hiperkinetic) sau decompensata (atonie). Diagnosticul se pune endoscopic si radiologic (stomac in
chiuveta). Tratamentul este chirurgical.
Penetratia: in pancreas – iradierea durerii posterior si spre stanga, ficat si cai biliare – iradiere posterior si
spre dreapta, colon si mezocolon – iradiere inferior. Penetratia poate duce la aparitia fistulelor (gastro-
colica/ duodeno-biliara). Radiografia poate demostra prezenta aerobiliei si endoscopia poate observa un
ulcer posterior profund.
Perforatia: cea mai grava complicatie. UG de pe mica curbura si UD de pe fata anterioara a bulbului
perforeaza cel mai des si duc la aparitia peritonitei. Pneumoperitoneul se vede la xray.

5. Cancerul gastric
Secventa tipica: infectie H pylori  gastrita cronica  gastrita atrofica  metaplazie intestinala 
displazie  adenocarcinom. Alti patologii care predispun la aparitia adenocarcinomului: ulcerul peptic,
gastrita menetrier, polipii adenomatosi/ polipozele, gastrita atrofica cu anemie Biermer, stomacul rezecat.

Tipuri de cancer
1. Adenocarcinom (90-95%) – origine epiteliala
2. Limfom MALT
3. GIST – tumori stromale gastrointestinale
4. NETs – tumori neuroendocrine

Adenocorcinomul
M>F
Factori de risc:
- H. Pylori (carcinogen de ordin 1): gastrita cronica  gastrita atrofica  metaplazie intestinala 
dispalzie  adneocarcinom
- Fumatul, nitrozaminele (alimente afumate)
- Factori ereditari – rudele de gradul 1: cancer gastric ereditar difuz, adenocarcinom asociat cu polipoza
proximala gastrica
- Patologii cu care se poate asocia: gastrita atrofica asociata cu anemie Biermer, boala menetrier
(gastrita hipertofica), ulcer gastric, stomacul operat, sindroamele de polipoza familiala: HNPCC, lynch,
FAP, Peutz-jeghers)

Clasificare:
 Precoce (early gastric cancer)
 Avansat

Clasificarea Lauren
Forma intestinala bine diferentiata – asociata Forma difuza slab diferentiata
cu metaplazie intestinala si gastrita atrofica Are diseminare peritoneala
Are diseminare hepatica Prognostic infaust
Prognostic mai bun

Diagnostic:
1. clinic:
Pentru cancerul precoce: asimptomatic sau tulburari dispeptice usoare
Pentru cancerul avansat:
- Tulburari dispeptice mai severe: durere, greata, varsaturi + scadere in greutate, disfagie (in localizarea
cardiala), varsaturi alimentare nedigerate (localizare antrala), satietate precoce (cancer infiltrativ =
linita plastica ce nu permite distensia peretelui)
- Daca se complica cu HDS: andemie sau hematemeza/melena/hematochezie
- Daca se complica cu perforatie: peritonita cu abdomen acut
- Daca se complica cu penetratie, poate duce la aparitia fistulelor: gastrocolice (varsaturi fecaloide/
alimente ingerate recent in materiile fecale)
- Metastazele: hepato-splenomegalie, ascita, masa tumorala palpabila in fundul de sac douglas (semn
Blumer), semn virchow-Troisiser: adenopatie supraclaviculara stanga, semn irish node: adenopatie
axilara stanga anterioara, semn joseph nodule: adenopatile periombilicala, tumori Kruckenberg:
metastaze ovariene, metastaze meningeale, tuse – metastaze pulmonare;
- Sindroame paraneoplazice: tromboflebita recurenta migratorie (sindrom Trousseau), achantosis
nigricans – ca in diabet, keratoza verucoasa si pruriginoasa brusc instalata (semn Lesser trelat).
- Semne generale nespecifice: anorexie, scadere ponderala, stari febrile – necroza tumorala, anemie
(poate aparea prin HDS, prin asocierea cu gastrita atrofica cu anemie Biermer, metastazele
hematogene)
2. radiologic: xray in dublu contrast: nisa gastrica maligna sau aspect infiltrativ parietal = linita plastica
3. endoscopic: tip vegetant (aspect de ulcer) si tipul infiltrativ.

Pentru cancerul gastric precoce exista clasificarea Paris:

1p – polipoid pediculat 1s –polipoid sesil
2a – superficial - elevat, 2b – superfical-plan, 2c –superficial-deprimat
3 – excavat (aspect de ucer)

4. histologic – biopsie: 4-8 fragmente mucosale

Supravegherea endoscopica se va face la cei cu risc crescut: gastrita atrofica cu metaplazie intestinala si
anemie Biermer, polipoze familiale, stomac operat, ulcer gastric, adenoame gastrice sau cancere gastrice
familiale.

Stadializarea cancerului gastric se face dupa TNM prin endoscopie de inalta rezolutie cu magnificatie si
cromoendoscopie, ecoendoscopie, CT (mai ales pentru metastaze) si in ultima instanta laparoscopie
diagnostica.

Tratament: chirurgical, endoscopic, chimio-radioterapie

 Leziunile limitate la mucoasă, pot fi îndepărtate endoscopic, fie prin rezecţie endoscopică
mucosală, fie prin disecţie endoscopică submucosală.
 Tumorile localizate: rezectia curativa a tumorii prin gastrectomie totala/subtotala +
limfadenectomie + eso-junostomie
 Inaintea interventiei chirurgicale se poate incerca chimioterapia: epirubicină, cisplatin şi 5-
fluorouracil administrat parenteral
 In scop paleativ, in tumorile stenozante se pot aplica proteze endoscopice

6. Hemoragia digestiva superioara: hemoragiile care se produc mai sus de ligamentul lui Treitz (flexura
duodeno-jejunala): esofag, stomac, duoden.
Cauze de HDS:
 esofag: hernie hiatala, esofagite (de reflux, eozinofilica), sindrom mallory-weiss (produs de varsaturi
repetate, consum de alcool, bulimie), sindrom boerhaave (ruptura spontana de esofag) efractie de
varice esofagiene (cauzate de HTP), neoplasm esofagian,
 stomac: gastrita eroziva, ulcer gastric (! Infectia cu H. pylori), gastropatie portala (varice gastrice),
angioplastie gastro-duodenala, sindrom ehlers danlos (boala de colagen care produce vase dilatate),
leziuni Dielafoy (vase din submucoasa dilatate care se pot rupe), neoplasm gastric,
 duoden: duodenita eroziva, ulcer duodenal, fistula aorto-duodenala, ampulom vaterian, BC,
hemobilie: neoplasm de cai biliare, post papilotomie endoscopica si hemofilie, sindrom rendu-osler-
weber
 Atentie la: sange prelins din sfera ORL/ orofaringe in stomac (epixtaxis posterior) si hemoptizia inghitita
– se prezinta ca HDS, dar nu sunt; + scaunul modificat la culoare din cauza preparatelor sau
medicamentelor ce contin Fe.
Prezentare: daca e hemorgaie activa, cel mai frecvent cu hematemeza si melena, dar daca sangererarea
este indeajuns de rapida si masiva se poate prezenta si cu hematochezie. Aspiratul naso-gastric hemoragic
negativ (clar) exclude leziunile esofagiene si gastrice, dar nu si pe cele duodenale. Compusii azotati sangvini
sunt crescuti (din cauza absorbtiei sangelui in tractul digestiv). Putem gasi hemoragii oculte (in scaun), sau
pacientul se poate prezenta doar cu simptome din cauza anemiei (paloare, ametetli, dispnee). In cel mai
grav caz, pacientul se poate prezenta in soc hipovolemic (intr-o fistula aorto-digestiva).
!!! ulcerul peptic este cea mai frecventa cauza (mai ales cel duodenal); varicele esofagiene sunt cele mai
severe cauze

HDS necesita EDS in primele 48h (sau chiar mai devreme). Odata ce facem HDS, putem decela daca
hemoragia este variceala sau non-variceala. Daca nu gasim nimic la EDS, trebuie sa facem o colonoscopie si
daca nici acolo nu decelam nimic, angiografie! Inainte sa facem toate astea, trebuie sa vedem care e
statusul hemodinamic al pacientului, care trebuie echilibrat daca e instabil (in soc sau hipotensiv).

Hemoragia variceala (varice esofagiene/ gastrice) este cel mai adesea datorata HTP din cirozele hepatice.
Particularitatile care exprima severitatea varicelor sunt: marimea, culoarea (varicele albastre sangereaza
mai tare decat cele albe), apartita uneor elemente de suprafata (striuri/pete), scorul Child (functia
hepatica). Tratamentul: medicamentos cu vasopresină (sau analogul sintetic al acesteia, terlipresina) sau
sandostatină (sau analogul sintetic al acesteia, octreotide); endoscopic: scleroterapie = injectarea
endoscopica a unui agent sclerozant (alcool absolut/ A) intra/ perivariceal, ligatura endoscopica (electie),
TIPS (sunt portosistemic intrahepatic transjugular) in caz de HTP, bandarea endoscopica; tratament
chirurgical (mai ales pentru varicele gastrice).

Hemoragia non-variceala:
 ulcerul peptic. Ulcerul duodenal sangereaza mai des decat cel gastric. Sediul si marimea sunt criterii
independente de severitate (UD – la nivelul postero-inferior al bulbului din cauza vecinatatii cu a
gastro-duodenala si UG – la nivelul micii curburi din cauza vecinatatii cu a gastrica stanga). Ulcerul >1cm
sangereaza mai des, iar cel >2cm se asociaza cu o hemostaza deficitara.
Clasificarea endoscopica Forrest a HDS non-variceale din ulcer: 1a = sangerare in jet, 1b = sangerare in
panza, 2a = vas vizibil nesangerand, 2b = cheag aderent la ulcer, 2c = baza ulcerului are hematina
(puncte negre), 3 = baza ulcerului e curata. Tratamentul: omeprazol pt ulcer si metode endoscopice de:
coagulare termica, injectare de substanta (A, alcool absolut), clipsuri, pulberi hemostatice. Se mai pot
trata si angiografic sau chirurgical.
 Gastrita si gastropatia hemoragica (AINS, stres, alcool); gastropatia portala (forma usoara si forma
severa – spoturi hemoragice difuze/ sangerare difuza);
 Sindrom Mallory-weiss (fisura esofagiana profunda datorata efortului de varsatura) – antiemetic +
tratament endoscopic; esofagita de reflux;
 Neoplasme: esofagiene, gastrice, duodenale – tratament hemostatic endoscopic;
 Angiodisplazii: watermelon stomach (ectazie vasculara gastrica)
 Fistula aorto-enterica (cel mai des afecteaza duodenul III)- HDS premonitorie urmata de una severa;
 Hemobilia = sangerare ce provine din tractul biliar cauzata adesea de hemosuccus pancreaticul,
traumatisme hepatobiliare: semn endoscopic = hemoragia prin papila duodenala.
 Leziunea Dieulafoy: ruptura unei artere dilatate din proximitatea mucoasei; se poate prezenta cu
sangerare in jet, pulsatila, cu cheag aderent, dar este inconjurat de minime ulceratii sau chiar fara ulcer.
Tratament: clipare sau sclerozare.

Algoritm de diagnostic in HDS 

Algoritm de tratament 
Resuscitare hemodinamica – gasim cel putin 2 linii venoase disponibile  solutii cristaline
Hemoleucograma – ne intereseaza daca scade Hb < 7, atunci trasnfuzam sange
Daca pacientul in continuare e hipotensiv  trebuie sa dam un vasopresor (vasopresina, NA)
Dupa ce am gasit cauza specifica de hemoragie si pacientul e hemodinamic stabil: tratam cauza specifica
(vezi sus).

7. BC vs RCUH
BC RCUH
Simpla definitie Proces inflamator cronic care intereseaza Proces inflamator cronic care se limiteaza la
tot tubul digestiv, caracterizat prin leziuni cadrul colic (incepand cu rectul si
discontine (segmentare, pe sarite), ce dezvoltandu-se proximal), caracterizat prin
intereseaza toate straturile peretelui leziuni continue, ce intereseaza doar
tubului digestiv (transmural). mucoasa si submucoasa.
Etiologie Predispozitie genetica, factori de mediu, microbiota intestinala, raspuns imun anormal
microbiomul Disbioza = dezechilibru intre bacteriile benefice si cele patogene. Diminuarea si
modificarea diversitatii microbiotei, cresterea bacteriilor enteropatogene si scaderea
bacteriilor care protejeaza colonul de inflamatie
Fumatul agraveaza Protejeaza
Apendicetomia Nu influenteaza Protejeaza
Citokine TNFalfa, IL17, Il22, INFgamma TNFalfa, Il5, Il13
implicate Limfocite efectorii: Th1, Th17 Limfocite efectorii: Th2
 Tablou clinic Diaree apoasa
(digestiv) Durere in fosa iliaca dreapta (poate fi
intensa/ colicativa)
Malabsorbtie de alimente, Fe, vitamine 
scadere in greutate, fatigabilitate, anemie
Comportament Dupa clasificarea montreal:
clinico- nestenozanta+nonpenetranta (rezumata
patologic la inflamatie), stenozanta, penetranta
(fistule+abcese)
Manifestari Manifestari articulare (artrite periferice
extraintestinale mai des, tip 1)
(RCUH > BC) Osteopenia si osteoporoza
Manifestari cutanate: eritemul nodos +
pyoderma gangrenosum
Manifestari oculare: episcerita, sclerita,
uveita
Manifestari hepato-biliare: pericolangita,
CSP (mai rar), litiaza biliara, steatoza
hepatica, hepatita autoimuna
Manifestari vasculare: tromboembolism
Localizare  Ileo-colonica (40%)
 Doar intestin subtire (30%)
 Doar colon (25%)
 Tub digestiv superior (5%)
(1/3 + perianal)
Laborator hemoleucograma, electroliții, funcția hepatică și renală, fierul si feritina, vitamina D,
PCR, VSH, fibrinogen și calprotectina fecală, lactoferina fecala
Serologie - p-ANCA (-), ASCA (+), anti OmpC (+)
anticorpi
Colonoscopia Leziuni segmentare cu aspect de piatra de
(gold standard) pavaj (cobblestone), non-
circumferentiale alternand cu arii de
mucoasa normala,
care se intind pe toata aria tubului
digestiv, exluzand mai degraba anusul si
rectul
(hiperemie, sangerare spontana si la
atingere, ulceratii aftoide, ulcere
profunde, longitudinale si serpinginoase)
+/- stenoze
Histologic Distributia discontinua, granulom sarcoid
non cazeos (acumulare nodulară de celule
inflamatorii, fara necroza centrala),
inflamatie transmurala
Alte investigatii Xray (ocluzie, megacolon toxic, perforatie)
imagistice CT/RMN – complicatii extramurale
+/- eco
Capsula endoscopica diagnostica
Scoruri CDAI (indexul de activitate al bolii Crohn)
Diaree sangvinolenta >6 sapt (cu rectoragii)
Durere in fosa iliaca stanga
Proctalgii, tenesme rectale, defectie
imperioasa, incontinenta fecala
-
Nu exista o clasificare de genu
Manifestari articulare (spondilartrite –
centrale: spondilita ankilozanta si
sacroileita/periferice: tip 1 si tip 2)
Osteopenia si osteoporoza (mai ales in
contextul utilizarii csr)
Manifestari cutanate: eritemul nodos +
pyoderma gangrenosum + sindromul
Sweet
Manifestari oculare: episcerita, sclerita,
uveita, irita, hemoragie retiniana
Manifestari hepato-biliare: CSP (!), steatoza
hepatica, tromboza de VP, pancreatita
acuta/cronica
Manifestari vasculare: tromboembolism
 Proctita (50%)
 Colita stanga - inaintea unghiului
splenic (10%)
 Colita extensiva – dupa unghiul splenic
= pancolita (40%)
p-ANCA (+), ASCA (-)
Leziuni continue si circumferentiale, fara
arii de mucoasa normala, care incep la rect
si sunt progresive proximal
(hiperemie, friabilitate, granulatie,
eroziuni, ulceratii, sangerare spontana/ la
atingere)
+/- stenoze
Distributie continua a leziunilor (cu
scaderea gradului de inflamatie de la rect
spre cec), care intereseaza doar mucoasa si
submucoasa, distorsionarea arhitecturii
criptelor cu abcese criptice
Xray (megacolon toxic, perforatie)
Eco, CT, RMN – rar
Truelove-witts
 Mayo

Tratament Scop: inducerea si mentinerea remisiunii clincie cu vindecarea mucosala

Aminosalicilati (salazopirina – 5-ASA)/ mesalazina
Corticosteroizii (budesonid – electie BC, prednison, metilprednisolon)
Imunomodulatoare (AZA – azatioprina + 6MP – 6-mercaptopurina + MTX – metrotexat
in BC)
Agenti biologici (RCUH: antiTNFalfa: infliximab, adalimumab
in BC: antiTNFalfa: infliximab, adalimumab + antitintegrine: vedolizumab + anti
IL12/il23: ustekinumab + inhibitori de janus kinaza: tofacitinib)
+/- antibiotice (megacolon toxic sau alte complicatii septice – metronidazol si
ciprofloxacina)
+ in RCUH - probiotice

Tratament Nu e curativ Poate fi curativ (protocolectomia totala cu

chirurgical ileostome permanenta/ protocolectomia
totala cu ileo-anastomoza si crearea unui
rezervol ileal = pouch)
Complicatii des Stenoze (des)  ocluzie intestinala Colita fulminanta
intalnite Megacolon toxic Megacolon toxic = dilatatia acuta toxica a
Fistule colonului (colon transvers cu d>6cm la xray)
Abcese Perforatii (abdomen acut,
Cancer colorectal sau de intestin subtire pneumoperitoneu pe xray)
osteoporoza HDI
Litiaza renala Stenoze (rar)
Cancer colorectal
Infectia cu clostridium difficile sau cu
citomegalovirus

8. Bolile inflamatorii intestinale – RCUH

Limfocite Th2 (IL5/IL13), Limfocite citotoxice, anticorpi p-ANCA
Fumatul – rol protector
Scade bariera de mucus, creste permeabilitatea epiteliului intestinal
Spre deosebire de BC, care determina leziuni trasmurale, in RCUH doar mucoasa+submucoasa sunt
afectate. Abcese criptice – in BC apar granuloame non-cazeaose.

În RCUH inflamația interesează rectul şi se extinde proximal la nivelul colonului, fără a depăşi valva ileo-
cecală. Leziunile sunt continue, fără a fi separate de mucoasă normală, procesul inflamator este limitat la
mucoasă şi submucoasă. Histologic se caracterizează prin abcese criptice și infiltrat inflamator în lamina
propria.

Localizare (spre deosebire de Crohn, nu se extinde la intestinul subtire):

 Proctita
 Procto-sigmoidita
 Colita distala
 Pancolita

Simtpome:
 Durere in fosa iliaca stanga + tenesme
 Deoarece intestinul subtine nu este afectat  nu apare malabsorbtia (comparativ cu BC)
 Totusi, doarece colonul e afecat, apa nu se mai absorarbe  diaree sangvinolenta (deoarece vasele de
sange sunt usor erodate)
 Celulele inflamatorii pot afecta hipotalamusul (care secreta PGE2)  febra
 Celulele inflamatorii pot afecta ochiul  episclerita, uveita posterioara, uveita anterioara = irita),
 Celulele inflamatorii pot afecta dermul  Eritem nodos, pyoderma gangrenosum
 Celulele inflamatorii pot afecta osul si articulatiile  artrita, spondilita, sacroileita (HLA-B27)
 Celulele inflamatorii pot afecta caile biliare  CSP (RCUH>BC)  cresc FA, GGT, apare icterul  ciroza
biliara  colangiocarcinom
 Celulele inflamatorii pot afecta cascada coagularii  tromboembolism.

Fiziopatologia complicatiilor:
 Diaree sangvinolenta > 10 scaune pe zi  colita fulminanta
 Distrugerea peretelui intestinal  inflamatie  creste secretia de NO  relaxeaza musculatura neteda
a peretelui  dilatare; NO inhiba plexul mienteric  muschii netezi nu se mai contracta  dilatatie
(diametru colonului >6 cm, pereti foarte subtiri)  megacolon toxic (se vede pe radiologie) – risc mare
de perforatie
 Inflamatie + fibroza  stricturi  stenoze (mai des intalnite la BC)  ocluzie intestinala
 Replicare continua  mutatii  cancer

Diagnostic
Laborator
- Trebuie sa ne asiguram ca nu e vorba de o infectie; hemoleucograma: anemie
- Calprotectina fecala – cresc in examenul scaunului; calprotectina <50microg/g + criterii Roma intrunite
exclud BII, dar valorile intre 50-200 cresc suspiciunea de BII; lactoferina fecala <3mg/l = negativ, >7mg/l
= pozitiv
- Enzimele de colestaza: GGT, FA – sa ne asiguram ca nu are CSP
- Cresc reactantii de faza acuta: PCR, VSH
- P-ANCA
Colonoscopie: leziuni ulcerative continue, care de obicei incep la nivelul rectului si se intind progresiv catre
colonul ascendent. A nu se face colonoscopie in colita fulminanta si megacolon toxic, pt ca exista risc major
de perforatie.
Xray: colon dilatat >6cm (+ febra, tahicardie, hTa, durere abdominala, leucocitoza)  megacolon toxi
Tratament:
Sulfasalazina  5-ASA: cazuri usoare
Corticosteroizi: budesonida, prednison, metilprednisolon – puseele de activitate (induce remisiunea)
Imunosupresoare: metotrexat, azatirapina/ 6MP
Agenti biologici:
- AntiTNFalfa: infliximab
 - Antiintegrine: vedolizumab

Tratament chirurgical: (spre deosebire de BC, unde t chir nu este curativ) in RCUH se poate face colectomia
segmentului afectat (procto-colectomie + anastomoza ileoanala).
In megacolonul toxic  antibiotice si corticoterapie; daca nu raspund, colectomie.
In cancerul colo-rectal  trebuie screening

9. Bolile inflamatorii intestinale – BC

TNFalfa, IL6, Il17
Fumatul – rol agravant

BC = afecţiune inflamatorie idiopatică a tubului digestiv, caracterizată prin inflamaţie cronică persistentă
sau recurentă, difuză sau (ocazional) granulomatoasă, care poate afecta orice segment al tractului
gastrointestinal, cea mai frecventă localizare fiind la nivelul ileonului terminal şi colonului (ileo-colită); mai
rar intalnit la nivelul anusului, desi nu e exclus mereu. Inflamaţia din BC are distribuţie segmentară („pe
sărite”), asimetrică (leziunile nu sunt circumferenţiale) şi transmurală (interesează toate straturile
peretelui intestinal şi se poate extinde la ţesuturile peri-intestinale şi ganglionii limfatici sateliţi). Complicaţii
intestinale caracteristice: stenoze, fistule, abcese, megacolonul toxic. BC evoluează în pusee de activitate,
alternând cu perioade de remisiune clinica.

Fiziopatologia complicatiilor:
 Distrugerea segmentelor de intestin subtire, duce la scaderea capacitatii de absorbtie a nutrientilor 
malabsorbtie (scadere in greutate); scade absorbtia de Fe  anemie microcitara feripriva; scade
absorbtia de B12, B9  anemie macrocitara pernicoasa; scade absorbtia sarurilor biliare  litiaza
biliara;
 Distrugerea segmentelor de intestin gros, duce la scaderea absorbtiei de apa  mai multa apa in tubul
digestiv  diaree
 Inflamatia cronica  edem si fibroza a peretilor tubului digestiv  stenoze  ocluzie intestinala;
 Inflamatie transmurala = trece prin toate straturile peretelui, daca trece de seroasa  fistula (entero-
cutanata, entero-vezicala, recto-vaginala, entero-enterala);
 Bacteriile prezente in tractul intestinal se pot acumula in perete  abces (perianal cel mai des);
 Procesul continuu de distrugere-reparare (replicare) a celulelor epiteliului intestinal  mutatii 
cancer colo-rectal.
 Celulele inflamatorii pot afecta hipotalamusul (care secreta PGE2)  febra
 Celulele inflamatorii pot afecta ochiul  episclerita, uveita posterioara, uveita anterioara = irita),
 Celulele inflamatorii pot afecta dermul  Eritem nodos, pyoderma gangrenosum
 Celulele inflamatorii pot afecta osul si articulatiile  artrita, spondilita, sacroileita (HLA-B27)
 Celulele inflamatorii pot afecta caile biliare  CSP (! se intalneste totusi mai des RCUH)
 Celulele inflamatorii pot afecta cascada coagularii  tromboembolism.

Diagnostic:
Laborator:
- nu se absorb proteine  scade albumina, scade creatinina; volumul eritrocitar mediu = scazut din
cauza malabsortiei de Fe, volumul eritrocitar mediu = crescut din cauza malabsortiei de B12, B9
- cresc reactantii inflamatori: PCR, VSH, fibrinogen, calprotectina si lactoferina (se gasestc in scaun si
sunt relativ specifice pentru tractul gastro-intestinal)
- p-ANCA scazuti sau absenti, ASCA prezenti + atc OmpC prezenti + anc antiflagelina (BC a intestinului
subtire in forme stenozante si peretrante);
ileo-colonoscopie + biopsie (gold standard): caracteristic – leziuni segmentare („pe sarite”) – cobblestone
appeareance (piatra de pavaj), ulceratii, stricturi, fistule, abcese; cu biopsie: inflamatie/ ulceratie
transmurala, granulom non-cazeos.
RMN/CT (RMN>CT): mai ales pentru stenoze, fistule, abcese, ingrosarea peretelui.
Xray abdominal – folosit pentru diagnosticul complicatiilor: ocluzie (niveluri hidroaerice), penetratie
(pneumoperitoneu), megacolon toxic (dilatarea colonului >6cm)
Eco abdominala – grosimea peretelui crescuta, stenoze, dilatatie prestenotica.
Capsula endoscopica ! baiatul de 17 ani: a se evita in prezenta stenozelor.

Clasificarea Montreal a BC – se foloseste pentru alegerea tratamentului in BC

Varsta la A1<16 A2 17-40 A3 >40
diagnostic
Localizare L1 ileala L2 colonica L3 ileocolonica L4 Tub digestiv
superior
Comportament B1 Nenstenozant, B2 stenozant B3 penetrant P Boala periananla
Nonpenetrant

Tratament
Scopul terapiei este inducerea rapida si mentinerea remisiunii. Tinta terapiei = vindecarea mucosala
(absenta ulceratiilor).
Medicatie care induce remisiunea si medicatie care mentine remisiunea: corticoterapia si agentii biologici
si imunosupresoarele.
[Alte medicatii: antibiotice in caz de complicatii piogene (fistule/ abcese): metronidazol, ciprofloxacina.
Reduc si inflamatia, dar nu pot fi folosite singure. Salazopirina si mesalazina, derivat al acidului 5-
aminosalicilic (5-ASA) – scade inflamatia prin inhibarea lui cox. Se utilizeaza in cazurile mai usoare].

1. Corticosteroizii: se aleg in cazuri usoare/moderate pentru inducerea remisiei (sunt rezervati puseelor
de activitate, neavand rol in remisiunea bolii)
Budesonida (profil de siguranta mai mare, se alege in cazurile care afecetaza ileonul/ ileocecal izolat),
prednison, metilprednisolon (iv)

2. imunosupresoarele
Tiopurinele: azatioprina (AZA) si 6-mercaptopurina (6MP) = metabolitul activ al lui AZA - se aleg in cazuri
moderate pentru mentinerea remisiunii, neavand rol in terapia de inductie (din cauza intrarii lente in
actiune 3-6 luni). Pot avea reactii adverse toxice sau pot cerste riscul de afectiuni maligne.
Metotrexat (MTX) – intramuscular/ subcutanat; se alege in cazuri moderate pentru inducerea si
mentinerea remisiunii

3. terapia biologica: clasa cu cea mai mare eficacitate terapeutica atat pentru inducere cat si pentru
mentinearea remisiunii, dar si pentru obtinerea vindecarii mucosale.
a) Anticorpi anti TNFalfa: Inflixamab, adalimumab, certolizumab pegol – forme moderate si severe
inflamatorii/ fistulizate, care nu au raspuns la terapia cu corticosteroizi si imunosupresoare; prima
terapie in strategia step-down la pacienti cu forme severe si factori de prognostic negativ; În cazul
pierderii răspunsului la tratament, optimizarea terapiei se realizează prin dublarea dozei sau scurtarea
intervalului de administrare,
Tratamentul combinat anti-TNFα + AZA este superior monoterapiei în ceea ce priveşte remisunea fără
corticosteroizi şi vindecarea mucosală.
RA: infectii oportuniste (TBC), risc de aparitie a melanomului.
b) Anticorpi anti-integrine: Vedolizumab – efect superior la pacientii naivi la anti TNFalfa
c) Anticorpi antiIL12/23: ustekinamab
 d) Inhibitori de Janus-kinaza: tofacitinib (utilizata mai des in RCUH).

Evaluarea raspunsului la tratamentul medical:

 Raspuns clinic: scor CDAI ce se reduce cu 100
 Remisie clinica: scor CDAI care s-a redus < 150
 Vindecare mucosala: absenta completa a ulceratiilor = tinta terapeutica majora a BC

Scorul CDAI = indexul de activitate a bolii Crohn inlcude: numarul scaunelor lichide pe zi (timp de 7 zile),
severitatea durerii abdominale, starea generala, numarul complicatiilor (artrita/ artralgie, uveita/irita,
eritem nodos si pyoderma gangrenosum, stomatita aftoasa, fisuri, fistule, abcese, febra; utilizarea
opiaceelor antidiareice, prezenta maselor abdominale palpabile, hematocrit scazut, scadere in greutate).

Tratament chirurgical: mai ales pentru complicatii, pentru ca, spre deosebire de RCUH, chirurgia nu este
curativa, pentru ca boala poate recidiva altundeva.

10. Colita microscopica

Poate fi limfocitara sau colagena si aparine categoriei de BII, impreuna cu BC si RCUH. Diagnosticul esenṭial
este histopatologic, la pacienṭi cu diaree apoasă cronică şi colonoscopie normală, la care au fost excluse
alte cauze de diaree, precum SII, BII (RCUH şi BC), infecṭiile, enteropatia glutenica.
Tratament asemanator cu celelalte BII. Se da budesonid sau prednisolon/ mesalazina.

11. Enteropatia glutenica = boala celiaca = sprue non-tropical

Afectiune inflamatorie autoimuna, declansata de contactul epiteliului intestinal cu glutenul (din grau, orz si
ovaz), la un pacient cu susceptibilitate genetica (HLA DQ2 sau DQ8). Prolaminele (gliadina din grâu,
hordeinele din orz, secalina din ovăz) = factorii de agresiune la aceşti pacienţi. Gliadina din gluten activeaza
sistemul imun care va duce la leziuni ale epiteliului intestinal, ce va determina enteropatie malabsorbativa.

Diagnostic pozitiv:
1. Semne & simptome digestive: sindrom de malabsortie cu scadere in greutate, diaree, streatoree,
anemie, durere abdominala, distensie abdominala. Un pacient care se prezinta cu diaree+scadere in
greutate+anemie (feripriva sau megaloblastica) este susceptibil de boala celiaca.
Manifestari extradigestive: dermatita herpetiforma (nu este determinata de herpes, ci de anticorpii
care se indreapta si catre celulele dermice), osteopenie/ osteoporoza, deficit staturo-ponderal,
pubertate intarziata, anemie feripriva secundara malabsorbtiei fierului, afectare SNC, artrite.
Boli care se pot asocia: boli autoimune (DZ1, tiroidita, dermatita atopica), afectiuni gastro-intestinale
(BRGE, esofagita eosinofilica, BII, in special RCUH, colita microscopica), sarcina, cancere.
2. Autoanticorpi caracteristici: tTG-igA si igG (antiglutaminaza tisulara), AGA (antigliadina), EMA-igA
(antiendomisium), DGP-igG (anti peptid deamidat al gliadinei) – la copii si la cei cu deficit de igA.
! atentie la pacientii care deja au inceput dieta fara gluten, s-ar putea sa fie scazuti, desi boala sa existe.
3. Gene predispozante: haplotipurile HLA DQ2/ HLA DQ8
4. Examen histopatologic pozitiv prelevat prin endoscopia duodenului; definitoriu: atrofie vilozitara
totala/ subtotala, hiperplazie glandulara = criptica si infiltrat inflamator cronic din lamina propria (IEL
= intraepitelial lymphocites). Clasificarea Marsh-Oberhuber: 0 – stadiu preinfiltrativ, 1 – infiltrativ, 2 –
infiltrativ hiperplastic, 3a, 3b, 3c – plat infiltrativ (usor, moderat, total), 4 – atrofie hipoplastica.
5. Rezolutia simptomelor & normalizarea serologiei dupa regimul fara gluten .
Algoritmul:
tTG-IgA si igA total
 tTG-IgA (-) igA total (N) – boala exclusa
 tTG-IgA (-) igA total (scazuti)  tTG-IgG (+)  biopsie; daca si igG(-) = boala exclusa
 tTG-IgA (+)  EMA-IgA (+)  biopsie / EMA (-)  genotipare (HLADQ2/DQ8) (+)  biospie; genotipare
negativa – boala exclusa
biopsiile duoenale pun in evidenta: atrofie vilozitara, hipertrofie criptica si infiltrat in lamina propria cu
limfocite.

Diagnostic diferential:
 Sindromul de intestin iritabil: diaree si dureri abdominale.
 Sindrom de suprapopulare bacteriana a intestinului subtire
 Intoleranta la lactoza/ alergia la laptele de vaca: diaree si dureri abdominale – dar in contextul
consumului de lactate.
 BII – malabsorbtie, diaree, anemie.
 Pancreatita cronica/ insuficienta pancreatica extrinseca – malabsorbtie si steatoree.

Tratament:
1. dieta fara gluten - alimente fără gluten: legume, fructe, carne, peşte, lactate, fasole, nuci, alune.
Cerealele fără gluten sunt: orez, porumb, soia, quinoa, chia, linte. După ce dieta fără gluten este
inițiată, simptomele dispar complet într-o perioadă medie de 4 luni. Apoi se va normaliza si titrul seric
de anticorpi si in final apare si vindecarea mucosala la nivel microscopic.

2. Tratament medicamentos:
a) terapia intraluminala: reduc imunogenitatea glutenului si previn preluarea lui de catre epiteliu.
lantilglutenaza
b) Imunoterapia: restabilesc toleranta imuna. Nexvax2
c) Imunosupresoarele

Urmarirea pacientului
Analize pentru observarea functiei de absorbtie a intestinului: hemograma, B6, B12, Fe, feritina, Ca, zinc,
FA, D3, osteodensitometria; teste pt verificarea functiei hepatice: AST, ALT. Teste pentru verifiacrea
aderentei la dieta: anticorpii (ei in mod normal scad dupa inceperea dietei fara gluten).

Daca se respecta tratamentul, boala evolueaza catre ameliorarea si disparitia simptomelor, precum si
vindecarea mucoasei. Exista si posibiltatea bolii celiace non-responsive la pacienti care respecta dieta (ori
se expun la surse ascunse de gluten, ori nu respecta in totalitate), dar care e posibil sa aiba alte patologii
concomitente: colita microscopica, BII, suprapopulare bacteriana a intestinului sau deficit de lactaza. Exista
si boala celiaca refractara, cu 2 tipuri.
Complicatie: limfomul cu celule T asocita enteropatiilor

12. Intestinul iritabil

13. Boala hemoroidala

14. Diverticuloza colonica

Diverticulii = hernieri ale mucoasei și submucoasei prin stratul muscular al peretelui intestinal, iar
prezența acestora definește diverticuloza colonică.
Boala diverticulară = diverticulozei cu simptome/complicații.
 Boala diverticulară simptomatică necomplicată = subtip de boală diverticulară cu simptome
abdominale atribuite diverticulilor, dar în absența diverticulitei.
 Boală diverticulară complicată include diverticulita și hemoragia diverticulară.
 Diverticulita este inflamația diverticulilor; ea poate fi acută sau cronică, necomplicată (inflamația
diverticulilor nu se extinde la peritoneu) sau complicată (asociată cu hemoragie, abces, perforație,
peritonită, fistulă, obstrucție). Colita segmentară asociată cu diverticuloza = formă de diverticulită
cu tablou clinico-histologic asemănător mai degrabă cu cel al BII decât cu cel al diverticulitei.
Diverticulita cronică recurentă reprezintă un subtip de diverticulită cronică care asociază pusee de
diverticulită acută.
Diverticulii:
 adevărați – implică toate straturile peretelui colonic, localizați mai frecvent la nivelul colonului drept,
obișnuit congenitali, cu dimensiuni de obicei mai mari.
 falși (pseudodiverticuli) – cu peretele format numai din mucoasă și submucoasă, localizați
preponderent pe colonul stâng (sigmoid), dobanditi, cu dimensiuni <1cm.

Boala diverticulara necomplicata

Factori de risc: inaintarea in vasrta si dieta saraca in fibre vegetale si bogata in carne rosie.
Reducerea elasticității peretelui colonic (secundară depunerii de elastină și colagen) + scăderea sintezei de
neuropeptide endogene (care reglează peristaltica intestinală)  favorizează staza conținutului intestinal
și  disbioza (suprapopulare bacteriana intestinala)  inflamația mucosala prin activarea exagerată a
răspunsului imun parietal.
Hipercontractilitatea  „segmentarea colonului” = formarea unor compartimente izolate (little bladders)
în care presiunea crește excesiv de mult în timpul contracțiilor, favorizând astfel hernierea mucoasei și
consecutiv formarea diverticulilor între taenia coli, secundar scăderii rezistenței stratului muscular din
peretele colonic la punctele slabe de penetrare a vaselor de sânge (vasa recta) care asigură suportul
vascular pentru mucoasa colonului. In sigmoid presiunea este cea mai ridicata.
În rare cazuri, diverticulul se poate inversa, vârful diverticulului pătrunzând în lumenul colonului, îmbrăcând
la colonoscopie aspect de polip, cu mucoasă de acoperire de aspect normal, cu bază largă şi consistență
moale la aplicarea colonoscopului sau a sondei de biopsie („semnul pernei”); evident, rezecția endoscopică
este contraindicată.
Marea majoritate a pacientilor sunt asimptomatici si raman asa toata viata. Unii pot dezvolta diverticuloza
simptomatica (necomplicata) cand au manifestari de tip: durere abdominala in etajul inferior (mai ales in
fosa iliaca stanga), moderata, accentuata de alimentatie si ameliorata de defecatie sau flatus, tulburari de
tranzit (constipatie alternand cu diaree) si meteorism abdominal.
De obicei sunt decoperiti incidental la o colonoscopie. Dg pozitiv se pune prin colonoscopie sau CT (in
absenta simptomatologiei specifice).
 Metoda de diagnostic de electie in diverticuloza simptomatica necomplicata este colonoscopia care
evidențiază orificii circulare de câțiva mm între faldurile îngroșate ale colonului + ingustari ale
lumenului colonic (situatie care se intalneste si in cancerul colorectal). CI: înainte de 4-6 săptămâni de
la un episod de diverticulită acută (risc de perforație). Trebuie sa se minimalizeze insuflarea cu aer și să
evite forța în avansarea endoscopului.
 Metoda de diagnostic de electie in diverticuloza complicata (diverticulita) este CT care evidențiază
îngroșarea mucoasei colonice, modificările inflamatorii ale grăsimii pericolice, abcesele pericolice sau la
distanță de procesul inflamator, fistulele, peritonita sau obstrucția intestinală.
 Metoda de diagnostic de electie in diverticuloza complicata (hemoragie diverticulara) este
angiografia, eventual scintigrafia.

Dg dif:
 SII: clinic este foarte greu. Barbat cu varsta inaintata, cu durere in fis si calpro crescuta – pledeaza
pentru diverticuloza. Femeie tanara, cu durere abdominala difuza si calpro normala – pledeaza pentru
SII  colonoscopie
 BII – BC cu localizare pe hemicolonul stang  colonoscopie, CT
 Cancerul colorectal – asemanator la colonoscopie.
 Apendicita acuta – dg dif cu diverticuli din colonul drept;
 Alte afectiuni: infecția căilor urinare, colica renală, prostatită, chist ovarian, sarcina ectopică, salpingita.

Tratamentul e destul de dificil de ales si de obicei se recurge la tratament medical simptomatic:

Anticolinergice/ antispastice – ameliorarea durerii.
Antiinflamatoare – mesalazina si rifaximina (ab cu spectru larg): in cazul disbiozei produse de staza care
predispune la inflamatie cronica usoara.

Prognotic: majoritatea pacientilor raman asimptomatici; Nu creste riscul de aparitie a cancerului colorectal!
10-15% pot dezvolta diverticulita acuta.

Boala diverticulara complicata – diverticulita acuta

La randul ei poate fi necomplicata sau complicata:
 abces peridiveriticular = pericolic (se formeaza in grasimea pericolica),
 perforatie  peritonita generalizata (poate fi fecaloida – stercorala sau purulenta prin evacuarea unui
abces in cavitatea peritoneala)
 fistula (colo-vezicala – pneumaturie + fecalurie sau colo-vaginala)
 obstructie,
 hemoragie – rectoragie cu sange proaspat; se trateaza endoscopic prin: injectare de A, clipare,
coagulare, ligaturare; embolizare transcateter a arterei incriminate sau in cel mai rau caz interventia
chirurgucala de urgenta.
Staza la nivelul diverticulului inclusiv a materiilor fecale  imposibilitatea evacuarii continutului  disbioza
 inflamatie  hemorgie daca este afectat un vas de sange sau perforatie daca este erodat peretele (care
keep in mind ca e mucoasa + submucoasa doar).
Clinic: poate sa apara doar durere abd pana la aparare musculara si abdomen de lemn (in caz de peritonita
cu sepsis).
Laborator: leucocitoza cu neutrofilie, VSH, PCR, fibrinogen, calprotectina.
Imagistic: colonoscopia este contraindicata, de elctie fiind CT. Se mai poate vedea la xray – nivele
hidroaerice in ocluzie si pneumoperitoneu in perforatie.
Tratamentul se individualizeaza in functie de severitatea complicatiei si poate fi medical: echilibrare HE si
antibioterapie orala sau iv, laparoscopic sau chirurgical clasic.
Diverticulita acuta necumplicata
Diverticulita acuta complicata
Hemoragia diverticulara

15. Polipi/ polipoza

Exista polipi adenomatosi/ serati – evolueaza catre cancer. Exista polipi sesili sau pediculati.
Polipozele intestinale ereditate: adenomatoase (polipoza adenomatoasa familiala PAF – 100% evolueaza
spre cancer >100polipi adenomatosi; sdr Gardner), serate, hamartomatoase (sdr Peutz Jeghers – apar
polipi la nivel intestinal, colonic si gastric).
Clinic: HDI (oculta sau manifesta) – anemie (feripriva), ocluzie/ subaculie, tulburari ale tranzitului, falsa
senzatie de defecatie (polipi rectali).
! colonoscopie – scop diagnostic dar si terapeutic (se pot scoate polipii prin diferite metode). Polipectomie
care se poate face cu ansa la rece, cu ansa la cald +/- injectare de adrenalina (pt evitarea hemoragiei).
Complicatii postpolipectomie: sangerare, perforatie.

16. Cancerul colorectal

Clasificare:
Dupa originea mutatiei: sporadic (mutatie punctiforma), familial, ereditar.
Dupa caile moleculare de carcinogeneza: modificari la nivelul proto-oncogenelor, pierderea activitatii genei
supresoare tumorale, anomalii ale genelor implicate in remodelarea ADN-ului.
 Histopatologic: carcinoame (adenocarcinoame), tu neuro-endocrine, tu mezenchimale, limfoame,
metastaze: prostata, ovare, san, melanom malign.
Adenocarcinoamele pot fi sub forma: polipoida, vegetanta, ulcerata (colonul drept) sau infiltrativa (colon
stang - aspect de cotor de mar). Pot fi bine, moderat sau slab diferentiate. Invazia in mucoasa si
submucoasa – cancer precoce; depasirea muscularei mucoasei = cancer avansat. Seasociaza cu cresterea
antigenului carcioembrionar (CEA) – nu e folosit pentru diagnostic, dar are valoare de prognostic (negativ
daca e mai >5ng/ml).

Diagnostic clinic: nu este indeajuns pentru a pune diagnosticul pozitiv, dar mai multe semne si simptome
pot indruma catre diagnosticul de CCR.
a. simptome datorate dezvoltarii locoregionale: modificari ale tranzitului intestinal (diaree-constipatie).
HDI (cu exteriorizare – hematochezie/ melena sau oculta), durere abdominala difuza; tu se poate palpa
(inclusiv TR); in cadrul complicatiilor: stenoze – ocluzie intestinala, fistule, perforatie – peritonita.
Cancer colon stang: hemoragie si tulburari de tranzit/ cancer colon drept: anemie si amsa tumorala
palpabila.
b. simptomatologie generata de boala metastatica: ascita, noduli de carcinomatoza peritoneala,
hepatomegalie, adenopatii palpabile.
c. simptomatologie generala: anemie, paloare, scadere in greutate, inapetenta, fatigabilitate, febra.

Diagnostic imagistic
! colonoscopie cu biopsie
Clasificarea paris (ca la cc gastric)
 Cancer precoce
1. Polipoid 1p – polipoid pedunculat 1s – polipoid sesil
2. Nonpolipoid+nonexcavat: 2a usor ridicat 2b plat 2c deprimat dar neulcerat
3. Nonpolipoid, dar ulcerat
 Cancer avansat: polipoid sau exofictic, ce protrude in lumen cu suprafata neregulata, friabila,
necrozata/ ulcerata sau cu sangerare; poate produce stenoza completa/ incompleta.
Alte investigatii: sigmoidoscopia, CT, capsula endoscopica.

Tratamentul cc colon – singura varianta posibil curativa este tratamentul chirurgical, dar pacientul trebuie
sa aiba risc operator acceptabil si trebuie sa aiba un cancer rezecabil. Metode:
Colon drept: hemicolectomie dreapta cu anastomoza ileo-transversa;
Colon stang: colectomie segmentara sau hemicolectomie stanga cu anastomoa colo-rectala;
Jonctiunea recto-sigmoidiana: rezectie recto-sigmoidiana cu anastomoza colo-rectala.
+ margine de siguranta de 5 cm
Tratamentul endoscopic: polipectomie.
Tratament adjuvant.
Terapie complementara – regim alimentar si aspirina in doze mici.

Tratamentul cc rectal:
 rect superior (10-15 cm de OA) asemanator cu cancerului de colon
 rect mijlociu și inferior: 2 particularități - sensibilitatea la radioterapie și proximitatea sfincterului anal
care trebuie conservat. Metode: amputatie rectala + colostoma permanenta; radiochimioterapie (pre-
op).

17. Hemoragia digestiva inferioara: hemoragiile care se produc mai jos de ligamentul lui Treitz (flexura
duodeno-jejunala): jejun, ileon, colon, anus.
 Intestinul subtire: ischemie mezenterica, vasculite, traumatism abdominal, neoplasm de intestin subtire,
teleangiectazie rendu-osler-weber, diverticul meckel (inatalnit des la copii), diverticulita, fistula aorto
 enterica, hemangioame intestinale, polipoza hamartomatoasa (sdr peutz-jeghers), boli inflamatorii
intestinale (BC), TBC intestinala, volvulus, limfom intestinal, sarcom kaposi, ileita radica, poliarterita
nosoasa, fistula pancreato-enterica, LES, purpura henoch sholein, sindrom ehlers danlos, amiloidoza,
melanom metastazat.
 Colon: colitele: RCUH, BC, colita ischemica, rectocolita radica, colita infectioasa (Shighella, e coli),
angiodisplazie colonica (malformatii arteriovenoase cu localizare preponderent in cec si colonul
ascendent), colita uremica, fistula aorto enterica, diverticulita / diverticuloza colonica, polipi colonici (dar
si post polipectomie), neoplasm colorectal.
 Anus: boala hemoroidala (hemoroizi interni/ externi), fisura anala, fistule ano-rectale, traumatism local,
cancer rectal.
! cea mai des intalnita cauza este diverticuloza colonica = hernierea mucoasei si submucoasei prin orificiile
muscularei din cauza presiunii crescute in colon (cel mai des se intalnesc in colonul stang, putand fi totusi si
in cel drept sau pancolonic, dar cel mai mare risc de sangerare il au cei din colonul drept).
! RCUH are sanse mai mari decat BC sa sangereze (diaree sangvinolenta), iar BC cu localizare colonica are
sanse mai mari sa sangereze decat cea cu localizare intestinala

HDI poate fi acuta sau cronica. Cea acuta poate duce la dereglarea statusului hemodinamic (dar de obicei
este mai putin grava decat o HDS acuta). HDI cronica reprezinta o sangerare de lunga durata, de obicei
intermitenta, la care testele de hemoragie oculta pot fi pozitive sau pacientul poate avea hematochezie,
ocazional melena (intestin subtire si colon ascendent) sau rectoragii (rect).

Diagnosticul se pune cu ajutorul:

 Anamnezei si examenului obiectiv
 Investigatiilor de laborator: hemograma, electroliti, teste de coagulare/ sangerare si examenul
scaunului. Rapuntul uree/creatinina crescut este in favoarea HDS.
 Examinarilor paraclinice: colonoscopia, sigmoidoscopia flexibila de urgenta (nu necesita pregatire in
prealabil), capsula endoscopica, anuscopia, angiografia/ arteriografia (cand nu se poate efectua
colonoscopia, dezavantaj ca poate detecta doar hemoragia activa cu un debit mare), CT.

Algoritm in tratament
Daca pacientul nu este stabil hemodinamic, trebuie sa luam in considerare si un HDS (de aceea este indicata
o EDS sau macar o sonda nasogastrica de aspiratie). Daca pacientul ramane instabil hemodinamic si nu
tolereaza pregatirea pentru colonoscopie se va recurge la interventii radiologice (angioCT) sau chirurgicale.
Dupa ce il stabilizam hemodinamic si gasim sursa hemoragiei, prin colonoscopie vom trata pacientul (rol
diagnostic + rol terapeutic al colonoscopiei). El trebuie pregatit in prealabil. Metodele colonoscopice de
hemostaza ce se pot folosi sunt: clipurile endoscopice (de preferat in diverticuloza + embolizare a vaselor
care sangereaza), terapia termica fara contact = coagularea cu plasma de argon (de preferat in
angiodisplazii), terapia termica cu contact +/- A diluata (postpolipectomii), injectarea de adrenalina (de
obicei in combinatie cu o alta metoda de hemostaza) + polipectomie in caz de polip care sangereaza.
Tratamentul chirurgical trebuie luat in considerare doar in cazul esecului sau contraindicatieiei
tratamentului endoscopic.

18. ANEMIILE
Volumul eritrocitar mediu ne spune cat de mari sunt hematiile:
 anemie microcitara (anemia feripriva si anemia asociata bolilor cronice – ambele mecanisme apar
in BII); anemia feriprivă = valori ale feritinei <30 μg/l în lipsa inflamației și <100 μg/l în prezența
acesteia. Anemia asociată bolilor cronice se caracterizează prin prezența semnelor clinice,
biologice, endoscopice de inflamație și feritină >100 μg/l. Feritina cu valori cuprinse între 30 și 100
μg/l definește caracterul mixt al anemiei: feriprivă și asociată bolilor cronice.
 normocitara (anemie hemolitica sau hemoragii – cu reticulocitele crescute)
 macrocitara (megaloblastica – deficienta de B12 / acid folic (cand avem hematii imature crescute)
si non-megaloblatica – abuzul de alcool).
Anemia feripriva: fara fier nu poti face hemoglobina. Cauzata de obicei de hemoragii (ulcer)  anemie
microcitara.
Anemia perniciosa (deficienta de B12/ acid folic): organismul produce anticorpi care se leaga de factorul
intrinsec blocand B12 care s-ar fi legat de FI ca sa se absoarba. Daca B12 nu se mai absoarbe  anemia
macrocitara.
Anemie hemolitica – posibila cauza pentru icterul prehepatic.

19. ICTERUL
Poate aparea prin:
a) creşterea producţiei, ex: hemoliza intravasculara (anemie hemolitica, hemoglobinopatii) si extravasculara
(IMA, hemoragii) sau eritropoieza inficienta (anemie Biermer)
b) scăderea captării şi transportului hepatocitar, ex: scaderea albuminei palsmatice, sdr gilbert;
c) scăderea conjugării hepatice, ex: icterul neonatal, sdr crigler-najjar (I/II);
d) scăderea excreţiei bilirubinei (datorită disfuncţiei intrahepatice sau obstrucţiei extrahepatice): ex
sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor, litiaza, tumori.
Hepatita cronica si ciroza pot afecta atat captarea, transportul si conjugarea, cat si excretia bilirubinei.
Primele 3 mecanisme sunt asociate cu hiperbilirubinemie predominant neconjugată, iar al 4-lea cu
hiperbilirubinemie predominant conjugată.

Clasificare:
a) Icter prehepatic = hemolitic: predominanta bilirubinei neconjugate (bilirubina nu e prezenta in urina);
b) Icter hepatic: cresc simultan si bilirubina neconjugata si cea conjugata; cresc ALT/ AST (mai ales in
hepatitele acute), scade sinteza de albumina, factori de coagulare;
c) Icter posthepatic = colestatic: predominanta bilirubinei conjugate (bilirubina e prezenta in urina); cresc
FA, GGT, se asociaza cu prurit, steatoree si malabsorbtia ADEK;
Biochimic:
Determinarea bilirubinei totale și a fracțiunilor conjugată și neconjugată = explorarea inițială a pacientului
icteric. Apoi se poate determina calitativ bilirubina in urina si urobilinogenul urinar si stercobilinogenul din
scaun.
ALT/AST – cresc in patologia hepatica (mai ales acuta), FA si GGT (cresc in colestaza), indicele de
protrombina si factorii coagularii (scad in heptatite cronice, ciroze). HLG: leucocitoza, anemie,
trombocitopenie. Daca se suspecteaza icterul hemolitic, se calculeaza nr de reticulocite si se face testul
Coombs.
Teste serologice: markeri virali (hepatite virale), ceruloplasmina (b wilson), feritina, sideremia si transferina
(hemocromatoza), AAM (CBP), ANA, ANCA, LMK1, ig serice (hepatita autoimuna).

Imaginstic: ecografie, CT, colangioRMN, ERCP, ecoendoscopia, colangiografia transepatica percutanata +

biopsia hepatica atunci cand nu se poate evidentia cauza imagistic.

Vezi cartea profului 157

20. FICAT: general

În faţa unui bolnav cu hepatită cronică, primul lucru pentru etiologie, va reprezenta căutarea marcherilor
virusali: Atg HBs (iar când este pozitiv se vor caută şi anticorpii anti HVD, tip igM, igG si tottali) şi anti HCV.
Dacă aceşti marcheri virusali sunt negativi, de abia atunci se vor căuta celelalte etiologii posibile (anticorpi
antinucleari, LKM1 şi SMA-smooth muscle antibody pentru hepatita autoimună, dozarea ceruloplasminei
pentru boala Wilson, dozarea alfa-1 antitripsina pentru determinarea deficitului acesteia). Deci,
principalele etiologii ale hepatitelor cronice sunt:
1. virusul hepatic B
2. virusul hepatic D (obligatoriu împreună cu virusul B)
3. virusul hepatic C
4. cauza autoimună
5. boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină)
6. deficitul de alfa-1 antitripsină
7. hepatita cronica colestatică
8. cauza medicamentoasă (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa ca medicamente
principale).

21. HVB
Se descriu 5 faze ale infecției cronice VHB pe baza markerilor de replicare virală (AgHBs, AgHBe/antiHBe,
ADN VHB) și a activității bolii (inflamație, fibroză) evaluată biochimic (ALT), histologic (biopsie hepatică)
sau non-invaziv (elastografie, biomarkeri). Nomenclatura actuală are avantajul de a permite distincția între
infecția cronică HVB (markeri de infecție cronică în absența injuriei hepatice) și hepatita cronică HVB
(markeri de infecție cronică în prezența inflamației sau/și fibrozei hepatice). Utilitatea ei constă în corelația
cu prognosticul și decizia terapeutică.
Infectie cronica hepatita cronica Infectie cronica hepatita cronica Infectie
AgHBe pozitiva AgHBe pozitiva AgHBe negativa AgHBe negativa cronica
AgHBs
negativa
 AgHBs + titru inalt + titru inalt/ Titru redus Titru intermediar -
intermediar Prezenta
antiHbc sau
anti Hbs
AgHBe + + - - -
Prezenta ac anti Prezenta ac anti
Hbe Hbe
ADN VHB Replicare Replicare Replicare Replicare Absent (in
crescuta crescuta redusa moderat/ ser), DAR
crescuta ADN viral
prezent in
ficat
ALT Persistent Crescuta Normala Crescut Normala
normala
Boala/injuria Absenta/ Necroinflamatie Necroinflamatie Necroinflamatie Afectarea
hepatica minima moderata/severa absenta/minim moderata/severa poate fi
Fibroza a Fibroza prezenta,
accelerata Fibroza usoara moderat/severa dar este
inactiva
Risc de Redus, dar Moderat/ Redus Crescut Scazut
progresie prezent accelerat (daca
catre ciroza pacientul
sau HCC inca nu a
dezvoltat
ciroza)
tratament Nu este indicat Indicat Nu este indicat Indicat Nu e indicat
Vechea Faza de Faza de Faza de Faza de Infectia
nomenclatura imunotoleranta cleareance imun purtator inactiv reactivitate VHB oculta

Diagnosticul hepatitei se pune pe seama:

Clinic: durere in hipocondrul drept, icter, ascita, complicatiile cirozei daca este cazul.
Investigatiilor de laborator: ALT, AST cresc (dar mai mult in puseele acute) + pentru evaluarea functiilor
hepatice: FA, GGT, bilirubina, albumina, TP/ INR, trombocite serice.
Investigatiilor imagistice: ecografia
Investigatiilor noninvazive: elastografie fibroscan + biomarkerii serici de inflamatie/ necroza/ fibroza (ex:
acidul hialuronic)
Biopsia hepatica
! serologie:
 agHBs (+) = infectie activa/ (-) = exclude infectia
 ac anti HBs (+) = cleareance infectie prin vindecare/ vaccin
 agHBc - nedetectabil
 ac anti HBc (+) = exista contact cu virusul igM = acut/ igG = cronic
 agHBe (1) ac anti Hbe (2)
 1 (-) si 2 (+) = virus nereplicativ
 1 (+) si 2 (-) = virus replicativ
 agHBe (–) mai poate sa insemne si ca virusul e mutant
+ testele moleculare: detectia ADN-VHB si genotiparea

! de mentionat ca trebuie sa dozam si antiHVD (igM, igG si totali) la un pacient AgHBs pozitiv, din cauza
riscului de coinfectie/suprainfectie cu HVD; trebuie dozat si antiHVC (pentru ca exista si riscul coinfectiei cu
acestea 2).
HVB cronica se poate complica cu ciroza hepatica (+ complicatiile sale), insuficienta hepatica si HCC.
Tratament
Candidatii pentru tratament sunt
 ciroza hepatica compensata sau decompensata cu ADNHBV, dar INDIFERENT de viremie si ALT
 hepatita cronica (AgHBe+/-) cu semne de necroinflamatie sau fibroza moderata/ severa, chiar daca
viremia e mica si ALT e doar usor modificat (peste valoarea maxima normala)
 hepatita cronica, cu viremie crescuta (>20000) si cu ALT de 2x peste valoarea maxima normala,
indiferent de gradul de afectare hepatica
 infectie cronica AgHBe+ cu replicare inalta, la pacienti tineri <40 ani, indiferent de gradul afectarii
hepatice si ALT
 infectie cronica AgHBe+/- cu AHC de ciroza/ HCC sau cu manifestari clinice hepatice.

2 posibilitati terapeutice: PegINFalfa + NUCs.

1. peginterferon (pegINF):
- administrat subcutanat,
- durata finita (48 sapt),
- absenta rezistentei virale, totusi are efect antiviral moderal (ADNVHB<2000), seroconversia de la ag
la acHBe se face;
- DAR nu se administreaza in ciroza + hepatita acuta sau exacerbarea hepatitei cronice;
- Are frecvente reactii adverse.
Prima linie la cei cu hepatita cronica AgHBe +/-, exclus pentru cirotici sau cei cu manifestari acute.
Doza: 180 micrograme subcutanat/ sapt timp de 48 sapt.
Eficacitate crescuta la: ADN VHB<107 UI/ml, transaminaze <5 x normalul, activitate histologică moderată,
genotip viral A şi B).
Tratamentul se opreste tratamentul la pacientii care nu au un declin favorabil al viremiei, nu se
inregistreaza o scadere a AgHBs si nici nu se produce seroconversia AgHBe la ac, la 12-24sapt.

2. analogii nucleoz(t)idici (NUCs):

- administrati pe cale orala,
- durata nedefinita (orpire în cazul pacienţilor AgHBe pozitivi după seroconversia AgHBe, urmată de
12 luni de terapie de consolidare. În cazul pacienţilor AgHBe negativi, tratamentul cu NUCs poate fi
oprit numai după eliminarea AgHBs, rar întâlnită în terapia cu NUCs ~1%)
- aparitia (posibil) rezistentei virale, dar cu efect antiviral potent = raspuns virusologic potent
(ADNVHB nedetectabil), seroconversia ag-acHBe este improbabila;
- se pot adm si in ciroza compensata/ decompensata
- minime reactii adverse, dar cu toxicitate renala si osoasa
- beneficii pe termen lung: regresia bolii, recompensarea cirozei decompensate si cresterea
supravietuirii (singura complicatie posibila ramanand HCC)
Prima linie la cei cu hepatita B indiferent de gradul de afectare hepatica.
Reprezentanti:
entecavir (ETV) – 0,5mg/zi in hepatita cronica + ciroza compensata si 1mg in ciroza decompensata,
tenofovir disoproxil (TDF) – 300mg/zi; are toxicitate renala si osoasa mai mari.
tenofovir alafenamide (TAF) – 25 mg/zi, preferat mai ales la pacientii varstnici cu toxicitate osoasa/ renala
la TDF.
Adefovir (ADV), lamivudina (LAM), telbivudina (TDV) – nu sunt de prima linie deoarece poate sa apara
rezistenta virala, au potenta antivirala mai scazuta si se aleg doar in cazul in care prima linie de tratament
nu este disponibila.

Pacienţii care nu îndeplinesc criteriile de eligibilitate pentru tratament necesită monitorizare periodică, cu
determinarea:
 ALT (la 3 luni),
 nivelului viremiei (la 6-12 luni)
 severităţii fibrozei prin teste non-invazive (la 12 luni).

Profilaxia primara: vaccinul nou-nascutului (cu 3 doze la 0-1-6 luni) si booster, daca atc scad < 10UI/ml.
Sarcina nu reprezinta CI pentru vaccinare.

Categoriile speciale de tratament sunt:

1. Ciroza hepatica decompensata: NUCs (ETV 1mg/zi)
2. Coninfectiile: HVD (PegINFalfa, dar daca viremia este mare, se ia in considerare asocierea cu NUCs),
HVC (NUCs; ! agentii antivirali cu actiune directa DAA – pot reactiva infectia HBV, deci atentie si la cei
AgHBs negativi), HIV (terapie anti-retrovirale)
3. Femeile insarcinate: TDF are profil de siguranta superior in sarcina; alaptarea nu e recomandata la
femei AgHBs pozitive sau in tratament din cauza riscului de transmitere;
4. IRC/ pe dializa: ETV sau TAF, pt ca TDF are toxicitate renala
5. Pacientii cu antiHBc pozitivi si pe tratament citostatic/ imunosupresiv: profilaxie cu NUCs din cauza
riscului de reactivare.

22. HVC
Diagnosticul hepatitei se pune pe seama:
Clinic: durere in hipocondrul drept, icter, ascita, complicatiile cirozei daca este cazul.
Foarme multi pacienti cu infectie cronica cu HVC evolueaza spre hepatita cronica ce se poate complica in
ciroza hepatica (+/- complicatiile sale), insuficienta hepatica, HCC sau deces.
Investigatiilor de laborator: ALT, AST cresc (dar mai mult in puseele acute) + pentru evaluarea functiilor
hepatice: FA, GGT, bilirubina, albumina, TP/ INR, trombocite serice.
Investigatiilor imagistice: ecografia
Investigatiilor noninvazive:
elastografie fibroscan +
biomarkerii serici de inflamatie/ necroza/ fibroza; Fibrotest-actitest: FT masoara gradul fibrozei prin
combinarea urmatorilor markeri: alfa-2macroglobulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, bilirubina
totala, GGT, iar AT estimeaza gradul de activitate (necroza si inflamatie) prin asocierea ALT la markerii de
mai sus.
Biopsia hepatica +/-
! teste serologice
Atc antiVHC – indica expunerea la virus, dar nu confirma infectia activa
! teste virusologice (+ teste moleculare de genotipare):
ARN-VHC – confirma infectia cronica.

Tratament:
Scop = eradicarea infectiei cu VHC prin obtinerea raspunsului viral sustinut (ARN-VHC nedetectabil in sange
la 12/24 sapt de la oprirea tratmentului).
Candidati: toti pacientii care sufera de infectie cronica cu HVC necesita tratament, INDIFERENT de nivelul
viremiei, al manifestarilor clinice, al gradului de afectare hepatica, stadiul compensat/ decompensat al bolii,
valorile ALT.

Posibilitatile terapeutice:
 DAA (antivirale cu actiune directa) = regim INF free
 a) Inhibitori de proteaza NS4A (IP): TELAPREVIR + BECEPREVIR (prima generatie – mai multe RA:
anemie si rash cutanat); SIMEPREVIR 150mg oral, o singura data in timpul mesei (a doua generatie
se da in combinatie cu alte medicamente: Peg-INF alfa + Ribavirina sau SOFOSBUVIR),
PARITAPREVIR care face parte din combinatia orala fixa (VIEKIRAX): OMBITASVIR +
PARITAPREVIR/RITONAVIR + DASABUVIR
b) Inhibitori ai complexului de replicare NS5A: DACLATASVIR 60mg/zi po (se asociaza cu
SOFOSBUVIR), LEDIPASVIR (se asociaza in combinatie fixa cu cu SOFOSBUVIR)
c) Inhibitori ai polimerazei 5B de tip NUCs: SOFOSBUVIR actiune pangenotipica (se aociaza cu: Peg-
INF alfa + Ribavirina, Ribavirina singura sau cu SIMEPREVIR): doza 400mg/zi po. RA: astenie,
cefalee
d) Inhibitori ai polimerazei 5B de tip non-NUCs: DASABUVIR face parte din combinatia orala fixa
OMBITASVIR + PARITAPREVIR/RITONAVIR + DASABUVIR; Ritonavirul nu este activ împotriva VHC,
este un inhibitor potent al citocromului P450-3A, care creste c% pentru PARITAPREVIR. Se poate
asocia cu Ribavirina.
Tratamentul este de scurta durata (in principiu nu dureaza mai mult de 12 saptamani, 24 sapt daca se
asociaza cu Ribavirina), cu administrare simpla, ceea ce creste aderenta pacientilor la terapie.
CI: ciroza decompensata (inhibitorii de proteaza), insuficienta renala (SOFOSBUVIR)

 Peg-INF alfa (2a/2b): 180microg/ 1 data pe saptamana in asociere cu Ribavirina + Ribavirina (RBV):
activitatea sa e potentata de prezenta INFalfa; durata terapiei difera in functie de momentul obtinerii
raspunsului viral sustinut: 4sapt-12sapt-24sapt-72sapt). Doze: 800mg/zi sau 1000-1200mg/zi, in functie
de genotip.

Dupa obtinerea, post-DAAs, pacienţii cu fibroză avansată şi ciroză necesită monitorizare pentru riscul
dezvoltării HCC şi riscul decompensării hepatice prin ecografie şi alfa-fetoproteină, teste funcţionale
hepatice şi evaluarea non-invazivă a fibrozei (fibroscan/ biomarkeri de fibroza) la interval de 6 luni.

Screening & profilaxie: toţi pacienţii anti-VHC pozitivi sunt consideraţi surse potenţiale de transmitere a
infecţiei VHC. Până în acest moment nu există un vaccin anti-hepatită C.

23. HDV
Afecţiune inflamatorie cronică hepatică (>6 luni) determinată de infecţia cronică cu virusul hepatitic D
(VHD) – un ARN-virus care are nevoie de funcţia helper a VHB pentru a se transmite şi a deveni patogen.
Formă severă şi progresivă de hepatită cronică, cu evoluţie rapidă către ciroză hepatică, insuficiența
hepatică, hipertensiune portală și complicațiile acesteia (ascita, hemoragia digestivă, encefalopatia
hepatică) și carcinom hepatocelular. Virionul VHD este o particulă alcătuită din: ARN-VHD, înconjurat de o
ribonucleoproteină structurală – antigenul VHD (AgVHD), formând împreună nucleocapsida; AgHBs (al
virusului VHB!) alcătuieşte învelişul lipoproteic extern al acestei structuri. Spre deosebire de VHB si VHC
(care nu au actiune citopatica directa, ci actioneaza prin indreptarea raspunsului imun impotriva
hepatocitelor infectate), VHD are actiune citopatica directa (mai ales in formele acute), dar si actiune imun
mediata, ca primele 2.
Transmiterea:
 Co-infecte: transmiterea simultană a infecţiei cu VHB şi VHD
 Suprainfectie: transmiterea HVD la persoanele cu infecţie VHB deja cunoscută (AgHBs-pozitive)
Subiecţii imunizaţi natural sau vaccinare împotriva VHB (anti-HBs pozitivi) nu sunt susceptibili la infecţia
VHD.
! este cea mai severa forma de hepatica virala; iar forma acuta se poate dezvolta in hepatita fulminanata.
Co-infectia HBV-HDV are sanse mai mari de progresie care HCC.
Infecţia cu VHD trebuie suspicionată în 3 situaţii clinice:
 1) hepatita acută fulminantă cu VHB (AgHBs-pozitivă);
2) hepatita acută cu VHB cu ameliorare iniţială, urmată de recădere;
3) hepatita cronică AgHBs-pozitivă rapid progresivă, în absenţa replicării active a VHB.

Serologic – in infectia acuta:

 coinfectia acuta HBV-HDV: agHBs, antiHBc igM, ARN-VHD (precoce), antiHVD igM (cu intarziere),
antiHVD igG (tardiv) – nu ofera imunitate protectoare;
 suprainfectia: hepatita fulminanta, cu cresterea rapida a AgHD, ARN-VHD, urmata de cresterea
prompta a antiHVD igM, antiHVD igG, la un pacient cu agHBs pozitiv, dar fara antiHBc igM.
Persistenta: antiHVD igM + antiHVD igG se coreleaza cu replicarea activa a VHD (titru >1000). Diagnosticul
diferential intre co-infectie si supra infectie se face pe baza prezentei antiHBc igM (coinfectie) sau absentei
antiHBc igM (supra-infectie).

Serologic in infectia cronica:

Majoritatea pacienţilor sunt anti-HBe pozitivi şi au un nivel minim sau nedetectabil al ADN VHB. Hepatita
cronică VHD trebuie întotdeauna suspicionată şi căutată la pacientii AgHBs-pozitivi cu boală hepatică activă
şi ADN VHB nedetectabil sau cu replicare redusă.

Concluzie la dg serologic, pentru infectia cu VHD: testam ARN-VHD, apoi antiVHD (igM/IgG) si in ultima
instanta agVHD in tesutul hepatic (care e inalt sugestiv pentru persistenta infectiei, dar este greu de
detectat, sau cel putin, exista multe reactii fals negative, din cauza faptului ca numarul de hepatocite ce
prezinta acest antigen scade pe masura progresiei afectiunii hepatice).

Tratament:
Deoarece HD este rezultatul dublei infecţii VHB - VHD, scopul ideal al terapiei este eradicarea ambelor
infecţii virale. Eliminarea VHD din coinfecţia VHB/VHD nu este posibilă fără controlul susţinut al replicării
VHB. În practică, acest deziderat echivalează cu eradicarea funcţională a HBV, definită prin clearence-ul
AgHBs şi seroconversia la statusul anti-HBs pozitiv.
Răspunsul virusologic susţinut (ARN VHD nedetectabil la 6-12 luni post-tratament) nu este considerat un
„surogat” al eradicării VHD deoarece, în condiţiile persistenţei AgHBs, VHD are capacitate de reactivare.
Singurul agent terapeutic recomandat pentru VHD este INTalfa (pegINFalfa).
Eradicarea co-infecţiei VHB/VHD este sugerată de scăderea progresivă a titrului IgM anti-VHD, dispariţia
ARN VHD şi seroconversia AgHBs la anti-HBs.

24. Hepatita autoimuna

HAI = afecțiune inflamatorie hepatică idiopatica, caracterizată prin hipergamaglobulinemie, autoanticorpi
circulanți specifici și hepatită de interfață la examenul histologic. Este întâlnită la persoane cu predipoziţie
imunogenetică (caracterizată prin asocierea cu HLADR3 sau DR4) şi răspunde favorabil la tratamentul
imunosupresor. Netratată, HAI poate evolua spre ciroză hepatică, insuficiență hepatică și deces. In
anumite cazuri poate exista sindrom de overlap cu CBP, CSP.
Se intalneste mai ales la femei tinere <40 de ani.

Histopatologic, modificari caracteristice:

 Hepatita de interfata/ periportala
 Plasmocite multe in infiltratul inflamator
 Modificari degenerative (hepatocite balonizate si picnotice)
 Modificari regenerative (rozete de hepatocite si hepatocite gigante multinucleate)
Tablou clinic: asimtptomatic  simtptome de afectare hepatica  manifestarile cirozei hepatice cu HTP
Dureri in hipocondrul drept, astenie, fatigabilitate, icter, prurit (atentie la sdr de overlap cu CSP/ CBP),
eritem palmar, stelute vasculare, hepatosplenomegalia (apare des, probabil din cauza inflamatiei), semnele
si simptomele HTP.
! se poate asocia cu manifestari/ boli autoimune extrahepatice: eruptii cutanate, vergeturi abdominale,
psoriazisul, vitiligo, artrita reumatoida, tiroidita autoimuna, DZ1, BII (RCUH), pancreatita autoimuna, boala
celiaca, anemia pernicioasa, anemia hemolitica, CSP si CPB.

Diagnostic pozitiv:
Clinic: nu exista nimic patognomonic – afectare hepatica cu hepato(spleno)megalie, eventual cu asocierea
altor patologii autoimune
Laborator: cresc ALT>AST (3-10x), FA, bilirubina (mai ales in sdr de overlap), hipergammaglobulinemia
policlonala, cu predominanta igG (trasatura caracteristica, valori x1,5-3)
Serologic - autoanticorpi:
HAI tip 1: ANA = anticopi antinucleari, ASMA = anticorpi anti fibra musculara neteda,
HAI tip 2: anti-LKM1 = anticorpi antimicrosomali hepato-renali; daca astaia ies negativi, se cauta anti LMK3
si anti-LC1 = anti citosol hepatic 1.
HAI tip3: anti-SLA/LP = anti antigen solubil ficat/ ficat-pancreas
Titrul de 1:80 = HAI defitina, iat titrul de 1:40 = HAI probabila/ la copil e de ajuns titrul 1:20.
Autoanticorpii nu sunt implicaţi în patogeneza bolii, reprezentând doar markeri pentru diagnosticul
afecţiunii. Titrul lor se corelează doar parţial cu activitatea, prognosticul şi răspunsul terapeutic, motiv
pentru care monitorizarea lor în decursul bolii nu este recomandată.

Diagnostic diferential: de obicei nu se incepe cautarea etiologiei unei hepatite cronice cu HAI, negandindu-
te la ea initial, asa ca vom ajunge sa excludem inainte entitatile care se intalnesc mai des: hepatitele virale
B, C, BD, toxic-medicamentoase, injuria hepatica indusa de alcool, steatohepatita non-alcoolica, CBP, CSP
si afecţiunile ereditar-metabolice hepatice: boala Wilson, deficitul de alfa-1 antitripsină, hemocromatoza,
LES, boala celiaca.

Sistemul de scorificare IAIHG include: IgG, autoanticorpii, histologia, exluderea hepatitelor virale: >7 HAI
definita, <7 HAI probabila.

Tratamentul are ca scop inducerea si mentinerea remisiunii precum si prevenirea progresiei catre ciroza.
Candidati: in principiu orice pacient cu HAI activa este candidat la tratament, eventual excluzand pacientii
asimptomatici sau cei cu comorbiditati sau raport risc/beneficii in nefavorabil si pe cei cu ciroza autoimuna
inactiva, decompensata (din cauza RA posibile).
Inducerea remisiunii:
 prednison/ prednisolon 0.5-1mg/kg/zi (60mg/zi), doza care pe parcursul a 10 saptamani se scade
progresiv pana la 10mg/zi; dupa 3 luni poate fi oprit in functie de raspuns (normalizarea ALT)
 azatioprina incepand din saptamana a 3-a, atentie la nivelul bilirubinei (sa nu fie mai > de 6mg/dl), doza
care creste progresiv pana la 1-2mg/kg/zi
Mentinera remisiunii: monoterapie cu azatioprina (1-2mg/kg/zi); intoleranta la azatioprina se da
micofenolat mofetil (MMF) 2g/zi.

Raspunsul la tratament poate fi de tip: remisiune (clinica, biochimica, histologica), raspuns incomplet si
raspuns nul. Transplantul hepatic rămâne singura opţiune terapeutică în ciroza autoimună decompensată
cu insuficienţă hepatică cronică. Pot aparea recaderi dupa incheierea tratamentului.

25. Hepatite medicamentoase

Sunt incriminate antibiotice (amoxicilina, ciprofloxacina, ofloxacina, tetraciclina), antituberculoase
(hidrazida, pirazinamida), produse naturiste 12%, antiepileptice 8%, antiinflamatoriile nesteroidiene
(diclofenac, etodolac) și statinele, inhibitori ai receptorilor de tirozinkinază (imatinib, nilotinib, ponatinib);
medicamente cu viză cardio-vasculară (amiodarona, labetolol, lisinopril).
Exista:
 leziuni dependete de doza (acetaminofen care devine toxic la doze zilnice – are antidot: N-
acetilcisteina) si leziuni idiosincrazice.
 leziuni strict hepatocitare, strict biliare si leziuni mixte. Fenotipul se cunoaste dupa raportul ALT/FA,
care daca e mai >5  leziune hepatica, <2  leziune colestatica, varorile intermediare  forma mixta.

26. Boala Wilson = degenerescenta hepato-lenticulara

Ingeram aproximativ 1-2mg cupru pe zi, dar organismul are nevoie doar de 0,75mg, de aceea, Cu se elimina
90% prin bila (ajunge astfel in materiile fecale) si 10% urinar.
In boala Wilson, exista un defect genetic (la nivelul genei ATP78) care nu permite excretia Cu din organism
si apare depozitarea lui in diferite organe. Cu+ se transforma in Cu2+ (in preajma H2O2) si elibereaza
radicali liberi (OH-). Radicalii liberi produl moartea hepatocitelor care sufera ulterior fenomenul de fibroza.
Boala evolueaza in timp catre ciroza, dar si catre degenerarea SNC (din cauza depozitarii lui si acolo).

Cuprul este absorbit din tubul digestiv si ajunge la ficat pe calea venei porte. In ficat exista un transportor
specific (codificat de gena ATP78) care are mai multe functii:
- leaga Cu de apoceruloplasmina (proteina principala care leaga Cu 98%).
Cu + apoceruloplasmina = ceruloplasmina (care poate lega pana la 6 molecule de Cu).
- Formeaza vezicule cu cupru pentru a fi exocitate in bila, putand ulterior ca Cu sa fie excretat.

Pentru ca doar excretia este afectata, nu si absorbtia intestinala sau transportul catre ficat, Cu se poate
depozita si in alte tesuturi:
- ficat (hepatosplenomegalie, transaminaze crescute, steatoza, hepatita acuta, hepatita cronica, ciroza,
nsuficienta hepatica fulminanata),
- creier (poate determina simptome severe ale SNC – boli asemanatoare cu parkinson: tremuraturi si
miscari involuntare, dementa, convulsii, cefalee, tulburari de somn),
- cornee (depunerea Cu la nivelul membranei Decement - detemina aparitia ineluli Keyser-Fleischer si a
cataractei),
- rinichi, sistem osos, tegumente (hiperpigmentatie) si glandele endocrine, anemie hemoblitica (cu test
Coombs negativ).
[Wilson fata de hemocromatoza afecteaza in plus SNC si corneea/ hemocromatoza in plus fata de Wilson
afecteaza pancreasul – DZ1]
Laborator: ↓ ceruloplasmina < 20mg/dl (apoceruloplasmina care nu se mai leaga cu cupru cu ajutorul
ATP78 nu mai duce la formarea ei); cupremia crescuta si cupruria crescuta;

Tratament:
D-penicilamina – agent chelator
Zinc scade reabsorbtia cuprului
tranplant

27. Hemocromatoza
Hematiile contin hemoglobina de care se leaga O2. Hemoblobina e facuta din 4 molecule HEM care contine
fiecare fier <3.
Persoanele cu hemocromatoza absorb o cantitate mult prea mare de Fe. Majoritatea acestui Fe care se tot
acumuleaza de-a lungul timpului se acumuleaza in diferite organe: ficat (mai ales), dar si in pancreas, inima,
articulatii, piele si hipofiza (acest proces numindu-se hemosideroza).
Fe2+ se transforma in Fe3+ (in preajma H2O2) si elibereaza radicali liberi (OH-). Radicalii liberi produl
moartea hepatocitelor care sufera ulterior fenomenul de fibroza.

Hemocromatoza poate fi:

1. primara (ereditara): exista o gena afectata (gena HFE), care in mod normal regleaza capacitatea
enterocitelor de a absorbi Fe doar atat cat e nevoie
2. secundara: transfuzii de sange repetate; aport exesiv de fier; diferite tipuri de anemii

Simptomele apar tarziu, atunci cand stocul de fier al organismului este de > 20 g;
triada clasica: hiperpigmentare, ciroza, DZ
sindromul celor 3 A: astenie, artralgie, aminotransferaze ↑

Complicatiile hemocromatozei includ afectarea:

- ficatului  hepatomegalie, modificarea probelor functionale hepatice, ciroza si HCC (risc x200);
- pancreasul  DZ1 (din cauza distrugerii celulelor beta pancreatice) si malabsorbtie (din cauza secretiei
exocrine insuficiente)
- pielii  hiperpigmentare
- cordului  cardiomiopatii  aritmii
- articulatiilor  artrita – altralgia (simptom precoce al bolii)
- gonadelor  hipogonadism secundar: amenoree/ impotenta.

Diagnostic:
1. Laborator:
 sideremie ↑ = Fe seric legat de transferina ↑, >170-175 microg/dl
 ↑ Indicele de saturatie al transferinei = IDS (%)(transferina = molecula din sange care leaga Fe);
>45%. Idl = sideremie/CTLF
 Hiperferitinemie = feritina ↑ (feritina = molecula din celule care depoziteaza Fe); >270ng/ml la
barbat si >160ng/dl la femei
  CTLF = capacitatea totala de legare a fierului = valoarea sideremiei + cantitatea suplimentara de fier
care poate fi legata de transferina; >450 microg/dl
2. Punctia biopsie hepatica: depozitarea fierului la nivelul ficatului se face sub forma de feritina si
hemosiderina.
3. RMN – foarte inalt sugestiv
4. Se poate face si testarea genetica in cazul hemocromatozei ereditare.

tratament:
 flebotomie – se scoate sange pana cand feritina (<50microg/dl), saturatia transferinei si Fe scad
indeajuns de mult
 Deferoxamina – se leaga de fierul din sange si se elimina astfel urinar

28. Colangita sclerozanta primitiva

= boală hepatică cronică, progresiva, colestatica, de etiologie necunoscuta, cu inflamație și fibroză a
ductelor biliare intra și extrahepatice care determină stenoze segmentare, multifocale ale ductelor biliare.
Condiția patologică poate duce la ciroză hepatică (ciroză biliară secundară) cu HTP și IH, dar și la
colangiocarcinom.

Boala debutează, de obicei, la vârsta de 20-30 ani, deși sunt raportate cazuri și la copii. Aproximativ 70% din
pacienții diagnosticați cu CSP sunt bărbați, de aproximativ 40 de ani. CSP este mai frecvent diagnosticată la
nefumători (patologie si conditie care se asociaza si in cadrul RCUH).

Etiologie si patogeneza:
Etiologic, CS are 2 forme: primitiva si secundara.
Etiologia CS primare rămâne necunoscută, dar se consideră a fi CS secundara are o etiologie
multifactorială, incluzând infecții, leziuni ischemice, toxine, cunoscuta: obstructii biliare
expunerea la un antigen de mediu și reacția imună aberantă la cronice (coledocolitiaza,
acest stimul, toate acționând pe un fond genetic predispozant. pancreatita cronica, carcinomul de
Implicarea componentei autoimune este susținută de asocierea cai biliare), ischemie, colangite
frecventă (dar neobligatorie) cu alte boli cu substrat imun: BII în bacteriene sau toxice, congenitala
special (RCUH), sarcoidoza, LES, boala celiacă, DZ 1, anemia
(boala Caroli) etc.
hemolitică autoimună.

Tablou clinic: asimptomatici (acest procent ridicat se datoreaza metodelor de screening aplicate pacienților
cu RCUH care au enzime de colestază modificate).

simptome in momentul diagnosticului: astenie, prurit si durere in hipocondrul drept. Ocazional, pacienții
cu CSP se pot prezenta cu tablou clinic de hepatită acută. Episoadele recurente de colangită bacteriană
(icter febril) apar la 10-15% dintre pacienții cu CSP. Ciroza, hipertensiunea portală și insuficiența hepatică
apar constant în evoluția bolii, cu tablou clinic specific (icter, ascită, stigmate cutanate de insuficiență
hepatocelulară, hemoragii, encefalopatie hepatică). Cele mai frecvente semne la EO sunt:
hepatosplenomegalia, osteopnia (care apare mai des in CBP).

Diagnostic de laborator
Sindromul de colestaza hepatica, care are durata de >6 luni, ridica suspiciunea de CSP:
 FA (creste 3-10x, dar valoarea normala nu exclude CSP) + GGT crescuta;
 hiperbilirubinemie pe seama fractiei conjugate (BD creste +++ in stenoze de cai biliare, litiaza
veziculara si coledocolitiaza, colangiocarcinom);
 AST/ALT cresc mai ales in sindromul de overlap cu HAI;
 hipergammaglobulinemie (IgM si IgG);
 leucocitoza cu neutrofilie in cazul episoadelor de colangita;
 anticorpii (niciunul nu este de fapt patognomonic): atc anticitoplasmă neutrofilică perinucleari (p-
ANCA) sunt prezenți la 84% dintre pacienți ; anticorpii antimitocondriali (AMA) sunt negativi;
 CA 19-9 crescut in cazul aparitiei colangiocarcinomului

! in cazul colangitei biliare primitive cresc: AAM (atc antimitocondriali), uneori si ANA (mai ales daca AAM
sunt negativi).
! in cazul hepatitei autoimmune cresc: ANA (atc antinucleari), ASMA (atc anti fibra musculara neteda), anti-
LKM1 (antimicrozomali hepatorenali), anti LC1 (atc anti cytosol hepatic), anti LKM3, anti SLA/LP.
! in cazul RCUH cresc: p-ANCA, iar ASCA (anticorpi anti-saccharomyces cerevisiae) sunt negativi.
! in cazul BC cresc: ASCA, p-ANCA (relatov absenti), anti-OmpC (outer membrane porin C), anti cBir1
(anticorpii antiflagelină).

Diagnosticul imagistic:
Cea mai importantă metodă imagistică = GOLD STANDARD este colangio-RMN (MRCP) → aspectul tipic
fiind de arbore desfrunzit (saracia ramificatiilor biliare hepatice). Colangiografia transhepatică percutană
(CTP) și colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) → sunt tehnici invazive, de aceea sunt
utilizate mai mult pentru intenția terapeutică decât pentru diagnostic. In cazul efectuarii ERCP se poate
efectua periaj endoscopic pentru citologie in vederea excluderii colangiocarcinomului. Atunci când apare în
evoluția CSP, colangiocarcinomul este localizat cel mai frecvent la unirea canalelor hepatice drept și stâng
(tumora Klatskin), dar se poate localiza și pe căile biliare intrahepatice sau coledoc.

Diagnosticul histologic: biopsia hepatică NU este obligatorie, fiind rezervată cazurilor cu colangio-RM
nespecific și ERCP normal, atunci când se efectuează, poate evidenția modificări specifice: leziuni ale căilor
biliare intrahepatice, cu benzi de fibroză concentrică, care au aspect „în foi de ceapă”. In evoluție, aspectul
progresează spre cel tipic de ciroză, cu noduli înconjurați de benzi de fibroză. Stadiile histologice evolutive
ale colangitei sclerozante primitive sunt:
- stadiul I (portal) – aspect de hepatită limitată la spațiul port, leziuni degenerative în celulele epiteliului
ductelor biliare, fibroză periductală cu aspect „în foi de ceapă”;
- stadiul II (periportal) – fibroză și inflamație periportală; proliferare ductulară și/sau ductopenie;
- stadiul III (septal) – fibroză septală, necroză în punți;
- stadiul IV (cirotic) – ciroză biliară.

Diagnosticul pozitiv: diagnosticul este suspectat pe baza simptomelor, probelor biologice (colestaza) si
confirmat de colangio-RM si ERCP, eventual de aspectul la punctia biopsie hepatica.

Model clasic: barbat, 40 ani, cunoscut cu RCUH si care dezvolta colestaza fara a se evidentia obstructia
biliara.

Forma clinica tipica este de CSP clasica, cu afectarea primara a ductelor biliare extrahepatice. Dar exista si
situatii particulare:
- Colangita ductelor mici = afecteaza ductele biliare intrahepatice si rar evolueaza spre afectarea clasica
si a ductelor extrahepatice; are caracter benign; aspect normal la ERCP, necesita biopsie;
- Colangita overlap cu hepatita autoimuna (HAI) = aspect caracteristic pentru CSP la
colangio-RMN/ERCP; citoliza mai exprimata decat in forma clasica = transaminaleze crescute cu
prezenta Ac ANA/ASMA + biopsie hepatica sugestiva pentru hepatita autoimuna;
- Colangita autoimuna forma cu Ig4 = afecteaza in special coledocul terminal, nu afecteaza colonul si
raspunde la terapia cu corticosteroizi.

Diagnosticul diferential
- Colangiocarcinomul (principala complicatie a CSP) – se suspicioneaza atunci cand pacientul scade in
greutate; la colangiografia endoscopica retrograda se poate decela: imagine lacunara cu diametrul > 1
 cm la nivelul caii biliare principale; dilatare excesiva suprastenotica; progresia accentuata a unei dilatari
suprastenotice sau stenoze la colangiografiile seriate.
- colangita biliara primitiva
- hepatita autoimuna
- colangita cu IgG4
- obstructia biliara (litiaza coledociana, tumorile ampulare, sindromul Mirizzi

TRATAMENTUL: NU exista tratament curativ pentru CSP

 Tratamentul farmacologic are ca scop tratarea simptomelor si gestionarea complicatiilor. Acidul
ursodeoxicolic doza de 15mg/kg/zi a demonstrat beneficii in unele studii (scad valorile transaminazelor
si ale colestazei si amelioreaza stadiul histologic) desi utilizarea lui este controversata. Rifampicina si
Colestiramina pentru combatere pruritului. Suplimentare deficit vitaminic. Corticosteroizii,
Imunosupresoarele nu au demonstrat beneficii.
 Tratamentul endoscopic: dilatarea endoscopica sau percutana a stenozelor semnificative a dovedit ca
amelioreaza colestaza si imbunatateste parametrii de laborator. Nu s-a dovedit ca modifica progresia
bolii.
 Tratamentul chirurgical = proceduri reconstructive biliare in cazul stenozelor stranse, inaccesibile
endoscopic/radiologic; proctocolectomie in cazurile severe de colita ulcerativa; se recomanda t chir si
in cazuri complicate de colangiocarcinom; transplantul hepatic este singura terapie care poate
schimba prognosticul bolii (75-100% supravietuire la 5 ani, 70% la 10 ani).

Complicatii si prognostic
1. complicatii secundare colestazei: steatoree, deficite vitaminice: A (tulburari de vedere), D (tulburari de
mineralizare osoasa), E, K (tulburari de coagulare), hiperlipemie si hipercolesterolemie;
2. complicatii in contextul cirozei hepatice: IH, HT portala  ascita, varice, osteodistrofie hepatica.
3. complicatii specifice: colangiocarcinom, cancer al vezicii biliare, litiaza veziculara/ coledocolitiaza,
cancer colo-rectal (mai ales la cei care asociaza BII)
- colestaza cronica duce la steatoree, deficite vitaminice, osteoporoza
- riscul de aparitie al colangiocarcinomului este de 35%
- pacientii cu CSP si colita ulcerativa au un risc mai mare de cancer colo-rectal
- durata medie de viata din momentul diagnosticului este de 12 ani
- transplantul hepatic singura modalitate de tratament care pare sa amelioreze diagnosticul

Preventie primara/screening
- colonoscopie cu biopsie pentru excludere BII
- colonoscopie anual pentru a exclude cancerul colo-rectal la cei cu CSP si RCUH
- nivelul seric CA 19-9 la fiecare 6-12 luni
- ecografie anuala pentru a exclude cancerul veziculei biliare

29. Colangita biliara primara

Definitie: Colangita biliara primitiva = CBP (cunoscuta anterior ca ciroza biliara primitiva) este o boală
hepatică mediată autoimun cu modificări serologice și histopatologice caracteristice, în cadrul ei fiind
prezente: inflamația, distrucția progresivă a ductelor biliare intrahepatice mici, determinând un sindrom
colestatic și în final, ciroză hepatică cu hipertensiune portală.

Epidemiologie: frecventa la sexul feminin, raport F/B 9:1; varsta persoanelor afectate este intre 30-60 de
ani, dar au fost raportate și varste extreme, de 15 și respectiv 90 ani. Incidenta in Europa de 1-2 cazuri la
100.000/locuitori/an, dar ultimele date indica o crestere a prevalentei la sexul masculin. 2% dintre
persoanele care au decedat in urma cirozei au avut CBP.

Etiologie: ramane in continuare necunoscuta.

Factorii genetici sunt dovediti prin prezenta agregarii familiale la care se adauga factorii triggeri (factori:
infectiosi - virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, infectii ale tractului urinar cu E. coli, paraziti, fungi; cauze
endocrine, inclusiv tratamente cu hormoni efectuate anterior – explicand prezenta predominanta a bolii la
femei, cauze de mediu si elemente nutritionale).

Fiziopatologie
CBS este o boala cu patogeneza autoimuna in care este implicat sistemul imun celular + umoral. Factorii
trigger declanseaza afectiunea → apar reactii imunologice → inflamatie cu distrugerea ductelor biliare fara
reactie supurativa → scadere, pana la disparitie a canaliculelor biliare interlobare (DUCTOPENIE).
Cercetarile au demonstrat o reactie umorala si celulara intensa catre un antigen intra-citoplasmatic,
prezenta anticorpilor antimitocondriali (AMA) si implicarea limfocitelor T in distructia ductelor biliare. In
procesul de lezare a canaliculilor biliari intervin: factorul de necroza tumoral, IL-12, tirozin-kinaza si unii
interferoni, aceste citokine determina o chemotaxie si recrutare a limfocitelor T CD4, CD8 si a limfocitelor
B, distructia celulelor canaliculilor biliare fiind finalizata de limfocitele T CD4 si CD8. Boala poate veni si in
asociere cu alte boli autoimune (Sindrom Sjogren, sclerodermie, tiroidita autoimuna, sindrom Raynaud).
Boala este declanșată de unul sau mai multe alo- sau autoantigene, rezultând ductopenie și sindrom
colestatic cronic.
Așadar, CBS = o afecțiune a căilor biliare intrahepatice mici care își pierd celulele epiteliale biliare,
determinând modificări colestatice.
Anticorpii antimitrocondriali (AAM) – considerati principalii markeri imunologici pentru CBP. Au
specificitate mare pentru boala, dar s-a demonstrat ca titrul AAM nu se coreleaza cu severitatea bolii, după
transplantul hepatic anticorpii rămân prezenți, însă fără reapariția bolii si nu în ultimul rând, ei nu sunt
prezenți întotdeauna la pacienții cu CBP. Anticorpii antinucleari (ANA) sunt prezenți la aproape 50% dintre
pacienții
cu CBP, îndeosebi la cei cu CBP cu AAM negativi.

Morfopatologie
Macroscopic: ficatul sufera initial un proces lent de crestere in dimensiuni, insa ramane cu suprafata plana
si neteda; pe masura ce fibroza avanseaza apare restructurarea ficatului cu aspect tipic de ciroza
macronodulara.
Microscopic exista 4 stadii de evolutie a bolii
I. Leziuni inflamatorii la nivelul ductelor mici < 80-100 microni, distructie segmentara a canaliculilor biliari;
II. Continua distructia canaliculara cu blocarea lumenului ductelor biliare, disparitie a peste 50% din
numarul ductelor (ductopenie), prezenta colestazei;
III. Importanta fibroza porto-portala, ductopenie severa, colestaza;
IV. Ciroza macronodulara, cu absenta ductelor biliare, colestaza severa.

Diagnosticul pozitiv cuprinde:

1. Etapa clinica (simptome, examen obiectiv)
2. Etapa de laborator clinic (biochimie, imunologie)
3. Etapa histopatologica (biopsia hepatica nefiind obligatorie pentru diagnostic)

Tablou clinic (simptome si examen obiectiv)

Boala are evolutie lenta, insidioasa, in prima faza pacientii fiind asimptomatici (in aceasta faza 50% dintre
pacienti prezinta AMA, fara cresteri semnificative ale bilirubinei/FA).
Modelul clasic: sex feminin, varsta intre 40-60 ani, prurit care apare cu luni inaintea icterului (25% dintre
cazuri pruritul este precedat de icter), astenie.
Pruritul este constant si rezistent la tratament; mai deranjant seara si in cursul noptii. Mai apare
hepatomegalie, steatoree, scaune decolorate, urini hipercrome, xantelasma, splenomegalie (33% dintre
cazuri), leziuni de grataj, subfebrilitati, scadere ponderala si dureri abdominale. Există o deficiență a
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), dureri de oase, cu sau fără fracturi spontane și tulburări de coagulare. In
functie de stadiul evolutiv, pot aparea si semnele boli hepatice avansate (ascita, HTP, HDS, encefalopatie).

Diagnosticul clinic:
1. stadiul asimptomatic: nu există nici un simptom clinic, diagnosticul se poate pune doar prin programe
de screening, pe baza analizelor de laborator (prezența AAM); de menţionat că prezenţa AAM nu
echivalează cu diagnosticul de CBP şi nu toţi cei care prezintă AAM vor dezvolta CBP;
2. stadiul presimptomatic: prezintă simptomatologie frustă și nespecifică: astenie, prurit sporadic de
intensitate mică, eventual ușoară hepatomegalie dovedită mai ales imagistic;
3. stadiul oligosimptomatic: se constată astenie mai intensă, prurit mai susținut, hepatomegalie clinică la
50% dintre cazuri;
4. stadiul simptomatic anicteric: leziuni de grataj datorate unui prurit intens, importantă astenie,
xantoame, xantelasme, hepatomegalie, spenomegalie la 1/5 dintre cazuri;
5. stadiul simptomatic icteric: importantă colestază cu icter, steeatoree, deficiențe de vitamine;
6. stadiul cirotic, final: semnele cirozei avansate – ascită, HDS, encefalopatie etc.

Diagnosticul paraclinic (biochimie si imunologie)

 cresct FA si GGT = sdr de colestaza
 bilirubina din ser are valori normale o perioada, pe parcurs creste daca boala progreseaza, mai ales
bilirubina conjugata
 transaminazele serice (TGO,TGP) fie normale/moderat crescute (valori 3 x N)
 Hipergamaglobulinemie datorita cresterii IgM
 Anticorpii antimitocondriali (AMA) = principalul marker imunologic pentru diagnostic al bolii, au o mare
specificitate fiind prezenti la 90-95% dintre pacienti
 Factorul reumatoid (70%), anticorpii anti muschi-neted (66%), ANA (50%), anti GP210/anti-SP100 =
markeri importanti pentru incadrarea bolilor asociate si a complicatiilor

Investigarea morfologică
Obținerea fragmentului de ficat se realizează prin puncție biopsie hepatică transcutanată, endosonografică
(EUS) sau laparoscopică. Leziunile constatate sunt de colangită distructivă nesupurativă, cu grade diferite
de fibroză (în primele stadii); în ultimul stadiu, modificările sunt de ciroză hepatică. Leziunile de la nivelul
celulelor ductelor biliare se vizualizează precoce, însă cel mai important aspect este ductopenia, care
înseamnă dispariția ductelor biliare interlobare la mai mult de 50% din spațiile porte.

Alte investigatii:
- hemoleucograma cu leucopenie si trombocitopenie in fazele avansate in stadiu de ciroza, VSH ↑,
- testarea Ac-anti gliadina si anti-endomisium pentru descoperirea bolii celiace (in prezenta acestei boli,
absorbtia medicamentului pentru CBP este deficitara),
- teste pentru afectare tiroidiana (20% dintre pacienti prezinta hipotiroidism),
- osteodensitometria - importanta pentru afectarea osoasa primara (deficit de Vit D) sau secundara in
urma tratamentului cu corticosteroizi,
- EDS pentru evidentierea varicelor esofagiene in stadiile avansate si pentru diagnosticul bolii celiace.

Investigatiile imagistice
Examinarea imagistica a ficatului si cailor biliare este obligatorie pentru cazurile de colestaza. Daca
rezultatul este neclar sau daca testul pentru AMA este negativ se poate efectua colangio-RMN pentru a
exclude alte afectiuni. In cazul CBP caile biliare extrahepatice si cele intrahepatice mari NU sunt afectate,
dar sunt afectate caile biliare intrahepatice mici (dg dif cu CSB, unde pot fi afectate toate caile).

Diagnosticul diferential se realizeaza cu alte afectiuni care au ca elemente centrale icterul, pruritul si
astenia.
1. litiaza coledociana, tumora ampulara, tumori de cai biliare = dilatare cai biliare intra si extrahepatice
la ecografie/CT/RMN
2. hepatita B,C,D= markeri serologici virali pozitivi, iar AMA absenti
3. CSP = modificari caracteristice la examinarea colangiografica
4. HAI dificil de diferentiat mai ales cand exista sindrom de over-lap (cu AMA pozitivi)
5. colestaza cauzata de medicamente

TRATAMENT
Tratamentul medical: ACID URSODEOXICOLIC SI COLESTIRAMINA (pt prurit)
Atentie la sindromul de overlap cu HAI – corticoterapia este foarte eficienta.
 Acidul Ursodeoxicolic (AUDC) = terapie de prima linie;
Actioneaza atat ca terapie patogenica (nivel autoimun) cat si simptomatic (prurit). Doze de 13-15mg/kg/zi
pe termen lung.
 Acid obeticolic (acid chenodeoxicolic); In asociere cu AUDC sau monoterapie in caz de intoleranta la
AUDC; doze de 5mg/zi
 Budesonid: 6mg/zi la pacientii non-cirotici in asociere cu AUDC, s-au demonstrat efecte cumulative ale
celor doua medicamente
 Fenofibratul: In asociere cu AUDC in caz de raspuns incomplet
 Corticosteroizii: se utilizeaza pe o perioada scurta de timp, doze de 30mg/zi
 Modafinil: pentru tratamentul somnolentei diurne
 Colestiramina: amelioreaza pruritul in doze de 16g/zi

Tratamentul chirurgical -- transplantul hepatic este ultima modalitate de tratament a pacientului care a
atins stadiul final al bolii.

Complicatii si prognostic: evolutia este lenta cu rata de supravietuire de 15 ani pentru pacientii
asimptomatici si de 8-10 ani pentru cei simptomatici. Complicatiile sunt legate de sindromul colestatic
(steatoree, dislipidemie, hipovitaminoza, osteoporoza, osteomalacie) si complicatiile cirozei cu cat varsta
este mai avansata cu atat si prognosticul este mai nefavorabil.

30. Dg dif CSP/ CBP

CSP
Locul unde se Caile biliare intra si extra hepatice
manifesta
Diagnosticul Gold standard = MRCP (colangio RMN) +
pozitiv CTP + ERCP (folosite mai mult in scop
terapeutic, decat diagnostic), iar daca
astea sunt neconcludente se poate face o
biopsie hepatica
Simptomatologia si probleme biologice
ridica suspiciunea, dar nu pot pune
diagnosticul pozitiv
Simptomatologie Astenie, prurit, durere in hipocondrul drept, icter, cu mentiunea ca pruritul e mult
CBP
Doar caile biliare intrahepatice
Atc antimiocondriali (AAM) ↑ la 90%
Laborator: FA + GGT ↑
Biopsie (dar nu e obligatorie)
Simptomatologia ridica suspiciunea, dar
nu poate pune dg pozitiv
MRCP – folosit pentru excluderea altor
patologii
 comuna ambelor mai accentuat in PBP
boli (la inceput)
Model clasic barbat, 40 ani, cunoscut cu BII si care femeie, 40-60 ani, prurit care apare cu
dezvolta colestaza fara a se evidentia luni inaintea icterului (25% dintre cazuri
obstructia biliara pruritul este precedat de icter), astenie
care se intensifica progresiv
Co-existenta BII 80% - RCUH Foarte rar, dar se poate asocia cu alte
boli autoimune: tiroidita, sdr Sjogren
etc
fumat? Se regaseste mai des la nefumatori Asociat cu istoric de fumat
Raspunsul la Normalizeaza probele biologice, dar nu s-a Bun – are efect patogenic si
terapia cu acid demonstrat ca imbunatateste statusul bolii simptomatic
ursodeoxicolic
Complicatii? Complicatiile colestazei -- poate evolua Complicatiile colestazei -- poate evolua
catre ciroza catre ciroza
! asociat cu risc crescut de cancer
colorectal (mai ales la cei care au si BII) si
cancer de cai biliare = colangiocarcinom

31. Ciroza hepatica

Orice leziune hepatica cronica, poate duce la un proces indelungat de fibroza, care duce la formarea de
benzi de colangen = septe fibroase ce distrug arhitectura normala a ficatului, cu aparitia concomitenta a
nodulilor de regenerare (care sunt lipsiti de vena centrolobulara), caracteristici pentru CH. Este un stadiu
final al bolii, deoarece ciroza in general este ireversibila.

In spatiul perisinusoidal = Disse, celulele stelate se activeaza, pierd vitamina A (pe care in mod normal o
stocheaza) si incep sa produca TGF beta care este premergatorul colagenului. Colagenul se tot aduna in in
acest spatiu si incepe sa coprime capilarele sinusoide, care isi pierd fenestratiile si se capilarizeaza. Aceste
avand un diametru mai mic, au si o presiune intrasinusoidala care tot creste, situatie care va duce la
aparitia HTP. Mai departe, vor aparea shunturile porto-sistemice si restul complicatiilor cirozei

Cele mai imporatnte cauze + diagnostic pozitiv

1. Infectiile virale: B, C, D, BD, BC, BDC Serologie!

2. Consumul cronic de alcool
3. Ficatul gras non-alcoolic = steatoza hepatica
non alcoolica
4. Colestaza cronica: CBP, CSP, litiaza biliara
cronica
5. Hepatita autoimuna
6. Hemocromatoza
7. Boala wilson
8. Deficitul de alfa-1-antitripsina
9. Intoxicatia cu medicamente
10. Cauze vasculare: ciroza cardiaca, sdr Budd-
Chiari, boala veno-oclusiva, fibroza portala
idiopatica
11. Ciroza criptogenica (de cauza necunoscuta)
Anamneza + crestere GGT fara FA
Ecografic + sindrom metabolic prezent
Sindrom de colestaza + icter + prurit
Anticorpi: ANA, ASMA, LMK1, LMK3, SLA/LP
Sideremia, feritina, indicele transferinei
Cupremia/ cupruria si ceruloplasmine
Deficit
Anamneza
-
?

Tabloul clinic: asimptomatic  astenie, fatigabiliate  anorexie, scadere in greutate

Icter, prurit, ascita  dispnee si discomfort abdominal, foetor hepatic, echimoze
Hepatosplenomegalie (ficatul poate sa devina atrofic in stadiile finale, iar hepatomegalia dura e semn de
HCC), stelute vasculare, eritem palmar, circulatie colaterala (cap de meduza), aspect batracian (abdomen
marit si membre subtiri)
Semnele encefalopatiei hepatice: flapping tremor, lentoare si dezorientare, confuzie, coma

Laborator:
1. Sindrom de hepatocitoliza: cresc ALT, AST, dar in stadii avansate sunt normale din cauza rezervei
hepatocitate scazute
2. Sindrom de colestaza: bilirubina, FA, GGT (doar GGT fara FA – ciroza alcoolica)
3. Sindrom hepatopriv: scade albumina, creste timpul de sangerare si INR, scade colinesteraza (! Dg dif cu
hepatita cronica unde e normala)
4. Sindrom inflamator: cresc gamaglobulinele si imunoglobulinelor mai ales igG, igA – ciroza alcoolica,
igM - CBP
5. Modificari hematologice: hipersplenism – trombocitopenie, leucocitopenie si anemie; anemie
hemolitica microcitara prin hemoragii, anemie megaloblastica prin deficitul de B12
6. Altele: cresc produsii azotati (sdr hepato-renal), amoniemia (EH), alfa-fetoproteina (HCC)

! eco, fibrotest, fibrometer, biopsia hepatica – esentiale pt diagnostic/ CT, RMN, EDS, laparoscopa
diagnostica, masurarea gradientului venos porto-hepatic – in anumite situatii

Dpdv clinic: ciroza compensata (cu/ fara varice) si decompensata (cu complicatiile sale: HTP, encefalopatie,
sdr HR, sdr HP, ascita). Singura complicatie ce poate aparea in fara compensata e HCC.
Clasificarea CHILD! Albuminemia, ascita, EH, bilirubina, PT/INR
parametru 1pct 2pct 3pct
Albumina serica >3,5 2-8-3,5 <2,8
Ascita Absenta Moderata dar raspunde Mare/ refractara
la diuretice
bilirubina <2 2-3 >3
EH Absenta Usoara (I,II) Severa (III, IV)
TP/INR <4/ <1.7 4-6/ 1.7-2.3 >6/ 2.3
Tratamentul cirozei
1. Masuri de ordin general: repaus + alimentatie normocalorica, proteine: normal la compensati, mai
mult la denutriti, mai putin in EH/ alcool zero/ lichide nu depasesc 2l/ sarea se reduce mai ales la cei cu
ascita.
2. Tratament etio - patogenic:
 NUCs/ peginfalfa – in HVB/D; DAA – sofobuvir + levipasvir etc -HVC
 Corticoterapie: prednison/ prednisolon - azatioprina (HAI, Halc),
 Acid ursodeoxicolic: CBP (are efct si in CSP, HV colestatice, ciroze alcoolica)
 Diuretice – asocierea unui diuretic de ansa (furosemid) + diuretic economisitor de K
(spinorolactina) – la cei cu decompensare vasculara
 Betablocante pentru scaderea HTP (criteriu de eficienta este scaderea cu 25% a FC)
 suplimente vitaminice: B6, B12, acid folic
 tratamente cu chelatori de Fe sau cupru – BW, hemocromatoza
3. Tratament chirurgical: transplant hepatic

32. Complicatiile cirozei hepatice – HTP

Diagnostic:
  metode directe, invazive: masurarea presiunii in sistemul port (n<10mmHg) sau a gradientului venos
portohepatic (GVPH) (n<5mmHg)
 Metode indirecte, non invazive, de masurare a fibrozei hepatice: elastografia prin fibroscan (>18kPa =
HTP, >25kPa = varice esofagiene) + markerii biologici de fibroza (fibrotest)
 Eco: dilatarea VP >13mm, reducerea vitezei in VP <14-16cm/s, inversarea fluxului portal, dilatarea VS
sau VMS, indice de rezistivitate si de impedanta crescute in AS, AH, AR, AMS, prezenta colateralelor
portosistemice + CT
 EDS – varicele esofagiene/ gastrice sau gastropatiei portale
 +/- trombocitopenie < 100000/mm3
Tratament (obiective: scaderea rezistentei vasculare intrahepatice + scaderea fluxului portal crescut –
vasodilatatie spanhnica)
 BBNs: propranolol (2x20mg  2x80mg), nadolol, carvedilol (6-12mg) (adm pana cand fc scade <25%)
 Vasoconstrcitoare: VASOPRESINA, TERLIPRESINA, somatostatina – OCTREOTID; si TIPS si in cel mai rau
caz shuntul prin interventie chirurgicala – in cazul prezentei sangerarii varicelale
 Medicamente antifibrotice (impiedica progresia fibrozei hepatice): nitrolicerina si isosorbit5monoidrat
+/- BBNS
 Statinele: simvastatina

33. ASCITA
In mod normal in cavitatea peritoneala nu exista lichid, dar prin disfunctia hepatica = ciroza decompensata
se poate acumula ascita. Retentia de apa si sare duce la aparitia ascitei.
Clinic: matitate mobila in flancuri, semnul valului, protruzie ombilicala – aspect de paianjen/ batracian
(abdomen bombat si membre subtiri cu musculatura atrofiata). Se pot acompania de: hepatoplenomegalie,
circulatie colaterala, eritem palmar, stelute vasculare, paloare/ icter. Pot aparea edeme la cei cu
hipoalbuminemie si pleurezie (mai ales dreapta) prin defecte ale diafragmului.
Poate fi: moderata – se poate trata, sub tensiune – tratament prin paracenteza, refractara – chiar si prin
paracenteza se reacumuleaza.
Paracenteza: lichid serocitrin, cu continut scazut de proteine si cu reactie rivalta negativa = transudat
(lichid produs prin mecanism mecanic, nu inflamator). Daca totusi sunt leucocitele crescute, probabil e
vorba de o infectie (PBS) si daca e hemoragic si are c% proteica mare – HCC.
Alte cauze ce pot duce la ascita sunt:
 Insuficienta cardiaca congestiva;
 Insuficienta renala; SN si malabsorbtia
 Cancerul la nivelul organelor din abdomen si pelvis; - prin carcinomatoza peritoneala
 Infectiile (PBS).
Tratament:
 Repaus la pat, apor de Na scazut
 Diuretice: de ansa + economisitor de K (diurex = furosemid + spironolactona/furosemid +
amilroid) S – 100-400mg/zi, F – 40-160mg/zi, A – 10mg/zi. Se initiaza cu doza minima de F + doza
minima de S.
 Paracenteza + diuretice + albumina = la ascita sub tensiune
 Paracenteza + albumina 7-8g pt fiecare litru de ascita, nu mai mult de 5l o data = ascita refractara
la masurile terapeutice anterioare

34. peritonita bacteriana spontana (PBS)

Apare la pacientii cu ascita la care lichidul de ascita se infecteaza (prin permeatie din intestin, in general cu
E coli, klebsiella sau streptococ).
Sunt necesare 3 conditii:
 sursa de infectie
  HTP (induce migrarea bacteriilor)
 Scaderea capacitatii de aparate (hepatocite distruse)
Clinic: febra, durere abdominala, ascita refractara la diuretice, leucocite in lichidul de ascita, celularitate
>250 neutrofile/mm3.
Dg diferential cu peritonitele secundare: unde exista tablou clinic cu abdomen acut si >10000n/mm3.
Tratament: antibiotice – cefotaxim, alte ab cu spectru larg

35. sindromul hepato-renal (SHR)

Este o patologie hemodinamica in care este alterata perfuzia renala (hipoperfuzie), principalul trigger fiind
HTP si consecinta finala fiind insuficienta renala si uneori decesul. SHR este o forma de IRA prerenala si NU
raspunde la umplere volemica, avand prognosticul cel mai nefavorabil.
HTP duce la eliberarea unor vasodilatatori precum NO, care dilata vasele din teritoriul spanhnic  scade
astfel RVP si ca o compensare, se astiveaza SRAA si SNV simpatic, care produc cresterea volumului circular
prin vasoconstrictie, ce apare inclusiv la nivel renal, consecinta fiind scaderea RFG si a functiei renale cu
cresterea retentiei de Na si apa.
De obicei, SHR apare spontan, dar poate fi precipitat de o infectie sau de o hemoragie gastrointestinala
acuta, precum si de paracenteze cu volum mare sau diureza excesiva.

Laborator:
 creste creatinina serica + oligurie, nu raspunde la oprirea trat cu diuretice
 este afectata functia hepatica
 apare ascita
 pacientii nu sunt responsivi la administrarea de lichide iv
 scade sodiul urinar, hiponatremie dilutionala
Diagnosticul de SRH trebuie suspectat la orice pacient cu CH si ascita (mai ales refractara), la care se
observa aparitia oliguriei sau cresterea progresiva a creatininei, cu lipsa ameliorarii cratininei dupa 2 zile
de oprire a terapiei diuretice si repletie volemica, cu excluderea starii de soc, a mediatiei nefrotoxice sau a
altor patologi organice renale.

in functie de rapiditatea afectarii renale sunt cunoscute 2 forme:

 tip 1: forma acuta, rapid progresiva, in care creatinina creste >2,5mg/dl, apare de obicei intr-o situatie
speciala precum o infectie (PBS), HDS, paracenteza voluminoasa fara administrare corecta de albumina.
 tip 2: forma cronica, moderata, in care creatinina este intre 1,5-2,5 mg/dl; apare in evolutia naturala a
CH, la un pacient cu ascita refractara, si are sanse mai mari de supravietuire

dg dif al SHR:
 IRA prerenala prin HD, diaree, varsaturi, diuretice, paracenteze fara albumina – se amelioreaza functia
renala dupa corectia volemica
 Afectiuni renale intrinseci – glomerulonefrita (apare proteinuria, hematuria, cilindrii urinari)

Tratament:
1. Transplantul hepatic
2. Tratament medicamentos:
 Administrarea de agenţi vasoconstrictori: terlipresina (analog de vasopresina), octreotid (analog de
somatostatina) si midodrina + NA (agonisti alfa adrenergici) - combaterea vasodilatatieie splahnice si
cresterea RFG + albumină;
 Şuntul porto-sistemic transjugular (TIPS): mai ales in SHR tip 2 cu ascita refractara – dar care poate
facilita aparitia EH.
 Terapia de substitutie renala si hepatica: hemodializa
36. encefalopatia portala
Sindrom de alterare neurologica aflat in stransa legatura cu dereglarile metabolice, vazute aproape excusiv
la pacientii cu boala hepatica severa.
Amoniacul provine din tractul digestiv, unde flora anaerobă predominant Gram-negativă, dotată cu urează,
metabolizează ureea  amoniac + CO2. Acest tip de floră reprezintă încă ţinta terapeutică principală a
tratamentului în EH. O sursă alternativă de amoniac este reprezentată de enterocitele localizate mai ales la
nivelul intestinului subţire, care au capacitatea de a metaboliza prin glutaminaza intestinală glutamina -
glutamat + amoniac. Atât neomicina, cât şi rifaximina acţionează şi asupra glutaminazei intestinale.

La pacientii cu CH si HTP, pe langa deteriorarea ficatului si imposibilitatea de a metaboliza amoniacul, din

cauza shuntarii circulatiei portale (respectiv la cei cu TIPS), amoniacul trece prin bypass direct in circulatie
ajungand astfel la nivelul SNC. La nivel neuronal, produce transformarea alfa ketoglutaratului in glutamat
 scaderea sintezei de ATP si mai departe a glutamatului  glutamina  edem cerebral si stres oxidativ.
Alte evenimente ce contribuie la aparitia HE: cresterea permeabilitatii barierei HE, alterarea nivelurilor altor
transmitatori, cresterea citokinelor inflamatorii.
Factori de risc pentru EH: TIPS – un shunt ce se face intre vena porta si vena hepatica (reduce ascita si
varicele esofagiene), tromboza de vena porta, infectii (PBS), IRA (hipoK), HDS, hipoxie si hipercapnie.
Alte cauze de hiperamoniemie: defecte genetice in ciclul ureei, shunturi portosistemice congenitale.

Clasificarea EH:
1. in functie de fiziopatologa/ conditia de aparitie:
a) insuficienta hepatica acuta
b) shunturi porto-sistemice - TIPS
c) ciroza hepatica (80%)

2. in functie de severitatea tabloului clinic – criteriile WEST HAVEN

EH minima – compensata Alterari minime

GRAD1 – compensata insomie noaptea/ somnolenta ziua; confuzie
usoara; discurs mai lent; modificari de
peronalitate, asterixis
GRAD2 – decompensata Letargie/ apatie, dezorientare in timp si spatiu,
modificari de personalitate, asterixis
GRAD3 – decompensata Comportament bizar, semi stupor, confuzie,
dezorientare, dar raspunde la stimuli
GRAD4 – decompensata Coma

3. in functie de modalitatea de aparitie in timp:

 episodica: interval >6luni
 recurenta: interval <6luni
 persistenta
4. in functie de factorii precipitanti:
 precipitata de ceva
 neprecipitata - spontana

Manifestari: tulburari ale:

 nivelului de constienta
 functiei intelectuale
 functiilor neuro-musculare
 personalitatii si comportamentului
Diagnostic (foarte greu in EH compensate):
1. Clinic: asterixis = flapping tremmor (tremor al membrelor superiore la intindere) + dezorientare +
foetor hepatic + restul manifestarilor
2. Paraclinic: hiperamoniemie (desi nu e foarte specific) + teste psihometrice

Tratament:
 Non specifice: dieta hipoproteica s-a dovedit a nu fi buna;
 Specifice: lactuloza oral/ sonda ng/ clisma; si antibiotice: rifaximina si neomicina
Lactuloza  transforma NH3 in NH4 (ioni de amoniu) care nu se absorbe asa usor si se elimina prin
poop + acidifiaza flora (pt ca se transforma in acid lactic si acid acetic) si nu se mai produce amoniac
prin ureaza + are efect laxativ; doza 25-30ml x2 pe zi
rifaximina – ucide urease producing bacteria
neomicina – limitata de oto/nefrotoxicitate
 transplant hepatic

37. Cancerul hepatic

1. primitiv:
 tumorile epiteliale hepatice: HCC
 tumorile epiteliale biliare: colangiocarcinomul intrahepatic
 tumorile mixte: hepatocolangiocarcinomul
 alta origine
2. Secundar – metastaze din colon, pancreas, plaman, san

HCC – ciclul continuu de distrugere si reparare a tesutului hepatic (formare de tesut fibros in combinatie cu
noduli de regenerare) poate duce la aparitia unor mutatii.
Factori de risc: ciroza (este principala cauza, iar cauzele de ciroza sunt multe), dar cel mai des implicate
sunt: HBV si HVC + expunerea la aflatoxina B1 (mucegai??), alcool, sindromul metabolic – ficat gras non-
alcoolic, fumatul, utilizarea de contraceptive orale, hemocromatoza, boala Wilson, CPB, deficit de
alfa1antitripsina.
Clinic: durere in hipocondrul drept, cu hepatomegalie si cu scadere in greutate. +/- splenomegalie, ascita,
icter, HDS, febra.

Diagnostic:
1. Clinic – prezumptiv: pacient cu ciroza hepatica preexistenta la care simptomele se exacerbeaza sau
devin refractare la tratament; compresia venelor hepatice (sdr Budd chiari)/ porta  ascita +
hepatomegalie
2. Laborator: alfafetoproteina >200ng/dl (se coreleaza cu dimensiunea tumorii; problema e ca poate sa
creasca si in alte patologii hepatice si ca multe HCC nu o secreta), alfafetoproteina fucozilata
3. Imagistic:
 Eco (detectare) + ecodoppler + eco cu substanta de contrast (SEUS)
 CT/ RMN – cea mai mare acuratete (caracterizarea nodulului + caracterul de hipervascularizatie)
 Biopsie (certitudine – dar poate avea complicatii si nu e ogligatorie mereu)

Diagnostic diferential:
 Metastaze – de obicei metastazele sunt multiple (desi si HCC poate fi multicentric); prin examen
citologic
 Colangiocarcinomul periferic – AFP e normala, dar creste antigenul tumoral Ca19-9; examenul citologic
 Leziuni benigne: hemanioame, abcese
Tratament:
Chirurgical: rezectie (daca se poate scoate): ficat necirotic sau cancer unic, foarte mic, sau cancer pe ficat
cirotic fara alte complicatii; hepatectomie partiala; transplantul hepatic.
Metode de ablatie tumorala percutana: injectarea percutana de alcool absolt/ termoablatia cu ajutorul
curentilor de radiofrecventa sau a microundelor
radio-chimoterapie (slabut): mai degraba in scop paliativ

complicatiile: hemoragia si necroza intratumorala – hemoragia intraperitoneala, ivazia tumorala a venei

porte sau a venelor hepatice;

38. Colangiocarcinomul
 Perfieric – colangiocarcinom intrahepatic
 Central/ perihilar/ tumora Klatskin
 Distal

Clasificarea dupa locarizare a tumorii Klatskin/ colangiocarcinomului perihilar (BISMUTH):

I: intereseaza canalaul hepatic comun, fara sa obstrueze convergenta hepaticelor stang si drept
II: intereseaza canalul hepatic comun cu tot cu convergenta hepaticelor stang si drept
IIIA: intereseaza canalul hepatic comun se se extinde pe canalul hepatic drept
IIIB: intereseaza canalul hepatic comun se se extinde pe canalul hepatic stang
IV: intereseaza canalul hepatic comun se se extinde pe ambele canale hepatice

39. Pancreatita acuta

Diagnostic pozitiv
Anamneza: alcool/ istoric de litiaza/ hiperTG
Clinic: Durere epigastrica/ etajul abdominal superior cu iradiere in bara si in spate de lunga durata, cu
sensibiliatte la palpare +/- icter (obstructie coledoc)
Semne de severitate:
 Pleurezie stanga/ globala  dipnee + tahipnee
 Soc/ deshidratare  hTa, tahicardie, oligurie, alterarea starii de constienta
 Sangerare retroperitoneala  echimoze periombilicale (Cullen), in flancuri (Turner)
 Retinopatie ischemica Purtscher  cecitate temporara/ permanenta
 Infectia tesuturilor necrozate sau a colectiilor  febra
Paraclinic:
Laborator:
 amilazemie (izoamilaza p - specificitate mai >), amilazurie, lipazemie (cel putin > x3 fata de VN)
 PCR (>150mg/l – la 48 de h de la debut = PA moderata)
 Probe hepatice afectate, transaminaze sau sdr de colestaza
Imagistica:
Eco:
 se cauta etiologia: litiaze/ dilatari de cai biliare, hepatomegalie (etilism cronic)
 Forma usoara: pancreas hipertrofiat, segmentar, cu ecostructura mai neomogena
 Forma medie: cresterea in dimensiuni a lojei pancreatice, hipertrofie globala a pancreasului, cu
amprente si hipoecogenitate (expresie a edemului)
 Forma severa + semnele ecografie ale complicatiilor: abcese peripancreatice (zone hipoecogene sau
transonice bine delimitate), colectie pleurala, tromboza portala; pseudochistul pancreatic = formatiune
transsonica bine delimitata cu membrana periferica ecogena;
Xray: ansa santinela/ nivele hidroaerice difuze  ileus + calcifieri/ bule de gaz pe aria pancreasului +
ascensionarea hemidisfragmului, pleurezie atelectazie stanga
CT cu contrast – mai ales in formele mai severe pt stadializarea formei pancreasului, inflamatiei si colectiilor
peripancreatice.

Tratament
Primele 24-48h: reechilibrare volemica agresiva 250-500ml/h de solutie cristaloida pana cand:
AV<120bpm, TAm – 65-85mmHg, debit urinar >0,5mg/kg/ora, uree si Ht normale.
Apoi: reluarea alimentatiei (oral/ pe sonda ng) daca este posibil – saraca in grasimi, worst case parenteral.
Durere – analgezice opioide/ neopioide; hiperTG – fibrati; infectie – AB dupa antibiograma
Tratamentul endoscopic al PA biliare – prin ERCP = sfincterotomie endoscopica si extragerea calculului, in
primele 24h, DOAR in caz de colangita.
 Colectiile neinfectate – simptomatice: drenaj endoscopic/ percutan/ chirurgical
 Colectiile necrotice infectate – AB si drenaj pe cateter/ endoscopic/ chirurgical
Tratament chirurgical: colecistectomie (in caz de litiaza biliara)

Complicatiile pancreatitei acute

PA usoara edematoasa – de obicei fara complicatii si fara insuficienta de organ
PA moderata – complicatii locale si insuficienta de organ tranzitorie
PA severa necrotica – complicatii locale (colectii peripancreatice si necroza pancreatica/ peripancreatica –
sterila sau infectata) sau sistemice si insuficienta de organ persistenta

Mecanismele de protecţie sunt depăşite, iar tripsina activează şi mai multă tripsină, alte enzime
(chimotripsină, fosfolipază, elastază), dar şi cascada inflamaţiei, a coagulării şi a fibrinolizei. Autodigestia se
extinde la întregul organ, dar şi peripancreatic. Se produc leziuni vasculare, tromboze, hemoragii locale,
edem, tulburări de perfuzie şi necroză. Nu se ştie de ce la unii pacienţi (aproximativ 80%) reacţiile sunt
limitate, dezvoltând doar forma de pancreatită interstiţială, fără necroză. Unii pacienți dintre cei cu PA
severă, necrotică, au reacţii sistemice severe, mediate de enzimele pancreatice sau de către citokinele
inflamatorii ajunse în circulaţia generală: insuficienţe de organ (renală, respiratorie, cardiacă), sindromul
răspunsului inflamator sistemic (SIRS) (febră > 38°, tahicardie > 90/minut, tahipnee > 20/minut şi
leucocitoză > 12000/mm3 sau leucopenie < 4000/mm3 etc.), complicaţii metabolice (hipocalcemie, hipo-
sau hiperglicemie, cetoacidoză), alterarea conştienţei, şoc, deces + infectii locale sau sistemice.

Complicatii locale:
 colectii lichidiene peripancreatice omogene sau colectii necrotice sterile fara membrane periferice
– daca in cateva saptamani se dezvolta o membrana/ capsula periferica  pseudochisturi,
respectiv colectie necrotica incapsulata. Aceste colectii se pot infecta.
Riscul complicaţiilor apare atunci când >5 cm  icter prin compresia pe coledoc, vărsături prin
compresia pe duoden, hipertensiune portală segmentară prin compresia axului venos spleno-
portal, stări febrile când se suprainfectează, ascită sau pleurezie prin ruptura în peritoneu sau în
pleură, hemoragii intraabdominale, prin ruptura unui pseudoanevrism în cavitatea peritoneală.
 Tromboza in axul spleno-portal, aparitia varicelor gastrice, pseudoanevrisme, infarcte sau
hemoragii spelnice, revarsate pleurale, ascita, ileus, hemosuccus pancreaticus.
Complicatii sistemice: agravarea unei patologii deja existente – cardiaca, pulmonara, metabolica;
hemoragia digestiva retroperitoneala sau intraperitoneala, infectii sistemice  soc.
Insuficiente de organ: respiratorie, cardiaca, renala – consecinta aparitiei raspunsului SIRS/ sindromului de
compartiment abdominal  deces.

40. Pancreatita cronica

Diagnosticul pozitiv de pancreatită cronică - dificil în formele incipiente. Se bazează pe asocierea mai multor
aspecte constatate la explorările paraclinice: modificări ale parenchimului (atrofie, aspect neomogen,
heterogen), anomalii canaliculare (calibru neregulat cu dilatații și stenoze), calcificări pancreatice (foarte
specifice dar prezente în fazele avansate) și modificări histopatologice caracteristice. Imagistic se folosesc:
ecoendoscopia (cea mai eficienta), eco simpla, CT, ERCP (mai nou folosit in special in scop terapeutic decat
diagnostic).
Clinic: durere epigastrica in centura si sindrom de malabsorbtie.
Laborator: nu sunt modificare de obicei amilaza si lipaza, dar putem gasi hiperglicemie (in asociere cu un
DZ) sau anticorpi si IgG4 (in PAA). Testele de provocare cu CCK pot fi utile, precum si testele indirecte de
detrminare a enzimelor pancreatice in ser (tripsinogen) sau fecale (chemotripsinogen si elastaza).

CLASIFICARI:

clasificarea Los-Angeles a esofagitelor (endoscopica)

A – una sau mai multe leziuni <5mm
B – una sau mai multe leziuni >5mm, dar necircumferentiale
C – una sau mai multe leziuni/ pierderi de substanta extinse intre 3-4 pliuri de mucoasa, dar
necircumferentiale
D – pierderi circumferentiale de substanta

Clasificarea Savary-Miller a esofagitelor

Grad 1: eroziuni eritematoase sau eritemo-exudative, unice
Grad 2: eroziuni multiple, confluente, necircumferentiale
Grad 3: eroziuni confluente, ce intereseaza intreaga circumferinta a esofagului
Grad 4: complicatie = ulcer, stenoza, metaplazie Barrett

Clasificarea Forrest UGD (endoscopica) – in paranteze e riscul de sangerare

1a – sangerare in jet (80-90%)
1b – sangerare in panza (10-30%)
2a – vas de sange vizibil sangerand (50-60%)
2b – cheag de sange aderent la baza ulcerului (25-35%)
2c – puncte/ membrane hematice negre la baza ulcerului (0-8%)
3 – baza ulcerului nesangeranda, de fibrina (0-2%)

Scorul Mayo de apreciere a severitatii in RCUH

Mayo 0-2 = remisiune
Mayo 3-6 – severitate usoara
Mayo 7-9 – severitate moderata
Mayo > 10 – puseu sever de activitate
0 1 2 3
Frecventa Normala 1-2 mai mult 3-4 mai mult 4 mai mult decat
scaunelor decat normal decat normal normal
Sangerare recatal Fara Urme de sange Sange evident Emisii de sange
fara scaun
Aspectul Normal Eritem, Same 1 + eroziuni Same 2 + ulceratii
mucoasei granularitate, si disparitia si sangerari
diminuarea desenului spontane
 desenului vascular
vascular,
friabilitate
Evaluare globalaa Normala Usoara Moderata severa
bolii

Clasificarea Truelove-Witts a RCUH in functie de severitate

Usoara Moderata Severa
Scaune cu sange/ zi <4 4-6 >6
Puls <90bpm 90bpm >90bpm +
Temperatura <37,5 <37.8 >37.8 +
Hb >11.5 >10.5 <10.5 +
VSH <20mm/h <30mm/h >30mm/h
PCR Normal <30mg/l >30mg/l

Clasificarea Montreal a Bolii Crohn

Varsta la A1 < 16 ani A2 17-40 ani A1 > 40 ani
diagnostic
Localizare L1 ileala L2 colonica L3 ileocolonica L4 tub digestiv
superior
Comportament B1 nestenozant, B2 stenozant B3 penetrant P boala perianala
nepenetrant

Scorul CDAI de activitate al bolii Chron

CDAI <150p = remisiune
CDAI 150-200p = activitate blanda
CDAI 200-450p = activitate moderata
CDAI >450p = activitate severa

Variabila Factor de multiplicare

Utilizarea opiaceelor antidiareice X30
Numarul complicatiilor dintre X20
 Artrita/ altralgie
 Uveita/ irita
 Afectare cutanata (pyoderma gangrenosum)/ mucosala
(stomatita aftoasa)
 Fisuri, fistule, abcese perianale
 Febra >37.8, peste 7 zile
Prezenta maselor abdominale palpabile X10
0=absenta 2=posibila 5=definita
Starea generala (zilnic timp de 7 zile) X7
0= absenta 1,2,3 – intermediar 4 = sever alterata
Hematocrit (diferit fara de valoarea standard M47%, F42%) X6
Severitatea durerii abdominale (zilnic timp de 7 zile) X5
0= absenta 1,2,3 – intermediare 4 = severa
Numarul scaunelor lichide/moi (zilnic timp de 7 zile) X2
Procentul deviatiei greutatii corporale fata de greutatea standard X1
1 = ideal 100 = actual
Clasificarea Zargar a esofagitei postcaustice (endoscopica)
0 – mucoasa normala
1 – edem si eritem
2a – leziuni superficiale, hemoragii, eroziuni, vezicule, ulcere superficiale
2b – leziuni circumferentiale
3a – leziuni focale transmurale si ulcere profunde
3b – leziuni extinse transmurale si ulcere profunde
4 – perforatie

Clasificarea Sydney a gastritelor:

D. Acute (leziunile se produc in primele 24h de la contactul cu agentul cazuator):
 Gastrita eroziva/ hemoragica – eroziuni produse de stres (uremia, radiatii, arsuri, socurile), gastrita
medicamentoasa (AINS), gastrita alcoolica, gastrita indusa de substante caustice
 Gastrita acuta indusa de HP
 Gastrita flegmonoasa – la xray se poate decela aer in peretele gastric/ pneumoperitoneu in
perofratii; poate evolua spre soc septic.
E. Cronice
 Gastrita cronica indusa de HP (tip B)
 Gastrita cronica atrofica autoimuna (tip A) + anemie Biermer
 Gastrita cronica atrofica antrala (generata de factori exogeni)
 Gastrita de reflux
 Gastrita/ gastropatia reactiva la AINS
F. Forme speciale
 Gastrita granulomatoasa – se asociaza cu BC, sifilis, TBC, parazitoze.
 Gastrita limfocitara – se poate asocia cu EG
 Gastrita eozinofilica
 Gastrita hiperplastica Menetrier

! clasificarea Sydney include si aspectele: macroscopice vizibile la EDS, histologice, topografice, etiologice.
Macroscopic:
 Gastrita eritematos-exudativa  maculo-eroziva  papula-eroziva gestrita hemoragica (cu
spoturi, hemoragii in panza, difuze)
 Gastrita atrofica – absenta pliuri
 Gastrita hipertrofica – pliuri inalte care nu se retrag la insuflatie
 Gastrita de reflux (apare pe stomac retezat + reflux biliar)

Histologic
 Prezenta inflamatiei: absenta (gastropatie), usoasa, moderata, severa
 Inflamatie acuta: PMN neutrofile
 Inflamatie cronica: limfoplasmocite
 Atrofie
 Metaplazie intestinala: inlocuirea epiteliului gastric normal cu epiteliu intestinal  displazie 
neoplazie
 Prezenta HP

Topografic: pangrastrita, gastrita antrala, gastrita corpului gastric.

Etiologic:
 Agenti infectiosi: ! HP, helicobacter heilmanii; streptococ, stafilococ, e coli, proteus (rar, produc gastrita
flegmonoasa), virusuri: citomegalovirus si herpes virus; treponema palidum si bacilul Koch
 Medicamente: AINS, aspirina, citostatice, tetraciclina
 mecanisme autoimune – gastrita atrofica cu anemie Biermer, gastrita limfocitara
 alcool
 stres
 ciroza hepatica – gastropatie portal hipertensiva
 stomac rezecat – gastrita de reflux
 iradierea
 ! boala Chron – produce inflamatie cronica cu infiltrat limfoplasmocitar/ granulomatos
 Gastrita eozinofilica – infiltrat eozinofilic

Clasificarea Paris a leziunilor endoscopice a cancerului gastric precoce/ a leziunilor neoplazice superficale
ale tubului digestiv
1p – polipoid pediculat 1s –polipod sesil = protruziv
2a – superficial elevat (aspect de polip plat) 2b – superficial plat (modificare de culoare) 2c – superficial
depimat (aspect de ulcer/ cicatrice retractila)
3 – excavat

Clasificarea ROMA a SII

1 - predominenţa constipaţiei: <25% consistenţă crescută (tip 1 şi 2 pe scala Bristol) şi >25% de consistenţă
scăzută (tip 6 şi 7 pe scala Bristol).
2 - predominenţa diareei: <25% consistenţă scăzută (tip 6 şi 7 pe scala Bristol) şi >25% de consistenţă
crescută (tip 1 şi 2 pe scala Bristol)
3 – mixt: >25% consistenţă crescută (6 şi 7 pe scala Bristol) şi >25% scaune de consistenţă scăzută (1 şi 2 pe
scala Bristol).
4 - nespecific – modificări insuficiente ale consistenţei scaunului pentru a îndeplini criteriile de mai sus.

Clasificarea Hinchey a diverticulitei acute complicate

1 – abces mezenteric/ pericolic
2 – abces intraabdominal, pelvin, retroperitoneal sau la distanta de procesul inflamator
3 – peritonita generalizata purulenta
4 – peritonita generalizata fecaloida

Clasificarea hemoroizilor inteni

I – Nu prolabează distal de linia dentată; vizibili numai la anoscopie
II – Prolabează sub linia dentată în timpul efortului de defecație, dar se reduc spontan
III – Prolabează sub linia dentată, dar necesită reducție manuală
IV – Prolabează și rămân sub linia dentată; nu pot fi reduși

scorul CHILD-PUGH de ciroza hepatica

CHILD A: 5-6 pct
CHILD B: 7-9 pct
CHILD C: >10 pct
1 punct 2 puncte 3 puncte
Albumina serica (g%) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Ascita Absenta Prezenta in cantitate Cantitate mare sau
mica/ moderata si refractara
raspunde la tratament
cu diureitic
EH Absenta Gradele I, II Gradele III, IV
Bilirubina (mg%) <2 2-3 >3
 PT (s)/INR PT < 4 PT 4-6 PT>6
INR<1.7 INR 1.7-2.3 INR > 2.3

Clasificarea West-Haven a encefalopatiei hepatice (1 – compensata, 2-4 – decompensate)

EH minima – compensata Alterari minime
GRAD1 – compensata insomie noaptea/ somnolenta ziua; confuzie
usoara; discurs mai lent; modificari de
peronalitate, asterixis
GRAD2 – decompensata Letargie/ apatie, dezorientare in timp si spatiu,
modificari de personalitate, asterixis
GRAD3 – decompensata Comportament bizar, semi stupor, confuzie,
dezorientare, dar raspunde la stimuli
GRAD4 – decompensata Coma

Clasificarea dupa locarizare a tumorii Klatskin/ colangiocarcinomului perihilar (BISMUTH):

I: intereseaza canalaul hepatic comun, fara sa obstrueze convergenta hepaticelor stang si drept
II: intereseaza canalul hepatic comun cu tot cu convergenta hepaticelor stang si drept
IIIA: intereseaza canalul hepatic comun se se extinde pe canalul hepatic drept
IIIB: intereseaza canalul hepatic comun se se extinde pe canalul hepatic stang
IV: intereseaza canalul hepatic comun se se extinde pe ambele canale hepatice

ANTICORPI

Boala celiaca
 tTG-igA si igG (antiglutaminaza tisulara),
 AGA (antigliadina),
 EMA-igA (antiendomisium),
 DGP-igG (anti peptid deamidat al gliadinei) – la copii si la cei cu deficit de igA.

CBP
 AMA (antimitocondriali)
 Anti-gp210
 Anti-Sp100
 Anti-NUP62
 ANA (antinucleari) in overlap cu HAI

CSP
 P-ANCA – dar nu sunt specifici
 ASCA daca avem si RCUH combinata

HAI
HAI tip 1:
 ANA = anticopi antinucleari,
 ASMA = anticorpi anti fibra musculara neteda,
HAI tip 2:
  anti-LKM1 = anticorpi antimicrosomali hepato-renali; daca astaia ies negativi, se cauta anti
 LMK3 si
 anti-LC1 = anti citosol hepatic 1.
HAI tip3:
 anti-SLA/LP = anti antigen solubil ficat/ ficat-pancreas

RCUH
 p-ANCA

BC
 ASCA
 P-ANCA (rar)
 atc OmpC prezenti
 anc antiflagelina