Ulcerul gastric i duodenal

Ulcerul gastric i duodenal

defect circumscris al mucoasei i submucoasei
extindere n stratul muscular
poate penetra ntregul perete G/D
Epidemiologie :
B-20% - 29%/ F 11% - 18%
10% aduli = cel puin odata n via UD
UD x3 UG
B/F = 3/1 UD; 2/1 UG
Etiopatogeneza : multifactorial
Factori de risc :
mediu
genetici
afeciuni risc
I. F. de mediu:
1. Helicobacter pylori : 94%-UD / 89% - UG
a) Aciune direct mucoas:
. ef. vacuolizant (Cag A+/ Vac A+)=
citotoxicitate
. enzime (ureaz, fosfolipaz) = ef. mucolitic
. NH4 tampon H
+
/ erodare epiteliu

b) Aciune indirect :
II cr. (citokine ) = SAG
somatostatina
aderena mucusului la mucoas
UG = gastrit cr. H.p. + rezisten mucoas =UG
UD = metaplazie gastric DD (Lewis b+)
colonizare H.p. bulbit cr. UD
2. Fumatul (igarete)
inhib secreia alcalin pancres
fluxul sanguin mucoas
C% PGE 2, HCO3
T vindecare (2x)/recidive (4-8x)
3. Stresul: - arsuri/- traumatism SNC/
- chirurgical/comorbiditate
4. AINS/chimioterapie/bisfosfonai
II. F. genetici :
agregare familial
AHC+ -
rude gr. I x2-3
UG/D la gemeni
gr. 0I nesecretor /HLA B5
. Particulariti :
apariia la 20-30 ani
T de vindecare
complicaii/recidive
tratament chirurgical


III. Afeciuni cu risc de UG/D
a) digestive : B. Crohn, pancreatit cr., CH
b) extradigestive : BPOC, deficit alfa -1 AT, ICC,
IRcr, LGC, hiperparaty, mastocitoza
Fizio-patogeneza UG/D
A. Factori de agresiune: HCl + pepsina
B. Factori de aprare ( rezistenei mucoasei)
Hipersecreia acid :
populaie cel. parietale
hipertonie vagal
sensibilitii cel. parietale la gastrin
hipergastrinemie: . postprandial
. GRP(gastrin-releasing-
prot)/citokine inflamatorii
stimularea cel. parietale (ACh = A-colina)
eliberare histamin (mastocite, ECL
enterocromaphin like) = stimulare cel. parietale
H. pylori :
SAG inhib cel. D
Ac. biliari:
UG (reflux D-G)
efect detergent
ac. colic/deoxicolic
lizolecitina pancreas
Factori de aprare :
a. Bariera epitelial:
- componenta preepitelial
- epiteliul de suprafa
- fluxul sanguin din submucoas
b. Bariera endotelial: PG(prot celular), NO
(vasodilatator)
Bariera epitelial
bariera mucus-bicarbonat
integritatea mb. apicale (fosfolipide)
jonciunile intercelulare , regenerarea continu a
epiteliului
flux sanguin: - W (energie) , HCO3
-

- drenaj H
+
Ioni bicarbonici :
strat de ap nemicat :
mucus
m. apical cel. epit.
secreie cel. epit. + snge
gradient pH (2 7)
pH = 2
H
+


HCO3 pH = 7
Factori de agresiune
Efect distructiv : SB, AINS, Alc, ac. organici slabi

Retrodifuzie H+ =
eliberare histamin - SAG
RLO (rad liberi O2), citokine infl. - SAG

Refacerea integritatii mucoasei
a) Restituia
b) Proliferare rapid (30min)
c) Vindecarea : angiogeneza
- COX2,
- SAG

Patogeneza UD :
SAG :
nr. cel. parietale
secreia pepsin
stimulare n.vag (nocturn)
eliberarea gastrin
sensibilitatea cel. parietale la gastrin
secreia HCO3
-

golirea gastric
prezena H.p.

Patogenaza UG:
rezistena mucoasei (+/- AINS, H.p.)
golirea gastric
refluxul D-G = g.cr. retroH
+
C% seric pepsinogen II
Tipuri de UG :
I = corp gastric
II = corp gastric + UD Patogenez
III = prepiloric tip UD
Anatomie patologic
1. Ulcerul gastric : peste 50 ani, frecvent B
rotund/ovalar, profund
1-6cm
penetrant perforaie
contur net, perei suplii
detritus abicios pe fund
asociere g.cr. antral (B)
localizare : mica curbur, antru rar , multiplu
UG calos : vechi, margini proeminante DD - NG
2. Ulcerul duodenal : tineri, max. sub 40 ani
sub 10mm, f. rar 3-6cm/extins D I
localizare : 95%-DI (90% sub 3 cm pilor); 5%
postbulbar
Simptomatologie i semne clinice
simptomatologia nu este totdeauna specific
manifestrile ulceroase sunt nespecifice
60%- 84% din bolnavi sunt asimptomatici
1. Durerea :
intens
epigastric/paraombilical
iradiere posterioar
arsur epigastric/ rostur
Caracteristicile durerii :
a) Ritmicitatea : +/- UG +/UD
UG : durere calmat 0,5-1,5h pp reapariie
dispariie spontan
UD : durere la 2-3h pp
ameliorat de alimente/AA
apariia nocturn ( a II a )
( specificitate 90% - 95%)
b) Episodicitatea :
2s fr tratament (40%)
6s fr tratament (60%)
discontinuu(5%-6%)
c) Periodicitate:
reapariia durerilor/niei
10% silenioase
recidiva anual (55% - 90% x 4-5a)
1/3 primvara/toamna (UD)
vara/iarna (UG)
Modificarea caracterului durerii :
iradierea :
hipocondrul dr = U penetrant colecist/lig. G-H
hipocondrul stng/posterior = U penetrant n
pancreas
durere continu, intens = U la seroas
1/3 din UG = I G, anorexie
2. Vrsturile:
UG activ, precedate de grea, dureri
postprandiale (acide/alimentare)
calmeaz durerea dispariie
poate s se realimentaze dup vrstur
Localizri rare
a) U. piloric :
dureri accentuate/rspuns slab la alimente
frecvent sindrom piloric
b) U. postbulbar:
dureri n hipocondrul dr.
iradiere posterioar
frecvent HDS, stenoz
c) U de cardie : pirozis, disfagie
Ex. obiectiv:
. U necomplicat- pct. epigastric/paraombilical stg.
. U. complicat = caracteristic
A. Diagnosticul leziunii si
localizrii UG/UD
I. EDS de elecie, superioar Rx
a) EDS n UG obligatorie
1. Localizarea UG :
mica curbur
antru (AINS)
marea curbur = Neo G
2. Benignitatea :
margini bine tiate
crater neted
pliuri convergente
sub 20mm (peste 2 cm echivoc)
Cracter neoplazic:
margini neregulate imprecis conturate
crater mamelonat/granular
pliuri mamelonate, se opresc la distan
3. Stadializarea EDS a niei:
A stadiul acut :
A1 nie rotund, margini bine tiate (con vulocanic)
- mucoas periulceroas intens edemiat, hiperemic
- depozit gros alb-cenuiu
A2 stadiu subacut, edemul/hiperemia
- depozitul subiat
- marginile niei la planul mucoasei

H stadiul de vindecare
H1 micorat, ovoidal/neregulat
- fr edem/hiperemie periulceroasa
- epiteliu de regenerare(prelungiri fuziforme)
- schi de pliuri convergente
H2 sub 50%, form neregulat/stelat
- epiteliu de regenerare poligonal, cutat, pietre de pavaj
- tinde s acopere nia
- convergena pliurilor evident
S stadiul de cicatrizare
S1 cicatrice roie : nie reepitelizat ,capilare de
neoformaie
- oprirea tratamentului = 98% recidiv
S2- cicatrice alb: punctiform/linear definitiv
4. Complicaii ale UG
- stigmatele de sngerare
b) EDS n UD nu este obligatorie
1. Localizarea : posterioar - risc HDS sever
2. Forma niei:
. rotund : vindecare n 4s (90%)
. linear : 15-20mm/2-3mm, halou hiperemic n
jur pe creasta pliurilor, vindecare lent 8-12s
(50%-75% n 4-8s)
salami ulcer: arie hiperemic, congestiv, frecvente
ulceraii cu detritus alb, vindecare peste 8s
semne de sngerare
cicatrici deformante:
- jonciunea piloro-duodenal
- mediobulbar (pseudodiverticuli)
- apexian
II. Rx baritat:
strat subire/amestec gazos
sensibilitate v. EDS
nu permite biopsii
indicat: nu se poate EDS, BPOC, CIC avansat
a) UG :
. 35% - 40% risc de a nu diagnostica nia malign
. obligatoriu completare cu EDS
Semnele directe:
- pat adiacent conturului gastric
- linia Hampton (edemul periulceros),
radiotransparent
- convergena pliurilor (simetrie)
Semne indirecte :
- spasmul contralateral (pliul inflamator)
- hipersecreie /- tonie/- kinezie

b) UD:
nia ( sub 3mm)
indirecte:
deformare DI ftizic, tunelizat, n ciocan/trefla
pilor excentric
pseudodiverticuli
edem
postbulbar : spasm nie - spasm
B. Diagnosticul factorilor fiziopatologici
1. secreia gastric :
suspiciune de S.Z. E = pentagastrin
2. diagnosticul infeciei cu H.p.
3. markeri hormonali : gastrinemie (S Z E)
4. markeri genetici : - gr. snge/pepsinogen I
2. Diagnosticul infectiei cu H.p.
A. Teste invazive :
T. rapid la ureaz
ex. histologic
culturi
B. Teste neinvazive:
T. respirator cu uree C
13
/ C
14

T. rapid din saliv
Ac serici anti H.p.
Ag fecal
Forme clinico-terapeutice
I. Ulcer H.p. +
1. UG H.p. + :
preponderent la unghiul gastric
mica curbur superioar
peste 40 ani; unice/multiple
2. UD H.p.+: tineri, recidive frecvente (60%)
asociere cu gastrit cr. antral activ
faa anterioar a DD, posterioar, curburi
unice/duble
II. Ulcer H.p.
1. Indus de AINS (3%)
UG = 10 40% din AINS
UD = 4 15%
silenios = 55% - 70%
HDS : 15% - 20 % din toate HDS
.ASA (aspir) doza cv/AINS cresc 2-4x riscul de HDS

Factori de risc :
APP+ pt. UG/D/complicaii
vrsta peste 60 ani
doze sau asociere AINS
asociere cu CST/anticoagulante
comorbiditate
alcool/fumat
Mecanism :
topic : H
+
, blocarea fosforilrii oxidative
sistemic : prostaglandin-dependent (COX)/
-independent (NO,H2S)

2. Ulcere hipesecretorii pure : 4% - 6%
3. Ulcere endocrine: S. Zollinger Ellison
4. Ulcere cu caracter genetic :
mastocitoz
amiloidoz tip IV
S. ulcer nistagamus tremor
5. Ulcere asociate cu af. digestive/extradigestive
6. Ulcer idiopatic
III. Ulcere mixte : H.p.+ i alt etiologie
UG + AINS UD + AINS (2 % - 3 %)
Ulcer de stres
Inciden : max. 50 60 ani
90 % - insuf. sistemic de organ
Imac = IMA
arsuri mari (30 60% HDS)
sepsis
coagulopatii
insuficien respiratorie
traumatisme majore
Anatomo pat :
leziuni aprute n min./ore
eroziuni superficiale, multiple
necroz + hemoragii n pnz
gastrit ac. eroziv ulcero-hemoragic
localizare: antru DD
Patogenez : ischemie, secundar HCl
(boala mucosal generata de stres)

Clinica :
af. ambele sexe, orice vrst
HDS
mic/ 24 48h
mare : 2-3 zile 12 zile
perforaie
dureri minime/asimptomatic
Dgs + :
contextul etiologic
EDS + : eroziuni/ulceraii superficiale zona
oxintic
ulcer profund : UG = Curling
histo : II redus + elemente de ischemie
Complicaii : frecvent pn. nosocomiale
la cei cu BR H2 sau AA
Tratament : sucralfat/BR H2

Ulcerul Cushing:
ulceraie ac. n condiii de traumatism cranian sau
P intracraniene
localizare: stomac/ DI/E
HDS + perforaie (ulcer profund)
hipersecreie acid gastric (datorita gastrina)
hipergastrinemie (datorita tonusului vagal)
Ulcer Cameron :
H. H. = linear creste mucoas herniata/zona
diafragmei (gaura Larry)
2/3 multiple + anemie
Sindromul Zollinger Ellison
- inciden: 0,1 1% ambele sexe, max. 30 60ani
Patogeneza : hipergastriemie
a) gastrinom :
pancreatic ( multiplu/cefalic)
extrapancreatic (D II, stomac, splin)
S. de neoplazie endocrin multipl (MEN I):
paraTy, pancreas, hipofiz
b) alte tumori gastrinosecretante : paraTy, ovar
Hipergastrinemia :
SAG
x 3 nr. cel. parietale
zone cel. carcinoid n mucoasa gastric
hiperplazie ECL
Morfopatologie:
ulcer profund : 75% n DI + stomac, jejun (11%),
E
multiplu, mare, recidivant post gastrectomie
leziuni inflamatorii + ulceraii pe I.S.
Clinica :
1. Durere : rspuns slab la tratament
2. Diaree : 40%, gastrogen
3. Steatoree: inactivare lipaz pancreas
4. Malabsorbie : vit. B12
5. Litiaz renal, hipercalcemie
6. Complicaii severe: HDS


Dgs. paraclinic :
gastrinemia peste 200 pg/ml
teste de provocare :
Ca
++
i.v.
secretin
chimismul gastric : volume mari
localizarea tumorii:
arteriografie
TC/ERCP
Complicaii UG/D
1. Sngerarea :
50% din HDS acute
mortalitate 6%-7%
vrsta naintat/comorbiditate
oc hipovolemic/sangerare n spital
resngerare/necesitatea chirurgiei
. Forme :
20% melen
30% hematemez
50% hematemez + melen
5% hematokezie
2. Perforaia (liber) : 5% - 15%
frecvent UD anterior/UG mic curbur
vrstnici/AINS/fumtori/cocain
Dgs. + :
Clinic, abd ac.
imagistic (pneumoperitoneu)
10% - 25% inaugural
10% + HDS
Tratament :
EDS +celioscopie + ATB
peritonit = chirurgical, deschis

3. Penetraia:
perforaie blocat (organ/esut)
UD posterior/UG LH (lob hep) stg.
Dgs. + :
clinic = iradiere/modificarea durerii de poziie
EDS, Rx, TC
4. Stenoza de organ:
cicatriceal: antru/pilor/DD
spasm/inflamaie asociat U
Clinic:
vrsturi mari, recurente
frecvent vesperale, la peste 6h p.p.
balonare persistent, saietate precoce
apetit/G, deshidratare, alcaloz metabolic
Dgs. + :
clinica/anamneza
aspiraia gastricr- resturi alimentare, peste 200ml
secreie
Rx : dilataie G, persisten bariu peste 3h/24h
5. Malignizarea :
UG = 0,3 % - 1,9 % (ulcer cancer)
Tratamentul UG/D
A. Msuri adjuvante
Dieta :
NU scurteaz vindecarea
NU previne recurenele
3 mese/zi
fr alimente iritante (Alc/condimente/suc
fructe)
laptele - SAG
c.i. = fumatul, AINS
B. Tratamentul medicamentos
pompa de protoni = H
+
/K
+
- ATPaza
activitatea :
C% de Ca
++
i.c. = Ace col, gastrina
C% AMPc = histamina (stimulare
adenilciclaz)
activitatea :
AMPc = beta blocante
(deprim PGE2
adenilciclaza) somatostatina
secretina
Receptorii celulei parietale
Efect stimulant asupra SAG:
a) R. histaminergic H2 = hiatamina
b) R. muscarinici M2/M3 = Ace col
c) R. gastrinici (CCK
B
) = gastrina, CCK
I. Efect inhibator asupra SAG:
a) R. prostaglandinic = PGR. H+
b) R. secretin = secretina
H
c) R. somatostatin = somastatina

CCk Ace - col
PGE
2
SO m
Mijloace medicamentoase
A. Antisecretorii:
BR H2
IPP
1. Blocantele receptorilor H2
aciune competitiv cu histamina
SAG, volumul SAG, pepsina
hipersecreie de rebaund
preprandial/ora 18
a) Cimetidina : 400mg x 2/zi
b) Ranitidina : 150mg x 2/zi
c) Famotidina : 400mg/zi seara
d) Nizatidina : 150 mg/x 2/zi vs. 300mg/zi seara
e) Roxatidina : 75mg x 2/zi vs. 150mg/zi seara
NU se administreaz cu AA = absorbia BR-H2
2. Inhibatorii pompei de protoni
blocheaz H
+
/K
+
- ATPaza
administrare matinal preprandial
durat prelungit de aciune (24h)
RA: osteoporoz, pneumonii, nefrit interstitial
a) Omeprazol: 20-40mg/zi p.o./inj.
b) Lansoprazol : 30mg/zi
c) Pantroprazol : 20-40mg/zi
d) Esomeprazol : 20-40mg/zi
e) Rabeprazol
B. Antiacidele
efect neutralizant = citoprotecia (PGE2, EGF,
HCO
-
3
)

angiogeneza, inhib pepsina
utilizare n perioada dureroas
1. AA absorbabile : bicarbonat de Na
+
(alcaloz, c.i.)
2. AA neabsorbabile :
hidroxidul de Al, Mg = constipaie/diaree
absorbia unor medicamente
Mg c.i. n IRcr
administrare p.p. La 1h 3h
C. Eradicarea infeciei cu H.p.
a) Antibiotice:
Amoxicilin
Claritromicin
Tetraciclin
b) Chimioterapice :
Metronidazol/Tinidazol
Levofloxacina
c) Compui de bismut : subcitrat de Bi coloidal
subsalicilat de Bi
d) IPP (doza dubl)
I: IPP+Amoxi(1gx2/zi) x5 zile, apoi
IPP+Clari(0,5) + Tini/Metro(0,5) x 5 zile ( x 2/zi)
- secvenial

IPP+Amoxi(1g)+Clari(0,5)+Tini/Metro(0,5)
X 10 zile (x 2/zi) - concomitent
. II:
Levofloxacin(0,5)+IPP(x2)+Amoxi(1gx2) X 10 zile

. Bi(0,5x4)+Tetra(0,5x4)+Metro(0,5x3)+IPP(x2)
X 10 14 zile
D. Stimularea factorilor de aprare
1. Sucralfatul :
compus aluminiu-sucroz
leag SB
4g/zi, preprandial cu 1h

2. Bismutul coloidal :
pelicul protectoare cu proteinele de la baza
ulcerului
administrare preprandial
scaun cenuiu

E. Prostaglandine :
analogi sintetici
inhib adenilciclaza
utilizare cu AINS
Misoprostol : 200 g x 4/zi
R.A. diaree/crampe/cefalee/avort

Tactica tratamentului
I Faza acut
A. UG H.p. +:
1. EDS +biopsii+Test H.p.: 7 zile (tripl terapie) + 3s IPP (doz simpl)

2. Evaluare (5s): - vindecare
- persisten H.p.: cvadrupl terapie
- UG (<50%) = 4s = IPP doz simpl

3. Reevaluare (4s): - vindecare
- lips rspuns: - crescut al niei
- nemodificat al niei
- redus cu mai puin de 50%
- chirurgie

B. UG H.p. - : IPP x 4 s / esomeprazol 1s(UD)
C. UG AINS+: - sistarea AINS(COX2)
UD AINS+ - IPP + sucralfat
D. UDH.p.+ - EDS+/- diagnostic H.p.
- asemntor UG
E. S. Zollinger - Elison :IPP doz mare

III. Tratamentul chirurgical
Indicaii restrnse:
nie mari (peste 2cm )
nie cu mucoas periulceroasa
nodular/distorsionat
masa pseudotumoral
Indicaii absolute :
HDS necontrolat EDS + medicamentos
perforaie/penetraie
stenoz piloric (30%)
70% = IPP + dilataie EDS + APT
Suferinele stomacului operat
Tulburrile funcionale/organice - urmare a
chirurgiei gastrice efectuat pentru tratamentul
UG/UD
Complicaii tardive ( > 6-8s)

1. Recurena p.op. a ulcerului
2. Sechele cronice ale chirurgiei UG/UD:
a. golire gastric rapid (vagotomie)
- s. dumping
- s. postprandial tardiv
b. alte consecine funcionale:
- gastropareza
- gastrita de reflux biliar
- s. de ans aferent
- diaree cronic
- maldigestia
3. Consecine metabolice:
- anemie cronic
- osteomalacie
4. Cancerul gastric
1. Recurena p.op. a ulcerului

Vagotomie + drenaj/supraselectiv
Cauze:
Persistena H.p.
Operaie inadecvat (vagotomie incomplet)
Alegere proast a tehnicii operatorii:
drenaj antral insuficient
s. antru gastric restant
Stare hipersecretorie: gastrinom/hiperplazie cel.G
/hipercalcemie/s. Cushing
Medicaie ulcerogen (AINS)
Diagnostic
Clinic: durere/HDS- stenoz fistul
EDS
Gastrinom: G / T. secretin (+)
Antru gastric restant: G / T. secretin (-)
Rezectie incomplet: G / DI dilatat Rx
Vagotomie incomplet: DebitAcid (prnz fictiv)
Tratament
Eradicarea H.p.
IPP: continuu risc chirurgical
Chirugie:
Antru gastric restant
Gastrinom
Lipsa rspunsului la IPP
Vagotomie incomplet completare
Recuren p. piloroplastie antractomie
S. Dumping p.p. precoce
Patogenez: - golire rapid G
hiperosmolaritate J influx rapid lichide
contracie vol. extracel. horm. vasoactivi
Clinic:
15 ` - 60 ` p.p.
Crampe /distensie abdomen/diaree
Grea / bolborisme
Hiperemie fa
Palpitaii, tahicardie
Hipo TA sincop
A.
B.
S. pp tardiv
Patogenez: pp tardiv a insulinemiei
Clinic: 2 - 4
h
pp, hipoglicemie reactiv
- diaforez/palpitaii/tremurturi
- foame/ameeli/confuzie
Tratament: - dieta: P, L,/G, lichide
- clinostatism
- octreotid
- chirurgie (1%)

Gastropareza
Sub 5% = vagotomie + drenaj
peristaltica fundus + antru
Cauze: - gastroplastie
- bypass gastric (obezitate)
- fundoplicatur - BRGE
Clinica: grea, vrsturi
Tratament: prokinetice gastrectomie

Diareea cronic
Patogenez : peristaltica interstinal
absorbia
excreia ac. biliari
factori umorali
Tratament: diet / loperamid/ octreotid

Maldigestie
Patogenez: golirea G/ peristaltica IS
proliferare flor
discordan nutrimente intestinale/ secretie biliopancreatic
Deficite: Fe, ac.folic, vit B12, vit D + Ca (osteoporoz/-malacie)
Gastrita de reflux biliar
Clinica: pirozis/ durere/ vrsturi bilioase
EDS
Tratament: prokinetice + colestiramin,
sucralfat/ chirurgie

S. de ans aferent
Reflux biliar + pancreatic + intestinal excesiv
Clinic: epigastralgii
+/- vrsturi bilioase explozive
AA (-)/ agravare p. alimentare
Tratament chirurgical
Consecin metabolice
Anemia cronic
feripriv: absorbia/ disocierea Fe
macrocitar: ac. folic, vit B 12

Osteomalacie
absorbia Ca, vit D
calcemia, PThH, FAS
DXA
Cancer gastric po.
Inciden: 4-5 x > 20-25 a po.

Patogenez:
hipoclorhidrie/ SAG;
reflux alcalin;
prezena H.p.;
nitrozamine carcinogene

Localizare: gura de anastomoz ++
Cancer gastric po.
G, anemie, vrsturi alimentare;
HDS = manifestri oculte;

EDS: displazie de mucoas
tumor gastric

Tratament: gastrectomie
esofagogastrectomie