HEMORAGIILE

DIGESTIVE SUPERIOARE
Definitie.Epidemiologie.
• Def.:hemoragie digestiva proximal de ligamentul
lui Treitz,reprezentind expresia unor entitati
patologice ca:U.g.,U.d.,varice esofagiene
rupte,sdr.Mallori-Weiss,etc.
• 5%din urgentele UPU sint HDS,HDI
• HDS e de 4 ori mai frecventa ca HDI
• Mortalitatea intre 6-10% si creste la 12-25% peste
60 ani si aparitia in timp a comorbiditatilor,nefiind
influentata de dezvoltarea a noi tehnici invazive si
neinvazive de dg. si tratament
Definitie.Epidemiologie.
• 75% din cazuri se pot rezolva prin masuri suportive
• Endoscopia,medicatia si tehnicile angiografice au
redus rolul chirurgiei in managementul
HDS(aprox.3-15%)
• Experienta endoscopistului ,tehnicile
folosite,recurenta sangerarii sau esecul
hemostazei,varsta,comorbiditatile influenteaza
major mortalitatea
• Important de stabilit: cauza si locul leziunii
Definitie.Epidemiologie.
• HDS variceale au 70% risc de resangerare dupa
primul episod,iar 1/3 din resangerari pot fi fatale
• HDS variceale au mortalitate mai mare ca HDS
nonvariceale
• 10% din HDS sint variceale(hep.B-
Europa,Asia,America de Sud, Nordul Africii;hep.C
crestere spectaculoasa in prezent,Schistosomiaza-
Africa)
• Femei:Barbati=1:2
Anatomie.Fiziopatologie.
• Trunchiul Celiac(T.C.) si artera mezenterica
superioara(AMS) sunt responsabile prin ramuri ce
deriva din ele de HDS, alaturi de anastomozele
venoase porto-cave esogastrice
• Tehnicile embolice si chirurgicale implica un risc
ischemic local diminuat de bogata retea anastomotica
intre ramurile arteriale si venoase
• A.g.stg.(TC)merge pe mica curbura si se uneste cu
A.g.dr.(A.hep.stg. sau A.hep.com. ce provin din TC)-
prima hraneste distal esofagul si stomac proximal,a
doua hraneste pilorul si posterodistal stomacul
Anatomie.Fiziopatologie.
• A.g.scurte(A.splenica,ram din TC) si A.g-epiploice stg.
si dr.(AGD-a.g-duodenala,ram din AMS)hranesc
curbura mare a stomacului
• A.hep.,AGD,AMS hranesc duodenul
• Datorita bogatiei retelei de colaterale si de anastomoze
arteriografia trebuie sa fie selectiva sau supraselectiva
pt a obtine rezultate
• Vase de calibre diferite ajung sa fie erodate prin
stricarea echilibrului dintre factori de protectie ai
mucoasei digestive si factori
agresivi(inflamatia,HCL,f.mec.,neo,AINS,Anticoagula
nte,etc.)
Anatomie.Fiziopatologie.
• Circulatia portala e responsabila de drenajul a 1,5l/min
(2,160tone) sange spre filtrul hepatic zilnic.
• P. normala in circulatia portala 5-10 mmHg
• HTP (hipertensiune portala) apare prin obstructie
supra, intra si sub hepatica si prin dezechilibrul intre
ET-1 (endotelina, vasoconstrictor) si NO (oxid nitric,
vasodilatator)
• Colateralele gastroesofagiene (varice esofagiene) cele
mai importante cai de drenaj a sangelui portal spre
sistemul cav superior.
ETIOLOGIE. FORME CLINICE.
 U.d.-cauza majora a HDS 25%
 Risc crescut la alcoolicii cr.,insuf.ren.cr.,AINS
 80%se opresc spontan
 20%recurente in singerare(>60 ani,discrazii
sangvine,la sosire in UPU in soc,singerare pulsatila-
diam.vas>1,5mm,coronaropati)
 Atitudine:SOG,endoscopie+PIP,10-
12%chirurgical,embolizare la cei cu risc
operator,antibioterapie(H.p.),COX2
ETIOLOGIE. FORME CLINICE.
 U.g.-20% din HDS - -
atitudine :SOG,endoscopie dg.+trat.+PIP+anti
H2,chirurgical(urgente:hemoragia,perforatia,obstructia,exclud
erea malignitatii),embolizare la risc chirurgical
 Ulcer de stress-eroziune mucoasa difuza,rar amenintatoare de
viata,inTCC cu HIC(ulcer Cushing),in arsuri severe(ulcer
Curling) -
-dezechilibru intre f.protectori
mucoasa(mucus,bicarbonat,flux singe,PG) si f. agresori(soc,
HCL,H.p.)
 atitudine:masuri suportive hemodinamice,respiratorii
agresive,anti H2,PIP(ph gastric>5),hemostaza
endoscopica,chirurgie
 ETIOLOGIE. FORME CLINICE.
 Sdr.Mallory-Weiss:15% din HDS,descris in 1929,rezulta
in urma stressului mucoasei esogastrice din tuse,eructatii,voma
 dg. dif. corect de sdr Boerhaave(ruptura esofagiana) e imp.
in atitudinea terapeutica imediata(chirurgie-
mediastinita,sepsis),altfel endoscopie(coagulare
termica,electrica,laser,chimica,mecanica),chirurgie
reparatorie
 CI tubul esogastric S-B risc de laceratie,ruptura esogastrica

 Leziunea Dieulafoy-descrisa in 1896,malformatie

vasculara in stomacul proximal 6 cm de la jonct.esogastrica pe
curbura mica,poate apare si-n alta reg a TD,raspunde de 2-5%
HDS.Sint implicate vasele din submucoasa ce au calibru mare.
ETIOLOGIE. FORME CLINICE.
 Leziunea Dieulafoy-vase mari-hem.mare si rapida
 observata la cei cu gastrita cr.-alcoolicii cr.,barbati 30-50
ani
 Atitudine:endoscopie,chirurgie
 Angiodisplazia-2-4%din HDS,frecvent in stomac si
duoden,pot fi congenitale(sdr R-O-W) si
dobindite(hemodializati,SA,ciroza,b.won Willebrand),ectazii
vasculare<1 cm diam.,multiple in 66% pacienti,de la singerari
oculte pina la grave,lez. Sint superficiale,deci hemostaza
endoscopica are succes(ligatura mecanica mai eficienta ca
coagularea laser,electrica,termica,chimica)
ETIOLOGIE. FORME CLINICE.
 Aortoenteric fistula(AEF)-rar,singerare
masiva,endoscopia,CT,angiografia cu rol dg.,chirurgia e
decisiva.Mortalitatea perioperatorie 25-90%.
 HTPortala-60%din cirotici dez. varice esofagiene,20% din
acestia vor singera in primi 2 ani de la dg.,mortalitatea in ac
cazuri 30-50
 Cauze prehepatice:tromboza splenica,tromboza
portala,compresie extrinseca vena porta
 Cauze intrahepatice:fibroza hepatica
congenitala,TBC,schistosomiasa,ciroza alcoolica,virala
B,C,biliara primara,b.Willson.etc
 Cauze posthepatice:sdr.Bud Chiari,pericardita
constrictiva,tromboza de vena cava,etc
ETIOLOGIE. FORME CLINICE.
 HTPortala-
atitudine:farmacologica,endoscopica,tamponament,
decompresie(radiologic,chirurgical),transplant
hepatic
 Altele-singerare in caile biliare(hemobilie),in caile
pancreatice,neo digestiv,fistula arterio potala,ciroza
cardiaca,etc.
CLINICA HDS VARICEAL.
• AHC: b hepatica din b Wilson
• APP: icter in antecedente (hepatita, afectiuni hepato-
biliare, boli hepatice induse de medicatie), recurenta
icterului (reactivarea hepatitei virale cu decompensare
parenchimatoasa), transfuzii sange si derivate
• Istoric: fatigabilitate, anorexie, greata, voma,
hematemeza masiva si brusca cu semne de soc, scadere
in greutate, discomfort abdominal hipocondru dr., icter
si urina hipercroma, edeme si abdomen destins, prurit,
sangerari spontane, simptome ale encefalopatiei,
impotenta si disfunctie sexuala, crampe musculare.
CLINICA HDS VARICEAL.
 Ex ob: paloare, scaderea TA, tahicardie, modificari
TA posturale, tumefiere parotidiana (malnutritie, abuz
de alcool), cianoza, dispnee, tahipnee, icter,
teleangiectazie, ginecomastie, fetor hepaticus, palme
eritematoase, distensie abdominala, ascita, circulatie
colaterala vizibila, dimensiuni scazute ficat,
splenomegalie, atrofie testiculara, TR pozitiv, scaun
negru lucios ca pacura
CLINICA HDS NON-VARICEAL
 HDS – hematemeza +melena sau melena (sange cel
putin 8 ore in TD), hematochezie, rectoragie
(sangerare abundenta)
 Istoric: oboseala, ameteala,sincopa cu
hematemeza,melena,hematochezie,dispepsie
nocturna,satietate precoce,utilizare de AINS,boala
ulceroasa in antecedente,utilizare cronica de alcool
sau hepatita cronica B,C(risc de hem.
variceala,ectazie vasculara antrala,gastropatie
antrala),modificari posturale tensionale
CLINICA HDS NON-VARICEAL
• Ex. ob.: AV, TA, modificari posturale TA, paloare
(evaluarea socului si pierderii sangvine),
extremitati reci, oligurie, durere toracica, sincopa,
confuzie, delir, hematemeza melena, +/- semne de
afectiune hepatica cronica, semne tumorale
(scaderea in greutate, noduli hepatici, TU
abdominal, modificari noduli limfatici), emfizem
subcutanat + voma (sdr Boerhaave), telangiectazie
(sdr Osler-Weber-Rendu)
Explorari complimentare
 Laborator:-Grup sangvin/Rh
 HLG-pancitopenie(singerari,deficiente nutritionale,supresia
medulara-alcoolici,Hsplenism)
 Coagulare:PT prelungit
 F.hepatica:TGO,TGP crescute,albumina scazuta
 F.renala:uree,creat.crescute,diselectrolitemi(cirozaascita,me
dicatia,singerare in TD)
 ASRUP
 Serologia singe
 Det.H.p.
Explorari complimentare
 Endoscopia-rol dg.(evidentiaza locul singerarii,biopsie
tisulara pt.EHP-excluderea neo) si rol
terapeutic(mecanic,termic,electric,laser,chimic)
 ECHO-poate evidentia obstructia biliara,neo hepatic,etc.
 Rtg-torace,abdomen,hemopneumotorace,pneumoperitoneu,
 CT-tu abdominal,pseudoanevrisme,AEF
 RMN-utilizare redusa,hemobilia
 Angiografia-rol dg.(selectiva,supraselectiva) si
terapeutic(embolizare chimica si mecanica)
Tratament HDS
 Atitudini terapeutice posibile:
 Masuri suportive:stabilizarea
respiratorie,hemodinamica,nutritia,sepsisul,etc.
 Terapia farmacologica
 Terapia endoscopica
 Terapia chirurgicala
 Terapia angiografica
 Tamponamentul esogastric
 Terapia decompresiva(radiologica si chirurgicala)
 Transplantul hepatic
Tratament HDS
 Urgentistul va suspiciona HDS variceal/nonvariceal in
prespital(AHC,istoric,clinica,ex.complim.vechi)sau
UPU(ex.complim.noi)de aceasta depinzind atitudinea
terapeutica specifica(ex.sondaB-S indicata mai ales in HDS
variceal…)
 Masurile suportive sint nespecifice:evaluarea
primara(A,B,C)paralel cu protezarea precoce cai aeriene(daca
e cazul) si terapia socului hemoragic si
hipovolemic(pozitia,preoxigenare,2-3 linii iv, lichide dupa
regula 3:1,monitorizare,iot+vm+/-asp. tr-br.,SOG-
lavaj,aspiratie-suspiciunea loc si sursa
singerare,SVU(diureza),PVC(cardiaci),lactatul,Ic,SvO2
Tratament HDS nonvariceal
 Endoscopia-imediat dupa iot+vm+/-asp. tr.-
br.,sedare,analgezie+/-relaxare,stabilizare H-D si monitorizare
e indicata endoscopia precoce(primele 24 ore) cu rol dg. si
terapeutic
 Scop:-scade singerarea recurenta
 scade nevoia de chirurgie
 scade durata spitalizarii si a costurilor
 scade mortalitatea

-Tehnica/principiu:hemostaza obtinuta cu:agenti

chimici(vasoactivi,sclerozanti),electrocoagulare, agenti
mecanici(ligatura),termocoagulare,lasercoagulare,combinatii
ale lor cu efecte pozitive
Tratament HDS nonvariceal
 Medicatie:utilizata singura sau cu endoscopia,are rol de a
influenta mediul acid al stomacului, motilitatea
acestuia,combaterea H.p.
 Ex:antiH2,PIP,COX2,pansamente gastrice
 Chirurgie:-indicatii-hemoragia e masiva(>50% vol
sangvin) si continua si dupa 2 endoscopii nereusite,in caz de
complicatii(perforatie,obstructie,malignizare),spitalizare
anterioara pentru HDS,nerezolvata in prezent
 vor fi controlate secretia

acida,motilitatea,evacuarea gastrica
 Antib.H.p+PIP anterior operatiei e benefica
Tratament HDS nonvariceal
 Chirurgie:-tehnici/principii:
 Vagotomia totala(batrinii cu comorbiditati la care durata op. sa fie
scurta)
 Vagotomia selectiva(la tinetri ce suporta op. de durata)
 Rezectia gastrica totala,partiala
 Proceduri de drenaj(anstomoze eso-gastrice,duodenale,gastro-
duodenale,jejunale,cu excluderea stomac, duoden nu si a cailor
biliare!!!)
 Piloroplastia(creste evacurea gastrica)
 Ligatura AGD(arteriala)
 Embolizarea angiografica :la cei cu risc anestezic si
chirurgical mare(comorbiditati)
 Concluzie:75%HDS se opresc spontan si/sau cu
medicatie,altele endoscic,10-12%chirurgical,restul embolizare
Tratament HDS variceal
 Terapia farmacologica:
 Betablocant neselectiv(propranolol)
 Vasopresina(USA),terlipresina(Europa)
 Somatostatin sao octreotide
 NTG(a.i. MAP=90-100mmHg)
 F7recombinant(novoseven)
 Vit.K
 ME izogrup isoRh
 Plasma proaspata isogrup isoRH
Tratament HDS variceal
 Tratamentul endoscopic:
 Agenti mecanici-ligatura cu
inele(avantaje :mortalitate,resingerare,complicatii-ulceratie
,strictura,perforatie-mai mici fata de agentii chimici)
 Agenti chimici-sclerozanti(etanolamina,polidocanol)in
craterul hemoragic sau vecinatatea lui,adezivi
tisulari(cyanoacrilat-Europa,fibrina bovina-USA)(avantaje:
o mai buna hemostaza,necesitate pt chirurgie mai
mica,riscuri:efecte sistemice,comlicatii trombotice-
AVC,EP,Infarct splenic,etc;stricarea endoscopului)
 Endoscopia nereusita de 2 ori se incearca alta metoda!!!!
 Tratament HDS variceal
 Tamponamentul gastro-esofagian:
 1930-1950 tubul g-e s-a tot perfectionat(doar un balon
gastric-tub Linton-Nachlas,cu balon gastric si esofagian,insa
doar cu aspiratie gastrica nu si esofagiana-tub Sengstaken-
Blakemore si cu 2 baloane si 2 aspiratii-tubul Minnesota)
ptr. ca azi sa fie ,,detronat” de endoscopie
 Indicatii:hem.masiva ce nu raspunde la medicatie si
endoscopie si cind acestea nu sint disponibile,masura
temporara pina la hemostaza chirurgicala,plina de riscuri
 CI:sigerare variceala lenta sau oprita,chirurgie recenta g-
e,strictura esofagiana cunoscuta
Tratament HDS variceal
 Tamponamentul gastro-esofagian:
 SNG,de preferat SOG,anterior tubului, g-e se va introduce
indiferent de sursa si locul singerarii ptr. a face lavajul
gastric, evacuarea acestuia ,monitorizarea singerarii
 Pacient in decubit lateral stg,lavaj cu cfel putin 1-2 l SF
 Daca lavajul nu clarifica stomacul,agresiv
medicatie,endoscopie precoce,iar in lipsa lor tubul g-e
 Riscul complicatiilor e mare,dar riscul de a deceda prin
exangvinare e si mai mere
 Materiale necesare:tubul g-e,sistem de
tractiune,manometru,clame de clampare,aspiratie,piese
conectoare in ,,y”,foarfeca,anestezic local lubrifiant,seringi
mari pt. a umple cu aer baloanele
Tratament HDS variceal
 Tamponamentul gastro-esofagian:
 Pat la 45 grade decliv,pacient cel mai bine protezat
respirator,se scoate SOG dupa evacuarea stomac
 Tubul g-e se introduce la fel ca SOG,fie pe nas dar mai bine
pe gura
 Primul se umfla b. gastric in trepte cite 100ml, pina la
volum de 450-500ml cu aer,presiunea max 15mmHg,apoi
se retrage usor ca si SVU simtind obtacolul g-e,mentinindu-
se tractiune din exterior 0,5-1Kg
 In acest moment se umfla si b. esofagian cu pres max 30-
40mmHg,vol aprox200-250ml
 Din b. esofagian se scade la3 ore cite 5mmHg
 Tubul g-e nu se tine mai mult de 12-24 ore
Tratament HDS variceal
 Tamponamentul gastro-esofagian:
 Complicatii majore:aspiratia tr-br,afixia, necroza
esofagiana,perforatie esofagiana,ruptura duodenala,ruptura
tr-br,abces periesofagian,mediastinita,obstructia ductului
limfatic,hemoptizie
 Complicatii minore:ulceratii g-e,regurgitare,disconfort
toracic,durere de spata,necroza de buze, narine, limba,
esofag,epistaxis,sughit,
Tratament HDS variceal
 Decompresia radiologica a sistemului portal:
 TIPS= suntul intrahepatic portosistemic transjugular
 Scop: sa scada presiunea intravariceala<12mmHg
 E de ales atunci cand medicatia, endoscopia nu
realizeaza hemostaza, cand afectiunea hepatica
continua sa progreseze
 Tehnica se realizeaza avordand vena jugulara interna,
realizand comunicare artificiala intre sistemul cav
superior si sistemul portal, dureaza 1-2 ore, scade
presiunea in varicele g-e, scade presiunea portala
 Control al sangerarii 90%, resangerare 10-30%
Tratament HDS variceal
 Decompresia radiologica a sistemului portal:
 E importanta monitorizarea si mentinerea patentei
suntului (eco doppler)
 TIPS e metoda temporara pana la transplant hepatic pt
cei cu ciroza Child clasa C si metoda permanenta daca
medicatia si endoscopia esueaza la cei cu ciroza Child
clasa A, B
 Riscuri:
 Stenoza sau ocluzia suntului cu resangerare varice
 Encefalopatia portala (se indica restrictie de proteine si
lactoza)
Tratament HDS variceal
 Decompresia chirurgicala a sistemului portal:
 Resangerarea 10% fata de 10-30% la TIPS
 Rezervata pt cei la care s-a incercat endoscopia ,
medicatia, TIPS si la care functia hepatica este inca
buna
 La cei cu functie hepatica rea se face TIPS temporar
urmata de transplant hepatic
 Sunturile chirurgicale sunt non-selective (exclud
ficatul), selective si partiale (exclud partial ficatul)
 Eficacitatea lor e cantarita prin resangerare, ascita,
encefalopatie
Tratament HDS variceal
 Decompresia chirurgicala a sistemului portal:
 Tehnicile chirurgicale urmaresc 2 scopuri:
decompresia sistemului portal si devascularizarea
esofagului distal si a stomacului proximal
 Exemple:
 Suntul portocav
 Suntul mezocav
 Suntul distal splenorenal
 Devascularizarea esofago-gastrica
 Splenectomia (in tromboza de vena splenica)
 Transplantul hepatic
 Embolizarea varicelor esogastrice
Intrebari?
Va multumesc!!!