HEMORAGIILE

DIGESTIVE
SUPERIOARE
 HDS definesc o urgent medico-chirurgical caracterizat
prin extravazarea sngelui n segmentele superioare ale
tubului digestiv (esofag, stomac, duoden) si care se
exteriorizeaz prin hematemez si/sau melen.

Din totalul internrilor n serviciile de chirurgie si interne

HDS reprezint 1-2% (S.K.PINGLETON).

Mortalitatea global este nc ridicat, 10-20%, crescnd

la 25-50% n hemoragiile masive, atunci cnd bolnavul a
pierdut peste 25% din volumul sanguin.

In 85% din cazuri hemoragia se opreste spontan sau n

urma msurilor terapeutice cu caracter conservativ; 15-
20% dintre bolnavi reclam interventie chirurgical.
 CLASIFICARE
1). Anatomopatologic HDS sunt:
- esofagiene
- gastrice
- duodenale
2). Etiologic:
- afectiuni digestive
- afectiuni extradigestive
3). Prognostic, n functie de gravitatea hemoragiei:
- mici
- medii (usoare)
- mari (grave)
- cataclismice - duc la moarte n cteva minute
 ETIOPATOGENIE
Particularitti etiopatogenice ale HDS:

HDS constituie, de obicei, o complicatie acut a unei

afectiuni cronice cunoscute (ulcer gastro-duodenal,
ciroz);

HDS poate constitui primul simptom al unei afectiuni

digestive sau extradigestive asimptomatic pn n
momentul aparitiei hemoragiei;

HDS poate fi o complicatie ce apare la bolnavii cu

insuficient multisistemic pe fondul "ulcerului de stres"
(ulceratii de stres).
 ETIOLOGIA HDS
A. Afectiuni digestive
1. Ale tractului eso-gastro-duodenal :

A). ESOFAGIENE: B). GASTRODUODENALE:

varice, ulcer,
esofagita acut coroziv, ulcerul peptic postoperator,
gastrita acut si cronic,
ulcer peptic,
hernia hiatal,
tumori benigne si maligne,
sindromul Menetrier,
diverticuli, tumori benigne si maligne,
traumatisme prin corpi strini prolapsul de mucoas gastric,
sau explorri endoscopice, diveriticuli,
dilataii instrumentale, corpi strini,
sindromul Mallory-Weiss. duodenita,
ampulomul vaterian,
sifilis,
Tbc.
2. Ale altor segmente digestive (ficat, pancreas, splin, vase
mezenterice):
ciroza hepatic,

hemangiomul hepatic,

traumatisme hepatice,

cancerul coledocian,

splenopatia,

pancreatita acut,

pancreatita cronic,

pseudochistul si chistul pancreatic,

cancerul pancreasului,

tromboza venei porte, a arterei splenice,

obstrucia venelor suprahepatice (s.Budd-Chiari),

anevrismul arterei hepatice,

B. Afeciuni extradigestive:

1). hemopatii: purpura trombocitopenic idiopatic

(Werehoff), hemofilia, purpura HENOCH, purpura alergic,
policitemia vera, leucemii, etc.
2). vasculopatii: ateroscleroza, HTA, anevrismul disecant de
aort, teleangiectazia ereditar hemoragic, fistula aorto-
enteric, malformaii vasculare rare, alte.
3). boli sistemice: periarterita nodoas, mielomul multiplu,
sarcoidoza i amiloidoza digestic.
4). boli renale: uremia
5). stri de stress: traumatisme cranio-cerebrale, leziuni
cerebrale, operaii intracraniene, ocul toxico-septic, arsuri.
6). cauze iatrogene: aspirin i derivaii acidului salicilic,
fenilbutazon, indometacinul, steroizii, anticoagulante.
 Boala ulceroas se complic cel mai frecvent cu HDS
(ntre 50-75%), Sursa i patogenia hemoragiei pot fi:
1). Fistula vascular
prin erodarea unei artere de ctre ulcerul angioterebrant determin
hemoragii mari i grave.
mai frecvent pot fi erodate de ulcerele cronice, caloase penetrante
in artera coronar sau ramurile acesteia, a.piloric,
a.gastroduodenal.
mai rar artera splenic.
ulcerele acute pot produce hemoragii prin erodarea unei arteriole
din submucoas.
2). Hemoragii mucoase
prin ruperea capilarelor dilatate din zona de de gastroduodenit
periculoas sau extravazarea sngelui din esutul de de granulaie
bogat vascularizat la baza ulcerului.
in stenoze, proximal apare o gastrit de staz, cu mucoas
tumefiat, friabil i exulceraii superficiale ce ce constituie surse
ale hemoragiei.
Hipertensiunea portal (HPP) - definit ca o cretere a presiunii n vena
port peste 2oo mmH2O sau peste 15 mmHg (normal 100-140 mm
H2O, 7-10 mmHg) n prezena unei presiuni normale n vena cav.
Cauze
* Boli obstructive prehepatice: atrezia sau stenoza portal congenital,
tromboza venei porte, compresiuni extrinseci, degenerare cavernoas.
* Boli obstructive intrahepatice:
- ciroza (posthepatic, alcoolic, biliar, toxic, metabolic,etc.)
- hepatita alcoolic
- neoplasmul hepatic
- schizostomioza
- fibroza hepatic congenital
- scleroza hepatoport
- boli renoocluzive
* Boli obstructive posthepatice:
- sindrom Budd-Chiari
- pericardita constrictiv
* Flux portal excesiv:
- fistul arterio-venoas intre a.hepatic i v.port
- fistul arterio-venoas ntre a. i v.splenic
 Manifestrile clinice ale sindromului de
hipertensiune portal sunt:
- varicele esofagiene
- splenomegalia cu sau fr hipersplenism
- ascita
- encefalopatia portal
 In cadrul HTP ne intereseaz varicele esofagiene, locul de
pornire al hemoragiei digestive superioare.

Varicele se dezvolt n 1/3 inferioar a esofagului i

regiunea cardiotuberozitar.

Deseori observm dilataii ale venelor periesofagiene i

foarte rar varice extinse pe ntreaga suprafa a
esofagului.

Venele dilatate se superficializeaz iar mucoasa

endoluminal se poate rupe ducnd la o hemoragie
digestiv grav, cea mai redutabil complicaie a
hipertensiunii portale.
Ruptura varicelor este provocat de sumarea mai
multor factori:
- creterea exagerat a presiunii venoase
- tulburri trofice ale mucoasei consecutive anoxiei prin
staz venoas,
- regurgitarea sucului gastric acidopeptic esofagita de
reflux
- aciunea mecanic a bolului alimentar,
- esofagita postalcoolic,
- modificri inflamataorii ale peretelui venos,
- fragilitate vascular crescut la cirotici asociat cu
tulburri de coagulare.
Timpul scurs de la apariia varicelor pn la primul
episod hemoragic este variabil, n medie 2-3 ani.
 Ulcerele de stress

constituie o form etiopatogenic deosebit de grav i care

au crescut ca frecven n ultimul timp.

starea de stress poate determina leziuni acute digestive,

care au ca expresie clinic HD i/sau perforaia digestiv.

ulcerul de stress se definete ca o pierdere de substan

aprut pe o mucoas gastro-duodenal anterior sntoas
fr modificri inflamatorii locale.

ulceraiile sunt localizate mai des pe stomac (fundus) dect

pe duoden, mai mult n suprafa dect n profunzime, sunt
mai frecvent multiple dect unice, au o evoluie rapid spre
complicaii, mai frecvent hemoragia dect perforaia.
 In raport cu profunzimea leziunii MOUTIER le clasific n:
abrazive - focare de necroz punctiform diseminate care intereseaz
musculara mucoasei;
eroziunea sau exulceraia ptrunde pn n submucoas;
ulceraia ptrunde pn n stratul muscular.
Ulcerele de stress recunosc o etiologie variat:
TCC,
chirurgie cranian pentru procese tumorale,
arsuri ntinse,
degerturi,
stri toxico-septice prelungite,
politraumatizai,
dup transfuzii masive de snge,
IRpA,
bolnavi cu IR hemodializai,
ocai n ICA,
intervenii chirurgicale abdominale complicate prin hipovolemie sau
infecie.
 Tumorile gastrice maligne i benigne,
sindromul Mallory-Weiss, ct i alte cauze
rare de hemoragie constituie etiologia a 7-15%
din HDS.

Intr-un numr redus de cazuri originea HDS

rmne necunoscut datorit unor leziuni ce nu
pot fi evideniate cu mijloacele de investigare
folosite sau sunt deja vindecate n momentul
examinrii.
DIAGNOSTICUL H.D.S.

In practic, n faa unui bolnav cu HDS se cer

clarificate rapid mai multe probleme:

1). Recunoaterea HDS

2). Precizarea topografiei
3). Evaluarea gravitii
4). Dac hemoragia continu sau s-a oprit
5). Precizarea etiologiei
1). Recunoaterea HDS - poate fi extrem de uoar dar i
extrem de grea. Anamneza i examenul scaunelor exclud
falsele melene provocate de ingestia de sruri de fier,
crbune medicinal, alimente preparate din snge, unele
fructe i legume (spanac, afine, mure). De asemenea
trebuie eliminate falsele HDS provenite din sngele nghiit
dup un epistaxis sau hemoptizie.
2). Precizarea topografiei: dup confirmarea diagnosticului
de HD, n etapa urmtoare trebuie stabilit dac hemoragia
digestiv este superioar, mijlocie (intestin subire) sau
inferioar (colon i rect). Sunt posibile i sngerri multiple,
etajate, bolnavii prezentnd leziuni bipolare cu risc
hemoragic (polipi, varice esofagiene, ulcer gastro-duodenal
+ hemoroizi sau tumori colo-rectrale).
3). Evaluarea gravitii: ne orientm dup criterii clinice
(vasomotorii i hemodinamice) i de laborator. Cea mai
acceptat clasificare a HDS pe grade de gravitate este cea
a lui ORFANIDI.
Gravitatea
Semne clinice Ex.paraclinice
hemoragiei
pierderi mai mici de 500 ml
Hemoragii mici Ht > 35%
snge
(uoare) Hgb 10-12 g%
(8-10% din volumul circulant)
Hemoragii mijlocii pierderi ntre 500-1500 ml Ht=25-35%
(medii, moderate) (10-20% din vol.sanguin) Hgb=8-10 g%

pierderi ntre 1500-2000 ml Ht<25%

Hemoragii grave
(30-40% din vol.sanguin) Hgb=5-8 g%

Hemoragii foarte pierderi 2000-3000 ml

grave (mortale) (> 50%din sngele circulant)
viteza i volumul sngerrilor
Hemoragii
duc la deces nainte de a se
cataclismice
putea interveni terapeutic
 n afar de cantitatea sngerrii gravitatea unei
hemoragii mai depinde i de ali factori:

ritmul hemoragiei: pierderea a 25% din volum ntr-un

timp foarte scurt poate duce la stop cardiorespirator;
vrsta = aceeai pierdere de snge poate fi bine
compensat la un tnr viguros, fa de un bolnav
vrstnic, tarat;
repetarea hemoragiei la intervale scurte de timp -
hemoragia prin repetiie ctig n criteriul de gravitate;
originea hemoragiei - hemoragiile din varicele
esofagiene rupte, n general sunt mult mai grave dect
celelalte.
 Evaluarea cantitii de snge pierdut, cu aproximaie, se
poate face cu ocazia examenului clinic:

se consider c la un bolnav normotensiv, scderea TA

pn la 100 mmHg i creterea pulsului peste 100
bti/min., echivaleaz cu pierderea de 20% din volemie.
Atenie la hipertensivi, la care o TA de 130-140 mmHg

poate constitui expresia unei hemoragii importante.

Creterea pulsului cu 20 bti/min. sau scderea TA cu
peste 100 mmHg sugereaz o deperdiie de peste 1000
ml.

msurarea pulsului i TA comparativ n clino- i

ortostatism: creterea frecvenei cu sau peste 30
bti/min. i scderea TA cu sau peste 20 mmHg dup
ridicarea bolnavului n ortostatism indic o pierdere de
peste 20% din volumul circulant.
 criteriile unei hemoragii grave sunt reprezentate de
urmtorii parametri:

TA sistolic < 100 mmHg semnific o pierdere de 1500 ml snge

P > 100/min.
Hgb. < 88%
Ht. < 30-28%
PVC < 2 cm H2O
Diureza < 40 ml/or

Insuficiena transfuziei de 1000-1500 ml/2 ore (testul

MERCADIER)
pentru o hemoragie grav mai pledeaz pierderea
coloraiei roz a crestelor palmare, cnd mna este ntins.
4). Dac hemoragia continu sau s-a oprit: ne orientm
dup aspectul i cantitatea aspiraiei gastrice, parametrii
hemodinamici, gradul anemiei, testul MERCADIER. De
acest punct depinde nsi conduita terapeutic: operm
sau nu.
Testul MERCADIER: se administreaz bolnavului 1000-1500
ml snge, avnd urmtoarele posibiliti evolutive:
a). dup administrarea sngelui TA i P revin la parametrii
normali i se menin la aceste valori i dup terminarea
transfuziei, semn c hemoragia s-a oprit. Bolnavul se ine
sub observaie, nu se opereaz.
b). n timpul transfuziei P i TA au tendin sau revin la normal
dar se prbuesc (P crete, TA scade) odat cu terminarea
transfuziei.
Hemoragie activ - bolnavul se opereaz n urgen.
c). dac n timpul transfuziei P rmne tahicardic iar TA
sistolic mic sub 100 mmHg, nseamn c este o
hemoragie grav cu "robinet deschis" i necesit intervenie
chirurgical de urgen.
5). Precizarea etiologiei reprezint ultima etap a
diagnosticului i este problema cea mai complicat, care
solicit deseori explorri de nalt specialitate. ansa
elucidrii diagnosticului cauzal este maxim n primele
24-48 h i mai ales n plin hemoragie, avnd un impact
deosebit asupra conduitei terapeutice.

Diagnosticul etiologic a unei HDS se face cu o acuratee

de 99% pe baza coroborrii datelor obinute prin:
a) examen clinic
b) examene de laborator
c) endoscopie
d) examen baritat esogastroduodenal
e) angiografie selectiv
a) EXAMENUL CLINIC:
Anamneza
n formele grave de HDS se face rapid, fr a se insista
pe amnunte inutile, simultan cu msurile terapeutice de
prim ajutor (restabilirea volemiei i oprirea sngerrii).
poate oferi date suficiente care coroborate cu rezultatul
examenului obiectiv ne orienteaz n 70-75% din cazuri
asupra diagnosticului.
antecedente:
existena unui istoric de boal ulceroas,
abuzul de alcool,
hepatita,
diateze hemoragice,
tratament anticoagulant de durat sau alte
medicamente iritante ale mucoasei gastrice (aspirin,
indometacin, etc.),
traumatism n antecedente,
sindromul Savitzki,
disfagie (tu.esofag);
 examen obiectiv: complet i rapid, ne
intereseaz:
frecvena i caracterul P, TA,
circulaia periferic,
gradul de umplere al venelor jugulare,
elemente ce furnizeaz o imagine rapid asupra
volumului sanguin efectiv circulant

Tueul rectal este obligatoriu.

El confirm melena sau evideniaz snge rou,
fapt ce sugereaz o HDS masiv, care n
contextul unui tranzit intestinal accelerat se
exteriorizeaz n 15 minute.
In cazul bolnavilor cu ulcer gastric sau duodenal ntlnim
urmtoarele situaii:
ulcer cunoscut, cu istoric caracteristic, confirmat prin
examinri paraclinice (radiologic, gastroscopic);
bolnav operat pentru ulcer gastroduodenal, cu sau fr
sindrom clinic de ulcer, care prezint HDS;
bolnav cu tablou clinic sugestiv pentru ulcer
gastroduodenal, dar fr diagnostic precizat i fr
tratamente n antecedente;
bolnav la care HDS constituie primul simptom al unui ulcer
gastroduodenal.
Istoricul mbolnvirii pune n eviden prezena sindromului
dispeptic i dureros gastro-duodenal, cu mica i marea
periodicitate. Durerea este declanat sau exacerbat de
unele alimente i calmat de alcaline, pansamente gastrice.
n ulcere sngerarea are caracter repetitiv. Chiar dac
bolnavul este cunoscut ulceros, deoarece pot fi alte surse
de hemoragie (ulcer cu alt localizare, cancer, varice
esofagiene) gastroscopia i examenul baritat sunt obligatorii
pentru confirmarea diagnosticului.
 In leziunile maligne gastrice caracteristic este sindromul de
impregnaie tumoral (sindrom Saviczki - "sindrom de
alarm" - , paloare, inapeten, scdere ponderal), intricat
cu sindromul dispeptic gastric hipostenic. Sngerarea din
cancerul gastric reprezint - 3-5% din totalul HDS, specific
fiind caracterul ei persistent. Examenul obiectiv poate decela
o tumoare n etajul abdominal superior, adenopatie
supraclavicular stng (WIRCHOV-TROISIER).
Diagnosticul se confirm prin gastroscopie sau bariu pasaj.
Ciroza hepatic cu varice esofagiene rupte este sugerat de
consumul cronic de alcool, pusee de hepatit sau icter,
episoade hemoragice la un bolnav cu tulburri neuropsihice
(encefalopatie portal). Obiectiv putem constata:
hepatosplenomegalie, angioame, eritroz palmar, circulaie
colateral abdominal porto-cav (capul de meduz), ascit
i edeme, 8-10% din ciroze pot coexista cu ulcere gastro-
duodenale care constituie sursa HDS.
Sindromul Mallory-Weiss - poate fi luat n considerare la
bolnavii cu eforturi mari de vom sau vrsturi repetate
(bolnavi psihici, alcoolici cronici, gravide).
b). EXPLORRI DE LABORATOR

Utile n urgen pentru aprecierea cantitii de snge

pierdut, pentru determinarea grupei sanguine n vederea
transfuziei de snge i pentru decelarea unor disfuncii
metabolice (glicemie, uree). Tulburrile de coagulare,
leucopenia i trombocitopenia pledeaz pentru afeciuni
hepatosplenice sau sanguine.

Scderea proteinelor plasmatice (scad proteinele totale cu

creterea gamaglobulinelor), hipoprotrombinemie,
neutropenie, trombocitopenie, hiperamoniemie,
bilirubinemie total peste 1,5 mg% i BSP peste 15% la 45'
pledeaz pentru o suferin hepatic - ciroz.

Dup unii autori testul cu BSP mai mare de 15% asociat cu

o amoniemie ce depete 150 mg% pune practic
diagnosticul de ciroz.
c). EXAMENUL ENDOSCOPIC
metoda cea mai rapid i sigur n precizarea
sursei hemoragiei (peste 95% din cazuri).

prezint avantajul posibilitii hemostazei prin

sclerozarea varicelor esofagiene,
electrocoagularea, aplicarea clipsurilor vasculare,
pulverizarea de ageni cu efect coagulant, injectare
local de epinefrin n soluie hiperton sau de
alcool absolut. Injectarea local de alcool absolut
(ASAKI, 1981) produce degenerarea i necroza
peretelui vascular rupt, prin vasoconstricie i
distrucie endotelial, cu tromboz consecutiv.
Pentru un vas cu 3 mm diametru sunt suficieni 0,6
- 0,8 ml alcool.
d). EXAMENUL BARITAT ESO-GASTRO-DUODENAL

de principiu se efectueaz n primele 24 h, n condiiile unui

bolnav echilibrat hemodinamic (TA peste 100 mmHg,
stabil).
se contraindic la bolnavii cu hemoragie activ i care nu
rspund la tratamentul conservator.
ca examinarea n urgen s se fac n condiii de siguran
pentru pacient se iau urmtoarele msuri de precauie:
se examineaz numai bolnavi echilibrai circulator;
manevre blnde cu ocazia transportului i examinrii;
supraveghere medico-chirurgical atent i intervenie
prompt la nevoie.
Pasajul baritat pune diagnosticul de varice esofagiene n
50-60% din cazuri i de ulcere gastro-duodenale la 75-80%
bolnavi.
e). ANGIOGRAFIA SELECTIV

percutan dup metoda SELDINGER (1953) se folosete

att n scop diagnostic ct i terapeutic (embolizri,
vasoconstrictoare administrate loco-regional).
prin puncia a.femurale sau humerale se introduce n aort
un cateter prin care se injecteaz substan de contrast
selectiv n trunchiul celiac sau a.mezenteric superioar.
pentru a se evidenia sursa hemoragiei debitul sanguin
trebuie s fie de cel puin 0,5 ml/minut.
procedeul se dovedete valoros n diagnosticul unor cauze
mai rare de HDS: hemobilie, sindromul Mallory-Weiss,
teleangiectazia ereditar hemoragic.
 TABLOUL CLINIC
Simptomatologia clinic depinde de etiologie, forma clinic,
cantitatea sngelui pierdut, terenul i vrsta bolnavului.
Hematemeza:
apare brusc i se caracterizeaz prin eliminarea prin vrsturi de
snge rou proaspt sau cu cheaguri, sau snge negru, n "za de
cafea" datorit aciunii sucului gastric.
poate fi unic sau repetat i apare n 50-75% din cazuri.
este precedat de o serie de simptome prodromale generale (anemie
acut: senzaie de slbiciune lipotimie, transpiraii, palpitaii, tahicardie,
anxietate, paloare, hipotensiune arterial) i digestive (senzaie de
plenitudine epigastric, greuri).
Melena
apare la 75% din HDS i se definete ca exteriorizarea transanal de
snge sub form de scaun negru ca "pcura".
O sngerare de 50 ml poate duce la apariia melenei.
O HDS de 1000 ml se poate exterioriza 5-6 zile, dup debut, chiar dac
hemoragia s-a oprit.
 Hematochezia
este exteriorizarea transanal de snge rou proaspt
sau sub form de cheaguri.
apare la bolnavii cu o motilitate gastro-intestinal
exagerat i o sngerare de peste 1000 ml.
sngele traversnd rapid tractul alimentar nu este
digerat de sucurile digestive.
Hematemeza apare mai frecvent n HDS de origine eso-
gastric, iar melena n cele duodenale sau ale intestinului
subire.
Simptomele generale sunt dominate de tabloul
sindromului de anemie acut: paloare tegumentar, sete,
uscciunea gurii, agitaie psihomotorie, lipotimii, transpiraii
reci, adinamie, stare de slbiciune.
Examenul obiectiv pune n eviden: tahicardie, tahipnee,
extremiti reci i palide, scderea TA.
 EXPLORRI PARACLINICE
Examinri de laborator n urgen
Grup sanguin - n vederea transfuziei;
Hemogram: hematocrit (Ht), hemoglobin (Hgb), leucocite,
pentru aprecierea gravitii hemoragiei;
Uree, glicemie, ionogram sanguin, necesare evalurii strii
bio-metabolice a bolnavilor;
Bilirubinemia: crescut, atrage atenia spre o suferin
hepatic dac s-a exclus o obstrucie a C.B. extrahepatice.
Probe de coagulare: TS, TC, Timp Howel, Timp Quick,
trombocite, dozarea fibrinogenului, indicele de protrombin;
tulburrile de coagulare sunt cauze rare de HDS, dar pot
intensifica i ntreine hemoragia determinat de cauze locale.
Dintre acetia n aprecierea gravitii HDS un rol deosebit l
are Ht, care devine real dup 12-24 h de la episodul
hemoragic. In primele ore de la debut, datorit
hemoconcentraiei, acesta poate avea valori normale sau
chiar mai ridicate.
 Alte examinri paraclinice de urgen
endoscopia: complicaii locale
aspiraia coninutului gastric

perforaie eso-gastric

cateterizarea traheii

reactivarea hemoragiei

stop cardio-respirator

transmiterea hepatitei B

pasajul baritat eso-gastro-duodenal

angiografie selectiv
greu de realizat.

necesit personal specializat i aparatur.

Explorarea funciei hepatice:

Metabolismul proteic - proteinemia total i fraciunile proteice

se modific n ciroze. Raportul albumin/globuline (1,5-2,5)
scade, devenind subunitar. Alterarea funciei hepatice se
traduce prin hipoalbuminemie, creterea alfa-2 i a
betaglobulinelor cu hiper-gamaglobulinemie.
Bilirubinemia - peste 1,50 mg% - suferina parenchimului
hepatic
Amoniemia - crescut n ciroze
Transaminazele - exist o corelaie incontestabil ntre gradul
necrozei tisulare i creterea activitii enzimatice a serului.
Valori normale: TGO: 2-20 UI; TGP: 2-16,5 UI
 Fosfataza alcalin - crescut n ciroz, dar i n abcese
hepatice, metastaze, obstrucii biliare

BSP - ficatul elimin 92-97% din BSP, iar rinichiul 2-7%.

Valoarea normal este sub 5% retenie dup 45'. La icterici

determinarea BSP nu are valoare, deoarece bilirubinemia
interfereaz att testul BSP, ct i excreia hepatic de
BSP.

Valori fals crescute pot apare n: stri febrile, oc, obezitate,

colecistografie recent cu compui halogenai.
Explorarea funciei renale: la bolnavii cu HDS
este important din mai multe motive:

pentru a observa i trata precoce orice alterare

funcional renal i a prentmpina apariia de
leziuni organice renale;
pentru a combate urmrile i complicaiile
iinsuficienei renale (tulburri de coagulare,
hiperpotasemie, acidoz metabolic)
pentru a ajusta dozele de medicamente eliminate
pe cale preponderent renal;
pentru a aprecia riscul anestezic i operator.
 Ureea seric - valori normale 20-40mg%. Nivelul ureei
este influenat de filtrarea glomerular, de diurez i rata
de producere. Crete n HDS datorit digestiei sngelui
acumulat n lumenul intestinal i absorbia produilor de
degradare.
Creatinina : 0,6 - 1,20 mg% - Crete prima n condiiile
reducerii filtrrii glomerulare.
Raportul uree/creatinin este n mod normal de 30/1. In
HDS acesta crete, explicat prin:
reabsorbia tubular de ueee este crescut n caz de
insuficien renal funcional, n timp ce eliminarea
creatininei nu este influenat de diurez;
creterea produciei de uree n HDS
 TRATAMENT

Din fericire, n majoritatea cazurilor de HDS, sngerarea

se oprete spontan dar acest lucru poate fi grbit, ajutat
i ntrit printr-o serie de msuri terapeutice locale i
generale.

In faa unei HDS grave trebuie s soluionm dou mari

probleme:
1). tratamentul imediat al hipovolemiei i a consecinelor
sale;
2). tratamentul cauzei hemoragiei.
I. Prima problem practic n faa unei HDS.
Unde se spitalizeaz bolnavii cu HDS ?

Judecnd dup evoluia imprevizibil a acestor bolnavi

cu posibilitatea apariiei necesitii interveniei
chirurgicale n orice moment considerm c locul cel mai
potrivit de spitalizare este secia de chirurgie.
Excepie fac bolnavii cirotici, gravi, cu semne de
insuficien hepatic, la care orice manevr chirurgical
este contraindicat.
Acetia se vor interna n secia de terapie intensiv,
implicnd o strns colaborare ntre chirurg i
reanimator.
II. Msuri de prim urgen:
1). repaus la pat n poziie orizontal = asigur oxigenarea
creierului,
combate lipotimia;
2). estimarea constantelor vitale: TA, puls, ritm respirator;
3). asigurarea unei ci venoase sanguine de acces
(cateterizarea a 1-2 vene);
4). recoltarea de snge pentru urmtoarele determinri:
- grup sanguin
- hematocrit, hemoglobin, trombocite, eritrocite
- discrazii sanguine
- amoniemie.
5). instituirea de perfuzii cu soluii cristaloide i soluii de
albumin
uman concentrat (5-17,5%) pn ce se execut
probele de compatibilitate sanguin.
Dac administrarea de snge nu poate fi amnat pn la
determinarea grupei sanguine se administreaz snge O
(I), Rh (-), fr a depi 750 ml.
6). sond gastric - pentru oprirea sngelui din stomac,
refrigerare i administrare de hemostatice i pentru a
aprecia cantitatea de snge pierdut i dac hemoragia
continu sau s-a oprit.
7). oxigenoterapie - cel puin 5 l/min. printr-un cateter naso-
faringian.
8). estimarea pierderilor sanguine.
9). urmrirea diurezei orare - criterii de apreciere a perfuziei
tisulare.
10). cuparea agitaiei - nu constituie un scop n sine, agitaia
fiind produs de hipoxie. De aceea tratamentul de elecie
const n ameliorarea acesteia din urm. Deoarece
efectele combaterii hipoxiei nu sunt totdeauna imediate,
se poate administra i.v. Diazepam 5-10 mg;
11). examinarea complet a bolnavului.
III. Refacerea volemic:

a). Ce perfuzm ? - orice lichid este mai bun dect

neadministrarea, iar hemoragia nu mai nseamn sine qua
non transfuzare.

Administrm snge cnd hematocritul este sub 30% sau

chiar 25% la tineri sau persoane cu o biologie anterior
neafectat i sub 35% la vrstnici i bolnavi cu anumite
tare: hepatici, anemici, coronarieni.

Se administreaz snge de la nceput la bolnavii cu

tulburri de coagulare i nu dispunem de posibilitatea de a
utiliza factorul afectat.

Actualmente se consider c cel mai bun nlocuitor volemic

l constituie combinaia: snge + soluii cristaloide i
coloidale.
b). Ct perfuzm ? - Ideal ml/ml substitutiv i rapid pn ce
valorile TA cresc i se menin peste 100 mmHg i dispare
tahicardia.

c). Calea de transfuzare: iniial venele periferice de la

membrele superioare, iar dac acestea nu sunt utilizabile,
recurgem la abordul venos central prin:
- cateterizarea venei subclavie, a jugularei interne sau
externe, a venei cefalice i crosei safenei interne.

d). Corectarea inconvenientelor transfuziilor masive (peste 3 l

n cteva ore):
- administrarea de calciu gluconic sau clorat - l g la
500 ml snge
- administrarea de tonicardiace pentru a evita
decompensarea cardiac
- hemodializ la nevoie
IV. Hremostaza

a). Tratament medicamentos:

- Vitamina K, Venostat, Dicinon, Ca gluconic,

Adrenostazin sunt preparate administrate de rutin;
- tratamentul antifibrinolitic, dup punerea n eviden a
fibrinolizei, prin testele specifice de urgen, include
administrare de fibrinogen, trasylol, crioprecipitat i snge
proaspt;
- Vasopresina, scade presiunea din circulaia portal,
motiv pentru care se folosete cu precdere n HDS prin
ruperea varicelor esofagiene din hipertensiunea portal. Se
administreaz fie n bolus 20 U la 10' sau n perfuzie
continu 0,4-1,5 U/min. Este contraindicat la coronarieni;
- Ganglioplegicele: scad presiunea portal;
- Propranololul, n scop de a preveni HDS din hipertensiunea
portal, scade presiunea portal prin scderea debitului
cardiac. Contraindicat n plin hemoragie, risc de stop
cardiac;
- Cimetidin, Ranitidin - 30-60 ml pe sond de aspiraie
nazo-gastric inhib secreia gastric. Administrate i.v. -
300 mg la 6 ore, pot preveni recidiva hemoragiilor sau
ulceraiile de stress; Axidul (fiole 4 ml a 25 mg nizatidin);
- Inhibitor competitiv, reversibil al histaminei la nivelul
receptorilor histaminici H2. Se administreaz n perfuzie
i.v. continu (se dilueaz 300 mg n 50 ml soluie
compatibil - ser fiziologic, glucoz 5% - din care se
administreaz 10 mg/h) sau perfuzie i.v. intermitent (se
dilueaz 100 mg n 50 ml soluie compatibil ce se
administreaz n 3 prize/zi timp de 15');
- Instilarea de NORATRINAL 8 fiole de 2%o n 200 ml ser
fiziologic pe sonda gastric care se las 20', precum i
injectarea intraperitoneal a 500 ml ser fiziologic cu 8 zile
de Noratrinal n 20' ar fi eficient mai ales n HDS de
cauze neulceroase.
b). Mijloace mecanice:

Sonde de compresiune, indicate n HDS prin ruptur de

varice esofagiene sau leziuni de fornix. Au un lumen axial
prin care se aspir i spal stomacul, iar n jurul axului au
balonae de diferite forme i mrimi. Mai cunoscute sunt:
Sonda LINTON-NACHLAS sau cu balona gastric, sonda
SENGSTAKEN-BLAKEMORE (cu dou balonae - gastric
i esofagian) i sonda GUEVARA (cu dou balonae
duodenal i gastric).
Se introduce sonda prin nas sau per os n stomac, se
umfl balonaul gastric (150 ml aer sau ap), se
tracioneaz pentru a tampona fornixul, apoi se umfl
balonaul esofagian (100 ml sau la o presiune de 20-40
mmHg) pentru a tampona varicele esofagiene, dup care
sonda se fixeaz la nas.
Tamponarea nu trebuie s depeasc 48 ore, iar n acest
interval sunt necesare decomprimri repetate ale
balonaelor pentru a evita necroza mucoasei i a urmri
eficiena hemostazei.
c). Mijloace fizice:
Refrigerarea gastric, n circuit nchis, la + 50 - 150 C
(coolingul i freezingul), metod de excepie, cnd
hemoragia depete resursele terapeutice
medicamentoase i chirurgicale.

d). Procedee de radiologie intervenional

Embolizarea transhepatic a colateralelor
portosistemice
untul portosistemic transhepatic transjugular (TIPS).
Sclerozarea endoscopic a varicelor esofagiene i
embolizarea transparietohepatic se afirm ca metode
mai noi i eficiente n HDS.
ALEGEREA MOMENTULUI OPERATOR

Criteriul important care determin momentul operator este

rspunsul la transfuzii. Amendarea tahicardiei, creterea
i meninerea TA la 100 mmHg nseamn rspuns pozitiv
(vezi testul Mercadier).

Dac HDS nu rspunde pozitiv la transfuzii se intervine fie

pe diagnostic cunoscut, fie pe diagnostic de suspiciune.

Cele mai dificile probleme le ridic HDS prin ciroz cu

hipertensiune portal.

Rapiditatea evoluiei, frecvena accidentelor hemoragice,

manifestrile icterice i ascitice, tulburrile neuropsihice -
constituie elemente de prognostic sever.
 Contraindicaii operatorii:
icter + ascit + edeme + ficat atrofic

icter + ascit + amoniemie crescut

Un BSB mai mare de 40%, serum albuminele mai mici de

30 g%o i indicele de protrombin mai mic de 40% denot
un prognostic grav, ultimele dou ns fiind accesibile
terapeuticii.
Asociaiile ciroz ulcer prezint risc crescut mai ales c
ciroticul ulceros sngereaz de 2 ori mai mult dect
ciroticul fr ulcer i de 3 ori mai mult dect ulcerul fr
ciroz.

ANESTEZIA - IOT, neuroleptanalgezia, pentru c ofer o

stabilitate hemodinamic bun i este mai puin
hepatotoxic.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Ulcerul gastric i duodenal hemoragic necesit un tratament
complex medicamentos i chirurgical, tratament ce se
asociaz i succede.
Obiectul tratamentului chirurgical este hemostaza i
ridicarea leziunii ulceroase.
1). Indicaii de tratament chirurgical i moment operator:
a). Intervenie n urgen imediat : reanimare preoperatorie 4-
6 ore sau pe masa de operaie:
bolnavi cunoscui ulceroi sau confirmai, cu hemoragie
grav sau foarte grav care sub tratament corect
conservator nu se oprete, sau a cror stare general se
agraveaz sub transfuzie;
hemoragii repetate, la intervale mici, la ulcere
diagnosticate anterior;
hemoragie medie, dar la al II-lea episod;
vrsta peste 60 ani, la ulceroi cunoscui.
b). Intervenii n urgen amnat (24-48 ore de la internare),
sau "la rece":

dac se obine oprirea hemoragiei i reechilibrarea

bolnavului prin tratament conservator;

bolnavi vrstnici, cu ulcere vechi, cu hemoragii

repetate, politarai, cu risc mare chirurgical;

HDS moderate i mici la bolnavi cu stare general

bun, echilibrai hemodinamic;
 DYKES i colab. propun urmtoarele criterii de indicaii
chirurgicale pentru bolnavii de peste 60 ani:

Chirurgie precoce:
2000 ml snge necesar pentru stabilirea volumului
circulant;
prima recidiv hemoragic;
HDS n antecedente + dispepsie peste 2 ani

Chirurgie amnat:
4000 ml snge necesar pentru restabilirea volumului
circulant
a doua hemoragie
8000 ml snge necesar n 72 ore + continuarea
hemoragiei
2). Indicaii de tratament conservator:

bolnavi tineri, fr acuze ulceroase, la prima hemoragie, de

gravitate mic sau medie, oprit prin tratament conservativ;
vrstnici, cu hemoragii mici, politarai;
bolnavi la prima hemoragie, fr suferin gastroduodenal
n antecedente;
bolnavi la prima hemoragie, form mic sau medie cu ulcere
cunoscute, dar fr tratamente corecte a bolii ulceroase;
hemoragii digestive superioare mici sau medii la bolnavi cu
antecedente de ulcer gastro-duodenal, declanate de un
factor iatrogen (corticoizi, aspirin, salicilai);
bolnavi cu ulcer gastro-duodenal, cu hemoragii mici sau
medii, cu boli asociate grave (neoplasme, cardiopatii
ischemice);
bolnavi cu diagnostic nesigur;
bolnavi care refuz tratamentul chirurgical.
PROCEDEE CHIRURGICALE

Interveniile chirurgicale nu pot fi standardizate.

Ele se bazeaz pe o evaluare atent a bolnavului i se
aplic n funcie de particularitatea cazului.

1). In ulcerul gastric i duodenal tehnica operatorie

adoptat depinde de localizarea ulcerului i de starea
general a bolnavului.
a). la bolnavii vrstnici, tarai se recomand excizia ulcerului
sau simpla sutur a lui. Riscuri: recidiva hemoragiei n 10%
din cazuri (suturi) i/sau lsarea unei neoplazii pe loc
(suturi i excizii).
b). n restul cazurilor se recomand:

n ulcerele gastrice juxtacardiale: rezecie n scar

(Pauchet), rezecie polar superioar (Deloyers),
excluziorezecie (Madlener-Kelling) cu hemostaz in
situ.
n ulcerele mediogastrice sau antrale - rezecie gastric
distal cu anastomoz Pean-Billroth I sau Billroth II.
n ulcerele duodenale: vagotomie cu piloroplastie i
hemostaz n focar, vagotomie cu antrectomie sau
hemigastrectomie, rezecie gastric i duodenal.
n ulcerele postbulbare sau localizate pe D2:
excluziorezecie cu hemostaz in situ.
n ulcerele duble - gastric i duodenal - rezecie
gastric 2/3.
2). Ulcerele acute (de stress)

n ulceraii multiple antrale i duodenale se efectueaz

V.T. + hemigastrectomie (rezecia trebuie s cuprind
toat zona cu ulceraii);

n ulceraia duodenal unic : V.T. + piloroplastie i

hemostaz in situ;

n ulceraii cronice gastrice: excizie + sutur cu V.T. +

piloroplastie;

n ulceraiile corporeo-fundice diseminate: rezecie

polar superioar, V.T. + piloroplastie cu hemostaz in
situ. In caz de recidiv se recomand gastrectomie
subtotal sau total.
3). Tumori gastrice:
Ideal, rezecie gastric n limite de securitate
oncologic.
Dar n majoritatea cazurilor extensia loco-regional ne
oblig la rezecii paleative.
Cnd nici aceast ultim intenie nu este realizabil se
recomand ligatura pediculilor arteriali gastrici.
In tumorile benigne opiniem pentru rezeciile limitate.

4). Sindromul Mallory-Weiss

Operaia const n gastrotomie cu sutura hemostatic a
zonelor de dilacerare mucoas.
6). Varicele esofagiene rupte n HDS

Tratamentul chirurgical n urgen cuprinde 3 procedee

operatorii:

a). ligatura direct a varicelor sngernde:operaia

Boerema (ligatura transesofagian a varicelor),
gastrotomia, sutura varicelor (JUVARA).

b). deconexiunea azigo-portal (esofago-gastric):

transseciune gastric (Tanner) sau esofagian
(SUGIURA i FUTAGAWA) i reanastomoz,
splenectomie cu sau fr ligatura venei coronare,
ligatura unor ramuri ale trunchiului celiac, rezecia polar
superioar.
c). untul porto-cav n urgen

constituie procedeul prin care se obine o hemostaz

durabil i o decompresiune a sistemului port.
problema care se pune este dac ciroticul cu HTP i cu
hemoragie suport amploarea unei astfel de intervenii.
Indicaia anastomozei porto-cave de urgen se sprijin
pe urmtoarele argumente:
hemostaz prompt i durabil;

n unele situaii operaiile de neuntare au o amploare

asemntoare i dureaz la fel de mult.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL ELECTIV AL H.T.P.
untul porto-cav troncular se realizeaz n urmtoarele
variante:
untul porto-cav termino-lateral (TANSINI)
untul porto-cav latero-lateral (ECK)
Prezint dezavantajul scderii fluxului portal n ficat
grbind dezvoltarea insuficienei hepatice.
unturile porto-cave radiculare:
anastomoza mezenterico-cav termino-lateral
(BOGORAZ),
anastomoza cavo-mezenteric termino-lateral
(MARION),
anastomoza mezenterico-cav n "H" cu grefon de
dacron (DRAPANAS-BANCU-PAPAI),
anastomoza spleno-renal (dup splenectomie)
(BLAKEMORE-LINTON),
anastomoza spleno-renal distal (WARREN),
anastomoza coronaro-cav (INOGUCHI),
 anastomoza spleno-renal cu interpoziie i ligatura
venei splenice nainte de vrsare n vena port
(NAGASUE),
untul porto-renal (vena renal stng se implanteaz
n port, mezenteric sau splenic,
untul omfalo-cav,
anastomoza spleno-cav (ASADA),
anastomoza spleno-suprarenal.

Chirurgia H.P. este o chirurgie paleativ, ea vizeaz n

primul rnd oprirea hemoragiei, care este una dintre cele
mai redutabile manifestri clinice.
Este o chirurgie dificil, cu o rat crescut a morbiditii i
mortalitii postoperatorii.
 Complicaii postoperatorii mai frecvent
ntlnite:

encefalopatia portal,
resngerarea,
tromboza anastomozei,
insuficiena hepatic,
insuficiena renal,
ulcerul peptic,
tulburri hidroelectrolitice,
ulcerul de stress,
pancreatita acut postoperatorie