ŞOCUL

Dr. Ștefan SĂNDULACHE

 ŞOCUL
DEFINIŢIE
sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se
caractezizează prin scăderea presiunii de perfuzie
tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată

Presiunea de perfuzie tisulară eficace = presiunea de perfuzie tisulară

care asigură un aport adecvat de oxigen la ţesuturi, aport care
acoperă nevoile de oxigen
• boală sistemică (afectează toate organele şi ţesuturile)
• tablou clinic iniţial variabil (depinde de:
– severitatea deficitului de perfuzie
– factorul cauzal
– momentul evoluţiei temporale
– boli preexistente
• tratamentul vizează întreruperea cascadei fiziopatologice + trat. cauzal
 ŞOCUL
hipoperfuzia tisulară – concept cheie –

aport inadecvat de O2 şi nutrienţi

sindrom clinic caracterizat de tulburarea generalizată a

balanţei între aportul şi consumul de oxigen al
ţesuturilor, cu apariţia metabolismului anaerob şi
disfuncţie a organelor şi sistemelor
– datorie de O2
– metabolism anaerob
– acidoză metabolică
 ŞOCUL
CLASIFICARE (Weil şi Shubin)
• Şocul hipovolemic
– scăderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)
• Şocul cardiogen
– scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă
• Şocul distributiv (septic)
– maldistribuţie a fluxului sanguin datorită vasodilataţiei
 FIZIOPATOLOGIE
Evenimentul iniţial:
–  volumului sanguin circulant → şoc hipovolemic
–  debitului cardiac → şoc cardiogen
– maldistribuţia fluxului sanguin → şoc septic

Evenimentul iniţial → fenomene compensatorii → fenomene

decompensatorii → cascadă de evenimente fiziopatologice ce
depind de:
– evoluţia naturală a bolii → agravare continuă
– intervenţia terapeutică → întreruperea cascadei + probleme noi

SIRS cauză de şoc – sepsis

efect al tratamentului – fenomene de ischemie-reperfuzie
 FIZIOPATOLOGIE

hipovolemia
¯ debitului cardiac pot coexista în
maldistribuţia fluxului sanguin orice tip de şoc

orice tip de şoc poate în cursul evoluţiei

să treacă dintr-o formă în alta
 DIAGNOSTIC CLINIC AL STĂRII DE ŞOC
Tabloul clinic variază funcţie de:
– tipul de şoc
– severitatea şocului
– factorul cauzal
– disfuncţii preexistente
– intervenţii terapeutice anterioare

SEMNE CLINICE COMUNE STĂRILOR DE ŞOC

– Tahicardie
– Tahipnee
– Hipotensiune arterială
– Alterarea conştienţei
– Oligurie
 EVALUAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
• TA
• Frecvenţa cardiacă
• ECG
• Pulsoximetrie
• Presiunea venoasă centrală
• Debitul cardiac şi presiunea în capilarul
pulmonar blocat
• Saturaţia în oxigen a sângelui venos amestecat
• Ecocardiografia transesofagiană şi transtoracică
 EVALUAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
• TENSIUNEA ARTERIALĂ
– Noninvaziv neautomat
• metoda palpatorie
• metoda ascultatorie
– Noninvaziv automat
Avantaje:
• metodă noninvazivă (fără riscuri)
• metodă automată (salvează timp, eliberează personalul de o sarcină)
• măsurarea la intervale de timp programate
Dezavantaje:
• nu are acurateţe la valori mici ale TA
• timp lung de măsurare– surprinde greu variaţiile bruşte de TA
• Poate determina edem al membrului superior (prin determinări repetate la intervale scurte)
– Invaziv
• Cateter arterial
Avantaje:
• Măsurare momentană a TA
• Determinare de acurateţe atât la valori mici, cât şi la valori mari ale TA
• Permite recoltarea seriată de sânge arterial pentru analiza gazelor sanguine
• Permite recoltarea de sânge pentru alte analize (fără puncţie venoasă)
Dezavantaje:
• Risc de complicaţii (ischemie, tromboză, hemoragie)
• Necesită experienţă (puncţie arterială)
• Necesită aparatură specială
 EVALUAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC

FRECVENŢA CARDIACĂ
– Se măsoară:
• Manual, cu frecvenţa pulsului (ATENŢIE la bolnavii cu fibrilaţie
atrială)
• Prin pulsoximetrie
• Prin monitorizare ECG
 EVALUAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC

ELECTROCARDIOGRAFIA
– Permite:
• Determinarea momentană a frecvenţei cardiace
• Detectarea şi diagnosticul tulburărilor de ritm şi a răspunsului la
tratament
• Detectarea iscemiei miocardice (modificări ale morfologiei ECG)
şi a răspunsului la tratament
 EVALUAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
PULSOXIMETRIA
– Permite determinarea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial periferic
– Principiul determinării: absorbţia luminii roşii este diferită în funcţie de gradul
încărcării cu oxigen a hemoglobinei
– Dispozitiv cu sursă de lumină roşie şi sensor
– Se plasează pe ţesuturi periferice subţiri, ce permit transiluminare:
• Degetele de la mână, picior
• Lobulul urechii
• Aripa nasului
– Avantaje:
• Permite evaluarea continuă, noninvazivă a oxigenării sângelui arterial
• Permite măsurarea frecvenţei cardiace
• Permite detectarea aritmiilor (fără diagnostic)
• Permite determinarea amplitudinii undei de puls
• Permite evaluarea grosieră a perfuziei periferice
– Dezavantaje:
• Nu permite măsurarea când unghiile sunt date cu lac
• Frecvente artefacte determinate de mişcare
• Evaluarea fără precizie a oxigenării sângelui
• Nu este posibilă când perfuzia tisulară este foarte scăzută
 EVALUAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ
– Cateter venos central (vârful cateterului în vena cavă sup.)
– Cateter introdus prin vena jugulară internă, externă,
subclaviculară, axilară, brahială
– Metode de măsurare:
• Metoda coloanei de apă
• Metoda automată (cu transductor)
– Avantaje:
• Permite monitorizarea PVC (întoarcerii venoase); apreciază umplerea
cordului (ventriculului drept)
• Permite monitorizarea răspunsului la tratament
– Dezavantaje:
• Riscuri ale cateterizării venoase centrale (pneumotorax, hematom cervi-
cal sau mediastinal, infecţie, embolie gazoasă)
• Necesită aparatură specială (pentru metoda automată)
• la valori crescute ale PVC, evaluarea umplerii cordului drept – inexactă
 MONITORIZAREA HEMODINAMICĂ
A PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC

CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ

– Cateter lung de aprox. 1m introdus prin abord venos
central - vârful cateterului într-un ram al arterei
pulmonare
– Cateter introdus prin vena jugulară internă sau
subclaviculară – parcurge vena cavă superioară, atriul
drept, ventriculul drept, art. pulm. comună, un ram
principal al art. pulm., ramificaţii ale art. pulm.
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
CATETERUL ÎN ARTERA PULMONARĂ
– Date hemodinamice:
• Parametri măsuraţi:
– presiunea venoasă centrală/ presiunea în atriul drept (presarcina ventriculului drept)
– presiunile în artera pulmonară (sistolica, diastolica şi media)
– presiunea în capilarul pulmonar blocat (presarcina ventriculului stâng)
– debitul cardiac (metoda termodiluţiei)
– saturaţia în oxigen a sângelui vewnos amestecat
• Parametri calculaţi:
– indexul cardiac, debitul-bătaie
– rezistenţa în circulaţia pulmonară (postsarcina ventriculului drept)
– rezistenţa în circulaţia sistemică (postsarcina ventriculului stâng),
– transportul de oxigen, consumul de oxigen, extracţia oxigenului, ş.a.
– Avantaje:
• Permite măsurarea şi calcularea unor parametri hemodinamici – diagnosticul
şocului
• Permite monitorizarea răspunsului la tratament
– Dezavantaje:
• Riscuri ale cateterizării venoase centrale (pneumotorax, hematom cervical sau me-
diastinal, infecţie, embolie gazoasă) + complicaţii specifice (infarct pulm., rupturi
cord, etc.)
• Necesită aparatură specială (pentru metoda automată)
• interpretarea datelor hemodinamice Nu întotdeauna facilă
 MONITORIZAREA PACIENTULUI CU
STARE DE ŞOC
• Monitorizare respiratorie
• Număr de respiraţii pe minut
• Tip de respiraţie
• Pulsoximetrie
• Monitorizare cardio-vasculară
• Monitorizare neurologică
• Starea de conştienţă
• Monitorizarea temperaturii
• Măsurarea periferică /centrală a temperaturii
• Monitorizarea diurezei
• Măsurarea orară a diurezei
• Monitorizarea gazelor sanguine
• Analiza gazelor sanguine
 EXPLORĂRI PARACLINICE INIŢIALE
ALE PACIENTULUI CU STARE DE ŞOC
Şocul → boală sistemică → evaluare multisistemică

– grup de sânge şi probă de compatibilitate

– electroliţi sanguini şi urinari
– uree şi creatinină sanguină şi urinară
– teste hepatice, amilaze
– hemoleucograma şi formula leucocitară
– trombocite şi teste de coagulare
– analiza gazelor sanguine
– ECG
– Rg toracică
+ alte explorări dictate de etiologia posibilă
 TRATAMENTUL INIŢIAL
AL STĂRILOR DE ŞOC
instituirea precoce şi agresivă a tratamentului

corectarea perfuziei tisulare

ameliorarea/corectarea disfuncţiilor organice

abord sistematic: ABC

 TRATAMENTUL INIŢIAL
AL STĂRILOR DE ŞOC
• A şi B (airway and breathing):
– evaluarea clinică (număr de respiraţii şi mod de respiraţie)
paraclinică (pulsoximetrie, analiza gazelor sanguine)

detectarea hipoxemiei
– oxigenoterapia se instituie imediat, la primul contact cu pacientul
– indicaţiile intubaţiei oro-traheale şi ale suportului ventilator:
• hipoxemia ( PaO2)
• insuficienţa ventilatorie ( PaO2 + ↑ PaCO2)
• semne de oboseală respiratorie: tahipnee >30 respiraţii/minut
balans abdomino-toracic
folosirea musc. resp. accesorii
• tulburări de conştienţă (  protecţiei căilor aeriene)
• pentru scăderea consumului de O2 a musculaturii respiratorii

IOT + suport ventilator → corectarea hipoxemiei

 TRATAMENTUL INIŢIAL
AL STĂRILOR DE ŞOC
• C (circulation):
resuscitarea circulatorie înseamnă mai mult decât
normalizarea TA

OBIECTIVE:
• normalizarea volemiei
terapie de repleţie volemică
• normalizarea debitului cardiac
terapie inotropă
• normalizarea perfuziei tisulare
terapie vasomotorie (vasoconstrictoare/
vasodilatatoare)
 TRATAMENTUL INIŢIAL
AL STĂRILOR DE ŞOC
PRACTIC:
– oxigenoterapie / intubaţie oro-traheală şi suport ventilator
– acces venos periferic (în hipovolemie – acces multiplu)
– recoltare de sânge pentru probe
– monitorizare ECG
– monitorizare TA non-invaziv
– cateter arterial
– sondă urinară
– sondă nazo-gastrică
– cateter venos central
– monitorizare temperatură centrală / periferică
– cateter Swan-Ganz / ecocardiografie (dacă e cazul)
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC
DEFINIŢIE
sindrom caracterizat de scăderea volumului sanguin circulant
efectiv (hipovolemie), ceea ce determină scăderea presiunii de
perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată.

Tipuri:
• Şocul hemoragic
• Şocul hipovolemic non-hemoragic
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC
CAUZE:
• Hemoragic:
• Hemoragii externe (plăgi,...)
• Hemoragii interne exteriorizate (hematemeză, melenă, epstaxis,
hemoptizie, ...)
• Hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, focar
de fractură,...)
• Şoc traumatic
• Non-hemoragic:
• Pierderi digestive (vărsături, diaree, drenaje nazo-gastrice, biliare, fistule
digestive,...)
• Pierderi renale (diabet zaharat, poliurie după supradozare de diuretice,
substanţe osmotice, reluarea diurezei după insuficienţa renală anurică,...)
• Pierderi cutanate (efort fizic intens, mediu supraîncălzit, arsuri,...)
• Pierderi în “spaţiul trei” (peritonite, ocluzia intestinală, pancreatite, ascita,
pleurezii,...)
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC
TABLOU CLINIC:
– Sete vie
– Tahicardie
– Tahipnee
– Proba ortostatică pozitivă
– Scăderea amplitudinii undei de puls
– hTA (temporar TA normală)
– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
– Oligurie
– Extremităţi reci
– Transpiraţii profuze
– Pat venos periferic colabat
– Prelungirea timpului de umplere capilară
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice
 CLASE DE ŞOC HIPOVOLEMIC
Clasa I Clasa II ClasaIII ClasaIV

Volum sanguin < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

pierdut - ml
Volum sanguin <15% 15-30% 30-40% >40%
pierdut - %
Frecvenţa <100/min < 100/min 120-140/min >140/min
cardiacă
TA N N/  

Amplit. undă puls N   

Test umplere N + + +
capilară
Frecvenţa 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min
respiratorie
Debit urinar >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie

Status mental Uşoară anxietate Anxietate Confuzie Letargie

 ŞOCUL HIPOVOLEMIC

PRINCIPII DE TRATAMENT
• Tratamentul iniţial al stărilor de şoc
• Tratament cauzal – oprirea pierderilor
• Repleţia volemică
• Suport inotrop
• Terapie vasomotorie
 ŞOCUL SEPTIC
Şocul septic reprezintă forma cea mai gravă a unei infecţii.

CONTINUUM DE GRAVITATE

SRIS → sepsis → sepsis sever →şoc septic→SDMO →SIMO

DEFINIŢII
– Infecţia – reacţie inflamatorie generată de pătrunderea
microorganismelor într-un ţesut care în mod normal este
steril;
– SIRS (sindromul de răspuns inflamator sistemic) –
• Temperatura > 38º C sau < 36º C
• Frecvenţa cardiacă > 90 bătăi/minut
• Frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/minut sau PaCO2< 32mmHg
• Leucograma >12.000/mm3 sau < 4000/mm3 sau >10% forme
imature
– Sepsis – SIRS determinat de o infecţie
– Sepsis sever – sepsis asociat cu disfuncţie de organ sau
acidoză metabolică
– Şocul septic – sepsis asociat cu hipotensiune arterială
persistentă în ciuda repleţiei volemice
– Sindromul de disfuncţie/ insuficienţă multiplă de organe –
alterarea acută a funcţiei mai multor organe
 ŞOCUL SEPTIC
CLINIC
• Febră sau hipotermie
• Tahicardie
• Tahipnee
• Alterarea statusului mental (encefalopatia septică)
• Hipotensiune arterială
• Extremităţi calde
• Amplitudine mare a undei de puls
• Timp de umplere capilară normal
• Vene periferice pline
• Oligurie
 ŞOCUL SEPTIC
PRINCIPII DE TRATAMENT
Obiectivele resuscitării iniţiale (primele 6 ore)(volum  noradrenalină 
transfuzie):
• PVC 8-12mmHg
• TA medie >65mmHg
• SvO2> 70%
• Debit urinar >0,5ml/kg oră
1. Identificarea germenelui cauzal
• Hemoculturi
• Culturi din produsul patologic suspectat
2. Antibioterapia
• Precoce (în prima oră de la recunoaşterea şocului septic)
• Empirică (de primă intenţie) – spectru larg, activă pe germenii suspectaţi
• Asociere de antibiotice; doze mari; administrare intravenoasă, adaptată farmacocineticii
• La 48 ore – terapie de dezescaladare
3. Controlul sursei
• Intervenţie chirurgicală pentru îndepărtarea focarului
 ŞOCUL SEPTIC
PRINCIPII DE TRATAMENT
5. Terapia volemică (cristaloide sau coloide)
• Normalizarea volumului intravascular şi PVC
6. Terapia cu vasopresoare
• Normalizarea TA şi a perfuziei organelor
7. Terapia cu inotrope
• Normalizarea debitului cardiac
• Se preferă dobutamina (la nevoie, cu noradrenalină)
8. Terapia cu corticoizi
• HHC 50 mg/6 ore
9. Terapia cu proteina C activată (Xygris)
• Acţiune anticoagulantă şi antiinflamatorie
10. Administrarea de sânge
• Refacerea transportului de oxigen
• Hb 7-9g/l
 ŞOCUL SEPTIC
PRINCIPII DE TRATAMENT
11. Suportul ventilator
• Ventilaţia protectivă a plămânului
12. Sedarea, analgezia şi relaxarea musculară
• Analgezie de calitate – întotdeauna
• Sedare la pacientul ventilat mecanic
• Relaxare musculară numai dacă e necesar
13. Controlul glicemiei
• Menţinerea glicemiei 150-180mg%
14. Epurarea extrarenală
• Hemofiltrare veno-venoasă continuă / hemodializă intermitentă
15. Terapia cu bicarbonat
• Combaterea acidozei metabolice la pH <7,15
16. Profilaxia trombozei venoase profunde
• Heparine cu greutate moleculară mică
17. Profilaxia ulcerului de stress
• omeprazol
18. Limitarea suportului vital
• De luat în consideraţie în cazurile fără şanse de supravieţuire – sedare, analgezie
şi hidratare
 ȘOCUL CARDIOGEN

= sindrom clinic cauzat de o tulburare acută a funcţiei

cordului, care determină scăderea presiunii arteriale
sistemice şi hipoperfuzie tisulară cu disfuncţie
consecutivă a diverselor sisteme şi organe.

=TA sistemică < 90mmHg sau TA medie < cu 30mmHg

faţă de valorile bazale
IC < 2,2l/min m2
PCPB > 15mmHg
 ETIOLOGIE
• Deficit de contractilitate
- Infarctul de miocard
- Cardiomiopatiile
- Scăderea contractilităţii prin medicamente, factori metabolici, postCEC
• Rezistenţă la ejecţia ventriculară
- Stenoza aortică valvulară
- Stenoza subaortică hipertrofică
• Deficit de umplere ventriculară
• Stenoza mitrală
• Mixomul atrial
• Insuficienţă valvulară
• Regurgitarea mitrală acută
• Regurgitarea tricuspidiană acută
• Tulburări de ritm
• Tahiaritmii
• Bradiaritmii
• Rupturi de miocard
• Infarctul de miocard
• Traumatisme cardiace
 TABLOU CLINIC
• Hipotensiune arterială
• Semne de hipoperfuzie tisulară
• Semne de congestie pulmonară

• Alterarea statusului mental

• Tegumente cianotice, transpirate, extremităţi reci
• TA scăzută, puls filiform
• Tahipnee, dispnee, raluri la bazele pulmonare, jugulare turgescente
• Tahicardie, aritmii (bradi-/tahiaritmii), sufluri sau zgomote supraadăugate
• Oligurie
 DIAGNOSTIC

• Diagnostic pozitiv semne clinice

parametri hemodinamici

• Diagnostic etiologic ECG

Parametrii hemodinamici
Enzime miocardice
Ecocardiografia
Alte explorări
 PRINCIPII DE TRATAMENT

• Tratament precoce şi agresiv –

save time
• Salvarea miocardului funcţional

Ameliorarea balanţei aport/consum de O2 miocardic

• Salvarea miocardului ischemic

Revascularizarea miocardică
 PRINCIPII DE TRATAMENT

• Ameliorarea balanţei aport/consum de O 2 miocardic

– ↑ aportului miocardic de oxigen
• Corectarea hipoxemiei – O2terapie, suport ventilator (CPAP, PEEP)
• Corectarea hTA – expandare volemică
vasoconstrictoare
• Creşterea DC - inotrope
–  consumului miocardic de oxigen
• Tratamentul durerii – analgetice opioide
• Tratamentul tulburărilor de ritm – cardioversie
antiartitmice
pacing

• Alte modalităţi de susţinere hemodinamică

• Balonul de contrapulsaţie intraaortică
• Dispozitive de asistare mecanică ventriculară
 PRINCIPII DE TRATAMENT

• Revascularizarea miocardică
– Tromboliza
– Angioplastia coronariană percutană
– Chirurgia cardiacă: by-pass aorto-coronarian în urgenţă
repararea defectelor mecanice
transplantul cardiac