SUBIECTE MI – RENAL

1. Etiologia GNA
Cunoscuta:
- Afectiuni sistemice (HTA, DZ, boli inflamatorii sistemice, infectii virale, afectiuni
hematologice, oncologice)
- Medicamente, ex AINS
- Istoricul familial
- Starea de sanatate recenta
- Obstructii
Idiopatice:
- Prevalenta lor ramane semnificativa, ½

2. Patogenia GNA
Imunologica:
- Cele mai frecvente
- Autoanticorpi MBG: Boala Goodpasture, Atg MBG şi pereții alveolelor pulmonare,
Atg podocitare în nefropatia membranoasă idiopatică
- CIC: Atg exogene (streptococice, virale, parazitare,medicament), Atg. Endogene
(tumorale,crioglobuline,tireoglobulina), dimensiuni mari, se depun subendotelial sau
in mezangiu
- CIC in situ: Atg existente in G sau plantate din circulație, Atg exogene (ag.infecțioși,
medicamente), Atg endogene (nucleosomi), dimensiuni mici, trec MBG, frecvent
epimembranar, pe versantul epitelial al MB
- ANCA: Atc impotriva componentelor citoplasmatice ale neutrofilelor, vasculite și
GN proliferative extracapilare, adera la celulele endoteliale pe care le lezeaza
- R. tip celular
Neimunologice:
- Metabolice (DZ)
- Hemodinamice (HTA)
- Genetice
- Infectioase

3. Mecanisme imunologice in patogenia GNA

- Autoanticorpi MBG: Boala Goodpasture, Atg MBG şi pereții alveolelor pulmonare,
Atg podocitare în nefropatia membranoasă idiopatică
- CIC: Atg exogene (streptococice, virale, parazitare,medicament), Atg. Endogene
(tumorale,crioglobuline,tireoglobulina), dimensiuni mari, se depun subendotelial sau
in mezangiu
 - CIC in situ: Atg existente in G sau plantate din circulație, Atg exogene (ag.infecțioși,
medicamente), Atg endogene (nucleosomi), dimensiuni mici, trec MBG, frecvent
epimembranar, pe versantul epitelial al MB
- ANCA: Atc impotriva componentelor citoplasmatice ale neutrofilelor, vasculite și
GN proliferative extracapilare, adera la celulele endoteliale pe care le lezeaza
- R. tip celular

4. Manifestarile clinice ale GNA

- Proteinurie
- Hematurie
- Edeme
- HTA
- IR

5. Sindroamele glomerulare in GNA: enumerare

- Sindromul nefritic acut
- Glomerulonefrita rapid progresiva
- Sindromul nefrotic
- Anomalii urinare asimptomatice
- IRC (GNC)

6. Sindroamele glomerulare: sindromul nefritic

- Sdr nefritic acut reprezinta expresia clinica a inflamatiei glomerulare acute
- Tipic - aparitia brutala a hematuriei (cilindri), proteinuriei, oliguriei (400 ml/24h) duce la
aparitia edemelor, HTA +/- IR
- Atipic – IRA oligoanurica (instalata in zile/ saptamani), sindrom nefritic disociat sau
redus la unul din elemente: proteinurie izolata, HTA cu debut acut izolata
- Forme complete
- Forme oligosimptomatice
Corelatii clinicopatologice
- Injuria peretelui capilar glomerular duce la hematurie microscopica, prezenta cilindrilor
hematici, dismorfismului eritrocitar, a leucocituriei si a proteinuriei subnefrotice.
Sediment urinar nefritic
- Astfel, apare hipervolemia – consecinta a scaderii RFG, edemul prin cresterea
reabsorbtiei tubulare de apa si sare si HTA. RFG scade prin obstructia lumenului capilar
glomerular cu celule inflamatorii si proliferare de celule glomerulare rezidente
- Substratul sindromului nefritic acut este GN proliferativa
- Proliferarea endocapilara – initial: infiltrare glomerulara cu neutrofile si monocite, iar
ulterior: proliferarea celulelor endoteliale glomerulare si mezangiale
- Putem vorbi de 3 tipuri de GN proliferativa: acuta difuza, focala si mezangioproliferativa

7. Sindroamele glomerulare: GNRP

- Insuficienta renala rapid progresiva 1-3 luni
- Hematurie
- Proteinurie moderata + grade variabile
- Edeme
- HTA
- Substrat semiluna

8. Sindroamele glomerulare: sindromul nefrotic

- Proteinurie masiva > 3,5 g/1,73 mp/ 24h
- Hipoproteinemie
- Hiperlipidemie
- Lipidurie
- Frecvent edeme
- GN leziuni minime, GN membranoasa, Nefropatia DZ

9. Etiopatogenia glomerulonefritei acute poststreptococice

- Cele mai frecvente cazuri sporadice (rareori epidemii)
- Se manifesta dupa o infectie cu o tulpina nefritigena a streptococului beta-hemolitic de
grup A
- 10 zile de la o faringita (1, 3, 4, 6, 12, 25, 29, 49)
- 2 saptamani de la o infectie cutanata (impetigo, 2, 49, 55, 57, 60)
- Imunitatea este specifica de tip si de durata
- GNPS epidemica apare mai frecvent la copiii de 2-6 ani dupa infectii faringiene din
cursul lunilor de iarna. GNPS dupa infectii cutanate apare la persoane cu igiena corporala
precara sau suprainfectii streptococice ale altor afectiuni cutanate
- Antigenele nefritigene: NAPIr (nephritis-associated plasmin receptor) si SPE B
(streptococal pyogenic exotoxin B) pot produce CIC si activeaza direct calea alterna a
complementului

10. Tabloul clinic al GNPS acute

- Clasic: sindrom nefritic cu IRA oligurica
- Cei mai multi pacienti prezinta o forma usoara de boala
- In cursul epidemiilor, nr cazurilor subclinice depaseste nr cazurilor manifeste de 4-10 ori
- Hematuria macroscopica – urina rosie sau fumurie
- Proteinurie subnefrotica
- Hipervolemie – edeme si HTA moderata
- IR, de regula moderata
- Simptome generale: anorexie, greata, varsaturi, stare generale alterata, cefalee
- Dureri in flanc sau lombare

11. Diagnosticul paraclinic al GNPS acute

- Sedimentul urinar nefritic: hematii deformate, cilindri hematici, leucocite, uneori cilindri
leucocitari, proteinurie
- < 5% din pacienti dezvolta proteinurie cu nivel nefrotic
- Creatinina serica crescuta la debut: 1-2 mg/dl
- C3 si CH50 scazute in primele 2 saptamani in 90% din cazuri
- Nicelurile C4 normale indica activarea complementului pe cale alterna
- Complementul revine la normal in 6-8 saptamani
- Niveluri scazute dupa aceasta perioada sugereaza o alta cauza, ex prezenta factorului
nefritic C3
- > 75% pacienti au hipergamaglobulinemie si crioglobulinemie mixta tranzitorie
- Infectia streptococica poate fi inca evidenta
- > 90% sin bolnavi au anticorpi circulanti impotriva unor exo-enzime streptococice –
testul Streptozym masoara 5 tipuri de Atc.: Antistreptolizina 0 (ASLO), Anti-
dezoxiribonucleaza B (anti-ADN-aza B), Antistreptokinaza (ASK-aza), Anti-nicotinamid
dinucletidaza (ANAD-aza), Anti-hialuronidaza (AH-aza)

12. Tratamentul GNPS acute

- Eliminarea infectiei streptococice cu antibiotice
- Terapie suportiva pana la rezolutia spontana a inflamatiei glomerulare
- Odihna la pat in timpul fazei inflamatorii acute
- Diuretice si hipotensoare pentru controlul volumului extracelular si al tensiunii arteriale
- Dializa: rar, pentru controlul hipervolemiei si a sindromului uremic

13. Tabloul clinic al nefropatiei cu IgA

- Hematurie – la 1-2 zile de la o ICRS
- Proteinurie mica sau medie
- Hipertensiune moderata
- Insuficienta renal, de regula moderata
- Functia renala se degradeaza rapid in hematuria macroscopica
- Boala Berger este glomerulonefrita caracterizata prin depunere de complexe imune
continand IgA in mezangiu glomerular
- Nefrita este prezenta la 80% din pacientii, manifestari ca sindromul nefritic si proteinurie
moderata
- MO: proliferare mezangiala, proliferare difuza sau necroza segmentala cu semilune
- IF: depuneri granulare mezangiale de IgA
- ME: depozite imune dense mezangiale, subendoteliale si subepiteliale

14. Etiopatogenia GNRP (proliferative extracapilare cu crescens)

Etiologie - secundare: infectii, boli autoimune, vasculite
Patogenie:
- Imunologice:
  Anticorpi anti-MBG
 Prin complexe imune formate in situ sau in circulatie
 Depuse subendotelial (lupus), subepitelial (cauze infectioase), sau mezangial
(nefropatia cu IgA)
- Neimunologice:
 Pauciimune
 Asociate cu Anticorpi ANCA

15. Diagnosticul clinic al pacientului cu sindrom Goodpasture

- Reprezinta complexul clinic al bolii anti-membrana bazala glomerulara, caracterizat de:
nefrita anti-MBG si hemoragie pulmonara
- Hematurie
- Sediment urinar nefritic
- Proteinurie subnefrotica
- Insuficienta renala rapid progresiva in saptamani
- Cu sau fara hemoragie pulmonara
- Hemoptizie – mici infiltrare pulmonare si dispnee moderata la efort pana la hemoragie
pulmonara fatala

16. Diagnosticul paraclinic al sindromului Goodpasture

- Markerul serologic pentru diagnostic – Anticorpi circulanti ani-MBG cu specificitate
pentru portiunea NCl a lantului alfa3 al colagenului tip IV – detectati prin tehnici
radioimune in serul a peste 90% din pacienti
- Anticorpii circulanti anti-MBG detectati la 60-80% din pacienti prin imunofluorescenta
indirecta – prin incubarea serului pacientului cu sectiuni din rinichii umani normali
- Aproximativ 20% din pacienti au titruri scazute de ANCA, de obicei perinucleari
- ANCA citoplasmatici pozitivi – indica coexistenta unei vasculite renale extraglomerulare
- Frecvent anemie microcitara, hipocroma, hiposideremica prin hemoragii alveolare
- Opacitati neomogene bilaterale hilare si bazele interstitiale pe radiografia toracica – greu
de diferentiat de edemul pulmonar sau infectie
- Capacitatea de difuziune a CO utila pentru diagnosticul diferential: crescuta la pacientii
cu hemoragie pulmonara si redusa in infectie sau edem pulmonar
- Biopsia renala – esentiala pentru diagnosticul nefritei anti-MBG
- Morfologic – la MO: GN proliferativa difuza cu leziuni focale necrotizante si semilune in
peste 50% din glomeruli (GN cu semilune)
- Imunofluorescenta evidentiaza depuneri de IgG liniare in panglica de-a lungul MBG
- C3 este prezent cu aceeasi distributie la 70% din pacienti

17. Definitia, etiologia glomerulopatiei cu leziuni minime

- Nefropatia glomerulara cu modificari minime
Etiologie
- Idiopatic: cresterea incidentei HLAB12 sugereaza predispozitie genetica, rolul celulelor
stem
- Asociat cu:
 Medicamente ce determina nefrita interstitiala (rifampicina, AINS)
 HIV
 Consum de heroina
 Boli autoimune
 Boala Hodgkin si alte limfoame, tumori solide

18. Morfopatologia glomerulopatiei cu leziuni minime: aspect in MO, IF, ME

MO: arhitectura normala
IF:
- Tipic fara depozite de imunoglobuline si complement
- Uneori moderata hipercelularitate mezangiala si rare depozite de C3 si IgM
- Ocazional depozite de IgA la fel ca in nefropatia cu IgA
ME: distrugerea difuza a proceselor podocitare (considerata anterior fuziunea proceselor
podocitare)

19. Manifestari clinice, examinari de laborator ( diagnostic) in glomerulopatia cu leziuni

minime
Sindrom nefrotic
- Proteinurie > 3-3,5 g/ 24h (la copii cu proteine cu GM mare IgG si afla2
macroglobulina)
- Hipoalbuminemie
- Edeme
- Hiperlipidemie
- Lipidurie
- Diateza trombotica
- Declin in GFR in 10-30%

20. Tratamentul glomerulopatiei cu leziuni minime

- Prognostic bun
- Remise spontana 30-40% copii, mai putin la adulti
- Glucocorticoizi: 90% copii si 50% adulti au remisie dupa 8 saptamani de prednison
- Copii: prednison sau prednisolon 60 mg/m2/zi 4-6 saptamani urmat de scaderea
progresiva a dozelor pe o perioada de 2-5 luni
- Adultii: prednison 1-1,5 mg/kg/zi 2-4 luni, cu scaderea progresiva a dozelor inca 4-6 luni;
90% adulti cu remisie daca terapia dureaza 20-24 saptamani
- Agenti alkilanti: ciclofosfamida (2-3 mg/kg/zi) sau clorambucil (0,1-0,2 mg/kg/zi) se
incep dupa remisia indusa de GS, se continua 8-12 saptamani
- Ciclosporina induce remisiune in 60-80% cazuri
- Agentii citotoxici pot induce remisie la cazurile steroid rezistente
- Efecte secundare: risc de infertilitate, cistita, alopecia, infectie si cancer

21. Glomeruloscleroza focala si segmentala: definitie si etiologie

Etiologie:
- Idiopatica (majoritatea)
- In asociere cu boli sistemice sau medicamente: HIV, DZ, boala Fabry
- Congenitala (hipertensiune capilara glomerulara): oligonefropatie, agenezie unilaterala
renala
- Castigata: nefropatie de reflux, glomerulonefrite sau nefrita tubulointerstitiala
- Alte boli ca raspuns adaptativ: obezitatea din sleep apneea, disautonomia familiala
- Consumul de heroina

22. Morfopatologia glomerulosclerozei focale si segmentale :MO, IF, ME

MO: colaps segmentar glomerular afectand < 50% din glomeruli, cu depunere de
material hialin amorf, proces ce afecteaza preponderent glomerulii juxtamedulari
ME: constata alterarea epiteliului glomerular (fuziunea podocitelor, hiperplazie difuza
mezangiala cu cresterea matricei mezangiale, depozite granulare mezangiale si
subendoteliale)
IF: depuneri segmentale de IgM si C3, de tip granular in zonele de fibroza si hialinoza

23. Manifestari clinice, examinari de laborator in glomeruloscleroza focala si segmentala

Sindrom nefrotic in 66% din cazuri:
- Proteinurie neselectiva > 3-3,5 g/24 h, edeme, lipidurie, hipoalbuminemie,
hiperlipidemie, diateza trombotica, declin lent in GFR in 10-30%
- HTA
- IRA usoara
Sediment urinar anormal: hematii, cilindri hematici, leucocite

24. Tratamentul glomerulosclerozei focale si segmentale

- Remisie spontana rara
- Glucocorticoizi: prednison/ prednisolon 1 mg/kgc/zi (max 80 mg) 1-4 luni, cu reducere
progresiva a dozelor pe o perioada de 6 luni
- Ciclosporina (3-5 mg/kgc/zi), induc remisia partiala/completa la 50-60% din cazuri.
Minimum 4 luni, continuat 12 luni dupa remisiune
- Mycophenolate mofetil este o optiune la cazurile rezistente
- Transplantul renal este complicat de recurenta GSFS in 50% din cazuri si de pierderea
grefei
- Factori asociati cu risc crescut de recurenta: interval scurt intre debutul GSFS si ESRD,
varsta tanara la debut, hipercelularitate mezangiala

25. Glomerulopatia membranoasa: definitie, etiologie

Etiologie:
- Principala cauza a sdr nefrotic la adulti (30-40%)
- Incidenta maxima la 30-50 de ani
- Raport F:B = 2:1
- Hipertensiunea apare la 10-30% din cazurile in IRC
- Idiopatica
- Boli sistemice sau medicamente: hepatita B si C, sifilis, malarie, schistosomiaza,
filariaza, endocardita
- Neoplazii: carcinom de san, plaman, colon, stomac si esofag, melanom, neuroblastom
- Medicamente: penicilamine, captopril, AINS, probenecid
- Boli autoimune sistemice: SLE, artita reumatoida, sdr Sjogren, boala Hashimoto, boala
Graves, boala mixta de tesut conjunctiv, ciroza biliara primitiva, spondilita ankilopoetica,
dermatita herpetiforma, miastenia gravis, sarcoidoza, DZ, boala Crohn, sdr Guillain-
Barre, boala Weber-Christian, sdr Fanconi, deficit de alfa1 antitripsina

26. Morfopatologia glomerulopatiei membranoase: MO, IF, ME

MO:
- Depozite subepiteliale si ingrosarea difuza a MBG, mai evidenta dupa colorarea cu acid
periodic Schiff (PAS)
- Boala de complexe imune
ME: se descriu 4 tipuri:
- Depozite mici, slab argilofile, subepiteliale, segmentare; substanta argilofila ce
constituie membrana bazala se insinueaza intre depozite, dand aspectul de spiculi;
lamina densa este omogena si de grosime normala; podocitele celulelor epiteliale sunt
partial fuzionate
- Depozite mari; lamina densa neomogena; podocitele sunt partial sau complet fuzionate;
prelungirile membranei bazale sunt evidente
- Depozite inconjurate de prelungirile membranei bazale si tind sa fie incorporate de
aceasta
- Membrana bazala este ingrosata, lumenul capilar este ingustat
IF: depuneri de IgG si C3 de-a lungul anselor capilare

27. Glomerulopatia membranoasa: manifestari clinice, examinari de laborator

- Sindrom nefrotic impur: proteinurie neselectiva, hematurie microscopica, HTA,
insuficienta renala – ultimele aparand tardiv in evolutia bolii sau sub forma unei
proteinurii asimptometice izolate sau insotita de hematurie microscopica
- Imunologic: HLA DR3, HLA B8, IgG scazut, complement normal, CIC crescute,
crioglobuline prezente uneori

28. Tratamentul glomerulopatiei membranoase

Tratamentul cauzei:
- Trialuri controlate cu glucocotricoizi nu au aratat ameliorarea proteinuriei sau protectie
renala
- Ciclifosfamida, clorambucil si ciclosporina asociat corticoterapiei au aratat reducerea
proteinuriei si/sau declinului in GFR
- Tacrolimul, Rituximab
- Transplantul este tratamentul la pacienti cu ESRD

29. Glomerulonefrita membranoproliferativa: definitie, etiologie

- Glomerulonefrita mezangiocapilara
Etiologie:
- Idiopatice:
 Tip 1: cu depozite imune subendoteliale si mezangiale (complexe imune fara
complement) 90%
 Tip 2: cu depozite dense intramembranoase (C3 fara complexe imune)
 Tip 3: caracteristici mixte intre GNMP si nefropatia membranoasa
- Imunologice:
 Depunerea de complexe imune formate in situ sau in circulatie
 Activarea caii alternative a complementului (initiata de formarea directa a C3
convertazei)
 Autoanticorp, factorul C3 nefritic (C3NF) care se leaga de factorul H, rezultand
stabilizarea C3 convertazei, cu activarea persistenta a caii alterne a complementului
- Boli sistemice imunologice: SLE, crioglobulinemia mixta, sdr Sjogren
- Infectii cronice: hepatita cronica activa si ciroza (de obicei asociata cu hepatita B sau C),
HIV, endocardita infectioasa, abcese viscerale
- Cancere, leucemii, limfoame
- Consum de heroina, sarcoidoza, microangipatia trombotica

30. Morfopatologia glomerulonefritei membranoproliferative: MO, IF, ME

- Proliferare difuza: celule mezangiale si infiltrarea glomerulilor cu macrofage
- Expansiunea matricei mezangiale
- Ingrosarea si duplicarea membranei bazale glomerulare („sina de tramvai”)
MO:
- Ingrosarea peretilor capilari, hipercelularitate
- Interpozitia matricei mezangiale intre membrana bazala glomerulara si endoteliu ce
determina aspect de ingrosare a MBG care in impregnare argentica apare sub forma de
dublu contur
- Atunci cand matricea mezangiala prolifereaza excesiv poate determina noduli ce
accentueaza lobulatia glomerulara
ME: depozite dense mezangiale si subendoteliale
IF: depozite granulare de IgG ci C3, Ig M de-a lungul anselor capilare

31. Glomerulonefrita membranoproliferativa: manifertari clinice, examinari de laborator

- Combinatii variabile de sdr nefritic si nefrotic
- Declin acut sau subacut in GFR
- Sediment urinar – microhematurie
- Proteinurie frecvent de rang nefrotic
- Imunologic: hipocomplementemie (scade C3 si CH50), CIC crescute (tipul 1), C3 nefritic
(tipul 2), factorii C6, C7 si C9 sunt scazuti in ser (tipul 3)
- C3 si CH50 constant reduse si persista peste 2 luni (in GN postreptococica C se
normalizeaza)

32. Tratamentul glomerulonefritei membranoproliferative

- Corticosteroizi
- Imunosupresoare
- Anticoagulante si antiagregante plachetare
- Plasmafereza (inlaturarea anticorpilor, antigenelor si CIC)
- Ciclosporina A (intrerupe raspunsul imun inhiband productia de mRNA al IL2)
- In toate situatiile in care GNMP asociaza o infectie, gestul terapeutic initial consta in
eradicarea acesteia

33. Definitia, etiologia nefropatiilor tubulointerstitiale

Definitie: boli inflamatorii ale tesutului interstitial cu leziuni tubulare 10-15% din bolile
de rinichi
Sunt afectiuni renale in care leziunile dominante sunt situate in interstitiul renal la care se
asociaza ulterior modificari tubulare, cu pastrarea integritatii glomerulare si a
vascularizatiei intrarenale.
Cauze nefropatii interstitiale:
Infectioase: PN acuta, cronica, abcese intrarenale
Neinfectioase:
- Toxine exogene:
 Plumb, metale grele
 Medicamente: AINS, antibiotice (meticilina, AG)
 Substante de contrast
 Plante medicinale (ierburi chinezesti pentru slabit)
 Acid aristolochic
- Metabolice:
 Acid uric
 Hipercaliemie
 Hipopotasemie
 Hiperoxalica, cistinoza
- Hematologice:
 Leucemii
 Mielom multiplu
 Limfoame
- Imunologice:
  Nefropatia de hipersensibilizare
 Sdr Sjogren
 Nefropatia tubulara acuta
- Boli vasculare:
 Boala ateroembolica
 Nefropatia din siclemie
 Necroza tubulara acuta
- Boli renale ereditare:
 Rinichi polichistic
 Sdr Alport
 Rinichi cu medulara spongioasa
 Necroza chistica medulara
- Cauze diverse:
 Nefropatia obstructiva
 Nefropatia de iradiere
 Reflux vezico-ureteral
Acute - apare edemul, infiltrat PMN, leziuni ale epiteliului tubular, necroza tubulara
Etiologie - acute:
- Medicamente:
 AB: cefalosporine, ciprofloxacina,eritromicina penicilina, rifampicina, sulfonamide
 AINS, diuretice de ansă, tiazidice
 alopurilol, carbamazepină, fenitoin, IPP, cimetidină
- Infecții:
 streptococice, cu hantavirus
- Idiopatice
- Nefrita TI cu uveită
- Boli inflamatorii sistemice: LES, nefropatia IgG4
Cronice – fibroza interstitiala, infiltrat mononucleare, atrofii, dilatatii tubulare
Etiologie – cronice:
- Medicamente și substanțe toxice:
 toate cauzele NTI acută
 ciclosporina
 radierea
 Cadmiu, Pb
- Boli inflamatorii sistemice:
 LES, nefropatia IgG3
 DZ, sarcoidoză
- Metabolice:hiperuricemia, hiperoxaluria, nefrocalcinoza
- Infecții : HiV, Epstein-Barr
- Diverse :
 HTA, sindromul Alport
  nefropatia endemică balcanică și cea indusă de ierburi chinezești

34. Clasificarea nefropatiilor tubulointerstitiale de cauza infectioasa

Infectii joase: uretrita, cistita, prostatita
Infectii inalte: pielonefrita acuta/cronica

35. Manifestari clinice in infectiile urinare joase

- Polakiurie, disurie, mictiuni imperioase, durere suprapubiana +/- hematurie
Cistite: poalkiurie, disurie, dureri
Prostatite:
- Acuta: stare generala alterata, febra, frison, varsaturi, HTA
- Cronica: surere perineala, scrotala/ testiculara, accentuata de mictiuni, simptome ale
aparatului urinar inferior

36. Diagnostic paraclinic in infectiile urinare joase

- Piurie – mai mult de 10 leucocite pe camp
- Leucociturie – peste 2000/ml; se foloseste dipstick pentru esteraze leucocitare, cand nu
este disponibila leucocituria
- Bacteriuria – cel putin un microb pe camp in urina necentrifugata
- Nitriti
- Proteinurie 0,5-1 g de tip tubular
- Hematurie – cauze: litiaza, tumori, rinichi polichistic, necroza papilara, tuberculoza
Urocultura pozitiva:
- 100.000 germeni/ml – diferentiaza de contaminare
- 1000-100.000 germeni/ml – E.coli/ Klebsiella/ Proteus/ S. Saprophyticus
Urocultura negativa:
- Crestere bacteriana inhibata: pH acid, hiperosmolaritate, uree urinara crescuta,
antibioterapie
Metode rapide:
- Crestere bacteriana in fotometrie (1-2 h bioluminiscenta)
- Sensibilitate 80-90% pentru 100.000 germeni/ml
- Sensibilitate 40-60% pentru 10.000 germeni/ml

37. Diagnostic clinic in pielonefrite

Acute – debut brusc, la cateva ore:
- Manifestări generale de infecţie
- Dureri lombare, uni-sau bilaterale
- Dureri colicative - litiază
- Durerile pot lipsi - DZ
- Sindrom cistitic (cale ascendentă)
- Manifestări digestive
Examen clinic:
- Palpare – sensibilitate la palparea lombelor, puncte ureterale superior si mijlociu
dureroase
- Percutie – Manevra Giordano pozitiva, manifestari cardiovasculare (tahicardie, soc
septic), semne de deshidratare
Cronice – polakiurie, disurie, poliurie 25% cazuri cu HTA

38. Diagnostic paraclinic in pielonefrita acuta

Tablou biologic:
- Sindrom inflamator nespecific
- Leucociturie-piurie asociată bacteriuriei
- Cilindrii leucocitari (originea renală)
- Hematurie rar macroscopică (necroza papilară)
- Proteinurie redusă, sub 1 g
- Urocultură pozitivă
- Hemoculturi pozitive la 20% din cazuri cu acelaşi germen
- Creatinina şi ureea obligatoriu determinate
Ecografia renala, metoda neinvaziva, suficienta:
- Rinichi de dimensiuni uşor crescute
- Indice parenchimatos normal
- Permite diagnosticul obstrucţiei şi litiazei
- Radiografia renală simplă
- Depistarea prezenţei, localizării calculilor opaci
- Urografia
- Risc de nefropatie de contrast, neindicată
- Utilă după episodul acut, depistarea factorilor obstructivi
- CT cu substranţă de contrast: PNA complicată
Indicatii CT:
- Primul episod de PNA la bărbat
- Al doilea episod de PNA la femei
- Prima PNA severă la femeie
Consulturile interdisciplinare:
- Ginecologic la femei (depistarea sarcinii)
- Urologic la barbati (factori obstructivi subvezicali)

39. Etiologia infectiilor urinare simptomatice cu urocultura pozitiva

Bacili gram negativi:
- E.coli - 80%, in absenta cateterelor
- Proteus, Klebsiella, Enterobacter
- Serratia, Pseudomonas (infectii recurente)
Coci gram pozitivi:
- S.aureus coagulazonegativ 10% infectiile urinare la femei, PN descendenta (bacteriemie)
- Enterococ, rare
Anaerobi, fungi

40. Etiologia infectiilor urinare simptomatice cu urocultura negativa

- ½ din infectiile la femei: ¾ din acestea au piurie, germenii pot fi:
- E.coli, Klebsiella, Proteus
- C. trachomatis, Neisseria ghonoree
- Ureaplasma urealiticum
- Mycoplasma
- Adenovirusuri, HIV, citomegalovirus
- Candida
- Copii – citomegalovirus – cistite hemoragice

41. Investigatii imagistice in pielonefrita acuta

Ecografia renala, metoda neinvaziva, suficienta:
- Rinichi de dimensiuni uşor crescute
- Indice parenchimatos normal
- Permite diagnosticul obstrucţiei şi litiazei
- Radiografia renală simplă
- Depistarea prezenţei, localizării calculilor opaci
- Urografia
- Risc de nefropatie de contrast, neindicată
- Utilă după episodul acut, depistarea factorilor obstructivi
- CT cu substranţă de contrast: PNA complicată
Indicatii CT:
- Primul episod de PNA la bărbat
- Al doilea episod de PNA la femei
- Prima PNA severă la femeie

42. Diagnosticul diferential al pielonefritei acute

Infectiile urinare joase in prezenta sindromului cistitic:
- Cistita
- Uretrita
- Prostatita
- Alte boli febrile:
- Nefropatii tubulointerstiţiale acute neinfecţioase
- Pielonefrita cronică acutizată
- Tuberculoza renală
- Boala inflamatorie pelvină
- Pelviperitonita, avortul septic

43. Complicatiile pielonefritei acute

Complicatii acute:
- abcesul renal,
- flegmonul perinefretic,
- pionefroza,
- necroza papilară,
- şocul toxico-septic,
- IRA,
- acutizarea bolii cronice de rinichi (BCR)
Complicatii cronice:
- Pielonefrita cronica
- BCR

44. Princiipii de tratament in infectiile urinare

- identificarea germen - urocultura cu antibiograma
- identificarea si tratarea factorilor predispozanti
- infectiile urinare joase raspund la doze mai mici si timp mai scurt de tratament
- infectiile comunitare - de obicei patogeni sensibili la antibiotice
- infectiile repetate, instrumentare urologica, pacienti spitalizati: germeni antibiorezistenti
- evaluarea finala: simptome remise, bacteriurie -; simptome remise, bacteriurie +

45. Tratamentul cistitelor necomplicate

- E.coli – 80% din cazuri: trimetoprim-sulfametoxazol – chinolone per os (norfloxacina,
ciprofloxacina, ofloxacina)
- Amoxicilina – 1/3 rezistenta
- Durata 3-7 zile
- Doza unica: NU, rata mare de recurente
- Urocultura negativa – doxiciclina 200 mg/zi

46. Tratamentul pielonefritelor necomplicate

- E coli – 80% cazuri
- trimetoprin-sulfametoxazol -
- chinolone parenteral (norfloxacin, ciprofloxacin,ofloxacin)
- aminoglicozizi
- cefalosporine
- amoxicilina, ampicilina – 30% rezistenta
- Durata: 14 zile (2-6 saptamani PNA complicate)
- forme medii: primele zile parenteral
- Urocultura la 7, 14 si 30 zile, apoi lunar pana la 6L
- recaderea:-evaluare/indepartare cauze urologice

47. Tratamentul pielonefritelor complicate

- nosocomiala, nefropatii obstructive, imunodepresie, boli renale preexistente

- ceftriaxone, ceftazidime, imipenem

- durata: 7 – 21 zile
- urocultura control

48. Tratamentul infectiilor urinare in sarcina

- Cistita: 3-7 zile – amoxicilina, cefalosporina
- Pielonefrita: spitalizare, cefalosporine parenteral
49. Manifestari clinice in pielonefrita cronica
- polakiurie, disurie, poliurie 25% cazuri cu HTA

50. Investigatii paraclinice in pielonefrita cronica

- Urina izostenurica (densitate 1010-1011)
- leucociturie, cilindrii leucocitari, hematurie minima, proteinurie minima, fara edeme,
- eliminare urinara crescuta de Ca, Na; acidoza hipocloremica
- sindrom de retentie azotata
Ecografic: rinichi mici, neregulati, asimetrici + eventual cauze nefropatie obstructiva

51. Histologia nefronului

Din arteriola eferenta se formeaza venele renale. Vasa recta este ramificatie din arteriola
eferenta. Nefronii juxtamedulari (15%) participa la realizarea principiului de contracurent (=
CONCENTRAREA URINII). ANSA LOR PATRUNDE IN MEDULARA.
Nefronii corticali nu participa la concentrarea urinei si nu au ansa Henle lunga care sa
patrunda in medulara.
Corpuscul renal ( capsula bowmann + capilare).
Capsula bowman:
- Externa cu celule plate
- Interna= viscerala formata din podocite
- Patrunde arteriola aferenta si iese arteriola eferenta. Exista niste sfinctere pre si
postglomerular
- Capilarele glomerulare au endoteliu
- Toata structura de mai sus este protejata de membrana bazala

Tubul proximal continua capsula bowman. Intre ansele capilare exista MEZANGIU
INTRAGLOMERULAR, celule care au functii specializate.
Tubul contort distal:

- Urca inapoi catre glomerul si ia contact cu zona dintre arteriola aferenta si cea eferenta;
in aceasta zona exista MEZANGIU EXTRAGLOMERULAR=LACIS unde se formeaza
APARATUL JUXTAGLOMERULAR format din :
- In contact cu lacis si arteriola aferenta
- Are miocite granulare ( granule de renina)
- Macula densa inregistreaza ce se intampla in tubul contort distal, transmite
celulelor granulare-> celulele se degranuleaza si elibereaza renina ce trece in
circulatie.
- Simpaticul determina eliberarea de renina

Capilar din interiorul glomerulului:

- Endoteliul in interior este puternic fenestrat, ceea ce permite sa treaca aproape toata
plasma, cu exceptia celulelor din plasma
- Exista o membrana bazala glomerulara formata prin fuzionarea membranelor bazale ale
endoteliului si ale capsulei bowman. (Nu permite trecerea proteinelor mari)
- Podocitele, care au pedicele ce imbraca capilarul si se unesc intre ele alternativ in asa fel
incat creeaza o membrana.
- Astfel exista 3 bariere prin care plasma trece si se filtreaza

Mb de filtrare glomerulara:

- Intre endoteliu si foita viscerala a capsulei bowmann

- 3 zone
- Partea externa- incarcata negativ si prezinta niste pori de 8 nanometri (= cea mai ingusta
prin care trebuie sa treaca filtratul)
- Pe versantul visceral avem pedicelele alternative. Intre acestea exista fanta de filtrare si in
baza ei exista DIAFRAGMA DE FILTRARE care constituie a 3-a bariera prin care
trebuie sa treaca plasma, o structura proteica regulata
- Pe toate partile este acoperita de GLICOCALIX

52. Definitia IRA

= Scaderea neasteptata a functiei renale avand drept consecinta retentia in sange a
produsilor eliminati in mod normal prin rinichi
- cei mai cunoscuti fiind produsii azotati: ureea (BUN – blood ureea nitrogen) si creatinina
= retentie azotata
- sindrom de IRA: diagnostic clinic, functional, nu unul anatomo-patologic, are numeroase
etiologii, caracterizat de retentie azotata si reducerea volumului diurezei (VN = 1200-
1500 ml)
- Evolutie – asimptomatic- modificari de laborator – leziuni – tulburari amenintatoare de
viata (acido-bazice, reglarea volumului circulant)

53. Clasificarea etiologica si fiziopatologica

IRA se divide dpdv fiziopatologic in 3 mari categorii, fiecare subimpartita in functie de
diverse mecanisme care au fiecare mai multe etiologii

54. Azotemia prerenala

- Nu implică leziuni ale parenchimului renal și este rapid reversibilă imediat ce
hemodinamica se reface
- Prelungirea perioadei de scădere hemodinamică duce la leziuni ischemice ireversibile ale
parenchimului renal = necroză tubulară acută (NTA)
- Poate coexista cu alte mecanisme de acțiune intrinseci
- Se poate supra-adăuga unei IRC deja existentă
- Mecanismul fundamental:
 ↓ Fluxului Renal Plasmatic (Sanghin) = FRS
 ↓ Presiunii de Hidrostatice Glomerulare
 ↓ Ultrafiltratului Glomerular
 ↑ Retenției Azotate
- Situații clinice frecvente :
 Hipovolemia
 scăderea debitului cardiac (Qc)

55. Fiziologia mentinerii tensiunii arteriale normale

56. Mecanisme de autoreglare in nefronul ischemiat
Intr-un nefron ischemiat=> TA MICA:
- Arterele sunt mai subtiri
- Nu exista flux de sange catre rinichi. Mereu va fi flux mic de sange, dar prin
mecanismele compensatoare, rinichiul incearca sa mentina un flux normal in glomerul.
- 1. Se va secreta RENINA (de catre aparatul juxtaglomerular) => se contracta sfincterul
postglomerular => presiune mai mare in glomerul
- 2. Reflex miogenic: actiune la nivelul sfincterului preglomerular => se dilata (data de
prostaglandine, procalicreina, oxidul nitric) => cele doua ramuri sunt mult mai
voluminoase
- 3. Daca si dupa aceste mecanisme (1 si 2) persista ischemia, sunt ajutate suplimentar de
al 3-lea mecanism= FEEDBACK TUBULO-GLOMERULAR: tubii renali vor determina
o dilatatie suplimentara a AA. Arteriolele si venulele sunt foarte contractate => celulele
tubulare sufera pt ca nu au O2 si nutrienti => rezista o perioada de timp, dupa care
NECROZA IREVERSIBILA, care apare dupa o ischemie prelungita
- Daca al 3-lea mecanism este solicitat foarte mult => in conditiile in care TA este
mentinuta mica => necroza ireversibila a epiteliului tubular. Se lasa cu injurie =
NECROZA TUBULARA ACUTA
(forma IRA INTRINSECA. Cea mai frecventa cauza de AZOTEMIE )

57. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA)

- *ECA= enzima de conversie a angiotensinei. Are obiceiul de a metaboliza si
BRADIKININA( substanta care determina prurit si tuse, angioedem)
 - CALE DIRECTA: blocare a receptorilor AT1 si AT2 la nivelul vaselor=>
vasoconstrictie
- *IN TUBII COLECTORI actioneaza ADH-ul, blocand trecerea apei din tub in
urina.
- Aldosteron actioneaza, prin intermediul receptorului din ADNA => genele vor
produce o exprimare mai mare a unor canale ionice care scot K din sange si il arunca in
lumenul urinar. => creste K in urina si scade Na in urina
- Inhibitorii directi ai RENINEI: ALISKIREN, IECA la nivelul ficatului,
SPIRONOLACTONA/ EPLERENONA care blocheaza Aldosteronul la nivel renal

58. Factori care cresc riscul de azotemie prerenala

ATS + HTA + varsta + BRC duc la modificari structurale de tip hialinoza/ hiperplazia
miointimei, cu ingustarea permanenta a arteriolelor intrarenale, asupra carora pana si
mecanismele maximale de vasodilatatie sunt ineficiente.
Medicamentele:
- AINS care inhiba sinteza de prostaglandine (vasodilatatoare artera aferenta)
- IECA / BR-AT II care blocheaza limitarea vasoconstrictiei arterei eferente – efect foarte
pronuntat in stenoza de artera renala, unde vasoconstrictia arterei eferente este necesara
pentru mentinerea debitului glomerular maxim.
Ciroza – exista sindrom hepatorenal (I/II) = (profil specific, asemanator IRA, desi nu
exista depletie a volumului total) care va duce la vasodilatatie splanhnica (mediata de
NO), urmata de scaderea rezistentei vasculare sistemice, care va activa raspunsul
vasoconstrictor ca in hipovolemie, ducand la agravarea sindromului hepatorenal (cerc
vicios)

59. Insuficienta renala intrinseca si relatia cu necroza tubulara acuta

Necroza tubulara acuta, cel mai frecvent provine din evolutia azotemiei prerenale in timp.
Desi este un concept histopatologic, este folosit si in clinica ca atare (NTA). Este asociat
si alterarilor produse de sepsis sau nefrotoxicitate.
Daca mecanismele de contra-reglare sunt depasite (ex. TA < 80 mmHg) sau factorii
patogenetici sunt prelungiti, apare necroza ireversibila a epiteliului tubular prin ischemie.
60. IRA asociata ischemiei
Consideratii:
- 20% din debitul cardiac iriga rinichii ce cantaresc doar 0,5% din greutatea corpului
- Medulara renala este cel mai hipoxic tesut din organism
- Medulara superficiala este in mod particular sensibila la hipoxie
- Ischemia singura intr-un rinichi normal nu poate produce IRA severa (in timpul
interventiilor chirurgicale in care este necesara clamparea aortei suprarenalian sau
stopului cardiac nu apar leziuni ischemice).
- Este nevoie de un context de limitare preexistenta a rezervei renale: BRC anterioara,
varsta avansata, coexistenta sepsisului, nefrotoxice, rabdomioliza, arsuri, pancreatita
Fiziopatologie:

61. Situatii ischemiante care determina IRA intrinseca

- IRA postoperatorie: interventii chirurgicale si pierderi importante de sange (chirurgia
cardiaca, valve, Bypass, clampare de aorta, proceduri laborioase intraperitoneale) +
investigatii care necesita agenti de contrast nefrotoxici
- IRA asociata arsurilor si pancreatitei acute: arsurile > 10% din suprafata corpului (un
sfert au IRA) prin pierderi de fluide extracorporeale; pancreatita prin pierderi de fluide in
diverse compartimente ale corpului
- IRA din boli microvasculare (microangiopatie ischemica): purpura trombotica
trombocitopenica, sindromul hemolitic-uremic, sindromul antifosfolipidic, HTA maligna
- IRA din boli macrovasculare (intereseaza artera aferenta si venele mari renale): disectia
de artere renale, emboliile aterotrombotice, compresiile extrinseci

62. IRA asociata sepsisului

50%
Mecanisme patogenetice:
- Alterarea hemodinamicii: cresterea toxinelor bacteriene si a citokinelor vor creste
expresia NO in endoteliul vascular, producand vasodilatatie generalizata, ce va duce la
scaderea tensiunii arteriale si mai apoi la scaderea fluxului renal sangvin. Intervin
mecanismele de compensare: SRAA-vasopresina, SNS, endotelina care vor duce la
vasoconstrictie renala si vasodilatatie excesiva a arteriolei eferente
- Injuria tubulara directa – argumente: scaderea fluxului renal sanghin poate aparea uneori
in absenta hTA si prezenta detritusului tubular in urina si a cilindrilor brun inchis, prin:
inflamatia secundara, edem interstitial, disfunctii mitocondriale
- Sepsisul poate determina direct leziuni endoteliale: cu adeziunea si migrarea leucocitelor,
cu cresterea permeabilitatii si cu microtromboze, ducand la scaderea microfluxului
sanghin local si aparitia speciilor reactive de oxigen

63. IRA nefrotoxica

Toate structurile nefronului sunt sensibile la nefrotoxice
1. agenții de contrast iodinați
- folosiți pentru Rg, CT, Cardiologie intervențională, RMN (Gd doze mari)
- foarte rar pe rinichi indemn
- curba de creștere a Cl.Cr debutează după 1-2 zile are un pic la 3-5 zile și revine după 7-
8 zile
- hemodializa este foarte rar necesară
2. Medicamente
- antibiotice : vancomicina, aminoglicozide, amfotericina B, aciclovir
- agenți chimioterapici : cisplatina
3. Toxice exogene
- ingestia de Etilen-glicol (antigel) în scop suicidar
- contaminarea frauduloasă cu Di-etilen-glicol (industrial) a produselor farmceutice
- contaminarea cu melamina (scandalul din 2008 din China al laptelui pentru copii)
- acidul aristolohic din „ceaiuri” chinezești („Nefropatia de Balcani”)
3. Toxice endogene
- Mioglobina în procesele de rabdomioliză din : exercițiu fizic intens, convulsii,
sindromul de strivire, ischemie musculară, miopatii, hipertermie malignă etc.
- Hemoglobina în hemolize masive: nefropatia pigmentară
- Sindromul de necroză tumorală la inițierea terapiei citotoxice oncologice:
 Hiperuricemie (> 15mg/dL)
 Hiperfosfatemie
 Hiperpotasemie
- Proteina Bence Jones din mielomul cu lanțuri ușoare
Mecanismele toxicelor endogene:
- Formarea de precipitate obstructive impreuna cu Uromodulina = proteina Tamm-Horsfall
 Glicoproteina normala produsa de segmentul gros al ansei Henle
 Impiedica formarea calculilor calcici (fixeaza ionii de Ca)
 Protejeaza fata de infectii (fixeaza fimbriile E.coli)
- Vasoconstrictie intrarenala
- Toxicitate direct pe TCP

64. IRA postrenala

- Obstructia totala sau partiala duce la cresterea presiunii hidrostatice retrograd si va
interfera cu filtrarea glomerulara
- Diureza normala nu exclude obstructia partiala (filtratul glomerular este de 100 x > ca
diureza finala)
- Obstructia de tract urinar poate fi data de: strictura de valva pieloureterala, banda de
fibroza, stenoza ureterala, tumora/ calcul de vezica urinara, rinichi polichistic,
hidronefroza, displazie de ureter, calcul pe rinichi unic, RVU, adenom/ hiperplazie
benigna de prostata/ adenocarcinom/ prostatita, stenoza uretrala

65. Diagnosticul IRA si discutii

IRA este definita ca: cresterea creatininei serice (peste valorile de baza: 0,3 mg/dl in
ultimele 2 zile; 50% in ultimele 7 zile) + scaderea diurezei (<0,5 ml/kgc/h in ultimele 6 h;
mai putin de 200 ml/h la un pacient de 70 kg)
Discutii
- Definitia include si azotemia prerenala
- De obicei nu avem valorile de baza ale creatininei serice, deci se impune diagnostic
diferential intre IRA si IRC
- Exista frecvent situatii de suprapunere a IRA peste IRC a pacientului (insuficienta renala
cronica acutizata)

66. Diagnostic diferential IRA cu IRC

Se realizeaza in dinamica analizelor
- Pledeaza pentru IRC:
 Imagine radiologica sau ecografica – rinichi mici, suprafata neregulata, cu
corticala subtiata, raport corticala-medulara redus, reflectivitate crescuta
- Anemie normocroma, normocitara
- Hiperfosfatemie, hipocalcemie, hiperparatiroidism
- Cresterea predominanta a creatininei
- Fractia de excretie a sodiului (FE Na) = procentul din Na ultrafiltrat de glomerul, care se
elimina in urina: > 1% => IRC afectare tubulara si pierdere de sodiu in urina; <1% =>
IRA deoarece tubii renali pot absorbi sodiul
- Pledeaza pentru IRA: cresterea creatininei la determinari repetate
- Nu exista teste care sa excluda IRA suprapusa peste IRC

67. Valoarea fractiei de excretie a sodiului in IRA

Fractia de excretie a sodiului (FE Na) = procentul din Na ultrafiltrat de glomerul, care se
elimina in urina: <1% => IRA deoarece tubii renali pot absorbi sodiul
 < 1% sugereaza abilitatea tubilor de a reabsorbi avid Na, dar nu este similara cu IRA, ea
depinde de:
- Aportul de sare
- Volumul de sange circulant
- RFG
- Tratamentele diuretice (cresc FE Na)
Cand o folosim? – oligurie si/sau IRA de cauza neclara
De ce o folosim?
- Aduce informatii suplimentare la un pacient al carui volum urinar nu poate fi stabilit
- Determinare numai a creatininei plasmatice este mai putin exacta deoarece exprima doar
o „instanta” (la un moment dat) a RFG
- Determinare numai a Na urinar este mai putin exacta deoarece nu tine cont de implicare
ADH in volumul diurezei
Cand nu o folosim?
- Tratament diuretic (este de preferat fractia de excretie a ureei)
- Boala renala cronica
- Glomerulonefrita
- Obstructie de tract urinar

68. Proteinuria in sumarul de urina

Proteinele reprezinta: Albumine (20-70%) + Tamm-Horsfall + Hb + Mioglobina + ...
- VN = <150 mg proteine/zi
- VN albumine = <30 mg albumina/zi
- Mai corect, albumina se raporteaza la creatinina (mg albumina/g cretinina)
 Albuminurie: A1 < 30 mg/g
: A2 30-300 mg/g (microalbuminurie = 30-300 mg/24h)
: A3 > 300 mg/g (macroalbuminurie > 300 mg/24h)
- Proteinurie de rang nefritic < 3-3,5 g/24h
- Proteinurie de rang nefrotic > 3-3,5 g/24h

69. Cilindrii acelulari in sumarul de urina

Cilindrii sunt mulaje cilindrice ale tubilor uriniferi (au origine inalta, renala)
Cilindrii acelulari pot fi:
- Hialini: formați din proteina Tamm-Horsfall, albumină
- Granulari: hialini cu incluziuni din agregate de albumină, lanțuri ușoare de Ig -> NTA
(„muddy brown cast”)
- Grăsoși: cilindrii hialini cu incluziuni lipidice globuloase -> sindromul nefrotic
- Ceroși: mai mari fiindcă se formează în tubi uriniferi dilatați -> BRC
- Pigmentari: bilirubină, mioglobină
- Din cristale: oxalați, urați

70. Cilindrii celulari in sumarul de urina

 Pot fi:
- Hematici: sindroame nefritice (LES, glomerulonefrite, sdr. Goodpasture, infarcte renale)
- Leucocitari: inflamații, infecții (pielonefrite, nefrite interstițiale)
- Epiteliali: leziuni tubulare, sdr. nefrotic, glom.
- Micști: hematii + leucocite + celule epiteliale

71. Indicatori ai IRA (creatinina si uree)

Creatinina = 0,8-1,2 mg%
Patternul curbei de evolutie a creatininei:

- Nefropatia de contrast incepe sa creasca dupa 1-2 zile, are un varf in ziua 3-5 si scade in
ziua 7-8
- Azotemia prerenala creste moderat si revine la normal imediat ce se reechilibreaza
volemia
- IRA ateroembolica are o crestere subacuta cu revenire mai tarziu la normal
- Aminoglicozide, cisplatin au o crestere intarziata intre 5-14 zile
Ureea = 20-40 mg% - are un interval de variatie larg care depinde de:
- Starea de hidratare
- Aportul proteic (!HDS)
- Catabolismul proteic (!Corticoterapie)
- Sinteza hepatica de uree
- Secretia renala de uree

72. Indicatori ai insuficientei renale (raport uree/creatinina), capacitatea de concetrare a

rinichiului
Raportul uree/creatinina = 20-40/1:
- Si ureea si cretinina se filtreaza liber
- Creatinina nu este reabsorbita
- Ureea secretate in TCP si reabsorbita in TC (prin ADH)
- ↑ > 40/1 în azotemii prerenale
- normal = 20-40/1 (și în postrenale)
- ↓ < 20/1 în intrinseci renale
- Cresterea predominanta a ureei este din cauza reciclarii medulare a ureei
 Capacitatea de concentrare a rinichiului se exprima prin osmolalitatea urinara > 500
mOsm/kg urina si este sustinuta de:
- Tubi intacti
- Gradient de concentratie in medulara normal
- Secretie de vasopresina (ADH) normala

73. Indicatori biochimici ai IRA

- Hiperpotasemie
- Hiperfosfatemie
- Hipocalcemie
- Cresterea creatinkinazei
- Cresterea acidului uric
- Hiperfosfatemie + Hipocalcemie, daca sunt mult crescute sugereaza rabdomioliza (CK ↑
↑ ↑, Acid uric ↑) sau sindrom de liza tumorala (CK normala, acid uric ↑ ↑ ↑)
- Anion gap (gaura anionica) reprezinta diferenta dintre cationi (+) si anioni (-) in plasma =
([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO−3]), iar K+, avand valori mici, poate fi scos din formula
=
= [Na+] − ([Cl−] + [HCO−3]) = 3-11 mEq/L (medie 6 mEq/L). Valorile depend de
laborator, tehnica si felul calcului. Astfel, va creste in IRA prin retentie de cationi
(proteici in cantitate mare ca in mielom multiplu) si scadere in IRA prin retentie de anioni
(fosfati, urati, sulfati, hipurati)
Indicatori hematologici: anemia poate sa apara frecvent, dar ca o consecinta a diverselor
etiologii ale IRA, nu produsa direct de IRA, fiindca evolutia este de scurta durata

74. Aportul ecografiei in IRA

Normal:
- Mărime (10-13 cm)
- Grosimea corticalei (6 mm)
- Ecogenitate ↓ ficat
- Raport corticomedular (0,8-1,2)
- Diferențierea corticomedulară
IRA:
- Marime normala sau usor crescuta, va evidentia obstructia
BRC:
- Mic, cu câteva excepții (DZ, HIV, amilodoză, leucemie)
- Grosimea corticalei ↓
- Ecogenitate ↑
- Raport corticomedular ↓
- Diferențierea corticomedulara stearsă
75. Evolutia momentului acut din IRA

76. Evolutia naturala a IRA

77. Complicatiile IRA (uremia, hiper si hipovolemia)

- Stadiile usoare si moderate sunt asimptomatice initial
- Complicatiile sunt proteiforme
- Depind de coomorbiditati
Uremia = denumirea sindromului clinic determinat de retentia azotata crescuta
- < 200 mg% ureea are toxicitate redusa
- > 200 mg% pot aparea manifestari uremice: tulburari neuropsihice, sangerari, cu
contributia si altor toxine nefiltrate
- In Europa, ca si analiza de laborator se foloseste ureea – molecula de uree
- In SUA se foloseste Blood Urea Nitrogen (BUN) – atomii de azot din uree
- Greutatea moleculara a azotului din uree este aproximativ ½ din greutatea moleculara a
ureei => VN 20-40 mg% uree = 10-20 mg% BUN
- Ureea este sintetizata doar in ficat in ciclul ureogenetic (nesemnificativ in rinichi)
- Rinichiul doar o elimina
- Este principalul produs de metabolism al aminoacizilor si deci, a proteinelor
Hipervolemia este o complicatie frecventa in faza de anurie si oligurie
- Alterarea eliminarii de apa si sodiu duce la expansiunea fluidelor extracelulare cu aparitia
edemelor si a jugularelor turgescente
- Inflamatia parenchimului pulmonar si permeabilitatea vasculara pulmonara alaturi de
factorii mentionati anterior duc la aparitia edemului pulmonar
Hipovolemia este o complicatie frecventa in faza de recuperare poliurica
- Apare diureza osmotica crescuta prin eliminare rapida a produsilor de excretie retinuri
anterior
- Functia de reabsorbtie tubulara nu s-a restabilit complet
- Necesarul volemic va fi evaluat in functie de diureza si ionograma (uneori poate depasi 6-
8 l/zi)

78. Complicatiile IRA (hiponatremia si hiperpotasemia, acidoza)

Hiponatremia – pierderile de Na si solutiile cristaloide hipotonice sau izotonice de
dextroza duc la hipoosmolalitate si hiposodemie, cu manifestari neurologice si convulsii
Hiperpotasemia este marcata in rabdomioliza, hemoliza si necroza tumorala. Va
modifica potentialul membranar al celulelor cardiace (aritmii fatale) si neuromusculare
(slabiciune musculara)
Acidoza metabolica, cu cresterea gaurii anionice, va accentua alte acidoze: respiratorie,
sepsis, acidocetoza diabetica

79. Principii generale de tratament IRA si tratamentul hiperpotasemiei

- Optimizarea hemodinamicii generale si renale prin reechilibrare volemica si vasopresor
cu atentie
- Eliminarea agentilor nefrotoxici (IECA, blocanti ai rec AT2, AINS, AG)
- Initierea supleerii renale la indicatie
Tratamentul hiperpotasemiei
- Restricția aportului oral de K+ (alimente sau medicamente)
- Intreruperea medicației hiperpotasemice (diuretice economizatoare de potasiu, IECA,
blocanți AT2, AINS)
- Diuretic de ansă (elimină K+ urinar)
- Favorizarea pătrunderii K+ în celulă -> insulină (Glucoză 10% tamponată cu 10 ui AR ) /
β-agonist inhalator
- Rășini schimbătoare de ioni (sodium polystyrene sulfonate)
- Calciu (1g) pentru a stabiliza miocardul (Gluconat de calciu f. 10ml 950mg, în PEV lent
20 min)

80. Tratamentul hiponatremiei, hipervolemiei si acidozei metabolice in IRA

h-Na+emia
- restricție de apă,
- suprimarea soluțiilor hipotone (ex. glucoză în PEV)
- rar necesari soluția hipertonă de SF + antagonist-ADH (vaptani ex.tolvaptan)
Hipervolemia
- restricție de apă și sare + diuretice + ultrafiltrare
Acidoza metabolică
- Bicarbonat de sodiu (dacă pH < 7,2) doză care să mențină bicarbonatul plasmatic > 15
mmol/L)
- THAM (tris-hydroxymethyl aminomethane) are un pH=7,8
- supleere renală

81. Tipuri de supleere renala si principalele indicatii ale hemodializei in IRA

- Hemodializa intermitenta
- Supleere renala continua (ultrafiltrare lenta, hemofiltrare, hemodiafiltrare etc.)
- Dializa peritoneala

82. Definitie, etiologie si patogenie in BRC

Definitie – spectru de procese patofiziologice asociate cu anomalii ale functiei renale si
declinul RFG. Anomalii ale structurii/ functiei rinichiului care au o durata > 3 luni si
influenteaza starea de sanatate.
Etiologie:
- Nefropatia diabetică (secundară DZ tip 2) = Kimmelstiel-Wilson
- Glomerulonefrita
- HTA asociată BRC = nefroangioscleroza (ischemie renală micro/macrovasculară, boli
glomerlare însoțite de HTA)
- Rinichiul polichistic
- Nefropatii tubulo interstițiale
Patogenie:
- Scade nr de nefroni, cu cresterea RFG si a FP pe nefronii restanti, ducand la hipertrofie
glomerulara pentru a creste RFG, este amplificat procesul de secretie si reabsorbtie
tubulara, cu hipertrofie compensatorie tubulara. In final, populatia restanta de nefroni va
scadea si ea datorita sclerozei glomerulare.
Fiziopatologie – implica 2 seturi de mecanisme:
Mecanisme initiale (etiologice):
- Leziuni structurale ale rinichiului sau nefronului
- Depuneri de complexe imune in unele glomerulonefrite
- Expunerea la toxice ale tubilor sau interstitiului
Mecanisme secundare:
- Scaderea masei totale de nefroni
- Hipertrofia si hiperfiltrarea nefronilor restanti
- Hiperfunctia scade durata de viata a nefronilor
- Instalare progresiva a BRC
Modificarile nefronului pentru a mentine RFG globala nemodificata, in conditiile scaderii
masei de nefroni, sunt o adaptare pe termen scurt realizata prin: hormoni vasoactivi
(SRAA), citokine, factori de crestere, ce vor creste presiunea de filtrare, insa, pe termen
lung, aceasta adaptare devine „maladaptativa” prin: distorsiunea arhitecturii glomerulare,
functie podocitara anormala (albuminuria), ruperea membranei de filtrare, scleroza si
scaderea duratei de viata a nefronului

83. Clasificare in functie de albuminurie in BRC

Riscul evolutiv al BRC depinde de RFG si albuminurie:

- Gradul de risc creste, in partea verde ai spune ca pacientii nu au boala, ei au RFG peste
90 si albuminele sub 30 (e o situatie normala), intra in discutie 3 lucruri
o In acea zona – cand RFG e normala si albuminuria e usoara exista niste markeri ai
bolii renale pentru care pacientii trebuie urmariti si trebuie incadrat in gradul 1
 Hematurie de origine renala
 Tulburari electrolitice de cauza tubulara
 Modificari histologice renale la biopsie
 Anomalii structurale (rinichi polichistic, uropatia de reflux vezico-
ureteral)
 Istoric de transplant renal
 Factori de risc ai bolii renale
o Gradul 5 – reprezinta momentul in care rinichiul trebuie supleat, functia lui nu
mai e indeplinita – ESRD (end stage renal disease)
o Exista la varstnici scaderi ale eRFG sau niveluri discret crescute de creatinina
stabile, fara evidente de boala renala
 - Albuminurie >30 mg/24 h, proteinurie >150 mg/zi = leziune a rinichiului

- Mecanismele prin care se pierd proteine

o Permeabilitate excesiva – proteinurie prin sindrom nefrotic
o Reabsorbtie scazuta – proteinurie < 1.5 g, de ordin nefritic
84. Clasificare in functie de RFG estimata

Stadiile BRC
- Pe masura ce avansam in boala, numarul de nefroni scade si devin din ce in ce mai
„obezi”
- Stadiul 1 si 2 – functia renala e inca buna, apare albuminurie, avem markeri ai bolii
renale
o Stadiul 1 – RFGe > 90
o stadiul 2 – RFGe = 90-60
- Stadiul 3 si 4 – incep sa apara simptomele
o Stadiul 3 – REFe = 60-45
 Functie renala usor alterata
 Pot aparea simptomele
 Poli/oligurie
 HTA
 Anemie
  Afectare osoasa
o Stadiul 4 – RFGe = 30-15
 La fel ca stadiul 3
- Stadiul 5 – RGFe < 15
o Rinichiul este supleat – terapie substitutiva
o ESRD
- CISTATINA C – PP cu masa moleculara mica, produs de toate celulele nucleate,
eliminat renal prin FG
- Estimarea RFG bazata pe cistatina/cistatin C –creatinina – cand RFG are val de granita si
nu exista leziuni ale rinichiului

85. Conditii asociate cu risc crescut de BRC

Factori de risc (la RFG normala):
- Greutate mică la naștere
- Obezitatea în copilărie, și la adult
- HTA esențială
- Vârsta înaintată
- AHC de boală renală
- Episoade anterioare de IRA
- Boli autoimune
- Prezența proteinuriei sau sediment anormal
- Anomalii structurale ale tractului urinar
- Anomalii structurale ale rinichiului

86. Alterarea capacitatii de concentrare si dilutie in BRC

Alterarea capacitatii de concentrare:
- Cap. Max de concentrare a rinichiului: urini cu osm=1200-1300 mOsm/l
- Clinic:
⮚ alterarea probei de concentratie maximala ρ< 1025mOsm/l
⮚ poliurie , nicturie
⮚ ⇩ ρ urinare: <1010; < 1006mOsm/l
Alterarea capacitatii de dilutie:
- Capacitatea maxima de dilutie = urini cu Osm = 40-60 mOsm/l
- In fazele avansate de IR, rinichiul isi pierde capacitatea de dilutie datorita scaderii RFG si
a incarcarii nefronilor restanti cu solviti

87. Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic in BRC

Sodiul:
- Echilibrul se pastreaza pana in stadiile avansate ale IRC
- HNa-emie daca:- aport exagerat
- sdr. nefrotic sau insuf. Cardiaca
- hNa-emie daca:- regim desodat prelungit
- pierderi extrarenale importante (diaree, varsaturi)
Potasiul:
- Echilibrul pastrat pana in stadii avansate
- ⇩ RFG ⇨⇧ excretiei fractionate a K
- K⇧ la ⇩ diurezei < 1000 ml/ zi, ⇧ elim digestivă
- Hiperpotasemie - aport ⇧, SRAA, AINS
- hemoliză/sîngerări digestive hipovolemie/deshidratare
- Clinic: parestezii, paralizie flasca, greata, varsaturi
- Hipopotasemie - pierderi: varsaturi, diaree
- aport ⇩
- Clinic: slabiciune musculara, atonia MN – ileus
Echilibrul hidric:
- Hiperhidratarea
- La eFGR 30 ml/min
- 5-10 % din G
- Evaluare : clinică (edeme, revărsate) bioimpedanță
- Tratament: restricție de Na și creșterea eliminării de apă

88. Tulburarile echilibrului acido-bazic in BRC

- Rinichiul mentine echilibrul AB prin:
 reabsorbtia bicarbonatilor
 excretie de H+ (1 mEq/kg/zi), amoniu (ioni de amoniu) – 60% eGFR <40
ml/min, acizi organici (aciditate titrabilă) – 40% eGFR =15-20 ml/min
- De obicei nu este severa
- Consecinte metabolice la pH<7,2 si bicarbonat plasmatic <15 mEq/dl
- Clinic: Kussmaul, Hkemie, vasodilatatíe, efect inotrop negativ
- Acidoza metabolica - apare de obicei in std V
- Este factor de progresie al degradarii fc renale
- Favorizeaza malnutritia
- Favorizeaza osteodistrofia renala
- Tb corectata atunci cand bicarbonat seric< 17 mEq/l
- Tinta tratamentului - bicarbonat seric > 22 mEq/l

89. Reducerea eliminarii produsilor de catabolism/ sinteza in BRC

a. Retentia azotata:
- UREEA: ⇧ apare la FG la 1/3 din N; la valori f. mici ale FG scaderea acesteia
determina crestere impotanta a ureei
- CREATININA: indicator mai fidel al stadiului alterarii renale, dar nu in fazele avansate
b. Toxinele uremice:
- Poliamine: spermidina, cadaverina, putresceina- varsaturi, anorexie, ataxie
- Mioinozitol: neuropatia uremica
 - PTH: modificari EEG, mielofibroza, toxicitate miocardica
- Microelemente: Al- neurotoxic, osteopatia uremicului
- Pseudotoxine uremice- toxice la conc. crescute

90. BRC: alterarea transportului de ioni si al metabolismului glucidic, lipidic, proteic

1. Alterarea transportului de ioni:
Alterarea ATP-azei Na/K ce determina:
- ⇩ reabs. Tubulare a Na la nivel renal
- ⇧ excitabilitatii neuromusculare
- ⇧ RVP-HTA
2. Modificari ale metabolismului glucidic:
- ⇧ insulinemiei
- ⇧ rezistentei periferice la insulina
- ⇧ glucagon
Clinic ⇩ toleranta la glucoza; instabilitate a echilibrului glicemic
3. Modificari ale metabolismului lipidic:
- ⇩ catabolismul LP, activitatea Lplipazei ⇨ ⇧TG, VLDL, LDL, ⇩HDL - lipoproteinemie
tip IV
4. Modificari ale metabolismului proteic:
Hipercatabolism proteic - negativarea bilantului N ⇨ ⇩AA esentiali, ⇧ AA nonesentiali -
modificari necorectabile prin dializa
Bolnavii dializati pierd AA esentiali si 16 g proteine/sedinta

91. BRC: modificari pulmonare si cardiovasculare

Modificari pulmonare:
- Edem pulmonar uremic: hiperhidratare, perm. capilara crescuta
- Pneumonita uremica - transudat alveolar + pseudomb. + depuneri fibrinoase - evolutie
spre fibroza pulmonara extensiva
- Calcificari pulmonare: initial difuze si nedetectabile Rx; dg; scintigrafie Tc99 difosfonat -
insuf resp
- Afectare pleurala: pleurita fibroasa, epansamente pleurale
Modificari cardio-vasculare:
- Disfunctia endoteliala - amplificata de stress oxidativ, produsi de degradare uremica,
hiperhomocisteinemie, inflamatie, hiperlipemie
- Leziuni intimale
- Ateroscleroza
- Complicatii vasculare : BCI, B cerebro-vasculara, Boala art.perif.
- Activarea SRAA – anomalii ale metabolismului mineral, stres oxidativ
- Supraincarcare de volum
- Fibroza interstitiala si hipertrofie miocitara
- Alterarea matricei extracelulare – HCNMV, calcificari vasculare
- Ingrosarea/ fibroza mediei
 - Arteriocleroza
- Afectare vase mici renale/ cerebrale
- Clinic: IC, ischemie miocardica, ateroscleroza membre inferioare, AVC, pericardita (la
pacient cu eRFG < 15 ml/min – constituie indicatie de dializa)

92. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic in BRC

Patogenie:
a. ⇩ eRFG - ⇩ eliminarii fosfatilor ⇨HPh cu hCa si HPhurie ⇨ ⇧FGF23 si ⇧ PTH⇨
⇩ reabsorbtiei Ph si ⇧ eliminarii urinare Ph
La Cl crea<25 ml/min - Hph si hCa = permanente
b. ⇩ sintezei 1,25(OH)2D3 ce determina:
- ⇩ abs. Intestinale de Ca si Ph cu⇧PTH
- hipertrofie paratiroidiana
- alterarea efectelor PTH asupra osului
- modificarea sintezei colagenului osos sec.
c. ⇧ PTH – initata de hCA si HPh
- sustinuta de ⇩calcitriol (1,25(OH)2D3)
Determina activarea Obl si Ocl, dar mineralizare osului = deficitara
⇧ rezistentei scheletului la efectul PTH
d. Defecte in mineralizarea oaselor datorate:
- HPT - forma tardiva + osteobl. - ⇧sinteza matricei
- deficitul de vitamina D
- intoxicatia cu Al - dializa, chelatori de fosfati adm po.
Manifestari clinice (osteodistrofie renala): dureri osoase, miopatie proximala, fracturi
spontane, rupturi tendinoase, necroze cutanate, artrite, periartrite, prurit, deformari scheletale,
calcificari corneene, intarzierea cresterii la copil
Calcificarile vasculare
- > 50% dintre pac dializati sau nu – importanta prognostica
- Localizate la nivelul mediei vasc si pot apare si in abs placii ATS
- Modificarea fenotipului CMN cu transdiferentiere osteogenica
- Evaluare cu Ctspiral
Modificari histologice:
a. osteita fibroasa – turnover osos↑, mineralizare normala, volum osos ↑
b. osul adinamic = turnover osos ↓, mineralizare normala, volum osos ↓
c. osteomalacia - turnover osos ↓, mineralizare redusa, volum osos ↓
d. leziuni mixte - turnover osos ↑, mineralizare redusa, volum osos ↓
Radiologic:
- Modificari putin specifice
- Densitatea minerala osoasa nu permite precizarea tipului de leziune osoasa

93. Modificari gastro-intestinale, endocrine si hematologice in BRC

Modificari gastro-intestinale:
- Greata si varsaturile – determinata de retentia de uree, determina halena uremica, la RFG
< 10 – dializa
- Dismicrobism intestinal – det resorbtia de toxine uremice
- Sangerarea digestiva cr – frecv ulceratii si angiodisplazie
- Leziunile tractului dig. Sup
- Infectia cu HP – mai frecv la BCR
- Ischemie mezenterica – mai ales la dializati
- Infectii cu VHB si VHC – dg ELISA, monitorizare ARN viral
- Pancreatita acuta – Hipertrigliceridemie, hiperparatiroidism, medicatie
Modificari endocrine:
- Tiroida: scade T3 prin alterarea conversiei T4-T3, TSH = normal
- STH - concentratia creste prin scaderea eliminarii renale
- Somatomedina – scadere severa a nivelului - scade ef. anabolizant si contribuie la
catabolismul din IRC
- PRL - crescuta
- Ax hipofizo-gonadic: LH crescut la F si B
 B: testosteron scazut: impotenta, oligo/azoospermie, sterilitate
 F: estrogeni, progesteron scazuti: dis/amenoree, ovare polichistice
Modificari hematologice:
ANEMIA: se instaleaza din faza initiala si este moderata, normocroma, normocitara si
hiporegenerativa
Cauze:
- deficit de sinteza eritropoetina
- raspuns inadecvat al precursorilor eritrocitari la eritropoetina
- deficit Fe +/-, folati
- complicatii infectioase
- malnutritie
- hemodializa – AH
ALTERAREA COAGULARII
- Una din cele mai frecvente cauze de deces
- Clinic: echimoze, purpura, sangerari la locul punctiei sangerari mucoase (epistaxis,
menoragii), HD oculte, H intracraniene, retroperitoneale.
- Cauze: modificarea interactiunii Tr-endoteliu, Tr-Tr
- Unica solutie terapeutica=dializa - in special peritoneala
94. Modificari neurologice si reumatologice in BRC
Modificari neurologice:
- SNC - encefalopatie uremica: comp dismetabolica, la RFG < 15 ml/min: apatie, confuzie,
delir, coma+tulb motorii, asterixis, mioclonii. Indicatie pt instituirea dializei
- SN periferic - neuropatie periferica senzitivo-motorie: parestezii, hiperestezii in ciorap,
restless leg sdr.; scade viteza de conducere; scade mielinizarea axonala
- SN vegetativ: scade sudoratia, modificarea reactiei pupilare, abs TK dupa nitrit de amil,
hTA la dializa
- Alterarea cognitiva: substrat – leucoacarioza si infarctele subclinice + atrofia cerebrala –
cons arteriolosclerozei
- Delirul – multifactorial: afectare cerebro-vasculara, medicatie/dializa, polispitalizare
- Depresia: 1/3 dintre pacienti
Modificari de tip reumatologic:
- Miopatia uremica - manifestari clinice sterse, cresterea CK, CKMB
- Bursite
- Rupturi de tendon
- Artrite: aseptice (uremici cu septicemie, frecv. Stafilococ auriu, afecteaza art. Sterno-
acromioclaviculara, sacroiliaca) /induse de cristaloizi: ac. uric, oxalat de Ca,
hidroxiapatita

95. Tratamentul conservator in BRC (in episoade de acutizare si regimul igieno-dietetic)

Tratamentul episoadelor de acutizare:
- Inlaturarea factorilor obstructivi
- Tratamentul infectiilor
- Vaccinare pentru pneumococ, HVB
- Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice
- Oprirea medicatiei nefrotoxice
- Controlarea valorilor TA
Regimul igieno-dietetic:
- incurajarea exercitiilor fizice aerobe
- reducerea masei corporale
- reducerea aportului de Na sub 100mmol/zi - <2,5 g sare de bucatarie/zi
- reducerea aportului de alcool <3 u/zi barbati, sub 2 U/zi femei
- modularea administrarii medicamentelor
- evitarea interventiilor chirurgicale
- protejarea venelor antebratului
Dieta hipoproteica:
- pt. adultii cu BCR std. 1-4 – dieta cu 0,75-1 g proteine/zi
- administrarea unei diete hipoproteice < 0,6 g proteine/zi la pac std. V nedializati
- diete sever hipoproteice suplimentate cu cetoanalogi - utile in amanarea trata substitutiv
 Aport caloric:
- subnutriti 40 Kcal/kg/zi
- normoponderali 35 Kcal/kg/zi
- supraponderali 30 Kcal/kg/zi
Aport lichidian:
- poliurie - fara restrictii
- scaderea diurezei – aport = diureza + perspiratie + pierderi + 500 ml pt fiecare grad C >
38

96. BRC: tratament conservator (combaterea acidozei, reechilibrare hidroelectrolitica si

tratamentul anemiei)
Combaterea acidozei:
- Regimul hipoproteic
- Daca rezerva alcalina < 17 mEq/l se pot administra substante bazice Na2CO3 0,5-1 mmol
(40-80 mg/kgc/zi)
- !!! Supraincarcare cu Na => HTA, EPA
Reechilibrare hidroelectrolitica:
- Hiperhidratare: scaderea aportului Na alimentar si administrare furosemid 500-1000 mg
iv
- Hipopotasemie: de corectat la K < 3 mEq/l
- Hiperpotasemie:
 K=5,5-6,5: oprire aport, Kayexilate, sorbitol
 K= 6,5-7,5 mEq/l: G10%750 ml+10 UIAR
 K>7,5 mEq/L - 10-30 ml Ca gluconic/ dializa de urgenta
Tratamentul anemiei:
- Ideal = transplantul renal: pacientii trebuie investigati pt a stabili etiologia anemiei cand
Hb<11 g/dl. Daca Hb <11 g/dl si nu se gaseste cauza alternativa – initierea tratamentului
cu agenti stimulatori ai eritropoezei este recomandata numai dupa corectarea deficitului
de Fe (feritina serica > 100 ng/ml, TSAT >20%)
- Corectarea componentei feriprive si a deficitului de folati
- Tratamentul infectiilor
- Evitarea nefrectomiei bilaterale
- Eritropoietina umana recombinanta EPREX, EPUR
- Transfuzii izogrup doar in accidente hemoragice acute

97. BRC: Tratament conservator al dezechilibrului fosfo-calcic, al complicatiilor

cardiovasculare
Tratamentul dezechilibrului fosfo-calcic:
- Evaluarea de la RFG < 45 ml/min. La pacientii cu BCR inainte de initierea dializei
trebuie monitorizate si mentinute:
 PTH 40-70 pg/ml (BCR std. 3)
 PTH 70-110 pg/ml (BCR std. 4-5)
  25(OH)D > 30 ng/ml (BCR std. 3-5)
 Fosfat seric 2,7-4,6 mg/dl (BCR std. 3-5)
 Calcemie in limitele normale ale laboratorului
- Interventii terapeutice
- Corectarea carentei de vit D cand 25(OH)D < 30 ng/ml
- Corectarea HpHemiei prin:
 restrictie dietetica de fosfati si adm. Carbonat sau acetat de CA in timpul meselor
 corectarea acidozei metabolice
- Daca iPTH crescut – se adm. Calcitriol 0,125-0,25 mcg/zi

Tratamentul complicatiilor cardiovasculare:

HTA
- Tratament initiat la toti acientii cu BCR indiferent de stadiu la TAS>140 mm hg
- Val tinta – 130/80 mm Hg
- IECA/BRAA – tb sa faca obligatoriu parte din tratament mai ales la pacientii cu
proteinurie
- Diureticele – tb sa faca parte din schema: tiazidice la eGFR > 30 ml/min + Furosemid
doze mari la eGFR < 30 ml/min

98. BRC: tratament conservator: nefropatie diabetica, prurit, antiinfectios

Controlul nefropatiei diabetice:
- Controlul valorilor TA
- Controlul valorilor glicemiei – HbA1c < 7,5%
- LDL col < 100 mg/dl
Tratamentul pruritului:
- Antihistaminice
- Xilina iv
- Emoliente, tranchilizante, dializa
Tratamentul antiinfectios:
- NU: amfotericina, bacitracina, neomicina, cefaloridin, cefalotin, cefradin, AG, meticilina
- Scaderea dozelor de tetraciclina, lincomicina, clindamicina, chinolone
- Fara ajustare de doze: penicilina G, ampi, oxa, azlocilina, mezlocilina, piperacilina,
doxiciclina, cefalosporine, eritromicina si cloramfenicol daca functia hepatica este buna,
miconazol, ketoconazol
- Tratamentul infectiei cu virusuri hepatice – obiective: clearance persistent al ARN viral
din ser, limitarea leziunilor organelor tinta (ficat, rinichi)
- HVC: IFN peghilat + ribavirina (scaderea dozei la scaderea RFG)
- HVB: IFN peghilat + lamivudina/ analogi nucleozide
- La transplant renal NU IFN!!

99. Indicatiile terapiei de substitutie renala in BRC

- Hiperpotasemia
- Acidoza metabolica
- Hiperhidratare/supraincarcare volemica (internari recurente pt IC)
- Pericardita uremica (frecatura pericardica)
- Simptome uremice: anorexie si greata, status nutritional alterat, somnolenta importanta,
declinul functiilor cognitive

100. Optiuni terapeutice pentru terapia substitutiva renala

Exista in esenta trei optiuni pentru un pacient care se confrunta cu IRST:
- Hemodializa
- Dializa peritoneala
- Transplantul, care s-a dovedit clar a fi cea mai buna optiune de tratament
- Nicio terapie de substitutie renala care duce la un anumit deces in timp (in medie 10-90
zile)
- Relația dintre diferitele opțiuni de înlocuire renală este ilustrată în această figură.
Pacienții pot începe fie PD, fie HD și pot trece la oricare dintre modalități, apoi pot primi
un transplant de rinichi sau pot primi și un transplant de rinichi preventiv.

101. Principiile hemodializei

Sângele (anticoagulat) al P este pompat printr-un circuit extracorporeal şi printr-o membrană
biocompatibilă, semipermeabilă (dializorul sau „rinichiul artificial") şi, ulterior, readus în
circulaţia sanguină a pacientului.
În dializor, dializantul ultra pur, care curge în direcţia opusă fluxului sg. prin dializor, vine în
contact cu sângele. Moleculele mici (dar nu şi celulele şi proteinele cu greutate moleculară
mai mare) pot traversa membrana şi pot fi eliminate din sânge prin difuziune, datorită
gradientului de concentraţie (Fig. 36.50).
Presiunea transmembranară permite îndepărtarea controlată a componentei lichide prin
ultrafiltrare (şi, odată cu lichidul, o cantitate mai mare de solviţi, prin convecţie).
Pe parcursul unei şedinţe standard de 4 ore, pot fi circulaţi până la 80 de litri de sg (la un
debit de aprox 300 ml/min) prin dializor; totuşi, acest lucru oferă o RFG echivalentă de
numai 10-12 ml/min pe m2.
102. Dializa peritoneala
Dializa peritoneală utilizează membrana peritoneală ca membrană semipermeabilă, evitând
necesitatea circulaţiei extracorporeale a sângelui.
• Un cateter (dintr-un material flexibil) este plasat printr-un tunel subcutan în cavitatea
peritoneala la nivelul liniei mediane a peretelui abdominal anterior
• Dializantul este introdus în cavitatea peritoneală, de obicei gravitaţional.
• Ureea, creatinina, fosfatul şi alte toxine uremice trec în dializant în sensul gradientului de
concentraţie.
• Apa (cu substanţele dizolvate) trece în cavitatea peritoneală prin osmoză, în funcţie de
osmolaritatea dializantului.
Aceasta este determinată de concentraţia de glucoză sau a unui polimer (icodextrină) a
acestuia
• Cu cât soluţia introdusă (dializantul) este mai hipertonă (de la 1,5% la 4% glucoză) cu atât
cantitatea de lichid eliminat va fi mai mare.
• Lichidul de dializă peritoneală este schimbat regulat pentru repetarea procesului.

103. Transplantul renal: eligibilitate/ contraindicatii

Eligibilitate
- Abilitatea de a fi evaluat odată ce eGFR < 20 ml/min
- Trebuie doar o listare la < 20 ml/min sa ramana activ
- Cu GFR 15-19 ml/min se poate efectua transplantul daca donatorul viu are sase antigene
compatibile
- Daca GFR <15 ml/min se accepta orice oferta
Contraindicatii absolute:
- Cancer activ
- Boala pulmonara severa
 Nevoie cr de O2
 FEV 1<1 l
- Infectie activa
- Speranta de viata < 2 ani
- Abuz activ de substante
- BCI fara indicatie de revasc
- Boala arteriala periferica severa
- Ciroza hepatica
- Boala psihica prost controlata
- Potential minim de reabilitare
- Obezitate morbida– BMI>40