Nefropatii glomerulare acute GLOMERULONEFRITE Sindrom nefritic Sindrom nefrotic

Rinichiul este organ tinta intr-o mare varietate de boli infectioase de cauza bacteriana, virala, fungica sau parazitara. In unele dintre infectii, IRacuta/cronica poate fi principala manifestare a bolii si o problema majora de abordare terapeutica. Patologii in care este implicat atat rinichiul cat si tractul urinar (abordare dg si terapeutica specifica): - Infectii de tract urinar inalte (in special pielonefrita acuta) - Bolile glomerulare - Septicemiile - Sindromul hemolitic uremic SINDROMUL NEFRITIC / GLOMERULONEFRITELE - Hematurie + cilindrii hematici - Proteinurie - HTA - Edeme - Insuficienta renala Clasificare: - Acut (ex. GNAPS endocapilara = glomerulonefrita poststreptococica) - Fulminant (ex. GNRP = rapid progresiva) - Lent progresiv (ex. Nefropatia de IgA) * In evolutie, leziunile histopatologice si manifestarile clinice se pot modifica Examen microscopic / Urina Cilindrii: - Rezunta din agregarea proteinei Tamm-Horsfall cu celule, fragmente celulare existente in tubii renali - Pot fi identificati in sedimentul urinar in urina necentrifugata: o hialini = patogen pt statusurile proteinurice si la sanatosi o celulari hematici = sangerare glomerulara leucocitari = inflamatii, boli mediate imun epiteliali = faza de vindecare a necrozelor tubulare acute (in IRA, stari septice)

GLOMERULONEFRITE ANATOMIE PATOLOGICA

Ce este proteina Tamm-Horsfall / Cilindrii ? - glicoproteina izolata in urina pacientilor sanatosi in anii `50 - excretata in ramul gros al ansei Henle si in prima portiune a tubilor distali : 25-50mg/zi - greutate molec f mare; 20-40% constituita din carbohidrati - intra in alcatuirea cilindrilor, rezultati din polimerizarea fibrelor proteinei T-H, fiind principalul constituent al acestora - cilindrii se formeaza dupa nivelul ansei Henle, in ultima portiune a tubilor distali si in prima sectiune a tubilor colectori Imagini Glomerulul hipercelular cu bucle capilare slab definite, este un tip de GN proliferativa. Hipercelularitatea din GN post-infectioasa este datorata cresterii nr de cel epiteliale, endoteliale si mezangiale precum si neutrofilelor in si in jurul buclelor capilare glomerulare. Examinam prin microscopie optica imunofluorescenta microscopie electronica Prin microscopie electronica, depozitele imune din glomerulonefrita post-infectioasa sunt predominant subepiteliale, deasupra mb bazale. GN ACUTA TRATAMENT - Suportiv: dieta saraca in proteine si sodiu pana la recuperarea fct renale - Managementul HTA asociate: diuretice, IECA sau blocante ale canalelor de calciu - Antibioticele: sunt, de regula, ineficiente deoarece nefrita debuteaza dupa 2-6 sapt postinfectie - Daca apare GNRP in evolutia GN acute: tratamentul prompt al IRA

PURPURA HENOCH-SCHONLEIN (PHS) Conform clasificarilor ISKD la copil: - St I: modificari minime - St II: proliferare pur mezangiala, fara semilune o Focal o Difuz - St III: GN mezangiala proliferativa cu mai putin de 50% semilune o Focal o Difuz - St IV: GN mezangiala proliferativa cu 50-75% semilune o Focal o Difuz - St V: GN mezangiala proliferativa cu >75% semilune - St VI: GN membranoproliferativa (mezangioproliferativa) Semilina (crescent) = proliferare a celulelor epiteliale parietale, a fagocitelor mononucleare si a fibroblastilor in spatiul urinar. Implicarea rinichiului - Hematurie microscopica/macroscopica - Proteinurie +/- nefrotic - Hipoalbuminemie - HTA severa - Fct renala modicicata pana la IRA Management - St I, IIa, IIb - fara tratament +/- IECA daca persista proteinuria - St IIIa si b plus terapie cu: o Metilprednidolon 600 mg/m 2 3 zile o Prednisolon oral 2mg/kg/zi (max 60 mg) 1 luna o Ciclofosfamida 2,5 mg/kg/zi 8 saptamani +/- IECA daca persista proteinuria St IVa,b, Va,b, VI o Necesita steroizi (ca mai sus) o Ciclofosfamida 8 sapt o Plasmafereza o +/- IECA

GN din LES Manifestari renale prezente la 2/3 din copiii cu LES ce pot prezenta: - HTA - Sindrom nefrotic - Hematurie macroscopica

HEMATURIA FAMILIALA - Forme majore (mutatii de colagen IV) o Nefropatie de MB subtire o Sd Alport - Retea de colagen IV in MB a rinichiului, cohlee si ochi - Evolutia nefropatiei Alport => 4 etape SINDROMUL ALPORT Histologie: - Faza I: moderata proliferare mezangiala - Faza II: proteinuria+hematuria; RFG normala (rata filtrarii glomerulare); proliferare mezangiala - Faza III: functia renala, fibroza interstitiala si atrofie tubulara - Faza IV: caracteristici clinice si histologice de boala renala terminala NEFRITA EREDITARA, cunoscuta ca Sd. Alport cel renale apar spumoase din cauza acumularii de grasimi si mucopolizaharide. Glomeruli de grosime neregulata. Tratament: - NU exista trat SPECIFIC - Sd. Alport = glomerulopatie; pierderea fct renala strans corelata cu expansiunea si fibroza interstitiului - IECA nu influenteaza proteinuria, dar ar putea intarzia boala renala terminala - Ciclosporina suprima proteinuria si stabilizeaza fct renala ? GN MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) - Copii si tineri adulti, varsta medie de debut 8-30 ani - Clasificata ca idiopatica si secundara - GNMP idiopatica 3 tipuri morfologice: o Subendoteliala o Cu depozite dense mezangiale o Cu depozite subenpiteliale - In GNMP tip I citoplasma cel mezangiale (cu fct macrofag-like) se interpune in MB - In GNMP tip II (imunofluorescenta) depozite luminoase de-a lungul peretilor capilarelor si mezangial. Boala de depozit dens, produce un sd nefritic. Majoritatea pacientilor au factor nefritic C3 circulant detectabil, autoanticorpi IgG. Tratament GNMP - Albumina plasmatica >2,5g/L +/- HTA, fara trat specific - HTA prezenta => IECA Albumina plasmatica <2,5g/L +/- creatinina/normala => Prednisolone 40 mg/m 2 , alternativ, 6-12 luni + Aspirina 1mg/kg de 3 ori/sapt + Dipiridamol 1,5 mg/kg/zi Amelioare clinica/stabilitate biochimica: Prednisolon continuat, Regim alternativ, cu scaderea treptata a dozelor in urmatoarele 30 de luni (ex: 20 mg/m 2 , 15 mg/m 2 , 10 mg/m 2 )

NEFROPATIA IgA PRIMARA (NigA) = Boala Berger - Toate varstele; sex M>F - 5 sindroame de debut: o Hematurie macroscopica recurenta o Hematurie microscopica asimptomatica recurenta si proteinurie o Sindrom nefritic acut o Sindrom nefrotic o Sindrom nefritic/nefrotic - Cel mai frecvent la copiii cu IgA => hematurie macroscopica recurenta + infectii respiratorii (in antecedente). Boala Berger = IgA depozitat mezangial => creste celularitatea mezangiala - Intervalul intre inf respiratorie si aparitia hematuriei = 1-2 zile - Nivel IgS seric la 16-18% dintre copii - Depozite mezangial difuze de IgA in LES si boala hepatica cronica! - Profilaxia cu antibiotice si amidalectomia ar putea frecventa episoadelor de hematurie macroscopica; pe termen lung discutabil. Tratament: - Glucocorticoizi: in sd nefritic si lez mezangiale minime; pe termen lung nici un beneficiu - Ulei de peste si IECA: pacienti cu proteinurie usoara/medie (20-200mg/mmol) si RFG - Glucocorticoizi: la pacientii cu proteinurie si RFG normala GLOMERULOSCLEROZA FOCALA SI SEGMENTARA (GSFS) - Dg. BR => cicatrice glomerulare focale, segmentare si sd nefrotic cortico-rezistent - Pot prezenta proteinurie asimptomatica sau/si hematurie - In sd nefrotic cortico-rezistent, GSFS = persistenta proteinuriei dupa cel putin 4 sapt de trat cu prednisone 60 mg/m 2 GSFS Imagine O zona de scleroza traverseaza mijlocul glomerulului. In contrast cu modif minime, in SN, pacientii cu GSFS sunt mai susceptibili a avea proteinurie neselectiva, hematurie, progresie spre insuficienta renala cr, si raspuns slab la terapia cu corticosterioizi !! Tratament - Protocol Mendosa - Ciclofosfamida mai des decat Clorambucil in GSF (2,5mg/kg/zi pt 90 zile) - Ciclosporinca 5mg/kg/zi asociat cu doze mici de corticoizi in regim alternativ = eficient in reducerea proteinuriei si intarzierea progresiei la ESRD - Deteriorarea rapida a fct renale (complet neresponsiva la niciun trat) => albumina, diuretice - Acesti pacienti au un risc crescut de recurenta post transplant renal.

GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVA (GNRP) - GNRP = definitie clinica, de obicei asociata cu GN crescentica la biopsia renala - Histologic proliferare severa => straturi circumferentiale de fibroblasti, macrofage si celule epiteliale in spatiul Bowman semilune/crescens - GH crescentica primara: idiopatica, biala anti-MBG, nefropatia IgA, GN membr. - GH crescentica secundara: nefrita de sunt, epicardita indectioasa, LES, PHS, PAN, glomerulomatoza Wegener, Crioglobulinemia Histologia: a) Complexe imune: (ex. GNPS, GNHS, LES, GNMP, GNM, Crioglobulinemia mixta) => depozite imune granulare in IF ( cel mai intalnit model observat) b) Pauci imune: Vasculita (GN din PAN, Wegener) si GN idiopatica = absenta depozitelor imune in IF si ANCA poz. c) Boala AC anti-MBG (sd. GoodPasture = MBG lineara si prezenta AC circulati anti-MBG + asocierea cu hemoragia pulmonara) ANCA+/- : Metilprednisolon 600 mg/m 2 /zi 3 zile; Ciclofosfamida 2,5mg/kg/zi, pt 6-8 sapt, alt. Prednisolon 2mg/kg Alt regim recomandat: bolusuri lunare de Ciclofosfamida 6 luni sau Micofenolat-Mofetil introdus progresiv pana la 1g/1,73 m 2 , de 2 ori pe zi, 1 an, cu mai putine RA SINDROM NEFRITIC CONCLUZII: - Sindromul nefritic => diferite entitati patologice dintre care unele progresie catre boala renala terminala - In cazul unui sindrom nefritic sever sau cu o evolutie nefavorabila => biopsie renala - GN acuta severa se coreleaza adesea cu severe modificari histologice (GN crescentica)

SINDROMUL NEFROTIC Mecanisme glomerulare de producere a proteinuriei si a sindromului nefrotic 1. Orice bloala glomerulara => cresterea permeabilitatii prot plasm; daca cantitatea de proteine filtate depaseste capacitatea rabsorbtiei tubulare => proteinurie 2. Pierderea / scaderea incarcaturii electrice a barierei glomerulare: sd nefrotic cu leziuni glomerulare minime, sd, nefrotic congenital, tipul finlandez 3. Reducerea masei de nefroni functionali duce la cresterea permeabilitatii glomerulare si la cresterea proteinuriei la nivelul nefronilor restanti rezultand injurii de hiperfiltare o Pacienti cu rinichi unic congenital/chirurgical o Doantori de rinichi in vederea unui transplant renala o Boli progresive renale care asocieaza pierdere de nefroni functionali (boli chistice renale). 4. Orice crestere a fractiei filtrate => cresterea conc proteinelor plasmatice la extremitatea distala a capilarelor glomerulare, peste pragul limita admis O cantitate crescuta de proteiene alata in pasaj glomerular, conduce la afectarea reziduala permanenta, avand drept consecinta glomeruloscleroza. NB: S-a observat proteinurie la pacientii cu nivele crescute ale angiotensinei serice Tratamentul cu IECA sau inhibitori ai angiotensinei (sartani) SINDROMUL NEFROTIC DEFINITII UTILIZATE - Triada: o Proteinurie semnificativa: raport urinar proteine/creatinina >200mg/mmol NB: masa moleculara creatinina = 113,12 ( 1 mmol creatinina = 113,12 mg) o Hipoalbuminemie (<25g/L) o Edeme generalizate - Sindrom nefrotic idiopatic = sd nefrotic neasociat cu leziuni glomerulare determinate de: o Patologie sistemica (LES) o Modificari structurale glomerulare (sd Alport) o Vasculite o Depuneri de complexe imune (GN postinf) - Remisiune = proteinurie absenta/ urme, 3 zile consecutive, pe bandelete - Recaderea = proteinurie, cel putin 2+, 3 zile consecutive - Sd nefrotic cu recaderi frecvente: doua sau mai multe recaderi in primele 6 luni de la debut sau 4 sau mai multe recaderi in cursul unui an. - Sd nefrotic cortico-dependent = recaderi in cursul corticoterapiei/in primele 14 zile de la initierea tratamentului corticoid discontinu; sunt pacientii cu recaderi frecvente, corticodependenta insemnend tendinta la recaderi frecvente - Sd nefrotic cortico-rezistent: persistenta proteinuriei timp de cel putin 28 zile sub corticoterapie, 60mg/m2/zi

Termenul de sd nefrotic cu leziuni glomerulare minime si cel de sd nefrotic cortico-sensibil semnifica aceeasi patologie, desi sunt si cazuri de sd nefrotic cu lez minime care nu raspund la corticoterapie, dar si pacienti cu glomeruloscleroza segmentara care raspund bine la tratamentul cu corticoizi.

SINDROMUL NEFROTIC CORTICO-SENSIBIL - Cea mai frecventa boala glomerulara descrisa la copil - Varsta medie la debut = 4 ani - Mai frecventa la baiati; baiati/fete=2/1 - Incidenta in UK 2:100.000 copii - In 80% din cazuri, anatomia patologica: leziuni glomerulare minime (glomeruli optic normali) - Peste 90% din pacienti raspund la corticoterapie, 70% prezinta recaderi, 80% fac remisiuni de durata in cursul copilariei - Raspunsul la cortico-terapie este f important in prognostic; in boala corticosensibila la debut, stabila, riscul de boala renala progresiva este mic - Progresia bolii renale si IR terminala se leaga de dezvoltarea rezistentei secundare la corticoizi - In 20% din cazuri, intalnim tablou histologic de glomeruloscleroza focala si sementara (GSFS) si glomerulonefrita mezangiocapilara (GNMC); apar la copii mai mari, in majoritatea cazurilor nu raspund la terapia orala cu corticoizi. Tratament - La debut pacientii cu sd nefrotic necesita spitalizare o Evaluare diagnostica corecta o Permite parintilor sa inteleaga boala, evolutia ei, tratamentul si necesitatea de a monitoriza urina la domiciliu - Steroizii: 80% din pacientii cu sd nefrotic cu leziuni minime si 20% din pacientii cu GN focala si segmentara raspund la corticoterapie (schema clasica ISKDC) - Schema ISKDC: o Prednisolon/prednison, 60 mg/kg/m2 (max 80 mg/zi), doza unica, 28 zile, ulterior o Prednison 40mg/m2/zi, in regim alternativ, 28 zile NB: schemele terapeutice mai lungi la debut, avantaj in a reduce rata recaderilor o raspunsul favorabil este atestat de proteinurie absenta/urme o 80% din responsivi intra in remisiune in primele 14 zile de trat o Termenul de sd nefrotic corticosensibil = remisiune in primele 28 zile de tratament Infectiile Riscul de a contacta infectii bacteriene severe dat pierderilor urinare de imunoglobuline si complement; peritonite, celulita, septicemii Pneumococul si germenii gram neg, frecvent implicati Trat antibiotic cu spectru larg, in suspiciuni inf, pana la rez lab; profilaxie cu pen V, 12,5 mg/kg, 2 doze/zi, pe toata durata edemelor

Daca nu au suferit de varicela/ zoster virus, se vor administra imunoglobuline specifice VZ. In caz de contact cu astfel de bolnavi, se impune trat agresiv cu aciclovir si copiii vor fi imunizati impotriva VZV la finele terapiei imunosupresive Pac cu s nefrotic vor fi vaccinati cf calendar, vaccinurile cu germeni vii vor fi insa administrate in absenta oricarui trat imunosupresiv NB: imunosupresia continua 3 L dupa inceperea trat discontinu/intermitent cu corticoizi si ciclosporina si 6L dupa inceperea trat discontinu cu ciclofosfamida Toti pac vor fi vaccinati antipneumococic si anual antigripal Balanta fluidelor. Hipovolemia. Presiunea arteriala Edemele periferice discrete nu necesita restrictie de fluide Retentie hidrica severa restrictie lichidiana la 70% din necesar + o dieta saraca in sare care controleaza setea. In cazuri severe se asociaza diuretice de tip furosemid si spironolactona In caz de s edematos sever, la care s-a initiat restrictie de lichide este necesara monitorizare atenta ; In sd nefrotic exista risc crescut de depletie lichidiana intravasculara. Hipovolemia creste riscul de IRA de cauza prerenala si favorizeaza aparitia trombozelor Timpul de recolorare capilara, tensiunea arteriala, pulsul temp si greutatea trebuie atent supravegheate Infectiile de tip sepsis, diareea, varsaturile, utilizarea improprie a diureticelor precipita aparitia hipovolemiei in s nefrotic Semne clinice de hipovolemie: dureri abd, ameteli, oligurie, HTA apoi HPA Corectia hipovolemiei se face cu ME sau cu albumina 4,5%, 10-20 mL/kg In caz de hipovolemie se evita diureticele In caz de edeme refractare, la terapia diuretica se asociaza restrictie salina si albumina 20% saraca in sare, 1g/kg ( 5ml/kg), in asociere cu diuretic ( 1-2 mg/kg administrat IV in a doua parte a perfuziei) NB- pentru a evita aparitia EPA ( complic redutabila a terapiei) doza de albumina sa nu depaseasca 1g/kg iar durata PEV sa nu fie mai scurta de 4h - nu se indica albumina 20% numai pentru corectia izolata a hipoalbuminemiei! Remisia s. edem = cresterea debitului urinar, moment in care vor fi stopate atat restrictia lichidiana cat si trat diuretic Poate exista HTA in faza acuta a bolii; persist HTA este insa neobisnuita in s. nefrotic cu lez glom minime

DIETA SI REPAUSUL LA PAT -utilizarea unei diete hipoproteice nu este recomandata -nu se va adauga sare in preparatele culinare in caz de edeme generalizate si terapie cortizonica -repausul la pat creste riscul trombozelor venoase!

SFATURI PENTRU PARINTI -trebuie informati despre boala si evolutia ei -sa cunoasca tehnicile de dozare a proteinuriei cu bandelete -sa poata prevedea o recadere iminenta dupa valorile proteinuriei -sa noteze zilnic, la domiciliu, valorile proteinuriei si medicatia primita de copil

BOLI SISTEMICE CARE AFECTEAZA RINICHIUL Rinichiul este implicat, sub diferite tipuri de nefropatie in multe dintre bolile sistemice. Cele mai cunoscute sunt: amiloidoza fibroza chistica diabetul zaharat boala Fabry citopatiile mitocondriale sarcoidoza drepanocitoza lupusul eritematos sistemic MUCOVISCIDOZA SI RINICHIUL Nefrocalcinoza si nefrolitiaza Drogurile nefrotoxice (aminoglicozidele, diferitele cefalosporine, diureticele de ansa si antiinflamatoriile nesteroidiene = medicatia de rutina, frecvent utilizata in mucoviscidoza) => necroza tubulara acuta ischemica, urmata de IRA Nefrita tubulo interstitiala = rezultat al unei reactii alergice la diferitele antibiotice sau in context infectios Nefropatia cu Ig A ( inf resp repetate!) Amiloidoza => prognostic nefavorabil, cu exitus dupa primul an de la debutul clinic al bolii NEFROPATIA DIABETICA: proteinurie dozabila HTA functiei renale IRC terminala. retinopatie | boala neuropatie diabetica | microvasculara Tratamentul (nespecific) => incetinirea evolutiei catre boala renala terminala :IECA

10

Anatompatol: expansiune mezangiala, ingrosarea mb bazale glom scleroza glom cu aspect nodular (leziuni Kimmelstiel Wilson) .

GN DIN LES SI TRATAMENTUL NEFROPATIEI LUPICE 2/3 din LES dg la copil = manifestari renale HTA, s. nefrotic, hematurie macroscopica + manifestari extrarenale.

Clasa indica gradul (usor, moderat, sever), atrofia tubulara, inflamatia interstitiala si fibroza, severitatea arteriosclerozei sau a altor leziuni vasculare a - Indica proportia de glomeruli cu leziuni active si scleroza glomerulara b - Indica proportia de glomeruli cu necroza fibrinoida si semilune celulare c - Clasa V poate fi consemnata in combinatie cu clasele III sau IV, caz in care ambele vor fi mentionate in diagnostic ( clasif. 2003 Soc. Internat. de Nefrologie si Patologie Renala)

GN = prezenta in toate cazurile LES, => biopsia renala utila cand se impun modificari in schemele terapeutice Tratamentul nefropatiei lupice - PREDNISOLON, 1mg/kg/zi, (regim alternativ) - METILPREDNISOLON, 600mg/m2 in formele severe de nefrita lupica - CICLOFOSFAMIDA in bolus 5001000 mg/m2 daca nu raspund la corticoterapie Durata optima a tratamentului cu Ciclofosfamida la copilul cu nefrita lupica severa = 6 luni (6 doze), apoi la interval de 3 luni, sau initierea tratamentului cu Azatioprina. Asocierea prednisolonului cu Azatioprina sau cu Michophenolat Mofetil (Cellcept) = alternativa terapeutica eficienta.

11

Sub tratament cu amoxicilina-acid clavulanic, se mentine hematuria macroscopica si apar: tuse, varsaturi, somnolenta => INTERNARE Examenul fizic: o tegumente/ mucoase palide, o anurie (Gr =75 kg, T = 1,75 m, diureza/24h, 200 300 mL) o TA normala pentru varsta. Retentia azotata marcata (creatinina = 10,72 mg/dL, uree = 301,2 mg/dL), hiperfosforemia (5,91 mg/dL) sindrom inflamator sever (VSH= 92/102 mm), anemia hipocroma notabila(Hb = 7g/dL, Ht = 21 %), hematurie, proteinurie dozabila, cilindrurie In contextul anamnestic mentionat, se orienteaza diagnosticul spre o INSUFICIENTA RENALA ACUTA, in contextul unei GN rapid progresive postinfectioase.

Punctie biopsie renala glomerulonefrita crescentica extracapilara cu depozite granulare de Ig G.

12

Investigatii serologice : ASLO, complement seric, valori normale, celule LE negative, anticorpi antinucleari absenti, AC anti AND dublu catenari absenti, imunograma (Ig A=2,36, Ig G= 14,8, IgM= 1,01), AC anti c-ANCA=1,26 EU/mL, AC anti p- ANCA= 299,06 EU/mL (intens pozitivi). Scintigrafie renala INSUFICIENTA RENALA ACUTA/ CRONICA

TRATAMENT Tratamentul de inductie: 1. METIL-PREDNISOLON, 3 zile consecutiv 2. PREDNISON, 30 de zile, la care s-a asociat pulsterapie cu 3. CICLOFOSFAMIDA, 6 cure succedate la fiecare trei saptamani. IMUNOGLOBULINE IV, ENALAPRIL, eritropoietina, ranitidina, dipiridamol, D3, ferrogradumet, ulei de peste cu acizi grasi omega 3. Corticoterapie - administrare in regim alternativ Tratament de intretinere: 1. MYCOFENOLAT - mofetil in doze progresiv crescande,, scazand in paralel, progresiv dozele de prednison. Sindromul pulmonar renal (SPR) = manifestari pulmonare in cadrul unor boli cunoscute cu afectare renala (purpura Henoch Schonlein, sindromul hemolitic uremic, glomerulunefrite acute) SPR specific => manifestari pulmonare si renale ca in granulomatoza Wegener, sindromul Churg Strauss, poliangeita microscopica, sindromul Goodpasture si LES. SPR nespecific defineste edemul pulmonar acut, tromboembolii sau infectii pulmonare care complica in evolutie o glomerulonefrita sau glomerulopatii care apar in cursul unei boli pulmonare de cauza infectioasa 13

CONCLUZII Rinichiul copilului este implicat intr-o varietate de boli infectioase, de etiologii diferite, infectiile bacteriene reprezentnd principala cauza de imbolnavire in multe din aceste cazuri. In unele infectii insuficienta renala acuta poate fi principala manifestare a bolii, o problema majora de abordare terapeutica, si o mare urgenta. Desi in desfasurarea procesului infectios poate exista o anume predilectie pentru teritoriul vascular, glomeruli, interstitiu sau sistemul colector renal, o clasificare strict anatomica a bolilor infectioase care afecteaza rinichiul nu este foarte utila practicianului pentru ca, majoritatea infectiilor afecteaza de fapt, in diferite grade, functia renala IRC

14