Predispozitie genetica

1. GNPS
2. ITU

Mai frecvent la femei

1. calculii de struvita
2. ITU
3. limfangioleiomatoza – criteriu major in diagnosticul sclerozei tuberoase Bourneville – dispnee progresiva si
pneumotorax recurent

Pseudotiroidizarea tubilor (cilindri hialini)

1. PNC
2. GPLM

Medicatie teratogena:
1. antibiotice – fluoroquinolone (-floxacin), aminoglicozide (amikacina, gentamicina, neomicina, streptomicina)

Agregare familiala
1. BPRAD tip 1
2. Nefroftizia
3. Boala chistica a medularei
4. GSFS
Hepatotoxicitate
1. Statine

ANTICORPII
1. Ac anti MBG – Sd. Good Pasture
2. Ac anti PLA2 tip M si Ac anti trombospodina – NM

FACTS
Administram acetazolamida (medicament care induce acidoza prin inhibarea reabsorbtiei HCO3-) atunci
cand apare alcaloza metabolica indusa de diureticele de ansa sau de diureticele tiazidice (prin cresterea
concentratiei relative de HCO3- la volumul sanguin scazut). Alcaloza metabolica poate sa apara si prin
varsaturi persistente (pierdere de HCl) iar diareea excesiva se asociaza cu acidoza metabolica (pierdere
de HCO3-).
Acetazolamida este utila si in insuficienta cardiaca congestiva cu risc de rezistenta la alte diuretice prin
cresterea natriurezei (inhiba in mod indirect absorbtia Na).
Expresia OAT din pars recta a TCP este inhibata de toxinele uremice, unele medicamente (AINS) si
acidoza metabolica. Diureticele de ansa si diureticele tiazidice se asociaza cu riscul aparitiei episodului de
guta pentru ca se elimina competitiv cu acidul uric.
Se asociaza cu risc pentru aparitia litiazei:
 acetazolamida – determina calciurie si fosfaturie
 sd. Fanconi – determina calciurie si fosfaturie
 diuretice de ansa – determina calciurie si magneziurie. Functionarea NKCC2 determina activarea
ROMK (renal outer medullary K channel) care stimuleaza trasnportul paracelular de Ca2+ si Mg2+. Ca
urmare, inhibarea NKCC2 duce la calciurie si magneziurie. Diureticele de ansa pot fi folosite in
hipercalcemii (cordul se opreste la calcemie > 13). Diureticele tiazidice nu determina calciurie si pot fi
folosite in siguranta in litiaza.
Hiponatremia aparuta prin utlizarea diureticelor de ansa sau tiazidice antreneaza Haldosteronismul ce are
ca si consecinta hK+. Compensator hK+ apare alcaloza metabolica (se absoarbe HCO3- in exces in pars
convulata a TCP). Deci atat sd Barter (diuretice de ansa, mutatii NKCC2 sau ClC-Kb) cat si sd Gitelman
(diuretice tiazidice, mutatii SLC12A3 sau ClC-Kb) se asociaza cu hNa+, hK+ si alcaloza metabolica. In puls
amandoua se asociaza cu magneziurie, scaderea capacitiatii de concentrare a urinii (mai severa in sd
Barter) si cu depletie volemica consecutiva (mai severa in sd Barter).
Aminoglicozidele (Gentamicina) determina un sd. Barter like si Fanconi-like, lezarea aparatului lizozomal
(aparitia myelin body) si balonizarea mitocondriilor.
Ciprofloxacinul se metabolizeaza hepatic si o mica parte se elimina renal nemodificat. Cristalizeaza la pH
urinar > 6,5 => NIA medicamentoasa.
Sd nefritic cronic – proteinurie < 3,5 g/24 h, hematurie frecvent microscopica, IRA lent progresiva, HTA
(datorita inflamatiei care determina scaderea RFG si deci activarea SRAA).
 1. Sd Alport
2. Boala MBG subtiri
3. NIgA
Masuri terapeutice in edeme:
 edeme – reducerea aportului
 edeme + hipervolemie – diuretice
 edeme + hipovolemie – albumina
 anasarca si IRA – dializa
Sd nefrotic intens:
1. GPLM
2. GSFS - +/-microhematurie minima; considerata de unii autori o evolatie a GPLM
3. NM – +/- microhematurie minima
Se face antibioprofilaxie atunci cand administram doze mari de corticoterapie sau cand folosim
imunosupresoase puterinice precum rituximab si ciclofosfamida.
Indicatii profilaxie anticoagulanta in sd nefrotic:
1. albumina serica < 2 – 2,5 g/dL
2. proteinurie > 10 g/24h
3. IC clasa III-IV NYHA
4. IMC > 35 kg/m2
5. predispozitie genetica
6. imobilizare prelungita
7. istoric de interventii chirurgicale abdominale sau ortopedice
Tratament anticoagulant in sd nefrotic:
1. tromboza venoasa/arteriala/pulmonara
2. Fia non-valvulara
Cauze pentru aparitia hiperlipemiei in sd nefrotic:
1. pierderea unirara a LCAT (care transforma LDL in HDL – preia excesul de colesterol la testuri si il
transporta spre ficat)
2. scaderea activitatii LPL sanguine => cantitatea de AGL disponibila tesuturilor => astenie musculara
3. scade densitatea receptorilor pentru HDL, LDL si VLDL
Medicamente care induc pseudohematurie:
1. rifampicina
2. procainamida
3. laxative

Hematurie asociata cu proteinurie:

1. glomerulonefrite – sd nefritic
2. nefropatii tubulo-intestritiale
3. vasculite
Hematurie macroscopica – GNPS, NIgA (mai frecvent e microscopica), ruptura chistului in caile urinare,
tromboza de vena renala bilaterala, litiaza, Sd. GP
Urina alcalina poate da raspuns fals pozitiv pe dipstick. Urina concentrata de peste noapte poate da + =>
monitorizare, insa daca da ++/+++ atunci sigur este proteinurie. Determinarea pe dipstick identifica in
pricipal albuminuria. Proteinurile datorate efortului sau ortostatismului pot fi excluse prin analiza urinii de
dimineata.
Sarcina – chilurie.
Sd nefrotic asociat cu hTA – amiloidoza renala (frecventa creste cu inaitarea in varsta).
Distributie a frecventei bimodala (la copii si varstinici):
1. GPLM
Aspecte microscopice caracteristice:
 Sd alport – ME – tipic MBG lamelata
 GPLM – MO – tipic glomerulii par normali
 GSFS – MO – tipic hialinoza capilara si formarea de celule spumoase
 NM – MO – tipic MBG ingrosata ce trimite spiculi subepiteliali (inglobeaza CI)
 GNMP – ME – tipic duplicarea MBG prin interpunerea celulelor mezangiale => “sina de tramvai”
Se asociaza cu ingrosarea MBG:
1. GSFS
2. NM
Depozite imune
1. NM – CI subepitelial
2. GNMP tip I – CI sau C subendotelial
3. GNMP tip II (DDD) – C in MBG
4. GNMP tip III – CI sau C subendotelial si/sau subepitelial

*GNMP nemediate imun – SHU, PTT, SAFL, microangiopatia trombotica, siclemie, policitemie,
disfibrinogemie, deficit antitripsina, nefrita de iradiere, nefrita asociata cu transplantul de MOH.
GNMP tip I poate sa fie idiopatica sau secundara gamapatiilor monoclonale, infectiilor sau bolilor autoimune.