Lupus

- Factori de risc
o Hormonali
o De mediu
o Genetici
- Incidentă raport 9/1 la femei
- Debut și diagnosticare – la vârsta fertilă
o Se asociază cu SAPL
- Lupusul are prognostic mai prost la bărbat și la negri
o Evoluție mai gravă
- Patologie multisistemică
- Febră, oboseală, scădere în greutate
- Modificări cutanate
o Fotosensibilitate
o Rash malar
o Lupus discoid – se vindecă cu cicatrice
- Endocardita Libman Sacks – cu vegetații reale nebacteriene
- Afectare renală în 30% din cazuri
o Proteinurie
o Cilindri leucocitari
- Miozită
- Cea mai frecventă localizare a simptomelor – articulațiile
o Poliartrită neerozivă – asimetrică
 Seronegativă
- Serozită
o Pleurezie și subfebrilități – diagnostic diferențial TBC, vasculită sistemică
- Anemie cu caracter hemolitic
o Se cuantifică prin haptoglobină – imunoglobulina sintetizată de ficat care se
leagă de hematiile lizate
 Scade până la 0 în hemoliză
o Frotiu de sânge periferic – schizocite
- Ac specifici pt lupus
o Ac anti ADN dc și anti SM – sunt specifici
o Ac anti nucleari sunt sensibili, nu sunt specifici
 Pot exclude lupusul dar nu pot confirma diagnosticul
- Lupusul care debutează după 50 de ani are evoluție benignă
o Implicare a hormonilor
- Afectarea renală scade supraviețuirea cu 10 %
- Manifestări renale
o Proteinurie de rang nefrotic
o Hematurie microscopică
o Retenție azotată
 o HTA
o Acidoză tubulară hiperkaliemică
- 4 mari cauze de sdr nefrotic secundar
o Toxică – ierburi chinezești
o Infecțios – hepatite
o Autoimun
o Neoplazic
- Criterii diagnostic nefropatie lupică
o Proteinurie persistentă peste 0,5 g/zi cu/fără cilindri celulari
o Raport peste 0,5
o Sediment urinar activ
 Hematurie
 Proteinurie
- Particularitate LES
o Se indică repetarea PBR
- Pacient per primam
o Puncție importantă pentru a stabili entitatea histologică și etiologia care
generează LES
- Clasa IV cea mai gravă formă histologică de lupus
- Destabilizare celule T
o Activare celule B care produc Ac împotriva structurilor normale ale
organismului pe care nu le mai recunoaște ca self
- Producție de TGF beta → fibroză
- Formarea de complexe imune circulante care se depun în organe si duc la fibroză
- Leziunile cutanate se tratează topic
- În clasa II – hipercelularitate mezangială
- Focală – sub 50%
- Difuză – peste 50%
- Activarea complementului pe cale alternă cu scăderea C3
- Clasa V
o De obicei nu există disfuncție renală
o Situații frecvente în care manifestările extrarenale nu apar
o Îngroșare MBG
- Clasa VI – scleroză
o Retenție azotată severă
o HTA refractară
o Evoluție spre BRC stadiul V
- Scopul tratamentului
o Diminuarea producției de anticorpi de către Ly B
o Diminuarea producției de citokine proinflamatorii
- Arsenal terapeutic
o Corticoizi – au efect general, global
  Blochează limfocitele T
 Suprimă citokinele inflamatorii de peste tot
o Ciclosporina – inhibitor de calcineurină
 Inhibă factorul nuclear al limfocitelor activate inhibând producția de
IL2
o Azatioprina și micofenolatul de mofetil –
 Azatioprina – efect global
 MMF – doar pe limfocitele T și B
- Dacă pacientul nu are modificări sistemice nu se face tratament preventiv
- Schema standard de tratament – se începe din clasa III/IV
- Inducția remisiunii
o Eficiență similară între MMF și azatioprina (ciclofosfamidă)
 MMF este scump (2-3 g/zi) – 500 mg tableta (Mifortic)
 1 g dimineata – 1 g seara
o azatioprina + corticoterapie (pulse)
 Metilprednisolon – consecutiv 3 zile, 1 g/zi
 Ulterior corticoterapie la domiciliu dacă pacientul are crescents
o Efecte secundare azatioprină
 Leucopenie
o Rituximab
- Ciclofosfamida – agent alchilant
o Efect similar cu MMF
o P.o – 2 mg/kgc/zi
o i.v. – 0,5 g/m2 suprafață corporală – o dată pe lună
o administrare în pulse
 complianță
 rezultat terapeutic similar
 efecte secundare – mai mici
 cistita hemoragică
 tumoră de uroteliu
 atrofie medulară și gonadală
o doză maximă pe viață – 15 g
- scheme standard NIH
o ciclofosfamidă lunar 0,5-1 g 6 luni consecutiv
 menținerea remisiunii – MMF 500 mg/zi

- imbunătățire
o remisiune completă = dispariție completă a sdr nefrotic
o remisiune parțială = proteinurie subnefrotică
- eurolupusul nu se administrează la pacienții cu crescents
o ciclofosfamidă în pulse-uri de 500 mg la 2 săptămâni – 6 pulse + MMF/AZA
- în caz de crescens se aplică schema lunară – 3 pulseuri de ciclofosfamidă de 1 g – cate
1 pe lună
- terapia de menținere a remisiunii = cea mai mică de terapie imunosupresoare care
menține efectele terapiei de inducție
o cea mai mică doză de prednison care nu generează insuficiență
corticosuprarenaliană acută – 7,5 mg – 1 tb și jumătate
o doza maximă de prednison – 80 mg
o reducere progresivă a dozelor până la
 5 mg pe zi
 Sau 10 mg la 2 zile
 7,5 mg pe zi
- După prima administrare a ciclofosfamidei se evaluează HLG la 10, maxim 14 zile
o Poate face leucopenie
- Azatioprină – tb de 50 mg
o 2 mg/kgc/zi
- MMF este teratogen pentru făt
- Clasa V
o MMF – ideal – 2-3 g/zi 6 luni + prednison 0,5 mg/kgc/zi 6 luni
- Clasa VI
o Nu se dă tratament
o Dacă are manifestări extrarenale importante – se dă tratament
o Se dă tratament pt glomerulonefrita cronică – patogenic non imunosupresor –
reducere a progresiei
- Puseele de activitate lupică
o Sarcină – modificare status hormonal
o Infecțiile cronice
o Creștere a imunității
- LES este o hiperimunitate
o Hiperproducție de autoanticorpi care depășesc capacitatea de apoptoză
- În loc de ciclofosfamidă se mai poate folosi tacrolimus
o În caz de recurență la tratamentul standard
- Tacrolimusul nu si-a dovedit superioritatea în inducția remisiunii
- Ciclofosfamida = agent alkilant
- Efecte secundare ale medicației
o Infecții
o Leucopenie – AZA, MMF, ciclofosfamida
 HLG la 10-14 zile
o Disfuncție renală
- Tacrolimus - Se poate da în sarcină
- Prednison permis în sarcină
- Se poate da tratament profilactic cu hidroxiclorochină – 200 mg/zi, zilnic – pentru a
evita puseele de activitate în sarcină
- Teratogene în sarcină
 o IECA
o Fluorochinolonele
- Oprirea tratamentului
o Clasa 2, 3 sau 5 – fără retenție azotată și fără sdr nefrotic și fără alte
manifestări extrarenale – se poate opri tratamentul
- Orice episod de activitate impune PBR
- Puseul de activitate lupică – scoruri de activitate – sledai score
o Sub 3 – puseu usor
o 3-12 – puseu moderat
o Peste 12 – puseu sever – se impune rebiopsiere
- 10-15% pot progresa la BCR
- Transplantul renal este definitoriu pentru pacient
- Pacientă tânără cu SAPL care vrea sarcină – fraxiparină (heparină cu greutate
moleculară mică ) zilnic de 2 ori/zi (profilaxia trombozelor)
o Acenocumarolul este teratogen
- Diagnosticul de sindrom nefrotic se pune doar pe proteinurie din 24 h
- Orice sindrom nefrotic – PBR
- GNRP – pierdere a RFG peste 50% în 3 luni de zile
o Infecțios
o Neoplazii
- Lupus indus medicamentos – AC anti histone
o D-penicilamina
o Acid valproic
o Diferenta o face sindromul inflamator – în LES medicamentos nu există
o După oprirea medicamentului dispare lupusul
- Simptomatologie în GNRP
o Proteinurie
o Hematurie
 Cilindri hematici
 Hematii dismorfe
o Reducere flux urinar
o Edeme
o HTA
- Tratament patogenic nonimunosupresor
- Plasmafereza – centrifugarea sângelui – durează 50 min
o Hemoragii alveolare amenințătoare de viață
o În cazul vasculitelor cu ANCA – când are afectare neurologică importantă

Vasculitele sistemice

- Inflamația peretelui vascular

o Necroză fibrinoidă
o Granuloame
- Afectare articulară importantă
- Vasculite vase mari
o Takayashu
o Vasculita cu celule gigantice – Horton (temporală)
- Vasculite ale vaselor medii
o Poliartaerita nodoasă
o Boala kawasaki
o Cu complexe imune – crioglobulinemică
- Vase calibru mic
o C anca (granulomatoza cu poliangeită)
o P anca
o Eozinofilică- Churg Strauss
- Etiologie vasculite – necunoscută
o EBV
o Parvovirus b19
- Patogenie - Activarea neutrofilelor cu activarea complexului C5b9
- Granulomatoza wegener
o Triada
 Granuloame de căi aeriene superioare sau inferioare
 Vasculită necrozantă vene si artere de calibru mic
 Glomerulonefroza focală si segmentară cu proliferare extracapilară
o Caracteristică
 Perforatie de sept nazal
 Granuloame la nivel pulmonar
 Afectare ORL trenantă
o Vasculită leucocitoclazică
o Sindrom inflamator cu sau fără retenție azotată
o Criterii de diagnostic – 2/4
 Inflamație orală
 Anomalii radiologice pulmonare
 Inflamație granulomatoasă la biopsie
o Biopsie cutanată și renală – pt histologie
o Nivelul titrului ANCA nu este important
 Trebuie să fie crescut
o Five factors score
o Scor birmingam
o MESNA
 Se leagă de receptorii uroteliali
 Blochează acroleina – substanța activă a ciclofosfamidei
o Biseptol în vasculită – 1 tb x 2/zi – tratament adjuvant
 Efect imunosupresor slab – util în menținerea remisiunii
 Combaterea infecției cu oportuniști – pneumocystis carinii/jirovecii
 o Plasmaferaza – indicații – nu sunt in funcție de titrul ANCA (valoare normală -
15)
 Afectare renală severă
 Hemoragii alveolare
 Afectare neurologică
o Recădere – rituximab – 4 pulse 375
 Ciclofosfamidă + AZA

- Vasculite fără afectare renală

o MTX – o dată pe săptămână – 20-25 mg
- GNRP – metilprednisolon + plasmafereză

Nefropatii tubulointerstițiale

- Infecțioase
o Pielonefrita acută – ITU înaltă
- Non-infecțioase
- Afectare a interstițiului și a tubilor
- Etiopatogenie
o NTI infecțioase – pielonefrita acută
o Non-infecțioase
 Toxice
 Analgezice
 Metale grele
 Ciclosporina
 Iradiere
 Metabolic
 Hiperuricemie – apariție de calculi
 Hipercalcemie
 Mecanic
 Obstrucție căi urinare
 Reflux vezico-ureterale
- Nefropatii tubulointerstițiale acute
o 15% din IRA
- IRA = scădere a RFG = volumul de plasmă epurat în unitatea de timp; VN = 120
ml/min
o Creștere a creatininei
- BCR
- Dacă suferă glomerulii = glomerulopatie
o Proteinurie
o Hematurie cu hematii dismorfe
o Edeme
- IRA
 o Prerenală
o Obstructivă
o Intrinsecă – suferă rinichiul
 Vasculară
 Tubulointerstițială
 Glomerulară

Mecanismul de afectare tubulo interstițială = mecanism imunalergic – nefropatie

tubulointerstițială imunalergică

o Antibiotice
o Analgezice
o AINS (aspirina nu e AINS)
o Diuretice
o Imunosupresoare
o Omeran – IPP
 Poate da IRA
 Se dă în curte scurte
 Nu este tratament cronic
- Reacția imunalergică nu apare la prima administrare
- Polipragmazia = administrare în exces de medicamente
- Semne și simptome NTI acute
o Extrarenale – caracteristice unei reacții imun-alergice
 Febră
 Erupție maculo-papulară
 Artralgii
o Renale
- Modificări paraclinice
o Sânge
 Retenție azotată – creștere uree, creatinină
 Creatinina -1,3 mg%
 Ureea – 50 mg%
 Eozinofilie – formulă leucocitară
 leucocitoză
o Urină
 Proteinurie – semn de afectare glomerulară
 Poate apare și în afectare tubulară – sub 1 g
 Proteinurie 1+
 Leucociturie 3+
 Modificări sumar urină
  Leucociturie cu eozinofilurie – examen microscopic al sedimentului
urinar
 Se poate identifica și la bandeletă
 Piurie sterilă
 Urocultură negativă
 Cilindri leucocitari
- SN = proteinurie peste 3,5 g
- Examen urină
o Bandeletă urinară
 pH
 densitate
 hematurie
 proteinurie
 leucociturie
 glucozurie
 corpi cetonici – CAD
 nitriti – ITU
 bilirubină
 urobilinogen
o Sediment urinară – centrifugare urină, îndepărtare supernatant
 Celule
 Cilindri = mulaje ale tubilor
 Înseamnă ca afectarea este renală
 Cristale
 Bacterii
- Ecografia nu ajută pentru diagnosticul diferențial
o Rinichi mici în BRC
o Axul lung – 12 cm
- PBR – diagnostic de certitudine – dar nu se folosește
o Microscopie optică + imunfluorescență
o Infiltrat interstițial de tip acut – monocite, eozinofile
o Edem interstițial
o Distrucție tubulară
- PBR se face pentru explorarea nefropatiilor glomerulare
- Imunoflorescența se folosește în nefropatia cu IgA
o Identificare depozite anormale de la glomeruli
- Evoluție
o Recuperare completă
o Recuperare incompletă
o Persistența IR sau evoluție spre BRC
- Tratament
o Sistarea agentului determinant
o Tratament imunosupresor
  Prednison – 1 mg/kgc/zi – 2-3 săpt (tb de 5 mg)
 Tratmentul trebuie inițiat rapid
- Evoluția infiltratului de la nivelul interstițiului este spre fibroză
- Factori predictivi
o Persistența IR
- IECA
o Captopril, enalapril
o Enalapril – 5-10 mg, doză maximă – 40 mg
o Se titrează progresiv
o Efecte adverse
 Tuse
 IR – se urmărește uree și creatinină
 Hiperpotasemie – se urmărește potasiu
- Prednison – se administrează dimineata – respectă ciclul hormonilor glucocorticoizi
- Metoprolol – tb 25-50
o Doză maximă 200 mg
o 100 mg x 2/zi
o Monitorizare FC și tensiune
- Scăderea diurezei – semn de insuficiență renală

Infecții de tract urinar

- Bariere care se opun ITU

o Papilele caliceale – se opun refluxului intrarenal
o Joncțiunea uretero-vezicală – nu permite refluxul vezico-ureteral
o Fluxul urinar
o Epiteliul tractului urinar
- În ITU se recomandă hidratare – previne staza
- Clasificare
o Joase – fără semne și simptome generale
 Cistită
 uretrită
o Înalte
 Abcesul renal – diagnostic ecografic
 Pielonefrita acută
- Clasificare – se referă la factori predispozanți
o Complicate
 Extreme de vârstă
 Pacienți imunodeprimați
 Litiază renală
 Insuficiență renală
 Pacienți recent instrumentați urologic
 ITU la bărbat
  Diabet
 Anomalii anatomice renale
 Rinichi unic
 Reflux vezico-ureteral
o Necomplicate
- Clasificările se fac pentru management, tratament, prognostic
- Complicat/necomplicat
o Diferă durata tratamentul și numărul de antibiotice
o Complicat – 2 antibiotice 2 săptămâni
o Necomplicat – 1 antibiotic 1 săptămână
- E. Coli – 80%
- Proteus, enterobacter
- Calea de invazie – exclusiv ascendentă
- Orice ITU înaltă pleacă de la o ITU joasă
- Cistita
o Polakiurie – urinare frecventă
o Disurie – jenă, disconfort la urinare
o Tenesme vezicale
o Urini tulburi, urât mirositoare
o Lipsa febrei
o Leucociturie cu PMN
o Nitriți – formați de BGN din nitrați
o Urocultură pozitivă
o DD – PNA
- PNA
o Disurie
o Polakiurie
o Febră
o Stare generală influențată
o Intoleranță digestivă – înclină spre internare sau nu
o Cefalee
o Vărsături
o Dureri lombare – giordano +
o Hematurie
o Leucociturie
o Nitriți
o Biomarker de afectare tubulară – proteinurie mică
o Cilindri în sediment
o Sindrom inflamator – nu se iau toate odată – se încele cu HLG și VSH
 Leucocitoză cu neutrofilie
 Fibrinogen
 PCR
  VSH
o Insuficiență renală – creștere uree și creatinină
- Febra sau sindromul inflamator sunt în contextul unei infecții sau în cazul unui puseu
activitate autoimuna
o În caz de infecție – se oprește imunosupresia și se dau antibiotice
o Puseu autoimun – escaladare tratament imunosupresor
- Analize de mare finețe – diferețiere între inflamație non-infecțioasă și inflamație de
altă cauză
o Presepsina
o Procalcitonina
- Tratament
o Doză unică – risc de recurență crescută
o 5-7 zile antibioterapie
 Aminopeniciline – Augmentin – 1 g x2/zi
 Amoxiplus – injectabil -1,2 x2/zi
 Ciprinol – cp 500 mg – 500x2 p.o la funcție renală normală
 250 mgx2 la pacienții cu insuficiență renală
o În PNA – 2 antibiotice cu spectru larg, inițial empiric
 Aminopeniciline + fluorochinolone
 Amoxi plus 1,2 mg x2/zi + ciprinol – 100mg/fiolă i.v. (200 x2
funcție renală normală, IR)

Rinichiul

- Inervația simpatică – rol în reglarea hemodinamică

- Aparatul juxtaglomerular
o Situat la polul vascular
o Glomus –
 Rol de baroreceptor
 La scăderea presiunii se secretă renină
o Macula densa – chemoreceptor
 Sesizează cantitatea de electroliți de la nivelul tubului distal
 Dacă se pierde mai mult Na – feedback
- Rețea admirabilă – între 2 arteriole
- În zona corticală – 300 mosm
- În zona medulară – 700 mosm
- Voloreceptorii determina secreția peptidului natriuretic atrial
o La nivelul venelor mari și AD
- Reglarea metabolismului apei
o Prezența setei
 Peste 300 osm – senzație de sete
o Antidiuretic
 Peste 290 se amorsează
  Peste 295 determina reabsorbția apei la nivelul tubilor colectori

Deshidratare extracelulară (hipernatremie)

- Zona hiperosmolară – atracție pentru apă

o Apa se deplasează din lumen spre sectorul extracelular → deshidratare
intracelulară
o Cauze principale deshidratare extracelulară
 Afectarea centrului setei
 Imposibilitatea accesului la o sursă de apă
 Pierderi de apă
- Semne
o Scădere în greutate
o Sete intensă
o Uscăciunea mucoaselor
o Tulburări neurologice
 Iritabilitate, confuzie, stupor
 Semne de focalizare – datorită trombozelor
o Febră centrală
- Semne biologice
o Omsolaritate plasmatică peste 300
o hiperNa
- creșterea osmolarității determină eliberarea de ADH și senzație de sete
- cauze
o renale
 poliurie insipidă
 diebet nefrogen
 diabet neurogen
 poliurie osmotică
 hipercalcemia
 hiperkaliemia
 nefropatii tubulointerstițiale
o extrarenale
 respirator - hiperventilație prelungită
 cutanate – arsuri
 gastrointestinal - diaree
- se reduc pierderile
- evaluarea cantității pierdute se face prin cântărire
- administrare de analogi de ADH
- tiazidice, AINS
- cea mai buna cale este administrarea de apă pe cale orală
o soluții cu osmolaritate mai mică decât a plasmei
 glucoză 5%, sau 2,5% - cantități egale cu apă distilată
 NaCl 4,5 la mie
  În deshidratarea extracelulară asociată – Na Cl 9 la mie
- Aportul de volum în funcție de greutate
- 1 l de soluție pentru fiecare kg de greutate pierdută
- Formulă – 60 (compoziția apei din organism) din greutate x na actual/140 (Na ideal) –
1

Deshidratarea extracelulară

- Scădere a volumului compartimentului extracelular (20% din greutate)

o Sector vascular
o Sector interstițial
- Pierderi hidrosodate izoosmotice
- Semnul cardinal – diminuarea volemiei
o Activarea baroreceptorilor – activarea SRAA
 Aldosteronul crește reabsorbția de Na
- Cauze
o Renale – natriureza nu este adaptată
 Nefropatii tubulo-interstițiale
 Polichistoza renală
 Pielonefrita cronică
 Sindromul ridicării obstacolului – 6-8-10 l de urină
 Diselectrolitemii importante
 Hiponatremii, hipokaliemii
 Hipercalcemie
 Abuz de diuretice
 Insuficiența suprarenaliană acută
o Extrarenale
 Natriureză scăzută
 Digestiv
 Vărsături – alcaloză hipocloremică
 Diaree
 Aspirații digestive
 Fistule digestive
 Abuz de laxative
 Pierderi cutanate – arsuri
o Pierderi în sectorul trei
- Semne clinice
o Pierderea apei din sectorul vascular
 Hipotensiune
 Tahicardie reflexă compensatorie
 Pierderi peste 30% - soc hipovolemic
o Afectare interstițială
  Scădere în greutate moderată – mai mică decât în deshidratarea
intracelulară
 Pliu cutanat persistent
 Sete – mai putin importantă
- Semne biologice
o Hemoconcentrație
o Proteinemie crescută
o Ht peste 50%
 Excepție – hemoragiile
o IRA funcțională – creștere uree, creatinină, acid uric
 Raport uree/creatinină peste 30% -
o Alcaloză metabolică
 Bicarbonați crescuți datorită contracției de volum
- Determinarea Na urinar – diferențiază renal/extrarenal
o Pierdere extrarenală
 Diureză redusă
 Natriureză redusă
 Urini concentrate
 Osmolaritate urinară mară
- Tratament
o Simptomatic
 Soluții macromoleculare
o Administrare clorură de Na
 Pacient conștient si toleranță digestivă – administrare sare
 Supă sărată
 Dacă nu există toleranță digestivă – NaCl 9 la mie
 Dacă este acidoză asociată – bicarbonat 14 la mie
o Cantitatea de Na administrată – 1 kg din greutatea pierduta – 1 l de soluție
salină
o Estimare a deficitului extracelular
 60% din greutate xHt actual/ 0,45 (Ht normal) – 1
o Supraincărcare volemică – risc de edem pulmonar acut
o Oprire tratament diuretic
o Încetinire tranzit intestinal
o Administrare hormoni mineralocorticoizi
o Insulină pentru poliuria osmotică
o Corectarea hipercalcemiei
o Regim normosodat

Hiperhidratare extracelulară

- Acumulare în sectorul interstițial

- Edeme generalizate
- Retenție izoosmotică de Na și apa
o Retenție mai mare de Na
- Cauze
o Insuficieță cardiacă congestivă globală
o Ciroza hepatică decompensată vascular
o Sindromul nefrotic
o BCR – regim hipersodat
o Hipoalbuminemie
o Vasodilatație periferică excesivă
 Sarcină
 Medicație – calcium blocante
- Semne de hiperhidratare
o Edeme
 Tendință la generalizare
o Revărsat pericardic, ascită
o Hipertensiune prin hipervolemie
o Edem pulmonar acut
o Creșteri în greutate

- Tratament
o Trebuie indus un bilanș sodat negativ
o Regim desodat
o Reducere moderată a aportului hidric
o Repaus la pat – mai ales în edemele importante
 Scade hiperaldosteronismul
o Diuretice
 De ansă
 Determină venodilatație în 2-3 min
 Acționează maxim 6-8 ore
 Tiazidice – acționează la nivelul tubului contort distal
 Durată mai lungă de acțiune
 Indapamida – acționează 24 de h – tiazidic like
 Antialdosteronice – spironolactona
- Creșterea natriurezei
- Dispariția edemelor
- În caz de insuficiență cardiacă
o Creșterea debitului cardiac
 Vasodilatatoare – nitrați
 IECA
 Betablocante
 IR asociată – hemodiafiltrare
- Ciroză ascitogenă – TIPS
 - Sindrom nefrotic –
o Nu se începe tratamentul cu diuretice înainte de a compensa presiunea coloid
osmotică (administrarea de macromolecule)
 Pentru a evita IRA

Hiperhidratare intracelulară

- Determinată de hiponatremie
o Diluare a sodiului
o Balanță hidrică pozitivă
- Hiponatremie = hipoosmolaritate
o Determină o deplasare a apei către celule
o Balonizare a celulelor
 Edem cerebral
- Fiziopatologic
o Secreție persistentă de ADH
o Ingestie continuă de apă
o Tulburare de diluție a urinii – urină hipertonă – pierde Na
- Semne clinice – depind de rapiditatea instalării
o Hiponatremie acută – mai puțin de 48 de ore
o Hiponatremie cronică – peste 48 de ore
 SNC eliberează niște osmoli pentru a compensa
- Greață, vărsături
- Na sub 110 – fatal
- Osmolaritate plasmatică scăzută
- Hiponatremie
- Evaluare stări hiponatremice
o hipoNa cu hipovolemie
 se pierde mai mult Na decât apă
o hipoNa izovolemică
 Na normal
o hipoNa hipervolemică
 Na total este crescut, raportat la apă este scăzut
- Hiponatremie cu hipovolemie
o Se pierde și Na și apă
 mai mult Na decât apă
o cauze
 vărsături, diaree, ocluzie
 transpirații, arsuri
 diureză osmotică
 insuficiență adrenocorticoidă
 nefrită interstițială cronică cu pierdere de sare
 o scădere volum extracelular – stimulare baroreceptori – crește secreția de ADH
– stimulează centrul setei
 vasoconstricție la nivelul arteriololelor aferente
- hiponatremia cu euvolemice
o cea mai frecventă situație
o excreție renală insuficiență de apă în cazul unui aport normal
o cauze
 secreție inadecvată de ADH – secreție crescută
 producție inadecvată de ADH
 producție ectopică
 urini hiperosmolare
 abuz de diuretice
 hipotiroidism
 deficit glucocorticoizi
 potomania
- hiponatremie cu hipervolemie
o cauze
 insuficiență cardiacă
 ciroză hepatică
 sindrom nefrotic
o edem prezent
o volumul eficient circulant este redus – baroreceptorii sesizează ca o lipsă de
volum – stimulare a SRAA și ADH
 organismul continuă să absoarbă Na și apă
- corectarea Na seric
o 1-2 mmol/l/h
o Să nu se depășească mai mult de 15 mmol/l/24 h
 Mielolinoliză pontină
o Soluția concentrată de Na se foloseste pentru îmbogățirea serului fiziologic
- Pacient hipervolemic
o Restricție de apă
o Tratamentul afecțiunilor
o Diuretice de ansă
o Restricție de Na
- 60 x greutatea x Na ideal – Na actual

Boala polichistică

- A 4-a cauză de BCR

- Defect de abs a Ca și acctivare a AMPc – proliferare celulară – intrare de fluid în
celulă și apariția de celule chistice
- Chisturile apar cu precădere la nivelul tubilor
- Rinichiul hiperfiltrează
- Principalul simptom HTA
o Apariția chisturilor determină compresie pe artera renală
o Activarea SRAA
- Durerea – poate fi invalidantă
o Distensia capsulei renale
- Complicații acute – ruptura acută de chist
o Dureri extrem de mari
o În căile fiziologice – hematurie macroscopică
o Ruptură în cavitatea peritoneală/retroperitoneală
- Infecții urinare
- Litiază renală
- Degenerarea neoplazică a chisturilor
- Scoruri care cuantifică volumul renal restant
o Biomarker pt prognosticul bolii polichistice – stabilire grad agresivitate
- Studiu epidemiologic
- Blocarea căii mTOR – rapamicină
o Reduc progresia și creșterea celulară
- Fenofibrat – inhibitor de HMG-CoA reductază
- Resveratrol – găsit în vinul roșu
o Reduce NFkB
o Reduce dimensiunea chisturilor renale
- IECA/sartani reduce HTA dar nu reduce progresia bolii polichistice
o Îmbunătățește calitatea vieții
- Asociere statine+IECA – reduce progresia
- Vaptanii – analogi de vasopresină
o Acționează asupra receptorilor V2 la nivelul ductului colector renal
o Reduce volumul renal, fără reducere a progresiei
o Produce o diureză execesivă
- Analogi de somatostatină - octreotid
o Inhibă producția de AMPc
o Reducere volum renal – eficiență terapeutică doar 1 an
- Consumul crescut de apă inhibă ADH – reduce producția de AMPc
o Reducere volum renal
- Nu recidivează pe rinichiul transplantat – teoretic apare
- Transplantul ține aproximativ 10 ani
o Ține mai mult când apare toleranța imună – scădere progresivă a medicației
imunosupresoare
o Mama este cea mai compatibilă persoană
- Ierburile chinezești – risc de nefropatie tubulointerstițială
- Curcumin – antiinflamator – scădere TGF beta
o Reduce dimensiunile chisturilor renale
- Controlul ritmului circadian activează activarea SRAA
Boala fabry

- Transmitere legată de cromosomul x

- Deficit de alfagalactozidază a
o Acumulare de glicofosfolipide
- Afectare
o Renală
 Modificare a podocitelor
 GSFS
o Cardiacă
 HVS
o Cerebrală – AVC
- Băietii tot timpul fac boala
- La fetei
o Activitatea enzimei poate fi și scăzută și normală
- Vârsta de 16 ani pentru inițierea tratamentului
- Fabrazyme
- După instalarea cardiomiopatiei – nu mai există reversibilitate
- Tânăr
o Tulburări EKG
 Cardiomiopatie
 ischemie
- Anamneză
o dureri neuropate din copilărie
o uscăciune tegumentară
o angiokeratoame scrotale

Nefropatii glomerulare

- boli mediate imun

- afectează predominant glomerulul
- este afectat și interstițiul
o fibroza interstițială decide soarta pacientului
- boli autoimune și inflamatorii
- Cauze
o Infecțioase
o Boli genetice
o Boli metabolice
- Glomerulul – singura zonă în care există o rețea între 2 arteriole
- Ghemul capilar este susținut de un înveliș format din podocite + pedicele (structură de
tip fermoar)
- Capilarul are o structură monostrat
o În jurul capilarului – structura mezangială
- Citoscheletul – susține pedicelele – structură proteolipidică
 o Actina
o Nefrina
o Podocina
- Deficiențe ale acestor proteine – sindroame nefrotice ereditare genetice
- Ciclosporina se conectează de citoschelet
- Alterarea permeabilității
o Electropermabilitate – bariera este încărcată electronegativ
o Mărimea porilor
 Crește pe măsura ce afectarea avansează
- Proteinurie neselectivă – impur – proteinurie veche
o Trec structuri într-o cantitate mai mare și cu dimensiune mai mare
- Prezența hematuriei (alte elemente figurate) în urină = sumar de urină activ (biopsie
renală in vivo)
o Necesită un tratament activ imunosupresor
o Leucociturie sterilă
o Hematiile sunt dismorfe
- Insulta renală duce la reducerea suprafeței de filtrare
o Înseamă retenție azotată
o Retenție hidrosalină – sindrom edematos și hipertensiune
- Procesul de reparație = cicatrice
- Sindrom nefrotic pur
o Proteinurie
- Sindrom nefrotic impur
o Proteinurie importantă
o Hematurie
o Retenție azotată
o Hipertensiune
o Edeme
- Mecanismele injuriei renale în glomerulopatii
o Mecanisme genetice
o Mecanisme dobândite
 Orice imunitate
 Celule – Ac – activare cascadă complement
o Este activată cascada coagulării
- Formare și depunere de complexe antigen-anticorp
- Complexe solubile (de dimensiuni mici) – ajung în mezangiu
- Complexele insolubile rămân endocapilar
- Ac ANCA – activează complementul și celulele imune
- Complementul
o Cale clasică
o Cale alternativă – se produce o activare de mică măsură care este stabilizată
o Calea lectinelor
- Complementul este fundamental în glomerulopatii
- În lupus
o Afectare articulară – membrana sinovială este o structură predilectă pentru
auto anticorpi
o MBG este afectată
o Membrana alveolară
- Macrofagele și neutrofilele secretă citokine și agenți oxidanți
- În microscopia electronică se folosesc substanțe care distrug structurile lipidice
- Clasificare în funcție de patogeneză
o Glomerulonefrite mediate de complexe imune
 Nefropatia cu IgA
 Nefrita lupică
 Glomerulonefritele infecțioase
 Glomerulopatii fibrilare
o Glomerulonefrite pauci-imune – cu Ac de tip ANCA
o Anticorpi anti MBG
o Legate de complement
o Boli care produc monoclonal anticorpi
- Simptomatologie glomerulopatii
o Proteinurie
o Hematurie
o HTA
o Retenție azotată
o Edeme
- Sindroame clinice glomerulare
o Sindromul nefrotic = orice proteinurie peste 3,5 g/24 h
 Folosire urină spot = prima urină de dimineață
 Peste 3 g = sindrom nefrotic
 Cea mai nouă definiție – raport proteine urinare/gramul de creatinină
din urina spot
 Peste 3 g = sindrom nefrotic
o Anomalii urinare Asimptomatice
 Grade modeste de proteinurie
 Hematurie microscopică
 Cea mai frecventă
o Glomerulonefrită rapid progresivă
 Retenția azotată crește semnificativ în săptămâni/luni
o Sindrom nefritic acut
 Hematurie
 Proteinurie sub nefrotică
 Retenție azotată care nu este rapid progresivă
 Sindrom edematos
  HTA
o Sindrom nefritic cronic
 Rinichi mici

Sindromul nefritic acut

- Hematurie cu hematii dismorfe

- Edeme
- HTA
- Proteinurie – 1-3 g
- Sumarul este activ = Hematii + leucocite (arată inflamația)
- Glomerulonefrită difuză acută post streptococică – prototipul acestui sindrom
o Ac specifici
o Reducerea C3 și C4
o Complementul este activat pe cale clasică
- Componentă infecțioasă importantă
- Infecția a fost 14 zile în trecut – a dus la formarea anticorpilor
- Tratament
o Antiinfecțios
 Poate exista o infecție remanentă
 Procalcitonina, presepsina
 Culturi directe
o Igieno-dietetic
 Repaus la pat 18 ore
 Absența sării
 Prevenire edeme și criză hipertensivă
o Baza tratamentului = tratamentul complicațiilor
 HTA
o Patogenic
 Corticoizi – în forme rapid progresive
 La fel ca GNRP
- Poate da HTA brutală cu edem cerebral și edem pulmonar
- Tratamentul are mai multe valențe
o Tratamentul complicațiilor
 Acestea îl aduc la spital
 Reprezintă cauza decesului
o Tratamentul pe termen lung – dispensarizare
- Glomerulonefrită infecțioasă din endocardită
o Crioglobulinemie
- Gazele arteriale se iau cel mai corect în artera femurală

Sindromul nefrotic

- Are complicații embolice – posibil TEP

- Caracteristici
o Proteinurie importantă
o Hipoproteinemie
o Hipoalbuminemie
o Dislipidemie cu hiperlipidemie
o Tulburări de coagulare
o Risc infecțios
- Sindromul edematos
o Hipoproteinemie – apa iese din vas
 Hipovolemie în vas – reducere volum circulant efectiv
 Retenție de apă și sare determinată de rinichi – edem
 În vas nu am apă
 Hipotensiune
 Scădere diureză
 Vasele sunt plate
 Absența retenție azotată
 Nu se dă diuretic – precipită IRA
o Hipoproteinemie cu reducerea suprafeței de filtrare
 Apare retenția azotată
 Hipervolemie și hipertensiune intravasculară
 Risc de EPA mai mare
 diureticul se recomandă pentru tratamentul complicațiilor
- Risc de tromboză vasculară și embolie
o Se pierde antitrombină III și plasminogen – proteine anticoagulante
o Factori de coagulare vitamino K dependeți – 2, 5, 7, 9, 10
o Coagularea începe când
 Este afectat endoteliul
 Trombocitele și proteinele sunt mai apropiate între ele
 Dezechilibru Ca
o Medicație procoagulantă – diuretic + glucocorticoizi
o Se previne prin anticoagulare cronică
- Complicații infecțioase
o Bolnav malnutrit cu deficit de imunoglobuline
o Medicație imunosupresoare
- PBR – în toate cazurile de sindrom nefrotic la adult
o Poate releva un sindrom nefrotic secundar
 Amiloidoza
o Stabilește dacă este imperativ tratamentul imunosupresor
o Arată diferitele tipuri de leziuni histologice – tratament diferit ca
imunosupresie
o Se colorează cu HE/PAS/argint/tricromic (pt țesut conjunctiv)/roșu congo
(amiloid)
 - În bolile cronice – să știi când să te oprești și cât de agresiv să fii
- Diagnosticul complicațiilor
o IRA iatrogenă
 AINS
 Ciclosporină
 Diuretice
 IECA
- Medicamentele circulă:
o Dizolvate
o Legate de proteine
- Ambele sunt afectate în sindrom nefrotic
o Nivelul medicamentului este crescut
- Obiectivele tratamentului
o Prelungirea supraviețuirii pacientului
o Prevenirea progresiei bolii renale
o Calitatea vieții
- Evaluare răspuns la tratament
o Markeri de boală surogat – în general
 Proteinurie
 Menținerea parametrilor de retenție azotată

Tratamentul patogenic non-imunosupresor în glomerulopatii

- Poate fi:
o Non farmacologic
 Reducere greutate
 Reducere aport de sare
 Activitate fizică moderată
o Farmacologic
 Blocarea SRAA
 Combaterea dislipidemiei – statine
 Pentru supraviețuirea pacientului
 Vaccinare antipneumococică și antigripală
 Combaterea hipercoagulabilității
 Antivitamine K
 NOAC
 Nivelul de risc – hipoalbuminemie severă
 Pentoxifilină și silimarină
 Nu au efecte secundare
o Se adaugă la polipragmazie/polimedicație
 Modifică inflamația, oxidarea, TNFalfa, TGF beta
- Obiective
o Reducere tensiunii
  HTA – principalul modificator de supraviețuire și factor de progresie a
bolii
 Se referă la hipertensiunea Na/volum dependentă
 Nu răspunde la monoterapie
 Se folosesc trei clase de medicamente
o Reducerea riscului cardio-vascular
- Indicație de clasă IA = se face tot timpul
- 2 tipuri de ghiduri în România
o Profesionale
o Administrativ
- SRAA
o Renina acționează pe angiotensinogen → angiotensina I
 Angiotensina I este modificată de ECA sau de alte enzime (chimază) →
angiotensină II
 80% ECA
 Angiotensina II
 Pe receptori
o AT I – la acest nivel acționează sartanii
 Blochează efectele nefaste ale ang II
 Vasoconstricția
 Hipertrofia cardiomiocitară
o AT II
 La nivelul glandei suprarenale
o Glanda suprarenală este activată de ang II și nivelul de
K
o Secretă aldosteron – hormon important cardiovascular
 Efecte toxice pe sistemul cardiovascular
 Hipertrofie cardiomiocitară
 Fibroză cardiomiocitară
 HTA
 Inflamație
 Blocarea aldosteronului cu spironolactonă – IA
în tratamentul insuficienței cardiace
o Prin blocarea ECA se blochează și:
 Oxidul nitric
 Prostaglandine
 Bradikinine
o Bolnav cu HTA tratat mulți ani cu IECA
 Crește calea chimazei la 30-40%
o SRAA este redundant și multifuncțional
 Promovează fibroză
 Promovează retenție de apă și sare
  Promovează inflamație
 Promovează creștere celulară
 Promovează oxidare
o Este un sistem central de supraviețuire
o Blocarea totală este rea
o Nu se poate supraviețui fără SRAA
o Dubla blocadă este interzisă
- Efecte ang II la nivelul rinichiului
o Crește absorbția de sare
o Crește transmiterea noradrenergică și tonusul simpatic
o Stimulează protooncogene și factori de creștere
o Efect direct pe arteriola eferentă
- Blocarea SRAA
o risc de IRA
 Risc mai mare în deshidratare
o Hiperpotasemia – este bună sau este rea (întrebare de 10)

Aspecte histologice

- Sindrom nefrotic cu leziuni minime

o Predominant la copil și la adultul tânăr
o Nu se vede nimic
o Asociere cu alergii, neoplazii pe Ly T
o Ly T este cel mai important modificat
o Ly T eliberează niște factori de permeabilitate
o Ținte candidat
 CD80 – fundamental pentru prelucrarea antigenului
 Angiopoietina like 4 – supraexpresie
 Este stimulată producția unor integrine și permeabilitatea la
nivel podocitar
o Proteinurie selectivă
o Cum evoluează fiecare sindrom nefrotic?
 Remisiune în 90% din cazuri – corticoterapie simplă
 Tratament 12 săptămâni
 Prezintă recăderi
 1/3 rar
 1/3 frecvent
 Nu progresează spre BRCT
o Prednisonul
 Scade inflamația
 Scade imunitatea
 Acționează la toate nivelurile
o Ciclofosfamidă / inhibitori de calcineurină
- Glomeruloscleroză focală și segmentară
o 13%
o Secundar
 Non-adaptativă – lezională
 Virusuri
 Medicamente
 Adaptativă – prin patul vascular trece o cantitate mai mare de
flux/presiune
 Fiziologică
o Obezitate
o HTA
o Diabet
 Mal-adaptare
o Miss-match între ofertă și posibilități
o Factori circulați implicați – se leagă de podocit
 Ac anti supap
 Plasmafereză
o Se poate prezenta
 SN sever care nu răspunde prea bine la tratament
 Proteinurie asimptomatică
o Progresează spre BRCT
o Tratament non-specific
o Prednison
 + medicament de linie a doua
 Se începe cu prednison și dacă nu răspunde se adaugă
Ciclofosfamidă/ciclosporină
 Se începe din start cu prednison + alt medicament
o Ciclosporină – nivel în jur de 100
- Glomerulonefrita membranoasă
o 40%
o Apare după decada 4-5
o Mai frecventă la bărbați

o Etiologie
 Infecții – la orice bolnav cu sindrom nefrotic se recoltează markeri
pentru hepatita B și C
 Medicamente
 Alte boli
 Orice boală autoimună – LES, sjogren, boli dermatologice
o ANA complete screen
 Boală de tip neoplazic
o PSA
 o CA125
 Idiopatică – 2/3 din cazuri
 Markeri de glomerulonefrită membranoasă idiopatică – dacă
sunt negativi SN sigur nu este idiopatic
o Receptorul pentru fosfolipaza A2 – 50-90%
o Trombospondina
o Imagine întărită a normalului
o Clinic
 70% SN
 30% asimptomatic
o Evoluție
 1/3 – se remit spontan
 1/3 – se reduce proteinuria
o Nu merită tratament agresiv imunosupresor
- Pentru orice boala exista scoruri
o De cautat si aplicat
- Pacient cu sindrom nefrotic la care am facut PBR și am găsit nefropatie membranoasă
o Se dozează anticorpii anti receptor fosfolipază A2
o Evaluare de risc
- Scorul poate bypasa biopsia
o Pentru cei High risk se face tratament imunosupresor
- Efecte adverse corticosteroizi
o Hemoragia și necroza aspetică sau osteoporoza – pot fi controlate
 Se dă vitamina D – este suficient
 Nu se da și Ca
- Tratament imunosupresor – doar în sindromul nefrotic
o Cicluri alternative – corticoterapie (pulse terapie) + ciclofosfamidă
o 3 g metilprednisolon i.v. urmat de ciclofosfamidă (ajustată la numărul de
globule albe) – 600-800 mg (se preferă i.v.)
 Bolnavul vine o dată pe lună
o Terapia p.o. este mai puțin eficientă
o Efecte secundare similare
- Ciclofosfamida înhibă producția continuă de anticorpi (omoară și limfocitele B și T)
- Medicație antilimfocitică B – Rituximab
o Scade proteinuria
- Determinarea autoanticorpilor (anti fosfolipază A2) este utilă pentru monitorizarea
tratamentului
- În cazul în care proteinuria persistă sau corticorezistentă – tratament alternativ cu
ACTH
- Exemplu pacient
o Primul lucru – determinăm proteinuria și RFG
 Proteinurie subnefrotică și RFG normal – terapie suportivă
  Proteinurie nefrotică + RFG normal – terapie suportivă 3-6 luni
o În caz de retenție azotată + sindrom nefrotic – terapie mai agresivă
- IPP trebuie administrați numai când există o indicație
o Au efecte secundare pe termen lung
 Modifică flora microbiană
 Efect asupra progresiei bolii renale

Nefropatia cu IgA

- Exemplu caz
o 3 episoade hematurie macroscopică
o Creatinină normală
o Albuminemie redusă
o Colesterol normal
o Proteinurie + hematurie
o Profil imunologic
 ANA total (dacă este pozitiv se merge în detaliu)
 Complementul
 Hep B și C
 Ac ANCA și anti MBG – merită luați când există retenție azotată
- De gândit la ce nu există – pentru o Rx, ekg, etc
- Foarte frecventă
- Condiționată genetic
- Apanajul factorilor de mediu (epigenetică – factori de mediu care modifică expresia
genetică)
- 20% din biopsii
- Apanajul anomaliilor urinare asimptomatice
- Pacient aproximativ 30 ani
- NLM – copil și adolescent
- Etiologie
o Cu boli autoimune – artrită reumatoidă, uveită
o Boală celiacă
o Colită ulcerativă
o Boala hepatică
o Sarcoidoză
- Fiziopatologie
o Ig A – rol critic în imunitatea mucoaselor
 A1- în ser – produs de Ly B prezente în măduvă
 A2 – produs de Ly B localizate în mucoasă
 Ig majoră în secreții
o Sunt generate Ig A galactozilate aberant
 Sunt stimulate de Ag prezente la nivelul mucoaselor
o Se produc auto-Ac împotriva anomalii structurale a IgA1
  Se formează complexe imune circulante între auto-anticorpi și
complexele mari polimerice
o Aceste complexe nu pot să treacă de bariera endotelială – se depun în
mezangiu
 Determină afectare glomerulară prin depunerea în mezagiu
o Mezangiu = structură laxă, inertă
 Prezintă celule rezidente care capătă proprietăți de celule prezentatoare
de antigen
o Imunofluorescență pozitivă pentru IgA – standard de aur
- Episod digestiv/respirator în antecedente
- Foarte rar SN la debut
- Diagnostic – doar prin PBR
- Biopsia cutanată este greu de luat
- IgA1 este crescut până la 1/3 – 50% din cazuri
- Evoluție ca în GSFS
o 1/3 se remit complet
o Jumătate au HTA și modestă IRC
 Sunt catalogați cu HTA esențială
o 1/3 – BRC
- Variante de prognostic – scor NEST
o Risc redus
 Proteinuie absentă sau microalbuminurie
 Funcție renală normală fără HTA
 Hematurie izolată sau micro
o Risc intermediar
 Proteinurie modestă, retenție azotată (Creatinină la limita superioasă)
 Scade RFG
 HTA la efort, de halat alb
 Se tratează agresiv cu terapie suportivă și după este urmărit
 Urmărit o dată pe lună sau 6 săptămâni
 RFG peste 50 – terapie suportivă – blocanți SRAA
 RFG sub 50 – se inițiază terapie imunosupresoare
 Efecte benefice vs efecte secundare
o Risc crescut
 Dacă are crescents – tratament agresiv
- După tratament maximal cu SRAA și persistența proteinuriei indiferent dacă se face
terapie imunosupresoare sau se continuă tratamentul suportiv, rezultatele sunt similare

- Agenți noi de tratament

o administrare intrarectală de agenți corticoizi

Glomerulonefrita membrano-proliferativă

- imunofluorescență pentru C3
 o prezentă în mezangiu și în peretele capilar
- glomerulopatie cu C3
o depunere densă electronomicroscopic sau nu
- tratament
o control optim TA
o control alți factori de progresie
- pacient cu boală moderată sau severă
o proteinurie peste 0,5 g în ciuda terapiei suportive = cel mai important factor de
prognostic
o mai multe scoruri – numitor comun
 se constată inflamație și nu scleroză
 în scleroză nu se mai poate face nimic
o mici episoade de IRA
- dacă acestea sunt prezente se dă corticoterapie
o singură sau împreună cu altceva
- din start se dă corticoterapie + cel mai bine suportat
o tratament pe termen lung
o doză mică de cortizon + MMF
- boală gravă – se tratează ca o vasculită – GNRP
o eculizumab – anticorp monoclonal anti C5

Metode de supleere funcției renale

- Boală cronică de rinichi = pierdere progresivă și ireversibilă a funcției renale

o Persistență a scăderii RFG
- IRA – pierdere acută și reversibilă a funcției renale
- În stadiul 5 se utilizează metode de substituție

Hemodializa

- Supraviețuire îndelungată
- Ședința de dializă – 4 ore
- Este importantă calitatea vieții pacientului
- Metodele de supleere nu vindecă BCR
o Combat complicațiile
- Supleează 5% din funcția renală normală
- Un pacient transplantat este 100% normal
o 15 ani de supraviețuire
o Are riscurile imunosupresiei
- Dializa = transferul unor substanțe printr-o membrană semipermeabilă

- Obiectivele hemodializei
o Încercarea de a înlătura substanțele toxice – toxinele uremice
o Înlocuirea celorlalte funcții ale rinichiului
  Homeostazia lichidelor și electroliților
o Reducerea mortalității
- Necesită o Compatibilitate bună și stabilitate cardiovasculară
- Pacient uremic – se referă la stadiul 5 al BCR
- Principiile hemodializei
o Difuzie = gradient de concentrație de o parte și de alta a membranei
 Trecerea unor solviți din sânge în lichidul de dializă
o Convecție = diferență de presiune între compartimente
- 2 compartimente separate de o membrană semipermeabilă
o Într-un compartiment circulă sângele pacientului
o Celălalt compartiment – lichidul de dializă
 Apă ultrapură
 Se adaugă electroliți
- O ședință de dializă – 4-6 ore
o De trei ori pe săptămână
- De ce este nevoie
o Pacient care are indicație de dializă
 Abord vascular – cu debit suficient de mare
 Cateter venos central – jugular, subclavicular, femural
o Cel mai frecvent în jugulara internă dreaptă
o Cel temporar – maxim 1 lună
o Cateter tunelizat subcutanat în cazul dializei cronice –
long life
 Vârstnici
 Cei cu multe fistule
 Poate fi ținut până la 2 ani
 Fistulă arterio-venoasă = anastomoză între arteră și venă
o În timp, vena se maturează – în 2 luni
 Se îngroașă peretele
 Se dilată
o Se puncționează cu 2 ace – fistuline
o Avantaje
 Debit mare
 Vas mai superficial
o Roșu – sângele care pleacă
o Albastru – sângele care se întoarce
 Proteză vasculară
o Vase calcificate, fragile
 Este necesară anticoagulare
o Circuit extracorporeal – volum de aproximativ 300 ml
 Pompă circulară – oferă presiune și debit adecvat pentru circulația
sângelui
  Heparină pentru a preveni coagularea sângelui
 0,3 ml fraxiparină
 Capcane de aer
 Senzori de presiune
o Aparat de dializă
o Stație de apă
o Filtru de dializă
 Suprafață de schimb – 1,5-2 m2
 Mănunchi de capilare în membrană care se capilarizează
 Capilar = tub cu pori semipermeabili
 Toate capilarele sunt îmbăiate în lichidul de dializă
- Hemodializa indicații acute
o Intoxicații
o IRA
o Dezechilibre hidro-electrolitice
- Hipotensiune = complicație intradialitică
- Hemodializa este o dializă intermitentă

Dializa peritoneală

- Schimburile au loc continuu

- Membrana peritoneală permite schimburile
o Sângele - din capilarele care vascularizează membrana peritoneală
o Lichid de dializă – în cavitatea peritoneală
- Nu se folosește convecția – nu se poate modifica presiunea din sânge
- Se folosește doar difuzia – gradient de concentrație
- Este necesar un cateter de dializă peritoneală
o Stă fundul de sac douglas
o Se pune tunelizat
- Lichidul de dializă este hiperosmolar
o Pentru creșterea osmolarității se folosește glucoza – 3 concentrații
 1,25 %
 3,5
 4,25
o Concentrații mai mari dacă dializa nu este eficientă
- Osmol activ = substanță care mișcă apa
- Manitolul – poate da forme severe de IRA prerenală
- Ureea și glucoză sunt osmoli activi doar în condiții patologice
o Circulă liber de o parte și de alta a membranei celulare
o Pacient diabetic
o Pacient uremic
- Conceptul de schimb al lichidului de dializă
- Un set de dializă peritoneală – 4 pungi
 - Un schimb durează 6 ore
- Complicații
o Peritonită
 Se acceptă 1 episod la 1 an și jumătate
 Lichid scos este tulbure
 Tratament – antibiotic intraperitoneal
 Vancomicină + gentamicina
 Se poate face cultură din lichidul drenat din abdomen
o Hernii
o Infecții la nivelul situsului
o Dezechilibru glicemic
o Malnutriție – se pierd proteine
 Proteine serice și electroforeză proteine – bilanț lunar
- Între metodele de dializă se poate schimba oricând

Idei generale

- Pt hemodializă – abord vascular efectuat preemtiv

o Se face din stadiul IV al BRC
- Complicații ale fistulei
o Dilatații anevrismale
o Tromboze
o Stenoze
o Infecții
- Complicații cateter – sepsis de cateter
- În urgență se folosește cateterul venos central
- Nu se ia tensiunea de la membrul cu fistula
- Nu se iau analize de la membrul cu fistula
- Se refuză din timp recoltarea de la mâna non-dominantă

Indicații hemodializă

- Dializă în urgență – ca metodă de urgență – doar cateterul temporar

o Pacient stadiul V care nu are fistulă
o IRA severă
o Intoxicații
o Hiperhidratare majoră - insuficiență ventriculară stângă - edem pulmonar acut
o Acidoză severă
 Respirație kussmaul
 Valori mici ale RA, pH
 În principal acidozele metabolice cu gaură anionică crescută – date de
intoxicații
 Gaura anionică – diferența dintre ionii cu plus și ionii cu minus
 Normal – 12-16
  Na+K – Cl + bicarbonat
 Ajută să ne dăm seama dacă avem un exces de acizi în organism
– dacă gaura anionică este mare
 Exces de acizi
o Exogeni – etilenglicol, metanol, salicilați, pirazinamidă
o Endogeni – cetoacidoză, BCR, melanom, acidoză lactică
o Hiperpotasemia – peste 6,5 care nu răspunde
 Hiperkaliemie cu risc vital – modificări EKG – bloc AV total cu
instabilitate hemodinamică
 Cardiostimulare electrică temporară
o Manifestări clinice asociate uremiei
 Pericardită uremică
 Intoleranță digestivă
 Encefalopatie uremică
 Tulburări de coagulare
o Proteine dializabile
 Filtre speciale pentru citokine
o Hipotermie
o Toxice dializabile
o Hipercalcemie, hipernatremie
- Dializă cronică
o Stadiul uremic – BCR stadiul V
 Dializa se începe cam pe la 7 ml/min
 Hiperpotasemie moderaă
 Acidoză cronică – rezervă alcalină 17-18
o se dă bicarbonat acasă
 fenomene de hiperhidratare
o edeme
o dispnee
o tensiune
 intoleranță digestivă
o malnutriție progresivă
 anemie care nu se poate corecta cu Aranesp (Epo)
- BCR este total asimptomatică până în stadiul V
- Indicațiile majore nu se referă la nivelul ureei/creatininei
o Sunt biomarkeri utili pentru a răspunde la alte întrebări
- Valori mari ale ureei
o Uree – 300-400 – dă intoleranță digestivă
o Creatinină mare – până la 29
 5, 6, 7, 8
- Pacienții cu BCR tolerează valori mai mari ale ureei și creatininei
Cum alegem metoda de dializă

- Avantaje dializă peritoneală

o Independență
o Mobilitate
- Contraindicații DP
o Absolute
 Intervenții majore abdominale
 Hernii inghinale
 Obez
o Relative – poate altă persoană să le facă schimburile
 Orb
 AVC (hemipareză)
 Amputații
 Imobilitatea
- Pacient cu insuficiență cardiacă importantă, cu hipotensiune (instabilitate
hemodinamică) – mai avantajos DP
o Sunt favorizate aritmiile
- Lipsă abord vascular
- Mexic - 90% - dializă peritoneală
- Ca eficiență – ambele sunt egale
- La pacienții anurici – mai utilă hemodializă
o Se pot scoate între 0 și 4 l de apă
- Contraindicații
o boală psihică
o cancer
o boli cu speranță de viață sub 1 an
o demență
o refuxul pacientului
- complicații hemodializă
o intradialitice
 hipotensiune – se scoate apa din sectorul intravascular
 hiperkaliemie
 complianța la retenția hidro-salină
 greață, vărsături, crampe
o cronice
- DP păstrează diureza mai mult timp

Transplantul renal

- Rinichiul transplantat se pune în fosa iliacă dreaptă

 o Se conectează la artera iliacă, vena iliacă și vezica urinară
- Nu se scot rinichii nativi
- Indicații
o Orice pacient cu BCR stadiul V
- Contraindicații
o Neoplazii
o Boli psihice
o Insuficiență cardiacă severă
o Boală cardiacă
 Calcificări vasculare
- Contraindicații de moment
o Infecții
o Sdr anemic sever
- Donatori
o Viu
 Nu se dă de la copil la parinte
o În moarte cerebrală
- Compatibilitate AB0
- Tipare HLA – 6 puncte
o A
o B
o DR
- Criterii de selecție
o Un pacient mai tânăr are prioritate
o Stare bună de sanitate – procalcitonina
o Hb bună
o Cardio vascular ok
o Fără probleme gastro-intestinale
 Deoarece implică corticoterapie
o Timpul de așteptare mai lung
- Pacientul transplantat trece din stadiul VD în stadiul 1T
- Pacient cu rinichi unic – GSFS
o Prematurii
o Obezii
- Donator cu Hep B sau C
o Se poate dona la orice pacient – tratament cu interferon free
- Complicații transplant
o Rejet acut
 Corticoterapie
 Plasmafereză
o Complicații infecțioase
- Rejetul poate fi umoral sau celular
 o Infiltrat inflamator interstițial – rejet celular
- Rinichiul transplantat – indicație de biopsie renală
o Se pot face mai multe biopsii
- Plasmafereza – îndepărtează anticorpi
o Miastenia gravis
o Poliradiculonevrită
o Mielom multiplu
o Lupus
o Purpură trombocitopenică idiopatică
- Plasma se înlocuiește cu ser fiziologic cu albumină sau plasmă congelată
- Dializă hepatică
o Punte către transplantul hepatic
o În caz de insuficiență hepatică acută
o Ciroză
- Plasmafereza, dializa hepatică – nu sunt metode cronice
- In cazul hemodializei
o Anemie cronică – prin puncționări repetate
o Inflamație cronică – contact sânge cu circuitul de dializă
- În DP se prescrie concentrația din lichidul de dializă
o
- Prescripția hemodializei
o Timpul ședinței
 4 ore la cronici
 În urgență
 uree, creatinină crescute – mai puțin timp
 toxic – mai mult timp
o se adaptează în lichidul de dializă lucrurile pe care vrem să le corectăm
 bicarbonatul – se pune mare (34)
 K–2
 Na – se pune puțin mai mare pentru a scoate apa
o Volumul de ultrafiltrare – cantitatea de apă pe care o scot din pacient
o Temperatura
 Pacient cu tensiune mică – se scade temperatura la 35
 Duce la vasoconstricție la bolnav

Progresia bolii renale

- Pentru controlul tensiunii – blocanți receptori angiotensină 2 – sartani sau IECA

o Efect antiproteinuric
o Se urmărește K și RFG
- După inițierea IECA sau sartani este fiziologică o scădere RFG (15%) sau creștere a
creatininei
- Substanța de contrast iodată este nefrotoxică
 o Identificare pacienți la risc
 Creștere a creatiniei
 Diabetic
 IECA
 Vârstnic
 Pacient cu boală cronică de rinichi
o Profilaxie
 Hidratare cu perfuzie de ser fiziologic – 1 ml/kgc/h timp de 12 ore
 Înainte și după procedură
 Alcalinizare – bicarbonat
 Oprire diuretice sau IECA
 ACC – 600 mg – înainte și după
- În caz de deshidratare se oprește tratamentul antihipertensiv
- Gadolinium nu este nefrotoxic
- Gentamicina – nefrotoxic
- Evitare AINS, aminoglicozide
- HTA –factor de risc independent pentru progresia BRC
o Ținta valorilor tensionale
 Non-diabetici cu BCR – TA sub 14 dacă nu are proteinurie
 Sub 13 dacă are proteinurie
o La vârstnic – nu se dă IECA cu diuretice
 Se dau blocante de Ca (lercanidipina – 5-10 mg, sau nifedipin – 20 mg)
sau diuretice tiazidice
 TA mică duce la hipoperfuzie cerebrală, căderi
 Nu se recomandă tensiune sub 15
- Hipertensiune rezistent
o 2-3 antihipertensive + diuretic (tertensif)
- Curba Caplan Mayer – urmărește supraviețuirea
- Complicații care este tratat intensiv la tensiuni mici
o Hipotensiune simptomatică
o Bradicardie
o Hiperpotasemie
o IRA
- Tratamentul tensiunii
o Se începe progresiv
 IECA/sartani – încetinesc progresia
 Blocante de canal de Ca
 Diuretic tiazidic like
 Spironolactonă
 Beta blocant
 Controlul frecventei
 Insuficiență cardiacă – crește DC
 După infarct la un pacient cu angină
 - Proteinuria este nefrotoxică
o Creștere factori inflamație
o Promovează fibroza interstițială
- Blocare SRAA
o Ieca
o Sartani
o Aliskiren
o Spironolactonă
o Se urmărește funcția renală
 Toate dau efect advers hiperpotasemia
- Pentoxifilin – antiTNF alfa
o Protejează de o scădere rapidă a RFG
- Silimarină
o Scade proteinuria
o antiTNF alfa

tratamentul bolii cronice de rinichi

- stadiul 1 – hematurie, proteinurie, anomalii anatomice, RFG peste 90

- stadiile inițiale – intervenție pe factorii de risc
o dispensarizare
o oprire fumat
o scădere ponderală
o exercițiu fizic
o recomandări igieno-dietetice
 aport de glucide
 scădere aport de sare
- măsuri farmacologice
o controlul HTA
o controlul glicemic
 se urmărește hemoglobina glicozilată
 risc de hipoglicemie – nu se controlează foarte strict
 nu există beneficiu suplimentar
 HbA1c – 6,5
 La vârstnici – valori mai mari are HbA1c
 Risc major de hipoglicemie
 Nu este complicat
 Speranță de viață
 Conceptul de fragilitate – frailty
 În stadiul V se întrerup antidiabeticele orale
 Se elimină pe cale renală
 Metforminul poate fi continuat
o Risc de acidoză lactică
 o Controlul dislipidemiei
 Simvastatin – protecție cardiovasculară
- Din stadiile 3-4
o Tulburări mineraloosoase
 Vitamina D
 Chelatori de Fosfor
o Anemie – este normocromă, normocitară
 Se monitorizează feritina
 Fe – venofer
 Se refac întâi depozitele de Fe
 Epo – Aranesp
 După aceea se dă EPO
 Cauze – de enumerat
 Deficitul de Epo
 Toxine uremice + nivel de microinflamație – scurtare de durată
de viață a hematiilor
 Tulburări de coagulare
 Pierderi prin dializă
 Boală cardiovasculară + anticoagulant
 Alimentație incorectă – deficit de Fe
 Supresie medulară
 Plurimedicația
 Hb, Ht, indici eritrocitari
 Capacitatea de legare a transferinei
 Sindrom inflamator prin PCR
 Valoare țintă a Hb
 Valoarea prea mare – status protrombotic – AVC
 Valoare țintă – 10-11 g/dl – se adaptează în funcție de pacient
 Abordare step by step
 Excludere alte cauze
 Dozare feritină
o Sub 100 – se suplimentează cu Fe
o Peste 100 – se începe cu Epo
o Pentru acidoză – bicarbonat de Na
- în stadiile 4-5
o diminuare aport proteic
 încetinește acumularea produșilor uremici
o controlul acidului uric
 biomarker pentru boala cardiovasculară
 se folosește milurit
- IPP – efect nociv
o Duce la progresia BCR
 - Factori de risc de mortalitate
o Diabet
o Anemie
o Insuficiență cardiacă
o BCR

IRA

- Pierdere abruptă a funcției renale

o Creștere rapidă a produșilor de excreție azotată
- Creștere a creatininei serice cu 0,3 mg în 48 h sau o creștere cu 50% sau o modificare
a diurezei
- Cateter urinar – pt obstrucție, comă
- Anomalie structurală prezentă de mai mult timp
- Tratament
o Complicații
o Cauze
- 20 cazuri la milionul de locuitori – la tineri
- IRA – boală a vârstnicului
- Supraviețuirea la 12 luni - 50%
- Etiologie
o Prerenală
 Cea mai frecventă
 Afectare vasculară înainte de ghemul glomerular
o Renală
o Postrenală - De la tubul colector până la eliminare
- În spital – 50% NTA
o Toxice
- Principalele cauze – se dozează creatinina frecvent
o Sepsis
o Chirurgia majoră
o Nefropatia de contrast
o Antibiotice nefrotoxice
- Substanță de contrast la un diabetic, hipovolemic și vârstnic = IRA
- Romania – cea mai bună supraviețuire în dializă în lume
- De cunoscut riscurile și susceptibilitățile bolnavilor
o Depleție volemică – cel mai important lucru
o Vârstă înaintată
o Bolile cronice
- Hipotensiune, saturație prăbușită – pacient critic
- Creștere de 0,3 – afecțiune acută sau cronică
- La bolnavii frail – nu se indică dializă (50%)
- Examen clinic
o Tegumente normale în IRA
- Anemie
o Nu este în IRA
- Dimensiuni renale
o Ecografia se face foarte rapid
- Un bolnav cu IRA nu va avea HTA sau stigmate
- Să lămurim dacă există o componentă prerenală
o Volum circulant redus în mod absolut
o Reducere locală a fluxului sangvin
o Insuficiență cardică – scădere a debitului sistolic/cardiac
- Indici urinari
o Suportul fiziopatologic
- Recunoaștere rapidă a azotemiei prerenale
- Flux sangvin foarte mare la nivelul corticalei
o Spre medulară – hipovolemie relativă și hipooxigenare – stimul pentru
eritropoieză
 Amplificator și senzor de oxigen – 95% din sinteza de eritropoietină la
acest nivel
- Autoreglare – menține presiunea la nivelul rinichiului constantă
o Macula densa sesizează modificările dependente de flux și de clor la nivel
tubular
 Clor și volum mai puțin – se ajustează presiunea în arteriola aferentă și
eferentă – feed-back tubulo-glomerular
 Inhibitorii de SGLT 2 – modifică reabsorbția de Na la nivelul
tubului proximal
o Ajunge mai mult Na și flux la nivelul maculei densa –
scade hiperfiltrarea din diabet
- Când dispare autoreglarea
o Pierderea de volum duce la ischemie la nivel renal
- Sistemul eicosanoizilor vasodilatatori și SRAA controlează autoreglarea
o Prostaciclinele vasodilatatoare – cresc fluxul la nivel glomerular
o Angiotensina II reduce lumennul arteriolei eferente – crește presiunea de
filtrare
- AINS – cine le-a inventat?
o Farmacolog după un hangover la oxford pentru durerea de cap
- Se fac toate eforturile pentru refacerea volemiei
- Consum de AINS și IECA/sartani în antecedente
- Obiectivul central al tratamentului – refacerea perfuziei renale
o Corecție depleție volemică absolută
o Corectarea perfuziei renale efective
- Evaluarea bolnavilor
o Deshidratare generală
  Tratament agresiv cu soluție care înlocuiesc volumul – soluții saline
o Umed-umed - Insuficiență cardiacă congestivă
 Spațiul intravascular – jugulare turgescente, tensiune mare
 Spațiul interstițial – edeme
 Nu se dă volum
 Se dau diuretice și medicamente care cresc perfuzia renală
 Edem renal foarte important
 Crește presiunea intracapsulară
o Se poate măsura prin măsurarea preziunii
intraabdominale
o Uscat intravascular – apa în spațiu trei
 Pancreatită, ocluzie intestinală, ascită
 NU se da diuretic
 Se dă repleție de volum
o Congestie fără edeme – insuficiență cardiacă
 Jugulare, VCI, atrii
 Se tratează cu diuretic
- Bioimpedanța, ultrasonografie pulmonară
- Pacient hipovolemic intravascular
o Coloide vs cristaloide
o Nici o diferență între soluția salină și soluția coloidală cu albumină
o Soluții noi cristaloide – Plasmalyte – mai bune
- În ce situații se dau soluții coloide? Când vrem să refacem tensiunea imediat (decurs
de minute)
- Network – metaanalysis – întrebare de 10
- Catch-22 – scrisă de Joseph Heller
- Cele mai bune studii sunt cele randomizate, controlate și prospective – da indicații de
clasă IA
- PVC de 8
o Se oprește aportul sodat
o Se reconsideră situația
o Se ia ionogramă sau aVL (analiză pH și gaze sangvine) periodic
 Se îmbogățește cu electroliții necesari
o Se verifică dacă TA s-a refăcut
 Dacă nu s-a refăcut, pe lângă hipovolemie există și șoc cardiogen
 Se administrează droguri cardiotonice
- IRA prerenală se poate transforma într-o necroză tubulară acută
- Testul la furosemid – pentru a vedea dacă e IRA prerenală sau renală
- Se administrează dopamină sau nu?
- Bolnavul care are o componentă prerenală, începe să urineze imediat
o Diferențiază un șoc hipovolemic de alt șoc – se pune o perfuzie
- Sindrom hepato-renal
 o Sindrom potențial reversibil care apare la un bolnav cu ciroză care este
decompensat vascular și care nu are anomalii care să explice IRA prerenală
o Cea mai dramatică situație din nefrologie – mortalitate 80%
o Din cauza afectării hematice, sunt stimulate mai multe căi care determină
hipovolemia relativă
 Hiperstimulare simpatică – VC la nivel renal
o Excludere orice altă cauză de IRA prerenală
o Absența șocului
o Nu răspunde la expandare volemică sau la diuretic
o Nu există tratament cu medicamente nefrotoxice
o Ciroza fără ascită nu e sindrom hepatorenal
o Două tipuri
 Tip 1 – deteriorare rapidă a funcției renale
 Există un factor precipitant – de obicei iatrogen
 Tip 2 – evoluție mai lentă, fără factor precipitant
o Tratament
 Se expandează volumul
 Vasodilatație sistemică cu vasoconstricție renală
 Se dau vasopresoare care nu sunt Vc pentru rinichi
o Noradrenalină
o Terlipresină – analog de vasopresină
 Eliminarea hipertensiunii portale
 Corectarea disfuncției hepatice
 Transplant hepatic
 Dializă hepatică
o Se adresează toxinelor legate de proteine
o În absența transplantului hepatic, pacientul are prognostic prost
- Sindromul cardio-renal
o Hipoperfuzie renală determinată de afectarea cardiacă
o Clasificare
 Acut
 Cronic
o În funcție de cine este primul vinovat
 Cordul
 Sindrom coronarian acut masiv care prăbușește perfuzia renală
– IRA
 Insuficiență cardiacă congestivă
o 30-40% din bolnavi vor avea măcar un episod de IRA
 Rinichiul
 Bolnavul cu IRA, oliguric sever, expandat coloidal – duce la
EPA
  Pacienții din dializă care se internează pentru decompensare
cardiacă
o Cardiomiopatie uremică
o Tratament – tratamentul corect al insuficienței cardiace acute sau cronice
o Rx – pacient cu insuficiență cardiacă
 Cord mare
 Apicalizarea circulației
 Liniile kerley
o Comete – la ecografia pulmonară
o Bioimpendață – pentru estimarea excesului de apă care trebuie scos
o Biomarkeri
 Cardiaci – ntproBNP și troponinele
 Nefrocheck
o Tratament De elecție – diuretice
 De ansă – nu există diferență între bolus sau infuzie
 Tiazidice
 Eficacitate scăzută la pacienții cu insuficiență renală
 Potențează tratamentul cu furosemid
 Fără efecte secundare
 Spironolactonă – dacă K nu este crescut
 Acetazolamidă
o Se dă dopamină sau nu?
 DA1 și DA2 – vasodilatatori renali – cresc perfuzia renală
 Nu merită să dăm dopamină
 Unii bolnavi răspund la dopamină
 Se încearcă maxim 24h
 Se dă dacă nu răspunde la tratamentul diuretic
 Dacă nici în următoarele 6 ore nu urinează, se oprește
o Creșterea tonicității cardiace – levosimendan + dobutamina
o Se face ultrafiltrare – când toate celelalte strategii au eșuat
- SEPSIS
o Cauză de insuficiență renală prerenală
 Are și o componentă inflamatorie intrarenală (infecțioasă)
o Principala cauză în terapia intensivă
o Există hipotensiune – scade perfuzia renală
 Mecanisme compensatorii cardiace
 La un moment dat se epuizează
o Autoreglarea este afectată
 NO nu se produce în cantitatea corectă
 Avalanșă de molecule proinflamatorii
o Se lezează direct structurile vasculare
 Modificare hemodinamică și filtrare la nivel glomerular
 o Factori de risc:
 Vârsta înaintată
 Comorbidități
 Spitalizări frecvente
 Hipotrofie, deprimare, escare, hipoalbuminemie
o Elemente specifice de tratament
o Se acționează rapid, agresiv și corespunzător
o Early goal
 În primele 3 ore
 se măsoară lactatul seric
 Se recoltează hemoculturi
 Se începe antibioterapie cu spectru larg din primul moment
o Presepsina și procalcitonina
 Administrarea de soluții cristaloide în caz de
hipotensiune/hipovolemie sau lactat seric crescut – marker de
ischemie tisulară
 În primele 6 ore
 Se inițiază vasopresoare
o Sistolica – 9/10
 Măsurare ScvO2
 Remăsurare lactat seric
o Cristaloidele sau albumina reduc mortalitatea
o Când se începe supleerea renală?
 Nu este o urgență dializă
o Indicația nr 1 – salvare viață pacient
- Jama, new england și lancer – reviste nr 1 în medicină
- Nu există bolnavi anurici
o Anuria în 99% - obstrucție
- Cauze ira
o Injuria renală acută
o Vasculite
o Glomerulonefrita rapid progresivă
o Nefropatia interstițială acută
o Necroza tubulară acută

Necroza tubulară acută

- Pornesc de la ischemie
o Este prelungită încât determină insultă tubulară
 Pierdere a polarității celulei
 Celula se detașează de pe membrana bazală
 Celula moare
 Apoptoză – moarte curată, fără inflamație
  Necroza – se produce inflamație
- Când nu există oxigen, depleția de ATP duce la eliberarea Ca din depozitele
intratubulare celulare
o Ca activează toate enzimele și celula intră în autofagie și necroză
- Când dăm drumul la robinetul de oxigen, hipoxantinele care s-au acumulat pot fi
metabolizate de xantin-oxidază și la producerea de specii reactive de oxigen și la
leziunea de reperfuzie
o Stresul oxidativ este demolator
- Situații în care stim că apare IRA – întrebare de 2 puncte
o Chirurgia cardiacă
o Transplantul renal
- Evoluția insuficienței renale ischemice
o Bolnavi cu risc
o Apare injuria
 Dacă insulta este menținută suficient timp apare necroza tubulară acută
o Distrugerea epiteliului – celule stem migrează spre zona denudată și se
transformă în celule înalt specializate – durează 14 zile
 Singura modalitate de tratament – prevenție complicații și alte
nefrotoxice
 Eventual dializă
o Începe faza poliurică – IRA prerenală
 Organism mai sensibil la agresiune – mari pierderi hidroelectrolitice
- Tratament
o Context clinic, anamneză
 Cilindri granuloși – cilindri de necroză tubulară
 Alți markeri
 KIM – kidney injury molecule
 NGAL
 Test la furosemid
o Tratare cauză
 Cauza a dispărut
 Necroza este deja formată
o Tratare complicații
 Hiperhidratare – determină insuficiență cardiacă acută, sau HTA, sau
EPA
 De văzut dacă bolnavul este anuric
 Inițiere acută a dializei
 Diuretice nu cresc supraviețuirea
 Hiperpotasemie
 Acidoza severă
 Bicarbonat de Na intravenos
 Dializă – indicație relativă
 Serozita – pericardită cu tamponadă
 Disfuncție trombocitară – hemoragii sau tromboze
 Malnutriție
 Catabolismul este crescut
 În IR apare rezistență la insulină, hormoni tiroidieni
 Afectare gastro-intestinală
 Grețuri, vărsături
 Ulcere
 Anemie
 Encefalopatie uremică