Afecţiunile aparatului

renal
Conf. Dr. Lucia Slăvescu
 Glomerulonefrita
Definiţie: un proces inflamator cu localizare preponderentă pe
glomeruli.

Procesul inflamator glomerular:

- primar: când inflamaţia este exclusiv la glomeruli

- secundar: când inflamaţia glomerulului face parte din tabloul

clinic cu cointeresare pluriviscerală (nefrita lupică)

 Clasificarea

I După etiologie:
- Infecţioasă (G.N.A.P.S)
- neinfecţioasă (G.N. a frigore)
II După patogenie :
a) cu mecanism imun: G.N. cu CIC, care se fixează
la nivelul membranei bazale (G.N.A.P.S)
b) fără mecanism imun: cu anticorpi
antimembrană bazală (G.N. Experimentală tip
MASSOUGI).
III După aspectul histologic:
- nefropatii glomerulare nespecifice:
- difuze
- focale
IV După aspectul clinic :
- cu debut acut, cu evoluţie spre autolimitare cu
vindecare perfectă sau cu mici “defecte”
(persistând microhematuria şi microproteinuria)
- glomerulonefrită persistentă:
- subacută
- cronică
Glomerulonefrita acută poststreptococică (G.N.A.P.S)
Etiologia: 95% poststreptococică (Streptococ βhemolitic
grup 12). După interval liber de 15 – 25 zile de la o infecţie
streptococică (amigdalită, abces dentar, erizipel, scarlatină,
etc) apare simptomatologia specifică în 4 mari sindroame.
Debutul :
- Febră, frison
- Cefalee >< exprimată
- Hematurie “aspect de zeamă de carne”
- Oligo - anurie
- Edeme – palpebrale
- tibiale
- maleolare semne de I. Ren.
cu semnul godeului acută
În perioada de stare a bolii : 4 sindroame
I Sindromul URINAR:
- hematurie:
- macroscopică
- microscopică
foarte rar există “nefrită fară nefrită”
- proteinurie:
- calitativă
- cantitativă – Essbach aproximativ 1 g‰
- sedimentul urinar:
- hematii
- cilindri granuloşi, hialini, hematic
II. Sindromul EDEMATOS: prin retenţie hidro – salină la
peste 80% din cazuri.
Edemele sunt albe,dure, discrete, în contrast cu cele
din sindromul nefrotic (mari, albe, pufoase)
III. Sindromul CARDIO – VASCULAR
- Hipertensiune arterială > şi mai ales TA minimă, se
instatează precoce, cu greţuri, cefalee, vărsături,
ameţeli, tulburări de ritm cardiac (tahicardie)
- F.O. Cu T.A.R. > peste 20g
IV Sindromul de RETENŢIE AZOTATĂ: prin scăderea
filtratului glomerular
- Ureea ↑ 80 – 100 mg% (valori normale 20 – 40 mg%)
- Creatinina ↑ peste 1,2 mg% (valori normale 0,5 – 1,2 mg%)
 Complicaţiile GNAPS
A. Insuficienţa cardiacă datorată hipervolemiei

B. Insuficienţa renală acută:

- oligurie

- N2 ↑

- Creat ↑

- acidoză metabolică decompensată

C. Edemul cerebral acut prin encefalopatia hipertensivă

Probe de laborator
a) Pentru suferiţa glomerulară:
- măsurarea diurezei
- hematuria
- proteinuria
- N2 >
- creatinină S >
b) Pentru dovada infecţiei streptococice
- exudatul faringian cu S.βhemolitic grup 12
- ASLO > peste 250 U. Tedd
c) Pentru elemente de patogenie (CIC >; C3↓) – revenirea la
normal a C3 = semn de vindecare, autolimitare
 Tratamentul
A. Măsuri de ordin general:
- internare obligatorie în faza acută cu HTA ↑; cefalee,
oligurie,
- convalescenţa poate fi la domiciliu în condiţii adecvate
- repaus la pat obligatoriu în faza acută cu HTA,
hematurie, edeme şi N2↑
B. Regimul alimentar, este extrem de important ca şi cantitatea
de lichide (diureza + 200ml pierderi) dar să nu depăşim
500ml/m2 + diureza zilei anterioare
- I - regim hidrozaharat (ceai, zeamă de compot, suc de
fructe, suc de roşii crude pentru K) şi minim aport
de calorii din glucide, 4g/kg corp/zi din marmeladă,
gem, miere de albine, zahăr (pentru evitarea stării
hipercatabolice), cam 2 – 3 zile
 II – după 2 – 3 zile de evoluţie, când edemele se reduc
şi TA scade, se reduce N2↑, se administrează
fructe, salată de crudutăţii, cartofi copţi fără
sare; durează 3 – 7 zile
III – când dispare retenţia azotată, la dieta de mai sus
se adaugă pâine fără sare, gris, paste făinoase
în lapte, orez în lapte, puţin unt (cam în ziua 12 –
14 de evoluţie)
IV – după evaluarea clinico- biologică – netă, se
adaugă brânză de vaci, mămăligă, carne de
pasăre sau de vită slabă, de peşte slab, rasol sau
la grătar.
V - în convalescenţă după 4 – 6 săptămâni de evoluţie
se ajunge la aport caloric normal.
C. Tratamentul ETIOLOGIC – antistreptococic
- Penicilina G – inj. 10 zile
- Eritromicină 20mg/kg corp/zi 10 zile la persoanele
alergice la Penicilină.
- apoi Moldamin:
- a 600.000 U. i.m. / la 7 zile la copiii sub 10 ani
- a 1.200.000 U. i.m. / la 15 zile la copiii peste 10
ani, timp de 3 luni minimum
D. Tratamentul PATOGENETIC:
- în general nu este nevoie, întrucât boala este
autolimitată. Când există tendiţă la cronicizare,
se recurge la imunosupresoare.
E. Tratamentul COMPLICAŢIILOR
- pentru combaterea supraîncărcării cardiovasculare, deci a HTA:
- depleţie cu Furosemid inj., 1-2mg/kg corp/zi (diuretice)
- hipotensoare:
- Nifedipin
- Captopril
- Hidralazine
- pentru combaterea encefalopatiei hipertensive
- anticonvulsivante (atenţie la Fenobarbital în caz de anurie)
- antihipertensive (Nifedipin)
- tratamentul edemului cerebral acut – Manitol în doze mici
- pentru combaterea insuficienţei renale acute
– aplicarea metodei de epurare renală cu dializa acută
 SINDROMUL NEFROTIC
Forma de sindrom nefrotic pur
Definiţie: suferinţă renală caracterizată prin:
- EDEM MARE, ALB, MOALE, cu generalizare rezultă
ANASARCĂ
- PROTEINURIE masivă peste 3g/l sau peste 0,1g/kg corp/24h
(ESSBACH)
- Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie şi (A↓),
hipogammaglobulinemie (γ gl ↓), hiperα2globuline (α2↑)
- Hiperlipidemie ↑ peste 800 mg% → 1500- 2000 mg%
- Hipercolesterolemie ↑
- VSH > (prin disproteinemie)
Are leziuni glomerulare minime ca variantă histologică
Are răspuns favorabil > la corticoterapie
Sindromul nefrotic în forma impură
Poate exista hipoproteinemie cu hipo A, dar cu
hiperγglobulinemie.
Se clasifică:
- Sindrom nefrotic pur:
– edeme >
- proteinurie selectivă (exclusiv albuminele se pierd)
- Sindrom nefrotic impur
- cu proteinurie neselectivă
- + hematurie
- + HTA
- + evoluţie clinică spre insuficienţă renală acută
- Are leziuni histologice mai complexe
- Are răspuns variabil la corticoterapie
 Tratamentul în Sindromul Nefrotic
Vizează refacerea stocului şi nivelului proteinelor serice
totale, mai ales a albuminelor, pentru că ficatul încearcă sinteza
unei cantităţi tot mai mari de proteine, dar în plus se produce
hiperlipemia şi hipercolesterolemia rezultând steatoza hepatică.
Întrucât edemele în sindromul nefrotic au cauză
hipoproteinemia şi nu retenţia hidrosalină, este necesar ca prim
gest administrarea de:
- ALBUMINĂ UMANĂ i.v. 1 – 2g/kg corp sau
- PLASMĂ NATIVĂ 10 – 20ml/kg corp
- Diuretice de tip Furosemid şi/sau Spironolactonă 1–2 mg/kg/zi
Complicaţii prin hiperlipemie şi colesterolemie:
- Depunerea:
- în ţesuturi
- în pancreas (pancreatită acută)
- pe vase (embolii grăsoase)
 !!! REGIMUL ALIMENTAR
- Hiperproteic (brânză de vaci, albuş de ou, carne de pasără
sau vită slabă)
- atenţie la lichide
- Atenţie la sare (întrucât primeşte Corticoterapie)

CORTICO – TERAPIA
Prednison 2 mg/kg/zi = doza de atac = 21 – 30 zile în doză
unică sau 2 – 3 prize d.m.
La 15 zile (CRIZA DIURETICĂ) cu diureza normală,
proteinemia se normalizează, dispare proteinemia.
Se mai continuă cu doza de întreţinere încă 30 zile
 După modul de răspuns la tratamentul cortizonic există:
a) FORMA CORTICOSENSIBILĂ (evoluţie bună)
b) FORMA CORTICODEPENDENTĂ (dacă la scăderea
dozelor de Prednison face recădere clinico - biologică)
c) FORMA CORTICOREZISTENTĂ – nu se obţine
ameliorarea dorită, înseamnă că are elemente de
impurificare ale sindromului nefrotic. Este obligatorie
P.B.Ren. Pentru încadrarea histologică şi asocierea la
tratament a imunosupresoarelor de tip AZATIOPRINĂ
şi CICLOFOSFAMIDĂ, doza de atac şi întreţinere cu
controlul permanent al hemoleucogramei.
 INFECŢIILE URINARE LA COPIL
Definiţie: sunt boli urinare în care bacteuria este semnificativă
peste 100.000 de germeni/ml şi 1.500 leucocituria/minut la cifra
Addis.
● După evoluţie ITU:
- Acute
- Recidivante
- Cronice
● După etiologie:
- cu B. Coli – în infecţiile acute >
- cu B. Proteus – în infecţiile cronice > deci mai ales bacili
- Klebsiella gram negativi
- B. Piocianic
- Enterobacter
- Coci gram pozitivi (staf. aureu hem.; strept.βhem.) în cazul
unor septicemii cu aceşti germeni.
 Se consideră infecţie urinară de o anumită etiologie când
la 3 uroculturi consecutive se depistează aceaşi germeni şi în
cifră semnificativă.
Modul de recoltare a urinei:
- Toaletă corectă
- - Jetul mijlociu la copilul mare
- la sugari – se aplică recoltorul steril, se schimbă la 20 min.
- Prin puncţie suprapubiană (discutabilă)
- Prin sondă doar în cazuri excepţionale
Factorii predispozanţi pentru ITU:
- nou născuţi
- prematuri
- distrofici
- copii cu deficienţe imune (IgA ↓)
 Din punct de vedere patogenetic – ITU se poate propaga:

a) Pe cale ascendentă (mai ales la fetiţe)

b) Pe cale descendentă (calea hematogenă) în septicemii

Factorii favorizanţi şi determinanţi în infecţia urinară

I. Factori generali favorizanţi:
- vârsta mică
- deficitele imune
- hipovitaminoza A
- parazitoze intestinale (oxiuroza prin leziuni de grataj)
II. Factori locali:
Uropatiile malformative, care merg cu stază urinară şi
infecţie secundară.
a) Cuduri uretrale
Agenezie renală
Hidronefroză, etc.
b) Trigonită mai ales în infecţiile
Reflux vezico – ureteral recidivante
c) Calculii reno – ureterali > la copii mari şi adolescenţi
CARE AR PUTEA FI REPERCURSIUNILE ASUPRA
FUNCŢIEI RENALE, A INFECŢIILOR URINARE
RECIDIVANTE ?
a) Scăderea capacităţii de acidifiere a urinii insuficienţă ren.cr.
b) Modificarea funcţiei de concentrare cu N2↑, K↑, Creat.↑,
scăderea capacităţii de concentrare a urinii Mg. uria↑
CLINIC
Tablou atipic cu cât vârsta este mai mică
• la sugar:
- febră > < prelungită
- vărsături
- anorexie
- agitaţie
- facies piuric: - paloare
- trăsături ascuţite
- cearcăne
- privire vie
- plâns, ţipăt la micţiune = disurie
- micţiuni frecvente cu cantităţi mici = polakiurie
• la copilul mai mare:
- dureri lombare
- semnul Girdano +
- polakiurie
- disurie
- febră
- vărsături
P.S.
La fetiţe putem găsi cistite hemoragice, la fel în
tratament cu Ciclofosfamidă.
La orice suspiciune cronică de ITU se efectuează obligatoriu:
1) Examenul urinei care diferenţiază:
- ITU joasă: - A ( - ) sau ( ± )
- P (++)
- Z = negativ
- Sed. : leucociturie microscopică, 8-10 l/câmp
Adiss peste 1500 l/min
- ITU înaltă: = pielonefrită
- A ( ++ )
- P (++)
- Z = negativ
- Sed. : cilindrii leucocitari, hematici
2) Urocultura (atenţe la modul de recoltare, la interpretare )
3) Examinări pentru aprecierea funcţiei renale şi pentru
determinarea cauzelor favorizante:
- ecografia abdominală
- cistografia
- urografia
- scintigrafia şi renograma
- dozări imunologice
- dozarea: - N2
- creatinemiei
- potasemiei
- proteinemiei, etc
 Tratamentul
Diferă dacă este un puseu sau este cronic recidivant.
Se impune determinarea Clearanceului creatininei pentru
că antibioticele utilizate în ITU pot fi toxice la nivel tubular
renal (Gentamicin, Cefazolinul).
Pentru infecţiile urinare simple, fără uropatie şi fără
septicemie, se poate ...doar chimioterapice :
- Biseptol, 6mg/kg/zi, 7 – 10 zile
- Negram 50mg/kg/zi
- acid naridixic 50mg/kg/zi
- Nitrofurantoin 7 – 10 mg/kg/zi
- Ciprofloxacină 8 – 10 mg/kg/zi, etc
După sensibilitatea teoretică, sau după Antibiogramă
După etiologie:
infecţie urinară cu B.Coli:
- Colimicin inj. 50.000 – 100.000 U.I./kg corp/zi
- Gentamicina 4- 5 mg/kg corp/zi
- Ampicilină 150 mg/ kg corp/zi
- Cefalosporine (Cedax)
- Unasyn
- Augmentin
- Rocefin
infecţie urinară cu B. Proteus:
- Negram
- Cefalosporine (Cedax)
infecţia cu B. Piocianic:
- Gentamicină; Fortum
- Claforan
- Carbenicilină
- Amikacină
infecţia cu Enterobacter:
- Ampicilină inj.
- Carbenicilină
- Fortum
Tratamentul formelor recidivante
- tratament de consolidare şi de prevenire a recăderilor : I
lună tratament antiinfecţios 10;10;10. Apoi 6 săptămâni
→ 3 luni chimioterapice cu 10 zile / lună şi 20 zile pauză
(Negram, Biseptol, Nitrofuran, etc.). Atenţie la doze, să nu fie
depăşite.
- tratament chirurgical unde este cazul.
Profilaxia pielonefritei, deci şi a I. Ren.cronică, asigurând:
- diureza corespunzătoare
- control al examenului urinei şi a TA, ureei, creatininei,
şi schema de tratament antiinfecţios