CURS NR 2.

Glomerulonefrite
rapid progresive (GNRP)
Glomerulonefrite subacute
Glomerulonefrite cu formare de semilune
Glomerulonefrite (proliferative) extracapilare
Glomerulonefrite maligne
 Caracteristici generale GNRP

1) hematurie glomerulară (cilindrii hematici sau hematii dismorfe),

2) cu dezvoltarea rapidă a insuficienţei renale acute (IRA), în săpt- luni, şi
3) necroză glomerulară focală± dezvoltarea de semilune glomerulare PBR

• ” Semiluna„= agregat de Mf şi celule epiteliale în spaţiul lui Bowman.

• GNRP se poate dezvolta: cu depozite imune (anti-MBG) /tipul cu complexe imune, ex. LES) /fără depozite imune (ANCA)
• Poate fi o boală glom. primară idiopatică sau poate fi suprapusă bolilor glomerulare
secundare, ca: nefropatia lgA, GN membranoasă sau GN post infecţioasă.
• Clsificare- baza modelului de depunere a complexelor imune în glomeruli (la IF): i) liniari,
ii) granulari şi iii) modele imunofluorescente negative
Clasificare - IF
AFECTAREA RENALA IN VASCULITE
PBR-Histopatologie renală tipica (MO) Formarea de semilune în spaţiul urinar
Kumar et al.
 B) Manifestări clinice- Per. de stare
1. Hematurie (macroscopică) + oligurie
2. Edeme discrete/moderate
3. +/- HTA
4. +/- Manifestări sistemice: purpură, pneumopatie acută,
alveolită hemoragică, artrite, polineuropatie, febră etc ↓
 Glomerulonefritele rapid
progresive

1. GNRP cu depozite liniare la IF (Ac anti-MBG)

2. GNRP cu depozite granulare la IF
3. GNRP pauciimune (ANCA +)
 1 – GNRP cu depozite liniare la IF (Ac anti-MBG)
-Sindrom Goodpasture (10%)
-GNRP idiopatica cu depunere Ac antiMBG

1. <1 caz/2 milioane populația generală, pe an

2. 15-20% din toate cazurile de GNRP,
3. < 5% din toate formele de GN, per total.
4. Depunere liniară de lgG şi C3 la nivelul anselor capilare şi formarea extensivă a
semilunelor,
Ernst Goodpasture,
5. Anticorpi PATOGENI:in ser (ELISA sau IEA) anatomopatolog american
• împotriva domeniului non-colagenic 1 (NCI) al lantului a3 al colagenului tip (IV) din MBG
6. 2/3 au Sdr. Goodpasture cu hemoragie pulmonară asociată ; restul au GNRP
anti-MBG cu afectare strict renală, frecv la pac. > 50 de ani, afectare M=F.

GN anti-MBG nu apare niciodată la pacienţi cu Sdr. Alport; deşi se poate dezvolta la pacienţii cu Alport după transplant
renal, aloanticorpii anti-MBG evoluând ca răspuns la reţeaua de collagen „străin" a3, a4, a5 (IV), absentă la proprii rinichi
 Patogenie
• epitopul u3 (IV) NCI este ascuns în cadrul promotorului u3, u4 şi u5 (IV), se presupune că
un factor de mediu, precum: expunerea la hidrocarburi sau fum de ţigară, este necesar
pentru a descoperi epitopii criptici sistemului imunitar.
• Mecanismul leziunilor renale este complex!
• Ac antiMBG se leagă de membrana bazală, se activează complementul şi proteazele
→lezarea barierei de filtrare glomerulare şi a capsulei Bowman →proteinurie şi formarea
semilunelor (facilitată de IL-12 şi interferon IFN-gamma, produse de celulele inflamatorii
locale şi infiltrative).
Histopatologie (MO)

• Expansiune mezangială + hipercelularitate

• GN focală şi segmentară
• Necroze segmentare ale anselor capilare
• Formarea de semilune

Leziunile au aceeaşi vârstă- Leziuni “one hit”

Histopatologie (IF)

Depozite liniare de Ig (Ig G, IgM, IgA)

 Simptomatologie
Manifestări renale
• Oligurie
• Hematurie (macroscopică)
• Proteinurie <3.5g/24h
• IR rapid progresivă spre uremie in 6 luni-2 ani
Alveolită hemoragică:
• precede, coincide, succede GN sau poate lipsi
• este favorizată de:
• fumat
• infecţii
• uremie
• supraîncărcare lichidiană
• variază ca intensitate
• are evoluţie imprevizibilă (cauză frecventă de
deces)
Diagnostic pozitiv
• Sindrom pneumo-renal cu evoluţie rapidă
• hemoragie pulmonară (70%)
• GNRP
+
• Demonstrarea Ac anti-MBG
• circulanţi (ELISA / EIA)
• fixaţi pe MBG (IF indirectă )
+
• Biopsie renală
• Formare semilune (aceeaşi vârstă a leziunilor)
• IF – Ac anti-MBG, cu dispoziţie liniară
 Tratamentul
• schimburi plasmatice (plasmafereză, 6-10 schimburi) pentru îndepărtarea anticorpilor anti-MBG circulanţi
• corticosteroizi iv, Methylprednisolon 1,5 g apoi PDN 0,5-1 mg/Kgc/zi, p.o pentru a suprima inflamaţia produsă de Ac depuşi în ţesut
• ciclofosfamidă iv 500 mg/m², 6 cure la 14-28 zile, urmată de Azathioprina 1-2 mg/Kgc/zi pentru a suprima sinteza suplimentară a
anticorpilor

Prognostic
- legat direct de gradul afectării glomerulare (% de glomeruli care conţin semilune, S creat şi necesitatea
iniţierii dializei) la debutul tratamentului.
- apariția oliguriei sau S creatinina > 5 mg/dL , insuficienţa renală este deseori ireversibilă.
- După tratam bolii active, spre deosebire de alte boli autoimune, acest tip de GNRP nu are evoluţie tip
remisie/reactivare.
- Netratată, boala se caracterizează prin autoAc care pot dispare spontan în decurs de 3 ani, iar celulele T
autoreactive nu pot fi detectate la pacienţii convalescenţi ( restabilirea toleranţei periferice, reaparitia celulelor
CD25, cu rol cheie în inhibarea răspunsului autoimun- natura „single hit" a acestei afecţiuni?!)
GLOMERULONEFRI
TE
RAPID
PROGRESIVE

1. GNRP cu depozite liniare la IF (Ac anti-MBG)

2. GNRP cu depozite granulare la IF
3. GNRP pauciimune (ANCA +)
 Nefrita lupică
• 1/3 din LES-boală renală manifestă, 25% progresează
spre BRCT ¬ 10 ani
• Modificări histopatologice sunt prezente la majoritatea
pacienţilor.
• biopsii seriale ¬ la 25% dintre pacienţi aspectul
histologic se schimbă de la o clasa la alta în intervalul
dintre biopsii.
• Aspectul H-P caracteristic LES-depozite imune
glomerulare şi mezangiale (structură tubuloreticulară în
celulele endoteliale glomerulare), cu coloraţie pozitivă la
IF pt: lgG, lgM, lgA şi C3, Clq şi C4.

PBR (IF) Depozite granulare de IgG

de-a lungul capilarelor
Fiziopatologie
• LES= b. autoimună multifactorială determinată de autoAg, dep. de LyT şi mediată de LyB.
• asociată tipic cu autoAc circulanţi împotriva Ag celulari (în special anti-ADNdc, antiRo) şi cu activarea
complementului, ceea ce duce la ↓ seric de C3, C4 şi (în particular) a C1q
• C1q este prima componentă a căii clasice a cascadei complementului→ activare C
• NU ADN-ul proprii, ci nucleozomii (conţin ADN şi histone, generate în timpul apoptozei) sunt mai susceptibili să
prezinte antigenitate→celule T nucleozom-specifice, Ac anti-nucleozomici şi complexe imune (CI) nefritogene
• LyT-helper 2 (Th2), bazofilele şi factorii de supravieţuire ai cel B (BLyS), determină diferenţierea şi supravieţuirea
LyB → producerea Ac
• Componentele histonice (încărcate +) ale nucleozomilor se leagă la MBG (heparan-suflatul încărcat -) →reacţie
inflamatorie renală
• Inflamaţia stimulează activarea C, proliferarea si expansiunea cel mezangiale, Leu inflamatorii.
• Asocieri: NTI (75% dintre pacienţi), tromboza venoasă renală şi stenoza arterei renale.
• Manifestările trombotice –associate cu auto-Ac anti-fosfolipidici (anticardiolipină sau anticoagulant lupic)
→infarct, microangiopatie trombotică sau vasculită.
LUPUS
Nephritis-
CLASSES
Tratament
• Nefrita lupică de tip I nu necesită tratament specific.
• Tipul lI evol de obicei benignă, o parte dintre pacienţi necesitând tratament cu hidroxiclorochină şi/sau corticosteroizi.
• Nefrita lupică tipurile III, IV şi V- trialuri clinice (rez. dep de: etnie, clinic, leziuni renale ireversibile, răspuns inițial la trat)
1. TERAPIE DE INDUCȚIE: CS şi doze mari de ciclofosfamida (CFM) administrată IV sau micofenolatul de mofetil (MMF)
• În populaţia albă, CFM în doze mici reprezintă o alternativă bună la doze mari (eficacitate similară, toxicitate mai redusă).
• În faza de inducţie, MMF eficacitate similară cu CFM iv doze mari,profil de siguranţă similar, dar CFM poate fi
inferioara MMF în populaţiile afro-americană şi hispanică, posibil din cauza toleranţei slabe.
• Majoritatea pacienţilor răspund la terapia de inducţie.
2. TERAPIA DE MENŢINERE a remisiunii este utilizat MMF 1-3 g/zi (superior azatioprinei), sau AZA 1-3 mg/Kgc/zi, cu
eficacitate similară cu ciclosporina în reducerea riscului de recidivă.
• terapia depletivă a LyB cu Rituximab (antiCD20) -rezultate favorabile pe termen scurt; util NL refractare severe

Prognostic
• Normalizarea proteinuriei, a HTA şi a disfuncţiei renale sub tratament- prognostic bun.
• Prognosticul -mai bun la pacienţii cu NL tip I, lI şi V,
• Glomeruloscleroza (tipul VI) prezice de obicei progresia către boala renală cronică terminală.
 Vasculita cu imunoglobulină A
(Sindromul Henoch-Schonlein)
• Sdr. clinic: erupţie cutanată caracteristică, colici abdominale, dureri articulare şi GN.
• Cca 30-70%- semne clinice de afectare renale cu hematurie şi/sau proteinurie.
• Boala renală- de obicei uşoară, dar în unele cazuri poate apărea SN şi IRA.
• Leziunile renale- GN proliferativă focală segmentară cu hipercelularitate mezangială.
• În cazurile mai severe- semilune epiteliale.
• Depozitele de lgA, distribuite mezangial, similar GN lgA.
• Tratament- de obicei suportiv. CS- ineficienți
• În GN cu semilune imunosupresia agresivă (rezultate variabile).
Boala renală crioglobulinemică

• Crioglobulinele (CG)=Ig (1 tip sau amestec)+ componente C seric, ce precipită reversibil la rece
• 3 tipuri de CG:
• Tipul I -crioprecipitarea unui singur tip monoclonal de Ig (in MM şi alte afecţiuni limfoproliferative).
• Crioglobulinemiile de tip lI şi III =tipuri mixte; antiglobulinele sunt legate de porţiunea Fc a lgG policlonale.
Cele de tip lI repr. 40-60% din CG, iar tipul III cca 40-50% . GN- mai frecventă în CG de tip lI decât în tip III
• În tipul II antiglobulinele sunt de obicei de lgM monoclonale cu activitate de FR, fiind adesea asociată cu
infecţia VHC.
• În tipul III antiglobulinele sunt lgM policlonale.

• În cca 30% dintre CG „mixte" nu se ideintifică nicio boală subiacentă sau asociată (crioglobulinemie esenţială).
• Cel mai frecvent, CG asociată infecţiilor virale (hepatită B şi C, HIV, citomegalovirus, Epstein-Barr), infecţii
fungice şi cu spirochete, malarie, endocardita infecţioasă şi boli autoimune (LES, AR şi sindromul Sjogren).
• Modificările anatomopatologice glomerulare sunt similare cu cele din GNMC
Boala renală crioglobulinemică (2)
• Clinic manifestă decada 4-5 de viață, F> B
• Manif. sistemice>: vasculite sistemice, purpura, artralgii, ulcerele la nivelul piciorului, fenomene
Raynaud,, polineuropatie şi afectare hepatică.
• Boala glomerulară : fie proteinurie frecv asimpt± hematurie microscopică,
- fie SDR. nefritic sau nefrotic acut (cel mai frecvent) sau
- direct pentru manifestări ale BCR.
• Paraclinic - consumul complementului (C seric ↓), se detectează crioglobuline în ser şi sunt necesare
teste de laborator pentru identificarea boli asociate: EF/IEF proteinelor, FR, autoAc şi Ac antivirali
/ARNm VHC.
• Tratament -etiologic. Infecţia VHC - cea mai frecventă cauză, antivirale cu acţiune direct- extrem de
eficiente. Plasmafereza intensivă sau criofiltrarea au fost utilizate în cazuri selectate cu vasculită severă
la nivelul membrelor, organelor sau în situaţiile cu risc vital, pentru îndepărtarea rapidă a
crioglobulinelor.
• Studii necontrolate cu administrare de rituximab (Ac monoclonal anti-CD20) -rezultate promiţătoare
 GLOMERULONEFRITE
RAPID PROGRESIVE

1. GNRP cu depozite liniare la IF (Ac anti-MBG)

2. GNRP cu depozite granulare la IF
3. GNRP pauciimune (ANCA +)
Caracterizate prin absenţa depunerilor de Ig (vasculite pauciimune) în pereţii vaselor mici,
• cu prezenţa unor leziuni inflamatorii şi de necroză vasculare.
• Vasculitele de vase mici ce interesează rinichii includ:
 granulomatoza cu poliangeită (GPA, granulomatosis with polyangiitis)
 poliangeita microscopică (MPA, microscopic polyangiitis)
 vasculita limitata renal (fără modificari sistemice)
 granulomatoza eozinofilică cu poliangeită (care este frecvent ANCA-negativă).

Vasculitele vaselor mici asociate cu ANCA sunt GPA, MPA şi vasculita limitată renal.
GPA şi MPA au o patogeneză comună cu leziuni necrotizante focale, care afectează mai multe
vase şi organe diferite:
• capilarită pulmonară ce poate provoca hemoragie pulmonară
• la nivel renal, GN cu semilune şi/sau leziunile necrotizante focale→ injurie renală acută
• în derm, pot exista erupţii purpurice sau ulceraţii vasculitice.
Histologia renală
 Este considerată „standard de aur" (Gold standard) pentru diagnosticulşi prognosticul GN asociate ANCA.
 S-a propus o clasificare cu valoare prognostică pentru supravieţuirea renală la 1 şi 5 ani, cu potenţial de a ghida terapia,
 bazată pe patru categorii generale de leziuni:
• focale (≥50% glomeruli normali, neafectaţi de procesul patologic)
• cu semilune (≥50% din glomeruli cu semilune celulare)
• mixte (fenotip glomerular heterogen unde nu predomină niciun tip de leziune glomerulară)
• sclerotice (≥50% din glomeruli au scleroză globală).

Iniţial, GN
segmentară
necrozantă
Histopatologie (MO)

Ulterior, formare de semilune

Leziuni de vârste diferite coexistă
adesea
 Histopatologie
(ME) (MO)

Breşă la nivelul membranei bazale glomerulare. Arterită necrozantă

Absenţa depozitelor.
2 tipuri de Ac anti-citoplasmă de neutrofile – ANCA (ELISA + IF
indirecta- specificitatea dg. 99%)

• Davies (1982) identifică Ac reactivi cu citoplasma neutrofilelor,

la bolnavi cu GN necrotică
• Pozitivitatea PR3-ANCA - la majoritatea (>90%) pac. cu GPA activă şi
până la 50% dintre pacienţii cu MPA.
• Pozitivitatea anti-MPO -la majoritatea pac cu vasculită limitată renal şi
într-un număr variabil de cazuri de MPA.
• Dovezi că Ac ANCA sunt patogeni şi nu reprezintă doar markeri de
boală; de exemplu, prezenta ANCA indusă de medicamente este
asociată cu leziuni vasculitice.
• Granulomatoza eozinofilică cu poliangeită este asociata cu ANCA, fie
anti-MPO, fie anti PR3.
• Pozitivitatea pentru ambele tipuri de anticorpi ANCA până la 10% cANCA pANCA
dintre pac cu o evoluţie clinică variabilă, cu rezultate mai slabe renal.
(citoplasmatic: (perinuclear: anti-
anti-proteinaza 3) mieloperoxidază)
Medicamentele (ex. propiltiouracil, hidralazină, minociclină, penicilamină) pot det vasculită asociată (cel
mai frecvent) cu MPO- ANCA, adesea în titruri foarte mari.
Clinic se remarcă simptome constituţionale, artralgii şi vasculită cutanată.
Pot apărea şi GN cu semilune şi hemoragii pulmonare.
La pacienţii cu vasculită ANCA asociată, PR3 şi MPO sunt exprimate aberant în neutrofilele mature datorită
unor modificari epigenetice, în contrast cu subiecţii sănătoşi (care au și ei ANCA prezente în granulele
neutrofilelor) imature.

• Autoimunitatea- Pacienţii cu anti-PR3 prezintă autoAc adresaţi unei peptide din catena ADN antisens a
PR3 (PR3 complementar;cPR3).
• Infecţia cu bacterii cu fimbrii (agenţi patogeni gram-negativi:E. coli, Klebsiella pneumoniae şi Proteus
mirabilis) poate, prin mimetism molecular, să declanşeze autoimunitatea prin favorizarea unor reacţii
încrucişate cu o proteină membranară lizozomală 2 (LAMP-2), o proteină membranară co-localizată cu
PR3 şi MPO în veziculele intracelulare ale neutrofilelor!!!!
 Simptomatologie clinică

• Debut – frecvent insidios

• Manifestări generale – frecvente, sdr inflamator/pseudogripal
• subfebrilităţi, febră
• transpiraţii
• astenie, curbatură
• scădere ponderală
 Manifestari clinice

• Cutanate
• Vasculita leukocitoclastica (40-60%),membre inferioare.
• Arterita necrotizanta – noduli eritematosi durerosi, necroza focala, ulceratii, livedo reticularis.
• In Vasculita cu granulomatoza Wegener sau Sdr. Churg-Strauss apar noduli granulomatosi cutanati.

• Musculoscheletale 60%
• Durere+ ↑ enzime tisulare (CPK)
• Artrite simetrice, migratorii, articulatii mici
Manifestari clinice
• Gastrointestinale 50%
• GI ischemie – ocluzie intestinala, hemoragii digestive, uneori oculte, pancreatita.
• Renale
• GN proliferativa necrotizanta crescentica (PBR).
• Hematurie microscopica +/- proteinurie.
• Afectare : 90% in Poliangeita microscopica, 80% in Wegener granulomatosis, si 45% in Churg-Strauss.

• Respiratorii
• Complicatia cea mai severa (mortalitate!!) in vasculite ANCA+ Infiltrate pulmonare, noduli pulmonari,
aspect de EPA/ Bronhopneumonie
• 50% in Poliangeita microscopica, 90% in granulomatoza Wegener, si 80% in Churg-Strauss
• Manifestari respiratorii superioare: sinuzita, otita medie, ulceratii ale mucoasei nazale .
• Oculare 2%
• Irită, uveită șiconjunctivită- vasculite ANCA.
• Nervoase 30-70%
• Mononeuritis multiplex, polineuropatii
• SNC- convulsii.
PULMONARY manifestations in vasculitis

Arhiva personala johnhopkinsvasculitis.org

CT SCAN-
Pulmonary
vasculitis

sciencedirect.com
Remember... Chest X-Ray
Pleurezie
Cardiomegalie
Uremic lung/EPA
Bronhopneumonie vs TBC
 Manifestari oculare

Iritis
Laboratory abnormalities
• Hemogram – Anemia: due to CKD or bleeding from the GI tract. Eosinophilia ≥13%
suggestive for Churg-Strauss disease.
• Serum electrolytes, BUN, creatinine, lactate dehydrogenase (LDH), creatine
phosphokinase (CPK), and liver function tests: ↑/ N serum creatinine level. Tissue
enzyme (ie, lactate dehydrogenase LDH, creatine kinase CK) levels may be elevated in
myalgias.
• Urinalysis with microscopy: Proteinuria is almost always present but is rarely greater
than 2-3 g in 24 hours. Microscopic hematuria + red cell casts is invariably present and
may be the only clue to renal disease at presentation.
Laboratory Investigations
• ESR > 100 div/ 1 h,CRP ↑
• Antinuclear antibody (ANA) titer result is not positive in patients with ANCA-
associated disease. A high ANA titer should direct the diagnosis toward SLE
• ANCA with ELISA subtyping: More than 80% of patients with microscopic
polyangiitis are ANCA-positive, mostly pANCA with MPO specificity
• Cryoglobulins +
• Hepatitis B, C profile and HIV testing
• Urine and serum protein electrophoresis -light-chain disease or overt multiple
myeloma
 Ultrasonografie
• A renal ultrasound -to rule out
obstructive uropathy in any patient
with acute or chronic renal failure.
• Hyperechogenic, simmetrical
reduced cortex = CGN
• Quasinormal kidneys + edematous,
hypertrophyc pyramids = RPGN
• In patients with rapidly progressive
GN, a renal ultrasound is done to
establish the presence of 2
functioning kidneys prior to a
percutaneous renal biopsy.
 Suspiciune Diagnostic GNRP
1. Tablou clinic sugestiv
• GNRP
• +
• Manifestări generale
• +
• Manifestări sistemice
2. Serologie caracteristică
• ANCA +
• CIC, crioglobuline absente, complement normal
3. Biopsie renală

Hemoragia pulmonară şi severitatea insuficienţei renale la prezentare- indicatori ai prognosticului

negativ.
Tratamentul instituit precoce, creste şansele de a obţine recuperarea funcţiei renale.
 Tratament- Terapie inducție
• CS ( Prednison/Prednisolon) doze mari oral
• 1-2mg/kg zi (max 80mg) 4 sapt iniţial, cu scădere cu 5mg la 7-14 zile sau cu 25% din doza la 4 sapt,
functie evolutie, durata?! !
+
• Ciclofosfamidă (CFM) IV 50 mg/m², pulsuri (cure lunare 6 luni, apoi la 3 luni, functie de evolutie, reactii
adverse…)
• RITUXIMAB- inductie la pac alergici/intoleranta la CFM sau cu boala slab controlată (pe
termen scurt, pt 6-12 luni, rk adverse similare

FORMELE FULMINANTE - imunosupresie intensa cu asocierea: plasmafereza+ pulsterapie iv cu metilprednisolon (0,5-

1 g/zi pentru 3 consecutive/alternative) + CFM iv la 14-28 zile ??!!

Studiul PEXIVAS – peste 700 pacienti cu GNRP ANCA-pozitiva severă RPGN, +/- hemoragie pulmonara, plasmafereza nu a
avut efect benefic nici asupra evoluției, nici asupra BRCT. Tot acest studiu a demonstrat ca dozele orale mai mici de CS au
redus semnificativ rata infectiilor, cu aceeasi eficacitate terapeutica!!!
TERAPIA DE MENȚINERE
• Azathioprine AZA (antimetabolit) dupa inductia CFM de 3- 6 luni
Dose: 2 mg/kg oral, doza unica/zi, 6-12-24 luni, functie evolutie (!! Risc de aplazie medulara, hepatotoxicitate,
infectii, neoplazii). Azatioprina fost mai eficientă decât MMF într-un studiu comparativ.
• Mycophenolat mofetil, MMF- 1-3 g/zi antimetabolit- riscuri ca AZA
• Rituximab Ac monoclonal CD 20 eficient în menținerea remisiunii in vasculite pe termen scurt (6–12 luni). Pt
pac cu intoleranta/lipsa raspuns/recadere la CFM. La fiecare 3 luni în doză fixă- superior AZA.

• tratamentul cu sulfametoxazol/trimetoprim- pt colonizarea cai aer superioare cu Staph. aureus

• menţinerea IS pe termen lung, cu doze relativ mici (recidiva frecv după întreruperea completă a IS).

• Cca 25% dintre pac cu Ac PR3-ANCA- Ac împotriva plasminogenului uman şi/sau activatorului
plasminogenului tisular→evenimente tromboembolice venoase şi leziuni glomerulare necrotice fibrinoide
(interferenţă fcț cu procesul fibrinolizei).
Totuși, rolul anticoagulării la pacienţii cu GN asociate ANCA rămâne incert...
 Evolutie. Prognostic
• Evolutie
• Frequent relapses – 17-30% pts
• Medium interval for relapses – 2,2 yrs
(40 days – 15 years)
• Prognosis- 2 years- different studies
• ESRD – 21-65%
• Death – 26-35%
• CAVE AT!!! Infections, neoplasia

*Colonization of the upper respiratory tract with Staph. Aureus increases the risk of relapse, and
treatment with sulfamethoxazole/
trimethoprim reduces the relapse rate.
•*Relapse after complete withdrawal of IS occurs relatively frequently, so long-term, relatively low-dose
immunosuppression may be necessary.
RPGN -
SUMMARY
 ECG …short remember

1. Ritm- sinusal sau nu?!Unde P pozitive, inainte de complexul QRS.Regulat sau NU (ESA/ESV/ES jonctionale?!)
2. Frecventa cardiaca- 300-150-100-75-60-50-40-30-20…. (pentru FiA 5 intervale R-R si media
3. Axul – Normal (0-90°), la stanga (0- -90°) la dreapta
Determinarea axei elecrice
• Right axis deviation