1

LITIAZA RENALA

- Nefrolitiaza problema majora de sanatate
- Prevalenta mondiala: 2-20%
- Incidenta: in ultimele doua decade a crescut in USa/Europa

DATE EPIDEMIOLOGICE
- Tarile civilizate => litiaza frecventa de tract urinar superior, calcica (diete bogata in lactate)
- Tarile subdezvoltate => litiaza rara, localizata la niv vezicii urinare, calculi de struvita (vegetale
pH alcalin)
- Sexul masculin: prevalenta litiazei (10%) > sexul feminin (5%)
- Boala afecteaza pesoanele cu varste intre 20-50 ani
- Riscul nefrolitiazei > rasa albal dublu la pacienti cu antecedente familiale de litiaza
- Frecventa anuala a spitalizarii datorita litiazei este de 1/1000
FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI
- Factorii de mediu
o Climatul uscat si calduros
o Dietele: aport crescut in proteine animale, zaharuri rafinate, Ca, oxalat, Na
o Scaderea consumului de lichide
o Cresterea incidentei sd metabolic => cresterea incidentei nefrolitiazei
- Factori individuali
o Varsta frecvent intre 20-50 ani
o Sexul frecvent afectati B
o Tulburari genetice: cistinurie, oxaloza, acidoza tubulara
o Profesiile cu expundere prelungita la caldura excesiva si atmosfera putin umidificata
CLASIFICARE
- Criteriul biochimic (cristalografic)
o Calculi calcici (70-75%): oxalat de Ca (mono/dihidrat) si fosfat de Ca (apatita/brushita)
o Calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20%
o Calculi acid uric 5-10%
o Calculi cistina 1%
o Calculi xantina <1%
o Calculi micsti 5-10%
o Calculii de oxalat de Ca: duri, rugosi, aspect mura/reniform, alb-galben-brun-negru-
caramizii, radioopaci
o Calculii de fosfat de Ca: friabili/duri, galben-negriciosi, laminati pe sectiune, frecv.
Coraliformi, radioopaci
o Calculii de acid uric: struct concentrica/sectiune, galben-rosiatici, radiotransparenti
o Calculii de cistina: galben-deschis, slab radioopaci
o Calculii de struvita: alb-galben-cenusiu, friabili, radioopaci
o Calculii pot fi unici/multipli in caile urinare
o 5% imbraca aspectul coraliform (mari, mulati pe bazinet/calice)
- Criteriul etiopatogenic
o Litiaza de organ deteminata de conditiile locale renourinare (urostaza, infectie)
2

o Litiaza de organism (tulburari de metabolism)

COMPOZITIA CHIMICA CALCULI
- Apa
- Matrice proteica
- Componenta menirala cristalina (specificitate calcul)

FIZIOPATOLOGIA LITIAZEI
- Etapele litogenezei
o Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi (cristaluria)
o Formarea nucleului de condensare
o Cresterea si formarea calcului (inhibitori/promotori litogeneza)
- Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi = elementul central. Cristaluria combinatia dintre:
o Eliminarea crescuta de cristaloizi
o Oliguria: 18-20% din litiazici ingera cantitati mici de lichide si au diureza >1l
- Formarea nucleelor de condensare
o Faza solida stabila = aglomerari de particule (<100 ioni manunchiuri stabile => nuclee de
condensare)
o Nucleere homogena = faza solida initiala, acelasi tip de particule cu restul calculului
o Nucleere heterogena = nucleul de condensare se formeaza dintr-un suport preexistent de
alt tip: cristale anterior formate/particule solide (matrice proteica uromucoid, celule,
corpi bacteriei, uroteliu modificat)
o Epitaxie = nucleerea si cresterea plecand de la un cristal/caracteristici asemanatoare ale
retelei cristaline
o Nucleerea heterogena cea mai frecventa, cristaluriile spontane sunt adesea mixte
o Ex nucleere heterogena: calculii de oxalat de Ca fixati pe nuclee de acid uric (litiaza
oxalo-urica/hidroxiapatita)
- Cresterea nucleelor = apozitia de noi particule la aglomerarea stabila preexistenta si/sau
agregarea nucleelor deja formate
o Influentata de interventia factorilor inhibitori si promotori ai litogenezei
o Imobilizare obligatorie a calculului in formare la suprafata uroteliului

TEORIILE LITOGENEZEI
- Teoria particulei libere:
o Sediul: intratubular (extracelular), in protiunile inguste ale tractului urinar
o Formarea nucleului de condensare favorizat de cristalurie
o Cristalele se maresc prin aglomerare => obstructia papilelor si calicelor declive
o Mecanismul implicat in :
Cistinurie
Litiaza cu oxalat de Ca dupa rezectii intestinala, bypass gastric
o Dpdv histologic: fara injurii celulare epiteliale/fibroza interstitiala
- Teoria particulei fixe
o Cristalele intratubulare adera => epiteliul tubular => lezare celulara si formarea de nuclee
o Cristaluria prin apozitie de particule noi la un nucleu de cristalizare fixat => calcul
3

o Nucleul de cristalizare fixat:
Intracelular/interstitial pe o leziune preexistenta care se exulcereaza si devine
expusa urinii litogene
De peretele celulelor uroteliului, prin substante tip adeziv (mucoproteine: subst A
a matricei sau prot Tamm-Horsfall polimerizata uromucoid)
o Mecanismul particulei fixe este intalnit in:
NEFROCALCINOZA
La nivelul allogrefelor renale
La pacienti cu HPTP (hiperparatiroidism primar)
Dpdv histologic, biopsia papilara:
- Lezarea celulelor epiteliale
- Inflamatie si fibroza interstitiala focala
TEORIA PARTICULEI FIXE si TEORIA PARTICULEI LIBERE => calculi in lumenul ductelor
papilare sau la nivelul pelvisului

Sunt descrise o serie de ASPECTE PARTICULARE considerate ca PRECURSOARE ALE
LITIAZEI:
- Placile medulare Randall = depuneri calcice sub epiteliul piramidelor
- Corpii cilindrici Carr = depuneri calcice in limfaticele fornicale sau in tubii drepti
- Necrozele papilare secundare abuzului de analgetize/infectiei se pot calcifica => calculi ce
migreaza in caile urinare
- Rinichiul spongios medular (B. Cachi-Ricci) => calcificari in ductele colectoare distale dilatate

FACTORI INIBITORI AI LITOGENEZEI
- Actiune => atasare pe suprafata cristalelor => creste gradul de saturatie necesar pentru initierea
nucleerii => inhiba cresterea cristalelor si agregarea
- Citratul => inhibitor puternic al litogenezei calcice (impiedica nucleerea/cresterea cristalelor)
- Pirofosfatii intarzie crestera crist de fosfat si oxalat de Ca
- Mg urinar implicat in litiaza oxalocalcica prin legarea de oxalatul urinar/inhibitia cristalizarii
- Nefrocalcina/acid gama carboxiglutamic: adera de suprafata cristalelor => inhiba
agregarea/nucleerea/cresterea
- Proteina Tamm-Horsfall inhiba agregarea cristalelor de oxalat de Ca, nu influenteaza nucleerea
si cresterea
- Osteopontina (ansa Henle asc/cel tubilor contorti distali) inhiba formarea litiazei oxalocalcica
exp
- Calgranulina si uronic-rich protein recent implicate in diverse experimente in vitro. Se asociaza
cu frecventa crescuta a litogenezei
- Fragm F1 a protrombinei, inhibitor al tuturor fazelor litogenezei oxalocalcice/deficienta in urina
ala litiazici
- Bikunina inhiba in vitro cresterea/nucleerea cristalelor de oxalat de Ca
- Lipostatina renala valori scazute la litiazici



4

FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI
- Malformatiile anatomice congenitale sau dobandite (stenoza jonct uretero-pelvice, boala chistica
renala, TBC) => predispun la litiaza prin staza urinara => crestere conc de cristaloizi, favorizeaza
aglomerarea / aderenta nucleelor formate la uroteliu
- Leziuni ale uroteliului creeaza zone de aderenta la care se pot ancora calculi in formare
- pH-ul urinar
o modifica gradul de ionizare al cristaloizilor => varieaza solubilitatea
o litiaze acide => urica, cistinica
o litiaze alcaline => fosfat-amoniaco-Mg, fosfat de ca
o indiferente: oxalica
- infectia urinara
o exces de ioni de amoniu
o reducerea conc unor inhibitori/furnizare de nuclee de condensare /sinteza matricei
calculului

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR CALCICE
- factori de risc => anomalii metabolice
o hipercalciuria
o hiperoxaluria
o hipocitraturia
o hiperuricozuria
HIPERCALCIURIA = val > 300 (250) mg/24h
o 50-55% din pacientii cu litiaza calcica
o Idiopatica / secundara
- Idiopatica = tulburare metabolica, apare frecvent la B, debutul litiazei in a 3-a decada de viata.
Mecanisme:
o Hiperabsorbtia intestinala de Ca (hipercalciurie absorbtiva)
Niveluri plasmatice crescute ale Ca
Sensibilitatea crescuta a enterocitelor la conc fiziologice de vit D (nr crescut de
rec pt vit D)
o Reabsorbtia crescuta a Ca din os (hipercalciurie resorbtiva), prin anomalii ale calciului si
PTH, reabsorbtia fiind mediata de citokine (IL1 alfa, IL6, TNF alfa)
o Deficitul idiopatic de reabs renala (hipercalciurie renala) prin defecte ale pompelor de
calciu nefrocitare / perturbari ale mecanismelor de reglare

HIPERCALCIURIE + HIPERCALCEMIE
- HPTH primar (hiperparatiroidism) cauza 5% din litiazele calcice (oxalat/fosfat)
o Datorat unui adenom paratiroidian/hiperplaziei difuze a glandei paratiroide
o Intalnit frecvent la femei
o Litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia cu nefrocalcinoza
5

o Creste PTH => creste vit D3 => hipercalciurie
- Neoplazii
o Metastaze osoase osteolitice
o Sindroame paraneoplazice => secretie de hormoni PTH-like => hipercalcemie
- Boli granulomatoase (sarcoidoza, TBC)
o Tesuturile granulomatoase convertesc calcidiolul in calcitriol => hipercalcemie
- Cresterea turn-overului osos
o Osteoporoza rapid progresiva a copilului
o Tireotoxicoza
o Boala Paget cu imobilizare
- Alte cauze
o Tratamentul cu diuretice tiazidice
o Hipotiroidism
o Intoxicatia cu vit A
o Suplimentarea excesiva cu preparate de vit D + diete bogate in calciu
o Sindromul lapte-alcaline

HIPEROXALURIA
- 15-60% din litiazele calcice
- Excretie de oxalati > 50mg/24h
- Oxalemia normala 1,3-3,1 micromoli/l (in medie 2,25 micromoli/l)
- Productia de oxalati din
o Dieta
o Oxidarea glioxilatului
o Oxidarea acidului ascorbic


HIPEROXALURII PRIMARE
- Afectiunic congenitale cu transmitere AR
- Deficite enzimatice implicate in metabolismul oxalatilor
- Excretie zilnica de oxalati > 150-300mg/zi
- Debut in copilarie
- Asociaza: litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU frecvente, afectare tubulara si IRC
- Tipul I mutatie genetica ce inactiveaza alanil-glioxilat aminotransferaza hepatica urmata de
acumularea de glioxilat
- Tipul II deficit genetic al D-glicerat dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la acumularea de
hidroxipiruvat drescand sinteza oxalatului din glioxilat


6

HIPEROXALURIILE SECUNDARE
- HIPEROXALURII DIETETICE
o Consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau in precursori ai oxalatilor
(oxaligene)
o Excesul de vit C 4g/zi
o Hiperproductia endogena de oxalati
Intoxicatiile cu etilenglicol (antigel) cu evolutie rapida spre IRA
Supradozajul cu metoxifluran este convertit la niv hepatic in etanolamina, apoi in
oxalat
Administrarea de xilitol (IRA)
o Diete restrictive de calciu (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)
- HIPEROXALURII ENTERICE
o Malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si sarurilor biliare (afectiuni inflamatorii cronice,
rezectii, by-pass ileo-colonic etc) cresc absorbtia oxalatilor deoarece acizii grasi
nerezorbiti formeaza sapunuri cu calciul disponibil din lumenul intestinal, crescand
permeabilitatea pentru oxalat a mucoasei colonice, determinand si inactivarea unei
bacterii care metabolizeaza in mod normal oxalatii
- HIPEROXALURII METABOLICE
o Deficitul de piridoxina si tiamina poate produce hiperoxalurie (rol disputat)
- HIPEROXALURIA RENALA
o Defect tubular de reabsorbtie (activitatea crescuta a pompei de schimb clor/oxalat,
transmisa autozomal dominant)

HIPOCITRATURIA = excretia urinara de citrati <300 mg/24h
- Intalnita in 10-40% din litiazele calcice
- Citratii = inhibitori ai cristalizarii Ca, formeaza cu acesta complexe insolubile
- Cauze:
o Acidoza metabolica: sd diareice cronice sau sd de malabsorbtie, hipokaliemie, efort fizic
excesiv, acidoza tubulara distala, administrare de acetazolamida
o Infectiile urinare (degradarea citratilor urinari de catre enzimele bacteriene)
o Acidoza tubulara distala citrati urinari <50 mg/zi, citratii sunt reabsorbiti in tubii distali,
iar acidoza le creste absorbtia; scaderea legarii Ca urinar de catre citrat creste saturarea
urinara cu saruri de Ca

HIPERURICOZURIA
- Factor de risc prin efectul stimulator pe care il are asupra cristalizarii sarurilor calcice efect
salting-out
- Contribuie la formarea calculilor calcici prin nucleere heterogena (nuclei de acid uric se fixeaza
intr-un calice devenind centrul unui calcul de oxalat de calciu)
- Cristalele de acid uric scad inhibitorii cresterii cristalelor in urina mecanism necunoscut

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIENE
- Elementul central = infectia urinara cu germeni ureazo-secretori (proteus, pseudomonas,
ureaplasma, klebsiella, enterobacter, providencia). Calculii tind sa imbrace aspectul coraliform
7



MECANISME PRIN CARE ITU FAVORIZEAZA LITOGENEZA
- Modificarea pH-ului urinar
- Reducerea citraturiei (consum de catre germeni)
- Reducerea peristalticii caii urinare (sub actiunea toxinelor bacteriene)
- Formarea de nuclee de pp si a matricei

ALTI FACTORI FAVORIZANTI
- Modificari ale tractului urinar (HIN, disectazie e col vezical, vezica neurologica, cateterism
prelungit al cailor urinare)
- Litiazele de orice tip favorizeaza infectia
- Alte tulburari metabolice litogene
ETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICE
Cristaluria urica determinata de
- pH-ul urinar la un pH de 5, acidul uric este de 10-20ori mai putin solubil in urina decat la un
pH de 7
o ph-ul acid determina precipitarea ac uric si in absenta hiperuricozuriei
o pH-ul scazut se datoreaza unui defect de amoniogeneza (litiaza urica idiopatica sau in
guta), fie pierderilor de bicarbonat la niv intestinal in cadrul sindroamelor diareice
cronice
- hiperuricozurie = ac. uric urinar >800mg/24h, 20% din cazurile de litiaza urica se insotesc de
hiperuricozurie. Cauze:
o hiperproductie de ac uric (sd mieloproliferative, LGC, sd Lesh-Nyhan)
o exces de purine in dieta
o medicamente uricozurice
o deficite enzimatice incomplet cunoscute, implicate in metabolismul purinelor (guta
primara)
- oliguria duce la suprasaturarea urinei cu cristale de ac uric care au solubilitate redusa urinara
o poate realiza cristale de ac uric chiar in absenta unui pH acid

8

ETIOPATOGENIA CISTINURIEI
Cistinuria
- afectiune ereditara cu transmitere AR, reprezentand 1-4% din cazurile de litiaza renourinara
- alterarea transportorului caraus al AA dibazici, caraus situat la nivelul TCP cat si la nivelul
epiteliului intestinului subtire
- calculii apar in decada a 4-a de viata cu incidenta egala pe sexe
- complicatii: obstructia tractului urinar, infectia cronica, IRA, litiaza coraliforma
- recurenta litiazei = regula

MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA
- Litiaza asimptomatica = descoperire intamplatoare Rx sau ecografica (HIN, litiaze coraliforme)
- Litiaza simptomatica = manifestari in raport cu mobilitatea calculilor
o Ficsi determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie
microscopica izolata (rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta
corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unui litiaze)
o Mobili determina durere datorita distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de
catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale. Obstructia determinata de:
calcul/cristalurie masiva (acid uric, cistina)
- Colica nefritica
o Pacientul isi cauta pozitia antalgica
o Sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia)
o Puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declanseaza
durerea
o Uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune (HIN - hidronefroza)
- Manifestari adociate durerii
o Reflexe vegetative
Reno-vezicale (polakidisurie, retentie acuta de urina, anurie reflexa)
Reno-digestive (greata, varsaturi, ileus paralitic, rar diaree)
Reno-vasculare (tahicardie, HTA, hTA)
o Leziuni mecanice: hematurie micro/macroscopica
o Supraadaugarea infectiei: febra, frisoane

EXPLORARI IMAGISTICE
- Rx renala simpla
o Foarte utila, >90% din calculi fiind radioopaci (calcici, FAM, cistinici)
o Frecvent sunt depistati calculi bazinetali, cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de
diferentiat de fleboliti
- Urografia iv
o Obligatorie pentru dg
o Permite stabilirea existentei calculilor, chiar si a celor radiotransparenti, pozitia
calculului, gradul obstructiei, gradul de afectare al functiei renale, stabilirea unei cauze
locale a litiazei (boala Cachi-Ricci, malf urinare, TBC, obstacole prostatice)
o Efectuare dupa incetarea colicii
- Pielografia retrograda indicata
9

o in timpul interventiei endoscopice urologice pentru orientarea terapiei
o bolnavi la care nu se poate adm iv subst de contrast (IR sau alegie)
o cand celelalte metode imagistice nu sunt diagnostice (rinichi mut urografic)
- ecografia renala este mai utila pt evidentierea consecintelor obstructive (HIN) decat pt
vizualizarea si localizarea calculului, datorita rezolutiei mici
- CT utila pt dg complicatiilor (abces renal, pionefroza)
- Nefroscintigraa si nefrograma izotopica
o Au utilitate redusa pt precizarea sediului obstacolului
o Permit evaluarea preoperatorie a parenchimului renal functional

ALTE EXPLORARI
- HLG leucocitoza moderata in absenta infectiei
- VSH valori crescute in cadrul infectiei
- Ureea si creatinina sangvina permit evaluarea fct renale
- Sumar urina
o hemarurie microscopica cu hematii non-dismorfice (lipseste in cadrul obstructiei
complete)
o leucociturie (piurie) indica asocierea infectiei
o proteinuria si cilindruria tr considerate semne ale unei nefropatii coexistente
- urocultura cercetata sistemic

Analiza calciului = diagnosticul de certitudine
- metode chimice determinari calitative (valoare redusa)
- deteminari cantitative: precise, laborioase
- metode fizice: cristalografia la microscopul cu lumina polarizata (procedeu costisitor)

EVALUAREA BOLNAVULUI LITIAZIC
- analiza calciului
- evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (indicata pacientilor cu litiaza
metabolic activa)

DIAGNISTICUL DIFERENTIAL
- afectiuni renale: cistopielita, pielonefrita, necroza papilara, infarct renal, TB renala, stenoze
ureterale, tumori renale, polichistoza renala
- afectiuni chirurgicale: colica biliara, pancreatica acuta, ocluzie intestinala, infarc mezenteric,
apendicita acuta, peritonite, disectie de Ao
- afectiuni ginecologice: sarcina ectopica, anexite, avort septic
- suferinte musculo-scheletice toraco-lombare.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC
Evolutie
- litiaza netratata recidiveaza
- 50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt fiecare bolnav)
- 80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala
10

- 5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt pionefroza
- 3-4% din bolnavi evolueaza spre IR
- Evolutia benigna sub tratament
- Bolnavi cu calculi din FAM prezinta frecvent o degradare a fct renala
Complicatii
- Mecanice
o Colica renala
o Hidronefroza
o Anurie calculoasa
o Rinichi scleroatrofic
- Infectioase
o PNC, PNA
o Pielonefrita xantogranulomatoasa (sclerolipomatoza nesupurativa)
o Pionefroza calculoasa
o Flegmon perinefritic
- Altele
o Nefrita litiazica
o Metaplazie uroteliala
o IRC, HTA

TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE
- Masuri generale
- Masuri specifice unui anumit tip de litiaza
- Masurile generale prevad:
o Profilaxia litiazei prin evitarea: sondajelor vezicale, a manevrelor endoscopice, terapia
corecta a infectiilor
o Cura permananta de diureza recomandata tuturor pacientilor litiazici (efec t curativ si
profilactic, dens urinara 1010-1012)
o Aportul de lichidesa duca la o diureza de cca 2000 ml/zi
o Evitarea sucurilor citrice, cafea, ciocolata, ape mineale care favorizeaza litogeneza
o Cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite statiuni balneoclimaterice
- Masuri specifice in functie de tipul litiazei
o Litiaza calcica importanta au:
Dg tulburarilor metabolice ce au generat litiaza calcica
Terapia diferentiata in fct de mecanismul patogenic
Nefrolitiazele calcice idiopatice terapie de baza cura de diureza
- Regimul alimentar
o Hipercalciurie idiopatica
Restrictie moderata de sare (100-125 mEq/zi), hidrocarbonate, alcool si proteine
(60-70g/zi) acestea avand efect de crestere a calciuriei
Reducerea aportului de Ca la 800 mg/zi
Diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric
o Hiperoxalurii
Restrictie moderata in alimentatia oxalofora si oxaligena
11

Evitarea restrictiei severe a calciului alimentar (Ca de combina in intestin cu
oxalatul alimentar = diminuarea abs)
TERAPIA MEDICAMENTOASA
- Hipercalciuria idiopatica
o Diuretice tiazidice
scad calciuria prin stimularea reabs Ca la niv tubilor distali.
Suplimentare cu citrat de k.
Efecte secundare: hipoK, hipercolesterolemie, intoleranta la glucoza,
tahifilaxia la tiazidice se dezvolta tardiv
o ortofosfatii
efecte secundare mai putine ca diureticele tiazidice
efect mai slab pe termen lung
scad calciuria prin: scaderea abs intest de Ca, cresterea reabs tubulare a Ca si
cresterea conc urinare de pirofosfat, inhibitor al nucleerii fosfatului de Ca
ortofosfatul neutru sau alcalin de k, in doze de 0,5 de 3-4 ori/zi scade calciuria
indusa de aportul proteic, terapia de lunga durata poate determina stimulare
paratiroidiana cu calcificari in tesuturile moi
ortofosfatii sunt CI in litiazele cu infectie si la pacientii cu IR
fosfatul de celuloza = rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce leaga Ca in
intestin
- Hipercalciuria cu hipercalcemie
o Tratament specific al bolii de fond
o HPT primar tratament de electie paratiroidectomia
o Ortofosfatii au eficacitate limitata
- Hiperoxaluriile prin hiperproductie (adm cronica de vit C, indulcitoare cu xilitol)
o Adm de piridoxina
- Hiperoxaluriile intestinale
o Adm de cant crescute de Ca po (1-4g/zi) + suplimente de Mg (complexe neresorbabile cu
oxalatii din intestin)
o Excretia urinara de Ca este scazulta la pacientii cu hiperoxalurie de cauza intestinala,
neexistand riscul de hipercalciurie in timpul tratamentului
o Adm de colestiramina = agent chelator al azicilor grasi si sarurilor biliare/restrictie alim
in grasimi
- Hipocitraturia
o Tratament cu citrat de k 1-2mEq/kg/zi, in acidoza tubulara distala sunt necesare doze mai
mari (4 mEq/kg/zi)
o Bicarbonatul si citratul de Na cresc calciuria de evitat
o Formula noua K-Mg-citrat 7mEqK - 3,5 mEqMg - 10,5 mEq citrati => creste pH-ul
urinar
- Hiperuricozuria
o Restrictie de purine in dieta
o Allopurinol 200-300 mg/zi


12

LITIAZA INFECTIOASA
- Antibioterapie cu AB bactericide adecvate germenului izolat, adm pre si postoperator (6-8 sapt)
- Antibioterapia este putin eficienta in conditiile prezentei calculului, indepartarea chirurgicala a
acestuia fiind de obicei incompleta, rezultatele tratamentului sunt discutabile
- Acidul acetohidroxaminic = Lithistat este un inhibitor de ureaza/scade saturatia urinara in struvita
si intarzie formarea calculilor; efectele secundare ii limiteaza folosirea (neurolgice, digestive,
anemie hemolitica, efecte teratogene; 250 mg x2zi o luna, apoi 250mg x3/zi
o CI : la pac cu creatinina>2mg
o Persistenta unui corp strain in caile urinare constituie un factor de intretinere al infectiei

LITIAZA URICA
Obiective:
- Cura de diureza
- Restrictie purinica cand uricozuria depaseste 800mg/zi (alimente bogate in purine: viscere, peste,
oaie, pasari, carne de animal tanar, extracte de carne, cacao, ciocolata, cafea, linte, spanac,
sparanghel, conopida)
- Alcalinizarea urinei este obligatorie, avand rol de preventie cat si efect curativ; pH-ul urinar
optim este de 6,5-7; pH-ul urinar peste 7 predispune la precipitarea fosfatului de Ca si formarii de
calculi calcici
- Alcalinizarea urinii se face cu:
o Bicarbonat de Na 4-5 mg/zi (pacienti cu IR, intoleranta la K, trat cu IEC)
o Citrat de K 30-60 mEq/zi
o Ape bicarnonate
Persistenta hiperuricozuriei/hiperuricemiei dupa restrictie purinica sau complianta redusa la diete impune
tratament cu allopurinol 200-300mg/zi. La pacientii cu guta si tofi gutosi dozele ajung la 400-600 mg/zi

LITIAZA CISTINICA
Obiective:
- Scaderea conc urinare de cistina sub limita solubilitatii sale (250-300mg/l)
- Cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste 4000ml/zi
- Restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al cistinei)
- Alcalinizarea urinii, pH=7 creste solubilitatea cistine, citrat de K 10-20 mEq x2/zi
- Trat cu D-penicilamina sau tiopronina (pt cazuri care nu au raspuns celorlalte masuri), acestea
formeaza cu cistina complexe disulfidice solubile cu acestea

TRATAMENTUL COLICII RENALE
Colica renala reprezinta o urgenta medicala
Indicatii de spitalizare:
- Calcul cu dim>6mm
- Colica asociata cu semne de infectie (febra, leucocitoza, piurie, bacteriurie)
- Colica nefritica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea orala
- Calcul pe rinichi unic
- Calcul la un bolnav cu IRC
- Imposibilitatea de a controla colica in ambulator
13

- Tratament:
o Proceduri fizice caldura locala, in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator
putand ameliora durerile
o Mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide, eventual
administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid, pt eliminarea si migrarea
calculului
o Medicamentos
Spasmolitice (papaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta efect hipotonic
uretral
Antialgicele sunt de preferat (algocalmin, novalgin), ketorol, mialgin (petidina)
Analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor morfinici ce
dau atonie vezicala, retenie de urina si deprima centrul resp
AINS (indometacin, diclofenac)
Amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica, slab antiinfectioasa
si de inhibitie a cristalizarii (rowatinex, cystenal, urinex, uricol)