UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

CLINICA NEFROLOGIE ŞI DIALIZĂ

NEFROLITIAZA

DEFINIŢIE. EPIDEMIOLOGIE. Litiaza renourinară (nefrolitiaza) este o afecțiune

caracterizată prin formarea de calculi în interiorul tractului urinar. Apare cu frecvență crescută în
decadele 3-5 de viață, raportul pe sexe fiind 2-3:1 în favoarea bărbaților. În populația generală
are o prevalență în jur de 7-10% şi o incidență anuală de circa 0,2%.
CLASIFICARE. Calculii sunt compuși dintr-o matrice proteică şi o componentă minerală
specifică; din punct de vedere biochimic, cele mai frecvente tipuri de litiază sunt: calcică, urică,
de struvită, cistinică, mixtă (Tabelul 1).

Tabelul 1. Tipuri de calculi în funcție de structură

Tip de calcul Aspect Frecvență
Oxalat de calciu duri, rugoși, aspect mură/reniform, alb-galben-brun-negru- 80%
(monohidrat; dihidrat) cărămizii, radioopaci
Fosfat de calciu friabili/duri, galben-negricioși, laminați pe secțiune, frecvent 5-10%
(apatită, brushită) coraliformi, radioopaci
structură concentrică pe secțiune, galben-roșiatici, 5-10%
Acid uric
radiotransparenţi
Struvită 10-15%
alb-galben-cenușiu, friabili, radioopaci, frecvent de tip coraliform
(fosfat amoniacomagnezian)
Cistină galben-deschis, slab radioopaci, multipli/coraliformi 1-2%
Xantină cărămizii, radiotransparenţi 0,1%

Din punct de vedere patogenic, nefrolitiaza poate fi considerată litiază de organ – apare secundar
unor afecţiuni renale (malformații, stază urinară, infecție etc.) sau de organism – apare secundar
unor anomalii metabolice sistemice (cistinurie, hiperoxalurie etc.).
ETIOPATOGENIE. Urina este o soluție de cristaloizi (calciu, acid uric, oxalat, cistină) care, în
mod normal, nu precipită datorită prezenței unor factori de protecție care inhibă cristalizarea.
Litogeneza este rezultatul unui dezechilibru între factorii de protecție și cei favorizanți ai
precipitării sărurilor urinare (Tabelul 2). Etapele litogenezei sunt următoarele: nucleerea
(formarea de microcristale în tractul urinar); mărirea şi agregarea microcristalelor cu formarea de
macrocristale; reținerea unui macrocristal în căile urinare; creșterea acestei particule sechestrate.
 Tabelul 2. Factorii de risc ai litogenezei
Dietetici Non-dietetici Urinari
Anomalii congenitale anatomice:
Deshidratarea, aportul redus Suprasaturarea cu cristaloizi: hipercalciurie,
rinichi în potcoavă, boala polichistică
de lichide hiperoxalurie, hiperuricozurie, hipercistinurie
renală, rinichiul spongios medular etc.
Aport crescut de purine, Afecţiuni genetice: cistinurie, Promotori ai precipitării cristaloizilor: modificări
proteine animale (litiaza urică) oxaloză, acidoză tubulară etc. excesive ale pH-ului urinar, hiperuricozuria
Aport redus de potasiu, fitați;
Boli sistemice: hiperparatiroidismul Deficiențe ale inhibitorilor cristalizării: citrați,
aport crescut de oxalați, sare,
primar, boala Crohn, obezitatea, guta, magneziu, nefrocalcină, proteina Tamm-Horsfall,
sucroză, fructoză, vitamina C
diabetul zaharat etc. pirofosfat, glicozaminoglicani, osteopontină etc.
(litiaza calcică)
Aport redus sau crescut de
Climatul uscat şi călduros Infecția de tract urinar (ITU), staza urinară
calciu (vezi mai jos)
Profesia Oliguria
Istoric familial

Fiecare tip de litiază are anumiți factori favorizanți specifici (Tabelul 3) cu implicații terapeutice
importante; de exemplu, în litiaza oxalocalcică asociată cu hipercalciurie idiopatică se
recomandă restricție ușoară de calciu în dietă, în timp ce în litiaza oxalocalcică asociată cu
hiperoxalurie se recomandă evitarea restricției de calciu, deoarece acesta, în intestin, leagă
oxalatul alimentar în complexe, scăzând astfel excreția urinară de oxalat.

Tabelul 3. Factori favorizanți specifici fiecărui tip de litiază (Figura 1)

Tip de litiază Factor favorizant Etiologie, circumstanțe de apariție
Idiopatică, asociată cu normo- sau hipocalcemie:
 absorbtivă (număr crescut de receptori pentru vitamina D la nivel intestinal)
Hipercalciurie
 renală (scăderea reabsorbției tubulare a Ca)
(Ca urinar ≥ 300 mg/zi la
bărbați; ≥ 250 mg/zi la femei)  resorbtivă (creșterea resorbției osoase a Ca)
Secundară, asociată cu hipercalcemie: hiperparatiroidism, neoplazii, boli
granulomatoase, exces de vitamina D, boli osoase etc.
Sinteză crescută: hiperoxaluriile primare (congenitale, autosomal recesive),
Oxalat de calciu deficit de B6, aport crescut de vitamina C, ingestie etilenglicol
Hiperoxaluria Absorbție intestinală crescută: aport crescut de alimente oxaligene sau
(Oxalat urinar > 45 mg/zi) oxalofore, aport scăzut de calciu, afecţiuni intestinale inflamatorii/ cu
malabsorbție (boala Crohn, rezecții ileale, by-pass ileocolonic etc.), abuz
îndulcitoare cu xilitol
Acidoze metabolice: sindroame diareice cronice/malabsorbție, după administrare
Hipocitraturia (< 300mg/zi)
acetazolamidă etc.; acidoza tubulară distală; infecţii de tract urinar
Hiperuricozuria Vezi mai jos; stimulează cristalizarea sărurilor calcice (efect salting-out)
Defect de amoniogeneză (guta, litiaza urică idiopatică, obezitate, sindrom
pH urinar acid metabolic, diabet zaharat tip 2); pierderi de bicarbonat la nivel intestinal
(sindroame diareice cronice)
Acid uric Cu hiperuricemie (dietă bogată în purine, sindroame mieloproliferative,
Hiperuricozurie (> 800 mg/zi) neoplazii, sindrom Lesch-Nyhan etc.); fără hiperuricemie (medicamente
uricozurice)
Oligurie persistentă Poate determina cristalizarea uraților chiar la un pH urinar normal
ITU cu germeni ureazo-
Proteus, Pseudomonas, Ureaplasma, Klebsiella, Enterobacter, Providencia
Struvită secretori (pH alcalin)
(infecțioasă) Anomalii anatomice şi/sau funcționale renale: vezică neurologică, cateterism
Stază urinară cronică
uretral à demeure, malformații (rinichi în potcoavă etc.)
Cistinurie = afecțiune autosomal recesivă, mutații ale transportorului
Cistină Hipercistinurie
aminoacizilor dibazici din tubul contort proximal
Legendă: ITU = infecție de tract urinar.
 a. b. c. d.
Figura 1. Calculi renali – a. mixt acid uric cu oxalat de calciu; b. fosfat de calciu; c. acid uric; d.
cistină
(din Arhiva Clinicii Nefrologie și Dializă, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Ioan”, Bucureşti)

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN LITIAZA RENOURINARĂ

Simptomatologia poate fi diversă: colică renală, durere lombară necolicativă, febră şi frisoane
datorate ITU, hematurie microscopică de efort/repaus sau hematurie macroscopică, oligoanurie
în cadrul unei obstrucții bilaterale sau pe rinichiul unic funcțional sau anatomic (= injuria renală
acută (IRA) obstructivă). Litiaza poate evolua asimptomatic şi este evidențiată întâmplător la
examenele paraclinice (ultrasonografie) sau este descoperită tardiv în stadiul terminal de boală
cronică de rinichi (BCR).
Colica renală este modalitatea cea mai frecventă de manifestare a litiazei. Este o durere cu sediu
lombar, cu debut brusc, de intensitate mare, cu iradiere spre hipogastru şi organele genitale
externe; se poate însoți de reflexe vegetative reno-digestive (greață, vărsături, meteorism
abdominal, ileus paralitic sau diaree), reno-vezicale (polakidisurie, retenție acută urină, anurie)
sau reno-vasculare (bradicardie/tahicardie, hipo sau hipertensiune arterială). Urinile sunt
hipercrome sau roșii la emisie datorită hematuriei ce însoțește migrarea calculului. Colica este
declanșată de efort fizic, trepidații, cure hidrominerale. Examenul clinic arată pacient agitat, ce
nu-şi găsește poziție antalgică, iar manevra Giordano este pozitivă; clasic, colica renală este
afebrilă, dar în cazul asocierii/supraadăugării ITU, apar febră şi tahicardie. Rinichiul poate fi
palpabil şi dureros în prezența hidronefrozei/pionefrozei (Figura 2).
 Figura 2. Imagine ultrasonografică (hidroureteronefroză la un pacient cu boală polichistică
renală autosomal dominantă)
(din Arhiva Clinicii Nefrologie și Dializă, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Ioan”, Bucureşti)

EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN LITIAZA RENOURINARĂ

Examenul urinei: microhematurie sau hematurie macroscopică în colica renală (hematii
izomorfe); examen sugestiv de ITU, adesea recurentă: leucociturie, cilindri leucocitari şi
proteinurie tubulară în pielonefrita acută; pH-ul urinei şi prezența/tipul cristalelor orientează
asupra tipului de calcul; urocultură. Analiza urinei pe 24 ore – calciurie, uricozurie, fosfaturie,
citraturie, oxalurie, kaliurie şi natriurie – este recomandată, alături de teste sanguine, atunci când
se suspectează risc de litiază metabolic activă (sub 30 ani, litiază multiplă, peste 2 eliminări pe
an, rinichi unic, BCR).
Examene sanguine:
 uzuale: creșterea retenției azotate în cazul IRA sau BCR; leucocitoză cu neutrofilie, sindrom
inflamator în cazul asocierii pielonefritei;
 modificări specifice tulburării metabolice care a determinat litiaza (parathormon crescut,
hiperuricemie, acidoză metabolică etc.); anomalii ale ionogramei şi echilibrului acidobazic în
contextul etiologiei litiazei (hipercalcemie, hipokaliemie etc.) sau în disfuncții renale tubulare
rezultate în urma litiazei (acidoză distală, hiperkaliemie etc.).
Analiza compoziției calculului furnizează diagnostic etiologic de certitudine.
Investigații imagistice:
 de primă intenție: ultrasonografia – evidențiază calculii intrarenali, eventuala hidronefroză
secundară, informații privind volumul prostatic şi reziduul vezical postmicțional; nu iradiază,
poate fi efectuată şi în sarcină; poate fi realizată în dinamică pentru a se urmări gradul
hidronefrozei (Figura 3) şi rezultatul terapiei medicale/urologice; rezoluție slabă a ureterelor.
Tomografia computerizată (CT) nativă cu contrast redus prezintă sensibilitate superioară
ultrasonografiei, putând evidenția şi calculi ureterali, cu iradiere redusă.
 Figura 3. Imagine ultrasonografică (multiple zone hiperecogene cu imagine acustică la nivelul
rinichiului stâng compatibilă cu cea de calcul coraliform)
(din Arhiva Clinicii Nefrologie și Dializă, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Ioan”, Bucureşti)

 de a doua intenție, în lipsa primelor: radiografia renală simplă – evidențiază calculii

radioopaci, contraindicată în sarcină, fiabilitate redusă în cazul calculilor mici ce pot fi mascați
de gaze din intestin; urografia intravenoasă – metoda clasică de diagnostic (înlocuită actual de
CT ± substanță de contrast); evidențiază şi calculii radiotransparenţi, gradul de obstrucție,
malformații renoureterale; este contraindicată în timpul colicii, în sarcină, în BCR.
 pot fi necesare: uretero-pielografia retrogradă – la bolnavi la care nu se poate administra i.v.
substanță de contrast (insuficiență renală sau alergie); când celelalte metode imagistice nu sunt
diagnostice (rinichi mut urografic, contraindicație pentru CT); nefroscintigramă şi nefrograma
izotopică – evaluare preoperatorie a parenchimului renal funcțional.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL LITIAZEI RENOURINARE
Se efectuează cu alte afecţiuni renourinare sau extrarenale (Tabelul 4).

Tabelul 4. Diagnosticul diferențial al litiazei renale

Pielonefrită/pielocistită, necroză papilară, infarct renal, tuberculoză
afecţiuni renourinare
renală, stenoze ureterale, tumori renale, polichistoza renală etc.
Colică biliară, pancreatită acută, ocluzie intestinală, infarct
afecţiuni chirurgicale
mezenteric, apendicita acută, peritonite, disecție de aortă etc.
afecţiuni ginecologice Sarcina ectopică, anexite, avort septic etc.
suferințe musculo-scheletice Afecțiuni toraco-lombare inflamatorii sau degenerative

COMPLICAȚIILE LITIAZEI RENOURINARE

Nefrolitiaza poate induce complicații mecanice sau infecțioase (Tabelul 5). Cel mai frecvent,
acestea apar la pacienţii cu litiază infecțioasă (primară sau suprapusă pe alt tip de litiază) care are
risc crescut de recidivă, cea mai mare rată de eșec a tratamentului medical sau chirurgical şi cel
mai mare risc de evoluție către BCR (motiv pentru care este denumită şi litiază „malignă”).
Tabelul 5. Complicațiile nefrolitiazei
Mecanice
Colica renală
Hidronefroza
Anurie calculoasă
Rinichi sclero-atrofic
Legendă: HTA = hipertensiune arterială.
Infecțioase Altele
Pielonefrita acută/cronică
Metaplaziile uroteliale
Pielonefrita xantogranulomatoasă
Boala cronică de rinichi
Pionefroza calculoasă
HTA
Flegmon perinefretic

EVOLUȚIE. PROGNOSTIC. Litiaza renourinară are risc crescut de recidivă, circa 50% din
cazuri la 5 ani; tratamentul prompt reduce acest risc cu până la 60%. În 80% din cazuri
dezobstrucţia urinară/eliminarea calculului se obține după tratament medical, în timp ce
aproximativ 5-10% din bolnavi necesită intervenție urologică de înlăturare a calculului; 5% din
bolnavi necesită nefrectomie, cel mai adesea pentru pionefroză calculoasă. Evoluția către BCR
este înregistrată la circa 3-4% din litiazici, mai frecvent în cazul celor cu litiază de struvită.
TRATAMENTUL MEDICAL AL NEFROLITIAZEI
Măsuri generale, aplicabile în toate tipurile de litiază: cura permanentă de diureză (efect
curativ şi profilactic) – aport crescut de lichide, pe toată durata zilei, pentru menținerea unei
diureze de cca 2000 mL/zi şi a unei densități urinare de 1010-1012; evitarea abuzului de sucuri,
cafea, ciocolată, ape minerale care favorizează litogeneza; cură de diureză anuală cu ape
oligominerale în stațiuni balneoclimaterice; evitarea sondajelor vezicale, manevrelor
endoscopice, terapia corectă a ITU.
Măsuri specifice în funcție de tipul litiazei
LITIAZA CALCICĂ – abordare diferențiată în funcție de anomaliile metabolice evidențiate:
 hipercalciurie idiopatică. Dietă cu restricție moderată de sare, hidrocarbonați, alcool şi
proteine (toate enumerate cresc calciuria), reducere ușoară a calciului (la circa 800 mg/zi); dietă
bogată în fibre vegetale (efect hipocalciuric). Terapie medicamentoasă – diuretice tiazidice
(Nefrix 25-50 mg/zi): cresc reabsorbţia calciului în tubii contorți distali, numeroase efecte
secundare, în special hipokaliemia pentru care este necesar suplimentare cu citrat de potasiu;
alternativ: ortofosfații au efecte secundare mai reduse comparativ cu tiazidicele, scad calciuria
prin scăderea absorbției intestinale a Ca şi prin creșterea reabsorbției tubulare de Ca, cresc
excreția urinară de pirofosfat (inhibitor al cristalizării fosfatului de calciu); doze de 0,5 g de 3-4
ori/zi; sunt contraindicate în BCR avansată. Fosfat de celuloză – rășină schimbătoare de ioni
neresorbabilă ce leagă Ca în intestin.
 hipercalciuria cu hipercalcemie. Tratament specific al bolii de fond (în hiperparatiroidismul
primar se recomandă paratiroidectomia).
 hiperoxalurie. Dietă cu evitarea restricției severe de Ca (recomandat circa 1-1,2 g/zi) şi cu
restricție moderată de alimente oxalofore şi oxaligene (spanac, rubarbă, migdale, alune, fasole,
sfeclă, fructe de pădure etc.). Terapie medicamentoasă. Hiperoxaluriile prin hiperproducţie:
administrare de piridoxină. Hiperoxaluriile intestinale: calciu per os (1-4 g/zi) + suplimente de
magneziu (formează complexe neresorbabile cu oxalați din intestin); colestiramină (chelator al
sărurilor biliare) + restricție de alimentele bogate în grăsimi. Hipocitraturie: citrat de potasiu.
Hiperuricozurie: restricție de purine în dietă + Allopurinol 200-300 mg/zi.
LITIAZA INFECȚIOASĂ. Antibioterapie conform antibiogramei, se administrează pre- şi
postoperator (6-8 săptămâni); administrarea de acid acetohidroxamic (inhibitor de urează, scade
saturația urinară în struvită, întârzie formarea calculilor) – are numeroase efecte secundare, este
contraindicat la creatinină serică > 2 mg/dL; îndepărtarea chirurgicală a calculului.
LITIAZA URICĂ. Dietă cu restricție de purine (viscere, pește, oaie, păsări, carne de animal
tânăr, extracte de carne, cacao, ciocolată, cafea, linte, spanac, sparanghel, conopidă etc.);
alcalinizarea urinei cu atingerea şi menținerea unui pH urinar între 6,5-7 (pH-ul urinar > 7
favorizează precipitarea fosfatului de calciu) – de elecţie cu citrat de potasiu sau bicarbonat de
potasiu 40-80 mEq/zi; în lipsă – bicarbonat de sodiu 4-8 g/zi (dezavantaj: crește calciuria); în
prezența hiperuricozuriei sau/și hiperuricemiei după restricție dietetică de purine: Allopurinol
200-300 mg/zi (scade sinteza de acid uric). Litiaza urică este singurul tip de litiază în care
tratamentul medical poate determina dizolvarea calculilor.
LITIAZA CISTINICĂ. Aport crescut de lichide (cură de diureză) pentru menținerea unei
diureze peste 3000-4000 mL/zi; restricție de sodiu la circa 100 mEq/zi; restricție moderată de
proteine la 0,8-1 g/kg/zi (se scade aportul de metionină, precursor al cistinei); alcalinizarea
urinei cu citrat sau bicarbonat de potasiu şi cu menținerea unui pH urinar > 7; D-penicilamină
sau tiopronină la pacienţii care nu răspund la tratament conservator – leagă cistina în complexe
disulfidice solubile în urină.
TRATAMENTUL COLICII RENALE. Colica renală reprezintă o urgenţă medicală.
Spitalizarea pacientului se recomandă în următoarele situații: calcul cu dimensiuni ≥ 10 mm;
prezența semnelor de ITU; prezența intoleranței digestive; calcul pe rinichi unic; calcul la un
bolnav cu BCR; prezența anuriei sau a IRA; imposibilitatea de a monitoriza pacientul în
ambulator. Principii de tratament medical în colică: controlul durerii (căldură locală – are
efect spasmolitic şi vasodilatator; antiinflamatoare nesteroidiene; antalgice); facilitarea eliminării
calculilor cu dimensiuni < 10 mm – hidratare adecvată per os sau perfuzii cu soluții saline
izotone; spasmolitice – scobutil, papaverină (discutabile); alfa-blocante – Tamsulosin; blocante
de Ca – nifedipină (cu monitorizarea periodică clinică, ultrasonografică şi a uroculturii). Pacienţii
cu calculi ≥ 10 mm, cu urosepsis sau IRA necesită internare de urgenţă în urologie pentru
dezobstrucţie; aceasta se poate realiza prin montarea unui stent ureteral (sondă dublu „J”) sau
prin nefrostomie; antibioterapia este obligatoriu asociată. Calculii ≥ 10 mm fără semne de sepsis
sau de afectare a funcției renale, au ca opțiuni de tratament urologic litotriția (ESWL –
extracorporeal shock wave lithotripsy), nefrolitotomia percutană sau extragerea calculului prin
ureteroscopie endoscopică.