INSUFICIENTA RENALA

ACUTA
DEFINITIE

sindrom clinico-biologic complex, rezultat din

intreruperea brusca, completa si partial reversibila a
functiei renale
 Oligoanurie
 sub 300ml/m2/zi
 sub 0,5 - 1ml/kgc/h
 Alterarea excretiei substantelor azotate si altor
cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric,
fosfati, sulfati).
 Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice
CLASIFICARE ETIOLOGICA

1. IRA PRERENALA
2. IRA DE CAUZA RENALA (intrinseca)
3. IRA POSTRENALA
ETIOLOGIE
IRA PRERENALA
 Soc hipovolemic
deshidratare acuta (in special extracelulara)
 hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum,
hemoragie perinatala/neonatala)
 arsuri (plasmoragie)
 hipovolemie relativă (sindrom nefrotic, ciroza,
pancreatita)
 Soc infectios (septicemii cu germeni Gram -negativi)
 Hipoxie severa
 Insuficienta cardiaca severa
 Hipotensiune arteriala neurogena
ETIOLOGIE
IRA DE CAUZA RENALA
 Malformatii renale congenitale (agenezie, hipoplazie,
displazie, rinichi polichistic)
 Afectiuni renale dobandite
 Glomerulonefrite acute
 Pielonefrita acuta
 Coagulare intravasculara localizata – tromboza de vena
renala, sindrom hemolitic-uremic
 Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante
nefrotoxice
 exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de contrast,
metale grele (Hg, Pb), solventi organici
 endogene : hemoglobina (hemoliza intravasculara brutala),
mioglobina (crush syndrome), fosfati, acid uric
 Tumori renale
ETIOLOGIE
IRA POSTRENALA

 calculi, cheaguri de sange, stenoza ureterala,

compresiune tumorala, fibroza
retroperitoneala, obstructia ureterostomei,
ureterocel, RVU, valva uretrala
 traumatisme cu intreruperea continuitatii
anatomice a tractului urinar
PATOGENIE
 1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare (cauze
prerenale, unele cauze renale) → dezechilibru glomerulo-
tubular → creste reabsorbtia proportionala a apei si
electrolitilor → oligo-anurie + afectarea eliminarii produsilor
toxici de catabolism.
 2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare (substante nefrotoxice)
- afectarea reabsorbţiei Na+ din ultrafiltratul glomerular →
cantitate crescuta de Na+ la nivelul tubului contort distal
(macula densa) → activarea sistemului RAA → shuntarea
sangelui cortical spre medulara renala si vasoconstrictia
arteriolei aferente → intreruperea secundara a filtrarii
glomerulare.
 3. Cresterea rezistentei la flux (cauze postrenale) - obstructia
cailor urinare → cresterea rezistentei la flux → scaderea
presiunii eficiente de filtrare → reducerea/intreruperea filtrarii
glomerulare.
FIZIOPATOLOGIE

Scoaterea brutala din functie a nefronilor →

incapacitatea rinichiului de a-si exercita rolul de
control al homeostaziei mediului intern → perturbari
biochimice caracteristice IRA :
 Retentie hidrica
 Tulburari ale echilibrului electrolitic
 Tulburari ale echilibrului acido-bazic
 Retentia produsilor de catabolism azotat
FIZIOPATOLOGIE

 Retentie hidrica - prin compromiterea

eliminarii renale
 Tulburarile echilibrului electrolitic:
 hiperkaliemie
 alterarea excretiei renale

 treceri crescute din SIC in SEC ca urmare a

acidozei metabolice, catabolismului celular
accentuat
 hiponatremie de dilutie
FIZIOPATOLOGIE

 Tulburarile echilibrului acido-bazic:

 acidoza metabolica
 acumularea in SEC a unor cataboliti proteici, ce se
comporta ca acizi tari si sunt eliminati exclusiv pe
cale renala - fosfati, sulfati
 compromiterea eliminarii renale a H+
 afectarea regenerarii la nivel renal a tamponului
NaHCO3
 Retentia produsilor de catabolism azotat (uree,
creatinina, acid uric,) si altor cataboliti ai proteinelor
(fosfati, sulfati) cu eliminare exclusiv renala
ANATOMIE PATOLOGICA

 Macroscopic :
- rinichi de dimensiuni crescute
 Microscopic :
- edem si inflamatie interstitiala
- acumulari de leucocite in vasa recta
- necroze ale celulelor tubulare
- dilatatii ale spatiilor Bowman
- pierderea marginii in perie a celulelor tubulare
- rupturi ale membranei bazale tubulare
- obstructii tubulare prin cilindri hematici, detritusuri celulare
TABLOU CLINIC

 Modificari proprii afectiunii generatoare a IRA

 simptomatologie clinica variata, in functie de
etiologia IRA.
 Modificari proprii IRA
TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII
AFECTIUNII GENERATOARE IRA

 greturi, varsaturi, diaree, hemoragie → hipovolemie

 soc, febra, petesii, sangerare → sepsis, CID
 febra, paloare, sindrom hemoragic, convulsii → sindrom
hemolitic-uremic
 febra, frison, dureri lombare → pielonefrita acuta
 purpura, artralgii, dureri abdominale → purpura Henoch-
Schoenlein
 edeme, HTA, convulsii, insuficienta cardiaca →
glomerulonefrita acuta
 traumatism, mialgii, slabiciune musculară → mioglobinurie
 anurie, masa suprapubiana → uropatie obstructiva
TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII IRA

 oligo-anurie - definitorie pentru IRA, prezenta in perioada

de stare
 semne clinice de uremie
 gastrointestinale: anorexie, greturi, varsaturi, halena fetida,
dureri abdominale difuze, pseudoabdomen acut, hemoragie
digestiva
 cardiovasculare: pericardita
 dermatologice: prurit, “raceala uremica”
 neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburari psihice,
confuzie, coma
TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII IRA
 semne de retentie hidrosalina:
 crestere in greutate
 edeme (faciale, periferice si ale trunchiului); ascita, hidrotorax,
hidropericard in formele severe
 supraincarcare cardiovasculara:
 tahicardie
 HTA
 hepatomegalie moale, sensibila la palpare
 turgescenta jugulara
 reflux hepato-jugular
 semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic:
 aritmii ventriculare, stop cardiac - hiperkaliemie
 respiratie acidotica - acidoza metabolica
 HIC, convulsii, coma – hiponatremie severa (“intoxicatie cu apa”)
INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

 HLG - anemie (prin hemodilutie), modificari datorate

factorilor etiologici
 Uree, creatinina, acid uric – valori serice crescute; scaderea Cl
creatinina
 Ionograma – hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie,
hipocalcemie
 Astrup - acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta
(compensare respiratorie), BE scazute, BA scazut
 pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID),
serologie streptococica + C3, CIC (GNAPS), anticorpi
antinucleari (LES), IgE, eozinofile (nefropatii interstitiale),
examene toxicologice, CPK (mioglobinurie), haptoglobina
(hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie
(pancreatita)
INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

 Sumar de urina
 albuminurie importanta in IRA intrinseca
 sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri,
celule epiteliale tubulare - in special in IRA
intrinseca
 Biochimie urinara - modificari de pH urinar,
densitate urinara, osmolaritate urinara,
concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei
,
si creatininei (diagnosticul diferential al IRA)
 Urocultura
INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

 Explorari imagistice - ecografie renala si

cardiaca, Rx toracic/abdominal, cistografie,
scintigrafie renala, nefrograma izotopica,
CT abdominal - pot evidentia cauza IRA
si/sau aprecia capacitatea functionala renala
 ECG - modificari produse de hiperkaliemie
 FO - expresia edemului cerebral sau a HTA
DIAGNOSTIC POZITIV

 Anamneza - boli renale in familie, prima mictiune (daca nu s-a

instalat in primele 48 ore - agenezie sau malformatie obstructiva), semne
si simptome ale unei boli ce pot scadea perfuzia renala (hemoragii,
varsaturi, diaree, arsuri), sindrom nefritic recent instalat, colica renala
recenta, expunere la nefrotoxice
 Oligo-anuria
 Tulburarile hidro-electrolitice si acido-
bazice (hiperkaliemie, acidoza metabolica)
 Alterarea excretiei substantelor azotate si altor
cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 Diferentierea IRA de retentia acuta de urina -

prin palparea globului vezical si
evidentierea urinii in vezica urinara la
cateterismul vezical sau punctia
suprapubiana
 Diferentierea IRA intrinseca de IRA prerenala
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IRA PRERENALA – IRA
INTRINSECA

CRITERII IRA PRERENALA IRA INTRINSECA

STARE DE HIDRATARE SAD EDEME
TA SCAZUTA NORMALA/CRESCUTA
DIUREZA OLIGURIE ANURIE
FE Na+ ≤ 1% > 2%
Na+ URINAR < 10 mEq/l > 40 mEq/l
DENSITATE URINARA > 1025 < 1015
OSMOLARITATE URIN. ≥ 500 mOsm/l < 350 mOsm/l
UREE/CREAT. SERICA 20 10
UREE URIN./UREE SERICA >10 <10
ALBUMINURIE ±/+ ++/+++
ELEM. PATOL. IN SEDIMENT ± ++
pH URINAR < 5,5 crescut
PROBA TERAPEUTICA pozitiva negativa
MANITOL/FUROSEMID
ETAPE EVOLUTIVE

 Faza oligo-anurica
 Faza de reluare a diurezei

 Faza de recuperare
ETAPE EVOLUTIVE

 Faza oligo-anurica
 durata variabila in functie de etiologia şi severitatea IRA,
de la cateva zile la cateva saptamani
 pericol de hiponatremie (“intoxicatie cu apa”),
hiperkaliemie, supraincarcare cardiovasculara, fenomene
neurologice, infectii intercurente
 evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei
ETAPE EVOLUTIVE

 Faza de reluare a diurezei

 diureza creste progresiv si rapid, starea clinica se
amelioreaza, tulburarile hidro-electrolitice, acido-bazice si
retentia azotata regreseaza treptat, concentratia urinara
incepe sa creasca
 datorita diurezelor uneori foarte mari, exista pericol de
tulburari hidro-electrolitice, uneori cu risc vital
(deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie)
 Faza de recuperare
 functia renala se imbunatateste treptat, in general intre 3 -
12 luni
TRATAMENT – IRA PRERENALA

 PROFILACTIC
 prevenirea instalarii socului in cursul
hipovolemiei, septicemiilor, insuficientei
cardiace
 combaterea agresiva a socului prin refacere
volemica si reechilibrare prompta
TRATAMENT – IRA PRERENALA
 CURATIV - obiectivul principal este restabilirea
fluxului sangvin renal
 refacerea volumului efectiv de sange circulant
 solutii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat - 20ml/kgc in 30
min, cu repetare la nevoie), sange integral sau masa eritrocitara
 daca dupa 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizeaza
vezica urinara
 daca nu exista urina in vezica urinara se administreaza
Furosemid 2mg/kgc inj. i.v. sau Manitol 20% 0,5g/kgc, pev
in 10-20 min.
 daca nu se obtine flux urinar se trateaza ca IRA intrinseca

*exceptie de la schema - pacient normo/hipervolemic in soc

cardiogen
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 PRINCIPII GENERALE
 cateterism vezical
 abord venos periferic si/sau central

 monitorizarea bolnavului
 Clinic: FC, TA, FR, SaO2, PVC, temperatura, diureza,
bilant intrari-iesiri, greutate
 Paraclinic: HLG, uree, creatinina serica, ionograma
serica, ASTRUP, glicemie, proteinemie, examen urina
TRATAMENT – IRA INTRINSECA
 FAZA OLIGURICA
Echilibrul hidric
 determinarea corecta a pierderilor lichidiene:
renale, digestive, perspiratie insensibila
 aport lichidian conform formulei:
aport hidric oral + perfuzabil = 400 ml/m2 sc
(perspiratie insensibila) + diureza zilei precedente
+ pierderi prin tubul digestiv
 in caz de febra se creste cu 12% pentru fiecare grad
peste 38° C
 controlul echilibrului hidric prin cantarire zilnica -
este mai bine sa se greseasca administrandu-se prea
putine decat prea multe lichide, hiperhidratarea
bolnavului anuric poate fi greu de corectat
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
Hiperkaliemia
 K+ seric 5,5 - 7,0 mmol/l cu EKG normal:
Kayexalate 1 g/kgc p.o. in sorbitol 70%
2 ml/kgc, repetat la 4 - 6 ore, pana cand nivelul
K+ seric revine la normal. (Atenţie: 1 mEq Na+
intra in organism pentru fiecare mEq K+ eliminat,
putand rezulta hipernatremie)
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
Hiperkaliemia
 K+ seric peste 7,0 mmol/l cu modificari EKG
 Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5 - 10
minute, cu monitorizare EKG
 NaHCO3 8,4% 2 ml/kgc, inj. i.v. in 5 - 10 minute
 Glucoza 20% 0,5 g/kgc cu insulina rapida 0,1 UI/kgc in
perfuzie endovenoasa, timp de 30 minute, cu monitorizarea
glicemiei (sub 300mg%), apoi 0,1UI/kg/h in Glucoza 10%
 Dializa acuta - daca K+ seric depaseste 7,5 mmol/l si
manevrele anterioare au esuat
TRATAMENT – IRA INTRINSECA
 FAZA OLIGURICA
Hiponatremia
 mai frecvent dilutionala, prezentandu-se cu simptomele
“intoxicatiei cu apa”, se va trata initial prin restrictia
de lichide
 daca Na+ seric scade sub 120 mmol/l si exista fenomene
neurologice severe, se va corecta prin administrare in
perfuzie endovenoasa de NaCl 5,8%, dupa formula:
(125 - Na+ real) x G x 0,6 = ml solutie de administrat
 doza calculata se administreaza lent, pe o perioada de 2
– 4 h, se va urmari o crestere de maxim 5-10mEq/kgc/h
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
Hipocalcemia
 precipitata uneori de corectia acidozei
 Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc inj. i.v.
lent
TRATAMENT – IRA INTRINSECA
 FAZA OLIGURICA
Echilibrul acido-bazic
 acidoza metabolica moderata - combaterea
hipercatabolismului proteic prin aport caloric
predominant glucidic.
 acidoza metabolica severa (pH < 7,2) - NaHCO3 8,4%,
in pev, dupa formula:
(18 – bicarbonat real) x G x 0,5 = ml soluţie de
administrat
 din cantitatea calculata se administreaza jumatate intr-
o ora; administrarea de bicarbonat se continua pana la
atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitata corectia
rapida a acidozei
 Dializa acuta - daca exista acidoza metabolica severa si
tratamentul cu bicarbonat este dificil datorita
supraincarcarii circulatorii
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
HTA
 formele moderate / asimptomatice: Nifedipin 0,2-
0,3mg/kgc p.o. la 4 - 6 ore, restrictie sodica
 HTA severa/encefalopatie hipertensiva -
antihipertensive cu actiune rapida - Nitroprusiat de
sodiu 1-3 μg/kgc/min in pev sau Diazoxid 2-5mg/kgc,
max. 300mg/doza inj. i.v. rapid
 cazurile refractare – dializa acuta
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
Insuficienta cardiaca
 restrictie de lichide, digitalizarea este riscanta si
cu efecte reduse
 nu se administreaza furosemid la pacientul
anuric
 cazurile refractare - dializa acuta
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
Convulsiile
 Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. ± Phenitoin 5-15
mg/kgc/zi
Infectiile
 daca faza anurica depaseste 4 - 5 zile, se administreaza
antibiotice profilactic, in doze ajustate la capacitatea
functionala renala
 se vor folosi doar antibiotice fara potential nefrotoxic
 infectia ramane principala complicatie (si cauza de deces)
in IRA
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA OLIGURICA
Alimentatia
 asigurarea unui aport caloric optim pentru scaderea
catabolismului proteic endogen, reducerea ureei serice
si ameliorarea statusului uremic
 aportul caloric trebuie sa fie predominant glucidic;
aprox. 10% din necesarul caloric – acizi grasi esentiali
 proteine cu valoare biologica crescuta/AA esentiali
trebuie administrate in cantitate suficienta ptr. a
mentine balanta azotata (uree serica): minimum 0,6 g
proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi in cazul celor dializati
 se prefera alimentatia orala, dar cum apetitul este de
obicei diminuat, se recurge adesea la alimentatie
combinata - orala si parenterala - sau doar parenterala
TRATAMENT – IRA INTRINSECA

 FAZA DE RELUARE A DIUREZEI

 supraveghere stricta a echilibrului hidro-
electrolitic, corectand dirijat pierderile de
electroliti prin urina (ionograma serica si
urinara zilnic), tendinta la deshidratare
 nu mai este necesara restrictia de K+
 cresterea aportului proteic pe masura ce
retentia azotata scade
 se vor trata infectiile, HTA, convulsiile (daca
persista)
TRATAMENT – IRA POSTRENALA

 eliminarea obstacolului: sonda

vezicala, punctie vezicala, nefrostomie,
corectie chirurgicala
 antibioterapia (frecvent obstacolele
urinare asociaza suprainfectie)
 uneori sunt necesare masurile medicale
descrise anterior
INDICATIILE EPURARII EXTRARENALE
 Supraincarcare lichidiana - EPA, ICC, HTA refractara, oligurie
postoperator in interventii pe cord deschis
 Tulburari electrolitice si acido-bazice
 Hiperkaliemie - K+ seric > 7,0 mmol/l + modificari EKG
 Hipo - sau hipernatremie (Na  110 mmol/l sau 170-180 mmol/l)
 Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractara la terapie
 Acidoza metabolica severa - pH < 7,2 sau pH < 7,3 cu
hiperkaliemie
 Toxine endogene
 Uremie simptomatica
 Pericardita uremica
 Encefalopatie uremica
 Cresterea rapida a ureei serice , daca se anticipeaza o evolutie
nefavorabila
 Toxine exogene : litiu, salicilati, etanol, metanol,
etilenglicol, aminoglicozide
 Anomalii congenitale de metabolism → acidemie organica
severa, hiperamoniemie
COMPLICATII

 edem pulmonar acut

 insuficienta cardiaca congestiva
 tulburari electrolitice
 convulsii, coma
 infectii
 hemoragie digestiva superioara
 deces
EVOLUTIE, PROGNOSTIC

 IRA la copil prezinta o mare mortalitate in

perioada oligo-anurica, si un potenţial sechelar
considerabil, cu evolutie spre insuficienta renala
cronica
 Prognosticul imediat depinde de boala cauzala,
durata perioadei oligo-anurice (peste 3 saptamani
prognostic sever), prezenta complicatiilor,
promptitudinea si corectitudinea tratamentului
 Prognosticul tardiv este influentat de tipul si
severitatea leziunilor renale