Sunteți pe pagina 1din 46

GLOMERULONEFRITE

ACUTE

Dr. Camelia Dăescu


Clinica I Pediatrie Timişoara
DEFINIŢIE
 Glomerulonefrita este termenul
generic pentru inflamaţia capilarelor
glomerulare

FACTORI IMPLICAŢI ÎN
PATOGENIE
 Afecţiuni imunologice
 Afecţiuni ereditare

 Afecţiuni de coagulare
PATOGENIE
 Afectarea imunologică include
• Similarităţi morfologice şi
imunopatologice cu glomerulonefrita
experimentală mediată imun
• Prezenţa imunoreactanţilor (Ig, C) în
glomeruli
• Anomalii ale complementului seric şi
prezenţa anticorpilor anti membrană
bazală.
PATOGENIE
 2 mecanisme majore
a afectării imunologice
• Localizarea complexelor
imune circulante (CIC)
• Interacţiunea locală a
anticorpilor cu antigenii
in situ
 Componenţi normali ai
glomeruluilui
 Antigeni care au fost
depozitaţi în glomerul
PATOGENIE

 In forma mediată prin


complexe imune anticorpii
sunt produşi împotriva şi
se leagă de antigenele
circulante.
 Complexele imune
acumulate în glomeurli şi
sistemul complement
activat conduc la leziunea
imunologică.
PATOGENIE
 Factori implicaţi in amorsarea
procesului imunologic
• Complementul: concentraţia,
mărimea, încărcătura
• Glomerul: matricea mezangială
• Încărcarea negativă a peretelui
capilar
• Forţe hemodinamice
• Influenţa mediatorilor:
angiotensina II, prostaglandine
PATOGENIE
 Depozitarea complexelor
imune în glomeruli
determină apariţia
glomerulonefritei
proliferative
 Microscopia
imunofluorescenţa
demonstrează depozite
granulare ce conţin
imunoglobuline şi
complement în peretele
capilarului glomerular
(“lumpy
(“lumpy--bumpy”)
bumpy”)
 Microscopia electronică
arată ca aceste depozite se
gasesc la nivelul părţii
epiteliale a membranei
bazale glomeru
glomerulare şi în
mezangiu..
mezangiu
PATOGENIE
 Interacţiunea in situ
anticorp--antigen este
anticorp
întâlnită în afecţiunea
anticorpilor anti membrană
glomerulară
 Întâlnită în sindromul
Goodpasture şi în
glomerulonefritele rapid
progresive
 Microscopia
imunohistochimică arată
depozite liniare de
imunoglobuline şi
complement la nivelul
membranei glomerulare
PATOGENIE
 Reacţia infamatorie care
urmează acestor procese
imunologice rezultă din
activarea sistemului
biochimic de mediere
(sistemului complement)
pe calea clasică (a
complementului activată
de complexe imune) sau
calea alternă (a
properdinei activată de
polizaharuri sau
endotoxine). Amandouă
converg la C3 urmînd
aceeaşi cale spre liza
membranei celulare.
PATOGENIE
 Produşii cei mai importanţi ai activării
sistemului complement:
• Anafilatoxina stimulează proteinele contractile
din peretele vascular determinând creşterea
permeabilităţii vasculare
• Factori chemotactici (C5) pentru neutrofile şi
macrofage, care eliberează la locul de activare
a complementului substanţe care lezează
celulele vasculare şi membrana bazală
PATOGENIE
 Sistemul de coagulare poate fi
activat
• Direct – datorită procesului de lezare
acelulelor endoteliale se iniţiază cascada
coagulării
• Indirect – urmând activării
complementului
 Depozite de fibrină
 Sistemul kinină
GLOMERULONEFRITE ACUTE
DEFINIŢIE
 Reprezintă nefropatii caracterizate
prin:
• Sindromul nefritic acut:
acut: hematurie,
proteinurie, oligurie, supraîncărcare
lichidiană şi retenţie azotată
• Modificări histologice ale peretelui
capilar glomerular şi hipercelularitate
mezangială însoţită de invadarea
infiltratului PMN
ETIOLOGIE

 Glomerulonefrite acute infecţioase

 Glomerulonefrite acute neinfecţioase

 Glomerulonefrite acute primitive


Glomerulonefrite acute infecţioase
 Bacterii
• Streptococcus grup A β-
hemolitic
• Streptococcus viridans
• Streptococcus pneumoniae
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus
epidermidis
• Corynebacterium
• Propionilbacterium
• Mycobacterium atipic
• Mycoplasma
• Brucella
• Meningococcus
• Leptospira
Glomerulonefrite acute infecţioase
 Virusuri
• Varicelo-zosterian
Varicelo-
• Rubeolei
• Cytomegalovirus
• Epstein Barr
• Virusul hepatitei B
• Virusul hepatitei C
• HIV
 Paraziţi
• Toxoplasma
• Trichinella
• Rickettsia
Glomerulonefrite acute
neinfecţioase
 Mecanism imunitar sau toxico-
toxico-
alergic:
• Maladia serului
• Secundar administrării unor
medicamente (aspirină, piramidon,
chinină)
• Intoxicaţii alimentare
• Dermatoze alergice (venin de şarpe sau
scorpion)
Glomerulonefrite primitive

 Nu se evidenţiază
factorul etiologic
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
POSTSTREPTOCOCICĂ
ETOLOGIE
 Streptococcus grup A β-hemolitic –
tulpinile nefritigene
• Determină formarea de anticorpi faţă de
proteina M a peretului bacterian

Faringite Piodermite

Tipul M 1, 3, 4, 12
12,, 2, 49
49,, 55, 57,
25, 49 60
Argumente pentru etiologia
streptococică
 Clinic: bolile streptococice (scarlatina,
angina, infectiile cutanate
streptococice) preced glomerulonefrita
 Experimental: producerea
glomerulonefritei cu streptococul A 12
 Epidemiologic: epidemii în colectivităţi
 Bacteriologic: evidenţierea
streptococului
 Serologic: anticorpii ASL O,
antiproteină M
 Terapeutic: răspuns favorabil la
Penicilină
Epidemiologie
 Boală a copilăriei:
5-15 ani
 Frecvenţa mai
mare la sexul M,
de 2 ori
 Epidemii:
streptococul A tip
12
 Climat: frig şi
umezeală
ANATOMIE PATOLOGICĂ
 Macroscopic
• Rinichi măriţi în volum simetric, culoare roşie
până la brun, limita între corticală şi medulară
evidentă
 Microscopic
• Microscopie optică
 Mărirea glomerulilor şi proliferare celulară
mezangială
 Exudat PMN
• Microscopie imunofluorescenţa
 Depozite de imunoglobuline şi complement la nivelul
membranei bazale glomeru
glomerulare “lumpy-
lumpy-bumpy”
bumpy”
• Microscopia electronică
 Depozite electrono-
electrono-dense “humps
“humps”” pe partea
epitelială a membranei bazale glomerulare
Patogenie
 Mediată prin complexe imune circulante
Patogenie
CIC
Glomerulonefrită imună
Glomerulonefrită proliferativ-exudativă

Alterarea permeabilităţii
↓ RFG
membranare

Oligurie/Anurie
Proteinurie Hematurie
Retenţie hidro-salină

↑ECF

Edeme
Congestie circulatorie
HTA
Encefalopatie
Tablou clinic
 Este precedat de
infecţia
streptococică:
• Angină, alte IACRS
• Cutanat
 Interval: 5-
5-14 zile
Debut
 Insidios, lent
• Anorexie, astenie
• Jenă lombară
• Edeme palpebrale
• +/-
+/-hematurie
 Acut
• Hiperpirexie  Supraacut
• Cefalee • Encefalopatie
• Vărsături hipertensivă
• Lombalgii • Insuficienţa
• Hematurie cardiacă acută
Perioada de stare
 Sindrom urinar  HTA
• Oligurie, anurie • Asimptomatic
• Hematurie • Simptomatic
 Cefalee
 Tulburări vizuale
 Sindrom hidropigen  Tulburări auditive
(edematos)  Tulburări de echilibru
• Edeme palpebrale, • Encefalopatie
faciale hipertensivă
• Edeme la nivelul  Cefalee intensă
extremităţilorr
extremităţilo  Tulburări de conştienţă
 Convulsii generalizate
 HTA severă
FORME CLINICE
 Forma comună
 Forma frustă – hematurie

microscopică, proteinurie
 Forma monosimptomatică

 Forma hematurică

 Forma cu sindrom nefrotic

 Forma anurică
TABLOU PARACLINIC
Urinar
 Oligurie
 Hematurie macroscopică
 Hematurie microscopică
• Testul dismorfismului
eritrocitar
• Addis
Addis--Hamburger
 Cilindrii hematici, hialini,
granuloşi
 Proteinurie sub 3.
3.55 g/L, de
obicei selectivă
Sanguin
 Atestarea infecţiei streptococice
• ASLO
• Anticorpi antiproteină M
• Anticorpi antihialuronidază,
antistreptokinază, antiADNază
• +/-
+/- culturi din exudat faringian,
nazal sau cutanate
 Retenţie azotată: uree, creatinină,
acid uric
 Sindrom inflamator: leucocitoză,
VSH, proteina C reactivă,
fibrinogen
 Tulburări imunologice: C3 ↓, CIC ↑
 Tulburări ale coagulării -
hipercoagulabilitate: fibrinogen ↑,
PDF prezenţi
 Tulburări hidro-
hidro-electrolitice:
hiperpotasemie
DIAGNOSTIC POZITIV
 Anamneza
• Infecţia
streptococică în
urmă cu 5-
5-14 zile
 Simptomatologia
clinică
 Sindromul biologic
 +/-
+/- criteriul
histologic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Glomerulonefrite
acute de altă
etiologie
 Glomerulonefrite
cronice în puseu de
activitate
 Sindromul
hemolitico--uremic
hemolitico
 Sindroamele
hematurice
Evoluţie şi prognostic
 Vindecare
• Perioada de ameliorare rapidă (2-
(2-6
săptămâni) amendarea
simptomatologiei clinice
• Perioada de ameliorare lentă (până la 1
an) dispar hematuria şi proteinuria
• Criterii de vindecare:
 Cronologic 1 an (2-
(2-5 ani)
 Clinic

 Biologic

 Histologic
Evoluţie şi prognostic
 Cronicizare
• Lentă: persistenţa hematuriei,
proteinurie neselectivă
• Progresivă: continuitatea
simptomatologiei, IRC, exitus
 Deces
• IRA
• Encefalopatie hipertensivă
• Insuficienţa cardiacă
TRATAMENT
TRATAMENT PROFILACTIC
 Profilaxia bolii:
• Tratarea corectă a
infecţiilor streptococice
 Profilaxia complicaţiilor
• Tratarea corectă a bolii
 Profilaxia recidivelor
• Interdicţia efectuării
vaccinărilor, seroterapiei,
seroprofilaxiei
TRATAMENT CURATIV
 Tratament igieno-
igieno-dietetic:
• Repaus la pat până la
 Dispariţia edemelor

 Normalizarea TA

 Dispariţia hematuriei,
proteinuriei
• Restricţie lichidiană
 Diureza zilei precedente +
300--500 ml/m2/zi
300
• Regim desodat
• Excluderea alimentelor bogate în
potasiu: banane, roşii, citrice,
morcovi
Regim alimentar
 Ziua 1, 2, 3  Ziua 7, 8, 9, 10
• Aport caloric minim 300-
300- • Proteine 0,5 g/kg/zi
2
400 cal/m /zi • Pâine fără sare, lapte, unt,
• Regim hidro-
hidro-zaharat: ceai, orez
orez cu lapte, smântână
compot, sucuri,  Ziua 10, 11, 12, 13
dulceaţă,miere, zahăr
• Proteine 1 g/kg/zi
 Ziua 4, 5, 6 • Brânză de vaci
• 3 mese fructe
 200 g fructe
 Săptămâna 3
 30 g frişcă proaspătă • Proteine 1,5-
1,5-2 g/kg/zi
• 2 mese • Carne vacă, pasăre, peste
 100-150 g cartofi copţi
100-
slab – fiartă, grătar, 3 ori/
săptămână
 100 g salată de crudităţi
 10
10--15 g ulei şi suc lamâie  Săptămânile 4, 5, 6
• Regim echilibrat,
normoproteic,, moderat
normoproteic
hiposodat
TRATAMENT CURATIV
 Tratament medicamentos
etiologic
• Asanarea procesului infecţios
• Antibiotice care vizează
streptococul
 Penicilina 100 000 ui/kg/zi,
3-4 prize, 10 zile
 Eritromicina 30-
30-50
mg/kg/zi, 4 prize, 10 zile
• Profilaxia reinfecţiei
streptococice
 Retarpen 600 000-
000-1 200
000 ui/kg la 2 săptămâni
în convalescenţă
TRATAMENT CURATIV
 Tratament medicamentos patogenetic
• Medicaţie antiagregantă plachetară
 Dipiridamol 5 mg/kg/zi
• Medicaţie anticoagulantă
 Heparină sodică 100-
100-200 u/kg/zi, 4 prize, iv
 Calciparina subcut,
subcut, 1
1--2 prize
• +/-
+/- Medicaţie imunosupresivă
 Prednison 1-2 mg/kg/zi
mg/kg/zi
 Clorambucil 0,2 mg/kg/zi
 Ciclofosfamidă 2-3 mg/kg/zi
TRATAMENT CURATIV
 Tratament medicamentos patogenetic
• Medicaţie antihipertensivă
 Beta blocante – Atenolol 0,5-
0,5-1 mg/kg/zi
 IEC – Captopril 0,5 mg/kg/zi
• Medicaţie tonicardiacă
 Lanatozid C doza de atac 0,01-
0,01-0,04 mg/kg, 24-
24-72 ore,
doza de întreţinere ¼ - 1/6 din doza de atac
• Tratamentul hiperpotasemiei
 Restricţia aportului
 Furosemid 2 mg/kg/zi
 Răşini schimbatoare de ioni Kay
Kayexalat
exalate
e 1g/kg oral sau
clismă
 Ca gluc% 10% 0,5 ml/kg iv lent sub control EKG
 NaHCO3 8,4% 3 ml/kg diluat în cantitate egală cu
glucoză 5%
 Pev glucoză 10%, tamponată cu insulina rapida
 Dializă
TRATAMENT CURATIV
 Tratament medicamentos
simptomatic
• Capilarotrofe
 Tarosin
 Vitamina C
• Diuretice
 Furosemid 1-
1-2 mg/kg/zi
DISPENSARIZARE
 Urmărirea lunară a
examenului de
urină, proteinuriei
timp de 1 an
 Rezolvarea
focarelor
infecţioase