GLOMERULONEFRITE

ACUTE

Dr. Camelia Dăescu

Clinica I Pediatrie Timişoara
DEFINIŢIE

Glomerulonefrita este termenul
generic pentru inflamaţia capilarelor
glomerulare

FACTORI IMPLICAŢI ÎN
PATOGENIE

Afecţiuni imunologice

Afecţiuni ereditare

Afecţiuni de coagulare
PATOGENIE

Afectarea imunologică include
• Similarităţi morfologice şi
imunopatologice cu glomerulonefrita
experimentală mediată imun
• Prezenţa imunoreactanţilor (Ig, C) în
glomeruli
• Anomalii ale complementului seric şi
prezenţa anticorpilor anti membrană
bazală.
PATOGENIE

2 mecanisme majore
a afectării imunologice
• Localizarea complexelor
imune circulante (CIC)
• Interacţiunea locală a
anticorpilor cu antigenii
in situ

Componenţi normali ai
glomeruluilui

Antigeni care au fost
depozitaţi în glomerul
 PATOGENIE

In forma mediată prin

complexe imune anticorpii
sunt produşi împotriva şi
se leagă de antigenele
circulante.

Complexele imune
acumulate în glomeurli şi
sistemul complement
activat conduc la leziunea
imunologică.
PATOGENIE

Factori implicaţi in amorsarea
procesului imunologic
• Complementul: concentraţia,
mărimea, încărcătura
• Glomerul: matricea mezangială
• Încărcarea negativă a peretelui
capilar
• Forţe hemodinamice
• Influenţa mediatorilor:
angiotensina II, prostaglandine
PATOGENIE

Depozitarea complexelor
imune în glomeruli
determină apariţia
glomerulonefritei
proliferative

Microscopia
imunofluorescenţa
demonstrează depozite
granulare ce conţin
imunoglobuline şi
complement în peretele
capilarului glomerular
(“lumpy
(“lumpy--bumpy”)
bumpy”)

Microscopia electronică
arată ca aceste depozite se
gasesc la nivelul părţii
epiteliale a membranei
bazale glomeru
glomerulare şi în
mezangiu..
mezangiu
PATOGENIE

Interacţiunea in situ
anticorp--antigen este
anticorp
întâlnită în afecţiunea
anticorpilor anti membrană
glomerulară

Întâlnită în sindromul
Goodpasture şi în
glomerulonefritele rapid
progresive

Microscopia
imunohistochimică arată
depozite liniare de
imunoglobuline şi
complement la nivelul
membranei glomerulare
PATOGENIE

Reacţia infamatorie care
urmează acestor procese
imunologice rezultă din
activarea sistemului
biochimic de mediere
(sistemului complement)
pe calea clasică (a
complementului activată
de complexe imune) sau
calea alternă (a
properdinei activată de
polizaharuri sau
endotoxine). Amandouă
converg la C3 urmînd
aceeaşi cale spre liza
membranei celulare.
PATOGENIE

Produşii cei mai importanţi ai activării
sistemului complement:
• Anafilatoxina stimulează proteinele contractile
din peretele vascular determinând creşterea
permeabilităţii vasculare
• Factori chemotactici (C5) pentru neutrofile şi
macrofage, care eliberează la locul de activare
a complementului substanţe care lezează
celulele vasculare şi membrana bazală
PATOGENIE

Sistemul de coagulare poate fi
activat
• Direct – datorită procesului de lezare
acelulelor endoteliale se iniţiază cascada
coagulării
• Indirect – urmând activării
complementului

Depozite de fibrină

Sistemul kinină
GLOMERULONEFRITE ACUTE
 DEFINIŢIE

Reprezintă nefropatii caracterizate
prin:
• Sindromul nefritic acut:
acut: hematurie,
proteinurie, oligurie, supraîncărcare
lichidiană şi retenţie azotată
• Modificări histologice ale peretelui
capilar glomerular şi hipercelularitate
mezangială însoţită de invadarea
infiltratului PMN
 ETIOLOGIE

Glomerulonefrite acute infecţioase

Glomerulonefrite acute neinfecţioase

Glomerulonefrite acute primitive

Glomerulonefrite acute infecţioase

Bacterii
• Streptococcus grup A β-
hemolitic
• Streptococcus viridans
• Streptococcus pneumoniae
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus
epidermidis
• Corynebacterium
• Propionilbacterium
• Mycobacterium atipic
• Mycoplasma
• Brucella
• Meningococcus
• Leptospira
Glomerulonefrite acute infecţioase

Virusuri
• Varicelo-zosterian
Varicelo-
• Rubeolei
• Cytomegalovirus
• Epstein Barr
• Virusul hepatitei B
• Virusul hepatitei C
• HIV

Paraziţi
• Toxoplasma
• Trichinella
• Rickettsia
Glomerulonefrite acute
neinfecţioase

Mecanism imunitar sau toxico-
toxico-
alergic:
• Maladia serului
• Secundar administrării unor
medicamente (aspirină, piramidon,
chinină)
• Intoxicaţii alimentare
• Dermatoze alergice (venin de şarpe sau
scorpion)
Glomerulonefrite primitive

Nu se evidenţiază
factorul etiologic
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
POSTSTREPTOCOCICĂ
 ETOLOGIE

Streptococcus grup A β-hemolitic –
tulpinile nefritigene
• Determină formarea de anticorpi faţă de
proteina M a peretului bacterian

Faringite Piodermite

Tipul M 1, 3, 4, 12
12,, 2, 49
49,, 55, 57,
25, 49 60
Argumente pentru etiologia
streptococică

Clinic: bolile streptococice (scarlatina,
angina, infectiile cutanate
streptococice) preced glomerulonefrita

Experimental: producerea
glomerulonefritei cu streptococul A 12

Epidemiologic: epidemii în colectivităţi

Bacteriologic: evidenţierea
streptococului

Serologic: anticorpii ASL O,
antiproteină M

Terapeutic: răspuns favorabil la
Penicilină
Epidemiologie

Boală a copilăriei:
5-15 ani

Frecvenţa mai
mare la sexul M,
de 2 ori

Epidemii:
streptococul A tip
12

Climat: frig şi
umezeală
ANATOMIE PATOLOGICĂ

Macroscopic
• Rinichi măriţi în volum simetric, culoare roşie
până la brun, limita între corticală şi medulară
evidentă

Microscopic
• Microscopie optică

Mărirea glomerulilor şi proliferare celulară
mezangială

Exudat PMN
• Microscopie imunofluorescenţa

Depozite de imunoglobuline şi complement la nivelul
membranei bazale glomeru
glomerulare “lumpy-
lumpy-bumpy”
bumpy”
• Microscopia electronică

Depozite electrono-
electrono-dense “humps
“humps”” pe partea
epitelială a membranei bazale glomerulare
Patogenie

Mediată prin complexe imune circulante
Patogenie
CIC
Glomerulonefrită imună
Glomerulonefrită proliferativ-exudativă

Alterarea permeabilităţii
↓ RFG
membranare

Oligurie/Anurie
Proteinurie Hematurie
Retenţie hidro-salină

↑ECF

Edeme
Congestie circulatorie
HTA
Encefalopatie
Tablou clinic

Este precedat de
infecţia
streptococică:
• Angină, alte IACRS
• Cutanat

Interval: 5-
5-14 zile
Debut

Insidios, lent
• Anorexie, astenie
• Jenă lombară
• Edeme palpebrale
• +/-
+/-hematurie

Acut
• Hiperpirexie
Supraacut
• Cefalee • Encefalopatie
• Vărsături hipertensivă
• Lombalgii • Insuficienţa
• Hematurie cardiacă acută
Perioada de stare

Sindrom urinar
HTA
• Oligurie, anurie • Asimptomatic
• Hematurie • Simptomatic

Cefalee

Tulburări vizuale

Sindrom hidropigen
Tulburări auditive
(edematos)
Tulburări de echilibru
• Edeme palpebrale, • Encefalopatie
faciale hipertensivă
• Edeme la nivelul
Cefalee intensă
extremităţilorr
extremităţilo
Tulburări de conştienţă

Convulsii generalizate

HTA severă
FORME CLINICE

Forma comună

Forma frustă – hematurie

microscopică, proteinurie

Forma monosimptomatică

Forma hematurică

Forma cu sindrom nefrotic

Forma anurică
TABLOU PARACLINIC
Urinar

Oligurie

Hematurie macroscopică

Hematurie microscopică
• Testul dismorfismului
eritrocitar
• Addis
Addis--Hamburger

Cilindrii hematici, hialini,
granuloşi

Proteinurie sub 3.
3.55 g/L, de
obicei selectivă
Sanguin

Atestarea infecţiei streptococice
• ASLO
• Anticorpi antiproteină M
• Anticorpi antihialuronidază,
antistreptokinază, antiADNază
• +/-
+/- culturi din exudat faringian,
nazal sau cutanate

Retenţie azotată: uree, creatinină,
acid uric

Sindrom inflamator: leucocitoză,
VSH, proteina C reactivă,
fibrinogen

Tulburări imunologice: C3 ↓, CIC ↑

Tulburări ale coagulării -
hipercoagulabilitate: fibrinogen ↑,
PDF prezenţi

Tulburări hidro-
hidro-electrolitice:
hiperpotasemie
DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneza
• Infecţia
streptococică în
urmă cu 5-
5-14 zile

Simptomatologia
clinică

Sindromul biologic

+/-
+/- criteriul
histologic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Glomerulonefrite
acute de altă
etiologie

Glomerulonefrite
cronice în puseu de
activitate

Sindromul
hemolitico--uremic
hemolitico

Sindroamele
hematurice
Evoluţie şi prognostic

Vindecare
• Perioada de ameliorare rapidă (2-
(2-6
săptămâni) amendarea
simptomatologiei clinice
• Perioada de ameliorare lentă (până la 1
an) dispar hematuria şi proteinuria
• Criterii de vindecare:

Cronologic 1 an (2-
(2-5 ani)

Clinic

Biologic

Histologic
Evoluţie şi prognostic

Cronicizare
• Lentă: persistenţa hematuriei,
proteinurie neselectivă
• Progresivă: continuitatea
simptomatologiei, IRC, exitus

Deces
• IRA
• Encefalopatie hipertensivă
• Insuficienţa cardiacă
TRATAMENT
 TRATAMENT PROFILACTIC

Profilaxia bolii:
• Tratarea corectă a
infecţiilor streptococice

Profilaxia complicaţiilor
• Tratarea corectă a bolii

Profilaxia recidivelor
• Interdicţia efectuării
vaccinărilor, seroterapiei,
seroprofilaxiei
TRATAMENT CURATIV

Tratament igieno-
igieno-dietetic:
• Repaus la pat până la

Dispariţia edemelor

Normalizarea TA

Dispariţia hematuriei,
proteinuriei
• Restricţie lichidiană

Diureza zilei precedente +
300--500 ml/m2/zi
300
• Regim desodat
• Excluderea alimentelor bogate în
potasiu: banane, roşii, citrice,
morcovi
Regim alimentar

Ziua 1, 2, 3
Ziua 7, 8, 9, 10
• Aport caloric minim 300-
300- • Proteine 0,5 g/kg/zi
2
400 cal/m /zi • Pâine fără sare, lapte, unt,
• Regim hidro-
hidro-zaharat: ceai, orez
orez cu lapte, smântână
compot, sucuri,
Ziua 10, 11, 12, 13
dulceaţă,miere, zahăr
• Proteine 1 g/kg/zi

Ziua 4, 5, 6 • Brânză de vaci
• 3 mese fructe

200 g fructe

Săptămâna 3

30 g frişcă proaspătă • Proteine 1,5-
1,5-2 g/kg/zi
• 2 mese • Carne vacă, pasăre, peste

100-150 g cartofi copţi
100-
slab – fiartă, grătar, 3 ori/
săptămână

100 g salată de crudităţi

10
10--15 g ulei şi suc lamâie
Săptămânile 4, 5, 6
• Regim echilibrat,
normoproteic,, moderat
normoproteic
hiposodat
 TRATAMENT CURATIV

Tratament medicamentos
etiologic
• Asanarea procesului infecţios
• Antibiotice care vizează
streptococul

Penicilina 100 000 ui/kg/zi,
3-4 prize, 10 zile

Eritromicina 30-
30-50
mg/kg/zi, 4 prize, 10 zile
• Profilaxia reinfecţiei
streptococice

Retarpen 600 000-
000-1 200
000 ui/kg la 2 săptămâni
în convalescenţă
 TRATAMENT CURATIV

Tratament medicamentos patogenetic
• Medicaţie antiagregantă plachetară

Dipiridamol 5 mg/kg/zi
• Medicaţie anticoagulantă

Heparină sodică 100-
100-200 u/kg/zi, 4 prize, iv

Calciparina subcut,
subcut, 1
1--2 prize
• +/-
+/- Medicaţie imunosupresivă

Prednison 1-2 mg/kg/zi
mg/kg/zi

Clorambucil 0,2 mg/kg/zi

Ciclofosfamidă 2-3 mg/kg/zi
 TRATAMENT CURATIV

Tratament medicamentos patogenetic
• Medicaţie antihipertensivă

Beta blocante – Atenolol 0,5-
0,5-1 mg/kg/zi

IEC – Captopril 0,5 mg/kg/zi
• Medicaţie tonicardiacă

Lanatozid C doza de atac 0,01-
0,01-0,04 mg/kg, 24-
24-72 ore,
doza de întreţinere ¼ - 1/6 din doza de atac
• Tratamentul hiperpotasemiei

Restricţia aportului

Furosemid 2 mg/kg/zi

Răşini schimbatoare de ioni Kay
Kayexalat
exalate
e 1g/kg oral sau
clismă

Ca gluc% 10% 0,5 ml/kg iv lent sub control EKG

NaHCO3 8,4% 3 ml/kg diluat în cantitate egală cu
glucoză 5%

Pev glucoză 10%, tamponată cu insulina rapida

Dializă
 TRATAMENT CURATIV

Tratament medicamentos
simptomatic
• Capilarotrofe

Tarosin

Vitamina C
• Diuretice

Furosemid 1-
1-2 mg/kg/zi
DISPENSARIZARE

Urmărirea lunară a
examenului de
urină, proteinuriei
timp de 1 an

Rezolvarea
focarelor
infecţioase