INSUFICIENA RENAL ACUT( IRA)

Insuficiena renal acut (IRA) este definit clasic ca fiind un sindrom caracterizat prin scderea brusc a ratei de filtrare glomerular (RFG). Pentru uniformizarea aprecierii RFG, se consider limita inferioar a normalului ca fiind 70 ml/min/1,73 m2.

Eliminrile urinare patologice la copil sunt: anuria oliguria: scderea diurezei sub 400 ml/zi la copilul mare i sub 1 ml/kg/or la sugar.

IRA poate complica o gam larg de afeciuni care, pentru stabilirea diagnosticului i tratamentului, sunt mprite convenional n trei categorii: tulburri de hipoperfuzie renal fr compromiterea integritii parenchimului renal (IRA prerenal); boli ale parenchimului renal (IRA intrinsec); boli asociate cu obstrucie a tractului urinar (IRA postrenal).

Etiologie i fiziopatologie
IRA prerenal este cea mai frecvent form de IRA i reprezint un rspuns fiziologic la hipoperfuzia uoar sau moderat. Ea este rapid reversibil dup restaurarea fluxului sanguin renal i a presiunii ultrafiltrrii glomerulare, parenchimul renal nefiind deteriorat. Totui, hipoperfuzia sever i prelungit, poate conduce la o leziune parenchimatoas ischemic i IRA intrinsec.

Mecanism fiziopatologic
Hipovolemie deshidratare hemoragie diuretice arsuri Scderea debitului cardiac Vasodilataie periferic Vasoconstricie renal

Etiologie

oc sindrom nefrotic diabet

insuficien cardiac aritmii sepsis antihipertensive sepsis AINS inhibitori ai enzimei de conversie sindrom hepatorenal

Fiziopatologie
Hipovolemia conduce la scderea tensiunii arteriale (TA) medii, detectat de baroreceptorii arteriali care sunt activai i declaneaz o serie de rspunsuri neuroumorale ce vizeaz meninerea TA i a volumului sanguin

Hipovolemie

Baroreceptorii - mediaz activarea sistemului nervos simpatic i a sistemului renin-angiotensin

Norepinefrina

Angiotensina II

ADH Vasoconstricie renal

Acestea includ activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului renin-angiotensinaldosteron i eliberarea de arginin-vasopresin (AVP sau hormon antidiuretic-ADH). Noradrenalina, angiotensina II i AVP determin vasoconstricie n circulaia musculo-cutanat i splahnic, reduce pierderea de sare prin glandele sudoripare, stimuleaz setea i apetitul de sare i stimuleaz retenia de ap i sare.n timpul hipoperfuziei uoare, perfuzia glomerular, presiunea ultrafiltratului i RFG sunt meninute prin cteva mecanisme compensatorii

Receptorii de ntindere din arteriolele aferente, rspunznd la o reducere a presiunii de perfuzie, declaneaz relaxarea celulelor netede arteriolare i produc vasodilataie. Biosinteza prostaglandinelor vasodilatatoare (ex. prostaciclina, prostaglandina E2) i a oxidului nitric crete i ea i aceti produi dilat preferenial arteriolele aferente. Ca urmare presiunea intraglomerular i fraciunea de plasm filtrat prin glomeruli (fracia filtrat) este crescut i RFG este conservat.

Scderea perfuziei renale

Autoreglarea miogenic

prostaglandinele vasodilatatoare

Angiotensina II

Dilatarea arteriolelor Meninerea RFG

Constricia arteriolelor

n timpul hipoperfuziei severe, totui, aceste rspunsuri se dovedesc inadecvate i RFG scade, conducnd la IRA prerenal. n plus, medicamentele care interfer cu rspunsurile adaptative din microcirculaia renal pot transforma hipoperfuzia renal corespunztoare n IRA prerenal evident sau determin progresia spre IRA ischemic. De aceea, inhibitorii biosintezei prostglandinelor renale (inhibitori ai ciclooxigenazei) sau ai enzimei de conversie a angiotensinei, trebuie folosii cu pruden cnd se bnuiete hipoperfuzie renal.

Mecanism fiziopatologic Necroz tubular acut Boli vasculare renale Boli interstiiale renale Glomerulonefrite

Etiologie ischemie prelungit, nefrotoxine sindrom hemolitic i uremic (SHU), vasculite nefrit interstiial, infecii rapid proliferativ, membranoproliferativ, postinfecioas

IRA ischemic
Difer de IRA prerenal prin aceea c hipoperfuzia induce afectarea ischemic a celulelor renale, n mod particular a epiteliului tubular i refacerea se realizeaz de obicei n 1-2 sptmni dup normalizarea perfuziei renale, deoarece necesit regenerarea celulelor tubulare. n forma sa cea mai grav, ischemia conduce la necroz cortical renal bilateral i IRA ireversibil.

IRA nefrotoxic
Evenimentele fiziopatologice majore n IRA indus de unele toxine exogene cum sunt unele antibiotice i antineoplazice (aminoglicozide, aciclovir, amfotericin B, ifosfamid, cisplatinul, etc) constau n toxicitatea direct asupra celulelor epiteliale tubulare i/sau obstrucia intratubular. n IRA prin substane de contrast iodate i prin ciclosporin, mecanismul principal const n vasoconstricia intrarenal. Leziunile renale induse de paracetamol pot fi limitate prin administrarea n primele 24 de ore de N-acetil-cistein.

Nefrotoxinele endogene cele mai frecvente sunt: calciul, mioglobina, hemoglobina, uratul i oxalatul. Hipercalcemia poate scdea RFG preponderent prin vasoconstricie intrarenal. Att rabdomioloza ct i hemoliza pot induce IRA, n special la pacienii cu hipovolemie i acidoz.

IRA postrenal
Un rinichi are o capacitate de clearance suficient pentru a excreta produii de metabolism azotai, deci IRA obstructiv implic fie obstrucie ntre meatul uretral extern i colul vezical, fie obstrucia ureteral bilateral sau obstrucia ureteral unilateral, la un pacient cu un singur rinichi funcional sau cu IRC preexistent.

Mecanism

Etiologie

Congenital

Valva de uretr posterioar, obstrucia jonciunii ureteropelvine

Ctigat

Calculi, cheaguri, vezic neurogen, droguri ce determin retenie de urin, compresiune extern determinat de tumori

n stadiul precoce al obstruciei (ore/zile), filtrarea glomerular continu, conducnd la creterea presiunii intraluminale n amonte de obstrucie,determinnd distensia progresiv a ureterului proximal, a pelvisului renal i a calicelor i scderea RFG. Iniial, obstrucia acut este asociat cu o cretere modest a fluxului sanguin renal, dar apoi se produce vasoconstricie arterial, ce determin scderea mai mult a RFG.

Tablou clinic
Semnele clinice ale IRA, pot uneori fi mascate de o afeciune acut, iar alteori pot s survin pe o afeciune renal cronic.

Anamneza poate uneori sugera etiologia: un episod diareic recent poate sugera o IRA prerenal sau un SHU; existena n urm cu 2-3 sptmni a unei faringite sau impetigo streptoococic sugereaz o GNAPS; asocierea febrei, erupiei cutanate i artritei poate indica LES sau o vasculit sistemic; administrarea unor antibiotice, chimioterapice sau substane de contrast sugereaz o IRA nefrotoxic;

Semnele clinice specifice pentru IRA: oligurie sau anurie; edeme (uneori doar cretere important n greutate); paloare (datorat unei anemii de diluie i vasoconstriciei periferice); respiraie ampl, polipneic (expresie a acidozei metabolice); uneori convulsii (hiponatremice, hipocalcemice); HTA; uneori semne de encefalopatie hipertensiv: somnolen, obnubilare, vrsturi.

Investigaii paraclinice
Determinrile repetate ale ureei i creatininei serice pot fi utile n diagnosticul cauzei IRA. IRA prerenal este frecvent caracterizat prin nivele fluctuante ale reteniei azotate, ce merg n paralel cu modificrile funciei hemodinamice. n IRA secundar ischemiei renale, creatinina seric crete rapid (24-48 ore).

Anemia este de cele mai multe ori datorat hemodiluiei, dar trebuie ntotdeauna excluse: SHU, o criz hemolitic sau nefrita lupic. Complementul seric sczut se ntlnete n IRA datorit unei GNAPI, nefritei lupice sau unei acutizri a GN membranoproliferative.

Unele teste imunologice pot aduce informaii asupra etiologiei i mecanismului patogenic: prezena n titru mare a anticorpilor antistreptococici: GNAPS; anticorpi antinucleari: LES; anticorpi anticitoplasm neutrofil: vasculite sistemice cu afectare renal, etc.

Tulburrile electrolitice i acido-bazice constau n:

hiperpotasemie de diluie (K seric > 5 mEq/l + modificri EKG caracteristice); hiponatremie de diluie (Na seric < 130 mEq/l); uneori hipocalcemie; acidoz metabolic (RA < 20 mEq/l, pH sanguin < 7,30).

Examenul de urin trebuie efectuat rapid. Anuria sugereaz obstrucia complet a tractului urinar, dar poate apare i n IRA intrinsec sau prerenal. Fluctuaiile mari ale debitului urinar sugereaz obstrucia intermitent sau obstrucia parial a tractului urinar la pacienii care pot avea poliurie datorit deteriorrii secundare a mecanismului de concentrare a urinii.

n IRA prerenal, sedimentul este caracteristic acelular i poate conine cilindri hialini transpareni (sediment urinar inactiv). IRA postrenal poate avea, de asemenea, un sediment inactiv, dei hematuria i piuria sunt frecvente n obstrucie.

Cilindri granulari pigmentai i cilindri coninnd celule epiteliale tubulare sunt caracteristici necrozei tubulare i sugereaz IRA ischemic sau nefrotoxic. De obicei, ei sunt asociai cu hematurie microscopic i proteinurie tubular uoar (< 1 g/zi), ultima reflectnd deteriorarea reabsorbiei i procesrii proteinelor filtrate prin lezarea celulelor tubilor proximali. Cilindri hematici indic leziune glomerular sau nefrit tubulointerstiial acut.

Test

IRA prerenal

IRA intrinsec

Densitate urinar Creatinin plasmatic / creatinin urinar Na urinar (mEq/l)

Fractia excretie a Na

> 1020 > 40 < 20

< 1%

< 1020 < 20 > 40

> 2%

Estimarea excreiei fracionate a sodiului (FeNa), cea mai utilizat n acest sens, coreleaz clearance-ul sodiului cu cel al creatininei. Na este absorbit intens din filtratul glomerular n IRA prerenal, prin aceasta ncercndu-se restabilirea volumului intravascular, dar nu este reabsorbit n IRA datorat leziunilor epiteliale tubulare. Creatinina este reabsorbit mai puin eficient dect sodiul n ambele cazuri. Ca urmare, pacienii cu IRA prerenal au tipic FeNa < 1% (frecvent <0,1%), iar cei cu IRA ischemic sau nefrotoxic au FeNa de obicei >2%. Densitatea urinar poate fi crescut n IRA prerenal i sczut n IRA intrinsec. Na urinar i raportul creatinin plasmatic / creatinin urinar are valoare limitat n diagnosticul diferenial.

Examenele imagistice vizeaz precizarea etiologiei IRA: ecografia renal i vezical este recomandat la majoritatea pacienilor cu IRA pentru excluderea uropatiilor obstructive. radiografia renal simpl este util cnd se suspecteaz o litiaz, ea putnd evidenia calculii radioopaci

Tomografia computerizat sau rezonana magnetic sunt alternative imagistice. Scintigrafia renal permite aprecierea difereniat a secreiei i excreiei celor doi rinichi, aprecierea comparativ a RFG i vizualizarea prezenei cicatricilor renale.

Puncia biopsie renal a fost mult timp contraindicat n IRA dar n prezent ea este de obicei recomandat dup ce IRA pre i postrenal au fost excluse i cauza IRA intrinseci este neclar, n special pentru depistarea glomerulonefritei rapid progresive.

Tratament
Prin definiie IRA prerenal este rapid reversibil dup corectarea tulburrilor hemodinamice primare, iar IRA postrenal se rezolv dup eliminarea obstruciei.

Trebuie rapid corectat hipovolemia pentru a evita instalarea efectelor hipoperfuziei renale prelungite (mai ales n ocul septic) prin administrarea de ser fiziologic 20 ml/kg n perfuzie rapid. Dac exist hemoragie sever sau hipoproteinemie se recomand transfuzie de mas eritrocitar, respectiv de plasm.

Dup corecia volemiei trebuie ajustat aportul de ap i sare corespunztor pierderilor. Hipervolemia poate fi controlat de obicei prin restricia aportului de sare i ap i utilizarea diureticelor (singura lor indicaie argumentat).

n acest caz se poate utiliza un diuretic de ans tip Furosemid 2 mg/kg i.v. lent (maxim 4 mg/min pentru evitarea ototoxicitii). La pacienii care nu rspund la doze convenionale, se poate crete pn la doza total de 10 mg/kg. n acelai sens se poate asocia i Manitol 0,3 g/kg perfuzie de 30 de minute, dar exist risc de ncrcare osmotic a tubilor renali, ce poate agrava leziunea preexistent, ceea ce limiteaz utilizarea lui

Odat obinut normovolemia, pentru majoritatea copiilor cu IRA, cantitatea de lichide necesar pe 24 de ore = diureza zilei precedente + 400 ml/zi (pierderi ireversibile).

TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

HiperK
Fara modif. EKG cu modif. EKG Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea Albuterol 5-10 mg/doza in nebulizari amplit. Undei R, prel. Interv.QRSsiPR +rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.) fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni controlul kaliemie si ph Repetarea Albuterolului si se discuta eventuala EER

Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg care introduce rapid K in celula dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor

Daca Ph > 7,34 Insulina + glucoza 1 ui insulina + 5 g glucoza iv lent

Acidoza metabolic sever (RA < 8 mEq/l, pH < 7,15) necesit corecie parial dup formula: (12-RA) x G (kg) x 0,3 = mEq NaHCO3. Tratamentul tulburrilor fosfocalcice:
dac nu exist manifestri clinice de tetanie, se mizeaz pe scderea fosforemiei prin administrarea chelatorilor de fosfor, de ex. carbonat de Ca 2-3 g/zi; n prezena tetaniei se va administra Ca gluconic 10% i.v. lent, 0,5 ml/kg sub monitorizarea EKG.

Corecia hiponatremiei trebuie fcut deoarece exist risc de edem i hemoragie cerebral. Ea se realizeaz prin reducerea aportului de lichide i administrarea de NaCl dup formula: (125-Na real) x G (kg) x 0,6 = mEq NaCl.

Tratamentul HTA se realizeaz prin:

reducerea aportului de sare i lichide; n HTA sever: Diazoxid 5 mg/kg rapid i.v., eventual repetat peste 30 min sau Nitroprusiat de Na 0,5-10 g/kg/min n perfuzie, asociat cu Furosemid 1-2 mg/kg; n HTA moderat se poate utiliza unul din urmtoarele medicamente: Propranolol 1-2 mg/kg po, Minoxidul 0,25-1 mg/kg, Hidralazin 1-5 mg/kg/zi, Nifedipin 0,5 mg/kg/zi sublingual.

Tratamentul convulsiilor se va face prin administrarea de Diazepam i.v. lent n doz de 0,3-0,5 mg/kg, apoi dup sistarea lor se va trata cauza (HTA, hiponatremia, hipocalcemia).

Epurarea extrarenal prin hemodializ sau dializ peritoneal are urmtoarele indicaii:
tulburri metabolice severe, care nu rspund la terapia medicamentoas (hiperpotasemie, hiponatremie, acidoz); uremia simptomatic incluznd pericardita, edemul pulmonar i simptome neurologice; tulburri digestive necontrolate.