ANEMIA FERIPRIVA

Dr. Alexandra Stoica

 ANEMIA
Definition:
Anemia is defined as a decrease in red
blood cell (RBC) mass in the circulation.

The World Health Organization (WHO)

defines anemia as a hemoglobin level <130
g/L (13 g/dL) in men and <120 g/L (12
g/dL) in women
 HEMATIILE

Sunt cele mai numeroase elemente figurate, în jur de 4.8 x 106/mm³ la femei si 5.5
x 106/mm³ la bărbaţi.
Aceste valori pot varia în funcţie de factori precum starea de sănătate, vârsta,
altitudine (peruvienii care traiesc la altitudini de peste 5.400 m pot avea pana la 8.3
x 106 hematii/mm³.
Sunt celule anucleate, cu forma de disc biconcav.
RBC se dezvolta in hematopoieza din celule progenitoare eritroide.
Pe parcursul procesului de maturare, celulele produc hemoglobina până ce aceasta
ajunge să reprezite 90% din greutatea uscata a celulei.
Celulele se maturează în apropierea unui macrofag care va ingera nucleul
eritrocitului.
HEMOGLOBINA FUNCTIONALA POATE FI
SCAZUTA, IN CIUDA UNEI CANTITATI DE
HEMOGLOBINA NORMALA SAU CHIAR
CRESCUTA, CAND ACEASTA ESTE PARTIAL
BLOCATA !!
(carboxi-Hb, metHB sau sulf Hb)
Dovada functiei normale de regenerare a
maduvei osoase sunt elementele tinere din
ciculatie:
RETICULOCITELE = 1-5% din GR
(50000-100000/mmc in valoare absoluta)
 ANEMIA
May be due to:
 Decreased Erythrocyte production
 Increased Erythrocyte destruction
(hemolysis)
 Erythrocyte loss
(bleeding)
 CLINICAL ONSET OF THE ANEMIA:

ACUTE: various degrees of severity hTA,

colaps

CHRONIC: progresively, possible asymptomatic

ANEMIA CLASSIFICATION

REGENERATIVA : reticulocite > 150000/mmc

HIPO- sau AREGENERATIVA
IRON DEFICIENCY ANEMIA
Causes:
• Inadequate dietary iron
• impaired iron absorption
• Bleeding
 CIRCUITUL FIERULUI IN
ORGANISM

Valori normale: 4+/-0.5g compartimentata astfel:

1. Fier hemoglobinic 67%, 1 ml hematii contine 1 mg Fe2+
2. Fier de depozit 27% (1 gram) sub 2 forme: feritina (forma
solubila – apoferitina) si hemosiderina (forma insolubila)
3. Fierul mioglobinic – 3,5%
4. Compartiment labil – Fe2+ aflat in curs de a traversa
membrana normoblastilor
5. Fier din enzime oxidative
6. Fier plasmatic (in plasma , fierul circula sub forma de Fe3+
fixat pe transferina)
 CIRCUITUL FIERULUI IN
ORGANISM

Necesar minim de fier:

• Sugari – 10mg/24 ore
• Copii – 5 mg/24 ore
• Femei tinere – 20 mg/24 ore
• Femei gravide 30 mg/24 ore
• Femei dupa menopauza – 10 mg/24 ore
• Barbati – 10 mg/24 ore
Un regim alimentar obisnuit aduce un aport de 10-20 mg/24 ore
Absorbtia fierului din alimente se desfasoara la nivel de intestin
subtire, fiind maxima la nivelul mucoasei duodenale
 CIRCUITUL FIERULUI IN
ORGANISM

• Fierul trivalent din alimente este redus in forma bivalenta si apoi

transportat prin membrana celulei intestinale
• In interiorul celulei , fierul are loc oxidarea Fe2+ la Fe3+ ; o buna
parte din acest fier formeaza feritina si ramane depozitata in
celula. In functie de necesitati, feritina se poate desface ,
eliberand Fe 3+ ce trece in circulatie sub forma de transferina
circulanta.
• Eliminarea excesului de fier format are loc prin procesul de
descuamare a epiteliului intestinal
• Secretia gastrica favorizeaza absorbtia fierului , reducandu-l din
forma trivalenta in forma bivalenta
 TRANSFERINA – INFORMATII
GENERALE

• Transferina reprezintă proteina de legare plasmatică a fierului;

• Transferina are două situsuri de legare a fierului, fiecare dintre acestea
legând un ion feric (Fe3+)
• 1g de transferină poate lega 1.4 mg de fier.
• În mod normal, numai o treime din situsurile de legare ale transferinei
sunt ocupate.
• Spre deosebire de sideremie, care prezintă variaţii diurne mari, nivelul
transferinei serice este mult mai constant.
• Transferina furnizează fier către precursorii eritroizi şi alte celule prin
legarea de receptori specifici de pe suprafaţa celulară.

Saturaţia transferinei 16-45%

 Cantitatea suplimentară de fier care poate fi legată de transferină este
denumită capacitatea nesaturată sau latentă de legare a fierului (UIBC =
unsaturated iron-binding capacity), iar suma dintre valoarea sideremiei şi
UIBC constituie capacitatea totală de legare a fierului(TIBC = total iron-
binding capacity). Astfel, TIBC reprezintă o determinare indirectă a
concentraţiei transferinei
 Hepcidina si anemia din bolile cronice

Hepcidina pare sa blocheze preluarea fierului de la

nivelul duodenului si eliberarea lui de la nivelul
Macrofagelor (SRE), prin urmare scazand livrarea de Fe
catre precursorii eritroizi
IRON DEFICIENCY ANEMIA
h
 IRON DEFICIENCY ANEMIA
Etiology:
 Decrease iron intake: Vegetarians
 Increased iron requirement: Infants,
Pregnant women, Endurance athletes
 Blood loss: Menorrhagia, digestive loss
 People with chronic disorders
 Decreased absorption:
Celiac disease, Crohn’s
Disease, gastrectomy
IRON DEFICIENCY ANEMIA
Epidemiology:
-annual incidence rates: from 7.2 to 13.96
per 1,000 person-years
- Higher incidence in: females, younger and
older persons, patients with gastrointestinal
diseases, pregnant women, women with a
history of menometrorrhagia, and users of
aspirin and/or antacids
 IRON DEFICIENCY ANEMIA
Clinical:
- Pagophagia (is the compulsive consumption of ice or
iced drinks. It is a form of the disorder pica)
- Fatigue
- Leg cramps
- diminished capability to perform hard labor, poor
scholastic performance
- dysphagia with esophageal webbing (oesophageal
constriction caused by a thin mucosal membrane
projecting into the lumen)
- altered resistance to infection
- altered behavior
- History of bleeding
IRON DEFICIENCY ANEMIA
Physical examination:
-pallor of the mucous membranes
-esophageal webbing
-koilonychia
-glossitis
-angular stomatitis
-gastric atrophy
-Splenomegaly
IRON DEFICIENCY ANEMIA

Laboratory tests:
-hypochromic and microcytic anemia, platelet count
elevated
-a peripheral smear
-low serum iron
-low serum ferritin
-low transferrin saturation
-reticulocyte hemoglobin content low
-bone marrow aspiration
-other tests to determine etiology: stool testing, tissue
lead concentration
IRON DEFICIENCY ANEMIA
Peripheral Smear

Microcytic and Hypochromic RBCs

IRON DEFICIENCY ANEMIA
Complications:
-enhance the occurrence of coronary insufficiency and
myocardial ischemia
-can worsen the pulmonary status of patients with
chronic pulmonary disease
-cold intolerance
-increased risk for psychiatric disorders
IRON DEFICIENCY ANEMIA

TREATMENT objectives:
 correcting anemia
 remake iron deposits

Ganzoni formula
Total Iron Deficit = Weight {kg} x (Target Hb – Actual
Hb) {g/l} x 2.4 + Iron stores {mg}
Iron stores: 500mg if W > 35kg
15 mg/kg if W < 35kg

 detecting and treating etiology

IRON DEFICIENCY ANEMIA
TREATMENT:
Dietary Measures:
• Avoid aliments that block iron absorption: tea, coffee
• Increased iron intake: animal products, vitamin C
Oral
- the most used and safe method
- Gastro-intestinal toxicity

- Ferrous sulfate (Ferrogradumet) – 100 mg iron

- Glutamat feros (glubifer) 1tb=100mg iron
- Liposomal iron (Altrifer) – 177 mg iron
IRON DEFICIENCY ANEMIA
TREATMENT:
Parenteral:
-for the patients unable to absorb oral iron or who
have increasing anemia despite adequate doses of oral
iron
-it is expensive and has grater morbidity
• Iron dextran complex – allergic reactions
• Iron sucrose (Venofer)
• Ferric carboximaltose
(Ferinject)
IRON DEFICIENCY ANEMIA
Long term monitoring:
- Reticulocytosis after 7-10 days of treatment
(5-10% “criza reticulocitara”)
- Increased hemoglobin levels with 2g/dl in 2
weeks
- Continue treatment for 4-6 months after
correction of hemoglobin
 Sideroblastic Anemias
During hemoglobin syntesis can occur:
• Qualitative defects of globin chain synthesis result in
hemoglobinopathies such as sickle cell disease.
• Quantitative defects of globin chain synthesis result
in hemoglobinopathies such as thalassemia.
• Defects in synthesis of the heme portion result in
porphyrias
• Defects involving incorporation of iron into the heme
molecule result in sideroblastic anemias
The reference ranges are:
HbA 1: 95%-98%
HbA 2: 1.5%-3.5%
HbF: < 2% (age-dependent)
HbC: Absent
HbS: Absent
 Sideroblastic Anemias
Definition: Sideroblast is an erythroblast that has
stainable deposits of iron in cytoplasm. When abundant,
these deposits form a ring around the nucleus, and the
cells become ring sideroblasts.

Clasification:
o Congenital sideroblastic anemias
o Acquired sideroblastic anemias
Sideroblastic Anemias
 Acquired sideroblastic anemias

Clasification:
 myelodysplastic syndrome:
-refractory anemia with ring sideroblasts
-refractory cytopenia with multilineage dysplasia
 nonclonal (metabolic) types
- Copper deficiency
- Deficiency of vitamin B6 (pyridoxine)
- Lead poisoning
- Excessive alcohol consumption
- Drugs: antibiotics, pain medicines, chemotherapy
agents
- Hypothermia
 Sideroblastic Anemias
Clinical:
 General symptoms of anemia, including malaise,
fatigue, and dyspnea on exertion
 Incoordination
 Failure of growth
 Diarrhea (malabsorption)

 Polyuria, blindness, deafness (associated with

DIDMOAD syndrome - diabetes insipidus, diabetes
mellitus, optic atrophy, and deafness)
 Alcoholism
 Secondary causes
 Sideroblastic Anemias
Phisical examination:
 Growth retardation in children
 Hypothermia
 Lead line on teeth margins
 Photosensitivity (porphyria), petechiae
(myelodysplastic syndrome)
 Optic atrophy
 Ataxia, diminished deep-tendon reflexes,
incoordination
 Fatigue, Dyspnea, Muscular weakness
 Splenomegaly
 Pink staining of diapers from porphyrins in urine
 Sideroblastic Anemias
Paraclinical:
 complete blood count - microcytic, leukopenia,
thrombocytopenia, or even thrombocytosis
 iron studies (eg, ferritin and total iron-binding
capacity) elevated
 peripheral smear: dimorphic red cells
 bone marrow aspiration and biopsy - more than
15% of red blood cell precursors should be ring
sideroblasts with Prusian blue
 alcohol, γ-glutamyltransferase (GGT),
copper and zinc
 Genetic tests
 Sideroblastic Anemias
Treatment:
- removal of toxic agents;
- administration of pyridoxine (50-
250mg/day), thiamine, or folic acid;
- transfusion (along with antidotes if iron
overload develops from transfusion -
Deferoxamine);
- bone marrow transplantation
- Liver transplantation
 Thalassemias
Quantitative defects of globin chain
synthesis result in hemoglobinopathies such
as thalassemia
 Alpha Thalassemias
Definition: are a group of hereditary anemias of varying
clinical severity, characterized by reduced or absent
production of 1 or more of the globin chains. Decreased
production of alpha-globin gene products, whether
alpha1 globin or alpha2 globin , yields a relative excess
of beta chains, which results in less stable chains; this
leads to the clinical disease known as alpha thalassemia.
 Alpha Thalassemias
• beta-globin chains are capable of forming soluble
tetramers (β4, or hemoglobin H [HbH]); yet this form
of hemoglobin is unstable and tends to precipitate
within the cell, forming insoluble inclusions (Heinz
bodies) that damage the red cell membrane
• damage to erythrocyte precursors and ineffective
erythropoiesis in the bone marrow, as well as
hypochromia and microcytosis of circulating red
blood cells
 Alpha Thalassemias
Classificcation:
o Alpha thalassemia major
o Alpha(+) thalassemia – silent carrier
- Alpha thalassemia trait
- Hemoglobin H disease
 Alpha Thalassemias
Epidemiology:
- African, Asian, Central American, Mediterranean,
and Middle Eastern descent
Prognosis:
- Excellent for silent forms
- Patients with HbH disease are at risk for severe
anemia and have a lifelong requirement for
transfusions
 Alpha Thalassemias
Symptoms:
- pallor and anemia
- Jaundice because of hemolysis.
- Exacerbations of hemolysis may occur when patients
are exposed to stressors such as infections, fever,
ingestion of oxidative compounds, or drug use, and
patients may require transfusions
- hepatomegaly and splenomegaly
 Alpha Thalassemias
Complications:
Hepatosplenomegaly, Leg ulcers, Gallstones
Aplastic or hypoplastic crises
Skeletal, developmental, and metabolic changes due to
ineffective erythropoiesis
Prominent frontal bossing (due to bone marrow
expansion), Delayed pneumatization of sinuses
Marked overgrowth of the maxillae
Ribs and long bones becoming boxlike and convex
Premature closure of epiphyses resulting in shortened
limbs
Compression fracture of the spine
Osteopenia and fractures
 Alpha Thalassemias
Laboratory:
 Hemoglobin level - 7-10 g/dL
 Reticulocyte count - 5-10% (the higher the
reticulocyte count, the more severe the
hemolysis)
 MCV - 55-65 fL
 MCH - 20 pg
 Peripheral blood smear - Small misshapen red
cells, hypochromia, microcytosis, and targeting
Brilliant cresyl blue stain – Hb Heinz inclusion
bodies
 Alpha Thalassemias
Laboratory:
 indirect hyperbilirubinemia, elevated lactate
dehydrogenase levels, and reduced
haptoglobin are all consistently seen with
hemolytic anemia
 hemoglobin electrophoresis, and genetic
testing (alpha thalassemia mutations panel).
 Bone marrow aspiration and biopsy - may be
indicated if other confounding problems are
noted
 Alpha Thalassemias
Peripheral smear from patient with hemoglobin H disease
showing target cells, microcytosis,
hypochromia, and
anisopoikilocytosis
 Alpha Thalassemias
Treatment:
 supplementation of iron or folic acid
 Patients with more severe anemia may require
lifelong transfusion therapy
 Surgical therapy is considered only in selected case
 hematopoietic stem cell transplantation
 Beta Thalassemias
Definition: Beta thalassemia syndromes are a group of
hereditary disorders characterized by a genetic deficiency
in the synthesis of beta-globin chains.
Classification:
o thalassemia major - homozygous state
o thalassemia minor - heterozygous state
o thalassemia intermedia
 Beta Thalassemias
Clinical presentation:
- pallor from anemia and jaundice from
hyperbilirubinemia
- the skull and other bones may be deformed secondary
to erythroid hyperplasia with intramedullary
expansion and cortical bone thinning
- The extremities may demonstrate skin ulceration
- heart failure and arrhythmia, related to either severe
anemia or iron overload
- Hepatomegaly, The gallbladder may contain bilirubin
stones, Splenomegaly
 Beta Thalassemias
Laboratory studies:
• microcytic anemia
• Normal iron status
• Elevation of the Hb A2 level, demonstrated by
electrophoresis
• hyperbilirubinemia, low haptoglobin, and elevated
lactate dehydrogenase
• The Mentzer index is defined as mean corpuscular
volume per red blood cell count. An index of less than
13 suggests that the patient has the thalassemia trait,
and an index of more than 13 suggests that the patient
has iron deficiency
 Beta Thalassemias
Peripheral smear from a patient with thalassemia major
showing marked microcytosis (M) and
anisopoikilocytosis (P).
Target cells (T) and
hypochromia are prominent.
 Beta Thalassemias
Treatment:
 Long-term transfusion therapy
 Iron chelation
 Splenectomy
 Allogeneic hematopoietic transplantation
 Supportive measures: folic acid replacement and
monitoring for the development of complications such
as pulmonary hypertension, osteoporosis, and bone
fractures, poor dentition, heart failure
 Anemia of Chronic Disease
Associated with:
 inflammatory (rheumatoid arthritis, disseminated
lupus erythematosis, vasculitis),
 infectious (tuberculosis, lung abscess, pyelonephritis,
infective endocarditis),
 malignant disease of a long-standing nature
 heart disease
 diabetes mellitus
 renal failure
 Anemia of Chronic Disease
Mecanism:
o decreased availability of iron,
o relatively decreased levels of
erythropoietin,
o mild decrease in the lifespan of RBCs to
70-80 days
Anemia of Chronic Disease
 Anemia of Chronic Disease
Clinical fidings:
Generalized weakness or malaise, easy
fatigability
Generalized body aches, or myalgias
Orthostatic symptoms (eg, lightheadedness,
dizziness)
Syncope or near-syncope
Decreased exercise tolerance
Chest discomfort
Palpitations
Cold intolerance
Sleep disturbances
Inability to concentrate
Loss of appetite
 Anemia of Chronic Disease
Laboratory:
complete blood count and RBC indices
Peripheral blood smear
Reticulocyte count: low
Bone marrow biopsy (optional in most cases)
Serum iron, ferritin, total iron-binding capacity, iron
saturation
Serum vitamin B12 and folic acid
Serum bilirubin, aspartate aminotransferase (AST),
alanine aminotransferase (ALT)
Thyroid-stimulating hormone (TSH)
 Anemia of Chronic Disease
Treatment:
- Treatment of the underlying disease
- Erythropoiesis-stimulating agents – renal
failure
- Iron – heart failure
Anemia
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI
DE SANGE – DATE GENERALE

• În trecut, terapia prin transfuzii se baza, în mare parte, pe

utilizarea sângelui integral
• Componentele sanguine sunt acei constituenţi terapeutici ai
sângelui care pot fi preparaţi prin centrifugare, filtrare şi
congelare

• Transfuziile sunt utilizate în principal în următoarele scopuri:

I. menţinerea capacităţii de transport a oxigenului / dioxidului
de carbon;
II. remedierea tulburărilor de sângerare şi coagulare
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI
DE SANGE – DATE GENERALE

• Condiţiile optime de păstrare şi, în consecinţă, durata de viaţă,

variază în funcţie de diferite componente.
• Celulele roşii îşi păstrează proprietăţile de funcţionare optimă
atunci când sunt refrigerate
• Constituenţii plasmatici îşi păstrează mai bine calitatea în
stare congelată
• păstrarea plachetelor se face la temperatura camerei (20-24
oC) cu agitare continuă.
• Sângele integral este păstrat refrigerat se satisfac numai
exigenţele de păstrare a eritrocitelor, cu pierderea eficienţei
terapeutice a majorităţii celorlalţi constituenţi.
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI
DE SANGE – DATE GENERALE

• Componentele sanguine pot fi preparate în timpul recoltării,

folosind tehnologia aferezei. Astfel se pot obţine plasma,
leucocitele, plachetele şi concentratul eritrocitar.

• Alternativ, se poate preleva sânge integral prin metoda

tradiţională, acesta fiind prelucrat după donare, obţinându-se
componentele sanguine.
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI DE
SANGE – DATE GENERALE

Cuvântul afereză derivă din „aphairesis“, care în greaca veche înseamnă

„a îndepărta, a scoate din“. Afereza sau hemafereza este procedeul prin
care sângele recoltat de la o persoană (o unitate de sânge total = 450–500
ml) este separat în părţile lui componente, cu păstrarea unuia sau mai
multor componente şi cu returnarea celor rămase subiectului. Procedura
este numită plasmafereză – dacă se recoltează plasmă, sau citafereză –
dacă se recoltează un component celular.
 • Procedura de afereză necesită utilizarea unei soluţii anticoagulante
(citratul a devenit anticoagulantul de elecţie), la fel ca la recoltarea de sânge
total.
• În afară de rolul de a păstra în stare fluidă sângele extracorporal,
anticoagularea are şi rolul de a scădea activarea celulară (trombocitele) sau
plasmatică (factorii de coagulare) din fluxul circulant
• Metoda aferezei este utilizată la recoltarea de plasmă, concentrat eritrocitar,
concentrat trombocitar, concentrat granulocitar şi celule stem
• Prin fracţionarea plasmei se obţin crioprecipitat, albumină umană,
imunoglobuline polivalente sau specifice, concentrate de factori de
coagulare.
PRINCIPIILE TRANSFUZIEI DE
SANGE – DATE GENERALE

• Avantajul recoltării automate de

eritrocite - oferă posibilitatea preparării
unor unităţi de concentrate eritrocitare
cu un conţinut anticipat şi standardizat

• Deleucocitarea înainte de stocare

reduce riscul formării de microagregate
şi al eliberării de citokine

• Concentratele trombocitare prin afereză

deleucocitate au avantajul scăderii riscului de
transmitere a infecţiei cu citomegalovirus,
scăderea aloimunizării HLA, scăderea
reacţiilor febrile nehemolitice post-
transfuzionale.
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI DE
SANGE – DATE GENERALE

• EFECTE SECUNDARE ALE PREZENTEI CITRATULUI IN CIRCUIT

• parestezii, crampe musculare, tetanie
• Efectele vaso-vagale pot evolua de la paloare, transpiraţii reci, puls şi tensiune
arterială scăzute, la greaţă, vărsături, sincope şi convulsii.
• Toxicitatea citratului pe fibra miocardică poate varia de la apariţia
modificărilor electrocardiografice, cu alungirea intervalului QT, la tulburări
de ritm şi de conducere.
• Simptomele hipocalcemiei se accentuează concomitent cu creşterea
concentraţiei de citrat, cu rata de infuzie a citratului şi cu durata procedurii.
• Atunci când venele periferice ale donatorului nu sunt adecvate recoltării, este
necesară plasarea unui cateter venos central, de cele mai multe ori în venele
jugulară internă dreaptă, subclavie sau femurală, cu riscurile cunoscute, ce
includ infecţia şi trombozele.
PRINCIPIILE TRANSFUZIEI DE
SANGE – DATE GENERALE
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI DE
SANGE – DATE GENERALE

• Transfuzia implică riscul unor reacţii adverse şi riscul transmiterii unor

infecţii. Prin administrarea de plasmă se pot transmite majoritatea infecţiilor
transmisibile prin sânge total şi există doar foarte puţine indicaţii pentru
transfuzia de plasmă.

• Nevoia de transfuzie poate fi adesea evitată prin:

1. Prevenirea sau diagnosticul şi tratamentul precoce al anemiei şi condiţiilor
care provoacă anemie
2. Corectarea anemiei şi înlocuirea fierului pierdut din depozite înainte de
intervenţiile chirurgicale planificate
3. Utilizarea unor alternative simple ale transfuziei, cum sunt administrarea de
lichide intravenoase de înlocuire
4. Management chirurgical şi anestezic de calitate
 RISCURILE TRANSFUZIEI

Transfuzia de globule roşii

1. Transfuzia de globule roşii comportă riscul apariţiei unor reacţii

hemolitice transfuzionale grave.

2. Produsele de sânge pot transmite primitorului agenţi infecţioşi, inclusiv

HIV, hepatită B, hepatită C, sifilis, malarie şi boală Chagas.

3. Orice produs de sânge poate fi contaminat cu bacterii şi devine foarte

periculos dacă este preparat sau stocat în condiţii incorecte.
 RISCURILE TRANSFUZIEI

Transfuzia de plasmă
1. Plasma poate transmite majoritatea infecţiilor prezente
în sângele total

2. Plasma poate să declanşeze şi reacţii transfuzionale

1. Există puţine indicaţii clinice clare pentru transfuzia de

plasmă. Riscurile acesteia sunt adesea mai mari decât
posibilul beneficiu al pacientului
 CUM PUTEM PREVENI
NECESITATEA DE TRANSFUZII?

1. Prevenirea sau diagnosticul şi tratamentul precoce al anemiei şi al condiţiilor

care determină anemie. Transfuzia de globule roşii este necesară doar dacă
efectele anemiei cronice sunt suficient de grave pentru a face necesară
creşterea rapidă a nivelului hemoglobinei.

2. Corectarea anemiei şi înlocuirea fierului pierdut din depozite inainte de

intervenţiile chirurgicale in regim electiv

3. Administrarea intravenoasă de soluţii cristaloide sau coloidale de înlocuire in

cazul pierderilor acute de sânge
 CUM PUTEM PREVENI
NECESITATEA DE TRANSFUZII?

• Un tratament chirurgical şi anestezic competent, inclusiv:

• folosirea celor mai bune tehnici chirurgicale şi de anestezie pentru a reduce la
minimum pierderile de sânge în timpul intervenţiilor chirurgicale,

• oprirea administrării de anticoagulante şi de medicamente antiplachetare înainte

de intervenţii chirurgicale planificate - în cazul în care acest lucru nu comportă
riscuri,

• reducerea cantităţilor de sânge recoltat pentru analize de laborator,

• recuperarea şi re-infuzarea sângelui pierdut în cursul intervenţiilor chirurgicale,

• folosirea unor abordări alternative, cum ar fi administrarea de eritropoietină

 PRINCIPIILE PRACTICE ALE
TRANSFUZIEI CLINICE

DEFINIŢII
Produs sanguin Orice substanţă terapeutică produsă din sânge uman
Sânge integral Sânge recoltat într-un recipient standardizat ce conţine o soluţie de
conservare anticoagulanta, si care nu a fost separat,
Component sanguin
1) Constituent ai sângelui, separat din sângele integral, cum ar fi:
* concentrat eritrocitar
* suspensie eritrocitara
* plasmă
• concentrat de plachete
2) Plasmă sau plachete recoltate prin afereză
3) Crioprecipitat preparat din plasmă proaspătă congelată, bogată în Factor VIII şi fibrinogen

Derivate plasmatice Proteine plasmatice umane preparate în condiţii farmaceutice, cum

sunt: * albumina * factorii de coagulare concentraţi * imunoglobulmele
 SÂNGE INTEGRAL

Contraindicaţii
Există riscul supraîncărcării volemice la pacienţii cu:
 anemie cronică
 insuficienţă cardiacă incipientă

Administrare
 Sângele administrat trebuie să fie compatibil în sistemul ABO şî Rh cu
sângele primitorului
 Nu se vor adăuga niciodată medicamente la unitatea de sânge.
 Transfuzia trebuie să dureze maximum 4 ore
 SÂNGE INTEGRAL

CONCENTRAT ERITROCITAR {MASA ER1TROCITARĂ)

 Volum total 150-200 ml eritrocite, din care s-a îndepărtat cea mai mare parte a
plasmei

PLASMĂ PROASPĂTĂ CONGELATĂ

Descriere
 Pungă ce conţine plasma separată dintr-o unitate de sânge total in primele 6
ore de la recoltare şi congelata rapid la -25°C , sau la temperaturi mai joase.
 Conţine nivel plasmatic normal de factori de coagulare stabili, albumină şi
imunoglobuline.
 Nivelul de Factor VIII este de cel puţin 70% din cei al plasmei proaspete
normale.
 Unitatea livrată: * Volum uzual 200-300 ml.
Exista patru grupe sanguine principale din sistemul ABO: O, A,
B şi AB.

Toate persoanele adulte normale de grup A, grup B si grup O au

anticorpi plasmatici impotriva antigenelor eritrocitare pe care nu
le-au moştenit:
• Persoanele care aparţin grupului A au anticorpi anti-B
• Persoanele care aparţin grupului B au anticorpi anti-A.
• Persoanele care aparţin grupului O au anticorpi anti-A şi anticorpi
anti-B
• Persoanele care aparţin grupului AB nu au anticorpi anti-A şi nici
anticorpi anti-B.
Aceşti anticorpi sunt de obicei de tip IgM sau IgG si in mod
normal pot hemoliza (distruge) rapid eritrocitele transfuzate.
 INCOMPATIBILITATEA ABO:
REACŢII HEMOLITICE

O transfuzie de globule roşii la care nu s-

a determinat compatibilitatea comportă
un risc substanţial de a provoca o
reacţie hemolitică acută!!
INCOMPATIBILITATEA ABO:
REACŢII HEMOLITICE

COMPONENTE ERITROCITARE
In cazul transfuziei de plasma, se poate administra plasmă de la donatori de
grup AB oricărui pacient care aparţine grupurilor ABO, deoarece această
plasmă nu conţine nici anticorpi anti-A şi nici anticorpi anti-B !!
 PRINCIPIILE TRANSFUZIEI
DE SANGE - INDICATII

≤ 8 g/dL la categorii
selectionate de pacienti
(perioperator, in special in
interventiile chirurgicale
≤ 7 g/dL in populatia
ortopedice la niv
generala
bazinului si articulatiei
coxofemurale/afectiuni
cardiovasculare
cunoscute)
 INCOMPATIBILITATEA ABO:
REACŢII HEMOLITICE

Testarea pre-transfuzionala (teste de compatibilitate)

De obicei, inainte de administrarea transfuziei se
efectueaza un test direct de compatibilitate. Acesta va
detecta o reacţie intre:
• Serul primitorului
• Eritrocitele donatorului.

Laboratorul va efectua:
• Grupul ABO si RhD al primitorului
• Testul de compatibilitate directa (crossmatch)
VERIFICAREA UNITĂŢII DE
SÂNGE
 VERIFICAREA UNITĂŢII DE
SÂNGE

Verificarea identităţii
pacientului şi a produsului
înaintea transfuziei!!!
 Substanţele farmaceutice şi produsele de sânge

1. Nu adaugati nici un fel de medicamente sau

soluţii perfuzabile produselor de sânge, cu excepţia
serului fiziologic (clorură de sodiu 0.9%).

2. în cazurile în care este nevoie să se administreze

un alt fluid intravenos, în afară de ser fiziologic,
concomitent cu produse sanguine, utilizati o alta
cale de abord venos
 MONITORIZAREA PACIENTULUI
TRANSFUZAT

Inainte de a începe transfuzia Se vor înregistra următoarele date în fişa

este esenţial:
• să fie încurajat pacientul sa
anunţe imediat reacţii precum:
frison, înroşirea tegumentelor,
durere, dispnee, sau anxietate;
• să ne asigurăm că pacientul
poate fi observat direct.
pacientului:
• Aspectul general al pacientului
• Temperatura
• Presiunea arterială
• Ritmul respirator
• Echilibrul lichidian:
- aportul oral şi intravenos de fluide -
debitul urinar
• Ora la care s-a început transfuzia
• Ora la care s-a terminat transfuzia
• Volumul şi tipul tuturor produselor
transfuzate
 MONITORIZAREA PACIENTULUI
TRANSFUZAT

Reacţiile severe apar cel mai frecvent în

primele 15 minute ale transfuziei!!
Toti pacienţii, in special cei in stare de inconştienta, vor fi monitorizaţi pe
parcursul acestei perioade si în primele 15 minute ale transfuziei fiecărei
unităti de produs.
Transfuzia fiecărei unităti de sânge sau produs
sanguin trebuie sa fie terminata in 4 ore de la
punctia pungii!!
 REACŢII TRANSFUZIONALE
ACUTE

• Daca pacientul pare sa prezinte o reacţie adversă,

opriţi imediat transfuzia si asiguraţi asistenta
medicala de urgenta.

• Inregistrati semnele vitale cu regularitate

• In cazul unor reacţii transfuzionale suspectate, nu

aruncaţi unitatea de sânge si setul de perfuzie, ci
returnati-le către serviciul de transfuzie pentru
investigaţii.
 REACŢII TRANSFUZIONALE
ACUTE

 Reacţii acute pot apare la 1-2% din totalul pacienţilor transfuzaţi

 Cele mai obişnuite cauze ale reacţiilor transfuzionale hemolitice acute,

care pot pune în pericol viaţa pacientului, sunt determinate de erori sau de
ignorarea procedurilor corecte

 Contaminarea bacteriană a concentratelor eritrocitare sau plachetare este

una din cauzele reacţiilor transfuzionale acute, care nu este identificată în
toate cazurile

 Pacienţii ce primesc transfuzii în mod regulat sunt in mod deosebit expuşi

la riscul reacţiilor acute febrile. Personalul experimentat poate recunoaşte
astfel de reacţii, astfel încât transfuziile să nu fie amânate sau întrerupte
fără să fie nevoie.
 REACŢII TRANSFUZIONALE
ACUTE

 Infecţiile transmise prin transfuzie sunt cele mai grave complicaţii

tardive ale transfuziei. Deoarece o reacţie transfuzională tardivă se
poate manifesta la zile, săptămâni sau luni după efectuarea
transfuziei, este uşor de ignorat asocierea cu transfuzia.

 Administrarea unor volume mari de sânge şi de fluide intravenoase

poate să provoace complicaţii, cum ar fi deficienţe hemostatice sau
tulburări metabolice.
 COMPLICATIILE ACUTE ALE
TRANSFUZIEI

 Reacţiile transfuzionale acute apar în timpul sau la scurtă vreme (24

de ore) după transfuzie.

 Management iniţial şi investigare:

 Atunci când apare pentru prima dată o reacţie acută, este dificil să
se stabilească tipul şi gradul de severitate al acesteia, deoarece
semnele şi simptomele pot să nu fie specifice de la început, sau să
permită diagnosticul. Cu toate acestea, exceptând reacţiile alergice
urticariene şi reacţiile febrile ne-hemolitice, reacţiile acute pot fi
fatale şi necesită tratament de urgenţă.
 COMPLICATIILE ACUTE ALE
TRANSFUZIEI

In cazul unui pacient inconştient sau anesteziat, apariţia

hipotensiunii şi sângerarea necontrolată pot fi singurele
semne ale unei transfuzii incompatibile. La un pacient
conştient, care suferă o reacţie transfuzională hemolitică gravă,
simptomele şi semnele pot apare la câteva minute după ce s-a
administrat o cantitate de 5-10 ml de sânge. Observarea atentă
a pacientului la începutul transfuziei fiecărei unităti este
esenţială.
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 GHID DE RECUNOAŞTERE SI
MANAGEMENT AL REACŢIILOR
TRANSFUZIONALE ACUTE
 BIBLIOGRAFIE

1. ‘Ghid pentru prepararea, utilizarea şi asigurarea calităţii componentelor

sanguine’. Comitetul European (Acord parţial) în problemele transfuziei de sânge,
CD-P-TS. Ediţia a 17-a, 2013
2. ‘AFEREZA TEHNOLOGIE DE INTERES PENTRU HEMATOLOGIA CLINICĂ
ŞI CEA TRANSFUZIONALĂ’. Dr. Ecaterina Negoita. Viata Medicala NUMARUL
44 (1034)| OCTOMBRIE |2009