7

CARDIOLOGIE




VALVULOPATIILE CARDIACE DEGENERATIVE I REUMATISMALE LA
SFRITUL SECOLULUI XX I NCEPUTUL MILENIULUI TREI
Aurel Dnil
Departamentul Medicin Intern, Clinica medical nr. 1, Disciplina Sinteze clinice,
USMF ,,Nicolae Testemianu

Summary
Degenerative and rheumatic cardiac valvulopathy at the
end of twentieth and early third millennium
Analyzing 1004 medical clinical cases and 426 necropsies of patients with rheumatic and
nonrheumatic valvular disease we found that mitral valve was affected in 61.7%, 9.4% the aortic
valve, the mitral-aortic in 22.4%, mitral-tricuspid and mitral-aortal in 3.6%, tricuspid valve in 2.9
%. The degenerative-dystrophic calcinosis were noticed in 110 patients (2.2 %), 1.15% -
associated aortic valve disease (0.67%), severe mitral regurgitation of varios degrees and 0.43%
- with valvular mitralo-aortic associated valve disease. This data where found at the end of the
second millennium.
At the beginning of the third millennium, postrheumatic valvulopathy are always
decreasing. Thus in the years 2000-2013 in 6890 necropsies rheumatic valvular disease were
detected only in 117 deaths, or 1.7 %, and degenerative nonrheumatic valvular heart diseases
increased with 31% - 84.9% where degenerative valvular mitralo- aortic, 9.5%- associated aortic,
4.8% - mitral regurgitation- 0.6% , 0.2% - mitral tricuspid and aortic-tricuspid-mitral associated
valve disease.

Rezumat
Analiznd 1004 de fie medicale i 426 de necropsii ale pacienilor cu valvulopatii
reumatismale si nereumatismale, s-a constatat c aparatul valvular mitral a fost afectat n 61,7%,
mitral- aortal n 22,4%, cel aortal n 9,4%, cel mitral- tricuspidian n 3,6% i mitral-aortal-
tricuspidian n 2,9 la sut. Afeciunile degenerativ-distrofice cu calcinoze s-au sesizat la 110
pacieni adic n 2,2 la sut:1,15 % - valvulopatii aortale asociate; 0,67%- insuficiene mitrale cu
regurgitri de diferite grade si 0,43% - cu valvulopatii mitralo-aortale asociate. Aceasta s-a
constatat la cumpna celor doua milenii.
La nceputul mileniului trei, valvulopatiile postreumatismale sunt mereu n scdere.
Astfel n anii 2000-2013 din 6890 de necropsii, valvulopatii reumatismale s-au depistat numai la
117 decese, adic 1,7 la sut, iar valvulopatiile degenerative nereumatismale au crescut pna la
31 la sut: 84,9% -valvulopatii degenerative mitralo-aortale asociate, 9,5 % aortale asociate, 4,8
% - insuficiene mitrale. 0,6% - mitralo tricuspidiene i 0,2 la sut mitralo aortale tricuspidiene
asociate.

Actualitatea temei
Ecuaia valvulopatiilor degenerative n lumea contemporan prezint o problem
important de santate public n cadrul creia n ultimele decenii exist multe shimbri, care in
de creterea numrului de leziuni valvulare aterosclerotice n detrimentul celor reumatismale,
depistate datorit folosirii pe scar larg a ecocardiografiei n diagnosticul pacienilor cu boli
valvulare.
Din alt unghi de vedere, incidena i prevalena reumatismului articular acut (RAA) -
principala cauz a valvulopatiilor, variaz mult de la ar la ar n dependen de aria geografic
i dezvoltarea sa economic. Astfel, n rile n curs de dezvoltare incidena RAA depete 200
8

cazuri la 100.000 de indivizi, n timp ce n rile dezvoltate ca SUA i altele se depisteaz sub 1
caz la 100.000 de populaie. Iat de ce, n rile dezvoltate i prospere, incidena valvulopatiilor
postreumatismale scade treptat i concomitent odat cu creterea frecvenei valvulopatiilor
degenerative distrofice, mai ales n populaia cu vrsta peste 60 de ani. n SUA din 84.000 de
pacieni cu valvulopatii externai n 1988, valvulopatiile reumatismale alctuiau 3.4 la sut, restul
de 96.6%, fiind valvulopatii nereumatismale, dintre care 33.000 (39,2%) constituiau
insuficienele mitrale i 48.000 (54,1%) valvulopatiile aortice degenerative, care in 52 % erau la
persoanele peste 65 ani. Alt studiu arat, c prevalena valvulopatiilor aortice n populaia de
peste 75 ani este de 29 la sut, pentru insuficiena aortic i 15,8 % pentru stenoza aortic, iar
calcificrile valvulare de diferite grade se ntlnesc la 53% din persoanele peste 75 ani.
Creterea numarului de valvulopatii nereumatismale s-a constatat i n Romnia, din 1000
examinri EcoCG, efectuate n anul 1982 n Clinica de Cardiologie din Fundeni s-au depistat 326
de valvulopatii, dintre care 66,2 la suta au fost valvulopatii reumatismale i 33,7 % valvulopatii
nereumatismale, iar n anul 1989 la alt numr de 1000 examinri EcoCG sau constatat 296 de
valvulopatii, dintre care la 57% erau prezente valvulopatii postreumatismale i 43%
nereumatismale [11].

Scopul lucrrii
Aprecierea frecvenei i particularitilor valvulopatiilor reumatismale i degenerativ-
distrofice la cumpna ultimelor dou milenii.

Materiale i metode
Au fost studiate 1004 fie medicale i 426 rezultate ale necropsiilor la pacienii spitalizai
cu valvulopatii cardiace din spitalele oreneti N 1, N 2, N 3, N 4 i Spitalul Clinic Republican.
Criteriile de includere n alt studiu de 405 pacieni au fost cu diagnosticul de IMA cu unda Q i
non Q, prezena sindromului de angin instabil sau angina stabil. S-au selectat 3 loturi de
pacieni : lotul 1 154 (58% de bolnavi cu IMA spontan tip I, inclusiv 104 pacieni cu IMA cu
unda Q i 50 cu non Q); lotul 2- 170 (42%) de bolnavi cu diagnosticul final de angin pectoral
instabil, inclusiv 148 (87, 06 %) cu angin pectoral agravat, 8 (4,71%) cu angin pectoral
agravat de repaos (8,24%) pacieni cu angin pectoral de novo; n lotul III, 81 (20%) de
bolnavi cu angin pectoral stabil. La 33 (40,74%) de pacieni din utlimul lot, s-a constatat
clasa funcional (CF) I-II i la 48 (59,26%) CF III-IV.

Rezultatele obinute
La sfaritul secolului trecut frecvena valvulopatiilor reumatismale n Spitalul clinic
municipal din Chiinu ,,Sfnta Treime a crescut cu peste 350 de necropsii efectuate pe an, iar
dintre 8492 de decese anii 1970 -1979, s-au depistat 312 valvulopatii reumatismale (37%), dintre
care 114 (36,5%) au fost la pacienii btrani i longevivi. 47,7 la sut din pacieni erau cu
valvulopatii mitrale, 29,8% cu valvulopatii asociate mitralo-aortale, 8,6 % cu mitralo- aortale-
tricuspidiene, 7,2% cu valvulopatii aortale i 7% cu valvulopatii mitralo- tricuspidiene, iar la 110
pacieni decedai (2,2%) s-au constatat valvulopatii degenerative, 1,15% valvulopatii aortale
asociate, 0,67 % insuficiene mitrale i 0,43% valvulopatii mitralo-aortale asociate.
La majoritatea pacienilor decedai diagnosticai cu valvulopatii degenerative la necropsie
s-au depistat schimbri aterosclerotice cu peste 50 la sut din suprafa aortei ascendente,
abdominale i a vaselor coronariene, iar din tabelul 1 observm c insuficiena aortic i stenoza
aortal cu insuficienele mitrale degenerative predominau la aceti subieci, ns far stenoz
mitral, care de obicei este de origine reumatismal [12].
Din tabelul 2 rees, c motiv de erori diagnostice n 28 de cazuri a fost cardiopatia
ischemic (CPI) i numai n 3 cazuri la pacienii cu CPI valvulopatiile reumatismale au fost
interpretate greit ca valvulopatii degenerative.


9

Tabelul 1
Valvulopatii cardiace degenerative n 110 necropsii ( anii 1970-1979)
Vrsta
decedailor
Valvulopatii degenerative Numrul
deceselor
IA VA > S VM- A IM
56- 74 ani 23 19 11 16 69
75- 100 ani 12 2 10 17 41
n total 35 21 21 33 110
Legend: IA insuficen aortal, VA > S valvulopatie aortal cu prevalena stenozei, VM- A valvulopatie
mitralo aortal, IM- Insuficien mitral

Tabelul 2
Erorile de diagnostic la necropsii n valvulopatiile reumatismale cu cardiopatia ischemic
(anii 1970-1979)
Diagnostic clinic Eroare de diagnostic
Numrul de
decese
IM VM>I SM VM>S
VR greit
interpetat ca CPI
3 8 4 13 28
CPI greit
interpretat ca VR
- 1 - 2 3
n total decese 3 9 4 15 31

Legenda : VR-valvulopatie reumatismal ; IM- Insuficien mitral ; VM>I -Valvulopatie mitral
asociat cu prevalena insuficienei mitrale, SM stenoz mitral, VM>S valvulopatie mitral cu prevalena
stenozei ; CPI cardiograpie ischemic.

Tabelul 3
Frecvena deceselor reumatismale n anii 2000-2013 din Spitalul Clinic Municipal
,,Sfnta Treime
Anii deceselor
Numarul total de
necropsii
Decesele cu
valvulopatii
reumatismale
% valvulopatiilor
2000 300 11 3,7
2001 376 13 3,5
2002 442 6 1,3
2003 618 14 2,3
2004 547 10 1,8
2005 623 7 1,1
2006 547 13 2,4
2007 551 12 2,2
2008 683 6 0,9
2009 571 7 1,2
2010 571 7 1,2
2011 507 8 1,6
2012 554 3 0,5
n total 6890 necropsii 117 decese 1,7 %

Peste 20 de ani n Spitalul Clinic Municipal ,,Sfnta Treime la nceput de mileniu trei
evident s-a mrit numrul de necropsii, probabil din cauza mbtrnirii populaiei cu creterea
incidenei de maladii complicate i mortalitate mai mare la pacienii longevivi, care n
or.Chiinu i unele raioane se apropie de 10 la sut din numrul total de populaie. n al doilea
10

rnd, situaia economic precar a persoanelor senile provoac internri ntrziate i ntr-o stare
foarte grav cu mrirea numarului de decese n primele 24-48 de ore. Din aceast cauz,
ncepnd cu anul 2002, numrul deceselor spitaliceti s-a mrit pna la peste 600 de mori anual.
Subliniem, c numrul deceselor cu valvulopatii reumatismale este permanent n scdere
comparativ cu sfritul secolului XX, n medie 1,7 la suta din 117 decedai la nceputul
mileniului trei.
Valvulopatiile nereumatismale degenerative la studierea a 4609 autopsii din anii 2000-
2009 au fost prezente la 1429 de pacieni decedai n 31 % comparativ cu 2,2 la sut la nceputul
anilor 80 ai secolului trecut. Aceast mrire considerabil de valvulopatii nereumatismale se
datoreaz, de asemenea, mririi numrului de persoane longevive, ndeosebi a femeilor.

Tabelul 4
Frecvena valvulopatiilor degenerative n dependen de vrst i sex (anii 2000-2009)
Vrsta, ani Brbai Femei n total %
Pna la 64 ani 259 174 433 30,3
65-75 280 335 615 43,0
76-85 118 217 335 23,44
86-95 8 37 45 3,2
Peste 96 ani - 1 1 0,06
n total 665 764 1429 100%

Analiznd felul varietilor de afectare degenerativ a valvulelor cardiace, am constatat,
c cel mai frecvent se ntlnesc valvulopatiile mitrale-aortale asociate, apoi cele aortale asociate,
urmate de insuficienele mitrale (tab 5). Patologiile concomitente sunt: hipertensiune arterial n
jur de 70 la sut, apoi bolnavii cu infarct miocardic acut(IMA) i accidente cerebro-vasculare,
aproximativ 30 la sut.
Tabelul 5
Frecvena valvulopatiilor degenerative dintre 4609 necropsii efectuate n anii 2000-2009
Varietile de valvulopatii N %
Mitralo-aortale asociate 1214 84.9
Aortale asociate 136 9,5
Insuficiene mitrale 68 4,8
Mitralo-tricuspidiene asociate 8 0.6
Mitralo-aortale tricuspidiene 3 0,2
n total 1429 100

Aadar, n 84,9% dintre valvulopatiile cardiace degenerative sunt valvulopatii mitralo-
aortale asociate. Un studiu recent ecocardiografic, care a inclus 405 pacieni cu CPI i care au
suportat un IMA cu sau fr supradenivelarea segmentului ST internai n spitalul clinic
municipal ,,Sfnta Treime i n Institutul de Cardiologie n perioada anilor 2007-2011, ne arat
frecvena schimbrilor degenerativ-distrofice a valvulelor cardiace (Tabelul 6.)
Diagnosticul de IMA cu unda Q i non Q, prezena sindromului de angin instabil sau
angina stabil a fost prezentat n 3 loturi de pacieni : lotul 1 154 (58% de bolnavi cu IMA
spontan tip I, inclusiv 104 pacieni cu IMA cu unda Q i 50 cu non Q); lotul 2- 170 (42%) de
bolnavi cu diagnosticul final de angin pectoral instabil, inclusiv 148 (87, 06 %) cu angin
pectoral agravat, 8 (4,71%) cu angin pectoral agravat de repaos (8,24%) pacieni cu angin
pectoral de novo; n lotul III, 81 (20%) de bolnavi cu angin pectoral stabil. La 33 (40,74%)
de pacieni din ultimul lot, s-a constatat clasa funcional (CF) I-II i la 48 (59,26%) CF III-IV
(tabelul 6).

11

Tabelul 6
Alterarea cineticii segmentare a miocardului VS i schimbrile
structurale degenerative valvulare
Schibrile
cinetice ale
miocardului VS
Lotul cu
CPI
Lotul I Lotul II Lotul III
x
2
P

n % n % n % n %
Normochinezie 99 27,7 1 0,65 72 49,7 26 44,1 4,69 <0,001
Hipochinezie 164 45,94 106 69,3 51 35,2 7 11,9
Achinezie 67 18,8 36 23,53 6 4,14 25 42,37
Dischinezie 27 7,56 10 6,54 16 11,03
Schimbri
degenerative ale
valvulelor aortale
378 94,02 130 84,97 168 98,82 80 100 33,17 <0,001
Insuficiena
degenerativ
valvelor mitrale
403 99,51 153 99,35 170 100 80 98,76 46,33 <0,001
Insuficien valvei
mitrale gr I-II
259 64,27 82 53,59 141 82,94 44 55,0
Insuficiena valvei
mitrale gr III-IV
144 35,7 71 46,4 29 17,06 36 45,0
Legenda: VS-ventricolul stng, CPI- cardiopatie ischemic

EcoCG efectuat la 403 subieci a confirmat prezena unor modificri aterosclerotice ale
aortei ascendente, induraia valvelor aortale i mitrale la 378 (94%) de bolnavi, iar stenoza
aortic cu calcificri a fost prezent la 15,6% din cei explorai. Insuficiena valvei mitrale de
grade diferite a fost prezent practic la toi pacienii, ns regurgitri valvulare semnificative cu
insuficiena de gradul III-IV s-au constatat numai la 144 (35,73%) dintre cei examinai.
Aceste rezultate coincid cu datele noastre anatomo-patologice depistate la analiza celor
4609 necropsii. Regurgitaiile mitrale de gradul I, II la 259 de pacieni de lotul 1 au fost
prezente n 53,59%, iar in 46,41% de gradul III-IV. In lotul 2 regurgitaiile de gradul I,II i
gradul III, IV s-au determinat n 82,94% i n 17,06 % de cazuri respectiv, iar n lotul 3- n 45%
i 55% de cazul (p < 0,001).
n viitorul apropiat se ateapt o cretere a frecvenei regurgitrilor valvulare att din
cauza creterii longevitii vieii n rile dezvoltate ct i a diagnosticrii precoce cu ajutorul
ecografiei performante i depistarea timpurie a regurgitrilor mitrale i aortale, stenozelor aortale
i calcinatelor valvulare. Dup cum se vede din tabelul 6, insuficiena degenerativ a valvelor
mitrale la pacienii cu CPI i IMA este prezent aproape sut la sut, deseori manifestndu-se i
prin prezena prolapsului de valv mitral, caracterizat prin degenerarea valvular
mixomatoas, iar aparatul valvular i subvalvular mai cuprinde cuspele mitrale, inelul mitral,
muchii papilari, cordajele tendinoase ct i peretele ventricular stng.
Astfel, hipochinezia, achinezia i dischinezia muscular a pereilor ventriculari stngi s-a
nregistrat n 72,3% la pacienii cu CPI agravat, care au suportat i accidente coronariene acute,
iar proviniena acelor regurgitaii mitrale pot fi i de origine inflamatorie, infecioas sau
congenital.

Discuii
La cumpna ultimelor dou milenii, analiznd datele noastre, obinute pe parcursul
ultimilor 30 de ani mpreun cu datele din monografia ,,Valvulopatiile mitrale la vrstnici i
senili,, de la sfritul secolului trecut putem constata c cel mai frecvent febra reumatismal a
afectat aparatul valvular mitral (circa 90%), apoi n descretere valvulele aortale (circa 30%) i
pe ultima treapt se plaseaz valvulopatiile tricuspidiene (circa 10 la sut), valvulopatiile
degenerative ns s-au depistat n acest interval de timp numai n 2,2 la sut (Tabelele 7,8)
12

Tabelul 7
Clasificarea clinico-anatomic a valvulopatiilor postreumatismale n 1004 cazuri
clinice i 426 de necropsii
Tipul valvulopatiilor
postreumatice
Cazuri clinice Necropsii
n % n %
Mitralo-aortal asociate 226 22,5 95 22,3
Aortale izolate i asociate 101 10,1 37 8,7
Mitralo-tricuspidiene asociate 16 1,6 24 5,6
Mitralo-aortalo-tricuspidiene
asociate
18 1,8 17 4,0
Mitrale izolate i asociate 643 64 253 59,4
n total 1004 100 426 100

Tabelul 8
Clasificarea clinico-anatomic a valvulopatiilor postreumatismale n 643 cazuri
clinice i 253 de necropsii
Tipul valvulopatiilor
postreumatice
Cazuri clinice Necropsii
n % n %
Insuficien mitral 266 41,4 23 9,1
Valvulopatie mitral asociat cu
prevalena insuficienei
114 17,7 59 23,3
Stenoz mitral 76 11,8 47 18,6
Valvulopatie mitral cu
prevalena strenozei
187 29,1 124 49,0
n total 643 100 253 100

Ct privete afectarea postreumatic a aparatului valvular mitral, datele din tabelul N8 ne
demonstreaz c n 41,4 % se depisteaz regurgutrile mitrale, iar n 17,7% - valvulopatiile
mitrale asociate cu prevalena insuficienei mitrale. Pe de alt parte, stenoza mitral pur s-a
nregistrat numai la 11,8%, pe cnd valvulopatia mitral cu prevalena stenozei n 29,1%, iar
necropsiile ne demonstreaz, c n 49 % predomin valvulopatiile mitrale asociate cu prevalena
stenozelor mitrale, pe cnd insuficiena mitral pur se determin numai n 9,1% din necropsiile
studiate. Aceast constatare se explic prin faptul c la tineri i la maturi mai frecvent se
ntlnete hiperdiagnostica regurgitrilor mitrale funcionale, apoi depistarea la ei a prolapsului
de valv mitral, travaliul cardiac hiperchinetic, iar la cei vrstnici i senili cu CPI apare
regurgitaia mitral ischemic i alte disfuncii ale aparatului valvular mitral.
Investigaiile Eco CG Doppler (transtoracic, transesofagian, bi- i tri dimensional) este
principala metod necesar pentru diagnosticul corect. De asemenea, la tineri i maturi,
regurgitrile mitrale sunt mai frecvente i se explic prin evaluarea n timp a acestor regurgitaii
mitrale. Kawakito S.[13] a studiat n dinamic evoluia n timp de 25 de ani a insuficienei
mitrale, constatnd c pn la vrsta de 15 ani insuficiena mitral ocup 62,8% din valvulopatii,
iar stenoza mitral pur i asociat, ocup 2,8%, respectiv 9,8%. Dup 25 de ani de observaie a
acestor pacieni, s-a constatat c stenoza mitral i valvulopatia mitral asociat s-au plasat pe
primul loc (51,7%), iar insuficiena mitral pur s-a deplasat pe ultimul loc (10,1%), ceea ce
corespunde aproape totalmente datelor obinute de noi (Tabelul 8).
n manualele didactice universitare descrierea tabloului clinic, evoluiei, complicaiile,
tratamentul se face n urmtoarea consecutivitate: stenoz mitral i insuficien mitral, apoi
stenoz aortic i insuficien aortic, ncheind cu valvulopatiile tricuspidiene, iar aa aspecte ca
diagnosticarea, dereglrile hemodinamice, tratamentul chirurgical al valvulopatiilor asociate sunt
relatate insuficient. Astfel, este obligatoriu s ne complectm tratatele fundamentale cu
descrierea complex i minuioas a valvulopatiilor asociate. Aceast afirmaie este susinut de
13

rezultatele obinute n acest studiu, care denot c valvulopatiile asociate se afl printre primele
dintre toate valvulopatiile dobndite.
n ceea ce privete chestionarea ecuaiei valvulopatiilor degenerativ-disrofice la pacienii
vrstnici i longelivivi, parcurgem urmtoarele etape: stabilirea tipului de valvulopatie,
etiopatogenia afeciunii valvulare, forma cronic sau acut, stadiul i severitatea valvulopatiei,
complicaiile, evoluia, pronosticul, tratamentul medical sau chirurgical, diagnosticul unor
complicaii majore ca endocardita infecioas, ruptur de cordaje, restricie de micare a cuspelor
mitrale, dilatare de inel a cuspelor mitrale, dilatrile de inel mitral, remodelarea ventricular
stng etc., toate diagnosticate prin Eco Doppler tridimensional.
Scleroza aortic degenerativ cu calcificarea valvelor tricuspidiene fr obstrucia
tractului de ejecie al VS se ntlnete cu o prevalanea de 26 % la populaia peste 65 de ani, care
progreseaz cu vrsta la o stenoz aortic hemodinamic semnificativ n 4,5 la sut [1,2].
Stenoza aortic reumatismal izolat de origine streptococic de grup A este rar, 5 la
sut dintre pacienii cu reumatism articular acut, ns ca leziune asociat cu valvulopatii mitrale
se ntlnete aproximativ 50 la sut.
Regurgitarea aortic (RA) degenerativ uoar cu calcificri aortice la vrstnici peste 65
ani se determin la 75% dintre pacieni, iar la explorrile EcoCG a unui lot de pacieni de 6500
de brbai i femei fr suspiciune clinic de boal valvular, dar cu indicaii medicale la aceast
explorare s-a determinat RA la 18,9% de brbai i la 19,7% de femei. n acelai studiu frecvena
RA la grupul de vrst peste 70 de ani a fost de 25-28 la sut [3, 6].
Dup cum am menionat anterior s-a demonstrat micorarea evident a valvulopatiilor
postreumatismale de 1,7 la sut la studierea rezultatelor a 6890 de necropsii n primii 13 ani ai
mileniului trei, datorit accesului la servicii medicale, creterii utilizrii n masele populare a
antibioticilor, care au dus i la schimbrile tulpinilor de streptococ beta-hemolitic de grup A. i
totui, reumatismul articular acut la noi afecteaz cel mai frecvent, n 90 la sut, aparatul
valvular mitral cu nregistrearea aproape n 50 % de valvulopatii asociate cu prevalena stenozei
mitrale, iar stenoza mitrala izolat, numai n 18,6 % din totalul de 67,6% valvulopatii mitrale.
Subliniem c n America de Nord i Europa, unde frecvena bolii cardiace reumatismale este de
1/100000 de pacieni, se stabilete diagnosticul de stenoz mitral abia n a asea decad de
via, n timp ce n Africa i alte ri slab dezvoltate prevalena bolii reumatismale este de
35/100000 de populaie iar stenozele mitrale clasice se ntlnesc deseori chiar la vrsta
adolescenei [5, 6].
Regurgitarea mitral (RM) ischemic ntr-un studiu de 773 de pacieni cu IMA s-a
depistat ecocardiografic n 50 la sut, dintre care la 38% a fost RM uoar, iar la 12% -
regurgitare sever. Regurgitaii mitrale la 403 subieci n studii asemntoare efectuate de noi
au fost decelate la 144 de pacieni (35,73%) cu insuficien mitral de gr.III-IV i la 259 de
bolnavi (64,27%)- cu insuficien mitral de gr I-II [9, 10].
Ct privete stenozele i regurgitarile tricuspidiene, cauzele lor n majoritate sunt de
origine reumatismal i de cele mai multe ori sunt asociate ntre ele, sau cu valvulopatiile mitrale
decompensate. Frecvena lor este de 5-10 la sut. Modificrile anatomopatologice prezint
fuziunea marginii libere a cuspelor, scurtarea cordajelor cu stenozarea orificiului atrioventricular
drept, deseori aceste schimbri se asociaz, mai ales cu apariia regurgitrii tricuspidiene
funcionale [4, 5].
Aadar, este mbucurtor faptul c frecvena reumatismului articular acut i a
valvulopatiilor reumatismale scade numeric i cantitativ. Pe de alt parte, paralel cu naintarea n
vrst a populaiei i efectuarea pe scar larg a ecocardiografiei moderne, descoperim tot mai
multe i diverse patologii valvulare degenerativ-distructive cu calcinoze i alte disfuncii ale
aparatului valvular, pereilor aortali i cardiaci, diferite perturbri ale contractilitii miocardice,
cea ce ne oblig n continuare la explorri populaionale ale variatelor patologii cardiace.

14

Concluzii
1. La pacienii tineri i maturi cu boli cardiace reumatismale clinic prevaleaz insuficiena
mitral pur i asociat (49,9%), pe cnd datele necropsiei denot prezena stenozei mitrale
izolate i asociate (37,7%). Deci este cert o hiperdiagnostic a insuficienei mitrale la tineri i
maturi.
2. De asemenea, putem afirma c la pacienii vrstnici predomin stenozele mitrale i
valvulopatiile asociate cu prevalena stenozelor mitrale (38,9%), iar rezultatele necropsiilor
confirm c pacienii cu insuficien mitral n valvulopatiile asociate decedeaz la o vrst
matur, avnd un pronostic mai rezervat comparativ cu valvulopatiile asociate cu prevalena
stenozei mitrale.
3. Valvulopatiile degenerativ-distrofice depistate n baza necropsiilor anilor 1970-1980
au fost diagnosticate la 2,2% pacieni, constituind o pondere relativ mic, iar valvulopatiile
degenerativ-distrofice depistate n 31% pe baza necropsiilor anilor 2000-2009 demonstreaz o
inciden crescut a acestor schimbri anatomice pe parcursul anilor respectivi.
4. Frecvena deceselor pacienilor cu valvulopatii reumatismale anii 2000-2013
s-a micorat pe parcursul acestor ani (117 decese -1,7%).
5. Modificrile aterosclerotic- degenerative ale aortei ascendente i valvulelor mitrale i
aortale depistate n rezultatul examinrilor ecocardiografice la pacienii cu CPI i IMA(35,73%)
aproape au coincis cu rezultatele anatomo-patologice evaluate de noi la examinarea necropsiilor
(31%).

Bibliografie
1. Freeman RV, Otto CM, Spectrum of Calcific Aortic Valve Disease, Pathogenesis,
Diseases progression and Treatment Strategies. Circulation 2005; 111;3316-3326;
2. Otto C.M, Bonow RO Aortic Stenosis. In Braunwalds Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8
th
Edition 2007, 1635-1644;
3. Gerald Maurer, Aortic Regurgitation. Heart 2006,92:994-1000;
4. Otto CM, Bonow RO. Tricuspid Stenosis. In Braunralds Heart Disease: A Texbook of
Cardiovascular Medicine, 8
th
edition, 2007, 1674-1675;
5. Antunes MJ, Barlow JB. Management of tricuspid valve regurgitation. Heart 2007; 271-
276;
6. Carmen Ginghin. Mic tratat de Cardiologie, Bucureti,2010, p 401- 483 ;
7. Luca C si colab. Bolile aparatului Cardiovascular, Timisoara 2006, 160 p;
8. Nakomov, Gardin J, Skelton T, etal. Burden of valvular heart disease: a population based
study. Lancet 2006, 368:1005-11;
9. Aurel Dnil. Frecvena valvulopatiilor mitrale asociate, dereglrile de ritm cardiac,
insuficiena cardiac congestiv i tratamentul acestora cu digoxin, Chiinu, Buletinul
academiei de tiinte a Moldovei, 2008,2(16), p.105-120;
10. Natalia Capro, Consideraii clinico-genetice la pacienii cu cardiopatie ischemic.
Chiinu, 2013, tez de Dr. habilitat.
11. Gherasim L, Medicin intern, vol 2, Bolile cardiovasculare metabolice. Bucureti,
Editura Medical,1996, p 234-357
12. .. .
,1987, 248 p.
13. Kawakito S. Rheumatic fever and rheumatic heart disease in Japan. Circulation J, 1986,
vol 50, p. 1241-1245.

15

VALVULOPATII LA PACIENII CU PATOLOGIE CORONARIAN
Natalia Capro, Aurel Danilov, Tatiana Cuzor
Clinica Medical nr. 1, USMF Nicolae Testemianu, IMSP Institutul de Cardiologie

Summary
Valvulopathies in patients with coronary artery disease
In order to study valvular heart disease particularitis in coronary artery disease were
investigated 405 patients with coronary artery disease and acute ischemic episodes admited to
the Chisinu Sfnta Treime Municipal Clinical Hospital and Institutule of Cardiology. In
concusion: There were detected mitral valve disfunction in 99.5%, but significant (grade III-IV)
valvular regurgitations were appreciated in 35,7% of patients with coronary artery disease.
Structural aortic valve changes were found in 94.02% and aortic stenosis in 15,6% coronary
patients aged >50 years.

Rezumat
Cu scopul studierii particularitilor valvulopatiilor la pacienii cu diferite forme de
cardiopatie ischemic au fost investigai 405 de pacieni cu cardiopatie ischemic, care au
suportat un eveniment coronarian acut cu sau fr supradenivelarea segmentului ST i au fost
spitalizai n IMSP SCM Sfnta Treime i n IMSP Clinica Institutului de Cardiologie. n
concluzie: disfuncia valvei mitrale a fost detectat la 99.5%, iar regurgitri valvulare
semnificative de gradul III-IV au fost apreciate numai la 35,7% din pacienii cu insuficien
coronarian.Schimbrile structurale aterosclerotice ale valvei aortice s-au constatat la 94.02% de
pacieni, iar stenoza aortic- la 15,6% la pacienii coronarieni cu vrsta peste 50 de ani.

Actualitatea
Bolile valvulare n cadrul patologiei coronariene reprezint o problem important de
sntate public n cadrul creia n ultimele decenii exist numeroase schimbri care in de mai
muli factori, printre care: o nelegere mai bun a fiziopatologiei i a istoriei naturale, creterea
numrului de leziuni valvulare degenerative n detrimentul celor reumatismale, dezvoltarea i
folosirea pe scar larg a ecocardiografiei, introducerea n ultimii ani a tehnicilor de terapie
intervenional percutan i a chirurgiei minim invazive.
n acest context ne-am propus scopul: studierea particularitilor valvulopatiilor la
pacienii cu diferite forme de cardiopatie ischemic.

Material i metode
Prezentul studiu a inclus 405 pacieni cu cardiopatie ischemic (CPI), care au suportat un
eveniment coronarian acut cu sau fr supradenivelarea segmentului ST i au fost spitalizai n
IMSP SCM Sfnta Treime i n IMSP Clinica Institutului de Cardiologie n perioada anilor
2007-2011. Repartizarea pacienilor n funcie de sex n loturile de studiu a fost uniform,
raportul b/f constituind 2:1, ponderea sexului masculin depind de 2 ori (p<0.001) ponderea
sexului feminin. Vrsta medie a pacienilor a constituit 57.930.34 ani, cu variaie
nesemnificativ la pacienii din lotul martor (p>0.05).
Criteriile de includere n studiu a fost diagnosticul clinic de infarct miocardic acut (IMA)
cu und Q i non-Q, angin instabil sau angin stabil, n conformitate cu recomandrile
Societii Europene de Cardiologie [8].
Criterii de excludere: pacienii cu hipercolesterolemii (colesterol total 8mmol/l) i
hipertrigliceridemii secundare, persoanele cu implant de stimulator cardiac, cu manifestri de
pre-excitaie ventricular, subiecii cu blocuri de conducere atrioventriculare (bloc sinoatrial sau
atrioventricular de gradul II-III), persoanele cu boli hepatice active, patologii gastro-intestinale n
acutizare, afeciuni renale severe i persoanele cu boli asociate care influeneaz durata vieii.
n funcie de varianta de evoluie clinic a CPI n perioada de spitalizare lotul total de
pacieni a fost divizat n urmtoarele loturi de referin:
16

lotul I 154 (38.%) pacieni cu diagnostic clinic final de IMA spontan tip 1, inclusiv
104 pacieni cu IMA unda Q i 50 - cu IMA non-Q;
lotul II 170 (42.0%) pacieni cu diagnostic final de angin pectoral instabil, inclusiv
148 (87.06%) - cu angin pectoral agravat, 8 (4.71%) - cu angin pectoral agravat de repaus
i 14 (8.24%) - cu angin pectoral de novo,
lotul III - 81 (20.0%) pacieni cu diagnostic clinic final de angin pectoral stabil. La
33 (40.74%) din pacienii lotului III s-a constatat clasa funcional (CF) I-II i la 48 (59.26%) -
CF III-IV.
Ancheta cu date demografice, anamnestice, clinice, despre evoluia bolii i rezultatele
examinrilor efectuate, dar i datele personale i demografice, evidenierea factorilor de risc
cardiovascular; constatarea anamnesticului eredocolateral agravat i a celui de patologie
coronarian; datele hemodinamice; lipidogram, glucoz, enzime cardiace; particularitile
examinrilor instrumentale ECG, EcoCG.

Rezultate
Studiul analitic al rezultatelor examenului ecocardiografic, realizat la 402 (99.25%)
pacienii a artat c modificri aterosclerotice ale pereilor aortei, induraia valvei aortale i
mitrale, au fost constatate la 378 (94.02%), iar stenoza aortic- la 15,6% de pacieni. Hipertrofia
ventricular stng s-a stabilit n 286 (70.96%) de examinri, aceasta fiind cauzat, probabil, de
HTA n antecedente, avnd un caracter comparabil n grupurile de studiu. Parametrii examenului
ecocardiografic, efectuat n perioada de spitalizare, sunt prezentai n tabelele 1 i 2.
Tabelul 1
Valorile parametrilor ecocardiografici apreciai la pacienii cu cardiopatie ischemic
Variabile Lotul I Lotul II Lotul III P
I-II
P
I-III
P
II-III

n M m n M m n M m
DDVS, mm 153 53.09 0.42 170 56.18 0.43 79 55.48 0.62 <0.001 <0.01 >0.05
DSVS, mm 109 38.26 0.43 96 43.15 0.61 47 40.65 0.78 <0.001 <0.01 <0.05
SIV(diast),m
m
153 11.79 0.11 169 11.99 0.11 79 12.17 0.16 >0.05 >0.05 >0.05
VTD VS, ml 21 158.09 0.29 10 64.04 0.20 25 157.1 2.84 <0.001 >0.05 >0.05
VTS VS, ml 21 86.00 4.69 10 46.02 2.20 25 78.08 1.92 >0.05 >0.05 >0.05
FE VS (%) 153 48.33 0.62 170 53.42 0.75 79 54.01 0.81 <0.001 <0.001 >0.05
Ao asc., mm 151 36.22 0.26 150 36.79 0.09 43 37.88 0.27 >0.05 <0.001 <0.01
DAS, mm 148 42.67 0.30 162 43.37 0.20 73 44.06 0.55 >0.05 >0.05 >0.05
Legend: DSVS - diametrul sistolic al ventriculului stng; DDVS - diametrul diastolic al
ventriculului stng; SIV -grosimea septului interventricular; SIV - dimensiunea
septului/ventricular; FE - fracia de ejecie ; FS VS - fracia de scurtare a VS; Ao asc aorta
ascendent; VTD VS - volumul telediastolic al VS; VTS VS - volumul telesistolic al VS; DAS
- diametrul atriului stng, n - numrul de cazuri, M - media, m eroarea p
I-II
-

fa de valorile
lotului I, p
I-III
-

fa de valorile lotului III, p
II-III
-

fa de valorile lotului II.

Repartiia datelor ecocardiografice n funcie de grupurile de vrst (50-59 i >60ani) a
relevat prevalarea semnificativ a hipertrofiei septului interventricular la pacienii cu vrsta >60
ani (11.830.09 mm vs 10.730.12 mm, p<0.001), comparativ cu pacienii avnd sub 49 de ani.
Rata depistrii modificrilor valvulare aortale i a hipertrofiei VS s-a dovedit a fi similar att
printre brbai i femei, ct i n loturile de comparaie.
Insuficiena valvei mitrale (VM) de grade diferite a fost prezent practic la toi pacienii
examinai, dar regurgitri valvulare semnificative, i anume insuficien de gr. III-IV a fost
apreciat numai la 144 (35.73%) pacieni.

17

Tabelul 2
Alterarea cineticii segmentare a miocardului ventriculului stng i schimbrile structurale
aterosclerotice valvulare
Variabile Lotul cu
CPI
Lotul I Lotul II Lotul III 2 P
n % n % n % n %
Alterarea
cineticii
segmentare a
miocardului
VS
normokinezie 99 27.73 1 0.65 72 49.66 26 44.07 4.69 <0.001
hipokinezie 164 45.94 106 69.28 51 35.17 7 11.86
akinezie 67 18.77 36 23.53 6 4.14 25 42.37
diskinezie 27 7.56 10 6.54 16 11.03 1 1.69
Schimbrile structurale
aterosclerotice ale VA
378 94.02 130 84.97 168 98.82 80 100.00 33.17 <0.001
Insuficien VM
gr. I-II
gr. III-IV
403
259
144
99.51
64.27
35.73
153
82
71
99.35
53.59
46.41
170
141
29
100
82.94
17.06
80
44
36
98.76
55.00
45.00
46.33 <0.001
Legend: VA - valva aortic, VM- valva mitral.

Disfuncia VM de grad variat a fost detectat la majoritatea pacienilor la 403 (99.51%)
persoane. Bolnavii din loturile comparate nu au prezentat deosebiri n ceea ce privete prezena
insuficienei mitrale (99.35% vs 98.76 %), s-au remarcat, ns, diferene dup gradul de expresie
a acesteia. Aadar, din totalul de cazuri cu regurgitaie mitral, constatat la examenul
ecocardiografic n lotul I de studiu, n 53.59% de cazuri ea se ncadra n gradele I-II, n 46.41% -
n gradele III-IV. n lotul II gradele I-II i III-IV s-au determinat: n 82.94% i n 17.06% cazuri,
respectiv, n lotul III n 45.00% i n 55.00% de cazuri, respectiv (p<0.001).

Tabelul 3
Indicatorii ecocardiografici ai pacienilor cu CPI prezentai pe grupuri de vrst

Variabile
50-59ani >60ani R
2
P P
I-II

n M m n M m
DS VS,
mm
130 38.96 0.56 159 39.27 0.48 0.02 <0.01 >0.05
SIV,mm 180 11.58 0.11 242 11.83 0.09 0.06 <0.001 >0.05
FE, % 181 53.65 0.58 241 52.99 0.65 0.001 >0.05 >0.05
FS VS,
%
72 32.94 0.61 91 33.75 0.69 0.001 >0.05 >0.05
Ao asc,
mm
159 36.50 0.10 210 36.48 0.13 0.03 <0.001 >0.05
VTDVS,
ml
41 126.56 5.65 45 102.97 6.92 0.14 <0.001 <0.01
VTS VS,
ml
40 60.10 4.17 46 58.47 3.61 0.04 >0.05 >0.05
DAS,mm 172 42.08 0.37 233 41.60 0.34 0.02 <0.001 >0.05
Legend: p- n sistemul ANOVA, p
I-II
-

pacienii cu vrsta de 50-59 ani fa de cei cu vrsta de
>60ani.

Dei s-au nregistrat diferene statistice de variaie a parametrilor cavitilor cardiace cu
trend ascendent, acestea au fost n limitele normei pentru grupul de vrst >60 ani, comparativ cu
pacienii de vrst sub 59 ani: DS VS (39.270.48 mm vs 38.960.56mm, p<0.01, coeficientul
de determinaie R
2-
0.06,), VTD VS (102.976.92 mm vs 126.565.65mm, p<0.01, coeficientul
de determinaie R
2-
0.14, p<0.001).
18

n investigaiile realizate s-a stabilit, c valoarea medie a fraciei de ejecie a ventriculului
stng la pacienii cu CPI constituie 51.610.45% (un diapazon cuprins ntre 40-80%). Datele
clinice i morfometrice caracteristice ale pacienilor din lotul cu CPI, stratificai prin paternul
fraciei de ejecie redus, a relevat prezena unui istoric de antecedente familiale de BCV
premature (26.92% vs 15.98%, p<0.01), IM vechi (15.87 % vs 11.34%, p<0.001) i o tendin de
asociere cu HTA (72.60% vs 60.31%). Aceti bolnavi se caracterizau prin stare general grav i
foarte grav (67.79% vs 43.30% i 12.98% vs 1.03%, respectiv, p<0.01), prezena clasei Killip 3
i 4 (15.38% vs 1.03% i 3.37% vs 12.98%, respectiv, p<0.01), complicaii mecanice (3.37% vs
0.52%, p<0.001), aritmice (53.37% vs 44.33%, p<0.001), anevrism cardiac acut i cronic
(19.23% vs 5.67% i 9.62% vs 2.58%, respectiv, p<0.01).
Pacienii inclui n lotul I prezentau o fracie de ejecie mai redus, comparativ cu cei din
lotul II (48.330.62% vs 53.420.75%, p<0.001), de asemenea n comparaie cu pacienii din
lotul III (48.330.62% vs 54.010.81%, p<0.001), avnd o rat mai nalt de diagnosticare a
zonelor de afectare a contractilitii regionale (69.28% vs 35.17% vs 11.86%, respectiv, p<0.01).
Rezultatele obinute nu au prezentat diferene de sex.


Figura 1. Pacientul G. Disfuncia valvei mitrale i dereglri de cinetic segmentar septal
(sgeata)

Astfel, examenul dat atest reducerea funciei de contractilitate a cordului la pacienii din
lotul I i meninerea acestei funcii, n pofida prezenei zonelor de alterare a motilitii regionale,
la 59% dintre persoanele cercetate din loturile II i III.
Analiza complicaiilor la pacienii cu infarct miocardic acut a relevat urmtoarele
manifestri: oc cardiogen, insuficien cardiac, aritmii cardiace, angin precoce postinfarct,
hemoragii majore, accidente vasculare cerebrale, complicaii tromboembolice, inflamatorii,
mecanice i reinfarctizare precoce. Astfel, ocul cardiogen dezvoltat dup internare s-a
nregistrat la 9 (5.84%) pacieni cu IMA. Tulburri de ritm i de conducere s-au nregistrat n 72
(46.75%) de cazuri. Paleta aritmiilor cardiace includea: extrasistole ventriculare gradaia Lown I-
V - la 65 (45.45%), extrasistole supraventriculare - la 59 (38.31%), tahicardii supraventriculare -
la 47 (30.52%), tahicardii ventriculare la 24 (15.58%) i fibrilaie ventricular - la 10 (6.49%)
pacieni.
Incidena aritmiilor cardiace s-a dovedit a fi semnificativ mai mare, dect valoarea
nregistrat pentru edemul pulmonar la 82 (53.25%) din 154 pacieni cu IM (p<0.001). La
distan, cu frecven descendent s-au situat: complicaiile tromboembolice n 31 (20.13%),
inflamatorii n 22 (14.29 %) i mecanice - n 5 (3.25%) cazuri. Dintr-un total de 154 pacieni
cu infarct miocardic 16 (10.38%) persoane au dezvoltat angin postinfarct, iar 4 (2.59%) - au
prezentat semne de reinfarctizare. Hemoragii majore s-au nregistrat la 2 (1.29%) din pacienii cu
tratament anticoagulant. Trei pacieni (din totalul de 154) au fost raportai ca dezvoltnd AVC n
cursul spitalizrii (1.94%). Dintre acetia 2 pacieni au dezvoltat accident vascular hemoragic i
1- accident ischemic. Prevalena complicaiilor majore la pacienii cu infarct miocardic a fost
diferit n grupurile de vrst studiate. Astfel, tulburrile de ritm i de conducere s-au dovedit a fi
19

cel mai frecvent factor de risc n toate categoriile de vrst. ocul cardiogen a fost cel mai
frecvent factor de risc la vrst peste 60 ani, la aceste persoane precipitndu-se i edemul
pulmonar.
Pacienii coronarieni cu valvulopatii au fost evideniai n perioada internrii cu urmrirea
factorilor poteniali agravani ai strii lor de sntate: aritmii, decompensarea insuficienei
cardiace. Prognosticul pacienilor coronarieni cu valvulopatii simptomatice a fost grevat de
insuficiena cardiac congestiv (94.0%), edem pulmonar (22.73%) i moarte subit (5.84%).

Discuii
Cadiopatiile valvulare constau n alterarea i deformarea aparatului valvular de etiologie
diferit: reumatismal, degenerativ-distrofic, legate de varst, ischemic, prin insuficiena
coronarian (angor, infarct miocardic), infecioas (endocardit). n faa unui pacient cu
valvulopatie raionamentul clinic parcurge urmtoarele secvene: stabilirea tipului de
valvulopatie, etiopatogenia valvulopatiei, forma cronic sau acut, stadiul i severitatea
valvulopatiei, ncadrarea funcional dup tolerana la efort, complicaii, evoluie, pronostic,
tratament medical i chirurgical, diagnosticul unor complicaii majore, ca endocardita
infecioas, i malfunciile protezelor, recuperarea i urmrirea pacientelor cu valvulopatii. Sub
aspect etiologic, n ultimul timp se nregistreaz creterea incidenei valvulopatiilor
nereumatismale. Rezolvarea problemei valvulopatiile reumatismale se datoreaz depistarii
infeciei streptococice (grup A) i prevenirii reumatismului articular acut (1,5).
Extinderea metodelor moderne de diagnostic i evaluare a valvulopatiilor, n special a
ecocardiografiei, a crescut considerabil posibilitile de ncadrare diagnostic i evaluare a
valvulopatiilor de diferite etiologii. Schimbarea etiologiei dominante a bolilor valvulare este
important dac privim prin prisma faptului c vrsta mai naintat a pacienilor cu valvulopatii
atrage dup sine o frecven mai mare a comorbiditilor, o cretere a riscului chirurgical i a
necesarului de investigaii i proceduri asociate. De aici i deriv dificultatea n ceea ce privete
managementul acestor pacieni i cutarea n prezent a unor soluii terapeutice cu un profil
favorabil risc-beneficiu (2).
n experiena cercettorilor romni Luca C. i colab., (2006) din 1026 de pacieni (vrsta
medie de 37 ani) cu valvulopatii 64 % au fost mitrali (din care 75% stenoza, 10 % insuficiena i
15 % dubla leziune), 19 % aortici i 17 % leziuni valvulare asociate. Din cei 1026 de pacieni
aproximativ 60% au avut indicaie operatorie care s-a efectuat numai la 18,5% din cazuri (2) .
ntr-un studiu populaional, care a inclus evaluarea ecocardiografic a aproximativ 1200
de aduli selectai randomizat, s-a estimat c prevalena bolilor valvulare moderate i severe este
n jur de 2,5%, n strns legtur cu vrsta, cu o prevalen de 0,7% ntre 18-44 ani i de
aproape 13,3% la subiecii peste 75 de ani. Acelai studiu a artat c ntr-o comunitate n care s-a
efectuat ecocardiografie clinic indicat la 16501 aduli, frecvena bolilor valvulare a fost de
1,8%, mai mic dect n populaia general (5).
Datele referitoare la pacienii cu boli valvulare n Europa provin dintr-un studiu
prospectiv Euro Heart Survey dedicat bolilor valvulare, care a inclus 5001 pacieni cu
valvulopatii semnificative din 25 de ri europene participante. Dintre bolile valvulare native
izolate ale cordului stng, stenoza aortic a fost cea mai frecvent (43,1%), urmat de
regurgitarea mitral (31,5%), regurgitarea aortic (13,3%) i stenoza mitral (12,1%). Afectarea
valvular multipl a fost prezent la 20% dintre pacienii cu boli valvulare native, iar
valvulopatiile cordului drept n 1,2% din cazuri. Studiul a artat c etiologia care domin n
prezent este cea degenerativ, prezent la majoritatea pacienilor cu stenoz aortic i
regurgitare mitral i la 50% dintre pacienii cu regurgitare aortic, stenoza mitral fiind de
origine reumatismal n majoritatea cazurilor (3).

20

Concluzii
1. Disfuncia valvei mitrale a fost detectat la 99.5%, iar regurgitri valvulare
semnificative de gradul III-IV au fost apreciate numai la 35,7% din pacienii cu insuficien
coronarian.
2. Schimbrile structurale aterosclerotice ale valvei aortice s-au constatat la 94.02% de
pacieni, iar stenoza aortic- la 15,6% la pacienii coronarieni cu vrsta peste 50 de ani.
3. Prognosticul pacienilor coronarieni cu valvulopatii simptomatice a fost grevat de
aritmii cardiace (46.75%), insuficiena cardiac congestiv (94.0%), edem pulmonar (22.73%) i
moarte subit (5.84%).

Bibliografie
1. Ginghin C. Cardiologie. Bucureti. 2010. 895 p.
2. Luca C. i colab. Bolile aparatului cardiovascular. Timioara. 2006, 160p.
3. Iung B., Baron G., Butchart E. et al. A prospective survey of patients qith valvular
heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart disease. Euro Heart J.2003,
24:1231-1243.
4. Nkomo V., Gardin J., Skelton T. et al. Burden of valvular heart disease: a population
based study . Lancet 2006;368:1005-11.
5. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular
heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease in the European
Society of Cardiology. Euro Heart J.2007, 28: 230-68.



PARTICULARITILE TULBURRILOR DE RITM I DE CONDUCERE
N VALVULOPATIILE AORTICE
Tatiana Cotov, Lucia Mazur-Nicorici, Alexandra Grejdieru, Liviu Grib, Minodora Mazur
Departamentul Medicin Intern, Clinica Medical Nr. 3, Disciplina Cardiologie,
USMF Nicolae Testemianu

Summary
Characteristics of arrhythmias and conduction disorders in aortic valve disease
Aortic valve disease is often associated with atrial fibrillation the prevalence of which, is
estimated at 0,4% in general population. Thromboembolic complications in valvular atrial
fibrillation is of 17,5% and in the nonvalvular is about 5% annually. The study of features of
arrhythmias in aortic valve disease has predominantly established the degenerative etiology, with
increasing of frequency during the human aging. It was observed the prevalence of atrial
fibrillation and atrioventricular blocks, both in patients with aortic stenosis, as well as in those
with aortic regurgitation. Echocardiographics modifications of arrhythmias present a strong
correlation between diameter of left atrium, left ventricle and the dicrease of ejection fraction.

Rezumat
Valvulopatiile aortice se asociaz frecvent cu fibrilaia atrial, prevalena creia este
estimat la 0,4% n populaia general. Complicaiile tromboembolice n fibrilaia atrial
valvular 17,5%, iar n cea nonvalvular circa 5% anual. Studierea particularitilor aritmiilor
n valvulopatiile aortice a constatat preponderent etiologia degenerativ, cu creterea frecvenei
odat cu vrsta. S-a notat predominarea fibrilaiei atriale i a blocurilor atrioventriculare, att la
pacienii cu stenoz aortic, ct i la cei cu regurgitare aortic. Modificrile ecocardiografice ale
tulburrilor de ritm sunt strns corelate cu diametrul atriului stng, ventriculului stng i
diminuarea fraciei de ejecie.

21

Actualitatea
Valvulopatiile reprezint o grup heterogen de stri patologice, importante n special
pentru rile n curs de dezvoltare i cele n tranziie, n care se include i Republica Moldova. n
aceste state valvulopatiile se ntlnesc la 12 65% din subiecii cu patologie cardiac,
condiionnd o mortalitate de 0,9 8 pacieni la 100000 locuitori [5, 11] .
Valvulopatiile aortice i aritmiile sunt dou condiii asociate cu o morbiditate i
mortalitate cardiovascular crescut [4, 10] .
n ultimii ani profilul pacienilor s-a schimbat. Scderea incidenei febrei reumatismale
datorit profilaxiei infeciei streptococice explic scderea incidenei valvulopatiilor
reumatismale, n timp ce creterea speranei de via este responsabil mcar parial pentru
creterea incidenei valvulopatiilor degenerative n rile industrializate stenoza valvular
degenerativ se ntlnete la 5% printre persoanele cu vrsta peste 60 ani. Dimpotriv,
valvulopatiile reumatismale rmn nc o problem major de sntate public n rile n curs de
dezvoltare, unde sunt afectai n special adulii tineri [1, 8] . Astfel, leziunea valvular aortic
asociat cu dereglri de ritm i de conducere, este o cauz a dezvoltrii invalidizrii la persoanele
tinere, apte de munc, ceea ce constituie un impact socio economic major.
Valvulopatiile se asociaz frecvent cu fibrilaia atrial, prevalena creia este estimat la
0,4% n populaia general i crete n raport cu vrsta, depind 6% printre subiecii de peste 80
de ani. Incidena anual este de 0,1%, la pacienii sub 40 de ani, i peste 2% la vrstnici.
Complicaiile tromboembolice n fibrilaia atrial valvular 17,5%, iar n cea nonvalvular
circa 5% anual. Mortalitatea n fibrilaia atrial este de dou ori mai nalt, comparativ cu
pacienii n ritm sinusal [9, 12] .

Scopul
Estimarea particularitilor tulburrilor de ritm i de conducere n valvulopatiile aortice.

Materiale i metode
Lotul de studiu a fost constituit din 56 pacieni cu aritmii cardiace asociate cu
valvulopatii aortice, care au fost internai n IMSP Institutul de Cardiologie, secia malformaii
cardiace dobndite. Lotul dat a fost repartizat n dou grupe de cercetare: 35 pacieni cu stenoz
aortic (SAo) i 21 cu regurgitare aortic (RAo). Pacienii au fost evaluai dup metode
generale, care au inclus: anchetarea, evaluarea factorilor de risc, examen clinic, de laborator
analiza general de snge, sumarul urinei, analiza biochimic a sngelui alanin-
aminotransferaza, aspartat-aminotransferaza, indicele protrombinic, INR, bilirubina i fraciile ei,
creatinina, ureea, glucoza, lipidograma colesterolul total i fraciile lui (HDL, LDL),
trigliceridele, ionograma seric (potasiu, natriu, calciu, clor). Din metodele speciale de
examinare s-au utilizat: electrocardiografia n 12 derivaii standard, Holter ECG, ecocardiografia
i Doppler ecocardiografia, radiografia cutiei toracice.
Pentru prelucrarea statistic a datelor au fost aplicate setul de programe Microsoft Excel
i testul t Student.

Rezultate obinute
Caracteristica general a pacienilor a evideniat un lot relativ omogen de pacieni, cu 30
(53,57%) femei i 26 (46,43%) brbai. Preponderent s-au prezentat pacienii din mediul rural de
trai, cu 38 (67,86%) cazuri, fa de mediul urban cu 18 (32,14%). Categoria de vrst care s-a
ntlnit mai frecvent a fost 51-70 ani, cu 37 (66,08%) cazuri. n figura 1 am reprezentat corelaia
strns dintre categoria de vrst a pacienilor i gender. Am remarcat o tendin de predominare
evident pn la vrsta de 50 ani a sexului masculin, ca apoi categoria de vrst 51-60 ani s fie
de tranziie, ca dup vrsta de 61 ani s predomine genul feminin.
22


Figura 1. Corelaia dintre categoria de vrst i gender
Not: r=0,96 pentru femei i r=0,86 pentru brbai.

Vrsta medie la momentul studiului a fost de 58,80 2,37 ani pentru SAo i de 55,62
2,36 ani - pentru RAo, iar vrsta la debutul maladiei n medie 54,31 2,91 ani n SAo i 48,78
2,81 ani n RAo. Din antecedentele pacienilor am constatat etiologia degenerativ prezent la
25 (44,63%) pacieni, reumatismal 22 (39,29%), endocardita infecioas 5 (8,92%),
congenital (bicuspidia) 3 (5,35%) i sindromul Marfan n doar 1 (1,78%) caz.
Repartizarea pacienilor n funcie de efectuarea traseului electrocardiografic a menionat
prezena tulburrilor de ritm la 56 (100%) pacieni i a dereglrilor de conducere n 41 (73,21%)
cazuri. Cea mai frecvent alterare de ritm n ambele loturi de studiu a fost fibrilaia atrial, cu 18
(51,43%) cazuri de SAo i 5 (23,81%) de RAo. Extrasistolele ventriculare s-au plasat pe locul II
n lotul I (SAo), cu 11 (31,42%) pacieni, n timp ce n lotul II (RAo), s-a nregistrat cel mai rar
2 (9,52%). Extrasistolele atriale s-au remarcat cu o preponderen mai mare n RAo 5 (23,81%)
pacieni, dect n SAo 2 (5,71%). Flutterul atrial a prevalat la pacienii cu RAo, 4 (19,04%)
cazuri, iar la cei cu SAo - doar n 2 (5,71%) cazuri. Cel mai rar, n stenoza aortic, au fost
prezente tahicardia sinusal i bradicardia sinusal, cu cte 1 (2,86%) caz. n regurgitarea aortic
tahicardia sinusal s-a ntlnit la 3 (14,28%) pacieni, iar bradicardia sinusal, n 2 (9,52%)
cazuri. n continuare, n figura 2, am reprezentat formele fibrilaiei atriale, dintre care am
remarcat c forma cea mai frecvent a fost cea permanent.

Figura 2. Formele fibrilaiei atriale n grupele de sudiu.

La evaluarea tulburrilor de conducere am constatat c n lotul cu stenoz aortic au
predominat blocurile atrioventriculare (BAV), cu 19 (54,29%) cazuri, iar blocurile de ram (BR)
au constituit 14 (40,0%) cazuri. La pacienii cu regurgitare aortic, mai frecvente, ns
nesemnificativ, au fost blocurile atrioventriculare, cu 5 (23,81%) pacieni versus blocurile de
ram - 3 (14,28%). Dintre BAV au predominat cele de gradul II, cu 14 (40,0%) cazuri n lotul cu
SAo i 4 (19,04%), n lotul cu RAo. Mai frecvent a fost BAV de gradul II tip Mobitz I, la 7
(20,0%) pacieni cu SAo i la 3 (14,28%) cu RAo, urmat de tipul Mobitz II, cu 4 (11,43%) cazuri
de SAo i 1 (4,76%) de RAo. Tipul 2/1 s-a nregistrat doar la bolnavii cu SAo, 3 (8,57%)
pacieni. A urmat BAV gradul I, la 4 (11,43%) pacieni cu SAo i respectiv, 1 (4,76%) cu RAo.
BAV gradul III l-am remarcat doar n lotul cu stenoz aortic, la 1 (2,86%) pacient.
23

Bazndu-ne pe datele ecocardiografice, am depistat stenoza aortic moderat, la 17
(48,57%) pacieni, cea sever, la 10 (28,58%) i respectiv, stenoza aortic uoar n 8 (22,85%)
cazuri. Regurgitare aortic de gradul II au prezentat 12 (57,14%) pacieni, de gradul III - 7
(33,33%) i de gradul IV, 2 (9,53%) cazuri.
Tabelul 1
Parametrii ecocardiografici n grupele de studiu

n tabelul 1 am reprezentat caracteristica grupelor de cercetare prin prisma parametrilor
ecocardiografici. Am constatat c valori statistic veridice prezint modificrile diametrului
atriului stng, ventriculului stng i diminuarea fraciei de ejecie.
La analiza datelor eco-Doppler, am conchis c cel mai frecvent la pacienii din studiu s-a
asociat insuficiena mitral, la 19 (54,28%) pacieni cu SAo i la 10 (47,62%) cu RAo. A urmat
insuficiena tricuspidian cu 11 (31,42%) cazuri de SAo i 6 (28,57%) de RAo. Mai rar s-a
asociat insuficiena valvei pulmonare, la 6 (17,14%) pacieni cu SAo i 3 (14,28%) cu RAo.
La studierea pacienilor din lotul de studiu am remarcat c toi pacienii au prezentat
insuficien cardiac NYHA, de diferit grad. Insuficiena cardiac gradul III s-a nregistrat n 16
(45,71%) cazuri de SAo i n 10 (47,62%) de RAo, urmat de insuficiena cardiac gradul II 15
(42,85%) pacieni cu SAo i 9 (42,85%) cu RAo, iar insuficiena cardiac gradul IV a fost
depistat cel mai rar, 4 (11,43%) cazuri n lotul cu SAo i 2 (9,52%), n lotul cu RAo.

Discuii
La pacienii din studiul dat a predominat categoria de vrst cuprins ntre 51-70 ani.
Conform studiului Cardiovascular Health Study, stenoza aortic a fost depistat mai frecvent la
persoanele peste 65 ani, constituind 36%, cu o cretere clar a prevalenei sclerozei aortice odat
cu vrsta: la 20% de pacieni cu vrsta de 65-75 ani, 35% la cei cu vrsta de 75-85 ani i 48% la
pacienii cu vrsta peste 85 ani [3] .
Hipertensiunea arterial (HTA) a fost detectat la 20 (57,14%) pacieni cu SAo i la 9
(42,85%) pacieni cu RAo. Hipertrofia ventricular stng se consider un substrat anatomic
favorabil pentru tulburrile de ritm i de conducere, inclusiv cele ventriculare maligne, cu riscul
apariiei de moarte subit. Studiul Framingham Heart 2003, a artat c pacienii hipertensivi cu
hipertrofie ventricular stng au un risc crescut de moarte prematur cardiovascular, care mai
frecvent este subit.
Valvulopatiile aortice i hipertensiunea arterial induc creterea tensiunii parietale prin
suprasolicitare cronic cu presiune a ventriculului stng, cu urmtoarele consecine:
contractilitatea miocardic deprimat i alterarea funciei diastolice, un coninut crescut de
colagen, proprietile electrofiziologice anormale i scderea perfuziei miocardice din cauza
reducerii rezervei coronariane vasodilatatoare. Ca rezultat, se atest densitatea capilarelor
necorespunztoare hipertrofiei miocitelor ventriculare, ceea ce poate duce la ischemie
miocardic, moartea miocitelor i dezvoltarea fibrozei. Gradul de fibroz a ventriculului stng
coreleaz cu disfuncia sistolic i dilatarea ventriculului stng la pacienii cu alterri de ritm i
de conducere, combinate cu valvulopatii aortice [7] . n miocardul hipertrofic potenialul de
aciune are o durat monofazic prelungit, cu o dispersie refractar mai mare i un prag minim
pentru dereglrile de ritm i de conducere [2] . Dispersia refractar se consider responsabil de
dezvoltarea mecanismului reentry n valvulopatiile aortice.
Parametri ecocardiografici SAo, N = 35 (%) RAo, N = 21 (%) p
Atriul stng > 40mm 33 (94,28) 15 (71,42) < 0,05
Ventriculul stng > 56mm 31 (88,57) 13 (61,90) < 0,05
Fracia de ejecie < 50% 29 (82,85) 11 (52,38) < 0,05
Atriul drept > 40mm 16 (45,71) 10 (47,61) > 0,05
Ventriculul drept > 26mm 14 (40,0) 9 (42,85) > 0,05
24

n studiul nostru am constatat asocierea mai frecvent a insuficienei mitrale la valvulopatiile
aortice, iar insuficiena mitral asociat cu SAo este n majoritatea cazurilor funcional, atunci
cnd este moderat sau sever asociaz disfuncia sistolic de ventricul stng i clasa funcional
NYHA mai mare [6] .

Concluzii
1. Studierea particularitilor aritmiilor n valvulopatiile aortice a evideniat preponderent
tulburri de ritm (100%) versus dereglri de conducere (73,21%), cu predominarea etiologiei
degenerative la aceti pacieni (44,63%).
2. La analiza aritmiilor s-a determinat c dintre dereglrile de ritm a predominat fibrilaia
atrial (SAo 51,43%, RAo 23,81%); printre tulburrile de conducere blocurile
atrioventriculare (SAo - 54,29%, RAo 23,81%).
3. Diametrul atriului stng, ventriculului stng, diminuarea fraciei de ejecie au fost cei
mai importani parametri ecocardiografici pentru declanarea aritmiilor la pacienii cu
valvulopatii aortice.

Bibliografie
1. Alec Vahanian, Helmut Baumgartner .a. Ghid pentru evaluarea i tratamentul
valvulopatiilor. Grupul De Lucru Asupra Managementului Valvulopatiilor din cadrul Societii
Europene de Cardiologie, 2007
2. Andrew E. Epstein, John P. DiMarco etc. ACCF/AHA/HRS 2012 Guidelines for
Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities; 127: e283-e352
3. Blase A. Carabello, Walter J. Paulus; Aortic stenosis. Baylor College of Medicine,
Department of Medicine and Veterans Aff airs Medical Center, Houston, TX, USA (Prof B A
Carabello MD); and Free University Medical Centre, Amsterdam, Netherlands (Prof W J Paulus
MD). Lancet 14 march 2009; 373: 95666
4. Caldwell JC., Mamas MA. Heart failure, diastolic dysfunction and atrial fibrillation;
mechanistic insight of a complex inter-relationship. Heart Fail Rev. 2010; 17:2733
5. Carmen Marin, Adriana Ilieiu. Date actuale despre stenoza aortic, Revista
Stetoscop, Nr 63, 2009
6. Carp I., Hodo A., erban M., Ginghina C., Insuficiena mitral asociat stenozei
aortice. Institutul de Urgen pentru Boli Cardiovasculare Prof Dr. CC Iliescu, Bucureti. In:
Revista Romn de Cardiologie, Vol. XXIV, Suplimentul A, 2009
7. Golia G., Milano AD., Dodonov M., Bergamini C., Faggian G., Tomezzoli A.,
Vassanelli C.: Influence of myocardial fibrosis on left ventricular hypertrophy in patients with
symptomatic severe aortic stenosis. Cardiology 2011; 120 : 139145
8. Groppa L., Agachi S., Izvoreanu A., Valvulopatiile aortice, Universitatea de Stat de
Medicin i Farmacie N. Testemianu, Catedra Medicin Intern 1, Chiinu 2011, pag. 187
9. Grosu Aurel, Gratii C., Diaconu N., Fibrilaia atrial i complicaiile tromboembolice.
In: Sntate public, economie i management n medicin, 2011, pag. 98. Materialele
Conferinei Naionale n Medicin Intern n Republica Moldova cu participare internaional;
19-20 mai 2011, Chiinu
10. Mamas MA., Caldwell JC., A meta-analysis of the prognostic significance of atrial
fibrillation in chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2009; 11 : 676683
11. Monin J.L., Stenose valvulaire aortique a faible gradient, 26-eme Journee Liegeoise
de Cardiologie, L'aorte: de la valve au carrefour, 2008
12. Protocolul clinic naional Fibrilaia atrial, Chiinu 2011.



25

EVALUAREA FACTORILOR DE RISC CARDIOVASCULAR LA PACIENII
CU VALVULOPATII REUMATISMALE
Snejana Vetrila, Daniela Bursacovschi, Liviu Grib
Departamentul Medicin Intern, Clinica Medical Nr.3, Disciplina Cardiologie
USMF Nicolae Testemianu

Summary
The evaluation of cardiovascular risk factors in patients with rheumatic valvulopathies
Coronary heart disease represents the major role in the structure of morbidity and
mortality worldwide. The aim: to evaluate the prevalence of cardiovascular risk factors and
cardiovascular death risk for 10 years in patients with rheumatic valvulopathies. Methods: We
examined a sample of 40 patients with rheumatic valvulopathies according to diagnostic criteria.
We assessed cardiovascular risk factors by clinical and laboratory methods and applied the
SCORE and Reynold scores. Results: We obtained a sample with mitral valvulopathy patients,
attested in 32.5% of cases, followed by association of the mitral, aortic and tricuspidieane ones
in 25% of cases, mitral and aortic valvulopathies in 20%, the mitral and tricuspid ones in 17.5%
of patients, and finally 5% had aortic valvulopathies. The analised risk factors in rheumatic
valvulopathies were estimated as: high blood pressure in 72.5% of the cases, obesity in 62.5% of
the cases, abdominal obesity in 45% of cases, metabolic syndrome in 35% of patients, smoking
in 27.5% of patients, diabetes mellitus in 27.5% of cases. The SCORE score determined a
moderate risk in 21 (52.5%) patients, but according to Reynold score it was determined the
prevalence of the low risk in about 15 (37.5%) patients. Conclusion: Patients with rheumatic
valvulopathies are exposed to traditional risk factors, the main one being high blood presure. The
prediction of the major cardiovascular events demonstrated the prevalence of medium and a low
risk according to SCORE and Reynold scales, respectively.

Rezumat
Cardiopatia ischemic ocup rolul central n structura morbiditii i mortalitii la nivel
internaional. Scopul lucrrii: Determinarea prevalenei factorilor de risc cardiovascular i a
riscului de deces cardiovascular la 10 ani la pacienii cu valvulopatie reumatimal. Materiale i
metode: Am examinat un lot de 40 de pacieni cu vavulopatii reumatismale n conformitate cu
criteriile de diagnostic, am apreciat factorii de risc cardiovascular prin metode clinice i
paraclinice i am aplicat scorurul SCORE i Reynold. Rezultate: Am obinut un lot n care au
predominat valvulopatiile mitrale, atestate n 32,5 % din cazuri, urmate de asocierea dintre cele
mitrale, aortale i tricuspidieane n 25 % din cazuri, valvulopatiile mitrale i aortale cu 20%,
mitrale i tricuspidiene la 17,5 % din pacieni, iar 5% aveau valvulopatie aortal izolat. Factorii
de risc analizai s-au regsit n valvulopatii n ordinea descreterii: hipertensiunea arterial n
72,5 % din cazuri, obezitatea n 62,5 % din cazuri, obezitatea abdominal n 45 % din cazuri,
sindromul metabolic la 35 % din pacieni, tabagismul la 27,5 % din pacieni, diabetul zaharat n
27,5 % din cazuri. Scala SCORE a apreciat un risc mediu la 21 (52,5%) din pacieni, iar
conform scorul Reynold au predominat pacienii cu risc sczut, fiind atestat la 15 (37,5 %) din
pacieni. Concluzie: Pacienii cu valvulopatii reumatismale manifest factori de risc tradiionali,
cel mai pregnant fiiind HTA. Prognozarea evenimentelor cardiovasculare a demonstrat
predominarea riscului mediu i sczut conform scalei SCORE i Reynold, respectiv.

Actualitatea
Cardiopatia ischemic ocup un rol central n structura morbiditii i mortalitii la nivel
internaional [18]. Din totalul de 17,4 milioane de decese la nivel global, determinate de
maladiile cardiovasculare (30 % din cauzele moratalitii globale), cardiopatiei ischemice i
revine 7,3 milioane iar accidentelor vasculare cerebrale 6,2 milioane de decese anual [19,20]. Un
numr imens de studii realizate n ultimele 8 decenii au artat c ateroscleroza se dezvolt
insidios i este deja ntr-o form avansat atunci cnd apar primele simptome,iar din acest
26

moment riscul de mortalitate este crescut [22]. Riscul cardiovascular este reprezentat de aciunea
i consecinele tuturor factorilor de risc care acioneaz simultan sau secvenial asupra
organismului, determinnd aterogenez/ateroscleroz manifestate subclinic sau clinic prin boal
coronarian, boal cerebrovascular, boal arterial periferic, anevrism aortic [7]. Conform
OMS mai mult de 300 de factori de risc sunt asociai cu boala ischemic a cordului i accidentele
cerebrale [15]. Factorii de risc majori, ca HTA, hiperlipidemia, tabagismul, sedentarismul,
obezitatea, dieta bogat n grsimi, diabetul zaharat, sunt aditivi n puterea de predicie, iar riscul
total pentru o persoan poate fi estimat printr-o nsumare a riscului determinat de ctre fiecare
dintre factorii menionai [16,17]. Un progres remarcabil n analiza acestor factori a fost realizat
de studiul INTERHEART [21] care a evaluat importana mai multor factori de risc
cardiovascular i puterea de asociere a acestora cu riscul de apariie a infarctului miocardic acut,
prezena simultan a factorilor majori de risc explic 90% din evenimentele clinice majore
cardiace. ns nu toate evenimentele ischemice cardiace se datoreaz doar factorilor tradiionali,
ntruct mecanismele inflamtorii, dereglrile hemostatice i/sau alterrile coagulogramei pot
contribui decisiv [2], multiple scoruri de risc cardiovascular, precum SCORE, UKPDS ,
Framingham, au demonstrat c infarctul miocardic apare n 20 % din cazuri i n absena oricrui
dintre factorii majori de risc [6].
Astfel, s-au identificat factorii noi de risc CV : marcherii inflamatorii - hsCRP, Lp-PLA
2
,
sICAM-1, SAA,IL-6, IL-8, mieloperoxidaza , sCD40 ; factori trombogenetici t-PA, PAI-1,
fibrinogen, homocisteina, D-dimer; stersul oxidativ la oxidarea LDL, lipoprotiena (a).
Contribuia i prevalena diverilor factori de risc pentru dezvoltarea cardiopatiei ischemice i a
accidentului vascular cerebral la nivel mondial nu este pe deplin cunoscut, n special n rile cu
venituri mici i medii, n cadrul studiului INTERSTROKE care a inclus 3000 de pacieni din 22
de ri s-a cercetat impactul a 10 factori de risc cardiovascular asupra pronosticului vital al
pacienilor, s-a determinat c ei sunt asociai n 90 % cu apariia accidentului vascular cerebral,
iar, din factorii studiai au predominat hipertensiunea arterial i tabagismul, riscul lor atribuibil
a fost cel mai nalt n comparaie cu restul factorilor inclui n studiu. Promovrea unei activiti
fizice i a unei diete sntoase contribuie semnificativ la reducerea riscului apariiei infarctului
miocardic i accidentelor vasculare cerebrale [11].
n studiul efectuat la Institutul de Cardiologie din Rio de Janeiro de ctre Dr.Dany David
Kruczan i colab. s-a relatat incidena sczut a cardiopatiei ischemice la pacienii cu
valvulopatii reumatismale [4], deasemenea se menioneaz faptul c febra reumatismal
suportat ar putea conferi un anumit grad de protecie mpotriva dezvoltrii aterosclerozei
coronariene [8], mecanismul patogenetic este explicat prin faptul c profilaxia febrei
reumatismale prin antibioticoterapie timp ndelungat, ar putea avea un efect protector
antibacterian i antiinflamator, implicat n patogeneza aterosclerozei coronariene. Dei ntr-un
articol publicat n Indian Heart Jornal de ctre Jose VJ i colab. se relateaz c prevalena sczut
este explicat datorit caracteristicilor demografice i clinice ale populaiei cercetate [5].
Scopul lucrrii
Determinarea prevalenei factorilor de risc cardiovascular i a riscului de deces
cardiovascular la 10 ani la pacienii cu valvulopatie reumatimal.

Materiale i metode
n studiu au fost inclui 40 de pacieni cu valvulopatii reumatismale, spitalizai n Clinica
Institutului de Cardiologie n perioada anilor 2012-2013. n conformitate cu ipoteza de lucru am
examinat un lot de 40 de pacieni cu valvulopatii reumatismale stabilit n conformitate cu
criteriile de diagnostic. Evaluarea s-a efectuat n baza chestionarelor elaborate n prealabil
conform unor metode clinice i paraclinice. Din datele interesate au fost: date generale, date
despre modul de via, predispoziia eredo-colateral, factorii de risc cardiovascular,
manifestrile clinice ale bolii, indicii paraclinici i tratamentul administrat. Din investigaiile
paraclinice de diagnostic au fost utilizate electrocardiograma (ECG) i ecocardiografia(EcoCG).
Protocolul de analiz ECG analizate a inclus tahicardia sinusal, bradicardie sinusal, aritmii
27

ventriculare, ischemie, infarct, prezena undei Q, semne de hipertrofie a ventricolului stng, bloc
atrio-ventricular, microvoltaj, fibrilaia atrial, flutter atrial. Prin ecocardiografie s-a apreciat
grosimea pereilor ventricolului i a septului, diametrele cavitailor drepte i stngi, vaselor mari.
S-a apreciat structura i grosimea cuspelor i kinetika lor pentru a evidenia stenozele valvulare
i subvalvulare, calcificrile valvulare i inelare valvulare. Ecocardiografia a permis aprecierea
performanei sistolice a cordului prin calcularea fraciei de ejecie. S-a estimat riscului
cardiovascular conform diagramei SCORE, elaborat de Societatea European de Cardiologie i
conform scorului Reynold.

Rezultate
Dintre cele 40 de persoane incluse n studiu, 17 sunt brbai (42,5%) iar 23 sunt femei
(57,5%). Vrsta medie n lotul studiat este de 57,87 ani, nenregistrndu-se diferene
semnificative statistic ntre vrsta brbailor i cea a femeilor, vrsta medie a femeilor fiind de
62,08 ani, iar a brbailor de 52,17 ani. Majoritatea pacienilor urmrii au fost pensionari :
20 ( 50 %), 10 (25 %) angajai n cmpul muncii i 5 (12,5 %) omeri, invalizi de grup II-III au
fost 5 ( 12,5 %).
La pacienii analizai predominau valvulopatiile reumatismale mitrale 13 (32,5%), 10 (25
%) aveau valvulopatie mitral, aortal i tricuspidian, 8 (20%) prezentau valvulopatii mitrale i
aortale, 7(17,5 %) mitrale i tricuspidiene i doar 2 (5%) aveau valvulopatie aortal izolat.
Analiza tabloului clinic la internare a relevat particularitile i caracterul sindromului algic,
astfel, din numrul total de persone incluse n studiu, 27 (67,5%) au prezentat sindrom algic, din
care 6 (22,2%) au descries dureri retrosternale i 21 (77,7%) de persoane au descris dureri
precordiale. Din numrul total inclui n studiu 13 (32,5 %) pacieni au negat prezena durerii
anginoase.
Dispneea la efort maximal i moderat a fost prezent la majoritatea pacienilor (87,5%).
Semnele insuficienei cardiace de gradul II NYHA s-au depistat la 5 (12,5%) dintre ei. Ortopnee
s-a atestat la 25 (62,5 %) persoane, prezena edemelor periferice la 29 ( 72,5 %), hepatomegalie
la 15 ( 37,5 %) pacieni.
Am analizat n continuare, separat, factorii de risc cardiovasculari clasici, ali factori de
risc cardiovascular ce in de stilul de via i biomarkerii moderni.
Istoric familial de BCI prematur (rude de gradul I) se atest la 15 pacieni sau la 37,5 %.
Istoric de boli cardiovasculare ( infarct miocardic i AVC) s-a atestat la 16 ( 40 %) persoane,
dinre care 11 (68,7 %) cu AVC, 4 (25 %) cu infarcti miocardic i unul singur (6,25 %) a
prezentat infarct miocardic i AVC. Media IMC la persoanele incluse n studiu este de 28,45 kg/
m
2
, fr s se gseasc diferene semnificative statistice ntre femei i brbai. Analiznd IMC am
constatat c 37,5 % sunt normoponderali (34,8 % dintre femei i 41,17 % dintre brbai), 25%
supraponderali (17,39 % dintre femei i 35,29 dintre brbai), obezi 30% ( 39,13 % dintrei femei
i 17,64 % dintre brbai), i obezitate morbid prezint 7,5% din pacieni ( 8,69% dintre femei
i 5,88% dintre brbai). ntre IMC i vrst exist o corelaie liniar direct dar analiznd aceast
relaie separat pe sexe, am constat c vrsta influeneaz IMC numai la femei.
n lotul studiat, media CA este de 86,76 cm la brbai i 89,39 cm la femei, 56,53 % din
femei au CA 88 cm i 29,42 % dintre brbai.6,67 % dintre normoponderali, 40 % dintre
supraponderali, 91,67 % dintre obezi i 66,75 % dintre pacienii cu obezitate morbid au CA
groas. Valoarea medie a colesterolul total a fost de 5,16 mmol/l, femeile avnd valori mai mari
dect brbaii. Nu exist diferene seminificative ntre valorile colesterolului total la
supraponderali comparativ cu normoponderalii sau cu obezii. n populaia studiat 25 % prezint
hipercolesterolemie, 21,73 % dintre femei i 29,41 % dintre brbai. Media LDL-colesterolului
este de 3,12 mmol/l, HDL-colesterolul 1,04 mmol/l la femei i 1,5 mmol/l la brbai. Diabetul
zaharat s-a depistat la 27,5 % din pacieni.
Hipertensiunea arterial de diferit grad s-a apreciat la 29 ( 72,5% ) pacieni, dintre care
predomin HTA de gradul I n 44,8 % din cazuri, HTA de gradul III n 31,03 % din pacieni iar
HTA de gradul II la 24,13 % din bolanvii hipertensivi. Tensiunea arterial sistolic medie la
28

brbai a fost de 155 mmHg, iar la femei a fost 153 mmHg, tensiunea arterial diastolic medie
la brbai - 86 mmHg, la femei fiind deasemenea 86 mmHg.
Un procent de 35 % dintre subiecii din studiu au sindrom metabolic, procentul fiind
semnificativ statistic mai mare la femei (52,17%) dect la brbai (11,7%). n lotul studiat, 27,5%
dintre subieci sunt fumtori ( predominnd brbaii cu 81,81 %). Toti fumtorii au stagiu mai
mare de 15 ani/ pachet. . n studiul efectuat s-a determinat un nivel bazal al PCR cuprins 3 i 8
mg/l la 10 persoane sau la 25 %. Reultatele obinute au fot sintetizate n tabelul ce urmeaz :
Tabelul 1
Analiza factorilor de risc cardiovacular cercetai

Factori de risc Pacieni cu valvulopatii
reumatismale (n=40 )
Pacieni, %
Vrsta
ani


Femei
Brbai
57,87
62,08
52,17
Sexul

Feminin
Masculin
23
17
57,5
42,5
IMC , kg/m
2
28,45
IMC > 25 kg/m
2
10 25
IMC > 30 kg/m
2
15 37,5
CA
cm


CA femei > 88

CA brbai >102
88,27
13

5

56,52

29,4
Tas medie 152,12
TAd medie 86,3
Istoric familial de patologii
cardiovasculare
15 37,5
Tabagism 11 27,5%
Col. total, mmol/l 5,16
Col.total> 6,19 mmol/l 10 25
Tg ,mmol/l 1,23
Tg > 1,7 mmol/l 9 22,5
LDL- col. mmol/l 3,12
LDL-col > 2,6 mmol/l 25 62,5
HDL-col. mmol/l 1,04
HDL-col
Barbai < 1,0 mmol/l
Femei < 1,3 mmol/l
1,04
3
19

17,64
82,64
Diabet zaharat 11 27,5
Sindrom metabolic 14 35
PCR > 3mg/l 10 25

n cercetarea efectuat am analizat modificrile ECG nct depresia segmentului ST s-a
determinat la 9 (22,5 %) persone, n majoritatea cazurilor fiind cointeresate deviaiile anterioare
iar gradul deviaiei variind de la 0,5 la 2 mm, modificare a undei T s-a determinat la 2 (5%)
persoane. Semne de hipertrofie ventricular stng s-au fixat la 9 (22,5 %) persoane, iar din
dereglrile de ritm predomin fibrilaia atrial la 20 ( 50%) de persoane, fluterul atrial la 7,5 %
din pacieni i blocul complet de ram drept n 15 % din cazuri, pe cnd contraciile ventriculare
premature sau determinat doar la 5 % din pacieni.
29

n lotul studiat am determinat frecvena contraciilor cardiace > 90 bti pe minut la 18
persoane, ceea ce reprezint 45 % din numrul total de bolnavi.
A fost solicitat evaluarea EcoCG, pentru a evidenia leziunile aparatului valvular, gradul
insuficienei (regurgitrii) valvulare, caracteristica dimensiunilor camerelor cordului, precum i
starea pericardului i a miocardului. Indurarea i ngroarea tuturor valvelor s-a consemnat la 2
(5%) pacieni, implicarea valvelor mitrale, aortale i tricuspidiene la 8 (20%) pacieni, asociere
dintre valvulele tricuspidiene i mitrale la 7 (17,5 % ) persoane, afectarea valvei mitrale i aortale
la 6 (15%) pacieni, afectarea valvei tricuspide singulare la 9 (22,5%) persoane, a valvei mitrale
la 3 (7,5%) pacieni, valve fr induraii la 5 ( 12,5 %) persoane. Calcifierea valvular predomin
la nivelul valvei mitrale n 6 (15 %) cazuri, calcifierea valvei tricuspidiene sau aortale s-a
determinat la cte 2 ( 5%) persoane.
Insuficiena sever valvular ( gradele III-IV) s-a nregistrat la nivelul valvei aortale n
circa 10% din cazuri, a valvei mitrale n 57,5 % iar a valvei tricuspide n 60 % din cazuri.
Stenoza valvei mitrale ( arira OVM< 4 cm
2
) la 16 (40 %) pacieni. Evaluarea disfunciei
ventriculare s-a atestat prin aprecierea fraciei de ejecie la 18 (45 %) pacieni, valoarea fraciei
de ejecie fiind sub 50%.
Calcularea riscului cardiovascular a devenit un test obligator n serviciile de specialitate,
dar i la nivelul medicinii de familie. Cu att mai important devine aceast evaluare n relaie cu
frecvena factorilor de risc cardiovascular, prin care s se anticipe ansele de a dezvolta
evenimente cardiovasculare majore. Utiliznd testul SCORE propus de Societatea European de
Cardiologie, care utilizeaz idicatorii de: vrst, sex, tensiunea arterial sistolic, tabagismul i
nivelul colesterolului total, am calculat riscul n lotul studiat i am determinat c 2 persoane
(5%) au riscul total sczut, 21(52,5 %) de persoane au risc moderat, , 8 (20%) au risc nalt iar 9
(22,5% ) persoane au un risc foarte nalt.
SCORE difer de modelele precedente Framingham prin faptul c estimeaz riscul
cardiovascular pentru 10 ani n legtur cu orice eveniment fatal aterosclerotic i nu doar
dezvoltarea cardiopatiei ischemice. Au fost propuse i alte modele de evaluare a riscului, cum ar
fi scorul de risc Reynold, care este superior dup acuratee fa de scorul Framinghmam/ ATP
III, fiindc utilizeaz unul din factorii de risc noi proteina C reactiv, acest scor mai include
drept parametri : vrsta, tensiunea arterial, tabagismul, colesterolul total, HDL colesterolul i
istoricul familial de patologii cardiovasculare la o vrst < 60 de ani. Conform scorului Reynold
n studiul efectuat sau determinat urmtorele grupe de pacieni : cu risc szut 15 (37,5 %)
pacieni, cu risc moderat i nalt cte 7 (17,5%) persoane, iar cu risc foarte nalt 11 pacieni
(27,5 %).
Tabelul 2
Rezultatele obinute n detrminarea riscului cardiovacular conform scorului SCORE i
Reynold

Sorul de Risc
Grupe
de risc

SCORE ( pacieni ,%)

Scorul Reynold ( pacieni ,%)
Sczut 2 ( 5%) 15 (37,5 %)
Mediu 21 (52,5%) 7 (17,5 %)
nalt 8 (20%) 7 (17,5 %)
Foarte nalt 9 ( 22,5%) 11 (27,5 %)

Discuii
Inflamaia caracterizeaz toate fazele aterogenezei i determin o legtur patofiziologic
importan ntre formarea plcilor aterosclerotice i ruptura lor, ce conduc spre ocluzie i infarct
miocardic [10]. Reactantul de faz acut, proteina C reactiv (PCR), un simplu marker
inflamator este considerat acum un important facor de risc cardiovascular [13]. Rolul PCR n
aterogene este deosebit de controversat, unii autori menioneaz faptul c el poate influena
30

vulnerabilitatea vascular prin creterea expresiei locale a moleculelor de adeziune, creterea
expresiei al activatorului inhibiiei plasminogenului endotelial tipul 1, prin reducerea activitii
oxidului nitric endotelial, alterarea captrii LDL de ctre macrofagi, etc. [14] . Conform
American Heart Association nivelulrile PCR bazale (n absena unei inflamaii/ infecii
demonstrate i evidente din punct de vedere clinic) mai mici ca 1, de la 1 la 3, i mai mari de 3
mg/l, trebuie s fie interpretate ca risc cardiovascular relativ mic, mediu i mare [12]. Valorile
PCR > 8 mg/l necesit o reevaluare peste 2-3 sptmni, deoarece poate indica un proces
inflamator preexistent.n studiul efectuat s-a determinat un nivel bazal al PCR cuprins 3 i 8 mg/l
la 10 persoane sau la 25 %.
Conform unor cercetri, persoanele asimptomatice cu modificri ECG de repaus, cum ar
fi depresia ST, T, hipertrofie ventricular stng, contracii ventriculare premature au un risc
cardiovascular de 2-10 ori mai mare comparativ cu cei cu o electrocardiogram normal [1,3]. n
cercetarea efectuat, depresia segmentului ST s-a determinat n 22,5 % din cazuri, modificri ai
undei T s-au determinat n 5% din cazuri, semne de hipertrofie ventricular stng s-au fixat la
22,5 % din persoane, iar contraciile ventriculare premature sau determinat la 5 % din pacieni.
Frecvena contraciilor cardiace n repaus poate fi considerat un factor de predicie a
mortalitatii cardiovasculare [9]. ntr-un studiu publicat de European Heart Journal de ctre E.
Kristal-Boneh i colab. s-a dovedit c pacienii ce au o frecven cardiac de repaus > 90 de
batai pe minut, au un risc cardiovascular mai mare de 2.02 ori, comparativ cu cei cu un ritm
cardiac <70 bti pe minut. n lotul studiat am determinat frecvena contraciilor cardiace > 90
bti pe minut la 18 persoane, ceea ce reprezint 45 % din lotul total.
Analiza ar putea fi completat cu evaluarea nivelului de stres i a depresiei,a intensitii
efortului fizic, cu ajutorul unor chestionare validate, deoarece aceti parametri psihosociali sunt
citai n studii, fiind factori de risc cardiovascular importani. Se pot evalua i ali factori de risc
cardiovascular, pe care i vom prezenta n ordinea cresctoare a complexitii lor, nu a
impactului lor presupus: steatoza hepatic prin ecografie abdominal; evaluarea fibrinogenului
seric, anti TNF-alfa, a IL-6 prin teste imunologice de laborator, etc. [22] care vor contribui la
consolidarea uneii opinii mai ample referitor la mecanismele patogenetice implicate n apariia
cardiopatiei ischemice, ct i apreciaerea existenei unor puncte de tangene cu valvulopatia
reumatismal.

Concluzii
- n cadrul pacienilor inclui n studiu s-a determinat o prevalen a valvulopatiile
reumatismale mitrale n 32,5% din cazuri, 25 % aveau valvulopatie mitral, aortal i
tricuspidian, 20% prezentau valvulopatii mitrale i aortale, 17,5% mitrale i tricuspidiene i
doar 5% valvulopatie aortal izolat.
- Dintre factorii de risc cardiovasculari tradiionali analizai predomin HTA n 72,5 %
din cazuri, obezitatea la 62,5 % din pacieni , tabagismul i diabetul zaharat cu cte 27,5 % din
total, hipercolesterolemia la 25 % din persoane. Dintre factorii non-tradiionali- obezitatea
abdominal n 45 % din cazuri, sindromul metabolic la 35 % din pacieni, PCR n 25 % din
cazuri.
- Analiznd riscul cardiovascular al pacienilor conform scorului SCORE am determinat
c majoritatea pacienilor au risc mediu ( 50% din pacieni) iar conform scorul Reynold
majoritatea au un risc sczut ( 37 % din persoane).

Bibliografie
1. Auer R, Bauer DC, Marques-Vidal P, et al. :Association of major and minor ECG
abnormalities with coronary heart disease events. JAMA 2012; 307:1497.
2. Bhatt DL, Steg PG, Ohman EM, et al. : International prevalence, recognition, and
treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis. JAMA 2006;
95:180.
31

3. Chou R., Arora B. , Dana T., et al. : Screening asymptomatic adults with resting or
exercise electrocardiography: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task
Force. Ann Intern Med 2011; 155:375.
4. Dany K , Nelson Albuquerque de Souza e Silva et. al.: Coronary artery disease in
patients with rheumatic and non-rheumatic valvular heart disease treated at a public hospital in
Rio de Janeiro. Instituto Estadual de Cardiologia do Rio de Janeiro, Brasilia.
Cardiol.2008 vol.90 no.3 P- 46.
5. Guray Y, Guray U, Yilmaz BM, et.al: Prevalence of angiographically significant
coronary artery disease in patients with rheumatic mitral stenosis. Acta Cardiol. 2004; 59 (3):
305-9.
6. He J, Gu D,Wu X, et al : Major causes of death among men and women in China. N
Engl J Med,2005; 353:1124.
7. Hncu N, Cerghizan A. Global Approach to Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetic
Persons. n Hncu N. Editor: Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes Mellitus. Berlin,
Heidelberg, New York: Springer-Verlag, 2003, 240-276.
8. Jose VJ, Gupta SN, Joseph G, et.al: Prevalence of coronary artery disease in patients
with rheumatic heart disease in the current era. Indian Heart J. 2004; 56 (2): 129-31.
9. Kristal-Boneh E, Silber H, Harari G, Froom P. The association of resting heart rate with
cardiovascular, cancer and all-cause mortality. Eight year follow-up of 3527 male Israeli
employees (the CORDIS Study). Eur Heart J 2000; 21:116.
10. Libby p, Ridker PM, Hansson GK : Inflamation in atherosclerosis: From
pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol, 2009; 54:2129.
11. O'Donnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL et al. : Risk factors for ischaemic
and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-
control study. 2010, 376 (9735) : 112-23.
12. Ridker PM: C-reactive protein and the prediction of cardiovascular events amongthose
at intermitent risk : Moving an inflamatory hypothesis toward consensus. J Am Coll
Cardiol,2007; 49:2129.
13. Robert O.Bonow, MD, Douglas L. Mann,MD, Douglas P. Zipes, MD, Braunwalds
Hearts Disease 19th edition ,Elsevier Saunder ,2012; P- 922 .
14. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart
disease and stroke statistics2012 update: a report from the American Heart
Association. Circulation 2012;125:e2-220.
15. Rong Y., doctoral student,Li Chen, research ,Tingting Zhu, Yadong Song, research
fellow,et.al Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose response meta-
analysis of prospective cohort studies BMJ 2013;346:e8539.
16. Weimar C. , X. Wang. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in
people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised
trials. Lancet 2012;380:581-90.
17. World Health Organization.The Global Burden of Disease: 2004 Update. Geneva,
Switzerland: World Health Organization, 2008.
18. World Health Organization . Global status report on noncommunicable disaeses 2010.
Geneva, 2011.
19. World Health Organization,Global atlas on cardiovascular disease prevention and
control. Geneva, 2011.
20. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of
potentially modificable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the
INTERHEART study): case control study.Lancet 2005;364:937-952.
21. L.I. Graur. Rezumatul tezei de doctor n medicin pe tema ,, Studiul factorilor de risc
cardiovascular la populaia supraponderal,Iai 2012, P. 7-36


32


PARTICULARITILE TULBURRILOR DE RITM I CONDUCERE LA PACIENII
CU VALVULOPATII MITRALE
Snejana Vetrila, Olga Rotari, Liviu Grib
Departamentul ,, Medicin Intern, Clinica Medical Nr.3, Disciplina ,,Cardiologie

Summary
Particularities of arrhythmias and conduction disturbances
in patients with mitral valvular disease
Cardiac arrhythmias are clinical entities with a significant morbidity and mortality values
being ranked in the top responsible for sudden death heart disease in adults. The studies
demonstrated that mitral valvulopathy generate arrhythmias, which alters the course of disease
and therapeutic strategies, data explaining their interest in studying. Objectiv: The assessment
and management features of arrhythmiasin patients with mitral valve disease. Materials and
methods: The study included 50 patients diagnosed with mitral valvular defined. Evaluation was
based on developed questionnaires that included general and special methods of investigation.
Patients were divided into group I - mitral stenosis 37, group II patients with mitral valve
insufficiency - 13 patients. Results: The analysis showed that cardiac arrhythmias are more
evident in the group with mitral stenosis, certificated in 37 (74%) vs 13 (26%) patients with
mitral insufficiency. According to the electrocardiogram arrhythmias it was found that in the
group with mitral stenosis dominated arrhythmias in patients 36 (97%) and in the group with
mitral regurgitation - conductibility disturbances, were detected in 9 persons (69%). Chronic
atrial fibrillation and complete left bundle-branch block bundle of His were the most common
deviations in mitral stenosis,were found in 20 people (54%) and 8 people (21.62%%). In the
group with mitral valve insufficiency the most common heart block was diagnosed in 6 people
(46.15%). Conclusions: Arrhythmias are common in associated mitral valvular diseases and
represent about 98 % of patients. As for mitral stenosis the atrial chronic fibrillation is more
common, and in case of mitral valvular insufficiency the AV blocks are often meet.

Rezumat
Aritmiile cardiace reprezint entiti clinice cu valori de morbiditate i mortalitate
important, fiind clasate n topul maladiilor cardiace responsabile de moartea subit la aduli. n
studii s-a demonstrat, c valvulopatiile mitrale genereaz aritmii, ceea ce modific evoluia bolii
i strategiile terapeutice, date ce explic interesul n studierea acestora. Scopul lucrrii:
Evaluarea particularitilor tulburrilor de ritm i conducere la pacienii cu valvulopatii mitrale.
Materiale i metode: n studiu au fost inclui 50 de pacieni cu diagnosticul definit de
valvulopatie mitrale. Evaluarea s-a efectuat n baza chestionarelor elaborate, care au inclus
metode generale i speciale de investigaii. Pacienii au fost repartizai n lotul I - stenoza mitral
- 37 pacieni i lotul II- pacieni cu insuficiena valvei mitrale 13 pacieni. Rezultate: Analiza
indicilor obinui a demonstrat, c aritmiile cardiace sunt mai pregnante n lotul cu stenoz
mitral, atestate la 37 (74%) vs 13 (26%) pacieni cu insuficien mitral. Particularizarea
aritmiilor cardiace conform datelor electrocardiogramei a constatat c n lotul cu stenoz mitral
au predominat tulburrile de ritm 36 persoaone (97%), iar n lotul cu insuficien mitral -
tulburrile de conducere, depistate la 9 persoane (69%). Fibrilaia atrial cronic i blocul
complet de ram stng al fascicolului His au fost cele mai frecvente devieri n stenoza mitral,
constatate la 20 (54%) i 8 (21,62%) pacieni, respectiv. n lotul cu insuficiena valvei mitral a
fost mai frecvente blocurile atrioventriculare, diagnosticate n 6 (46,15%) cazuri. Concluzii:
Valvulopatiile mitrale frecvent se asociaz cu aritmii cardiace, constatate la 98% pacieni.
Pentru stenoza mitral este mai caracteristic fibrilaia atrial cronic, iar pentru insuficiena
valvei mitrale - blocurile atrioventriculare.
Actualitatea
33

Aritmiile cardiace reprezint entiti clinice cu valori de morbiditate i mortalitate
important, fiind clasate n topul maladiilor cardiace responsabile de moartea subit la aduli [2,
3, 6]. Incidena n cretere a disritmiilor, n special a celor cu tendin de evoluie cronic, cu risc
crescut de moarte subit cardiac i invalidizare determin importana lor medico-social. Este
cunoscut faptul c mecanismele ce stau la baza aritmiilor cardiace sunt variate incluznd tulburri
ale automatismului cardiac, tulburri ale conducerii impulsului ct i combinarea acestora.
Important este de specificat c tulburrile de ritm i conducere pot aparea spontan, pe cord indem
sau pot fi rezultul unor leziuni cardiace preexistente. Particularitile de evoluie clinic,
caracterul tranzitor sau paroxismal sunt explicate prin variaia larg a etiologiei i mecanismelor
de instalare ceea ce impune selectarea managementului terapeutic oportun [3, 5, 7].
Valvulopatiile mitrale ocup un rol important n aritmogenez, explicate prin tulburri
hemodinamice ca rezultat al defectelor organice ale endocardului, ulterior implicnd toate
structurile cordului la aceast categorie de pacieni. Prin complexitatea lor disritmiile pot genera
modificarea frecvenei cardiace, instalarea tulburrilor de contractilitate, fluxului coronarian, ce
conduc la dereglri hemodinamice importante cu impact semnificativ asupra hemostazei
organismului. Aritmiile cardiace la pacienii cu valvulopatii mitrale presupun ca componente
speciale de conduit i tratament regimul, medicatia antiaritmic administrat precoce, aplicarea
dispozitivelor antiaritmice implantabile i chirurgie cardiac n cazuri severe. La etapa modern
rmn n vizorul cercettorilor mecanismele de declanare i dezvoltare ale aritmiilor i
strategiile de management terapeutic [1, 2, 4, 7].

Scopul lucrrii: evaluarea particularitilor tulburrilor de ritm i conducere la pacienii cu
valvulopatii mitrale.

Materiale i metode
Studiul s-a desfurat la Catedra Cardiologie, USMF ,,Nicolae Testemianu la baza
clinic a Departamentului de Medicin Intern, Clinica Medicala nr. 3. n studiu am inclus
pacieni cu diagnosticul definit de valvulopatie mitral evaluai n baza chestionarelor, care au
presupus metode generale i speciale de investigaii. Evaluarea general a inclus sexul, vrsta
pacienilor la debutul maladiei, anamnesticul, manifestrile clinice ale bolii, examenul fizical i
cercetri paraclinice de laborator i instrumentale. Tulburrile de ritm i conducere s-au apreciat
n baza electrocardiogramei (ECG) n 12 derivaii standard, rezultatelor Holter monitoring ECG,
efectuat selectiv dup indicaii. Examenul ecocardiografic (EcoCG) bidimensional i Doppler
color s-a efectuat conform protocolului, care a inclus parametrii necesari n diagnosticul
valvulopatiilor. Am format un lot de 50 pacieni cu malvulopatii mitrale, raportul femei:brbai,
fiind 2:1, cu vrsta cuprins ntre 41-50 ani (50,3 3,15). Pacienii au fost repartizai n dou
loturi: cu predominarea stenozei mitrale - 37 pacieni i cu predominarea insuficienei valvei
mitrale 13 pacieni. La etapa urmtoare am analizat indicii obinui prin metode statistice i am
comparat rezultatele ntre cele dou loturi.

Rezultate i discuii
La acest compartiment de cercetari proprii clinice i paraclinice asupra 50 pacieni cu
valvulopatii mitrale asociate cu aritmii am analizat apartenena de sex, domiciliul, vrsta medie a
pacienilor i durata bolii (tabelul 1). Stratificarea dup valva afectatat a demonstrat ca a
predominat stenoza mitral cu n raport de 2:1 fa de insuficiena valvei mitrale. Conform
design-ului studiului pacienii au fost divizai n doua loturi, astfel am obinut lotul I: 37 pacieni
cu stenoza orificiului valei mitrale - i lotul II: 13 pacieni cu insuficiena mitral. Rezultatele
obinute denot predominarea femeielor in ambele loturi. Vrsta medie la momentul cercetrii la
pacienii a fost similar n ambele loturi, 50,2 2,46 i 49,3 4,21 ani, n lotul I i II, respectiv.
Repartizarea pacienii dup durata bolii a confirmat omogenitatea a loturilor: 46,05 1,79 i
45,33 2,12 luni n lotul cu stenoz mitral i insuficiena mitral, respectiv. Rezultatele
examenului ecocardiografic a permis distribuirea pacienilor dup gradul stenozei mitrale, n
34

conformitate c diametrul orificiului mitral i presiunea medie n atriul stng. Atfel am stabilit
stenoz uoar la 5 (13,89%) pacieni, stenoz moderat - la24 (66,67%) pacieni i stenoz
sever (critic) la 7 (19,44%) pacieni. Datele obinte au demonstrat predominarea stenozei
mitrale moderate.
Analiza aritmiilor pe loturi a constatat prezena fibrilaiei atriale n 20 (54,04%) i 6
(46,16)%, flutterul atrial n 8 (21,62%) i 3 (23,03%), tulburri de conducere n 56,77% i
69,29%, lotul I i lotul II, respectiv. De notat, c bradicardia sinusal, tahicardia sinusal,
extrasistolia a fost mai pin pregnante. Analiza aritmiilor pe sexe nu a contrat diferene statistic
eridice, tipurile de aritmii s-au nregistrat la femei i la barbai, n mod proporional.

Tabelul 1. Caracteristica loturilor studiate

Parametrii evaluai Lotul I
N = 37 (%)
Lotul II
N = 13 (%)
P
Sex
Femei
Brbai

28 (75,67)
9 (24,33)

10 (76,97)
3 (23,03)

4,76
2,15

0,06
0,03
Domiciliu
Rural
Urban

11 (29,73)
26 (70,27)

6 (46,16)
7 (53,84)

2,21
2,54

0,04
0,03
Aritmii
Bradicardie sinusal
Tahicardie sinusal
Fibrilaie atrial
Flutter atrial
Exrasistolie
Dereglri de conducere

4 (10,81)
2 (5,44)
20 (54,04)
8 (21,62)
2 (5,44)
21 (56,77)


1 (7,67)
1 (7,67)
6 (46,16)
3 (23,03)
1 (7,67)
9 (69,29)


Vrsta medie la momentul
cercetrii (ani)
50,2 2,46 49,3 4,21 1,98 0,05
Durata medie a bolii (luni) 46,05 1,79 45,33 2,12 3,18 0,04


Tabelul 2. Repartizarea tulburrilor de conducere dup loturi

Forma blocului Lotul I Lotul II
Bloc de ram drept fasc. His

5 (13,54%)

2 (15,35%)

Bloc de ram stng fasc. His

8 (21,62%)

1 (7,67%)

Bloc ario-ventricular
Grad I
Grad II
Grad III
9 (8,11%)
4 (16,44%)
3 (12,33%)
2 (8,22%)
3 (23,03%)
2 (8,66%)
1 (4,33%)
0


Din tabelul 2 rees, c blocurile de ram stng a fost diagnosticate mai frecvent n lotul cu
stenoz mitral: 8 (21,62%) vs 1 (7,67%) pacieni c insuficien mitral. Blocrile atrio-
ventriculare, cu predominarea gradului I au fost caracteristice pentru insuficiena mitral 3
(23,03%) vs 9 (8,11%) pacieni cu stenoz mitral.
35

La examenul ecocardiografic s-au atestat urmatoarele: repartizarea pe grade a stenozei
mitrale, dup determinarea diametrului orificiului mitral i presiunea medie n AS, a estimat 5
(13,89%) pacieni cu stenoz uoar, 24 (66,67%) pacieni cu stenoz medie i 7 (19,44%)
pacieni cu stenoz sever - larg de valv mitral, ceea ce a demonstrat prezena stenozei mitrale
medii, ce presupune aria orificiului mitral 1-2 cm. Alte modificri EcoCG au demonstrat
dilatarea AS, VD n lotul cu stenoz mitral, dilatarea AD, VS, scderea fraciei de ejecie n
lotul cu insuficien mitral. Semne de hipertensiune pulmonara s-au observat unanim la toi
pacienii.

Concluzii
Valvulopatiile mitrale frecvent se asociaz cu aritmii cardiace, constatate la 98%
pacieni. Pentru stenoza mitral este mai caracteristic fibrilaia atrial cronic, iar pentru
insuficiena valvei mitrale - blocurile atrioventriculare.

Bibliografie
1. Almendral J, Arribas F, Wolpert C, et al. Dual-chamber defibrillators reduce clinically
significant adverse events compared with single-chamber devices: results from the DATAS
(Dual chamber and Atrial Tachyarrhythmias Adverse events Study) trial. Europace.
2008;10(5):528-35.
2. . : . .
, , 2007 .- 672 .
3. . , ,
: . . -, -, 2009 .- 260 .
4. Botnaru V. Boli cardiovasculare , Chiinu , 2008 , pp 177-224 , 269-295
5. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-
Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002
6. Harison ,ediia 14 , 2010 , pp 1383 -1392, 1447 1454
7.Oxford Textbook of Medicine 5 thEd.Oxford.OxfordUni



PARTICULARITAILE INSUFICIENEI CARDIACE N VALVULOPATII
Snejana Vetril, Alisa Albu, Lucia Mazur, Liviu Grib, Marcel Abra, Andrei Grib
Departamentul Medicin Intern, Clinica Medical nr. 3, Disciplina Cardiologie

Summary
The particuliarites of heart failure in valvular heart diseases
The heart failure (HF) is a growing health problem for society with impact of death and
disability in population. The aim: To evaluate the clinical and treatment caracteristics of heart
failure in patients with valvular heart diseases. Methods: We examined a group of 46 patients
diagnosed with valvular heart diseases acording to diagnostic criteria, we analized the symptoms
of HF and compared them with ECHOS study results. Results: The data demonstrated that all
the patients from the study group manifested symptoms of HF, with dominated dyspnoea
functional class III (NYHA), while the class IV was more common in our patients in comparison
with ECHOS study. Statistical analysis showed differences in the results of ejection fraction (EF)
- we reported low EF in 67,39% vs 46,8% in ECHOS study. Atrial fibrilation was diagnosed in
52,2% vs 42,3% patients in ECHOS study. The treatment of both studied group patients included
ACE inhibitors, beta blokers, diuretics, nitrates and glicozides. Conclusion: The heart failure is
a common syndrom in valvular heart diseased patients characterized by dyspnoea, low ejection
fraction, associated with atrial fibrilation and need of a long term complex treatment.
36


Rezumat
Insuficiena cardiac (IC) este o problem de sntate n cretere cu impact major de
deces i invaliditate pentru societate. Scopul lucrrii: Evaluarea particularitilor clinico-
evolutive i de tratament ale insuficienei cardiace la pacienii cu valvulopatii. Materiale i
metode: Am examinat un lot de 46 de pacieni valvulopatii stabilit n conformitate cu criteriile
de diagnostic, am evaluat manifestrile insuficienei cardiace i am comparat rezultatele cu
studiul ECHOS. Rezultate: Am constatat semne de IC la toi pacienii inclui n studiu cu
predominarea clasei funcionale III n ambele studii, in timp ce clasa IV a fost mai frecvent n
lotul propriu comparativ cu studiul ECHOS. Rezultatele statistice au demonstrat diferene
referitor la fracia de ejecie (FE) sczut, care a fost mai manifest n lotul propriu 67,39% vs
46,8% in studiul ECHOS. Fibrilaia atrial a fost diagnosticat n 52,2% vs 42,3% patients in
ECHOS study. Tratamentul pacientilor a fost similar i a inclus IEC, beta blocani, diuretici,
nitrai i glicozizi cardiaci. Concluzii: Insuficiena cardiac este un sindrom clinic frecvent la
pacienii cu valvulopatii, caracterizat prin dispnee, fracie de ejecie redus, asociat cu fibrilaie
atrial i necesitate de administrare a tratamentului comlex de durat.

Actualitatea
Insuficiena cardiac (IC) reprezint o problem de sntate cu impact major de deces i
invaliditate pentru societate [2]. Insuficiena cardiac cronic este o condiie de dezabilitate i
potenial letal fiind unul dintre cele mai frecvente motive pentru spitalizare. Prevalena este n
cretere, dar o proporie semnificativ din persoane cu insuficien cardiac cronic ramn
nediagnosticate. Este demonstrat c insuficiena cardiac afecteaz 2-3% din populaia adult,
asociat cu o mortalitate estimat la 50% pe durata de 4 ani, variind n funcie de severitatea bolii
[2]. Datele prezentate de Societatea European de Cardiologie au estimat insuficien cardiac la
cca 10 milioane populaie, iar n Statele Unite ale Americii au fost raportate - 5 milioane [3, 7,
4]. n Europa numrul spitalizrilor pentru un diagnostic iniial de insuficien cardiac, precum
i numrul spitalizrilor n care insuficiena cardiac reprezint diagnosticul principal sau
secundar al internrii este n cretere. ntr-un registru spitalicesc 4,7% din internrile la femei,
respective 5,1% din internrile la brbai, s-au datorat insuficienei cardiace. n timp ce doar
cteva cazuri sunt datorate insuficienei cardiace acute nou instalate, majoritatea se datoreaz
decompensrilor insuficienei cardiace cronice [5].
Dei mortalitatea i morbiditatea insuficienei cardiace n general, au fost studiate
extensiv, puine date vizeaz relaia etiologia insuficienei cardiace cu mortalitatea. Studiul
Framingham a furnizat informaii utile cu privire la prognosticul insuficienei cardiace n
dependen de etiologia bolii, dar vechimea studiului explic unele imperfeciuni, precum lipsa
datelor referitoare fraciei de ejecie a ventriculului stng, tratamentul de durat cu inhibitorii
ECA, beta-adrenoblocantele i blocani ai receptorilor de aldosteron. Studiile recente abordeaz
multidirecional insuficiena cardiac, inclusiv prin prizma factorului cauzal. Rezultatele
studiului ECHOS, realizat pe un eantion de 3954 de pacieni a pus n eviden particularitile
insuficienei cardiace de etiologie variat n relaie cu mortalitatea. Deasemenea acest studiu a
relatat date importante privind insuficiena cardiac cauzat de valvulopatii [6].
O importan deosebit n dezvoltarea insuficienei cardiace se atribuie cardiopatiilor
valvulare mitrale i aortale [1]. Odat cu mbtrnirea populaiei i creterea posibilitilor de
diagnosticare, numrul de pacieni cu boal valvular a inimei este n cretere semnificativ.
Avnd n vedere proiectarea schimbrilor n distribuia de vrst, i o accentuare n continuare
n aceast tendin, se poate atepta la o eventual epidemie cardiac". n Republica Moldova
rata insuficienei cardiace prin valvulopatii este semnificativ, cifre exacte nu dispunem din
motive c nu exist un registru unificat. Este cunoscut, c stenoza mitral constituie 0,5% - 0,8%
din populaie i reprezint 2/3 din grupul valvulopatiilor dobndite. Insuficiena mitral este cea
mai frecvent, fiind diagnosticat n 65% din valvulopatii, iar insuficiena aortic izolat se
ntlnete mai rar n 9 - 14 % din cazurile de valvulopatii dobndite [1].
37


Scopul lucrrii: evaluarea particularitilor clinico-evolutive i de tratament ale
insuficienei cardiace la pacienii cu valvulopatii.

Metode i materiale
n conformitate cu ipoteza de lucru am examinat un lot de 46 de pacieni cu valvulopatii
stabilit n conformitate cu criteriile de diagnostic. Evaluarea s-a efectuat n baza chestionarelor
elaborate n prealabil conform unor metode clinice i paraclinice. Din datele interesate au fost:
vrsta, sexul, indicele mas-corp, manifestrile clinice ale bolii, indicii paraclinici i tratamentul
administrat.
Din investigaiile paraclinice de diagnostic au fost utilizate electrocardiograma (ECG) i
ecocardiografia (EcoCG). Protocolul de analiz ECG analizate a inclus tahicardia sinusal,
bradicardia sinusal, aritmii ventriculare, ischemie, infarct, semne de hipertrofie a ventricolului
stng, bloc atrio-ventricular, microvoltaj, durata complexului QRS > 120ms n bloc de ram stng
sau drept al fascicolului His, fibrilaia atrial. Prin ecocardiografie s-a apreciat grosimea pereilor
ventricolului i a septului, diametrele cavitailor drepte i stngi, vaselor mari. S-a apreciat
structura i grosimea cuspelor i kinetika lor pentru a evidenia stenozele valvulare i
subvalvulare, calcificrile valvulare i inelare valvulare. Ecocardiografia a permis aprecierea
performanei sistolice a cordului prin calcularea fraciei de ejecie i vitezei de scurtare circulare
a fibrelor miocardice. Pentru realizarea scopului propus am comparat datele obinute cu
rezulatetele studiului ECHOS (EchoCardiography and Heart Outcome Study).

Rezultate
Lotul de studiu a inclus 46 de pacieni, cu vrsta cuprins ntre 37 i 77 de ani, vrsta
medie, fiind de 56,6 8,78 ani. Raportul femei:brbai a decelat un raport de 1,2:1, cu
predominarea femeilor.
Distribuirea pacienilor dup valva afectat a demonstrat predominarea valvulopatiilor
mitrale prin dezvoltarea insuficienei mitrale n 43,47% i stenozei mitrale n 26,08% cazuri,
date ce coreleaz cu rezultatele afiate n literatur.
Repartizarea pacienilor dup clasa funcional (CF) NYHA ,bazat pe dispnee denot c
n lotul de studiu predomin clasa funcional III (NYHA)- 58, 7% pacieni, urmat de CF IV -
23,91% i CF II -17,4% pacieni. De remarcat, c pacienii cu clasa funcional I NYHA nu s-au
regsit n lotul de studiu.
Rezultatele analizei ECG a conturat c la pacienii cu valvulopatii se constat semne de
hipertrofie a ventricolului stng (93,47%), date ce corespund cu rezultatele studiilor
internaionale. n aproximativ pacieni pe ECG s-au diagnosticat diferite forme clinice ale
fibrilaiei atriale. Deasemenea am constat alte devieri electrocardiografic: tahicardie sinusal la 3
pacieni (6,52%), bradicardie sinusal - 2 (4,34%), aritmii ventriculare -2 (4,34%), semne de
ischemie -1 (2,17%), blocuri atrio-ventriculare - 2 (4,34%), bloc fascicular de ram drept sau
stng la 3 (6,52%) pacieni din lotul studiat.
Conform rezultatelor analizei a indicilor ecocardiografici am constatat scderea fraciei
de ejecie (mai mic de 45%) la 67,39% pacieni, valoarea medie a FE fiind de 43,05%.
Evaluare rezultatelor analizei de laborator a inclus valoarea medie a creatininei care a fost
raportat de studiul n ECHOS este aproximativ de 103 mol/l. Aceast valoare nu difer de
valoarea determinat n studiul propriu unde creatinina este de aproximativ 102,54 0,53
mol/l.

38

Tabelul 1
Rezultatele comparative obinute n studiul propriu i studiul ECHOS
Criterii Rezultate
proprii
Studiul
ECHOS
Vrsta medie (ani) 56,6 78
Sex

Femei (%) 54,34 45,66
Barbai (%) 54,6 45,4
Indice masa/corp 26,06 25
NYHA


I (%) 0 1,1
II (%) 17,39 37,54
III (%) 58,69 60,07
IV (%) 23,91 12,9
Fibrilaia atrial (%) 52,17 42,3
FE > 45-50% 67,39 46,8
FE% 43 45
Creatinina (mol/l) 102,54 103
Tratament

IEC 67,91 26,5
Antagonitii receptorilor
angiotenzinei
15,21 5,8
Diuretice 84,78 81,4
Glicozide cardiac 39,13 32,0
Anticoagulante 28,26 28,7
Beta-adrenoblocante 47,82 22,7
Nitrai 34,78 11,7

Analiza statistic a lotului de studiu propriu a constatat c mai mult de din pacieni au
primit tratament cu inhibitorii enzimei de conversie - 67,91%, diuretice de ans - 84,78% i
antagonitii de aldosteron - 76,08%, beta-adrenoblocante - 47,82% pacieni. Pacienii au
administrat nitrai n 34,78% cazuri, glicozide cardiace au fost indicate la 39,13% pacieni, iar
anticoagulante au administrat doar 13 pacieni (28,26%).
La etapa final a studiului ne-am propus s comparm rezultatele proprii cu datele
publicate n anul 2011 ale studiului european ECHOS, axat pe insuficiena cardiac (tabelul 1).
Din tabel reese c vrsta medie a pacienilor din studiul propriu este mai mic comparativ cu
studiul ECHOS: 56,6 vs 78,0 ani, respectiv. Datele obinute reflect dezvoltarea mai precoce a
insuficienei cardiace la pacienii din Republica Moldova, fapt explicat prin comliana sczut la
tratament, n special cel chirurgical. Raportul femei: brbai este similar n ambele studii i
denot predominarea femeilor.
Datele studiului ECHOS au constatat predominarea pacieilor cu valvulopatii mitrale
(53%), date similare cu studiul propriu - 69,56% pacieni cu afectarea valvei mitrale.
Referitor CF NYHA am depistat unele particulariti: lipsa CF I i tenina de creterea a
CF IV, date ce confirm severitatea mai mare a insuficienei cardiace n lotul studiat. Deasemene
a fost mai nalt ponderea fibrilaiei atriale 52,17% vs 42,3% n studiul propriu i studiul
ECHOS, respectiv.
Prin compaie am evideniat, c scderea fraciei de ejecie mai frecvent a asociat boala la
pacienii din lotul propriu 67,39% vs 46,8% n studiul ECHOS.
Reeind din datele incluse n tabel s-au conturat diferene privitor tratamentul pacienilor
n studiul propriu vs ECHOS. De remarcat c pacienii au administrat mai multe remedii
medicamentoase, n special IEC, beta-adrenoblocani i nitrai date ce coreleaz cu severitatea
mai mare a insuficienei cardiace n lotul de studiu.

39

Concluzii
Insuficiena cardiac este un sindrom clinic frecvent la pacienii cu valvulopatii,
caracterizat prin dispnee, fracie de ejecie redus, asociat cu fibrilaie atrial i necesitatea
tratamentului de durat.
Analiza comparativ a rezultatelor proprii cu studiul ECHOS a pus n eviden
modificri clinice mai severe i tratament mai intens la pacienii studiului nostru, fapt explicat
printr-un grad mai avansat al insuficienei cardiace.

Bibliografie
1. Babiuc Constantin, Vlada-Tatiana Dumbrava. Medicina intern. Vol. 2 Chisinau 2008,
562-593
2. Davies M, Hobbs F, Davis R, et al. Prevalence of left-ventricular systolic dysfunction
and heart failure in the Echocardiographic Heart of England Screening study: a population based
study. Lancet 2001;358:43944
3. Dickstein K., Cohen-Solal A. Filipatos G. et al. Authors/Task Force Members. ESC
guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task
Force for the Diagnosis and treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European
Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC
(HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J
2008;29, 2388-2442
4. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E., A. M. Feldman, G. S. Francis, T. G. Ganiats,
M. A. Konstam, D.M. Mancini, P.S. Rahko, M.A. Silver, L.W.Stevenson and C.W. Yancy. 2009
Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in
Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in Collaboration With the
International Society for Heart and Lung Transplantation published online Mar 26, 2009;
Circulation DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192064
5. Protocol clinic naional Insuficiena cardiac cronic, (2012), www.ms.md
6. Redi Pecini, Daniel Vega Moller, Christian Torp-Pedersen, Christian Hassager, Lars
Kober. Heart failure etiology impacts survival of patients with heart failure. International
Journal of Cardiology 149 (2011) 211215
7. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics2007
update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation 2007;115:e69-171



PARTICULARITILE ENDOCARDITEI INFECIOASE DE CORD STNG
Iurie Spancioc,

Natalia Spancioc, Alexandra Grejdieru, Liviu Grib, Elena Samohvalov,
Angela Tcaciuc, Andrei Grib, Viorica Ochior, Alexandr Ceasovschih, Iaconi Diana
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
USMF Nicolae Testemianu

Summary
Particularities of the left heart infective endocarditis
Left heart endocarditis (IE LH) is an infection of the heart with impaired endovascular
isolated mitral and/or aortic valve involvement. The incidence of left heart damage in EI
constitutes 85-90% cases, most commonly develops on native valves (72%) and cardiac
prostheses (25%) in patients with comorbidities: diabetus miellitus (21%), viral hepatitis (15%),
liver cirrhosis (7%), cancer (3.9% -5.2%) [1, 2, 5]. Morbid circumstances characteristic for IE
LH patients are infections and tooth extraction (31.8%), poor dental hygiene (17.9%), urogenital
inflammation (13.1%) and skin involvement (5.1%). Prevalent microbial trigger in IE LH
40

patients is commonly streptococcal (38%), staphylococcal (34%) and enterococcal (10%) [2, 4].
In this article we present our own findings on the clinical features, predisposing cardiac factors,
comorbidities, etiology, endocardial involvement in the pathologic process, and occurred
complications in patients with left heart endocarditis.

Rezumat
Endocardita infecioas de cord stng (EI de CS) este o infecie endovascular a cordului
cu afectarea izolat a valvei mitrale sau/i a valvei aortale. Incidena afectrii cordului stng n
EI constituie 85-90% cazuri, se dezvolt mai frecvent pe valve native (72%) i proteze cardiace
(25%), la pacieni cu comorbiditi: diabet zaharat (21%), hepatite virale (15%), ciroz hepatic
(7%), cancer (3,9%-5,2%). [1, 2, 5]. Circumstanele morbide caracteristice pentru pacienii cu EI
de CS sunt infeciile i extraciile dentare (31,8%), igiena dentar precar (17,9%), procesele
inflamatorii urogenitale (13,1%) i tegumentare (5,1%). Triger-rul microbian prevalent la
bolnavii cu EI de CS este cel streptococic (38%), stafilococic (34%) i enterococic (10%) [2, 4].
n acest articol prezentm rezultatele proprii referitor la particularitile evoluiei clinice,
factorilor cardiaci predispozani, comorbiditile, etiologia, implicarea endocardului n procesul
patologic, i complicaiile survenite la pacientii cu EI de CS.

Introducere
Endocardita infecioas (EI), descris ca entitate clinic de William Osler n 1885, i n
secolul XXI continu a fi o problem medical complex i grav. Conform Ghidului European
de Diagnostic, Tratament i Profilaxie a EI, n rile europene, anual se nregistreaz 18-26
cazuri de EI la 1 milion de populaie [1]. Incidena EI a cordului stng este de 85-90%, iar
pacienii cu EI a cordului drept constituie 5-10%. n Republica Moldova, la adulii activi, se
observ dou vrfuri de instalare a EI: la femeile sub 30 de ani, pe fond de valvulopatii
reumatismale i la brbaii dup 50 de ani, cauzat de leziuni valvulare degenerative [5]. n
ultimele decenii majorarea speranei de via a populaiei a condus la nbtrnirea maladiei cu
afectarea persoanelelor ntre 70 i 80 de ani. O particularitate a EI contemporane o constituie i
modificarea etiologiei cu prevalarea formelor acute, cauzate de triger-ul stafilococic, germenii
gram negativi i fungii. EI este o maladie cu prognostic rezervat, ndeosebi atunci cnd sunt
afectate valva aortic i mitral cu o rat nalt a mortalitii (5-40%), n dependen de etiologie,
comorbiditi asociate i starea imun depresiv a macroorganismului [2]. Comorbiditile
constituie un rol aparte la bolnavii cu EI de cord stng, care suprim imunitatea i pe acest fond
se poate instala EI, ndeosebi la cei vrstnici. Diabetul zaharat prezint un risc crescut pentru EI,
din motivul predispunerii acestor pacieni la infecii: urinare, pulmonare sau cutanate [3]. Ciroza
hepatic este considerat o afeciune, pe fonul creia se poate instala EI n 7%, cu o inciden
mai mare a bacteriemiilor, cu dereglarea microcirculaiei hepatice prin anastamozele
portocavale, a malnutriiei, ce conduc la deprimarea imunitii [5]. Neoplasmele, conform
studiilor efectuate, pot declana EI n 3,9-5,2% pe fond de imunosupresie [4, 42]. Pacienii cu
insuficien renal cronic, deasemenea prezint un risc nalt de dezvoltare a EI. Conform unui
studiu retrospectiv n 6% cazuri EI s-a dezvoltat n timpul hemodializei la pacienii cu
insuficien renal cronic [2]. Infeciile dentare (abcese, gingivite, periodontite), n asociere cu
o igien dentar precar prezint cea mai frecvent cauz a bacteriemiei i precedeaz EI n
31,8%, 17,9% consecutiv, ndeosebi la pacienii cu cardiopatii reumatismale preexistente [5]. n
ultimele decenii au aprut noi factori de risc: sporirea numrului de intervenii pe cord,
proceduri invazive, proteze valvulare, rspndirea narcomaniei injectabile, hemodializa de
durat, implantarea pacemaker-ului i defibrilatorului intracardiac, etc., care determin
morbiditatea crescut n EI [2]. Cu toate c n literatura de specialitate au fost elucidate formele
clinice a evoluiei EI, aspectele paraclinice, tratamentul i profilaxia, ne-am propus s evalum
particularitile EI de CS, care prezint o problem actual n medicin.

41

Scopul
Studierea particularitilor clinice i paraclinice a EI de CS.

Materiale i metode
Prezentul studiu a fost efectuat pe un lot de 132 de pacieni, 128 - internai n secia
cardiologie nr. 4 a Institutului de Cardiologie i 4 internai n SCM Sfnta Treime n
perioada noiembrie 2008 ianuarie 2013. Conform design-ului studiului, pacienii au fost
divizai n 2 loturi: I lot l-au constituit 125 pacieni cu EI de cord stng iar lotul II - 7 pacieni cu
EI de cord drept. n dependen de vrst, pacienii cu EI au fost repartizai n 3 grupe: I a
inclus pacienii sub 20 ani, adolescenii, II adulii activi cu vrsta cuprins ntre 2165 ani i gr.
III pacienii vrstnici peste 65 de ani. Toi pacienii inclui n studiu respectau criteriile de
diagnostic pentru endocardita infecioas elaborate dup Duke Endocarditis Service (Durham,
Nord Carolina), revizuite n 1994 i 2007.

Rezultate i discuii
Pornind de la scopul propus, am examinat pacienii cu EI de cord stng, pentru a stabili
particularitile clinice, paraclinice, de tratament i profilaxie a acestora i i-am comparat cu
bolnavii cu EI de cord drept pentru a delimita unele particulariti de evoluie, diagnostic i
tratament. Specificm c, EI s-a dezvoltat preponderent la adulii activi n 85% la cei cu EI de
CS i n 71% la pacienii cu EI de CD. Adolescenii cu EI de CD au prezentat un procent mai
nalt (14%) n raport cu semenii lor cu EI de CS, (1%), iar la vrstnici diferene nu au fost
determinate. Reeind din rezultatele obinute observm c EI de cord stng este prerogativa
adulilor activi i vrstnicilor, factorii de risc la aceast categorie de bolnavi fiind cardiopatiile
reumatismale i comorbiditile. Evalund diagosticul de trimitere n staionar al pacienilor din
ambele loturi, am obinut datele ilustrate n figura 1.


Figura 1. Diagnosticul de trimitere a pacienilor cu EI de CS versus EI de CD, n=132

Analiznd rezultatele obinute, ilustrate n figura 1, observm c la pacienii cu EI de cord
stng diagnosticul de trimitere a coincis n 62% (77 pt.), n 22% (27 pt.) acesta a fost confundat
cu valvulopatii reumatismale, preexistente la aceti bolnavi, iar n 16% (21 pt.) cu alte patologii
(cardiopatiile ischemice, cardiomiopatiile, valvulopatiile degenerative, etc.), fapt ce denot
vigilena diagnostic sczut n cazul EI de cord stng, ce influieneaz un tratament tardiv a
maladiei i un prognostic rezervat, fapt ce este elocvent cu datele literaturii savanilor din Rusia
i Asia Mijlocie [3].
Menionm faptul c, etiologia EI de cord stng, mai frecvent, este determinat de
streptococus viridans, B hemolotic, din grupul A, enterococi, etc), care nu prezint o virulen
agresiv, nu conduc la septicemie, defoar un tablou clinic insidios, atipic, ceea ce
42

influieneaz stabilirea tardiv a diagnosticului de EI. Din aceste considerente cu atenie trebuie
colectate datele anamnesticului, evaluate comorbiditile pentru a stabili ct mai precoce
diagnosticul i a iniia un tratament adecvat [2, 4].
EI de CS se dezvolt preponderent pe fonul factorilor cardiaci predispozani. Am evaluat
maladiile cardiace, care au precipitat dezvoltarea EI de CS le-am ilustrat n figura 2.












Figura 2. Maladiile cardiace predispozante la pacienii cu EI de CS versus EI de CD, n=132

n studiul nostru la pacienii cu EI de CS, maladia s-a instalat preponderent pe valve
native (56%), proteze valvulare (25%) i cardiopatiile congenitale (8,8%). Din datele literaturii,
EI se instaleaz n 15-40% cazuri pe fonul cardiopatiilor preexistente [3, 4, 5]. Rata mai nalt a
valvulopatiilor reumatismale, n studiul nostru, poate fi explicat prin profilaxia insuficient i
neadecvat a febrei reumatismale acute la populaia din RM [5].
Pacienii cu EI nu au manifestri clinice specifice. Analiznd simptomele la pacienii din
loturile de studiu, menionm c, n EI de CS sindromul toxico-infecios a fost manifest doar n
89% cazuri fa de pacienii cu EI de CD n 100% cazuri. Scadena semnelor febrile n I lot pot
fi explicate prin vrsta naintat i comorbiditile asociate la aceti pacieni, care influeneaz
rspunsul imun al organismului, maladia evolund insidios cu subfebrilitate sau afebrilitate. Dar
pacienii cu EI de CD au o evoluie brusc, cauzat mai frecvent de flora stafilococic sau gram
negativ, pe fondul unui organism tnr cu rspuns imun prompt la infecie. Un semn clinic
important, depistat n ambele loturi din studiu, a fost insuficiena cardiac, consecina destruciei
valvulare, manifestat prin dispnee inspiratorie, palpitaii, tuse seac, accese de astm cardiac,
edeme periferice.
Semnele musculo-scheletale s-au ntlnit la bolnavii cu EI de cord stng n 26%,
comparativ cu 14% la cei cu EI de cord drept. Stigmat-ul periferic a prevalat la pacienii cu EI de
CS n 35% cazuri, fa de 28% n EI de CD.
Conform datelor literaturii, triger-ul streptococic i enterococic, incluznd un numr mare
de specii comensuale a cavitii bucale i cilor respiratorii superioare, orofaringiene, digestive i
genito-urinare, este primordial n EI de cord stng, fiind responsabili de dezvoltarea acestei
maladii n 50%-70%. Dintre streptococi cei mai frecveni sunt streptococii orali (Streptococcus
viridans), care declaneaz EI n 30%-45% cazuri [2, 4].
Am observat unele particulariti i n spectrul microbian cauzativ la pacienii examinai
de noi, datele fiind ilustrate n figura 3.
Analiznd rezultatele obinute, concludem c la pacienii cu EI de CS a predominat flora
streptococic n 47% (20 pt.), comparativ cu cea stafilococic 36% (16 pt.). n EI de cord drept,
spectrul microbian difer esenial. n majoritatea cazurilor din nsmnri s-au prelevat
stafilococi n 83% (5 pt.), mai frecvent stafilococul auriu, care a influienat evoluia agresiv a
maladiei i complicaiile severe la aceti pacieni.

43


Figura 3. Spectrul microbian la pacienii cu EI de CS i EI de CD, n=50

Pentru stabilirea diagnosticului cert de EI, o importan esenial o are demonstrarea
implicriii endocardului n procesul infecios, diagnosticarea prin examenul ecocardiografic a
atingerii valvelor cardiace: vegetaii, ruptur de cordaje, de cusp, de muchi papilari, abcese
miocardice, dehiscen de protez, regurgitri valvulare manifeste [1].
Am evaluat la pacienii inclui n studiu, prin examenul ecocardiografic, implicarea
valvelor cardiace n procesul patologic n EI de CS i n EI de CD, rezultatele fiind ilustrate n
figura 4.













Figura 4. Implicarea valvelor cardiace n EI de CS i EI de CD, n=84

Din date obinute n figura 4 observm c, n EI de CS preponderent a fost afectat valva
mitral n 56%, urmat de valva aortal n 39%, i doar n 5% valva tricuspid, ultima deseori
fiind asociat afectrii valvelor mitral i aortal. La pacienii cu EI de CD n 72% a fost
afectat valva tricuspid, n 14% valva arterei pulmonare i n 14% valva Eustashe.
n imaginile ulterioare prezentm secvene ecocardiografice la pacienii cu EI de CS.


Imaginea 1. Examen EcoCG Imaginea 2. Examen Doppler EcoCG
Vegetaii de dimensiuni mari, Insuficiena VAo gr. III
11 mm pe valva aortic.
44

La pacienii cu EI de CS au fost depistate vegetaii de dimensiuni mici, < 10 mm n
58% cazuri, cu dimensiunile cuprinse ntre 11-20mm n 31% i mai mari de 20 mm n 11%, iar
n EI de CD vegetaii de dimensiuni medii i mari s-au depistat n 57 % i respectiv 29%, iar
mici n 14%. Este demonstrat faptul c n EI de CS se dezvolt preponderent emboliile sistemice,
iar n EI de CD emboliile pulmonare complicate cu pneumonii septice distructive. Rezultatele
studiului nostru relev c, pentru pacienii cu EI de CS au fost caracteristice emboliile sistemice
n 20,8% cazuri, cu prevalarea afectrii vaselor cerebrale, renale i extremitilor n 25% ,19% i
13% respectiv, splenice, mezenterice i oculare n a cte 6% fiecare. Iar pentru EI de CD, n
exclusivitate - 100%, pacienii au dezvoltat embolii pulmonare cu pneumonii septice distructive.
Predictorii riscului nalt pentru dezvoltarea emboliilor se consider mrimea vegetaiei, sediul
aortal i mitral al acestora, triger-ul stafilococic [3].

Concluzii
1. EI de cord stng s-a dezvoltat mai frecvent, n 94,7% cazuri dect EI de cord drept,
preponderent la brbai n 65% cazuri.
2. La pacienii cu EI de cord stng au prevalat semnele insuficienei cardiace n 97%,
sindromul toxico-infecios n 89% cazuri, cu subfebriliate n EI la vrstnici i embolii sistemice.
3. EI de cord stng s-a instalat preponderent la pacieni cu maladii cardiace
predispozante: valvulopatii reumatismale n 56%, proteze valvulare 25,6% i cardiopatii
congenitale 8,8%.
5. Agenii etiologici predominani n EI de cord stng au fost streptococii n 47%, iar n
EI de cord drept stafilococii n 83% cazuri.
6. La pacienii cu EI de cord stng au fost afectate valvele mitral i aortal n 56% i
39%.
7. Pacienii cu EI de cord stng au dezvoltat embolii sistemice, iar cei cu EI de cord drept
embolii pulmonare cu pneumonii distructive.

Bibliografie
1. Habib G., Hoen B., Tornos P., Thuny F., Prendergast B., Vilacosta I., et al.
Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. Eur Heart J.
2009; 30: 369-413.
2. Hill E.E., Herijgers P., Claus P., et al. Infective endocarditis: changing epidemiology
and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 2007; 28:196.
3. Hoen B., Duval X. Infective Endocarditis. The new England journal of Medicine
2013; 368:1425-1433
4. Murdoch D.R., Corey G.R., Hoen B., Mir J.M. Clinical presentation, etiology, and
outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on
Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med. 2009; 169(5):463-73
5. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. et.al. Endocardita infecioas profilul clinic,
prezentare i evoluie. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.90-96



45

ENDOCARDITA INFECIOAS A VALVEI PROTEZATE COMPLICAT CU
ACCIDENT CEREBROVASCULAR IN DEBUT (Caz clinic)
1
Alina Toncoglaz,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
1
Elena Samohvalov,
1
Victoria Antoci,
2
Oleg Toncoglaz,
1
Constantin Toncoglaz,
1
Andrei Grib,
2
Lucia Grbu,
1
Ana Andronic
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP CSM Sfnta Treime

Summary
Prosthetic valve endocarditis complicated by cerebrovascular
accident in the beginning, case report
Infective endocarditis (EI) is a serious septic disease with microbial graft locating in the
valves or other cardiac structures, causing structural damage and systemic embolisms. Prosthetic
valve IE (PVIE) is the most severe form of IE, with incidence 0,3-1,2% patients / year, 23-60%
mortality develops in 1-6% of patients with prosthetic valves, affecting more common the men.
In 20-40% of cases patients develop neurological complications: cerebrovascular accident
(CVA), meningitis, meningoencephalitis, craniain bleeding, mycotic aneurysm, which negatively
influences evolution and the prognosis of the disease. We report a case of 63-year-old man with
acute mitral prosthesis endocarditis, complicated by valve prosthesis partial dehiscence and
cerebrovascular accident.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este o maladie septic grav cu localizarea grefei microbiene
pe valve sau alte structuri cardiace, ce determin deteriorri structurale i embolii sistemice. EI a
valvei protezate (EIVP) reprezint cea mai sever form de EI, cu incidena de 0,3-1,2%
pacieni/an, mortalitatea 23-60%, se dezvolt la 1-6% din pacienii cu proteze valvulare, afectnd
mai frecvent brbaii. Pacienii cu EI n 20-40% cazuri dezvolt complicaii neurologice:
accident cerebrovascular (ACV), meningit, meningoencefalit, hemoragii cranieine, anevrisme
micotice, care influieneaz negativ evoluia i pronosticul maladiei. Raportm cazul clinic a
unui brbat de 63 de ani cu endocardit infecioas a valvei de protez complicat cu dehiscen
parial a protezei i accident cerebrovascular.

Introducere
Endocardita infecioas (EI) este o maladie septic grav cu localizarea grefei microbiene
pe valve intacte, native sau protezate i pe alte structuri cardiace normale sau patologice ce
determin deteriorari structurale i embolii sistemice [2]. EI a valvei protezate (EIVP) reprezint
infectarea microbian sau fungic a protezei valvulare, n primul an dup implantarea protezei
(EIVP precoce) i dup un an de la protezare (EIVP tardiv) [1]. Incidena EIVP este de 9-20%
cazuri, n EIVP precoce constituind 1,4-3,1%, iar n EIVP tardiv 3,2-5,7%, riscul major de
instalare a procesului infecios fiind nregistrat n primele 6 luni dup implantarea valvei
cardiace [1,2,8]. Trigerr-ul esenial n declanarea EIVP l constituie stafilococii, bacilii gram
negativi i fungiile [3,4]. Mortalitatea n EI de protez se menine la un nivel nalt 2360% i
depinde de virulena agentului patogen, evoluia i complicaiile maladiei [2,5]. Complicaiile
tromboembolice constituie cauza primordial a mortalitii, fiind o indicaie pentru reprotezare
[1,7]. n ultimele decenii a sporit considerabil incidena EI la vrstnici, fiind determinat
de prezena unor factori predispozani la acest grup de vrst: cardiopatia ischemic,
diabetul zaharat, ulcere trofice infectate, manipulaii medicale frecvente, cateterismul venos
prelungit, prezena valvelor cardiace artificiale. Se consider c n 23% cazuri EI la vrstnici are
genez nosocomial [6,7]. EI in 20-40% cazuri se complic cu tulburri neurologice:embolii-
ACV,anevrisme micotice-hemoragii,meningita,pareze de nervi cranieni,hemoragie cerebrala. In
40-50 % se ntlneste accidentul vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor. Complicaii
46

neurologice de IE contribuie la un pronostic sever la pacienii UTI. Cu toate acestea, pacientii
cu accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic au avut un pronostic mai bun dect
pacienii cu evenimente simptomatice.
Caz clinic: Numrul fiei medicale 2883/287
Pacientul C., 63 ani a fost internat n secia reanimare a IMSP SCM Sfnta Treime
pe 15.02.13
Acuze la internare: febra 39C, transpiraii nocturne, dispnee tip inspirator la efort fizic
moderat, palpitaii, fatigabilitate, erupii hemoragice pe gambe, scdere ponderal cu 5 kg n 2
sptmni, afazie motorie, hemiparez pe dreapta, dificultate de motilitate, cefalee.
Anamneza maladiei. Pacientul se consider bolnav de 2 sptmni, dup o suprarceal.
Debut cu sindrom febril, asociat pe parcurs cu semnele insuficienei cardiace, artralgii. Cu 1 zi
nainte de internare, au aparut manifestri neurologice: afazie motorie, hemiparez pe dreapta,
dificultate de motilitate, cefalee, ceea ce a determinat internarea pacientului n mod urgent n
secia neuroreanimare a IMSP, SCM Sfnta Treime. Bolnavului cu 3 luni n urm (14.11.12) i
s-a efectuat protezarea valvei mitrale cu protez mecanic MEDTRONIC 27.
Date obiective: Starea general grav. Contiina clar. Tipul constituional normostenic.
Tegumentele palide, curate. Edeme periferice moderate pe gambe, n regiunea membrului
inferior stng peteii tegumentare i leziuni Janeway. Auscultativ pe toat aria pulmonar se
atest murmur vezicular, raluri lipsesc, FR=18/min. ocul apexian se determin n spaiul
intercostal V cu 1,5 cm lateral de linia medioclavicular stng, vastitatea 1,5 cm. Puterea i
rezistena moderate. Zgomotele cardiace ritmice, zgomot de protez, suflu sistolic la mitral,
FCC - 85 bti/min, TA - 110/70 mmHg. Limba roz, umed, nesaburat. Abdomenul nu este
mrit n volum, la palpare moale, indolor. Ficatul mrit moderat cu 2 cm. Splina nu se palpeaz.
Tranzit intestinal prezent. Miciunile urinare libere, indolore. Semnul Giordano negativ bilateral.
Statusul neurologic: Pupilele D=S, fantele palpebrale simetrice, motilitatea globilor
oculari n volum deplin, nistagm absent, reflexele corneene D=S pstrate, asimetria plicelor
nazolabiale pe stnga, limba pe linie medie, reflexul velopalatin, fonaia pstrat. ROT vii D=S,
semnul Babinski pozitiv bilateral, semnele meningiene lipsesc, hemiparez pe dreapta.
Examenul paraclinic:
1. Hemocultura din 3 vene periferice n puseu febril. Agentul patogen nsmnat:
Streptococus Viridans sensibil la Amoxicilin, Penicilin, Vancomicin, Gentamicin,
intermediar la Eritromicin, rezistent la Lincomicin
2. Examenul electrocardiografic. Tahicardie sinusal cu FCC 120 contracii pe minut.
Axa electric a cordului deviat spre stnga. Semne de hipertrofie a miocardului ventriculului
stng. Schimbri de repolarizare n regiunea ateroseptal i lateral a VS.
3. Examenul ecocardiografic bidimensional cu Doppler color: Aorta ascendent 36
mm, atriul stng 58 mm, ventriculul stng, diamentrul telediastolic 51 mm, diametrul
telesistolic 38mm, septul interventricular 9 mm, peretele posterior al VS 9 mm, fracia de
ejecie 38 %, ventriculul drept 30 mm, atriul drept 60 mm. Valva aortic indurat,
calcificat++, amplituda deschiderii 12 mm. Dehiscen de protez mitral. Pericardul ngroat.
Lichid n cavitatea pericardului 2 mm cu fibrin.
Concluzie. Stare dup protezarea valvei mitrale, dehiscen de protez mitral.
Insuficiena protezei valvei mitrale gr.II (paraprotetic). Dilatarea considerabil a atriului stng,
moderat a ventriculului drept, atriului drept. Stenoz moderat a orificiului valvei aortice.
Insuficiena valvei aortice gr.I-II. Funcia de contracie a miocardului este redus difuz. Lichid
pericardic minimal. Insuficiena valvei tricuspide gr.II-III. Insuficiena valvei pulmonare gr.I.
HTP sever.
47


Fig.1. Pacienta C. 63 ani.
Dehiscen parial de protez mitral

4. Radiografia cutiei toracice: Cord dilatat transversal. Se vizualizeaz proteza VM.
5. Tomografia Computerizata cerebrala: CT cerebral aspect AVC ischemic n bazinul
arterei cerebrale medii pe stnga. Angioencefalopatie.


Fig. 2 Pacientul C., 63 ani
Accident cerebrovascular ischemic acut
5. Analizele de laborator:
Hemograma relev anemie: Hb. 110g/l, Er. 3,6 x10
12
/l, VSH majorat 65 mm/or.
Analiza biochimic: glucoza 7,3 mmol/l, protrombina 84%, bilirubina total 36,6
mmol/l,
bilirubina legat 9,1mmol/l, bilirubina liber 27,4 mmol/l, PCR 98 un, CIC 220.
Diagnosticul clinic: Endocardit infectioas precoce a valvei mitrale protezate, forma
activ, etiologie streptococic (Streptococus viridans). Insuficiena protezei valvei mitrale gr.II.
Insuficiena valvei aortice gr.II. Insuficiena valvei tricuspide gr.III. Insuficiena valvei
pulmonare gr.I. Tahicardie sinusal. IC III NYHA. Accident cerebrovascular ischemic acut n
bazinul arterei cerebrale medii pe stnga. Afazie motorie. Hemipareza profund pe dreapta.
Tratamentul efectuat: Pacientul a administrat antibioticoterapie timp de 5 sptmni cu
Augmentin 3,6 g/zi, timp de 14 zile i Gentamicin 240 mg/zi intravenos. Fluconazol 150 mg la
fiecare 3 zile, Fraxiparin 0,6 un s.c./24 ore cu monitorizarea coagulrii, Sol. Pentilin 5ml pe
Sol. NaCl 0.9% -100 ml, Sol. Difosfocin 1000mg pe Sol NaCl 0,9%-200ml i.v perfuzie, Sol.
Magneziu sulfat 25%-5ml pe sol.NaCl 0,9%-5ml i.v., Sol Mildronat 5ml i.v., Sol. Actoveghin
2ml i.m., Cardiomagnil 75 mg/zi, Cavinton forte 1 pastil de 2ori/zi. Dup finisarea
tratamentului antibacterian pacientul a fost reprotezat.

Concluzii
Pacientul C., 63 ani, cu proteza valvei mitrale, dezvolt o endocardit infecioas de
protez. Manifestrile clinice caracteristice: sindromul febril persistent, semnele insuficienei
cardiace, artralgii, stigmat-ul periferic (peteii, leziuni Janeway), anemie, complicaii
48

neurologice embolice - ACV ischemic acut cu manifestrile neurologice specifice. Din criteriile
majore DUKE pentru EI: la examenul ecocardiografic s-a depistat dehiscen parial de protez
cu insuficien mitral gr.II, hemocultura pozitiv cu Streptococcus viridans. Din criteriile
minore: factorii predispozani protezarea valvei mitrale cu 3 luni n urm (14.11.12), febra
39C; fenomenele vasculare, complicaii neurologice. Tratamentul antimicrobian timp de 3
sptmni a determinat dinamic pozitiv a pacientului cu posibilitatea ulterioar a reprotezarii
mitrale.

Bibliografie
1. Ghidul European de Prevenie, Diagnostic i Tratament a Endocarditei Infecioase,
2009.
2. Guranda I., tirbul A., Mazur M.,Panfile E.,Grejdieru A., Particularitile clinice i
de evoluie ale endocarditei infecioase a valvei protezate. Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.104 106.
3. Farinas C. M., et all. Risk Factors of Prosthetic Valve Endocarditis: A Case-Control
Study. Ann.Thorac. Surg. 2006; 81, p.1284 1290.
4. Kardon E. M. Prosthetic heart valves eMedicine Feb.2010
5. Hill, EE, Herijgers, P, Claus, P, et al. Infective endocarditis: changing epidemiology
and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 2007; 28:196.
6. Panfile E., tirbul A., Grejdieru A., et.al. Particularitile clinico-evolutive ale
endocarditei infecioase la vrstnici. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18)
Chiinu 2008, p.101 104.
7. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. Protocolul Clinic Naional Endocardita
infecioas la adult, Chiinu, 2008.
8. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. et.al. Endocardita infecioas profilul clinic,
prezentare i evoluie. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.90-
96.



ENDOCARDITA INFECIOAS CU HEMOCULTURI NEGATIVE
1
Dmitrii Mienin,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
1
Minodora Mazur,
1
Lucia Mazur-Nicorici,
2
Ana tirbul,
2
Panfile Elena,
1
Andrei Grib,
1
Georgeta Mihalache,
1
Muravca Tatiana, Olesea Terzi
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP Institutul de Cardiologie

Summary
I nfective endocarditis with negative blood cultures, case report
Infective endocarditis represents an annual incidence of 3-9 cases per 100,000 population.
Male / female ratio is 2:1. Patients with prosthetic valves, intracardiac devices, congenital heart
disease, or recurrence of infectious endocarditis, develops more frequent IE, 27% -50% patients
didnt have history of predisposing cardiac diseases. Diagnosis IE establishment requires two
major DUKE criteria: pathogen detection in three blood cultures and echocardiographic
demonstration of endocardial involvement in the infectious process. Incidence of negative blood
cultures IE remains high, especially in countries with poorly developed economies (> 50%),
which is explained by unjustified antimicrobial medicines intaking, inadequate doses, before the
IE diagnosis establishing, or impossibility of specific microorganisms collecting, that can
develop IE (mycoplasma, bartonela, fungi, etc). Causative pathogen detection delay negatively
influences the evolution and prognosis of disease, causing shortness of early appropriate
treatment, according to the antibioticogram. We present a clinical case of IE with negative blood
49

cultures, late diagnosis, which needed an empirical long-term antibacterial therapy with valvular
reprotezation.

Rezumat
Endocardita infecioas prezint o inciden anual de 3-9 cazuri la 100.000 populaie.
Raportul barbai/femei este de 2:1. Pacienii cu proteze valvulare, dispozitive intracardiace,
cardiopatii congenitale, sau recuren de endocardita infectioas, dezvolt mai frecvent EI, iar
27%-50% din pacieni nu au antecedente cunoscute de patologii cardiace predispozante.
Stabilirea diagnosticului cert de EI necesit 2 criterii majore DUKE: depistarea agentului
patogen n 3 hemoculturi i demonstrarea ecocardiografic a implicrii endocardului n procesul
infecios. Incidena EI cu hemocultur negativ rmne nalt, mai cu seam n trile cu o
economie slab dezvoltat (> 50%), care se explic prin administrarea nejustificat a preparatelor
antimicrobiene, n doze neadecvate, nainte de stabilirea diagnosticului de EI, sau de
imposibilitatea de a preleva microorganisme specifice, care pot dezvolta EI (micoplasma,
bartonela, fungii,etc.). Temporizarea depistrii agentul patogen cauzativ influeneaz negativ
evoluia i pronosticul maladiei, provoac dificulti de tratament adecvat precoce, conform
antibioticogramei. Prezentm un caz clinic de EI cu hemoculturi negative, diagnosticat tardiv,
care a a necesitat tratament antibacterian empiric, de lung durat cu reprotezare valvular.

Introducere
Endocardita infecioas (EI) este o afeciune inflamatoare grav, cu debut insidios sau
brusc, caracterizat de leziuni cardiace vegetante sau ulcero-vegetante, produse prin
multiplicarea agentului patogen pe structurile cardiace native (valve, endocardul atrial i
ventricular), sintetice (proteze valvulare) i pe endoteliul vaselor intratoracice mari (duct arterial
persistent, unturi arterio-venoase, coarctaie de aort), care determin deteriorri structurale,
embolii sistemice i modificri imunologice [1]. EI n 85%-90% cazuri afecteaz cordul stng,
preponderent instalndu-se pe valve native i proteze cardiace [1]. EI valvei protezate (EIVP)
cuprinde infectarea microbian sau fungic a protezei valvulare, se dezvolte n primul an dup
implantarea protezei (EIVP precoce) n 1,4%-3,1% cazuri i dup un an de la protezare (EIVP
tardiv) 3,2%-5,7 % cazuri [1,2]. Aceast form a maladiei se nregistreaz n 11%-18% din
pacienii care au suportat cardiochirurgie la valve i afecteaz cu aceeai frecven valvele
mecanice i cele biologice. Cei mai frecveni ageni microbieni, care provoac EI sunt
stafilococii, bacteriile gram negative i fungiile. Hemocultura negativ la pacienii cu EI este
semnalat n rile europene n 35%-40%. n acest caz sunt obligatorii testele serologice i
efectuarea reaciei de polimerizare n lan testul microbiologic i tehnici extrem de specializate,
care conduc la identificarea agentului patogen n 60%, cu depistarea mai frecvent a
microorganismelor: Bartonella, Brucella, Coxiella burnetii. n cazurile n care agentul patogen a
fost determinat cu ntrziere, starea pacientului poate fi deja agravat, care la rndul su poate
provoca dificulti de tratament i chiar deces. Rezultatele negative ale hemoculturii sunt mai
frecvente n EIVP dect n EI a valvelor native. Diagnosticul i tratamentul acestor bolnavi este
tardiv i complicat din mai multe motive: decurgerea asimptomatic a bolii, confundarea cu alte
maladii cu clinica asemntoare, investigaii moderne pentru depistarea trigerr-ului microbian,
etc. Pentru prevenirea recidivelor de EIVP este obligatorie efectuarea profilaxiei la pacieii cu
proteze valvulare, care trebuie realizat la nivelul medicinei primare.
Caz clinic. Pacient R., 26 de ani a fost internat la Institutul de Cardiologie pe data de
5.02.2013 n sectia Vicii cardiace a Institutului de Cardiologie cu diagnosticul Endocardit
infecioas cu hemoculturi negative, a valvei aortale, corijat prin plastie (2003). Insuficiena
valvei mitrale gr. II. Insuficiena valvei aortale gr. III. Insuficiena valvei tricuspidale gr.II.
Insuficiena valvei arterei pulmonale gr.I. IC III NYHA. Anemie feripriv.
Acuze la internare. Febr 40C, frisoane, transpiraii, scderea masei ponderale,
fatigabilitate, palpitaii, dispnee mixt la efort fizic moderat, tuse uscat, vertij, cefalee.
50

Anamneza maladiei. Se consider bolnav de 4 luni, cnd fiind la pescuit, a avut o stare
sincopal de lung durat cu o suprarceal. Debut cu sindrom febril, artralgii, mialgii. A
efectuat tratament antimicrobian multiplu de scurt durat, care ameliora starea pacientului pe un
interval scurt. Semnele insuficienei cardiace s-au asociat peste 1,5 luni. Scdere ponderal cu 12
kg n ultimele 2 luni. n 2003 i s-a efectuat plastia valvei aortice bicuspide cu stare posoperatoare
satisfctoare pn n noiembrie 2012.
Date obiective. Starea general grav. Contiina clar. Tipul constituional
normostenic.Tegumentele roz-pale, curate. Edeme moderate pe gambe. Auscultativ, n plmni,
murmur vezicular, raluri lipsesc, FR=18/min. ocul apexian se determin n spaiul intercostal V
cu 1,5 cm lateral de linia medio-clavicular stng, vastitatea 1,5 cm. Zgomotele cardiace
ritmice, FCC-92 bti/min. Suflu sistolic la apex, suflu diastolic la aort. T/A= 120/0 mm Hg.
Abdomenul la palpare moale, indolor. Ficatul se palpeaz sub rebordul costal drept cu 1 cm.
Splina nu se palpeaz. Tranzit intestinal prezent. Miciunile urinare libere, indolore. Semnul
Giordani negativ bilateral.
Examen paraclinic
1. Examenul ecocardiografic bidimensional cu Doppler color. Concluzie: Compartimentele
cordului mrite moderat din contul ventricolului stng i atriului stng. Pe valva aortal o
vegetaie mobil de 12 x 9 mm cu prolabarea n ventricolul stng. Insuficiena valvei mitrale gr.
II. Insuficiena valvei aortale gr.III. Insuficiena valvei tricuspidale gr.II. Insuficiena valvei
arterei pulmonale gr.I. Funcia de pomp a VS este n limite normale. Fracie de ejecie 60%.
Hipertrofie moderat a ventricolului stng
2. Hemocultura din 3 vene periferice negativ
3. Examenul electrocardiografic: Tahicardie sinusal cu FCC 110 b/min. AEC deviat
spre stng. Semne de hipertrofie a miocardului VS. Schimbri de repolarizare n regiunea
ateroseptal i lateral a VS.
4. Radiografia cutiei toracice. Concluzie. Staz venoas. Cord dilatat transversal.
5. Examenul ultrasonografic al organelor interne. Concluzie: Ficatul moderat mrit. Semne
de staz venoas n ficat. Schimbri difuze n parenchimul ficatului i pancreasului. Deformarea
i dilatarea moderat a sistemului de calice i bazinete a ambilor rinichi.
6. Analize de laborator. Hemograma: Hb-94 g/l, eritrocite 3,7x10
12
, leucocite 9,6x10
9
, VSH
66 mm/or. Analiza biochimic a sngelui: Urea 5,5mmol/l, Creatinina 95 mmol/l, Bilirubina
total 30,7 mmol/l, AlAT 19 U/l. Analiza general a urinei relev leucociturie 12-15 n c/v;
ASLO 1:1600, CIC 260 un., Factor reumatoid 1:16, Proteina C-reactiv 96 un.
Tratamentul. Pacientul a administrat antibioticoterapie tripl cu Gentamicin 240 mg/zi,
Ceftriaxon 2,0 g/zi i Amoxacilin 8gr/zi, timp de 5 sptmni. Ketokoazol 200 mg/zi. Ramipril
5 mg/zi. Trombostop 2 mg/zi. Furosemid 20 mg/zi. Carvedilol 12,5 mg/zi

Concluzie
Pacientul R., 26 ani, cu plastia valvei aortale n 2003 dezvolt a EI dup o suprarceal.
Este diagnosticat cu EI tardiv (peste 3,5 luni). La un pacient febril, cu factori cardiaci
preexisteni (valv aortic bicuspid, corijat cu 9 ani n urm prin plastie aortal), era necesar s
se suspecteze EI cu prelevarea obligatorie a hemocultuii din 3 vene periferice, anterior
administrrii tratamentului antimicrobian i efectuarea examenului ecocardiografic. Curele
antimicrobiene multiple, de durat scurt au influienat negativ evoluia bolii, imposibilitatea
identificrii trigerr-ului microbian cauzativ cu rezolvarea infeciei precoce. Pacientul a necesitat
tratament antibacterian empiric, de lung durat cu reprotezare valvular.

Bibliografie
1. Ghidul European de Prevenie, Diagnostic i Tratament a Endocarditei Infecioase,
2009, reevaluat n 2011.
51

2. Guranda I., tirbul A., Mazur M.,Panfile E.,Grejdieru A., Particularitile clinice i
de evoluie ale endocarditei infecioase a valvei protezate. Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.104 110.
3. Lokesh S. Culture negative endocarditis: a diagnostic and therapeutic challenge!
http://casereports.bmj.com/content/2011/bcr.07.2011.4538.full
4. Hoen B. Clinical Practice. Infective Endicarditis
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1206782
5. Kaye D. Infective Endocarditis RavenPress, 2002, p.11-105



ENDOCARDITA INFECIOAS: DEBUT CU EVENIMENTE EMBOLICE (Caz clinic)
Snejana Vetril, Maria Paal, Minodora Mazur, Elena Cerlat, Liviu Grib
Departamentul Medicin Intern, Clinica medical nr.3,
Disciplina Cardiologie, USMF Nicolae Testemianu

Summary
I nfective endocarditis: the onset with embolic events
Infective endocarditis (IE) is a pathology of cardiovascular structures, characterized by
colonization and invasion of endocardium by a pathogen, causing the formation of vegetations,
which is a friable, amorphous mass, consisting of platelets, fibrin, microorganisms and
inflammatory cells. In the light of special literature data, embolic complications can occur in
65% of cases of IE. Neurologic events appear in 20-40% of cases, spleen vascular complications
take place in 35% of cases. Therefore it was interesting to pay attention to the case of the patient
S, 69 years old, admitted in the Institute of Cardiology, with a suspicion of infective
endocarditis. The intriguing fact was that the disease occurred with brain vascular manifestations
and only three weeks after appeared its specific signs. We have also to mention the evolution of
the disease with spleen vascular complications. This case was solved by prescribing specific
antibacterial and anticoagulant treatment.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este o patologie a structurilor cardiovasculare, caracterizat
prin colonizare i invazia endocardului de ctre un microorganism patogen, determinnd
formarea de vegetaii, care reprezint mase friabile, amorfe, alctuite din plachete, fibrin,
microorganisme i celule inflamatorii. Conform datelor literaturii de specialitate, complicaiile
embolice pot aprea n circa 65% cazuri de endocardit infecioas. Evenimentele neurologice
apar n 20-40% de cazuri, accidentele vasculare spenice se estimeaz la 35% cazuri. Reeind din
cele relatate, ne-a interesat n mod special cazul pacientului S. de 69 ani, care a fost internat n
Institutul de Cardiologie, cu suspecie la endocardit infecioas. Cazul a fost intrigant prin faptul
c maladia a debutat prin manifestri vasculare cerebrale, i doar peste trei sptmni au aprut
semnele clinice specifice endocarditei infecioase. Deasemenea este de menionat evoluia
ulterioar a maladiei prin complicaie vascular splenic. Cazul a fost soluionat prin
administrarea tratamentului specific antibacterian i anticoagulant.

Introducere
Endocardita infecioas (EI) este o patologie a structurilor cardiovasculare, caracterizat
prin colonizare i invazia endocardului de ctre un microorganism patogen, determinnd
formarea de vegetai, care reprezint mase friabile, amorfe, alctuite din plachete, fibrin,
microorganisme i celule inflamatorii. Manifestrile clinice ale EI au o mare variabilitate, de la
endocardita morbid descris de Osler cu debut acut, febr i evoluie rapid spre insuficien
cardiac congestiv, pna la evoluie lent, insidioas, marcat n principal de simptome
sistemice nespecifice precum fatigabilitate, anorexie, scdere ponderal, subfebrilitate.
52

O serie de semne clasice periferice apar n cazul endocarditei infecioase cu evoluie
latent, avnd ca substrat fie un mecanism imunologic, prin formare de complexe imune
circulante, fie un mecanism embolic, prin ruperea vegetaiilor si migrarea lor in circuitul
sistemic. Complicaiile embolice pot aprea n circa 65% cazuri de endocardit infecioas.
Locul preferenial de embolizare, fiind sistemul nervos central. Evenimentele neurologice apar
n 20-40% dintre toti pacienii cu EI. Accidentul vascular cerebral se asociaz cu mortalitate
nalt. Alte inte de embolizare sunt splin, ficatul, arterele mezenterice i coronare (1).
Emboliile splenice determin apariia infarctelor sau abceselor, ultimele manifestndu-se prin
febra persistent, semne de iritaie a diafragmului (durere cu caracter pleuretic, durere la nivelul
umrului stng etc). n aproximativ 20% din cazuri evenimentele embolice pot fi total
silenioase, motiv pentru care evaluarea sistematica prin tomografia computerizat cerebral i
abdominal poate fi util fiind metode superioare ecografiei n diagnosticul evenimentelor
embolice.
Evolutia endocarditei infecioase depinde de virsta pacientului, virulena
microorganismului implicat, comorbiditi i rspunsul la tratament. Rata de vindecare este mai
mare de 90% iar decesele se datoreaza de obicei insuficientei cardiace, embolismului pulmonar
sau insuficientei renale. Endocardita determinat de fungi si cea cu vegetaii mari, au un
pronostic rezervat. Factorii care orienteaz ctre un pronostic nefavorabil al bolii sunt infecia
(alta dect cea streptococica), instalarea insuficientei cardiace, infecia aprut pe o proteza
valvulara i instalarea complicaiilor. Cazul clinic descris reprezint un exemplu de endocardita
infecioas complicat cu fenomene tromboembolice recidivante.
Caz clinic. Pacientul S., 69 ani a fost internat n secia nr.4 a IMSP Institutul de
Cardiologie n iunie 2012 cu acuze la febr ndelungat (1 luna), max. 38.5
o
C, dispnee
inspiratorie la efort minim, transpiraii nocturne abundente, fatigabilitate, scdere ponderal
semnificativ (7 kg n 2 luni).
Din anamnestic s-a conturat c circa 5 ani n urm, pacientul a fost diagnosticat cu stenoz
aortic sever i leziuni aterosclerotice tricoronariene, confirmate prin coronaroangiografie. n
februarie 2012 a fost operat pe cord: protezarea valvei aortice (biologic) i by-pass aorto-
coronarian. Postoperator - sfritul lunii martie 2012 a fost implantat pacemaker artificial
permanent, din cauza blocului AV complet. In mai 2012 pacientul a suportat accident vascular
cerebral ischemic tranzitor, iar starea continua s se agraveze prin apariia febrei, transpiraiilor
nocturne, fatigabilitii, pierdere ponderal i scderea toleranei la efort fizic. A fost spitalizat
cu suspecie la endocardita infecioas.
Comorbiditi: diabet zaharat tip II , HTA gr II , Obezitate gr. I (IMC- 32.9 kg/m).
Examenul obiectiv. La internare starea general grav, poziia semiactiv, tegumentele
pale, acrocianotice, edeme pe gambe. n plmni respiraie aspr, raluri umede unice bazal
bilateral. FR- 20/min. Palpator-ocul apexian situat in spaiu i/c V, pe linia axilar medie stinga.
Percutor - limitele matitaii relative ale cordului deplasate spre stnga. Zgomotele cordului
atenuate, ritmice, suflu sistolic la apex i in focarul aortic, FCC- 85 b/min, TA- 135/85 mm Hg.
Abdomenul sensibil la palpaie n hipocondrul costal drept, limita inferioar a ficatului d cu 2
cm sub rebordul costal, splina nu se palpa.
Rezultatele paraclinice: Prin EcoCG s-au depistat semne de disfuncie a protezei biologice
a valvei aortice cu insuficiena protezei VAo gr. I, stenoza mitral moderat, insuficiena valvei
mitrale gr. II, insuficiena valvei tricuspide gr. III. Dilatarea considerabil a cavitilor stngi i
moderat a cavitilor drepte. Hipertrofia pronunat a miocardului septului interventricular, i
moderat a peretelui posterior a ventriculului stng. Funcia de contracie miocardului VS fiind
redus. ngroarea foielor pericardului. HTP moderat. Hemocultura -s-a depistat Streptococus
Viridans, sensibil la Vancomicin, Gentamicin, Ciprofloxacin, Rifampicin, Clindamicin. Pe
traseul ECG: pacemaker artificial cu FC-75 batai pe min. Evalurile de laborator au decelat
leucocitoz - 13.8 x 10 i VSH majorat 40 mm/ora, devieri ale PCR-48 mg/l, ASL-O: 800,
Latex test 1:4. Am constatat hiperglicemie -15 mmol/l. Urinograma proteinurie -0,15 g/l.
53

Diagnosticul de endocardita infecioas a fost confirmat prin prezena criteriilor DUKE,
1994: unul major hemocultura pozitiv i trei criterii minore : patologie valvular preexistent,
febr ndelungat, mai mare de 38 grade si fenomene vasculare AVC ischemic suportat.
Astfel am stabilit diagnosticul clinic: Endocardita infecioas pe proteza valvular a
cordului stng. Disfuncia protezei VAo, cu insuficiena VAo gr. I. Stenoza mitrala moderat,
insuficiena valvei mitrale gr. II. Insuficiena valvei tricuspide gr. III. HTP moderat. Cardiopatie
ischemic: leziuni aterosclerotice tricoronariene. Stare dupa by-pass aortocoronarian i
implantare de ECS (2012). Insuficiena cardiac III (NYHA), stadiu C. Evenimente
troboembolice recidivante: AVC ischemic tranzitor (mai 2012), infarct splenic (iunie 2012).
n staionar a fost iniiat tratamentul endocarditei infecioase cu Vancomicin 2g/24 ore i.v,
Gentamicin 240 mg i.v, Ciprofloxacin 800 mg/zi i.v perfuzie, Ketokonazol 200 mg/zi i
simptomatic: Enalapril 5 mg/zi, Torasemid 10 mg/zi, Aspirin 100 mg/zi i hipoglicemice.
Peste 3 zile de tratament temperatura corpului s-a normalizat. La a 10-a zi pacientul a
prezentat dureri abdominale de intesitate medie, localizate n hipocondrul stng, cu iradiere
difuz n abdomen. Concomitent a reaprut subfebrilitatea. S-a efectuat USG organelor
abdominale unde s-a depistat splenomegalie moderat, iar n parenchimul splinei in 1/3 medie s-
a depistat un sector triangular hipoecogen, neomogen 4,5x3,5 cm, fr semne de vascularizare
semne de infarct al splinei. Aceste rezultate au explicat geneza durerilor abdominale. Am
constatat, c endocardita infecioas este complicat cu embolii arteriale repetate i am asociat la
tratamentul preexistent remedii anticoagulante: Warfarin 5 mg/zi, urmnd acest tratament pn
la momentul externrii. Timp de 2 zile durerile abdominale au regresat, s-a normalizat
temperatura corpului, indice de laborator au demonstrat dinamic pozitiva. Pacientul a urmat
tratamentul prescris 4 sptmni, dup care au fost suspendate antibioticele, ns tratament cu
Aspirin, Enalapril i Warfarin a fost indicate de durat .

Discuii
Ne-am propus o analiz a datelor literaturii, punctnd complicatiile endocarditei
infecioase, n special afeciunile splinei - complicaie estimat la 35% cazuri de EI, iar
postmortem atinge o rat de pn la 44% cazuri. Sunt descrise trei tipuri de leziuni ale splinei in
cadrul endocarditei: modificri congestive, infarctul i abcesul splenic. Embolismul septic este
raportat mai frecvent n cadrul endocarditei inimii stngi pe proteze valvulare. Este de remarcat
faptul, c manifestrile clinice sunt modeste i nespecifice, deseori determinate de iritarea
diafragmului, fiind caracterizate prin dureri pleurale i humerale pe stnga. Rezultatele unui
studiu au demonstrat c doar 2 din 25 pacieni cu infarcte splenice documentate imagistic au
manifestat simptome clinice caracteristice (Haft et al, 2006). Un alt studiu (Ting et al., 2009) a
raportat o inciden de infarcte splenice i abcese manifeste n 19%, pe cnd tomografia
computerizat a pus n eviden 38 % cazuri de patologii splenice n cadrul endocarditei
infecioase.
Cazul prezentat este particular prin faptul, c endocardita infectioas, dezvoltat la un
pacient vrstnic, pe fondal de modificri degenerative avansate ale cordului, cu protez biologic
de valv aortic i pacemaker implantat. Boala a debutat cu complicaii trombembolice, n
special AVC ischemic tranzitoriu i embolizare splinei. De menionat, c experiena proprie
denot prezena frecvent a durerilor abdominale tranzitorii la pacienii cu endocardit, care sunt
deseori apreciate ca nesemnificative i funcionale, ns care ar putea fi cauzate de complicaii
embolice. Pe de alt parte ne confruntm cu situaii cnd dup o perioad de temperatur
normal, reapare subfebrilitatea neexplicabil, care ar trebui s ne atenioneze la instalarea unui
proces supurativ ca urmare a acestor complicaii.

Concluzie
Pacienii cu valvulopatii, n special persoanele cu proteze valvulare, i febr persistent,
asociate cu fenomene vasculare clinice i de patologie n focar ar trebui s sugereze medicului
despre o eventual endocardita infectioas cu risc nalt pentru complicatii tromboembolice.
54

Efectuarea investigaiilor speciale si ajustarea corect a tratamentului amelioreaz pronosticul
bolii.

Bibliografie
1. Carmen Ginghina, Mic tratat de cardiologie, Bucureti 2010, p501.
2. Protocol Clinic Naional Endocardita Infecioas la adult Chiinu 2011.
3. Wang CC, Lee CH, Chan CY, Chen HW. Infarct splenic i abces ca complicaie a
endocarditei infecioase. Am J Emerg Med. Oct 2009;27(8):1021.e3-5.



GENE IMPLICATE N REGLAREA SISTEMULUI RENIN-ANGIOTENSIN-
ALDOSTERON I CARDIOPATIA ISCHEMIC
Natalia Capro, Nicolae Barbacar, Valeriu Istrati, Victor Popescu, Cristina Butovscaia
Departamentul Medicin Intern, Clinica Medical 1, Catedra Medicin Intern-Semiologie,
USMF Nicolae Testemianu, Institutul de Genetic i Fiziologie a Plantelor al AM

Summary
Genes involved in regulation of the renin-angiotensin-aldosterone
system and coronary artery disease
The aim of the study was to evaluate the candidate gene polymorphisms involved in
regulation of the renin-angiotensin-aldosterone system in patients with coronary artery disease.
The case control study was conducted in the interval 2007-2011 and included 405
patients with coronary artery disease and acute ischemic episodes admited to the Chisinu
Sfnta Treime Municipal Clinical Hospital. Polymorphism of renin-angiotensin system:
Insertion/Deletion polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene and A1166C
polymorphism of angiotensin II type 1 receptor gene were identified by amplified polymerase
chain reaction and restricted fragment length polymorphism. The authors concluded, carrier of
D/D genotype and D allele in angiotensin-converting enzyme gene, being positively correlated
with the risk C/C polymorphic variant of angiotensin II type 1 receptor gene was associated with
arterial hypertension and cardiovascular death.

Rezumat
Scopul studiului a constat n evaluarea polimorfismului genelor candidate implicate n
reglarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron la pacienii cu diferite forme de cardiopatie
ischemic. Prezentul studiu a inclus 405 pacieni, care au suportat un eveniment coronarian acut
i au fost spitalizai n IMSP SCM Sfnta Treime i n IMSP Clinica Institutului de
Cardiologie n perioada anilor 2007-2011. Studiul a fost bicentric, caz-martor. Polimorfismul
genelor candidate: inserie/deleie al enzimei de conversie a angiotensinei i A1166C al
receptorilor tip1 pentru angiotensina II au fost identificate prin metode de analiz a lungimii
fragmentelor amplificate i a fragmentelor polimorfe de restricie. Rezultatele investigaiilor
molecular-genetice realizate au permis emiterea concluziei c portajul alelei D a genei enzimei
de conversie a angiotensinei este un marcher fidel de risc crescut pentru dezvoltarea CPI, care se
asociaz cu HTA i coreleaz direct cu varianta polimorf de risc CC a genei AGT
1
R.

Introducere
Studii ale endoteliului vascular au confirmat, c sistemul renin-angiotensin-aldosteron
este implicat n patogenia cardiopatiei ischemice (CPI), unele studii fiind focusate pe asocierea
dintre polimorfismul genetic al acestui sistem i diferite aspecte ale bolii arterelor coronariene.
Conceptul asocierii genei, care codific componena sistemului renin-angiotensin, cu boala
arterelor coronare este n mod particular atractiv, avnd n vedere rezultatele studiilor care
demonstreaz, c administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) reduc
55

morbiditatea i mortalitatea pacienilor cu infarct miocardic (IM). Rolul ACE a fost mai complex
elucidat graie investigaiilor privind activitatea inhibitorilor enzimei de conversie n
remodelarea vascular i miocardic. Inhibitorii de ACE sunt implicai nu numai n prevenirea
remodelrii ventriculului stng, ci i n reducerea evenimentelor ischemice miocardice [3-8].
n acest context ne-am propus scopul: evaluarea polimorfismului genelor candidat,
implicate n reglarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron la pacienii cu diferite forme de
cardiopatie ischemic.

Material i metode
Prezentul studiu a inclus 405 pacieni, care au suportat un eveniment coronarian acut cu
sau fr supradenivelarea segmentului ST i au fost spitalizai n IMSP SCM Sfnta Treime i
n IMSP Clinica Institutului de Cardiologie n perioada anilor 2007-2011. Lotul martor l-au
constituit 290 de persoane fr CPI similare din punct de vedere a vrstei, sex, locul de reedin
i activiti profesionale cu lotul coronarienilor. Repartizarea pacienilor n funcie de sex n
loturile de studiu a fost uniform, raportul b/f constituind 2:1, ponderea sexului masculin
depind de 2 ori (p<0.001) ponderea sexului feminin. Vrsta medie a pacienilor a constituit
57.930.34 ani, cu variaie nesemnificativ la pacienii din lotul martor (p>0.05).
Studiul a fost bicentric, de tip caz-martor, aprobat de Comitetul Naional de Etic pentru
Studiul Clinic al Medicamentelor i metodelor noi de tratament al MS RM (Nr.331,
03.06.2010).Toi subiecii au fost nativi i rezideni n Republica Moldova cu o compoziie
socio-economic i etnic comparabil. Pacienii au fost inclui n studiu n ordinea internrii,
dup stabilizare clinic i enzimatic i n baza consimmntului informat, aceast modalitate de
selectare a pacienilor asigurnd caracterul aleator al lotului de studiu. Criteriul de includere n
studiu a fost diagnosticul clinic de infarct miocardic acut cu und Q i non-Q, angin instabil
sau angin stabil, n conformitate cu recomandrile Societii Europene de Cardiologie [8].
Criterii de excludere: pacienii cu hipercolesterolemii (colesterol total 8mmol/l) i
hipertrigliceridemii secundare, persoanele cu implant de stimulator cardiac, cu manifestri de
pre-excitaie ventricular, subiecii cu blocuri de conducere atrioventriculare (bloc sinoatrial sau
atrioventricular de gradul II-III), persoanele cu boli hepatice active, patologii gastro-intestinale n
acutizare, afeciuni renale severe i persoanele cu boli asociate care influeneaz durata vieii.
Ancheta cu date demografice, anamnestice, clinice, despre evoluia bolii i rezultatele
examinrilor efectuate, dar i datele personale i demografice, evidenierea factorilor de risc
cardiovascular; constatarea anamnesticului eredocolateral agravat i a celui de patologie
coronarian; datele hemodinamice; lipidogram, glucoz, enzime cardiace; particularitile
examinrilor instrumentale ECG, EcoCG. Polimorfismul genelor candidat enzima de conversie
a angiotensinei ( ACE), receptorii pentru angiotensina II tip1 (AGT
1
R), realizat n Laboratorul
Genetic Molecular al Institutului de Genetic i Fiziologie a Plantelor al Academiei de tiine a
Moldovei.
Prelucrarea statistic. Datele investigaiilor au fost prelucrate computerizat prin
metodele de analiz variaional, corelaional, descriptiv n Laboratorul de prelucrare
matematic al Institutului de Cardiologie. Interdependenele fenomenelor studiate au fost
determinate utiliznd regresia liniar simpl, redat cantitativ prin coeficientul de corelaie r
xy.
Pentru estimarea frecvenelor genetice am utilizat metode de analiz genetic POPULATION
GENETIC ANALYSIS dup Nei Masatoshi (1987) Molecular Evolutionary Genetics, Diploid
Data Set n Centrul de Genetic, Universitatea din New York, Langone. Frecvena locilor ai
genelor studiate a fost calculat cu asistena echilibrului Hardy-Weinberg.

Rezultate
Asocierea dintre polimorfismul 287 pb inserie/deleie pentru gena enzimei de conversie
a angiotensinei, factorii convenionali de risc i complicaiile cardiovasculare.
56

Este de remarcat, c repartiia pacienilor coronarieni n funcie de polimorfismul
inserie/deleie (I/D) al ACE a atestat predominarea homozigoilor cu portajul de risc DD
comparativ cu persoanele din lotul martor (19.64% vs 11.03%, respectiv,
2
=8.77, p<0.05), iar
portajul II predomina n lotul martor (33.11% vs 19. 64%,
2
= 13.31, p<0.01). Diferene
semnificative n numrul heterozigoilor (ID) din ambele loturi (60.72% vs 55.86%, respectiv,
p>0.05), nu s-au nregistrat.
Genotiparea polimorfismului inserie/deleie al ACE i estimarea frecvenei alelelor au
relevat deosebiri concludente n portajul alelelor de risc D la pacienii coronarieni, comparativ cu
persoanele din lotul martor (78.65% vs 61.24%, OR= 1.29,
2
=8.77, p<0.05). Analiza factorilor
de risc i a manifestrilor clinice a relevat, c starea homozigot DD sau heterozigot ID a ACE
la pacienii cu CPI se asocia, comparativ cu persoanele fr acest portaj (II), cu creterea
prevalenei HTA (90.91% i 88.24% vs 78.18 %), a valorilor TAS (155.321.46 mmHg i
140.51.31 mmHg vs 125.421.36 mmHg), TAD (95.421.35 mmHg i 90.61.28 mmHg vs
80.51.84 mmHg) i ponderea anginei pectorale recurente (40.00% vs 34.11% vs 23.64%,
respectiv, p<0.01).
Nu s-au depistat diferene statistic semnificative ntre purttorii de genotipuri II, DD sau
DI n ceea ce privete gradele de HTA. Apreciind spectrul factorilor de risc i prezentarea clinic
n funcie de polimorfismul genei ACE, nregistrat n prezentul studiu, se atest, c portajul
alelei D i, n special, starea homozigot DD se asocia cu valori tensionale care depeau nivelul
optim [r
xy
= 0.81, p(
DD-II
)<0.01]. Portajul alelei D i starea heterozigot ID se asociau cu o
cretere semnificativ a riscului de deces cardiovascular [r
xy
= 0.27, p(
ID-II
)<0.05] i cu recurena
simptomelor anginoase [r
xy
= 0.42, p(
ID-II
)<0.05].
Asocierea dintre polimorfismul cu variantele de citozin sau adenin al genei
receptorilor de tip 1 pentru angiotensina II i factorii convenionali de risc i complicaiile
cardiovasculare
Frecvenele genotipurilor receptorilor de tip 1 pentru angiotensina II n poziia 1166 A/C
n lotul de pacieni cu CPI s-au distribuit n modul ce urmeaz: portajul AA a fost detectat la 72
(25.74%) dintre pacienii cu CPI, CC la 47 (16.78%) i AC la 161 (59.28%) pacieni. n lotul
martor frecvena genotipurilor era urmtoarea: 31 persoane (10.69%) cu portaj CC, 162
(55.86%) cu AC i 97 (33. 40%) persoane cu AA. Diferene semnificative n funcie de
portajul genotipurilor studiate nu s-au depistat (p>0.05).
Analiza genotiprii polimorfismului A/C al genei AGT
1
R n prezentul studiu atest
absena deosebirilor concludente ntre prezena alelelor de risc C la pacienii coronarieni,
(72.83% vs 70.71%, p>0.05), situaie similar pentru frecvena alelelor non-risc A (27.17% vs
29.29%, p>0.05), n comparaie cu lotul martor.
Analiza comparativ a caracteristicilor pacienilor cu CPI, stratificai n funcie de
variantele de citozin sau adenin (A/C) ale genei AGT
1
R, a decelat asocierea strii homozigote
CC sau heterozigote AC la pacienii cu CPI cu creterea prevalenei HTA (95.49% i 89.44% vs
68.33%, p<0.05).
Rezultatele estimrii corelaiei dintre determinantele clinice ale pacienilor i
polimorfismul A/C al genei AGT
1
R au constatat c portajul de risc CC al genei AGT
1
R la
pacienii coronarieni se asocia cu creterea ratei HTA [r
xy
= 0.88, p(
CC-AA
)<0.01] comparativ cu
homozigoii cu genotipul AA [p(
AA-CC
) < 0.05].

Discuii
Se tie, c cea mai mare parte din enzima de conversie a angiotensinei se afl la nivel
tisular (90-99%), cu variaii ntre 1-10% n circulaia sistemic. Efectul direct al angiotensinei II
asupra receptorilor AT
1
i AT
2
cardiaci poate avea un rol central n modificarea structurii i
funciei miocardului, acionnd pe diverse tipuri de celule, n sensul promovrii creterii celulare
i alterrii expresiei genetice. La nivel de cardiomiocite i fibroblaste cardiace, angiotensina
determin hipertrofia miocitar, proliferarea fibroblastelor, se asociaz cu producerea de ARN
mesager pentru diferite gene (c-Fos i alte proto-oncogene), induce prezena
57

angiotensinogenului, a factorilor de cretere peptidici i transformai B
1.
De asemenea,
favorizeaz emiterea de ARN mesager pentru genele fetale, care codific factorul natriuretic
atrial i -actina scheletic la nivel de miocite. Prezena angiotensinei n culturi de celule
musculare netede influeneaz proliferarea acestora [1-9].
Angiotensina II, generat la sfritul cascadei sistemului renin-angiotensin, este un
vasoconstrictor puternic, un important factor promotor de cretere a celulelor musculare netede
vasculare i poate contribui la tromboza arterial prin intensificarea activitii inhibitorului de
tip1 al activatorului de plasminogen (PAI-1, plasminogen activator inhibitor-l).
Cercetrile recente au identificat fenomenul de polimorfism la nivel de gene care rspund
de sinteza angiotensinogenului, a enzimei de conversie a angiotensinei II i a receptorilor
angiotensinici AT
1
i AT
2
[1-11]. tru polimorfismul genetic al receptorilor AT
1
s-a studiat
polimorfismul A1166C al genei receptorilor angiotensinici AT
1
(AGT
1
R). Polimorfismul genetic
A1166C al receptorilor de tip 1 pentru angiotensina II, care par a fi receptorii principali care
mediaz efectele vasculare pleiotrope ale angiotensinei II umane, se asocia cu severitatea
vasoconstriciei coronariene i cu riscul de IMA i de moarte subit. Studii epidemiologice au
sugerat, c mai multe variante genetice ale ACE i AGT
1
R pot crete riscul de apariie a IM,
cauza principal a cruia rmne ateroscleroza arterelor coronare n toat complexitatea ei, cu
complicaii de tromboz coronarian [1-9].
Cambien F. i colaboratorii au produs un mare interes cu raportul privind asocierea dintre
polimorfismul genetic al genei ACE i apariia IM. Examinnd mai multe polimorfisme simultan
n studii de asociere cu variantele genetice ale ACE i AGT
1
R, Cambien F. i coautorii au
declarat polimorfismul DD al genei ACE drept un risc genetic predictiv pentru IM, fapt
confirmat n multe studii. Polimorfismul genetic prin inserie/deleie (I/D) al enzimei de
conversie a angiotensinei II i anume prezena genotipului (DD) se asocia cu un nivel plasmatic
crescut al enzimei de conversie implicate n forme severe de hipertensiune arterial (HTA) cu
IM, n aterogenez i n evoluia accelerat a acesteia spre sindroame coronariene acute [1-9].
Corelaia polimorfismului genetic al genei ACE cu hipertrofia ventricular stng i cu
un risc crescut de IM este susinut n general i n meta-analiza lui Sayed-Tabatabaei F., n care
se atest interrelaia strns dintre genotipul D/D al hipertensivilor i apariia acestei complicaii.
Mecanismul prin care polimorfismul genetic I/D al enzimei de conversie a angiotensinei II
influeneaz gradul de afectare a organelor int", n condiiile n care rolul lor asupra valorilor
tensionale este incert, pare a fi determinat de creterea activitii tisulare locale a ACE i, deci,
de creterea producerii de angiotensin II la nivel tisular. Activarea sistemului tisular renin-
angiotensin, prin predominana genotipului D/D al ACE, pare a fi responsabil nemijlocit de
exacerbarea modificrilor cardio-vasculare la hipertensivi, independent de rolul fiziologic al
ACE plasmatice. Rolul potenial al variantelor genetice ale genei AGT
1
R, n calitate de factor
patogenic n apariia decesului cardiovascular dup infarct miocardic acut, prezint, de
asemenea, un interes particular prin numrul mare de pacieni cu aceast patologie pe tot globul
i n vederea aplicrii unor ageni farmacologici int, cum ar fi blocanii receptorilor de
angiotensin II. Incontestabil, implicaiile clinice pentru aceast asociere vor fi de o importan
deosebit n cazul, n care genotipul AGT
1
R se asociaz cu apariia decesului prin IMA, acesta
devenind un factor de risc identificabil util n prevenia secundar [10].
Polimorfismul genetic I/D al ACE a fost implicat n diferite aspecte ale aterosclerozei i,
drept urmare, n sindroamele coronariene acute. Rolul potenial al variabilitii genetice a genei
ACE poate deveni drept factor patogenic n apariia evenimentelor cardiace majore i un criteriu
identificabil pentru activitile de profilaxie primar i secundar a sindroamelor coronariene
acute, precum i pentru selectarea modului de terapie.
Unele studii restrnse sugereaz, c la purttorii de genotip D/D al genei ACE poate
crete riscul complicaiilor n IM de moarte subit sau restenoz intrastent, date neconfirmate
prin investigaii mai ample [1-6].
Asocierea polimorfismului A1166C al receptorilor AT cu riscul de IM persist a fi o
problem controversat. ntr-un studiu amplu prospectiv, care a inclus 970 de pacieni
58

consecutivi cu IM recent i cu o perioad medie de supraveghere de 2.5 ani, genotipul CC al
genei AGT
1
R a fost identificat ca fiind un important factor predictiv pentru decesul prin IMA
(OR= 3.19, IC 1.46-7.02, 95%; p<0.004). n acest studiu s-a constatat, c polimorfismul genetic
A1166C al AGT
1
R, localizat pe regiunea 3' a genei, se asociaz, de asemenea, cu tahicardie
ventricular i vasoconstricie sever a arterelor coronariene [4].
n concordan cu aceste observaii, investigaiile in vitro au demonstrat c polimorfismul
genetic al genei AGT
1
R se asociaz cu creterea reactivitii vasculare la angiotensin II. Aceste
efecte indezirabile determin efectele vasculare pleiotropice ale angiotensinei II cu implicare n
creterea riscului de deces n populaia cu risc CV nalt, cum ar fi pacienii cu un istoric de IM
[5].
n lipsa unor date suficiente care s confirme asocierea cu CPI persist ntrebarea: este
polimorfismul A1166C al genei AGT
1
R un factor de risc ereditar? Graie unei frecvene reduse a
alelei C i a genotipului CC n populaia uman, pe viitor sunt necesare investigaii pentru a
confirma aceste rezultate i pentru a elucida mecanismele posibile implicate de acest factor de
risc, care poate majora rata de deces n IMA.
n particular, este important de a diferenia rolul direct al mutaiei A1166C a AGT
1
R i
dezechilibrul pe care-l poate induce prin asocierea cu alte polimorfisme.Prezint interes o
posibil detectare a asocierii ntre alela de risc C a genei AGT
1
R C i ansa de supravieuire la
pacienii cu IMA i, evident, cercetarea unei poteniale interaciuni dintre blocanii receptorilor
pentru angiotensina II i prezena factorului de risc genetic, susceptibil de a se asocia cu riscul de
IMA fatal. Obinerea unor astfel de dovezi ar presupune efectuarea de studii clinice n vederea
testrii efectele blocanilor receptorilor pentru angiotensina II la bolnavii cu IMA [6].
Alt domeniu, care poate fi influenat de polimorfismul genetic al ACE, este restenoza
dup angioplastie cu sau fr stent, avnd n vedere rolul polimorfismului genetic ACE n
proliferarea neointimal. Procesul de vindecare, indus n mod obligatoriu de injuria arterial
produs prin balon, poate fi comparat cu un fenomen accelerat de ateroscleroz, care acioneaz
prin aceleai mecanisme fiziopatologice. Faptul c pacienii anterior dilatai prin PCI cu succes,
pe un segment de arter coronar dezvolt restenoz precoce cteva luni mai trziu, sugereaz
accelerarea acestui fenomen prin factori de risc nc neidentificai.
Eecul tratamentului convenional n prevenirea restenozei a direcionat atenia
cercettorilor de la nivelul mecanismelor moleculare spre implicarea factorilor genetici n riscul
de restenoz. Studii recente au furnizat date privind asocieri ale polimorfismelor genetice la
diverse nivele de apariie i evoluie a aterosclerozei. Aceste observaii impun necesitatea
identificrii marcherilor polimorfismului genetic, ceea ce presupune dezvoltarea unei strategii
noi de abordare a restenozei [7]. Aceste descoperiri pot dezvlui mecanisme noi de apariie a
restenozei - ca form particular a aterosclerozei, i pot conduce la identificarea a unor factori
genetici de risc noi, facilitnd predicia restenozei, ceea ce ar permite o mai bun abordare a
preveniei acesteia.
Aceste date sugereaz, c contribuia genetic pentru riscul coronarian poate surveni prin
efectele mici ale mai multor gene. Prin urmare, este puin probabil c aceste polimorfisme
individual s aib o contribuie util n predicia riscului coronarian la persoanele asimptomatice.
Perfecionarea tehnicilor de genotipare integrat, combinat cu evaluarea riscului cardiovascular,
va spori predicia riscului coronarian, ceea ce la moment necesit o analiz suplimentar [1-7].
Analiza posibilelor asociaii dintre genotipurile genei ACE la pacienii cu CPI a relevat
rezultate concludente. Repartiia frecvenelor genotipurilor inserie sau deleie ale elementului
Alu 287-pb n intronul 16 al genei ACE n prezentul studiu a fost similar cu estimrile
genotipurilor aceleiai gene n cteva studii realizate anterior pe rezideni din Rrpublica
Moldova de ctre V. Istrati, D. Manea, N. Barbacar i colaboratorii. (2006), care au examinat
un lot de pacieni cu IM, i de Gh. Curocichin (2009) care a cercetat un lot de hipertensivi.
Rezultatele frecvenelor genotipurilor ACE pentru martorii studiai au fost n
concordan cu datele existente la moment pentru martorii din aceeai populaie, studiai
anterior. Asocierea dintre varianta alelic D i CPI a fost descris n mai multe investigaii,
59

inclusiv n cele care au avut drept prototip populaia municipiului Chiinu [1-3].
Este interesant, c nsui polimorfismul ACE, i nu activitatea catalitic a enzimei,
este legat de manifestrile CPI [7], iar portajul DD se asociaz cu concentraii circulante
majorate de inhibitori ai activatorului de plasminogen (PAI-1), care astfel influeneaz sistemul
de fibrinoliz i contribuie la crearea strilor protrombotice [8]. Aceasta ar putea fi una din
explicaiile legturii acestui genotip cu o probabilitate mai mare de decese cardiovasculare la
purttorii acestuia.
Genotipurile polimorfe ale AGT
1
R n lotul de studiu arat o frecven de circa 1.5 ori mai
nalt pentru prezena genotipului CC n lotul pacienilor coronarieni inclui n lotul de studiu,
comparativ cu persoanele din lotul martor, dar aceast deosebire nu este de relevan statistic
net (p>0.05). Estimarea frecvenei alelelor AGT
1
R, utiliznd sistemul Diploid Data Set, a
desprins diferene nesemnificative ntre portajul alelei de risc C la pacienii coronarieni i
martori (OR=1.12, CI: 0.60-2.08).
Dei primele lucrri nu au stabilit legturi ntre polimorfismul A1166C al genei
receptorului AGT
1
R i boala coronarian, ulterior s-a demonstrat existena legturii acestui
polimorfism cu prevalena CPI, indiferent de prezena HTA i cu severitatea manifestrilor
clinice [9,11].
Ye S. et al. (2003) au reuit s demonstreze, c genotipurile DD ale ACE i CC ale
AGT
1
R se afl n relaii de interaciune, determinnd nu numai susceptibilitatea la CPI, dar i
variabilitatea interindividual a procesului aterosclerotic n arterele coronariene [11].

Concluzie
Rezultatele investigaiilor molecular-genetice realizate au permis emiterea postulatului c
portajul alelei D a genei ACE este un marcher fidel de risc crescut pentru dezvoltarea CPI, care
se asociaz cu HTA i coreleaz direct cu varianta polimorf de risc CC a genei AGT
1
R.

Bibliografie
1. Istrati V., Manea D., Barbacar N. et al. Corelaia unor marcheri polimorfi ai
genelor enzimei de conversie a angiotensinei 1 i a receptorilor tip 1 ai angiotensinei 2 cu
extinderea procesului aterosclerotic n arterele coronariene. Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei. tiine medicale, 2006; 1(5): 64-69.
2. Curocichin Gh. Complexul dereglrilor metabolice la pacienii hipertensivi:
caracteristica clinico-genetic. Teza de doctor habilitat n medicin, 2009, 206 p.
3. Ichim A., Manea D., Istrati V., Barbacar N. .a. Angiotensin I-converting enzyme
and endothelial nitric oxide synthase gene variants: risk for myocardial infarction in Moldavian
population. EHJ.,2007; 28: 693.
4. .., .., .. .
- -
.
.,2004;5..38-44.
5. Acarturk E., Attila G., Bozkurt A. et al. Insertion/deletion polymorphism of the
angiotensin converting enzyme gene in coronary artery disease in southern Turkey. J
Biochem Mol Biol.,2005; 38(4): 486-90.
6. Zak I., Niemiec P., Sarecka B. et al. Carrier-state of D allele in ACE gene
insertion/deletion polymorphism is associated with coronary artery disease, in contrast to the
C677>T transition in the MTHFR gene. Acta Biochim Pol., 2003; 50(2):527-34.
7. Guneri S., Baris N., Aytekin D. et al. The Relationship Between Angiotensin
Converting Enzyme Gene Polymorphism, Coronary Artery Disease, and Stent Restenosis. The
Role of Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors in Stent Restenosis in Patients With Diabetes
Mellitus. International Heart Journal.,2005; 46(5):889-97.
8. Jastrzebska M., Widecka K., Ciechanowicz A. et al. Plasminogen activator inhibitor-
60

1 (PAI-1) 4G/5G and angiotensin converting enzyme (ACE) I/D gene polymorphisms and
fibrinolytic activity in patients with essential hypertension and dyslipidemia. Pol Arch Med
Wewn. 2005 Jan; 113(1):7-20.
9. Steeds R., Wardle A., Smith P. et al. Analysis of the postulated interaction between
the angiotensin II sub-type 1 receptor gene A1166C polymorphism and the insertion/deletion
polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene on risk of myocardial infrction.
Atherosclerosis 2001 Jan; 154(1):123-8.
10. Surber R., Sigusch H.H., Lehmann M.H. et al. Angiotensin II type 1 receptor
gene polymorphism is associated with the severity but not prevalence of coronary artery
disease. Clinical Genetics., 2000;58(3):237-38.
11. Ye S., Dhillon S., Seear R. et al. Epistatic interaction between variations in the
angiotensin I converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor genes in relation to extent of
coronary atherosclerosis. Heart., 2003;89(10):1195-99.



HIPERTENSIUNEA PORTOPULMONAR
Eugen Tcaciuc
Clinica Medical nr.1, Departamentul Medicin intern, USMF Nicolae Testemitanu

Summary
Portopulmonary hypertension
Portopulmonary hypertension refers to the presence of pulmonary arterial hypertension in
patients with portal hypertension. It results from excessive pulmonary vasoconstriction and
vascular remodeling that eventually leads to right-heart failure. The author discusses the
pathogenesis of portopulmonary hypertension and the therapeutic options in these patients.

Rezumat
Hipertensiunea portopulmonar se refer la prezena hipertensiunii arteriale pulmonare la
pacienii cu hipertensiune portal. Ea rezult din vasoconstricia pulmonar excesiv i
remodelare vascular care duce la insuficiena cardiac dreapt. Autorul discut patogeneza i
opiunile terapeutice la aceti pacieni.

Introducere
Modificrile hemodinamice n ciroza hepatic au o importan major n evoluia
ulterioar a acestei maladii. Dereglrile hemodinamicii hepatice apar iniial n ciroza hepatic din
cauza fibrozei difuze i formarea de noduli de regenerare n ficat cu dezvoltarea hipertensiunii
portale sinusoidale, iar ulterior se asociaz efectele hemodinamice cauzate de modificrile
metabolismului a mai multor substane vasoactive (monooxidul de azot, endotelina-1 etc.). n
rezultatul creterii presiunii n sistemul portal se deschid unturile portocave, ns, paradoxal,
urmare acestui fenomen nu are loc micorarea presiunii portale, dar invers ea avanseaza,
producnd hemoragii din varicele eso-gastrice, ascit, encefalopatie porto-sistemic etc. De rnd
cu avansarea procesului cirotic n ficat, progresarea hipertensiunii portale este favorizat pe de o
parte de creterea debitului cardiac, iar pe de alt parte de vasodilataia periferic. Vasodilataia
arteriolar splanhnic contribuie esenial la creterea debitului portal i, respectiv, a presiunii
portale. Paralel apare o tendin ctre hipotensiunie arterial, care induce activizarea sistemelor
renin-angiotensin-aldosteron i adrenergic, eliberarea factorului natriuretic atrial, noradrenalinei,
endotelinei-1.
Modificri hemodinamice pulmonare la pacienii cu ciroz hepatic i hipertensiune
portal cel mai frecvent se manifest sub dou forme: sindromul hepatopulmonar i
hipertensiunea portopulmonar.
61

Hipertensiunea portopulmonar reprezint asocierea ntre hipertensiunea arterial
pulmonar i hipertensiunea portal, cu sau fr afectare hepatic. Nu att disfuncia hepatic n
sine, ct nsui hipertensiunea portal pare s fie factorul determinant pentru dezvoltarea
hipertensiunii portopulmonare [4].
Hipertensiunea arterial pulmonar se definete printr-o presiune medie n artera
pulmonar (PAPm) > 25 mmHg n repaus sau > 30 mmHg la efort, apreciat prin cateterism
cardiac drept i creterea rezistenei vasculare pulmonare > 120 dyn.s.cm
-5
. Ultimii ani nu mai
este acceptat definirea hipertensiunii arteriale pulmonare n dependen de PAPm dup efort,
deoarece s-a observat c la multe persoane dup 50 ani nivelul presiunii n artera pulmonar la
efort depete, de regul, valoarea de 30 mmHg.
Hipertensiunea pulmonar este un sindrom sau, mai corect, o etap evolutiv a mai
multor boli care la un moment dat duc la creterea presiunii n circulaia pulmonar. Cauzele
hipertensiunii pulmonare sunt bine elucidate n clasificarea Dana Point (2008) reactualizat n
decembrie 2009 [2,8]:
Grupul 1. Hipertensiunea pulmonar arterial:
1.1. Idiopatic;
1.2. Ereditar:
1.2.1. BMPR2 ( bone morphogenetic protein receptor 2 gene),
1.2.2. ALK1(activin receptor-like kinase type-1 gene), endoglin (cu sau fr
telangiectazie hemoragic ereditar),
1.2.3. far un factor clar cunoscut;
1.3. Indus de medicamente i substane toxice;
1.4. Asociat cu:
1.4.1. boli de esut conjunctiv;
1.4.2. infecie HIV;
1.4.3. hipertensiune portal;
1.4.4. sunturi congenitale sistemico pulmonare;
1.4.5. schistosomiaza;
1.4.6. anemia hemolitic cronica;
1.5. Hipertensiunea pulmonar persistent a nou-nscutului;
Grupul 1' .Hipertensiunea asociat cu afectare venoas/ capilar semnificativ:
-maladia venoocluziv pulmonar;
-hemangiomatoz capilar pulmonar.
Grupul 2 . Hipertensiunea pulmonar secundar bolilor cordului stng:
-disfunctie sistolic;
-disfunctie diastolic;
-valvulopatii.
Grupul 3.Hipertensiunea arterial pulmonar asociat cu hipoxemie:
3.1. boal pulmonar cronic obstructiv;
3.2. boal interstiial pulmonar;
3.3. alte boli pulmonare cu pattern mixt: restrictiv si obstructiv;
3.4. tulburri respiratorii n timpul somnului;
3.5. hipoventilaie alveolar;
3.6. expunere cronic la altitudine inalt;
3.7. anomalii de dezvoltare.
Grupul 4. Hipertensiunea arterial pulmonar cronic postembolic:
-obstrucia tromboembolic a arterelor pulmonare proximale;
-obstrucia tromboembolic a arterelor pulmonare distale;
-embolism pulmonar non-trombotic ( tumori, parazii, materiale strine).
Grupul 5. Hipertensiune pulmonar cu mecanism neclar/multifactorial:
5.1. suferinte hematologice: boli mieloproliferative, splenectomia;
62

5.2. boli sistemice: sarcoidoza, histiocitoza X, limfangioleiomiomatoza,
neurofibromatoza, vasculite;
5.3. boli metabolice: glicogenoze, boala Gaucher, afectiuni tiroidiene;
5.4. altele: compresia extrinsec a vaselor pulmonare (adenopatii, tumori, mediastinit
fibrozant), insuficienta renal cronic cu dializ.
Hipertensiunea portopulmonar a fost descris iniial de Mantz i Craige n anul 1951 [6]
la o pacient de 53 ani la care s-au depistat varice esofagiene, arter pumonar lrgit, care avea
pulsaii asemntoare aortei. La autopsie s-au decelat unturi portocave i vena port stenozat.
Examinarea microscopic a plmnilor a evideniat embolizarea arterelor terminale i a
arteriolelor, proliferare endotelial i ngroarea intimei la nivelul arterelor pulmonare medii i
largi. Aceast comunicare a strnit numeroase dezbateri: asociaia este cauzal sau e o simpl
coinciden [3,7]. Incidena hipertensiunii pulmonare la pacienii cu hipertensiune portal este
mult mai mare dect incidena estimat a hipertensiunii pulmonare idiopatice n populaia
general [2]. Cea mai frecvent cauz de hipertensiune portal este ciroza hepatic i doar o mic
parte din pacieni au o alt etiologie a hipertensiunii portale. Prevalena hipertensiunii arteriale
pulmonare la pacienii cu ciroz hepatic este de aproximativ 2 5 %, pe cnd n centrele de
transplant hepatic este de 8,5%, iar la pacienii cu ascit de 16,1% .
Morfopatologie
Este necesar de menionat c n hipertensiunea portopulmonar modificrile
histopatologice sunt aproape identice cu cele decelate n hipertensiunea arterial pulmonar
idiopatic: modificri la nivelul arterelor pulmonare distale cu proliferare intimal, hipertrofia
mediei, leziuni plexiforme i tromboz in situ [9,16. Au fost descrise trei subtipuri de arteriopatie
pulmonar n hipertensiunea portopulmonar: hipertrofia mediei (o form precoce i potenial
reversibil), arteriopatia pulmonar plexiform (forma mai avansat i adesea ireversibil) i
arteriopatia pulmonar trombotic.
Patogenez
Mecanismul prin care hipertensiunea portal favorizeaz dezvoltarea hipertensiunii
arteriale pulmonare rmne nc necunoscut. Rezistena la fluxul arterial este determinat n
primul rnd de proliferarea vascular excesiv. Paralel se asociaz scderea produciei
prostaciclinelor, niveluri serice anormale ale substanelor vasoconstrictoare (noradrenalin,
renin-angiotensin-aldosteron) i vasodilatatoare (oxidul nitric, glucagon, calcitonin, factor
natriuretic atrial, peptidul intestinal vasoactiv i substanta P). Aceste substane sunt gsite n
concentraii elevate n hipertensiunea portal i datorit unturilor porto-sistemice sau
dereglrilor de metabolism a acestor substane din cauza insuficienei hepatocelulare ajung n
circulaia pulmonar i determin leziuni vasculare [13].
Dereglarea capacitii de fagocitare a ficatului determin ptrunderea bacteriilor
circulante sau endotoxinelor din tractul digestiv n circulaia pulmonar. Activarea macrofagilor
sub aciunea bacteriilor i endotoxinelor duce la aderarea lor la endoteliul pulmonar determinnd
eliberarea a multor citokine (TNF-, factorul de cretere i monooxidul de azot). Se presupune,
c anume acest proces ar sta la baza hipertensiunii portopulmonare.
n hipertensiunea portal cresc nivelurile plasmatice de serotonin i endotelin-1, care se
datoreaz pe de o parte untrii sngelui prin colateralele porto-sistemice, iar pe de alta parte
datorit alterrii metabolismului acestor substane n ciroza hepatic. n aa fel aceti
neurohormoni ajung n concentraii mari la nivelul musculaturii netede ale arterelor pulmonare.
De regul, serotonina este stocat la nivelul trombocitului, ns din cauza trombocitopeniei din
hipersplenism are loc acumularea suplimentar a acestui hormon att n plasm, ct i la nivelul
musculaturii netede arteriale. n cele din urm, afectarea vascular va determina hipertensiunea
portopulmonar [13].
Deasemenea exist o predispoziie genetic ctre dezvoltarea hipertensiunii
portopulmonare.
Aprecierea gradului de severitate a hipertensiunii portopulmonare se face n dependen
de valoarea mPAP: uoar (2535 mmHg), medie (3545 mmHg) i sever (>45 mmHg).
63

Diagnostic
Simptomul de baz n hipertensiunea portopulmonar este dispneea la efort sau chiar n
repaus. Alte simptoame, cum ar fi astenia, palpitaii, sincope i dureri retrosternale se ntlnesc
mai rar. La examenul fizic se depisteaz accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2,
suflu sistolic de regurgitare tricuspidian, prezena jugularelor turgescente, edeme periferice. Nu
a fost gsit o corelaie ntre etiologia bolii hepatice, gradul hipertensiunii portale, stadiul
evolutiv al cirozei hepatice Child-Pugh i severitatea hipertensiunii portopulmonare [2].
Diagnosticul hipertensiunii portopulmonare se bazeaz pe metode invazive i neinvazive
care au ca scop de a detecta presiunea elevat n artera pulmonar i rezistena vascular
pulmonar crescut la pacienii cu hipertensiune portal n absena altor cauze care pot duce la
hipertensiune pulmonar arterial.
Ecocardiografia Doppler transtoracic descoper primele semne de hipertensiune
portopulmonar relevnd prezena regurgitrii tricuspidiene, micarea paradoxal a septului
interventricular, hipertrofie ventricular dreapt, presiune ventricular dreapt sistolic crescut.
Cateterismul inimii drepte este indicat n cazul cnd diagnosticul de hipertensiune
pulmonar arterial este dubios.
Deasemenea sunt utile metode adjuvante: msurarea gazelor sanguine poate s releve
hipoxie moderat, electrocardiografia prezint semne de hipertrofie atrial i ventricular
dreapt, deviaie axial dreapt.
Prognostic
Pacienii cu hipertensiune portopulmonar au o mortalitate perioperatorie nalt i o
supravieuire de aproximativ 15 luni [5]. Deoarece hipertensiunea portopulmonar crete
mortalitatea perioperatorie, screening-ul ei este obligatoriu la pacienii din lista de ateptare
pentru transplant hepatic.
Tratament
Pacienii cu grad uor de hipertensiune portopulmonar nu necesit tratament, ns este
nevoie de ai supraveghea pentru a exclude progresarea bolii (inclusiv efectuarea ecocardiografiei
Doppler 1 dat n an). Hipertensiunea portopulmonar moderat-sever necesit tratament
direcionat spre ameliorarea simptomatologiei, scderea presiunii n artera pulmonar i a
rezistenei vasculare pulmonare.
Terapia anticoagulant este binevenit, ndeosebi pentoxifilina, care posed n plus i
proprieti anti-TNF, dar necesit a fi administrat cu mare atenie, avnd n vedere
contraindicaiile ei n hipocoagularea cauzat de trombocitopenie i insuficien hepatocelular.
Diureticele sunt indicate n hipertensiunea portal i hipertensiunea portopulmonar, n
special la pacienii cu ascit sau edeme periferice. Oxigenoterapia amelioreaz hipoxemia.
Tratamentul hipotensor portal joac un rol important, avnd n vedere faptul c
hipertensiunea portal este cauza principal de apariie a hipertensiunii portopulmonare. -
blocantele sunt utile n profilaxia hemoragiilor variceale. Totui, utilizarea -blocantelor n
hipertensiunea portopulmonar este contoversat, deoarece poate agrava semnificativ capacitatea
de efectuare a exerciiului fizic la aceast categorie de pacieni [11]. Inhibitorii enzimei de
conversie i antagonitii receptorilor AT
1
ai angiotenzinei II amelioreaz att sindromul de
hipertensiune portal, ct i hipertensiunea portopulmonar [15].
Au fost utilizate multe preparate cu efect vasodilatator. Prostaciclinele i analogii lui scad
presiunea n artera pulmonar n hipertensiunea portopulmonar (epoprostenol, iloprost).
Blocantele receptorilor endotelinei (bosentan, tesosentan, enrasentan) sunt utilizate n
tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare, iar bosentanul este aprobat de FDA n tratamentul
hipertensiunii portopulmonare, datorit hepatotoxicitii reduse. Ambrisentanul a fost recent
aprobat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare [1].
Inhibitorii de 5-fosfodiesteraz (sildenafil) selectiv inhib fosfodiesteraza-5 i
contracareaz distrugerea GMPc, nivelurile crescute ale cruia scad concentraia calciului i
relaxeaz musculatura neted. Sildenafilul crete debitul cardiac i micoreaz presiunea n
artera pulmonar i rezistena vascular periferic fr careva reacii adverse serioase [12, 14].
64

Spre deosebire de sindromul hepatopulmonar, hipertensiunea portopulmonar nu
constituie o indicaie pentru transplantul de ficat. Riscurile mortalitii perioperatorie sunt
crescute la pacienii cu hipertensiune arterial pulmonar moderat sever (mPAP>35 mmHg).

Este necesar identificarea pacienilor ntr-un stadiu precoce a hipertensiunii portopulmonare
pentru transplant hepatic [14].

Concluzii
Hipertensiunea portal constituie elementul determinant n apariia hipertensiunii
portopulmonare. Hipertensiunea portopulmonar moderat sever nu constituie o indicaie
pentru transplantul de ficat. Numai pacienii cu hipertensiune portopulmonar de grad uor pot fi
transplantai. Tratamentul farmacologic este ndreptat n dou direcii: tratamentul hipotensor
portal i tratamentul hipertensiunii pulmonare arteriale.

Bibliografie
1. Anderson JR, Nawarskas JJ. Pharmacotherapeutic management of pulmonary arterial
hypertension. Cardiol Rev 2010;18:148-62.
2. Galie N., Hoepper MM, Humbert M et al: Guidelines for the diagnosis and treatment
of pulmonary hypertension; The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary
Hypertension of the European Society of Cardiology(ESC) and the European Respiratory
Society (ERS) endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation
(ISHLT), EurRespirJ, 2009, 34(6), 1219-1263.
3. Herve P, Lebrec D, Brenot F et al. Pulmonary vascular disorders in portal
hypertension. Eur Respir J 1998;11:1153-1166.
4. Hoeper MM, Krowka MJ, Strassburg CP. Portopulmonary hypertension and
hepatopulmonary syndrome. Lancet 2004; 363:1461-1468.
5. Khan AN, Al-Jahdali H, Abdullah K, Irion K, Sabih Q, Gouda A. Pulmonary
vascular complications of chronic liver disease: Pathophysiology, imaging, and treatment.
Annals of Thoracic Medicine. Vol 6, Issue 2, April-June 2011:57-65.
6. Mantz FA Jr, Craige E. Portal axis thrombosis with spontaneous portocaval shunt and
resultant cor pulmonale. AMA Arch Pathol. 1951 Jul;52(1):91-97.
7. McDonnell PJ, Toye PA, Hutchins GM. Primary pulmonary hypertension and
cirrhosis: are they related. Am Rev Respir Dis 1983;127:437 - 441.
8. Morrell N, Adnot S, Archer S, et al. Cellular and molecular basis of pulmonary
arterial hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 54: Suppl. 1, S20S31.
9. Pietra GG, Capron F, Stewart S, Leone O, Humbert M, Robbins IM, Reid LM, Tuder
RM. Pathologic assessment of vasculopathies in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol.
2004 Jun 16;43(12 Suppl S):25S-32S.
10. Porres-Aguilar M, Zuckerman MJ, Figueroa-Casas JB, Krowka MJ. Portopulmonary
hypertension: State of the art. Ann Hepatol 2008;7:321-330.
11. Provencher S, Herve P, Jais X, Lebrec D, Humbert M, Simonneau G, et al.
Deleterious effects of -blockers on exercise capacity and hemodynamics in patients with
portopulmonary hypertension. Gastroenterology 2006;130:120-6.
12. Reichengerger F, Voswinckel R, Steveling E, Enke B, Kreckel A, Olschewski H, et
al. Sildenafil treatment for portopulmonary hypertension. Eur Respir J 2006;28:563-567.
13. Stanciu Carol. Esenialul n hipertensiunea portal. Editura Junimea. Iai, 2007; 302
p.
14. Swanson KL, Krowka MJ. Screen for portopulmonary hypertension, especially in
liver transplant candidates. Clin J Med 2008;75:121-136.
15. Troy PJ. Review: Portopulmonary hypertension: Challenges in diagnosis and
manangement. Ther Abv Gastroenterol 2009;2:281-6.
65

16. Tuder RM, Abman SH, Braun T, Capron F, Stevens T, Thistlethwaite PA, Haworth
SG. Development and pathology of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009 Jun
30;54(1 Suppl):S3-S9.



AFECTAREA SUBCLINIC DE ORGAN N STRATIFICAREA RISCULUI
ADIIONAL LA PACIENII CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL
Ion Cucu, Natalia Capro
Departamentul Medicin Intern, Clinica Medical N 1, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Subclinical damage organ additional risk stratification patients with arterial hypertension
In order to assess subclinical organ damage in additional risk stratification in patients
with hypertension were investigated 80 patients with essential hypertension. The data obtained
have shown that patients with essential hypertension is a heterogeneous group of patients, which
must be made individually. Most investigated patients showed a wide range of risk factors.
Additional risk stratification with subclinical organ damage has proved the practical applicability
of this score in predicting negative jumps. Additional risk assessment should be performed in
order to select a differentiated approach and optimal treatment regimen. Additional risk
optimization has as a consequence rational results in reducing cardiovascular morbidity and
mortality, representing challenge for any clinician and scientific organizations that implement
this approach useful in developing useful guidelines for detection, evaluation and treatment of
essential arterial hypertension.

Rezumat
Cu scopul evalurii afectrii subclinice de organ n stratificarea riscului adiional la
pacienii cu hipertensiune arterial au fost investigai 80 de pacienii cu hipertensiune arterial
esenial. Datele obinute au demonstrat c pacienii cu hipertensiune arterial esenial
reprezint un grup heterogen de bolnavi, abordarea crora trebuie realizat n mod individual.
Majoritatea pacienilor cercetai au prezentat o gam larg a factorilor de risc. Stratificarea
riscului adiional cu includerea afectarii subclinice de organ a demonstrat aplicabilitatea practic
acestui scor n prognozarea salturilor nefaste. Evaluarea riscului adiional trebuie efectuat n
scopul abordrii difereniate i selectrii unui regim optim de tratament. Optimizarea riscului
adiional, are drept consecin raional reducerea morbiditii i mortalitii cardiovasculare,
reprezint o provocare pentru orice clinician i pentru organizaiile tiinifice ce concretizeaz
acest demers n elaborarea de ghiduri utile n detectarea, evaluarea i tratarea hipertensiunii
arteriale eseniale.

Actualitatea
Hipertensiunea arterial (HTA) rmne o problem major de sntate public afectnd
aproximativ un sfert din populaia adult din rile dezvoltate, iar tendina evolutiv este
ascendent, putnd ajunge s avem o lume cu 1,56 bilioane hipertensivi n anul 2025, aa cum se
meniona la Conferina Anual a Societii Europene de Hipertensiune din anul 2012 [1,3,5].
Importana HTA ca i factor de risc cardiovascular (CV) este bine cunoscut i exist o relaie
liniar ntre valorile tensiunii arteriale (TA) i probabilitatea de a dezvolta boal cardiovascular
i cerebrovascular, numeroase studii contribuind la susinerea acestei afirmaii, n condiiile n
care acestea au demonstrat c tratamentul antihipertensiv reduce n medie cu 20-25% riscul de
infarct miocardic i cu 35-40% riscul de accident vascular cerebral (AVC) [1,6].
Astfel, riscul cardiovascular global se poate defini ca probabilitatea statistic pentru ca un
eveniment cardiovascular acut major s se manifeste ntr-o perioad de timp dat. n general,
riscul cardiovascular se raporteaz pe o perioad de 5 sau 10 ani, iar evenimentele
66

cardiovasculare majore sunt reprezentate de infarctul miocardic non-fatal, accidentul vascular
cerebral non-fatal sau decesul de cauz cardio-vascular. De reinut ns c aceasta este o
definiie orientativ n condiiile n care sistemele de scor pentru stratificarea riscului
cardiovascular global au fost dezvoltate urmrind evenimente cardiovasculare diferite [4,8].

Conceptul de factori de risc a evoluat mult n ultimii 50 de ani i noi factori sunt luai n
considerare, pe msur ce nelegerea noastr asupra mecanismului complex al bolii
cardiovasculare crete. Mai mult dect att, exist mai multe categorii de risc care contribuie n
mod diferit la constituirea riscului cardiovascular global. Astfel, pot fi factori de risc
independeni, factori predispozani, factori de susceptibilitate, factori stabilii sau n curs de
definire, factori pro-aterogenetici sau pro-trombotici [2,9].
Pentru o lung perioad de timp ghidurile de management ale HTA s-au concetrat doar pe
valorile tensiunii arteriale (TA) ca singura sau principala variabil care determin necesarul i
tipul tratamentului. n ultimii ani ns, aceast concepie s-a schimbat i tratamentul pacientului
hipertensiv se bazeaz pe evaluarea riscului cardiovascular total (sau global). Acest abordare
apare ca o consecin a contientizrii faptului c asocierea de factori de risc n HTA este de fapt
regula i nu excepia. n plus, condiiile clinice asociate cu HTA (boala coronarian, boala
cronic de rinichi, boala cerebrovascular) sunt precedate de afectarea subclinic a acestor
organe int, care poate fi descoperit precoce prin evaluarea minuioas a pacientului, conferind
astfel posibilitatea de a diagnostica i a trata pacienii la timp [7,10].

Scopul studiului a constat n evaluarea afectrii subclinice de organ n stratificarea
riscului adiional la pacienii cu hipertensiune arterial.

Obiectivele
1. Stabilirea particularitilor de prezentare clinic i electrocardiografic a pacienilor
cu hipertensiune arterial esenial.
2. Evaluarea factorilor modificabili de risc n raport cu hipertensiune arterial
esenial.
3. Analiza riscului adiional cu includerea afectarii subclinice de organ al pacienilor cu
hipertensiune arterial esenial.
4. Studierea managementului individual al pacienilor cu hipertensiune arterial
esenial.

Material i metode
Studiul a fost efectuat pe un lot de 80 de bolnavi cu hipertensiune arterial esenial
internai n Spitalul Clinic Municipal nr. 3 Sf. Treime. Calcularea riscului adiional a inclus suma
factorilor de risc prezentai de pacient, atribuind fiecrui factor un punct sau nivel de risc.
Calculul a fost realizat prin sumarea punctelor acordate fiecrui parametru inclus: factorii de
riscevaluai i afectarea clinic i subclinic de organe int.

Rezultate
n studiu au fost inclui 80 de pacieni cu HTA - barbai (40%) i - femei (60%), vrsta
medie a crora a fost 59,1 0,4 ani (diapazonul de vrst fiind cuprins ntre 34 i 72 de ani).
Diabet zaharat n istoricul bolii au prezentat 26,25 % dintre pacienii lotului studiat
(p<0,05). Dintre toi aceti bolnavi, 62,6% administrau tratament hipoglicemic, 35,4% personae
respectau strict sau parial dieta hipoglicemic, ceilali nu urmreau absolute deloc nivelul
glicemiei serice. Mai frecvent DZ a fost ntlnit la femei (18,1% vs. 12,4%, p<0,05).
Statutul de fumtor am apreciat la 22,6% pacieni din lotul studiat. Este semnificativ c
numrul igrilor, fumate n 24 ore era egal la pacienii loturilor constituind aproape 1 pachet.
Boalacerebro-vascular n anamnestic au semnalat 4,4% din lotul studiat. Accidentul
cerebro-vascular a fost prezent la 5,1% persoane.
67

Istoric medical de HTA au prezentat toi pacieni din lotul studiat, durata medie a bolii
fiind de 10,99 0,37 de ani, diapazonul 1-25 de ani. La femei HTA a fost ntlnit mai frecvent
dect la brbai (77,2% vs 54,1%, p<0,001), tot la ele fiind mai mare i durata medie a bolii
(12,00,6 vs. 10,10,5 ani, p<0,01). Categorizarea duratei maladiei a indicat c la cei mai muli
pacieni (40,8% i 36,9%) durata bolii anterioar evenimentului recent a fost de 5-10 ani i peste
10 ani, respectiv. Pacienii au fost repartizai n 3 loturi n dependen de gradul HTA gradul III-
60%, urmat de gradul II-30%, grad I-10%.
Greutatea medie a pacienilor din lotul studiat a constituit 79,00,9 kg, variind ntre 54 si
110 kg. Valoarea medie a indicelui masei corpului calculate pentru ntreg lotul a constituit 28.5
0.4, indicnd o suprapondere general. Evidenierea i clasificarea obezitii n interiorul lotului
a demonstrate c doar 29.9 % de personae aveau un IMC<25, adic aveau o greutate normal;
35.8 % dintre subieci erau supraponderali, iar 34.3 % aveau grad diferit de obezitate.
n lotul studiat glicemia a oscilat n diapazonul de la 10.8 mmol/l (nivelul maximal), pn
la 3.5 mmol/l (nivelul minimal). Nivelul de glucoza n snge, cecorespunde normei (3.3 mmol/l
5.5 mmol/l), era apreciat la 79 persoane din lotul studiat, formnd 98.75%. Nivel ridicat de
glicemie ( 5.5 mmol/l) a fost depistat la 1.25%.
Lipidograma, a fost efectuat la toi 80 pacienii cu HTA, inclui n studiu.Nivelul de
cholesterol total avariat de la 3.05 mmol/l (nivel minimal) pn la 10.1 mmol/l (nivel maximal).
Am depistat 35.8% pacieni cu nivel de colesterol total optimal (<5.2 mmol/l), 29.2% cu nivel la
limita superioar (5.2 6.2 mmol/l) i 35% persoane cu nivel nalt.
Nivel de LDL colesterol a variat n lotul de studiu. Am evideniat 19.7% pacieni cu
nivelul de LDL - colesterol optimal (< 2.6 mmol/l), 27.8% cu nivel aproape optimal (2.6 3.4
mmol/l), 22.6% cu limita superioar a LDL colesterolului (3.4 4.1 mmol/l), 19.7% persoane
cu LDL colesterolul nalt (4.1 4.9 mmol/l) i 10.2% cu foarte nalt (> 4.9 mmol/l).
n baza nivelului de trigliceride am diagnosticat la 2.1% nivel optimal (<1.5 mmol/l),
43.1% cu limita superioar (1.5 1.99 mmol/l), 23.4% cu nivel nalt (2.0 4.99 mmol/l), 31.4%
i cu nivel foarte nalt ( 5.0 mmol/l).
n lotul studiat investigarea proteinurieia reuit la toi pacienii. S-a depistat la 65%
pacieni cu HTA, majoritatea cu gradul III i prezena DZ tip2 dezechlibrat, mai frecvent
exprimat la femei.
Din totalul de 8 pacieni cu HTA gr.I proteinuria este prezent la 37.5%, HTA gr.II n
total 24 pacieni cu proteinurie 58.3%, HTA gr.III n total 48 pacieni cu proteinurie 72.9%.

3p.
5p.
14p.
10p.
35p.
13p.
0
10
20
30
40
50
HTA gr.1 HTA gr.2 HTA gr.3
fara protei nuri e
cu protei nuri e
pacieni
Figura 1. Incidena proteinuriei n funcie de stadiile hipertensiunii arteriale

Electrocardiograma la internare n staionar 89.6% din numrul total de persoane, inclui
n lotul de cercetare, au avut ritm sinusal, ceilali 10.4% - fibrilaia atrial. Modificri ale undei
T, care se caracterizeaz prin negativarea undei T, adnci, simetrice n derivaiile cu R
dominante, erau apreciate la 36 persoane ale lotului, ceformeaz 45%. Asocierea subdenivelarea
segmentului ST cu negativarea undei T s-a depistat la 24 persoane, ce formeaz 30%. Prin
68

urmare, examenul ECG, realizat n momentul spitalizrii, a evideniat diverse modificri inclusiv
cele segmentului ST, precum i asocierea lor.
ri tm si nusual
fi bri l ai e
atri al
subdeni vel area
seg. ST
unda T
negati v
89,6%
10,4%
30%
45%
0
20
40
60
80
100
Figura 2. Rezultatele electrocardiogramei la pacienii cu hipertensiune arterial

EcoCG ca metoda de rutin a fost efectuat la 77 pacieni. n lotul studiat induraia
pereilor i valvelor aortei, valvelor mitrale a fost depistat la 76 pacieni, formnd 98,7%,
asociat cu calcificarea la nivelul valvelor la 9,1%. La 28.5% persoane din lotul studiat au avut
cavitile cordului n limitele normei, dilatarea cu hipertrofia ventricului stng au fost depistate la
71.5%, dintre care dilatarea atriul stng la 55.5% persoane, atriul drept la 41.8%. Funcia de
pomp, apreciat prin fracie de ejecie a fost afectat la 30.1% pacieni din lotul studiat.

71.5%
28.5%
55,5%
41,8%
dilatarea i hipertrofia VS
cavitile cordului n norm
dilatarea atriului stng
dilatarea atriului drept
Figura 3. Examenul ecocardiografic la pacienii cu hipertensiune arterial

Estimarea riscului adiional a distribuit pacienii cu HTA nurmtoarele grupe de risc: risc
la nivel foarte nalt n 24% cazuri, nalt 34%, intermediar- 26% i 16 %- minor. Includerea
datelor de afectare subclinic de organ (microalbuminuriei, masei crescute a ventriculului stng)
n estimarea riscului adiional a evideniat: prezena scorului de foarte nalt la 35% din pacienii
de gen masculine i la 30% din numrul de femei cercetate ce permite prezicerea apariiei
complicaiilor cardiovasculare mai frecvent la brbai, care au avut un scor adiional mai nalt
dect la femei (p< 0,05). Cuantificarea riscului adiional cu datele afectrii subclinice de organe
a crescut semnificativ sensibilitatea scorului.
Dintre toi pacienii hipertensivi, 62,2% administrau tratament in timpul salturilor
tensionale, 27,9% de persoane - relativ permanent, iar ceilali, 9,9% - nu-1 foloseau deloc.
Menionam c printre femei au predominat cazurile de administrare a terapiei recomandate
preponderent n salturi tensionale (70,4% vs 25,2%, p<0,001). Rata respectarii indicaiilor
terapeutice crete n raport cu durata bolii, astfel pacienii hipertensivi pn la 3 ani au ndeplinit
69

cele recomandate n 27,2% de cazuri, iar cei care au depait acest termen - n 72,8% de
circumstane (p<0,001).
Dintre remediile indicate in monoterapie, cel mai des au fost utilizati inhibitorii enzimei
de conversie (92,9% cazuri), fiind urmati de beta-blocante (70,0%) i de antagoniti de calciu
(55,9% situatii). Combinaia oricror doua remedii standard (beta-blocant, IEC Ag II, antagonist
de calciu sau diuretic) a fost utilizat de o ptrime (20%) dintre pacieni.Femeile au utilizat mai
rar beta-blocantele (63,5% vs. 66,7%, p<0,05) i IEC Ag II (90,2% vs. 95,7%), precum i
combinaiile preparatelor indicate mai sus (30,2% vs. 23,8%, p>0,05), 51 pacieni au administrat
tratament, dintre care 63.2 % au administrat regulat i - 25% - neregulat, iar 29 persoane nu au
dministrat tratament.

Discuii
Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezint principalul obiectiv n
algoritmul de investigare i tratament n hipertensiunea arterial. Toate ghidurile terapeutice
elaborate n ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi
influienate terapeutic. Factorii de risc se cumuleaz la fiecare pacient i exist o asociere
gradual ntre fiecare factor de risc i riscul cardiovascular global.
Cercetarea efectuat a oferit o cunoatere aprofundat a prezenei factorilor de risc la
pacienii cu HTA pentru bolile cardiovasculare. ns, chiar prezeni n combinaii, aceti factori
nu sunt detectai uneori dect tardiv, adesea dup producerea unui eveniment major cardio- sau
cerebro-vascular. n consecin, s-au depus eforturi pentru identificarea unor noi marcheri de risc
peste factorii de risc tradiionali - vrst, colesterol, diabet zaharat, hiperensiunea rterial i
fumat.
Exist o relaie direct ntre cresterea masei ventriculare stngi estimat ecocardiografic
i creterea riscului cardiovascular al bolnavului hipertensiv. Microalbuminuria la pacienii
hipertensivi este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, n relaia direct cu mortalitatea
cardiovascular i non cardiovascular. Subiecii cu aceast afectare prezint probabil cel mai
mare risc de a dezvolta boal asimptomatic, reflectnd susceptibilitatea individual la factorii de
risc etiologici. n baza acestor dovezi se recomandi dentificarea marcherilor subclinici de
afectare de organ bazate pe factorii de risc tradiionali, crescnd astfel sensibilitatea strategiei de
stratificare a riscului. Markerii afectrii subclinice de organ integreaz modificrile vasculare
intriseci ca i efectul de lung durat al factorilor de risc, fiind astfel mai puin susceptibili la
variaiile dependente de timp. O definiie mai bun a riscului individual pe scal larg
populaional poate fi obinut prin evaluarea acestei afectri subclinice de organ, n special la
subiecii aflai la risc intermediar, cu scopul de a intervene therapeutic i de a opri continuum-ul
cardiovascular n stadia ct mai precoce.

Concluzii generale
1. Pacienii cu HTA evaluai n cercetare au avut vrsta apt de lucru (59,1 0,4 ani),
angajai n cmpul de munc (84.4%), a dominat sexul femenin (60 %) cu domiciliu urban
(70,8%), prezentare clinic de hipertensiv (94,8%) i perturbri electrocardiografice ca
subdenivelarea segmentului ST (30%) i inversarea undei T (45%).
2. Evaluarea factorilor de risc cardiovascular a determinat predominarea supraponderii i
obezitii, care mai frecvent s-a ntlnit la femei, dect la brbai (44,1% vs 33%).
3. Includerea datelor de afectare subclinic de organ (microalbuminuriei, masei crescute a
ventriculului stng) n estimarea riscului adiional a crescut sensibilitatea scorului i a evideniat
scorul foarte nalt de la 24% la 35% din pacienii de gen masculin i la 30% din numrul de
femei cercetate.
4. n tratamentul medicamentos al pacienilor cu HTA a predominat administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie (92,9% cazuri), mai rar fiind recomandai beta-blocantele
(70,0%) i antagonitii de calciu (55,9%).

70

Bibliografie
1. Beswick A., Brindle P. Risk scoring in the assessment of cardiovascular risk. Curr
Opin Lipidol; 17(4):375-86.
2. Braunwald`s Heart Disease. Textbook of cardiovascular medicine. Ninth edition. Vol
1, ISBN 978-1-4377-2708-1. Pag. 922-925.
3. Centrul Naional de management n sntate. Rapoarte i analize. Date statistice.
Anuar statistic 2012, (www.ms.md., vizitat 2012).
4. Cuspidi C., Leonati L., Macca L., et al. Cardiovascular risk stratification in
hypertensive patients 2001; 375-380.
5. Cullen P., Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute
coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster
(PROCAM) study. Circulation;105:310-315.
6. Conroy RM., Pyorala K., Fitzgerald AP., Sans S., Menotti A.,.De Backer G., et al.
Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur
Heart J;24:987-1003.
7. Mancia G. Total cardiovascular risk: a new treatment concept. J. of Hypertens 2006,
24 (suppl):S17-S24.
8. Sehestedt T., Jeppesen J., Hansen TW, et al. Risk prediction is improved by adding
markers of subclinical organ damage to SCORE. Eur Heart J 2010; 883-891.
9. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). 2007
Guidelines for the management of arterial hypertension, Eur Heart J (2007) 28, 1462-1536.
10. Volpe M., Tocci G. 2007 ESH/ESC Guidelines for the management of hypertension,
from theory to practice: global cardiovascular risk concept. J of Hypertension. 2009: 27:S3-S11.



REZULTATELE ADMINISTRRII TERAPIEI CU OZON LA PACIENII VRSTNICI
CU HIPERTENSIUNE SISTOLIC IZOLAT,
ASOCIAT CU CARDIOPATIE ISCHEMIC
Nicolae Bodrug, Adriana Botezatu, Anatol Negara, Vasile Parasca,
Ala Zlatovcen, Liudmila Pastuh
USMF Nicolae Testemianu, Departamentul Medicina interna, Catedra Boli
ocupaionale, Laboratorul tiinific de gerontologie, IMSP Spitalul Clinic al MS RM

Summary
Ozon results management therapy in elderly pacients with isolated
systolic hypertension associated with coronary heart disease
The combination of isolated systolic hypertension with coronary heart disease in elderly
patients dramatically increases the risk of serious life-threatening complications. The
administration of ozone therapy in the combined treatment can significantly improve the
effectiveness of treatment, quality of life and reduce the risk of complications.

Rezumat
Rezultatele administrrii terapiei cu ozon la pacienii vrstnici cu hipertensiune sistolic
izolat, asociat cu cardiopatie ischemic.
Asocierea hipertensiunii sistolice izolate cu cardiopatie ischemic la pacienii vrstnici
crete dramatic riscul de complicaii care pun viaa n pericol. Includerea terapiei cu ozon n
tratamentul complex poate mbunti n mod semnificativ eficiena tratamentului, calitatea vieii
i reduce riscul de apariie a complicaiilor.

71

Actualitatea
Hipertensiune sistolic izolat (HSI) - o form special de hipertensiune arterial, care
este definit de o cretere a tensiunii arteriale sistolice (TAs) mai mare de 140 mmHg i
coborrea tensiunii arteriale diastolice (TAd) sub 90 mm Hg [8,9,13,14].
Rezultatele studiului Framingham au artat c HSI se ntlnete n mai mult de dou
treimi din cazurile de hipertensiune arterial la vrstnici. Motivul necesitii terapiei
antihipertensive la pacienii vrstnici cu HSI este faptul creterii de 2-4 ori a riscului de
dezvoltare a infarctului miocardic, hipertrofiei ventriculare stngi, insuficienei renale, AVC i
totodat moartea n urma patologiilor cardiovasculare [2,5,9,13,14].
n mai multe studii epidemiologice, pe scar larg, a fost dovedit importana
monitorizrii TAs: reducerea acesteia cu 10-11 mmHg scade riscul de apariie a AVC cu 42%,
infarctului miocardic cu 25-30%, a bolilor cardiovasculare - cu 31-32%. Aceasta a iniiat
elaborarea recomandrilor de ctre diferite comisii internaionale, n conformitate cu care TAs
trebuie s fie punctul central al terapiei antihipertensive la pacienii cu HSI. Recomandrile
Organizaiei Mondiale a Sntii i Societatea Internaional de Hipertensiune arterial (2003) a
propus s nu fie stabilit o limit superioar de vrst pentru tratamentul pacienilor cu HSI.
La cuantificarea riscului ar trebui s se in cont de faptul c, n sine vrsta, prezena unei
boli cardiovasculare concomitente, tulburrile metabolice i hormonale la pacienii vrstnici
stipuleaz prezena printre ei a unui numr mare de pacieni cu risc crescut de complicaii
[2,5,9,13,14].
Alegerea medicamentelor pentru tratamentul pacienilor cu HSI se face innd cont de
situaia economic i experiena anterioar a consumului de preparate antihipertensive conform
principiilor standard ale terapiei antihipertensive. La selectarea terapiei la pacienii cu HSI ar
trebui s se ia n considerare toate aspectele legate de aciunea farmacologic a medicamentelor
folosite. Potrivit Societii Europene de Hipertensiune i Cardiologie (2003), Comitetul Naional
American pentru prevenirea, detectarea i tratamentul hipertensiunii arteriale (2003), blocantele
canalelor de calciu (BCC) sunt medicamente de prima linie pentru tratamentul HSI la pacienii
vrstnici i de vrst mijlocie, eficiena i sigurana acestor preparate a fost dovedit de
rezultatele numeroaselor studii, i sunt importante nu numai n reducerea TA, dar i prin efectul
su organo-protector, conducnd astfel la o reducere semnificativ a morbiditii i mortalitii
cardiovasculare (cercetare Syst-Eur, HOT, INSIGHT, STOP-Hipertensiune-2, ELSA )
[2,3,4,5,6,10].
De notat este faptul c la pacienii n vrst deseori avem de-a face cu boli concomitente.
Deci, HSI n mai mult de 70% din cazuri este combinat cu boal ischemic.
n ciuda experienei acumulate de-a lungul anilor, n ce privete administrarea
medicamentelor n tratamentul cardiopatiei ischemice (CPI), bolile cardiovasculare sunt
principala cauz de morbiditate i mortalitate n rile dezvoltate, totodat cota cardiopatiei
ischemice i a infarctului miocardic (IM), reprezint circa dou treimi din decesele n urma
patologiei cardiovasculare. Nivelul mortalitii anuale la pacienii cu angin pectoral stabil,
ocupnd cea mai mare pondere printre pacienii cu boala coronarian, este de 2-3% [11].
Cu toate acestea, calitatea vieii la aceti pacieni este, de regul, joas, cu limitri
semnificative n viaa de zi cu zi, n principal din cauza accidentelor vasculare cerebrale care
apar. n acest sens, tratamentul pacienilor cu angin pectoral stabil este n continuare n
centrul ateniei medicilor practicieni.
Scopul principal al farmacoterapiei la aceti pacieni este n primul rnd prevenirea
infarctului miocardic i a morii subite (mbuntirea prognosticului), precum i ameliorarea
complet, sau cel puin reducerea frecvenei atacurilor de angin pectoral i ischemie
miocardic, adic mbuntirea calitii vieii pacienilor.
n arsenalul modern al cardiologilor, exist trei grupe de medicamente antianginoase de
baz: nitraii, b-blocante i antagoniti a canalelor de calciu care afecteaz n mod obiectiv
calitatea vieii pacienilor cu patologie coronarian. Cu toate acestea, impactul asupra
72

supravieuirii a fost dovedit de influena doar a b-blocantelor i a verapamilului, a cror
administrare este nsoit de o serie de contraindicaii [11,16].
n mod tradiional, pentru a elimina i a reduce frecvena crizelor anginoase, se folosesc
nitraii. Aceste medicamente au fost mult timp folosite n practica clinic, ele cresc tolerana la
efort, majoreaz timpul de apariie a unei crize de angin pectoral i reduc depresia segmentului
ST pe ECG n timpul efortului fizic [11,15].
n ultimii ani, numrul de nitrai a crescut, au aprut noi forme de dozare, s-a extins gama
de aplicare a acestora. Cu toate acestea, nitraii de multe ori dau efecte adverse, cele mai
frecvente sunt apariia cefaleelor.
Un alt motiv pentru limitarea administrrii nitrailor la pacienii cu angin pectoral
stabil, este dezvoltarea toleranei fa de ei. Dezvoltarea dependenei fa de nitrai variaz
foarte mult n rndul pacienilor, i totodat nu se tie ce caracteristici specifice determin
apariia acestui fenomen. S-a demonstrat c administrarea regulat a dinitratului izosorbid, n
doz de 10-20 mg de 4 ori/zi, timp de 1 lun, a determinat pierderea complet a efectului la 10-
15% din pacienii cu angin pectoral stabil [11,12].
La indicarea nitrailor trebuie de luat n considerare prezena contraindicaiilor nainte de
administrare. Aceste medicamente ar trebui s fie utilizate cu precauie la pacienii cu CPI i
hipotensiune arterial. Nitraii sunt contraindicai n hipertensiune intracranian i AVC. Pot
crete gradul de obstrucie la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic, gradul de regurgitare n
prolaps de valv mitral hemodinamic semnificativ.

Scopul studiului - evaluarea eficacitii i siguranei includerii terapiei cu ozon n
tratamentul complex al pacienilor vrstnici cu hipertensiune sistolic izolat, asociat cu
cardiopatie ischemic.

Materiale i metode
Studiul a inclus 62 de pacieni cu hipertensiune sistolic izolat, asociat cu cardiopatie
ischemic - 24 (38,7%) brbai i 38 (61,3%) femei, cu vrsta de 60-75 de ani.
Diagnosticul a fost stabilit n conformitate cu criteriile OMS [7] i a Societii Europene
de Hipertensiune arterial i Cardiologie [2]. Examinarea clinic complex a inclus msurarea
tensiunii arteriale, monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (Asmady), electrocardiografie,
ecocardiografie, determinarea profilului lipidic i determinarea glicemiei, a nivelului de
fibrinogen, ureei i creatininei, transaminazelor hepatice. La toi pacienii a fost examinat starea
fundului ochiului i efectuat examenul clinic general.
Verificarea CPI a fost efectuat n baza unui tablou clinic tipic al bolii, datele
anamnestice de infarct miocardic, rezultatele testului de efort i EcoCG - semne locale de
asinergie LV.
n funcie de tipul de tratament, toi pacienii au fost mprii n dou grupe clinice.
Ambele grupe au fost pe deplin potrivite n corespundere cu vrsta, sexul, durata i severitatea
bolii, precum i a schemelor de baz ale terapiei antihipertensive i antianginoase. Primul grup a
constituit 32 de pacieni, care au urmat un tratament combinat: mpreun cu medicamentele
antihipertensive i antianginoase a fost inclus terapia cu ozon, constnd din perfuzie
intravenoas cu ser ozonat ntr-un volum de 200 ml i concentraia de ozon 3,2 g/l, frecvena
administrrii o dat pe sptmn[1].. Durata tratamentului i durata total a studiului a fost de
24 de sptmni.
Metode de evaluare a eficienei tratamentului au inclus o analiz a parametrilor
hemodinamici, ECG, tolerana la efort, monitorizarea ambulatorie ECG Holter, monitorizarea
ambulatorie a tensiunii arteriale, analiza sngelui clinic i biochimic. Intensitatea durerii a fost
determinat prin scara Borg, calitatea vieii - din Chestionarul General de sntate (General
Health Questionnaire, GHQ28).
Criteriile de evaluare a eficienei tratamentului au fost: numrul de episoade de angin
pectoral i creterea tensiunii arteriale n sptmn, numrul de comprimate administrate de
73

nitroglicerin i medicamente antihipertensive (la creterea tensiunii arteriale) pe sptmn.
Efectul clinic bun a fost considerat n cazul dispariiei anginei i a crizelor hipertensive sau o
micorare a mai mult de 50%, satisfctor la micorarea n mai puin de 50%; nici un efect - n
lipsa efectului antianginos i antihipertensiv.

Rezultate i discuii
Dup 24 de sptmni de tratament, pacienii din grupa 1 au expus o mbuntire
semnificativ a strii generale: s-au redus durerile de cap i ameelile, au disprut crizele
hipertensive, a crescut tolerana la efort fizic. n timp ce la pacienii din grupul 2 modificri
similare nu au fost observate.
n paralel, la pacienii din grupul 2 s-a determinat o reducere a frecvenei crizelor
anginoase cu 60% (p <0.05). n grupul 1 frecvena atacurilor anginoase a sczut cu 47% (p
<0.05). Paralel cu reducerea frecvenei crizelor s-a observat reducerea duratei atacului anginos,
la fel ca n grupul 1 durata crizei anginoase fost redus semnificativ cu 51% (p <0,05), iar n
grupul 2 cu 27% (p <0,05).
n Tabelul 1 este prezentat Dinamica parametrilor profilului TA n 24 h.
Tabelul 1
Dinamica parametrilor profilului TA n 24 h
Indici
Valoarea indicilor (m) n grupuri
Grupul 1 Grupul 2
nainte de
tratament
Dup
tratament
nainte de
tratament
Dup
tratament
Ts zi, mmHg 157,235,20 125,203,42* 157,424,85 155,104,44
TAs d, mmHg 164,596,28 131,132,88* 164,615,20 158,214,54
Ts n, mmHg 151,124,19 121,453,11* 151,324,24 134,023,50
Td zi, mmHg 81,183,24 73,144,34* 80,954,83 78,876,12
Td d, mmHg 85,064,43 74,554,67* 84,985,02 80,884,91
Td n, mmHg 78,223,34 71,524,44* 78,315,54 75,745,87
V Ts d, mmHg 19,631,94 14,131,25* 19,522,09 18,691,99
V Ts n, mmHg 16,381,49 11,161,07* 16,441,86 15,571,40
V Td d, mmHg 13,401,14 12,111,09 13,461,09 12,991,10
V Td n, mmHg 9,350,90 8,020,11 9,360,89 8,790,98
IT Tas d % 69,746,24 40,195,11* 69,716,95 58,956,88
IT Ts n % 72,455,85 42,515,07* 72,515,61 58,985,78
IT Td d % 16,112,37 14,141,09 16,142,36 15,922,87
IT Td n % 15,502,36 13,882,12 15,512,40 14,942,34
IZ Ts % 10,060,84 16,362,82* 10,010,95 11,951,95
IZ Td % 14,360,52 15,040,64 14,420,84 14,560,82
FCCzi n 1min 68,363,55 66,062,84 67,963,44 68,062,09
FCCd n 1min 74,124,05 73,644,12 74,083,98 73,764,01
FCCn n 1min 64,863,28 63,903,44 66,143,12 65,823,04
Not: * - Diferena indicilor fiabili n comparaie cu cele anterior tratamentului (P <0,05); zi -
indice medii pe zi; d - valoarea indicelui n timpul zilei; n - valoarea indicelui pe timp de noapte;
V - variabilitatea TA; IT - indecele de timp al TA; IZ - indicele de zi al TA; FCC - frecvena
contraciilor cardiace.

O analiz detaliat a dinamicii TAs la pacienii din ambele grupuri clinice a artat c la
pacienii din grupul 1 efectul antihipertensiv a fost mai pronunat dect la pacienii din grupul 2.
mbuntirea parametrilor profilului TA n 24h a fost reflectat n reducerea la pacienii
din grupul 1 a nivelului TAs zi de la 157,235,20 la 125,203,42 (p <0,05), la pacienii din
74

grupul 2- de la 157,424,85 la 155,104,44, precum i n reducerea TAd zi - de la 81,183,24 la
73,144,34 n grupul 1 i de la 80,954,83 la 78,876,12 n grupul 2.
Un factor important este faptul c a avut loc un efect antihipertensiv uor asupra TAd,
nici la unul dintre pacieni TAd nu a fost mai mic de 65 mmHg (nivelul de jos al TAd,
recomandat pacienilor vrstnici) [5].
mpreun cu efectul antihipertensiv la pacienii din grupul 1 s-a observat un efect pozitiv
al terapiei cu ozon asupra variabilitii TAs d, TAs n, TAd d i TAd n, totodat modificrile
acestor parametri au fost statistic semnificative. n timp ce la pacienii din grupul 2 schimbri la
aceti parametri nu au fost observate. Un efect pozitiv asupra variabilitii TA este deosebit de
important i valoros, deoarece mai multe studii epidemiologice din ultimii ani, au demonstrat c
variabilitatea mare a tensiunii arteriale, mai ales pe timp de noapte i n orele dimineii este un
indicator de prognostic negativ - un predictor al evenimentelor cardiovasculare acute (infarct
miocardic, accident vascular cerebral, atacuri ischemice tranzitorii, encefalopatie hipertensiv
acut, eclampsie, aritmii cardiace etc.) [2,3,6,8]. A fost studiat influena ozonoterapiei asupra IT
- un indicator al "suprasolicitrii miocardului prin rezisten". La pacienii din grupul 1 a fost
estimat o scdere statistic semnificativ a TAs d i TAs n. n timp ce la pacienii din grupul 2
schimbri la aceti parametri nu s-au observat.
Rezultatul pozitiv n administrarea ozonoterapiei este descoperirea capacitii ozonului de
a normaliza profilul circadian al tensiunii arteriale: IZ TAs la pacienii din grupul 1 a crescut de
la 10,06 0,84 la 16,36 2,82 (p <0,05). Rezultatele sunt importante din punct de vedere al
prognosticului, aa cum multe studii au descoperit c lipsa scderii tensiunii arteriale pe timp de
noapte (profilul "non-dipper") i/sau hipertensiunea arterial nocturn (profilul diurn "night-
peaker"), este nsoit de o implicare mai frecvent a organelor int i de un risc de 2,56 ori mai
mare de deces cardiovascular [3,5,6,7,8].
n paralel, sarcina medie, nainte de atacul anginos la pacienii din grupul 1, a crescut cu
56% (p> 0,05), totodat la pacienii din grupul 2, acesta a crescut cu 17% (p> 0,05) .
Potrivit datelor monitorizrii Holter numrul de episoade ischemice, dup cursul de
tratament a cardiopatiei ischemiei, n grupul 1, a sczut cu 64% (p <0.05), n timp ce la grupul 2
de pacieni - cu 34% (p <0, 05).
Tabelul 2
Dinamica indicilor biochimici la pacienii vrstnici cu HSI.
Indici
Valoarea indicilor (m) n grupuri
Grupul 1 Grupul 2
nainte de
tratament
Dup
tratament
nainte de
tratament
Dup
tratament
Colesterol total mmol/l 6,320,64 6,050,48 6,460,73 6,120,54
HDL mmol/l 1,130,24 1,160,29 1,110,31 1,140,34
LDL mmol/l 4,340,48 4,130,54 4,550,61 4,340,58
TG mmol/l 1,720,36 1,640,30 1,780,41 1,690,39
Glucoza mmol/l 4,260,74 4,120,61 4,460,69 4,360,84
Ureea mmol/l 5,731,44 5,781,54 5,881,56 5,931,64
Creatinina mmol/l 0,080,01 0,090,01 0,080,01 0,080,01
Fibrinogen g/l 3,240,31 3,110,24 3,290,44 3,180,36
ALT mmol/l 0,320,06 0,330,08 0,330,09 0,320,08
ST mmol/l 0,340,6 0,350,09 0,330,09 0,340,07
Not: CT - colesterol total, HDL - lipoproteine cu densitate mare, LDL - lipoproteine cu
densitate mic, TG - trigliceride, AST - aspartat-aminotransferaza, ALT alanin-
aminotransferazei.

n analiza dinamicii indicatorilor conform Chestionarului General de Sntate, nainte de
nceperea tratamentului au fost observate mai mari schimbri n subscala "Somatizare", i mai
75

puin n subscala "Depresie". mbuntire statistic semnificativ a indicatorilor din Chestionar
au fost identificate la sfritul tratamentului de la 47% la 56%, fr nicio diferen
semnificativ ntre grupe. Nota medie general la pacienii din grupul 1 a sczut cu 54% (p
<0,05), n grupul 2 cu 44% (p <0.05).
La pacienii din studiu crora l-i s-a indicat terapia cu ozon timp de 24 de sptmni, nu
au fost observate efecte adverse.
Indicatorii nivelului de lipide i glucoza din snge, i ali parametri biochimici la pacieni,
dup tratament, nu s-au modificat semnificativ (Tab. 2).
Pe fonul terapiei cu ozon s-au observat schimbri pozitive n sistemul nervos central: a
disprut iritabilitatea i anxietatea de diminea, s-a reglat somnul (s-a mbuntit procesul de
adormire, durata somnului de noapte a crescut). De asemenea, este necesar de menionat c
efectul antihipertensiv al terapiei cu ozon a fost combinat cu eliminarea cefaleii i cardialgiilor,
cu lipsa manifestrilor clinice disfunciilor vegetative.

Concluzii
1. La pacienii vrstnici cu hipertensiune sistolic izolat, asociat cu cardiopatie
ischemic, tratamentul antihipertensiv i antianginos complex, cu includerea terapiei cu ozon, are
un efect hipotensiv i antianginos manifest .
2. Determin normalizarea profilului circadian al tensiunii arteriale cu atingerea
nivelului-int a tensiunii arteriale sistolice.
3. Determin o micorare semnificativ a crizelor anginoase, a manifestrilor
coronariene.
4. Crete tolerana la efort fizic i mbuntete calitatea vieii la pacieni, conform
Chestionarului General de Sntate.
5. Ozonoterapia nu are nici un efect negativ asupra metabolismului lipidic i glucidic,
asupra funciei hepatice i renale.
6. Ozonoterapia este bine tolerat, sigur i nu este nsoit de efecte secundare.
7. Terapia cu ozon poate fi folosit ca parte a terapiei antihipertensive i antianginoase la
pacienii vrstnici cu hipertensiune sistolic izolat, asociat cu cardiopatie ischemic.

Bibliografie
1. Bodrug N., Barba D., Istrate V., Botezatu A. Eficacitatea terapiei cu ozon n
medicin. Chiinu, 2012, 116 p.
2. Guidelines Committee 2003. European Society of Hypertension European Society
of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. 2003.
Vol. 21. P. 1011-1053.
3. Hansson L., Lindholm L.H., Ekbom T. et al. Randomized trial of old and new
antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morfidity in Swedish
Trial of Old Patients with Hypertension-2 study // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 1751-1756.
4. Hansson L., Zanchetti A., Garruthers S.G. et al. Effects of intensive blood pressure
lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomired trial // Lancet. 1998. Vol. 351. P.
1755-1763.
5. Staessen J.A., Thijst L., Fagard R.H. et al. For the Systolic Hypertension in Europe
(Syst-Eur) Trial Investigators. Calcium channel blockade and cardiorascular prognosis in the
European trial on isolated systolic hypertension // Hypertension. 1998. Vol. 32. P. 410-416.
6. Thesixth report of tht Joint. National Committee on prevention, detection, evolution
and Creatment of high blood pressure // Arch. Intern. ed. 1997. Vol. 157 (21). P. 2413-
2446.
7. White W. Blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapeutics.
New Jersey: Humana Press, 2001. 308 p.
76

8. 1999 World Heals Organization International Society of Hypertension Guidelines for
the management of Hypertension Guidelines Subc. // J. Hypertension. 1999. Vol. 17 (2). P.
151-153.
9. .., .., .. .

( 1 - ) // .
2001. 11. . 14-19.
10.
:
, . ., 2004. 83 .
11. .., ..
. , , 2002, 110 .
12. .., .., .., .. .
:
. .: , 2006. 386 .
13. .., .. .
// . .. . .: , 2002. 504 .
14. .. : . .: ,
2002. 204 .
15. .., ..
: . .: , 2004.
972 .
16. .., .., .. .
: . .: ,
2005. 972 .



ENDOCARDITA INFECIOAS CU DEBUT INSIDIOS, DIAGNOSTICAT
POSTMORTEM, CAZ CLINIC
1
Diana Crudu,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
2
Lucia Grbu,
1
Elena Samohvalov,
1
Efimia Curudimov,
2
Oleg Crudu ,
2
Mihail Erlih ,
2
Galina Zavatin,
1
Guanu Ludmila
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,

1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP SCM Sfnta Treime

Summary
I nsidious infective endocarditis diagnosed postmortem, case report
Infective endocarditis (IE) is a serious infectious disease which is present in a variety of
forms, depending on the causative pathogen agent, pre-existing cardiac disease, presence or
absence of complications, which evoluates manifest or insidious and requires an interdisciplinary
approach involving specialists from different fields. Elderly patients often arise asymptomatic
evolution, the onset of disease is wiped with a high rate of complications making difficult to
establish its early diagnosis and postmortem findings. Untreated IE is fatal. If the diagnosis is
established late or therapeutic measures are delayed, mortality rate remains at a high level, 16-
20% being for communitary and 24-50% for nosocomial IE. According to the Giovanni Di Salvo
et al. 2003 study, IE has a reserved prognosis in the elderly persons with 17% in-hospital death
in patients over 70 years. We present the clinical case of a 77 year woman with aortic valve
endocarditis and anamnesis of degenerative aortic stenosis also presenting other comorbidities
(diabetes mellitus, hypertension, viral B hepatitis), complicated by the onset of embolism
syndrome (cerebrovascular accident, pulmonary and splenic mezinteric arteries embolisms).

77

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este o maladie infecioas grav, care se prezint printr-o
varietate de forme, n funcie de agentul patogen cauzativ, bolile cardiace preexistente, prezena
sau absena complicaiilor, care evaluiaz manifest sau insidios i necesit o abordare
interdisciplinar cu implicarea specialitilor din diferite domenii. La pacienii vrstnici maladia
decurge deseori asimptomatic, debutul bolii este ters cu o rat nalt a complicaiilor ceea ce
face dificil stabilirea precoce a diagnosticului, iar uneori constatare postmortem. EI netratat
este fatal. n cazul cnd diagnosticul se stabilete cu ntrziere sau msurile terapeutice sunt
temporizate, indicele mortalitii se menine la un nivel nalt, 16-20%, pentru EI comunitare, i
24-50% pentru EI nosocomiale. Conform studiului Giovani Di Salvo et all. din 2003, EI la
vrstnici are un prognostic rezervat cu deces intraspitalicesc 17% la pacienii peste 70 ani.
Prezentm cazul clinic a unei femei de 77 de ani cu endocardit infecioas a valvei aortale pe
fond de stenoz aortic degenerativ, cu comorbiditi (diabet zaharat, hipertensiune arterial,
hepatit viral B), complicat cu sindrom embolic n debut (accident cerebrovascular, embolie
splenic i a arterelor mezenterice).

Introducere
Endocardita infecioas, conform Ghidului European de Diagnostic, Tratament i
Profilaxie din 2009, este o infecie microbian endovascular a structurilor cardiovasculare
(valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari (n
canal arterial patent, n unturi arteriovenoase, n coarctaie de aort), sau a corpilor intracardiaci
strini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecie relevat n fluxul
sanguin. n 85-90% din cazuri EI afecteaz cordul stng. Endocardita infecioas netratat este o
afeciune fatal. n cazul n care diagnosticul se stabilete cu ntrziere sau msurile terapeutice
necesare sunt temporizate, indicele mortalitii se menine la un nivel nalt 16-50%. De la
nceputul secolului XIX, cnd pentru prima dat a fost descris EI, ca entitate clinic, pn n
prezent se observ un ir de schimbri evolutive ale patologiei: tendin de cretere a unor
variante clinice noi ( EI nosocomial, EI la vrstnici, EI la utilizatorii de droguri intravenos,
etc). Condiii predispozante: cardiopatii reumatismale i congenitale, prolaps de valv mitral,
cardiopatii degenerative, cardiomiopatiii hipertrofice sau abuz de medicamente intravenos
prezint 55% - 75% dintre pacienii cu EI pe valve native, 7% - 25% din cazuri de EI implic
proteze valvulare. n ultimele decenii a sporit considerabil incidena EI la vrstnici, fiind
determinat, nu numai de maladiile cardiace predispozante, ci i de rata nalt a
comorbiditilor (diabetul zaharat, neoplasme, hepatit, ulcere trofice infectate, etc) i
circumstanelor morbide (manipulaii medicale frecvente, cateterismul venos prelungit,
prezena valvelor cardiace artificiale la aceti pacieni. Se consider c n 23% cazuri EI la
vrstnici are genez nosocomial. Din aceste considerente ultima se dezvolt preponderent pe
fon de cardiopatii degenerative, n 38,5%, iar drept surs de bacteriemie n 50% nu este
depistat, cu toate c cea mai frecvent poart de intrare pot fi infeciile urinare i extraciile
dentare. Diagnosticul la aceti bolnavi se stabilete tardiv, iar n 17% din cazuri postmortem,
deoarece la vrstnici patologia evolueaz deseori atipic cu afebrilitate, sindrom toxico-infecios
ters, unele dintre semne i simptome (astenie, anorexie, scderea n greutate, prezena unui
suflu cardiac, etc.) pot fi eronat atribuite la limita de vrst.
Caz clinic. Pacienta X., 77 ani, internat de urgen pe 19.01.2013 n secia Terapie
Intensiv a IMSP SCM Sfnta Treime. cu diagnosticul: Boal cerebrovascular acut.
Accident cerebrovascular ischemic n bazinul arterei cerebrale media pe dreapta. Sepsis de
etiologie necunoscut. Neoplasm al colonului? Ocluzie intestinala partial
Acuze la internare: cefalee, greturi, astenie, fatigabilitate, dereglari de motilitate n
membrul superior stng.
78

Anamneza maladiei. Se consider bolnav de 3 zile, cnd starea general s-a agravat, au
aparut dureri pronunate n abdomen, pe flancul drept, hemiparez pe stnga, fatigabilitate,
inapeten.
Hipertensiv de 23 de ani, valorile maximale ale TA 190/110 mmHg, de 10 ani
Cardiopatie ischemic. Angin pectoral de efort CF II, Diabet zagarat tipII de 7 ani, litiaz
biliar.
Date obiective. Starea general a pacientei extrem de grav. Poziia bolnavei pasiv.
Subponderal. Tulburari de constiin: somnolen. Paliditatea tegumentelor. Temperatura
36,3C. Eruptii cutanate, edeme gambiene absente. Ganglionii limfatici nu se palpeaza. Status
neurologic: FP simetrice, pupile L=S, fotoreactive. Volumul miscarilor globilor oculari este
deplin. Convergena diminuat. Nistagm. Plicile nasolabiale D=S. Deglutiia i fonaia este
pastrat. Volumul micrilor n membrele superioare i inferioare pe stinga este dereglat, proba
Barre pozitiv pe stnga. ROT D=S, semne patologice absente. Semne meningiene negative.
n pulmoni respiraia nsprit bilateral. FR 18 / min. Zgomotele cardiace ritmice, atenuat zg. I la
apex, suflu sistolo-diastolic la aort. FCC 100 pe min. TA 80/60 mmHg. Abdomenul balonat,
difuz, preponderent n flancul stng, dolor, la palpare n flancul drept inqunal se apreciaz o
formaiune dolor. Splina nu se palpeaz. Ficatul mrit cu 3 cm. Scaunul neregulat, constipaii.
Miciunile dificile. Dureri n regiunea lombar. Vezica urinar cateterizat cu cateter Folley-
urina tulbure purulent.
Examen paraclinic
1. ECG. Ritm sinusal. AEC deplasat exrem spre stnga. Hipertrofie moderat a
miocardului ventricolul stng. Modificri difuze ale proceselor de repolarizare n ventricolului
stng.
2. USG organelor interne Conlcuzie: colecistit cronic calculoas, schimbri difuze n
parenchimul ficatului i n pancreas. Hepatosplenomegalie, cu semne de hipertensiune portal,
lichid liber n etajul inferior al cavitii abdominale. Deformarea bilateral a sistemului de calice
i bazinete renale cu formatiuni lichidiene.
3. Examenul radiologic al abdomenului. Nivele hidroaerice.
4. Radiografia cutiei toracice Concluzie: Pneumonie pe dreapta n segmentele IV, V
Pneumoscleroz local. Sinusurile libere. Cord dilatat.
5. Hemocultura. La a 7 zi dup internare (postmortem) a fost primit rezultatul pozitiv
din 2 vene periferice cu nsmnarea Staphyloccocus epidermidis sensibil la cefalosporine,
aminoglicozide, florchinolone, vancomicin, rezistent la peniciline.
Analizele de laborator. Glucoza 7,7 mmol/l, Hb. 90 g/l, Er. 2,8 x10
12
/l, L. 7,2 x10
9
/l,
VSH majorat 48 mm/or, protrombina 88%, bilirubina total 12,6 mmol/l, PCR 24 un,
CIC 110 un.
Tratament. Pacienta a administrat terapie antimicrobian combinat cu Ceftriaxon 2 g, i
Ciprofloxacin 400 mg/zi intravenos perfuzie, Sol. Metronidazoli 100 ml i.v.;

Concluzii
Pacienta cu patologie cardiac predispozant (valvulopatie degenerativ). Poarta posibil
de intrare a infeciei: piurie, agentul patogen mai probabil - Escherihia coli (cu virulen joas).
Comorbiditi i stri care provoac imunodepresie (diabetul zaharat, vrsta). Manifestri clinice
suspecte. Sindrom toxico-infecios ters. Stare septic. Hipotensiune la un hipertensiv. Sindrom
embolic: AVC, infarct splenic, posibil embolii n a. mezenteriale
Complicaii: glomerulonefrit secundar cu insuficien renal acut, pneumonie, anemie,
sindrom de disiminare intravascular

Bibliografie
1. Ghidului European de Prevenie, Diagnostic i Tratament a Endocarditei Infecioase,
2009
79

2. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. Protocolul Clinic Naional Endocardita
infecioas la adult, Chiinu, 2008, reactualizat n 2011.
3. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. et.al. Endocardita infecioas profilul clinic,
prezentare i evoluie. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.90-
96.
4. Panfile E., tirbul A., Grejdieru A., et.al. Particularitile clinico-evolutive ale
endocarditei infecioase la vrstnici. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18)
Chiinu 2008, p.101 104.



ENDOCARDITA INFECIOAS CU AFECTAREA TUTUROR VALVELOR
CARDIACE (Caz clinic)
1
Victoria Antoci,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
3
Aureliu Batrnac,
1
Alina Toncoglaz,
1
Elena Samohvalov,
1
Andrei Grib, ,
2
Liudmila Cardaniuc,
2
Violeta Marian
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP SCM Sfnta Treime,
3
IMSP Medpark

Summary
I nfectious endocarditis affecting all cardiac valves, case report
Infectious endocarditis (IE) is an endovascular microbial infection of cardiovascular
structures (native valves, ventricular or atrial endocardum), including endarteritis of large
intrathoracic vessels (patent atrial chanal in arteriovenous shunts, in aortic coarctation) or
intracardiac foreign body (prosthetic valves, intracardiac pacemaker or defibrillator) revealed
bloodstream infection [2]. The annual incidence of IE varies from 1.9 to 6.2 cases per 100,000
persons / year, with the growing trend in some new clinical variants [3]. The aortic valve IE is
affected - in 40% [4]. Infectious endocarditis develops most frequently in males, sex ratio
ranging from 1.5 to 2.5 [1, 5]. In 55-75% can be identified predisposing conditions: rheumatic
and congenital heart disease, mitral valve prolapse, degenerative cardiopathy and hypertrophic
cardiomyopathy or intravenous drug abuse, dental extractions [1, 4]. In 85-90% of cases IE
affect the left heart and only in 5-10% it is affected right heart, mainly in intravenous drug users
2, 4]. Cardiac complications present the highest risk and lead to high mortality. Infective
endocarditis remains a severe disease with high morbidity and mortality although both for
diagnostics and advanced therapeutic procedures [2, 3]. We present a clinical case of a 62 years
old man with IE of mixed etiology (streptococcus, staphylococcus, fungal), affecting all heart
valves, complicated with myocardial abscess, that was resolved conservative and surgical.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este o infecie microbian endovascular a structurilor
cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarterita vaselor
intratoracice mari (n canal arterial patent, n unturi arteriovenoase, n coarctaie de aort), sau a
corpilor intracardiaci strini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac), infecie
relevat n fluxul sangvin [2]. Incidena anual a EI variaz ntre 1,96,2 cazuri la 100.000
persoane/an, cu tendina de cretere n unele variante clinice noi [3]. Cea mai afectat n EI este
valva aortal n 40% [4]. Endocardita infecioas se dezvolt mai frecvent la brbai, raportul
dintre sexe variaz de la 1,5 pn la 2,5 [1, 5]. La 55-75% pot fi identificate condiiile
predispozante: cardiopatii reumatismale i congenitale, prolaps de valv mitral, cardiopatii
degenerative i cardiomiopatii hipertrofice sau abuz de medicamente intravenoase, extractii
dentare [1, 4]. n 85-90% din cazuri EI afecteaz cordul stng i numai n 5-10% afecteaz
cordul drept, preponderent la utilizatorii de droguri intravenoase [2, 4]. Complicaiile cardiace
prezint cel mai nalt risc i conduc la o mortalitate nalt. Endocardita infectioas ramne o
80

maladie sever cu morbiditate si mortalitate nalta dei att metodele de diagnostic, ct i
procedurile terapeutice au avansat [2, 3]. Prezentm un caz clinic a unui brbat de 62 ani cu EI
de etiologie mixt (streptococic, stafilococic, fungic), cu afectarea tuturor patru valve
cardiace, complicat cu abces miocardic, rezolvat conservativ i chirurgical.

Introducere
Endocardit infecioas (EI) este o maladie microbian sever n care grefele septice
localizate pe endoteliu valvular sau pe alte structuri cardiace normale sau patologice produc
vegetaii, care determin deteriorri structurale i embolii sistemice. Incidena EI actual de 1,9
6,2 cazuri la 100.000 persoane/an, se menine constant comparativ cu era preantibiotic cu
tendina de cretere a unor variante clinice noi [2, 3]. Clinicienii, versai n domeniu, au
consemnat modificarea paternului maladiei n ultimele 2 - 3 decade, att factorii de risc, ct i
vrsta pacienilor i microorganismele cauzative s-au modificat esenial. Endocardita infecioas
apare mai frecvent la brbai, raportul dintre sexe variaz de la 1,5:1 pn la 3.0:1 (la utilizatorii
de droguri intravenos) [4, 5]. La 55-75% din pacienii cu EI pot fi identificate condiiile
predispozante: cardiopatii reumatismale i congenitale, prolaps de valv mitral, cardiopatii
degenerative i cardiomiopatiii hipertrofice sau abuz de medicamente intravenoase, extractii
dentare [1, 4]. n 85-90% din cazuri EI afecteaz cordul stng i numai n 5-10% afecteaz
cordul drept, preponderent la utilizatorii de droguri intravenoase [2, 4]. Cea mai afectat n EI
este valva aortal n 40% [3]. Pacienii cu EI dezvolt complicaii severe: distrucii valvulare
cu insuficien cardiac progresiv, sindrom embolic n diferite organe: creier, rinichi, plmni,
splin, retin [4].Complicaiile cardiace prezint cel mai nalt risc i conduc la o mortalitate
nalt. Endocardita infecioas netratat este o afeciune fatal: n cazul n care diagnosticul se
stabilete cu ntrziere,indicele mortalitii se menine la un nivel nalt: 16-20%, pentru EI
comunitare, i 24-50%, pentru EI nosocomiale [2, 3]. Endocardita infectioasa i n secolul XXI
prezint o evoluie manifest cu morbiditate si mortalitate nalta dei att metodele de diagnostic,
ct i procedurile terapeutice au avansat.
Caz clinic. Pacientul N., barbat,62 de ani, a fost internat pe 11.09.12.n secia chirurgie II
a IMSP, SCM Sfnta Treime.
Acuze la internare. Febra 39-40C, frisoane, transpiraii nocturne, pierdere ponderal cu
15 kg n ultima lun, dispnee inspiratorie la efort mediu, palpitaii, tuse seac, dureri n regiunea
inghinal dreapt, pastozitate n regiunea gambelor.
Anamneza maladiei. Maladia a debutat de 3 sptmni,dup o extracie dentar (14 dini
i 4 proteze), cu sindrom febril, i asocierea semnelor de insuficien cardiac. Iniial s-a tratat la
domiciliu 2 zile cu Amoxacilina 2g/zi. Din cauza persistenei febrei a fost internat n secia
terapie cu suspecie la pneumonie. A efectuat tratament cu Augmentin 2,4 g/zi i Sol. Ciprinol
400 mg/zi perfuzie 10 zile, externat n stare relativ satisfctoare. Peste 3 zile starea pacientului
se nrutete: reapare febra 39C cu frisoane, transpiraii, dureri abdominale i este internat n
secia de chirurgie II cu suspecie la Abdomen acut, chirurgul exclude patologie abdominal
acut ce necesitatea abordrii chirurgicale i iniiaz tratament conservativ cu: Sol.Ofloxacin
400 mg i Sol.Metronidazol 100 mg i/v perfuzie. Peste 3 zile din cauza persistenei sindromului
febril se nlocuiete schema de tratament antibacterian cu: Sol.Vancomicin 1g/zi perfuzie i
Sol.Gentamicin 240 mg i/v. Este consultat de medicii infecionist, neurolog i cardiolog, care
suspect Endocardit infecioas.
Date obiective. Starea general de gravitate medie. Contiina clar. Tipul constituional
normostenic. Tegumente roz pale, febrile, umede, peteii maculare n regiunea plantei drepte.
Pastozitatea gambelor. Reducerea amplitudei respiratorii a hemitoracelui drept. Percutor se
determin submatitate inferior bilateral auscultativ raluri umede inferior bilateral. FR - 20
r/min. ocul apexian se determin n spaiul intercostal V cu 1,5 cm lateral de linia
medioclavicular stng. Zgomotele cardiace ritmice cu FCC- 82 b/min, zg. I atenuat la apex,
suflu sistolic la apex i diastolic la aort, TA 90/60 mm /Hg. Limba umed, curat. La palparea
abdomenului se atest dureri n regiunea inghinal dreapt. Ficatul la rebord. Splina nu se
81

palpeaz. Tranzit intestinal prezent. Miciunile urinare libere, indolore. Semnul Giordano negativ
bilateral.
Examenul paraclinic.
1. Hemocultura din 3 vene periferice n puseu febril. Agentii patogeni nsmnati:
Staphylococccus aureus, Streptococcus pneumoniae, Aspergilus clavatus (postoperator)
2. Ecocardiografia. Concluzie: Endocardit infecioas cu afectarea valvelor aortal,
mitral i a arterei pulmonare, cu regurgitare manifest pe valva tricuspid. Vegetaii masive pe
valva aortic, alungite 2,0 x 0,5 cm, fixate de cuspa dreapt, flotante, cu prolabare n sistol n
aort, n diastol n VS cu formarea stenozei minimale (imaginea 1). Vmax la VAo 2,18m/s,
Gr. max -18,9 mmHg. Insuficiena valvei aortale gr.III. Vegetaii pe valva mitral, fixate de
cuspa anterioar, d 0,7cm, cu prolabare n AS (imaginea 2). Insuficiena valvei mitrale gr.II-III.
Vegetaii pe valva arterei pulmonare - 0,5x0,7cm. Insuficiena valvei arterei pulmonare gr.I.
Dilatarea moderat a tuturor cavitilor cordului. Hipertrofia concentric i excentric a
miocardului VS. Funcia de pomp a miocardului VS este suficient. FE 62% Afectarea
relaxrii miocardului VS. HTP moderat. PSAp 45mmHg


Imaginea 1. Ecocardiografia. Pacientul N., 62 ani, Vegetaii pe valva aortal 2,0x0,5 cm, fixate
de cuspa dreapt, flotante, cu prolabare n sistol n aort (A), n diastol n VS cu formarea
stenozei minimale (B), Insuficiena valvei aortale gr.III (C).


Imaginea 2. Ecocardiografia. Pacientul N., 62 ani, Vegetaii pe valva mitral fixate de cuspa
anterioar (A), d-0,7cm, cu prolabare n AS (B).
3. Electrocardiografia. Ritm sinusal cu FCC 85 b/min. AEC orizontal. ncetinirea
conductibilit-ii pe ram drept a f. Hiss.
4. Hemoleucograma. Hemoglobina 90 g/l, Eritrocite 3.4 x 10
12
/l, Leucocite 11.7 x 10
9
/l,
nesegmentate 12%, limfocite 6%, monocite 13%, VSH 51 mm/or.
5. Analiza biochimic a sngelui: ureea 19,7 mmol/l, creatinina 1,66 mmol/l, bilirubina
libear 20 mmol/l, ALAT 2197 mmol/l, ASAT 723 mmol/l, protrombina 30%, fibrinogen
4.1g/l, proteina C reactiva 48 un.
Tratamentul. Repaus la pat, diet bogat n vitamine. Dup 6 zile de tratament ineficient
se administreaz a treia schem antibacterian combinat cu: Sol.Fortum 6 g/zi i/v,
Sol.Ciprinol 800 mg/zi perfuzie ,Sol.Micosist 100 mg i/v n 3 zile. Peste 6 zile pe fond de
lumnri de febr se suspecteaz EI fungic i abces miocardic, se indic a patra schem cu
A
B
C
A B
82

Sol. Cubicin (Daptomicin) 500 mg i/v perfuzie i este invitat cardiochirurgul pentru rezolvarea
infeciei post operatorii. Deoarece dup 10 zile de tratament cu antibioticul antistafilococic de
elecie, sindromul febril persist, crete suspecia la Endocardit fungic, se duc tratative cu
cardiochirurgii pentru tratament chirurgical urgent i se adaug Gentamicin 240 mg /zi i/v.
Tratament chirurgical. Protezarea valvei aortice cu protez mecanic ATS nr. 23.
Protezarea valvei mitrale cu protez mecanic MEDTRONIC nr.27. Plastia complex de valv
pulmonar (formarea de neo-cusp). Anuloplastia DeVega-Cabrol la valva tricuspid.
Tratament conservativ postoperator. Varfarin 5 mg/zi sub controlul protrombinei.
Lisigamma 5 mg/zi. Coronis 6,25 mg/zi. Verospiron 25 mg/zi dimineaa. Ripronat 500 mg/zi (3
luni).
Diagnosticul clinic postoperator. Endocardit infecioas pe valve native form activ,
etiologie mixt ( Staphylococccus aureus, Streptococcus pneumoniae, Aspergilus clavatum) cu
vegetaii mari pe toate valvele. Insuficiena VM gr. III. Insuficiena VAo gr. III. Insuficiena VTs
gr. III. Insuficiena VAp gr.I. Abcese miocardice. Protezarea valvei aortale cu ATS 23.
Protezarea valvei mitrale cu protez mecanic MEDTRONIC 27. Plastia complex de valv
pulmonar (formarea de neocusp). Anuloplastia DeVega-Cabrol la valva tricuspid. IC II
NYHA. Glomerulonefrit septic. IRC I. Hepatit toxic medicamentoas. Extracie dentar din
5 septembrie 2012

Concluzii
Pacientul N., 62 ani, dezvolt o endocardit infecioas activ pe toate cele 4 valve cu
hemocultur pozitiva: Staphylococccus aureus, Streptococcus pneumoniae, Aspergilus clavatus
(postoperator). Manifestrile clinice caracteristice: sindromul febril persistent 39-40C, frisoane,
transpiraii nocturne, pierdere ponderal - 15 kg n ultima lun, dispnee inspiratorie la efort
mediu, palpitaii, tuse seac. Criteriile majore pentru EI, DUKE: la ecocardiografie s-au depistat
calcificri i vegetaii grefate pe toate cele 4 valve i hemocultura pozitiv Staphylococccus
aureus, Streptococcus pneumoniae, Aspergilus clavatus (postoperator. Din criteriile minore:
factorii predispozani extragere dentar (20.08.12) i vrsta naintat; febra 40C; VSH crescut
(>51mm/h) proteina C reactiv 48 un/ml. Tratamentul antimicrobian combinat administrat,
constituit din mai multe scheme, n-a fost suficient pentru eradicarea definitiv a infeciei,
ndeosebi a celei fungice, i a fost necesar intervenia chirurgical cu protezarea valvelor, care a
condus la ameliorarea clinic i de laborator.

Bibliografie
1. Castillo JC, Anguita MP, Tores F, Siles JR, Mesa D, Valles F. Factores de riesgo
asociados aendocarditis sin cardiopatia predisponente.// Rev Esp Cardiol 2002, 55:304 - 307.
2. Habib G., Hoen B., Tornos. P., Thuny F., Prendergast B., Vilacosta I., Moreillon Ph.,
Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. The Task Force
on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. European Heart Journal, 2009,
30, 19, p..2369-2413.
3. tirbul A., Grejdieru A, Mazur M. Protocolul Clinic Naional Endocardita infecioas
la adult, reactualizat, Chiinu, 2009, reactualizat n 2011.
4. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. et.al. Endocardita infecioas profilul clinic,
prezentare i evoluie. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.90-96
5. Wilson W., Taubert K., Gewitz M. et al. Prevention of infective endocarditis:
guidelines from the American Heart Association: a guidelines from the American Heart
Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on
Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on
Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research
Interdisciplinary Working Group // Circulation., 2007, 116, p.1736-1754.

83

ENDOCARDITA INFECIOAS ENTEROCOCIC PE FOND DE IMUNOSUPRESIE,
CAZ CLINIC
1
Efimia Curudimov, Mihail Curudimov,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
1
Greta Blan,
1
Diana Crudu,
2
Violeta Marian,
1
Zabrian Inesa,
1
Romeo Grjdieru,
1
Natalia Spancioc
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP SCM Sfnta Treime

Summary
Enterococcal infectious endocarditis with immunosuppressive background, case report
Infective endocarditis (IE) is a severe microbial disease with insidious or sudden onset,
which is characterised by ulcero vegetant cardiac lesions, causing valvular damages, systemic
embolism and immunological changes. IE affects primarily native and prosthetic valves, in very
rare casesintact valves. IE develops in a significant number of patients with potentially
immunocompromisedassociated diseases: diabetes mellitus (21%), viral hepatitis (15%), liver
cirrhosis (7%), cancer (3.9%),. These diseasesbecomeadditional risk factors in IEappearance [6].
Predominant pathogenic agents in patients with IE are staphylococci (17-43%), streptococci (9-
26%) and enterococci (8-13%).We present a clinical case of a 53 year old woman with primary
IEof enterococcalaetiology, affecting the aortic valve with immunosuppressive background
caused by breast cancer, bilateral mastectomy, eight courses of chemotherapy and two of
radiotherapy.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este o afeciune microbian sever, cu debut insidios sau
brusc, caracterizat de leziuni cardiace ulcero-vegetante, care determin deteriorri valvulare,
embolii sistemice i modificri imunologice. EI preponderent se instaleaz pe valve native i
protezate, mai rar pe valve intacte. Un numr important de pacieni dezvolt EI pe fond de
afeciuni asociate: diabet zaharat (21%), hepatite virale (15%), ciroz hepatic (7%), cancer
(3,9%), cu potenial imunodeprimant, care devin factori de risc suplimentar n declanarea EI [6].
Agenii patogeni predominani la pacienii cu EI suntstafilococii (17-43%), streptococii (9-26%)
i enterococii (5-20%).Prezentm cazul clinic al unei femei de 53 de ani cu endocardit
infecioas primar, etiologie enterococic, cu afectarea valvei aortale pe fond de imunosupresie
cauzat de cancermamar, mastectomie bilateral, 8 cure de chimioterapie i 2 de radioterapie.

Introducere
Endocardita infecioas (EI) este o afeciune infecioas grav, cu debut insidios sau
brusc, caracterizat de leziuni cardiace vegetante sau ulcero-vegetante, produse prin
multiplicarea agentului patogen pe structurile cardiace native (valve, endocardul atrial i
ventricular), sintetice (proteze valvulare) i pe endoteliul vaselor intratoracice mari (duct arterial
persistent, unturi arterio-venoase, coarctaie de aort), care determin deteriorri structurale,
embolii sistemice i modificri imunologice [6]. Incidena EI variaz de la o ar la alta, fiind de
aproximativ 3-10 episoade/100000 persoane pe an.[1].n toate studiile epidemiologice efectuate,
raportul brbai/femei este 2:1, ns pacienii de sex femininau un prognostic mai rezervat i
suport interveniichirurgicale valvulare cu o frecven mai redus dectpacieniide sex
masculin.[1]. n pofida progreselor n diagnosticul i tratamentul EI, n ultimii 30 de ani,
incidena i mortalitatea acestei maladii se menin la acelai nivel[4].EI se prezint printr-o
varietate de forme, n funcie de manifestrile clinice iniiale, bolile cardiace de fond,
microorganismul implicat, prezena sau absena unor complicaii.Evoluia clinic a EI este n
mare parte determinat de agentul microbian cauzativ. Cel mai frecvent EI este provocat de
streptococi, stafilococi i enterococi pe un fond de imunosupresie. Enterocociiocup al treilealoc
printre agenii ceimaicomuniai EI, provocnd 5-20% din cazuri. [2]Ultimii fac parte din flora
gastro-intestinale normal. Ei sunt mai viruleni dect streptococul viridans i mai rezisteni la
antibiotice. Dei exist mai multe specii de enterococi, cei care provoac endocardit sunt de
84

obicei Enterococcus faecalis i ocazionalEnterococcus faecium. Cele mai multe cazuri sunt
dobndite n comunitate, dar infecia poate fi inozocomial. [8]. Conform unuireviuefectuat de
M. Stevens iM. Edmond [5]pacienii cu EI cauzat de enterococi vancomicin-rezisteni au avut
mai multe comorbiditi, inclusiv diabetul zaharat (25%),
cancer(25%)iinterveniechirurgicalrecent (42%).Infeciacu
enterococimaifrecventimplicvalvele corduluistng (70%), dintre care n 50% se grefeaz pe
valva aortic.

Caz clinic. Pacienta I., 53 ani, internat n mod urgent n secia Cardiologie a IMSP
SCM Sfnta Treime pe 15.05.2013 cu diagnosticul clinic Endocardit infecioas primar, de
etiologie enterococic, cu afectarea valvei aortice. Insuficiena valvei aortice gr. III, Insuficiena
valvei tricuspide gr. III. Tahicardie sinusal. IC III NYHA.Stare dup mastectomie bilateral.
(09.2012, 04.2013). Anemie feripriv gr. III
Acuze la internare:subfebrilitate, dispnee inspiratorie la efort mediu, palpitaii,
fatigabilitate, scdere ponderal cu 9 kg n ultima lun, artralgii n articulaia talocrural dreapt,
edeme pe gambe.
Anamneza maladiei: se consider bolnav de5 luni, cnd dup ce a fost diagnosticatcu
Carcinom al glandei mamare drepte i i s-a efectuat n septembrie 2012mastectomie pe dreapta,
8 cure de chimioterapie i 2 de radioterapie, peste 3 luni postoperator au aprut febra 38-38,5C,
preponderent seara, cu caracter remitent, nsoit de transpiraii nocturne. La data de 18.04.2013
s-a efectuat mastectomie pe stnga. n ultima lun starea general cu dinamic negativ, scdere
ponderal cca 9 kg, apariia dispneei la efort fizic moderat, de 2 sptmni s-au asociat edemele
pe gambe, palpitaiicardiace permanente i a progresat dispneeai fatigabilitatea.
Comorbiditi: Diabet zaharat tip 2 de a 2 ani, Hepatit viral B.
Date obiective: Starea general de gravitate medie-grav. Poziia bolnavei activ.
Tegumentele i mucoasele vizibile palide. Glandele mamare lipsesc, cicatricii postoperatorii
bilateral, cu eliminri seroase nensemnate pe stnga. Erupii cutanate absente. Edeme pronunate
pe gambe. Articulaia talocrural dreapt tumefiat, dureroas la palpare. n plmni, percutor pe
regiuni simetrice, sunet clar pulmonar. Auscultativ murmur vezicular, raluri lipsesc, FR - 22
r/min. ocul apexian se determin n spaiul intercostal V cu 2 mm lateral de linia
medioclavicular stng. Zgomotele cardiace ritmice, accelerate, FCC 120 b/min, TA 110/70
mm Hg. Suflu diastolic n sediu de auscultaie a valveiaortice, suflu sistolic la tricuspid.
Abdomenul mrit n volum din contul esutului adipos subcutanat, la palpare moale, indolor pe
toat aria. Ficatul la rebordul costal drept. Splina nu se palpeaz. Tranzit intestinal pstrat.
Miciile libere, indolore. Semnul Giordani negativ bilateral. Sistemul osteo-articular intact.
Examen paraclinic:
1. Examenul ecocardiografic bidimensional cu Doppler color: aorta ascendent 34 mm,
atriul stng 40 mm, ventriculul stng: diametrul telediastolic 50 mm, diametrul
telesistolic 37 mm, septul interventricular 10 mm, PPVS 9 mm, fracia de ejecie
54%, ventriculul drept 26 mm, atriul drept 40 mm. Valva aortic
indurat, vegetaii calcificate, imobile cu diametrul 6x5mm. Insuficiena valvei aortice gr.
III, viteza maximal 4,5 m/sec, gradientul de presiune 82. Valva mitral indurat,
Insuficiena valvei mitrale gr. I.
Concluzie: Vegetaii mici, calcificate pe valva aortic. Insuficiena valvei aortice gr. III.
Insuficiena valvei mitrale gr. I. Funcia de contracie a miocardului ventriculului stng este
pstrat.
2. Hemocultura. Din 3 vene periferice a fost nsmnat Enterococcus faecalis sensibil la
Tetraciclin, Erytromicin, Ceftriaxon, Ofloxacin, Ciprofloxacin, Gentamicin, rezistent
la Penicilin, Augmentin,Vancomicin
3. Examenul electrocardiografic: Tahicardie sinusal cu FCC 140 b/min. AEC deviat spre
stnga. Semne de hipertrofie a miocardului VS.
4. Radiografia cutiei toracice : Semne de bronit cronic. Dilatarea ventricului stng.
85

5. Analizele de laborator:
Hemograma prezint anemie : Hb.-79 g/l, Er.- 3,1 x 10
12
/l cu reticulocitoz 12,
trombocitoz 379 x 10
9
/l, VSH majorat 36 mm/h,
n analiza biochimic a sngelui: ureea 8,6 mmol/l, creatinina 80 mcmol/l, acid uric
4,21mmo/l glucoza 8,6 mmol/l, bilirubina total 13,8 mmol/l , bilirubina liber 13,8
mmol/l, proteina C reactiva 24U/l, ALAT 6 U/l , ASAT 4 U/l, Fe seric 12,1
mcmol/l. Urinograma: proteinurie 0,12g/l.
Tratamentul. Ceftriaxon 4 gr/zi intravenos, Ciprinol 800 mg/zi intravenos n
perfuzie,
Fluconazol 150 mg/ la fiecare a 4 zi, Fersinol 2caps./zi, Furosemid 40mg/de 2 ori
sptmn, Verospiron 25 mg/zi, Movalis 15 mg/zi intramuscular.

Concluzii
Pacienta I. 53 ani, cu carcinom a glandelor mamare, rezolvat radical cu 8 chimioterapii i
2 radioterapii ulterioare, pe un fond de imunosupresie i maladii asociate: diabet zaharat i
hepatit viral B, dezvolt o endocardit infecioas enterococic cu debut insidios, depistat
tardiv. Manifestrile clinice au fost nepronunate, dar progresive:subfebrilitate persistent,
semnele insuficienei cardiace n cretere, artrit, anemie. Din criteriileDUKE majore pentru EI:
1) laexamenul ecocardiografic s-a depistat vegetaii mici, imobile pe valva aortic cu insuficien
aortal gr.III cu creterea considerabil a gradientului de presiune; 2) hemocultura pozitiv cu
Enterococcus faecalis. Tratamentul antimicrobian timp de 3 sptmni a determinat dinamic
pozitiv a pacientei, dar bolnava necesit prelungirea tratamentului antibacterian pn la
rezolvarea definitiv a infecieicu consultarea cardiochirurgului i protezarea valvei aortice,
condiionat de gradientul presional exagerat, care influeneaz negativ evoluia clinic i pe
viitor pronosticul ei.

Bibliografie
1. Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas PA, Sexton DJ. Gender differences in
infective endocarditis: pre- and co-morbid conditions lead to different management and
outcomes in female patients. Scand J Infect Dis 2007; 39:101-107
2. Federman D, Nabel E. INFECTIOUS DISEASES: The Clinician's Guide to Diagnosis,
Treatment, and Prevention 2013
3. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A, Briancon S, Casalta JP, Danchin N,
Delahaye F, Etienne J, Le Moing V, Leport C, Mainardi JL, Ruimy R, Vandenesch F.
Changing profile of infective endocarditis: results of a 1-year survey in France. JAMA 2002;
288:75-81
4. Moreillon P, Que YA. Infective endocarditis. Lancet 2004; 363:139-149
5. Stevens MP, Edmond MB. Endocarditis due to vancomycin-resistant enterococci: Case report
and review of the literature. Clin Infect Dis 2005; 41 (8):1134-42
6. tirbul A., Grejdieru A, Mazur M. Protocolul Clinic Naional Endocardita infecioas la
adult, Chiinu, 2008.
7. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. et.al. Endocardita infecioas profilul clinic, prezentare i
evoluie. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, 90-96
8. Warrell D, Firth J, Cox T,. Oxford Textbook of Medicine - 5th Ed. Oxford/New York 2010.
Oxford University Press. ISBN 0-19-920485-3, ISBN 978-0-19-920485-4. STAT!Ref Online
Electronic Medical Library



86

ENDOCARDITA INFECIOAS LA UTILIZATORII DE DROGURI INTRAVENOS
(Caz clinic)
1
Octavian Brc,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
1
Elena Samohvalov,
1
Arama Aureliu,
2
Liudmila Cardaniuc,
1
Andrei Grib,
2
Natalia Fiodorova,
1
Ion Dragan,
1
Irina Paraduh.
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP SCM Sfnta Treime

Summary
I nfective endocarditis of drug users, case report
Infective endocarditis (IE) is defined as an infection of the endocardium, comprising one
or more heart valves, mural endocardum or septal defect. This serious infectious disease has high
mortality (20-25%) and incidence of 1.9 to 6.2 cases per 100,000 persons / year. In 85% -90%
cases IE affects the left heart, and only in 5% - 10% - right heart. More than 80% of cases of IE
occurs in intravenous drug users (IVDU) in the intact valves. Clinical manifestations in these
patients include fever, signs of heart failure, and recurrent pulmonary embolism. Predominant
pathogenic agents are staphylococcus (mainly Staphylococcus aureus). Prognosis of IE in young
IVDU without associated disease is favorable and the death rate is only 5%. We present the
clinical case of a young IVDU man which develops primary IE, with staphylococcal etiology,
establishing late diagnosis that negatively influenced patient prognosis and required surgical
correction.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este definit ca o infecie a endocardului , care cuprinde una
sau mai multe valve cardiac, endocardul mural sau un defect septal. Aceast maladie infecioas
grav prezint mortalitate nalt (20-25%) i inciden de 1,9 - 6,2 cazuri la 100000 persoane/an.
n 85%-90% cazuri, EI afecteaz cordul stng, i numai n 5% - 10% cordul drept. Mai mult de
80 % din cazuri de EI a cordului drept se dezvolt la utilizatorii de droguri intravenos (UDIV),
pe valve intacte. Tabloul clinic la aceti pacieni include sindromul febril, semnele insuficienei
cardiace i embolismului pulmonar recurent. Agenii patogeni predominani stafilococii
(preponderent Staphylococcus aureus). Pronosticul EI la UDIV tineri, fr maladii asociate este
favorabil iar rata mortalitii constituie 5%. Prezentm cazul clinic a unui brbat tnr, UDIV,
care dezvolt o EI primar, de etiologie stafilococic, cu stabilirea tardiv a diagnosticului ce a
influienat negativ pronosticul pacientului i a necesitat corecie chirurgical.

Introducere
Endocardita infectioas (EI) este o maladie infecioas grav cu formarea i fixarea
grefelor septice pe endoteliul valvular, care poate cuprinde n proces una sau mai multe valve
cardiace, endocardul mural sau un defect septal. n ultimile decenii sunt descrise forme clinice
noi: EI la vrstnici, EI de valve protezate, EI la utilizatorii de droguri intravenos, etc. EI prezint
i n secolul XXI o mortalitate nalt (20% - 25 %) i o inciden de 1,9 6,2 cazuri la 100000
persoane/an [4,8]. n 85% - 90% cazuri, EI afecteaz cordul stng, i numai n 5% - 10% cordul
drept. Mai mult de 80 % din cazuri de EI a cordului drept se declaneaz la utilizatorii de droguri
intravenos (UDIV) [3,7]. EI de cord stng se dezvolt preponderent la persoane cu leziuni
cardiace preexistente (cardiopatii reumatismale, congenitale i degenerative) [1,2], dar n 20% -
30% din cazuri de EI bacteriile se grefeaz pe un endoteliu intact, mai frecvent n EI de cord
drept la UDIV [3,6]. Factori de risc, noi aprui, care predispun la dezvoltarea bacteriemiei sunt:
administrarea intravenoas a drogurilor, cateterele intracardiace i intravenoase meninute timp
ndelungat, protezele valvulare, pacemaker-ul intracardiac permanent, etc [6,9].
Tabloul clinic al pacienilor cu EI de cord drept este caracterizat prin sindromul febril,
embolismul pulmonar recurent i semnele insuficienei cardiace. La UDIV cu EI ntotdeauna
persist febra hectic. Semnele paraclinice predominante sunt embolia pulmonar septic, care
genereaz pneumonii multifocale cu distrucie, ceea ce este n defavoarea stabilirii diagnosticului
87

precoce, inducnd gndirea clinic spre un proces pulmonar inflamator. Suflu cardiac cu sediul
la tricuspid, la aceti pacieni, este rar, din aceast cauz pilonii principali n stabilirea
diagnosticului de EI sunt hemoculturile pozitive i modificrile ecocardiografice caracteristice:
vegetaii, regurgitare tricuspidian manifest [2,8]. Agentul patogen predominant n EI de cord
drept este stafilococul auriu. Conform datelor literaturii pronosticul EI la UDIV tineri, fr
maladii asociate este favorabil iar rata mortalitii constituie 5% [3,8]. Diagnosticul de EI la
UDIV se stabilete tardiv i deci i tratamentul adecvat se va indica cu intrziere, ceea ce va
conduce la complicaii i uneori deces. Din aceste considerente am fost motivai sa analizm i
s prezentm acest caz clinic.
Caz clinic. Pacientul T., 32 ani, numrul fiei medicale 5129/453,a fost internat n secia
cardiologie nr.3 a IMSP SCM Sfnta Treime cu acuze la febr trenant, frisoane, transpiraii
nocturne, dispnee la efort fizic minimal, tuse seac, fatigabilitate vertij, stigmat periferic.
Debutul maladiei 4,5 luni cu sindrom febril dup furunculoz. Administreaz tratament
antibacterian de scurt durat, cu ameliorare nesemnificativ. Dup o suprarceal reapare febra
38,5 - 39C, tuse, frisoane, dispnee la efort fizic minimal. Administreaz tratament antimicrobian
timp de 10 zile, n secia pulmonologie, pentru pneumonie, confirmat la radiografia pulmonar,
cu externare ntr-o stare relativ satisfctoare. Peste 3 saptamini, reapare febra i tusea seac. Se
iniiaz repetat antibioticoterapie ns febra persist. Lund n considerare faptul c pacientul este
utilizator de droguri intravenos timp de 8 ani, recidivarea furunculozei i prezena cariei dentare
multiple, medicul de familie suspect endocardit infecioas i interneaz pacientul n secia
cardiologie nr.3 a IMSP SCM Sfnta Treime pentru confirmarea diagnosticului i alegerea
tratamentului antibacterian adecvat. Anamnesticul vieii: fumtor activ timp de 15 ani, utilizator
de droguri intravenos timp de 8 ani. Furunculoz de 1 an. Carii dentare multiple, extractii dentare
2 dini cu 4 luni in urm, gingivit.
Date obiective: febr 39 C, frecvena respiratorie 24 respiraii pe minut, FCC 120
bti pe minut, TA 100/60 mm Hg. Tegumentele palide, pe membrele superioare i inferioare
se evidentiaz petesii, leziuni Janeway. Auscultativ n plmni murmur vezicular diminuat
inferior bilateral, raluri umede. Zgomotele cardiace ritmice, zgomotul I diminuat la apex, sufluri
patologice nu se auscult, hepato-splenomegalie moderat la palpare.
Datele de laborator.
1. Hemocultura pozitiv Staphylococcus aureus sensibil la cefalosporine,vancomicin,
rezistent la peniciline, gentamicin, eritromicin.
2. Examenul ecocardiografic bidimensional cu Doppler color. Dilatare considerabila a
AD (52 mm), moderat a AS (47mm), VD (32mm). Vegetaie mare, mobil cu diametru de 20
mm pe valva tricuspid. Doppler EcoCG: FE-70%, insuficiena valvei tricuspide gr.III,
insuficiena valvei mitrale gr.II, insuficiena valvei aortice gr.II-III (imaginea 2).
3. Radiografia cutiei toracice. Pneumonie distructiv inferior pe dreapta (imaginea 1).

Imaginea 1. Radiografia cutiei toracice Imaginea 2. Ecocardiografia
Pacient T., 32 ani. Pneumonie distructiv Pacient T., 32 ani.
n regiunea inferioar pe dreapta Vegetaii mari pe valva tricuspid
4. EKG. Ritm sinusal cu frecvena contraciilor cardiace - 94 bti pe minut, AEC
vertical, bloc incomplet de ram drept a f.His .
88

5. Analize de laborator. Hemograma: anemie microcitar Hb 58 g/l, Eritrocite
2,8x1012, Leucocite - 11,2x109, leucocitoz cu neutrofile polinucleare, VSH 61 mm/or, CIC
100 Un, ASL-O 400 U. n analiza general de urina: leucociturie, eritrociturie.
Tratament. Pacientul a administrat Mercacina 1,5 gr/zi intravenos i Ciprinol 800 mg/zi
intravenos perfuzii, timp de 6 sptmni cu efect pozitiv, diuretice, digitalice intravenos,
preparate antifungice, inhibitori ai enzimei de conversie. La finele tratamentului conservativ a
fost consultat de cardiochirurg cu indicaii pentru corecia chirurgical a valvei tricuspide.

Concluzii
Pacientul R, 32 ani, consumator de droguri intravenos, dezvolt o endocardit infecioas
a cordului drept pe valve intacte, sursa bacteriemiei fiind administrarea intravenoas a drogului,
furunculoza i cariesul dentar. Manifestrile clinice caracteristice - sindromul febril i
sindromul tricuspid care include evenimente pulmonare recurente, fr modificri auscultative
la tricuspid, anemie, leucocitoz, VSH majorat. Conform criteriilor de diagnostic pentru EI
(DUKE) au fost prezente 2 semne majore pentru a confirma EI definit, microbiologic pozitiv;
la examenul ecocardiografic s-au depistat vegetaii mari, mobile pe valva tricuspid (20 mm), din
3 hemoculturi repetate a fost nsmnat Staphylococcus aureus. La radiografia cutiei toracice,
n regiunea inferioar a cimpului pulmonar bilateral infiltraii pulmonare cu semne de distrucie.
n urma tratamentului antibacterial combinat, conform schemelor standart, procesul infecios s-a
rezolvat definitiv, ns pacientul necesit corecie chirurgical a valvei tricuspide din cauza
regurgitrii manifeste.

Bibliografie
1. Castillo JC, Anguita MP, Tores F, Siles JR, Mesa D, Valles F. Factores de riesgo
asociados a endocarditis sin cardiopatia predisponente.// Rev Esp Cardiol 2002, 55: 304-307
2. Lejko-Zupanc T, Kozelj M, Kranjek I, Pikelj F. Right sided endocarditis: clinical and
echocrdiographic caracteristics.// Journal of Clinical and Basic Cardiology 1999, 2 (Issue 1), :
81-84
3. Miro JM, del Rio A, Mestres CA. Infective endocarditis and cardiac surgery in
intravenous drug abusers and HIV-1 infected patients.//Cardiol Clin. 2003, 21: 167-184
4. Ozkara C., Dogan O., Furat C. Isolated tricuspid valve infective endocarditis in young
drug abusers. World Journal of Cardiovascular Diseases, 2012, 2, 201-203 WJCD
5. Saydain G., Singh J., Dalal B., Yoo W., Levine D. Outcome of patients with injection
drug use-associated endocarditis admitted to an intensive care unit. J Crit Care. 2010
Jun;25(2):248-53
6. tirbul A., Grejdieru A., Panfile E., Guranda I., Mazur M, Felicico T., Ciobanu N.,
Endocardita infecioas a cordului drept, profilul i caracteristica clinic.// Buletinul ARM.
2008. 4(18): 97-101.
7. Varona Jose F., Guera Juan M. Tricuspid valve Endocarditis in a Nonadicted pacients
Withoud Predisponding Myocardiopathy//Revista Espaniola de Cardiologia. 2004, 57: 993 - 996.



89

ENDOCARDIT INFECIOAS COMPLICAT CU STIGMAT PERIFERIC
(Caz clinic)
1
AureliuArama,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Liviu Grib,
2
Victor Ciaichiciuc,
1
Ala Soroceanu,
1
Octavian Brc,
1
Alexandr Ceasovschih,
1
Andrei Grib,
1
Nataa Spancioc,
2
Olga urcan
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP SCM Sfnta Treime

Summary
I nfective endocarditis complicated by peripheral stigmatus, case report
Infective endocarditis (IE) presents a microbial infection with insidious or sudden onset
involving in infectious process endocardium and other heart structures. IE prevalence ranges
from 1.9 to 6.2 cases per 100,000 persons / year, and its mortality ranges between 20-50%. IE is
a characteristic lesion locating frequent vegetation in heart valves - 77-82%, although it may
involve horde trends, papillary muscles, ventricular and atrial endocardium, atrial and ventricular
septal defects. Approximately 10-25% of patients with cutaneous manifestations present - the
peripheral stigmat, that develops more frequently in patients with staphylococcal trigger, or in
patients with IE late diagnosed. We report the clinical case of a 61-year-old man with secondary
streptococcal etiology endocarditis with comorbidities (viral B hepatitis, gastric haemorrhage)
with vascular skin manifestations.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) prezint o infecie microbian cu debut insidios sau brusc
implicnd n procesul infecios endocardul i alte structuri ale cordului. Incidena EI variaz ntre
1,9-6,2 cazuri la 100.000 persoane/an, iar mortalitatea constituie 20-50%. Leziunea caracteristic
EI este vegetaia cu localizarea mai frecvent pe valvele cardiace 77-82%, cu toate c poate
implica hordele tendineie, muchii papilari, endocardul ventricular i atrial, defectele septale
atriale i ventriculare. Aproximativ 10-25% din pacienii cu EI prezint manifestri cutanate
stigmat-ul periferic, care se dezvolt mai frecvent la pacienii cu trigger stafilococic, sau la
bolnavii cu EI depistat tardiv. Raportm cazul clinic a unui brbat de 61 de ani cu endocardit
infecioas secundar, etiologie streptococic, cu comorbiditi (hepatit viral B, hemoragie
gastric) cu manifestri vasculare tegumentare.

Introducere
Endocardita infecioas (EI) este o maladie infecioas grav, cu debut insidios sau brusc,
caracterizat de leziuni cardiace vegetante sau ulcero-vegetante, produse prin multiplicarea
agentului patogen pe structurile cardiace native (valve, endocardul atrial i ventricular), sintetice
(proteze valvulare) i pe endoteliul vaselor intratoracice mari (duct arterial persistent, unturi
arterio-venoase, coarctaie de aort), care determin deteriorri structurale, embolii sistemice i
modificri imunologice [1]. n pofida progreselor n cardiologie, medicin intern i boli
infecioase, EI rmne o maladie sever cu o inciden anual de 1,9-6,2 cazuri la 100.000
persoane/an [1]. EI se ntlnete mai frecvent la brbai, raportul variind ntre 1,5-2,5:1, n 85-
90% cazuri afecteaz cordul stng. Grefele microbiene se instaleaz preponderent pe valve
native, intacte sau protezate (77,7%-82,5%), mai rar pe hordele tendineie, muchii papilari,
endocardul ventricular i atrial, defectele septale atriale, ventriculare [1]. Manifestrile clinice
mai des ntlnite la pacienii cu EI sunt: febra, acompaniat de transpiraii i frisoane, dispnee,
tuse, simptome neurologice, gastrointestinale, musculoscheletale. Stigmatul periferic reprezentat
de nodulii Osler, peteii, hemoragiile n achie, leziunile Janeway reprezint manifestri
vasculare cutanate ale bolii, ce apar n primele sptmni la pacienii cu EI acut provocat de
Staphylococcus aureus, Sthaphylococcus epidermidis, Sthaphylococcus sanquis, dar pot fi
diagnosticate i tardiv, dup 6 luni de la debut, atunci cnd EI decurge insidios, cu afebrilitate, la
vrstnici sau la bolnavii cu imunitate sczut [5]. Stigmatul periferic e raportat n literatur n 10-
90

25% cazuri, dar nu ntotdeauna i se acord o importana diagnostic de vigoare, din care cauz
se temporizeaz un diagnostic precoce i corect de EI.
Caz clinic. Pacientul F., 61 ani a fost internat n mod urgent pe 16.05.2013 n secia
cardiologie nr.3 a IMSP Sfnta Treime cu diagnosticul: Stare septic de etiologie
neidentificat
Acuze la internare. Febr 37,8C, preponderent seara, transpiraii, dispnee tip inspirator
la efort fizic minim, palpitatii, dureri in regiunea cordului, cefalee, vertij, fatigabilitate, scdere
ponderal (7 kg n ultimele 3 sptmni), artralgii.
Anamneza maladiei. Se consider bolnav de o lun, dup efectuarea fibrogastroscopiei
curative, cu el de a opri hemoragia digestiv superioar. Debut cu febr 39C, artralgii, mialgii,
leziuni Janeway, nodulii Osler. A administrat antibioticoterapie 7 zile, dup ntrerupere a
reaprut febra, transpiraii nocturne i artralgii. A fost internat la IMSP Sfnta Treime pentru
stabilirea diagnosticului i alegerea tratamentului adecvat.
Date obiective. Starea general grav. Contiina clar. Tipul constituional hiperstenic.
Tegumentele lapte cu cafea, curate, pe gambe i plante leziuni Janeway. Edeme gambiene
periferice moderate. Percutor submatitate inferior pe dreapta. Auscultativ: diminuarea respiraiei
pulmonare inferior pe dreapta, FR 18 r/min. ocul apexian se determin n spaiul intercostal V
cu 1,5 cm lateral de linia medioclavicular stng. Zgomotele cardiace ritmice, FCC 85 b/min,
suflu sistolic la mitral cu propagarea n fosa axilar stng. TA 140/90 mmHg. Limba curat,
umed, nesaburat. Abdomenul mrit n volum, la palpare moale, balonat, tensionat. Ficatul
mrit cu 2 cm. Splina + 1cm. Tranzit intestinal prezent. Miciunile urinare libere, indolore.
Semnul Giordani negativ bilateral.

Imaginea 1.
Pacientul F., 61 ani. Leziuni Janeway
Examen paraclinic
1. Examenul ecocardiografic bidimensional cu Doppler color: aorta ascendent 38 mm,
atriul stng 43 mm, ventriculul stng, diamentrul telediastolic 48 mm, diametrul telesistolic
31mm, septul interventricular 11 mm, peretele posterior a VS 9 mm, fracia de ejecie 57%,
ventriculul drept 27 mm, atriul drept 42 mm. Valva aortic indurat, amplituda deschiderii 16
mm. Valva mitral indurat, vegetaii mici pe cuspa anterioar, imobile. Micarea valvei
discordant, limitat. Concluzie: Stenoza aortal larg. Dilatarea moderata a AS, AD, VD.
Functia de pompa a ventricolului stng este suficient. Vegetaii mici, imobile, pe cuspa
anterioar a valvei mitrale. Insuficiena VM gr. II. Insuficien VAo gr.I. Insuficiena VTs gr.II.
Insuficiena VAp gr.I. Afectarea relaxarii VS. Hipertensiune pulmonar moderat. PSAP 32
mm Hg.
2. Hemocultura din 3 vene periferice prelevat n puseul febril. Agentul patogen
nsmnat: Streptococcus piogenis sensibil la Ceftriaxon, Eritromicin, Tetraciclin,
Ciprofloxacin, rezistent la Amoxacilin, Cefazolin, Vancomicin.
3. Frotiul din nazofaringe. S-a nsmnat Staphiloccocus aureus i Candida albicans.
4. Examenul electrocardiografic. Ritm sinusal cu FCC 90 b/min. Axa electric a cordului
deviat spre stnga. Semne de hipertrofie a miocardului VS. Schimbri de repolarizare n
regiunea ateroseptal i lateral a VS.
91

5. Examenul ultrasonografic al organelor interne. Concluzii: Ficatul cu contur neregulat,
mrit n dimensiuni. Schimbri difuze n parenchimul ficatului i pancreasului. Deformarea i
dilatarea moderat a sistemului de calice i bazinete la ambii rinichi. Adenom de prostat.
6. Analizele de laborator: hemograma relev anemie: Hb 105g/l, Er 3,6 x 10
12
/l, VSH
majorat 58 mm/or. n analiza biochimic a sngelui: protrombina 82%, urea 5,8 mmol/l,
creatinina 0,06 mmol/l, acidul uric 324 mmol/l, bilirubina total 16,1 mmol/l, glucoza 5,6
mmol/l, CIC 217 Un, proteina C reactiv 24 Un, ALAT 32U/l , ASAT 21U/l.
Urinograma: proteinurie 0,3g/l, leucociturie 10 - 15n c/v.
Tratamentul. Pacientul a administrat antibioticoterapie combinat intravenos: Ceftriaxon
4 gr/zi, Gentamicina 240/zi, Ketoconazol 200 mg/zi, Metronidazol 100 mg. Intravenos,
Furosemid 40 mg, Insulin Actrapid 2 UA, Spironolacton 25 mg/zi dimineaa, Omeprazol 40
mg/zi. Concluzii: Pacientul F., 61 ani, dezvolt o endocardit infecioas secundar, pe fond de
stenoz aortic degenerativ i prolaps de valv mitral posterioar. Manifestrile clinice
caracteristice: sindrom febril persistent, simptome ale insuficienei cardiace congestive,
poliartralgii, stigmat periferic. Modificri de laborator: anemie, compleci imuni circulani i
proteina C reactiv elevate. Criteriile DUKE majore pentru EI: hemocultura pozitiv
(Streptococus piogenis), la EcoCG s-au depistat vegetaii mici pe cuspa posterioar a valvei
mitrale. Din criteriile minore menionm: factori cardiaci predispozani (stenoz aortic
degenerativ, prolaps de valv mitral), febra 39C, leziuni Janeway, noduli Osler). Pacientul a
administrat tratament combinat cu 2 preparate antimicrobiene timp de 4 sptmni, cu dinamic
pozitiv clinic i de laborator.

Bibliografie
1. Ghidul European de Prevenie, Diagnostic i Tratament a Endocarditei Infecioase,
2009.
2. Guranda I., tirbul A., Mazur M.,Panfile E.,Grejdieru A., Particularitile clinice i
de evoluie ale endocarditei infecioase a valvei protezate. Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.104 106.
3. Kardon E. M. Prosthetic heart valves eMedicine Feb.2010
4. Kaye D.Infective Endocarditis RavenPress,2002, p.11-105
5. Hill, EE, Herijgers P., Claus P., et al. Infective endocarditis: changing epidemiology
and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 2007; 28:196.
6. Panfile E., tirbul A., Grejdieru A., et.al. Particularitile clinico-evolutive ale
endocarditei infecioase la vrstnici. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18)
Chiinu 2008, p.101 104.
7. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. Protocolul Clinic Naional Endocardita
infecioas la adult, Chiinu, 2008, reactualizat n 2011.
8. tirbul A., Grejdieru A., Mazur M. et.al. Endocardita infecioas profilul clinic,
prezentare i evoluie. Buletinul Academiei de tiine a Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.90-
96.



92

COMPLICAIILE CARDIOVASCULARE I PRONOSTICUL
ENDOCARDITEI INFECIOASE
Alexandr Ceasovschih, Alexandra Grejdieru, Liviu Grib, Romeo Grjdieru, Andrei Grib,
Elena Samohvalov, Lutca Nicolae, Surujiu Iulian, Valeriu Cuciuc, Lilia Golub
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3
Departamentul Medicin Intern, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Cardiovascular complications and prognosis of the outcome of infective endocarditis
Infective endocarditis (IE) is a severe septic disease in which the microbial graft affects
the intact, native or prosthetic heart valves and other cardiac structures, causing structural
damage and systemic embolism. The annual incidence ranges from 3 to 10 IE cases per 100000
persons/year, with an increasing tendency in some new clinical variants. High lethality is caused
by serious disease complications, cardiovascular being the most dangerous for patients. Heart
failure is the most common complication in IE, valvular damage caused by rupture of prosthetic
or native valve cusps, infected chordae tendineae rupture, fistulas or prosthetic dehiscence,
myocardial absces, myocardial muscle rupture. The high degree of cardiac failure by NYNA,
embolisms and high percentage of negative blood cultures were the predictors of lethal outcome.

Rezumat
Endocardita infecioas (EI) este o maladie septic grav, cu localizarea grefei
microbiene pe valve intacte, native sau protezate i pe alte structuri cardiace, ce determin
deteriorari structurale i embolii sistemice. Incidena anual a EI variaz ntre 3-10 cazuri la
100000 persoane/an, cu tendina de cretere la pacienii cu variante clinice noi ale maladiei.
Mortalitatea nalt a EI este cauzat de complicaii grave, ndeosebi cele cardiovasculare.
Insuficiena cardiac (IC) congestiv este complicaia cea mai frecvent n EI, cauzat de
deteriorrile valvulare: perforarea cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura cordajelor
infectate, fistule sau dehiscene protetice, abcese miocardice, miocardit cu ruptura muschilor.
Gradul nalt a IC dup NYHA, embolismul i rata mare a hemoculturii negative sunt predictorii
pronosticului nefavorabil a maladiei.

Introducere
Endocardita infecioas (EI) este o infecie microbian endovascular a structurilor
cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor
intratoracice mari (n canal arterial patent, n unturi arterio-venoase, n coarctaie de aort), sau
a corpilor intracardiaci strini (valve prostetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac) relevat
n fluxul sanguin [1]. Incidena anual a EI variaz intre 3-10 cazuri la 100.000 persoane/an, cu
tendina de cretere n unele variante clinice noi: EI la utilizatorii de droguri intravenoase, EI la
vrstnici, EI la pacienii supui hemodializei, EI a dispozitivelor intracardiace [1,5,7]. In 85-90%
din cazuri EI afecteaz cordul stng i numai n 5-10% cordul drept [1,2,5]. n debutul i
evoluia EI se dezvolt complicaii din partea tuturor sistemelor i organelor, care sunt cauzate
de: starea septic, dereglri ale hemodinamicii, efectul toxic al antibioticoterapiei masive, care
influieneaz negativ evoluia maladiei i pronosticul. Pacienii cu EI pot dezvolta complicaii
cardiovasculare, embolice, neurologice, renale, etc. Complicaiile cardiace prezint cel mai nalt
risc n EI i conduc la o mortalitate nalt, cea mai frecvent fiind insuficiena cardiac (IC)
[2,4,6]. Dintre complicaiile cardio-vasculare cele mai frecvent ntlnite sunt: insuficien
cardiac progresiv (50-60%), rupturi de cordaj (30-35%), tulburri de conducere (25-30%),
pericardit (5-15%), infarct miocardic (5-20%, la autopsie pn la 40-90%), miocardite (15-
20%), abcese miocardice (la 15-25% din decedai) [2,3,4,6]. n dezvoltarea IC sunt implicate
urmatoarele mecanisme patogenetice: deteriorarea valvular, afectarea septic a miocardului,
pericardului, modificrile hemodinamice, tulburarile de conducere i de ritm, afectarea
poliorganic. Examenul ecocardiografic, n special transesofagian, tomografia computerizat,
93

rezonana magnetic nuclear au permis diagnosticarea precoce a EI i complicaiilor maladiei,
ceea ce a condus la majorarea supraveuirii acestor pacieni. Administrarea schemelor de
antibioticoterapie n dependen de triger-rul microbian, deasemeni, au mbuntit evoluia i au
influenat pozitiv pronosticul maladiei, micornd ponderea complicaiilor fatale. ns problema
EI rmne i astzi actual, fiind cauzat de rezistena la tratamentul antimicrobian i
diagnosticul costisitor al complicaiilor maladiei i tratamentul lor [2,4,5,7].

Scopul
Studierea complicaiilor cardiovasculare la pacienii cu endocardit infecioas i
impactul lor n evoluia i pronosticul maladiei.

Materiale i metode
Studiul a inclus 132 pacieni: 128 internai n secia cardiologie nr. IV a Institutului de
Cardiologie i 4 pacieni din IMSP SCM Sfnta Treime, n perioada noiembrie 2008 ianuarie
2013. Diagnosticul a fost stabilit conform criteriilor de diagnostic pentru endocardita infecioas
dup DUKE. Vrsta medie a pacienilor inclui n studiu a constituit 39,942,1 ani. Analiznd
pacienii din studiu, specificm c a predominat afectarea brbailor n 86 (65%) comparativ cu
afectarea femeilor 46 (35%). Pacienii au fost examinai dup o fi special care a inclus:
datele personale, diagnosticul de trimitere, acuzele la internare, factorii declanatori, debutul
maladiei, datele obiective, cercetrile paraclinice, complicaiile i tratamentul administrat.

Rezultate i discuii
Lund n consideraie scopul lucrrii, am examinat detaliat pacienii cu endocardit
infecioas.
Cea mai frecvent complicaie la pacienii cu EI este insuficiena cardiovascular, care a
fost semnalat la 98% dintre pacieni investigai. n figura nr.1 este prezentat repartizarea
pacienilor cu EI conform clasei funcionale dup NYHA.

Figura 1. Repartizarea pacienilor cu EI conform clasei funcionale dup NYHA, n = 132.

Analiznd rezultatele obinute observm, c la pacienii din studiu n 48,7% s-a dezvoltat
insuficien cardiac clasa III NYHA, urmat de IC gradul II n 43% cazuri. IC gradul IV i I a
fost diagnosticat numai la 6% i 2,3% respectiv. La pacienii tineri (cu EI de cord drept)
predomin IC de gradul III, cauzat mai frecvent de afectarea valvei tricuspide.
Cu naintarea n vrst crete gradul IC, cauzat de modificrile valvulare degenerative
preexistente pe care se ataeaz grefa microbian. Gradul insuficienei cardiace la pacienii cu EI
crete n dependena de implicarea endocardului n procesul patologic i deteriorarea valvular,
cu depistarea vegetaiilor, rupturilor de cusp, cordaje, abcese inelare la EcoCG. La pacienii din
studiu mai frecvent s-a dezvoltat insuficiena valvei aortale i mitrale de gradul II i III. Cel mai
frecvent antrenate n procesul patologic au fost valva aortic i valva mitral, n 53,5% i 41,5%
94

cazuri respectiv. Mai rar au fost afectate valva tricuspid i valva pulmonar n 14,5% i 3,5%
cazuri consecutiv. La valva tricuspid, deasemeni, mai des s-a diagnosticat gradul II de
regurgitare, iar la valva pulmonar gradul I.
Dintre complicaiile cardiovasculare mai frecvent au fost diagnosticate: insuficien
cardiac progresiv, rupturi de cordaj, tulburri de conducere, pericardit, miocardite, abcese
miocardice. n figura nr.2 ilustrm complicatiile cardiovasculare la pacientii cu EI.

Figura 2. Complicaiile cardiovasculare la pacienii cu EI, n = 132

Analiznd alte complicaii cardiace survenite la pacienii cu EI observm, ca cel mai
frecvent au fost diagnosticate pericardita i hipertensiunea pulmonar n 40,1% i 30,5% cazuri
consecutiv. Ruptura de cordaj a avut loc la 18,1% pacieni. Mai rar am depistat: abces miocardic
n 3,8%, ruptura de valv n 3%, miocardita i tamponada cardiac 1,5% i 1% din cazuri
respectiv.
La 20 (15%) pacieni s-a dezvoltat sindromul embolic. In figura 3 prezentm rezultatele
studiului nostru.

Figura 3. Sindromul embolic la pacienii cu EI, n = 20

Din figura 3 se observ prevalena emboliilor pulmonare n 53% cazuri, urmate de
emboliile cerebrale i renale (31,5% i 26% respectiv). Emboliile extremitilor i cele splenice
s-au dezvoltat la 21% i 15,7% din pacieni. Emboliile mezenterice i retiniene au fost doar n
5% cazuri. n literatura de specialitate, au fost elaborate modele de pronostic a dezvoltrii
complicaiilor embolice la pacienii cu EI. Una din ele este "Modelul general pentru prognozarea
complicaiilor tromboembolice (CTE) dup formula lui N. Nicolaevskii", care am utilizat-o
pentru a prognoza riscul embolic la pacienii cu EI din studiul nostru.
V prezentm formula, n baza creia am efectuat calculul pronosticului complicaiilor
embolice:
95

CTE = 3,5 - 0,86*
1
- 0,21*
2
- 0,86*
3
- 1,97*
4
- 1,97*
5
+ 1,32*
6
+ 2,1*
7

unde:
3,5 parametrul constant

1
clasa funcional a IC dup NYHA (I, II, III, IV),

2
indicele de intoxicaie leucocitar

3
localizarea vegetaiilor microbiene pe valva mitral (prezent 0, absent 1)

4
localizarea vegetaiilor microbiene pe valva tricuspid (prezent 0, absent 1),

5
vegetaii mari (>10 mm), multiple, mobile (prezent 0, absent 1),

6
regurgitare mitral > gradul III (prezent 0, absent 1),

7
regurgitare tricuspidian > gradul III (prezent 0, absent 1).
Pentru estimarea rezultatelor prognozrii dezvoltrii emboliilor am folosit urmtorii
indici: valorile ntre 3,13 i (-0,7) sunt benefice i nu indic risc de tromboembolism, dar valorile
ntre (-0,8) i (-3,1) prezint risc de a dezvolta tromboembolii [6].


Figura 4. Pronosticul dezvoltrii complicaiilor embolice la pacienii cu EI, n = 132

Din diagram observm, c la pacienii din studiul nostru riscul de dezvoltare a
complicaiilor tromboembolice va fi favorabil n 93% i doar n 7% din cazuri se vor dezvolta
embolii.
Deasemeni dup formul am prognozat pronosticul EI din studiu nostru. V prezentm
formula, n baza creia am efectuat calculul pronosticului EI:
Y= - 4 + 0,49*1 + 0,09*2 + 0,01*3 + 0,003*4 + 0,17*5 + 0,08*6 + 0,001*7
+ 0,03*8 - 0,02*9,
unde:
Y parametrul necesar pentru stabilirea pronosticului EI,
-4 parametrul constant

1
clasa funcionala a IC dup NYHA (I, II, III, IV),

2
parametrul intoxicaiei leucocitare

3
durata tratamentului neefectiv (zile)

4
complexii imuni circulani

5
splenomegalia (prezent 0, absent 1)

6
bilirubin total n snge(mg/%)

7
ASAT (mg/%)

8
frecvena respiratorie n repaus

9
cantitatea leucocitelor n snge.
n baza formulei de pronostic (Y) stabilim 3 nivele: de la (- 0,5) pn la (0,5)
pronosticul favorabil (nsntoire), de la 0,6 pn la 1,5 pronostic relativ favorabil
(ameliorarea strii pacientului) i de la 1,6 pn la 2,5 pronostic nefavorabil sau letal [6]. n
figura 5 sunt prezentate rezultatele calculelor pronosticului EI.
96

Figura 5. Pronosticul maladiei la pacienii cu EI, n = 132

Efectund calculele conform formulei am apreciat c la pacienii din studiu pronosticul va
fi favorabil n majoritatea cazurilor 74%. Pronostic relativ favorabil i nefavorabil poate fi
ateptat la 17% i 9% din pacieni cu EI respectiv.

Concluzii
1. EI s-a dezvoltat mai frecvent la pacienii cu maladii cardiovasculare preexistente: cardiopatii
reumatismale i congenitale, EI suportat i proteze valvulare.
2. La pacientii cu EI tabloul clinic a evoluat preponderent cu sindromul toxico-infectios n
98,5%, simptomele insuficienei cardiace n 98% i complicaii embolice n 14% din cazuri.
3. Hemocultura pozitiv a fost diagnosticat doar n 38% din cazuri, cu predominarea etiologiei
stafilococice, care a influienat negativ evoluia i pronosticul maladiei.
4. Ecocardiografic am depistat vegetaii n 64%, ruptur de cordaje n 18%, abcese miocardice n
3,79% i ruptur de cusp n 3% din cazuri, ceea ce a cauzat evoluia nefavorabil a EI.
5. Cea mai frecvent complicaie la pacienii din studiu a fost insuficiena cardiac, severitatea
creia a fost determinat de destrucia aparatului valvular, dilatatrea cordului i afectarea
contractilitii miocardardului VS.
6. Complicaii embolice s-au dezvoltat n 14% din cazuri, la pacienii cu EI stafilococica cu
vegetaii mari, mobile pe valvele aortica (53,5%) i mitral (41,5%).
7. Gravitatea evoluiei EI a fost cauzat de: diagnosticarea tardiv a maladiei n 48,5%,
progresarea insuficienei cardiace n 54,7% i dificultile n alegerea tratamentului
antibacterian eficient n 24,5%.
8. Evaluarea prognosticului EI a demonstrat un impact negativ asupra evoluiei i manifestrilor
clinice ale maladiei a sindromului de insuficien cardiac, complicaiilor embolice i durata
tratamentului antibacterian neefectiv.

Bibliografie
1. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis
(new version 2009). European Heart Journal (2009) 30, p. 23692413
2. Guranda I., tirbul A., Mazur M., Panfile E., Grejdieru A., Particularitile clinice i
de evoluie ale endocarditei infecioase a valvei protezate. Buletinul Academiei de tiine a
Moldovei 4 (18) Chiinu 2008, p.104 106.
3. Hoen Bruno, Duval Xavier. Infective Endocarditis. The new england journal of
Medicine: 368:15 april 11, 2013, p. 1425 1433
4. Selma Guler, Abdullah Sokmen, Bulent Mese, Orhan Bozoglan. Infective
endocarditis developing serious multiple complications. BMJ, Case Reports 2013; doi:10.1136/
5. tirbul A., Grejdieru A, Mazur M. Protocolul Clinic Naional Endocardita
infecioas la adult, reactualizat, Chiinu, 2011.
6. .., .. , .. ; , 2006.
: - .
7. .. . - .: -, 2012. - 224 .
MANAGEMENTUL PACIENILOR CU CARDIOPATIE CONGENITAL
97

DE TIP VENTRICUL UNIC: ASPECTE CLASICE I VIZIUNI CONTEMPORANE
Liviu Grib, Ion Iovu, Aureliu Batrnac, Alexandra Grejdieru, Valeriu Cuciuc,
Larisa Morcov, Andrei Grib, Ludmila Cardaniuc, Mihaela Lazu, Alexandr Ceasovschih
Disciplina Cardiologie USMF Nicolae Testemianu, Departamentul cardiochirurgie
IMSP Spitalul Clinic Republican, Dispensarul IMSP Institutul de Cardiologie, Asociaia
Studenilor Medici AO AStudMed

Summary
Management of pacients with single ventricle: classic and contemporary aproaches
This article represents a work of synthesis, based on the literature reviews, and includes the
classification principles of congenital cardiac malformation single ventricle, treatment
techniques presented according to international protocols and clinical studies. Our research is
dedicated to the problem of finding the most optimal support in order to obtain the lowest risk of
complications and the best results possible in the improvement of the lifes quality.

Rezumat
Lucrarea dat reprezint un articol de sintez bazat pe reviul literaturii, care include
principiile dup care se clasific malformaia congenital de tip ventricul unic, tehnici de
tratament prezentate conform protocoalelor internaionale, studii clinice. Problema pe care o
abordm n studiul nostru este suportul optim necesar cu scop de a obine risc de complicaii
minim i a ameliora calitatea vieii la maxim posibil.

Actualitatea
Ventriculul unic (VU) este o malformaie cardiac congenital rar ntlnit, caracterizat
prin existena unei singure caviti ventriculare funcionale, alimentat de cele 2 atrii printr-un
orificiu comun sau prin 2 orificii distincte. Rata de supravieuire pn la 5 ani a pacienilor cu
malformaii cardiace congenitale de tip VU netratai chirurgical este n mediu de 38-56%, n
dependen de tipul malformaiei. Iar cauzele cel mai frecvente de deces la pacienii cu VU sunt
tulburrile de ritm cardiac, insuficiena cardiac, trombemboliile i hipoxemia progresiv [1, 36].
Este cunoscut faptul c pacienii cu hipoplazia ventriculului stng (VS) n 100% cazuri,
netratai fiind, decedeaz n primele 3 luni de via, iar pacienii cu atrezia aortei (Ao) sau a
arterei pulmonare (AP) decedeaz cnd se nchide canalul arterial permeabil [2, 3]. n acelai
timp, la cei care supravieuiesc, progreseaz dereglrile hemodinamice fr perspective de
tratament conservativ, fapt care depinde n mare msur att de prezena i gradul de stenoz a
AP, ct i de nchiderea ductului arterial [4].
Dintre toate malformaiile congenitale cardiace (MCC), care constituie 500-600 cazuri
anual n Republica Moldova, VU se depisteaz la 1,9% din nou-nscui (9-11 copii anual).
Dintre toi copiii nscui mori din cauza unei cardiopatii congenitale, la 4,8% dintre ei este
prezent cordul univentricular. Raportul mediu internaional de gender masculin: feminin este de
2,4:1 [5, 6]. Dat fiind experienei proprii obinute n clinica de cardiologie a SCM Sfnta
Treime cu pacieni care au suportat n copilrie corecia acestei MCC i au supravieuit pn azi
n baza farmacoterapiei adecvat selectate, considerm ca foarte actual abordarea literaturii
existente la capitolul dat.
Abordarea aspectelor chirurgicale ale MMC de tip VU
Patogenia dereglrilor hemodinamice severe prezente la pacienii cu VU se reduce la faptul
c ejecia din VU este divizat ntre circuitele mic i mare, asociat cu o amestecare complet
intracardiac a sngelui. Respectiv, se produc 2 tipuri de dereglri hemodinamice: a) deficit de
flux pulmonar (n caz de obstrucie pulmonar sau rezisten vascular pulmonar crescut), care
cauzeaz hipoxie persistent i progresiv i/sau b) deficit de flux sistemic (n caz de obstrucie
n direcia Ao), care va duce la o hipoperfuzie asociat cu acidoz metabolic i oc.
Repartizarea torentului sanguin n circuitele mic i mare depinde n mare msur i de rezistena
vascular periferic [11, 12, 13]. Din cauza suprasolicitrii ventriculare se poate dezvolta o
98

hipertrofie ventricular, ceea ce va duce la o scdere a complianei peretelui ventricular cu o
insuficien cardiac n scurt timp dup natere.
Ca exemple de MCC, considerate malformaii de tip VU putem enumera:
1. Atrezia tricuspid datorat dezvoltrii anormale a valvei tricuspide, care previne
trecerea fluxului sangvin din atriul drept (AD) spre ventriculul drept (VD).
2. Sindromul inimii stngi hipoplazice defect n care majoritatea structurilor inimii stngi,
inclusiv VS, sunt mici sau dezvoltate insuficient.
3. Atrezia valvei mitrale cnd valva mitral nu se dezvolt suficient i sngele din atriul
stng (AS) nu trece n VS, i el devine mic sau rudimentar.
4. VD cu dubla cale de ejecie. n norm, un ventricul are doar o cale de ejecie (pentru VS
Ao i pentru VD AP) care duce spre pulmoni. Aici, VD are ieire n ambele ci: Ao i AP, i
aceast situaie este des asociat cu alte defecte cardiace. Dac este prezent VS rudimentar,
defectul se consider ca VU.
5. Atrezie pulmonar cu sept interventricular intact: n unele forme de atrezie pulmonar
cu VD mic sau subdezvoltat va fi necesar formarea unui defect de VU, pentru c capacitatea
VD este mic pentru o atrezie pulmonar esenial [5, 8].
Conform criteriului morfologic, dup R. Van Praagh (1964), exist 4 tipuri de MCC de tip
VU:
Tipul A (pn la 78% cazuri) VU stng (perete gros cu multe trabecule subiri). Este
prezent un segment rudimentar de ejecie al ventriculului drept (VD) poriunea infundibular.
Acesta comunic cu cavitatea VU stng prin orificiul bulboventricular. n cavitatea atrial acesta
nu are ieire. Muchii papilari ai ambelor valve atrio-ventriculare (AV) se situeaz doar pe o
parte a ventriculului.
Tipul B (5%) VU drept, cnd ntreg miocardul ventricular are constituia VD (miocard
subire i cteva trabecule groase).
Tipul C (7%) VU mixt, cnd miocardul are component ventricular att drept ct i stng
(ventricul unic comun), dar septul interventricular lipsete sau e prezent ca un rudiment.
Tipul D (10%) VU neidentificat, nu are nici infundibul, nici sept interventricular.
Fiecare din tipurile anatomice ale malformaiei date poate fi asociat cu diferite poziii ale
Ao n concordan cu trunchiul pulmonar i poate fi subgrupat conform subtipului: normal
(subtip I), dextropoziie (subtip II) i levotranspoziie (subtip III) [3, 7].
Cele mai des ntlnite tipuri (74%-88%) sunt cele cu ejecie spre Ao i levotranspoziia
vaselor magistrale (tipul A i tipul D (subtip III)).
Tabelul 1
Criterii de selectare a pacienilor pentru intervenir Fontan
Criterii
Vrsta peste 4 ani
Ritmul sinusal
Drenajul venos sistemic normal
Volumul normal al AD
Presiunea medie n AP mai mic de 15 mmHg
Rezistena pulmonar mai puin de 4 U/m
Corelaia diametrului AP i Ao nu mai puin 0,75
FE a ventriculului dominant mai mult de 60%
Funcia bun a valvelor atrio-ventriculare
Lipsa distorsiunii AP

99

Pe parcursul deja a mai multor decenii, metoda de baz de tratament a MCC de tip VU,
ramne a fi procedeul Fontan. Este important de menionat c pacienii care urmeaz a fi tratai
chirurgical prin metoda Fontan, trebuie s se ncadreze n criterii bine definite (tab. 1), fapt care
predispune pacienii la un tratament specific preoperator [3, 14].
Procedeul este constitut din 3 etape, cu un interval de pauz ntre ele, pentru reconvalesen
i deprinderea treptat a organismului cu schimbrile hemodinamice succesive interveniei [14,
15, 16, 17 18].
Prima etap urmrete scopul de a ameliora circulaia pulmonar. Dac fluxul sanguin
pulmonar (FSP) este sczut, se efectueaz untul Blalock-Taussing (anastomoz dintre artera
subclavie i AP ipsilateral, cu producerea fenomenului de furt de la fluxul sistemic spre cel
pulmonar). n caz c FSP este crescut, se va recurge la Banding-ul de AP pentru a reduce
torentul de snge direcionat spre pulmoni, cu prevenirea inundaiei pulmonare i
supraumplerii ventriculare.
Etapa a 2-a ine de redirecionarea sngelui din vena cava superioar (VCS) direct spre
artera pulmonar (1/3 din fluxul sanguin total), ocolind (procedeul Glenn) sau nu (untul hemi-
Fontan) AD. n aa mod obinem o reducere a solicitrii ventriculare cu prevenirea ulterioar a
hipertrofiei i reducerii complianei VU.
Etapa a 3-a finiseaz procedeul Fontan cu omiterea complet a pompei ventriculare din
circuitul pulmonar (anastomoz cavo-pulmonar total) prin completarea anastomozei anterior
efectuate cu una nou ntre vena cav inferioar (VCI) i AP, extraatrial, pentru completarea
untului Glenn, sau intraatrial n caz de untare anterioar hemi-Fontan.
Impactul sistemic al interveniei:
Fiind un tratament invaziv, mai mult ca att, efectuat n 3 etape, exist risc major de
complicaii postoperatorii precoce i tardive. Dintre complicaiile precoce fac parte: pleurezia cu
necesitate de drenaj, lezarea cii internodale Thorel, aritmiile supraventriculare, trombemboliile
(paradoxale), sindromul nodului sinusal bolnav, sindromul rspunsului inflamator sistemic, ocul
septic, lezarea nervului frenic. Complicaiile tardive survenite postoperator sunt: flutter-ul atrial
sau fibrilaia atrial (din cauza fibrozei sau dilatrii AD), disfuncia ventricular cu insuficien
cardiac congestiv, enteropatia manifestat prin reducerea nivelului de albumin seric, ascit
persistent, insuficiena renal cronic, disfuncia hepatic complicat cu hipoproteinemie [3, 14,
19, 20, 21].
Complicaiile postoperatorii pot surveni la nivel de organ sau la nivel de ntreg organism.
Dintre cele cu impact sistemic direct fac parte presiunea venoas central (PVC) crescut i
fracia de ejecie (FE) sczut. Dac vorbim despre complicaiile survenite la nivel de organ-
int, putem afirma c acestea se dezvolt secundar, iar gradul lezrii organului-int depinde de
durata postintervenional i de valorile PVC i FE. Cel mai des i mai precoce are loc afectarea
ficatului care sufer modificri morfo-funcionale importante.
Conform unui studiu, efectuat prin elastografie tranzitorie s-au depistat abnormaliti ale
texturii ficatului la 36 din 39 pacieni cu vrsta de 12 ani. Gradul de rigiditate al ficatului a fost
direct proporional cu perioada postoperatorie [22].
La efectuarea biopsiei la 18 pacieni care au suportat intervenia tip Fontan, s-a depistat
fibroz sinusoidal. La 17 din 18 s-a evideniat proces precirotic [23].
ntr-un alt studiu, fcut pe pacieni de vrsta medie 25 ani, s-au constatat date i mai
cutremurtoare: la 7 din 12 pacieni (58%) s-a depistat ciroza hepatic iniiat [24].
Prognosticul pacienilor care au urmat tratamentul dup procedeul Fontan este considerat
relativ n cazul n care un pacient operat supravieuiete aproximativ 20 ani, perioad dup care
ncepe a crete incidena complicaiilor ce in de procesele fiziopatologice survenite dup
intervenie. Aadar, dup operaie, necesitatea de transplant cardiac, n caz contrar survenind
decesul, constituie 13%, 17%, 30% peste 15, 20 i 25 ani respectiv. Cauza deceselor s-a
demonstrat a fi n 9% nedefinit, n 8% trombemboliile i n 7% insuficiena cardiac.
Astfel, 1 din 4 copii operai va deceda neatingnd vrsta de 20 de ani [25].
100

Reeaua Pediatric Heart, a examinat o cohort de 546 copii, cu vrsta medie de 11,9 ani,
ceea ce ar constitui 8,5 ani post-Fontan grup relativ tnr. Accident cerebral vascular sau
trombembolii n anamnez s-au depistat la 8%. Performana fizic era redus. Consumul de vrf
de O
2
era doar de 65% din cel prezis pentru vrst i gender. Adolescenii prezentau date nc i
mai defavorabile, ceea ce a demonstrat nc o data impactul hemodinamicii postoperatorii, relatat
la timp [25].
Pe lng modificrile morfo-funionale somatice, copiii supui tratamentului prezint
dereglri senzoriale i psiho-emoionale importante. De exemplu, deficitul de vedere s-a depistat
la 33%, de vorbire la 27% i de auz la 7%; tulburri de atenie la 46%, de nvtur la
43%, de dezvoltare fizic la 24%, de comportament la 23%, fric la 17%, depresii la 8%
pacieni [26].
Prezena prognosticului defavorabil i complicaiilor asociate tratamentului, care survin
destul de des dup tratamentul de baz, cum este procedeul Fontan, pn n prezent impune
tinerii medici s cerceteze noi abordri pentru a obine rezultate mai bune, fapt confirmat prin
acordarea numeroaselor granturi n tratamentul MCC de tip VU.
Suportul terapeutic postoperator:
Principalul scop al tratamentului medicamentos este de a menine o funcie ventricular
stabil i a preveni complicaiile posibile dup intervenie.
Conform unui studiu, cu scop de ameliorare a funciei ventriculare, 34% din pacienii
operai prin procedeul Fontan urmau monoterapie medicamentoas, iar 54% au urmat tratament
complex cu 2 i mai multe remedii medicamentoase din grupul nitrailor, glicozizilor cardiaci,
inhibitorilor enzimei de conversie ai angiotenzinei (IECA), diureticelor, adreno-blocantelor [37].
n jur de 57% din pacienii cu MCC de tip VU, urmau tratament cu IECA, precum
captopril, n doz de 1mg/kg/zi, divizat n 4 prize [5, 37]. S-a atestat o inciden mai mare n
utilizarea preparatelor IECA la pacienii cu VU drept, recurgitaie valvular, aritmii n anamnez.
Terapia inotrop pozitiv este indicat la 26% pacieni, i este indicat de preferin
pacienilor dup o perioad postoperatorie mai ndelungat (cca 9-10 ani). La nou- nscui i
copiii mici se folosete Digoxina, nsoit strict de monitorizarea tensiunii arteriale i frecvenei
contraciilor cardiace. Digitalizarea se obine la administrarea intravenoas, iar terapia de
ntreinere per os. Raportul ntre doza de digitalizare i de ntreinere e 1:0,6. Perioada de
digitalizare cu preparateste de 24-36 ore la nou-nscui la termen, 48-72 ore la prematuri. Doza
intravenoas pentru nou-nscui este de 0,035-0,04 mg/kg [5, 37, 38].
Diureticele sunt indicate preponderent la suprasolicitarea circulaiei pulmonare. Preparatul
de elecie n perioada neonatal este Spironolactona 1 mg/kg n 1-3 prize. n formele severe de
insuficien cardiac congestiv se utilizeaz Furosemid 1 mg/kg/doz. Din totalul pacienilor
operai dup procedeul Fontan, 16% din ei urmeaz terapie cu diuretice. Conform unei statistici,
s-a observat c terapia diuretic predomin la pacienii cu mai multe intervenii chirurgicale
suportate sau aritmii n anamnez [5, 37].
n caz de disfuncie ventricular manifestat prin sindrom de ejecie cardiac sczut, este
indicat utilizarea preparatelor inhibitorii a 5-fosfodiesterazei, precum milrinona, amrinona sau
sildenafil [29, 38].
Din grupul adreno-blocantelor, rolul principal l ocup carvedilolul preparat de generaia
a 3-a, cu aciune beta-blocant non selectiv i vasodilatatoare periferic. Acesta mai are
proprieti antioxidante i antiproliferative. Preparatul se utilizeaz de preferin la aduli, n caz
de insuficien cardiac congestiv. Important este faptul c, la administrarea concomitent a
digoxinei i carvedilolului la copii, poate provoca toxicitate, prin creterea concentraiei serice a
digoxinei [39, 40].
Conform unui studiu de caz, dup un an de terapie cu carvedilol, la un pacient, 27 ani, cu
insuficien cardiac gr. III NYHA dup procedeul Fontan anterior efectuat, s-a observat o
cretere a saturaiei O
2
cu 12%, scderea PVC cu 30%, scderea presiunii telediastolice cu 40%
[41].
101

De asemenea cu scop de a micora rezistena vascular pulmonar, a micora presarcina, de
a mri capacitatea de oxigenare a miocardului i a ameliora funcia de dilatare a cordului, care
respectiv va mri, conform legii Frank- Starling, puterea de contracie, se administreaz nitraii.
Utiliznd preparate din aceast grup trebuie s inem cont c remediul medicamentos
administrat intravenos trebuie stopat dup 12 ore pe acelai termen i nlocuit cu preparate din
alt grup cu efect similar, datorit faptului c pacienii dezvolt toleran fa de preparat, ce
duce la ineficiena administrrii acestuia. Ca indicaie pentru administrarea oxidului nitric
servete PVC mai mare de 15 mmHg sau gradientul de presiune transpulmonar mai mare de 8
mmHg [42].
Pentru prevenirea accidentelor trombembolice, pacienii urmeaz un tratament antiagregant
cu acidul acetilsalicilic sau clopidogrel, care poate fi asociat sau nu cu un anticoagulant. n caz
de prezena factorilor de risc ca aritmiile cu frecven ventricular nalt i disfunciile
ventriculare, se va prescrie remediul medicamentos din grupa anticoagulanilor, cum ar fi
coumadina (warfarin) [5, 34, 35].
Riscul major de aritmii, ca complicaie dup procedeul Fontan, impune administrarea de
antiaritmice cu aciune dubl supraventricular i ventricular cum ar fi amiodarona, sau numai
ventricular de tipul lidocain, sau cele cu aciune supraventricular, precum verapamilul, care
face parte din grupa blocantelor de Ca, ultimile fiind mai puin utilizate din cauza efectului
puternic inotrop negativ[34, 35].
Enteropatia cu pierdere de proteine este o indicaie ctre terapia anticongestiv i
administrarea de steroizi [34, 35].
La fel, s-a observat c preparatele din grupul heparinelor cresc valorile proteinei serice i
amelioreaz simptomele n caz de o enteropatie cu pierdere de proteine sau hipoproteinemie de
divers genez [43]. La moment sunt mai des utilizate heparinele fracionate, gen clexane sau
fraxiparine, care se administreaz subcutanat, sunt uor administrate de pacient nsui i au riscul
sczut de a cauza o hemoragie.
Medicaia suplimentar, noncardiac include anticonvulsivante, medicaie gastro-
intestinal, bronhodilatatoare, ageni hormonali, metabolici i biologici [5, 34, 35].
Dezvoltare de noi metode de tratament:
Conform unui studiu, n cazul pacienilor cu VS hipoplastic ca variant a MCC de tip VU,
intervenia Fontan poate fi nlocuit sau modificat printr-un procedeu numit recrutarea pe etape
a VS i conversia biventricular [32].
Iniial, se intervine printr-o anastomoz dintre trunchiul pulmonar proximal de ramificaie
n arterele pulmonare dreapt i stng i aort (procedeul Norwood). Astfel ventriculul drept va
pompa sngele spre circuitul sistemic, iar fluxul pulmonar va fi asigurat printr-un unt sistemico-
pulmonar ulterior efectuat. Apoi se recurge la reconstrucia valvelor mitral i aortic, cu
ameliorarea afluxului i ejeciei ventriculare, i excizia esutului fibroelastic endocardial.
Dac se intervine dup etapa a 2-a (untul Glenn sau hemi-Fontan) sau a 3-a (anastomoz
cavo-pulmonar total) a metodei Fontan, este necesar restabilirea circuitului din venele cave
spre atriul drept.
Efectuat pe 34 pacieni, procedeul s-a demonstrat a fi mai eficient: 4 decese din 34 pacieni
operai, n comparaie cu 7 decese din acelai numr de pacieni operai prin metoda Fontan; cu
mrirea n volum a VS (in comparaie cu micorarea lui postFontan). Mai mult ca att, s-a
observat c creterea presiunii end-diastolice n VS, respectiv, creterea n volum a cavitii
ventriculare stngi hipoplazice, poate fi indus de restricia septului atrial. Astfel la 12 din 19
pacieni cu restricia septului atrial s-a obinut o circulaie nativ biventricular pe contul creterii
volumului ventricular stng [32].
Recent, cercettorii de la Institutul de Inovaii Cardiovasculare parteneriat ntre
University of Louisville i Jewish Hospital n colaborare cu Indiana University i Purdue
University au primit un grant de mai mult de 2 mln. dolari de la Institutul National al Sntii
pentru dezvoltarea unei noi metode de tratament al cardiopatiei de tip VU care const n
implantarea unei pompe i care va ameliora esenial calitatea i cantitatea vieii pacienilor [27].
102

Metoda presupune inseria transcutan a unei pompe pe baz de cateter, n vas sangvin,
apoi, naintat pn la cord, de unde va prelua funcia ventricular deficitar. Teoretic vorbind,
acesta va suplimenta necesarul relativ mic de energie pentru a crete fluxul spre pulmoni i
circuitul sistemic, asigurnd astfel reducerea solicitrii ventriculului cu ameliorarea funciei
acestuia. Un astfel de aparat ar trebui sa fie uor de implantat, s aib o surs de energie eficient
i portabil, ct i un potenial trombotic mic [28].

Discuii
Deja mai mult de 40 ani, intervenia Fontan este unica oportunitate de a salva viaa unui
copil cu malformaie de tip VU. n ultimii ani, datorit viziunilor moderne i instrumentarului
performant, supravieuirea este una real posibil, i nu doar una ateptat.
Totodat, procedeul Fontan nu este o soluie definitiv, ci doar o tactic temporar, dar cu o
rezisten i durabilitate n timp de invidiat, care treptat urmeaz a fi suplimentat sau nlocuit
cu metode mai inovative, mai puin invazive i mai efective ntr-un timp ct mai scurt. Exist
strategia adiional procedeului Fontan care const n inducerea unei ameliorri a FE
ventriculare i PVC factori eseniali n tanatogeneza postoperatorie a malformaiei VU.
Terapia medicamentoas indicat pacienilor n perioada postoperatorie este una esenial,
care reduce semnificativ riscul de complicaii precum aritmiile, trombemboliile, enteropatia cu
pierdere de proteine sau disfunciile hepatice, menine o funcie ventricular compensat i o
hemodinamic stabil. Ca rezultat, se observ o ameliorare a strii pacientului cu mbuntirea
calitii vieii i longevitii pacienilor. O importan major i revine preparatelor IECA,
inotrop pozitive, nitrailor i celor cu aciune antitrombotic, care sunt utilizate de marea
majoritate a pacienilor. Un agent promitor este medicamentul sildenafil un inhibitor al 5
fosfodiesterazei care creste nivelul GMPc, produce vasodilatare i exercit o serie de efecte
pleiotrope clinice. El s-a dovedit a fi eficient n tratamentul copiilor i adolescenilor cu
hipertensiune pulmonar (HTP). S-a mai demonstrat eficacitatea preparatului respectiv n
ameliorarea semnificativ a hipoxiei i mbuntirea funciei ventriculare [29].
S-a atestat rolul colateralelor aorto-pulmonare aprute post-Fontan, care uneori i
anastomozeaz ntre ele i stau la baza complicaiilor precum efuziunea pleural sau creterea
presiunii venoase. De cele mai multe ori aceste colaterale au originea din: aorta descendent,
ramurile arterei subclavie, arterele bronhiale i intercostale. n astfel de cazuri se propune de a
interveni prin ocluzia anastomozelor respective [30, 31].
Pornind de la faptul c inima copilului are un potenial enorm de cretere, stimulat nu n
ultimul rnd de fluxul sangvin prin ventricul, s-a ajuns la o nou metod de tratament al
pacienilor cu VS hipoplastic ca o variant a VU, numit recrutarea pe etape a VS, ulterior, cu
conversia biventricular. Cea mai important latur a acestei metode reprezint faptul c
reconstrucia anatomic a VS hipoplazic are loc desinestttor, bazat pe potenialul major de
cretere a cordului copilului, obinnd astfel conversie biventricular a cordului, cu o
hemodinamic normal. Respectiv, majoritatea complicaiilor se reduc la cele care in de
operaia propriu-zis (complicaii intraoperatorii i postoperatorii precoce), plus la aceasta,
evitndu-se unturile centrale, nu au loc schimbrile hemodinamice specifice procedeului Fontan,
cu creterea PVC. Totui, dat fiind faptul, c recrutarea ventricular necesit o perioad
ndelungat de timp, metoda presupune compensarea strii pacientului prin tratament
suplimentar terapeutic sau chirurgical [32].
Se ateapt mari rezultate de la metoda bazat pe o pomp mecanic, care va suplimenta
funcia cordului incapabil de a propulsa fluxul sanguin spre ambele circuite. Eficiena acestei
abordri, la moment, este demonstrat doar teoretic.
Unica metod definitiv i eficient n tratamentul malformaiei congenitale de tip VU este
considerat transplantul de cord, dar implementarea pe larg a acestui procedeu este imposibil,
fapt prin care nu poate fi considerat o metod de baz.
Este salutabil faptul c n lume serios se susine finanarea trialurilor mari (cu granturi de
mln. dolari) pentru dezvoltarea metodelor noi de tratament al cardiopatiei de tip VU.
103

De exemplu, pe cale de trial clinic se afl un procedeu minim invaziv, propus de Pedro
del Nido, eful chirurgiei cardiace de la spitalul din Boston. Acesta const din 2 componente
inovative: USG 3D stereo-redat care ofer vizualizarea interiorului cordului n timp real n
form de hologram i instrumentariu minuscul, ghidat de un navigator. Astfel, chirurgul poate
naviga prin cavitile cordului pentru a elimina obstruciile, repara valve i a sutura defecte.
Metoda, folosit pe animale, a demonstrat eficacitatea sa prin reducerea timpului operaiei cu
44%, fr risc de hemoragii, trombembolii, lezarea structurilor adiacente cordului, cu o
reconvalescen postoperatorie precoce [33].

Concluzii
1. VU este una dintre cele mai grave MCC, care fr un suport terapeutic i chirurgical, mai
devreme sau mai trziu va deveni incompatibil cu viaa. Aceast cardiopatie, precum i
majoritatea malformaiilor cardiace necesit un management ct mai precoce pentru a nu permite
destabilizarea hemodinamicii circulatorii cu modificri drastice ulterior aprute care ating toate
organele i sistemele macroorganismului, a stopa evoluia rapid a schimbrilor morfologice i
agravarea esenial a strii pacientului, a evita complicaiile ulterioare i nu n ultimul caz
decesul.
2. Procedeul Fontan reprezint metoda de baz n tratamentul pacienilor cu VU. ns, dac
pn nu demult, acesta se considera unicul i cel mai efectiv procedeu, care asigura pacienilor n
continuare o longevitate de cca 20-25 ani, astzi, acest indice nu corespunde pragului de
eficien dorit att de medici ct i de pacieni. Totodat, ca consecine nedorite ale metodei sunt
incidena crescut a complicaiilor postoperatorii precoce i tardive, necesitatea de supraveghere
ndelungat a pacientului, limitarea activitilor zi de zi cu scderea toleranei la efort i
diminuarea calitii vieii, iar n caz de agravare a strii generale internare i tratament n
staionar. ns, pn la aplicarea unei abordri mai superioare procedeului Fontan, acesta va
rmne prioritar n tratamentul MCC de tipul VU, eficacitatea cruia e demonstrat prin timp, iar
etapele metodei n sine fiind discutate i perfectate n continuu, ceea ce permite pacienilor s
beneficieze de o speran de via mai crescut i o calitate a vieii mbuntit esenial.
3. Managementul pacientului cu cardiopatie de tip VU presupune o pregtire minuioas
preoperatorie, intervenia cardiochirurgical de corecie a MCC propriu-zis i, cel mai
important, tratamentul postoperatoriu de susinere pe via cu urmtoarele medicamente n
diferite combinaii i doze individuale: nitrai, beta-ardenoblocante, IECA, diuretice,
antitrombotice, anticogulante, inotropi pozitivi, antiatritmice, sub supravegherea cardiologului i
a altor specialiti de tangen la necesitate. Sub influena tratamentului, se remarc creterea
saturaiei la periferie i toleranei la efort fizic, cu rentoarcerea acestor bolnavi n societate.
4. Pentru a mbunti starea pacienilor la maxim posibil i a influena benefic calitatea i
durata vieii, actualmente se implementeaz tot mai noi metode de tratament, mai puin invazive,
hemodinamic mai stabile, mai apropiate de anatomia cordului i fiziologia normal a sistemului
cardiovascular. Una din cele mai de succes metode implementate deja n practica clinic este cea
de recrutare etapizat a VS, iar celelalte procedee noi propuse sunt n continu dezvoltare.

Bibliografie
1. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG. Cardiac Surgery: morphology, diagnostic criteria, natural
history, techniques, results and indications. Churchill Livingstone 1993; 1124-1144.
2. Gersony WM, Fontan operation after 3 decades: What We Have Learned, Circulation; 117
(2008), 13-15
3. Grosu A, Repin O. Tratamentul Chirurgical al Pacienilor cu Ventricol Unic Functional.
Chiinu. 2010; 6-9
4. Alvin JC, Single Ventricle Clinical Presentation. Medscape Reference. Nov 10, 2011.
5. Managementul malformaiilor cardiace congenitale la nou-nscut. Protocol clinic naional.
Chiinu, 2009
104

6. de Giovanni Jo. Strategic Planning for Univentricular Heart. Univentricular Heart
Symposium. Saudi Arabia. 2012
7. Tynan MJ, Becker AE, Macartney FJ, Nomenclature and classification of congenital heart
disease. British Heart Journal. 1979; 41:44-553
8. Brown DW, Single ventricle defect. Childrens Hospital Boston. 2011
9. Gersony WM, Fontan operation after 3 decades: What We Have Learned. Circulation 117;
2008; 16
10. Fontan F, Baudet E, Surgical repair of tricuspid atresia. Thorax. 1971; 26: 2408.
11. Crawford MH, DiMarco JP, Paulus WJ, Cardiology. 3
rd
edition. Philadelphia: Mosby
Elsevier; 2010: 1572-1587
12. Warnes CA, Adult Congenital Heart Disease. 1
st
edition. Rochester, MN: WILEY-
BLACKWELL;2009: 158-172
13. Khairy P, Poirier N, Mercier LA, Univentricular Heart. Circulation. 2007 ; 115 : 800-812
14. Stark J, de Leval MR, Tsang VT. Surgery for Congenital Heart Defects. 3rd edition.
England: John Wiley & Sons; 2006; 544-557
15. de Leval MR, Deanfield JE, Four decades of Fontan Palliation. Nature Reviews Cardiology.
2010;7:520-527
16. Krishnan U, Univentricular heart: management options. Indian Junior Pediatrics 2005; 72:
519-24.
17. Khonsari S, Sintek CF. Cardiac Surgery. Safeguards and Pitfalls in Operative Technique. 4
th
ed., Los Angeles: Lippincott Williams &Wilkins; 2007; 338-362
18. Kumar SP, Rubinstein CS, Simsic JM, Lateral tunnel versus extracardiac conduit Fontan
procedure: a concurrent comparison, Annals of Thoracic Surgery, 76; 2003; 13891397.
19. Sandeep N, The Fontan Circulation. Continuous Education Anesthesia Critical Care Pain.
2008; 8(1); 26-30
20. Khairy P, Fernandesand SM, Mayer JE, Long-term survival, modes of death, and predictors
of mortality in patients with Fontan surgery, Circulation 117; 2008; 8592.
21. Mair DD, Puga FJ, Danielson GK, Late functional status of survivors of the Fontan
procedure performed during the 1970s". Circulation 86; 1992: II 1069
22. Friedrich-Rust M, Koch C, Rentzsch A, Noninvasive assessment of Liver fibrosis in patients
with Fontan circulation using transient elastography and biochemical fibrosis markers.
Journal of Thoracic Cardiovascular Surgery, 2008
23. Kendall TJ, Stedman B, Hacking N, et al., Hepatic fibrosis cirrhosis in the Fontan
circulation: a detailed morphological study, Journal of Clinical Pathology, 2012
24. Kiesewetter CH, Sheron N, Vettukattill JJ, et al., Hepatic changes in the failing Fontan
circulation. Heart 2007;93:579-584
25. Rychik J, Forty Years of The Fontan Operation: A Failed Strategy, Pediatric cardiac surgery
Annal, 2010
26. McCrindle BW, Williams RV, et. al., Relationship of Patient and Medical Characteristics to
Health Status in Children and Adolescents After the Fontan Procedure. Circulation. Journal
of the American Heart Association. 2006.
27. http://www.news-medical.net/news/20100923/Cardiovascular-Innovation-Institute-awarded-
NIH-grant-to-develop-implantable-pump-for-single-ventricle-heart-disease.aspx?page=2
28. http://louisville.edu/forthemedia/archive/hsc/2010/cardiovascular-innovation-institute-
researchers-receive-over-2-million-grant-from-nih
29. Nagendran J, Archer SL, Soliman D, et al. Phosphodiesterase type 5 is highly expressed in
the hypertrophied human right ventricle, and acute inhibition of phosphodiesterase type 5
improves contractility. Circulation 2007;116:238-248
30. Spicer RL, Uzark KC, Moore JW, Mainwaring RD, Lamberti JJ, Aortopulmonary collateral
vessels and prolonged pleural effusions after modified Fontan procedures. American Heart
Journal. 1996; 131: 11641168
105

31. Ascuitto RJ, Ross-Ascuitto NT. Systematic-to-pulmonary collaterals: a source of flow energy
loss in Fontan physiology. Pediatric Cardiology. 2004; 25:47248
32. Emani SM, Bacha EA, McElhinney DB, Marx GR, Tworetzky W, Pigula FA, del Nido PJ.
Primary left ventricular rehabilitation is effective in maintaining two-ventricle physiology in
the borderline left heart, Journal of the American College of Cardiology. 2012 Nov
6;60(19):1966-74
33. http://www.childrenshospital.org/az/Site1941/mainpageS1941P5.html
34. Anderson AW, Breitbart RE, The Fontan Patient: Inconsistencies in Medication Therapy
Across Seven Pediatric Heart Network Centers, Pediatric Cardiology, 2010; 31(8): 1219-
1222
35. Cplneanu R, Porgrese n Cardiologie, vol. III, Media Med Publics; 2008: 224-226
36. Aeba R, Katogi T, Takeuchi S, Kawada S, Long-term follow-up of surgical paients with
single ventricle physiology: prognostic anatomical determinants, Cardiovascular Surgery,
volume 5, Issue 5, 1997: 526-532
37. Anderson AW, Breitbart RE, The Fontan Patient: Inconsistencies in Medication Therapy
Across Seven Pediatric Heart Network Centers, Pediatric Cardiology; 2010; 31(8): 1225-
1228
38. Ghanayem NS, Berger S, Tweddell JS, Medical management of the Failing Fontan, Pediatric
Cardiology, 2007, 28:465-471
39. Ratnapalan S, Griffiths K, Costei AM, Benson L, Koren G, Digoxin-carvedilol interactions
in children, Journal of Pediatrics. 2003 May;142(5):572-4
40. Saxena A, Report of the 2
nd
National Consensus meeting on management of congenital heart
disease in India.
41. Ishibashi N, Park I, Takahashi Y, Effectiveness of Carvedilol for Congestive Heart Failure
that Developed Long after Modified Fontan Operation, Pediatric Cardiology, July/August
2006, Volume 27, Issue 4: 473-475
42. Yoshimura N, Yamaguchi M, Inhaled Nitric Oxide Therapy after Fontan-type operation,
Surgery Today, 2005, 35:31-35
43. Bendayan I, Casaldaliga J, Castello F, et al., Heparin therapy and reversal of protein-losing
enteropathy in a case with congenital heart disease. Pediatric Cardiology; 21:267268.



ULTRASONOGRAFIA INTRAVASCULAR: ASPECTE CLASICE I VIZIUNI
CONTEMPORANE (Revista literaturii)
Lilia Golub, Liviu Grib, Ion Popovici, Elena Samohvalov, Alexandra Grejdieru,
Alexandr Ceasovschih, Andrei Grib
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicina Intern,
USMF Nicolae Testemianu

Summary
I ntravascular ultrasound classical and contemporary aspects and vision
IVUS-utility is to quantify the severity of atherosclerotic stenoses that appear
angiographically moderate and often turn significantly reducing the minimum luminal surface.
Detailed images of the arteries can be visualized using IVUS catheter that provides cross
sections, bidimensional concentric stacked vessel. This catheter possess rotational transducers
able to visualize the vascular wall layers in three positions: longitudinal, rotational and
ultrasonographical. In the literature the information about the investigation IVUS is modest.
Techniques for determining IVUS resolution in 3-dimensions are described by Boston 20 MHz
catheter and by IVUS scanner Diasonics. Image obtained outside the plan is measured by
determining the thickness of the beam, and the axial and lateral plan measured by the minimum
distance between two points. As the distance to catheter is less, the image clarity is better. We
106

performed the synthesis of literature on IVUS investigation to highlight its priorities compared
with angiography.

Rezumat
Utilitatea IVUS-ului este de a cuantifica severitatea stenozelor aterosclerotice care apar
angiografic moderat i se dovedesc adesea semnificativ prin reducerea suprafeei luminale
minime. Imagini detaliate ale arterelor se pot vizualiza, utiliznd cateterul IVUS care ofer
seciuni transversale, bidimensionale concentrice suprapuse vasului. Acest cateter posed
transductori rotaionali, capabili de a vizualiza straturile peretelui vascular n trei poziii:
longitudinal, rotaional i ultrasonografic. n literatura de specialitate exist informaie
modest despre investigaia IVUS. Tehnicile pentru determinarea rezoluiei IVUS n 3
dimensiuni sunt descrise pentru cateterul Boston de 20 MHz i un scaner IVUS Diasonics.
Imaginea obinut n afara planului este msurat prin determinarea grosimii fascicolului, iar cea
axial i lateral evaluat prin distana minim dintre 2 puncte. Cu ct distana pn la cateter
este mai mic cu att claritatea imaginii este mai bun. Am efectuat sinteza literaturii referitor la
investigaia IVUS, pentru a evidenia prioritile ei n comparaie cu angiografia.

Obiective
Lund n considerare progresele incontestabile ale medicinii din ultimele decenii, care au
avut repercusiuni asupra investigaiilor aplicate n practica medical, se simte nevoia de o
aliniere la metodele practice recente, n consecin se preconizeaz o veritabil schimbare de
paradigm, nlocuirea practicrii metodelor vechi cu cele moderne.

Materiale i metode
Au fost selectate date bibliografice, tiinifice contemporane i revizuite recomandrile
recente asupra problemei diagnosticrii severitii stenozelor vasculare aterosclerotice, mai rar
diagnosticate angiografic (~50%), studierea morfologiei i diametrului plcii aterosclerotice,
evaluate calcificarile parietale prin intermediul ultrasonografiei intravasculare cu studiul
electronic al acestor complicaii: Clinical Cardiology, Boston Scientific, Maryland Medical
System.

Actualitatea
Ecografia intravascular (IVUS) prezint o investigaie, cu introducerea intracoronarian
a unei sonde ecografice miniaturizate ce conine la vrf, n funcie de tipul sondei, unul sau mai
multe cristale care produc ultrasunet cu frecven variabil ntre 10 i 40 MHz i recepioneaz
reflecia tisular a acestuia [1,2].
Implimentarea n practica medical a ecografiei intravasculare (IVUS), la nceputul anilor
90, a iniiat un progres semnificativ pentru depistarea precoce a aterosclerozei coronariene.
IVUS ofer seciuni transversale, bidimensionale concentrice suprapuse ale vasului i prin
reconstrucie tridimensional permite vizualizarea spaial a acestuia. Examenul presupune
introducerea intracoronar a unei sonde ecografice miniaturizate ce conine la vrf, n funcie de
tipul sondei, unul sau mai multe cristale, ce produc ultrasunet cu frecven variabil ntre 10 i
40 MHz i recepioneaz reflecia tisular a acestuia [1,3]. Retragerea mecanic continu a
sondei cu 0,5 sau 1 mm/sec ctre ostiul coronar permite evaluarea seriat a lumenului i a
peretelui vascular. Utilitatea primordial a IVUS-ului prezint cuantificarea severitii stenozelor
aterosclerotice, semnificative prin reducerea suprafeei luminale minime sub 6 mm
2,
care se
vizualizeaz angiografic mai rar (~50%). Deasemeni, aceast investigaie este util pentru
evaluarea rezultatelor angioplastiei coronare transluminale dup implantare de stent. Deoarece
IVUS poate evidenia i structura peretelui arterial, spre deosebire de angiografie, acest lucru
permite studierea morfologiei i volumului plcii aterosclerotice cu evaluarea calcificrilor
parietale. n sindromul coronarian acut, n imaginea IVUS, se poate vizualiza capiuonul fibros
ulcerat i depista prezena trombusului intraluminal [1,2,4].
107

Datorit rezoluiei spaiale limitate, mai mare de 100 de microni chiar i pentru sondele
de 40 MHz, tehnologia IVUS tradiional are utilitate limitat pentru aprecierea corect a
instabilitii plcii de aterom, deoarece nu poate vizualiza corect componentele subendoteliale
ale acesteia. Grosimea capiuonului fibros i miezul lipidic se vizualizeaz cu dificultate
[1,2,3,7]. Structura plcii aterosclerotice coronariene poate fi caracterizat prin analiza spectral
a datelor IVUS utiliznd sonde de 30 MHz cu digitizarea imaginii la 500 MHz. n funcie de
intensitatea semnalului ultrasonic n spaiu, prin analiza spectral se poate determina un cod de
culoare prin care se apreciaz compoziia plcii coronariene, se identific miezul lipidic,
grosimea capiuonului fibros, hiperplazia intimei, prezena fibrozei i a calcificrilor. Acest tip
de analiz a semnalului IVUS poart numele de histologie virtual i permite clasificarea n
vivo a plcilor aterosclerotice: fibroas, fibrolipidic, necrozat-calcificat i calcificat.
Tehnica i clasificarea anatomo-patologic au fost validate timp de aproape cinci ani n centrele
clinice din Europa i America de Nord, iar metoda IVUS recent a cptat licen de utilizare
clinic. Identificarea prin histologia virtual a plcilor fibro-lipidice sau necrotice-calcificate
indic potenialul de instabilizare a acestor leziuni, iar histologia virtual depisteaz precoce
plcile instabile cu fiabilitate superioar tehnicii IVUS simple [3,4,5,6].




Figura1. Histologia virtual al ultrasonografiei intravasculare.
A imaginea angiografic cu prezena ocluziei complete a arterei coronare drepte la nivelul
segmentului de mijloc.
B imagine ultrasonografic intravascular cu reconstrucie longitudinal i seciune
transversal .
Seciunea 1 reprezint suprafaa circumferinial de calcificare intra-stent
Seciunea 2 prezint o ruptur a placii aterosclerotice cu deteriorri a capsulei fibroase
Seciunea 3 demonstreaz proliferarea moderat a neointimei.
C n imagine sunt prezentate fragmente de tromb cu celule polimorfonucleate, resturi ale plcii
ateromatoase i nucleul pstrat. (HE, x200). Depozitele de calciu se vizualizeaz ca material
108

amorf albstrui cu macrofage i citoplasme microvacuolate n jur, cauzate de prezena lipidelor,
ceea ce denot o plac ateromatoas rupt. (HE, x400) [1,3,4,8,9].
Elastografia I VUS. Prin metoda IVUS avem posibilitatea s apreciem amplitudinea
micarii peretelui vascular n funcie de calitile sale elastice, n raport cu modificrile sistolo-
diastolice ale presiunii intracoronare. Amploarea micrii sistolo-diastolice a fiecrui segment al
circumferinei vasului este codificat de un cod color. Elasticitatea peretelui vascular normal este
uniform, iar a peretelui vascular cu plac de aterom structura este heterogen, neomogen
(lipide, esut fibros, calciu). Tehnica elastografiei, denumit palpografie, permite identificarea
plcii instabile prin evidenierea zonelor de elasticitate crescut la hotar cu cele inelastice, unde
capiuonul fibros se poate ulcera. S-a demonstrat faptul, c plcile instabile cu celule inflamatorii
i capiuon fibros subire prezint o alternan crescut a elasticitaii circumfereniale. Acest
aspect coreleaz clinic cu tipul sindromului ischemic i paraclinic cu sindromul inflamator.
Plcile aterosclerotice stabile au elasticitate uniform pe ntreaga circumferin a peretelui
vascular [1,3,6,10,12].

Figura 2. Elastografia ultrasunetului intravascular.

n figura 2 este prezentat compararea imaginilor intravasculare cu ultrasunet clasic (a) i
cu ultrasunet virtual histologic (a i b), unde M reprezint stratul mediu al peretelui arterial, FT -
tesutul fibros, FF stratul fibro-lipidic, DC calcificare, NC devieri lipido-necrotice [1,13,15].
Principalul avantaj al acestei metode este posibilitatea de a vizualiza peretele arterial,
inclusiv, structura unei plci aterosclerotice. Aceast procedur permite vizualizarea i evaluarea
caracteristicilor cantitative ale plcilor aterosclerotice: lungimea i volumul acestora. n rezultat
se pot obine informaii referitor la structura morfologic. Determinarea rigiditii i prezena de
calcifiere a plcii aterosclerotice n structura sa prezint o importana practic [8,11,13,14].
Informaia obinut este util pentru determinarea modului de implantare a stentului coronarian,
cu toate c pn n prezent cardiologii intervenionaliti, selecteaz presiunea i durata umplerii
balonului, orientindu-se dup coronarografie n timpul dilataiei. Prezena plcilor aterosclerotice
dure i a calcificrilor, n special, care se afl adiacent lumenului arterial, este o indicaie pentru
testarea cu ultrasunet, dup stentare, ceea ce permite determinarea plasrii corecte a stentului
[4,11,15].
Tehnica i metodologia. Ultrasonografia intracoronarian actual se efectueaz cu
catetere flexibile i atraumatice, care au un diametru de 2,9-3,5 F. Se realizeaz cateterismul
selectiv al arterelor cu un cateter rigid cu suportul unui ghid metalic convenional de 0,014, care
transpune leziunea. Ulterior, cateterul alunec transductorul cu ultrasunet peste ghidul metalic i
avanseaz distal de la zona de interes i, din acest moment, ncepe dobndirea imaginii.Toate
etapele sunt efectuate sub controlul fluoroscopic (radiologic). Retragerea cateterului este
nregistrat n form analogic i digital, n condiii normale i trebuie s fie unica, care se
109

realizeaz. n final cataterul cu ultrasunet se retrage i off-line se efectueaz toate analizele i
msurrile necesare.
Transductoarele care genereaz imaginile IVUS sunt similare cu transductoarele utilizate
n ecografia general. Cateterele introduse n arborele coronarian au dimensiuni ntre 20-40
MHz. Pentru studiul vaselor mari i a compartimentelor cordului se utilizeaz catetere de 10-12
MHz cu un diametru ntre 6-8 F. Tehnica angiografic este benefic pentru vizualizarea ct a
arterelor att i a venelor. Medicul poziioneaz vrful unui dispozitiv, de obicei cu diametru
0.36 mm (0.014 "), cu un vrf moale i flexibil cu aproximativ 200 cm lungime. Specialistul
dirijeaz dispozitivul din exterior prin cateterele angiografice i vizualizeaz vasele coronariene..
De la vrful cateterului sunt emise unde ecografice, cu interval 20-40 Hz, ulterior se formeaz o
imagine real ultrasografic a unei seciuni vasculare cu apariia imaginii 2 peste 30 sec.
[7,9,2,13,14,15].

Figura 3. Imagine angiografic i IVUS. Diferenele dintre IVUS i angiografia standart.

Angiografia invaziv, fiind standartul de aur contemporan, este examenul radiologic care
permite examinarea interioar al unui vas sangvin (artera sau ven) i ale ramurilor acestui vas.
Examenul angiografic are o importan deosebit pentru depistarea leziunilor arteriale, ndeosebi
ale stenozelor, dar aceast metod nu difereniaz alte seciuni a vasului [16,17,18]. Din aceste
considerente, informaia necesar o obinem prin metoda IVUS, care prezint detalii imporatante
i influeneaz decizia tratamentului. De exemplu, ntr-o arter normal intima este subire cu
diferen minor ntre lumenul i diametrul medial, atunci cnd imaginea unei artere blocate
prezint intima subiat de plachetele sau esuturile formate, care reduc diametrul lumenului.
Deseori plcile ateromatoase nu sunt distribuite uniform, rezultnd un contur excentric al
lumenului, care se vizualizeaz perfect prin metoda IVUS, atunci cnd examenul angiografic
prezint doar side-view-ul vasului. Astfel, uneori o arter stenozat moderat, care nu necesit
tratament agresiv, poate simula o stenozare mai vdit dect n realitate. Utiliznd IVUS avem
posibilitatea s msurm exact aria, mrimea i proncentul de stenozare arterial [4,6,8,10].
Alteori, plcile aterosclerotice sunt inclavate mai adnc n peretele vasului, formnd o imagine
fals, care creaz impresia c artera nu este blocat, cu toate c aceast plac poate oricnd s
erup, provocnd infarct miocardic acut. Ultima este numit plac vulnerabil, care nu poate fi
vizualizat la angiografia standart, dar poate fi diagnosticat prin IVUS [10,11].
Avantajele IVUS. Utilitatea primordial a investigaiei este cuantificarea severitii
moderate a stenozelor aterosclerotice, depistate angiografic (~50%), care se dovedesc IVUS
adesea semnificative prin reducerea suprafetei luminale minime sub 6 mm
2
. Aceast procedur
este prioritar n evaluarea rezultatelor angioplastiei coronariene transluminale cu implantare de
stent. Deoarece IVUS evideniaz structura pereilor arteriali, spre deosebire de angiografie,
aceast metod este folosit pentru studierea morfologiei i diametrului plcii aterosclerotice cu
evaluarea calcificrilor parietale. n sindromul coronarian acut se poate vizualiza capiuonul
fibros ulcerat i prezena trombusului intraluminal. Investigaia dat se execut ntr-o zon de
control cu cmp steril, ntr-o sal de proceduri spaial [13,14,15,17].
Dezavantajele IVUS. Deoarece procedura se execut ntr-un laborator de cateterism
cardiac, trebuie s fie efectuat numai de ctre angiochirurgi sau cardiologi intervenioniti, care
necesit o instruire special n tehnologia intervenional cardiovascular. Metoda IVUS
computerizat este costisitoare i nu e integral acoperit de compania de asigurare medical. Cu
110

toate aceste neajunsuri, metoda IVUS continu s se utilizeze n practica medical, iar unii
productori au propus implimentarea tehnologiei IVUS n angioplastie i stentarea cu balon, un
potenial major, dar limitat de complexitatea i costurile procedurii [13,14,15,16,18].

Rezultate i discuii
Din analiza surselor literare de domeniu relev c, metoda IVUS este folosit
preponderent n SUA, actual ntr-o faz lent de cretere, cu media de 5%-8% din interveniile
coronariene efectuate. Utilizarea IVUS n Europa e mai redus, n Japonia atinge 14-20%,
reflectnd ratele de rambursare i modelele de practic medical. Aplicarea n cretere a acestei
tehnici este determinat de simplitatea practic de utilizare, calitatea imaginii i informaia
exact a structurii vasului. IVUS deasemeni prevede modalitatea ndrumrii procedurii de by-
pass aorto-coronarian proximal.

Concluzii
1. Identificarea plcii instabile n practica medical, reprezint una din principalele
provocri ale cardiologiei moderne, datorit prevalenei fenomenului aterotrombotic i a
consecinelor asupra mortalitii i morbiditii cardiovasculare.
2. Investigaia IVUS este o metod care cuantific severitatea stenozelor aterosclerotice
i ofer detalii importante a tuturor straturilor vasculare.
3. Depistarea plcii instabile prin IVUS are valoare majora, ndeosebi la pacienii cu
sindrom coronarian acut pentru prevenia evenimentelor aterotrombotice ulterioare i
administrarea tratamentului adecvat.
4. Aplicarea tehnicii IVUS este determinat de simplitatea practic de utilizare, calitatea
imaginii i informaia exact a structurii vasului.

Bibliografie
1. Hartnell GG, Gates J. Ischaemic heart disease. In: Grainger RC, Allison D, Adam,
Dixon AK, eds. Diagnostic Radiology: A Textbook of Medical Imaging. 5th ed. New York, NY:
Churchill Livingstone; 2008:chap 25.
2. Nicholson T, Patel J. The aorta, including intervention. In: Grainger RC, Allison D,
Adam, Dixon AK, eds. Diagnostic Radiology: A Textbook of Medical Imaging. 5th ed. New
York, NY: Churchill Livingstone; 2008:chap 27.
3. Popma JJ. Coronary arteriography and intravascular imaging. In: Libby P, Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine.
8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2007:chap 20.
4.Ecografaintravascular
http://www.umm.edu/esp_ency/article/007266.htm#ixzz2U23a7gLz University of
Maryland Medical Center Follow us: @UMMC on Twitter | MedCenter on Facebook
5. Yock PG, Linker DT, Angelsen BA. Two-dimensionalintravascular ultrasound:
technical development and initial clinicalexperience. J Am Soc Echocardiogr. 1989;2:296304.
Hodgson JM, Graham SP, Savakus AD, et al. Clinicalpercutaneous imaging of coronary
anatomy using an over-the-wire ultrasoundcatheter system. Int J Card Imaging. 1989;4:187193.
Nissen SE, Grines CL, Gurley JC, et al. Application of a newphased-array ultrasound
imaging catheter in the assessment of vasculardimensions: in vivo comparison to
cineangiography. Circulation. 1990;81:660666.
6.Tobis JM, Mallery J, Mahon D, et al. Intravascularultrasound imaging of human
coronary arteries in vivo: analysis of tissuecharacterizations with comparison to in vitro
histological specimens. Circulation. 1991;83:913926.
Nissen SE, Gurley JC, Grines CL, et al. Intravascularultrasound assessment of lumen size
and wall morphology in normal subjects andpatients with coronary artery disease. Circulation.
1991;84:10871099.
111

7. Arnett EN, Isner JM, Redwood CR, et al. Coronary arterynarrowing in coronary heart
disease: comparison of cineangiographic andnecropsy findings. Ann Intern Med. 1979;91:350
356.
Grodin CM, Dydra I, Pastgernac A, et al. Discrepanciesbetween cineangiographic and
post-mortem findings in patients with coronaryartery disease and recent myocardial
revascularization. Circulation. 1974;49:703709.
8. Grodin CM, Dydra I, Pastgernac A, et al. Discrepanciesbetween cineangiographic and
post-mortem findings in patients with coronaryartery disease and recent myocardial
revascularization. Circulation. 1974;49:703709.
9. http://circ.ahajournals.org/content/103/4/604.full
10. http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c149/telayna.htm
11.http://www.bostonscientific.com/templatedata/imports/HTML/coronaryflash/ivus-vs-
ffr/flash/ffr-landing-b.html
12. http://www.umm.edu/esp_ency/article/007266.htm
13. http://en.wikipedia.org/wiki/Intravascular_ultrasound
14.http://www.bostonscientific.com/templatedata/imports/HTML/virtual-learning-
center/pdf/90567278_IntrotoIVUSTech.pdf
15.http://www.ptca.org/ivus/ivus.html
16.http://www.bostonscientific.com/interventional-cardiology/meded/meded-
intravascular-ultrasound.html
17.http://www.bostonscientific.com/templatedata/imports/multimedia/Coronary/vlc_vide
o/ivus_catheter_train_480x320.html
18.http://www.bostonscientific.com/templatedata/imports/multimedia/Coronary/vlc_vide
o/IVUS_Case_Study_D.html



FACTORII COMPORTAMENTALI I CONSTITUIONALI DE RISC
CARDIOVASCULAR LA STUDENII MEDICI
Angela Grigori, Maria Popovici, Lilia Lupu, Angela Filimon, Rodica Ignat,
Nicolae Cuco, Ghenadie Curocichin
Catedra Medicina de familie, laboratorul Genetic, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Behavioral and constitutional factors of cardiovascular risk in medical students
Aquisition and consolidation of risk factors happen in young age, and, if persistent, these
produce the development of diseases. Therefore, it is important to evaluate the risk factors in
groups of young age in order to tackle them in a timely manner. Objective: evaluation and
estimation of behavioral and constitutional (antropometric) cardiovascular risk factors in medical
students. Methods. In the group of medical students (n=352), 276 females and 76 males, the
behavioral and constitutional cardiovascular risk factors were evaluated using parts 1 and 2 of
the WHO STEPS questionnaire. Results. Hypodinamia was revealed in 37,6% female and 35,5%
male students; nutritional disbalance was present in approx. 50,0% of cases; unsafe alcohol use
was revealed in 30,1% of female and 38,1% male students; grade I (WHO) obesity was present
in 15,8% of male students. Conclusion. The degree of prevalence of behavioural and
constitutional cardiovascular risk factors arguments the need for preventive actions in the
contingent studied.

112

Rezumat
Formarea i consolidarea factorilor de risc are loc n vrsta tnr i, n cazul persistrii
lor, produc dezvoltarea maladiilor. Prin urmare, este important de evaluat factorii de risc la
contingentele de vrst tnr pentru a-i influena n mod timpuriu. Scopul: evaluarea i
evidenierea rspndirii factorilor comportamentali i constituionali (antropometrici) de risc
cardiovascular la studenii medici. Metodele. n lotul de studeni medici (n=352), 276 studente i
76 studeni, factorii comportamentali i constituionali de risc cardiovascular au fost evaluai
prin aplicarea compartimentelor 1 i 2 al chestionarului OMS STEPS. Rezultatele. S-a constatat
hipodinamia prezent la 37,6% studente i 35,5% studeni; disechilibru alimentar n aprox.
50,0% de cazuri; consumul periculos de alcool la 30,1% de studente i 38,1% de studeni;
obezitate de gr. I (OMS) la 15,8% de studeni. Concluzii. Gradul depistat de rspdire a
factorilor constituionali i comportamentali de risc cardiovascular argumenteaz necesitatea
aciunilor profilactice n rndul contingentului studiat.

Actualitatea
Conform datelor Organizaiei Mondial a Sntii, din 58 milioane de decese
nregistrate n anul 2008, 36 de milioane au fost cauzate de maladiile non-transmisibile
(cardiovasculare, diabetul zaharat i bolile respiratorii). Pn n anul 2030 se vor nregistra anual
peste 20 milioane de decese cauzate de bolile non-transmisibile.[1, 6] Grupul acesta de maladii
afecteaz rile dezvoltate mai mult dect cele cu nivel redus de dezvoltare. Se estimeaz c
pentru economia Uniunii Europene bolile cardiovasculare determin pierderi de aproximativ 169
miliarde de euro/an, ceea ce reprezint un cost anual pe cap de locuitor de 372 euro. n statele
membre ale UE costurile variaz de la mai puin de 50 euro/per locuitor n Malta la peste 600
euro/per locuitor n Germania i Marea Britanie. [8]
Factorii de risc cardiovascular se clasific n tradiionali constituionali (obezitatea),
neconstituionali (vrsta, sexul, fumatul, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, dislipidemiile,
hipodinamia, ereditatea agravat) i non-tradiionali (sindromul metabolic, homocisteinemia
microalbuminuria, concentraiile sporite de proteina C-reactiv, nivelul crescut de fibrinogen,
bolile renale, hipertrofia ventriculul stng, bolile inflamatorii cronice.
O alt abordare n clasificarea factorilor de risc cardiovascular este divizarea lor n
modificabili i nemodificabili [12].

MODIFICABILI NEMODIFICABILI
Fumatul Vrsta
Hipodinamia Sexul
Obezitatea Antecedente n familie de BCV
(pentru brbai >55 ani; femei >65 ani)
Valori tensionale sporite
Sindromul metabolic
Diabetul zaharat
Concentraia ridicat de colesterol n snge


Factorii comportamentali care contribuie substanial la dezvoltarea maladiilor
cardiovasculare sunt: fumatul ce cauzeaz aproximativ 6 mln. de decese n fiecare an,
hipodinamia care rezult n aproximativ 3,2 mln. de decese anuale, consumul excesiv de alcool
care se asociaz cu aproximativ n 2,3 mln de decese anual, ceea ce constituie 3,8% din
totalitatea deceselor la nivel mondial. Consumul excesiv de grsimi este atestat la 1,5 miliarde de
persoane cu vrsta de 20 de ani.[7]
113

Este cunoscut faptul c majoritatea factorilor comportamentali asociai cu riscul
cardiovascular sporit sunt achiziionai n vrsta tnr, iar practicarea comportamentelor cu risc
de-a lungul anilor rezult n constituirea i/sau consolidarea factorilor constituionali, cauzai
preponderent genetic, i celor biochimici de risc. Prin urmare, un interes deosebit prezint
studiile consacrate evidenierii factorilor constituionali i comportamentali n loturile
persoanelor tinere. Este important c factorii de risc al bolilor netransmisibile depind de sexul
persoanei, mediul de trai, nivelul de educaie, statutul social, condiiile de activitate cotidian,
etc. [11]

Scopul lucrrii a constat n evaluarea i evidenierea rspndirii factorilor
comportamentali i constituionali (antropometrici) de risc cardiovascular la studenii medici.

Materiale i metode
Lotul de studiu l-au constituit 352 de tineri, studeni medici ai anului V de la USMF ,,N.
Testemianu, cu vrstele cuprinse ntre 21-24 ani. Studiul raportat este parte component a
proiectului de cercetare instituional Polimorfismul molecular-genetic al factorilor metabolici de
risc cardiovascular la tineri, aprobat de Comitetul de Etic a Cercetrii la 21 februarie 2011.
Pentru atingerea scopului propus s-au folosit componentele STEP 1 i 2 (Indicii
Comportamentali i Msurri Antropometrice) ale chestionarul STEPS (OMS). [13] Indicii
comportamentali analizai au inclus fumatul, consumul de alcool, profilul alimentar (spectrul de
grsimi i cantitatea de produse vegetale consumate), activitatea fizic. Indicii constituionali
(antropometrici) inclui n analiz au fost: circumferina abdominal, indexul masei corporale,
raportul abdomen/coaps. Suplimentar au fost analizate valorile tensionale ntmpltoare
nregistrate la momentul examinrii.
Analiza datelor primare obinute prin chestionare i examinare antropometric a fost
realizat utiliznd programele MS EXCEL i SPSS 20, cu ajutorul funciilor de analiz
descriptiv i modulelor de analiz statistic variaional. Corelaia parametrilor a fost
determinat prin coeficientul Pearson (r).

Rezultate
Factorii comportamentali:
Fumatul. n rezultatul studiului efectuat s-a constatat c n prezent fumeaz zilnic
17,07% de studente i 41,46% de studeni. Numrul de igri fumate zilnic a variat de la 1 la 20
i a constituit n medie la studente (MSD) 4,131,55 i la studeni 11,086,24.
Activitatea fizic. Din numrul total de intervievai, 37,70% studente i 35,50% studeni
nu practic activiti fizice. Distribuia procentual a studenilor i studentelor n funcie de
numrul de zile cu efort fizic practicat ntr-o sptmn obinuit este reflectat n tabelul 1.
Tabelul 1
Numrul de zile cu efort fizic practicat
Zile de efort fizic
practicat
Studente
(%)
Studeni
(%)
1 6,20 7,90
2 10,50 7,90
3 9,40 5,30
4 6,90 7,90
5 12,00 17,10
6 6,50 6,60
7 10,90 11,80
Lipsa de date 37,60 35,50
Total (%) 100,0 100,0
114

Lipsa de date a fost interpretat ca indicaie c efortul fizic nu este practicat n nici una
din zilele unei sptmni obinuite. Sportul este practicat de 42,48% de studente i 64,29% de
studeni. O zi n sptmn sportul este practicat de 14,58% de studeni i 15,20% de studente,
dou zile de 35,42% de studeni i 28,80% de studente, trei zile de 22,92% de studeni i
28,80% de studente, patru zile de 6,25% de studeni i 8,80% de studente, cinci i mai multe
zile de 20,83% de studeni i 18,40 de studente.
Alimentaia
Tipurile de grsimi consumate pe larg le constituie uleiul vegetal (95,20% de
respondeni) i untul (100% de respondeni). Uleiul vegetal este consumat de studente n 97,77%
i de studeni n 98,63% de cazuri.
Analiza consumului de legume i fructe a relevat urmtoarele: ntr-o sptmn
obinuit, cinci i mai multe porii de legume n zi consum 55,92% de studente i 50,74% de
studeni, iar cinci i mai multe porii de fructe 46,45% de studente i 35,62% de studeni.
Principala cantitate de hran ntr-o zi obinuit este consumat la dejun de 2,67% de
studente i 3,62% de studeni, la prnz de 70,67% de studente i 72,10% de studeni, iar la cin -
de 26,67% de studente i 24,28% de studeni. Suplimentar, cinci i mai multe mese ntr-o
sptmn obinuit sunt servite la instituiile de alimentaie public de ctre 43,44% de studente
i 39.99% de studeni.
Consumul de alcool
Experiena consumului de alcool pe parcursul vieii n eantionul studiat au constatat
95,40% de respondeni. Lipsa rspunsurilor la aceast ntrebare a constituit 0,60% (Fig.1).

Fig.1 Experiena consumului de alcool (cel puin odat n via)

Consumul de cel puin o doz (porie) de alcool pe parcursul ultimelor 30 de zile indic
67,60% de respondeni i 21,30% nu au ntrebuinat buturi alcoolice. Din lotul studiat 9,70% nu
au furnizat informaie la acest capitol i 0,9% nu au dat rspuns. (Fig.2).


Fig. 2. Consumul de alcool n ultimele 30 de zile
115

Este important de menionat c la un eveniment de consum al alcoolului, dou doze
standard i mai mult consum 30,05% de studente i trei doze i mai mult 38,11% de studeni.
Factorii constituionali de risc:
Obezitatea. n ultimele decade, obezitatea a devenit una din cele mai frecvente boli de
nutriie din lume, avnd amploarea unei pandemii, conform raportului OMS (2011), fiind
considerat boala secolului XXI. [5]
Conform estimrilor indexului masei corporale(IMC), valorile acestui index n limitele
25-29,9 (supraponderal) au fost nregistrate la 31,58% i 11,59% de studeni i studente
respectiv. Valorile IMC n limitele 30,0-34,9 (obezitate gradul I) s-au constatat la 15,79% de
studeni i 0,72% de studente. n estimare dup circumferina abdominal (CA), care este un
indicator de baz i obligator al obezitii abdominale, am observat c 36,23% din studente i
31,58% din studeni depesc limitele normei.(Fig.3)

Fig.3. Rspndirea obezitii abdominale estimat prin circumferina abdominal

Din totalul de participani 14,49% studente i 19,74% depesc limita normei a raportului
circumferina abdominal/circumferina coapsei (N<0,85 la femei; N<0,90 la brbai), ceea ce
ne confirm prezena obezitii la tinerii evaluai. (Fig. 4.)

Fig. 4. Rspndirea obezitii estimat prin raportului circumferina
abdominal/circumferina coapsei

116

Valorile tensionale sporite.
Mai mult de un sfert din populaia adult a lumii este deja hipertensiv i acest numr se
estimeaz s creasc la 1,56 miliarde de oameni pn n 2025. Aceast estimare se bazeaz n
special pe o cretere a prevalenei hipertensiunii arteriale n rile mai puin dezvoltate. [3]
La grupul de studeni cele mai ridicate valori tensionale au fost constatate la genul
feminin la vrsta de 23 ani, pe cnd la genul masculin - la vrsta de 21 ani. n lotul nostru,
valorile tensionale sistolice egale sau mai mari de 130 mm Hg au fost constatate la 3,69% de
cazuri, iar valorile mai mari de 140 mm Hg doar ntr-un caz.
Analiza corelaiilor dintre parametrii antropometrici i valorile tensionale
ntmpltoare este prezentat n tabelul 2.
Tabelul 2
Corelaiile dintre parametrii studiai la ambele sexe
Parametri
Studente (n=276) Studeni (n=76)
A B C D E A B C D E
(A) Circumferina
abdominal (cm)
1
0,44
**
0,69
**
0,25
**
0,18
**
1
0,34
**
0,88
**
0,24* 0,37**
(B) Raportul
circumferina
abdominal/
circumferina
coapsei (cm)
0,44
**
1 0,01 0,02 0,06
0,34
**
1 0,13 -0,15 -0,12
(C) Indicele de
mas corporal
(kg/m)
0,69
**
0,01 1
0,23
**
0,05
0,88
**
0,13 1
0,31*
*
0,38**
(D) Tensiunea
arterial sistolic
(mmHg)
0,25
**
0,02
0,23
**
1
0,56
**
0,24
*
-
0,15
0,31
**
1 0,56**
(E) Tensiunea
arterial diastolic
(mmHg)
0,18
**
0,06 0,05
0,56
**
1
0,37
**
-
0,12
0,38
**
0,56*
*
1
Not:*p<0,05; **p<0,01

Discuii
n rezultatul studiului dat s-au obinut urmtoarele date, care au relevat predominana
factorilor antropometrici de risc cardiovascular la tinerii studeni medici.
S-a observat o puternic corelaie statistic semnificativ dintre circumferina abdominal
i indicele de mas corporal (r=0,88; p<0,01) la studente i (r=0,69; p<0,01) la studeni.
Conform literaturii studiate, circumferina abdominal este un predictor mai bun al
riscului cardiovascular dect indicele de mas corporal. [9] ns n cazul nostru ar fi necesar un
studiu prospectiv pentru a confirma aceasta.
n studiul efectuat s-a constatat c 36,23% studente sufer de obezitate abdominal
comparativ cu 31,58% din studeni, dup circumferina abdominal. ns dup indicele de mas
corporal (criteriile OMS) supraponderali se ntlnesc mai muli studeni n proporie de 31,58%
vs 11,59% studente. Obezitatea de gradul I este mai rspndit n rndul participanilor de sex
masculin (aprox. de 14 ori) dect n rndul participantelor de sex feminin. Rezultatele studiului
nostru nu difer considerabil de rezultatele obinute n Universitatea din New Hampshire, unde
din 1701 de studeni cu vrste cuprinse ntre 18-24 sufer de exces ponderal 33%. [2]
117

Dei n studiul dat au participat mai multe studente (n=276) dect studeni (n=76),
obezitatea conform IMC este mai rspndit la studeni. Aceti tineri au un factor antropometric
de risc cardiovascular, ceea ce poate avea n viitor un impact negativ asupra sntii lor.
Toate acestea au fost constatate n urma evalurii rspndirii obezitii prin estimarea
circumferinei abdominale i indicelui de mas corporal.
n SUA, aproximativ 50% din tineri au cel puin un factor de risc cardio-metabolic. [10]
Asupra acestui fapt influeneaz alimentaia excesiv cu produse finoase, semifabricate. n
studiul nostru s-a constatat un procent redus de participani ce consum suficiente fructe i
legume zilnic, fapt care poate contribui la disechilibrul alimentar cu efecte proaterogene n
perspectiv. Suplimentar, la aceasta poate contribui considerabil nivelul redus de activitate fizic
constatat n studiul nostru, precum i rrpndirea vdit a fumatului n eantionul studiat.
Studiul cu 27 098 de participani din 52 de ri a artat c indici mai buni ai obezitii ar
putea fi circumferina abdominal i raportul circumferina abdominal/circumferina coapsei
dect indicele de mas corporal, acetia corelndu-se mai bine cu riscul cardiovascular. [14]
n cazul nostru, circumferina abdominal coreleaz mai puin cu raportul circumferina
abdominal/circumferina coapsei (r=0,44; p<0,01) la studente i nc mai slab la studeni
(r=0,34; p<0,01). Totui estimarea raportului circumferina abdominal/circumferina coapsei, a
depistat depirea limitei de norm la 19,74% de participani i 14,49% de participante.
Se cunoate c HTA prezint un factor de risc cardiovascular independent. Estimnd
valorile tensionale n grupul studiat s-a observat c la studente valorile tensionale sistolice i
diastolice medii (106,00/68,55 mmHg) sunt mai sczute dect la studeni (118,80/77,05 mmHg).
Rezultatele studiului SEPHAR efectuat n Romnia la 2017 aduli cu vrsta 18 ani, [4]
au artat prevalena HTA n proporii mai mari fa de studiul nostru.
Limitrile studiului. Pentru a face comparaie cu rezultatele noastre trebuie de luat n
calcul dimensiunea eantionului, stratul de vrst i perioada de cercetare. n acest sens, un
studiu de tip prospectiv ar putea furniza rezultate mai robuste. O alt limitare ar putea fi faptul c
parametrii comportamentali au fost documentai prin metoda de chestionare, n care este mare
probabilitatea erorii de amintire i tentaia involuntar de a prezenta n mod mai favorabil
propriile comportamente, inndu-se cont de faptul c contingentul studiat a constat din studenii
medici.

Concluzii
1. Conform IMC, s-a constatat c supraponderali sunt 31,58% studeni i 11,59%
studente, iar de obezitate de gradul I sufer 15,79% studeni i 0,72% studente. Aceste date
denot prezena unui factor constituional de risc cardiovascular la o proporie considerabil de
participani din grupul studiat.
2. Dup circumferina abdominal obezitatea s-a constatat la 36,23% studente i 31,58%
studeni. Utiliznd parametrul raportul circumferina abdominal/circumferina coapsei,
rspndirea obezitii s-a determinat la studeni n 19,74% i la studente n 14,49%.
3. S-au constatat corelaii statistic semnificative dintre urmtorii parametri:
circumferina abdominal i indicele de mas corporal (r=0,88; p<0,01); raportul circumferina
abdominal/circumferina coapsei i circumferina abdominal (r=0,44; p<0,01); tensiunea
arterial sistolic i tensiunea arterial diastolic (r=0,56; p<0,01).
4. Gradul depistat de rspdire a factorilor constituionali i comportamentali de risc
cardiovascular argumenteaz necesitatea aciunilor profilactice n rndul contingentului studiat.

Bibliografie
1. Bolile Cardiovasculare. [cited; Available from:
http://www.ziare.com/social/romani/bolile-cardiovasculare-ii-omoara-pe-romani-mai-mult-
decat-cancerul-1228313.
118

2. Burke, J. D., Reilly, R. A., Morrell, J. S.,and Lofgren, I. E., The University of New
Hampshire's Young Adult Health Risk Screening Initiative. Journal of the American Dietetic
Association, 2009. 109(10): p. 1751-1758.
3. Chalmers, J., Macmahon, S., Mancia, G., Whitworth, J., Beilin, L., et al., 1999 World
Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of
Hypertension. Guidelines Sub-Committee of the World Health Organization. Clin Exp
Hypertens. 1999 Jul-Aug;21(5-6):1009-60.
4. Dorobanu, M., Darabont, R. O., Badila, E.,and Ghiorghe, S., Prevalence, Awareness,
Treatment, and Control of Hypertension in Romania: Results of the Sephar Study. International
Journal of Hypertension. 2010.
5. Flynn, M. A., Mcneil, D. A., Maloff, B., Mutasingwa, D., Wu, M., et al., Reducing
Obesity and Related Chronic Disease Risk in Children and Youth: A Synthesis of Evidence with
'Best Practice' Recommendations. Obes Rev. 2006 Feb;7 Suppl 1:7-66.
6. Global Status Report on Noncommunicable Diseases2010 [cited; Available from:
http://www.who.int/nmh/publications/ncd_report_full_en.pdf.
7. Global Status Report on Noncommunicable Diseases2010. [cited; Available from:
http://www.who.int/nmh/publications/ncd_report_full_en.pdf.
8. Heart Health Charter Cartea European a Sntii Cardiovasculare. [cited;
Available from:
http://www.heartcharter.org/download/CARTA_EUROPEANA_A_SANATATII_CARDIOVA
SCULARE.pdf.
9. Janssen, I., Katzmarzyk, P. T., Srinivasan, S. R., Chen, W., Malina, R. M., et al.,
Combined Influence of Body Mass Index and Waist Circumference on Coronary Artery Disease
Risk Factors among Children and Adolescents. Pediatrics, 2005. 115(6): p. 1623-1630.
10. Johnson Wd., Kroon J. M., Greenway F. L., Bouchard C.,and D., R., Prevalence of
Risk Factors for Metabolic Syndrome in Adolescents: National Health and Nutrition
Examination Survey (Nhanes), 2001-2006. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 2009.
163(4): p. 371-377.
11. Monitorul Oficial Al Republicii Moldova. 22 Iunie 2012 [cited; Available from:
http://ilovemd.ucoz.com/_ld/50/5038_126-129_22_06_2.pdf.
12. Risk Factors for Coronary Artery Disease. [cited; Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/164163-overview.
13. The Steps Instrument and Support Materials. [cited; Available from:
http://www.who.int/chp/steps/instrument/en/index.html.
14. Yusuf, S., Hawken, S., unpuu, S., Bautista, L., Franzosi, M. G., et al., Obesity and
the Risk of Myocardial Infarction in 27 000 Participants from 52 Countries: A Case-Control
Study. The Lancet. 366(9497): p. 1640-1649.



PARTICULARITI ECOCARDIOGRAFICE N DEPENDEN DE
ADMINISTRAREA STATINELOR LA PACIENII SUPUI PROCEDURII DE
REVASCULARIZARE CORONARIAN
Iea Grosul, Mihaela Lazu, Alexandru Grosu, Ion Popovici
IMSP Institutul de Cardiologie, laboratorul Cardiologie intervenional

Summary
Echocardiographic characteristics according to statins administration
in patients undergoing coronary revascularization procedure
The aim of this study was to highlight the echocardiographic characteristics in patients
undergoing percutaneous coronary revascularization procedure (PCI) according to statins
administration in post-PCI period. Left ventricular hypertrophy is associated with an increased
119

risk of cardiovascular morbidity and mortality. Structural remodeling of cardiac tissue,
cardiomyocyte death, myocyte hypertrophy and proliferation of remaining cardiac fibroblasts are
characteristic features of cardiovascular disease, heart failure and atrial fibrillation. Although the
impact of statins on cardiovascular disease appears to be predominantly vascular, studies show
that statins may also have direct beneficial effects on the myocardium.

Rezumat
Scopul studiului de fa a fost evidenierea particularitilor ecocardiografice la pacienii
supui procedurii de revascularizare coronarian (PCI) n dependen de administrarea statinelor
n perioada post-PCI. Hipertrofia miocardului ventriculului stng se asociaz cu un risc majorat
de morbiditate i mortalitate cardiovascular. Remodelarea structural a esutului cardiac,
moartea cardiomiocitelor, hipertrofia miocitelor rmase i proliferarea fibroblatilor cardiaci sunt
elemente caracteristice pentru bolile cardiovasculare, insuficiena cardiac i fibrilaia atrial.
Dei, impactul statinelor asupra bolilor cardiovasculare pare s fie predominat vascular, studiile
evideniaz c statinele ar putea avea i efecte benefice directe asupra miocardului.

Introducere
Hipertrofia miocardului ventriculului stng (VS) se asociaz cu un risc majorat de
morbiditate i mortalitate cardiovascular. Remodelarea structural a esutului cardiac, moartea
cardiomiocitelor, hipertrofia miocitelor rmase i proliferarea fibroblatilor cardiaci sunt
elemente caracteristice pentru bolile cardiovasculare, insuficiena cardiac i fibrilaia atrial.
Fibroblatii cardiaci constituie aproximativ 2/3 din numrul celulelor unui cord sntos i
particip la meninerea integritii cardiace pe parcursul proliferrii fiziologice i turnover-ul
matricei extracelulare i pe parcursul remodelrii cardiace [3,16].
Suplimentar la micorarea masei miocardului VS statinele reduc fibroza miocardic,
majoreaz densitatea reelei capilare, atenueaz instabilitatea electric la nivelul miocardului
hipetrofiat i amelioreaz funcia sistolic i diastolic a VS. Inhibarea hipertrofiei VS doar
parial se realizeaz prin reducerea suprasolicitrii cu volum. Mecanismele directe ca inhibarea
activrii neurohormonale n esutul miocardic, inhibarea producerii factorilor de cretere i a
markerilor de inflamaie, de asemenea, par s fie implicate. Suplimantar, la reducerea masei
miocardului VS, statinele pot mbunti prognosticul n cazul prezenei hipertrofiei VS
independent de efectul lor hipolipemiant [2,13,15].

Scopul
Evaluarea particulariti ecocardiograficie la pacienii supui procedurii de revascularizare
coronarian (PCI) n dependen de administrarea statinelor n perioada post-PCI.

Materiale i metode
n acest studiu retrospectiv au fost inclui 487 pacieni cu cardiopatie ischemic supui
procedurii de angioplastie coronarian prin implantare de stent pe parcursul perioadei 2005-2010
n IMSP Institutul de Cardiologie. Datele pacienilor au fost colectate n cadrul a dou etape. n
cadrul etapei I au fost analizate retrospectiv datele din fiele medicale ale pacienilor, care au
corespuns cu perioada aflrii n stationar pe parcursul creia s-a realizat procedura de
angioplastie coronarian. La nivelul etapei II a studiului s-a efectuat o evaluare repetat a
statutului clinic i paraclinic al pacienilor nrolai n studiu.
Durata medie a perioadei de evaluare post-PCI n cazul lotului general a constituit
21,290,68 luni. Pacienii n conformitate cu administrarea statinelor post-PCI au fost divizai n
dou loturi. Lotul I a inclus 160 pacieni, fr statin n perioada post-PCI i lotul II - 327
pacieni, cu statin post-PCI, dintre care 67,7% pacieni au administrat simvastatin (10-20 mg,
doza medie 16,5 mg), 25,4% - atorvastatin (10-20 mg, doza medie 14,9 mg) i 6,9% alte statine
(pravastatin, lovastatin, fluvastatin). n acest studiu a fost analizat efectul de clas al
statinelor.
120

Din studiu au fost exclui pacienii cu maladii hepatice active; patologii gastro-intestinale
n acutizare; comorbiditi asociate boli de sistem, hematologice, procese neoplazice; patologiii
renale grave (creatinina >130 mol/l); insuficien cardiac avansat (IC IV NYHA) i procese
inflamatorii acute.

Rezultate
Vrsta medie a pacienilor lotului I a constituit 570,75 ani, iar a pacienilor lotului II -
560,5 ani (p>0,05). Ponderea brbailor a fost 86,3% (138) pacieni n lotul I vs 82,8% (271) n
lotul II (p>0,05).
Incidena factorilor de risc nu a fost statistic semnificativ diferit ntre loturi: hipertensivi
au fost 83,8% (134) pacieni din lotul I vs 79,5% (260) pacieni din lotul II (p>0,05); diabetici -
23,1% (37) vs 19,9% (65) (p>0,05); fumtori cureni - 21,4% (33) vs 21,2% (66) (p>0,05) i
indicele masei corporale mediu - 29,190,33 kg/m vs 28,830,21 kg/m (p>0,05).
n cadrul lotului II s-au nregistrat valori mai mari ale colesterolului total (CT), HDL-
colesterolului (HDL-C), LDL-colesterolului (LDL-C) i trigliceridelor (TG) la nivelul etapei I a
studiului. Astfel, valoarea medie a CT a fost 5,130,09 mmol/l n lotul I vs 5,350,07 mmol/l n
lotul II (p<0,05); HDL-C - 1,210,01 mmol/l vs 1,250,01 mmol/l (p<0,05); LDL-C - 2,970,07
mmol/l vs 3,150,05 mmol/l (p=0,05) i TG - 1,910,09 mmol/l vs 1,970,06 mmol/l (p>0,05).
Statutul clinic iniial din partea sistemului cardiovascular a fost mai grav la pacienii lotului
II. Astfel, dei statistic nesemnificativ, mai frecvent pacienii lotului II au prezentat la internare
angin instabil (30,6% (49) n lotul I vs 35,5% (116) n lotul II, p>0,05) i infarct miocardic
(IM) acut (10,6% (17) vs 13,4% (44), p>0,05); mai frecvent au suportat n anamnez un IM
(acut+vechi) (64,4% (103) vs 68,8% (225), p>0,05) i mai frecvent au avut IM repetat (6,8% (7)
vs 11,1% (25), p>0,05). Incidena accidentului vascular cerebral pre-PCI a fost asemntoare n
ambele loturi - 3,1% (5) vs 3,2% (10) (p>0,05).
Afectarea vaselor coronariene a fost mai sever n lotul II. Astfel, n lotul II s-a notat o
inciden mai mare a leziunilor aterosclerotice bicoronarine (18,6% (29) n lotul I vs 28,9% (92)
n lotul II, p<0,05) i mai mic a celor monocoronariene (36,5% (57) vs 25,5% (81), p<0,05);
leziuni mai frecvent localizate pe artera descendent anterioar (76,3% (122) vs 85,9% (281),
p>0,05). De asemenea, pacienii lotului II mai frecvent au fost cu by-pass aorto-coronarian
anterior PCI - 0,6% (1) n lotul I vs 4,9% (16) n lotul II (p<0,05), mai frecvent li s-au implantat
stenturi farmacologic active - 14,6% (32) vs 33,1% (154) (p<0,001) i numrul mediu de
stenturi/pacient a fost mai mare - 1,37 vs 1,44. Tratamentul anterior PCI nu a fost diferit n
cadrul celor dou loturi.
n rezultatul analizei parametrilor ecocardiografici s-a determinat c iniial nu a fost o
diferen statistic semnificativ ntre loturi. Astfel, diametrul aortei ascendente (Ao asc) n lotul I
a fost 340,33 mm vs 340,21 mm n lotul II, p>0,05; atriul atng (AS) - 410,4 mm vs 420,25
mm, p>0,05; atriul drept (AD) - 400,39 mm vs 410,25 mm, p>0,05; diametrul telediastolic al
VS (DTD VS) - 520,48 mm vs 520,32 mm, p>0,05; diametrul telesistolic al VS (DTS VS) -
361,85 mm vs 370,99 mm, p>0,05; ventriculul drept (VD) - 270,37 mm vs 270,17 mm,
p>0,05; septul interventricular (SIV) - 110,17 mm vs 110,12 mm, p>0,05; peretele posterior al
VS (PPVS) - 10,30,12 mm vs 10,30,11 mm, p>0,05 i fracia de ejecie a VS (FE VS) -
52,790,66% vs 52,480,46%, p>0,05.
Valorile parametrilor ecocardiografici la nivelul etapei II a studiului au fost urmtoarele:
diametrul Ao asc n lotul I - 35,620,3 mm vs 35,440,19 mm n lotul II, p>0,05; AS -
43,270,38 mm vs 42,560,25 mm, p>0,05; AD - 43,680,32 mm vs 42,510,29 mm, p<0,05;
DTD VS - 53,410,47 mm vs 53,290,32 mm, p>0,05; DTS VS - 39,333,84 mm vs 38,812,42
mm, p>0,05; VD - 28,330,21 mm vs 27,930,21 mm, p>0,05; SIV - 11,590,11 mm vs
11,170,08 mm, p<0,01; PPVS - 11,360,11 mm vs 11,040,08 mm, p<0,05 i FE VS -
55,50,53% vs 54,620,43%, p>0,05. Valorile parametrilor ecocardiografici enumerai mai sus
au fost mai mari n lotul I vs lotul II, n cazul AD, SIV i PPVS diferena fiind statistic
semnificativ (tabelul 1).
121

Tabelul 1
Valorile parametrilor ecocardiografici
Indice Lotul I, fr statin
post-PCI
Lotul II, cu statin
post-PCI
P
n Mm n Mm
AS,
mm
Etapa I 153 410,4 294 420,25 >0,05
Etapa II 158 43,270,38 (+5,61%)*** 305 42,560,25 (+2,7%)*** >0,05
AD,
mm
Etapa I 147 400,39 291 410,25 >0,05
Etapa II 158 43,680,32 (+7,96%)*** 298 42,510,29 (+4,58)*** <0,05
DTD VS,
mm
Etapa I 150 520,48 295 520,32 >0,05
Etapa II 157 53,410,47 (+2,1%)* 297 53,290,32 (+2,46%)*** >0,05
VD,
mm
Etapa I 148 270,37 288 270,17 >0,05
Etapa II 156 28,330,21 (+3,25%)* 304 27,930,21 (+3,43%)** >0,05
SIV,
mm
Etapa I 146 110,17 291 110,12 >0,05
Etapa II 158 11,590,11 (+4,71%)** 302 11,170,08 (+1,18%) <0,01
PPVS,
mm
Etapa I 144 10,30,12 290 10,30,11 >0,05
Etapa II 158 11,360,11 (+9,67%)*** 303 11,040,08 (+6,99%)*** <0,05
FE, % Etapa I 153 52,790,66 294 52,480,46 >0,05
Etapa II 158 55,50,53 (+4,9%)*** 305 54,620,43 (+4,29%)*** >0,05
Ao asc,
mm
Etapa I 152 340,33 297 340,21 >0,05
Etapa II 157 35,620,3 (+4,42)*** 301 35,440,19 (+3,8%)*** >0,05
IMMVS,
g/m
2

Etapa I 131 108,6 2,65 272 108,1 1,75 >0,05
Etapa II 121 123,8 2,77*** 209 116,7 1,68*** <0,05
Not : * - p<0,05; ** - p<0,01; *** - p<0,001 semnificaia statistic comparativ cu valorile
iniiale; AD atriul drept; Ao asc aorta ascendent; AS atriul stng; DTD VS diametrul
telediastolic al ventriculului stng; FE fracia de ejecie; IMMVS indicele masei miocardului
ventriculului stng; PPVS peretele posterior al ventriculului stng; SIV septul
interventricular; VD ventriculul drept

n dinamic s-a determinat majorarea statistic semnificativ a cavitilor cordului n ambele
loturi. n cazul AS s-a determinat o majorare mai important a diametrului AS n lotul I, fr
statin, comparativ cu lotul II. Astfel diferena a constituit +5,61% (+2,30,41 mm) n lotul I vs
+2,7% (+1,120,26 mm) n lotul II, p<0,05.
La nivelul etapei II a studiului, diametrul AD a fost statistic semnificativ mai mare n lotul
I vs lotul II: 43,680,32 mm vs 42,510,29 mm, p<0,05. n dinamic s-a determinat majorarea
diametrului AD cu +7,96% (+3,220,49 mm) n lotul I vs +4,58% (+1,860,35 mm) n lotul II,
p<0,05.
Valoarea DTD VS la nivelul etapei II a fost mai mic n lotul II, diferena nefiind statistic
semnificativ. n dinamic s-a determinat o majorare a DTD VS n ambele loturi: +2,1%
(+1,10,48 mm) n lotul I vs +2,46% (+1,280,33 mm) n lotul II, p>0,05.
Diametrul VD n cadrul etapei II, dei statistic nesemnificativ, n lotul II a fost mai mic.
Totui, diferena ntre valorile iniiale i cele n dinamic a fost mai mare n lotul II: +3,25%
(+0,890,41 mm) n lotul I vs +3,43% (+0,930,27 mm) n lotul II, p>0,05.
Grosimea SIV i PPVS niial nu s-a deosebit statistic semnificativ ntre loturi. La etapa II a
studiului diferena a fost statistic semnificativ ntre loturi att pentru SIV, ct i pentru PPVS,
valori mai mici nregistrndu-se n lotul II. Valoarea SIV n dinamic s-a majorat statistic
semnificativ n lotul I i statistic nesemnificativ n lotul II: +4,71% (+0,520,16 mm) n lotul I vs
+1,13% (+0,130,11 mm) n lotul II. n cazul PPVS valoarea n dinamic s-a majorat statistic
semnificativ n ambele loturi, dei mai puin n lotul II: +9,67% (+10,13 mm) n lotul I vs
+6,99% (+0,720,12 mm) n lotul II. n cazul FE VS att valorile iniiale, ct i cele n cadrul
etapei II nu s-au deosebit statistic semnificativ ntre loturi.
122

Valorile iniiale ale IMMVS nu s-au deosebit statistic semnificativ ntre loturi: 108,6 2,65
g/m
2
n lotul I

vs 108,1 1,75 g/m
2
n lotul II p>0,05. n cadrul etapei II s-au notat valori ale
IMMVS semnificativ mai mari n lotul I: 123,8 2,77 kg/m
2
n lotul I vs 116,7 1,68 kg/m
2
n
lotul II, p<0,05.
Incidena afectrii cineticii regionale att iniial, ct i n dinamic nu s-a deosebit statistic
semnificativ ntre loturi. Valorile iniiale au fost urmtoarele: 37% (57) pacieni din lotul I au
prezentat afectarea cineticii regionale vs 46,4% (137) pacieni n lotul II, p>0,05. n cadrul etapei
II aceste valori au fost, respectiv, 29,1% (46) vs 36,2% (110), p>0,05. n perioada post-PCI s-a
notat o micorare a incidenei afectrii cineticii regionale n ambele loturi de studiu, dar
preponderent n lotul II: cu -7,9% n lotul I (p>0,05) vs -10,2% n lotul II (p<0,05).
Tabelul 2
Incidena tipurilor de remodelare ale miocardului VS
Indice Lotul I, fr
statin
post-PCI
Lotul II, cu
statin
post-PCI
P
n % n %
Geometrie normal
IMMVS 115 g/ m
2
; GRPV 0,42

Etapa I 58 44,3 126 46,3 >0,05
Etapa II 25 20,7 53 25,4 >0,05
Remodelare concentric
IMMVS 115 g/ m
2
; GRPV >0,42

Etapa I 27 20,6 57 21 >0,05
Etapa II 27 22,3 55 26,2 >0,05
Hipertrofie excentric
IMMVS > 115 g/ m
2
; GRPV 0,42

Etapa I 26 19,8 46 16,9 >0,05
Etapa II 25 20,7 48 23 >0,05
Hipertrofie concentric
IMMVS > 115 g/ m
2
; GRPV >0,42

Etapa I 20 15,3 43 15,8 >0,05
Etapa II 44 36,4 53 25,4 <0,05
Not: GRPV grosimea relativ a peretelui ventriculului stng; IMMVS - indicele masei
miocardului ventriculului stng

n cazul analizei incidenei tipurilor de remodelare ale miocardului VS, s-a determinat c
niial nu s-a determinat o diferen ntre loturi. Astfel, la nivelul etapei I a studiului geometrie
normal a VS s-a stabilit n cazul a 44,3% (58) pacieni n lotul I vs 46,3% (126) pacieni n lotul
II, p>0,05; remodelare concentric 20,6% (27) vs 21% (57), p>0,05; hipertrofie excentric
19,8% (26) vs 16,9% (46), p>0,05, i hipertrofie concentric 15,3% (20) vs 15,8% (43),
p>0,05.
La nivelul etapei II a studiului s-a determinat, dei statistic nesemnificativ, o inciden mai
mare n lotul II a geometriei normale a VS (20,7% (25) pacieni n lotul I vs 25,4% (53) pacieni
n lotul II, p>0,05), remodelrii concentrice (22,3% (27) vs 26,2% (55), p>0,05) i hipertrofiei
excentrice a VS (20,7% (25) vs 23% (48), p>0,05) i o inciden semnificativ mai mic a
hipetrofiei concentrice a VS (36,4% (44) vs 25,4% (53), p<0,05) (tabelul 2).
n dinamic s-a determinat majorarea n ambele loturi a incidenei hipertrofiei excentrice i
concentrice a miocardului VS, dar mai pronunat n lotul I. Astfel, incidena hipertrofiei
concentrice s-a majorat cu +21,1% n lotul I vs +9,6% n lotul II (p<0,001) i suma hipertrofiei
excentrice i concentrice a miocardului VS cu +22% n lotul I vs +15,7% n lotul II (p<0,05).

Discuii
n acest studiu s-a ncercat determinarea efectului dozei mici de statine asupra evoluiei
clinice n perioada post-PCI n cazul pacienilor care au fost supui procedurii de revascularizare
coronarian pe parcursul anilor 2005-2010 n cadrul Institutului de Cardiologie. n studiul de fa
dozele utilizate de statine au fost mai mici comparativ cu dozele int - atorvastatin 40-80 mg,
simvastatin 20-40 mg - utilizate n trialurile clinice [12]. n cazul evalurii la termen lung post-
PCI (21 luni) restrospectiv s-a determinat c doza medie administrat de simvastatin a fost 16,5

123

mg i de atorvastatin - 14,9 mg, iar n cazul evalurii la termen scurt post-PCI (6 luni) doza
medie de simvastatin a fost 16,4 mg i de atorvastatin 15,6 mg, respectiv.
La analiza parametrilor lipidici, valorile CT, TG, HDL-C i LDL-C n perioada post-PCI
nu au diferit statistic semnificativ ntre loturi. Astfel, valoarea CT n lotul I a fost 5,350,09
mmol/l vs 5,230,07 mmol/l n lotul II, p>0,05; TG - 2,010,16 vs 1,770,06 mmol/l, p>0,05;
HDL-C - 1,230,01 vs 1,210,01 mmol/l, p>0,05; i LDL-C - 3,240,08 vs 3,20,06 mmol/l,
p>0,05. Concomitent, administrarea statinelor n perioada post-PCI a determinat un statut clinic
mai bun al pacienilor dup procedura de angioplastie coronarian. Datele acestui studiu relev
efectul benefic al tratamentului cu statine asupra hipertrofiei miocardului VS.
Efectul pozitiv al statinelor asupra manifestrilor clinice ale aterosclerozei poate fi
explicat prin efectele pleiotrope ale statinelor: mbuntirea funciei endoteliale, rspunsul
vasodilatator la ischemie, modularea inflamaiei i protejarea contra injuriei induse de ischemie
[6]. Dei, impactul statinelor asupra bolilor cardiovasculare pare s fie predominat vascular,
studiile evideniaz c statinele ar putea avea i efecte benefice directe asupra miocardului.
Hipertrofia miocardului este un rspuns adaptiv al cordului la ncrcarea cu presiune. n
miocard proteinele Ras, Rho i Rac i stresul oxidativ sunt imlicai n hipertrofia VS i expresia
genelor implicate n creterea miocardului. Studiile pe animale au relevat c producerea de
specii reactive de oxigen (SRO) dependent de nicotinamid adenin dinucleotid fosfat (NADPH)
oxidaz pare s fie implicat n hipertrofia miocardului ca rspuns la ncrcarea cu presiune,
stretch, infuzie cu angiotenzin II i stimularea -adrenergic. Deoarece Rac1 este necesar
pentru activitatea NADPH oxidazei, iar hipertrofia miocardului este mediat parial de stresul
oxidativ, statinele ar putea inhiba hipertrofia miocardului VS prin mecanisme antioxidante ce
implic geranilgeranilarea Rac1. Tratamentul cu statine este capabil s micoreze activitatea
Rac1 la nivelul miocardului uman i prin aceasta micoreaz SRO mediate de NADPH oxidaz.
Aceste date susin rolul statinelor n prevenirea dezvoltrii hipertrofiei miocardului
[4,8,9,14,17].
n cazul etapei II a studiului grosimea SIV i PPVS niial nu s-a deosebit statistic
semnificativ ntre loturi. n dinamic diferena a fost statistic semnificativ ntre loturi att pentru
SIV, ct i pentru PPVS, valori mai mici nregistrndu-se n lotul II. De asemenea, s-a determinat
c n lotul II a fost mai mic n cadrul etapei II a studiului IMMVS i n lotul I a fost statistic
semnificativ mai mare incidena hipertrofiei concentrice a miocardului VS. n dinamic s-a
determinat majorarea n ambele loturi a incidenei hipertrofiei concentrice i excentrice a
miocardului VS, dar mai pronunat n lotul I.
Ghavami S. i colab. au relevat rolul intermediarilor izoprenizi ai cascadei mevaloant n
funcionarea i supravieiurea celulelor. Ei au determinat c apoptoza indus de simvastatin la
nivelul fibroblatilor atriali umani nu este mediat de reducerea colesterolului per se, dar mai
probabil se afl n corelaie cu limitarea disponibilitii lanurilor izoprenoid necesari pentru
ancorarea la nivelul mebranei a superfamiliei de GTPase Ras [5]. Numeroase studii au raportat
rolul protector al statinelor n remodelarea maladaptiv tisular i beneficiul lor n insuficiena
cardiac [3,16].
Studiile precedente au demostrat, de asemenea, c angiotenzina II activeaz Rac1,
determinnd creterea sintezei de colagen, fibroz i remodelare atrial. Rac1 ar putea fi inhibat
de statine prin blocarea sintezei de izoprenoizi. ntr-adevr, statinele micoreaz stresul oxidativ
la nivelul miocardului indus de angiotenzina II i influeneaz remodelarea cardiac prin
inhibarea activitii NADPH oxidazei mediat de Rac1. Aceste date sugereaz c inhibarea
activitii Rac1 indus de angiotenzina II cu inhibitorii receptorilor angiotensinei, inhibitorii
Rac1 sau statine ar avea efect terapeutic benefic n prevenirea remodelrii atriale i ulterior
dezvoltarea fibrilaiei atriale [10]. Li J. i colab., de asemenea, au determinat n studii pe animale
c tratamentul cu rosuvastatin n fibrilaia atrial a micorat apoptoza i a prevenit remodelarea
structural prin micorarea dimetilargininei asimetrice circulante, un inhibitor al NO sistetazei
endoteliale [7].
124

n cazul analizei parametrilor ecocardiografici la 21 luni post-PCI n cadrul etapei II a
studiului s-a determinat c valorile AS, DTD VS, DTS VS i VD au fost mai mari n lotul I, dei
diferena nu a fost statistic semnificativ. n dinamic s-a determinat majorarea statistic
semnificativ a cavitilor cordului n ambele loturi. O majorare mai important a diametrului
AS i AD s-a notat n lotul I, fr statin.
Conform unei meta-analize efectuate de Lipinski M.J. i colab., care a inclus 10192
pacieni, s-a determinat c tratamentul cu statine a mbuntit FEVS i a micorat numrul de
spitalizri n legtur cu agravarea insuficienei cardiace [11].
Concomitent, tratamentul cu statine n perioada post-PCI nu a determinat o diferen
statistic semnificativ ntre loturi a FE VS. Acelai rezultat a fost menionat i ntr-un studiu
efectuat de Zhang Z. i colab., n care nu s-a determinat o diferen n FEVS ntre loturile cu
statin i fr-satin post-PCI [1].
n studiul de fa valoarea FEVS la 21 luni post-PCI s-a majorat statistic semnificativ ca
rezultat al beneficiului determinat de revascularizarea miocardului att la pacienii care nu au
administrat statine, ct i la cei care au administrat statine post-PCI. De asemenea, tratamentul cu
statine a determinat ameliorarea cineticii regionale a VS. Astfel, n perioada post-PCI s-a notat o
micorare a incidenei alterrii cineticii regionale preponderent n lotul II, cu statin post-PCI.

Concluzii
Ecocardiografic n lotul cu statin la 21 luni post-PCI vs lotul fr statin s-a stabilit
micorarea progresiei hipertrofiei miocardului VS, manifestat prin valori mai mici ale septului
interventricular (11,2 0,08 vs 11,6 0,11 mm, p<0,01), peretelui posterior al VS (11 0,08 vs
11,4 0,11 mm, p<0,05), indicelui masei miocardului VS (116,7 1,68 vs 123,8 2,77 g/m
2
,
p<0,05) i o inciden mai mic a hipertrofiei excentrice i concentrice a VS (15,7% vs 22%,
p<0,05), ameliorarea mai pronunat a funciei diastolice prin scderea incidenei afectrii
relaxrii miocardului VS (-22,4%, p<0,001 vs -20,3%, p<0,01), ncetinirea remodelrii atriale
(p<0,05) i micorarea incidenei afectrii cineticii regionale (-10,2%, p<0,05 vs -7,9%, p>0,05).

Bibliografie
1. Braunwalds heart desease: a textbook of cardiovascular medicine, 9th ed., 2012,
Elsevier.
2. Chang SA, Kim YJ, Lee HW, Kim DH et al. Effect of rosuvastatin on cardiac
remodeling, function, and progression to heart failure in hypertensive heart with established left
ventricular hypertrophy. Hypertension. 2009 Sep;54(3):591-7.
3. Correale M, Brunetti ND, Totaro A, Montrone D, et al. Statin therapy blunts
inflammatory activation and improves prognosis and left ventricular performance assessed by
tissue doppler imaging in subjects with chronic ischemic heart failure: results from the Daunia
Heart Failure Registry. Clinics (Sao Paulo). 2011;66:777784.
4. Davignon J. Beneficial cardiovascular pleiotropic effects of statins. Circulation. 2004
Jun 15;109(23 Suppl 1):III39-43.
5. Ghavami S, Yeganeh B, Stelmack GL, Kashani HH. Apoptosis, autophagy and ER stress
in mevalonate cascade inhibition-induced cell death of human atrial fibroblasts. Cell Death Dis.
2012 June; 3(6): e330.
6. Lardizabal JA, Deedwania PC. The anti-aschemic and anti-anginal properties of statins.
Curr Atheroscler Rep. 2011 February; 13(1): 4350.
7. Li J, Xia W, Feng W, Qu X. Effects of rosuvastatin on serum asymmetric
dimethylarginine levels and atrial structural remodeling in atrial fibrillation dogs. Pacing Clin
Electrophysiol. 2012 Apr;35(4):456-64.
8. Liao JK. Does it matter whether or not a lipid-lowering agent inhibits Rho kinase? Curr
Atheroscler Rep. 2007 Nov;9(5):384-8.
9. Liao JK, Laufs U. Pleiotropic effects of statins. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005 ; 45:
89118.
125

10. Liao JK. Rac1 and Connective Tissue Growth Factor: The Missing Link Between
Atrial Remodeling and the Pathogenesis of Atrial Fibrillation? J Am Coll Cardiol. 2010 February
2; 55(5): 481482.
11. Lipinski MJ, Cauthen CA, Biondi-Zoccai GG, Abbate A et al. Meta-analysis of
randomized controlled trials of statins versus placebo in patients with heart failure. Cardiology.
2009; 104(12): 1708-1716.
12. Ma JM, Jackevicius CA, Genus U, Dzavik V. The use of lipid-lowering therapy for
secondary prevention in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Can J Cardiol.
2006 Apr;22(5):419-23.
13. Nakagami H, Jensen KS, Liao JK. A novel pleiotropic effect of statins: prevention of
cardiac hypertrophy by cholesterol-independent mechanisms. Ann Med. 2003;35(6):398-403.
14. Robinson JG, Smith B, Macheshwari N, Schott H. Pleiotropic effects of statins: benefit
beyond cholesterol reduction? J Am Coll Cardiol. 2005;46(10):1855-1862.
15. Simko F. Statins: a perspective for left ventricular hypertrophy treatment. Eur J Clin
Invest. 2007 Sep;37(9):681-91.
16. Zhang L, Zhang S, Jiang H, Sun A, Zou Y, Ge J. Effects of statin treatment on cardiac
function in patients with chronic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Clin Cardiol. 2011;34:117123.
17. Zhou Q, Liao JK. Statins and cardiovascular diseases: from cholesterol lowering to
pleiotropy. Curr Pharm Des. 2009;15(5):467-78.



CORELAIA DINTRE LUNGIMEA STENTULUI CORONARIAN
I RESTENOZA INTRASTENT
Nicolae Lutca, Ion Popovici, Andrei Grib, Livi Grib, Viorica Ochior, Georgeta
Mihalache, Lucia Mazur-Nicorici, Vladimir Andronati, Mihaela Lazu-Morcov, Vladimir
Cernuan, Iulian Surugiu, Alexandr Ceasovschih
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicina Intern, USMF Nicolae
Testemianu, IMSP Institutul de Cardiologie, IMSP SCM SfntaTreime

Summary
The correlation between coronary stent`s length and in-stent restenosis
In this study was analyzed the coronary stent`s length impact in in-stent restenosis
occurrence after a 6 month term from the coronary angioplasty procedure with bare metal stent
implantation in a group of 150 patients with different forms of ischaemic heart disease that
underwent invasive treatment during the 2011 year. According to the stent`s length the group
was divided into two subgroups: subgroup I that of ,,long stents (>20mm) 64 patients and
group II that of ,,short stents (20mm) 86 patients. In-stent restenosis confirmed
angiographically after a 6 month term from angioplasty had 10,5% of patients with short stents
and 20,3 % with long stents.

Rezumat
n aceast lucrare a fost analizat impactul lungimii stentului coronarian n apariia
restenozei intrastent dup un termen de 6 luni de la procedura de angioplastie coronarian cu
implantare de stent metalic simplu la un lot de 150 de pacieni cu diferite tipuri de cardiopatie
ischemic care au suferit tratament invaziv pe perioada anului 2011. Conform lungimii stentului
coronarian lotul a fost divizat n 2 grupuri: grupul I al stenturilor ,,lungi (>20mm) 64
pacieni i grupul II al stenturilor ,,scurte (20mm) 86 pacieni. Restenoz confimat
angiografic dup 6 luni de la angioplastie prezentau 10,5% pacieni cu stenturi scurte i 20,3%
cu stenturi lungi.
126

Actualitatea
Numrul total al deceselor globale cauzate de boli cardiovasculare (BCV) nregistrate pe
parcursul anului 2008 se estimeaz la circa 17,3 milioane de oameni, ceea ce reprezint circa
30% din numrul total al deceselor de pe glob [5]. Din acest numr circa 7,3 milioane de decese
au fost cauzate de cardiopatia ischemic (CPI) [4]. n Europa, prevalena anginei pectorale este
de circa 20-40%, nsemnnd 20-40000 cazuri de angin pectoral la un milion de locuitori [10].
Aceast poziie impune CPI drept o problem cu valene socio-medicale majore, care n mare
parte a impulsionat progresele importante atinse n ultimele decenii n managementul i
tratamentul acesteia. Astfel, s-au elaborat diverse remedii, metode i scheme de tratament,
inclusiv remediile trombolitice, iar modelarea i implimentarea diferitor proceduri invazive au
situat angioplastiile cu implantare de stent ca fiind cea mai eficient i adecvat metod de
tratament al CPI [6]. Angioplastia coronarian a schimbat radical viziunea i strategia
tratamentului unui pacient ischemic, cu toate c nu reduce rata decesului, infarctului miocardic
acut (IMA), ictusului cerebral sau respitalizarea pe motiv de angin pectoral instabil
comparativ cu tratamentul medicamentos, efectul curativ fiind relevant prin mbuntirea
calitii vieii: diminuarea considerabil a acceselor de durere, prin reducerea necesarului de
medicaie antiischemic, reducerea necesarului nitrailor greu suportai de majoritatea pacienilor
[13].
Totodat tratamentul invaziv al CPI este acompaniat de apariia unei serii de complicaii,
dintre care restenoza intrastent (RIS) ca cea mai relevant i fiind considerat dumanul
primordial al angioplastiei coronariene transluminale pecutanate (PTCA).
Actual, pe un termen de 6 luni prognosticul angioplastiilor coronariene este variabil, RIS
nregistrnd date diferite n dependen de procedura aplicat. Astfel dup angioplastia cu balon,
RIS apare n peste 45-50% cazuri [3]. Folosirea stenturilor metalice simple (BMS) au redus
aceste cifre la 10-15% [11, 12], rezultatul fiind mai bun, ns nu perfect. Referitor la stenturile
farmacologice (DES drug eluting stent) rata RIS se apreciaz ca fiind sub 10% (chiar 1-3%
dup unele surse) [8, 1], ns cu o rat a trombozei tardive de 2,5 ori mai superioar angioplastiei
cu stent metalic [9]. Deci datele relatate argumenteaz actualitatea studiului propus.

Obiectivul studiului a fost de a elucida impactul lungimii stenturilor coronariene n
apariia RIS la pacienii cu diferite forme de CPI, dup un follow-up de 6 luni.

Material i metode
n studiu au fost inclui 150 de pacieni, criteriul de baz fiind CPI, leziunile coronariene
fiind confirmate clinic i angiografic. Pacienii au fost supui unui examen constituit din:
anchetare, examen clinic, examen de laborator, instrumental (ECG, EcoCG, stres-test) i
coronaroangiografie, dup care au suferit tratament prin PTCA cu implantare de BMS. n
dependen de lungimea stentului lotul a fost divizat n 2 grupuri: grupul I al stenturilor
,,lungi (>20mm) 64 pacieni i grupul II al stenturilor ,,scurte (20mm) 86 pacieni.
Pacienii au fost supravegheai clinic pe o perioad cu durata de 6 luni. Cei fr manifestri
clinice i teste negative la examenul de laborator i instrumental, au fost supravegheai clinic n
dinamic, iar cei cu manifestri clinice i/sau teste pozitive la examenul de laborator i
instrumental, au suportat coronaroangiografie repetat. Materialul acumulat a fost analizat
statistic, prin metodele de analiz variaional, corelaional i discriminant, ceea ce a permis
sistematizarea datelor, formularea concluziilor i recomandrilor practice (Fig. 1).






127

























Figura 1. Design-ul studiului

Rezultatele studiului
Vrsta pacienilor a variat de la 39 la 74 ani, media celor examinai n ambele grupuri a
fost de 56 ani. Majoritatea pacienilor din ambele grupe erau brbai 86,0% n grupul I i,
82,8% n grupul II.
Printre comorbiditile prezente la acetia prevala HTA, atestat la 81,4% n grupul
stenturilor lungi i la 79,7% n grupul celor scurte. Tabagismul a nregistrat o rat de 24,4% n
grupul I i 23,4% n grupul II. O alt comorbiditate comun pentru ambele grupe a fost diabetul
zaharat (DZ), prezent la 19,8% pacieni din primul grup i 18,8% din al doilea. Dislipidemii s-au
nregistrat la 52,3% pacieni din grupul stenturilor scurte i 53,1% pacieni din grupul stenturilor
lungi (Fig. 2).
Angina stabil a numrat 48,8% cazuri n gupul stenturilor scurte i 50,0% cazuri n
grupul celor lungi. Angin pectoral instabil s-a documentat la 36,0% pacieni din grupul I i
respectiv la 34,4% pacieni din grupul II. Frecvena infarctului miocardic acut (IMA) suportat
anterior angioplastiei a fost comparabil ntre grupuri 15,1% cazuri n grupul I i 15,6% cazuri
n grupul II. Este de menionat c n ambele grupuri de studiu a fost nregistrat o contractilitate
a miocardului n general pstrat, valorile fraciei de ejecie a ventriculului stng (FE VS) fiind
de 53,140,37% n grupul I i 52,280,62% n grupul II (Fig. 2).
Caracteristica topo-morfologic a leziunilor depistate n urma coronaroangiografiei
selective a evideniat prevalena localizrii stenozelor pe artera interventricular anterioar
(LAD), care s-a depistat la 57,0% pacieni din grupul I i la 57,8% pacieni din grupul II,
diferena ntre grupuri neatingnd conotaii statistice. Localizri pe artera coronar dreapt
(RCA) s-au ntlnit n 22,1% cazuri din grupul stenturilor scurte i la 25,0% cazuri din grupul
stenturilor lungi. Artera circumflex (aCX) a fost revascularizat la 22,1% pacieni din I-ul grup
i la 25,0% din al II-lea (Fig. 3).
Pacieni cu indicaii la PTCA n=150
Stentare cu BMS
Supraveghere clinic n
dinamic (6 luni)
Absena manifestrilor clinice i teste
negative (test de efort, ECG, EcoCG)

Prezena manifestrilor clinice i/sau teste
pozitive (test de efort, ECG, EcoCG)

Probleme cu alte segmente
coronariene

Coronaroangiografie repetat
Restenoz intrastent

Tratament medicamentos, supraveghere n
dinamic
Vision
Liberte
Driver/Integrity
Stenturi scurte
Stenturi lungi
128

Figura 2. Caracteristicile clinico-statutare ale pacienilor stentai cu BMS de diferit lungime

Boala multivascular s-a nregistrat la 69,8% pacieni din grupul I i la 71,9% pacieni
din grupul II. Complexitatea stenozelor estimat prin prisma unor criterii ca tortuozitatea,
leziunile de bifurcaie, angulaiile mari i calcificrile a fost comparabil n ambele loturi, ns
leziunile concentrice prevalau la grupul stenturilor scurte (61,6% vs 39,1% n grupul celor
lungi (Fig. 3). Referitor la severitatea stenozei, o prevalen mai mare au avut-o leziunile severe
i ocluziile totale. Leziuni subocluzive aveau mai muli pacieni crora li s-au implantat stenturi
scurte (59,3% vs 43,7% cazuri (p<0,001)), pe cnd ocluzii statistic confirmate s-au nregistrat
mai des n grupul II 39,1% vs 22,1% cazuri n grupul I (p<0,001).
Figura 3. Structura topo-morfologic a leziunilor abordate prin BMS de diferit lungime

Diametrul mediu al leziunilor n grupul pacienilor stentai cu stenturi scurte era de
3,240,02mm, iar n grupul stenturilor lungi 3,190,02mm. Lungimea medie a leziunii n
grupul I era de 11,60,73mm, iar n grupul II 18,10,71mm.
Tipul leziunii, estimat prin clasificarea AHA/ACC, denot prevalena stenozelor
complicate tip B la pacienii cu stenturi scurte (68,6% vs 28,1% la pacienii cu stenturi
lungi) iar de tip C la pacienii cu stentri lungi (59,4% vs 7,0% la pacienii cu stenturi scurte).
Leziunile de tip A, au fost mai puin numeroase, dar au nregistrat o rat mai mare n rndurile
69.8%
33.7%
23.3%
18.6%
16.3% 20.9%
61.6%
38.4%
71.9%
26.6%
29.7%
26.6%
20.3%
28.1%
39.1%
60.9%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
Leziuni
multivasculare
Leziune proximal
sau ostial
Leziune de
bifurca ie
Tortuozitate
modeat sau
excesiv
Angula ie marcat Calcificare Concentrice Excentrice
Stenturi scurte Stenturi lungi
81.4%
24.4%
19.8%
52.3%
48.8%
36%
15.1%
53,14%
79.7%
23.4%
18.8%
53.1%
50%
34.4%
15.6%
52,28%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
HTA Fumtori DZ Dislipidemii Angin pectoral
stabil
Angin pectoral
instabil
IMA n
anamnez
FE VS
Stenturi scurte Stenturi lungi
129

pacienilor purttori de stenturi scurte (24,4%), iar n grupul pacienilor cu stenturi lungi doar
12,5% pacieni.
Aspectul tehnic al interveniilor nu a evideniat diferene importante. S-au folosit n
mediu cte 1,1 stenturi per pacient, necesitatea de stent suplimentar n majoritatea cazurilor a
fost motivat de disecia produs la marginea stentului. n general s-a practicat expandarea la
presiuni mari de peste 14atm n ambele grupe.



Figura 4 Aspectul leziunilor coronariene dup un termen de 6 luni de la PTCA n grupurile
pacienilor stentai cu BMS de diferit lungime

Pentru rezolvarea leziunilor la pacienii din aceste loturi s-au folosit cteva modele de
BMS. n ambele grupuri au fost utilizate mai des stenturi de model ,,Driver/Integrity 44,2% n
grupul I i 39,1% n grupul II. Pe a doua treapt s-au plasat stenturile ,,Vision care au fost
folosite n 33,7% cazuri din grupul stenturilor surte i 35,9% cazuri din grupul stenturilor lungi.
Cu ajutorul stenturilor ,,Liberte au fost rezolvate leziunile a 22,1% pacieni din grupul I i 25%
din grupul II.
Dup un folow-up de 6 luni, restenoz confirmat angiografic, aveau 10,5% pacieni la
care au fost utilizate BMS scurte i 20,3% pacieni la care au fost implantate BMS lungi,
totodat la 8,1% pacieni din grupul I i la 15,6% pacieni din grupul II au fost diagnosticate
leziuni de novo datorit crui fapt ei au suferit angioplastie repetat, valoarea statistic a
diferenelor evidente fiind una relevant p<0,05. Indicele pierderii de lumen a fost mai
important n cazul stenturilor lungi 2,54 vs 2,33mm (p<0,05) (Fig. 4).

Discuii
Lungimea stentului reprezint un factor de risc important al restenozei intrastent. Acest
fapt este evideniat n rezultatele studiului nostru obinut din evaluarea impactului lungimii
stentului asupra RIS, care a documentat diferene statistice ntre loturi. Rata RIS fiind de 20,3%
n grupul BMS a cror lungime depea 20mm i de 10,5% n grupul celor 20mm. Sub aceast
tematic, Kobayashi i colab., ntr-un studiu care cuprindea 725 pacieni a demonstrat c
angioplastia cu BMS unic are o rat de RIS diferit, care coreleaz direct proporional cu
lungimea stentului, rata RIS dup 6 luni de la PTCA fiind de 24% pentu BMS cu lungimea de
20mm, 35% pentru cele ale cror lungime era cuprins ntre 20 i 35mm i 47% pentru cele cu
lungimea 35mm [7]. Totodat a fost constatat c lungimea stentului devine un factor de risc
independent atunci cnd stentului depete cu mai mult de 10mm marginile leziunii coronariene,
n special n vasele cu diametrul mai mare de 4mm. Un alt studiu multicentric efectuat de
Kereiakes D. i colab. (2000), demonstreaz la fel c lungimea stentului este un predictor
130

important al RIS, determinnd creterea ratei RIS cu 1,04% pentru fiecare milimetru de cretere a
lungimii stentului coronarian n afara leziunii [49]. Pe de alt parte U. Diez i colab (2006)
consider c lungimea stentului <9mm poate n genere evita riscul RIS [2].

Concluzii
1. Stenturile metalice simple cu lungmea 20mm au un pronostic favorabil la o distan
de 6 luni de zile comparativ cu cele >20mm, rata restenozei intrastent la acest termen fiind de
10,5% pentru stenturile scurte i 20,3% pentru cele lungi.
2. Este necesar ca n utilizarea BMS s fie aleas lungimea optimal astfel nct
marginile stentului s nu depeasc cu mult leziunea coronarian, iar pentru cazurile n care se
cere utilizarea stenturilor >20mm este mai benefic folosirea stenturilor active farmacologic.
3. Este recomandabil evitarea folosirii stenturilor metalice n tratamentul leziunilor
coronariene a cror lungime depete 20mm, n aceste cazuri fiind preferabil utilizatea
stenturilor active farmacologic, pe cnd n tratamentul leziunilor cu lungimea 20mm, stenturile
metalice pot fi utilizate pe larg.

Bibliografie
1. Billinger M., Beutler J., Keywan R. Two-year clinical outcome after implantation of
sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in diabetic patients. n: European Heart Journal,
2008, vol. 29, nr. 6, p. 718-725.
2. Dietz U., Holz N., Dauer C. i al. Shortening the stent length reduces restenosis with
bare metal stents: matched pair comparison of short stenting and conventional stenting. n: Heart
Journal, 2006, vol. 92, nr. 29, p. 8084.
3. Erbel R., Haude M., Hopp H. i al. Coronary-artery stenting compared with balloon
angioplasty for restenosis after initial balloon angioplasty. n: New England Journal of Medicine,
1998, vol. 339, nr. 37, p. 1672-1678.
4. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva, World Health
Organization, 2011.
5. Global status report on noncomunicable diseases 2010. Geneva, World Health
Organization, 2011.
6. Kent, K., Bentivoglio, L., Block, P., i al. Percutaneous transluminal coronary
angioplasty: Report from the registry of the National Heart Lung and Blood Institute. n:
American Journal of Cardiology 2011, vol. 35, nr. 16, p. 49.
7. Kobayashi Y., De Gregorio J., Kobayashi N. i al. Stented segment length as an
independent predictor of restenosis, n: American Jounal of Cardiology, 1999, vol. 34, nr. 27, p.
651-659.
8. Leon M., Mauri L., Popma J., i al. A randomized comparison of the ENDEAVOR
zotarolimus-eluting stent versus the TAXUS paclitaxel-eluting stent in de novo native coronary
lesions 12-month outcomes from the ENDEAVOR IV trial. n: J ournal of the American College
of Cardiology, 2010, vol. 55, nr 12, p. 543-554.
9. Maisel M., Unanswered Questions Drug-Eluting Stents and the Risk of Late
Thrombosis. n: New England Journal of Medicine, 2007, vol. 356, nr. 42, p. 981-984.
10. Rugin M., Slgean M, Bubenek-Turconi . i al. Metode alternative de tratament
ale anginei pectorele refractare. n: Jurnalul Progrese n cardiologie 2011, vol. 24, nr. 17, p. 38-
38.
11. Serruys P., de Jaegere P., Kiemeneij F. i al. A comparison of balloon-expandable-
stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease.
BENESTENT study. n: New England Journal of Medicine, 1994, vol. 331, nr.22, p. 489-495.
12. Vlaar P., Zijlistra F. Angiographic Restenosis and Clinical Recurrence After
Sirolimus- and Paclitaxel-Eluting Stent Implantation. n: American J ournal of Cardiology,
2009, vol. 2, nr. 27, p. 776-778.
131

13. William E. Boden, M., Robert A. i al. Optimal Medical Therapy with or without
PCI for Stable Coronary Disease for the COURAGE Trial Research Group. n: New England
Journal of Medicine 2007, vol. 356, nr. 35, pag. 1503-1516



DEREGLRILE METABOLICE LA PACIENII CU BOAL CORONARIAN
Eugenia Prisacaru, Natalia Capro
Departamentul Medicin Intern, Clinica Medical Nr. 1, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Metabolic disorders in patients with coronary artery disease
Metabolic disorders including diabetes, hyperglycemia, dyslipidemia and insulin
resistance affect arterial function and increase their susceptibility to atherosclerosis.
Atherosclerosis in diabetes mellitus occurs in almost all major vascular territories, mainly in the
coronary arteries in the brain and peripheral arteries. Diabetes mellitus increases the risk of death
by heart attack in a higher percentage of women than men. Numerous studies have shown that
diabetic patients increases the frequency of cardiovascular complications, both acute and
chronic.

Rezumat
Tulburrile metabolice din diabetul zaharat, incluznd hiperglicemia, dislipidemia i
rezistena la insulin afecteaz funcia arterial i cresc susceptibilitatea acestora la ateroscleroz.
Ateroscleroza n diabetul zaharat se manifest n aproape toate teritoriile vasculare majore,
preponderent la nivelul arterelor coronare, la nivel cerebral i la nivelul arterelor periferice.
Diabetul zaharat (DZ) crete riscul de moarte prin infarct miocardic ntr-un procent mai mare la
femei dect la brbai. Numeroase studii au dovedit c la pacienii diabetici crete frecvena
complicaiilor cardiovasculare, att acute, ct i cronice.

Actualitatea
Bolile cardiovasculare (BCV) sunt principala cauz de deces, internare n spital i
handicap fizic la nivelul populaiei adulte i vrstnice din Europa. BCV reprezint cauza a 42%
dintre decesele nregistrate n rndul populaiei masculine i respectiv 55% din decesele din
rndul femeilor din Uniunea European. n cadrul acestor afeciuni, boala coronarian (BC) se
situeaz pe locul 1 ca i numr de decese de cauz cardiovascular fiind urmat de accidentul
vascular cerebral [1,2].
n structura mortalitii generale a populaiei Republicii Moldova, BCV se situeaz pe
primul loc, constituind 55,8% din numrul total de decese. Conform datelor Biroului Naional de
Statistic, n Republica Moldova, ncepnd cu anul 2001 se nregistreaz o cretere continu a
morbiditii populaiei prin BCV. n anul 2002 incidena general a BCV constituia 120,1 la 100
mii de locuitori iar n anul 2009 constituie 136,2 la 100 mii de locuitori. Totalul deceselor de
cauz cardiovascular constituie 23647 conform datelor statistice din anul 2009 ceea ce
constituie 56,1% din totalul deceselor nregistrate n Republica Moldova. Din totalul de bolnavi
inapi permanent de lucru, cei cu patologie cardiovascular ocup locul de frunte constituind
20,3 la 100 mii de populaie. Este alarmant faptul c din 56,1% decese cauzate de patologia
cardiovascular, 29,3% au fost persoane n vrst apt de munc [15]. Creterea incidenei,
prevalenei i letalitii prin maladii cardiovasculare este n strns concordan cu expunerea
populaiei la diveri factorii de risc: stresul cotidian, sedentarismul, obezitatea, incidena
majorat a pacienilor cu diabet zaharat i hipertensiunea arteriala, tabagism, sexul, factorul
alimentar i socio-economic.
Diabetul zaharat tip 2 este un factor independent de risc pentru maladiile coronariene i
riscul crete substanial n cazul cnd HTA, obezitatea i dislipidemiile sunt asociate.
132

Astzi se constat o cretere ngrijortoare a prevalenei DZ tip2. Circa 200 milioane de
oameni au DZ tip2 i pn la 80% dintre pacienii cu diabet zaharat tip 2 ntrunesc criteriile
sindromului metabolic iar boala cardiac ischemic apare de 2-3 ori mai frecvent la diabetici fa
de non-diabeticii de aceeai vrsta [12].
Mortalitatea prin boal coronarian este de 2 pn la 4 ori mai mare la diabetici i este
principala cauz de deces la aceti pacieni. OMS estimeaz c, n lume, sunt de 600 de milioane
de persoane cu hipertensiune arterial, cu un risc de evenimente cardiace, accidente cerebrale
acute i de insuficien cardiac [5].
Circa 15-37% din populaia adult de pe glob este hipertensiv. n unele populaii,
numrul hipertensivilor depete 50% dintre persoanele cu vrsta mai mare de 60 de ani [2].
Se estimeaz faptul, c tensiunea arterial nalt cauzeaz anual 7,1 de milioane de
decese n lumea ntreag, aceasta constituind aproximativ 13% din mortalitatea global. Studiile
efectuate de OMS arat c cca 62% din accidentele cerebrovasculare i 49% din evenimentele
acute cardiace sunt cauzate de hipertensiunea arterial [12].
n Republica Moldova, conform rezultatelor studiului CINDI, prevalena hipertensiunii
arteriale la persoanele cu vrstele cuprinse ntre 25 i 64 de ani constituie cca 30% [20,21], ns
numrul cazurilor nregistrate n statistica republican este mult mai mic.
Pentru persoanele cu vrsta cuprinsa ntre 40 70 ani, fiecare cretere cu 20 mmHg a
tensiunii arteriale sistolice sau cu 10 mmHg a tensiunii arteriale diastolice dubleaz riscul de
BCV, indiferent de valorile iniiale ale tensiunii arteriale, de la 115/75 mmHg la 185/115 mmHg.
Consecinele acestei asocieri apar pe termen scurt i mediu, dar mai cu seam pe termen lung
prin afectarea sistemului cardiovascular [20].

Obiectivele lucrrii:
1. Studierea factorilor de risc la pacienii cu CPI
2. Evaluarea prezentrii clinice la pacienii cu CPI i dereglri metabolice
3. Determinarea parametrilor paraclinici la pacienii cu CPI i dereglri metabolice
4. Aprecierea indicilor ecocardiografici i hemodinamici a pacientilor cu CPI i
dereglri metabolice.

Material i metode
Analiza biochimic a inclus investigarea i aprecierea:
glicemiei plasmatic, glucoza plasmatic jeun (bazal), lipidogramei -colesterolul total, HDL-
colesterol, LDL-colesterol, trigliceridele.
n evaluarea lipidogramei, am utilizat valorile recomandate de Protocolul Clinic Naional
Dislipidemiile 2010. Pentru colesterolul total nivelul peste care l-am considerat mrit a fost
>4.5mmol/l (190mg/dl), pentru LDL-colesterol >3mmol/l (115mg/dl), pentru trigliceride
>1,7mmol/l (150mg/dl), iar pentru HDL-colesterol, nivelul sub care l-am considerat sczut a fost
<1mmol/l (<40mg/dl) pentru brbai i <1,3mmol/l (<50mg/dl) pentru femei [11].
Ca hiperglicemie am considerat nivelele glucozei plasmatice mai mari de 5,5mmol/l [17].
Examenul ecocardiografic- a fost efectuat cu aprecierea schimbrilor structurale aterosclerotice
valvulare, n special ale valvei aortale, prezena tulburrilor de cinetic parietal (hipokinezie,
akinezie), funcia sistolic a miocardului VS (fracia FE), afectarea relaxrii, prezena trombilor.
Examenul Doppler a apreciat prezena i gradul insuficienelor valvulare.
Datele obinute au fost prelucrate i analizate statistic n mod computerizat n programul
Microsoft Excel 2010 i StatsDirect prin metoda de analiz variaional.

Rezultate
n studiu au fost inclui 112 de pacieni cu CPI - 55 (49 %) barbai i 57 (51%) femei.
Vrsta medie a pacienilor a fost 58.5 0.4 ani (diapazonul de vrst fiind cuprins ntre minim
42 i maxim 65 de ani). La aceti pacieni vrsta medie de apariie a bolii cardiovasculare a fost
133

de 52.58 ani ( maximul 58 ani i minim 40 ani). Dintre ei aveau localitate de trai: urban 67 (60
%) pacieni i n mediul rural - 45 (40 %) pacieni.
Repartizarea pacienilor din lotul general dua profesie pensionari au fost 41 (37%),
intelectuali - 20 (18%), lucrul fizic au avut 12 (11%), neangajai au fost 24 (21%) i invalizi - 15
(13%) persoane.
Majoritatea pacienilor la internare au prezentat dureri anginoase 110 (98%). Caracterul
tipic al durerii anginoase a fost cu localizare n regiunea toracic anterioar, retrosternal, cu
iradiere n brae, cu caracter constrictiv, de arsur, apsare, greutate cu apariie la efort i
diminuare la repaus i/sau nitrai. La pacienii inclui n cercetare acuzau dispnee la efort
moderat sau n repaus 111 (99%), 111 (99%) din pacieni au acuzat palpitaii. Presincope s-au
nregistrat la 74 (66%) din pacieni, iar sincope 7 (6%). Localizarea crizei anginoase sub forma
unui sindrom abdominal s-a ntlnit n 21 (19%) cazuri (Fig.1.).


Figura 1. Prezentarea clinic a pacienilor coronarieni la internare.

Rezultatele evalurii hemodinamice la internare au fost urmtoarele: la 32 (29%) dintre
pacieni s-a nregistrat normosistolie, tahicardie n 73 (65%) cazuri, iar bradicardie n 7 (6%)
cazuri. Valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mici de 140/90mmHg au avut 4 (3.6)% dintre
pacieni, cifre mrite s-au determinat la 108 (96.4%), valori sczute (hipotensiune arterial) nu s-
au nregistrat la nici un pacient. Semnele de insuficien cardiac clasa funcional I-III s-au
depistat la majoritatea pacienilor. Insuficiena cardiac de clas funcional II NYHA au
prezentat 76 (67.9%) pacieni, clasa funcional III NYHA 30 (26.8%) i n nici un caz -
insuficien cardiac de clasa funcional I NYHA.
n urma discuiei cu pacienii s-a determinat c majoritatea aveau mai muli factori de
risc. Hipertensiunea arterial esenial de diferit grad (I-III) a fost cel mai frecvent factor de risc,
fiind ntlnit la 108 (96,43%) dintre pacieni, 83 (74.10%) dintre pacieni aveau un surplus de
greutate sau erau obezi (IMC>25 kg/m2), o dislipidemie cunoscut s-a determinat n 82 (73%)
din cazuri. De diabet zaharat tip 2 sufereau 45 (39%) dintre pacieni, non- diabetici 64 (57%) din
pacieni, fumtori au fost 54 (48%) dintre pacieni. Cinci factori de risc i mai mult aveau 47
(42%) dintre pacieni, n 51 (45.5%) din cazuri s-a determinat asocierea a 4 factori de risc, n 14
(12.5%) - 3 factori de risc. n funcie de prezena factorilor de risc pacienii cu CPI au fost
repartizai:
lot I pacienii cu CPI i DZ tip 2 dezechilibrat, lot II pacienii cu CPI fr DZ tip2 , lotul III
pacienii cu CPI i obezitate.
Majoritatea pacienilor cu CPI inclui n lotul de studiu au avut vrsta peste 50 de ani
(p<0,001), astfel n lotul I au fost 39 pacieni (86.67%), n lotul II 45 pacieni (70%) i n
lotul III 75 pacieni (90.36%).
Majoritatea pacienilor urmrii au fost ncadrai n cmpul de lucru: n lotul general 56
(50%) persoane au fost de vrst apt de munc, ce reprezint vrst de la 18 pn la 65 ani
pentru brbai i vrst de la 18 pn la 55 ani pentru femei. Din acest grup de persoane 32
134

(57.1%) erau angajai n lucru i doar 24 (42.9%) nu. n lotul general au fost 41 (37%)
pensionari i 15 (13%) invalizi de grup II-III.
Un factor de risc cardiovascular important i anume HTA (Fig.2.) a fost prezent n
fiecare din cele trei loturi. Se observ predominarea ratei HTA gr.II n lot III 59 (70.2%) vs lot
II 45 (53.6%) vs lot I 36 (42.9%) din cazuri i o frecven nalt a HTA gr.III a fost depistat
n lotul III 24 (85.7%) vs lotul II 19 (67.9%) vs lotul I 9 (32.14%) din pacienii cercetai.

42,90% 32,14%
53,60%
67,90%
70,20% 85,70%
0% 20% 40% 60% 80% 100%
pacieni, %
L ot I
L ot II
L ot III
Evaluarea HTA la pacienii cu CPI din loturile
cercetate
HTA gr.II
HTA
gr.III

Figura 2. Evaluarea HTA la pacienii cu CPI din loturile cercetate.

Sexul femenin este mai afectat de CPI asociat cu dereglri metabolice mai des de 2 ori
dect brbaii 60% vs 40% respectiv. ns importana HTA ca factor de risc n dezvoltarea CPI
asociat cu dereglri metabolice se efectueaz indiferent de sex. (Fig.2.)
Alt factor de risc cardiovascular i anume tabagismul a fost prezent n fiecare din cele trei
loturi. Se observ predominarea ratei de fumtori n lotul I vs lotul II (48.6% vs 45.37%
respectiv), p<0.05. Distribuia frecvenei tabagismului dup sexe n loturile studiate, se observa o
predominana a frecvenei tabagismului la sexul masculin n lot I 88.89% pacieni, lot II
77.78%, lot III 83.78%; n comparative cu sexul feminin care predomin n lot III 13.04%,
lot 12.96%, lot I 7.4%.
Evaluarea vrstei medii pe loturi arat: lotul I femei 57.29 ani, brbai 59 ani; lotul II
dintre femei 60.92 ani i brbai 61.71 ani, iar n lotul III femei 59.95 ani i brbai 59.29
ani, p< 0.05.
Prin analiza biochimic a sngelui s-a determinat alterarea profilului lipidic ct i
glucidic, reprezentat n figurile 3 i 4, cu urmtoarele modificri:
- Lot I cu hipercolesterolemie (4.5mmol/l) 38 (84.44%) cazuri, cu
hipertrigliceridemie (1,7mmol/l) 31 (68.89%);
- Lot II cu hipercolesterolemie (4.5mmol/l) 58 (90.74%) cazuri, hipertrigliceridemie
(1,7mmol/l) 24 (59.26%);
- Lot III - hipercolesterolemie (4.5mmol/l) 81 (97.6%) cazuri, hipertrigliceridemie
(1,7mmol/l) 54 (65.06%).
Aceste date ne relev o predominare a alterrii profilului lipidic i anume
hipercolesterolemie la pacienii din lotul III 97.6%, iar hipertrigliceridemie n lotul I 68.89%.
din cazuri.
135


Figura 3. Evaluarea profilului lipidic al pacienilor cu CPI din loturile cercetate.

Nivele crescute ale glucozei serice (glicemia a jeun 7.0mmol/l) au fost depistate la
pacienii din lotul I la 36 din cazuri (80%), n lotul II 2 dintre pacieni primar depistat, fr a
se diagnostica DZ (3.1%) , n lotul III 30 din cazuri (36.1%). ns, glicemia a jeun alterat
(6.1-6.9 mmol/l) s-a depistat la pacienii din lotul I 8 din cazuri pe fon de tratament incorect
(17.78%), lotul II 7 din pacieni (11%) i lotul III 11 din cazuri (13.3%) putem considera ca o
etap de prediabet.

2,22%
17,78%
80%
85,90% 11.00%
3.10%
50,60%
13,30%
36,10%
0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00% 100,00%
pacieni, %
L ot I
L ot II
L ot III
Evaluarea profilului glicemic a jeun
<6.0mmo/l
6.1-6.9mmol/l
7.0mmol/l

Figura.4. Evaluarea glicemiei la pacienii cu CPI din loturile cercetate.

Evalurea anamnesticului coronarian agravat, ct i a factorului ereditar ne relev prezena
unei predominri a AP CF II n lotul III cu 30 (78.95%) i n lotul I 25 (65.79%) din cazuri, ns
AP CF III n lotul III 49 (75.39%) din pacieni. IM vechi se identific cu o frecven nalt n lot
III 11 (73.33%) cazuri, iar AVC n lotul III cu 3 (75%) cazuri. Cele mai multe cazuri de deces de
BCV la rude de vrst tnr sunt prezente n lotul I 86.2%.
Examenul ecocardiografic ca metoda de rutin a fost efectuat la 28 pacienii evalund
urmtoarele modificrile ecocardiografice. n lotul total induraia pereilor i valvelor aortei,
valvelor mitrale a fost depistat la 25 pacieni, formnd 89.3%, asociat cu calcificarea la nivelul
valvelor la 6 bolnavi, alctuind 21.43% . Lotul I a inclus 12 (48%) bolnavi cu indurarea pereilor
la nivelul valvelor 9 (36%), din lotul II i 5 (20%) din lotul III.
La 7 (25%) persoane din lotul general au avut cavitile cordului n limitele normei,
cavitile dilatate au fost depistate la 21 (75%), inclusiv mrirea n dimensiuni al diametrului
diastolic al ventricului stng la 21(75%) persoane, a diametrului sistolic al ventricului stng la 10
(35.7%) pacieni i a septului interventricular la 14 (50%) bolnavi.
Cei mai muli pacieni cu mrirea diametrului diastolic al ventricului stng au fost din
lotul III 11 (52.4%) vs. Lot I cu 10 (47.62%) vs. Lot II cu 7 (33.33%) pacieni. ns mrirea
dimensiunilor diametrului sistolic al ventricului stng s-a nregistrat la pacienii din lotul I: 40%
136

vs 30% vs 30%. Mrirea n dimensiuni a septului interventricular, de asemenea a nregistrat o
predominare la pacienii din lotul I 8 (57.7%).
Fracia de ejecie a fost afectat 20 persoane din lotul general, din lotul I 9 (45%)
personae, din lotul II 7 (35%) pacieni i 4 (20%) lotul III.
Aadar, examenul ecocardiografic a depistat pstrarea funciei de contractilitate a
cordului a fost dovedit prin aprecierea valorii medie a fraciei de ejecie, fiind asemntoare n
lotul Ii II (51.4% vs 50.9% respectiv) i n lotul II i lotul III 50.9% vs 52%.

Discuii
Tulburrile metabolice din diabet incluznd hiperglicemia, dislipidemia i rezistena la
insulin afecteaz funcia arterial i crete susceptibilitatea acestora la ateroscleroz.
Ateroscleroza diabetic se manifest n aproape toate teritoriile vasculare majore, preponderent
la nivelul arterelor coronare, la nivel cerebral i la nivelul arterelor periferice.
Studii nostru a demonstrat pacienii cu CPI diabetici asociat cu factori de risc ca
tabagismul, glicemia, hipertrigliceridemie prezint un risc relativ cuprins ntre 2-4ori mai mare
de a dezvolta BCV n raport cu cei care sunt non-diabetici. n populaia general femeile tind s
dezvolte BCV cu 10 ani mai trziu dect brbaii, ns diabetul elimin aceast "protecie"
cardiovascular.
Diabetul zaharat a crescut riscul de moarte prin infarct miocardic ntr-un procent mai
mare la cei diabetici dect la non-diabetici, ce sprigin rezultatele numeroaselor studii de cretere
a frecvenei complicaiilor cardiovasculare, att acute, ct i cronice.

Concluzii
1. Pacienii cu CPI i dereglri metabolice evaluai n cercetare au avut vrsta apt de
lucru (58.95 0.4 ani), angajai n cmpul de munc (50%), a dominat sexul feminin (51 %), cu
domiciliu urban (60%).
2. Evaluarea factorilor de risc cardiovascular a determinat predominarea cazurilor de
deces BCV la rude de vrst tnar, a obezitii, tabagismului i hipetrigliceridemiei, mai
evident fiind la pacienii cu CPI i diabet zaharat vs non-diabetici (75% vs 25%, respectiv), mai
frecvent ntlnite la femei, dect la brbai (62.96% vs 54.5%).
3. Prezentarea clinic a pacienilor cu CPI i diabet zaharat s-a caracterizat prin prezena
anginei pectorale CFII-III, complicat cu insuficiena cardiac i reducerea funciei sistolice a
cordului, ce implic o abordare terapeutic activ.

Bibliografie
1. Bayliss John Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.
Circulation 2009, 97:1837-47.
2. Botnaru V. Dislipidemiile: recomandri practice, Chiinu 2004, p. 32-41.
3. Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu. Diabetul zaharat, nutriia, bolile
metabolice,Cluj-Napoca : Editura Medical Universitar "Iuliu Haieganu", 2009, p.10-25.
4. Drago Vinereanu. Ghid de management al anginei pectorale stabile, Bucureti 2009,
p.25-30.
5. Eco C. Management n sistemul de sntate. Chiinu 2007. p. 261-73.
6. European Cardiovascular Disease Statistics. British Heart Foundation, 2009 Edition.
Health promotion Research Group.
7. F Brian Boudi et. al Risk Factors for Coronary Artery Disease, European Heart
Journal,2010 p.117-21
8. Fontbonne A., Charles M., Thibult N. et al. Hyperinsulinaemia as a predictor of
coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15-year
follow-up. CITA,2009, p.335.
137

9. Heart Disease and Stoke Statistics 2006 Update. A Report From the American
Heart Association Statistics Committee and Stoke Statistics Subcommittee. Circulation, 2009,
vol. 113, p.e85-e151.
10. Houman Ashrafian, Michael P. Frenneaux and Lionel H. Opie, Metabolic
Mechanisms in Heart Failure, 2007, p.45-49.
11. Manfelzweig L., Battler A., Boyco V. et al. The second Euro Heart Survey on acute
coronary syndromes: characteristics, treatment, and outcomes of patients with ACS in Europe
and the Mediterranean Basin in 2004. European Heart Journal, 2006, no. 27, p.20-25
12. Milicescu M., Pop V., Ciurtin C. i col. Inflamaia n ateroscleroz i sindroamele
coronariene acute. Medicin Modern, 2005, no. 26, p. 25-29.
13. Pearson. T. The Prevention Of Cardiovascular Disease: Have We Really Made
Progress Health Affaires, 2007, no.26 (1), p. 49-60.
14. Popovici M., Ivanov V., Rudi V., Ciobanu N., Jalb P. Prevalena i impactul morbid
al celor mai poteni factori de risc n populaia rural a Republicii Moldova. Buletinul Academiei
de tiine a Moldovei. tiine medicale, 2006, 1 (5): 12-20.
15. Protocolul Clinic Naional. Angina pectoral, Chiinu 2010, p.8-25.
16. Protocolul Clinic Naional. Dislipidemia, Chiinu 2010, p.9-15.
17. Protocolul Clinic Naional. Diabetul zaharat, Chiinu 2010, p.11-14.
18. Reiner Z., Minatov S., Milicic D. et. Treatment and secondary prevention of ischemic
coronary events (TASPIC-CRO study). European Journal of Cardiovascular Prevention and
Rehabilitation, 2006, no.13, p. 646-54.
19. Ruige Jb., Assendelft Jj., Dekker Jm., et al. Coronary Artery Disease and Metabolic
Syndrome (Syndrome X),2009, p.225-29.
20. Superko Hr., Hecht Hs. Metabolic disorders contribute to subclinical coronary
atherosclerosis in patients with coronary calcification., 2010, p.36-46.
21. WHO, Prevention of cardiovascular disease: guidelines for assessment and
management of total cardiovascular risk. 2007; World Health Organization.



ANGIN PECTORAL STABIL, COMPLICAT CU INFARCT MIOCARDIC
VECHI, INDEFINIT N TIMP (Caz clinic)
1
Inna Timovscaia,
1
Elena Samohvalov,
1
Liviu Grib,
1
Alexandra Grejdieru,
1
Angela Tcaciuc,
2
Ludmila Cardaniuc,
2
Lucia Grbu,
1
Lilia Golub,
2
Natalia Sumarga,
1
Tatiana Cucu
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
1
USMF Nicolae Testemianu,
2
IMSP SCM Sfnta Treime

Summary
The stable angina pectoris complicated with a myocardic old infarction,
unidentified in time, clinical case
Stable angina pectoris (AP) is the most common form of ischemic heart disease, which is
characterized by constrictive retrosternal pain of short duration, dependent on exercise, with
radiation to the jaw, shoulders, back, or arms, typically occurs with exertion or emotional stress
and improved by rest or nitroglycerin administration. Atypical discomfort may occur in the
epigastric region. The incidence of angina pectoris in most European countries is between 20,000
and 40000-1000000 inhabitants suffer where a higher frequency occurs in able-bodied men. [3]
Patients with stable angina, who do not follow a treatment, can further develop atherosclerotic
plaque instability with the installation of myocardial infarction. We present a clinical case of a
man of 76 years with stable angina pectoris, who neglected antihypertensive and antianginal
treatment, suffered a myocardial infarction with inapparent clinical, occasionally diagnosed in
worsening of angina pectoris.

138

Rezumat
Angina pectoral (AP) stabil este cea mai frecvent form a cardiopatiei ischemice, care
se caracterizeaz prin dureri retrosternale constrictive de scurt durat, dependente de efort fizic,
cu iradiere n mandibul, umeri, spate, sau brae, aprut tipic la efort sau stres emoional i
ameliorat in repaus sau la administrarea de nitroglicerin. Atipic, disconfortul poate s apar in
regiunea epigastric. Incidena anginei pectorale, n majoritatea rilor europene, oscileaz ntre
20.000 i 40.000 la 1.000.000 locuitori sufer, cu o frecven mai nalt de instalare la brbai
api de munc [3]. Pacienii cu angin stabil, care nu respect tratamentul, pot dezvolta ulterior
instabilitatea plcii aterosclerotice, cu instalarea infarctului miocardic. Prezentm un caz clinic a
unui brbat, de 76 de ani cu angin pectoral stabil, care a neglijat tratamentul hipotensiv i
antianginal, a suportat un infarct miocardic cu clinic nemanifest, ocazional diagnosticat la
agravarea anginei pectorale.

Introducere
Angina pectoral (AP) stabil este cea mai frecvent form a cardiopatiei ischemice
(CPI). Conform datelor Societii Europene de Cardiologie, prevalena anginei crete odat cu
vrst, pentru femei ct i pentru brbai: de la 0,1-1% la femeile de 45-54 ani la 10-15% la
femeile cu vrsta cuprins ntre 65-74 ani, i de la 2-5% la brbaii de 45-54 ani la 10-20% la
brbaii cu vrsta cuprins ntre 65-74 ani [3]. William Heberden n 1772 a ntrodus, pentru
prima dat, termenul de angin pectoral pentru a defini sindromul n care exist senzaia de
presiune i anxietate retrosternal, asociat cu efort. n prezent termenul este atribuit situaiilor n
care sindromul este cauzat de ischemia miocardic, dei simptome similare pot aprea n boli ale
esofagului, plmnilor sau a maladiilor ale toracelui. Ischemia miocardic este produs printr-un
dezechilibru ntre oferta i consumul miocardic de oxigen. Aria de seciune a vasului, ct i
tonusul arteriolar, pot fi afectate sever n prezena plcilor de aterom, conducnd la un
dezechilibru ntre ofert i necesitate, n condiiile n care necesarul miocardic de oxigen este
crescut ( n timpul efortului, legat de creterea frecvenei cardiace, a contractilitii miocardice i
a stresului parietal). Savanii preocupai de problemele AP, la nceputul acestui secol, au
presupus c durerea cardiac ischemic ar putea fi legat de distensia peretelui ventricular
"ipoteza mecanic" [2]. Trei decenii mai trziu a fost emis ipoteza c, durerea ischemic ar fi
provocat de eliberarea intracardiac de substane care produc durerea "ipoteza chimic" [2].
Studiile efectuate n ultimii ani pledeaz pentru ipoteza chimic, deoarece acestea au dovedit c
adenozina este un mediator de durere cardiac ischemic, care stimuleaz receptorii A1, situai
n terminaiunile nervoase cardiace i sunt poteniate de substana P. n schimb, amploarea i
rata de dilatare a ventriculului stng n timpul ischemiei nu prezice gravitatea anginei pectorale.
Trebuie de remarcat faptul, c distensia arterelor coronariene epicardice pot potenia severitatea
anginei cauzate de ischemie miocardic. Activitatea nervoas generat de ischemie miocardic
este modulat n ganglionii cardiaci intrinseci, mediastinali i toracici. Dup cum s-a demonstrat
prin tomografie cu emisie de pozitroni, aceast activitate nervoas este modulata mai departe n
sistemul nervos central i proiectat bilateral in cortexul unde este decodificat ca o senzaie
dureroas. Cazurile responsabile pentru lipsa de durere n timpul ischemiei miocardului sunt,
probabil, pacienii cu diabet zaharat [2].
Date statistice din Republica Moldova
Conform evalurii efectuate de Centrul tiinifico-Practic Sntate Public i
Management Sanitar prevalena total a patologiei cardiovasculare n Republica Moldova, n
anul 2006, a constituit 986,7 la 10000 de locuitori. Prevalena general a populaiei pentru boala
ischemic a cordului nsoit de hipertensiunea arterial a fost 732,0 la 10000 de locuitori.
Incidena general n Republica Moldova, n anul 2006, pentru patologia sistemului circulator a
estimat 212,5 la 10000 de populaie i pentru boala ischemic a cordului asociat cu
hipertensiune arterial a constituit 142,5 la 10000 locuitori. Mortalitatea general n RM n anul
2008 a constituit 1175,0 persoane la 100 000 locuitori. Bolile aparatului circulator au fost cauza
139

decesului a 657,4 persoane la 100 000 locuitori, dintre care cardiopatia ischemic deine circa
60% [4].
Caz clinic. Pacientul C., 76 ani, a fost internat urgent pe 22.05.2013 n secia reanimare a
IMSP SCM Sfnta Treime n stare extrem de grav cu diagnosticul: Sindrom coronarian acut
cu elevaia segmentului ST. Fibrilaie atrial. Infarct miocardic vechi (indefinit n timp).
Acuze la internare: durere retrosternal constrictiv intens cu caracter de strangulare i arsur,
fr iradieri, aprut n repaos i nsoit de dispnee mixt, sincop.
Anamneza bolii. Se consider bolnav de 20 de ani hipertensiv, valorile maximale ale
tensiunii arteriale 200/110 mm Hg. Cu 6 ani n urm s-a instalat angina pectoral, iniial
accesele de durere erau generate de un efort mare, ulterior la de efort moderat. A consultat
cardiologul, i s-a prescris tratament, dar nu respecta dieta i administra neregulat medicamente
antihipertensive i antianginale. n timp de 1an i 5 luni pacientul a sczut n greutate cu 30 kg.
Pe 22.05.2013 la ora 22
00
pacientul a avut o stare sincopal de scurt durat, durere retrosternal
constrictiv, care nu ceda la nitroglicerin. Echipa asistenei medicale de urgent solicitat i-a
cupat durerea cu Sol. Morfin 1% - 1ml i a internat pacientul n secia de reanimare a SCM
Sfnta Treime la ora 22
55
pentru precizarea diagnosticului i alegerea tratamentului adecvat.
Dinamic pozitiv dup primele ore de medicaie, peste 3 zile, dup ameliorarea strii generale
i ameliorarea hemodinamicii, pacientul a fost transferat n secia de cardiologie pentru
prelungirea tratamentului.
Date obiective. Starea general iniial grav, cu dinamic pozitiv din primele ore. Tipul
constituional normostenic. IMC 24,4. Tegumente palide, uscate, calde. Edeme periferice
prezente la nivelul gambelor. Forma cutiei toracice obinuit. Percutor sunet clar pulmonar.
Auscultativ respiraie aspr cu raluri uscate de diferit calibru. Respiraia ritmic, adnc, FR
16/min. Regiunea precordial obinuit. Limitele matitii relative a cordului sunt deplasate
lateral n stnga cu 2 cm. Zgomotele cardiace aritmice, atenuate, suflu sistolic la apex. FCC
74/min. TA 120/70 mmHg. Abdomenul nu este mrit n volum, moale i indolor la palpare.
Ficatul i splina nu se palpeaz. Simptomul Giordani negativ bilateral. Tranzit intestinal absent
(constipaii de 2 zile). Miciuni libere, indolore.
Examinri paraclinice
1. Coronarografia. RCA (a. coronarian dreapt) - segmentul I (RCA I) ocluzionat,
artera descendent posterioar stenozat 50-75%, LM (trunchiul comun al arterei coronare
stngi) stenozat pn la 25% pe tot traiectul, LAD (a. descendent anterioar) segmentul I
(LAD I) stenozat pn la 25%, segmentul II (LAD II) stenozat 50 -75%, segmentul III (LAD
III) stenoze seriate de severitate 30%, artera diagonal I (DIA I) ocluzionat, artera diagonal
II (DIA II) stenozat cu 25-50%, CX (artera circumflexa). Concluzii: leziuni aterosclerotice
tricoronariene.
2. Examen echocardiografic: nduraia pereilor aortei ascendente, valvelor aortale i
mitrale. Dilatarea considerabil a ventricolului stng, atriului stng i drept, moderat a
ventricolului drept. Hipokinezia pronunat a miocardului peretelui anteroseptal, septului
interventricular, peretelui inferior a ventricolului stng cu ecogenitate crescut. Funcia de
pomp a ventricolului stng este sczut, FE=39%. Insuficiena valvei aortale gr.I, insuficiena
valvei mitrale gr.III, insuficiena valvei tricuspidale gr.III, insuficiena valvei arterei pulmonare
gr.I. Hipertensiune pulmonar sever. Presiunea la artera pulmonar 54 mm Hg.
3. Electrocardiogramma. Axa electric a cordului deviat spre stnga. FCC 54/min.
Fibrilaia atrial. Complex oberant (V4-V6). Extrasistola ventricular solitar. Bloc de ram stng
a fascicolului His. Semne de hipertrofie a venricolului stng. Tulburri ale proceselor de
repolarizare a miocardului.

140



Imaginea 1. Electrocardiografia. Pacient C., 76 ani. Fibrilaie atrial cu FCC 60 120 b/min.
Bloc complet de ram stng a f. His. Stare dup IMA anterior extins.

4. Radiografia cutiei toracice: Emfizem pulmonar. Pneumoscleroz difuz. Hilii
fibrozai. Mediastinul nu este lrgit. Cordul este mrit considerabil. Aorta sclerozat.
Spondiloz, osteocondroz difuz.
5. Radioscopia stomacului. Esofagul permiabil. Stomacul deformat, tip cascad gr.I.
Punga de aer liber. Contururi certe. Peristaltismul prezent pe ambele curburi. Bulbul duodenal
intact. Concluzie: semne pentru patologie oncologic nu s-au depistat.
6. Examen ultrasonografic al organelor interne. Ficatul lob drept 13,7cm, lob
stng 6,9 cm, vena cava inferioar dilatat 3,4cm. Colecistita cronic acalculoas. Pancreatita
cronic. Splina 8,1x4,4cm. Ganglioni limfatici retroperitoneali nu sunt mrii. Lichid liber
absent. Rinichii deformarea sistemului de calice i bazinete a ambilor rinichi. Prostata 3,1x
2,4cm, sclerozat. Pleurezie incipient bilateral.
7. Examen sumar al urinei. Cantitatea - 1500ml, densitatea 1008, glucoza absent,
reacia acid, transparena tulbure, proteine semne, epiteliu plat 2-3, leucocite 6-8,
eritrocite modificate 3-4, cilindri hialinici n cantiti mari.
8. Hemoleucograma: Eritrocite 4,1 x 10
12
/l, Hb 116 g/l, indice de culoare 0,91,
leucocite 5,4 x 10
9
/l, nesegmentate 1%, segmentate 52%, eozinofile - 5%, limfocite 28%,
monocite 14%, trombocite 278 x 10
9
/l, VSH 37mm/or,
9. Analizele biochimice. Ureea 8,1mmol/l, bilirubina total 47,6 mkol/l, bilirubina
direct 25,9 mkol/l, bilirubina indirect 21,7 mkol/l, ALAT 55 U/l, ASAT 149 U/l,
proteina total 71 g/l, K 4,25 mmol/l, Na 138 mmol/l, protrombina 78%, fibrinogen
3,55 g/l, AVR 60 sec, Ht 40%, CK MB - 17% (22.05.2013), 3% (23.05.13), 25,4%
(24.05.2013), LDH 496 (22.05.2013), 204 (23.05.13), 564 (24.05.2013), a-amilaza 207 U/l.
Diagnosticul clinic. Cardiopatie ischemic. Angin pectoral stabil de efort, CFIII.
Infarct miocardic vechi a peretelui inferior a ventricolului stng. Leziuni aterosclerotice
tricoronariene. Hipertensiune arterial gr. III, evoluie n crize, risc adiional foarte nalt.
141

Insuficiena valvei mitrale gr.III, insuficiena valvei tricuspide gr.III. Fibrilaie atrial cronic,
form normosistolic, risc tromboembolic nalt. Bloc de ram stng a f. His. HTP sever. IC III
NYHA.
Tratamentul. Sol. Izosorbid dinitrat 10 ml pe Sol. NaCl 0,9% - 20 ml intravenos prin
liniomat, Sol Amiodaron 350 mg intravenos, Sol. Omnopon 1% - 1ml subcutanat, Clopidogrel
0,075 per os., Atorvastatin 40 mg/zi, Sol. Dexalgin - 2ml pe Sol. NaCl 0,9% - 20 ml
intravenos, Sol. Furosemid 1% - 2ml intravenos, Sol. Ceftriaxon 2gr intravenos, Cardiomagnil
75 mg/zi, Sol. Diazepam 2 mg intramuscular, Amiodaron 200 mg per os.

Concluzii
Pacientul C., 76 ani, hipertensiv de 20 de ani, dezvolt o angin pectoral stabil,
neregulat administreaz tratamentul hipotensiv i antianginal i suport un infarct miocardic cu
clinic nemanifest, care este diagnosticat ocazional pe traseul electrocardiografic, la agravarea
anginei pectorale. Bolnavul este investigat prin coronarografie, unde se depisteaz leziuni
ateroscletorice tricoronariene, care ulterior necesit intervenie chirurgical.

Bibliografie
1. Cohn P.F, Fox K.M, Daly C. Silent myocardial ischemia. Circulation 2003;108:1263
1277.
2. Crea F., Gaspardone A. New look to an old symptom: angina pectoris. Circulation
1997; 96: 37663773.
3. Fox K., Angeles M. Guidelines on the management of stable angina pectoris European
Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehl002
4. Revenco V.,Grjdieru R. Protocol clinic naional: Angina pectoral stabil, Chiinu
2009, reactualizat n 2011.
5. Yamagishi M., Terashima M, Awano K, Kijima M, Nakatani S, Daikoku S. et al.
Morphology of vulnerable coronary plaque: insights from follow-up of patients examined by
intravascular ultrasound before an acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol 2000;35:106
111.



CELULELE STEM APLICATE N TERAPIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Maia Rusu, Nicolae Rusu
(Conductor tiinific Viorel Nacu, dr. hab., profesor universitar)
Laboratorul Inginerie tisular i culturi celulare, USMF Nicolae Testemianu

Summary
Stem Cells Aplication In Myocardial Infarction Treatment
Stem cells therapy is a new method in myocardial infarction treatment. The purpose of this
article is to clarify if stem cells therapy is efficient in treatment of patients with heart attack. A review
of 7 randomized clinical trials was made, in which the patients with acute necrosis of myocardium
were involved. It was established that stem cells therapy is a safety one, and needs only one time
dosing, also functional improvements was founded, reducing the mortality and the recurrence of
myocardial infarction. For now, the main challenge is to improve the translation of cellular concepts
into clinical environment. Stem cells therapy in conjunction with current treatment modalities may
help further to reduce mortality and improve the quality of life in patients with heart attack.

Rezumat
Terapia cu celule stem este o metod nou n tratamentul infarctului miocardic acut. Scopul
acestui articol este de a descoperi dac terapia celular este eficient n tratamentul pacienilor ce au
suferit un atac de cord. S-a efectuat o analiz retrospectiv a 7 studii clinice randomizate ce au folosit
142

terapia celular la pacienii cu infarct miocardic. S-a stabilit c terapia cu celule stem este una sigur,
mortalitatea i morbiditatea fiind mai reduse n grupa martor. La moment, obiectivul principal al
terapiei celulare este de a asigura translarea de la nivelul studiilor clinice spre implimentarea n
tratamentul de baz al infarctului miocardic. Terapia cu celule stem mpreun cu tratamentul curent
poate ajuta la reducerea mortalitii i la mbuntirea calitii vieii dup suportatrea unui infarct
miocardic acut.

Introducere
Infarctul miocardic reprezint astzi o cauz important de morbiditate i mortalitate n toat
lumea. Incidena general a infarctului miocardic acut alctuiete 5/1000 populaie pe an. Mai
frecvent se ntlnete la brbaii dup 40-50 de ani, variind de la 3/1000 pn la 5,9/1000 anual.
Incidena IMA (infarct miocardic acut), crete n funcie de vrst, constituind 5,8/l000 printre
brbai de vrst 50-59 ani i 17/l000 pe an la cei de 60-64 ani. Raportul morbiditii brbai/femei n
vrsta de 41-50 ani este de 5:1 i de 2:1 printre cei de 51-60 ani. [9]. Infarctul miocardic acut este
unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienii spitalizai n rile industrializate. Sunt
recunoscui o mulime de factori ce pot contribui la creterea riscului de ischemie i necroz a
miocardului, n care se includ: factori nemodificabili: vrsta (40-60 ani); sexul masculin;
predispoziia genetic; factori modificabili: dislipidemia; tabagismul; hipertensiunea arteriala;
diabetul zaharat; obezitatea; sedentarismul; stresul; stri depresive; sindroame inflamatorii cu VSH
mrit; fibrinogen i homocisteina crescute [27]. Din primele rapoarte pe modele animale cu mai mult
de 10 ani n urm, cercetrile efectuate cu celule stem au dus la progrese semnificative, datele
preclinice au demonstrat siguran, credibilitate, eficacitate ceea ce justific cercetrile curente:
terapia pacienilor cu celule stem [10].

Materiale i metode
S-a efectuat un reviu al publicaiilor moderne n domeniul terapiei infarctului miocardic cu
celule stem. S-au analizat materiale despre tipurile celulare utilizate, metodele de administrare a
celulelor stem, doza i timpul optim pentru administrarea acestora. Metodele paraclinice necesare
pentru a evalua eficacitatea celulelor stem. S-a evaluat retrospectiv 7 studii clinice randomizate, cu
un numr total de 563 de pacieni, care au suferit un atac de cord. n toate studiile s-au folosit celule
stem derivate din mduva osoas, metoda de administrare a fost injecia intracoronarian, doza ntre
10
8
- 10
10
celule. Metoda primar de tratament n 2 studii a fost angioplastia percutan mpreun cu
tromboliz, iar n 5 studii s-a folosit numai angioplastie percutan coronarian. n acest studiu am
evaluat mortalitatea i morbiditatea pe termen lung i scurt la pacienii care au primit celule stem
comparativ cu cei la care metoda nu s-a administrat.

Rezultate i discuii
Cteva tipuri de animale, ca viermii plai, amfibiile, au capacitatea de a-i renoi prile
corporale pierdute rapid i cu precizie. Acest proces fiziologic remarcabil este numit regenerare.
Salamandrele pot s-i regenereze prile de corp pierdute, de exemplu membrele, prin diferenierea
celulelor specializate n celule stem i apoi aceste celule stem se vor diferenia n celule specializate
pentru a regenera organul [4]. Petele zebr este capabil s-i regenereze complet inima [21].
Oamenii n majoritatea cazurilor au pierdut capacitatea de regenerare cu excepia: vindecrii rnilor
i regenerarea ficatului dup hepatectomie parial. ntotdeauna s-a crezut c inima este un organ
complet difereniat, ns cu mai mult de 10 ani n urm s-a demonstrat c cardiomiocitele se pot
divide [2], i n special acest proces apare dup suportarea unui infarct miocardic, cu toate acestea
capacitatea intrinsec de regenerare a inimii este insuficient, atunci cnd este afectat substanial ca
n cazul IMA [3].
Celulele stem au 3 caracteristici importante: se autorenoiesc, au capacitatea de a se diferenia
n tipuri celulare specializate i capacitatea de a reconstrui un esut. Dup capacitatea de difereniere
deosebim celule: a) Totipotente- conceptul fertilizrii i descendenii acestuia pn la stadiul de 8
celule; b) celule stem pluripotente- capabile s se diferenieze n celulele celor 3 nvelisuri
143

germinative (endo, ecto i mezoderm) din aceast clas fac parte celule stem embrionare; c) celule
stem multipotente- capabile s se diferenieze n mai mult de o linie celular, celulele stem
mezenchemale i celulele stem hematopoietice aparin acestei grupe; d) celule stem unipotente-
celule capabile s se diferenieze ntr-un singur tip de celule, fac parte celule stem progenitor
endoteliale, celule stem cardiace, mioblastele scheletale [1, 17]. n terapia infarctului miocardic pot fi
utilizate urmtoarele tipuri de celule: celule stem embrionare, celule stem derivate din mduva
osoas, celule stem cardiace rezidente, celule stem progenitoare endoteliale, mioblaste skeletale,
celule stem mezenchemale, celule stem din cordonul ombelical.
Tipul celular cel mai eficient n terapia IMA necesit a fi gasit prin studii i experimente
viitoare. Celulele izolate din mduva osoas ramn a fi cele mai utilizate tipuri pentru studiile umane.
Au un ir de avantaje: nu au nevoie de expansiune n vitro, conin populaii de celule ce se pot
diferenia n diverse tipuri de celule inclusiv cardiomiocite, nu apar probleme etice i morale, sunt
tolerate de sistemul imun [29].
Metode de administrare: injectarea intramiocardic direct este un proces simplu ce
permite direct vizualizarea zonei int. Injectarea direct n esutul afectat a celulelor stem este
utilizat mai des n experiene pe animale [6]. Oarecum aceast metod a terapiei celulare este
asociat cu un risc operator i necesit o intervenie pe cord deschis [13].
Injecia intracoronarian cu cateter cu balon reprezint un mod sigur de livrare a celulelor
stem. Administrate intracoronarian n artera ce a produs infarctul, determin o concentraie celular
maxim n zona infarctului i esutului din jur, aceasta permite celulelor stem s se stabileasc i s se
integreze n zona de hotar cu cea infarctizat ntr-o maner omogen. Pn acum, tehnica
intracoronarian a fost utilizat de obicei la pacieni cu IMA cu elevaie de segment ST, tratat cu
succes prin implantarea de stent, i efectuarea angiografiei imediat dup stentare. De la 2 la 7 zile
dup stentare mduva osoas este aspirat sub anestezie general din creasta iliac de la pacienii ce
sunt supui terapiei celulare. Mduva osoas este prelucrat dup anumite reguli, i dup 4-6 ore,
suspensia final de celule este injectat n artera ce a cauzat infarctul. Procedura ncepe cu
angiografia ventricolului stng, pentru obinerea funciei bazale a ventricolului stng. Cateterul cu
balon intrat n arter este plasat mai sus de zona infarctizat, naintea stentului implantat [28]. Apoi
balonul se umfl i suspensia celular se difuzeaz n condiiile de circulaie stopat, n aa fel
celulele sunt transplantate n zona infarctului prin vasele legat de acest arie. Pentru a facilita
contactul maxim a celulelor stem derivate din mduva osoas cu microcirculaia din zona
infarctizat, balonul rmne umflat timp de 3-4 minute. Toat cantitatea de suspensie celular este
infuzat timp de 4-6 ocluzii coronare, arterele coronare sunt reperfuzate dup fiecare doz timp de 3
minute, i n total durata unei asemenea proceduri este de 45-60 de minute. Dup procedur se
efectuiaz angiograma ventricolului stng, monitorizarea EKG 18-24 ore, enzimele cardiace
verificate de 2 ori la un interval de 6-8 ore [25].
La introducerea celulelor stem pe calea intra-venoas apare o incertitudine: dac vor
traversa zona de necroz a inimii. Implantarea de celule stem n zona necrotizat dup administrarea
intravenoas v-a fi mic din cauza implantrii i n alte organe [23]. Utilizarea intravenoas ar putea
fi o metoda mai efectiv din considerentele c celulele au proprietatea de a mbogai esutul din afara
zonei de necroz cu noi vase sanguine [18].
Nu este cunoscut pn la moment modelul optimal de livrare a celulelor stem. Prin injectarea
intracoronarian ele se pot pierde n capilare sau n circulaia sistemic, fr a mbogi miocardul. n
unele studii pe cini, administrarea intracoronarian a celulelor stem mezenchemale a declanat
formarea de microinfarcte, la oameni aa reacii nu s-au atestat [16]. Ruta optimal ar fi cea care ar
oferi o concentraie nalt de celule n miocard i s previn instalarea acestora n alte organe. Studii
care ar compara diferite ci de administrare sunt foarte puine. Hou i al, au comparat eficacitatea
injeciei intramiocardiace, intracoronariene, venoase coronare retrograde n livrarea celulelor stem
derivate din mduva osoas pe un model ischemic la porc. Cea mai mare retenie s-a observat la
injecia intramiocardiac (11%+,-3%), intracoronarian (2,6%+-0,3%), venoas retrograd (3,2%+-
1%) [11].
144

Numrul necesar de celule pentru administrare. Miocardul conine aproximativ 20 mln
cardiomiocite ntr-un gram de esut [19]. Ventricolul stng cntrete aproximativ 200 grame i
conine aprox 4 miliarde de cardiomiocite. Pentru apariia Insuficienei Cardiace este nevoie de o
pierdere >25% din celule musculare cardiace, de ex: necroza a mai mult de 40% din cardiomiocite
cauzeaz oc cardiogen acut [5]. Regenerarea cardiac adevarat o s apar atunci cnd vor fi
inoculate 1 miliard de celule care vor fi capabile s se contracte sincron prin jonciunele
electromagnetice cu ntreg miocardul. Dou studii care s-au ocupat cu dozajul celulelor au raportat
urmtoarele: Hamamoto i alii au efectuat un studiu n care a fost injectate unei oi o doz din patru (
25,75, 225, 450 mln celule stem mezenchemale alogenice) dup o or de la infarct. Comparate cu
grupa control, dozele joase (25-75mln) au atenuat semnificativ expansiunea infarctului i au majorat
volumul end diastolic i cel end-sistolic al ventricolului stng. Un alt studiu Schulni a raportat o
reducere semnificativ a zonei infarctizate cu o doz mare (200mln celule stem mezenchemale
autologe) comparativ cu 20 mln celule. Contractilitatea miocardului a fost mbuntit la animalele
tratate cu o doz mai mare de celule. La moment cercettorii s-au oprit la doza de 10
7
-10
9
celule [7,
24].
Timpul ideal pentru transplantarea celulelor dup prima cateterizare nca nu a fost complet
identificat, dar studiile efectuate evideniaza c dac ateptm mai mult de 4 zile vom primi un
beneficiu mai mare, dect dac le vom administra imediat. Aceasta a fost observat mai evident n
studiul REPAIR-AMI cnd pacienii au fost tratai n primele 4 zile dup infarctul miocardic fr
beneficiu, pe cnd un tratament mai tardiv (4-8 zi) a dus la majorarea fraciei de ejecie a
ventricolului stng. Cel mai optim moment ar fi ntre a 7-a i a 14-a zi [22].
Cum confirmm efectul tratamentului prin celule stem? Multe studii clinice care au studiat
efectele terapiei celulare la pacieni cu patologie cardiac au invocat schimbri n fracia de ejecie a
ventricolului stng. Aceast alegere a fost rezonabil fiindc ateptrile de a majora lucrul inimii se
datoreaz regenerrii miocardice. Fracia de ejecie a ventricolului stng este o msur global pentru
a determina funcia miocardului i pot aprea erori din cauza hipercontractilitii zonelor neafectate.
Cercetarea funciilor regionale ar putea fi mai informative: indicele de scor al motilitii peretelui
ventricular, masurarea funciei sistolice regionale, par a fi indicatori de un prognostic mai bun dect
fracia de ejecie a ventricolului stng [15].
Pentru a determina viabilitatea celulelor stem i mbuntirea funciei cardiace dup utilizarea
acestora sunt folosite mai multe metode de investigare. Ecocardiografia i angiografia sunt cele mai
folosite metode pentru determinarea funciei cardiace a pacientului. Alte metode pentru detectarea
celulelor stem includ: imagistica prin rezonan magnetic, emisie singular de fotoni prin computer
tomografie (SPECT), emisie de pozitroni prin computer tomografie (PET). Aceste metode pot
asigura determinarea volumelor cardiace i fracia de ejecie similar sau chiar mai precis dect
ecocardiografia, dar sunt prea scumpe pentru a fi folosite pentru determinarea uzual a functiei
cardiace [8].
Tabelul 1
Reprezentarea studiilor clinice randomizate

Studii

Nr pacienilor
Martor Control
Timpul
administrrii
celulelor dup
IMA
Doza celulelor
administrate
Metoda
primar de
tratament
Huikuri 2008 [12] 40 40 36 ore < 1x 10
9
Tromboliz i
PCI
Kang 2006 [14] 25 25 7 zile < 1x 10
10
PCI
Meyer 2006 [28] 30 30 6 zile <1x 10
10
PCI
Piepoli 2010 [20] 19 19 4-7 zile <1 x 10
9
PCI
Schachinger 2006 [22] 101 103 5 zile <1x10
9
PCI
Tendera U 2009 [26] 80 40 3-12 zile <1x10
8
PCI
Zhukova 2009 [30] 8 3 19 zile < 1x 10
8
Tromboliz i
PCI
145

Efectuarea unei analize a 7 studii clinice randomizate (tab. 1) asupra mortalitii i morbiditii
pe termen scurt (tab. 2, tab. 4) i lung (tab. 3, tab. 5) ce au folosit celule stem derivate din mduva
osoas.
Tabelul 2
Mortalitatea pe termen scurt <12 luni
Studii Pacieni ( mortalitatea <12 luni) Rata mortalitii (%) Riscul
Relativ
Martor Control Martor Control
Huikuri 2008 0/40 1/40 0 2,5 0,97
Kang 2006 0/25 1/25 0 4 0,96
Meyer 2006 0/30 1/30 0 3,3 0,96
Piepoli 2010 2/19 4/19 10 21 0,88
Schachinger 2006 2/101 2/103 1,98 1,94 1
Tendera U 2009 1/80 1/40 1,25 2,5 0,99
Zhukova 2009 0/8 1/3 0 33 0,66
Total 5/303 11/260 1,65 4,2 0,97

Rata mortalitii pe termen scurt este mai mic n studiile ce au folosit celule stem comparativ
cu cei la care nu au fost administrate 1,65% i 4,2% . Intervenia dat : administrarea celulelor stem
este un factor de protecie pentru prevenirea mortalitii, riscul relativ n majoritatea studiilor fiind <
1.
Tabelul 3
Mortalitatea pe termen lung, > 12 luni
Studii Pacieni (mortalitatea) Rata mortalitii (%) Riscul
Relativ
Martor Control Martor Control
Meyer 2006 2/30 1/30 6,66 3,33 1,03
Schachinger 2006 1/99 6/101 1,01 5,9 0,95
Zhukova 2009 2/8 25 50 0,66
Total 5/137 8/133 3,64 6,06 0,97

Rata mortalitii pe termen lung este mai mic n studiile ce au folosit celule stem comparativ
cu cei la care nu au fost administrate 3,64% i 6,06%. Intervenia dat : administrarea celulelor stem
este un factor de protecie pentru prevenirea mortalitii, riscul relativ n majoritatea studiilor fiind <
1.
Tabelul 4
Morbiditatea prin reinfarct pe termen scurt < 12 luni
Studii Pacieni ( reinfarct) Rata reinfarctului (%) Riscul
Relativ
Martor Control Martor Control
Huikuri 2008 0/40 2/40 0 5 0,95
Kang 2006 0/25 2/25 0 8 0,92
Meyer 2006 1/30 0/30 3,33 0 1,04
Tendera U 2009 1/80 2/40 1,25 5 0,96
Total 2/175 6/135 1,14 4,44 0,98

Rata morbiditii prin reinfarct pe termen scurt este mai mic n studiile ce au folosit celule
stem comparativ cu cei la care nu au fost administrate 1,14% i 4,44%. Intervenia dat :
administrarea celulelor stem este un factor de protecie pentru prevenirea reinfarctului, riscul relativ
n majoritatea studiilor fiind < 1.
146

Tabelul 5
Morbiditatea prin reinfarct pe termen lung, > 12 luni
Studii Pacieni (reinfarct) Rata reinfarctului (%) Riscul
Relativ
Martor Control Martor Control
Meyer 2006 1/30 1/30 3,33 3,33 1
Schachinger 2006 0/101 7/103 0 6,7 0,93
Zhukova 2009 1/8 1/3 12,5 33 0,76
Total 2/139 9/136 1,43 6,61 0,95

Rata morbiditii prin reinfarct pe termen lung este mai mic n studiile ce au folosit celule
stem comparativ cu cei la care nu au fost administrate 1,43% i 6,61%. Intervenia dat :
administrarea celulelor stem este un factor de protecie pentru prevenirea reinfarctului, riscul relativ
n majoritatea studiilor fiind < 1.

Concluzii
1. n calitate de grefe celulare pot fi utilizate: celule stem embrionare, celule stem cardiace
rezidente, celule stem progenitoare endoteliale, mioblaste skeletale, celule stem mezenchemale,
celule stem din cordonul ombelical, ns cu un efect mai pronunat sunt celulele stem derivate din
mduva osoas.
2. Inocularea celulelor stem poate fi: injecia intracardiac, administrarea intravenoas,
tehnici percutane de administrare ca injectarea intracoronarian.
3. n urma evalurii a 7 studii clinice randomizate, s-a observat c terapia cu celule stem
derivate din mduva osoas este una sigur, rata mortalitii i morbiditii este mai joas comparativ
cu grupa control, iar administrarea celulelor stem este un factor de protecie la pacienii ce sufer de
infarct miocardic acut.

Bibliografie
1. Ababii I, Ciobanu P, Ghidirim G, Nacu V. Optimizarea regenerrii reparatorii a esuturilor
i imunogenezei locale n contextul funcionrii nanosistemelor naturale 2010; p.1-325.
2. Anversa P, Kajstura J. Ventricular myocytes are not terminally differentiated in the adult
mammalian heart. Circ Res. Jul 13 1998; p. 1-14.
3. Beltrami AP, Urbanek K, Kajstura J, et al. Evidence that human cardiac myocytes divide
after myocardial infarction. N Engl J Med. Jun 7 2001; p. 1750-1757.
4. Brockes JP. Amphibian limb regeneration: rebuilding a complex structure.Science.Apr 4
1997; p. 81-87.
5. Cauleld J.B, R. Leinbach, and H. Gold,The relationship of myocardial infarct size and
prognosis, Circulation, vol. 53,no. 3, 1976; p.141144.
6. Davani S, Marandin A, Mersin N, et al. Mesenchymal progenitor cells differentiate into an
endothelial phenotype, enhance vascular density, and improve heart function in a rat cellular
cardiomyoplasty model. Circulation. Vol. 108, 2003; p.253-258.
7. Emerson CP, Geng YJ, Willerson JT. Emerson CP, Gan YJ, Willerson JT. Adult stem cell
therapy in perspective. Circulation 107 , 2003; p. 935 938.
8. Gjesdal O, Hopp E, Vartdal T, et al Global longitudinal strain measured by two-
dimensional speckle tracking echocardiography is closely related to myocardial infarct size in
chronic ischaemic heart disease.Clin Sci (Lond) vol. 113, 2007;p.287296.
9. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of non ST segment elevation acute coronary
syndromes. European Heart Journal, vol. 28, 2007; p.1598-1660.
10. Histrov M, Weber C. The therapeutic potential of progenitor cells in ischemic heart
disease: Past present and future. Basic Res Cardiol, vol.100, 2005; p.1-7.
147

11. Hou D, Youssef EA, Brinton TJ, et al. Radiolabeled cell distribution after
intramyocardial, intracoronary, and interstitial retrograde coronary venous delivery: implications for
current clinical trials. Circulation vol. 112, 2005; p.150-156.
12. Huikuri HV, Kervinen K, Niemel M. Effects of intracoronary injection of mononuclear
bone marrow cells on left ventricular function, arrhythmia risk profile, and restenosis after
thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. Eur Heart J vol. 29, 2008; p. 27232732.
13. Jain M, DerSimonian H, Brenner DA, et al. Cell therapy attenuates deleterious
ventricular remodeling and improves cardiac performance after myocardial infarction. Circulation
vol.103, 2001; p. 1920-1927.
14. Kang HJ, Lee HY, Na SH, Chang SA, et al. Differential effect of intracoronary infusion
of mobilized peripheral blood stem cells by granulocyte colony-stimulating factor on left ventricular
function. Circulation vol. 114, 2006; p. 145151.
15. Moller J.E., Hillis GS, Oh JK, et al Wall motion score index and ejection fraction for risk
stratification after acute myocardial infarction.Am Heart J, vol.151, 2006; p. 419-425.
16. Murry EM, Field LJ, Menasche P. Cell-based cardiac repair: reflections at the 10-year
point. Circulation vol.112, 2005; p. 3174-3183.
17. Nacu Viorel. Celule stem n terapia celular. Optimizarea regenerrii osoase
posttraumatice dereglate 2010; p 71-81.
18. Nagaya N, Fujii T, Iwase T, et al. Intravenous administration of mesenchymal stem cells
improves cardiac function in rats with acute myocardial infarction through angiogenesis and
myogenesis. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol, vol.287, 2004; p. 2670-2675.
19. Olivetti G, J.M. Capasso, E. H. Sonnenblick, and P. Anversa.Side-to-side slippage of
myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in
rats,Circulation Research, vol. 67, 1990; p. 2334.
20. Piepoli MF. Transplantation of progenitor cells and regeneration of damaged
myocardium: more facts or doubts? Insights from experimental and clinical studies. J Cardiovasc
Med (Hagerstown) vol.10, 2010; p. 624634.
21. Poss KD. Getting to the heart of regeneration in zebrafish. Semin Cell Dev Biol.2006; p
24-30.
22.Schachinger,S.Erbs, et al. Improved clinical outcome after intracoronary administration of
bone-marrow-derived progenitor cells in acute myocardial infarc-tion: nal 1-year results of the
REPAIR-AMI trial, EuropeanHeart Journal, vol. 27, 2006; p. 27752783.
23. Semsarian C. Stem cells in cardiovascular disease: from cell biology to clinical therapy.
Intern Med J vol. 32, 2002; p.259 265.
24. Stamm C, Westphal B, Kleine HD. Autologous bone-marrow stem-cell transplantation
for myocardial regeneration. Lancet vol.361, 2003; p. 45 46.
25. Strauer BE, Brehm M, Zeus T. Repair of infarcted myocardium by autologous
intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans. Circulation vol.106, 2002;
p. 1913 1918.
26. Tendera U, Wojakowski W, Ruzyllo W, Chojnowska L, Ratajczak MZ & REGENT
Investigators. Intracoronary infusion of bone marrow-derived selected CD34+CXCR4+ cells and
non-selected mononuclear cells in patients with acute STEMI. Eur Heart J vol. 30, 2009; p. 1313
1321.
27. Wijeysundera HC, Machado M, et al. Association of temporal trends in risk factors and
treatment uptake with coronary heart disease mortality, 1994--2005. JAMA vol. 303, 2010; p.1841-
1847.
28. Wollert KC, Meyer GP, Lotz J, et al. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer
after myocardial infarction: the BOOST randomized controlled clinical trial. Lancet vol. 364, 2006;
p.141 148.
29. Yousef M, Schannwell CM, Kostering M. et all The BALANCE Study: clinical benefit
and long-term outcome after intracoronary autologous bone marrow cell transplantation in patients
with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol vol. 53, 2009; p. 22622269.
148

30. Zhukova J.M. & Hare J.M. Emerging role for bone marrow derived mesenchymal stem
cells in myocardial regenerative therapy. Basic Res Cardiol vol.100, 2009;p. 471481.



MOARTEA SUBIT CARDIAC LA TINERI.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT LA TINERI.
(REVISTA LITERATURII)
Tanic Mihail, Revenco Valeriu
Departamentul Medicina intern, Disciplina Cardiologie USMF Nicolae Testemianu

Sumarry
Sudden cardiac death in young people. Myocardial infarction in young people.
(Literature review)
Despite the relatively low incidence of myocardial infarction in young pacients (4-10% of
all myocardial infarctions), serious complications and possible death make this condition a major
social problem. An important role plays a lot of risk factors: smoking, heriditary history for
coronary pathology in zoung age, male gender, diabetes, oral contraceptives, familial
hypercholesterolemia, obesity, and not least the consumption of drugs. Thats why mzocardial
infarction in zoung adge requires a specific approach in terms of diagnosis and treatment.

Rezumat
n pofida incidenei relativ joase a infarctului miocardic acut la tineri (4-10% dintre toate
infarctele miocardice nregistrate), complicaiile grave i posibilul deces fac aceast patologie o
important problem social. O importan deosebit joac multitudinea de factori de risc
specifice vrstei tinere: fumatul, anamneza eredo-colateral agravat pentru patologia
coronarian, sexul masculin, diabetul zaharat, utilizarea contraceptivelor orale,
hipercolesterolemia familial, obezitatea i nu n ultimul rnd consumul de substane stupefiante.
Cele menionate impun o abordare specific la tineri n ceea ce ine de diagnosticul i tratamentul
infarctului miocardic acut.

Actualitatea
Bolile cardiovasculare constituie principala cauz a majoritii deceselor naturale subite
[6].
Moartea subit cardiac (MSC) este moartea natural de origine cardiac, anunat de
pierderea subit a contiinei n decurs de o or de la debutul simptomelor acute, la un individ
care poate avea antecedente de maladie cardiac, dar la care momentul i felul morii sunt
neateptate [6].
MSC la pacienii mai tineri de 35 ani este mai frecvent la brbai. Activitatea sportiv
printre tineri i adolesceni este asociat cu o inciden sporit a morii subite cardiace dei pe
primul loc sunt anomaliile cardiace preexistente. Unul din locurile de frunte printre cauzelor
morii subite cardiace l ocup complicaiile survenite subit n cazul infarctului miocardic acut.
Cu toate c majoritatea infarctelor miocardice acute (IMA) se dezvolt dup vrsta de 45 de ani,
pn la 5-10% din IMA apar pn la vrsta de 46 ani. Incidena morii subite de origine cardiac
la persoanele tinere a crescut semnificativ n mod concordant cu fenomenul de globalizare i
rspndire pe larg a preocuprilor i obiceiurilor care pot servi drept factori de risc pentru aceast
entitate nozologic, constituind n anii '90, la brbai 10%, iar la femeile tinere - 32% [12].
Incidena infarctului miocardic la tineri variaz n limite largi n dependen de sex,
regiune geografic i minuiozitatea studiului aplicat. Conform surselor bibliografice, incidena
infarctului miocardic la tineri este de circa 2-8 % din toate cazurile de infarct miocardic acut [2],
ajungnd pn la 10% la persoanele cu vrsta de 46 ani [11].
149

n pofida incidenei relativ joase a IMA la tineri, complicaiile grave i posibilul deces fac
aceast patologie o important problem social, o povar personal i social substanial
(morbiditate i mortalitate prematur, la vrst apt de munc) [5].

Scopul actualei lucrri const n elucidarea actualitilor privitor etiopatogenia, tabloul
clinic, managementul i evoluia infarctului miocardic acut la persoanele tinere.

Materiale i metode
Lucrarea n cauz a fost elaborat pornind de la analiza materialului bibliografic recent ce
abordeaz tema infarctului miocardic la tineri, cu sinteza ulterioar a acestora n corespundere cu
scopul stabilit.

Rezultate i discuii
Moartea subit cardiac la tineri presupune decesul subit al persoanelor cu vrsta
cuprins ntre 1 i 35 ani, cu sau fr patologie cardiac cunoscut, inclusiv dup intervenie
chirurgical pe cord. MSC este consecina direct a stopului cardiac, ce poate fi reversibil dac
se intervine prompt [6].
MSC trebuie definit cu atenie. Din punct de vedere cronologic, termenul subit este
definit, n scop clinic i epidemiologic, ca perioada de timp de 1 or sau mai puin trecut de la
debutul evenimentului clinic terminal i deces. O excepie constituie decesul fr martori. n
asemenea situaii, morfopatologul sau medicul legist poate extinde perioada de timp pn la 24
de ore dup ce victima a fost vzut n via i ntr-o stare clinic stabil [6].
Analizat pe categoriile de vrst, incidena morii subite atinge punctul culminant n
intervalul nou-nscut - 6 luni (sindromul morii subite la sugar), iar apoi scade, pstrnd un nivel
constant toat copilria i adolescena. Incidena rencepe s creasc la adulii tineri, atingnd un
al doilea vrf ntre 45 i 75 de ani. Mai mult ca att, naintarea n vrst este un factor de risc
important pentru moartea subit din cauze cardiace, iar ponderea decesului din boli cardiace,
dintre toate crete n mod dramatic odat cu vrsta [6].
Conform studiilor epidemiologice ntreprinse asupra copiilor cu vrsta ntre 1 i 13 ani,
doar unul din cinci decese subite naturale se datoreaz cauzelor cardiace. ntre 14 i 21 ani
proporia acestora crete la 30%, iar la persoanele de vrst medie i la vrstnici ajunge pn la
88% [6].
Incidena infarctului miocardic la tineri. Conform studiului Framingham, incidena
infarctului miocardic la tineri (IMT) este de 12,9/1000 brbai cu vrsta de 30-34 ani i 5,2/1000
femei cu vrsta de 35-44 ani [13].
Dup Caimi Gr. et al., [2], ponderea IMT se ncadreaz n intervalul de 4-10% dintre toi
pacienii cu IMA.
Conform studiilor realizate de Tungsubutra W. et al., [4], pe un lot de 9373 pacieni cu
IMA, 5,8% aveau vrsta sub 45 ani, 16,2% - 45-54 ani, iar 78% din pacienii cu IMA fceau
parte din categoria de vrst peste 54 ani. n SUA incidena IMT constituie 6-10% din toate
cazurile de IMA.
Dei persoanele tinere posed multiple mecanisme protective antiischemice, capacitatea
acestora scade semnificativ odat cu naintarea n vrst, fiind direct proporional cu prezena
tabagismului, obezitii, sedentarismului [5].
Rmne totui neelucidat faptul dac IMT este o expresie timpurie a patologiei
coronariene sau o entitate nozologic de sine-stttoare [11].
Infarctul miocardic la tineri prezint cteva trsturi distinctive [1, 10]:
debut la vrsta sub 45 ani;
patologie coronarian mai puin extins;
instalare pe fon de fracie de ejecie, de regul, normal;
mortalitate mai joas ca la cei n vrst naintat;
150

evoluie i prognostic mai favorabil pe termen scurt i mediu ;
povar personal i social substanial (morbiditate i mortalitate prematur, la
vrst apt de munc).
Factorii de risc pentru infarctul miocardic acut la tineri sunt diferii fa de cei prezeni la
pacieni cu vrsta mai mare de 45 ani. Printre acetia primul loc l ocup fumatul (72%),
anamneza eredo-colateral agravat pentru patologia coronarian ocup locul II, sexul masculin,
diabetul zaharat, hipercolesterolemia familial, obezitatea, consumul de substane stupefiante
n special cocain, utilizarea contraceptivelor orale, stresul psihoemoional, deficiena factorilor
antiaterogeni, prezena altor factori proaterogeni [1,11].
Conform studiului ntreprins de Gali K. et al., [7], fumatul reprezint cel mai durabil
factor de risc pentru dezvoltarea infarctului miocardic cu unda Q. Autorii menioneaz c n
SUA, n ultimii ani, s-a observat o reducere a numrului de fumtori tineri, aceeai tendin s-a
observat i n incidena infarctului miocardic cu unda Q la persoanele tinere. Importana
fumatului drept factor de risc la pacienii tineri cu IMA se observ n fig 1.


Figura 1. Practicarea fumatului la pacienii cu IMA. Repartiia dup grupuri de vrste [9].

n studiile ntreprinse de Caimi Gr. et al., [7], din 97 brbai i 7 femei tinere cu IMA,
47% aveau anamnez familial pentru boal coronarian timpurie, 78% au fost fumtori sau ex-
fumtori, 36% sufereau de hipercolesterolemie, 11% aveau diabet zaharat, 18% - hipertensiune
arterial esenial, 5% utilizau cronic cocain, iar 4 din 7 femei utilizau contraceptive orale [2].
Conform cercetrilor realizate de Tungsubutra W. et al., 2007, pe un lot de 9373 pacieni
tineri cu IMA, 85% din pacienii cu vrsta sub 45 ani erau de sex masculin; la 77% din cazuri s-a
depistat dislipidemia; 65% erau fumtori; 30% sufereau de HTA; aproximativ 20% sufereau de
diabet zaharat i aveau anamnez eredocolateral agravat pentru patologia cardiovascular
timpurie. Ponderea acestor factori de risc la categoria de vrst peste 54 ani este diferit de cea la
tineri: locul nti l ocup dislipidemia prezent n 74%din cazuri; urmat de hipertensiunea
arterial cu 69%; sexul masculin - 54%; diabetul zaharat 47%; tabagismul 25% i doar 9%
pentru anamneza eredocolateral agravat.
Cauzele infarctului miocardic acut la tineri pot fi grupate n dou categorii, etiologic
distincte: 1. IMA pe fon de vase coronariene intacte, adesea cauzat de tromboza coronarian,
embolie coronarian, spasm coronarian. 2. IMA pe fon de vase coronariene afectate: a)
aterogenez accelerat; b) disecia arterelor coronariene; c) anevrismul arterelor coronariene; d)
ectazia i originea anormal a arterelor coronariene.
Egred et al., [5], au propus urmtoarea clasificare etiologic a IMA la tineri: a) IMA
cauzat de patologia coronarian aterosclerotic; b) IMA cauzat de patologia coronarian non-
aterosclerotic; c) IMA cauzat de statut hipercoagulant; d) IMA legat de abuz de substane.
Tromboza coronarian - poate aprea la pacienii cu hipercoagulabilitate, asociat
sindromului nefrotic. n astfel de cazuri, proteinuria duce la pierderea proteinelor cu mas
molecular mic, precum factorii de coagulare IX, XI, XII. Drept rspuns la statutul
hipoalbuminic, crete funcia proteo-sintetic a ficatului, cu majorarea concentraiei plasmatice a

151

factorilor de coagulare II, VII, VIII, X, XIII i a fibrinogenului plasmatic. Studiile au artat c
concentraia albuminei serice mai mic de 25 g/l este un factor de risc major pentru tromboza
arterial i venoas prin activarea mecanismelor descrise anterior [11].
Deficiena antitrombinei III poate fi ereditar (caracter autozomal dominant) sau
dobndit n urma mutaiei genei respective, patologiilor de sistem, sindromului nefrotic,
insuficienei renale [3,11]. Aceast dereglare biochimic, n majoritatea cazurilor, induce
tromboza venoas. Afectarea arterial este rar, deci nu necesit monitorizare de rutin or nu s-a
demonstrat implicarea acesteia n tromboza arterial prin studii mari randomizate [3].
Hipercoagulabilitatea asociat sindromului antifosfolipidic - anticorpii anticardiolipinici
cresc adezivitatea trombocitelor, iar anticorpii antifosfolipidici sporesc procesul de aterogenez.
Sindromul antifosfolipidic primar i secundar este adesea asociat cu tromboze arteriale i
venoase, prezentndu-se astfel drept factor predispozant pentru ateroscleroza prematur [11].
Tromboza coronarian asociat trombocitozei determin agregarea trombocitelor i
creterea adezivitii lor. Hiperagregabilitatea trombocitelor coreleaz direct proporional cu
nivelul colesterolului plasmatic.
Hiperhomocisteinemia. Hiperhomocisteinemia este un factor independent pentru
patologia coronarian precoce, arteriopatie periferic i ictus. Aproximativ 40% dintre pacienii
cu ateroscleroz coronarian prematur, patologie vascular periferic, tromboz venoas
recurent au fost diagnosticai ca avnd hiperhomocisteinemie. Disfuncia endotelial i
apoptoza celulelor endoteliale i a celulelor muscular netede sunt dou mecanisme de baz prin
care hiperhomocisteinemia induce ateroscleroza prematur, instabilitatea plcilor aterosclerotice
existente i creterea trombogenezei [3].
Deficiena proteinei C i S. Deficiena proteinei C i S pot fi ereditare sau dobndite n
patologiile hepatice, la utilizatori de warfarin, n patologiile inflamatorii, sarcin, terapia
hormonal de substituie [3,11].
Embolia coronarian la tineri este rar. Embolii septici apar la pacienii cu afectarea
valvei aortale i mitrale, la utilizatorii de droguri intravenoase, precum i n bacteriemie. Au fost
raportate cazuri de embolizare paradoxal din compartimentele drepte ale cordului, prin foramen
ovale neobliterat. Embolizarea coronarian cu trombi aseptici, de obicei, apare n caz de
endocardit provocat de sindromul antifosfolipidic i lupus eritematos sistemic [11].
Spasmul coronarian apare fie n mod spontan, fie indus de consumul drogurilor, precum
cocaina, amfetamina i/sau alcool [11].
Numeroase studii au demonstrat c efectul cardiotoxic pronunat al cocainei.
Interacionnd cu alcoolul, amfetamina, acest drog i poteneaz efectul de cteva ori. O serie
de entiti clinice sunt asociate cu consumul cronic de cocain, inclusiv ischemia miocardului,
infarctul miocardic acut, cardiomiopatia, aritmiile cardiace, miocardita, moartea subit,
hipertensiunea arterial, ruptura de aort, anevrismul arterelor cerebrale, ateroscleroza accelerat,
endocardita infecioas .a [11].
Dezvoltarea patologiilor menionate mai sus, la consumatorii cronici de cocain, este
explicat prin prisma mecanismelor fiziopatogenetice de aciune ale cocainei, care induce nu
doar spasmul coronarian, dar i accelereaz aterogeneza, sporete brusc nivelul tensiunii arteriale
i frecvena contraciilor cardiace, crete necesitatea miocardului n oxigen, are efect proaritmic,
favorizeaz trombogeneza coronarian prin disfuncie endotelial i hipercoagulabilitatea prin
hipersimpaticotonie [11].
Astfel, printre pacienii admii cu durere retrosternal de origine non-traumatic, pn la
48% au folosit cocain. Prin urmare, culegerea minuioas a anamnezei este de importan vital,
deoarece efectele coronariene ale cocainei se menin pn la 76 de ore. De asemenea,
diagnosticul pozitiv de IM la aceti pacieni este complicat prin rezultate fals pozitive pentru
creatininfosfokinaz [11].
Aterogeneza accelerat este un proces progresiv, care debuteaz n copilria timpurie. La
autopsia a 760 de persoane tinere decedate din cauze traumatice, ateroscleroza avansat s-a
depistat la 2% din brbaii cu vrsta cuprins ntre 15-19 ani, 20% din brbaii i 8% din femeile
152

cu vrsta de 30-34 ani, iar 19% din brbai i 8% din femei aveau stenoze de 40% pe ramura
interventricular anterioar [5, 11, 13].
Conform studiilor ntreprinse n Marea Britanie incidena patologiei aterosclerotice
coronariene constituie 0.5% la brbai i 0.18% la femei cu vrstele cuprinse ntre 35 i 44 ani
[5].
Conform studiului CASS, coronarografiile normale au fost evideniate la 18% dintre
pacienii tineri cu IMA, iar patologie coronarian monovascular - la 38%, marcnd astfel
importana plcii arteriale complicate n etiopatogeneza IM la tineri. De aici rezult necesitatea
studierii mecanismelor de convertire a plcilor aterosclerotice stabile n instabile [5].
Printre pacienii cu ateromatoza avansat practicarea fumatului constituie 92%. La
pacienii crora li s-a realizat angioplastia coronarian percutanat, fumatul a fost mai des
practicat printre pacienii mai tineri de 40 ani n comparaie cu cei mai n vrst de 60 ani
(58.7% i 43%) [5].
Mutaiile receptorilor pentru lipoproteine cu mas molecular mic duc la
hipercolesterolemie familiar, ce se caracterizeaz prin creterea valorilor colesterolului n baza
fraciei LDL, genernd apariia xantoamelor i aterosclerogeneza prematur.
Copiii nscui de la prini cu patologie aterosclerotic coronarian prematur prezint
mai des dislipidemii, fenomenul de rezisten la insulin, obezitate. Toate aceste manifestri se
consider a fi cauzate de mutaiile la nivelul genelor nlnuite pe un cromozom [5].
Hipertrigliceridemia i cantitile reduse de HDL au fost cea mai frecvent particularitate
biochimic depistat la pacienii tineri ce au suferit de infarct miocardic acut [5].
Mutaia genei pentru apoproteina E. Dou studii mari (ECTIM i EARS), indic faptul
c riscul infarctului miocardic la tineri este mai jos la persoanele cu alela epsilon2 i mai mare la
purttorii alelei epsilon4 pentru apoproteina E. Aceleai studii menioneaz precum c alela
epsilon4 se ntlnete mai rar n rile Europei de Nord i Sud, corespunznd cu rata mortalitii
coronariene la persoanele tinere din aceste ri [1].
Factor V Leiden. Afectarea factorului V Leiden este una dintre cele mai des ntlnite
trombofilii ereditare, cu o inciden de 5% n populaia general. Riscul trombozelor venoase n
aceast patologie este de 50-80 ori mai mare la homozigoi i de trei-cinci ori mai mare la
heterozigoi. Dei Factorul V Leiden nu se consider drept factor de risc comun pentru infarctul
miocardic sau accidentele vasculare cerebrale la majoritatea populaiei, la femeile fumtoare
acesta reprezint un factor de risc major [1].
Anomaliile arterelor coronariene. Aproximativ 0,5% din pacienii supui
coronaroangiografiei prezint anomalii de origine a arterelor coronare. Dintre cele mai frecvente
se atest originea separat a ramurii interventriculare anterioare i a ramurii circumflexe stngi;
originea arterei coronare drepte din sinusul coronar stng; originea ramurii circumflexe stngi
din sinusul coronar drept. n dependen de localizare, unele anomalii congenitale pot provoca
sindroame coronariene, pe cnd altele rmn nedepistate . Cele mai des incriminate anomaliile
care des pot cauza ischemia miocardului sunt: originea arterelor coronare din trunchiul
pulmonar, din sinusul contralateral, fistula arteriovenoas [3].
Disecia arterelor coronariene apare n mod subit, indolor i, de cele mai multe ori, poate
fi depistat doar postmortem. Deseori este implicat ramura interventricular anterioar (mai
frecvent la persoane de sex feminin) [3], dei s-au raportat cazuri de disecie coronarian
multipl. Disecia arterelor coronariene este o cauz frecvent de IMA la tinerii de sex feminin,
mai ales n perioada peripartum sau postpartum timpurie [5,11], dei dup alte surse disecia n
perioada non-peripartum este mai frecvent dect n peripartum. Raportul femei:brbai
constituie 2:1. Mortalitatea n trei ani printre pacienii care au supraveuit unui episod de disecie
coronarin constituie 20% [3].
Anevrismul arterelor coronariene. IMA la tineri cauzat de anevrismul arterelor
coronariene are la origine embolizarea arterelor cu masele trombotice din sacul anevrismal, dar
i din compresia extern a vaselor adiacente. Anevrismele arterelor coronariene pot fi
congenitale sau dobndite n rezultatul bolii Kawasaki.
153

Drept cauze frecvente ale anevrismului i diseciei arterelor coronare sunt: afectarea
aterosclerotic, micotic, traumatic, congenital [3]. Alte cauze sunt Sindromul Marfan,
Sindromul Ehler-Danlos. Printre factori de risc pentru disecia arterelor coronare, cei mai
frecveni sunt: utilizarea contraceptivelor orale, necroza cistic mediat, displazia fibromuscular,
deficiena 1-antitripsinei, terapia imunosupresiv, fumatul, exerciiile fizice intense,
hipertensiune arterial, chirurgia vascular [3].
Patologiile esutului conjunctiv afecteaz cordul prin cteva mecanisme
fiziopatogenetice, printre care menionm disecia de aort i de artere coronare, anevrismul
coronarian i trombogeneza [1].
Artereita Takayasu poate afecta nu doar aorta i arterele pulmonare, dar i arterele
coronare. Vrsta medie de prezentare a pacienilor cu patologia coronarian n cadrul artereitei
Takayasu este de 24 ani i de obicei afecteaz ostiumurile coronariene. Leziunile coronariene
solitare se ntlnesc n mai puin de 5% cazuri [1].
Una din cauzele principale ale durerilor ischemice la copii este boala Kawasaki, care
poate cauza infarct miocardic acut prin anevrism coronarian i disecie arterial. Disfuncia
endotelial cauzat de boala Kawasaki induce dezvoltarea timpurie a aterosclerozei, aceleai
mecanisme se ntlnesc n lupusul eritematos sistemic [1].
Punile miocardice. Sunt bandelete de miocard care acoper o poriune a arterei
coronariene subepicardiale, determinnd stenoza dinamic a vasului n timpul sistolei cardiace
cu prelungirea n diastol [11].
Iradierea. Radioterapia regiunii mediastinale cauzeaz deteriorri ale intimei vasculare,
hipertrofia tunicii vasculare medii, ct i formarea leziunilor adventiciale, toate menionate
putnd induce tromboza coronarian. Complicaiile post-radioterapie sunt rare cnd doza
cumulativ de iradiere nu atinge 40 Gy [3].
Tabloul clinic al infarctului miocardic acut la tineri. Infarctul miocardic la tineri are
unele particulariti fa de IM la persoanele n vrst. Astfel, internarea cu angin pectoral
complicat nu este specific pentru tineri. De regul, tinerii cu IMA se adreseaz cu angin
pectoral de novo. Prevalena anginei pectorale stabile la aceti pacieni este de doar 24%, iar
76% din pacieni nu au mai avut episoade anginoase.
Pn la 90% din pacieni acuz dureri toracice cu debut de o sptmn pn la infarctul
miocardic. Mai puini au n anamnez infarct miocardic suportat, ceea ce i influeneaz
prognosticul i evoluia tabloului clinic.
La pacienii tineri cu suspecie de IMA trebuie luai n consideraie factorii de risc,
inclusiv: obezitatea, fumatul, genul, prezena anamnezei eredocolaterale agravate,
hipercolesterolemia, diabetul zaharat, precum i consumul ocazional sau cronic de droguri [12].
O importan i atenie deosebit trebuie acordat semnelor de hiperactivitate simpatic,
precum tahicardia, hipersudoraia, ct i semnelor de ateroscleroz progresiv xantoame,
xantelasme [12].
Nu trebuie de subestimat importana ECG seriate de control! n cazul administrrii
cocainei, se observ o elevare dinamic a segmentului ST, care dispare concomitent cu durerea
dup administrarea vasodilatatoarelor [12].
Conform unor studii, ponderea infarctului miocardic cu elevaia segmentului ST n
rndurile pacienilor tineri era net superioar fa de cei ce depeau vrsta de 45 ani constituind
67,3% vs 36,0% la pacieni mai n vrst de 64 ani. Cazurile cu infarct miocardic fr elevaia
segmentului ST constituiau 19,3% vs 41,6%, iar angorul pectotal instabil 13,4% i 22,4%
respectiv [12].
Undele Q patologice se observ, cel mai frecvent, la pacienii care au fost internai la mai
mult de 12 ore de la debutul durerilor retrosternale. Schimbri nespecifice ale undelor T,
subdenivelarea segmentului ST, inversia undelor T, se observ la pacienii cu artere coronariene
parial ocluzate.
Creterea valorilor troponinelor este cel mai fidel test diagnostic, n timp ce
cretinfosfokinaza poate fi fals pozitiv la consumtorii de cocain.
154

Din punct de vedere topografic, Choudhury L., et al, [4], menioneaz c la tineri, cel mai
des, este afectat peretele anterior al ventriculului stng (52%), date ce coincid cu cele obinute n
baza traseului electrocardiografic, pn la 41,8% sunt reprezentate de infarctele miocardice
inferioare, iar 53,1% - de cele anterioare i laterale [11].
Coronarografic, la aceti pacieni, s-au depistat predominant leziuni aterosclerotice
semnificative (stenoz >70%) - 93% cazuri, majoritatea fiind monovasculare (57%), pe fondal de
fracie de ejecie normal (50%). n 20% din IMA la tineri, cauzele infarctului au fost non-
aterosclerotice.
Conform altor studii leziunea monocoronarian este semnificativ la pacienii tineri, pe
cnd afectarea concomitent a mai multor vase coronariene este rar ntlnit. Astfel, leziunile
polivasculare se ntnesc n 14 % din cazuri de IM la tineri, n contrast cu 39% la persoanele mai
n vrst de 45 ani [4].
Hiroyouki J. et al., [8] menioneaz precum c deseori pacienii tineri cu IMA sunt
diagnosticai a fi n clasa de insuficien cardiac Killip I. Cea din urm, n asociere cu leziunile
monovasculare, care se depisteaz mai des la pacienii tineri cu IMA, favorizeaz o evoluie mai
benefic n comparaie cu pacienii n vrst.
Decesul intraspitalicesc i la 6 luni postinfarct miocardic, la pacienii tineri, sunt mult mai
rare ca la persoanele n vrst. Mortalitatea intraspitaliceasc n cadrul IM la tineri constituie 1-
6% [2].
Incidena complicaiilor pe termen lung ale IM la
tineri, inclusiv insuficiena cardiac, angina pectoral,
re-infarctul, blocurile atrioventriculare sunt mult mai
rare n comparaie cu pacienii vrstnici [2].
Rata de supravieuire la 7 ani este de 84% la brbai,
90% la femei.
Supravieuirea nalt a pacienilor tineri cu infarct
miocardic acut se datoreaz ratei ponderii joase a
complicaiilor cardiace fatale, precum ruptura cordului
[8].
Evoluia complicaiilor postinfarct este reprezentat
n fig. 2.


Fig.2 Corelaia ntre vrst i frecvena evenimentelor postinfarct: reinfarct, mortalitate intraspitaliceasc,
mortalitatea la 1 an de la infarct pe categoriile de vrst (YMI-infarct miocardic la tineri, MMI- infarct miocardic la
persoane de vrst medie, OMI-infarct miocardic la persoane de vrsta naintat) [9].

Managementul pacienilor tineri cu IM difer nesemnificativ fa de cel al pacienilor n
vrst. Este obligatorie administrarea iniial a oxigenului, morfinei, nitrailor i acidului
acetilsalicilic.
Administrarea -blocantelor trebuie evitat pentru primele 48 de ore de la debutul IMA
indus de cocain i amfetamine, din cauza posibilitii stimulrii -adrenoreceptorilor cu
agravarea durerilor toracice i a spasmului coronarian [11].
Astfel, n IMA produs de spasmul coronarian indus de cocain, se recurge la
administrarea de benzodiazepinelor i nitrailor. La pacienii consumatori de cocain cu
supradenivelarea segmentului ST, care nu rspund pozitiv la nitrai se iniiaz terapia
trombolitic [11].
La pacienii cu IMA fr supradenivelarea segmentului ST, aprecierea tacticii de
management presupune stratificarea riscurilor, care includ: ECG seriate, nivelul nalt al
enzimelor de necroz cardiac, prezena diabetului zaharat, dislipidemiei, anamnezei
eredocolaterale agravate. La pacienii cu riscuri mari se va realiza angiografia coronarian, cu
posibilitatea coreciei prin revascularizare percutan sau by-pass aorto-coronarian [11].
155

Angioplastia coronarian percutanat, cu sau fr stentare coronarian, trebuie realizat la
pacienii cu sindrom antifosfolipidic, la cei cu ateroscleroz timpurie i la cei cu disecie
coronarian i punte miocardic [11].
Testele de efort la pacienii tineri cu IMA pot fi folosite pentru stratificarea riscului.
Majoritatea pacienilor care au atins etapa III dup protocolul Bruce au artere coronariene
intacte [11].
Revascularizarea la pacienii tineri s-a dovedit a fi cu mai puine complicaii fa de cei n
vrst, succesul revascularizrii percutane fiind de 93% la pacienii tineri. Reperfuzia
transcutanat este mai frecvent folosit la tineri dect bypassul aortocoronarian [12].
By-pass-ul aorto-coronarian se aplic pacienilor cu patologie coronarian trivascular, la
cei cu fracia de ejecie joas i/sau anomalie coronarian. Rata de supravieuire la pacienii tineri
constituie 92% la 5 ani i 86% la 10 ani de la bypass, n comparaie cu 75% i 58% la pacieni
cu vrsta mai mare de 65 de ani.

Concluzii
1. Dei are o inciden relativ joas la tineri, infarctul miocardic acut trebuie suspectat la
orice persoan tnr cu dureri toracice specifice;
2. La suspectarea unui posibil infarct miocardic este necesar de a lua n consideraie
factorii de risc pentru eveniment coronarian acut specifici vrstei tinere precum i patologiile
concomitente care ar putea sta la baza declanrii IMA;
3. Iniiind tratamentul IMA la tineri este necesar de a lua n consderaie geneza
vasospastic a acestuia la originea creia st consumul de substane stupefiante, n special
cocain.
4. Cel mai fidel marker al necrozei cardiace la tineri este troponina; CFC-MB fiind
deseori fals pozitiv la utilizatori de cocain.

Bibliografie
1. Brscic E., Bergerone S., Gagnor A. et al.Acute Myocardial Infarction in Young
Adults. Am Heart J. 2000,139(6), 979-84;
2. Caimi G., Valenti A., Lo Presti R.. Acute myocardial infarction in young
adults:evaluation of the haemorheological pattern at the initial stage, after 3 and 12 months. Ann
Ist Super Sanit. 2007,| Vol. 43, No. 2, 139-143;
3. Cengel A., Tanindi A.. Myocardial infarction in the young. J Postgrad Med.
2009,55,305-13;
4. Choudhury L., Marsh J. Myocardial infarction in young patients. The American
Journal of Medicine. 1999, 107(3), 254-261;
5. Egred M., Viswanathan G., Davis G. Myocardial infarction in young adults. Postgrad
Med J . 2005, 81, 741745;
6. Fauci A., Braunwald E., Isselbacher K. Harrison Principiile Medicinii Interne. Ediia
a 14-a, Vol. 1, Teora, Bucureti, 2001, p 245;
7. Gail K., Hitinder S. The Ongoing Importance of Smoking as a Powerful Risk Factor
for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Young Patients JAMA Intern Med. 2013,1-
2.
8. Hiroyouki J. et al. Clinical features of Myocardial Infarcion in young japanese
pacients.Int Heart J. 2013, 54,3, 123-128;
9. Hoit B., Gilpin E., Henning H. et al. Myocardial infarction in young patients: an
analysis by age subsets. Circulation. 1986, 74, 712-721;
10. Incalcaterra E., Caruso M., Lo Presti R et al. Myocardial infarction in young adults:
risk factors, clinical characteristics and prognosis according to our experience. Clin Ter. 2013,
164(2), e77-82;
11. Osula S., Bell G., Hornung R. Acute myocardial infarction in young adults: causes
and management. Postgrad Med J. 2002, 78, 27-30;
156

12. Tungsubutra W., Tresukosol D., Buddhari W. Acute Coronary Syndrome in Young
Adults:The Thai ACS Registry. J Med Assoc Thai. 2007, 90 (Suppl 1), 81-90;
13. Waters D., Azar R. Coronary heart disease and myocardial infarction in young men
and women. J Med Assoc Thai. 2002, 5, 22-26.



MANAGEMENTUL PRIMELOR ORE ALE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Iulian Surugiu, Livi Grib, Ion Popovici, Andrei Grib, Romeo Grjdieru, Vladimir
Andronati, Alexandra Grejdieru, Snejana Vetril, Lucica Mazur-Nicorici, Vladimir
Cernuan, Nicolae Lutca, Alexandr Ceasovschih
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicina Intern, USMF
Nicolae Testemianu, IMSP Institutul de Cardiologie, IMSP SCM Sfnta Treime

Summary
First hours management of acute myocardial infarction
Correct management of the first hours of acute myocardial infarction is the most
important link in the prevention of mortality, complications, and achieve good results in the
further development of patients. Studying the clinical course of 161 patients diagnosed with AMI
treated with primary PCI and thrombolysis, allowed comparative analysis of the benefits and
deficiencies of each method of treatment. The results of each method is in close relation with the
time from symptoms onset until treatment, risk factors and preventive treatment.

Rezumat
Managementul corect al primelor ore ale infarctului miocardic acut (IMA) reprezint cea
mai important verig n prevenirea mortalitii, complicaiilor i obinerea unor rezultate bune
n evoluia ulterioar a pacienilor. Studierea evoluiei clinice a celor 161 pacieni cu diagnosticul
de IMA, tratai prin PCI primar i tromboliz, a permis analiza comparativ a beneficiilor i
neajunsurilor fiecrei metode de tratament. Rezultatele fiecrei metode este ntr-o strns relaie
cu timpul scurs de la debutul simptomelor pn la tratament, pregtirea preventiv i prezena
factorilor de risc.

Actualitatea
Aproximativ o doime din populaia globului decedeaz n urma unei boli cardiovasculare.
Cea mai mare proporie a acestor decese se datoreaz bolii cardiace coronariene, care are drept
manifestare major IMA [8]. Peste apte milioane de oameni mor n fiecare an din cauza IMA,
reprezentnd 12,8% din totalul deceselor [6]. n Republica Moldova, incidena medie a IMA n anul
2011, a fost de 79,1 cazuri de IMA la 100 mii locuitori (peste 2200 cazuri), mortalitatea prin
IMA a constituit 43,1 cazuri la 100 mii locuitori sau 1535 decese n cifre absolute. n lipsa unei
asistene medicale adecvate 41% din pacienii care fac IMA decedez.
Acordarea metodelor de tratament n timpul cuvenit, realizarea managementului rapid i
corect al pacienilor de la debutul simptomelor i pn la acordarea ajutorului nalt specializat
(angioplastie/tromboliz) este obiectivul major n tratamentul IMA. Prin aceste dou metode
(angioplastie/tromboliz) se pot evita multiple complicaii, att pe termen scurt ct i pe termen
lung. Frecvena acestei boli precum i rata nalt a mortalitii i complicaiilor, fac aceast
nozologie s fie o problem important att medical ct i social, managementul creia
necesit efectuarea corect i rapid a tuturor msurilor lanului debutul simptomelor-
tratament precum i aciuni de profilaxie primar, secundar i teriar.


157

Obiectivele studiului
1. Aprecierea eficacitii tratamentului prin angioplastie cu stentare la pacienii cu IMA
n funcie de timpul scurs de la debutul simptomelor.
2. Aprecierea eficacitii tratamentului trombolitic la pacienii cu IMA n dependen de
timpul scurs de la debutul simptomelor.
3. Evaluarea timpului scurs de la debutul simptomelor pn la iniierea procedurii de
tromboliz/angioplastie la pacienii cu IMA i cauzele reinerilor (ntrzierilor).

Material i metode
Studiului au fost supui 161 pacieni cu diagnosticul de IMA, stabilit pe baza
modificrilor ECG i markerilor enzimatici de necroz a miocardului conform standardelor
ghidului european de management al STEMI i au primit tratament n decurs de 24h de la
debutul simptomelor n Clinica Institutului de Cardiologie. Lotul general a fost divizat n dou
grupuri: grupul 1 87 pacieni care au beneficiat de tratament prin PCI primar, grupul 2 74
pacieni care au beneficiat de tratament prin tromboliz. Studiul s-a bazat pe analiza
retrospectiv a materialelor de examinare a pacienilor din seciile Clinicii Institutului de
Cardiologie care au constituit lotul de studiu, precum i toate informaiile acumulate pe parcursul
supravegherii pacienilor supui angioplastiei i trombolizei n cadrul Institutului Cardiologic pe
parcursul anilor 2006 - 2012.
Operaiunile matematice efectuate au fost calcularea mediilor aritmetice (M) i deviaia
standard (SD). Evidenierea veridicitii rezultatelor a fost determinat prin calcularea pragului
de semnificaie p cu ajutorul programei STest (valori relative).


Figura 1. Designe-ul studiului

Rezultate obinute
Avnd n vedere recomandrile europene vis-a-vis de indicaiile i rezultatele obinute n
dependen de timpul n care este acordat tratamentul specific n IMA am considerat oportun
divizarea tuturor pacienilor n 5 grupuri, n dependen de timpul scurs de la PCM pn la
aplicarea tratamentului: grupul 1 < 120min; grupul 2 2-4h; grupul 3 4-6h; grupul 4 6-12h;
grupul 5 12-42h.
Lotul pacienilor care au fost tratai prin PCI primar, n dependen de timpul acordrii
tratamentului de reperfuzie au fost divizai n grupuri precum urmeaz: grupul 1 10 (11,49%)
161
pacieni
Modul de
prezentare la spital:
AMU-127
(78,88%)
pacieni

De sinestttor-
34 (21,11%)
pacieni

Numrul
factorilor de risc:
III 60,2% II
29,81%
<120min 2-4h 4-6h 6-12h 12-24h
PCI Tromboliz
I 9,93%
158

pacieni; grupul 2 7 (8,04%) pacieni; grupul 3 9 (10,61%) pacieni; grupul 4 17 (19,54%)
pacieni; grupul 5 44 (50,24%) pacieni.
Timpul mediu de staionare n spital a fost: grupul 1 11 zile, grupul 2 12,1 zile, grupul
3 12 zile, grupul 4 15 zile, grupul 5 16,3 zile. Se poate evidenia faptul c timpul mediu de
spitalizare difer puin pentru pacienii tratai n primele 6h fiind aproximativ 11 12 zile i
crete brusc la pacienii care au fost tratai dup limita de 6h pn la 16,3 zile pentru cei care au
fost tratai dup 12h.
Prezena undei Q patologice indice direct al prezenei zonei de necroz, depistat prin
examinarea ECG n perioada de aflare n spital: grupul 1 0 pacieni, grupul 2 0 pacieni,
grupul 3 4 (44,4%) pacieni, grupul 4 11 (64,7%) pacieni, grupul 5 40 (85,9%) pacieni.
Unda Q patologic ne permite aprecierea eficacitii reperfuziei, astfel la pacienii care au fost
tratai n primele 4h, unda Q patologic nu se evideniaz, ns la pacienii care au fost tratai
dup 4h se observ o cretere brusc a incidenei depistrii undei Q patologice. Apariia
focarului de necroz, tributar arterei obturate, este strns dependent de timpul pn la iniierea
interveniei de revascularizare, astfel pentru cei tratai n primele 4h zona de necroza focal nu se
formeaz, miocitele care se necrozeaz fiind n alternare cu miocitele viabile, ns dup limita de
4h se formeaz zona de necroz focal (productorul undei Q patologice) cu incidena de 85,9%
la cei tratai dup 12h.
Gradul de reperfuzie TIMI 3 postprocedural a fost determinat n: grupul 1 100%
pacieni, grupul 2 100% pacieni, grupul 3 100% pacieni, grupul 4 89,23% (15) pacieni,
grupul 5 88,63% (39) pacieni. Gradul de reperfuzie TIMI 3 reprezint fluxul arterei
coronariene n limitele normei (echivalent cu TIMI frame count 27-30/sec). Prin tratamentul PCI
reperfuzia de nivel TIMI 3 a fost obinut rapid n proporie de 100% la pacienii tratai n
primele 6h i aproximativ de 89% la cei tratai peste 6h. Per total reprefuzia TIMI 3 s-a obinut
la 92,1% pacieni, la restul pacienilor a fost obinut nivelul de reperfuzie TIMI 2.
Dereglrile de motilitate a peretelui ventricular tip hipokinezie/akinezie detectate prin
EcoCG n perioada de spitalizare au fost constatate n grupul 1 0 pacieni, grupul 2 0
pacieni, grupul 3 2 (22,2%) pacieni, grupul 4 5 (29,4%) pacieni, grupul 5 15 (34,09%)
pacieni. Avnd o sensibilitate nalt ns specificitate mic, rezultatele acestei metode
evideniaz zonele de miocard suferinde sau necrozate care i-au pierdut capacitatea de
contracie. Astfel, prezena zonei de hipokinezie este ntr-o cretere uoar dar stabil, direct
dependent de timpul scurs pn la primirea tratamentului PCI, de la 22,2% la cei tratai ntre 4-
6h pn la 34,09% la cei tratai ntre 12-24h.
Mortalitatea n termen de 30 zile a fost 0%. Din complicaii a fost inregistrat hemoragie
la locul de acces la 3 (3,44%) pacieni, care nu au necesitat transfuzii de snge (Tab. 1).
Tabelul 1
Rezultatele clinice a pacienilor tratai prin PCI
Criteriu Grupul 1 Grupul 2 Grupul 3 Grupul 4 Grupul 5
nr % nr % nr % nr % Nr %
Timp staionare
n spital (zile)
11 12,1 12 15 16,3
Unda Q
patologic
0 0 0 0 4 44,4 11 64,7 40 90,9
TIMI 3 10 100 7 100 9 100 15 88,23 39 88,63
Diskinezii ale
miocardului
0 0 0 0 2 22,21 5 29,4 15 34,09
Complicaii Hemoragii la locul punciei arteriale 3 pacieni (3,44%)
Mortalitate (30
zile)
0% n toate loturile

159

n cadrul lotului de pacieni tratai prin tromboliz repartizarea pe grupe n conformitate
cu timpul primirii tratamentului a fost: grupul 1 3 (4,05%) pacieni; grupul 2 15 (20,27%)
pacieni; grupul 3 22 (29,72%) pacieni; grupul 4 28 (37,83%) pacieni; grupul 5 6 (8,1%)
pacieni.
Timpul de staionare n spital a fost: grupul 1 15 zile, grupul 2 15,5 zile, grupul 3
17,3 zile, grupul 4 23,7 zile, grupul 5 25,1 zile. Timpul mediu de spitalizare se pstreaz
relativ constant pentru pacienii tratai n primele 6h i se menine ntre 15 i 17 zile. O cretere
brusc a timpului de spitalizare este observat la pacienii care au fost tratai dup limita de 6h
pn la 25,1 zile.
Prezena undei Q patologice (zona de necroz) a fost depistat n grupul 1 0 pacieni,
grupul 2 4 (26,6%) pacieni, grupul 3 13 (59,09%), grupul 4 22 (78,57%), grupul 5 6
(90,1%). Zona de necroz focal apare la pacienii tratai ntre 2-4h cu o cretere brusc la
59,09% la cei tratai ntre 4-6h i ulterior cu o cretere treptat pn la 90,1% la pacienii tratai
ntre 12-24h.
Gradul de reperfuzie TIMI postprocedural a fost apreciat doar la 3 pacieni din grupul 4
care acuzau angin stabil dup tromboliz, la toi trei a fost apreciat TIMI 2 flow.
Dereglri de motilitate a miocardului de tip hipokinezie/akinezie detectate prin EcoCG au
fost n grupul 1- 0 pacieni, grupul 2 3 (20%) pacieni, grupul 3 11 (50%) pacieni, grupul 4
15 (53,57%) pacieni, grupul 5 5 (83,3%) pacieni. Diskineziile miocardului s-au depistat
ncepnd cu pacienii care au primit tratament n 2-4h i incidena crete treptat pn la 83,3% n
strns dependen de timpul de acordare a trombolizei.
Mortalitatea pacienilor care au primit tratament trombolitic a fost 0%. Complicaiile
nregistrate n acest lot de pacieni au fost: hemoragii superficiale echimoze la locul de injecie,
altele dect sol. Heparini 15 (20,27%) pacieni, aritmii ventriculare 1 (1,35%) pacieni,
hipotensiune arterial 2 (2,7%) pacieni (Tab. 2).
Tabelul 2
Rezultatele clinice a pacienilor tratai prin tromboliz
Criteriu Grupul 1 Grupul 2 Grupul 3 Grupul 4 Grupul 5
nr % nr % nr % nr % nr %
Timp staionare
n spital (zile)
15 15,5 17,3 23,7 25,1
Unde Q
patologic
0 0 4 26,6 13 59,09 22 78,57 6 100
TIMI 2 Nu sunt date 3 10,71 Nu sunt date
Diskinezii ale
miocardului
0 0 3 20 11 50 15 53,57 5 83,3
Complicaii Hemoragii superficiale 15 (20,27%)
Aritmii 1 (1,35%)
Hipotensiune arterial 2 (2,7%)

Corelaia ntre modul de prezentare i timpul scurs pn la internarea n secia
specializat/tratament.
Conform acestui criteriu lotul de 161 pacieni a fost divizat n 2 grupuri : grupul 1 - cei
care s-au prezentat la spital cu Ambulana - 127 (78,88%) pacieni i grupul 2 - cei care s-au
prezentat de sinestttor 34 (21,11%) pacieni.
n cadrul grupului 1, timpul mediu de la apelare la serviciu de urgen i PCM a fost de
533 minute, ns a variat ntre minim 20 minute i maxim 105 minute. Timpul mediu de la apel
la internare n secia specializat a constituit 71,957 minute, cu minim de 35 minute i maxim
143 minute, tuturor pacienilor a fost nregistrat ECG i s-a presupus diagnosticul corect. De
160

asemnea, toi pacienii au primit: Nitroglicerin sublingual, aspirin pastile enterale, fraxiparin
subcutanat, tramadol intravenos, O
2
prin masc. Reinerea n cadrul seciei de internare a fost de
72 minute.
n cadrul grupului 2, timpul mediu de la debutul simptomelor pn la prezentarea n
cadrul seciei de internare a fost de 454 minute, a variat ntre 20 minute i 65 minute. Reinerea
n secia de internare a fost 153 minute, n acest timp s-a nregistrat: ECG, msurat TA, studiat
examenul clinic, stabilit diagnosticul prezumptiv. Timpul total de la debutul simptomelor pn la
internare n secie a fost 605 minute
Deplasarea de sinestttoare cu toate c reduce timpul pn la internare n secia
specializat (cu aproximativ 10 minute n studiul nostru), are un ir de dezavantaje n comparaie
cu asistena medical de urgen unde sunt efectuate urmtoarele msuri: se stabilete
diagnosticul, se administreaz medicaia necesar cu calmarea durerilor/anxietii, O
2
prin
masc, suport vital avansat, deasemenea, pacientul poate fi transportat direct n cadrul unui
centru PCI capabil.

Discuii
Tratamentul eficient al IMA este rezultatul unui lan de aciuni efectuate ntr-o
succesivitate corect i cel mai important n limita de timp adecvat.
Tratamentul IMA prin PCI este univoc cea mai bun i efectiv metod de tratament, ns
problema timpului limitat la dispoziia cardiologului intervenionist de a aciona, o face s fie
nici pe departe cea mai accesibil metod [5]. Analiza timpului pn la tratament a dat
urmtoarele rezultate: perioada medie de spitalizare a fost direct proporional cu intervalul de
timp de la debutul simptomelor pn la tratament. Creterea brusc a timpului de spitalizare a
fost observat la grupul IV (pacienii care s-au tratat dup 6h) de la 12 la 15 zile. Diminuarea
duratei spitalizrii, este un indicator al efectivitii metodei de tratament i aduce beneficiu att
pacientului ct i societii. Pentru sistemul medical reducerea timpului de spitalizare este
echivalent cu mai puine finane i o balan cost eficien favorabil. Deasemenea, pacienii
mai timpuriu se ntorc n cmpul muncii, ceea ce are un efect pozitiv asupra rencadrrii n
societate [2].
O condiie care vorbete direct de efectivitatea metodei de tratament este rata obinerii
gradului de reperfuzie TIMI 3. n grupul de tratament prin PCI din studiul nostru, rata reperfuziei
TIMI 3 a constituit peste 92% (80 pacieni). Nivelul de flux TIMI 3 este considerat fluxul normal
n artera coronar. Obinerea ct mai precoce a acestui nivel de flux reduce sau chiar previne
formarea zonei de necroz focal, reabilitnd cardiomiocitele care nc nu au ajuns la un grad
avansat de distrofie [3].
Importana timpului n tratametul IMA este materializat n prezena undei Q patologice
pe ECG la externare. n studiul nostru unda Q patologic a fost depistat la pacienii care au
primit tratament PCI mai trziu de 4h de la debutul simptomelor. Cu ct mai trziu este acordat
tratamentul cu att zona de necroz este depistat mai frecvent, astfel la pacienii care au fost
tratai ntre 1224h, unda Q patologic s-a depistat n 85,9%. n aceste date nu au fost inclui
pacienii cu IM vechi. Punctul forte al tratamentului PCI este posibilitatea prevenirii instalrii
zonei de necroz dac tratamentul este acordat n primele 2h i limitarea la maxim a zonei de
necroz dac este acordat n primele 4h, acest fapt avnd un impact major asupra complicaiilor
mecanice i dereglrilor de ritm [7].
EcoCG are o valoare diagnostic nalt atunci cnd este suplinit de statutul clinic i
modificrile ECG sugestive. Aceast metod este util n aprecierea funcionalitii zonei de
infarct precum i efectivitatea tratamentului. Dispariia dereglrilor de contracie tip
hipokinezie/akinezie a miocardului corespunztor arterei ocluzionate este un indicator al salvrii
miocardului. n acelai timp, persistena sau apariia zonelor cu dereglri de motilitate a
miocardului sunt un indicator prezumptiv al instalrii sau dezvoltrii necrozei [9]. n cadrul
161

studiului nostru, dereglri de motilitate a miocardului au fost evideniate la pacienii care au fost
tratai dup limita de 4h cu o maxim de 34,09% la pacienii tratai la 1224h. Menionm c
specificitatea metodei este sczut.
Ca complicaie raportat la metoda de tratament PCI, a fost hemoragia la locul punciei
arterei de acces. Hemoragiile au fost minore i nu au necesitat transfuzii de snge, acestea au fost
stopate prin aplicarea pansamentului compresiv. Mortalitatea n termen de 30 zile a fost 0%.
O alt opiune n tratamentul IMA este Tromboliza, metod cu cea mai mare accesibilitate
la ziua de azi, care nu necesit aparataj modern i poate fi aplicat n majoritatea spitalelor cu
departament de terapie intensiv i reanimare [4]. De menionat faptul c n limita de 6h, n care
tromboliza are un efect bun de revascularizare, au fost tratai 54,04% pacieni. Este evident
faptul c cu ct mai trziu s-a acordat tratamentul trombolitic, perioada de spitalizare a fost mai
ndelungat. Momentul critic fiind pacienii care au primit tratamentul dup limita de 4h, la care
termenul de aflare n spital a crescut brusc n medie cu 2,3 zile per grup.
Date despre gradul de reperfuzie a arterei incriminate n dezvoltarea infarctului au fost
doar la 3 pacieni unde reperfuzia a fost TIMI 2, la un interval de 5-6h dup tromboliz.
Efectivitatea mai redus a trombolizei vs PCI se poate aprecia i prin incidena mai nalt a
undei Q patologice, i chiar prezena acesteia la grupul de pacieni care au primit tratament n 2
4h.
Deasemnea, o inciden mai mare o au dereglrile de motilitate a miocardului acestea
fiind prezente la pacienii care au primit tratament n 2 4h de la debutul simptomelor. Aceasta
demonstrnd faptul c nivelul de reperfuzie n urma trombolizei nu este suficient pentru a
prentmpina formarea necrozei focale.
Complicaiile nregistrate n acest lot de pacieni au fost: hemoragii superficiale
echimoze la locul injeciilor, altele dect sol. Heparini 15 (20,27%) pacieni, aritmii 1
(1,35%) pacieni, hipotensiune arterial 2 (2,7%) pacieni. Rata complicaiilor posttrombolitice
au fost semnificativ mai frecvente, cu toate acestea hemoragiile survenite post PCI au comportat
un risc mai nalt dect hemoragiile posttromboliz. Mortalitatea pacienilor care au primit
tratament trombolitic a fost 0%.
Comparnd PCI primar i tromboliza putem evidenia: timpul de spitalizare a fost
considerabil mai mic pentru pacienii tratai prin metoda PCI comparativ cu tromboliz: grupul 1
cu 4 zile (36,36%), grupul 2 cu 3,4 zile (28,09%), grupul 3 cu 5,3 zile (44,1%), grupul 4
cu 8,7 zile (58%), grupul 5 cu 8,8 zile (53,9%). Examinarea ECG la externare, a depistat
prezena undei Q patologice mai frecvent la pacienii tratai cu tromboliz, i anume: grupul 1
fr diferene, grupul 2 cu 20%, grupul 3 cu 14,69%, grupul 4 cu 13,87%, grupul 5 cu
9,1%. Conform gradului de reperfuzie PCI a realizat gradul TIMI 3 n peste 92%. n ceea ce
privete dereglrile de motilitate a miocardului, la pacienii tratai prin PCI au fost semnificativ
mai puine, dup cum urmeaz: grupul 1 fr diferene, grupul 2 cu 20%, grupul 3 cu
27,8%, grupul 4 cu 24,17%, grupul 5 cu 49,21%.
Frecvena complicaiilor i reaciilor adverse nc odat demonstreaz superioritatea PCI
fa de tromboliz: hemoragii minore au fost cu 16,83% mai multe n tratamentul trombolitic,
aritmii (1,35%) doar la tromboliz, hipotensiune (2,7%) doar la tromboliz.
Superioritatea PCI este desemnat de: complicaii semnificativ mai reduse, unda Q
patologic la mai puini pacieni i exclusiv apare n cazul n care tratamentul s-a acordat dup
limita de 6h, gradul de reperfuzie TIMI 3 la peste 92% pacieni, persistena diskineziilor
miocardului semnificativ la mai puini pacieni, perioda de spitalizare mai redus.
Asemenea altor studii, analiznd pacienii dup modul de prezentare la spital s-a
evideniat beneficiul net al transportrii pacientului cu ambulana [1]. Acest beneficiu a fost
considerat prin faptul c: la cei transportai cu ambulana n proporie de 100% au fost nregistrat
ECG i s-a stabilit diagnosticul corect, care ulterior a fost confirmat n spital. Deasemenea, a fost
administrat tratamentul medicamentos corespunztor i O
2
prin masc.
162

Grupul de pacieni care s-au prezentat de sinestttor nu a beneficiat de nici o msur din
cele enumerate mai sus.
Timpul total pn la internarea n secia specializat a fost de 71,957 minute pentru
pacienii care au fost transportai cu ambulana i de 603 minute pentru pacienii care au venit
de sinestttor. Astfel, transportul prin intermediul ambulanei crete ntrzierile pn la
intrenare cu aproximativ 12 minute (n studiul nostru) ns, ofer n schimb ntreprinderea
aproximativ a tuturor msurilor recomandate n managementul de pre-spital al IMA ct i
resuscitare/defibrilare cardiac, la necesitate.

Concluzii
1. Tratamentul IMA prin PCI este superior tratamentului trombolitic indiferent de
timpul scurs de la debutul simptomelor, ns odat cu trecerea limitei de 6h diferenele ntre
aceste metode tind s se micoreze.
2. Angioplastia primar este tratamentul de elecie n primele ore de IMA deoarece are
urmtoarele avantaje fa de tromboliz: la cei tratai prin PCI timpul de staionare n spital a
fost mai redus, durata spitalizrii n medie a fost mai mic cu 6,04 zile, prezena undei Q
patologice la ECG s-a depistat mai puin cu 11,12%, s-a realizat gradul de reperfuzie TIMI 3 n
peste 92%, dereglrile de motilitate ale miocardului au fost mai puine cu 20,26 %.
3. Frecvena complicaiilor ntlnite n managementul primelor ore de IMA la fel
demonstreaz superioritatea PCI fa de tromboliz: hemoragii minore au fost cu 16,83% mai
multe n tratamentul trombolitic, aritmii au avut loc doar la tromboliz (1,35%) i hipotensiune
la fel doar la tromboliz (2,7%).
4. n managementul primelor ore de IMA transportarea cu serviciul AMU este n mare
avantaj fa de adresarea de sinestttoare prin urmtoarele posibiliti/condiii necesare:
stabilirea precoce a diagnosticului n mai puin de 10 minute prin ECG; tratamentul prespital
potrivit; calmarea durerilor/anxietii; oxigenoterapia prin masc; suportul vital avansat;
transportul direct n cadrul unui centru capabil de PCI etc. Timpul total de la debutul
simptomelor pn la internare n secia specializat a fost de 71,957 minute pentru pacienii cu
IMA transportai prin AMU i de 605 minute pentru cei care s-au deplasat de sinestttor, iar
timpul mediu dintre apel la serviciu AMU i primul contact medical a fost de 533 minute.
5. ntrzierile pn la acordarea tratamentului sunt datorate n cea mai mare parte
reinerilor din cauza sistemului (medical) i anume managementului pre- i intraspitalicesc
precoce al pacienilor cu IMA: confirmarea diagnosticului, stabilizarea i monitorizarea indicilor
vitali i administrarea premedicaiei pre-intervenionale. Reinerile n cadrul seciei de internare
au fost 72 minute pentru pacienii cu IMA transportai prin AMU i 153 minute pentru cei cu
deplasare de sinestttoare.

Bibliografie
1. Brodie BR, Hansen C, Stuckey TD, et al. Door-to-balloon time with primary
percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction impacts late cardiac mortality
in high-risk patients and patients presenting early after the onset of symptoms. J Am Coll Cardiol
2006;47:289-295.
2. C J Terkelsen, E H Christiansen, J T Srensen, S D Kristensen, J F Lassen, L Thuesen,
H R Andersen, W Vach, T T Nielsen. Primary PCI as the preferred reperfusion therapy in
STEMI: it is a matter of time. Heart 2009;95:362-369
3. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, et al. Time delay to treatment and
mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction: every minute of delay counts.
Circulation 2004;109:12235.
163

4. De Luca G, Cassetti E, Marino P. Percutaneous coronary intervention-related time
delay, patient's risk profile, and survival benefits of primary angioplasty vs lytic therapy in ST-
segment elevation myocardial infarction. Am J Emerg Med. 2009 Jul;27(2006):712-719.
5. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intrave- nous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised
trials. Lancet. 2003;361:13-20.
6. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation The Task Force on the management of ST-segment
elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). European
Heart Journal (2012) 33, 25692619
7. Popovici Ion. Optimizarea diagnosticului i tratamentului invaziv prin evidenierea
predictorilor morfofuncionali i biochimici ai restenozei coronariene. 2011
8. Widimsky P, Wijns W, Fajadet J, de Belder M, Knot J, Aaberge L, Andrikopoulos G,
Baz JA, et. al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe:
description of the current situation in 30 countries. Eur Heart J 2010;31:943957.
9. Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, Garg S, Huber K,
James S, Knuuti J, Lopez-Sendon J, et. al. Guidelines on myocardial revascularization: The Task
Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2010;31:25012555.



IMPLEMENTAREA SCREENING-ULUI PENTRU IDENTIFICAREA FACTORILOR
DE RISC CE PROVOAC BOLILE CARDIOVASCULARE
N RAIONUL CUENI
Aliona Serbulenco
Catedra Igien USMF Nicolae Testemianu, Centrul Naional de Sntate Public

Summary
The screening implemented in order to identify the risk factors
which causes cardiovascular diseases in Cueni district
The research considers the results of implementation the screening for identification the
biological, behavioural and social risk factors, which causes increased morbidity and mortality
among people with cardiovascular diseases in Cueni district. The period of research - October
2012 - March 2013. As a research method was used in the evaluation questionnaire. According
to the scale for determining cardiovascular risk - Heart SCORE was established the contribution
of risk factors (systolic BP, parameters of cholesterol in the blood, smoking, obesity etc.) to the
total individual risk.

Rezumat
n cercetare sunt elucidate rezultatele de implementare a screening-ului populaional
pentru identificarea factorilor de risc biologici, comportamentali, sociali, care determin
morbiditatea i mortalitatea sporit a populaiei prin maladii cardiovasculare n raionul Cueni.
Perioada de desfurare a cercetrii octombrie 2012 martie 2013. Ca metod de cercetare a
fost utilizat chestionarul de evaluare. n baza rezultatelor obinute, conform scrii de determinare
a riscului cardiovascular HeartSCORE, s-a stabilit contribuia factorilor de risc (TA sistolic,
parametrii colesterolului total n snge, fumatul, obezitatea, IMC .a.) la riscul total individual.

Actualitatea
Conform datelor oficiale ale Biroului Naional de Statistic (BNS) din Republica
Moldova populaia total nregistrat n raionul Cueni constituie 92.000 de locuitori (01
164

ianuarie 2012), din ei populaia urban constituie 26,5%. Populaia cuprins n limita de vrst
40 65 ani se estimeaz la 30.576 persoane.
Populaia raionului este deservit de 41 medici de familie, acoperirea fiind estimat la
circa 70% din necesar. Un ir de localiti rurale, inclusiv sate mari (exz: s. Zaim) nu au medici
de familie n aceste localitii se asigur deplasrile medicilor de familie, conform unui grafic
prestabilit i aprobat de administraia Centrului Medicilor de Familie Cueni. Astfel, gradul de
asigurare al populaiei cu medici de familie n raionul Cueni constituie 3,9 la 10 mii populaie
(pe raioane 4,6).
n structura mortalitii populaiei dup principalele cauze de deces, bolile aparatului
circulator n raionul Cueni constituie 57, 9% n anul 2011, cu o cretere de 0,7% comparativ
cu anul 2010, depind i indicatorul pe republic 57,5%, cu 0,4%. Mortalitatea populaiei
cauzat de infarctul miocardic acut este foarte nalt 8,1% comparativ cu indicatorul pe
raioane, care constituie 5,1%, (pe republic 6,8%). De remarcat, c acest indicator a sporit
considerabil n ultimii doi ani, de la 3,9% n a.2009 la 8,1% n 2011. Incidena infarctului
miocardic acut n r-l Cueni se nregistreaz la 6,3 la 10 mii populaie, fiind unul din indicatorii
cei mai sporii n republic pe raioane acest indicator este de 5,8 la 10 mii populaie, cu o
cretere de mai bine de dou ori, comparativ cu perioada analogic a anului 2010 (3,0 la 10 mii
populaie).
Prevalena bolilor aparatului circulator denot o cretere n dinamic de la 957,3 la 10 mii
loc. n a. 2010 la 1001, 6 la 10 mii loc. n a.2011, nregistrnd valori maxime pentru regiunea de
Sud a Republicii Moldova.
O situaie nefavorabil se nregistreaz i la componenta incidenei sporite a diabetului
zaharat n raionul Cueni, care a atins cifra de 38,8 la 10 mii populaie n a.2011, (n a.2010
41,9 la 10 mii loc.). Acest indicator pe raioane constituie 30,4 i, respectiv, pe republic - 32,2 la
10 mii loc.
Reiternd cele expuse anterior, n raionul Cueni se impune necesitatea efecturii
screening-ului populaional pentru identificarea factorilor de risc biologici, comportamentali,
sociali, care determin morbiditatea i mortalitatea sporit a populaiei prin maladii
cardiovasculare n sudul republicii.

Scopul
Majorarea ratei de depistare precoce a maladiilor cardiovasculare, reducerea morbiditii
prin infarct miocardic i accidente cerebrovasculare, prin identificarea individual a factorilor de
risc i combaterea lor, determinarea grupului de risc cardiovascular major i sporirea nivelului
de cunotine ale populaiei raionului Cueni privind factorii de risc i metodele de prevenire
ale maladiilor cardiovasculare.

Obiectivele
1) Screening-ul i diagnosticul precoce al maladiilor cardiovasculare la populaia de 40
65 ani prin:
a) Implementarea modelului unic de evaluare a riscului cardiovascular individual, prin
utilizarea diagramei de risc HeartSCORE, n toate localitile raionului Cueni;
b) Efectuarea consilierii individuale, n scopul depistrii factorilor de risc cardiovascular
a 100 % populaie de 40-65 ani, nscris pe lista medicului de familie;
c) Majorarea ratei de depistare precoce a hipertensiuni arteriale i a altor maladii
cardiovasculare cu cel puin 5%;
d) Determinarea grupului de risc cardiovascular major (mai mare sau egal cu 5%) la
fiecare sector a medicului de familie;
2) Prevenia i profilaxia maladiilor cardiovasculare prin:
165

a) Studierea i sporirea gradului de cunotine al populaiei privind principalii factori de
risc cardiovascular: hipertensiunea arterial, hiperglicemia, hiperlipidemia, obezitatea, fumatul,
sedentarismul, consumul abuziv de alcool i alimentaia nesntoas;
b) Campanii de informare a populaiei privind factorii de risc cardiovascular;
c) Elaborarea i rspndirea materialelor de instruire a populaiei i lucrtorilor medicali
privind principalii factori de risc cardiovascular.
Pentru a atinge scopul, am direcionat aciunile prioritare spre consolidarea eforturilor comune
ale asistenei medicale primare, asistenei medicale specializate i de laborator, a comunitii, a
autoritilor administraiei publice locale i a structurilor mass-media n profilaxia i combaterea
maladiilor cardiovasculare, prin extinderea aciunilor de instruire, educare i informare a
populaiei privind msurile de prevenie primar a maladiilor cardiovasculare, fortificarea
capacitilor de asigurare a msurilor de prevenie i diagnostic precoce a pacienilor cu maladii
cardiovasculare.
Toate msurile de implementare au fost divizate n cinci direcii:
1) Msuri manageriale de realizare a screening-ului.
2) Activitile propriu-zise ale screening-ului populaional (determinarea factorilor de
risc cardiovascular HeartSCORE (evaluarea individual, conform Fiei de evaluare);
determinarea categoriilor de risc cardiovascular global i depistarea precoce a maladiilor
cardiovasculare; ndreptarea pacienilor depistai cu risc cardiovascular nalt la specialitii
asistenei medicale specializate de ambulator, pentru examinare detaliat) .a.;
3) Activiti ce in de prevenia bolilor cardiovasculare (inclusiv instruirea pacientului);
4) Monitorizare i evaluare;
5) Raportarea studiului (inclusiv trimestrial).

Material i metode
La etapa de implementare i realizare a screening-ului cardiovascular n raionul Cueni
(octombrie 2012), de rnd cu asigurarea continuitii activitilor de organizare a screening-ului
demarate, s-a nceput examinarea nemijlocit a persoanelor eligibile de ctre medicul de familie,
cu colectarea sngelui pentru investigaii la determinarea glicemiei i a colesterolului total n
snge.
La efectuarea screening-ului se aplic Fia de evaluare(chestionarul studiului), care
include 3 capitole:
a) Date generale (nume, prenume ale pacientului, cod fiscal, adresa juridic, starea civil,
mediul de reedin, studiile, numele medicului de familie data completrii);
b) Evaluarea pacientului (vrsta, sex, fumtor/nefumtor/exfumtor, parametrii TA,
colesterolului total, glucoza total, indicii taliei, masei corporale, cu determinarea IMC, se indic
primete/nu primete tratament antihipertensiv sau tratament hipolipemiant).
n baza rezultatelor obinute, conform scrii de determinare a riscului cardiovascular
HeartSCORE, medicii de familie apreciaz (procentual) riscul pentru fiecare persoan, cu
stabilirea contribuiei factorilor de risc la riscul total: TA sistolic, parametrii majorai ai
colesterolului total, fumatul).
c) Msuri aplicate: educaie pentru schimbarea stilului de via, se indic (la necesitate)
tratament antihipertensiv, antidislipidemic sau se trimite la specialist (cardiolog, endocrinolog,
.a.)
n scopul proteciei confidenialitii datelor cu caracter personal, prelucrarea datelor i
libera circulaie a acestor date, conform prevederilor legale privind taina medical i dreptul
pacientului la confidenialitate, fiecare persoan semneaz Consimmntul informat.
n urma rezultatelor obinute, populaia supus screening-ului a fost divizat n categorii
de risc cardiovascular global: pacieni cu maladii cardiovasculare constituite, persoane cu risc
166

mic sau moderat (5%) i persoane cu risc cardiovascular nalt (probabilitatea de deces
cardiovascular >5%).
Reiternd cele relatate, se propune de a cuprinde n screening populaia general a
raionului Cueni, cuprins n limita vrstei 40 65 ani, care este cea mai eligibil pentru studiul
propus n numr de 30576 persoane.

Rezultatele obinute
Din numrul total de 30 576 persoane cuprinse n limita de vrst de 40 65 ani, eligibile
pentru screening-ul cardiovascular, n 6 luni de implementare a proiectului s-au examinat 13 920
persoane, ceea ce constituie 45,5%. Din numrul total de examinai, s-a determinat riscul
SCORE, s-au completat fiele de evaluare, s-au evaluat i monitorizat corectitudinea completrii
fielor (s-au validat) i introdus n baza de date 7550 fie, ceea ce constituie 55% din numrul
total de persoane investigate sau 25 % din numrul total de persoane supuse screening-ului
cardiovascular din raionul Cueni.
n screening-ul pentru identificarea factorilor de risc ce provoac bolile cardiovasculare
n raionul Cueni ulterior ne vom referi doar la cifra de 7550 persoane, care figureaz n baza
de date, conform fielor de evaluare validate.
Din 7550 persoane examinate 32% sunt din mediul urban (Cueni, Cinari) restul din
mediul rural.
Dup criteriul de sex circa 38,61% din cei examinai i constituie brbaii, restul 61,39 %
sunt femeile.
Conform criteriului de vrst cuprins ntre 40 65 ani, s-au examinat 2915 brbai
(38,6%) i 4635 femei, ceea ce constituie 61,39%. Acest raport de examinai se evideniaz
practic n toate categoriile de vrst. Dup nivelul educaiei i studiilor primite, 39 % din
populaia examinat sunt cu studii medii de specialitate, doar circa 10% - cu studii superioare,
restul populaiei dein studii medii generale. Circa 6% din cei examinai indic studii liceale.
Conform criteriului de evaluare a strii civile, peste 83% din populaia examinat sunt
cstorii, inclusiv 42,4% brbai i circa 57.6% femei. Aproximativ 2,24% sunt necstorii,
respectiv, 43,2% constituie brbaii i 56,8% femeile. Cota celor divorai i vduvi(e) constituie
circa 15%, cu prevalarea printre femei, cota crora atinge cifra de 926 persoane (84%) contra la
16% brbai.
Din numrul total de examinai, circa 84 % sunt nefumtori, 1,77% din respondeni fac
parte din categoria ex-fumtorilor i 14,55% fumeaz. Dac printre nefumtori prevaleaz
femeile 72,33% contra la 27,6% brbai, atunci printre cei ce fumeaz 96,33% constituie
populaia masculin i doar 3,46% cea feminin. De remarcat, c printre ex-fumtori 80% i
constituie brbaii (Figura 1).
Unul din momentele principale n screening-ul cardiovascular este msurarea tensiunii
arteriale. Din totalul persoanelor investigate circa 45% din populaie indic parametrii tensiunii
arteriale sistolice n limitele normei, nc 18,6% sunt cu tensiunea arterial normal sporit (130-
139 mmHg), restul 36,53% (2758 pers.) o constituie populaia cu hipertensiune arterial
(HTA) n diferite grade ale maladiei (gr. I, II, III).
Din 2758 persoane cu HTA, 942 persoane, ceea ce constituie 34,15%, au fost depistate cu
patologie pentru prima dat.
Din 1606 persoane cu TA 140-159 mmHg, 729 persoane au fost depistate primar, ceea ce
constituie 46%; 820 persoane s-au depistat cu TA sistolic cuprins ntre 160-179 mmHg, dintre
care 152 persoane pentru prima dat, ceea ce constituie 19%. n total s-au depistat 332 persoane
cu TA 180 mmHg, ceea ce corespunde gradului III a HTA, dintre care la 61 persoane (18%)
patologia a fost depistat primar.
Examinarea nivelului colesterolului total i a glucozei sngelui este pasul doi important n
determinarea riscului cardiovascular.
167

Din totalul celor examinai la colesterolul din snge, 1234 persoane (16,3%) au nregistrat
rezultate ce depesc parametrii normali (3,87 mmoli/l 6,71 mmoli/l).


Figura 1. Numrul persoanelor ce fumeaz sau a fumat vreodat printre femei/brbai (abs.)

Din numrul total de examinri la glucoz circa 88,43% au nregistrat parametrii n
limitele normei 3,89 6,1 mmol/l i aproximativ 11,5% (873 pers.) din populaie au
hiperglicemie (nivelul glucozei 6,1mmol/l).
Un rol aparte n identificarea factorilor de risc cardiovascular este antropometria
determinarea masei corporale (kg), nlimea i circumferina taliei (cm), n baza parametrilor
crora se determin indicele masei corporale (IMC).
Dup IMC, din totalul populaiei examinate (7550 pers.) 0,4% au IMC mai mic de 18,5,
ceea ce se echivaleaz cu subponderabilitate i denot subalimentaia populaiei respective,
21,78 % au IMC n limitele normei (18,5 24,9), 2891 persoane (38,29%) au IMC ntre 25 i
29,9, ceea ce denot supraponderabilitate i 2985 persoane (39,53%) au IMC 30, ceea ce
constituie diferite grade de obezitate, inclusiv obezitate morbid. Adic circa 77,8 % din
populaia examinat sunt cu supraponderabilitate i obezitate, adic cu un factor esenial de
dezvoltare a maladiilor cardiace.
Sarcina principal a medicului de familie n cadrul proiectului este determinarea riscului
SCORE a populaiei supuse screening-ului (Figura 2).
n 77% din populaia supus screening-ului persoanele sunt practic sntoase, cu un risc
SCORE 5%, adic riscul de a achiziiona una din maladiile cardiovasculare este mic sau
moderat (n cazul cnd = 5%), iar n 22,72% cazuri riscul cardiovascular este >5% - la 1715
persoane.
Riscul cardiovascular este influenat de contribuia a mai muli factori: biologici, sociali,
comportamentali.
n dependen de vrst, printre persoanele sntoase, cu indicele SCORE 5 %, cota n
diferite categorii de vrst de la 40 ani pn la 59 ani este aproximativ proporional i se
cuprinde ntre 19,46% - 21,54% i doar n 15, 73% cazuri de persoane practic sntoase sunt de
60 65 ani.
n populaia cu riscul cardiovascular sporit (indicele SCORE > 5%) cota persoanelor n
vrst de 40 44 ani constituie 0 0,88%, vrsta 45 49 ani constituie 5,15% cu indicele
SCORE 5-5,9% i 1,36% cu indicele SCORE >15%, pe cnd cota vrstei cuprins ntre 60 65
ani cu indicele >5% crete de la 52,29% la 76,19%.

168


Figura 2. Determinarea riscului SCORE n populaia general (%)

n dependen de TA, printre persoanele practic sntoase cu riscul cardiovascular mic
sau moderat, circa 73% nregistreaz parametrii TA sistolice n limitele normei (sub 140 mmHg),
18,49% sunt cu HTA gr.I i 1,87% au TA 180 mmHg.
Printre populaia cu riscul cardiovascular sporit crete cota persoanelor care nregistreaz
TA 180 mmHg de la 8,53% la 31,97% i a persoanelor cu TA 160-179 mmHg de la 21,72% la
34,7%, iar printre persoanele cu riscul 15% nu sunt persoane cu TA pn la 130 mmHg i doar
circa 9% nregistreaz parametrii TA ntre 130 139 mmHg.
Circa 1234 pers. (16,34%) din populaia examinat la nivelul colesterolului total n snge
nregistreaz nivelul ce depete 6,71 mmoli/l. de remarcat, c 5835 persoane (77,28%) au
indicele SCORE 5%, inclusiv 813 persoane (13,9%) din ei sunt cu colesterolul total de 6,71
mmol/l. nc 22,71 % (1715 persoane) din populaie nregistreaz riscul SCORE > 5%, inclusiv,
din ei 421 pers. (24,54%) au colesterolul total 6,71 mmol/l, adic practic fiecare al patrulea
care nregistreaz valori majorate a colesterolului n snge are riscul cardiovascular sporit 5%
(Figura 3).
Indicele SCORE n populaia general, n dependen de parametrii glucozei n snge
denot c 5835 persoane (77,28%) au riscul cardiovascular 5%, inclusiv 493 persoane
(8,44%), care nregistreaz nivelul glucozei n snge 6,1 mmol/l. Din 1715 persoane cu indicele
SCORE >5%, 380 persoane (22,15%) au hiperglicemie (nivelul glucozei n snge 6,1mmol/i),
adic practic fiecare al cincilea.
Analiznd indicele masei corporale (IMC) a populaiei supuse screening-ului raportat la
indicatorii riscului cardiovascular doar la 21,25% populaie cu riscul SCORE 5% se
nregistreaz IMC n limitele normei (18,5 24,5), iar restul (77,34%) sunt cu indicele peste 25,
adic cu supraponderabilitate i obezitate. Cota persoanelor cu IMC n limitele normei scade
proporional odat cu majorarea indicelui SCORE, astfel, la persoanele cu riscul SCORE > 15%,
cota persoanelor cu IMC egal cu 18,5 24,5 constituie doar 15,6%, pe cnd rata persoanelor cu
IMC peste 25 constituie circa 84,35%.
Un factor de risc comportamental care afecteaz sntatea omului este fumatul.
Tabloul riscului SCORE n populaia general n dependen de statutul fumtor/nefumtor/ex-
fumtor (Figura 4) denot c printre persoanele practic sntoase peste 88% sunt nefumtori.
Printre persoanele cu riscul cardiovascular sporit cota persoanelor fumtoare crete de la 27,19%
la aproximativ 44%. Printre persoanele cu riscul SCORE 15% fiecare al doilea este fumtor sau
ex-muttor.

169


Figura 3. Riscul SCORE n dependen de nivelul colesterolului total n snge, n populaia
general (%).

Mai puin relevant este contribuia la dezvoltarea riscului cardiovascular total a
factorilor: starea civil, nivelul educaiei i studiilor, mediul de reedin.
Dac e s analizm mai detaliat care este situaia printre persoanele crora li s-a depistat
riscul cardiovascular > 5% - la 1715 persoane, care constituie 22,71% din populaia supus
screening-ului la fel dup aceiai factori ca i n populaia general, atunci remarcm
urmtoarele.
Din 1715 persoane cu riscul SCORE > 5% 605 persoane (35%) sunt din mediul urban i
1107 (65%) din mediul rural.
n populaia total ponderea femeilor luate n screening este mai mare,circa 60 62% n
diferite grupe de vrst, dar n populaia cu riscul SCORE > 5% , brbaii constituie majoritatea:
67,8% (1163 persoane), pe cnd femeile doar 32,2% (552 persoane).
Dup starea civil 83,8% sunt cstorii, 11,9% sunt vduvi(e), 2,68% sunt divorai(te)
i 1,57 sunt necstorii.
Dup criteriul de vrst ponderea majoritar o deine categoria de 60 65 ani 979
persoane (57%), nc 25,88% o constituie categoria de vrst cuprins ntre 55 59 ani 444
persoane, 50 54 ani (208 persoane) 12,12%, 72 persoane (4,19%) constituie populaia de 45
49 ani i doar 0,7% (12 persoane) sunt de 40 44 ani.
Dup nivelul educaiei marea majoritate o constituie persoanele cu coala medie general
803 (46,82%), 38,25% au studii mediii profesionale, studii superioare dein 166 persoane
(9,68%) i 90 persoane (5,4%) indic studii liceale.
Dup criteriul fumeaz/nu fumeaz sau a fumat cndva marea majoritate (67,8%) sunt
nefumtori i 30 % din respondeni fumeaz, iar 2,27%sunt ex-fumtori.
Din numrul total de persoane cu riscul SCORE > 5%, 541 persoane indic tensiunea
arterial n limitele normei (130 139 mmHg), ceea ce constituie 31,54 %, restul 68,5% sunt
cu hipertensiune arterial de diferite grade: 527 persoane (30,72%) gr.I, 424 persoane (24,72%)
gr.II i 13% (223 pers.) au TA sistolic 180 mmHg. Din cei 1174 persoane cu TA 140
mmHg 374 persoane (32%) au fost depistai pentru prima dat cu hipertensiune arterial.

170


Figura 4. Riscul SCORE n populaia general n dependen de consumul de tabagism (%)

De remarcat, c din 7550 persoane examinate timp de 6 luni ale implementrii screening-
ului cardiovascular, 2758 persoane (36,52%) s-au depistat cu hipertensiune arterial, inclusiv, la
942 persoane (34%) hipertensiunea a fost depistat primar, din ei 374 persoane (40%) sunt
depistai primar cu hipertensiune arterial i cu riscul cardiovascular sporit > 5%.
Din 1715 persoane care nregistreaz riscul SCORE > 5%, 421 pers. (24,54%) au
colesterolul total 6,71 mmol/l, adic practic fiecare al patrulea care nregistreaz valori
majorate a colesterolului n snge are riscul cardiovascular sporit 5%. i, totui, 1294 persoane
au nivelul colesterolului total n snge n limitele normei, ceea ce constituie 75,45% din numrul
persoanelor cu indicele cardiovascular > 5%.
Din 1715 persoane cu indicele SCORE 5%, 380 persoane (22,15%) au hiperglicemie
(nivelul glucozei n snge 6,1mmol/i), adic practic fiecare al cincilea.
Dup indicele masei corporale, din 1715 persoane 617 persoane sunt cu
supraponderabilitate, ceea ce constituie aproximativ 36% i 746 persoane (43,5%) sunt cu
obezitate.
Din totalul persoanelor examinate (7550) s-au depistat cu supraponderabilitate i
obezitate 5876 persoane (77,8%), dar au primit tratament hipolipemiant 340 persoane (5,8% din
cei ce necesitau). Din 5876 persoane 1354 persoane sunt cu risc cardiovascular sporit > 5%, ceea
ce constituie 23%. Cele 340 persoane care primeau tratament hipolipemiant fac parte din grupul
persoanelor cu riscul SCORE > 5%. Circa 77% din populaia obez sau cu ponderea sporit n-au
primit vre-odat tratament hipolipemiant.
Din 7550 persoane luate n screening 2758 persoane sunt cu HTA (36,52%). Primeau
tratament antihipertensiv 2178 persoane (79%). 1174 persoane cu HTA au riscul cardiovascular
sporit 5%. Din ei primeau tratament antihipertensiv 859 persoane (50%). Din cei 1174
persoane cu TA 140 mmHg 374 persoane (32%) au fost depistai pentru prima dat cu
hipertensiune arterial.
Din populaia total examinat (7550 persoane) s-a indicat schimbarea stilului de via la
6837 persoane, ceea ce constituie 90,5%, inclusiv la fumtori, la persoanele cu
supraponderabilitate i obezitate, la persoanele cu hipertensiune arterial, persoanelor cu riscul
cardiovascular sporit 5%, dar i persoanelor practic sntoase, dar care duc un mod sedentar de
via, au dificulti n alimentaie.
Din populaia general de 7550 persoane fumeaz 1098 persoane (14,55%). Li s-a indicat
schimbarea stilului de via la 1007 persoane (91,71%). Din fumtorii cu riscul cardiovascular
171

nalt - 513 persoane li s-a indicat schimbarea stilului de via la 508 persoane (99,1%) (Figura
5).

Figura 5. Ponderea fumtorilor la care s-a indicat schimbarea stilului de via (%)

Din 7550 populaie, 29 persoane au IMC <18.5 (0.38%), 1645 persoane au IMC 18,5-
24,9 (21.79%), 5876 persoane cu IMC 25 (77.83%), din acetia la 5498 (93,56%) persoane li
s-a indicat schimbarea stilului de via, iar la 378 (6,4%) nu s-a indicat. Din 7550 populaie,
3388 (44.87%) indic parametrii TA sistolice 130 mmHg, 1404 (18.6%) persoane au TA
cuprinsa intre 130-140 mmHg, 2758 (36.53%) au TA 140, dintre care la 84.88% (2340) li s-a
indicat schimbarea stilului de via, iar la 15,12% nu li s-a indicat (conform fielor de evaluare).

Concluzii
1. Din totalul persoanelor investigate circa 45% din populaie indic parametrii tensiunii
arteriale sistolice n limitele normei, nc 18,6% sunt cu tensiunea arterial normal sporit (130-
139 mmHg), 36,53% (2758 pers.) o constituie populaia cu hipertensiune arterial (HTA) n
diferite grade ale maladiei (gr. I, II, III). Fiecare al treilea cu HTA este depistat primar, inclusiv
n 18% cazuri cu TA 180 mmHg.
2. 14,55% din populaia examinat fumeaz, din care 96,33% constituie populaia
masculin. 16,3% din populaie au nregistrat rezultate ce depesc parametrii normali ai
colesterolului total 3,87 mmoli/l 6,71 mmoli/l. 11,5% (873 pers.) din populaie au
hiperglicemie (nivelul glucozei 6,1mmol/l).
3. Circa 77,8 % din populaia examinat sunt cu supraponderabilitate i obezitate,
inclusiv obezitate morbid, 0,4% au IMC mai mic de 18,5, ceea ce se echivaleaz cu
subponderabilitate i doar 21,78 % au IMC n limitele normei (18,5 24,9.
4. n 77% din populaia supus screening-ului persoanele sunt practic sntoase, cu un
risc SCORE 5%, iar n 22,72% cazuri riscul cardiovascular este > 5% - la 1715 persoane.
5. Riscul SCORE crete proporional cu vrsta. n populaia cu riscul cardiovascular
sporit (indicele SCORE 5%) cota persoanelor n vrst de 40 44 ani constituie doar 0
0,88%, pe cnd cota vrstei cuprins ntre 60 65 ani cu indicele >5% crete de la 52,29% la
76,19%.

Bibliografie
1. Jousilahti, Vartiainen, Tuomilehto, Puska. Sex, Age,Cardiovascular Risk Factors,
and coronary heart diease. Circulation. 1999; 99:1165-1172.
2. Mackay, Mensah, Mendis, et al. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World
Health Organization. January 2004.
172

3. Maton, Anthea (1993). Human Biology and Health. Englewood Cliffs, New Jersey:
Prentice Hall. ISBN 0-13-981176-1
4. McGill HC, McMahan CA, Gidding SS (1 martie 2008). Preventing heart disease in
the 21st century: implications of the Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth
(PDAY) study. Circulation 117 (9): 121627. doi10.1161/CIRCULATIONAHA.107.717033.
PMID 18316498.
5. Mendis, S.; Puska, P.; Norrving, B. (editors) (2011), Global Atlas on cardiovascular
disease prevention and control, ISBN 978 92 4 156437 3
6. Understand Your Risk of Heart Attack. American Heart Association.
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/UnderstandYourRiskofHeart
Attack/Understand-Your-Risk-of-Heart-Attack_UCM_002040_Article.jsp
7. United States (1999). Chronic Disease Overview. United States Government.
8. Williams MJ, Restieaux NJ, Low CJ (1 februarie 1998). Myocardial infarction in
young people with normal coronary arteries. Heart 79 (2): 1914. PMID 9538315. PMC
1728590.
9. www.world-heart-federation.org/cardiovascular-health/cardiovascular-disease-risk-
factors
10. .. -
: . . . . ,
1991. 289 .
11. , -
, : , 2010, : 3
12. .., .., .. -
, : -
, 2012 : 2 : 12
13. -
. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44368/, 2011



ANGINA PECTORAL DE NOVO, CAZ CLINIC
Rodica Nofit, Alexandra Grejdieru, Liviu Grib, Tihon Moraru, Tatiana Dumitra,
Roman Fustei, Cristina Botnari, Andrei Grib, Guanu Ludmila
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
USMF Nicolae Testemianu

Summary
Angina pectoris de novo", case report
Ischemic heart disease is the most common cardiac pathology. Angina pectoris (AP) "de
novo" is a form of unstable AP, a clinical expression of acute coronary syndrome (ACS), which
is characterized by constrictive retrosternal pain at rest or on exercise, occurring less than 30
days. AP "de novo" may evolve, depending on the structure of atherosclerotic plaque in two
directions: stable AP or acute myocardial infarction (AMI). We present the clinical case of a 61
years old man with no history of ischemic heart disease, which developed an acute coronary
syndrome without ST segment elevation as the result of angina pectoris "de novo".

Rezumat
Cardiopatia ischemic este cea mai frecvent patologie cardiac. Angina pectoral (AP)
de novo reprezint o form a AP instabile, expresie clinic a sindromului coronarian acut
(SCA), care se caracterizeaz prin dureri retrosternale constrictive n repaus sau la efort, cu
debutul pn la 30 de zile. AP de novo poate evolua, n dependen de structura placii
aterosclerotice, n 2 direcii: AP stabil sau infarct miocardic acut (IMA). Prezentm cazul
173

clinic a unui brbat de 61 ani, fr antecedente de cardiopatie ischemic, care a dezvoltat un
sindrom coronarian acut fr supradenivelare de segment ST, ca urmare a anginei pectorale de
novo.

Indroducere
Angina pectoral (AP) de novo prezint o manifestare a aterosclerozei, precipitat de
tromboza acut provocat de ruptura sau eroziunea plcii aterosclerotice, cu sau fr
vasocontricie concomitent, ceea ce conduce la reducerea brusc, critic a fluxului sangvin
coronarian. Savanii versai n domeniu, au dovedit c inflamaia este elementul fiziopatologic
cheie n procesul complex al distruciei plcii de aterom [1]. Conform Ghidului Societatii
Europene de Cardiologie incidena anual a spitalizrilor pentru sindrom coronarian acut fr
supradenivelare a segmentului ST (NSTE-ACS) se estimeaz la 3 pacieni din 1000 populaie.
Mortalitatea intraspitaliceasc n decursul primei luni este mai mare la pacienii cu infarct
miocardic cu supradenivelare a segmentului ST (STEMI) dect la cei cu NSTE-ACS (7% versus
5%), dar, ratele mortalitii n decurs de 6 luni tind spre egalare (12% versus 13%). Atunci cnd
obstrucia coronarian este subtotala sau trombul este labil (se autolizeaz n < 20 min) se
dezvolt NSTE-ACS, ceea ce o deosebeste de IMA [1].
Unii autori descriu cazuri de SCA cu etiologie non-aterosclerotic: vasculite, traumatism
coronarian, disecie de aort, tromboembolismul arterei pulmonare, anomalii congenitale, abuz
de cocain i complicaii ale cateterismului cardiac [1]. Recent, datele din studiile clinice relev
c prognosticul pacienilor cu NSTE-ACS cu artere coronare normale poate fi mai grav dect se
credea anterior, cu o rat de deces sau IMA de 1,2% n primul an i o reapariie a AP intabile n
8,4 % cazuri [3].
Manifestarea clinic a AP de novo este reprezentat prin durere retrosternal angin",
care iradiaz n braul stng, gt sau mandibul, care se manifest intermitent sau persistent. La
pacienii din Clasa B (Clasificarea Braunwald) durerea retrosternal a fost depistat n 49 % din
cazuri [2]. Durerea anginoas poate fi nsoit de dispnee inspiratorie, sincop, diaforez, grea
i durere abdominal. AP de novo evolueaz mai rar cu junghi toracic, dispnee progresiv,
durere epigastric, indigestie, care apar de regul la pacienii tineri (25 - 40 ani), vrstnici (> 75
ani), la femei, pacieni cu diabet zaharat, insuficien renal cronic sau demen.
Diagnosticul de AP de novo se stabilete dup datele anamnesticul maladiei,
examenului clinic i paraclinic. Examenul paraclinic informativ include: electrocardiograma,
ecocardiografia, metode imagistice miocardice non-invazive, markerii injuriei miocitare,
hemoleucograma i biochimia. Datele literaturii contemporane relev c 5% din pacienii pot
prezenta traseu EKG normal, iar la 15 - 30% din bolnavi se nregistreaz episoade tranzitorii de
modificare a segmentului ST, preponderent subdenivelri [1]. Prognosticul AP de novo este
mai favorabil n comparaie cu alte forme de AP instabil cu un rezultat efectiv al tratamentului
administrat precoce i o mortalitate redus.
Caz clinic. Pacientul D., 61 ani a fost internat de urgen n IMSP SCM Sfnta Treime
n secia cardiologie nr.3, cu diagnosticul Sindrom coronarian acut far elevaia segmentului
ST
Acuzele la internare. Durere retrosternal constrictiv, intens, cu o durat de 15-20 min,
cauzat de un stres psihoemoional, la efort fizic mic, care cedeaz la nitroglicerin, dispnee
inspiratorie n repaus, anxietate, fatigabilitate.
Anamneza maladiei. Se consider bolnav de 2 sptmni, cnd pentru prima dat au
aprut accese de dureri parasternale, la efort mediu, de scurt durat, la care pacientul nu a
reacionat prompt. Pe 03. 04. 2013, dup un stres psihoemotional dezvolt un acces clasic de
angin pectoral cu simptomele susnumite, i este internat de urgen pentru diagnostic i
tratament ulterior n SCM Sfnta Treime. Factorii de risc cardiovascular: brbat, cu vrsta > 45
ani, fumtor, dislipidemie, sedentarism, stres psiho-emoional. Conform SCORE, prezint un risc
foarte nalt 10 - 14% pentru evenimente cardiace majore n urmtorii 10 ani.
174

Date obiective. Starea general grav. Contiina clar. Tipul constituional normostenic -
indexul masei corporale (IMC) 21,1. Tegumentele roz-pale, curate, umede, elastice cu turgorul
pstrat. Edeme periferice lipsesc. Forma cutiei toracice este obinuit, elasticitatea pstrat.
Ambele hemitorace particip simetric i uniform n actul respirator. Tipul respiraiei -
abdominal, percutor sunet clar pulmonar. Auscultativ se atest murmur vezicular, raluri lipsesc.
FR - 16 r/min. ocul apexian se determin n spaiul intercostal V cu 1,5 cm lateral de linia
medioclavicular stng, vastitatea 1,5 cm. Zgomotele cardiace ritmice, FCC 60 b/min, TA -
120/80 mmHg. Limba roz, umed, nesaburat. Abdomenul la palpare moale, indolor. Ficatul
mrit cu 1,5 cm. Splina nu se palpeaz. Tranzit intestinal prezent. Miciunile libere, indolore.
Semnul Giordani negativ bilateral.
Examen paraclinic.
1. Electrocardiografia. Ritm sinusal cu FCC 70 b/min. AEC normal. Modificri de
repolarizare n regiunea apical a miocardului VS.
2. Ecocardiografie bidimensional cu Doppler color. Aorta ascendent 32 mm,
indurat, atriul stng 40 mm, ventriculul stng: diametrul telediastolic 51 mm, diametrul
telesistolic 38 mm, septul interventricular 10 mm, peretele posterior a VS 10 mm, fracia de
ejecie 58 %, ventriculul drept 25 mm, atriul drept 40 mm. Valva aortic indurat,
calcificat. Insuficiena valvei aortice gr.I. Funcia de contracie a miocardului este pstrat.
Zone de achinezie, hipochinezie i dischinezie nu s-au depistat.
3. Analizele de laborator:
Markerii injuriei miocardice. Troponina I negativ, creatininfosfochinaza fracia MB
(CK-MB) 24/l.
Lipidograma. Colesterolul total 6,0 mmol/l, LDL-colesterol 4,1 mmol/l, HDL-
colesterol 1,0 mmol/l, Trigliceride 0,95 mmol/l
Analiza biochimic a sngelui. Protrombina 78%, ureea 6,1mmol/l, bilirubina total
17,6 mmol/l , bilirubina legat 6,8 mmol/l, bilirubina liber 10,8 mmol/l, glucoza
4,4mmol/l, ALAT 23 U/l , ASAT 37 U/l.
Hemoleucograma. Hemoglobina 136 g/l, Eritrocite 4,2 x 10
12
/l, Leucocite 5,6 x
10
9
/l, Trombocite 250 x 10
9
/l, VSH 20 mm/or
Urinograma. Cantitatea 100,0 ml, culoarea galben, transparent, reacia acid,
densitatea 1028, proteine 0,05 g\l, leucocite 10 - 15, epiteliocite 4 - 6, mucoziti ++,
bacterii - absente.
Diagnosticul clinic. Cardiopatie ischemic. Angin pectoral de novo. IC I NYHA.
Dislipidemie.
Tratamentul efectuat. Pacientul a administrat: Enoxaparin 0,2 ml subcutanat de 2/zi,
Izosorbit dinitrat 10 mg intravenos prin infuzomat, Bisoprolol 5 mg/zi per os, Ramipril 5 mg/zi
per os, Aspirin cardio 100 mg/zi per os, Sol. Diazepam 10 mg/zi intramuscular.

Concluzii
Pacientul D., 61 ani, fr antecedente de cardiopatie ischemic dezvolt o angin
pectoral de novo. Manifestrile clinice caracteristice sindromului ischemic sunt iniial
subestimate de pacient, ce cauzeaz progresarea maladiei i stare de urgen. Conform criteriilor
Duke pacientul prezint risc nalt pentru dezvoltarea cardiopatiei ischemice i evenimentelor
cardiovasculare majore, dar nu a fost atenionat pentru a-i schimba stilul de via, a efectua
diagnosticul, profilaxia secundar i tratamentul de rigoare.

Bibliografie
1. Auer J., Berent R., Kirchgatterer A., Weber T., Mayr H., Maurer E., Eber B.. Klinik
der instabilen Angina pectoris. J Kardiol 1999; 6: 24650.
2. Grupul de Lucru pentru diagnosticul i tratamentul sindroamelor coronariene acute
fr supradenivelare de segment ST din cadrul Societii Europene de Cardiologie, 2007.
175

3. Lanza G., Crea F.. Primary Coronary Microvascular Dysfunction. 2010; 121: 2317-
2325
4. Van Miltenburg-Van Zijl A., Simoons M., Verhoek R., Bossuyt P.. Incidence and
follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina pectoris. J Am Cardiol 1995; 25: 1286.
5. Yeghiazarians Y., Braunstein J., Askari A., Stone P.. Unstable Angina Pectoris. N
Engl J Med 2000; 342:101-114



TAHICARDIA SINUSAL N SARCIN (Caz clinic)
Adriana Grib, Alexandra Grejdieru, Alexandru Manea, Lilia aragov, Srbu Zinaida,
Georgeta Mihalachi, Rodica Ciobanu, Andrei Grib, irulic Ecaterina, Botnari Roman
1
Disciplina Cardiologie, Clinica Medical nr.3, Departamentul Medicin Intern,
2
Catedra
Obstetric i Ginecologie FCMF USMF Nicolae Testemianu,

3
IMSP Institutul Mamei i Copilului

Summary
Tachyarrhythmias in pregnancy, case report
Sinus tachycardia (TS) is a heart rhythm disorder characterized by the acceleration of
sinusal rhythm, 100 beats / minute. TS is a physiological response to effort, stress, pregnancy,
and in diseases: hyperthyroidism, myocardial infarction, pulmonary artery thromboembolism,
infections, anemia, bleeding, neuroses, etc.. During pregnancy the heart rate increases by 25%,
thus TS, especially in the third trimester, reaches an incidence of 50% (non-sustained
arrhythmia) and sustained tachycardias have a lower frequency 2 - 3 to 1000 pregnant. We
present the clinical case of a pregnant of 28 years with sinus tachycardia clinically and
electrocardiographicaly manifested, with adequate response to treatment.

Rezumat
Tahicardia sinusal (TS) este o tulburare de ritm cardiac caracterizat prin accelerarea
ritmului sinusal, peste 100 bti/minut. TS se declaneaz ca rspuns fiziologic la efort, stres,
sarcin, dar i n patologii: hipertiroidism, infarct miocardic, trombembolia arterei pulmonare,
infecii, anemie, hemoragii, nevroze etc. La gravide ritmul cardiac crete cu peste 25%, astfel,
TS, n special n al treilea trimestru, atinge o inciden de peste 50% (aritmie non-durabil), iar
tahicardia susinut are o frecven mai joas 2 - 3 la 1000 nsrcinate. Prezentm cazul clinic
al parturientei de 28 ani cu TS manifestat clinic i electrocardiografic, cu rspuns adecvat la
tratament administrat.

Introducere
Tahicardia sinusal (TS) reprezint un ritm sinusal accelerat cu frecven de peste 100
b/min, ca rspuns fiziologic la stres, efort fizic, sarcin, dar i n patologii: hipoxie, hipovolemie,
febr, anxietate, durere, anemie, hipertiroidism, infarct miocardic, trombembolia arterei
pulmonare, etc. TS pot fi identificate la examenul Holter EKG la 60% din populaia practic
sntoas sub 40 de ani. TS este frecvent n timpul sarcinii, deoarece ritmul cardiac al gravidei
crete cu peste 25%, ca rezultat al modificrilor hemodinamice, hormonale, autonome i
emoionale. Sistemul cardiovascular sufer schimbri semnificative n adaptarea la sarcin
precum i creterea frecvenei i debitului cardiac, scderea rezistenei sistemice, creterea
concentraiilor plasmatice ale catecolaminelor i sensibilitii receptorilor adrenergici dilatarea
atrial i creterea volumului telediastolic. Un volum circulant extins crete iritabilitatea
miocardului, iar un ritm cardiac sinusal accelerat poate modifica excitabilitatea esutului i iniia
un circuit de reintrare. Estrogenii, similar efectului lor asupra muchiului uterin, mresc i
excitabilitatea muchiului cardiac prin sensibilizarea miocardului la catecolamine cu majorarea
densitii -adrenoreceptorilor. Deasemeni, TS pot fi induse de medicamentele ocitocice,
176

tocolitice i anestezice administrate peripartum. Savanii versai n domeniu descriu trei elemente
principale pentru diagnosticul aritmiei n timpul sarcinii: confirmarea aritmiei, determinarea
patologiei cardiace preexistente, excluderea afeciunilor asociate: hipo sau hipertiroidie,
hemoragie, embolie pulmonar, infecii, etc. TS are manifestri variabile, de la lipsa simptomelor
la palpitaii usoare i sincop. Datele literaturii relev c n al treilea trimestru i TS minore pot
prezenta clinic cu simptome asociate: dispnee, dureri retrosternale, etc. Decizia de a trata TS la
o gravid depinde de frecvena, durata i tolerabilitatea aritmiei respective. Medicul trebuie s
urmreasc un echilibru ntre beneficiul reducerii TS i efectele secundare asupra mamei i a
ftului. Conform recomandrilor Ghidului Societii Europene de Cardiologie (2011) tratamentul
TS n sarcin, este ct mai conservator posibil, cnd se declaneaz tahicardiile supraventriculare
mergem pe opiunea de stimulare vagal, iar n cazul lipsei de rspuns se indic administrarea
intravenoas de adenozin sub supravegherea medicului. Majoritatea medicamentelor disponibile
n sarcin, conform ghidului, sunt incluse n clasa de eviden C, atunci cnd sunt utilizate
necesit o monitorizare sistematizat a strii clinice materne i fetale. Din aceste considerente TS
este abordat mai frecvent nemedicamentos: confort psiho-emoional, consiliere, diet bogat n
vitamine, odihn.
Caz clinic. Pacienta S. 28 ani, gravid, termenul de 26 sptmni, se adresez ambulator
la secia consultativ a IMSP Centrul Mamei i Copilului pe 28.01.2013 cu diagnosticul:
Tahicardie sinusal. IC I NYHA. Anemie feripriv.
Acuze la adresare. Palpitaii cardiace, dispnee la efort fizic moderat i psiho-emoional,
fatigabilitate. Anamneza maladiei. Se consider bolnav de 2 luni cnd a sesizat palpitaii.
Ultimele apreau i dispreau treptat, n condiii de surmenaj fizic i emoional, cu durata de 5
7 minute, se jugulau deseori n repaus i uneori prin manevre vagale. La medic s-a adresat
tardiv.
Date obiective. Starea general a pacientei satisfctoare, contiina clar, poziia activ.
Tip constituional astenic (nlimea 1.79 m, masa 75 kg, IMC 23.5 kg/m
2
). Tegumentele i
mucoasele vizibile roz-pale, curate, elasticitate pstrat. Edeme periferice absente. Respiraie
nazal liber. Ambele hemitorace particip simetric n actul de respiraie. Percutor sunet clar
pulmonar. n pulmoni murmur vesicular pe toat aria pulmonar bilateral. FR 18/min. ocul
apexian situat n spaiul V intercostal. Zgomotele cardiace ritmice, accelerate cu FCC 120/min.
TA 120/80 mmHg la ambele brae. Limba umed, curat. Abdomenul mrit n volum,
corespunde termenului gestaiei. Ficatul, splina nu se palpeaz. Tranzit intestinal pstrat. Micii -
libere, indolore. Semnul Giordani - negativ bilateral.
Examenul paraclinic.
1. Hemoleucograma (28.01.2013): Hemoglobina 110 g/l, Eritrocite 3.9 x 10
12
/l,
Leucocite 4.5 10
9
/l, nesegmentate 3%, segmentate 60%, monocite 3%, limfocite
29%, VSH 10 mm/h.
2. Analiza biochimic (28.01.2013): Urea 5.8 mmol/l, Creatinina 99 mol/l,
Bilirubina total 10 mmol/l, liber 8.4 mmol/l, Glucoza 4.3 mmol/l, ALAT 23 un/l,
ASAT 21 un/l, Colesterol total 4.5 mmol/l, HDL-C 1.31 mmol/l, LDL-C 3.78 mmol/l,
TG 1.33 mmol/l, K 4.1 mmol/l, Na 146 mmol/l, Cl 108 mmol/l, Fe seric 6,4 mol/l.
3. EKG (28.01.2013). Tahicardie sinusal cu FCC 100/min. AEC normal.
4. EcoCG (28.01.2013). Concluzie. Cavitile cordului nu sunt dilatate. Funcia de
contracie a miocardului VS este pstrat (FE=75%). Insuficiena valvei mitrale i tricuspide gr.
I.

177


Imaginea 1. Electrocardiograma parturientei S., 26 ani.

Tratament. Principiul de baz nu duna! Evitarea suprasolicitri fizice i
psihoemoionale, plimbri 30 min/zi la aer liber. Vamelan 2 capsule/zi timp de 2 sptmni,
Sorbifer 150 mg/zi( sub controlul Fe seric), vitaminoterapie, la apariia epizoadelor de TS n
repaus sau la efectuarea manevrelor vagale. Evidena la medicul de familie, cardiolog,
obstetrician. Control repetat la cardiolog peste 2 sptmni.

Concluzii
Parturienta S. 26 ani, termenul de 26 sptmni, percepe clinic palpitaii timp de 2 luni,
tardiv se adreseaz la secia consultativ a IMSP Centrul Mamei i Copilului cnd se asociaz
dispneea la efort fizic moderat i psiho-emoional, fatigabilitate. Este examinat clinic i
paraclinic cu confirmarea diagnosticului de: Tahicardie sinusal. IC I NYHA. Anemie feripriv.
Deoarece TS este non-durabil, i se cupeaz de sinestttor n repaus, alteori prin efectuarea
manevrelor vagale, a fost suficient evitarea suprasolicitrii fizice i emoionale, plimbri la aer
liber i tratamentul anemiei.

Bibliografie
1. Adamson D., Nelson Piercy C. Managing palpitations and arrhythmias during
pregnancy. Heart. 2007 December; 93(12): 1630-1636
2. Nelson Piercy C. Handbook of Obstetric Medicine, 2nd edn. London: Martin
Dunitz, 2002; 223
3. Robins K., Lyons G. Supraventricular tachycardia in pregnancy. Br. J.
Anaesth. 2004, 92 (1):140-143.
4. Grupul de Lucru pentru Managmentul Bolilor Cardiovasculare n timpul Sarcinii, al
ESC. Ghidul ESC de management al bolilor cardiovasculare n timpul sarcinii. Rom. Journ.
Cardiol. 2013, 23 (1) : 104.



178




1
,
1
,
1
,
1
,

1
,
1
,
1
,
2

1
, 3,
, ,
2


Summary
The role of the echocardiography in the diagnosis of
calcifications in valvular heart disease
Calcification of heart valves is a common pathology of great importance in the
development and progression of valvular heart disease. Early diagnosis of the valve calcification
allows in many cases to avoid diagnostic errors and carry out an adequate treatment of the
patient [1]. One of the most valuable methods for the diagnosis of the calcifications of valvular
heart disease is echocardiography (EchoCG) - a modern, safe and painless method for the
accurate diagnosis of most abnormalities of the heart and blood vessels. The aim of this study
was to evaluate the benefits of using echocardiography as the primary method of diagnosis of the
valvular heart defects calcifications. The results obtained in the present study have proved the
role of echocardiography in determining of hemodynamic disturbances and evaluation of the
severity level of the valvular heart disease calcifications.

Rezumat
Calcificarea valvelor inimii este o patologie frecvent de importan major n dezvoltarea
i progresia valvulopatiilor. Diagnosticul precoce de calcificare a valvelor permite n multe
cazuri a evita erorile de diagnostic i a efectua tratamentul adecvat al pacientului [1]. Una dintre
cele mai accesibile i informative metode n diagnosticarea viciilor valvulare a cordului este
EcoCG - metod contemporan, sigur i neinvaziv n diagnosticul exact a patologiilor cordului
i a vaselor. Scopul acestui studiu a fost evaluarea avantajelor de utilizare a ecocardiografiei ca
metod principal n diagnosticul calcificrii valvulopatiilor. Rezultatele obinute n urm
studiului prezent au dovedit rolul EcoCG n determinarea modificiilor hemodinamice i
evaluarea gradului severitii calcificrii valvelor.


,
.

[1].

() - ,
,
- .

.

.


,
.

[3].
179

4050
.
-
, [4].

,
- : ,
,
.. [1, 5]. ,

-
,
[2, 4].
, - ,
,
[5].


.

:
1.
.
2.
.
3. .


70 ,

. .
,
. :

18

2 .
( () + () +
() 21, + 11, 10, + +
() 3) 45 (64%),
( 8, 8, 9) - 25 (36%).

Microsoft Exel 2010
(Microsoft Corp., ) SPSS Statistics 17,0 (Statistical Package for the Social
Science, ).
.


26 81 ,
56,36 1,85 . 70
5 - 15 32 (46%), < 5 21 (30%), >15 17 (24%)
.
180

70 , , 2 .
( + + 21, +
11, 10, + + 3) 45 (64%),
( 8, 8, 9) - 25
(36%).

.
43 (61,4%), 27 (38,6%).
(2010) ,

[3].
12 (48%) 25
, 8 (67%) 4 (33%)
.

. 1. .

(2010)

[3].


. 2. .

181

,
EUROECHO 2012. 3
(37,5%), (12,5%) 4 (50%).
[2].
(),
.

,
, (, ),
.



. 3.
.

,

.

182


1.
(
, ),
.

.
2. 8 (32%)
8 (32%) , 9 (36%) .
- 12 (48%)
, 8 (67%) 4 (33%)
.
3. 3 (37,5%),
(12,5%) 4 (50%).
.


1. Brugger J.M., Schneider J. The calcified aortic valve. A morphology study. Schweiz
Med Wochenscher 2008; 116: 2: 4449.
2. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of
valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease) 2011.
3. Ghid pentru evaluarea si tratamentul valvulopatiilor, Grupul De Lucru Asupra
Managementului Valvulopatiilor din cadrul Societatii Europene de Cardiologie 2010, p. 6-12,
12-15, 18-27, 30-40.
4. Mohler E.R., Chawla M.K., Chang A.W. et al. Identification and characterization of
calcifying valve cells from human and canine aortic valves. J Heart Valve Dis 1999; 8: 5: 254
260.
5. .., .. -
? 2005; 4: 8790.





, , , ,
, ,
, 3
,

Summary
Echocardiography as a modern method of diagnosis of valvular heart disease
Valvular disease is a common cause of heart disease and cardiovascular morbidity and
mortality. One of the most valuable method for the diagnosis of valvular heart disease is
echocardiography (EchoCG) - modern, safe and painless method for the accurate diagnosis of
most abnormalities of the heart and blood vessels and has occupied a leading position in the
diagnosis of cardiovascular disease [3]. The aim of this study was to evaluate the benefits of
using echocardiography as the primary method of diagnosis of valvular heart defects. The results
obtained in the present study have proved role of echocardiography in determining of
hemodynamic disturbances and evaluation of severity valvular heart disease. Another important
aspect is the availability and non-invasiveness of this method.

183

Rezumat
Valvulopatiile sunt patologii frecvente ale cordului i cauz principal de morbiditate si
mortalitate. Una dintre cele mai accesibile i informative metode n diagnosticarea viciilor
valvulare a cordului este EcoCG - metod contemporan, sigur i neinvaziv n diagnosticul
exact a patologiilor cordului i a vaselor. [3]. Scopul acestui studiu a fost evaluarea avantajelor
de utilizare a ecocardiografiei ca metod principal n diagnosticul valvulopatiilor. Rezultatele
obinute n urm studiului prezent au dovedit rolul EcoCG n determinarea modificiilor
hemodinamice i evaluarea gradul severitii valvulopatiilor. Un alt aspect important al acestei
metode este disponibilitatea i non-invazivitatea.



- .

() - ,
,
- [3].

.

.
.


( , )
, ()
[1,4]. , ,
,

[5].

,
- : ,
,
,
.. [1, 6]. ,

-
, ,
[2, 4].
, - ,
,
[3, 5].

.

:
1. .
2.
.
184

3.
, .


70 ,

. .
,
. :

18

2 .
( () + () +
() 21, + 11, 10, + +
() 3) 45 (64%),
( 8, 8, 9) - 25 (36%).

Microsoft Exel 2010
(Microsoft Corp., ) SPSS Statistics 17,0 (Statistical Package for the Social
Science, ).
.


26 81 ,
56,36 1,85 . 70
5 - 15 32 (46%), < 5 21 (30%), >15 17 (24%)
.
70 , , 2 .
( + + 21, +
11, 10, + + 3) 45 (64%),
( 8, 8, 9) - 25
(36%).

. 1. .


.
43 (61,4%), 27 (38,6%).
.
32
(46%) , 6 (18,7%) (2
, 4 ).
185


. 2. .

70 30 (43%) , :
3 (10,0%), 2 (6,7%),
2 (6,7%), 22 (73,3%)
- 1 (3,3%). 22
17 (77%) EHRA II 11 (50%)
CHA
2
DS
2
VASc .
:
() 11 (24,4%); ,
() 21 (46,7%); , 3 (6,7%) ; 10
(22,2%) .
(2010)
,

II, III IV ( NYHA),
() ( () <30%) [2].

32 (72%) , 16 (47%)
II ().
>50%,
, > 50% - 44 (98%) .
8
(32%) (), 8 (32%) () 9
(36%) .
(2010),

- II, III IV (
NYHA),
(). ,
( , ,
) [2].

III - 14 (56%)
.
, 8
(
- 35%),
.
(2010) , (
<50%, ), [2].
186


. 4. .

,
.
, 7 (88%)
( 74 ).
, 86% .


1.
(
, ),
.
,
.
2. :
45 (64%) , (
) 25 (36%) . (62%).
3. :
11 (24,4%), , 21 (46,7%), , 3 (6,7%)
10 (22,2%) .
.
.
8 (32%) 8 (32%) , 9 (36%)
. 6 (18,7%) .
4. ,

: III-IV (10% ),
(88% ), < 50 % (38% ).


1. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of
valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease) 2011.
2. Ghid pentru evaluarea si tratamentul valvulopatiilor, Grupul De Lucru Asupra
Managementului Valvulopatiilor din cadrul Societatii Europene de Cardiologie 2010, p. 6-12,
10-15, 21-27, 31-40.
3. Vahanian A. et al. Task Force on the Management of Valvular Hearth Disease of the
European Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines on the
management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology. In: Eur Heart J. 2010, vol. 28, nr. 2, p. 230-268.
187

4. Warnes C.A. et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with
Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines on the
management of adults with congenital heart disease). In: Circulation 2008, vol. 118, nr. 23, p.
714-833.
5. . -
2011 ,. 7-15.
6. .
,
2010, .11-15, 21-26.