Sunteți pe pagina 1din 30

CAPITOLUL XII GLAUCOAMELE

Globul ocular este o cavitate plin cu fluid, cu aspect sferoidal, ai crui perei sunt flexibili i parial elastici. Meninerea formei sferoidale a ochiului este esenial pentru desfurarea proceselor optice i se realizeaz prin echilibrul dintre volumul ochiului (conintor) i volumul lichidelor endooculare (coninut). Din acest raport rezult presiunea intraocular ( !") care este meninut #ntre anumii parametri printr$un echilibru complex i dinamic #ntre producia de umoare apoas (%&) i rata ei de evacuare. &cest echilibru dinamic implic participarea unui ansamblu de fenomene ce sunt incluse #n termenul de reolo'ie a %&. %& este produs la nivelul corpului ciliar( de aici ea urmeaz o cale principal de drena) (camera posterioar$pupil$*&$reeaua trabeculo$schlemian), numit calea trabecular i o cale accesorie (corp ciliar$spaiul uveoscleral), numit calea uveoscleral. Dezechilibrul dintre producia i evacuarea %& determin creteri ale !". !" nociv acioneaz asupra stratului nervos al fibrelor retiniene i asupra axonilor ce formeaz nervul optic, determin+nd distrucia pro'resiv sau brusc a acestora.

ANATOMIE FUNCIONAL
1.Corpul ciliar ,ea' se'mentul anterior al ochiului de cel posterior( pe seciune transversal are un aspect triun'hiular cu v+rful spre ora serata i baza spre iris( el este ataat de scler prin pintenele scleral, numai prin baza lui. *orpul ciliar are un strat epitelial dublu- stratul extern nepi'mentat i stratul intern pi'mentat. &pexul celulelor epiteliale pi'mentate i nepi'mentate este consolidat prin intermediul unor )onciuni foarte str+nse i al unor di'itaii intercelulare. De$a lun'ul spaiilor laterale intercelulare exist numeroase zonulae occludentes care menin bariera hemato$apoas. &mbele tipuri celulare sunt bo'ate #n reticul endoplasmic, aparat Gol'i i mitocondrii, ceea ce su'ereaz o activitate metabolic intens. .nafar de epiteliu, corpul ciliar mai conine stroma i muchiul ciliar. *orpul ciliar este bo'at vascularizat i are un debit crescut al fluxului san'uin( vascularizaia provine din arterele ciliare anterioare i ciliare lun'i posterioare( circulaia este re'lat
/

de prezena mecanismului de sfincter #n apropierea locului de ramificare a arteriolelor din marele cerc arterial al irisului. Drena)ul venos se realizeaz prin intermediul venelor din pars plana prin venele vorticoase.

2.Reeaua ra!eculo"#c$le%ia&' 0rabeculul uveoscleral reprezint o structur situat #n un'hiul camerular, prin care o mare parte din %& prsete 'lobul ocular. 1a este alctuit dintr$o serie de lame paralele de esut con)unctiv subire i plat. 2iecare lam este perforat de numeroase orificii cu diametre variabile( ea este acoperit de un strat de celule endoteliale. *elulele endoteliale conin numeroase )onciuni care le fixeaz unele de altele( lama trabecular conine esut con)unctiv bo'at #n cola'en, proteo'licani, fibronectin i laminin. oriunea endotelial a reelei trabeculare este situat )uxtacanalicular i formeaz peretele intern al canalului 3chlemm. 1a este compus din substana fundamental ('licozamino'licani i 'licoproteine) acoperit de celule endoteliale (numite i celule )uxtacanaliculare). &ceste celule dezvolt vacuole 'i'ante care sunt proiectate #n lumenul canalului 3chlemm( aceasta ar reprezenta o modalitate de transfer al %& din trabecul #n canalul 3chlemm. (.Ca&alul lui )c$le%% 1ste un canal venos, circumferenial( peretele intern este format dintr$un sin'ur strat de celule endoteliale i o lam fin de esut con)unctiv( peretele extern conine celule netede i numeroase orificii de deschidere ale canalelor colectoare. &ceste canale dreneaz %& #n plexurile venoase intrasclerale, #n plexurile profunde sclerale i apoi #n venele apoase episclerale. *.) ra ul +i!relor &er,oa#e re i&ie&e &xonii celulelor 'an'lionare au iniial un traiect intern , apoi devin paralele cu suprafaa intern a retinei, unde formeaz stratul nervos al fibrelor retiniene. 1xist aproximativ /,4 milioane de axoni care formeaz acest strat i care, ptrunz+nd #n canalul scleral, alctuiesc nervul optic. -.Capul &er,ului op ic 1ste format din axonii celulelor 'an'lionare retiniene, vase de s+n'e i astrocite. oriunea intraocular a nervului optic are 5 zone$zona prelaminar are forma unui disc cu diametru de /,6$/,7mm, uor ovalizat, cu o zon central depresat i mai palid, numit excavaie fiziolo'ic( prin centrul excavaiei trec vasele centrale (artere i vene) ale retinei(
4

$zona laminar este reprezentat de axonii ce trec prin lamina cribrosa( aceasta este compus din esut con)unctiv ce are 488$988 de pori prin care trec fasciculele de axoni, astrocite, fibre elastice i mici vase de s+n'e. $zona retrolaminar se #ntinde de la nivelul laminei cribrosa p+n #n v+rful orbitei( #n aceast poriune axonii devin mielinizai. .n poriunea prelaminar i laminar, vascularizaia provine din ramuri ale arterelor ciliare posterioare, #n timp ce suprafaa nervului optic este iri'at de ramuri din artera central a retinei sau ramuri mici din arterele cilioretiniene.

REOLOGIA UMORII APOA)E


1.For%area u%orii apoa#e se realizeaz prin 5 mecanisme- secreie activ, ultrafiltrare i difuziune. 3ecreia activ reprezint cea mai important component a formrii umorii apoase( aceasta are loc #n prezena unor pompe metabolice (:a$;$&0 $azice) care sunt dependente de ener'ie. ,a nivelul epiteliului ciliar nepi'mentat s$a evideniat o activitate enzimatic intens, #n special a &0 $azelor, a adenilat$ciclazei i a anhidrazei carbonice. .ntr$un model ipotetic, transportul sodiului se realizeaz pe baza pompei :a$ ;$&0 $azice( aceasta realizeaz o concentraie maxim #n canalele proximale i favorizeaz un flux osmotic de ap #n aceste canale. *oncentraia osmotic scade pro'resiv dinspre captul proximal spre cel distal al canaliculelor (unde ptrunde apa). 0ransportul ionilor de clor este de asemenea active, dar la o ma'nitudine mai redus #n comparaie cu transportul ionilor de sodiu. <olul anhidrazei carbonice este incomplet cunoscut- ea catalizeaz reacia =4" > *"4 ? =*"5@ > =>( inhibiia ei scade rata de transport a sodiului i bicarbonatului #n camera posterioar i implicit a !". %ltrafiltrarea reprezint un mecanism cu semnificaie redus #n procesul de formare a %&. entru ca acest proces s aib loc, la o presiune intraocular de /6 mm=', presiunea hidrostatic la nivelul capilarelor ciliare trebuie s fie mai mare de 68 mm=' (ori #n condiii normale ea este de 46$55 mm='). Difuziunea are loc pe baza 'radientului de concentraie( substanele liposolubile trec cu uurin prin membranele celulelor epiteliale i a)un' #n camera posterioar. <ata formrii %& este controlat de factori neuroumorali( complexul enzimatic adenilat$ciclaz (responsabil de formarea c&M ) contribuie esenial la re'larea formrii %&. &ceasta este mai sczut cu 96A #n cursul somnului, c+nd sinteza de serotonin este mult sczut (aceasta are un ritm circadian i stimuleaz activitatea :a$ ;$&0 $azei, implicit a procesului activ de secreie a %&). Debitul de secreie al %& este 4$5 lBmin( el are o variaie diurn mai mare dec+t a !" i scade odat cu v+rsta, #n procese inflamatorii, traumatisme sau dup administrarea de beta$blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice.
5

2.Eli%i&area UA se realizeaz pe dou ci- o cale principal $ trabeculoschlemian i o cale secundar $ uveoscleral. *alea trabeculoschlemian permite drena)ul unui volum crescut de %&. &)uns #n * , umoarea apoas trece #n spaiul dintre iris i cristalin( de aici umoarea apoas trece #n *& prin orificiul pupilar( la nivelul pupilei exist o rezisten redus cauzat de contactul iridocristalinian (bloca) pupilar relativ). %moarea apoas ptrunde #n *&, de

2i'.C!!./ *ile de drena) ale umorii apoase

unde se scur'e radial spre periferie (un'hiul camerular). 1a trece prin reeaua trabeculoschlemian (fi'.C!!./) #n canalele colectoare i de aici, prin intermediul plexurilor venoase intrasclerale a)un'e #n vasele episclerale ale ochiului. Dona trabeculoschlemian reprezint o zon de rezisten la scur'ere a %&( aceasta crete pro'resiv cu c+t porii sunt mai mici i este maxim la nivelul trabeculului )uxtacanalicular. .n acest circuit al %& exist dou zone de rezisten- spaiul iridocristalinian i zona trabeculoschlemian. .n condiiile normale aceste zone nu determin bloca)e evidente ale drena)ului %&. .n condiii patolo'ice bloca)ul pupilar relativ devine absolut prin apoziia iridocristalinian (fi'.C!!.4.c si d), ceea ce conduce la apariia 'laucomului prin bloca) pupilar (primitiv sau secundar). &lterri ale reelei trabeculare #n'reuneaz eliminarea %& pe calea trabeculoschlemian. *reterea rezistenei la scur'ere determin creterea !" ('laucom cu un'hi deschis) datorit bloca)ului trabecular (fi'.C!!.4. a si b). Drena)ul %& prin aceast cale este dependent de presiune( sensul deplasrii %& este dictat de diferenele de presiune dintre diferitele compartimente ale se'mentului anterior al ochiului. &stfel #n * ea este de 48$49 mm=', #n *& de /6mm=', iar #n venele apoase episclerale este de aproximativ E mm='. *alea uveoscleral este o cale accesorie de drena) al %&( ea este independent de presiune. %& trece din *& #n muchiul ciliar i de aici #n spaiul supraciliar i supracoroidal, de unde prsete ochiul prin sclera intact sau de$a lun'ul nervilor i vaselor penetrante. 1a reprezint 6$48A din drena)ul total al %& i are o rat constant.
9

Mioticele scad rata eliminrii %& pe cale uveoscleral, #n timp ce unii derivai prosta'landinici o amelioreaz.

2i'.C!!-4 Mecanisme de bloca) in eliminarea umorii apoase$ la nivelul reelei trabeculare (a, b, d,) $la nivelul pupilei (c)

resiunea intraocular este rezultanta echilibrului dinamic dintre productia %& i eliminarea ei. .n ciuda unei constante relative, numeroi factori pot induce variaii ale !". &ceti factori acioneaz pe termen scurt i pe termen lun'. Dintre factorii ce acioneaz pe termen scurt, amintim$variaia diurn a !"( #n condiii normale ea nu depete 4$F mm='( se pare c aceste variaii depind de re'larea neurohormonal a secreiei %& (serotonin) i a eliminrii ei (melatonina i derivaii ei)( $modificri ale poziiei corpului determin creteri ale presiunii venoase episclerale i ale !"( $exerciiile fizice pot determina o reducere pe termen scurt, dar msurabil a !". Dintre factorii ce acioneaz pe termen lun', menionm$v+rsta- #n populaia euroamerican !" crete odat cu avansarea #n v+rst( aceasta s$ar corela cu creterea tensiunii arteriale sistemice i creterea #n 'reutate( #n populaia asiatic !" scade cu v+rsta( $sezonier- presiunea intraocular crete #n lunile de iarn( aceasta ar putea fi le'at de modificarea presiunii i temperaturii atmosferice sau de corelaia sezon$diet$ presiune arterial sistemic$'reutate corporal. resiunea intraocular normal variaz de la un individ la altul. 3tudii populaionale lar'i arat o distribuie a valorilor !" foarte apropiate de o curb Gauss, prezent+nd o uoar asimetrie #n direcia presiunilor mari. &cest tip de distribuie este frecvent #nt+lnit #n biolo'ie- presiunea arterial humeral, 'licemia au o distribuie
6

similar. Galoarea medie a !" este de /6,Emm='H4,6 , ceea ce ar fixa limitele #ntre /8 si 44mm='.

CLINICA GLAUCOAMELOR
Definiie- reprezint un 'rup de boli care determin pierderea fibrelor nervoase retiniene, excavaia 'laucomatoas a discului optic i alterri ale c+mpului vizual. *lasificare *riteriul etiolo'ic$'laucoame primitive $'laucoame secundare. *riteriul 'onioscopic$'laucoame cu un'hi deschis $'laucoame cu un'hi #nchis *ombinarea celor dou criterii, asociat (uneori) cu mecanismele pato'enice eseniale, permite urmtoarea clasificare/. 'laucom cu un'hi deschis $ primitiv (hipertensiv sau normotensiv) $ secundar 4. 'laucom cu un'hi #nchis $ primitiv$ cu bloca) pupilar $ fr bloca) pupilar $ secundar$ cu bloca) pupilar $ fr bloca) pupilar. 5. 'laucom cu mecanism combinat 9. 'laucom con'enital $ primitiv$ precoceBinfantil $ secundar.

I. A. GLAUCOMUL PRIMITI. CU UNG/I 0E)C/I) 1 GPU0 2 Definiie- nu exist o opinie unanim asupra acestei probleme. entru unii, 'laucomul primitiv cu un'hi deschis este o neuropatie optic asociat cu defecte caracteristice ale c+mpului vizual( pentru alii, G %D este un 'rup de boli oculare caracterizat prin alteraii papilo$perimetrice care pot fi stopate sau #ncetinite prin reducerea adecvat a !".
F

Epi3e%iolo4ie5 prevalena 'laucomului cu un'hi deschis este de 8,6A #n populaia 'eneral i de 4A #n populaia cu v+rsta mai mare de 98 de ani( ea reprezint una din cauzele ma)ore de cecitate le'al #n rile dezvoltate. 2actori ma)ori de risc /. *reterea presiunii intraoculare 1ste unul din cei mai importani factori de risc at+t #n ceea ce privete dia'nosticul bolii c+t i evoluia ei. :ivelul !" este un bun indicator al prediciei bolii i al pro'resiei acesteia. :u se poate stabili totui o relaie cauzal direct #ntre nivelul !" i apariia bolii 'laucomatoase. 3unt persoane care au valori ridicate ale !" (superioare normalului statistic ) i care nu dezvolt niciodat 'laucom, dup cum sunt i pacieni cu 'laucom la care !" este #n limitele normalului statistic- o proporie de 54$65A din pacienii cu G %D au valori ale !" sub 44 mm =' , iar /FA din totalul ochilor 'laucomatoi niciodat nu au avut !" peste 4/ mm ='. *e valori ale !" trebuie considerate normale sau patolo'iceI &bordarea acestei probleme ia #n consideraie discuia a dou noiuni- !" normal din punct de vedere statistic i !" normal din punct de vedere biolo'ic. resiunea normal din punct de vedere statistic este rezultatul aprecierii ei #n studii populaionale lar'i ( !" JnormalJ are o distribuie de tip 'aussian #n populaia 'eneral i valoarea medie statistic este de /6.E mm =', iar deviaia standard de 4.KE mm =' ceea ce #nseamn c valori cuprinse #ntre /8$44 mm =' respect acest criteriu. Distribuia normal a !" nu respect inte'ral curba Gauss( ea are o pant mai lent spre valorile mai #nalte ale !". &cest aspect al curbei este 'enerat de faptul c #n domeniul !" #nalte exist un amestec de 4 populaii- un 'rup mare cu !" normal i un 'rup mai mic cu !" crescut. &ceast analiz statistic are valoare relativ, incluz+nd aprecieri pozitive dar i numeroase critici. %tilitatea ei este )ustificat de numeroase observaii$prevalena G %D i a hipertensiunii intraoculare crete odat cu v+rsta (implicit cu cretera !") $cei mai muli pacieni cu G %D se recruteaz din 'rupul hipertensivilor oculari( $pro'resia bolii 'laucomatoase coreleaz cu valori ridicate ale !"( $scderea terapeutic a !" poate s reduc conversia =!0" #n 'laucom #n 68A din cazuri i s stopeze sau s #nt+rzie pro'resia bolii. De asemenea, criticile invocate sunt edificatoare$lipsa corelaiei dintre prevalena hipertensiunii intraoculare calculate statistic (4.6A #n populaia de peste 98 ani) i realitatea practic (6$/8A din persoanele peste 98 ani au !" mai mare sau e'al cu 44 mm =')( $ma)oritatea pacienilor cu hipertensiune intraocular nu dezvolt 'laucom( se estimeaz c cel mult /8A din hipertensiunile oculare netratate dezvolt 'laucom(
7

$aproximativ 68A din pacienii dia'nosticai cu G %D au valori JnormaleJ ale !" la examinarea iniial( $un procent crescut de pacieni cu G %D ale cror !" tratate sunt meninute #n limitele normalului statistic prezint pro'resia alteraiilor papilo$perimetrice. resiunea normal din punct de vedere biolo'ic poate fi definit ca limita superioar a !" care nu este nociv pentru ochi. Determinarea ei este aproximativ, fiind cauzat de limitele inerente ale metodelor i tehnicilor utilizate. 4.1xcavaia mare a discului optic 3e cunoate c pro'resia excavaiei discului optic este un semn al atin'erii de tip 'laucomatos, iar prezena unei excavaii lar'i poate reprezenta un semn precoce al bolii. :umeroase rapoarte precizeaz faptul c aceste excavaii sunt mult mai vulnerabile la aciunea unei !" date i dezvolt mult mai frecvent 'laucom #n comparaie cu excavaiile mici ale discului optic. 5. <asa :umeroase rapoarte indic o prevalen ridicat a 'laucomului la rasa nea'r. Loala are o evoluie mai sever la ne'ri( rata orbirii este de K ori mai mare la ne'ri, necesarul de medicamente anti'laucomatoase este mult mai mare #n vederea obinerii aceluiai efect, iar rata de succes a interveniilor chirur'icale este mult mai sczut la rasa nea'r. 9. G+rsta revalena 'laucomului primitiv cu un'hi deschis crete odat cu avansarea #n v+rst, aceasta corel+nd #n parte cu creterea prevalenei hipertensiunii intraoculare. 6. !storic familial Glaucomul primitiv cu un'hi deschis pare a fi o boal familial( riscul de a dezvolta boala este de K$/8 ori mai mare la persoanele ce au #n familie (prini, frai, surori, veri primari) cazuri de 'laucom dec+t #n populaia 'eneral. &ceast prevalen crescut a determinat aprofundarea cercetrilor #n direcia determinismului 'enetic al bolii. F. Loli sistemice G %D este mai frecvent la pacienii cu diabet fa de nediabetici (idee controversat)( de asemenea, s$a observat o diferen evident a riscului relativ la pacienii cu hipertensiune sau hipotensiune arterial. 7. Loli oculare Miopia pare a fi un factor de risc al 'laucomului( prevalena G %D este mult mai mare la pacienii cu miopie dec+t #n populaia 'eneral. 2actori de susceptibilitate 1ste bine precizat faptul c nici unul din factorii ma)ori de risc nu are o valoare predictiv exact asupra apariiei i dezvoltrii bolii. *hiar i atunci c+nd se combin mai muli factori de risc, acurateea prediciei ochilor ce vor dezvolta 'laucom este sczut. 1xplicaia este oferit de ori'inea multifactorial a bolii, de participarea unor
K

factori necuantificabili (#nc), necunoscui etc. 1xist factori suspectai a fi implicai #n 'eneza 'laucomului( aceti factori susceptibili (Jde riscJ) in de diferenele de vascularizaie individual, de structura de cola'en i de variaiile #n confi'uraia anatomic a capului nervului optic. &ceast susceptibilitate individual explic nu numai riscul dezvoltrii bolii, ci i rata pro'resiei ei. *oncluzii- analiza epidemiolo'ic a G %D su'ereaz existena a cel putin unui factor de risc cauzal (creterea !"), a mai multor factori de risc (excavaii lar'i, rasa nea'r, v+rsta #naintat, istoric familial, diabet, hipertensiune arterial, miopie) care nu se tie dac sunt cauzali sau de susceptibilitate i a unor factori de susceptibilitate (parial cunoscui). <iscul dezvoltrii bolii crete c+nd se asociaz mai muli factori de risc sau c+nd acetia interacioneaz cu factorii de susceptibilitate. :u se cunoate 'radul de sensibilitate i de specificitate a acestor factori #ntr$o boal cu un determinism multifactorial evident. Pa o4e&ie &tin'erea 'laucomatoas poate fi explicat prin dou teorii principale- teoria mecanic i teoria ischemic. 1. Teoria mecanic *onform acestei teorii !" crescut determin compresiunea mecanic a fibrelor axonale prin deformarea arpantei cola'eno'liale a poriunii sclerale a nervului optic( atin'erea primitiv a axonilor se situeaz probabil #n re'iunea laminei scleralis posterioare( excavaia 'laucomatoas ar rezulta din compresiunea axonilor #n re'iunea prelaminar i a celulelor 'liale #n capului nervului optic. :umeroase observaii clinice nu pot fi explicate prin teoria mecanic pura) media !" la persoanele de ras nea'r este aceeai cu cea a populaiei albe, dar prevalena G %D este de cel puin 4 ori mai mare la ne'ri( b) chiar dac !" medie este similar la brbai i la femei, prevalena G0: la femei este dubl( c) #n Maponia incidena atin'erilor 'laucomatoase ale capului nervului optic crete cu v+rsta cu aceeai rat ca cea din &merica sau 1uropa, #n timp ce presiunea intraocular scade odat cu avansarea #n v+rst (#n contrast cu ceea ce se #nt+mpl #n 3%& i 1uropa). 2. Teoria ischemic &ceast teorie acrediteaz ideea c presiunea de perfuzie sczut a nervului optic determin ischemia i moartea fibrelor axonale. !schemia prelun'it blocheaz fluxul axoplasmic #n re'iunea laminar i #ndrtul ei, determin+nd vacuolizarea , atrofia fibrelor axonale i colapsarea acestora, ceea ce explic apariia excavaiei 'laucomatoase.3cdera presiunii de perfuzie poate fi rezultatul aciunii !" iBsau a unor factori intrinseci nervului optic (perturbarea mecanismelor de autore'lare vascular local). &ceast ipotez nu poate s explice numeroase realiti biolo'iceE

$ nu exist o corelaie perfect #ntre !" i bloca)ul axoplasmatic (sunt situaii c+nd !" este crescut, iar fluxul axoplasmic este normal( c+nd !" este sczut, iar fluxul axoplasmic este diminuat)( $ nu exist o corelaie perfect #ntre bloca)ul fluxului axoplasmic i presiunea de perfuzie (presiunea de perfuzie poate fi sczut, iar fluxul axoplasmic rm+ne normal i invers). &adar, #n lumina cunotinelor actuale nu exist un rspuns univoc la #ntrebarea care sunt mecanismele responsabile de afectare a nervului optic #n G %D- ischemic sau mecanic.1ste lo'ic s se admit c #n producera neuropatiei optice 'laucomatoase particip at+t factorii mecanici c+t i cei vasculari De altfel astzi cele dou ipoteze pato'enice sunt incluse #n a treia teorie ( neurometabolic) care nu acord o importan deosebit factorilor Ntri''erO(mecanici ,vasculari) (evenimentul iniial determin un bloca) al fluxului axoplasmatic (aportul de neurotrofine scade i factorii excitotoxici cresc la valori importante)(rezistena axonal la a'resiune scade i ulterior apare moartea celular prin necroz sau apoptoz accelerat (reactualiz+nd i ipoteza determinismului 'enetic #n 'laucom ). 0ia4&o# ic 3imptome- #n ma)oritatea cazurilor pacienii cu G %D sunt asimptomatici( simptomele iniiale apar #n stadiile avansate ale bolii c+nd se dezvolt defecte importante de c+mp vizual sau c+nd fixaia central este interesat. 3emne obiective /.modificri ale discului optic pot fi observate prin examen oftalmoscopic, stereooftalmoscopic sau biomicroscopic cu sticla de contact Goldmann. *ele mai su'estive semne sunt-

2i'. C!!- 5 1xcavaie 'laucomatoas

$ prezena unei excavaii profunde, cu mar'inile abrupte i cu transparena crescut a laminei cribrosa (fi'.C!!.5)( excavaia se extinde mai ales de$a lun'ul meridianului vertical( lr'irea ei se poate realiza focal, la nivelul polului superior i inferior (JnotchJ) i mai rar concentric( $ reducerea pro'resiv a ariei neuroretiniene( $ vasele centrale ale retinei sunt #mpinse nazal ( $ #n /B5 din cazuri apar hemora'ii JascuiteJ (#n achie) pe mar'inea discului(
/8

$ prezena atrofiei peripapilare. ro'resia bolii coincide cu reducerea ariei neuroretiniene i extinderea excavaiei p+n la nivelul canalului scleral( #n final, excavaia intereseaz tot discul optic. "biectivarea i cuantificarea modificrilor discului optic sunt deosebit de importante #n dia'nosticul i urmrirea bolnavilor de 'laucom. &ceasta se poate face prin terminale de tenhnolo'ie ima'istic care permit msurarea 'rosimii stratului nervos al fibrelor retiniene i a unor parametri ai discului optic( diametre, suprafee, volume). *ele mai importante diametre msurate sunt cele ale discului i excavaiei (diametrul vertical, orizontal)( raportul dintre diametrul excavaiei i cel al discului (*BD) reprezint cea mai comun evaluare cantitativ #n detecia i urmrirea bolii. 4.evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene (3:2<) .n 'laucom apar zone de atrofie parial sau difuz a 3:2< - ele au aspectul unor arii rou$#ntunecat, #n'uste (ca o despictur) sau lar'i(evaluare calitativ ). Determinarea 'rosimii 3:2< reprezint o metod deosebit de promitoare #n dia'nosticul i urmrirea bolii (tehnolo'ie ima'istic ). 5.deficitele perimetrice sunt consecina leziunilor re'iunii prelaminare a discului optic. 1le sunt dispuse #n special #n aria de 58 de 'rade. &spectul deficitelor perimetrice este le'at de confi'uraia de tip arcuat a 3:2<. Detecia deficitelor perimetrice se realizeaz cu a)utorul perimetriei automate, mai rar cu a)utorul perimetriei cinetice sau oculocinetice. *ele mai importante constatri perimetrice sunt$ scotomul paracentral este un deficit absolut sau relativ, situat #n interiorul ariei de /8 'rade fa de fixaie( el este unic sau multiplu, izolat sau asociat cu alte deficite. $ scotomul arcuat (L)errum) apare #n aria /8$46 'rade de fixaie ( #n forma complet scotomul pornete din pata oarb, are un traiect arciform i se termin pe rafeul nazal( la captul nazal scotomul este mai lar' i mai apropiat de punctul de fixaie (fi'.C!!.9).

//

$ treapta nazal reprezint discontinuitate sau o depresiune pe unul sau mai multe izoptere nazale #n apropierea rafeului orizontal( ro'resia deficitelor perimetrice se realizeaz #n ariile atinse anterior- scotoamele devin mai lar'i i mai profunde, apar alte scotoame #n acelai hemic+mp( mai t+rziu scotomul arcuat se extinde spre periferia zonei nazale, poate s se uneasc cu un scotom similar din hemic+mpul opus (scotom inelar fi'.C!!.6)( de asemenea, pot s apar noi scotoame #n hemic+mpul care nu a fost #nc afectat. &riile perimetrice cele mai rezistente la atin'erea 'laucomatoas sunt zona central i insula temporal . <ezistena acestor zone explic prezervarea unei bune acuiti vizuale p+n #n stadiile tardive ale bolii.
2i'.C!!.9 3cotom arcuat

2i'.C!!.6 3cotom inelar

erimetria computerizat este metoda de elecie #n vederea deteciei deficitelor perimetrice precoce( ea este mai specific, mai puin vulnerabil la aciunea unor factori perturbatori i permite devansarea (cu c+iva ani) a deteciei deficitelor perimetrice #n comparaie cu tehnicile manuale. !nterpretarea rezultatelor este simplificat prin calcularea unor JindiciJ numerici ce corespund cu cantitatea pierderilor de c+mp vizual (difuz sau localizat). 1a ofer ansa unui dia'nostic precoce i a unei urmriri corecte a pro'resiei deficitelor perimetrice. 9.determinarea presiunii intraoculare entru aceasta se folosesc instrumente denumite tonometre. *el mai utilizat este aplanotonometrul Goldmann (fi'.C!!.F) ce implic contactul acestuia cu corneea anesteziat( metoda este precis c+nd 'rosimea corneii este #n limite normale. :u exist o cifr ma'ic ce separ pacienii cu 'laucom de persoanele normale. *ele mai semnificative informaii sunt reprezentate de o diferen a !" #ntre cei doi ochi de F$K mm =' i de variaia diurn a !" ce depete K mm='.
/4

6. examenul 'onioscopic 1videniaz un un'hi camerular deschis i absena unor elemente cu semnificaie patolo'ic ce ar su'era caracterul secundar al 'laucomului. F. alte teste pentru detecia precoce a 'laucomului a) determinarea simului cromatic- #n 'laucom, tulburrile apar pe axul albastru$ 'alben( b) sensibilitatea la contrast (spaial i temporal)c) determinarea p1<G.

2i'.C!.F &planotonometrul Goldmann

3creenin'ul #n 'laucom .n 'laucom, prevalena sczut a bolii se asociaz cu lipsa unor teste de screenin' cu validitate ridicat( aceasta )ustific lipsa de eficien practic i tiinific a screenin'ului #n mase populaionale lar'i. " abordare raional a acestei probleme vizeaz mai multe componente care trebuie s convear' spre detecia precoce a 'laucomului. *ele mai importante veri'i de aciune sunt$ includerea #n screenin'ul de evaluare a sntii #n mase populaionale lar'i i a testelor de dia'nostic al 'laucomului (implic cheltuieli foarte mari )( $ includerea testelor de dia'nostic al 'laucomului la persoanele peste 98 de ani ce necesit examinare oftalmolo'ic pentru alte raiuni, #n special pentru prescrierea de ochelari( $ investi'area populaional #n funcie de caracteristicile demo'rafice (v+rsta, rasa ) , de factori de risc asociai (istoric familial)( $ educaie sanitar. 0ia4&o# icul 3i+ere&ial

/5

/.hipertensiunea intraocular- nu exist alteraii papiloperimetrice( ma)oritatea =!0" rm+n staionare(factorii ma)ori de risc a conversiei =!0" #n 'laucom sunt- !" crescut,v+rsta avansat,raportul *BD crescut, cornee subire( 4.'laucomul secundar cu un'hi deschis (prin recesus an'ular, 'laucom pi'mentar, pseudoexfoliativ, cortizonic)- o anamnez corect, examenul biomicroscopic atent i 'onioscopia permit aceast difereniere( 5.'laucom cu un'hi #nchis intermitent- eroarea este mai frecvent c+nd !" este uor ridicat, iar un'hiul camerular moderat deschis( 9.neuropatii optice ischemice pot cauza deficite perimetrice interpretate eronat ca fiind 'laucomatoase. E,oluia GPU0 :etratat, G %D conduce la cecitate( funcia vizual este conservat mult vreme( #n stadiile tardive persist o insul temporal i o insul central, cea temporal dispr+nd ultima (fi'.C!!.7). 0ratat corect, evoluia 'laucomului poate fi stopat sau #nt+rziat. 1xist o literatur abundent care demonstreaz c scderea !" oprete pro'resia 'laucomului. roblema esenial const #n aprecierea )ust a nivelului !" nenocive pentru ochi.

2i'.C!!.7 1voluia deficitelor perimetrice #n 'laucom

:ivelul !" NintOeste apreciat #n funcie de 'ravitatea bolii, de valoarea !" la care pro'resia continu ,de sperana de via a pacientului etc. 3tudii statistice su'ereaz c meninerea !" sub /6mm=' (tar'et pressure) reprezint o modalitate real de oprire a evoluiei bolii..

/9

ro'resia bolii sub tratament corect se datorete unei de'a)ri presionale ineficiente (#n limite statistic normale) i existenei formei de 'laucom independente de presiune.

Tra a%e& 3e adreseaz #n esen scderii !"( aceasta se realizeaz cu a)utorul medicamentelor, laserului i interveniilor chirur'icale. 1.Tratamentul medicamentos !nclude urmtoarele clase de dro'uria. rosta'landinele- reprezint o clas nou de dro'uri anti'laucomatoase ce determin scderea !" prin ameliorarea drena)ului pe calea uveo$scleral( derivaii prosta'landinici sunt cei mai puternici a'eni hipotensori oculari administrai topic.Medicamentele utilizate #n clinic sunt- latanoprost , travoprost, bimatoprost( eficacitatea lor este comparabil ( reprezint un pro'res #n ameliorarea complianei pacienilor (se administreaz o sin'ur dat pe zi , reaciile adverse sistemice sunt foarte rare, iar tolerana ocular este bun). &ceste medicamente sunt valoroase datorit eficienei sau mai ales prin JataculJ unei ci neconvenionale de drena) a umorii apoase independente de presiune. b.&'eni adrener'ici anta'oniti- medicamentele betablocante au #nc o utilizare extins #n tratamentul G %D. Llocarea receptorilor beta #n celulele epiteliale nepi'mentate ale corpului ciliar determin reducerea cu 58A a secreiei umorii apoase la persoanele #n stare de ve'he (ele sunt inactive #n cursul somnului). Letablocantele sunt neselective i selective (au o afinitate redus pentru beta 4 receptorii rsp+ndii #n bronhiole i probabil #n 3:*). *el mai utilizat betablocant neselectiv este maleatul de timolol( se prezint sub form de soluie (8.46$8.6A) i de 'el (8.46A). <eaciile adverse oculare sunt minore( cele sistemice sunt importante$cardiovasculare- bradicardie, hipotensiune arterial, sincope( $respiratorii- bronhospasm, exacerbarea astmului i a bronhopneumopatiei cronice obstructive( $nervoase- astenie, confuzie, pierderea memoriei etc. *el mai utilizat blocant beta/ selectiv este betaxololul (8.46$8.6A)( el trebuie recomandat cu precauie #n afeciunile respiratorii pentru care maleatul de timolol este contraindicat. c.!nhibitori ai anhidrazei carbonice- blocarea complet a anhidrazei carbonice din epiteliul ciliar poate reduce rata secreiei umorii apoase cu 98$68A. Mecanismul de aciune reprezint o JcomponentJ a secreiei umorii apoase care se deosebete de cea prin care acioneaz beta blocantele. &dministrarea sistemic a inhibitorilor anhidrazei
/6

carbonice este eficient, dar este #nsoit de o rat crescut a reaciilor adverse sistemice. . &ctualmente, sunt utilizate dorzolamida i brinzolamida, medicamente administrate local (instilaii) ,cu o eficien comparabil cu a betablocantelor i cu o rat scazut a reaciilor adverse oculare primare( nu s$au semnalat reacii adverse sistemice specifice inhibitorilor anhidrazei carbonice administrai pe cale 'eneral (acidoz metabolic, calculi ureterali, depresia mduvii osoase). d.&'eni adrener'ici a'oniti- a'onitii alfa 4 adrener'ici scad !" prin reducerea secreiei de umoare apoas i ameliorarea drena)ului uveoscleral( medicamentul de referin este brimonidina. e. arasimpaticomimeticele- ele scad !" prin creterea facilitii la scur'ere( medicamentul de referin este pilocarpina( se utilizeaz din ce #n ce mai rar i are de)a un interes istoric. Strategia tratamentului medicamentos 0ratamentul medicamentos este indicat #n vederea scderii !" #n ochii cu dia'nosticul cert de 'laucom. Ma)oritatea pacienilor #ncep tratamentul cu derivai prosta'landinici sau cu betablocante, medicamente eficiente i bine tolerate.. 0ratamentul continu cu acelai medicament at+ta vreme c+t el ii menine eficiena. &ceasta poate fi apreciat prin mai muli parametri$scderea !" sub /6 mm =' (considerat Jtar'et pressureJ)( $#nt+rzierea sau stoparea pro'resiei alteraiilor papiloperimetrice. Decizia escaladrii sau schimbrii tratamentului ine de pro'resia bolii, de apariia reaciilor adverse i de compliana pacientului.*+nd medicamentul iniial este sau devine ineficient se #nlocuiete cu un alt hipotensor ocular mai puternic sau se adau' un alt hipotensor ocular. &socierea a dou medicamente pote fi liber sau fix ( dou medicamente #ntr$un sin'ur flacon). *ele mai comune asocieri suntbetablocante>inhibitori ai anhidrazei carbonice, betablocante>derivai prosta'landinici. 3e consider c asocierea a trei medicamente anti'laucomatoase reprezint o escalad terapeutic a crei eficacitate este discutabil at+t #n ceea ce privete eficiena pe termen lun' c+t i #n ceea ce privete compliana pacienilor. &adar, tratamentul medicamentos scade !", #nt+rzie evoluia bolii i evit complicaiile chirur'iei, dar cauzeaz numeroase reacii adverse( pro'resia bolii #n pofida tratamentului medicamentos se datorete valorilor crescute ale !" (peste presiunea int), lipsei de complian a pacientului i evoluiei 'laucomului independent de nivelul !". 2. Trabeculoplastia cu laser *onst #n plasarea unor impacte termice pe reeaua trabecular #n scopul reducerii !" prin creterea facilitii la scur'ere a umorii apoase. Ma)oritatea specialitilor consider c tratamentul cu laser trebuie utilizat atunci c+nd medicaia anti'laucomatoas devine ineficient sau c+nd reaciile adverse #mpedic continuarea acestuia. 3. Tratamentul chirurgical
/F

3e efectueaz c+nd tratamentul medicamentos i laserul nu asi'ur un control adecvat al !". *hirur'ia anti'laucomatoas #ncearc s amelioreze drena)ul umorii apoase (chirur'ia filtrant, sisteme artificiale de drena)) sau s reduc secreia umorii apoase (chirur'ia ciclodistructiv). a.*hirur'ia filtrant are la baz conceptul crerii unei fistule #ntre interiorul ochiului (obinuit, camera anterioar) i spaiul subcon)unctival. rocedeul cel mai utilizat este trabeculectomia (fi'.C!!.K) i const #n #ndeprtarea unui bloc format din reeaua trabecular i peretele scleral. 3cderea !" se realizeaz prin ameliorarea drena)ului prin mar'inea #nchis (suturat) a voletului scleral #nspre spaiul subcon)unctival i chiar prin voletul scleral (c+nd acesta este subire).

2i'. C!!.K *hirur'ia filtrant (trabeculectomia)

*hirur'ia filtrant #n 'laucomul primar cu un'hi deschis are o rat de succes #n K8$E8A din cazuri. 0rabeculectomia este indicat atunci c+nd tratamentul medicamentos maxim tolerat i laser trabeculoplastia nu asi'ur o de'a)are presional eficient. *hirur'ia determin o de'a)are stabil i uniform a presiunii intraoculare. b.3istemele artificiale de drena) asi'ur evacuarea umorii apoase din camera anterioar #n spaiul subcon)unctival, anterior sau posterior. *onceptual aceste sisteme sunt tuburi biocompatibile( un capt este #n camera anterioar, iar cellalt este conectat la un explant episcleral situat posterior( acest explant este #ncon)urat de un esut ce determin o #ncapsulare chistic ce funcioneaz ca o bul de filtraie (fi'.C!!.E). .n ma)oritatea cazurilor, utilizarea sistemelor artificiale de drena) se recomand dup eecul chirur'iei filtrante asociat cu antimetabolii.

/7

2i'.C!!.E 3istem artificial de drena) (a$valva &hmed, b$plasat subcon)unctival)

c. rocedeele ciclodistructive scad !" prin reducerea producerii de umoare apoas secundar distruciei pariale a proceselor ciliare- ciclocrioterapia, ciclofotocoa'ularea cu laserul (fi'.C!!./8), ciclodistrucie ultrasonic. 0ehnicile ciclodistructive sunt indicate #n 'laucoamele refractare ce au suportat numeroase intervenii chirur'icale i #n care !" nu a putut fi sczut satisfctor( lipsa de predictibilitate i rata crescut a complicaiilor au redus rsp+ndirea acestor procedee chirur'icale.

2i'. C!!./8 *iclofotocoa'ularea cu laser cu diod

Strategia general a tratamentului glaucomului primitiv cu unghi deschis ,a #nceput se determin pra'ul critic al !" (tar'et pressure). 3e iniiaz tratamentul medicamentos care s de'a)eze presiunea sub acest nivel. &cesta se face la #nceput cu un medicament eficient, bine tolerat. ro'resia bolii implic asocierea medicamentelor anti'laucomatoase (asociaiile maximale includ obinuit 5 dro'uri anti'laucomatoase). ,aser trabeculoplastia este urmtorul pas terapeutic, chiar dac unii #l recomand drept tratament iniial, iar alii #l omit datorit eficienei reduse pe termen lun'. 0rabeculectomia este procedeul chirur'ical de elecie( intervenia chirur'ical se recomand c+nd tratamentul medicamentos i laserul nu stopeaz evoluia 'laucomului.
/K

*+nd trabeculectomia nu asi'ur un rezultat eficient se poate repeta procedeul #n asociere cu inhibitori fibroblastici. Dac trabeculectomia asociat cu antimetabolii a devenit ineficient se indic utilizarea sistemelor artificiale de drena). rocedeele ciclodistructive sunt utilizate ca ultim recurs #n tratamentul 'laucoamelor refractare. *iclofotocoa'ularea a #nlocuit #n ultima vreme ciclocrioterapia datorit creterii eficienei i reducerii complicaiilor postoperatorii. .n fiecare etap terapeutic, scderea !" se realizeaz i prin adu'area medicaiei anti'laucomatoase.

GLAUCOMUL CU TEN)IUNE NORMAL 1GTN2 G0: este o form de 'laucom primitiv cu un'hi deschis #n care capul nervului optic are o excavaie patolo'ic ce coreleaz cu defecte de c+mp vizual, dar presiunea intraocular nu depete 4/ mm ='. Epi3e%iolo4ie :umeroase studii su'ereaz c G0: este o afeciune frecvent i reprezint #ntre 48$F6A din totalul 'laucoamelor primitive cu un'hi deschis( intereseaz cel mai frecvent persoane #n v+rst, iar incidena este mai mare la sexul feminin. Pa o4e&ie ato'enia G0: este incomplet elucidat. 3e admite c !" (#n limite statistic normale) este nociv pentru nervul optic cu tulburri circulatorii le'ate de tensiunea arterial anormal i de perturbarea mecanismelor de autore'lare vascular. =ipotensiunea arterial este #nt+lnit frecvent la bolnavii cu G0:. 1xist c+teva explicaii plauzibile #n favoarea acestei relaii/) hipotensiunea arterial determin o scdere a presiunii de perfuzie sub nivelul critic ce nu mai poate fi compensat prin autore'lare( 4) exist corelaii #ntre hipotensiunea arterial i vasospasm( ma)oritatea pacienilor tineri cu vasospasm au tensiunea arterial )oas( de altfel, spasmul vascular poate fi mai nociv dec+t hipotensiunea arterial. Gasospasmul indic o autore'lare deficitar, aceasta fc+nd ca nervul optic s fie mult mai vulnerabil la aciunea unor factori cum ar fi scderea presiunii san'uine sau creterea !". 0ia4&o# ic !nclude #n esen urmtoarele investi'aii/.1xamenul discului optic i al stratului nervos al fibrelor retiniene- este lar' acceptat ideea c alterarea de tip 'laucomatos a discului optic #n G0: nu difer semnificativ fa de cea din G%D hipertensiv. 4. 1xamenul c+mpului vizual nu permite diferenierea #ntre bolnavii cu G0: i cei cu G%D hipertensiv. 5. !" determinat pe durata nictemerului nu depete 4/ mm ='.
/E

0ia4&o# ic 3i+ere&ial /)&feciuni 'laucomatoase$G %D hipertensiv nedetectat( $creterea intermitent a !" cauzat de alte tipuri de 'laucom- G %! intermitent, 'laucom pi'mentar,etc. 4) &feciuni ne'laucomatoase ale nervului optic- anomalii con'enitale, leziuni compresive ale chiasmei i ale nervului optic, neuropatia optic ischemic. Tra a%e& a.scderea !"- tratament medicamentos, lasertrabeculoplastie ,tratament chirur'ical( trebuie respectat strate'ia terapeutic a G %D. b.tratamentul hipotensiunii arteriale sistemice, combaterea vasosopasmului(blocani ai canalelor de calciu i de ma'neziu)

I. 6. GLAUCOAMELE )ECUN0ARE CU UNG/I 0E)C/I) Glauco%ul p#eu3oe7+olia i, este cel mai frecvent 'laucom cu un'hi deschis. seudoexfolierea se caracterizeaz prin depunerea unui material fibrilar #n se'mentul anterior al ochiului (pe cristalin, mar'inea pupilar a irisului, un'hiul camerular i corpul ciliar). Din punct de vedere clinic notm prezena unui sindrom de

2i'. C!!.// Glaucom pseudoexfoliativ

pseudoexfoliere capsular, a unui un'hi camerular deschis cu pi'mentare trabecular i depozite de material exfoliativ precum i a unei hipertensiuni intraoculare asociat cu alteraii papiloperimetrice (fi'.C!!.//). &cest tip de 'laucom evolueaz cu !" mai ridicat dec+t G %D, rspunde mai slab la tratamentul medicamentos anti'laucomatos, iar chirur'ia filtrant determin o rat de succes similar celei efectuate #n G %D. Glauco%ul pi4%e& ar se dezvolt #n contextul unui sindrom de dispersie pi'mentar. &cest sindrom se caracterizeaz prin formarea unor depozite de pi'ment pe endoteliul cornean, #n un'hiul camerular i #n periferia cristalinului. "ri'inea
48

materialului pi'mentar deriv din frecarea continu dintre epiteliului pi'mentar irian i suprafaa anterioar a fibrelor zonulare. *reterea !" este cauzat de obstrucia reelei trabeculare de ctre materialul pi'mentar. 3imptomatolo'ia este similar celei #nt+lnite #n G %D( tratamentul asi'ur o rat de succes similar celei #nt+lnite #n G %D. Glaucoa%e 3e ori4i&e cri# ali&ia&' Glaucomul facolitic apare #n evoluia unei cataracte mature sau hipermature( capsula cristalinian devine permeabil pentru proteinele cristaliniene, care a)un' #n un'hiul camerular i #mpreun cu macrofa'ele determin blocarea reelei trabeculare. &ceasta determin un sindrom iritativ asociat cu hipertensiune intraocular i un'hi camerular deschis. Glaucomul poate s apar i dup traumatisme penetrante sau dup extracia incomplet a cristalinului( materialul cristalinian abundent blocheaz un'hiul camerular i determin creterea !". .n toate aceste tipuri de 'laucom, extracia cristalinului cataractat, #ndeprtarea maselor cristaliniene reziduale determin scderea !" i reprezint #n realitate tratamentul propriu$zis al 'laucomului. Glauco%ul #ecu&3ar po# i&+la%a or- #n cursul unor inflamaii ale se'mentului anterior, reeaua trabecular poate fi blocat de macrofa'e, debriuri celulare, material exfoliativ ceea ce 'enereaz creteri ale !". 0ratamentul asociaz medicaia antiinflamatoare cu hipotonizante oculare (betablocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice). Glauco%ul #ecu&3ar po# rau%a ic #mbrac diverse aspecte$apare imediat dup traumatisme i este cauzat de blocarea reelei trabeculare cu eritrocite( $apare tardiv i se datorete distruciei trabeculare de ctre traumatism (recessusul an'ular). 0ratament$#n formele precoce se scade !" cu medicamente i eventual se practic paracenteza camerei anterioare cu evacuarea s+n'elui( $$#n 'laucomul cu recessus an'ular tratamentul este similar celui din G %D. Glauco%ul cor i8o&ic este cauzat de utilizarea corticosteroizilor pe termen lun' (administrai topic i mai rar sistemic). 1xist o susceptibilitate individual 'reu predictibil #n apariia acestui tip de 'laucom. =ipertonia ocular se produce datorit creterii rezistenei la scur'ere a %& prin reeaua trabecular prin scderea activitii fa'ocitare sau reducerea nivelului de c&M . "binuit, 'laucomul cortizonic evolueaz ca un 'laucom cu un'hi deschis. "prirea tratamentului cortizonic poate s normalizeze
4/

!". 0rebuie reinut c fluorometholonul, medrPsone cresc mult mai rar comparaie cu beta sau dexametazona.

!" #n

II. A. GLAUCOMUL PRIMITI. CU UNG/I 9NC/I) 1GPUI2 G %! reprezint o entitate clinic #n care creterea !" este rezultatul aciunii con)u'ate a unor factori anatomici predispozani, a unor factori fiziolo'ici (variaia parametrilor reolo'ici, a cristalinului #n raport cu v+rsta) i a perturbrii dinamicii pupilare ce determin #nchiderea un'hiului camerular. Cla#i+icare *riteriu$ etiolo'ic- primare, secundare( $ sediul mecanismului de #nchidere (#n raport cu irisul)- anterior, posterior( $ evolutiv- acut, subacut, cronic( $ natura obstacolului pretrabecular- #nchiderea un'hiului prin apoziie sau prin sinechii periferice anterioare. Epi3e%iolo4ie G %! este mai rar dec+t G %D (raportul este de /B9 p+n la /B/8) #n populaia european( #n populaia asiatic este cea mai frecvent form de 'laucom primitiv. !ncidena G %! crete odat cu avansarea #n v+rst i are predilecie pentru sexul feminin. Pa o4e&ie .n condiii normale pupila i re'iunea central a feei posterioare a irisului sunt #n contact apoziional cu suprafaa anterioar a cristalinului, ceea ce induce o obstrucie relativ a scur'erii umorii apoase dinspre camera posterioar spre camera anterioar. &cest fenomen se numete bloca) pupilar relativ i const #ntr$o diferen mic a !" #ntre cele dou spaii ( !" fiind mai crescut #n camera posterioar) capabil s #mpin' periferia irisului anterior mai mult dec+t atunci c+nd aceast diferen presional nu ar exista. Dac un'hiul camerular este lar' deschis aceast deplasare irian nu are consecine( c+nd camera anterioar este mic i un'hiul camerular #n'ust, periferia irisului va determina o #nchidere brusc sau pro'resiv a un'hiului. .n condiii speciale bloca)ul pupilar se accentueaz, periferia irisului este deplasat anterior, iar un'hiul camerular se #nchide (fi'.C!!./4). Lloca)ul pupilar devine nociv #n contextul unor factori favorizani anatomici, fiziolo'ici i de mediu. 2actori predispozani anatomici- ochii care dezvolt G %! au diverse combinaii de trsturi ce determin aspectul clinic de un'hi camerular J#n'ustJ- corneea iBsau
44

camera anterioar (central sau periferic, volumul) sunt mai mici, lun'imea axului antero$posterior este mai mic . .n ochii hipodimensionai, cristalinul poate s aib dimensiuni normale, dar relaia dintre mrimea ochiului i cea a cristalinului poate deveni disproporionat. &cest decala) se accentueaz odat cu creterea v+rstei prin mrirea de volum a cristalinului i accentuarea deplasrii anterioare a irisului( dac cristalinul #i mrete dimensiunile atunci un'hiul camerular se #n'usteaz sau se #nchide. Deplasarea anterioar a periferiei irisului este maxim c+nd pupila este dilatat #ntre 5 i F mm diametru. .n aceast situaie contactul iridocristalinian este important, rezultanta vectorial a forelor ine irisul placat pe cristalin( #n acelai timp periferia irisului este uor relaxat, permi+nd o deplasare anterioar mai important i implicit #nchiderea un'hiului. Dilataia medie a pupilei meninut o perioad lun' de timp se produce #n urmtoarele circumstane$ expunerea la lumin slab sau #ntuneric cu relaxarea sfincterului pupilar( $ stress emoional prelun'it asociat cu stimularea adrener'ic (ce determin contracia muchiului dilatator)( $ a'eni farmacolo'ici cu proprieti anticoliner'ice sau simpatomimetice capabili s dilate pupila.

2i'.C!!-/4 Mecanismul #nchiderii acute a un'hiului camerular

0ia4&o# ic 1. GPUI - forma acut Debut brusc cu durere unilateral intens localizat ocular sau care iradiaz #n teritoriul de distribuie al nervului tri'emen, scderea acuitii vizuale, halouri colorate #n )urul surselor luminoase, uneori 'rea i vrsturi, bradicardie. 1xamenul obiectiv relev- con'estie intens periQeratic, edem cornean epitelial, uneori i stromal, cute Descemetice( camera anterioar mic mai ales #n periferie unde se poate observa contactul iridocornean ( umoarea apoas #nceoat cu 0Pndall pozitiv( pupila #n midriaz medie, areflexic (fi'.C!!./5)( irisul sufer atrofie sectorial (
45

cristalinul prezint opaciti alb$lptoase, punctiforme sau stelate situate sub capsula anterioar (J'lauQomaflecQenJ).

2i'.C!!./5 .nchiderea acut a un'hiului camerular

resiunea intraocular este crescut, cel mai frecvent peste 98 mm='( 'onioscopia evideniaz #nchiderea un'hiului camerular . 1valuarea ochiului con'ener permite evidenierea unei camere anterioare mici i a unui un'hi camerular #n'ust. Dia'nostic/. pozitiv- ochi rou, dureros, camera anterioar mic, pupila #n midriaz areflexic, !" crescut( 4. difereniala) al ochiului rou- con)unctivite acute, iridociclite acute, patolo'ie inflamatorie iBsau traumatic a corneei( b) al creterii acute a !"$ 'laucom facolitic, inflamator ,neovascular etc c) cefaleea i durerea ocular din cursul mi'renelor- dac un'hiul camerular este #n'ust se recomand determinarea !" i examinarea un'hiului camerular #n cursul crizelor( e) afeciuni 'astro$intestinale- c+nd fenomenele di'estive reflexe sunt importante, cauza ocular a acestora poate fi omis( mai mult, recomandarea medicaiei antispastice accentueaz bloca)ul pupilar i a'raveaz evoluia bolii( 2. GPUI - forma subacut %nii pacieni descriu episoade de #nceoare a vederii, halouri colorate #n )urul sursei luminoase, discomfort sau chiar durere ocular medie. 1xamenul obiectiv poate s releve- discret edem epitelial, camera anterioar mic, pupila midriatic, !" crescut (peste 58mm='). &ceste episoade dispar spontan prin expunerea la lumin sau prin mioza indus de somn. &tacurile repetate determin formarea sinechiilor periferice anterioare i permanentizarea unei !" crescute.

3.GPUI - forma cronic


49

Deriv din evoluia recurent a atacurilor subacute (ce determin dezvoltarea i extinderea sinechiilor periferice anterioare) sau din #nchiderea pro'resiv a un'hiului camerular asimptomatic pe tot parcursul bolii (creepin' 'laucoma). 1voluia clinic este similar cu cea a unui 'laucom cu un'hi deschis i include lipsa oricror simptome, creterea moderat a !", prezena alteraiilor papilo$perimetrice. Dia'nosticul impune efectuarea atent a 'onioscopiei care evideniaz 'radul de #nchidere a un'hiului, caracterul reversibil sau ireversibil al #nchiderii. Irisul n platou &ceast form de 'laucom este mai rar( ea apare mai frecvent #n comunitile cu irisul intens pi'mentat, unde a fost observat i o inciden crescut a inseriei #nalte a acestuia. acienii pot prezenta forma acut, subacut sau cronic de G %!. 1xamenul obiectiv relev- camera anterioar profund central i micorat #n periferie( irisul este plat #n poriunea central i se #ndeprteaz abrupt #n periferie, lu+nd aspectul de JsulJ periferic. Gonioscopia prin indentaie demonstreaz existena acestui rulou periferic. Dac #nchiderea un'hiului este prezent, ea este la #nceput apoziional i ulterior prin sinechii. %neori, dia'nosticul se precizeaz retrospectiv, c+nd un'hiul camerular se #nchide #n urma dilataiei pupilare la un pacient ce a suportat o iridotomie cu laserul pentru un presupus atac de 'laucom .

Tra a%e& ul GPUI Atacul acut de glaucom !nclude 4 etape- scderea rapid a !" prin tratament medicamentos i anularea bloca)ului pupilar prin iridotomie cu laserul sau iridectomie chirur'ical. a)0ratamentul medicamentos iniial include/.acetazolamid (i.v sau oral) #n doza de 688m' scade debitul de secreie al umorii apoase( 4.dac atacul de 'laucom nu este controlat, tratamentul medicamentos continu cu administrarea de acetazolamid sau cu adu'area unor a'eni osmotici'licerin 68A sau isosorbid 96A (per os /$4'BQ'c), manitol 48A (perfuzie i.v. lent, #n 58 minute, 4'BQ'c). 5.se poate tenta inducerea miozei ( ar rupe bloca)ul pupilar ) prin instilaii de pilocarpin dup ce !" a fost redus. b) &nularea bloca)ului pupilar /.iridotomia cu laserul se recomand cel mai frecvent dup ce tratamentul medicamentos a )u'ulat atacul de 'laucom (fi'.C!!./9)
46

4.iridectomia chirur'ical (fi'.C!!./6 iridectomie chirur'ical) se recomand ori de c+te ori iridotomia cu laserul nu se poate efectua (raiuni tehnice, lips de cooperare a pacientului).

2i'./6 2i'./9 !ridectomie !ridotomie chirur'ical cu laser c) &titudinea fa de ochiul con'ener ine cont de realitatea clinic demonstrat c 68$78A din pacienii cu G %! dezvolt atac de 'laucom pe acest ochi #ntr$un interval de 6$/8 ani( ma)oritatea clinicienilor consider c iridotomia profilactic cu laserul pe ochiul con'ener reprezint o atitudine lo'ic i deci necesar. 2orma subacut *ea mai utilizat metod este iridotomia cu laserul( dac !" rm+ne ridicat, i boala pro'reseaz, se impune reevaluarea dia'nostic, administrarea de medicamente anti'laucomatoase sau efectuarea unei trabeculectomii. 2orma cronic &titudinea modern const #n efectuarea iniial a unei laser$iridotomii( dac !" se menine crescut se prefer utilizarea de medicamente anti'laucomatoase. *ontrolul inadecvat al !" impune efectuarea unei intervenii filtrante. .

II. 6. GLAUCOAMELE )ECUN0ARE CU UNG/I 9NC/I)


4F

ot fi clasificate #n 'laucoame secundare cu i fr bloca) pupilar. a2Glaucoa%ele #ecu&3are cu !loca: pupilar$de cauz cristalinian- cristalinul intumescent, cristalinul luxat #n camera anterioar sau subluxat, microsferofaQia (izolat sau #n contextul unor sindroame )( $de cauz inflamatorie- uveitele determin sinechii iriene posterioare capabile s secluzioneze pupila i s blocheze drena)ul %& din camera posterioar #n camera anterioar( $la pseudofaQ- bloca)ul pupilar se produce rar, c+nd irisul formeaz aderene la implantul de camer posterioar( mai frecvent apare dup implantarea de cristalin artificial #n camera anterioar. 0ratamentul const #n #ndeprtarea cristalinului intumescent sau luxat iBsau efectuarea unei iridectomii periferice (cu laserul sau chirur'ical). !2Glaucoa%e #ecu&3are +'r' !loca: pupilar se dezvolt c+nd$se produce contracia unei membrane, benzi sau exudat #n un'hiul camerular i care antreneaz dezvoltarea sinechiilor periferice anterioare . &stfel, #n 'laucomul neovascular se dezvolt o membran fibrovascular care iniial acoper un'hiul iar ulterior formeaz numeroase sinechii periferice anterioare. &cest 'laucom este secundar retinopatiilor ischemice (din diabet, ocluzia venei centrale a retinei, stenoza carotidei) care determin eliberarea factorilor an'io'enici responsabili de neovascularizaie vitreoretinian, irian i camerular. 1ste una din cele mai 'rave forme de 'laucom. 0ratamentul combin fotocoa'ularea panretinian (care reduce neovascularizaia) cu intervenii chirur'icale filtrante (eficiente dac se asociaz cu antimetabolii de tipul 6$ fluorouracilului, mitomicinei), cu sisteme artificiale de drena) sau cu intervenii ciclodistructive. &lte cauze sunt- sindromul iridocorneoendotelial (prezena unei membrane constituit din celule corneene endoteliale anormale care se #ntinde de pe cornee, peste un'hiul camerular i suprafaa irisului), invazia epitelial i fibroas dup traumatisme penetrante (accidentale, chirur'icale), distrofia cornean polimorf posterioar. $se produce #mpin'erea #nainte a diafra'mului iridocristalinian- #n tumori ale se'mentului posterior al ochiului, secundar chirur'iei dezlipirii de retin (indentaie scleral, 'aze expandabile introduse #n vitros etc.) sau panfotocoa'ulrii retiniene.

III. GLAUCOAMELE MIXTE

47

<eprezint un 'rup de 'laucoame #n care creterea rezistenei la scur'ere se realizeaz prin mecanism dublu- bloca) trabecular (caracteristic G%D) i bloca) pretrabecular (ca #n G%!). Marea ma)oritate a 'laucoamelor mixte deriv din 'laucoame cu un'hi #nchis intermitent netratat unde, la componenta prean'ular se adau' componenta trabecular #n creterea rezistenei la scur'ere. Deasemenea,'laucoamele cu un'hi deschis, dar #n'ust pot da deseori 'laucoame mixte prin #nchiderea un'hiului fie datorit mririi de volum a cristalinului, fie prin efectul iatro'en indus de utilizarea #n exces de miotice. ,a aceste dou cate'orii se adau' toate 'laucoamele secundare prin bloca) pretrabecular, care #n final realizeaz #nchiderea un'hiului prin 'oniosinechii ce acoper un trabecul alterat- 'laucoame secundare postinflamatorii, 'laucomul neovascular, 'laucomul din sindromul de proliferare endotelial iridocornean. &ceste 'laucoame evolueaz cu creteri importante ale !" i alterarea rapid a c+mpului vizual i mrirea excavaiei 'laucomatoase. 1valuarea profunzimii *& i a un'hiului camerular ('onioscopie) reprezint metoda principal de precizare a tipului de obstrucie. 0ratamentul 'laucoamelor mixte este dificil. 0ratamentul medicamentos este rareori eficient. 0ratamentul chirur'ical vizeaz ambele mecanisme de producere a 'laucomului- iridectomie periferic asociat cu trabeculectomie cu antimetabolii. <ata de succes a interveniilor chirur'icale este mai sczut dec+t #n G %D.

GLAUCOAMELE CONGENITALE Glaucoamele con'enitale apar la natere sau #n perioada imediat urmtoare a vieii. Dup debutul afeciunii el poate fi clasificat #n - 'laucom con'enital (la natere), 'laucom infantil (p+n la v+rsta de 4 ani) i 'laucom )uvenil (dup v+rsta de 4 ani). 1le pot fi izolate ('laucoame primare) sau asociate cu anomalii oculare sau sistemice ('laucoame secundare) 1. Glaucoa%ele co&4e&i ale pri%are a2 Glauco%ul co&4e&i al precoce este forma cea mai frecvent de 'laucom con'enital. 0ransmiterea este recesiv autosomal cu penetran incomplet. Mecanismul producerii 'laucomului con'enital precoce nu este bine precizat- unii autori susin ipoteza dezvoltrii unei membrane pretrabeculare care #mpiedic accesul %& la reeaua trabecular (aceast membran Jde celofanJ nu a fost individualizat histolo'ic, mai de'rab ar fi vorba de un material 'ranular compact pseudomembranar)( alii consider c ar fi vorba de o oprire #n dezvoltarea normal #n perioada embrionar tardiv a un'hiului camerular( aceasta ar 'enera prezena unor anomalii la nivelul un'hiului (inseria #nalt a irisului, prezena trabeculodis'eneziilor). Dia'nostic
4K

*ele mai importante elemente de orientare dia'nostic sunt me'alocorneea, epifora i fotofobia (fi'.C!!./F). "chiul copilului mic reacioneaz diferit fa de ochiul adultului la creterea !"( datorit proprietilor elastice ale tunicii externe, !" crescut determin creterea #n volum a 'lobului ocular, aspect clinic cunoscut sub numele de buftalmie. &adar, corneea are un diametru crescut (peste /5mm='), #i pierde luciul, devine edematoas, are numeroase rupturi ale membranei Descemet( sclera devine subire i are o culoare albstruie datorit vizualizrii coroidei. 1xamenul biomicroscopic mai relev o *& profund, iridodonezis, cristalin subluxat.

2i'.C!!./F Glaucom con'enital precoce

.n vederea precizrii dia'nosticului sunt necesare urmtoarele investi'aii$determinarea !" sub anestezie 'eneral( cu excepia Qetaminei, celelalte anestezice scad !"( $examenul discului optic relev o excavaie 'laucomatoas care se reduce odat cu scderea !" (prin uoar deplasare anterioar a laminei cribrosa, precum i prin existena unei reacii 'liale mai ener'ice)( $biometria ocular evideniaz o alun'ire a axului anteroposterior al ochiului( aceasta poate fi un bun criteriu de urmrire a eficacitii terapeutice (#mpreun cu determinarea !")( $examenul 'onioscopic indic prezena inseriei #nalte a irisului, a hipoplaziei iriene i a trabeculodis'eneziilor. Dia'nosticul diferenial trebuie s exclud$epifora cauzat de imperforaia con'enital a canalului lacrimonazal( $me'alocorneea( $edemul cornean cauzat de traumatismul la natere, prezena unor inflamaii corneene, a distrofiilor corneene con'enitale. ro'nostic :etratat sau tratat t+rziu, 'laucomul con'enital precoce determin cecitate. 0ratat precoce i corespunztor, ofer anse de succes #n F8A din cazuri, dar i aici
4E

pro'nosticul funcional este influenat de prezena altor afeciuni oculare (cicatrice cornean, strabism, cataract, anizometropie etc). 0ratament 1l trebuie efectuat c+t mai rapid i este chirur'ical. .n situaia #n care corneea este clar se practic iniial 'oniotomie( c+nd corneea este #nceoat se efectueaz trabeculotomie sau trabeculectomie. .n caz de eec al primei intervenii, se repet operaia initial sau se practic trabeculectomia (cu antimetabolii) sau se folosesc sisteme artificiale de drena) a %&. .n 'eneral, aceti pacieni suport intervenii chirur'icale multiple i o parte din ei rm+n cu &G sub limita utilitii practice. !2 Glauco%ul i&+a& il reprezint 68A din totalul 'laucoamelor con'enitale primare( el apare dup primul an de via( cu c+t debutul este mai tardiv, cu at+t 'laucomul #mbrac aspectul clinic al G %D( c2 Glauco%ul :u,e&il debuteaz dup v+rsta de /8 ani( are o evoluie lent( aspectul clinic este similar G %D, dar aspectul 'onioscopic orienteaz dia'nosticul spre 'laucomul )uvenil. &mbele forme beneficiaz de o strate'ie terapeutic asemntoare G %D, cu c+teva deosebiri- rspunsul terapeutic este #n 'eneral mai slab( chirur'ia filtrant se soldeaz cu o rat crescut a eecurilor datorit potenialului cicatrizant crescut i a #nchiderii subsecvente a filtraiei %&. 2. Glaucoa%ele co&4e&i ale #ecu&3are Glaucoamele secundare la copii pot fi date de- inflamaii, traumatisme, retinopatia prematuritii, retinoblastom, xanto'ranulom )uvenil etc. Glaucoamele con'enitale secundare se pot asocia cu diverse anomalii con'enitale ale irisului (aniridie), corneii (microcornee), cristalinului (sindromul Marfan, Reill$ Marchesani), ale camerei anterioare (dis'eneziile iridocorneene).

58