INSUFICIENŢA RENALĂ

ACUTĂ( IRA)

Dr. N. NISTOR
Insuficienţa renală acută (IRA) este
definită clasic ca fiind un sindrom
caracterizat prin scăderea bruscă a
ratei de filtrare glomerulară (RFG).
Pentru uniformizarea aprecierii RFG,
se consideră limita inferioară a
normalului ca fiind 70 ml/min/1,73 m2.
Eliminările urinare patologice la copil
sunt:
anuria
oliguria: scăderea diurezei sub 400
ml/zi la copilul mare şi sub 1 ml/kg/oră
la sugar.
IRA poate complica o gamă largă de
afecţiuni care, pentru stabilirea
diagnosticului şi tratamentului, sunt
împărţite convenţional în trei categorii:
tulburări de hipoperfuzie renală fără
compromiterea integrităţii parenchimului
renal (IRA prerenală);
boli ale parenchimului renal (IRA
intrinsecă);
boli asociate cu obstrucţie a tractului urinar
(IRA postrenală).
Etiologie şi fiziopatologie
IRA prerenală este cea mai frecventă
formă de IRA şi reprezintă un răspuns
fiziologic la hipoperfuzia uşoară sau
moderată. Ea este rapid reversibilă după
restaurarea fluxului sanguin renal şi a
presiunii ultrafiltrării glomerulare,
parenchimul renal nefiind deteriorat. Totuşi,
hipoperfuzia severă şi prelungită, poate
conduce la o leziune parenchimatoasă
ischemică şi IRA intrinsecă.
 Mecanism Etiologie
fiziopatologic
Hipovolemie
deshidratare şoc
hemoragie sindrom nefrotic
diuretice diabet
arsuri
Scăderea debitului
cardiac insuficienţă cardiacă
aritmii
Vasodilataţie
periferică sepsis
antihipertensive
Vasoconstricţie renală
sepsis inhibitori ai enzimei de
AINS conversie
sindrom hepatorenal
Fiziopatologie

Hipovolemia conduce la scăderea

tensiunii arteriale (TA) medii,
detectată de baroreceptorii arteriali
care sunt activaţi şi declanşează o
serie de răspunsuri neuroumorale ce
vizează menţinerea TA şi a volumului
sanguin
 Hipovolemie

Baroreceptorii - mediază activarea

sistemului nervos simpatic şi a
sistemului renină-angiotensină

↑ Norepinefrina ↑ Angiotensina II
↑ ADH

Vasoconstricţie renală
Acestea includ activarea sistemului nervos
simpatic, a sistemului renină-angiotensină-
aldosteron şi eliberarea de arginin-vasopresină
(AVP sau hormon antidiuretic-ADH).
Noradrenalina, angiotensina II şi AVP determină
vasoconstricţie în circulaţia musculo-cutanată şi
splahnică, reduce pierderea de sare prin glandele
sudoripare, stimulează setea şi apetitul de sare şi
stimulează retenţia de apă şi sare.În timpul
hipoperfuziei uşoare, perfuzia glomerulară,
presiunea ultrafiltratului şi RFG sunt menţinute prin
câteva mecanisme compensatorii
Receptorii de întindere din arteriolele aferente,
răspunzând la o reducere a presiunii de perfuzie,
declanşează relaxarea celulelor netede arteriolare
şi produc vasodilataţie. Biosinteza
prostaglandinelor vasodilatatoare (ex.
prostaciclina, prostaglandina E2) şi a oxidului nitric
creşte şi ea şi aceşti produşi dilată preferenţial
arteriolele aferente. Ca urmare presiunea
intraglomerulară şi fracţiunea de plasmă filtrată
prin glomeruli (fracţia filtrată) este crescută şi RFG
este conservată.
 Scăderea perfuziei renale

Autoreglarea ↑ prostaglandinele ↑ Angiotensina

II
miogenică vasodilatatoare

Dilatarea Constricţia
arteriolelor arteriolelor

Menţinerea RFG
În timpul hipoperfuziei severe, totuşi, aceste
răspunsuri se dovedesc inadecvate şi RFG scade,
conducând la IRA prerenală. În plus,
medicamentele care interferă cu răspunsurile
adaptative din microcirculaţia renală pot
transforma hipoperfuzia renală corespunzătoare în
IRA prerenală evidentă sau determină progresia
spre IRA ischemică. De aceea, inhibitorii
biosintezei prostglandinelor renale (inhibitori ai
ciclooxigenazei) sau ai enzimei de conversie a
angiotensinei, trebuie folosiţi cu prudenţă când se
bănuieşte hipoperfuzie renală.
Mecanism Etiologie
fiziopatologic

Necroză tubulară ischemie prelungită, nefrotoxine

acută

Boli vasculare sindrom hemolitic şi uremic (SHU),

renale vasculite

Boli interstiţiale nefrită interstiţială, infecţii

renale

Glomerulonefrite rapid proliferativă,

membranoproliferativă, postinfecţioasă
IRA ischemică
Diferă de IRA prerenală prin aceea că
hipoperfuzia induce afectarea ischemică a
celulelor renale, în mod particular a
epiteliului tubular şi refacerea se realizează
de obicei în 1-2 săptămâni după
normalizarea perfuziei renale, deoarece
necesită regenerarea celulelor tubulare. În
forma sa cea mai gravă, ischemia conduce
la necroză corticală renală bilaterală şi IRA
ireversibilă.
IRA nefrotoxică
Evenimentele fiziopatologice majore în IRA indusă
de unele toxine exogene cum sunt unele
antibiotice şi antineoplazice (aminoglicozide,
aciclovir, amfotericină B, ifosfamidă, cisplatinul,
etc) constau în toxicitatea directă asupra celulelor
epiteliale tubulare şi/sau obstrucţia intratubulară.
În IRA prin substanţe de contrast iodate şi prin
ciclosporină, mecanismul principal constă în
vasoconstricţia intrarenală. Leziunile renale induse
de paracetamol pot fi limitate prin administrarea în
primele 24 de ore de N-acetil-cisteină.
Nefrotoxinele endogene cele mai
frecvente sunt: calciul, mioglobina,
hemoglobina, uratul şi oxalatul.
Hipercalcemia poate scădea RFG
preponderent prin vasoconstricţie
intrarenală. Atât rabdomioloza cât şi
hemoliza pot induce IRA, în special la
pacienţii cu hipovolemie şi acidoză.
IRA postrenală
Un rinichi are o capacitate de
clearance suficientă pentru a excreta
produşii de metabolism azotaţi, deci
IRA obstructivă implică fie obstrucţie
între meatul uretral extern şi colul
vezical, fie obstrucţia ureterală
bilaterală sau obstrucţia ureterală
unilaterală, la un pacient cu un singur
rinichi funcţional sau cu IRC
preexistentă.
Mecanism Etiologie

Congenital
Valva de uretră posterioară,
obstrucţia joncţiunii
ureteropelvine
Câştigat
Calculi, cheaguri, vezică
neurogenă, droguri ce
determină retenţie de urină,
compresiune externă
determinată de tumori
În stadiul precoce al obstrucţiei (ore/zile),
filtrarea glomerulară continuă, conducând
la creşterea presiunii intraluminale în
amonte de obstrucţie,determinând
distensia progresivă a ureterului proximal,
a pelvisului renal şi a calicelor şi scăderea
RFG. Iniţial, obstrucţia acută este asociată
cu o creştere modestă a fluxului sanguin
renal, dar apoi se produce vasoconstricţie
arterială, ce determină scăderea mai mult a
RFG.
Tablou clinic

Semnele clinice ale IRA, pot uneori fi

mascate de o afecţiune acută, iar
alteori pot să survină pe o afecţiune
renală cronică.
Anamneza poate uneori sugera etiologia:
un episod diareic recent poate sugera o
IRA prerenală sau un SHU;
existenţa în urmă cu 2-3 săptămâni a unei
faringite sau impetigo streptoococic
sugerează o GNAPS;
asocierea febrei, erupţiei cutanate şi artritei
poate indica LES sau o vasculită sistemică;
administrarea unor antibiotice,
chimioterapice sau substanţe de contrast
sugerează o IRA nefrotoxică;
Semnele clinice specifice pentru IRA:
oligurie sau anurie;
edeme (uneori doar creştere importantă în
greutate);
paloare (datorată unei anemii de diluţie şi
vasoconstricţiei periferice);
respiraţie amplă, polipneică (expresie a acidozei
metabolice);
uneori convulsii (hiponatremice, hipocalcemice);
HTA;
uneori semne de encefalopatie hipertensivă:
somnolenţă, obnubilare, vărsături.
Investigaţii paraclinice
Determinările repetate ale ureei şi
creatininei serice pot fi utile în
diagnosticul cauzei IRA. IRA
prerenală este frecvent caracterizată
prin nivele fluctuante ale retenţiei
azotate, ce merg în paralel cu
modificările funcţiei hemodinamice. În
IRA secundară ischemiei renale,
creatinina serică creşte rapid (24-48
ore).
Anemia este de cele mai multe ori
datorată hemodiluţiei, dar trebuie
întotdeauna excluse: SHU, o criză
hemolitică sau nefrita lupică.
Complementul seric scăzut se
întâlneşte în IRA datorită unei GNAPI,
nefritei lupice sau unei acutizări a GN
membranoproliferative.
Unele teste imunologice pot aduce
informaţii asupra etiologiei şi
mecanismului patogenic:
prezenţa în titru mare a anticorpilor
antistreptococici: GNAPS;
anticorpi antinucleari: LES;
anticorpi anticitoplasmă neutrofil:
vasculite sistemice cu afectare
renală, etc.
Tulburările electrolitice şi acido-bazice
constau în:
hiperpotasemie de diluţie (K seric > 5
mEq/l + modificări EKG caracteristice);
hiponatremie de diluţie (Na seric < 130
mEq/l);
uneori hipocalcemie;
acidoză metabolică (RA < 20 mEq/l, pH
sanguin < 7,30).
Examenul de urină trebuie efectuat rapid.
Anuria sugerează obstrucţia completă a
tractului urinar, dar poate apare şi în IRA
intrinsecă sau prerenală. Fluctuaţiile mari
ale debitului urinar sugerează obstrucţia
intermitentă sau obstrucţia parţială a
tractului urinar la pacienţii care pot avea
poliurie datorită deteriorării secundare a
mecanismului de concentrare a urinii.
În IRA prerenală, sedimentul este
caracteristic acelular şi poate conţine
cilindri hialini transparenţi (sediment
urinar „inactiv”). IRA postrenală poate
avea, de asemenea, un sediment
inactiv, deşi hematuria şi piuria sunt
frecvente în obstrucţie.
Cilindri granulari pigmentaţi şi cilindri
conţinând celule epiteliale tubulare sunt
caracteristici necrozei tubulare şi
sugerează IRA ischemică sau nefrotoxică.
De obicei, ei sunt asociaţi cu hematurie
microscopică şi proteinurie „tubulară”
uşoară (< 1 g/zi), ultima reflectând
deteriorarea reabsorbţiei şi procesării
proteinelor filtrate prin lezarea celulelor
tubilor proximali.
Cilindri hematici indică leziune glomerulară
sau nefrită tubulointerstiţială acută.
 Test IRA IRA
prerenală intrinsecă

Densitate urinară > 1020 < 1020

Creatinină plasmatică / > 40 < 20

creatinină urinară
Na urinar (mEq/l) < 20 > 40

FeNa < 1% > 2%

Estimarea excreţiei fracţionate a sodiului (FeNa), cea mai
utilizată în acest sens, corelează clearance-ul sodiului cu cel
al creatininei. Na este absorbit intens din filtratul glomerular
în IRA prerenală, prin aceasta încercându-se restabilirea
volumului intravascular, dar nu este reabsorbit în IRA
datorată leziunilor epiteliale tubulare. Creatinina este
reabsorbită mai puţin eficient decât sodiul în ambele cazuri.
Ca urmare, pacienţii cu IRA prerenală au tipic FeNa < 1%
(frecvent <0,1%), iar cei cu IRA ischemică sau nefrotoxică
au FeNa de obicei >2%.
Densitatea urinară poate fi crescută în IRA prerenală şi
scăzută în IRA intrinsecă. Na urinar şi raportul creatinină
plasmatică / creatinină urinară are valoare limitată în
diagnosticul diferenţial.
Examenele imagistice vizează
precizarea etiologiei IRA:
ecografia renală şi vezicală este
recomandată la majoritatea
pacienţilor cu IRA pentru excluderea
uropatiilor obstructive.
radiografia renală simplă este utilă
când se suspectează o litiază, ea
putând evidenţia calculii radioopaci
Tomografia computerizată sau
rezonanţa magnetică sunt alternative
imagistice.
Scintigrafia renală permite aprecierea
diferenţiată a secreţiei şi excreţiei
celor doi rinichi, aprecierea
comparativă a RFG şi vizualizarea
prezenţei cicatricilor renale.
Puncţia biopsie renală a fost mult timp
contraindicată în IRA dar în prezent
ea este de obicei recomandată după
ce IRA pre şi postrenală au fost
excluse şi cauza IRA intrinseci este
neclară, în special pentru depistarea
glomerulonefritei rapid progresive.
Tratament

Prin definiţie IRA prerenală este rapid

reversibilă după corectarea
tulburărilor hemodinamice primare, iar
IRA postrenală se rezolvă după
eliminarea obstrucţiei.
Trebuie rapid corectată hipovolemia
pentru a evita instalarea efectelor
hipoperfuziei renale prelungite (mai
ales în şocul septic) prin
administrarea de ser fiziologic 20
ml/kg în perfuzie rapidă. Dacă există
hemoragie severă sau
hipoproteinemie se recomandă
transfuzie de masă eritrocitară,
respectiv de plasmă.
După corecţia volemiei trebuie ajustat
aportul de apă şi sare corespunzător
pierderilor. Hipervolemia poate fi
controlată de obicei prin restricţia
aportului de sare şi apă şi utilizarea
diureticelor (singura lor indicaţie
argumentată).
În acest caz se poate utiliza un diuretic de
ansă tip Furosemid 2 mg/kg i.v. lent
(maxim 4 mg/min pentru evitarea
ototoxicităţii). La pacienţii care nu răspund
la doze convenţionale, se poate creşte
până la doza totală de 10 mg/kg. În acelaşi
sens se poate asocia şi Manitol 0,3 g/kg
perfuzie de 30 de minute, dar există risc de
încărcare osmotică a tubilor renali, ce
poate agrava leziunea preexistentă, ceea
ce limitează utilizarea lui
Odată obţinută normovolemia, pentru
majoritatea copiilor cu IRA, cantitatea
de lichide necesară pe 24 de ore =
diureza zilei precedente + 400 ml/zi
(pierderi ireversibile).
 TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

HiperK
Fara modif. EKG cu modif. EKG
Calciu gluconic0,5 ml/kg, aerosoli cu (Unde T inalte si ascutite, scaderea
Albuterol 5-10 mg/doza in nebulizari amplit. Undei R, prel.
Interv.QRSsiPR
+rasini schimatoare de ionI(Kayexalate) tahic V, fibril. V.)
fie po fie rectal 1g/kg+ sorbitol 70% Salbutamol+ rasini schimb.de ioni

controlul kaliemie si ph

Repetarea Albuterolului si se discuta eventuala EER

Daca pH< 7,34 Bicarbonat de Na 1-2 mEq/kg Daca Ph > 7,34

care introduce rapid K in celula Insulina + glucoza
dar se va adm cu prudenta deoarece prin cresterea 1 ui insulina
pH-ului poate scadea Ca ionic cu aparitia convulsiilor + 5 g glucoza iv lent
Acidoza metabolică severă (RA < 8 mEq/l,
pH < 7,15) necesită corecţie parţială după
formula: (12-RA) x G (kg) x 0,3 = mEq
NaHCO3.
Tratamentul tulburărilor fosfocalcice:
dacă nu există manifestări clinice de tetanie, se
mizează pe scăderea fosforemiei prin
administrarea chelatorilor de fosfor, de ex.
carbonat de Ca 2-3 g/zi;
în prezenţa tetaniei se va administra Ca
gluconic 10% i.v. lent, 0,5 ml/kg sub
monitorizarea EKG.
Corecţia hiponatremiei trebuie făcută
deoarece există risc de edem şi
hemoragie cerebrală. Ea se
realizează prin reducerea aportului de
lichide şi administrarea de NaCl după
formula: (125-Na real) x G (kg) x 0,6
= mEq NaCl.
Tratamentul HTA se realizează prin:
reducerea aportului de sare şi lichide;
în HTA severă: Diazoxid 5 mg/kg rapid i.v.,
eventual repetat peste 30 min sau Nitroprusiat
de Na 0,5-10 µg/kg/min în perfuzie, asociat cu
Furosemid 1-2 mg/kg;
în HTA moderată se poate utiliza unul din
următoarele medicamente: Propranolol 1-2
mg/kg po, Minoxidul 0,25-1 mg/kg, Hidralazină
1-5 mg/kg/zi, Nifedipină 0,5 mg/kg/zi sublingual.
Tratamentul convulsiilor se va face
prin administrarea de Diazepam i.v.
lent în doză de 0,3-0,5 mg/kg, apoi
după sistarea lor se va trata cauza
(HTA, hiponatremia, hipocalcemia).
Epurarea extrarenală prin
hemodializă sau dializă peritoneală
are următoarele indicaţii:
tulburări metabolice severe, care nu
răspund la terapia medicamentoasă
(hiperpotasemie, hiponatremie, acidoză);
uremia simptomatică incluzând
pericardita, edemul pulmonar şi
simptome neurologice;
tulburări digestive necontrolate.
INSUFICIENTA HEPATICA
ACUTA
IHA (fulminantă)=deteriorarea rapidă a stării
generale cu instalarea icterului, a coagulupatiei şi
a encefalopatiei, cu comă hepatică, secundar
necrozei acute hepato-celulare, în decurs de max.
8 săpt. de la debutul simptomelor bolii hepatice (la
copil) sau în absenţa unei hepatopatii preexistente
(la adult).
Modul diferit de definire al ultimului criteriu la cele
două vârste se explică prin faptul că la copil, există
boli cronice, care se pot însoţi de IHA (tirozinemie,
b. Wilson)
 ETIOLOGIE
Hepatite acute
- hepatita virala B si C
- hepatita cu virusuri herpetice,
citomegalic, rubeoloc, adenovirus,
Coxackie, Ebstein-Barr
- leptospiroza, luesul congenital,
toxoplasmoza
 ETIOLOGIE(II)
Sdr.Reye
Intoxicatii:
- paracetamol
- ciuperci :Amanita phalloides
- etanol
- tetraclorura de carbon
- fosfor
 ETIOLOGIE(III)
Idiosincrazie medicamentoasa (rar):
- rifampicina
-halotan
Boli de metabolism:
-galactozemie
-intoleranta la fructoza
-tirosinemie
PATOGENEZA COMEI HEPATICE

Elementul esenţial constă în acumul.de subst. neuractive în

plasmă, datorită incapacit. de detoxifiere a ficatului:
Hiperamoniemia
Acţ. sinergică a unor neurotoxine (amoniu+mercapten+acizi
graşi cu lanţ scurt)
Falşi neurotransmiţători apăruţi din degradarea inadecvată
a acizilor aminaţi aromatici şi cu lanţ ramificat(fenilalanina,
tirozina, triptofan)
Acumulare excesivă de GABA în plasmă, fără posibilit. de
detoxifiere în ficat( în mod normal, GABA se sintetizează în
cantităţi adecvate în creier fiind un neurotransmiţător
inhibitor).
FACTORII CARE PRECIPITĂ SAU AGRAVEAZĂ
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

-exces de proteine -hipoTA

sau aminoacizi -sepsis
-hemor. g-int -proceduri chir
-constipaţie -sedative
-hipoglicemie -tranchilizante
-hipoNa -diuretice
-uremie -paracenteză
-hipoxie incorectă
 SIMPTOMATOLOGIA IHA

Această simptomatologie anticipează

encefalopatia hepatică şi coma:
anorexie persistentă şi foetor hepatic
persistenţa şi sau accent. hemolizei
rezistenţa la vit.K a prelungirii timpului
de protrombină
scăderea albuminelor serice şi a Fg
SIMPTOMATOLOGIA IHA(II)

creşteri f. mari ale transaminazelor

(>3000 ui/l) peste 2 săpt.
Bilirubină>20 mg%
apariţia ascitei
instalarea alcalozei şi hipocapniei în
urma hiperventilaţiei( semn constant)
modificări neuropsihice şi EEG
SIMPTOMATOLOGIA IHA(III)
Atenţia este în mod obişnuit atrasă
de apariţia semnelor neurologice în
funcţie de care sunt 4 stadii:
st.I mişcări din mâini în aripi de fluture
st. II confuzie mentală, agitaţie
st.III comă puţin profundă cu
hipertonie, semn Babinnski
st.IV comă profundă, abolirea
reflexelor,convulsii, pauze respiratorii.
SIMPTOMATOLOGIA IHA(IV)

hipoglicemie
creşterea uşoară a azotului, în
contrast cu hiperamoniemia( nivele f.
ridicate)
Leucocitoză( uneori leucopenie )şi
trombocitopenie
 COMPLICAŢIILE IHA
Edem cerebral
Coagulopatie şi hemoragie
Hipoglicemie
hipoTA
Infecţie
Anomalii ventilatorii
Disfuncţii cardiace
Insuficienţă medulară
Insuficienţă renală(75 % din total pacienţi)
 DIAGNOSTICUL IHA
Tablou clinic dominat de encefalo-
patie la un copil de obicei fără o
hepatopatie preexistentă( cu excepţia bolii
Wilson, deficitului de antitripsină,
tirozinemiei)
Teste bioumorale, dintre care creşterea
marcată a transaminazelor şi prel.
timpului de protrombină, necorectat de vit
K, adm.parenteral sunt cele mai
caracteristice
Teste cu specificitate etiologică
TRATAMENT CONSERVATOR
ALIMENTAŢIE PARENTERALĂ
COMB. DEZECHIL.ELECTROLITICE
MĂS.PTR.RED.CANT. DE AMONIAC
ŞI A ALTOR TOXINE GABA,
FORMATE ÎN INTESTIN
PROF ŞITRAT.SDR.HEMORAGIPAR
PREV.ŞI TRAT.ÎN ST.IV AL COMEI
VENTIL ASIST. SI ALTE MĂS.
 ALIM. PARENTERALĂ ŞI
CORECT. DEZECHIL.ELECTR

sol. glucoză 10%

aminoacizi
aport caloric de 30Kcal/kg/zi
clorură de Na şi K,prep. de Ca şi Mg
in fcţ. de ionogramă
REDUCEREA CANT. DE AMONIAC ŞI ALTOR TOXINE

Neomicină 50-100 mg/kg/zi sau

colistin 5-15 mg/kg/zi
şi lactuloză,sub formă de sirop în
doză de 1-2 ml/kg/doză de 4-6 ori/zi
PROFIL. ŞI TRAT. SDR. HEMORAGIPAR

Vit. K 5-10 mg/doză, cu repetarea

dozei după 24 de ore
Plasmă proaspătă congelată 10 ml/kg
Masă trombocitară ptr. menţ.nr. de
Tr peste 40000-/mm
PROFIL. ŞI TRAT. COMPLICAŢIILOR

Profil. şi trat. ulcerului de stress se

realizează cu ranitidină 1-2 mg/kg/
doză de 2-4 ori pe zi
Complic. renale beneficiază de sol.
de albumină sau plasmă şi eventual
dializă
Edemul cerebral: Manitol 0,5/1
g/kg/doză
ALTE MĂS. TERAPEUTICE

ATB. în caz de infecţie

Intubaţie cu ventilaţie asistată
Flumazenil în encefalopatia hepatică
Dializă hepatică (MARS)
TRANSPLANTUL HEPATIC
Este indicat în orice formă etiologică
de IHA cu prognostic rău (celule
hepatice sănătoase <15 % din vol.
hepatic sau şi factor V<20-30% din VN
CONTRAINDIC.
Comă gr V
Edem cerebral
Infecţie VHB (risc de recurenţă pe ficatul
transplantat)
DUREREA
TORACICĂ
Reprezintă un simptom de loc rar la copil,
care impune deseori un consult medical de
urgenţă. În patologia copilului nu trebuiesc
extrapolate situaţiile de la adult, la care
asociaţia durere toracică – boli
cardiovasculare severe, chiar cu potenţial
evolutiv nefavorabil, având în vedere că la
copil, etiologia cardiacă a durerii toracice
este foarte rară. (Park, 2002)
Caracteristicile principale ale durerii
toracice la copil
Durerea toracică la copil cel mai adesea
este de foarte scurtă durată, uşor de
localizat de pacient cu un singur deget şi
asociată cu mişcările sau efortul fizic.
În general copilul are o stare bună.
Adesea durerea poate fi reprodusă prin
palparea fermă a zonei indicate de pacient.
Tratamentul simptomatic cu
antiinflamatorii nesteroidiene este de obicei
suficient.
 Particularitate la copil
durerea toracică este rareori acută, cel mai
frecvent este un simptom cronic, persistent la 45
– 69  din pacienţi, cel mai adesea dispărând cu
trecerea timpului. Episoadele benigne de durere
toracică, de obicei durează mai puţin de 15
minute, chiar câteva secunde, dar în general sunt
multiple în cursul unei zile; episoadele de
tahiaritmie pot crea senzaţia de disconfort toracic
sau scurtarea respiraţiei şi mulţi copii o descriu ca
o durere toracică.
Cauzele de durere
toracică la copil
Cauze necardiace
**Musculo- scheletice toracice
- costocondrite 9 – 22 
traumatism toracic 21 
efort fizic excesiv 21 
anomalii ale cuştii toracice sau coloanei vertebrale
toracice
sdr. Tietze
zona zoster
pleurodinie
algii mamare
osteomielită ( rară )
coasta VII cervicală
**Cauze respiratorii
tuse severă sau persistentă ( bronşită )
reacţie pleurală
pneumonie lobară
astm indus de effort
pneumotorax spontan sau de cauză precizabilă
infarct pulmonar
pneumomediastin
hipertensiune arterială pulmonară- rar
embolie pulmonară –rar
corpi străini – rar
malformaţie chistică adenomatoasă
tumori – rar : adenocarcinom primitiv sau secundar
tumori mediastinale: limfoame, timom, teratom.
**Cauze gastrointestinale 4 -7  din cazuri
acalazie
hernie hiatală cu reflux gastroesofagian
spasm esofagian
corpi străini esofagieni
perforaţie esofagiană
diverticul esofagian
ruptura esofagiană  Sdr. Boerhaave
esofagita
abces subdiafragmatic
sdr. Mallory – Weiss
boală ulceroasă peptică
gastrită
colecistită şi colică biliară
litiază coledociană
pancreatită
Sdr. Fitz- Hugh- Curtis
**Cauze psihogene 5 – 9 
tulburări de tip anxios
hiperventilaţia
depresie, atacuri de panică
tulburări de somatizare
mimare sau simulare Sdr. Münchausen ,
a durerilor toracice observate la adulţii din
familie
**Cauze neurologice:
sindrom radicular
discopatie toracică
sindrom de plex brahial
disfuncţie autonomă reflexă
neurofibromatoză
miozita
rabdomiosarcom
mielită transversă
**Diverse 9 – 21 
herpes zoster
pleurodinie
diabet zaharat : boală coronariană precoce
sicklemie : crize vaso- ocluzive
compresie a măduvei spinării toracice sau
compresie nervi
sindroame de hipercoagulabilitate de etiologii
variate : embolism pulmonar sau
infarct miocardic
Cauze cardiace 0–4
 din cazuri
**Disfuncţie ventriculară ischemică
Malformaţii congenitale de cord : St. Ao sau St. P
severe, CoAo
Cardiomiopatii hipertrofice obstructive, CMP
dilatată
Sdr. Eisenmenger
Prolapsul valvular mitral : mecanismul de
producere este neprecizat
Anomalii de origine a coronarei stângi, drepte sau
ambele din AP, boala Kawasaki, sicklemie, HTA,
excepţional boală cardiacă coronariană
Boală coronariană prin ateroscleroză acceleratădiabet
zaharat, dislipoproteinemii
familiale
Spasm coronarian
Fistule coronare
Arterita Takayasu
Abuz de cocaină (palpitaţii, spasm coronarian infarct
miocardic)
Disecţie de Ao şi anevrism de Ao posibile în unele
sindroame genetice : sdr.Marfan,
sdr.Turner, sdr. Noonan
Ingestie de simpaticomimetice, metamfetamină, abuz de
decongestionante nazale
simpaticomimetice
**Afecţiuni inflamatorii
pericardite : virale, bacteriene, RAA
sdr. postpericardectomie
miocardite
Endocardita
boala Kawasaki
**Disritmii cardiace asociind deseori şi palpitaţii : tahicardie
paroxistică supraventriculară, extrasistole ventriculare
numeroase sau tahicardie ventriculară, displazia
aritmogenică a ventricolului drept
** Tumori cardiace  primitive sau secundare 
Idiopatice - în medie 40  din cazuri
Durerea toracică la sugar : aspecte prticulare în cazul
originii anormale a coronarei
stângi din artera pulmonară: iritabilitate, paloare,
diaforeză, apnee, şoc în timpul sau după supt  simulare
cu atacurile de angină de la adult. Scăderea performanţei
miocardice poate conduce la insuficienţă cardiacă sau
insuficienţă ventriculară  ischemia muşchilor papilari  .
Anomalia este cel mai frecvent diagnosticată la sugar,
dar şi după această perioadă.
Diagnosticul etiologic poate fi evocat în funcţie de datele de anamneză cu
valoare orientativă, prin :
anamneză + examen clinic obiectiv + Rx. Cardiotoracică, pentru cele mai
frecvente cauze
 45 – 65  din cazuri , Park 2002): afecţiunile musculoscheletice toracice,
condrita costală, afecţiuni respiratorii pneumonie, pleurezie 
prezenţa unor cauze cardiace : examen clinic obiectiv, EKG, Rx.
Cardiotoracică,eco-
cardiografie transtoracică St. Ao, St. P, CMPH obstructivă, PVM, afectare
coronariană în b. Kawasaki, pericardite, miocardite, disritmii, etc., eventual
ecocardiografie trans-esofagiană  anevrism sau disecţie Ao 
excluderea anterioară a unor cauze organice  cardiace şi extracardiace
permite a
evoca durerea toracică de origine psihogenă sau idiopatică. Urmărirea în
timp a repetabilităţii manifestărilor, poate preciza cauza.
Pentru acceptarea originii psihogene sunt
necesare :
posibilitatea evidenţierii unor factori stresanţi 
şcolarizare mediocră : prezenţa durerilor la şcoală
şi absenţa acestora în condiţiile relaxării psihice,
familie dezorganizată, etc. care să preceadă
debutul durerii
adeseori pacienţii pot fi diagnosticaţi cu stări
depresive
în cazul unei bulimii nervoase poate apare
esofagită sau reflux esofagian şi durere toracică
Examen clinic obiectiv poate evidenţia în unele cazuri
semne de alarmă:
prezenţa sau nu a cianozei
detresa respiratorie  cianoză, tiraj, hiperventilaţie marcată 
ascultaţie pulmonară anormală
zgomote cardiace anormale ± sufluri
anomalii ale semnelor vitale  în principal FCd şi frecvenţa
respiratorie 
tegumente : semne de traumatism
semne de şoc scăderea perfuziei periferice:
- timp de recolorare capilară  3 secunde
- extremităţi cianotice sau palide
Semne de alarmă pentru cauze
potenţial ameninţătoare de viaţă
cardiace:
boli cardiace congenitale sau dobândite
aritmii
sdr. de strivire la nivel toracic ± iradiere în braţul drept sau gât
durere toracică indusă de exerciţiu
tahicardie persistentă
HTA persistentă
Hipotensiune arterială
Zgomot de galop
Sincopa
pulmonare:
hemoptizie
dispnee
raluri pulmonare
cianoză
Semne de alarmă pentru cauze
potenţial ameninţătoare de viaţă (2)
gastrointestinale:
hematemeza
hematochezie
melenă
boli psihiatrice ameninţătoare de viaţă:
psihoze
idei de suicid
În asemenea situaţii se impune o evaluare
promptă ± tratament în funcţie de cauză.
Teste paraclinice necesare diagnosticului
unor cauze particulare de durere toracică
cardiac:
EKG
Rx. CT
Ecocardiografie
Test Holter
Test de efort– este necesar în cazul asocierii simptomelor cu efortul fizic.
Prin monitorizare EKG continuă se poate surprinde apariţia de modificări EKG în
cursul unui test de efort a cărui intensitate este crescută progresiv : pot fi diagnosticate
disritmii în cazuri în care, EKG de repaos este normală.
Test de stres la dobutamină
Scintigrafie cu thallium
Concentraţia serică a fracţiunii MB a fosfocreatinkinazei
Valorile troponinei T serice
Profil lipidic
Pericardiocenteză
Biopsie endomiocardică
Cateterism cardiac ± coronarografie selectivă
 Teste paraclinice necesare
diagnosticului unor cauze
particulare de durere toracică
pulmonar:(2)
Rx. CT
Computer tomografie toracică
Rezonanţă magnetică toracică
Bronhoscopie
Test transpiraţie
Ventilaţie / perfuzie scan
Probe funcţionale respiratorii
Teste paraclinice necesare diagnosticului
unor cauze particulare de durere toracică
(3)
gastrointestinal:
pH gastric
Rx. Gastroduodenală cu substanţă de contrast
Manometrie esofagiană
Endoscopie digestivă superioară
Ecografie abdominală
Teste funcţionale hepatice
Valori serice ale lipazei şi amilazei
Nivelul seric al gastrinei
Hemoragii oculte
Teste paraclinice necesare diagnosticului
unor cauze particulare de durere toracică
(4)
musculoscheletic:
Radiografie schelet
CT. scan coloană vertebrală
Scintigrafie osoasă
Valorile fracţiunii MM a creatinkinazei
diverse  în funcţie de situaţiile clinice
particulare :
examene toxicologice  urinare şi sanghine

Hb glicosilată
Teste paraclinice necesare diagnosticului
unor cauze particulare de durere toracică
(5)
Coagulograma
Mamografie, ecografie mamară ±
biopsie
Teste funcţionale tiroidiene
Reactanţii de fază acută
Serologie pentru infecţii virale sau
bacteriene
Electroforeza Hb
Diagnostic diferenţial al etiologiei
durerii toracice la copil
Semne minime asociate  durere la nivelul peretelui toracic  la
presiune
 Prezente:- Costocondrită
- Durere musculoscheletică
- Mastalgie
- Pleurodinie
- Zona zoster
Absente:- Psihogene
- Astm
- Hiperventilaţie
- Abuz droguri  cocaină, simpaticomimetice

- Afecţiuni esofagiene
- Prolaps valvular mitral
- Idiopatice
Diagnostic diferenţial al etiologiei
durerii toracice la copil (2)
Sufluri cardiace: - Cardiomiopatie
hipertrofică obstructivă
- St. Ao severă
- St. P severă
- Afectare coronariană
- Prolaps valvular mitral
Diagnostic diferenţial al etiologiei
durerii toracice la copil (3)
Febră, aspect de copil bolnav sau detresă respiratorie  Radiografie
toracică:
 Modificată:- Pneumonie, pericardită, miocardită
- sdr. postpericardectomie  EKG, Ecocardiografie
- Sicklemie
- Astm
- Reacţie pleurală
- Anevrism disecant de Ao
- Corpi străini
 Normală: - Embolie pulmonară  la nevoie scintigrafie
pulmonară sau CT spiralat
- Hipertensiune arterială pulmonară
- Sicklemie
- Pleurodinie
Diagnostic diferenţial al etiologiei
durerii toracice la copil (4)
Anamneză de efort fizic intens sau
traumatism  Radiografie toracică
 Modificată – Fracturi
 Normală – Durere
musculoscheletică
- Patologie coloană vertebrală
- Sdr. de alunecare
costală  Slippind rib syndrome
- Idiopatică
Diagnostic diferenţial al etiologiei
durerii toracice la copil (5)
Palpitaţii-anamnestic  semne sugestive pentru
anemie sau afectare tiroidiană
Prezente : - Hemogramă  Date
patologice  Anemie
- Dozări hormonale :
patologice  Hipertiroidism
tiroidiene valori
normale EKG, ecocardiografie, clinic
Absente  EKG, Ecocardiografie, Clinic
 Anormal  MCC, Aritmii
Diagnostic diferenţial al etiologiei
durerii toracice la copil (6)
 EKG, Ecocardiografie, Clinic  date normale  raport cu efortul fizic
A. Da: test de efort
B. Absent: Test Holter
Test de efort  Anormal  Disritmie
 Normal  Bradicardie
Extrasistolie
Medicamente
Hiperventilaţie
Anemie
Hipertiroidism
Anxietate
Test Holter  24 ore  Anormal  Disritmii
 Normal  Medicamente
 Hiperventilaţie
 Anxietate
Tratament
Trebuie să adreseze cauzei evidenţiate:
costocondrita:
-liniştirea bolnavului
-la nevoie, atunci când este intensă: acetaminofen sau
antiinflamatorii nesteroidiene
cauzele musculoscheletice sau alte cauze care nu sunt organice:
-repaus
- acetaminofen sau antiinflamatorii nesteroidiene
tratamentul medical ± chirurgical al afecţiunilor cardiace
** congenitale: ex. StAo,CoAo, anomalii de origine ale arterelor coronare
din AP
**dobândite : ex.boala Kawasaki, pericardită, anevrismul Ao din sdr.Marfan,
etc
In cazul prolapsului valvular mitral: fdacă nu sunt si alte manifestări clinice
deosebite, durerea toracică nu necesită tratament sau cel mult tratament
simptomatic antialgic
 tratamentul medical ± chirurgical al afecţiunilor pulmonare: pneumonie,
pleurezie, pneumotorax
Atitudinea practică în faţa durerii
toracice la copil
Stabilirea diagnosticului etiologic al durerii toracice la copil este
condiţia obligatorie a precizării prognosticului şi evoluţiei acesteia
cât şi al unei terapii eficace
liniştirea familiei şi a pacientului, la copil durerea toracică fiind în
general benignă şi autolimitată, cauzele cardiace fiind rareori
implicate,spre deosebire de adult.
In stabilirea diagnosticului etiologic şi deci a atitudinii terapeutice,
un loc de prim ordin revine anamnezei şi examenului clinic obiectiv,
singurele care pot decide necesitatea şi urgenşa unor explorări
paraclinice (chiar invazive) suplimentate.Deseori explorările
suplimentare nejustificate în afara faptului că sunt costisitoare pot
realiza un stres suplimentar pentru pacient şi chiar să îi agraveze
suferinţa
EDEMUL CEREBRAL ACUT
 ECA= reprezintă un proces de
infiltrare seroasă a ţesutului cerebral.
Din punct de vedere etiologic există 4
tipuri de ECA:
EC traumatic
EC tumoral
EC de origine infecţioasă
EC din afecţiuni vasculare cerebrale
Din punct de vedere patogenic se
împarte în 3 tipuri:
ECA vasogenic
ECA citotoxic
ECA interstiţial
ECA vasogenic (hemodinamic) apare
în următoarele situaţii clinice :procese
expansive intracraniene,traumatisme cr-
cer, boli vasculare cerebrale,inflamaţii
ale SNC (meningite, encefalite, abcese
cerebrale), intoxicaţii diverse (CO, Pb)
Creşterea permeabilităţii capilare şi a osmolarităţii
permite lichidului intravascular să pătrundă în spaţiul
extracelular provocând expansiunea lui. Substanţa
albă este mai vulnerabilă decât cea cenuşie, datorită
bogăţiei în capilare.Edemul este localizat iar dacă nu
este rezolvată cauza declanşatoare, se produce
frecvent comprimarea ventriculilor şi diminuarea
compartimentului reprezentat de LCR. În condiţiile în
care persistă HIC, mecanismele de compensare
sunt depăşite şi se produce deplasarea structurilor
cerebrale, cu compresia trunchiului cerebral şi cu
tulburarea mecanismelor de reglare şi control a
respiraţiei şi presiunii arteriale.
ECA citotoxic
Reprezintă mai mult o creştere a apei în spaţiul
intracelular prin alterarea membranei
astrocitare.Creşterea osmolarităţii
intracelulare, determină trecerea apei în celule,
pentru menţinerea echilibrului osmotic şi astfel
celulele se umflă.
ECA citotoxic poate apare fie când există o
creştere a conţinutului osmolar al
astrocitului( ex hipoxie) fie când osmolaritatea
serică a scăzut rapid (ex. în situaţii de
hiperhidratare sau corecţie prea rapidă a
hipernatremiei)
ECA interstiţial

apare în sit. de creştere a volumului

sistemului ventricular( ex hidrocefalie
obstructivă) când se produce o
trecere transependimară a LCR în
substanţa albă periventriculară,
rezultând o expansiune a spaţiului
extracelular şi un edem interstiţial
Cunoaşterea acestor mecanisme de
producere este importantă pentru
tratament:
corticoterapia este utilă în edemul
vasogenic pentru restaurarea integrităţii
peretelui capilar
osmoterapia e indicată în edemul citotoxic
când bariera hematoencefalică rămâne
intactă şi între sânge şi LCR poate fi
menţinut un gradient osmotic efectiv.
TABLOUL CLINIC
Iniţial:
-iritabilitate
-cefalee
-vărsături cu anumite caractere:
fără senzaţie de greaţă
sunt în jet
pot apare la schimbarea poziţiei capului
se repetă în absenţa tulburărilor digestive
sunt mai frecvente dimineaţa
sunt urmate de calmarea cefaleei
TABLOUL CLINIC(II)

În timp:
letargie
comă
convulsii
bradicardie sau tahicardie
crize de apnee şi cianoză
TABLOUL CLINIC(III)
Frecvent se asociază:
tulb. vizuale: diplopie, nistagmus
tulb. vestibulare: ameţeli, tulb. de echilibru
tulb. vegetative :TA instabilă, tahipnee,
respiraţie Cheyne -Stokes
convulsii tonico clonice generalizate sau
parţiale
ueori semne meningiene
Examenul obiectiv poate evidenţia semne
piramidale uni sau bilaterale şi modificări de
tonus muscular
EXAMENE PARACLINICE
ex. FO
rgr. de craniu
CT
RMN
ionogramă şi parametrii Astrup
puncţia lombară:
-este obligatorie la copiii cu convulsii tonico-
clonice generalizate sau localizate
- după închiderea suturilor (la copii peste 1,5
ani )ea se va efectua numai dacă la ex. FO nu
există edem papilar şi numai în poziţie culcată
pentru evitarea angajării structurilor intracerebrale.
TRATAMENT

Combaterea agentului cauzal:

corectarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice şi a hipoxiei
tratamentul meningitei
drenajul abceselor
exereza tumorilor
evacuarea hematoamelor
TRATAMENT (II)

oxigenoterapie
corticoterapie indicată în:
-ECA vasogenic
-ECA perifocal din tumori şi abcese
-ECA prin hipoxie
Se preferă dexamatazona iv în doză
de 1 mg/kg/zi
TRATAMENT (II)

oxigenoterapie
corticoterapie indicată în:
-ECA vasogenic
-ECA perifocal din tumori şi abcese
-ECA prin hipoxie
Se preferă dexamatazona iv în doză
de 1 mg/kg/zi
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ( IC)

Sindrom caracterizat prin

imposibilitatea cordului de a asigura
debitul de sânge necesar
metabolismului tisular datorită
afectării performanţei
cardiace(sistolică sau diastolică) deşi
întoarcerea venoasă este normală
sau crescută
ETIOLOGIE

Decompensarea cardiacă poate să apară

la orice vârstă
Cauzele cele mai frecvente sunt :
-unele malform. cong. de cord(CoA,DSV,
transpoziţie de vase mari, unele
malformaţii complexe)
- tulb. de ritm cardiac în special TPSV
- cardiomiopatii ,etc.
TABLOU CLINIC

În funcţie de cauza
declanşatoare poate fi
afectată inima stângă, dreaptă
sau ambele, ultima (IC globală
)fiind mai frecventă la vârstele
mici
SEMNE DE INSUFICIENŢĂ A INIMII STÂNGI

Dispnee cu tahipnee
Whezing, frecvent la sugar
Tuse spastică
Hemoptizii
Raluri de stază pulmonară
SEMNE DE INSUFICIENŢĂ A INIMII
DREPTE

Hepatomegalie
Turgescenţa jugularelor
Reflux hepatojugular
Edeme
cianoză
PARACLINIC

RADIOGRAFIA :cardiomegalie
EKG :semne de suprasolicitare
ventriculară stângă, dreaptă sau
biventriculară
ECOCARDIOGRAFIA este indicată
pentru stabilirea etiologiei
TRATAMENT
Digoxin,doza fiind în funcţie de
greutate şi vârstă
La sugar doza de atac este 0,05
mg/kg din care se administreză iniţial
1/2 apoi restul de câte 1/4 doză din 8
în 8 ore după care se face tratament
de întreţinere cu 1/4 din doza de atac.
( 1 f.digoxin =2 ml=0,5 mg;
1 tb=0,25 mg)
TRATAMENT (II)

Diuretic :furosemid 1 mg/kg iv sau im,

eventual asociat cu spironolactonă 1-
3 mg/kg
Alte medicamente inotrop pozitive:
dopamină, dobutamină
În unele situaţii inhibitori ai
angiotensinei, vasodilatatoare
periferice
Urgenţe hipertensive la copil
 Definiţia HTA
(The fourth report on the diagnosis, evaluation and treatment of high blood pressure
in children and adolescents. Pediatrics. 2004)

TA normală = TAs si TAd < Percentilul(p) 90 pentru sex, vârstă şi

talie
HTA= TAs si TAd > p95 pentru sex, vârstă şi
talie, la minimum 3 determinări separate

HTA izolată de cabinet ( “white –coat hypertension”

sau HTA “blouse blanche” / HTA “de halat alb”)
= TA > p95 in cabinet si normala ambulator necesită
monitorizare ambulatorie a TA.

TA normală inaltă =TAs si TAd  p90, dar < p95

Corespunde prehipertensiunii de la adult
 Criza hipertensivă

Encefalopatie hipertensivă:
situaţia în care valorile TA sistemice depăşesc limitele autoreglării
fluxului sanguin cerebral, rezultând vasodilataţie, întreruperea barierei sânge-
creier→edem cerebral şi ischemie.

Urgenţa hipertensivă:
creştere marcată a TA fără lezare de organe ţintă

HTA critică:
creştere marcată a TA asociată cu lezare de organe ţintă:
*cel mai adesea sistem nervos (accident vascular cerebral, convulsii,
encefalopatie),
*cardiovascular (insuficienta cardiaca,insuf.mitrala,disecţie de aorta)
* renal (insuficienta renală acută).
Evaluarea crizei I. ANAMNEZA
hipertensive: II.EXAMEN CLINIC
III.INVESTIGAŢII PARACLINICE

I. ANAMNEZA

 APP de HTA sau medicaţie antihipertensivă

 Prezenţa de tulburări de vedere, tulburări SNC, simptome renale, cardiovasculare,

endocrinologice (tahicardie, modificări ponderale,etc.)

 Cateterizarea vaselor ombilicale

 Anomalii genitourinare

 Traumatism cranian recent

 Medicaţie

 AHC + pentru HTA esenţială, endocrinopatii

II.EXAMEN CLINIC:
**semne vitale + evaluarea statusului neurologic
**talie/greutate: *întârziere: IRC *obezitate ± *Vergeturi-sdr.
Cushing
**tegumente: paloare, flushing, diaforeză-feocromocitom
**evaluare cardiovasculară: inclusiv determinarea corectă a TA
( la toate cele 4 mb.)
**semne sugestive. *Masa abdominală ( tumoră Wilms,
neuroblastom)
*Diferenţa de TA între membrele superioare şi
inferioare(CoAo)
*Suflu sistolic abdominal(CoAo abd.) /
lombar : St.arteră renală
*Suflu sistolic interscapulovertebral(CoAo)
*Guşă-hipertiroidism
**genital: ambiguitate/virilizare: sdr.adrenogenital
**Semne clinice orientative pentru sdr. Turner, Wiliams, etc

III.INVESTIGAŢII PARACLINICE:

Hemoleucograma. Trombocite, frotiu periferic

Uree, creatinina, sumar de urină, proteinurie,
hematurie →funcţia/afectarea renală
Ionograma , determinări imunologice: ASLO, Complement
total şi C’3, etc
Urocistografie , ecografie abdominală
Scintigrafie renală
Determinare catecolamine urinare şi AVM,17-KS şi 17 –
OHKS-sdr.adrenogenital
Activitatea reninică plasmatică: : HTA renovasculară,
sdr.Cushing, unele HTAE
: sdr.adrenogenital,
hiperaldosteronism primitiv
Rx. toracică, ECG, ecocardiografie, aortogramă
abdominală(CoAo,renovasculară)
Ex.FO, CT cranian(±)
Angiografic RM, CT spiral: HTA renovasculară
 Organe ţintă în HTA:

► SNC: →encefalopatia hipertensivă (instalarea progresivă de cefalee, greţuri,

vărsături, → cefalee severă, confuzie, tulburări de vedere, stupoare, somnolenţă,
convulsii, semne de deficit neurologic focal, comă
→ infact cerebral
→ hemoragie

► cardiovascular → HVS : ecocardiografie :indice de masă VS > 51 g/m2

- diagnostic / monitorizare eco
- HVS iniţiere / intensificare tratament antihipertensiv
Manifestări clinice: insuficienţa ventriculară stg, EPA, IMA
* raluri , tahipnee
* durere toracică (I.Cd, ischemie miocardică, disecţie Ao)
→ determinarea grosimii intima-media carotidiană pentru complianţa
vasculară - nu sunt necesare de rutină la copil

► rinichi - hematurie, proteinurie, azotemie→IRA

► ocular - edem papilar, exudate retiniene, hemoragie retiniană

TRATAMENT

OBIECTIV

 scăderea TA
 terapia complicaţiilor

PRINCIPII GENERALE
se evita scăderea bruscă a tensiunii arteriale:
scăderea TA - cu maxim 25% in primele 2 h, apoi scăderea gradată până
la valoarea normală în următoarele 3-4 zile

 tratamentul I.V. continuu

 monitorizarea TA, funcţiilor vitale

 alte măsuri suportive necesare – VOLEMIA!!!

(Erika Constantine, James Linakis “The assessment of management of Hypertensive
Emergencies and urgencies in Children, Pediatric Emergency Care, June 2005)
TRATAMENT - urgenţa hipertensivă

 scăderea TA :
- cu 1/3 din valoarea iniţială în primele 6 ore,
- cu încă 1/3 în urmatoarele 24-36 ore
- şi cu încă 1/3 în următoarele 24 - 96 ore
Fivush. B. et al. Acute hypertensive emergencies.
Current Opinions in Pediatrics, 1997.

 antihipertensive orale ( la pacienţii

asimptomatici): NIFEDIPINA!
HTA severă: TA s > 180 mm Hg sau TAd > 110 mmHg
→ indică HTA critică putând prezenta :
 semne neurologice:cefalee,vărsături,iritabilitate,convulsii,modificări ex.FO →
encefalopatie hipertensivă
 manifestări cardiovasculare:I.Cd / EPA

Tratament→ intensiv, parenteral

**diazoxid 1-3 mg/Kg iv în bolus/ nitroprusiat de Na 2-3μg /Kg piv
**la valori mai mici ale TA: hidralazina 0,15 mg /Kg iv sau im→repetare la 4-6 ore
sau nifedipină 0,2-0,5 mg /Kg po la 4-6 ore(mx.10 mg)
**diuretice cu acţiune rapidă: furosemid 1 mg /Kg iv, repetat
**menţinerea unui echilibru a fluidelor: ingestia=diureza+pierderile insensibile
**tratamentul convulsiilor cu diazepam iv
**ameliorarea marcată a valorilor TA: antihipertensive po
 Medicamente pentru HTA severă
Medicament Clasa Doza Calea de administrare

Cel mai ades utilizate

Esmolol β blocant 100-500μg/kg / min PIV
Hydralazine Vasodilatator 0,2-0,6mg/kg /doză IV,IM
Labetalol α şi β blocant Bolus:0,2-1,0mg/kg /doză IV bolus
până la 40mg/doză sau
Piv:0,25-3,0mg/kg / h PIV
Nicardipine Blocant canale de Ca 1-3μg/kg / min PIV

Nitroprusiat de Na Vasodilatator 0,53-10 μ g/kg/ min PIV

Utilizare ocazională
Clonidine α agonist central 0,05-0,1mg /doză po
Poate fi repetat până la 0,8mg doza totală
Enalaprilat ACE inhibitor 0,05-0,1mg/kg /doză IV bolus
până la 1,25 mg /doză
Fenoldopam Agonist receptori 0,2-0,8μg/kg /min PIV
dopaminergici
Isradipine Blocant canale 0,05-0,1mg/kg/ doză po
de Calciu
Minoxidil Vasodilatator 0,1-0,2mg/kg / doză