Curs VII

An V MG
 The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF)
definește boala renala cronica astfel:
 leziuni renale sau o scădere a ratei de filtrare
glomerulară (RFG) mai mică de 60 ml/min/ 1,73m 2
pentru 3 sau mai multe luni.
 Oricare ar fi etiologia de bază, distrugerea masei
renale cu scleroza ireversibile și pierderea de
nefroni duce la un declin progresiv în RFG.
 În 2002, K / DOQI a publicat clasificarea pe etape
ale bolii renale cronice, după cum urmează:

Etapa 1: Afectare renală cu RFG normală sau crescută

(> 90 mL/min/1.73 m2)
Etapa 2: reducerea ușoară în RFG (60-89 mL/min/1.73m2)
Etapa 3: reducere moderată în RFG (30-59 mL/min/1.73m2)
Etapa 4: reducerea severă în RFG (15-29 mL/min/1.73 m2)
Etapa 5: insuficiență renală (RFG <15 mL/min/1.73 m2 sau
dializă)
 Pacienții cu boli cronice de rinichi stadiile 1-3 sunt,
în general, asimptomatici; manifestări clinice apar
de obicei în stadii 4-5.
 Diagnosticul precoce și tratamentul de bază a
cauzei și / sau instituirea de măsuri preventive
secundare este imperativă la pacienții cu boală
renală cronică. Acestea pot întârzia, sau eventual
stopa progresia.
 Pacienţii cu risc crescut de BCR trebuiesc evaluaţi
prin markeri ai afectării renale (albuminuria,
sediment urinar anormal, creşterea creatininei
serice) şi ai funcţiei renale (RFG).
CLASIFICAREA GERMANĂ

BCR COMPENSATĂ
 pacienţii sunt echilibraţi
 fără retenţie azotată
 fără simptome de uremie
 simptomele bolii renale de bază
 clearance cu creatinină < 80 ml /min
BCR CU RETENŢIE AZOTATĂ COMPENSATĂ
 creatinina serică = 1.5-8 mg %
 simptome specifice IRC
CLASIFICAREA GERMANĂ
BCR CU RETENŢIE AZOTATĂ DECOMPENSATĂ
(stadiul preuremic)
 creatinina serică = 8-16 mg%
 sindrom uremic
STADIUL UREMIC
 creatinina serică > 16 mg%
 supravieţuire posibilă doar prin metode de supleere
renală sau transplant renal
 Formula Cockcroft-Gault:
◦ CrCl (la barbat) = ([140-varsta] × G (kg) /(creatinina
serica (mg/dl) × 72)
◦ CrCl (la femeie) = CrCl (la barbat) × 0.85

 Valoarea normala a clearance-ului creatininei

este de aproximativ 125 ml/min.
 GFR MDRD Calculator for Adults
(Conventional units)

 GFR (mL/min/1.73 m2) = 175 × (Scr)-1.154 ×

(varsta)-0.203 × (0.742 la femeie)
 Alți factori în afară bolii de bază și a
hipertensiune arteriale glomerulare, care poate
provoca leziuni renale progresive includ
următoarele:
Hipertensiune arterială sistemică
Substanţe nefrotoxice sau scăderea perfuziei la nivelul
nefronilor
Proteinurie
Creşterea amoniogenezei renale cu leziuni renale
interstițiale
Hyperlipidemia
Hiperfosfatemiei cu depunere fosfat de calciu
Scăderea nivelului de protoxid de azot
Fumatul
Diabet zaharat necontrolat
 Cauze potenţial reversibile ce determină
progresia afectării funcţiei renale sunt:
Depleţia volumului circulator (deshidratare,
sepsis,insuficienţă cardiacă);
obstrucţia tractului urinar;
HTA necontrolată sau
unele cauze toxice: agenţi nefrotoxici, substanţe de
contrast.
Clasic, BCR = uremie (sindrom uremic) =
termenul generic utilizat pentru sindromul clinic
care rezultă din pierderea marcată a funcţiei
renale.
 Factori de Factori de Factori de Factori de risc
sensibilizare iniţiere progresie pt. BCRST
Vârsta ↑ DZ Proteinuria Dializă insuficientă
Antecedente fam. HTA HTA Accesul vascular
Masă renală ↓ Boli autoimune Control glicemic↓ Hipoalbuminemie
G naştere ↓ Infecţii sistemice Fumatul Diagnostic tardiv
Venit ↓ ITU
Educaţie minimă Obstrucţii TUI
Nefrotoxice
ITU = infecţia tract urinar
TUI = tract urinar inferior

Levey şi col,. Ann Intern Med. 2003;139:137

adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni
LA NIVEL GLOMERULAR
glomerulii cresc în dimensiuni pe seama
dilatării anselor capilare şi a hiperplaziei-
hipertrofiei celulelor rezidente glomerulare
↑ RFG
↑fluxul plasmatic renal efectiv în nefronii
restanţi datorită scăderii rezistenţei arteriolei
aferente
↑presiunea hidrostatică transcapilară
 adaptarea rinichilor la pierderea de nefroni
LA NIVEL TUBULAR
  diametrului extern şi intern al tubilor
proximali şi distali
 paralel cu creşterea RFG, secreţia şi
reabsorbţia tubulară cresc pentru a menţine
echilibrul tubulo-glomerular
ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCRETIE
A RINICHIULUI

ALTERAREA CAPACITĂŢII DE CONCENTRARE

A RINICHIULUI
 afecţiune tubulo-interstiţială
alterarea sistemului de concentrare contracurent datorită
leziunilor tubului Henle
modificări ale osmolaritatii medulare
irigare insuficientă a medularei
răspuns inadecvat al tubilor la ADH
ALTERAREA FUNCŢIEI DE EXCREŢIE
A RINICHILOR
afectare glomerulară sau boală renală cu
leziuni medulare minime
supraîncărcarea nefronilor cu apă şi solvenţi,
care depăşesc capacitatea de reabsorbţie a
tubilor proximali
poliuria
nicturia
densitatea urinară - < 1026
- 1010-1011 (izostenurie)
- < 1010 (subizostenurie)
 ALTERAREA
CAPACITĂŢII MAXIMALE
DE DILUŢIE A RINICHILOR
înfazele avansate ale BCR, rinichii
pierd această capacitate
  RFG
 încărcarea cu solviţi a nefronilor
restanţi
TULBURĂRI HIDRO- ELECTROLITICE
SODIU
 balanţa sodiului este menţinută în limite normale
chiar şi în stadii finale ale IRC, când clearance-ul cu
creatinină este de 10 ml/min
 excretiei de Na, în special în porţiunea distală a
tubilor
 concentraţia plasmatică a peptidului natriuretic
atrial
 aldosteron
TULBURĂRI HIDRO- ELECTROLITICE
RETENŢIA DE SODIU
  aportul de sodiu
 pacienţii cu IRC şi sindrom nefrotic sau insuficienţă
cardiacă
HIPONATREMIA
 prelungirea dietei hiposodate
 pierderi extrarenale
◦ vărsături
◦ diaree
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
 vărsături  aport masiv
 diaree  transfuzii
 abuz de diuretice
 hipercatabolism proteic
 aport scăzut în infecţii
 doze mari de substanţe
ce favorizează  reabsorbţie din tubul
transmineralizarea digestiv în HDS
(glucoza, substanţe  hemoliza
alcaline)
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
TABLOU CLINIC TABLOU CLINIC
 hipotonie musculară  greţuri
 hipotonie gastrică şi
 vărsături
intestinală
 aritmii  hipotensiune

 modificări ECG (unda T

arterială
negativă, subdenivelare  aritmii ventriculare
ST şi prelungirea
 paralizie flască
intervalului QT)
progresivă
FORME CLINICE DE HIPERPOTASEMIE
 uşoară
 K = 5.5-6.5 mEq/l
 ECG normal
 moderată
 K = 6.5-7.5 mEq/l
 ECG - unde T înalte şi ascuţite
 severă
 K >7.5 mEq/l
 ECG - absenţa undelor P, lărgirea complexelor
QRS, aritmii ventriculare
Modificarile potasemiei:
 însoţesc tulburările balanţei sodiului

 apar stadiile tardive ale IRC sau la

pacienţii cu simptome digestive şi
insuficienţa cardiacă
 hiperhidratare hipotonă
 hiperhidratare izotonă
 deshidratare izotonă
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-
BAZIC
ACIDOZA METABOLICĂ
 scaderea eliminării de amoniu si acizi
organici (excretie scazuta de H+ ioni)
nefropatii tubulo-interstiţiale
nefropatia obstructivă
 alterarea reabsorbţiei de bicarbonat
leziuni ale tubilor proximali (mielom multiplu)
 acidifierea distală a urinii este mai bine
conservată
 TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-
BAZIC
ACIDOZA METABOLICĂ
 pH < 7.38

 PaCO2 < 35 mmHg

 bicarbonat standard < 20 mEq/l

 baze exces < - 3 mMol/l

 respiraţie Kussmaul
 DECLINUL ELIMINĂRII PRODUŞILOR
DE CATABOLISM ŞI/SAU DE SINTEZĂ

RETENŢIA AZOTATĂ
 ↑ produşilor de catabolism azotat cu moleculă mică în
sânge şi ţesuturi
uree
creatinină
acid uric
UREEA
 ↑ producţia de uree
 ↑ aportul proteic
 ↑ catabolismul proteic
 ↓ eliminarea de uree
 ↓ RFG
 DECLINUL ELIMINĂRII PRODUŞILOR
DE CATABOLISM ŞI/SAU DE SINTEZĂ

RETENŢIA AZOTATĂ
CREATININA SERICĂ
 un indicator al alterării funcţiei renale

 eliminată aproape exclusiv prin filtrare

glomerulară în condiţii normale
 în IRC secreţie adiţională tubulară
MODIFICĂRILE
ORGANELOR
ŞI SISTEMELOR
 TULBURĂRILE RESPIRATORII
EDEMUL PULMONAR UREMIC
 o formă de edem pulmonar cronic
hiperhidratare
insuficienţa VS
↑ permeabilitatea capilară
PNEUMONIA UREMICĂ
 stadiu avansat al edemului pulmonar uremic
nefroscleroza malignă
GN rapid progresivă
nefrita lupică
IRA în septicemii şi/sau şoc
sindromul hemolitic uremic
 TULBURĂRILE RESPIRATORII
CALCIFICĂRILE PULMONARE
 difuze şi asimptomatice în stadiile iniţiale
 insuficienţă pulmonară restrictivă în stadiile
avansate
LEZIUNI PLEURALE
 pleurită fibroasă
 pleurezie seroasă sau hemoragică
 TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
 50% dintre pacienţii cu BRC în stadiile iniţiale
 70% dintre pacienţii cu BRC în stadiile avansate

MECANISME
 retenţie hidro-salină

  activităţii sistemului renină- angiotensină

aldosteron
 TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
ALTE MECANISME
↓ sintezei de prostaglandine
vasodilatatoare
 ↓ activităţii sistemului kalicreină-kinină

 alterări ale metabolismului dopaminei

 ↓ sintezei lipidelor depresoare

renomedulare
 TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
 TABLOU CLINIC
bloc atrio-ventricular
blocuri de ramură
aritmii
insuficienţă cardiacă
stop cardiac
 TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
CARDIOMIOPATIA UREMICĂ
ETIOLOGIE
ischemia
toxinele uremice
fistula arterio-venoasă
acetatul din lichidul de dializă
aportul de microelemente toxice
 TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
PERICARDITA
MECANISME
 depozite pericardice de uree şi acid uric
 mecanisme imune - complexe imune
 mecanisme toxice
 infecţii
 TULBURĂRILE
CARDIO-VASCULARE
PERICARDITA PATOLOGIE
 leziuni inflamatorii aseptice

 depozite de fibrină

 lichid în pericard (seros, hemoragic)

 TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
 60% din pacienţii cu BCR
OROFARINGE
 stomatita uremică
 gingivita
ESOFAG
 eroziuni focale
 hematoame intramurale
 esofagita de reflux
 hernia hiatală
 TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
STOMAC ŞI DUODEN
 HDS
gastrită
duodenită şi ulcer peptic
angiodisplazie gastrică
 motilitate
întârzierea evacuării gastrice
TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
INTESTIN SUBŢIRE
 edem al mucoasei
 hemoragie
 leziuni ulcerative şi pseudomembranoase
necrotizante severe
 alterarea reabsorbţiei glucozei, aminoacizilor,
peptidelor şi calciului
INTESTIN GROS
 ulcer colonic
 colita pseudomembranoasă
 perforaţii colonice
 TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE

FICAT
 acumulare de aluminiu şi fier în hepatocite
ASCITA
 hepatopatie cronică
 insuficienţa cardiacă
 pericardita constrictivă
 hipervolemie
TULBURĂRILE GASTRO-INTESTINALE
ŞI HEPATICE
PANCREAS
 hipofuncţia pancreasului exocrin
malnutriţia
pancreatita
insuficienţa pancreatică
ETIOLOGIE
hiperparatiroidismul secundar
acidoza
↑ nivel plasmatic al hormonilor antagonişti
gastro-intestinali
amiloidoza indusă de dializă
 TULBURĂRILE ENDOCRINE
 nivelul plasmatic al hormonilor
 insulina
 PTH
 glucagonul
 STH
 prolactina
 calcitonina
 FSH
 aldosteron
 LH
 gastrina
 TULBURĂRILE ENDOCRINE
 nivelului plasmatic al hormonilor
eritropoetina
corticosteroizii
1,25 (OH)2D3
tiroxina
alterarea interacţiuii receptor-hormon
insulina
PTH
glucagon
 TULBURĂRILE ENDOCRINE
 hipotiroidism
 axa pituitaro-adrenergică
secreţie păstrată de cortizol
 ↑hormon de creştere
 ↓somatomedine
 axa pituitaro-gonadală
 pacienţii de sex masculin
impotenţă erectilă
oligo- sau azospermie
infertilitate
 pacientele de sex feminin
amenoree
infertilitate
 TULBURĂRILE HEMATOLOGICE

ANEMIA
la toţi pacienţii cu IRC când creatinina
serică>3,5mg%,RFG<60ml/min
barbati-Hb<13g%
femei-Hb<12g%
bine tolerată
 scade afinitatea hemoglobinei pentru
oxigen
 o mai bună disociaţie a oxigenului în
ţesuturi
TABLOU CLINIC
uşoară sau moderată
 rinichi polichistic
 nefroscleroza hipertensivă
severă
 pacienţi binefrectomizaţi
 sindrom nefrotic
 hiperparatiroidism secundar sever
MANIFESTĂRI HEMATOLOGICE
normocroma, normocitară şi non-regenerativă
sideremia, transferina, capacitatea de legare a
fierului, saturaţia transferinei şi feritina = N
măduva hematogenă - reticulocite normale,
parametri ferokinetici şi activitatea eritroidă
normale
↓durata de viaţă a eritrocitelor
MECANISME
 deficit de eritropoetina ↓ sinteza renală
 deplasare la dreapta a curbei de disociere a
oxihemoglobinei
 hemoliza

 răspuns inadecvat la eritropoetină

 inhibitori ai eritropoiezei
MECANISME
 deficit de fier
 pierderi sanguine
 deficit de folaţi
 pierderi de folaţi
 complicaţii infecţioase
 malnutriţie
MECANISME HEMODIALIZA
anemie hemolitică microangiopatică
folosirea în exces a chelatorilor de
fosfaţi cu conţinut de aluminiu
accidente în cursul hemodializei
 TULBURĂRILE DE COAGULARE
TABLOU CLINIC
 echimoze
 purpură
 epistaxis
 sângerări la locurile de puncţie
 hemoragii digestive
 hemoragii intracraniene
 pericardite hemoragice
 hemoragii spontane mediastinale
 hemoragii retroperitoneale
 hemoragii hepatice subcapsulare
 TULBURĂRILE DE COAGULARE
ETIOLOGIE
 alterări ale trombocitelor, endoteliului vascular
şi interacţiunilor intertrombocitare
întârzierea eliberării de trombocite din măduvă
alterarea aderenţei şi agregării plachetare
alterarea consumului de protrombină
alterarea sintezei de tromboplastină
alterarea eliberarii de tromboxan din plachete
exces al sintezei de prostaciclină
 TULBURĂRILE OSOASE OSTEOPATIA
UREMICA
 tulburări ale echilibrului fosfo- calcic
 alterări în metabolismul vitaminei D
 alterări ale funcţiei paratiroidelor
 osteita fibroasă
 osteomalacia
 boala osoasă adinamică
 osteopenia /osteoporoza

 modificarile apar la RFG<60ml/min

 BOALA OSOASĂ RENALĂ
PATOGENEZA
 hiperparatiroidism
  eliminării de fosfaţi hiperfosfatemia şi
hipocalcemia
 pierderea progresivă a funcţiei renale 
fosfatemia ↑ tranzitor  calcemia ↓ tranzitor +
↑ PTH
 ↑PTH  ↓ reabsorbţia tubulară de fosfaţi +
↑ eliminării urinare
 BOALA OSOASĂ RENALĂ

PATOGENEZA
 IRC avansată- Clcr < 25 ml /min
   PTH N calcemia  inhibiţia reabsorbţiei
de fosfat din tubul proximal +
 reabsorbţiei de calciu din tubul distal
 ↑ reabsorbţia osteocitică şi osteoclastică
osoasă
 alterarea sintezei de colagen la nivel osos
 HIPERPARATIROIDISM

  sintezei de 1,25 (OH)2 D3

 alterarea răspunsului la calcitriol
 ↓reabsorbţiei intestinale de calciu şi fosfor
 modificarea sintezei de colagen în oase
  rezistenţa scheletului la activitatea PTH
  degradarea de PTH
 alterarea echilibrului calciu seric- PTH
 DEFICIT DE MINERALIZARE OSOASĂ

OSTEOMALACIA - MECANISME
 deficit de vitamina D
 intoxicaţia cu aluminiu
  produsul fosfo- calcic
 alterarea sintezei şi maturării colagenului
 alterarea cristalizării fosfatului de calciu în
hidroxiapatită
 acidoza metabolică
PATOLOGIA OSOASĂ A OSTEOPATIEI
UREMICE
BIOPSIE OSOASĂ- CREASTĂ ILIACĂ
ANTERIOARĂ
osteita fibroasă
 ↑ resorbţia osoasă osteoclastică
 ↑ numărul de osteoclaste
osteoscleroza- ↑depozitele de calciu
osteomalacia - arii extinse de osteoid
nemineralizat
 OSTEOPATIA UREMICA
-tablou clinic
 dureri osoase severe
 prurit
 miopatie proximală
 fracturi spontane
 necroze tegumentare şi ulceraţii (calcifilaxie)
 calcificări corneene
 anemie refractară la eritropoetina
 artrită, periartrită
 rupturi ligamentare spontane
 deformări scheletale
 tulburări de creştere la copii
 EVOLUŢIA IRC
 evoluează încet şi progresiv spre IRC
terminală
 accelerare bruscă a declinului funcţiei renale
 factori agravanţi non-renali
 IRC acutizată
 deshidratare
 hipotensiune arterială
 hipertensiune arterială accelerată
 insuficienţă cardiacă
 EVOLUŢIA IRC
 IRC acutizată
 medicamente
 substanţe de contrast
 infecţii
 obstrucţii
 NTIA
 hipercalcemie
 hiperuricemie
 acutizări ale bolii primare sistemice
 TRATAMENTUL IRC
CONSERVATOR
RFG>15ml/min
 tratamentul episoadelor de acutizare prin
identificarea factorilor agravanţi
 încetinirea declinului funcţiei renale, pentru
a întârzia momentul începerii supleerii
funcţiei renale
 prevenirea simptomelor uremiei
EPURAREA EXTRARENALA
RFG<15ml/min(K/DOQI-2002;EBPG-HD-
 TRATMAENTUL EPISOADELOR
DE ACUTIZARE
 obstrucţii

 infecţiiale tractului respirator, urinar şi ale

accesului vascular
 evitarea medicamentelor nefrotoxice

 control al valorilor TA
 MĂSURI GENERALE

repaos la pat
precauţie în administrarea de medicamente
contraindicarea vaccinărilor la pacienţii
nedializati
 excepţii- dializa
 vaccinul împotriva virusului hepatitic B
evitarea procedurilor chirurgicale
protecţia patului vascular
 calorii 30-35 kcal/kg/zi
 carbohidraţi 340-460 g/zi
 lipide 80-90 g/zi
 proteine regim hipoproteic
◦ ↓ fosfatemia
◦ ↓ depozitele de calciu şi fosfaţi în rinichi
◦ ↓ sarcina osmotică în nefronii restanţi

(K/DOQI-2002)
RFG>25ml/min aport proteic =0.6g/kg/zi
RFG<25ml/min aport proteic =
0.35g/kg/zi sau 20-25g/zi(K/DOQI-2002)
 aminoacizi esenţiali sau ketoanalogi
 vitamine
 calciu
 acid folic
 zinc
 fier
 BILANŢUL HIDRO-ELECTROLITIC

APORT HIDRIC
 diureza+ perspiraţie (500-700 ml) + alte pierderi
(vomă, diaree) + febră (500 ml pt fiecare grad
Celsius peste 38C)
APORT NaCl
 în concordanţa cu natremia şi natriuria
 restricţie semnificativă a aportului de NaCl
 hipertensiune arterială severă
 sindrom nefrotic
 insuficienţă cardiacă
 TULBURĂRI
HIDRO-ELECTROLITICE
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
(IZOTONICĂ)
edeme
 insuficienţa cardiacă
 sindromul nefrotic
TRATAMENT
aport sodat şi lichidian scăzut
diuretice de ansă
hemodializă cu ultrafiltrare cu flux crescut
 TULBURĂRI
HIDRO-ELECTROLITICE
HIPERHIDRATAREA HIPOTONĂ
(INTOXICAŢIA CU APĂ)
 reducerea aportului de lichide
 forţarea diurezei
 supleere renală
 administrarea de sodiu este
contraindicată
 TULBURĂRI
HIDRO-ELECTROLITICE
DESHIDRATAREA HIPOTONĂ (EXTRACELULARĂ)
 grad I  1.5 l/m2 sc/zi
 grad II  2.5 l/m2 sc /zi

 grad III  3 l/m2 sc /zi

 atenţie la soluţiile saline

 control strict al natriurezei

 deficit de Na (mEq/l) = (Nai - Nar) x 0.6 x

greutate
 TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
POTASIULUI
HIPOPOTESEMIE < 3mEq/l
 deficit K (mEq/l) = (Ki - Kr) x 0.3 x
greutate
 administrare KCl oral

 perfuzii cu KCl 7.4%

 TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
POTASIULUI
HIPERPOTASEMIA
UŞOARĂ
 K = 5.5-6.5 mEq/l

 ECG - normal
+ ↓ aportului K
+ răşini schimbătoare de ioni
(polistiren sulfonat de sodiu sau
calciu)
 Kayexalate + Sorbitol 70%
 TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
POTASIULUI
HIPERPOTASEMIA
MODERATĂ
K = 6.5-7.5 mEq/l
 ECG – unde T înalte, ascuţite

 glucoză hipertonă 10%-750ml +

insulină AR-10UI + bicarbonat de sodiu-
88-132mEq
 hemodializa
 TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
POTASIULUI
HIPERPOTASEMIA
SEVERĂ
 K > 7.5 mEq/l
 ECG
 absenţa undelor P
 lărgirea complexului QRS
 aritmii ventriculare
 gluconat de calciu-10-30ml
 hemodializă
 hemofiltrare cu volum mare
 TRATAMENTUL ANEMIEI
 păstrarea unui nivel adecvat de hemoglobină
 eritropoetină
 transplant renal
 transfuzii sanguine
 corectarea unor factori ce pot interfera sau
pot impiedica răspunsul la eritropoetina
 deficit de fier
 deficit de acid folic
 infecţii
 acidoză metabolică
 hiperparatiroidism
 TRATAMENTUL ANEMIEI

 eliminarea toxinelor uremice prin

dializă
 nefrectomia bilaterală -
hipertensiunea arterială malignă
 splenectomia - hipersplenism
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
 dieta hiposodată - aport maxim de
80-100 mEq Na/zi, ajustată cu natriuria
 diuretice de ansă
 Furosemid
 Torasemid
 beta-blocante
 Propranolol
 Metoprolol
 Atenolol
 agenţi vasodilatatori
 Hidralazina
 Minoxidil
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
 blocanţii canalelor de calciu
 Nifedipina
 Felodipina
 Amlodipina
  blocante
 Prazosin
 IECA şi BRA
 nerecomandati la pacienţii cu creatinină serică > 3mg% (JNC
VI)
 indicaţi doar la pacienţii dializaţi
 dializa
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task
Force on Cardiovascular Disease)
VALORI TINTA TA

 RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie >

1g/24h sau nefropatie diabetica-
<125/75mmHg

 RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie <

1g/24h, fara nefropatie diabetica - <
135/85mmHg

 RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg

 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task
Force on Cardiovascular Disease)

 RFG- 60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie >

1g/24h sau nefropatie diabetica- <125/75mmHg

 regim hiposodat
 IECA
 BRA
 diuretice de ansa
 blocanti ai canalelor de calciu-transplantati
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task
Force on Cardiovascular Disease)

 RFG-60-15ml/min/1,73m2 , proteinurie <

1g/24h, fara nefropatie diabetica - <
135/85mmHg

 regim hiposodat
 IECA
 BRA
 diuretice de ansa
 blocanti ai canalelor de calciu-transplantati
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
CARDIO-VASCULARE
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ( NKF Task
Force on Cardiovascular Disease)

 RFG<15ml/min/1,73m2 _ <140/90 mmHg

 regim hiposodat
 reducerea aportului de lichide
 ultrafiltrare
 orice categorie de hipotensoare cu exceptia
diureticelor la bolnavii hemodializati
Indicaţii:
1. Bolnav fără HTA sau boală
sistemică:
- Cl Creatinină < 3 ml/min
- creatinina serică 12 – 26 mg%
2. Bolnav cu HTA:
- TAD > 100 mmHg
- Cl creatinina 6 – 10 ml/min
3. Indicaţii speciale:
- pericardita
- acidoza (pH < 7,2)
- hiperpotasemia > 7 MEq/l
- HTA necontrolabilă
- retenţia hidro-salină necontrolabilă
- alterarea stării generale /
decompensarea unei afecţiuni comorbide
- neuropatia periferică / tulburări ale
SNC
- IR rapid progresivă.
Contraindicaţii:
1. Absolute:
- alergia la heparină
- imposibilitatea abordului vascular.
2. Relative:
- neoplasme
- boli psihice majore
- sindroame hemoragipare genetice /
dobândite
- boli sistemice decompensate
- ICC clasa IV
- hemoragia cerebrală recentă
- ciroza hepatică cu encefalopatie /
sindrom hepato-renal.
 HEMODIALIZA
 HEMOFILTRAREA
 HEMODIAFILTRAREA
 HEMOPERFUZIA
 DIALIZA PERITONEALA
 DIFUZIUNE
 CONVECTIE
 Se utilizează atât la hemodializă, cât şi la
hemofiltrare.
 Constă dintr-un cilindru de plastic, care
conţine un mănunchi de tuburi capilare,
aşezate în paralel, prin care circula sângele.
Dializatul curge în direcţie opusă sângelui
prin dializor înafara tuburikr capilare.
Mănunchi de tuburi capilare. În
interiorul lor circulă sângele, în
exteriorul lor dializatul
 Hemodializa-tehnica substitutiva renala folosind in principal
difuziunea pentru epurarea substantelor. Singele circula in
contracurent cu dializatul.
 Datorita caracterului intermitent eliminarea fluidelor se face
doar in periodele de dializa, cu riscul instabilitatii
cardiovasculare, hipotensiune, aritmii, edem cerebral,
hipoxemie

◦ Difuziunea
◦ Sangele circula in contracurent cu dializatul
◦ Cel mai bun clearance al substantelor – 150ml/min pentru
molecule mici

 Indicaţii
 IRC
 Intoxicatii (antibiotice, sedative, antiaritmice, amanitina,
etilenglicol)
 Hemofiltrarea-tehnica ce are la baza indepartarea
convectiva a moleculelor impreuna cu lichidul,
ultrafiltratul obtinut fiind inlocuit total sau partial
cu o solutie adecvata de inlocuire -infuzat

 Convectia
 Ultrafiltrat inlocuit total sau partial cu un
substituent
◦ Predilutie
 Scade eficienta
 Creste durata de functionare a filtrului
◦ Postdilutie
 Clearance mai bun
 Filtrul se colmateaza mai repede
 Molecule mici si medii: mioglobina, mediatori
ai inflamatiei, toxine,

 Indicaţii
◦ IRA,
◦ sepsis,
◦ ARDS,
◦ traumatisme majore,
◦ arsi,
◦ IHA,
◦ anasarca refractara
 Transport convectiv si difuziv
 Circuit de hemofiltrare la care se adauga un flux
lent de dializat in contracurent
 Ultrafiltrat partial sau total inlocuit
 Clearance sporit al moleculelor mici si medii si al
apei

Indicatii:
 hipercatabolism,
 anasarca cu retentie azotata,
 Indicatii de electie: IRA hipercatabolica, sepsis,
 Trecerea sangelui printr-un cartus filtrant ce
contine carbune superactiv si o rasina
schimbatoare de ioni
 Epureaza substante cu legare mare de
proteinele plasmatice: barbiturice,
antidepresive, analgetice, insecticide,
solventi, metale
 Schematic: utilizează ca membrană de schimb
seroasa peritoneală; dializatul este introdus
în cavitatea peritoneală (aproximativ 2-3l),
apoi eliminat. Concentraţia de glucoză în
dializat controlează trecerea apei (soluţiile
hipertone de glucoză atrag apa care este
eliminată din organism o dată cu dializatul).
 Accesul cavităţii peritoneale se face printr-un
cateter introdus percutan sau prin intervenţie
chirurgicală.
Indicaţiile dializei peritoneale:
1. Vârste extreme: copii sau varstnici >60 ani
2. Bolnavi cu capital vascular precar
3. Diabetul zaharat
4. Alergia la heparină
5. Sângerare intracerebrală/ gastrointestinală
recentă
6. IRC până la transplant / până la maturarea
fistulei arterio-venoase.
Contraindicaţiile dializei peritoneale :
1. Absolute:
- peritonita, carcinomatoza
peritoneala, ascita, fibroza
peritoneala
- interventii chirurgicale sau
traumatisme abdominale recente
- boli inflamatorii intestinale.
2. Relative:
- infectii ale peretelui abdominal
- malformatii intraabdominale
- boli c-v si respiratorii severe
- colostomie
- nefrostomie
- rinichi polichistici
- handicapuri fizice si psihice
mari.
Complicaţiile dializei peritoneale :
 Peritonita (dializat tulbure, cu > 100 Le / ml
din care > 50 % PMN, dureri abdominale,
febră);
 Denutriţia;
 Pierderea în timp a eficacităţii schimburilor
peritoneale.
 Pacient
 Cale de abord
 Aparat
 Personal
 Clinice
 Tehnice:
◦ Acces vascular
◦ Linii
◦ Circuit
◦ Balanta de fluide
 Sangerare
 Hipotensiune
 Aritmii
 Erori hidroelectrolitice, acido-bazice
 Depletii (glucoza, aminoacizi,vitamine)
 Hipotermie
 Infectii
 Tromboze
 Embolie gazoasa
 Bioimcompatibilitate