BILETUL 1

1. MECANISM DE ACTIUNE A GLICOZIDELOR CARDIACE

Interacţiunea glicozid – Na+, K+-ATP aza este după tip alosterică şi are ca rezultat schimbări conformaţionale ale
enzimei pe care o inhiba:
1. Inhibarea Na+, K+-ATP azei, enzimei legate de membrană şi implicată în pompa de sodiu, aduce la scăderea transportului
sodiului în afara celulei şi la creşterea concentraţiei lui intracelulare. Aceasta diminuă ieşirea calciului din celulă prin
mecanismul de schimb Na/Ca, realizinduse creşterea calciului intracelular.
2. GC favorizează intrarea Ca++ în celulă prin canalele de Ca în timpul platoului potenţialului de acţiune.
3. GC uşurează eliberarea Ca++ din reticulul sarcoplasmatic.
Ca rezultat creşte disponibilul de Ca++ în fibrele miocardice care ulterior se leaga cu sistemul troponinic. Complexul Ca++ -
troponina comandă, într-o serie de reacţii secvenţiale, interacţiunea miofilamentelor de actină şi miozină, cu scurtarea
fibrelor musculare şi dezvoltarea de tensiune.

4.Efectele adverse si contraindicatiile analepticilor respiratoare

Contraindicatii :
 Trauma cerebrale, coma, hipoxie
 Intoxicatii cu toxine convulsive: stricnina si securinina, sau cu medicamente ce excita SNC: antidepresivele,
antihistaminicele
 Meningite, tetanos
 Epilepsie in anamneza
Efecte adverse:
 Epuizarea centrului respirator
 Dispnee
 Tuse
 Alcaloza respiaratorie
 Tahicardie, aritmii
 Cefaleee, insomnia

4. INDICATIILE DIURETICELOR OSMOTICE

 edem cerebral((post traumatic / postinflamator)
 edem pulmonar ( de origine toxica sau cardio-vasculara)
 profilaxia si tratamentul insuf. Renale acute (rinikiul sok)
 diureza fortata in intoxicatii cu toxine si subst medicamentoase dializabile , precum si toxine ce provoaca hemoliza
eritrocitelor
 edemul laringelui de origine inflamatorie
 stari de soc in arsuri , peritonite , osteomielite , sepsis stafilococic
 criza acuta de glaucoma

7. Mecanismul de actiune al beta-adrenoblocantelor ca antiaritmice

Consta in inhibarea adenilatciclazei, ceea ce duce la micsorarea cantitatii de AMPc si secundar al ionilor de Ca in celula. Ulterior
se micsoreaza automatismul sinusal si ectopic:
Efectele b-bloc ca antiaritmic: batmotrop, cronotrop si dromotrop negative.

8. Caracteristica activatoarelor pompei de K.

 Mecanism de actiune: deschid canalele de K, cu efluxul ionilor de K din celula, ulterior cu hiperpolarizarea
membranei, astfel canalele de Ca voltaj dependente nu se deschid, scade concentratia intracelulara de Ca si scade
tonusul musculaturii netede. Nocorandilul mai are si actiune de crestere a oxidului nitric.
 Efecte: dilata vasele periferice si reduce presarcina si postsarcina
dilata vasele coronariene si cresc aportul de oxygen catre miocard
scad nivelul triacilgliceridelor si colesterolului in singe
actiune cardioprotectoare
 Indicatii: angina pectorala vasospastica, insuficienta cardiac, hipertensiune arterial
 Reactii adverse: edeme, cefalee, palpitatii, tahicardie, aritmii, dereglari dispeptice

9. mecanismul de actiune al antifibrinoliticelor.indicatii

AF cu actiune sistemica(a.aminocapronic, a.aminometilbenzoic, a.tranexanic) se leaga de central active al enzimelor ce participa
la transformarea plasminogenului in plasmina.
Indicatii:
 In hemoragii
 Profilaxia hemoragiilor in interventii chirurgicale(prostate, plamini)
 La supradozarea remediilor fibrinolitice si in transfuzii massive de singe
AF de origine animal(aprotinina) inhiba nespecific plasmina, cuplinduse cu centrul ei active si cu al kalicreinei, tripsinei si inhiba
activitatea lor proteolitica. Blacrea plasminei duce la blocarea primara a fibrinolizei, iar a tripsinei si chemotripsinei la inhibarea
secundara a fibrnolizei
Indicatii:
 Pancreatita acuta si cronica
 Pneumonie cu distructie stafilococica

1
  Rinichi ischemizat
 CID

10.Indicatiile vasodilatatoarelor cerebrale

 Ictus progresiv
 Ictus cerebral acut
 Tulburari tranzitorii ischemice
 Fenomene reziduale dupa ictus
 Insuficienta cerebrovasculara acuta si cronica
 Migrena, cefalee, vertij
 Combaterea puseelor migrenoase
 Profilaxia migrenei
 Spasme vasculare dupa hemoragii subarahnoidale
 Ateroscleroza cerebral
 Encefalopatie discirculatorie
 Distonii neurovegetative

11.Efectele adverse a preparatelor anorexigene

 Insomnia, cefalee, nervozitate, depresie
 Xerostomie,greata, constipatie, sudoratie
 Tahicardie, aritmii
 Risc d edependenta
 Toleranta
 Eruptii cutanate
 Trombocitopenie
 Sudoratie
 Cresterea ASAT, ALAT, LDH,fosfataza alcalina, bilirubina

BILETUL 2
2.MECANISMUL DE ACTIUNE AL INHIBITORILOR RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON
Fie reduc producerea angiotenzinei, fie blocheaza direct receptorii angiotenzinici, fie inhiba sinteza reninei cu inlaturarea
efectelor angiotenzinice:
 Inlatura vasoconstrictia
 Previne hipertrofia cardiomiocitelor si musculaturii netede ale vaselor
 Scade secretia de aldosteron si respective scade reabsorbtia tubular a Na si eliminarea K
 Scade sensibilitatea vaselor endoteliale la catecolamine, si reduce influentele simpatice asupra vaselor
Toate aceste efecte duc la scaderea rezistentei periferice, scaderea volemie si respectiv scaderea presiunii arteriale.

3. COMPUSII IZOTIOUREICI CA ANTIHIPOTENSIVE

Compusii izotioureici inhiba nitricoxidsintetaza, enzima responsabila de sinteza factorului endotelial de relaxare-NO.
Diminuarea concentratiei de NO contribuie la influxul ionilor de Ca in musculatura neteda vasulara cu producerea unei
vasoconstrictii marcate. Ele poseda efect hipertensiv marcat si de durata, efect care nu eset modificat de ganglioplegice,
simpatolitice si alfa adrenobloc etc.
Se indica in hipotensiune acuta de diferita geneza, in hipotensiune ortostatica, ptr stabilizarea TA in anestezie peridurala si
rahianestezie.
4. CARACTERISTICA ANTIARITMICELOR DIN GRUPUL LIDOCAINEI
-- Mecanismul de acţiune, proprietăţi farmacodinamice.
 Preparatele din această grupă blochează canalele membranare rapide pentru sodiu labil si reversibil
 Incetinesc depolarizarea sistolica rapida(faza 0)
 Incetinesc depolarizarea diastolica lenta(faza 4) si inhiba automatismul miocardului specific
 Putin influenteaza PRE la nivelul His-Purkinje si miocardul contractil
 Influenteaza selectiv asupra tesutului schemic si lezat
 Practic nu influenteaza contractilitatea si conductibilitatea
Indicatii:
 Petru aritmiile ventriculare: extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara
 La bolnavi cu infarct miocardic
Contraindicatii:
 Bloc AV
 Insuficienta hepatica
 Antecendente convulsive
 Bradicardie
 Hipotensiune arteriala
 Insuficienta arteriala
 Leziuni miocardice
 Afectiuni renale
Reactii adverse:
I. Din partea SNC : excitatie, somnolenta, vertij, ameteli

2
 Nistagmus, dezorientare, diminuarea auzului
II. Sistemul digestiv: greata, voma, diaree
III. Cardiovasculare : bradicardie, bloc AV, deprimarea miocardului, hiptensiune arteriala
IV. Hemopoietce: leucopenie, agranulocitoza
V. Alergice
7. INDICATIILE ANTICOAGULANTELOR DIRECTE
Cu scop terapeutic:
 Tromboze venoase profunde
 Trombeembolia arterei pulmonare
 Infarct acut de miocard
 Angina pectoral instabila
 Ictus ischemic
 Tromboze arteriale periferce
 CID
Cu scop profilactic
 Tromboze venoase profunde
 Trombembolia arterei pulmonare
 Tromboze dupa interventii chirurgicale, trauma, nasteri, combustii
 Tromboze in strai de soc, imobilizarea indelungata

8. MECANISMUL DE ACTIUNE AL CORONARODILATATOARELOR
Nitroglicerina in urma metabolismului se transforma in NO- factor endotelial de relaxare. Acesta din urma fie stimuleaza
guanilatciclaza, ceea ce duce la cresterea GMPc(activarea canalelor de K), si scaderea relativa a AMPc(scade Ca intracelular). Pe
de alta parte el activeaza proteinkinazele care duc la defosforilarea miozinei- iesirea Ca din celula- vasodilatatia coronariana.
Alt mecanism al lor consta in inhibarea fosfodiesterazei, ceea ce duce la acumularea AMPc in celula asta duce la micsorarea
influxului de calciu in celula sau stimularea efluxului lor din celula, sau depozitarea in depouri intracelulare- vasodilatatie.
9. PRINCIPIILE DE DOZARE A GLICOZIDELOR CARDIACE
Tactica tratamentului:
Se determina minutios doza pentru a pastra rezerveel cordului, a reduce nr de decompensari, a da posibilitate bolnavului de a trai
activ

Tratamentul- in 2 faze:
1.saturare (digitalizare)- introducerea dozei complete terapeutice (efect maxim, fara fenomene de intoxicatie)
2. faza de mentinere: compensarea pierderilor nictimerale de GC

DIgitalizare rapida: 24 ore (strofantica, corglicon), Au coefficient inalt de eliminare

Digitalizare rapida-moderata: timp de 3-5 zile. Prima zi – 50%. Restul- celelalte zile
Digitalizare lenta: 7 zile. Prima zi 20-40 % din doza. Se folosesc doze mici shi medii.

Aprecierea gradului de saturatie:

-reducerea FCC
-cresterea diurezei 150%
-micsorarea dispneii
-lipsa simptomelor de intoxicare

11. REMEDIILE MEDICAMENTOASE VOMITIVE.

Vomitive:
 Cu acţiune centrală:
Apomorfina,morfina, antitumorale citostatice, radioprotectoare, digitalice
 Cu acţiune reflectorie:
CuSO4
ZnSO4
Preparatele de Termopsis
Preparatele de Ipeca

BILETUL 3

1. TRATAMENTUL INTOXICATIILOR CU GLICOZIDE CARDIACE

Clinica intoxicaţiei
Tulburări cardio-vasculare: extrasistole atriale sau ventriculare (caracteristic bigeminate), bradicardie până la bloc
complet atrio-ventricular, fibrilaţie ventriculară, agravarea insuficienţei cardiace, tahiaritmii, micşorarea contracţilităţii,
micşorarea fluxului coronarian.
Tulburări neurologice: astenie, somnolenţă, cefalee, confuzie, halucinaţii, excitaţii, depresii, afazie etc.
Tulburări oftalmice: margini albe, alterarea percepţiei culorilor cromatice (obiectele se văd în culoare galbenă sau
verde).
Tulburări digestive: hiporexie sau anorexie, greţuri, vărsături, hipersalivaţie, diaree, discomfort şi dureri în abdomen.
Simptome mai rare: reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea hemopoezei, ginecomastie.
Simptome precoce: hiporexie, bradcardie < 50-60 bătăi/min.

3
Tratamentul intoxicaţiei
1. Remedii ce inhibă absorbţia glicozidelor cardiotonice din tractul gastrointestinal (dacă substanţa a fost administrată per os
sau manifestă circulaţie enterohepatică).
- cărbunele medical, tanina, colesteramina, ulei de vaselină.
2. Remedii ce leagă GC circulanţi
- Unitiolul (conţine SH grupe, care reactivează Na +, K+, ATP-aza, fixând GC)
- anticorpi specifici antidigoxină.
3. Antagonişti competitivi cu GC pentru receptori
- anticorpi specifici antidigoxină.
4. Preparatele , ce fixează Ca++
- EDTA
- citratul de sodiu.
5. Preparatele ce contribuie la lichidarea hipokaliemiei şi hipokaligistiei: clorură sau orotatul de potasiu, panangina,
asparcamul.
6. Remedii ce sistează simptomele intoxicaţiei, în primul rând al aritmiilor:
a) antiaritmice: difenina, lidocaina, anaprilina, verapamilul, atropina;
b) preparatele de K+ asociate cu glucoză + insulina + Mg++

3.Mecanismul de actiune a nitratilor la nivelul celular

-- Nitraţii organici provoacă vasodilataţie sistemică şi coronariană – acţiuni responsabile de efectul antianginos marcat al
preparatelor.
Dilată preponderent venele, micşorînd întoarcerea venoasă spre inimă (presarcina), presiunea de umplere a ventriculelor şi
volumul circulant. Micşorarea volumului telediastolic, a presiunii diastolice în ventriculul stîng cu micşorarea forţei compresive
asupra peretului ventricular – ameliorează irigaţia subendocardiacă. Provoacă dilataţie arterială cu diminuarea rezistenţiei
vascularr periferice (postsarcina), reducînd astfel postsarcina. Aceste efecte farmacodinamice contribuie la micşorarea tensiunii
peretlui ventricular, la micşorarea lucrului inimii cu diminuarea consumului de oxigen al miocardului.
O altă acţiune importantă este vasodilataţia coronariană. Nitraţii organici dilată arterele coronare epicardice, împedică
spasmul coronarian, favorizează circulaţia colaterală.
Prin intermediul oxidului nitric şi tionitriţilor rezultaţi în urmă metabolizării, substituie factorul relaxant endotelial, refăcînd
capacitatea coronarelor de a răspunde prin vasodilataţie ca reacţie la diferiţi metaboliţi locali şi la tulburările circulatorii proprii
ischemiei.
Nitraţii organici inhibă funcţiile plachetare, împiedicînd procesul de adeziune şi agregare la nivelul leziunii aterosclerotice,
efect foarte util în angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic acut.
Nitraţii organici posedă acţiune antispastică, relaxează musculatura netedă esofagiană, gastrointestinală, biliară, bronşică şi a
tractului genito-urinar.

4. REACTIILE ADVERSE SI CONTRINDICATIILE FURASEMIDULUI

FUROSEMID are urmatoarele reactii adverse CEFALEE , AMETELI ,GREATA ,AANOREXIE , HIPERGLICEMIE ,
GLUCOZURIE , URICOZURIE , HIPOACUZIE
+- HIPO K/ Na /Cl , alcaloza , hipovolemie , HipoTA , AMETELI , USCACIUNEA GURII)

CONTRAINDICATII
 Anurie, insuficienta renala acuta, obstructia cailor urinare, stari precomatoase, coma diabetic sau hepatica

5.EFECTELE SI REACTIILE ADVERSE ALE H1-HISTAMINOBLOCANTELOR

Efectul antiulceros
- micşorează volumul sucului gastric, secreţia de acid şi pepsină;
- inhibă secreţia bazală cea stimulează (prin histamină, pentagastrină, cafeină, insulină, carbocolina, alimente) şi nocturnă;
- determină la tratament îndelungat o hiposecreţie cu un pH mai mare de 4, pe nemâncate;
- produc o alimentare a durerii în prima săptămână de tratament;
- accelerează cicatrizarea ulcerului duodenal şi gastric în 4-6 săptămâni;
- diminuie frecvenţa recidivelor ulcerului;

Reacţiile adverse
- diaree, greaţă, vomă, ameţeli, cefalee, constipaţie, uscăciunea în gură, erupţii cutanate, prurit, dureri musculare;
- au fost semnolate (îndeosebi pentru cimetidină) ginecomastie, galactoree, oligospermie, importanţa;
- tulburări nervoase (mai frecvent la bătrâni şi pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice) – somnolenţă, letargie, iritabilitate,
agitaţie, iritabilitate, confuzie, rareori halucinaţii, dizartrie, convulsii;
ocazional se pot constata – leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii, hipotensiune;

6.CARACTERISTICA REMEDIILOR UTILIZATE IN ANEMIA FERIPRIVE

Din TGI fierul se absoarbe in forma bivalent, de aceea prezenta HCl si acidului ascorbic faciliteaza abs. fierului din tubul
digestive . abs are loc preponderant in intestinal subtire prin transportul active. dupa trecerea barierei intestinale fierul se leaga in

4
plasma sanguine cu B1-globulina-transferina. Apoi ajunge in tesutuir unde din nou este eliberat. In MO el se utilizeaza pentru
sinteza hemoglobinei. Preparatele folosite in acest tip de anemii sunt sulfatul feos, lactate feros, ferum lek, fercoven.uneori ele
pot conditiona constipatii, GD, colorarea dintilor. Sunt contraindicate in hipercromatoza, insuf coronariana severa, HTA, anemii
neferiprive, glomerulonefrita, insuf hepatica, renala.
Sunt indicate in anemia ferepriva, sarcina, lactatie, donator de singe, perioada de crestere.

7. indicatiile vasodilatatoarelor periferice

Jugularea puseelor hipertenisve

8. Mecanismul de actiune al clonidinei si metildopei

Clonidina-stimuleaza receptorii alfa2—adrenergici presinaptici predominant centrali, deoarece se concentreaza in encefal,
reduce tonusul centrelor vasomotori si a sistemului simpatico asupra vaselor sanguine si a inimii, dilate vasele si reduce rezistenta
vasculara periferica, scade TA si contractile cordului.
Metildopa - stimuleaza receptorii alfa2—adrenergici postsinaptici predominant centrali,deprima activitatea neuronillor, care
regleaza nivelul TA. Produce sedatie si somnolent, depresie, parkinsonism.

10. Efectele si indicatiile antitusivelor opioide

M.A. Antitusivele opioide influenţează direct asupra centrului tusei din zona dorsolaterală a bulbului cu inhibarea lui şi liniştirea
tusei neproductive şi implicaţiilor psiho-afective ale tusei supărătoare.
Efecte:
A. Codeina:
- efectul antidusiv apare la doze mai mici (15 mg) ca cele analgezice (120 mg)
- creşte proporţional cu doza (până la 60 mg).acţiunea se dezvoltă peste 2 ore şi durează 4-6 ore şi este de 3 ori mai slabă ca a
morfinei ;au eficacitate maximă, însă trebuie evitate în tusea cronică şi la indivizii cu predispoziţie la dependenţă
medicamentoasă la analgezicele opioide. se absoarbe din tubul digestiv mai bine ca morfina şi are o biodisponibilitate de
circa 50%. penetrează bariera hematoencefalică, placenta şi epiteliul glandelor mamare (poate produce deprimare
respiratorie şi dependenţă la nou-născut şi sugar). metabolizarea are loc în ficat, iar circa 10% din codeină se supune
demetilării cu formarea de morfină. se elimină preponderent sub formă neactivă prin urină. perioada de înjumătăţire
constiuie circa 3 ore.
B. Dextrometorfanul :are un efect antitusiv de durată medie (3-6 ore); este lipsit de acţiune analgezică, nu deprimă
respiraţia şi motilitatea cililor respiratorii,
nu prezintă risc de dependenţă medicamentoasă.
Indicaţii:
- tusea uscată, irtantă;tusea în cancer inoperabil, tusea în fracturi de coastă, tusea în pneumotorax sub tensiune, infarct pulmonar,
tusea în anevrisme de aortă; tusea convulsivă.

Biletul 4
1. Influenta glicozidelor tonicardice asupra indicilor functionali ai cordului
Efectul inotrop pozitiv – se manifestă la nivelul întregului miocard contractil, fiind evident îndeosebi
pentru ventriculul stâng.
- Creste forta si viteza de contractie
- Scade durata contractiei izovolumetrice si a ejectiei ventriculare
- Creste timpul de umplere diastolica
- Scade presiunea si volumul telediastolic
Efectul cronotrop negativ – bradicardie. Pentru dozele terapeutice efectul este de natură vegetativă,
parasimpatică, fiind mult atenuat prin administrarea de atropină şi lipsind la bolnavii cu transplantat de
inimă.
- Scade FCC cauzata de: refluxul cardio-cardiac, datorita excitarii terminatiunilor nervilor senzitivi
cu cresterea tonusului vagal si refluxul de pe mecano- sau baroreceptorii zonei sinoaortale
datorita cresterii VS si presiunii in aorta cu cresterea tonusului vagului
Efectul dromotrop negativ – micsorarea conductibilitatii indeosebi prin nodulul AV:
- Incetinirea conducerii si sporirea functiei de frina a nodulului AV
- Potentialul de actiune se dezvolta mai lent, are o amplitudine mai mica si o durata mai mare
- Perioada refractara este prelungita
- Mecanismul acestui efect se datoreaza sporirii influentei vagale si interesarii directe a vagusului
Efectul batmotrop pozitiv – favorizarea automatismului ectopic – apare ca nedorit.
- La nivelul atriului dozele terapeutice provoacă o scădere a duratei potenţialului de acţiune şi a
periodei refractare, cu mărirea frecvenţei la care fibrele atriale pot fi excitate.
- Această acţiune indirectă, mediată de acetilcolină, explică de ce digitalicele pot creşte frecvenţa
descărcărilor atriale în fibrilaţia sau fluterul atrial. În condiţiile unui miocard bolnav,
hiperexcitabil, cu un potenţial de repaus redus şi care se depolarizează spontan în diastolă,
digitalicele sunt capabile, uneori, să corecteze starea patologică, refăcând polarizarea,
îmbunătăţând potenţialul de acţiune şi conducerea şi scăzând automatismul. La nivelul
miocardului ventricular, dozele terapeutice pot provoca o uşoară scădere a periodei refractare.
Dozele toxice sunt capabile să genereze aritmii ectopice atriale sau ventriculare prin grăbirea
depolarizării spontane diastolice sau prin postdepolarizarea tardivă. Această acţiune se exercită
direct asupra miocardului.

5
 2. Mecanismul de actiune antihipertensiv al b-adrenoblocantelor.

Acţiunea antihipertensivă se datoreşte:

1. efect cronotrop negativ(bradicardie)
2. efect sedative asupra SNC->diminuarea tonusului simpatico->effect antihipertensiv
3. blocarea b1-receptorilor aparatului juxtaglomerular->micsorarea secretiei de renina->diminuarea
tonusului sistemului renina-angiotensina-aldosteron->micsorarea tonusului vaselor->effect
antihipertensiv
4. Blocării β- adrenoreceptorilor presinaptici şi micşorării eliberării noradrenalinei în fanta sinaptică.

3. Efectele adverse a remediilor din grupa chinidinei

Digestive: dereglări dispeptice, diminuarea apetitului, greaţă, vomă, diaree.
Cardiovasculare: Dereglări de conducere atrioventriculară, intrerventriculară. Hipotensiune arterială
(chinidina, procainamida). Agravarea insuficienţei cardiace (disopiramida), sincopa cardiaca,
Efecte atropinice – uscăciune în cavitatea bucală, dereglări de vedere, dereglări a micţiunii (disopiramida
ş.a.).
Reacţii alergice (chinidina, procainamida). Sindrom lupoid (procanamida).
Acţiune neurotoxică (ameţeli, cefalee), tulburari psihice-confuzie, delir. Dereglari ale vazului, fotofobie.
Chinonism
Vegetative: transpiratii abudente
4. MA al diureticelor osmotice
Diureticele osmotice cresc presiunea osmotică în sânge cu atragrea lichidului în patul vascular → cresc
VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară → cresc presiunea osmotică în tubii proximali
şi segmentul descendent îngust al ansei Henle → intensifică fluxul urinei prin nefron → reţin
rebsorbţia primară a apei şi secundară a Na → diureză apoasă.

5. IN si RA ale anticoagulantelor indirecte

Indicaţiile :
-tratamentul trombozei venoase profunde, tromboflebitelor
- profilaxia tromboemboliilor in trombozele venoase profunde
- profilaxia tromboemboliilor la pacientii cu fibrilaie atriala
- profilaxia tromboemboliilor la pacientii cu valvulopatii si valvule-protetice
- angina pectoralainstabila
- infarctul acut de miocard
- dereglari tranzitorii ale circulatiei cerebrale, ictus ischemic
- ateroscleroza vaselor periferice (membrelor inferioare)
- perioada postoperatorie (chirurgie, ginecologie)
Reacţii adverse:
- Micro- si macrohematurie
- Hemoragii (gingivale, nazale)
- Hematoame si alte manifestari ale diatezei hemoragice
- Necroze ale tesuturilor moi (gluteusului, glandelor mamare, obrajilor)
- Altele : dereglari dspeptice, leucopenie, teratogenitate(malformatii), hepatotoxicitate, reactii
alergice, alopetie, retromboze, nefrotoxicitate

6. Caracterizarea preparatelor antiischemice cerebrale (derivatii xantinei)

Derivatii xantinici (Xantinol nicotinat, Aminofilina, Cosaldon)
Mecanismul de actiune: blocheaza receptorii adenozinici A1 si A2; inhiba fosfodiesteraza cu
cresterea nivelului de AMP si duratei lui de actiune; mobilizeaza ionii de calciu
Farmacodinamia: poseda actiune vasodilatatoare neselectiva asupra vaselor cerebrale cu
cresterea fluxului sanguin atat in zonele ischemiate, cat si in cele sanatoase; imbunatatesc
proprietatile reologice ale sangelui si amelioreaza microcirculatia prin micsorarea agregarii
plachetare; amplifica potentialul energetic al creierului prin cresterea ofertei de substante
energetice(glucoza si fosfat) si intensifica oxidarea lor; amelioreaza circulatia sanguina in alte
regiuni vasculare- ale ochiului, urechii interne si membrelor.
7. Clasificarea preparatelor utilizate in starile de deshidratare a organismului:
1. Preparate utilizate in deshidratare izotona: Solutie NaCl, solutie Ringer, Solutie Ringer lactat,
Ionosteril, Rehidron, Glucosolan
2. Preparate utilizate in deshidratare hipotona: Clorura de natriu (5%, 10%, 20%)
3. Pre;parate utilizate in deshidratari hipertone: Ionosteril HDS, Ionosteril Hf10, solutie
hipotona(0,45%) clorura de sodiu

8. Efectele si indicatiile blocantelor canalelor lente de Ca

Blocantele calciului cresc perfuzia miocardului prin arterele coronare normale şi parţial obstruate, în
repaos şi la efort, măresc fluxul coronarian în condiţii de ischemie.
Intensitatea componentei deprimante miocardice este mai mare pentru verapamil, cea a componentei
vasodilatatoare a efectului antianginos este mai mare pentru nifedipină.

6
 Blocantele canalelor calciului au proprietăţi antiaterogene dovedite experimental. Ele inhibă procesele
majore implicate în formarea plăcilor de aterom: acumularea calciului şi a lipidelor în peretele arterial,
migrarea şi proliferarea miocitelor în inimă. Studii clinice pe termen lung au arătat încetinirea evoluţiei
leziunilor aterosclerotice coronariene, chiar micşorarea procesului obstructiv, dovedite prin angiografie.
Rezultatele s-au dovedit superioare celor obţinute prin propranolol şi izosorbid dinitrat.
Blocantele canalelor calciului deprimă nodul sinusal şi nodul atrioventricular şi astfel posedă
proprietăţi antiaritmice relevante îndeosebi în aritmiile supraventriculare.
Blocantele calciului pot fi utile şi ca antihipertensive. Alte indicaţii ale blocantelor calciului sunt:
cardiomiopatia hipertrofică, boala Raynaud şi alte afecţiuni vasculospastice (grupa nifedipinei: nifedipina,
felodipina,), accidentele cerebrovasculare prin vasospasm (nimodipina).

9. MA a cromagligatului disodic si ketatifenului

- inhiba fosfodiesteraza, cu acumulare de AMPc-> la micsorarea influxului ionilor de calciuin celula
sau stimularea efluxului lor din celula sau depozitarea in depouri intracelulare, cu reducerea
activitatii functionale a celulelor tinta-> diminuarea eliberarii histaminei si probabil a
leucotrienelor din mastocite si celulele participante la inflamatie
- preparatele pot influenta reactivitatea bronsica, indiferent de actiunea asupra mastocitelor,
manifestata prin preintampinarea bronhospasmului indus de diferiti factori chimici, efort fizic
- inhibitorii degranularii mastocitelor pot inhiba unele efecte ale factorului de agregare plachetara
(fap)-> care poate contribui la acumularea eozinofilelor in plamani si provoca bronhospasm
- preparatele pot micsora permeabilitatea vaselor mucoasei si diminua accesul alergenului si
stimulilor nespecifici catre musculatura neteda si terminatiunile nervoase

Biletul 5
1.Eficacitatea utilizării tonicardiacelor steroidiene în insuficiența cardiacă, modificările ECG.
Glicozidele cardiace cresc forța de contracție a miocardului – efect inotrop pozitiv, contracția sistolică devine mai energică și
mai rapidă; ele măresc volumul sistolic și debitul cardiac; lucrul inimii se mărește fără majorarea consumului de oxigen, pe
fundalul reducerii frecvenței cardiace – efect cronotrop negativ. În insufuciența cardiacă, mărirea minut-volumului sub influența
glicozidelor cardiace are urmări pozitive aupra circulației sanguine, se micșorează staza venoasă, edemele treptat dispar,
rezistența totală periferică a vaselor se micșorează, fluzul sanguin și oxigenarea țesuturilor se ameliorează, dereglările funcțiilor
organelor interne dispar. În urma acțiunii favorabile asupra circulației sanguine se normalizează funcția rinichilor, crețte diureza,
se elimină surplusul de lichid din organism , ceea ce îmbunătățește condițiile hemodinamicii, scad presarcina.
Pe ECG:
1. Complexul QRS – se micșorează durata în timp (inotrop +)
2. R – crește amplituda
3. Intervalul R-R – crește (cronotrop -)
4. P-Q – crește (dromotrop -)
5. T-P – crește
6. ST – mai jos de izolinie, crește lent
7. T – bifazică, negativă sau de mică amplitudă

4. Mecanismul de acțiune al nitraților la nivel sistemic.

Nitrații acționează similar cu factorul endotelial de relazare (NO). În organism din nitrați se eliberează oxidul de azot, din care se
formează S-nitrozotiolii, care la rîndul său activează guanilatciclaza citozolică solubilă, care provoacă micșorarea conținutului
ionilor de Ca liberi în citosol, ceea ce conduce la relaxarea musculaturii vasculare netede. Acest fapt determină micșorarea
presiunii venoase și arteriale, și respectiv duce la diminuarea afluxului venos, micșorarea rezistenței fluxului sanguin și, ca
rezultat, reducerea pre- și postsarcinii, ceea ce contribuie la micșorarea lucrului inimii și necesității ei în oxigen. De asemenea
nitrații dilată vasele creierului, organelor interne, retinei. Sunt spasmolitici cu acțiune miotropă, astfel micșorează și tonusul
musculaturii netede a organelor interne (tubului digestiv, bronhiolelor etc.)

5.Efectele adverse a preparatelor de fier.

1. Fenomene de iritație gastrointestinală cu greață, dureri epigastrice, senzație de vertij și bufeuri vasomotorii.
2. Constipație – datorită fixării hidrogenului suflurat, stimulant fiziologic al peristaltismului, scaunul se colorează în brun
prin formarea de sulfură de fier.
3. Diaree, însoțită uneori de melenă, semnalează iritația mucoasei intestinale, în condițiile acoperirii nevoii de fier sau al
unui sindrom de malabsorbție.
4. La administrarea parenterală:
 Poate apărea congestia feței și cefalee
 Greață, vomă, sudorație, febră, dureri generalizate, atralgii tardive, poliadenopatie, flebite
5. Administrarea îndelungată de doze mari, pe cale orală, provoază hemocromatoză, fierul acumulîndu-se în ficat și
pancreas, unde produce modificări fibrotice, care evoluează spre ciroza hepatică, fibroza pancreatică și diabet.
6. În intoxicații acute cu fier în primele ore apar fenomene de gastroenterită acută, cu vomă, diaree sangvinolentă, șoc,
dispnee, letargie.

6. Caracterizarea preparatelor vasoconstrictoare cu mecanism complex de acțiune

7
Antihipotensive cu mecanism complex de acțiune : Dezoxicorticosteron acetat (DOXA), dezoxicorton acetat, fludrocortizon.
Posedă activitate mineralocorticoidă : rețin ionii de sodiu în organism , în legătură cu acest efect crește și volumul plasmei,
hidratarea țesuturilor, presiunea arterială.
Fludrocortizonul are activitate glucocorticoidă de 8 ori și mineralocorticoidă de 4 ori mai intensă decît hidrocortizonul. Crește
nivelul de Na în limetele normale cu expansiunea lichidului extracelular. Ameliorează raspunsul aparatului circulator la
substanțele vasoconstrictoare endogene (catecolamine și angiotesina)
Indicații : Insuficiența suprarenală cronică (asocierea cu cortizonul), hTa esențială sau sindromul ortostatic
Contraindicații : edeme, insuficiența cardiacă, ciroza hepatică, nefroze

7. Mecanismul de acțiune a spironolactonei

Acționează ca antagonist competitiv al aldosteronului, la nivelul receptorilor specifici din celulele tubulare distale. Consecutiv
este împiedicată acțiunea mineralocorticoidului de stimulare a reabsorbției ionilor de Na și secreției ionilor de K și H.
Aldosteronul, prin intermediul aparatului genetic a celulelor țintă, activează gena răspunzătoare de sinteza permeazelor. Ca
rezultat crește brusc difuzia facilitată a Na din lumenul tubilor distali în citoplasmă, sporește concentrația Na în celula, și excreția
K în lichidul tubular. Spironolactona concurent blochează acțiunea aldosteronului asupra sintezei permeazelor. Sub influența
preparatului : se micșorează absorbția Na din tubul digestiv, crește eliminarea Na prin sudorație și salivație.

8. Indicațiile hemostaticelor sistemice

Hipo-, afibrinogenemie: hemoragiile postchirurgicale, oncologice; hemoragii uterine; în chirurgia plastică, ORL, în
prostatectomie, amigdalectomii; obstetrică și ginecologie; hemoragii parenchimatoase.

10. Mecanismul de acțiune a expectorantelor.

Secretostimulantele cu acțiune reflectorie : Irită mucoasa gastrică sau bucală, reflector se intensifică secreția glandelor salivare,
gastrice, bronșice. Se mărește peristaltismul bronșic și motilitatea cililor, favorizînd eliminarea secrețiilor, care devin mai
lichide, abundente
Secretostimulantele cu acțiune directă : Componenții activi se absorb, apoi se elimină prin secretul glandelor bronșice, cresc
volumul lui, în primul rînd al apei, fluidificînd și sporind eliminarea secrețiilor.
Secretoliticele : Datorită grupelor tiolice, desfac punțile disulfidice inter- și intracatenară ale agregatului mucos, formînd noi
legături S-S între remediul medicamentos și fragmentele de mucoproteină. În rezultat scade vîscozitatea expectorației și se
micșorează proporțiile fragmentelor structurale ale mucusului.
2.MA antihipertensiv al simpatoliticelor.Simpatoliticile deregleaza transmiterea excitatiei la nivelul varicozitatilor fibrelor
adrenergice, actionind la nivel de presinapsa fara afectarea propriu-zisa a adrenoreceptorilor.Ele deregleaza eliberarea NA din
presinapsa prin blocarea membrane(guanetidina) sau prin blocarea influxului ionilor de Ca in presinapsa(bretiliu);deregleaza
recaptarea NA prin implicarea acelorasi sisteme de transport(guanetidina)si bretiliu;deregleaza depozitarea NA in veziculele din
vilozitati prin micsorarea transportului active al NA din citosol in vezicule(rezerpina),prin substituire NA in depozite si
inactivarea NA cu MAO(guanetidina);metildopa stimuleaza a2-presinaptici fiind un mediator fals.Astfel se reduce cantitatea de
neuromediator in fanta sinaptica si respectiv tonusul simpatic periferic se inhiba favorizind efectele cardioinhibitoare.
3.Caracteristica antagonistilor canalelor lente de calciu ca antiaritmice.
Antagonistii canalelor lente de calciu sunt preparatele grupei a VI-a de antiaritmice si includ:verapamil, diltiazem,
galopamil.MA:actioneaza asupra permiabilitatii membrane cardiomiocitelor inhibind influxul lent al ionilor de Ca in fazele
depolarizarii si repolarizarii.Efecte:micsoreaza FCC si conductibilitatea,lungesc faza 4(depolarizare diastolica lenta) si faza
2(repolarizarea lenta).Indicatii:tahicardie paroxistica supraventriculara,fibrilatie si fluter atrial,extrasistole ventriculare
dependente de influxul de Ca.Contraindicatii:bradicardie, bloc A-V, insuficineta cardiaca, soc cardiogen, hipoTA, asociere cu
alte deprimante ale miocardului(antiaritmice cl 1A, digitalice, b-adrenobloc).RA:greata, constipatii, bradicardie cu
hipoTA,insuficienta cardiac,ameteli, cefalee, nervozitate.
4.Indicatii si efecte adverse ale nitratilor organici.
I:1.Jugularea acceselor de angina pectorala(nitroglicerina)
2.Tratamentul IMA(nitroglicerina)
3.Crize hypertensive(nitroglicerina)
4.Profilaxia acceselor de angina pectoral(trinitrolong ,sustac)
5.tratamentul anginei pectoral si insuficientei cardiac cornice.
6.Hipertensiune in circulatia mica.
RA:
1.Toleranta de tip tahifilaxie tiol-dependenta.
2.Tahicardie reflectorie.
3.dureri de cap cu character pulsatil(d-e creste pres intracraniana ca urmare a vasodilatatiei cerebrale)
4.Dureri ale globilor ocular
5.Vertij, slabiciune
6.Methemoglobinemie
7.palpitatii,tahicardie
8.HipoTA ortostatica cu sincopa si colaps
9.Congestie cutanata cu hiperemia fetei.
10.Greata si voma.
5.Reactiile adverse ale diureticilor osmotice.
1.Expansiunea lichidului extracellular ca urmare a cresterii volemiei.
2.HTA cu micsorarea f-iei cardiac si in rezultat se instaleaza edem pulmonary.
3.Deshidratare cu hiponatremie. 4.Flebita si tomboza. 5.Dispepsii. 6.Insuficienta renala acuta.7.fenomen Rebound.

8
7.Particularitatile de actiune ale remediilor utilizate in criza gutoasa.
Remediile utilizate in criza gutoasa se clasifica in:
1.Specifice:colhicina.
2.Nespecifice
a)AINS:diclofenac,indometacina, ibuprofen,fenilbutazona.
b)Glucocorticoizi:prednisolon, triamcinolon, dexametazona.
Particularitati specifice de actiune are colhicina.Ea inhiba depozitare acidului uric respectiv previne formare cristalelor uratice
prin cresterea pH-ului tisular ca urmare a inhibitiei oxidarii glucozei(inhiba glicoliza), astfel se reduce formarea a. Lactic in
leucocite.
9.Caracteristica vasoconstrictoarelor cu actiune permisiva.
Vasoconstrictoarele(antihipotensivele) cu actiune permisiva sunt: hidrocortizonul, prednisolonul, dexametazonul.Aceste
preparate au efect mineralocorticoid sau pot influenta direct sau indirect asupra SCV.Efectul mineralocorticoid consta in
reabsorbtia Na+ si H2O cu marirea volemiei si PA.Actiunea lor asupra SCV se manifesta la nivelul arteriolelor si capilarelor si
consta in sporirea reactivitatii acestora la catecolamine.In starile de soc efectele acestor preparate sunt dependente de doza:
a)in doze fiziologice(mici)-potenteaza act cateholaminelor prin restabilirea sensib rec la ele, reducere inactivarii lor si captarii lor
neuronale.
b)in doze mari(1,5 -2 g)-inlatura spasmul vascular, reduc rezistenta periferica si depozitarea patologica a singelui, stabilizeaza
membranele celulare.
c)efectul cardiostimulator-creste volumul systolic si minut-volumul fara tahicardie.
Indicatii:stari grave-soc, colaps, edem pulmonar, toxicoinfectii.
10.Mecanismul si particularitatile de actiune mucolitice ale enzimelor proteolitice.
Enzimele proteolitice din grupul mucoliticelor(secretoliticelor) sunt:tripsina, chimiotripsina, chimotripsina,
dezoxiribonucleaza.Ele desfac legaturile peptidice din proteine, puroi, material necrotic si fibrele de ADN, fluidificind secretiile
bronsice purulente si viscoase.O prioritate a acestor preparate este actiunea antiinflamatoare preponderent asupra tesutului
lezat.Astfel enzimele proteolitice manifesta effect proteolitic si fibrinolitic.

Biletul 7
1. Mecanismul de actiune si indicatiile cardiotonicelor nesteroidiene.

MA – inhiba selectiv sau neselectiv fosfodiesteraza miocardica de tip III, cu diminuarea inactivarii AMPc si cresterea
concentratiei lui citoplasmatice. -> influxul calciului in cardiomiocite si eliberarea calciului din depourile intracelulare -> crestere
a concentratiei Ca ionizat -> favorizeaza interactiunea actinei cu miozinei si cresterea contractilitatii miocardului. Antagonism
fata de adenozina.
Indicaţiile:
- Insuficienţa cardiacă acută în cazurile când nu răspund suficient la digitalice, diuretice sau vasodilatatoare.
- Insuficienţa cardiacă cronică decompensată (pe termen scurt din cauza reacţile adverse)
2. Descrieti preparatele utilizate in criza hipertensiva.
Criza hipertensiva reprezinta cresterea brusca a tensiunii arteriale la valori la care se pot produce leziuni ale organelor
tinta (cord, rinichi, creier, circulatie retiniana). În functie de severitate si de atitudinea terapeutica, crizele hipertensive
sunt împartite în: s
- stari extremale(hypertensive emergencies) - valorile TA sunt crescute la limita la care se produc leziuni
neurologice, cardiovasculare, retiniene si renale.
- Stari de urgenta (hypertensive urgencies) - sunt situatii în care apare o crestere brusca, severa, a tensiunii arteriale,
fara leziuni acute ale organelor tinta (dar cu posibilitate de aparitie a acestora, în lipsa interventiei medicale).

Preparatele utilizate in criza hipertensiva sunt:

a. Nitroprusiatul de sodium- vasodilatator direct, utilizat in majoritatea urgentelor hipertensive; efectele apar imediat dupa
administrarea i.v., fiind de durata scurta.Ma consta in eliberarea NO ce activeaza guanilatciclaza din celulele
musculare, intensifica formarea GMPc in artere si vene cu dilatarea acestora.RA- hipotensiune marcata, acumularea de
tiocianat, methemoglobinemie.
b. Nitroglicerina – face parte din grupa nitratilor organici; produce in principal o venodilatatie sistemica, dar si o
arteriolodilatatie; indeosebi indicate la pacientii cu cardiopatie ischemica. Mecanismul de actiune consta în fixarea de
gruparile tiolice din fibra musculara, cu formarea de nitrozo-tioli din care se va elibera NO. NO stimuleaza guanilat
ciclaza (G.C.) care creste concentratia de GMPc si induce defosforilarea complexelor actomiozinice, cu relaxare
musculara consecutiva. Principalele efecte adverse sunt reprezentate de cefalee, greata, tahicardie, toleranta la nitrati,
hipotensiune, înrosirea tegumentelor.
c. Labetalol – alfa,beta-AB folosit in majoritatea crizelor hypertensive; efectul apare in 5-10min si dureaza 3-6 ore. RA-
hipotensiune, bradicardie, bloc A-V, bronchospasm.

In urgentele hypertensive se mai folosesc: diazoxid, enalaprilat, trimetafan, captopril, nifedipina si altele.
3. Particularitatile actiunii antiaritmice si indicatiile preparatelor ce maresc perioada refractara.

Acestea sunt preparatele subclasei 1A (din grupa chinidinei).

Efectul antiaritmic :
- Blocheaza canalele de Na deschise intr-un mod dozodependent
- Moderat inhiba viteza depolarizarii sistolice rapide (faza 0), cu micsorarea amplitude PA
- Incetineste faza 4 si creste pragul PA, ce duce la inhibarea automatismului miocardic (efect batmotrop negativ)

9
 - Prelungeste repolarizarea, prin micsorarea efluxului de K, ce duce la cresterea duratei PA si a PRE
- Inlatura mecanismele re-entry
- Micsoreaza conductibilitatea AV (creste intervalul P-Q – efect dromotrop negativ)
- Micsoreaza conductibilitatea in fasciculul Hiss (creste intervalul Q-T si largeste QRS)
- FCC se poate micsora (efect cronotrop negativ), dar unoeri pot produce o tahicardie usoara (prin actiunea M-
colinoblocanta)
- Efect alfa-AB, cu vasodilatatie si micsorarea TA
- Efect inotrope negative

Indicatiile:
- Extrasistolie atriala
- Tratamentul si profilaxia fibrilatiei si flutterului atrial
- Tratamentul si profilaxia tahicardiei supraventriculare
- Extrasistolie si tahicardie ventriculara.

4. Diureticele tiazidice – indicatiile si efectele adverse.

Indicatiile:
- Insuficienta cardiac cronica
- HTA esentiala si simptomatica
- Calciuria idiopatica, urolitiaza
- Diabet insipid
- Enureza nocturna
- Glaucoma
- Edeme de diferita origine (fara dereglarile filtratiei glomerulare)

Reactiile adverse:
- Hipantriemie, hipokaliemie, hipomagniemie, hipercalciemie
- Hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie, hiperuricemie
- Alcaloza metabolica
- dereglari dispeptice
- fotosensibilizare, dermatite
- reactii alergice cutanate
- icter, pancreatita, anemie hemolitica
- slabiciune, oboseala, parestezii
- tromboze si embolii vasculare.

5. Mecanismul actiunii antianginoase al beta-AB.

Efectul antianginos are loc prin blocarea beta-AR inimii si inlaturarea influentelor asupra ei, determinind micsorarea
frecventei si intensitatii contractiilor cardiac.Lucrul inimii se reduce si scade necesitatea miocardului in oxygen. Efectul
hipotensiv contribuie de asemenea la usurarea lucrului cordului. Acestea au actiune si asupra SNC, ce se manifesta prin
efect anxiolitic.

6. Reactiile adverse ale preparatelor antitusive.

- Eruptii, exantema
- Ameteli, somnolenta, cefalee
- Diaree, greata, constipatie
- Tremor muscular, convulsii
- Sete, uscaciune in gura
- Tahicardie

BILETUL 8
1.Vasoconstrictoarele musculotrope.Particularitatile de actiune si indicatiile.
1.Alcaloizii din Ergot- ergotal,ergotamina,dihidroergotamina.
MA:sunt agonisti partiali a receptorilor serotoninergici(serotonina provoaca contrictia arterelor si venelor,creste presiunea in
capilare prin relaxarea arteriolelor si spasmarea venulelor),neselectiv blocheaza receptorii 5-HT(1A-1D),mai poseda si actiune α
adrenoblocanta .
2.Polipeptide vasoactive: angiotensinamida ,vasopresina.
MA:actiune vasoconstrictoare> de 40 de ori decit a noradrenalinei.Este o amida a angiotensinei II-vasoconstrictor
endogen.Poseda actiune musculotropa la nivelul arteriolelor(creste c% Ca2+ prin activarea receptorilor legati cu protein G care
duc la formarea mediatorului secund inozitoltrifosfat sub actiunea caruia se elibereaza Ca din R.S). Stimuleaza producerea de
aldosteron-retentia Na –cresterea volumului lichidului extracelular si a tensiunii arteriale.
3.Derivatii izotioureici:Izoturon,difetur ,profetur.
Indicatii: migrena,hTA acuta in insuficienta cardiaca acuta ,in colapsul vascular,soc traumatic,hemoragic,intoxicatii cu
vasodilatatoare,interventii chirurgicale,hTA in anestezii generale,hTA cronica.

10
3.Mecanismul de actiune si indicatiile acetazolamidului.
MA: actioneaza la nivelul tubilor contorti proximali.Inhibitor puternic de carboanhidrază. Stopează transformarea bioxidului de
carbon în bicarbonat. La nivelul rinichilor această acţiune se manifestă prin excreţia bicarbonatului, alcalinizarea urinei şi acidoza
sistemică; poate fi utilizat ca diuretic în retenţia apei la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă. La nivelul ochilor reduce
secreţia umorii apoase, urmată de scăderea tensiunii intraoculare, acţiune considerată utilă în unele forme de glaucom şi unele
stări neglaucomatoase. În encefal reduce secreţia lichidului cefalorahidian şi, după cum demonstrează observaţiile clinice, poate
fi un bun adjuvant în tratamentul unor disfuncţii ale SNC, în particular în epilepsie, când reduce frecvenţa şi intensitatea
paroxismelor.
Indicaţii: diureza in HTA , in edem cerebral,in intoxicatii cu medicamente
Glaucomul cu unghi deschis, glaucomul secundar, perioada preoperatorie în glaucom pentru a scădea tensiunea intraoculară,
epilepsia centrencefalică (petit mal, convulsiile nelocalizate), edemele asociate cu insuficienţa cardiacă congestivă, boala de
munte la alpiniştii

4.Indicatiile fibrinoliticelor.
*trombembolia pulmonara
*trombembolia arterelor periferice
*IMA
*tromboflebita acuta/acutizarea celei cronice
*tromboza vaselor retinei
*tromboze arteriale si venoase
*infarct cerebral(primele 3-6 ore)
5.Caracteristica remediilor utilizate in anemia B-12 deficitara.
In tratamentul anemiei pernicioase se utilizeaza ciancobalamina,hidroxicobalamina,acidul folic.
*Cianocobalamina este forma cea mai răspândită a vitaminei B12. Este esenţială pentru creştere, reproducerea celuleleor,
hematopoeză şi sinteza nucleoproteinelor şi mielinei. Absorbţia intestinală depinde de prezenţa factorului intrinsec şi ionilor de
calciu. În stomac cianocobalamina se leagă cu factorul intrinsec de care se desprinde în ileonul terminal sub influenţa ionilor de
calciu şi se absoarbe. În sânge este transportată de o proteină specifică, transcobalamina I şi II, şi se transportă spre diverse
ţesuturi. Locul principal de stocaj este ficatul în care formează rezerve suficient de mari. Deficitul factorului intrinsec conduce la
anemie pernicioasă asociată cu degenerarea subacută a măduvei spinării care pot fi prevenite prin administrare de
cianocobalamină ,hidroxicobalamina.In insuficienta B12 eritropoieza este de tip megaloblastic:
eritroblast→megaloblast→megalocit.Deja dupa 8 ore de la administrarea ciancobalaminei debuteaza transformarea
megaloblastica a maduvei ;dupa 2-3 zile creste nr. de reticulocite,reticulocitoza fiind maxima la 4-12 zi;nr. hematiilor ajunge la
normal in 4-8 saptamini.
*Acidul folic in organism se transformă în acid tetrahidrofolic care participă la sinteza nucleoproteinelor, maturarea
megaloblastelor şi transformarea lor în normoblaste. Menţine eritropoieza în stare normală. Stimulează producţia eritrocitelor,
leucocitelor şi plachetelor la persoanele cu anemie megloblastă
Indicaţii
Insuficienţa vitaminei B12 cauzată de malabsorbţie în anemia pernicioasă, patologiile gastro-intestinale, gastrectomia parţială sau
totală, Necesarul crescut în vitamină B12 în sarcină, hipertiroidism, anemia hemolitică, hemoragii, neoplazii, bolile hepatice şi
renale. Este netoxică şi în doze foarte mari.
Efecte adverse
Şoc anafilactic şi moarte, edem pulmonar, insuficienţă cardiacă, tromboză vasculară periferică, policitemia vera, prurit, exanteme
tranzitorii.
Important:În tratamentul anemiei pernicioase acidul folic se administrează numai concomitent cu vitamină B 12, deoarece aparte
nu stopează evoluţia simptomelor neurologice (mieloza funiculară ş.a.). Dozele mari sau administrarea îndelungată cresc riscul
hipovitaminozei B12.
6.Indicatiile si efectele adverse ale beta adreno blocantelor.
Indicatii:
*HTA
*Angina pectorala
*IM
*Glaucom cu < deschis.
*Aritmii supraventriculare
*Tahicardii diverse.
*Tireotoxicoza
*Tetrada Fallot la copii.
*Cardiopatii hipertrofice.
*Gravide cu toxicoza in a II jumatate.
Efecte adverse:
*Insuficienta cardiac
*Bronhospasm
*Bloc A-V
*Hipoglicemie
*Fenomen Rebound.

7.Caracterizarea preparatelor antiaritmice din grupul 1C

11
 Mecanismul de acţiune, proprietăţi farmacodinamice.
Antiaritmicele din această grupă posedă o afinitate foarte mare pentru canalele de sodiu pe care le blochează greu reversibil.
Se disociază foarte lent de locurile de legare din aceste canale. Timpul de refacere a permeabilităţii canalelor este mult mai
mare comparativ cu preparatele din grupa lidocainei, chinidinei, fiind, de exemplu, în cazul administrării flecainidei – 11
secunde. Deprimă intens depolarizarea sistolică cu încetinirea marcată a conducerii în atrii, nodul AV şi îndeosebi în sistemul
His-Purkinje cu alungirea complexului ventricular QRS (chiar la frecvenţe cardiace fiziologice, deosebindu-se astfel de
chinidină şi mai ales de lidocaină). Perioada refractară efectivă este moderat prelungită. Nu influenţează semnificativ
procesul de repolarizare. Flecainida, ca şi alte preparate din această grupă, deprimă conducerea şi prelungeşte perioada
refractară în fascicolul accesoriu la bolnavii cu sindromul WPW.
Spectrul de acţiune antiaritmică al preparatelor este larg, fiind active atât în aritmii supraventriculare cât şi ventriculare.
Efecte adverse: greaţă, сefalee, vertij, dereglarea vederii, ocazional neurozitate, fatigabilitate.
Contraindicaţii: şoc cardiogen, bloc cardiac.
9.Sursele de obţinere, structura şi clasificarea glicozidelor tonicardice
Structura:GC constau din partea aglucidica (aglicon sau genina) si partea glucidica(glicon).La baza agliconului sta o structura
steroida legata de un ciclu lactonic nesaturat.Gliconul poate fi reprezentat de diverse glucide:D-digitoxina,D-glucoza.Gliconul
determina solubilitatea si fixarea lor de catre tesuturi,iar efectul tonicardiac e asigurat de aglicon.
Sursele de obtinere:
*degetelul rosu- digitoxina
*degetelul linos- digitoxina,celanida.
*strofantul Kombe- strofantina.
*lacrimioara- corglicon
* ruscuta-infuzia din ruscuta.

10. Particularităţile MA al bronhodilatatoarelor din grupul

adrenomimeticelor
Acţiunea bronhodilatatoare a acestor preparate constă în stimularea β-adrenoreceptorilorbronhiilor ce duce la activarea
adenilatciclazei, producere excesivă a AMPc, micşorarea conţinutului Ca2+ ceea ce duce la relaxarea musculaturii bronşice.
Beneficiul terapeutic al simpatomimeticelor în astmul bronşic
1. Stimulează β2 receptorii şi dilată bronhiile, îndeosebi cele de calibru mic.
2. Diminuie sau înlătură bronhospasmul produs de histamină, acetilcolină serotonină, alergeni, efort.
3. Creşte secreţia ionilor de clor şi a apei în secretul bronşic.
4. Îmbunătăţeşte clearance-ul mucociliar, care este avantajos atât în astm, cât şi în bronşita cronică.
5. Inhibă eliberarea de histamină şi alte substanţe proinflamatorii din mastocitele pulmonare produsă prin reacţia antigen-
anticorp.
6. Scad nivelul proteinei cationice a eozinofilelor în secretul bronhoalveolar.
7. Diminuează rezistenţele pulmonare.
8. Provoacă vasoconstricţie α-adrenergică cu decongestionarea consecutivă a mucoasei, ce contribuie la dezobturarea
bronhiilor.
9. Ameliorează probele spirometrice şi funcţia ventilatorie a plămânilor.
10. Scad presiunea bioxidului de carbon în sângele arterial.

3.Mecanismele de acţiune a preparatelor gastroduodenoprotectoare

A. Preparatele bismutului (SUBCITRATUL COLOIDAL DE BISMUT)

Mecanismul de acţiune În mediul acid (2,5-3,5) al sucului gastric formează oxiclorura de bismut insolubilă care are o
afinitate faţă de rezidurile proteice ale leziunii gastrice sau duodenale (şi cu mult mai puţin faţă de mucoasa intactă) cu
formarea unei pături protectoare faţă de agresiuni.
Creşte secreţia de mucus şi formează un complex stabil cu proteinele mucinei, mărind funcţia protectoare a mucusului.
Stimulează sinteza locală de prostoglandine (E2) cu consecinţe citoprotectoare prin creşterea secreţiei de bicarbonat şi
ameliorarea microcirculaţiei.
Acţiunea negativă asupra H.pylori prin vacuolizarea, condensarea conţinutului intracelular fragmentarea peretelui celular,
precum şi dereglarea aderării bacteriilor la mucoasă se inhibă deasemenea şi activitatea enzimei produse de m/o ce posedă
poprietăţi mucolitice.
B. Preparate cu acțiune mineralcorticoidă (CARBENOXOLONA)
Mecanismul de acţiune Reprezintă o sare a acidului gliceretinic care creşte secreţia de mucus bogat în glicoproteine şi
bicarbonat ce neutralizează ionii de H+ şi cresc vâscozitatea mucusului. Amplifică deasemenea fluxul sanguin în mucoasă şi
micşorează eliberarea hidrolazelor (enzime lizozomale). Posedă deasemenea acţiune mineralocorticoidă şi antiinflamatoare.
C. Preparatele aluminiului (SUCRALFATUL)
Mecanismul de acţiune În prezenţa acidului clorhidric eliberează aluminiu, se polimerizează cu formare unui polianion
încărcat puternic negativ care interacţionează cu rezidurile pozitive ale leziunilor gastroduodenale cu formarea unui strat
protector (ce se menţine în stomac 8 ore, iar în duoden 4 ore). Interacţionând cu mucinele din componenţa mucusului rezultă
un gel complex cu proprietăţi protectoare mecanice, adsorbante (pensinei şi acizilor biliari), de tampon şi schimb de ioni

12
Se preconizează deasemenea activarea sintezei şi secreţiei de prostaglandine cu creşterea secreţiei de mucus, bicarbonat şi
ameliorarea microcirculaţiei în mucoasa gastrică.

4. Indicațiile și RA spironolactonei
Indicații:
1. Hiperaldosteronismul primar (boala Kron în cazul imposibilităţii intervenţiei chirurgicale);
2. Hiperaldosteronismul secundar în ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficienţa cardiacă etc.;
3. Hipertensiunea arterială (în asociere cu diureticele ce provoacă hipokaliemi);
4. Edeme la nou-născuţi şi copii în primele luni de viaţă

Reacții adverse:
1. Hiperkaliemie, hponatriemie
2. Acidoză metabolică
3. Dereglări dispeptice (greaţă, vomă, anorexie, diaree, xerostome)
4. Ginecomastie, impotenţă la bărbaţi
5. Hirsutism la femei
6. Somnolenţă, cefalee, erupţii cutanate

5. Particularităţile acţiunii preparatelor utilizate în bradiaritmii şi stările de bloc A-V

1. beta-adrenomimeticele
Blochează b1-adrenoR din miocard, înlăturînd astfel influența inervației adrenrgice și adrenalinei circulante asupra cordului. Se
oprimă activitatea nodului sinusal și a centrelor ectopice astfel, reduc ritmul contracțiilor cardiace, măresc perioada refractară
efectivă a nodului atrioventricular, micșorează automatismul cardiomiocitelor, inhibă conductibilitatea în nodul atrioventricular
și excitabilitatea.
2. M-colinoblocantele
Înlătură influența deprimantă a n vag asupra inimii

6. Mecanismul şi particularităţile de acţiune a preparatelor din Vinca Minor

Provoacă un efect vasodilatator, cauzat de inhibiția fosfodiesterazei cu creșterea concentrației de AMPc în
musculatura netedă a vaselor, care care la rîndul său influențează concetrația ionilor de Ca prin efluxul lor din celulă și inhibiția
influxului sau eliberării acestora din depourile intracelulare.
O altă ipoteză presupune reducerea captării adenozinei de diferite celule, inclusiv eritrocite, cu creșterea conc
sanguine a acesteia. Adenozina provoacă efect de vasodilatație, precum și influențează funcția formelor figurate ale sîngelui și
poate fi responsabilă de efecte hemodinamice și metabolice, caracteristice in special creierului.
Deci, preparatele din Vinca Minor cresc fluxul cerebral, ameliorează microcirculația și intensifică metabolismul in
creier.

7. Particularităţile dozării glicozidelor cardiace în dependenţă de vîrstă.

La persoanele de vârstă înaintată glicozidele cardiace realizează concentraţii plasmatice mai mari datorită funcţionării
renale deficitare şi unei mase musculare reduse, în consecinţă, la bătrâni se recomandă doze mai mici (aprox. 50%);
La copii - miocardul este mai puţin sensibil la digitalice, iar T0,5 al digoxinei este mai scurt decât la adulţi, din care
cauză e necesar de a administra doze mai mari (calculate la kg corp);
La nou-născuţii, mai ales prematurii, au o sensibilitate miocardică crescută şi un T0,5 mai lung, respectiv şi dozele utile
fiind mai mici.

8. Caracteristica comparativă a anticoagulantelor directe (heparinelor).

Heparina standard
MA: heparina inhibă procesul de coagulare, datorită cuplării sale cu un anticoagulant fiziologic - antitrombina III. Complexul
heparină-antitrombină III determină modificări conformaţionale şi majorarea acţiunii anticoagulante a antitrombinei III, ca
rezultat are loc inactivarea unor enzime procoagulante: trombina (factorul IIa), Xa, XIIa, XIa, IXa
In: tratamentul trombozelor venoase profunde şi a emboliei pulmonare, profilaxia trombozelor la bolnavii cu risc moderat şi la
cei cu risc mare - vârsta peste 40 ani, intervenţii chirurgicale majore pelvine sau abdominale, aritmii, valvule protetice, cancer,
intervenţii ortopedice ş.a.
RA: relativ frecvente – hemoragii (antidot – sulfatul de protamină), trombocitopenie, uneori severă, însoţită de
tromboembolism paradoxal arterial, Mai rar - osteoporoză, fracturi spontanerupţii cutanate, reacţii anafilactice, mai ales la
diabetici care au urmat trae, alopecie reversibilă sau albirea ireversibilă a părului, fenomene de hipoaldosteronism cu
hiperkaliemie, priapism. efecte nedorite sunt de natură alergică: febră, frisoane, tament cu protamin-zinc-insulină.
CIn: absolute - hemoragii sau tendinţe la hemoragii, în ulcerul gastric sau duodenal activ, în accidentele vasculare cerebrale
hemoragice, endocardita bacteriană acută, după intervenţiile pe sistemul nervos central, ateroscleroza vaselor cerebrale,
trombocitopenia, tuberculoza activă. Contraindicaţii relative - hipertensiunea arterială, afectarea vaselor retinei, insuficienţa
hepatică şi renală, antecedentele ulceroase, vârsta înaintată.

Heparinoizii
Heparinoizii sunt derivaţi de sinteză ai heparinei, cu structură de mucopolizaharizi sulfataţi, folosiţi pentru efectul
anticoagulant, antiinflamator (local) sau hipolipidemiant.

13
1.Danaparoidul sodic Favorizează acţiunea antitrombinei III, inhibând factorul Xa şi mai puţin trombina. Este folosit pentru
profilaxia trombozei venoase la bolnavii chirugicali.
R:A: sângerări (mai puţin decât pentru heparina standard), creşterea trecătoare a enzimelor hepatice, trombocitopenie, reacţii
alergice.
2.Pentosanul polisulfat de sodiu are proprietăţi anticoagulante mai slabe decât heparina. Este folosit limitat pentru
tratamentul bolii tromboembolice.
3.Sulodexid - anticoagulant, fibrinolitic, hipolipidemiant şi angioprotector.
In: ateroscleroza arterelor periferice cu risc de tromboză, angiopatii diabetice, infarct miocardic acut.
EA: dureri în regiunea epigastrică, greţuri, vomă, erupţii cutanate, dureri şi hematoame în regiunea injectării.
CIn : diatezele hemoragice

10. Efectele advesre ale preparatelor antitusive centrale

Reacţiile adverse pot fi similare la doze mari cu cele ale analgezicelor opioide:
Greață, vomă, sedare, deprimarea respirației, constipație, creșterea presiunii intrabiliare, convulsii (la copii)

1. Mecanismul de acţiune al Spironolactonei.

Mecanismul de catiune: se cupleaza cu receptorii pt aldosteron, impiedica formarea complexului Aldosteron-receptor si
preintimpina efectele mineralocorticoidului, ale reabsorbtiei de schimb intre Na si K.
Diuretic care economiseşte potasiul. Stimulează excreţia ionilor de Na în schimbul celor de K, Mg şi H. Acţiunea diuretică
începe peste 3-5 zile de tratament.

2. Reacţiile adverse al fibrinolitecelor

Reacţii adverse :hemoragii,reactii alergice nespecifice (hiperemia fetei, dureri de-a lungul venelor, frisoane, cresterea
temperaturii corpului, urticarie), hipotensiune, nefrotoxicitate(datorita formarii complecsilor imuni).
Pretratamentul sau asocierea de anticoagulante, antiagregante plachetare, cresc riscul hemoragiilor. Dacă apar
hemoragii grave se administrează preparate inhibitoare ale fibrinolizei (antifibrinolitice) – aprotinina, acidul aminocaproic ş. a.
La nevoie fibrinogen uman.

3. Indicaţiile coagulantelor directe

Indicaţii: în hemostaze, în hipo şi afribrinemie, hemoragii în practica chirurgicală, oncologică, traumatologică; hemoragii în
practica obstetrică şi ginecologie.

4. Reacţiile adverse ale diureticelor osmotice

Manitol, ureea (carbamid)
Reactii adverse: deshidratare, hiponatriemie, fenomen.Rebound, cefalee, greata, voma, flebite, tromboze, acutizarea sau
manifestarea insuficientei cardiace, edemului pulmonar, insufic.renala acuta
În administrarea i.v. rapidă apar dureri locale, iritaţia venelor. Viteza administrării se ajustează conform toleranţei.

5. Caracterizarea tonicardiacelor nesteroidiene

Cardiotonicele sintetice, remedii care maresc cantitatea de AMPc in cardiomiocite :
A. Inhibitorii fosfodiesterazei :
1) Bipiridine : Amrinonă, Milrinonă, Loprinonă
2) Analogii metilxantinelor: Sulmazol, Fenoximon, Pimobendan, Enoximon
MA: inhiba fosfodiesteraza 3 -> Creste AMPc -> creste conc.Ca intracelular -> creste puterea contractiilor cardiace
Amrinona
EFECT: creste activitatea contractila, vasodilatator
IND: insuf.card.acuta (doar pt un timp scurt i/v)
RA: hTA, aritmii, scurteaza viata.
B. Remedii ce stimuleaza beta1-adrenoreceptorii
Dopamina, Dobutamina, Izoprenalina, Efedrina
MA: stimularea beta1-adrenorec. cardiaci.Esta activata AC-> cresterea AMPc in cardiomiocite -> creste concentratia
ionilor de Ca. Ca rezultat se amplifica puterea contractiilor cardiace.
Dopamina
EFECT: inotrop pozitiv, dilata vv.renale si mezenteriale
IND: soc cardiogen
RA: tahicardie, aritmii,creste RVP, creste lucrul inimii
Dobutamina
EFECT: cardiotonic puternic
IND: cardiostimulator de scurta durata in decompensarea activitatii cardiace
RA: tahicardie, aritmie, HTA

9) Mecanismul de actiune al antagonistilor Ca

Verapamil, diltiazem

14
MA:
- inhiba influxul ionilor de Ca in cel.miocardice cu potential de actiune lent (nodul sinusal si AV)
-micsoreaza FCC si conductibilitatea
-incetinescdepolarizarea diastolica lenta (faza 4) si repolarizarea lenta (faza 2)
-efect deprimant asupra influxului Ca la nivelul miocardului bolnav si in fibrele Purkinje.

10) Mecanismul de acţiune al expectorantelor

Remedii ce favorizează şi fluidifică expectoratia.
 Secretostimulantele cu actiune reflectorie (termopsis, licorina clorhidrat, altei, mucaltina)
- Se adm.per os.
- In doze mici irită mucoasa gastrică şi reflector măreste secreţia bronsica
- In doze mari-excita centrul vomei,provoaca greata,voma
- Se adm in doze mici ,des (peste 2-4 ore)
 Secretostimulante cu actiune directa (KI, clorura de amoniu, benzoat de sodiu, hidrocarbonat de Na, ulei de anasan,
eucalipt, terpinhidrat, pertusin)
- Se adm.per os
- Se absoarbe din TGI si se elimina prin mucoasa cailor respirat.
- Manifesta actiune directa asupra cel.secretorii
- Stimul.motilitatea cililor mucoasei si peristaltismul bronsic, favorizind eliminarea secretului
 Mucolitice enzimatice (tripsina, chimotripsina, dezoxiribonucleaza)
- Sunt fermenti proteoliticiaplicati local,in aerosol sau instilatii
- Pot fluidifica secretiile bronsice purulente viscoase
- Action.prin lizarea puroiului, materialului necrotic, fibrelor de ADN care ingroasa mucusul si ingreuneaza
expectoratia
 Mucolitice neenzimatice(acetilcisteina, carbocisteina, mesna)
- Contin grupari reductoare tiolice de SH
- Desface grupele disulfidice inter- si intracatenare ale agregatului mucos,formind noi legaturi S-S intre
medicament si fragmentele de mucoproteina
- Micsor. Viscozitatea expectoratiilor in infectii bronhopulmonare (bronhopneumonii obstructive,
mucoviscidoza)
- Action. si ca hepatoprotector in intoxic. Cu paracetamol
 Stimulantele secretiei de surfactant (bromhexina,ambroxol)
- Desfac legaturile mucoproteice si mucopolizaharidice,fluidificind sputa
- Stimul. secretia de surfactant, care micsor. Complianta pulmonara si asigura stabilitatea alveolara in timpul
respiratiei.

2.I se EA ale antihipotensivelor ce maresc debitul cardiac

antihipotensivele care maresc debitul cardiac sunt prep din grupa-
 Glicozide cardiace(stofantina corglicon)
I: hipotensiune cauzata de insuficienta cardiac
hipoT asociata cu dereglari de ritm
RA:apar in cazul supradozarii si intoxicatiei cu glicozodice-
Bradicardii, extrasistolii,bloc a-v incomplete / complet,deregrari de vedere cromatica,fenomene dispeptice,dereglari
neurologice(slbiciune muscul halucinatii, insomnia,cefalee),reactii alergice,dereglari ale hematopoiezei
 Cardiostimulatoare adrenergice(dopamine dobutamina izoprenalina)

I: -hipotensiune arterială acută de tip hiperton (mai frecvent dobutamina etc.);

- bradicardii sinusale, bloc atrio-ventricular+ hipoT
RA: - tahicardie şi aritmii cardiace; accese de angină pectorală până la infarct miocardic; acidoza, hiperkaliemie;
tremor;tahifilaxie.
 Cardiotonicelor nesteroidiene (amrinona ,milrinona)

I: limitate în insuficienţa cardiacă acută. Este de ales în cazurile, când nu-i răspuns suficient.
în insuficienţa cardiacă cronică administrarea per os determină beneficii hemodinamice persistente, însă reacţiile
adverse sunt importante, ceea ce a făcut ca această indicaţie să nu fie autorizată.
RA: aritmii supraventriculare şi ventricul, hipokaliemie,trombocitopenie, greaţă, vomă, dureri abdominale, anorexie, rareori
– febră, dureri toracice, creşterea enzimelor serice, afecţiuni toxice a ficatului

3.proprietatile β –blocantelor ca remedii antianginoase

Prin bloc β1 receptotilor: -se reduce fregventa contract cardiace,se dimin contractilitatea, micsor efortului si debitului
cardiac,ca urmare se reduce lucrul cordului si necesitatile lui de O2
Prin bloc β2 rec presinapticare loc inhibarea feed-backului pozitiv si stoparea eliminarii NA ,ceea c educe la vasodilatatie, la
micsorarea post sarcinii , ca urmare se mics efortul inimii in sistola,si micsor necesit de O2.
Prin bloc β2 rec juxtaglomer se inhiba secretia de renina, se misc TA, se micsor postsarcina..
Blocînd -receptorii din miocard, lipsesc inima de influenţele simpatice stimulatoare. Efectul bradicardizant apare net în
condiţiile tahicardiei emoţionale, de efort sau provocată prin substanţe -adrenomimetice. -blocantele uşurează
redistribuirea sîngelui către zonele ischemice subendocardice, ca urmare a bradicardiei şi a prelungirii timpului de perfuzie
pe durata diastolei. Mecanismele metabolice de reglare a circulaţiei coronariene îşi păstrează funcţionalitatea.
4.descrierea comparativa a substituientilor de plasma(dextranilor)

15
 Dextranii – 40 Reomacrodex, Reopoligluchină greutatea moleculară 40000. Nu modifică rezistenţa capilară normală.
Posedă efect antiagregant cu ameliorarea microcirculaţiei. Aceasta se datoreşte acţiunii osmotice intense, care atrage în vase
lichidul interstiţial, diminuînd hematocritul şi viscozitatea şi dilatînd pasiv capilarele. Durata efectului 3 – 4 ore.
Preparatele cu greutate moleculară mică, în soluţie 10% se folosesc în stările de şoc, unde predomină tulburările de
microcirculaţie, datorită agregării trombocitelor:
Dextranii – 70 (Macrodex, Poliglucina, Dextravan, Expondex 6%) greutatea moleculară 70000 şi 110000. Mecanismul
de acţiune rămîne acelaşi, însă rămîne în circulaţie timp mai îndelungat (4 – 7 ore), avînd efect de volum mai durabil.
Preparatele cu greutate moleculară mare, în soluţie 6% se folosesc pentru restabilirea masei sanguine după şoc septic,
hemoragic, arsuri; după intervenţii chirurgicale pentru a preveni tromboemboliile.

6.efecte adverse si contraindicatiile amiodaronei

Efecte adverse: bradicardie sinusală, scăderea contractilităţii miocardului, efect aritmogen, diminuarea conductibilităţii A-V,
simptome neurologice (tremor, ataxie, parestezii), dereglarea funcţiilor glandei tiroide (hipo- şi hipertireoză), dereglări fibroase în
ţesutul pulmonar (posibil letale), dereglarea funcţiilor ficatului, depozitarea lipofuscinei în corneia ochilor, piele (colorarea pielii
în culoare surie – albastră), fotosensibilizarea pielii, cefalee, constipaţii etc.
Contraindicaţii: bradicardii şi blocuri cardiace, maladiile tiroidei, sarcina.
7.Indicatiile spasmoliticelor miotrope cu spectru larg de actiune
Papaverin ,Drotaverin- antispastice pentru crampe muscularenetede din cavitatea
abdominală (cu pilorospazme, colecistita, colita spastica, spasmeale tractului urinar),
dischinezie spastică a intestinelor, colita, proctitis, tenesme, flatulenţă, urolitiaza (colica renala), pielite,
bronşită (deobicei în combinaţie cu alte bronhodilatatoare) astm bronsic şi
spasm al vaselor periferice (endarteritis, etc) şi boli cerebrovasculare.
-spasm al arterelor cerebrale, coronariene şi periferice,
-necesitatea de a reduce contracţiile uterine şi eliminarea de spasm al colului uterin în timpul naşterii,
un spasm al musculaturii netede în timpul intervenţiilor chirurgicale
8. caracterizarea labetalolului ca antihipertensiv
1. Actiunea β-adrenoblocanta a acestui preparat se combina cu cea α-adrenoblocanta.Dupa o administrare unica labetalolul
scade rezistenta periferica si micsoreaza presiunea arteriala fara a influenta semnificativ asupra debitului cardiac.La
administrare indelungata scade si frecventa contractiilor cardiace,preintimpina cresterea debitului cardiac la efort fizic si
psihoemotional. El micsoreaza secretia reninei.Preparatul poate fi folosit in hipertensiune arteriala de divers grad.Din
efectele negative pot fi ameteli, hipotensiune ortostatica.

9.spectru de actiune si indicatiile diureticelor de ansa

SA -Blocada grupelor tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a părţii ascendente a ansei Henle cu inhibarea proceselor
energetice (fosforilării oxidative şi glicolizei) ceea ce diminuie reabsorbţia activă a ionilor de Na, Cl şi parţial K;
-Relaxare musculaturii netede a vaselor cu intensificarea sintezei prosraglandinelor (I2, E2) cu creşterea fluxului renal şi filtraţiei
glomerulare;
-Inhibă reabsorbţia si mareste excretia activă a Mg şi ulterior a Ca.
Indicaţiile : sunt preparate de urgenta in:
1. insuficienţa cardiacă acută sau cronică refractară;
2. insuficienţa renală acută cu oligurie sau anurie, profilaxia ei;
3. insuficienţa renală cronică (edem nefrotic)
4. edem pulmonar şi cerebral;
5. edeme cardiace
6. hipertensiunea arterială, urgenţele hipertensive;
7. intoxicaţii acute cu toxine dializabile;
8. hipercalciemie esenţială (idiopatică) şi în hipercalciemia indusă de hipervitaminoza D.

10.mec act a subst mucolitice

Acetilcisteina si carbocisteina :
Datorită grupelor tiol desfac pun-ţile disulfidice inter- şi intracatena-re ale agregatului mucos, formând noi legături S-S între
remediul me-dicamentos şi fragmentele de mu-coproteină. În rezultat scade vâs-cozitatea expectoraţiei şi micşo-rează proporţiile
fragmentelor structurale ale mucusului
Bromhexin si ambroxol :
Bromhexina se transformă în ambroxol. Care stimulează activitatea celulelor seroase cu creşterea componentului seros al
mucusului. Prin creşterea activităţii celulelor Klarc, inclusiv lizozomilor, se elimină hidrolazele ce scindează componenţii
proteici, mucopolizaharidele mucusului cu micşorarea vâscozităţii şi adeziunii sputei. Acesta contribuie la activarea cililor şi
transportul mucociliar.
Enzimele proteolitice :
Desfac legăturile peptidice şi polipeptidice din proteine, puroi, ma-terialul necrotic şi fibrele de acid dezoxiribonucleic, fluidificând
secreţiile bronşice purulente.O prioritate a acestor remedii este acţiunea antiinflamatoare, precum şi acţiunea preponderentă asupra
ţesutului lezat.

BILETUL 12.

16
1.INDICATIILE SI REACTIILE ADVERSE A α-ADRENOBLOCANTELOR UTILIZATE CA VASODILATATOARE.
Indicatii
 icombaterea crizelor hiperT.,tratamentulHTA
 soc traumatic cardiogen,
 insuficienta cardiaca ac si cr.
 Profilaxia sitrat flebitelor si tromboflebitelor,boara Reino,endarteriite
 Diagnosticul si tratamentulue feocromocitomului
 Edem pulmonar cu HT circ mic
 Ulcere trofice a gambei
De elecţie în HTA însoţită de: hipertrofie benignă de prostată (blocarea receptorilor prostatici alfa - 1A), insuficienţă circulatorie
periferică hipertonă, dislipidemii (efect favorabil asupra metabolismului lipidic), diabet, gută, astm bronşic, insuficienţă cardiacă,
tineri ce depun efort.
Reactii adverse : colaps ortostatic;
- tahicardie;
- creşterea peristaltismului intestinal şi secreţiei sucului gastric (greaţă, vomă, diaree, acutizarea ulcerului, dureri în abdomen);
- hipoglicemie;
- efectul “primei doze” (1-adrenoblocantele);
slăbiciune, cefalee, ameţeli, iritabilitate, somnolenţă.

2.MECANISMUL ACTIUNII MEMBRANOSTABIIZATOARE A PREPARATELOR ANTIARITMICE (CL. 1)

Mecanismul de acţiune : Blochează canalele de natriu cu micşorarea influxului de natiru în celulă şi blocarea
depolarizării dependente de Na. Astfel se diminuie videza depolarizarii:

A) depolarizarea diastolică lentă (faza 4) – diminuie depolarizarea în ţesutul miocardic excitoconductor (nodul sinusal, nodul
A-V, fascicolul His, reţeaua Purkinje) ce contriubuie la diminuarea automatismului cardiac.

B) Faza de depolarizare sistolică rapidă (faza O) – ridică pragul de depolarizare sistolică rapidă în ţesutul miocardic cu
răspuns rapid (reţeaua Purkinje, atrii, ventricol) cu diminuarea vitezei de conducere a impulsurilor, intramiocardic.

Durata blocadei canalelor de Na este diferită: cea mai durabilă este pentru IC, apoi IA şi IB.

Nespecific bloch can de K ,creste moderat perioada refract efectiva si respectiv dimin conductibilitatea,indeosebi la niv nod
A-V.

3.EFECTELE ADVERSE SI CONTRAINDICATIILE DIURETICELOR TIAZIDICE.

Reactii adverse :
5. . hiponatriemie, hipokaliemie, hipokaligistie;
6. hipomagniemie, hipercalciemie;
7. hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie;
8. hiperuricemie;
9. alcaloză hipocloremică; alcaloză hipokaliemică metabolică;
10. Dereglări dispeptice (greaţă, vomă);
11. Fotosensibilizare, dermatite;
12. Reacţii alergice cutanate (erupşii, prurit);
13. Anemie hemolitică, trombocitopenie;
14. Slăbiciune, oboseală, parestezii;
15. Tromboze şi emboli vasculare.
Contraindicatii :
16. graviditatea (îndeosebi I trimestru);
17. alergie la preparate;
18. guta, hiperuricemia;

17
 19. ciroza hepatică decompensată;
20. diabet zaharat;
21. hipercreatininemie
22. insuficienţa renală avansată;
cu precauţie în: insuficienţă renală moderată, ciroza epatică şi insuficienţa cardiacă (risc de aritmii), hipercreatininemie,dereglari
electrolitice.
4.MECANISMUL DE ACTIUNE A ANTICOAGULANTELOR DIRECTE
Mecanismul de acţiune: heparina inhibă procesul de coagulare, datorită cuplării sale cu un anticoagulant fiziologic -
antitrombina III. Complexul heparină-antitrombină III determină modificări conformaţionale şi majorarea (de 700 - 1000 de ori)
a acţiunii anticoagulante a antitrombinei III, ca rezultat are loc inactivarea unor enzime procoagulante: trombina (factorul IIa),
Xa, XIIa, XIa, IXa. . Fixarea heparinei de antitrombina III este condiţionată de prezenţa secvenţei pentazaharidice specifice a
heparinei. Pentru inactivarea trombinei este necesar ca heparina să se fixeze atât de antitrombina III cât şi de trombină.
Inactivarea factorului Xa necesită numai legarea heparinei de antitrombina III, pentru care este suficieut un număr mai mic de
unităţi monozaharidice.
Sulodexid-stimul antitrombina 2 blocind fact 10 de coagul si trombina.stimul prostociclinace-i reda fia
antiagreganta.stimuleaza fact tisular de activare a plasminogenului.restabileste sarcina negativa a endoteliului.
Hirudina- inhibitor puternic al trombinei,independent de trombina,inactriveaza fibrina legata de trombus
Antitrombina 3-inlocuieste antitrombina plasmatica,blocind la diferite nivele cascada coagularii.

5.REACTIILE ADVERSE SI CONTRAINDICATIILE NITRATILOR ORGANICI.

Reacţii adverse : Cefalee (e frecventă în special la începutul tratamentului), congestia pielii (mai des în jumătatea superioară a
corpului), bufeuri de căldură, ameţeli, greaţă, slăbiciune. Simptoamele menţionate se atenuează, ca regulă, la continuarea
tratamentului.
Dozele prea mari pot provoca hipotensiune arterială cu caracter ortostatic. În continuare se produce o reacţie simpatică
compensatorie cu tahicardie şi creşterea forţei contractile a miocardului, ce determină un consum sporit al oxigenului.
La nitraţi organici se poate dezvolta o toleranţă progresivă. Acest fenomen este dependent de doză şi timp, fiind caracteristic
pentru formele de preparate care menţin concentraţii sanguine ridicate.
Contraindicatii :
=hemoragiile cerebrale sau trauma cerebrala
=glaucomul
=insuficienta renala sau hepatica severa
=hipotensiunea arteriala
=infarct miocardic recent
=sensibilitate la preparate.

6.CARACTERISTICA CARDIOSTIMULATOARELOR UTILIZATE IN INSUFICIENTA CARDIACA

Cardiostimulatoarele influenţează asupra cordului prin intermediul beta-1 şi dopaminoreceptorilor → stimularea adenilatciclazei
şi formarea AMPc. → activează proteinkinazele specifice şi declanşează deschiderea canalelor de calciu →influxul acestora în
cardiomiocite → la eliberarea calciului din depourile intracelulare →↑ concentraţiei Ca ionizat → favorizează intercaţiunea
actinei cu miozina şi creşterea contractilităţii miocardului.
Avantajele terapeutice : stimularea inimii,cu cresterea debitului cardiac, vasodilatatie renala.
Dezavantaje : tahicardie marcata,aritmii fecvente.
Parametrii Caracterizarea dobutaminei
Farmacodinamia. - derivat de sinteză a dopaminei ce stimulează preponderent β1-receptorii şi posibil
α1-receptorii la nivelul miocardului.
- efectul inotrop - pozitiv (prin β1 şi α1 receptori)
- efectul cronotrop-pozitiv - apariţia tahicardiei slabe (numai β1 - receptorii).
- În concentraţie de 2,5-10 μg/kg/min, în condiţiile circulaţiei normale preparatul
are următoarele efecte: stimulează contracţia cardiacă, provoacă tahicardie

18
 moderată; creşte conducerea atrio-ventriculară; măreşte uşor presiunea arterială.
Eficacitatea în insuficienţa - creşterea marcată a debitului cardiac;
cardiacă - micşorarea presiunii de umplere a ventriculului stâng;
- tahicardie slabă (chiar la dozele mari);
- diminuarea rezistenţei periferice;
- diminuarea rezistenţei în artera pulmonară şi presiunii în capilarele pulmonare.
- se ameliorează indicii hemodinamici, alteraţi prin insuficienţa ventriculului stâng,
- diminuează tonusul simpatic, crescut compensator în insuficienţa cardiacă,
- diureza este crescută, ca rezultat a majorării debitului cardiac şi respectiv a
fluxului renal.
- creşte fluxul coronarian, secundar măririi debitului cardiac şi micşorării presiunii
de umplere a ventricolului stâng.
- consumul de oxigen al miocardului este crescut în măsură mai mică.
- În infarctul miocardic dobutamina produce o ameliorare a raportului între aportul
şi consumul de oxigen la nivelul inimii.
Reacţiile adverse. - tahicardie,
- accese anginoase,
- hipertensiune arterială.
Farmacocinetica. - este ineficace pe cale orală, deoarece este inactivată în tubul digestiv şi la primul
pasaj hepatic.
- la injectarea i/v este repede metabolizată sub influenţa catecol-orto-
metiltransferazei (COMT).
- T0,5 = 2,4 min.

7.MECANISMUL ACTIUNII VASOCONSTRICTOARE A PSIHOSTIMULANTELOR

Psihostimulantele maresc durata de actiune a mediatorilor intracelulari – AMPc si GMPc,datorita inhibitiei
fosfodiesterazei.Astfel amplifica si prelungeste activitatea acelor neuroni ce in momentul dat sunt incadrati in lucru.Vor reactiona
receptorii ce activeaza prin intermediul AMPc si GMPc.

2. Caracterizarea simpatomimeticelor ca preparate antihipotensive.

Provoaca arterio/ venoconstrictie, cu cat diametrul vasului este mai mic, cu atat este mai mare actiunea constrictoare; initial
creste viteza circulatiei sangvine, ca apoi sa devina dificila sau chiar imposibila microcirculatia, cu deschiderea ulterioara a
anastomozelor arterio-venoase; cresterea volumului systolic va determina cresterea presiunii in aorta, excitarea baroreceptorilor,
majorarea tonusului parasimpatic su bradicardie; are actiune inotrop/ crontrop pozitiva asupra cordului, provoaca vasoconstrictia
vaselor organelor cav abdominale, pielii, mucoaselor si intr-o masura mai mica si a muschilor scheletici.

3. Indicatiile si reactile adverse ale acidului etacrinic.

INDICATII: insuficienta cardiaca acuta sau cronica refractara, insuficienta renala acuta cu oligurie sau anurie (profilaxia
ei), insuficienta renala cronica, edem pulmonar sau cerebral, HTA, urgente hipertensive, intoxicatiile acute cu toxine dializabile,
criza glaucomatoasa, insuficienta coronariana acuta, ciroza hepatica cu ascita, hipercalciemie esentiala.
REACTII ADVERSE: hipokaliemie, hiponatriemie, hipocalciemie, hipomagniemie, deshidratare, alcaloza hipocloremica,
hipercalciurie, hiperuricemie, hiperazotiemie, hiperglicemie, nefrotoxicitate, formare de calculi renali, reactii alergice, dispepsii,
cresterea toxicitatii glicozidelor cardiac.

4. Efectele adverse si contraindicatiile antifibrinoliticelor.

EFECTELE ADVERSE: - preparatele sintetice: injectarea i/v rapida poate produce: hipotensiune, bradicardie, aritmii,
favorizarea coagularii intravasculare; dozele mari provoaca diureza osmotica, uneori cu dezechilibru hidroelectrolitic; ocazional
pot aparea dispepsii, cefalee ameteli, obstructive nazala, fenomene de miopatie;
- Aprotinina- reactii alergice, uneori soc anafilactic
CONTRAINDICATII: - preparatele sintetice: insuficienta renala severa, stari de coagulare intravasculara activa, hemoragii
intracavitare, primul trimestru de sarcina
- Aprotinina: stari de hipercoagulabilitate.

5. Enumerati grupele de medicamente utilizate in tratamentul bolii ulceroase.

-antisecretoriile gastrice (parasimpatoliticele, H2-histaminoliticele, antigastrinicele, inhibitorii H/K- ATP-azei, analogii
prostaglandinelor, analogii somatostatinei, inhibitorii carboanhidrazei, apele minerale)
- neutralizantele acidului clorhidric- antiacidele (compusii Al, compusii Mg, compusii Na, compusii Ca, preparatele
combinate)
- ce protejeaza mucoasa si stimuleaza regenerarea:
A. gastroprotectoare (compusii bismutului, analogii prostaglandinelor, preparate cu actiune mineralocorticoida,
preparate ce contin Al)
B. citoprotectoarele
- antiinfectioasele ce combat. Pylori (beta-lactaminele, macrolidele, tetraciclinele, derivatii nitroimidazolului, compusii de
bismut)

19
6. Mecanismul actiunii antianginoase a nitroglicerinei.
Vasodilatator periferic cu acţiune preponderent venodilatatoare. Dilatarea venelor are ca efect reducerea volumului sângelui
circulant şi a presarcinii. Dilată vasele coronare îndeosebi ale zonelor ischemice. Reduce presiunea telesistolică ceea ce conduce
la ameliorarea perfuziei miocardului subendocardial. Nitroglicerina dilată şi arterele mari, reducând postsarcina. În insuficienţa
cardiacă congestivă reducerea presarcinii uşurează lucrul miocardului. Reduce tensiunea în circuitul mic. Stimuleaza sinteza de
NO =>activarea guanilatciclazei=> creste producerea de AMPc=> scade continutul de Ca celular=> relaxeaza musculatura
neteda a vaselor.

7. Mecanismul de actiune al tonicardiacelor steroidiene.

Tonicardiacele steroidiene sau glicozidele cardiace sunt preparate ce inhiba Na/K- ATP-aza si stimuleaza canalele lente de Ca2+
respectiv are loc cresterea concentratiei intracelulare de Ca2+.Ele stimuleaza contractia miocardului si amelioreaza f-ia de pomba
a inimei.

9. Caracterizarea preparatelor utilizate in anemiile aplastice.

Cauzele: actiunea radiatiei ionizante, actiunea directa asupra hematiilor a toxinelor chimice, bacteriene, autogene, reactiile
toxico- alergice, unele medicamente;
Tratament: anabolizante steroidiene (metandrostenolon, nandrolona), preparate ce stimuleaza celulele pluripotente cu formarea
coloniilor de cellule monopotente, vitaminele B1, B6, B12, BC, C- asigura ecanismele de mitoza celulara si biosinteza, cu
perspective este utilizarea beta- adrenomimeticelor datorita secretiei in rinichi a eritropoetinei(posibil prin stimularea sintezei
locale a prostaglandinelor, care sunt activatori directi ai eliberarii eritropoetinei).

10. Particularitatile de actiune ale bronhodilatatoarelor din grupul xantinelor.

Principalul mecanism de actiune se considera blocarea receptorilor adenozinici. Astfel se produce bronhodilatatie, se
micsoreaza eliberarea histamine din mastocite, se poate accelera eliberarea catecolaminelor din membrana presinaptica. Excita
central respirator, amelioreaza circulatia (effect antiinflamator), dilate toate bronhiile.

20
21