BOALA CORONARIANA

Cardiopatia ischemica
 BOALA CORONARIANA
Cardiopatia ischemica

 DEFINITIE: denumire generica a unui grup de afectiuni caracterizate prin

sindromul de ischemie = scaderea balantei intre necesarul si oferta de
sange oxigenat (ischemia nu cuprinde numai lipsa de oxigen (anoxia,
hipoxia) ci si scaderea aportului de elemente nutritive necesare
metabolismului.
 CAUZE ale scaderii perfuziei miocarice: sunt in peste 90% dintre cazuri -
ingustarea A. coronare prin ATS dar si scaderea oxigenului sanguin
determinata de alte cauze:
◦ Cardiopatii congenitale cianogene,
◦ Anemii severe,
◦ Boli pulmonare cornice
◦ blocarea Hb sub forma unor compusi patologici ce nu pot transporta O2
(intoxicatia cu CO, nitriti, compusi cu sulf).
  Din punct de vedere fiziopatologic ischemia reprezinta dezechilibrul dintre
OFERTA si NECESARUL de oxigen la nivel miocardic.
Anatomia arterelor coronare
 Ischemia miocardica
= nevoile miocardului sunt superioare aportului de
oxigen prin coronare =
Ischemie prin scaderea ofertei de O2
se produce prin:

1. Obstructia coronariana ATS - principala

cauza !
2. Scaderea presiunii aortice – în starile de
hipotensiune severa, hipovolemie, soc
3. Cresterea PTD si a tensiunii parietale
diastolice – în hipertrofia ventriculara din
cardiomiopatii, insuficienta cardiaca
4. Cresterea FC cu scurtarea diastolei – în
tahicardiile cu FC > 160 /min.
Ischemie prin cresterea necesarului de
O2 se produce prin:
1. Cresterea postsarcinii in:
a. HTA, stenoza aortica pt. ventriculul stâng
b. Hipertensiunea pulmonara, BPCO, stenoza mitrala
pt. ventriculul drept
2. Cresterea FC – stimularea simpatica din
efort, consumul de cocaina
3. Cresterea inotropismului – sub actiunea
agentilor inotrop (+): ionii de calciu,
catecolaminele, glicozidele cardiotonice de tipul
digitalei
 Autoreglarea fluxului sanguin
coronarian
 Oxigenul  Adenozina
 Actioneaza ca si  Vasodilatator puternic
vasoconstrictor  Mediator precoce al
 Scaderea O2 in ischemie tonusului vascular
coronarian
induce vasodilatatie
 Se leaga de receptorii
precapilara si cresterea celulei musculare netede
fluxului vasculare si determina
scaderea intrarii calciului
in celula
Substante autoreglatoare
 Factori derivati din
endoteliu
vasodilatatori:
 EDRF (NO)
 Prostaciclina
vasoconstrictori:
 Endotelina-1
 Trombina
 Angiotensina II
 PATOGENIE
Desi se discuta si cresterea necesarului de oxigen al
miocardului fata de aportul coronarian, veriga
principal a patogeniei CI o reprezinta diminuarea
aportului de sange oxigenat prin A. coronare,
consecinta a unui complex dinamic reprezentat de :
1. Placa de aterom fixa ingustand artera coronara
2. Ruptura placii de aterom
3. Tromboza intraluminala acoprind o placa de
aterom desprinsa (rupta) → Agregarea plachetara
→ tromboza
4. Vasospasmul
 1. Placa de aterom fixa
 afecteaza cel mai frecvent primii cm din artera (ACS, ACC sau
ACD);
 impactul hemodinamic, prognosticul si gravitatea ischemiei nu
depend in totalitate de extensia placii fixe de aterom cat de
schimbarile dinamice in morfologia placii cu rol critic in
ischemie.
 Obstructiile coronariene care reduc lumenul cu peste 75%
determina asa-numitele stenoze critice responsabile de angina
de repaus (Acestea reprezinta indicatiile pentru interventiile de
revascularizare de tipul: angioplastiei/stentarii si bypass-ului
aorto-coronarian).
 ! Obstructia coronariana progresiva se însoteste de dezvoltarea
circulatiei colaterale cu cresterea numarului de artere coronare
mici dispuse în paralel si reducerea totodata a rezistentei
 2. Ruptura placii de aterom.

 Ischemia acuta este deseori  Episod de vasospasm

precipitate de ruptura, uneori  Tahicardia

 Hipercolesterolemia
partiala, a placii de aterom cu
 Hemoragia intraplaca
hemoragie, fisura sau ulceratie.
 Circadian – orela 9-11 a.m.
 ! Acest tip de injurie este tipica determinat de cresterea TA

pentru sindroamele coronariene urmata de o crestere a

acute: Angina instabila, infarct de reactivitatii plachetare

miocard (IM), Moarte subita.

 In cele mai multe cazuri atacul

ischemic acut este o complicatie
nu a unei stenoze complete ci a
unei stenoze moderate (pe placa
vulnerabila) complicata prin
3. Tromboza coronariana
 este indusa de disfunctia si injuria endoteliala
care stimuleaza activarea si agregarea
plachetara cu eliberare de TxA2
(vasoconstrictor, proagrgregant dar si inductor
al durerii).
 Tromboza poate fi completa sau poate duce la
ruptura de microtrombi care vor stenoza vase
mai mici (ocluzii vasculare tromboembolice)
4. Vasoconstrictia (vasospasmul)
 Disfunctia endoteliala (indusa de ATS)
determina scaderea concentratiei factorilor
vasodilatatori (NO, PGI2) si cresterea factorilor
vasoconstrictori (angiotensina II, endoteline,
TxA2).
 ! Spasmul coronarian implicat în patogeneza
anginei instabile, mai ales a formei de tip
angina varianta Prinzmetal (angina vasospastic)
si a infarctului miocardic acut (IMA).
 Efectele ischemiei miocardice
 se resimt la nivel celular prin tulburari metabolice care genereaza tulburari de
relaxare si contractilitate miocardica si implicit modificari bioelectrice
evidentiabile prin ECG.
 Tulburarile metabolice sunt generate de deficitul de oxigen ceea ce
favorizeaza trecerea de la metabolismul predominant aerob la cel anaerob cu
urmatoarele consecinte:
 blocarea oxidarii AG cu scaderea rezervelor de creatinfosfat (CP) si de ATP →
instalarea deficitului energetic celular
 activarea glicogenolizei (eliberarea glucozei din depozite) si a glicolizei
anaeroba din care rezulta Acid lactic in exces (acidoza lactica).
 Deficitul de ATP
 scade activitatea pompelor ionice (ATPaze),

 modifica transportul calciului intra si transcelular ceea ce determina alterarea potentialului

de repaus (predispozitie la aritmii),
 scaderea relaxarii miocardului (disfunctie diastolica),

 scaderea contractilitatii (disfunctie sistolica) - si prin scaderea afinitatea troponinei pentru

calciu (mecanism activat de acidoza)
Consecintele, evidentiabile ecografic sunt
◦ Alterarea performantei diastolice cu tulburari de
relaxare
◦ Alterarea performantei sistolice cu:
 hipokinezie (↓ motilitatii zonelor moderat ischemiate)
 akinezie (abolirea contractilitatii în zonele grav
ischemiate),
 diskinezie (miscare paradoxala = în sistola o zona
prezinta miscari în sens opus fata de miocardul
normal, apare de regula la nivelul unui anevrism
ventricular post-infarct).
Modificari electrocardiografice.
 Ischemia determina scaderea activitatii ATP-
azei Na+-K+ dependente responsabila de:
◦ alterarea transportului ionic membranar cu
acumularea intracelulara a sodiului , ceea ce
determina depolarizarea partiala a celulelor
miocardice ischemiate cu scaderea amplitudinii si
duratei potentialului de actiune (PA) precum si
aparitia neomogenitatilor de repolarizare :
denivelarea segmentului ST pe ECG, crearea
conditiilor pentru instalarea aritmiilor prin
mecanism de reintrare.
Modificari subcelulare in hipoxia
Forme clinice de cardiopatie ischemica
Ischemia cronica:
1. Angina pectorala stabila
2. Ischemia miocardica silentioasa

Sindroamele coronariene acute:

3. Angina pectorala instabila (crescendo)
4. Angina vasospastica (Prinzmetal)
5. Infarctul miocardic
5.a.fara supradenivelare de ST (non-STEMI)
5.b.cu supradenivelare de ST (STEMI)

6. Moartea subita de cauza cardiacă

1. Angina pectorala stabila
– forma comuna de angina pectorala.
Patogenie = ischemie tranzitorie, fara modificari
celulare ireversibile, fara necroza determinate de
cresterea necesarului de sange oxigenat (in
conditii de stress, efort) pe fondul existentei unor
placi stenozante de aterom, mecanism la care se
poate adauga vasospasmul.
Angina stabila - Simptome
Clinic – durere anginoasa, cu
iradiere tipica sau atipica, cu
durata sub 20 de minute (obisnui
3-5 minute) care cedeaza la
repaus si administrarea de
nitroglicerina. Durerea (produsa
prin iritarea filetelor nervoase de
catre acidoza lactica si intinderea
fibrelor miocardice ischemiate)
se poate insoti de simptome
asociate (palpitatii, dispnee).
Angina stabila – Diagnostic – test de
efort
ECG
denivelare de ST +
anomalii ale undei T
(aplatizata,
inversata,
ascutita)
Tratamentul anginei stabile –
implantarea de STENT
2. Ischemia miocardica silentioasa
- ischemie miocardica neînsotita de crize anginoase ce
apare la persoane asimptomatice sau doar cu simptome
atipice (astenie, discomfort, dispnee), cu un infarct
miocardic in antecedente.
 
Patogenie: obstructie coronariana prin ATS si/sau spasm
coronarian in prezenta unor anomalii ale inervatiei
simpatice :
 diabet zaharat (neuropatia senzitiva diabetica),
 infarct în antecedente (lezarea terminatiunilor nervoase

locale cu modificarea pragului dureros)

 dupa operatiile de by-pass coronarian (denervare

chirurgicala).
Cardiomiopatia ischemica cronica
 afectarea fibrei miocardice ca urmare a unei
ischemii cornice pe care aceasta a suferit-o, cu
evolutie severa spre ICCG, adesea fatala.
 Etiologie:

Antecedente de AP pe o perioada mai mare de timp (5-10

ani) cu evolutie progresiva
AP postinfarct
Ischemie miocardica silentioasa de lunga durata prin ATS,
devenind simptomatica atunci cand ATS progresiva
depaseste rezervele functionale cardiac
 Diagnostic de excludere la varstnicii cu ICCG
 3. Angina pectorala instabila
= ischemie miocardica acuta severa, tranzitorie care induce modificari
celulare reversibile (fara necroza), respectiv fara pozitivarea markerilor
serici de infarct (troponine negative, 2 determinari)
Patogenie: fisurarea, ulceratia sau ruptura unei placi de aterom +
tromboza, + vasospasm dar obstructia coronariana este subtotala si
trombul este labil (se autolizeaza în 10 – 20 minute).
Forme clinice:
I. Angina de repaus sau la efort minim cu durata prelungita (peste 20
min)
II. Angina de novo (angina severa nou instalata)
III. Angina agravata, anterior stabila, (crize mai frecvente si au durata mai
lunga)
IV. Angina post-infarct miocardic (angina reziduala – prognostic infaust)
V. Angina vasospastica Prinzmetal
Placa instabila

Fisura intra-placa
Placa
instabila
Angiograma in angina instabila:
placa excentrica, ulcerata
Angiograma in angina
instabila - dupa implantarea de
stent
A. Instabila - ECG
 identice cu cele din angina stabila:
- subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie a
segmentului ST
- inversarea tranzitorie a undei T
 ! Cu posibila forma de microinfarcte lezionele

prin emboli trombotici potentate de vasospasm

 un episod de A. instabila poate oricand evolua

spre IMA cu toate complicatiile sale posibile

(20% cazuri) sau se poate complica cu
tahiaritmii si risc de moarte subita.
4. Angina vasospastica (Prinzmetal)
– este o forma particulara de angina instabila caracterizata prin
ischemie transmurala tranzitorie
Patogenie : spasmul unei artere coronare epicardice (cu sau fara leziuni
de ATS)
Clinic: - crizele anginoase care apar la efort minim sau în repaus, de
obicei noaptea (în timpul somnului) nelegat de efort, HTA etc
- pot avea caracter ciclic (aparitie precisa la aceeasi ora din zi) si se pot
asocia cu alte fenomene vasospastice (migrena sau fenomene Raynaud)
- AAS (prin scaderea PGI2) poate declansa crizele ca si β-blocantele
ECG: = supradenivelarea segmentului ST care nu este persistenta
(dispare dupa criza sau la administrare de nitroglicerina) ± unde T
înalte, simetrice, inversarea undei U, aritmii
! Testul la ergonovina +, se trateaza cu Ca-blocante.
Infarctul de miocard
STEMI vs. non STEMI
5.a. IMA fara supradenivelare de ST
(non-STEMI)
= infarct non-Q, infarct subendocardic
= ischemie miocardica acuta severa, persistenta (> 30
minute) si care induce modificari celulare ireversibile cu
necroza subendocardica responsabila de pozitivarea
markerilor serici (troponine, CK-MB)
Patogenie: ATS complicata = fisura/eroziunea placii cu
tromboza pe placa de aterom + vasospasm coronarian,
dar obstructia coronariana este subtotala/totala cu
tromb labil sau este prezenta circulatia colaterala
ECG: subdenivelarea segmentului ST ± inversarea
undei T
IMA (non-STEMI)
5.b. IMA cu supradenivelare de ST
(STEMI)
= infarct transmural
= ischemie miocardica acuta severa, persistenta (> 30 minute) si
care induce modificari celulare ireversibile cu necroza transmurala
responsabila de pozitivarea markerilor serici (troponine, CK-MB)
Patogenie: ATS complicata (fisura/eroziunea placii cu tromboza
pe placa de aterom) + vaso spasm coronarian, dar obstructia
coronariana este total iar trombul este stabil
Clinic: durere tip anginos, severa, cu deut brusc, nu cedeaza la
repaus si nitroglicerina, durata prelungita.:
- are localizarea si iradierea descrisa

- se asociaza cu: greturi/varsaturi, astenie (ef. parasimpatic) ,

paloare, tahicardie (ef. simpatic)
 ECG. Zonele focarului de infarct
1. Zona de necroza: → determina aparitia curentilor de leziune
(diferentele de potential între zona
- zona centrala cu celule total depolarizate,
ischemiata si miocardul normal) de 2 tipuri:
inactive electric (pierd capacitatea de a
sistolici (în faza 2 a PA) si diastolici (în faza
genera si propaga impulsul)
4 a PA)
→ determina pe ECG aparitia:
→ determina pe ECG:
- undei Q patologice în derivatiile directe
• supradenivelarea ST (în derivatiile directe)
(care privesc direct focarul de infarct) cu:
• subdenivelarea ST (în derivatiile indirecte
• durata > 40 msec (0,04 sec)
si IM subendocardic)
• amplitudine > 25% din unda R în derivatia
 
respectiva
3. Zona de ischemie:
- complexului QS
- este zona caracterizata prin inversarea
 2. Zona de leziune:
secventei de repolarizare, ce determina pe
- zona cu celule partial depolarizate , cu
ECG unda T negative
raspuns de tip lent
 IM – diagnostic stadial ECG
IM acut:

• supradenivelarea ST (primul semn ECG) → indica leziunea (unda Pardee)

• unda Q patologica sau complexul QS → indica necroza

• unda T negativa → indica ischemia

IM subacut (recent):

• segmentul ST revine la linia izoelectrica → dispare leziunea (persistenta supradenivelarii

segmentului ST = risc de extindere a IM)

• unda Q patologica → persista necroza

• unda T negativa revine spre linia izoelectrica → dispare sau persista discret ischemia

IM cronic:

• persista doar unda Q patologica sau complexul QS = markerii necrozei

• dispar leziunea si ischemia

IM – diagnostic stadial ECG
Semnele ECG indirecte de infarct
miocardic
- apar in derivatiile care exploreaza indirect
focarul de infarct STEMI /non-STEMI:
- constau în subdenivelarea segmentului ST
± unda T înalta, simetrica, ascutita ("T
coronarian")
± raport R/S >1 în V1 si V2 (imagine
caracteristica si pentru infarctul posterior
 Diagnosticul de laborator al IM:
Markerii serici specifici utilizati în • miocardite,

diagnosticul infarctul miocardic acut • criza hipertensiva,

sunt reprezentati de troponinele • embolia pulmonara,
cardiace (T si I) si creatin-kinaza
• traumatismul cardiac,
(izoenzima CK-MB).
• interventii de tipul cateterismului si
Troponinele (Tn) - sunt proteine cu by-pass-ului,
rol reglator al contractiei
• socul septic.
cardiomiocitelor, valoare diagnostica
având doua dintre acestea, respectiv
troponinele T (TnT) si I (TnI) care
sunt:

- cei mai specifici markeri serici ai

necrozei miocardice, debutul
Creatinkinaza
o este o enzima cu localizare la nivel cardiac, muscular si
cerebral care prezinta 3 izoenzime:
o izoenzima CK-MB specifica miocardului,
o izoenzima CK-MM specifica muschiului scheletic,
o izoenzima CK-BB specifica creierului.
o În IMA se determina izoenzima CK-MB:
- debutul cresterii = 3-6 h de la începutul durerii
- val. maxima = 24 h
- revine la normal in 48-72 h
- pentru dg. pozitiv cel mai util este raportul CK-MB/CK total >
2,5% (valori < 2,5% arata provenienta din musculatura
scheletica)
ENZIMELE CARDIACE
6. Moartea subita de cauza cardiaca
 cea mai frecventa moarte neasteptata, frecvent prima manifestare a unei
boli ischemice cardiace.

Cauze predispozante:
◦ Anomalii structural congentitale sau dobandite – SA, PVM
◦ Tulburari de conducere
◦ Miocardite
◦ Cardiomiopatii dilatative
◦ Cardiomiopatii hipertrofice
 
 Patogenie = ARITMIE FATALA= (asistolie, Fibrilatie ventriculara).
Ischemia cronica (cu sau fara placa de aterom fisurata , ulcerate, etc) induce
o iritabilitate a sistemului excitoconductor care poate genera aritmii fatale.
 
! In concluzie, moartea subita este determinate multifactorial, cel mai adesea
pe un teren de ateroscleroza coronariana cu ischemie cronica, complicate cu
alti factori de tipul unei aritmii fatale.
Moartea subita de cauza cardiaca
Se poate produce prin infarct masiv, ruptura de cord sau tulburari de ritm
Miocardul siderat („stunned myocardium”)
- disfunctie contractila reversibila aparuta la reperfuzia miocardului dupa un
episod de ischemie acuta severa dar tranzitorie (descris de Heyndrickx, 1975).
 Patogenie.Uneori modificarile celulare provocate de ischemie sunt accelerate
de reperfuzie prin:
Disfunctie mitocondriala cu eliberare de inductor ai apoptozei
Nivelel intracelulare crescute de Ca (ischemie) hipercontractilitate celulara – M.
celulara
Radicali liberi altereaza Mb si fosfolipidele
Agregate leucocitare – obstrueaza vasele +elibereaza proteaze – M. cel
Activarea plachetelor si a sistemului co mplement – injurii vasculare
 Afectarile
celulare postperfuzie pot persista cateva zile = Disfunctie
miocardica postischemica prelungita = STUNNING = desi uneori miocardul isi
recapata viabilitatea, functionalitatea este recuperata mai tarziu sau DELOC a.i.
pacientul necesia suport circulator.
 Clinic: aritmii, stunning, leziuni microvasculare si hemoragii → IMA
Miocardul hibernant („hibernating myocardium”)

- disfunctia contractila prelungita reversibila a miocardului

viabil indusa de reducerea cronica a fluxului sanguin
coronarian (descris de Rahimtoola, 1982).
 
 Patogenie. Apar zone de hipo/akinezie (dgn. prin PET)

determinate de scaderea Ca intracelular ceea ce duce la

scaderea contractilitatii. (scade influxul de Ca, eliberarea
din RE sau exista un deficit al canalelor de Ca legat de
concentratii crescute de Mg).

 Clinic:
◦ AP stabila
◦ AP instabila
◦ Ischemia silentioasa
◦ Angina postimnfa