Capitolul 14.

Insuficiența renală acută în clinica urologică

Capitolul

14
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
DE CAUZĂ UROLOGICĂ

Conf. Dr. MARCIAN A. MANU

Dr. VASILE CEREMPEI

1267
Tratat de Urologie

Cuprins:

Insuficiența renală acută în clinica urologică 1269

A. Insuficienţa renală acută prerenală 1269
Cauze ale IRA prerenale 1269
Fiziopatologia azotemiei prerenale 1271
Tratamentul azotemiei prerenale 1272
B. Insuficienţa renală acută de cauză renoparenchimatoasă (intrinsecă) 1274
1. Glomerulonefrita acută 1274
2. Nefrita interstiţială acută 1275
3. Necroza tubulară acută 1275
– Fiziopatologia necrozei tubulare acute 1276
C. Insuficienţa renală acută postrenală 1277
Diagnosticul insuficienţei renale acute 1278
Manifestări clinice 1278
Manifestări umorale 1279
Diagnosticul imagistic în IRA 1280
Sindromul urinar 1281
Complicaţiile sindromului urinar 1282
Diagnosticul pozitiv al IRA 1283
Diagnosticul diferenţial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA 1283
Tratamentul insuficienţei renale acute 1284
Profilaxia IRA 1284
Tratamentul etiologic al IRA 1287
Tratamentul farmacologic 1288
Tratamentul conservator al NTA 1288
Tratamentul prin dializă al IRA 1290
Hemodializa 1290
Hemodializa intermitentă (HDI) 1290
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă şi alte modalităţi terapeutice în IRA 1291
Hemodiafiltrarea şi ultrafiltrarea lentă continuă 1292
Dializa peritoneală 1292
Particularităţi clinice ale pacientului cu IRA corelate cu principii terapeutice 1292
Complicaţiile insuficienţei renale acute 1293
Evoluţia pacienţilor cu IRA 1294

D. Insuficienţa renală acută de cauză urologică 1294

Etiopatogenia anuriei obstructive 1295
Manifestări clinice 1297
Diagnostic 1298
Tratamentul anuriei obstructive 1299

Bibliografie 1306

1268
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Insuficiența renală acută în clinica urologică

Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă orice condiţie patologică caracterizată prin
scăderea rapidă a capacităţii excretorii renale, filtrarea glomerulară este redusă brusc, deter-
minând o retenţie acută a cataboliţilor endogeni eliminaţi urinar (uree, creatinină, potasiu,
sulfaţi, fosfaţi, radicali acizi etc.) şi frecvent asociată cu oligurie.
Diureza normală este considerată între 800-1800 ml/24 de ore, peste această valoare
în condiţii normale considerăm poliurie, iar între 400 ml şi 800 ml/24 de ore se consideră
oligurie relativă, situaţie în care prin folosirea capacităţii maxime de concentrare, rinichii pot
menţine echilibrul azotat. Sub 400 ml/24 de ore, chiar în condiţii de efort maxim de concen-
traţie urinară, rinichii nu pot epura suficient, iar urmarea este reprezentată de instalarea
stării de insuficienţă renală. În această situaţie, diureza poate fi suprimată complet – anurie
(< 100 ml /24 de ore sau lipsa completă a diurezei) sau volumul urinar scade sub 400 ml/24
de ore – oligurie absolută, similară prin efecte şi consecințe cu anuria.
Clasificarea unanim acceptată a insuficienţei renale acute se face, din punctul de
vedere al factorilor etiologici, prin situaţia lor anatomo-funcţională faţă de rinichi. Din acest
punct de vedere, IRA poate fi de cauză prerenală, renală sau postrenală.
Diagnosticul diferenţial al IRA presupune diagnosticul azotemiei prerenale de cea
renal-parenchimatoasă sau postrenal-obstructivă. IRA prerenală care are ca rezultat necroza
tubulară acută (NTA) este întâlnită în 45-50% din cazuri, bolile renale parenchimatoase ce
cauzează IRA (glomerulonefrită acută, nefrită interstiţială acută, glomerulonefrită rapid
progresivă etc.) reprezintă 25% din cauze, iar IRA obstructivă apare tot în 25% din cazuri
(Liano and Pascual, 1996). În S.U.A., IRA se întâlneşte la 5% dintre pacienţii admişi în
serviciile medicale şi chirurgicale (Nolan şi Anderson, 1998) şi la 15% dintre pacienţii internaţi
cu condiţii patologice severe. În ciuda progreselor diagnostice şi terapeutice (mai ales în
terapia de substituţie a funcţiei renale), nu s-a constatat o reducere a incidenţei acestora
(sau a mortalităţii).
Insuficienţa renală acută poate avea etiologie multiplă. Se disting cauze prerenale,
cauze renale şi postrenale după cum urmează:

A. Insuficienţa renală acută prerenală

Constă în creşterea concentraţiei creatininei serice şi a ureei serice datorată depleţiei

volumului efectiv circulant, cauzând în acest fel hipoperfuzie renală. Perturbarea perfuziei
renale va determina scăderea fluxului sangvin renal şi scăderea ratei de filtrare glomerulară.
Funcţia renală intrinsecă va rămâne intactă. Această entitate patologică este cea mai
frecventă cauză a IRA şi este potenţial reversibilă când este diagnostică în timp util şi tratată
eficient. Trebuie menţionat că pacienţii cu IRC şi rata de filtrare glomerulară scăzută pot
dezvolta IRA prerenală.

Cauze ale IRA prerenale

Cele mai frecvente cauze ale IRA prerenale sunt:

1. Scăderea volumului intravascular:

1269
Tratat de Urologie

 hemoragii (accidente, post partum, gastrointestinale, chirurgicale)

 sechestrare de lichide (arsuri, crush-syndrome, pancreatită, peritonită, hipoalbuminemie,
ileus dinamic, ocluzie intestinală)
 depleţie de volum extracelular prin pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule
intestinale, sângerări, aspiraţie gastrică), cutanate (arsuri, transpiraţie) sau renale (ceto-
acidoză diabetică, diabet insipid, nefrită cu pierdere de sare, exces de diuretice, insufi-
cienţă corticosuprarenală).
2. Scăderea debitului cardiac:
 insuficienţă cardiacă congestivă severă sau sindrom de debit cardiac scăzut (boală
miocardică, infarct, valvulopatii, aritmii, tamponadă cardiacă)
 hipertensiune pulmonară, embolism pulmonar masiv
 ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă, chirurgie cardiacă.
3. Creşterea raportului rezistenţă vasculară renală / rezistenţă vasculară sistemică:
a. Vasoconstricţie renală:
 noradrenalină, ergotamină, amfotericină B, ciclosporină, tacrolimus, substanţe de
contrast
 inhibitori de prostaglandine (AINS, aspirină)
 hipercalcemie
 sindrom hepatorenal
 stres chirurgical sau anestezic
b. Vasodilataţie sistemică:
 medicaţie antihipertensivă, scăderea postsarcinii
 şoc septic (germeni Gram-negativi)
 şoc anafilactic
 anestezie
 supradozaj de droguri
 insuficienţă hepatică.
4. Agravarea hipoperfuziei renale preexistente
Este produsă de inhibitori ai sintezei de prostaglandine la pacienţi cu: insuficienţă
cardiacă congestivă, sindrom nefrotic, ciroză, hipovolemie, boală renală preexistentă.
Pentru exemplificare, IRA de cauză prerenală, care denotă perfuzie renală inadec-
vată, este reversibilă cu condiţia instituirii unui tratament prompt. În schimb, întârzierea
aplicării măsurilor terapeutice duce la progresiunea leziunilor anatomo-patologice şi la
apariţia unei forme de insuficienţă renală nespecifică, intrinsecă.
Mecanismul tuturor cauzelor neobstructive este complex, constând într-o însumare
de factori agresivi, care are drept rezultantă suprimarea filtrării glomerulare şi deci suprima-
rea formării de urină.
Substratul anatomo-patologic este caracteristic, fiind reprezentat de leziuni de
necroză tubulară acută a celulelor tubulare (karyorhexis, tubulorhexis) care interesează tubul
urinifer în întregime. Particularitatea evolutivă favorabilă a acestor leziuni este posibilitatea
de a se vindeca complet, fără sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal cu condiţia ca
membrana bazală să fie integră pentru a servi drept tutore pentru regenerarea tubulară.
Cauzele prerenale determină perfuzie renală inadecvată, datorită volumului intra-
vascular insuficient. Cea mai frecventă cauză a acestei forme este reprezentată de deshidra-
tare prin pierderi de lichide pe cale urinară, diaree, vărsături, administrare abuzivă de diure-
tice.
1270
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Cauze relativ frecvente sunt: şocul toxico-septic, şocul hemoragic, stocarea fluidelor
extravascular în al treilea spaţiu (ex.: pancreatită acută, arsuri întinse etc.), exces al
medicaţiei antihipertensive cu scăderea relativă sau absolută a volumului intravascular.
În insuficienţa cardiacă severă are loc scăderea dramatică a volumului lichidelor
vehiculate şi astfel scăderea fluxului sangvin renal efectiv. Aceste cauze prerenale determină
IRA ce evoluează cu oligurie, mai precis cu anurie (diureză sub 100 ml), cu capacitatea de
concentraţie prăbuşită care durează aproximativ 14-21 de zile, urmată, în cazurile cu evolu-
ţie favorabilă, de reluarea diurezei.
Reducerea acută a filtrării glomerulare se poate întâlni şi la pacienţii cirotici (sindrom
hepatorenal), aparent legată de vasodilataţia splahnică ce este mediată de oxidul nitric
(Gines and Arroyo, 1999), la cei trataţi cu ciclosporină, antiinflamatorii nesteroidiene sau
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. În aceste situaţii se produc modificări
semnificative ale fiziologiei renale, un rol important având prostaglandinele şi complexul
renină-angiotensină, astfel încât filtrarea glomerulară se prăbuşeşte brusc.
Este foarte important de a se stabili imediat cauzele insuficienţei renale acute pentru
a se institui tratamentul specific.
Anumite medicamente pot determina azotemie prerenală prin diferite mecanisme.
Astfel, antiinflamatoarele non-steroidiene (AINS) pot declanşa IRA prerenală mai ales la
pacienţii cu volum circulant scăzut. Ele interferă cu mecanismul adaptativ la hipovolemie al
arteriolei aferente, determinând vasodilataţia arteriolei aferente prin creşterea sintezei de
prostaglandine (PGE2 şi PGI2) (Whelton, 1999). Inhibitorii enzimei de conversie şi blocanţii
receptorilor AT II menţin presiunea de filtrare glomerulară prin blocarea vasoconstricţiei
arteriolei eferente datorată acţiunii angiotensinei II, rezultând astfel o disociaţie a autore-
glării presiunii vasculare renale şi a ratei de filtrare glomerulară (mai ales la pacienţii cu
stenoză arterială renală bilaterală şi uneori la pacienţii cu volum circulant scăzut) (Toto et al.,
1991). Medicamentele antihipertensive pot provoca IRA prerenală, dacă scad tensiunea
arterială excesiv de mult. Ciclosporina poate determina vasonstricţie intrarenală, legată de
eliberarea endotelinei (un potent peptid vasoconstrictor eliberat de celulele endoteliale din
pereţii arteriolelor renale). Amfotericina B determină vasoconstricţie renală şi poate deter-
mina IRA prerenală la doze mari (de asemenea, este toxică la nivelul celulelor epiteliale
proximale).

Fiziopatologia azotemiei prerenale

Când volumul efectiv este scăzut, mai multe mecanisme compensatorii intervin
pentru a menţine constantă rata filtrării glomerulare:
 perfuzia glomerulară scăzută stimulează receptorii de presiune din arteriola aferentă
rezultând vasodilataţia printr-un mecanism miogenic local
 creşterea producţiei de substanţe vasodilatatoare (PGE 2, PGI2 şi posibil NO) dilată
maximal arteriola aferentă
 creşterea producţiei intrarenale de angiotesină II cauzează preferenţial constricţia
arteriolei eferente rezultând creşterea presiunii de filtrare.
În cazul azotemiei prerenale, perfuzia renală este compromisă semnificativ şi meca-
nismele menţionate mai sus nu pot menţine perfuzia glomerulară şi presiunea de filtrare
adecvate, determinând în acest fel creşterea retenţiei de creatinină şi uree.
În IRA prerenală, sedimentul urinar este cvasinormal.

1271
Tratat de Urologie

Fracţia de excreţie a Na+ urinar (procentul sodiului filtrat excretat în urină) este mai
mică de 1% (în IRA prerenală se constată o retenţie crescută a sodiului). Aceasta are o
valoare limitată atunci când azotemia prerenală se asociază cu IRC, utilizarea diureticelor,
expansiunea acută volemică. De asemenea, există condiții patologice cu fracţie mai mică de
1%, altele decât azotemia prerenală: glomerulonefrită sau vasculită, anumite cazuri de
nefrită, anumite cazuri de IRA cauzate de substanţe de contrast sau pigmenţi „Hem”, sau
când azotemia prerenală se schimbă în necroză tubulară acută (aceasta apare în primele 48
de ore de la eveminentul ischemic). Osmolaritatea ascensionează peste 500 mOsm/l şi
reflectă funcţia tubulară renală normală. Raportul uree /creatinină plasmatică este mai mare
de 20 şi reflectă creşterea absorbţiei tubulare a ureei, consecutiv creşterii absorbţiei de
sodiu şi apă la nivelul tubului contort proximal. Toate aceste criterii nu sunt valabile în IRA
suprapusă la pacientul cu IRC preexistent.

Tratamentul azotemiei prerenale trebuie să respecte mai multe principii:

 Restabilirea volumului circulant efectiv: în absenţa insuficienţei cardiace congestive,

administrarea fluidelor (de obicei ser fiziologic) se face cu o rată de 75-100 de ml/oră;
hipovolemia datorată unei hemoragii sau unei anemii severe se redresează şi prin admi-
nistrare de masă eritrocitară
 Tipul de fluide administrate intravenos şi rata de administrare a acestora depinde de
nivelul seric al electroliţilor (în special sodiu, potasiu, statusul acidobazic) şi de statusul
clinic al pacientului
 Monitorizarea adecvată a reechilibrării volemice se face prin examinări clinice repetate şi
repetarea determinărilor de creatinină serică. Se vor evalua zilnic greutatea, aportul de
fluide, diureza, sodiul excretat, se va monitoriza tensiunea arterială, puls etc. Tot zilnic se
vor determina: creatinina serică, ureea serică, electroliţii, parametrii de echilibru
acidobazic. Cu un tratament adecvat, funcţia renală frecvent revine la normal în 2-3 zile.
La pacienţii cu azotemie prerenală şi instabilitate circulatorie, este indicată reexpan-
siunea volemică prin administrarea de soluţii saline 0,9% sau Ringer lactat. Rata de
administrare a lichidelor trebuie corelată cu vârsta pacientului, cu prezenţa afecţiunilor
cardiovasculare şi cu urgenţa de restabilire a volemiei. Pacienţii cu şoc hipovolemic sunt cel
mai bine monitorizaţi prin măsurarea PVC sau prin plasarea unui cateter Swan-Ganz pentru
urmărirea răspunsului la administrarea de lichide. În situaţii de şoc, în prima oră se pot
administra lichide până la un total de 1-2 l. Ulterior, rata administrării de lichide se stabileşte
pentru acoperirea pierderilor rămase: la un pacient adult nu trebuie depăşită o rată de
administrare de 200-250 de ml/oră. Substanţele coloidale sunt utile când presiunea
coloidosmotică este redusă. Cazurile mai puţin severe de azotemie prerenală nu necesită
administrare parenterală de lichide şi vor răspunde la oprirea terapiei diuretice şi creşterea
aportului de sare din dietă sau la perfuzii cu NaCl. Când diagnosticul de azotemie prerenală
este corect stabilit şi nu a evoluat către necroză tubulară acută, răspunsul la încărcarea cu
lichide va fi prompt. Ureea şi creatinina revin la valori normale în primele 24-48 de ore dacă
deficitul volemic a fost restabilit. Se pot calcula pierderile de Na + şi de lichid şi se
administrează lichide până la restabilirea presiunii arteriale şi obţinerea unui flux urinar de
peste 30 de ml/oră, cu evitarea supraîncărcării şi producerea de edem pulmonar acut, la
pacienţii vârstnici sau la cei cu afecţiuni cardiovasculare. Este obligatorie urmărirea pacien-
tului – turgescenţa jugularelor, prezenţa ralurilor, apariţia de edeme, creşterea rapidă în
greutate. Monitorizarea PVC reprezintă „golden standard” pentru urmărirea reechilibrării.

1272
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

IRA prerenală produsă prin disfuncţie de pompă este greu de tratat, măsurile folosite
pentru îmbunătăţirea funcţiei cardiace (diuretice, agenţi inotrop pozitivi – digoxin, dobuta-
mină, vasodilatatoare, hidralazine şi captopril) având rolul de a creşte eficienţa pompei,
perfuzia şi implicit de a redresa insuficienţa renală.
Sindromul hepato-renal reprezintă o formă unică, severă, de azotemie prerenală. Se
referă la IRA apărută la pacienţii cu boli hepatice avansate, de cele mai multe ori cirotici, dar
şi la pacienţii cu boală metastatică hepatică avansată şi/sau hepatită alcoolică. Sindromul
hepato-renal este o IRA prerenală, deoarece rinichii sunt normali histologic şi pot fi folosiţi
cu succes în transplantarea renală (Koppel et al, 1969). Mortalitatea este de 95%, iar ca
singură metodă de salvare, transplantul hepatic reuşit normalizează şi funcţia renală (Gonwa
et al, 1991).
Criteriile de diagnostic pentru sindromul hepato-renal sunt următoarele:
 ciroză hepatică decompensată cu ascită ± encefalopatie hepatică
 hipotensiune
 oligurie
 sediment urinar normal
 sodiu urinar < 10 mEq/l
 lipsa de răspuns la repleţie volemică (1,5 l soluţie salină) şi la retragerea diureticului.
La aceşti pacienţi, hipovolemia intravasculară este regula, precipitată de sechestrarea
venoasă mezenterică a sângelui, formarea progresivă a ascitei, sângerarea gastrointestinală,
vărsături, diaree, abuz de diuretice şi vasodilataţie arteriolară periferică.

Mecanismele fiziopatologice implicate sunt:

 Hiperactivitatea sistemului simpatic – activarea sistemului nervos simpatic paralel cu
scăderea rezistenţei vasculare periferice poate declanşa un proces fiziopatologic asociat
cu creşterea presiunii sinusoidale intrahepatice. Ca o consecinţă, se activează barorecep-
torii de presiune joasă intrahepatici care determină creşterea stimulilor simpatici eferenţi
spre rinichi. Hiperactivitatea simpatică din ciroza hepatică se corelează cu prezenţa
ascitei şi diminuă după transplantul hepatic reuşit
 Encefalopatia hepatică
 Endotoxinele – cu efect vasoconstrictor renal potent. Reabsorbţia continuă a endo-
toxinelor din tractul digestiv în circulaţie determină vasoconstricţie la nivelul micro-
circulaţiei renale
 Activarea sistemului renină-angiotensină – activitatea reninei plasmatice este crescută la
pacienţii cu ciroză hepatică, independent de prezenţa sau absenţa sindromului hepato-
renal. Cauze – hipoperfuzie renală cu activarea sistemului renină-angiotensină, inactivare
incompletă a reninei de către ficatul insuficient
 Alterarea sistemului kinină-kalicreină – în sindromul hepato-renal la pacienţi cu dietă
hiposodată nivelele plasmatice de prekalicreină-prebradikinină sunt cvasinedetectabile.
Pacienţii cirotici cu IRA au excreţie urinară scăzută atât de kalicreină, cât şi de prosta-
glandine PGE2, comparativ cu cei fără insuficienţă renală dar cu nivele crescute de renină
şi norepinefrină
 Prostaglandine, tromboxani şi endotelina – creşterea producţiei de PG în condiţiile clinice
cu tendinţă la vasoconstricţie renală importantă (ciroză decompensată) compensează
activitatea constrictoare. Vasoconstricţia intrarenală primară din SHP ar fi rezultanta
dezechilibrului dintre producţia scăzută de PG vasodilatatoare (PGE 2) şi creşterea produc-
ţiei de TbxA2. Endotelina plasmatică este crescută în SHP comparativ cu alte cauze de IRA

1273
Tratat de Urologie

 Falşi neurotransmiţători – în disfuncţia hepatică, feniletilamine hidroxilate înlocuiesc

norepinefrina în terminaţiile nervoase şi acţionează ca neurotransmiţători falşi sau
relativ inactivi. Eliberarea acestor substanţe poate genera circulaţia hiperdinamică cu
vasoconstricţie renală.
IRA la pacienţii cu disfuncţii hepatice poate apărea şi în alte condiţii clinice:
 IRA asociată cu icter (sindrom hemolitic-uremic, leptospiroză, transfuzii incompatibile,
malaria falciparum)
 IRA concomitentă cu insuficienţa hepatică acută (supradoză de acetaminofen, bacterie-
mie, tetraclorură de carbon)
 Glomerulonefrita şi ciroza hepatică (crioglobulinemie, nefropatie cu IgA, nefropatie
membranoasă asociată cu hepatită B şi C).

Cea mai bună opţiune terapeutică ce poate redresa acest sindrom este transplan-
tarea hepatică, deşi nu toate cazurile transplantate vor avea o evoluţie favorabilă. Hemo-
dializa deseori dificil de efectuat, datorită instabilităţii hemodinamice întâlnită la aceşti
pacienţi, nu are impact în supravieţuirea acestor pacienţi, succesul redresării acestui sindrom
depinzând de severitatea afectării funcţiei hepatice. Tratamentul medicamentos al acestui
sindrom are efect minim asupra supravieţuirii. Efecte benefice pe loturi mici de pacienţi s-au
înregistrat pentu combinaţia midodrina (agonist alfa-1 selectiv) şi octreotid (analog de
somatostatină); folosirea N-acetilcisteinei îmbunătăţeşte dilataţia splanhnică şi producţia de
NO pe loturi mici de pacienţi cu sindrom hepato-renal (Holt et al, 1999).

B. Insuficienţa renală acută de cauză renoparenchimatoasă (intrinsecă)

Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauză renală sunt reprezentate de glomerulo-
nefrita acută, nefrita interstiţială acută şi necroza tubulară acută (cauza cea mai freventă de
IRA la pacienţii spitalizaţi).

1. Glomerulonefrita acută
Diagnosticul pozitiv al GNA este dat de asocierea proteinurie – hipertensiune –
hematurie – cilindrii hematici. Asocierea GNA şi pierderea rapidă a funcţiei renale caracte-
rizează sindromul de glomerulonefrită acută rapid progresivă. Diagnosticul diferenţial al
acestei boli se face cu:
 Boli de sistem: LES, boala Goodpasture, purpura Henoch-Schöenlein, vasculita necro-
zantă, crioglobulinemia (legată de VHC, VHB), neoplazii diverse (colon, pulmon), boala
Behcet
 Boli infecţioase: glomerulonefrita poststreptococică, endocardita infecţioasă, sepsis,
infecţia VHC, VHB
 Intoxicaţii medicamentoase: allopurinol, d-penicilamina, hidralazina, rifampicina
 Glomerulonefrita membranoproliferativă (tip I, II), glomerulonefrita membranoasă,
nefropatia IgA.

Glomerulonefrita acută rapid progresivă – entităţi:

 tipul I – anticorpi antimembrană bazală (sindromul Goodpasture)
 tipul II – boală mediată prin complexul imun (lupus eritematos sistemic, glomerulo-
nefrita poststreptococică)
 tipul III – pauci imun (autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili – ANCA) – granulo-
matoza Wegener.

1274
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Pacienţii sunt încadraţi în diferite forme în baza rezultatelor biopsiilor renale (imuno-
flourescenţa)/testelor serologice (titru anti – GMB, ANCA, serologie de lupus). Tratamentul
specific fiecărei forme include corticoterapie parenterală, ciclofosfamida, alţi agenţi
imusupresori, plasmafereza şi face subiectul unei dizertaţii nefrologice.

2. Nefrita interstiţială acută

Diagnosticul pozitiv al al acestei maladii este dat de asocierea piurie sterilă + cilindri
leucocitari şi eozinofilurie (Michel and Kelly, 1998). De cele mai multe ori etiologia este
explicată de ingestia anumitor medicamente (fenoprofen, penicilene, cefalosporine, rifam-
picina, sulfonamide, cimetidina, alopurinol, ciprofloxacina, 5-aminosalicilaţi) dar şi de
sarcoidoză, infecţii streptococice, virale sau cu Legionella.
Modificările histologice sunt reprezentate de edem interstiţial, infiltrat interstiţial cu
limfocite T şi monocite (Laberke and Bohle, 1980). Se pot întâlni eozinofile, PMN, granu-
loame (în special în sarcoidoză). Clinica acestei entităţi este variabilă, însă uzual se întâlneşte
un sediment urinar caracterizat în rândurile precedente, febră, creşterea valorilor de
creatinină asociată de obicei administrării unui medicament. Rash-ul cutanat este întâlnit în
25% din cazuri, eozinofilia şi eozionofiluria sunt întâlnite în 75% din cazuri (cu excepția
nefritei induse de consumul de AINS în care febra, rash-ul cutanat şi eozinofiluria sunt
absente). Proteinuria este de ordinul 0,5-1 mg/zi. Nivelul nefrotic al acesteia se întâlneşte în
nefrita interstiţială dată de fenoprofen şi în cazuri selectate de agresiune toxică la ampicilină,
rifampicină, ranitidină, interferon. Apariţia nefritei interstiţiale medicamentoase nu este
dependentă de doză; recurenţa se poate întâlni la a doua expunere la acelaşi medicament
sau la un medicament înrudit. Boala poate apare la 3-5 zile până la câteva săptămâni de la
expunerea medicamentoasă.
Diagnosticul se suspectează la pacienţi cu IRA şi caracteristici ale sedimentului urinar
enumerate în contextul adminstrării unui medicament mai sus-menţionat. Deşi suspiciunea
clinică poate fi mare, diagnosticul pozitiv se stabileşte cu certitudine prin biopsie renală. În
cazurile cu IRA severă, lipsa răspunsului la tratament sau incertitudine diagnostică se recurge
la biopsie renală. Terapia în această gravă afecţiune acută constă în oprirea administrării
medicamentului, funcţia renală urmând a se ameliora începând cu 3 până la 7 zile (Kida et al,
1984). Rolul medicaţiei imunosupresoare, corticosteroide/citotoxice este controversat refe-
ritor la recuperarea funcţiei renale, sau reducerea fibrozei interstiţiale.

3. Necroza tubulară acută

Se întâlneşte la 2-3% dintre pacienţii spitalizaţi în unităţi terţiare de îngrijire medicală,
incidenţa acestei maladii putând creşte până la 20-30% în unităţile de terapie intensivă.
Cauzele cele mai frecvente sunt hipoperfuzia şi ischemia renală (Myers and Moran, 1986).
Principial, NTA se împarte în: ischemică, nefrotoxică şi septică, însă în mai mult de 50%
dintre cazuri etiologia este multifactorială, ambele condiţii fiind întâlnite la acelaşi pacient.
NTA ischemică rezultă din hipoperfuzia renală şi se poate suprapune ca etiologie
peste azotemia prerenală când hipoperfuzia este severă şi prelungită. Aceasta este mai
frecventă decât NTA nefrotoxică (care poate fi autolimitantă). Ischemia este urmată de
leziuni de reperfuzie renală caracterizate de generarea de radicali de oxigen, ruperea
membranelor celulare, migrarea ionilor de calciu şi a altor ioni în interiorul celulei, depleţia
de energie rezultată de legăturile de fosfat şi disfuncţie mitocondrială, ce conduc la moarte
celulară.
NTA nefrotoxică are drept cauze agenţi nefrotoxici:

1275
Tratat de Urologie

a. exogeni: substanţe de contrast, antibiotice nefrotoxice (aminoglicozide), metale grele

(plumb, mercur), chimioterapice (cisplatin etc.), litium, anestezice fluorinate (methoxi-
flurane, halothane), solvenţi organici (etilenglicol) sau
b. endogeni: mioglobina secundară miorabdolizei, hemoglobina secundară hemolizei,
methemoglobina, sindromul tumoral de liză celulară, mielomul multiplu, hipercalcemia,
depozite de cristale intrarenale (acid uric, calciu, oxalat). Pacienţii cu infecţie HIV pot
dezvoltă IRA din cauza tratamentelor cu inhibitori de proteaze (ritonavir, indinavir) ce
pot da cristalurie şi obstrucţie intrarenală (Olyaei et all, 2000).
Sindromul de liză tumorală este suspectat când la condiţiile clince evidente se adaugă
hiperuricemia, hiperuricozurie şi cristalurie. Se recomandă forţarea diurezei alcaline pentru a
limita nefrotoxicitatea. Cele mai frecvente medicamente-substanţe nefrotoxice utilizate în
prezent sunt: substanţele de contrast (mai frecvent apare la pacienţii cu IRC, diabet zaharat,
deshidrataţi), antibioticele (în special aminoglicozidele, amfotericina B), chimioterapicele,
antiinflamatoarele non-steroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie. Dintre substanţele
farmaceutice mai nou introduse în practica medicală amintim: acyclovir, inhibitorii de
protează, IL2 recombinată, interferonul, chimioterapicele.
Nefropatia pigmentară este suspectată în condiţii clinice specifice (posttraumatică
sau atraumatică după intoxicaţii); se constată discrepanţa între decelarea hematuriei (prin
testul dipstick) şi absenţa celulelor roşii la examenul microscopic al urinei. Rabdomioliza se
întâlneşte în două situaţii în practica urologică: pacienţii aflaţi în poziţii de litotomie
exagerată pentru mult timp (ex.: strictura de uretră) şi nefrectomia laparoscopică de la
donorul în viaţă; NTA apare secundar combinaţiei dintre hipoperfuzia renală şi insulta paren-
chimatoasă dată de mioglobină/hemoglobină (asupra tubului contort proximal). De
asemenea, diagnosticul precoce este important şi se recomandă forţarea diurezei alcaline
pentru a limita nefrotoxicitatea.
Istoria naturală a acestui sindrom constă într-o primă fază oligurică ce începe la mai
puţin de 24 de ore după evenimentul iniţial şi poate dura între o săptămână şi trei săptă-
mâni. Volumul urinar se situează între 150-300 ml/zi. Durata acestei faze poate fi mai lungă
în cazul pacienţilor vârstnici. În această perioadă trebuie acordată atenţie complicaţiilor
(metabolice, sângerările gastrointestinale, infecţioase).
Faza diuretică este caracterizată prin creşterea progresivă a volumului urinar. Nivelul
seric al creatininei poate să crească pentru încă 24 până la 48 de ore, când ajunge la un
platou şi ulterior va scădea. Trebuie menţionat că mai mult de 25% dintre decesele întâlnite
în acest sindrom apar în această fază (datorate dezechilibrelor electrolitice, acidobazice,
infecţiei).
NTA septică apare în toate sindroamele septice indiferent de punctul de plecare şi se
datorează agresiunii directe bacteriene asupra parenchimului renal, concomitent cu leziunile
secundare prăbuşirii vasculare şi hipotensiunii din sepsis.
În final, faza de recuperare renală ce se caracterizează prin revenirea aproape de
normal a valorilor de retenţie azotată, însă cu anomalii de concentrare a urinei şi de diluţie
ce pot persista săptămâni sau chiar luni.

Fiziopatologia NTA
NTA este caracterizată de scăderea până la stoparea filtrării glomerulare. Conexiunea
între insulta tubulară şi pierderea funcţiei glomerulare nu este aparentă imediat. Există patru
mecanisme implicate în fiziopatologia acestui sindrom (Myers and Moran, 1986):
 modificări ale permeabilităţii glomerulare

1276
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

 vasoconstricţia (mediată prin sistemul RAA, endotelină, scăderea producţiei de sub-

stanţe vasodilatatoare – PGI2 şi NO)
 obstrucţia intratubulară
 ruptura tubilor nefronali.
Prognosticul NTA este dependent de boală primară care a determinat accidentul
nefronic acut, de complicaţiile care apar în evoluţia bolii (infecţioase, cardiovasculare,
hemoragii digestive etc.). Rata mortalităţii este de 50%, fiind practic neschimbată în ultimele
4 decenii. Rate mai mari ale mortalităţii se constată la pacienţii vârstnici, la cei cu insuficienţă
respiratorie, MSOF, cu IRC de fond, cu hipotensiune sistemică. Cauzele ce conduc la exitus
sunt: infecţiile bronhopulmonare, sepsisul, complicaţiile cardiovasculare, evenimentele hemo-
ragice. Dintre pacienţii care supravieţuiesc NTA, aproate un sfert au o recuperare completă a
funcţiei renale, majoritatea rămânând cu un grad de insuficienţă renală, însă doar 5%
necesită dializă permanentă.

C. Insuficienţa renală acută postrenală

Obstrucţia acută de tract urinar poate fi cauză de IRA. Pentru a fi o cauză de

insuficienţă renală acută, obstrucţia tractului urinar trebuie să implice ambii rinichi sau un
singur rinichi în cazul în care avem de a face cu rinichi unic (chirurgical, congenital sau
funcţional):
1. Litiază urinară brusc obstructivă
2. Obstruţie completă a căilor urinare superioare de orice cauză (inclusiv iatrogenii)
3. Neoplasme obstructive şi/sau distructive
4. Traumatisme ale aparatului urinar
5. Fibroză retroperitoneală
6. Tuberculoză urogenitală
7. Compresii extrinseci ale căilor urinare
8. Hematuria masivă cu cheaguri
9. Orice obstrucţie acută subvezicală indiferent de etiologie – calcul, tumoră trauma-
tism, strictură, abces periuretral, etc.
Pacienţii cu obstrucţie acută urinară pot prezenta dureri colicative/nefralgii, hema-
turie sau semne de uremie.
Pacienţii cu risc sunt pacienţii recent operaţi în pelvis, cei neoplazici sau cei care au
suferit radioterapie. Deşi oligoanuria ridică suspiciunea unei obstrucţii complete de tract
urinar, nu dese sunt cazurile în care diureza este conservată în prezenţa unei obstrucţii
parţiale. Diagnosticul diferenţial al oligoanuriei obstructive se face cu necroza tubulară acută
severă, cu necroza corticală sau cu ocluzia vasculară bilaterală.
Cauzele de obstrucţie acută ale căilor urinare pot fi intrinseci sau extrinseci. Ecografia
are sensibilitate mare şi specificitate mare (între 90-95%) în confirmarea hidronefrozei,
ureterohidronefrozei sau distensiei în totalitate a căilor urinare în obstrucţiile acute subvezi-
cale. Obstrucţia căilor urinare reprezintă o cauză reversibilă de IRA.
Trebuie menţionate şi cauze iatrogene de obstrucţie de tract urinar – ligatura
accidentală a ureterelor, hemoragia în retroperitoneu, limforagia secundară chirurgiei retr-
peritoneale sau intraperitoneale pot conduce la IRA prin obstrucţie extrinsecă. Extravazarea
urinară sau fistula urinară poate duce la creşterea ureei sau a creatininei serice prin
reabsorbţie în circulaţia sistemică, însă funcţia renală este prezervată. Diagnosticul
revărsatului urinar presupune analiza biochimică a fluidului recoltat din apropierea zonei

1277
Tratat de Urologie

suspicionate. Un raport al creatininei recoltate/creatinină serică de 10/1 este diagnostic

pentru revărsat urinos însă raporturi mai mici se întâlnesc atunci când lichidul revărsat a fost
diluat de alte fluide. Alte modalităţi de diagnostic sunt: administrarea de substanţe intra-
venos excretate de rinichi (indigo carmin, albastru de metilen) şi demonstrarea radiologică a
fistulei (renografie izotopică, UPR, cistogramă, CT). Acest tip de IRA se rezolvă prin drenajul
rinichiului şi prin tratamentului fistulei urinare. Detalierea entităţii postrenale a insuficienţei
renale acute se va face în rândurile de mai jos, la capitolul „Anuria obstructivă”.

Diagnosticul insuficienţei renale acute

Manifestări clinice

Anamneza şi examenul clinic pot evidenţia boli renale sau extrarenale preexistente,
intervenţii pe tractul urinar, eliminări de calculi, infecţii de tract urinar, afecţiuni ale vezicu-
lelor seminale, ale uretrei, testiculelor sau prostatei, cât şi boli cardiace, pulmonare,
vasculare, HTA sau afecţiuni digestive.
Obiectivele examenului clinic sunt: aprecierea stării de hidratare a bolnavului,
detectarea unei posibile obstrucţii şi evidenţierea semnelor clinice de boală sistemică.
Se pot evidenţia modificări ortostatice ale presiunii arteriale, mucoase cu aspect
uscat, absenţa transpiraţiei axilare; jugularele devin turgescente, apar raluri pulmonare
bilateral, ascită, edeme, anasarcă. Cauze care pot sugera obstrucţia căilor urinare sunt
sugerate de colică renală, hematurie cu cheaguri, prostată mărită, masă tumorală abdo-
minală sau/şi pelvină, vezică urinară palpabilă. Examinarea fundului de ochi pentru decelare
de exsudate, hemoragii, edem papilar, pete Roth, embolusuri de colesterol; examinarea
cutanată şi a fanerelor pentru peteşii, hemoragii, rash, urticarie, exfoliaţii, telangiectazii,
calcificări digitale; echimoze abdominale, toate au valoare orientativă diagnostică pentru
stabilirea cauzei insuficienţei renale.
O atenţie deosebită trebuie acordată semnelor evocatoare ale depleţiei relative sau
absolute de volum extracelular: hipotensiune ortostatică (prin exces de medicamente
hipotensoare, diuretice sau afecţiuni vasculare), edeme ale membrelor inferioare, ascită,
pleurezie, ileus paralitic. La pacienţii critici, datele sunt adesea neconcludente şi este necesar
montarea unui cateter Swan-Ganz pentru monitorizarea presiunii venoase centrale, a
presiunilor intracardiace şi a debitului cardiac.
Diureza – anuria brusc instalată sau fluctuaţiile mari ale diurezei sunt sugestive de o
cauză postrenală de IRA. Suprimarea diurezei nu este regulă în IRA obstructivă: o obstrucţie
ureterală incompletă poate duce la IRA cu diureză relativ păstrată; ecografia renală
evidenţiază în acest caz hidronefroză, dar în obstrucţiile complete instalate brusc, sistemul
colector nu are timp să se dilate şi hidronefroza este absentă. De reţinut că absenţa
hidronefrozei nu exclude o cauză postrenală de IRA.
Oliguria relativă sau absolută (scăderea diurezei sub 800 de ml respectiv 400 de
ml/24 ore) nu este regulă în IRA; frecvenţa IRA cu diureză păstrată (peste 800 de ml/zi) - sau
IRA non-oligurică variază între 25-87% din totalul IRA; apare mai frecvent după administra-
rea de aminoglicozide, cisplatinium, substanţe de contrast, în rabdomiolize, arsuri, în
chirurgia cardiovasculară. Pacienţii relatează frecvent senzaţia de sete, vertij în ortostatism,
pierdere ponderală uneori brutală. Examenul clinic decelează frecvent turgor cutanat
diminuat, vene jugulare colabate, mucoase şi tegumente uscate, modificări ortostatice sau
posturale ale TA şi ale pulsului.

1278
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Sindromul clinic în perioada de stare a IRA este expresia tulburărilor hidroelectrolitice

şi a retenţiei cataboliţilor azotaţi.
Tulburările digestive sunt reprezentate de: greţuri, vărsături, inapetenţă, meteorism
abdominal, constipaţie, sindroame subocluzive.
Tulburările neuropsihice sunt reprezentate de: astenie profundă, hiperreflectivitate
osteotendinoasă, fibrilaţii musculare, mişcări involuntare, crize convulsive, somnolenţă,
obnubilare, iritabilitate, agresivitate paradoxală, sau cea mai gravă stare, coma uremică.
Manifestările cardiovasculare constau în: TA normală sau crescută, zgomote cardiace
uşor asurzite, tulburări de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie şi hiponatremie.
Instalarea hipotensiunii arteriale, asociată cu tahicardie şi puls filiform, cu pusee febrile şi
eventual frisoane sugerează urosepsisul, forma gravă de septicemie cu punct de plecare
urinar.
Tulburările respiratorii sunt frecvente şi reprezentate de: hiperventilaţie ca fenomen
de compensare a acidozei, plămânul uremic – pneumonită de supraîncărcare în zonele
pulmonare profunde cu risc de transformare în atelectazie şi brohopneumonie.
Manifestări hemoragice sunt reprezentate de epistaxis, gingivoragii, manifestări
purpurice, sângerări digestive.
Evaluarea clinică atentă poate identifica în plus condiţia primară responsabilă de IRA
prerenală.

Manifestări umorale

Tabloul bioumoral este reprezentat de:

 hiperazotemie şi retenţia compuşilor rezultaţi din catabolismul proteic (uree, creatinină,
acid uric)
 tulburări hidrice manifeste ca deshidratare extracelulară cu hiperhidratare intracelulară
 tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie (Na +, Cl-, HCO3-) şi hiperelectrolitemie (K+, Mg2+)
 acidoza metabolică asociată creşterii radicalilor acizi: sulfaţi, fosfaţi
 tulburări hematologcie: oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoză, trombocitopenie
 scăderea factorilor plasmatici ai coagulării (proconvertină, proaccelerină).

Retenţia hidrosalină, hiponatremia, hiperkaliemia

La un bolnav cu IRA nivelul kaliemiei este mai importantă pentru clinician decât ureea
sangvină!
Retenţia hidrică este secundară incapacităţii rinichiului de a elimina apa, la care se
adaugă uneori hipoalbuminemia. Poate fi responsabilă de edem pulmonar, edem cerebral şi
hiponatremie.
Uneori cauza este iatrogenă. Hiponatremia se însoţeşte de astenie, obnubilare,
convulsii.
Hiperkaliemia poate fi letală. Nivelul kaliemiei creşte zilnic cu mai puţin de 0,5 mEq/l;
creşterile zilnice superioare cifrei 0,5 mEq/l sunt caracteristice insuficienţei renale acute
hipercatabolice. Modificările EKG încep să apară la valori mai mari de 5,5 mEq/l; unde T
ascuţite şi scurtarea intervalului QT. La valori ale kaliemiei de 6,5-7,5 mEq/l, complexul QRS
se deformează şi înglobează unda T, unda P scade în amplitudine, intervalul PR este prelungit
şi conducerea atrioventriculară este încetinită. Apar tulburări de ritm – tahicardie ventricu-
lară, fibrilaţie ventriculară urmate de asistolă. Şi tulburările neuromusculare sunt paralele cu
nivelul kaliemiei: parestezii, hiporeflexie, paralizie flască ascendentă care poate produce
insuficienţă respiratorie.

1279
Tratat de Urologie

Retenţia hidrică dispare după reluarea diurezei. Hiperkaliemia nu există la bolnavi

care au diureza păstrată; acidoza metabolică severă accentuează hiperkaliemia.

Acidoza metabolică
Imposibilitatea eliminării substanţelor acide de către rinichiul insuficient determină
acidoză metabolică; aceasta poate fi compensată (pH sangvin normal) prin hiperventilaţie,
dar, de regulă, este decompensată (pH sangvin sub 7,35). În IRA hipercatabolică acidoza
metabolică este severă şi impune instituirea de urgenţă a tratamentului prin mijloace de
epurare extrarenală. Se pot adăuga alte cauze de acidoză aşa cum se întâmplă în diabetul
zaharat decompensat, stările toxicoseptice. Respiraţia Kussmaul apare în acidozele severe.
Marele risc al afecţiunilor bronhopulmonare concomitente este dat de agravarea brutală a
acidozei prin imposibilitatea compensării prin hiperventilaţie. Crize tetaniforme pot surveni
după administrarea de bicarbonat i.v. Acidoza metabolică produce depresie miocardică,
exacerbează hiperkaliemia, creşte catabolismul proteinelor, creşte rezistenţa la insulină.
Singurul efect benefic îl reprezintă creşterea fracţiunii ionizate a calciului, ceea ce face ca, în
pofida hipocalcemiei, bolnavii cu IRA să nu prezinte tetanie.
Acidoza metabolică reprezintă o urgenţă şi trebuie rapid corectată.

Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagneziemia

Hipocalcemia şi hiperfosfatemia se instalează după a doua zi de la debutul anuriei.
Scăderea RFG produce hiperfosfatemie (de obicei sub 8 mg%) care este răspunzătoare de
hipocalcemie. Hipocalcemia din IRA mai are drept cauze creşterea rezistenţei osoase la
acţiunea PTH şi scăderea nivelului seric al 1-25(OH) 2 vitamina D. De regulă hipocalcemia nu
scade sub 6,5 mg%. Hipocalcemie severă întâlnim în rabdomioliză, sindromul de liză tumo-
rală, pancreatita acută; în aceste afecţiuni hipocalcemia se produce prin depunerile masive
de calciu în ţesuturile necrozate.
Hipermagneziemia este regulă, dar de mică intensitate şi obişnuit asimptomatică.
Antiacidele şi laxativele care conţin magneziu vor fi contraindicate bolnavilor anurici.

Diagnosticul imagistic în IRA

Examenele imagistice în insuficienţa renală acută pot evidenţia următoarele aspecte:

1. Ecografia renală oferă date despre dimensiunile rinichilor, prezenţa sau absenţa
calculilor, a chisturilor, prezenţa unor tumori abdominale, existenţa hidronefrozei. Este non-
invazivă, repetabilă, ieftină, accesibilă şi are sensibilitate mare în detectarea hidronefrozei.
Ecografia Doppler este utilă în detectarea stenozei de arteră renală sau a trombozei de
arteră renală. Absenţa semnalului Doppler este un semn ce confirmă tromboza de arteră
renală
2. Radiografia renală simplă oferă informaţii despre mărimea rinichilor, calcificări,
calculi (mai ales pentru cei ureterali), colecţii gazoase anormale, prezenţa de tuburi de dren,
stenturi; este o investigaţie obligatorie. Formaţiunile radioopace situate pe aria de proiecţie
a aparatului urinar pot sugera litiaza generatoare de anurie obstructivă.
3. Urografia intravenoasă este interzisă în IRA confirmată! Ea nu oferă date despre
etiologia IRA şi, în plus, poate accentua leziunile existente.
4. Tomografia computerizată poate aduce date în plus în diagnosticul obstrucţiei şi o
mai precisă localizare a acesteia, mai ales în cea de cauză retroperitoneală; utilă în
traumatisme renale, mase renale. Tomografia spirală poate detalia spaţial toate elementele
retroperitoneului, rinichii, vascularizaţia acestora şi starea vaselor de sânge.
1280
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

5. Nefrostomia percutană şi pielografia anterogradă – pot fi folosite pentru opacifi-

erea căilor urinare, pentru localizarea şi eliminarea obstrucţiei.
6. Pielografia retrogradă – pentru localizarea şi eliminarea obstrucţiei.
7. Rezonanţa magnetică nucleară poate aduce date despre starea retroperitoneului,
a căilor urinare şi a eventualelor obstrucţii la nivelul aparatului urinar.
8. Scintigrafia renală şi renograma izotopică – (mai util MAG3 decât DTPA) poate
aprecia fidel funcţia renală, poate aprecia corect fluxul sangvin prin artera renală, mai ales
când condiţiile clinice în care tromboza de arteră renală reprezintă o complicaţie frecventă
după nefrectomia parţială sau grefare. Este utilă în situatiile în care substanţele de contrast
sunt contraindicate în condiţiile insuficienţei renale (Jafri et al, 1988).
9. Arteriografia şi venografia – în traumatisme renale, ocluzii vasculare, poliarterită
nodoasă, tromboză de venă renală, disecţia de arteră renală pot fi orientative diagnostic, dar
în prezent sunt folosite angio-RMN şi helical CT-scan, investigaţii mult mai precise.
10. Biopsia renală – are următoarele indicaţii: IRA de cauză necunoscută; IRA asociată
cu glomerulonefrite, sindrom nefrotic sau vasculite, unde se poate indica tratament
„specific”; IRA asociată cu nefropatii interstiţiale fără o etiologie precisă; IRA prelungită a
cărei cauză nu poate fi cu precizie stabilită. Este o manevră invazivă, iar indicaţia de elecţie o
reprezintă insuficienţa renală de cauză renală.

Sindromul urinar

Este dominat de cel mai important semn, oligoanuria. Diureza în 24 de ore este
scăzută sub 400 de ml şi frecvent sub 100 de ml. Această diureză minimă face ca vezica
urinară să nu fie „uscată” aşa cum se întâlneşte şi este caracteristică în anuria obstructivă
(blocajul total al căilor urinare), cea mai frecventa cauză de insuficienţă renală acută întâlnită
în serviciile urologice.
Examenul urinei va evidenţia următoarele modificări sugestive în anumite circum-
stanţe pentru un anume tip de insuficienţă renală:
 Un sediment urinar sărac, cu câteva celule şi rari cilindrii hialini sugerează IRA prerenală
sau postrenală de altă cauză decât litiaza
 Densitatea urinară peste 1022 asociată cu oligurie indică o cauză prerenală de IRA
sugerând menţinerea în funcţie normală a mecanismelor de concentrare urinară
 Glucozuria, în absenţa hiperglicemiei, arată afectarea TCP prin medicamente nefrotoxice
sau alţi agenţi nefrotoxici
 pH-ul urinar sub 5,5 este mai frecvent în azotemia prerenală; în IRA postrenală, există un
defect de acidifiere urinară maximă şi pH-ul urinar nu poate fi scăzut sub 6
 Un stick-test rapid cu ortotoluidină poate evidenţia sânge în urină; în absenţa eritroci-
telor în sediment, este sugestiv pentru mioglobinurie
 În necrozele tubulare acute, proteinuria este redusă; o proteinurie importantă – predo-
minând albumina – apare în afecţiuni glomerulare
 Prezenţa de numeroase leucocite, eritrocite, numeroşi cilindrii epiteliali + rari cilindrii
celulari este constatată în inflamaţiile tubulointerstiţiale şi infecţiile de tract urinar
 Sedimentul urinar cu eritrocite dismorfice şi cilindrii eritrocitari este întâlnit în glome-
rulopatii
 Hematuria microscopică + numeroase cristale – în obstrucţiile intraureterale sau intratu-
bulare prin compuşi exo- sau endogeni

1281
Tratat de Urologie

 Afectarea vasculară este sugerată de următoarea asociere: densitate > 1020 în afectare
preglomerulară; pH < 6; proteine: urme fine; sediment: hematii, cilindri eritrocitari
 Nefropatia interstiţială este însoţită de următoarele modificări: densitate 1010, pH: 6-7,
proteine – urme fine, sediment: leucocite, cilindri leucocitari, eozinofile, hematii, celule
epiteliale tubulare.
 Intoxicaţia cu etilenglicol – necroză tubulară acută, plus cristale de oxalat de calciu,
inclusiv intracelulare.
 Nefropatie urică acută – asemenea necrozei tubulare acute, plus cristale de acid uric.
 Necroză tubulară acută (NTA): urină maronie, densitate 1010, pH 6-7, proteine – urme
fine, sânge – prezent, sediment: hematii, leucocite, celule epiteliale tubulare, cilindri
epiteliali şi pigmentari.

Indicii urinari – dau informaţii asupra integrităţii nefronilor şi permit diferenţierea

rapidă a unei IRA prerenale de o necroză tubulară acută (NTA); orientează practicianul
asupra primelor decizii terapeutice.

Tabelul 1.
IRA prerenală IRA renală
Osmolaritatea urinei (mOsm / kg H2O) > 500 < 350
Na+ urinar, mmol/L < 20 > 40
Uree urinară/uree sangvină >8 <3
Creatinină urinară/creatinină sangvină > 40 < 20
Index de insuficienţă renală <1 >1
Excreţia fracţionată de Na+ <1 >1

Aceşti indici sunt doar orientativi – există pacienţi cu valori situate între cele de mai
sus. Mai mult, indici tipici de IRA prerenală nu exclud cu certitudine o IRA intrinsecă; de
exemplu, pacienţii cu IRA după substanţe de contrast, din rabdomioliză sau după arsuri au
excreţie fracţionată a sodiului extrem de mică şi Na urinar mult scăzut în faza de debut a IRA,
ulterior indicii evoluând către aspectul de IRA intrinsecă.
În cazul evoluţiei favorabile, faza de anurie durează relativ puţin, circa 7-12 zile,
urmată de reluarea progresivă a diurezei sau, uneori exploziv, după care se instalează o
perioadă de poliurie cu urină slab concentrată, cu caracter compensator.
În cazurile nefavorabile, când fenomenele de regenerare tubulară eşuează, diureza
rămâne scăzută (100 ml), apar complicaţiile aminitite anterior, în evoluţie spre comă
uremică ireversibilă şi exitus.
Tabloul clinic descris poate îmbrăca o formă comună (faza de agresiune, faza anurică
propriu-zisă şi faza de reluare a diurezei), poate evolua de la început cu complicaţii şi
evoluţie prelungită în care faza anurică depăşeşte cele 12-14 zile de anurie caracteristice
formei simple iar revenirea diurezei necesită uneori mai multe săptămâni, sau debutează ca
o formă clinică supra-acută, cu evoluţie rapidă spre deces în ciuda tuturor măsurilor de
redresare instituite.

Dintre complicaţiile sindromului urinar enumerăm:

1) complicaţii infecţioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative, osoase
- osteomielite etc.
2) complicaţii generate de dezechilibre hidroelectrolitice (edeme, hipertensiune de supra-
încărcare, insuficienţă cardiacă congestivă, edem pulmonar)
1282
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

3) complicaţii hemoragice (melene şi hematemeze masive, hemoptizii, hemoragii cere-

brale)
4) sunt citate în literatură nu neapărat cu caracter de raritate: edemul glotic, embolia
pulmonară, peritonita şi moartea subită.

Diagnosticul pozitiv al IRA

Criteriile de diagnostic sunt:

A. creşterea concentraţiei ureei sangvine (frecvent în azotemia extrarenală );
B. creşterea concomitentă a ureei şi creatininei serice (valori normale pentru uree 20-45
mg/dl, creatinină 0,6-1,3 mg/dl). Nivelul seric al creatininei trebuie interpretat în
concordanţă cu masa musculară a bolnavului. Sunt utile formulele de calcul pentru RFG
şi clearance-ul creatininei:
1. Formula Cockroft-Gault (valabilă pentru o funcţie renală stabilă:
RFG = [140 - vârsta (ani)] x Greutate (kg) / creatinină (mg/dl) x 72 (pentru bărbaţi); la
femei se aplică o corecţie de 0,85 la valoarea obţinută prin formula dată.
2. Clearance-ul (CL) pentru creatinină – oferă o estimare mai bună a RFG şi poate fi
aproximat prin formula:
CL cr = Cr ur (mg/dl) x vol ur (ml/24 ore) / Cr serică (mg/dl) x 1440 min
Valori normale pentru CL cr: 97-137 ml/min/1,73/m pătrat pentru bărbaţi şi 88-128
ml/min/m pătrat pentru femei.
Niciuna dintre aceste tehnici nu este capabilă să estimeze corect rata filtratului
glomerular din IRA din cauza acurateţii folosirii lor (Levey at al, 1999).
C. oliguria – definită ca reducerea debitului urinar sub 400 ml/zi.

La pacienţii la care IRA apare în cursul spitalizării pentru alte afecţiuni, punctul de
plecare al investigării cauzelor probabile ale IRA este reprezentat de trecerea în revistă a
cazului clinic – de când este internat pacientul, boală primară, boli coexistente, funcţia
renală şi cardiacă, starea volemică, starea de nutriţie anterior instalării IRA, momentul
instalării IRA şi legătura cu eventuale evenimente din cursul internării sau/şi cu medicaţia
administrată, procedurile diagnostice efectuate şi relaţia lor temporară cu instalarea IRA (IRA
instalată după substanţe de contrast apare la 24-48 ore după administrare, niciodată mai
tardiv), bilanţul aportului şi pierderilor de lichide, modul de administrare parenteral/oral al
fluidelor, variaţia parametrilor paraclinici, tipul de anestezie, durata intervenţiei chirurgicale,
tipul intervenţiei chirurgicale (endoscopică/deschisă), cantitatea de sânge pierdut intra-
operator, cantitate şi tip de fluide administrate intraoperator, medicamente administrate
postoperator etc.

Diagnosticul diferenţial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA

Diferenţierea între IRA prerenală, renală sau postrenală reprezintă o provocare

pentru medic. Anamneza completă, examenul fizic pentru a aprecia statusul volemic, funcţia
cardiacă, injuriile nefrotoxice, coexistenţa altor maladii sistemice, etc., sunt câteva dintre
premisele unui diagnostic corect. În primul rând trebuie ştiut nivelul funcţiei renale pre-
existente.
Factorii de risc asociaţi IRA sunt:

1283
Tratat de Urologie

 vârsta avansată
 alte comorbidități (insuficienţă cardiacă, hepatică, insuficienţă renală preexistentă, dia-
betul zaharat)
 substanţele de contrast
 medicamente – aminoglicozide, inhibitori ai enzimei de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene.
În IRA apărută preoperator enumerăm câţiva factori de risc specifici: natura şi
magnitudinea intervenţiei efectuate (deschis/endoscopic), pierderea de sânge, stabilitatea
hemodinamică, integritatea tractului urinar, tratamentul intraoperator (anestezice, antibio-
tice etc.).
La examenul clinic semnele vitale şi parametrii hemodinamici trebuie monitorizaţi.
Astfel, hipotensiunea ortostatică sugerează hipovolemia şi IRA prerenală. Hipertensiunea în
condiţiile IR avansate traduce supraîncărcarea lichidiană şi nevoia administrării de diuretice
sau chiar nevoia de dializă. Creşterea în greutate în paralel cu creşterea creatininei serice
apare în necroza tubulară acută şi supraîncărcarea lichidiană. În urologie, după intervenţiile
chirugicale majore, cuantificarea volumului lichidian se face prin măsurarea presiunii
venoase centrale şi presiunea în arteră pulmonară. Alte semne clinice care apreciază statusul
volemic sunt: ralurile pulmonare, edemele periferice (pretibial, presacral, turgorul venei
jugulare).
Cantitatea de urină/24 ore poate face diagnosticul diferenţial în IRA. Astfel, oligo-
anuria instalată brusc sugerează obstrucţia urinară acută, ocluzia vasculară şi necroza
corticală. Diagnosticul IRA non-oligurică se face prin decelarea nivelului crescut al creatininei
serice.
Examenul urinei este o investigaţie fundamentală în evaluarea pacienţilor cu IRA.
Proteinuria, hematuria, cilindrii hematici sunt patognomonice pentru glomerulonefrită.
Sedimentul clasic al NTA include celule epiteliale renale şi cilindri granulari pigmentari.
Chimia urinară este utilă în determinarea cauzei de insufienţa renală. Astfel, nivelul sodiului
urinar, fracţia de sodiu excretat urinar, nivelul creatininei serice, osmolaritatea trebuie
măsurate cu rigurozitate. O rată scăzută de sodiu excretat urinar se constată în IRA prerenală
sau în GNA. Diagnosticul diferenţial între aceste două entităţi se face prin examenul de urină.
Alte cauze ale unei fracţii scăzute de sodiu excretat urinar sunt: sindromul hepatorenal,
anumite tipuri de NTA (rabdomioliza, sepsis, MSOF, NTA indusă de substanţele de contrast
iodate). Creşterea fracţiei de sodiu excretat urinar se constată în anumite tipuri de NTA, în
IRA obstructivă, şi în acest caz diagnosticul diferenţial se face prin examenul de urină.

Tratamentul insuficienţei renale acute

Profilaxia IRA

Factori de risc ai IRA

1) hipoperfuzia renală: depleţia volemică, vasodilataţia sistemică, sepsis
2) vârsta avansată
3) boli cronice: cardiace, insuficienţă renală, hepatice, HTA, boli vasculare periferice,
diabet
4) expunere la substanţe nefrotoxice.

1284
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Dintre factorii de mai sus, singurii asupra cărora clinicianul poate acţiona sunt hipo-
perfuzia renală şi nefrotoxicitatea medicamentoasă. Managementul IRA este bazat pe cauza
producătoare (Alkhunaizi and Schrier, 1996).
Astfel, administrarea de substanţe de contrast, intervenţiile chirurgicale, chimio-
terapia pot fi amânate până se restabileşte volumul plasmatic eficient; aceasta se poate
realiza, de la caz la caz, prin administrare de fluide sau de agenţi inotrop pozitivi sau de vaso-
dilatatoare etc. Recunoaşterea şi tratarea rapidă a tuturor cauzelor IRA prerenale previne
instalarea NTA ischemice; menţinerea oliguriei în ciuda repleţiei de volum poate indica
evoluţia către NTA ischemică, caz în care se poate încerca administrarea de diuretice şi
vasodilatatoare renale pentru prevenţie.
De asemenea, administrarea de medicamente nefrotoxice trebuie efectuată numai
după stabilirea beneficiilor şi riscurilor terapiei. Coexistenţa mai multor factori de risc trebuie
evaluată înaintea administrării medicamentelor.

1. Manitolul
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datorează prezervării sau restabilirii FSR şi prevenirii precipitării intratubulare, previne
agregarea eritrocitelor în microcirculaţia medularei externe, reduce stresul oxidativ, prote-
jează funcţia mitocondrială (Schrier et al, 1984). Se administrează profilactic la anumite
grupe de pacienţi cu risc crescut: înainte de operaţii pe cord sau aortă, pacienţii cu icter
obstructiv care urmează să sufere o intervenţie chiururgicală abdominală, pacienţii cu
rabdomioliză (asociat cu alcalinizarea urinei în acest ultim caz). Manitolul nu pare a avea
efect superior în comparaţie cu administrarea de soluţii saline, nu poate fi folosit ca substitut
al soluţiilor saline pentru repleţia volumului circulant. Este utilizat, de asemenea, înaintea
clampării arterei renale (în cazul nefrectomiei parţiale sau la recoltarea pentru transplant).

2. Diureticele de ansă (acid etacrinic, furosemid, bumetanida)

Sunt folosite în prevenţia IRA ischemice, nu şi a celei nefrotoxice (aceste medica-
mente pot agrava o IRA după cefalosporine sau gentamicină). Produc vasodilataţie renală
prin stimularea secreţiei de PG, întrerup feed-back-ul tubuloglomerular, previn obstrucţia
intratubulară prin cilindrii, inhibă transportul NaCl la nivelul ansei Henle, reducând
necesităţile de oxigen la acest nivel. Nu au efect în faza de stare a NTA, dar administrate în
primele 48 de ore de la debut pot transforma o IRA oligurică într-o IRA non-oligurică, efectul
de creştere a diurezei este mai mare în administrare în PEV decât în injecţii i.v. în bolus. În
NTA, ele nu aduc niciun beneficiu în ceea ce priveşte recuperarea funcţiei renale, scăderea
nevoii de dializă şi nici nu s-a constatat o scădere a mortalităţii prin insuficienţa renală
(Shilliday et al, 1994).

3. Dopamina
În doze de 1-2 μg/kg/min are efect de prevenţie a IRA – în aceste doze creşte FSR şi
RFG ca urmare a vasodilataţiei produse prin stimularea receptorilor specifici din microcircu-
laţia renală; cresc excreţia fracţionată a Na + datorită creşterii fracţiei filtrate şi a scăderii
reabsorbţiei proximale. Eficienţa bună în prevenirea IRA postoperatorii, mai ales în
combinaţie cu furosemid şi/sau manitol. În combinaţie cu furosemidul poate transforma o
IRA oligurică în IRA non-oligurică. Dopamina în doze renale poate preveni dar nu poate
vindeca IRA (Bellomo et al, 2000).

1285
Tratat de Urologie

Fenoldopam este un medicament ce acționează ca agonist selectiv de receptor

dopaminergic tip I care mediază vasodilataţia sistemică şi nu are efect pe receptorii DA-2 sau
beta-adrenergici. Acest medicament reduce rezistenţa vasculară sistemică şi creşte GFR şi
fracţia de excreţie a Na+ şi clearance-ul apei libere la pacienţii hipertensivi şi normali.
Deşi unele studii au arătat beneficiile utilizării acestei substanţe în tratamentul şi
prevenţia IRA din nefropatia indusă de substanţele de contrast şi în pregătirea preoperatorie
a pacienţilor operaţi pe cord, un studiu multicentric (Stone, 2003) nu a arătat beneficiile
acestui medicament la aceste grupe de pacienţi. Unele studii sugerează că pacienţii care
răspund la manitol, furosemid şi dopamină prin creşterea diurezei au un prognostic mai bun
(Cosentino, 1995).

4. Factorul natriuretic atrial (ANP)

Scade rezistenţa în arteriola aferentă şi o creşte în arteriola eferentă, creşte
coeficientul de ultrafiltrare, ducând la creşterea RFG prin creşterea presiunii în capilarul
glomerular. Două mari studii multicentrice randomizate au evaluat eficacitatea acestui
medicament: nu s-a arătat nici un efect benefic în ceea ce ce priveşte mortalitatea şi morbi-
ditatea la pacienţii cu IRA la care s-a folosit acest medicament, cu excepţia unui subgrup de
pacienţi cu necroză tubulară acută oligurică la care s-a constatat o îmbunătăţire a morta-
lităţii/morbidităţii prin infuzia de ANP; acest medicament este considerat încă o substanţă
investigaţională (Rahman et al, 1994).

5. Blocantele de calciu
Studii recente le demonstrează eficienţa în prevenirea IRA ischemice dacă sunt
administrate înainte de producerea injuriei renale; protejează împotriva IRA produsă de
substanţe de contrast sau de ciclosporină, dar nu de aminoglicozide (chiar o pot agrava!).
Mecanisme protectoare: antagonizează vasoconstricţia renală generată de AGTII, endote-
lina, norepinefrina, ADH (Epstein, 1993); stimulează direct excreţia urinară de sodiu şi apă; la
nivelul celulelor epiteliale tubulare, inhibă influxul calciului care survine după hipoxie. Admi-
nistrarea de verapamil în pretransplant la primitori scade incidenţa IRA posttransplant.

6. Factorii de creştere
Factorul de creştere epidermic (FCE), factorul de creştere insulin-like I, factorul de
creştere hepatocitar endogeni accelerează recuperarea funcţiei renale şi refacerea anato-
mică în IRA. Mecanismele implicate sunt: stimularea trecerii celulelor epiteliale în faza G1 a
ciclului celular, scăderea incidenţei apoptozei la nivelul celulelor lezate. În plus, factorul de
creştere insuline-like I stimulează sinteza oxidului nitric, scade catabolismul proteinelor mus-
culare, promovează sinteza proteică.
Un studiu dublu-orb, randomizat, placebo-controlat nu a arătat nici un beneficiu în
ceea ce priveşte accelerarea recuperării funcţiei renale prin utilizarea IGF-1 la pacienţii cu
IRA şi multiple comorbidităţi. În acelaşi timp, tiroxina nu aduce nici un beneficiu în ceea ce ce
priveşte prognosticul pacienţilor cu IRA, ci din contră, poate avea efecte negative prin supre-
sia prelungită a TSH.
În baza evidenţelor medicale curente nu există nici un rol în utilizarea factorilor de
creştere în IRA.

1286
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Vom face în ceea ce urmează câteva consideraţii asupra IRA:

 Expansiunea volemică produsă anterior inducerii IRA împiedică sau atenuează scăderea
RFG; hipovolemia reprezintă un factor de risc pentru producerea IRA în nefropatiile
produse prin substanţe de contrast sau aminoglicozide; administrarea iniţială de manitol,
furosemid sau prostaglandine atenuează ischemia din IRA
 Alcalinizarea urinei poate fi utilă în afecţiunile în care pH-ul lichidului tubular este un
factor în patogeneză. Administrarea de bicarbonat de sodiu poate preveni IRA la pacienţii
cu rabdomioliză şi mioglobinurie. Diureza obţinută prin administrarea de bicarbonat de
sodiu poate împiedica nefropatia uratică acută la pacienţii aflaţi în tratament chimio-
terapic pentru neoplazii
 Mortalitatea prin IRA se menţine la valori înalte (30%) chiar şi în condiţiile aplicării
terapiei de supleere extrarenală; principalele cauze sunt reprezentate de boală de fond
(avort septic, endocardită bacteriană, CID sau alte afecţiuni hematologice etc.), iniţierea
tardivă a HD sau a terapiei convenţionale şi de patologie asociată (neoplazii, HTA veche,
insuficienţă cardiacă, diabet zaharat etc.). Mortalitatea creşte la 60-80% şi peste în
disfuncţiile multiple de organ (MSOF)
 Tratamentul care interferă metabolismul nefrotoxinelor poate fi util în nefropatia acută
uratică şi în intoxicaţia cu alcool metilic. Allopurinolul blochează conversia xantinei şi
hipoxantinei în acid uric. Infuzia de alcool etilic opreşte conversia alcoolului metilic în
acid formic. IRA secundară hipercalcemiei poate fi prevenită prin expansiune volemică,
administrare de furosemid, prednison, calcitonină, mithramycin şi EDTA sodic.
Alegerea medicamentelor, a posologiei şi a ritmului de administrare este de mare
importanţă în prevenirea IRA (acest lucru este valabil mai ales la vârstnici, care mai au şi alte
afecţiuni). Este riscantă administrarea de AINS la pacienţii cu insuficienţă cardiacă conges-
tivă, la cei cu LES, sindrom nefrotic, cirotici cu ascită. Sulfamidele dau foarte frecvent
cristalizare tubulară la pacienţii cu depleţie volemică. Deşi tratamentul cu aminoglicozide
este util în terapia stărilor septice, doza de administrare trebuie să fie foarte redusă. Deşi
administrarea aminoglicozidelor se corelează cu clearance-ul la creatinină, menţinerea unor
doze subtoxice nu asigură protecţia pentru nefrotoxicitate.

Tratamentul etiologic al IRA este dependent de cauză.

Când cauza este prerenală, corectarea factorilor precipitanţi şi echilibrarea perfuziei
renale de obicei redresează condiţia bolnavului. Eliminarea din uz a substanţelor nefrotoxice
este obligatorie. Menţinerea unui volum circulant normal este esenţială. La pacienţii aflaţi în
perioada postoperatorie administrarea de substanţe coloide, perfuzii hidroelectrolitice, de
masă eritrocitară, se face în funcţie de valorile presiunii venoase centrale.
În IRA de cauză postrenală managementul depinde de etiologia acesteia. Orice
obstrucţie necesită drenaj al căii urinare şi de asemenea trebuie corect tratată orice
extravazare urinară. Sarcina rezolvării acestor tipuri de insuficienţă renală revine urologilor şi
se face în servicii dotate şi rutinate în acest tip de patologie.
 Tratamentul IRA de cauză renală (GNA, nefrită interstiţială acută etc.) este responsa-
bilitatea nefrologului, care are sarcina să precizeze cauza exactă şi tratamentul
specific.
 Tratamentul necrozei tubulare acute se bazează pe prevenţia complicaţiilor şi pe
recâştigarea funcţiei renale în perioada de recuperare.

1287
Tratat de Urologie

Consultul nefrologic precoce se asociază cu mortalitate mai mică prin IRA şi cu timp
de recuperare mai mic (în secţiile de terapie intensivă). Evaluarea iniţială trebuie să
recunoască cauze reversibile de IRA (scăderea volumului circulant, obstrucţia, ocluzia vascu-
lară). Administrarea de soluţii izotone poate corecta IRA de cauză prerenală, ulterior statusul
volemic trebuie monitorizat pentru a menţine euvolemia. La pacienţii oligoanurici, trebuie
evitată hidratarea excesivă şi supraîncărcarea fluidică ce poate precipita nevoia de dializă
acută. O atenţie specială trebuie acordată intervenţiei farmacologice de reconvertire a unui
pacient oligoanuric în unul non-oligoanuric, deoarece este mai uşor de manageriat din
punctul de vedere al supraîncărcării lichidiene, hiperpotasemiei şi acidozei metabolice. De
asemenea, pacienţii non-oligoanurici pot primi nutriţie parenterală în situaţii critice (DiBona,
1994).
A) Tratamentul farmacologic. Reconvertirea necrozei tubulare acute oligurice în non-
oligurice prin motivele prezentate mai sus reprezintă un scop în sine în managementul
necrozei tubulare acute. Beneficiul diureticelor, dopaminei, peptidului natriuretic atrial,
blocantelor de canale de calciu în convertirea NTA oligurice în non-oligurice a fost
demonstrat prin studii experimentale; aplicabilitatea acestor studii rămâne nedovedită.
Studii necontrolate arată că pacienţii care răspund la manitol, furosemid sau dopamină prin
creşterea diurezei au un prognostic mai bun decât cei care nu răspund.
La pacienţii cu NTA tratamentul cu diuretice de ansă poate creşte diureza, însă are
efect minim asupra severităţii şi a duratei IRA. Atât diureticele de ansă, cât şi manitolul, nu
reduc riscul de injurie renală, dacă sunt administrate în plin atac ischemic. Ele sunt capabile
de a „spăla” cilindrii, reziduurile secundare obtrucţiei.
Diureticele de ansă îşi exercită efectul asupra ansei Henle, având rezultanta diureză
salină. Datele asupra efectului de recăpătare a funcţiei renale, a nevoii de dializă, precum şi
asupra mortalităţii la pacienţii la care s-au folosit diureticele de ansă nu arată un beneficiu.

B) Tratamentul conservator al NTA are drept scop menţinerea unei balanţe meta-
bolice echilibrate, recuperarea funcţiei renale, asigurarea nutriţiei adecvate, minimizarea
injuriei parenchimatoase.
Optimizarea statusului volemic este imperativă mai ales la pacienţii oligoanurici.
Pacienţii cărora li s-au administrat volume mari de lichide intravenos şi au un aport lichidian
oral nerestricţionat prezintă riscul supraîncărcării lichidiene. La pacienţii oligurici aportul
lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore + piederi insensibile – la nevoie
pot fi administrate diuretice de ansă pentru creşterea volumului urinar.
Nutriţia adecvată pacienţilor cu IRA severă este importantă în recuperarea pacien-
ţilor. Trebuie menţionat că malnutriţia preexistentă a acestor pacienţi este un factor de
prognostic nefavorabil. IRA modifică substanţial metabolismul lipidelor, aminoacizilor,
glucidelor (alături de modificări în echilibrul apei, al ionilor, al echilibrului acidobazic).
Alterările metabolice depind nu numai de pierderea funcţiei renale, ci şi de bolile de bază ce
au condus la IRA (sepsis, traumatism, MSOF) şi de tipul şi intensitatea terapiei de supleere a
funcţiei renale.
Catabolismul proteic cu eliberarea în exces a aminoacizilor din muşchii scheletici şi
secundar balanţa negativă a produşilor azotaţi constituie principala caracteristică a modifi-
cărilor metabolice din IRA (vezi modificările metabolice din IRA).
Raportul caloric trebuie menţinut constant, iar aportul de glucide trebuie să fie de
minimum 100 de g/zi. Se consideră necesar un aport moderat de proteine de 1-1,8 g/kg/zi.

1288
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

La valori mai mari de 2,5 g/kg/zi poate fi util în cazul pacienţilor cu IRA severă aflaţi în regim
de dializă continuă, deşi nu s-a constatat nici un beneficiu în creşterea supravieţuirii.
Trebuie ştiut că un aport mic de proteine (sub 0,5 g/kg/zi) nu este necesar în IRA.
Sunt recomandate soluţii de aminoacizi esenţiali şi neesenţiali în proporţii standard. Fosforul
alimentar, sarea, potasiul trebuie restricţionate.
La pacienţii cu IRA severă trebuie luat în considerare aportul parenteral sau enteral,
întrucât s-a demonstrat că printr-o nutriţie adecvată poate fi crescută supravieţuirea.
Pacienţii cu IRA pot dezvolta o serie de dezechilibre hidroelectrolitice: hiperpota-
semia, acidoza metabolică, hiperfosfatemia şi hipocalcemia.

Hiperpotasemia este cea mai comună şi mai periculoasă dintre complicaţiile IRA. La
valori ale potasiului seric mai mari de 6 mEq/l trebuie efectuată o electrocardiogramă şi
trebuie instituit tratament în funcţie de modificările decelate – ascuţirea undelor T, scurta-
rea intervalului PR etc. Scopurile tratamentului hiperpotasemiei acute cu modificări electro-
cardiografice sunt:
1) stabilizarea electrică a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac prin
administrarea de săruri de calciu intravenos (efect imediat însă cu durată scurtă de
acţiune)
2) introducerea potasiului în celulă (combinaţii de glucoză şi insulină intravenos sau
bicarbonat de sodiu)
3) eliminarea (eventuală) a potasiului din corp (chelatori de potasiu – kayexelat).
Dacă se constată persistenţa hiperpotasemiei în ciuda măsurilor terapeutice mai sus
menţionate, se recomandă dializă acută!!

Acidoza metabolică. Acizii şi radicalii acizi produşi în cadrul metabolismului exogen şi

endogen sunt tamponaţi de către bicarbonat, a cărui concentraţie sangvină scade cu 1-2
mEq/l/zi. În IRA hipercatabolice (traumatisme, sepsis, intoxicaţii etc.), rata de scădere a
bicarbonatului plasmatic este mult mai rapidă şi este necesară HD pentru corecţia acidozei
metabolice. Acidoza metabolică necesită tratament la valori ale bicarbonatului seric < 15
mEq/l. Se administrează bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc de tetanie) sau THAM.

Hipocalcemia. Se datorează scăderii producţiei renale de 1,25 (OH) 2 D3 şi rezistenţei

scheletului la acţiunea PTH. În rabdomiolizele masive apare hiperfosfatemie severă care
contribuie la hipocalcemie prin stimularea depunerii de complexe de calciu în ţesuturile moi.
Hipocalcemia este de obicei asimptomatică; tetania apare după manevrele de corecţie
rapidă a acidozei metabolice.

Hiperfosfatemia. Are drept cauze: scăderea RFG, trecerea fosfaţilor din spaţiul intra-
celular în cel intravascular, aportul alimentar. La pacienţii cu dietă enterală, este necesară
administrarea de carbonat sau acetat de calciu sau hidroxid de aluminiu care scade absorbţia
fosfaţilor la nivel intestinal.

Hipermagnezemia este, de obicei, uşoară şi asimptomatică; se datorează scăderii

excreţiei renale; trebuie evitată administrarea de antiacide ce conţin magneziu.
Hiperuricemia, secundară scăderii excreţiei renale, este de obicei modestă şi nu pune
indicaţia de HD decât când reprezintă cauza IRA (precipitare intratubulară de cristale de acid
uric).

1289
Tratat de Urologie

Tratamentul prin dializă al IRA

În ciuda tratamentului medical corect efectuat pacienţilor cu IRA severă, metodele de

epuraţie extrarenală sunt indicate ca urgenţă. Iniţierea dializei este de obicei precipitată de
unul dintre evenimentele mai jos menţionate:
1) simptomatologia uremică severă
2) supraîncărcarea lichidiană
3) acidoza metabolică severă
4) hiperpotasemia severă
5) pericardită
6) cazuri selecţionate de IRA nefrotoxică.
Dacă în trecut se considera oportună menţinerea nivelului seric al ureei între 80-100
mg/dl, studii recente demonstrează că acest obiectiv nu aduce beneficii importante în
balanţa IRA. Se consideră că iniţierea dializei trebuie să se facă mai ales când se decelează
anomalii electrolitice – în principal: hiperpotasemia, acidoza severă, simptomatologia
uremică severă – mai puţin această indicaţie fiind influenţată numai de valorile crescute ale
creatininei/ureei serice.
Un dezavantaj teoretic al dializei ar fi conversia IRA în necroză tubulară acută. Sunt
menţionate trei potenţiale mecanisme:
 scăderea volumului urinar
 hipotensiunea indusă de dializă
 activarea complementului seric prin interacţiunea sângelui cu membrana dializorului.

Hemodializa este modalitatea dialitică standard la pacienţii cu IRA stabili hemodi-

namic. La pacienţii instabili hemodinamic de elecţie este hemofiltrarea/hemodiafiltrarea
continuă. Nefrologul trebuie să selecţioneze între metodele de dializă continuă sau
intermitentă a pacienţilor cu IRA. Analiza mai multor studii comparative între HD intermi-
tentă şi hemofiltrarea continuă nu a arătat diferenţe în ceea ce priveşte evoluţia clinică,
supravieţuirea, gradul de recuperare a funcţiei renale, rata mortalităţii (cu o excepţie: morta-
litate mai mică la un subgrup cu IRA severă în stare critică).
Tipul membranei dializorului (celulozică, non-celulozică) nu contribuie cu nimic la
creşterea supravieţuirii la pacienţii cu IRA. Doza de dializă prescrisă este importantă în ceea
ce priveşte prognosticul pacienţilor cu IRA severă. Astfel s-a demonstrat recent că un regim
intesiv de hemodializă (zilnic, cu flux crescut) creşte supravieţuirea pacienţilor cu IRA severă,
fiind un factor de prognostic independent al mortalităţii la acest grup de pacienţi.
Vom aminti, în cele ce urmează, metodele de supleere renală care pot fi efectuate în
IRA (hemodializă intermitentă, hemofiltrarea şi hemodiafiltrarea continuă, dializa perito-
neală).

Hemodializa intermitentă (HDI). Indicaţiile iniţierii hemodializei în IRA nu sunt

specifice şi trebuie individualizate de specialistul nefrolog. Orientativ:
 oligurie / anurie > 48 ore
 hiperkaliemia (K > 6,5 mEq/dl)
 uremie simptomatică (encefalopatie, pericardită etc.)
 edem pulmonar acut refractar la terapia conservatoare
 acidoza metabolică (RA < 15 mEq/l)

1290
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Prescripţia dozelor şi a periodicităţii dializei este de asemenea individualizată, în

ultimii ani preferându-se în IRA dializa zilnică faţă de regimul alternativ, în special pentru
controlul mai bun al hipercatabolismului la pacienţii cu sepsis, arsuri, politraumatisme etc.,
valorile ureei serice predializă trebuie menţinute < 150 mg/dl. „Doza” de dializă reprezintă
un factor de influenţare a mortalităţii în IRA.

Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă şi alte modalităţi terapeutice în IRA. Hemo-

filtrarea arteriovenoasă continuă necesită un rinichi artificial cu un coeficient crescut de
ultrafiltrare, iar accesul vascular este realizat printr-un cateter introdus în artera femurală şi
un cateter introdus în vena femurală (se mai poate folosi shunt-ul Scribner). Lichidul ultra-
filtrat este înlocuit cu un lichid introdus intravenos. Soluţiile de înlocuire pot fi administrate
printr-o venă periferică sau pe linia de intrare în rinichi (prediluţie) sau pe cea de ieşire
(postdiluţie). Se pare că metoda prediluţiei oferă mai multe avantaje prin aceea că
clearance-ul solviţilor poate fi crescut datorită difuziunii acestora sub un gradient de concen-
traţie, iar o presiune oncotică redusă în rinichi poate creşte rata de ultrafiltrare.
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă nu este o metodă eficientă de îndepărtare a
potasiului. Solviţii din ultrafiltrat se află la concentraţii plasmatice. Nivelul seric al potasiului
poate fi redus prin administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu şi glucoză cu insulină sau prin
folosirea dializei (deci efectuarea hemofiltrării) sau/şi prin administrare orală de răşini
schimbătoare de ioni. Prin această metodă de dializă s-a demonstrat creşterea clearance-ului
ureei. În acest mod – de prediluţie – se poate folosi mai puţin anticoagulant. Soluţiile
frecvent folosite pentru înlocuirea lichidului ultrafiltrat sunt normal saline (0,9 %) cu Ca 2+,
Mg2+, precum şi cu lactat sau acetat ca anioni tampon. În condiţiile în care nu pot fi folosiţi
lactatul sau acetatul (acidoză lactică, hipotensiune) se foloseşte ca anion bicarbonatul.
Această metodă este ideală pentru pacienţii cu IRA instabili hemodinamic (postinter-
venţii cardiovasculare, şoc septic), dar necesită ultrafiltrare şi suport nutriţional important.
Instituirea rapidă a hemofiltrării permite eliminarea unor cantităţi importante de ultrafiltrat,
deci şi o terapie nutriţională agresivă, pacienţii hipercatabolici necesitând mai mult de 5 l de
soluţii pentru hiperalimentaţie.
Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamică, nutriţie adecvată,
lipsa dezechilibrelor hidroelectrolitice brutale, corecţie agresivă a dezechilibrului acidobazic,
ultrafiltrare importantă, eliminare mediatori de inflamaţie (discutabil).
Dezavantajele metodei sunt: imobilizare prelungită, încărcare cu lactat, anticoagulare
continuă.
Mortalitatea prin hemofiltrare este mare datorită aplicării sale pacienţilor cu IRA
aflaţi în stare critică. Durata de supravieţuire a fost crescută prin continuarea tratamentului
prin dializă convenţională.
Pentru medicamente, factorul care limitează permeabilitatea membranară din
hemofiltrare este legarea acestora de proteine. Majoritatea medicamentelor sunt solviţi de
dimensiuni mici, iar mărimea dozei nu influenţează difuziunea de-a lungul membranei. În
clinică, aprecierea „îndepărtării” unui medicament se face prin măsurarea concentraţiei
acestuia din ultrafiltrat şi multiplicarea valorii cu rata de ultrafiltrare.
Complicaţiile cele mai importante sunt frecvent determinate de abordul vascular.
Prezenţa cateterelor poate duce la infecţii şi sepsis. Sunt de menţionat hemoragii la locul
cateterizării, tromboze şi dilataţii anevrismale, hemoragii şi la alte niveluri datorită heparin-
nizării (este indicată heparinizarea regională sau folosirea dozelor mici de heparină). La

1291
Tratat de Urologie

pacienţii cu coagulopatie secundară unei afectări hepatice sau la cei cu trombocitopenie, nu

este necesară anticoagularea.

Hemodiafiltrarea şi ultrafiltrarea lentă continuă. Hemodiafiltrarea (HDF) şi ultrafiltra-

rea lentă continuă (ULC) reprezintă două variante ale tehnicii de hemofiltrare arteriovenoasă
continuă.
Hemodiafiltrarea reprezintă o variantă de hemofiltrare cu asocierea dializei. Acest
lucru se realizează prin trecerea unei soluţii standard de dializă peritoneală prin comparti-
mentul dializat în contracurent cu fluxul sangvin. Se poate folosi o pompă cu viteza de 500
ml/min sau simplă gravitaţie. Ultrafiltrarea lentă continuă reprezintă o variantă modificată a
hemofiltrării folosită pentru îndepărtarea excesului de lichide la pacienţii cu rezistenţă la
terapia diuretică.
Rata de ultrafiltrare poate fi controlată prin creşterea nivelului de drenaj.
Volumul de înlocuire este considerabil mai mic decât în hemodiafiltrare, dar această
tehnică nu este folosită pentru terapia uremiei.

Dializa peritoneală
Deşi se consideră că dializa peritoneală este mai puţin eficace decât hemodializa,
sunt anumite condiţii în care eficienţa sa este recunoscută:
 insuficienţă cardiacă congestivă severă
 infarct miocardic acut, boală coronariană ischemică
 şoc hipovolemic
 pacienţii cu risc hemoragic
 hipercalcemia
 pacienţii cu risc de hipotensiune în timpul hemodializei
 afecţiuni cerebrovasculare
 la pacienţii care nu au forme hipercatabolice de boală
 la pacienţii la care nu au apărut complicaţii – hiperpotasemie
 la copiii cu IRA se preferă DP datorită dificultăţii realizării abordului vascular pentru
hemodializă
 acidoza lactică severă.
Eliminarea de K+ prin DP este redusă, astfel încât la o concentraţie serică de 7 mEq/l
rata de eliminare este de 12 mEq/oră sau chiar mai mică. Kayexalatul ajută la îndepărtarea a
30 mEq/l K+, fiind mult mai eficient decât DP.
La pacienţii cu hiperkaliemie necontrolată HD reprezintă soluţia de elecţie.
Pacienţii cu IRA şi hipercatabolism (posttraumatic, postoperator, sepsis), care necesi-
tă terapie nutriţională agresivă, nu sunt buni candidaţi pentru dializa peritoneală.

Particularităţi clinice ale pacientului cu IRA corelate cu principiile terapeutice

1) oligoanurie de 24 ore cu uree sangvină < 100 mg%:

a. se cercetează cauza IRA
b. se determină PVC – la valori normale/scăzute ale acesteia se hidratează bolnavul
cu soluţie NaCl 0,9% şi glucoză, manitol, apoi se administrează furosemid (10-20
fiole în două prize).
În starea toxicoseptică, sindrom de strivire, alte cauze de rabdomioliză care
sugerează o evoluţie nefavorabilă şi impun instituirea unei căi de abord vascular în vederea

1292
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

unei dialize profilactice (ceea ce va permite şi administrarea unor doze eficiente, bactericide,
de antibiotic sau alte droguri cu potenţial nefrotoxic, dar impuse de starea clinică).

2) oligoanurie de 24-48 ore cu uree sangvină < 200 mg%: valorile mari ale uremiei şi
hiperhidratarea prin hipercatabolism impun:
a. evitarea administrării de manitol (risc de edem pulmonar acut)
b. evitarea hiperhidratării: determinarea PVC este obligatorie
c. se pot administra doze mari de diuretic de ansă.

3) oligoanurie cu durată > 48 ore:

a. se instituie calea de abord vascular
b. terapia medicamentoasă poate fi administrată fără riscul hiperhidratării, deoare-
ce pacientul va fi conectat rapid la sistemul de dializă.

Complicaţiile insuficienţei renale acute

Cele mai importante complicaţii ce apar în insuficienţa renală acută vor fi prezentate
schematic în cele ce urmează:
Complicaţii cardiopulmonare – atât în era predialitică cât şi în prezent, complicaţiile
cardiopulmonare reprezintă cauza principală de deces. În era predialitică, cele mai frecvente
erau: supraîncărcarea hidrosalină cu HTA şi insuficienţă cardiacă; în prezent, la hemodializaţi
apar mai frecvent: aritmii, insuficienţă cardiacă, IMA, stop cardiac. Edemul pulmonar acut
apare secundar supraîncărcării volemice ca urmare a oligoanuriei.
Tulburări hematologice – oligocitemie, inflaţia plasmatică, hipoproteinemie, leucoci-
toză, trombocitemie, scăderea factorilor plasmatici.
Infecţiile sunt frecvent întâlnite în insuficienţa renală. 30-75% din cazuri se însoţesc
de o complicaţie infecţioasă; cele mai frecvente localizări sunt: plăgile postoperatorii,
plămân, tract urinar, catetere venoase sau arteriale.
Complicaţii hemoragice – intensitatea diatezei hemoragice din IRA este direct pro-
porţională cu intensitatea şi durata azotemiei; factorii care concură la complicaţiile hemo-
ragice sunt disfuncţia plachetară (secundară toxinelor din sângele uremic), deficite de factori
ai coagulării dependenţi de vitamină K, anemia, trombocitopenia uşoară.
Tulburări digestive – greaţă, vărsături, inapetenţă, meteorism abdominal, constipaţie,
sindroame pseudo-peritonitice. Hemoragiile digestive sunt frecvente, motiv pentru care se
efectuează profilaxie cu blocante H2 sau pompe de protoni.
Complicaţii neuropsihice – crize convulsive, astenie marcată, fasciculaţii musculare,
somnolenţă, obnubilare, comă uremică.

Dializa îmbunătăţeşte funcţia plachetară

La pacienţii cu risc hemoragic crescut se pot administra:
 desmopresină 0,3 g/Kg i.v. sau s.c. (efectul se menţine 4 ore) – acţionează prin
eliberarea factorului von Willebrand din celulele endoteliale, creşte eliberarea de
factor VIII din hepatocite, creşte captarea serotoninei şi eliberarea de ATP de către
trombocitele activate
 crioprecipitat în perfuzie
 hemodializă fără heparină (cu citrat sau prostaciclină) sau fără anticoagulant dar
necesită un flux sangvin peste 250 de ml/min.

1293
Tratat de Urologie

Evoluţia pacienţilor cu IRA

Factorii de prognostic sever în insuficienţa renală acută indiferent de tipul ei sunt:

 IRA oligurică
 afectarea multiorganică
 sindromul de insuficienţă multiplă de organe
 complicaţiile infecţioase
 necesitatea de ventilaţie asistată
 vârsta avansată, insuficienţa respiratorie.
În evoluţia IRA sunt descrise 3 stadii evolutive: oliguric, de reluare a diurezei, de
recuperare funcţională renală. Durata oliguriei poate fi de zile-săptămâni; la bolnavii vârst-
nici şi la cei cu afecţiune cauzală severă se consideră ca o limită acceptată a oligoanuriei
durata de 24 de ore. Prelungirea oligoanuriei peste 30 de zile denotă o afecţiune renală cu
leziuni ireversibile (ex.: necroza corticală bilaterală, glomerulonefrita rapid progresivă).
IRA a devenit IRC şi va impune un mijloc de epurare extrarenală ca unică modalitate
de supravieţuire a bolnavului (până la un posibil transplant). În IRA, reluarea diurezei se face
progresiv, cu o creştere gradată zilnică a diurezei în medie cu 500 de ml, alteori cu dublarea
volumului de la o zi la alta. Diureza poate depăşi 5 litri/24 de ore atunci când bolnavul se
hiperhidratează sau când perioada oligurică a fost lungă şi s-a însoţit de hipercatabolism. În
această perioadă riscul vital îl prezintă hipokaliemia, pe lângă eventuale complicaţii infec-
ţioase, hemoragice. Se vor urmări cu atenţie ionograma urinară şi sangvină, modificările EKG.
Se poate administra K per os sau parenteral şi se adaptează soluţia de dializă (trebuie
să conţină o concentraţie crescută de potasiu).
După reluarea diurezei, valorile ureei serice continuă să crească în primele zile,
deoarece urina este de calitate slabă şi rinichiul nu poate concentra suficient, extracţia
urinară de uree fiind redusă (valori de 1-5 g/l); pe măsură ce funcţia tubulară se normali-
zează, concentraţia de uree urinară revine la normal şi permite scăderea ureei sangvine.
După episodul acut de insuficienţă renală, doar 1% din pacienţi rămân dependenţi de
dializă, 65% revin la valori normale ale ureei şi creatininei, circa 25 % rămân la o create-
ninemie între 1,5-3 mg% şi aproximativ 10% la o creatinină peste 3 mg% (risc mai mare la
vârstnici). Cu toate că valorile creatininei serice se normalizează, pot persista anomalii
glomerulare sau tubulare, timp de mai multe luni.

D. Insuficienţa renală acută de cauză urologică

Insuficienţa renală acută de cauză urologică, formulă uneori cvasisinonimă cu cea de

insuficienţă renală acută obstructivă sau cea de anurie obstructivă, reprezintă o urgenţă
urologică şi se caracterizează prin imposibilitatea scurgerii urinei în vezica urinară, datorită
obstruării mecanice a căilor urinare superioare (etimologic, termenul de anurie înseamnă
vezică urinară complet uscată), sau imposibilitatea evacuării urinare din vezica urinară din
variate motive, cu stază secundară vezicală, urmată de stază şi distensie renală, creşterea
presiunii urinare intrarenale şi stoparea funcţiei renale.
Nu există nici o particularitate de manifestare legată de natura obstacolului, conse-
cinţele fiind aceleaşi indiferent dacă obstrucţia este intrinsecă sau extrinsecă, dacă se
datorează unui neoplasm sau înnisipării urice.
Cauzele care determină cel mai frecvent anuria obstructivă sunt:

1294
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

1) litiaza renoureterală
2) neoplasme retroperitoneale, pelvi-subperitoneale sau intraperitoneale
3) fibroză retroperitoneală de diverse cauze (neoplazică, maladia Ormond)
4) traumatisme ureterale iatrogene (ligaturări accidentale de uretere)
5) tumori renale, suprarenale
6) patologia obstructivă vezicală sau subvezicală indiferent de cauza care o provoacă,
cancerul vezical sau cancerul prostatic, litiaza, infecţiile sau tumorile uretrale,
traumatismele cu ruptură de uretră şi retenţie completă de urină
7) tuberculoza ulcero-cazeoasă a rinichiului cu invadarea cazeumului la nivelul cavită-
ţilor
8) parazitoze urinare cu evoluţie acută
9) traumatisme renale, ureterale, vezicale sau uretrale cu suprimarea evacuării urinare
dinspre rinichi spre vezica urinară sau subvezical
10) hematuria masivă cu cheaguri abundente ce împiedică evacuarea urinară
11) infecţii supraacute ale tractului urinar – pionefroze, periuretrite, abcese.

De menţionat că din punctul de vedere al rapidităţii instalării anuriei, cauzele de mai

sus pot provoca anurie brusc (litiaza reno-ureterală, ligaturări accidentale) sau progresiv,
după o perioadă mai îndelungată de oligurie (neoplasme, fibroză retroperitoneală). Tipul cel
mai reprezentativ revine obstrucţiei calculoase, cunoscută şi sub numele de anurie calcu-
loasă pe care o vom descrie detaliat în continuare.

Etiopatogenia anuriei obstructive

Anuria obstructivă litiazică reprezintă prototipul anuriei prin obstrucţie, indiferent de

cauza sau nivelul la care se produce şi de aceea o vom descrie ca atare.
Fie că obstrucţia este reprezentată de calculi, cheaguri, cazeum sau este extrinsecă,
anuria calculoasă reprezintă cauza cea mai frecventă şi reprezintă prin mecanism, clinică,
complicaţii şi evoluţie tot ceea ce se suprapune mai bine peste termenul de insuficienţă
renală acută postrenală.
Insuficienţa renală acută obstructivă litiazică se produce consecutiv inclavării unui
calcul renal şi obstrucţiei joncţiunii pieloureterale sau mobilizării unui calcul din rinichi în
ureter, unde se inclavează şi obstruează mecanic lumenul acestuia (cu precădere la nivelul
strâmtorilor fiziologice ale ureterului – intersecţia cu vasele iliace şi cele două joncţiuni,
pieloureterală şi ureterovezicală, dar şi la orice alt nivel al ureterului).
În general, obstrucţia mecanică este amplificată de edemul mucoasei uroteliale, de
inflamaţia locală a întregului perete ureteral secundară blocării calculului, cât şi de spasmul
musculaturii netede ureterale care realizează o obstrucţie funcţională.
Anuria litiazică survine consecutiv obstruării ureterului pe rinichi unic funcţional
(rinichiul contralateral este prezent dar nefuncţional, cel mai adesea tot consecutiv
obstrucţiei litiazice mai vechi, neglijată), unic congenital sau unic chirurgical (nefrectomie
anterioară pentru varii motive). Nu trebuie exclusă însă posibilitatea ca obstrucţia ureterală
să intereseze concomitent ambele uretere, împiedicând astfel evoluţia urinei spre vezica
urinară şi generând suprimarea diurezei, situaţie întâlnită însă mai rar.
De asemenea, este descrisă şi anuria obstructivă prin obstrucţia litiazică a unui singur
ureter, celălalt fiind funcţional, dar inhibat prin reflexe neurovasculare şi motorii instalate la
diferite nivele. Această variantă a născut multiple controverse, unii urologi nu acceptă

1295
Tratat de Urologie

posibilitatea anuriei reflexe, dar în cariera noastră am întâlnit totuşi cazuri superpozabile
acestui tip de mecanism.
Chiar dacă aceste ultime posibilităţi există, ele sunt excepţii şi trebuie reţinut că
anuria obstructivă se instalează cel mai frecvent pe rinichi unic funcţional, chirurgical sau
congenital.
Patogenic, anuria este explicată prin modificările presionale care apar în căile urinare
superioare determinate de obstrucţia litiazică, respectiv de hiperpresiunea supraiacentă
obstacolului.
În mod normal, presiunile din căile urinare sunt variabile la diverse niveluri, de la
tubul contort proximal şi până la nivelul ureterului terminal, aceasta favorizând formarea
urinei şi scurgerea ei în vezica urinară şi de aici la exterior prin actul micţional.
Astfel, la nivelul glomerulului presiunea efectivă de filtrare este de 40 cmH 2O, apoi
scade de-a lungul tubului urinifer ajungând la 10 cmH 2O la nivelul papilei, după care creşte
din nou de-a lungul ureterului fiind de 50 de cmH2O în ureterul terminal.
Obstrucţia ureterală completă provocată de obstacolul instalat brusc, de la nivelul
joncţiunii pieloureterale şi până la nivelul ureterului terminal intramural, va determina o
hiperpresiune endocavitară desfiinţând diferenţele de presiune în tot tractul urinar supra-
iacent.
Până în momentul în care presiunea pieloureterală nu va egaliza presiunea de filtrare
glomerulară, urina va continua să se formeze acumulându-se deasupra obstacolului şi dând
naştere unei hidronefroze acute sau unei ureterohidronefroze acute funcţie de nivelul
obstacolului.
Expresia clinică va fi reprezentată de apariţia colicii nefretice, definită ca paroxism
dureros lancinant, apărut brusc, cu sediu lombar şi iradiere anteroinferioară spre fosa iliacă
ipsilaterala şi organele genitale externe, iar anatomo-patologic se vor produce resorbţii de
urină denumite refluxuri pielorenale (pielointerstiţial, pielotubular, pielovenos, pielolimfatic)
şi extravazare urinară peripieloureterală şi retroperitoneală. Aceste resorbţii nu sunt
suficiente însă pentru a compensa creşterea presiunii endocavitare, astfel încât dacă
obstacolul persistă, se va ajunge la un moment când hiperpresiunea urinară va depăşi
punctul critic (80 cmH2O) egalând presiunea de filtrare şi stopând secundar funcţia renală.
Dacă hiperpresiunea supraiacentă obstacolului este de la început brutală, inhibarea
funcţională a rinichiului se poate instala fără a se dezvolta stadiul intermediar de hidro-
nefroză acută.
Efectuarea arteriografiei în timpul colicii renale a evidenţiat spasm vascular la nivelul
graniţei corticomedulare extins uneori la trunchiul principal al arterei renale.
În acelaşi timp se constată spasm şi la nivelul musculaturii papilare, care va avea ca
expresie urografică rinichiul mare alb cu pielogramă inversă (substanţa de contrast ajunsă pe
cale vasculară la rinichi, va impregna parenchimul renal, dar nu se va excreta în căile urinare
datorită presiunii superioare; parenchimul va deveni radioopac, iar căile urinare radio-
transparente). Aceste spasme ale musculaturii netede reprezintă mecanisme de protecţie
ale unităţii funcţionale renale – nefronul, împotriva hiperpresiunii vasculare aferente şi
hiperpresiunii urinare din căile urinare. Se încearcă, astfel, prin fenomene vasomotorii
adaptative locale să menţină filtrarea glomerulară.

1296
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Manifestări clinice

Semnul clinic major al anuriei obstructive litiazice este suspendarea bruscă a diurezei.
Aceasta poate fi precedată şi însoţită de dureri renale de tipul colicii nefretice sau nefralgiei.
Din anamneza bolnavului se pot reţine antecedente patologice sugestive pentru
accidentul prezent: colici renale, eliminări spontane de calculi, hematurii macroscopice,
infecţii urinare repetate. Semnele clinice sunt variabile în funcţie de durata anuriei. Prima
fază se caracterizează mai ales prin semne locale şi locoregionale ce ţin strict de distensia
renală. Deoarece consecinţele suprimării diurezei nu au încă corespondent clinic, pe plan
epurator semnele de uremie lipsesc, astfel încât această fază iniţială a fost denumită faza de
toleranţă clinică. Pe măsură ce obstrucţia în evacuarea urinară persistă, se fac resimţite clinic
consecinţele acesteia, traduse prin simptomatologia complexă a uremiei – faza clinică sau
uremică. În această fază, manifestările locale şi loco-regionale diminuă sau chiar se şterg,
semnele generale ale insuficienţei renale dominând tabloul clinic.

Faza de toleranţă clinică are un tablou clinic superpozabil celui al colicii nefretice la
care se adaugă însă şi suprimarea diurezei (bolnavul se prezintă la medic în urma constatării
că nu a mai urinat de o perioadă anormală de timp, însă nu are nici senzaţia de a urina).
Astfel, loja renală de partea obstruată este dureroasă, plină, uneori cu contractură
musculară antalgică. Rinichiul este perceput ca fiind în tensiune, foarte dureros, uneori
palpabil. Alteori debutul poate fi insidios, durerile lombare moderate sau absente, antece-
dentele lipsesc, iar anuria pare inexplicabilă.
De astfel de tablouri înşelătoare şi atipice trebuie să ţinem seama în diagnosticul
oricărei insuficienţe renale. Colica renală, atunci când este prezentă, se poate însoţi de mani-
festări din partea altor organe şi sisteme.
Semnele digestive sunt reprezentate de greţuri, vărsături, distensie abdominală,
constipaţie şi, uneori, de un veritabil tablou de ocluzie intestinală paralitică, funcţională.
Pacientul este de obicei hipertensiv, dar poate fi şi normotensiv şi din cauza agitaţiei
psihice şi motrice, tahicardic. Temperatura se menţine normală în absenţa complicaţiilor
infecţioase. Febra mare, prelungită şi uneori rebelă la tratamentul cu antibiotice semnifică o
complicaţie septică la nivelul rinichiului obstruat (pielonefrită acută, pionefroză), ceea ce
impune anumite măsuri terapeutice.
Semnul clinic caracteristic este suspendarea bruscă şi totală a diurezei tradusă prin
vezică urinară „uscată” la cateterismul uretrovezical explorator. Această constatare are o
deosebită importanţă semnificând caracterul obstructiv al anuriei, chiar când antecedentele
şi semnele locale nu sunt sugestive.
Perioada de anurie durează atâta vreme cât persistă obstacolul în calea urinară.
Funcţie de starea anterioară a rinichiului, de natura obstacolului, de prezenţa sau absenţa
complicaţiilor, de echilibrul biologic prealabil al bolnavului, faza de toleranţă clinică durează
de obicei 3-4 zile, uneori chiar o săptămână.

Faza critică sau uremică succede fazei de toleranţă clinică, în condiţiile persistenţei
obstacolului pe calea urinară şi a nerestabilirii diurezei. Manifestările locale trec pe plan
secundar sau nu mai pot fi recunoscute în contextul general dominat de semnele clinice ale
uremiei. În această fază clinică tulburările digestive progresează spre intoleranţă gastrică şi
vărsături incoercibile, meteorismul abdominal creşte, provocând dureri care maschează
colica nefretică iniţială. Se adaugă semne respiratorii caracteristice acidozei metabolice şi
semne neuropsihice care culminează cu coma uremică. Astfel, tabloul clinic al insuficienţei

1297
Tratat de Urologie

renale obstructive în această fază este identic celui din insuficienţa renală acută de cauză
medicală.

Faza de reluare a diurezei – se caracterizează prin diureza explozivă cu poliurie

temporară care se instalează imediat după dezobstrucţia tractului urinar. Concomitent cu
echilibrarea bilanţului azotat, diureza revine la valorile de dinainte de obstrucţie.
În faza de toleranţă clinică, determinările bioumorale sunt normale în primele 24-48
de ore, după care azotemia începe să crească progresiv, creşterea fiind precipitată de
asocierea complicaţiilor septice. Când complicaţia obstructivă apare la un pacient cu trecut
urologic important şi cu echilibru azotemic la limită, viteza de instalare a dezechilibrului ionic
şi azotat este mult mai mare, iar revenirea postterapeutică se face mai lent.
Alte constante umorale (cloremie, natriemie, kaliemie) prezintă modificări legate mai
ales de pierderile pe cale digestivă decât de insuficienţă renală propriu-zisă. Treptat se
instalează tabloul umoral caracteristic oricărei insuficienţe renale şi care a fost expus în
prima parte a acestui capitol. Oarecum particular anuriei obstructive, semnalăm kaliemia
care rămâne o mai lungă perioadă relativ normală şi acidoza metabolică mai puţin pronun-
ţată.

Diagnostic

Diagnosticul anuriei obstructive cuprinde următoarele etape:

1) Antecedentele personale de litiază urinară, colică nefretică premergătoare insta-
lării anuriei, semnele locale, vezică urinară goală clinic, imagistic – ecografic, sau la cateteris-
mul explorator etc.
2) Ecografia aparatului urinar indică nefromegalia, hidronefroza sau uretero-hidro-
nefroza, eventual imaginea ecografică sugestivă de calcul, dacă calculul se găseşte inclavat în
joncţiunea pieloureterală sau la nivelul ureterului lombar superior (jumătatea inferioară a
ureterului este greu de explorat ecografic). Alteori calculul poate fi reperat ecografic la
nivelul ureterului terminal sau inclavat în joncţiunea ureterovezicală. Semnul ecografic major
al anuriei este reprezentat de vezica urinară goală.
3) Radiografia renovezicală simplă (RRVS) va depista obstacolul litiazic pe aria de
proiecţie renoureterală (imagine radioopacă sugestivă de calcul) în circa 80% din cazuri,
deoarece 80% din litiazele urinare sunt radioopace, conţinând în structura chimică calciu.
Absenţa calculului pe clişeul radiografic nu infirmă diagnosticul, deoarece pot exista litiaze
radiotransparente sau alte tipuri de obstrucţie ureterală.
4) Dacă pe radiografia renovezicală directă nu se evidenţiază calculi radioopaci sau la
examenul ecografic nu se poate decela obstacolul ureteral, se va recurge la cateterismul
ureteral explorator. Cateterismul ureteral se efectuează în sala de operaţie, sub rahianes-
tezie sau alt tip de anestezie care să permită analgezie şi relaxare, sub ecran fluoroscopic
pentru un control exact al gesturilor şi manevrelor endoscopice.
Se va începe cu uretrocistoscopia şi evidenţierea eventualelor patologii urinare
asociate, apoi se va explora partea afectată, sonda ureterală va explora permeabilitatea
ureterului, permiţând localizarea obstacolului. Acelaşi rezultat se poate obţine prin injecta-
rea de substanţă de contrast, pentru a decela sediul şi eventual natura obstacolului. Dacă
sonda reuşeste să depăşească obstacolul se va avansa până în bazinet şi va fi lăsată pe loc
pentru drenajul cavităţilor supraiacente şi restabilirea diurezei.

1298
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Se va tenta în continuare montarea endoscopică a unui ghid metalic special până în

cavităţile renale şi pe acesta un cateter „double J” pentru drenaj intern. Această endoproteză
ureterală este reprezentată de un tub din material plastic, multiperforat, care are o porţiune
rectilinie corespunzătoare ureterului şi două volute corespunzătoare cavităţilor renale şi
vezicii urinare ce vor împiedica mobilizarea sa ascendentă sau descendentă. Dacă nu se
poate depăşi în nici un fel obstacolul se va recurge la o metodă de tratament descrisă mai
jos. Dacă sonda ureterală nu întâlneşte nici un obstacol şi a fost avansată până în bazinet,
dar nu drenează urină, se injectează substanţă de contrast, se infirmă obstacolul, se extrage
sonda şi eventual se urmăreşte radiologic evacuarea substanţei de contrast.
Se va proceda la fel şi pe partea opusă, iar dacă nici aici nu se poate depista un
obstacol, sonda se retrage. Astfel, ipoteza unei anurii obstructive a fost înlăturată.
După cum reiese din cele enunţate mai sus, cateterismul ureteral este şi metoda de
diagnostic şi de tratament a anuriei obstructive. Metoda este însă invazivă, nelipsită de
riscuri, cum ar fi infecţia, hemoragia, complicaţii de temut la bolnavul anuric şi uremic.
5) În faza de toleranţă clinică şi în absenţa uremiei se poate practica renograma
izotopică care are aspect caracteristic în obstrucţiile căilor excretorii (al treilea segment al
curbei continuă ascensiunea în loc să coboare lent). Dacă se efectuează în fazele avansate
ale uremiei, curba renografică se turteşte şi îşi pierde aspectul sugestiv de obstrucţie.
În concluzie, pentru scopurile practice ale diagnosticului de anurie obstructivă,
radiografia directă, ecografia şi cateterismul ureteral bilateral sunt de cele mai multe ori
suficiente pentru a confirma sau infirma obstrucţia ureterală completă.
O metodă modernă de evaluare a fluxului urinar la nivelul căilor urinare, cu precă-
dere la nivelul joncţiunilor pieloureterale şi ureterovezicale este reprezentată de examenul
Doppler color. Acesta poate monitoriza ejaculările urinare şi deci fluxul urinar. Lipsa fluxului
urinar prin ambele uretere completează diagnosticul anuriei obstructive.

Tratamentul anuriei obstructive

Tratamentul anuriei obstructive are drept scop restabilirea de urgenţă a permea-

bilităţii căilor urinare înainte de alterarea stării generale şi de instalarea leziunilor renale
ireversibile, urmând ca tratamentul cauzei ce a generat obstrucţia să fie practicat într-un
timp secundar.
Măsurile terapeutice vor fi adaptate stării clinice a bolnavului după cum urmează:

1. Măsuri terapeutice în faza de toleranţă clinică

Absenţa uremiei şi starea clinică bună a bolnavului permit nuanţarea măsurilor tera-
peutice şi rezolvarea nu numai a anuriei, dar şi a cauzei generatoare. Astfel se pot practica:
a) Cateterismul ureteral endoscopic sub control radiologic fluoroscopic cu montarea
unei endoproteze pieloureterovezicale (double J) sau a unei sonde ureterale stan-
dard cu caracter strict temporar

b) Nefrostomia percutanată ecoghidată va asigura restabilirea diurezei şi eventual

ulterior dezobstrucţia percutanată (PNL) pentru calculi situaţi în joncţiunea pielo-
ureterală sau în ureterul lombar superior. De regulă, se va practica ca prim timp
nefrostomia percutanată de drenaj, urmând ca dezobstrucţia endoscopică să se
efectueze într-un timp secundar, după echilibrarea pacientului, „la rece”.

1299
Tratat de Urologie

Pentru calculi situaţi în jumătatea distală a ureterului (sub vasele iliace) dezobstrucţia
litiazică se va efectua de preferinţă prin abord ureteroscopic ascendent.
Dezobstrucţia va fi urmată de montarea unui drenaj intern double J – sondă Cook,
temporar, care va permite suprimarea nefrostomiei iniţiale de drenaj, montată anterior în
urgenţă.
Nefrostomia percutană de urgenţă realizată sub control ecografic reprezintă o
metodă de degonflare a rinichiului şi de restabilire urgentă a diurezei, fiind considerată o
metodă de reanimare urologică.
c) Dezobstrucţia chirurgicală (ureterolitotomie) se practică în situaţia lipsei instrumen-
tarului endourologic sau dacă toate aceste metode nu au dat rezultat. Ureterolito-
tomia sau pielolitotomia poate fi urmată de o formă de drenaj ureteral (intern cu
sondă double J; extern – ureterostomie in situ, sau prin nefrostomie chirurgicală etc.).
Nu în ultimul rând trebuie menţionat că rezolvarea litiazei pe tot traiectul urinar,
după asigurarea diurezei, se poate realiza prin litotripsia extracorporeală cu undă de şoc,
poate cea mai inofensivă metodă folosită, în general sub protecţia drenajului care a restabilit
diureza ca manevră iniţială.
Pe lângă procedeele de mai sus, în unele cazuri restabilirea diurezei este posibilă prin
împingerea retrogradă, în cavităţi, a calculului (push-back) urmată de drenaj intern cu endo-
proteză ureterală şi apoi, la câteva zile, de litotriţie extracorporeală. Drenajul intern va fi
suprimat ulterior.
La măsurile specifice de restabilire a diurezei şi de dezobstrucţie ureterală se adaugă
cele de terapie intensivă, incluzând antibioterapia, reechilibrarea hidroelectrică, acidobazică
etc.
În concluzie, trebuie de reţinut că tratamentul în această fază are mai multe etape,
iar metodele sunt foarte variate şi adaptate cazului în speţă. În prima etapă se va stabili
diagnosticul de sediu şi de tip al obstacolului, în a doua etapă se va asigura o cale de drenaj
urinar de urgenţă, intern, extern, sau combinat, în a treia etapă se va rezolva obstacolul şi
într-o ultimă fază se va suprima drenajul, cu revenirea aparatului urinar pe cât posibil la
anatomia şi funcţia normală. Suprapus tuturor acestor etape, tratamentul de susţinere
trebuie luat în consideraţie.

2. Măsuri terapeutice în faza de uremie

Date fiind starea uremică şi starea generală a pacientului, se va recurge întâi la

restabilirea diurezei printr-un gest cât mai simplu.
Ca prim gest se va practica nefrostomia percutanată ecoghidată sub anestezie locală.
Alternativa acestei metode de drenaj minim invaziv o reprezintă cateterismul ureteral (dacă
este posibil), urmat de drenaj intern cu sondă „double J” ce se poate menţine o perioadă mai
lungă de timp. Sonda uretrovezicală are caracter de obligativitate până la revenirea azote-
miei la limite normale. Aceasta va menţine presiune minimă în căile urinare şi va favoriza
evacuarea facilă a cataboliţilor acumulaţi cu revenirea la parametri normali.
După reechilibrarea bioumorală şi a stării generale a pacientului, într-un timp secun-
dar, se va practica dezobstrucţia renală şi/sau ureterală în funcţie de posibilităţile tehnice ale
serviciului urologic. Astfel se pot practica:
a) Extragerea percutanată a calculului ureteral (PNL utilizând sonde extractoare, lito-
triţie ultrasonică, electrohidraulică, laser etc.)

1300
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

b) Ureteroscopie cu extragerea calculului cu sonde extractoare sau litotriţie în situ

printr-unul din procedeele de distrucţie mai sus-amintite
c) Dezobstrucţie chirurgicală – pielolitotomie sau ureterolitotomie – în caz că mane-
vrele de mai sus nu au fost eficiente
d) Litotripsie extracorporeala cu unde de şoc – ESWL.

Trebuie reţinut că procedeele de tratament enumerate mai sus ca principii, vor fi

nuanţate de la caz la caz. De asemenea, în faza de uremie se vor aplica măsuri de terapie
intensivă care se vor situa pe acelaşi plan cu importanţa restabilirii diurezei.
Antibioterapia va fi adaptată stării de insuficienţă renală şi deci de eliminare modi-
ficată a drogurilor. Hemodializa va fi rezervată cazurilor în care dezobstrucţia efectuată ca
prim timp nu asigură diureza eficace, pentru a permite bolnavului să depăşească faza critică
şi să câştige timpul necesar recuperării leziunilor renale, cât şi pacienţilor cu hiperkaliemie
(K+ > 6 mEq/L) cu risc de stop cardiac în diastolă (pentru aceştia din urmă, hemodializa se va
practica de urgenţă, obligatoriu, ca prim gest terapeutic).
Alte cauze de anurie obstructivă mai frecvent întâlnite sunt cele prin invadarea
neoplazică a ureterelor de la neoplasme extrinseci, cât şi cele iatrogene, prin ligatura
accidentală a acestora. De asemenea, se mai pot întâlni obstrucţii ureterale prin cristale de
sulfamidă şi anurii obstructive prin înnisipare ureterală cu cristale de acid uric.
Anuriile de cauză neoplazică sunt determinate cel mai frecvent de neoplasme
genitale (col uterin, ovariene), digestive (rectosigmoidiene), urologice (tumori prostatice,
vezicale), dar pot fi determinate şi de fibroza retroperitoneală secundară tratamentelor
complementare pentru aceste afecţiuni. Maladia Ormond – fibroza retroperitoneală idiopa-
tică reprezintă una din cauzele care, prin sufocare ureterală datorată unui proces de fibroză,
poate genera insuficienţa renală obstructivă.
Deşi este de presupus că invadarea ureterală se face lent, cu reducerea progresivă a
lumenului şi apariţia ureterohidronefrozei, de asemenea progresivă, anuria poate constitui
primul semn de suferinţă a aparatului urinar.
Examenul clinic abdominal, tuşeul vaginal şi rectal pot pune în evidenţă masa
tumorală invadantă sau rinichi măriţi de volum, în stază.
Se va practica restabilirea diurezei prin nefrostomie sau ureterostomie cutanată,
urmată de decizia de tratament radical al neoplasmului după efectuarea bilanţului de
extensie tumorală, la pacientul cu probele de funcţie renală normalizate.
Anuria prin ligaturarea accidentală a ureterelor va fi suspectată după orice inter-
venţie chirurgicală la nivelul micului bazin şi a abdomenului inferior, mai ales dacă diureza se
suprimă total şi brusc imediat după operaţie. Colica renală după operaţiile ginecologice,
chiar cu păstrarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigată atent, pentru că
accidentele obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare.
Deşi se poate confunda la început cu anuria determinată de factori prerenali
(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral exclusiv în scop
diagnostic deoarece se va reinterveni operator fără întârziere procedând la desfacerea liga-
turilor obstruante.
Ulterior, bolnavii vor fi urmăriţi cu atenţie, deoarece există riscul necrozei tardive a
peretelui ureteral la locul fostei ligaturi, cu instalarea de fistule ureteroviscerale (în vagin,
rect), ureteroperitoneale, ureterocutanate sau apariţia de pseudochisturi urinare retro-
peritoneale.

1301
Tratat de Urologie

Când reintervenţia nu a fost precoce şi peretele ureteral prezintă leziuni avansate la

locul ligaturii, se poate efectua de la început reimplantarea vezicală a ureterelor pe sonde
modelante, cu condiţia ca bolnavul să fie în faza de toleranţă clinică.
Stabilirea diagnosticului în faza de uremie avansată impune nefrostomia bilaterală de
necesitate urmată de intervenţia corectoare după normalizarea clinică şi umorală.
Anuria prin înnisipare ureterală cu cristale de acid uric se întâlneşte în cazul diatezei
urice, a leucemiei, sau după iradiere tumorală cu distrucţii tisulare masive. Poate apărea
drept consecinţă a colmatării tubilor cu cristale de acid uric preciptate în mediu urinar cu
reacţie acidă la care se adaugă o adevărată „înnisipare” a căilor excretorii extrarenale.
Tratamentul constă în cateterism ureteral bilateral asociat cu măsuri terapeutice
medicale (alcalinizarea urinei, irigaţii renale şi ureterale cu bicarbonat de sodiu, regim
dietetic sărac în nucleoproteine, inhibitori de xantinoxidază).
Ideea pe care trebuie să o reţinem este că fiecare minut pierdut reduce şansa de
redresare a pacientului şi că pasajul urinar restabilit rapid îi salvează viaţa. În situaţii critice,
trebuie procedat în spiritul: „maxim de rezultat cu minim de agresivitate” şi de aceea,
metodele minim-invazive amintite mai sus trebuie considerate princeps.
Varietatea lor este mare, de la ureteroscopie la nefrostomia percutanată şi de la
endoprotezarea ureterală la litotripsia extracorporeală, aşa că alegerea trebuie să fie făcută
de cel care ştie a le folosi pe toate, care prin experienţă s-a lovit de eşecuri şi complicaţii şi
sigur va lua o decizie mai corectă.

În ceea ce priveşte fibroza retroperitoneală idiopatică (boala Ormond) complicată cu

anurie obstructivă, plasarea stenturilor ureterale (concomitent putându-se efectua inject-
tarea retrogradă şi astfel aprecia anatomia ureterală) poate rezolva uremia, însă în condiţiile
unor dezechilibre hidroelectrolitice şi ale anuriei la pacienţii uremici aflaţi în stare critică,
plasarea percutanată a nefrostomiei (dacă nu chiar dializa de urgenţă) pare să fie gestul cel
mai îndreptăţit (se poate face la patul bolnavului cu anestezie locală). După decomprimarea
renală, pacientul trebuie atent monitorizat în ceea ce priveşte diureza postdezobstrucţie prin
administrare de fluide şi electroliţi în doze adecvate.
După acest prim gest, următorul pas constă în identificarea agentului etiologic al
fibrozei retroperitoneale. Trebuie avute în vedere medicamentele implicate în etiologia
acestei maladii (methysergida etc.). Majoritatea pacienţilor cu fibroză de etiologie malignă
au istoric tumoral, însă trebuie căutate toate cancerele oculte utilizânt toate metodele de
investigaţie (imagistic, de laborator etc.).
Biopsia efectuată percutanat (ecoghidat/tomoghidat) sau chirurgical în momentul
efectuării ureteroliziei trebuie să excludă tumorile maligne.
Trebuie menţionat că unii autori consideră nenecesară biopsia leziunii la pacienţii cu
aspect tomografic/RMN clasic descris, fără istoric prealabil de tumori maligne înaintea
iniţierii tratamentului medical (corticoterapie etc.).
Tratamentul definitiv al fibrozei retroperitoneale idiopatice este chirurgical (uretero-
liza – de curând laparoscopică) şi în cazul în care această intervenţie este imposibil de efectu-
at – autotransplantarea.
Ligatura accidentală ureterală (bilaterală sau pe rinichi unic congenital, funcţional sau
chirurgical) şi secundar anuria obstructivă pot fi întâlnite în chirurgia ginecologică, repa-
ratorie, vasculară etc. Secţiunea ureterelor, avulsia, devascularizarea, angularea sunt tot
atâtea procese ce pot fi enumerate în patologia traumatismelor ureterale iatrogene.
Anuria prin ligaturarea accidentală a ureterelor va fi suspectată după orice inter-
venţie chirurgicală la nivelul micului bazin şi a abdomenului inferior, mai ales dacă diureza se
1302
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

suprimă total şi brusc imediat după operaţie. Colica renală după operaţiile ginecologice,
chiar cu păstrarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigată atent, pentru că
accidentele obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare (între 0,5-30%).
Cele mai frecvente situaţii în care sunt „interceptate” ureterele în chirurgia gineco-
logică sunt:
1. În timpul ligaturii ligamentului infundibulopelvic
2. În timpul ligaturii arterei uterine la încrucişarea ureterală
3. În fosa ovariană
4. În timpul limfodisecţiei pelvine – în cadrul operaţiei Wertheim
5. În timpul efectuării hemostazei în pelvis.
Deşi se poate confunda la început cu anuria determinată de factori prerenali
(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral endoscopic în scop
diagnostic, deoarece se va reinterveni operator fără întârziere procedând la desfacerea
ligaturilor obstruante. Scopul chirurgiei reconstructive ureterale constă în restaurarea
anatomiei ureterale şi prezervarea funcţiei renale cu morbiditate minimă. Ulterior, bolnavii
vor fi urmăriţi cu atenţie, deoarece există riscul necrozei tardive a peretelui ureteral la locul
fostei ligaturi, cu instalarea de fistule ureteroviscerale (în vagin, rect), ureteroperitoneale,
ureterocutanate sau apariţia de pseudochisturi urinare retroperitoneale. În situatiile în care
reintervenţia nu a fost precoce şi peretele ureteral prezintă leziuni avansate la locul ligaturii,
se poate efectua de la început reimplantarea vezicală a ureterelor pe sonde modelante cu
condiţia ca bolnavul să fie în faza de toleranţă clinică. Stabilirea diagnosticului în faza de
uremie avansată impune nefrostomia bilaterală de necesitate, urmată de intervenţia corec-
toare după normalizarea clinică şi umorală.
Vom aminti în cele ce urmează câteva principii de tratament:
1) dacă ligatura se constată la mai mult de 24 de ore, după secţiunea ligaturii este
necesară montarea de stent ureteral sau se poate tenta rezecţia ureterală şi repa-
rarea primară a defectului ureteral
2) dacă ligatura se constată la mai mult de 72 de ore, rezecţia şi repararea primară a
defectului constituie primul gest terapeutic
3) în cadrul chirurgiei vasculare reconstructive, reconstrucţia ureterului prin utilizare de
stenturi, sau alte tuburi de drenaj urinar se face cu condiţia ca urina să fie sterilă
4) metodele de refacere a continuităţii ureterale trebuie făcute adaptat localizării,
mărimii defectului etc., principiile acestor intervenţii fiind descrise la capitolul de
traumatisme ureterale.
Obstrucţia ureterală tumorală (extrinsecă) se însoţeşte de semne şi simptome diverse
(semne ale tumorii primare, durerea în flanc, febra etc.), însă, de cele mai multe ori obstruc-
ţia nu este suspectată decât atunci când apare anuria ca rezultat al comprimării/invadării
ambelor uretere.
După un prim pas terapeutic care constă în stabilirea diagnosticului tumorii primare
(imagistic, bioptic etc.) chirurgul urolog trebuie să stabilească utilitatea derivaţiei urinare.
Urologul trebuie să fie informat cu privire la tipul tumorii, tratamentul anterior, starea
generală a pacientului şi prognosticul general. S-a raportat că, la 40-50% dintre bolnavii la
care se practică derivaţia urinară în cazul obstrucţiei bilaterale, durata medie de supravie-
ţuire este de numai 3-6 luni. Câteva categorii de bolnavi tind să evolueze mai bine decât
altele: bolnavii cu carcinom de prostată, cei cu carcinom netratat şi cei cu o obstrucţie
ureterală bilaterală ca urmare a unei tumori pelvine, spre deosebire de bonavii cu o

1303
Tratat de Urologie

obstrucţie ureterală bilaterală ca urmare a diseminării unei afecţiuni cu origine în afara

pelvisului.
După ce a decis să efectueze derivaţia urinară paleativă, urologul trebuie să stabi-
lească care rinichi funcţionează mai bine şi are şanse de recuperare şi de funcţie mai bună
(de preferat cu ajutorul nefrogramei izotopice). Derivaţia poate presupune drenaje ureterale
interne – sonde ureterale, două sonde double J montate concomitent etc., nefrostomia
percutanată ecoghidată sau ureterostomia definitivă ca tip de derivaţie urinară de salvare.
Fiecare dintre proceduri prezintă avantaje şi dezavantaje. Astfel, nefrostomiile de lungă
durată sunt grevate de incidenţă ridicată a infecţiilor asociate şi a formării de calculi,
ureterostomiile se complică deseori cu stenoza stomei, dacă ureterul nu este considerabil
dilatat, iar cateterul double J, dispozitivul ureteral preferat de către majoritatea urologilor
(chiar montat concomitent cu un al doilea stent conform lui Yohannes şi colaboratorii) nu
rezolvă obstrucţia provocată de compresiunea tumorală extrinsecă a peretelui ureteral, fiind
necesară o altă formă de drenaj (nefrostomie). În concluzie, prima alegere este considerată
de către majoritatea urologilor nefrostomia (percutanată/chirurgicală).
Afecţiunile limfoproliferative se soldează cu obstrucţie ureterală secundară în 6% din
cazuri, însă acest fenomen este rar în cazul evoluţiei unui limfom şi apare tardiv. Doar 0,5%
dintre decesele în cazul limfoamelor se datorează obstrucţiei secundare de aparat urinar.
Tumorile vezicale infiltrative pot fi primare (carcinoame tranziţionale, scuamoase,
adenocarcinoame), prin invazie de vecinătate sau secundare (prostată, col uterin, digestive –
rect, sigmoid, ileon) şi pot duce la invazia orificiilor ureterale prin invazia directă, obstrucţia
ureterelor prin adenopatii sau prin fibrozare postiradiere.
Diagnosticul pozitiv al anuriei obstructive este sugerat de anamneză (suprimarea
diurezei de 24 de ore la bolnav cu tensiune normală şi normal hidratat), examenul fizic
(vezică urinară goală + masă tumorală în vezica urinară, col uterin, prostată), semnele eco-
grafice (dilataţia aparatului urinar cu vezica urinară goală) şi bioumoral (creşterea valorilor
de uree şi creatinină ± creşterea potasemiei).
Un prim gest terapeutic constă în montarea în urgenţă a unei nefrostomii pe cale
percutanată cu anestezie locală, sub control ecografic. În trecut, nefrostomia chirurgicală se
însoţea de o rată a complicaţiilor de 45%, numai 31% dintre bolnavi recuperându-se după
intervenţia chirurgicală. Drenajul percutanat al rinichiului sau drenajul intern cu sondă
double J a ameliorat net acest procent (morbiditate de 4% şi mortalitate de 0,2%).
Decizia de montare a drenajului renal extern se face în funcţie de dorinţa pacientului
şi a familiei, posibilitatea tratamentului adiţional al cancerului, de tipul histopatologic de
cancer (prognostic mai bun în cazul cancerului de prostată şi de col uterin), patologia aso-
ciată, vârsta (pacienţii de pese 80 de ani decedează curând după efectuarea derivaţiei
urinare).
Gradul insuficienţei renale la momentul derivaţiei nu are semnificaţie prognostică; de
asemenea, durata evoluţiei de la diagnosticul bolii de bază până la obstrucţia ureterală nu
este un indicativ al supravieţuirii după derivaţia urinară cu excepţia, poate, a cancerului de
col uterin.
Ulterior, majoritatea pacienţilor vor fi supuşi unui bilanţ oncologic de extensie
(examen tomografic, radiografie pulmonară, cistoscopia şi biopsierea leziunii tumorale).
Trebuie menţionat că pacienţii cu acest tip de patologie au un risc chirurgical mare din cauza
denutriţiei, sepsisului, tulburărilor balanţei electrolitice, a consecinţelor terapiei anterior
efectuate şi mai ales datorită intoxicaţiei neoplazice.

1304
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

Un studiu efectuat de Holden şi Grabstald a arătat că pacienţii cu tumori localizate au

un prognostic mai bun decât cei cu leziuni metastatice. Ei au împărţit patologia oncologică în
3 stadii după tipul histologic de cancer şi stadiul acestuia:
 stadiul A: pacienţi cu tumoră situată în organul de origine (reprezintă circa 8% din
cazuri, au o supravieţuire de 88% la 2 ani)
 stadiul B: pacienţii cu tumoră ce prezintă extensie directă sau ganglioni regionali
pozitivi, reprezintă 31% din pacienţi şi au o supravieţuire de 18% la 2 ani
 stadiul C: sunt pacienţi cu metastaze: reprezintă 61% din totalul pacienţilor având
supravieţuire de 2% la 2 ani. Autorii studiului au arătat că 32% dintre pacienţii în
stadiul B respectiv 49% în stadiul C au supravieţuit peste 2 luni după derivaţia urinară
efectuată. Conform acestui studiu, aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu tumori vezicale
infiltrative complicate cu anurie obstructivă sunt în stadiul metastatic la momentul
evenimentului obstructiv major şi sub 10% din cazuri sunt pacienţi cu boală localizată
la nivelul organului de origine, putând practic beneficia de tratament oncologic
radical după remiterea uremiei.
Indicaţia de tratament radical (cistectomie totală) sau paleativ (TUR-V de hemostază
etc.) pentru această categorie de pacienţi se ia, în principal, în funcţie de stadiul tumorii (de
cele mai multe ori este principalul factor de decizie pentru tratament radical), de gradul de
recuperare al funcţiei renale după dezobstrucţie, de tarele majore asociate, starea generală,
vârsta pacienţilor etc.
Supravieţuirea pacienţilor cu tumori vezicale (primare/secundare) complicate cu
anurie obstructivă depinde de tipul histologic de cancer, vârsta pacientului, patologia aso-
ciată, tratamentul anterior efectuat.
Pacienţii cu cancer de prostată au cel mai bun prognostic în comparaţie cu alte
cancere; aceştia au o supravieţuire medie de 1 an după montarea nefrostomiei. Pacienţii
fără tratament hormonal anterior beneficiază cel mai mult de derivaţia urinară. Un studiu
efectuat de Khan şi Utz ce au studiat două grupuri de pacienţi cu cancer de prostată cu
obstrucţie ureterală bilaterală şi nivel al creatininei situat între 2 şi 28,4 mg/dl a arătat
diferenţe semnificative de supravieţuire la 1 an: 78% pentru cei fără tratament hormonal
anterior şi 38% la cei trataţi hormonal anterior evenimentului obstructiv. Similar, Michigan şi
Catalona au arăta în alt studiu o ameliorare de 88% după orhiectomie cu supravieţuire de
94% la 1 an şi de 70% la 2 ani. Nu la fel de bine răspund pacienţii radiotrataţi, nici cei cu eşec
al tratamentului hormonal şi nici cei cu recidivă după un răspuns iniţial bun la radioterapie şi
tratament hormonal.
Pacientele cu cancer de col uterin au o supravieţuire de 18 luni în medie după
montarea nefrostomiei (Falon). Un procent de 20% dintre pacientele care au revenit în
familie au declarat că intensitatea durerilor este mică sau absentă, şi-au continuat activita-
tea, supravieţuind cel puţin 2 luni, un procent de 67% dintre paciente au fost externate
conform aceluiaşi studiu cu o limitare a activităţii zilnice şi controlând durerea cu analgezice.
Un alt studiu (Staples) a arătat o supravieţuire de 41% la 6 luni cu o medie de
supravieţuire de 11 luni după derivaţia urinară cu o calitate a vieţii rezonabilă.
Pacienţii cu cancer vezical primitiv supravieţuiesc circa 4,5 luni după derivaţia urinară
paleativă. Aproape jumătate au avut spitalizare continuă până la exitus sau au avut un declin
continuu al evoluţiei lor. Pe viitor, chimioterapia poate aduce rezultate mai bune.
Conceptul lui Wallace din urmă cu câteva decenii prin care pacientul uremic,
neoplazic era lăsat (părăsit) să moară în „demnitate” pare să fie desuet în prezent. Prin

1305
Tratat de Urologie

progresele înregistrate în cadrul tratamentelor oncologice, prin siguranţa montării stentu-

rilor renale (externe/interne) sub anestezie locală, prin progresele înregistrate în terapia
intensivă a acestor bolnavi, mulţi pacienţi pot supravieţui după efectuarea derivaţiei urinare,
având o bună calitate a vieţii.
Nu în ultimul rând trebuie să avem în vedere insuficienţa renală acută rezultată prin
imposibilitatea evacuării vezicii urinare. Cauzele cele mai frecvente care conduc la această
situaţie sunt de natură obstructivă, patologia prostatică ocupând primul loc. Aici trebuie să
reţinem adenomul de prostată, cancerul de prostată cu obstrucţie subvezicala, litiaza
prostatică, prostatitele acute, abcesul prostatic, mai rar prostatitele cronice.
Afecţiunile uretrale care conduc la blocarea evacuării urinare – stricturile, periure-
tritele, tumorile uretrale, litiaza uretrală inclavată obstructivă, meatitele şi stenozele infla-
matorii, tumorale sau cicatriceale, cât şi traumatismele soldate cu rupturi parţiale sau totale
de uretră, genereaza toate insuficienţa renală prin blocarea evacuării vezicale.
În timp ce în anuria obstructivă clasică, obstrucţia se produce la nivelul ureterului şi
vezica urinară rămâne goală, în insuficienţa renală acută datorată unei obstrucţii subvezicale
indiferent de originea sau etiologia să, vezica urinară este plină, iar expresia clinică este
retenţia completă de urină şi globul vezical acut.
În această a doua variantă, tratamentul de urgenţă este reprezentat de drenajul vezi-
cii urinare prin sonda uretrovezicală sau cistostomie minimă suprapubiană.

În concluzie, insuficienţa renală acută reprezintă orice condiţie patologică caracte-

rizată prin scăderea rapidă a capacităţii excretorii renale, diureza poate fi suprimată complet,
filtrarea glomerulară este redusă brusc, determinând o retenţie acută a cataboliţilor endo-
geni eliminaţi urinar. Această condiţie patologică deosebit de gravă trebuie rapid recunos-
cută şi diagnosticată, de mare importanţă fiind stabilirea exactă a cauzei generatoare.
Arsenalul terapeutic se va adresa cauzei, dar şi efectelor metabolice grave care prin
corectare rapidă pot asigura în final salvarea vieţii, iar indicaţia generală este ca pacienţii să
fie rapid spitalizaţi în centre specializate şi care au la dispoziţie tot ceea ce este necesar, de la
simpla sondă uretrovezicală până la aparatele moderne de dializă.

Bibliografie

1. Alkhunaizi AM, Schrier RW- Management of acute renal failure. New perspectives. Am J Kidney Dis
1996;28:315-328.
2. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. - Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A
placebo-controlled randomized trial. Lancet 2000;356:2139-2143.
3. Bellomo R, Ronco C - Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive
care unit. Kidney Int Suppl 1998;66:S106-S109.
4. Bonventre JV, Zuk A - Ischemic acute renal failure. An inflammatory disease? Kidney Int 2004;66:480-
485.
5. Brenner BM, Mackenzie HS - Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int
Suppl 1997;63:S124-S127.
6. Campbell-Walsh Urology, 2007 vol. II:1325-1341
7. Cosentino F - Drugs for the prevention and treatment for acute renal failure. Cleve Clin J Med
1995;62:248-253.
8. DiBona GF- Hemodynamic support: Volume management and pharmacological cardiovascular support.
Semin Nephrol 1994;14:33-40.

1306
 Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică

9. Epstein M - Calcium antagonists and the kidney. Implications for renal protection. Am J Hypertens
1993;6:251S-259S.
10. Gines P, Arroyo V - Hepatorenal syndrome. J Am Soc Nephrol 1999;10:1833-1839.
11. Goldfarb DA, O’Hara J - Etiology, pathogenesis and management of preoperative acute renal failure.
AUA Update Series 2001;20(Lesson 4):26-31.
12. Gonwa TA, Morris CA, Goldstein MR, et al. - Long-term survival and renal function following liver
transplantation in patients with and with-out hepato-renal syndrome – experience in 300 patients.
Transplantation 1991;51:428-430.
13. Hanley MJ, Davidson K- Prior mannitol and furosemide infusion in a model of ischemic acute renal
failure. Am J Physiol 1981;241:F556-F564.
14. Holt S, Goodier D, Marley R, et al: Improvement in renal function in hepatorenal syndrome with N-
acetylcysteine. Lancet 1999;353:294-295.
15. Jafri RA, Britton KE, Nimmon CC, et al. - Technetium-99mMAG3, a comparison with iodine-123 and
iodine-131 orthoiodohippurate, in patients with renal disorders. J Nucl Med 1988;29:147-158.
16. Kida H, Abe T, Tomosugi N, et al: Prediction of long-term out-come in acute interstitial nephritis. Clin
Nephrol 1984;22:55-60.
17. Koppel MH, Coburn JW, Mims MM, et al. - Transplatation of cadaveric kidneys from patients with
hepatorenal syndrome. Evidence for the functional nature of renal failure in advanced liver disease. N
Engl J Med 1969;280:1367-1371.
18. Laberke HG, Bohle A - Acute interstitial nephritis: Correlations between clinical and morphological
findings. Clin Nephrol 1980;14:263-273.
19. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. - A more accurate method to estimate glomerular filtration rate
from serum creatinine: A new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group.
Ann Intern Med 1999;130: 461-470.
20. Liano F, Pascual J - Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based
study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996;50: 811-818.
21. Michel DM, Kelly CJ - Acute interstitial nephritis. J Am Soc Nephrol 1998;9:506-515.
22. Myers BD, Moran SM - Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986;314:97-105.
23. Nolan CR, Anderson RJ - Hospital-aquired acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1998;9:710-718.
24. Olyaei AJ, deMattos AM, Bennett WM - Renal toxicity of protease inhibitors. Curr Opin Nephrol
Hypertens 2000;9:473-476.
25. Proca E - Tratat de Patologie Chirurgicală, vol. VII, Urologie, 1982:238-240.
26. Rabito C - Non-invasive, real-time monitoring of glomerular filtration rate. Tenth International
Symposium on Radionuclides in Nephrourology, Copenhagen, FADL, 1998.
27. Rahman SN, Kim GE, Mathew AS, et al. - Effects of atrial natriuretic peptide in clinical acute renal
failure. Kidney Int 1994;45:1731-1738.
28. Schrier RW, Arnold PE, Gordon JA, et al. - Protection of mithocondrial function by mannitol in ischemic
acute renal failure. Am J Physiol 1984;247: F365-F369.
29. Shilliday I, Allison ME - Diuretics in acute renal failure. Ren Fail 1994;16:3-17.
30. Sinescu I - Urologie Clinică, Editura Medicală Amaltea, 1998: 324-327.
31. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV - Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-1460.
32. Toto RD, Mitchell HC, Lee HC, et al. - Reversible renal insufficiency due to angiotensin converting
enzyme inhibitors in hypertensive nephrosclerosis. Ann Intern Med 1991;115:513-519.
33. Whelton A - Nephrotoxicity of non-steroidal antiinflammatory drugs: Physiologic foundations and
clinical implications. Am J Med 1999;106: 13S-24S.

1307