CLINICA IV PEDITRIE

ŞEF LUCRĂRI DR. MAGDALENA STARCEA

 Definitie: pierderea brutală și potențial reversibilă a funcției renale, cu
incapacitatea temporară a rinichiului de a menține biochimia și
echilibrul hidro-electrolitic normal al organismului și care se însoțește
în mod obișnuit de oligurie (excreția de urină < 0,5 ml/kg/h la copil sau
< 1 ml/kg/h la nou născut şi sugar).

 Terminologie:
Oligurie:
- adulti: scaderea volumului urinar sub 400 ml/mp/zi,
- copilul mare: diureza sub 200 ml/mp/24 ore,
- copilul mic si sugar: diureza sub 1 ml /Kgc/ora
Poliurie: in contextul IRA: eliminarile urinare peste 3 ml/Kgc/ora

Termenul de “leziune renala acuta” a fost preferat celui de "insuficienţă

renală acută”, pentru că defineşte mai bine varietatea afectărilor renale ce
pot fi incluse în această categorie: de la modificări minime ale funcţiei
renale la insuficienţă renală severă, necesitând terapie de substituţie renală.
Clasificarea injuriei renale acute:

I. După etiologie:
• IRA de cauză prerenală (hipoperfuzie renală)
• IRA intrinsecă (afectarea structurii renale)
• IRA postrenală (obstructivă)

II. După gradul de afectare al diurezei:

• IRA cu diureză păstrată: diureză > 500 ml/zi (în special în IR
intrinsecă sau datorată substanţelor nefrotoxice)
• IRA oligurică (<500 ml/zi)
• IRA anurică (<100 ml/zi)

III. Criteriile RIFLE: în funcţie de severitatea leziunilor

 Definiția actuală a IRA se bazează pe clasificarea RIFFLE propusă de Acute
Dialysis Quality Initiative (ADQI) care se bazează pe creatinina serică și pe diureză și
reflectă gradele diferite de severitate ale disfuncției renale. Identificarea precoce a
IRA este utilă în prevenirea progresiei leziunii renale spre ESRD.
DISFUNCȚIA VALOAREA DIUREZA DURATA
RENALĂ CREATININEI DISFUNCȚIEI
SERICE RENALE
RISC Cr serica= 1,5xVN < 0,5 ml/kg/ora 6 ore consecutive

LEZIUNE Cr serica=2xVN < 0,5 ml/kg/ora 12 ore consecutive

RENALA
INSUFICIENȚA Cr serica = 3 xVN <0,3 ml/kg/ora 24 h consecutive
RENALA
PIERDEREA Cr serica > 3 xVN ANURIE dializă 4 săptămâni
FUNCȚIEI consecutiv
RENALE
ESRD Cr serica > 3 xVN dializă 3 luni
consecutiv
CAUZE PRE-RENALE CAUZELE RENALE (INTRINSECI) CAUZE POST-RENALE
HIPOVOLEMIA : ARTERIALE : embolii, arterite, SHU OBSTRUCȚIA URETERALĂ 
pierderi gastro-intestinale (vărsături, congenitală : viciul de joncțiune
diaree) VENOASE : tromboza de vena renală pielo-ureteral, megaureterul
arsurile obstructiv, ureterocelul
pierderile în spațiul 3 (sdr. nefrotic, GLOMERULARE: glomerulonefrita acuta dobandită : calculi, compresiuni
pancreatita, hiposerinemia, postinfecțioasa, nefrita cronica (lupică, extrinseci, chirurgie a ureterului,
rabdomioliza din crush-syndrome, membrano-proliferativă, cu IgA, Henoch- tumori
răspunsul inflamator sistemic SIRS) Schonlein, rapid progresivă)
diabetul insipid OBSTRUCȚIA VEZICALĂ :
tubulopatii TUBULARE : necroza tubulara acută , calculi, cheaguri de sânge, cateter
hemoragii IRA drog-indusă (AINS, aminoglicozide, vezical , vezica neurogena, tumori
febra prelungită acetaminophen, IECA, Cyclosporina A, vezicale
Acyclovir, citostatice), nefropatia de
SCĂDEREA DEBITULUI contrast, sdr. de liză tumorala, nefropatia OBSTRUCȚIA URETRALĂ :
CARDIAC : pigmentară (mioglobinuria, valva de uretră posterioară,
insuficiența cardiacă congestivă hemoglobinuria) fimoza, strictura uretrală
cardiomiopatie
pericardita INTERSTIȚIALE:
tamponada cardiacă nefrita tubulo-interstițială acută

VASODILATAȚIA PERIFERICĂ  SDR. PULMONARE-RENALE:

șocul septic sdr. Goodpasture
VASOCONSTRICȚIA RENALĂ
sdr. hepato-renal,

ANAFILAXIA
 • Fiziopatologie
Leziunea acută renală (acute kidney injury) determină
vasoconstricție arteriolară renală, descuamarea celulelor tubulare
renale cu formarea de cilindri celulari care determină obstrucție
intraluminală tubulară și creșterea retropresiunii de filtrare
glomerulară. Neutrofilele aderă la endoteliul ischemic și eliberează
mediatorii inflamației.

Fiziopatologic IRA se poate clasifica în :

IRA oligurică
IRA non-oligurică, care are un prognostic net favorabil

Diferența dintre IRA oligurică și cea non-oligurică constă în

intensitatea agresiunii renale, aceasta fiind mai puternica în IRA
oligurică.
 Există 4 faze ale progresiei leziunii renale în cadrul IRA:

Faza I (INIȚIEREA) = apare prin scăderea perfuziei renale

cu depleția de ATP

Faza II (EXTENSIA) = leziunile ischemice de reperfuzie pot

produce noi leziuni. În această fază apare inflamația și
prelungirea efectelor produse de ischemie, precum și agravarea
leziunilor inițiale. Tubii proximali se regenerează, dar cei din
medulara suferă necroza și apoptoza. Severitatea leziunii instalate
în această fază va fi proporțională cu prognosticul leziunii.

Faza III (DE MENȚINERE) = necroza și apoptoza persistă în

paralel cu inflamația și distugerea celulară .

Faza IV (REFACEREA) =intervin concomitent mecanismele

de regenerare, reparare și proliferare a celulelor lezate anterior.
Morfopatologie
In leziunile ischemice
 Glomerulii sunt initial intacti.
 Tubii uriniferi - cea mai vulnerabila portiune este tubul
contort proximal care sufera:
- degenerescenta celulelor epiteliale
- ruperea membranelor bazale (tubulorhexis)
- cilindri formati din celule epiteliale descuamate ajung in
lumenul tubular.
 
Necroza tubulara Necroza tubulara +
focar de fibroza interstitiala

Glomeruli normali
In leziunile nefrotoxice: leziunea tubulara este extinsa
 MBG tubulara este intacta
 Celulele tubulare sunt umflate, denudate si desprinse
de MB (tubulolisis)

Aminoglicozidele pot provoca IRA în funcţie de doză,

durata de aplicare, ca şi de funcţia renală înainte de
administrarea antibioticului. Forma de IRA indusă
este nonoligurică. Mecanismul de producere este
legat de disfuncţia lizozomală în celulele tubilor
proximali. Leziunea este reversibilă o dată cu
întreruperea antibioticului. Totuşi, nivelul creatininei
se va normaliza numai după câteva zile.
Corticala HEx200 Medulara HEx200
Tubi proximali PASx200 Inflam interst HEx200
 tubi renali proximali cu modificări degenerative de tip
granulocitar, focare de necroză parcelară, imagini de regenerare
 Substanţele de contrast pot induce IRA la pacienţii
cu risc (deshidratare, diabet zaharat sau boală renală
preexistentă). Folosirea substanţelor de contrast
nonionice, cu osmolaritate mica, a redus incidenţa
acestor accidente.

 Utilizarea N-acetylcisteinei poate preveni accidentul.

 Antiinflamatoriile nonsteroide pot actiona asupra

hemodinamicii.

 Cisplatinul, ifosfamida, aciclovirul, amfotericina B,

ciclosporina, acetaminofenul sunt nefrotoxice.
Nefrita interstiţială poate fi idiopatică sau secundară la
diferite substanţe chimice.
Clinic, se manifestă prin:
 Febră, Artralgii, Rash, Uveită
 Sindromul nefrotic impur poate fi asociat în cazurile
generale de AINS
 Examenele de laborator pot evidenţia retenţia azotată
asociată cu eozinofilie şi leucociturie.
 Ecografia indică o creştere a dimensiunilor renale.
 PBR relevă un infiltrat eozinofilic interstiţial.
 Patogeneza este legată de o reacţie de hipersensibilizare, cu
dezvoltarea uneori a Ac antimembrană bazală tubulară.
 Tratamentul constă în excluderea medicamentului care a
generat afecţiunea. Corticoterapia poate fi uneori utilă.
Nefrită interstițială indusă de medicamente – eozinofile, neutrofilele și
celulele mononucleare în interstițiul renal. Exemplul clasic este meticilina,
dar poate apărea la o varietate largă de medicamente, cum ar fi diureticele
tiazidice, AINS, H2-blocanti (cimetidina). Mecanismul imun este
hipersensibilitate tip I sau tip IV.
Hemoglobinuria,mioglobinuria
consecinţele hemolizelor sau
rabdomiolizelor severe.

Factori de risc în producerea IRA:

Deshidratări moderate sau severe

Prezenţa unor afecţiuni renale

preexistente
Prezenţa răspunsului inflamator
sistemic
Mecanismele de producere sunt legate de:
 Vasoconstricţie

 Precipitarea pigmenţilor în lumenul tubular

 Stress oxidant indus de hem

Tratamentul constă în refacerea rapidă a volumului

circulant şi utilizarea în al doilea pas a diureticelor
(manitol, furosemid) pentru a produce împiedicarea
depunerilor în tubi. Alcalinizarea urinii creşte
solubilitatea mioglobinei şi a hemoglobinei şi
previne leziunea tubulară.
 Nefropatia urică şi sindromul de liză tumorală
 Sindromul de liză tumorală se dezvoltă în timpul
tratamentului de atac al leucemiei, datorită cantităţii crescute
de acid uric eliminate prin rinichi.

 Mecanismul de producere este în principal explicat prin

precipitarea cristalelor de acid uric în tubi sau în vasele mici
ale rinichiului.

 Administrarea de Allopurinol limitează excreţia de acid uric,

dar creşte eliminarea de precursori (xantină şi hipoxantină),
care sunt mai puţin solubili şi precipită mai uşor în tubi. În
cazuri severe se poate utiliza hemodializa sau hemofiltrarea.

 Prognosticul în general este bun, sindromul de liză tumorală

dispărând când lizarea tumorii este completă.
NEFROPATIE URICA
Glomerulonefritele rapid progresive
 Aceste forme evolutive pot fi întâlnite asociate unor
entităţi cunoscute (secundare nefritei Henoch-
Schönlein, LES, GN membranoproliferativă, GN
postinfecţioasă, GN-ANCA pozitive, sindrom Good
Pasture), dar pot fi întâlnite sub formă idiopatică.

 Biopsia renală relevă formarea extensivă de

semilune glomerulare (peste 75% din glomeruli).
Biopsia trebuie practicată cât mai rapid pentru a
putea începe un tratament adecvat, care poate
produce ameliorarea leziunii morfopatologice.
GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVA
 Leziuni vasculare

Tromboza de venă renală şi de arteră renală - se produc mai

frecvent la sugar şi nou-născut. Tromboza arterei renale este
legată de cateterizarea arterei ombilicale.
Clinic: hipertensiune arterială, hematurie, trombocitopenie
si oligurie. In tromboza de venă renală rinichii apar măriţi.
Terapia vizează indicaţia exactă a cateterizării arterei ombilicale
şi evitarea gesturilor inutile. În cazul când trombusul e mare se
pot utiliza anticoagulante şi fibrinolitice.
 •
 
        
tromboza si

arii de hemoragie HEx40 calice cu necroza septica HEx100

tromboza si necroza 4 HEx40 capsula cu hem si inflam HEx40

 Necroza corticalei
• Incidenţa ei se întâlneşte mai frecvent la copilul mic
şi la nou născut.
• Este provocată cel mai frecvent de şocul hipoxic-
ischemic, socul toxico-septic, anoxia perinatală,
transfuzia geamăn-geamăn, care pot activa cascada
coagulării.

Manifestarile clinice şi de laborator constau în:

 Hematuria macroscopică
 Hipertensiune arterială
 Oligurie
 Trombocitopenie
 Sindrom de retenţie azotată
 Ecografia în primele faze indică rinichi de dimensiuni
normale. Mai târziu poate releva micşorarea de volum
a rinichilor.

 Scintigrafia indică lipsa perfuziei şi a funcţionalităţii

renale.

 Prognosticul e mai sever decât în necroza tubulară.

Copiii pot prezenta doar o recuperare parţială a
funcţiei renale sau pot rămâne în IR terminală. Ei
necesită a fi dializaţi o perioadă de timp. Cei care au
prezentat o recuperare parţială prezintă riscul de a
dezvolta o IRT în timp.
IRA indusă de toxice exogene
 Etilenglicolul si metanolul sunt metabolizate de

alcool dehidrogenaza:
Etilenglicolul - acizi organici si oxalati
Metanolul - aldehida formica si acid formic
Produsii de metabolism induc acidoza metabolica.
Intoxicatia cu etilenglicol se caracterizeaza prin:
 Hematurie

 Cristalurie de oxalati de calciu

 Hipocalcemie
 Sindromul hemolitic uremic este definit prin existența
unei triade compuse din:
• anemie hemolitică microangiopatică (având valori ale
hemoglobinei sub 10 g/dl și prezența eritrocitelor
fragmentate – schizocite - pe frotiul din sângele periferic);
•

• trombocitopenie (valoarea trombocitelor sub 150.000/uL)

• injurie renală acută (IRA) evidențiată prin valori ale

creatininei serice mai mari de 1,5 ori față de normalul
pentru vârstă și sex. 

SHU tipic este, din punct de vedere patogenic, o

vasculită, stratul vascular afectat fiind endoteliul; astfel
SHU este, în egală măsură, o endotelită. 
 Sindromul hemolitic uremic
 SHU tipic se caracterizează prin:
- Prodrom exprimat printr-o enterocolita hemoragica
produsa de E. Coli O157-H7 . Acest serotip secretă
o verotoxină (shigatoxina) care poate induce un
SHU in 5-15 % din cazuri.

Riscurile de a face SHU sunt mai mari în:

- asocierea unei leucocitoze mai mari de 20000/mmc in
primele 3 zile de enterocolită.
- utilizarea agenţilor antiperistaltici
- tratamentul cu antibiotice
- alterări ale genei factorului H (pentru SHU atipic)
Tabloul clinic se caracterizează prin:
- paloare dată de anemie hemolitică
- peteşii ca expresie a unei trombocitopenii
- oliguria / anuria sunt expresia leziunii renale
- leziunile tubului digestiv (necroza colonului) pot
genera un abdomen chirurgical
- afectarea sistemului nervos central, convulsii,
comă, letargie / iritabilitate
Investigațiile minime:
•hemogramă cu frotiu de sânge periferic, schizocite şi reticulocite
•markeri ai sindromului inflamator,
•evaluarea echilibrului acido-bazic,
•teste ale funcției renale (uree, creatinină, acid uric)
•teste hepatice, glicemie, amilază, lipază
•C3, C4
•Fier seric, haptoglobină, LDH
•sumar de urină.

- Hemograma și frotiul de sânge periferic vor evidenția anemia, hemoliza (cu

particularitățile morfologice care ilustrează microangiopatia, prezența
schizocitelor) și trombocitopenia.
- Inițial, azotemia crescută poate fi atribuită deshidratării, dar, asociată
hemolizei și trombocitopeniei, aceasta marchează debutul SHU.
- Un alt indicator precoce al SHU este valoarea crescută a LDH-ului.
- Sumarul de urină poate furniza mai multe modificări: hematurie, proteinurie
(semne de afectare glomerulară), în condițiile unei emisii de urină chiar
minime la debutul bolii.
• Teste rapide pentru cele două tipuri de toxine - VT1 și VT2,
• coproculturi pentru tipizarea E. coli

În SHU tipic, de regulă, coagularea nu este modificată; fibrinogenul,

tromboplastina, timpul parțial de tromboplastină au valori normale sau
ușor crescute. Icterul este un semn clinic inconstant; bilirubina are valori
normale sau uşor crescute, pe seama indirectei (întrucât hemoliza apare
prin mecanisme reologice, fiind strict localizată la nivelul endoteliului;
nu este o hemoliză desfășurată la nivel sistemic).

Fracțiunile complementului și alte determinări specifice (mutații ale

genelor specifice ale complementului) și activitatea proteazei de clivare a
factorului von Willebrand - ADAMTS13 sunt necesare în diagnosticul
SHU atipic. Fracțiunile C3 și C4 pot fi scăzute la jumătate din pacienții
cu SHU.
 Tratament:
 Echilibrare hidroelectrolitică
 Transfuzii sanguine de necesitate
 In cazul IRA – hemodializă sau hemofiltrare venovenoasa
continuă
 Transfuzia de plachete se utilizează rar, în trombocitopenii
severe şi sângerari grave care necesită şi intervenţii
chirurgicale
 Plasmafereza se pare că nu influenţează evoluţia SHU tipic,
dar este baza terapiei în cel atipic, alături de infuzia de
plasmă proaspătă, sau terapia cu Eculizumab (anti CD5)
 Synsorb, substanţa care leagă la nivelul tubului digestiv
toxina shiga – un pentamer (steaua de mare) leagă toxina
shiga de 1000 ori mai puternic decât synsorbul, se poate
administra IV. Scade necesarul de dializă.
 Hemodializa, dializa peritoneală
 Evaluare și investigații în IRA
Istoric: principalul diagnostic diferențial al IRA este BCR este într-o faza de
acutizarea. Cele două situații sunt dificil de diferențiat doar prin analize
biochimice; istoricul si ultrasonografia pot fi de ajutor. Este importantă
încadrarea deoarece, dincolo de diferitele investigații și administrarea de fluide,
pacienții cu boală renala cronică necesită plan terapeutic pe termen lung, acces
permanent pentru dializă, iar cei cu IRA cu post-renală necesită evaluare
urologică de urgență.

Pentru injuria renala acuta sunt necesare precizarile:

 Luarea de măsuri rapide de redresarea elementelor amenințătoare de viață:
statusul volemic, oxigenarea (culoare, frecvența respiratorie, SaO2) și
tulburările electrolitice.
 Prezența edemelor nu ajută în decizia e substituție volemică atât timp cât pot
să existe și în surplus volemic intravascular cât și în hipovolemie prin
sechestrare în spațiul trei.
 TA nu trebuie privită izolat: HTA cu periferie rece sugerează depleție
intravasculară, în timp ce HTA cu periferie caldă sugerează hipervolemie.
Evaluare și îngrijirea statusului volemic intravascular
Statusul de hidratare Caracteristici clinice
Deshidratat - tahicardie
- extremitati reci (diferență>20
între temperatura centrală și cea
periferică),
- timp ↑ de recolorare capilară,
-↓TA (semn tardiv),
- mucoase uscate,
- ochi înfundați.
Euvolemic
Îngrijiri inițiale
- resuscitare volemica
10mL/kg soluție salină
0,9% în 30 min,
- evaluarea debitului
urinar și repetare la
nevoie.
Administrare de fluide
10-20mL/kg NaCl 0,9%,
intr-o oră, cu furosemid 2-
4mg/kg iv, max 12 mg/zi

Hipervolemie Tahicardie, ritm de galop, Furosemid 2-4 mg/kg iv,

(intravasculară) HTA, jugulare turgide, ficat max 12 mg/zi. Dializă
palpabil și dureros. dacă nu răspunde.
Manifestări clinice ale IRA

•Faza oligurică durează aproximativ 3 săptămâni și se manifestă prin :

1. oligurie / anurie
2. semnele supraîncărcarii de volum: edemele, dispneea, ortopneea,
EPA , HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale

• Faza poliurică dureaza în medie 7-14 zile și se manifestă prin:

• poliurie
• ureea şi creatinina pot să rămână la valori crescute şi să scadă ulterior
• stări de deshidratare sau pierderi electrolitice deoarece tubii nu
răspund în această perioadă la stimuli umorali sau nervoşi
 Modificări clinice produse de tulburările metabolice

Hiponatremia rezultă prin pierderile urinare din faza poliurica și se

poate manifesta prin letargie, iritabilitate, convulsii. Riscurile sunt
reprezentate de edemul sau hemoragia cerebrală.

Hiponatremia severă asociată oliguriei este o indicație de dializă.

Când Na seric < 120 mEq/l există riscul de producere a edemului

cerebral , sau a hemoragiei cerebrale. În aceste condiții se impune
reducerea aportului lichidian și administrarea de NaCl hipertonă 3%
după formula: (125 - Na real) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na Cl
Retenția azotată se manifestă în principal prin fenomenele de gastrită
uremică (greţuri, inapetenţă, vărsături). Copiii cu masa musculară
redusă sau cu leziuni hepatice severe nu prezintă valori mari ale
retenției azotate, chiar daca GFR este mult scazută.

Acidoza metabolică se traduce clinic prin respiraţia Küssmaul. În

cazul acidozei severe (pH < 7,15, RA <18 mEq/l) se va face corecția cu
ajutorul formulei: (18 - RA) x G x 0,5 = mEq NaHCO3. Trebuie
corectată în paralel și hipocalcemia , deoarece corecția acidozei
determină scăderea calciului ionizat.

Hipocalcemia rezultă din precipitarea complexelor de Ca şi P în

condițiile acidozei metabolice și se manifestă clinic prin
hiperexcitabilitate neuro-musculară care poate genera convulsii, spasm
carpo-pedal. În absenţa semnelor de tetanie se urmărește reducerea
fosfaților prin administrarea kelatorilorr. In cazul în care sunt prezente
semnele tetaniei se va administra Ca gluconic 10% i.v. lent în doză de
0,5 ml/Kgc, sub monitorizare ECG.
 Hiperpotasemia - consecința afectării tubulare din IRA și poate fi agravată de:
-transfuziile de sânge,
-aportul de K din perfuzii,
-administrarea de antibiotice care au în compoziție K (penicilina potasică),
-hipercatabolismul intra- infecţios sau din arsuri, hemoliza acută, rabdomioliza.

Hiperpotasemia nu are traducere clinică ci doar ECG, ceea ce impune

monitorizarea cardiacă a pacientului cu IRA. O valoare a K seric > 7,5 mEq/l se
manifestă prin unde T ascuțite, lărgirea complexului QRS, absența undei P și
poate favoriza stopul cardiac prin fibrilație ventriculară, mai ales daca asociază
și hipocalcemia.

Tratamentul hiperpotasemiei se începe la valori ale K > 5,5 mEq/l și constă în

• administrarea de Salbutamol în nebulizări 2,5 mg (G< 25 kg) și 5 mg (G>25 KG) ,
sau i.v 4 µg/kg în bolus de 10 minute
• administrarea p.e.v de glucoză 10% 2,5-5 ml/kg/h + insulină 0,1-0,2 U/kg în bolus
• Kayexalate 1g/Kgc p.o.+ Lactuloză p.o (2,5 ml < 1 an, 5 ml intre 1-5 ani, 10 ml >5
ani)
• Gluconat de calciu 10% 0,5 ml - 1 ml/ Kgc în bolus i.v. lent sub monitorizarea
ECG
• bicarbonat de Na 8,4% 1-2 ml/ Kgc i.v în 10-30 minute.
• persistenţa valorilor crescute impune inițierea dializei
 Investigarea paraclinică a IRA

1.Examenul urinii = trebuie făcut rapid prin cateterizarea vezicii

urinare, pentru măsurarea diurezei și pentru obținerea unui eșantion de
urină.
Culoarea urinii poate da cateva sugestii etiologice
•Aspectul de “carne spălată” = glomerulonefrita acuta postinfecțioasă
•Urina închisă la culoare, aproape neagră: hemoglobinurie,
mioglobinurie
•Culoarea roşie, cu sediment roşu: cristale de uraţi sau de oxalați
(sindromul de liză tumorală sau intoxicația cu etilen glicol)
•culoarea pink: porfiria acută
•urina brună închis: urobilinuria din leziunile hepatice acute
•piuria: aspectul purulent al urinii în pielonefrite 5
Proteinuria:
< 1 g/l insuficiența renală prerenală
>1g/l insuficiența renală intrinsecă
Sedimentul urinar: prezența hematiilor dismorfice sugerează o boală glomerulară, iar
hematuria asociată cu piurie se întâlnește în obstrucțiile date de calculi. Eozinofiluria
asociind leucocituria sugerează o nefrită interstițială.

Markerii urinari: permit diferențierea IRA prerenală de cea intrinsecă

PARAMETRII URINARI IRA IRA

PRERENALĂ INTRINSECĂ

DENSITATEA URINARA > 1020 <1020

OSMOLARITATEA PLASMATICĂ >500 mOsm/l < 350 mOsm/l

OSM URINARA/OSM PLASMATICĂ >1,3 < 1,3

FRACȚIA DE EXCREȚIE A Na < 1% > 2%

(FE Na)

Na URINAR < 20 > 20

2.Testele biochimice
- HLG,
- sindrom inflamator: VSH, procalcitonina, CRP,
- ureea, creatinina, acid uric
- TGP, TGO,
- ionograma, rezerva alcalină,
- CPK,
- fracția C3 și C4, CIC, Ac anti-AND dc, Ac ANCA, ASLO, IgA,
- calciu seric, magneziemia, fosfatemia,
- glicemia, albuminemia, lipidele totale, colesterolul total.

•Raportul uree (mg/dl)/creatinină (mg/dl) > 20:1= IRA pre-renală

•Raport uree(mg/dl)/creatinină (mg/dl) între 10:1-15:1 = necroza

tubulară acută
3.Biomarkerii precoce ai IRA = servesc la detectarea semnelor precoce de
IRA, predicția severității leziunilor renale și la monitorizarea efectelor
terapeutice obținute.

•Cystatinul C - nu este influențat de greutate, sex, vârsta și se poate detecta

rapid. O creștere de 50% a acestuiia in ser este un predictor pentru IRA, care
precede cu 1-2 zile creșterea creatininei serice. El nu poate face însă distincția
între cauzele IRA.

•Kidney injury molecule 1 (KIM – 1) - se regasește în urină după acțiunea

leziunii ischemice renale. Ea permite diferențierea leziunii ischemice renale din
IRA pre-renală, de boala cronică renală

•Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL) - se secretă urinar dupa

instalarea leziunii ischemice renale și precede cu 2-4 zile creșterea creatininei
serice. Ea reprezintă un excelent predictor al instalării IRA în SHU.

•Interleukina 18 - este o citokină regasită în urină după ischemia renală și care

este un bun predictor al creșterii creatininei serice, precum și în diferențierea
diferitelor cauze ale IRA.
 4.Evaluarea imagistică permite să se faca rapid distincția între bolile
acute și cele cronice renale.

Ecografia renală = oferă detalii anatomice excelente (agenezia,

mărimea rinichilor, obstrucția, fluxul sangvin renal, litiaza reno-urinară),
dar nu și funcționale.

-Este o explorare utilă în IRA post-renală , dar nu și în cea pre-renală.

Măsurarea ecografica a taliei rinichilor poate releva niște rinichi mari
(IRA de cauză renală: nefrita interstițială acută, tromboza venei renale,
glomerulonefrita post-infecțioasă), sau de talie mica (sugestivi pentru
IRC). Creșterea ecogenității renale este întâlnită în orice IRA.

-Ecografia Doppler evaluează fluxul sangvin prin artera renală și

permite aprecierea afectării vasculare renale (stenoza de arteră renală,
tromboza completă de arteră renală , hipoperfuzia renală ). Este o
metoda facilă care nu impune deplasarea pacientului, este non-invazivă,
nu implică iradierea, sedarea sau utilizarea de substanță de contrast.
 Scintigrafia renală = relevă doar o întârziere în excreția tubulară a
radiotrasorului în IRA pre-renala cât și în cea intrinsecă, fără a a putea
face distincția dintre ele.19

CT-scanner nativ = permite vizualizarea obstrucției ureterale

(calcul migrat, obstrucție congenitală, tumoră). Este o metodă iradiantă
și care necesită sedarea pacientului pediatric.

Urografia IRM = permite aprecierea morfologiei sistemului colector

și a funcției de excreție , fiind utilă în identificarea cauzelor IRA
postrenale obstructive. Utilizarea testului cu Furosemid permite
vizualizarea evacuării substanței de contrast în căile urinare. Este o
metodă neiradiantă și care utilizează un contrast non-nefrotoxic.

Angiografia renală cu substanță de contrast = reprezintă standardul

de aur în investigarea vasculopatiei renale , dar ea este înlocuita în IRA
de angiografia IRM , deoarece această tehnică nu utilizează substanță de
contrast nefrotoxică.
 Biopsia renală = reprezinta standardul de aur în diagnosticul cauzei
intrinseci a IRA, atunci când cele pre-renale și post-renale au fost
excluse. Ea trebuie luată în discuție atunci când există opțiuni
terapeutice care să întârzie progresia spre IRC . Biopsia renala prezintă
o serie de riscuri: infecția, hemoragia, pierderea rinichiului, obținerea
unui fragment impropriu examenului histologic, riscul anestezic.

Indicațiile biopsiei renale:

• Deteriorarea funcției renale în condițiile unei cauze incerte
• Sindrom nefritic/nefrotic asociind IRA
• Glomerulonefrita rapid progresivă
• IRA la copilul transplantat renal
Investigaţii suplimentare în funcţie de tabloul clinic

Pentru suspiciunea de SHU

• Frotiu de sânge periferic pentru schizocite
• LDH
• Grup, Rh
• Coproculturi
• Complementul seric
• Serologie pentru E.coli producatoare de verotoxină (VTEC)
• HUS D negativ poate fi datorat expunerii la antigen T: streptoccoccus pn, LES,
anomalii ale reglării complementului – factorul H, autoAc la factorul H, factorii I si B,
cofactorul proteic membranar şi trombomodulina, deficienţa proteazei factorului von
Willebrand
• Haptoglobina

Pentru nefrita acută

•Exudat faringian, cultura din leziuni cutanate
•ASLO, anti DNA-ază B
•Complement seric (C3, C4,).
•Imunoglobuline incluzând IgA
•Ac antinucleari (ANA), Ac ADN-dc, Ac anti membrană bazală glomerulară (GBM),
ANCA, Ac anticardiolipină.
Infecţiile şi injuria renală acută
• Septicemia meningococică
•Virusuri hepatitice B,C;
• HIV
• Leptospiroza
• Malaria

Pentru suspiciunea de rabdomioliză (inclusiv in consulsii prelungite)

• Creatin kinaza
• Mioglobinurie

Pentru sdr de liză tumorală

•↑Ac uric
•↑P, ↑K, ↓Ca

Pentru BCR „acutizată”

•PTH
•Radiografie osoasă pentru osteodistrofie renală
 Tratamentul IRA
1.NUTRIȚIA ÎN IRA = o nutriție adecvată permite prevenirea hipercatabolismului,
controlul hiperpotasemiei și a hiperfosfatemiei și poate întârzia începerea dializei.
Restricția de lichide în IRA poate limita asigurarea unei nutriții optime, în timp ce
începerea dializei va permite un aport hidric și nutritiv mai bun. Dacă pacientul nu se
poate alimenta se va aplica nutriția pe sondă nazo-gastrică sau cea parenterală. În
dializa peritoneală trebuie să se asigure un aport crescut de proteină , datorită
pierderilor crescute în dializat.

• Ziua 1 trebuie administrate soluții de polimeri de glucoză protein-free + restricția de

potasiu și de fosfați

• Ziua 2 se pot introduce proteinele 0,5 g /kg/zi daca ureea este între 30-40 mmol/l. La
sugari se vor folosi formule speciale diluate, iar la copii soluții pentru nutriție enterală
(Nutrini, Pediasure). Dacă ureea > 40 mmol/l se prelungește încă 24 h restricția
proteica

•Ziua 3 se crește aportul proteic la 1 g/kg/zi dacă ureea este cuprinsa între 20-30
mmol/l. Se pot asocia și emulsii de lipide pentru a crește aportul caloric.

Ziua 4 se asigură aportul proteic corespunzător greutății la sugar, sau vârstei la copil,
2.ADMINISTRAREA DE LICHIDE SI ELECTROLIȚI = se calculează după
formula : diureza zilei precedente + 400 ml/mp (pierderile insensibile). Pacienții cu
IRA oligurică nu trebuie să primeasca K până la reluarea diurezei și se va face o
restricție de Na de 2-3 mEq/kg/zi pentru prevenția HTA și a supraîncărcării de volum.
Se impune monitorizarea zilnică a greutății corporale și a ionogramei pentru ca aportul
hidro-electrolitic să fie adaptat la noii parametri.

3.ADMINISTRAREA AGENȚILOR INOTROPI POZITIVI = este indicată pentru

menținerea sau refacerea perfuziei renale la pacienții care nu răspund favorabil la
refacerea volumului circulant.
• DOPAMINA în « doze renale » de 0,5-2 mcg/kg/min crește fluxul plasmatic renal și
excreția de Na.
• DOBUTAMINA determină o creștere a debitului cardiac, ceea ce va duce la creșterea
fluxului sangvin renal.
• NORADRENALINA = pare să fie cel mai eficient vasopresor la pacienții
euvolemici cu hipotensiune (șoc septic), la care reușește să îmbunătățească GFR.
• VASOPRESINA = este eficientă în special în menținerea perfuziei renale la pacienții
cu șoc septic care nu răspund la catecolamine.
4.ADMINISTRAREA DIURETICELOR = utilizarea Furosemidului în bolus i.v sau
în perfuzie continuă 0,1-0,3 mg/kg/h, în asociere cu diureticele thiazidice reușește să
mențină diureza la pacienții care încep să dezvolte anurie.

5.TRATAMENTUL HTA = de obicei HTA în IRA apare prin supraîncărcarea de

volum, dar poate fi și datorită vasoconstricției intense din cadrul hipovolemiei.

• FUROSEMIDUL reprezintă prima linie de tratament

• LABETALOLUL în encefalopatia HTA

• DIALIZA în cazul non-responsivității la diuretic

• NIFEDIPINA 3 mg/kg/zi în HTA persistentă în pofida unei dialize adecvate

6.AJUSTAREA DOZELOR DE MEDICAMENTE ÎN RAPORT CU GFR

8.TERAPIA DE SUPLEERE A FUNCȚIEI RENALE = se bazează pe următoarele
metode de epurare extra-renală :

• HEMODIALIZA INTERMITENTĂ = metoda cea mai eficienta de epurare , care

permite o ultrafiltrare adecvată într-un timp scurt, dovedindu-și eficiența în intoxicațiile
acute medicamentoase. Are dezavantajul că implică un cateter venos central (plasat pe
vena jugulară, subclaviculară sau femurală la copii sau pe vena ombilicală la nou
nascut), anticoagularea cu heparină și antrenează instabilitatea hemodinamică.

• DIALIZA PERITONEALĂ ACUTĂ = este mai puțin eficientă decât hemodializa,

ultrafiltarea realizată fiind variabilă și dependentă de tensiunea arterială. Este însă o
tehnică facilă, care nu impune abord vascular, necesită un echipament și un
antrenament minim și se poate aplica și la sugar și al copiii mici.

• HEMOFILTRAREA VENO-VENOASĂ CONTINUĂ = este o metodă de epurare

extracorporeală continua, care reușește o ultrafiltrare eficientă fără producerea unei
instabilități hemodinamice, prin utilizarea de volume mici, folosind anticoagularea
continuă cu citrați, dar care necesită de asemenea un abord vascular.
 SEMNE DE GRAVITATE ÎN IRA

1. Nivelul intoxicaţiei uremice

• uree > 50 mmol/l, creatinină > 1000 µmol/l, confuzie, somnolenţă
2. Supraîncărcare volemică:
• > 10 % din greutatea anterioară, semne de EPA sau edem cerebral
3. Intoxicaţia hidrică:
• Hipo Na < 120 mmol/l, convulsii, coma
4. Suprainfecţii ( infecţie de cateter, pneumonie, infecţie urinară)
5. Hemoragie digestivă, ulcere de stres, hematoame
6. Acidoză metabolică severă: bicarbonat < 10 mmol/l, pH < 7,20
7. Hiperkaliemie > 6 mmol/l, semne ECG
8. Hiperphosphoremie şi hipocalcemie severă:
• fosfor > 3 mmol/l (risc de precipitare intratubulară)
• calciu < 1,8 mmol/l (convulsii, tetanie)
Indicațiile dializei sunt:

• Hiperpotasemia > 6,5 mmol/l

• Supraîncărcarea severă de volum cu edem pulmonar acut
rezistent la administrarea Furosemidului
• Ureea serica > 40 mmol/l (> 30 mmol/l la nou născut)
• Acidoza metabolică severă
• Hipo/hipernatremia severă
• Insuficiența organică multiplă
• Anticiparea oliguriei prelungite (SHU)
 Prognosticul IRA

Depinde de boala de bază, IRA aparută în cadrul unei suferințe

organice multiple caracterizându-se printr-o mortalitate mai mare.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt :
•Anuria
•Supraâncărcarea de volum
•Necesitatea începerii dializei
•Necesitatea folosirii medicației vasoactive
•Vârsta < 1 an
•IRA survenită în cursul unei spitalizări
•IRA survenită tardiv la pacientul din unitățile de terapie intensivă
 Recuperarea în IRA este în mare masură dependentă de cauza
generatoare, de stările de comorbiditate asociate, precum și de
metodele de supleere a funcției renale utilizate.

Copiii care au suferit o pierdere substanțiala de nefroni riscă să

prezinte o recuperare târzie, sau chiar să intre în program de dializă
cronică.

Urmărirea pe termen lung este necesară pentru pacienții cu IRA,

cu excepția celor cu IRA pre-renală. Se urmarește apariția
proteinuriei, a HTA și a IRC. În primele 12 luni după IRA trebuie
monitorizate : GFR, TA și raportul albumină/creatinină urinară. După
primul an de supraveghere se va trece la supravegherea anuală a TA
și a raportului albumină/creatinină urinară . Apariția proteinuriei sau
a HTA impune inițierea tratmentului cu inhibitori ai enzimei de
conversie ai angitensinei (IECA).