13.1 Prof Geavlete Litiaza Urinara

Capitolul 13.1.
Litiaza urinară – Noțiuni generale
Capitolul
13
LITIAZA URINARĂ
13.1. NOŢIUNI GENERALE
Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE
DR. DRAGOȘ GEORGESCU,

DR. RĂZVAN MULŢESCU
1
Tratatul de Urologie
Cuprins:
I. Generalități 1027
II. Clasificare 1028
III. Etiologia litiazei urinare 1034
III.1 Sindroame tubulare renale 1036
III.2 Hipercalciuria 1037
III.3 Hiperoxaluria 1038
III.4 Hiperuricozuria 1039
III.5 Xantinuria 1041
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 1041
III.7 Infecția urinară 1041
III.8 Obstrucția căii urinare 1042
III.9 Rinichiul spongios 1043
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 1043
IV. Patogenia litiazei urinare 1044
V. Litiaza renală 1049
VI. Litiaza ureterală 1063
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale 1073
VIII. Litiaza vezicală 1076
IX. Litiaza prostatică 1078
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 1082
Bibliografie 1084
2
Capitolul 13.1. Litiaza urinară – Noțiuni generale
I. Generalităţi
Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Specialitatea

urologică a fost recunoscută chiar de Hipocrate, care în jurământul său, spunea: „Nu voi tăia
ca să scot pietre chiar şi la bolnavii la care boala se manifestă. Voi lăsa această operație să fie
făcută de cei ce practică aceasta” (Clendening L, 1942).
În prezent, incidența importantă a bolii, în special în țările dezvoltate, determină un
cost economic semnificativ pentru societate, ceea ce justifică eforturile vizând profilaxia şi
tratamentul modern al calculilor. În 1993, litiaza urinară a implicat în Statele Unite costuri de
1,7 miliarde de dolari, incluzând pierderile indirecte datorate incapacității de muncă.
Incidența litiazei urinare este de circa trei ori mai mare la bărbați față de femei.
Prevalența litiazei urinare este estimată între 2% şi 3%, iar probabilitatea ca un bărbat să
dezvolte boală litiazică până la vârsta de 70 de ani este de 1 la 8. Prevalența acestei afecțiuni
pare să aibă un trend ascendent în ultimul sfert de secol (Stamatelou KK, 2003). Această
creştere aparentă poate fi rezultatul atât al unei creşteri reale a incidenței bolii, dar şi a
depistării litiazei asimptomatice datorită evaluărilor imagistice mai performante.
Până în anii 1980, litiaza urinară a reprezentat o problemă majoră de sănătate, un
procent important dintre pacienți necesitând intervenții chirurgicale extensive. Un studiu
efectuat de Menon a demonstrat că aproximativ 20% dintre pacienții cu boală litiazică
recurentă care au necesitat intervenții chirurgicale multiple au dezvoltat un grad de
insuficiență renală (Menon M, 1992). În ultima perioadă au avut loc progrese semnificative
atât în ceea ce priveşte evoluția tehnică, cu perfecționarea continuă a metodelor de
tratament minim invaziv, dar şi în aprofundarea datelor privind mecanismele de litogeneză,
cu impact asupra profilaxiei secundare, medicamentoase a acestei afecțiuni. Pe de altă parte,
progresele litotriției extracorporeale şi ale chirurgiei endoscopice au determinat o reducere
importantă a morbidității asociate tratamentului chirurgical al calculilor urinari. Îndepărtarea
calculului nu rezolvă însă şi boala litiazică. În acelaşi timp, profilaxia recidivelor este mai
dezvoltată decât profilaxia primară a bolii litiazice.
Noțiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali şi locali care
concură la apariția litiazei urinare. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu
reprezintă faza finală a bolii litiazice. Stadiul actual al cunoştințelor nu permite realizarea unui
screening adecvat pentru depistarea acestei entități patologice înainte de apariția calculului
şi a manifestărilor clinice consecutive. Termenul de diateză litogenă exprimă susceptibilitatea
organismului de a forma calculi. Noțiunea de boală litiazică este mai cuprin-zătoare,
exprimând totalitatea factorilor bioumorali (de organism) şi locali (de organ) care concurează
la apariția calculilor (Fey B, 1960).
Atitudinea terapeutică optimă a acestei entități patologice presupune, pe lângă o
evaluare diagnostică completă asociată unui tratament intervențional adecvat fiecărui caz şi
înțelegerea factorilor etiologici ai afecțiunii precum şi determinarea riscului metabolic care să
permită o profilaxie secundară a bolii litiazice.
Boala litiazică nu poate fi controlată în totalitate deocamdată, nici în ceea ce priveşte
momentul apariției calculului, nici în ceea ce priveşte evoluția şi prognosticul ei (fie tratată,
fie netratată). În acest sens nu poate fi întreprinsă profilaxia prospectivă eficientă (înainte de
apariția calculului), ci doar o profilaxie retrospectivă, care de multe ori este insuficientă
pentru controlul evoluției bolii. Eliminarea calculului pe cale naturală sau extragerea sa prin
3
tratament chirurgical, endoscopic sau extracorporal, nu reprezintă faza finală a bolii litiazice.
În continuare, măsurile de profilaxie ale recidivelor acționează asupra factorilor generatori
bioumorali, micşorând riscul apariției unor noi calculi, dar fără a-l elimina.
Recidiva litiazică este destul de frecventă. În absența unei profilaxii secundare
adecvate, rata de recurență la 5 ani variază între 30 şi 40% (Johnson CM, 1979).
II. Clasificare
Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
 în funcție de cauză:
- litiază de organism – în care rolul esențial îl au tulburările metabolice care
favorizează apariția calculilor urici, oxalici, sau cistinici
- litiază de organ – datorată unor factori locali care determină obstrucție - stază –
infecție
- litiază mixtă – în geneza căreia intervin atât factori dismetabolici, cât şi factori
obstructivi
 în funcție de pH-ul urinar favorizant al litogenezei:
- litiaze „acide” - reprezentate de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul
urinei este acid (pH=5,5)
- litiaze „alcaline” - în care pH-ul este crescut datorită infecțiilor cu germeni
ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariția calculilor
fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici
- litiaze cu pH indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum
litiaza oxalică
 după criteriul radiologic:
- calculi radioopaci - se evidențiază pe radiografia renovezicală simplă
- calculi radiotransparenți - se evidențiază numai urografic
 în funcție de compoziția chimică:
- anorganici - conțin calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
- organici - urici, cistinici, xantinici
- micşti
 după forma macroscopică (fig.1,2):
- calculi granulari
- calculi ovalari
- calculi aciculari
- calculi radiari
- calculi muriformi
- calculi coraliformi.
4
a. b.
c. d.
Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:

granular (a), ovalar (b), acicular (c), radiar (d)
şi muriform (e). e.
a. b.
5
Fig.2. Calcul coraliform drept:

aspect radiologic (a) şi al piesei după extragerea chirurgicală deschisă (b).
 din punct de vedere topografic (fig.3,4,5):
- calculi caliceali
- calculi pielici
- calculi intradiverticulari
- calculi ureterali
- calculi vezicali
- calculi prostatici
- calculi uretrali.
a. b. c.
Fig.3. Aspecte radiologice de calculi: caliceal stâng (a), pielic drept (b) şi ureteral drept (c).
a. b.
6
Fig.4. Diverticul caliceal mijlociu drept (a) şi superior drept (b) cu litiază intradiverticulară (UIV).
a. b. c.
Fig.5. Aspecte radiologice de calculi vezical (a), intraprostatic (b) şi uretral (c).
 în funcție de numărul şi distribuția calculilor:

- unici
- multipli, care la rândul lor pot fi situați: - unilateral
- bilateral (fig. 6)
 în raport de absența sau prezența recidivelor:
- nerecidivate
- recidivate
- multiplu recidivate (maligne)
 după criteriul existenței complicațiilor:
- necomplicată
- complicată (prezintă asocierea litiază – infecție urinară – HTA – insuficiență renală).
a. b.
Fig.6. Aspecte radiologice de litiază renoureterală bilaterală:
7
calcul ureteral pelvin drept asociat cu litiază multiplă ureterală lombară şi caliceală stângă (a), litiază
multiplă caliceală şi joncţională dreaptă asociată cu un calcul ureteral pelvin stâng (b).
Cunoaşterea clasificărilor sprijină încadrarea litiazei într-un diagnostic complet,
determinând implicit adoptarea măsurilor terapeutice adecvate.
O clasificare a pacienților predispuşi la apariția litiazei urinare, în funcție de tipul şi
severitatea acesteia, a fost propusă de EAU (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Aceste categorii sunt utile în ceea ce priveşte necesitatea evaluării metabolice şi a
instituirii tratamentului medicamentos (tabel 1).
Tabel 1. Clasificarea pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare (EAU Urolithiasis

Guideline Panel, 2007)
Tip Definiţie Categori

e
calculi de infecție: fosfat-amoniaco-magnezieni, apatită, urat de INF
Litiază amoniu
non-calcică acid uric, urat de amoniu, urat de sodiu UR
cistină CY
prim episod litiazic fără fragmente reziduale So
Prim episod litiazic cu fragmente reziduale Sres
Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, fără fragmente Rmo
Litiază reziduale
calcică Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, cu fragmente Rm-res
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boală litiazică severă cu sau fără Rs
fragmente reziduale
Pentru litiaza coraliformă au fost elaborate diferite clasificări (tabel 2,3) (fig.7).
a. b. c. d. e.
8
Fig.7. Calculi coraliformi tip A (a), B (b), C (c), D (d) şi E (e) (RRVS).
Tabel 2. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle (fig.7).
Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

Tip B calcul care ocupă bazinetul şi două grupe caliceale
Tip C calcul care ocupă bazinetul şi o grupă caliceală
calcul coraliform într-un grup caliceal (ramificații în toate calicele secundare ale grupului
Tip D
caliceal)
calcul care ocupă întreg bazinetul şi originea tijelor caliceale (fără masă litiazică
Tip E
caliceală)
Tip F calcul care ocupă pielonul inferior la pacienți cu duplicitate pieloureterală
O altă clasificare elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a

sistemului pielocaliceal (B) precum şi starea parenchimului renal (R) (Proca E, 1984).
C = tipul morfologic al calculului

C1 = calcul coraliform fără piese caliceale
 parțial
 total
C2 = calcul coraliform cu piese caliceale
 parțial
- monobloc
- articulat
 total
- monobloc
- articulat
R = starea parenchimului renal
R1 = parenchim subțire
R2 = parenchim normal
R3 = rinichiul „suculent”, edemațiat, turgescent
B = aspectul bazinetului
B1 = bazinet mare („complezant”)
B2 = bazinet mic (intrasinusal)
B3 = bazinet „cicatricial” (chirurgie iterativă).
Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicațiile tipului de tratament

chirurgical aplicabile în fiecare caz. Totuşi, introducerea pe scară largă a tehnicilor minim
invazive (ESWL, NLP, ureteroscopie retrogradă) a modificat radical aceste recomandări.
C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

C2R1B1 chirurgie mai dificilă
(pielotomie + nefrotomie, eventual nefrolitotomie bivalvă)
C2R1B2(sau B3) nefrolitotomie bivalvă
C2R2B2(sau B3) chirurgie foarte dificilă
(pielolitotomie imposibilă, nefrolitotomie bivalvă)
9
C2R3orice B nefrectomie
Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).

O altă clasificare propusă de Smith împarte litiaza urinară, în funcție de evoluție, în
patru grupe (Sinescu I, 1998):
 Litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstrucții severe, infecții urinare. Aceste complicații impun tratament
chirurgical.
 Litiaza metabolic activă include cazurile în care, în ultimul an s-a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în ultimul
an.
 Litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienții care, după tratamentul
inițial al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau simptomatologie clinică
minim 3 ani.
 Litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte sau
la care perioada de evaluare este mai mică de un an.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de vedere al
compoziției chimice, proprietăților fizice şi al aspectului macroscopic sau radiologic (tabel 4).
Tabelul 4. Consideraţii generale asupra litiazei renale.
Compoziţia Densitate Aspect

Natura pH urinar Rx
chimică faţă de apă macroscopic
Calcică 75% fosfocalcică alcalin D 22 intens opac mare - uneori
coraliform
oxalocalcică indiferent D 10,8 moderat rotunjit - rugos
sau alcalin opac
fosfo-amoniaco- alcalin D 4,1 slab opac rotund sau
magneziano-calcică coraliform;
stratificare
concentrică
frecventă
Urică acid uric acid D 1,4 transparent neted - galben-
20% cărămiziu
Cistinică 1- cistină acid D 3,7 slab opac neted galben
2% ciros
xantină acid D 1,4 transparent neted regulat
Diversă silicați matrice diferit opacitate diferit
variabilă
III. Etiologia litiazei urinare
Studiul factorilor care conduc la apariția litiazei urinare a cunoscut o evoluție

semnificativă în ultimele decade. Aceşti factori pot fi clasificați în non-alimentari, alimentari şi
urinari.
10
Deşi litiaza urinară a fost considerată în mod tradițional o afecțiune a rinichilor, ea

este de fapt, o boală sistemică, în etiologia sa intervenind alături de cauzele urinare, diferite
boli sistemice, factori de mediu, dieta etc.
Istoricul familial de litiază urinară se asociază cu o creştere a incidenței afecțiunii cu
150% (Curhan G, 1997). Aceasta se poate datora, pe de o parte, predispoziției genetice şi pe
de alta, expunerii la aceeaşi factori de mediu.
În ceea ce priveşte predispoziția genetică, pentru litiaza oxalică se presupune că este
implicat un mecanism de transmitere poligenic (Resnick M, 1968). Cu toate că, pentru
anumite forme rare de litiază au fost identificați factori genetici implicați în mod clar în
etiologia acestora, datele obținute până în prezent sunt încă limitate.
Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997, 1999):
 sindroame tubulare renale
- acidoză tubulară renală
- cistinurie
 hipercalcemie
- hiperparatiroidism primar
- sarcoidoză
- imobilizare prelungită
- sindrom lapte alcalin
- hipervitaminoză D
- boli neoplazice
- sindrom Cushing
- hipertiroidism
 litiază de acid uric
- idiopatic
- gută
- sindroame mieloproliferative
- tratamente chimioterapice
- cauze care scad debitul urinar
 boli enzimatice
- hiperoxalurie primară
- xantinurie
- 2,8 dihidroxiadeninurie
 litiază urinară secundară
- hiperoxalurie enterică
- infecții
- obstrucții de tract urinar
- rinichiul spongios
- medicamente
- derivații urinare
 litiază calcică idiopatică
- hipercalciurie
- normocalciurie.
Studii recente au demonstrat că un factor semnificativ de risc al litogenezei este
reprezentat de obezitate, obiectivată prin măsurarea greutății, indexului de masă corporală şi
a taliei, independent de prezența altor factori etiologici. Totuşi, mecanismul prin care această
modificare intervine la nivel etiopatogenic nu este încă suficient descifrat (Taylor EN, 2005).
11
Sindromul de litiază urinară calcică idiopatică reprezintă 70-80% din totalitatea cauzelor de
litiază în țările industrializate, în timp ce defectele enzimatice sau sindroamele tubulare
renale reprezintă numai 1% din acestea.
III.1 Sindroame tubulare renale
Acidoza tubulară renală tip I

Este un sindrom care constă în alterarea procesului de acidifiere renală, determinând
acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică. De apariția acestui sindrom este respon-
sabilă incapacitatea de a excreta cantități normale de acid în urină.
Cea mai frecventă formă de acidoză urinară renală (tipul I) se bazează pe o capacitate
normală de reabsorbție a bicarbonatului filtrat, asociată însă cu imposibilitatea de a scădea
pH-ul urinar sub 6. Acidoza tubulară renală (ATR) poate exista fie sub formă primară (de tip
infantil sau de tip adult), fie secundară. Forma adultă de ATR apare predominant la femei.
Forma primară poate fi transmisă genetic, de tip autozomal dominant.
Bicarbonatul filtrat este nemodificat în tubul contort proximal, dar tubul contort distal
este incapabil de a genera sau menține gradientul ionilor de H + în limite normale.
Simptomatologia este determinată de aceste anomalii electrolitice. Acidoza cronică poate
contribui la dezvoltarea întârziată a copiilor cu ATR tipul I datorită faptului că acidul în exces
este tamponat în sistemul osos. Deşi pierderea urinară de calciu şi fosfor poate determina
osteomalacie, acidoza hipercloremică este uşor de depistat astfel încât pacienții ajung rareori
în stadiul în care pot dezvolta această complicație. Pierderea urinară de potasiu poate
determina hipopotasemie severă asociată cu paralizie atonă.
Litiaza renală (adesea multiplă, bilaterală) apare la 70% din pacienții cu ATR tip I.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară:
 hiperoxaluriei
 pH-ului urinar crescut (urina alcalină)
 scăderea excreției urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi inhibitori de
cristale de hidroxiapatită.
Diagnosticul de ATR tip I se face prin evidențierea:
 acidozei sistemice (bicarbonat seric < 20 mEq/l)
 pH-ului urinar >5,5 (urină alcalină)
Celelalte tipuri de ATR nu se asociază cu o incidență crescută a litiazei urinare.
Cistinuria
Este o boală cu transmitere autozomal recesivă caracterizată de existența unui defect
de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoți, se înregistrează o excreție crescută a acestor amino-
acizi în urină. Excreția zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulții normali. Heterozigoții cu
o excreție zilnică de cistină mai mică de 400 mg, nu formează în mod normal calculi, în timp
ce homozigoții excretă în urină peste 400 mg de cistină pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferențiată de
cistinurie. În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de cistină, cu
apariția de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă, ganglioni limfatici,
organe interne. Toți pacienții cu cistinoză au o aminoacidurie generalizată, dar excreția zilnică
de cistină este de numai 5-10% comparativ cu cea a pacienților cu cistinurie. Copiii cu
cistinoză au tendința de a produce urină alcalină ceea ce explică raritatea calculilor de cistină
în aceste cazuri.
12
Structura cistinei este bisulfidică, formată din 2 molecule de cisteină. Solubilitatea sa

se dublează dacă pH-ul creşte peste 7,5 (pKa=8). Această proprietate stă la baza tratamen-
tului medical al cistinuriei.
Afecțiunea se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci.
Frecvent sunt evidențiați calculi mici, sateliți unui calcul mare (Popescu E, 1997).
Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza calculului şi analiza urinei (identificarea de
cristale hexagonale de cistină, mai ales la pH acid). Testul cyanid-nitroprusiat poate fi utilizat
pentru screening, fiind pozitiv dacă există între 75-125 mg cistină/gram creatinină.
III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria, definită ca excreția a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:

 de absorbţie
 renală
 de resorbţie
Hipercalciuria de absorbție este responsabilă de apariția a circa 55% din calculii
urinari, datorându-se asimilării crescute de calciu la nivel intestinal. Hipercalcemia secun-
dară, va determina inhibarea secreției de PTH şi hipercalciurie. Au fost descrise două tipuri
de hipercalciurie absorptivă: tipul I, non-responsiv la dietă şi tipul II, care poate fi corectat
prin reducerea aportului de calciu Mecanismele implicate în patogenia acestei dereglări sunt
încă insuficient cunoscute, incluzând modificări ale metabolismului vitaminei D, precum şi o
componentă poligenică (Pak CY, 1980).
Hipercalciuria renală este secundară reabsorbției tubulare reduse a calciului.
Consecința sistemică a acestei anomalii este creşterea secreției de PTH şi implicit, creşterea
absorbției intestinale şi a resorbției osoase a calciului. Datorită excreției urinare crescute a
acestui ion, calcemia serică rămâne normală. Hipercalciuria renală este implicată în etio-
patogenia a circa 9% din calculii urinari (Park S, 2007).
Hipercalciuria resorbtivă este consecința mobilizării crescute a calciului de la nivelul
depozitelor osoase.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalcemiei şi a
nivelurilor crescute de PTH seric.
PTH-ul este sintetizat de celulele principale din paratiroide şi clivat în două fragmente
majore după eliminarea sa în circulație. Fragmentul N-terminal este responsabil de
activitatea biologică şi are un timp de înjumătățire redus. Fragmentul C-terminal are timp de
înjumătățire crescut, dar activitate biologică nulă. Acțiunea parathormonului se concre-
tizează în:
 creşterea reabsorbției renale de calciu
 scăderea reabsorbției renale de fosfat
 activarea conversiei renale de 25-hidroxivitamina D în 1,25-dihidroxi-vitamina D
prin aceasta crescând absorbția intestinală de calciu.
Rezultatul acestor efecte ale PTH-ului constă în creşterea concentrației plasmatice de
calciu. Calciul seric exercită un control prin feedback negativ asupra PTH-ului. La 80% din
pacienți cauza o reprezintă adenomul paratiroidian, restul cazurilor datorându-se hiperplaziei
celulelor paratiroidiene. Pacienții cu hipercalcemie şi boală neoplazică prezintă valori scăzute
ale PTH, în timp ce pacienții cu IRA au PTH crescut dar calciu scăzut. În hiperparatiroidismul
13
primar fosfaturia duce la hipofosfatemie dar cei mai mulți pacienți au totuşi un nivel normal
al fosforului seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este
reprezentată de imobilizarea prelungită. Hipercalcemia şi hipercalciuria pot fi severe în
special la adolescenții aflați în perioada de creştere osoasă activă: 10% din cei cu traumatism
al măduvei spinării dezvoltă calculi renali, riscul de litogeneză fiind maxim în primele 3 luni.
Excreția urinară de calciu depăşeşte nivelele normale după aproximativ 4 săptămâni de la
imobilizare şi atinge nivelul maxim la 16 săptămâni.
Mecanismul principal al autolimitării sindromului îl constituie resorbția osoasă care
suprimă axul paratiroidă - 1,25-dihidroxivitamina D. Totuşi nivelul calciului plasmatic este la
limita superioară a normalului.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P, 1999):
 sindromul lapte alcalin
 intoxicația cu vitamina D
 boli granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.)
 boli maligne
 sindrom Cushing
 hipertiroidism
III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreția urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40

mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariția litiazei de oxalat de calciu se datora în
special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi nivelul calciuriei este
important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
Sunt descrise patru tipuri de hiperoxalurie:
 primară
 enterică
 de dietă (prin creşterea aportului exogen de oxalați)
 prin aport crescut de precursori (vitamina C).
Hiperoxaluria primară
Hiperoxaluria primară este o afecțiune rară,
transmisă genetic autozomal recesiv, caracterizată
de o deficiență enzimatică la nivelul metabolismului
glioxilatului. Conversia acestuia din urmă în glicină
este alterată, consecința biochimică fiind reprezen-
tată de producerea în cantitate crescută de oxalați,
iar cea clinică de apariția litiazei renale de oxalat de
calciu, recurentă, asociată cu nefrocalcinoză (fig.8) şi
care poate conduce frecvent, la apariția insufici-
enței renale cronice. Excreția urinară de oxalat este
în general mai mare de 100 mg/24 de ore.
14
Fig.8. Litiază oxalică stângă asociată cu nefrocalcinoză.

Astfel, în momentul diagnosticului, calculii urinari sunt prezenți la 54% dintre pacienții
cu hiperoxalurie primară, iar nefrocalcinoza în 30% din cazuri (Hoppe B, 2003). În absența
unui tratament adecvat, incidența insuficienței renale cronice în stadiu terminal ajunge până
la 50%, cu o mortalitate de 30% (Cochat P, 1999).
În condițiile alterării funcției renale pot apărea şi depozite extrarenale de oxalat.
Au fost descrise două tipuri de hiperoxalurie primară, diferențele fiind reprezentate
de tipul enzimei deficiente. Astfel, tipul I (aciduria glicolică) este determinat de deficitul de
alanină-glioxalat aminotransferază, fapt care conduce la o excreție urinară crescută de oxalat,
glioxalat şi glicolat.
Tipul II (L-gliceric aciduria) este secundar unui deficit de glioxalat/hidroxipiruvat
reductază, cu excreție crescută de oxalat şi acid L-gliceric, dar cu niveluri urinare normale ale
glicolatului şi glioxilatului.
Hiperoxaluria enterică
Sursele de oxalat din dietă sunt reprezentate de vegetale, ceai, cacao, ciocolată, piper,
aportul zilnic fiind cuprins între 100-900 mg.
În condiții fiziologice, absorbția oxalatului din dietă este redusă, datorită formării în
intestinul subțire a unor complexe slab absorbabile cu ionii de calciu. Absorbția are loc în
principal în colon, dar poate avea loc şi de-a lungul tractului digestiv, chiar şi în stomac.
Hiperoxaluria enterică a fost descrisă la începutul anilor ’70, fiind în parte responsa-
bilă pentru abandonarea practicării by-pass-ului jejunoileal ca metodă de control a obezității
(Annuk M, 1998).
În cazul unor afecțiuni cronice ale tractului gastrointestinal (rezecția intestinului
subțire, boli inflamatorii enterice, pancreatită cronică, by-pass jejunoileal etc.) are loc
malabsorbția grăsimilor fapt care determină creşterea concentrației intraluminale de acizi
graşi. Calciul este legat de aceştia, cu reducerea consecutivă a complexelor cu oxalatul şi
absorbția crescută a acestuia din urmă. De asemenea, acizii graşi şi cei biliari cresc permea-
bilitatea colonului pentru oxalat (Dobbins JW, 1976).
Absorbția crescută de oxalat la nivel enteric va determina excreția urinară a unor
cantități crescute ale acestui compus, cu formarea consecutivă de calculi urinari. Incidența
litiazei renale în boli inflamatorii ale intestinului reprezintă 2-3%, dar rezecția ileală poate
creşte acest risc până la 10%.
Alte forme de hiperoxalurie

Alte forme de hiperoxalurie survin la pacienți fără afecțiuni enterice, dar cu
dezechilibre de dietă. Astfel, hiperoxaluria poate fi înregistrată la pacienți cu un aport exogen
crescut de oxalat sau de vitamina C (în acest ultim caz ca urmare a conversiei cantităților
excesive de acid ascorbic în oxalat). De asemenea, o dietă săracă în calciu, poate determina
absorbția intestinală crescută a oxalaților şi hiperoxalurie.
Intoxicațiile cu etilenglicol sau metoxifluran, precursori ai acidului oxalic, pot deter-
mina hiperoxalurie.
III.4 Hiperuricozuria
15
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor (fig.9). Structura sa include
doi protoni disociabili, primul cu pKa=5,5 şi cel de-al doilea cu pKa=10,3. Solubilitatea
acidului uric este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
O serie de reacții enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea
de mononucleotide inozinice monofosfat. Acizii nucleici din alimentație pot fi catabolizați
pentru a forma alte două mononucleotide: adenozin monofosfat şi guanin monofosfat.
Nucleotidazele separă grupările fosfat din acestea, cu formarea de inozină, guanozină şi
adenozină. Acțiunea fosforilazelor nucleozidice asupra acestora, formează bazele purinice:
hipoxantina din inozină, guanina din guanozină şi adenina din adenozină. Oxidazele xantinice
convertesc hipoxantina în xantină şi acid uric (Asplin JR, 1996).
Există o serie de enzime salvatoare purinice:
hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferază (HGPRT) şi
adenin-fosforibozil-transferază (APRT) care produc
reconversia bazelor purinice la mononucleotide.
Deficitul de HGPRT este responsabil de
apariția a două sindroame clinice:
 Lesch-Nyhan:
- producere de acid uric în exces
- clinic apar manifestări ale SNC:
retard, spasticitate, coreoatetoză,
automutilare
 absența parțială a HGPRT:
- acid uric crescut
- gută
- fără semne neurologice.
Litiaza de acid uric apare în ambele forme
descrise, fiind secundară excreției crescute de acid
uric şi pH-ului urinar acid.
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric
plasmatic şi urinar sunt adesea normale, cauza fiind
reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienții cu gută tratați cu agenți uricozurici
au un risc crescut de formare a calculilor. În acest caz,
litogeneza poate fi prevenită prin creşterea aportului
lichidian şi alcalinizarea urinei. Pacienții cu boli
mieloproliferative pot prezenta hiperuricozurie, în
special la începerea chimio- sau radioterapiei.
Reducerea volumului urinar poate induce
litogeneză, prin precipitarea acidului uric la pH acid.
În această categorie intră şi pacienții cu ileostomie
sau diaree cronică care pot pierde cantități crescute
de fluide şi bicarbonat. Similar, la bărbații cu
prostatism pot apărea mici calculi vezicali de acid
uric. Datorită simptomatologiei dureroase, aceşti
pacienți îşi reduc voluntar frecvența micțiunilor prin
reducerea aportului lichidian.
16
Fig.9. Conversia metabolică a hipoxantinei

în xantină şi acid uric.
Calculii sunt radiotransparenți, dar încorporarea graduală de impurități (inclusiv
calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici. Macroscopic,
calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.
III.5 Xantinuria
Xantina este mai puțin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare crescând
odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un deficit de xantin-
oxidază, asociază excreție urinară crescută de hipoxantină şi xantină cu niveluri scăzute ale
acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de calculi radiotransparenți.
Tratamentul cu inhibitori de xantinoxidază, precum Allopurinolul (fig. 10), creşte
excreția urinară de hipoxantină şi xantină. Acest fapt este demonstrat prin apariția calculilor
la pacienții aflați în tratament medical în cadrul sindromului Lesch-Nyhan şi la cei cu
chimioterapie.
Fig.10. Structura Allopurinolului,

analog al hipoxantinei şi xantinei.
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria
2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de deficitul

de APRT. Adenina este transformată în 2,8-dihidroxiadenină, insolubilă pentru un interval
mare al valorilor pH-ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radio-transparenți.
Afecțiunea este rară, dar importantă din punct de vedere clinic, putând fi confundată cu
litiaza de acid uric. La copii, această entitate patologică este frecvent complicată de apariția
insuficienței renale. Deoarece cristalele de acid uric şi 2,8-dihidroxi-adenină sunt imposibil de
diferențiat prin analizele de laborator uzuale, compoziția chimică a calculului poate fi
precizată prin cristalografie, prin difracție de raze X. Calculii de 2,8-dihidroxiadenină sunt
friabili, de culoare maro sau gri.
III.7 Infecţia urinară
Litiaza renală asociată infecției urinare este formată din fosfat amoniaco-magnezian
(Mg-NH4-PO4 x 6H2O, struvită) sau carbonat apatită.
Infecția tractului urinar cu bacterii producătoare de urează, constituie etapa inițială în
formarea şi dezvoltarea calculilor de struvită. Germenele asociat uzual cu litiaza de infecție
este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent în etiopatogenia acestui
tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul. Litiaza infectată constituie 15-
17
20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitică este în general de tip coraliform, fără ca
aceasta să constituie o regulă (Sinescu I, 1998).
Ureaza catalizează formarea de amoniac şi CO 2 din uree. Astfel, se produce supra-
saturarea urinei pentru fosfatul amoniaco-magnezian, fapt care determină precipitarea
acestuia (fig.11). Deoarece toate reacțiile au loc în soluții apoase, dioxidul de carbon
participă sub formă de acid carbonic. În prezența pH-ului alcalin, acesta din urmă disociază
pentru a forma bicarbonat, care la rândul său, se scindează pentru a da naştere ionului
carbonat. Ionul carbonat (CO32-) precipită cu ionul fosfat (PO 43-) şi ionul de calciu (Ca 2+),
formând carbonat apatită.
Fig.11. Formarea ionilor de fosfat sub

Urează acţiunea ureazei bacteriene.
(NH2)3CO + H2O  2NH3 + CO2
Creşterea pH-ului urinar

La pacienții cu etiologie meta-
bolică a calculilor urinari pot coexista
infecții de tract urinar cu bacterii ce nu
NH3 + H2O  NH4+ + OH- (pKa=9) produc urează. La aceştia, infecția nu are
un rol etiopatogenic, iar calculii nu conțin
Disocierea fosfatului struvită. În alte cazuri cu litogeneză
metabolică, asocierea infecțiilor
recurente de tract urinar cu bacterii
producătoare de urează, determină
H2PO4-  H+ + HPO42- (pKa=7,2) precipitarea struvitei împre-ună cu
oxalatul de calciu sau cistina.
HPO42-  H+ + PO43- (pKa=12,4)
III.8 Obstrucţia căii urinare
Obstrucția căii urinare, cu stază şi infecție urinară consecutive, favorizează apariția

litiazei urinare.
Dintre cauzele urologice de obstrucție pot fi enumerate:
 fimoza congenitală sau dobândită
 stenozele congenitale de uretră
 stricturile uretrale
 obstrucțiile colului vezical
- adenom de prostată
- adenocarcinom de prostată
- tumori vezicale în regiunea colului
 megaureterul
 stenozele congenitale sau dobândite de joncțiune ureteropielică
 tumorile de cale urinară superioară
 afecțiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
18
Asocierea obstrucție – stază – infecție este elementul esențial al litogenezei în aceste

cazuri. Un exemplu clasic, îl constituie formarea calculilor vezicali de acid uric, la pacienții cu
adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentrației factorilor inhibitori
din urină, poate contribui de asemenea, la apariția litiazei urinare.
Obstrucția tractului urinar superior, limitează eliminarea agregatelor cristaline, care
continuă să crească pentru a forma calculii macroscopici, frecvent complicați cu infecție şi
precipitare de struvită.
III.9 Rinichiul spongios
Se caracterizează prin dilatația tubilor colectori, care se deschid în una sau mai multe
dintre papilele renale. În absența complicațiilor, această entitate patologică este complet
asimptomatică. Complicațiile sunt reprezentate de infecții ale tractului urinar şi litiază renală,
diagnosticul putând fi precizat prin ecografie şi urografie.
III.10 Litogeneza indusă medicamentos
O serie de medicamente au fost incriminate în apariția litiazei urinare: preparate cu

calciu, vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren, indianvir.
Astfel, în ceea ce priveşte tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică
(acetazolamidă), acesta poate fi complicat de apariția litiazei urinare. La baza litogenezei stau
modificările ionice produse de acest medicament. El acționează la nivelul tubilor contorți
proximali (cu rol în transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influențând secreția
de ioni de hidrogen).
Ghidul EAU a sintetizat factorii de risc pentru apariția litiazei urinare recurente astfel
(EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
 debutul precoce (la vârste sub 25 de ani)
 prezența calculilor de bruşit (calciu hidrogen fosfat; CaHPO4.2H2O)
 ereditatea
 rinichi unic funcțional (deşi nu implică un risc crescut de litogeneză, aceşti pacienți
necesită, în mod particular, un tratament de prevenire a recurențelor litiazice)
 boli asociate:
- hiperparatiroidism
- acidoză tubulară renală
- cistinuria
- hiperoxaluria primară
- by-pass jejunoileal
- boala Crohn
- rezecție intestinală
- malabsorbție
- sarcoidoză
 medicamente
- calciu
- vitamina D
- acetazolamidă
- acidul ascorbic în doze de peste 4 g/zi
- sulfonamide
19
- triamteren
- indianvir
 anomalii anatomice
- ectazie tubulară (rinichi spongios)
- stenoză de joncțiune pieloureterală
- diverticul caliceal, chist caliceal
- stenoză ureterală
- reflux vezicoureteral
- rinichi în potcoavă
- ureterocel.
IV. Patogenia litiazei urinare
Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleație,

creştere şi agregare a cristalelor. Aceste etape depind de o serie de factori fizico-chimici:
 suprasaturația urinară
 promotorii litogenezei prezenți în urină
 inhibitorii litogenezei prezenți în urină.
Studiile recente au arătat că formarea calculului este un fenomen foarte complex la
care contribuie mecanisme biochimice, mineralogice, fizice, enzimatice, genetice etc.
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puțin solubile, de obicei în
prezența unei matrice organice. Înainte ca fenomenul de cristalizare să aibă loc, trebuie să fie
prezentă suprasaturarea soluției. Pornind de la această premisă, multe protocoale de
tratament medical al litiazei urinare se bazează pe reducerea suprasaturării.
Starea fizico-chimică a ionilor în soluții apoase (urină) implică patru concepte de bază:
 activitatea ionică
 paritatea ionilor
 solubilitatea
 suprasaturarea relativă.
Cu cât o soluție este mai ionizată cu atât activitatea sa chimică este mai intensă.
Activitatea unui anumit ion în soluție este determinată de efectele câmpului electric
creat de ceilalți ioni. Puterea ionului este o măsură a intensității acestui câmp electric, care
creşte direct proporțional cu concentrația ionică, determinând augmentarea valenței de
schimb. Activitatea ionilor scade odată cu creşterea puterii acestora. De exemplu, pentru o
concentrație totală de ioni de calciu egală în urină şi în apă distilată, activitatea acestora va fi
mai mare în apa distilată (care conține numai ioni similari) decât în urină (unde există şi alte
tipuri de ioni).
Relația între activitatea ionilor de sodiu - {Na +} - şi concentrația acestora - [Na +] - este
dată de formula:
{Na+} = [Na+] x a
unde a = coeficient de activitate pentru ionul de Na.
Coeficientul de activitate este întotdeauna subunitar. Puterea ionică a unei soluții

saline normale (aşa cum este şi urina) este 0,15 M.
20
Ionii specifici cu încărcături electrice diferite (ca de exemplu Ca 2+ şi SO42-) pot

interacționa pentru a forma perechi sau complexe. Aceasta, conduce la reducerea concen-
trațiilor ionilor implicați, în urină fiind posibile multe asemenea interacțiuni. Activitatea
chimică a unei săruri ca NaCl este dată de produsul activității ionilor ce o compun. O estimare
a suprasaturării poate fi dată dacă activitatea chimică este comparată cu solubilitatea sa. O
sare solidă adăugată într-o soluție apoasă se dizolvă într-o cantitate determinată de produsul
de solubilitate al particulelor componente. Dacă soluția este în echilibru cu faza solidă,
valoarea produsului de solubilitate (Ksp) este egală cu produsul activității ionilor constituenți
din sare.
Ksp = {Na+} x {Cl-}
unde Ksp = constant la o temperatură dată şi pH dat.

În intervalul de valori normale pentru pH-ul urinar, solubilitatea sărurilor de fosfat de
calciu şi acid uric este pH sensibilă.
Reacțiile chimice precursoare formării fosfatului de calciu se realizează cu producerea
de ioni H+:
Ca5(PO4)3OH = 5Ca2+ + 3PO43- + OH-
Ksp = {Ca2+}5 x {PO43-}3 x {OH-}
H2PO4 = HPO42- + H+
HPO42- = PO43- + H+
Odată cu creşterea pH-ului, activitatea ionului OH - creşte, iar cea a H + scade. De
aceea, litiaza urinară de fosfat de calciu apare în urina alcalină.
În soluție apoasă, la 380C şi pH 5,5, jumătate din cantitatea de acid uric este dizolvată iar
restul există sub formă de ion de urat (U-):
HU = H+ + U-
Această proprietate fizico-chimică a acidului uric este responsabilă pentru

solubilitatea sa la diferite valori ale pH-ului. Odată cu creşterea pH-ului, cea mai mare parte
există sub formă de ioni de urat, cu o solubilitate superioară acidului. De aceea, un element
important în tratamentul medical al litiazei de acid uric este reprezentat de creşterea
solubilității sale prin creşterea pH-ului.
Dizolvarea cristalelor solide într-o soluție depinde de suprasaturarea relativă (SS), care
se defineşte astfel:
SS=AP/Ksp
Dacă SS < 1 cristalele se vor dizolva, iar dacă SS > 1 atunci ele vor rămâne în stare
solidă.
Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nivelul suprasaturării relative la
care survine acest proces reprezintă produsul de formare. Intervalul dintre produsul de
solubilitate şi cel de formare defineşte zona metastabilă.
Dacă soluția suprasaturată este pură, nucleerea are loc omogen, la un nivel critic al
suprasaturării relative. Totuşi, urina conține diferite componente (ca de exemplu membrane
celulare), care stau la baza nucleerii heterogene. Acest fenomen apare la un nivel a
suprasaturării relative inferior celui la care apare nucleerea omogenă. Nucleerea spontană nu
21
apare în zona metastabilă, dar cristalele preformate cresc până când suprasaturarea relativă
devine supraunitară.
Cristalele ideale sunt alcătuite din unități identice, aranjate într-o manieră repetitivă.
Aceste unități pot fi atomi, molecule, ioni sau grupuri alcătuite din aceste particule. Totuşi, în
cristalele reale, aceste unități nu sunt întotdeauna identice, iar dispoziția nu este mereu
repetitivă. Deviațiile de la periodicitate se numesc dislocații şi apar adesea în cristalele
formate în sistemele biologice.
Toate substanțele cristaline au o structură aproximativ periodică, evidențiabilă prin
difracția cu raze X. Dacă această structură este similară cu cea a altui cristal, diferit, acesta din
urmă este capabil de replicare nucleară şi se poate dezvolta pe structura primului. Acest
fenomen se numeşte epitaxie şi explică dezvoltarea unor calculi urinari cu compoziție chimică
heterogenă. Un exemplu în acest sens îl constituie asocierea între calculii de acid uric şi
oxalat de calciu.
Nucleul va creşte pentru a forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată.
Unele din aceste cristale se unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta
reprezintă un alt mecanism prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai puțin
prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise patru teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005):
 suprasaturarea urinară
 inhibiția creşterii cristalelor
 retenția de particule
 matricea.
Totuşi, mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea tuturor acestor
factori.
Din punct de vedere termodinamic, este imposibil ca un calcul să se dezvolte dacă
urina nu este suprasaturată pentru o anumită componentă a sa. Nu este obligatoriu ca
suprasaturarea să fie continuă, perioadele de întrerupere permițând totuşi dezvoltarea
litiazei urinare.
Urina poate deveni suprasaturată după ingestia de alimente, în special după cele
bogate în calciu sau oxalat. Acest efect este accentuat după cină, datorită scăderii aportului
de lichide în timpul somnului şi implicit, a scăderii volumului urinar.
Fenomenul de suprasaturare nu poate explica variabilitatea individuală în apariția
litiazei urinare. Scăderea concentrației sau absența unor substanțe cu rol de inhibiție a
cristalizării reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanțe:
 inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
 inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de
ARN)
 heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in vitro
al formării cristalelor de oxalat de calciu.
Glicoproteinele acide au fost izolate din urină şi din culturi de țesut renal umane. S-a
demonstrat că pacienții cu litiază urinară oxalo-calcică au glicoproteinele acide anormale.
La pacienții cu litiază renală, nu există o glicoproteină având în componența sa acid -
carboxiglutamic. Aceasta se numeşte nefrocalcină şi este una dintre cele mai importante
proteine inhibitoare a cristalizării oxalatului de calciu. Cercetările au arătat că nefrocalcina şi
22
glicoproteina Tamm-Horsfall inhibă agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o concentrație

mai mică de 2x10-9 M.
Aceasta din urmă inhibă agregarea cristalelor monohidrat de oxalat de calciu la un pH
crescut şi o putere ionică scăzută. Totuşi, în cazul unei urini foarte concentrate, aceasta
polimerizează rapid, depăşind alți inhibitori urinari şi stimulând formarea cristalelor de oxalat
de calciu monohidrat.
Citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacității sale
de a forma complexe cu ionul. Astfel, la pH fiziologic în urină se desfăşoară următoarele
reacții chimice:
Ca3Cit2  Ca2+ + 2CaCit2-

CaCit-  Ca2+ + Cit3-
Odată cu creşterea concentrației de citrat, reacția este deplasată la stânga, cu
formarea de complexe de calciu. Acest efect scade suprasaturarea oxalatului de calciu şi, în
consecință, a potențialului de cristalizare.
Citratul este filtrat glomerular şi reabsorbit în principal în tubul contort proximal. La
baza controlului clearance-ului renal de citrat se presupune că stă capacitatea mitocondriei
renale de a metaboliza acest compus în cadrul ciclului acidului tricarboxilic. Acidoza
metabolică stimulează pătrunderea şi scade eliminarea citratului din mitocondrie prin
aceasta stimulând procesele de oxidare intramitocondriale. Consecutiv, nivelul de citrat
citoplasmatic scade, determinând creşterea reabsorbției acestuia din tubi şi conducând în
final la scăderea eliminării sale urinare. În condiții de alcaloza metabolică aceste procese se
desfăşoară în sens invers.
Membrana luminală a tubilor contorți proximali conține un sistem de transport, bazat
pe un gradient specific pentru intermediarii ciclului acidului tricarboxilic, incluzând şi citratul.
Rezultă deci că, excreția urinară de citrat este sensibil influențată de modificările
echilibrului acido-bazic şi acțiunea acestora asupra celulelor tubulare.
La indivizii sănătoşi fenomenele de dezvoltare a cristalelor mici în urină sunt influen-
țate de procesele de suprasaturare şi inhibiție. În mod normal urina poate conține cristale
mici, adesea de oxalat de calciu dihidrat, dar numai 5-10% din aceşti indivizi vor dezvolta
calculi renali. Cel mai probabil, aceste cristale se formează în ductele colectoare papilare şi
sunt eliminate înainte de a creşte în dimensiuni şi a fi blocate la acest nivel. Potențialele
cauze de stagnare în lumen pot fi reprezentate de anomaliile anatomice sau aderența la
epiteliu. Astfel, poate avea loc creşterea continuă a cristalului prin aglomerare de particule,
reducând şansele de eliminare spontană. Acest scenariu poate explica predispoziția unor
indivizi la formarea de calculi renali.
Retenția de cristale urinare poate apare teoretic prin două mecanisme:
 mecanismul particulelor libere
 mecanismul particulelor fixate.
Conform mecanismului particulelor libere se presupune că nucleerea şi dezvoltarea
cristalului se produce, inițial, în lumenul tubular. Particulele cristalului cresc cu asemenea
rapiditate încât sunt blocate în ductele colectoare papilare, unde continuă să se dezvolte,
formând calculul macroscopic. Cristalele de oxalat de calciu nu pot creşte suficient de rapid
pentru a bloca complet lumenul, înainte de a fi evacuate de fluxul urinar.
Se presupune că geneza litiazei oxalo-calcice, prin mecanism de particulă liberă, nu
are loc în tubii renali. Este mai probabil ca această litiază să apară prin intermediul celui de al
doilea mecanism, cea de particulă fixată. În legătură cu acest mecanism există mai multe
23
observații. Calculii mici au fost descoperiți ca fiind ataşați de epiteliul ansei Henle. Această
calculoză intranefronică se produce fie prin nucleerea cristalului chiar la nivelul membranei
luminale, fie prin ataşarea unui cristal preformat.
Carr, în 1969, a sugerat un fenomen de absorbție al cristalelor în vasele limfatice,
urmată de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt depozite
subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelație între incidența acestora
şi apariția litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a epiteliului de-a lungul plăcii, cu
formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate în această zonă.
Cristalele de oxalat de calciu au fost identificate în lamina tubulară, spațiile
intercelulare şi epiteliul bazal tubular. Oxalatul în sine poate fi toxic pentru epiteliul renal iar
necroza celulei tubulare determină expunerea laminei bazale.
De asemenea, a fost descrisă o componentă organică nonproteică din structura
calculului renal numită litofibrină, posibil formată în plăcile Randall şi care poate iniția
cristalizarea după penetrarea uroteliului.
Cercetări recente arată că legăturile din cadrul cristalului de oxalat de calciu depind
de polaritatea membranei celulare. Aceste legături sunt stimulate de ruperea joncțiunilor
normale intercelulare, cristalele de oxalat de calciu ataşându-se preferențial de componenta
membranocelulară. Epiteliul celulei renale poate acționa prin endocitoză asupra cristalelor
de monohidrat de calciu.
Toți calculii conțin o cantitate variabilă de material organic, formând ceea ce este
numit matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial
(matrix), moale, frecvent radiotransparent,
care apare de obicei la pacienții cu infecții
bacteriene producătoare de urează (fig. 12).
La acest tip particular, matricea reprezintă
62%.
Fig.12. Litiază moale (aspect endoscopic).
Se presupune că matricea acționează ca „liant”. Componenta organică formează 85%

din totalul matricei. Analiza chimică constată prezența unei mucoproteine numite „substanța
matriceală A” în urina pacienților cu litiază recurentă. Aceasta este formată dintr-o
componentă de tip carbohidrat (33%) şi dintr-una proteică (66%), conținând în special acizi
aspartic şi glutamic. Componenta carbohidratică include galactoză, manoză, metil pentoză,
glucozamine şi galactozamine.
Uropontina este o altă glicoproteină din structura matricei. Aceasta leagă calciul şi are
aceeaşi structură ca osteopontina aflată în structura oaselor şi a altor țesuturi mineralizate.
Prin studii pe şoareci s-a demonstrat rolul uropontinei în formarea de calculi după
administrarea de acid glioxilic.
24
V. Litiaza renală
V.1 Diagnostic clinic
Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi

hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complicații precum infecția urinară, anu-
ria obstructivă sau insuficiența renală.
Durerea
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă, intermitentă, suportabilă, până
la durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucției complete şi bruşte, cu distensie şi
hiperpresiune consecutivă în amonte. Nefralgia este de multe ori provocată de mişcare şi
cedează la repaus. Are sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală şi genitală.
În cadrul sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică. Aceasta apare ca
durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări paroxistice şi iradiere
caracteristică (inghinal şi către organele genitale externe), durata variind de la câteva ore la
câteva zile. Semnele care o însoțesc sunt foarte sugestive: intensitatea durerii determină o
agitație extremă, bolnavul anxios, transpirat, caută o poziție antalgică pe care nu o găseşte.
Colica nefretică este uneori atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau
generalizat în tot abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferențial se face cu durerile din:
 zona Zoster
 nevralgie intercostală
 lumbago
 colecistite, apendicită (de partea dreaptă)
 afecțiuni duodenale
 afecțiuni ileocolice
 afecțiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoțită de hematurie micro sau macroscopică.
Hematuria este determinată de lezarea uroteliului la contactul cu calculul şi este
provocată de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie urmată de
durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil tumorală.
Când infecția urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina pielonefrita
acută cu febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază – infecție urinară determină
alterarea parenchimului renal cu evoluție lentă, progresivă către insuficiență renală.
Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în grețuri, vărsături,
meteorism abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenția:
- lojă renală sensibilă la palpare
- rinichi palpabil, dureros
- prezența semnului Giordano
- sensibilitatea la palpare a punctelor ureterale.
V.2 Forme clinice
În funcție de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
25
1. Forma subclinică – caracterizează calculii mici, fixați sau cei coraliformi şi

evoluează asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice sau
ecografice pentru altă afecțiune. La examenul sumar de urină se poate evidenția hematurie
microscopică.
1. Forma dureroasă – are ca simptom dominant durerea care variază de la
nefralgie la colica renală.
1. Forma hematurică – hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de
diagnostic diferențial cu patologia tumorală.
1. Forma cu nefromegalie – determinată de stază şi hiperpresiunea supraiacentă
calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, inclusiv ca urmare a complicațiilor
infecțioase: pielonefrita, pionefrita, pionefroza. Diagnosticul diferențial se face cu tumorile
renale prin ecografie, tomografie computerizată şi imagistică prin rezonanță magnetică
(IRM).
1. Forma febrilă – este determinată de supraadăugarea infecției şi necesită
diagnostic diferențial între pielonefrita acută neobstructivă şi cea litiazică.
1. Forma hipertensivă – se caracterizează prin prezența hipertensiunii arteriale
de origine renală şi necesită diagnostic diferențial cu celelalte cauze de HTA.
1. Forma digestivă – este caracterizată prin fenomene digestive reflexe
predominante, care pot apare atât la copil cât şi la adult şi constau în dureri abdominale şi
lombare, grețuri, vărsături, meteorism. Necesită diagnostic diferențial cu entități patologice
abdominale (apendicită, colecistită, ocluzie intestinală, infarct mezenteric etc.).
1. Forma cu insuficienţă renală cronică – se caracterizează prin prezența
semnelor clinice şi paraclinice caracteristice insuficienței renale. Este întâlnită la pacienții cu
litiază renală bilaterală sau pe rinichi unic (congenital, funcțional sau chirurgical) neglijată.
V.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul inițial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.

Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezența calculului eliminat
natural sau extras chirurgical.
Diagnosticul clinic se bazează pe urmărirea următoarelor elemente:
 antecedente heredocolaterale litiazice
 antecedente personale litiazice cu eliminări anterioare de calculi
 evidențierea semnelor şi simptomelor caracteristice
 examenul clinic obiectiv.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări imagistice.
Examenele de laborator pentru precizarea stării bioumorale a pacientului impun, pe

lângă analizele uzuale (hemogramă completă, uree şi creatinină serice, glicemie, teste
hepatice şi de coagulare) şi monitorizarea diurezei, cu determinarea densității şi a pH-ului
urinar, sumarul de urină, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor din urină (proba Addis
Hamburger şi Stansfeld Webb) şi urocultura.
La pacienții cu febră se recomandă dozarea proteinei C reactive, în timp ce la cei cu
vărsături este necesară determinarea sodiului şi potasiului seric.
De asemenea, se vor doza calcemia şi calciuria, fosfatemia şi fosfaturia, oxaluria,
uricozuria, ionii plasmatici, precum şi rezerva alcalină (bicarbonații standard).
Examenele de laborator specifice constau în:
26
 dozări serice ale:

- calcemiei
- fosfatemiei
- acidului uric
- bicarbonaților
 dozări urinare ale:
- calciuriei
- fosfaturiei
- uricozuriei
- cistinuriei
- creatininuriei
- ureei urinare
- oxaluriei
- magneziuriei
- citraturiei
 examen sumar de urină:
- pH-ul urinar
- densitatea urinară
- prezența de hematii, leucocite, cristale în urină
 urocultura cu antibiogramă.
EAU a elaborat o serie de recomandări de efectuare a acestor investigații în funcție

de tipul litiazei (tabel 5).
Tabel 5. Recomandările referitoare la analizele calculului, sângelui şi urinei, precum şi

indicaţiile prevenţiei în funcţie de categoriile de pacienţi cu litiază (EAU Urolithiasis Guideline Panel,
2007).
Analiza Analize Analize

Categorie Prevenţie
calculului ale sângelui ale urinei
Urocultură
INF Da Creatinină Urează? Da
pH
Uraţi
Uraţi
UR Da pH Da
Creatinină
Volum
Cistină
CY Da Creatinină pH Da
Volum
Ex. bacteriologic
So Rmo pH Nu
Ex. bacteriologic
pH
Calciu Calciu
Sres Rmres Albumină Oxalat
Calculi Da Creatinină Citrat Da
calcici (Uraţi) Creatinină
Volum
(Magneziu)
(Fosfat)
Rs (Uree), (Urat)
27
Diagnosticul clinic trebuie susținut prin explorări imagistice care să permită o evaluare
completă pe baza căreia să fie stabilită atitudinea terapeutică optimă.
Explorările imagistice pot fi reprezentate de:

 ecografie
 radiografie renovezicală simplă
 urografie intravenoasă
 tomografie computerizată şi IRM
 ureteropielografie retrogradă sau anterogradă
 angiografie
 scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, care poate permite atât evidențierea

calculului (fig. 13), cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi rinichiului
(prin aprecierea gradului hidronefrozei şi a indicelui parenchimatos renal). Localizarea
calcului nu este întotdeauna posibilă şi exactă.
Fig. 13. Calcul pielic (aspect ecografic)
Ecografia Doppler duplex (fig. 14) poate

evidenția creşterea indicelui de rezistivitate în
rinichiul obstruat (Geavlete P, 2000, 2002),
precum şi asimetria sau absența jeturilor
ureterale la nivelul vezicii urinare, reducând
astfel procentul de rezultate fals-negative
(Geavlete P, 2002).
Totuşi, aceşti parametri prezintă mari variații individuale, validarea ca metodă de
investigație a colicii renale precum şi standardizarea datelor obținute necesitând studii
suplimentare. Recent a fost introdusă ecografia 3D, care permite reconstrucția calculilor, însă
utilitatea practică a acestei metode necesită evaluări suplimentare.
a. b.
Fig.14. Explorare eco-Doppler a unui pacient cu dureri colicative drepte:

jet ureteral drept cu velocitate redusă (a) şi IR renal drept 0,79 (b).
28
În unele centre, ecografia a înlocuit urografia intravenoasă ca explorare de elecție în

depistarea litiazei având o sensibilitate de circa 95% (Haddad MC, 1992). Rezultatele fals
negative pot apărea în cazul pacienților cu calculi ureterali fără hidronefroză, care pot fi
rareori depistați ecografic.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare radiologică din

cadrul protocolului inițial de investigații. Aceasta evidențiază prezența imaginilor radioopace
de dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecție a rinichiului (fig.15) şi/sau pe
traiectul ipotetic al ureterului.
Fig.15. Calcul pielic stâng (RRVS.
Examenul radiologic simplu poate evidenția

şi alte imagini radioopace determinate de fleboliți
(fig.16). Aceştia au de obicei o formă rotundă,
diferită de cea a unui calcul ureteral, asemănătoare
mai curând unei rădăcini dentare (Bloom A, 1988).
Calculii conţinând calciu sunt radioopaci
(Lalli AF, 1974). Roth şi Finlayson au arătat că litiaza
fosfocalcică (apatită este cea mai intens radio-
opacă, având o densitate similară cu cea osoasă
(Roth R, 1973).
Calculii din oxalat de calciu au şi ei o
radioopacitate crescută. Litiaza fosfo-amoniaco-
magneziană are o opacitate redusă şi o structură
neomogenă, laminată.
Calculii din cistină pot fi uşor radioopaci,
datorită conţinutului de sulf. Coe şi Parks au
comparat nefrocalcinoza cu “stele pe un cer
întunecat” (Coe FL, 1988). Aceasta apare în rinichiul
spongios, ca urmare a acumulării cristalelor în
ducturile colectoare dilatate.
Totuşi, un studiu efectuat la Clinica Mayo
sugerează că stabilirea compoziţiei calculilor pe
baza aspectului radiologic are o acurateţe de numai
40%, chiar în situaţia în care evaluarea este
efectuată de radiologi cu mare experienţă
(Ramakumar S, 1999).
Fig.16. Fleboliţi lateral de traiectul ureterului stâng,

indicat de stentul ureteral JJ.
Pe lângă gradul de radioopacitate, compoziţia chimică şi configuraţia calculilor

contribuie la vizualizarea acestora pe radiografia renovezicală simplă. Astfel, calculii de oxalat
29
de calciu trebuie să aibă dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistină peste 3-4 mm pentru a
fi evidenţiaţi radiologic. Doar calculii din acid uric pur, dihidroxiadenină, indinavir, triamteren
sau cei de tip matrix pot fi consideraţi total radiotransparenţi. Totuşi, cu excepţia calculilor de
indinavir şi, uneori a celor de tip matrix, aceştia apar radioopaci la tomografia computerizată
fără substanţă de contrast (Stoller ML, 1994).
Radiografia renovezicală simplă poate decela şi eventuale modificări la nivelul
sistemului osos (ca de exemplu osteoporoză în hiperparatiroidism). De asemenea, poate
evidenţia complicaţii ale litiazei: umbra psoasului ştearsă în perinefrită, umbra renală mărită
cu contur neregulat etc.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în diagnosticul litiazei

şi complicațiilor sale. Aceasta evidențiază calculii radiotransparenți (ca imagini lacunare
înconjurate pe tot conturul de substanță de contrast - mantel symptom), precizează sediul
litiazei, dimensiunile sale, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului
renal (indicele parenchimatos) şi a funcției renale (fig.17).
Fig.17. Calcul pielic stâng (UIV).
Diagnosticul de obstrucţie a căii urinare

superioare este confirmat de apariţia cu întârziere a
nefrogramei după injectarea substanţei de contrast
intravenos. Lalli şi Van Arsadalen au subliniat că
datorită acestei întârzieri, filmele urografice
efectuate la 5, 10 şi 20 de minute nu sunt
întotdeauna utile în confirmarea prezenţei şi
localizării calculului (Lalli AF, 1974; Van Arsdalen KN,
1990). De aceea, este necesară extinderea perioadei
de urmărire la 20, 30 şi chiar 60 de minute. Uneori,
clişeele tardive pot fi obţinute la câteva ore sau
chiar o zi după injectarea substanţei de contrast.
Unii autori preferă, pentru depistarea
litiazei, efectuarea urografiei în perfuzie.
Totuşi, în literatură a fost raportată extravazarea urinară spontană la nivelul fornixului
caliceal după această metodă (Borkowski A, 1973). La pacienţii fără infecţie urinară, acest
semn radiologic nu are semnificaţie clinică.
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare, pentru precizarea
morfologiei sale.
În cazul valorilor ureei serice mai mari de 100-150 mg/dL şi a creatininei serice mai
mari de 1,5-2 mg/dL, urografia intravenoasă nu mai este eficientă.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie administrate la
următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei >
150 μmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin, sau care asociază
mielomatoză.
Tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) sunt metode

imagistice moderne, care pot fi utile în diagnosticul litiazei renale în general şi pentru formele
secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză, etc.
30
Clasic, explorarea imagistică de elecție la pacienții cu colică renală a fost reprezentată

de UIV. Deşi acuratețea diagnostică a acesteia este crescută, există şi limitări determinate de
pregătirea neadecvată a colonului (în cazul în care explorarea s-a efectuat în urgență), riscului
de alergie la substanța de contrast, nefrotoxicitate, necesitatea evaluării funcției renale
înaintea injectării substanței, imposibilitatea evidențierii anumitor calculi (acid uric) şi duratei
crescute a examinării. Tomografia computerizată (fig. 18) înlătură o parte din aceste
neajunsuri, şi odată cu introducerea tomografiei spirale, examenul nativ a devenit metodă
standard de evaluare a pacienților cu colică renală.
Fig.18. Aspecte CT de litiază renală stângă.
Examenul tomografic a fost utilizat în practică cu o frecvență crescută începând din

anul 1972. Tomografia spirală, utilizată pentru prima dată în 1989, a crescut aplicabilitatea
practică a acestei tehnologii imagistice relativ noi (Spencer BA, 2000).
Datele oferite de CT spiral sunt utile şi în stabilirea atitudinii terapeutice. Dalrymple şi
colaboratorii au dezvoltat un algoritm bazat pe examenul CT spiral fără substanță de contrast,
pentru determinarea abordării terapeutice a acestor pacienți (Dalrymple NC, 1998).
Examenul CT spiral cu reconstrucție tridimensională reprezintă o metodă relativ nou
introdusă, cu utilitate demonstrată în special în cazul litiazei coraliforme, permițând
adaptarea tehnicii chirurgicale în funcție de volumul şi conformația calculului.
Unii autori au evaluat rolul CT în stabilirea compoziției calculilor, dar rezultatele
acestora sunt contradictorii (Van Arsdalen KN, 1990).
Toate aceste avantaje ale examenului CT fără substanță de contrast, trebuie totuşi
puse în balanță cu iradierea semnificativ mai mare pe care o implică acestă metodă,
comparativ cu celelalte investigații radiologice descrise.
IRM s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucției căii urinare (Saussine C, 1992),
permițând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din cazuri. Această
explorare îşi găseşte aplicabilitatea la pacienții cu afectarea funcției renale sau alergie la
substanța de contrast, la care explorarea radiologică este contraindicată. Spre deosebire de
CT, IRM nu permite vizualizarea majorității calculilor ureterali, iar studiile in vitro au
evidențiat că nu este utilă în stabilirea compoziției chimice a acestora (Stoller ML, 1991).
Progresele tehnice recente, inclusiv utilizarea substanțelor de contrast, au condus la
creşterea sensibilității metodei (Regan F, 1996).
Ureteropielografia retrogradă este utilizată din ce în ce mai rar, fiind utilă în cazul
calculilor radiotransparenți a căror localizare este greu de stabilit prin alte mijloace, precum
şi în diagnosticul diferențial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului nefuncțional, la
31
pacienți cu insuficiență renală sau alergie la substanța de contrast (fig.19). Pielografia

descendentă, percutanată, este indicată în situația în care calea urinară superioră nu este
abordabilă endoscopic sau la pacienții cu nefrostomie preexistentă.
Fig.19. Calcul coraliform stâng

(ureteropielografie retrogradă).
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicații asupra funcționalității

parenchimului renal, şi a drenajului urinei la nivelul căilor urinare superioare. Investigația
este utilă în special la pacienții cu insuficiență renală, litiază pe rinichi unic congenital,
funcțional, chirurgical, sau cu alergie la substanța de contrast iodată. Astfel, ea poate
contribui la stabilirea indicației chirurgicale.
Aplicațiile angiografiei la pacienții cu litiază sunt limitate. Această investigație poate fi
utilă atunci când se suspectează o malformație vasculară ca factor cauzal al stazei sau în
diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovasculară.
Conform ghidului elaborat de EAU explorarea imagistică de elecție la pacienții cu
durere lombară acută este reprezentată de urografia intravenoasă. Studiile efectuate în
ultimii ani au demonstrat că tomografia computerizată fără substanță de contrast reprezintă
o alternativă rapidă, care evită riscurile implicate de utilizarea substanței de contrast, având o
sensibilitate şi specificitate similare sau superioare urografiei (Homer JA, 2001; Sudah M,
2002; Shine S, 2008).
O altă alternativă o reprezintă evaluarea pacienților prin RRVS şi ecografie.
Evaluarea dimensiunilor calculilor

Dimensiunile calculilor pot fi exprimate în diferite moduri. Cel mai adesea, aceasta se
efectuează prin notarea celui mai mare diametru al calculului. Pe baza lungimii şi a lăţimii
calculului se poate aproxima suprafaţa calculului după formula (Tiselius HG, 2003):
Suprafaţa calculului = lungimea x laţimea x π x 0.25
Cunoaşterea suprafeţei calculului permite calcularea volumului după formula

(Ackermann D, 1989):
Volumul = 0.6 x Suprafaţa1.27

Evaluarea CT permite o estimare mai fidelă a volumului calculului prin utilizarea celor
3 diametre (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
Volumul = lungimea x lăţimea x înălţimea x π x 0.52
32
Analiza chimică a calculilor

Calculii eliminați spontan sau extraşi trebuie examinați din punct de vedere al
compoziției chimice (Asper R, 1990). Aceasta este necesară atât pentru alegerea alternativei
optime de tratament intervențional, cât şi pentru aplicarea unui tratament preventiv adecvat
(Dretler SP, 1990).
Determinarea compoziției chimice poate fi efectuată prin cristalografie cu raze X sau
spectroscopie în infraroşu. Unele studii (Vergauwe DA, 1994) au evidențiat că analiza chimică
calitativă sau semicantitativă a calculilor determină o rată importantă de erori. Schneider şi
colaboratorii au comparat rezultatele analizei chimice cu difracția cu raze X, spectroscopia în
infraroşu şi procedeele termoanalitice, constatând că toate aceste proceduri permit stabilirea
cu acuratețe a compoziției chimice a calculilor (Schneider HJ, 1973).
Prien şi Frondel au subliniat acuratețea cristalografiei optice sau cu raze X (Prien EL,
1947). Metodele fizice permit diferențierea între diferitele minerale din compoziția calculilor
şi necesită probe de mici dimensiuni. Analiza termică necesită probe mai mari, dar oferă şi
rezultate cantitative. Metodele optice permit doar analize calitative.
Numeroşi autori (Prien EL, 1947; Sutor DJ, 1968) au subliniat că difracția cu raze X
permite detectarea unor componente minore ale calculilor micşti care nu pot fi obiectivate
prin alte mijloace în 20-30% din calculi.
Elliot a recomandat cristalografia optică combinată cu secționarea atentă a calculului
sub microscop (Elliot JS, 1973). În acest fel pot fi analizate diferite straturi şi segmente ale
calculului. Acesta a evidențiat că oxalatul de calciu monohidrat reprezintă nucleul a două
treimi din calculi. Majoritatea depozitelor de suprafaţă sunt alcătuite din oxalat de calciu
dihidrat.
Spectroscopia în infraroşu permite detectarea mineralelor cristaline sau amorfe
(Hazarika EZ, 1974; Takasaki E, 1975). De asemenea prin această metodă se poate realiza o
analiză semicantitativă a calculilor de mici dimensiuni.
La pacienţii la care apar modificări în compoziţia urinei datorită tratamentului
medicamentos, a dietei sau a unor afecţiuni care pot influenţa natura calculilor se recomandă
repetarea acestor investigaţii. Atunci când nu pot fi examinaţi calculii, compoziţia poate fi
evaluată prin diferite metode:
 teste calitative de cistină (test de nitroprusiat de sodiu, testul Brand etc.)
 urocultură (semnificativă în special în cazul infecțiilor cu germeni ureazo-
formatori
 evidențierea cristalelor de struvită sau cistină la examenul sedimentului urinar
 determinarea uricemiei
 determinarea pH-ului urinar
 aspectul radiologic al calculilor.
V.4 Complicaţii
Complicațiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstrucție, infecție,

insuficiență renală cronică şi metaplazii uroteliale.
Obstrucția litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă instalarea
sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină o vasoconstricție
renală intensă, responsabilă de leziuni parenchimatoase. Se apreciază că leziunile renale
33
devin ireversibile după circa 4 săptămâni de obstrucție completă. După înlăturarea obstaco-
lului, evoluția se face către o recuperare incompletă a funcției renale sau către atrofie renală.
Prezența obstacolului cu obstrucția
consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilatația cavităților pielocaliceale
şi comprimarea parenchimului renal care
este subțiat şi, treptat, compromis (fig.20).
Fig.20. Rinichi distrus morfofuncţional

prin pionefroză litiazică.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicație a litiazei fiind

consecința ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului.
Infecția poate preceda sau urma litiazei şi determinând manifestări clinice de
severitate variabilă.
Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.
Asocierea obstrucției litiazice cu infecția urinară poate determina apariția
uropionefrozei litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic.
Alte complicații infecțioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xanto-
granulomatoasă.
Insuficiența renală cronică este determinată de obstrucție şi infecție care, pe termen
lung, determină apariția unei nefrite cronice interstițiale uni sau bilaterale. Insuficiența
renală cronică terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare extrarenală.
Cea mai dramatică complicație este reprezentată de anuria obstructivă litiazică, care
survine prin obstrucție bilaterală (mai rar) sau rinichi unic congenital, funcțional sau
chirurgical (mai frecvent). Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent obstacolului
sau, ideal, dezobstrucție de urgență a căii urinare superioare.
Leziunile locale determinate de prezența calculului timp îndelungat în căile urinare
pot favoriza transformări metaplazice ale uroteliului.
V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potențialul de recidivă precum şi de

eventualele complicații survenite. Vârsta precoce de apariție, frecvența recidivelor,
bilateralitatea, prezența tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă
punctul terminus al evoluției acestei entități patologice.
Terapia curativă trebuie urmată obligatoriu de profilaxia secundară a recurențelor,
adaptată particularităților fiecărui caz în parte.
Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa 50% a ratei recurențelor
prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei (Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).
V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include:

34
 tratamentul medical
 distrucția extracorporală prin unde de şoc (ESWL)
 nefrolitotomie percutană (NLP)
 abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia)
 laparoscopia
 chirurgia deschisă (reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau
evoluțiilor neglijate, fiind utilizată din ce în ce mai rar).
Tratamentul medical al litiazei renale

Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno-dietetice
valabile oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcție de
compoziția chimică a calculului. Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu
prospectivă.
Tratamentul igieno-dietetic profilactic general se referă la:
 ingestia de lichide
 regimul alimentar.
Ingestia de lichide („cura de diureză”) trebuie să permită obținerea unei urine diluate,
care să împiedice precipitarea substanțelor cristaline. Este recomandată ingestia a peste
2.500 ml de lichide zilnic, în prize de circa 400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o diureză
constantă de circa 1.400 ml. Aceasta permite menținerea unei densității urinare sub 1.010,
ceea ce va determina scăderea indicelui de saturare a urinei şi, implicit, reducerea
probabilității de precipitare. Diureza trebuie să fie relativ constantă în cursul celor 24 de ore,
pentru a preveni perioadele de oligurie fiziologică dintre orele 0-4 şi 8-12, când se
înregistrează un vârf al concentrației („calculul se formează noaptea”).
Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentația predominant
carnată, abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un regim vegetarian
determină o urină alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea consumului de proteine
de origine animală, iar în cea oxalică restricția alimentelor oxaligene şi oxalifore. Consumul de
citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea urinei, fiind util în profilaxia litiazelor acide.
Reducerea aportului de calciu prin restricția de produse lactate previne apariția
hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice. Profilaxia infecției urinare este,
de asemenea, o măsură generală.
Tratamentele specifice sunt caracteristice fiecărui tip de litiază.
Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea de:
 Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente
 Carbonat de magneziu – 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristalizării
 Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi
 Diuretice tiazidice – Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric şi hipooxaluric
 Ortofosfați – în doză de 2 g/zi, se transformă în pirofosfați în urină, având efect
antiagregant al cristalelor
 Răşini eterate (Cystenal, Rowatinex) – 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică
formarea cristalelor de oxalat)
35
 Allopurinol – în doze de 200 - 400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice
cu hiperuricozuria.
Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar acid uric,
care însă, pe măsura scăderii acidității, se transformă în urați de sodiu şi potasiu care sunt de
14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză cu ape alcaline şi oligo-
minerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi:
 Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g de 3 /zi
 Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi
 Uralyt U (conține acid citric, citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi
 Acetazolamida în doză de 250 mg/zi
 Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi hiperuricozurie. El
inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai solubile) în acid uric (mai
puțin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o creştere a incidenței litiazei
xantinice.
Uratoxidaza blochează metabolizarea nucleoproteinelor la nivelul alantoinei.
Litiaza cistinică
Excreția urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu litiază
cistinică elimină peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia creşte în urina alcalină, însă
pentru diluția a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. De aceea,
tratamentul litiazei cistinice cuprinde:
 restricția moderată de proteine
 ingestia de lichide peste 4 L/zi
 alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi)
 Acetazolamida 500 mg/zi
 D-penicilamină (Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o
solubilitate de 50 de ori mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina.
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecțiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile tera-
peutice constau în:
 cura de diureză
 acidifierea urinei
 Acid acetohidroxamic în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu şi
acid carbonic
 tratamentul infecției urinare în funcție de antibiogramă.
Tratamentul activ
Tratamentul activ de extragere a calculilor include ESWL, NLP, ureteroscopia şi
abordul chirurgical deschis, care fac obiectul unor capitole separate. ESWL este metoda de
elecție în tratamentul litiazei pielocaliceale cu dimensiuni mai mici de 20 mm. Cu toate
acestea, pentru calculii cu anumite compoziții chimice (cistină, oxalat de calciu monohidrat
etc.), litotriția extracorporală are o rată de succes modestă (Busby JE, 2004). De asemenea,
36
aceasta este redusă şi la pacienții cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Abordulul percutanat este o metodă eficientă, cu rate de succes de peste 90%, dar
asociată cu o invazivitate şi o potențială morbiditate asociată crescute.
În ultimii ani, abordul ureteroscopic retrograd a câştigat teren şi în tratamentul
acestor pacienți (Busby JE, 2004). Ureteroscopia retrogradă este indicată la pacienții cu litiază
ESWL – rezistentă, în special cu dimensiuni mai mici de 2 cm. Pacienții cu litiază renală şi
anomalii scheletice, obezitate morbidă, diateze hemoragice, malformații renale, la care
abordul percutanat şi/sau ESWL sunt contraindicate sau foarte dificil de efectuat, sunt de
asemenea, candidați pentru abordul ureteroscopic flexibil retrograd (Busby JE, 2004).
Această metodă poate fi o alternativă şi în tratamentul litiazei intradiverticulare (Monga M,
2004).
Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într-un număr limitat de
cazuri, cu indicații precise, cel mai frecvent la pacienții fără soluție terapeutică minim invazivă
sau în cazurile neglijate (fig.21). Chirurgia laparoscopică ablativă sau reparatorie poate înlocui
cu succes aproape întreaga gamă de intervenții deschise clasice.
Fig.21. Piesă de nefrectomie practicată pentru pionefroză litiazică.
Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă comple-
mentară pentru eliminarea calculilor restanți de mici dimensiuni sau a fragmentelor rezultate
în urma tratamentului intervențional. Tratamentul combinat ESWL – chemoliză poate fi
utilizat în cazuri selecționate de pacienți cu calculi coraliformi de infecție. Chemoliza
percutanată necesită cel puțin două tuburi de nefrostomie, pentru a preveni drenajul
substanței chemolitice în vezică şi hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi se
recomandă endoprotezarea ureterală cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infecție pot fi dizolvați utilizând o soluție Suby sau de hemiacidrin 10%.
Datorită riscului de absorbție a magneziului acestă metodă implică riscul unor complicații
cardiace (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urinei cu soluție
THAM sau N acetilcisteină (Kachel TA, 1991).
Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând soluție
THAM, fie de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentrației de urați prin
administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului (Sharma SK, 1992).
37
Algoritmul terapeutic
Alegerea alternativei optime de tratament al litiazei renale implică o evaluare a
particularităților cazurilor, opțiunea fiind dictată de eficiență în condițiile unei invazivități
minime. Pentru calculii cu diametrul mai mic de 20 mm (suprafața mai mică de 300 mm 2)
alternativele terapeutice sunt ierarhizate în funcție de compoziția chimică. Astfel, în ceea ce
priveşte calculii radioopaci, ghidul EAU recomandă ca primă modalitatate de tratament
litotriția extracorporală, urmată de abordul percutanat, cel ureteroscopic retrograd, laparo-
scopie şi chirurgie deschisă (tabelul 6).
Tabelul 6. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală radioopacă cu

diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Ierarhizar Procedură Nivel de evidenţă Grad de

e recomandare
1 ESWL 1b A
2 NLP 1b A
3 Ureteroscopie retrogradă 2a C
4 Laparoscopie 2a C
5 Chirurgie deschisă 4 C
Calculii de acid uric cu aceleaşi dimensiuni pot beneficia de chemoliză orală sau de
asocierea acesteia cu ESWL.
Opţiunile terapeutice pentru litiaza cistinică sunt prezentate în tabelul 7.
Tabelul 7. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu

diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de

recomandare
1 ESWL 2a B
1 NLP 2a B
2 Ureteroscopie retrogradă 4 C
3 Laparoscopie 4 C
Conform ghidului EAU, pentru calculii radioopaci cu diametrul de peste 20 mm

(suprafaţa mai mare de 300 mm2) NLP reprezintă prima opţiune terapeutică (tabelul 8).
Tabelul 8. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală radioopacă cu

diametrul mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

recomandare
1 NLP 1b A
2 ESWL 1b A
3 NLP+ESWL 2b B
4 Laparoscopie 4 C
38
Alternativele terapeutice sunt modificate şi în cazul litiazei urice (tabel 9), respectiv
cistinice (tabelul 10).
Tabelul 9. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală urică cu


recomandare
1 Chemoliză orală 2a B
2 ESWL+chemoliză orală 2a B
3 NLP 3 C
3 NLP+chemoliză 3 C
Tabelul 10. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu

Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de recomandare

1 NLP 2a B
1 NLP+ESWL 2a B
1 NLP+chemoliză 3 C
2 ESWL+chemoliză 3 C
3 Laparoscopie 4 C
Litiaza multiplă, uni sau bilaterală necesită o abordare particulară. Alegerea strategiei
terapeutice atât în ceea ce priveşte modalităţile terapeutice şi ierarhizarea secvenţială a
acestora trebuie să ţină cont de un complex de factori incluzând starea unităţilor renale,
simptomatologie, particularităţile calculului, eventualele comorbidităţi. Calculii pot fi
rezolvaţi în cadrul aceleiaşi proceduri sau secvenţial.
VI. Litiaza ureterală
VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migrați din sistemul pielocaliceal sau, mai rar, formați la
nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformații congenitale ale acestui segment.
În funcție de localizare, calculii pot fi (fig.22):
 lombari
 iliaci
 pelvini.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local al
calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale şi
microtraumatisme ale mucoasei.
În consecinţă, pot apărea modificări de ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale
ureterului. Modificările locale pot produce în timp modificări de dinamică ale căii urinare
superioare. Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente şi
uneori, infecţia.
39
Calculii ureterali pot produce obstrucţie ureterală completă sau incompletă. Aceasta
determină o reducere progresivă a funcţiei excretorii renale (Ciocâlteu A, 1997).
a. b. c.
Fig.22. Aspecte radiologice de calculi ureterali lombar (a), iliac (b) şi pelvin (c).
Litiaza ureterală poate fi uni sau bilaterală (fig.23), iar din punct de vedere al
compoziției chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Fig.23. Litiază ureterală bilaterală:

lombară dreaptă şi pelvină stângă.
După obstrucţie apare o redistribuţie rapidă

a fluxului sangvin renal dinspre medulară spre
corticală şi, în consecinţă, o reducere a ratei filtrării
glomerulare şi a fluxului plasmatic, reflectate în
reducerea atât a funcţiei glomerulare, cât şi a celei
tubulare (Lackner H, 1970; Jones DA, 1989). Finkle şi
Vaughan au evidenţiat faptul că această reducere
este determinată de scăderea fluxului sangvin renal
(Finkle AL, 1970; Vaughan ED Jr, 1971). Stecker şi
Gillenwater au constatat un defect semnificativ de
concentrare şi o reducere a excreţiei urinare acide
după obstrucţia ureterală parţială (Stecker JF Jr,
1971).
Moody şi colaboratorii au împărţit răspunsul
renal la obstrucţia ureterală în 3 faze (Moody TE,
1975):
40
 în primele ore, fluxul sangvin renal ipsilateral şi presiunea ureterală cresc

 după 5-12 ore se reduce fluxul sangvin renal, în timp ce presiunea ureterală
continuă să crească
 în cea de-a treia fază, atât fluxul sangvin renal cât şi presiunea ureterală se reduc.
Creşterea iniţială a fluxul sangvin renal cu 15-20% apare printr-un mecanism de
apărare ce încearcă să menţină homeostazia apei şi a sării. Ca răspuns la creşterea presiunii
ureterale se instalează vasodilataţia arteriolelor preglomerulare. Se consideră că această
vasodilataţie este datorată unui reflex miogenic care ar apărea în urma modificării presiunii
transmurale parietale. Vasodilataţia din faza iniţială poate fi abolită dacă se administrează
indometacin sau alţi inhibitori de ciclooxigenază care inhibă sinteza de prostaglandine.
Reducerea moderată a fluxului sangvin renal, chiar sub valorile iniţiale, survenită la 2
– 5 ore de la instalarea obstrucţiei este determinată de vasoconstricţia arteriolei eferente
apărută în încercarea de menţinere a filtratului glomerular după dilataţia arteriolei aferente.
Persistenţa obstrucţiei face ca presiunea intratubulară să poată fi menţinută doar prin
diminuarea reabsorbţiei tubulare şi scăderea fluxului sangvin renal.
După 24 de ore, fluxul sangvin renal, presiunea ureterală şi filtratul glomerular scad,
ca urmare a instalării vasoconstricţiei. Vaughan şi colaboratorii au evidenţiat o creştere a
fluxului sangvin la nivelul rinichiului contralateral pe măsură ce funcţia şi fluxul sangvin ale
unităţii renale obstruate se reduc (Vaughan ED Jr, 1970). De asemenea au constatat că,
eliminarea obstrucţiei după 8 săptămâni determină o creştere rapidă a fluxului sangvin
ipsilateral şi o refacere parţială a funcţiei renale. Finkle şi Smith au presupus că efectele
majore ale obstrucţiei se produc la nivelul sistemului tubular (Finkle AL, 1970).
Obstrucţia determină nu numai reducerea funcţiei renale, dar afectează rapid şi
peristaltica ureterală. Gee şi Kiviat au constatat apariţia hipertrofiei musculaturii ureterale
după trei zile de la instalarea obstrucţiei. Prelungirea obstrucţiei peste două săptămâni
determină constituirea unor depozite de ţesut conjunctiv între fibrele musculare (Gee WF,
1975). Aceste modificări devin semnificative după 8 săptămâni. Obstrucţia ureterală cronică
conduce la reducerea peristalticii şi a presiunii ureterale. Prezenţa infecţiei urinare produce o
afectare suplimentară a funcţiei ureterale.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii infecţiei
urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgenţă.
În cazul obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale apare
la 18-24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După 16
săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei renale
(Stecker JF Jr, 1971).
Obstrucţia parţială determină o afectare mai redusă a funcţiei renale, dar şi în acest
caz pot apărea afectări funcţionale ireversibile. Schweitzer, studiind efectele obstrucţiei
ureterale parţiale, a constatat că alterărările renale survin relativ precoce de la instalarea
obstacolului, recomandând intervenţia precoce pentru a evita complet apariţia leziunilor
renale (Schweitzer FA, 1973).
Majoritatea studiilor converg spre concluzia că leziunile renale ireversibile, detec-
tabile pe un rinichi anterior normal, apar doar după o obstrucţie completă de peste 4
săptămâni. În cazul în care calculul nu a fost eliminat spontan în acest interval se impune
îndepărtarea sa activă.
Obstrucţia completă pe rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical determină
anurie obstructivă.
41
VI.2 Diagnostic clinic
Prezenţa calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de

modificările locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Tipic, colica renală
survine în cursul nopţii sau dimineţii, cu debut brusc. Calculul ureteral migrator, parţial
obstructiv determină cea mai violentă simptomatologie. Durerea apare lombar şi la nivelul
flancului, iradiind descendent până la nivelul organelor genitale externe. Prin deplasarea
calculului spre ureterul mijociu, durerea iradiază lateral şi anterior. Datorită transmisiei
durerii prin sistemul nervos autonom, există riscul confuziei în ceea ce priveşte sursa durerii.
Deoarece ganglionii celiaci asigură inervaţia atât a rinichiului cât şi a stomacului, greaţa şi
voma sunt deseori asociate colicii renale. Mai mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea
pot completa tabloul clinic. Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale cu cele
gastrointestinale pot conduce la dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu numeroase afecţiuni:
gastroenterită, apendicită acută, colită, salpingită etc.
Ca urmare a durerii şi agitaţiei poate apărea creşterea alurii ventriculare şi a tensiunii
arteriale.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau microscopică,
decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld-Webb. În mod tipic
hematuria urmează colicii renale.
Examenul sumar de urină evidenţiază, în majoritatea cazurilor, prezenţa hematuriei
micro sau macroscopice. Totuşi, Press şi colaboratorii au raportat că 15% dintr-o serie de 140
de pacienţi cu colică renală nu au prezentat hematurie (Press SM, 1995). În unele cazuri,
hematuria macroscopică poate reprezenta singura manifestare clinică. Leucocituria modera-
tă poate fi evidenţiată chiar şi în cazul pacienţilor fără infecţie urinară asociată. Asocierea
infecţiei urinare poate conduce la apariţia febrei.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente de localizarea acestuia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază
frecvent hematuria totală. De regulă, calculii de până la 5-6 mm se pot angaja şi depăşi
joncţiunea pieloureterală, după care ureterul lombar va fi parcurs relativ uşor (are diametrul
mai larg, de circa 8-10 mm), până la încrucişarea acestuia cu vasele iliace, unde diametrul
ureteral se reduce la circa 4 mm şi există probabilitatea impactării calculului. Pentru ureterul
proximal, obstrucţia se traduce prin dureri colicative lombare. Pe măsură ce calculul
progresează spre ureterul pelvin, durerile devin intermitente, exacerbate de peristaltica
acestuia. Durerile iradiază spre flanc şi mezogastru, apoi spre hipogastru, asociindu-se cu
greaţă şi vărsături.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul coboară
de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, intermitente, iradiind la
bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral şi faţa internă a coapsei. La femei,
durerile iradiază spre hipogastru şi labiile mari. În acest segment, se descriu raporturile
anatomice ale ureterului cu canalul deferent, respectiv artera uterină şi apoi joncţiunea
ureterovezicală, care reprezintă ultima strâmtoare anatomică a acestuia, nivel la care
diametrul conductului are 1-5 mm. Pe măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la
semnele obstructive descrise, se adaugă cele de iritaţie vezicală (dureri iradiate spre uretră,
tenesme vezicale, poalchiurie) explicate prin inervaţia comună a ureterului distal şi a
trigonului vezical.
42
Prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte ureterale: superior,
mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica probleme de diagnostic
diferenţial cu:
 litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral superior)
 colica salpingiană
 apendicita
 anexita
VI.3 Forme clinice
În funcție de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de
litiază ureterală:
 forma asimptomatică sau silențioasă
 forma dureroasă
 forma hematurică
 forma febrilă
 forma anurică.
VI.4 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca pentru litiaza

renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează (fig.24). În general, ea
precizează răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităților renale (gradul
de ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit prin această
metodă. Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de subiectivitate, depen-dentă de
operator.
Fig.24. Hidronefroză gradul II secundară unui

calcul ureteral (aspect ecografic).
Fig.25. Calcul ureteral stâng (RRVS).
Radiografia renovezicală simplă permite evidențierea calculilor radioopaci (fig.25).
43
Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii terapeutice. Ea

poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei, răsunetul ei asupra
căilor urinare supraiacente şi a funcţiei renale (fig. 26).
Elton şi colaboratorii au evaluat necesitatea urografiei intravenoase de urgenţă în
diagnosticul calculilor ureterali (Elton TJ, 1993). Într-o serie de 203 pacienţi cu colică renală şi
hematurie, autorii au comparat acurateţea diagnostică a radiografiei renovezicale simple cu
asocierea acesteia cu urografia intravenoasă. La pacienţii cu durere lombară cu debut acut şi
hematurie, radiografia renovezicală simplă pozitivă a avut o acurateţe diagnostică în ceea ce
priveşte prezenţa calculilor ureterali de 96%. La pacienţii cu radiografie negativă sau echi-
vocă, acurateţea diagnostică este mult mai redusă. Pe baza acestor rezultate, autorii au
concluzionat că urografia intravenoasă nu este obligatorie pentru diagnosticul calculilor
ureterali la pacienţii cu simptomatologie tipică, hematurie şi RRVS pozitivă.
În cazul rinichiului nefuncțional urografic, diagnosticul se baza pe
ureteropielografia retrogradă şi pielografia descendentă (caracterul istoric este din ce în ce
mai evident).
Fig.26. Calcul ureteral stâng cu ureterohidronefroză

stângă gradul II (UIV).
Smith şi colaboratorii au evidențiat avan-

tajele CT spirale în evaluarea pacienților cu colică
renală (Smith RC, 1995). Studiul efectuat a comparat
tomografia computerizată fără substanță de contrast
cu urografia intravenoasă la pacienții cu
probabilitate de litiază ureterală. Studiul a fost oprit
după evaluarea a doar 22 de pacienți, datorită
avantajelor clare ale tomografiei, incluzând redu-
cerea timpului şi a costurilor examinării precum şi a
morbidității determinate de substanța de contrast.
Un alt avantaj al CT constă în posibilitatea depistării
unor alte afecțiuni (apendicită, chist ovarian etc.)
care pot determina o simptomatologie similară
litiazei ureterale.
Studiul efectuat de Smith a evidențiat o sensibilitate de 97% şi o specificitate de 96%
a CT, precum şi o valoare predictivă pozitivă de 96%, respectiv negativă de 97%. Pe lângă
posibilitatea de a determina localizarea şi dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii
de evidențiere a obstrucției ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii periureterale,
hidronefroza şi nefromegalia (Smith RC, 1996).
Dilatația ureterală asociată cu modificarea aspectului
grăsimii periureterale au determinat o acuratețe crescută în
diagnosticul tomografic al calculilor ureterali, având o valoare
predictivă pozitivă de 99%, respectiv negativă de 95%. În
cazuri excepționale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca
metodă diagnostică a litiazei, atunci când celelalte investigații
imagistice nu pot furniza informații precise (fig.27).
Fig.27. Calcul ureteral (aspect ureteroscopic.)
44
VI.5 Evoluţie
Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale naturală. Calculii
care depăşesc aceste dimensiuni sau sunt mai mici, dar rugoşi, determină obstrucție cu stază
supraiacentă consecutivă şi infecție, favorizând alterarea parenchimului renal.
VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:

 Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenție curativă - eliminarea calculului)
 Distrucție extracorporală cu unde de şoc (ESWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
 Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriție intracorporală
 Abord percutan (în general pentru
localizările ureterale lombare, asocia-
te cu litiază renală sau cu cale urinară
subiacentă greu practicabilă)
 Endovezical – incizia orificiului ureteral
pentru calculii inclavați în meatul
ureteral (fig.28)
 Chirurgical deschis (ureterolitotomia a
devenit o mare raritate)
 Laparoscopic (pentru cazuri selecțio-
nate).
Fig.28. Incizia endoscopică a orificiului ureteral pentru extragerea unui calcul intramural.
Tratamentul medical cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe cale naturală,

alături de cel profilactic al recidivelor, descris în secțiunea dedicată litiazei renale.
Măsurile de expulzie a calculului cuprind:

 stimularea diurezei (aşa numitul „ciocan de apă”) prin ingestia în 2 reprize a circa 750
ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi
 administrarea de medicamente antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine sau
alfa-blocante, blocanți de calciu
 căldură locală.
Efectul favorabil al administrării antiinflamatoarelor nonsteroidiene în tratamentul
colicii renale a fost demonstrat în 1978 (Holmlund D, 1978).
Ghidul EAU recomandă începerea tratamentului cu diclofenac şi schimbarea acestuia
cu alt medicament în cazul persistenței durerii (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Studiile efectuate au evidențiat efectele superioare ale antiinflamatoarelor
nonsteroidiene comparativ cu alte analgezice (Lundstam SO, 1982). Comparația între
rezultatele administrării diclofenacului şi ketoprofenului nu a demonstrat diferențe
semnificative (Cohen E, 1998).
45
De asemenea, tratamentul antiinflamator poate fi utilizat şi pentru prevenirea

episoadelor recurente de colică renală. Într-un studiu dublu-orb, placebo-controlat, Laerum
şi colaboratorii au evidențiat o reducere importantă a crizelor dureroase prin administrarea
de 50 mg de diclofenac de trei ori pe zi (Laerum E, 1995).
Pentru favorizarea expulziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, în special blocanți ai canalelor de calciu şi alfablocante.
Deşi ambele tipuri de substanțe au fost asociate cu rate mai mari ale eliminării
calculilor decât în loturile martor, totuşi consensul EAU/AUA raportează rezultate
semnificative statistic numai în cazul alfa-blocantelor (o îmbunătățire de 29% față de numai
9% în cazul nifedipinei).
Cele mai multe studii au utilizat tamsulosinul pentru facilitarea pasajului.
Totuşi, Yilmaz raportează rate de succes similare pentru terazosin, doxazosin şi
tamsulosin (Yilmaz, 2005).
Tratamentul prin ESWL, ureteroscopie sau NLP sunt alternative care vor fi tratate în
capitole separate.
Conform ghidului Asociației Europene de Urologie (EAU), indicațiile terapeutice ale
litiazei ureterale sunt diferențiate în funcție de localizare, dimensiuni, gradul obstrucției,
compoziție chimică şi asocierea potențială a infecției (tabelele 11,12,13,14).
Tabelul 11. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului proxi-

mal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Calculi 1. ESWL in situ

radioopaci 2. ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complicaţi 2. Antibioterapie + ESWL după ascensionarea calculului (push up)
cu infecţie 3. Antibioterapie + Nefrolitotomie percutană + Ureteroscopie anterogradă
4. Antibioterapie + Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
Calculi 1 Stent + chemoliză orală
de acid uric 2 ESWL in situ + chemoliză orală
3 Ureteroscopie anterogradă
4 Ureteroscopie retrogradă cu litotriție de contact
Calculi 1 ESWL in situ
de cistină 2 ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3 Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4 Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
a) cu ureteroscop semirigid
b) cu ureteroscop flexibil
46
Tabelul 12. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului mijlo-

ciu (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucție de contact
- cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanță de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL

complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
cu infecţie - cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Stent + chemoliză orală
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucție de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact cu ureteroscop semirigid sau cu
ureteroscop flexibil
Tabelul 13. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului
distal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Calculi 1.ESWL in situ
radioopaci 1.Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
- cu ureteroscop rigid + litotriție ultrasonică (US), laser sau dezintegrare
electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
cu infecţie 2. Antibioterapie + nefrostomie percutană + ESWL in situ
2. Antibioterapie + cateter ureteral + ESWL
Calculi 1.ESWL in situ
de acid uric 1.Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
2.cateter ureteral (+ mediu de contrast) + ESWL
3.Nefrostomie percutană + mediu de contrast anterograd + ESWL in situ
47

de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
- cu ureteroscop rigid + US, laser sau dezintegrare electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
Tabelul 14. Recomandările de tratament pentru steinstrasse (EAU Urolithiasis
Guideline Panel, 2007).
Obstrucţie şi/sau simptomatologie

Fără obstrucţie
prezentă
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul proximal 2. Stent
3. ESWL
Ureterul
2. Stent
mijlociu
3. ESWL
Ureterul 2. Ureteroscopie 2. ESWL
distal retrogradă 3. Ureteroscopie retrogradă
Reevaluarea datelor disponibile în meta-analize recente a condus, în anul 2007, la

elaborarea unui consens EAU/AUA (tabelul 15).
Tabelul 15. Ierarhizarea alternativelor terapeutice de primă linie pentru litiaza urete-
rală (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
1. Terapie medicală de favorizare a pasajului în condiţiile

controlului eficient al simptomatologiei
Pacient index Calculi 1. Terapie activă în cazurile în care obstrucţia persistă, calculul nu
< 10 mm progresează sau survin colici persistente, incontrolabile
terapeutic
Calculi 1. ESWL
> 10 mm 1. Ureteroscopie
Litiază 1. Decomprimarea căii urinare prin nefrostomie sau cateter JJ, cu tratamentul
complicată litiazei într-un timp secundar
septic
Litiază urică 1. Chemoliză asociată cu tratament medical expulziv
2. Ureteroscopia
1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
Litiază a. Ho:YAG
cistinică b. Ultrasonică
c. Pneumatică
2. ESWL
Pacient 1. ESWL Alegerea tipului de tratament se va face în funcţie de
pediatric 2. Ureteroscopie dimensiunile copilului şi particularităţile lui anatomice
Gravide 1.Ureteroscopie cu litotriţie Ho:YAG
48
N.B.: Pacient index: persoană adultă (cu excepţia gravidelor) cu litiază ureterală
noncistinică/nonurică, fără calculi renali, cu funcţie renală contralaterală normală şi a cărei
condiţie medicală şi anatomie permit aplicarea oricărei alternative terapeutice.
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale
VII.1 Litiaza de cale urinară superioară la copil

Atitudinea terapeutică în cazul litiazei de cale urinară superioară la pacientul pediatric
necesită o abordare nuanțată, ținând cont de particularitățile fiecărui caz. Clasic, se considera
că posibilitatea de eliminare spontană a calculului este mai mare la copil față de adult. Cu
toate acestea, studii recente au sugerat că, la pacientul pediatric, pentru calculii cu
dimensiuni de peste 3 mm există şanse relativ reduse de depăşire a joncțiunii uretero-
vezicale.
Spre deosebire de adult, la care datele din literatură au demonstrat că rata de
eliminare spontană depinde de localizarea şi dimensiunile litiazei, există puține informații în
ceea ce priveşte corelațiile între aceşti parametri şi pasajul spontan al calculului la copil.
Indicațiile absolute ale tratamentului intervențional pentru litiaza ureterală sunt
similare celor de la adult incluzând infecția, simptomatologia rebelă la tratament, afectarea
secundară a funcției renale. În evaluarea acestor pacienți trebuie avute în vedere eventu-
alele malformații congenitale asociate.
La copil, atât ESWL, cât şi ureteroscopia retrogradă necesită anestezie generală, astfel
că din acest punct de vedere, nu există diferențe în favoarea uneia dintre proceduri.
Localizarea calculului ureteral nu influențează în mod decisiv alegerea modalității de
tratament. Pentru litiaza ureterală distală la copil, abordul ureteroscopic poate fi considerat
prima alternativă din armamentarium-ul terapeutic. De asemenea, calculii ureterali proxi-
mali pot beneficia, în condiții bune, de tratament endoscopic (Wollin TA, 1999).
În cazul litiazei renale, litotriția extracorporală este cea mai puțin invazivă alternativă
de tratament, cu o rată de stone-free de peste 80% şi complicații minime (Tan AH, 2004).
Limitările metodei derivă din rata relativ crescută a repetării procedurilor şi a necesității
manevrelor auxiliare.
Dezideratul extragerii complete a calculilor după o singură procedură reprezintă un
argument în favoarea abordului ureteroscopic față de ESWL.
Consensul EAU/AUA consideră ESWL şi ureteroscopia retrogradă metode de primă
linie în tratamentul litiazei de cale urinară superioară la pacientul pediatric, alegerea unei
alternative sau a celeilalte depinzând de dimensiunile şi particularităţile anatomice ale
copilului (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
VII.2 Litiaza de cale urinară superioară la gravidă
Litiaza urinară la gravide are o importanță practică particulară, atât datorită riscurilor
materne, cât şi a celor fetale. Colica renală, infecția şi obstrucția pot fi asociate cu naşterea
prematură (Hendricks SK, 1991).
Incidența litiazei ureterale la gravide este cuprinsă între 1:1500 şi 1:2500 (Rodriguez
PN, 1988), fiind similară cu cea din populația generală (Hendricks SK, 1991). Factorii
favorizanți ai litogenezei (hipercalciuria şi hiperuricuria) (Gertner JM, 1986; Swanson SK,
1995) sunt contrabalansați de cei frenatori (citraturie şi magneziurie crescute). Hipercalciuria
49
este determinată de vitamina D3 sintetizată în placentă, care induce supresia secreției de

PTH (Gertner JM, 1986).
Colica renală reprezintă cea mai frecventă cauză non-obstetricală de durere abdomi-
nală. Simptomatologia digestivă asociată acesteia poate fi atribuită sarcinii, în aceste condiții
febra, bacteriuria persistentă sau hematuria microscopică fiind elemente care pot orienta
asupra diagnosticului.
Pentru a evita riscurile implicate de iradiere, ecografia reprezintă explorarea
imagistică de primă linie a litiazei urinare la gravide. Dilatația fiziologică a căii urinare
superioare, în special la nivelul rinichiului drept, poate determina rezultate fals-pozitive. Mai
mult, această evaluare este dependentă de operator, existând date contradictorii în privința
eficacității sale. Stothers şi Lee au demonstrat o sensibilitate a metodei de 34% şi o
specificitate de 86% (Stothers L, 1992), în timp ce Parulkar şi colaboratorii, au constatat o
sensibilitate de 95,2% şi o specificitate de 87% (Parulkar BG, 1998). În cazul în care evalu-
area ecografică nu este concludentă, se poate impune evaluarea radiologică. Suprapunerea
scheletului fetal poate compromite detectarea radiologică a calculilor. Swartz şi Reichling au
subliniat că primul trimestru de sarcină reprezintă perioada cu cel mai mare risc de apariție a
malformațiilor fetale sau a avortului spontan după expunerea la radiații (Swartz HM, 1978).
Aceştia au estimat că o doză de 25-80 rad, dublează riscul de teratogeneză. Totuşi, expunerea
la radiații pentru un film este mai mică de 20 mrad, reprezentând mai puțin de 1% din doza
critică. Controlul fluoroscopic în timpul intervențiilor endoscopice la gravide este
contraindicat.
Conform consensului EAU/AUA, atunci când informațiile oferite de ecografie nu sunt
suficiente, poate fi efectuat un examen radiologic constând într-o RRVS şi două clişee
urografice, la 15 şi 60 de minute de la administrarea substanței de contrast. Examenul CT nu
este indicat la această categorie de paciente, iar imagistică prin rezonanță magnetică (IRM)
poate identifica sediul obstrucției, precum şi calculul sub forma unui defect de umplere
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
Sarcina rămâne o contraindicație absolută pentru ESWL datorită efectului teratogen al
undelor de şoc şi a razelor X (când reperajul este posibil numai fluoroscopic) asupra dezvol-
tării fătului (Streem SB, 1997).
Datorită acestor aspecte clinice, tratamentul litiazei renoureterale la femeia gravidă
are opțiuni particulare. Scopul tratamentului îl reprezintă menținerea funcționalității
rinichiului, remiterea simptomatologiei şi prevenirea infecției urinare. Astfel, ori de câte ori
este posibil, se va aplica un tratament conservator, majoritatea calculilor eliminându-se
spontan în perioada sarcinii sau imediat după naştere. În aproximativ 66-85% din cazuri
eliminarea spontană a calculilor se poate produce după hidratare, analgezice şi, în cazul
asocierii infecției urinare, antibioterapiei (Jones WA, 1979; Stothers L, 1992). În alegerea
analgeticelor şi antibioticelor se va ține cont de vârsta sarcinii pentru a nu provoca toxicitate
fetală.
Tratamentul endourologic are aceleaşi indicații ca în populația generală, dar, datorită
riscului naşterii premature induse de colica renală, acesta trebuie instituit mai precoce.
Mijloacele terapeutice endourologice indicate pot fi: endoprotezarea ureterală, nefrostomia
percutanată şi ureteroscopia retrogradă (Geavlete P, 2006).
Cel mai sigur şi minim agresiv procedeu îl reprezintă endoprotezarea ureterală,
calculul urmând să fie îndepărtat după naştere (Loughlin KR, 1986; Jarrard DJ, 1993). Totuşi,
unele studii au evidențiat un risc crescut de încrustare a stenturilor, probabil datorită
hipercalciuriei, implicând schimbarea acestora la 6-8 săptămâni (Kavoussi LR, 1992). De
50
aceea, endoprotezarea ureterală este alternativa de preferat în trimestrul al doilea şi al

treilea de sarcină, în primul trimestru fiind preferată nefrostomia percutană.
Clasic, tratamentul ureteroscopic al litiazei ureterale la gravide era considerat o
procedură cu risc crescut (Rittenberg MH, 1988). În ultima perioadă, tot mai mulți urologi
preferă îndepărtarea litiazei ureterale prin ureteroscopie retrogradă sub rahianestezie sau
sedoanalgezie, care s-a dovedit a fi un procedeu eficace şi bine tolerat. Datele din literatură
au confirmat eficiența şi rata redusă a complicațiilor acestei alternative (Scarpa RM, 1996;
Shokeir AA, 1998). Deşi prin utilizarea ureteroscoapelor rigide sau semirigide s-au obținut
rezultate favorabile, instrumentarul flexibil asigură o manevrabilitate superioară şi reduce
riscul complicațiilor.
Fragmentarea calculilor poate fi efectuată în condiții de siguranță folosind litotrip-
toarele laser sau pneumatice (Ulvik NM, 1995; Scarpa RM, 1996; Gorton E, 1997; Shokeir AA,
1998).
Consensul EAU/AUA recomandă utilizarea litotriției laser Ho:YAG care, datorită pene-
trabilității reduse, este asociată cu un risc minim de agresiune asupra fătului (EAU/AUA
Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
În consecință, Kavoussi şi colaboratorii au susținut că, în cazuri selecționate, trata-
mentul ureteroscopic este de preferat stentingului ureteral (Kavoussi LR, 1998).
VII.3 Litiaza asociată malformaţiilor renale
Tratamentul litiazei renoureterale pe rinichiul malformat – în special, cei ectopici sau

cu anomalii de formă şi fuziune/rinichi în potcoavă – este limitat ca opțiuni comparativ cu cel
la pacientul index. Astfel, chirurgia percutanată poate fi contraindicată datorită accesului
dificil şi riscant, iar ESWL este asociată cu rate reduse de succes datorită raporturilor cu
bazinul osos şi impedimentelor în evacuarea fragmentelor litiazice etc. Astfel, în cazul
rinichiului în potcoavă litotriția extracorporală se efectuează cu pacientul plasat în decubit
ventral.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile şi a surselor de litotriție eficiente chiar şi
pentru mase litiazice voluminoase (laser Ho:YAG) au oferit răspunsul la aceste probleme. Prin
diversificarea indicațiilor abordului retrograd la aceşti pacienți a fost ocupat locul în cadrul
armamentarium-ului terapeutic pe care celelalte metode minim invazive nu l-au putut
acoperi.
VII.4 Litiaza intradiverticulară
Indicațiile tratamentului chirurgical al litiazei intradiverticulare sunt reprezentate de

durerea cronică, infecțiile recurente de tract urinar, hematuria macroscopică, distrugerea
progresivă a parenchimului renal (Geavlete P, 2004). Clasic, intervențiile chirurgicale deschise
erau singura variantă terapeutică. Acestea erau reprezentate de nefrectomia parţială sau
totală, rezecţia diverticulului, plombarea cu grăsime autologă şi sutura coletului, respectiv
rezecţia parţială a diverticulului şi sutura parenchimului după dilatarea coletului. Dezvoltarea
tehnicilor endourologice oferă în prezent o paletă largă de alternative suplimentare: abord
ureterorenoscopic retrograd (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998), percu-tanat direct şi
indirect (Shalhav AL, 1998; Kontak JA, 2007; Geavlete P, 2007), laparoscopic (Ruckle HC,
1994; Wong C, 2005) sau chiar ESWL (Hendrikx AJ, 1992).
51
Alegerea tipului de intervenţie depinde de poziţia diverticulului, dimensiunile

acestuia, prezenţa şi dimensiunile litiazei, de echipamentul disponibil, preferinţa pacientului
şi de experienţa chirurgului.
Deşi abordul percutanat direct este o metodă minim invazivă larg utilizată,
tratamentul retrograd ureterorenoscopic poate fi o alternativă viabilă în cazuri selecţionate.
Perfecţionarea ureteroscoapelor flexibile, utilizarea laserului Ho:YAG precum şi progresul
tehnologic în domeniul instrumentarului accesor au făcut ca acest tip de abord să fie utilizat
tot mai frecvent. Dezvoltarea diverticulelor, în special la nivelul grupului caliceal superior,
creează premisele unui abord retrograd relativ facil.
Această metodă este rezervată, în general, diverticulilor simptomatici de dimensiuni
mici, de până la 1,5 cm, cu sau fără litiază intradiverticulară (Monga M, 2004). Abordul
retrograd este preferat la pacienţii cu diverticuli caliceali poziţionaţi anterior, dificil de
abordat percutanat (Leveille RJ, 2007).
VIII. Litiaza vezicală
VIII.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primitivă are o incidență
redusă, survenind în special la copii. O frecvență mai crescută se înregistrează în anumite
zone endemice din Asia datorită carențelor proteice şi deshidratării determinate de clima
caldă şi episoadelor diareice frecvente. În compoziția acestor calculi intră predominant uratul
acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară (fig.29) se datorează disfuncțiilor vezicii urinare sau
diferitor cauze de obstrucție subvezicală, asociate cu stază şi infecție. În cazul prezenței
factorilor obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de prostată, adenocarcinom de
prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară etc.) se realizează stază în vezica
urinară, urmată de apariția calculilor uratici, radiotransparenți, dacă urina este neinfectată,
sau a calculilor radioopaci în prezența factorilor septici.
Fig.29. Litiază vezicală.
Calculii vezicali se pot forma datorită existenței

unor mici conglomerate bacteriene care reprezintă
nucleul de apoziție. Corpii străini intravezicali, introduşi
accidental sau voluntar, firele neresorbite postoperator
etc. pot iniția, de asemenea, formarea calculilor vezicali
(fig.30, 31).
52
Fig.30. Calculi vezicali pe fire de sutură neresorbite.

Fig.31. Calcul vezical având ca nucleu de calcificare
un fir de păr.
În mod normal, calculii migrați din căile urinare

superioare se pot elimina de la nivelul vezicii urinare.
Obstrucția organică sau cea funcțională, secundară unui
spasm muscular, pot reține calculul la acest nivel, urmat
de apoziția de săruri şi creşterea sa în dimensiuni.
VIII.2 Dignostic clinic
Tabloul clinic al litiazei vezicale poate include:

 durere provocată de mişcare, localizată în hipogastru sau perineal, care cedează la
repaus
 hematurie micro sau macroscopică, provocată de mişcare şi care cedează la repaus
 simptomatologie secundară infecției urinare
 întreruperea bruscă a jetului urinar în cursul micțiunii, cu reluarea sa după modifi-
carea poziției (micțiune „în doi timpi”).
VIII.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidențierea calculului, identificarea

cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigație poate include:
 Radiografia renovezicală simplă – obiectivează calculii radioopaci proiectați pe aria
vezicală (fig.32)
 Ecografia – evidențiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un
con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice uneia sau alteia
dintre posibilele cauze obstructive
 Cistografia urografică – evidențiază calculii radiotransparenți
 Cistouretrografia retrogradă evidențiază atât calculii cât şi potențialele cauze
obstructive subvezicale
 Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al calculilor şi permite diagnosticul
diferențial cu alte patologii vezicale, ca de exemplu tumori calcificate (fig.33).
53
Fig.32. Litiază vezicală voluminoasă (RRVS) Fig.33. Litiază vezicală multiplă

(aspect cistoscopic).
VIII.4 Tratament
Tratamentul impune măsuri active de extragere a calculului. Suplimentar, acesta

trebuie să vizeze şi rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie
optică, electrorezecție endoscopică TURP etc.) şi tratamentul infecției. De aceea, alegerea
atitudinii terapeutice depinde, într-o mai mică măsură de particularitățile fizico-chimice ale
calculului, dar mai ales, de cauza apariției acestuia. În prezent, în marea majoritate a
cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriție ultrasonică, balistică, laser sau electro-
hidraulică urmată de extragerea fragmentelor (fig.34).
Fig.34. Litotriţie balistică a unui calcul vezical.
În cazul calculilor foarte mari asociați cu adenom de prostată se practică cistolito-

tomia şi adenomectomia transvezicală. Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată în
diverticulii vezicali.
IX. Litiaza prostatică
IX.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi calculii

uretrei prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentați de calculii diverticulari şi
de cei dezvoltați în plin parenchim. Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces
prostatic, după evacuarea acestuia în uretră, prin pătrunderea şi stagnarea urinei în cavitatea
restantă, în asociere cu infecție urinară la acest nivel. Calculii dezvoltați în glanda prostatică
sunt multipli, de dimensiuni reduse şi reprezintă o consecință a prostatitelor (fig.35).
Leziunile inflamatorii, cu obstrucția ductelor glandulare şi staza consecutivă a secreției
prostatice, conduce apoi la calcificarea acesteia din urmă. Acest tip de litiază poate fi asociat
cu adenomul sau adenocarcinomul de prostată.
Fig. 35. Litiază intraprostatică
54
Calculii uretrei prostatice pot fi:

 calculi vezicoprostatici în clepsidră dezvoltați cu o extre-
mitate în uretra prostatică şi cu cealaltă la nivelul colului
vezical
 calculi uretroprostatici care prezintă o extremitate situată într-o cavitate prostatică
restantă după abcedarea unei colecții, iar cealaltă extremitate în uretra prostatică
(fig.36)
 calculi situați în întregime în uretra prostatică (fig.37).
Fig.36. Calcul uretroprostatic (d, b);

litotriţie balistică (c);
cavitatea prostatică restantă după
extragerea fragmentelor (c).
Calculii de la acest nivel nu pot fi

eliminați fie datorită dimensiunilor lor, mai
mari decât calibrul uretral, fie datorită
existenței unor cauze obstructive precum
stricturi uretrale, tumori etc.
55
Fig.37. Calcul voluminos la nivelul Fig.38. Calcul dezvoltat în loja

uretrei prostatice. prostatică post-TURP.
O altă entitate este reprezentată de calculii dezvoltați în loja prostatică după adeno-
mectomie deschisă sau după rezecția transuretrală a prostatei (TURP) (fig. 38).
IX.2 Diagnostic clinic
Tabloul clinic determinat de prezența calculilor, dar şi de patologia asociată, cuprinde

simptome obstructive şi iritative:
 durere de intensitate moderată sau crescută localizată perineal sau hipogastric,
accentuată în timpul micțiunii
 tulburări de micțiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micționale; în cazul obstrucției complete a lumenului
uretral poate apare retenția completă de urină
 hematuria micro sau macroscopică poate surveni ca urmare a microtraumatismelor
uroteliului
 hemospermie, în general în cazul calculilor prostatici propriu-zişi
 semne clinice de infecție urinară (piurie, tenesme vezicale etc.). Dacă procesul
infecțios afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic:
febră, frison, astenie etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli situați în
parenchimul glandular pot determina la tact semnul „sacului cu nuci” (crepitații prin
contactul microcalculilor).
IX.3 Diagnostic paraclinic
Radiografia renovezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci, proiectați pe

simfiza pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe traiectul ipotetic al
uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca imagini multiple de mici
dimensiuni pentru cei dezvoltați în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecție în diagnosticul
acestor entități patologice.
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot evidenția
calculii uretroprostatici radiotransparenți. Calculii intraprostatici apar ca imagini radioopace,
lateral de traiectul uretral (fig.39)
Fig 39. Litiază intraprostatică

(uretrografie retrogradă).
Cateterismul uretral utilizând instru-

mente metalice (dilatatoare tip Béniqué) poate
depista calculii din lojă sau diverticulii prostatici
prin senzația de frecare generată la contactul
instrument metalic – calcul. Metoda nu mai este
56
utilizată în prezent, fiind amintită doar pentru

caracterul său istoric.
Aceste investigații permit diagnosticul
diferențial cu:
 calculii vezicali
 prostatita cronică şi tuberculoasă care pot determina calcificări la nivelul glandei
prostatice
 adenomul de prostată asociat cu litiază vezicală, diagnosticul pozitiv bazându-se pe
tuşeul rectal şi ecografie
 adenocarcinomul de prostată asociat cu litiază prostatică, diagnosticul stabilindu-se
pe baza markerilor (PSA), tuşeului rectal, ecografiei şi puncției bioptice prostatice.
IX.4 Evoluţie
Evoluția acestei entități patologice poate fi asimptomatică, sau poate fi complicată de

obstrucție şi/sau infecție. Obstrucţia determină stază în aparatul urinar supraiacent iar
supraadăugarea infecţiei poate determina apariţia complicaţiilor infecţioase: cistită,
pielonefrită acută sau cronică, prostatită, orhiepididimită, abces prostatic. Acesta din urmă
poate drena spontan în uretră, rect, sau mai rar, la nivelul tegumentului perineal.
IX.5 Tratament
Tratamentul litiazei prostatice simptomatice sau complicate include, pe lângă trata-

mentul chirurgical, endoscopic sau chirurgical deschis şi o componentă medicamentoasă.
Tratamentul medical constă în tratamentul infecției urinare şi al complicațiilor acesteia,
având la bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă. Trata-
mentul chirurgical endoscopic constă în îndepărtarea cauzelor obstructive subiacente
(uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecția tumorilor uretrale etc.) şi terapie
propriu-zisă a litiazei (fig.40,41). Tratamentul chirurgical deschis constă în adenomectomie cu
diversele ei variante.
Fig.40. Extragerea litiazei

prostatice în cursul TURP.
57
Fig.41. Litotriţie balistică a unui calcul voluminos de la nivelul lojei prostatice post-TURP.
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat
X.1 Generalităţi
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:

 primari – formați la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol:
- calculi formați prestrictural
- calculi încarcerați, formați în diverticuli sau pseudodiverticuli uretrali
- calculi formați pe corp străin uretral
- calculi formați deasupra unei formațiuni tumorale endouretrale.
 secundari – migrați din vezica urinară şi opriți fie la nivelul unei zone anatomice
cu calibru diminuat fiziologic (fosa naviculară, unghiul penoscrotal) sau la nivelul unei zone
uretrale modificate patologic (stenoză de meat uretral, stricturi uretrale, tumori ale uretrei
etc.) (fig.42).
Fig. 42. Calcul supraiacent unei stricturi de uretră
X.2 Diagnostic clinic
Calculii încarcerați în diverticuli uretrali au frecvent

evoluții asimptomatice sau oligosimptomatice, putând fi
descoperiți întâmplător în cursul examenului clinic pentru o
altă afecțiune urologică.
Tabloul clinic poate include:
 durere perineală sau de-a lungul traiectului uretral, accentuată în cursul micțiunii
 hematurie micro sau macroscopică
 piurie în cazul asocierii infecției urinare
 tulburări de micțiune (polachiurie, disurie, oligurie)
 retenție incompletă sau completă de urină
 incontinență de urină prin afectarea locală a mecanismului sfincterian.
Uretra anterioară fiind accesibilă examenului clinic, calculii sunt evidențiați uşor la
palpare. Mai mult decât atât, calculii situați imediat deasupra unei stenoze de meat uretral
sau cei inclavați în fosa naviculară pot fi vizibili.
X.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare şi/sau

endoscopice.
58
Investigațiile radiologice includ radiografia simplă, cu evidențierea calculilor radio-

opaci şi uretrografia (micțională urografică sau retrogradă), care permite identificarea
calculilor radiotransparenți şi a eventualelor cauze obstructive.
Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma,
dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă. Abordul
endoscopic este, în acelaşi timp, o metodă de tratament.
Explorarea instrumentară a uretrei cu bujii exploratorii sau cu dilatatoare metalice
Béniqué poate preciza sediul calculului. Metoda nu mai este utilizată în prezent, fiind
amintită doar pentru caracterul său istoric.
X.4 Evoluţie
În mod normal, pe o uretră indemnă, calculii se elimină spontan.

În cazul opririi migrării acestora, datorită cauzelor obstructive uretrale, evoluția poate
fi complicată de:
 infecție urinară
 retenție completă sau incompletă de urină
 uretrită
 periuretrită cu abcese şi chiar fistule uretrale
X.5 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.

Tratamentul medical constă în antibioterapie țintită, pentru prevenirea sau tratarea
complicațiilor infecțioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante (meato-
tomie cu meatoplastie pentru stenoza de meat, uretrotomie optică internă pentru stricturile
uretrale etc.) cu extragerea calculului (fig. 43) sau împingerea sa în vezica urinară unde poate
fi prelucrat în fragmente uşor de extras (fig.44).
Fig.43. Extragerea calculului uretral după

uretrotomie optică internă.
Fig.44. Litotriţia balistică a

calculului uretral după
ascensionarea sa în vezică.
59
Uneori calculii voluminoşi ai uretrei anterioare, încarcerați în diverticuli uretrali,

necesită diverticulectomie şi extragerea calculului. Astăzi, intervențiile chirurgicale deschise
pentru tratamentul acestei entități patologice sunt practicate numai în mod excepțional.
Bibliografie
1. Ackermann D, Griffith DP, Dunthorn M, Newman RC, Finlayson B. Calculation of stone volume and
urinary stone staging with computer assistance. J Endourol 1989;3:355-9.
2. Annuk M, Backman U, Holmgren K, et al. Urinary calculi and jejunoileal bypass operation. A long-term
follow-up. Scand J Urol Nephrol 1998;32(3):177–80.
3. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18(Suppl):S9-S12.
4. Asplin JR. Uric acid nephrolithiasis. Semin Nephrol 1996;16:412–24.
5. Baldwin DD, Beaghler MA, Ruckle HC, Poon MW, Juriansz GJ. Ureteroscopic treatment of symptomatic
caliceal diverticular calculi. Tech Urol 1998; 4(2):92–8.
6. Batter SJ, Dretler SP. Ureterorenoscopic approach to the symptomatic caliceal diverticulum. J Urol
1997;158(3 Pt 1):709-13.
7. Bloom A, Libson E, Verstandig A, Rackow M. The tooth-root sign: A characteristic appearance of distal
ureteral calculi. Acta Radiol 1988;39:212–3.
8. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in
idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;346(2):77–84.
9. Borkowski A, Czapliczki M. Nontraumatic extravasation from the ureter. Int Urol Nephrol 1974;5:271–5.
10. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
11. Ciocâlteu A, Geavlete P, Nițoiu C. Litiaza urinară. în Ciocâlteu A (editor) Nefrologie, vol. 2, ediția 1,
Bucureşti, Editura Infomedica 1997: 713-56.
12. Clendening L. Source Book of Medical History. New York, Dove Publications, 1942: 14.
13. Cochat P, Gaulier JM, Koch Nogueira PC, et al. Combined liver-kidney transplantation in primary
hyperoxaluria type 1. Eur J Pediatr 1999;158(Suppl 2):S75–80.
14. Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesis and Treatment, 2nd edition, Chicago, Year Book
Medical Publishers, 1988.
15. Cohen E, Hafner R, Rotenberg Z, Fadilla M, Garty M. Comparison of ketorolac and diclofenac in the
treatment of renal colic. Eur J Clin Pharmacol 1998;54(6):455-8.
16. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru studenți, Bucureşti,
Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 107-26.
17. Curhan G, Willett W, Rimm E, et al. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol
1997;8:1568–73.
18. D’Angelo A, Calo L, Cantaro S, et al. Calciotropic hormones and nephrolithiasis. Miner Electrolyte
Metab 1997;23(3-6):269–72.
19. Dalrymple NC, Verga M, Anderson KR, et al. The value of unenhanced helical computerized
tomography in the management of acute flank pain. J Urol 1998;159:735–40.
20. Dobbins JW, Binder HJ. Effect of bile salts and fatty acids on the colonic absorption of oxalate.
Gastroenterology 1976;70(6):1096–100.
21. Dretler SP. Ureteral stone disease: Options for management. Urol Clin North Am 1990;17:217–30.
22. EAU Urolithiasis Guideline Panel: Tiselius HG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Sarica K, Türk C..
Guidelines on Urolithiasis. EAU 2007.
23. EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. Guideline for the Management of Ureteral Calculi. EAU/AUA
2007.
24. Elliot JS. Structure and composition of urinary calculi. J Urol 1973;109:82–3.
60
25. Elton TJ, Roth CS, Berquist TH, Silverstein MD. A clinical prediction rule for the diagnosis of ureteral
calculi in emergency departments. J Gen Intern Med 1993;8:57–62.
26. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, et al. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against
recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997;158(6):2069–73.
27. Fey B, Legrain M. Some problems posed by renal insufficiency secondary to lithiasis. J Urol Medicale
Chir 1960;66:364-73.
28. Finkle AL, Smith DR. Parameters of renal functional capacity in reversible hydroureteronephrosis in
dogs: V. Effects of 7 to 10 days of ureteral construction on RBF-Kr, C-In, Tc-H, O, C-PAH, osmolality, and
sodium reabsorption. Invest Urol 1970;8:299–310.
29. Geavlete P, Cauni V. Doppler ultrasonography in anatomic and functional evaluation of ureteral calculi
obstruction, BJU Int 2000;86(Supl. 3):96 .
30. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G, Mirciulescu V, Jora T. Particularitati de diagnostic si tratament
in diverticulii caliceali. Revista Română de Urologie 2004; 3(2):16-24.
31. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G. La valeur de l’échographie Doppler duplex dans la lithiase
urétérale. Archives of the Balkan Medical Union 2002; 37(1):5-11.
32. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G. Value of Duplex Doppler Ultrasonography in Renal Colic. Eur
Urol 2002;41(1):71-8.
33. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G. Value of Duplex Doppler ultrasonography in renal colic. J
Endourol 2002; 16(Supl.1):A16.
34. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Urologie, Bucureşti, Editura Copertex,
1999: 203-34.
35. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Compendiu de patologie urologică,
Bucureşti, Editura Copertex, 1997: 203-34.
36. Geavlete P, Mulțescu R, Georgescu D. Flexible nephroscopy for upper urinary tract pathology. Chirurgia
2007;102(2):191-6.
37. Geavlete P, Soroiu D, Georgescu D, Alexandrescu E. Endourological stone treatment in pregnant
women. J Endourol 2006; 20(Suppl 1): A57.
38. Gee WF, Kiviat MD. Ureteral response to partial obstruction: Smooth muscle hyperplasia and
connective tissue proliferation. Invest Urol 1975;12:309–16.
39. Gertner JM, Coutan DR, Liger AS, et al. Pregnancy as state of physiologic absorptive hypercalciuria. Am
J Med 1986;81:451–6.
40. Gorton E, Whitfield HN. Renal calculi in pregnancy. Br J Urol 1997;80:4–9.
41. Haddad MC, Sharif HS, Abomelha MS, et al. Management of renal colic: Redefining the role of the
urogram. Radiology 1992;184:35–6.
42. Hazarika EZ, Rao BN. Spectrochemical analysis of urinary tract calculi. Ind J Med Res 1974;62:776–80.
43. Hendricks SK, Ross SO, Krieger JN. An algorithm for diagnosis and therapy of management and
complications of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1991;172:49.
44. Hendrikx AJ, Bierkens AF, Bos R, Oosterhof GO, Debruyne FM. Treatment of stones in caliceal
diverticula: extracorporeal shock wave lithotripsy versus percutaneous nephrolitholapaxy. Br J Urol
1992; 70(5):478-82.
45. Holmlund D, Sjödin JG. Treatment of ureteral colic with indometacin. J Urol 1978;120(6):676-7.
46. Homer JA, Davies-Payne DL, Peddinti BS. Randomized prospective comparison of non-contrast
enhanced helical computed tomography and intravenous urography in the diagnosis of acute ureteric
colic. Australas Radiol 2001;45(3):285-90.
47. Hoppe B, Langman CB. A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary
hyperoxaluria. Pediatr Nephrol 2003;18(10):986–91.
48. Jarrard DJ, Gerber GS, Lyon ES. Management of acute ureteral obstruction in pregnancy utilizing
ultrasound guided placement of ureteral stents. Urology 1993;42:263–8.
49. Johnson CM,Wilson DM, O’FallonWM, et al. Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester,
Minnesota. Kidney Int 1979;16(5):624–31.
50. Jones DA, Atherton JC, O'Reilly PH Jr, et al. Assessment of the nephron segments involved in post-
obstructive diuresis in man, using lithium clearance. Br J Urol 1989;64:559–63.
51. Jones WA, Correa RJ Jr, Ansell JS. Urolithiasis associated with pregnancy. J Urol 1979;122:333–5.
61
52. Kachel TA, Vijan SR, Dretler SP. Endourological experience with cystine calculi and a treatment
algorithm. J Urol 1991;145(1):25-8.
53. Kavoussi LR, Albala DM, Basler JW, et al. Percutaneous management of urolithiasis during pregnancy. J
Urol 1992;148:1069–71.
54. Kavoussi LR, Jackman SV, Bishoff JT. Renal colic during pregnancy: A case for conservative treatment. J
Urol 1998;160:837.
55. Kontak JA, Wright AD, Turk TM. Treatment of symptomatic caliceal diverticula using a mini-
percutaneous technique with greater than 3-year follow-up. J Endourol 2007; 21(8):862-5.
56. Lackner H, Barton LJ. Cortical blood flow in ureteral obstruction. Invest Urol 1970;8:319–23.
57. Laerum E, Ommundsen OE, Gronseth JE, Christiansen A, Fagertun HE. Oral diclofenac in the
prophylactic treatment of recurrent renal colic. A double-blind comparison with placebo. Eur Urol
1995;28(2):108-11.
58. Lalli AF. Symposium on renal lithiasis. Roentgen aspects of renal calculous disease. Urol Clin North Am
1974;1:213–27.
59. Leveille RJ, Bird VG. Treatment of caliceal diverticula and infundibular stenosis in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 171-86.
60. Loughlin KR, Bailey RB Jr. Internal ureteral stents for conservative management of ureteral calculi
during pregnancy. N Engl J Med 1986;315:1647–9.
61. Lundstam SO, Leissner KH, Wåhlander LA, Kral JG. Prostaglandin-synthetase inhibition of diclofenac
sodium in the treatment of renal colic: comparison with use of a narcotic analgesic. Lancet
1982;1(8281):1096-7.
62. Menon M, Koul H. Clinical review 32: Calcium oxalate nephrolithiasis. J Clin Endocrinol Metab 1992;
74:703–7.
63. Monga M, Beeman WW. Advanced intrarenal ureteroscopic procedures Urol Clin N Am 2004; 31:129–
35.
64. Moody TE, Vaughn ED Jr, Gillenwater JY. Relationship between renal blood flow and ureteral pressure
during 18 hours of total unilateral urethral occlusion. Implications for changing sites of increased renal
resistance. Invest Urol 1975;13:246–51.
65. Pak CY, Adams-Huet B, Poindexter JR, et al. Rapid communication: relative effect of urinary calcium and
oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004;66(5):2032–7.
66. Pak CY, Britton F, Peterson R, et al. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis. Classification, clinical
presentation and diagnostic criteria. Am J Med 1980;69(1):19–30.
67. Park S, Pearle MS. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin N Am 2007; 34:323–
34.
68. Parulkar BG, Hopkins TB, Wollin MR, et al. Renal colic during pregnancy: A case for conservative
treatment. J Urol 1998; 159:365.
69. Popescu E. Litiaza aparatului urinar. în Popescu E, Geavlete P (editori) Urologie clinică, Bucureşti,
Editura Olimp, 1997: 141-61.
70. Press SM, Smith AD. Incidence of negative hematuria in patients with acute urinary lithiasis presenting
to the emergency room with flank pain. Urology 1995; 45:753–7.
71. Prien EL, Frondel C. Studies in urolithiasis: The composition of urinary calculi. J Urol 1947; 57:949.
72. Proca E. Litiaza urinară. în Proca E (editor) Tratat de patologie chirurgicală, vol. 2, Bucureşti, Editura
Medicală, 1984.
73. Ramakumar S, Patterson DE, LeRoy AJ, et al. Prediction of stone composition from plain radiographs: A
prospective study. J Endourol 1999; 13:397–401.
74. Regan F, Bohlman ME, Khazan R, et al. MR urography using HASTE imaging in the assessment of
ureteric obstruction. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1115–20.
75. Resnick M, Pridgen DB, Goodman HO. Genetic predisposition to formation of calcium oxalate renal
calculi. N Engl J Med 1968;278(24):1313–8.
76. Rittenberg MH, Bagley DH. Ureteroscopic diagnosis and treatment of urinary calculi during pregnancy.
Urology 1988; 32:427–8.
77. Rodriguez PN, Klein AS. Management of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1988;
166:103–6.
62
78. Roth R, Finlayson B. Observations on the radiopacity of stone substances with special reference to
cystine. Invest Urol 1973; 11:186–9.
79. Ruckle HC, Segura JW. Laparoscopic treatment of a stone-filled, caliceal diverticulum: a definitive,
minimally invasive therapeutic option. J Urol 1994;151(1):122-4.
80. Saussine C, Roy C, Jacqmin D, Bollack C. Importance of MRI in hydronephrosis caused by acute or
chronic ureteral obstruction. Prospective study. Helv Chir Acta 1992; 59:459–63.
81. Scarpa RM, De Lisa A, Usai E. Diagnosis and treatment of ureteral calculi during pregnancy with rigid
ureteroscopes. J Urol 1996; 155:875.
82. Schneider HJ, Berenyi M, Hesse A, Tscharnke J. Comparative urinary stone analyses. Quantitative
chemical, x-ray diffraction, infrared spectroscopy and thermo-analytical procedures. Int Urol Nephrol
1973; 5:9–17.
83. Schweitzer FA. Intra-pelvic pressure and renal function studies in experimental chronic partial ureteric
obstruction. Br J Urol 1973;45:2–7.
84. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV. Long-term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998; 160(5):1635-9.
85. Sharma SK, Indudhara R. Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy. Urol Int
1992;48(1):81-6.
86. Shine S. Urinary calculus: IVU vs CT renal stone? A critically appraised topic. Abdom Imaging
2008;33(1):41-3.
87. Shokeir AA, Mutabagani H. Rigid ureteroscopy in pregnant woman. Br J Urol 1998; 81:678.
88. Silver TM, Koff SA, Thornbury J. An unusual pathway of urine extravasation associated with renal colic.
Radiology 1973;109:537–8.
89. Sinescu I. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I. (editor) Urologie clinică, Bucureşti, Editura Amaltea,
1998: 141-55.
90. Sinescu I. Litiaza renală. în Angelescu N (editor) Patologie chirurgicală, Bucureşti, Editura Celsius, 1997:
290-308.
91. Smith RC, Rosenfield AT, Choe KA, et al. Acute flank pain: Comparison of non-contrast-enhanced CT and
intravenous urography. Radiology 1995; 194:789–94.
92. Smith RC, Verga M, Dalrymple N, et al. Acute ureteral obstruction: Value of secondary signs of helical
unenhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1109–13.
93. Spencer BA, Wood BJ, Dretler SP. Helical CT and ureteral colic. Urol Clin North Am 2000; 27:231–41
94. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the
United States: 1976–1994. Kidney Int 2003;63(5):1817–23.
95. Stecker JF Jr, Gillenwater JY. Experimental partial ureteral obstruction. Alteration in renal function.
Invest Urol 1971; 8:377–85.
96. Stoller ML, Floth A, Hricak H, et al. Magnetic resonance imaging of renal calculi: An in vitro study. J
Lithotr Stone Dis 1991; 3:162–4.
97. Stoller ML, Gupta M, Bolton D, Irby PB. Clinical correlates of the gross, radiographic, and histologic
features of urinary matrix calculi. J Endourol 1994; 8:335–40.
98. Stothers L, Lee LM. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992; 148:1383–7.
99. Streem SB. Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A reevaluation of
contraindications. J Urol 1997;157:1197.
100. Sudah M, Vanninen RL, Partanen K, Kainulainen S, Malinen A, Heino A, Ala-Opas M. Patients with acute
flank pain: comparison of MR urography with unenhanced helical CT. Radiol 2002;223(1):98-105
101. Sutor DJ. Difficulties in the identification of components of mixed urinary calculi using the x-ray powder
method. Br J Urol 1968; 40:29–32.
102. Swanson SK, Heilman RL, Eversman WG. Urinary tract stones in pregnancy. Surg Clin North Am 1995;
75:123–42.
103. Swartz HM, Reichling BA. Hazards of radiation exposure for pregnant women. JAMA 1978; 239:1907–8
63
104. Takasaki E. An observation on the composition and recurrence of urinary calculi. Urol Int 1975; 30:228–
36.
105. Tan AH, Al-Omar M, Watterson JD, Nott L, Denstedt JD, Razvi H. Results of shockwave lithotripsy for
pediatric urolithiasis. J Endourol 2004;18(6):527-30.
106. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA
2005;293(4):455–62.
107. Tiselius HG, Andersson A. Stone burden in an average Swedish population of stone formers requiring
active stone removal: how can the stone size be estimated in the clinical routine? Eur Urol
2003;4(3):275-81.
108. Tiselius HG, Hellgren E, Andersson A, Borrud-Ohlsson A, Eriksson L. Minimally invasive treatment of
infection staghorn stones with shock wave lithotripsy and chemolysis. Scand J Urol Neprol 1999;
33(5):286-90.
109. Ulvik NM, Bakke A, Hoisaeter PA. Ureteroscopy in pregnancy. J Urol 1995; 154:1660.
110. Van Arsdalen KN, Banner MP, Pollack HM. Radiographic imaging and urologic decision making in the
management of renal and ureteral calculi. Urol Clin North Am 1990; 17:171–90.
111. Vaughan ED Jr, Shenasky JH 2d, Gillenwater JY. Mechanism of acute hemodynamic response to ureteral
occlusion. Invest Urol 1971; 9:109–18.
112. Vaughan ED Jr, Sorenson EJ, Gillenwater JY. The renal hemodynamic response to chronic unilateral
complete ureteral occlusion. Invest Urol 1970; 8:78–90.
113. Vergauwe DA, Verbeeck RM, Oosterlinck W. Analysis of urinary calculi. Acta Urol Belg 1994; 62:5–13
114. Wollin TA, Teichman JM, Rogenes VJ, et al. Holmium:YAG lithotripsy in children. J Urol 1999; 162:1717–
20.
115. Wong C, Zimmerman RA. Laparoscopy-assisted transperitoneal percutaneous nephrolithotomy for
renal caliceal diverticular calculi. J Endourol 2005; 19(6):608-13.
116. Yilmaz E, Batislam E, Basar MM, Tuglu D, Ferhat M and Basar H: The comparison and efficacy of 3
different alpha1-adrenergic blockers for distal ureteral stones. J Urol 2005; 173: 2010.
64

13.1 Prof Geavlete Litiaza Urinara

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

13.1 Prof Geavlete Litiaza Urinara

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 13.1.

Litiaza urinară – Noțiuni generale

13.1. NOŢIUNI GENERALE

Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE

DR. DRAGOȘ GEORGESCU,

Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Specialitatea

Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:

Fig.2. Calcul coraliform drept:

 în funcție de numărul şi distribuția calculilor:

Fig.6. Aspecte radiologice de litiază renoureterală bilaterală:

Tabel 1. Clasificarea pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare (EAU Urolithiasis

Tip Definiţie Categori

Tabel 2. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle (fig.7).

Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

O altă clasificare elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a

C = tipul morfologic al calculului

Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicațiile tipului de tratament

C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).

Tabelul 4. Consideraţii generale asupra litiazei renale.

Compoziţia Densitate Aspect

III. Etiologia litiazei urinare

Studiul factorilor care conduc la apariția litiazei urinare a cunoscut o evoluție

Deşi litiaza urinară a fost considerată în mod tradițional o afecțiune a rinichilor, ea

Acidoza tubulară renală tip I

Structura cistinei este bisulfidică, formată din 2 molecule de cisteină. Solubilitatea sa

Hipercalciuria, definită ca excreția a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:

Hiperoxaluria se defineşte ca excreția urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40

Fig.8. Litiază oxalică stângă asociată cu nefrocalcinoză.

Alte forme de hiperoxalurie

Fig.9. Conversia metabolică a hipoxantinei

Fig.10. Structura Allopurinolului,

2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de deficitul

III.7 Infecţia urinară

Fig.11. Formarea ionilor de fosfat sub

(NH2)3CO + H2O  2NH3 + CO2

Creşterea pH-ului urinar

III.8 Obstrucţia căii urinare

Obstrucția căii urinare, cu stază şi infecție urinară consecutive, favorizează apariția

Asocierea obstrucție – stază – infecție este elementul esențial al litogenezei în aceste

III.9 Rinichiul spongios

III.10 Litogeneza indusă medicamentos

O serie de medicamente au fost incriminate în apariția litiazei urinare: preparate cu

IV. Patogenia litiazei urinare

Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleație,

unde a = coeficient de activitate pentru ionul de Na.

Coeficientul de activitate este întotdeauna subunitar. Puterea ionică a unei soluții

Ionii specifici cu încărcături electrice diferite (ca de exemplu Ca 2+ şi SO42-) pot

Ksp = {Na+} x {Cl-}

unde Ksp = constant la o temperatură dată şi pH dat.

Această proprietate fizico-chimică a acidului uric este responsabilă pentru

glicoproteina Tamm-Horsfall inhibă agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o concentrație

Ca3Cit2  Ca2+ + 2CaCit2-

Fig.12. Litiază moale (aspect endoscopic).

Se presupune că matricea acționează ca „liant”. Componenta organică formează 85%

V.1 Diagnostic clinic

Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi

V.2 Forme clinice

1. Forma subclinică – caracterizează calculii mici, fixați sau cei coraliformi şi

V.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul inițial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.

Examenele de laborator pentru precizarea stării bioumorale a pacientului impun, pe

 dozări serice ale:

EAU a elaborat o serie de recomandări de efectuare a acestor investigații în funcție