I Sinescu - Urologie Curs PT Studenti - 2013 - Final - Copyright PDF

ATENTIE!
INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR
ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

FARMACIE „CAROL DAVILA”, DISTRIBUIT PENTRU A FACILITA PREGĂTIREA
STUDENȚILOR ÎN CONTEXTUL EPIDEMIEI COVID-19. ORICE REPRODUCERE SAU
UTILIZARE A ACESTUI MATERIAL, INTEGRAL SAU PARȚIAL, ÎN ALT SCOP DECÂT CEL
MENȚIONAT ANTERIOR, FĂRĂ PERMISIUNEA SCRISĂ A AUTORILOR ESTE
INTERZISĂ.
ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

LEGILOR ÎN VIGOARE.
PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

Universitatea de Medicină şi Farmacie
“Carol Davila” Bucureşti
Facultatea de Medicină
Disciplina UROLOGIE
UROLOGIE
CURS PENTRU STUDENŢI
Editura Universitară “Carol Davila”

Bucureşti, 2013
Tehnoredactare computerizată şi coperta:
ing. Ştefania GHEORGHE
Corector:
Conf Dr. G. GLÜCK
ISBN: 978-973-708-711-9
Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de
Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul
superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004
În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional din România
privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza
căruia se evaluează activitatea de perfectionare profesională a medicilor, a criteriilor
şi normelor de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi
normelor de acreditare a furnizorilor de educaţie medicală continuă,
Colegiul medicilor din România acreditează (recunoaşte)
EDITURA UNIVERITARĂ „CAROL DAVILA”,
BUCUREŞTI CA FURNIZOR EMC
EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

a U.M.F. „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI
CUPRINS
Capitolul 1
SEMIOLOGIE CLINICĂ
Conf. Dr. M.A. Manu, Şef Lucr. Dr. E. Angelescu, Asist. Univ. Dr. C. Surcel, Asist. Univ.
Dr. S. Voinea, Asist. Univ. Dr. S. Pătrăşcoiu, Asist. Univ. Dr. C. Baston, Asist. Univ. Dr.
B. Ştefan, Asist. Univ. Dr. B. Hăineală, Asist. Univ. Dr. C. Mirvald
1. Durerea în afecţiunile urologice 1
a) Colica renală 2
b) Nefralgia 5
c) Durerea hipogastrică 5
d) Durerea pelvi-perineală 6
e) Durerea funiculo-scrotală-testiculară 6
f) Durerea peniană 6
2. Urina tulbure 6
3. Hematuria 8
a) Diagnosticul diferenţial al hematuriei 13
b) Protocolul de investigaţie al bolnavului cu hematurie 13
4. Polachiuria 15
5. Nicturia / Nocturia 17
6. Micţiuni rare 18
7. Micţiunea dureroasă 18
8. Disuria 18
9. Retenţia incompletă de urină 19
10. Retenţia completă de urină 20
11. Anuria 23
12. Chiluria 24
13. Pneumaturia 24
14. Incontinenţa urinară 24
15. Vezica hiperactivă 26
16. Sindromul de vezică dureroasă 27
17. Febra în afecţiunile urologice 28
18. Hematospermia 29
Capitolul 2
INFECŢIILE URINARE NESPECIFICE ALE APARATULUI URO-GENITAL
Conf. Dr. V. Jinga
Definiţie, clasificare 31
Etiologie 32
Diagnostic de laborator 34
Sindroame clinice 36
Tratament 39
Infecţiile tractului urinar superior 41
Infecţiile tractului urinar inferior 49
Infecţiile prostate 56
Infecţiile conţinutului scrotal 58
Utilizarea agenţilor antimicrobieni 59
Capitolul 3
TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
Conf. Dr. V. Jinga
Istoric 63
Epidemiologie 64
Imunologie 65
Etiologie 65
Patogenie 66
Tuberculoza renală 67
Tuberculoza ureterală 68
Tuberculoza vezicii urinare 68
Tuberculoza epididimului 68
Tuberculoza testiculului 69
Tuberculoza prostatică 69
Tuberculoza uretrei şi penisului 69
Diagnostic clinic 69
Diagnosticul paraclinic 70
Formele clinice 73
Tratament 73
Capitolul 4
LITIAZA APARATULUI URINAR
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. I. Arabagiu, Dr. M. Jecu
I. Epidemiologie 81
II. Clasificare 81
III. Etiologia litiazei urinare 83
III.1 Sindroame tubulare renale 84
III.2 Hipercalciuria 84
III.3 Hiperoxaluria 84
III.4 Hiperuricozuria 84
III.5 Xantinuria 84
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 85
III.7 Infecţia urinară 85
III.8 Obstrucţia căii urinare 85
III.9 Rinichiul spongios 86
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 86
IV. Patogenia litiazei urinare 86
V. Litiaza renală 87
V.1 Diagnostic clinic 87
V.2 Forme clinice 88
V.3 Diagnostic paraclinic 89
V.4 Complicaţii 92
V.5 Prognosticul 93
V.6 Tratament 93
VI. Litiaza ureterală 99
VI.1 Generalităţi 99
VI.2 Diagnostic clinic 100
VI.3 Forme clinice 100
VI.4 Diagnostic paraclinic 100
VI.5 Evoluţie 101
VI.6 Tratament 101
VII. Litiaza vezicală 103
VII.1 Generalităţi 103
VII.2 Diagnostic clinic 104
VII.3 Diagnostic paraclinic 104
VII.4 Tratament 105
VIII. Litiaza prostatică 105
VIII.1 Generalităţi 105
VIII.2 Dignostic clinic 106
VIII.3 Diagnostic paraclinic 106
VIII.4 Tratament 107
IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 107
IX.1 Generalităţi 107
IX.2 Diagnostic clinic 107
IX.3 Diagnostic paraclinic 107
IX.4 Tratament 108
Capitolul 5
TUMORI RENALE PARENCHIMATOASE
Conf. Dr. M. Hârza, Asist. Univ. C. Baston, Asist. Univ. B. Hăineală, Acad. I. Sinescu
I. Tumorile renale parenchimatoase la adult 111
Clasificare histologică 111
Tumori renale parenchimatoase maligne 113
1. Epidemiologie şi etiologie 113
2. Tipuri histologice 113
3. Evoluţia naturală în carcinomul renal 115
4. Diagnostic 116
4.1 Manifestări clinice 116
4.2 Examenul fizic 117
4.3 Examene paraclinice 117
5. Diagnostic diferenţial 119
6. Stadializare 120
7. Tratamentul carcinoamelor renale 121
Tumorile mezenchimale 125
Afecţiuni hematologice şi limfoide 126
Tumori metastatice 127
II. Tumorile renale parenchimatoase la copil - Tumorile Wilms 127
1. Introducere 127
2. Incidenţă 127
3. Etiologie, Embriologie 127
4. Anatomie patologică 127
5. Anomalii asociate 129
6. Evoluţia naturală 130
7. Manifestări clinice 130
8. Manifestări paraclinice 131
9. Investigaţii imagistice 131
10. Diagnosticul diferenţial 133
11. Stadializarea tumorilor Wilms 133
12. Tratamentul tumorilor Wilms 134
13. Prognosticul tumorilor WiIms 135
Capitolul 6
TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE
Acad. I. Sinescu, Conf. Dr. G. Glück
Carcinoamele uroteliale pielo-ureterale 137
1. Incidenţă 137
2. Etiopatogenie 137
4. Clasificare 139
5. Prognostic 140
7. Investigaţii de laborator 140
8. Investigaţii imagistică 141
10. Tratamentul tumorilor uretero-pielocaliceale 143
11. Urmărirea pacienţilor 145
Capitolul 7
TUMORILE VEZICII URINARE
1. Epidemiologie 147
2. Etiologie şi factori de risc 147
3. Anatomia patologică a tumorilor vezicii urinare 147
4. Diagnosticul tumorilor vezicale 148
4.1. Semne şi simptome 148
4.2. Examenul local 149
4.3. Investigaţii de laborator 150
4.4. Investigaţii imagistice 151
4.5. Investigaţii endoscopice 154
4.6. Biopsia vezicală 154
4.7. Detectarea tumorilor vezicale prin fluorescenţă 155
5. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale 155
6. Stadierea tumorilor vezicale 155
8. Tratamentul tumorilor vezicale 157
8.1. Tumorile nonmusculoinvazive ale vezicale urinare (stadiile Ta, T1) 157
8.1.1. Rezecţia transuretrală sau/şi fulguraţia 158
8.1.2. Cistectomia 158
8.1.3. Tratamentul adjuvant – tratamentul intravezical 158
8.2. Carcinomul in situ al vezicii urinare 159
8.3. Supravegherea pacienţilor după TUR pentru tumori vezicale neinvazive 159
8.4. Cancerul vezical invadant în musculară şi/sau cel local avansat T2-T4 N0-2 160
8.4.1. Tratamentul chirurgical 160
8.4.2. Radioterapia 161
8.4.3. Chimioterapia sistemică 161
Capitolul 8
ADENOMUL DE PROSTATĂ
Prof. Dr. D. Mischianu, Şef Lucr. Dr. O. Bratu
Introducere 163
Embriologie 164
Epidemiologie 164
Definiţie 164
Etiopatogenia HBP 165
Anatomia zonală a prostatei 166
Fiziopatologia 167
Manifestările clinice 168
Diagnosticul HBP 169
Diagnosticul diferenţial 176
Complicaţiile evolutive ale HBP 177
Tratamentul HBP 177
Capitolul 9
CANCERUL DE PROSTATĂ
Acad. I. Sinescu, As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald,
As. Univ. Dr. B. Hăineală
1. Introducere 187
2. Factori de risc 188
3. Forme histopatologice de cancer prostatic. Adenocarcinomul prostatic. Grading. 189
4. Diagnosticul cancerului de prostată 190
4.1. Manifestări clinice locale 191
4.2. Manifestările clinice generale 191
4.3. Tuşeul rectal 191
4.4. Determinarea PSA-ului seric 192
4.5. Markerul PCA3 193
4.6. Ecografia transrectală 193
4.7. Biopsia prostatică 194
4.8. Diagnosticul imagistic 194
5. Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostată 197
6. Tratamentul cancerului de prostată 197
A. Tratamentul cancerului de prostată localizat (T1-T2NoMo) 198
B. Tratamentul cancerului de prostata local avansat (T3-T4,NoMo,orice T,N1Mo1) 201
C. Tratamentul cancerului prostatic metastatic 202
D. Tratamentul cancerului de prostată hormono-refractar (HRPC) 198
Capitolul 10
ASPECTE DE PATOLOGIE A CONŢINUTULUI SCROTAL
Şef Lucr. Dr. R. Constantiniu, As. Univ. Dr. S. Voinea, As. Univ. Dr. B. Ştefan
I. Tumorile testiculare 207
Epidemiologie 207
Etiologie 208
Patogenie 209
Clinica 210
Diagnostic 214
Stadializare 222
Protocol terapeutic 224
Protocol de supraveghere 228
II. Varicocelul 229
III. Hidrocelul 233
IV. Infertilitea masculină de cauză urologică 235
Capitolul 11
TRAUMATISMELE APARATULUI URO-GENITAL
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. D. Georgescu, Dr. B. Geavlete
I. Generalităţi 239
II. Traumatismele renale 239
A. Traumatismele renale închise 240
B. Traumatismele renale deschise 247
III. Traumatisme ureterale 248
IV. Traumatismele vezicii urinare 252
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare 252
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare 256
V. Traumatismele uretrale 257
A. Traumatismele uretrale la bărbat 257
B. Traumatismele uretrale la femeie 262
VI. Traumatismele organelor genitale externe 262
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat 263
Capitolul 12
MALFORMAŢIILE APARATULUI URINAR ŞI GENITAL MASCULIN
As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald
I. Malformaţiile rinichiului 271
II. Malformatiile ureterale 277
III. Malformaţiile vezicii urinare 281
IV. Malformaţiile uretrei 283
V. Malformaţiile peniene 285
VI. Malformaţiile testiculare 286
Lista de abrevieri
β2-m β2-microglobulină
β-HCG gonadotrofină corionică umană serică fracţiunea beta
2D bidimensional
3D tridimensional
5 PDE 5 fosfodiesterază
5-ALA acid 5-aminolevulinic
5-FU 5 fluorouracil
AAE aminoacizi esenţiali
ABO antigene de grup sanguin
ACE antigen carcinoembrionar
ACh acetilcolină
ACTH adrenocorticotropic hormone
ADH hormonului antidiuretic
ADN acid dezoxiribonucleic
ADR adriamicin
ADS aldosteron
AFMS alfafetoproteină serică maternă
AFP alfa-fetoproteină serică
AGT II angiotelina II
AHA α-hidroxiacid
AIDS autoimmune defficiency syndrome
AII angiotensină II
AINS antiinflamatoare nesteroidiene
AJCC American Joint Committee on Cancer
alfa-AG alfa-acid glicoproteină
AM amikacină
AMH hormon antimüllerian
AMPc adenozid monofosfat ciclic
ANCA autoanticorp citoplasmatic antineutrofil
AP fosfataza alcalină
APC adenomatous polyposis coli
APRT adenin-fosforibozil-transferază
APSM antigen prostatic specific membranar
APTT timp de tromboplastină parţial activată
APUD amine precursor uptake and decarboxylation
ARN acid ribonucleic
ARPKD boală renală polichistică autozomal recesivă
ARU Asociaţia Română de Urologie
AS albumine serice
AT II angiotensina II
ATI anestezie şi terapie intensivă
ATP adenozid trifosfat
ATPR angioplastie transluminală percutanată cu balonaş
ATR acidoză tubulară renală
AUA American Urological Association
AVC accident vascular cerebral
AVM acid vanilmandelic
AZF azospermic factor
BAK celule killer activate direct de BCG
BCG bacilul Calmette-Guérin
BCM boală chistică medulară
BCRD boală chistică renală dobândită
BE boală evolutivă
BGS boală glomerulochistică spontană
BK bacilul Koch
BOLD blood oxygenation level-dependent
BPE benign prostatic enlargement
I
BPH benign prostatic hyperplasia
BPO benign prostatic obstruction
BPR boală polichistică renală
BPRAD boală polichistică renală autosomal dominantă
BPRAR boală polichistică renală autosomal recesivă
BPS benign prostatic syndrome
BS boală staţionară
BTA bladder tumor antigen
BTS boli cu transmitere sexuală
BTX-A toxină botulinică A
BUN blood urea nitrogen
BXO balanită xerotică obliterantă
C XI coasta a XI-a
C3 fracţiunea C3 a complementului
CA 125 cancer antigen 125
CA anhidrază carbonică
CAB blocadă androgenică completă
CaM calmodulin
cAMP adenozin monofosfat cyclic
CAP College of American Pathologists
CASA computer assisted sperm analysis
CBC carcinom bazocelular
CBG cortisol binding globulin
CC coriocarcinom
CDCP Center for Disease Control and Prevention
CE carcinom embrionar
CEA antigen carcinoembrionar
CELAP combined endoscopic laser ablation of the prostate
CFU unităţi formatoare de colonii
cGMP ciclic guanozin monofosfat
CGRP calcitonin gene-related peptide
Ch Charrière scale
CHEM concentraţie medie de Hb a eritrocitelor
CI cistită interstițială
CID coagulare intravasculară diseminată
CIRF clinical insignifiant residual fragments
CIS carcinom in situ
CK citokeratină
CK7 creatin kinaza 7
Cl clearance
CLOSER Cluj Napoca Prostatic Cancer Screening
CMB chistul multilocular benign
CMI concentraţie minimă inhibitorie
CMV citomegalovirus
CNCAN Comisia Naţională pentru Controlul Activităţii Nucleare
CNI calcineurin-inhibitor
COMT catechol-o-methyltransferase
COX-2 ciclooxigenaza-2
CPK creatin-fosfokinază
CPM capreomicină
CPPS chronic pelvic pain syndrome
CRF corticotropin releasing factor
CRP proteină C reactivă
CRS chistul renal simplu
Crs creatinină serică
Cs cetosteroizi
CS cistoplastie de substituţie
CSAP cryosurgical ablation of the prostate
CSBG corticosteroid binding globulină
CSC carcinom spinocelular
II
CSR corticosuprarenală
CT/TC computer tomografie
CTCL limfom cutanat cu celule T
CTLS limfocite T citotoxice
CTRH corticotropin releasing hormone
CTX ciclofosfamidă
CUAVD congenital unilateral absence of vas deference
CUM cistouretrografie micţională
CV capacitate vitală
CV-VEMS vital capacity and forced expiratory volume in one second
CVVHF hemofiltrare veno-venoasă continuă
DA dermatită atopică
DA 2 receptor dopaminergic 2
DAG diacilglicerol
DC diverticul caliceal
DE disfuncţie erectilă
DEC dietilcarbamazină
DES dietilstilbestrol
DFM displazie fibromusculară
DFMO difluorometilornitină
DGF delayed graft function
DHE dihematoporfirină
DHT dehidrotestosteron
DMSA acid dimercaptosuccinic
DMSO dimetil-sulfoxid
DNA acid dezoxiribonucleic
DNSA scintigrafie renală nucleară
DOC deoxicorticosterone
DOT tratament sub directă observare
DP dializă peritoneală
DTIC dacarbazină
DTPA acid dietil-triamino-penta-acetic
DURR dynamic urethral resistance relation
DVD digital video disk
DVGS deferentoveziculografie seminală
DZ diabet zaharat
EAB echilibrul acido-bazic
EAMT etanolamina-N-metiltransferază
EAU European Association of Urology
EBV Epstein-Barr virus
ECOG- PS Eastern Cooperative Oncology Group – Performance Status
EDTA ethylene diamine tetraacetic acid
EEG electroencefalogramă
EGF epidermoid growth factor
EGFR receptorul factorului de creştere epidermal
EIA determinare imunoenzimatică
EKG electrocardiogramă
ELISA enzyme linked immunosorbent assays
ELUS ecografie endoluminală
EMB etambutol
EMG electromiografie
EN enurezis nocturn
eNOS nitric oxid sintetaza endotelială
EORTC The European Organization of Research and Treatment of Cancer
EP enurezis primar
EP eritem polimorf
EPA edem pulmonar acut
EPO eritropoietină
EPS exprimat prostato-seminal
EPT endopielotomie
III
Er eritrocite
Er:YAG erbium: ytrium-aluminium-garnet
ES enurezis secundar
ESDR end stage renal disease
ESU European School of Urology
ESWL extracorporeal shock wave lithotripsy
ET endotelină
F French (scale)
FAP fosfatază acidă prostatică
FAVR fistulă arteriovenoasă renală
FCE factorul de creştere epidermic
FDA Food and Drug Administration
FGF factorul de creştere fibroblastic
FISH hibridizare prin fluorescenţă in situ
FNAC fine needle aspiration cytology
FPS factorul de protecţie solară
FR factorul reumatoid
FREDDY frequency-doubled double-pulse Nd:Yag
FSH follicle stimulating hormone
FSR flux sanguin renal
G grading
GABA gamma-aminobutyric acid
GAG glicozaminoglican
GC guanilciclază
G-CSF granulocite colony stimuling factor
GDH glutamat dehidrogenază
GDNF glial cell-line derived neurotrophic factor
GF-2 insuline-like growth factor 2
GFR rata filtrării glomerulare
GHRH gonadotropin-releasing hormon
GM greutate moleculară
GMB membrană bazală glomerulară
GM-CSF granulocyte macrophage colony-stimulating factor
GN ganglioneurom
GN anti-MBG glomerulonefrită cu anticorpi anti-membrană bazală
GN glomerulonefrită
GNB ganglioneuroblastom
GSFS glomeruloscleroză focal segmentară
GSK 3 glycogen synthetase kinase 3
GTN neoplazie trofoblastică gestaţională
GTP guanozin trifosfat
GUT gonadotrofine urinare totale
Gy gray
HAD hiperactivitate detrusoriană
Hb hemoglobină (HGB)
HBP hipertrofie benignă a prostatei
hCG hormonul gonadotrop corionic
HD hemodializă
HDF hemodiafiltrare
HDI hemodializă intermitentă
HDL high density lipoprotein
HDR high-dose rate
HE coloraţie hematoxilină-eozină
HEM conţinutul mediu de hemoglobină în eritrocite (MCH)
HF hemofiltrare
HG high grade
HGPRT hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferază
HHV human Herpes virus
HIF factor indus de hipoxie
HIFU high intensity focused ultrasound
IV
HIN hidralazină
HIV human immunodeficiency virus
HL hemoleucogramă
HLA antigene leucocitare umane
HLRCC hereditary leiomyomatosis and renal cell cancer
HN hidronefroză
HNB hiperplazie nodulară benignă
Ho:LAP Holmium Laser Ablation of the Prostate
Ho:LEP Holmium Laser Enucleation of the Prostate
Ho:LRP Holmium Laser Resection of the Prostate
Ho:YAG Holmium Yttrium Aluminium Garnet
HPD hematoporfirină
HPF high power field
HPLC high performance liquid chromatography
HPRC hereditary papillary renal carcinoma
HPV Human Papilloma Virus
HRPC boală hormonal refractară
HS hidradenitis suppurativa
HSV Herpes simplex virus
Ht hematocrit (HCT)
HTA hipertensiune arterială
hTA hipotensiune arterială
HTGL hepatic-triglicerid lipază
HTRV hipertensiune renovasculară
i.v. intravenos
IAD deprivare androgenică intermitentă
ICAM intercellular adhesion molecules
ICIQ International Consensus on Incontinence Questionnaire
ICS International Continence Society
ICSI injecţie intracitoplasmatică de spermatozoizi
IDE indexul disfuncţiei erectile
IEC inhibitori ai enzimei de conversie
IECA inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei
IFN interferon
Ig imunoglobulină
IGF insuline-like growth factor
IICD-O International Classification of Diseases for Oncology
IIEF Indexul Internaţional al Funcţiei Erectile
IL interleukină
ILC Interstitial LASER Coagulation
IMA infarct miocardic acut
IMAO monoamine oxidase inhibitors
IMPDH inozin monofosfat dehidrogenază
IMR imagistică prin rezonanţă magnetică
INH izoniazidă
INPC International Neuroblastoma Pathology Committee
INR International Normalized Ratio
IOLM hartă limfatică intraoperatorie
IOT intubaţie orotraheală
IP indexul de pulsatilitate
IPSS scorul internaţional al simptomatologiei prostatice
IR indice de rezistivitate
IRA insuficiență renală acută
IRC insuficiență renală cronică
IRM imagistică prin rezonanţă magnetică
IRS international reflux study
IRSC Intergroup Rhabdomyosarcoma Study Committee
ISI International Sensitivity Index
ISUP International Society of Urological Pathology
ITGCN intratubular germ cell neoplasia
V
ITU infecţie de tract urinar
IU incontinenţă urinară
IUE incontinenţă urinară de efort
IUI inseminarea intrauterină
IUI incontinenţă urinară prin imperiozitate
IUM incontinenţă urinară mixtă
IVF fertilizare in vitro
IVS intravaginal sling
IVS insuficienţă ventriculară stângă
JPU joncţiune pieloureterală
JUV joncţiune ureterovezicală
K2-EDTA acid etilen-diaminotetraacetic
kDa kilodaltoni
KM Kanamicină
L leucocite (WBC)
LAK celule killer activate de limfokine
LARP limfadenectomie retroperitoneală
LASER Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation
LCAT lecitin colesterol acetil transferază
LCR lichid cefalorahidian
LDANRI latenţa distală motorie a nervului anal
LDH lacticodehidrogenază
LDL low density lipoprotein
LDNRI latenţa distală motorie a nervului rușinos
LDPNRI latenţa distală motorie a nervului perineal
LDR low dose rate
LE lupus eritematos
LEC lichid extracelular
LEH litotriţie electrohidraulică
LES lupus eritematos sistemic
LG low grade
LH luteinizing hormone
LHRH luteinizant releasing hormone
LIC lichid intracelular
LLC leucemie limfatică cronică
LMP low malignant potential
LN adenopatie tumorală
LNH limfom non-hodkinian
LOH late onset hypogonadism
LPP leak point pressure
LPS lipopolizaharide
LR recurenţă locală
LRB latenţă reflexă bulbocavernoasă
LS lichen scleroatrofic
LUS litotriţie ultrasonică
LUTS lower urinary tract symptoms
m muşchi
MAB blocadă androgenică maximală
MAGPI meatoplastie avansantă cu glanduloplastie încorporată
MAO monoamine oxidase
MBP metotrexat, bleomicin, cisplatin
MCA molecule de adeziune celulară
MDR rezistenţă multidrog
MEA multiple endocrine adenoma
MEMS sisteme micro-electro-mecanice
MESA aspiraţie epididimală microchirurgicală
MHC complex major de histocompatibilitate
MIBG scintigrafie cu meta-iodo-benzil-guanidină
MIF factor inhibitor müllerian
MIP maximum intensity projection
VI
MKI mytosis karyorrhexis index
MLCK myosin light chain kinase
MMA megacist-megaureter
MMC meningomielocel
MMF micophenolat mofetil
MODS sindromul disfuncţiei organice multiple
MP maladie Peyronie
MRC Medical Research Council
MSH stimulator al melanocitelor
MSOF multiple organ failure syndrome
MUCO malformaţii urinare congenitale obstructive
M-VAC metotrexat, vinblastină, adriamicin, cisplatinum
NADHP nicotinamida-adenin-dinucleotid fosfatul
NAG N-acetil-β-D-glugozaminnidazei
NANC nonadrenergic-noncolinergic
NAT2 N-acetiltransferază 2
NB neuroblastom
NBAL nefrită bacteriană acută localizată
NCF nefroză congenitală tipul finlandez
NCG nefropatia cronică a grefei
NCI National Cancer Institute
Nd :YAG neodymium-doped yttrium aluminium garnet
NET necroliză epidermică toxică
NGF nerve growth factor
NGIT neoplazie germinală intratubulară
NH3 amoniac
NJ nefronoftizie juvenilă
NK natural killer
NLP nefrolitotomie percutanată
NO oxid nitric
NOC non-organ confined
NoRs antigen of the nucleolus organizer region
NOS nitric oxid sintetază
NP nefrostomie percutană
NST nefrostomie
NTA necroză tubulară acută
OAB over active bladder
OC oxibutinin clorid
OC organ confined
ODC ornitin decarboxilază
ODFM ornitin difluorometil
OJPU obstrucţia joncţiunii pieloureterale
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
OU orificiu ureteral
P policistină
PABA acid paraaminobenzoic
PAIR puncture, aspiration, injection of a sccolicidal, respiration
PAN pancistită idiopatică
PAP fosfatază acidă prostatică (prostatic acid phosphatase)
PAS acid para-aminosalicilic
PBP puncţie biopsie prostatică
PBS painful bladder syndrome
PC produs de contrast
PCNA antigen nuclear de proliferare celulară
PCR polymerase chain reaction
PCT volumul trombocitar procentual (pachetocrit)
PDF produşi de degradare ai fibrinei
PDG glutaminază dependentă de fosfat
PDGF factor de creştere vascular plachetar
PDS polidioxanonă
VII
PEF presiune eficientă de filtrare
PET tomografie prin emisie de pozitroni
PEV perfuzie endovenoasă
PFUD pelvic fracture urethral distraction
PG prostaglandine
PGF factor de creştere trombocitar
PHS purpură Henoch-Schönlein
PIN neoplazie intraepitelială peniană
PIN prostatic intraepithelial neoplasia
PKD polycystin kidney disease
PKHD polycystic kidney and hepatic disease
PLAP fosfatază alcalină placentară
PLD grefă de piele liberă despicată
PMC propiomelanocortin
PMN polimorfonucleare
P-MOD-S factorul paracrin peritubular - Sertoli
PN pielonefrită
PNA pielonefrită acută
PNC pielonefrită cronică
PNL nefrolitotomie percutanată
PNMT phenylethanolamine N-methyltransferase
PPC plasmă proaspătă congelată
PPS polipentozansulfat
PRL prolactină
PRM potenţial de repaus membranar
PRR prostatectomie radicală retropubiană
PSA prostatic specific antigen
PSMA antigen membranar specific prostatic
PSS penile sparing surgery
PT timpul de protrombină
PTG grefă de piele toată grosimea
PTH hormonul paratiroidian
PTH-RP paratiroid hormone – related peptide
PTLD boli limfoproliferative posttransplant
PUVA psoralen ultraviolete tip A
PVC presiunea venoasă centrală
pVHL proteina von Hippel-Lindau
PVP photoselective laser vaporization prostatectomy
PZM pirazinamidă
Qmax flux urinar maxim
RAA renină-angiotensină-aldosteron
RAU retenție acută de urină
Rads doza de radiaţie absorbită (rad)
Rb gena retinoblastomului
RBF renal blood flow
RC/AC circumferinţa renală şi circumferinţa abdominală
RCC renal cell carcinoma
RDW RBC Distribution Width
REM rapid eye movement
RFA radiofrecvenţă
RFG rata de filtrare glomerulară
RgRv radiografia renovezicală
RITA radiofrecquency interstitial tumour ablation
RMC rinichiul multichistic
RMI indicele de maturitate a reticulocitelor
RMN rezonanţă magnetică nucleară
RMS rezonanţa magnetică spectroscopică
RNC radio-nuclide cystogram
RPM rifampicină
RPP reeducarea planşeului pelvin
RRVS radiografie renovezicală simplă
VIII
RS examinarea radiologică standard
RSM rinichiul spongios medular
RT radioterapie
RTK receptori tirozin-kinazici
RTOG Radiation Therapy Oncology Group
RT-PCR reacţia revers transcriptază-lanţ polimerază
RTX rezinferatoxină
RVU reflux vezicoureteral
Rx radiografie
S seminom
S vertebră sacrată
s.a. săptămâni de amenoree
SAR stenoza arterei renale
SBG sex binding globuluin
SCC carcinom scuamos
SCCAg squamous cell carcinoma antigen
ScvO2 saturaţia în O2 a sângelui venos central
SDM scleroză mezangială difuză
SE stimulare electrică
SHBG sex hormone binding globuline
SHIM sexual health inventory for men
SHP sindromul hepatorenal
SHU sindrom hemolitic-uremic
SIDA sindromul imunodeficienţei dobândite
SIL leziune intraepitelială scuamoasă
SIRS sindrom de răspuns inflamator sistemic
SIS small intestine submucosa
SK sarcom Kaposi
SLNB biopsia limfoganglionului santinelă
SM streptomicină
SMD scleroză mezangială difuză
SNC sistem nervos central
SNGFR single nefron GFR
SO scintigrafie osoasă
SON sintetaza oxidului nitric
SPC sistem pielocaliceal
SPCA substanţă cenuşie periapeductală
SPE secreţia prostatică exprimată
SPECT single photon computed tomography
SPN nucleu sacral parasimpatic
SRAA sistem renină-angiotensină-aldosteron
SSIGN stage size grade and necrosis
SSJ sindrom Stevens-Johnson
STH hormon somatotrop
STUMP stromal tumor of uncertain malignant potential
SU strictură uretrală
SVD sindromul vezicii dureroase
SW shock waves
SWOG South West Oncological Group
T½ timp de înjumătăţire
T teratom
T testosteron
TA tensiune arterială
TCC carcinom cu celule tranziţionale
TCC-P carcinom prostatic cu celule tranziţionale
TCD tub contort distal
TCP tub contort proximal
TDF testis determining factor
TeBG testosteron binding globulină
TEP trombembolism pulmonar
IX
TESE testicular sperm extraction
TG tumori testiculare germinale
TGEG tumoră germinală extragonadală primitivă
TGF transforming growth factor
TGNS tumori germinale nonseminomatoase
TGO transaminază glutamat oxalică
TGP transaminază glutamat piruvică
TGS tumori germinale seminomatoase
TILS tumor infiltrating lymphocytes
TIP tumoră intratubulară preinvazivă
TIS tumoră in situ
TM volumul mediu al trombocitelor (MPV)
TMP-SMX trimetoprim sulfametoxazolul
TN tumoră neuroblastică
TNF tumor necrosis factor
TNM stadializare tumoră-ganglioni-metastaze
TOT tension-free trans-obturator tape
TPS tissue polypeptide specific antigen
Tr trombocite (PLT)
TR tuşeu rectal
TR transplant renal
TRAP telomeric repeat amplification protocol
TRH tireotropin-releasing hormon hipotalamic
TRP tumoră retroperitoneală
TRPN tumescenţa şi rigiditatea peniană nocturnă
TRUS transrectal ultrasound
TSH thyroid stimulating hormone
TT timpul de trombină
TT tumori testiculare
TTGNS tumoră testiculară germinală nonseminomatoasă
TUIP transurethral incision of the prostate
TULIP transurethral laser-induced prostatectomy
TUMT transurethral microwave thermotherapy of the prostate
TUNA transurethral needle ablation
TURDE rezecţia transrectală a ductelor ejaculatoare
TURP transurethral resection of prostate
TURV transuretrorezecţia vezicii urinare
TURV-D rezecţie transuretrală de tip diferenţial
TVP tromboză venoasă profundă
TVS tumoră vezicală superficială
TVT tension-free vaginal tape
TX A2 tromboxan A2
UBC urinary bladder cancer antigen
UCNS ureterocistoneostomie termino-terminală
UG uretrită gonococică
UGN uretrită nongonococică
UH unităţi Hounsfield
UHN ureterohidronefroză
UICC Union Internationale Contre le Cancer
UICTMR Uniunea Internaţională contra Tuberculozei şi Bolilor Respiratorii
UISS UCLA Integrated Staging System
UIV urografie intravenoasă cu substanţă de contrast
UIVF urografie cu hiperdiureză farmacodinamică
ULC ultrafiltrare lent continuă
UPR ureteropielografie retrogradă
URR urethral resistance relation
US ultrasonografie
USC ureterostomie cutanată
USS uretrosigmoidostomie
UV-A/B ultraviolete tip A/B
X
V volum
VACURG Veterans Administration Cooperative Urology Research Group
VBM vincristin, bleomicin, metotrexat
VCI vena cavă inferioară
VCR vincristin
VEGF factor de creştere vascular endotelial
VEM volum eritrocitar mediu
VEMS volum expirator maxim pe secundă
VG coloraţie van Gieson
VHA vezică hiperactivă
VHB virus hepatitic B
VHC virus hepatitic C
VHL boală Von Hippel-Lindau
VHS video home system
VIP polipeptid intestinal-vasoactiv
VIP asoactive intestinal peptid
VLAP visual laser ablation of the prostate
VM viomicină
VMA acid vanilmandelic
VP-16 etopozid
VR vezică rectală
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
VUA valva de uretră anterioară
VUP valva uretrală posterioară
WHO World Health Organisation
WT-1 gena tumorii Wilms
XGP pielonefrită xantogranulomatoasă
βhCG gonadotrofină corionică
XI
XII
Capitolul 1 – Semiologie urologică
Capitolul 1
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
Conf. Dr. M.A. Manu, Şef Lucr. Dr. E. Angelescu, Asist. Univ. Dr. C. Surcel,
Asist. Univ. Dr. S. Voinea, Asist. Univ. Dr. S. Pătrăşcoiu,
Asist. Univ. Dr. C. Baston, Asist. Univ. Dr. B. Ştefan,
Asist. Univ. Dr. B. Hăineală, Asist. Univ. Dr. C. Mirvald
1. Durerea în afecţiunile urologice 1

a) Colica renală 2
b) Nefralgia 5
c) Durerea hipogastrică 5
d) Durerea pelvi-perineală 6
e) Durerea funiculo-scrotală-testiculară 6
f) Durerea peniană 6
2. Urina tulbure 6
3. Hematuria 8
a) Diagnosticul diferenţial al hematuriei 13
b) Protocolul de investigaţie al bolnavului cu hematurie 13
4. Polachiuria 15
5. Nicturia 17
6. Micţiuni rare 18
7. Micţiunea dureroasă 18
8. Disuria 18
9. Retenţia incompletă de urină 19
10. Retenţia completă de urină 20
11. Anuria 23
12. Chiluria 24
13. Pneumaturia 24
14. Incontinenţa urinară 24
15. Vezica hiperactivă 26
16. Sindromul de vezică dureroasă 27
17. Febra în afecţiunile urologice 28
18. Hematospermia 29
Anamneza reprezintă primul pas în evaluarea pacientului urologic. O

anamneză bine condusă va orienta, de cele mai multe ori, medicul spre diagnostic.
Aceasta va cuprinde:
motivele internării
antecedentele patologice ale pacientului
istoricul familial.
Istoricul medical al pacientului este foarte important, unele afecţiuni medicale
anterioare putând determina sechele urologice.
Pacienţii cu diabet zaharat dezvoltă frecvent disfuncţii sexuale şi urinare.
Un istoric de tuberculoză poate fi important la pacientul cu insuficienţă renală,
obstrucţie ureterală sau infecţii de tract urinar comune, neexplicabile.
Pacienţii cu HTA au risc crescut de disfuncţie sexuală în cadrul bolii vasculare
periferice şi, de asemenea, multe dintre medicamentele antihipertensive determină
frecvent impotenţă.
1
Unele boli neurologice, ca scleroza multiplă, sunt de asemenea responsabile

pentru disfuncţii urinare şi sexuale. Cam 5% din pacienţii nediagnosticaţi cu scleroză
multiplă se prezintă ca primă manifestare a bolii cu simptomatologie urinară.
Pacienţii cu anemie pot dezvolta necroză papilară şi disfuncţie erectilă
secundară priapismului recurent, mai ales în leucemia granulocitară cronică.
Aceste câteva exemple de afecţiuni, care pot cauza sechele urologice arată
că, efectuând un istoric complet în cadrul anamnezei, urologul poate să orienteze
diagnosticul încă de la primul contact cu pacientul.
1. Durerea în afecţiunile urologice
Durerea în afecţiunile tractului genito-urinar acoperă întregul registru de

intensităţi, de la slabă, de mică intensitate până la severă şi de obicei se asociază fie
cu obstrucţie a tractului urinar fie cu inflamaţia acestuia.
Inflamaţia tractului genito-urinar capătă aspecte severe când implică
parenchimul unui organ al acestuia. Acest lucru este datorat edemului cu distensia
capsulară a organului implicat. Astfel pielonefrita, prostatita, epididimita sunt în mod
normal foarte dureroase. Inflamaţia mucoasei viscerelor cavitare (vezica urinară şi
uretră) produce disconfort dar nu este nici pe departe la fel de severă.
Tumorile tractului urinar nu provoacă durere decât atunci când produc
obstrucţie, hematurie cu cheaguri, sau implică structuri adiacente prin extensie locală
sau la distanţă.
a) Colica renală
Definiţie - paroxism dureros lancinant, cu sediul lombar şi iradiere antero-
inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul şi scrot la bărbaţi, respectiv vulvă la
femeie. Are evoluţie ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie şi
reprezintă o urgenţă medicală şi urologică. Durerea prezintă, de regulă, un maxim de
intensitate în unghiul costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii inferioare
a coastei a XII-a şi în aria imediat inferioară acesteia, putând avea sediu variabil, în
funcţie de localizarea obstacolului.
Cauza principală a colicii renale este reprezentată de instalarea bruscă a unui
obstacol în calea evacuării urinii. Obstacolul poate fi situat în cavităţile renale, ureter,
joncţiunea uretero-vezicală, fenomen ce creşte brusc presiunea în sistemul uretero-
pielo-caliceal şi produce excitarea presoreceptorilor renali pentru durere.
Obstacolul ce blochează brusc calea urinară poate fi reprezentat de:
calculi în marea majoritate a cazurilor care pot cauza durere severă când
obstruează calea urinară. Intensitatea durerii nu are nici o legătură cu
dimensiunile calculului. Astfel un calcul de 2 mm situat în joncţiunea
uretero-vezicală poate cauza durere atroce şi în acelaşi timp un calcul
coraliform poate fi asimptomatic.
cheagurile sanguine din hematuria de origine reno-ureterală
materialul de supuraţie de origine renală
evacuarea unei caverne tuberculoase în sistemul pielo-caliceal
realizarea unei comunicări între un chist hidatic renal şi arborele pielo-
caliceal cu eliminarea urinară a parazitului.
Alte cauze, nu tocmai rare, sunt cele iatrogene reprezentate de ligatura
accidentală a ureterului în intervenţiile chirurgicale pelvine, rezecţia endoscopică a
2
meatului ureteral. Procesele de vecinătate – inflamaţii, tumori – pot realiza compresie

extrinsecă ce produce acelaşi efect.
Fiziopatologie – mecanismul constă în creşterea bruscă a presiunii în
sistemul colector situat deasupra obstacolului, ce depăşeşte la un moment dat
presiunea de filtrare oprindu-se producerea urinii. Concomitent apare un spasm al
musculaturii netede a căilor urinare, ce amplifică surplusul presional, intrându-se
într-un cerc vicios, prin care obstacolul creşte presiunea, iar aceasta la rândul ei
amplifică obstacolul. Rezolvarea terapeutică a colicii renale o reprezintă amendarea
acestui cerc vicios. Expresia urografică a acestor fenomene este reprezentată de
mutismul renal de partea afectată. Filtrarea glomerulară fiind stopată, substanţa de
contrast nu mai ajunge în căi, dar impregnează parenchimul renal, expresia clasică
radiologică fiind reprezentată de rinichiul mare „alb” (semn al stazei renale) cu
pielogramă inversă. De aceea urografia este o investigaţie neinformativă în colica
renală, neputând oferi informaţii despre sistemul colector.
Clinica – bolnavul prezintă durere paroxistică, ce are caracterele amintite
anterior, cu debut brusc, uneori în plină sănătate. Bolnavul este agitat, anxios, caută
o poziţie antalgică pe care nu o găseşte – element important pentru diagnosticul
diferenţial cu alte sindroame dureroase abdominale care, frecvent, imobilizează
pacientul.
Colica renală poate fi însoţită de: simptomatologie digestivă – ce reprezintă
semne de iritaţie retroperitoneală: greţuri, vărsături, ileus, meteorism abdominal,
sindrom pseudo-ocluziv prin interferenţe nervoase la nivelul ganglionilor celiac,
mezenteric superior sau inferior; semne neuropsihice – agitaţie, anxietate extremă;
simptomatologie cardiovasculară – în general minoră – tensiunea arterială şi pulsul
sunt nemodificate, asocierea febrei poate accelera pulsul, iar scăderea tensiunii, în
acest context, sugerează urosepsisul.
Semnele urinare:
oligurie/anurie când obstacolul se instalează pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical
hematurie – semn de litiază ce a migrat
cel mai frecvent urina este limpede datorită excluderii rinichiului afectat,
sau poate fi tulbure prin suferinţa rinichiului opus
asocierea colicii renale cu hematurie şi histurie la bolnavul diabetic sau
mare consumator de analgezice poate sugera necroză papilară.
Particularităţi simptomatologice în funcţie de poziţia obstacolului:
obstacolul înalt, pielic şi ureteral lombar, va produce un maxim dureros
lombar cu iradiere în fosa iliacă şi organele genitale
obstacolul ilio-pelvin ureteral va mima apendicita acută sau diverticulita
Meckel
obstacolul juxtavezical va determina prin prezenţa sa colică renală, la
care se adaugă semnele de iritaţie vezicală: polachiurie, tenesme
vezicale, durere pelviperineală.
Palparea rinichiului poate sesiza nefromegalie şi trebuie făcută blând pentru a
nu exacerba durerea. Manevra Giordano este interzisă, pentru a nu creşte presiunea
în cavităţi, manevra fiind riscantă şi putând duce la ruperea structurilor aflate şi aşa
în tensiune.
Investigaţiile paraclinice sunt reprezentate de triada:
1. ecografie
2. radiografie reno-vezicală simplă
3
3. sumar de urină.
Examenul ecografic efectuat în urgenţă poate evidenţia sediul şi natura
obstacolului (cel mai frecvent litiazic) şi distensia căilor urinare în amonte de acesta.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate evidenţia formaţiuni radioopace în
aria de proiecţie a aparatului urinar, presupuse a fi calculi cu conţinut calcar, fără
însă a avea certitudine diagnostică. Examenul sumar de urină poate evidenţia
hematurie microscopică, cristalurie, leucociturie-piurie, orientând apartenenţa durerii
la tractul urinar.
Aceste trei investigaţii pot fi completate, pentru asigurarea diagnosticului de
certitudine, cu:
urografie – numai după calmarea durerii
scintigramă – renogramă izotopică
tomografie computerizată.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. compresiile nervoase radiculare
2. colica biliară
3. apendicita acută
4. ulcerul perforat
5. pancreatita acută
6. alte sindroame dureroase abdominale.
Tratamentul – are două obiective secvenţiale: calmarea durerii şi tratarea

cauzei.
Calmarea durerii se face prin următoarele mijloace:
cura de sete – aportul hidric scăzut reduce diureza şi implicit presiunea din
căile urinare; nu se montează perfuzii endovenoase, nu se administrează
diuretice.
administrarea de antialgice – algocalmin, salicilaţi, piafen, pentazocină,
fortral, tramal, derivaţi morfinici
antispastice miolitice – papaverină, drotaverină, nitroglicerină
antiinflamatorii nesteroidiene – indometacin, diclofenac, fenilbutazonă,
ibuprofen, piroxicam; se administrează de preferinţă ca supozitoare,
acţionând prin două mecanisme:
1. efect antiinflamator ce reduce edemul la nivelul obstacolului, cu efect
permisiv pentru urină, şi
2. scad diureza şi implicit presiunea – acţiune mediată prostaglandinic.
α-blocante (ergotoxin, prazosin, alfuzosin, terazosin, tamsulosin).
Nu se asociază antibiotice decât în cazurile de apariţie clinică a infecţiei
urinare.
În cazurile în care tratamentul medicamentos nu este eficient putem recurge la
metodele chirurgicale minim invazive.
Nefrostomia percutană se realizează sub controlul ultrasonic. Se reperează
rinichiul şi cavităţile dilatate şi conform unei direcţii calculate electronic de către
aparat se puncţionează cavităţile renale cu un ac special pentru această manevră
prin care se introduce un ghid metalic. În continuare traiectul este dilatat cu
dilatatoare succesive pe acest ghid, pentru ca în final, după obţinerea unui calibru
suficient să se poziţioneze un cateter “mono J”, cu extremitatea renală multiperforată
în interiorul cavităţilor renale. În final, cateterul se va ancora la tegument şi se va
4
racorda la o pungă colectoare, asigurând temporar sau mai rar definitiv drenajul
rinichiului.
Cateterismul ureteral retrograd se realizează sub o formă de anestezie, de
preferat rahidiană, şi constă în introducerea pe traiectul ureterului a unei sonde
ureterale, care ajunsă la nivelul obstacolului îl poate depăşi asigurând degonflarea
căilor urinare în amonte. În locul sondei ureterale poate fi introdus un cateter
autostatic “double J”, ce se poziţionează cu o volută în rinichi şi cu cealaltă în vezica
urinară asigurând temporar drenajul renal pe cale anatomică, prin by-pass-ul
obstacolului.
Nu în ultimul rând trebuie să amintim ureteroscopia, ce poate evidenţia
obstacolul, de cele mai multe ori litiazic, şi uneori îl poate rezolva în acelaşi timp, sau
litotriţia extracorporeală cu unde de şoc, care se poate aplica de primă intenţie numai
în cazurile selecţionate.
b) Nefralgia
Este cea de-a doua formă clinică a durerii renoureterale şi poate însoţi
aproape toată patologia urologică. Se manifestă ca durere cu sediul lombar, mai larg
decât în colica renală; bolnavul o arată cu palma, nu are limite precise, nu are
paroxisme, iar intensitatea este mai mică. Este surdă, difuză şi constantă, dar uneori
variabilă în timp, putând fi declanşată în anumite contexte.
Cauze:
1. obstrucţiile cronice ale aparatului urinar
2. infecţiile aparatului urinar superior
3. tumorile urinare
4. anomaliile congenitale
5. cauze extrinseci, de vecinătate sau iatrogene.
Deşi mai blândă decât colica renală, nefralgia are cel mai frecvent o cauză
mai gravă şi mai greu de rezolvat.
Caractere clinice: nefralgia se prezintă ca durere lombară difuză, exacerbată
la palpare sau percuţie, cu semnul Giordano prezent, cu semne de nefromegalie,
supuraţie, revărsat, hiperestezie, contractură, în diverse situaţii patologice;
auscultator pot apărea sufluri – semne de suferinţă vasculară renală.
Nefralgia ca unic simptom este dificil de interpretat, asocierea cu alte semne şi
simptome orientează diagnosticul. Poate însoţi aproape toate bolile urologice,
clinicianului rămânându-i sarcina să integreze diagnosticul.
Paraclinic pentru stabilirea cauzei, trebuie adoptat un algoritm investigaţional
maxim ca eficienţă.
Diagnosticul diferenţial se adresează tuturor sindroamelor dureroase
abdominale, iar tratamentul se adresează cauzei şi se efectuează numai de către
urolog.
c ) Durerea hipogastrică – este cel mai frecvent un semn al suferinţei vezicii

urinare.
Durerea vezicală este de obicei produsă de supradistensia acesteia ca urmare
a retenţiei urinare, inflamaţii sau tumori.
Cauze:
1. triada durere, polachiurie, urină tulbure caracterizează sindromul de
cistită
2. exacerbată de efort, iradiată în gland, cu hematurie ce apare spre
mijlocul zilei, cu sediu variabil (semnul looping-ului) şi jet urinar întrerupt
5
brusc, ce se reia după modificarea poziţiei, deci cu vezică agitată ziua

care se „odihneşte” noaptea, sugerează litiaza vezicală
3. apariţia unei tumori lichidiene, secundar imposibilităţii micţionale,
sugerează retenţia completă de urină – globul vezical
4. asociată cu hematurie spoliantă şi cu semnele cistitei neoplazice, în
tumorile vezicale
5. permanentă, asociată polachiuriei permanente, urină mată şi pH acid,
sterilă pe medii uzuale, sugerează tuberculoza
6. sindromul dureros cronic pelvin din cistita interstiţială.
d) Durerea pelvi-perineală – apare în patologia uretrei posterioare, prostatei,

vezicii, rectului, veziculelor seminale, anusului, glandelor anexe, cât şi a ureterului
terminal. Este întâlnită cel mai frecvent în patologia tumorală şi cea inflamatorie a
structurilor mai sus menţionate în sindromul dureros cronic pelvin (prostatic, vezical,
genital, neuropatic).
În tumora vezicală, cancerul de prostată, prostatitele acute, cronice, abcesul
prostatic apar semne urinare – hematurie, piurie, disurie, până la retenţie completă
de urină. Febra asociată poate fi un semn de supuraţie sau suprainfecţie a unui
neoplasm.
e) Durerea funiculo-scrotală-testiculară – are cel mai frecvent o cauză

inflamatorie – orhiepdidimită acută – fiind exacerbată de tracţiune şi redusă de
suspensie, manevră ce o deosebeşte de torsiunea de cordon spermatic, la care
fenomenul este invers – manevra Prehn. Apare rar, nefiind caracteristică, în
neoplasmul testicular, apare la efort şi ortostatism în varicocel, hidrocel, hernie.
f) Durerea peniană – poate avea următoarele cauze:

1. apare în traumatismele penisului, în rupturile de corpi cavernoşi, în care
apare hematom de partea lezată cu încurbare de partea sănătoasă, şi
în priapism – o erecţie patologică ce nu interesează corpul spongios
2. durerea iradiată în gland în litiaza vezicală
3. durerea cu încurbare peniană laterală sau dorsală în erecţie, în
cavernita fibroasă Peyronie
4. procese inflamator-supurative: postite, meatite, balanopostite, tumori.
2. Urina tulbure
Unul din principalele caractere fiziologice ale urinii este limpezimea. Aceasta
se apreciază prin examenul direct al urinii la emisie, după recoltarea într-un vas de
sticlă transparent. Examinarea se face imediat după urinare, deoarece cu trecerea
timpului apar modificări profunde ale aspectului iniţial, ce interesează culoarea,
consistenţa, mirosul. În condiţii standard, se prelevează urina de dimineaţă, la cel
puţin 4 ore de la ultima micţiune şi la cel puţin 10 ore de la ultima masă, în vas de
sticlă transparent, cu deschidere largă, după toaleta organelor genitale. Alterarea
acestei proprietăţi fiziologice a urinii – limpezimea – se va manifesta clinic drept urină
tulbure.
Cea mai frecventă cauză ce provoacă urină tulbure este piuria (prezenţa
puroiului în urină), dar există şi alte cauze. Pentru a ne orienta diagnostic, trebuie ca,
în faţa unui recipient cu urină tulbure după emisie, să răspundem la trei întrebări:
1. Aspectul tulbure este determinat de piurie sau de altă cauză?
6
2. Care este cauza piuriei?

3. La ce nivel al aparatului urinar se produce piuria?
Piuria – se defineşte clinic drept prezenţa puroiului în urină, format din

leucocite modificate, germeni şi produşi de degradare tisulară, ansamblu ce a primit
denumirea de piocite. Se apreciază ca leucociturie normală maximum 5 leucocite pe
câmp, 10 elemente pe 1 ml de urină, ceea ce corespunde la maxim 2000 de
leucocite/minut, peste aceste valori atribuind termenul de piurie. Termenul de
leucociturie se adresează leucocitelor normale, iar cel de piurie celor modificate,
alterate, piocitele.
După examenul macroscopic al piuriei urmează cel microscopic calitativ şi, în
final, cel cantitativ minutat, Addis-Hamburger.
Următoarea problemă este elucidarea nivelului de la care provine piuria.
Pentru aceasta sunt necesare: examenul clinic complet, investigaţii paraclinice,
imagistice şi endoscopice. Se iau în consideraţie elementele de anamneză, aspectul
caracteristic al piuriei, caracterul izolat sau asociat cu alte semne şi simptome,
permanenţa sau intermitenţa ei.
Coexistenţa urinei tulburi, a polachiuriei şi durerilor hipogastrice spontane şi la
micţiune caracterizează sindromul de cistită.
Asocierea dintre urina tulbure, durerea lombară, febră şi frison apare în
pielonefrita acută.
Piuria putridă, asociată cu histurie, hematurie şi sindrom caşectizant
sugerează cistita tumorală din tumorile vezicale.
Piuria abundentă, permanent însoţită de sindrom vezical intens, survenită
după intervenţie pe vezica urinară, orientează spre prezenţa unui corp străin
endovezical.
Urina tulbure, mată cu luciu pierdut şi pH acid, sterilă pe medii obişnuite,
însoţind un sindrom vezical intens, cu polachiurie permanentă, sugerează
diagnosticul de tuberculoză urinară.
Tractul urinar normal este steril. Bacteriuria este definită ca prezenţa
germenilor în urină. Prin infecţie urinară se înţelege bacteriurie asociată cu semne
clinice. Prezenţa germenilor nosocomiali în urină este considerată drept infecţie
urinară indiferent de numărul acestora.
Diagnosticul diferenţial al piuriei se face cu:

uraturia în exces
fosfaturia în exces
chiluria
spermaturia
nubecula.
Uraturia în exces – se defineşte ca eliminarea în exces a sărurilor acidului

uric în urină. Eliminarea normală de acid uric este de 700 mg/24 ore, cea mai mare
parte sub formă de urat monosodic. Aceste săruri sunt solubile în mediul alcalin, dar
precipită în mediul acid. Rezultă ca obiectiv în litiaza urică necesitatea alcalinizării
urinii. Diferenţierea de piurie se face astfel: se filtrează urina şi se diluează cu o
cantitate echivalentă de apă, după care se încălzeşte. Sub efectul căldurii, urina se
limpezeşte dacă aspectul tulbure era determinat de uraţi, pentru ca la răcire să
revină la acelaşi aspect.
Stări patologice care tulbură metabolismul purinic:
7
gută
intoxicaţii cu plumb
insuficienţă renală cronică
alcoolism
diabet zaharat.
Fosfaturia în exces apare secundar:
alcalinizării urinii
acidozei metabolice
alcalozei respiratorii
administrării de acetazolamidă
în uropatiile obstructive
infecţiile urinare cu germeni ce eliberează urează (Proteus,
Ureaplasma urealyticum), enzimă ce descompune ureea în
amoniac, CO2 şi apă, furnizând material pentru sinteza calculilor
fosfato-amoniaco-magnezieni.
Diagnosticul pozitiv se face simplu, adăugând câteva picături de acid acetic
N/10. Urina se limpezeşte în caz de fosfaturie, hipercarbofosfaturie sau
hipercalciurie. Dacă, după încălzire sau tratare cu acid acetic, urina nu se
limpezeşte, ne aflăm cu cea mai mare probabilitate în faţa unei urini piurice.
Chiluria – reprezinta prezenţa limfei în urină ce determină aspectul lactescent
al acesteia.
Cauzele principale sunt:
comunicări între căile urinare şi cele limfatice prin traumatisme
cauze iatrogene
parazitoze tropicale determinate de Filaria sanguinis, Schistosoma
hematobium, Brugia malayi, Ascaris lumbricoides, Cysticercus cellulosae.
Chiluria se pune în evidenţă prin coloraţie cu acid osmic, ce determină un
aspect negru al bulelor grăsoase urinare şi prin evidenţierea limfocitelor în exces la
examenul microscopic.
Spermaturia – prezenţa spermei în urină după un act sexual sau prin
ejaculare retrogradă după adenomectomie. Urina este tulbure, prezentând filamente
lungi, albicioase.
Nubecula – mic nor alburiu ce pluteşte la suprafaţa urinii în recipient, format
din celule epiteliale şi leucocite, nu are semnificaţie patologică. Urina examinată la un
timp de la emisie se tulbură prin precipitarea uromucoidului şi a fosfaţilor şi prin
schimbarea pH-ului spre alcalin.
Hematuria microscopică poate tulbura urina.
Dacă toate aceste circumstanţe, în care urina poate avea aspect tulbure, sunt
excluse, ne aflăm în faţa unei piurii.
3. Hematuria
Fiziologic urina nu conţine sânge. Prezenţa sângelui în urină defineşte
hematuria. Din punct de vedere cantitativ, se admite ca fiziologică pierderea de
hematii în urină:
sub 2500/minut
sub 3/câmpul microscopic examinat.
8
Peste aceste valori fenomenul devine patologic.

Tot din punct de vedere cantitativ şi calitativ, hematuria poate fi:
microscopică – pierdere sub 1 milion/minut
macroscopică – pierdere peste 1 milion hematii/minut (poate fi
apreciată clinic).
Hematuria poate reprezenta prima manifestare a unei boli, sau faza agravată,
finală a acesteia. Orice hematurie are o cauză, nu există „hematurie esenţială”, în
spatele acestui termen ascunzându-se lipsa unui diagnostic cert.
Cauzele hematuriei
Afecţiuni ale tractului urinar:
tumori
litiază
traumatisme
infecţii
rinichi polichistic
parazitoze
fistule, hemangioame
amiloidoză, gută, diabet
şoc, necroza tubulară acută.
Afecţiuni sistemice:
ateroscleroza
endocardita microbiană (generatoare de infarct renal)
leucemia
glomerulonefrite, sindromul hemolitic-uremic
hemofilie
scorbut
infecţii sistemice acute: septicemii, coagulare intravasculară
diseminată (CID)
şunturi arterio-venoase.
Afecţiuni de vecinătate
cancere uterine, rectale
tumori embrionare
salpingo-ovarite acute
tuberculoza intestinală
anevrisme, fistule vasculare.
Hematuria microscopică
Dacă admitem ca normală o pierdere de hematii de până la 2000 elemente

/minut, numim hematurie microscopică, cu semnificaţie patologică, pierderile de până
la 1.000.000 elemente/minut. Detectarea sângelui în urină se face prin examenul
microscopic sau rapid cu deepstick, care, prin oxidarea ortotoluidinei în prezenţa
hemoglobinei, sugerează hematuria. Examenul sumar de urină evidenţiază aspectul
9
cantitativ, clasificând hematuria în funcţie de cantitatea de hematii descoperite: foarte

rare, rare, frecvente, foarte frecvente sau în masă.
În funcţie de anumite caractere ale hematiilor, ne poate orienta spre sediul lor
de provenienţă: hematiile normale sugerează hematurie de origine joasă; hematiile
palide, deformate, sugerează hematurie cu origine înaltă. Osmolaritatea urinară
crescută, determină aspectul crenelat şi microcitoză, iar cea scăzută, hematii mari,
pe cale de liză. În glomerulonefrită volumul eritrocitar mediu (VEM) este scăzut.
Prezenţa cilindrilor hematici orientează spre originea renală a hematuriei. Apariţia, în
asociere, a piocitelor sugerează infecţie, iar a cristaluriei – litiaza. Proteinuria în
hematuriile mari nu semnifică atingerea renală, ea provenind din degradarea
sanguină; asocierea, însă a hematuriei minore cu proteinurie mare sugerează o
nefropatie.
Hematuria macroscopică
Apare când pierderea hematică depăşeşte 1 milion de hematii pe minut.

Prezenţa cheagurilor de sânge în urină semnează diagnosticul de certitudine al
hematuriei macroscopice. În acest context „hematocritul urinar” depăşeşte 40-50%.
Diagnosticul diferenţial al hematuriei macroscopice se face cu alte condiţii
patologice sau fiziologice, care modifică culoarea urinii. Alte cauze de confuzii sunt
reprezentate de sângerările genitale ale femeilor, uretroragia sau spermaturia
bărbatului.
Examenul clinic al bolnavului cu hematurie

Anamneza poate arăta maniera de debut, asocierea cu alte semne şi
simptome, sau cu alte sângerări: digestive, gingivale, articulare, pleurale, purpure,
etc.
Se examinează urina la emisie. Se observă cum urinează bolnavul, cât
urinează şi se apreciază prezenţa hematuriei: iniţială, terminală sau totală. Orientativ,
hematuria iniţială apare în adenomul şi cancerul prostatic, cea terminală în tumorile
vezicale, sindroamele cistitice şi calculi vezicali, iar cea totală poate avea orice
origine. Examenul clinic complet al bolnavului, axat pe aparatul urinar, nu trebuie să
se încheie fără tuşeul rectal şi vaginal.
Hematuria reprezintă urgenţă de diagnostic.
Ea este urgenţă terapeutică când prin intensitate şi cheaguri, blochează
evacuarea urinară, sau când anemia acută severă primejduieşte hemodinamica
bolnavului. În linii generale, urina sanguinolentă coagulează când conţinutul în sânge
depăşeşte 30% din volumul total.
Hematuria izolată ca prim simptom sau unic simptom, numită de către Forgue
drept „furtună pe cer senin”, are ca primă investigaţie, de urgenţă, cistoscopia.
Examenul cistoscopic poate prezenta patru situaţii:
1. sângerare de cauză joasă: cancer prostatic, tumoră vezicală, calcul
vezical, cistită specifică tuberculoasă, adenom prostatic, etc.
2. sângerare printr-un meat ureteral: tumoră renală, litiază, în general o cauză
urologică.
3. sângerarea prin ambele meate ureterale:
a). cauză urologică:
- rinichi polichistic
- litiază bilaterală
10
- patologie tumorală înaltă bilaterală

b). cauză nefrologică:
- glomerulonefrită
- nefroangiosceroză
- amiloidoză
- necroză papilară
4. nu se observă sursa sângerării; în această situaţie trebuie declanşate alte
investigaţii pentru stabilirea diagnosticului.
Hematuria asociată altor semne şi simptome:

În tumorile renale parenchimatoase este totală, spontană, capricioasă şi se
asociază cu nefromegalie, nefralgie, febră şi sindrom consumptiv neoplazic.
În tumorile uroteliale înalte, este cel mai important semn, fiind prezentă în 90%
din cazuri. Boala apare frecvent după 60 de ani, sindromul de impregnare
neoplazică este mai mare, iar evoluţia şi prognosticul sunt mai grave.
În litiaza renală şi vezicală, hematuria are caracter provocat, de efort fizic, poate
fi macro sau microscopică, de mai mare intensitate diurnă („doarme noaptea”).
În necroza papilară, hematuria se însoţeşte de colică renală, histurie şi oligurie,
iar în situaţiile grave şi pielonefrită acută. Boala apare la diabetici şi marii
consumatori de salicilaţi şi fenacetină.
În tuberculoza urinară, hematuria se datoreşte eroziunilor vasculare şi apare ca
„hemoptizie renală”. În cistita tuberculoasă are caracter terminal.
În boala polichistică renală, afecţiune cu transmitere familială, hematuria se
asociază nefromegaliei bilaterale, hipertensiunii arteriale şi insuficienţei renale
progresive.
În chistul renal solitar, hematuria nu este caracteristică, dar poate semnifica
prezenţa unei tumori intrachistice. Poate fi prezentă şi în alte malformaţii,
sindrom Cacci-Ricci (ectazia tubulară precaliceală), hemangioame renale.
În traumatismele renale, hematuria poate fi microscopică sau macroscopică, în
funcţie de gravitatea leziunii.
Hematuria în tumorile vezicale superficiale este capricioasă, intermitentă, unică
sau repetată, adundentă sau dramatică; în tumorile vezicale infiltrative este
permanentă, determină anemie mai gravă şi este însoţită de sindrom cistitic
neoplazic intens.
În adenomul prostatic, hematuria nu face parte din simptomatologia
caracteristică. Ea apare în cazul adenoamelor mari, care rup fibrele colului
vezical, frecvent este iniţială. Este mai frecventă dacă se asociază litiaza
vezicală. Uneori poate fi dramatică, producând retenţie completă de urină prin
cheaguri.
În cancerul prostatic hematuria se asociază frecvent cu piuria şi se datorează
invaziei neoplazice a uretrei şi trigonului. Este mai specifică şi mai frecventă
decât în hipertrofia prostatică benignă.
Hematuria se poate asocia frecvent sindroamelor cistitice bacteriene, litiazice,
neoplazice, tuberculoase, ciclofosfamidice, radice, emfizematoase.
În traumatismele aparatului urinar inferior, hematuria este semn frecvent în
etapele iniţiale. Sângele este expulzat rapid şi se poate exterioriza prin micţiune
aproape ca sânge pur. Alteori retenţia completă de urină o poate ascunde, deşi
11
gravitatea este maximă. De regulă, sângele ce provine din parenchimul renal şi

căile urinare superioare se amestecă omogen cu urina, iar culoarea este brun
fumurie, în caz de hematurie moderată, sângerarea de la nivelul vezicii urinare
colorând urina în roşu aprins.
Hematuria postoperatorie este consecinţa directă a actului chirurgical, fie el
clasic sau endoscopic. Apare la interval variabil de timp după operaţie, minute
sau ore şi poate fi importantă necesitând reintervenţie pentru gest de hemostază.
În afecţiunile vasculare ale tractului urinar, hematuria poate fi determinată de:

1. Embolia arterei renale prin cheaguri, ateroame, sepsis, tumori; are evoluţie
acută, manifestată clinic prin colică nefretică, hematurie, greaţă, vărsături, ileus,
oligo-anurie, febră, hipertensiune arterială. Toate semnele şi simptomele au
evoluţie rapid progresivă.
2. Tromboza acută a venei renale principale: poate fi primitiv renală sau cu extensie
din vena cavă inferioară, are aceleaşi manifestări clinice cu embolia arterei şi
evoluează spre vindecare, sechele, atrofie, insuficienţă renală.
3. Apoplexiile hemoragice peri- şi pararenale; apar în vasculite, leucemii, sindrom
Waterhouse-Friederickson, sindrom Wünderlich. Se manifestă clinic prin durere
lombară, hematurie, ileus şi sindrom pseudoperitonitic.
Hematuriile sindroamelor nefrologice

Tabelul nr.1.
Sindrom Semne asociate Observaţii

Hipertensiune
Edeme
Glomerulonefrită (GN)
Proteinurie
Insuficienţă renală
La copiii cu infecţii
GN poststreptococică respiratorii sau cunatante
streptococice recurente
Hematurie Anemie microcitară
Sindrom Goodpasture Uremie Tendinţă la sângerare
Pneumonie hemoragică - hemoptizii
Hematurie
Purpura Henoch-
Purpură
Schönlein
Artralgii
Glomeruloscleroză difuză
Arterionefroscleroză Evoluează spre
Nefropatia diabetică
Nefrită interstiţială insuficienţă renală
Necroză papilară
Hematurie
Atralgii
Nefrita lupică
Insuficienţă renală
Dermatită lupică facială
Colica renală Formele bilaterale sunt
Hematurie macroscopică uremigene, mortale; cele
Necroza papilară
Histurie unilaterale necesită
renală
Febră nefrectomie. Boala apare
Oligurie la diabetici şi consumatorii
12
Insuficienţă renală de analgezice în doze mari

Hematurie renală idiopatică la copii
şi adulţi tineri, îndeosebi se sex Apare în nefropatia cu IgA,
Boala Berger
masculin asociată cu febră şi rash care se depun mezangial.
eritematos
Hematurie Secundară necrozei
Oligoanurie tubulare, care reprezintă
Hematuria în IRA
Leucociturie substratul lezional,
Cilindrurie indiferent de cauză.
Tabloul clinic în glomerulonefrita cu IgA este alarmant şi similar cu cel din

purpura Schonlein-Henoch, leucemiile cronice, endocardita bacteriană şi sindromul
Goodpasture. Diagnosticul de certitudine al nefropatiei cu IgA este pus de biopsia
renală, ce evidenţiază clasicele depozite de IgA la nivelul celulelor mezangiale. Deşi
nu există tratament al acestei boli, funcţia renală rămâne stabilă la majoritatea
pacienţilor şi nu se înregistrează alte complicaţii pe termen lung.
Asemenea hematuriei glomerulare, hematuria non-glomerulară de cauză
renală este frecvent asociată cu proteinurie semnificativă ce diferenţiază aceste boli
nefrologice de bolile urologice în care nivelul proteinuriei este de obicei minimal chiar
şi în hematuriile importante.
a) Diagnosticul diferenţial al hematuriei
Sindroame hemolitice, traumatisme vasculare, coagulare

1. Hemoglobinurie intravasculară diseminată (CID), hemoliză imună,
paroxistică nocturnă sau de marş
2. Mioglobinuria Sindroame de zdrobire, şoc electric, arsuri
3. Alcaptonuria În tulburările metabolismului homogentizinic
4. Melanuria În sindroamele melanotice
Eliminarea urinară de hematoporfirină, rezultată din
5. Porfirinuria descompunerea hematinei; frecvent congenitală sau
postmedicamentoasă (barbiturice).
6. Sindromul scutecelor Tulburări ale metabolismului triptofanului; se asociază cu
albastre hipercalcemie
7. Uretroragia între micţiuni
Leziuni situate sub sfincterul striat
sau ca hematurie iniţială
După ingestia de sfeclă, mure, coloranţi sau unele
medicamente: urovalidin, ciocolax; uraturia în exces;
8. Fiziologic
cromobacteriile de tipul Serratia marcenses pot colora
urina în roşu, dacă este păstrată în aerobioză.
b) Protocolul de investigaţie al bolnavului cu hematurie
Ecografia se face de urgenţă, este destul de sensibilă şi specifică, repetabilă,

inofensivă şi orientativă. Variantele tehnice: abdominală, hipogastrică, transrectală,
transuretrală şi Doppler. Aduce informaţii asupra patologiei ce a generat hematuria
sau a coexistenţelor morbide.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) şi urografia (UIV) aduc informaţii
despre cadrul osos în care este cuprins aparatul urinar, umbrele renale, calculi,
tumori, tuberculoză, funcţie renală, etc. La bărbat se execută obligatoriu clişeul
micţional şi postmicţional, pentru profilul uretrei şi aprecierea reziduului. Singura
13
contraindicaţie temporară a urografiei este intoleranţa la iod. Urografia are valoare

relativă sau nulă în insuficienţa renală şi deasemenea în insuficienţele hepatice sau
cardiace avansate.
Cistoscopia, rigidă sau flexibilă, are valoare diagnostică majoră şi este
investigaţia de bază a hematuriei.
Investigaţii speciale: Tomografia computerizată (TC), investigaţii imagistice
prin rezonanţă magnetică (IRM), arteriografie, scintigrafie renală, etc. Sunt necesare
în situaţii speciale, în diagnostice neclare sau diferenţiale, cât şi pentru stadializarea
bolii.
Pentru diagnosticul rapid al hematuriei, a fost imaginat un test rapid, pe
principiul hârtiei de turnesol (dipstick), ce se pune în contact direct cu urina proaspăt
eliminată. Acest test cu rezultat imediat, poate fi efectuat pe loc, chiar în condiţii de
consult la domiciliu, cabinet sau cameră de gardă şi indică prezenţa de sânge în
urină (test calitativ nu cantitativ – este pozitiv sau negativ).
Societatea Americană de Urologie (AUA), în ghidul de practică pentru
hematuria macroscopică (Grossfield et al., 2001) a concluzionat că datorită lipsei de
specificitate a bandeletelor reactive urinare (dipstick), pacienţii cu reacţie pozitivă ar
trebui să fie investigaţi complet pentru hematurie doar dacă la examenul microscopic
s-au găsit peste 3 hematii / câmp.
În evaluarea hematuriei macroscopice, conform pannel-ului AUA, investigaţiile
fundamentale sunt:
citologia urinară
cistoscopia
imagistica tractului urinar:
- ecografie
- CT
- UIV.
Decalogul hematuriei
1. Hematuria este întotdeauna un semnal de alarmă ce nu poate fi ignorat.

2. Hematuria este provocată întotdeauna de o leziune anatomică.
3. Hematuria nu este nici fiziologică, nici funcţională.
4. Nu există hematurie fără cauză. Hematuria zisă esenţială are o cauză pe care
încă nu o cunoaştem.
5. Hematuria este un semn cardinal în patologia aparatului urinar, dar nu
aparţine exclusiv acestuia, putând fi expresia altor afecţiuni viscerale sau
sistemice.
6. Hematuria microscopică are aceeaşi semnificaţie şi gravitate ca cea
macroscopică.
7. Hematuria macroscopică importantă este asimilată hemodinamic cu orice altă
hemoragie importantă: hematemeză, melenă, hemoptizie.
8. Hematuria este urgenţă de diagnostic.
9. Hematuria este urgenţă terapeutică, când împiedică evacuarea urinară prin
cheaguri sau când produce dezechilibru hemodinamic.
10. Tratamentul simptomatic al hematuriei poate deveni o gravă eroare
terapeutică, când se limitează la atât.
14
HEMATURIA
Confirmare de laborator
+
Examen clinic
Leziuni clinic sugestive Examen clinic normal

pentru cauza hematuriei
Ecografie
RRVS + UIV sau uro CT
Patologică Normală
Dg. cert Dg. de probabilitate
RRVS + UIV (uro CT)

Tratament Investigaţii
complementare
Patologic Normal
Dg. cert
TC
Investigaţii
Tratament complementare Patologic Normal
Dg. cert Dg. cert Angiografie, cavografie,

endoscopie, teste coagulare
Tratament Tratament Patologic Normal
Dg. cert Aşteptare
Tratament Control
periodic
Fig.1. Algoritmul de investigaţie al hematuriei.
4. Polachiuria
Definim polachiuria ca urinare frecventă neexplicată prin creşterea diurezei, cu

scăderea volumului urinar per micţiune dar cu diureză globală normală.
Polachiuria nocturnă se defineşte ca nocturie (termen folosit frecvent în
literatura anglo-saxonă).
Polachiuria este un simptom şi depinde uneori de individualitatea psihică a
fiecărui pacient.
Mecanisme de producere a polachiuriei:

1. reducerea capacităţii vezicale
2. staza vezicală
15
3. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului

4. poliuria
5. alte mecanisme:
modificări ale pH-ului urinar
cristalurie persistentă
cistopatie endocrină
cauze psihogene (emoţii puternice)
abuzul de alcool, cafea etc.
a. Reducerea capacităţii vezicale

Prin reducerea capacităţii vezicale, timpul necesar pentru umplerea vezicii
urinare va deveni mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina mai des.
Mecanisme intrinseci:
tumori vezicale
litiază vezicală voluminoasă
cistita acută
pancistita
tuberculoza urinară
adenom prostatic, cancer prostatic (ambele cu evoluţie
endovezicală).
Mecanisme extrinseci:
sarcină
fibrom uterin
patologie anexială compresivă
neoplasme abdominale sau pelvi-subperitoneale.
b. Staza vezicală
În mod normal, vezica urinară se goleşte complet în timpul micţiunii. În
anumite situaţii acest lucru nu se poate realiza, apărând reziduul vezical. Acesta
scade capacitatea vezicală şi ritmul micţiunilor va creşte.
Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale date de:
adenom prostatic
cancer prostatic
stricturi uretrale
valve uretrale
stenoze de meat
periuretrite
fimoze
tumori uretrale/peniene cu invazie uretrală
calculi inclavaţi în uretră.
Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut,
determină stază vezicală.
c. Iritaţia sfincteriană sau a detrusorului

Apare în leziuni cervico-uretrale date de tumori vezicale sau prostatice, calculi
sau substanţe iritante. Se poate instala secundar leziunilor nervoase, dar şi
adenomului prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca non-self
16
anatomic local. Calculul uretral juxtavezical poate determina polachiurie prin iritaţia
vezicală pe care o produce.
Ca unic simptom, polachiuria este dificil de interpretat. Asociată cu alte semne
şi simptome, orientează diagnosticul.
În sindromul cistitic, polachiuria se asociaza cu urină tulbure şi durere la
micţiune.
Polachiuria diurnă, cu hematurie de efort, jet urinar întrerupt, care se reia după
schimbarea poziţiei şi durere cu sediu variabil în funcţie de poziţie, sugerează litiaza
vezicală.
În tuberculoză are caracter permanent, urina apare tulbure, mată, cu pH acid
şi sterilă pe medii uzuale.
În tumora vezicală, polachiuria se însoţeşte de hematurie, histurie, anemie,
consumpţie, definind cistita neoplazică.
În adenomul prostatic, polachiuria este descrisă clasic în a doua parte a nopţii.
Polachiuria progresivă asociată cu disurie progresivă de la o oră la alta, febră, frison,
dureri perineale, apare în supuraţiile prostatice sau periuretrale. Polachiuria
premenstruală asociată cu dureri hipogastrice şi urină limpede sugerează cistopatia
endocrină.
d. Poliuria
Este definită ca urinarea frecventă cu cantitate normală per micţiune şi diureză
depăşind 2000-2500 ml/zi.
Poate fi fiziologică după ingestia crescută de lichide.
Apare ca mecanism compensator în insuficienţa renala cronică, în
care procesul de concentrare este alterat.
Apare în regresia insuficienţei renale acute, tot ca mecanism
compensator.
Însoţeşte boli endocrine – diabetul zaharat, diabetul insipid.
Apare întotdeauna în tratamentele diuretice.
5. Nicturia / Nocturia
În timp ce nocturia este definită ca polachiurie nocturnă, nicturia este definită

ca urinare frecventă şi importantă cantitativ pe parcursul nopţii şi traduce practic
inversarea raportului urinărilor zi/noapte. Recomandăm atenţie pentru evitarea
confuziei nicturie/nocturie. În mod normal un adult nu trebuie să se trezească de mai
mult de 1-2 ori pe noapte pentru a urina.
Nicturia apare frecvent prin creşterea aportului lichidian şi implicit a diurezei,
după ora 18, mai ales după consum crescut de alcool.
Capacitatea de concentrare renală scade cu vârsta astfel că producţia de
urină este mai mare pe timpul nopţii la vârstnic, când fluxul sanguin renal este
crescut nocturn.
Nicturia poate apărea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă şi
edeme periferice, la care volumul intracelular şi consecutiv diureza, cresc în poziţie
de decubit dorsal.
17
6. Micţiuni rare
Numărul de micţiuni pe 24 de ore este de 3-7; cel mult o micţiune nocturnă.
Există situaţii, ce-i drept rare, în care bolnavii se adresează medicului pentru că
urinează o dată, de două ori sau de trei ori pe 24 de ore. În primul rând trebuie să ne
asigurăm că diureza este normală şi că pacientul nu este oliguric sau anuric.
Situaţiile patologice, în care se răreşte ritmul micţional sunt:
Megavezica congenitală
Diverticulii vezicali congenitali sau dobândiţi
Tulburări de inervaţie senzitivă sau motorie a vezicii urinare.
N.B.: Fiind un simptom, tulburarea trebuie verificată clinic.
7. Micţiunea dureroasă
Durerea la micţiune reprezintă un simptom frecvent în patologia urologică
joasă. Anamneza are valoare deosebită şi poate da indicaţie asupra cauzei.
Durerea premicţională hipogastrică şi perineală traduce, de cele mai multe ori,
reducerea capacităţii vezicale. Durerea iniţială traduce deschiderea dureroasă a
colului, deci un factor disectaziant – adenom prostatic, maladia colului vezical.
Durerea terminală asociată cu tenesme vezicale, apare frecvent în inflamaţia
mucoasei şi musculaturii vezicale, precum şi în litiaza vezicală – o mai mare
suprafaţă a mucoasei vezicale ia contact cu calculul, când vezica este goală şi, deci,
mai mulţi receptori sunt excitaţi.
Durerea în tot timpul micţiunii apare în uretrite acute sau cronice, stricturi
uretrale, calculi inclavaţi în uretră.
În litiaza vezicală durerea se accentuează spre sfârşitul micţiunii, poate avea
sediu variabil şi poate iradia în gland. Nefralgia apărută la urinare semnifică o
creştere bruscă a presiunii în aparatul urinar superior, secundar incompetenţei
ecluzei uretero-vezicale, fenomen denumit „reflux vezico-ureteral”.
Durerea permanentă accentuată la micţiune, asociată polachiuriei permanente
chinuitoare cu urină tulbure, mată, pH acid, sugerează tuberculoză urinară.
Examenul clinic al aparatului urinar, examenul urinii la emisie, tactul rectal şi
vaginal orientează diagnosticul.
Examenul ecografic, urografic, cistoscopic, sunt necesare pentru stabilirea
cauzei şi instituirea tratamentului.
8. Disuria
Cu acest termen definim dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii
urinare. Este un simptom frecvent în serviciile urologice, care adesea trădează
afecţiuni grave.
Principalele cauze ale micţiunii dificile sunt următoarele:
1. disuria prin disectazia colului vezical
2. disuria secundară obstrucţiilor subvezicale
3. disuria de cauză vezicală
4. disuria secundară neconcordanţei detrusor-col vezical
5. disuria prin afecţiuni ale organelor vecine.
1. Disuria prin disectazia colului vezical: se produce datorită leziunilor survenite la

nivelul elementelor componente ale colului vezical – mucoasă, musculatură,
inervaţie, ţesut conjunctiv, vascularizaţie. Perturbarea survenită în deschiderea
18
colului vezical se va manifesta clinic prin disurie. Ca patologie ce acţionează prin

acest mecanism, amintim: tumorile vezicale, tumorile prostatice (benigne şi
maligne), scleroza de col vezical, tulburări de vascularizaţie, inervaţie a colului.
2. Disuria secundară obstrucţiilor subvezicale, de la colul vezical la meatul uretral
extern: hipertrofia prostatică benignă şi malignă, tumorile uretrei, supuraţiile
prostatice şi periuretrale, litiaza uretrală, uretritele acute şi cronice, stricturile
uretrale, iar la copii şi tineri, stricturile uretrale congenitale, hipertrofia de veru
montanum, valvele uretrale.
3. Disuria de cauză vezicală: tumorile vezicale ce obstruează colul, calculii vezicali
obstructivi, vezica paralitică - sunt cauze de disurie. Disuria este mai intensă spre
sfârşitul micţiunii, în sindromul cistitic sau în litiaza vezicală, când o mai mare
parte din mucoasa vezicală vine în contact cu calculul. Apare de asemenea în
leziunile nervoase centrale (mielită, tabes, accident vascular cerebral - AVC), sau
periferice (după amputaţie de rect), cât şi în leziunile vertebrale cu interesare
nervoasă.
4. Disuria secundară neconcordanţei detrusor/col vezical. Acalazia apare în
patologia congenitală – megavezică, sindrom Innes-Williams.
5. Disuria prin afecţiuni ale organelor vecine. Este cunoscută dificultatea urinară a
gravidelor, când uterul exercită o compresiune importantă; mai apare în tumori
benigne şi maligne de uter, col şi anexe, tumori rectale, flegmoane de fosă ischio-
rectală, abcese perianale, hemoroizi trombozaţi, inflamaţii şi supuraţii pelvi-
subperitoneale.
Examenul clinic începe cu observarea urinii la emisie. Se observă cum

urinează bolnavul, poziţia pe care o adoptă, efortul depus, uneori îşi comprimă
hipogastrul cu mâinile, devine exoftalmic. Disuria poate fi la începutul micţiunii
(disurie iniţială), pe tot parcursul ei, sau la sfârşit (disurie terminală). Cea iniţială
apare în general, în patologia colului vezical, cea totală în obstrucţiile subvezicale, iar
disuria terminală în patologia vezicală, în inflamaţiile şi tumorile vezicii urinare.
Alteori, jetul urinar se întrerupe, pentru a se relua după schimbarea poziţiei –
semne de litiază vezicală. Jetul urinar se opreşte, pacientul are senzaţia de golire
vezicală, dar care dispare rapid odată cu reinstalarea imperiozităţii micţionale - ceea
ce se numeşte „micţiune în doi timpi” şi semnifică diverticul vezical voluminos. În
primul rând se goleşte vezica, apoi conţinutul diverticulului ocupă vezica,
reinstalându-se senzaţia de urinare. Bolnavul urinează deci în doi timpi, ceea ce
diferă de micţiunea întreruptă, ce apare ca stop complet, brusc, produs de inclavarea
unui calcul în colul vezical.
Există situaţii particulare, mai frecvent la pacienţii cu afecţiuni ale prostatei,
care prezintă distensie vezicală, la care disuria este cu atât mai mare cu cât vezica
este mai plină. Bolnavul va urina mai uşor cu vezica umplută incomplet, deci şi mai
frecvent. În atare situaţie polachiuria maschează disuria.
Examenul clinic complet, examenele de laborator şi imagistice vor stabili
diagnosticul, iar rezolvarea se adreseaza în final cauzei.
9. Retenţia incompletă de urină

Micţiunea este în mod fiziologic un proces voluntar şi complet, existând un mic
reziduu fiziologic de 2-5 ml de urină, rămas între pliurile mucoasei vezicale.
19
În cazul în care apare dificultatea în urinare, iniţial detrusorul o compensează

prin hipertrofiere. Aceasta se manifestă la nivel endovezical prin apariţia celulelor şi
coloanelor, deci a fibrelor musculare hipertrofiate prin care herniază mucoasa
vezicală. Aspectul cistografic este de vezică dinţată (vezică „de luptă”). În faza
compensatorie vezica se goleşte complet, iar reziduul măsurat clinic, ecografic,
radiologic sau scintigrafic este nul.
În următoarea fază, cea decompensată, detrusorul nu mai face faţă
obstacolului şi apare o cantitate de urină ce nu se mai elimină, este restantă
postmicţional. Numim această restanţă reziduu vezical sau stagnare vezicală.
Reziduul creşte treptat odată cu decompensarea, ajungând la capacitatea fiziologică
a vezicii urinare, respectiv 300 ml la bărbat şi 350-400 ml la femeie. Numim acest
reziduu fără distensie vezicală. Treptat însă vezica se destinde peste capacitatea
fiziologică, ajungând la limitele anatomice de distensie, iar ceea ce rămâne
postmicţional vom denumi reziduu cu distensie vezicală. Se înţelege că odată cu
apariţia reziduului vezical, capacitatea vezicală efectivă scade şi se va asocia
polachiuria.
În reziduul vezical cu distensie, a cărui expresie clinică o reprezintă „globul
vezical moale” vizibil la inspecţie, palpabil şi percutabil, bolnavul urinează frecvent
cantităţi mici de urină, iar noaptea, când controlul cortical se diminuează, pierde
aceste mici cantităţi asemenea picăturilor suplimentare puse într-un pahar deja plin.
Este vorba de falsa incontinenţă urinară, numită generic micţine prin „prea plin”.
Dacă nu se adoptă măsuri terapeutice, distensia aparatului urinar inferior este
urmată de cea a aparatului urinar superior şi în final se instalează insuficienţa renală.
O alternativă o reprezintă blocajul complet sau retenţia completă de urină,
care inevitabil aduce pacientul la medic.
Este surprinzătoare toleranţa clinică a unor bolnavi care deşi constată mărirea
de volum a abdomenului, mută mereu orificiul la curea dar nu se prezintă la medic. Ei
au frecvent lenjeria umedă prin pierderile involuntare şi afirmă că urinează „normal”.
Întrucât uremia nu doare, dar poate fi fatală, trebuie luate măsuri de urgenţă
pentru degonflarea aparatului urinar şi rezolvarea cauzei.
În concluzie, retenţia incompletă de urină se instalează odată cu apariţia
reziduului vezical. Când acesta depăşeşte 100 ml este necesară intervenţia
terapeutică. Până la 300-400 ml, stagnarea vezicală fără distensie se percepe prin
percuţia hipogastrică, iar peste aceste valori apare stagnarea cu distensie, manifestă
clinic prin globul vezical, detectabil la inspecţie, palpare şi percuţie. Apare
incontinenţă şi în final uremia sau retenţia completă de urină.
Retenţia incompletă de urină reprezintă o entitate clinică gravă, ce necesită
diagnostic şi terapie rapidă.
10. Retenţia completă de urină

Retenţia completă de urină este imposibilitatea micţională cu vezica urinară
plină. Bolnavul nu urinează pentru că nu poate.
Retenţia acută completă de urină este imposiblitatea micţională survenită ca
accident acut, brusc, fără prodroame urologice. Retenţia completă de urină survenită
în finalul unei afecţiuni urologice, cel mai frecvent obstructive, este un accident
previzibil după o lungă suferinţă.
Anuria este imposibilitatea micţională cu vezica urinară goală. Bolnavul nu
urinează pentru că nu se produce urină, sau se produce şi nu poate ajunge în vezică.
20
Într-o fază finală, toate entităţile amintite mai sus evoluează spre anurie,
reprezentată etiologic de lipsa producerii urinii.
Clinic, definim anuria ca diureză sub 100 ml/24 ore.
Retenţia acută completă de urină survine la pacienţii fără un trecut cu afecţiuni
urologice, are debut brusc, fiind un accident trecător, care dispare după câteva
sondaje vezicale, după menţinerea temporară a unei sonde uretro-vezicale, sau
după administrarea unei medicaţii α-simpatolitice şi/sau parasimpaticomimetice.
Acest accident poate apărea reflex în postoperator, după toate tipurile de
intervenţii sau se asociază unei patologii acute de vecinătate: tromboză hemoroidală,
pelviperitonite, abces perianal, flegmoane ischio-rectale, etc.
Fiziopatologic, imposibilitatea micţională duce la distensia vezicii, încetinirea
fluxului urinar dinspre rinichi spre vezică şi secundar, ureterohidronefroză acută prin
hiperpresiune în tot sistemul colector şi de conducere a urinii. Presiunea mult
crescută acut depăşeşte presiunea de filtrare sanguină renală, activitatea secretorie
şi excretorie a rinichiului se opreşte, cu instalarea insuficienţei renale acute.
Datorită acestor consecinţe metabolice grave, accidentul reprezintă o urgenţă,
atitudinea ce se impune fiind degonflarea lentă a vezicii urinare prin cateterism
uretro-vezical sau cistostomie minimă.
În general, totul revine la normal după câteva sondaje evacuatorii sau
menţinerea unei sonde pentru câteva zile, cât şi după un tratament farmacodinamic.
Retenţia completă de urină ca etapă finală a unei lungi suferinţe obstructive,
este probabil, eventualitatea cu care se confruntă cel mai frecvent urologul. Ea
reprezintă etapa finală a unei suferinţe urologice ce a început cu disurie, a continuat
cu stagnarea fără distensie, apoi cu distensie, deci retenţie incompletă de urină.
Retenţia incompletă de urină se complică frecvent cu infecţie urinară, uretero-
hidronefroză secundară simetrică bilaterală şi în final insuficienţă renală prin
degradarea progresivă a capitalului nobil renal. Frecvent, staza urinară şi infecţia
determină producerea litiazei secundare.
Cauzele principale care pot duce la retenţia completă de urină sunt urinare şi
extraurinare.
Cauzele urinare de retenţie completă de urină sunt:

Obstrucţiile subvezicale: hipertrofiile benigne, maligne, inflamatorii, uretrite
acute/cronice, periuretrite, stricturi uretrale, traumatisme uretrale sau ale structurilor
ce învecinează uretra, stenoza de meat, fimoza, parafimoza, tumorile de uretră şi
tumorile peniene cu invazie uretrală, balanite, balanopostite, litiaza uretrală, corpii
străini în uretră. Lista se poate prelungi incluzând de fapt majoritatea afecţiunilor
aparatului uro-genital subvezical. La copil cauzele subvezicale sunt date de valvele
uretrale şi stenozele uretrale congenitale.
Cauze vezicale: tumorile vezicale care pot obstrua colul, scleroza de col,
hematuriile importante care generează cheaguri ce obstruează colul, litiaza vezicală
inclavată în col.
Traumatismele aparatului urinar pot produce retenţie acută de urină prin
mecanisme diferite. Traumatismele perineale pot produce rupturi ale uretrei şi
hematoame compresive cu efect obstructiv, în timp ce traumatismele vezicale pot
produce compresie prin revărsat urinar pelvi-subperitoneal, cu efect compresiv sau/şi
hematurie obstructivă prin cheaguri.
21
Traumatismele înalte grave pot produce retenţie completă de urină, prin

obstruarea colului vezical de către cheagurile apărute când „hematocritul urinar”
depăşeşte 30-40%.
Cauze extraurinare
Traumatismele medulo-rahidiene cu sindrom de secţiune: se manifestă clinic
diferit, în funcţie de sediu. Iniţial se instalează faza de şoc vezical cu paralizie,
manifestată prin retenţie completă de urină, indiferent de sediul secţiunii. În cazul în
care acesta se află superior de centrul lombar al micţiunii, în timp se poate închide
un arc reflex medular, fără control cortical, care să determine instalarea micţiunii
automate. Când secţiunea se produce pe calea nervilor efectori, sub centrul medular,
nu se mai manifestă micţiunile automate, vezica rămânând definitiv paretică.
La femeie, cele mai frecvente cauze sunt: fibromul uterin ce alungeşte uretra
şi basculează uterul, sarcina, patologia inflamatorie, tumorală utero-anexială,
hematocolposul, menstruaţia. În cursul gravidităţii, între luna a II-a şi a IV-a, se poate
instala retenţia acută de urină, datorită retroversiei sau retroflexiei uterului gravid.
Cauze neurologice: boli cerebrospinale acute sau cronice, leziuni ale
sistemului simpatic. Secţionarea nervilor erectori produce tulburări de sensibilitate
vezicală, dar şi retenţie completă de urină. Neurectomia presacrată şi amputaţia de
rect reprezintă alte intervenţii potenţiale în a produce retenţie prin afectarea nervilor
vezicali. Tabesul reprezintă altă cauză. Ectodermozele neurotrope (herpesul şi zona
Zoster) pot determina retenţie de urină când se localizează pe ramurile plexului
sacrat.
Manifestări clinice
Bolnavul prezintă durere mare hipogastrică. Dacă pacientul este slab, globul
vezical se poate vedea la inspecţie ca o tumoră ovoidă reprezentată de vezica
urinară abdominalizată. Se palpează cu blândeţe, fiind foarte dureros şi se percută
dinspre periferie spre linia mediană caracteristică fiind matitatea hipogastrică.
Uneori este aşa de voluminos încât ajunge la ombilic sau îl depăşeşte cranial;
cel mai frecvent este ferm, sensibil, simetric şi median. Globul vezical moale, flasc,
nedureros, secundar retenţiei incomplete de urină şi trădând stagnare cu distensie,
poate fi lateralizat şi mobil.
a b
Fig.2.a,b. Pacient cu glob vezical.
22
În cazul retenţiei complete de urină, bolnavul este agitat, anxios, nu găseşte o

poziţie antalgică, face eforturi mari să urineze contractând musculatura abdominală
şi exercitând presiune suplimentară cu mâinile. Cele câteva picături de urină care se
scurg nu îl liniştesc.
Examenul rectal detectează peretele vezical posterior, destins, bombat şi
dureros, iar palparea bimanuală apreciază mărimea vezicii destinse. Examenul rectal
va detecta şi o patologie prostato-uretrală ce poate fi vinovată de instalarea retenţiei
complete.
Atitudinea terapeutică – o primă fază, rapidă, implică stabilirea cauzei ce a
produs retenţia completă de urină, urmată de evacuarea urinii din vezică prin diferite
metode:
Deblocarea farmacodinamică cu α-blocante de tip ergoceps, prazosin,
alfuzosin, doxazosin, terazosin şi cel mai important - tamsulosin şi cu
parasimpaticomimetice anticolinesterazice de tip prostigmin, miostin. Aceasta
se poate trata, uneori cu rezultate bune în cazul obstrucţiilor cervico-
prostatice benigne, prin interferenţa receptorilor nervoşi de la nivelul colului şi
stimularea contracţiei vezicale.
Cateterismul uretro-vezical evacuator sau cu montarea unei sonde
permanente. Conţinutul vezical se va evacua foarte lent, în 24 de ore, în
picătură rară, pentru a preveni hematuria ex-vacuo, ce poate apărea
secundar rupturilor venoase la nivelul mucoasei vezicale, consecinţă a
jocurilor presionale mult prea rapide.
Puncţia vezicală evacuatorie sau cu montarea unei cistotomii minime sub
anestezie locală, cu evacuarea de asemenea lentă, a vezicii, din motivele
expuse anterior. Are indicaţie când metodele anterioare nu au dat rezultat,
uretra este impracticabilă sau cateterismul este contraindicat – rupturi
complete de uretră cu disjuncţie, uretrite acute, periuretrite supurate,
prostatite acute, abces prostatic, tumori de uretră, etc.
După rezolvarea urgenţei, urmează stabilirea diagnosticului cauzal şi
rezolvarea terapeutică.
11. Anuria
Diureza sub 100 ml/24 de ore cu vezică urinară goală se defineşte ca anurie.
Anuria poate avea două cauze principale, una fiind obstrucţia aparatului urinar
şi cealaltă fiind imposibilitatea funcţiei normale a parenchimului renal.
Deşi urologul se confruntă mai des cu anuria obstructivă, în majoritatea
cazurilor evoluţia finală este spre distrugerea parenchimului şi deci spre anurie
parenchimatoasă – renală.
În faţa suprimării diurezei trebuie să ne asigurăm asupra confuziei cu retenţia
completă de urină.
Anuria obstructivă se produce prin instalarea bruscă sau uneori insidioasă a
unui obstacol pe rinichi unic funcţional, congenital sau chirurgical, sau prin obstrucţia
simultană a ambilor rinichi.
Cauzele cele mai frecvente sunt: litiaza, cheagurile în hematuriile renale
majore, tumorile, infecţiile urinare specifice sau nespecifice grave, malformaţiile
complicate, cancerul de prostată sau cancerul vezicii urinare, compresiile patologiei
de vecinătate sau iatrogene.
23
Primul pas în reluarea diurezei îl constituie asigurarea permeabilităţii căii

urinare, şi deci degonflarea rinichiului. Aceasta se realizează prin cateterism ureteral
retrograd, ureteroscopie, instituirea unui drenaj intern pielo-uretero-vezical, sau prin
nefrostomia percutanată ecoghidată. Uretero-pielografia retrogradă ne poate informa
asupra stării aparatului urinar şi asupra permeabilităţii căilor urinare. De cele mai
multe ori diureza se reia, iar insuficienţa renală se remite. Nereluarea diurezei
conduce spre alte cauze ale anuriei – nefrologice, infecţioase sau vasculare.
Sarcina urologului este să stabilească permeabilitatea căii urinare de urgenţă
şi să rezolve cauza anuriei pentru remiterea insuficienţei renale, în timp secundar.
12. Chiluria
Chiluria reprezintă prezenţa lichidului limfatic în urină datorită unei comunicări
între sistemul limfatic şi căile urinare. Urina are aspect lăptos, tulbure iar diagnosticul
se face prin colorare cu acid osmic (bulele grăsoase devin negricioase), sau
evidenţierea limfocitelor în exces la microscop. Amestecul urinii cu eter o limpezeşte.
Cauzele principale sunt reprezentate de comunicări patologice sau iatrogene
postoperatorii între cele două compartimente, sau blocajul limfatic determinat de
anumite parazitoze tropicale, de exemplu schistosomiază.
13. Pneumaturia
Definim prin acest termen eliminarea de gaze prin urină. Cele mai frecvente
cauze sunt comunicările anormale, patologice sau iatrogene, dintre aparatul urinar şi
cel digestiv.
Fistulele recto-vezicale, sigmoido-vezicale, uretero-rectale, vor determina
apariţia gazelor, uneori chiar a materiilor fecale prin urină, fenomen ce poartă numele
de fecalurie. Ca posibilităţi de eliminare de gaze prin urină, trebuie amintită cistita
emfizematoasă, formă gravă de inflamaţie a vezicii urinare ce apare la diabetici sau
când germenii cauzali, prin metabolismul lor, degajă gaze. Aspectul radiologic cu
bule gazoase este caracteristic, iar afecţiunea este o urgenţă terapeutică.
14. Incontinenţa urinară
O definiţie plastică dar foarte sugestivă a incontinenţei urinare este „pierderea

de urină pe cale naturală, la timp nepotrivit în loc nepotrivit”. Aceasta arată că
pierderea urinară se realizează prin uretră, că rezervorul vezical îşi pierde
capacitatea de înmagazinare a urinii şi că aceasta curge necontrolat, imposibil de
stăpânit, în repaus sau la efort, complet sau incomplet.
Mai putem defini incontinenţa ca pierderea controlului conştient şi voluntar al
contenţiei vezicale. Incontinenţa urinară afectează între 25-45% dintre femeile adulte
şi 11-34% dintre bărbaţi [1].
Incontinenţa urinară se poate manifesta sub următoarele forme:
1. Incontinenţa de efort: apare prin creşterea presiunii intrabdominale (efort fizic,
tuse, strănut), în absenţa contracţiei detrusoriene şi poate fi un simptom, semn
sau condiţie (identificată în urma examenului urodinamic). Apare mai frecvent
la femeile tinere [2], care descriu acest simptom ca fiind legat de efectuarea
unui efort, uneori minor (tuse, strănut, schimbarea poziţiei corpului). Examenul
clinic, însă, este cel care obiectivează pierderea urinară prin realizarea de
24
către pacientă a unor manevre de provocare specifice (semn clinic). Din punct
de vedere urodinamic, incontinenţa apare atunci când presiunea intravezicală
depăşeşte presiunea de închidere uretrală (condiţie).
2. Incontinenţa prin imperiozitate: apare ca urmare a creşterii presiunii
intravezicale, secundar unor contracţii detrusoriene involuntare [3].
Simptomatic, pacienta prezintă o senzaţie puternică de a urina, ce nu poate fi
amânată, urmată de pierderea urinară.
3. Incontinenţa mixtă: reprezintă asocierea celor două tipuri de incontinenţă
prezentate anterior.
4. Incontinenţa prin preaplin (pseudoincontinenţa urinară): apare prin distensia
vezicii urinare peste capacitatea anatomică.
5. Incontinenţa urinară continuă: fistule urinare (iatrogene, postraumatice),
ectopii ureterale.
Factori de risc:
a. naşterea pe cale vaginală şi multiparitatea pot conduce la apariţia
incontinenţei urinare prin mecanisme multiple, complexe: leziuni directe ale
planşeului pelvin, hipermobilitate uretrală, denervare parţială, etc.
b. Statusul hormonal: deficienţa estrogenică ce caracterizează menopauza
determină hipotrofia mucoasei uretrale şi vaginale şi implicit scăderea
rezistenţei mecanismului de contenţie uretrală.
c. Obezitatea, constipaţia, tulburările respiratorii, efortul fizic susţinut, istoricul de
intervenţii chirugicale (rezecţie endoscopică pentru patologie prostatică ce
coboară sub nivelul colicului seminal) sau iradiere pelvină, reprezintă atât
cauze predispozante cât şi declanşatoare a episoadelor de incontinenţă
urinară.
Diagnosticul: este foarte importantă certificarea incontinenţei urinare incluzând
mijloace anamnestice (calendare sau jurnale micţionale), testul cu tampoane,
examenul clinic cu vezica urinară plină, în decubit dorsal, în ortostatism şi manevrele
de provocare (tuse, strănut). Examenul bolnavului incontinent implică studiul clinic
aprofundat, în care nu trebuie să lipsească consultul neurologic şi endocrin,
cistomanometria.
Pentru diagnosticul pozitiv, examenul urodinamic (studiu presiune-debit sau
profilometria uretrală) nu este obligatoriu, dar este de preferat a se efectua când
tratamentul ulterior presupune o procedură chirugicală.
Diagnosticul diferenţial se adresează, în primul rând pierderilor urinare prin
alte căi decât cele naturale – fistule, ectopii uretrale, malformaţii sau cauze iatrogene.
Tratamentul: în funcţie de severitatea tabloului clinic, comorbidităţi, factorii de
risc şi nu în ultimul rând de preferinţele pacienţilor poate fi conservator şi/sau
chirurgical-urologic. Majoritatea studiilor publicate consideră, cel puţin pentru cazurile
de incontinenţă urinară de efort la femeie, tratamentul chirurgical ca fiind superior,
având o rată de succes de cca 80-90% comparativ cu cel conservator (50-70%) [4,
5].
Tratamentul non-invaziv aduce un beneficiu în special pacientelor cu vârsta
sub 60 de ani [6] şi include modificări ale stilului de viaţă, scăderea în greutate, regim
alimentar, reeducarea vezicii urinare, exerciţii de întărire a musculaturii planşeului
pelvin, electrostimularea planşeului pelvin, tratamente orale cu anticolinergice,
estrogenoterapie locală, utilizarea de pesare, etc.
25
De obicei, în practica de zi cu zi, tratamentul conservator îl precede pe cel

chirurgical, fiind prima opţiune recomandată.
Tratamentul chirurgical include:
a. Injectare periuretrală de agenţi sintetici (colagen) pentru creşterea
rezistenţei suburetrale.
b. Injectare periuretrală de celule musculare stem autologe (în cercetare).
c. Montarea de bandelete suburetrale prin abordtransvaginal (transobturator
sau suprapubian). Materialul bandeletei poate fi autolog (fascie musculară)
sau sintetic – meşă de polipropilenă.
d. Suspensia colului vezical la ligamentele Cooper, la ramurile pubiene, prin
abord abdominal.
15. Vezica hiperactivă

Reprezintă un sindrom clinic, caracterizat prin imperiozitate micţională, cu sau
fără incontinenţă prin imperiozitate şi de obicei asociază polachiurie şi nocturie.
Este o problema de sănătate publică afectând aproximativ 10-15% din
populaţia generală. La baza acestei afecţiuni poate sta hiperactivitatea detrusoriană,
definită prin contracţia detrusoriană involuntară ce survine în timpul umplerii vezicale
putând fi spontană sau provocată.
Din punct de vedere urodinamic, s-au descris următoarele aspecte ale
hiperactivităţii detrusoriene:
fazică (undă contractilă) şi se poate solda sau nu cu un episod de incontinenţă
urinară;
terminală – contracţie involuntară ce survine la capacitate cistomanometrică şi
poate fi urmată sau nu de incontinenţă urinară;
neuropatică – hiperactivitate detrusoriană ce apare asociată unei afecţiuni
neurologice (scleroză multiplă, accident vascular cerebral, neuropatia
diabetică);
idiopatică – fără o cauză definită.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte de către medicul urolog, excluderea unor

afecţiuni redutabile precum tumorile vezicale, cancerul prostatic, infecţiile tractului
urinar inferior, este obligatorie.
Tratamentul: Conservator: evitarea cafelei, ceaiului şi alcoolului; reeducare
vezicală, exerciţii de întărire a musculaturii planşeului pelvin [7].
Tratament medicamentos: utilizarea anticolinergicelor de tipul oxibutininei,
tolterodinei, solifenacinei [8][9] este eficientă în reducerea episoadelor de
imperiozitate şi de incontinenţă urinară prin imperiozitate sau mixtă, sub rezerva
efectelor adverse, cel mai frecvent reprezentate de uscăciunea mucoasei bucale,
constipaţie şi acomodarea dificilă a vederii.
Tratament chirurgical: injectarea intravezicală de toxină botulinică tip A, are
drept indicaţie hiperactivitatea detrusoriană refractară la terapia conservatoare şi la
tratamentul anticolinergic, dar efectul este temporar şi necesită repetarea procedurii,
riscul imediat fiind reprezentat de retenţia completă de urină. Efectele repetării pe
termen lung a procedurii sunt încă în studiu.
Neuromodularea: stimularea rădăcinii nervoase S3 cu ajutorul unui electrod
ataşat unui generator de impulsuri electrice cu amplitudine şi frecvenţă reglabile,
conduce la amelioarea sindromului de polachiurie – imperiozitate şi de incontinenţă
prin imperiozitate cu aproape 50% [10]. Dezavantajul este reprezentat de costul
26
procedurii, posibilitatea migrării electrodului dar şi disconfortul local raportat la nivelul

regiunii implantate.
Cistoplastia de mărire: reprezintă mărirea capacităţii vezicale utilizând un
segment de intestin subţire. Este indicată în cazuri de capacitate anatomică si/sau
complianţă vezicală scăzute (funcţia de stocare nu mai este îndeplinită), sau în
cazuri cu sindrom de polachiurie-imperiozitate refractar la terapia amintită anterior.
Alte proceduri chirurgicale utilizate sunt: denervarea vezicală (rată de răspuns
55%), miomectomia detrusoriană (rată de răspuns 63%) [11], sau derivaţia urinară
supravezicală (urostomă cutanată mediată de un segment de intestin subţire).
16. Sindromul de vezică dureroasă

Sindromul vezicii dureroase sau cistita interstiţială se defineşte prin durere
suprapubiană cronică (de peste 6 luni) ritmată de umplerea vezicii căreia i se
asociază polachiuria diurnă, nocturia şi imperiozitatea micţională, în absenţa unei
infecţii urinare sau a altei afecţiuni vezicale. Această entitate face parte din sindromul
dureros cronic pelvin în care, asociate durerii, sunt prezente simptome de aparat
urinar inferior, de tract digestiv, din sfera sexuală sau ginecologice [4].
Majoritatea pacienţilor se prezintă cu durere caracteristică, imperiozitate
micţională şi nocturie. Durerea are anumite particularităţi, fiind dependentă de gradul
de umplere al vezicii, se accentuează pe măsură ce vezica se umple, radiază către
zona genitală şi este ameliorată de micţiune. Acest ciclu se repetă aproape
matematic conducând la afectarea severă a calităţii vieţii cu repercusiuni psiho-
emoţionale.
Evoluţia cronică implică faze de exacerbare alternând cu faze de remisiune.
Progresiunea rapidă spre vezică mică este rară, iar remisiunea spontană şi definitivă
sunt excepţionale.
Diagnosticul cistitei interstiţiale se bazează pe examenele:
1. clinic – simptomatologie urinară joasă de umplere la care se asociază şi
durerea vezicală
2. paraclinic – endoscopic: glomerulaţia sau ulcerul Hunner.
Cistoscopia este descrisă drept cea mai importantă modalitate de diagnostic
pentru un pacient cu suspiciune de cistită interstiţială.
a b
Fig.3.a,b. Aspecte endoscopice: a - Glomerulaţiile din cistita interstiţială; b - Vezică normală.
27
Hidrodistensia vezicală si electrocoagularea glomerulaţiilor şi a zonelor de

ulceraţie conduc la ameliorarea simptomelor la circa 50% din pacienţi. Pentru a
prelungi efectele hidrodistensiei este necesară asocierea unei terapii instilaţionale.
17. Febra în afecţiunile urologice

Manifestare frecventă în afecţiunile urologice, febra sugerează, cel mai
frecvent, o reacţie a organismului la agresiunea infecţioasă, dar nu numai.
Febra este prezentă ca semn clinic obligatoriu în definirea unor boli, alteori
poate lipsi, apariţia ei fiind semn de complicaţii sau agravare.
În funcţie de afecţiune şi mecanismul de producere, febra are anumite
caracteristici.
În pielonefrita acută, în supuraţiile de parenchim renal sau pionefrite, cât şi în
forma finală de complicaţii – pionefroza, febra este în general prezentă. În ultima
vreme, datorită antibioterapiei, aceste afecţiuni pot evolua afebril, de multe ori mai
grav, pentru că bolnavul se prezintă tardiv la medic, iar diagnosticul este îngreunat.
Cistita acută evoluează prin excelenţă afebril. Apariţia febrei sugerează
complicaţia, respectiv extensia ca pericistită sau pancistită.
Toate afecţiunile maligne ale tractului urinar pot evolua febril prin suprainfecţie
sau tulburări ale centrului termoreglării, determinate de pirogenii tumorali.
Tumora Grawitz a parenchimului renal are adăugată la trepiedul clasic
(hematurie, nefralgie, nefromegalie), febră în platou, neinfluenţată de tratamentul
antibiotic.
Inflamaţiile parenchimelor prostatic şi testicular şi a anexelor, evoluează febril.
Aici amintim prostatita acută, abcesul prostatic, veziculo-deferentitele acute,
orhiepididimita acută. Amintim, de asemenea, periuretritele acute, abcesele
periuretrale, etc.
Alteori absenţa febrei, în condiţiile în care ne aşteptăm să apară, reprezintă
semn de gravitate maximă – infecţii anaerobe fulminante, gangrena Fournier, bolnavi
taraţi, imunodeprimaţi, areactivi, vârstnici sau când simptomatologia şi evoluţia în
cascadă se desfăşoară atât de rapid încât etape simptomatologice sunt sărite –
urosepsis.
a) b)
Fig.4. Gangrenă Fournier. a) aspect iniţial; b) incizii largi de drenaj;
28
Fig.4. Gangrenă Fournier. c) recoltarea

de probe pentru bacteriologie.
c)
În infecţiile urinare, indiferent de localizare, asocierea febrei cu frison

sugerează descărcare bacteriană sanguină – bacteriemie.
Dacă peste aceste semne se adaugă prăbuşire tensională şi tahicardie,
oligurie, ne aflăm în faţa septicemiei urinare sau urosepsisului. Netratat sau din
nefericire chiar tratat, acest sindrom evoluează spre insuficienţă multiplă de organe,
aşa numitul MSOF şi în final deces. Toate aceste etape se pot desfăşura succesiv
sau pot fi sărite, cu deces rapid în funcţie de agresivitatea germenului, terenul
biologic, tratamentul instituit pentru susţinerea parametrilor vitali.
În final, reţinem că febra are în general, în patologia urologică, o semnificaţie
gravă, fiind urgenţă diagnostică şi terapeutică, iar absenţa ei poate avea uneori o
semnificaţie şi mai gravă. Elementele de diagnostic comune oricărei stări uroseptice
sunt reprezentate de triada febră-frison-hipotensiune arterială. De cele mai multe ori
începutul este clasic, cu febră ridicată şi frison, care marchează etapa bacteriemiei
din cadrul sepsisului. Faza următoare aparţine şocului cald sau septicemiei,
caracterizată prin debit cardiac crescut, rezistenţă vasculară scăzută, volum bătaie
cardiac crescut şi presiune venoasă centrală scăzută. În consecinţă bolnavul este
febril, tahicardic, cu hipotensiune arterială, moderat oliguric, cu stare generală
conservată, neliniştit, orientat temporo-spaţial. A treia etapă este cea a şocului rece –
faza septico-toxică, în care debitul cardiac scade, rezistenţa vasculară creşte şi se
instalează suferinţa celulară generalizată. A patra fază este reprezentată de
sindromul insuficienţei organice multiple – MSOF.
18. Hematospermia
Hematospermia înseamnă prezenţa de sânge în lichidul seminal. De la bun
început trebuie subliniat că hematospermia este un semn clinic ce se remite aproape
întotdeauna spontan şi rareori se asociază unei patologii urologice semnificative.
Este aproape întotdeauna consecinţa unei inflamaţii nespecifice a prostatei şi/sau a
veziculelor seminale. Se remite spontan de regulă în câteva săptămâni.
Frecvent apare după o perioadă lungă de abstinenţă sexuală şi din această
cauză se întâlneşte la bărbaţi ale căror partenere sunt în ultimile săptămâni de
sarcină.
Dacă hematospermia este persistentă în timp sau se repetă, pacientul trebuie
investigat urologic pentru decelarea cauzei.
Afecţiunile urologice care pot fi cauză de hematospermie sunt:
- boli inflamatorii ale veziculelor seminale
- neoplasm al veziculelor seminale
29
- prostatite
- tuberculoza prostatei
- cancerul prostatic
- carcinomul tranziţional prostatic.
Examenul genital, tuşeul rectal şi PSA-ul constituie investigaţii obligatorii in caz
de hematospermie. De asemenea, citologia urinară poate exclude posibilitatea unui
carcinom tranziţional al prostatei. Tabloul investigaţional se poate completa cu
ecografie de preferat transrectală, CT, RMN.
Bibliografie
1. Buckley BS, Lapitan MC. Prevalence of urinary incontinence in men, women, and
children-current evidence: findings of the Fourth International Consultation on
Incontinence. Urology. 76(2): p. 265-70.
2. Fantl JA ND, Colling J et al. Urinary Incontinence in Adults: Acute and Chronic
Management, Clinical Practice Guideline. Public Health and Human Service, Agency
for Health Care Policy and Research, 1966. No. 2. AHCPR Publication No. 96-0682.
3. Nygaard I. Clinical practice. Idiopathic urgency urinary incontinence. N Engl J Med.
363(12): p. 1156-62.
4. Bo K, Talseth T, Holme I. Single blind, randomised controlled trial of pelvic floor
exercises, electrical stimulation, vaginal cones, and no treatment in management of
genuine stress incontinence in women. BMJ, 1999. 318(7182): p. 487-93.
5. Shamliyan TA et al. Systematic review: randomized, controlled trials of nonsurgical
treatments for urinary incontinence in women. Ann Intern Med, 2008. 148(6): p. 459-
73.
6. Choi H, Palmer MH, Park J. Meta-analysis of pelvic floor muscle training: randomized
controlled trials in incontinent women. Nurs Res, 2007. 56(4): p. 226-34.
7. Fantl JA et al. Efficacy of bladder training in older women with urinary incontinence.
JAMA, 1991. 265(5): p. 609-13.
8. Andersson KE, et al. The pharmacological treatment of urinary incontinence. BJU Int,
1999. 84(9): p. 923-47.
9. Chapple CR, et al. Randomized, double-blind placebo-andtolterodine-controlled trial
of theonce-daily antimuscarinic agent solifenacin in patients with symptomatic
overactive bladder. BJU Int, 2004. 93(3): p. 303-10.
10. Schmidt RA, et al. Sacral nerve stimulation for treatment of refractory urinary urge
incontinence. Sacral Nerve Stimulation Study Group. J Urol, 1999. 162(2): p. 352-7.
11. Westney OL, McGuire EJ. Surgical procedures for the treatment of urge incontinence.
Tech Urol, 2001. 7(2): p. 126-32.
12. Proca E. Tratat de patolologie chirurgicală, vol. VIII, Editura Medicală, Bucureşti,
1984.
13. Proca E. Urinarea dificilă, Editura Medicală, Bucureşti, 1995.
14. Proca E. Hematuria, Editura Medicală, Bucureşti, 1996.
15. Proca E. Urina tulbure, Editura Medicală, Bucureşti, 1996.
16. Sinescu I. Urologie clinică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998.
17. Manu M, Pătrăşcoiu S. Semiologie clinică, în Sinescu I. (editor) Urologie - Curs
pentru studenţi, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005, pag 1-25.
18. Tanagho E, McAninch J. Smith’s Urology, Appelton & Lange, East Norwalk, SUA,
1992.
30
Capitolul 2 – Infecţiile nespecifice ale aparatului uro-genital
Capitolul 2
INFECŢIILE NESPECIFICE
ALE APARATULUI URO-GENITAL
Conf. Dr. V. Jinga
Definiţie, clasificare 31
Etiologie 32
Diagnostic de laborator 34
Sindroame clinice 36
Tratament 39
Infecţiile tractului urinar superior 41
Infecţiile tractului urinar inferior 49
Infecţiile prostate 56
Infecţiile conţinutului scrotal 58
Utilizarea agenţilor antimicrobieni 59
Definiţie şi clasificare
Infecţia tractului urinar (ITU) este definită ca răspunsul inflamator al uroteliului
la invazia microorganismelor, frecvent bacterii.
Bacteriuria reprezintă prezenţa bacteriilor în urină, confirmată de urocultură.
Bacteriuria asociată cu simptome clinice defineşte o ITU simptomatică, absenţa
simptomelor reprezentând o bacteriurie asimptomatică.
Practic, ITU pot fi clasificate în complicate şi necomplicate.
ITU necomplicate descriu o infecţie la un pacient sănătos cu un aparat urinar
normal structural şi funcţional.
ITU complicate sunt asociate cu factori ce cresc şansa de înmulţire a
bacteriilor şi scad eficacitatea terapiei. Acest fenomen apare atunci când tractul
urinar este anormal structural sau funcţional şi/sau bacteria are o virulenţă crescută
sau o rezistenţă antimicrobiană.
Factori ce sugerează o potenţială ITU complicată [1]:
prezenţa cateterelor permanente, a stenturilor sau splinturilor (uretral, ureteral,
renal) sau cateterismul intermitent al vezicii urinare
rezidiul post-micţional urinar > 100 ml
uropatia obstructivă, indiferent de cauză
refluxul vezico-ureteral sau alte anomalii funcţionale
modificări ale aparatului urinar,
alterări ale uroteliului, chimice sau prin radiaţii
ITU peri- şi postoperatorii
31
insuficienţa renală, transplantul, diabetul zaharat şi un sistem imunitar

deficitar.
Infecţiile urinare pot fi clasificate şi în funcţie de relaţia cu alte infecţii urinare:
Infecţia primară sau izolată este prima documentare bacteriologică a unei
bacteriurii semnificative la o persoană care nu a mai avut o infecţie urinară sau are
un interval liber de cel puţin 6 luni între infecţii.
Infecţia nerezolvată implică terapie inadecvată şi este cauzată de bacterii
rezistente la tratament, infecţii cu multiple organisme sau reinfectare rapidă. Putem
avea o concentrare insuficientă a antibioticului la locul infecţiei din cauza unei
absorbţii intestinale deficitare, a unei funcţii renală alterată, cu eliminarea
antibioticului în calea urinară în concentraţie scăzută sau a unui pacient necompliant
ce nu îşi administrează antibioticul conform recomandărilor medicului.
Infecţie recurentă: > 2 infecţii în 6 luni sau 3 infecţii în 12 luni; apare după o
infecţie în antecedente, documentată şi tratată cu succes. Infecţiile recurente se
datorează unei reinfecţii (infecţie cu o bacterie diferită, din afara tractului urinar) sau
persistenţei bacteriene (infecţie cu acelaşi microorganism din altă sursă a tractului
urinar).
Etiologie
Urina, în mod normal, este sterilă, ca urmare a simbiozei ce se crează între

gazdă şi microorganismele reprezentate, în mod obişnuit, de flora normală, saprofită,
situată în intestin, vagin sau piele şi care, prin echilibrul stabilit, au acţiune reciproc
benefică (floră comensală). Infecţia urinară este un rezultat al interacţiunii dintre
microb şi gazdă în care agresiunea microbiană a depăşit capacitatea de apărare a
acestuia, producând alterări morfologice şi funcţionale şi determinând un răspuns
imunitar mai mult sau mai puţin evident.
ITU este des întălnită la copii, predominând mai mult la fete, fiind legate de
anomalii ale aparatului urinar. La adult predomină la femei, datorită particularităţilor
anatomice şi traumelor locale legate de funcţia genitală. Prevalenţa ITU este mai
mare la populaţia vârstnică, comparativ cu celelalte grupe de vârstă, datorită creşterii
incidenţei uropatiei obstructive la bărbaţi şi alterarea florei vaginale şi periuretrale la
femeile aflate la menopauză.
Tabelul 1. Spectrul şi prevalenţa microorganismelor uropatogene [2].

Uropatogeni Particularităţi
Floră comensală Floră nosocomială
Escherichia Coli 80% 40% cel mai frecvent uropatogen
asociat frecvent cu formarea litiazei şi ITU
Proteus mirabilis 6% 11%
complicate
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, asociere frecventă cu ITU complicate şi
< 5% 25%
Citobacter spp., Pseudomonas nosocomiale, multiple rezistenţe antibiotice
asociere frecventă cu ITU la femeile tinere
Staphylococcus saprophyticus 7% < 5%
active sexual
Staphylococcus aureus < 5% 16% frecvent la pacienţii imunocompromişi
Staphylococcus epidermidis asociere importantă la pacienţii cu catetere
frecvent asociat cu transplantul, până la 8% din
Entecoccus spp.
infecţii duc la urosepsis
asociere frecventă cu tratamentul antibiotic şi
Candida spp. < 1% 5%
imunosupresia, infecţii sistemice
32
Fig.1. Mecanismul patogenic al ITU [3]
Infecţia urinară cu germeni comuni se poate realiza pe cale:

1. Ascendentă, canaliculară, cea mai frecventă; prin uretră la vezica urinară
şi chiar mai departe prin uretere la rinichi
2. Hematogenă, mai ales la pacienţii imunocompromişi şi nou-născuţi
3. Limfatică, de la nivelul rectului, colonului şi uterin
4. Extensie directă, de la organe adiacente la pacienţii cu abcese
intraperitoneale sau fistule vezico-intestinale sau vezico-vaginale.
Factorii anatomo-funcţionali inhibitori ai dezvoltării infecţiei urinare sunt:

1. integritatea anatomică a aparatului urinar
2. funcţia micţională normală
3. integritatea sistemului imunitar
4. integritatea stratului de glicozaminoglicani ce protejează uroteliul
5. factori generali de rezistenţă la agresiunea agenţilor patogeni (statusul
imun, echilibrul metabolic).
33
Factori favorizanţi ai infecţiei urinare:
1. alterarea factorilor de protecţie locală:

factori ce favorizează staza locală, mecanică (litiazică, tumori, malformaţii
congenitale) sau funcţionale (disfuncţii micţionale în tulburările neurologice
sau refluxul vezico-ureteral)
scăderea debitului urinar prin oligurie ca urmare a deshidratărilor din
arsuri, lipsă de aport hidric
leziuni ce interesează integritatea uroteliului
corpi străini în tractul urinar (calculi, sonde)
inocularea directă a germenilor prin manevre iatrogene.
2. alterarea factorilor de protecţie generală:

în cazul unui sistem imunitar deficitar, cu referire la deficienţe congenitale
sau dobândite (tratamentul imunosupresor, radioterapie, SIDA)
în tulburările metabolice (diabet zaharat, uremie)
agresiune microbiană masivă şi deosebit de virulentă
cauze diverse: igienă locală deficitară, utilizarea necontrolată de
antibiotice.
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul prezumtiv al unei infecţii urinare este realizat prin analizarea
directă sau indirectă a probei de urină şi este confirmat prin urocultură. Urina şi
tractul urinar sunt în mod normal fără bacterii.
Pentru efectuarea unei analize de urină este necesar să se respecte două
condiţii esenţiale:
1. urina să fie recoltată fără nici o contaminare exterioară
2. proba trebuie examinată înainte de a se produce multiplicări bacteriene.
Prima parte a jetului urinar evacuează flora de contaminare, astfel încât partea
din mijloc a jetului este corespunzătoare pentru majoritatea scopurilor diagnostice. În
cazul copiilor mici şi a persoanelor cu leziuni ale măduvei spinării care nu pot urina
spontan se indică puncţia suprapubiană.
În cazul pacienţilor cu catetere uretro-vezicale se indică recoltarea din cateter,
nu din recipientul colector.
Probele de urină trebuie examinate în maxim 2 ore de la recoltare, deoarece
bacteriile se multiplică rapid în urină, altfel trebuie conservate la 4°C şi însămânţate
pe medii de cultură în 24 de ore.
a. Examenul urinei proaspete este folositor când se observă una sau mai
multe bacterii sau leucocite pe câmpul microscopic.
b. Urina centrifugată trebuie examinată cu obiectivul de putere mare (x400).

Piuria este definită ca prezenţa a cel puţin 5 leucocite/câmp la bărbaţi şi peste
20 leucocite/câmp la femei. 10 sau mai multe leucocite/câmp se observă la 60-80%
din pacienţii cu uroculturi pozitive. Totuşi, 25% din pacienţii cu uroculturi negative pot
avea piurie.
Baciluria se corelează mai bine cu rezultatul uroculturii. Doar 10% din
pacienţii cu uroculturi negative au bacterii în urina centrifugată.
34
c. Proba dipstick (benzi de reactivi speciali) permit determinări

colorimetrice rapide pentru pH şi un număr de constituenţi urinari, putând fi folosit ca
test de screening pentru infecţia urinară. Cele mai importante teste sunt:
testul la nitriţi – majoritatea germenilor urinari transformă nitraţii urinari în
nitriţi, care, în mod normal nu sunt prezenţi în urină; semnificând infecţia.
testul pentru esteraza leucocitară – corespunde piuriei şi nitriţilor, indicând
prezenţa infecţiei.
d. Urocultura. Rezultatul depinde de: metoda de colectare, tipul
organismului, simptomele pacientului şi numărul de colonii/ml de urină. Numărarea
bacteriilor viabile într-o probă de urină corect colectată reprezintă „standardul de aur”
pentru diagnostic. Pentru uroculturile uzuale sunt necesare două medii: unul
neselectiv, care identifică gradul de contaminare şi altul selectiv pentru cei mai
comuni agenţi patogeni urinari.
Bacteriuria semnificativă la adulţi reprezintă:
1. ≥ 103 germeni/ml în jetul urinar mediu în cistite acute necomplicate la femei;
2. ≥ 104 germeni/ml în jetul urinar mediu în pielonefrite acute necomplicate la
femei;
3. ≥ 105 germeni/ml în jetul urinar mediu la bărbaţi sau 104 germeni/ml în jetul
urinar mediu la bărbaţi (sau în urina obţinută după cateterism vezical la
femei) cu ITU complicate;
4. Oricare germen (indiferent de număr) din urina obţinută prin puncţie vezicală
suprapubiană.
Rezultate fals-negative pot apărea din cauza: terapiei antibiotice, detergenţi
utilizaţi în toaleta bolnavului, urină diluată sau micţiuni frecvente ce pot reduce
artificial numărul de colonii. Rezultatele fals-pozitive apar cel mai frecvent datorită
contaminării probei în cursul recoltării, dar şi datorită întârzierii în examinarea probei.
Din cauza probabilităţii reduse de contaminare, orice număr de colonii
bacteriene obţinut din probe colectate prin biopsie renală, aspiraţie suprapubiană şi
masaj prostatic, trebuie considerat semnificativ.
Tabelul 2 Probabilitatea ITU bazată pe urocultură [4]
Colectare Nr. colonii/ml Probabilitatea ITU (%)

Suprapubiană Gram neg. oricât > 99
Gram poz. > 1000
Cateterizare > 105 95
104-5 Probabil
103-4 Repetare probă
< 103 Improbabil
Recoltare necontaminată
Bărbaţi > 104 Probabil
Femei 3 probe: > 105 95
2 probe: > 105 90
1 probă: > 105 80
5 x 104-105 Repetare probă
1-5 x 104 simptomatică Repetare probă
1-5 x 104 asimtomatică Improbabil
< 104 Improbabil
35
d. Secreţia prostatică – se obţine după masaj prostatic şi este utilă pentru

diagnosticul prostatitei cronice, la fel ca şi spermocultura. Proba Meares-Stamey
localizează inflamaţia şi culturile la nivelul tractul urinar inferior:
Proba 1 – primii 10 ml de urină eliminaţi reprezintă flora uretrală
Proba 2 – jetul de mijloc reprezintă flora vezicală
Proba 3 – exprimarea secreţiei prostatice după masaj prostatic reprezintă flora
prostatică
Proba 4 – primii 10 ml după masaj reprezintă flora combinată prostatică şi
vezicală.
Flora mixtă
Secreţia prostatitcă
Flora uretrală Flora vezicală prostato-
exprimată
vezicală
Fig.2. Proba Meares – Stamey [1].
Sindroame clinice
1. Pielonefrita acută reprezintă o infecţie a bazinetului şi parenchimului renal

caracterizată prin febră ridicată (39-40°C), frison, alterarea stării generale, dureri
lombare şi bacteriurie semnificativă.
2. Pielonefrita cronică este definită ca inflamaţia cronică de origine
bacteriană a structurilor renale, caracterizată anatomo-patologic prin existenţa de
cicatrici renale. Tabloul clinic este necaracteristic.
3. Cistita acută este definită ca inflamaţia ocazională şi trecătoare, de origine
infecţioasă a vezicii urinare. Manifestările clinice sunt reprezentate de disurie, durere
suprapubiană, polachiurie, imperiozitate micţională şi/sau hematurie. Diagnosticul
este stabilit de prezenţa bacteriuriei semnificative. Cistita cronică este un termen
imprecis ce poate semnifica recădere sau reinfecţie, nemaifiind utilizat în prezent.
4. Prostatita. Prostatita acută implică infecţia generalizată a prostatei, care se
caracterizează clinic prin febră, frisoane, dureri pelvine sau perineale, sindrom
disectazic iritativ şi obstructiv urinar, iar paraclinic avem bacteriurie şi uneori
bacteriemie.
5. Uretrita este definită ca inflamaţia uretrei indusă de infecţie urinară
bacteriană sau boli cu transmitere sexuală (Chlamydia trachomatis sau vaginită
determinată de Trichomonas vaginalis sau Candida Albicans). Uretritele afectează
atât bărbaţii, cât şi femeile. 75% dintre femeile cu uretrite pot fi asimptomatice sau cu
36
simptome de cistită, vaginită sau cervicită. La bărbaţi, uretrita acută este

caracterizată prin secreţie uretrală, mâncărimi uretrale şi disurie, fiind cel mai
frecvent cauzată de infecţii veneriene.
6. Sindromul septic în urologie (urosepsis). Infecţia urinară se poate
manifesta sub formă de bacteriurie cu simptome clinice limitate, bacteriemie,
septicemie sau sindrom septic, depinzând de extensia localizată sau sistemică.
Septicemia este definită drept ansamblul de manifestări patologice cauzate de
invazia (diseminarea), pe cale sanguină, a întregului organism, de către germeni
patogeni proveniţi dintr-un focar infecţios. Infecţiile sistemice de origine urologică se
definesc ca acele bacteriemii sau stări septice în care se suspectează participarea
aparatului urinar ca mediator responsabil sau se izolează microbiologic aceeaşi
bacterie în sânge şi urină.
Aparatul urinar constituie focarul primar cel mai frecvent al stărilor septice –
urosepsisul, realizând 20-50% din totalul sepsisurilor şi aproximativ 20% din cele
nosocomiale.
Pacienţii cu urosepsis trebuie diagnosticaţi într-un stadiu incipient, în special în
cazul unor infecţii complicate ale tractului urinar. Sindromul inflamator de răspuns
sistemic, cunoscut ca SIRS (febră sau hipotermie, leucocitoză sau leucopenie,
tahicardie sau tahipnee) este recunoscut ca primul eveniment dintr-o cascadă care
poate duce la insuficienţa organică multiplă. Mortalitatea este considerabil crescută
când sepsisul sever sau şocul septic sunt prezente, dar prognosticul urosepsisului
este global mai bun decât sepsisul cu alte origini.
Tabelul 3. Criterii clinice de diagnostic al sepsisului şi şocului septic – ghid EAU 2012
Afecţiune Definiţie
Bacteriemia Bacterii prezente în sânge, confirmate prin cultură. Poate fi tranzitorie
Sindromul De etiologie infecţioasă, ca în sepsis, dar şi noninfecţioasă (arsuri,
inflamator de pancreatită).
răspuns Răspunsul sistemic se manifestă prin două sau mai multe din
sistemic următoarele condiţii:
(SIRS) - temperatură > 380C sau < 360C
- tahicardie (frecvenţa cardiacă > 90 b/min)
- frecvenţa respiratorie > 20 resp/min sau hipocarbie – PaCO2< 32
mmHg
- leucocitoză (> 12000 cel/mm3), leucopenie (< 4000 cel/mm3) sau
peste 10 % forme imature
Sepsis Activarea procesului inflamator datorită infecţiei
Hipotensiune Presiunea sangvină sistolică < 90 mm Hg sau reducerea cu peste > 40
mm Hg din valoarea de bază în absenţa altor cauze de hipotensiune.
Sepsis sever Sepsis asociat cu disfuncţie de organ (insuficienţă renală, insuficienţă
respiratorie, acidoză metabolică), hipoperfuzie şi hipotensiune.
Hipoperfuzia şi anomaliile de perfuzie pot include dar nu sunt limitate
la acidoza lactică, oligurie sau alterarea acută a statusului mental.
Şoc septic Sepsis sever asociat cu hipotensiune şi semne de hipoperfuzie tisulară
în condiţii de resuscitare volemică adecvată.
Şoc septic şoc septic care durează peste o oră şi nu răspunde la administrarea
refractar de fluide şi intervenţiile farmacologice.
În urosepsis, ca şi în alte tipuri de sepsis, severitatea acestuia depinde de

răspunsul gazdei. S-a constatat că bolnavii cu diabet, cu vârste înaintate, cei aflaţi în
unităţi de terapie intensivă – ATI, cei cu imunosupresie – pacienţii cu transplant, cu
37
SIDA, precum şi cei trataţi cu chimioterapeutice sau cu steroizi prezintă un risc mai
mare de a dezvolta septicemie. Urosepsisul depinde şi de factori locali: litiaza
tractului urinar, obstrucţia la orice nivel al tractului urinar, malformaţiile congenitale,
vezica neurologică şi manevrele endoscopice. Mortalitatea este cuprinsă între 20-
40%.
Etiologia. Etiologia bacteriemiilor cu punct de plecare de la nivelul tractului

urinar este aceeaşi cu cea reprezentată de focarul primar, în mai mult de 90% din
cazuri izolându-se aceleaşi microorganisme în uro- şi hemocultură. Dacă în focarul
primar se demonstrează existenţa unui polimicrobism, în sânge se izolează unul din
germenii respectivi, de regulă, cel mai agresiv. Urosepsisul este mai frecvent
determinat de bacterii gram-negative aerobe precum E. Coli (cel mai frecvent),
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas şi Proteus. La pacienţii cu infecţii urinare
nosocomiale asociate cu prezenţa cateterelor sunt implicaţi germeni multirezistenţi:
P. aeruginosa, Proteus, Providencia şi Serratia. Bacteriile gram-pozitive, în special
enterococii, determină mai rar sepsis cu punct de plecare urinar.
Fiziopatologie. Răspunsul gazdei la agresiunea bacteriană de la nivelul

organului primar se realizează prin mobilizarea mecanismelor locale de apărare a
organismului. Când fenomenele nu rămân cantonate la nivelul focarului primar ci se
extind, prezenţa microorganismelor sau toxinelor în torentul circulator produce o
cascadă de fenomene ce constituie răspunsul sistemic al organismului la infecţie
(SIRS).
• Factor declanşator (bacterie, componente perete celular, toxine)
↓
• Celulă ţintă (monocite, macrofage, neutrofile, celule endoteliale)
↓
• Eliberare de mediatori (citokine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric,
produşi de degradare ai acidului arahidonic, fracţiuni activate ale complementului)
↓
• Efecte biologice ale mediatorilor (hemodinamice, metabolice)
↓
• Efecte clinice (sepsis, şoc septic, MSOF).
Etapele procesului septic sunt:
a) Sepsis – SIRS ± trombocitopenie
b) Şoc septic – Sepsis + hipotensiune arterială, cu alterarea perfuziei

tisulare ce include cel puţin unul din următoarele criterii:
oligurie – diureză < 500 ml/24 ore,
modificări ale stării de conştienţă (agitaţie psihomotorie, obnubilare)
creşterea nivelului lactacidemiei > 1,6 mmol/l în condiţii de normovolemie.
c) Sindrom de insuficienţă organică multiplă (MSOF) definit ca sepsis şi

insuficienţa a cel puţin 3 organe sau sisteme:
insuficienţă respiratorie (dispnee, tahipnee, hipoxemie → sindrom de detresă
respiratorie a adultului (ARDS)
insuficienţă hepatică – icter – bilirubina totală serică > 4 mg/dl
38
insuficienţă renală acută – oligurie – debit urinar < 0,5 ml/kg/oră pentru 1 oră
insuficienţă hemodinamică – hipotensiune arterială, index cardiac <1,5
ml/min/m2
acidoză metabolică: pH ≤ 7,30 sau deficit bazic ≥ 5 mm/l
hematologic: trombocitopenie (trombocite < 80000/mm3), INR > 1,5.
Tratament
Tabelul nr. 4 Algoritmul terapiei în sepsis [1]
1. Terapia antimicrobiană
Terapia cauzală
2. Controlul sursei
1. Suportul hemodinamic
Terapia de susţinere
2. Suportul ventilator
1. Glucocorticoizi
Terapia adjuvantă
2. Terapie insulinică intensificată
1. Măsuri iniţiale. Recoltarea de produse patologice în vederea cultivării şi

izolării agentului patogen trebuie efectuată cât mai rapid, înainte de începerea
antibioterapiei. Cercetările bacteriologice includ: hemoculturi, uroculturi, culturi din
focarele septice. Izolarea aceluiaşi germen în uro- şi hemocultură are valoare majoră
permiţând diagnosticul pozitiv al unei infecţii sistemice cu punct de plecare urologic.
Efectuarea unei coloraţii Gram din urină este folositoare pentru a preciza dacă sunt
implicaţi germeni gram negativi sau gram pozitivi. Se recoltează de asemenea
analize uzuale şi se urmăreşte atent: numărul de leucocite şi trombocite, creatinina
serică şi testele de coagulare. Tratamentul multifactorial al urosepsisului trebuie
iniţiat cât mai precoce şi efectuat într-o unitate de terapie intensivă.
2. Antibioterapia se începe în primele ore, după recoltarea culturilor, cu

reajustarea acesteia după 48-72 de ore, pe baza datelor bacteriologice obţinute între
timp.
Tabelul 5. Antibiotice utilizate în urosepsis [5]
Agent patogen Alternative Antibiotice orale

Antibioterapie i.v.
presupus i.v după ameliorare
Ceftriaxone Amikacina Levofloxacin
Infecţii 1g/24hx7zile 1g/24hx7zile 500mg/24hx7zile
comunitare Enterobacteriacee sau sau sau
Levofloxacin Aztreonam TMP-SMX
(tratament 500mg/24hx7zile 2g/8hx7zile 1cp/12hx7zile
iniţial bazat Amoxicilină
pe 1g/8hx7zile
E. Fecalis Ampicilină Meronem
coloraţia sau
Streptococi grup B 2g/4hx7zile 1g/8hx7zile
gram) Levofloxacin
500mg/24hx7zile
Piperacilină/tazobac-
(absenţa Enterobacteriacee tam
Doripenem Levofloxacin
coloraţiei E. Fecalis 3.375mg/6hx7zile
1g/8hx7zile 500mg/24hx7zile
gram) Streptococ grup B sau
Meronem 1g/8hx7zile
39
Piperacilina
4g/8hx7zile
Ciprofloxacin sau
Ciprofloxacin
400mg/8hx7zile Aztreonam
P. Aeruginosa 750mg/12hx7zile
sau 2g/8hx7zile
Proceduri Enterobacter sau
Cefepime 2g/8hx7zile sau
urologice Klebsiella Levofloxacin
sau Amikacina
Serratia 750mg/24hx7zile
Meropenem 1g/24hx7zile
1g/8hx7zile sau
Doripenem
1g/8hx7zile
Durata terapiei antimicrobiene este de 7-10 zile şi reprezintă durata totală de

administrare i.v. + i.v + per os. La 3-5 zile după obţinerea afebrilităţii, ameliorarea
stării generale, remisia sindromului inflamator umoral şi negativarea hemoculturilor
pacientul poate fi trecut pe antibioterapie orală.
3. Controlul sursei se realizează prin:

- tratamentul chirurgical al focarului septic – drenaj, exereză
- dezobstrucţia căilor urinare – nefrostomie, sondă ureterală sau dublu J,
sondă uretro-vezicală.
4. Suportul hemodinamic urmăreşte restaurarea volumului intravascular, a

perfuziei tisulare şi corectarea acidozei prin administrarea rapidă de cristaloizi şi
coloizi administraţi pe cateter venos central şi are ca ţintă:
- presiunea venoasă centrală: 8-12 mmHg
- presiunea arterială medie: ≥ 65 mmHg
- diureza: ≥ 0,5 ml/kg/oră
- saturaţia venoasă centrală: ≥ 70%.
Dacă resuscitarea volemică nu duce la restabilirea tensiunii arteriale este
necesară administrarea de substanţe inotrope şi vasopresoare – dopamina 2-5 µg/kg
corp/min ce realizează optimizarea activităţii cardiace, scăderea complianţei
vasculare şi terapia microcirculaţiei.
5. Suportul ventilator trebuie iniţial să includă administrarea de oxigen 6-10

l/min pe mască facială. În prezenţa fenomenelor de insuficienţă respiratorie
(frecvenţa respiratorie > 35/min, PaCO2 > 55 mmHg, PaO2 < 70 mmHg) este indicată
intubaţia cu ventilaţie mecanică.
6. Corticosteroizii sunt benefici la pacienţii cu şoc septic sever, în special

dacă administrarea se începe în primele 8 ore de la debutul şocului. Doza
recomandată de hidrocortizon i.v. este de 50 mg la 6 ore sau 100 mg la 8 ore pentru
5-7 zile.
7. Terapia insulinică intensificată vizează menţinerea glicemiei la valori sub

150 mg/dl cu îmbunătăţirea mortalităţii la pacienţii cu sepsis.
40
Infecţiile tractului urinar superior

În tractul urinar normal, ascensiunea infecţiei la nivelul aparatului urinar
superior este prevenită sau întârziată de dinamica scurgerii urinii şi de prezenţa
joncţiunii vezicoureterale. Etiologia microbiană a infecţiilor urinare este similară de-a
lungul întregului tract urinar, dar localizarea acesteia determină manifestările clinice,
răspunsul la terapie, complicaţiile şi prognosticul.
Pielonefrita acută (PNA) este o inflamaţie acută a parenchimului, calicelor şi

pelvisului renal, ce conduce ulterior la cicatrici renale. Diagnosticul şi tratamentul
pielonefritei acute nu sunt întotdeauna simple, existând o variaţie mare în
prezentarea clinică, severitatea şi evoluţia bolii.
1. Etiologie şi patogenie. Germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt cei Gram
negativi, predominanţi fiind Escherichia coli (90%), Proteus, Pseudomonas,
Klebsiella; dar există infecţii şi cu coci Gram pozitivi de tipul Streptococcus faecalis şi
Staphilococcus saprophiticus. La bolnavii cu sistem imunitar deficitar sunt întâlniţi şi
germeni care în situaţii obişnuite sunt incapabili să producă infectarea tractului urinar:
Citobacter freundi, Serratia marcescens, Providencia etc. În cazurile rare de
pielonefrite hematogene sunt incriminaţi mai frecvent: Stapphilococus aureus,
Pseudomonas aeruginosa şi chiar unele salmonele. Germenii anaerobi sunt rareori
responsabili de apariţia pielonefritei acute, În marea majoritate a cazurilor,
pielonefrita acută se produce prin mecanism ascendent, similar celui din cistita acută.
După invazia vezicii urinare şi ureterului, E. Coli produce o endotoxină
(lipopolizaharid) care deprimă motilitatea ureterală, prin interceptarea
neurotransmisiei endogene. Acest fapt favorizează staza urinară, cu creşterea
presiunii retrograd, contribuind la ascensionarea germenilor şi pătrunderea lor în
medulara renală. La acest nivel se produce inflamaţie, ca urmare a activării
nespecifice a fagocitozei, precum şi a reacţiei imune antigen-anticorp (s-a
demonstrat producerea de anticorpi bacterieni de tip IgM, IgA şi IgG). Prin activarea
locală a complementului şi eliberarea mediatorilor inflamaţiei, se produc leziunile
tubulare şi interstiţiale caracteristice pielonefritei acute.
Factorii favorizanţi sunt:

a) refluxul vezico-ureteral este asociat cu un risc crescut de PNA.
b) obstrucţia tractului urinar contribuie la dezvoltarea PNA prin prezenţa
stazei urinare. Obstrucţia poate fi congenitală (disfuncţie congenitală a joncţiunii
pielo-ureterale) sau dobândită (calcul ureteral, tumoră ureterală, compresie ureterală
extrinsecă).
c) infecţia hematogenă este provocată mai frecvent de stafilococi diseminaţi
de la un focar cutanat sau bacterii gram negative din tractul gastrointestinal.
d) factori anatomici. PNA este mult mai frecventă la sexul feminin probabil
cauza fiind reprezentată de diferenţele anatomice (uretra mai scurtă), care predispun
la colonizarea căilor urinare inferioare. Prostata produce factori antibacterieni care
pot contribui la protecţie împotriva infecţiei la bărbat.
e) diabetul zaharat. Factorii care pot contribui la apariţia PNA la pacientul
diabetic sunt: obstrucţia produsă de papilele necrozate şi alunecate în calea urinară,
disfuncţia vezicală de tip neurologic şi rezistenţa scăzută la germenii infecţioşi.
41
2. Simptomatologia clinică include triada clasică: febră cu debut brusc,

durere la nivelul lombei şi piurie. Aceste simptome pot să nu fie toate prezente sau
să nu apară împreună temporal. Debutul este, în general, brusc, cu febră ridicată
(39-40°C), predominant vesperală, asociată sau precedată de frisoane şi alterarea
stării generale. Durerile lombare sunt prezente, în majoritatea cazurilor, adesea
bilateral, de intensitate moderată şi, uneori cu caracter colicativ. Urina în emisie este
tulbure, cu aspect opalescent. Simptomele cistitei acute pot fi sau nu prezente:
polachiurie, disurie, imperiozitate micţională şi tenesme vezicale. Simptomele gastro-
intestinale variază, fiind reprezentate de: anorexie, greaţă şi vărsături. Manifestările
generale, care completează tabloul clinic sunt: transpiraţii, mialgii, artralgii, cefalee,
uscăciunea mucoaselor. Simptomele pot fi minime sau severe şi de obicei apar pe
parcursul câtorva ore sau în decursul unei zile.
Examenul obiectiv evidenţiază un pacient febril, agitat, apatic, tahicardic şi
normotensiv. La examenul aparatului urinar se observă sensibilitatea regiunii
lombare şi a flancului, durere la palparea şi percuţia unghiului costo-vertebral, uneori
şi cu evidenţierea durerii la nivelul punctelor ureterale. Tabloul clinic poate fi şi atipic:
o stare febrilă fără alte manifestări sau doar prezenţa unor dureri abdominale şi
tulburări digestive necaracteristice.
3. Datele de laborator. Hemograma arată leucocitoză cu neutrofilie şi deviere

la stânga a formulei leucocitare. La 12-20% dintre bolnavi, hemocultura este pozitivă.
Sedimentul urinar evidenţiază piurie (> 20 leucocite/câmp), cilindri leucocitari,
hematurie microscopică, proteinurie şi bacteriurie. Urocultura evidenţiază bacteriurie
semnificativă şi identifică microorganismul, iar antibiograma determină sensibilitatea
la antibiotice. Cu toate acestea, piuria şi bacteriuria pot fi absente în cazul în care
există un obstacol, ce blochează evacuarea urinii.
4. Datele imagistice sunt necesare pentru identificarea unor factori

favorizanţi locali sau pentru depistarea unor complicaţii ale bolii. Ecografia renală
reprezintă metoda cea mai utilizată pentru evaluarea pacienţilor cu ITU complicate;
putând evidenţia în caz de PNA creşterea în dimensiuni a rinichiului, prezenţa unui
obstacol ce determină dilatarea rinichiului sau apariţia complicaţiilor – abces renal.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate arăta o nefromegalie moderată
sau calculi radioopaci care au favorizat infecţia. Pe urografie (UIV) se observă o
creştere a dimensiunii rinichiului, o nefrogramă palidă şi îngustarea tijelor caliceale.
Uneori se poate observa o dilatare ureterală şi pielică, în absenţa unui obstacol,
cauzată de inhibarea peristalticii indusă de endotoxine. Computer tomografia (CT)
este mai sensibilă decât ecografia sau UIV putând identifica uşor alterările în perfuzia
parenchimului renal şi în excreţia substanţei de contrast, evidenţiind mărirea
rinichiului, atenuarea parenchimului şi comprimarea sistemului colector. Modificările
CT renale în PNA sunt pozitive în formele moderate şi severe. Indicaţiile de efectuare
a examenului CT sunt: febră sau hemocultură pozitivă ce persistă peste 48 de ore
sub tratament corect, înrăutăţire bruscă a stării generale şi semne de PNA
complicată.
5. Diagnosticul diferenţial se face cu colecistita acută, apendicita acută,

diverticulita şi pancreatita acută care pot determina un grad similar al durerii, dar cu
localizare diferită. La femei boala inflamatorie pelvină, cervicita şi endometrioza pot
simula o pielonefrită acută.
42
6. Formele clinice particulare:

a) la copil – semnele şi simptomele observate la adult sunt frecvent absente;
evoluează cu: hipertermie marcată, dificultăţi în alimentaţie, vomă şi alterarea stării
generale.
b) la vârstnici – pot prezenta manifestările tipice sau pot prezenta febră,
modificarea statusului mental, decompensarea altui organ sau sistem sau deteriorare
generală.
c) la diabetici – datorită glucozuriei, microangiopatiei şi nefrosclerozei
evoluţia este zgomotoasă spre complicaţiile pielonefritei acute în lipsa unui tratament
prompt instituit.
d) la gravide – este favorizată de modificările induse de sarcină care duc la
stază şi dilatarea căilor urinare. Apare mai frecvent în trimestrul al doilea al sarcinii,
cu simptomatologia formelor clinice obişnuite, dar 20% din cazuri pot dezvolta
complicaţii ce pot merge până la şoc septic ce pot periclita viaţa mamei şi a fătului.
e) la imunodeprimaţi – PNA poate dezvolta forme grave.
f) la bărbaţi – PNA este mai rară, fiind secundară unor factori cauzatori care
trebuie identificaţi. Simptomatologia clinică, diagnosticul şi tratamentul sunt similare
formelor obişnuite, cu obligativitatea identificării şi tratării cauzei.
7. Evoluţie, complicaţii. Pielonefrita acută obişnuită are o evoluţie favorabilă

sub tratament antibiotic, cu vindecare completă rapidă. În lipsa tratamentului,
evoluţia este de asemenea cu tendinţă la regresie clinică, însă bacteriuria persistă şi
poate duce la complicaţii.
Complicaţiile apar mai ales în cazul pacienţilor cu diabet zaharat, insuficienţă
renală cronică şi imunodeprimaţi fiind reprezentate de: abcese renale, sindrom
septic, insuficienţă renală acută, pielonefrita xantogranulomatoasă şi necroză
papilară.
8. Tratament. Selecţia antibioticului se face iniţial empiric, deoarece

rezultatul uroculturilor şi hemoculturilor nu este valabil în momentul deciziei şi trebuie
să ţină cont de rata de rezistenţă locală a germenilor. Pacienţii cu PNA pot fi împărţiţi
în trei categorii:
infecţii necomplicate ce nu necesită spitalizare, ci tratament ambulator per os
infecţii necomplicate ce necesită spitalizare pentru terapie parenterală, la
pacienţi cu tract urinar normal, dar cu simptomatologie digestivă prezentă
sau severă
infecţii complicate ce necesită spitalizare, intervenţii urologice, la pacienţii cu
tract urinar modificat.
La pacienţii cu tratament ambulator per os se poate administra: Ciprofloxacin
500 mg x 2/zi, Levofloxacin 500mg/zi, Amoxicilină/acid clavulanic – Augmentin 1 g x
2/zi sau cefalosporine de generaţia a 3-a – Ceftibuten 400 mg/zi. Dacă simptomele
clinice se ameliorează după 72 de ore şi sensibilitatea germenului la antibiotic e
confirmată de investigaţiile microbiologice terapia se continuă până la o durată totală
de 7-14 zile. Pacienţii care au devenit asimptomatici după o terapie completă pentru
un puseu de pielonefrită acută nu necesită uroculturi de reevaluare, ci sunt
monitorizaţir prin sumar de urină. Neameliorarea simptomelor clinice după 72 de ore
la această categorie de pacienţi impune spitalizare şi terapie parenterală.
Pacienţii ce necesită spitalizare şi terapia parenterală pot primi: Ciprofloxacin
400mg/zi, Levofloxacin 500 mg/zi, Cefotaxim 2 g/zi, Ceftriaxonă 1-2 g/zi, Amikacină
15mg/kgc/zi, Gentamicină 5 mg/kgc/zi. Cazurile care se prezintă cu forme severe sau
43
sepsis pot necesita asocieri ale claselor de antibiotice (aminoglicozid + ampicilină,

cefalosporine de generaţia a 3-a + aminoglicozid) sau administrarea de: Ertapenem
1g/zi, Imipenem/Cilastatin 0,5/0,5 g/zi. Pacienţii ce prezintă ameliorarea simptomelor
după 72 de ore sunt externaţi şi trecuţi pe terapie orală conform uroculturii sau
hemoculturii pentru o perioadă de 10-14 zile. Urocultura de control se efectuează la
10 zile după terminarea terapiei. Pacienţii care nu prezintă ameliorare clinică şi chiar
pot prezenta deteriorarea stării generale necesită continuarea terapiei parenterale
conform testelor efectuate, efectuarea de noi uroculturi şi hemoculturi, investigaţii
imagistice suplimentare şi drenaj în caz de obstrucţie sau abces. Durata totală a
terapiei pentru aceşti pacienţi este de 2-3 săptămâni.
La gravide se pot utiliza următoarele antibiotice: Ceftriaxone 1-2 g/zi,
Aztreonam 2-3 g/zi, Ampicilină 2 g/zi + Gentamicină 3-5 mg/kg/zi, Imipenem-
Cilastatin 2g/zi. Terapia se administrează pentru o perioadă de 7-10 zile, în condiţii
de spitalizare. Urocultura de control se efectuează la 10 zile după terminarea
antibioticoterapiei.
Dacă este un risc crescut de pielonefrită (reflux vezico-ureteral sau ITU
recurente), ghidul EAU recomandă profilaxia cu doze mici de nitrofurantoin,
trimetoprim, cefalexin sau cefaclor pentru o perioadă de 6 luni.
Pielonefrita acută la vârstnicii peste 65 de ani este, de obicei, secundară
unei obstrucţii urinare (litiază, strictură uretrală, adenom sau cancer de prostată).
Factorul obstructiv al căii urinare trebuie diagnosticat şi tratat. Tratamentul infecţiei
urinare se face în cure prelungite, cu antibiotice care să nu declanşeze sau să
agraveze insuficienţa renală.
Pielonefrita cronică
Pielonefrita cronică este caracterizată de o inflamaţie şi fibroză a structurilor

renale (interstiţiu, bazinet, calice) determinată de infecţii bacteriene renale recurente
sau persistente, reflux vezico-ureteral şi alte cauze de obstrucţie a tractului urinar.
Evoluează lent-progresiv către insuficienţă renală cronică. Poate fi uni- sau bilaterală.
Apare aproape exclusiv la pacienţii cu anomalii anatomice majore, cel mai frecvent la
copii cu reflux vezico-ureteral.
Tabloul clinic este necaracteristic, neexistând simptome ale pielonefritei
cronice până nu produce insuficienţă renală, iar atunci simptomele sunt similare altor
forme de insuficienţă renală cronică. Pe primul plan se situează afecţiunile
predispozante şi, eventual, episoadele de pielonefrită acută ce complică evoluţia
bolii.
Diagnosticul este dificil şi se bazează pe examenul de urină (leucociturie,
eventual cilindri leucocitari, hematurie şi proteinurie redusă cantitativ). Bacteriuria
este, de obicei, prezentă, iar uroculturile sunt inconstant pozitive.
Modificările evidenţiate la UIV ajută la stabilirea diagnosticului: reducerea
dimensiunii rinichiului şi a indicelui parenchimatos datorită atrofiei corticale,
deformarea şi dilatarea calicelor datorită cicatricilor renale, întârzierea opacifierii
caliceale din cauza deficitului de eliminare tubulară a substanţei de contrast, bazinet
hipoton sau dilatare ureterală. În afecţiunea bilaterală ambii rinichi sunt mici dar în
boala unilaterală un rinichi este mic şi celălalt este hipertrofiat compensator.
Criteriile de cronicizare: un istoric de peste 3 luni.
Tratamentul are ca obiective: tratarea infecţiei prezente, prevenirea infecţiilor
urinare şi monitorizarea şi prezervarea funcţiei renale. Tratamentul infecţiilor urinare
prezente cuprinde administrarea de antibiotice cu nefrotoxicitate redusă şi
44
concentraţie bactericidă urinară, după izolarea şi identificarea agentului patogen prin

urocultură. Se administrează fluorochinolone sau cefalosporine din generaţia a II-a, a
III-a şi a IV-a pe cale orală sau parenterală, în doză de atac pe o perioadă de 14-21
de zile, urmată de tratament de întreţinere. Durata terapiei antimicrobiene este
frecvent prelungită pentru a mări şansele de vindecare. La bolnavii cu recurenţe
frecvente se recomandă tratamentul imunomodulator cu autovaccin sau Urovaxom, 1
capsulă/zi – 3 luni consecutiv.
Tratamentul urologic urmăreşte îndepărtarea obstacolului, în afecţiunile
obstructive, corectarea refluxului şi a altor cauze ce favorizează sau întreţin infecţia.
Alte măsuri terapeutice includ: cură de diureză de 2,5-3 l/zi, regim alimentar cu aport
proteic conform clearence-ului creatininei şi corectarea pH-ului urinar.
Pielonefrita xantogranulomatoasă
Este o formă de infecţie renală cronică rară, severă ce duce tipic la

distrugerea difuză a rinichiului. Ea se întâlneşte în asociere cu afecţiunile ce i-au
determinat apariţia: calculii renali şi obstrucţia renală. Această infecţie severă duce la
distrugerea ţesutului renal, ceea ce are drept consecinţă un rinichi nefuncţional,
mărit. Infecţia se datorează prezenţei Escherichia coli şi a Proteusului; macrofagele
pline cu grăsime (xantogranuloame) sunt depozitate în jurul abcesului, în
parenchimul renal. Infecţia se poate limita la rinichi sau poate să se extindă în
grăsimea perirenală. Rinichiul devine tot mai mare şi macroscopic conţine noduli
gălbui, puroi şi zone de necroză hemoragică. Datorită evoluţiei procesului infecţios în
o perioadă lungă de timp, rinichiul este fixat la retroperitoneu prin fibroza perirenală şi
inflamaţia granulomatoasă. Această structură mozaicată face imaginile radiologice,
inclusiv pe cele de tomografie computerizată, greu de interpretat, suspectându-se
prezenţa unui cancer renal. De cele mai multe ori diagnosticul este pus după
nefrectomia pentru un presupus carcinom celular renal.
Bolnavii prezintă febră, frisoane, anemie, durere lombară necolicativă, o masă
palpabilă în lombă, bacteriurie şi piurie.
Tomografia computerizată este investigaţia preferată de medici. Ea precizează
existenţa calcificărilor renale în interiorul masei renale, care nu captează substanţa
de contrast, precum şi prezenţa puroiului şi a produselor de dezintegrare celulară. De
asemenea, precizează gradul de implicare perinefretică şi pararenală, precum şi
extinderea, frecventă, în psoas şi în muşchii dorsali sau ai peretelui abdominal.
Ecografia renală vizualizează rinichiul mărit, cu structură neomogenă,
mozaicată. UIV prezintă în mod caracteristic un rinichi mut cu calculi în sistemul
colector.
Tratamenul pielonefritei xantogranulomatoase presupune realizarea
nefrectomiei, deoarece boala duce la un rinichi nefuncţional infectat şi diagnostic
diferenţial dificil de efectuat cu cancerul renal. Antibioticoterapia este utilizată la toţi
pacienţii, dar nu este suficientă pentru tratarea bolii.
Pielonefrita emfizematoasă
Pielonefrita emfizematoasă este o infecţie necrozantă severă a parenchimului

renal, ce duce la formarea de gaz în sistemul colector renal, parenchimul renal şi/sau
ţesuturile perirenale. Ea este o formă rară şi severă a pielonefritei acute,
ameninţătoare de viaţă dacă nu este recunoscută şi tratată promt. Pielonefrita
45
emfizematoasă se întâlneşte, de obicei, la diabetici şi, de cele mai multe ori, este
amorsată de obstrucţiile urinare date, adesea, de calculii ureterali.
Nivelul ridicat de glucoză, la diabeticii care nu au glicemia sub control, asigură
mediul ideal de fermentaţie pentru enterobacterii (Escherichia coli – cel mai des,
Klebsiella şi Proteus – mai rar ), proces care are drept consecinţă formarea dioxidului
de carbon. Infecţia are frecvent o evoluţie fulminantă şi poate fi fatală dacă nu este
tratată.
Simpomele caracteristice sunt febra, durerea abdominală sau în flanc, greaţă
şi vărsături, dispnee, stare generală alterată şi chiar semne de şoc. În cazuri
avansate pot fi decelate crepitaţii în flanc. Pneumaturia apare rar, doar dacă se
asociază şi cistita emfizematoasă.
Analizele de laborator evidenţiază leucocitoză cu deviere la stânga a formulei
leucocitare, piurie, trombocitopenie, valori crescute ale creatininei şi hemoculturi
pozitive.
Investigaţiile imagistice: ecografia, radiografia renovezicală, tomografia
computerizată etc. pun în evidenţă prezenţa gazului, cu o distribuţie caracteristică, în
jurul rinichiului.
Terapia pacienţilor cu pielonefrită emfizematoasă implică o hidratare promptă,
administrarea de antibiotice şi chiar intervenţii chirurgicale. Controlul diabetului şi
menţinerea unei balanţe adecvate a fluidelor trebuie obţinute prompt. Terapia iniţială
antibiotică constă din administrarea intravenoasă de ampicilină, gentamicină şi
metronidazol până la obţinerea rezultatelor uroculturilor şi hemoculturilor. La pacienţii
cu insuficienţă renală dozele vor fi ajustate în funcţie de clearance-ul creatininei.
Orice obstrucţie diagnosticată necesită plasarea unui drenaj percutanat sau a
unui stent JJ. Tratamentul definitiv al cauzei obstrucţiei se va realiza după remisia
pielonefritei. Tratamentul medical neînsoţit de drenaj în cazul obstrucţiei poate duce
la sepsis ce necesită nefrectomie de urgenţă. Alte complicaţii sunt reprezentate de
abcese perirenale şi insuficienţă renală.
Abcesul renal
Abcesul renal este o colecţie de material purulent limitată la parenchimul

renal, ce poate apare prin complicarea unei pielonefrite acute obstructive sau pe cale
hematogenă. Factorii majori predispozanţi sunt reprezentaţi de diabetul zaharat şi
litiaza renală.
1. Patogenie. Abcesul renal poate fi localizat cortical sau corticomedular.
Abcesul cortical, numit şi carbuncul renal, se dezvoltă ca urmare a unei infecţii
propagate de la distanţă pe cale hematogenă, cu punct de plecare cutanat şi în 90%
din cazuri agentul cauzal este Staphilococcus aureus. Urina este cel mai frecvent
sterilă, deoarece deschiderea abcesului cortical în căile urinare are loc extrem de rar.
Abcesul corticomedular apare ca urmare a diseminării ascendente a agenţilor
patogeni, fiind secundar pielonefritei şi este asociat cu anomalii ale tractului urinar
(obstructive, reflux vezico-ureteral, vezică neurogenă). Agentul cauzal al acestora
este un bacil Gram negativ (E. Coli, Proteus, Klebsiella), provenit din tractul urinar.
Aproximativ 1/3 din bolnavii cu abcese renale sunt diabetici.
2. Semnele clinice comune includ febră, frison, durere lombară sau
abdominală. În cazul abcesului cortical cu excepţia durerii lombare, nu există alte
semne ale infecţiei urinare, dacă acesta nu comunică cu căile urinare. Abcesul
corticomedular are semnele clinice ale unei pielonefrite acute severe, pacienţii având
46
antecedente de infecţii ale tractului urinar, calculi, obstrucţie sau intervenţii

chirurgicale urologice anterioare.
3. Date de laborator: hemoculturile sunt pozitive. Examenul de urină
evidenţiază piurie şi moderată proteinurie, însoţite de bacteriurie semnificativă în
abcesul corticomedular. În contrast, examenul de urină şi urocultura pot fi normale în
abcesul cortical şi perirenal, dacă acestea nu comunică cu sistemul colector.
4. Date imagistice – cele mai utilizate modalităţi de investigare sunt
reprezentate de ecografie şi computer tomografie. Ecografia decelează rapid
leziunea înlocuitoare de spaţiu, de obicei hipoecogenă, şi poate pune în evidenţă
parenchimul renal edemaţiat din jur, care ulterior tinde să delimiteze abcesul.
Abcesul poate fi puncţionat sub control ecografic pentru extragerea puroiului. De un
real folos este tomografia computerizată, care permite localizarea exactă a
abceselor, fiind metoda de elecţie în diagnosticarea acestora. Abcesul se prezintă ca
o masă cu densitate scăzută, evidenţiată atât înainte, cât şi după administrarea
substanţei de contrast, cu o pseudocapsulă mai evidentă pe imaginile cu contrast,
fără a capta materialul de contrast.
5. Tratament. Managementul terapeutic include terapie antimicrobiană
împreună cu drenaj, când este necesar. Orice obstrucţie a tractului urinar trebuie
rezolvată prompt.
Abcesul cortical. Având în vedere posibilitatea ca leziunile iniţiale să se
vindece printr-un tratament antibiotic susţinut, boala este denumită astăzi, tot mai
frecvent, nefrită bacteriană acută localizată (NBAL). Administrarea de antibiotice cu
acţiune antistafilococică, iniţial parenteral şi apoi oral, poate duce la oprirea
procesului piogen. Se preferă oxacilina, 100-200 mg/kg/zi, administrată în 6 prize.
Alte antibiotice pot fi vancomicina (1 g intravenos la 12 ore), cefazolin (2 g intravenos
la 12 ore) sau cefrom (1 g la 12 ore).
Abcesul corticomedular. Terapia iniţială medicamentoasă include
administrarea intravenoasă de cefalosporine (ceftazidim 1-2 g/ 8-12 ore; cefazolin,
claforan 1 g/ 12 ore intravenos), sau aminoglicozide (gentamicină 3-5mg/kg corp i.v/
24 ore) sau fluorochinolone (ciprofloxacin, levofloxacin). După dispariţia febrei şi a
greţurilor/vărsăturilor, la 24-48 de ore se poate trece la administrarea pe cale orală a
antibioticelor. Dacă răspunsul este favorabil, tratamentul va continua cu o
fluorochinolonă timp de 2-4 săptămâni, până la remiterea completă, clinică şi
imagistică a procesului infecţios.
Pacienţii cu abcese renale > 5 cm trebuie drenaţi percutanat sau chirurgical
deschis în asociere cu terapia antimicrobiană. Pentru abcesele renale < 5 cm terapia
antimicrobiană este suficientă iniţial, aceste leziuni răspunzând bine la tratamentul
antibiotic prelungit. Dacă simptomele clinice şi datele imagistice persistă după câteva
zile de terapie este necesar drenajul colecţiilor < 5 cm dacă este tehnic posibil.
Drenajul percutanat poate fi realizat sub ghidaj ecografic sau tomografic.
Nefrectomia poate fi necesară în cazurile de eşec al tratamentului
conservator, de apariţie a abceselor pe rinichi mic, cu pielonefrită cronică sau cu
funcţie redusă de episoadele anterioare de infecţie.
Pionefroza
Reprezintă o hidronefroză infectată în asociere cu o distrugere supurativă a

parenchimului renal, asociată cu pierderea funcţiei renale. Diagnosticul şi tratamentul
rapid al pionefrozei este esenţial pentru a preveni pierderea permanentă a funcţiei
47
renale şi a sepsisului. Factorul principal în apariţia pionefrozei este obstrucţia

realizată de un calcul la nivelul joncţiunii pieloureterale sau a ureterului.
Pacienţii pot prezenta simptome clinice ce variază de la bacteriuria
asimptomatică până la sepsis. Bolnavii se prezintă în forma acută cu stare generală
alterată, febră înaltă, frisoane, durere lombară şi rinichi mare, fixat. Bacteriuria şi
piuria pot să nu fie prezente dacă ureterul este complet obstruat.
Ecografia renală poate evidenţia rinichi mărit, deformat, cu atrofia
parenchimului, conţinutul neomogen al cavităţilor, poate identifica litiaza obstructivă
şi este foarte utilă pentru drenajul percutanat al pionefrozei – nefrostomia
percutanată. Urografic rinichiul este nefuncţional şi cu calculi. Computer tomografia
este considerată investigaţia cea mai fidelă pentru diagnostic, furnizând informaţii
despre: tipul obstrucţiei, severitatea hidronefrozei, funcţia ambilor rinichi, leziunile
asociate şi alte patologii intraabdominale coexistente.
Tratamentul de elecţie al pionefrozelor este cel chirurgical şi constă în
nefrectomie, cu condiţia ca starea generală a pacientului şi a rinichiului opus să
permită exereza. Tratamentul chirurgical se face în condiţiile unei antibioticoterapii
energice pre- şi postoperatorii. Având în vedere că bolnavii pot avea o stare generală
alterată şi că leziunile fac operaţia extrem de dificilă, se poate impune instituirea unui
drenaj chirurgical sau percutanat (nefrostomie) pentru o perioadă de timp, în care
bolnavul este reechilibrat, iar condiţiile locale devin mai favorabile nefrectomiei.
Perinefritele şi abcesul perirenal
Inflamaţia ţesutului perirenal (perinefrita) poate apărea în urma oricărei infecţii

renale (pielonefrite, pionefroze, abcese renale), prin însămânţare microbiană pe cale
hematogenă sau prin suprainfectarea unui hematom perirenal.
Anatomopatologic au o fază de infiltraţie, una de supuraţie colectată (abcesul
perirenal) şi una de difuziune (flegmon perinefretic). Perinefritele sunt în general
secundare altor afecţiuni, diagnosticul şi terapia sunt cele ale afecţiunii care le
determină.
Abcesul perirenal este o colecţie de material supurativ în spaţiul perirenal
delimitat de fascia Gerota ce prezintă particularităţi diagnostic şi terapeutice.
Simptomatologia se instalează insidios, este nespecifică, durează peste 14
zile şi este reprezentată cel mai frecvent de febră, frisoane, dureri abdominale sau
lombare, disurie şi scădere ponderală.
Semnele locale pot fi:
semne de iritaţie diafragmatică în localizarea superioară
semne de iritaţie peritoneală, digestivă, sugerând chiar o ocluzie dinamică în
localizarea anterioară
durere şi contractură lombară în localizarea posterioară, mergând până la
infiltrarea tegumentelor şi fistulizare
semne de iritaţie a muşchiului psoas, cu impotenţăă funcţională caracteristică
(flexia corpului pe coapsă, rotaţia internă a coapsei) în localizarea inferioară.
Datorită tabloului clinic non-patognomonic, diagnosticul abceselor perirenale
este stabilit mai ales cu ajutorul investigaţiilor imagistice (în special ecografia şi
computer tomografia).
Ecografia poate diagnostica abcesele perirenale mai mari de 2 cm sub forma
unor colecţii fluide hipoecogene sau transonice ce deplasează rinichiul. CT oferă
detalii anatomice excelente, cu definirea clară a abcesului, mărimii şi extinderii
acestuia, precum şi relaţia acestuia cu organele învecinate.
48
Obiectul principal al tratamentului este drenajul. Antibioticele sunt folosite ca

tratament adjuvant la drenajul percutanat pentru a controla sepsisul şi a preveni
răspândirea infecţiei. Când rinichii nu funcţionează sau sunt sever infectaţi,
nefrectomia este necesară. Drenajul percutanat realizat sub control ecografic sau
CT, este contraindicat în abcesele de dimensiuni mari, deşi se poate tenta şi în
aceste cazuri, cu o monitorizare atentă a semnelor de sepsis şi examinări CT seriate.
Antibioticele iniţiale se adresează organismelor comune gram-negative şi S.
Aureus: un inhibitor de beta-lactamază şi o aminoglicozidă sunt indicate. După
aflarea rezultatelor culturilor, antibioticele sunt modificate în conformitate cu acestea.
Infecţiile de tract urinar inferior
Cistita
Infecţiile tractului urinar apar mai frecvent la femei decât la bărbaţi, iar cistita
reprezintă majoritatea acestor infecţii. În fiecare an, aproximativ 10% dintre femei au
o infecţie urinară şi mai mult de 50% dintre femei au cel puţin o infecţie urinară de-a
lungul vieţii. Deşi sunt mai puţin frecvente, bărbaţii tineri pot prezenta cistite acute
fără anomalii structurale sau funcţionale ale tractului urinar. La bărbaţi, în general
cistita este secundară unei alte afecţiuni a aparatului urinar (adenom de prostată,
stricturi uretrale, litiază vezicală, corpi străini intravezicali).
Cistita bacteriană acută la femeie reprezintă invazia mucoasei vezicale, cel
mai adesea de bacterii coliforme enterice (E. Coli), care populează introitul vaginal
periuretral şi ascensionează în vezică prin uretră. Riscul apariţiei unui episod de
cistită acută se corelează cu:
un contact sexual recent
utilizarea recentă a unei diafragme cu spermicide
istoric de infecţii de tract urinar inferior recurente
vârsta precoce a primului episod de cistită acută
istoricul infecţiilor de tract urinar inferior la mamă.
Etiologie. La pacientele nespitalizate, Escherichia coli este responsabilă în
70-95% din cazuri şi Stphylococcus saprophyticus în 5-10%. Ocazional, se mai pot
izola alte Enterobacteriaceae, precum Proteus mirabilis şi Klebsiella. Pseudomonas
aeruginosa, Serratia şi Candida reprezintă cauza unei mari părţi a infecţiilor
intraspitaliceşti.
Semnele clinice sunt variabile, debutul este brusc şi de obicei includ usturimi
micţionale, polachiurie, imperiozitate micţională cu evacuarea unei cantităţi mici de
urină, piurie şi durere suprapubiană. Febra şi durerile lombare sunt indicatori de
asociere cu infecţie urinară înaltă. Examenul clinic este nespecific cu excepţia unei
sensibilităţii la palparea regiunii suprapubiene. Prezenţa secreţiei vaginale indică o
vaginită sau o boală cu transmitere sexuală (BTS).
Diagnosticul cistitei acute necomplicate poate fi realizat cu o mare
probabilitate bazându-ne pe istoricul simptomatologiei iritative urinare şi absenţa unei
secreţii vaginale, la femeile fără factori de risc pentru ITU complicate: tratament
recent antimicrobian, diabet zaharat, sarcină, pacientă cu vârsta peste 65 de ani şi
simptomatologie persistentă peste 7 zile.
Datele de laborator. Examenul de urină evidenţiază piurie, hematurie,
bacteriurie şi nitriţi pozitiv. Urocultura este examinarea standard pentru obiectivarea
bacteriuriei semnificative.
49
1000 germeni/ml în jetul urinar mijlociu

= cistită acută necomplicată la femei (după ghidul EAU).
Totuşi, urocultura de rutină pentru diagnosticul cistitelor nu este necesară. La

pacientele cu instalarea bruscă a simptomelor şi semnelor ce sugerează o cistită
acută, fără anomalii ale aparatului urinar şi factori ce favorizează o infecţie urinară
complicată, sedimentul urinar ce evidenţiază piurie, bacteriurie sau hematurie sau o
combinaţie a acestora este suficient pentru a documenta o ITU şi urocultura poate fi
omisă.
Urocultura este recomandată la pacientele cu: suspiciune de pielonefrită
acută, simptome care nu dispar sau reapar la 2-4 săptămâni după terminarea
tratamentului şi cele cu simptome atipice. Aceste paciente necesită şi alte
investigaţii.
Tratamentul constă în antibioticoterapie pe cale orală pentru o perioadă
scurtă. Alegerea antibioticului se bazează pe: spectrul şi susceptibilitatea
uropatogenilor, eficacitatea, tolerabilitatea, efectele adverse, costul şi valabilitatea.
Antibioterapia trebuie să ţină cont de rezistenţa germenilor şi să evite apariţia de
germeni rezistenţi la antibioticele administrate. E. Coli are cea mai mare rezistenţă
faţă de ampicilină şi cea mai redusă faţă de fluorochinolone, dar s-a observat că
folosirea prelungită a ultimelor creşte foarte mult rata de rezistenţă.
Prima infecţie. Există trei variante de tratament:
1. doza unică, ce are dezavantajul unor recidive mai frecvente
2. tratamentul de trei zile, cu rezultate asemănătoare celui de şapte zile, dar
cu efecte adverse mai reduse şi cost mai mic
3. tratamentul de şapte zile, care asigură o rată mai mică de recidive.
Tabelul 6. Terapia antimicrobiană recomandată în cistita acută necomplicată [1]
Antibiotice Doză zilnică Durata terapiei

Fosfomicina 3 g doza unică 1 zi
Nitrofurantoin 50 mg la 6 h 7 zile
Nitrofurantoin macrocristale 100 mg x 2 5-7 zile
Alternative
Ciprofloxacin 250 mg x 2 3 zile
Levofloxacin 250 mg 3 zile
Norfloxacin 400 mg x 2 3 zile
Ofloxacin 200 mg x 2 3 zile
Dacă rezistenţa locală a germenului este cunoscută (rezistenţa E. Coli < 20%)
Trimetoprim-Sulfametoxazol 160/800 mg x 2 3 zile
Trimetoprim 200 mg x 2 5 zile
Pacientele asimptomatice după tratament nu necesită repetarea sumarului de

urină şi a uroculturii. Pacientele la care nu se obţine o remisie a simptomatologiei în
urma tratamentului şi cele cu reapariţia simptomelor la mai puţin de 14 zile de la
terminarea tratamentului necesită identificarea germenului prin urocultură şi testarea
susceptibilităţii antimicrobiene a acestuia. Terapia empirică a acestor paciente se
începe cu un alt agent antimicrobian pentru o perioadă de 7 zile, presupunând că
agentul etiologic prezenta rezistenţă la terapia iniţială.
50
ITU recurente sunt frecvente la femeile tinere şi sunt cauzate de reapariţia

bacteriilor de la nivelul aparatului urinar (persistenţă bacteriană) sau de o nouă
bacterie din afara aparatului urinar (reinfecţia). Persistenţa bacteriană trebuie să fie
cauzată de acelaşi organism de fiecare dată, şi apare la intervale scurte de timp.
Reinfecţia apare la intervale mai lungi de timp şi este cauzată de bacterii diferite.
Identificarea cauzei infecţiilor recurente este importantă, deoarece tratamentul este
diferit. În cazul persistenţei bacteriene trebuie îndepărtată sursa infecţiei, cel mai
frecvent prin proceduri chirurgicale, iar reinfecţia necesită profilaxie, după tratarea
episodului acut prin unul din regimurile terapeutice discutate mai sus.
Profilaxia este necesară la pacientele care au avut două sau mai multe infecţii
urinare simptomatice pe o perioadă de 6 luni sau mai multe episoade infecţioase în
decurs de 12 luni. Pentru regimul profilactic se utilizează: Trimetoprim +
Sulfametoxazol 40/200 mg zilnic sau de 3 ori/săptămână, Nitrofurantoin – 50 mg/zi
sau 100 mg/zi, Norfoxacin – 200 mg /zi, Ciprofloxacin – 125 mg/zi, Cefalexin – 125
mg/zi sau 250 mg/zi. Aceste medicamente se administrează pentru o perioadă de 6
luni. Dacă în decurs de 3 luni de la oprirea terapiei se produce o reinfecţie, se
reinstituie tratamentul profilactic pentru 1-2 ani.
Uretritele
Sunt inflamaţii acute sau cronice localizate la nivelul uretrei. Deşi numeroase
condiţii clinice pot duce la iritarea uretrei, termenul de uretrită este rezervat pentru
descrierea inflamaţiilor uretrei cauzate de boli cu transmitere sexuală. Uretritele
afectează atât bărbaţii, cât şi femeile. 75% dintre femeile cu uretrite pot fi
asimptomatice sau cu simptome de cistită, vaginită sau cervicită.
Uretritele pot apărea la orice persoană activă sexual, dar incidenţa este
maximă între 20-24 de ani.
Clasificare [6]:
1. Uretrite gonococice (UG) – specifice
2. Uretrite nongonococice (UNG)
• Bacteriene
‐ nespecifice
‐ Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
‐ iatrogene
• Parazitare: T. vaginalis
• Micotice: Candida albicans
• Virale: Herpes simplex
Uretritele la bărbaţi
Baza ştiinţifică pentru diagnosticul inflamaţiei uretrale datează din 1879 când
Neisser a evidenţiat bacteria, cunoscută în prezent ca Neisseria gonorrhoeae, în
secreţia uretrală, vaginală sau exudatul conjunctival. Această descoperire a făcut
posibilă distincţia între uretritele gonococice, specifice – gonoreea şi cele
nongonococice, nespecifice. Uretritele primare trebuie diferenţiate de cele
secundare, care pot apărea la pacienţi cu catetere uretrale sau stricturi uretrale şi pot
fi determinate de germeni urinari şi/sau de stafilococi.
Din punct de vedere terapeutic, uretritele gonococice trebuie diferenţiate de
cele nespecifice. În Europa Centrală, uretritele nespecifice sunt mult mai frecvente
decât cele gonococice. Infecţia este răspândită prin contact sexual.
51
a) Uretrita gonococică sau gonoreea, numită şi blenoragie, este provocată

de Neisseria gonorrhoeae, o bacterie gram-negativă, a cărei transmitere este
întotdeauna pe cale sexuală. Până la 35% din bărbaţii cu uretrită gonococică vor
prezenta concomitent şi infecţie cu Chlamydia. Infecţia cu N. gonorrhoeae cuprinde 4
etape specifice: ataşarea de suprafaţa celulelor mucoasei uretrale, penetrarea sau
invazia locală, proliferarea locală şi răspunsul inflamator local sau diseminarea.
Caractere clinice. Tabloul clinic este cel al unei uretrite purulente acute şi se
manifestă clasic prin secreţii uretrale, disurie, arsuri micţionale şi prurit uretral.
Simptomele în general apar la 4 – 14 zile după contactul sexual cu pacientul infectat,
iar debutul simptomatologiei este brusc. Prezenţa secreţiei uretrale la examenul fizic
este elementul caracteristic. Secreţia poate fi purulentă sau mucopurulentă, de
culoare galbenă, maro, verde sau amestecată cu sânge; producţia nu este
influenţată de activitatea sexuală. Disuria este de obicei localizată la nivelul meatului
uretral sau uretra distală, cu accentuare la prima micţiune matinală. Mulţi pacienţi,
inclusiv aproximativ 25% dintre cei cu uretrite nongonococice sunt asimptomatici.
Diagnosticul se bazează pe investigaţiile de laborator: frotiu uretral, cultură şi
teste de amplificare ADN (PCR – polymerase chain reaction). Probele se recoltează
pe un tampon de bumbac la 4 ore de la ultima urinare, prin introducerea tamponului
pe 2-3 cm în interiorul uretrei şi nu din picăturile uretrale. Cultura se inoculează
imediat pe mediu agar Thayer-Martin, ce previne dezvoltarea florei endogene, într-un
incubator cu CO2. Tamponul este apoi rulat pe o lamă de sticlă care este uscată la
aer, se fixează la cald şi se colorează Gram. Datorită specificităţii şi sensibilităţii,
evidenţierea de leucocite polimorfonucleare cu diplococi intracelulari gram-negativi,
se poate considera diagnostică pentru uretritele gonococice. Evidenţierea de
diplococi gram-negativi extracelulari face ca testul să fie echivoc, diagnosticul
depinzând de rezultatele culturii. Rezultatul este negativ pentru gonoree dacă nu se
evidenţiază diplococi gram-negativi. Avantajul culturii include posibilitatea izolării N.
gonorrhoeae şi evaluării sensibilităţii la antibiotice. Dezavantajul major al culturii este
obţinerea rezultatului după 48 de ore. Prezenţa pe frotiul uretral a peste 20
leucocite/HPF semnifică prezenţa unei uretrite nongonococice. Testele de
amplificare ADN sunt recomandate ca metoda optimă de diagnostic a infecţiilor
tractului genital produse de N. gonorrhoeae şi Chlamydia trachomatis la bărbaţi şi
femei cu sau fără simptome, dar au un cost mai mare.
Tratamentul a evoluat de-a lungul anilor, în principal ca urmare a apariţiei
rezistenţei la antibiotic. Simptomele uretritei se remit spontan în timp în absenţa
tratamentului. Administratrea antibioticelor previne complicaţiile şi reduce rata de
transmitere a bolii la partenerii sexuali. Tratarea şi a partenerilor sexuali previne
reinfectarea pacientului.
Pentru tratamentul uretritei gonococice în prezent este recomandat un singur
medicament, datorită tulpinilor rezistente (după Center of Disease Control and
Prevention) [7]:
• Ceftriaxone 250 mg i.m., 1 doză.
Datorită posibilităţii coinfecţiei cu Chlamydia se recomandă şi tratamentul
acesteia:
• Azitromicină 1 g oral, 1 doză
• Doxiciclină 2 x 100 mg/zi, 7 zile
Alternative:
• Eritromicină 4 x 500 mg/zi, 14 zile
• Ofloxacin 2 x 200 mg/zi, 7 zile
• Levofloxacin 500 mg/zi, 7 zile.
52
Pacienţii trebuie să revină pentru reevaluare dacă simptomele persistă sau

reapar după terminarea tratamentului. Pacienţii trebuie instruiţi să se abţină de la
activitatea sexuală 7 zile după iniţierea terapiei şi până la tratarea adecvată a tuturor
partenerilor sexuali. Persoanele diagnosticate cu o nouă boală cu transmitere
sexuală trebuie să fie testate şi pentru altele, inclusiv sifilis şi HIV.
b) Uretrita nongonococică (UNG). Chlamydia trachomatis, o bacteria gram-

negativă, este cauza cea mai frecventă a bolilor cu transmitere sexuală, atât la
bărbaţi, cât şi la femei. O proporţie semnificativă de pacienţi sunt asimptomatici,
facilitând astfel transmiterea infecţiei. Chlamydia trachomatis determină 30-50% din
UNG.
Caractere clinice. Simptomatologia clinică este asemănătoare cu a gonoreei,
dar instalarea simptomatologiei este mai lentă. Secreţia uretrală poate fi mucoidă sau
apoasă, mai redusă decât în cazul UG, frecvent absentă, simptomul principal fiind
disuria. Perioada de incubaţie este variabilă, în medie de 5-10 zile după expunere.
Antecedentele de conjunctivită, artrită migratorie, mialgii şi uneori diaree sunt
compatibile cu sindromul Reiter.
Diagnostic. Diagnosticul de UNG se stabileşte pe prezenţa unei secreţii
uretrale şi în absenţa unei infecţii gonococice. Elementele de diagnostic includ
evidenţierea pe frotiul realizat din secreţia uretrală a cel puţin 5 leucocite/HPF la
examenul microscopic sau prezenţa în sumarul de urină realizat din primul jet de
urină a cel puţin 10 leucocite/HPF. Materialul pentru coloraţie Gram şi cultură se
obţine cu un tampon de bumbac introdus endouretral. Testele diagnostice pentru
Chlamydia trachomatis includ suplimentar culturi, imunofluorescenţă directă, Elisa şi
teste de amplificare ADN. Cel mai specific şi sensibil test pentru Chlamydia
trachomatis este cel de amplificare ADN care poate fi efectuat din specimenul uretral
sau urină. Alţi germeni implicaţi în uretritele non-gonococice sunt Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma genitalium şi Trichomonas vaginalis. Trichomonas
vaginalis este un parazit vizualizabil prin examen microscopic direct, Ureaplasma
urealyticum are nevoie pentru identificare de cultivare pe medii speciale, iar
Mycoplasma genitalium se poate pune în evidenţă doar prin tehnica polymerase
chain reaction (PCR). Prezenţa Candidei albicans poate fi diagnosticată prin
amestecarea unei picături de exsudat cu 1 ml de hidroxid de potasiu 10% pe o lamă
şi prin detectarea de forme levurice.
Tratamentul pentru uretritele determinate de Chlamydia trachomatis şi
Ureaplasma urealyticum a fost prezentat anterior.
Dacă terapia eşuează, trebuie luată în considerare tratarea infecţiei cu T.
vaginalis şi/sau Mycoplasma cu o combinaţie: metronidazol (2 g oral – doză unică) şi
eritromicină (500 mg oral de patru ori/zi – 7 zile). Ca şi în alte boli cu transmitere
sexuală este necesar şi tratamentul partenerei.
Doar pacienţii care rămân simptomatici necesită reefectuarea culturilor pentru
a ne asigura de eradicarea infecţiei.
Dacă simptomele persistă după un tratament adecvat, se administrează
eritromicină, 4x500 mg/zi pe o perioadă prelungită 14-28 zile.
Majoritatea infecţiilor după tratament se datorează unei reinfectări de la
acelaşi partener sau un partener nou, subliniind necesitatea educării pacienţilor şi
tratării partenerilor.
53
Periuretrite nespecifice
Definiţie – reprezintă inflamaţia supurativă a ţesuturilor periuretrale, ce poate

evolua sub două forme: circumscrisă sau difuză.
Etiopatogenie. Periuretritele rezultă din inocularea septică a ţesuturilor
periuretrale, favorizată de leziunile peretelui uretral (stricturi, căi false, cateter uretro-
vezical permanent, etc). Din focarul iniţial, infecţia se propagă în atmosfera
periuretrală adiacentă sau în ţesuturile laxe învecinate sau îndepărtate, realizând
astfel, diferite forme clinice de gravitate variabilă, în funcţie de capacitatea de
apărare a organismului şi virulenţa germenilor. Forma circumscrisă a periuretritelor
poate evolua acut sau cronic.
Periuretrita circumscrisă acută, denumită şi abces periuretral, apare la
bolnavii cu stricturi uretrale sau catetere uretro-vezicale. Poate evolua ca un abces
bine delimitat, aderent la uretră, sau prin abcedare spontană la piele, realizând o
fistulă uretro-cutanată, sau se evacuează spontan prin uretră.
Periuretrita circumscrisă cronică este sechela unei periuretrite acute,
netratată, cu evoluţie torpidă, de la forma cu mici abcese, la cea caloasă sau cu
multiple fistule anfractuoase uretro-perineale.
Tabloul clinic constă din febră, disurie, chiar retenţie de urină şi tumoră
inflamatorie scrotală, localizată sau difuză, cu sau fără fistule urinare sau purulente.
Diagnosticul pozitiv este dat de investigaţiile radiologice uretrale –
cistouretrografia micţională posturografică sau uretrografia retrogradă.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tuberculoza uretro-prostatică, abcesul
prostatic sau perineal şi diverse maladii veneriene.
Tratamentul are următoarele obiective:
1. Drenaj urinar hipogastric prin cistostomie
2. Drenajul colecţiei şi debridarea, evitând lezarea uretrei
3. Antibioticoterapie, iniţial cu spectru larg şi apoi sub control bacteriologic
4. Reconstrucţie uretrală tardivă, după rezolvarea focarelor şi asanarea
fistulelor.
Periuretrita difuză sau gangrena Fournier este o fasceită necrozantă

polimicrobiană a regiunii perineale, perianale sau organelor genitale. În 1883, Jean
Deşi iniţial a fost descrisă ca o gangrenă idiopatică a regiunii genitale, gangrena
Fournier are o cauza identificabilă în aproximativ 95% din cazuri. Procesul
necrotizant are cel mai frecvent originea de la nivel ano-rectal (abcese perianale,
perirectale şi ischiorectale, fisuri anale), tractul urogenital (leziuni uretrale,
orhiepididimite, infecţii urinare) sau tegumentul genital (hidrosadenite supurative,
traumatisme). În cazul originii genitale, microorganismele străbat fascia Buck a
penisului şi se răspândesc de-a lungul fasciei dartos a penisului şi scrotului, fasciei
Colles a perineului şi fasciei Scarpa a peretelui abdominal anterior. Prognosticul
gangrenei Fournier este rezervat şi în zilele noastre, însoţindu-se de o mortalitate de
până la 20-30%.
Etiologie. Culturile din plăgile pacienţilor cu gangrenă Fournier au evidenţiat o
infecţie polimicrobiană cu o medie de 4 germeni. Este cauzată de germeni anaerobi
(Bacteroides, Clostridium, Streptococcus) şi aerobi (E.Coli, Streptococcus,
Staphylococcus, Proteus, Klebsiella, Enterococcus, Pseudomonas). E. Coli este
germenul predominant aerob şi Bacteroides cel anaerob. Virulenţa
microorganismelor rezultă din producţia de toxine şi enzime ce creează un mediu ce
favorizează multiplicarea microbiană rapidă. Acest amestec bacterian aerob şi
54
anaerob acţionează sinergic. Germenii aerobi favorizează creşterea celor anaerobi,

scăzând concentraţia de oxigen în plagă. Metabolismul anaerob produce hidrogen şi
azot, responsabili de crepitaţiile subcutanate.
Factorii favorizanţi ai apariţiei bolii sunt: diabetul, obezitatea morbidă, ciroza
hepatică, afecţiuni vasculare ale pelvisului, neoplaziile şi supresia imună datorită unei
afecţiuni sistemice sau administrării de steroizi.
Tabloul clinic. Simptomele cele mai frecvente ale gangrenei Fournier sunt
durerea intensă şi sensibilitatea dureroasă la palpare a organelor genitale. Cursul
clinic al bolii trece prin următoarele faze:
1. Simptome prodromale de febră şi letargie, care pot fi prezente pentru 2 –
7 zile
2. Durere genitală intensă şi sensibilitate la palpare care se asociază
frecvent cu edem al tegumentelor genitale
3. Creşterea durerii genitale şi a sensibilităţii la palpare cu progresie
eritematoasă la nivelul tegumentelor genitale
4. Crepitaţii ale ţesutului subcutan
5. Gangrenă a unei porţiuni a tegumentului genital, drenaj purulent din
leziuni.
Examenul clinic local al perineului şi organelor genitale poate evidenţia
fluctuenţă, crepitaţii ale ţesuturilor moi şi sensibilitate locală. Tegumentele regiunii
afectate pot fi normale, eritematoase, edematoase, cianotice, indurate sau
gangrenoase. Aspectul tegumentelor subestimează adesea gradul de evoluţie al
bolii. Evoluţia bolii este dramatică cu instalarea sindromului general toxic, rapid
progresiv, cu alterarea stării generale, frisoane, febră, tahicardie, tahipnee şi
hipotensiune. Modificările tegumentelor progresează, coborând spre coapse şi
urcând spre trunchi, chiar până la nivelul axilelor.
Tratamentul trebuie să fie intensiv şi rapid instituit, fiind în principal, chirurgical.
Principiile sunt următoarele:
1. debridare largă de urgenţă, în primele 24 de ore, cu excizia ţesutului
necrozat până la zona sănătoasă, cu eventuale incizii de limitare a zonelor interesate
şi lăsarea plăgii deschise
2. recoltare de probe pentru examenele bacteriologice în scopul identificării
germenilor
3. derivaţie urinară temporară prin cistostomie, uneori poate fi necesară şi
colostomia în caz de perforare colonică sau rectală
4. antibioterapie cu spectru larg, asociindu-se în general o cefalosporină de
generaţia a III-a + aminoglicozid (gentamicină, amikacină) şi un antibiotic eficient pe
anaerobi (clindamicină), iniţial, până la obţinerea rezultatelor bacteriologice
5. reanimare activă pentru susţinere hidro-electrolitică, volemică,
cardiovasculară şi metabolică
6. oxigenoterapia hiperbară este utilă, când este posibilă.
Evoluţia bolii este ondulantă în funcţie de momentul diagnosticului,
agresivitatea tratamentului şi terenul biologic pe care survine boala. Deşi este
necesară îndepărtarea unor zone extinse de ţesuturi, de obicei nu sunt implicate
testiculele şi ţesuturile peniene profunde, astfel încât acestea pot fi separate de
procesul necrotic. De multe ori este necesară reintervenţia pentru îndepărtarea
ţesutului necrotic restant. În cazul unei evoluţii favorabile, pierderile de ţesut cutanat
vor necesita repetate gesturi de chirurgie plastică.
55
Gangrena Fournier este o urgenţă urologică ce necesită recunoaştere

promptă, tratament antimicrobian agresiv şi debridare chirurgicală pentru reducerea
morbidităţii şi mortalităţii.
Infecţiile prostatei
Prostatitele sunt entităţi patologice în care diagnosticul se stabileşte prin

simptome, examenul microscopic şi cultura secreţiei prostatice, exprimată după
masaj prostatic, şi examenul urinii – sumar şi sediment urinar însoţite de urocultură.
Prostatita este cel mai frecvent diagnostic urologic la bărbaţii sub 50 de ani şi al
treilea diagnostic după 50 de ani – după adenomul de prostată şi cancerul de
prostată. Totuşi, prostatita acută este rară. Doar aproximativ 5% din cazurile de
prostatită acută bacteriană progresează către prostatită cronică bacteriană. După
durata simptomelor, prostatitele se clasifică în acute sau, dacă durata simptomelor
depăşeşte 3 luni, cronice. Prostatita poate fi produsă de infecţii bacteriene,
gonococice, tuberculoase, fungice şi parazitare.
Clasificarea prostatitelor după NIDDK/NIH (National Institute of Diabetes,
Digestive and Kidney Disease/National Institute of Health):
I. Prostatita acută bacteriană (PAB)
II. Prostatita cronică bacteriană (PBC)
III. Sindrom dureros pelvin cronic (SDPC), caracterizat prin absenţa
implicării bacteriene:
a. Inflamator (prezenţa leucocitelor în EPS, VB3, lichid spermatic)
b. Non-inflamator
IV. Prostatită inflamatorie asimptomatică (prostatita histologică).
Infecţia bacteriană a prostatei se poate realiza pe cale: directă, prin refluxul

urinar intraprostatic, ascendent de-a lungul uretrei, pe cale limfatică de la nivelul
rectului şi hematogenă de la distanţă. Calea directă, teoria refluxului urinar
intraprostatic, este cea mai acceptată. Majoritatea infecţiilor prostatice (82%) implică
un singur organism bacterian. Germenul responsabil pentru prostatita acută
bacteriană este de asemenea cel implicat în majoritatea infecţiilor tractului urinar. Cei
mai frecvenţi germeni implicaţi aparţin familiei Enterobacteriaceae, gram negativi:
Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pseudomonas
aeruginosa, şi Serratia sp. Dintre aceştia, cel mai frecvent implicat este E. Coli, în
80% din cazuri.
Factorii de risc pentru colonizarea bacteriană a prostatei sunt: refluxul ductal
intraprostatic al urinei, fimoza, infecţiile tractului urinar, sexul anal neprotejat,
epididimitele acute, purtătorii de sonde uretro-vezicale şi prezervativele folosite la
pacienţii cu incontinenţă urinară şi chirurgia transuretrală.
Algoritmul pentru diagnosticul prostatitelor include conform ghidului EAU 2012:
- Examen clinic
- Sediment urinar şi urocultură
- Excluderea bolilor cu transmitere sexuală
- Jurnal micţional, uroflowmetrie şi rezidiu urinar
- Testul celor 4 pahare – testul Meares-Stamey
- Microscopia şi culturile microbiene din secreţia prostatică, care nu pot fi
efectuate în puseul acut al bolii
- Încercarea antibioticelor în prezenţa semnelor inflamatorii.
56
1. Prostatita acută bacteriană reprezintă infecţia acută a parenchimului

prostatic, asociat cu infecţia tractului urinar inferior şi cu sepsis generalizat. Debutul
clinic este brusc, atât cu simptome locale (iritabilitate vezicală, polakiurie, disurie,
durere perineală, retenţie completă de urină), cât şi generale (febră peste 38°C,
prostraţie, frisoane, paliditate, mialgii, artralgii, tahicardie şi hipotensiune). La tuşeul
rectal prostata este mărită, fermă, congestionată şi dureroasă, semn definitoriu
pentru diagnostic. Masajul prostatei este contraindicat pentru a preveni diseminarea
infecţiei ce poate duce la bacteriemie şi sepsis. În absenţa unui tratament adecvat se
poate complica cu: abces prostatic, evolua către prostatită cronică, pielonefrite,
epididimite şi septicemie. Sumarul de urină, care arată piurie, şi rezultatul pozitiv al
uroculturii sunt esenţiale pentru diagnostic. La pacienţii cu retenţie de urină este
contraindicată plasarea unui cateter transuretral, se va monta o cistostomie minimă
suprapubiană pentru 2-3 zile. Tratamentul este instituit până la obţinerea rezultatului
uroculturii, prin administrarea de doze mari de antibiotice bactericide, preferabil pe
cale parenterală, cum ar fi derivaţi cu spectru larg de peniciline, cefalosporine de
generaţia a III-a sau fluorochinolone. Pentru terapia iniţială aceste regimuri
terapeutice pot fi asociate cu un aminoglicozid. După ameliorarea simptomatologiei
locale şi generale, precum şi a parametrilor infecţiei, se poate trece pe terapie orală,
care se va continua pentru o perioadă de 2-4 săptămâni. În cazurile mai puţin severe
se pot administra fluorochinolone pentru 10 zile.
2. Prostatita cronică bacteriană poate apare ca o complicaţie a unei

prostatite acute sau în absenţa infecţiei iniţiale recunoscută anterior şi este cea mai
frecventă cauză de recurenţă a infecţiilor urinare la bărbat. Pacienţii pot fi
asimptomatici sau prezintă semne de infecţie a tractului urinar inferior, cum ar fi
polachiurie, disurie, imperiozitate micţională, dureri perineale şi eventual
subfebrilitate. La tuşeul rectal prostata este frecvent normală. Diagnosticul se
realizează prin analiza probelor obţinute după masaj prostatic, cu evidenţierea de
leucocite şi bacterii. Culturile trebuie să includă atât medii convenţionale, cât şi medii
speciale, evitând astfel etichetarea drept abacteriene a unui număr important de
cazuri. O cultură pozitivă din secreţia prostatică exprimată şi peste 10 leucocite/HPF
sunt criteriile de laborator pentru diagnostic. Tratamentul se realizează cu
fluorochinolone, administrate pe cale orală, pe o perioadă de 4-6 săptămâni.
3. Sindromul dureros pelvin cronic (prostatita abacteriană) este definită

ca dureri cornice pelvine cu durată de cel puţin trei luni din cele şase luni precedente,
în absenţa unei cauze identificabile. Diferenţa între forma inflamatorie şi non-
inflamatorie este doar în scopuri de cercetare, deoarece nu există dovezi că pacienţii
din cele două subgrupuri au simptome diferite sau răspund diferit la tratament.
Pacientul tipic este un bărbat tânăr până la vârstă medie, cu simptome variabile
urinare iritative şi/sau obstructive acompaniate de durere moderată sau severă în
regiunea pelvină, lombară, perineală şi/sau organele genitale. Disfuncţia erectilă este
frecvent prezentă. Majoritatea cercetătorilor consideră că evidenţierea a peste 10
leucocite/HPF în secreţia prostatică exprimată, urina după masaj prostatic sau
lichidul seminal semnifică o inflamaţie a prostatei. Stabilirea unei scheme terapeutice
la aceşti pacienţi este dificilă. Rezultate s-au obţinut prin administrarea de antibiotice,
alfa blocante, inhibitori de 5-alfa reductază şi antiinflamatorii. Antibioticele de primă
linie sunt fluorochinolonele cu administrare orală timp de două săptămâni, deoarece
realizează cea mai eficientă concentraţie în urină, lichid seminal şi ţesutul prostatic.
57
4. Prostatita inflamatorie asimptomatică este prin definiţie fără simptome.

Este un diagnostic histopatologic cel mai frecvent la pacienţii care se prezintă cu
adenom al prostatei şi valori crescute al PSA, cărora li se efectuează puncţie biopsie
prostatică.
Infecţiile conţinutului scrotal
1. Epididimita şi orhiepididimita acută reprezintă inflamaţia, focală sau

difuză, de cele mai multe ori de origine infecţioasă, a testiculului şi a epididimului.
Delimitarea procesului inflamator la testicul sau epididim este adesea imposibilă,
motiv pentru care entitatea clinică este denumită orhiepididimită.
Clasificarea orhiepididimitelor:
• Orhiepididimite acute bacteriene:
- secundare infecţiei tractului urinar
- secundare bolilor cu transmitere sexual
• Orhiepididimite infecţioase nonbacteriene:
- virale
- fungice
- parazitare
- Rickettsie
• Orhiepididimite noninfecţioase:
- idiopatice
- traumatice
- autoimune.
Infecţiile tractului urinar reprezintă sursa infecţiei la pacienţii în vârstă şi cei
sub 18 ani, în timp ce bolile cu transmitere sexuală sunt incriminate la bărbaţii activi
sexual cu vârsta sub 35 de ani. Răspândirea infecţiei are punctul de plecare de la
nivelul vezicii urinare, uretrei sau prostatei prin ductele ejaculatorii şi vasul deferent
până la epididim. Deşi iniţial este limitată la coada epididimului, poate progresa rapid,
interesând întregul epididim, testiculul sau funiculul spermatic (funiculită).
Simptomatologia este frecvent unilaterală şi constă în durere acută, severă la
nivelul scrotului ce poate iradia spre funiculul spermatic, hipogastru sau flanc. La
examenul clinic, bursa scrotală este congestionată, roşie, iar testiculul şi epididimul
sunt sensibile la palpare şi mărite de volum, prezentându-se ca o masă comună.
Pacientul este frecvent febril. Durerea este atenuată prin ridicarea testiculului
(semnul Prehn), care poate fi util în diferenţierea epididimitei acute de torsiunea
testiculară, unde ridicarea testiculului nu ameliorează durerea.
Diagnosticul orhiepididimitei acute este în principal clinic. Testele de
laborator includ probele de urină (sumar şi sediment urinar, urocultură) şi la tinerii
susceptibili de boli cu transmitere sexuală prelevarea unui frotiu uretral care se va
colora Gram. Evidenţierea la examenul microscopic al frotiului de diplococi Gram-
negativi intracelulari stabileşte diagnosticul de infecţie cu N. Gonorrhoeae. La
pacienţii peste 40 de ani agenţii uropatogeni gram negativi ce se evidenţiază prin
urocultură sunt responsabili de infecţie.
Complicaţiile orhiepididimitei acute sunt abcesul testicular, infarctul testicular,
atrofia testiculară, dezvoltarea epididimitei cronice indurate şi infertilitatea.
Tratamentul orhiepididimitei acute cuprinde măsuri igieno-dietetice şi
medicamentoase. Tratamentul chirurgical este rezervat doar complicaţiilor. Măsurile
igieno-dietetice includ repausul la pat, aplicarea de gheaţă local şi purtarea unui
suspensor pentru menţinerea elevată a scrotului.
58
Tratamentul medicamentos cuprinde antibiotice, antialgice, antitermice şi

antiinflamatorii. Tratamentul antibiotic se adresează, de regulă, germenului care a
produs infecţia, fiind etiologic şi ghidat de antibiogramă. Până la obţinerea
antibiogramei se începe un tratament empiric. C. Trachomatis este cel mai frecvent
implicată la tineri, cu epididimită secundară uretritei, iar la vârstnici - uropatogenii.
Fluorochinolonele reprezintă tratamentul de primă intenţie deoarece au cea mai bună
penetrare la nivelul epididimului şi testiculului, fiind preferate cele cu acţiune şi
asupra C. Trachomatis – ofloxacin 2x200mg/zi şi levofloxacin 500 mg/zi, administrate
per os. Dacă C. Trachomatis este identificată ca agentul etiologic, tratamentul se
continuă cu doxiciclină 2x100 mg/zi pentru 14 zile, acesta fiind eficient şi în cazul
asocierii cu infecţia gonoreică. Dacă însă gonoreea este cauza unică, trebuie
efectuat tratament specific. Partenera trebuie de asemenea tratată pentru prevenirea
reinfecţiei bărbatului.
Durata tratamentului trebuie să fie de minim 2 săptămâni, chiar în cazul în
care simptomatologia a cedat după câteva zile, datorită riscului de cronicizare a
infecţiei.
Tratamentul chirurgical se adresează ohiepididimitei abcedate sau care nu a
răspuns la tratamentul medicamentos. Abcesul testicular se va drena de urgenţă sub
protecţie antibiotică cu spectru larg. În cazurile complicate cu orhiepididimită
supurată sau septicemie se practică orhidectomie.
2. Epididimita cronică rezultă din tratarea inadecvată a epdidimitei acute

sau din epididimite recurente, cu o evoluţie de peste 6 săptămâni. Simptomele nu
sunt prezente permanent, cel mai frecvent pacientul acuză o durere la nivelul
epididimului. La examenul clinic, epididimul prezintă o zonă de indurare, sensibilă la
palpare. Tratamentul medicamentos constă din antiinflamatorii şi antibioticoterapie
conform uroculturii sau agentului patogen izolat din frotiul uretral pentru o perioadă
de 4-6 săptămâni. Exereza chirurgicală a epididimului (epididimectomia) se indică
doar când măsurile conservatoare nu au dat rezultat. Se recomandă totodată
tratarea leziunilor aparatului urinar responsabile de infecţia urinară a cărei
complicaţie o reprezintă adesea.
Utilizarea agenţilor antimicrobieni în urologie a redus morbiditatea şi

mortalitatea asociată cu ITU. Scopul terapiei este eradicarea infecţiei prin selectarea
de antibiotice adecvate, prevenirea recurenţelor şi reducerea dezvoltării de rezistenţă
a bacteriilor implicate. Eficacitatea terapiei antimicrobiene depinde de nivelul
antibioticului în urină şi durata menţinerii acestui nivel peste concentraţia minimă
inhibitorie a microorganismului implicat. Concentraţia inhibitorie în urină este obţinută
după administrarea orală la majoritatea antibioticelor, iar cea în sânge nu e
importantă în tratamentul infecţiilor urinare necomplicate. Nivelul sangvin al
antibioticului este important la pacienţii cu bacteriemie şi infecţii urinare febrile cu
implicare renală sau prostatică.
Tratamentul empiric implică administrarea de antibiotice în funcţie de
simptomatologia clinică, agentul patogen presupus şi posibila rezistenţă a acestuia la
terapie, înainte de a a avea rezultatul culturilor şi sensibilităţii bacteriene. După
obţinerea rezultatului culturilor din urină sau sânge, terapia se ajustează conform
sensibilităţii bacteriene.
Principiile generale de alegere a antibioticului includ caracteristici ale [4]:
• agentului patogen:
- susceptibilitatea antibiotică
59
- infecţie mono- versus polibacteriană

- infecţie comunitară versus nosocomială.
• pacientului:
- alergii
- terapii antibiotice precedente
- afecţiuni asociate
- vârstă
- terapii medicamentoase asociate
- spitalizat sau nespitalizat
- sarcină.
• localizarea infecţiei la nivelul aparatului urinar.
La pacienţii cu insuficienţă renală este necesară ajustarea dozelor agenţilor
microbieni cu excreţie renală principală şi evitarea administrării antibioticelor cu
nefrotoxicitate (aminoglicozide).
Scopul profilaxiei antimicrobiene în urologie este prevenirea complicaţiilor
infecţioase ce pot apărea în timpul procedurilor diagnostice şi terapeutice.
Dezvoltarea rezistenţei microbiene reprezintă o provocare atât pentru tratamentul
infecţiilor aparatului urinar cât şi pentru profilaxia procedurilor chirurgicale. Profilaxia
antimicrobiană a intervenţiilor chirurgicale presupune tratamentul înainte şi după
procedură pentru o perioadă de timp pentru a preveni infecţiile post-procedurale
locale sau sistemice. Pentru majoritatea procedurilor profilaxia se iniţiază cu 30-60
minute înainte de procedură. Profilaxia antimicrobiană nu trebuie continuată mai mult
de 24 de ore, peste fiind considerată terapie.
Tabel 7. Agenţi antibacterieni (Clasificarea Societăţii Paul Erlich) [8]
Grupe Substanţe
Trimetoprim-sulfonamidă Trimetoprim, co-trimoxazol, co-tetroxoprim (trimetroprim
combinaţii plus sulfametrol)
Fluorochinolone
Grup 1 Norfloxacin, pefloxacin
Grup 2 Enoxacin, fleroxacin, lemefloxacin, ofloxacin,
ciprofloxacin
Grup 3 Levofloxacin
Grup 4 Gatifloxacin, moxifloxacin
Macrolide Eritromicină, roxithromicină, claritromicină, azitromicină
Tetracicline Doxiciclină, minociclină, tetraciclină
Fosfomycin Fosfomicin-sodic, fosfomicin trometamol
Nitrofuran Nitrofurantoin
Peniciline
Benzylpeniciline Penicilină G
Phenoxypeniciline Penicilină V, propicilin, azidocilin
Isoxazolylpeniciline Oxacilină, cloxacilin, dicloxacilin, flucloxacilin
Aminobenzylpeniciline Ampicilină, amoxicilină, bacampicilină
Aminopeniciline/BLI Ampicilină/sulbactam, amoxicilină/acid clavulanic
Acylaminopeniciline Mezlocilin, piperacilin
±BLI Piperacilin/tazobactam, sulbactam
Cefalosporine
Grup 1 (oral) Cefalexin, cefadroxil, cefaclor
60
Grup 2 (oral) Loracarbef, cefuroxim axetil

Grup 3 (oral) Cefpodoxim proxetil, cefetamet pivoxil, ceftibuten,
cefixim
Grup 1 (parenteral) Cefazolin
Grup 2 (parenteral) Cefamandol, cefuroxim, cefotiam
Grup 3a (parenteral) Cefodizim, cefotaxim, ceftriaxon
Grup 3b (parenteral) Cefoperazon, ceftazidim
Grup 4 (parenteral) Cefepim, cefpirom
Grup 5 (parenteral) Cefoxitin
Monobactami Aztreonam
Carbapeneme Imipenem, meropenem, ertapenem
Aminoglicozide Gentamicină, netilmicină, tobramicină, amikacină
Glycopeptide Vancomicin, teicoplanin
Oxazolidone Linezolid
Bibliografie
1. European Asociation of Urology Guidelines - Urological infections, edition 2012.

2. Naber KG, Schaeffer AJ, Heyns CF, Matsumoto T, Shoskes DA, Johansen TEB –
Urogenital infections, 2010 European Association of Urology - International
Consultation on Urological Diseases.
3. Sinescu I. sub red. - Urologie Curs pentru studenţi, Ed. Universitară ”Carol Davila”,
2005.
4. Tanagho EA, McAninch JW - Smith’s General Urology, XVII ed. McGraw-Hill Medical,
2008.
5. Burke AC, Bottone EJ - Antibiotic essentials XI ed, Jones & Barlett Learning, 2012, pg
111-112.
6. Proca E. - Patologie chirurgicală, vol. 8, Ed. Medicală, 1984.
7. Centers Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC's Sexually
transmitted diseases treatment guidelines, 2010: oral cephalosporins no longer a
recommended treatment for gonococcal infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.
2012 Aug 10;61(31):590-4.
8. Vogel F, Bodmann KF and the expert group of the Paul Ehrlich Society for
Chemotherapy. Recommendations for empiric parenteral initial therapy of bacterial
infections in adults. Chemotherapie Journal 2004;13:46-105.
9. Wein AJ, Kavoussi et al. - Campbell-Walsh Urology - 10th ed., Elsevier Saunders, 2012
10. Persu S, Ambert V, Jinga V - Urologie pentru rezidenţi, Ed. Universitară ”Carol Davila”,
2007.
11. Sinescu I, Gluck G. sub red. – Tratat de Urologie, Ed. Medicală, 2008.
12. Glück G, Voinea S - Infecţii urinare nespecifice, în Sinescu I. (editor) Urologie - Curs
pentru studenţi, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005, pag 51-83.
61
62
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală
Capitolul 3
TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
Conf. Dr. V. Jinga
Istoric 63
Epidemiologie 64
Imunologie 65
Etiologie 65
Patogenie 66
Tuberculoza renală 67
Tuberculoza ureterală 68
Tuberculoza vezicii urinare 68
Tuberculoza epididimului 68
Tuberculoza testiculului 69
Tuberculoza prostatică 69
Tuberculoza uretrei şi penisului 69
Diagnostic clinic 69
Diagnosticul paraclinic 70
Formele clinice 73
Tratament 73
Tuberculoza este o boală infectocontagioasă, cu caracter endemic, produsă

de Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin formarea de granuloame, cu
inflamaţie şi distrucţie tisulară importantă, cu evoluţie cronică şi o răspândire largă la
nivelul populaţiei.
Istoric
Boala este cunoscută de la începuturile istoriei, rămăşiţele scheletelor antice

prezentând modificări caracteristice tuberculozei, ceea ce indică afectarea oamenilor,
aproximativ din anul 3000 î.Ch.
Agentul etiologic al tuberculozei, Mycobacterium tuberculosis, a fost identificat
şi descris în 1882 de Robert Koch, care a demonstrat că acesta este singura cauză a
tuberculozei în toate formele sale. Robert Koch a evidenţiat microorganismul în toate
stadiile bolii, reuşind să-l multiplice in vitro (a obţinut prima cultură în 1884) şi să
reproducă infecţia originală la animal prin inoculare.
Între anii 1882-1883, mai întâi Erlich, apoi Ziehl şi Nielsen demonstrează că
microorganismul este acido-alcoolo-rezistent.
Ranke a conceput o schemă de evoluţie a tuberculozei în 1914, care a fost
utilizată ulterior pentru a înţelege patogenia şi evoluţia tuberculozei ca boală a
întregului organism. Patogeneza tuberculozei renale a fost clarificată de Medlar în
1926, care revăzând lamele secţiunilor realizate la nivelul rinichilor la pacienţi
decedaţi din cauza tuberculozei pulmonare a descoperit leziuni bilaterale,
microscopice la nivelul corticalelor renale. El a concluzionat că aceste modificări
trebuie interpretate ca metastatice şi nu secundare.
63
Calmette şi Guérin au obţinut în 1925 prin subculturi repetate, tulpini

avirulente permanent, care au fost numite BCG (bacil Calmette-Guérin), din care au
produs vaccinul care se foloseşte şi astăzi pentru profilaxia tuberculozei.
În 1937, Wildbolz foloseşte termenul de tuberculoză urogenitală,
demonstrând că tuberculoza renală şi epididimară reprezintă manifestări locale ale
aceleiaşi boli diseminate sangvin.
Primul medicament antituberculos descoperit a fost streptomicina în 1943,
urmată de acidul para-aminosalicilic (PAS-1946), izoniazida (1952) şi rifampicina
(1966).
Din punct de vedere chirurgical trebuie menţionat că în 1870 Bryant a
efectuat prima nefrectomie pentru pionefroză tuberculoasă, pacientul decedând prin
peritonită, iar în 1895, Howard Kelly a realizat cu succes prima nefroureterectomie
pentru TBC.
Epidemiologie
Tuberculoza rămâne o problemă globală de sănătate, o treime din populaţia

globului fiind infectată cu Mycobacterium tuberculosis. OMS estimează că în fiecare
an apar 10 milioane de cazuri noi de tuberculoză, majoritatea în ţările în curs de
dezvoltare. 75% din cazurile de tuberculoză apar la grupa de vârstă 15-54 ani. Rata
globală de prevalenţă (164 la 100.000) şi de deces (20 la 100.000) a tuberculozei
sunt în scădere, dar numărul total de persoane infectate este în creştere [1].
Incidenţa tuberculozei extrapulmonare la nivelul populaţiei s-a modificat în
ultimul secol şi diferă între ţările dezvoltate şi cele în curs de dezvoltare. Tuberculoza
extrapulmonară reprezintă aproximativ 10% din totalul cazurilor de tuberculoză.
Tuberculoza genitourinară reprezintă 40% din formele extrapulmonare. În ţările
dezvoltate, 8-10% din pacienţii cu tuberculoză pulmonară dezvoltă manifestări
renale, spre deosebire de ţările în curs de dezvoltare unde se ajunge la 15-20%.
Tuberculoza genitourinară afectează mai puţin populaţia albă comparativ cu alte
rase, afectează predominant bărbaţii (40-50 ani), cu o prevalenţă dublă comparativ
cu femeile [2].
Tendinţa de scădere a incidenţei tuberculozei este foarte lentă, visul
eradicării a devenit un obiectiv îndepărtat, ţinând cont de creşterea numărului de
tulpini rezistente, de emigraţie şi de impactul virusului imunodeficienţei umane (HIV).
Cel mai bun indicator al epidemiologiei tuberculozei este rata infecţiilor
anuale ce reprezintă numărul de cazuri noi şi recidive diagnosticate şi înregistrate pe
durata unui an calendaristic. Controlul global al tuberculozei se realizează prin două
metode de bază:
• vaccinarea cu BCG
• diagnosticul şi tratamentul cazurilor noi.
În ţările dezvoltate vaccinarea cu BCG nu mai este necesară şi a fost
întreruptă din considerente economice, neavând beneficii certe în reducerea
incidenţei bolii. În ţările în curs de dezvoltare, imunizarea cu BCG poate juca un rol
major în controlul bolii dacă este organizată eficient şi este efectuată cât mai curând
după naştere. Depistarea cazurilor noi rămâne principalul punct slab al programelor
antituberculoase şi se estimează că doar o treime din cazurile pozitive sunt
diagnosticate. O persoană infectată cu Mycobacterium tuberculosis nediagnosticată
poate infecta mai mult de 30 de persoane sănătoase.
64
Imunologie
Tuberculoza este o boală infecţioasă care depinde de reacţia dintre

proprietăţile invazive ale agentului patogen şi răspunsul imun al gazdei. Răspunsul
imun determinat de un agent patogen pătruns în organism, constă în trei etape:
recunoaşterea agentului patogen, reacţia de răspuns şi declanşarea mecanismelor
de anihilare al acestuia. Sistemul imunitar este format din două clase de limfocite: B
şi T.
Limfocitele B se găsesc în citoplasma celulară, se transformă în plasmocite
şi sintetizează anticorpi.
Limfocitele T nu produc anticorpi, dar sintetizează limfokine, care cresc
agresivitatea macrofagelor faţă de agentul patogen.
Cele două tipuri de limfocite acţionează complementar şi au importanţă
diferită în funcţie de bacteria invadantă: în cazul M. Tuberculosis răspunsul imun
celular este cel mai important, fiind factor determinant în apariţia bolii. Doar
aproximativ 5% dintre persoanele infectate dezvoltă boală primară evidentă clinic şi
aproximativ 5% vor dezvolta leziuni secundare pe parcursul vieţii.
BCG este o tulpină de Mycobacterium bovis viu nevirulentă, care este
utilizată pentru a preveni tuberculoza şi alte infecţii micobacteriene. Este cel mai
administrat vaccin în lume şi singurul împotriva tuberculozei. Gradul de protecţie este
variabil, efectul protector global fiind de 50%, din motive necunoscute. Durata
protecţiei indusă de BCG faţă de tuberculoză este de 10-15 ani, de aceea se
recomandă vaccinarea cât mai precoce după naştere. Vaccinarea BCG nu previne
infecţia, ci limitează multiplicarea şi diseminarea bacililor. La persoanele la care
vaccinarea BCG determină o bună protecţie, tipul modelului răspunsului imun este
stabilit pentru toată viaţa.
În România este obligatorie vaccinarea BCG la naştere. Marele beneficiu al
vaccinării BCG este diminuarea riscului de meningită tuberculoasă şi boală
diseminată la copii.
Etiologie
Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de Mycobacterium

tuberculosis, ce face parte din clasa Actynomycetales. Tuberculoza este definită ca o
boală cauzată de membrii complexului Mycobacterium tuberculosis, ce cuprinde M.
Tuberculosis şi alte specii strâns înrudite: M. bovis, M. africanum şi M. micoti. Alte
micobacterii cu potenţial patogen scăzut la om sunt: M. avium, M. kansasii, M.
xenopi, M. fortuitum.
M. tuberculosis este cea mai virulentă şi infectantă dintre toate
micobacteriile, deşi natura precisă a virulenţei sale rămâne necunoscută. Este un
bacil mic, imobil, nesporulat, aerob şi care se poate multiplica în aerul alveolar. M.
tuberculosis este rezistent la variaţiile de temperatură, acizi, alcooli şi foarte sensibil
la radiaţii ultraviolete, fenoli şi crezoli. Germenul creşte greu pe mediile de cultură şi
este distrus de concurenţa microbiană.
Mycobacteriile diferă de alte organisme prin răspunsul lor la antibiotice,
datorită anumitor caracteristici:
• rata de multiplicare foarte scăzută (M. tuberculosis are o perioadă de
dublare de 20-24 ore, comparativ E. coli se multiplică la fiecare 20 de minute), ceea
ce face ca răspunsul la antibiotice să fie mult redus, deoarece majoritatea
antibioticelor acţionează în perioada metabolic activă a microorganismelor, în timpul
65
diviziunii celulare; atâta timp cât nu se divid, metabolismul nu este blocat de

antibiotice şi mycobacteriile supravieţuiesc în prezenţa lor.
• rezistenţa la fagocitoză – după ce este fagocitat, M. tuberculosis este
rezistent la acţiunea mecanismelor enzimatice intracelulare şi supravieţuieşte în
fagocit şi poate chiar migra în organismul gazdă.
• o parte dintre microorganisme (denumite persistente) sunt capabile să
devină dormante, să rămână inactive în ţesuturi pentru un timp îndelungat, chiar şi
toată viaţa, fără a se divide şi fără a fi afectate de tratamentul antibiotic. Reactivarea
bolii se poate produce la mulţi ani după infecţia primară.
• este mult mai capabilă să dezvolte rezistenţă la antibiotice decât alte
bacterii, mai ales dacă antibioticele sunt administrate în monoterapie.
Patogenie
Aproape toate infecţiile cu M. tuberculosis au poarta de intrare pulmonară,

prin inhalarea nucleilor de picătură mică (1-5 µm), ce ajung la nivel alveolar
pulmonar. Probabilitatea ca o persoană să devină infectată depinde de durata
expunerii la sursa de bacili, numărul de bacili inhalaţi şi virulenţa tipului de
mycobacterie. Pentru a înţelege mecanismele infecţiei tuberculoase este importantă
diferenţierea dintre pacienţii care au venit în contact şi cei care nu au fost niciodată în
contact cu M. tuberculosis.
La nivel alveolar, mycobacteriile sunt fagocitate de macrofage, care nu au
capacitatea de a controla boala, ducând la multiplicarea lentă, dar continuă a
acestora şi diseminarea prin sistemul limfatic.
Schema lui Ranke permite înţelegerea patogeniei şi evoluţiei bolii
tuberculoase ca boală a întregului organism, deşi nu este completă. Conform acestei
scheme tuberculoza evoluează în trei perioade:
1. perioada primară – corespunde primului contact şi fixării bacilului Koch în
organism. De la momentul infectării şi până când maladia devine manifestă trec mai
multe săptămâni. În această perioadă se produce o multiplicare a mycobacteriilor, iar
când multiplicarea este suficientă determină o reacţie inflamatorie, numită complex
primar, localizată în 95% din cazuri la nivel pulmonar. Complexul primar este alcătuit
din şancrul de inoculare, limfangită şi adenopatie satelită şi se dezvoltă în primele
patru săptămâni după infectare.
În ciuda acestei reacţii inflamatorii, răspunsul imunitar la multiplicarea
bacilului este scăzut ceea ce permite diseminarea acestuia mai întâi pe cale
limfatică, apoi pe cale sanguină. În acest stadiu apar două manifestări imunologice:
organismul dezvoltă o hipersensibilitate de tip întârziat, iar macrofagele îşi dezvoltă
capacitatea de a inhiba multiplicarea bacililor – imunitate celulară dobândită. De
obicei, infecţia se vindecă odată cu pozitivarea testului la tuberculină, dar pot persista
câţiva bacili dormanţi.
2. perioada secundară – survine cu ocazia scăderii imunităţii organismului,
poate apărea la intervale de timp variabile (de la câteva luni la câţiva ani), după
dezvoltarea hipersensibilităţii şi nu este obligatorie în ciclul tuberculozei. Diseminarea
bacililor are loc pe cale sangvină şi în acest stadiu se instalează imunitatea specifică.
Organele cel mai frecvent afectate sunt: meninge, pleură, peritoneu, ganglioni
(adenopatie tuberculoasă), osteoartrite (morbul Pott), iar tardiv apar modificări
oculare, suprarenale, renale şi genitale.
Poate apărea din cauza reactivării unei infecţii mai vechi (reactivarea bacililor
persistenţi) sau prin reinfecţie de la o persoană cu boală activă. Factorii ce
66
favorizează reactivarea bacililor persistenţi sunt: vârsta, boli anergizante,

traumatisme, terapia imuno-supresoare, corticoterapie, anemie şi diabetul zaharat.
3. perioada terţiară – apare tardiv, când imunitatea s-a consolidat făcând ca
boala să se localizeze la un singur organ – plămânul. Apare ftizia – tuberculoza
pulmonară patentă, gravă.
Tuberculoza genito-urinară este o manifestare secundară şi este determinată
de metastazarea infecţiei pe cale hematogenă, cel mai frecvent dintr-un focar
pulmonar. Frecvent, tuberculoza urogenitală reprezintă o reactivare a tuberculozei
după o perioadă dormantă. Tuberculoza urinară nu este o boală de organ, ci o boală
a întregului aparat urinar. Leziunea pivot este localizată la nivel renal.
În evoluţia tuberculozei urogenitale se descriu două stadii [3]:
• de maturizare, în care sunt afectate parenchimul renal, prostatic sau cel
uterin
• de difuziune şi amplificare, în care apar leziuni ale căilor excretorii: calice,
bazinet, ureter, vezică urinară, uretră, canale ejaculatoare etc.
Calea de diseminare a leziunilor tuberculoase în aparatul urogenital poate fi:
• hematogenă
• canaliculară (prin contiguitate)
• limfatică (submucoasă).
Tuberculoza renală
La nivel renal tuberculoza are două etape: parenchimatoasă (închisă) şi

ulcero-cazeoasă (deschisă). Microorganismele ajunse la nivelul rinichiului se
cantonează la nivelul vaselor de sânge, de obicei în apropierea glomerulilor şi
determină focare microscopice care au caracterele tuberculozei secundare, cu
infiltrarea leucocitelor polimorfonucleare. În următoarele 3-6 săptămâni dezvoltarea
imunităţii mediate celular la nivelul macrofagelor poate inhiba M. tuberculosis
blocând replicarea bacteriană şi stoparea bolii în cortexul renal, ceea ce duce la
formarea de focare TBC dormante.
Activarea bolii duce la un proces inflamator cronic cu dezvoltarea foliculilor
tuberculoşi (leziune microscopică) caracteristici alcătuiţi dintr-o celulă gigantă
Langhans, situată central şi înconjurată de limfocite şi fibroblaşti la periferie. Dacă
multiplicarea bacteriană este controlată, evoluţia poate fi spre vindecare cu
cicatrizare prin fibroză şi calcificare. Dacă multiplicarea bacteriană continuă, evoluţia
este către granuloame, tuberculi şi caverne – leziunile macroscopice. Iniţial se
produce o extindere în “pată de ulei” spre medulară, iar prin erodarea papilei renale
poate să se deschidă în cavităţi (etapa deschisă), cu apariţia baciluriei. Leziunile
cazeoase pot cuprinde papila în întregime. Ulterior calicele sunt necrozate şi prin
evacuarea teritoriilor cazeificate se produce comunicarea cu pelvisul renal
realizându-se tipul ulcerocazeos al tuberculozei renale. Reacţia de fibroză ulterioară
va determina apariţia de stenoze caliceale, ale arborelui caliceal sau ale joncţiunii
pieloureterale.
În 1934, Goldblatt şi colab. au demonstrat că obstrucţia arterei renale
unilateral determină hipertensiune arterială. Ulterior, numeroase studii au descris
forma de tuberculoză renală cu hipertensiune, ca efect al scăderii fluxului de sânge
prin rinichi ca rezultat al distrucţiei parenchimatoase.
Cavernele pot evolua spre calcificare, fluidificare (pungă de lichid clar cu
densitate mare de germeni) sau evacuare. Evoluţia tuberculozei renale poate
67
determina transformarea rinichiului într-o pungă purulentă bacilară – pionefroza

tuberculoasă sau transformarea parenchimului renal şi a cavităţilor într-o masă
amorfă – rinichiul “mastic”.
Tuberculoza ureterală
Tuberculoza ureterală este întotdeauna o extensie a afectării renale prin

pasajul materialului cazeos bogat în micobacterii cu formarea de tuberculi la nivelul
mucoasei ureterale, urmată de ulceraţii ale mucoasei şi fibroză cu apariţia stenozelor
ureterale. Locul cel mai frecvent afectat este ureterul inferior – joncţiunea uretero-
vezicală; ureterul mijlociu şi superior fiind implicate mai rar. Modificările la nivelul
mucoasei orificiului ureteral duc la o lărgire a lumenului acestuia cu un aspect
cistoscopic caracteristic – „stadion” sau „gaură de golf” şi prezenţa refluxului vezico-
ureteral.
Afectarea ureterului pe toată lungimea sa duce la transformarea acestuia
într-un cordon voluminos, scleros, cu zone de dilatare alternând cu zone de stenoză,
cu aspect de „şirag de mătănii”. Obstrucţia consecutivă stenozei ureterale, poate
conduce la hidronefroză, scleroatrofie renală sau pionefroză.
Tuberculoza vezicii urinare
Mucoasa vezicii urinare are o rezistenţă crescută la infecţia cu bacilul Koch,

putând trece mulţi ani până la afectarea acesteia. Este o afectare secundară
tuberculozei renale. Primele modificări apar în jurul unuia dintre orificiile ureterale şi
se manifestă prin inflamaţie superficială cu edem bulos şi granulaţie, care se extinde
în formă de triunghi – vârful la nivelul meatului ureteral şi baza spre colul vezicii. Pe
măsură ce procesul infecţios avansează orificiul ureteral poate fi obliterat de leziunile
granuloase.
Tuberculoamele sunt relativ rare la nivelul vezicii urinare, dar dacă apar, sunt
situate aproape de orificiile ureterale.
Ulceraţiile tuberculoase pot fi prezente, deşi în prezent sunt rare, au o zonă
centrală inflamată, înconjurată de granulaţii reliefate. Iniţial aceste leziuni sunt
localizate în apropierea orificiului ureteral, dar ulterior se pot extinde în orice parte a
vezicii urinare. Progresia bolii duce la afectarea stratului muscular, care va fi înlocuit
în final de ţesut fibros, cu pierderea elasticităţii peretelui vezical şi micşorarea
capacităţii acesteia, ce conduce la apariţia vezicii mici tuberculoase.
Tuberculoza epididimului
Apare prin diseminare metastatică a microorganismelor pe cale sangvină,

frecvent fără implicarea aparatului urinar. Localizarea iniţială a bolii este la nivelul
cozii epididimului – globus minor, iniţial ca un nodul (tuberculom), datorită
vascularizaţiei importante la acest nivel, comparativ cu restul epididimului. Ulterior
poate fi afectat întreg epididimul – globus major, cu transformarea nodulară a
întregului epididim. La examenul clinic apare induraţia dureroasă la palpare a
epididimului.
Tuberculoza epididimului poate fi primul şi singurul simptom al tuberculozei
genito-urinare, caz în care UIV evidenţiază aparat urinar de aspect normal, iar M.
tuberculosis nu poate fi izolat în urină.
68
Tuberculoza testiculului
Tuberculoza testiculară este secundară celei epididimare, prin extensie

directă a bolii, rareori apărând în afara afectării acestuia. Tumefacţia tuberculoasă a
testiculului este dificil de diferenţiat de o tumoră testiculară, fiind necesară explorarea
chirurgicală precoce a acestei formaţiuni dacă răspunsul la chimioterapia
antituberculoasă nu apare.
Leziunile testiculare bacilare răspund rapid la chimioterapie după
îndepărtarea focarului epididimar.
Tuberculoza prostatică
Afectarea prostatei este rară şi în majoritatea cazurilor este diagnosticată

accidental de anatomopatolog, consecutiv unei rezecţii transuretrale. Calea de
contaminare este cea hematogenă. La tuşeul rectal glanda este nodulară, de
consistenţă crescută şi rareori are volumul mărit, fiind dificil de diferenţiat de cancerul
prostatei. Foarte rar, în cazuri acute, fulminante, pot apărea caverne prostatice care,
prin erodare şi fistulizare se deschid în rect sau perineu, cu apariţia fistulelor
perineale.
Prostatita tuberculoasă este, de obicei, asociată cu tuberculoza veziculelor
seminale.
Tuberculoza uretrei şi penisului
Tuberculoza uretrală este foarte rară şi este secundară tuberculozei genitale.

Raritatea afectării uretrale este greu de înţeles având în vedere contactul strâns
dintre uretră şi urina infectată. Modul de manifestare poate fi acut sau cronic. În faza
acută există scurgere uretrală, fiind implicat epididimul, prostata şi alte segmente ale
tractului urinar. Diagnosticul este uşor deoarece pot fi izolaţi bacilii. Forma cronică
este dificil de diagnosticat deoarece boala se manifestă ca o obstrucţie uretrală;
strictura uretrală fără o cauză aparentă apărută la un pacient cu istoric de
tuberculoză poate orienta diagnosticul.
Tuberculoza peniană este o formă de boală foarte rară, care apare la adulţi şi
poate fi primară sau secundară, depinzând de prezenţa sau absenţa focarului
pulmonar. Tuberculoza primară a penisului apare după contact sexual cu o parteneră
care prezintă bacili la nivelul tractului genital. Tuberculoza peniană secundară este o
manifestare secundară a focarului primar pulmonar.
Cel mai frecvent leziunile apar ca ulceraţii superficiale la nivelul glandului,
dificil de diferenţiat de leziunile maligne, ce pot progresa şi determina cavernosita
tuberculoasă, cu implicarea uretrei. Rareori, leziunile se prezintă ca un nodul sau o
cavernă ulcerată. Diagnosticul este confirmat de biopsie.
Diagnostic clinic
Pacienţii cu tuberculoză uro-genitală rareori prezintă simptome tipice de

tuberculoză. Simptomele sunt în general cronice, intermitente şi nespecifice, deşi
pacienţii asimptomatici nu sunt rari. Cel mai important aspect în diagnosticarea
tuberculozei uro-genitale este istoricul pacientului. Existenţa unei infecţii
tuberculoase anterior, fie ca manifestare pulmonară primară sau manifestări extra-
pulmonare oferă un indiciu important într-un număr mare de cazuri. Perioada de
latenţă între manifestarea pulmonară şi cea genito-urinară poate fi foarte lungă.
69
Tuberculoza tractului genito-urinară trebuie avută în vedere în oricare dintre

următoarele situaţii [4]:
• cistită cronică ce nu răspunde la tratament;
• descoperirea piuriei sterile;
• hematurie macro- sau microscopică;
• epididim dur, mărit, cu un canal deferent moniliform;
• fistulă scrotală drenează cronic;
• induraţie sau noduli ai prostatei şi îngroşarea uneia sau a ambelor
vezicule seminale (în special în cazul unui bărbat tânăr).
Simptomele generale de „impregnaţie bacilară” includ: starea de astenie,
fatigabilitatea, subfebrilitatea persistentă, transpiraţia nocturnă, scăderea ponderală
şi anorexia.
Nu există un tablou clinic clasic al tuberculozei renale. Tabloul clinic variază
în funcţie de faza parenchimatoasă (închisă) sau deschisă. Tuberculoza renală
închisă este asimptomatică, fiind prezente doar simptomele generale. În tuberculoza
renală deschisă în căile excretorii, care reprezintă faza de debut clinic al bolii, sunt
prezente manifestările generale, semne şi simptome urinare, de intensitate mică,
intermitente. Datorită progresiei lente a bolii, afectarea renală nu determină o
simptomatologie specifică, ocazional putând apărea durere lombară, urină tulbure,
polachiurie sau hematurie macroscopică. Hematuria macroscopică apare doar în
10% din cazuri - este totală şi nedureroasă, cea microscopică fiind evidenţiată la
aproximativ 50% din pacienţi.
Primele simptome ale tuberculozei renale îşi pot avea originea în
contaminarea secundară a vezicii urinare şi includ:
• polachiuria, iniţial nocturnă, apoi şi diurnă, cu tenesme până la falsa
incontinenţă urinară, rebelă la tratamentul obişnuit;
• durerea hipogastrică, la început cu caracter iniţial, ulterior devine totală,
chinuitoare, persistentă şi postmicţional
• piuria, de intensitate medie, mai degrabă o urină tulbure, fără luciu.
Ansamblul acestor semne şi simptome constituie cistita tuberculoasă.
De obicei, tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale nu cauzează
simptomatologie iniţial. Prostata tuberculoasă poate prezenta arii de induraţie, chiar
noduli. Vezicula seminală contaminată este de obicei indurată, mărită şi fermă.
Primul indiciu al prezenţei infecţiei tuberculoase genitale este declanşarea
epididimitei tuberculoase. De cele mai multe ori tuberculoza epididimului se prezintă
ca un nodul nedureros sau este însoţită de durere uşoară. În cazuri rare, începutul
bolii este acut şi poate imita o epididimită nespecifică acută. La palpare epididimul
este îngroşat, dur sau numai puţin sensibil. Canalul deferent este adesea îngroşat,
moniliform. Un abces care drenează cronic prin pielea scrotală este aproape
patognomonic pentru epididimita tuberculoasă. În fazele mai avansate, epididimul nu
mai poate fi diferenţiat de testicul prin palpare.
Diagnosticul paraclinic
Analize bioumorale
Hemoleucograma evidenţiază leucocitoză moderat crescută, cu deviere la
stânga a formulei leucocitare şi monocitoză. VSH este crescută împreună cu
fracţiunea electroforetică α-2 a proteinelor serice, glicoproteinelor serice şi
fibrinogenului. Dacă există calcificări, evaluarea metabolismului calciului este
mandatorie.
70
Examenul urinii evidenţiază pH acid, leucociturie micro- sau macroscopică

şi/sau hematurie micro- sau macroscopică. Piuria cu pH acid al urinei este
considerată un element caracteristic de diagnostic. Urina este sterilă pe mediile
uzuale de cultură, în 20% din cazuri se întâlneşte suprainfecţia cu E. Coli.
Diagnosticul de tuberculoză urinară se pune numai după evidenţierea M.

tuberculosis în urină.
Pentru evidenţierea baciluriei cel puţin trei, preferabil cinci probe, din prima
urină de dimineaţă sunt însămânţate, fiecare pe câte două medii:
• mediu Lowenstein-Jensen pentru a izola M. tuberculosis, BCG şi alte
mycobacterii netuberculoase;
• mediu cu ou şi acid piruvic, care conţine şi penicilină pentru M. bovis care
este parţial anaerob şi creşte sub suprafaţa mediului de cultură.
Eliminările de germeni în urină nu sunt constante, ci intermitente şi
paucibacilare. Este foarte important ca toate probele de urină să fie recoltate în
recipiente sterile şi inoculate pe mediile de cultură cât mai repede după recoltare. În
cazul în care culturile sunt pozitive, pentru a identifica cel mai bun tratament
antibiotic, totdeauna sunt efectuate antibiograme. Obţinerea rezultatelor culturilor
poate dura până la 6 săptămâni.
În ultimii ani, pentru detectarea complexului M. tuberculosis au fost introduse
tehnici de amplificare a acizilor nucleici – PCR (polymerase chain reaction). Tehnica
PCR are o sensibilitate de peste 90% şi o specificitate de peste 95% [5]. Împreună
cu o evaluare clinică exactă, PCR este cel mai bun instrument disponibil pentru a
evita o întârziere de tratament, pentru că rezultatele sunt disponibile în aproximativ 6
ore.
Testul la tuberculină – se realizează prin injectarea intradermică a unei

proteine purificate derivată din tuberculină. La locul injectării apare o reacţie
inflamatorie ce consistă dintr-o zonă centrală indurată înconjurată de o zonă de
eritem, ce atinge maximul la 48-72 ore. Rezultatul se apreciază prin măsurarea
diametrului ariei indurate.
Testul la tuberculină este nediagnostic şi are valoare doar în cazul când este
pozitiv, susţinând diagnosticul de tuberculoză; însă un rezultat negativ nu exclude o
manifestare extrapulmonară. O zonă indurată mai mare de 10 mm în diametru este
considerată ca o reacţie pozitivă. Un test pozitiv înseamnă că persoana este
infectată şi că nu a fost vaccinată BCG, dar nu poate fi privit ca un indicator de
tuberculoză activă şi nu înseamnă că simptomatologia este datorată tuberculozei.
Arii de induraţie mai mici sau egale cu 5 mm sugerează activitate
micobacteriană mică sau absentă, ceea ce indică un grad bun de imunitate ca
rezultat la imunizarea cu micobacterii din mediu, în timp ce reacţii mai mari de 15
mm, sugerează un grad ridicat de hipersensibilitate care poate să reflecte boala în
stadiul activ. Răspunsul este scăzut în neoplazii, deficienţe nutriţionale (de fier sau
vitamina C), administrare de corticosteroizi, iradiere sau SIDA.
Un test pozitiv este mai valoros dacă este cunoscut un test anterior negativ;
în acest caz infecţia este recentă şi probabil produce leziuni ce necesită tratament.
Ecografia – are o valoare limitată în diagnosticul tuberculozei genito-urinare

deoarece furnizează informaţii nespecifice. Ecografia renală poate evidenţia leziuni
chistice sau cavitare, cicatrici ale corticalei, hidronefroză sau abcese. Este utilă în
71
evidenţierea leziunilor epididimare şi testiculare. Ecografia transrectală este utilă în

evaluarea leziunilor prostatice şi ale veziculelor seminale.
Investigaţii radiologice
Radiografia pulmonară poate evidenţia leziuni tuberculoase pulmonare vechi

sau active.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate evidenţia calcificări în aria de
proiecţie a aparatului urinar superior la aproximativ 50% dintre pacienţi. Mai poate
arăta modificări ale scheletului, ganglioni calcificaţi, contur renal micşorat (rinichi
sclero-atrofic), sau mărit, contur şters (abces perinefretic).
Urografia intravenoasă (UIV) şi cistografia micţională sunt investigaţiile
diagnostice standard pentru tuberculoza urinară şi au o sensibilitate de 88-95% în
aprecierea severităţii şi extinderii bolii. La nivel renal se pot evidenţia următoarele:
• în tuberculoza parenchimatoasă urografia este normală sau, prin hipotonia
căilor urinare, imaginea apare mai intensă – „trop belle image”
• modificările pielocaliceale sunt leziuni izolate sau combinate: ulceraţii şi
caverne, stenoze şi dilataţii
• ulceraţia pielocaliceală – aspect caracteristic de „rosătură de molie” pe calice
• stenozele caliceale şi pielice sunt urmarea procesului de vindecare prin
scleroză – calice dilatat „în bulă” sau „în măciucă”
• prin închiderea completă a unei tije caliceale apare excluzia cavităţii
supraiacente, iar calicele se termină „în spicul” – spin caliceal
• bazinetul poate fi dilatat, în cazul unei stenoze a joncţiunii, sau poate fi mic,
retractat şi stenozat – „floare de margaretă”
• rinichi complet distrus şi nefuncţional – pionefroză, substanţa de contrast nu
mai este eliminată: rinichi „mut” urografic.
Ureterita tuberculoasă apare iniţial sub forma unor dilataţii segmentare
deasupra zonelor de stenoză (joncţiunea uretero-vezicală cea mai frecvent afectată)
sau, în stadii avansate, sub forma unui ureter rigid, fibrozat cu stricturi multiple –
aspect de „şirag de mătănii”.
La cistografie, vezica urinară apare cu contur neregulat, cu deformare şi
tracţiune determinată de scleroza pereţilor vezicii, contractată (ca trasă cu compasul,
deformarea în pinten a unui corn vezical) sau cu capacitate mult diminuată când
detrusorul este invadat şi sclerozat – „vezica mică tuberculoasă”.
Deşi UIV este înlocuit de către examenul CT-urografic în ţările dezvoltate,
UIV continuă să fie o investigaţie de încredere în evaluarea tuberculozei genito-
urinare în cele mai multe părţi ale lumii.
Ureteropielografia retrogradă (UPR) are în prezent indicaţii limitate, fiind
necesară pentru evaluarea lungimii unor stenoze în partea distală a ureterului, a
gradului de obstrucţie şi dilatare supraiacent şi recoltarea de probe de urină pentru
cultură de la fiecare rinichi, prin cateterizare ureterală.
Pielografia anterogradă percutană este deosebit de utilă în cazurile în care
fibroza duce la o blocare a rinichiului afectat, astfel încât microorganismele nu mai
sunt eliminate în urină, cu recoltarea de urină pentru diagnostic şi chiar administrarea
chimioterapicelor direct în cavitate.
Scintigrafia renală cu renogramă izotopică oferă date nespecifice, dar poate
fi utilizată pentru evaluarea funcţiei renale şi monitorizarea efectelor terapiei.
72
Arteriografia renală este o investigaţie invazivă, care nu este utilizată de

rutină în evaluarea pacientului cu tuberculoză urogenitală.
Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast este o

investigaţie utilă, adjuvantă UIV, în stadiile avansate ale bolii atât pentru aprecierea
extinderii bolii cât şi a stării funcţionale a rinichiului afectat. Este foarte sensibilă
pentru evidenţierea calcificărilor şi a îngroşării pereţilor ureterali şi ai vezicii urinare.
CT este utilă în evidenţierea leziunilor prostatei şi veziculelor seminale.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este uneori utilă pentru evidenţierea

modificărilor radiologice în tuberculoza genito-urinară şi aprecierea leziunilor
prostatice.
Investigaţii endoscopice
Investigaţiile endoscopice au un rol limitat în diagnosticul tuberculozei. Cu

excepţia vizualizării directe a leziunilor, nu există modificări patognomonice specifice.
Cistoscopia trebuie efectuată sub anestezie generală sau spinală, pentru a
avea o bună relaxare musculară, ce reduce riscul hemoragic. Permite vizualizarea
directă a leziunilor specifice cistitei tuberculoase, localizate cel mai frecvent în
apropierea orificiului ureteral al rinichiului afectat: granulaţii de culoare alb-gălbuie
înconjurate de un halou hiperemic şi ulterior ulceraţii ale mucoasei. În cazul vezicii
mici tuberculoase, se evidenţiază o vezică urinară cu o capacitate mai mică de 100
ml, cu inflamaţie difuză.
Biopsia vezicală este contraindicată în cistita acută tuberculoasă sau din
leziuni situate în apropierea orificiilor ureterale. Se efectuează la pacienţii cu
tuberculoame sau ulceraţii situate la distanţă de orificiile ureterale, pentru a exclude
un diagnostic de tumoră vezicală.
Ureteroscopia are în prezent puţine indicaţii în diagnosticarea tuberculozei,
poate evidenţia stenozele şi fistulele ureterale tuberculoase.
Formele clinice
Tuberculoza uro-genitală se poate prezenta sub numeroase forme clinice. Se

descriu forme simptomatice: cistita tuberculoasă, hematurică, dureroasă, cu
albuminurie (sindrom nefrotic), pseudotumorală, febrilă şi pionefrotică şi forme
asociate cu: litiază, hipertensiune arterială, insuficienţă renală cronică, cu anomalii
congenitale sau cancer renal.
Tratament
Tratarea cu succes a tuberculozei uro-genitale se bazează pe diagnosticul

precoce şi iniţierea promptă a unui regim medicamentos adecvat. Tratamentul
medicamentos reprezintă terapia de primă linie în tuberculoza tractului genito-urinar.
Tratamentul chirurgical este indicat, în prezent, în cazurile avansate, pentru
corectarea efectelor obstructive ale fibrozei şi cicatrizării şi mai puţin pentru
eliminarea ţesuturilor infectate. Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat, însoţit
şi urmat de tratamentul chimioterapic.
73
Tratamentul medicamentos
Principalele obiective ale tratamentului sunt prezervarea funcţiei şi a

parenchimului renal, eradicarea eficientă a micobacteriilor din ţesuturi şi urină,
transformarea pacientului într-unul neinfecţios cât mai curând posibil şi
managementul condiţiilor de comorbiditate. Tuberculoza genito-urinară răspunde mai
bine la o terapie de durată scurtă comparativ cu tuberculoza pulmonară, deoarece
încărcătura cu micobacterii este mai redusă. Tuberculoza trebuie tratată ca o boală
generalizată. Chiar atunci când este diagnosticată la nivelul tractului urogenital, se
presupune că este activă şi în altă parte, deşi teoretic, este posibil ca focarul primar
să se fi vindecat spontan.
Regimurile antimicobacteriene se bazează pe o primă linie de medicamente
reprezentate de izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, streptomicină şi etambutol. A
doua linie de medicamente este rezervată pentru cazurile care nu răspund la prima
linie de tratament sau în cazul apariţiei de micobacterii rezistente.
Izoniazida (INH, H) – este hidrazida acidului izonicotinic şi a fost introdusă în

utilizarea clinică în 1952. Este un antituberculos major şi reprezintă în momentul de
faţă medicamentul cel mai larg utilizat atât în tratamentul cât şi în profilaxia
tuberculozei. Acţionează prin inhibarea sintezei de lipide la nivelul peretelui celular, a
acizilor micolici şi depresie metabolică în micobacterii. Penetrează materialul cazeos
şi este activă în macrofage. INH are o distribuţie amplă în toate ţesuturile şi fluidele
organismului, inclusiv LCR, exsudate seroase (pleurale, peritoneale) sau ţesuturi
cazeificate; nivelele tisulare sunt similare celor serice.
Se administrează uzual pe cale orală, dar poate fi administrată intramuscular
sau intravenos la pacienţii în stare critică. Metabolizarea se face la nivel hepatic prin
acetilare în metaboliţi inactivi, enzima responsabilă fiind N-acetiltransferaza. 70% din
izoniazida administrată este eliminată pe cale renală, majoritatea sub formă inactivă.
Administrarea trebuie atent supravegheată la alcoolicii activi, la cei cu tare hepatice
sau cu insuficienţă renală severă. Poate fi administrată fără precauţii la gravide.
Reacţiile adverse sunt reprezentate de hepatite (de tip hepatocelular), care
apar de obicei în primele două luni de administrare. Apariţia hepatitei
medicamentoase impune întreruperea administrării INH, cu reluarea acesteia după
regresia tabloului clinic şi biochimic al hepatitei. Neuropatia periferică indusă de INH
poate fi prevenită prin administrarea de piridoxină (vitamina B6) – 20-50 mg/zi. Foarte
rar s-au mai descris: disconfort gastric, greţuri sau vărsături, sindrom pelagroid,
sindrom pseudolupic, ginecomastie, rash-uri cutanate.
Rifampicina (RMP) – este un derivat semisintetic al rifampicinei, a fost

introdusă în practica clinică la începutul anilor 70 şi este asociată obligatoriu
izoniazidei în tratamentul actual al oricărei forme de tuberculoză. Are o acţiune
bactericidă prin inhibarea sintezei ARN-ului bacterian şi un efect potenţial sterilizant
asupra tuberculilor bacilari.
Se poate administra oral sau i.v. Este liposolubilă şi difuzează bine în toate
ţesuturile şi fluidele organismului, inclusiv LCR. Este bactericidă indiferent de pH,
atât asupra germenilor în multiplicare rapidă, cât şi a celor cu multiplicare
intermitentă sau dormanţi, atât intracelular cât şi extracelular.
Metabolizarea este hepatică, prin dezacetilare se formează 25-O-dezacetil-
rifampicina, metabolit activ şi prin hidroliza se formează 3-formil-rifampicina,
metabolit inactiv. Eliminarea se face pe cale biliară în proporţie de 60-65% şi renală:
74
6-15% ca rifampicină activă, 15% ca metabolit activ şi 7% ca metabolit inactiv. Urinile

emise la 3-6 ore după administrarea rifampicinei sunt colorate în roşu-cărămiziu
până la roşu-brun.
Datorită efectului de inducţie enzimatică, administrarea RMP determină
scăderea concentraţiilor serice a unei largi varietăţi de medicamente: gluco- sau
mineralocorticoizii, anticoagulantele, antidiabeticele orale, glicozidele digitalice,
chinidina, contraceptivele orale şi estrogenii, xantinele etc.
RMP este bine tolerată de majoritatea pacienţilor la dozele recomandate.
Efectele adverse majore pot apărea printr-un mecanism de hipersensibilizare la RMP
cu manifestări astmatice până la şoc şi colaps, purpură trombocitopenică, anemie
hemolitică acută, IRA prin nefrită interstiţială sau necroză tubulară. Reacţiile adverse
minore sunt reprezentate de: sindroame icterice, fără alterarea testelor hepatice,
cefalee, frison şi disconfort digestiv.
Pirazinamida (PZM, Z) – a fost sintetizată în 1952 şi este un derivat de

nicotinamidă. Este un antibacterian cu acţiune exclusiv pe micobacterii, fiind activă la
pH acid, deşi M. Bovis prezintă rezistenţă naturală la PZM. Are acţiune bactericidă
sau bacteriostatică, în funcţie de concentraţie şi susceptibilitatea tulpinii
micobacteriene. Se distribuie în toate ţesuturile şi fluidele organismului.
Biotransformarea constă în hidroliză în acid pirazinoic (metabolit activ), la nivelul
ficatului. Timpul de înjumătăţire este de 9-10 ore, eliminarea se face pe cale renală,
prin filtrare glomerulară.
PZM este foarte rar hepatotoxică, poate determina creşterea sensibilităţii
cutanate la radiaţia solară şi hiperuricemii cu artralgii.
Etambutolul (EMB, E) – este bacteriostatic şi are acţiune exclusivă pe

micobacterii în diviziune, cărora le suprimă multiplicarea interferând cu sinteza ARN,
indiferent de pH sau de localizarea intra- sau extracelulară. Este utilizat în combinaţie
cu alte chimioterapice pentru prevenirea sau întârzierea apariţiei de tulpini rezistente.
Realizează concentraţii înalte în rinichi şi urină, în plămâni şi spută, dar nu şi
la nivelul exsudatelor (pleural, ascitic) sau meningelui. Eliminarea se face pe cale
renală, prin filtrare glomerulară şi secreţie tubulară; iar 20% este eliminat prin fecale.
Reacţiile adverse sunt rare, în special la doze mai mari de 25 mg/kgcorp în
administrare zilnică. Pot apărea nevrite optice retrobulbare, care sunt de regulă
reversibile la suspendarea promptă a administrării, dar se pot agrava sau deveni
ireversibile dacă se continuă administrarea. Riscul toxic este exacerbat de
insuficienţa renală.
Tabelul 1. Terapia medicamentoasă a tuberculozei uro-genitale [6].
Medicamente de linia I
Doza/zi Doza/zi Principalele efecte
administrare zilnică administrare adverse
intermitentă
Izoniazidă 5 mg/kg (max 15 mg/kg (max Toxicitate hepatică,
300mg) 300mg) neuropatie
po, im, iv 2-3x/săptămână periferică
Rifampicină 10 mg/kg (max 10 mg/kg (max Toxicitate hepatică,
600mg) 600mg) sindrom flu-like,
po, iv 2-3x/săptămână prurit
75
Rifabutin 5 mg/kg (max 5 mg/kg (max Toxicitate hepatică,

300mg) po 300mg) sindrom flu-like,
2-3x/săptămână uveită
Rifapentin 10 Toxicitate hepatică,
mg/kg/săptămână sindrom flu-like,
po (max 600mg) uveită, neutropenie
doar în faza de
întreţinere
Pirazinamidă 20-25 mg/kg po 30-50 mg/kg Artralgii, toxicitate
2-3x/săptămână hepatică, prurit,
(max 4g) rush, hiperuricemie
3x/săptămână (max
3g)
Etambutol 15-25 mg/kg po 20-50 mg/kg Nevrită optică,
2-3x/săptămână scăderea acuităţii
(max 4g) vizuale
3x/săptămână (max
2,4g)
Streptomicină 15 mg/kg im, iv Toxicitate
(max 1g) vestibulară şi
auditivă,
nefrotoxicitate
Medicamente de linia aII-a
Doza zilnică Principalele efecte adverse
Capreomicină 15 mg/kg im, iv (max Toxicitate vestibulară şi auditivă,
1g) nefrotoxicitate
Kanamicină 15 mg/kg im, iv (max Toxicitate auditivă, nefrotoxicitate
1g)
Amikacină 15 mg/kg im, iv (max Toxicitate auditivă, nefrotoxicitate
1g)
Cycloserină 10-15 mg/kg (max Simptome psihice, convulsii
500 mg) po
Etionamidă 15-20 mg/kg (max Toxicitate gastro-intestinală, hepatică,
500 mg) po hipotiroidism
Levofloxacin 500-1000 mg po, iv Greaţă, dureri abdominale, insomnii,
confuzii
Moxifloxacin 400 mg po, iv Greaţă, dureri abdominale, insomnii,
confuzii
Acid aminosalicilic 8-12 g în 2-3 doze po Disconfort gastro-intestinal
Aminoglicozidele – sunt medicamente antibacteriene cu spectru larg,

bactericide, active şi pe micobacterii. Alterează peretele celular bacterian al
germenilor ce se multiplă extracelular, la pH alcalin.
Se absorb bine şi rapid după administrare intramusculară atingând
concentraţia serică de vârf după 1-1,5 ore. Au o bună distribuţie în ţesuturi, lichidul
ascitic sau pleural, dar nu şi în secreţiile bronşice. Eliminarea se face pe cale renală.
Sunt contraindicate la femeia gravidă, deoarece traversează placenta
prezentând risc de toxicitate pentru făt. Se administrează cu prudenţă la sugari, din
cauza imaturităţii funcţionale renale şi la bătrâni.
76
Reacţiile adverse includ tulburări vestibulare sau auditive prin afectarea

perechii a VIII-a de nervi cranieni, cu ameţeli, tulburări de echilibru, nistagmus,
vărsături. Deficitul este permanent. Riscul creşte cu doza (per priză sau cumulativ) şi
vârsta. Nefrotoxicitatea este rară. Diureticele de ansă, aspirina şi salicilaţii
administrate concomitent cresc riscul oto- şi nefrotoxicităţii. Fenomenele de
ototoxicitate pot fi mascate de administrarea concomitentă de fenotiazine şi
antihistaminice.
Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu aceeaşi schemă de

tratament. Regimul terapeutic standard al tuberculozei necesită 6 luni de terapie. Un
regim terapeutic are două faze: o fază iniţială/intensivă şi una de
continuare/întreţinere. Primele 2-3 luni implică 3-4 medicamente: rifampicină,
izoniazidă şi pirazinamidă administrate zilnic; etambutolul este asociat în cazul
suspectării rezistenţei la izoniazidă. Această etapă este urmată de o perioadă de 3-4
luni în care se administrează două medicamente, de regulă rifampicină şi izoniazidă,
de două sau trei ori pe săptămână. Faza iniţială, intensivă cu 3-4 medicamente
vizează distrugerea mycobacteriilor cu multiplicare rapidă, iar faza de întreţinere, cu
2 medicamente distruge mycobacteriile cu multiplicare lentă, sporadică, persistente.
INH şi RMP penetrează bine în leziunile cavitare asociate cu tuberculoza tractului
genito-urinar. O concentraţie ridicată de INH, RMP şi PZA este păstrată şi în urină.
La pacienţii infectaţi HIV este necesară o terapie medicamentoasă pentru 9
luni.
Un regim terapeutic ce constă din asocieri de medicamente este tratamentul
primar pentru prevenirea apariţiei de micobacterii rezistente. Complianţa pacientului
este dificil de menţinut din cauza duratei terapiei şi a efectelor adverse. Terapia
medicamentoasă sub directa observaţie a medicului este modalitatea cea mai bună
pentru asigurarea complianţei pacientului şi completarea tratamentului.
Pe durata tratamentului, toţi pacienţii trebuie monitorizaţi pentru efectele
adverse lunar.
Tabelul 2. Regimul terapeutic al tuberculozei uro-genitale necomplicate [7].
Faza de tratament intensiv Faza de întreţinere

3 luni 3 luni
INH, RMP, EMB (SM) INH, RMP
Zilnic 2-3 x/săptămână
2 luni 4 luni
INH, RMP, PZM, EMB INH, RMP
Zilnic 2-3 x/săptămână
O problemă importantă este reprezentată de procentul ridicat de rezistenţă

primară la medicamente tuberculostatice. Tuberculoza rezistentă la medicamente
este definită ca M. tuberculosis rezistent la unul dintre medicamentele de linia I.
Tuberculoza cu rezistenţă multiplă (MDR-TB = multidrug resistance) se referă la M.
tuberculosis rezistent cel puţin la INH şi RMP, dar posibil şi la alte tuberculostatice.
MDR-TB necesită cel puţin cvadruplă terapie, alese pe baza testului de
susceptibilitate, pentru o perioadă de minim 18 luni după conversia negativă a
culturii.
Factorii de risc pentru MDR-TB sunt reprezentaţi de tratamentul anterior şi de
rezidenţa în ţări cu rate crescute de rezistenţă multiplă a bacililor.
77
Tratamentul chirurgical
Deşi chimioterapia reprezintă elementul esenţial în tratamentul tuberculozei
urogenitale, intervenţia chirurgicală este de multe ori necesară. Tratamentul
chirurgical este complementar tratamentului medical în conservarea şi restaurarea
funcţiei organelor afectate şi este cel mai bine să fie realizat după 3-6 săptămâni de
chimioterapie. Acest interval permite o rezolvare a modificărilor inflamatorii intense şi
o stabilizare a leziunilor, permiţând o mai bună evaluare a gradului de distrugere şi
astfel o procedură chirurgicală adecvată. Chimioterapia trebuie să fie administrată
intra- şi postoperator şi să fie continuată obligatoriu, după definitivarea tratamentului
chirurgical până la împlinirea celor 6-8 luni de tratament.
Procedurile chirurgicale pot fi grupate în şapte categorii [8]:
drenaj pentru hidronefroză (sondă JJ sau nefrostomie percutanată)
drenaj al abcesului şi colecţiilor
tratament local definitiv al TBC renal (nefrectomie parţială sau totală,
nefroureterectomie)
reconstrucţia tractului urinar superior (calico/pielo ureterostomie,
ureteroliză, ureteroneocistostomie, înlocuirea ureterului)
mărirea capacităţii vezicale
reconstrucţii uretrale
managementul TBC genital.
Intervenţiile chirurgicale se împart în funcţie de obiectiv: ablative, cu
extirparea organului morfofunţional sau conservatoare – plastice şi reconstructive.
Nefrectomia – are următoarele indicaţii:
rinichi nefuncţional, cu sau fără calcificări
boală extensivă, ce cuprinde întreg rinichiul, asociată cu hipertensiune
arterială şi obstrucţia joncţiunii uretero-pelvice (JPU)
coexistenţa carcinomului renal.
Chimioterapia este suficientă pentru eliminarea micobacteriilor chiar şi din
rinichi nefuncţionali. Totuşi, exereza rinichiului nefuncţional cu calcificări poate fi
curativă la pacienţii cu simptome persistente, deoarece 50% dintre pacienţi prezintă
descărcări de bacili în urină, în ciuda tratamentului medicamentos adecvat.
Îndepărtarea de rutină a ureterului nu este indicată.
Nefroureterecomia – este rar indicată, în cazul asocierii leziunilor ureterale
cu cele renale.
Nefrectomia parţială – este utilizată tot mai puţin, deoarece, în cazul
chimioterapiei moderne, răspunsul este rapid şi eficient. Nu este justificată în
absenţa calcificărilor. Are două indicaţii:
leziune localizată în unul din polii rinichiului, calcificată, care nu a răspuns
la chimioterapie după 6 săptămâni
o zonă de calcificare ce creşte lent în dimensiuni şi ameninţă degradarea
întregului rinichi.
Drenajul abcesului – se realizează printr-o procedură minim invazivă, sub

control fluoroscopic, ce permite aspirarea conţinutului pentru efectuarea de culturi şi
instilarea de medicamente tuberculostatice în cavitatea formată.
Epididimectomia – se realizează prin abord scrotal şi are două indicaţii:

un abces epididimar cazeos ce nu răspunde la chimioterapie
78
formaţiune epididimară care rămâne nemodificată sau creşte lent în

dimensiuni, în pofida antibioticelor şi chimioterapiei antituberculoase.
Implicarea testiculului este rară, orhidectomia fiind necesară la numai 5% din
cazuri.
Stenozele ureterale – apar la peste 50% din pacienţi şi localizarea cea mai
frecventă este joncţiunea uretero-vezicală; mai pot apărea la nivelul joncţiunii pielo-
ureterale (JPU) şi, destul de rar, în 1/3 medie a ureterului. Foarte rar poate fi implicat
tot ureterul şi apare o stenoză completă cu fibrozarea acestuia şi afectarea rinichiului
în grade variabile. Stenozele ureterale, indiferent de localizare, pot fi rezolvate
temporar prin plasarea unei stent ureteral de tip dublu J, pentru a permite o
îmbunătăţire a funcţiei renale, ulterior luându-se o decizie definitivă pentru
tratamentul definitiv al stenozei. Stentul ureteral trebuie menţinut minim 6 săptămâni.
Stenozele joncţiunii pielo-ureterale (JPU) se rezolvă prin intervenţie
chirurgicală – pieloplastie tip Hynes-Anderson sau Culp.
Stricturile din treimea medie a ureterului se pot trata prin plasarea unei sonde
JJ din vezică, dacă este realizabilă din punct de vedere tehnic sau prin ureterostomie
tip Davis.
Stenozele ureterului terminal pot fi tratate medicamentos sau chirurgical.
Cele datorate edemului răspund bine la tuberculostatice, dar necesită o urmărire
atentă prin examen urografic efectuat săptămânal. Dacă, după 3 săptămâni, situaţia
este staţionară sau agravată se impune asocierea corticoterapiei. Dacă după 6
săptămâni răspunsul la terapia medicamentoasă este inadecvat se ia în considerare
reimplantarea ureterului prin diverse proceduri în funcţie de lungimea stenozei.
Dilatarea endoscopică nu este indicată ca procedură de rutină din cauza numărului
mare de eşecuri.
În cazul vezicii mici tuberculoase, se indică cistoplastia de mărire cu grefon
intestinal – ileon, colon.
Bibliografie
1. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes (4th ed.) WHO

[online], http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241547833_eng.pdf.
2. Figueiredo A & Lucon AM. Urogenital tuberculosis: update and review of 8961 cases
from the world literature. Rev. Urol. 10, 207-217 (2008).
3. Sinescu I, Gluck G. sub red. – Tratat de Urologie, Ed. Medicală 2008.
4. Tanagho EA, McAninch JW – Smith’s General Urology, XVII e. McGraw-Hill Medical,
2008.
5. Hemal AK, Gupta NP, Rajeev TP, Kumar R, Dar L, Seth P. Polymerase chain
reaction in clinically suspected genitourinary tuberculosis: comparison with
intravenous urography, bladder biopsy, and urine acid fast bacilli culture. Urology. Oct
1 2000;56(4):570-4.
6. Wein AJ, Kavoussi et al. - Campbell-Walsh Urology. – 10th ed., Elsevier Saunders,
2012.
7. Cek M, Lenk S, Naber KG et al. – EAU Guideliness for the Management of
Genitourinay Tuberculosis. European Urology 48 (2005): 353-362.
8. Persu S, Ambert V, Jinga V – Urologie pentru rezidenţi, Ed. Universitară ”Carol
Davila”, 2007.
9. Sinescu I. sub red. – Urologie Curs pentru studenţi, Ed. Universitară ”Carol Davila”,
2005.
79
80
Capitolul 4 – Litiaza urinară
Capitolul 4
LITIAZA URINARĂ
Prof. Dr. P. Geavlete,
Dr. I. Arabagiu, Dr. M. Jecu
I. Epidemiologie 81
II. Clasificare 81
III. Etiologia litiazei urinare 83
III.1 Sindroame tubulare renale 84
III.2 Hipercalciuria 84
III.3 Hiperoxaluria 84
III.4 Hiperuricozuria 84
III.5 Xantinuria 84
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 85
III.7 Infecţia urinară 85
III.8 Obstrucţia căii urinare 85
III.9 Rinichiul spongios 86
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 86
IV. Patogenia litiazei urinare 86
V. Litiaza renală 87
V.1 Diagnostic clinic 87
V.2 Forme clinice 88
V.3 Diagnostic paraclinic 89
V.4 Complicaţii 92
V.5 Prognosticul 93
V.6 Tratament 93
VI. Litiaza ureterală 99
VI.1 Generalităţi 99
VI.2 Diagnostic clinic 100
VI.3 Forme clinice 100
VI.4 Diagnostic paraclinic 100
VI.5 Evoluţie 101
VI.6 Tratament 101
VII. Litiaza vezicală 103
VII.1 Generalităţi 103
VII.2 Diagnostic clinic 104
VII.3 Diagnostic paraclinic 104
VII.4 Tratament 105
VIII. Litiaza prostatică 105
VIII.1 Generalităţi 105
VIII.2 Dignostic clinic 106
VIII.3 Diagnostic paraclinic 106
VIII.4 Tratament 107
IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 107
IX.1 Generalităţi 107
IX.2 Diagnostic clinic 107
IX.3 Diagnostic paraclinic 107
IX.4 Tratament 108
81
I. Epidemiologie
Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Prevalenţa

litiazei urinare este estimată între 2% şi 3%.
Noţiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali (de
organism) şi locali (de organ) care concură la apariţia litiazei urinare (Fey B, 1960).
Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu reprezintă faza finală a bolii
litiazice. Termenul de diateză litogenă exprimă susceptibilitatea organismului de a
forma calculi. Recidiva litiazică este frecventă. În absenţa unei profilaxii secundare
adecvate, rata de recurenţă la 5 ani variază între 30 şi 40% (Johnson CM, 1979).
II. Clasificare
Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
în funcţie de cauză: litiază de organism - în care rolul esenţial îl au tulburările
metabolice care favorizează apariţia calculilor (urici, oxalici, sau cistinici); litiază
de organ - datorată unor factori locali care determină obstrucţie, stază, infecţie;
litiază mixtă - în geneza căreia intervin atât factori metabolici, cât şi factori
obstructivi.
în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei: litiaze "acide" - reprezentate
de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul urinar favorizant este acid
(pH=5,5); litiaze "alcaline" - în care pH-ul este crescut datorită infecţiilor cu
germeni ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia
calculilor fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici; litiaze cu pH
indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum litiaza oxalică.
după criteriul radiologic: calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia
renovezicală simplă; calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic.
în funcţie de compoziţia chimică: anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat,
carbonat etc.; organici - urici, cistinici, xantinici; micşti.
după forma macroscopică (fig. 1, 2) calculii pot fi: granulari, ovalari, aciculari,
radiari, muriformi, coraliformi.
Fig.1. Imagine de calcul urinar. Fig.2. Calcul coraliform recompus după

extragerea chirurgicală deschisă.
din punct de vedere topografic calculii pot fi: caliceali, pielici, intradiverticulari,
ureterali, vezicali, prostatici, uretrali
în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor aceştia pot fi: unici sau multipli
(unilaterali sau bilaterali.
în funcţie de absenţa sau prezenţa recidivelor calculii pot fi: nerecidivaţi,
recidivaţi, unii dintre ei multiplu recidivaţi (ex: litiaza renală malignă).
82
după prezenţa complicaţiilor: litiaza urinară poate fi: necomplicată sau

complicată.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de
vedere al compoziţiei chimice, proprietăţilor fizice şi al aspectului macroscopic sau
radiologic.
O altă clasificare propusă de Smith împarte litiza urinară, în funcţie de
evoluţie, în 4 grupe (Sinescu I, 1998):
litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstrucţii severe, infecţii urinare. Aceste complicaţii impun
tratament chirurgical.
litiaza metabolic activă include cazurile în care în ultimul an s-a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în
ultimul an.
litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienţii care, după
tratamentul iniţial al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau
simptomatologie clinică minim 3 ani.
litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte
sau la care perioada de evaluare este mai mică de 1 an.
Pentru litiaza coraliformă cea mai utilizată clasificare este cea descrisă de
Moores şi O’Boyle (tabel 1).
Tabelul 1. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle.
Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

Tip B calcul care ocupă bazinetul şi două grupe caliceale
Tip C calcul care ocupă bazinetul şi o grupă caliceală
calcul coraliform într-un grup caliceal (ramificaţii în toate calicele secundare
Tip D
ale grupului caliceal)
calcul care ocupă întreg bazinetul şi originea tijelor caliceale (fără masă
Tip E
litiazică caliceală)
Tip F calcul care ocupă pielonul inferior la pacienţi cu duplicitate pielo-ureterală
III. Etiologia litiazei urinare
Litiaza urinară este o boală sistemică, în etiologia sa intervenind, alături de

cauzele urinare, diferite alte afecţiuni: sistemice, factori de mediu, dieta etc. Istoricul
familial de litiază urinară creşte incidenţa afecţiunii cu 150% (Curhan G, 1997).
Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997,
1999):
sindroame tubulare renale dintre care: acidoză tubulară renală, cistinurie.
hipercalcemia care poate fi produsă de: hiperparatiroidism primar, sarcoidoză,
imobilizare prelungită, sindrom lapte alcalin, hipervitaminoză D, boli neoplazice,
sindrom Cushing, hipertiroidism.
litiaza de acid uric poate apare în următoarele situaţii: idiopatic, gută, sindroame
mieloproliferative tratate prin chimio- sau radioterapie, cauze care scad debitul
urinar.
boli enzimatice dintre care: hiperoxalurie primară, xantinurie, 2,8 dihidroxiadenin-
urie.
litiază urinară secundară altor afecţiuni cum ar fi: hiperoxalurie enterică, infecţii
urinare, obstrucţii de tract urinar, rinichiul spongios, medicamente, derivaţii urinare.
83
litiază calcică idiopatică cu: hipercalciurie sau normocalciurie.
III.1 Sindroame tubulare renale

Acidoza tubulară renală este un sindrom care constă în alterarea procesului
de acidifiere renală, determinând acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică.
De apariţia acestui sindrom este responsabilă incapacitatea de a excreta cantităţi
normale de acid în urină.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară hiperoxaluriei, pH-ului
urinar crescut (urina alcalină) şi scăderii excreţiei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi
inhibitori de cristale de hidroxiapatită.
Cistinuria are transmitere autozomal recesivă caracterizată printr-un defect
de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoţi, se înregistrează o excreţie crescută a acestor
aminoacizi în urină. Excreţia zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulţii normali.
Heterozigoţii cu o excreţie zilnică de cistină mai mică de 400 mg, nu formează, în
mod normal, calculi, în timp ce homozigoţii excretă în urină peste 400 mg de cistină
pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferenţiată
de cistinurie. În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de
cistină, cu apariţia de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă,
ganglioni limfatici, organe interne.
Cistinuria se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogen radioopaci
(Popescu E, 1997).
III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria este definită ca excreţia în urină a peste 200 mg de calciu/24 de
ore. Poate fi: de absorbţie, renală, de resorbţie.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalce-
miei şi a nivelurilor crescute de PTH seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi
urinari, este reprezentată de imobilizarea prelungită.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P,
1999): sindromul lapte alcalin, intoxicaţia cu vitamina D, boli granulomatoase
(sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.), boli maligne, sindrom Cushing,
hipertiroidism.
III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare
de 40 mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu
se datora în special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi
nivelul calciuriei este important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
Sunt descrise 4 tipuri de hiperoxalurie: primară, enterică, de dietă (aport
exogen de oxalaţi) sau prin aport crescut de precursori (vitamina C).
III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor. Solubilitatea acidului
uric în urină este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
84
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric plasmatic şi urinar sunt adesea
normale, cauza fiind reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici au un risc crescut de formare a
calculilor. Reducerea volumului urinar poate induce litogeneză, prin precipitarea
acidului uric la pH acid. În această categorie intră şi pacienţii cu ileostomie sau
diaree cronică care pierd cantităţi crescute de fluide şi bicarbonat.
Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi
(inclusiv calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici.
Macroscopic, calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.
III.5 Xantinuria
Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare
crescând odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un
deficit de xantin-oxidază, asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină
cu niveluri scăzute ale acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de
calculi radiotransparenţi.
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria
2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică. Adenina este
transformată în 2,8-dihidoxiadenină, insolubilă pentru un interval mare al valorilor pH-
ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radiotransparenţi.
III.7 Infecţia urinară

Litiaza renală asociată infecţiei urinare este formată din fosfat amoniaco-
magnezian (Mg-NH4-PO4 x 6H2O, struvit) sau carbonat apatit.
Infecţia tractului urinar cu bacterii producătoare de urează constituie etapa
iniţială în formarea şi dezvoltarea calculilor de struvit. Germenele asociat uzual cu
litiaza de infecţie este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent
în etiopatogenia acestui tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul.
Litiaza infectată constituie 15-20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitică
este în general de tip coraliform, fără ca aceasta să constituie o regulă (Sinescu I,
1998).
Ureaza catalizează formarea de amoniac şi CO2 din uree. Astfel, se produce
suprasaturarea urinii pentru fosfatul amoniaco-magnezian, fapt care determină
precipitarea acestuia.
La pacienţii cu etiologie metabolică a calculilor urinari pot coexista infecţii de
tract urinar cu bacterii ce nu produc urează. La aceştia infecţia nu are un rol
etiopatogenic, iar calculii nu conţin struvit. În alte cazuri cu litogeneză metabolică,
asocierea infecţiilor recurente de tract urinar cu bacterii producătoare de urează
determină precipitarea struvitului împreună cu oxalatul de calciu sau cistina.
III.8 Obstrucţia căii urinare

Factorii locali care favorizează apariţia litiazei urinare pot fi reprezentaţi de
obstrucţii care generează staza şi infecţie urinară consecutivă.
Dintre cauzele urologice de obstrucţie pot fi enumerate:
fimoza congenitală sau dobândită
stenozele congenitale de uretră
stricturile uretrale
85
obstrucţiile colului vezical (adenom şi adenocarcinom de prostată sau tumori

vezicale localizate în regiunea colului)
megaureterul
stenozele congenitale sau dobândite de joncţiune uretero-pielică
tumorile de cale urinară superioară
afecţiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
Asocierea obstrucţie-stază-infecţie este elementul esenţial al litogenezei în
aceste cazuri. Un exemplu clasic îl constituie formarea calculilor vezicali la pacienţii
cu adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentraţiei factorilor
inhibitori din urină pot contribui, de asemenea, la apariţia litiazei urinare.
III.9 Rinichiul spongios

Se caracterizează prin dilataţia tubilor colectori care se deschid în una sau
mai multe dintre papilele renale. În absenţa complicaţiilor, această entitate patologică
este complet asimptomatică. Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii ale tractului
urinar şi litiază renală, diagnosticul putând fi precizat prin ecografie şi urografie.
III.10 Litogeneza indusă medicamentos

O serie de medicamente sunt incriminate în litogeneză: preparate de calciu,
vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren.
Se cunoaşte că tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică
(acetazolamidă) poate fi complicat de apariţia litiazei urinare datorată modificărilor
ionice produse. El acţionează la nivelul tubilor contorţi proximali (cu rol în
transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influenţând secreţia de ioni de
hidrogen).
IV. Patogenia litiazei urinare
Formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie, creştere şi agregare

a cristalelor, care depind de o serie de factori fizico-chimici: suprasaturaţia urinară,
prezenţa promotorii şi absenţa inhibitorii litogenezei prezenţi în urină
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puţin solubile, de
obicei în prezenţa unei matrice organice. Iniţial este prezentă suprasaturarea urinară
din care cauză protocoalele de tratament medical al litiazei urinare se bazează pe
reducerea suprasaturării.
Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nucleul va creşte pentru a
forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată. Unele din aceste cristale se
unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta reprezintă un alt mecanism
prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai
puţin prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise 4 teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005): suprasaturarea urinară, inhibiţia creşterii cristalelor, retenţia
de particule, matricea. Mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea
tuturor acestor factori.
Scăderea concentraţiei sau absenţa unor substanţe cu rol de inhibiţie a
cristalizării reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanţe:
86
inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg

inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente
de ARN)
heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in
vitro al formării cristalelor de oxalat de calciu
citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacităţii
sale de a forma complexe cu ionul.
S-a sugerat un fenomen de absorbţie al cristalelor în vasele limfatice, urmată
de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt
depozite subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelaţie între
incidenţa acestora şi apariţia litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a
epiteliului de-a lungul plăcii, cu formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate
în această zonă. Calculii conţin o cantitate variabilă de material organic, formând
ceea ce este numit matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial (matrix), moale, frecvent radio-
transparent, care apare de obicei la pacienţii cu infecţii urinare cu germeni
producători de urează. La acest tip particular, matricea reprezintă 62% din masa
calculului.
V. Litiaza renală
V.1 Diagnostic clinic

Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi
hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complicaţii precum infecţia
urinară, anuria obstructivă sau insuficienţa renală.
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă (nefralgie), intermitentă,
suportabilă, până la durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucţiei complete şi
bruşte, cu distensie şi hiperpresiune consecutivă în amonte (colica renală).
Nefralgia este de multe ori provocată de mişcare şi cedează la repaus. Are
sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală şi genitală.
În cadrul sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică.
Aceasta apare ca durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări
paroxistice şi iradiere caracteristică (inghinal şi către organele genitale externe),
durata variind de la câteva ore la câteva zile. Semnele care o însoţesc sunt foarte
sugestive: intensitatea durerii determină o agitaţie extremă, bolnavul este anxios,
transpirat caută o poziţie antalgică pe care nu o găseşte. Colica nefretică este uneori
atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau generalizat în tot
abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte sindromare dureroase: zona Zoster,
nevralgia intercostală, lumbago, colecistite, apendicită (de partea dreaptă), afecţiuni
duodenale, afecţiuni ileo-colice, afecţiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoţită de hematurie micro- sau
macroscopică. Hematuria este determinată de lezarea uroteliului dată de calcul şi
este provocată de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie
urmată de durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil
tumorală. Când infecţia urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina
pielonefrita acută cu febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază - infecţie urinară
87
determină alterarea parenchimului renal cu evoluţie lentă, progresivă către

insuficienţă renală.
Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în greţuri,
vărsături, meteorism abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei
pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenţia: lojă renală sensibilă la palpare,
rinichi palpabil, dureros, prezenţa semnului Giordano, sensibilitatea la palpare a
punctelor ureterale.
V.2 Forme clinice

În funcţie de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
1. Forma subclinică - caracterizează calculii mici, fixaţi sau cei coraliformi şi
evoluează asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice
sau ecografice pentru altă afecţiune. La examenul sumar de urină se poate evidenţia
hematurie microscopică.
2. Forma dureroasă - are ca simptom dominant durerea care variază în
intensitate.
3. Forma hematurică - hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de
diagnostic.
4. Forma cu nefromegalie - determinată de stază şi hiperpresiunea
supraiacentă calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, uneori datorită
complicaţiilor infecţioase: pionefroza, pionefrita, pielonefrita. Diagnosticul diferenţial
se face cu sdr. tumoral renal.
5. Forma febrilă - este determinată de supraadăugarea infecţiei .
6. Forma hipertensivă - necesită diagnostic diferenţial cu celelalte cauze de
HTA.
7. Forma digestivă - este caracterizată prin fenomene digestive reflexe
predominante, care constau în dureri abdominale şi lombare, greţuri, vărsături,
meteorism. Necesită diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni de tub digestiv
(apendicită, colecistită, ocluzie intestinală, etc.).
8. Forma cu insuficienţă
renală - se caracterizează prin
prezenţa semnelor clinice şi paraclinice
caracteristice insuficienţei renale. Este
întâlnită la pacienţii cu litiază renală
bilaterală sau pe rinichi unic
(congenital, funcţional sau chirurgical)
neglijată.
9. Litiază renală pe rinichi
malformaţi (rinichi ectopici, rinichi
fuzionaţi) (fig.3).
Fig.3 Litiază coraliformă bilaterală. Rinichi în potcoavă.
88
V.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul iniţial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.
Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezenţa calculului
eliminat natural sau extras chirurgical.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări
imagistice.
Examenele de laborator pentru precizarea stării bioumorale a pacientului
impun, pe lângă analizele uzuale (hemogramă completă, uree şi creatinină serice,
glicemie, teste hepatice şi de coagulare) şi monitorizarea diurezei, cu determinarea
densităţii şi a pH-ului urinar, sumarul de urină, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor
din urină (proba Addis Hamburger şi Stansfeld Webb) şi urocultura.
La pacienţii cu vărsături este necesară determinarea sodiului şi potasiului
seric.
De asemenea, se vor doza calcemia şi calciuria, fosfatemia şi fosfaturia,
oxaluria, uricozuria, precum şi rezerva alcalină (bicarbonaţii standard).
Examenele de laborator specifice constau în: dozări serice ale: calcemiei,
fosfatemiei, acidului uric, bicarbonaţilor; dozări urinare ale: calciuriei, fosfaturiei,
uricozuriei, cistinuriei, creatininuriei, ureei urinare, oxaluriei, magneziuriei, citraturiei;
examen sumar de urină: pH-ul urinar, densitatea urinară, prezenţa de hematii,
leucocite, cristale în urină; urocultura cu antibiogramă
Explorările imagistice pot fi reprezentate de: ecografie, radiografie
renovezicală simplă, urografie intravenoasă, TCşi RMN , ureteropielografie
retrogradă sau anterogradă, angiografie, scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, ce poate permite atât evidenţierea
calculului (fig. 4), cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi
parenchimului renal (prin aprecierea gradului hidronefrozei şi a indicelui
parenchimatos). Localizarea calcului nu este întotdeauna posibilă şi exactă.
Fig.4. Calcul pielic (aspect ecografic).
Ecografia Doppler duplex poate evidenţia creşterea indicelui de rezistivitate în

rinichiul obstruat (Geavlete P, 2000, 2002), precum şi asimetria sau absenţa jeturilor
ureterale la nivelul vezicii urinare, reducând astfel procentul de rezultate fals-negative
(Geavlete P, 2002). Totuşi, aceşti parametrii prezintă mari variaţii individuale,
validarea ca metodă de investigaţie a colicii renale precum şi standardizarea datelor
obţinute necesitând studii suplimentare.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare
radiologică din cadrul protocolului iniţial de investigaţii. Aceasta evidenţiază prezenţa
89
imaginilor radioopace de dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecţie a

rinichiului (fig. 5) şi/sau pe traiectul ipotetic al ureterului.
Fig.5. RRVS: Calcul pielic stâng Fig.6. Litiază coraliformă Fig.7. Calcul pielic drept (UIV).
radioopac. bilaterală tip A.
Calculii conţinând calciu sunt radioopaci (Lalli AF, 1974). Roth şi Finlayson au
arătat că litiaza fosfocalcică (apatită) este cel mai intens radioopacă, având o
densitate similară cu cea osoasă (Roth R, 1973). Calculii din oxalat de calciu au şi ei
o radioopacitate crescută. Litiaza fosfo-amoniaco-magneziană are o opacitate redusă
şi o structură neomogenă, laminată. Calculii din cistină pot fi uşor radioopaci datorită
conţinutului de sulf.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în
diagnosticul litiazei şi a complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii
radiotransparenţi (ca imagini lacunare înconjurate pe tot conturul de substanţă de
contrast - “mantel simptom”), precizează sediul litiazei, dimensiunile sale, efectul
asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului renal (indicele parenchimatos)
şi a funcţiei renale (fig. 7).
Diagnosticul de obstrucţie a căii urinare superioare este confirmat de apariţia
cu întârziere a nefrogramei după injectarea intravenoasă a substanţei de contrast.
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare pentru
precizarea morfologiei şi funcţiei sale.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie
administrate la următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri
serice ale creatininei > 150 µmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu
metformin, sau care asociază mielomatoză.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt metode
imagistice moderne, care pot fi utile şi în diagnosticul litiazei renale (fig. 8) în general
şi pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză,
etc.
Examenul tomografic a fost utilizat în practică cu o frecvenţă crescută
începând din anul 1972 (Spencer BA, 2000).
RMN s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei căii urinare (Saussine C,
1992), permiţând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din
90
cazuri. Această explorare îşi găseşte aplicabilitatea la pacienţii cu afectarea funcţiei

renale sau alergie la substanţa de contrast iodată, la CT cu contrast este
contraindicată. Spre deosebire de CT, RMN nu permite vizualizarea majorităţii
calculilor ureterali.
Fig.8. TC - Hidronefroză dreaptă gr. III. Fig.9. Calcul coraliform stâng

Calcul pielic drept. (uretero-pielografie retrogradă).
Ureteropielografia retrogradă este folosită din ce în ce mai rar, fiind utilă în

cazul calculilor radiotransparenţi a căror localizare este greu de stabilit prin alte
mijloace, precum şi în diagnosticul diferenţial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului
nefuncţional urografic, la pacienţi cu insuficienţă renală sau alergie la substanţa de
contrast (fig.9). Pielografia descendentă, percutanată, se indică în situaţia în care
calea urinară superioră nu este abordabilă retrograd sau la pacienţii cu nefrostomie
preexistentă.
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicaţii asupra
funcţionalităţii parenchimului renal, precum şi al drenajului urinii la nivelul căilor
urinare superioare (fig.10,11). Investigaţia este utilă în special la pacienţii cu
insuficienţă renală, litiază pe rinichi unic congenital, funcţional, chirurgical, sau cu
alergie la substanţa de contrast iodată. Astfel, ea poate contribui la stabilirea
indicaţiei chirurgicale.
Fig.1.0 Rinichi stâng nefuncţional Fig.11. Calcul pielic stâng obstructiv.

nefroscintigrafic Curbă de obstrucţie la nefroscintigramă
Aplicaţiile angiografiei la pacienţii cu litiază sunt limitate. Această investigaţie

poate fi utilă atunci când se suspectează o malformaţie vasculară ca factor cauzal al
stazei sau în diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovasculară (fig. 12).
91
Fig.12. Aortorenoangiografie bilaterală. Pacient cu litiază renală bilaterală pe rinichi în potcoavă.
Analiza chimică a calculilor

Calculii eliminaţi spontan sau extraşi trebuie examinaţi din punct de vedere al
compoziţiei chimice (Asper R, 1990).
Aceasta este necesară atât pentru alegerea alternativei optime de tratament
intervenţional, cât şi pentru aplicarea unui tratament preventiv adecvat (Dretler SP,
1990).
Determinarea compoziţiei chimice poate fi efectuată prin cristalografie cu raze
X sau spectroscopie în infraroşu.
V.4 Complicaţii
Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstrucţie,
infecţie, insuficienţă renală şi metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă
instalarea sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină
o vasoconstricţie renală intensă, responsabilă de leziunile parenchimatoase.
Se apreciază că leziunile renale devin ireversibile după circa 4 săptămâni de
obstrucţie completă.
După înlăturarea obstacolului, evoluţia se face către o recuperare incompletă
a funcţiei renale sau către hipo-/atrofie renală.
Prezenţa obstacolului cu obstrucţie consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilataţia cavităţilor pielocaliceale şi comprimarea parenchimului renal care
este subţiat şi, treptat, compromis.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei
fiind consecinţa ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului
(fig.13,14).
92
Fig.13. Rinichi mic. Litiază renală Fig.14 Rinichi mic pielonefritic. Calcul coraliform.
Infecţia poate preceda sau urma litiazei şi determină manifestări clinice de

severitate variabilă. Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.
Asocierea obstrucţiei litiazice cu infecţia urinară poate determina apariţia
uropionefrozei sau pionefrozei litiazice ori a rinichiului mic pielonefritic. Alte
complicaţii infecţioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xantogranulo-
matoasă.
Insuficienţa renală este determinată de obstrucţie şi infecţie care, pe termen
lung, determină apariţia unei nefrite cronice interstiţiale uni- sau bilaterale.
Insuficienţa renală cronică terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare
extrarenală.
Cea mai dramatică complicaţie este reprezentată de anuria obstructivă
litiazică care survine prin obstrucţie bilaterală (mai rar) sau pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical. Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent
obstacolului sau dezobstrucţie de urgenţă a căii urinare superioare.
Prenţa timp îndelungat a calculului în căile urinare pot favoriza transformări
neoplazice ale uroteliului.
V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de
eventualele complicaţii survenite. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recidivelor,
bilateralitatea, prezenţa tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de
prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu
reprezintă punctul terminus al evoluţiei acestei entităţi patologice. Terapia curativă
trebuie urmată de profilaxia secundară a recurenţelor, adaptată particularităţilor
fiecărui caz în parte. Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa
50% a ratei recurenţelor prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei
(Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).
V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include: tratamentul medical,
distrucţia extracorporală prin unde de şoc (ESWL), nefrolitotomie percutană (NLP),
abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia), laparoscopia, chirurgia deschisă
(reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau evoluţiilor neglijate, fiind
utilizată din ce în ce mai rar).
93
Tratamentul medical al litiazei renale include:

Tratamentul sindromului dureros acut reprezentat de colica nefretică care
reprezintă urgenţă terapeutică.
Se opreşte ingestia de lichide (cura de sete)
Aplicare de căldură local
Antiinflamatorii nesteroidiene: Aulin, Flamexin, Movalis, Indometacin,
Fenilbutazonă, Acid acetil salicilic, Brufen
Antispastice: Papaverină, Scobutil, Piafen, No-Spa, alfa blocanti
Antialgice de tip Algocalmin, Baralgin, Paracetamol
În caz de agitaţie: Plegomazin, Clordelazin, Diazepam, Fenobarbital
În caz de status colicativ rebel la tratament: nefrostomia percutană
ecoghidată, montare de sondă JJ sau ureteroscopie în urgenţă de
dezobstrucţie.
Tratamentul antiinfecţios după sensibilitatea germenilor la urocultură
Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu prospectivă.
Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno-dietetice
valabile oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcţie
de compoziţia chimică a calculului. Tratamentul igieno-dietetic profilactic general se
referă la: ingestia de lichide, regimul alimentar.
Ingestia crescută de lichide („cura de diureză”) împiedică precipitarea
cristalelor. Este recomandată ingestia a peste 2500 ml de lichide zilnic, în prize de
circa 400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o diureză constantă de circa 1400 ml.
Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentaţia
predominant carnată, abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un
regim vegetarian determină o urină alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea
consumului de proteine de origine animală, iar în cea oxalică restricţia alimentelor
oxaligene şi oxalifore. Consumul de citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea
urinii, fiind util în profilaxia litiazelor acide. Reducerea aportului de calciu prin
restricţia de produse lactate previne apariţia hipercalciuriei de ingestie cu reducerea
riscului litiazei calcice. Profilaxia infecţiei urinare este, de asemenea, o măsură
generală.
Tratamentele specifice profilactic pentru fiecare tip de litiază

Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea
de: Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente;
Carbonat de magneziu - 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristalizării; Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi;
Diuretice tiazidice - Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric şi hipooxaluric; Ortofosfaţi - în doză de 2 g/zi, se transformă în
pirofosfaţi în urină, având efect antiagregant al cristalelor; Răşini eterate (Cystenal,
Rowatinex) - 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică formarea cristalelor de oxalat);
Allopurinol – în doze de 200-400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice cu
hiperuricozuria.
Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar
acid uric, care însă, pe măsura scăderii acidităţii, se transformă în uraţi de sodiu şi
94
potasiu care sunt de 14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză
cu ape alcaline şi oligominerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinii se pot folosi: Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g
de 3 /zi; Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi; Uralyt U (conţine acid citric,
citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi; Acetazolamida în doză de 250 mg/zi;
Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi
hiperuricozurie. El inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai
solubile) în acid uric (mai puţin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o
creştere a incidenţei litiazei xantinice.
Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu
litiază cistinică elimină peste 800 mg/24h. Solubilitatea acesteia creşte în urina
alcalină, însă pentru diluţia a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH
de 7,8. De aceea, tratamentul litiazei cistinice cuprinde: restricţia moderată de
proteine; ingestia de lichide peste 4 l/zi; alcalinizarea urinii la pH 7,5 (de exemplu
cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi); Acetazolamida 500 mg/zi; D-penicilamină
(Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o solubilitate de 50 de ori
mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecţiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile
terapeutice constau în: cura de diureză; acidifierea urinii prin Acid acetohidroxamic
în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu şi acid carbonic; tratamentul
infecţiei urinare în funcţie de antibiogramă.
Tratamentul urologic
Tratamentul litiazei renale include: ESWL, NLP, ureteroscopia şi abordul
chirurgical deschis.
Indicaţiile de extragere a calculilor renali se stabilesc în funcţie de
următoarele criterii: mărimea calculului; litiaza la pacienţii cu risc mare de recidivă;
gradul de obstrucţie al sistemului pielocaliceal; prezenţa infecţiei urinare;
simptomatologia cauzată de litiază (durere, hematurie); calculi mai mari de 15 mm;
calculi mai mici de 15 mm dacă supravegherea nu este o opţiune terapeutică;
preferinţa pacientului; prezenţa comorbidităţilor; statutul social al pacienţilor;
persistenţa calculului peste 2-3 ani; compoziţia calculului poate influenţa alegerea
tratamentului
În general, pentru calculii asimptomatici localizaţi în calice, supravegherea
anuală este indicată în funcţie de simptomatologie şi explorările imagistice (RRVS,
ecografie, TC). Durata de supraveghere este de 2-3 ani după informarea pacientului.
ESWL rămâne metoda de ales pentru calcuii mai mici de 2 cm localizaţi în
bazinet sau calicele mijlociu. Calculii cu anumite compoziţii chimice (cistină, oxalat de
calciu monohidrat etc.), au o rată de succes modestă la ESWL (Busby JE, 2004). La
fel şi la pacienţii cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Calculii mai mari se recomandă a fi trataţi prin NLP (gr.B)
Ureteroscopia flexibilă nu este recomandată ca primă linie de tratament, în
special pentru calculii mai mari de 1,5 cm cu aceeaşi localizare de mai sus (gr.B)
În cazul calculilor caliceali inferiori, NLP sau ureteroscopia flexibilă este
recomandată inclusiv pentru calculii mai mari de 1,5 cm deoarece eficaitatea ESWL
este limitată (gr.B)
95
Recomandările pentru calculii renali localizaţi la nivelul bazinetului şi a

grupelor caliceale mijlocii şi superioare sunt următoarele (tabelul 2). Pentru calculii
localizaţi la nivelul calicelui inferior indicaţiile terapeutice sunt diferite
Tabeul 2.Indicaţii de tratament pentru ghidurilor EAU.
Calculi localizaţi la nivelul

Calculi localizaţi în calicele
Dimensiune bazinetului şi a grupelor
inferior
caliceale mijlocii şi superioare
- endourologic: NLP, - endourologic: NLP,
ureteroscopie flexibilă ureteroscopie flexibilă
>2cm
- ESWL - ESWL
- laparoscopie
1-2 cm - ESWL sau endourologic - ESWL sau endourologic
- ESWL - ESWL
<1cm - ureteroscopie flexibilă - ureteroscopie flexibilă
- NLP - NLP
ESWL
Schematic, litotriptoarele moderne sunt compuse din: sursa de producere a
undelor de şoc cu mecanism de transmitere dirijată a acestora în focarul terapeutic,
sistem de reperare şi focalizare a calculilor, masa de tratament, pupitrul de comandă.
Principiul dezintegrării calculilor
ESWL se bazează pe generarea unor unde de şoc, focalizate pe suprafaţa
calculului. Când unda de şoc atinge suprafaţa acestuia, o parte din energie este
reflectată şi creează o forţă compresivă pe suprafaţa lui. Forţa compresivă trece prin
calcul, presându-i marginile, mai repede decât frontul de undă original. Aplicarea
unei singure unde de şoc cu energie înaltă realizează fragmente mari, în timp ce
utilizarea energiilor mici repetate, realizează o fragmentare mult mai fină (Saul C,
1991).
Localizarea calculilor
În utilizarea clinică s-a folosit iniţial localizarea radiologică (Dornier HM3). În
prezent, cel mai frecvent, localizarea calculilor se face mixt, radiologic şi ecografic.
Efectele secundare ale SWL la om sunt: durerea, peteşiile sau echimozele,
hematuria, leziunile renale care variază de la contuzii uşoare la hematoame
perirenale.
Încă nu au putut fi demonstrate modificări cronice cauzate de SWL.
Descoperirea recentă a incidenţei mari a cazurilor de hipertensiune arterială în urma
SWL nu a putut fi dezvoltată în studii suplimentare. Efectele secundare extrarenale
au fost observate foarte rar (leziuni ale mucoasei gastrice, duodenale, colonice,
rupturi alveolare, aritmii ventriculare).
Condiţiile obligatorii pentru efectuarea cu succes a SWL sunt reprezentate de:
rinichi funcţional urografic, rinichi fără o dilataţie importantă a cavităţilor
pielocaliceale, cale urinară liberă distal de sediul litiazei supuse tratamentului SWL.
Extinderea indicaţiilor SWL se poate face şi pentru litiaza renală „la limită”
(diametrul calculului între 1,5-3 cm) sau masă litiazică mare.
Contraindicaţiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Contraindicaţii absolute: insuficienţa renală acută obstructivă şi insuficienţa
renală cronică (creatinina >3 mg%) , infecţii acute ale parenchimului şi ale căilor
urinare (pielonefrita acută, pionefroză, urosepsis), litiaza pe rinichi nefuncţional,
obstrucţia necorectată a căii urinare în aval (stenoza de tijă caliceală, stenoza de
96
joncţiune pieloureterală, stenoza ureterală), dezechilibrul fluidocoagulant

(coagulopatii netratate), hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic, sarcina.
Contraindicaţii relative/temporare: tulburări de ritm şi de conducere, pacienţii
cu pace-maker cardiac, tulburări metabolice necorectate (diabet zaharat
decompensat, ciroza hepatică decompensată), tuberculoză activă, anevrismul de
aortă sau calcifieri ale arterei renale, contraindicaţii tehnice (obezitate > 130 kg,
pacienţi > 2m sau < 1m), deformări ale coloanei vertebrale, micului bazin sau ale
extremităţilor, tratament medicamentos pentru afecţiuni asociate (tratament
antiagregant-anticoagulant).
Complicaţiile ESWL
„Steinstrasse” obstructivă, dureroasă sau febrilă, obligă la drenajul intern
(cateter double „J”) sau extern (nefrostomie percutanată) de urgenţă al căii urinare
superioare afectate.
Complicaţiile infecţioase. Pielonefrita acută simplă este extrem de rară în
condiţiile sterilităţii urinei preprocedural, poate apărea prin punerea în libertate a
germenilor din calcul în timpul fragmentării; mai frecvent apare pielonefrita acută
obstructivă, prin concre-mente voluminoase inclavate sau prin împietruire
segmentară ureterală „steinstrasse”. Nu se va efectua SWL la pacienţii cu
pielonefrită acută. Orice episod de pielonefrită acută amână SWL cu o lună.
Hematomul renal post-SWL constituie cea mai gravă complicaţie a litotripsiei
extracorporale cu unde de şoc, din fericire cu o incidenţă scăzută. Majoritatea
hematoame renale sunt mici, subcapsulare, frecvent asimptomatice, descoperite la
controalele ecografice de rutină post-SWL.
Complicaţii tardive post-SWL
Hipertensiunea arterială – foarte rară, poate surveni în cazul hematoamelor
peri-renale foarte mari.
Alterarea funcţiei renale se poate înregistra la pacienţii cu insuficienţă renală
cronică preexistentă. Agravarea insuficienţei renale impune întreruperea SWL.
Complicaţiile tardive la nivelul scheletului osos sunt extrem de rare, ele fiind
reprezentate de: deformări ale scheletului sau demineralizări osoase.
Nefrolitotomia percutanată
Abordulul percutanat (fig. 15) este o metodă eficientă, cu rate de succes de
peste 90%, dar asociată cu o invazivitate şi o potenţială morbiditate asociată
crescute.
Totuşi, principalele indicaţii ale NLP rămân următoarele:
1. Calculul bazinetal voluminos (peste 2 cm), sau litiaza multiplă (bazinet,
calice)
2. Calculul caliceal voluminos, în special cel inferior, cu sau fără stenoză de
tijă caliceală
3. Calculii în diverticuli caliceali
4. Litiaza renală unică sau multiplă, indiferent de dimensiuni, cu stenoză
congenitală sau câştigată a joncţiunii pieloureterale (JPU)
5. Calculul coraliform, ca monoterapie sau în combinaţie cu SWL
6. Extragerea calculilor restanţi după chirurgia deschisă sau SWL
7. Eşecul ESWL
8. Calculul inclavat în JPU şi cantonat mai mult de 4 săptămâni
9. Litiaza asimptomatică are indicaţie terapeutică de ordin socio-profesional la
cosmonauţi, piloţi, mecanici de locomotivă.
97
Fig.15. Aspecte endoscopice în cursul NLP.
Contraindicaţiile NLP sunt:

a) Absolute: tulburările de coagulare (Korth, 1984; Boja, 1995; Boja, 2000);
pacientul comatos sau cel conştient, dar necooperant; obezitatea excesivă; sarcina.
b) Relative: Comorbidităţi decompensate; Anumite afecţiuni cardiovasculare
care necesită un tratament prelungit (toată viaţa) cu anticoagulante; Anomaliile
renale măresc gradul de dificultate al NLP, uneori pot face imposibilă intervenţia.
Rinichiul în potcoavă, distopiile renale, anomaliile de rotaţie, etc; Anomaliile
scheletului antrenează modificări de sediu şi de rotaţie şi chiar interpunerea unor
organe (colon, plămân, pleură).
Complicaţiile intraoperatorii şi postoperatoorii precoce includ: hemoragia,
hematomul retroperitoneal, urinomul lombar, febra şi infecţia.
Complicaţiile postoperatorii tardive sunt reprezentate de: hemoragia masivă,
colecţiile purulente perirenale, stenoza JPU, durerea, calculii renali restanţi
Cunoaşterea precisă a indicaţiilor şi contraindicaţiilor NLP constituie un
deziderat major pentru evitarea complicaţiilor intra- şi postoperator, unele dintre ele
având chiar un risc vital. Introducerea abordului nefroscopic flexibil a crescut
eficienţa acestei metode, permitând rezolvarea calculilor complecşi printr-un singur
traiect de puncţie.
În ultimii ani, abordul ureteroscopic retrograd (fig.16) a câştigat teren şi în
tratamentul acestor pacienţi (Busby JE, 2004).
Fig.16. Tratamentul prin ureteroscopie flexibilă retrogradă al litiazei renale.

Abordul calicelui mijlociu (a). Abordul calicelui inferior (b).
Tratamentul chirurgical deschis

Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într-un număr
limitat de cazuri, cu indicaţii precise, cel mai frecvent la pacienţii fără soluţie
terapeutică minim invazivă sau în cazurile neglijate. Chirurgia laparoscopică ablativă
98
sau reparatorie poate înlocui cu succes aproape întreaga gamă de intervenţii

deschise clasice.
Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă
complementară pentru eliminarea calculilor restanţi de mici dimensiuni sau a
fragmentelor rezultate în urma tratamentului intervenţional. Tratamentul combinat
ESWL-chemoliză poate fi utilizat în cazuri selecţionate de pacienţi cu calculi
coraliformi de infecţie. Chemoliza percutanată necesită cel puţin 2 tuburi de
nefrostomie, pentru a preveni drenajul substanţei chemolitice în vezică şi
hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi se recomandă endo-
protezarea ureterală cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin
10%. Datorită riscului de absorbţie a magneziului acestă metodă implică riscul unor
complicaţii cardiace. Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea
urinii cu soluţie THAM sau N acetilcisteină (Kachel TA, 1991).
Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând
soluţie THAM, fie, de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentraţiei
de uraţi prin administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului (Sharma SK,
1992).
VI. Litiaza ureterală
VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, foarte rar,
formaţi la nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale
acestui segment.
În funcţie de localizare, calculii pot fi: lombari, iliaci, pelvini, intramurali.
Litiaza ureterală poate fi uni- sau bilaterală iar din punct de vedere al
compoziţiei chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local
al calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii
ureterale şi microtraumatisme ale mucoasei. În consecinţă, pot apărea modificări de
ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale ureterului. Modificările locale pot produce
în timp modificări de dinamică ale căii urinare superioare.
Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente
şi, uneori, infecţia. Obstrucţia determină nu numai reducerea funcţiei renale, dar
afectează rapid şi peristaltica ureterală. Prezenţa infecţiei urinare produce o afectare
suplimentară a funcţiei renale.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii
infecţiei urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgenţă. În cazul
obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale apare la 18-
24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După 16
săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei
renale (Stecker JF Jr, 1971). Obstrucţia parţială determină o afectare mai redusă a
funcţiei renale, dar şi în acest caz pot apărea afectări funcţionale ireversibile.
Obstrucţia completă ureterală bilaterală sau pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical determină anurie obstructivă.
99
VI.2 Diagnostic clinic

Prezenţa calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de
modificările locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Calculul
ureteral migrator, parţial obstructiv determină cea mai violentă simptomatologie.
Durerea apare lombar şi la nivelul flancului, iradiind descendent până la nivelul
organelor genitale externe. Prin deplasarea calculului spre ureterul mijociu, durerea
iradiază lateral şi anterior. Deoarece ganglionii celiaci asigura inervaţia atât a
rinichiului cât şi a stomacului, greaţa şi voma sunt deseori asociate colicii renale. Mai
mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea pot completa tabloul clinic.
Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale cu cele gastrointestinale pot
conduce la dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu numeroase afecţiuni:
gastroenterită, apendicită acută, colită.
Afecţiunile organelor genitale interne la femeie, inflamatorii sau tumorale,
afectează, de asemenea, peristaltica ureterală.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau
microscopică, decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld-
Webb. În mod tipic hematuria urmează colicii renale.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente şi de localizarea
acesteia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se
asociază frecvent hematuria totală.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul
coboară de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative,
intermitente, iradiind, la bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral şi faţa
internă a coapsei. La femei, durerile iradiază spre hipogastru şi labiile mari. Pe
măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la semnele obstructive descrise, se
adaugă cele de iritaţie vezicală (dureri iradiate spre uretră, tenesme vezicale,
polakiurie). Calculii ureterali pelvini localizaţi la bărbat, la încrucişarea ureterului de
către canalul deferent se pot manifesta prin dureri ale testiculului (simptomatologie
pseudogenitală).
Prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte
ureterale: superior, mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica
probleme de diagnostic diferenţial cu: litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral
superior), colica salpingiană, apendicita, anexita.
VI.3 Forme clinice

În funcţie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe
forme de litiază ureterală: forma asimptomatică sau silenţioasă, forma dureroasă,
forma hematurică, forma febrilă, forma anurică.
VI.4 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca
pentru litiaza renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează. În general, ea
precizează răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităţilor
renale (gradul de ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de
stabilit prin această metodă. Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de
subiectivitate, dependentă de operator.
100
Radiografia reno-vezicală simplă permite evidenţierea calculilor radioopaci.

Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii
terapeutice. Ea poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei,
răsunetul ei asupra căilor urinare supraiacente şi a funcţiei renale (fig.17).
a b c
Fig.17. RRVS - calcul ureteral lombar stâng (a) Calcul ureteral lombar stâng cu rinichi
nefuncţional urografic (b) UIV – ureterohidronefroză stângă (c).
În caz de rinichi nefuncţional urografic, diagnosticul se bazează pe

ureteropielografia retrogradă sau pielografia descendentă
CT oferă posibilitatetea de a determina localizarea şi dimensiunile calculilor
ureterali, precum evaluarea obstrucţiei ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii
periureterale, hidronefroza şi nefromegalia (Smith RC, 1996). CT permite
diagnosticul diferenţial al altor afecţiuni (apendicită, chist ovarian etc.) care pot
determina o simptomatologie similară litiazei ureterale. RMN oferă aceleaşi informaţii
cu CT fiind utilă la bolnavii alergici la substanţa de contrast iodată.
În cazuri excepţionale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca metodă
diagnostică a litiazei, atunci când celelalte investigaţii imagistice nu por furniza
informaţii precise.
VI.5 Evoluţie
Pentru calculii ureterali mai mici de 5 mm probabilitatea de eliminare spontană
este de 64%. Odată cu creşterea diemnsiunilor această posibilitate se reduce
semnificativ.
VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:
Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenţie curativă - eliminarea
calculului)
Distrucţie extracorporală cu unde de şoc (SWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriţie
intracorporeală
101
Fig.1.8 Ureteroscopie semirigidă Fig.19. Ureteroscopie. Ghid de siguranţă.

(aspect fluoroscopic) Extragerea calculului cu pensa
Abord percutan (în general pentru localizările ureterale lombare, asociate cu
litiază renală sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă).
Endovezical - incizia orificiului ureteral pentru calculii inclavaţi în meatul
ureteral.
• Chirurgical deschis (ureterolitotomia

a devenit o mare raritate)
• Laparoscopic (pentru cazuri
selecţionate)
Fig.20. Incizia endocopică a orificiului

ureteral pentru extragerea unui calcul
intramural.
Tratamentul medicamentos cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe

cale naturală, alături de cel profilactic al recidivelor. Măsurile de expulzie a calculului
cuprind: stimularea diurezei (aşa numitul "ciocan de apă") prin ingestia în 2 reprize a
circa 750 ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi; administrarea de
medicamente antispastice, antiinflamatoare, alfa-blocante, blocanţi de calciu, căldură
locală.
Ghidul EAU recomandă începerea tratamentului cu diclofenac şi schimbarea
acestuia cu alt medicament în cazul persistenţei durerii (EAU Urolithiasis Guideline
Panel, 2012). De asemenea, tratamentul anti-inflamator poate fi utilizat şi pentru
prevenirea episoadelor recurente de colică renală.
Pentru favorizarea expuziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, în special blocanţi ai canalelor de calciu şi alfa-blocante.
Conform ghidului EAU 2012 , indicaţiile terapeutice ale litiazei ureterale sunt în
funcţie de localizare şi dimensiuni (tabel 3).
102
Tabelul 3. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor ureterali (EAU Guide, 2012).
Localizare şi
Prima opţiune A doua opţiune
dimensiune
Calcul ureteral ESWL
Ureteroscopie retrogradă
proximal < 10 mm
Ureteroscopie retrogradă sau
Calcul ureteral anterogradă
proximal > 10 mm ESWL
Calcul ureteral Ureteroscopie retrogradă

proximal < 10 mm ESWL
Calcul ureteral
Ureteroscopie retrogradă ESWL
proximal > 10 mm
Pentru calculii proximali nu există diferenţe între ESWL şi ureteroscopie în

ceea ce priveşte rata de “stone free”. Totuşi, în cazul calculilor < 10 mm ESWL
prezintă o rată superioară de succes. Pentru calculii > 10 mm ureteroscopia are rate
de “stone free” superioare ESWL.
În cazul calculilor iliolombari ureteroscopia pare să fie superioară ESWL,
acelaşi lucru fiind valabil şi pentru calculii distali.
Abordul percutanat anterograd reprezintă o alternativă atunci când ESWL nu
este indicată ori a eşuat sau când tractul urinar superior nu este abordabil retrograd.
VII. Litiaza vezicală
VII.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primară are o incidenţă
redusă, survenind în special la copiii deshidrataţi şi malnutriţi. O frecvenţă mai
crescută a acestui tip se înregistrează în anumite zone endemice din Asia datorită
carenţelor proteice şi deshidratării determinate de clima caldă şi episoadele diareice
frecvente. În compoziţia acestor calculi intră predominant uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară (fig.21) se datorează unor unor disfuncţii ale vezicii
urinare sau prezenţei unor cauze de obstrucţie subvezicală, asociate cu stază şi
infecţie.
Fig.21. Calculi vezicali pe fire de sutură neresorbite.
103
În cazul prezenţei factorilor obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de

prostată, adenocarcinom de prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară
etc.) se realizează stază în vezica urinară, urmată de apariţia calculilor uratici,
radiotransparenţi, dacă urina este neinfectată, sau a calculilor radioopaci în prezenţa
factorilor septici.
Corpii străini intravezicali, introduşi accidental sau voluntar, firele neresorbite
postoperator etc. pot iniţia, de asemenea, formarea calculilor vezicali.
Alt tip de litiază vezicală sunt calculii migraţi din căile urinare superioare care
se pot opri la nivelul vezicii urinare pasager sau definitiv. Obstrucţia organică sau cea
funcţională, secundară unui spasm muscular, pot reţine calculul la acest nivel, urmat
de apoziţia de săruri şi creşterea sa în dimensiuni.
VII.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic al litiazei vezicale se manifestă prin: durere provocată de
mişcare, localizată în hipogastru sau perineu, care cedează la repaus; hematurie
micro- sau macroscopică, provocată de mişcare şi care dispare la repaus;
simptomatologie secundară infecţiei urinare; întreruperea bruscă a jetului urinar
în cursul micţiunii, cu reluarea sa după modificarea poziţiei (micţiune"în doi timpi").
VII.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidenţierea calculului,
identificarea cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigaţie include:
Radiografia reno-vezicală simplă - obiectivează calculii radioopaci
Fig.22. Litiază vezicală voluminoasă Fig.23. RRVS Calculi vezicali extraşi.

(RRVS).
Ecografia – evidenţiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei

cu un con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice
uneia sau alteia din posibilele cauze obstructive
Cistografia urografică - evidenţiază calculii radiotransparenţi, este mai rar
utilizată
Cistouretrografia retrogradă evidenţiază atât prezenţa calculilor vezicali cât şi
cauzele obstructive subvezicale
Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al litiazei vezicale şi face
diagnosticul diferenţial cu alte calcificări vezicale (ca de exemplu tumori
calcificate etc).
104
VII.4 Tratament
Tratamentul impune măsuri urologice de extragere a calculului împreună cu

rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie optică,
electrorezecţie endoscopică TURP etc.). Se asociază tratament antiinfecţios şi
simptomatic.
În prezent, în marea majoritate a cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriţie
ultrasonică, balistică, laser sau electrohidraulică de contact urmată de extragerea
fragmentelor.
Fig.24. Litotriţia balistică a unui calcul vezical.
În cazul calculilor vezicali foarte mari sau asociaţi cu adenom de prostată

voluminos se practică cistolitotomia şi tratamentul cauzei obstructive subvezicale.
Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată în diverticulii vezicali.
VIII. Litiaza prostatică
VIII.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi
calculii uretrei prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentaţi de calculii
diverticulari şi de cei dezvoltaţi în plin parenchim.
Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces prostatic, după
evacuarea acestuia în uretră. Prin pătrunderea şi stagnarea urinii în cavitatea
restantă, în asociere cu infecţie urinară, se realizează formarea de calculi la acest
nivel.
Calculii dezvoltaţi în glanda prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi
reprezintă o consecinţă a prostatitelor. Leziunile inflamatorii, cu obstrucţia ductelor
glandulare şi staza consecutivă a secreţiei prostatice, conduce apoi la calcificarea
acesteia din urmă. Acest tip de litiază poate fi asociat cu adenomul sau
adenocarcinomul de prostată.
Calculii uretrei prostatice pot fi:
calculi vezico-prostatici în clepsidră dezvoltaţi cu o extremitate în uretra
prostatică şi cu cealaltă la nivelul colului vezical
calculii uretro-prostatici care prezintă o extremitate situată într-o cavitate
prostatică restantă după abcedarea unei colecţii iar cealaltă extremitate în
uretra prostatică
105
Fig.25. Calcul uretroprostatic.
calculi situaţi în întregime în uretra prostatică

calculi în loja prostatică după adenomectomie deschisă sau după rezecţia
transuretrală a prostatei (TURP).
VIII.2 Diagnostic clinic
Tabloul clinic determinat de prezenţa calculilor, dar şi ai patologiei asociate,

cuprinde simptome obstructive şi iritative: durere de intensitate moderată sau
crescută localizată perineal sau hipogastric, accentuată în timpul micţiunii; tulburări
de micţiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micţionale.
În cazul obstrucţiei complete a lumenului uretral poate apărea retenţia
completă de urină; hematuria micro- sau macroscopică poate surveni ca urmare a
microtraumatismelor uroteliului; hemospermie, în general în cazul calculilor
prostatici propriu-zişi; semne clinice de infecţie urinară. Dacă procesul infecţios
afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic: febră,
frison, astenie etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli
situaţi în prenchimul glandular pot determina la tuşeul rectal semnul "sacului cu nuci"
(crepitaţii prin contactul microcalculilor).
VIII.3 Diagnostic paraclinic
Radiografie reno-vezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci,

proiectaţi pe simfiza pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe
traiectul ipotetic al uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca
imagini multiple de mici dimensiuni pentru cei dezvoltaţi în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecţie în
diagnosticul acestor entităţi patologice.
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot
evidenţia calculii uretro-prostatici radiotransparenţi. Calculii intraprostatici apar ca
imagini radioopace, lateral de traiectul uretral.
Cateterismul uretral utilizând instrumente metalice (dilatatoare tip Béniqué)
are caracter istoric.
106
Fig.26. Extragerea litiazei prostatice în cursul Fig.27. Litotriţie balistică a unui calcul
TURP. voluminos de la nivelul lojei prostatice
post TURP.
VIII.4 Tratament
Tratamentul medical constă în tratament simptomatic şi antiinfecţios având la
bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă.
Tratamentul chirurgical constă în îndepărtarea cauzelor obstructive
subiacente (uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecţia tumorilor uretrale
etc.) şi terapie propriu-zisă a litiazei.
IX. Litiaza uretrei anterioare la bărbat
IX.1 Generalităţi
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:
• primari - formaţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol
• secundari - migraţi din vezica urinară şi opriţi fie la nivelul unei zone
anatomice cu calibru diminuat fiziologic sau la nivelul unei zone uretrale modificate
patologic
IX.2 Diagnostic clinic

Calculii în diverticuli uretrali au frecvent evoluţii asimptomatice putând fi
descoperiţi întâmplător în cursul examenului clinic pentru o altă afecţiune urologică.
Tabloul clinic poate include: durere perineală sau de-a lungul traiectului
uretral, accentuată în cursul micţiunii, uretroragie, secreţii uretrale purulente, piurie în
cazul asocierii infecţiei urinare, tulburări de micţiune (polachiurie, disurie), retenţie
incompletă sau completă de urină, pseudoincontinenţă de urină.
Uretra anterioară este accesibilă examenului clinic, calculii fiind evidenţiaţi
uşor la palpare.
IX.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare
şi/sau endoscopice.
Investigaţiile radiologice includ radiografia simplă şi uretrografia (micţională
urografică sau retrogradă) (fig 28).
107
Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma,

dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă.
Abordul endoscopic este, în acelaşi timp, o metodă de tratament.
Explorarea instrumentară a
uretrei cu bujii exploratorii sau cu
dilatatoare metalice Béniqué poate
preciza sediul calculului.
Fig.28. Strictură de uretră peniană.

Cistostomie suprapubiană.
IX.4 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.
Tratamentul medical constă în antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau
tratarea complicaţiilor infecţioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante cu
extragerea calculului sau împingerea sa în vezica urinară unde poate fi prelucrat în
fragmente uşor de extras.
Fig.29. Calcul supraiacent unei stricturi de Fig.30. Extragerea calculului uretral după
uretră uretrotomie optică internă
Uneori calculii voluminoşi ai uretrei anterioare sau cei situaţi în diverticuli

uretrali, necesită diverticulectomie şi extragerea calculului.
108
Bibliografie
1. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18(Suppl):S9-S12

2. Boja R. Chirurgia percutanată a litiazei reno-ureterale superioare. Teză de doctorat UMF
Târgu-Mureş, 1995:201-258.
3. Boja R. Chirurgia percutanată a litiazei renale şi ureterale superioare. Teză de doctorat
I.M.F. Tg-Mureş 1995;72-75.
4. Boja R. Chirurgia percutanată reno-ureterală. Constanţa, Ed. Leda şi Muntenia; 2000,
p.59-62.
p.140-43.
p.104-107.
p.223-225.
8. Boja R. Chirurgia percutanată reno-ureterală. Constanţa, Ed.Leda şi Muntenia; 2000:34.
9. Boja R. Chirurgia percutanată reno-ureterală. Constanţa, Ed.Leda şi Muntenia; 2000:53-
55.
10. Boja R. Chirurgia percutanată reno-ureterală. Constanţa, Ed.Leda şi Muntenia; 2000,
p.161-67.
11. Boja R. Chirurgia percutanată reno-ureterală. Constanţa, Ed.Leda şi Muntenia; 2000,
p.224.
12. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of
recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;346(2):77–84
13. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–
98
14. Clendening L. Source Book of Medical History. New York, Dove Publications, 1942: 14
15. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru
studenţi, Bucureşti, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 107-26
16. Curhan G, Willett W, Rimm E, et al. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc
Nephrol 1997;8:1568–73
17. D’Angelo A, Calo L, Cantaro S, et al. Calciotropic hormones and nephrolithiasis. Miner
Electrolyte Metab 1997;23(3-6):269–72
18. Dretler SP. Ureteral stone disease: Options for management. Urol Clin North Am
1990;17:217-30
19. EAU Urolithiasis Guideline Panel: Tiselius HG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T,
Sarica K, Türk C.. Guidelines on Urolithiasis. EAU 2007
20. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, et al. Potassiummagnesium citrate is an effective
prophylaxis against recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997;158(6):2069–
73
21. Fey B, Legrain M. Some problems posed by renal insufficiency secondary to lithiasis. J
Urol Medicale Chir 1960;66:364-73
22. Geavlete P, Cauni V. Doppler ultrasonography in anatomic and functional evaluation of
ureteral calculi obstruction, BJU Int 2000;86(Supl. 3):96
23. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niţă G. La valeur de l’échographie Doppler duplex
dans la lithiase urétérale. Archives of the Balkan Medical Union 2002; 37(1):5-11
24. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Urologie, Bucureşti,
Editura Copertex, 1999: 203-34
109
25. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Compendiu de

patologie urologică, Bucureşti, Editura Copertex, 1997: 203-34
26. Johnson CM,Wilson DM, O’FallonWM, et al. Renal stone epidemiology: a 25-year study
in Rochester, Minnesota. Kidney Int 1979;16(5):624–31
27. Kachel TA, Vijan SR, Dretler SP. Endourological experience with cystine calculi and a
treatment algorithm. J Urol 1991;145(1):25-8
28. Korth K: Grenzen der perkutane Steinchirurgie Ergebnisse und neue Moglichkeiten der
perkutanen Zugangs zur Niere. Urologe A 1984; 23:202-207.
29. Lalli AF. Symposium on renal lithiasis. Roentgen aspects of renal calculous disease. Urol
Clin North Am 1974;1:213–27
30. Lundstam SO, Leissner KH, Wåhlander LA, Kral JG. Prostaglandin-synthetase inhibition
of diclofenac sodium in the treatment of renal colic: comparison with use of a narcotic
analgesic. Lancet 1982;1(8281):1096-7
31. Pak CY, Adams-Huet B, Poindexter JR, et al. Rapid communication: relative effect of
urinary calcium and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int
2004;66(5):2032–7
32. Popescu E. Litiaza aparatului urinar. în Popescu E, Geavlete P (editori) Urologie clinică,
Bucureşti, Editura Olimp, 1997: 141-61
33. Roth R, Finlayson B. Observations on the radiopacity of stone substances with special
reference to cystine. Invest Urol 1973; 11:186–9
34. Saul C, Dann T, Scheneider B, Jocham D - First experience with the Dornier Lithotripter
Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
35. Saussine C, Roy C, Jacqmin D, Bollack C. Importance of MRI in hydronephrosis caused
by acute or chronic ureteral obstruction. Prospective study. Helv Chir Acta 1992; 59:459-
63
36. Sharma SK, Indudhara R. Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy.
Urol Int 1992;48(1):81-6
37. Sinescu I. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I. (editor) Urologie clinică, Bucureşti,
Editura Amaltea, 1998: 141-55
38. Sinescu I. Litiaza renală. în Angelescu N (editor) Patologie chirurgicală, Bucureşti,
Editura Celsius, 1997: 290-308
39. Smith RC, Verga M, Dalrymple N, et al. Acute ureteral obstruction: Value of secondary
signs of helical unenhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1109–13
40. Spencer BA, Wood BJ, Dretler SP. Helical CT and ureteral colic. Urol Clin North Am
2000; 27:231–41
41. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al. Time trends in reported prevalence of
kidney stones in the United States: 1976–1994. Kidney Int 2003;63(5):1817–23
42. Stecker JF Jr, Gillenwater JY. Experimental partial ureteral obstruction. Alteration in
renal function. Invest Urol 1971; 8:377–85
43. Tiselius HG, Hellgren E, Andersson A, Borrud-Ohlsson A, Eriksson L. Minimally invasive
treatment of infection staghorn stones with shock wave lithotripsy and chemolysis. Scand
J Urol Neprol 1999; 33(5):286-90
110
Capitolul 5 –Tumorile renale parenchimatoase
Capitolul 5
TUMORILE RENALE
PARENCHIMATOASE
Conf. Dr. M. Hârza, Asist. Univ. C. Baston,
Asist. Univ. B. Hăineală, Acad. I. Sinescu
I. Tumorile renale parenchimatoase la adult 111

Clasificare histologică 111
Tumori renale parenchimatoase maligne 113
1. Epidemiologie şi etiologie 113
2. Tipuri histologice 113
3. Evoluţia naturală în carcinomul renal 115
4. Diagnostic 116
4.1 Manifestări clinice 116
4.2 Examenul fizic 117
4.3 Examene paraclinice 117
6. Stadializare 120
7. Tratamentul carcinoamelor renale 121
Tumorile mezenchimale 125
Afecţiuni hematologice şi limfoide 126
Tumori metastatice 127
II. Tumorile renale parenchimatoase la copil - Tumorile Wilms 127
1. Introducere 127
2. Incidenţă 127
3. Etiologie, Embriologie 127
5. Anomalii asociate 129
8. Manifestări paraclinice 131
9. Investigaţii imagistice 131
10. Diagnosticul diferenţial 133
11. Stadializarea tumorilor Wilms 133
12. Tratamentul tumorilor Wilms 134
13. Prognosticul tumorilor WiIms 135
I. Tumorile renale parenchimatoase la adult
Clasificare histologică
Din punct de vedere al originii ţesuturilor din care se dezvoltă, acestea se

clasifică astfel:
A. Tumori renale primitive epiteliale:

1. benigne:
Adenom
111
Oncocitom
2. maligne:
Carcinomul renal convenţional (cu celule clare)
Carcinomul renal papilar (cu celule cromofile)
Carcinomul renal cu celule cromofobe
Carcinomul ductelor colectoare Bellini
Carcinomul medular
B. Tumorile mezenchimale:
1. benigne:
Tumora cu celule juxtaglomerulare
Fibrom medular
Leiomiom
Lipom
Hemangiom
Limfangiom
Angiomiolipom
2. maligne (sarcoame)
Leiomiosarcom
Fibrosarcom
Liposarcom
Osteosarcom, condrosarcom
Rabdomiosarcom
Angiosarcom
Hemangiopericitom
Mezenchimom malign
C. Tumori renale în cadrul afecţiunilor hematologice şi limfoide
D. Tumori metastatice.
Tumori renale parenchimatoase benigne
Datorită imposibilităţii diferenţierii tumorilor parenchimatoase benigne folosind

criterii imagistice (ecografie, computer tomografie, arteriografie), toate masele
tumorale parenchimatoase diagnosticate sunt tratate respectând principiile chirurgiei
oncologice pentru carcinoamele renale.
Cele mai frecvente sunt adenomul renal şi oncocitomul renal.
Adenomul renal
Este cea mai comunǎ tumorǎ renalǎ benignǎ. Sunt tumori glandulare mici,
bine diferenţiate ale cortexului renal, de regulă asimptomatice, fiind descoperite
incidental ecografic, computer tomografic sau la examenul anatomo-patologic al unei
piese de nefrectomie efectuată pentru altă leziune sau patologie.
Oncocitomul renal
Reprezintă o tumoră benignă epitelială, unilaterală şi unifocală, dezvoltată din
celulele intercalate de tip A ale tubilor colectori corticali. Ele reprezintă 3-7% din
tumorile renale.
Diagnosticul acestei varietăţi tumorale poate fi sugerat imagistic prin
arteriografie renală: prin dispunerea arteriolelor tumorale în “spiţă de roată” - radiar,
absenţa vaselor în capsula tumorii asociate cu o nefrogramă omogenă.
112
Caracteristic pentru aceast tip tumoral este prezenţa unei cicatrici stelate la
examenul macroscopic al piesei operatorii (vezi fig.1).
Fig.1. Oncocitom renal

-aspect macroscopic.
Tumori renale parenchimatoase maligne
1. Epidemiologie şi etiologie
Tumorile renale constituie o problemă de sănătate extrem de importantă,
cancerul renal reprezentând 2-3% din totalul neoplaziilor adultului. Carcinomul renal
reprezentând 90% din totalul tumorilor maligne renale.
Datorită dezvoltării imagisticii medicale, în ultimii ani se înregistrează o
creştere a diagnosticului tumorilor renale în faze incipiente, fapt ce se corelează cu
scăderea mortalităţii.
Carcinomul renal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind de
2:1, cu incidenţa maximă înregistrată în decadele VI şi VII de viaţă, dar cu incidenţă
în creştere la vârste tinere.
Au fost identificaţi factori de risc ai apariţiei acestei patologii. Aceştia sunt:
fumatul, obezitatea şi hipertensiunea arterială.
2. Tipuri histologice
2.1. Carcinomul renal convenţional (cu celule clare)

Reprezintă aproximativ 80-90% din tumorile renale.
Aspecte macroscopice. Sunt tumori circumscrise, cu o pseudocapsulă
rezultată din parenchimul comprimat şi ţesut fibros, având pe secţiune aspect
galben-şofraniu (în cazurile clasice) datorită conţinutului ridicat de lipide în
citoplasma celulelor tumorale;
Evoluţie. Carcinomul convenţional este considerat a fi cel mai virulent
carcinom cortical renal. Supravieţuirea se corelează strâns cu gradul nuclear şi
stadiul tumoral. Tratamentul de elecţie rămâne excizia chirurgicală.
2.2. Carcinomul renal papilar (cu celule cromofile)

Reprezintă 10-15% din tumorile renale epiteliale primitive.
Raportul pe sexe B:F = 2-3,9:1
113
Aspecte macroscopice. Aproximativ 1/3 din cazuri sunt delimitate printr-o

pseudocapsulă fibroasă (dintre toate tumorile renale epiteliale, carcinomul papilar
prezintă cel mai frecvent o pseudocapsulă periferică) (vezi fig.2). Multifocalitatea
macro- sau microscopică este prezentă în peste 45% din cazuri.
Evoluţie.Prognosticul carci-
nomului papilar este mai bun decât
cel al carcinomului convenţional şi
mai nefavorabil decât cel al
carcinomului cu celule cromofobe.
Fig.2. Carcinom renal papilar

– aspect macroscopic.
2.3. Carcinomul renal cu celule cromofobe

Reprezintă 4-5% din tumorile epiteliale. Este important să recunoaştem
această variantă de carcinom renal din două motive: a) carcinomul cu celule
cromofobe are un prognostic mai bun decât carcinomul convenţional; şi b) din punct
de vedere morfologic seamănă foarte mult cu oncocitomul, tumoră benignă cu care
deseori se poate confunda.
Aspecte macroscopice. Masele tumorale sunt predominent solide,
circumscrise, având dimensiuni cuprinse între 2-23 cm (în medie 9 cm), fiind cea mai
voluminoasă tumoră renală epitelială. Ţesutul tumoral este bej sau palid-cafeniu în
suprafaţă şi are un aspect vag lobulat. Cicatricea centrală radiară este descrisă în
aproximativ 15% din cazuri (fig.3,4).
Fig.3. Carcinom cromofob Fig.4. Carcinom cromofob

– aspect macroscopic. – aspect macroscopic.
114
2.4. Carcinomul ductelor colectoare Bellini

Este o formă histologică rară, reprezentând mai puţin de 1% din tumorile
renale epiteliale, dar cu incidenţă crecută la subiecţii tineri
Aspecte clinice. Simptomele iniţiale sunt: hematurie, durere, pierdere
ponderală, masă palpabilă. Mai mult de 40% dintre aceşti pacienţi prezintă
metastaze la distanţă în momentul diagnosticului.
Aspecte macroscopice. Această masă tumorală se prezintă ca o masă
solitară, solidă, slab circumscrisă, tipic localizată în medulara renală sau în regiunea
centrală.
Ţesutul tumoral este ferm, alb-
cafeniu colorat, cu arii de necroză şi
hemoragie (fig.5). Majoritatea leziunilor
prezintă extensie în ţesutul adipos din
sinusul şi hilul renal, pelvisul renal şi
glanda suprarenală.
Evoluţie. Cazurile clasice se
caracterizează printr-o evoluţie agresivă,
marea majoritate cu exitus în 12-36 de
luni de la diagnostic. Metastazele se
dezvoltă frecvent în: sistemul
limfoganglionar, oase, plămân şi ficat.
Fig.5. Carcinom ducte colectoare

– aspect macroscopic.
2.5. Carcinomul medular

Este o variantă foarte agresivă a carcinomului ductelor colectoare, foarte
frecvent la pacienţii tineri afro-americani (negri) cu siclemie.
Aspecte clinice. Momentul diagnosticului este în decadele II-III de viaţă, de
regulă într-un stadiu avansat.
Aspecte macroscopice. Tumora este solidă, de 4-12 cm, infiltrativă, frecvent
cu mici noduli tumorali sateliţi şi extensie în ţesutul gras, în vena renală şi
limfoganglionară. Tumorile mici sunt localizate în medulară.
Evoluţie. Foarte agresivă, supravieţuirea medie este de maxim 6 luni de la
diagnostic. Nu răspunde la chimio- sau imunoterapie.
3. Evoluţia naturală în carcinomul renal

Extensia locală a tumorii este relativ lentă, cu timp de dublare a masei
tumorale de 500 de zile, dislocând şi dezorganizând din aproape în aproape
cavităţile pielo-caliceale, capsula renală pe care o depăşeşte, interesând ţesutul
celulo-grăsos perirenal şi realizând o masă neoplazică ce fixează rinichiul la
structurile vecine (glandă suprarenală, ficat, duoden, pancreas, colon, diafragm,
muşchi psoas, pătrat lombar, etc).
Extensia venoasă este caracteristica evolutivă specifică a carcinomului renal,
cu formarea de tromb tumoral la nivelul venei renale, venei cave inferioare ce se
poate extinde până la nivelul atriului drept.
115
Determinările secundare. Aproximativ 33-35% din pacienţii cu carcinom

renal au metastaze în momentul prezentării. Acestea se fac pe cale venoasă,
limfatică sau mixtă şi apar indiferent de mărimea tumorii şi de stadiul ei evolutiv. Cele
mai frecvente situs-uri de metastazare sunt: plâmânii, sistemul osos, ficat, sistem
limfoganglionar extraregional.
4. Diagnostic
4.1 Manifestări clinice
Semne şi simptome determinate de tumoră

Carcinomul renal parenchimatos poate avea o manifestare clinică polimorfă,
asociind o multitudine de semne şi simptome. Cele mai frecvente manifestări clinice
sunt grupate într-o triadă caracteristică, reprezentată de durere, hematurie şi masă
tumorală renală, deşi fiecare semn poate apărea şi evolua separat. Triada clasică
descrisă se întâlneşte totuşi numai la aproximativ 15% din pacienţi şi este, de regulă,
modalitatea de prezentare a tumorilor aflate într-un stadiu avansat de evoluţie.
Hematuria poate fi microscopică sau macroscopică, totală, spontană, unică
sau repetată, însoţită de colică renală (consecinţa eliminărilor de cheaguri, cu
obstrucţii ureterale consecutive), izolată sau asociată altor semne. Este unicul
simptom la aproximativ jumătate din pacienţi şi reprezintă un semn esenţial, care
impune efectuarea investigaţiilor diagnostice. Hematuria macroscopică apare
consecutiv penetraţiei tumorilor în căile urinare.
Durerea, întâlnită la circa 40% din pacienţi, are caractere variate, dar
predomină nefralgia surdă şi permanentă provocată de distensia capsulei şi
tracţiunea pediculului renal. În eventualitatea hematuriei abundente, cu cheaguri,
durerea se manifestă sub formă de colică renală. Este rar iniţială şi izolată, fiind
însoţită de obicei de hematurie şi nefromegalie.
Masa tumorală întâlnită cam în acelaşi procentaj cu durerea, în funcţie de
mărime şi localizare în rinichi, se palpează mai precoce, când este situată polar
inferior, tardiv când este ascunsă de bolta diafragmatică şi grilajul costal. Tumora se
prezintă cu semne clinice de masă retroperitoneală, dură, neregulată, cu contact
lombar şi balotare abdominală, cu sonoritate anterioară când este mică, ascunsă de
ansele intestinale, mată când s-a abdominalizat prin volum, dislocând intestinul,
mobilă sau nu cu respiraţia, alteori fixată, în funcţie de extensie şi perinefrita
neoplazică.
Sindroame paraneoplazice
Febra este prelungită, permanentă, rezistentă la antibiotice, fără infecţie

urinară, fără alte semne de infecţie, în platou, nedepăşind 38,5 - 390C.
Alterarea stării generale cu pierdere mare în greutate, astenie, paloare,
anemie, anorexie, semne de intoxicaţie profundă etc.
Sindromul hematologic cuprinde cazurile cu hiperglobulie, cu anemie şi
reacţii leucemoide.
Afectarea hepatică. În 1961, Stauffer a descris un sindrom de reacţie
hepatică reversibilă asociată cu carcinomul renal parenchimatos. Sindromul Stauffer
116
se manifestă cu hepatomegalie nemetastatică, difuză, ce dispare după nefrectomia

rinichiului tumoral.
Formele endocrine. Hipercalcemia. Cauza hipercalcemiei constă în secreţia
unei substanţe parathormon-like, în rinichiul tumoral. Ca urmare a hipercalcemiei
apar calcificările intratumorale, depozitele calcice în miocard, creier sau periarticular
(sindromul Sanarelli). Alte sindroame endocrine întâlnite în cursul evoluţiei cancerului
renal sunt sindromul Cushing, sindromul Schwartz-Barter, miopatii, paraproteinele
IgM, enteropatia proteică (enteroglucagon), galactoreea (prolactina), ginecomastia şi
scăderea libidoului (gonadotrofine), hirsutism, amenoree, alopecie de tip masculin,
etc.
Formele cardio-vasculare se manifestă prin HTA şi insuficienţă cardiacă.
Hipertensiunea arterială, de tip sistolic (cu presiunea diastolică normală), este
provocată de secreţia excesivă de renină de către ţesutul tumoral sau de către
parenchimul renal normal ischemiat de compresiunea tumorală. În unele cazuri,
tumora comprimă chiar trunchiul arterei renale principale, diminuând fluxul sanguin
renal ca într-un veritabil sindrom Goldblatt.
4.2 Examenul fizic
În stadiile iniţiale, examenul fizic al bolnavului nu aduce nimic evocator.

Palparea tumorii abdominale, a adenopatiilor cervicale sunt semne de
diagnostic tardiv.
Descoperirea varicocelului nereductibil, a edemelor membrelor inferioare
reprezintă semne de extensie venoasă.
4.3 Examene paraclinice
Examene de laborator
Anemia se întâlneşte la aproximativ 80% din pacienţii cu carcinom renal.
Creşterea calcemiei sau a fosfatazei alcaline se corelează cu prezenţa metastazelor
osoase, constituind factori de prognostic nefavorabil.
Creşterea creatininei serice este prezentă atunci când sunt tumori renale
bilaterale, dacă există o patologie la nivelul rinichiului netumoral (litiază, pielonefrită,
chiste renale) sau există o patologie de sistem: hipertensiune arterială, diabet
zaharat.
Markeri biologici
Au valoare diagnostică redusă, până astăzi, nici un studiu nu a arătat utilitatea
moleculelor cercetate, de aceea nu este recomandată utilizarea lor în practica zilnică.
Explorări imagistice
Marea majoritate a tumorilor renale parenchimatoase sunt diagnosticate prin

examene ecografice, computer tomografice sau de rezonanţă magnetică nucleară
efectuate de rutină sau datorită prezenţei simptomatologiei.
117
1. Ecografia (ultrasonografia) renală este, de regulă, prima investigaţie

recomandabilă unui pacient cu suspiciunea de tumoră renală. Este un examen
neinvaziv, neiradiant, repetabil, ce permite diferenţierea între tumorile lichide şi solide
cu o specificitate care poate ajunge la 98%.
Ecografia Doppler poate certifica cu mare acurateţe prezenţa trombusului
tumoral în vena cavă inferioară (fig.6) şi extensia lui în amonte, inclusiv în cavităţile
cardiace drepte (fig.7), situaţie în care este obligatorie şi ecocardiografia
transesofagiană. Ecografia cu substanţă de contrast este utilă atunci când pacienţii
sunt alergici la substanţe iodate sau pe bază de gadolin.
Fig.6. Ecografie Doppler – VCI de calibru Fig.7. Ecografie cardiacă – imagine ecogenă
crescut, cu flux laminar şi imagine ecogenă în atriul drept cu extensie în diastolă prin
în interior sugerând existenţa unui trombus. valva tricuspidă până în ventriculul drept.
2.Tomografia computerizată (TC) este la ora actuală metoda de elecţie

pentru detectarea, caracterizarea şi stadializarea unei mase tumorale renale.
Examenul TC abdominal aduce informaţii importante legate de extensia
tumorii primare, extensia venoasă, prezenţa adenopatiilor, funcţionarea şi anatomia
rinichiului controlateral, evaluarea ficatului şi a glandelor suprarenale (fig.8).
TC craniană este utilizată în scopul depistării metastazelor cerebrale (fig.9), iar
TC pulmonară este utilizată pentru evidenţierea determinărilor secundare pulmonare.
Fig.8. Examen TC – formaţiune tumorală Fig.9. Examen CT cranian – masă

iodifilă de pol inferior renal stâng, fără tumorală frontală stângă cu iodofilie
adenopatii, fără extensie venoasă şi fără periferică, cu edem şi efect de masă pe
determinări secundare. structurile adiacente.
118
3. Rezonanţa magnetică
nucleară (IRM) este o metodă
neiradiantă, are sensibilitate şi
specificitate similare cu TC în
aprecierea extensiei tumorale locale
şi la distanţă (fig.10). Este utilă
atunci când pacientul prezintă
alergie la substanţe iodate, când
examenul TC nu poate distinge
extensia tumorală şi la gravide fără
insuficienţă renală.
Fig.10. Examen IRM – secţiune

frontală ce relevă rinichi în „potcoavă”
cu voluminoasă formaţiune tumorală în
polul superior stâng.
4. Arteriografia renală şi cavografia au un rol limitat acum în diagnosticul

tumorilor renale.
5. Investigaţiile radioizotopice – scintigrafia osoasă – au un rol important în

evaluarea determinărilor secundare osoase, evidenţiate astfel cu 9-12 luni înainte de
expresia lor radiologică.
6. Radiografia pulmonară face parte din investigaţiile preoperatorii ale

pacienţilor cu tumori renale pentru depistarea eventualelor determinari secundare
pulmonare (fig.11).
Fig.11. Radiografie pulmonară

- multiple opacităţi rotund-ovalare
diseminate în ambele câmpuri pulmonare
sugestive pentru determinări secundare.
5. Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferential se poate face cu afecţiunile care măresc rinichiul şi sau
ce produc hematurie: rinichiul polichistic, hidronefrotic, pionefroza, abcesul renal,
pielonefrita xantogranulomatoasă, tuberculoza renală, chistul renal.
Limfoamele renale (atât cele hodgkiniene cât şi cele non-hodgkiniene),
carcinoamele renale tranziţionale, cancerele glandei suprarenale şi tumorile renale
119
secundare (metastaze în rinichi) reprezintă alte entităţi care vor fi diferenţiate clinic şi,
mai ales, tomodensimetric de carcinoamele renale parenchimatoase primitive.
6. Stadializare
Clasificarea TNM este recomandată pentru uz clinic şi stiinţific şi este mereu
imbunătăţită. Varianta din 2009 a introdus modificări substanţiale:
A. Clasificarea clinică TNM

T = tumoră primară
TX - tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - nu există evidenţa tumorii primare
T1 - tumoră cu diametrul maxim ≤ 7 cm, limitată la rinichi
T1a ≤ 4 cm
T1b 4-7 cm
T2 - tumoră cu diametrul maxim > 7 cm, limitată la rinichi
T2a tumoră mai mare de 7 cm dar mai mică de 5 cm
T2b tumoră mai mare de 10 cm, limitată la rinichi
T3 - tumora se exinde în venele mari, sau ţesutul adipos
perinefricdar nu invadează glanda suprarenală, fără a
depăşi fascia lui Gerota
T3a - tumora invadează vena renală sau ţesutul gras perinefric
şi/sau sinusul renal dar nu depăşeşte fascia lui Gerota
T3b - extensie tumorală cu sau fără invazia peretelui în vena
renală sau în vena cavă sub diafragm
T3c - extensie tumorală cu sau fără invazia peretelui în vena
cavă deasupra diafragmului sau invazia peretelui venei
cave
T4 - tumora se extinde dincolo de fascia lui Gerota (inclusiv
extensie continuă în suprarenala ipsilaterală)
N = limfoganglioni regionali (hilari, para-aortici şi paracavi)
NX - limfoganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N0 - nu există metastaze în limfoganglionii regionali
N1 - metastaze într-un singur limfoganglion regional
N2 - metastaze în mai mult de un limfoganglion regional.
M = metastaze la distanţă
MX - metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 - nu există metastaze la distanţă
M1 - există metastaze la distanţă.
B. Clasificarea anatomo-patologică pTNM

Categoriile pT, pN şi pM corespund categoriilor T, N şi respectiv M apreciate clinic.
Gradul histopatologic G:
Gx - gradul de diferenţiere nu poate fi evaluat
G1 - tumoră bine diferenţiată
G2 - tumoră moderat diferenţiată
G3 - tumoră slab diferenţiată / nediferenţiată.
120
7. Tratamentul carcinoamelor renale

Chirurgia reprezintă singura metodă de tratament ce poate asigura vindecarea
carcinoamelor renale, scopul - excizia în întregime a ţesutului tumoral - fiind realizat
prin nefrectomia radicală sau operaţii conservatoare.
Tratamentul carcinoamelor renale localizate (stadiile I, II şi III)
Nefrectomia radicală
Operaţia standard ce asigură acest
deziderat este nefrectomia radicală,
care constă în ligatura primară a arterei
şi venei renale, cu excizia în bloc a
rinichiului, ţesutului celulo-grăsos şi
glandei suprarenale în afara fasciei
Gerota, asociată cu limfodisecţie
regională de la nivelul hiatusului
diafragmatic până la nivelul arterei
mezenterice inferioare (Robson, 1969).
Fig.12. Incizie subcostala dreaptă

prelungită pararectal şi xifoidian.
Alegerea căii de acces depinde de volumul tumorii, topografia acesteia (pol

superior, inferior, mediorenal), prezenţa sau absenţa adenopatiilor, extensiei în VCI,
conformaţia, vârsta şi starea biologică a pacientului. Acest tip de intervenţie
chirurgicală se efectuează de regulă prin abord transperitoneal, prin incizie mediană,
subcostală extinsă pararectal, subcostală bilaterală – Chevron) sau abord toraco-
abdominal (toracofreno-laparotomie).
În Centrul nostru incizia de elecţie este subcostală prelungită pararectal şi
spre apendicele xifoid sau subcostal controlateral, care asigură un abord suficient şi
de bună calitate pentru marea majoritate a cazurilor (fig.12,13,14).
Fig.13. Incizie subcostalǎ stângǎ prelungitǎ Fig.14. Incizie subcostal bilaterală prelungită
pararectal – aspect intraoperator. spre apendicele xifoid.
121
Fig.15. Limfodisecţie dreaptă extinsă

- imagine intraoperatorie.
Limfodisecţia pentru carcinoamele renale poate fi:

locală – îndepărtarea ţesutului peripedicular.
regională – îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasul adiacent –
aorta sau vena cavă inferioară de la nivelul hiatusului diafragmatic la
nivelul arterei mezenterice inferioare.
extinsă – îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasele mari
abdominale de la diafragm la vasele iliace (fig.15).
Tratamentul chirurgical al carcinoamelor renale parenchimatoase cu

extensie venoasă
După cum menţionam mai sus, una dintre modalităţile de progresie a

cancerului renal este calea venoasă, la un procentaj de circa 10% din pacienţi
putându-se întâlni tromboze neoplazice interesând vena cavă inferioară (prelungire a
trombozei venei renale), care pot depăşi diafragmul, extinzându-se până în atriul
drept.
Pacienţii cu tumori interesând vena cavă inferioară abdominală, cu
extremitatea cranială sub locul de vărsare a venelor hepatice (stadiul III B sau
T3bN0M0), dar fără adenopatie şi fără metastaze, au un prognostic similar celui din
stadiul II (T2), cu condiţia, evident, a extirpării radicale a tumorii, încluzând extragerea
trombusului neoplazic din vena cavă. Extragerea trombusului din vena cavă, ca
tehnică de abordare, depinde de extensia cranială a acestuia. De regulă, aceşti
trombi sunt flotanţi, nu invadează peretele venei, ceea ce face posibilă extragerea lor
prin cavotomie, rezecţia laterală a cavei nefiind necesară.
Prin opoziţie, trombusul aderent sau invadând cava, impune, pentru extragere
radicală, rezecţia laterală a acesteia sau rezecţia totală a unui segment al venei cave
122
abdominale. Pentru trombozele interesând porţiunea supradiafragmatică sau intra-

pericardică a venei cave inferioare sau atriul drept, aşa-numitele tromboze cavo-
cardiace, extragerea presupune tehnici chirurgicale complexe, în echipe mixte,
urologico-cardiace, prin care abordul acestora este bipolar, cardiac şi abdominal,
operaţia necesitând by-pass cardio-pulmonar cu circulaţie extracorporeală.
Fig.16. VCI cu trombus

provenind din vena
renală stângă.
Fig.17. Atriotomie cu evidenţierea Fig.18. Plastie VCI cu patch de pericard –

trombusului intra-atrial. imagine finală.
123
Fig.19. Tumoră renală cu Fig.20. Incizie subcostală bilaterală

trombus cavo-cardiac. prelungită pararectal pe dreapta şi
sternotomie mediană.
Operaţii conservatoare
Enucleorezecţia tumorală, pentru cazuri selecţionate (T1a), are acelaşi

rezultat oncologic cu chirurgia radicală.
Indicaţiile pentru operaţii conservatoare la pacienţii cu tumori renale
parenchimatoase sunt:
indicaţii absolute: rinichi unic anatomic sau funcţional
indicaţii relative: la pacienţii cu afecţiuni benigne cu potenţial evolutiv pe
rinichiul controlateral (litiază, pielonefrită, nefroangioscleroză diabetică, etc).
indicaţii elective, la pacienţii cu rinichi controlateral normal.
Chirurgia laparoscopică şi alternativele minim invazive
Nefrectomia radicală laparoscopică a fost efectuată pentru prima dată de către

Clayman în 1990. Nefrectomia radicală laparoscopică este recomandată în stadiul
T2, iar nefrectomia parţială laparoscopică în stadiul T1 şi trebuie să respecte
principiile oncologice ale chirurgiei deschise.
Alternative ale tratamentului chirurgical pentru carcinomul renal sunt
reprezentate de tehnici ghidate imagistic percutanate şi minim invazive cum ar fi
ablaţia prin radiofrecvenţă şi crioablaţia. Rata de recurenţă în cazul acestor
acestor tehnici este mai mare decât în cazul chirurgiei conservatoare.
Terapia sistemică pentru carcinomul renal în stadiul metastatic
Chimioterapia (monoterapie) nu este folosită în cazul carcinomului renal

metastazic.
124
Imunoterapia poate fi folosită in tratamentul carcinomului renal cu determinări

secundare astfel: Interferon alfa (IFN-alfa) sau interleukina2 (IL2) pentru cazuri
selecţionate cu histologie cu celule clare şi factori buni de prognostic.
Factorii inhibitori de angiogeneză (inhibitori de tirozin kinază) sunt folosiţi în
acest tip de patologie. În prezent, medicamentele aprobate în Comunitatea
Europeană şi SUA sunt:
Sorafenib (Nexavar®)
Sunitinib (Sutent®)
Bevacizumab (Avastin®) combinat cu IFN-alfa
Pazopanib (Votrient®)
Temsirolimus (Torisel®)
Everolimus (Afinitor®).
Sunt folosite ca primă linie de tratament Sunitinib, Bevacizumab combinat cu
IFN alfa, Pazopanib ŞiTemsirolimus, iar ca a doua linie de tratament Sorafenib,
Everolimus Şi Axitinib.
Tumorile mezenchimale
Tumorile renale mezenchimale pot fi benigne şi maligne. Astfel:
Tumori benigne sunt: - tumora cu celule juxtaglomerulare

- fibrom medular
- leiomiom
- lipom
- hemangiom
- limfangiom
- angiomiolipom.
Angiomiolipomul renal
Este o tumoră benignă mezenchimală, ce apare sporadic sau la bolnavii cu

scleroză tuberoasă, formată din ţesut adipos, ţesut muscular neted şi vase de sânge
cu pereţi extrem de subţiri, toate în proporţii variabile.
Diagnosticul poate fi stabilit imagistic (CT, RMN) datorită ţesutului adipos
intratumoral.
Principala complicaţie o reprezintă sângerarea retroperitoneală sau hematuria,
datorită componentei vasculare a tumorii.
Tumorile mici, cu diametrul sub 4 cm, de regulă asimptomatice, necesită
supraveghere tomografică anuală.
Indicaţia chirurgicală este reprezentată de prezenţa simptomatologiei: durere,
sângerare, suspiciune de malignizare sau profilactic: în cazul tumorilor mai mari de 4
cm, pacienţi care nu pot beneficia de monitorizare
Tumorile maligne (sarcoame)
Sarcoamele reprezintă 1-3% din tumorile renale maligne ale adultului, fiind
diagnosticate de obicei în decada a VI-a de viaţă (vârsta medie de 51 de ani), cu
frecvenţă egală la bărbaţi şi femei.
125
Clinic, semnele de prezentare sunt cele ale unui carcinom renal voluminos
(triada: durere, tumoră palpabilă, hematurie).
Tomografia computerizată poate fi utilă în diferenţierea de carcinomul renal,
tumorile cu origine în capsulă, sinus, prezenţa de grăsime sau ţesut osos
intratumoral fiind sugestive pentru un sarcom renal. Absenţa adenopatiei
retroperitoneale la pacienţii cu masă tumorală mare poate fi, de asemenea, sugestivă
de sarcom renal.
Macroscopic, sarcoamele sunt tumori predominent solide, cu dimensiuni mari,
consistenţă variabilă, aspect albicios-cenuşiu de „carne de peşte” pe secţiune, cu
extinse arii de necroză şi hemoragice.
Microscopic, pentru tipizare şi diagnostic diferenţial cu carcinomul sarcomatoid
sînt necesare teste imunohistochimice şi studiu ultrastructural.
Se descriu următoarele tipuri histologice:
leiomiosarcom
fibrosarcom
liposarcom
osteosarcom
rabdomiosarcom
angiosarcom
hemangiopericitom
condrosarcom.
Leiomiosarcomul provenind din celulele musculare netede este cea mai

comună varietate constituind aproximativ 60% din totalul sarcoamelor renale
primitive. Aceste tumori ating de obicei dimensiuni mari, sunt încapsulate,
multinodulare, metastazează precoce şi recidivează local frecvent după rezecţie.
Liposarcomul reprezintă 19% din sarcoamele renale, putând fi confundat cu
angiomiolipomul sau lipomul. Apar în general la adulţi şi sînt mari în dimensiuni.
Osteosarcomul este o tumoră renală extrem de rară, prezenţa calcificărilor
extensive într-o tumoră hipovasculară sugerând acest tip de tumoră.
Hemangiopericitomul, tumora secretantă de renină a rinichiului este de
obicei o tumoră mică, ce produce hipertensiune severă. Datorită potenţialului de
creştere până la dimensiuni mari şi de metastazare, mulţi autori consideră ca fiind
sarcomatoasă, tratamentul corect fiind nefrectomia radicală.
Tratamentul sarcoamelor este extirparea chirurgicală radicală, singura metodă
ce poate duce la prelungirea supravieţuirii.
Prognosticul este rezervat, chimioterapia agresivă şi radioterapia nu au efect
asupra supravieţuirii.
Afecţiuni hematologice şi limfoide
Acest tip de afecţiuni, cuprinzând leucemiile, plasmocitomul şi limfoamele

maligne afectează rinichiul ca manifestare a bolii sistemice, foarte rar existând
limfoame maligne primitive renale fără evidenţa altor localizări.
Deoarece tratamentul acestor afecţiuni este de regulă sistemic, nefrectomia
fiind rareori necesară, în cazurile cu simptome severe (ex.: hematurie necontrolabilă),
problema principală este diagnosticul diferenţial al afectării renale din cadrul acestor
afecţiuni cu alte tipuri de tumori renale.
Tomografia computerizată pare să fie metoda de elecţie în diagnosticul
acestor afecţiuni fiind descrise patru tipuri de aspecte:
126
1. noduli multipli intraparenchimatoşi

2. mase adenopatice în contiguitate cu leziunea renală
3. leziune solitară renală
4. infiltraţie difuză.
Tumori metastatice
Tumorile metastatice reprezintă aproximativ 8% din totalul tumorilor renale.

Datorită fluxului sanguin mare parenchimul renal oferă condiţii bune de fixare şi
creştere a celulelor maligne. Cel mai frecvent metastazează în rinichi neoplasmele
pulmonare, mamare, gastro-intestinale, pancreatice, ovariene, cutanate (melanomul
malign), etc.
Clinic, tumorile metastatice renale sunt în majoritatea cazurilor asimptomatice,
rareori apărând durerea lombară sau hematuria.
Principala metodă de diagnostic este CT, de regulă identificându-se mase
renale mici, nodulare, multiple şi bilaterale, diagnosticul diferenţial cu alt tip de
tumoră renală necesitând uneori biopsie prin puncţie aspirativă cu ac fin, CT ghidată.
II. Tumorile renale parenchimatoase la copil - Tumorile Wilms
1. Introducere
Aparent, în 1814 Rance a fost primul care a descris această tumoră. În 1899,
Max Wilms a caracterizat mai bine tumora asfel încât aceasta a început a fi asociată
cu numele său. Alte sinonime des utilizate sunt nefroblastomul şi tumora mixtă
renală.
2. Incidenţă
Tumora Wilms este cea mai comună tumoră malignă a tractului urinar la copii
şi este responsabilă de 8 % din totalul tumorilor solide la aceştia. În aproximativ 75%
din cazuri diagnosticul este pus între vârstele de 1 şi 5 ani. Distribuţia pe sexe aste
aproape egală (0,97/ 1,0). Ocazional acest tip de tumoră poate apărea şi la adult.
Cazurile familiale sunt foarte rare (aproximativ 1%).
3. Etiologie, Embriologie
Tumorile Wilms sunt rezultatul proliferării anormale a blastemului
metanefrogen fără diferenţierea normală în tubuli şi glomeruli.
Asocierea pseudohermafroditismului, bolilor nefronale şi a tumorilor Wilms
ridică problema unor interacţiuni în perioada embrionară, înaintea diferenţierii
structurilor renale şi genitale, cu afectarea ambelor organe.
4. Anatomie patologică
Macroscopic, tumorile sunt obişnuit unicentrice, cu o distribuţie egală pentru
cei doi rinichi. În 5% din cazuri se consemnează bilateralitatea concomitentă a
tumorilor Wilms.
Tumorile Wilms sunt mari, multilobulate, cu aspect albicios, cerebriform pe
secţiune, cu septuri fibroase şi pseudocapsulă periferică, ceea ce împrumută tumorii
127
aspectul lobulat, întrerupt uneori de zone necrotice sau chistice. Sunt frecvente
zonele de necroză şi hemoragie intratumorală (fig.21).
Fig.21. Tumori Wilms - aspecte macroscopice. Rinichiul este distrus în întregime de o masă tumorală
cvasiomogenă, solidă, cu zone conjunctiv-cartilaginoase.
Descrierea microscopică a unei tumori Wilms ,,tipice” este foarte dificilă, din
cauza polimorfismului tisular şi celular, cu origine din structurile metanefrotice şi
mezodermice ernbrionare.
Astfel, histologic, se întâlnesc structuri ,,nefrogenice” sau blastemale,
epiteliale, cu dispoziţie tubulo-glomerulară, combinate cu structuri provenind din
ţesutul ,,stromal” (cu variante de muşchi striat, cartilaj, ţesut grăsos, os, etc)
(fig.22,23,24).
Aşadar, caracteristicile histologice epiteliale, blastemale sau stromale se
întâlnesc în proporţii diferite în cadrul aceleiaşi tumori, după cum fiecare dintre
acestea toate constituie o componentă histologică unică, ceea ce-i imprimă un
prognostic bine definit.
Fig.22. Tumoră Wilms - aspect microscopic Fig.23. Tumoră Wilms

evidenţiind glomeruli primitivi. - tumoră nediferenţiată, cu zone sugerând
tubuli renali primitivi.
128
de rabdomiosarcom.
Fig.24. Histologie de tumoră Wilms în care,

pe lângă structurile de nefroepiteliom, se
disting elemente de rabdomiosarcom.
Studiile histopatologice corelate cu observaţiile asupra evoluţiei clinice pe serii

mari de pacienţi, raportate de NTWS (Grupul de studii american asupra tumorilor
Wilms), au avut drept rezultat împărţirea tumorilor Wilms, din punct de vedere
histologic, în două grupe:
1. Tumori cu histologie favorabilă. Evoluţia lor clinică este lentă, cu rezultate
terapeutice foarte bune, consecutiv exerezelor chirurgicale asociate sau nu cu
chimioterapie.
a. Tumorile rabdomiosarcomatoase
b. Nefromul mezoblastic congenital
c. Chisturile multiloculare.
2. Tumori cu histologie nefavorabilă. Dacă procentajul total de supravieţuiri
/vindecări pentru tumorile Wilms se situează în jur de 90%, rezultă că toate
evoluţiile grave aparţin pacienţiilor cu neoplasme conţinând variante
histologice ale acestei categorii.
a. Tumorile anaplazice
b. Tumorile rabdoide
c. Sarcoamele renale cu celule clare.
5. Anomalii asociate
Aproximativ 15% dintre copiii cu tumori Wilms au asociate anomalii

congenitale uşor decelabile la examenul clinic. Le enumerăm pe cele mai frecvente:
Aniridie
Hemihipertrofie corporeală
Sindromul Beckwith Wiedermann, ce asociază visceromegalie (interesând
corticosuprarenala, rinichiul, ficatul, pancreasul, testiculele), omfalocel,
microcefalie, hemihipertrofie corporeală, retard mental, macroglosie etc.
Anomalii musculo-scheletice (hamartoame, hemangioame, nevi multipli,
pete cutanate ,,café au lait”, neurofibromatoză, etc).
Anomalii uro-genitale: hipoplazii renale, ectopii renale sau testiculare, ren
duplex, anomalii renale chistice, hipospadias, criptorhidie, pseudoherma-
froditism etc.
Foarte adesea (până la 15%), copiii cu tumori Wilms şi anomalii congenitale
asociate, cu evoluţie post-terapeutică favorabilă pentru afecţiunea tumorală, vor
129
dezvolta al doilea neoplasm (sarcoame, adenocarcinoame, leucemii, etc). Acestea

pot apărea fie consecutiv radioterapiei, fie consecutiv unei predispoziţii congenitale
sau ambelor cauze. Aceste constatări statistice au mare importanţă pentru urmărirea
evoluţiei clinice la distanţă la copiii cu tumori Wilms vindecaţi pentru leziunea
neoplazică iniţială.
6. Evoluţia naturală
Evoluţia naturală a tumorilor Wilms reproduce istoria clinică a oricărui

neoplasm, cu menţiunea că acestea cresc foarte rapid în volum. Extensia se produce
pe următoarele căi:
Din aproape în aproape, invadând organele şi structurile anatomice
învecinate.
Pe cale hematogenă. venoasă. interesând vena renală şi ulterior vena cavă
inferioară, similar tumorilor de tip Grawitz, reprezentând caracteristica
evolutivă principală a tumorilor Wilms.
Pe cale limfatică, determinând adenopatii regionale şi apoi extraregionale, cu
rol de metastaze. Aproximativ 25% din pacienţi au adenopatii regionale
tumorale. Aproximativ 10-15% din pacienţi, în momentul diagnosticului tumorii
primitive, se află în stadiul metastazelor. Localizarea metastazelor, în ordinea
frecvenţei, recunoaşte predominenţa celor pulmonare (85-95%), urmate de
determinările secundare hepatice (10-15%). Alte localizări metastatice, mai
puţin frecvente, sunt cele osoase şi cerebrale.
7. Manifestări clinice
Diagnosticul este, de regulă, impus de descoperirea de către membrii familiei

sau medicul pediatru, în cadrul unui examen clinic de rutină, a unei tumori care, deşi
retroperitoneală în origine, s-a abdominalizat prin volum. Deşi abdominalizată prin
volum, tumora îşi trădează originea retroperitoneală prin păstrarea contactului lombar
la palpare, examen ce trebuie făcut cu multă blândeţe, pentru a nu rupe formaţiunea,
căreia i-am descris fragilitatea.
De regulă, tumora este netedă sau puţin neregulată, mobilă şi mobilizabilă,
nedureroasă. Sub tegumentul flancului şi al lombei se pot observa venectazii,
corespondente circulaţiei compensatoare venoase în cazurile cu obstrucţie de venă
cavă inferioară.
Alte semne şi simptome includ dureri abdominale, distensia abdominală
asociată cu greţuri şi vărsături, anorexie, febră. Hematuria se întâlneşte mult mai rar,
comparativ cu tumorile de tip Grawitz, doar într-un procentaj de până la 10%; în
schimb, HTA este mult mai frecvent întâlnită, fiind citată într-o proporţie de 25-60%
din cazuri şi este indusă de nivelele crescute de renină secretată de rinichiul tumoral.
Trebuie reţinut că, la copii, pentru această patologie, cel mai frecvent semn
constă în prezenţa unei tumori abdominale, uneori vizibilă prin deformarea
abdomenului, voluminoasă, palapabilă în flanc şi hipocondru, ocupând adesea, prin
volumul ei, mai mult de jumătate din cavitatea abdominală (fig.25).
130
Fig.25. Abdomen deformat, de “batracian”, la un copil cu tumoră Wilms voluminoasă, abdominalizată.
8. Manifestări paraclinice
Hipertensiunea arterială poate fi decelată la pacienţii cu tumoră Wilms dacă

tensiunea arteriala este verificată cu atenţie. Incidenţa acesteia a fost raportată de la
25% până la 63%. Hipertensiunea poate rezulta prin compresia ţesutului renal
normal (ischemie renală) sau prin producerea directă de renină în cadrul tumorii.
Sunt descrise cazuri rare de tumoră Wilms asociate cu policitemie (secundară
producţiei de eritropoietină la nivel tumoral). Ocazional la pacienţii cu tumoră Wilms
se poate asocia sindromul nefrotic (nefrita Wilms). Aceasta poate fi o asociere
fortuită deoarece nici una dintre boli nu este rară; oricum se presupune faptul că
ambele ar rezulta datorită unor probleme embriologice şi de aceea relaţia dintre ele
nu este numai una întâmplătoare.
Pacienţii cu metastaze hepatice pot avea probe bioumorale sugestive de
citoliză hepatică sau obstrucţie canaliculară. Dozările de catecolamine sunt foarte
utile pentru diagnosticul diferenţial cu o altă tumoră retroperitoneală, relativ frecventă
la copil, neuroblastomul, situaţie în care, uneori, se impun studiile aspiratelor
medulare şi ale biopsiilor osoase.
9. Investigaţii imagistice
Deşi ecografia, TC şi RMN îşi asumă un rol dominant în diagnosticul imagistic

al tumorilor Wilms, urografia intravenoasă convenţională continuă să fie larg utilizată
ca investigaţie de primă linie în această afecţiune.
131
1. Ecografia are o utilitate deosebită, în special, în evaluarea rinichiului mut

urografic. Ecografia nu numai că poate stabili natura ,,solidă” a formaţiunii renale
înlocuitoare de spaţiu, decelabilă urografic, sau preciza că rinichiul ,,mut” conţine
ţesut solid, dar, în acelaşi timp, difereriţiază aceste tumori de hidronefroze,
chisturi renale, rinichi polichistic sau sugerează agenezia renală. Ca regula
generală, tumorile Wilms, ecografic, sunt solide dar sunt cunoscute şi tumorile
predominant chistice, consecutiv hemoragiilor şi necrozelor tumorale. Ecografia
este utilă, în acelaşi timp, pentru evaluarea venei renale şi a venei cave
inferioare, decelarea adenopetiei retroperitoneale sau a metastazelor hepatice, ca
şi pentru monitorizarea evoluţiei tumorii primitive sub chimioterapie.
2. Radiografia reno-vezicală directă şi UIV pot evidenţia calcificări ale tumorilor

renale, care deşi rar intâlnite, se prezinta ca ,,inele” periferice, induse de
hemoragii tumorale vechi. Urografia intravenoasă evidenţiază leziuni renale
înlocuitoare de spaţiu şi, în acelaşi timp, arată starea rinichiului controlateral, ştiut
fiind că circa 10% din tumorile Wilms sunt bilaterale. Rinichiul mut urografic în
tumorile Wilms, se întâlneşte înaproximativ 10% din cazuri. Lipsa funcţiei renale
urografice rezultă din obstrucţia completă a căilor urinare (bazinet, ureter) sau,
mai puţin obişnuit, prin obstrucţia severă a venei renale sau distrucţia totală a
parenchimului renal şi înlocuirea lui prin ţesut tumoral.
3. TC şi RMN. În plus faţă de

datele furnizate de urografie
şi ecografie, CT şi RMN au
o acurateţe mai mare în
evaluarea extensiei
locoregionale a tumorii, a
adenopatiilor şi metastazelor
(fig.26). De regulă, copiii
mici, necesită anestezie
generală. În acelaşi timp,
aceste foarte valoroase
metode de investigaţie, vor
putea diferenţia nefroblasto-
mul de neuroblastom.
Fig. 26. Secţiune CT - tumoră renală stângă parenchimatoasă,

voluminoasă, abdominalizată.
4. Arteriografia renală, deşi grevată de o morbiditate mai mare la copii, este

recomandată pentru tumorile foarte mici, care nu pot fi evaluate prin alte
metode; în tumorile bilaterale, când operaţiile conservatoare sunt cvasi-
imperative, când sunt dificultăţi TC pentru precizarea apartenenţei renale a
unei tumori retroperitoneale sau la rinichiul mut urografic, ce nu poate fi
evaluat cu un grad de certitudine mai ridicat prin modalităţile de diagnostic
imagistic descrise mai sus.
5. Radiografia pulmonară. Întrucât plămânul reprezintă localizarea preferenţială

a depozitelor tumorale metastatice, se va efectua acest examen, atât în
incidenţă antero-posterioară, cât şi laterale şi oblice. Uneori, pentru elucidarea
132
unor imagini incerte, se recurge la tomografie computerizată toraco-

mediastinală.
6. Studiile radioizotopice sunt rar utilizate, singura indicaţie fiind reprezentată de

confirmarea sau excluderea unor metastaze osoase, incerte peradiografiile
efectuate. CT abdominală, corect interpretată, face inutilă scintigrafia hepato-
splenică pentru decelarea metastazelor.
7. Biopsia percutanată este indicată doar la cazurile care necesită tratament

citostatic sau iradiere neoadjuvantă, în tumorile foarte mari, pentru
confirmarea histologică a acestora precum şi a gradului de anaplazie.
10. Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial al unei mase tumorale lomboabdominale la copil

include:
Hidronefroza congenitală
Chistele renale
Neuroblastomul intrarenal
Nefromul mezoblastic
Sarcoame de origini diverse (rare).
Examenul ecografic poate preciza natura lichidiană a leziunilor hidronefrotice
sau a chistelor renale.
Neuroblastomul, deşi anatomo-patologic este diferit tumorile Wilms, se
prezintă, frecvent, ca o tumoră lombo-abdominată, cu dezvoltare din glanda
suprarenală sau lanţuI ganglionar simpatic paraspinal. Radiologic, adesea,
neuroblastomul nu poate fi deosebit de nefroblastom, dar există câteva modalităţi de
prezentare care le diferenţiază. Spre deosebire de nefroblastom, care interesează,
de regulă, lomba sau flancul unilateral, neuroblastomul se extinde frecvent spre
partea controlaterală, depăşind linia mediană.
Nefroblastoamele sunt situate intrarenal, nemodificând decât arareori axele
rinichilor, în timp ce neuroblastoamele determină dislocarea rinichilor fie în sens
caudal, fie, mai rar, cranial. Copiii cu neuroblastoame se prezintă, de regulă, cu
metastaze, iar tumorile primitive sunt uşor recunoscute prin calcificările intratumorale,
decelate radiografic.
Nefroamele mezoblastice sunt hamartoame benigne şi, practic, nu pot fi
deosebite preoperator de tumorile Wilms. Diagnosticul clinic al acestora aparţine
perioadei neonatale, iar identiticarea tipului de tumori se face prin examen histologic.
11. Stadializarea tumorilor Wilms
Spre deosebire de tumorile parenchimatoase ale adultului carcinoamele

renale de tip Grawitz - care se clasifică in sistemul TNM propus de OMS, pentru
tumorile Wilms se utilizează clasificarea Societăţii Americane de Urologie Pediatrică:
Stadiul I - Tumoră limitată la rinichi şi complet excizabilă. Suprafaţa capsulei
renale este intactă. Tumora nu a fost ruptă înainte sau în timpul extirpării
chirurgicale. Aparent, macroscopic, nu există tumoră reziduală în afara marginilor de
excizie chirurgicală.
133
Stadiul II - Tumora se extinde extracapsular, dar este complet excizabilă.

Există o extensie regională a tumorii (capsula renală este depăşită şi tumora
invadează ţesutul celulo-grăsos perirenal). Vasele din afara rinichiului sunt infiltrate
sau conţin trombusuri tumorali. Tumora a fost examinată prin biopsie preoperator sau
a fost o ruptură ori o împrăştiere a ţesutului tumoral în câmpul operator. Nu există
macroscopic tumoră reziduală în limitele sau în afara marginilor de excizie
chirurgicală.
Stadiul III - Tumoră reziduală în abdomen după excizia chirurgicală. Se pot

întâlni oricare, separate sau asociate din situaţiile următoare:
a) Ganglioni limfatici hilari, periaortici sau în afara lanţurilor periaortice,
probaţi histologic cu invazie tumorală.
b) A existat o însămânţare difuză a cavităţii peritoneale prin ruptura tumorii
înainte sau în timpul operaţiei, în afara flancului sau cavitatea peritoneală
a fost interesată prin extensia progresivă preoperatorie a tumorii.
c) Pe suprafaţa seroasei peritoneale se găsesc noduli tumorali
(carcinomatoză peritoneală).
d) Tumora se extinde în afara limitelor de excizie chirurgicală, macroscopic
sau microscopic (tumori restante după excizia chirurgicală).
e) Tumora este incomplet rezecabilă din cauza infiltrţei locale în structuri
anatomice vitale.
Stadiul IV - Sunt prezente metastaze hematogene. Acestea sunt situate în
afara limitelor stadiului III: metastaze pulmonare, hepatice, osoase, cerebrale etc.
Stadiul V - Tumoră renală bilaterală în momentul diagnosticului. Se va efectua
o stadializare a fiecărei tumori, conform criteriilor de mai sus, pe baza extensiei
tumorale înainte de examenul histologic.
Rezultă că această clasificare stadială, pentru a fi completă, presupune nu

numai elementele furnizate de examenul clinic şi explorările imagistice, ci şi datele
obţinute prin explorarea chirurgicală, de excizia tumorii, starea ţesuturilor adiacente
sau ale cavităţii peritoneale cu aprecieri macroscopice şi histologice. Încadrate
stadial după aceste criterii, tumorile Wilms vor fi supuse unui protocol terapeutic
adjuvant adecvat, chimio- şi radioterapic.
12. Tratamentul tumorilor Wilms
Scopul tratamentului constă în a induce cea mai înaltă rată de curabilitate

asociată cu cea mai scăzută incidenţă a morbidităţii legate de diversele modalităţi
terapeutice. Acestea sunt: tratamentul chirurgical, chimioterapia, radioterapia.
Tratamentul chirurgical are drept scop extirparea completă a tumorii (ori de
câte ori radicalitatea chirurgicală poate fi obţinută). Nefrectomia radicală perifascială
se efectuează pe cale anterioară transperitoneală, incluzând limfadetectomia
regională şi, mai mult decât atât, ori de câte ori este posibil, extirparea completă a
ţesutului tumoral, aceasta impunând, de la caz la caz, abordul venei cave inferioare
(cavotomii, rezecţii de cavă cu extirparea trombusului tumoral), viscerectomii
interesate de extensia tumorală (anse intestinale, colon, ficat, splină, pancreas
caudal, etc) şi chiar limfadenectomii extraregionale. Limitele de excizie tumorală vor fi
biopsiate pentru corecta încadrarea stadială a tumorilor. Un fapt deosebit de
important în chirurgia tumonilor Wilms constă în evitarea manevrelor brutale, care să
134
ducă la ruperea tumorii cu însămânţarea câmpului operator, ceea ce are drept

consecinţă recidiva precoce şi multiplă a ţesutului tumoral.
Copiii cu tumori renale bilaterale necesită un tratament chirurgical
individualizat. Pacienţii cu tumori renale bilaterale şi histologie favorabilă pot fi trataţi
cu chimioterapie neoadjuvantă şi apoi operaţii conservatoare, constând în excizii
tumorale cu conservarea, cel puţin parţială, a parenchimului renal (renal sparing
surgery). Se subînţelege că pentru această categorie de pacienţi este obligatorie
biopsia tumorală preoperatorie, atât pentru diagnostic cât şi pentru stadializare.
Pentru copiii cu tumori Wilms bilaterale cu histologie nefavorabilă, protocolul
terapeutic include un abord chirurgical agresiv în ceea ce priveşte câmpul excizional,
urmat de chimioterapie şi radioterapie.
Chimioterapia. Tumorile Wilms sunt neoplasme chimio-sensibile, care răspund
favorabil la droguri citostatice ca: Actinomicina D, Vincristina, Doxorubicina,
Ciclofosfamida şi Cisplatina. Primul studiu NWTS a demonstrat că asocierea
terapeutică Actinomicina D + Vincristină este mult mai eficace în ceea ce priveşte
reducerea riscului de recidivă decât orice alt drog citostatic utilizat separat. Studiile III
şi IV, iar în prezent V, au condus la standardizarea tratamentului tumorilor Wilms
adaptat histologiei şi stadiului tumoral.
Radioterapia. Tumorile Wilms sunt radio-sensibile. Cu toate acestea, utilizarea
radioterapiei la copii a fost utilizată cu oarecare reticenţă, din cauza tulburărilor de
creştere şi a binecunoscutelor efecte toxice pe cord, plămâni şi ficat. Eficacitatea
drogurilor citostatice a condus, practic, la eliminarea radioterapiei preoperator, ca
tratament neoadjuvant. Stadiile I şi II ale NWTS au demonstrat că pentru tumorile
Wilms în stadiul I, cu histologie favorabilă, radioterapia postoperatorie nu este
necesară. Stadiul III al NWTS a arătat că şi pentru tumorile în stadiul II, cu histologie
favorabilă, radioterapia postoperatorie nu aduce nici un beneficiu complementar, iar
pentru pacienţii în stadiul III, radioterapia postoperatorie aplicată în doze de 1000
cGy, comparatăcu dozele de 2000 cGy, are acelaşi rezultat (D’Angio, 1989).
Radioterapia postoperatorie este recomandată pacienţilor cu histologie nefavorabilă,
pentru stadiile I-IV.
13. Prognosticul tumorilor WiIms
Tratamentul multimodal al tumorilor Wilms a dus la ameliorarea semnificativă

a prognosticului. Studiul III al NWTS a raportat supravieţuiri globale fără recidive
tumorale între 85 şi 92,4%. Cel mai important factor de prognostic rămâne histologia
nefavorabilă, ce include grupele de pacienţi cu tumori anaplazice, tumori rabdoide şi
sarcoame cu celule clare. În stadiul III NWTS, adăugarea doxorubicinei la
tratamentul chimioterapic a dus la ameliorarea semnificativă a supravieţuirilor
pacienţilor cu sarcoame cu celule clare la 2 ani, de la 61,5% la 90,3%. Acelaşi drog
chimioterapic nu a reuşit să influenţeze evoluţia padienţilor cu tumori rabdoide.
Pentru pacienţii cu tumori Wilms bilaterale, stadiul III al NWTS indică o rată de
supravieţuiri la 3 ani de 82%. Se impun, prin stadiile IVşi V ale NWTS ameliorări ale
rezultatelor terapeutice pentru pacienţii cu tumori anaplazice (stadiile II-IV) şi cei cu
tumori rabdoide.
Rezumând, factorii de prognostic nefavorabil sunt următorii:
Histologia
Metastazele hematogene
Adenopatia tumorală
Extensia loco-regională a tumorii.
135
Bibliografie
1. Campbell-Walsh Urology, Tenth Edition, ISBN: 978-1-1460-6911-9. Chapter 49, pag.

1413-1631
2. Chapman AE. Goldstein LJ. Multiple drug resistance: Biologic basis and clinical
significance in renal cell carcinoma. Semin Oncol 1995; 22:17.
3. Fuhrman SA. Lasky LC, Limas C. Prognostic significance of morphologic parameters
in renal cell carcinoma. Am J Surg Pathol 1982; 6:655.
4. Glenn GM, Choyke PL, Zbar B, Linehan WM. Von Hippel-Lindau disease: Clinical
review and molecular genetics. In Anderson EE, ed: Problems in Urologic Surgery:
Benign and Malignant Tumors of the Kidney. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1990, p
312.
5. Hinman FJr. Atlas of Urologic Surgery, second edition, WB Saunders Company, an
Imprint of Elsevier Science, p.1000-1005, 1016-1041.
6. Ljungberg, N. Cowan, D.C. Hanbury, M. Hora, M.A. Kuczyk, A.S. Merseburger, P.F.A.
Mulders, J-J. Patard, I.C. Sinescu . Guidelines on Renal Cell Carcinoma
7. Novick AC, Streem SB, Pontes E. Stewart’s Operative Urology, 2nd ed., Baltimore,
Williams-Wilkins, 1989.
8. Novick AC, Streem SB. Surgery of the kidney. In Walsh PC, Retik AB, Stamey TA,
Vaughan ED Jr (eds): Campbell’s Urology, 6th edition, pp 2413-2500. Philadelphia,
WB Saunders Co, 1992.
9. Oesterling JE, Richie JP.Urologic Oncology, WB Saunders Company, a Division of
Harcourt Brace & Company, 1997; 147-214.
10. Proca E. Tumorile renale la adult, Tratat de Patologie Chirurgicală, Editura Medicală,
1984; p.115-149.
11. Sinescu I, Proca E, Hârza M, Gîngu C, Chibelean C, Sinescu RD. RCC with cavo-
atrial extensions. Congres Internaţional EAU, Egipt, septembrie 2003.
12. Sinescu I. Tumorile renale parenchimatoase, Urologie Clinică, Editura Medicală
Amaltea, 1998;16:194-217.
13. Sinescu I, Hârza M, Şerbănescu B, Voinea S. Tumori renale parenchimatoase.
Urologie – Curs pentru studenti, 2005, pag 127-152.
14. Sinescu I, Hârza M, Şerbănescu B, Voinea S, Cerempei V, Mihai M, Hortopan M.
Tumorile renale parenchimatoase. Tratat de Urologie, 2008.
15. Sinescu I et al. Urologie oncologică, Editura Univ. „Carol Davila”, Bucureşti, 2006.
16. Skinner DC, Vermillion CD, Colvin RB. The surgical management of renal cell
carcinoma. J Urol 1972; 107:705.
17. Sobin LH, Wittekind CH. TNM Classification of Malignant Tumors. Chichester: Wiley-
Liss, 2002; 193-5.
18. Sinescu I. (editor). Urologie - Curs pentru studenti, Tumori renale parenchimatoase.
Ed. Univ. “Carol Davila”, 2005, pag 127-153.
136
Capitolul 6 –Tumorile uroteliale înalte
Capitolul 6
TUMORILE UROTELIALE ÎNALTE
1. Incidenţă 137
2. Etiopatogenie 137
4. Clasificare 139
5. Prognostic 140
7. Investigaţii de laborator 140
8. Investigaţii imagistică 141
10. Tratamentul tumorilor uretero-pielocaliceale 143
11. Urmărirea pacienţilor 145
Carcinoamele uroteliale pielo-ureterale

1. Incidenţă
Tumorile pielocaliceale reprezintă între 5 şi 10% din totalitatea tumorilor renale
şi aproximativ 5% din totalitatea tumorilor dezvoltate din epiteliul urotelial al întregului
tract urinar. Raportul incidenţei tumorilor uroteliale vezicale/bazinetale/ureterale este
de circa 5/3/1. Tumorile uroteliale înalte sunt considerate tumorile decadelor a 8-a şi
a 9-a (pentru carcinoamele parenchimatoase, incidenţa maximă se găseşte în
decada a 6-a), fiind diagnosticate în jurul vârstei de 70-80 de ani, cu un raport
bărbaţi/femei de 3/1. Tumorile uroteliale înalte pot fi întâlnite ca leziuni unice şi
unilaterale, dar foarte adesea apar în cadrul unei neoplazii uroteliale difuze. Astfel, se
apreciază că pacienţii cu tumoră urotelială unilaterală, singulară au un risc de a
dezvolta ulterior tumori uroteliale vezicale într-un procentaj de 22-47%, în timp ce
dezvoltarea unei tumori uroteliale înalte controlaterale poate fi diagnosticată la circa
2-6% din cazuri. Prin opoziţie, pacienţii cu tumori uroteliale vezicale primitive au un
risc mult mai scăzut de a dezvolta cancere uroteliale înalte: mai puţin de 2%.
2. Etiopatogenie
Expunerile profesionale la acţiunea agenţilor carcinogeni sunt responsabile de
circa 15-35% din totalitatea tumorilor uroteliale la bărbaţi şi circa 1-6% la femei.
Cel mai frecvent întâlnite, cu acţiune carcinogenă certă, sunt următoarele:
- 4-aminodifenil - auramina
- benzidina - α-naftilamina
- 2-aminoftalen - β-naftilamina.
- 4-nitro difenil
Ultimele două substanţe sunt întâlnite la fumători.
Statistici reunite evidenţiază că iradierea pelvisului (pentru tumori genitale, în
special), este urmată de dezvoltarea tumorilor uroteliale vezicale la circa 3% din
137
această categorie de pacienţi. Risc crescut pentru dezvoltarea de tumori uroteliale

prezintă şi pacienţii cu infecţii urinare cronice, cei infestaţi cu Bilharzia sau pacienţii
cu litiaze urinare cronice. Tumorile uroteliale înalte au o gravitate evolutivă deosebită;
60% sunt infiltrative la diagnostic. Aproximativ 25% dintre pacienţi decedează în
primul an de la descoperirea tumorii, în timp ce doar 35% mai sunt în viaţă la 5 ani
după diagnostic şi tratament.
3. Anatomie patologică
Macroscopic, tumorile uroteliale se prezintă ca tumori papilare, cel mai adesea
cu implantare parietală largă, sesile, cu franjuri scurte (Fig.1 – din cazuistica clinicii).
Fig.1. Tumoră de uroteliu Fig.2. Tumoră de uroteliu Fig.3. Tumoră de ureter iliac.
bazinetal drept. ureteral pelvin stâng.
Pe suprafaţa de secţiune pot prezenta zone ferme sau pot fi chiar solide în
totalitate. Cel mai adesea sunt unice, existând totuşi multicentricitatea, care cel puţin
pentru tumorile ureterale, ajunge la 50% din cazuri, realizând “maladia de câmp
urotelial”. Din punct de vedere microscopic, tumorile uroteliale înalte sunt formate din
celule tranziţionale într-un procent de peste 90% (Fig.4).
Fig.4. Carcinom tranziţional bazinetal

– aspect microscopic evidenţiind o
tumoră cu grad mic de anaplazie, G I.
138
Pentru tumorile de dimensiuni mari, se remarcă zonele de carcinom

nediferenţiat, cu potenţial invaziv mai mare, ceea ce face ca penetrarea peretelui căii
urinare şi extensia limfoganglionară, celulita neoplazică retroperitoneală sau
metastazele hematogene să reprezinte caracteristici evolutive recunoscute ale
acestei varietăţi histologice tumorale.
A doua variantă histologică este reprezentată de carcinomul scuamos sau
epidermoid cu agresivitate evolutivă mult crescută, asociat adesea litiazei sau
malformaţiilor căilor urinare superioare ce favorizează staza urinară. Acestea
reprezintă circa 1-7% dintre tumorile uroteliale înalte.
Mult mai rar, se pot întâlni şi adenocarcinoame ale pelvisului renal, forme
histologice rezultând din metaplazia glandulară a uroteliului, similară structurii
mucoasei colonice, secretoare de mucus.
Grading-ul histologic (G) sau gradul de diferenţiere celulară, apreciat prin
citologie urinară, dar mai exact prin examen microscopic al specimenului chirurgical
extirpat, este apreciat în trei subdiviziuni sau, după alţi autori, în patru: G I, G II, G III,
G IV, ultima fiind reprezentată de tumorile cu anaplazie extremă, ce nu-şi mai
păstrează caracteristicile tisulare comune cu epiteliul care le generează.
4. Clasificarea tumorilor uroteliale înalte (pielocaliceale şi ureterale)

se face în sistemul TNM din 2009, astfel:
T – Tumora primară
Tx - Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 - Tumora primară nu se evidenţiază
Ta - Carcinom papilar neinvaziv (fără interesarea membranei bazale)
Tis - Carcinom in situ
T1 - Tumora invadează ţesul conectiv subepitelial
T2 - Tumora invadează stratul muscular al căii urinare
T3 - (Numai pentru tumorile bazinetale): Tumora invazivă în afara muşchiului căii
urinare în grăsimea peripielică sau în parenchimul renal
T3 - (Numai pentru ureter): Tumoră invazivă în afara muşchiului căii urinare, în
grăsimea periureterală
T4 - Tumora invadează organele adiacente (sau ţesutul celulo-grăsos perirenal,
transparenchimatos, pentru tumorile caliceale).
N - Ganglionii limfatici regionali
Nx - Ganglionii regionali nu pot fi examinaţi
N0 - Absenţa adenopatiilor regionale
N1 - Metastază într-un singur ganglion regional, cu diametrul până la 2 cm
N2 - Metastază într-un singur ganglion cu diametrul mai mare de 2 cm, dar nu
peste 5 cm; multipli ganglioni, nici unul peste 5 cm
N3 - Metastaze în ganglion loco-regional, cu diametrul mai mare de 5 cm.
M - Metastaze la distanţă
Mx - Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 - Nu există metastaze la distanţă
M1 - Metastaze la distanţă prezente.
139
Se impune precizarea că aprecierea corectă a simbolurilor sistemului TNM

presupune efectuarea investigaţiilor minim necesare pentru studiul acestora, iar
adăugarea simbolului "p" înainte de "T", "N" sau "M" semnifică certificarea prin
examen histologic a stadierii tumorale.
Concomitent cu aprecierea acestora, se precizează, tot prin examen histologic
şi grading-ul tumoral "G".
5. Prognostic
Se apreciază că tumorile cu grad mic de anaplazie şi neinfiltrative, indiferent
de localizare, dau supravieţuiri la 5 ani între 60 şi 90%, comparativ cu valori de 0% şi
33% pentru tumorile cu grad înalt de anaplazie sau invazive în grosimea sau în afara
peretelui căilor urinare.
6. Manifestări clinice
Hematuria macroscopică totală este cel mai frecvent semn ce domină
simptomatologia clinică şi conduce la efectuarea investigaţiilor diagnostice. Este
prezentă la 70-90% dintre pacienţii cu tumori uroteliale înalte.
Tumora lombară sau în flanc. Masa tumorală palpabilă în flanc sau în
lombă, mai rar consecutivă tumorii propriu-zise şi mai frecvent cauzată de
hidronefroza secundară, se întâlneşte la 10-20% dintre pacienţi.
Febra se întâlneşte foarte rar, în cazurile cu stază şi infecţii urinare asociate.
Tumorile uroteliale înalte sunt frecvent asociate cu scădere ponderală,
paloare, anemie, astenie, etc, semne generale de intoxicaţie neoplazică,
sugerând pe de o parte agresivitatea clinică a acestei varietăţi tumorale, iar pe de
altă parte, stadii avansate de evoluţie, cu metasteze limfoganglionare sau viscerale
în momentul diagnosticului. În aceste stadii evolutive, la examenul clinic se pot
decela adenopatii inghinale sau supraclaviculare, sau hepatomegalii metastatice la
un procentaj redus de pacienţi.
7. Investigaţii de laborator
Pot evidenţia hematuria microscopică la marea majoritate a pacienţilor.
Probele hematologice, indicând anemia consecutivă intoxicaţiei neoplazice, sunt
cvasiconstante în stadiile tumorale avansate.
Testele hepatice sugestive de metastaze vor fi decelate la un număr redus de
pacienţi.
Piuria şi bacteriuria sunt evidenţiate la pacienţii cu infecţii urinare asociate
consecutiv stazei urinare prin obstrucţie tumorală.
Studiul sedimentului urinar, ca şi pentru tumorile vezicale, poate evidenţia
citologia urinară exfoliativă de tip malign. Specimenul urinar pentru acest studiu
poate fi obţinut direct, prin intermediul unui cateter ureteral sau provocat, cu ajutorul
unor catetere speciale brush-catheter, care recoltează suficient material celular
necesar diagnosticului.
Diagnosticul citologic depinde de experienţa citologistului, de specimenul
studiat şi de gradul de anaplazie al tumorilor uroteliale.
Astfel, circa 20-30% dintre carcinoamele cu grad scăzut de anaplazie pot fi
diagnosticate citologic, în timp ce pentru tumorile înalt anaplazice, diagnosticul
citologic depăşeşte 60% din cazuri. Utilizarea sistematică a brushing-ului ureteral şi a
barbotajului creşte rata diagnosticului citologic.
140
8. Investigaţii imagistice
Ecografia poate furniza informaţii sugestive de formaţiune tumorală
dezvoltată în cavităţi renale, prezenţa dilataţiei supraiacente a căilor urinare,
precum şi extensia limfoganglionară sau eventualele depozite tumorale
metastatice.
Radiografia reno-vezicală (RRVS) directă poate furniza informaţii privitoare,
în principal, la sistemul osos adiacent segmentelor de căi urinare tumorale,
eventual sediu al metastazelor, traduse prin imagini de liză osoasă.
Urografia intravenoasă (UIV) este, de regulă, sugestivă pentru cancerul de
căi urinare.
Cele mai frecvente semne radiologice sunt reprezentate de defecte de
umplere intraluminale, hidronefroze sau ureterohidronefroze, stenoze de conducte,
rinichi nefuncţionali consecutiv obstrucţiilor tumorale complete, etc.
Fig.5. Multiple tumori de uroteliu Fig.6. Tumoră de calice superior

ureteral drept - aspect UIV drept – aspect UIV
– cazuistica clinicii. – cazuistica clinicii..
Fig.7. Tumoră de ureter lombar Fig.8. Tumoră de ureter lombar

stâng – aspect UIV superior drept – aspect UPR
– cazuistica clinicii. – cazuistica clinicii.
141
Adeseori, imagistica urografică nu este suficient de informativă, impunând

opacifierea retrogradă a căilor urinare – ureteropielografia (UPR), investigaţie ce
creşte acurateţea imagisticii radiologice în această afecţiune. Pentru realizarea
acestora se utilizează catetere ureterale tip Chevassu sau Braasch.
Tumorile ureterale caracterizate printr-o dilataţie a ureterului distal de leziune,
crează imaginea unei “cupe de şampanie”, spre deosebire de calculii
radiotransparenţi, care produc îngustarea lumenului ureteral distal de obstacol
(Fig.9). Aşadar, se reţin două semne radiologice importante, cvasipatognomonice de
tumoră ureterală: lacuna sub formă de cupă (semnul Bergman) şi stenoza ce
antrenează dilataţia conductului supraiacent.
Fig. 9. Tumoră de uroteliu pielic drept – Fig.10. Tumoră de ureter pelvin

aspect UPR. stâng – aspect UPR.
Tomografia computerizată (TC) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

pot să identifice ţesuturile moi anormale, tumorale, de la nivelul bazinetului, dar nu
sunt metode fiabile pentru diagnosticul defectelor de umplere (imagini lacunare)
ureterale. Acestea însă evidenţiază cu mare acurateţe dilataţiile supraiacente, starea
cavităţilor şi a parenchimului renal, adenopatia regională şi eventualele metastaze
hepatice sau chiar modificări osoase sugestive de depozite tumorale secundare.
Fig.11. Tumoră de bazinet drept –

aspect TC.
142
În acelaşi timp, TC şi RMN, ca şi ecografia, pot diferenţia cheagurile sangvine

şi tumorile de căi, de calculii radiotransparenţi.
Ureteropielonefroscopia. Utilizând ureteronefroscoape rigide sau flexibile,
tumorile, ca şi alte tipuri de leziuni ale căilor urinare superioare, pot fi direct
diagnosticate şi biopsiate. Indicaţiile de ureteroscopie sunt impuse de defecte de
umplere – imagini lacunare – la examenele urografice, imprecis încadrate ca
semiologie imagistică, la pacienţii cu hematurie totală unilaterală şi/sau citologie
urinară exfoliativă malignă. În plus, ureteropielonefroscopia ascendentă este foarte
utilă ca metodă de reevaluare evolutivă la pacienţii cu operaţii conservatoare
efectuate pentru tumori uroteliale înalte. Diagnosticul, biopsia şi eventual rezecţia
completă a tumorilor, fulgurarea sau vaporizarea cu laser a acestora, transformă
ureteropielonefroscopia, din metodă de diagnostic, în metodă terapeutică.
Ureteropielonefroscopia este mai utilă pentru diagnosticul tumorilor uretero-
pielocaliceale decât metodele clasice descrise mai sus.
9. Diagnostic diferenţial
1. Cancerul renal parenchimatos
2. Litiaza radiotransparentă
3. Hidronefroza congenitală
4. Rinichiul mut urografic.
10. Tratamentul tumorilor uretero-pielocaliceale

Decizia terapeutică a tumorilor iniţiale pielocaliceale şi ureterale va fi bazată
pe următoarele criterii:
1. Stadiul tumorii
2. Grading-ul tumoral
3. Localizarea tumorii
4. Multiplicitatea tumorală
5. Starea morfofuncţională a rinichiului opus.
A. Tratamentul în stadiul localizat.

Tratamentul chirurgical standard pentru toate
tumorile uroteliale înalte (caliceale, pielice,
ureterale) constă în nefroureterectomia totală
cu cistectomie perimeatică.
Nefroureterectomia totală (radicală)
include extirparea rinichiului ureterului, excizia
pastilei vezicale ataşată ureterului terminal pe
cale extravezicală sau transvezicală şi
limfodisecţie (Fig.12). Nefroureterectomia se
poate efectua şi laparoscopic sau robotic.
Fig.12. Limitele excizionale pentru

tumorile uroteliale pielocaliceale şi
ureterale drepte.
143
Alternative terapeutice pentru bontul ureteral:

A. Rezecţia endoscopică şi stripping-ul
B. Abordul laparoscopic.
Tumorile uroteliale distale pot fi tratate conservator, pentru cazuri

selecţionate, cu tumori unice, neinfiltrante (Ta-T1, cel mult T2), dar cu un grad mic de
anaplazie (G1), cu N0 , M0.
Aceasta poate consta în:
nefrectomii parţiale (pentru tumorile caliceale).
excizii parţiale de bazinet, incluzând baza de implantare a tumorii şi cel
puţin 1 cm de perete bazinetal normal în jurul acesteia.
ureterectomie segmentară, cu anastomoză ureterală T-T (termino-
terminală) pe cateter tutore, de drenaj modelant.
ureterectomie segmentară distală cu UCNS (ureterocistoneostomie).
Aceste operaţii, practic, obligatorii în caz de tumori pe rinichi unic (congenital,
funcţional, chirurgical, etc.) sau tumori interesând bilateral căile urinare superioare,
îşi păstrează indicaţiile şi atunci când rinichiul controlateral este indemn.
Endoscopic se poate realiza electrorezecţia tumorilor sau vapozizarea

acestora cu laser. Experienţa acumulată până în prezent arată tendinţa la
substadiere a acestor tumori şi deci, adesea, la tratamente incomplete.
Pentru toate tipurile de operaţii conservatoare efectuate clasic sau
endoscopic, rata dezvoltării altor tumori în uroteliul restant este foarte ridicată: 15-
42%.
Aceste recidive pot fi mult reduse utilizând ca terapie adjuvantă instilaţiile
endoureterale cu BCG (bacilul Calmette-Guérin)(imunoterapie) sau chimioterapie
(Mitomicin C). Deşi rezultatele obţinute până în prezent sunt încurajatoare,
tratamentul adjuvant menţionat nu constituie încă o indicaţie absolută în terapia
tumorilor uroteliale înalte.
B. Tratamentul tumorilor uroteliale înalte în stadiu avansat/metastatic

Nefroureterectomia totală are caracter paliativ.
Radioterapia are un rol limitat în tumorile uroteliale ale tractului urinar

superior. Pentru pacienţii cu tumori uroteliale înalte aflate în stadiul clinic metastatic
se recomandă cure de chimioterapie care includ, obligatoriu, cisplatinium, cure
similare celor aplicate pentru tumorile vezicale (Gemzar + Cisplatinol). Eficacitatea
acestora este scăzută.
Experienţa clinică acumulată până în prezent situează tumorile uroteliale
înalte pe primul loc în ceea ce priveşte agresivitatea, raportată la toate tipurile de
neoplazii urogenitale. În afara tratamentului chirurgical, corect indicat şi efectuat,
adaptat stadiilor tumorale, tratamentele adjuvante rămân cu eficacitate redusă.
144
Fig.13. Algoritm de tratament pentru tumorile de uroteliu înalt

(Guidelines on upper urinary tract urothelial cell carcinomas, 2012).
Tumori de uroteliu înalt
Diagnostic: urografie, CT, citologie urinară, cistoscopie (± ureteroscopie cu biopsie)
- Tumoră unifocală Tratment standard:

- < 1 cm Nefroureterectomie radicală
- grad mic de anaplazie
- aspect nonmusculoinvaziv pe
urografia CT cu multidetector
Deschis Laparoscopic,
Tratament conservator: Recidivă robotic
‐ electro (sau LASER) coagulare
prin ureteroscopie
‐ rezecţie segmentară
‐ abord percutanat
11. Urmărirea pacienţilor cu tumori de uroteliu înalt după tratament prin

chirurgie deschisă sau endoscopică:
După NUT - 5 ani cel puţin

Tumoră non-invazivă
Cistoscopie/citologie urinară La 3 luni, apoi anual
CT Anual
Tumoră invazivă
Cistoscopie/citologie urinară La 3 luni, apoi anual
CT La 6 luni, 2 ani apoi anual
După tratament conservator - 5 ani cel puţin

Citologie urinară şi CT La 3 luni , 6 luni apoi anual
Cistoscopie, ureteroscopie, citologie in La 3 luni, 6 luni. apoi la 2 ani apoi
situ anual
Bibliografie
1. Munoz JJ, Ellison LM. Upper tract urothelial neoplasms: incidence and survival during
the last 2 decades. J Urol 2000 Nov;164(5):1523-5.
2. Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin 2012
JanFeb;62(1):10-29.
3. Shariat SF, Favaretto RL, Gupta A, et al. Gender differences in radical
nephroureterectomy for upper tract urothelial carcinoma. World J Urol 2011
Aug;29(4):481-6
145
4. Lughezzani G, Sun M, Perrotte P, et al. Gender-related differences in patients with

stage I to III upper tract urothelial carcinoma: results from the Surveillance,
Epidemiology, and End Results database. Urology 2010 Feb;75(2):321-7
5. Xylinas E, Rink M, Margulis V, et al. Multifocal carcinoma in situ of the upper tract is
associated with high risk of bladder cancer recurrence. Eur Urol 2012 May;61(5):1069-
70
6. Novara G, De Marco V, Dalpiaz O, et al. Independent predictors of metachronous
bladder transitional cell carcinoma (TCC) after nephroureterectomy for TCC of the
upper urinary tract. BJU Int 2008 Jun;101(11):1368-74.
7. Li WM, Shen JT, Li CC, et al. Oncologic Outcomes Following Three Different
Approaches to the Distal Ureter and Bladder Cuff in Nephroureterectomy for Primary
Upper Urinary Tract Urothelial Carcinoma. Eur Urol 2010 Jun;57(6):963-9.
8. Novara G, De Marco V, Dalpiaz O, et al. Independent predictors of contralateral
metachronous upper urinary tract transitional cell carcinoma after nephroureterectomy:
multi-institutional dataset from three European centers. Int J Urol 2009 Feb;16(2):187-
91.
9. Batata ML et al. - Upper urinary tract urothelial tumous, Urol Clin North Am, 1986,3:79.
10. Blute ML et al. - Impact of endourology on diagnosis and management of upper urinary
tract urothelial cancer, J Urol, 1989, 141:1289.
11. Blute RD, Gittes RR, Gittes RF - Renal brush biopsy survey of indications techniques
and results, J Urol, 1991, 126:146.
12. Brookland RK, Richter MP - The postoperative irradiation of transitional cell carcinoma
of the renal pelvis and ureter, J Urol, 1995, 133:952.
13. Glück G - Abordul transperitoneal în tumorile de uroteliu ureteral. Valoarea
limfodisecţiei, Societatea Română de Urologie, Filiala Bucureşti, 7.03.1994.
14. Maier U et al. - Organ-preserving surgery in patients with urothelial tumours of the
upper urinary tract, Eur Urol, 1990, 18:197.
15. Orihuela E, Smith AD - Percutaneous tratment of transitional cell carcinoma of the
renal pelvis and proximal ureter, Urol. Clin. North. Am.,1996, 15:425.
16. Proca E - Tratat de patologie Chirurgicală, vol. III, Editura Medicală, Bucureşti, 1984.
17. Renal pelvis and ureter. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer
Staging Manual, 6th ed., Edited by Greene FL, et al. New York, NY: Springer,
2002:p.329-334.
18. Rouprêt M., R. Zigeuner, J. Palou, A. Boehle, E. Kaasinen, R. Sylvester, M. Babjuk, W.
Oosterlinck - Guidelines on upper urinary tract urothelial cell carcinomas, 2012.
http://www.uroweb.org/gls/pdf/06_UUTUCC.pdf.
19. Sinescu I, Glück G, Angelescu E - Tratat de chirurgie - Tumorile uroteliale înalte, sub
redacţia Prof. Angelescu N., Editura Medicală, 2001.
20. Sinescu I, Glück G, Hârza M, Gîngu G, Şerbănescu B, Chibelean C -
Nefroureterectomie totală cu limfodisecţie în tratamentul tumorilor de uroteliu înalt,
Congresul Naţional de Urologie, Sibiu 23-25 Septembrie 1999.
21. Sinescu I, Glück G. Tumori uroteliale înalte. În: Urologie – Curs pentru studenti,
Sinescu I. (editor), Editura Univ. “Carol Davila”, 2005, pag. 153-167.
22. Tanagho E, Mc Annich J - Smith's General Urology XII ed. Appleton & Lange, East
Norwalk, 1992.
23. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT, Vaughan ED - Campbell's Urology, IV ed, WB
Saunders Company, Philadelphia, 2002.
146
Capitolul 7 – Tumorile vezicii urinare
Capitolul 7
TUMORILE VEZICII URINARE
1. Epidemiologie 147
2. Etiologie şi factori de risc 147
3. Anatomia patologică a tumorilor vezicii urinare 147
4. Diagnosticul tumorilor vezicale 148
4.1. Semne şi simptome 148
4.2. Examenul local 149
4.3. Investigaţii de laborator 150
4.4. Investigaţii imagistice 151
4.5. Investigaţii endoscopice 154
4.6. Biopsia vezicală 154
4.7. Detectarea tumorilor vezicale prin fluorescenţă 155
5. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale 155
6. Stadierea tumorilor vezicale 155
8. Tratamentul tumorilor vezicale 157
8.1. Tumorile nonmusculoinvazive ale vezicale urinare (stadiile Ta, T1) 157
8.1.1. Rezecţia transuretrală sau/şi fulguraţia 158
8.1.2. Cistectomia 158
8.1.3. Tratamentul adjuvant – tratamentul intravezical 158
8.2. Carcinomul in situ al vezicii urinare 159
8.3. Supravegherea pacienţilor după TUR pentru tumori vezicale neinvazive 159
8.4. Cancerul vezical invadant în musculară şi/sau cel local avansat T2-T4 N0-2 160
8.4.1. Tratamentul chirurgical 160
8.4.2. Radioterapia 161
8.4.3. Chimioterapia sistemică 161
1. Epidemiologie
1.1. Incidenţă şi prevalenţă

Vezica urinară este locul cel mai frecvent de dezvoltare al cancerului de tract
urinar. Incidenţa la nivel mondial în anul 2008 a fost de 9 / 100.000 de bărbaţi şi de 2
/ 100.000 de femei, la nivelul Uniunii Europene datele arătând o incidenţă de trei ori
mai mare decât la nivel mondial. În România, după Globocan 2008 este al 5-lea
cancer ca şi frecvenţă, fiind 3112 cazuri noi cu o mortalitate de 3,8/100.000 (1757 de
pacienţi).
2. Etiologie şi factori de risc (vezi tumorile de uroteliu înalt)
3. Anatomia patologică a tumorilor vezicii urinare

Tumorile vezicale primitive pot fi: epiteliale, mezenchimale, mixte.
Ele pot fi: benigne sau maligne.
Tumorile epiteliale maligne pot fi: carcinoame tranziţionale, epidermoide
147
(carcinom scuamos), adenocarcinoame sau nediferenţiate.

După International Society of Urological Pathology (ISUP) tumorile epiteliale
maligne pot fi: plate, papilare, invazive.
Tumorile epiteliale
Terminologie şi definiţie. În anul 1998, la Conferinţa de Consens asupra
neoplasmelor uroteliale organizată de OMS şi International Society of Urological
Pathology (ISUP 2004) s-a propus următoarea clasificare a tumorilor uroteliale ale
vezicii urinare:
Hiperplazie
Hiperplazie plană
Hiperplazie papilară
Leziuni plane cu atipii
Atipii reacţionale (inflamatorii)
Atipii cu semnificaţie necunoscută
Displazii (neoplazii intra-uroteliale cu grad jos)
Carcinoame in situ (neoplazii intra-uroteliale cu grad înalt)
Tumori papilare
Papiloame
Papilomul inversat
Tumori papilare cu potenţial de malignitate redus
Carcinoame papilare cu grad jos de anaplazie
Carcinoame cu grad înalt de anaplazie
Tumori infiltrante
Infiltraţie a corionului
Infiltraţie a muşchiului (detrusor).
Fig.1. Aspect macroscopic de tumoră

vezicală (piesă de cistectomie).
4. Diagnosticul tumorilor vezicale

4.1. Semne şi simptome
Hematuria, cel mai frecvent simptom din cancerul vezicii urinare, este
nedureroasă, prezentată de aproximativ 85% din pacienţi. În realitate, aproape toţi
pacienţii cu cancer detectabil cistoscopic au cel puţin microhematurie. Hematuria
este frecvent intermitentă, de aceea rezultatele negative la una sau două probe nu
148
infirmă prezenţa cancerului. Dacă la prima probă apare hematurie (micro sau
macroscopic) şi la a doua nu, se indică fără nicio reţinere examenul cistoscopic.
Piuria se întâlneşte rar ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori
infiltrative, ulcerate, sfacelate, necrozate, cu supuraţie asociată. Ignorând semnele şi
simptomele asociate, piuria poate orienta diagnosticul spre litiază, infecţie urinară
etc.
Polachiuria este inconstantă şi se întâlneşte cu frecvenţă variind în jurul a
20%, foarte rar izolată. Apare mai frecvent în formele infiltrative, care diminuează
capacitatea şi supleţea organului, însoţind alte manifestări de tip vezical. În general
este un semn de etapă tardivă în evoluţia tumorilor vezicale.
Disuria se poate instala drept consecinţă a infiltrării colului vezical în cazul
localizărilor cervico-trigonale, şi se poate manifesta izolat (semn foarte rar, până la
2% din toate cazurile), fie în ansamblul simptomatic descris până în prezent.
Disuria poate surveni consecutiv cheagurilor din vezica urinară sau unor
franjuri tumorale papilare, care se angajează în col in timpul micţiunii. Tumorile cu
localizare cervicală sau plonjante în colul vezical pot reproduce toată
simptomatologia obstructivă indusă de adenoamele prostatice, la care se adaugă
hematuriile relativ frecvente şi importante cantitativ.
Durerea pelvină. Întâlnită cu o incidenţă variabilă (5-15%) este semnul
sugestiv de infiltraţie tumorală pelvină sau metastaze în oasele bazinului.
Manifestările obişnuite constau în senzaţii dureroase pelvine, hipogastrice sau
perineale, spontane sau declanşate de micţiune, putând avea iradieri în perineu, rect,
gland, etc.
Cistita tumorală. Este sindromul cvasicaracteristic tumorilor vezicale
avansate, cu apariţie tardivă, rezultat din invazia detrusorului, supuraţia tumorii,
reducerea capacităţii vezicale şi infiltraţiile neoplazice parietale. În această fază,
frecvenţa cistitei tumorale depăşeşte 45%, deosebindu-se de cistitele de altă
etiologie prin caracterul predominant hemoragic şi tenacitatea durerilor, rebele la
tratament.
Polachiuria nocturnă intensă ce provoacă lipsa de somn, impregnarea
tumorală, anemia prin spoliere hemoragică, dau bolnavului un aspect intoxicat, palid-
cenuşiu, de mare suferinţă, care se corelează cu pierdere ponderală, astenie,
adinamie, stare de rău general. În aceste cazuri, simptomele de boală avansată
includ dureri osoase induse de metastaze sau dureri lombare prin extensie
limfoganglionară retroperitoneală sau obstrucţii ureterale cu simptomatologie
secundară insuficienţei renale.
4.2. Examenul local

Examenul local constă în inspecţia şi palparea abdomenului, dar mai ales din
examinarea vezicii urinare prin palparea hipogastrului combinată cu tactul rectal sau
vaginal. Bolnavul va fi examinat pe masa urologică sau ginecologică, în poziţie de
talie perineală, cu vezica urinară goală.
Cele mai complete date le obţinem dacă bolnavul este anesteziat şi
miorelaxat.
149
Fig.2. Palparea bimanuală sub anestezie.

(după Wallace).
4.3. Investigaţii de laborator
Investigaţiile de rutină
Cea mai frecventă manifestare sugestivă de tumoră a tractului urinar este
hematuria. Aceasta poate fi asociată cu piurie, uneori rezultantă a cistitelor
microbiene, eventualitate în care simptomatologia clinică este, de regulă, decisivă
pentru diagnostic.
Probele de funcţie renală sunt conservate multă vreme, dar acestea pot indica
valori sugestive de insuficienţă renală în localizările tumorale trigonale cu obstrucţii
ureterale consecutive sau în tumorile avansate loco-regional, cu adenopatie pelviană
compresivă pe uretere. Hematologic, anemia este constatarea cea mai frecventă,
urmare a pierderilor prin hematurie sau a localizărilor tumorale metastatice în
măduva osoasă.
4.3.1. Citologia urinara exfoliativă. Celulele pentru examenul citologic pot fi
obţinute în mai multe feluri:
din urina eliminată spontan – dar niciodată din prima micţiune matinală,
deoarece urina nocturnă stagnantă conţine prea multe celule macerate
în timpul unei cistoscopii
prin barbotaj vezical – pe teaca cistoscopului sau pe cateter uretro-vezical.
Metoda se bazează pe evidenţierea directă, pe frotiu, a celulelor maligne
exfoliate. Fixarea şi colorarea se fac după tehnica Papanicolau sau prin colorare
simplă cu albastru de metil.
Citologia urinară exfoliativă poate fi folosită:
în scop de diagnostic al cancerului tractului urinar
pentru monitorizarea pacienţilor după tratamentul cancerului urotelial
ca screening al populaţiei cu risc crescut
ca prognostic al potenţialului biologic al cancerului urotelial.
Sensibilitatea citologiei urinare
exfoliative este direct proporţională cu
gradul de displazie celulară; 37-50%
pentru tumorile cu grad jos de displazie,
respectiv 74-100% pentru tumorile
sesile, cu grad înalt de displazie
(Oosterlinck W, 1993).
Fig.3. Aspect microscopic de citologie urinară –

celule tranziţionale neoplazice atipice, unele
multinucleate (HEx200).
150
4.3.2. Markeri tumorali. Markerii tumorali de diagnostic sunt detectaţi în mare

măsură în probele de urină şi numai în mică măsură în mucoasa vezicii urinare, în
timp ce markerii de prognostic, predictivi, sunt analizaţi aproape exclusiv la nivelul
ţesutului tumoral.
A. Antigenele asociate tumorii
Tabelul nr.1. Teste de analiză a probelor de urină (după Kurth).
Test / marker Sensibilitate (%) Specificitate (%)

BTA (Bladder Tumor Antigen) 28-79 40-96
BTA stat 57-83 68-90
BTA track 13-77,5 50-75
Immunocyt 86,1 80
NMP22 48-84 64-97
Citologia urinară exfoliativă 16-62 81-100
Concluzii. Citologia urinară exfoliativă este încă cel mai frecvent utilizat test
non-invaziv pentru diagnosticarea cancerului vezical. În prezent, nu există markeri şi
nici un test nu are acurateţe atât de mare încât să înlocuiască cistoscopia.
Majoritatea acestor teste se folosesc doar ca adjuvant al cistoscopiei.
4.4. Investigaţii imagistice
4.4.1. Ecografia vezicală

Ecografia vezicii urinare se poate
executa pe cale abdominală, transrectală
sau transuretrală. Tumorile vezicale apar la
ecografie ca mase exofitice, ecodense,
intracavitare, fixate la perete, care nu-şi
schimbă poziţia odată cu schimbarea
poziţiei pacientului, cu perete vezical
normal adiacent tumorii.
Fig.4. Aspect ecografic de tumoră vezicală –

transductor abdominal.
4.4.2. Radiografia renovezicală simplă şi UIV. Tumorile vezicale au drept

semn radiologic cardinal imaginea lacunară pe cistograma urografică. Tumorile
infiltrative pot induce modificări ale supleţii peretelui vezical, care devine rigid,
inextensibil, retractat etc. în zonele patologice. Ureterohidronefroza sau rinichiul
“mut” sunt rezultatele invaziei şi obstrucţiei ureterelor intramurale induse de tumorile
solide, infiltrative (Fig.5,6).
151
Fig.5. Tumoră vezicală situată în trigon. Fig.6. Tumoră vezicală infiltrativă

situată în hemivezica dreaptă.
4.4.3. Tomografia computerizată
Informaţiile furnizate de aceste

metode imagistice ridică procentajul
acurateţei diagnostice până la 85% în
aprecierea infiltraţiei parieto-vezicale a
tumorilor ("T") şi la circa 90% pentru
decelarea adenopatiei pelviene.
Fig.7. Tumoră voluminoasă în hemivezica dreaptă
– aspect CT pelvin.
4.4.4. Rezonanţa magnetică nucleară
Fig.8.a,b.
Imagini RMN de
a. b. tumoră vezicală.
Cu toate progresele investigaţionale imagistice moderne, nicio tehnică de

examen nu poate diferenţia cu certitudine tumorile Ta de T1 sau T2 de T3a.
152
Cel mai mare beneficiu diagnostic al tomografiei computerizate şi al

rezonanţei magnetice nucleare constă în diferenţierea corectă a tumorilor infiltrative,
dar încă intra-organ (până la T2b) de cele cu extensie extravezicală (T3 - T4a sau b). În
privinţa adenopatiei regionale, prin ambele metode se apreciază că ganglionii cu
diametre mai mari de 1 cm sunt practic totdeauna invadaţi tumoral, în timp ce
adenopatiile cu diametre mai mici considerate reactive, deşi în cadrul acestora unele
sunt totuşi determinări neoplazice.
4.4.5. Radiografia osoasă
Fig.9. Metastază în
articulaţia coxo-
femurală dreaptă.
4.4.6. Radiografia toraco-pulmonară
a. b.
Fig.10.a,b. Radiografie toraco-pulmonară,

cu metastaze pulmonare multiple dintr-un carcinom vezical infiltrativ.
4.4.7. Scintigrafia osoasă

Cele mai multe metasteze la distanţă, provocate de tumorile vezicale maligne,
sunt localizate în plămâni şi oase. Diagnosticul acestora se face prin: radiografii
toraco-pulmonare, radiografii osoase sau scintigrame osoase (evidenţiază
metastazele osoase cu 9-12 luni mai devreme decât expresia evidentă a acestora pe
radiografiile standard).
153
Fig.11. Scintigrafie osoasă

- pacient cu tumoră vezicală şi
metastaze osoase multiple.
b.
4.5. Investigaţii endoscopice

Cistoscopia se efectuează sub anestezie pentru a avea relaxare, confort şi a
putea destinde vezica urinară suficient de mult, utilizând mai multe tipuri de
telescoape, cu angulaţie diferită, pentru a putea examina o suprafaţă cât mai
completă a câmpului urotelial.
În prezent există cistoscoape flexibile care sunt mai puţin traumatizante. De
asemenea, cistoscopia completată sau nu cu rezecţia endoscopică, permite
recoltarea de biopsii randomizate, din ţesut macroscopic sănătos, în vederea
detecţiei de leziuni neoplazice microscopice, inclusiv concomitenţa Cis (Akbar MN,
1996).
a. b. c.
Fig.12.a-c. Imagini cistoscopice de tumori vezicale superficiale cu aspect papilar

- pediculate / sesile evaluate cistoscopic Ta-T1.
Tumorile cu grad mare de anaplazie sunt, de regulă, mai mari şi sesile, cu

baze largi de implantare, franjuri scurte şi rigide ("îngheţate"), solide.
4.6. Biopsia vezicală

Examenul histopatologic al ţesutului vezical recoltat prin rezecţie transuretrală,
este cel care pune diagnosticul de certitudine. Numai examenul la microscop,
analizând ţesutul recoltat, poate oferi atât diagnosticul de neoplasm, cât şi stadierea
acestuia.
154
4.7. Detectarea tumorilor vezicale prin fluorescenţă

Prin fluorescenţă se pot pune în evidenţă aceste zone de displazie
microscopică şi biopsierea lor dirijată urmată de distrucţia selectivă a acestora.
În practică, aceste substanţe instilate în vezică (Hexvix) sau injectate
intravenos se fixează în zonele patologice, permiţând obţinerea unei fluorescenţe
selective a acestor zone care pot fi puse în evidenţă pe cale endoscopică prin lumina
unei ampule de xenon.
Fig.13. Aspect
cistoscopic al tumorii
vezicale în lumină albă
(a) şi ultravioletă (b).
a b
5. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale

Pentru etapa pre-endoscopică de investigaţie şi diagnostic a tumorilor
vezicale, amintim tuberculoza urinară proliferativă, litiaza vezicală, adenomul
prostatic, cistitele hipertrofice, ureterocelul, cheagurile endovezicale, etc, entităţi
anatomo-clinice, care pot induce semiologie clinică sau imagistică superpozabilă
celei date de neoformaţiile vezicale, entităţi cu care, cel puţin pentru exerciţiu clinic,
putem face diagnostic diferenţial.
Subliniem obligativitatea efectuării uretrocistoscopiei la vedere, eventual cu
camera video care permite o mărire a imaginilor şi explorarea amănunţită a peretelui
vezical anterior şi a colului vezical.
6. Stadierea tumorilor vezicale

International Union Against Cancer (UICC) foloseşte sistemul TNM.
Clasificarea TNM 2009 în cancerul vezical:
Tumora primară (T)

(Specimenul TURV trebuie să conţină musculara)
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Nu există evidenţe asupra tumorii primare
Tis Carcinom in situ (flat tumor)
Ta Carcinom papilar neinvaziv
Tl Tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial
T2 Tumora invadează musculara
T2a Tumora invadează musculara superficială (jumatatea internă)
T2b Tumora invadează musculara profundă (jumatatea externă)
155
T3 Tumora invadează ţesutul perivezical

T3a Microscopic
T3b Macroscopic (masa extravezicală)
T4 Tumora invadează oricare dintre următoarele: prostata, uterul, peretele vaginal,
peretele abdominal
T4a Tumora invadează prostata, uterul sau peretele vaginal
T4b Tumora invadează peretele pelvin sau peretele abdominal
(“m” este adaugat categoriei “T” pentru a arata leziuni multiple;
“is” poate fi adăugat oricarei categorii “T” pentru a arăta carcinomul in situ asociat).
Ganglioni limfatici regionali (N)

(Ganglioni limfatici pelvini sub bifurcaţia arterei iliace comune)
Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Nu exista metastaze în ganglionii limfatici
N1 Metastază într-un singur ganglion limfatic in ganglionii pelvini (hipogastrici,
obturatori, iliac extern, presacraţi)
N2 Metastază multiple în ganglionii limfatici pelvini (hipogastrici, obturatori, iliac
extern, presacraţi) Metastază într-un singur ganglion limfatic cu cea mai mare
dimensiune >2 cm
N3 Metastaze în ganglionii limfatici iliaci comuni.
Metastaze la distanţă (M)

Mx Prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată
M0 Fără metastaze la distanţă
M1 Metastaze la distanţă
Fig.14. Stadializarea tumorilor vezicale după elementul T (UICC-2009).
156
7. Evoluţia naturală
Evoluţia naturală a tumorilor vezicale este definită de doi factori distincţi, aflaţi
însă într-o strânsă interdependenţă: recidiva tumorală şi progresiunea spre infiltraţie
şi/sau metastazare. Progresiunea neoplazică, incluzând metastazarea, reprezintă
riscul evolutiv cu gravitatea cea mai mare (circa 15% din toate tumorile vezicale).
T. nonmusculoinvazive
Fig.15. Tumorile vezicale, mod de prezentare şi incidenţă

(Comitetul de Oncologie al Asociaţiei Franceze de Urologie)(Rischmann P, 1998).
8. Tratamentul tumorilor vezicale

Vă prezentăm tratamentul tumorilor vezicale noninvazive (Ta,T1, carcinomul in
situ) şi tratamentul tumorilor vezicale invazive.
8.1. Tumorile nonmusculoinvazive ale vezicii urinare (stadiile Ta, T1)

(după Ghidul European Association of Urology – EAU 2013)
Tratamentul constă în: TURV + instilaţie cu citostatic în primele 6 ore ±

tratament adjuvant în funcţie de grupul de risc al tumorii vezicale.
Parametrii cu valoare prognostică pentru recidivă, în ordine descrescătoare

sunt:
1. Numărul tumorilor prezente în momentul diagnosticului
2. Rata recidivelor: o recidivă la 3 luni
3. Dimensiunile tumorii: o tumoră voluminoasă are şanse mai mari de recidivă
4. Gradul de anaplazie.
Pentru evoluţia spre infiltraţie, elementul G şi T sunt cele mai importante.

Tumorile neinvazive în muşchiul vezicii urinare (TVNMI) se divid pe baza factorilor de
prognostic în:
tumori cu risc scăzut: unice, Ta, G1, sub 3 cm
tumori cu risc mare: T1G3, multifocale sau cu recidive multiple, Cis
157
intermediare: toate celelalte tumori, Ta-1,G1-2, multifocale, peste 3 cm.
8.1.1. Rezecţia transuretrală sau/şi fulguraţia

Metoda de elecţie în tratamentul tumorilor vezicale superficiale este rezecţia
endoscopică transuretrală (TURV). Aceasta se efectuează după pregătirea
preoperatorie prealabilă a pacientului, în continuarea cistoscopiei exploratorii şi sub
aceeaşi anestezie.
Rezecţia endoscopică reprezintă tratamentul primar al tumorilor vezicale
neinvazive în muşchiul vezicii urinare, cu viză de radicalitate, care permite pe lângă
îndepărtarea întregii tumori vizibilă miscroscopic, obţinerea de specimen pentru
examenul histopatologic de diagnostic şi stadiere; controlul rezecţiei prin prelevarea
de biopsii din suprafaţa de rezecţie, cât şi prelevarea de biopsii randomizate pentru a
controla starea uroteliului macroscopic normal. Fulguraţia este simpla coagulare a
tumorii vezicale.
8.1.2. Cistectomia
Cistectomia totală este rar necesară la pacienţii cu tumori nonmusculo-
invazive; exepţie fac doar tumorile papilare nerezecabile sau/şi carcinoamele in situ,
care nu răspund la terapia intravezicală.
8.1.3. Tratamentul adjuvant - Tratamentul intravezical

După rezecţia endoscopică a tumorii vezicale primare, există 60-80% şanse
de recidivă. Majoritatea recidivelor sunt tumori noi. Nu toţi pacienţii cu tumori vezicale
superficiale au nevoie de tratament instilaţional intravezical.
Indicaţiile terapiei intravezicale includ (Soloway M, 1986):
tumori primare multiple
recidive tumorale multiple
grading tumoral mare – G3
tumori în stadiul T1
citologie urinară pozitivă post-TURV (transuretrorezecţia vezicală)
displazie sau Cis în biopsiile randomizate.
În acelaşi timp, scopurile terapiei intravezicale urmăresc (Soloway M, 1986):
prevenţia sau întârzierea apariţiei recidivei
eradicarea eventualei prezenţe de cancer rezidual microscopic sau Cis
prevenirea progresiei tumorale
reducerea indicaţiilor de cistectomie radicală
menţinerea sau prelungirea calităţii vieţii.
Chimioterapia instilaţională
Cele mai frecvente utilizate citostatice pentru instilaţii endovezicale sunt:
Adriablastina, Doxorubicin şi Mitomicina C.
Imunoterapia intravezicală cu BCG

Bacilul Calmette-Guérin sau BCG, preparat din Mycobacterium bovis, este în
mod curent cel mai activ agent imunoterapeutic pentru uz intravezical şi este
considerat ca tratament de primă linie la pacienţii cu tumori vezicale superficiale
agresive T1G3 şi Cis (Sinescu I, Glück G, 2008).
158
Indicaţii şi contraindicaţii
1. profilaxia împotriva recidivelor şi progresiei după îndepărtarea tumorii,
2. tratamentul Cis, şi
3. terapia ablativă a bolii reziduale sau multifocale.
Schemele terapeutice
Instilaţile vezicale cu BCG nu trebuie începute mai devreme de 3 săptămâni
de la TURV, pe mucoasă încă necicatrizată, deoarece există risc de diseminare
sistemică. Se începe cu un ciclu de 6 instilaţii săptămânale cu 120 mg BCG dizolvat
în 50 ml ser fiziologic. La 3 luni se efectuează o cistoscopie. Dacă nu se găseşte
recidivă pacientul va urma tratament de întreţinere cu BCG timp de 1-3 ani.
Dacă se găseşte recidivă tumorală la cistoscopia de 3 luni se rezecă tumora şi
se reia tratamentul adjuvant după schema iniţială.
Efecte adverse
Efectele adverse ale tratamentului cu BCG constituie o preocupare a
clinicienilor încă de la începutul folosirii acestuia în terapia tumorilor vezicale
superficiale: cistite, polachiurie nocturnă sau/şi diurnă, stare febrilă, artralgii.
8.2. Carcinomul in situ al vezicii urinare

Carcinomul in situ (Cis) este o entitate histopatologică descrisă în 1952 de
Melicow la nivelul mucoasei vezicale. Poate interesa vezica urinară, bazinetul şi
ureterul, respectiv uretra.
Clinica. Simptomatologia poate fi iritativă vezicală (polachiurie, disurie,
usturimi), alţi pacienţi fiind asimptomatici. De multe ori Cis este secundar, fiind
diagnosticat în acelaşi timp cu o tumoră vezicală, în cursul unei rezecţii transuretrale.
Celulele maligne pot fi detectate în urina acestor bolnavi, înainte de
vizualizarea cistoscopică a tumorii vezicale.
Endoscopic poate fi focal sau difuz (multifocal), solitar (primitiv) sau asociat
(secundar) cu displazie sau tumori vezicale.
Cis este un precursor al tumorilor solide sau papilare ale carcinomului
tranziţional. Netratat evoluează 54% spre tumoră vezicală infiltrativă.
Tratamentul intravezical cu citostatice dă rezultate în 48% dintre cazuri, iar cu
BCG 72-93% din cazuri (Lamm).
8.3. Supravegherea pacienţilor după TUR pentru tumorile vezicale

neinvazive (după protocolul EAU, 2012)
Cistoscopia. Prima cistoscopie se face la 3 luni în toate cazurile.

La pacienţii cu tumori cu risc mic (tumoră unică, primară, TaG1 sub 3 cm)
fără recidivă la 3 luni o nouă cistoscopie se face 9 luni mai târziu, apoi anual pe o
periadă de 5 ani, datorită ratei reduse de recidivă.
În cazul în care apar recidive au, în 95% din cazuri, aceiaşi histologie cu
tumora primară.
În grupul cu risc mare, se face o cistoscopie la fiecare 3 luni în primii 2 ani,
apoi la 4 luni în al 3-lea an, la 6 luni până la 5 ani, apoi anual.
Grupul cu risc intermediar se evaluează cistoscopic în funcţie de factorii de
prognostic.
Cât timp se vor efectua cistoscopiile?
159
Recidivele pot apărea la 10-12 ani de supraveghere. Pacienţii cu recidive

regulate vor fi supravegheaţi toată viaţa sau până la cistectomie.
Ecografia. Deşi poate detecta tumori de câţiva milimetri, valoarea sa,

comparativ cu cistoscopia nu este suficient stabilită.
Citologia. Omite depistarea celulelor cu G mic. Depistează celulele cu G

mare, fiind utilă în depistarea Cis-ului.
Urografia. Se foloseşte în cazurile cu Cis cu citologie pozitivă în perioada de

urmărire.
Biopsiile randomizate ale mucoasei aparent normale în caz de recidive.

Se vor recolta biopsii din uroteliul modificat.
Pacienţii cu citologie pozitivă dar mucoasă normală necesită biopsii
randomizate pentru depistarea Cis. În acest caz se va biopsia şi uretra prostatică.
8.4. Cancerul vezical invadant în musculară şi/sau cu extensie regională

T2-4N0-2
Cistectomia radicală este tratamentul de elecţie în tumorile invadante în

musculară.
8.4.1. Tratamentul chirurgical
Cistectomia radicală este "standardul de aur" în tratamentul cancerului vezical

invaziv. Aceasta constă în îndepărtarea în bloc a vezicii, prostatei, veziculelor
seminale şi ganglionilor limfatici pelvini la bărbat. La femeie, îndepărtarea vezicii,
uretrei, uterului, cervixului, trompelor, ovarelor, peretelui anterior al vaginului superior
şi ganglionilor limfatici pelvini (exenteraţia pelvină anterioară, pelvectomia
anterioară).
Ratele de supravietuire la 5 şi la 10 ani scad cu creşterea stadiului T, cu o rată
de vindecare generală de 50% pentru tumora adânc invazivă. Supravieţuirea la 5 ani
pentru bolnavii cu cancer vezical pT2a, pT3a poate fi de până la 80%, scăzând la 30-
50% la bolnavii cu pT3b-pT4.
Cistectomia parţială, ca tratament iniţial pentru cancerul vezical invaziv nu

este de obicei recomandată. Candidaţii la cistectomie parţială după chimioterapie
neoadjuvantă sunt reprezentaţi de:
a) cei care au obţinut un răspuns clinic complet sau un răspuns clinic parţial
semnificativ la chimioterapia neoadjuvantă
b) leziuni solitare în regiuni anatomice favorabile
c) cei care nu au un istoric de cancer vezical infiltrativ anterior sau recidivat
d) cei care nu au CIS
e) cei care au o bună capacitate vezicală.
TURV unică. Câteva studii pilot (Herr 1987, Solsona 1992) arată că bolnavi
selectionaţi cu cancer vezical invadat în musculară (T2 mici, bine diferenţiate) pot fi
vindecaţi prin combinarea unei rezecţii endoscopice şi chimioterapiei sistemice, fără
cistectomie sau radioterapie.
160
La cei 41 de bolnavi care au suferit chimioterapie şi TURV, rata de

supravieţuire la 5 ani a fost de 71%.
8.4.2. Radioterapia (după Ghidul EAU, 2012)
Decizia în favoarea sau împotriva radioterapiei se bazează pe factori de

prognostic, solicitarea pacientului, preferinţa medicului. Pacienţii trebuie să aibă
capacitate vezicală bună, funcţie vezicală normală, fără infecţie urinară, fără
fenomene inflamatorii sau intervenţii chirurgicale cu aderenţe la nivelul pelvisului.
8.4.3. Chimioterapia sistemică
Aproximativ 15 % dintre pacienţii cu tumori vezicale au adenopatii regionale

sau metastaze în momentul diagnosticului. Circa 30-40 % din pacienţii cu tumori
vezicale infiltrative vor dezvolta metastaze la distanţă chiar după cistectomia radicală
sau radioterapia efectuată în doze terapeutice.
Pentru aceste categorii de pacienţi ameliorarea supravieţuirilor nu poate fi
obţinută decât prin chimioterapie sistemică.
Cele mai eficiente citostatice s-au dovedit sărurile de platină (Cisplatinol,
Carboplatinium) cu rezultate favorabile în circa 30% când sunt administrate singular).
Mai recent se utilizează asociaţia Carboplatin + Gemzar.
Chimioterapia se poate utiliza şi ca tratament neoadjuvant (pregătind
cistectomia radicală) cu scopul reducerii maselor tumorale locoregionale.
Deşi beneficiază de modalităţi terapeutice diverse, adesea combinate,
rezultatele terapeutice ale cancerelor vezicale infiltrative sunt departe de-a fi
satisfăcătoare.
De aceea efortul terapeutic maximal trebuie adresat tumorilor vezicale
nonmusculoinvazive, pentru a preveni recidiva acestora, infiltraţia şi extensia
limfoganglionară sau la distanţă.
Bibliografie
1. Ferlay J, S.H., Bray F, Forman D, et al. GLOBOCAN 2008 v1.2, Cancer Incidence
and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10 2010, International Agency for
Research on Cancer: Lyon, France.
2. Akbar MN, Laliod A, Gregor K, Bolline P - Random mucosal biopsies in superficial
bladder carcinoma better at first-check cystoscopy? Br J Urol 1996; 77: 19-24.
3. Babjuk M., Oosterlinck W., Sylvester R., Kaasinen E., Böhle A., Palou J., Rouprêt M.
- Guidelines on Non-muscle-invasive Bladder Cancer (TaT1 and CIS) - 2013.
4. Boring CC, Squires TS, Tong T - Cancer statistics 1995. Cancer J Clin, 1995;45:2.
5. Gattegno B, Chopin D - Progrès en Urologie (2001), 11, Nr. 5, 1031-1044.
6. Ghoneim MM, El Mekres, MA El-Baz, Inas El-Attar, Ashmallah A - Radical
Cystectomy for Carcinoma of the Bladder: Critical Evaluation of the 37 Results in
1026 cases, J Urol, vol. 158, pag.393-399, august 1997.
7. GLOBOCAN 2008 (IARC) - Section of Cancer Information (1/12/2012).
8. Glück G, Costache B, Săbău V, Sinescu I, Stafidov N, Stanciu A - Studiul comparativ
între nivelului unor markeri tumorali, citologia urinară şi cistoscopie pentru depistarea
precoce a recidivelor în tumorile vezicale. Al XXI-lea Congres Naţional de Urologie,
2005.
161
9. Glück G, Mihai M, Roşu T, Sinescu I - Valoarea limfodisecţiei pelvine şi tratamentul

adjuvant, asociate cistectomiei pentru cancerul vezicii urinare cu ganglioni regionali
pozitivi. Revista Română de Urologie, vol.2, nr.2, 20-26, 2002.
10. Glück G, Sinescu I - Rezultate ale tratamentului adjuvant intravezical cu BCG
Cantacuzino în tumorile vezicale superficiale, Al XXI-lea Congres Naţional de
Urologie.
11. Kurth KH - Diagnosis and treatment of superficial transitional cell carcinoma of the
bladder: Facts and perspectives. Eur Urol 1997; 31 (suppl 1): 10-19.
12. Kurth KH, Bouffioux C, Sylvester R, van der Meiden APM, Oosterlinck W, Brausi M
and members of the EORTC GU Group - Treatment of superficial bladder tumors:
Achievements and needs. Eur Urol 2000; 37 (suppl 3):1.
13. Lamm D - Optimal BCG treatment of superficial bladder cancer as defined by
American trials. Eur Urol 1992; 21 (suppl 2): 12-16.
14. Lamm DL - Carcinoma in situ. Urol Clin North Am 1992 Aug;19(3):499-508.
15. Martinez-Pincero JA, Martinez-Pineiro L - BCG update: Intravesical therapy. Eur Urol
1997; 31 (suppl 1): 31-41.
16. Melicow MM, Hollowell JW - Intra-urothelial cancer: carcinoma in situ, Bowen’s
disease of the urinary system: discussion of thirty cases. J Urol 1952;68:763-72.
17. Oosterlinck W, Bono AV, Mack D, Hall R, Brausi M and members of the EORTC GU
Group – Frequency of positive biopsies after visual disappearance of superficial
bladder cancer marker lesions. Eur Urol 2001; 40:515-517.
18. Oosterlinck W, Kurt KH, Schroder F - A prospective European Organization for
Research and Treatment of Cancer Genitourinary Group randomized trial comparing
transurethral resection followed by a single intravesical instillation of epirubicin or
water in single Ta, T1 papilary carcinoma of the bladder. J Urol 1993;149:749.
19. Oosterlinck W, Lobel B, Jakse G, Malmstrom P, Stockle M, Stemberg C - Guidelines
on bladder cancer. Eur Urol 2002; 41: 105-112.
20. Rischmann P - Recommandations du Comité deCancerologie de l’Association
Française d’Urologie. Tumeurs urothéliales. Prog Urol, 1998. 8, Sup. 3 Nr. 5: p.25-50.
21. Sinescu I, Glück G - Tratat de Urologie, Ed. Medicală, 2008.
22. Sinescu I, Glück G - Tumori vezicale. În: Sinescu I. (editor) Urologie – Curs pentru
studenţi, Capitolul 8. Editura Univ. “Carol Davila”, 2005, pag 167-197.
23. Sinescu I, Glück G, Angelescu E - Tratat de patologie chirurgicală, sub redacţia Prof.
Angelescu N., Editura Medicală, 2001. Tumorile vezicii urinare, pag. 2885-2905.
24. Soloway M - Overview of treatment of superficial bladder cancer. The J Urol 1986;
136: 539-545.
25. Wallace DM - Tumours of the Bladder, Ed. Livingstone 1959.
26. Yagoda A - Neoadjuvant chemotherapy in bladder cancer. Urol 1988; 140: 900-905.
27. Zlotta AR, van Vooren JP, Huygen K, Drowart A, Decock M, Schulman CC – What is
the optimal regimen for BCG intravesical therapy? Are six instillations necessary? Eur
Urol 2000; 37: 470-477.
162
Capitolul 8 – Adenomul de prostată
Capitolul 8
ADENOMUL DE PROSTATĂ
Prof. Dr. D. Mischianu, Şef Lucr. Dr. O. Bratu
Introducere 163
Embriologie 164
Epidemiologie 164
Definiţie 164
Etiopatogenia HBP 165
Anatomia zonală a prostatei 166
Fiziopatologia 167
Manifestările clinice 168
Diagnosticul HBP 169
Diagnosticul diferenţial 176
Complicaţiile evolutive ale HBP 177
Tratamentul HBP 177
Introducere
Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin şi un organ fibro-
muscular, situat la nivelul porţiunii iniţiale a uretrei masculine, între vezica urinară şi
diafragma urogenitală, în spaţiul subperitoneal pelvin, în loja prostatică. Produsul de
secreţie al prostatei participă la formarea lichidului seminal.
Din punct de vedere clinic, datorită localizării sale şi a relaţiilor strânse cu
tractul urinar şi cu aparatul genital, prostata deţine o pondere mare în patologia
masculină uro-genitală (Fig.1). Are forma unei castane, cu baza orientată superior şi
vârful spre inferior, către diafragma urogenitală.
Fig.1. Vedere mediosagitală a prostatei şi relaţiile cu organele pelvine

(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea).
163
Cântăreşte în mod normal aproximativ 20 de grame şi măsoară 3 cm în

diametru vertical, 4 cm în diametru transvers şi 2 cm în diametrul antero-posterior.
La tuşeul rectal numai două din aceste diametre sunt măsurabile. Volumul
prostatei variază cu vârsta, ea atingând dezvoltarea maximă în jurul vârstei de 18-20
de ani. După 45-50 de ani în evoluţia acestui organ intervine un proces de
hiperplazie.
Embriologie
Sub influenţa hormonilor androgeni secretaţi de gonade prostata îşi începe
dezvoltarea în luna a 3-a de viaţă intrauterină din mugurii glandulari aflaţi în epiteliul
uretrei. Prin proliferarea acestora iau naştere lobii primitivi ai prostatei, în număr de 5.
Din lobul posterior se vor forma glandele periuretrale subcervicale (Albarran) şi
subtrigonale. Regiunea din jurul acestor glande va fi sediul procesului de hiperplazie
benignă (zona tranziţională).
Prostata nou-născutului este constituită drept organ şi ca atare cântăreşte
aproximativ 1 gram.
Epidemiologie
Stabilirea incidenţei şi a prevalenţei hiperplaziei benigne de prostată este
dificilă, deoarece nu există o definiţie unanim acceptată pentru acest tip de patologie.
În ceea ce priveşte populaţia României, pe loturi mici iniţial şi apoi prin
extrapolare s-a stabilit că aproximativ 30% din bărbaţii peste 50 de ani suferă de
adenom al prostatei sau HBP (hiperplazie benignă prostatică). Deoarece România
are o populaţie “bătrână” (rată de natalitate scăzută şi rată de mortalitate infantilă
mare), acest procent are tendinţa de creştere.
De fapt, această cifră se referă doar la acei pacienţi care au fost înregistraţi ca
având această patologie (aproximativ 550000 de bolnavi cu HBP în România, în
2010). Nu trebuie neglijaţi bărbaţii asimptomatici şi cei care decedează prin alte boli
şi la care se găseşte la necropsie şi hiperplazie benignă de prostată. Luând în
considerare aceste aspect procentul este mult mai mare.
Într-un studiu efectuat în Marea Britanie la bărbaţii peste 40 de ani s-a
evidenţiat o prevalenţă a hiperplaziei benigne de prostată de 14% la bărbaţi între 40-
49 de ani, de 23% între 50-59 de ani, 44% între 60-69 de ani şi de 45% la cei cu
vârste între 70-79 de ani.
La bărbaţii care au decedat din alte cauze decât suferinţa prostatică s-a
observat că hiperplazia benignă de prostată s-a întâlnit la 40% la vârste între 40-60
de ani, 62% între 61-70 de ani, 71% între 71-80 de ani şi peste 80% la vârste peste
80 de ani.
Drept concluzie a studiilor epidemiologice s-a stabilit că vârsta este principalul
factor de risc al hiperplaziei benigne de prostată, pe când alţi factori precum fumatul,
consumul de alcool, hipertensiunea arterială, obezitatea şi diabetul sunt consideraţi
secundari.
Definiţie
Hiperplazia benignă de prostată sau adenomul de prostată este definit clasic
ca o tumoră benignă, dezvoltată din glandele periuretrale situate submucos,
supramontanal, prespermatic şi intrasfincterian. “Tumora” este adenom pentru că se
dezvoltă din acinii glandulari denşi, situaţi în zona periuretrală, care, conform
anatomiei zonale a lui John E. McNeal, corespunde zonei tranziţionale (Fig. 2, 3, 5,
6, 7).
164
Deşi aceşti acini se găsesc şi în celelalte zone prostatice, hiperplazia benignă

de prostată nu apare iniţial decât în zona tranziţională.
Fig.2,3. Prostată normală (stânga, coloraţie HE) şi HBP (dreapta, coloraţie HE)
Din punct de vedere teoretic ambele denumiri – adenom de prostată sau HBP
(hiperplazia benignă de prostată) – sunt corecte, însă cea de-a doua reflectă mai
bine modificările histopatologice. De aceea, în literatura de specialitate se foloseşte
mai mult termenul de HBP, deşi clinicienii urologi preferă în practica curentă termenul
de adenom de prostată.
Tumora prostatică benignă – în speţă adenomul de prostată – va avea în
componenţă glande, fibre musculare şi fibre conjunctive în proporţii diferite. Atunci
când predomină hiperplazia ţesutului glandular, diagnosticul histopatologic va fi de
adenom, dacă cele trei elemente constitutive sunt reprezentate relativ egal ne aflăm
în faţa unui adeno-fibro-miom.
Etiopatogenia HBP
În ciuda progreselor ştiinţifice din ultimii ani, cunoştiinţele privind etiopatogenia
HBP sunt încă insuficiente şi incomplete pentru explicarea în totalitate a
mecanismelor fiziopatologice intime ale acestui tip de patologie.
Androgenii au rol esenţial în dezvoltarea HBP, prin prezenţa testosteronului
circulant care, în prostată, sub acţiunea 5 alfa-reductazei (în special tipul 2) se
transformă în DHT (dihidrotestosteron, metabolitul activ). Nu există o certificare
clinică clară de tip cauză-efect între nivelul ridicat al hormonilor androgeni plasmatici
şi dezvoltarea adenomului de prostată, acesta putând să apară şi la bărbaţii cu nivel
normal de testosteron.
Sursele unanim recunoscute de androgeni ai organismului sunt două: sursa
primară, testiculară (celule Leydig, aproximativ 90-95%, aflată sub influenţa
hormonală a hipofizei anterioare prin FSH şi LH) şi sursa secundară, reprezentată de
androgenii cortico-suprarenalieni (5% din total).
Doar 2% din testosteronul total este liber circulant şi se transformă în DHT în
prostată, restul testosteronului plasmatic este legat de albumine serice.
Estrogenii: rolul acestora în etiopatogenia HBP este neclar. În ţesutul
adenomatos s-au evidenţiat concentraţii semnificative de estradiol şi estronă, deşi
prostata nu posedă enzime gen aromatază care să transforme androgenii în
estrogeni. S-a presupus că estrogenii ar acţiona predominant pe componenta
stromală unde au fost evidenţiaţi mai mulţi receptori.
165
Hormonii peptidici s-au dovedit a juca un rol semnificativ în etiopatogenia

HBP. Dintre aceştia sunt de enumerat prolactina, TRH şi STH.
Factorii de creştere - au fost studiaţi EGF (epidermal growth factor) şi FGF
(fibroblastic growth factor). Primul are numeroşi receptori, atât în prostata normală,
cât şi în cea adenomatoasă, dar se pare că expresia lor se alterează în cadrul
stimulării androgenice. FGF determină dezvoltarea stromei şi inhibă proliferarea
celulelor epiteliale. VEGF (vascular endothelial growth factor) apare consecutiv
măririi în volum a prostatei, ca răspuns la o necesitate de aport sanguin crescut.
Interacţiunea stromă-epiteliu-ducte se pare că joacă un rol în progresia HBP.
Astfel s-a demonstrat că stroma are efect inductor în creşterea epitelială, fiind mai
hormono-sensibilă.
Vitamina A are un efect de blocare a creşterii celulelor prostatice, atât
normale, cât şi tumorale, având rol de down-regulation pentru receptorii androgenici.
Vitamina D favorizează creşterea şi diferenţierea celulelor prostatice.
Factorii genetici au fost suspicionaţi a fi incriminaţi în apariţia şi progresia
HBP. Nu s-au evidenţiat până în momentul actual al cunoaşterii gene sau oncogene
care să fie implicate în apariţia sau evoluţia HBP.
Factorii infecţioşi au fost bănuiţi ca fiind favorizanţi în apariţia HBP, datorită
prezenţei în numeroase rezultate histopatologice ale pieselor rezecate din prostată, a
componentelor inflamatorii. Dar nici inflamaţia, nici citokinele inflamatorii nu justifică
un mecanism clar de apariţie şi progresie al HBP.
Anatomia zonală a prostatei

Macroscopic s-au descris 5 lobi prostatici (2 laterali, anterior, posterior şi
median), împărţire bazată pe dezvoltarea embriologică.
Au fost descrise patru zone (Fig. 5, 6, 7):
 Zona periferică – reprezintă 70-75% din volumul glandei, conţine aproximativ

75% din structurile glandulare; este în directă vecinătate cu peretele rectal,
fiind accesibilă la tuşeul rectal; zona periferică reprezintă sediul de elecţie al
apariţiei cancerului de prostată;
 Zona centrală – reprezintă 20% din volumul prostatei, înconjoară ductele

ejaculatorii şi se proiectează sub baza colului vezical; are o structură
asemănătoare veziculelor seminale, având origine embriologică comună; zona
centrală este cel mai frecvent afectată în prostatite şi foarte rar poate fi sediul
cancerului de prostată;
 Zona tranziţională – reprezintă sub 5% din volumul prostatei; se dezvoltă

periuretral, de la uretra proximală până la canalele ejaculatorii; este zona cea
mai densă în structuri glandulare ramificate; este sediul dezvoltării hiperplaziei
benigne de prostată;
 Zona fibromusculară – situată anterior.
166
Fig. 5, 6. Anatomia zonală a prostatei după McNeal: ZC = zona centrală; ZP = zona

periferică; ZT = zona tranziţională; UD = uretra distală; sfm = stroma fibro-musculară; UP =
uretra proximală; S = sfincter; CV = col vezical (reproducere după: Colour Atlas of Urologic
Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea).
Fig. 7. Anatomia zonală a prostatei – schemă.
Fiziopatologia
Debutul HBP se face iniţial la nivel microscopic, când în zona tranziţională
apar micronoduli formaţi din elemente glandulare şi stromale. Aceştia cresc în
dimensiuni şi constituie nodulii specifici din HBP. Ei comprimă ţesutul prostatic din
zonele centrală şi periferică, formând la exterior o pseudocapsulă. Creşterea în
volum a prostatei, la nivelul uretrei, determină alungirea, îngustarea sau devierea
laterală a acesteia, precum şi îngustarea colului vezical. Toate acestea determină
apariţia simptomatologiei urinare joase, respectiv a simptomatologiei tip LUTS (lower
urinary tract symptoms).
167
Din cauza obstacolului pe care îl reprezintă mărirea în volum a prostatei,

vezica urinară va depune, în momentul actului micţional, un efort din în ce mai mare
pentru a expulza urina conţinută. Modificările, iniţial compensatorii ale peretelui
vezical şi în speţă a detrusorului, pe măsura persistenţei obstacolului subvezical,
devin ireversibile. Vezica urinară îşi îngroaşă peretele, creşte presiunea
intravezicală, se pierde complianţa detrusorului care devine instabil, apar contracţii
involuntare care determină imperiozitate sau pseudoincontinenţă prin urgenţă. Atâta
timp cât modificările vezicale sunt compensatorii pacientul nu prezintă o suferinţă
clinic manifestă. Este asimptomatic.
Acestea sunt primele modificări ce apar în evoluţia HBP. Ulterior obstacolul
subvezical ajunge să afecteze întreaga cale urinară şi să determine veritabile
complicaţii.
O dată cu decompensarea detrusorului urina începe să stagneze în vezica
urinară, după micţiune. Apare astfel reziduul vezical postmicţional şi acesta
reprezintă momentul în care putem observa clinic şi paraclinic apariţia de infecţii
urinare, litiază vezicală secundară sau diverticuli vezicali.
O dată cu trecerea timpului, postmicţional va rămâne din ce în ce mai multă
urină în vezica urinară. În momentul în care reziduul vezical postmicţional depăşeşte
capacitatea fiziologică normală a vezicii urinare (aproximativ 300-350 ml), bolnavul
se află în etapa evolutivă a HBP numită retenţie cronică de urină (retenţie incompletă
de urină), etapă în care bolnavul urinează prin prea plin.
Urina venită de la rinichi va întâlni o vezică urinară deja plină, astfel încât, în
această fază, începe dilatarea retrogradă a căilor urinare superioare, cu instalarea
ureterohidronefrozei bilaterale secundare.
Sub presiunea urinii care nu poate fi eliminată rinichiul îşi subţiază
parenchimul, îşi pierde din capitalul de nefroni şi se instalează insuficienţa renală
cronică. Deoarece acest proces se realizează lent, în timp, pacientul îşi tolerează
relativ bine starea uremică şi se va prezenta la urolog în stadii tardive ale bolii.
De menţionat este faptul că, oricând în acest scenariu evolutiv poate interveni
un episod de retenţie acută de urină. Deşi reprezintă o urgenţă urologică, de multe
ori aceasta este salvatoare, deoarece aduce bolnavul la medic (evident dacă
intervine în faze timpurii ale evoluţiei HBP).
Manifestările clinice
Simptomatologia clinică din HBP este denumită generic simptomatologie
urinară joasă sau LUTS. Manifestările clinice sunt specifice suferinţei aparatului
urinar inferior şi nu numai HBP, patologia prostatică fiind însă cea mai frecventă
cauză ce determină LUTS.
Simptomatologia urinară joasă a fost împărţită, în scop didactic, în trei tipuri de
suferinţă. Un clinician versat şi informat va discerne din anamneza bolnavului care tip
de suferinţă predomină. Există aşadar:
Simptome iritative:
 polachiuria sau frecvenţa, reprezintă creşterea numărului de micţiuni, cu
scăderea volumului urinii la o micţiune; apare datorită instabilităţii detrusorului
şi a reziduului post-micţional;
 urgenţa, reprezintă senzaţia bruscă şi imperioasă de a urina;
 nocturia, reprezintă mai mult de 1-2 micţiuni pe parcursul nopţii şi comportă
mai multe mecanisme etiopatogenice;
 pseudoincontinenţa prin urgenţă defineşte o urgenţă micţională extremă şi
trădează o instabilitate marcată a detrusorului.
168
Simptome obstructive:
Apar în faza de evacuare a urinii şi presupun:
 jet urinar slab (care “cade pe pantof”);
 jet urinar “împrăştiat” sau “ca o stropitoare” (poate să apară şi în cazul
existenţei unui obstacol uretral, spre exemplu strictură uretrală sau corp străin
uretral);
 jet urinar întrerupt (poate masca o complicaţie a HBP, spre exemplu o litiază
vezicală secundară);
 ezitarea sau iniţierea dificilă a micţiunii;
 urinare forţată, dificilă, presupune contracţia musculaturii abdominale pentru a
putea urina; este numită şi disurie;
 dribbling-ul terminal – la sfârşitul micţiunii există un jet cu debit mic, slab,
prelungit.
Simptome post-micţionale:
 dribbling postmicţional – apare după terminarea micţiunii, prin contracţii
neinhibate ale detrusorului;
 senzaţia de golire incompletă semnifică prezenţa reziduului postmicţional şi
constă în senzaţia de a urina din nou la sfârşitul unei micţiuni.
Diagnosticul HBP
Evaluarea pacientului cu HBP, conform ghidurilor europene în vigoare, se face
după un protocol bine pus la punct, care va conţine:
 anamneza şi evaluarea simptomatologiei;
 tuşeul rectal;
 PSA (antigenul specific prostatic);
 ecografia;
 uroflowmetria;
 evaluarea funcţiei renale.
Anamneza şi evaluarea simptomatologiei

Abordarea pacientului cu HBP începe cu o anamneză atentă, care urmăreşte
momentul apariţiei simptomatologiei, severitatea acesteia, prezenţa unor boli
asociate, existenţa unor tratamente concomitente.
Fiindcă modul de percepere al simptomatologiei şi impactul ei asupra calităţii
vieţii diferă de la pacient la pacient, lumea urologică a încercat de-a lungul timpului
să standardizeze acest inconvenient. Au apărut astfel mai multe “instrumente” prin
care clinicianul urolog încearcă să încadreze şi să codifice simptomatologia
pacienţilor cu HBP într-un anumit grad de severitate şi, în funcţie de acesta, să
precizeze un tratament standardizat.
Scorul IPSS
International Prostate Symptom Score (IPSS) reprezintă acel instrument
acceptat de ARU (Asociaţia Română de Urologie) şi EAU (European Association of
Urology) care permite urologului să încadreze severitatea şi impactul asupra vieţii
cotidiene a simptomatologiei HBP. IPSS cuprinde un set de 7 întrebări, notate fiecare
cu un punctaj de la 0 la 5, deci în final putând avea un scor posibil între 0 şi 35.
Ulterior s-a mai adăugat chestionarului încă o întrebare privind calitatea vieţii, cu scor
de la 0 la 3 şi care se punctează separat (Tabel 1). Scorul IPSS este util în
aprecierea severităţii simptomatologiei HBP şi a impactului pe care îl are acesta
asupra calităţii vieţii. Reprezintă un prim pas în evaluarea HBP şi poate ghida, iniţial,
tratamentul specific.
169
În funcţie de valoarea scorului IPSS, pacienţii se împart în trei categorii:

pacienţi cu simptomatologie uşoară (1-7), moderată (8-19) şi severă (20-35).
Tabelul 1 – International Prostate Symptom Score (IPSS)
Tuşeul rectal
Reprezintă o manevră standard, obligatorie, ce trebuie să însoţească orice
examinare a unui bolnav cu HBP şi nu numai. Orice absolvent al unei facultăți de
medicină, de aici și de oriunde, trebuie să cunoască această “procedură”.
Fig.8. Tactul rectal –

schemă.
Tactul rectal se poate efectua cu bolnavul în poziţie de litotomie

(ginecologică), în ortostatism (aplecat şi cu coatele sprijinite), cu pacientul aşezat pe
170
coate şi genunchi sau în decubit lateral (cu genunchii flectaţi pe piept). Poziţia
pacientului nu influenţează acurateţea examinării (Fig. 8).
Prin acestă manevră aparent simplă se pot decela eventuale tumori rectale,
pachete hemoroidale interne, tonusul sfincterului anal (modificat în boli neurologice),
ş.a. (Tabel 2).
Tabelul 2 . Boli decelabile la tactul rectal
La începutul examinării se lubrifiază degetul examinator (de regulă indexul) şi

se dilată cu blândeţe canalul anal, după care începe explorarea digitală propriu-zisă.
Prostata poate fi apreciată ca dimensiuni doar în două din diametrele sale, pentru cel
de-al treilea şi implicit pentru calcularea volumului fiind necesară ecografia
abdominală sau transrectală.
Prin tuşeul rectal se apreciază consistenţa prostatei, mărimea acesteia,
prezenţa de noduli duri (cancer de prostată sau litiază prostatică) sau arii fluctuente
dureroase (abces prostatic), se inspectează şanţul median.
În mod clasic, în HBP, prostata are o consistenţă ferm-elastică, comparabilă
cu cea a eminenţei tenare şi este nedureroasă. Este bine delimitată, suprafaţa este
netedă, proemină pe peretele anterior al rectului, care nu aderă la adenom. Lobii
prostatici pot avea dimensiuni inegale. În funcţie de mărimea prostatei, şanţul median
poate fi prezent sau şters (Tabel 3).
171
Tabelul 3. Caracteristici ale prostatei la tactul rectal
Antigenul specific prostatic (PSA)

PSA este un component esenţial al plasmei seminale, având o greutate
moleculară de 33 kDa. Este sintetizat în celulele acinare şi în epiteliul ductal al
prostatei, după care este secretat în sistemul ductal unde atinge concentraţii mari.
Valoarea considerată normală a PSA total este actualmente situată între 0 –
4 ng/ml.
Se dozează obligatoriu la toţi bolnavii cu HBP. Deoarece ţesutul adenomatos
este secretant de PSA, o valoare totală crescută a antigenului este relativă în ceea
ce priveşte posibilitatea existenţei unui cancer de prostată.
De aceea este util ca, pe lângă valoarea totală a PSA să se dozeze şi fracţiuni
ale acesteia, cum ar fi free-PSA, raportul PSA liber/PSA total, densitatea şi
velocitatea PSA sau densitatea PSA a zonei tranziţionale.
Pentru a calcula valoarea free-PSA se exprimă procentual raportul dintre PSA
liber detectat de analizor şi PSA total (obligatoriu cele două teste se efectuează din
acelaşi ser). Dacă free-PSA este >19% se poate afirma cu o sensibilitate şi o
specificitate de 82% că este vorba de o hiperplazie prostatică benignă.
Ecografia
Reprezintă investigaţia care aduce cele mai multe informaţii în HBP (Fig. 9).
Cu ajutorul ei se pot aprecia:
 volumul prostatei;
 volumul zonei tranziţionale;
 ecostructura prostatei;
 prezenţa lobului median;
 reziduul vezical postmicţional;
172
 impactul suferinţei prostatice asupra aparatului urinar superior.

În cursul efectuării ecografiei se pot decela şi patologii concomitente ale
tractului urinar şi nu numai, cum ar fi litiaza prostatică sau vezicală secundară, tumori
vezicale, litiaza aparatului urinar superior, chiste şi tumori renale, diverticuli vezicali,
tumori uroteliale înalte etc.
Fig.9. Ecografie abdominală

vezico-prostatică.
Ecografia poate fi efectuată în manieră suprapubiană, cu transducer

abdominal, sau transrectal (TRUS), aceasta din urmă având o sensibilitate mai mare.
Ecografia transrectală nu se efectuează de rutină în diagnosticul HBP dar, în cazul
palpării la tactul rectal a unor zone modificate, dure, ea poate decela cu o acurateţe
semnificativ mai mare zone hipoecogene de cancer de prostată. De asemenea, în
cadrul TRUS (transrectal ultrasound) se pot evalua şi veziculele seminale, lucru dificil
sau imposibil în cazul efectuării ecografiei abdominale (Fig. 10).
Fig.10. TRUS – prostată cu

aspect ecografic normal.
Volumul prostatei se calculează după formula: lungimea (col-apex) x lăţimea x

diametrul sagital x 0,52. De menţionat este faptul că volumul prostatei nu este
întotdeauna corelat cu severitatea simptomatologiei, cu alte cuvinte în nici un caz ea
nu va orienta singură diagnosticul şi indicaţia terapeutică în HBP !
Reziduul vezical postmicţional se poate măsura ecografic cu o acurateţe mare
şi reprezintă cantitatea de urină care rămâne în vezică după micţiune. În funcţie de
valoarea reziduului se poate orienta tratamentul, valoarea minimă de la care se
începe un tratament medicamentos fiind de 50 de ml (evident în prezenţa
simptomatologiei), deşi această valoare este încă subiect de controverse.
173
Evaluarea funcţiei renale

Este recomandată pentru aprecierea “răsunetului” HBP asupra aparatului
urinar înalt. Se dozează de regulă creatinina şi ureea serice, iar valorile acestora pot
stabili gradul de coafectare renală (uropatie obstructivă secundară cu insuficienţă
renală cronică).
Uroflowmetria
Este investigaţia urologică funcţională care evaluează gradul de obstrucţie
subvezicală (Fig. 11). Ea apreciază volumul de urină eliminat din vezica urinară în
unitatea de timp, iar cel mai important parametru (cu caracter de screening) este
reprezentat de Qmax, respectiv debitul urinar maxim.
Fig.11. Grafic de uroflowmetrie:

în HBP scade debitul maxim şi se lungeşte durata totală a debitului
Fig.12. Curba de uroflowmetrie ce arată obstrucţie subvezicală.
Deşi diferă în funcţie de sex, vârstă, volum urinar, patologie neurologică

asociată, Qmax semnifică în general următoarele: Qmax < 10 ml/sec – obstrucţie
subvezicală, Qmax între 10-15 ml/sec – obstrucţie subvezicală neconcludentă,
necesită investigaţii suplimentare sau repetarea investigaţiei, Qmax > 15 ml/sec – nu
există (cu mici excepţii) obstrucţie subvezicală. Pentru a fi interpretabilă volumul
urinar în cursul investigaţiei trebuie să fie minim 150 ml.
Studiul presiune-debit
Face parte din investigaţiile opţionale, nu se practică de rutină, dar recunoaşte
câteva indicaţii: uroflowmetrie irelevantă, reziduu vezical peste 300 ml, vezică
174
neurologică, eşecul tratamentului chirurgical (în condiţiile persistenţei postoperatorii a

unei simptomatologii iritative poate fi vorba de o instabilităte de detrusor) (Fig. 12).
Fig.13. Studiul presiune-debit (se observă, în cazul unei obstrucţii subvezicale, prelungirea
actului micţional (curba debitmetrică cu aspect în „dinţi de fierastrau” – culoarea verde pe
grafic) şi creşterea presiunii intravezicale în efortul vezicii urinare de a elimina urina – linia
turcoaz).
Uretrocistoscopia
Nu este o metodă de investigaţie recomandată rutinier. Se poate efectua doar
în cazul în care suferinţa tip “LUTS” asociază hematurie macroscopică sau
microscopică persistentă sau în cazul decelării unei formaţiuni intravezicale la
ecografia suprapubiană.
Aflată la îndemâna şi “la mâna” unor neîndemânatici uretrocistoscopia poate
conduce la situaţii de malpraxis evident !
În HBP uretrocistoscopia va evidenţia lobii prostatici crescuţi în dimensiuni,
aşa-numiţii lobi în “kissing” (Fig. 14), prezenţa sau absenţa lobului median, aspectul
clasic al mucoasei vezicale cu “celule şi coloane” şi/sau diverse complicaţii ale
adenomului prostatic, cum ar fi litiaza vezicală sau diverticulii vezicali (Fig. 15).
Fig.14. Aspect cistoscopic de adenom al

prostatei cu lobi “in kissing”
175
Fig.15. Aspect cistoscopic de mucoasă

vezicală cu celule, coloane şi mucoasă
vezicală normală
Graficele micţionale (voiding charts)

Îşi găsesc utilitatea în cazul poliuriei nocturne sau a altor boli nonprostatice.
Nu intră în arsenalul de investigaţii obligatorii.
Uretrografia intravenoasă
Nu se recomandă a se efectua în HBP, decât în eventualitatea existenţei unei
patologii asociate ale căilor urinare (litiază, tumori etc). Totuşi, pe clişeele urografice
se pot observa ureterele “în cârlig de undiţă”, amprenta prostatică sau prezenţa
reziduului vezical postmicţional pe cistografie.
Toate cele prezentate până acum pot fi rezumate prin următorul tabel (Tabel
4).
Tabelul 4. Elemente de diagnostic ale HBP
Elemente de bază
• Istoric, anamneză, examen clinic general şi tact rectal, scorul IPSS;
• Examene de laborator: dozare PSA, creatinină serică, glicemie, teste de
coagulare, urocultură, sumar de urină;
• Ecografie aparat urinar (abdominală);
• Uroflowmetrie;
Elemente opţionale
• Ecografie transrectală (TRUS) şi/sau ecografie transrectală plus biopsie
prostatică ecoghidată dacă PSA este crescut;
• Teste urodinamice;
• Cistoscopie în cazul în care scorul IPSS este crescut şi simptomatologia nu se
ameliorează sub tratament, hematurie micro/macroscopică persistentă,
posibilă patologie tumorală vezicală asociată;
• Grafice micţionale.
Diagnosticul diferenţial
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial acesta se poate face din două
puncte de vedere: al simptomatologiei şi al bolii ca atare.
HBP are aceleaşi manifestări clinice ca orice entitate patologică ce determină
obstacol subvezical:
 scleroza de col vezical (boala Marion, boală congenitală sau dobândită
postchirurgical);
176
 strictura de uretră (postinfecţioasă, posttraumatică, postchirurgicală);

 valve uretrale congenitale;
 calculi uretrali;
 corpi străini intrauretrali;
 stenoză de meat uretral extern.
Din punct de vedere al maladiei ca atare, adenomul de prostată trebuie
diferenţiat de:
 cancerul de prostată;
 prostatite (simptome iritative);
 litiază vezicală (simptome obstructive);
 tumori vezicale (mai ales în cazul prezenţei lobului median);
 vezica hiperactivă (simptomatologia poate fi confundată cu micţiunile
frecvente din HBP).
Complicaţiile evolutive ale HBP

 retenţia acută de urină (RAU): reprezintă imposibilitatea de a elimina urina
acumulată în vezică şi este o urgenţă urologică. Expresia clinică este cea de
glob vezical dureros, palpabil suprapubian. Globul vezical moale şi nedureros
poate semnifica o retenţie cronică de urină sau o vezică atonă. În mod clasic
RAU este descrisă ca “apariţia unei furtuni pe cer senin” deoarece poate să
apară la un bărbat aflat în plină sănătate aparentă. Absenţa micţiunii din RAU
(retenţie acută de urină) nu trebuie confundată cu cea din anurie, unde vezica
urinară este goală de conţinut (aşa numita “vezică uscată”);
 litiaza vezicală: este consecinţa stazei vezicale, cu infecţie secundară
(principal factor litogen). Clinic se poate constata: jet urinar brusc întrerupt şi
reluat la schimbarea poziţiei, dureri la nivelul glandului în timpul micţiunii
(semn etichetat drept patognomonic !);
 infecţiile urinare: sunt determinate de staza vezicală, precum şi de prezenţa
calculilor;
 diverticulii vezicali: sunt consecinţa creşterii presiunii intravezicale şi a hernierii
mucoasei între coloane. Pot fi unici sau multipli, mici sau mari, cu suferinţa
clinică clasică de “micţiune în doi timpi”;
 hematuria: poate fi micro- sau macroscopică şi poate fi consecinţa rupturii
vaselor de sânge dilatate ce vascularizează adenomul. De multe ori necesită
investigaţii imagistice suplimentare sau cistoscopie pentru excluderea
patologiei tumorale;
 ureterohidronefroza: este consecinţa uropatiei obstructive, atunci când
reziduul vezical depăşeşte capacitatea fiziologică a vezicii urinare. Dilataţia
este de obicei bilaterală, spre deosebire de cancerul de prostată unde se
observă mai frecvent ureterohidronefroză unilaterală (semnul urografic descris
de Bibus-Couvelaire-Hohenfellner);
 insuficienţa renală cronică: reprezintă, cu siguranţă, stadiul final al evoluţiei
HBP şi se concretizează prin tot cortegiul de semne şi simptome datorate
impregnării uremice.
Tratamentul HBP
Este multiplu, complex şi trebuie să ţină cont de vârsta pacientului, bolile
asociate, severitatea simptomatologiei, valoarea PSA sau a diverşilor parametri
evaluaţi în cadrul investigaţiilor anterioare.
177
Oricare ar fi tratamentul ales el trebuie să urmărească un obiectiv principal şi

anume creşterea calităţii vieţii pacienţilor, prin ameliorarea sau dispariţia
simptomatologiei.
Watchful waiting
Multă vreme nu a fost considerat ca formă de tratament, dar în cazuri
selecţionate şi dovedit prin studii clinice, reprezintă terapia cea mai bună. Se
aderesează pacienţilor cu LUTS uşoare (scor IPSS < 8), fără complicaţii evolutive ale
adenomului, cu PSA în limite de siguranţă sau cu comorbidităţi importante, chiar
dacă volumul prostatei este crescut semnificativ.
Atât timp cât adenomul de prostată nu prezintă complicaţii, ceea ce contează
de fapt este suferinţa clinică, iar dacă aceasta este uşoară, pacienţii vor fi doar
urmăriţi periodic şi activ.
Schimbarea sau corectarea stilului de viaţă face parte din watchful waiting şi
constă în renunţarea la condimente, alcool, evitarea frigului, umezelii şi constipaţiei.
Dacă se asociază la simptomatologia LUTS şi instabilitatea de detrusor se vor
reduce consumul de cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase, precum şi cantitatea de
lichide ingerată vesperal, pentru evitarea nocturiei.
Tratamentul medicamentos
Conform ghidurilor EAU indicaţiile tratamentului medicamentos în HBP sunt
următoarele:
 LUTS moderate (scor IPSS 8-19);
 absenţa complicaţiilor evolutive ale HBP;
 absenţa indicaţiei chirurgicale absolute;
 cererea expresă a pacientului.
Principalele clase de medicamente în tratamentul HBP sunt:
Alfa-blocantele:
Administrarea lor se bazează pe prezenţa alfa-adrenoreceptorilor la nivelul
colului vezical. Folosite iniţial în tratamentul hipertensiunii arteriale (aşa au şi fost
descoperite) s-au dovedit a avea un efect favorabil la pacienţii cu LUTS moderate şi
adenoame de prostată de mărime mică sau medie, în sensul îmbunătăţirii
semnificative a simptomatologiei. De-a lungul timpului, pe măsură ce au fost cercetaţi
mai amănunţit, alfa-adrenoreceptorii au fost împărţiţi în mai multe subtipuri. Dintre
aceştia s-au dovedit că responsabili într-un procent foarte mare pentru contracţia
fibrelor musculare netede cervico-prostatice sunt receptori alfa 1A, B şi D.
Substanţele alfa-blocante care au apărut ulterior au ameliorat cu atât mai mult
simptomatologia bolnavilor cu HBP, cu cât erau mai selective farmacologic. Termenul
de uroselectivitate se referă la acele alfa-blocante care ameliorează maximal LUTS şi
au efecte secundare minime.
În general alfa-blocantele acţionează rapid (12-24 ore) iar efectul lor este de
durată. Scorul IPSS se ameliorează în medie cu 30-45%, Qmax cu 15-30% şi scade
riscul de apariţie a RAU. Trebuie menţionat că alfa-blocantele nu acţionează asupra
mărimii prostatei, volumul acesteia rămânând neschimbat la controalele ecografice.
Reacţiile adverse ale acestui tip de medicament sunt cele de tip vasodilatator:
ameţeli, cefalee, scăderea tensiunii arteriale mai ales în ortostatism. De asemenea,
menţinând colul vezical deschis pentru o mai bună evacuare urinară, în timpul actului
sexual poate să apară ejacularea retrogradă.
Dintre reprezentanţii acestei clase amintim: terazosin, doxazosin, alfuzosin,
tamsulosin, silodosin, “moleculele” respective având, în ordinea enumerată, şi un
grad mai mare de uroselectivitate.
178
Inhibitorii de 5 alfa-reductază:
Cum am menţionat la capitolul de “Etiopatogenie” HBP este androgen-
dependentă. Testosteronul, împreună cu metabolitul său activ, dihidrotestosteronul
(DHT) sunt responsabili de progresia HBP.
DHT este principalul androgen intraprostatic care se formează din testosteron
sub acţiunea enzimei 5 alfa-reductază, tipurile 1 şi 2. În acest context, folosirea
inhibitorilor de 5 alfa-reductază urmăreşte scăderea DHT circulant în prostată şi, ca
urmare, scăderea volumului prostatic şi stoparea progresiei bolii. În practică s-a
observat reducerea prostatei cu până la 25-30%.
Prin scăderea volumului prostatei se diminuează obstacolul subvezical, ceea
ce face ca folosirea inhibitorilor de 5 alfa-reductază să fie oportună la adenoame cu
volum mai mare. Spre deosebire de alfa-blocante instalarea efectului acestui tip de
medicament este mai lentă.
Valoarea PSA total este de asemenea modificată, în general considerându-se
că inhibitorii de 5 alfa-reductază o reduc la jumătate, aspect foarte important în
practica curentă, pentru a nu eluda existenţa unui cancer de prostată. De aceea este
bine ca PSA să fie dozat înainte de iniţierea tratamentului cu inhibitori sau, la prima
prezentare, urologul să fie informat că pacientul se află sub tratament cu acest tip de
medicament.
Ca efecte secundare sunt de menţionat disfuncţia erectilă, scăderea libidoului
şi a volumului ejaculatului.
Principalii reprezentanţi ai acestei clase sunt finasterida şi dutasterida.
Tratamentul combinat:
Reamintim că efectul alfa-blocanţilor se adresează ameliorării
simptomatologiei LUTS, iar cel al inhibitorilor de 5 alfa-reductază se reflectă prin
scăderea volumului prostatic, deci a obstacolului subvezical.
Datorită nivelului diferit de acţiune a celor două clase a apărut ideea folosirii
combinaţiei lor în cazurile în care monoterapia a eşuat (Tabel 5).
Tratamentul combinat se foloseşte per primam la adenoame de prostată cu
volum mai mare de 35-40 de grame, cu suferinţă LUTS moderată, în absenţa
complicaţiilor evolutive.
Tabelul 5. Aspecte comparative ale terapiei medicamentoase în HBP
- + +
+ - +
+ + +
+ + +
- + +
- + +
+ + +
179
Cea mai folosită combinaţie terapeutică este asocierea dintre tamsulosin şi

dutasteridă, această combinaţie fiind disponibilă în prezent într-un singur comprimat,
ceea ce conduce la creşterea complianţei la tratament a pacienţilor.
Se încearcă şi asocierea inhibitorilor de 5 fosfo-diesterază la cele de mai sus
pentru ameliorarea disfuncţiei erectile din HBP.
Fitoterapia:
Raţiunea folosirii acestor compuşi se datorează unor studii observaţionale,
făcute de-a lungul timpului, care au arătat incidenţa mai mică a LUTS la unele
populaţii care consumau frecvent fructe de Serenoa repens, seminţe de dovleac,
ceai de pufuliţă şi a altor plante mult apreciate în revistele de profil.
Mecanismul lor de acţiune nu este încă deplin cunoscut, însă efectele lor
antiandrogenice, antiinflamatoare, par să fie similare alfa-blocantelor şi inhibitorilor
de 5 alfa-reductază.
Se pot folosi cu succes, probabil şi cu un efect placebo important, la pacienţii
cu LUTS uşor sau moderat.
Tratamentul chirurgical:
Indicaţiile tratamentului chirurgical în HBP sunt:
 retenţii acute de urină repetate;
 infecţii urinare recurente secundare HBP;
 prezenţa litiazei vezicale secundare HBP;
 prezenţa diverticulilor vezicali secundari HBP;
 insuficienţă renală cronică secundară HBP;
 eşecul tratamentului medicamentos;
 cererea expresă a pacientului.
Cu siguranţă că puţine patologii ale unor organe unice şi mici au cunoscut o

dezvoltare atât de rapidă şi variată ca terapia HBP în epoca modernă !
Tratamentul chirurgical este subîmpărţit în tratament minim invaziv şi clasic
(deschis).
Tratamentul chirurgical minim invaziv:
Dintre metodele minim invazive cele mai folosite sunt TUR-P
(transuretrorezecţia prostatei) şi TUIP (transuretroincizia prostatei, aceasta fiind
folosită la adenoame sub 30 cc, fără lob median şi la pacienţii tineri la care se
doreşte evitarea ejaculării retrograde).
Vom aminti pe scurt şi celelalte variante terapeutice minim invazive care sunt
folosite de obicei în clinici particulare, fiind manevre pretenţioase prin aparatura
scumpă pe care o presupun. De menţionat că nici una dintre aceste terapii nu este
cea mai eligibilă, fiecare dintre ele având avantaje şi dezavantaje:
 stenturile intraprostatice;
 TUNA (transurethral needle ablation);
 TUMT (transurethral microwave thermotherapy);
 laserterapia transuretrală;
 ILC (transurethral interstitial laser coagulation);
 electrovaporizarea cu plasmă;
 crioablaţia;
 embolizare selectivă a arterelor prostatice cu polivinil alcool.
TUR-P
Este, cu siguranţă, intervenţia endoscopică cea mai frecvent practicată în
urologia actuală prin simplul fapt că oferă tratament unei patologii des întâlnite în
180
practica jurnalieră. Intervenţia este considerată “standardul de aur” în tratamentul

adenomului de prostată (Fig.16, 17).
Fig.16,17. Aspecte intraoperatorii ale TUR-P
Pacientul este aşezat pe masa de operaţie în poziţie de litotomie, iar

anestezia cea mai folosita este cea rahidiană.
Indicaţii
-RAU repetată la bolnavi peste 50 de ani, cu HBP confirmată ecografic şi
valori PSA total şi free PSA normale;
-retenţie cronică de urină, cu complicaţii evolutive ale HBP: ITU, litiază
vezicală (calculi mici care pot fi rezolvaţi endoscopic), diverticuli vezicali (unici sau
multipli, dar fără simptomatologie proprie). În acelaşi timp operator (endoscopic) se
poate rezolva şi complicaţia HBP, nu numai adenomul de prostată ca atare;
-pacienţi cu LUTS care nu au răspuns la tratamentul medicamentos;
-pacienţi cu altă simptomatologie, dar care nu se poate rezolva fără TUR-P
(spre exemplu, situaţii particulare, în care o tumoră vezicală nu poate fi rezecată fără
a elimina obstacolul prostatic, acesta limitând tehnic o intervenţie corectă pentru
formaţiunea tumorală);
-scor IPSS peste 20;
-hematurie persistentă datorată HBP;
-insuficienţa renală cronică cu ureterohidronefroză bilaterală secundară
obstacolului subvezical. În acest caz se practică iniţial drenajul vezicii urinare până la
normalizarea sau ameliorarea status-ului uremic şi apoi se efectuează TUR-P.
Contraindicaţii:
-imposibilitatea de a aşeza bolnavul în poziţie de litotomie (coxartroză
bilaterală, proteze de şold);
-comorbidităţi grave, cum ar fi insuficienţa cardiorespiratorie severă;
-prezenţa unor coagulopatii severe sau a unor afecţiuni cardiace care necesită
tratamentul permanent cu anticoagulante;
-afecţiuni neurologice grave, manifestate prin incontinenţă sau vezică atonă;
-calculi vezicali giganţi, ce nu pot fi rezolvaţi endoscopic;
-diverticuli vezicali voluminoşi, cu complicaţii şi simptomatologie proprie;
-volum mare al adenomului de prostată– reprezintă un subiect controversat,
iar limita dintre TUR-P şi adenomectomia clasică a fost stabilită la un volum prostatic
de 80-100 de grame. În funcţie de experienţa chirurgului această limită este variabilă.
Sunt bolnavi care preferă operaţii endoscopice seriate pentru prostate foarte mari,
181
evitând operaţia clasică. Indiferent de volumul prostatei trebuie menţionat faptul că

TUR-P este condiţionată de timpul de efectuare.
Complicaţiile TUR-P
Intraoperatorii:
-perforaţiile capsulei prostatice;
-sângerare importantă;
-subminarea trigonului vezical;
-leziunea sfincterului striat extern.
Postoperatorii imediate:
-sângerare;
-sindrom post TUR-P;
-probleme de drenaj;
-complicaţii infecţioase;
-RAU la extragerea sondei uretro-vezicale.
Postoperatorii tardive:
-incontinenţă urinară;
-scleroza de col vezical;
-stricturi uretrale;
-ejaculare retrograda (până la 65% din cazuri);
-infecţii urinare persistente.
Sindromul post-TUR-P
Reprezintă o complicaţie redutabilă a TUR-P care poate să apară în timpul
intervenţiei sau la 24-48 de ore postoperator şi se datorează absorbţiei
intravasculare a lichidului de irigaţie. Factorii favorizanţi de apariţie sunt presiunea
lichidului de irigaţie mare, hipotensiunea arterială mică în timpul procedurii care
favorizează absorbţia lichidului, adenoamele foarte voluminoase care au necesitat
timp îndelungat de rezecţie.
Manifestările clinice ale sindromului post TUR-P sunt:
-cardiovasculare: HTA, bradicardie, aritmii datorate hiponatremiei de diluţie,
stop cardiac;
-respiratorii: dispnee, cianoză, edem pulmonar acut;
-neuropsihice: agitaţie, confuzie, cefalee, vomă, convulsii, comă;
-renale: oligoanurie, insuficienţă renală acută.
Tratamentul este reprezentat de forţarea diurezei, corecţia hiponatremiei,
reechilibrarea hidroelectrolitică, antibioterapie. Prevenţia sindromului post TUR-P
este extrem de importantă şi se realizează prin: limitarea timpului de rezecţie (maxim
60-90 de minute), scăderea presiunii lichidului de lucru (< 60-70 cmH2O), folosirea
lichidelor de irigaţie izoosmotice (sorbitol, glicină), administrarea de furosemid
intraoperator, corectarea hiponatremiei cu blândeţe, când aceasta apare.
Tratamentul chirurgical clasic
Indicaţii:
-adenoamele voluminoase (peste 100 de grame);
-diverticul vezical voluminos, care necesită excizie;
-litiază vezicală voluminoasă, care nu poate fi rezolvată endoscopic;
-afecţiuni care contraindică TUR-P.
Tratamentul chirurgical deschis al HBP a cunoscut numeroase tehnici de-a
lungul istoriei. Dintre acestea s-au impus primele două variante tehnice care se
practică şi în prezent.
În această situaţie pacientul este aşezat în decubit dorsal, anestezia necesară
şi suficientă este cea rahidiană, incizia se numeşte incizie de talie hipogastrică, iar ca
182
menţiune, pentru varianta transvezicală, la începutul operaţiei vezica urinară trebuie

să fie plină de conţinut lichidian pentru un abord chirurgical mai facil şi pentru a evita
anumite accidente intraoperatorii (deschidere peritoneu, enterotomie sau
sigmoidotomie accidentală, ş.a.).
Fig.18. Adenomectomie transvezicală

– incizia colului vezical cu electrocauterul
Fig.19. Adenomectomie transvezicală –

enucleerea digitală a adenomului de prostată
Fig.20. Adenomectomie transvezicală

– hemostază în colul vezical
Fig.21. Adenom al prostatei – imagine

postoperatorie, piesă de adenomectomie
Complicaţii precoce şi la distanţă:

 sângerare postoperatorie;
 înfundarea cateterului urinar;
 scleroză de col vezical;
 stricturi de uretră;
 incontinenţă urinară;
183
 fistulă recto-prostatică;
 fistulă vezicală hipogastrică;
 infecţii urinare persistente;
 ejaculare retrogradă;
 disfuncţie erectilă.
Bibliografie
1. Abrams P - Nocturia - the major problem in patients with lower urinary tract symptoms
suggestive of benign prostatic obstruction (LUTS/BPO). Eur Urol Suppl 2005, 3:8-16.
2. Chatelain Ch, Denis L, Foo JKT, Khoury S, McConnell J, Abrams P -
Recommendations of the International Scientific Committee: evaluation and treatment
of lower urinary tract symptoms (LUTS) in older men. In Proceedings of the Fifth
International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia. Edited by C. Chatelain, L.
Denis, K.T. Foo, S. Khoury, and J. McConnell. United Kingdom: Health Publications,
Ltd., 2001; 519-534.
3. Debruyne F, Barkin, Van Erps P, et al. - Efficacy and safety of long-term treatment with
the dual 5 alpha-reductase inhibitor dutasteride in men with symptomatic benign
prostatic hyperplasia. Eur Urol 2004;46: 488–495.
4. Djavan B, Marberger M - A metaanalysis on the efficacy and tolerability of alfa-1
adrenoceptor antagonists in patients with lower urinary tract symptoms suggestive of
benign prostatic obstruction. Eur Urol 1999; 36:1-13.
5. European Association of Urology, Guidelines, 2012
6. Fitzpatrick JM, Mebust WH – Minimally invasive and endoscopic management of BPH
în Walsh, Retik, Vaughan, Wein - Campbell’s Urology, VIIIth ed, Elsevier Science,
Philadelphia, 2002.
7. Habib FK, Chisholm GD - The role of growth factors in the human prostate. The
importance of the EGF family of growth factors to prostate growth and function. Scand.
J. Nephrol., 1991;126: 53-58.
8. Iliescu L – Urodinamica aparatului urinar inferior. Ed. ARC 2000, Bucureşti, 2003.
9. Kirby R, Mc Connell J, Fitzpatrick J, Roehrborn C, Boyle P - Texbook on Benign
Prostatic Hyperplasia. Isis Medical Media , Oxford, UK, 1996.
10. Lepor H - Natural history, evaluation, and nonsurgical management of benign prostatic
hyperplasia. In Campbell's Urology. P. C. Edited by Walsh, A. B. Retik, E. D. Vaughan,
Jr., and A.J. Wein. Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company 1998, chapt 47, pp.
1453-1477.
11. Mauermayer W - Transurethrale Operationen. Ed.Springer Berlin Heidelberg New York
(1981).
12. Mebust WK - Transurethral surgery. In: Campbell's Urology. Edited by Walsh, P. C.,
Retik, A. B., Vaughan, E. D. Jr., and Wein, A. J., eds. Philadelphia, PA: W.B. Saunders
Company, 1998; chapt 49, pp 1511-1528.
13. Mischianu D. - Tratat de Urologie (sub redacţia I. Sinescu şi G. Glück) – Editura
Medicală, 2008, capitolele (1) “Anatomia şi embriologia aparatului urogenital”, pg.1-60
şi (4) “Investigaţii de laborator în urologie”, pg 139-183
14. Mischianu D., Pricop C. - Adenomul de prostată – ghidul pacientului, Editura Medicală
Antaeus, 2007
15. Pricop C., Mischianu D. - Ghidul stagiului de urologie, ETP-Tehnopress, Iaşi – 2005.
184
16. Pricop C., Negru D. – Hiperplazia benignă de prostată – ghidul pacientului şi al

medicului de familie, Ed. Terra nostra, Iaşi, 2000
17. Roehrborn C - Standard surgical interventions în Kirby R, Mc Connell J, Fitzpatrick JM,
Roehrborn, Boyle P - Textbook of Benign Prostatic Hyperplasia. Isis Medical Media,
Oxford, 1996; 341-378.
18. Sinescu I - Adenomul de prostată. în: Sinescu I. (sub redacţia): Urologie clinică, Ed.
Amaltea, Bucureşti, 1998.
185
186
Capitolul 9 – Cancerul de prostată
Capitolul 9
CANCERUL DE PROSTATĂ
Acad. I. Sinescu,
As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald,
As. Univ. Dr. B. Hăineală
1. Introducere 187
2. Factori de risc 188
3. Forme histopatologice de cancer prostatic. Adenocarcinomul prostatic. Grading. 189
4. Diagnosticul cancerului de prostată 190
4.1. Manifestări clinice locale 191
4.2. Manifestările clinice generale 191
4.3. Tuşeul rectal 191
4.4. Determinarea PSA-ului seric 192
4.5. Markerul PCA3 193
4.6. Ecografia transrectală 193
4.7. Biopsia prostatică 194
4.8. Diagnosticul imagistic 194
5. Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostată 197
6. Tratamentul cancerului de prostată 197
A. Tratamentul cancerului de prostată localizat (T1-T2NoMo) 198
B. Tratamentul cancerului de prostata local avansat (T3-T4,NoMo, orice T,N1Mo1) 201
C. Tratamentul cancerului prostatic metastatic 202
D. Tratamentul cancerului de prostată hormono-refractar (HRPC) 198
1. Introducere
Cancerul de prostată reprezintă o problemă de sănătate publică la nivel

mondial fiind cea mai frecvent diagnosticată neoplazie şi a doua cauză de deces prin
patologie tumorală la bărbat, după cancerul bronho-pulmonar [1]. Odată cu
introducerea metodelor de screening prin PSA şi tuşeu rectal, modalitatea de
prezentare a pacienţilor cu cancer de prostată s-a schimbat radical, majoritatea fiind
decelaţi în stadii incipiente care pot beneficia de un tratatament curativ.
Incidenţa cancerului de prostată variază între diferite regiuni ale lumii, cele mai
ridicate rate fiind raportate în Vestul şi Nordul Europei, America de Nord şi Australia
[2]. Majoritatea ţărilor dezvoltate înregistrează o incidenţă medie de 61,7 cazuri la
100000 bărbaţi, aceasta fiind de 5 ori mai redusă în regiuni defavorizate (12 cazuri/
100000 bărbaţi). Aceste diferenţe sunt, pe de o parte, secundare politicilor de
screening practicate de diferite ţări dar şi, pe de altă parte, de variaţiile dintre regiuni
în ceea ce priveşte expunerea la factori de risc, ponderea diferitelor grupuri etnice,
etc [3].
187
2. Factori de risc
Etiologia cancerului de prostată nu a fost încă elucidată, însă studiile
epidemiologice relevă mecanisme complexe la care participă în proporţii diferite atât
factori genetici cât şi de mediu.
2.1 Fumatul
Studiile populaţionale care au investigat rolul fumatului în apariţia şi
dezvoltarea cancerului prostatic sunt inconcludente. Fumatul reprezintă un factor de
risc major în dezvoltarea aterosclerozei sistemice cu impact semnificativ asupra
mortalităţii globale a acestor pacienţi cu cancer de prostată (mulţi dintre ei în vârstă şi
cu multiple comorbidităţi) şi nu pentru cea cancer specifică [4].
2.2 Factorii alimentari

Mai multe studii epidemiologice au arătat că există o relaţie între dieta bogată
în carne şi grăsimi (“dieta vestică” hipercalorică) şi apariţia cancerului de prostată [5,
6]. Alţi nutrienţi cu rol de prevenţie sunt vitamina E (α-tocoferol), isoflavonele din
soia, leucopenele şi ceaiul verde [8].
2.3. Obezitatea
Întrucât incidenţa obezităţii continuă să crească la nivel mondial, s-au căutat
asocieri etiopatogenice între excesul ponderal şi cancerul de prostată. Mortalitatea
specifică prin cancer prostatic este în strânsă legatură cu creşterea indicelui de masă
corporală, iar riscul relativ de apariţie a unui cancer prostatic agresiv este direct
proporţional cu talia [9].
2.4. Factorii comportamentali

Diferiţi factori comportamentali au fost evaluaţi pentru a cuantifica impactul
acestora asupra evoluţiei cancerului de prostată. Activitatea sexuală, expunerea la
agenţi infecţioşi (HPV, Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, etc) sau alcoolul [10,11], factori de risc evaluaţi în apariţia altor
neoplazii, nu au fost demonstraţi ca fiind implicaţi în apariţia cancerului de prostată.
2.5. Factorii genetici

Pentru unele cancere de prostată componenta genetică este importantă,
având in vedere încărcatura neoplazică familială. Astfel, bărbaţii care au avut o rudă
de gradul întâi diagnosticată cu cancer de prostată asociază un risc dublu de a
dezvolta această boală, în timp ce prezenţa în familie a doi sau trei astfel de pacienţi
amplifică riscul de 5, respectiv 11 ori [12]. Totuşi, se consideră că ~10% dintre
cazurile de cancer prostatic sunt ereditare, restul de 90% apărând sporadic în
populaţia masculină. Bărbaţii care prezintă o predispoziţie familială pentru cancerul
de prostată au tendinţe să dezvolte această boală la vârste mai tinere cu forme mai
agresive [13].
2.6. Factorii hormonali

Cancerul de prostată reprezintă o neoplazie androgen dependentă. Această
afirmaţie este susţinută de multiple studii epidemiologice, care raportează incidenţe
188
mai ridicate ale cancerului prostatic la afroamericani faţă de albi, primii având şi un
nivel al testosteronului total cu 15% mai mare [14]. Alte studii consideră că
dezvoltarea cancerului prostatic este cauzată de dezechilibre hormonale ale balanţei
dintre androgeni şi estrogeni sau unor deficite la nivelul metaboliţilor testosteronului
[15].
2.7. Prostatita cronică şi sindromul dureros cronic pelvin

Având în vedere faptul că arii de inflamaţie sunt descrise frecvent pe
fragmentele de biopsie prostatică sau pe piesele de prostatectomie, rolul acesteia în
etiopatogenia cancerului de prostată a fost intens studiat. Un model recent publicat
susţine implicarea unor defecte congenitale sau dobândite ale mecanismelor de
apărare împotriva infecţiei şi stresului oxidativ în iniţierea şi promovarea leziunilor
prezente în cancerul de prostată [16]. Acest model este susţinut de rezultatele
utilizării la scară largă de antioxidanţi cum ar fi seleniu, vitamina E şi ceaiul verde [7].
Totuşi, este nevoie de mai multe studii care să evalueze rolul inflamaţiei cronice în
apariţia cancerului de prostată.
3. Forme histopatologice de cancer prostatic

Cancerele de prostată pot avea, ca origine, trei surse tisulare: epiteliul, stroma
conjunctivă sau ţesuturile extraprostatice (fie adiacente glandei, fie la distanţă).
Tabelul nr. 1. Clasificarea tumorilor prostatice [18]:
A. Tumori 1. Adenocarcinoame (carcinoame primitive

epiteliale prostatice sau adenocarcinoame
convenţionale)
2. Carcinoame cu celule tranziţionale
3. Adenocarcinoame atipice
• Ductale
• Mucinoase (coloide)
• Cu celule “în inel cu pecete”
• Adenoscuamoase şi scuamoase
• Oncocitare
4. Carcinoame adenoid-chistice (bazaloide)
5. Carcinomul endometrial al utriculei prostatice
6. Tumori cu celule mici
• Neuroendocrine
7. Tumori epiteliale rare
• Carcinoame limfoepiteliom-like
• Carcinoame sarcomatoide
• Carcinoide
B. Carcinosarcoame
C. Tumori mezenchimatoase (sarcoame)
D. Tumori secundare
E. Tumori cu celule germinale
F. Tumori limfoide
189
Adenocarcinomul prostatic. Grading.

De-a lungul timpului au fost raportate diferite moduri de evaluare a agresivităţii
tumorale. Dintre acestea, gradul de diferenţiere celulară - G este cel mai folosit în
practica medicală, fiind elementul de bază al clasificării histologice UICC. Astfel,
adenocarcinoamele prostatei pot fi clasificate în: G I - bine diferenţiate, G II - mediu
diferenţiate, G III - slab diferenţiate şi G IV - nediferenţiate.
Având în vedere heterogenicitatea tumorilor prostatice a fost conceput un
sistem de grading, validat internaţional, numit Scorul Gleason. Acesta are o
reproductibilitate de 80-90%, este uşor de aplicat şi necesită un timp redus de
evaluare. El se bazează pe gradul de diferenţiere glandulară, dar şi pe pattern-ul de
creştere al tumorii în relaţie cu stroma conjunctivă, ambele evaluate la examenul
microscopic cu obiectiv mic.
Scorul Gleason este reprezentat de suma celor două grade Gleason.
Pe rezultatul anatomo-patologic, scorul histologic Gleason va fi obţinut prin
adunarea cifrelor care desemnează gradul Gleason primar (prima cifră din sumă) şi
gradul Gleason secundar (a doua cifră din sumă).
De reţinut că, de exemplu, un scor histologic Gleason 7 (4+3), deci cu un grad
primar 4, indică un prognostic mai nefavorabil decât un scor Gleason 7 (3+4), deci cu
un grad primar 3 [19].
Scorul histologic Gleason este un important factor de prognostic. Se corelează
cu:
nivelul seric al PSA şi PAP (fosfataza acidă prostatică)
stadiul clinic şi patologic
incidenţa metastazelor limfoganglionare (mai puţin de 1% pentru scor
Gleason 2-4 şi de 20% pentru scor Gleason 8-10)
prezenţa metastazelor osoase
rata supravieţuirii-mortalitatea şi riscul de progresie înregistrate la
pacienţii cu scor Gleason 2-4 sunt scăzute
răspunsul la tratament [20].
Supravieţuirea şi riscul de progresie depind suplimentar şi de stadiul clinic.
Astfel, combinând stadiul tumoral, PSA-ul şi gradul histologic se obţin stratificări ale
predicţiei riscului, cu impact important pentru prognosticul cancerelor prostatice.
4. Diagnosticul cancerului de prostată

Screening-ul cancerului de prostată este un subiect controversat, fiind limitat
de costurile importante dar şi de riscul de supradiagnosticare şi de supratratare a
unor forme cu potenţial letal scăzut. Totuşi, bărbaţii care se prezintă la un control
medical periodic după vârsta de 45 de ani ar trebui avizaţi de rolul dozării PSA-ului
seric în vederea detectării cancerelor prostatice incipiente [18].
Principalele metode diagnostice în cancerul de prostată sunt reprezentate de
anamneză, examenul fizic ce trebuie să includa obligatoriu tuşeul rectal (TR), nivelul
seric PSA (prostatic specific antigen) şi ecografia transrectală.
Diagnosticul pozitiv de certitudine este reprezentat de examenul
histopatologic, obţinut prin evaluarea pieselor de puncţie biopsie prostatică sau cele
obţinute intraoperator.
190
4.1. Manifestări clinice locale

Manifestările locale sunt cauzate de prezenţa şi dezvoltarea tumorii primare şi
sunt reprezentate de:
a) Simptomatologie urinară obstructivă (de evacuare) reprezentată de
scăderea forţei jetului urinar, dificultate în iniţierea micţiunii, jetul urinar
întrerupt, cu apariţia treptată a retenţiei de urină, iniţial incompletă fără
distensie vezicală, apoi cu distensie vezicală şi în final, retenţia completă
de urină.
b) Simptomatologia iritativă (de umplere) cu apariţia polachiuriei nocturne şi
diurne, imperiozităţilor micţionale şi a incontinenţei prin imperiozitate.
Această simptomatologie este explicată de influenţa directă a tumorii în
apropierea colului şi trigonului vezical dar şi, indirect, de modificările
detrusorului în faţa obstacolului cervicoprostatic.
c) Hematuria este relativ rară şi traduce invazia neoplazică a trigonului sau
complicaţii consecutive distensiei vezicale.
d) Hemospermia, scăderea volumului spermatic ejaculat şi disfuncţia erectilă
sunt consecinţe ale progresiei tumorale locale la nivelul canalelor
ejaculatorii şi spre bandeletele neuro-vasculare din proximitatea prostatei.
e) Durerea loco-regională este localizată în perineu, rect, cu iradiere spre
hipogastru sau penis şi apare în stadiile avansate, extracapsulare, invazive
în ţesuturile din jur.
4.2. Manifestările clinice generale

La fel ca în alte boli neoplazice, pacienţii prezintă sindrom consumptiv,
inapetenţă, iritabilitate, astenie, adinamie. În funcţie de localizările metastazelor pot
apărea diferite manifestări clinice:
a) osoase – dureri lombare sau la nivelul bazinului osos, anemie în urma
înlocuirii măduvei osoase de metastazele prostatice, sindrom de
compresiune medulară
b) limfatice – edeme ale membrelor inferioare prin compresia venelor iliace cu
sau fără tromboflebite profunde
c) hepatice – durere sau icter obstructiv în metastazele hepatice
d) cerebrale – cefalee, sindrom de hipertensiune intracraniană.
Alte simptome precum greţurile, vărsăturile, durerea lombară apar în
obstrucţia ureterală bilaterală cu instalarea insuficienţei renale obstructive.
4.3. Tuşeul rectal

Cele mai importante semne clinice furnizate de cancerul prostatic sunt cele
obţinute la examenul local – tuşeul rectal.
Neoplasmele prostatice sunt localizate în mod obişnuit în zona periferică, fiind
accesibile examenului clinic. Tuşeul rectal detectează clinic circa 50% dintre tumorile
prostatice [20].
În funcţie de stadiul în care este surprinsă afecţiunea neoplazică, tuşeul rectal
poate evidenţia diferite aspecte [29]:
a) Focarele microscopice, chiar multiple (T1) nu produc nici o modificare a
reliefului prostatic.
191
b) Nodul prostatic dur, de mărime variabilă, unic sau multiplu, situat la

periferia glandei şi spre partea sa caudală. Poate fi înconjurat de ţesut
prostatic normal sau adenomatos, poate ocupa un lob în întregime sau se
poate extinde la lobul opus, fără să depăşească însă limita capsulei (T2).
c) Prostata mare, dură, apare când leziunea cuprinde întreaga glandă,
interesând capsula uni- sau bilateral, eventual chiar cu prinderea
veziculelor seminale. Caracteristica principală la tuşeu este duritatea
glandei, de tip lemnos, cu suprafaţă neregulată, nodulară. Când boala
avansează local, prostata devine o masă tumorală ce bombează în ampula
rectală, cu prelungiri în dreptul veziculelor seminale sugerând semnul
clasic al „capului de taur” în care glanda prostatică reprezintă „capul”, iar
„coarnele” sunt date de veziculele seminale mărite de volum.
d) Carcinomatoza prostato-pelvină este surprinsă de tuşeul rectal ca o masă
tumorală ce cuprinde tot pelvisul, fixată uni- sau bilateral la pereţii osoşi ai
acestuia, neregulată, dureroasă. Rectul poate fi comprimat până la
desfiinţarea lumenului sau chiar invadat tumoral.
Tuşeul rectal, un mijloc de investigaţie inofensiv, la îndemâna clinicianului,
trebuie să fie obligatoriu în cadrul oricărei consultaţii a unui bolnav de sex masculin
cu vârsta de peste 40 de ani.
4.4. Determinarea PSA-ului seric

Descoperirea PSA-ului seric a revoluţionat diagnosticul cancerului de prostată
[21]. PSA-ul este o glicoprotein-serin-protează produsă aproape exclusiv de către
celulele epiteliale prostatice. Markerul are specificitate de organ, putând avea nivele
crescute şi în alte afecţiuni ale prostatei cum ar fi hipertrofia benignă de prostată,
prostatite sau în diferite situaţii cum ar fi după tuşeul rectal, instrumentări uretrale,
contact sexual recent, traumatisme pelvine sau perineale. Nivelul PSA, ca variabilă
independentă, are valoare predictivă mai importantă pentru diagnosticul pozitiv de
cancer prostatic decât tuşeul rectal sau ecografia transrectală [20].
Valoarea PSA-ului este un paramentru extrem de important atât pentru
stabilirea indicaţiei de puncţie biopsie prostatică, cât şi pentru stadializarea bolii [22].
Limita inferioară a PSA-ului peste care este indicată efectuarea puncţiei
biopsie prostatică este un subiect în continuă discuţie. Acesta trebuie corelat cu
vârstă, volumul prostatic dar şi cu istoricul pacienţilor (ritmul de creştere al PSA-ului
în timp, simptomatologia infecţioasă, istoricul familial, etc).
Clasic, valorile normale ale PSA în funcţie de vârstă sunt prezentate în tabelul
nr. 3 [22].
Tabelul nr.2. Valorile normale ale PSA-ului seric corelate cu vârsta.
Vârsta (ani) Valori normale ale PSA

40-49 0-2,5
50-59 0-3,5
60-69 0-4,5
70-79 0-6,5
192
Tabelul nr. 3. Riscul de prezenţă a cancerului de prostată în funcţie de

valoarea PSA-ului seric [23].
Riscul de a dezvolta
Nivelul PSA (ng/mL)
cancer de prostată
0-0.5 6,6%
0,6-1 10,1%
1,1-2 17,0%
2,1-3 23,9%
3,1-4 26,9%
După cum se observă chiar la valori scăzute ale PSA-ului riscul de cancer
este semnificativ.
4.5. Markerul PCA3

Este un marker detectabil în sedimentul urinar obţinut după 3 şedinţe de
masaj prostatic prin tuşeu rectal. Este un biomarker nou, ce are o valoare superioară
PSA-ului seric în detectarea pacienţilor cu cancer de prostată. Este extrem de util
pentru a cuantifica necesitatea rebiopsierii după o biopsie prostatică negativă [19].
4.6. Ecografia transrectală

Este o metodă de elecţie pentru aprecierea patologiei prostatice şi se
utilizează, atât pentru evaluarea imagistică a leziunii tumorale primare, cât şi pentru a
ghida biopsiile prostatice transrectale.
Indicaţia de efectuare a ecografiei transrectale este dată de valoarea crescută
a markerilor prostatici (în special PSA) sau de suspiciunea clinică [22].
Astfel, putem evalua cu acurateţe volumul prostatic, forma prostatei, a
veziculelor seminale, precum şi eventuala patologie prezentă. Aspectul cel mai
sugestiv al adenocarcinomului de prostată este reprezentat de o arie hipoecogenă
relativ bine delimitată în prostata periferică, ce poate fi limitată la organ sau poate
depăşi capsula [23].
Fig.1. Boselură evidentă la nivelul lobului stâng prostatic (între săgeţi)

şi o altă zonă hipoecogenă cu aspect nodular difuz (între vârfuri de săgeată)[22]
193
4.7. Biopsia prostatică

Puncţia biopsie prostatică stabileşte diagnosticul de certitudine şi este
obligatorie înaintea începerii oricărei forme de terapie pentru cancerul de prostată.
Cea mai utilizată metodă de prelevare a fragmentelor prostatice este prin puncţie
biopsie transrectală ecoghidată, secundar transperineal sau combinat. Numărul de
biopsii care trebuie prelevate este corelat direct proporţional cu volumul prostatic şi
invers proporţional cu vârsta pacientului şi valoarea PSA-ului seric.
Se realizează întotdeauna sub protecţie
antibiotică profilactică şi se poate realiza cu
anestezie locală, periprostatică sau anestezie
generală intravenoasă. Complicaţiile biopsiei
prostatice includ hematuria, rectoragia, infecţiile
prostatice şi hematospermia. Majoritatea acestor
complicaţii necesită doar tratament conservator [28].
Fig.2. Puncţie biopsie prostatică transrectal.
4.8. Diagnosticul imagistic
4.8.1. Tomografia computerizată

Valoarea examenului CT abdomino-pelvin în evaluarea locală a patologiei
tumorale prostatice (elementul T) este una redusă, această investigaţie fiind utilizată
în special pentru diagnosticul imagistic al eventualelor determinări limfoganglionare şi
sistemice, cu impact asupra stadializării cancerului. Cu toate acestea, “standardul de
aur” pentru evaluarea invaziei ganglionare (elementul N) este limfadenectomia, fie că
este realizată prin chirurgie deschisă sau laparoscopică [33].
Examenul CT toracic este extrem de util în diagnosticarea determinărilor
secundare pleuro-pulmonare cu punct de plecare din cancerul prostatic.
a) b)
Fig.3. a) Multiple adenopatii ilio-obturatorii bilaterale voluminoase. b) Metastaze ganglionare

interaortico-cave cu hidronefroză secundară bilaterală.
194
4.8.2. Imagistica prin rezonanţa magnetică nucleară

Deşi a ajuns la un nivel tehnic extrem de ridicat, examenul IRM clasic pelvin
nu are acurateţea necesară evaluării leziunii primare prostatice, având o sensibilitate
de 77% şi o specificitate de 57%.
a. b.
Fig.4. a) Anatomia zonală normală a prostatei pe un clişeu de rezonanţă magnetică. Se observă

distincţia clară dintre zona centrală (C) şi cea periferică (P); (O) – muşchiul obturator intern; b) focar
cu hiposemnal cu intensitate la nivelul apexului prostatic drept (săgeată), fără afectarea capsulei-
cT2a [33].
IRM-ul cu sondă endorectală sau cel multiparametric poate permite, cu mai
mare precizie, evaluarea locală a prostatei, cu evidenţierea anatomiei prostatice şi a
invaziei locale tumorale. Din nefericire, aceste metode sunt limitate de cost,
accesabilitate dar şi de interpretare [19].
4.8.3. Scintigrafia osoasă

Este o metodă foarte sensibilă de
detectare a metastazelor de la nivelul
scheletului osos, putând stabili prezenţa
determinărilor secundare osoase cu cel puţin 9
luni înaintea prezenţei acestora pe radiografiile
standard [33].
Efectuarea scintigrafiei osoase este
indicată la pacienţii ce prezintă nivele serice
crescute ale PSA-ului cât şi la cei cu
simptomatologie sugestivă pentru determinări
secundare osoase.
Fig.5. Multiple determinări secundare la nivelul

articulatiei coxofemurale stângi, genunchi drept, grilaj
costal şi stern (arhiva Clinicii de Urologie Fundeni).
195
4.8.4. Radiografia toracică

Este efectuată de rutină la pacienţii diagnosticaţi cu adenocarcinom prostatic,
în special pentru depistarea prezenţei determinărilor secundare pleuro-pulmonare
sau osoase la nivelul segmentelor osoase interesate. Deseori este completată de
examenul CT toracic.
Tabelul nr.4. Clasificarea TNM a tumorilor prostatice (AJCC/UICC 2009)[19,23,24].
T CLINIC (cT)
tumora Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
primară To: fără evidenţe de tumoră primară
T1: tumoră clinic inaparentă, nepalpabilă sau identificabilă prin
tehnici imagistice:
T1a: focar/focare care reprezintă mai puţin de 5% din ţesutul
obţinut prin rezecţie transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie
nodulară.
T1b: focar/focare care reprezintă mai mult de 5% din ţesutul
obţinut prin rezecţie transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie
nodulară
T1c: tumoră identificată în unul sau în ambii lobi prin puncţie
biopsie prostatică
efectuată pentru PSA seric crescut*
T2: tumoră palpabilă localizată la nivelul prostatei
T2a: tumora afectează mai puţin de ½ dintr-un lob
T2b: tumora afectează mai mult de ½ dintr-un lob
T2c: tumora afectează ambii lobi
T3: tumoră cu extensie extracapsulară, dar clinic încă localizată
T3a: extensie extracapsulară uni- sau bilaterală
T3b: tumora invadează veziculele seminale
T4: tumora este fixată sau invadează structuri învecinate, altele
decât veziculele seminale: colul vezical, sfincterul extern, rectul,
muşchiul ridicător anal şi/sau peretele pelvin
PATOLOGIC (pT)
pT2**: tumoră localizată la nivelul prostatei
pT2a: unilaterală, afectând mai puţin de ½ dintr-un lob
pT2b: unilaterală, afectând mai mult de ½ dintr-un lob
pT2c: boală bilaterală
pT3: extensie extraprostatică
pT3a: extensie extraprostatică***
pT3b: invazia veziculelor seminale
pT4: invazia vezicii urinare, rectului
*Tumora diagnosticată PBP în unul sau ambii lobi, nepalpabilă DRE şi
nevizibilă TRUS se clasifică T1c.
**Nu există clasificare patologică T1.
***Marginile chirurgicale pozitive ar trebui indicate printr-un descriptor R1.
196
N CLINIC (cN)
limfo- Nx: limfoganglionii regionali nu au fost evaluaţi
ganglioni No: fără metastaze în limfoganglioni regionali
regionali N1: cu metastaze în limfoganglioni regionali
PATOLOGIC (pN)*
pNx: limfoganglioni regionali neevaluaţi
pNo: limfoganglioni regionali negativi
pN1: limfoganglioni regionali pozitivi
*Metastaze ganglionare < 0,2 cm se descriu pN1mi
M Mx: metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
metastaze la Mo: fără metastaze la distanţă
distanţă M1: metastaze la distanţă:
M1a: limfoganglioni non-regionali
M1b: în oase
M1c: alte localizări cu/fără afectare osoasă
5. Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostată

Examenul clinic al prostatei, efectuat prin tuşeul rectal, ce evidenţiază o
formaţiune dură, neregulată sau un nodul, ridică probleme de diagnostic diferenţial.
Acesta se realizează cu:
• Hiperplazia benignă a prostatei
• Prostatita cronică
• Tuberculoză uro-genitală
• Litiază prostatică
• Abces prostatic
• Calcificări intraprostatice
• Intervenţii chirurgicale prostatice în antecedente – puncţii biopsie,
rezecţii endoscopice.
De asemenea, valoarea ridicată a PSA-ului în condiţiile unei puncţii biopsie
negative poate avea şi alte cauze:
• Hiperplazia benignă a prostatei cu volum crescut.
• Prostatita acută sau cronică
• Traumatism perineal sau pelvin
• Tuşeul rectal
• Contact sexual recent.
6. Tratamentul cancerului de prostată

Alegerea unui plan terapeutic ia în consideraţie următorii factori: stadiul clinic
al bolii, nivelul seric al PSA, gradul de diferenţiere histologică (scor Gleason) şi
speranţa de viaţa a pacientului.
Opţiunile terapeutice ale cancerului de prostată pot fi sumarizate astfel [23-
25]:
197
A. Tratamentul cancerului de prostată localizat (T1-T2N0M0):

• Supraveghere activă
• Prostatectomie radicală
• Radioterapie curativă
• Brahiterapia
• Tratamentul hormonal
• Tratament multimodal
• Terapii alternative: crioterapie, terapie focală cu ultrasunete de înaltă
frecvenţă (HIFU).
B. Tratamentul cancerului de prostată local avansat (T3-T4, N0Mo, orice

T,N1M0)
• Prostatectomie radicală
• Radioterapie curativă în asociere cu tratamentul hormonal
• Tratament hormonal
• Tratament multimodal.
C. Tratamentul cancerului prostatic metastatic:

• Radioterapie în focar (pentru ameliorarea durerii)
• Tratament hormonal (gold standard).
D. Tratamentul complicaţiilor locale şi sistemice ale cancerului

prostatic:
• În caz de retenţie completă de urină prin obstrucţie uretrală: cistostomie
suprapubiană, cateterism uretrovezical, TUR-P de deblocare cervico-
prostatică.
• Insuficienţă renală acută – drenaj urinar extern (nefrostomie percutantă)
• Fracturi osoase: reducerea fracturilor şi radioterapie în focar.
A. Tratamentul cancerului de prostată localizat -T1-T2NoMo
1. Supraveghere activă – strategie terapeutică ce include un program de

urmărire şi monitorizare activă prin PSA seric şi biopsii prostatice, care permite
amânarea tratamentului până când apar semne de evoluţie. Din nefericire există
multiple controverse legate de acest tratament, factorii de predicţie pe careîi avem la
dispoziţie astăzi fiind neconcludenţi.
Indicaţii: pacienţii cu tumori bine sau moderat diferenţiate (scor Gleason <6
cu speranţă de viaţă peste 10 ani sau cei care nu acceptă riscurile celorlalte forme
de tratament [24].
2. Prostatectomia radicală – tratamentul “gold standard” pentru pacienţi cu

speranţă lungă de viaţă, peste 10 ani şi cu un status biologic favorabil. Intervenţia
chirurgicală constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale în bloc cu ţesutul
celulogrăsos periprostatoseminal şi asociază, în majoritatea cazurilor, extirparea
lanţurilor ganglionare de la nivel pelvin, bilateral. Abordul chirurgical poate fi deschis
(retropubic) - gold standard, asistat laparoscopic sau mai recent robotic (cu rezultate
oncologice şi funcţionale încă neconfirmate pe termen lung) [25].
Prostatectomia radicală oferă cele mai favorabile rezultate oncologice pe
termen lung, majoritatea studiilor contemporane raportând rate de supravieţuire
198
cancer specificeîntre 85-97% la 10 ani [23-25], inclusiv pentru pacienţii cu cancer

prostatic de risc înalt.
Fig.6. a) Disecţia apexului prostatic cu evidenţierea tumorii la nivelul lobului prostatic stâng (aspect
intraoperator). b) Piesa de prostatoveziculectomie totală cu evidenţierea unui nodul extracapsular
stâng, fără margini pozitive („specimen confined disease”).
Mortalitatea perioperatorie este 0-1,5%.Complicaţiile postoperatorii precoce

sunt: tromboza venoasă profundă, embolia pulmonară, fistula urinară, drenajul
limfatic prelungit, limfocelul pelvin, supuraţia de plagă şi infecţia urinară. Complicaţiile
tardive sunt reprezentate de: incontinenţa urinara şi disfuncţia erectila [23-25].
3. Radioterapia definitivă – External Beam Radiation Therapy (EBRT)

Radioterapia externă în doza curativă este considerată o alternativă eficientă
a tratamentului chirurgical în stadiul localizat. Doza uzuală este de 65-80 Gy, iar
câmpurile de iradiere includ prostata şi în cazuri selecţionate veziculele seminale şi
ariile limfoganglionare pelvine [26,27].
Rata de supravieţuire cancer specifică la 10 ani fără tumoră decelabilă clinic
este raportată între 70-90% [23-25,27].
Complicaţiile radioterapiei sunt direct dependente de doza totală aplicată,
volumul tumoral tratat, distribuţia dozelor şi modalitatea de administrare a radiaţiei X,
radioterapia cu intensitate modulată (IMRT) prezentând reacţii adverse mai scăzute
în comparaţie cu radioterapia 3D conformaţională (3D-CRT)[27,28].
Complicaţiile acute cel mai frecvent raportate sunt diareea şi tenesmele
rectale, polachiuria sau/şi imperiozitate micţională.
Complicaţiile tardive sunt gastrointestinale (rectoragie, scaune mucoase,
incontinenţă anală, ocluzie intestinală, stenoză rectală, etc), edeme ale membrelor
pelvine şi scrot şi complicaţii urologice cum ar fi cistita radică, stricturi uretrale sau
disfuncţia erectilă [26-29].
4. Brahiterapia
Brahiterapia constă în implantarea unor surse radioactive în prostată cu
scopul de a genera doze de iradiere înalte la nivel tisular, cu menajarea ţesuturilor
din jur. Indicaţia optimă a procedurii este pentru boală T1c-T2a, cu scor Gleason <
3+4 şi PSA<10 ng/ml [23-26].
Există două protocoale de brahiterapie:
199
1. Brahiterapia cu doze înalte (high-dose rate – HDR) implică plasarea de

Iridiu 92 (Ir92) în prostată o perioadă scurtă de timp. Se utilizează în combinaţie cu
iradierea externă a prostatei (EBRT) [33-35,51].
2. Brahiterapia cu doze joase (low-dose rate – LDR) constă în plasarea
permanentă a surselor radioactive în prostată. Izotopii folosiţi sunt Palladium-103
(Pd103) şi Iod-125 (I125)
Rata controlului biochimic este 60-83,5% la 10 ani la pacienţii aflaţi în stadiu
localizat [49-52].
5. Tratamentul hormonal
Este bine cunoscut faptul că adenocarcinomul de prostată este
hormonodependent, în majoritatea cazurilor şi că 70-80% dintre pacienţi răspund la
una din formele de deprivare androgenică [23,31].
Testosteronul liber pătrunde în celula prostatică şi este transformat în
dihidrotestosteron DHT, androgenul intracelular major, ce modulează transcripţia
ADN. Tratamentul hormonal are rolul de a scădea nivelul intraprostatic de DHT sau
de a împiedica legarea acestuia de receptorii specifici [31].
Tratamentul hormonal mişcorează dimensiunile tumorii prostatice şi ale
metastazelor şi încetineşte rata de creştere. Din acest motiv, tratamentul hormonal
nu este indicat în formele localizate de boală, ci doar în stadiile local avansate, în
terapie unică sau în asociere cu radioterapia şi în stadiul metastatic [33-35].
Feed-back negativ Hipotalamus
LHRH
LH FSH Hipofiză ACTH
Testicul Suprarenală
DHT
Testosteron Androstendion
Prostată Dehidroepiandrosteron
Fig.7. Axul hipotalamohipofizotesticular [18].
Tipuri de hormonoterapie
1. Ablaţie chirurgicală – orhidectomia bilaterală

Reprezintă gold-standard-ul tratamentului hormonal, ca modalitate de
suprimare a testosteronului de origine testiculară. Procedura este ieftină, rapidă, bine
tolerată de pacient, cu morbiditate minima [18,31]. În ultimii ani, dezvoltarea
farmacologică de antiandrogeni şi analogi de LH a limitat utilizarea orhidectomiei ca
hormonoterapie, fiind indicată, în prezent, numai în cazurile cu boală metastatică
semnificativăsau în sindromul de compresiune medularăcând e necesară suprimarea
rapidă a concentraţiilor testosteronului seric [32].
200
2. Analogi LHRH
Prezentând o structură chimică similară cu cea a LH-RH nativ, analogii
interferă cu mecanismul de feed-back, ce controlează producţia testiculară de
testosteron. După o iniţială creştere a testosteronului (flare-up), se suprimă rapid,
prin mecanismul de down-regulation, nivelul acestuia, ajungând la cel rezultat în
urma castrării chirurgicale. Cei mai cunoscuţi agenţi farmacologici sunt goserelina,
leuprorelina şi buserelina. Se administrează intramuscular, lunar, la 3 luni sau la 6
luni [33].
3. Antagonişti LHRH
Antagoniştii LHRH se leagă imediat şi competitiv de receptorii LHRH din
glanda pituitară, cu scăderea rapidă a LH-ului, FSH-ului şi a testosteronului.
Utilizarea lor este limitată, întrucât prezintă numeroase efecte secundare. În
momentul de faţă, Abarelix şi Degarelix sunt utilizaţi ca terapie hormonală de linia a
doua, la cei cu cancer prostatic hormono-refractar [34].
4. Antiandrogeni
Inhibă acţiunea testosteronului şi a DHT la nivelul celulei prostatice, prin
competiţie pe receptorii androgenici.
După structura chimică, antiandrogenii se clasifică în:
• Steroidieni: ciproterone acetat, medroxiprogesterone acetat
• Non-steroidieni: nilutamida, flutamida şi bicalutamida.
Antiandrogenii pot fi utilizati în monoterapie (în special în cancerul de prostată

stadiu avansat) sau în asociere cu analogii de LH pentru obţinerea supresiei
hormonale maximale [35,36].
Efectele adverse cele mai frecvente sunt: greaţa, toxicitate cardiovasculară şi
hepatică, ginecomastie şi mastodinie [18].
B. Tratamentul cancerului de prostată local avansat

(T3-T4, N0Mo, orice T,N1M01)
1. Prostatectomia radicală – opţiune de tratament în cazuri selecţionate de

pacienţi cu speranţă lungă de viaţă, peste 10 ani, în cadrul unui management
multimodal (în combinaţie cu radioterapie externă şi/sau hormonoterapie).
Prostatectomia radicală, singură sau în cadrul unui tratament multimodal,
poate atinge rate de supravieţuire cancer specifică la 10 ani între 84-91% [37].
2. Radioterapia externă
Se asociază, de regulă, cu hormonoterapia şi reprezintă, în multe ţări
occidentale, tratamentul gold standard al cancerului de prostată local avansat,
asigurând rate crescute ale supravieţuirii cancer specifice [38-39].
Până în momentul de faţă, nu există studii prospective care să compare
eficacitatea radioterapiei externe şi a prostatectomiei radicale în managenentul
cancerului de prostată local avansat, iar decizia terapeutică este ghidată, în
majoritatea cazurilor, de experienţa urologului, disponibilitatea radioterapiei
performante şi bineînţeles, de preferinţa pacientului. Tratamentul combinat asociază
efecte secundare semnificative având în vedere că durata terapiei poate ajunge la 3-
4 ani [40].
201
3. Hormonoterapia
Tratamentul hormonal, ca terapie unică, este indicat pacienţilor simptomatici
cu boală extensivă T3-T4, PSA valori mari (>25 ng/ml), cu speranţa de viaţă scăzută
sau la cei care refuză sau nu pot fi trataţi prin prostatectomie radicală sau
radioterapie externă [33-35].
C. Tratamentul cancerului prostatic metastatic
Hormonoterapia reprezintă „gold standard”-ul de tratament al cancerului

prostatic metastatic. Deprivarea androgenică poate fi obţinută prin castrare
chirurgicală sau farmacologică [18,41].
Boala metastatică devine în timp refractară la tratament hormonal, cu
creşterea nivelului PSA sau/şi agravarea simptomatologiei sau/şi progresia lezională,
în medie după 2 ani de tratament. Mecanismele rezistenţei cancerului de prostată la
tratamentele de ablaţie hormonală sunt insuficient cunoscute, iar terapia sistemică
utilizată în cazul eşecului tratamentului hormonal primar are rezultate descurajante,
durata medie de supravieţuire în stadiul hormonorefractar fiind de 15 luni [42].
Discontinuarea tratamentului antiandrogenic la pacienţii care prezintă
progresie a PSA sub hormonoterapie aduce beneficii terapeutice în circa 30% din
cazuri. Această atitudine se recomandă înaintea iniţierii tratamentului hormonal de
linia a-2-a sau a terapiei sistemice 4].
Tratamentul cancerului de prostată hormono-refractar (HRPC)
1. Terapia hormonală secundară cu ketoconazol, aminoglutetimid,

estramustina şi corticosteroizi [44]
2. Chimioterapia citotoxică: Docetaxel + Prednison – tratament standard al
cancerului de prostata hormonorefractar; Cabazitaxel, etc [45]
3. Imunoterapie sistemica: anticorpi monoclonali anti CTLA4, Sipileucel T,
ProstVac, etc [46]
4. Alte forme de tratament: Abiraterone acetat, tratamentul cu radioizotopi
(Stronţiu-89 şi Samariu-153), bifosfonaţii, MDV 3100, etc [47-49].
Bibliografie
1. Jemal A, Siegel R, Ward E, et al. - Cancer statistics, 2008. CA Cancer J Clin 2008
Mar-Apr;58(2):71-96.
2. Data from American Cancer Society. Cancer facts and figures 2008.
www.cancer.org/acs/groups/content/@nho/documents/document/2008cafffinalsecure
dpdf.pdf ; 2008 [accessed14.11.12]
3. Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C, Parkin DM., Estimates of worldwide
burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008, Int J Cancer. 2010 Dec
15;127(12):2893-917. doi: 10.1002/ijc.25516.
4. Simone NL, Singh AK, Cowan JE, Soule BP, Carroll PR, Litwin MS - Pretreatment
predictors of death from other causes in men with prostate cancer, J Urol. 2008
Dec;180(6):2447-51; discussion 2451-2. Epub 2008 Oct 19.
5. Hanash KA, Al-Othaimeen A, Kattan S, Lindstedt E, Al-Zahrani H, Merdad T, Peracha
A, Kardar AH, Aslam M, Al-Akkad A - Prostatic carcinoma: a nutritional disease?
Conflicting data from the Kingdom of Saudi Arabia, J Urol. 2000 Nov;164(5):1570-2.
202
6. Gong Z, Agalliu I, Lin DW, Stanford JL, Kristal AR - Obesity is associated with
increased risks of prostate cancer metastasis and death after initial cancer diagnosis
in middle-aged men, Cancer. 2007 Mar 15;109(6):1192-202.
7. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM - Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E
Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011 Oct 12;306(14):1549-56.
8. Shimizu H, Ross RK, Bernstein L, Yatani R, Henderson BE, Mack TM - Cancers of
the prostate and breast among Japanese and white immigrants in Los Angeles
County, Br J Cancer. 1991 Jun;63(6):963-6.
9. Allott EH, Masko EM, Freedland SJ - Obesity and Prostate Cancer: Weighing the
Evidence.Eur Urol.2012 Nov 15.pii: S0302-2838(12)01344-9. doi:
10.1016/j.eururo.2012.11.013. [Epub ahead of print]
10. Sutcliffe S - Sexually transmitted infections and risk of prostate cancer: review of
historical and emerging hypotheses.Future Oncol. 2010 Aug;6(8):1289-311. doi:
10.2217/fon.10.95.
11. Velicer CM, Kristal A, White E.Alcohol use and the risk of prostate cancer: results
from the VITAL cohort study.Nutr Cancer. 2006;56(1):50-6.
12. Steinberg GD, Carter BS, Beaty TH, Childs B, Walsh PC - Family history and the risk
of prostate cancer, Prostate. 1990;17(4):337-47.
13. Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala
E, Skytthe A, Hemminki K - Environmental and heritable factors in the causation of
cancer--analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland, N Engl J
Med. 2000 Jul 13;343(2):78-85.
14. Wilding G - Endocrine control of prostate cancer, Cancer Surv. 1995;23:43-62.
15. Suzuki H, Ueda T, Ichikawa T, Ito H - Androgen receptor involvement in the
progression of prostate cancer, Endocr Relat Cancer. 2003 Jun;10(2):209-16.
16. Bastian PJ, Nuhn P, Stadler TC, Roosen A, Stief CG - Prostatic inflammation and
prostate cancer, Urologe A. 2010 May;49(5):636-8. doi: 10.1007/s00120-010-2254-3.
17. Sarma AV, McLaughlin JC, Wallner LP, Dunn RL, Cooney KA, Schottenfeld D,
Montie JE, Wei JT. Sexual behavior, sexually transmitted diseases and prostatitis: the
risk of prostate cancer in black men. J Urol. 2006 Sep;176(3):1108-13
18. Sinescu I, Chibelean C, Hârza M, Voinea S, Cerempei V, Mihai M, Hortopan M -
Tumorile maligne ale prostatei. Tratat de Urologie, 2008: 297-329
19. Heidenreich A, Bellmunt J, Bolla M, Joniau S, Mason M, Matveev V, Mottet N,
Schmid HP, van der Kwast T, Wiegel T, Zattoni F - European Association of
Urology.EAU guidelines on prostate cancer. Part 1: screening, diagnosis, and
treatment of clinically localised disease, Eur Urol. 2011 Jan;59(1):61-71. Epub 2010
Oct 28
20. Sinescu I, Hârza M, Şerbănescu B, Voinea S - Tumorile prostatice. Curs pentru
studenţi, 2005, 197-213.
21. Chu TM, Wang MC, Merrin C, Valenzuela L, Murphy GP - Isoenzymes of human
prostate acid phosphatase, Oncology. 1978;35(5):198-200.
22. Hârza M, Voinea S, Şerbănescu B - Ghid practic de ecografie transrectală şi biopsie
în cancerul prostatic. Editura Grafica Prahoveană, 2006: 72-79.
23. Sinescu I. et al. - Urologie oncologică, Editura Univ. „Carol Davila”, Bucureşti, 2006.
24. Mohler JL, Armstrong AJ, Bahnson RR, Boston B, Busby JE, D'Amico AV, Eastham
JA, Enke CA, Farrington T, Higano CS, Horwitz EM, Kantoff PW - Prostate cancer,
Version 3.2012: featured updates to the NCCN guidelines, J Natl Compr Canc Netw.
2012 Sep;10(9):1081-7.
203
25. Ficarra V, Novara G, Artibani W, Cestari A, Galfano A, Graefen M, Guazzoni G,

Guillonneau B, Menon M, Montorsi F, Patel V, Rassweiler J, Van Poppel H -
Retropubic, laparoscopic, and robot-assisted radical prostatectomy: a systematic
review and cumulative analysis of comparative studies, Eur Urol. 2009
May;55(5):1037-63. Epub 2009 Jan 25.
26. Peeters ST, Heemsbergen WD, Koper PC, van Putten WL, Slot A, Dielwart MF,
Bonfrer JM, Incrocci L, Lebesque JV - Dose-response in radiotherapy for localized
prostate cancer: results of the Dutch multicenter randomized phase III trial comparing
68 Gy of radiotherapy with 78 Gy, J Clin Oncol. 2006 May 1;24(13):1990-6.
27. Zietman AL, DeSilvio ML, Slater JD, Rossi CJ Jr, Miller DW, Adams JA, Shipley WU -
Comparison of conventional-dose vs high-dose conformal radiation therapy in
clinically localized adenocarcinoma of the prostate: a randomized controlled trial,
JAMA. 2005 Sep 14;294(10):1233-9.
28. Viani GA, Stefano EJ, Afonso SL- Higher-than-conventional radiation doses in
localized prostate cancer treatment: a meta-analysis of randomized, controlled trials,
Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009 Aug 1;74(5):1405-18.
29. Nguyen PL, Chen RC, Hoffman KE, Trofimov A, Efstathiou JA, Coen JJ, Shipley WU,
Zietman AL, Talcott JA - Rectal dose-volume histogram parameters are associated
with long-term patient-reported gastrointestinal quality of life after conventional and
high-dose radiation for prostate cancer: a subgroup analysis of a randomized trial. Int
J Radiat Oncol Biol Phys. 2010 Nov 15;78(4):1081-5. Epub 2010 Mar 6.
30. Davis BJ, Horwitz EM, Lee WR, Crook JM, Stock RG, Merrick GS, Butler WM, Grimm
PD, Stone NN, Potters L, Zietman AL, Zelefsky MJ - American Brachytherapy
Society. American Brachytherapy Society consensus guidelines for transrectal
ultrasound-guided permanent prostate brachytherapy.Brachytherapy. 2012 Jan-
Feb;11(1):6-19.
31. Kovacs G, Galalae R, Loch T, Bertermann H, Kohr P, Schneider R, Kimming B -
Prostate preservation by combined external beam and HDR brachytherapy in nodal
negative prostate cancer. Strahlenther Onkol 1999; 175 (Suppl. 2):87-88.
32. Melton LJ, Alothman KI, Achenbach SJ, O’Fallon WM, Zincke H - Decline in bilateral
orchiectomy for prostate cancer in Olmsted county, Minnesota, 1956-2000. Mayo
Clin. Proc. 2001; 76:1199-1203.
33. Perez-Marreno R, Chu FM, Gleason D, Loizides E, Wachs B, Tyler RC - A six
months, open-label study assessing a new formulation of leuprolide 7,5mg for
suppression of testosterone in patients with prostate cancer. Clin Ther 2002;24
(11):1902-14.
34. McLeod D, Zinner N, Gleason D, Fotheringham N, Campion M, Garnick MB -
Abarelix-depot (A-D) versus leuprolide acetate (L) for prostate cancer; results of a
multi-institutional, randomized phase III study in 255 patients. J. Clin. Oncol. 2000;
19: 332A.
35. Kaisary AV - Antiandrogen monotherapy in the management of advanced prostatic
cancer. Eur. Urol. 1997; 31 (Suppl.2):14-19, discussion 24-27.
36. Schroder FH - Pure antiandrogens as monotherapy in prospective studies of prostatic
carcinoma. In: Treatment of Prostatic Cancer – Facts and Controversies. EORTC
Genitourinary Group
37. Joniau S, Hsu CY, Gontero P, Spahn M, Van Poppel H - Radical prostatectomy in
very high-risk localized prostate cancer: long-term outcomes and outcome
predictors.Scand J Urol Nephrol. 2012 Jun;46(3):164-71. Epub 2012 Feb 27.
38. Aizer AA, Yu JB, McKeon AM, Decker RH, Colberg JW, Peschel RE - Whole pelvic
radiotherapy versus prostate only radiotherapy in the management of locally
advanced or aggressive prostate adenocarcinoma.Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009
Dec 1;75(5):1344-9. Epub 2009 May 21.
204
39. Bolla M, Van Tienhoven G, Warde P, Dubois JB, Mirimanoff RO, Storme G, Bernier J,
Kuten A, Sternberg C, Billiet I, Torecilla JL, Pfeffer R, Cutajar CL, Van der Kwast T,
Collette L - External irradiation with or without long-term androgen suppression for
prostate cancer with high metastatic risk: 10-year results of an EORTC randomised
study.Lancet Oncol. 2010 Nov;11(11):1066-73. Epub 2010 Oct 7.
40. Aizer AA, Yu JB, Colberg JW, McKeon AM, Decker RH, Peschel RE - Radical
prostatectomy vs. intensity-modulated radiation therapy in the management of
localized prostate adenocarcinoma, Radiother Oncol. 2009 Nov;93(2):185-91. Epub
2009 Oct 1.
41. Richie JP - Anti-androgens and other hormonal therapies for prostate cancer. Urology
1999; 54 (6A Suppl.):15-18.
42. Goldenberg SL et al. - Intermittent androgen suppression in the treatment of prostate
cancer: A preliminary report. Urology 1995; 45:839.
43. Sella A, Kilbourn R, Amata R, Bui C, Zukiwski AA, Ellerhorst J, Logothetis CJ - Phase
II study of ketoconazole combined with weekly doxorubicin in patients with androgen-
independent prostate cancer. J.Clin. Oncol. 1994; 12:683-688.
44. Lam JS, Leppert JT, Vemulapalli SN, Shvarts O, Belldegrun AS - Secondary
hormonal therapy for advanced prostate cancer, J Urol. 2006 Jan;175(1):27-34
45. Meulenbeld HJ, Hamberg P, de Wit R - Chemotherapy in patients with castration-
resistant prostate cancer, Eur J Cancer. 2009 Sep;45 Suppl 1:161-71.
46. Kantoff P, Higano CS - Integration of immunotherapy into the management of
advanced prostate cancer. Urol Oncol. 2012 Sep;30(5 Suppl):S41-7. doi:
10.1016/j.urolonc.2012.06.002.
47. Ferraldeschi R, Pezaro C, Karavasilis V, de Bono J - Abiraterone and Novel
Antiandrogens: Overcoming Castration Resistance in Prostate Cancer. Annu Rev
Med. 2012 Sep 27. [Epub ahead of print]
48. Goyal J, Antonarakis ES - Bone-targeting radiopharmaceuticals for the treatment of
prostate cancer with bone metastases, Cancer Lett. 2012 Oct 28;323(2):135-46.
Epub 2012 Apr 17.
49. Pal SK, Lewis B, Sartor O - Management of docetaxel failures in metastatic castrate-
resistant prostate cancer.Urol Clin North Am. 2012 Nov;39(4):583-91. doi:
10.1016/j.ucl.2012.07.013. Epub 2012 Aug 29.
50. Sinescu I, Glück G - Urologie – Curs pentru studenţi, Capitolul 9. Tumorile prostatice.
Editura Univ. “Carol Davila”, 2005, pag 197-215.
205
206
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal
Capitolul 10
ASPECTE DE PATOLOGIE A
CONŢINUTULUI SCROTAL
Şef Lucr. Dr. R. Constantiniu,
As. Univ. Dr. S. Voinea, As. Univ. Dr. B. Ştefan
I. Tumorile testiculare 207

Epidemiologie 207
Etiologie 208
Patogenie 209
Clinică 210
Diagnostic 214
Stadializare 222
Protocol terapeutic 224
Protocol de supraveghere 228
II. Varicocelul 229
III. Hidrocelul 233
IV. Infertilitea masculină de cauză urologică 235
I. Tumorile testiculare
Epidemiologie
Cancerul testicular deţine o pondere de 2% din patologia oncologică

masculină, ocupând locul patru în ierarhia cancerelor genitourinare la bărbat.
Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr, exceptând
hemopatiile maligne. Până de curând, era responsabil de o treime din decesele
acestui grup de vârstă.
Potrivit statisticilor internaţionale, incidenţa este de 3-6 cazuri noi la 100.000
de bărbaţi pe an, tendinţa fiind de continuă creştere în ultimele cinci decade. Aceasta
pare o tendinţă globală pentru bărbaţii de rasă albă, în special pentru cei din statele
vestice industrializate. Incidenţa maladiei este in continuare extrem de mică în Asia şi
Africa. În Europa, incidenţa cea mai mare se înregistrează în statele Europei
Centrale şi Europei de Nord (în unele state dublându-se faţă de valoririle imediat
postbelice).
În Europa se remarcă existenţa unui gradient al creşterii incidenţei maladiei
de-a lungul continentului: valoarea cea mai mare este centrată de Norvegia
(13,5/0000) şi Germania (10,8/0000), scăzând apoi într-o manieră centrifugă. În plus,
remarcăm existenţa unui gradient vest-est în regiunea Mării Baltice şi a unui gradient
nord-sud în vestul Europei. În mod particular, acest gradient descrescător centrifug
nu urmează îndeaproape gruparea etnică, incidenţa fiind de trei ori mai mare în
Danemarca faţă de Islanda şi de zece ori mai mare în Slovacia faţă de Rusia
(Huyghe E et al, 2007). În România, incidenţa cancerului testicular a crescut cu 75%
207
în ultimele două decade ale secolului trecut, ajungând de la 0,8/0000 la începutul

deceniului nouă la 1,4%000 la finele deceniului următor; menţionăm, în mod
particular, incidenţa semnificativ mai mare a neoplaziei în teritoriul situat deasupra
arcului carpatic (Ardeal, Banat) (Constantiniu R, 2007).
Tumorile testiculare au o localizare unilaterală, în marea lor majoritate.
Bilateralitatea – sincronă sau metacronă – este rarisimă (3%). Bilateralitatea pare a fi
mai frecvent asociată cu natura seminomatoasă (seminom pur) a neoplaziei. Datele
statistice, din serii foarte largi de tumori operate, relevă afectarea uşor mai frecventă
a testiculului drept (54-57%).
În relaţie cu vârsta, curba cancerului testicular prezintă trei vârfuri de
incidenţă:
în copilărie (predomină tumora sacului vitelin)
la adultul tânar între 20-40 de ani (vârful maxim de incidenţa – 70% din
cazuri predomină carcinomul embrionar şi terato-carcinomul)
la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele).
Aceste tumori sunt rarităţi sub 2 ani şi peste 70 ani.
Datele statistice arată creşterea incidenţei seminomului pur cu vârsta
(incidenţa maximă între 35-55 ani) şi o tendinţă inversă pentru tumorile germinale
non-seminomatoase (pure sau asociate).
Etiologie
Etiologiei tumorilor testiculare germinale (TTG) rămâne obscură; de-a lungul

timpului a fost asociată cu factori rasiali, factori de mediu şi alimentari, malformaţii
congenitale ale aparatului urogenital la bărbat (hipospadias, criptorhidie), infertilitatea
masculină. Lista factorilor de risc, unanim recunoscuţi, pentru apariţia bolii cuprinde:
Cancerul testicular în antecedente

Incidenţa maladiei în acest grup de risc este de 500 de ori mai mare faţă de
populaţia masculină normală. Incidenţa este mai mare pentru seminom.
Maldescensus-ul testicular
Riscul estimat de cancer testicular pentru testiculul necoborât (criptorhidie –
testiculul reţinut în abdomen sau în canalul inghinal) este de 20-40 de ori mai mare
faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. În acest sens pledează şi constatarea
conform căreia, orhidopexia efectuată după primii doi ani de viaţă nu previne apariţia
neoplaziei testiculare ulterioare. Incidenţa este mai mare pentru seminom. La
originea neoplaziei ar sta modificările displazice din testiculul expus prelungit unei
temperaturi ambientale mai mari cu doua grade Celsius faţă de localizarea scrotală.
În plus, testiculul necoborât este depistat la 10% din pacienţii cu cancer
testicular şi creşte riscul de cancer testicular bilateral (Loehrer PJ et al). Între 5-10%
dintre pacienţii cu istoric de criptorhidie dezvoltă tumori testiculare pe testiculul
controlateral (Miron L). Mai mult, Gehring GG apreciază că ¼ din tumorile testiculare
la pacienţii cu istoric de criptorhidie se dezvoltă în testiculul controlateral (Richie JP).
Atrofia testiculară
Consecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau unor tulburări circulatorii
(torsiunea de funicul spermatic), atrofia testiculară asociază un risc de 20-40 de ori
mai mare pentru neoplazia germinală faţă de restul populaţiei, justificând indicaţia
formală de orhidectomie în aceste cazuri.
208
Factorii genetici
Anomalia cromozomială specifică TTG este prezenţa izocromozomului 12, în
care braţul lung al cromozomului 12 este deletat, iar braţul scurt duplicat 12-i
(izocromozom = cromozom cu două copii identice ale unui braţ, asociind pierderea
celuilalt braţ). Descris în 1983 de Atkin şi Baker, acest izocromozom a fost identificat
în toate subtipurile histologice, indiferent de localizarea tumorii primare, inclusiv în
leziunile de CIS, justificând utilizarea sa ca marker tumoral în diagnosticul citogenetic
al TTG.
În plus, TTG prezintă o serie de anomalii caracteristice ale expresiei unor
oncogene (gena C-KIT şi gena HST1) şi ale unor gene supresoare (gena p53, gena
retinoblastomului) (von Eyben) utile, în special, în diagnosticul pozitiv al TGEG
primitive.
Factorii endocrini
Sunt considerate cu risc crescut pentru cancerul testicular sindroame asociind
tulburări endocrine complexe, precum sindromul Klinefelter, sindromul Down,
sindroamele de testicul feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi
hermafroditismul.
Infertilitatea
Deşi asociază de trei ori mai frecvent cancerul testicular decât populaţia
masculină normală, infertilitatea masculină pare mai degrabă să recunoască un
determinism genetic comun cu TTG, decât să le determine în mod direct.
Patogenie
Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula

germinală primordială fertilizată, care are un caracter totipotent de dezvoltare
(Javadpour N). Aceasta va da naştere la două tipuri de populaţii celulare: embrionare
şi extraembrionare (trofoblastice). Din grupul de celule embrionare, o parte (celulele
somatice) se vor diferenţia în ectoderm, mezoderm şi endoderm, stând la originea
tuturor ţesuturilor şi organelor embrionului. Una se va desprinde de la început,
rămânând capul de linie al celulelor germinale (celula stem).
Dezvoltarea TTG poate fi asimilată procesului prin care celula primordială
totipotentă (precursorul comun) are capacitatea de a se diferenţia într-o celulă
agresivă (trofoblast) sau de a da naştere, succesiv, diferitelor echivalenţe embrionare
şi, ulterior, mature, ale tuturor ţesuturilor şi organelor.
Seminoamele nu se diferenţiază şi, ca atare, conservă caracteristicile
tumorilor germinale, în timp ce tumorile non-seminomatoase exprimă diferenţierea
embrionară (carcinoame embrionare), extraembrionară (chorio-carcinom, tumori de
sac vitelin) şi somatică (teratoame).
Ulterior, teratoamele se pot diferenţia spre alte variante tisulare precum
cartilaj, ţesut neuronal, osos, mucos glandular şi nonglandular.
Teratomul matur poate suferi transformare malignă către sarcom, carcinom,
leucemie mieloidă, tumori neuroectodermale. Histogeneza TTG este redată
schematic în figura 1.
209
Celula germinală
Seminoame
Tumoră cu celule multipotente
Celula embrionară
Ţesut extraembrionar Ţesut embrionar
Trofoblast Sinus endodermic Endoderm Ectoderm
Mezoderm
Choriocarcinom Tumori viteline (yolk sac)
Teratom
Fig.1. Schema histogenezei TTG (după Miron L., Cancerul de testicul, Publirom, 1999).
Datele actuale sugerează că majoritatea TTG derivă dintr-o varietate comună

preinvazivă, numită carcinom in situ (CIS), descrisă de Skakkebaek, 1972. Termenul
de CIS este incorect nosologic, deoarece implică o origine epitelială. Pentru acest
motiv, mai recent, s-a propus denumirea de neoplazie germinală intratubulară
(NGIT). CIS a fost descoperit foarte precoce, posibil încă din viaţa intrauterină.
Celulele CIS sunt aneuploide, posedând un anumit grad de invazivitate. În toate
cazurile - cu excepţia seminomului spermatocitic - leziunile de CIS ar progresa spre
leziuni invazive. Se pare că CIS urmează două direcţii de dezvoltare: fie păstrează
fenotipul de celulă germinală primordială, dând naştere seminoamelor, fie formează
elemente embrionare echivalente celulelor stem, dând naştere carcinomului
embrionar.
Clinica tumorilor testiculare
Deşi gonadele masculine sunt organe superficiale, accesibile examenului

clinic şi autopalpării (pacienţii cu risc crescut – vezi factorii de risc), TTG se prezintă
în continuare în 30% din cazuri în stadiu diseminat la momentul primului diagnostic
(Loehrer PJ et al). Reducerea intervalului de timp de la debutul clinic aparent al bolii
la momentul diagnostic rămâne un mijloc simplu şi eficace de ameliorare a
supravieţuirii şi reducere a morbidităţii/costului medico-social al neoplaziei. În opinia
majorităţii liderilor de opinie din literatura uro-oncologică, curabilitatea bolii în funcţie
de durata medie a întârzierii de diagnostic (durată “încă utilă” terapeutic) este
estimată la 2-4 luni.
Diagnosticul tardiv ramâne o problemă serioasă în managementul TTG. Acest
lucru se traduce printr-o agravare prognostică semnificativă (Oliver RTD, Bosl GJ et
al) în cazul TTG nonseminomatoase (TTGNS). Dacă, în cazul TTGS, evoluţia locală
este lentă, iar întârzierea diagnostică nu pare a se asocia cu un prognostic
defavorabil, în cazul TTGNS (cu excepţia teratomului matur pur), această amânare
210
se asociază cu o evidentă descreştere a supravieţuirii. Astfel, Nikzas D et al, 1990

(Miron L) constată o mortalitate de 8% pentru pacienţii diagnosticaţi în primele 6 luni
de evoluţie clinică, faţă de 16% la cei diagnosticaţi dincolo de acest interval. Aceeaşi
referinţă bibliografică citează constatările lui Oliver et al, 1985, respectiv o durată
medie de amânare a diagnosticului de 2 luni la cei vindecaţi, de 4 luni la cei cu
recidivă a bolii (dar “salvaţi” terapeutic) şi de 7 luni la cei care decedează.
Evoluţie
Istoria naturală a bolii este inaugurată de o leziune intratesticulară mică,

descoperire providenţială (Chevassu). Majoritatea TTG vor sfârşi prin substituirea
totală a ţesutului nobil al glandei, nodulul tumoral invadând local rete testis,
epididimul şi funiculul spermatic. Tunica albuginee formează mult timp o barieră
naturală, fiind tardiv penetrată până la invelişurile scrotale.
Extensia TTG se face pe următoarele căi:
1. invazie locală, din aproape în aproape
2. extensie limfatică:
ruta diseminării limfatice are un pattern predictibil, particular pentru testicul;
prima staţie ganglionară (ganglionii regionali) este situată la distanţă de
tumora primară şi este vastă: ganglionii retroperitoneali periaortici şi
pericavi; existenţa conexiunilor limfatice dreapta-stanga la nivelul
peretelui abdominal posterior şi anterior explică frecventa metastazare
limfoganglinară controlaterală a unei tumori testiculare, mai ales pentru
cele de partea dreaptă;
adenopatiile supradiafragmatice (mediastinală, supraclaviculară, axilară)
reprezintă staţii extraregionale;
3. extensie sanguină:
prin invazia directă a elementelor venoase în mediastinul testiculului
(calea venei spermatice);
metastazele viscerale se produc preponderent în plamân (cel mai
frecvent), ficat, oase, creier, etc.
Seminomul, teratomul şi carcinomul embrionar metastazează preponderent pe
cale limfatică, iar coriocarcinomul şi tumorile viteline metastazează preponderent
hematogen.
O treime din pacienţii cu TTG se prezintă în stadii diseminate de boală la
momentul diagnostic iniţial, cu determinări secundare limfoganglionare
retroperitoneale sau viscerale.
Netratată, neoplazia se soldează cu decesul pacientului în primii doi ani de
evoluţie, totdeauna prin cancerul testicular, de regulă prin metastaze pulmonare.
TTG sunt tumori cu un comportament biologic foarte agresiv. Această
perticularitate este subliniată de următoarele caracteristici:
posedă potenţial metastazant (N, M) încă din stadiul local neinvaziv (17% în
stadiul local T1, respectiv 34% în stadiul local T2 - statistica Clinicii Fundeni)
pot metastaza cu alt histotip decât cel al tumorii primare (9% - statistica Clinicii
Fundeni)
metastazele germinale se pot transforma - spontan sau postcitostatic - într-o a
doua neoplazie (sarcom, limfom).
Semne clinice
211
Majoritatea tumorilor testiculare se manifestă cu semne şi simptome locale.

Tumora locală
Modificarea, de regulă nedureroasă, a formei, consistenţei şi volumului
testiculului reprezintă semnul clinic cardinal (tumora). Aceste modificări pot interesa o
parte a testiculului (nodul tumoral) – cum se întâmplă cel mai frecvent - sau tot
testiculul (masă tumorală). Când intereseză întreaga glandă, tumora fie păstrează
forma acesteia (seminom), fie o deformează (teratom).
Nodulul tumoral mic, nedureros, aflat într-o glandă perfect normală în rest,
reprezintă etapa clinică iniţială. Descoperită în acest stadiu, tumora are mari şanse
de curabilitate, justificând aserţiunea clasică a lui Chevassu de “descoperire
providenţială”.
Invazia locală va include progresiv anexele testiculului şi peretele scrotal în
masa tumorală. Orice masă tumorală scrotală care este „coafată” de capul
epididimului reprezintă o tumoră testiculară (Chevassu). O masă tumorală scrotală
voluminoasă necrozată, ulcerată, sângerândă, fetidă, reprezintă stadiul evolutiv local
ultim fongusul malign (fig.2.b).
Descoperită în stadiul local franc tumoral, boala este deja, cu foarte rare
excepţii, în stadiul diseminat!
Nu putem încheia această trecere în revistă a semnelor clinice locale fără a
atrage atenţia asupra a două forme clinice responsabile de regretabile erori de
diagnostic/întârzieri terapeutice, respectiv agravări ale prognosticului vital.
Hidrocelul satelit tumorii survine în 10% din cazuri, împiedicând examenul
direct al glandei. Cunoscând această posibilitate, explorarea ecografică a oricărui
hidrocel înaintea deciziei terapeutice devine obligatorie. Identificarea unui nodul solid
în glandă obligă la explorarea chirurgicală a testiculului prin abord inghinal, evitând
astfel injuria oncologică consecutivă abordului scrotal sau, şi mai grav, lăsarea pe loc
a unui cancer testicular după cura chirurgicală a hidrocelului.
Forma clinică pseudoinflamatorie (tumor, rubor, dolor, calor) a tumorilor
testiculare survine în 30% din cazuri şi pretează la confuzia cu orhiepididimita acută.
Orice orhiepididimită acută obligă la ecografie scrotală şi, în caz de eşec terapeutic
timp de 2-3 săptămâni, la consultul urologic, având în minte posibilitatea etiologiei
neoplazice a suferinţei.
În cazul bursei scrotale goale, cunoscând riscul semnificativ al criptorhidiei de
a dezvolta TTG, suspiciunea de cancer testicular va fi evocată de prezenţa
tumefacţiei în zona inghinală a peretelui abdominal de aceeaşi parte (fig.2.a) sau de
existenţa unei tumori abdominopelvine la un pacient tânăr. Această ultimă situaţie
este însoţită de variate semne şi simptome trădând compresiuni viscerale (vezica
urinară, uretere, intestin subţire şi gros).
Semnele de diseminare caracterizează etapa clinică tardivă a bolii, trădând

prezenţa determinărilor la distanţă (metastaze ganglionare, viscerale sau osoase).
Acestea sunt sugerate de:
1. adenopatii inghinale, retroperitoneale, axilare, supraclaviculare
2. sindrom algic abdominal, mimând sau ajungând până la abdomen acut (boala
adenopatică retroperitoneală avansată, compresivă sau/şi invazivă)
3. colica renală (ureterohidronefroza prin compresiune adenopatică)
4. sindroame neurologice (compresiune adenopatică a plexului lombar
/metastazare osoasă vertebrală cu sindrom Brown Sequard; metastazare
cerebrală).
212
a. b.
Fig.2. Tumoră dezvoltată într-un testicul reţinut în canalul inghinal (a); fongus malign (b).
5. hepatomegalie metastatică
6. sindroame toraco-pulmonare (hemoptizie, tuse, dispnee, durere toracică prin
metastaze pulmonare, compresiune adenopatică mediastinală)
7. fracturi (metastaze osoase)
8. edem de membru pelvin uni sau bilateral (blocaj limfatic şi/sau compresiunea/
tromboza venei cave inferioare prin mase adenopatice retroperitoneale)
9. caşexia neoplazică în formele metastatice avansate.
Semne de activitate endocrină:

ginecomastia uni sau bilaterală
coborârea spontană, tardivă a unui testicul ectopic.
a. b.
Fig.3. Semne de cancer testicular diseminat: (a) masă adenopatică paraombilicală dreaptă şi
ginecomastie bilaterală (voluminos seminom testicular drept) (b) deformare sternală prin voluminoasă
masă adenopatică mediastinală superioară (carcinom embrionar)
Nu putem încheia această trecere în revistă a clinicii tumorilor testiculare

germinale fără a aminti o particularitate anatomo-clinică a acestora şi anume
existenţa tumorilor germinale extragonadale primitive (TGEG). Acest aparent
paradox, definit de prezenţa unei tumori specifice testiculului ce coexistă cu două
testicule normale, are o incidenţă mică (1-5% din totalul TG) şi se datorează
transformării maligne a celulelor germinale rămase de-a lungul axului longitudinal al
213
corpului (din zona glandei pineale, trecând prin mediastin, spre retroperitoneu şi
regiunea sacrococcigiană) în cursul migrării lor, în fazele embrionare precoce.
Lipsa semnelor scrotale explică diagnosticul tardiv, atestat de volumul mare al
masei tumorale şi de ponderea metastazării la momentul diagnostic. Localizarea
mediastinală se manifestă prin semne trădând compresiunea şi invazia plămânilor,
pleurei, pericardului şi peretelui toracic, iar cea retroperitoneală prin semne urinare şi
digestive.
Diagnostic
Diagnostic clinic
Supoziţia clinică de cancer testicular rămâne „cheia de boltă” a diagnosticului

pozitiv timpuriu de tumoră testiculară, examenul clinic atent rămânând cea mai bună
metodă de diagnostic. Clinicianul trebuie să aplice vechiul, dar mereu actualul
principiu conform căruia „orice tumoră descoperită la nivelul testiculului este cancer,
până la proba contrarie”. Reducerea mortalităţii prin cancer testicular presupune
surprinderea bolii într-un stadiu localizat.
Examenul clinic al conţinutului scrotal începe prin inspecţia sacului scrotal,
aspectul acestuia putând fi normal sau destins şi deplisat de partea afectată datorită
dimensiunilor tumorii.
Palparea conţinutului scrotal se va face bimanual, cu blândeţe, începând cu
bursa controlaterală, ceea ce va permite aprecierea comparativă a mărimii, formei,
suprafeţei şi consistenţei testiculului normal, apoi a celui patologic.
Testiculul normal este uşor sensibil, mobil şi perfect delimitabil de epididim
prin prezenţa şanţului interepididimo-testicular, având o formă ovoidală şi consistenţă
omogenă, scăzută. Identificarea epididimului constituie manevra esenţială a
examenului local.
Orice zonă de consistenţă inegală în interiorul tunicii albuginee trebuie să
atragă atenţia. În fazele locale franc tumorale, palparea va releva prezenţa unei
induraţii (nodul tumoral) cu un diametru de până la câţiva centimetri, nedureroasă, ce
deformează ovoidul glandei.
Extensia la epididim, funiculul spermatic şi tegumentul scrotal survine în fazele
locale avansate. Evoluţia locală îndelungată este particulară seminoamelor şi
teratoamelor mature, realizând o mărire globală a glandei, cu respectarea formei
ovoidale a acesteia (seminom), dar cu consistenţă dură şi suprafaţă neregulată
(teratom).
În 10% din cazuri poate coexista hidrocel secundar, ceea ce reduce
sensibilitatea palpării până la a o anula, impunând explorarea ecografică a “actorului
de după cortină” (Proca E et al).
Examenul clinic local şi general rămâne fundamental în diagnosticul pozitiv de
cancer testicular, chiar şi în contextul actual al tehnologiei imagistice şi bioumorale
performante. Acest examen va sugera existenţa cancerului testicular, urmând ca
investigaţiile paraclinice să o confirme, iar examenul histopatologic al piesei
operatorii să certifice prezumpţia clinică.
În rezumatul capitolului dedicat diagnosticului clinic, considerăm util a sublinia
rolul diagnostic al:
decelării anamnestice a:
• vârstei de risc (20-34 ani)
214
• principalilor factori de risc (cancer testicular controlateral în antecedente,

testicul necoborât sau coborât chirurgical, cancer testicular în familie,
infertilitate, sindrom Klinefelter sau Down)
• vechimii şi cronologiei semnelor şi simptomelor locale de boală
• existenţei, în istoricul masei tumorale scrotale sau inghinale, a unor
gesturi chirurgicale „ofensatoare oncologic” (puncţii bioptice, cura herniei
sau hidrocelului satelit, explorări chirurgicale nefinalizate ablativ, ablaţia
pe cale scrotală a testiculului tumoral)
examenului clinic al bursei scrotale (palparea bimanuală a glandei, cu
blândeţe, cu pensarea vaginalei şi identificarea palpatorie a epididimului şi
funiculului spermatic, precum şi evaluarea mobilităţii învelişurilor scrotale faţă de
masa tumorală; decelarea unei burse scrotale goale, în contextul existenţei
unei tumori pelviabdominale)
examenului clinic al grupelor adenopatice periferice (inghinale, axilare,
supraclaviculare)
examenului clinic al abdomenului pentru decelarea palpatorie a tumorii (testicul
necoborât, tumoral) sau a maselor adenopatice retroperitoneale
examenului clinic toracopulmonar (ginecomastie, sputa hemoptoică, semne
de revărsat pleural).
Investigaţiile paraclinice vor confirma prezumpţia clinică de tumoră testiculară
şi vor stabili amploarea extensiei acesteia la distanţă, definind diagnosticul stadial
clinic preterapeutic.
Protocolul standard de diagnostic clinic al unei tumori testiculare include

obligatoriu, pe lângă examenul clinic local şi general al pacientului:
1. ecografia testiculară
2. radiografia toracică standard
3. tomografia computerizată abdominopelvină
4. markerii tumorali (AFP, β-HCG, LDH seric)
5. examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie.
Considerând vârsta tânără a pacienţilor, curabilitatea bolii prin terapiile
actuale, riscul teratogen/de infertilitate al terapiei adjuvante specifice, precum şi
toxicitatea medulară a acesteia, managementul modern al TTG poate include
recoltarea preterapeutică de spermă pentru o posibilă viitoare fertilizare in vitro sau
recoltarea preterapeutică de măduvă osoasă în vederea unui posibil viitor
autotransplant medular.
Diagnostic imagistic
Ecografia
Diagnosticul pozitiv de tumoră
testiculară, prezumat clinic, trebuie
obligatoriu confirmat prin ecografie scrotală.
Aceasta va preciza caracterul solid sau
hipoecogen al leziunii (fig.4), dimensiunea
nodulului tumoral, structura omogenă sau
neomogenă a acestuia şi va aprecia gradul
invaziei locale prin interesarea anexelor.
Fig.4. Nodul hipoecogen testicular drept.
215
Metoda poate detecta leziuni solide cu diametrul de 5 mm, dar, fiind o

explorare morfologică, nu va putea distinge tipul histologic al TTG. Studii recente
arată o specificitate de 95% şi sensibilitate de 100% pentru ecografia testiculară cu
sonotrozi de 8 şi 10 MHz, conferind metodei o valoare deosebită, nu doar în
explorarea testiculului patologic, ci şi în supravegherea activă a celui congener
(depistarea NGIT).
Valoarea informativă a ultrasonografiei în explorarea spaţiului retroperitoneal
este mai redusă datorită excesului de ţesut adipos şi conţinutului hidro-aeric al masei
intestinale. Sensibilitatea metodei creşte pentru masa adenopatică voluminoasă.
Radiografia toracică standard

Va preciza existenţa interesării toraco-pulmonare, cunoscut fiind faptul că
mediastinul şi plămânul ocupă locul al doilea în ordinea metastazării după limfaticele
retroperitoneale. Imaginea tipică a metastazei pulmonare o reprezintă clasicul aspect
al “ţevii de lansat baloane”, unde balonul este metastaza, iar ţeava limfangita
neoplazică (fig.5.a).
Lărgirea siluetei mediastinale prin adenopatie metastatică (fig.5.b) la acest
nivel reprezintă alt semn radiologic toracic definitor al bolii în stadiul
supradiafragmatic.
a. b.
Fig.5. Semne radiologice toracice de boală diseminată.
Sensibilitatea testului este de 85-90% (Javadpour N). Comparativ, radiografia

toracică standard decelează noduli cu diametrul de 1 cm, radiotomografia leziuni de
5-6 mm, iar tomografia computerizată noduli de 3 mm; acest spor de sensibilitate se
însoţeşte însă de scăderea specificităţii examenului TC, datorită detecţiei de leziuni
granulomatoase benigne. Radiografia toracică standard va fi efectuată de rutină
(Miron L; Krege S et al), examenul TC al toracelui urmând a fi efectuat doar în cazuri
selecţionate, după examenul TC al abdomenului. Riscul predictibil de metastazare
pulmonară în cazul bolii adenopatice abdominale va dicta (cost-eficient) explorarea
TC al toracelui (Javadpour N).
216
Tomografia computerizată abdominopelvină

Reprezintă, indiscutabil, achiziţia imagistică radiologică cea mai importantă în
protocolul de stadiere a tumorilor testiculare. Este metoda de elecţie pentru
explorarea spaţiului retroperitoneal, respectiv a ganglionilor periaortici şi pericavi
(prima staţie de diseminare a tumorii testiculare), putând decela ganglioni mici cu
diametre de până la 5 mm, nedecelaţi de ecografie, limfografie, cavografie şi
urografie. Sensibilitatea globală a metodei se cifrează la 80%.
a. b.
Fig.6. TC abdominală - adenopatie retroperitoneală stângă – N2 (a), N3 (b).
Capacitatea metodei de a decela boala adenopatică minoră, adenopatia

mediastinală de mici dimensiuni, metastazele pulmonare, hepatice, osoase fac din
examenul TC, metoda de elecţie pentru stadierea cancerelor testiculare.
Handicapul metodei este dat de faptul că dimensiunea ganglionară reprezintă
singurul criteriu de anormalitate, invazia tumorală metastatică neputând fi detectată.
Valoarea examenului TC abdominal în stadierea retroperitoneală ar trebui să rezide nu

doar în capacitatea ei de a depista invazia limfoganglionară, ci şi în încrederea acordată unui
examen negativ, adică în valoarea predictivă a unui rezultat negativ (N0), mai ales dacă se are
în vedere soluţia “wait and see” versus limfadenectomia retroperitoneală de stadiere.
Astfel, în seria Clinicii urologice Fundeni, valoarea predictivă a TC abdominopelvine a putut
fi apreciată la 83% pentru testul negativ, respectiv 75% pentru testul pozitiv (Constantiniu R).
Tomografia computerizată abdominopelvină şi, la nevoie toracică, reprezintă un

excelent mijloc neinvaziv de urmărire a rezultatului terapeutic şi control stadial. Limita
informaţiei intervine în situaţia în care masa adenopatică, care a scazut iniţial sub
tratamentul citostatic, devine stagnantă. În acest caz, unica modalitate de stadiere
corectă este reprezentată de examenul histopatologic al materialului recoltat chirurgical
prin limfadenectomie retroperitoneală (Donohue JP).
Celelalte metode imagistice adresate spaţiului retroperitoneal fie nu oferă
informaţii superioare examenului TC (examenul în rezonanţă magnetică nucleară,
limfografia bipedală, flebografia venei cave inferioare), fiind facultative la ora actuală,
fie posedă un rol limitat (tomografia cu emisie de pozitroni).
Examenul PET a consemnat valori superioare ale sensibilităţii (70% vs 40%)
şi specificităţii (100% vs 78%) faţă de examenul CT în studiul adenopatiilor
retroperitoneale (Albers P, 1999), evidenţele clinice acumulate în ultimii ani nu susţin
utilizarea de rutină a tomografiei cu emisie de pozitroni (fluoro-deoxy-glucoză) în
studiul stadiilor timpurii de TTG.
217
Conform Ghidurilor de bună practică (Albers P et al) şi Consensurilor

internaţionale (Krege S et al), metoda poate fi recomandată în urmărirea maselor
reziduale ale seminoamelor supuse chimioterapiei, în vederea deciziei terapeutice:
supraveghere („watchful waiting”) versus terapie activă. Limitele explorării PET sunt
date de imposibilitatea detectării leziunilor metastatice sub 5 mm diametru (Albers at
al) şi, evident, sensibilitatea redusă în cazul tumorilor cu metabolism redus al
glucozei (teratoam matur).
Radiografiile osoase (craniu, coloană

lombară, torace faţă şi profil, bazin osos, oase lungi)
pot furniza informaţii cu privire la metastazele osoase:
semne radiografice de osteoliză metastatică. Examenul
radiologic are o sensibilitate mai mică faţă de
explorarea izotopică (semnele scintigrafice premerg
cu 6-12 luni apariţia semnelor radiolo-gice).
Fig.7. Tasare de corp vertebral C7 prin osteoliză metastatică

(carcinom embrionar).
Explorările izotopice
Cuprind scintigrafia osoasă, hepatică, cerebrală şi se adresează depistării
metastazelor. Au avantajul că nu necesită o pregătire specială a pacientului,
administrarea intravenoasă a radiotrasorului furnizând, în câteva ore, detalii privind
amploarea şi topografia leziunilor hipocaptante, sugestive diagnostic.
Efectuarea protocolar obligatorie a TC abdominopelvine şi a radiografiei
toracice (ce evaluează practic complet sediile predilecte de diseminare) conferă un
rol secundar explorărilor izotopice.
Markeri tumorali
Markerii tumorali serici sunt substanţe proteice care, prin faptul că sunt
secretate în exces de ţesutul tumoral germinal, devin indicatori ai prezenţei acestuia,
uneori cu specificitate de tip histologic.
Markerii tumorali testiculari au o valoare deosebită, atât diagnostică
(diagnostic pozitiv şi stadial), cât mai ales prognostică şi în urmărirea răspunsului
terapeutic.
Cei mai fiabili şi utilizaţi în practică sunt alfafetoproteina (AFP) şi
coriogonadotrofina umană fracţiunea beta (β-HCG), cu toate că nu sunt markerii
ideali (20% din TTG – seminoame, teratoame mature – nu produc aceşti markeri; nici
unul dintre aceşti markeri nu este absolut specific pentru TTG). Valorile crescute ale
markerilor arată o specificitate maximă şi o sensibilitate variind în funcţie de histotipul
tumorii primare şi de boală.
218
Tabelul nr.1. Originea celulară a AFP şi HCG determinată prin testul imuno-peroxidazei
(după Javadpour N. – Sertoli cell tumors of the testis, în Current urologic therapy, Kaufmann JJ (ed.),
Saunders Comp., 1986)
Tip celular HCG AFP

Seminom – –
Seminom cu CGST* + –
Carcinom embrionar – +
Carcinom embrionar cu CGST * + +
Tumoră de sac vitelin cu CGST * + +
Choriocarcinom + –
Teratom (matur) – –
*
Celule gigante sinciţiotrofoblastice
Dozările acestor markeri sunt efectuate preterapeutic (valoare starter) şi seriat

intra- şi post-terapeutic. Valorile crescute după tratament indică boala reziduală sau
recurentă, impunând măsuri terapeutice foarte agresive.
Lactic de hidrogenaza (LDH) este un test nespecific, util în evaluarea
volumului de ţesut tumoral prezent, fiind utilizat doar în corelaţie cu AFP şi β-HCG.
Ca o confirmare a rolului major al markerilor tumorali serici în protocolul
integrat de diagnostic, tratament şi urmărire al TTG, American Joint Committee on
Cancer (AJCC) şi Union Internationale Contre le Cancer (UICC) au revizuit
clasificarea TNM în 1997, stabilind, pentru prima dată, un sistem universal de
stadiere. Este pentru prima dată când un sistem de stadializare TNM include valorile
markerilor tumorali în criteriile de stadiere, ca urmare a înaltei lor relevanţe
diagnostice şi prognostice.
Markeri tumorali citogenetici. Identificarea unor anomalii genetice
/cromozomiale în TTG, în special a izocromozomului 12-i (12p) a deschis
posibilitatea utilizării acestora ca markeri tumorali citogenetici cu valoare atât
diagnostică, cât şi prognostică.
Deocamdată de interes experimental, restrâns la câteva laboratoare de
cercetare, studiul markerilor moleculari ai TTG (expresia oncogenei C-KIT în CIS şi
TGS, precum şi a HST-1 în TGNS; expresia genelor supresoare p53 şi RB1),
rafinează suplimentar diagnosticul, ducând la descifrarea mecanismelor intime,
subcelulare, ale patogenezei TTG, oferind implicit importante elemente diagnostice
practice.
Histologie
Explorarea chirurgicală a TT furnizează fără îndoială proba diagnostică
(pozitivă şi stadială) peremptorie: criteriul histologic. Evident, sensibilitatea şi
specificitatea metodei sunt maxime. Se face prin examenul anatomopatologic al
materialului (tumoră, adenopatie, metastază) recoltat operator prin:
ablaţia tumorii primare – orhidectomia radicală (inghinală)
limfadenectomie retroperitoneală (LARP)
exereze operatorii pentru determinări tumorale secundare pulmonare,
mediastinale, cerebrale, vertebrale, etc.
biopsii operatorii ganglionare periferice, hepatice, etc.
Suspiciunea clinică de TT dictează obligatoriu orhidectomia radicală. Aceasta
reprezintă ultimul pas în demersul diagnostic: examenul histopatologic, singurul
criteriu de certitudine diagnostică.
219
Fig.8. Examen anatomopatologic – aspect macro/microscopic
Clasificarea histologică a tumorilor testiculare
Cea mai recentă clasificare histologică OMS a TT a fost publicată în 2004

(Eble JN et al, 2004). Întrucât 95-97% din tumorile testiculare sunt maligne şi
germinale, vom reţine clasificarea tumorilor germinale (prima categorie a clasificării)
ca fiind de interes practic. O prezentăm în continuare, cu menţionarea codurilor ICD-
O (International Classification of Diseases for Oncology) corespunzătoare:
Tumori germinale
Neoplazia germinală intratubulară, neclasificată 9064/21
Alte tipuri
Tumori germinale cu nu singur histotip (forme pure)

Seminom 9061/3
Seminom cu celule sinciţiotrofoblastice
Seminom spermatocitic 9063/3
Seminom spermatocitic cu sarcom
Carcinom embrionar 9070/3
Tumoră de sac vitelin 9071/3
Tumori trofoblastice
Coriocarcinom 9100/3
Neoplasme trofoblastice altele decât coriocarcinom
Coriocarcinom monofazic
Tumoră trofoblastică de situs placentar 9104/1
Teratom 9080/3
Chist dermoid 9084/0
Teratom monodermal
Teratom cu malignităţi de tip somatic 9084/3
Tumori germinale cu mai mult de un histotip (forme mixte)

Asociaţia carcinom embrionar cu teratom 9081/3
Asociaţia teratom cu seminom 9085/3
Asociaţia coriocarcinom cu teratom/carcinom embrionar 9101/3
Altele
220
Consecutiv, o tumoră testiculară solidă va fi considerată cancer germinal

până la proba contrarie, fiind supusă orhidectomiei radicale (inghinale); examenul
anatomopatologic urmează a stabili cu exactitate natura histologică a acesteia!
Tipul celular de tumoră germinală influenţează decisiv riscul evolutiv şi
raspunsul terapeutic, finalmente prognosticul bolnavului.
Carcinomul in situ (neoplazia germinală intratubulară) a testiculului

reprezintă o tumoră germinală atipică. La ora actuală este considerat stadiul
precursor al TGS şi TGNS cu excepţia seminomului spermatocitic şi a tumorii sacului
vitelin.
Seminomul este cea mai frecventă TTG. În forma sa pură reprezintă 40% din
TTG şi înregistrează o incidenţă maximă între 35-55 de ani.
Macroscopic este o tumoră mare, ce creşte testiculul în toate diametrele,
păstrând forma ovoidului glandular. Pe secţiune prezintă aspect uniform, alb cenuşiu,
cu rare zone hemoragice şi de necroză, prezenţa acestora ridicând suspiciunea de
elemente non-seminomatoase.
Carcinomul embrionar reprezintă aproximativ 40% din TT (25% în forma

pură), este cea mai frecventă TG după seminom şi înregistrează incidenţa maximă la
pacienţii mai tineri (20-35 ani).
Macroscopic este o tumoră relativ mică, cu suprafaţa neregulată prin
consistenţa inegală, dezvoltată în plin parenchim testicular. Invazia în structurile
adiacente este frecventă. Pe secţiune are aspect neomogen, alb cenuşiu, cu zone
întinse de necroză hemoragică. Potenţialul agresiv al tumorii este foarte mare,
evoluţia sa fiind rapid invazivă şi metastazantă.
Tumora sacului vitelin (yolk sac tumor, tumora sinusului endodermal sau
carcinom embrionar infantil) este cea mai frecventă tumoră testiculară la copil (60%),
fiind extrem de rară la adult în forma pură. Pe secţiune tumora este neîncapsulată,
având un aspect alb cenuşiu, lobulat, cu consistenţă inegală, moale, mucoidă,
alternând arii solide cu arii chistice.
Teratomul are o incidenţă mică în forma pură (5%), fiind mai frecvent asociat
carcinomului embrionar (teratocarcinom). Dezvoltat la băieţi în perioada
prepubertară, se comportă ca tumoră benignă, chiar dacă în structura sa se găsesc
şi elemente mai puţin mature, în timp ce la adolescenţi şi adulţi are potenţial malign,
metastazant. Conţine un potpuriu de structuri tisulare derivând din cele trei foiţe
germinale.
Macroscopic tumora este mare sau foarte mare, prezintă pe secţiune un
aspect neomogen, pestriţ, cu arii chistice, solide, cartilaginoase, osoase, sebacee,
mucoase etc. Forma pură nu răspunde la chimioterapie. Ades face parte dintr-o
asociaţie germinală, imprimând acesteia o evoluţie mai puţin agresivă. Histologic,
sunt trei variante, în funcţie de gradul diferenţierii: teratom matur, imatur şi cu
transformare malignă.
Coriocarcinomul afectează grupa de vârstă foarte tânără, fiind foarte rar în

forma pură (1%) şi mai frecvent asociat (când agravează prognosticul). Este extrem
de agresiv, practic incurabil. Metastazează, în principal, hematogen, dar şi limfatic,
adesea evitând spaţiul retroperitoneal. Este însoţit de creşterea foarte mare a β-HCG
care sunt secretate de celulele sinciţiotrofoblastice.
221
Sunt tumori mici (rar peste 5 mm în diametru), moi, hemoragice (aspect

înşelător de hematom mai degrabă decât de tumoră!), rapid metastazante, care nu
determină mărirea de volum a testiculului.
Tumorile germinale mixte reprezintă 35-55% din TTG şi sunt compuse din
două sau mai multe subtipuri celulare germinale. Teoretic sunt posibile toate
combinaţiile, cu excepţia seminomului spermatocitic. Unele combinaţii apar mai
frecvent; cea mai frecventă asociere este cea dintre teratom şi carcinom embrionar,
numită teratocarcinom.
În general, seminomul, chiar diseminat, răspunde foarte bine la radioterapie
sau/şi chimioterapie, înregistrând rate mari de supravieţuire/curabilitate chiar în
stadiul metastatic. În opoziţie, coriocarcinomul înregistrează evoluţii galopante, rapid
metastazante, total refractare terapeutic. Teratomul evoluează foarte lent, local, timp
îndelungat, având un potenţial metastazant mai redus. Carcinomul embrionar şi
tumora sacului vitelin posedă o capacitate de invazie mare şi de metastazare rapidă,
necesitând scheme polichimioterapice extrem de agresive, cu rate mai mici de
supravieţuire în stadiile diseminante. Rezultă, deci, că diagnosticul histologic de
seminom sau teratom pur are un prognostic bun şi necesită un efort terapeutic
comparativ mai redus. În opoziţie, carcinomul embrionar pur sau asociat are un
prognostic rezervat, iar coriocarcinomul un prognostic total infaust, ambele
necesitând un efort terapeutic costisitor şi foarte agresiv.
Alte tumori testiculare (în afara celor germinale) sunt foarte rare. Tumorile
cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadale reprezintă aproximativ 4% din totalul
tumorilor testiculare, iar cele mixte mai puţin de 1%. Sunt excepţionale tumorile
hematopoietice şi determinările secundare/metastazele testiculare.
Diagnostic diferenţial
Lista afecţiunilor care trebuie excluse cuprinde:

1. tumefacţii scrotale dureroase: orhiepididimita acută nespecifică, epididimita
acută nespecifică, epididimita cronică nodulară, orhita granulomatoasă,
torsiunea de funicul spermatic sau hidatidă Morgagni (frecvente la copil),
hernia inghino-scrotală încarcerată sau strangulată.
2. tumefacţii scrotale nedureroase: hidrocel, hematocel, spermatocel, chist
epididimar, varicocel, periorhita nodulară.
3. tumori paratesticulare: tumori maligne sau benigne de epididim sau funicul
spermatic.
După caz, anamneza atentă, examenul clinic local minuţios, ecografia scrotală
(inghinală), în unele situaţii proba terapeutică scurtă (antibioterapie) şi în ultimă
instanţă explorarea chirurgicală pe cale inghinală cu orhidotomie
exploratorie/orhidectomie radicală şi raportul examenului histopatologic al piesei de
exereză radicală ne vor feri de eroarea diagnostică.
Stadializarea tumorilor testiculare

Nu există un sistem uniform, unanim acceptat de clasificare stadială.
Sistemele de clasificare stadială au un caracter instituţionalizat şi traduc experienţa
centrului respectiv în managementul TTG (centre nord-americane în special).
222
În general, toate sistemele de clasificare stadială recunosc cele trei nivele de

diseminare descrise de stadiere clinica emisă în 1951 de Boden şi Gibb:
Stadierea Boden-Gibb
Stadiul I: tumora în scrot, ce nu a depăşit testiculul
Stadiul II: tumora în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitoneale
Stadiul III: tumora în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal.
Caracterul imprecis al stadiului II (include grade diferite de extensie a bolii cu,

evident, prognostic diferit) a necesitat ulterior aplicarea acestei corecţii:
II A – metastază microscopică descoperită prin limfodisecţie
II B – adenopatie cu diametrul < 5 cm
II C – adenopatie cu diametrul > 5 cm.
Prezentăm în continuare noua stadializare TNMS pentru tumorile testiculare,

elaborată de American Joint Committee on Cancer (AJCC) şi adoptată de UICC (ediţia VI,
2002):
T - Tumora primară
pTx tumora primară nu poate fi desemnată (dacă nu s-a facut orhidectomia
radicală se codifică Tx)
pT0 tumora primară nu poate fi pusă în evidenţă
pTis carcinom in situ (intratubular germ cell neoplasia)
pT1 tumoră limitată la testicul şi epididim, fără invazie vasculară sau
limfatică; tumora poate interesa tunica albuginee (nu şi tunica vaginalis)
pT2 tumoră limitată la testicul şi epididim cu invazie vasculară sau limfatică
sau tumoră care penetrează albugineea cu invazia tunicii vaginalis
pT3 tumora invadează cordonul spermatic ± invazie vasculară – limfatică
pT4 tumora invadează scrotul ± invazie vasculară – limfatică
N - Adenopatia
Nx ganglionii regionali nu pot fi desemnaţi
N0 fără metastaze în ganglionii limfatici
N1 masă ganglionară de până la 2 cm în cea mai mare dimensiune sau
ganglioni multipli cu dimensiunea maximă de până la 2 cm
N2 masă ganglionară mai mare de 2 cm, dar de maxim 5 cm în
dimensiunea cea mai mare sau ganglioni multipli, oricare mai mare de
2 cm dar de maxim 5 cm în cea mai mare dimensiune
N3 masă ganglionară de peste 5 cm în dimensiunea cea mai mare.
M - Metastaze la distanţă
Mx prezenţa metastazării la distanţă nu poate fi desemnată
M0 fără metastaze la distanţă
M1 metastazare la distanţă prezentă:
M1a: metastazare ganglionară extraregională sau pulmonară
M1b: metastazare la distanţă alta decât ganglionară extraregională sau
pulmonară.
S - Markeri tumorali serici
223
Tabelul nr.2. Markeri tumorali serici
*
LDH ß-HCG (mUI/ml) AFP (ng/ml)
S1 < 1,5 x N < 5000 < 1000
S2 1,5 – 10 x N 5000-50.000 1000-10.000
S3 > 10 x N > 50.000 > 10.000
S0 studiul markerilor tumorali serici în limite normale
SX studiul markerilor tumorali serici nu este disponibil sau nu a fost efectuat
Observaţii: *tumori seminomatoase; N indică limita superioară a valorii normale.
Categoriile pN şi pM corespund categoriilor N şi M (p – criteriul anatomo-

patologic, prin examenul specimenului chirurgical).
Gruparea stadială rezultantă este următoarea:
Tabelul nr. 3. Sistemul de stadiereTNM (2002).
Stadiul 0 pTis, N0, M0, S0

Stadiul I IA pT1, N0, M0, S0
IB pT2, pT3, pT4; N0; M0; S0
IC oricare pT/Tx, N0, M0, oricare S
Stadiul II II A oricare pT/Tx, N1, M0, S0
oricare pT/Tx, N1, M0, S1
II B oricare pT/Tx, N2, M0, S0
II C oricare pT/Tx, N3, M0, S0
Stadiul III III A oricare T/Tx, oricare N, M1a, S0
oricare T/Tx, oricare N, M1a, S1
III B oricare T/Tx, N1-3, M0, S2
III C oricare T/Tx, N1-3, M0, S3
oricare T/Tx, oricare N, M1b, oricare S
Protocol terapeutic
Tratamentul cancerului testicular reprezintă una din cele mai mari realizări ale
oncologiei clinice din ultimele decade, neoplazia devenind un model de cancer solid
curabil.
Acest lucru a devenit posibil datorită unei mai bune înţelegeri a biologiei
bolii, perfecţionării protocolului de stadiere şi de monitorizare evolutivă
(acurateţii sporite a tehnicilor şi tehnologiilor de stadiere), elaborării unei
chimioterapii eficiente şi a unor eficiente măsuri de susţinere funcţională a
acestor bolnavi. În termeni practici, toate aceste progrese s-au tradus prin
elaborarea unui Protocol integrat de diagnostic, tratament multimodal şi
224
urmărire al TTG, algoritm ce a permis, global, curabilitatea actuală remarcabilă:

100% în stadiul I, 90-95% în stadiile II şi 80-85% în stadiile III.
Trepiedul terapeutic cuprinde:
1. Tratamentul chirurgical
2. Polichimioterapia adjuvantă
3. Radioterapia adjuvantă
Terapia primară a oricărei tumori testiculare o reprezintă ablaţia chirurgicală a
glandei. Indicaţia aplicării metodelor terapeutice adjuvante (chirurgia teritoriului
limfatic regional şi a depozitelor la distanţă, chimio sau radioterapia), momentul şi
ordinea combinării acestora sunt stabilite de natura histologică a tumorii, de
sediul/volumul tumorii secundare şi de răspunsul la terapia de primă linie.
Terapia primară a tumorii - Orhidectomia radicală
Scopul acestei intervenţii este ablaţia monobloc a testiculului, tunicii vaginale

şi a cordonului spermatic, în scopul confirmării naturii maligne a leziunii şi
tratamentului radical al tumorii primare. Reprezintă prima etapă de tratament
(obligatorie).
Orhidectomia se face pe cale inghinală. Testiculul este mobilizat în plaga
inghinală după deschiderea canalului inghinal şi clamparea funiculului spermatic la
orificiul profunde al canalului inghinal, este explorat cu atenţie şi extirpat. În caz de
dubiu (nodul mic, central, greu interpretabil) vom practica orhidotomia largă şi
examina direct leziunea, prelevând la nevoie una sau mai multe biopsii din zona
suspectă pentru examen anatomopatologic extemporaneu. În funcţie de rezultat vom
decide ablaţia glandei sau conservarea ei. Pentru TTG în testicul reţinut în abdomen,
orhidectomia va fi efectuată transperitoneal.
a. b.
Fig.9. Orhidectomie radicală - aspecte intraoperatorii.

(a) incizie parietală inghinală; (b) piesa operatorie înaintea secţionării funiculului spermatic la
orificiul profund al canalului inghinal
225
Terapie chirurgicală adjuvantă -

Limfadenectomia retroperitoneală (LARP)
Este tipul de intervenţie recomandată în

diagnosticul stadial/tratamentul tumorilor non-
seminomatoase şi constă în ablaţia în bloc a
staţiilor ganglionare retroperitoneale care
drenează testiculul tumoral şi a pediculului
testicular homolateral, restant după
orhidectomie. Nici o altă limfadenectomie nu
s-a dovedit a avea aceeaşi rată de succes
terapeutic ca cea din cancerul testicular.
LARP constituie cea mai fidelă metodă
de evaluare a invaziei ganglionare şi, deci, de
diagnostic. Operaţia are şi valoare terapeutică
prin îndepărtarea ţesutului adenopatic tumoral.
În mod tradiţional, LARP presupune disecţia
ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor
suprahilare renale, la bifurcaţia vaselor mari,
de la un ureter la celălalt.
Fig.10. Teritoriul clasic de exereză al ţesutului
limfogrăsos în LARP totală bilaterală.
Este o procedură radicală, care sacrifică ganglionii simpatici paravertebrali T12

– L3 şi filetele nervoase simpatice eferente odată cu extirparea în bloc a ţesutului
limfatic. Din acest motiv, aceşti pacienţi suferă de anejaculare („orgasm uscat”) ca
principală sechelă postoperatorie.
Progresele înregistrate în înţelegerea

căilor neuroanatomice ale emisiei seminale,
ejaculării, precum şi în cunoaşterea distribuţiei
metastazelor (implicit riscului metastatic
diferenţiat) TTG, au determinat modificarea
tehnicilor clasice de LARP în sensul limitării
teritoriului disecţiei chirurgicale, ceea ce s-a
tradus în posibila menajare a nervilor simpatici
şi, implicit, scăderea incidenţei anejaculării
(LARP „nerve sparing”) şi infertilităţii. A devenit
astfel posibilă dezvoltarea conceptului de
limfodisecţie retroperitoneală limitată.
Fig.11. Limfadenectomie retroperitoneală bilaterală – abord “în liră”
Condiţia obligatorie a acestei tehnici chirurgicale extrem de laborioase este

expertiza chirurgicală a operatorului (competenţă şi experienţă mare în chirurgie
urinară, digestivă, vasculară). LARP poate fi: primară (neprecedată de
chimioterapie), sau secundară şi „de salvare” (precedată de chimioterapie). Ea are
valoare atât diagnostic - stadială (fiind singura ce poate preciza natura restanţelor
tumorale), cât şi terapeutică (reducţie tumorală, în intenţie totală).
226
a. b.
Fig.12. LARP – aspect final al intervenţiei:
(a) LARP bilaterală clasică – aspect final; (b) LARP modificată „nerve sparing” – aspect final.
Chimioterapia adjuvantă
Reprezintă tratamentul adjuvant de elecţie al TTGNS indiferent de stadiu şi al

TTGS în stadiul de boală avansată (chimioterapie primară).
Dezvoltarea unor regimuri citostatice combinate extrem de eficiente a condus
la o rată de supravieţuire la 5 ani de 90-100% în stadiile precoce de boală şi de 60-
85% în stadiile avansate.
Regimurile polichimioterapice utilizate curent sunt:
chimioterapia de primă linie: VAB-6, BEP, POMB-ACE (numele formulei
rezultă din înşiruirea iniţialelor citostaticelor combinate, astfel: A - actinomicina
D; M - metotrexat; V - vinblastină; B – bleomicină; P – cis-Platinum; C –
ciclofosfamidă; I – ifosfamidă; E - etoposid); cea mai eficientă asociere
citostatică o reprezintă regimul BEP (Bleomicină, Etoposid şi Cisplatin) – 3-4
cicluri de inducţie, la câte o lună interval.
chimioterapie de linia a doua (eşecul regimurilor de linia întâi): combinaţia
Vinblastină – Ifosfamidă – Cis-Platinum (VIP) sau aceleaşi droguri plus
Etoposidă (VeIP).
chimioterapia de salvare este indicată la pacienţii cu TGNS rezistente la
protocoalele chimioterapice curente. Studii clinice privind eficacitatea unor noi
atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare
hematopoetice) sau a unor noi citostatice precum: Paclitaxel (Taxol),
Docetaxel (Toxotere), Gemcitabina (Gemzar), Irinotecan (CPT-11), Topotecan
şi Oxaliplatin au fost evaluate în ultima decadă.
Toxicitatea şi infertilitatea reprezintă problemele majore legate de utilizarea regimurilor
polichimioterapice enumerate.
Radioterapia adjuvantă
Datorită progreselor polichimioterapiei moderne şi chirurgiei limfatice,

radioterapia are actualmente un rol foarte restrâns, limitat la terapia adjuvantă a
seminoamelor pure în stadiul I, II A şi II B. Strategia radioterapeutică standard,
227
recomandată stadiilor I şi II, constă în iradierea externă a staţiilor limfoganglionare

superioare stadiului de boală (aşa-numita iradiere profilactică). Raţionamentul constă
în eficienţa deosebită a radioterapiei pentru volumul mic de ţesut neoplazic şi în
posibilitatea unei substadieri preterapeutice, tradusă prin existenţa microscopică de
celule tumorale în ariile limfoganglionare următoare. Se exceptează din acest
concept terapeutic stadiul de boală adenopatică abdominală avansată şi cel de
diseminare metastatică, unde chimioterapia combinată reprezintă standardul terapiei
primare (Bosl GJ et al). Radioterapia va avea, în aceste cazuri, un rol adjuvant,
avâdu-şi indicaţia pentru masele ganglionare /tumorale reziduale după polichimio-
terapia standard.
Radioterapia asociază riscul mielodisplaziei şi al infertilităţii.
Protocol de supraveghere
Monitorizarea raspunsului terapeutic se face prin reevaluare oncologic-

stadială frecventă: examen clinic local şi general, determinarea markerilor tumorali
(AFP şi ß-HCG serice), radiografie toracică şi tomografie computerizată abdomino-
pelvină, chiar şi în caz de răspuns complet. Răspunsul incomplet obligă la
reevaluarea factorilor diagnostici/prognostici iniţiali şi amplificarea schemei de
tratament prin introducerea de modalităţi terapeutice mai agresive, “de salvare”.
Cadenţa controalelor este în general următoarea: la 3 luni în primii doi ani, la 6
luni în următorii trei ani şi anual apoi. Cadenţa controalelor markerilor este mai mare
(lunară în primul an) ca cea a evaluărilor stadiale radiologice (radiografie toracică
odată la 2 sau 3 luni, CAT abdominopelvină la 3 sau 6 luni în primii doi ani) sau a
examenului clinic.
Bibliografie
1. Albers P, Albrecht W, Algaba F et al. Guidelines on Testicular Cancer. Eur Urol.

2005;48(6):885-894
2. American Joint Committee on Cancer. Testis. in AJCC Cancer Staging Manual 6th
ed., New York, NY: Springer,2002; 317-322
3. Bosl JG, Bajorin DF, Sheinfeld J, Motzer J.R. Cancer of the testis. în DeVita VT,
Hellman S., Rosenberg S.A. (eds): Cancer principles and practice of oncology-5th ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,1997; 1397-1425
4. Bosl GJ, Goldman A, Lange PH et al. Impact of delay in diagnosis on clinical stage of
testicular cancer. Lancet. 2003;318:970-973
5. Constantiniu R. Tumorile testiculare germinale: o experienţă unicentrică de 18 ani.
Bucureşti: Editura Niculescu, 2007;11-15,31,35,53
6. Constantiniu R, Mihai M. Tumorile testiculare. În Sinescu I, Gluck G (editori): Tratat
de Urologie, Bucureşti: Editura Medicală,2008; 2441-2519
7. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru
studenţi, Bucureşti, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 215-237.
8. Donohue JP. Indications and results of surgery after chemotherapy in testes tumors
(seminomatous and nonseminomatous). In: Progress and controversies in
oncological urology (II), EORTC Genitourinary Group Monograph 5. 1988;451-457
9. Donohue JP. Is RPLND in clinical stage I teratoma a staging or a therapeutic option?
In: Alderson AR, Oliver RTD, Hanham I, Bloom HJG (editors). Urological Oncology:
Dilemmas and developments. New York: John Wiley & Sons. 1991;213-222
228
10. Donohue JP. Selecting initial therapy: seminoma and nonseminoma. Cancer.
1991;60(3):490-495
11. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. WHO histological classification of testis
tumours. In: Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA (editors). Pathology &
genetics: tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon: IARC Press.
2004; 218:250-62
12. Huyghe E, Plante P, Thonneau PF. Testicular cancer variations in time and space in
Europe. Eur Urol. 2007;51(3):621-28
13. Javadpour N. Pathology of tumors of testes. In: Javadpour N (editor). Principles and
management of urologic cancer. Baltimore: Williams & Wilkins Comp. 1979;102-14
14. Javadpour N. Sertoli cell tumors of the testis. In: Kaufmann JJ (editor). Current
urologic therapy. Philadelphia: WB Saunders Comp. 1986;450-51
15. Krege S, Beyer J, Souchon R et al. European Consensus Conference on Diagnosis
and Treatment of Germ Cell Cancer: A Report of the Second Meeting of the
European Germ Cell Cancer Consensus group (EGCCCG): Part I. Eur Urol.
2008;53(3):478-96
16. Loehrer PJ, Ahlering TE, Pollack A. Testicular cancer. In: Pazdur R, Hoskins WJ,
Coia LR, Wagman LD (editors). Cancer Management. A Multidisciplinary Approach.
Ninth Edition. Lawrence, Kansas: CMP Healthcare Media. 2005;408-27
17. Miron L. Cancerul de testicul, Iaşi: Publirom,1999
18. Oliver RTD. Factors contributing to delay in diagnosis of testicular tumors. BMJ.
1985;356-359
19. Proca E, Pătraşcu T. Cancerele testiculare. în Patologia chirurgicală a testiculului şi
anexelor sale, Bucureşti: Editura Medicală,1999; 176-265
20. Richie JP. Neoplasms of the testis, in Campbell’s Urology - 6th ed., Philadelphia: W.B.
Saunders Company,1992; 1222-1263
21. Richie JP. Neoplasms of the testis. In: Stamey TA, Vaughan ED (editors). Campbell’s
Urology. Sixth Edition. Philadelphia: WB Saunders Company. 1992;1222-63
22. Sesterhenn IA, Davis CJ. Pathology of germ cell tumors of the testis. Cancer Control.
2004;11(6):374-87
23. Societatea Română de Urologie. Protocol pentru tumorile testiculare, în Protocoale
de diagnostic şi tratament în afecţiunile urologice, Rev. Rom. Urol.,1999; 6, 3-4, 222
24. Ulbright MT. Testicular and Paratesticular Tumors, în Sternberg’s Diagnostic Surgical
Pathology-4th ed., Stacey E. Mills (ed.), Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins,2004; 2167-2215
25. von Eyben FE. Chromosomes, genes, and development of testicular germ cell
tumors. Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations. 2005;23,(2):139
II. Varicocelul
Definiţie
Varicocelul este dilataţia venelor plexului pampiniform de la nivelul cordonului
spermatic.
Etiopatogenie
Apare la aproximativ 15% din bărbaţii aflaţi în post-pubertate. Varicocelul clinic
manifest se localizează pe partea stângă în 95% din cazuri, este bilateral în 4% şi
localizat pe dreapta în 1% din cazuri.
Este unul din factorii principali ai infertilităţii masculine (este asociat în 40% din
cazurile de infertilitate). Posibilele mecanismele prin care este influenţată
spermatogeneza sunt: refluxul metaboliţilor produşi la nivelul glandei suprarenale,
229
hipertermia şi hipoxia locală scrotală, dezechilibrul hormonal testicular şi leziunile de

hipoperfuzie testiculară.
Marcata predominanţă pe partea stângă a dilataţiei pachetului venos
pampiniform este argumentată de particularităţile anatomice ale drenajului venos
spermatic intern pe această parte: vena spermatică stângă este lungă (mai lungă ca
cea dreaptă cu 10 cm), formată pe alocuri din plexuri şi se varsă în unghi drept în
vena renală stângă, care – la rândul ei, din cauza poziţiei ortostatice – este
comprimată în pensa aorto-mezenterică, favorizând dezvoltarea unei hiperpresiuni
venoase. Aceasta este exacerbată şi de insuficienţa valvulară întâlnită mai frecvent
la nivelul venei spermatice stângi (aparat ostial prezent în doar 60% din cazuri pe
stânga şi 90% pe dreapta).
Clinică
Varicocelul clinic apare în prima parte a adolescenţei şi persistă toată viaţa.
Examenul fizic se bazează pe inspecţie şi evaluarea, prin palpare bimanuală, a
volumului şi consistenţei conţinutului scrotal. Palparea see face obligatoriu atât în
decubit dorsal, cât şi în ortostatism, cu şi fără manevră Valvalsa, varicocelul
prezentându-se clasic ca un “pachet de râme” la palparea scrotului.
Clasificare clinică:
gradul I: varicocelul este palpabil doar la manevra Valsalva
gradul II: varicocelul este palpabil în decubit dar nu este vizibil
gradul III: varicocelul este vizibil şi palpabil în decubit.
Fig.1. Varicocel stâng gradul III.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv trebuie să diferenţieze
varicocelul idiopatic de cel secundar (prin
compresiunea/invazia extrinsecă a venei
spermatice interne de către un proces tumoral de
vecinătate sau prin tromboză de venă renală sau
venă cavă inferioară), utilizînd în acest scop
mijloace imagistice (ecografia sau tomografia
computerizată a rinichilor şi spaţiului
retroperitoneal), înaintea oricărui gest terapeutic.
Astfel, un varicocel cu debut brusc, cu localizare pe partea dreaptă sau un
varicocel care nu-şi reduce dimensiunile în decubit poate fi cauzat de o compresiune
retroperitoneală.
Protocolul de diagnostic include obligatoriu spermograma, pentru a putea
evalua rezultatul terapeutic (calitativ şi cantitativ) asupra spermatogenezei.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă tumora testiculară, hidrocelul,
hidrocelul cordonului spermatic, hernia inghinală, chistul epididimar.
Tratament
Simpla prezenţă a varicocelului nu indică sancţiune chirurgicală. Terapia
(exclusiv intervenţională urologică) este indicată în situaţia existenţei efectelor
230
gonadotoxice ale varicocelului: testicul mai mic > 2 ml faţă de congener;

spermogramă ce atestă oligospermie sub 20 milioane/ml şi motilitate redusă cu 30-
50%.
Simptomatologia supărătoare asociată varicocelului (durere locală) reprezintă
o indicaţie relativă (intervenţie doar în caz de documentare a refluxului venos).
Asocierea unor grade variate de impotenţă nu constituie o indicaţie operatorie
a varicocelului.
Principial, intervenţia operatorie (convenţională sau minim invazivă) urmăreşte
întreruperea refluxului venos reno-spermatic. Acest lucru poate fi obţinut prin
intervenţii endovasculare, laparoscopice, chirurgicale clasice şi microchirurgicale sub
magnificaţie.
Embolizarea selectivă transvenoasă: cateterizarea transfemurală a venei
spermatice interne – ca pentru venografia selectivă – prin tehnica Seldinger şi
embolizarea, în sens retrograd, a trunchiului spermatic (cu chiag autolog, ţesut
muscular triturat, alcool absolut, spirale Gianturco).
Cura laparoscopică: în afara particularităţilor specifice ale abordului
transperitoneal, principial similară tehnicii chirurgicale deschise (retroperitoneale
înalte): aplicarea de ligaclipuri pe trunchiul/trunchiurile venoase spermatice interne şi
secţionarea lor între clipuri.
Cura chirurgicală: constituie în continuare soluţia terapeutică principală pentru
varicocelul primar (procedeu minim traumatic, scurt, eficient, ieftin, cu recuperare
rapidă). În varianta clasică (chirurgie deschisă), constă în ligatura/secţionarea
venelor spermatice la diferite nivele (deasupra canalului inghinal – fig.2.a şi b; la
nivelul canalului inghinal – fig.2.a; la nivel scrotal), cu menajarea arterei spermatice.
Procedeele retroperitoneale înalte (abord deasupra canalului inghinal) sau impus în
practica curentă, dând cele mai bune rezultate (procedeu Palomo, Ivanissevich).
Dezavantajele procedeelor retroperitoneale înalte, în care vasele spermatice sunt
abordate deasupra canalului inghinal (procedeu Palomo, Ivanissevich), au
următoarele dezavantaje: secţionarea peretelui abdominal, rata de recidivă
/persistenţă a varicocelului de 20-30% şi rata de apariţie a hidrocelului postoperator
de 10-15%.
Varicocelectomia subinghinală microscopică (sub magnificaţie prin microscop
operator): reprezintă o metodă chirurgicală elegantă, sigură şi miminim invazivă de
tratament a varicocelelui (fig.3). Este procedura cu cea mai mică rată de complicaţii
postoperatorii (rată de recidivă/persistenţă a varicocelului 1-5 %, rată de apariţie a
hidrocelului postoperator < 1%), cu cea mai mare rată de creştere a calităţii spermei
şi de obţinere a sarcinii spontane comparative cu celelalte proceduri chirurgicale sau
percutanate.
a. b.
231
c. d.
Fig.2. Terapia varicocelului: chirurgie deschisă (a,b), laparoscopie (c),

embolizare selectivă de venă spermatică internă (d).
a. b.
Fig.3. Varicocelectomia microscopică subinghinală: setup operator (a) şi
nivel anatomic de acces chirurgical (b)
Bibliografie
1. Proca E. Varicocelul, în Patologia chirurgicală a testiculului. Bucureşti: Ed.

Medicală,1999;155-176
2. Schneck F, Bellinger M. Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical
management, în Campbell’s Urology, 8th ed., sub red. Walsh PC, Retik AB, Darracott
Vaughn E Jr., Wein AJ. New York: Elsevier,2002;2385-2388
3. Jardin A. Varicocele, cap. 60, în Glenn’s Urologic Surgery 5th ed., sub red. Graham S.
şi Glenn J. Jr. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins,1998
4. Thomas A, Nagler HM. Atlas of surgical management of male infertility. New York,
Tokyo: Igaku-Shoin,1995;21-41
232
III. Hidrocelul
Definiţie
Hidrocelul reprezintă o colecţie de lichid clar dezvoltată între foiţele tunicii
vaginale testiculare. Apare la orice vârstă şi are evoluţie cronică.
Etiopatogenie
Există colecţii cu lichid clar în vaginala testiculară cu mecanisme
etiopatogenice distincte. Astfel, o clasificare simplă a hidrocelului consemnează:
a. hidrocel congenital
b. hidrocel dobândit
b.1. hidrocel primar (primitiv, idiopatic)
b.2. hidrocel secundar (simptomatic)
b.2.1. acut (inflamator – infecţios sau necrotic)
b.2.2. cronic (stază venoasă sau obstrucţie limfatică).
Embriologic, tunica vaginală este o extensie a sacului peritoneal ce are o
suprafaţă care secretă şi absoarbe fluide. Acumularea de lichid în vaginala
testiculară este consecinţa unei anomalii congenitale sau a unor condiţii patologice
dobândite, secundare unei patologii (testiculare, scrotale sau sistemice)
recognoscibile sau nu (primar, idiopatic).
În cazul hidrocelului dobândit, colecţia lichidiană este datorată dezechilibrului
dintre secreţia şi absorbţia lichidului la nivelul seroasei vaginale.
În cazul hidrocelului congenital, acumularea se produce datorită persistenţei,
fără obliterări, a canalului peritoneo-vaginal.
Clinică. Diagnostic
Clinic, hidrocelul comun se manifestă ca o tumefacţie progresivă, posibil
dureroasă, cu discomfort local (accentuat de efortul fizic) la nivelul bursei scrotale
afectate. Examenul fizic (inspecţie, palpare bimanuală) se face cu pacientul în poziţie
culcat şi în picioare.
În afara asimetriei scrotale mai mult sau mai puţin pronunţate (dictată de
volumul lichidian acumulat), inspecţia va releva tegumentul scotal normal (fără
semne de inflamaţie locală) şi ştergerea până la dispariţie a pliurilor pungii scrotale
prin etalarea tegumentului pe punga lichidiană din bursă. În hidrocelele foarte mari,
aspectul penisului se modifică secundar (laterodeviat şi ombilicat până la a deveni
impropriu copulării).
Cu excepţia hidrocelului congenital comunicant, formaţiunea nu-şi schimbă
forma şi dimensiunea în funcţie de poziţia pacientului sau efort.
Palparea bimanuală, cu blândeţe va cerceta întâi orificiul inghinal superficial,
cu şi fără efort de tuse, pentru evaluarea coexistenţei unei hernii inghinoscrotale.
Apoi, se va cerceta supleţea tegumentului scrotal, forma şi consistenţa formaţiunii
(ovoid cu senzaţia palpatorie de lichid în tensiune), se vor aprecia dimensiunile
acesteia şi va fi tentată manevra de pensare a vaginalei (între index şi police;
posibilă când cantitatea de lichid şi presiunea din pungă nu sunt prea mari).
Dacă cantitatea de lichid este mică, palparea testiculului este încă posibilă;
dacă însă volumul de lichid este mare, palparea glandei este imposibilă.
Limita superioară a pungii lichidiene scrotale este net delimitabilă, iar funiculul
spermatic şi elementele sale anatomice perfect delimitabile, cu aspect normal.
Diagnosticul clinic pozitiv, de altfel facil, va fi obligatoriu confirmat ecografic.
Ecografia a ajuns astăzi practic o extensie a examenului clinic. Ea va discerne clar
233
asupra naturii lichidiene a formaţiunii şi va permite, în plus, evaluarea structurii

testiculului (existenţa unei patologii testiculare cauzale, în primul rând tumorale).
Numai în cazul în care testiculul este normal, se poate proceda la cura
chirurgicală a hidrocelului şi aceasta numai dacă se asociază cu durere.
Tratament
Exclusiv chirurgical. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical al hidrocelului
sunt: jena dureroasă locală sau suspiciunea ecografică de tumoră. În acest ultim caz,
după completarea protocolului diagnostic specific, vom practica explorarea
chirurgicală prin abord inghinal, cu clamparea primară a funiculului spermatic şi
orhidectomia inghinală (nu cura hidrocelului!).
Principial, cura chirurgicală a hidrocelului urmăreşte: deschiderea vaginalei,
evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale.
Abordul chirurgical al hidrocelului banal se face prin incizie scrotală, cu
disecţia pungii lichidiene de tunica dartos şi exprimarea sacului lichidian în afara
plăgii scrotale.
Tehnica Jaboulay este preferată în cazul unui sac cu pereţi groşi. Se
procedează mai întâi la deschiderea sacului şi evacuarea lichidului; excesul de ţesut
de la nivelul sacului este excizat, iar marginile sunt răsturnate şi suturate
retrofunicular (cu atenţie însă pentru a nu-l strangula).
Există şi varianta exciziei urmate de simpla sutură hemostatică pe tranşă.
În tehnica Lord, aplicată în cazul unui sac cu pereţi subţiri, se plicaturează
direct tunica vaginală.
Indiferent de procedură, este necesară o examinare atentă a testiculului.
Lichidul de hidrocel este trimis la laborator pentru evaluare (biochimică, citologică,
bacteriologică).
Opţiune alternativă minim-invazivă (indicată la pacienţi vârstnici): aspiraţia
trans-scrotală cu ac a lichidului, cu sau fără instilarea unui agent sclerozant în
cavitatea vaginală.
Bibliografie
1. Proca E. Patologia vaginalei testiculare, în Patologia chirurgicală a testiculului.

Bucureşti: Ed. Medicală,1999;145-152
2. Schneck F, Bellinger M. Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical
management, în Campbell’s Urology, 8th ed., sub red. Walsh PC, Retik AB, Darracott
Vaughn E, Jr., Wein AJ. New York: Elsevier,2002;2377-2379
3. Yohannes T, Harley J. Hidrocele and spermatocele, cap. 75, în Glenn’s Urologic
Surgery 5th ed, sub red Graham S. şi Glenn J. Jr. Baltimore: Lippincott, Williams &
Wilkins,1998
Infertilitatea masculină de cauză urologică
Istoric
În 1667, Antoni van Leeuwenhoek a revoluţionat domeniul reproducerii
masculine prin descoperirea şi descrierea „animalculus”- spermatozoidul viu. Ulterior
domeniul reproducerii a înregistrat două achiziţii importante. În 1978 Silber a
raportat prima reconstrucţie microchirurgicală a tractului spermatic şi în 1991
un grup condus de Van Steirteghem a obţinut prima sarcină prin fertilizare in
234
vitro (FIV) cu injectarea intracitoplasmatica a spermatozoidului.
Definiţie, epidemiologie şi clasificare

Infertilitatea de cuplu este imposibilitatea de a concepe un copil pe cale
naturală după un an de de contact sexual neprotejat în perioada fertilă a ciclului
menstrual. Apoximativ 15% dintre cupluri nu pot concepe după această perioadă şi
în 5% din cazuri această situaţie nu poate fi schimbată prin tratament.
Cauza infertilităţii este exclusiv masculină în 20% din cazuri, exclusiv feminină
40 % din cazuri şi mixtă în 40 % din cazuri. Astfel se poate considera că, din 10
cupluri infertile, in 6 cazuri cauza este parţial sau exclusiv masculină.
Etiologie
Infertilitatea masculină poatea avea mai multe cauze:
1. anomalii urogenitale congenitale (testicul necoborât) sau dobândite
(azoospermia obstructivă)
2. infecţii ale tractului urogenital
3. creşterea temperaturii scrotale (de exemplu ca o consecinţă a prezenţei
varicocelului)
4. anomalii endocrine (de exemplu hipogonadismul)
5. anomalii genetice (cariotip anormal, microdeleţie braţ lung cromozom Y)
6. factori imunologici (prezenţa anticorpi antispermatici)
În 30-40% din cazuri nu poate fi identificată o cauză pentru infertilitatea
masculină. Spermograma acestor bărbaţi arată o scădere a numărului de
spermatozoizi (oligozoospermia), scăderea motilităţii (astenozoospermia) şi prezenţa
unui număr crescut de spermatozoizi cu forme anormale (teratozoospermia). Aceste
anomalii spermatice apar de obicei împreună şi sunt denumite sindromul
oligoastenoteratozoospermiei (OAT).
Bărbaţii infertili se pot prezenta cu OAT sau azoospermie.
Azoospermia
Azoospermia, definită ca absenţa spermatozoizilor în sperma centrifugată,
este prezentă la 1% din bărbaţii din populaţia generală şi la 10-15 % din bărbaţii
infertili. Azoospermia este diferită de aspermie care reprezintă absenţa totală a
fluidului seminal după ejaculare. Azoospermia poate să apară în două situaţii clinice
diferite: testiculele produc spermatozoizi dar aceştia nu sunt ejaculaţi datorită
obstrucţiei de cale spermatică – azoospermie obstructivă sau nu există/este foatre
scăzută producţia de spermatozoizi – azoospemia nonobstructivă.
Azoospermia obstructivă
Obstrucţia totală sau parţială a tractului genital masculin reprezintă 40% dintre
cazurile cu azoospermie şi în 80% din aceste cazuri sunt posibile diverse proceduri
reconstructive. Aceşti pacienţi se prezintă cu:
1. Azoospermie în cazul obstructiei complete sau oligozoospermie extremă
(< 1 milion spermatozoizi/ml) în cazul obstrucţiei incomplete.
2. Profil hormonal normal (FSH, LH, testosteron,prolactina, inhibinaB)
3. Volum testicular normal şi epididim destins
4. Analize genetice normale.
Localizarea şi cauzele obstrucţiei spermatice pot fi diverse aşa cum arată
tabelul 1. Obstrucţia tractului spermatic poate fi congenitală (absenţa congenitală a
235
vasului deferent bilateral) sau dobândită (mai ales datorită infecţiilor de tract
urogenital). În cazul obstrucţiei dobândite, locul acesteia este cel mai frecvent la
nivelul cozii epididimului (85%) şi mai rar la nivelul ductului ejaculator (15%).
Obstrucţia ductului ejaculator este identificată cel mai des la bărbaţi cu episoade
recurente de prostatită sau cu chist medioprostatic. Ecografia prostatică transrectală
poate evidenţia la aceşti pacienţi o dilataţie a ductului ejaculator şi a veziculei
seminale şi, uneori, doar prezenţa calcificărilor în prostată.
Tabelul nr.1. Localizarea şi cauzele obstrucţiei tractului spermatic
Localizare Congenitală Dobândită

Obstrucţie epididim Obstrucţie epididimală idiopatică Post-infecţioasă
Absenţă congenitală a ductului Post-
Obstrucţie duct deferent
deferent vasectomie
Obstrucţie duct
Chist medioprostatic Post-chirurgical
ejaculator
Azoospermia nonobstructivă
Infertilitatea cauzată de azoospermia nonobstructivă (ANO) este severă şi
dificil de tratat. Până în urmă cu câţiva ani tratamentul consta în efectuarea de FIV cu
donator de spermă sau adopţie, însă, cercetările recente au schimbat radical această
abordare. Azoospermia nonobstructivă este caracterizată prin prezenţa de testicule
de volum mic la care se asociază o creştere a nivelului seric al FSH. Bărbaţii cu
azoospermie nonobstructivă au spermatogeneza sever alterată. Histologia testiculară
la bărbaţii cu ANO este întotdeauna anormală arătând combinaţie de Sertoli cell-
only, oprirea maturizării spermatozoizilor şi hipospermatogeneză. În 50-70% din
cazuri testiculele bărbaţilor cu ANO au histologic arii microscopice există în care
spermatogeneză. Aceste arii sunt înconjurate de fibroză şi, astfel, spermatozoizii nu
ajung în ejaculat. Nu există tratament curativ pentru azoospermia nonobstructivă
însă există posibilitatea de a recolta spermatozoizi din testicul în vederea FIV.
Tratament
La jumătate dintre bărbaţii care se prezintă cu infertilitate tratamentul
medical şi/sau chirurgical poate duce la restaurarea fertilităţii acestora. Deşi
FIV este o procedură remarcabilă, trebuie să rezistăm tentaţiei ca această
procedură să fie din reflex prima indicaţie pentru cuplurile cu infertilitate
datorată bărbatului, fără o evaluare urologică sistematică. Acest reflex poate fi
defavorabil bărbatului deoarece îl lipseşte de şansa unei proceduri care să
vindece infertilitatiea şi poate deveni chiar periculos prin nediagnosticarea
unor boli care se află la baza infertilităţii (cancer testicular).
Tratamentul azoospermiei obstructive este chirurgical. În cazul obstrucţiei la

nivelul epididimului se practică un by-pass al acesteia realizat prin anstomoza
microchirurgicală între vasul deferent şi un tubul epididimar, procedură chirurgicală
numită vsoepididimostomie. În timpul acestei proceduri chirurgicale se recomandă
aspiraţia microscopică a spermei din epididim (MESA) şi crioprezervarea
spermatozoizilor. Aceşti spermatozoizi vor fi folosiţi pentru FIV dacă sarcina nu este
obţinută pe cale naturală postoperator. În urma vasoepididimostomiei rezultă o rată
de patenţă şi de concepţie naturală de 67-95% şi respectiv de 27-49%. Studiile au
demonstrat că raportul cost eficientă este superior în cazul vasoepididimostomiei
236
decât în cazul FIV şi, ca urmare, reconstrucţia tractului spermatic asistată

microscopic este considerată tratament de primă linie. Se recomandă recoltarea de
spermatozoizi şi FIV atunci când femeia are o vârsta înaintată sau când infertilitatea
cuplului se datorează ambilor parteneri (femeia fiind un factor major de infertilitate).
Tratamentul azoospermiei nonobstructive este chirurgical şi are ca obiectiv
recoltarea spermatozoizilor şi FIV. Aceasta se poate realiza percutanat (aspiraţie sau
puncţie testiculară) sau chirurgical (biopsie testiculară unică/multisite şi extracţia
microchirurgicală a spermatozoizilor din testicul – microTESE). Biopsia testiculara
recoltează < 5 % din tubii seminiferi “la întâmplare”, cu şanse foarte scăzute de a
recolta ţesut din zonele, de obicei inframilimetrice, cu spermatogeneză prezentă.
MicroTESE este cea mai eficientă metodă de a recolta spermatozoizi la pacienţii cu
azoospermie neobstructivă. MicroTESE constă în deschiderea largă a testicului şi
disecţia asistată microscopic (X20-X30) a ţesutului testicular în scopul identificării
unor tubuli dilataţi şi albicioşi care frecvent conţin spermatozoizi care pot fi folosiţi
pentru FIV. Această abordare are trei avantaje: creşte şansa recoltării
spermatozoizilor (50-70% din cazuri), recoltează o cantiatate mică de ţesut testicular
(se evită insuficienţa testiculară postoperatorie) şi scade riscul de lezare a vaselor
testiculului şi atrofia testiculară ulterioară.
Tratamentul Varicocelului
Cuplurile cu infertilitate, care durează de mai mult de 2 ani, în care bărbatul
are varicocel clinic, calitatea spermei afectată şi nu are o altă patologie care să
determine infertilitatea (anomalii hormonale, infecţii urogenitale, anomalii genetice)
au cea mai mare rată de concepţie naturală după corecţia chirurgicală a
varicocelului.
Bibliografie
1. World Health Organization. WHO Manual for the Standardised Investigation and
Diagnosis of the Infertile Couple. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.
2. Thonneau P, Marchand S, Tallec A, Ferial ML, Ducot B, Landsec J et al. Incidence
and main causes of infertility in a resident population (1,850,000) of three French
regions (1988-1989). Hum Reprod 1991; 6:811-816.
3. Chan PT, Brandell RA, Goldstein M. Prospective analysis of outcomes after
microsurgical Intussusception vasoepididymostomy. BJU Int 2005 Sep; 96(4):598-
601.
4. Schlegel PN: Testicular sperm extraction: microdissection improves sperm yield with
minimal tissue excision. Hum Reprod 1999, 14:131-135
5. Zini A, Dohle G. Are varicoceles associated with increased deoxyribonucleic acid
fragmentation? Fertil Steril 2011 Dec;96(6):1283-7.
6. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, Giwercman A, Kopa Z, Krausz C, Tournaye H.
EAU Guidelines on Male Infertility, 2012;
http://www.uroweb.org/gls/pdf/15_Male_Infertility_LR%20II.pdf
237
238
Capitolul 11 – Traumatismele aparatului uro-genital
Capitolul 11
TRAUMATISMELE
APARATULUI UROGENITAL
Prof. Dr. P. Geavlete,
Dr. D. Georgescu, Dr. B. Geavlete
I. Generalităţi 239
II. Traumatismele renale 239
A. Traumatismele renale închise 240
B. Traumatismele renale deschise 247
III. Traumatisme ureterale 248
IV. Traumatismele vezicii urinare 252
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare 252
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare 256
V. Traumatismele uretrale 257
A. Traumatismele uretrale la bărbat 257
B. Traumatismele uretrale la femeie 262
VI. Traumatismele organelor genitale externe 262
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat 263
I. Generalităţi
Traumatismele reprezintă principala cauză de deces pentru populaţia cu

vârsta cuprinsă între 1 şi 44 de ani. Atitudinea optimă pentru a reduce morbiditatea şi
mortalitatea determinate de traumatisme implică echipe complexe care să
stabilească rapid şi corect leziunile ce pot pune în pericol viaţa pacientului.
I.1 Definiţie
Traumatismele sunt definite ca o condiţie morbidă determinată de o agresiune
externă. Leziunile traumatice ale aparatului urogenital pot surveni fie izolat, fie
asociate cu leziuni ale altor organe. Ele reprezintă aproximativ 10% din totalul
traumatismelor.
I.2 Etiologie
Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor aparatului urinar pe timp de pace
sunt reprezentate de accidentele rutiere, cele de muncă, sportive, casnice, precum şi
cele apărute în timpul calamităţilor naturale. Un loc aparte îl ocupă traumatismele
iatrogene, a căror incidenţă a crescut în ultima perioadă odată cu dezvoltarea
tehnicilor chirurgicale endoscopice.
II. Traumatismele renale
Deşi rinichiul este situat profund retroperitoneal, fiind protejat de masa

musculară lombară, coastele a XI-a şi a XII-a, coloana vertebrală, diafragm, leziunile
239
renale ocupă primul loc în cadrul traumatismelor aparatului urogenital.

Traumatismele renale reprezintă aproximativ 1-5% din totalul traumatismelor
(Baverstock, 2001).
Se descriu două tipuri de traumatisme renale:
contuziile renale - traumatisme fără existenţa unei soluţii de continuitate la
nivelul tegumentului
plăgile renale, în care leziunea renală comunică cu exteriorul.
A. Traumatismele renale închise
II.1 Generalităţi
Traumatismele renale închise reprezintă aproximativ 80-90% din totalul
leziunilor traumatice renale.
II.2 Patogenie
Contuziile renale se pot produce prin acţiunea directă sau indirectă a agentului
vulnerant.
Între intensitatea agentului traumatic şi gravitatea contuziei renale nu există
întotdeauna o relaţie direct proporţională. Amploarea leziunilor este dependentă şi de
o serie de factori individuali: poziţia în timpul traumatismului, calitatea parenchimului
renal, ţesutul adipos perirenal, etc. Rinichiul drept este mai expus traumatismelor
datorită poziţiei sale.
Afecţiunile renale preexistente contribuie la apariţia leziunilor renale
posttraumatice. Hidronefroza, litiaza renală, malformaţiile, uropionefroza, chistele
renale cresc riscul de apariţie a leziunilor postcontuzionale datorită poziţiei,
dimensiunilor crescute şi structurii alterate a rinichiului (Sebastia, 1999).
Demne de menţionat în cadrul contuziilor renale, sunt cele iatrogene, produse
în timpul litotriţiei extracorporeale, care determină apariţia de hematoame peri- şi
intrarenale.
Evoluţia hematomului lombar, în general, este:
proporţională cu leziunile vasculare
posibil să fuzeze pe muşchiul psoas în regiunea inghinală şi scrotală
posibil să oprească sângerarea prin tamponada determinată de hematomul
deja format.
Hematomul constituit nu se mai resoarbe spontan, conducând la formarea
unui ţesut sclerolipomatos, fibros, retractil care comprimă rinichiul şi ureterul.
II.3 Clasificare
Clasificarea leziunilor renale în funcţie de severitatea acestora este utilă
pentru alegerea unei atitudini terapeutice optime şi stabilirea prognosticului.
Asociaţia Americană de Traumatologie (American Association for Surgery of
Trauma - AAST) a elaborat o clasificare a leziunilor renale în 5 grupe, larg utilizată în
prezent (Moore, 1989) pentru stabilirea gravităţii leziunilor şi a indicaţiei terapeutice.
Conform acestei clasificări cele 5 grupe sunt reprezentate de:
Gradul 1 - contuzia renală (minimă) caracterizată prin apariţia unui hematom
interstiţial sau subcapsular cu menţinerea intactă atât a capsului renale cât şi a
sistemului pielocaliceal (fig.1).
Gradul 2 – include leziuni ale corticalei superficiale, cu o profunzime mai mică
de 1 cm care determină hematom perirenal dar fără a afecta medulara profundă sau
sistemul colector.
240
Gradul 3 – include ruptura parenchimului cu o profunzime de peste 1 cm, fără

lezarea sistemului colector sau extravazare urinară (fig.2).
Gradul 4 – cuprinde leziunile parenchimatoase care afectează corticala,
medulara şi sistemul pielocaliceal precum şi leziunile vasculare ale aretelor sau
venelor segmentare cu hematoame limitate sau rupturi vasculare parţiale ori
tromboze (fig.3).
Gradul 5 – include zdrobirea rinichiului precum şi leziunile pediculului renal ori
avulsia acestuia (fig.4).
Fig.1. Leziuni renale gradul 1 – hematom subcapsular

2 – hematom interstiţial (schemă după E. Popescu, P. Geavlete).
Fig.2. Leziune renală gradul 3 cu afectarea corticalei de peste 1 cm şi hematom perirenal dar
fără leziuni medulare sau ale sistemul colector (schemă după E. Popescu, P. Geavlete).
Fig.3. Ruptură renală completă, comunicantă cu sistemul pielocaliceal şi extravazat

urohematic perirenal (schema după E. Popescu, P. Geavlete).
241
Fig.4. Zdrobire renală cu leziuni multiple parenchimatoase, capsulare şi vasculare

(schema după E. Popescu, P. Geavlete).
II.4 Manifestări clinice

În cazul traumatimelor renale, simptomatologia depinde de importanţa
leziunilor, cuprinzând semne generale şi locale.
Semnele generale sunt determinate de şocul hemoragic şi/sau de şocul
traumatic. Intensitatea şocului posttraumatic nu este întotdeauna corelată cu
gravitatea leziunilor (Popescu E, 1997). Semnele acestuia cuprind pierderea
conştienţei, hipotensiune arterială, puls accelerat, filiform, tegumente palide, reci,
umede.
Semnele locale includ:
a. durerea lombară, care are intensitate variabilă, cel mai adesea fiind
violentă, continuă, însoţită de contractură musculară. Ea este localizată în regiunea
lombară, flancul şi hipocondrul afectate, cu iradiere descendentă spre organele
genitale externe. Intensitatea durerii nu se corelează cu gradul leziunilor.
b. hematuria reprezintă, de obicei, primul semn al existenţei unei leziuni
renale. Studiile statistice efectuate (Bright, 1978; Nicolaisen, 1985) au demonstrat că
hematuria microscopică sau macroscopică apare la peste 95% dintre pacienţii cu
traumatisme renale. Hematuria certifică existenţa leziunilor renale dar nu se
corelează cu gravitatea contuziei. Hematuria poate lipsi chiar în cazul unor leziuni
parenchimatoase importante, dacă ureterul este rupt sau obstruat ori atunci când
pediculul vascular este smuls (Geavlete P, 2008).
c. lomba plină (formaţiune tumorală lombară) apărută după traumatismul
renal este determinată de revărsatul sangvin retroperitoneal. La palpare se
decelează o formaţiune tumorală depresibilă, împăstată, cu volum variabil, fără limite
nete, cu contact lombar, care creşte progresiv. Hematomul poate fuza prin
patrulaterul lui Grynfelt şi triunghiul lui Jean-Louis Petit, în regiunea inghino-scrotală
şi fesieră.
Gravitatea traumatismului renal se apreciază în funcţie de mărimea şi
rapiditatea expansiunii hematomului perirenal.
Atunci când leziunea traumatică renală comunică cu cavitatea peritoneală
manifestările constau în durere lombară şi abdominală, semne de hemoperitoneu şi
hemoragie internă.
II.5 Explorări paraclinice

A. Examenele de laborator efectuate în urgenţă, cuprind: hematocrit,
hemoleucogramă, glicemie, transaminaze serice, uree, creatinină, acid uric, probe de
coagulare, sumar de urină, urocultură, etc.
B. Explorările imagistice
242
a. Ecografia, efectuată în urgenţă, decelează colecţiiile intra- şi perirenale.

Deşi este utilă pentru evaluarea leziunilor renale (Kay, 1980; Schmoller, 1981),
ecografia oferă mai puţine informaţii decât tomografia computerizată sau
arteriografia.
b. Radiografia reno-vezicală simplă poate evidenţia ştergerea conturului renal
sau a umbrei psoasului, creşterea umbrei renale, fracturi costale sau ale proceselor
costiforme, ascensionarea diafragmului.
c. urografia intravenoasă (UIV) se poate efectua dacă tensiunea arterială
este mai mare de 70 mmHg (putându-se indica şi urografie în perfuzie). UIV oferă
date asupra rinichiului traumatizat şi a celui contralateral, asupra delimitării
parenchimului renal şi a sistemului pielocaliceal. Informaţiile asupra stării rinichiului
controlateral sunt extrem de importante în cazul în care traumatismul impune
efectuarea nefrectomiei.
Urografia poate evidenţia rinichi nefuncţional urografic în: zdrobirea rinichiului,
smulgerea pediculului renal, obstrucţia căilor excretorii prin cheaguri, tromboza
arterei renale, hematom compresiv extrinsec (Geavlete P, 1999) sau prezenţa
substanţei de contrast în lombă (fig.5).
Fig.5. Fisură renală comunicantă dreaptă cu rupera capsulei. Se evidenţiază extravazarea

perirenală a substanţei de contrast –aspect urografic.
Alte semne sunt reprezentate de amputarea calicelor, deformarea

sistemului pielocaliceal, fragmente funcţionale renale detaşate, întârzierea funcţiei
renale, deplasarea ureterului spre medial de către colecţia hematică retroperitoneală.
La pacienţii cu instabilitate hemodinamică, la care se indică intervenţia chirurgicală în
urgenţă, se indică efectuarea urografiei prin injectarea a 2 ml/kg corp substanţă de
contrast urmată de efectuarea unui clişeu radiologic la 10 minute.
d. tomografia computerizată (CT) reprezintă cea mai valoroasă investigaţie
imagistică pentru traumatismele renale (fig.6).
Fig.6. Traumatisme renale cu hematom perirenal important evidenţiat computer-tomografic.
243
Ea permite evidenţierea cu claritate a rupturilor parenchimatoase, a

extravazărilor urinare şi a ţesuturilor neviabile. De asemenea, asigură definirea
extensiei şi dimensiunilor hematomului perirenal, depistarea leziunilor asociate
(hepatice, splenice, pancreatice etc), precum şi evidenţierea indirectă a leziunilor
vasculare majore precum şi ale arterelor segmentare (Steinberg, 1984).
e. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu este utilizată în mod uzual în

evaluarea traumatismelor renale. Aceasta permite evidenţierea cu acurateţe a
hematoamelor perirenale (fig.7), evaluarea viabilităţii fragmentelor renale şi
detectarea leziunilor preexistente, dar nu are o sensibilitate suficientă în vizualizarea
extravazării urinare. În consecinţă, RMN poate înlocui CT la pacienţii cu alergie la iod
şi poate fi utilizată în cadrul evaluării iniţiale, dacă CT nu este accesibil (Leppaniemi,
1997).
Fig.7. Ruptură renală stângă cu hematom perirenal – aspect RMN.
f.Arteriografia renală efectuată în urgenţă (aortografia globală şi arteriografia

selectivă) are indicaţii limitate, fiind înlocuită de tomografia computerizată.
Arteriografia este metoda de elecţie atunci când este necesară embolizară arterială
selectivă pentru tratamentul hematuriei persistente sau secundare din ramurile
vaselor renale (Kawashima, 2001).
g. Cavografia poate fi utilizată atunci când se presupune existenţa unor
leziuni venoase (acestea necesită intervenţie de urgenţă pentru efectuarea
hemostazei).
h. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică este utilizată pentru evaluarea
tardivă posttraumatică a funcţiei renale.
II.6 Protocol de diagnostic

Evaluarea pacienţilor cu traumatisme renale închise se efectuează pe baza
anamnezei, a examenului clinic şi explorărilor imagistice.
Anamneza se poate obţine direct în cazul pacienţilor conştienţi sau de la
aparţinători sau de la personalul medical de urgenţă.
Examenul clinic reprezintă un element esenţial în evaluarea iniţială a
pacienţilor. Stabilitatea hemodinamică este un criteriu primordial în stabilirea atitudinii
terapeutice, de aceea semnele vitale trebuie înregistrate de-a lungul întregii evaluării
diagnostice.
Afectarea traumatică renală poate fi sugerată de: hematurie, durere lombară şi
în flanc, echimoze lombare sau în flanc, abraziunii, fracturi costale, distensie
abdominală, prezenţa maselor abdominale, tensiune abdominală.
244
Prezenţa hematuriei micro- sau macroscopice rămâne cel mai fidel indicator al
existenţei leziunii renale, de aceea examenul sumar de urină este obligatoriu în
evaluarea pacienţilor la care se suspicionează un traumatism renal.
Deşi hematuria este un semn definitoriu pentru leziunile renale, aceasta nu
are sensibilitatea sau specificitatea necesară pentru diferenţierea leziunilor în funcţie
de gravitate (Buchberger, 1993). Hematuria disproporţionată fată de istoricul
traumatismului poate sugera prezenţa unei patologii renale preexistente (Schmidlin,
1998).
Determinarea seriată a hematocritului reprezintă o metodă de evaluare
continuă a pacientului traumatizat. Reducerea hematocritului şi necesitatea
trasfuziilor reprezintă un semn indirect al ratei pierderilor sangvine.
Indicaţiile explorărilor radiologice sunt reprezentate de hematuria
macroscopică, hematuria microscopică asociată cu starea de şoc sau prezenţa
leziunilor asociate majore (Miller, 1995; McAndrew, 1994). La pacienţii cu
traumatisme prin decelarea bruscă, evaluarea imagistică se impune pentru a exclude
avulsia ureterală sau leziunile pediculului renal (Brandes, 1999).
La pacienţii cu instabilitate hemodinamică, principala explorare imagistică
indicată este urografia intravenoasă efectuată în urgenţă cu 2 ml substanţă de
contrast/kg corp.
La pacienţii stabili hemodinamic, tomografia computerizată reprezintă cea mai
utilizată metodă de evaluare.
II.7 Tratament
Scopul tratamentului la pacienţii cu traumatisme renale îl reprezintă reducerea
morbidităţii şi prezervarea funcţiei renale (Sinescu I, 2005). Alegerea atitudinii
terapeutice optime depinde de forma clinică a traumatismului renal închis, coroborată
cu rezultatele explorărilor paraclinice care stabilesc amploarea leziunilor.
Actualmente, rata globală a explorării chirurgicale după traumatismele renale
închise este de sub 10% (Baverstock, 2001; McAninch, 1991).
Explorarea chirurgicală a rinichiului traumatizat poate avea indicaţii absolute şi
indicaţii relative.
Indicaţii absolute
La pacienţii aflaţi în stare de şoc hemoragic care nu poate fi corectată prin
măsurile de reechilibrare volemică, intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă,
având ca scop realizarea hemostazei (McAninch, 1991; Armenakas, 1999). În marea
majoritate a cazurilor se impune efectuarea nefrectomiei de urgenţă. Acest tip de
atitudine terapeutică se impune şi în cazul asocierii unor leziuni ale altor organe,
când sângerarea pune în pericol viaţa pacientului. Alte indicaţii absolute ale
intervenţiei chirurgicale în urgenţă sunt reprezentate de hematomul perirenal
voluminos sau expansiv şi hematomul pulsatil.
Leziunile vasculare renale gradul 5 reprezintă o eventualitate gravă, cu
potenţial letal, fiind considerate ca o indicaţie absolută pentru explorarea chirurgicală
în urgenţă.
Indicaţiile relative includ extravazarea urinară, leziunile vasculare, existenţa
fragmentelor de parenchim renal neviabil sau evaluarea incompletă a pacienţilor.
Tratamentul traumatismelor renale majore cu extravazare urinară şi fragmente
devitalizate reprezintă un subiect de controversă. Date recente sugerează că în
majoritatea cazurilor nu se impune un tratament intervenţional (Moudouni, 2001;
Matthews, 1997). Totuşi, aceste leziuni sunt asociate cu o rată crescută a
complicaţiilor, impunând adesea intervenţii chirurgicale tardive (Husmann, 1990).
245
Intervenţia chirurgicală se poate impune chiar în cazul unor traumatisme

minore atunci când imagistica nu este concludentă sau au fost decelate afecţiuni
renale preexistente (Bahloul, 1997; Schmidlin, 1998).
La acestu pacienţi se impune evacuarea hematomului, inspectarea marginilor
rupturii parenchimatoase, rezecţia ţesuturilor neviabile şi sutura renală. În majoritatea
cazurilor este posibilă efectuarea unor intervenţii reconstructive. Rata globală a
nefrectomiilor la pacienţii la care s-a efectuat explorare renală este de circa 13%.
Tratamentul conservator
Odată cu clarificarea indicaţiilor explorării chirurgicale, tratamentul conservator
a devenit atitudinea de primă intenţie pentru majoritatea leziunilor renale. La pacienţii
stabili, tratamentul implică internarea şi repausul la pat, monitorizarea funcţiilor vitale
şi hematuriei, administrarea de antialgice, hemostatice, antibiotice şi menţinerea
echilibrului volemic şi hidroelectrolitic.
Rata de eşec a tratamentului conservator este relativ redusă (5%) (Herschorn,
1991).
Toate traumatismele gradul 1 şi 2 pot fi tratate conservator, indiferent dacă
sunt produse prin traumatisme închise sau penetrante. Tratamentul leziunilor gradul
3 a fost, pentru o lungă perioadă, subiect de controversă. Îmbunătăţirea rezultatelor,
demostrată de majoritatea studiilor recente, susţine tratamentul conservator (el
Khader, 1998; Thall, 1996; Cheng, 1994).
Îngrijiri postoperatorii şi urmărire
Pacienţii trataţi conservator prezintă un risc de apariţie a complicaţiilor corelat
cu gravitatea traumatismului.
Urmărirea trebuie să includă examen fizic, analize de urină, investigaţii
radiologice adaptate fiecărui caz, determinarea seriată a tensiunii arteriale şi
evaluarea funcţiei renale (McAninch, 1991; Moudouni, 2001).
Tomografia computerizată trebuie efectuată obligatoriu la pacienţii cu febră,
reducerea neexplicată a hematocritului sau durere importantă în flanc.
Scintigrafia renală este utilă pentru evaluarea funcţiei renale la pacienţii la
care s-a efectuat reconstrucţie renală, putând fi efectuată înainte de externarea
pacientului (Wessells, 1997).
Pentru a depista eventuala apariţie a complicaţiilor tardive se impune
efectuarea urografiei intravenoase la 3 luni de la traumatism, iar la pacienţii la care
se constată modificări persistente se impune urmărirea acestora pe o perioadă
îndelungată de timp.
II.8 Complicaţii
Complicaţiile pot fi precoce sau tardive.
A. Complicaţiile precoce apar în primele 4 săptămâni după traumatism şi
includ sângerarea persistentă, apariţia hematomului extracapsular datorită ruperii
capsulei într-un timp secundar, complicaţii infecţioase (abces, sepsis), fistulă urinară
persistentă, extravazarea urinară cu apariţia urinomului retroperitoneal şi
hipertensiune arterială (Jakse, 1984) mediată reninic prin produsă compresia
produsă de hematomul renal (rinichi Page).
B. Complicaţiile tardive cuprind sângerare, fistulă arterio-venoasă, fibroză
retractilă (hematomul perirenal neevacuat determină un proces de perinefrită
scleroasă constrictivă care poate sufoca rinichiul şi ureterul) şi hipertensiune arterială
produsă prin tromboza arterei renale, tromboza unei artere segmentare, stenoza
arterei renale (rinichi Goldblatt), fragmente renale devitalizate sau fistule
arteriovenoase. De asemenea, pot apărea hidronefroză prin compresie extrinsecă
246
ureterală cu litiază renală secundară, pielonefrită cronică, scleroatrofie renală sau

anevrisme al vaselor renale.
B. Traumatismele renale deschise (Plăgile renale)
II.9 Etiologie
Traumatismele renale deschise pot fi provocate de arme albe, arme de foc,
explozii, accidente de muncă, etc. Evoluţia leziunilor penetrante este în general mai
gravă şi mai puţin predictibilă faţă de contuziile renale. În ceea ce priveşte
traumatimele iatrogene, frecvenţa acestora a crescut după introducerea
nefrolitotomiei percutane.
Leziunile penetrante renale se asociază frecvent cu afectarea altor organe
abdominale, în special în cazul traumatismelor produse prin împuscare.
II.10 Diagnostic
În cazul leziunilor penetrante, este extrem de importantă cunoaşterea
caracteristicilor agentului vulnerant, proiectilele cu velocitate crescute având o
capacitate distructivă importantă.
Manifestările clinice includ semne clinice generale determinate de şocul
traumatic şi cel hemoragic şi semne locale.
La examenul clinic al pacienţilor cu leziuni renale penetrante produse prin
înjunghiere se evidenţiază orificiul de intrare al agentului vulnerant, hemoragia, care
nu este un semn patognomonic al leziunii parenchimatoase şi hematuria care este
de obicei macroscopică, apărând în cazul leziunilor parenchimatoase majore.
La pacienţii cu leziuni traumatice produse prin împuşcare apare de obicei
şocul traumatic iar leziunile abdominale sunt multiple. Adeseori, resuscitarea rapidă
trebuie urmată de intervenţie chirurgicală de urgenţă, uneori înainte ca explorările
paraclinice să poată fi efectuate.
II.11 Explorări paraclinice

În cazul plăgilor renale, protocolul de investigaţii cuprinde:
1. probe bioumorale care pot arăta scăderea hematocritului, secundară
sângerărilor importante.
2. explorările imagistice descrise în cazul traumatismelor renale închise sunt
necesare la toţi pacienţii cu leziuni traumatice penetrante la nivelul abdomenului
superior, lombar, toracic inferior, indiferent dacă hematuria este sau nu prezentă.
II.12 Complicaţii
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de suprainfecţii şi supuraţii locale,
celulită gazoasă difuză şi fistula urinară.
Complicaţiile tardive sunt determinate de modificările scleroase de la nivelul
lojei renale şi includ perinefrita scleroasă posttraumatică, hidronefroza, scleroatrofia
renală, anevrismul arterei renale şi eventraţia lombară.
II.13 Tratament
Majoritatea leziunilor renale penetrante (peste 70%) necesită explorare
chirurgicală. Totuşi, în cazul pacienţilor stabili trebuie efectuată o evaluare completă
pentru a stabili extensia leziunilor. Numai atunci când evaluarea preoperatorie indică
cu certitudine existenţa unor leziuni minore se poate institui un tratament
conservator.
247
Tratamentul medical cuprinde măsuri de corectare a tulburărilor

cardiorespiratorii, reechilibrarea volemică, combaterea stării de şoc, antibioterapie,
antialgice, hemostatice.
Amploarea intervenţiei chirurgicale depinde de gravitatea traumatismului renal
şi de leziunile asociate. Obiectivele tratamentului constau în toaleta chirurgicală a
plăgii parietale, evacuarea hematomului perirenal şi hemostaza locală precum şi
tratamentul leziunilor asociate.
III. Traumatismele ureterale

III.1 Generalităţi
Leziunile traumatice ale ureterului sunt rare datorită situării sale profunde,
retroperitoneale. Acestea reprezintă circa 1% din traumatismele aparatului urogenital
(Lynch, 2007).
Riscul afectării ureterului survine în cazul traumatismelor externe, lombare sau
în flanc, precum şi a celor pelvine. Utilizarea tehnicilor de chirurgie percutană şi
endoscopică a condus pe de o parte la reducerea complicaţiilor determinate de
lezarea ureterului în timpul intervenţiei chirurgicale, dar, pe de altă parte, şi la apariţia
unei noi patologii traumatice.
III.2 Etiologie
Din punct de vedere etiologic, se descriu două tipuri majore de leziuni
ureterale:
1. produse prin traumatisme externe (cel mai adesea penetrante).
2. iatrogene, apărute în timpul intervenţiilor chirurgicale efectuate asupra
organelor pelvine, reprezentând circa 75% din totalul trauamtismelor ureterale
(Lynch, 2007): explorări renale şi uretero-renale, intervenţii ginecologice, asupra
sigmoidului şi rectului şi vaselor mari.
Traumatismele iatrogene produse în cursul ureteroscopiei retrograde includ
căile false sau perforaţiile ureterale (fig. 8). Cea mai gravă leziune este reprezentată
de avulsia ureterală (fig. 9) produsă cel mai adesea ca urmare a tracţiunii excesive
asupra sondei extractoare în timpul extragerii calculului (Geavlete P, 2008).
Fig.8. Perforaţie ureterală iatrogenă post-ureteroscopie – aspect ureteroscopic.
Majoritatea traumatismelor iatrogene survin în timpul intervenţiilor în sfera

ginecologică (73%), intervenţiile urologice sau de chirurgie generală fiind la originea
a 14% din totalul acestora (Dobrowolski, 2002).
248
Fig.9. Avulsia ureterală produsă prin tracţiunea forţată aspura sondei ureterale extractoare –
aspect cistoscopic
III.3 Clasificarea traumatismelor ureterale

În funcţie de mecanismul de producere traumatismele ureterale pot fi
clasificate astfel:
a. externe: contuzie ureterală, ruptură completă sau parţială, zdrobire sau
avulsie ureterală.
b. leziuni intraoperatorii care pot surveni prin zdrobire, avulsie, secţionare,
ligaturare, devascularizare sau formarea de fistule.
Conform Asociaţiei Americane de Traumatologie (Moore, 1992),
traumatismele ureterale pot fi clasificate în funcţie de gravitate în 5 grade (tabel 1).
Tabelul 1. Clasificarea traumatismelor ureterale conform Asociaţiei Americane de

Traumatologie
Grad Descriere
Gradul I Hematom retroperitoneal
Gradul II Leziune afectând sub 50% din circumferinţă
Gradul III Leziune afectând peste 50% din circumferinţă
Gradul IV Leziune completă cu devascularizaţie mai mică de 2 cm
Gradul V Leziune completă cu devascularizaţie de peste 2 cm
III.4 Patogenie
Scurgerea urinii din ureter la nivelul soluţiei de continuitate determină apariţia
urinomului retroperitoneal. Lezarea traumatică a ureterului poate conduce la
obstrucţie cu hidronefroză mergând până la compromiterea unităţii renale. De
asemenea, leziunile asociate ale peritoneului parietal posterior pot determina
uroperitoneu. Lezarea concomitentă a altor structuri poate conduce la apariţia unor
fistule uretero-vaginale, cutanate sau intestinale.
III.5 Manifestări clinice

Traumatismele ureterale nu determină o simptomatologie tipică. (Armenakas,
1998). Urinomul retroperitoneal se manifestă clinic prin durere şi împăstarea zonei
afectate, iar infectarea sa conduce la apariţia stării febrile. Lezarea traumatică a
ureterului determină apariţia durerii lombare secundară obstrucţiei consecutive. În
cazul ligaturii ureterale durerea lombară poate avea caracter de colică nefretică.
Ligatura bilaterală poate fi urmată de instalarea anuriei obstructive. Atunci când se
asociază uroperitoneul, se descriu manifestări digestive (ileus paralitic). Hematuria
249
nu poate fi considerată un indicator al leziunilor ureterale, fiind prezentă doar în circa

jumătate din cazuri (Medina, 1998).
Durerile lombare, pierderile de urină prin vagin sau sepsisul survenite după
intervenţiile ginecologice pot fi expresia leziunilor ureterale.
Datorită simptomatologiei fruste, există posibilitatea ca aceste traumatisme să
fie recunoscute tardiv, ca urmare a complicaţiilor secundare: obstrucţia căii urinare
superioare, fistule sau sepsis. Fistulele uretero-intestinale sau uretero-cutanate pot
apărea la 7-10 zile de la intervenţia chirurgicală în cursul căreia s-a produs leziunea
ureterală.
III.6 Protocolul de investigaţii

Diagnosticul imagistic al traumatismelor ureterale se bazează pe ecografie,
urografie intravenoasă, ureteropielografie retrogradă, tomografie computerizată.
Leziunile ureterale pot determina semne imagistice determinate de obstrucţia
a căii urinare superioare, dar semnul patognomonic al leziunii ureterale este
reprezentat de extravazarea substanţei de contrast (fig.10) (Armenakas, 1998).
Fig.10. Lezarea ureterului lombar cu

extravazarea retroperitoneală a substanţei de contrast - aspect pielografic
Ecografia reprezintă prima explorare imagistică din protocolul de investigaţie,

putând orienta asupra diagnosticului, prin evidenţierea urinomului retroperitoneal sau
a dilataţiei căii urinare superioare.
Atunci când există suspiciunea unei leziuni ureterale se indică efectuarea unei
urografii intravenoase. Ea reprezintă cea mai utilă metodă de diagnostic a leziunilor
traumatice ureterale. Dacă aceasta evidenţiază prezenţa extravazării urinare,
întârzierea funcţiei renale sau ureterohidronefroză, ureteropielografia retrogradă
(fig.10) poate confirma tipul leziunii (atunci când aceasta nu poate fi precizată cu
certitudine urografic) (Geavlete P, 1997). Uneori, se poate efectua pielografie
anterogradă.
III.7 Tratament
Leziunile ureterale produse prin traumatisme externe
a. Contuzia ureterului
Contuzia ureterală (leziune gradul I conform clasificării EAU) poate fi depistată
în timpul explorării chirurgicale în cazul unui pacient la care agentul vulnerant
(proiectil) a trecut prin vecinătatea ureterului, fără a-l leza direct. Datorită vitezei
crescute a acestuia, există pericolul afectării vascularizaţiei cu necroza ulterioară a
ureterului. În aceste cazuri se indică endoprotezare ureterală şi drenajul zonei lezate.
b. Ruptura ureterală parţială
250
În prezenţa unei rupturi ureterale parţiale în care ureterul îşi păstrează

continuitatea şi viabilitatea se indică endoprotezare ureterală sau montarea unui tub
de nefrostomie percutană (Armenakas, 1998). Stentul trebuie menţinut pentru cel
puţin 3 săptămâni.
c. Ruptura ureterală completă
Principiile de tratament chirurgical al leziunilor ureterale complete, conform
ghidurilor elaborate de EAU (Lynch, 2007) includ debridarea capetelor ureterale până
în ţesut indemn cu spatularea capetelor ureterale, endoprotezarea ureterală şi sutura
etanşă cu fire resorbabile ale capetelor ureterale.
Tipul intervenţiei reconstructive depinde de localizarea şi extinderea leziunilor.
Astfel, leziunile ureterului proximal pot beneficia de uretero-ureterostomie,
transuretero-ureterostomie sau ureterocalistomie. Rupturile complete ale ureterului
mijlociu pot fi rezolvate prin uretero-ureterostomie, transuretero-ureterostomie sau
reimplantare ureterovezicală prin procedeul „Boari flap”. Leziunile ureterului distal
necesită reimplantare ureterovezicală directă sau prin procedeele „psoas hitch” sau
„Boari flap”. Leziunile întregii lungimii a ureterului impun ureteroplastie cu ansă ileală
sau autotransplant (Sinescu I, 2002).
Leziunile intraoperatorii
În timpul intervenţiilor chirurgicale ureterul poate fi lezat prin clamparea sau
ligaturarea sa. Descoperirea leziunii în cursul aceleiaşi intervenţii va fi urmată de
eliminarea factorului traumatic. În cazul în care se constată că s-au produs leziuni
importante ale ureterului, segmentul respectiv trebuie excizat, efectuându-se
reimplantare uretero-vezicală sau uretero-ureterostomie cu endoprotezare ureterală.
În situaţia în care leziunile sunt minime, se poate efectua doar montarea unui cateter
ureteral fără rezecţia segmentului respectiv.
a. Ruptura intraoperatorie a ureterului
În cazurile cu lezarea completă a ureterului prin avulsie sau secţionare
recunoscute intraoperator, atitudinea terapeutică este similară rupturilor ureterale
produse prin mecanisme externe (descrise anterior).
Dacă leziunea este depistată în perioada postoperatorie, se poate tenta iniţial
endoprotezare ureterală (în cazul rupturilor parţiale). Atunci când cateterizarea
retrogradă nu este posibilă, se indică nefrostomie percutană şi montare anterogradă
a stentului. Dacă drenajul rinichiului nu poate fi realizat pe cale percutană, se indică
explorare chirurgicală. Descoperirea tardivă a leziunii (după primele zile
postoperator) implică efectuarea unei nefrostomii, iar repararea leziunilor se va face
într-un timp secundar.
b. Ligatura ureterului
Diagnosticarea postoperatorie a ligaturii ureterului poate fi urmată de mai
multe modalităţi de abordare terapeutică:
♦ reintervenţia cu desfacerea ligaturii. Această alternativă este grevată de
riscul necrozei ulterioare cu apariţia consecutivă a unei fistule ureterale. În cazul în
care ligatura nu este “prea puternică” se poate totuşi tenta defacerea acesteia şi
endoprotezare ureterală (Gurin, 1982).
♦ motarea unui tub de nefrostomie şi tentarea endoprotezării ureterale
anterograde (Geavlete P, 2008). Dacă se reuşeşte depăşirea zonei de stenoză se
poate efectua dilataţie cu balonaş pentru desfacerea suturii. Utilizarea materialelor
resorbabile este urmată de eliminarea obstrucţiei după 3-4 săptămâni. Dacă
obstrucţia nu se elimină în 4-6 luni, se pot utiliza tehnici de refacere a continuităţii
ureterale.
251
c. Fistulele ureterale
În cazul fistulelor uretero-cutanate, -vaginale sau -intestinale se efectuează
nefrostomie percutană şi se montează un stent ureteral. De obicei aceasta este
urmată de vindecarea şi închiderea fistulei. Dacă nu se poate efectua
endoprotezarea, devine necesară repararea chirurgicală la 4-6 luni după traumatism
(Lang, 1979; Dowling, 1986).
d. Leziunile produse în cursul ureteroscopiei
Abraziunile mocoasei ureterale, căile false sau perforaţiile pot fi tratate prin
endoprotezare ureterală. Atuci când nu este posibilă ascensionarea ghidului
deasupra soluţiei de continuitate se poate tenta nefrostomie percutanată.
Avulsia ureterală este o leziune gravă, care necesită, în majoritatea cazurilor
intervenţie chirurgicală deschisă.
IV. Traumatismele vezicii urinare
La copil vezica urinară este un organ intraabdominal, vulnerabil la acţiunea

agenţilor traumatici. La adult ea este protejată de pelvisul osos, cu excepţia domului
vezical care este mobil şi distensibil, acesta putând fi expus agresiunilor atunci când
vezica urinară este plină.
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare
IV.1 Etiologie
Cea mai frecventă cauză a traumatismelor vezicale, implicată în 67-86% din
cazuri (Carroll, 1984), este reprezentată de contuziile abdominale produse prin
accidente de circulaţie, cădere de la înălţime, fracturi de bazin, etc. Aproximativ 70-
97% din contuziile vezicale sunt asociate cu fracturi pelvine (Carroll, 1984). Vezica
plină este vulnerabilă la agenţii traumatici care acţionează prin decelerare bruscă
(Bonavita, 1983; Carroll, 1984 ).
Leziunile penetrante sunt înregistrate în 14-33% din cazuri (Carroll, 1984),
fiind cel mai frecvent iatrogene.
IV.2 Clasificare
Traumatismele vezicii urinare pot fi clasificate în funcţie de localizarea şi profunzimea
afectării peretelui vezical. O asemenea clasificare a fost propusă de Sandler
(Sandler, 1998):
contuzia vezicală (tip 1), care constă în interesarea traumatică a mucoasei şi
stratului muscular
ruptura intraperitoneală (tip 2), care conduce la apariţia revărsatului urohematic
intraperitoneal
ruptura interstiţială (tip 3), care constă în apariţia hemoragiilor intramurale şi
submucoase
ruptura subperitoneală, care are drept consecinţă apariţia revărsatului
urohematic extraperitoneal (tip 4)
ruptura combinată extra- şi intraperitoneală (tip 5).
Din punct de vedere anatomo-patologic traumatismele vezicii urinare se pot
clasifica în: explozii, sfâşieri şi perforaţii (Popescu E, 1997).
252
IV.3 Contuzia vezicală

Contuzia vezicală constă în interesarea traumatică a mucoasei şi stratului
muscular, fără pierderea continuităţii peretelui vezicii urinare. Cistografia de umplere
nu evidenţiază prezenţa extravazării urinare, dar conturul vezical nu este net
delimitat. Incidenţa reală a acestui tip de leziune este dificil de determinat,
diagnosticul fiind precizat prin excludere, la pacienţii cu traumatisme la nivelul etajului
abdominal inferior.
Contuzia vezicală necesită drenajul vezicii urinare pentru câteva zile sau, în
cazurile uşoare, nu necesită tratament.
IV.4 Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare (Explozia vezicală)

Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare apare în urma creşterii bruşte a
presiunii intravezicale produsă prin contuzii abdominale sau pelvine.
Ea este o consecinţă a traumatismelor survenite atunci când vezica urinară
este plină (vezica “beţivului”) şi constă în ruptura peretelui vezical în regiunea
acoperită de peritoneu. În consecinţă, apare uroperitoneul care ulterior se poate
infecta, instalându-se uroperitonita. În cazul preexistenţei infecţiei urinare
uroperitonita se instalează imediat posttraumatic.
Din punct de vedere clinic apar semne generale ale şocului traumatic, precum
şi semne caracteristice care includ durere hipogastrică bruscă, acumularea urinii sub
diafragm, care poate determina iritaţia frenicului producând dureri abdominale cu
iradiere ascendentă (în umăr), polachiurie (o parte din urină exteriorizându-se în
cavitatea peritoneală), hematurie precum şi semne determinate de uroperitoneu
(contractură abdominală, matitate declivă deplasabilă).
Globul vezical este absent iar uretra este permeabilă, putându-se efectua
cateterismul uretro-vezical. Dacă prin sonda uretrală se introduce lichid, cantitatea
extrasă ulterior este redusă.
Explorări paraclinice
Examenele de laborator pot decela anemia secundară sângerării, leucocitoză
(în cazul apariţiei peritonitei), creşterea valorilor ureei şi creatininei plasmatice,
hiponatremie, hipopotasemie, deshidratare, etc.
Examenul biochimic al revărsatului din cavitatea peritoneală poate orienta
asupra diagnosticului.
Radiografia reno-vezicală simplă poate pune în evidenţă eventualele leziuni
osoase asociate, precum şi distensia intestinală consecutivă apariţiei revărsatului
uro-hematic intraperitoneal.
Urografia intravenoasă oferă date asupra aparatului urinar înalt iar cistograma
excretorie evidenţiază o vezică urinară mică cu extravazarea substanţei de contrast
în cavitatea peritoneală (lipsa extravazării nu elimină suspiciunea existenţei unei
rupturi vezicale) (Carroll, 1983; MacMahon, 1983).
Cistografia de umplere reprezintă principala metodă de diagnostic a rupturilor
vezicii urinare (Bonavita, 1983; Carroll, 1984; Sandler, 1998). Efectuată corect,
aceasta are o acurateţe cuprină între 85% şi 100% (Sandler, 1998; Carroll, 1983).
Diagnosticul leziunii vezicale se precizează, de obicei, prin evidenţierea extravazării
substanţei de contrast (fig.11). Uneori, evidenţierea extravazării poate impune
efectuarea unor clişee oblice şi laterale. În aproximativ 10% din cazuri leziunea
vezicală poate fi evidenţiată doar pe clişeul efectuat după evacuarea substanţei de
contrast (Sandler, 1998).
253
Fig.11. Ruptură intraperitoneală a vezicii – cistografie retrogradă.
Atunci când se suspectează asocierea unei leziuni traumatice a uretrei se

indică efectuarea iniţială a unei uretrografii retrograde. Existenţa rupturii de uretră
contraindică cateterizarea uretrală.
Ecografia oferă relativ puţine date în evaluarea traumatismelor vezicale.
Evidenţierea lichidului în cavitatea peritoneală sau imposibilitatea vizualizării vezicii
urinare după introducerea de ser fiziologic pe sonda uretrovezicală contribuie la
precizarea diagnosticului (Bigongiari, 1994).
Deşi tomografia computerizată reprezintă explorarea de elecţie pentru
evaluarea pacienţilor cu traumatisme abdominale şi pelvine, în ceea ce priveşte
rupturile vezicale aceasta poate să nu evidenţieze soluţia de continuitate a peretelui
vezical.
Totuşi, CT cu imagini tardive sau după instilarea substanţei de contrast
(cistografie CT) poate asigura o distensie a vezicii urinare suficientă pentru
evidenţierea extravazării.
Cistoscopia este contraindicată în cazul rupturii intraperitoneale a vezicii
datorită trecerii lichidului de lavaj în cavitatea peritoneală.
Tratament
Tratamentul rupturii intraperitoneale a vezicii este întotdeauna chirurgical
(Sinescu I, 2005). Datorită leziunilor asociate, acest tip de traumatisme determină o
rată crescută a mortalităţii (20-40%) (Thomae, 1998). Tratamentul constă în controlul
cavităţii peritoneale şi a organelor intraabdominale cu evacuarea colecţiei
urohematice şi lavaj, urmate de sutura breşei în dublu strat. Postoperator se asigură
drenajul vezicii urinare cu sondă uretro-vezicală şi drenaj suprapubian.
IV.5 Ruptura interstiţială a vezicii urinare

Ruptura interstiţială reprezintă o leziune traumatică incompletă a peretelui
vezical cu hemoragie intraparietală şi extravazare submucoasă a substanţei de
contrast, dar fără extensie transmurală.
Este important de diferenţiat acest tip de leziune de contuzia vezicală,
deoarece ea necesită drenajul vezicii urinare pentru o perioadă de timp mai
îndelungată, putând fi vorba de o leziune completă a peretelui vezical acoperită de
un cheag (care maschează existenţa soluţiei de continuitate).
254
IV.6 Ruptura subperitoneală a vezicii urinare (Sfâşierea vezicală)

Ruptura subperitoneală a vezicii urinare apare aproape exclusiv ca urmare a
fracturilor de bazin.
Aceasta se poate produce fie prin smulgerea peretelui vezical anterior prin
ligamentele pubo-vezicale (în cazul disjuncţiei simfizei pubiene), fie prin sfâşierea
peretelui anterior datorită dislocării ramurilor ilio-pubiene (fig.12). Consecinţa o
reprezintă întotdeauna apariţia revărsatului urohematic subperitoneal.
Fig.12. Ruptură subperitoneală a vezicii urinare produsă prin sfâşierea peretelui anterior al
vezicii datorită fragmentelor osoase secundare fracturii pelvine – aspect computer-tomografic
Manifestările clinice includ semne generale determinate de şocul traumatic cu
durere hipogastrică, matitate suprapubiană nedeplasabilă şi împăstare suprapubiană
datorită infiltratului urohematic subperitoneal, hematurie, micţiuni dureroase, dar
posibile în cazul în care nu se asociază rupturi ale uretrei membranoase. Globul
vezical este absent iar uretra este permeabilă.
Asocierea hematuriei la un pacient cu fractură de bazin constituie o indicaţie
absolută petnru efectuarea cistografiei retrograde (Sandler, 1998; Carroll, 1983).
Explorări paraclinice
Radiografia reno-vezicală simplă poate evidenţia leziunile osoase (fractură de
bazin). De asemenea, pentru diagnostic sunt necesare urografie intravenoasă şi
cistografie retrogradă. Aceasta din urmă decelează prezenţa extravazării limitate în
spaţiul perivezical (fig. 13). Dacă se asociază prezenţa unui hematom pelvin
important, vezica poate fi comprimată apărând deformarea “în lacrimă”(Prather,
1950). Extravazarea urinară se poate extinde prin gaura obturatorie spre coapsă,
prin canalul inghinal spre scrot, pe peretele anterior al abdomenului şi în
retroperitoneu.
Fig.13. Ruptură vezicală extraperitoneală cu

extravazare urinară limitată în spaţiul
extraperitoneal – cistografie retrogradă.
255
Tratament
Rupturile vezicale extraperitoneale pot fi tratate conservator, prin drenajul
vezicii urinare (Corriere, 2006), chiar în cazul unei extravazării retroperitoneale
importante. Pentru asigurarea vindecării, este foarte importantă supravegherea
permeabilităţii sondei uretrovezicale.
Afectarea traumatică a colului vezical (Dreitlein, 2001) sau prezenţa
fragmentelor osoase la nivelul peretelui vezicii impun intervenţia chirurgicală
deschisă.
IV.7 Ruptura intra- şi extraperitoneală a vezicii urinare

Uneori, în cazul traumatismelor penetrante sau a fracturilor de bazin există
posibilitatea asocierii rupturilor extra- şi intraperitoneale ale vezicii urinare. Ele
reprezintă 2-20% din totalul leziunilor vezicale (Dreitlein, 2001). În acest caz
manifestările clinice sunt intricate, iar explorările imagistice evidenţiază modificări
patologice descrise în cadrul celor două entităţi.
Tratamentul se adresează fiecărei situaţii patologice. Aceşti pacienţi prezintă,
de obicei, fracturi pelvine grave cu leziuni asociate ale uretrei şi colului vezical.
Refacerea chirurgicală poate asigura rezultate favorabile pe termen lung.
IV.8 Perforaţia vezicală

Perforaţia vezicală cuprinde leziunile produse de agenţi care acţionează din
interiorul vezicii urinare spre exterior. Ea poate fi determinată de corpi străini, sau mai
frecvent, iatrogen după explorări instrumentare uretro-vezicale sau manevre
terapeutice (dilataţie cu Benique, rezecţie endoscopică a tumorilor vezicale sau a
adenomului de prostată). Cel mai adesea, perforaţiile sunt extraperitoneale.
Din punct de vedere al manifestărilor clinice, acestea sunt asemănătoare
exploziei vezicale în cazul perforaţiei intraperitoneale, sau sfâşierii vezicale în cazul
celei extraperitoneale. Dacă se produc concomitent şi leziuni intestinale poate
apărea pneumaturia sau fecaluria.
Tratament
În cazul revărsatelor subperitoneale minore se indică montarea unei sonde
uretro-vezicale şi menţinerea acesteia circa 10-14 zile. Revărsatele subperitoneale
importante necesită tratament identic cu cel aplicat în sfâşierea vezicală, iar
atitudinea terapeutică în cazul revărsatului intraperitoneal este similară celei aplicate
în explozia vezicală.
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare
Traumatismele deschise ale vezicii urinare reprezintă 14-33% din totalul

leziunilor traumatice vezicale (Carroll, 1984), putând apărea fie intraoperator, în
timpul intervenţiilor chirurgicale asupra organelor pelvine, fie accidental.
Din punct de vedere clinic apare exteriorizarea urinii prin plaga hipogastrică şi
hematurie, la care se asociază simptomatologia determinată de leziunile asociate.
Tratamentul leziunilor traumatice deschise este chirurgical şi are drept scop
explorarea abdominală cu decelarea leziunilor produse de agentul vulnerant.
Ruptura vezicală intraperitoneală necesită rezolvare chirurgicală imediată
indiferent de momentul descoperirii.
256
V. Traumatismele uretrale
Traumatismele uretrale apar predominant la bărbat. Uretra feminină este

rareori afectată traumatic, leziunile sale apărând în cazul traumatismelor majore ale
bazinului osos cu afectarea concomitentă a colului vezical şi a vaginului.
A. Traumatismele uretrale la bărbat
V.1 Etiologie
Din punct de vedere clinic uretrei i se descriu două porţiuni: anterioară şi
posterioară, limita dintre ele fiind situată la nivelul diafragmei urogenitale.
Traumatismele uretrei posterioare

Majoritatea leziunilor traumatice ale uretrei posterioare survin după accidente
de circulaţie (circa 2/3 din cazuri), sportive, căderi de la înălţime, etc. Contuziile
reprezintă peste 90% din totalul leziunilor traumatice ale uretrei posterioare. Cauza
este reprezentată de fracturile sau disjuncţiile bazinului. Afectarea traumatică a
uretrei survine la 3,5-19% din pacienţii cu fracturi pelvine (Devine, 1982; Palmer,
1983).
Uretra posterioară prezintă două mecanisme de susţinere:
ligamentul pubo-prostatic
aponevroza perineală mijlocie, care conţine sfincterul striat extern.
Forţele dezvoltate în cazul fracturii pelvisului se transmit la nivelul joncţiunii
prostato-membranoase. În acest caz prostata este tracţionată, datorită ligamentelor
pubo-prostatice, într-o direcţie opusă uretrei membranoase, solidarizată diafragmei
uro-genitale. Astfel, apare ruperea uretrei la nivelul apexului prostatic.
Leziunile uretrei prostato-membranoase pot varia de la simpla tensionare
(25%) la ruptura parţială (25%) sau totală (50%) (Koraitim, 1996). Cele mai severe
leziuni survin ca urmare a rupturilor complete ale uretrei posterioare cu deplasarea
capetelor uretrale. Dificultăţile de abordare terapeutică sunt determinate de procesul
de cicatrizare la nivelul leziunii.
Localizarea şi extinderea leziunilor este variabilă. În cazul celor produse prin
împuşcare este afectat frecvent şi colul vezical.
Traumatismele uretrei anterioare

Traumatismele uretrei anterioare pot fi determinate de accidente rutiere,
căderi sau lovire. Spre deosebire de leziunile uretrei posterioare, acestea se
asociază foarte rar cu fracturi ale pelvisului. Mai frecvent apar prin cădere călare sau
lovire la nivelul perineului. Uretra bulbară, relativ imobilă este comprimată de faţa
inferioară a simfizei pubiene. Uretra perineală (fixă) poate fi afectată datorită unui şoc
direct la nivelul perineului sau prin cădere călare pe un corp dur.
O cauză mai puţin frecventă a contuziilor uretrei anterioare o reprezintă
leziunile care survin în cursul actului sexual. În aceste situaţii, afectarea uretrei poate
surveni ca leziune asociată rupturii corpilor cavernoşi în circa 20% din cazuri
(Nicolaisen, 1983).
Traumatismele iatrogene reprezintă cea mai frecventă cauză a traumatismelor
uretrei anterioare, survenind în cursul instrumentări uretrale sau a intervenţiilor
endoscopice (fig. 14, 15).
257
Fig.14. Leziune uretrală iatrogenă post-tentativă de sondaj uretro-vezical

– aspect endoscopic
Fig.15. Cale falsă la nivelul uretrei bulbare – uretrografie retrogradă.
V.2 Clasificare
Au fost propuse numeroase clasificări ale traumatismelor uretrale. Ghidul
Asociaţiei Europene de Urologie (Lynch, 2007) a elaborat o clasificare cu implicaţii
directe asupra opţiunilor terapeutice (tabel 2).
Tabelul 2. Clasificarea traumatismelor uretrei anterioare şi posterioare conform

Ghidului Asociaţiei Europene de Urologie
Clasificare Descriere
I Tensionare. Elongarea uretrei fără extravazare la uretrografie
II Contuzie. Uretrogragie; fără extravazare la uretrografie
III Ruptură parţială a uretrei anterioare sau posterioare.
Extravazarea substanţei de contrast la nivelul leziunii, cu
pătrunderea acesteia la nivelul uretrei proximale şi a vezicii
IV Ruptura completă a uretrei anterioare. Extravazarea substanţei
de contast la nivelul leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica
urinară
V Ruptura completă a uretrei posterioare. Extravazarea substanţei
de contast la nivelul leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica
urinară
VI Ruptură completă sau parţială a uretrei posterioare asociată cu
afectarea colului vezical
258
V.3 Manifestări clinice

Uretroragia apare la 37-93% din pacienţii cu traumatisme ale uretrei
posterioare şi 75% din cei cu leziuni ale uretrei anterioare (Lim, 1989; McAninch,
1981). Prezenţa uretroragiei reprezintă o contraindicaţie pentru instrumentarea
uretrală fără o evaluare imagistică adecvată.
Hematuria nu este specifică pentru leziunile uretrale. Totuşi, în unele situaţii
poate apărea hematurie iniţială. Gradul sângerării nu se corelează cu gravitatea
leziunilor, o contuzie a mucoasei uretrale sau o leziune parţială de mici dimensiuni
putând determina sângerare abundentă, în timp ce în cazul secţiunii uretrale
complete aceasta poate lipsi (Antoci, 1982).
Retenţia de urină post-traumatism poate sugera ruptura uretrală.
La tuşeul rectal se poate evidenţia prezenţa unei mase imprecis delimitate,
determinate de hematomul pelvin, şi care împiedică palparea prostatei (Antoci,
1982). Pin tuşeu rectal pot fi decelate şi eventualele leziuni concomitente ale rectului.
Prezenţa, localizarea şi extinderea hematoamelor pot oferi date asupra
limitelor anatomice ale leziunilor uretrei anterioare. Extravazarea urohematică lungul
penisului sugerează prezenţa unor leziuni delimitate de fascia Buck. Ruperea
acesteia conduce la apariţia unui extravazat limitat de fascia Colles, extins superior
până la nivelul fasciei coracoclaviculare şi, inferior, până la nivelul fasciei lata, cu
aspect de „fluture”.
Manifestările clinice apărute în cazul traumatismelor uretrei posterioare includ
dureri locoregionale, determinate de fracturile de bazin, retenţie completă de urină,
uretroragie şi hematom peri-prostatic şi peri-vezical important. Acesta poate fi decelat
clinic la examenul hipogastrului dar mai ales la tuşeul rectal, când se evidenţiază o
masă pseudotumorală de consistenţă redusă, cu prostată dureroasă deplasată
cranial (datorită ruperii ligamentelor pubo-prostatice).
În cazul traumatismelor uretrei anterioare, din punct de vedere al
simptomatologiei apar durere locală mergând uneori până la şoc traumatic,
uretroragie (în rupturile totale sau parţiale interne), hematom perineal sau penian, cu
extensie „în fluture” (în ruptura totală sau parţială externă) (fig.16), retenţie de urină,
flegmon periuretral, supuraţii.
Fig.16. Traumatism al uretrei anterioare, cu hematom penian fuzat „în fluture”
V.4 Explorări imagistice

Radiografia de bazin poate pune în evidenţă leziunile osoase sau prezenţa
corpilor străini. Explorarea trebuie efectuată înaintea uretrografiei retrograde,
deoarece prezenţa substanţei de contrast poate împiedica vizualizarea acestora.
259
Uretrografia retrogradă (fig.17) este explorarea imagistică de elecţie pentru

evaluarea leziunilor uretrale (Colapinto, 1980; Koraitim, 1999).
Fig.17. Uretrografie retrogradă evidenţiind extravazarea

substanţei de contrast la un pacient cu traumatism uretral
Aspectul radiologic al uretrei permite clasificarea leziunii, contribuind la

precizarea atitudinii terapeutice.
În cazul în care există suspiciunea unei leziuni a uretrei posterioare, se poate
monta un cateter suprapubian în scopul efectuării concomitente a uretrografiei
retrograde şi a cistografiei anterograde pentru evaluarea localizării, severităţii şi
lungimii leziunii uretrale (fig.18).
Fig.18. Uretrografie retrogradă şi cistografie anterogrdă

pentru evaluarea leziunilor uretrale la 3 luni post-traumatism
Urografia intravenoasă oferă date asupra aparatului urinar superior, iar

cistografia excretorie evidenţiază o vezică urinară în “picătură” sau “lacrimă” în cazul
existenţei unui hematom pelvin important.
Ecografia nu reprezintă o explorare de rutină în evaluarea iniţială a
traumatismelor uretrale. Cu toate acestea poate fi utilă în obiectivarea prezenţei şi
extinderii hematomului pelvi-subperitoneal.
V.5 Tratament
Tratamentul leziunilor uretrale este controversat datorită multiplelor aspecte
ale leziunilor şi ale afectărilor asociate, precum şi a numeroaselor alternative
terapeutice existente.
Conform clasificării acceptate de Ghidul Asociaţiei Europene de Urologie,
opţiunile de tratament pot fi sintetizate astfel:
Tipul I nu necesită tratament chirurgical
260
Tipurile II şi III pot fi tratate conservator prin cistostomie suprapubiană

sau cateterizare uretrovezicală
Tipurile IV şi V necesită tratament chirurgical deschis sau endoscopic,
primar sau secundar
Tipul VI impune tratament chirurgical deschis primar.
Tratamentul traumatismelor uretrei posterioare

Leziunile parţiale ale uretrei posterioare pot fi tratate prin cateterism uretral
sau drenaj suprapubian, urmate de repetarea uretrografiei retrograde la un interval
de 2 săptămâni (Koraitim, 1999; Venn, 1998). În cazul în care vindecarea se produce
cu apariţia unei zone de stenoză, acesta trebuie tratată prin dilataţie uretrală sau
uretrotomie optică internă atunci când este scurtă, sau prin uretroplastie în cazul
existenţei unui calus dens (Venn, 1998; Chapple, 1999).
La pacienţii la care leziunile uretrei posterioare interesează întreaga
circumferinţă au fost descrise mai multe alternative terapeutice: realiniere uretrală
imediată, uretroplastia chirurgicală imediată, uretroplastia primară amânată,
uretroplastie amânată saui ncizie endoscopică amânată.
Realinierea uretrală primară poate fi efectuată pe cale chirurgicală deschisă
(transpubic) sau endoscopic.
Realinierea chirurgicală imediată este indicată la pacienţii la care se impune
explorarea pelvină imediată datorită unor leziuni concomitente rectale sau vasculare,
există o dislocare importantă prostato-uretrală prin hematom voluminos sau există
leziuni importante ale colului vezical sau fragmentări ale prostatei (Koraitim, 1999).
Uretroplastia chirurgicală deschisă imediată nu este indicată datorită
dificultăţilor de reperare a structurilor şi a imposibilităţii de a evalua gradul leziunii
uretrale în cursul fazei acute, datorită hematomului şi edemului local.
În absenţa indicaţiilor explorării imediate, refacerea uretrală poate fi efectuată
prin uretroplastie primară amânată. Aceasta presupune efectuarea iniţială a unei
cistostomii suprapubiene, intervenţia realizându-se după reechilibrarea pacientului, la
10-14 zile după traumatism. Scopul tratamentului este reprezentat, în primul rând, de
corectarea leziunilor severe şi într-o măsură mai redusă de prevenirea reapariţiei
stenozelor (Sinescu I, 2005).
Refacerea chirurgicală amânată este considerată de numeroşi urologi ca fiind
metoda de elecţie pentru rezolvarea rupturilor uretrei posterioare.
Rupturile uretrei posterioare pot fi tratate şi prin incizie endoscopică amânată.
Tehnica iniţială consta în introducerea unei sonde metalice curbe pe traiectul de
cistostomie până la nivelul uretrei, urmată de uretrotomia optică internă efectuată
retrograd până la nivelul capătului sondei. Ulterior, a fost descrisă incizia în lumina
unui cistoscop introdus anterograd („cut to the light”) (fig.19). Dezavantajul major al
proceduri constă în rata crescută de restenozare, uretrotomia optică iterativă fiind
necesară în peste 80% din cazuri.
Fig. 19. Aspect final

după depăşirea zonei de stenoză
261
Tratamentul traumatismelor uretrei anterioare

Leziunile parţiale ale uretrei anterioare pot fi tratate prin cistostomie
suprapubiană sau cateterizare uretrală (Koraitim, 1999). Tubul de cistostomie trebuie
menţinut circa 4 săptămâni pentru a permite vindecarea uretrei. Ulterior se
efectuează uretrocistografie micţională. Dacă nu se evidenţiază extravazare urinară
sau zone de stenoză, se poate suprima tubul de cistostomie.
Complicaţiile precoce sunt reprezentate de infecţii şi stenoze uretrale.
Uretroplastia imediată nu este indicată, tratamentul iniţial de elecţie fiind
reprezentat de derivaţia urinară suprapubiană.
Recanalizarea uretrală satisăcătoare se produce în aproximativ 50% din
rupturile parţiale ale uretrei anterioare. Stricturile uretrale scurte, fără un proces
important de spongiofibroză pot fi tratate prin dilataţii uretrale sau uretrotomie optică
internă. Stricturile dense necesită reconstrucţie uretrală.
În cazul rupturilor totale de uretră anterioară, alternativa terapeutică de elecţie
este reprezentată de uretroplastie efectuată după 3-6 luni de la agresiune. În cazul în
care leziunea uretrală este asociată cu ruptura de corpi cavernoşi se impune
intervenţia chirurgicală imediată.
V.9 Complicaţii
Cele mai frecvente complicaţii ale rupturilor uretrale sunt reprezentate de
strictură uretrală posttraumatică, incontinenţă urinară, fistule uretrale, disfuncţie
erectilă.
Stricturile uretrale posttraumatice recidivate se tratează prin uretrotomie
internă optică sau uretroplastie.
B. Traumatismele uretrale la femeie
Traumatismele uretrale la femeie sunt rare, datorită lungimii reduse şi a

mobilităţii uretrei, care nu este fixată la pubis.
Frecvent, leziunile sunt extinse către colul vezical sau vagin, afectând
mecanismele de continenţă (Hemal, 2000).
Leziunile uretrei feminine sunt, de obicei, parţiale afectând peretele anterior,
rupturile complete ale uretrei distale sau proximale fiind foarte rare (Koraitim, 1999).
Tratament
Majoritatea leziunilor uretrale la femeie pot beneficia de sutură primară.
Această se datoreză faptului că, de obicei, leziunile sunt asociate cu rupturi vezicale,
care necesită explorare imediată. În celelalte cazuri, uretroplastia primară amânată
este, probabil, metoda terapeutică de elecţie (Hemal, 2000).
VI. Traumatismele organelor genitale externe
Traumatismele organelor genitale externe sunt mai frecvente la bărbaţi, atât

datorită aspectelor anatomice, dar şi datorită expunerii crescute la violenţe, accidente
rutiere, etc.
Incidenţa maximă a acestor traumatisme se înregistrează la bărbaţii cu vârsta
cuprinsă între 15 şi 40 de ani.
262
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat
VI.1 Traumatismele peniene

Lovirea sau strivirea tegumentelor peniene pot determina apariţia de
hematoame sau echimoze locale.
Traumatismele directe asupra penisului în erecţie pot conduce ruptura corpilor
cavernoşi. Aceasta apare ca urmare a contuziilor peniene produse prin flexia forţată
a penisului aflat în stare de erecţie. În circa 60% din cazuri, ruptura se produce în
cursul actului sexual (Haas, 1999).
Din punct de vedere clinic, după traumatism apare durererea locală intensă şi
detumescenţa peniană. Aceasta este urmată de apariţia unui hematom penian
voluminos care poate difuza spre peretele abdominal lateral, spre fascia lata şi
superior şi anterior spre zonele de inserţie ale fasciei coraco-claviculare. Penisul este
încurbat spre partea sănătoasă, având aspect “în saxofon” (fig. 20). În funcţie de
extinderea hematomului, poate fi palpată soluţia de continuitate de la nivelul
albugineei.
Imagistic, ecografia peniană poate permite evidenţierea soluţiei de continuitate
la nivelul albugineei. Rezonanţa magnetică nucleară şi cavernosografia pot contribui
la precizarea diagnosticului prin identificarea leziunilor, stabilind astfel oportunitatea
intervenţiei chirurgicale (Uder, 2002).
Fig.20. Ruptură de corpi cavernoşi cu hematom penian

şi încurbarea penisului de partea sănătoasă
Strangularea penisului poate apărea datorită automutilării sau masturbării (fig.

21). Strangularea peniană accidentală mai poate apărea la copii sau la pacienţii în
vârstă la care se aplică dispozitive pentru incontinenţă urinară. Clinic, penisul este
tumefiat, cianotic, dureros.
Fig.21. Leziune peniană produsă prin auto-strangulare
După traumatismele superficiale sau profunde ale penisului poate surveni

priapismul arterial.
263
Tratament
Prezenţa hematomului subcutanat, fără ruptura albugineei corpilor cavernoşi
şi detumescenţa imediată a penisului, nu necesită tratament chirurgical. În aceste
situaţii, se recomandă administrarea de analgezice non-steroidiene şi gheaţă local.
În cazul rupturii corpilor cavernoşi, se recomandă intervenţia chirurgicală de
urgenţă cu sutura tunicii albuginee (fig.22). Adoptarea unei atitudini conservatoare
este contraindicată datorită incidenţei crescute a complicaţiilor, incluzând abcesul
penian, rupturile parţiale de uretră care pot fi omise, curbatura peniană sau
hematomul persistent care poate necesita intervenţie chirugicală (Orvis, 1989).
Fig.22. Ruptură de corpi cavernoşi – aspecte intraoperatorii cu evidenţierea soluţiei de

continuitate la nivelul albugineei corpului cavernos
Ruptura ligmentului suspensor necesită sutură chirurgicală pentru a asigura

stabilitatea penisului în timpul intercursei.
Tratamentul strangulării peniene are caracter de urgenţă şi constă în
îndepărtarea agentului cauzal. În cazurile în care nu se intervine rapid poate apărea
gangrena peniană. În cazurile foarte grave amputaţia peniană reprezintă singura
alternativă terapeutică.
VI.2 Traumatismele scrotului

Contuziile scrotale pot provoca dislocarea sau ruptura testiculului ori leziuni
ale peretelui scrotal.
Dislocarea se poate produce subcutanat, cu localizarea suprafascială a
testiculului sau intern, testiculul fiind poziţionat la nivelul orificiului inghinal extern, a
canalului inghinal sau abdominal.
Ruptura testiculară survine în aproximativ 50% din contuziile scrotale (Cass,
1991). Pacienţii prezintă durere intensă, greaţă, vărsături. Examenul clinic decelează
mărirea de volum a scrotului cu hematom important, fără a se putea diferenţia
testiculul şi epididimul (fig.23).
Fig.23. Ruptură testiculară

– hematom scrotal important
264
Ecografia scrotală poate fi utilă pentru a decela cauza intra- sau

extratesticulară a sângerării, dar ea nu trebuie să înlocuiască sau să întârzie
intervenţia chirurgicală. CT şi RMN pot fi utile în evaluarea traumatismelor scrotale,
deşi rezulatele publicate nu evidenţiază o creştere a ratei de detecţie a rupturii
testiculare.
Alte leziuni ale conţinutul scrotal sunt reprezentate de hematomele interstiţiale
testiculare fără ruperea albugineei, epididimare sau funiculare.
La nivelul peretelui scrotal se pot produce echimoze sau hematoame. În acest
caz scrotul este mărit de volum, pielea este întinsă, edemaţiată, echimotică.
Conţinutul scrotal este dificil de palpat.
Tratament
Contuziile scrotale pot determina apariţia unui hematocel important fără
ruptură testiculară (fig.24). Tratamentul conservator, constând în pansament
compresiv, comprese reci şi repaus, poate fi adoptat în cazul în care hematocelul are
o dimensiune mai mici decât triplul testiculului contralateral (Tiguert, 2000).
Fig.24. Hematocel stâng – aspecte intraoperatorii
La pacienţii cu ruptură testiculară, explorarea chirurgicală cu excizia

parenchimului testicular necrotic şi închiderea albugineei este obligatorie. Aceasta
asigură o rată crescută de prezervare a testiculului şi o funcţie endocrină normală. În
cazul în care acest lucru nu este posibil se indică efectuarea orhidectomiei (fig.25).
Fig.25. Ruptură testiculară care a impus orhidectomie
Dislocarea traumatică a testiculului poate fi rezolvată prin repoziţionare

manuală. De asemenea, este recomandată fixarea subcutanată secundară a
funiculului spermatic. În cazul în care nu poate fi efectuată repoziţionarea manuală,
se indică efectuarea orhidopexiei.
265
Leziunile extensive ale tegumentului scrotal (fig.26) pot impune intervenţie

chirurgicală pentru închiderea defectului.
Fig.26. Avulsia tegumentului penoscrotal pentru care s-a practicat sutură
Bibliografie
1. Antoci JP, Schiff MJ Jr. Bladder and urethral injuries in patients with pelvic fractures.
J Urol 1982;128(1):25-26.
2. Armenakas NA, Duckett CP, McAninch JW. Indications for nonoperative
management of renal stab wounds. J Urol 1999;161(3):768–771.
3. Armenakas NA. Ureteral trauma: surgical repair. Urol Clin North Am 1998;6:71-84.
4. Bahloul A, Krid M, Trifa M, Mosbah AT, Mhiri MN. Contusions to the pathologic
kidney. A retrospective study, apropos of 34 cases. Ann Urol (Paris) 1997;31(5):253-
258.
5. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M.Severe blunt renal trauma: a 7-year
retrospective review from a provincial trauma centre. Can J Urol 2001;8(5):1372-
1376.
6. Bigongiari LR, Zarnow H. Traumatic, inflammatory, neoplastic and miscellaneous
lesions of the bladder. In: Medical Radiology of the Lower Urinary Tract. Land EK.
(ed.) Springer Verlag: Berlin, 1994, pp. 70-147.
7. Bonavita JA, Pollack HM. Trauma of the adult bladder and urethra. Semin
Roentgenol 1983;18(4):299-306.
8. Brandes SB, McAninch JW. Urban free falls and patterns of renal injury: a 20-year
experience with 396 cases. J Trauma 1999;47(4):643–649.
9. Bright TC, White K, Peters PC. Significance of hematuria after trauma. J Urol. 1978
Oct;120(4):455-6.
10. Buchberger W, Penz T, Wicke K, Eberle J. Diagnosis and staging of blunt kidney
trauma. A comparison of urinalysis, i. v. urography, sonography and computed
tomography. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1993;158(6):507–
512.
11. Carroll PR, McAninch JW. Major bladder trauma: mechanisms of injury and a unified
method of diagnosis and repair.J Urol. 1984 Aug;132(2):254-7.
12. Carroll PR, McAninch JW. Major bladder trauma: the accuracy of cystography. J Urol
1983;Nov;130(5):887-888.
13. Cass AS, Luxenberg M. Testicular injuries. Urology 1991;37(6):528-530.
14. Chapple CR, Png D. Contemporary management of urethral trauma and the post-
traumatic stricture. Curr Opin Urol 1999;9(3):253-260.
266
15. Cheng DL, Lazan D, Stone N. Conservative treatment of type III renal trauma. J
Trauma 1994;36(4):491–494.
16. Colapinto V. Trauma to the pelvis:urethral injury. Clin Ortho Rel Res 1980 Sep;
(151):46-55.
17. Corriere JN Jr, Sandler CM. Diagnosis and management of bladder injuries. Urol Clin
North Am. 2006 Feb;33(1):67-71
18. Devine PC, Devine CJ Jr. Posterior urethral injuries associated with pelvic fractures.
Urology. 1982 Nov;20(5):467-70.
19. Dobrowolski Z, Kusionowicz J, Drewniak T, Habrat W, Lipczynski W, Jakubik P and
Weglarz W. Renal and ureteric trauma: diagnosis and management in Poland. BJU
Int 2002;89(7):748-751.
20. Dowling RA, Corriere JN Jr, Sandler CM. Iatrogenic ureteral injury. J Urol. 1986
May;135(5):912-5.
21. Dreitlein DA, Suner S, Basler J. Genitourinary trauma. Emerg Med Clin North Am
2001;19(3):569-590.
22. el Khader K, Mhidia A, Ziade J, Patard JJ, Guille F, Lobel B. Conservative treatment
of stage III kidney injuries. Acta Urol Belg 1998;66(4):25–28.
23. Geavlete P, Georgescu D. Traumatismele aparatului urogenital în Sinescu I, Gluck G
(ed) Tratat de Urologie, Editura Medicală, 2008, pp1609-64.
24. Geavlete P, Jora T. Traumatismele aparatului urogenital în Geavelete P (ed)
Urologie, Editura Copertex 1999, pp. 347-70.
25. Geavlete P, Jora T. Traumatismele aparatului urogenital în Geavelete P (ed)
Compendiu de patologie urologică, Editura Copertex 1997, pp. 379-400.
26. Gurin JI, Garcia RL, Melman A, Leiter E. The pathologic effect of ureteral ligation,
with clinical implications. J Urol. 1982 Dec;128(6):1404-6.
27. Haas CA, Brown SL, Spirnak JP. Penile fracture and testicular rupture. World J Urol
1999;17(2):101-106.
28. Hemal AK, Dorairajan LN, Gupta NP. Posttraumatic complete and partial loss of
urethra with pelvic fracture in girls: an appraisal of management. J Urol
2000;163(1):282-287.
29. Herschorn S, Radomski SB, Shoskes DA, Mahoney J, Hirshberg E, Klotz L.
Evaluation and treatment of blunt renal trauma. J Urol 1991;146(2):274-276.
30. Husmann DA, Morris JS. Attempted nonoperative management of blunt renal
lacerations extending through the corticomedullary junction: the short-term and long-
term sequelae. J Urol 1990;143(4):682–684.
31. Jakse G, Putz A, Gassner I, Zechmann W. Early surgery in the management of
pediatric blunt renal trauma.J Urol. 1984 May;131(5):920-4.
32. Kawashima A, Sandler CM, Corl FM, West OC, Tamm EP, Fishman EK, Goldman
SM. Imaging of renal trauma: a comprehensive review. Radiographics
2001;21(3):557–574.
33. Kay CJ, Rosenfield AT, Armm M. Gray-scale ultrasonography in the evaluation of
renal trauma. Radiology. 1980 Feb;134(2):461-6.
34. Koraitim MM. Pelvic fracture urethral injuries: evaluation of various methods of
management. J Urol 1996;156(4):1288-1291.
35. Koraitim MM. Pelvic fracture urethral injuries: the unresolved controversy. J Urol
1999;161(5):1433-1441.
36. Lang EK, Lanasa JA, Garrett J, Stripling J, Palomar J. The management of urinary
fistulas and strictures with percutaneous ureteral stent catheters. J Urol. 1979
Dec;122(6):736-40.
267
37. Leppaniemi A, Lamminen A, Tervahartiala P, Salo J. MRI and CT in blunt renal

trauma: an update. Semin Ultrasound CT MR 1997;18(2):129–135.
38. Lim PH, Chng HC. Initial management of acute urethral injuries. Br J Urol
1989;64(2):165-168.
39. Lynch D, Martinez-Piñeiro L, Plas E, Serafetinidis E, Turkeri L, Santucci R,
Hohenfellner M Guidelines on Urological Trauma 2007
40. MacMahon R, Hosking D, Ramsey EW. Management of blunt injury to the lower
urinary tract. Can J Surg 1983;26(5):415-418.
41. Matthews LA, Smith EM, Spirnak JP. Nonoperative treatment of major blunt renal
lacerations with urinary extravasation. J Urol 1997;157(6):2056–2058.
42. McAndrew JD, Corriere JN Jr. Radiographic evaluation of renal trauma: evaluation of
1103 consecutive patients. Br J Urol 1994;73(4):352–354.
43. McAninch JW, Carroll PR, Klosterman PW, Dixon CM, Greenblatt MN. Renal
reconstruction after injury. J Urol 1991;145(5):932–937.
44. McAninch JW. Traumatic injuries to the urethra. J Trauma 1981;21(4):291-297.
45. Medina D, Lavery R, Ross SE, Livingston DH. Ureteral trauma: preoperative studies
neither predict injury nor prevent missed injuries. J Am Coll Surg 1998;186(6):641-
644.
46. Miller KS, McAninch JW. Radiographic assessment of renal trauma: our 15-year
experience. J Urol 1995;154(2 Pt 1):352–355.
47. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ, McAninch JW, Champion HR, Gennarelli TA,
Malangoni MA, Shackford SR, Trafton PG. Organ injury scaling. III: Chest wall,
abdominal vascular, ureter, bladder, and urethra. J Trauma 1992;33(3):337-339.
48. Moudouni SM, Hadj Slimen M, Manunta A, Patard J, Guiraud PH, Guille F, Bouchot
O, Lobel B. Management of major blunt renal lacerations: is a non-operative
approach indicated? Eur Urol 2001;40(4):409–414.
49. Nicolaisen GS, McAninch JW, Marshall GA, Bluth RF Jr, Carroll PR. Renal
trauma: re-evaluation of the indications for radiographic assessment. J Urol. 1985
Feb; 133(2): 183-7.
50. Nicolaisen GS, Melamud A, Williams RD, McAninch JW. Rupture of the corpus
cavernosum: surgical management. J Urol 1983;130(5):917-919.
51. Orvis BR, McAninch JW. Penile rupture. Urol Clin North Am 1989;16(2):369-375.
52. Palmer JK, Benson GS, Corriere JN Jr. Diagnosis and initial management of
urological injuries associated with 200 consecutive pelvic fractures. J Urol. 1983
Oct;130(4):712-4.
53. Popescu E. Traumatismele aparatului urogenital în Popescu E, Geavlete P (ed)
Urologie Clinică, Editura Olimp 1997, pp.247-277.
54. Prather GC, Kaiser TF. The bladder in fracture of the bony pelvis; the significance of
a "tear drop bladder" as shown by cystogram. J Urol. 1950 Jun 6;63(6):1019-30.
55. Sandler CM, Goldman SM, Kawashima A. Lower urinary tract trauma. World J Urol
1998;16(1):69-75.
56. Schmidlin FR, Iselin CE, Naimi A, Rohner S, Borst F, Farshad M, Niederer P, Graber
P. The higher injury risk of abnormal kidneys in blunt renal trauma. Scand J Urol
Nephrol 1998;32(6):388–392.
57. Schmidlin FR, Rohner S, Hadaya K, Iselin CE, Vermeulen B, Khan H, Farshad M,
Niederer P, Graber P.The conservative treatment of major kidney injuries. Ann Urol
1997;31(5):246–252.
58. Schmoller H, Kunit G, Frick J. Sonography in blunt renal trauma. Eur Urol.
1981;7(1):11-5.
268
59. Sebastia MC, Rodriguez-Dobao M, Quiroga S, Pallisa E, Martinez-Rodriguez M,

Alvarez-Castells A. Renal trauma in occult ureteropelvic junction obstruction: CT
findings. Eur Radiol 1999;9(4):611-615.
60. Sinescu I. Urologie Clinică, Editura medical Almatea 1998, pp 123-140.
61. Sinescu I, Hârza M, Gîngu C, Mihaela Mihai, Serbanescu B, Voinea S, Plugaru G,
Cerempei V, Iliescu B. Traumatism ureteral drept – autotransplant renal. Revista
Româna de Urologie, 2002, vol.1, nr.3, p.52-54.
62. Sinescu I, Hârza M, Şerbănescu B, Voinea S. Traumatismele aparatului uro-genital.
in Sinescu I (ed) Urologie Curs pentru studenţi. Editura Universitară Carol Davila
2005, pp 237-259.
63. Steinberg DL, Jeffrey RB, Federle MP, McAninch JW. The computerized tomography
appearance of renal pedicle injury. J Urol 1984;132(6):1163–1164.
64. Thall EH, Stone NN, Cheng DL, Cohen EL., Fine EM, Leventhal I, Aldoroty RA.
Conservative management of penetrating and blunt Type III renal injuries. Br J Urol
1996;77(4):512–517.
65. Thomae KR, Kilambi NK, Poole G V. Method of urinary diversion in nonurethral
traumatic bladder injuries: retrospective analysis of 70 cases. Am Surg
1998;64(1):77-80, discussion 80-81.
66. Tiguert R, Harb JF, Hurley PM, Gomes De Oliveira J, Castillo-Frontera RJ, Triest JA,
Gheiler EL. Management of shotgun injuries to the pelvis and lower genitourinary
system. Urology 2000;55(2):193-197.).
67. Uder M, Gohl D, Takahashi M, Derouet H, Defreyne L, Kramann B, Schneider G. MRI
of penile fracture:diagnosis and therapeutic follow-up. Eur Radiol 2002;12(1):113-120
68. Venn SN, Mundy AR. Immediate management of major trauma to the urinary tract.
Eur Urol 1998;33(Curric Urol 3.1):1-8.
69. Wessells H, Deirmenjian J, McAninch JW. Preservation of renal function after
reconstruction for trauma: quantitative assessment with radionuclide scintigraphy. J
Urol 1997;157(5):1583–1586.
269
270
Capitolul 12 – Malformaţiile aparatului urinar şi genital masculin
Capitolul 12
MALFORMAŢIILE
APARATULUI URINAR ŞI GENITAL
MASCULIN
As. Univ. Dr. C. Surcel, As. Univ. Dr. C. Mirvald
I. Malformaţiile rinichiului 271

II. Malformatiile ureterale 277
III. Malformaţiile vezicii urinare 281
IV. Malformaţiile uretrei 283
V. Malformaţiile peniene 285
VI. Malformaţiile testiculare 286
I. Malformaţiile rinichiului
Definiţie. Malformaţiile rinichiului sunt reprezentate de anomaliile congenitale
care afectează poziţia, forma şi structura organului. Acestea apar în perioada
embrio-fetală şi pot fi diagnosticate prenatal, la naştere sau în cursul vieţii copilului
sau adultului.
Consideraţii embriologice. Rinichiul se dezvoltă în mod corespunzător, odată
cu pătrunderea mugurelui ureteral normal în blastemul metanefric. Acest fenomen
are loc, între a cincea şi a şaptea săptămână de gestaţie [1].
Clasificarea malformaţiilor rinichiului
1. Anomalii de număr
2. Anomalii de ascensionare
3. Anomalii de formă şi fuziune
4. Anomalii chistice renale
5. Anomalii ale vascularizaţiei renale
6. Anomalii de rotaţie
7. Anomalii de volum şi structură
1a. Agenezia renală bilaterală
Definiţie – absenţa parenchimului renal, bilateral, diagnosticată prenatal prin
metode imagistice sau constatată la necropsie [2].
Această malformaţie este întâlnită rar, cu o incidenţă de ~1 caz/4000 naşteri,
afectând mai frecvent băieţii. Poate fi asociată cu alte anomalii congenitale, cum ar fi
hipoplazia pulmonară, oligohidramnios, atrezie ureterală, formând sindromul Potter
271
[1,2]. Agenezia renală bilaterală este incompatibilă cu viaţa. Anuria se instalează în

primele 24 de ore, iar decesul survine în 24-48 de ore prin insuficienţă respiratorie.
Prognosticul nefavorabil impune evaluarea ecografică în trimestrul al doilea
sau al treilea de sarcină. Absenţa ţesutului renal şi prezenţa oligohidramniosului în
ambele loje renale pot stabili indicaţia de întrerupere a sarcinii [2].
1b. Agenezia renală unilaterală
Definiţie – absenţa unilaterală a parenchimului renal cu prezenţa unui rinichi
normal pe partea opusă, anomalie cunoscută sub numele de „rinichi unic congenital”.
Întrucât această malformaţie este asimptomatică în majoritatea cazurilor,
studiile necroptice raporteaza o incidenţă de ~1 caz/1000, pe când studiile imagistice
semnalează rate ale incidenţei de ~1 caz/1500 [3-5].
Se asociază cu absenţa completă a mugurelui ureteral ipsilateral. Astfel,
hemitrigonul vezical şi ureterul lipsesc în totalitate. Rinichiul contralateral este normal
în majoritatea cazurilor însă poate fi ectopic. Agenezia renală unilaterală poate fi
însoţită de malformaţii genitale la femei, cum ar fi uter didelf sau septat cu unul sau
două coluri, atrezie proximală până la absenţa completă a uterului şi vaginului
(sindrom Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser) [6,7].
Diagnosticul Este de regulă stabilit întâmplător, prin ecografie sau examen CT.
În cazul prezenţei la naştere a unor malformaţii genitale, este necesară evaluarea
aparatului urinar, întrucât aceste anomalii se asociază frecvent cu agenezia renală
unilaterală[8].
Tratament. Aceasta malformaţie nu este ameninţătoare de viaţă, totuşi,
afecţiunile care se grefează pe un rinichi unic sunt mult mai severe şi, în funcţie de
gravitate şi de impactul asupra funcţiei renale, pot influenţa negativ prognosticul.
1c. Rinichiul supranumerar
Definitie – anomalie rară caracterizată prin prezenţa a 3 sau mai mulţi rinichi la
un individ. Rinichiul supranumerar prezintă parenchim, pedicul vascular distinct şi
cale excretorie separată. În o treime din cazuri, implantarea ureterului supranumerar
poate fi ectopică la nivelul vezicii urinare sau extravezicală. Această malformaţie se
asociză cu displazia parenchimului renal.
Diagnostic. De regulă este stabilit ecografic, cistoscopic sau CT.
Tratamentul se adresează cazurilor complicate obstructiv, infecţios sau rareori
tumoral.
2. Anomalii de ascensionare
Definiţie. Anomaliile de ascensionare se caracterizează prin poziţia anormală
a rinichiului, acesta ascensionând parţial sau deloc din zona sacrată unde se
formează.
2a. Ectopia renală simplă
Rinichiul nu îşi modifică poziţia în momentul trecerii din clino- în ortostatism,
iar vascularizaţia variză de la caz la caz, fiind tributară sistemului vascular din
regiunea anatomică respectivă, spre deosebire de rinichiul ptozat, ce prezintă
vascularizaţie normală. Forme anatomice:
1. Ectopia renală toracică
2. Ectopia renală înaltă subdiafragmatică
3. Ectopie renala lombară inferior
4. Ectopie renala pelvină
5. Ectopia renala bilaterală.
272
Tabloul clinic. În cea mai mare parte a cazurilor reprezintă o descoperire

imagistică întâmplătoare. Rinichiul ectopic devine simptomatic prin colică renală,
când durerile sunt atipice, localizate în special la nivelul fosei iliace, ridicând
probleme de diagnostic diferenţial cu anexita, apendicita acută, etc. Alte forme de
manifestare sunt infecţiile urinare joase recurente, hematuria macroscopică şi, mai
rar, incontinenţa de urină prin anomalii de implantare ureterală.
Diagnosticul. Este de regulă stabilit ecografic, CT sau IRM sau intraoperator.
Tratament. Rinichiul ectopic asimptomatic şi necomplicat nu necesită
tratament, ci numai un control anual, pentru evidenţierea eventualei patologii ce se
poate grefa pe acesta.
2b. Ectopia renală încrucişată
Definitie. Rinichiul ectopic depăşeşte linia mediană, trece de partea opusă şi
se deschide în vezică în poziţie anatomică normală. În 90% din cazuri rinichiul
ectopic fuzează cu rinichiul de pe partea respectivă [9,10,13].
Ectopia renală încrucişată poate fi însoţită de numeroase alte anomalii: reflux
vezicoureteral uni- sau bilateral, malformaţii genitale sau scheletice, etc.
Tabloul clinic. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Prezenţa unei
malformaţii complexe sau a litiazei determină manifestări clinice specifice afecţiunii
grefate pe rinichiul ectopic, cum ar fi hematuria sau colica renală.
Diagnosticul este cu precădere imagistic (ecografie abdominală, CT sau IRM)
sau prin ureteropielografie. Cistoscopia evidenţiază prezenţa orifiicilor ureterale în
poziţie normală şi poate obiectiva existenţa unui reflux vezico-ureteral asociat.
Tratamentul se adresează malformaţiilor asociate sau complicaţiilor litiazice,
infecţioase sau tumorale [11-14].
3. Anomalii de formă şi fuziune

Definiţie. Reprezintă o asociere de anomalii de formă, poziţie şi de rotaţie în
care nu se regăsesc două unităţi renale distincte, parenchimul renal fiind o masă
unică, compactă sau unită printr-un istm [17].
3a. Rinichiul în potcoavă

Definiţie. Apare prin fuziunea rinichilor la nivelul polilor inferiori în majoritatatea
cazurilor sau, mai rar, prin unirea polilor superiori. Istmul traversează planul median
al corpului şi poate fi fibros sau parenchimatos [16].
Anomalia este prezentă la 0,25% din populaţie, fiind întâlnită de două ori mai
frecvent la bărbaţi [8].
Caracteristici clinico-imagistice:
a. rinichii sunt situaţi mai jos decât normal, cu istmul proiectat în dreptul
vertebrelor L3-L4;
b. în cazul simfizei polare inferioare, axele longitudinale ale rinichilor sunt
orientate oblic, în jos şi medial, pe când în simfiza polară superioară axele
longitudinale sunt oblice în jos şi lateral;
c. bazinetele sunt rotate anterior, cu calicele normale ca număr şi răspândite în
toate direcţiile în „spiţa de roată”.
d. ureterele prezintă implantare înalta în bazinet, cu un traiect anterior de istm;
e. calicele inferior şi mijlociu ocupă o poziţie inferioară faţă de joncţiunea
pieloureterală;
f. pediculul vascular este ramificat existând frecvent 4-5 pediculi arteriali cu
originea în aortă, arterele iliace comune, arterele hipogastrice;
273
g. se asociază cu alte anomalii, în special vasculare şi ureterale.

Tabloul clinic. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici, anomalia se
descoperă atunci când se suprapune cu o patologie de aparat urinar. Sunt raportate
cazuri cu dureri abdominale difuze, care pot iradia lombar, însoţite şi de tulburări
gastrointestinale.
Semnul Rovsing: dureri abdominale şi senzaţie de vomă sau chiar vărsături,
atunci când pacientul menţine mai mult timp hiperextensia coloanei vertebrale
lombare.
Diagnosticul este stabilit prin explorările imagistice uzuale şi certifică prezenţa
şi structura istmului, precum şi asocierea cu alte malformaţii sau existenţa
complicaţiilor.
Tratament. Se adresează complicaţiilor. Trebuie reţinut faptul că abordul
chirurgical deschis recomandat pentru rinichiul în potcoavă este cel anterior
transperitoneal [11].
4. Anomaliile chistice renale

Definiţie. Chistul reprezintă o „pungă” lichidiană bine delimitată, cu perete
propriu, conţinut seros sau hematic şi căptuşit cu epiteliu uni sau pluristratificat [18,
20].
4.1. Boli chistice renale cu determinism genetic
Definiţie. Grup de afecţiuni multisistemice, ereditare, mono-genice,
caracterizate prin dezvoltarea progresivă şi difuză de chisturi renale multiple bilateral,
la nivelul tuturor segmentelor tubilor renali. Se pot asocia şi cu anomalii ale altor
sisteme (cardio-vasculare, digestive, cerebrale).
Cele mai frecvente boli chistice renale cu determinism genetic sunt cele
polichistice.
a) Boala polichistică renală autozomal recesivă (BPRAR/ARPKD)
Întrucât este descoperită de cele mai multe ori la nou-născut a fost numită
„infantilă”, însă vârsta de debut a leziunilor poate varia, fiind întălnite şi forme
perinatale, juvenile sau ale adultului. Cu cât apare mai devreme, cu atât prognosticul
este mai rezervat.
Incidenţa este de 1 la 50.000 nou-născuţi.
Dezvoltarea chistelor este bilaterală, cu dimensiuni sub 2 mm în diametru şi se
însoţeşte de grade variate de fibroză hepatică congenitală. Aceste chiste ocupă tot
rinichiul, dând aspectul de „burete”. Pediculul vascular, bazinetul şi ureterul sunt
normale.
Tablou clinic. Nou-născutul prezintă un tablou clinic asemănător cu cel descris
de Potter, cu asocierea unei hipoplazii şi atelectazii pulmonare. De obicei, moartea
survine în maximum 2 luni prin insuficienţă renală şi respiratorie [19,21].
Când boala se manifestă mai târziu, progresia insuficienţei renale şi a
hipertensiunii sistemice este mai lenta decât la nou-născut, iar prognosticul este dat
de fibroza hepatică şi hipertensiunea portală asociata.
Diagnostic. Ecografia intrauterină evidenţiază cele două mase renale
voluminoase omogen hiperecogene, orientând diagnosticul spre BPRAR. La nou-
născut şi copilul mic, în afara ecografiei se pot efectua CT şi IRM.
Tratament. Nu există terapie curativa, pacienţii care supravieţuiesc necesită
tratament de susţinere. Se instituie tratament pentru HTA, insuficienţă renală cronică
274
care pot necesita hemodializă şi transplant renal. Insuficienţa hepatică şi

hipertensiunea portală asociate beneficiază de tratament specific.
Sfatul genetic se adresează părinţilor care trebuie informaţi că, statistic,
fiecare copil pe care îl vor mai avea prezinta un risc de 25% de a dezvolta aceasta
boală [22].
b. Boala polichistică renală autosomal dominantă (BPRAD/ADPKD)
Incidenţă. Este cea mai frecventă boală genetică renală, cu o incidenţă de
1/500-1/1000 la nivel mondial [23]. Devine manifestă în decadele 3-4 ale vieţii, dar,
mai rar, poate să prezinte primele simptome şi în copilărie. Evoluează spre
insuficienţă renală la 50% dintre pacienţi, în primii 20-30 de la diagnostic [24].
Se asociază cu alte anomalii cum ar fi chiste hepatice, pancreatice, splenice şi
pulmonare, prolaps de valvă mitrală, anevrisme la nivelul poligonului lui Willis,
diverticuli colonici, etc. Rinichii sunt măriţi de volum şi cresc progresiv, odată cu
evoluţia bolii, ajungând până la 3.000-4.000 g. Masele renale îşi păstrează forma
„reniformă”, iar pe secţiune, se disting numeroase chisturi, sferice, de dimensiuni de
la 1 mm până la 10 cm şi mai mult. Spre deosebire de BPRAR, chisturile hepatice
comprimă, dar nu afectează parenchimul, funcţia ficatului nefiind alterată [23].
Tabloul clinic. Hematuria micro- sau macroscopică este frecvent întâlnită, însă
cauza nu este elucidată. Pacienţii acuză dureri în flancuri, uneori cu caracter
colicativ. Hipertensiunea arterială este apare la 60% din pacienţi, înaintea apariţiei
insuficienţei renale [22]. În caz de suprainfecţie chistică, pacienţii pot prezenta febră,
frison şi alte semne de infecţie urinară.
Chistele hepatice sunt, de obicei, asimptomatice, dar pot cauza hipertensiune
portală şi varice esofagiene. Excepţional ADPKD se însoţeşte de fibroză hepatică
ridicând probleme de diagnostic diferenţial cu ARPKD forma adultă, fiind necesară
analiza genetică.
Diagnostic. Examenul clinic este primordial, însă ancheta familială,
antecedentele de AVC, HTA şi insuficienţa renală, pot contribui la stabilirea
diagnosticului. Imagistic, suspiciunea de ADPKD se ridică atunci când există chiste
renale bilaterale, trei sau mai multe chiste hepatice, anevrisme cerebrale sau un chist
solitar la nivelul arahnoidei, glandei epifize, pancreasului şi/sau splinei.
Tratamentul este igieno-dietetic, medical şi chirurgical.
Igieno-dietetic: regim hipoproteic, hiposodat şi cura de diureză ~2 litri/zi.
Medical: pentru hipertensiunea arterială, pielonefrite acute şi infecţiile
intrachistice si pentru controlul durerii.
Chirurgical: în caz de complicaţii sau patologii asociate.
Dezopercularea unei părţi din chisturi a fost propusă, în primul rând, pentru
reducerea presiunii asupra parenchimului sănătos cu ameliorarea funcţiei renale şi,
în al doilea rând pentru ameliorarea nefralgiilor refractare la tratamentul medical.
Această intervenţie poate fi efectuată deschis sau laparoscopic [25].
Bolnavii incluşi în programul de dializă beneficiază de transplant renal,
precedat de extirparea cel puţin a rinichiului de aceeaşi parte, pentru crearea unui loc
suficient rinichiului ce va fi implantat.
Sfatul genetic. Pacientul nou diagnosticat trebuie informat despre boală şi
caracterul ereditar al acesteia. Pacienţii tineri, care doresc să aibă copii, vor fi
informaţi asupra bolii, iar gravidelor li se va propune analiza genetică. Prezenţa genei
mutante la făt poate ridica indicaţia de întrerupere de sarcină [24].
275
c. Chistul renal simplu (CRS)

Definiţie. Formaţiune chistică rotundă sau ovalară, de dimensiuni variabile,
unică sau multiplă, de obicei unilaterală, situată de obicei la periferia rinichiului, mai
rar în interiorul lui.
Diametrul chisturilor variază între 1 şi 10 cm [25]. Peretele chistului este fibros,
subţire, tapetat cu epiteliu neted sau cuboidal şi nu conţine elemente renale.
Tabloul clinic. CRS este de obicei asimptomatic. De cele mai multe ori el este
descoperit întâmplător, la examenul ecografic, urografic sau CT.
La dimensiuni mari poate determina dureri abdominale surde, care se pot
acutiza după un traumatism minor sau în caz de ruptură spontană a chistului.
Evacuarea conţinutului în calea excretorie determină apariţia hematuriei. Poate
determina apariţia hipertensiunii arteriale secundare prin compresie vasculară [24].
Diagnostic. Ecografia este edificatoare pentru diagnostic, ea putând stabili
dimensiunea, numărul, poziţia în rinichi, date despre peretele şi conţinutul chistului.
Constituie cea mai inofensivă şi sigură metodă de screening şi urmărire a evoluţiei
CRS. Criteriile ecografice stabilite în diagnosticul chistului simplu, necomplicat sunt:
absenţa ecourilor intrachistice, prezenţa unor contururi bine delimitate, suple, cu
formă rotund – ovalară şi distribuţie omogenă a semnalului la nivelul chistului. Dacă
se decelează ecografic septuri sau calcificări, se impune examenul CT şi/sau IRM cu
substanţă de contrast [15].
Tabelul nr.1 . Clasificarea Bosniak a chisturilor renale [26].
criteriile unui chist simplu: densităţi fluide şi contur fin, fără priză de contrast
Tipul I
iodat sau încărcare tardivă cu contrast în fază excretorie.
chist complicat (infectat, hemoragic)
septuri subţiri
Tipul II
calcificări parietale minime
conţinut spontan hiperdens (hemoragic, infectat)
chisturi nedeterminate (50% sunt carcinoame renale, 50% sunt leziuni benigne)
semne de malignitate
septuri groase sau noduli
Tipul III calcificări groase sau neregulate
structură heterogenă
perete gros şi neregulat pe versantul intern
iodofile/gadolinofilie la nivelul porţiunilor solide
neoplasmele chistice (20% din carcinoamele renale)
Tipul IV aspect heterogen (necroză, hemoragie, componente solide)
conţine arii iodofile/gadolinofile
Tratamentul. Atitudinea terapeutică depinde de mărime, poziţie, răsunetul

clinic. Chistul necomplicat, asimptomatic şi la care cancerul renal s-a exclus nu
necesită tratament chirurgical. Pacientul intră într-un program de urmărire periodică
ecografică şi eventual tomografică. Apariţia complicaţiilor sau a simptomelor
recomandă descăpăcirea chistului, prin abord chirugical clasic sau laparoscopic, sau
evacuarea percutanată şi sclerozarea cavităţii cu agenţi sclerozanţi [28]. Indicaţia de
nefrectomie se impune chisturilor Bosniak III-IV, întrucât există un risc ridicat de
degenerare malignă [27].
276
II. Malformaţiile ureterale

Malformaţiile uretrerale rezultă din pertubarea dezvoltării mugurelui ureteral
care derivă din ductul Wolff [31].
Clasificarea malformaţiilor ureterale [3,15]
2. Anomalii de structură
3. Anomalii de calibru
4. Refluxul vezico-ureteral (RVU)
5. Anomaliile joncţiunii pieloureterale
6. Anomalii de poziţie şi deschidere
Agenezia ureterală – este însoţită de absenţa rinichiului ipsilateral. Poate fi

uni sau bilaterală, ultima fiind incompatibilă cu viaţa [32].
Duplicitatea pieloureterală completa – „ren duplex”
Definiţie: Prezenţa unui sistem dublu pielocaliceal ce drenează aceeaşi masă
metanefrogenă şi care se continuă cu două uretere distincte, cu implantare vezicală
prin două orificii.
Sistemul superior se mai numeşte şi pielon superior, iar cel inferior, pielon
inferior. Cel superior este de obicei redus ca volum, cu bazinet mic şi calice reduse
ca număr, iar cel inferior are o morfologie apropiată de cea normală şi drenează
aprox 66% din parenchimul renal [33]. Între cele două sisteme nu există o zonă
anatomică de demarcaţie.
Ureterul ce drenează pielonul superior se deschide inferior şi medial faţă de
orificiul pielonului inferior ce se deschide superior şi lateral faţă de acesta – legea
Weigert-Meyer [34]. Cele două uretere se încrucişează deasupra vezicii, iar ureterul
pielonului inferior poate fi obstructiv pentru ureterul superior. Excepţiile de la regulă
sunt posibile, dar foarte rare [35]. Sunt raportate cazuri în care ureterul ce drenează
pielonul superior se implantează ectopic, în uretră, prostată sau vagin, fiind cauză de
incontinenţă urinară.
Duplicitatea se poate asocia cu alte anomalii cum ar hipoplazie ureterală,
rinichi în potcoavă, ureterocel, reflux vezico-ureteral, etc
Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, anomalia fiind
descoperită întâmplător imagistic.
Tratamentul este rezervat cazurilor complicate obstructiv sau cu incontinenţă
urinară secundară implantării ectopice [36].
Duplicitatea pieloureterală incompletă

Definiţie: Prezenţa unui sistem dublu pielocaliceal tributar aceleiaşi mase
metanefrogene şi care se continuă cu două uretere separate, ce se unesc înainte de
implantarea vezicală. Acest aspect în forma de ”Y” se numeşte ureter fisus.
Au fost descrise tulburări de peristaltică ureterală la locul de unire a celor două
uretere (stenoza/reflux), cu afectarea pielonului corespunzator ureterului afectat [37].
277
Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice. Cea mai frecventă

formă de manifestare clinică este infecţia urinară cu tendinţă de recidivă, mai ales la
femei.
Tratamentul este rezervat cazurilor complicate [36].
2. Anomalii de structură
Ureterocelul
Definitie: Ureterocelul reprezintă dilataţia chistică a ureterului intramural.
Ureterocelul poate fi ortotopic – dacă apare pe o unitatea renoureterală
normală, iar ureterul prezintă implantare vezicală anatomică sau ectopic, dacă apare
pe un rinchi duplex (afectează, de regulă, unitatea superioară) şi poate fi prezent la
nivelul colului, uretrei prostatice, etc. Se poate asocia cu stenoza orificiului ureteral
sau cu reflux vezico-ureteral.
Afecteaza preponderent sexul feminin şi exclusiv rasa albă [39].
Tablou clinic: de regulă este asimptomatic, însă se poate complica, mai ales la
copii, cu ITU şi litiaza urinară sau litiază în ureterocel.
Examenul clinic poate decela o masă palpabilă abdominală (rinichiul
hidronefrotic), iar examenul vaginal poate evidenţia prezenţa incontinenţei urinare
sau a unei mase situate laterovaginal sau interlabial [40].
Diagnosticul. Ecografia prenatală sau postnatală evidenţiază, de regulă,
duplicitatea pieloureterală cu dilatarea pronunţată a polului superior renal.
Examinarea VU se va face obligator în semirepleţie pentru obiectivarea dilataţiei
chistice a ureterului intramural, ce se poate continua în sus cu ureterul dilatat (in caz
de stenoza a orificiului ureteral)
Cistografia anterograda şi retrogradă micţională prezintă cea mai mare utilitate
diagnostică în ureterocel, obiectivând staza ureterală, relevând aspectul imagistic
tipic de „cap de cobră”. În 75% din cazuri se identifică RVU în pielonul inferior [38].
Tratamentul este diferit, în funcţie de tipul ureterocelului şi de tabloul clinic al
pacientului (prezervarea funcţiei renale, eliminarea infecţiei, prezenta RVU, a
obstrucţiei, menţinerea continenţei, asocierea duplicităţii reno-ureterale, etc) [41].
3. Anomalii de calibru
Megaureterul
Definitie: dilataţia ureterului, parţială sau totală.
Clasificare [42,43]:
1. megaureter de tip obstructiv,
2. megaureter de tip reflux
3. megaureter fără reflux şi fără obstructie
4. megaureterul de tip obstructiv şi de reflux.
*fiecare putând fi primare sau secundare.
Megaureterul primar de tip obstructiv apare prin prezenţa unui segment

adinamic de 0,5-4,0 cm la nivelul ureterului terminal prin care urina nu poate trece
normal. Lumenul nu este obstruat anatomic, ci numai funcţional, deci realizează acel
„obstacol fără obstacol” în care cateterele obişnuite pot fi trecute retrograd şi/sau
antegrad, dar urina se scurge cu dificultate.
278
Megaureterul obstructiv secundar apare prin persistenţa unui obstacol la

nivel vezical (vezica neurogenă) sau subvezical (valve uretrale, adenom sau cancer
prostatic, etc). De regulă afectarea este bilaterală, iniţial prin apariţia dilataţiei
ureterale secundară decompensării joncţiunii ureterovezicale, ulterior reflux şi
afectarea parenchimului renal.
Megaureter primar de tip reflux apare prin incompetenţa orificiului ureteral
ce permite ascensionarea urinei în timpul micţiunii din vezică în ureter. Va fi discutat
separat la refluxul vezico-ureteral.
Megaureterul primar fără obstrucţie (non-obstructiv) şi fără reflux (non-
refluxing) reprezintă o variantă a megaureterului primar obstructiv în care segmentul
adinamic nonstenotic este foarte scurt şi se localizează în porţiunea cea mai distală a
ureterului. Frecvent, numai segmentul pelvin este dilatat.
Megaureterul secundar fără reflux şi fără obstrucţie poate apărea sub
forma dilataţiei ureterale, după corecţia chirurgicală a megaureterului, de tip
obstructiv sau de reflux. Mai rar, poate fi secundar unei ITU severe în care
endotoxinele inhibibă peristaltica şi determină dilataţia ureterului.
Megaureterul primar obstructiv şi de reflux apare prin asocierea unei
joncţiuni ureterovezicale incompetente cu un segment adinamic ureteral distal.
Tablou clinic. Simptomatologia este nesistematizată. La copil sunt frecvente

stările febrile neexplicate, infecţiile urinare recidivante, tulburările digestive şi
întârzierea staturoponderală sau chiar, în cazuri de megaureter primar de tip reflux
bilateral, cu insuficienţa renală stadiu uremic. La adult se manifestă prin dureri
lombo-abdominale nespecifice, ITU recidivante, sindrom febril prelungit şi uneori
hipertensiune reno-vasculara. Staza urinară asociată obstrucţiei predispune la
apariţia litiazei.
Diagnostic. Scopul evaluărilor paraclinice îl reprezintă stabilirea tipului de
megaureter (obstructiv/reflux) si a etiologiei acestuia (primar/secundar).
Ecografia realizează o apreciere morfologică excelentă a rinichilor, cu
precizarea gradului de dilataţie pielo-caliceala, a indicelui parenchimatos şi decelarea
unei eventuale litiaze asociate. Prezenţa în cadrul unei evaluări prenatale a unui
ureter dilatat peste 7 mm, ridică un grad înalt de suspiciune de megaureter obstructiv
[44].
Evaluarea vezicii urinare obiectivează starea detrusorului, prezenţa rezidiului
vezical şi a unui eventual ureterocel.
Cistouretrografia micţională este esenţială pentru obiectivarea refluxului
vezico-ureteral şi a unei eventuale obstrucţii subvezicale.
Examinarea scintigrafică renală în dinamică, eventual cu administrarea de
furosemid, reprezintă o probă excelentă morfologică, mai ales la copii, ce permite şi
estimarea relativă a funcţiei renale [46].
Tratament. Supravegherea nou-născuţilor cu megaureter primar de tip
obstructiv (clinic, ecografic, renoscintigrafic) este de primă intenţie, deoarece, după
naştere, remisiunea spontană poate depăşi 85% din cazurile diagnosticate prenatal.
Tratamentul infecţiilor urinare este obligatoriu [45].
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor în care caracterul obstructiv al
megaureterului determină degradarea progresivă a funcţiei renale ipsilaterale şi în
caz de simptomatologie refractară la tratamentul conservator.
Acesta poate varia de la rezecţia porţiunii de ureter stenozate şi reimplantare
ureterală antireflux până la nefrectomie totală în funcţie de gradul de afectare a
parenchimului renal [43,45].
279
În megaureterul secundar tratamentul se adresează cauzei primare. Pentru

recuperarea şi prezervarea parenchimului renal restant se pot efectua nefrostomii de
drenaj sau derivaţii urinare supravezicale [44].
4. Refluxul vezico-ureteral (RVU)
Definiţie. Pasajul retrograd al urinii din vezică spre ureter şi ulterior spre rinichi
secundara incompetenţei mecanismelor antireflux.
Incidenţa exactă a RVU nu este cunoscută, unele studii raportand ca ~1%
dintre nou născuţii la termen prezintă această malformaţie [47].
Clasificare. Refluxul vezico-ureteral se clasifică în 5 grade [15]:
• reflux de grad I: refluxul este numai în ureter, cu dilataţie variabilă;
• reflux de grad II: refluxul ajunge în bazinet, fără dilatarea sistemului colector,
papilele fiind normale;
• reflux de grad III: dilataţie moderată a ureterului cu sau fără sinuozităţi;
dilataţie moderată a sistemului colector; calice normale sau minim deformate;
• reflux de grad IV: dilataţie moderată a ureterului cu sau fără sinuozităţi;
dilatare moderată a sistemului colector; calice aplatizate, dar cu amprenta
papilelor încă vizibilă;
• reflux de grad V: dilataţie severă cu sinuozităţi ale ureterului şi dilataţie
marcată a sistemului colector; reflux intraparenchimatos cu subţierea
parenchimului.
Tablou clinic. Diagnosticul de RVU se stabileşte în circumstanţe diferite
dependente de vârstă. Copilul mic se prezintă cu simptomatologie de infecţii urinare
acute febrile, asociate cu greaţă, vărsături şi dezvoltare insuficientă, pe când la adult
manifestările urinare acute sunt estompate, predominând HTA şi simptomatologia
pielonefritei cronice secundară nefropatiei de reflux.
Diagnostic. Suspiciunea unui RVU va fi ridicată ori de câte ori există confirmat
diagnosticul de infecţie de tract urinar la copil.
Evaluările imagistice includ:
• examinarea ecografică a tractului urinar superior şi inferior – aspectul
rinichilor, gradul de dilatare a cavităţilor renale, prezenţa litiazei, etc.
• uretrocistografie retrogradă – orificiile ureterale incompetente apar sub
formă de "gaură de golf";
• cistouretrografie micţională – obligatorie în diagnosticul RVU, evidenţiază
gradul afectării renale, permite diagnosticul diferenţial dintre refluxul pasiv şi
cel activ;
• examinarea scintigrafică renală în dinamică, eventual cu administrarea de
furosemid, obiectivează afectarea parenchimului renal;
• cistoscopia este obligatorie, oferind date utile despre orificiile (poziţie,
morfologie), lungimea traiectului submucos şi evidenţiază eventualele leziuni
asociate (cistită, ureterocel, diverticul sau valvă de uretră posterioară) [48,49].
Tratament. Riscurile principale al refluxului sunt reprezentate de infecţie şi
presiunea crescută în căile urinare superioare, ce determină alterarea parenchimului
renal. Tratamentul RVU primar se bazează pe următoarele două principii [47,48]:
1) crearea unui sistem de joasă presiune în căile urinare superioare
2) menţinerea urinii sterile.
RVU de grad mic se poate rezolva spontan sub tratament conservator, iar cele
de grad mai mare necesită tratament endourologic sau chirurgical [47,50,51].
280
Tratamentul conservator va include antibioprofilaxie, hidratare, micţiuni

frecvente şi evitarea constipaţiei.
Tratamentul chirurgical constă în reimplantare uretero-vezicală printr-un
procedeu antireflux sau nefroureterectomie totală, dacă rinichiul este compromis [61].
În ultima perioadă, s-a extins tratamentul endoscopic transuretral al RVU, prin
injectarea în orificiul ureteral de colagen, teflon, etc, în vederea creării unui
mecanism antireflux, cu rezultate sub cele raportate de chirurgia deschisă [50-52].
5. Anomaliile joncţiunii pieloureterale
Definitie. Entitate anatomo-clinică ce se caracterizează prin îngustarea

congenitală a lumenului joncţiunii pieloureterale, generând hidronefrozâ.
Incidenţa acestor malformaţii este raportată în jur de 1/1.500 de nou-născuţi,
fiind considerată cea mai frecventă malformaţie a aparatului urinar superior [53].
Tablou clinic. Obstrucţiile joncţiunilor pieloureterale se întâlnesc la toate
vârstele, însă nu de puţine ori diagnosticul este stabilit tardiv, la adulţi, întrucât
majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici pe perioade lungi de timp. Staza
supraiacentă stenozei congenitale reprezintă substratul aparitiei litiazei renale şi al
infecţiei.
Clinic, se manifestă prin nefralgii de intensitate moderată sau prin colică
renală, infecţie urinară, mergând până la palparea unei mase lombare reprezentate
de rinichiul mărit de volum [54].
Diagnostic. Ecografia fetală (după a 15-a săptămână de viaţă intrauterină)
evaluează distensia pielocaliceală şi gradul de afectare a parenchimului renal,
permiţând monitorizarea imagistică a hidronefrozei congenitale [54,55].
Examenele UIV, CT şi IRM certifică diagnosticul de disfuncţie congenitală de
JPU, evaluează nivelul hidrodistensiei, gradul de afectare a funcţiei renale şi poate
decela alte malformaţii asociate (cel mai frecvent vase polare aberante) sau
complicaţii (ex: litiaza).
La copii, renoscintigrama izotopică cu diureză indusă farmacodinamic (testul
Whitaker) reprezintă proba diagnostică de electie.
Tratament. În stadiile incipiente ale hidronefrozei congenitale se urmăresc
evoluţia şi gradul de afectare a functiei renale (clinic şi imagistic) [53,54,56]. Stadiile
avansate beneficiază de tratament chiurgical, indicaţia de elecţie fiind pieloplastia
deschisă sau laparoscopică. În caz de afectare severă a funcţiei renale se practică
nefrectomia [54,56-59].
III. Malformaţiile vezicii urinare

Malformaţiile vezicii urinare sunt:
1. diverticulii vezicali congenitali
2. extrofia vezicală.
3. agenezia vezicii urinare
4. vezica septată (dublă, în „clepsidră”)
5. megavezica congenitală
1. Diverticulul vezical congenital

Definiţie. Diverticulul vezical congenital este o cameră anexă a vezicii urinare,
al cărei perete este alcătuit din toate straturile anatomice ale vezicii urinare.
281
Tablou clinic. În cele mai multe cazuri este asimptomatic, însă poate asocia
tulburări de micţiune, complicaţii infecţioase sau reflux.
Diagnostic. Este cu precădere imagistic, în special ecografic şi prin
cistouretrografie retrogradă cu clişee postmicţionale.
Tratament. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici şi nu necesită tratament.
Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt: infecţiile recurente, refluxul vezico-ureteral şi
complicaţiile obstructive. Intervenţia chirurgicală are ca scop extirparea diverticulului
[62,63].
2. Extrofia vezicală
Definiţie. Defect complex al sinusului urogenital şi al planurilor osoase şi
musculare localizate anterior vezicii urinare. Se asociază frecvent cu alte malformaţii
urogenitale fiind însoţită constant de epispadias. Incidenţa acestei maladii este de 1
la 10000-50000 de naşteri, fiind mai frecventă la băieţi [60,61,64,65].
Consideratii embriologice. Vezica urinară are atât origine endodermică, cât şi
origine mezodermică. Între a 4-a şi a 6-a săptămână de dezvoltare intrauterină, are
loc un proces de diferenţiere a cloacei în sinusul urogenital şi rect. Tot în această
perioadă are loc formarea peretelui abdominal, prin aderarea mezodermului la
peretele anterior al cloacei. Întreruperea acestui proces va induce lipsa dezvoltării
peretelui abdominal anterior, cu absorbţia membranei cloacale şi apariţia extrofiei
[65].
Tabloul clinic: depinde de momentul apariţiei defectului de aderare a
mezodermului.
Complexul extrofie-epispadias include leziuni:
• ale peretelui anterior abdominal – hernia inghinală este frecventă
• ale oaselor pelvisului:
– sunt caracteristice scurtarea şi defectele de rotaţie ale oaselor pubiene
• ale organelor genitale:
– la băieţi apar micropenia şi criptorhidia
– la fete vaginul este scurt cu orificiul stenozat, clitorisul este bifid, iar labiile
mici sunt divergente
• ale tractului urinar:
– peretele anterior al vezicii urinare este absent, iar cel posterior constituie
segmentul subombilical al peretelui abdominal anterior
– mucoasa vezicii este expusă mediului extern, cu orificiile ureterale şi orificiul
intern al uretrei vizibile
– refluxul vezico-ureteral este prezent în toate cazurile
– la băieţi există întotdeauna un defect al uretrei, cel mai frecvent fiind
epispadiasul, iar la fete uretra este înlocuită de o placă uretrală scurtă
• anomalii ale rectului şi anusului:
– unii pacienţi prezintă prolaps rectal şi incontinenţa anală, aceste fenomene
survin în urma malpoziţiei structurilor sfincteriene.
Diagnostic. Se stabileşte pe baza examenului clinic. Este necesară evaluarea
aparatului urinar superior şi a scheletului bazinului prin CT abdomino-pelvin, în
vederea excluderi altor malformaţii sau tulburări funcţionale asociate.
Tratament. Este chirugical prin excelenţă. Obiectivele sale sunt:
a) repararea defectului vezical şi uretral
b) reconstrucţia peretelui abdominal anterior
c) reconstrucţia organele genitale externe
282
d) tratarea incontinenţei urinare.

Aceşti pacienţi necesită un management multidisciplinar urologic, ortopedic şi
nu în ultimul rând psihologic.
Reconstrucţia vezicală precoce (primele 72 ore) este prioritară, însă se poate
aştepta o jumătate de an atunci când vezica are o capacitate foarte mică [77]. La 6-
12 luni de la naştere se reintervine chirurgical în scopul reconstrucţiei uretrei şi
pentru reconstrucţia organelor genitale externe. La vârsta de 4-5 ani se corectează
incontinenţa şi RVU prin reimplantarea ureterelor [64,65]. În caz de eşec terapeutic,
se practică derivaţii urinare [67].
IV. Malformaţiile uretrei
1. Agenezia uretrală
2. Stricturile congenitale
3. Valvele uretrale posterioare
4. Epispadias
5. Hipospadias
6. Valvele uretrale anterioare
1. Agenezia uretrală
Definiţie. Absenţa uretrei este o malformaţie rară, incompatibilă cu viaţa. Urina
se elimină prin comunicări anormale cu alte organe (fistule vezico intestinale sau
ombilicale) [68].
2. Stricturile congenitale
Definiţie. Strâmtorări congenitale sau iatrogene ale uretrei. Se caracterizează
prin prezenţa unui diafragm subţire sau a unei porţiuni de uretră cu diametru scăzut
pe lungimi variabile. Această malformaţie poate fi prezentă la orice nivel al uretrei,
însă localizările cele mai frecvente sunt la nivelul fosei naviculare şi pe uretra
membranoasă [69].
Diagnostic. Se stabileşte prin uretrografia micţională sau retrogradă,
uretroscopie şi prin ecografie uretrală.
Tablou clinic. Este reprezentat de semnele obstrucţiei subvezicale care pot
conduce în timp la insuficienţă renală.
Tratament. Este chirurgical, poate fi efectuat endoscopic (dilatări, uretrotomia
optică internă) sau clasic (rezecţie segmentară urmată de anastomoză termino-
terminală)[69,70].
3. Valvele uretrale posterioare
Definiţie. Falduri ale mucoasei situate la nivelul uretrei posterioare cu origine
la nivelul coliculul seminal şi inserţie pe peretele anterior al uretrei. Această
malformaţie constituie un obstacol în eliminarea urinei, întrucât se deschid în timpul
micţiunii fiind antrenate de torentul urinar asemănător valvelor venoase.
Clasificare:
• tipul I – pornesc de la nivelul veru montanum cu inserţie pe uretra
membranoasă
• tipul II – pornesc de la nivelul veru montanum, cu orientare cranială, spre
colul vezical şi sunt acceptate ca neobstructive
283
• tipul III – sunt diafragme circumferenţiale cu un orificiu punctiform în centru,

situate distal de veru montanum.
Tablou clinic: Manifestată în copilărie această boală poate prezenta
simptomatolgie urinară joasă, asociată cu infecţie şi incontinenţă urinară sau
insuficienţă renală cronică. Clinica este dominată de semnele obstrucţiei şi de
complicaţiile acesteia.
Principala cauză de deces este hipoplazia pulmonară, prin efectul mecanic
exercitat de presiunea abdominală crescută, asupra toracelui. Post partum se
evidenţiază cianoză, copilul având scorul Apgar mic.
Diagnostic. Pentru stabilirea diagnosticului se recurge la ecografie, urografie şi
cistouretrografie retrogradă statică şi micţională şi investigaţii urodinamice.
Diagnosticul poate fi stabilit şi prenatal prin ecografie fetală după săptămâna a 24-a
de sarcină [71,72].
Tratament. Abordarea terapeutică depinde de momentul diagnosticului. Dacă
valva este decelată ecografic, în timpul vieţii intrauterine, se poate interveni pentru
ablaţia valvei, în caz de eşec, se va realiza un şunt vezicoamniotic. Intervenţia post
partum constă în ablaţia endoscopică a valvei, după reechilibrarea hidroelectrolitică
adecvată.
Pacienţii trebuie urmăriţi, pentru evaluarea funcţiei renale şi pentru profilaxia şi
tratamentul infecţiei urinare [73].
4. Epispadias
Definiţie. Este o anomalie caracterizată prin deschiderea uretrei pe faţa
dorsală a penisulu la distanţă variabilă de gland, curbarea dorsală a penisului şi
anomalii ale prepuţului.
Epispadiasul poate fi clasificat după de locul de deschidere al meatului uretral,
în:
Balanic – defect incomplet distal
Penian – defect incomplet proximal
Peno-pubian – defect complet, asociat frecvent cu extrofia vezicală cu care
alcătuieşte o entitate patologică distinctă, complexul extrofie – epispadias.
În varianta penopubiană incontinenţa este prezentă în aproximativ 70% din
cazuri, întreaga uretră peniană este deschisă, iar colul vezical este vizibil la
examinarea clinică, fiind posibilă introducerea degetului în vezică [76]. În 30-40% din
cazuri se asociază reflux vezicoureteral. În varianta completă a acestei malformaţii
găsim anomalii ale organelor genitale externe, osoase, incontinenţa urinară, anomalii
urinare superioare şi ale joncţiunii ureterovezicale [65,66].
Diagnostic. Se realizează pe baza semnelor clinice. Investigaţiile ecografice,
urografice şi cistoscopice evidenţiază gradul de afectare a aparatului urinar şi al
sfincterului uretral.
Tratament. Este chirurgical şi trebuie să asigure corecţia incontinenţei urinare
şi reconstrucţia organelor genitale externe şi a uretrei. În cazurile de eşec terapeutic,
derivaţia urinară reprezintă o alternativă viabilă.
Epispadiasul feminin este mai rar decât cel masculin. În literatură sunt
descrise forme subsimfizare, retrosimfizare şi clitoridiene, iar tratamentul acestuia
urmăreşte aceleaşi principii ca în cazul epispadiasului masculin [74].
5. Hipospadias
Definiţie. Este o anomalie caracterizată prin deschiderea uretrei pe faţa
ventrală a penisului, la orice nivel între gland şi perineu, determinând o încurbare
284
ventrală a penisului (coardă). Pacienţii cu hipospadias prezintă frecvent anomalii ale

prepuţului şi ale scrotului criptorhidie, hernii inghinale şi hidrocel.
Hipospadiasul poate fi clasificat în funcţie de nivelul la care se deschide
meatul uretral:
glandular
coronal
subcoronal
penian distal
mediopenian
penian proximal
penoscrotal
scrotal
perineal.
Aproximativ 70% dintre cazuri sunt reprezentate de hipospadiasul penian
distal şi coronal [86]. Deschiderea în poziţie penoscrotală şi peniană ridică probleme
de intersexualitate şi necesită analiză genetică specifică [76].
În etiologia acestei malformaţii sunt incriminate multiple tulburări endocrine:
tratamentul cu estrogeni şi progestative în timpul sarcinii
defectele în sinteza testosteronului şi defecte ale enzimelor responsabile
pentru transformarea testosteronului în DHT
rezistenţa androgenică receptor-dependentă
defecte enzimatice în sinteza steroizilor
alte afecţiuni endocrine [75-77].
Diagnostic. Se realizează pe baza semnelor clinice. Investigaţiile ecografice,
urografice şi cistoscopice evidenţiază gradul de afectare a aparatului urinar şi a
sfincterului uretral.
Tratament. Este chirurgical şi vizează corectarea incontinenţei urinare şi
reconstrucţia organelor genitale prin înlăturarea coardei ventrale, cauză de poziţie
peniană vicioasă [78,79].
V. Malformaţiile peniene
1. Micropenia sau hipoplazia peniană
2. Apenia sau agenezia peniană
3. Megalopenia sau hiperplazia penisului
1. Micropenia sau hipoplazia peniană

Definiţie. Penisul hipoplazic are lungimea de cel puţin 2,5 ori mai mică decât
normalul vârstei, dar cu un raport lungime/grosime normal. Testiculele sunt mici şi
necoborate, iar scrotul este normal. Măsurarea corectă a penisului se face de la
nivelul simfizei pubiene până la gland, iar lungimea normală, la nou-născuţii la
termen, este de aproximativ 3,5 cm [80,81].
Apariţia micropeniei este atribuită, în majoritatea cazurilor, deficienţei de
testosteron:
primară – testiculele nu răspund la stimulul hipotalamo-hipofizar
secundară – scăderea secreţiei de GnRH în urma afectării hipotalamusului
idiopatic.
Diagnostic. Evaluarea paraclinica include:
285
Efectuarea cariotipului este recomandată tuturor pacienţilor, în vederea

stabilirii sexului cromozomial şi pentru a decela alte afecţiuni genetice
asociate.
Dozarea testosteronului înainte şi după administrarea de β-HCG, pentru a
evalua activitatea testiculelor. Se mai pot doza LH şi FSH după stimularea
cu GnRH, pentru evaluarea răspunsului hipofizei.
ecografie abdomino-pelvină se utilizează în caz de ambiguitate genitală, iar
examinarea IRM poate decela leziuni la nivel hipotalamic sau hipofizar.
Tratament. Testosteronul trebuie administrat încă din primul an de viaţă,
urmărindu-se creşterea organelor genitale şi dezvoltarea generală a pacienţilor.
Tratamentul chirurgical se adresează criptorhidiei, orhidopexia efectându-se până la
varsta de 2 ani. Dacă tratamentul hormonal nu dă rezultate, se reevaluează sexul
pacientului [82].
VI. Malformaţiile testiculare
2. Anomalii de dezvoltare
3. Anomalii de migraţie
1. Anomalii de număr. Sunt reprezentate de:

Anorhie – absenţa ambelor testicule în prezenţa unui fenotip normal masculin
(46XY)
Monorhie – absenţa unui testicul
Poliorhia – prezenţa a mai mult de două testicule
Sinorhidia – fuziunea celor două testicule în acelaşi sac scrotal.
2. Anomalii de dezvoltare
Microorhidia – testicule mici, hipotrofice, cu caractere sexuale secundare
absente,
Macroorhidia – poate fi secundară afectării testiculului contralateral sau poate
fi bilaterală în cadrul unor sindroame congenitale (sindromul X fragil) sau altor
afecţiuni (adenoame hipofizare, deficienţă de aromatază) [84],
Displazia chistică a testiculului - tumoră benignă, congenitală, asociată
frecvent cu alte malformaţii tescticulare [83].
3. Anomalii de migraţie
Criptorhidia – Testicul necoborât
Definiţie. Necoborârea testiculului în scrot sau coborârea pe un traiect
anormal. Testiculele se formează în viaţa intrauterină la nivel lombar, de unde vor
migra până în scrot începând cu săptămânile 26-28. Factorii care determină apariţia
acestei anomali nu sunt cunoscuţi în totalitate, în prezent se consideră că procesul
de descensus testis este afectat de factori anatomici şi mecanici precum o conexiune
deficitară între gubernacul şi testicul şi de factori endocrini, ca deficienţa de
testosteron manifestată în viaţa intrauterină sau insensibilitatea la acţiunea HCG a
testiculului [85].
286
Este o malformaţie frecventă, prezentă la aproximativ 3% dintre băieţii născuţi

la termen. În aproximativ 70% din cazuri testiculul coboară în scrot până la vârsta de
1 an [86-88].
Clasificare în funcţie de localizare:
intraabdominal – deasupra sau la nivelul orificiului inghinal intern
intracanalicular – în canalul inghinal, între orificiul inghinal intern şi cel
extern
extracanalicular:
- suprapubian – exact deasupra orificiului inghinal extern, deasupra
nivelului simfizei pubiene,
- infrapubian – în spaţiul retroscrotal, inferior de simfiza pubiană
ectopic – migraţia este corectă până la nivelul orificiului inghinal extern, de
la acest nivel, testiculul urmează un traiect anormal. Localizăriile posibile
sunt între aponevroza muşchiului oblic extern şi ţesutul subcutanat sau la
nivel femural, perineal, prepenian [87].
Diagnostic: Examenul clinic reprezintă un element cheie în diagnosticul
criptorhidismului. De obicei, absenţa testiculului din scrot este descoperită
întâmplător, de către părinţi sau medic. În această situaţie este necesară examinarea
atentă a întregii regiuni genitale şi a regiunii inghinale, pentru a evidenţia eventualele
anomalii asociate sau chiar ambiguitatea sexuală [88].
Pot apărea probleme de diagnostic diferenţial în cazul testiculelor ectopice
sau al testiculelor retractile. Testiculul retractil este mobil datorită unui reflex
cremasterian puternic. Evidenţierea clară a testiculului retractil este importantă
deoarece nu necesită tratament, ci doar monitorizare.
Tablou clinic. În majoritatea cazurilor pacienţii sunt asimptomatici. În lipsa
tratamentului specific, pot apărea complicaţii, cum ar fi:
malignizarea testiculului ectopic
sterilitatea
traumatismul – în special în poziţia inghinală
torsiunea de testicul [89,90].
Tratament. Trebuie să fie efectuat precoce, în primul an de viaţă. Standardul

de aur în managementul criptorhidiei este tratatamentul chirurgical, la care se poate
asocia terapia hormonală.
Tratamentul chirurgical – orhidopexie, până la vârsta de 1 an. Dacă,
intraoperator se constată prezenţa unei hernii inghinale sau persistenta canalului
peritoneovaginal, este necesară şi corectarea acestor defecte. La pacienţii
diagnosticaţi la vârstă adultă, se practică orhidectomia din cauza riscului crescut de
degenerare malignă [89,90].
Bibliografie
1. Ashley DJB, Mostofi FK. Renal agenesis and dysgenesis. J Urol 1960;83:211.
2. Potter EL. Bilateral absence of ureters and kidneys. Obstet Gynecol 1965;25:3.
3. Campbell MF. Embryology and anomalies of the urogenital tract. In: Walsh PC, Gittes RF, Perlmutter AD, et
al., eds. Clinical pediatric urology. Philadelphia: WB Saunders, 1951:159
4. Ryckman FC, Noseworthy J. Development and positional anomalies of the kidney. In: Aschraft KW and
Holder TM - Pediatric Surgery. Sc. Ed. Chapter 47, pag. 571- 581. Ed. WB Saunders Company, 1993
5. Arger PH, Coleman BG, Mintz MC, et al. Routine fetal genitourinary tract screening. Radiology
1985;156:485.
287
6. Thompson DP, Lynn HB. Genital anomalies associated with solitary kidney. Mayo Clin Proc 1966;41:538.
7. Tarry WF, Duckett JW, Stephens FD. The Mayer-Rokitansky syndrome: pathogenesis, classification and
management. J Urol 1986;136:648
8. Muttarak M, Sriburi T. Congenital renal anomalies detected in adulthood.Biomed Imaging Interv J. 2012
Jan;8(1):e7. doi: 10.2349/biij.8.1.e7. Epub 2012 Jan 1.
9. Barakat AJ and Drougas JG. Occurrence of congenital abnormalities of kidney and urinary tract in 13,775
autopsies. Urology 1991; 38(4):347–350.
10. Zissin R, Apter S, Yaffe D, Kots E, Gayer G, Nissenkorn I and Hertz M. Renal duplication with associated
complications in adults: CT findings in 26 cases. Clin Radiol 2001; 56(1):58–63.
11. Nino-Murcia M, deVries PA and Friedland GW. Congenital anomalies of the kidneys. In: Pollack HM. Jr.
McClennan BL, eds. Clinical urography 2nded. Philadelphia: Saunders; 2000:690–763.
12. Mansberg VJ, Rossleigh MA, Farnsworth RH and Van Rooijen M. Unfused crossed renal ectopia with
ectopic left ureter inserting into a prostatic utricle diverticulum. AJR Am J Roentgenol 1999; 172(2):455–456.
13. Muttarak M, Peh WC and Lerttumnongtum P. Clinics in Diagnostic Imaging (59). Crossed-fused renal
ectopia. Singapore Med J 2001; 42(3):139–141.
14. Boyan N, Kubat H and Uzum A. Crossed renal ectopia with fusion: report of two patients. Clin Anat 2007;
20(6):699–702.
15. Sinescu I. Urologie clinică. Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998.
16. Walsh C.P., Retik B.A., Stamey A.T, Vaughn E.D.: „Cambell's Urology”. X Ed. WB Saunders Company,
Philadelphia, 2010
17. Ryckman FC, Noseworthy J. Development and positional anomalies of the kidney. In: Aschraft KW and
Holder TM - Pediatric Surgery. Sc. Ed. Chapter 47, pag. 571- 581. Ed. WB Saunders Company, 1993.
18. Proca E. O formă rară de maladie chistică renală: Diverticulul caliceal. Revista Română de Urologie, 4(1-
2):27-35, 1997.
19. Shokeir AA, El-Nahas AR, Shoma AM, et al. Percutaneous nephrolithotomy in treatment of large stones
within horseshoe kidneys. Urology 2004 Sep;64(3):426-9.
20. Koff SA, Wise HA. Anomalies of the kidney. In Gillenwater JY - Pediatric Urology, 2-th. Ed. pp 1822. Mosby
Year Book, 1991.
21. Duhanes ML. Rinichiul Polichistic – studiu anatomo-clinic. Teză de Doctorat - U.M.F. “Iuliu Haţieganu“ Cluj-
Napoca. Conducător ştiinţific Prof. Dr. Grigorescu Sido F, 2005.
22. Jared J, Grantham J, Reckling JB, Slusher SL - Renal cystic disorders - Part Four, pag. 543-573. In: Suki
WN, Massry SG - Therapy of Renal and Related Disorders, Sc. Ed. Kluwer Academic Publishers, 1991.
23. Pirson Y, Chauveau D. Cystic Diseases of the kidney. In: Glassock RJ, Cohen AH, Grunfeld JP. Atlas of
diseases of the kidney. Vol. II. Chapter 9. Series Editor Schrier RW. Ed. Blackwel Science, 1999.
24. Romoşan I. Afecţiunile chistice ale rinichilor. In Sinescu I. Urologie Clinică.pag.188-193. Ed. Med. Amaltea,
1998.
25. Glassberg KI. Renal Dysgenesis and Cystyc Desease of the Kidney. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ - Campbell’s Urology. Eighth Edition. Chapter 56, pag.1925-1994. Ed. Saunders, Philadelphia,
2002
26. Bosniak MA. The Bosniak renal cyst classification: 25 years later.Radiology. 2012 Mar;262(3):781-5. doi:
10.1148/radiol.11111595.
27. Sinescu I, Glück G, Hârza M. Tumorile renale. Urologie oncologică. Bucureşti. Editura Universitară „Carol
Davila”, 2006.
28. Camargo AH, Cooperberg MR, Ershoff BD, Rubenstein JN, Meng MV, Stoller ML. Laparoscopic
management of peripelvic renal cysts: University of California, San Francisco, experience and review of
literature. Urology. 2005 May;65(5):882-7.
29. Skolarikos A, Laguna MP, de la Rosette JJ. Conservative and radiological management of simple renal
cysts: a comprehensive review. - BJU Int. 2012 Jul;110(2):170-8. doi: 10.1111/j.1464-410X.2011.10847.x.
Epub 2012 Mar 13.
30. Napal Lecumberri S, Marmol Navarro S, Rajab Rajab R. Partial nephrectomy for pyelo-renal duplication with
pseudocoraliform lithiasis in non-functioning upper pyelon Arch Esp Urol. 1994 Mar;47(2):169-72.
31. Thomas S D.F.M. Congenital diseases of Upper Urinary Tract. In Weiss RM, George N Jr, O’Reilly PH -
Comprehensive Urology. Pp.183-201 Ed. Mosby, 2000.
32. Floyd MS Jr, Scally J, Irwin PP. Dilated blind-ending ureter, renal agenesis, and a dilated seminal vesicle,
Urol J. 2012 Fall;9(4):639.
33. Mackie GG, Stephens FD. Duplex kidney: A correlation of renal dysplasia with position of the ureteral orifice.
J. Urol, 114-274, 1975.
34. Renkema KY, Winyard PJ, Skovorodkin IN, Levtchenko E, Hindryckx A, Jeanpierre C, Weber S, Salomon R,
Antignac C, Vainio S, Schedl A, Schaefer F, Knoers NV, Bongers EM; EUCAKUT consortium, Novel
perspectives for investigating congenital anomalies of the kidney and urinary tract (CAKUT), Nephrol Dial
Transplant. 2011 Dec;26(12):3843-51. doi: 10.1093/ndt/gfr655.
288
35. Slaughenhoupt BL, Mitcheson HD, Lee DL.Ureteral duplication with lower pole ectopia to the vas: a case
report of an exception to the Weigert-Meyer law, Urology. 1997 Feb;49(2):269-71.
36. Williams DI. Reconstructive Surgery in Ureteric Duplications. In. Libertino J and Zinman L. eds,
Reconstructive Urologic Surgery Pediatric and Adults, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins Company: 143-
148, 1977.
37. Smith P, Dunn M. Duplication of the upper urinary tract. Ann R Coll Surg Engl. 1979 Jul;61(4):281-6.
38. Husmann Douglas A. Ureteral Ectopy, Ureteroceles and other Anomalies of the Distal Ureter. In Bauer S.B.
eds. Pediatric Urology Practice. Lipincott Williams and Wilkins: 295-311, 1999.
39. Merlini E, Lelli Chiesa P. Obstructive ureterocele-an ongoing challenge., World J Urol. 2004 Jun;22(2):107-
14. Epub 2004 Jun 15.
40. Abdelgadir I, Mallya P, Alam M. Ureterocele presenting as a vulval mass in a newborn girl.BMJ Case Rep.
2010 Aug 6;2010. pii: bcr0920092245. doi: 10.1136/bcr.09.2009.2245
41. Calisti A, Marrocco G, Patti G., The role of minimal surgery with renal preservation in abnormal complete
duplex systems., Pediatr Surg Int. 1999 Jul;15(5-6):347-9.
42. Simoni F, Vino L, Pizzini C, Benini D, Fanos V. Megaureter: classification, pathophysiology, and
management., Pediatr Med Chir. 2000;22(1):15-24.
43. Lui HYA, Dhillon HK, Yeung CK et al. Clinical outcome and management of prenatally diagnosed primary
megaureter. J. Urol., 152: 614, 1994.
44. Massad Ch and Smith E. Megaureter. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology Practice. 205-
221. Ed. Lippincot, Williams and Williams, 1999.
45. Wilcox D and Mouriquard P. Management of Megaureter in Children. Eur. Urol. 34: 73-78, 1999.
46. Manzoni C. Megaureter.Rays. 2002 Apr-Jun;27(2):83-5.
47. Slabbaert K, Bogaert G.Vesicoureteric reflux (VUR) in children: where are we now? Arch Esp Urol. 2012
May;65(4):450-8.
48. Yeung CK, Sreedhar B, Sihoe JDY and Sit FKY. Renal and bladder functional status at diagnosis as
predictive factors for the outcome of primary vesicoureteral reflux in chldren. J. Urol. 176: 1152-1157, 2006.
49. Cascio S, Sweeney B, Granata C, Piaggio G, Jasonni V and Puri P. Vesicoureteral reflux and ureteropelvic
junction obstruction in children with horseshoe kidney: treatment and outcome. J Urol 2002; 167(6):2566–
2568.
50. Stansell L, Smith E, Kirsch A. Vesico-ureteral reflux: a critical appraisal, Minerva Pediatr. 2012
Apr;64(2):183-95.
51. Rösch WH, Geyer V. Vesicoureteral reflux: diagnostics and therapy.Urologe A. 2011 Jun;50(6):725-34. doi:
10.1007/s00120-011-2586-7.
52. Menezes MN, Puri P. The role of endoscopic treatment in the management of grade v primary vesicoureteral
reflux. Eur Urol. 2007 Nov;52(5):1505-9. Epub 2007 May 7.
53. Steinhardt GF. Ureteropelvic Junction Obstruction. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology
Practice. Ed. Lippincott, Williams-Wilkins: 181-204, 1999.
54. Mesrobian HG, Mirza SP. Hydronephrosis: a view from the inside.Pediatr Clin North Am. 2012
Aug;59(4):839-51. doi: 10.1016/j.pcl.2012.05.008.
55. Alberti C. Congenital ureteropelvic junction obstruction: physiopathology, decoupling of tout court pelvic
dilatation-obstruction semantic connection, biomarkers to predict renal damage evolution.Eur Rev Med
Pharmacol Sci. 2012 Feb;16(2):213-9.
56. Rosen S, Peters CA, Chevalier RL, Huang WY. The kidney in congenital ureteropelvic junction obstruction: a
spectrum from normal to nephrectomy. J Urol. 2008 Apr;179(4):1257-63. doi: 10.1016/j.juro.2007.11.048.
Epub 2008 Feb 20.
57. Mei H, Pu J, Yang C, Zhang H, Zheng L, Tong Q. Laparoscopic versus open pyeloplasty for ureteropelvic
junction obstruction in children: a systematic review and meta-analysis. J Endourol. 2011 May;25(5):727-36.
doi: 10.1089/end.2010.0544. Epub 2011 Apr 8.
58. Tan HL. Laparoscopic Anderson-Hynes dismembered pyeloplasty in children. J. Urol. 162: 1045- 1048,
1999.
59. Yong D, Albala DM. Endopyelotomy in the age of laparoscopic and robotic-assisted pyeloplasty. Curr Urol
Rep. 2010 Mar;11(2):74-9. doi: 10.1007/s11934-010-0090-z.
60. Gearhart JP. Exstrophy Epispadias and other bladder anomalies. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr,
Wein AJ - Campbell’s Urology. Eigth Ed., Chapter 61, pp 2136-2196. Ed. Phialadelphia Saunders. 2002.
61. Shapiro E. Congenital bladder abnormalities. Rev Urol. 2012;14(1-2):38.
62. Tanagho EA. Congenital Anomalies of the Bladder. In Tanagho EA, Mc Aninch JW - Smith’s General
Urology, Chapter 39, 644-646. Mc Graw-Hill Ed., 2000.
63. Singal AK, Chandrasekharam VV. Lower urinary tract obstruction secondary to congenital bladder diverticula
in infants, Pediatr Surg Int. 2009 Dec;25(12):1117-21. doi: 10.1007/s00383-009-2470-3. Epub 2009 Sep 2.
64. Williams DI. Reconstructive Surgery for Exstrophy of the bladder and epispadias. In Libertino JA, Zinman L -
Reconstructive Urologic Surgery. pp.262-266. The Williams & Wilkins Comp., Baltimore, 1978.
289
65. Gearhart JP, Jeffs RD. The bladder exstrophy - epispadias complex. In Walsh, et al (eds) Campbell,s
Urology 7-th ed. pp 1939. Philadelphia Saunders, 1998.
66. Baradaran N, Cervellione RM, Stec AA, Gearhart JP. Delayed primary repair of bladder exstrophy: ultimate
effect on growth.J Urol. 2012 Dec;188(6):2336-41. doi: 10.1016/j.juro.2012.08.037. Epub 2012 Oct 22.
67. Baradaran N, Stec A, Wang MH, Cervellione RM, Luskin J, Gearhart JP. Urinary diversion in early
childhood: indications and outcomes in the exstrophy patients.Urology. 2012 Jul;80(1):191-5. doi:
10.1016/j.urology.2012.02.028. Epub 2012 Apr 17.
68. Miller Hl.Agenesia of the urinary bladder and urethra.J Urol. 1948 Jun;59(6):1156-63.
69. Aragona F, Maio G, Oliva G, Calabrò A, Ostardo E, Artibani W.Familial occurrence of congenital stricture of
bulbar urethra.Urol Int. 1991;46(1):112-3.
70. Narborough GC, Elliott S, Minford JE.Congenital stricture of the urethra.Clin Radiol. 1990 Dec;42(6):402-4.
71. Mahadik P, Vaddi SP, Godala CM, Sambar V, Kulkarni S, Gundala R.Posterior urethral valve: delayed
presentation in adolescence,Int Neurourol J. 2012 Sep;16(3):149-52. doi: 10.5213/inj.2012.16.3.149. Epub
2012 Sep 30
72. Nasir AA, Ameh EA, Abdur-Rahman LO, Adeniran JO, Abraham MK. Posterior urethral valve. World J
Pediatr. 2011 Aug;7(3):205-16. doi: 10.1007/s12519-011-0289-1. Epub 2011 Aug 7.
73. Casale AJ. Early ureteral surgery for posterior urethral valves. Urol Clin North Am. 1990 May;17(2):361-72.
74. Shaikh N, Arif F.Female epispadia, J Pak Med Assoc. 2009 May;59(5):314-6.
75. Albers N, Ulrichs C, Glüer S, Hiort O, Sinnecker GH, Mildenberger H, Brodehl J. Etiologic classification of
severe hypospadias: implications for prognosis and management, J Pediatr. 1997 Sep;131(3):386-92.
76. Morel Y, Rey R, Teinturier C, Nicolino M, Michel-Calemard L, Mowszowicz I, Jaubert F, Fellous M,
Chaussain JL, Chatelain P, David M, Nihoul-Fékété C, Forest MG, Josso N. Aetiological diagnosis of male
sex ambiguity: a collaborative study, Eur J Pediatr. 2002 Jan;161(1):49-59.
77. Fernández MF, Olmos B, Olea. Exposure to endocrine disruptors and male urogenital tract malformations
[cryptorchidism and hypospadias, Gac Sanit. 2007 Nov-Dec;21(6):500-14.
78. Hayashi Y, Kojima Y. Current concepts in hypospadias surgery.Int J Urol. 2008 Aug;15(8):651-64. doi:
10.1111/j.1442-2042.2008.02081.x. Epub 2008 Jun 3.
79. de Mattos e Silva E, Gorduza DB, Catti M, Valmalle AF, Demède D, Hameury F, Pierre-Yves M, Mouriquand
P. Outcome of severe hypospadias repair using three different techniques.J Pediatr Urol. 2009 Jun;5(3):205-
11; discussion 212-4. doi: 10.1016/j.jpurol.2008.12.010. Epub 2009 Feb 7.
80. Reilly JM, Woodhouse CRJ - Small penis and the male sexual role, J Urol 1989;142:569.
81. Lee PA, Mazur T, Danish R et al - Micropenis: criteria, etiologies and classification, Johns Hopkins Med J,
1980; 146:156.
82. Peycelon M, Parmentier B, Raquillet C, Boubnova J, Chouikh T, Grosos C, Honart JF, Pichon A, Auber F,
Larroquet M, Audry G, Abnormalities of the genitalia in boys, Arch Pediatr. 2012 Dec;19(12):1347-53. doi:
10.1016/j.arcped.2012.09.014. Epub 2012 Oct 31.
83. Scorer CG, Farrington GH. Congenital deformities of the testis and epidiymis, New York:Appleton-Century-
Crofts, 1971:136.
84. Alvarez-Acevedo-Garcia M, Molina Rodriguez MA, Gonzalez Casado I et al. Macroorchidism: a case report,
An Pediatr (Barc.), 2006 Jan;64(1):89-92.
85. Hutson JM, Donahoe PK. The hormonal control of testicular descent, Endocr Rev 1986; 7:270-283.
86. Hutson JM, Hasthorpe S, Heyns CF. Anatomical and functional aspects of testicular descent and
cryptorchidism, Endocr Rev 1997;18:259-280.
87. Kaplan GW. Nomenclature of cryptorchidism, Eur J Pediatr 1993;152 (Suppl.2): S17-S19.
88. Scârneciu I, Lupu S, Scârneciu C. Urologie clinică, Braşov, Editura Universităţii Transilvania Braşov, 2006;
pag. 83-84.
89. Kolon TF. Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
90. Colodny AH. Undescended testes-is surgery necessary?, N Engl J Med 1986;314: 510-1.
290
Director: Conf. Dr. Ing. Victor Lorin Purcărea
Secretar Ştiinţific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu
Redactare : autorii
Tehnoredactare: ing. Ştefania Gheorghe
Copertă: ing. Ştefania Gheorghe
Format : A4
Bun de tipar : octombrie 2013
Aparută : octombrie 2013
Toate drepturile aparţin Editurii Universitare “Carol Davila”

© Copyright 2013
Editura Universitară „Carol Davila”

B-dul Eroii Sanitari nr. 8, sector 5, Bucureşti
Tel: 021.318.08.62 int. 199

I Sinescu - Urologie Curs PT Studenti - 2013 - Final - Copyright PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

I Sinescu - Urologie Curs PT Studenti - 2013 - Final - Copyright PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ATENTIE!

INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR

ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

Editura Universitară “Carol Davila”

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

1. Durerea în afecţiunile urologice 1

Anamneza reprezintă primul pas în evaluarea pacientului urologic. O

Unele boli neurologice, ca scleroza multiplă, sunt de asemenea responsabile

1. Durerea în afecţiunile urologice

Durerea în afecţiunile tractului genito-urinar acoperă întregul registru de

meatului ureteral. Procesele de vecinătate – inflamaţii, tumori – pot realiza compresie

Tratamentul – are două obiective secvenţiale: calmarea durerii şi tratarea

c ) Durerea hipogastrică – este cel mai frecvent un semn al suferinţei vezicii

brusc, ce se reia după modificarea poziţiei, deci cu vezică agitată ziua

d) Durerea pelvi-perineală – apare în patologia uretrei posterioare, prostatei,

e) Durerea funiculo-scrotală-testiculară – are cel mai frecvent o cauză

f) Durerea peniană – poate avea următoarele cauze:

2. Care este cauza piuriei?

Piuria – se defineşte clinic drept prezenţa puroiului în urină, format din

Diagnosticul diferenţial al piuriei se face cu:

Uraturia în exces – se defineşte ca eliminarea în exces a sărurilor acidului

Peste aceste valori fenomenul devine patologic.

Dacă admitem ca normală o pierdere de hematii de până la 2000 elemente

cantitativ, clasificând hematuria în funcţie de cantitatea de hematii descoperite: foarte

Apare când pierderea hematică depăşeşte 1 milion de hematii pe minut.

Examenul clinic al bolnavului cu hematurie

- patologie tumorală înaltă bilaterală

Hematuria asociată altor semne şi simptome:

gravitatea este maximă. De regulă, sângele ce provine din parenchimul renal şi

În afecţiunile vasculare ale tractului urinar, hematuria poate fi determinată de:

Hematuriile sindroamelor nefrologice

Sindrom Semne asociate Observaţii

Insuficienţă renală de analgezice în doze mari

Tabloul clinic în glomerulonefrita cu IgA este alarmant şi similar cu cel din

a) Diagnosticul diferenţial al hematuriei

Sindroame hemolitice, traumatisme vasculare, coagulare

b) Protocolul de investigaţie al bolnavului cu hematurie

Ecografia se face de urgenţă, este destul de sensibilă şi specifică, repetabilă,

contraindicaţie temporară a urografiei este intoleranţa la iod. Urografia are valoare

1. Hematuria este întotdeauna un semnal de alarmă ce nu poate fi ignorat.

Leziuni clinic sugestive Examen clinic normal

RRVS + UIV (uro CT)

Dg. cert Dg. cert Angiografie, cavografie,

Tratament Tratament Patologic Normal

Dg. cert Aşteptare

Fig.1. Algoritmul de investigaţie al hematuriei.

Definim polachiuria ca urinare frecventă neexplicată prin creşterea diurezei, cu

Mecanisme de producere a polachiuriei:

3. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului

a. Reducerea capacităţii vezicale

c. Iritaţia sfincteriană sau a detrusorului

În timp ce nocturia este definită ca polachiurie nocturnă, nicturia este definită

1. Disuria prin disectazia colului vezical: se produce datorită leziunilor survenite la

colului vezical se va manifesta clinic prin disurie. Ca patologie ce acţionează prin

Examenul clinic începe cu observarea urinii la emisie. Se observă cum

9. Retenţia incompletă de urină

În cazul în care apare dificultatea în urinare, iniţial detrusorul o compensează

10. Retenţia completă de urină

Cauzele urinare de retenţie completă de urină sunt:

Traumatismele înalte grave pot produce retenţie completă de urină, prin

insuficienţa renală, transplantul, diabetul zaharat şi un sistem imunitar