Sunteți pe pagina 1din 3215

Capitolul 1.

 Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Capitolul  

 
1
ANATOMIA ȘI EMBRIOLOGIA  
APARATULUI UROGENITAL 
 
 
 
 
 
 
Conf. Dr. DAN MISCHIANU 
 
Dr. VICTOR MĂDAN,  
Dr. CĂTĂLIN PRICOP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


Tratat de Urologie 

Cuprins: 
 
Rinichiul     3 
Glandele suprarenale    16 
Ureterele    18 
Vezica urinară    24 
Prostata     30 
Uretra masculină    39 
Glandele bulbo‐uretrale Cowper (glandele lui Mery)    42 
Uretra feminină    43 
Penisul    45 
Scrotul și conținutul scrotal    52 
Testiculele, epididimul şi cordonul spermatic    55 
Funiculul spermatic    58 
Ductul deferent şi veziculele seminale    59 
 
Bibliografie    60 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Motto: 
 „Anatomia este ştiința formei vii !”          Francisc Iosif Rainer 
 
    „Chirurgia este anatomia planurilor de clivaj”  J. Grégoire 
 
 
Rinichiul 
 
Rinichiul este un organ pereche a cărui formă este asemănată, clasic, cu o boabă de 
fasole. 
În  stare  proaspătă,  el  are  o  culoare  maro‐roşiatică,  suprafață  netedă  şi  regulată, 
strălucitoare şi consistență fermă. Modificarea culorii sau/şi a consistenței reprezintă semne 
de suferință renală. Sunt situații când marginea laterală a rinichiului, datorită unor compre‐
siuni ale organelor din vecinătate, prezintă modificări în „cocoaşă”. 
Fiecare  rinichi  are  aproximativ  12  cm  lungime,  6  cm  lățime  şi  3  cm  grosime,  iar 
greutatea este de 130‐150 g. La batrâni, organul suferă fenomene regresive, fiind ceva mai 
mic decât la adult. 
Rinichiul drept este adesea puțin mai voluminos decât cel stâng. Dimensiuni mai mici 
apar în malformații congenitale (rinichi hipoplazic, rinichi miniatural) sau în stări patologice 
(rinichi  scleroatrofic,  pielonefrită  cronică),  iar  dimensiuni  mai  mari  apar  în  alte  stări 
patologice  (hidronefroză,  pionefroză)  sau  în  cazul  absenței  congenitale  sau  dobândite  a 
celuilalt rinichi, când apare hipertrofia  compensatorie. 
Rinichiul este un organ alungit craniocaudal, aplatizat anteroposterior şi i se descriu 
două  fețe,  anterioară‐convexă  şi  posterioară‐plană,  două  margini,  laterală‐convexă  şi 
medială‐concavă şi doi poli (extremități), superior şi inferior. Cea mai mare parte a marginii 
mediale este reprezentată de hilul renal, la nivelul căruia se găseşte pediculul renal. Prin hil 
se pătrunde în sinusul renal, o cavitate profundă care are aproximativ jumătate din dimen‐
siunile rinichiului. 
 
Localizare 
Rinichii  sunt  situați  în  partea  superioară  a  regiunii  retroperitoneale  laterale,  în 
şanțurile  paravertebrale  limitate  medial  de  corpurile  vertebrelor  coloanei  toracolombare. 
Inferior, profunzimea lor este redusă prin existența muşchiului psoas mare. Astfel, axul mare 
al rinichiului are o direcție oblică inferolaterală, polul său inferior fiind mai depărtat de linia 
mediană decât polul superior. De asemenea, axul transversal este îndreptat oblic postero‐
lateral, astfel încât fața anterioară este orientată anterolateral, iar cea posterioară, postero‐
medial.  
Raportați  la  coloana  vertebrală,  rinichii  sunt  situați  între  T12  şi  L3,  rinichiul  drept 
găsindu‐se de obicei puțin mai jos decât cel stâng (1,5 cm). Nivelul fiecărui rinichi depinde 
de  mişcările  respiratorii  şi  de  postură,  fără  ca  această  variație  să  depăşească  2,5‐3  cm, 
mobilitatea  renală  deosebită  fiind  determinată  de:  poziția  corpului  (mai  coborât  în  orto‐
statism), mişcările respiratorii, starea de nutriție (ptoza renală apărută la cei care pierd mult 
în greutate), scăderea „presei abdominale”. Planul transpiloric trece prin partea superioară 
a hilului rinichiului drept şi prin partea inferioară a hilului celui stâng. Proiectate pe peretele 
abdominal anterior, hilurile renale sunt situate imediat medial față de punctul în care planul 
transpiloric  intersectează  rebordul  costal.  Posterior,  hilurile  se  află  la  5  cm  lateral  de 
procesul spinos al vertebrei L1 (nivelul la care marginea laterală a muşchiului erector spinae 
întâlneşte coasta a XII‐a). Polii superiori sunt situați fiecare la 2,5 cm de linia mediană, iar cei 


Tratat de Urologie 

inferiori  la  aproximativ  5  cm  deasupra  punctului  cel  mai  înalt  al  crestei  iliace  (planul 
supracristal,  corespunzător  procesului  spinos  al  vertebrei  L4),  la  7,5  cm  de  linia  mediană. 
Datorită situării lor sub rebordul costal şi al muşchilor paravertebrali, rinichii sunt, de obicei, 
greu  accesibili  la  palpare.  Totuşi,  la  o  persoană  în  ortostatism,  normoponderală,    polul 
inferior al rinichilor poate fi cuprins între mâinile examinatorului, una plasată anterior ime‐
diat sub rebordul costal, iar cealaltă posterior, între ultima coastă şi creasta iliacă, manevră 
ce poate fi uşurată de inspirul profund. 
Pe o radiografie simplă, rinichii se proiectează puțin în afara proceselor transversale 
ale  vertebrelor  T11‐T12  şi  a  proceselor  costiforme  ale  vertebrelor  L1‐L2.  În  general,  polul 
superior  este  încrucişat  de  coasta  a  11‐a,  iar  mijlocul  feței  posterioare  de  coasta  a  12‐a, 
rinichiul  drept  proiectându‐se,  evident,  puțin  mai  jos.  Polul  inferior  al  rinichiului  stâng  se 
proiectează pe marginea superioară a procesului costiform al vertebrei L3, iar al celui drept 
între procesele costiforme ale vertebrelor L3‐L4 (Fig.1).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.1. Raporturile anatomice normale ale rinichiului 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Trebuie  ştiut  faptul  că,  atunci  când  coasta  a  XII‐a  are  o  lungime  normală  sau  când 
este mai lungă, în cursul lombotomiei, vârful ei poate fi rezecat intraoperator, fără riscul de 
a deschide pleura. În situația unei coaste a XII‐a scurte, rezecția vârfului coastei poate duce 
la deschiderea sinusului pleural.  
Practic,  reperul  chirurgului,  pentru  punctul  cel  mai  de  jos  al  recesului  pleural,  este 
marginea  superioară  a  ligamentului  lombocostal  (acesta  uneşte  vârfurile  proceselor  costi‐
forme  L1,  L2,  cu  marginea  inferioară  a  coastei a  XII‐a).  Fiecare  rinichi este  situat  într‐o  lojă 
fibroasă  reprezentată  de  fascia  renală  a  lui  Gerota,  rezultată  din  condensarea  țesutului 

Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

conjunctiv  retroperitoneal  în  jurul  rinichiului,  al  pelvisului  renal  şi  al  glandei  suprarenale 
(Fig.2).  Această  fascie  formează  o  barieră  în  jurul  rinichiului  limitând  în  acest  fel  extensia 
proceselor  patologice  renale.  Fascia  are  două  foițe,  anterioară  şi  posterioară  (fascia  lui 
Zuckerkandl),  această  lamă  fiind  legată  prin  tracturi  conjunctive  fine  cu  capsula  proprie  a 
rinichiului şi având un rol important în fixarea organului. Aceste foițe se unesc superior şi se 
inseră  pe  diafragmă,  reunindu‐se  deasupra  glandei  suprarenale,  care  rămâne  separată  de 
rinichi printr‐un sept transversal, cu efecte benefice şi asupra fixării rinichiului. 
   Medial ele se continuă de‐a lungul vaselor mari cu foițele corespunzătoare ale fasciei 
renale contralaterale, iar inferior rămân separate şi se continuă de‐a lungul ureterului până 
în  pelvis.  Inferior,  cele  două  foițe  nu  se  reunesc,  cum  am  văzut  mai  sus,  ci  se  disipează  în 
țesutul conjunctiv retroperitoneal, existând astfel un spațiu prin care rinichiul poate să cadă  
până în fosa iliacă respectivă. 
Între  fascia  renală  şi  rinichi  se  găseşte  grăsimea  perirenală  (capsula  adipoasă)  care 
înconjoară elementele pediculului renal şi, prin hil, pătrunde în sinusul renal. În afara fasciei 
renale,  între  aceasta,  diafragmă  şi peretele  posterior  al  abdomenului, se  găseşte  grăsimea 
pararenală, o grăsime densă, lamelară, ce apare după vârsta de 8 ani. Spațiul pararenal în 
care se găseşte această grăsime se întinde de la diafragm şi pâna în pelvis. Înțelegem astfel 
de ce o colecție purulentă pararenală poate fuza până în pelvis. 
 
            
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
                         A. Secțiune sagitală                                                 B. Secțiune transversală 
 
Fig.2. Dispunerea fasciilor renale 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
   
Mijloacele  de  fixare  ale  rinichilor  sunt  reprezentate  de:  vasele  pediculului  renal, 
„presa  abdominală”,  masele  celulo‐grăsoase  din  jurul  rinichilor,  fascia  retrocolică  Toldt, 
peritoneu,  fascia  retropancreatică  a  rinichiului  stâng  şi  fascia  retroduodenală  ce  acoperă 
fața anterioară a rinichiului drept, vena centrală suprarenală stângă (fixând pediculul renal 
stâng  la  glanda  suprarenală,  unită  la  rândul  ei  de  diafragm)  şi  nu  în  ultimul  rând  fascia 
Gerota, menționată deja, ligamentul hepato‐renal şi ligamentele spleno‐renal.  
Atenție: tracțiunile brutale asupra acestor ligamente în timpul intervențiilor chirurgi‐
cale pe rinichi pot provoca leziuni hepatice şi respectiv splenice! 


Tratat de Urologie 

Raporturile  rinichilor  se  realizează  prin  intermediul  fasciei  renale  şi  a  capsulei 
adipoase.  Raporturile  posterioare  sunt  comune  pentru  ambii  rinichi,  cele  anterioare  sunt 
diferite, pe dreapta şi pe stânga. 
Posterior, prin intermediul fasciei lui Zuckerkandl, rinichii vin în raport cu grăsimea 
pararenală  în  care  se  găsesc  ultimul  pachet  vasculonervos  intercostal,  nervii  ilioinghinali, 
iliohipogastrici  şi  cutanat  femural  lateral.  Înapoia  grăsimii  pararenale,  raporturile  rinichilor 
cu peretele posterior al abdomenului pot fi împărțite în funcție de coasta a XII‐a, într‐un etaj 
superior, toracic şi unul inferior, lombar. 
Deasupra coastei a XII‐a, rinichii vin în raport, prin intermediul diafragmei, cu sinusul 
pleural  costodiafragmatic.  La  acest  nivel,  diafragma  prezintă,  mai  des  pe  partea  stângă, 
triunghiul lombocostal, dehiscență musculară prin care grăsimea pararenală comunică liber 
cu  fascia endotoracică, iar rinichiul poate veni în raport intim cu pleura. 
 Dedesubtul  coastei  a  XII‐a,  rinichii  vin  în  raport  succesiv  cu  următoarele  planuri 
musculare: 
ƒ psoas  mare  –  situat  medial  şi  pătrat  lombar  –  lateral,  ale  căror  fascii  prezintă 
arcadele  fibroase  determinate  de  inserția  fasciculelor  posterioare  ale  părții  costale  a 
diafragmei (ligamentele arcuate, medial şi lateral). 
ƒ aponevroza posterioară a muşchiului transvers al abdomenului întărită superior 
de ligamentul lombocostal al lui Henle. Clasic, se afirmă că el facilitează evitarea deschiderii 
sinusului pleural în abordul chirurgical al rinichiului 
ƒ partea inițială a muşchiului erector spinae, muşchiul dințat posterior inferior şi 
muşchiul  oblic  intern  al  abdomenului.  Aceştia  formează  cu  coasta  a  XII  ‐a  patrulaterul  lui 
Grynfelt, un punct slab al regiunii lombare 
ƒ fascia toracolombară pe care se inseră fibrele cărnoase ale muşchiului latissimus 
dorsi.  Marginea  sa  laterală  delimitează,  împreună  cu  marginea  posterioară  a  muşchiului 
oblic extern şi creasta iliacă, patrulaterul lui Jean‐Louis Petit. 
Toate  aceste  elemente  sunt  acoperite  de  țesutul  celular  subcutanat  şi  de  pielea 
regiunii lombare laterale. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  a.  b.  c. 
 
Fig.3. Structura musculară a peretelui lombar: 
a) muşchiul oblic extern; b) muşchiul oblic intern; c) muşchiul transvers abdominal 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 


Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Raporturile anterioare ale rinichilor se realizează prin intermediul foiței prerenale a 
fasciei  renale  şi  a  grăsimii  pararenale,  care  aici  este  subțire  şi  discontinuă,  a  peritoneului 
parietal posterior sau a fasciilor de acolare. 
Raporturile feței anterioare ale rinichiului drept şi stâng sunt diferite, motiv pentru 
care le vom prezenta separat. 
 Astfel, fața anterioară a rinichiului drept vine în raport cu: 
ƒ glanda suprarenală dreaptă (o mică zonă, la polul superior renal) 
ƒ peritoneul parietal posterior – ligamentul hepatorenal 
ƒ fața viscerală a ficatului (între ficat şi rinichi se găseşte recesul hepatorenal, un fund 
de sac peritoneal) 
ƒ flexura colică dreaptă (extremitatea inferioară). 
Raportul  cu  fața  anterioară  a  rinichiului  se  face  prin  intermediul  fasciei  de  coales‐
cență Toldt: 
ƒ porțiunea descendentă a duodenului (medial de‐a lungul hilului renal). 
 
Fața anterioară a rinichiului stâng vine în raport cu: 
ƒ glanda suprarenală (la polul superior renal, o zonă mai mare decât la rinichiul drept) 
ƒ fața viscerală a splinei (raportul intim al celor două organe prin intermediul perito‐
neului face posibilă ruptura asociată a lor). 
Posterior,  între  splină  şi  rinichi,  există  o  prelungire  a  cavității  peritoneale  (recesul 
subsplenic): 
ƒ curbura  mare  a  stomacului,  prin  intermediul  bursei  omentalis,  epiploonul  gastro‐
splenic şi partea stângă a ligamentului gastrocolic 
ƒ rădăcina mezocolonului transvers 
ƒ flexura colică stângă 
ƒ ansele jejunale. 
 
Marginea  laterală  a  rinichilor  este  locul  în  care  peritoneul  parietal  posterior  se 
reflectă pe fața anterioară a acestora şi continuă la acest nivel şanțul parietocolic. Marginea 
laterală  a  rinichiului  drept  vine  în  raport  cu  fața  viscerală  a  ficatului,  iar  cea  a  rinichiului 
stâng, cu splina – superior, şi cu colonul descendent – inferior. 
 
Marginea medială prezintă în partea sa mijlocie hilul, la nivelul căruia rinichiul este 
abordat de pediculul său format, în sens anteroposterior,  din vena renală, artera renală şi 
bazinetul (formulă memotehnică – VAB), precum şi din vasele limfatice şi nervii rinichiului. 
Deasupra  hilului  rinichii  vin  în  raport  cu  glanda  suprarenală  respectivă.  Dedesubtul  hilului 
marginea medială vine în raport cu muşchiul psoas mare şi cu ureterul care este ataşat prin 
ligamentul renoureteral al lui Navaro. La distanță se află pilierii diafragmei şi vasele mari: pe 
dreapta, vena cavă inferioară, iar pe stânga aorta. 
Polul  superior  al  ambilor  rinichi  este  acoperit  de  glanda  suprarenală  respectivă,  de 
care  este  separat  prin  fascia  intersuprarenorenală  (expansiune  a  fasciei  renale).  Cel  drept 
este mai aproape de vena cavă inferioară decât cel stâng de aortă. 
Polul  inferior  vine  în  raport  cu  muşchii  psoas  mare  şi  pătrat  lombar,  fiind  situat  la 
distanță variabilă de creasta iliacă, 3‐4 cm pe dreapta şi 5 cm pe stânga şi este tangent la 
marginea  laterală  a  psoasului  (important  reper  radiologic).  Are  medial  ureterul  şi  mai  la 
distanță vena genitală dreaptă. 


Tratat de Urologie 

 Sinusul renal este o cavitate în parenchimul renal, pe marginea medială a rinichiului, 
cavitate  în  care  se  pătrunde  prin  hilul  renal.  Profunzimea  sinusului  este  de  circa  3  cm  şi 
conține:  țesut  conjunctivo‐adipos,  ramificațiile  vaselor  renale,  rețea  limfatică  şi  nervoasă 
calicele mari şi mici şi o parte din bazinet. 
              
 
 
 
 
 
 
 
 
Splină 
 
 
 
Duoden
 
Flexura 
  hepatică  Flexura 
splenică
 
  Colon tranvers 

 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.4. Raporturile fețelor anterioare ale rinichilor 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Structura macroscopică a rinichiului  
Suprafața  rinichiului  este  acoperită  de  o  membrană  fibroasă,  lucioasă  şi  subțire, 
numită capsulă renală care, odată incizată, poate fi uşor îndepărtată, întrucât este legată de 
rinichi prin tracturi conjunctive fine. Capsula pătrunde, aşa cum am precizat, în sinusul renal 
şi  tapetează  pereții  continuându‐se  cu  pătura  conjunctivă  a  vaselor  renale  şi  a  calicelor. 
Relativa inextensibilitate a capsulei face ca atunci când se instalează rapid o hidronefroză, 
țesutul renal să fie comprimat,  întrucât capsula nu se destinde la fel de rapid. Pe secțiune, 
parenchimul renal apare format din două componente: 
Zona medulară formată din:  
ƒ piramidele renale Malpighi, în număr de 7 până la 14, piramide ce au baza spre 
periferie  şi  aspect  roşiatic  striat.  Pentru  neuitare  şi  învățare  facilă  considerăm  nimerit  a 
reaminti  că  ele  au  şi  fost  comparate  cu  piramida  aztecă  de  la  Teotihuacan  (Mexic),  de 
exemplu!  Vârful  piramidelor  se  numeşte  papilă  renală  şi  proemină  în  sinusul  renal,  unde 
este  acoperit  de  un  calice  mic,  fiecare  rinichi  având  8‐10  papile  renale.  Suprafața  intra‐
caliceală a papilei este perforată de orificii în care se termină tubii colectori. Aceste piramide 
pot fi împărțite într‐o zonă periferică (formată din vase şi tubi colectori) şi o zonă papilară 

Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

prin  care  trec  tubii  colectori.  O  piramidă  renală,  împreună  cu  corticala  care  o  înconjoară 
formează un lob renal, în fiecare rinichi găsindu‐se 5‐18 lobi. 
ƒ coloanele Bertin reprezintă prelungiri ale corticalei între piramide. 
  Zona corticală este situată la periferie, are culoarea brun‐gălbuie şi aspect granular, 
dat  de  corpusculii  renali.  Este  formată  dintr‐o  zonă  centrală  (reprezentată  de  coloanele 
renale) şi o zonă periferică situată între baza piramidelor şi suprafața renală. 
              
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.5. Structura macroscopică a rinichiului 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Structura microscopică a rinichiului 
Stroma  este  reprezentată  de  țesutul  conjunctiv  interstițial,  o  rețea  dispusă  în  jurul 
componentelor parenchimului, capabilă să intervină atât în procesele de vindecare a leziuni‐
lor renale, cât şi prin secreția de prostaglandine în procesul de formare al urinei.  
Parenchimul  este  compus  din  tubi  uriniferi  sinuoşi,  vase  sangvine,  vase  limfatice, 
nervi. Tubii uriniferi sunt formați din două segmente: nefronul (segment secretor, de origi‐
ne metanefrotică) şi tubul colector (segment excretor, de origine mezonefrotică).  
Nefronul  este  unitatea  morfofuncțională  a  rinichiului  şi  poate  fi  subîmpărțit  în 
corpuscul renal şi tub renal. Tubii colectori se deschid în ductele papilare (Bellini) care se 
termină la vârful papilei renale, într‐un mic calice. 
   La om există aproximativ 1‐1,5 milioane de nefroni în fiecare rinichi. 
A. Corpusculul renal este o formațiune sferică cu care începe nefronul. Are un dia‐
metru de aproximativ 0,2 mm şi este situat numai în parenchimul cortical, inclusiv în coloa‐
nele Bertin. Un corpuscul este format din capsula glomerulară, glomerulul central şi mezan‐
giu glomerular. 


Tratat de Urologie 

   Capsula glomerulară Bowmann este prima parte a tubului renal. Are o formă semi‐
lunară şi doi poli, unul vascular şi unul urinar. Prin polul vascular, pătrunde în capsulă arte‐
riola aferentă ce va forma ansele glomerulare. De la polul urinar pleacă tubul contort proxi‐
mal. Capsula Bowmann este formată din două foițe în continuare una cu alta, numite foița 
externă (cu epiteliu scuamos simplu, reprezentat de celule aplatizate sau cubice, aşezate pe 
o membrană bazală) şi foița internă sau viscerală (în raport cu ansele vasculare). 
   Această  foiță  internă  este  formată  dintr‐o  membrană  bazală  şi  din  podocite  care 
prezintă  extensii  citoplasmatice  terminale  numite  pedicele,  care  înconjoară  capilarele  glo‐
merulare şi au raport intim cu membranele bazale capilare. Spațiile electronomicroscopice 
dintre pedicele se numesc pori de filtrare şi acționează ca o barieră de filtrare pentru mole‐
culele proteice. Membrana bazală a foiței interne realizează, împreună cu membrana bazală 
a anselor capilare glomerulare, o structură numită membrana bazală glomerulară, realizând  
contactul  intim  între  vase  şi  tub,  contact  necesar  procesului  de  filtrare.  Spațiul  dintre  cele 
două foițe ale capsulei Bowmann se numeşte spațiu capsular. Aici se formează filtratul glo‐
merular. 
     Glomerulul  renal  (cu  aspect  sferic)  este  reprezentat  de  o  rețea  de  anse  capilare 
conținute în concavitatea capsulei Bowmann. 
La  nivelul  polului  vascular  pătrunde  o  arteriolă  aferentă  capsulei  glomerulare  în 
concavitatea  capsulei  Bowmann.  Aici  se  ramifică  în  4‐8  ramuri  primare,  care  formează  în 
final circa 50 de anse capilare glomerulare. Un lobul glomerular  este format din toate ansele 
capilare dependente de o ramură primară. Ansele glomerulare drenează, în final, la nivelul 
hilului glomerular, într‐o arteriolă eferentă. 
    Mezangiul  glomerular  este  spațiul  intercapilar  din  centrul  lobulului.  Acest  spațiu 
conține: celule mezangiale şi matricea mezangială reprezentată de o substanță intercelulară 
amorfă. 
    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Fig.6. Structura nefronului. 
 

  Bariera  de  filtrare  hematourinară  este  formată  din:  endoteliul  capilar,  membrana 
bazală capilară, glicocalixul, format dintr‐un strat de glicoproteine încărcate negativ, cu rol 
de filtru pentru moleculele încărcate electric, porii de filtrare dintre pedicelele podocitelor, 
membrana bazală a foiței viscerale a capsulei Bowmann. Ultimele două membrane formea‐
ză împreună membrana bazală glomerulară. 

10 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

  Aparatul juxtaglomerular este un ansamblu structural format din mai multe grupuri 
celulare  cu  funcții  diferite,  situat  la  polul  vascular  al  glomerulului.  Acest  ansamblu  celular 
prezintă o inervație adrenergică (stimulul simpatic determină secreția de renină). Aparatul 
juxtaglomerular  este  format  din  trei  tipuri  celulare:  celulele  mioepiteliale  secretoare  de 
renină, celulele lacisului, implicate probabil în mecanismele de feed‐back ale maculei densa 
şi celulele maculei densa, considerate celule „receptor” în mecanismul secreției de renină.  
 

B. Tubul renal 
Este format din: 
ƒ tubul contort proximal (situat în corticală)  
ƒ tub drept proximal  
ƒ ansa Henle formată din: un braț descendent subțire, o buclă subțire ce se continuă şi 
în  prima  parte  a  brațului  ascendent  şi  un  braț  ascendent  care,  după  o  primă  parte 
subțire, se continuă cu tubul drept distal (gros)  
ƒ tub drept distal  
ƒ tubul contort distal (situat în corticală)  
ƒ piesa intermediară (tubul colector) – nu face parte din nefron. 
Histologic şi funcțional tubul renal se împarte în trei segmente: 
1. Segmentul  proximal  reprezentat  de  tubul  contort  proximal  şi  de  tubul  drept  proxi‐
mal. În acest segment se produc în principal reabsorbția sodiului (printr‐o „pompă de 
sodiu”) şi reabsorbția proteinelor  
2. Segmentul intermediar, reprezentat de partea subțire a ansei Henle (5‐10 mm), 
are rol în concentrarea urinei 
3. Segmentul distal reprezentat de: 
ƒ partea largă a ansei Henle, numită şi tubul drept distal având circa 10 mm. Aici are 
loc un schimb activ de ioni (calciu şi clor), permeabilitatea la apă fiind scăzută 
ƒ tubul  contort  distal  este  ultima  componentă  a  segmentului  distal  cu  o  lungime  de 
circa 5 mm.  
Zona externă a medularei este hipooxigenată chiar în condiții normale. În condiții de 
insuficiență renală acută există două zone care sunt predominant afectate: segmentul drept 
al TCP, situat în medulara externă (S3) şi porțiunea ascendentă, groasă, a ansei Henle situată 
în medulară (mTAL – medullary thick ascending limb of Henle loop). 
 
 

  Vascularizația rinichilor   
În  mod  obişnuit,  pediculul  renal  este  constituit  dintr‐o  singură  arteră  şi  o  singură 
venă,  care  pătrund  în  rinichi  prin  hilul  renal.  Având  în  vedere  raporturile  diferite  stânga‐
dreapta, vom urmări vasele renale separat. 
Vascularizația arterială 
Artera renală dreaptă: 
ƒ origine:  din aorta  abdominală,  inferior  de  artera  mezenterică  superioară  (discul 
intervertebral L1‐L2) 
ƒ direcție: uşor descendentă  
ƒ traiect: trece anterior de pilierul drept al diafragmei, coloanei vertebrale, lanțul 
simpatic  lombar  şi  de  muşchiul  psoas.  Trece  posterior  de  vena  cavă  inferioară, 
vena  renală  dreaptă,  capul  pancreasului,  fascia Treitz,  segmentul  descendent  al 
duodenului. 
 

11 
Tratat de Urologie 

Artera renală stângă: 
ƒ origine:  din  aorta  abdominală,  nivelul  marginii  inferioare  a  vertebrei  L1  (mai  sus 
decât cea dreaptă) 
ƒ direcție: uşor oblică 
ƒ traiect:  trece  anterior  de  muşchiul  psoas;  trece  posterior  de  vena  renală  stângă, 
corpul pancreasului, vena splenică. 
  Vascularizația renală este variabilă bilateral, în general arterele bifurcându‐se într‐un 
trunchi anterior (din care se desprind cele 4 artere segmentare anterioare – apical, antero‐
superior,  anteroinferior  şi  polar  inferior)  şi  un  trunchi  posterior  (artera  segmentară  poste‐
rioară). Arterele segmentare se împart în sinusul renal în ramuri lobare, care la rândul lor se 
împart în ramuri interlobare ce pătrund în parenchimul renal la nivelul coloanelor Bertin; la 
baza  piramidelor  Malpighi,  arterele  interlobare  se  continuă  cu  arterele  arcuate  ce  merg 
para‐lel  cu  baza  piramidelor  şi  emit  numerose  artere  interlobulare  cu  traiect  radiar  spre 
corticală. 
        
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a.  b.  c. 
 
       
Fig.7. Dispunerea vascularizației intrarenale: a) Fața anterioară a rinichiului drept; b) Fața convexă;         
c) Fața posterioară a rinichiului drept 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
   Vascularizația arterială a rinichiului este, în principiu, o vascularizație de tip terminal 
(obstruarea  unei  artere  duce  la  moartea  teritoriului  vascularizat,  între  arterele  teritoriilor 
vecine neexistând anastomoze). 
  În 25% până la 40 % din rinichi se întâlnesc variații de la schema prezentată. Cele mai 
frecvent întâlnite sunt arterele supranumerare care apar mai ales pe partea stângă. Arterele 
polare inferioare pe partea dreaptă au tendința să încrucişeze anterior vena cavă inferioară, 
în  timp  ce  în  ambele  situații  aceste  artere  pot  încrucişa  anterior  sistemul  colector  renal, 
provocând obstrucția joncțiunii pieloureterale. Artera polară vascularizează o anumită zonă 
şi  ligaturarea  ei  duce  la  ischemia  țesutului  vascularizat.  La  rinichiul  ectopic,  prezența 
arterelor  supranumerare  este  şi  mai  frecvent  întâlnită,  având  origine  variată  (trunchiul 
celiac, artera mezenterică superioară etc.). 
Arterele interlobare urcă printre coloanele Bertin şi la baza piramidelor Malpighi se 
continuă cu arterele arcuate. Acestea merg paralel cu baza piramidelor şi emit numeroase 

12 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

artere  interlobulare  ce  radiază  spre  corticală.  O  parte  din  arterele  interlobulare  străbat 
suprafața rinichiului şi se numesc artere perforante (se pot anastomoza cu arterele rețelei 
capsulare, jucând mai mult teoretic un rol în stabilirea unei circulații colaterale). 
    Arterele  interlobulare  sunt  sursa  arteriolelor  aferente  (unele  arteriole  aferente  pot 
pleca  direct  din  arterele  arcuate).  Acestea  pătrund  în  corpusculii  renali  la  nivelul  hilului 
glomerular  şi  formează  glomerulii  renali.  Ansele  glomerulare  se  concentrează  în    final  în 
arteriola  eferentă  care  părăseşte  glomerulul  la  nivelul  hilului  şi  se  recapilarizează  în  jurul 
tubilor renali. Această ultimă rețea capilară va fi drenată de sistemul venos al rinichiului.  
 
                 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.8. Vascularizația rinichiului 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
   
Din arterele renale se desprind ramuri pentru glanda suprarenală (una sau mai multe 
artere  suprarenale  inferioare),  capsula  renală,  partea  superioară  a  ureterului  şi  grăsimea 
perinefretică.  Ramurile  capsulare  se  pot  anastomoza  cu  ramuri  ale  arterelor  suprarenale, 
genitale  şi  lombare.  Anatomiştii  au  identificat  o  zonă  cu  vascularizație  mai  săracă  (pauci‐
vasculară) într‐un plan relativ frontal care trece la 0,5 cm posterior şanțului longitudinal de 
pe marginea laterală a rinichiului (linia paucivasculară a lui Hyrtl), plan ce ar putea fi folosit 
în chirurgia renală pentru acces la calice. 
 
  Vascularizația venoasă 
  Din  rețeaua  capilară  peritubulară  şi  din  rețeaua  periferică  venoasă  subcapsulară, 
sângele  venos  este  drenat  în  venele  interlobulare  care  însoțesc  arterele  cu  acelaşi  nume, 

13 
Tratat de Urologie 

terminându‐se în venele arcuate situate la baza piramidelor Malpighi (vascularizația venoasă 
nu este de tip terminal ca cea arterială!). 
  La  nivelul  coloanelor  Bertin,  venele  arcuate  se  continuă  cu  venele  interlobare. 
Acestea  coboară  printre  piramidele Malpighi  până  în  sinusul  renal.  Aici,  la  nivelul  calicelor 
mici  se  unesc  şi  formează  venele  lobare.  În  final,  prin  unirea  venelor  lobare  se  formează 
venele segmentare (în general trei, dar putând ajunge până la cinci). Acestea se unesc chiar 
în  sinus  (uneori  însă  imediat  în afara  sinusului) şi  formează vena  renală.  Vena  segmentară 
inferioară trece, de obicei, anterior de joncțiunea pelviureterală. 
  Superior de vărsarea venei genitale drepte, vena renală dreaptă (lungă de 2‐4 cm) se 
varsă pe partea dreaptă a venei cave inferioare. Vena renală stângă (lungă de 6‐10 cm) are 
traiect posterior de corpul pancreasului, ajunge anterior de aortă şi trece prin pensa aorto‐
mezenterică.  Se  varsă  în  vena  cavă  inferioară  mai  sus  de  vena  renală  dreaptă.  Drenajul 
venos  suprarenalian  este  diferit  în  stânga  (unde  vena  suprarenaliană  se  uneşte  cu  vena 
frenică inferioară stângă şi se varsă în vena renală stângă) față de dreapta (vena suprarenală 
dreaptă se varsă direct în vena cavă inferioară), situație similară cu cea a venelor genitale.  
  Trebuie cunoscute şi anastomozele venoase situate în grosimea perirenală: anasto‐
moza porto‐cavă (între venele renale care se varsă în vena cavă şi venele colice drenate de 
sistemul  port)  şi  anastomoza  cavo‐cavă  (prin  venele  lombare  care  comunică  cu  venele 
azygos ce drenează în vena cavă superioară). 
 
  Căile excretorii ale rinichiului sunt reprezentate de: 
ƒ calicele mici – sunt formațiuni musculo‐membranoase cu aspect conic, a căror bază 
mulează papilele renale şi ale căror vârfuri se unesc şi formează calicele mari. 
   Calicele mici sunt în număr de 6‐12, mai puține decât numărul piramidelor (deoarece 
unele dintre piramide sunt compuse şi au o singură papilă). Au o față internă (papilară) şi o 
față externă (sinusală). Între papilă şi fața internă a calicelui se delimitează un spațiu semi‐
lunar numit fornix caliceal. 
   În sinus, calicele mici au raport cu vasele şi țesutul adipos sinusal. 
ƒ calicele  mari  –  sunt  tuburi  musculo‐membranoase  ce  se  formează  în  sinusul  renal 
prin  unirea  a  2‐4  calice  mici.  Frecvent  există  2‐3  calice  mari  (superior,  mijlociu  şi 
inferior),  cu  o  lungime  de  circa  1‐3  cm.  Prin  unirea  calicelor  mari    se  formează 
bazinetul 
ƒ pelvisul  renal  (bazinetul)  este  o  formațiune  musculo‐membranoasă,  dilatată,  rezul‐
tată  prin  unirea  calicelor  mari.  Este  frecvent  comparat  cu  o  pâlnie  turtită  antero‐
posterior. 
   Forma şi mărimea bazinetului depind de modul de unire şi dimensiunile calicelor. 
Având o formă triunghiulară de pâlnie turtită antero‐posterior, bazinetul prezintă o 
față  anterioară şi una posterioră, o  bază spre care converg calicele mari şi un vârf care se 
continuă cu ureterul. Bazinetul se proiectează la nivelul apofizelor transverse ale vertebrelor 
L1/L2  Cunoaşterea  orientării  spațiale  a  bazinetului  şi  calicelor  este  necesară  în  chirurgia 
percutanată renală, iar calea de abord a acestora este esențială pentru chirurgul urolog.  
 
Pediculul  renal  cuprinde,  alături  de  bazinet,  vase  sangvine,  poziția  bazinetului  în 
sinusul  renal  fiind  variabilă.  Cel  mai  frecvent,  bazinetul  prezintă  o  parte  intrasinusală  şi  o 
parte extrasinusală (deşi sunt cazuri în care bazinetul se găseşte doar intrasinusal!). 
Astfel,  în  partea  intrasinusală  se  identifică  pornind  dinspre  anterior  spre  posterior: 
ramurile  segmentare  ale  venei  renale,  ale  arterei  renale  şi  ale  bazinetului.  Dispoziția 

14 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

elementelor pediculului renal respectă, de obicei, dispunerea venă renală – arteră renală – 
bazinet  dinspre  anterior  spre  posterior  şi  bazinet  –  venă  renală  –  arteră  renală  în  sens 
cranio‐caudal. 
În  partea  extrasinusală  posterior  se  află  capsula  adipoasă  şi  muşchiul  psoas,  iar 
anterior pe partea dreaptă fascia Treitz şi duodenul descendent, iar pe stânga corpul pan‐
creasului. 
 
Limfaticele rinichiului însoțesc vasele de sânge prin coloanele Bertin formând câteva 
trunchiuri limfatice mai mari, care după reuniri succesive formează plexul limfatic situat sub 
capsula fibroasă şi plexul limfatic al capsulei adipoase. De menționat că vasele limfatice se 
unesc pe marginea medială a rinichiului cu vasele care vin de la ureter şi bazinet. Drenajul 
limfatic  al  rinichilor  variază.  Astfel,  pe  partea  stângă  prima  stație  limfatică  o  constituie 
ganglionii  paraaortici  laterali  stângi  şi  ganglionii  pre‐  şi  retroaortici  situați  între  artera 
mezenterică inferioară şi diafragm. Ocazional, s‐a mai constatat un drenaj limfatic adițional 
pornind de la rinichiul stâng spre ganglionii retrocrurali sau direct în ductul toracic, deasupra 
diafragmului. Pe partea dreaptă, limfa ajunge în ganglionii interaortici şi ganglionii pericavi 
anteriori  şi  posteriori.  Ocazional  şi  aici  s‐a  constatat  un  drenaj  limfatic  spre  ganglionii 
retrocrurali sau ganglionii laterali stângi paraaortici. 
 
Inervația rinichiului 
Funcționarea  cu  succes  a  rinichiului  transplantat,  practic  lipsit  de  inervație,  face  ca 
spațiul  acordat  acestui  subcapitol  să  fie  restrâns.  Se  ştie  că  în  țesutul  conjunctiv  lax  peri‐
arterial  există  o  rețea  de  fibre  nervoase  care  se  constituie  într‐un  plex  renal  de  natură 
vegetativă (având o componentă simpatică predominantă). Conexiunile acestui plex provin 
din: plexul mezenteric superior, ganglioni şi plexul celiac, plexul aortic renal şi lanțul simpa‐
tic lombar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
            
Fig.9. Rețeaua limfatică renală 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

15 
Tratat de Urologie 

Glandele suprarenale 
 
Sunt organe retroperitoneale situate la polul superior al rinichiului, având dimensiuni 
cuprinse între 3‐5 cm lungime, 2,5‐3 cm lățime, 4‐6 cm grosime şi o greutate aproximativă 
de 6‐8 grame. 
Cele  două  glande  sunt  situate  în  grăsimea  retroperitoneală  în  dreptul  vertebrelor 
T11‐T12 şi sunt înconjurate de țesut conjunctiv lax fiind încorporate de fascia renală. 
Suprarenala dreaptă are formă piramidală, fiind mai îngustă şi mai lungă decât cea 
stângă; se găseşte la polul superior al rinichiului drept, fiind în contact strâns cu fața poste‐
rolaterală a venei cave inferioare. Cea mai mare parte a glandei nu este acoperită de perito‐
neu, excepție făcând partea inferioară a feței anterioare, față ce vine în raport cu ficatul pe 
care lasă impresiunea suprarenală. 
Suprarenala  stângă  are  formă  semilunară  şi  este  situată  parțial  în  contact  cu  polul 
superior renal stâng şi parțial cu marginea medială a rinichiului stâng, putând ajunge până în 
dreptul arterei renale stângi. Este acoperită de peritoneu pe fața anterioară. Este în contact 
cu  porțiunea  cardială  a  stomacului,  cu  splina  şi  pancreasul.  Posterosuperior  cele  două 
glande au raport cu diafragmul. 
Abordul chirurgical al celor două glande poate fi anterior transperitoneal sau lombar 
retroperitoneal (clasic sau laparoscopic). 
Suprarenalele sunt constituite din două părți distincte din punct de vedere structu‐
ral, funcțional şi embriologic: corticosuprarenala (stratul extern care are pe secțiune culoare 
galbenă caracteristică, fiind uşor de recunoscut în timpul intervenției chirurgicale) şi medu‐
losuprarenala (stratul intern este de culoare maronie sau roşiatică şi în mod normal nu se 
vizualizează). 
Corticosuprarenala  are  origine  embriologică  mezodermică,  derivând  din  epiteliul 
celomic  al  mezonefrosului  în  timp  ce  medulosuprarenala  are  origine  neuroectodermică, 
provenind din creasta neurală. Asocierea morfologică a țesuturilor corticoadrenal şi croma‐
fin se explică prin vascularizația lor comună. 
Absența  congenitală  unilaterală  a  glandei  este  o  anomalie  rară.  Dacă  rinichiul  este 
absent, suprarenala este prezentă în poziție normală, dar are formă discoidă (Sinescu şi col, 
2006). 
Glandele  sunt  învelite  de  o  capsulă  fibroasă  ce  trimite  ramificații  spre  interiorul 
glandei.      
Cortexul suprarenalian se împarte, de la exterior spre interior, în trei zone distincte, 
cu individualitate morfologică, enzimatică, hormonală şi nosologică: zona glomerulară, zona 
reticulată şi zona fasciculată.  
Corticosuprarenala (cortexul suprarenalian) secretă mai mulți hormoni grupați în trei 
mari categorii sub numele de corticosteroizi: 1) mineralocorticoizii (aldosteronul), 2) gluco‐
corticoizii (cortizolul), 3) hormonii sexuali (androgeni şi estrogeni) 
Medulosuprarenala secretă epinefrină şi norepinefrină. 
 
Vascularizația arterială 
 
  Fiecare glandă are o bogată vascularizație arterială ce provine din trei surse: 
1) artera suprarenaliană superioară ram din artera diafragmatică inferioară 
2) artera suprarenaliană mijlocie ram din aorta abdominală 
3) artera suprarenaliană inferioară ram din artera renală ipsilaterală. 

16 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Arterele  suprarenale  formează  un  plex  la  nivelul  capsulei  din  care  se  desprind 
arterele  corticale,  iar  din  acestea  pleacă  sinusoide  ce  înconjoară  cordoanele  de  celule  din 
cortex. Arterele mici penetrează glanda având dispoziție circumferențială şi lăsând suprafața 
anterioară şi posterioară parțial avasculară (Sinescu şi colab., 2006). 
Medulosuprarenala  primește  sânge  arterial  din  două  surse:  arterele  capsulare  şi 
sinusoidele  corticale;  în  acest  fel,  celulele  medulosuprarenalei  primesc  sânge  din  cortico‐
suprarenală cu o mare cantitate de hormoni corticosteroizi, stimulând astfel enzima PNMT 
(feniletanolamin‐N‐metil transferaza) ce converteşte noradrenalina în adrenalină (Sinescu şi 
colab., 2006). 
 
Vascularizația venoasă 
 
Sângele de la nivelul medularei şi corticalei drenează în vena centro‐medulară care 
se varsă în vena cavă pe partea dreaptă şi în vena renală pe partea stângă. Vena suprarenală 
stângă  drenează  direct  în  vena  renală  stângă,  la  circa  3  cm  de  originea  acesteia  din  vena 
cavă  inferioară,  adesea  la  acelaşi  nivel  (dar  pe  partea  opusă)  la  care  se  deschide  şi  vena 
genitală stângă. 
 
Drenajul limfatic se face în ganglionii periaortici şi pericavi. 
 
Inervația provine din ganglionul semilunar, nervul splanhnic şi nervul frenic. Medulo‐
suprarenala  este  considerată  a  fi  un  ganglion  simpatic  periferic  şi  primeşte  fibre  pregan‐
glionare simpatice pe calea nervilor splanhnici. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.10. Pediculele vasculare suprarenaliene 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

17 
Tratat de Urologie 

Ureterele 
 
Generalități 
Ureterele  sunt  conducte  fibromusculare,  situate  retroperitoneal,  prin  intermediul 
cărora pelvisul renal comunică cu vezica urinară. 
Traiectul lor începe de la nivelul joncțiunii pieloureterale, fiind, de fapt, continuarea 
pelvisului renal, şi se sfârşeşte la nivelul orificiilor ureterale în vezica urinară. 
Lungimea  medie  la  adult  este  între  25  şi  35  de  centimetri,  ureterul  stâng  fiind  cu 
aproximativ 1 cm mai lung decât cel drept (poziție mai înaltă a rinichiului stâng).  
Diametrul interior variază de la 3 la 9 mm, existând trei porțiuni cu calibru îngustat: 
prima porțiune cu diametru redus se află la nivelul joncțiunii pieloureterale, cea de‐a doua la 
nivelul  încrucişării  ureterului  cu  vasele  iliace  şi  cea  de‐a  treia  (cea  mai  îngustă)  se  află  în 
porțiunea intramurală a ureterului (joncțiunea ureterovezicală).  
Aceste  trei  zone  îngustate  au  importanță  practică  deosebită,  fiind  locul  cel  mai 
frecvent  de  impactare  a  calculilor  ureterali  şi  porțiunile  cele  mai  susceptibile  perforațiilor 
ureterale în cadrul manevrelor urologice endoscopice. 
Clasic  se  descriu  două  porțiuni  ale  ureterului:  abdominală  (de  la  joncțiunea  pielo‐
ureterală  până  la  nivelul  liniei  terminale  a  pelvisului  osos)  şi  pelvină  situată  în  bazin  în 
țesutul  conjunctiv  pelvisubperitoneal.  Porțiunea  abdominală  este  subîmpărțită  de  creasta 
iliacă în segmentul lombar (9‐11 cm) şi segmentul iliac (3‐4 cm), această subîmpărțire fiind 
folosită în prezent şi pentru descrierea localizării calculilor ureterali.  
De  asemenea,  în  scopul  standardizării  descrierilor  radiologice  şi  al  opțiunilor  de 
tratament ureterul poate fi împărțit în superior/proximal (de la pelvisul renal la marginea 
superioară  a  sacrului), mijlociu  (până  la  marginea  inferioară  a  sacrului)  şi  distal  (marginea 
inferioară a sacrului până la vezica urinară). 
Peretele  ureteral  este  alcătuit  din  trei  straturi,  de  la  exterior  spre  interior  acestea 
fiind:  adventicea  –  țesut  conjuctiv  şi  elastic  înglobând  rețeaua  vasculară,  limfatică  şi  ner‐
voasă, musculara – cu fibre dispuse în trei straturi (longitudinal la interior, circular la mijloc 
și longitudinal cu dispunere helicoidal‐spiralată  la exterior), mucoasa – ce formează pliuri 
longitudinale  dând  aspect  stelat  lumenului  ureteral  în  secțiune  transversală,  alcătuită  din 
corion şi uroteliu – epiteliu de tranziție ce se continuă la nivelul vezicii urinare şi ureterului 
contralateral. 
 
Anatomie chirurgicală 
Ureterul  continuă  pelvisul  renal  având  traiect  retroperitoneal  anterior  de  mușchiul 
psoas  până  la  nivelul  bifurcației  vaselor  iliace  comune,  când  îşi  schimbă  traiectul  spre 
posteroinferior odată cu pătrunderea în pelvis.  
La acest nivel, unde ureterul încrucişează anterior vasele iliace comune conform legii 
lui Luschka (la 1,5 cm sub bifurcație pe dreapta şi la 1,5 cm deasupra bifurcației pe stânga) 
se află locul în care ureterul este cel mai uşor identificabil, putând fi chiar palpat. 
Ureterul  este  o  structură  fibromusculară  cu  activitate  peristaltică,  vizibilă  şi  la 
stimularea  cu  o  pensă  atraumatică;  suprafața  ureterală  are  o  rețea  capilară  şi  arteriolară 
bogată realizând un aspect caracteristic ce facilitează recunoaşterea sa. 

18 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.11. Ureterele şi aportul vascular al acestora la bărbat 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Porțiunea lombară a ureterului are următoarele raporturi: 
 
Posterior raporturi cu: 
ƒ muşchiul psoas 
ƒ apofizele transverse lombare (la aproximativ 1 cm lateral de acestea) 
ƒ ramuri ale plexului lombar (nervul femuro‐cutanat şi genitocrural) ce explică iradierea 
durerii în colica renală (spre organele genitale externe şi spre trigonul femural Scarpa). 
 
Anterior, în dreapta, vine în raport cu: 
ƒ vasele  gonadale  care  încrucişează  ureterul  în  unghi  ascuțit,  dinspre  medial  spre 
lateral, în dreptul vertebrei L4 
ƒ peritoneul  parietal  fiind  aderent  de  acesta  (mai  puțin  primii  4‐5  cm)  şi  prin 
intermediul acestuia: 

19 
Tratat de Urologie 

- cu duodenul 
- fascia de coalescență retrocolică Toldt şi vasele colice drepte 
- rădăcina mezenterului. 
 
Anterior, în stânga, vine în raport cu: 
ƒ vasele  gonadale  care  încrucişează  ureterul  în  unghi  ascuțit,  dinspre  medial  spre 
lateral la nivelul vertebrei L4 
ƒ peritoneul parietal şi prin intermediul acestuia: 
- cu  fascia  de  coalescență  retrocolică  Toldt  II,  vasele  colice  stângi  şi  vena 
mezenterică inferioară 
- rădăcina  mezocolonului  sigmoid;  ureterul  se  palpează  la  vârful  recesului 
intersigmoidian delimitat de cele două rădăcini ale mezosigmoidului. 
 
Aceste raporturi explică de ce procese maligne sau inflamatorii ale ileonului terminal, 
ale apendicelui, ale colonului ascendent sau descendent pot afecta direct ureterul ipsilateral, 
putând apărea hematurie, fistule sau chiar obstrucție ureterală completă. 
 
Medial, în dreapta, ureterul are raporturi cu: 
ƒ flancul drept al VCI 
ƒ nodulii limfatici laterocavi 
ƒ lanțul simpatic paravertebral lombar. 
 
Medial, în stânga, ureterul are raporturi cu: 
ƒ flancul stâng al aortei abdominale 
ƒ nodulii limfatici lateroaortici 
ƒ lanțul simpatic paravertebral stâng 
ƒ arcul vascular Treitz. 
 
Lateral ureterul are raporturi cu: 
ƒ polul inferior al rinichiului 
ƒ colonul ascendent (în dreapta) şi colonul descendent (în stânga) 
ƒ vasele gonadale ce încrucişează anterior ureterul dinspre medial spre lateral în 
dreptul L4. 
 
Rareori  ureterul  drept  trece  posterior  de  VCI  şi  ulterior  medial  de  aceasta  (ureterul 
retrocav) fapt ce produce compresia şi obstrucția ureterului în amonte. 
 
În  porțiunea  pelvină  ureterul încrucişează anterior  vasele  iliace comune,  merge  de‐a 
lungul  marginii  inferioare  a  arterei  iliace  interne  şi  traversează  ramurile  anterioare  ale 
acesteia. 
La  femei  ureterul  terminal  are  traiect  descendent  la  aproximativ  2  cm  lateral  de 
cervixul uterin şi este intersectat anterior de artera şi vena uterină.  
Aceste raporturi sunt de o importanță deosebită în chirurgia uro‐ginecologică pelvină, 
ureterul  putând  fi  afectat  în  cursul  histerectomiei  sau  ca  urmare  a  proceselor  inflamatorii 
sau maligne ale anexelor genitale. 
         
          
 
20 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
                 
Fig.12. Segmentul pelvin profund al ureterului la femeie; aspect lateral 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
La bărbați ureterul pelvin terminal este încrucişat anterior de către canalul deferent, 
locul  de  pătrundere  în  peretele  vezicii  urinare  fiind  situat  în  imediata  vecinătate  a  polului 
superior al veziculei seminale. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.13. Vedere posterioară – regiunea prostato‐vezicală 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 

21 
Tratat de Urologie 

Vascularizația şi drenajul limfatic 
 
Ureterul  are  o  vascularizație  arterială  bogată,  susținută  de  multiple  ramuri  pe  tot 
traiectul acestuia. Ureterul superior primeşte ramuri arteriale în principal din artera renală; 
ureterul mijlociu este vascularizat prin ramuri ale arterei gonadale, aortei, arterelor colice, 
arterei  iliace  comune  şi  hipogastrice;  ureterul  inferior  primeşte  vascularizație  din  artera 
vezicală superioară şi inferioară, artera rectală medie, artera uterină şi vaginală. Vasculari‐
zația ureterului abdominal este asigurată de ramuri ce provin din regiunea medială pe când 
în cazul ureterului pelvin ramurile arteriale provin din regiunea laterală. 
La  nivelul  adventicei  ureterale  multiplele  surse  vasculare  formează  o  rețea  anasto‐
motică fină, fapt ce are o importanță chirurgicală deosebită, permițând mobilizarea şi izola‐
rea a importante porțiuni de ureter din țesutul retroperitoneal, fără a afecta vascularizația 
acestuia. 
Vascularizația venoasă este paralelă cu cea arterială, sângele venos din rețeaua peri‐
ureterală fiind colectat în venele principale. 
Drenajul limfatic este asigurat de stațiile limfatice din apropierea ureterului astfel: 
ƒ ureterul abdominal drept este drenat de ganglionii paracavi şi interaorticocavi 
ƒ ureterul abdominal stâng drenează primar în ganglionii paraaortici stângi  
ƒ ureterul pelvin drenează în ganglionii iliaci interni, externi şi comuni. 
                                
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.14. Ureter pelvin la femeie 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

22 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Inervația  ureterului  superior  provine  în  special din  plexuri ce  însoțesc vasele  gona‐


dale.  Ureterul  pelvin  este  inervat  prin  ramuri  ale  plexurilor  hipogastric  şi  pelvin,  având  în 
principal fibre simpatice. 
Peristaltica  ureterală  normală  nu  necesită  control  extrinsec,  locurile  de  generare  a 
impulsurilor  avându‐şi  originea  în  calicele  minore  ale  sistemului  colector  renal;  se  pare  că 
sistemul nervos autonom extrinsec ar putea exercita un efect modulator în acest proces.  
 
Căile de transmitere a durerii şi percepția durerii 
 
Fibrele  nervoase  ce  transmit  durerea  de  la  nivelul  rinichiului,  al  bazinetului  şi  al 
ureterului  sunt  stimulate  de  receptori  sensibili  la  distensia  capsulei  renale,  a  sistemului 
colector  sau  a  ureterului.  De  asemenea,  iritația  mucoasei  tractului  urinar  poate  stimula 
receptorii durerii, impulsurile fiind transmise prin intermediul fibrelor simpatice. 
 
     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.15. Inervația somatică şi autonomă a sistemului urogenital 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

23 
Tratat de Urologie 

Vezica urinară 
 
  Vezica urinară este un organ cavitar situat subperitoneal şi suprasimfizar în copilărie, 
ajungând  în poziție pelvină şi retrosimfizară la pubertate. 
  Capacitatea normală este în jur de 450‐500 ml, mai mare la femei (aproximativ 700 
ml) şi ceva mai mică la bărbat (300 ml), însă în condiții patologice poate varia de la 10‐20 ml 
până la câțiva litri. 
  Forma sa este ovoidală în mod clasic, la vezica goală, descriindu‐se vârful, baza şi cei 
doi pereți – anterior şi posterior. 
  1)  vârful  legat  de  ombilic  prin  intermediul  ligamentului  ombilical  median  (uraca). 
Uraca este o coardă musculo‐fibroasă care, la adult, conectează apexul vezical cu ombilicul. 
Este rezultanta obliterării la naştere a canalului alantoidian, iar defectul acestui proces onto‐
genetic  predispune  la  formarea  de  cloazonari  diverticulare  sau  la  apariția  fistulei  vezico‐
ombilicale. De asemenea, epiteliul lumenului acestui canal poate da naştere unui cancer rar 
întâlnit – adenocarcinom de uracă. 
2)  peretele  posterior,  care  la  bărbat  are  raporturi  cu  rectul  şi  la  femei  cu  vaginul, 
este partea cea mai puțin mobilă. 
3) peretele anterior care este situat retrosimfizar atunci când vezica este goală. 
4) baza vezicii care conține colul vezical 
  Explorarea  cistoscopică  cu  vezica  plină  consemnează:  peretele  anterior,  peretele 
posterior (cu trigonul şi bas‐fondul vezical) şi doi pereți laterali – stâng şi drept. 
 
Mijloace de fixare 
 
  Peretele  anterior  corespunde  porțiunii  dintre  apex  şi  colul  vezical  şi  reprezintă 
împreună cu cei doi pereți laterali porțiunea mobilă a vezicii urinare.  
  Peritoneul  ce  acoperă  peretele  superior  vezical  se  continuă  pe  suprafața  internă  a 
peretelui abdominal. Atunci când este destinsă, vezica urinară ascensionează suprasimfizar, 
separând peritoneul de peretele abdominal anterior situându‐se în spatele muşchilor pira‐
midal şi drept abdominal. Acest lucru face posibilă efectuarea manevrei de montare a cisto‐
stomei suprapubiene fără riscul de a afecta integritatea cavității peritoneale. 
  Pe lângă uracă, porțiunea mobilă a vezicii urinare mai este ancorată şi de ligamentele 
ombilicale  mediale  (porțiunea  obliterată  a  arterelor  ombilicale,  acestea  limitând  lateral 
fascia ombilicoprevezicală). 
  Porțiunea  posteroinferioară  reprezintă  porțiunea  fixă  a  vezicii  urinare.  Fixarea  se 
face  prin  intermediul  ligamentelor  puboprostatice  la  bărbat  şi  pubovezicale  la  femeie. 
Muşchiul  rectovezical  (la  bărbat)  şi  ligamentul  vezicouterin  (la  femeie)  sunt  mijloace  de 
fixare suplimentară a trigonului vezical. 
  Un  rol  important  în  fixare  şi  asigurarea  contenției  revine  diafragmei  urogenitale 
(planşeul  pelvin)  care  menține  tonusul  uretrei  proximale  şi  împiedică  coborârea  vezicii 
urinare, precum şi modificarea unghiului vezicouretral. 
 
Raporturi 
    
Peritoneul  visceral  vezical  ce  acoperă  fața  superioară  a  vezicii  urinare  la  bărbat 
coboară  posterior  până în  porțiunea  terminală  a  veziculelor seminale  şi apoi  trece  pe  fața 
anterioară a rectului formând recesul rectovezical (fundul de sac Douglas).  

24 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

  Inferior  de  acest  reces,  raportul  cu  rectul  se  face  prin  intermediul  aponevrozei 
prostato‐peritoneale  Denonvilliers.  În  partea  superioară  a  acestui  sept  se  află  ampulele 
canalelor deferente şi veziculele seminale. 
  Partea declivă a peretelui posteroinferior al vezicii urinare se află în raport cu baza 
prostatei. 
  La  femeie  peritoneul  vezical  posterior  se  reflectă  pe  fața  anterioară  a  uterului  la 
nivelul  istmului  formând  recesul  vezicouterin.  Inferior  de  acest  reces,  peretele  posterior 
vezical vine în raport cu fața anterioară a colului uterin şi a peretelui vaginal; acest raport 
explică  posibilitatea  apariției  fistulei  vezicovaginale  după  operația  de  colpohisterectomie 
totală. 
  Spațiul  prevezical  anterior,  extraperitoneal,  situat  în  spatele  simfizei  pubiene  şi  a 
tecii  posterioare  a  muşchiului  drept  abdominal  se  numeşte  spațiul  Retzius  şi  conține  pe 
lângă țesut celulo‐grăsos, şi partea anterioară a plexului venos vezicoprostatic (Santorini) în 
care se varsă vena dorsală a penisului sau clitorisului, precum şi ganglionii limfatici vezicali. 
Extravazarea  urinară  cauzată  de  ruptura  vezicală  extraperitoneală  sau  de  perforarea  
capsulei prostatice se poate extinde rapid în acest spațiu putând fuza în sens cranial. Spațiul 
Retzius  este  un  reper  anatomic  important,  fiind  cale  de  abord  chirurgical  al  prostatei 
(adenomectomie prevezicală Millin, prostatectomia radicală retropubiană). 
  Partea inferioară a pereților laterali ai vezicii urinare (subperitoneală) vine în contact 
parțial cu planşeul pelvin precum şi cu canalele deferente (bărbați) sau ligamentele rotunde 
ale uterului (femei). Când vezica urinară se umple, părțile inferioare ale pereților laterali vin 
în contact cu muşchiul obturator, acest raport fiind foarte important în chirurgia endoscopică 
transuretrală  endovezicală:  curentul  de  electrorezecție  tip  Faraday  excită  muşchiul  obtu‐
rator,  contracția  acestuia  putând  duce  la  incidente  intraoperatorii:  perforarea  peretelui 
vezicii urinare urmată de extravazarea lichidului de spălătură sau sângerări importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.16. Vezica urinară şi raporturile acesteia la bărbat (secțiune sagitală) 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

25 
Tratat de Urologie 

 
    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
          
Fig.17. Vezica urinară şi raporturile acesteia la femeie (secțiune sagitală) 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
   
Structura internă a vezicii urinare 
 
  Aspectul interior al vezicii urinare variază în funcție de gradul de umplere; când este 
goală  mucoasa  prezintă  numeroase  falduri  care  dispar  odată  cu  destinderea  vezicii.  Zona 
trigonului vezical face excepție, mucoasa fiind netedă, aderentă la detrusorul subiacent.  
  Există câteva elemente endoscopice de reper în interiorul vezicii urinare: 
 
  1) colul vezical reprezintă porțiunea cea mai declivă a vezicii urinare şi face legătura 
cu uretra supramontanală. 
  La nivelul colului vezical fibrele musculare netede se unesc formând un inel muscular 
numit  sfincter  vezical  intern.  În  această  zonă, muşchiul  detrusor  este morfologic  şi  farma‐
cologic distinct față de restul vezicii urinare, având o inervație adrenergică mult mai intensă. 
Stimularea acestor fibre produce închiderea colului şi, la bărbat, poate asigura o continență 
perfectă în condițiile distrugerii sfincterului extern striat (Walsh şi col, 2002). 
  Distrugerea  fibrelor  simpatice  ce  inervează  colul  vezical  (polineuropatia  diabetică, 
limfodisecția în cancerul testicular) poate fi cauză a ejacularii retrograde. 
  La  femeie  fibrele  musculare  de  la  nivelul  colului  vezical  nu  sunt  circulare,  conti‐
nuându‐se  oblic  şi  longitudinal  la  nivelul  uretrei  proximale;  în  plus,  inervația  adrenergică 
este  mai  săracă,  astfel  încât  această  regiune  joacă  un  rol  mai  redus  în  ceea  ce  priveşte 
continența.  În  1986,  Versi  afirmă  că  la  50%  dintre  femeile  continente,  urina  pătrunde  în 
porțiunea proximală a uretrei în timpul episoadelor de tuse (Versi şi col, 1986). 
26 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

  Orificiul intern al uretrei are aspect variabil, la femei şi copii fiind rotund, în timp ce 
la bărbați are aspect semilunar, cu o buză anterioară şi una posterioară. 
 
  2) trigonul vezical (Lieutaud) este o suprafață netedă şi triunghiulară cuprinsă între 
cele  două  orificii  ureterale  şi  orificiul  intern  al  uretrei.  Zona  trigonului  vezical  conține  trei 
straturi  musculare  cu  un  aranjament  special  ce  împiedică  refluxul  vezicoureteral  în  timpul 
umplerii vezicii. 
 
  3) plica interureterală este o proeminență transversală a mucoasei, întinsă între cele 
două orificii ureterale; în profunzime se găseşte muşchiul interureteral. 
 
  4)  recesul  (fosa)  retrotrigonal  este  depresiunea  situată  în  spatele  plicii  interure‐
terale; mai este numit şi „bas‐fond”. În hiperplazia prostatică prin ridicarea trigonului vezical 
bas‐fondul se adânceşte favorizând strângerea urinii şi secundar formarea de calculi. 
 
  5)  orificiile  ureterale  sunt  situate  de  o  parte  şi  de  alta  a  plicii  interureterale  la 
aproximativ 3‐4 cm distanță unul de celălalt. Locul de pătrundere al ureterelor în vezică este 
situat  la  2  cm  de  linia  mediană  şi  la  aproximativ  2,5  cm  posterosuperior  de  colul  vezical. 
Ureterele  străbat  peretele  vezical, oblic,  pe  o distanță  de aproximativ  1,5‐2  cm,  terminân‐
du‐se  la  nivelul  orificiilor  ureterale;  această  porțiune  de  ureter  intramural  (joncțiunea 
ureterovezicală) este mult îngustată, fiind un loc frecvent de impactare a calculilor ureterali.  
  Odată cu umplerea vezicii urinare se produce şi o ocluzie pasivă a orificiilor ureterale 
cauzată de compresiunea muşchiului detrusor ale cărui fibre circulare înconjoară incomplet 
ureterul  în  această  porțiune,  fiind  prevenit  astfel  refluxul  vezicoureteral.  Cauza  refluxului 
pare a fi un traseu ureteral submucos prea scurt şi o prea slabă susținere a detrusorului. 
  Retenția cronică de urină şi presiunea intravezicală cu dezvoltare cronică (în obstruc‐
țiile subvezicale) pot cauza hernieri ale mucoasei vezicale prin punctul cel mai slab al acestui 
hiatus  ureteral,  punct  situat  deasupra  ureterului,  ducând  la  apariția  refluxului  vezico‐
ureteral şi formarea de diverticule (diverticul Hutch) (Walsh şi col, 2002). 
 
Structura peretelui vezical 
 
  Din  punct  de  vedere  histologic,  de  la  interior  spre  exterior,  vezica  urinară  are 
următoarele straturi: 
  1) mucoasa este formată dintr‐un epiteliu de tranziție numit uroteliu, alcătuit din 5‐7 
straturi de celule situate pe o membrană bazală subțire şi corion.  
  Corionul  (lamina  propria)  susține  epiteliul  tranzițional  şi  este  alcătuit  din  țesut 
conjunctiv  lax  care  conține  fibre  elastice,  o  rețea  vasculară  bogată,  vase  limfatice,  fibre 
nervoase senzitive, dar şi fibre musculare netede izolate, ce alcătuiesc muscularis mucosae.  
  La  femeie,  trigonul  vezical  este  acoperit  de  un  epiteliu  scuamos  nekeratinizat  care 
este supus influențelor ciclice hormonale ca şi mucoasa vaginală. 
  2)  musculara  (detrusorul  vezical)  este  formată  din  fibre  dispuse  pe  trei  straturi: 
extern  –  longitudinal,  mijlociu  –  circular  şi  intern  –  longitudinal,  descriind  în  ansamblu  un 
traiect spiralat sau helicoidal. 
  În  cazul  obstrucției  subvezicale,  fibrele  longitudinale  se  hipertrofiază  astfel  încât 
mucoasa vezicală proemină dând naştere „coloanelor vezicale” între care se găsesc depre‐
siuni numite „celule vezicale” – acestea reprezintă zone de rezistență scăzută unde, în caz 
de presiune vezicală crescută, se formează diverticulele vezicale. Diverticulele au semnificație 
clinică şi chirurgicală importantă, cavitatea diverticulară fiind loc de stagnare a urinei, ceea 

27 
Tratat de Urologie 

ce conduce secundar  la infecții  urinare  repetate  şi  la  formarea  de calculi  vezicali. Peretele 


diverticular dobândit, format doar din mucoasă, poate fi uşor perforat în timpul manevrelor 
endoscopice,  de  aceea  tumorile  vezicale  dezvoltate  intradiverticular  au  potențial  invaziv 
mare şi prognostic defavorabil (Ciomu, 2005). 
  3)  adventicea  este  formată  din  țesut  conjunctiv  fibros  şi  acoperă  în  întregime 
peretele vezical. 
  4) seroasa acoperă numai peretele posterosuperior al vezicii, iar prin reflexie pe rect 
formează fundul de sac Douglas. 
 
     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.18. Vedere internă a vezicii urinare, a prostatei şi a porțiunii proximale a uretrei 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Vascularizația arterială 
  Vascularizația  arterială  este  formată  în  cea  mai  mare  parte  din  ramuri  ale  arterei 
iliace interne şi în principal are trei ramuri importante: 
1. artera vezicală superioară ce reprezintă partea neobliterată a arterei ombilicale, 
irigă pereții superiori şi laterali ai vezicii urinare (fața posterosuperioară, apexul, fața anteri‐
oară şi fețele laterale); este situată bilateral sub plicile laterovezicale ale peritoneului. 
2. artera vezicală mijlocie este inconstantă şi poate fi ramură a arterei vezicale supe‐
rioare sau a arterei iliace interne. 
28 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

3. artera vezicală inferioară este ramură a arterei iliace interne şi irigă baza vezicii 
urinare, veziculele seminale şi prostata. 
   
Din punct de vedere chirurgical, vascularizația vezicii urinare mai poate fi împărțită în 
pedicule laterale şi posteromediale, clasificate astfel în funcție de situarea față de ureterul 
ipsilateral  când  abordul  vezicii  se  face  dinspre  spațiul  rectovezical.  Aceste  pedicule  sunt 
conținute  în  ligamentele  laterale  și  posterioare  vezicale  la  bărbați  şi  parte  a  ligamentelor 
cardinal şi uterosacrat la femei. Ramuri arteriale mai mici provin din artera rectală medie şi 
artera obturatoare, iar la femei din artera uterină şi artera vaginală. 
   
Vascularizația venoasă 
  În  grosimea  peretelui  vezical  există  o  rețea  de  plexuri  venoase  din  toate  straturile 
vezicale ce drenează în plexul venos perivezical situat în spațiul pre şi laterovezical. 
  Plexul  venos  perivezical  se  anastomozează  cu  plexul  venos  periprostatic  formând 
plexul venos vezicoprostatic (la bărbat) şi cu plexurile vaginale şi uterine la femeie. În acest 
plex se varsă şi vena dorsală profundă a penisului, respectiv a clitorisului şi poate fi o impor‐
tantă sursă de sângerare în cazul manevrelor de cistectomie sau prostatectomie. 
  Din toate aceste plexuri, sângele ajunge în vena iliacă internă. 
 
Limfaticele vezicii urinare 
  Limfaticele laminei propria şi muscularei formează o rețea care drenează într‐o rețea 
perivezicală aflată la suprafața vezicii urinare. Apexul şi peretele anterior drenează în gangli‐
onii prevezicali şi, mai departe, în ganglionii iliaci externi. 
  Pereții postero‐superiori şi laterali vezicali drenează în ganglionii paravezicali laterali 
și, de aici, în ganglionii iliaci interni şi obturatori. 
  Limfaticele  fundului  şi  colului  vezicii  urinare  drenează  în  ganglionii  iliaci  interni, 
obturatori, latero‐rectali şi presacrați. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.19. Vascularizația arterială şi venoasă a vezicii urinare 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

29 
Tratat de Urologie 

Inervația vezicii urinare 
 
  Inervația este asigurată de fibre simpatice, parasimpatice, somatice şi senzitive. 
  Fibrele simpatice au originea în segmentele medulare T1‐L2 şi ajung la vezica urinară 
prin intermediul plexurilor hipogastric şi pelvin. Aceste fibre sunt stimulate în timpul proce‐
sului de umplere a vezicii urinare şi acționează prin inhibarea tonusului muşchiului detrusor; 
de asemenea, stimulează şi crește tonusul sfincterului vezical intern. 
  Fibrele  parasimpatice  preganglionare  aparțin  parasimpaticului  sacrat  şi  îşi  au  origi‐
nea  în  coloana  sacrată  S2‐S4  şi  ajung  la  vezica  urinară  pe  calea  nervilor  splahnici  pelvini. 
Aceste fibre stimulează contracția muşchiului detrusor, ridică trigonul şi relaxează sfincterul 
vezical intern favorizând astfel golirea vezicală. 
  Inervația somatică este asigurată de nervul ruşinos, nerv mixt cu originea în centrul 
reflex somatic S3‐S4; acesta produce contracția sau relaxarea voluntară a sfincterului extern 
striat. 
  În  general  există  o  predominanță  a  fibrelor  parasimpatice.  La  nivelul  musculaturii 
trigonului  şi  al  sfincterului  intern  al  uretrei,  deşi  predominanța  parasimpatică  se  menține, 
există totuşi un număr mai mare de fibre simpatice decât în restul vezicii urinare, fapt ce are 
aplicații practice în administrarea tratamentului cu α‐blocante în cazul hiperplaziei benigne 
de prostată (HBP). 
 
 
Prostata 
 
Prostata este un organ glandular şi fibromuscular situat la nivelul porțiunii inițiale a 
uretrei masculine, între vezica urinară şi diafragma urogenitală.  
Herophylus  din  Alexandria  (cca  325  î.Ch.)  a  folosit  pentru  prima  oară  termenul  de 
prohistani ce desemna un  organ – prostata – aflat în fața vezicii urinare. 
Prostata normală cântăreşte în jur de 20 g şi măsoară aproximativ 3 cm în diametrul 
vertical, 4 cm în diametrul transvers şi 2 cm diametrul anteroposterior. 
Volumul  prostatei  variază  cu  vârsta,  atingând  dezvoltarea  completă  în  jurul  vârstei 
de 17‐20 de ani; după 45‐50 de ani prostata este supusă unui proces de hiperplazie.  
În  mod  normal  sunt  descrişi  5  lobi  prostatici:  anterior,  posterior,  median,  stâng  şi 
drept.  
Cel mai adesea clinicienii descriu şi consemnează faptul că prostata este constituită 
din  doi  lobi  separați  de  un  şanț  median  (palpabil  la  tuşeu  rectal),  iar  examenul  ecografic 
poate consemna şi existența unui lob median ce proemină în vezica urinară. Aceşti lobi nu 
corespund structurilor histologice definite în prostata normală, şi frecvent mărirea lor este 
legată de dezvoltarea patologică a zonei tranziționale (lobii laterali) sau a glandelor periure‐
trale în cazul lobului median. 
  Prostata nu are o capsulă propriu‐zisă, fiind delimitată de peretele pelvin prin multi‐
ple straturi tisulare care conțin fibre musculare netede din colul vezical, fibre musculare ale 
diafragmei  urogenitale,  vase  sangvine  şi  limfatice,  nervi,  paraganglioni,  toate  alcătuind  o 
pseudocapsulă.  
  Capsula prostatică chirurgicală are însă o altă semnificație: când țesutul adenomatos 
devine voluminos, el exercită o presiune considerabilă asupra elementelor tisulare din jur, 
formând,  în  cele  din  urmă,  o  lamă  fibroasă  ce  face  posibilă  existența  unui  plan  de  clivaj; 
această capsulă conține însă elemente glandulare normale care, în timp, se pot hiperplazia 
sau transforma malign.    

30 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Loja prostatică 
 
Reprezintă  o  capsulă  inextensibilă,  constituită  din  prelungiri  ale  aponevrozelor  din 
regiune;  prostata  se  află  în  interiorul  acestei  capsule,  între  cele  două  existând  un  plan  de 
clivaj.  
Raporturi: 
‐  anterior  şi  lateral  –  simfiza  pubiană  şi  lama  preprostatică  sau  fascia  endopelvină 
laterală, dedublare a foiței superioare a aponevrozei perineale medii. Majoritatea colatera‐
lelor venei dorsale a penisului și plexului Santorini sunt conținute de această fascie. 
‐ lateral – fascia endopelvină se depărtează de prostată şi acoperă muşchiul ridicător 
anal. 
‐ posterior – aponevroza prostato‐peritoneală a lui Denonvilliers; este o lamă subțire 
de țesut conjunctiv formată din două foițe situate între peretele anterior rectal şi prostată; 
planul de clivaj este situat între cele două foițe. 
‐  inferior – fața superioară a diafragmei urogenitale reprezentată de foița superioară 
a aponevrozei perineale medii. 
‐  superior  –  ligamentele  pubovezicale  şi  fascia  intervezicoprostatică,  prelungire 
subțire  a  aponevrozei  pelvine  ce  separă  incomplet  loja  vezicală  de  cea  prostatică;  această 
separare incompletă explică fuzarea flegmoanelor periprostatice în spațiul Retzius. În acelaşi 
mod  abcesele  prostatice  se  pot  propaga  cu  uşurință  retrovezical  şi  mai  departe,  pe  calea 
canalului deferent sau a ureterului. 
 
  Raporturile anatomice extrinseci ale prostatei 
 
  Fața anterioară este în raport cu 1/3 inferioară a simfizei pubiene şi cu ligamentele 
puboprostatice.  Acest  spațiu  conține,  pe  lângă  grăsime,  ramuri  arteriale  din  arterele  ruşi‐
noase  interne,  vezicale  anterioare,  retrosimfizare  şi  un  important  plex  venos  –  plexul 
Santorini – cu cel mai important afluent, vena dorsală a penisului. 
  Fețele laterale 
  Prin intermediul fețelor laterale, prostata are raporturi cu muşchiul ridicător anal şi 
cu  aponevroza  acestuia  (aponevroza  perineală  superioară);  astfel,  prostata  vine  în  raport 
lateral  cu  prelungirile  anterioare  ale  foselor  ischiorectale,  ceea  ce  explică  disuria,  durerile 
vezicale  şi  chiar  retenția  de  urină  ce  pot  însoți  flegmoanele  ischiorectale  şi,  de  asemenea, 
posibilitatea fuzării unui abces prostatic în fosa ischiorectală. 
  Spațiul latero‐prostatic este virtual avascular, fiind uşor de clivat până la aponevroza 
perineală medie, vasele latero‐prostatice fiind plasate în grăsimea lamei Delbet şi formând 
plexul latero‐prostatic continuat cu cel laterovezical. 
  Fața posterioară 
  Prin  intermediul  aponevrozei  prostato‐peritoneale  a  lui  Denonvilliers,  fața  poste‐
rioară vine în raport cu fața anterioară a rectului, ceea ce o face accesibilă explorării digitale 
prin tuşeu rectal. 
  Între  aponevroză  şi  glandă  există  un  spațiu  retroprostatic  decolabil  ce  corespunde 
probabil interstițiului dintre cele două foițe ce formează aponevroza. 
  Acest  raport  cu  peretele  anterior  al  ampulei  rectale  explica  tenesmele  rectale  din 
prostatită  şi,  de  asemenea,  disuria  şi  polachiuria  ce  însoțesc  rectitele;  de  asemenea  sunt 
uşurate  unele  manevre  chirurgicale  cum  sunt  puncția  prostatică  ghidată  ecografic  trans‐
rectal sau incizia transrectală a unui abces prostatic.  

31 
Tratat de Urologie 

  Baza prostatei (fața superioară) 
  Baza prostatei are formă patrulateră, prezentând două porțiuni: 
  1) porțiunea posterioară a bazei prostatei prezintă o depresiune centrală ocupată de 
veziculele seminale şi partea terminală a canalelor deferente; în această porțiune lumenul 
veziculei seminale se îngustează progresiv, unindu‐se cu ductul deferent şi formând ductul 
ejaculator. 
  Cele  două  vezicule  seminale  au  traiect  ascendent  pe  fața  posterioară  a  vezicii 
urinare,  fiind  fixate  de  aceasta  şi  de  canalele  deferente  printr‐o  lamă  de  țesut  musculo‐
conjunctiv ce se consideră a fi o dedublare superioară a aponevrozei Denonvilliers. Această 
lamă  de  țesut  musculo‐conjunctiv,  numită  şi  muşchi  interseminal  Delbet,  contribuie  prin 
contracție la exprimarea produsului de secreție al acestor glande. 
  Proiecția traiectului veziculelor seminale pe peretele posterior al vezicii urinare are 
forma  unui  unghi  ascuțit  cu  vârful  la  nivelul  prostatei;  în  interiorul  acestui  unghi  se  pro‐
iectează cele două canale deferente.  
  2) porțiunea anterioară a bazei prostatei vine în contact cu porțiunea anterioară a 
trigonului vezical. În această porțiune raporturile vezicoprostatice sunt strânse, musculatu‐
ra  cervicală  aflându‐se  în  continuitatea  celei  uretrale.  În  această  porțiune  se  află  zona 
glandulară  periuretrală  ce  înconjoară  uretra  prostatică,  hipertrofia  acesteia  ducând  la 
apariția lobului median cu rol important în obstrucția colului vezical.  
  Vârful prostatei 
  Vârful  prostatei  vine  în  raport  cu  diafragma  urogenitală,  fiind  fixat  de  aceasta  prin 
intermediul  uretrei  membranoase  ce  trece  printre  ligamentul  transvers  al  perineului  şi 
aponevroza propriu‐zisă. Acest raport explică de ce, în cadrul unei fracturi de bazin, această 
porțiune  a  uretrei  este  frecvent  cointeresată. Sfincterul  striat  uretral situat  în  jurul  uretrei 
membranoase, sub ciocul prostatei, este un alt important reper anatomic ce poate fi lezat în 
cadrul manevrelor endoscopice de rezecție transuretrală a prostatei (TUR‐P). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Fascia Denonvilliers

 
 
 
 
 
 
Fig.20. Vedere mediosagitală a prostatei care arată raporturile fasciilor 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

32 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Raporturile anatomice intrinseci ale prostatei 
 
  Uretra prostatică 
  Uretra  prostatică  are  o  lungime  de  aproximativ  25‐30  mm  şi  se  întinde  de  la  colul 
vezical până la aponevroza mijlocie a diafragmei urogenitale, fiind situată în apropierea feței 
anterioare a prostatei. 
  Uretra  este  tapetată  de  epiteliu  tranzițional  care  se  poate  extinde  şi  în  ductele 
prostatice; uroteliul este înconjurat de un strat muscular cu fibre longitudinale la interior şi 
circulare la exterior. 
  De‐a lungul uretrei prostatice, la nivelul liniei mediane, se dezvoltă un pliu longitu‐
dinal  numit  creasta  uretrală;  de  o  parte  şi  de  alta  a  crestei  uretrale  se  găsesc  sinusurile 
prostatice cu orificiile de drenaj ale glandelor prostatice. 
  În porțiunea mijlocie, uretra face o curbură spre anterior (aproximativ 350), această 
zonă divizând uretra în două segmente: unul proximal (preprostatic) şi unul distal (prosta‐
tic),  cu funcționalitate şi înțelesuri anatomice diferite. 
  În  segmentul  proximal  se  găseşte  sfincterul  uretral  intern  involuntar  (preprostatic) 
format  din  fibre  netede  circulare  ce  continuă  musculatura  părții  anterioare  a  trigonului 
vezical.  Mici  glande  periuretrale,  ce  constituie  mai  puțin  de  1%  din  elementele  secretoare 
ale  glandei,  se  află  în  jurul  sfincterului  preprostatic  (sfincterul  neted)  printre  fibrele 
musculare  netede;  hipertrofia  acestor  glande  stă  la  originea  formării  lobului  median 
prostatic din hiperplaziile benigne (HBP). 
  În  zona  curburii  uretrale  apare  o  proeminență  musculo‐erectilă  numită  verum 
montanum (colicul seminal), lungă de aproximativ 12‐14 mm şi lată de aproximativ 3‐4 mm. 
  La nivelul verum montanum se găseşte un orificiu median nepereche, reprezentând 
deschiderea utriculului prostatic şi două orificii punctiforme de o parte şi de alta a orificiului 
median, reprezentând orificiile de deschidere ale ductelor ejaculatoare. 
  Verum  montanum  este  un  reper  important  în  chirurgia  transuretrală  a  prostatei, 
fiindcă la aproximativ 1 cm sub acesta se află sfincterul striat.  
  Utricula prostatică 
  Utricula  prostatică  este  un  vestigiu  embrionar  al  extremității  inferioare  a  canalului 
Müllerian  care  la  bărbați  se  atrofiază,  iar  la  femei  dă  naştere  trompelor  uterine,  uter  şi 
vagin;  de  aceea  a  fost  numit  şi  vagina  masculină.  Poate  persista  la  aproximativ  80%  din 
bărbați,  având  aspectul  unui  canal  oblic  ce  străbate  prostata  între  lobii  laterali,  terminân‐ 
du‐se într‐un fund de sac în vecinătatea ductelor ejaculatoare. La bărbații cu organe sexuale 
ambigue poate forma un diverticul mare ce prolabează dinspre partea posterioară a prosta‐
tei. 
  Canalele ejaculatoare 
  Se formează în partea posterioară a bazei prostatei prin unirea ductelor deferente cu 
veziculele  seminale  bilateral.  Au  un  traiect  lung  de  aproximativ  2  cm  paralel  cu  uretra 
prostatică,  de  o  parte  şi  de  cealaltă  a  utriculei,  fiind  înconjurate  de  țesut  conjunctivo‐
vascular şi fibre musculare netede circulare. Se deschid în uretra prostatică la nivelul verum 
montanum prin două orificii punctiforme situate de o parte şi de alta a fantei utriculare.  
   
Sfincterul striat 
  În viața intrauterină muşchiul sfincterului striat constituie un tub orientat vertical ce 
se întinde de la membrana perineală la colul vezical. Pe parcursul creşterii prostatei, părțile 
posterioare şi laterale ale acestui muşchi se atrofiază, cu toate că fibre transversale persistă 

33 
Tratat de Urologie 

pe  întreaga  sa  față  anterioară.  Drept  urmare  sfincterul  are  o  dispunere  particulară  încon‐
jurând  complet  vârful  prostatei,  prelungindu‐se  prin  fibre  musculare complete  şi  la  nivelul 
treimii  inferioare,  însă,  la  nivelul  părții  superioare  a  prostatei,  datorită  măririi  în  volum  a 
glandei,  dispoziția  fibrelor  în  secțiune  transversală  descrie  litera  grecească  ”Ω”,  fibrele 
musculare fiind mai dispersate spre partea posterioară. 
  Sfincterul  striat  este  elementul  anatomic  care  poate  realiza  ocluzia  vezicală  volun‐
tară; sfincterul neted se opune „scăpării” urinei din vezica urinară, precum şi ejaculării retro‐
grade.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
   
Fig.21. Uretra prostatică şi membranoasă 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Structura prostatei 
 
  Prostata  este  compusă  din  elemente  glandulare  (70%)  şi  stroma  fibromusculară 
(30%).  Stroma  fibromusculară  este  compusă  din  colagen  şi  fibre  musculare  ce  înconjoară 
glandele,  contractându‐se  în  timpul  ejaculării,  eliminând  astfel  produsul  de  secreție 
(Soderberg, 1995). 
  În modul cel mai facil înțelegerii comune, prostata poate fi comparată, în ansamblul 
ei, cu un bloc în care armăturile de oțel sunt reprezentate de fibrele musculare şi elastice, 
cimentul este stroma conjunctivă, iar încăperile sunt glandele prostatice care comunică, prin 
intermediul  coridoarelor,  cu  scara  principală  –  uretra  prostatică  în  modelul  nostru  anato‐
mico‐arhitectonic.  Rezultă  că  această  „clădire”  are  trei  materiale  de  construcție:  glande, 
fibre musculare şi fibre conjunctive. 
  Prostata este formată în cea mai mare parte din zona periferică şi cea centrală (Allen 
şi  col,  1989),  acestea  reprezentând  în  cazul  absenței  hiperplaziei  aproximativ  90‐95%  din 
masa prostatică. Restul de 5‐10% este reprezentat de zona tranzițională, zona fibromuscu‐
lară anterioară şi zona glandulară periuretrală. 
Zona periferică  reprezintă  70%  din prostata  bărbaților  tineri  fiind  în  directă  vecină‐
tate  cu  peretele  rectal,  oferind  astfel  informații  în  timpul  tuşeului  rectal  (Sinescu şi  colab., 
2006). 
34 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.22. Structura lobară a prostatei 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
   
Zona  centrală  reprezintă  aproximativ  25%  din  țesutul  prostatic,  înconjoară  ductele 
ejaculatorii  şi  se  proiectează  sub  baza  colului  vezical.  Aceasta  pare  să  aibă  origine 
embriologică din canalele Wolf; doar o foarte mică parte din cancere provenind din această 
zonă.  Ductele  excretoare  ale  glandelor  acestei  zone  se  deschid  circumferențial  în  jurul 
orificiilor ejaculatoare de la nivelul verum montanum. 
Zona  tranzițională  înconjoară  uretra  proximală  până  la  canalele  ejaculatorii  şi 
reprezintă 5‐10% din masa prostatică. În hiperplazia benignă prostatică dezvoltarea acestei 
zone poate fi observată endoscopic în cei doi lobi laterali. După Mc Neal, aici îşi au sediul 
24%  din  cancerele  prostatice.  Cancerele  găsite  în  timpul  rezecțiilor  transuretrale  ale  pros‐
tatei pentru BPH sunt toate provenite din această zonă (T1a sau T1b)(Sinescu şi colab., 2006). 
Zona  glandulară  periuretrală  este  reprezentată  de  un  grup  de  glande  înconjurând 
uretra prostatică. Dezvoltarea acestora poate duce la apariția aşa‐zisului lob median cu rol 
în obstrucția colului vezical (Sinescu şi colab., 2006) 
  Zona  periferică  „găzduieşte”  cel  mai  frecvent  maladiile  etichetate  drept  prostatite 
cronice.  
   
    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

35 
Tratat de Urologie 

Canalele  ejaculatoare  nu  traversează  țesutul  glandular,  ci  apar  într‐o  diafragmă 
fibroasă între lobul median şi cel lateral. Se pot astfel enuclea lobii glandulari hipertrofiați 
fără a leza canalele ejaculatoare (Walsh şi col, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.23  A) Vedere tridimensională a prostatei. Prostata este întoarsă 25% față de secțiunea frontală. 
B). Vedere sagitală. C) Secțiune coronală. D) secțiune  coronală cu prostata ușor oblică; colul vezical 
(bn) şi verum montanum pot fi vizualizate. E) Hipertrofie benignă în zona tranzițională.  
F) Distribuția adenocarcinomului prostatic 
Legendă: CZ = zona centrală, bn = colul vezical, TZ = zona tranzițională, PZ = zona periferică, UP = uretra 
proximală, UD = uretra distală, fm = stoma fibromusculară, S = Sfincterul preprostatic ;  
E = ductele ejaculatoare, NV = bandeletele neurovasculare, V = verum montanum 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; Williams & 
Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
 
Vascularizația prostatică 
 
  Vascularizația arterială 
  Principalele  surse  arteriale  ale  prostatei  (arterele  prostatice)  provin  din  arterele 
vezicale  inferioare  ram  al  arterelor  iliace  interne.  Ramuri  arteriale  mai  mici  provin  şi  din 
artera rectală medie şi artera ruşinoasă internă.  
Flocks a studiat distibuția arterială intratisulară concluzionând că există două ramuri 
arteriale importante ale arterei prostatice: arterele uretrale şi arterele capsulare. 
  Arterele  uretrale  penetrează  joncțiunea  posterolaterală  (orele  1‐5  şi  7‐11)  având 
traseu spre interiorul glandei, perpendicular pe uretră, vascularizând colul vezical şi porțiu‐
nea periuretrală a glandei. 
36 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

  În hiperplazia benignă de prostată, grupul arterial uretral se dezvoltă pentru a putea 
asigura  vascularizația  întregului  adenom.  De  aceea,  indiferent  de  tipul  adenomectomiei 
(transvezicală/transuretrală),  principalele  surse  de  sângerare  vor  fi  din  acest  grup  arterial 
posterolateral (orele 4 şi 8); ligaturarea sau cauterizarea acestor artere în stadiile inițiale ale 
operației va minimiza pierderile sangvine (Cockett şi colab., 1995).  
  Arterele  capsulare  reprezintă  al  doilea  grup  important  de  ramificații  ale  arterei 
prostatice;  vascularizează  zonele  periferice  ale  prostatei  având  traseu  pe  fața  postero‐
laterală a prostatei, împreună cu nervii cavernoşi (bandeletele neurovasculare) şi se termină 
la diafragma pelvină. Aceste ramuri arteriale nu suferă modificări importante în hiperplazia 
prostatică (Walsh şi colab., 2002). 
   
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.24.  Vascularizația arterială a prostatei 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Drenajul venos 
  Venele  formează  un  plex  întins  pe  fața  anterioară  şi  laterală  a  capsulei  prostatice 
(plexul Santorini) şi, în mod particular, la baza prostatei, la joncțiunea vezicoprostatică. 

37 
Tratat de Urologie 

  Principalul afluent al acestui plex este vena dorsală profundă a penisului; pe lângă 
această  venă,  plexul  primeşte  aportul  venelor  retropubiene,  venelor  vezicale  anterioare, 
venelor uretrei prostatice şi perineale; acest plex drenează in venele iliace interne. 
  Există  numeroase  variante  anatomice  ale  venelor  retropubiene:  în  60%  din  cazuri 
există  o  venă  unică,  iar  în  10%  din  cazuri  vena  este  absentă.  Ligatura    complexului  venos 
dorsal  este  recomandată  în  prostatectomia  radicală,  fiind  în  măsură  să  reducă  pierderile 
sangvine  atât  în  cazul  prostatectomiei  radicale,  cât  şi  în  cazul  adenomectomiei  pe  cale 
hipogastrică (Sinescu şi colab., 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.25. Vascularizația venoasă a prostatei 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
  Drenajul limfatic 
 
  Drenajul limfatic primar se face către ganglionii obturatori şi ganglionii iliaci interni. 
Uneori  drenajul  limfatic  poate  ocoli  inițial  aceste  grupe  ganglionare,  drenând  în  ganglionii 
presacrați sau în ganglionii iliaci externi (Walsh şi colab., 2002). 
 
Inervația prostatei 
 
  Inervația simpatică şi parasimpatică (S2‐S4) din plexul pelvin ajunge la nivelul pros‐
tatei prin intermediul nervilor cavernoşi. Ramurile nervoase urmează ramificațiile arterelor 
capsulare.  Fibrele  parasimpatice  se  termină  la  nivelul  acinilor  prostatici  stimulând  secreția 
acestora; fibrele simpatice determină contracția muşchiului neted al capsulei şi al stromei. 
Acest fapt explică eficacitatea tratamentului cu alfa 1‐blocante care diminuă tonusul stromei 
prostatice şi al sfincterului preprostatic, ceea ce conduce la îmbunătățirea fluxului urinar la 
bărbații cu hiperplazie benignă de prostată (Walsh şi colab., 2002).  
 
38 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Uretra masculină 
 
  Este  o  structură  fibro‐elastică  care  se  întinde  de  la  orificiul  uretral  intern  al  colului 
vezical  până  la  meatul  uretral  extern  şi  are  menirea  de  a  fi  conductul  prin  care  urina  şi 
sperma ajung la exterior. 
  Diafragma  urogenitală  împarte  uretra  în  trei  părți:  prostatică  (aproximativ  3  cm), 
membranoasă (aproximativ 1 cm) şi spongioasă (aproximativ 12 cm). De asemenea, în scop 
chirurgical,  se  descrie  uretra  posterioară  –  fixă  (prostatică  şi  membranoasă)  şi  uretra 
anterioară (bulbară şi peniană) – mobilă. 
În traiectul său, uretra descrie două curburi: 
a) curbura subpubiană cu concavitatea anterior şi superior aflată la aproximativ 1,5 
cm de marginea inferioară a simfizei pubiene în raport cu ligamentul arcuat 
b)  curbura  prepubiană  formată  de  uretra  spongioasă  este  concavă  posterior  şi 
inferior; această curbură dispare în timpul erecției. 
 
Calibrul uretral este neuniform, existând porțiuni îngustate (orificiul uretral intern – 
colul  vezical,  uretra  membranoasă,  uretra  spongioasă  şi  meatul  uretral  extern)  şi  porțiuni 
mai largi (uretra prostatică, bulbul uretral şi fosa naviculară). 
 
1) Uretra prostatică este partea cea mai dilatată a uretrei, având traseu apropiat de 
fața  anterioară  prostatică.  În  segmentul  proximal  se  găseşte  sfincterul  intern  involuntar, 
format  din  fibre  netede  circulare  ce  continuă  musculatura  părții  anterioare  a  trigonului 
vezical. 
Lumenul  uretral  prezintă,  de‐a  lungul  peretelui  posterior,  o  plică  longitudinală 
(creasta  uretrală)  ce  se  întinde  de  la  buza  posterioară  a  colului  vezical  (superior)  până  în 
regiunea  uretrei  membranoase  (inferior).  În  porțiunea  mijlocie  a  crestei  uretrale  se  află  o 
proeminență fuziformă (coliculul seminal sau verum montanum), în vârful căreia se găseşte 
orificiul utriculului prostatic. Acesta este un canal lung de aproximativ 1 cm, terminat în fund 
de  sac  în  interiorul  prostatei,  reprezentând  un  rest  embrionar  al  canalului  Müller;  poate 
suferi procese inflamatorii sau poate forma un diverticul mare ce prolabează dinspre partea 
posterioară a prostatei. 
Între  coliculul  seminal  şi  pereții  laterali  ai  uretrei  se  formează  sinusurile  prostatice 
(şanțurile laterale) în care se găsesc orificiile glandelor prostatice, orificii ce se deschid şi pe 
pereții anterior şi laterali ai prostatei. 
2)  Porțiunea  membranoasă  a  uretrei  este  cea  mai  scurtă,  având  între  1  şi  1,5  cm; 
străbate diafragma urogenitală între cele două straturi fasciale ale acesteia. Această porți‐
une  a  uretrei  conține  sfincterul  uretral  extern  format  din  fibre  proprii,  fibre  circulare  ale 
muşchiului  transvers  perineal  profund  şi  fibre  din  ridicătorul  anal;  acesta  este  un  muşchi 
voluntar  controlat  de  ramura  perineală  a  nervului  ruşinos  intern.  Sfincterul  uretral  extern 
are atât funcție urinară, cât şi funcție genitală, contribuind la expulzarea spermei. 
Uretra  membranoasă  trece  pe  sub  ligamentul  transvers  al  perineului  (format  prin 
unirea anterioară a celor două foițe ale diafragmei urogenitale). Acest fapt explică de ce, în 
cazul unor fracturi cu deplasare ale oaselor pubiene, se poate produce ruperea parțială sau 
completă a acesteia. Lateral, uretra membranoasă este în raport cu mușchiul ridicător anal 
care contribuie – drept mecanism secundar – la asigurarea contenției urinare. 
În  spatele  uretrei  membranoase,  aproape  de  stratul  inferior  al  diafragmei  urogeni‐
tale, se află glandele bulbouretrale Cowper care se deschid în uretra bulbară, de‐o parte și 

39 
Tratat de Urologie 

de alta a liniei mediane; produsul de secreție al acestor glande intră în alcătuirea lichidului 
spermatic în timpul excitației sexuale secretând mucus clar în uretra bulbară. 
3) Uretra spongioasă (peniană) este cel mai lung segment uretral având între 12 şi 
15 cm; este înconjurată de corpul spongios şi se termină la nivelul meatului uretral extern. 
La vârful unghiului subpubian (concav antero‐superior) uretra are o dilatație numită 
fundul de sac bulbar, la acest nivel deschizându‐se cele două glande Cowper amintite mai 
sus. Pe tot peretele uretrei peniene sunt numeroase mici lacune în care se deschid glande 
uretrale secretoare de mucus (glandele Littré). 
La  nivelul  glandului  lumenul  uretral  prezintă  o  dilatație  numită  fosa  naviculară  și 
ulterior  se  continuă  cu  meatul  uretral,  zona  cea  mai  îngustă  a  acestei  porțiuni  uretrale, 
având o deschidere de aproximativ 5‐6 mm. 
 
                       
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.26. Uretra masculină – secțiune mediosagitală 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Structura peretelui uretral 
 
În ansamblu, peretele uretral are la interior o tunică mucoasă, iar la exterior muscu‐
lara (cu fibre musculare longitudinale la interior şi circulare la exterior) însă fiecare segment 
ureteral are caracteristici diferite: 
ƒ în  segmentul  prostatic  proximal,  epiteliul  mucoasei  este  de  tip  uroteliu  până  la 
nivelul coliculului seminal cu implicații importante în tratamentul tumorilor uro‐
teliale  din  această  regiune;  în  restul  uretrei,  până  la  fosa  naviculară,  se  găseşte 
epiteliu cilindric stratificat 
ƒ în segmentul membranos fibrele circulare netede sunt înlocuite cu fibrele striate 
ale sfincterului extern 
40 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

ƒ în fosa naviculară epiteliul este de tip pavimentos necheratinizat. 
 
Vascularizația arterială 
 
Uretra  prostatică  primeşte  ramuri  arteriale  ale  vaselor  ce  vascularizează  prostata: 
arterele  uretrale,  ramuri  din  artera  vezicală  inferioară  ce  pătrund  în  prostată  în  zona 
posterolaterală  a  joncțiunii  prostatovezicale;  ramuri  arteriale  mai  mici  provin  din  artera 
rectală medie şi artera ruşinoasă internă. 
Restul  uretrei  primește  vascularizație  din  ramuri  ale  ruşinoasei  interne  (arterele 
bulbouretrale, arterele dorsale ale penisului). 
 
Vascularizația venoasă 
 
Plexul venos din corionul mucoasei drenează în vena dorsală profundă apoi în partea 
anterioară a plexului venos vezicoprostatic şi de aici în venele iliace interne. 
 
Limfaticele 
 
În funcție de porțiunile uretrei, drenajul limfatic se face în grupe ganglionare diferite. 
Uretra spongiosa drenează în ganglionii iliaci superficiali şi profunzi, cât şi în cei iliaci 
externi. 
Uretra bulbomembranoasă şi prostatică drenează în ganglionii pelvini prin trei căi de 
diseminare: 
ƒ calea paralelă cu vena dorsală a penisului ce drenează în ganglionii iliaci externi 
ƒ calea  paralelă  cu  artera  ruşinoasă  internă  spre  ganglionii  obturatori  şi  iliaci 
interni 
ƒ calea ganglionilor presacrați. 
Invazia ganglionară este întotdeauna bilaterală, indiferent de sediul tumorii, grupul 
supero‐intern inghinal fiind interesat cu predilecție.  
 
Inervația 
 
Fibre parasimpatice ale plexului sacrat (S2‐S4) prin intermediul plexului pelvin ajung 
în plexul prostatic inervând uretra prostatică. 
Nervii perineali şi nervii dorsali ai penisului, ramuri ale nervului ruşinos, conțin fibre 
senzitivo‐motorii ce asigură inervația uretrei perineale şi a celei spongioase. 
Inervația  sfincterului  striat  este  asigurată  de  fibre  ale  nervului  ruşinos,  însă  s‐a 
constatat că secționarea filetelor nervoase ale acestui nerv nu aboleşte activitatea sfincte‐
rului şi continența vezicală.  
Lawson  (1974)  şi  Zavarra  (1994)  au  identificat  o  ramură  a  plexului  sacral  aflată  pe 
fața  pelvină  a  mușchiului  ridicător  anal  ca  fiind  sursă  secundară  de  inervație  a  sfincterului 
striat;  lezarea  acestei  ramuri  în  cursul  prostatectomiei  radicale  poate  afecta  semnificativ 
continența (Walsh şi colab., 2002).  
 
 
 
 

41 
Tratat de Urologie 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.27. Dispunerea elementelor vasculare uretrale în structurile perineului 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
 
Glandele bulbouretrale Cowper (glandele lui Mery) 
 
Sunt  două  formațiuni  glandulare  cu  dimensiuni  de  aproximativ  5  mm  aflate  în 
grosimea  aponevrozei  perineale  medii  de  o  parte  şi  de  alta  a  bulbului  uretral,  al  căror 
produs de secreție, eliminat în timpul ejaculării, pare să aibă rol în aglutinarea spermatozo‐
izilor şi aderarea lor de peretele vaginal. 
 
Raporturi 
 
ƒ inferior  cu  foița  inferioară  a  aponevrozei  perineale  medii  ce  le  separă  de  bulbul 
uretral 
ƒ superior cu muşchiul transvers profund ce le separă de apexul prostatic 
ƒ în  față  se  află  uretra  membranoasă,  comprimarea  acesteia  în  cadrul  episoadelor 
inflamatorii glandulare putând  explica simptomatologia iritativă şi obstructivă.  

42 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

La  nivelul  acestor  glande  se  pot  dezvolta  abcese  de  origine  venerică  sau  tuber‐
culoasă,  care  pot  fi  confundate  cu  abcese  urinoase,  acestea  din  urmă  având,  de  obicei, 
dezvoltare mediană.  
Tumorile maligne la nivelul acestor glande sunt extrem de rare şi se extind rapid la 
țesuturile înconjurătoare (Testut şi colab., 1929). 
Fiecare glandă prezintă la nivelul feței anterioare un canal excretor ce se deschide la 
nivelul părții anterioare a bulbului uretral.  
Canalul  excretor  este  lung,  având  aproximativ  30‐40  mm,  porțiunea  aflată  în  sub‐
mucoasa uretrei având în jur de 20‐25 mm. 
 
Structură 
Cele  două  glande  au  structură  de  tip  tubulo‐acinos.  Produsul  lor  de  secreție  se 
deschide într‐o porțiune dilatată comună, numită sinus excretor. Sinusurile se unesc şi dau 
naştere  canalului  excretor.  Produsul  de  secreție  intră  în  componența  spermei  şi  este  un 
lichid transparent şi vâscos. 
 
Vascularizație 
Vascularizația  arterială  este  asigurată  de  arterele  bulbo‐uretrale,  ramuri  din  ruşi‐
noasa internă. Venele se varsă în plexul Santorini şi de aici în venele iliace interne. 
 
Inervația provine din nervul ruşinos intern, ram al plexului sacrat. 
 
 
Uretra feminină 
 
Uretra  feminină  are  o  lungime  de  aproximativ  4‐5  cm,  începe  la  colul  vezical, 
străbate diafragma urogenitală având un traiect oblic de sus în jos şi dinspre posterior spre 
anterior şi se termină la meatul uretral extern în vestibulul vaginal. 
 
Structura peretelui 
 
Peretele uretral este format din adventice la periferie, tunică musculară (cu un strat 
longitudinal intern şi unul circular extern) şi tunică mucoasă al cărei epiteliu de acoperire se 
modifică  treptat  de  la  tranzițional  în  partea  superioară  a  uretrei  la  scuamos  stratificat 
necheratinizat în porțiunea inferioară. Submucoasa conține o rețea vasculară bogată.  
Numeroase  glande  mucoase  se  deschid  de‐a  lungul  uretrei,  putând  da  naştere 
diverticulelor uretrale. În partea distală aceste glande se grupează de‐o parte şi de cealaltă a 
uretrei  formând  glandele  Skene  (ductele  parauretrale),  ale  căror  orificii  de  deschidere  se 
află în părțile laterale ale meatului uretral extern. 
Mucoasa şi submucoasa completează mecanismul sfincterian al continenței; aceste 
straturi sunt estrogen‐dependente, atrofiindu‐se la menopauză, fapt ce poate favoriza apari‐
ția incontinenței de efort (Walsh şi colab., 2002). 
 
Mecanismul sfincterian 
 
Un strat subțire de muşchi longitudinal se întinde de la nivelul vezicii urinare până la 
nivelul meatului uretral extern. Spre deosebire de uretra masculină, la cea feminină nu se 
constată  prezența  unui  sfincter  neted  circular  constituit,  fibrele  circulare  în  strat  subțire 
întinzându‐se pe toată lungimea uretrei la exteriorul celor longitudinale. 

43 
Tratat de Urologie 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.28. Organele genitale feminine externe 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Sfincterul extern striat acoperă două treimi distale ale uretrei. În porțiunea sa inițială 
se  întinde  de  jur‐împrejurul  uretrei (realizând  zona  cu  presiunea  uretrală  de  închidere  cea 
mai  mare)  pentru  ca,  mai  jos,  fibrele  striate  să  acopere  fețele  anterioară  şi  laterale  ale 
uretrei,  spre  posterior  fixându‐se  de  peretele  vaginal  anterior  prin  intermediul  septului 
uretrovaginal;  contracția  acestor  fibre  comprimă  uretra,  apropiind‐o  de  peretele  anterior 
vaginal care este fix (Walsh şi colab., 2002). 
 
Raporturi şi mijloace de fixare 
 
Anterior  are  raport  cu  ligamentele  pubouretrale,  plexul  venos  perivezical  şi  vena 
dorsală a clitorisului. 
Posterior  se  află  peretele  anterior  vaginal  de  care  este  separată  prin  intermediul 
septului uretrovaginal ce facilitează separarea chirurgicală a celor două organe, mai ales în 
porțiunea superioară. 
Lateral se află muşchii ridicători anali şi muşchiul transvers profund; sub diafragma 
urogenitală, lateral de uretră, se găsesc şi extremitățile anterioare ale muşchilor bulbospon‐
gioşi. 
Ligamentele pubouretrale sunt principalele mijloace de fixare a uretrei. 
Ligamentul pubouretral anterior continuă ligamentul suspensor al clitorisului, solida‐
rizând  uretra  la  fața  anterioară  a  simfizei.  Partea  posterioară  a  ligamentului  pubouretral 
solidarizează  uretra  la  periostul  retrosimfizar.  Ligamentul  pubouretral  intermediar  este 
dispus ca o punte între cele două ligamente. 
 
Vascularizația arterială 
 
Segmentul  pelvin  este  vascularizat  de  ramuri  ale  arterei  vezicale  inferioare,  arterei 
vaginale lungi şi ale arterei vezicale anterioare (ram din artera ruşinoasă internă). Segmentul 
perineal primeşte ramuri bulbare şi bulbouretrale ale arterei ruşinoase interne. 

44 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Vascularizația venoasă 
 
Venele  uretrei  feminine  încep  în  plexul  submucos,  de  aici  sângele  fiind  drenat  în 
plexul vezical, plexul vaginal şi venele bulbare. 
 
Limfaticele  drenează  în  ganglionii  iliaci  interni,  ganglionii  iliaci  externi,  dar  şi  în 
ganglionii inghinali. 
 
Inervația este predominant parasimpatică, fibrele simpatice fiind slab reprezentate 
la acest nivel. Sfincterul uretral striat este inervat, ca şi la bărbați, pe lângă nervul ruşinos şi 
de fibre somatice pelvine. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.29. Uretra feminină – secțiune mediosagitală 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
 
Penisul 
 
Este  organul  masculin  erectil  nepereche,  care  ia  naştere  în  partea  anterioară  a 
perineului;  are  traiect  pe  sub  marginea  inferioară  a  simfizei  pubiene  şi  se  orientează 
superior şi anterior devenind liber la nivelul peretelui abdominal. Cea mai mare parte este 
formată  din  țesut  erectil  dispus  sub  forma  a  trei  corpi  cavernoşi  şi  a  corpului  spongios.  În 
stare flască porțiunea pendulantă are în jur de 10‐11 cm şi o circumferință de 8‐9 cm. 
Anatomo‐clinic  pot  fi  descrise  trei  porțiuni:  baza  (rădăcina)  penisului,  corpul 
penisului şi glandul. 
 
1.  Rădăcina  penisului  este  formată  din  cele  două  rădăcini  ale  corpilor  cavernoşi  şi 
din  rădăcina  corpului  spongios;  este  fixată  de  peretele  anterior  al  bazinului  prin  inserția 
corpilor  cavernoşi  pe  ramurile  ischio‐pubiene  şi,  pe  de  altă  parte,  prin  două  ligamente: 
ligamentul suspensor al penisului şi ligamentul fundiform.  

45 
Tratat de Urologie 

Ligamentul suspensor se întinde de la fața anterioară a simfizei pubiene până la fața 
dorsală  a  penisului.  Este  format  din  fibre  elastice  groase  aflate  în  prelungirea  fasciei 
superficiale abdominale şi se termină printre fibrele albugineei, ce înconjoară cei doi corpi 
cavernoşi. 
Ligamentul  fundiform  este  o  prelungire  a  liniei  albe  abdominale  ce  se  extinde  pe 
părțile  laterale  ale  penisului,  fibrele  sale  ajungând  şi  la  nivelul  scrotului  printre  fibrele 
muşchiului dartos (Sinelnikov,  1989). 
 
2.  Corpul  penisului  are  forma  unui  cilindru  uşor  turtit  anteroposterior  şi  prezintă 
două  fețe:  una  superioară  care  în  erecție  este  orientată  dorsal  şi  una  inferioară  ce  devine 
ventrală în timpul erecției.  
Pe fața dorsală se află cei doi corpi cavernoşi separați printr‐un sept discontinuu în 
porțiunea distală, ceea ce face ca spațiile lor vasculare să comunice liber. 
Corpul  spongios  este  situat  în  şanțul  ventral  rezultat  prin  alipirea  celor  doi  corpi 
cavernoşi. Posterior, la rădăcina penisului, corpul spongios se măreşte pentru a forma uretra 
bulbară acoperită de muşchiul bulbocavernos.  
În porțiunea anterioară, corpul spongios formează glandul penisului care acoperă şi 
terminațiile corpilor cavernoşi.  
Corpul  spongios  este  traversat  pe  toată  lungimea  de  uretra  anterioară,  care  se 
întinde de la diafragma urogenitală până la meatul uretral extern situat la nivelul glandului. 
 
3.  Glandul  este  o  proeminență  conică  formată  prin  dezvoltarea  corpului  spongios. 
Diametrul  glandului  este  superior  celui  al  corpului  penisului,  la  limita  dintre  cele  două 
existând un relief circular numit coroana glandului. 
Posterior de coroana glandului se află şanțul coronal sau balano‐prepuțial; acest şanț 
este întrerupt pe fața inferioară de un pliu mucos – frâul prepuțial (frenul) ce leagă unghiul 
inferior al uretrei de prepuț (Kenneth şi colab., 1994). 
Glandul este acoperit de jur împrejur, parțial sau în totalitate, de un repliu cutaneo‐
mucos,  continuare  a  tegumentului  ce  înveleşte  corpul  penisului  numit  prepuț;  la  nivelul 
şanțului  balano‐prepuțial  mucoasa  trece  pe  gland  şi  la  nivelul  meatului  se  continuă  cu 
mucoasa uretrei. 
Glandul şi fața internă a prepuțului sunt acoperite de o membrană semimucoasă ce 
conține terminații nervoase şi glande sebacee care secretă o substanță albă şi discret mirosi‐
toare  –  smegma.  Şanțul  balano‐prepuțial  este,  de  asemenea,  locul  predilect  de  apariție  a 
ulcerațiilor veneriene şi al Condiloma accuminatum. 
La  copil,  prepuțul  depăşeşte  cu  mult  vârful  glandului  formând  la  acest  nivel  un 
vestibul; la adult poate persista acest aspect, cel mai adesea însă prepuțul acoperind două 
treimi din gland. 
Imposibilitatea decalotării complete a glandului din cauza unui orificiu prepuțial prea 
mic (uneori chiar punctiform) se numeşte fimoză. 
Forțarea  decalotării  poate  duce  la  blocarea  prepuțului  în  şanțul  balano‐prepuțial; 
această situație clinică poartă numele de parafimoză. 
 
 
 
 
 

46 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.30. Corpii erectili   cavernos 

ai penisului 
(reproducere după: 
Colour Atlas of Urologic 
Surgery – Abraham T.K. 
Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 
1996 – cu permisiunea). 
 
 
Învelişurile penisului   
 
   Tunicile penisului au distribuție concentrică solidarizându‐se cu componentele peni‐
sului şi continuându‐se cu planurile superficiale ale regiunilor învecinate. La nivelul corpului 
penisului dispunerea dinspre superficial către profund este următoarea: 
  1. tegumentul penian are o structură specială, fiind elastic, pigmentat şi conținând 
rare fire de păr sau glande, cu excepția celor producătoare de  smegmă de la baza şanțului 
crononal.   
Pe fața sa inferioară se remarcă un rafeu – rafelul penian – ce reprezintă un vestigiu 
embrionar  rezultat  din  unirea  repliurilor  genitale  ale  fătului,  ceea  ce  explică  de  ce  uneori 
putem observa la acest nivel prezența unor chisturi dermoide. 
2. tunica dartos este formată din fibre musculare netede în marea lor majoritate cu 
traiect longitudinal, dar şi oblic şi transversal. 
Dartosul este mobil față de planurile vecine: superficial tegumentul şi în pofunzime 
fascia  peniană.  Dartosul  penian  se  continuă  cu  dartosul  scrotului  şi  apoi,  la  nivelul  peri‐
neului, cu fascia perineală superficială. 
Contracția acestor fibre reduce dimensiunile transversale ale penisului şi, prin efectul 
de compresie asupra venelor profunde, accentuează staza venoasă menținând erecția. 
3. țesutul celulo‐adipos alcătuit din fibre elastice este bogat în vase de sânge şi nervi 
superficiali. 

47 
Tratat de Urologie 

4. facia Buck (fascia penisului) înconjoară ambii corpi cavernoşi; pe fața ventrală işi 
pierde însă contactul intim cu aceştia pentru a fixa corpul spongios. 
Fibrele  elastice  şi  colagene  din  teaca  mușchiului  drept  abdominal  se  amestecă 
printre fibrele fasciei Buck alcătuind ligamentul fundiform. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.31. Penis – secțiune transversală 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.32. Fasciile aparatului genital masculin – secțiune sagitală 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

48 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

La baza penisului, fascia Buck pătrunde în perineu învelind rădăcinile corpilor caver‐
noşi  pe  care  îi  fixează  ferm  de  fascia  perineală  medie  (Kenneth  şi  colab.,  1994);  distal 
fuzionează cu baza glandului la nivelul şanțului coronar ceea ce face ca sângerările din corpii 
cavernoşi (ruptura corpilor cavernoşi) să nu depăşească, de obicei, fascia Buck, echimozele 
fiind limitate la corpul penisului. 
La nivelul prepuțului, fascia penisului dispare, tunicile superficiale reflectându‐se pe 
ele  însele,  prepuțul  în  secțiune  transversală  având  următoarele  tunici:  tegument,  dartos, 
țesut celulo‐adipos, dartos, tegument. 
 
Vascularizația arterială 
 
Vascularizația arterială a penisului este asigurată primar de artera ruşinoasă internă, 
ramură a arterei iliace interne. Artere ruşinoase accesorii, ramuri ale arterei iliace externe şi 
artere obturatorii accesorii contribuie, de asemenea, la vascularizația arterială a penisului. 
Artera ruşinoasă internă se ramifică în trei ramuri importante: 
ƒ artera bulbo‐uretrală 
ƒ artera cavernoasă 
ƒ arterele peniene dorsale. 
 
1. Artera bulbouretrală vascularizează uretra şi corpul spongios. 
2.  Arterele  dorsale  ale  penisului  au  traiect  pe  fața  dorsală  a  corpului  penian  între 
tunica  albuginee  şi  fascia  Buck.  Sunt  situate  de  o  parte  şi  de  cealaltă  a  venei  dorsale 
profunde; nervii dorsali ai penisului se află în acelaşi plan, lateral de arterele dorsale. Aceste 
artere vascularizează structurile superficiale şi glandul penian la acest nivel anastomozându‐
se cu ramuri ale arterei bulbouretrale; de asemenea, prin intermediul arterelor circumflexe 
vascularizează şi corpul cavernos. 
3.  Artera  cavernoasă  străbate  central  şi  în  axul  longitudinal  fiecare  corp  cavernos 
dând naştere arterelor helicine ce vascularizează spațiile sinusoide. 
Arterele peniene sunt foarte variabile în ceea ce priveşte traseul, ramurile şi anasto‐
mozele ce le pot dezvolta. Sunt de reținut situații în care o singură arteră cavernoasă asigură 
vascularizația  ambilor  corpi  cavernoşi  sau  chiar  situații  în  care  să  nu  existe  artere 
cavernoase. De asemenea, prezența unei artere ruşinoase accesorii, ramură din artera obtu‐
ratoare sau artera vezicală inferioară, a fost identificată la aproximativ 70% dintre cadavrele 
examinate, prezervarea ei având un rol important în menținerea potenței după prostatec‐
tomia radicală (Walsh şi colab., 2002). 
 
Vascularizația venoasă 
 
  Sistemul venos penian cuprinde un grup venos superficial şi unul profund. 
  Venele  superficiale  drenează  tegumentul  şi  țesuturile  de  deasupra  fasciei Buck  for‐
mând  o  rețea  ce  se  uneşte  la  nivelul  venei  superficiale  dorsale;  această  venă  se  divide 
ulterior în două ramuri – drept şi stâng – care drenează în venele ruşinoase interne ipsilat‐
ral. 
  Sistemul  venos  profund  porneşte  de  la  venele  subtunicale  ce  drenează  sinusoidele 
corpilor  cavernoşi;  aceste  vene  se  unesc  formând  vene  emisare  ce  vor  traversa  tunica 
albuginee,  drenând  în  venele  circumflexe.  Venele  circumflexe  se  varsă  în  vena  dorsală 
profundă situată sub fascia Buck şi prin intermediul acesteia în plexul venos periprostatic. 

49 
Tratat de Urologie 

  Corpul spongios este drenat de vene spongioase şi bulbare care au ramuri comuni‐
cante cu corpii cavernoşi. 
  În  timpul  erecției,  venele  subtunicale  şi  emisare  sunt  comprimate,  drenajul  venos 
devenind minim, lucru necesar în susținerea erecției. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.33. Structurile superficiale ale perineului masculin 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Drenajul limfatic 
 
  Limfaticele penisului sunt împărțite în două mari grupe: superficiale şi profunde. 
  Limfaticele  prepuțului  formează  o  rețea  ce  se  anastomozează  cu  limfaticele  tegu‐
mentare  ale  corpului  penisului;  această  rețea  drenează  în  ganglionii  inghinali  superficiali 
(situați deasupra fasciei lata). 
  Limfaticele  glandului  se  unesc  cu  limfaticele  corpilor  cavernoşi  formând,  în  final,  o 
rețea  ce  drenează  în  aceeaşi  ganglioni  inghinali  superficiali.  Din  ganglionii  inghinali 
superficiali  limfa  drenează  în  ganglionii  inghinali  profunzi  (situați  sub  fascia  lata);  de  aici 
limfa  ajunge  în  ganglionii  pelvini  (iliaci  externi,  iliaci  interni  şi  obturatori)  (Walsh  şi  colab., 
2002). 
50 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

  Există multiple interconexiuni la toate nivelurile, astfel încât drenajul limfatic penian 
este bilateral către ambele arii inghinale. 
  Studii limfoangiografice demonstrează un pattern constant al drenajului ce cuprinde, 
ca  primă  stație,  ganglionii  inghinali  superficiali  şi  ulterior  inghinali  profunzi  şi  pelvini 
neconstatându‐se evitarea ganglionilor superficiali (Walsh şi colab., 2002). 
  Aceste teorii au un rol esențial în stabilirea atitudinii chirurgicale față de metastazele 
ganglionare în cancerul penian şi sunt discutate detaliat în capitolul respectiv. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.34. Drenajul limfatic peno‐testicular 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 

51 
Tratat de Urologie 

Inervația penisului 
   
a)  Inervația  autonomă.  Fibrele  parasimpatice  iau  naştere  din  centrul  sacrat  al 
erecției S2‐S4. Fibrele simpatice provin din zona toracolombară T12‐L2 şi ajung prin plexul 
preaortic în plexul hipogastric. Fibrele simpatice şi parasimpatice converg în plexul pelvin şi 
de  aici,  pe  calea  nervilor  cavernoşi,  ajung  la  nivelul  penisului;  la  nivelul  trabeculelor  iner‐
vează atât musculatura netedă cât şi endoteliul. Nervii cavernoşi au semnificație chirurgicală 
importantă  putând  fi  lezați  în  cursul  prostatectomiei  radicale  sau  rezecției  transuretrale  a 
prostatei.  Stimularea  fibrelor  parasimpatice  eliberează  acetilcolină,  oxid  nitric  şi  VIP  (poli‐
peptid  intestinal  vasoactiv),  ceea  ce  duce  la  relaxarea  mușchilor  cavernoşi  şi  relaxarea 
musculaturii arteriale necesare erecției; stimularea simpatică inhibă erecția. 
 
b)  Inervația  somato‐senzitivă.  Este  asigurată  de  nervul  dorsal  al  penisului,  ram 
terminal al nervului ruşinos. Nervul ruşinos conține, de asemenea, şi fibre eferente motorii 
care  inervează  muschii  bulbocavernos  şi  ischiocavernos;  în  timpul  fazei  rigide  a  erecției 
aceşti muşchi comprimă corpii cavernoşi crescând presiunea intracavernoasă. 
 
 
Scrotul și conținutul scrotal 
 
  Scrotul  este  o  proeminență  voluminoasă,  impară  şi  mediană,  ce  apare  în  spațiul 
angular  dintre  cele  două  coapse,  formată  în  cursul  procesului  de  descensus  testis,  când 
testiculele  sunt  învelite de  o  serie  de  straturi  ale  peretelui abdominal, dând  astfel naştere 
canalului inghinal şi scrotului.  
  Are origine bilaterală, cele două hemiscroturi fuzând la nivelul rafeului median (linia 
de  fuziune  a  tuberculilor  genitali),  fiind  însă  complet  separate  la  interior;  scrotul  conține 
testiculele, epididimele şi porțiunea terminală a funiculului spermatic. 
  Peretele  scrotal  este  format  din  şase  tunici  suprapuse:  tegumentul,  tunica  dartos, 
fascia spermatică externă, fascia cremasterică, fascia spermatică internă şi vaginala. 
  1) Tegumentul scrotal este subțire, elastic, aşezat în pliuri şi conține glande sebacee, 
sudoripare şi foliculi piloşi. 
  2) Tunica dartos este un strat subțire de fibre musculare netede şi țesut conjunctiv, 
bogat în fibre nervoase simpatice, ce se contractă la frig şi se relaxează la cald, tonicitatea 
diminuând cu vârsta. Contracția dartosului este lentă şi diferă de contracția cremasterului în 
urma declanşării reflexului cremasterian prin stimularea părții interne a coapsei sau a pielii 
abdomenului. Anterior, tunica dartos se continuă cu dartosul penian şi cu fascia superficială 
a  peretelui  abdominal;  lateral  este  ataşată  ramurilor  ischio‐pubiene;  posterior  se  prelun‐
geşte cu fascia perineală superficială Colles. 
  Sub tunica dartos se află un strat format din țesut conjunctiv lax care îl  separă de 
tunicile  subiacente.  Acest  strat  reprezintă  un  bun  plan  de  clivaj  în  abordul  chirurgical  al 
scrotului; reprezintă, de asemenea, locul de acumulare al colecțiilor patologice de la nivelul 
peretelui scrotal. Datorită separării nete de țesutul subcutanat al coapsei (inserția dartosului 
pe ramurile ischiorectale), hematoamele şi alte acumulări scrotale se pot propaga la nivelul 
țesutului subcutanat al perineului, penisului şi peretelui abdominal inferior, fără însă a migra 
la nivelul rădăcinii membrelor. 
  3)  Fascia  spermatică  externă  (fascia  lui  Cowper)  derivă  din  aponevroza  muşchiului  
oblic extern al abdomenului. 

52 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

  4)  Stratul  muşchiului  şi  al  fasciei  cremasteriene  este  continuarea  muşchiului  oblic 
intern. Prin contracția acestui muşchi în urma reflexului cremasterian (prin stimularea scro‐
tului sau a coapsei interne), testiculul este adus la orificiul inghinal superficial. Acest reflex 
suferă modificări în diverse afecțiuni neurologice. 
  5)  Fascia  spermatică  internă  (tunica  fibroasă  a  scrotului)  este  o  extensie  a  fasciei 
transversalis;  are  formă  de  sac,  învelind  atât  testiculul,  cât  şi  elementele  funiculului 
spermatic. Inferior, tunica fibroasă aderă intim pe de o parte la dartos şi piele şi pe de altă 
parte  de  porțiunea  posterioară  a  testiculului  şi  epididimului.  Formează  o  lamă  fibroasă  ce 
conține  fibre  conjunctive,  elastice,  fibre  musculare  netede,  împreună  cu  vase  sangvine  ce 
leagă circulația profundă şi superficială a testiculului; este considerată un rudiment embrio‐
nar al gubernaculului testis şi poartă numele de ligament scrotal al testiculului. 
  6)  Tunica  vaginală  este  o  membrană  seroasă  care  acoperă  testiculul  şi  parțial 
epididimul. Este formată din două lame: o lamă viscerală şi una parietală, delimitând între 
ele o cavitate virtuală. 
  Lama parietală este strâns aderentă la fascia spermatică internă; la nivelul peretelui 
scrotal posterior se reflectă, continuându‐se cu lama viscerală ce aderă strâns de albugineea 
testiculară.  În  condiții  obişnuite,  cavitatea  virtuală    dintre  cele  două  lame  conține  o  lamă 
fină de lichid clar. 
  Vaginala  reprezintă  o  prelungire  peritoneală  antrenată  în  timpul  procesului  de 
descensus  testis.  Ea  comunică  cu  cavitatea  peritoneală  până  în  luna  a  noua  de  dezvoltare 
intrauterină  printr‐un  canal  numit  canal  peritoneovaginal.  Odată  încheiat  procesul  de 
descensus  testis,  acest  duct  începe  să  se  închidă,  dând  naştere  ligamentului  peritoneo‐
vaginal  ce  se  va  aşeza  printre  elementele  funiculului  spermatic  (Testut  şi  colab.,  1929). 
Persistența canalului peritoneovaginal duce în timp la apariția hidrocelului comunicant.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.35. Scrotul şi regiunea inghinală 
(Reproducere dupa Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea) 

53 
Tratat de Urologie 

Vascularizația arterială superficialã a scrotului este asigurată de ramuri ale arterelor 
ruşinoase externe (ramuri din artera femurală) şi arterele perineale superficiale.  
Ramuri  ale  arterei  cremasterice  (ramură  din  artera  epigastrică  inferioară)  se 
distribuie fasciei cremasterice, fasciei spermatice interne şi vaginalei. 
  Vascularizația venoasă drenează pe traiectul venelor ruşinoase externe în vena safe‐
nă mare sau femurală şi pe traiectul venelor perineale superficiale în vena ruşinoasă internă. 
  Drenajul  limfatic  se  face  în  grupul  superomedial  şi  cel  inferior  al  ganglionilor 
inghinali superficiali (Testut şi colab., 1929). Limfaticele scrotale nu depăşesc rafeul median, 
drenajul făcându‐se ipsilateral. 
   
  Inervația scrotului 
  Peretele anterior scrotal este inervat de nervii ilioinghinal şi genitofemural. 
  Inervația  feței  posterioare  este  asigurată  de  ramura  perineală  inferioară  a  nervului 
ruşinos intern (plex sacrat). 
  Aceşti nervi asigură atât inervația senzitivă, cât şi cea motorie somatică şi vegetativă. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.36. Conținutul scrotal 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
 
 
 
54 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

Testiculele, epididimul şi cordonul spermatic 
 
  Testiculele sunt organe ovalare, pereche, adăpostite la nivelul burselor scrotale bila‐
teral. În mod normal testiculul stâng este mai jos situat decât cel drept. 
  Dimensiunile medii la vârsta pubertății sunt 4‐5 cm lungime, 3 cm lățime şi aproxi‐
mativ  2,5  cm  grosime.  La  exterior,  colorația  normală  este  alb‐albăstruie,  pe  secțiune 
aspectul țesutului testicular normal fiind brun‐gălbui. La vârste înaintate, cele două testicule 
încep sã se atrofieze, pierzându‐şi treptat funcțiile. 
     
Configurație externă 
 
  Testiculul  are  formă  ovală,  axul  său  longitudinal  fiind  oblic  de  sus  în  jos  şi  dinspre 
anterior spre posterior, cu o înclinație de aproximativ 450 față de orizontală; are două fețe 
laterale  (exterioară‐convexă  şi  medial‐plană),  două  margini  (anteroinferioară  şi  posterosu‐
perioară) şi două extremități. 
  Marginea anteroinferioară este convexă şi acoperită în totalitate de vaginală. 
  La nivelul marginii postero‐superioare se găseşte epididimul care aderă intim la cele 
două  extremități  (cap  şi  coadă),  corpul  fiind  separat  de  ovoidul  testicular;  în  această 
porțiune se găseşte un fund de sac al seroasei vaginale – fund de sac epididimar. 
  Vasele  testiculare  sunt  situate  posterior  de  capul  epididimului,  pătrunzând  prin 
partea mijlocie a marginii posterioare testiculare în hilul testicular. Pachetul venos ce pără‐
seşte testiculul se situează medial față de epididim. 
 
  Pot exista mai multe formațiuni embrionare ataşate testiculului: 
  Apendicele testicular şi epididimar (hidatidele lui Morgagni) reprezintă două forma‐
țiuni  veziculare,  una  pediculată, cealaltă  sesilă,  ce  se  dezvoltă  în  partea  anterioară  a  testi‐
culului şi epididimului, torsiunea acestora putând mima clinic o torsiune testiculară. 
  1. Appendix testis (hidatida pediculată) este unic sau multiplu şi reprezintă vestigii 
ale  rinichiului  embrionar  sau  ale  canalului  Wolf.  Este  o  veziculă  lichidiană  ataşată  la  capul 
epididimului; nu este în relație cu canalele seminifere. 
  2. Appendix epididimis (hidatida sesilă) este o structură tubulară cu un canal central 
ce  se  inseră  pe  capul  epididimului  sau  extremitatea  superioară  a  testiculului;  derivă  din 
extremitatea superioară, peritoneală a ductului Mϋller. 
  3.  Paradidimul  (organul  lui  Giraldes)  reprezintă  un  mic  organ  alb‐gălbui  situat  în 
partea  anterioară  a  funiculului  spermatic;  provine  din  partea  inferioară  a  ductului  Wolf, 
omolog la femeie fiind organul lui Rossenmϋller. 
  4. Vasele aberante ale epididimului apar de‐a lungul traiectului canalului ependimar 
şi emerg din el pentru a se termina în fund de sac.   
 
Configurația internă 
 
  Albugineea testiculară înconjoară testiculul pe întreaga sa suprafață, fiind continuă şi 
uniformă;  la  exterior  este  acoperitã  de  vaginala  viscerală,  iar  la  interior  vine  în  contact  cu 
țesutul propriu testicular. 
  La  nivelul  marginii  posterioare  a  testiculului,  în  partea  sa  mijlocie,  albugineea 
prezintă  o  îngroşare  numită  mediastinul  testicular  sau  corpul  lui  Highmore;  aceasta  are 
formă  de  trunchi  de  piramidă  cu  baza  mare  spre  periferie,  fiind  locul  pe  unde  vasele  şi 

55 
Tratat de Urologie 

ductele traversează capsula testiculară. Din mediastin pornesc radiar septuri ce se ataşează 
suprafeței interne a albugineei, formând 200‐300 de lobuli conici, fiecare dintre aceşti lobuli 
conținând unul sau mai mulți tubuli seminiferi (Walsh şi colab., 2002); în medie, diametrul 
unui tub seminifer este de 150‐200 microni, iar lungimea („deşirată”) variază de la 30 cm la 
1,5 m. 
  Celulele interstițiale Leydig se găsesc în țesutul ce înconjoară tubulii şi sunt răspun‐
zătoare de funcția endocrină a testiculului – producerea de testosteron. 
  Tubii  seminiferi  drepți  se  formează  prin  unirea  a  2‐3  tubuli  seminiferi  şi  reprezintă 
primul segment al căilor excretoare ale spermei; aceștia pătrund în mediastinul testicular şi 
prin anastomozare cu alți tubi drepți dau naştere rete testis (rețeaua lui Haller). Rete testis 
se situează în partea inferioară a corpului lui Highmore, partea superioară fiind în întregime 
ocupată de vase de sânge şi nervi. 
  Din rete testis se formează între 12 şi 20 de ducte eferente care trec în porțiunea cea 
mai dezvoltată a epididimului – capul (Walsh şi colab., 2002). 
  Ductul epedidimar ia naştere din canalele eferente având originea la nivelul capului 
epididimului şi întinzându‐se până la nivelul cozii unde se continuă, fără o limită precisă, cu 
ductul deferent; are o lungime de aproximativ 6‐7 cm, dar ocupă doar o porțiune de 5 cm, 
traiectul său prezentând numeroase sinuozități. 
  În  cele  mai  multe  cazuri,  epididimul  este  situat  pe  fața  posterosuperioară  a  testi‐
culului, având traseu descendent spre lateral. Există însă şi variante anatomice, dintre care 
cea  mai  comună  (8‐10%)  este  inversiunea  anterioară  în  care  epididimul  şi  testiculul 
realizează o mişcare de rotație cu 180˚ în jurul axului vertical, epididimul fiind situat antero‐
superior. 
 
Vascularizația testiculo‐epididimară 
 
  Trei  surse  arteriale  asigură  vascularizația  testiculo‐epididimară:  artera  testiculară, 
artera deferențială si artera cremasterică. 
 
1) Arterele testiculare 
   Au  originea  pe  fața  anterioară  a  aortei,  în  dreptul  L2‐L3,  între  originea  arterelor 
renale (superior) şi cea a arterei mezenterice inferioare (inferior). 
Artera testiculară dreaptă are, în traseul său descendent, următoarele raporturi: 
ƒ la origine cu duodenul D3 anterior şi aorta cu ganglionii lomboaortici posterior 
ƒ vena cava inferioară posterior 
ƒ anterior cu rădăcina mezenterului şi a ileonului terminal 
ƒ posterior ureterul drept (în dreptul L4) 
ƒ apoi ajunge în componența funiculului spermatic. 
 
Artera testiculară stângă are, în traseul său descendent, următoarele raporturi: 
ƒ anterior  ramuri  colice  ale  arterei  mezenterice  inferioare  şi  fascia  Told  II,  rădăcina 
secundară a mezocolonului sigmoid 
ƒ posterior ureterul stâng (în dreptul L4) 
ƒ intră în componența funiculului spermatic. 
 
La ieşirea din funiculul spermatic, artera testiculară se situează pe marginea medială 
a  epididimului,  dând  o  serie  de  ramuri  colaterale  dintre  care  cele  mai  importante  sunt 

56 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

ramurile  epididimare  anterioare  şi  posterioare;  în  continuare  are  traiect  descendent  şi 
ajunge la nivelul mediastinului testicular unde se distribuie în principal porțiunii anterioare, 
mediale şi laterale ale polului inferior şi porțiunii anterioare a polului superior testicular. De 
aceea biopsia testiculară trebuie efectuată în părțile laterală sau medială ale polului supe‐
rior, riscul injuriei vasculare fiind minim (Walsh şi colab., 2002). 
 
2) Arterele deferențiale 
  Sunt  ramuri  ale  arterelor  vezicale  inferioare  şi  însoțesc  ductul  deferent  până  la 
originea sa, aici anastomozându‐se cu ramul posterior al arterei testiculare. 
 
3) Artera cremasterică 
  Este ram al arterei epigastrice inferioare. Coboară la nivelul fasciei cremasterice prin 
canalul inghinal până la nivelul cozii epididimului anastomozându‐se, în această regiune, cu 
artera  testiculară  şi  artera  deferențială,  ceea  ce  poate  explica  restabilirea  vascularizației 
testiculare după ligatura funiculului în cazul în care artera cremasterică nu a fost prinsă în 
ligatură.  
 
Vascularizația venoasă 
 
  Venele  testiculare  sunt  organizate  în  câteva  plexuri  anastomotice  grupate  în  jurul 
arterei  testiculare  sub  numele  de  plexul  pampiniform.  Această  dispunere  permite  răcirea 
sângelui  din  artera  testiculară  cu  rol  important  în  spermatogeneză.  În  varicocel  dilatarea 
plexului  pampiniform  cu  stagnarea  sângelui  la  acest  nivel  nu  numai  că  încetineşte  fluxul 
sangvin,  dar  creşte  şi  temperatura  locală  testiculară,  putând  duce  la  afectarea  spermato‐
genezei. 
  La nivelul canalului inghinal, venele se anastomozează formând 2 grupuri venoase:  
ƒ un grup anterior (predeferențial), ce se reduce progresiv ca număr de vene, dar cu 
creşterea consecutivă a calibrului, ceea ce va conduce la apariția în retroperitoneu a 
unei singure vene spermatice ce se varsă în unghi ascuțit în vena cavă pe dreapta şi 
sub unghi drept în vena renală stângă 
ƒ un grup situat posterior (postdeferențial) care se termină frecvent în vena epigastrică 
inferioară. 
Venele testiculare se pot anastomoza cu venele ruşinoase externe şi venele crema‐
sterice, ceea ce poate explica recidiva varicocelului. 
 
Limfaticele testiculului 
 
  Limfaticele urmează vasele spermatice drenând direct în ganglionii retroperitoneali 
periaortici şi pericavi (aici aflându‐se prima stație ganglionară) apoi, prin drenaj retrograd, în 
ganglionii iliaci primitivi şi iliaci externi. 
  Nu  există  conexiuni  directe  cu  ganglionii  inghinali,  aceasta  fiind  o  caracteristică 
importantă,  necesar  a  fi  cunoscută,  în  tratamentul  tumorilor  testiculare.  Invazia  peretelui 
scrotal  sau  abordul  tumorilor  testiculare  prin  incizii  scrotale  poate  modifica  aceste  căi  de 
drenaj. 
 
Inervația testiculului 
 
  Fibrele simpatice ale testiculului şi epididimului provin din plexul renal şi aortic şi au 
acelaşi  traseu  ca  şi  artera  spermatică  şi  canalul  deferent.  De  asemenea,  fibre  din  plexul 

57 
Tratat de Urologie 

pelvin dau ramuri aferente şi eferente, aceste fibre putându‐se distribui testiculului contra‐
lateral,  ceea  ce  explică  de  ce  procesele  patologice  localizate  la  un  testicul  pot  afecta 
funcționalitatea celuilalt (Walsh şi colab., 2002). 
  Ramuri genitale ale nervului genitofemural asigură inervația senzitivă a tunicii vagi‐
nale şi a peretelui scrotal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.37. Sistemul reproducător masculin 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Funiculul spermatic 
 
Funiculul  spermatic  reprezintă  un  pedicul  la  capătul  căruia  se  găsesc  suspendate 
testiculul şi epididimul. 
Elementele constitutive ale funiculului spermatic sunt: 
 
1. canalul deferent însoțit de artera deferențială, ramură a arterei vezicale inferioare 
2. artera testiculară ram al aortei abdominale 
3. artera cremasterică, ram al epigastricei inferioare, ce coboară în fascia cremasterică 
4. pachetul venos anterior, continuare a plexului pampiniform, şi pachetul venos poste‐
rior 

58 
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital 

5. vasele limfatice ale testiculului şi epididimului 
6. filete nervoase simpatice. 
 
Între elementele funiculare se găseşte țesut conjunctiv lax şi țesut adipos, toate fiind 
învelite de mai multe fascii; de la interior spre exterior acestea sunt: 
ƒ fascia spermatică internă 
ƒ fascia spermatică externă 
ƒ tunica dartos. 
Toate sunt prelungiri ale elementelor musculo‐fasciale abdominale şi se continuă la 
nivelul scrotului (vezi peretele scrotal). 
 
 
Ductul deferent şi veziculele seminale 
 
Traiectul ductului deferent începe de la coada epididimului, având traseu ascendent 
la nivelul canalului inghinal, posterior de vasele cordonului spermatic. La ieșirea din canalul 
inghinal, la nivelul orificiului inghinal profund, se situează lateral de vasele epigastrice infe‐
rioare;  aici  se  desparte  de  vasele  testiculare  având  traiect  descendent  anterior  şi  apoi 
medial de vasele iliace până în regiunea posterioară a bazei prostatei. 
Porțiunea terminală a ductului deferent este dilatată şi tortuoasă (ampula deferen‐
țială) şi este capabilă să înmagazineze spermatozoizi. Peretele ductului deferent conține un 
strat  muscular  neted  subțire  cu  fibre  longitudinale  la  exterior  şi  circulare  la  interior; 
mucoasa este formată din epiteliu secretor columnar pseudostratificat. 
Veziculele seminale sunt structuri tubulare lungi de aproximativ 5 cm situate la baza 
vezicii  urinare  lateral  de  ductele  deferente,  superior  de  prostată  şi  anterior  de  peretele 
rectal;  locul  de  pătrundere  al  ureterelor  în  vezica  urinară  se  află  imediat  medial  de  vârful 
veziculei  seminale.  Fiecare  veziculă  seminală  este  o  structură  tubulară  unică,  tapetată  de 
epiteliu secretor, ce are, atunci când este desfăcută, o lungime cuprinsă între 10 şi 15 cm. In 
vivo ea are un traiect tortuos fiind menținută sub această formă de o adventice formată din 
țesut conjunctiv şi fibre musculare netede. 
Veziculele seminale au o capacitate de aproximativ 3‐4 ml fiecare, având contribuția 
principală la alcătuirea lichidului spermatic, neînmagazinând însă sperma. Capătul deschis al 
veziculei  seminale  se  uneşte  la  baza  prostatei  cu  ductul  deferent  ipsilateral,  dând  naştere 
ductului  ejaculator  al  cărui  orificiu  de  deschidere  în  uretră  se  află  lateral  de  verum 
montanum. 
În  absența  proceselor  patologice,  veziculele  seminale  şi  ductele  deferente  nu  sunt 
palpabile la tuşeul rectal. 
 
Vascularizația  arterială  a  celor  două  structuri  provine,  în  principal,  din  artera 
veziculo‐deferențială, ram al arterei vezicale inferioare; de asemenea, artera rectală medie 
dă  colaterale  pentru  peretele  posterior  al  veziculei  seminale  (Testut,  1929;  Soderberg, 
1995). 
 
Drenajul venos se face în plexul venos periprostatic. 
 
Drenajul limfatic se produce către ganglionii iliaci interni şi externi. 
 
Inervația este asigurată de ramuri din plexul hipogastric. Fibrele simpatice provin de 
la  nivelul  segmentelor  L2‐L3,  stimularea  lor  producând  contracția  veziculelor  seminale. 

59 
Tratat de Urologie 

Fibrele  parasimpatice  provin  din  parasimpaticul  sacrat  (S2‐S4)  stimularea  lor  determinând 
erecția, având însă şi o componentă în coordonarea ejaculării. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.38. Ductul deferent şi veziculele seminale (aspect posterior) 
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; 
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea). 
 
Bibliografie 
 
1. Allen KS, Kressel HY, Arger PH, et al. ‐ Age‐related changes of the prostate: evaluation by MR imaging. 
AJR Am J Roentgenol 1989; 152:77. 
2. Ciomu N. ‐ Ureterul, Vezica urinară, Uretra. Bucureşti. Editura Cermaprint 2005; 52‐72, 82‐97. 
3. Cockett A, Koshiba K ‐ Surgical Anatomy in Color Atlas of Urologic Surgery.First edition. Williams and 
Wilkins 1996: 1‐10, 75‐78, 107‐111, 200‐204, 243‐245, 283‐289, 306‐312. 
4. Iagnov Z, Repciuc E, Russu G ‐ Viscere; Anatomia omului. Editura didactică şi pedagogică 1958;334‐354 
5. Ionescu Mihai ‐ Dicționar de anatomişti, Ed. Litera, Bucureşti, 1991. 
6. Kenneth W, Devine C ‐ Anatomy of the Penis and Male Perineum in AUA Update Series. Volume XIII. 
W.B. Saunders Company 1994;p. 10‐21. 
7. Papilian V ‐ Splahnologia. Anatomia Omului. Volumul II. Editura didactică şi pedagocică 1974;p. 198‐
258. 
8. Paturet G ‐ Appareil circulatoire. Traite d’anatomie humaine topographique. Tome III. Masson & Cie 
Editeurs 1958;p. 596‐632. 
9. Sinelnikov RD ‐ The External Male Genital Organs in Atlas of Human Anatomy. Mir Publisher 1989.p. 
189‐194. 
10. Sinescu I, Glück G, Hârza M ‐ Tumorile prostatice. Urologie oncologică. Bucureşti. Editura Universitară 
„Carol Davila” 2006; p.306‐310. 
11. Soderberg S ‐ Anatomy of the Lower Urinary Tract and Male Genitalia in Gray’s Anatomy. Thirty eight 
edition. Churchill Livingstone 1995;p 1848‐1861. 
12. Testut  L,  Jacob  O  ‐  Abdomen‐basin;  Traite  d’anatomie  topographique  avec  aplications  medico‐
chirurgicales. Tome second. Paris: Gaston Doin Editeurs;1929; p 291‐550. 
13. Versi E, Cardozo LD, Studd JWW, et al. ‐ Internal urinary sfincter in maintenance of female continence. 
BMJ.1986;292;166‐173. 
14. Walsh P, Retik A, Vaughan D ‐ Anatomy in Campbell’s Urology. Eighth edition. WB Saunders Company 
2002; 1‐70, 2952. 

60 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Capitolul

2  
 

FIZIOLOGIA 
APARATULUI UROGENITAL 
 
 
 
 
 
 
Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE 
 
Prof. Dr. MARIA GRAMA,  
Dr. ANDREI HAŞEGAN, Conf. Dr. VIOREL JINGA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

61 
Tratat de Urologie 

Cuprins: 
 
Fiziologia rinichiului    63 
Prof. Dr. P. Geavlete, Prof. Dr. Maria Grama, Dr. A. Haşegan  
Rolul funcțional al rinichilor    63 
Formarea urinei    64 
Funcția tubulară: reabsorbția și secreția    68 
Reabsorbția apei – mecanismul de concentrare și diluare a urinei    74 
Echilibrul acido‐bazic     80 
Participarea rinichiului la homeostazia acido‐bazică    81 
 
Fiziologia bazinetului renal şi a ureterului      89 
Prof. Dr. P. Geavlete 
Rolul sistemului nervos în dinamica ureterală    89 
Transportul urinei    91 
Fiziologia joncțiunii ureterovezicale    92 
 
Fiziologia vezicii urinare și a uretrei     93 
Prof. Dr. P. Geavlete 
Funcțiile vezicii  urinare   93 
Biomecanica vezicii urinare    93 
Neuroanatomie funcțională  (de văzut capitolul „Vezica neurologică”) 
 
Fiziologia glandelor anexe ale aparatului genital masculin   96 
Prof. Dr. P. Geavlete 
Secrețiile glandelor sexual accesorii    96 
Fiziologia reproducerii masculine (de văzut capitolul „Infertilitatea”) 
Fiziologia penisului (de văzut capitolul „Disfuncția erectilă”)     
   
Fiziologia glandelor suprarenale    101 
Prof. Dr. P. Geavlete, Conf. Dr. V. Jinga 
Corticosuprarenala    101 
Medulosuprarenala    105 
             
Bibliografie   106 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

62 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Fiziologia rinichiului 
Prof. Dr. P. Geavlete, Prof. Dr. M. Grama, Dr. A. Haşegan  
 
Rolul funcțional al rinichilor 
 
Principala funcție a aparatului urinar este aceea de excreție, de formare a urinei şi de 
eliminare a ei la exterior. Cu ajutorul rinichilor se elimină din organism o serie de substanțe 
nevolatile indezirabile pentru mediul intern: 
ƒ produşi finali ai catabolismului celular (uree, creatinină, acid uric, urați etc.) 
ƒ cantitățile excesive de apă şi solviți din mediul intern (Na+, Cl‐, K+, Ca2+, ionii sulfați, 
fosfați) 
ƒ substanțele  străine  ajunse  accidental  sau  incidental  în  organism  (Pb,  Hg,  medica‐
mente,  substanțe  de  contrast  injectate  în  scop  diagnostic  radiologic,  substanțe 
utilizate pentru diverse teste funcționale etc.). 
Prin excreția selectivă a tuturor acestor substanțe, rinichii au o contribuție esențială 
la menținerea compoziției constante a mediului intern, la menținerea echilibrului acido‐bazic 
al  acestuia,  la  menținerea  constantă  a  volumului  lichidului  extracelular,  deci  o  parte 
însemnată  din  mecanismele  homeostazice  revine  aparatului  urinar.  De  aceea  rinichii  sunt 
organe de importanță vitală, extirparea lor fiind incompatibilă cu viața.   
  În al doilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcții endocrine. Ei secretă: 
ƒ eritropoietină:  în  condiții  de  hipoxie  renală,  celulele  epiteliale  ale  tubilor  contorți 
proximali secretă acest hormon, care are ca efect biologic stimularea eritropoiezei în 
măduva hematogenă 
ƒ renină:  în  condiții  de  ischemie  renală,  hipotensiune,  scăderea  concentrației  Cl‐  în 
urina aproape finală, stimulare simpatică (prin receptori β1), celulele aparatului juxta‐
glomerular secretă renina, o enzimă care catalizează formarea angiotensinei I, ce este 
convertită enzimatic în angiotensină II. Aceasta din urmă este o substanță cu puternic 
efect vasoconstrictor asupra arteriolei eferente, dar şi asupra altor teritorii vasculare 
(ca  cel  cutanat,  splanhnic);  totodată,  angiotensina  II  stimulează  eliberarea  de 
aldosteron. Prin aceste efecte se redresează presiunea efectivă de filtrare şi presiu‐
nea arterială. 
Conversia  angiotensinei  I  în  angiotensină  II  se  face  sub  acțiunea  ECA  (enzima  de 
conversie a angiotensinei), care se găseşte pe suprafața luminală a celulelor endoteliale din 
circulația  pulmonară,  dar  şi  din  arteriolele  aferente,  eferente  şi  capilarele  glomerulare.  La 
nivel  renal  se  converteşte  20%  din  angiotensina  I  în  angiotensină  II.  Nivelurile  renale  ale 
angiotensinei II sunt mult mai mari decât cele plasmatice. 
ƒ alte  substanțe  presoare  (între  care  şi  endotelina),  ce  par  a  fi  responsabile  de 
hipertensiunea renală cu nivel plasmatic normal de renină 
ƒ kinine cu intensă acțiune vasodilatatoare 
ƒ 1,25‐dihidroxicolecalciferol, forma biologic activă a vitaminei D, cu rol în metabolis‐
mul calciului 
ƒ prostaglandinele  PGE2,  PGF2α  şi  PGI2,  substanțe  vasoactive,  care  modulează  debitul 
sangvin renal şi consecutiv diureza şi natriureza. 
În al treilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcții metabolice: 
ƒ gluconeogeneză,  în  completarea  activității  hepatice  de  susținere  a  glicemiei,  atunci 
când rezervele de glicogen sunt epuizate 

63 
Tratat de Urologie 

ƒ catabolizarea unor hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, PTH, gastrină, vasopre‐
sină  etc.);  prin  această  activitate,  rinichii  contribuie  la  menținerea  unei  concentrații 
adecvate a acestor hormoni în circulație. 
 

Formarea urinei 
  Formarea urinei se realizează în două etape. În prima etapă, prin procesul de filtrare 
glomerulară se produce urina primară. În a doua etapă se produce modificarea importantă a 
volumului  şi  compoziției  urinei  primare  pe  măsură  ce  aceasta  parcurge  tubul  urinifer,  prin 
funcțiile tubulare de reabsorbție şi secreție, ce duc la producerea urinei finale. 
Se formează astfel la capătul distal al tubilor urina finală, cu un debit zilnic de 1‐1,5 
litri  (rezultați  din  cei  180  litri  de  urină  primară).  Din  rinichi,  urina  este  propulsată  activ,  pe 
măsură ce se formează, prin căile urinare (calice, bazinet, uretere) şi depozitată temporar în 
vezică, de unde este evacuată intermitent prin uretră la exterior, prin actul micțiunii. 
 
Filtrarea glomerulară 
 
  Reprezintă  o  primă  parte  a  funcției  renale,  de  selectare  a  solviților  plasmatici  care 
trebuie conservați în organism, din totalul solviților plasmatici. La fiecare trecere a sângelui 
prin glomerul se filtrează 20% din plasmă prin membrana filtrantă glomerulară, ultrafiltratul 
(urina  primară)  trecând  în  spațiul  Bowman,  în  timp  ce  macromoleculele  proteice  rămân  în 
sângele care părăseşte glomerulul prin arteriola eferentă. 
  Fenomenul de filtrare are o amploare deosebită. Debitul sangvin renal este de 1,2‐1,3 
litri/min.  (deci  20‐25%  din  debitul  cardiac),  valoare  cu  mult  superioară  necesităților 
metabolice  ale  rinichilor,  care,  împreună,  au  masa  doar  de  300  g.  Consumul  de  oxigen  din 
sângele circulant prin rinichi este redus, astfel, sângele din venele renale conține mai mult 
oxigen  decât  sângele  venos  provenit  de  la  alte  organe  (diferența  arterio‐venoasă  renală  a 
oxigenului este de 1,4 ml/100 ml sânge, față de diferența arterio‐venoasă medie în organism 
de 5 ml/100 ml sânge). 
  Din cei 1,2‐1,3 litri de sânge care traversează rinichii într‐un minut, plasma reprezintă 
700 ml/min. = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traversează membrana filtrantă glome‐
rulară 125 ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular. 
Ultrafiltratul  glomerular  are  o  compoziție  diferită  de  a  plasmei  doar  prin  absența 
particulelor coloidale (proteine şi lipoproteine), apa şi solviții micromoleculari (ioni, glucoză, 
aminoacizi,  uree  etc.)  având  concentrații  sensibil  egale.  Se  deduce  că  membrana  filtrantă 
glomerulară reține doar proteinele şi substanțele care circulă în plasmă legate de proteine 
transportoare, permițând trecerea liberă a celorlalte molecule, fenomen explicat de structu‐
ra membranei filtrante glomerulare. 
Evident, nu se filtrează elementele figurate ale sângelui, care au dimensiuni mult mai 
mari  decât  diametrul  fenestrelor.  Totuşi,  prin  existența  unor  mici  leziuni  inerente  la  nivel 
glomerular, un număr redus de hematii şi leucocite scapă prin filtrul renal, regăsindu‐se în 
urina  finală.  Normal,  se  admite  o  pierdere  de  maximum  2.000  hematii/ml  x  min.  şi  4.000 
leucocite/ml x min. 
  Membrana  filtrantă  glomerulară    este  alcătuită  din  endoteliul  capilar,  membrana 
bazală şi epiteliul foiței interne a capsulei Bowman. 
Endoteliul capilar este de tip fenestrat, prezentând numeroase orificii transcelulare – 
fenestre. În microstructura celulelor endoteliale se găsesc filamente de actină cu activitate 
contractilă, care pot modifica diametrul fenestrelor. 

64 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Țesutul mezangial glomerular, în jurul căruia se înfăşoară capilarele, are în structura 
sa celule musculare netede modificate, care conțin benzi de actomiozină, ce se contractă sub 
influența  agenților  vasoconstrictori,  producând  şuntarea  unor  anse  capilare  şi  reducerea 
suprafeței de filtrare.  
 
Factorii de care depinde filtrarea glomerulară sunt: 
ƒ permeabilitatea capilarelor glomerulare 
ƒ suprafața de filtrare 
ƒ presiunea netă de filtrare glomerulară. 
    
Valoarea cea mai joasă a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate 
moleculară de 69.000 daltoni şi diametrul de 71 Å. 
Rezultă că greutatea moleculară limită a macromoleculelor care ar încăpea prin porii 
membranei  filtrante  glomerulare  este  de  cca  70.000  daltoni,  iar  diametrul  de  aprox.  70  Å. 
Dar pori cu un asemenea diametru, de până la 70 Å, nu au fost încă identificați. 
Fenestrele endoteliului glomerular au diametrul de 500‐1.000 Å, deci sunt mult prea 
largi ca să poată face selecția solviților după greutatea moleculară/diametru. Fantele epite‐
liale dintre pediculii podocitelor epiteliului capsular sunt şi ele prea largi (diametru 250 Å). 
Explicația acceptată în prezent este aceea a existenței unor pori în membrana bazală, care să 
reprezinte  de  fapt  nişte  canale  hidratate  între  lanțurile  de  colagen  şi  de  proteoglicani 
(Kanwar,  1984).  Se  asumă  că  aceste  canale  au  un  traiect  serpentinos  şi  nu  sunt  stabile 
structural, ceea ce ar explica de ce nu au putut fi evidențiate prin microscopie electronică. 
Proteinele  plasmatice  non‐albumine,  cu  greutate  moleculară  mai  mare  de  70.000 
daltoni, nu se filtrează.  
Albuminele,  cele  mai  mici  proteine  plasmatice,  prin  intervenția  respingerii  electro‐
statice  exercitată  de  glicocalix  şi  a  formei  lor,  se  filtrează    în  foarte  mică  măsură  (practic, 
doar  1%  din  albuminele  plasmatice „scapă“  prin  filtrul  glomerular).  Albuminuria  patologică 
poate  fi  cauzată  şi  numai  de  o  reducere  a  sarcinilor  electrice  negative  ale  glicocalixului 
(lezare funcțională). 
Hemoglobina  este  filtrabilă  în  proporție  de  3%.  Hemoliza  excesivă  eliberează  în 
plasmă  cantități  mari  de  hemoglobină,  care  depăşesc  capacitatea  de  transport  a  hapto‐
globinei, se filtrează şi se regăsesc în tubii uriniferi. În mediul acid, cum este adeseori urina, 
hemoglobina precipită, blocând curgerea, şi determină insuficiență renală acută. Prin alcali‐
nizarea urinei, acest precipitat poate fi eventual redizolvat. 
Mioglobina, cu greutate moleculară de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabilă. 
Dar această proteină nu este circulantă în plasmă în mod normal. Însă, în situația unei rabdo‐
miolize extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot elibera în plasmă 
cantități  însemnate  ale  acestei  proteine,  care  se  filtrează  şi  se  poate  ajunge  la  insuficiență 
renală acută şi moarte . 
Probleme  de  încărcare  electrică  se  pun  şi  pentru  microsolviți.  Ionii  încărcați  pozitiv 
+ +
(Na , K  etc.) sunt atraşi de către proteinele plasmatice încărcate negativ, pe când în ultra‐
filtrat se găsesc mult mai puține proteine. Se stabileşte astfel un efect Gibbs‐Donnan, care 
explică  concentrația  uşor  mai  mare  a  ionilor  pozitivi  în  plasmă  față  de  ultrafiltrat,  şi  con‐
centrația  uşor  mai  ridicată  a  ionilor  negativi  (Cl‐,  HCO3‐)  în  ultrafiltrat  față  de  plasmă.  Însă 
aceste diferențe privind ionii sunt foarte mici şi, de obicei, sunt neglijate în fiziologia renală. 
  Suprafața  de  filtrare  totală  este  de  1,2‐1,5  m2,  la  om  toți  nefronii  fiind  în  activitate 
permanentă.  Reducerea  suprafeței  de  filtrare  poate  fi  determinată  reversibil  de  contracția 

65 
Tratat de Urologie 

celulelor mezangiale sub acțiunea angiotensinei II sau a tromboxanului A2, sau ireversibil de 
leziuni anatomice: scleroza renală, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase, nefrecto‐
miile parțiale, rinichi unic congenital sau chirurgical. 
  Presiunea  netă  de  filtrare  rezultă  din  însumarea  algebrică  a  forțelor  care  împing 
lichidul din capilar în spațiul Bowman şi a forțelor care acționează în sens contrar. 
  Mişcarea lichidului prin peretele capilar, între plasmă şi interstițiu, a fost elucidată de 
E.H. Starling (Blantz şi Pelayo, 1986). Acesta a descris echilibrul dinamic dintre forțele care 
împing  lichidul  din  capilar  în  interstițiu  şi  forțele  care  reabsorb  lichidul  din  interstițiu  în 
capilar.  
  Pentru a estima presiunea netă de filtrare în capilarele renale glomerulare, pornim de 
la însumarea acestor forțe, particularizate la cazul corpusculului renal Malpighi. Astfel: 
ƒ Presiunea  hidrostatică  capilară  glomerulară  (PhG)  are  o  valoare  mai  mare  decât  în 
capilarele  sistemice  extrarenale  (Blantz  şi  Pelayo,  1986).  A  fost  măsurată  direct  la 
diverse animale de experiență, obținându‐se valori destul de diferite de la o specie la 
alta. La om nu s‐au obținut date foarte certe, se consideră mai veridică valoarea de 
45 mmHg. Această valoare, superioară presiunii hidrostatice de la capătul arterial al 
capilarelor  sistemice  extrarenale,  poate  găsi  unele  explicații:  arterele  renale  sunt 
ramuri directe din aortă, cu calibru mare şi traiect scurt, arteriolele aferente sunt şi 
ele ramuri directe, scurte din arterele interlobulare 
Încă o deosebire față de capilarele sistemice extrarenale constă în faptul că valoarea 
ei nu scade spre capătul terminal al capilarelor glomerulare. Explicația este dată de 
existența la acest capăt terminal a arteriolei eferente, vas care oferă rezistență prin 
musculatura  sa,  şi  nu  a  venulelor,  cu  rezistentă  mult  mai  redusă,  cum  este  cazul  în 
microcirculația sistemică extrarenală 
ƒ Presiunea  hidrostatică  din  spațiul  Bowman  (PhB)  se  asimilează  presiunii  hidrostatice 
interstițiale  (Phi).  Are  o  valoare  pozitivă  de  10  mmHg  (necesară  pentru  a  asigura 
propulsia ultrafiltratului prin tubii uriniferi până în calicele mici, unde presiunea este 
0 mmHg) 
ƒ Presiunea  oncotică  a  proteinelor  plasmatice  (PoG)  are  valoarea  de  25  mmHg  la 
începutul  capilarului  glomerular,  dar  creşte  spre  sfârşitul  lui  la  35  mmHg,  datorită 
concentrării proteinelor plasmatice prin plecarea unui debit mare de lichid în spațiul 
Bowman 
ƒ Presiunea  oncotică  a  proteinelor  din  spațiul  Bowman  (PoB)  se  asimilează  presiunii 
oncotice  din  interstițiu,  dar,  pentru  că  nu  se  filtrează  decât  foarte  puține  proteine, 
valoarea ei se consideră practic 0 mmHg. 
  Se  observă  că  filtrarea  se  produce  începând  de  la  capătul  inițial  (dinspre  arteriola 
aferentă) al capilarului, şi încetează spre capătul final (dinspre arteriola eferentă) al capila‐
rului. Spre deosebire de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorbția, deoa‐
rece la capătul eferent presiunea netă are valoarea 0 mmHg. 
  Mai trebuie observat că valoarea presiunii nete de filtrare nu este prea mare, de 10 
mmHg. Şi totuşi, se filtrează, printr‐o suprafață totală de perete capilar net mai mică decât a 
tuturor  capilarelor  sistemice  extrarenale,  un  debit  imens  de  lichid,  de  125  ml/min.,  prin 
comparație cu 2 ml/min. de la nivelul capilarelor sistemice extrarenale. Explicația constă în 
existența  milioanelor  de  fenestre  din  endoteliul  capilarelor  glomerulare,  care  cresc  mult 
coeficientul  de  filtrare.  Această  presiune  netă de  filtrare  poate  suferi variații  în  plus  sau  în 
minus, în funcție de parametrii care o compun. 

66 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

În  primul  rând,  presiunea  hidrostatică  intracapilară  creşte  când  creşte  presiunea  în 
amonte  (presiunea  arterială  sistemică),  resimțită  şi  în  arteriolele  aferente,  şi  scade  când 
scade presiunea arterială sistemică. 
Dar  presiunea  hidrostatică  intracapilară  mai  depinde  şi  de  intensitatea  vasocons‐
tricției în arteriolele aferentă şi eferentă: 
ƒ dacă  vasoconstricția  în  arteriola  aferentă  este  mai  puternică  decât  în  cea 
eferentă,  debitul  de  sânge  în  capilarele  glomerulare  scade,  ducând  la  scăderea 
debitului de ultrafiltrat 
ƒ dacă  vasoconstricția  în  arteriola  eferentă  este  mai  puternică  decât  în  cea  afe‐
rentă, presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare creşte, ducând la creşterea 
debitului de ultrafiltrat 
ƒ dacă vasoconstricția se intensifică în mod egal în arteriolele aferentă şi eferentă, 
presiunea hidrostatică intracapilară rămâne aceeaşi, dar scade debitul de sânge în 
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat. 
  Dependența presiunii nete de filtrare de tensiunea arterială sistemică nu este aşa de 
importantă cum indică formula de mai sus. Strict matematic, scăderea doar cu 10 mmHg a 
presiunii arteriale ar anula filtrarea. Totuşi, studiile făcute pe câine (Shipley and Study, 1951) 
au arătat că, în ciuda unor variații ale TA sistolice între 80 şi 180 mmHg, filtrarea glomerulară 
se menține aproape constantă (variază  doar cu ±10%), şi numai dincolo de aceste limite este 
influențată.  La  om,  se  consideră  că  limitele  de  variație  a  TA  sistolice,  față  de  care  filtrarea 
este  aproape  constantă,  sunt  de  60‐130  mmHg.  Fenomenul  se  explică  prin  existența  unui 
sistem  de  autoreglare  a  circulației  renale,  care  menține  presiunea  constantă  în  glomeruli, 
chiar  atunci  când  TA  variază  între  limitele  menționate.  Autoreglarea  nu  se  face  prin  meca‐
nisme  nervoase,  atât  timp  cât  se  menține  la  rinichiul  denervat.  Explicațiile  larg  acceptate 
astăzi sunt: 
ƒ mecanismul  miogen  –  creşterea  TA  în  arteriola  aferentă  întinde  musculatura 
netedă din tunica sa medie, care se contractă reactiv printr‐un mecanism intrin‐
sec, reducând astfel fluxul sangvin la valoarea normală 
ƒ intervenția  sistemului  renină  –  angiotensină:  scăderea  TA  în  arteriola  aferentă 
este sesizată de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secreția 
de renină şi deci formarea de angiotensină II; aceasta are un efect vasoconstrictor 
predominant  asupra  arteriolei  eferente,  cu  creşterea  consecutivă  a  presiunii 
hidrostatice în capilarele glomerulare şi menținerea filtrării. 
Creşterea importantă a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridică presiunea hidrostatică 
glomerulară şi deci debitul filtratului creşte.  
În schimb, prăbuşirea TA sistemice sub 60 mmHg reduce până la zero filtrarea glome‐
rulară. 
O serie de factori nervoşi şi umorali modifică debitul de ultrafiltrat: 
ƒ stimularea  nervoasă  simpatică  (în  condiții  de  efort  fizic,  hipotensiune  arterială, 
durere, traumatisme, stres neuro‐psihic etc.), prin acțiune pe α1‐receptori adre‐
nergici, intensifică vasoconstricția în arteriolele aferentă şi eferentă în mod egal, 
cu reducerea debitului de sânge în glomeruli şi scăderea debitului de ultrafiltrat; 
stimulează  secreția  de  renină  prin  acțiune  directă  asupra  celulelor  juxtaglome‐
rulare, pe receptori β1‐adrenergici 
ƒ angiotensina II intensifică vasoconstricția mai mult în arteriola eferentă decât în 
arteriola aferentă, crescând presiunea efectivă de filtrare şi debitul de ultrafiltrat; 

67 
Tratat de Urologie 

asupra țesutului mezangial determină contracție, cu scăderea suprafeței de filtra‐
re şi a debitului de ultrafiltrat 
ƒ vasopresina are acelaşi efect ca şi stimularea nervoasă simpatică 
ƒ histamina  produce  vasodilatație  egală  pe  teritoriul  arteriolar,  fără  modificarea 
presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului de 
ultrafiltrat 
ƒ prostaglandinele  E1,  E2,  I2  produc  vasodilatație  egală  pe  teritoriul  arteriolar,  cu 
menținerea presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a 
debitului de ultrafiltrat; au efect protector ca răspuns la stimulii vasoconstrictori 
renali (hiperreactivitate simpatică, catecolamine, angiotensină II) 
ƒ factorul natriuretic atrial (ANF) produce vasodilatație preglomerulară, cu creşte‐
rea debitului de ultrafiltrat 
ƒ glucocorticoizii în administrare cronică cresc debitul de sânge şi debitul de ultra‐
filtrat prin vasodilatație în arteriolele aferentă şi eferentă 
ƒ NO inhibă eliberarea reninei şi induce vasodilatație renală, cu creşterea debitului 
de ultrafiltrat. 
Presiunea  coloid‐osmotică  plasmatică  scade  în  hipoproteinemii  de  diverse  cauze 
(lipsă  de  aport,  de  sinteză  sau  pierderi  proteice)  determinând  creşterea  filtrării,  în  timp  ce 
creşterea presiunii coloid‐osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea. 
Presiunea hidrostatică capsulară poate creşte în obstrucții ureterale sau edem renal, 
reducând sau suprimând filtrarea. 
 
 
Funcția tubulară: reabsorbția şi secreția  
 
Se  adresează  în  general  substanțelor  utile  economiei  generale  a  organismului,  dar 
parțial şi unor cataboliți (uree, acid uric etc.), din cauza apariției unor gradienți de concentra‐
ție; ultimii vor suferi însă şi procesul de secreție, care accelerează eliminarea lor. 
 

Glucoza  se  reabsoarbe  cvasitotal  din  ultrafiltrat,  în  urina  finală  de  24  de  ore  rămâ‐
nând numai câteva miligrame. Sediul reabsorbției a 98% din glucoza filtrată este prima jumă‐
tate a tubului contort proximal (Grama, 2004). 
Mecanismul  de  reabsorbție  este  acela  de  cotransport  cu  Na+  la  polul  apical  al 
epiteliului  tubular  şi  de  difuziune  facilitată  la  polul  bazal;  este  deci  un  mecanism  secundar 
activ, prin consumul energetic al pompei de Na+ ‐ K+, care expulzează din celulă ionii de Na+. 
Reabsorbția  tubulară  a  glucozei  nu  depinde  de  insulină,  cum  este  cazul  difuziunii  facilitate 
care introduce glucoza în celulele consumatoare de glucoză. 
Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel maxim ce 
nu poate fi depăşit (Reubi, 1954). Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbție este de 375 
mg/min.  la  bărbat  şi  de  300  mg/min.  la  femeie,  cu  mici  diferențe  de  la  un  nefron  la  altul 
(debitul normal al glucozei în ultrafiltrat este de 100‐125 mg/min., deci sub nivelul maxim de 
transport). Dacă debitul glucozei în urina primară depăşeşte aceste valori, apare glicozuria. 
Acest  nivel  maxim  corespunde  unei  concentrații  plasmatice  a  glucozei  în  sângele  venos  de 
180 mg%, concentrație care se numeşte pragul renal pentru glucoză. 
La bolnavii cu diabet zaharat glicozuria se explică prin depăşirea pragului renal, şi nu 
prin secreția insuficientă de insulină. 
În  diabetul  renal  există  un  defect  genetic  al  transportorului  şi,  la  glicemie  normală, 
apare glicozurie. 

68 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Există  competiție  pentru  acelaşi  transportor  între  glucoză  şi  alte  hexoze  (galactoză, 
xiloză) sau fluorizină (glicozid vegetal din scoarța şi frunza de cireş, cais, măr) care produce 
glicozurie – diabetul fluorizinic). Astfel se explică glicozuria şi poliuria ce apar după ingestia 
de ceai de cozi de cireşe. 
 
  Aminoacizii se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantități 
infime. Sediul reabsorbției este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotrans‐
port cu Na+ (Oken, 1977). 
Există trei tipuri de cotransportori pentru diverşii aminoacizi: unul pentru aminoacizii 
neutri, unul pentru β‐aminoacizi şi unul pentru prolină şi hidroxiprolină. 
Există  persoane  cu  defecte  ereditare  ale  transportorului  pentru  cistină,  cu  apariția 
cistinuriei şi a cristalelor de cistină în celulele tubulare, cristalin (cistinoza). 
 
  Proteinele scapă prin filtru glomerular într‐un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g, 
cât  reprezintă  „zestrea”  totală  plasmatică).  Din  acestea,  doar  0,025‐0,15  g/24  ore  apar  în 
urina finală, deci reabsorbția este aproape totală. 
Mecanismul  de  transport  constă  în  endocitoză  la  polul  apical,  urmat  de  descom‐
punerea  în  aminoacizi  în  citoplasma  celulelor  epiteliale  şi  de  difuziune  facilitată  la  polul 
bazal. 
Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor 
în ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităților de endocitoză şi apariția proteinuriei patologice. 
 
Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra‐
celular este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi eliminarea sa renală, în mod 
normal, un om ingeră zilnic 150 mEq Na+, cantitate care este eliminată urinar, menținându‐
se astfel natremia (Berliner, 1961). 
  Na+ este prezent în ultrafiltratul glomerular în aceeaşi concentrație ca în plasmă (140 
mEq/l sau 320 mg/100 ml), zilnic filtrând aproximativ 25.000 mEq Na+ (136‐142 mEq/L x 180 
L/24 ore) sau 500‐600 g, cantitate de 6 ori superioară întregului capital sodat al organismului 
(Gottschalck şi Lassiter, 1974), în condiții fiziologice din această cantitate 99% se reabsoarbe 
(aproximativ 1 mol/oră), în urină eliminându‐se zilnic doar 100‐200 mEq (5‐8 g), în condițiile 
unei diete ce conține zilnic 14 g NaCl. 
  Excreția  renală  a  Na+  este  rezultatul  unui  mecanism  complex  care  are  la  bază 
corelația  între  filtrarea  glomerulară  şi  reabsorția  tubulară,  astfel  încât  reglarea  finală  a 
excreției de sodiu se desfăşoară în nefronul distal. 
Astfel, la nivelul tubului contort proximal (TCP) se produce reabsorbția a 60‐70% din 
filtratul  glomerular.  Acest  proces  are  loc  izoosmotic,  cu  consum  energetic.  ATP‐aza  oferă 
energia  necesară,  menținând  în  acelaşi  timp  o  concentrație  redusă  a  Na+  în  celulele 
proximale renale. Prin acest mecanism se menține un gradient între spațiul intratubular şi cel 
intracelular, determinând trecerea pasivă a ionilor de Na din lumen în celule. 
La  nivelul  ansei  Henle  se  produce  reabsorbția  a  circa  15%  din  Na+  filtrat.  Datorită 
impermeabilității relative pentru H2O a segmentelor ansei se produce o reabsorbție în exces 
a NaCl, pe baza unui gradient de concentrație menținut de Na+/K+ ATP‐ază. 
Deoarece resorbția Na+ se realizează printr‐un mecanism de co‐transport cu K+‐Cl‐, iar 
K+ este reciclat în lumenul tubular, apare o diferență de potențial care determină difuziunea 
pasivă a Na+ în spațiul intercelular. 
Se crează astfel o creştere a osmolarității din interstițiul medular care permite creşte‐

69 
Tratat de Urologie 

rea concentrației urinii în prezența hormonului antidiuretic. 
La  nivelul  tubului  contort  distal  se  produce  resorbția  pasivă  a  circa  15%  din  NaCl 
filtrat.  
La  nivelul  tubilor  colectori  corticali,  sub  acțiunea  arginin‐vasopresinei  se  produce 
creşterea  permeabilității  celulelor  tubulare  pentru  H2O,  fapt  care  determină  o  creştere  a 
resorbției de Na. Aceasta se realizează  datorită unei ATP‐aze Na+‐K+, cu rol în secreția K. 
Tubii  colectori  medulari  contribuie  la  concentrarea  maximală  a  urinii  datorită 
permeabilității pentru H20 dependentă exclusiv de prezența ADH. 
 
+
Reglarea renală a excreției de Na  
1. Filtrarea  glomerulară (FG). Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară 
şi  natremie.  Variațiile  FG  modifică  excreția  urinară  de  Na+.  Astfel,  vasoconstricția  arterială 
renală este urmată de scăderea disproporționată a natriurezei în raport cu scăderea FG.  
2.  Intervenția  mineralocorticoizilor.  Aldosteronul  (ADS)  scade  eliminarea  Na+  prin 
stimularea reabsorbției la nivelul nefronului distal. În condiții de hiperaldosteronism cronic, 
mai întâi se instalează retenția sodată şi expansiunea volemică, ulterior se revine la nivelul 
inițial al excreției urinare de Na+.  
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului 
extracelular modifică reabsorbția tubulară de Na+.  Creşterea presiunii oncotice în capilarele 
peritubulare  prin  microperfuzii  cu  dextran  hiperton  antrenează  o  creştere  proporțională  a 
reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.  
4.  Alți  factori  modulatori  ai  eliminării  sodiului.  Prostaglandinele  (PG)  produse  de 
celulele  interstițiale  din  medulară  din  apropierea  tubului  colector  joacă  un  rol  în  reglarea 
transportului Na+ la acest nivel.  
Efectul  natriuretic  al  PG  s‐ar  explica  prin  vasodilatația  renală,  cu  creşterea  presiunii 
hidrostatice în capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbției de Na+. Prosta‐
glandinele nu modifică reabsorbția proximală a Na+, ci doar pe cea distală. 
Parathormonul stimulează adenilat ciclaza, cu formarea AMPc, producând hiperpola‐
rizarea uşoară a membranei celulare. PTH scade reabsorbția Na+ prin inhibarea canalelor de 
sodiu din membrana luminală (Bomsztzk, 1986; Levy şi colab., 2005). 
Hormonii tiroiodieni stimulează reabsorbția Na+ şi a apei din TCP prin creşterea per‐
meabilității pentru potasiu a membranei bazo‐laterale. 
 
Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa 
3.000‐4.000 mEq.  
Aproximativ 98% din K+ total se află intracelular, la acest nivel concentrația sa fiind de 
circa 140 mEq/l, față de concentrația extracelulară care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici 
diferă  față  de  repartiția  sodiului,  care  este  distribuit  în  principal  în  spațiul  extracelular 
(Gottschalck şi Lassiter, 1974). 
   În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K+de aport care ajunge la 
rinichi.  Procesele  renale  care  guvernează  excreția  de  K+  includ:  filtrare  glomerulară, 
reabsorbție tubulară şi secreție.  
La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi). 
Ca  urmare  a  proceselor  de  resorbție  tubulară  doar  10‐15%  din  K+  filtrat  se  excretă  urinar. 
Astfel, la nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea 

70 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

de  K+  filtrată  prin  căile  paracelulare  datorită  unui  gradient  osmotic  determinat  de  ATP‐aza 
Na+‐K+ bazocelulară. 
La  nivelul  ramului  descendent  al  ansei  Henle  se  continuă  reabsorbția  pasivă  a  K,  în 
timp  ce,  în  segmentul  ascendent  aceasta  se  face  activ,  printr‐un  sistem  de  co‐transport 
Na+/K+/2Cl‐ (Leaf şi Cotran, 1976).  
Tubul colector cortical este sediul secreției de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin 
acțiunea asupra asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală. 
La  nivelul  membranei  apicale  există  şi  un  mecanism  de cotransport  K+‐Cl‐  ce contri‐
buie la secreția de K+ în tubul distal, atunci când concentrația Cl‐ la acest nivel este scăzută. 
Celulele  intercalate  secretă  H+  şi  participă  la  resorbția  K+  prin  schimb  activ  H+‐K+  (Guyton, 
1976).  
Reglarea renală a excreției de K se realizează prin mai multe mecanisme: 
ƒ aldosteronul  –  stimulează  secreția  de  K+  de  către  celulele  principale  ale  tubului 
colector cortical şi medular 
ƒ concentrația de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul 
kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând semnificativ excreția de K+ se prăbuşeşte 
ƒ diureticele de  ansă,  cele  de  tip  tiazidic,  inhibitorii  de  anhidrază carbonică  şi  diureti‐
cele osmotice au efect kaliuretic, în timp ce spironolactona amiloridul şi triamterenul 
determină o eliminare redusă a ionului.
ƒ aportul de K+ – creşterea acestuia determină stimularea secreției K+ la nivel tubular 
ƒ echilibrul acido‐bazic – secreția de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză 
ƒ balanța de Mg+ – depleția acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se 
însoțeşte de depleție de K+. 
 
Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2% 
din greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentrație de 10 mg% 
(5 mEq/l).  
Mai puțin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.  
Aproximativ  65%  din  Ca+  filtrat  este  reabsorbit  la  nivelul  tubului  contort  proximal. 
Aceasta  se  realizează  pe  baza  unor  gradiente  elctrice  şi  chimice  în  paralel  cu  Na+  şi  apă 
(Hebert, 1999).  
În  ramul  gros  ascendent  al  ansei  Henle  se  produce  resorbția  a  circa  25%  din 
cantitatea de Ca+ filtrată secundar gradientului electric, dar şi a unor  mecanisme active de 
transport. 
La nivelul segmentelor tubulare distale se produce reabsorbția activă a circa 10% din 
Ca filtrat. 
Membrana celulelor tubulare este permeabilă la Ca+, iar compartimentul intracelular 
este  negativ  electric  (‐70  mV)  față  de  spațiul  extracelular.  Aceste  mecanisme  participă  la 
transportul  ionilor  de  Ca+.  La  nivelul  membranei  bazo‐laterale  există  şi  Ca+‐ATP‐aza,  care 
contribuie la transportul activ al Ca+, prin schimb cu Na+  (Pitts, 1974).  
Transportul de Ca+ este dependent de mai mulți factori: 
ƒ Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreției de Ca+. El reduce 
rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbția acestuia în special la nivelul ansei Henle 
ƒ Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei în 
1,25 dihidroxi‐D3 care determină creşterea reabsorbției de Ca în segmentele tubulare 
distale (Ganong, 1977) 

71 
Tratat de Urologie 

ƒ Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorbția de Ca+ se realizează în paralel 
cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determină creşterea excre‐
ției acestor ioni 
ƒ Diuretice – diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreției de de Na+ 
şi  Ca+  prin  scăderea  reabsorbiției  tubulare  a  acestora.  Cele  tiazidice  determină  o 
creştere  a  Ca+  plasmatic  acționând  asupra  concentrației  de  Ca+  doar  prin  cuplarea 
transportului  acestuia  cu  Na+.  Inhibitori  de  anhidrază  carbonică  inhibă  reabsorbția 
tubulară fără a creşte excreția urinară de Ca+.  
 
Magneziul este un cation bivalent predominent intracelular cu distribuție principală 
la  nivel  osos  şi  în  țesuturile  moi.  El  joacă  un  rol  metabolic  important,  activând  numeroase 
enzime,  inclusiv  cele  implicate  în  metabolismul  intermediar  şi  fosforilare.  Concentrația 
normală plasmatică de Mg este între 1,7 şi 2,3 mg%.  
La nivel renal se produce ultrafiltrarea a 70‐80% din Mg plasmatic, restul fiind legat 
de  albumină  sau  de  alte  proteine  (Hebert,  1999).  La  nivel  tubular  se  produce  resorbția 
acestuia astfel: 25% în TCP, 15% în porțiunea dreaptă proximală, 65% în porțiunea dreaptă 
ascendentă  a  ansei  Henle  şi  2‐5%  în  tubul  distal.  Similar  calciului,  reabsorbția  de  Mg  se 
realizează în paralel cu Na+ şi Cl‐, în special datorită potențialelor transmembranare (Whang, 
1985).  
 
Fosfatul  
Nivelul plasmatic total de fosfat este de 14 mg%, din care cel anorganic reprezintă 3‐
4,5  mg%  restul  fiind  reprezentat  de  complexe  cu  lipide  sau  alte  substanțe.  Circa  90%  din 
fosfatul anorganic plasmatic este ultrafiltrat la nivel glomerular, jumătate din acesta fiind sub 
formă ionică. 80% din fosfatul ultrafiltrat se reabsoarbe la nivel tubular. 
Reabsorbția  se  face  până  la  o  capacitate  maximă  de  transport,  excesul  ajungând  în 
urina  finală.  Circa  75%  din  resorbție  are  loc  la  nivelul  TCP  şi  restul  în  porțiunea  dreaptă  a 
acestuia.  
 

Factori care influențează excreția de fosfat sunt: 
ƒ PTH – creşterea nivelurilor acestuia scade reabsorbția de fosfați în timp ce paratiroi‐
dectomia are rol de stimulare a acestuia (Bushinsky şi Lechleider, 1987) 
ƒ aportul  de  fosfat  prin  dietă  –  după  depăşirea  capacității  maxime  de  transport, 
excreția urinară a acestuia creşte 
ƒ administrarea de diuretice – creşte eliminarea fosfaților. 
 
Ureea  rezultată  din  catabolismul  proteic  se  filtrează  liber  prin  glomeruli  şi  se  reab‐
soarbe pasiv într‐un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004). 
În acest segment de tub s‐au reabsorbit activ o mulțime de solviți, care au atras prin 
osmoză  şi  apa  corespunzătoare  (la  izotonicitate).  Apare  astfel  o  concentrație  relativ  mai 
mare  a  ureei  din  tub  față  de  cea  din  interstițiu,  cu  difuziunea  sa  în  sensul  gradientului  de 
concentrație – fenomenul de „solvent drug“. 
Procentul  de  uree  reabsorbită  este  foarte  variabil  (30‐90%)  cu  debitul  şi  densitatea 
ultrafiltratului:  la  un  debit  mai  mare  şi  densitate  mai  redusă  reabsorbția  este  mai  mică,  şi 
invers.  În  mod  normal  apare  în  urina  finală  aprox.  47%  din  ureea  filtrată,  cantitate  aproxi‐
mativ  egală  cu  cea  care  se  produce  în  organism,  aşa  încât  concentrația  ei  plasmatică  se 
menține  la  un  nivel  rezonabil.  Porțiunea  groasă  a  ansei  Henle,  tubul  contort  distal  şi  tubul 
colector în zona sa corticală şi medulară externă sunt impermeabile la uree. Dar în porțiunea 

72 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

medulară  internă,  tubul  colector  devine  permeabil  la  uree  în  prezența  ADH.  Fuga  apei  din 
tub în interstițiul hiperosmolar este urmată de ieşirea ureei, care a ajuns prea concentrată în 
urină. Ureea se acumulează în interstițiul medular intern datorită unui mecanism de contra‐
curent  în  vasa  recta,  care  nu  prea  îndepărtează  solviții  din  interstițiul  acestei  zone.  Ureea 
contribuie  astfel  la  mecanismul  de  concentrare  a  urinei.  O  parte  din  ureea  din  medulara 
profundă intră în porțiunea subțire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu urina, pentru a 
reieşi  la  nivelul  tubului  colector  (deci  există  o  recirculare  intrarenală  a  ureei,  importantă 
pentru mecanismul de concentrare a urinei). 
 
Acidul uric este un produs de degradare al purinei. 
Omul  normal,  supus  unui  regim  alimentar  lipsit  de  purine,  elimină  zilnic  prin  urină 
sub  590  mg  acid  uric,  în  timp  ce  la  un  regim  normal  excreția  zilnică  este  de  900‐1.000  mg 
(Steele şi Rieselbach, 1975).    
Studiile cu acid uric marcat au precizat că 2/3‐3/4 din totalul acidului uric se elimină 
prin rinichi şi restul prin intestin, unde este degradat sub acțiunea florei bacteriene.  
Concentrația plasmatică a acidului uric este de aproximativ 4 mg/100 ml la femeie şi 
5  mg/100  ml  la  bărbat  şi,  deoarece  pK  acidului  uric  este  de  5,75  la  pH  plasmatic  de  7,40, 
aproximativ  98%  se  află  sub  formă  de  urat.  Este  un  acid  slab,  98%  fiind  prezent  ca  urat 
monosodic. Saturarea plasmei apare la o concentrație de urat de aproximativ 6,5‐7 mg%. În 
mod normal, doar 5% din uratul plasmatic este legat de proteine. 
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu‐se la nivelul tubului proximal. 
Prin  micropuncții  la  şobolan  s‐a  arătat  că reabsorbția  acidului  uric  poate  avea  loc  pe  toată 
lungimea nefronului proximal, după unele studii recente existând două zone de reabsorbție 
separate de o zonă de secreție, după alții având loc o reabsorbție şi secreție concomitent de 
acid uric, fără separarea fizică a anumitor procese de‐a lungul întregului nefron. Procesul de 
transport tubular al acidului uric şi/sau uraților nu este încă precizat, de fapt nu se ştie nici 
măcar dacă se reabsoarbe acid uric, urați sau ambele forme, dar se admite că intervine un   
mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea anumite caracteristici comune cu reabsorbția 
Na+.  Secreția  de  urat  poate  apărea,  de  asemenea,  la  nivelul  tubului  proximal  cu  o  rată 
proporțională cu concentrația acestuia. Excreția urinară de urat este mult scăzută de către 
inhibitori ai secreției de urat (pirazinamidă).  
Secreția de urat este influențată de: 
ƒ volumul lichidelor extracelulare – excreția de urat este crescută în cazul expansiunii 
lichidelor extracelulare ca urmare a faptului că reabsorbția creşte odată cu contracția 
volemică şi scade odată cu creşterea volumului acestora 
ƒ pH‐ul urinar – scăderea pH‐ului creşte proporția de acid uric neionozat, slab solubil 
(Emmett şi col., 1992) 
ƒ alte substanțe pot influența excreția de urat la nivel renal: 
‐ Substanțe  hiperuricemice  –  se  pot  cita  substanțe  care  inhibă  secreția:  salicilați 
(doze scăzute, 5‐10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul 
etc. De asemenea, se descriu şi substanțe care stimulează reabsorbția: diuretice, 
intoxicația cronică cu plumb sau cu beriliu 
‐ Substanțe  hipouricemice  –  dintre  substanțele  care  inhibă  reabsorbția  se  pot 
exemplifica:  probenecidul,  sulfinpirazona,  salicilații  (doze  mari,  mai  mult  de        
15 mg% în  ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul, agenții de 
contrast radiologic. 
 

73 
Tratat de Urologie 

Reabsorbția apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei 

            Selecția  solviților  micromoleculari  dezirabili  de  cei  indezirabili  organismului  a  fost 
posibilă numai vehiculând o mare cantitate de lichid prin tubii uriniferi. 
Dacă  am  face  o  trecere  în  revistă  cantitativă  a  volumelor  de  lichid  care  trebuie 
epurate,  am  reaminti  că  lichidul  extracelular  are  aprox.  15  litri,  din  care  3  litri  sunt  repre‐
zentați de plasmă (între aceasta şi lichidul interstițial echilibrându‐se continuu concentrațiile 
tuturor solviților micromoleculari prin difuziune transcapilară). Din cei 3 litri de plasmă, 700 
ml  traversează  rinichii  în  fiecare  minut  şi  125  ml/min.  se  filtrează  în  glomerul.  Prin  pasajul 
repetat al plasmei prin glomeruli se filtrează zilnic o cantitate enormă de urină primară ~180 
litri, cifră rezultată din calcule, pentru că practic ea întrece cu mult volumul total de lichide al 
organismului, şi în fapt aceeaşi plasmă este filtrată şi reabsorbită în mod repetat. 
Diureza  (debitul  de  urină  finală)  se  măsoară  mai  frecvent  şi  mai  comod  pe  durata 
unei  zile.  Diureza  fiind  1‐1,5  litri/24  ore  în  condiții  obişnuite,  rezultă  că  peste  99%  din  apa 
ultrafiltratului s‐a reabsorbit, ceea ce era şi imperios necesar pentru economia hidrică gene‐
rală a organismului. 
Cantitatea  de  apă  reabsorbită  nu  este  fixă,  ea  se  ajustează  între  anumite  limite  în 
funcție de starea de hidratare a organismului. În condiții de normohidratare, diureza este de 
1‐1,5  litri/24  ore,  dar  în  condiții  de  deshidratare  rinichiul  economiseşte  apa  în  organism, 
reabsorbind  99,7%  din  apa  ultrafiltratului  şi  reducând  pierderile  la  minimum    posibil  =  0,5 
litri/24 ore , cu acelaşi conținut de solviți în cantitate absolută, deci urina este concentrată la 
maximum  (1.200  mOsm/l).  În  condiții  de  hiperhidratare,  cantitatea  de  apă  reabsorbită  se 
reduce la 88%, eliminându‐se din organism până la maximum 20 litri/24 ore, excretându‐se 
deci  o  urină  foarte  diluată  (70  mOsm/l),  care  conține  aceeaşi  cantitate  absolută  de  solviți, 
dar care elimină excesul de apă din organism. 
Tubul  contort  proximal  este  foarte  permeabil  pentru  apă.  La  nivelul  său  s‐au 
reabsorbit (activ, secundar activ sau pasiv) o mulțime de solviți (electroliți, glucoză, amino‐
acizi, proteine etc., din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de 
Na+  şi  Cl‐).  S‐a  creat  astfel  un  gradient  osmotic  care  determină  reabsorbția  a  65%  din  apa 
urinei  primare.  Reabsorbția  se  face  la  izotonicitate,  ultrafiltratul  având  de  la  început  şi 
păstrându‐şi  pe  parcurs  o  presiune  osmotică  aproape  identică  cu  cea  a  plasmei.  Această 
cantitate  mare  de  apă  şi  solviți  este  preluată  de  circulația  peritubulară,  care  este  foarte 
bogată în corticală. 
Ramura  descendentă  a  ansei  Henle  este,  de  asemenea,  foarte  permeabilă  pentru 
apă, dar impermeabilă pentru săruri şi puțin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în 
ansa  Henle  aproape  izotonic  (320  mOsm/l),  dar,  pe  măsură  ce  coboară  spre  vârful  ansei, 
pierde  apă,  care  iese  datorită  hipertonicității  interstițiului  medularei,  devenind  şi  el  hiper‐
tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă. 
Ramura  ascendentă  a  ansei  Henle  este  impermeabilă  pentru  apă,  puțin  permeabilă 
pentru  uree,  şi  permeabilă  pentru  electroliți.  În  porțiunea  groasă  a  ramurii  ascendente  a 
ansei  Henle  se  produce  un  transfer  activ  de  ioni  de  Cl‐,  Na+  şi  K+  din  lumen  în  interstițiu, 
neurmat de ieşirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al 
ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodată, ionii transferați activ în interstițiu sunt 
cei care determină hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendentă a ansei Henle. 
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliți 
sunt reabsorbiți aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage şi Cl‐). Urina se mai 
diluează  uşor  în  prima  jumătate  a  tubului  distal  (100  mOsm/l),  iar  cantitatea  de  apă  reab‐

74 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

sorbită este mică – încă 5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l. 
Epiteliul  acestuia  este  impermeabil  la  apă  şi  numai  prezența  ADH‐ului  îl  face  permeabil  la 
apă.  Cantitatea  de  ADH  secretată  de  nucleii  supraoptici  şi  paraventriculari  hipotalamici  şi 
eliberată  de  hipofiza  posterioară  este  determinată  mai  ales  de  osmolaritatea  lichidului 
interstițial, apreciată de osmoreceptorii acestor nuclei secretori (hipertonicitatea determină 
creşterea eliberării de ADH), dar şi de volumul sangvin, apreciat de voloreceptorii din atrii şi 
de baroreceptorii de joasă presiune din artera pulmonară, venele cave (scăderea volemiei şi 
a presiunii sangvine stimulează eliberarea de ADH). 
Dacă  s‐a  eliberat  ADH,  în  porțiunea  corticală  a  tubului  colector  se  mai  reabsoarbe 
10% din apă, urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l. În porțiunea medulară a tubului colector 
se mai poate reabsorbi maxim 4,7% din apă, determinând antidiureza maximă (0,5 litri/zi = 
0,3%) şi aducând urina la hipertonicitate maximă – 1.200 mOsm/l. 
Şi în tubul colector reabsorbția apei se face tot prin osmoză, datorită hipertonicității 
interstițiului, mai ales medular. 
Dacă nu s‐a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această 
ultimă  fază  de  reabsorbție  a  apei  nu  se  face  (decât  în  foarte  mică  măsură,  tubul  colector 
nefiind  absolut  impermeabil  la  apă)  şi  se  elimină  cca  12%  din  filtratul  glomerular,  adică 
aprox. 20 litri de urină/24 ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai 
hipotonă  pe  parcursul  acestuia  datorită  reabsorbției  active  de  Na+,  încât  la  capătul  distal 
poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei. 
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că 
primul segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbția solviților (deci 
nu la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbție a apei are loc 
prin  fenomenul  de  osmoză,  determinat  de  hipertonicitatea  interstițiului  medu‐larei,  la 
rândul ei creată de reabsorbția activă a electroliților (Cl‐, Na+, K+), neurmată de reabsorbția 
apei,  ce  are  loc  în  ramul  ascendent  al  ansei  Henle.  De  asemenea  o  contribuție  la 
hipertonicitatea interstițiului medular aduce şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în 
parte  rămâne  blocată  în  interstițiu,  în  parte  este  recirculată  prin  tubul  urinifer.  Forma 
particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuție decisivă, deoarece hipertonicitatea 
creată  în  jurul  ramului  ascendent este,  de  asemenea,  plasată  spațial  în apropierea ramului 
descendent. Dacă cele două brațe nu ar fi paralele şi apropiate unul de altul, şi de asemenea 
paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar 
extrage  apa  din  ramul  descendent.  Acest  mecanism  de  concentrare  a  urinei  în  ansa  Henle 
aminteşte  de  sistemul  tehnic  de  multiplicare  în  contracurent.  Aceeaşi  hipertonicitate  a 
interstițiului medular este cauza reabsorbției puternice a apei din tubul colector, în prezența 
ADH‐ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei. 
Concomitent,  o  altă  condiționare  a  concentrării  urinei  este  conservarea  hipertoni‐
cității interstițiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigația sangvină mult 
mai redusă a medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui 
prin  vasa  recta  în  comparație  cu  vasele  corticalei.  În  acest  fel  „spălarea”  solviților  din 
interstițiu este mult mai încetinită. 
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre 
ansele  Henle.  În  ce  priveşte  schimburile  de  electroliți,  vasa  recta  funcționează  ca  un 
schimbător  în  contracurent.  În  ramul  descendent  sângele  intră  cu  o  presiune  osmotică  de 
320  mOsm/l  (provine  din  arteriolele  eferente,  în  care  concentrația  proteinelor  este  mai 
mare). Pe măsură ce pătrunde în medulara profundă, interstițiul fiind tot mai hiperton, ionii 
intră în vas, iar apa plasmei iese în interstițiu, echilibrându‐se continuu presiunea osmotică a 

75 
Tratat de Urologie 

plasmei  cu  cea  a  lichidului  interstițial;  la  vârful  ansei  sângele  are  presiunea  osmotică  de 
1.200  mOsm/l.  Dar  pe  măsură  ce  sângele  urcă  prin  ramul  ascendent,  electroliții  părăsesc 
vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând continuu şi echilibrându‐se 
cu  cea  a  interstițiului  medularei  externe;  la  părăsirea  medularei  sângele  are  o  presiune 
osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toți ionii care ies din ramul ascendent 
intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă, în 
loc să fie îndepărtați cu sângele circulant. Astfel se menține hipertonicitatea medularei. 
 
Balanța hidrică 
 
Aportul de apă 
Apa din organism provine din două surse: apa exogenă, adusă din mediul extern, şi 
apa endogenă, produsă în organism prin reacțiile de oxidare a nutrimentelor. 
Apa exogenă provine din lichidele ingerate şi din alimentele solide, care pot avea un 
procent foarte diferit de apă. 
Apa endogenă (aprox. 300‐400 ml/zi) şi apa din alimente (aprox. 800‐1.000 ml/zi) nu 
sunt variabile importante în reglarea aportului de apă. Numai aportul de apă consumată ca 
lichid, în medie 1‐2 litri/zi, poate varia foarte mult, de la mai puțin de 1 litru/zi la 20 litri/zi. 
De aceea, aportul de apă este reglat mai ales prin reglarea volumului de lichide ingerate, prin 
mecanismul setei. 
În condiții de confort termic şi fără efort fizic semnificativ, aportul de apă al adultului 
totalizează 2.100‐3.400 ml/zi. 
 
Eliminările de apă 
Există 5 căi de pierdere a apei din organism: 
ƒ prin aerul expirat: 400‐500 ml/zi 
ƒ prin perspirație (apa care difuzează prin piele): 400‐500 ml/zi 
ƒ prin transpirație (prin glandele sudoripare): 200 ml/zi 
ƒ prin fecale: 100‐200 ml/zi 
ƒ prin urină: 1.000‐2.000 ml/zi. 
Valorile date sunt valabile pentru adultul aflat în condiții de confort termic, care nu 
depune efort fizic semnificativ. 
Totalul eliminărilor de apă se încadrează între 2.100‐3.400 ml/zi. Se observă că acest 
volum egalează aportul de apă. 
Volumul  de  apă  pierdut  pe  diverse  căi  se  poate  modifica  semnificativ  în  anumite 
condiții.  Astfel,  apa  pierdută  prin  aerul  expirat  creşte  odată  cu  creşterea  debitului  de  aer 
ventilat (efort fizic, polipnee în stările febrile). Apa pierdută prin transpirație poate ajunge la 
10 litri/zi, dacă temperatura ambientală este crescută sau se depune efort fizic intens (prin 
intervenția mecanismului de termoreglare). Reglarea eliminărilor de apă, pentru a menține 
echilibrată balanța hidrică, se face mai ales prin reglarea volumului de urină, care poate varia 
de la 0,5 litri/zi la peste 20 litri/zi. 
 
Controlul balanței hidrice 
Balanța hidrică este continuu echilibrată, aşa încât aportul şi eliminările de apă să fie 
egale.  Aportul  este  modificat  prin  ajustarea  cantității  de  lichide  ingerate,  sub  controlul 
mecanismului  setei,  iar  eliminările  sunt  modificate  prin  ajustarea  volumului  urinar,  sub 

76 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

controlul  hormonului  antidiuretic.  Atât  setea,  cât  şi  secreția  de  ADH  se  află  sub  controlul 
unor  centri  hipotalamici.  Activarea  primară  a  centrilor  setei  (din  nucleii  preoptici  hipotala‐
mici) şi a neuronilor secretori de ADH (din nucleii supraoptici şi paraventriculari hipotalamici) 
se realizează în două condiții: creşterea osmolarității LEC şi scăderea volemiei. 
 

ƒ Creşterea  osmolarității  LEC  (produsă  fie  prin  pierderea  de  apă  din  organism,  fie 
prin  lipsa  aportului  de  apă,  fie  prin  excesul  de  Na+  şi  Cl‐)  reprezintă  stimulul  pentru  osmo‐
receptorii care intră în componența acestor centri hipotalamici. Hipertonicitatea LEC induce 
osmoza – ieşirea apei din celule în LEC până la egalizarea concentrației solviților în cele două 
compartimente  învecinate,  având  drept  consecință  micşorarea  volumului  acestor  celule 
receptor. Ca urmare, osmoreceptorii se activează şi descarcă potențiale de acțiune. 
Starea  de  excitație  a  centrilor  setei  se  transmite  prin  anumite  circuite  la  nivelul 
scoarței cerebrale, unde apare senzația conştientă de sete şi determină acțiunile motorii de 
căutare şi ingestie de apă. 
Starea  de  excitație  a  centrilor  din  nucleii  supraoptici  şi  paraventriculari  se  concre‐
tizează în transmiterea de impulsuri prin tractul hipotalamo‐hipofizar către neurohipofiză, de 
unde se descarcă, prin exocitoză, moleculele de ADH stocate în butonii terminali ai acestor 
axoni.  Cantitatea  de  hormon  descărcată  este  proporțională  cu  frecvența  impulsurilor 
generate  de  neuronii  hipotalamici.  Hormonul  este  preluat  de  circulația  glandei  şi,  pe  calea 
circulației  generale,  ajunge  să  acționeze  pe  organele  țintă:  rinichi  (receptori  V2)  şi  vase 
sangvine (receptori V1).  La nivel renal reduce diureza, concentrează urina, returnând astfel 
un volum mai mare de apă în LEC. 
ƒ Scăderea  volumului  sangvin  este  percepută  de  receptorii  de  întindere  situați  în 
pereții atriilor (receptori de volum – receptori de joasă presiune) şi ai sinusului carotidian şi 
crosei aortei (receptori de înaltă presiune) (Zerbe şi Robertson, 1987). Reducerea gradului de 
întindere a pereților atriilor şi vaselor menționate determină reducerea frecvenței/suprima‐
rea  impulsurilor  generate  de  aceşti  receptori.  Căile  aferente  conduc  aceste  informații  în 
trunchiul cerebral, la centrii cardio‐vasomotori, care declanşează reflexe presoare, dar şi în 
hipotalamus, unde se activează centrul setei şi nucleii secretori de ADH. Răspunsul va consta 
în  ingestia  de  apă  şi  reducerea  pierderii  de  apă  prin  urină,  ambele  conducând  la  creşterea 
volemiei. În plus, prin acțiunea puternic vasoconstrictoare a ADH‐vasopresinei se determină 
creşterea presiunii arteriale. 
        În  condiții  normale,  setea  şi  secreția  de  ADH  stau  sub  controlul  osmoreceptorilor. 
Aceşti receptori sunt extrem de sensibili la creşteri foarte mici ale osmolarității LEC. Pragul 
lor de sensibilitate este atins la o creştere a osmolarității doar cu 1% (creşterea concentrației 
Na+ cu <2 mEq/l). Activarea centrilor setei determină ingestia de apă. Volumul de apă ingerat 
este  exact  cel  necesar  pentru  corectarea  hipertonicității  LEC  (mecanism  de  cuantificare 
incomplet elucidat, dar în care se pare că se estimează volumul de apă ingerat prin numărul 
de deglutiții şi prin gradul de distensie gastrică, ca şi prin dispariția senzației de uscăciune a 
mucoasei  cavității  bucale),  încât  apare  senzația  de  sațietate,  stingerea  senzației  de  sete. 
Astfel, nu se ingeră mai multă apă decât cea necesară, nu există riscul de hiperhidratare, de 
inducere a unei stări de hipotonicitate a LEC. 
         În  condiții  anormale,  când  volumul  plasmatic  scade  cu  >10%  (hemoragie,  deshi‐
dratare severă, edem masiv), receptorii de întindere din sistemul cardiovascular (de volum şi 
de presiune) sunt cei care se activează şi declanşează setea intensă şi descărcarea abundentă 
de ADH (Robertson şi colab., 1976). Aportul unui volum mai mare de apă, reducerea drastică 
a diurezei şi vasoconstricția puternică şi prelungită reuşesc să redreseze semnificativ presiu‐
nea arterială. Acțiunea vasoconstrictoare a vasopresinei este mai intensă decât cea a angio‐

77 
Tratat de Urologie 

tensinei.  Importanța  intervenției  vasopresinei  în  hemoragiile  mari  este  semnificativă:  ea 
redresează 75% din căderea presiunii arteriale, menținând‐o la o valoare eventual suficientă 
pentru  o  perfuzare  cerebrală  satisfăcătoare.  Deci  are  valoare  în  supraviețuirea  pe  termen 
scurt/mediu  în  hemoragiile  acute  mari.  De  altfel,  prin  mecanism  feed‐back  pozitiv,  angio‐
tensina  are  efect  direct  de  stimulare  a  centrului  setei  şi  a  neuronilor  secretori  de  ADH‐
vasopresină. 
Deşi osmoreceptorii sunt mai sensibili decât volo‐ şi baroreceptorii în activarea setei 
şi a secreției de ADH, răspunsul la activarea ultimilor este mai puternic. Dacă cele două tipuri 
de stimuli acționează în opoziție, răspunsul la volo‐ şi baroreceptori primează asupra răspun‐
sului la osmoreceptori. Astfel, la o prăbuşire a volemiei şi a presiunii arteriale, centrii setei şi 
descărcarea  de  ADH  se  activează  puternic,  chiar  în  condiții  de  hipotonicitate.  Corectarea 
volemiei şi a presiunii arteriale primează asupra corectării tonicității. 
Este de notat şi acțiunea altor condiții sau substanțe farmacologice asupra centrilor 
setei  şi  a  secreției  de  ADH,  în  afară  de  osmo‐,  baro‐  şi  voloreceptori  (Zerbe  şi  Robertson, 
1987). Astfel, efecte stimulatoare asupra secreției de ADH mai au: senzația de greață, dure‐
rea, emoțiile, stresul, nicotina, angiotensina II, agenții colinergici, barbituricele. Efecte inhibi‐
toare  asupra  secreției  de  ADH  au:  etanolul,  fenitoina.  Efecte  stimulatoare  asupra  centrului 
setei au angiotensina II, agenții colinergici, barbituricele. 
 
Balanța de sodiu 
 
Aportul de sodiu 
Constă din sodiul conținut în alimente şi apă. În medie, un adult ingeră 100‐400 mmol 
Na/zi, dar această cantitate poate varia de la 10 nmol/zi, în regimurile alimentare hiposoda‐
te, la 600 nmol/zi, în cazul celor care obişnuiesc să mănânce mai sărat. Există şi variabilitate 
în conținutul de sodiu al produselor alimentare vegetale şi al apei, în funcție de zona geogra‐
fică, caracteristicile chimice ale solului. 
În regnul animal există un control al aportului de sodiu (apetit selectiv pentru sodiu), 
de exemplu la oaie, dar la om acest mecanism nu a putut fi demonstrat. Se poate asuma că 
pragul de sensibilitate pentru gustul sărat nu este la acelaşi nivel la toți oamenii, şi cei cu un 
prag mai ridicat adaugă sare în exces în alimente. Dar se admite şi existența unor obiceiuri 
alimentare  diferite  sau  conservarea  alimentelor  cu  exces  de  sare  la  anumite  grupe  de 
populație care nu dispun de alte mijloace de a conserva alimentele. 
 
Eliminările de sodiu 
Sodiul  se  elimină  din  organism  pe  trei  căi:  urină,  secreție  sudorală  şi  fecale;  prima 
cale este cea predominantă. 
Excreția sodiului prin secreția sudorală variază în funcție de volumul acesteia (creşte 
în  mediul  ambiental  cald,  în  efort  fizic)  şi  de  adaptarea  individului  la  mediul  cald  (concen‐
trația  sodiului  scade  în  secreția  sudorală  a  celor  adaptați,  prin  creşterea  secreției  de 
aldosteron). Astfel, eliminările de sodiu prin transpirație pot fi cantitativ neglijabile la persoa‐
nele  aflate  în  repaus  fizic  şi  într‐un  mediu  ambiant  rece  sau  cu  temperatură  de  confort 
termic,  şi  pot  creşte  la  câteva  sute  de  mmol/zi  la  persoanele  neadaptate  la  cald,  aflate  în 
mediu cald, eventual cu asocierea depunerii unui efort fizic intens. 
Prin fecale, sodiul se elimină în cantități neglijabile în condiții normale. Numai în stări 
patologice (diaree) pierderea de sodiu poate creşte până la 1.000 mmol/zi. 
În concluzie, în condiții normale, sodiul se elimină predominant prin urină, în medie 
100‐400 mmol/zi. 
78 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Controlul balanței sodiului 
Deoarece aportul de sodiu nu este reglat la om (deşi analizatorul gustativ exercită un 
oarecare  control),  doar  eliminările  de  sodiu  pot  fi  reglate,  pentru  a  echilibra  balanța  de 
sodiu. 
Controlul  eliminărilor  se  realizează  major  la  nivel  renal,  şi,  în  mai  mică  măsură,  la 
nivelul glandelor sudoripare şi salivare. 
Există  trei  mecanisme  reglatoare  ale  excreției  de  sodiu:  mecanismul  ADH  –  centrul 
setei, aldosteronul – ADS, angiotensina II (AII). 
 
ƒ Mecanismul ADH – centrul setei. Acest mecanism se manifestă la creşterea apor‐
tului de sodiu. 
 
Verigile fiziologice sunt următoarele: creşterea aportului de sodiu determină creşte‐
rea  osmolarității  LEC,  ceea  ce  determină  activarea  osmoreceptorilor  din  centrul  setei  şi 
centrii hipotalamici secretori de ADH. Activarea centrilor setei determină ingestia de apă, iar 
ADH  creşte  reabsorbția  apei  în  tubul  colector.  Se  ajunge  la  creşterea  volumului  plasmatic, 
sangvin şi a presiunii arteriale. 
Dacă  presiunea  arterială  a  crescut  peste  160  mmHg,  se  depăşeşte  mecanismul  de 
autoreglare a  circulației renale  şi  creşte  rata  filtrării  glomerulare  şi,  consecutiv,  diureza.  Se 
elimină  astfel  excesul  de  sare  şi  apă  din  organism,  se  corectează  presiunea  arterială  şi 
osmolaritatea.  Importanța  acestui  mecanism  de  reglare  reiese  şi  din  experimentul  în  care 
blocarea  sistemului  ADH‐centrul  setei,  în  paralel  cu  creşterea  aportului  de  sare,  determină 
creşterea  drastică  a  natremiei.  Prin  contrast,  cu  acest  mecanism  operant,  natremia  se 
menține remarcabil de constantă, în ciuda creşterii marcate a aportului de sare. 
 
ƒ ADS,  hormon  steroid  produs  de  zona  glomerulară  a  corticosuprarenalei  –  CSR, 
este implicat semnificativ în controlul balanței de sodiu. 
Scăderea aportului de sodiu are un efect direct, dar nu foarte puternic, asupra CSR, 
de creştere a secreției de ADS. Acțiunea ADS asupra tubului contort distal şi colector constă 
în  creşterea  reabsorbției  de  sodiu,  mai  puțin  urmat  de  apă  (tubul  contort  distal  este  puțin 
permeabil la apă), ceea ce duce la corectarea, în sensul creşterii, a natremiei. 
CSR mai este stimulată să secrete cantități crescute de ADS de către: creşterea A II, 
scăderea  ANF,  creşterea  potasemiei,  creşterea  nivelului  plasmatic  de  ACTH.  Dintre  aceştia, 
mai semnificativă este creşterea potasemiei, având ca efect reglator creşterea excreției de K 
în urină. Însă ultimele trei mecanisme intervin în alte circumstanțe, nu în situația când scade 
natremia prin scăderea aportului de sodiu. 
ƒ Formarea  de  A  II  creşte  când  scade  natremia.  Concentrația  de  Na+  scăzută  şi  în 
urna  primară  va  conduce,  după  absorbția  obligatorie  de  Na+  din  tubul  contort  proximal  şi 
ansa  Henle  –  ram  ascendent,  la  apariția,  în  tubul  urinifer  din  structura  aparatului  juxta‐
glomerular, a unei urine cu concentrație prea mică de sodiu. Aceasta stimulează eliberarea 
de renină, creşte formarea de A II, care are efect direct asupra tubilor proximali de creşterea 
a reabsorbției de sodiu (Liu şi Cogan, 1987), dar şi efect indirect, prin creşterea secreției de 
ADS, care, la rândul său, stimulează reabsorbția de sodiu. Astfel se corectează hiponatremia 
în sensul creşterii concentrației sodiului în sânge spre valoarea normală. Insuficiența CSR, cu 
hiposecreție  de  A  ADS  (boala  Addison),  se  manifestă  cu  hiponatremie,  ceea  ce  conduce  la 
hipovolemie, hipotensiune arterială, chiar până la lipotimie. 
 
 

79 
Tratat de Urologie 

Echilibrul acido‐bazic 

Generalități   
Menținerea  pH‐ului  mediului  intern  între  6,8  şi  7,4  (160‐16  mEq/L  de  H+)  este  o 
condiție  esențială  pentru  desfăşurarea  proceselor  biologice  normale,  celulele  organismului 
fiind  foarte  sensibile  la  variațiile  de  pH.  Controlul  pH‐ului  sangvin  dispune  de  mecanisme 
fiziologice eficiente care neutralizează continuu agresiunea acizilor şi bazelor provenite din 
metabolismul celular sau din aportul exogen.  
Acizii  sunt  substanțele  care  aduc  un  aport  de  H+  fluidelor  organismului,  iar  bazele 
sunt  cele  care  consumă  H+.  Această  balanță  acido‐bazică  este  menținută  prin  intervenția 
sistemelor tampon intra‐ şi extracelulare, în care răspunsul respirator şi mecanismele renale 
ocupă un rol central. 
 
             Distribuția sistemelor celulare tampon 
Creşterea  acidității  determină  inițial  o  distribuție  a  ionilor  de  H+  în  lichidul  extra‐
celular (LEC), unde 45% sunt tamponați de HCO3‐ în primele 30 minute (DuBose, 2000). 
         Totuşi,  atunci  când  acest  sistem  tampon  rapid  este  insuficient,  intervine  un  sistem 
tampon adițional la nivel intracelular. Ponderea tamponamentului intracelular poate creşte 
până la dublul celui extracelular dacă încărcarea acidă este persistentă. (Schwartz, 1957).  
În  cadrul  acestui  sistem,  osul  reprezintă  un  sistem  tampon  intracelular  major,  de 
aceea acidoza creşte resorbția osoasă cu pierderea calciului şi potasiului, iar tamponamentul 
necesită un transport transmembranar de Na+, K+ şi schimbul clor‐bicarbonat (Hamm, 1992). 
     
        Compensația respiratorie   
         Principalii  constituenți  ai  dietei  sunt  carbohidrații  şi  lipidele.  Când  perfuzia  tisulară 
este  adecvată,  cu  aport  suficient  de  O2  şi  prezența  insulinei,  carbohidrații  şi  lipidele  sunt 
metabolizate  în  CO2  şi  H2O.  În  timpul  unei  zile,  15‐20  moli  de  CO2  sunt  generați  prin  acest 
proces.  CO2  constituie  componenta  volatilă  acidă  având  capacitatea  de  a  genera  H+  prin 
combinarea cu H2O.  Această cantitate mare de CO2 este eliminată prin plămâni fără a modi‐
fica echilibrul acido‐bazic. 
Scăderea pH‐ului sangvin în timpul încărcării acide stimulează chemoreceptorii care 
controlează respirația (Kazemi H, Hitzig, 1992)  Acest proces compensator, care durează 14 
ore,  determină  creşterea  ventilației  alveolare  şi  scăderea  PCO2  cu  aproximativ  1,25  mmHg 
pentru fiecare scădere a HCO3‐ cu un mEq/l, în aşa fel încât raportul  HCO3‐/ CO2 să se norma‐
lizeze (Bushinsky, 1982).  
Respirația compensatorie nu poate asigura echilibrul acido‐bazic la o încărcare meta‐
bolică  mare  cu  acizi,  motiv  pentru  care  este  necesară  intervenția  altor  mecanisme  în  care 
rinichiul deține rolul principal. 
         Acizii  care  nu  sunt  derivați  prin  hidratarea  CO2  sunt  denumiți  acizi  nevolatili  (ex. 
acidul lactic) şi rezultă în special din metabolismul aminoacizilor. O parte dintre aceşti acizi 
nevolatili sunt neutralizați de bicarbonatul care rezultă din metabolismul aspartului şi gluta‐
matului. Sisteme tampon extracelulare şi intracelulare contribuie la neutralizarea ionilor acizi 
ingerați sau sintetizați în organism.   

Sistemul tampon bicarbonat 
Unul  dintre  cei  mai  importați  parametri  fiziologici,  pH‐ul  sangvin  (7,35‐7,45),  este 
determinat de relația dintre HCO3‐ şi PCO2 în conformitate cu ecuația Henderson‐Hasselbach: 

80 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

 
 
 
 
 
 
0,03 = coeficientul  de difuzie a CO2 în plasmă 
    
În această reacție, bicarbonatul ca sistem tampon are la bază ionul bicarbonat HCO3‐ 
care  funcționează  ca  acceptor  de  protoni  H+,  deci  ca  o  bază  şi  acidul  carbonic  H2CO3,  ca 
donor  de  protoni.  Relația  dintre  componentele  sistemului  tampon  bicarbonat  poate  fi 
exprimată în termeni non‐logaritmici după cum urmează:  
 

 
 
Unde pentru un pH= 7,4; H+ = 40 mmol/L; PCO2= 40 mmHg; HCO3‐ = 24 mM (Blumfeld 
şi Vaughan, 2003). 
O caracteristică importantă a acestui sistem tampon este faptul că menținerea con‐
centrației  componentelor  se  face  independent:  concentrația  HCO3‐  este  menținută  la  24 
mmol/dl de către rinichi, iar PCO2 este menținută la 40 mmHg prin mecanism compensator 
la nivelul plămânilor. Pentru fiecare ion de H+ secretat de tubii renali, o moleculă de HCO3‐ 
este reabsorbită şi se întoarce în LEC. După ce tot bicarbonatul filtrat a fost reabsorbit, este 
regenerată o cantitate suplimentară de bicarbonat dacă excreția H+ continuă.  
Aproximativ 1.200 mmol de CO2 sunt produşi zilnic prin metabolismul carbohidraților 
şi  lipidelor  alimentare.  Acest  CO2  este  transportat  la  plămâni  sub  formă  de  carboxihemo‐
globină  şi  hemoglobină  generatoare  de  bicarbonat,  unde  este  eliminat  prin  respirația 
alveolară în aşa fel încât PCO2 este scăzută prin hiperventilație şi crescută prin hipoventilația 
(Rose, 2000). 
 
Participarea rinichiului la homeostazia acido‐bazică 
         Echilibrul  acido‐bazic  al  umorilor  oganismului  este  controlat  de  rinichi  prin  modi‐
ficarea raportului dintre secreția de H+ şi reabsorbția‐regenerarea de HCO3‐, eliminând acizi 
al căror pH variază între 4,5 şi 8 în funcția de izohidrie.   
         În  condiții  fiziologice,  rinichii  trebuie  să  excrete  excesul  de  H+  legat  de  acizii  tari 
nevolatili şi să recupereze aproape în totalitate HCO3‐ din filtratul glomerular şi numai foarte 
rar trebuie să intervină pentru corectarea unui exces de baze, eliminând în urină cantitățile 
excedentare  de  HCO3‐  şi  recuperând  H+.  Menținerea  în  limite  normale  a  echilibrului  acido‐
bazic  este  rezultatul  corelării  permanente  şi  adecvate  a  secreției  de  H+  cu  reabsorbția  de 
HCO3‐ (Geavlete, 2003).    
         Producția zilnică de hidrogen‐ioni, care depinde de alimentație, este la adult de apro‐
ximativ 1 mEq/kgc (Harrington, 1970). Excreția H+ este efectuată de rinichi. Dar intervenția 
mecanismelor renale împotriva acidozei nu este imediată. Sistemele tampon intracelulare şi 
extracelulare  ocupă  un  loc  primordial,  asigurând  neutralizarea  rapidă  a  sarcinii  acide,  cu 
producerea unei cantități crescute de CO2, care va fi eliminat prin hiperventilație alveolară. 
Rinichiul intervine, în mod secundar, pentru corectarea dezechilibrului acido‐bazic prin rege‐

81 
Tratat de Urologie 

nerarea bicarbonatului utilizat, cu menținerea constantă a concentrației acestuia în lichidul 
extracelular şi controlul pH‐ului. 
         Metaboliții acizi nevolatili proveniți din dieta alimentară sau din metabolismul celular 
(fosfații, sulfații şi alți acizi organici) trebuie eliminați prin urină, pentru menținerea homeo‐
staziei  acido‐bazice.  Transportul  lor  de  la  celule  la  rinichi  se  face  sub  formă  tamponată  cu 
Na+. La nivelul tubilor renali aceşti metaboliți acizi sunt eliminați, iar Na+ şi, secundar acestu‐
ia, HCO3‐ sunt reabsorbiți datorită secreției tubulare de H+. 
         Pentru menținerea echilibrului acido‐bazic, excreția acidă renală trebuie să fie egală 
cu  acizii  nevolatili  produşi  sau  ingerați  (normal:  50‐100  mEq/24  ore).  Acest  echilibru  se 
păstrează prin funcția rinichiului de a secreta ionii de H+, prin mecanismele care concură la 
reglarea concentrației bicarbonatului extracelular şi excreția excesului de baze. Mecanismul 
care stă la baza celor trei procese este reabsorbția Na+ în schimbul secreției K+ (Blumfeld şi 
Vaughan, 2003). 
                                                                                                       
         Excreția acidă netă 
      Rinichiul este responsabil de excreția a 50‐100 mEq acizi produşi zilnic de organism şi 
de  recuperarea  bicarbonatului  filtrat.  Ambele  procese  se  realizează  prin  secreția  H+  din 
celulele tubulare în lumen tubular. Procesul are loc predominant în tubii contorți proximali 
(80‐90 % din total), restul H+ fiind secretați în ansele Henle şi tubii contorți.  H+ provine din 
disocierea  apei  sau  a  H2CO3,  rezultat  din  CO2,  produs  prin  metabolismul  celular  sau  extras 
din sânge. Anhidraza carbonică este enzima care catalizează formarea şi disocierea ionică a 
H2CO3  cu  formarea  H+.  Generați  în  celulele  tubulare,  ionii  de  H+  sunt  secretați  activ  în 
lumenul tubular prin schimb cu Na+; pentru fiecare H+ secretat este reabsorbit un Na+, de‐a 
lungul  unor  gradiente  electrochimice  şi  de  concentrație;  concomitent  cu  Na+,  se    resoarbe 
pasiv  şi  un  HCO3‐.  Secreția  de  H+,  maximă  în  tubii  proximali,  continuă  şi  în  tubii  distali  şi 
colectori, ajungând, atunci când pH urinar a atins valoarea minimă de 4,5 – limita capacității 
tubulare de a secreta H+ – la o concentrație urinară de 800 ori superioară celei din lichidele 
peritubulare.    
         Dacă  nu  ar  exista  tampoanele  din  lichidul  tubular  care  să  lege  H+  secretați,  capaci‐
tatea maximă tubulocitară de a secreta H+ ar fi atinsă rapid şi secreția ar înceta. Dar prezența 
în  ultrafiltrat  a  bicarbonatului  şi  a  fosfatului  disodic  şi  amoniogeneza  tubulocitară  permit 
tamponarea imediată a H+, pe măsură ce sunt secretați în lumen, concomitent cu transportul 
în sens invers al Na+ şi al HCO3‐.  Excreția netă a H+ în urină poate fi exprimată prin relația: 
[aciditate titrabilă + amoniurie] ‐ bicarbonat urinar (Gennari şi Maddox, 1992). 
Factorii  care  influențează  secreția  acidă  sunt  concentrația  intraluminală  de  HCO3‐; 
volumul  lichidului  extracelular,  K+,  CL‐;  concentrația  peritubulară  a  HCO3‐,  PCO2  şi  pH‐ul; 
aldosteronul; angiotensina II; parathormonul; factorii adrenergici; peptidul atrial natriuretic.  
Concentrația intracelulară crescută de H+ stimulează activitatea H+ ATP‐azei. 
Factorul primordial care influențează secreția de H+ la nivelul nefronului este modifi‐
carea echilibrului acido‐bazic sistemic. Astfel, acidoza produsă prin scăderea concentrației de 
bicarbonat  în  plasmă  sau  creşterea  concentrației  PCO2  au  ca  rezultat  creşterea  pH‐ului 
celulei nefronului şi apariția unui gradient celulă‐fluid tubular care stimulează secreția H+ de‐a 
lungul întregului nefron.  
În mod invers, alcaloza inhibă secreția de H+ (Hernandez, 1987). 
 

82 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Reglarea concentrației bicarbonatului 
                        
Cele  trei  mecanisme  care  reglează  cancentrația  bicarbonatul  sunt:  1)  reabsorbția 
bicarbonatului filtrat; 2) regenerarea bicarbonatului prin excreția acidității titrabile; 3) rege‐
nerarea bicarbonatului prin excreția de amoniac. 
 
Reabsorbția bicarbonatului 
         Măsurarea simultană  a  FG  şi  a  concentrației  plasmatice  şi urinare a  HCO3‐  a  permis 
calculul cantităților filtrate, reabsorbite şi excretate de HCO3‐. La individul normal cu o rată a 
filtrării  glomerulare  de  180  l/24  ore,  cu  un  nivel  al  bicarbonatului  seric  de  24  mEq/l  se 
filtrează zilnic 4.300 mEq de HCO3‐, din care doar 0,1% se regăsesc în urina normală excre‐
tată.  Bicarbonatul  este  recuperat  în  proporție  de  80%  la  nivelul  tubului  contort  proximal 
printr‐un proces activ, mediat de H+ ‐ ATP‐ază, de schimb între ionii de H+ şi Na+ sub controlul 
anhidrazei carbonice (Cogan, 1981). Restul bicarbonatului filtrat care a scăpat de reabsorbția 
la  nivelul  tubului  contort  proximal  va  fi  reabsorbit  la  nivelul  ansei  Henle  şi  tubii  contorți 
distali prin acelaşi mecanism, dar care nu necesită prezența anhidrazei carbonice (Gennari şi 
Maddox, 1992). În final, bicarbonatul filtrat este reabsorbit în proporție de 99,9% de‐a lungul 
tubilor uriniferi la concentrații plasmatice ale HCO3‐ sub 26‐28 mmol/L; peste această valoare 
(pragul  renal  al  bicarbonatului),  reabsorbția  HCO3‐  este  limitată  şi  constantă,  egală  cu  28 
mmol per litru de filtrat glomerular, excedentul fiind excretat în urină. 
         La om, în condiții normale, bicarbonatul filtrat este reabsorbit aproape în întregime, 
deoarece pragul plasmatic este discret superior concentrației plasmatice normale a HCO3. În 
pofida  reabsorbției  întregii  cantități  de  HCO3‐  ultrafiltrat  (4.300  mEq),  acidoza  metabolică 
apare  dacă  bicarbonatul  consumat  pentru  tamponarea  acizilor  nevolatili  puternici  nu  este 
regenerat constant (DuBose, 2000).  
         Reabsorbția  tubulară  a  HCO3‐  depinde  de  anhidraza  carbonică  (CA),  o  enzimă  care 
acționează în următoarea reacție: 
 
        CA 
CO2 + H2O   ↔     H2CO3‐ 
 
         Anhidraza carbonică nu influențează transformarea acidului carbonic în HCO3‐ şi H+:  
 
‐ ‐  +
H2CO3    Æ HCO3   +   H  
 
         Această etapă este spontan rapidă. Se consideră că CA facilitează conversia reversi‐
bilă  a  CO2  în  HCO3‐.  Se  cunosc  mai  mulți  inhibitori  ai  CA,  dintre  care  cităm  acetazolamida. 
Inhibiția  anhidrazei  carbonice  reduce  rata  secreției  H+  la  80%  din  valoarea  ei  normală 
(Cogan, 1979). 
         Se  descrie  următorul  mecanism  al  reabsorbției  bicarbonatului:  Na+  difuzează  pasiv 
din lumenul tubular în celula tubulară pe baza gradientului electrochimie; Na+ este expulzat 
din celulă în lichidul peritubular grație unei pompe ce permite conservarea unei concentrații 
intracelulare reduse de Na+. 
H+ trece din celulă în lumenul tubular împotriva gradientului electric prin mecanism 
activ.  În  lumenul  tubular  H+  se  combină  cu  HCO3‐  spre  a  forma  acidul  carbonic,  care  se 
descompune în apă şi bioxid de carbon. În celula tubulară, CO2 formează o nouă moleculă de 
H2CO3  prin  acțiunea  AC.  Acidul  carbonic  se  transformă  în  H+  destinat  trecerii  în  lumenul 
tubular şi în HCO3‐ ce difuzează pasiv spre lichidul peritubular.  

83 
Tratat de Urologie 

În  lumenul  tubular  HCO3‐  este  reabsorbit  indirect  prin  conversie  în  CO2.  Schimbul 
+ +
Na /K   prin  membrana  luminală  pare  a  fi  elementul  central  al  reabsorbției  bicarbonatului, 
dar termenul de schimb nu ar implica decât două deplasări legate de un transportor comun. 
Inhibitorii CA reduc cantitatea de ioni de H+ formați în celula tubulară, diminuează secreția 
de H+ în lumenul tubular şi reabsorbția Na+ în celulă. Acetazolamida creşte excreția urinară a 
HCO3‐ şi a Na+, în felul acesta alcalinizează urina şi creşte diureza (Rose, 1989). 
Studiile  prin  micropuncții  au  concluzionat  că  reabsorbția  HCO3‐  este  efectiv  conse‐
cința secreției H+: 
      1.  La nivelul tubului contort proximal (TCP), 90% din HCO3‐ filtrat este reabsorbit, dar 
concentrația HCO3‐ în lichidul tubular rămâne de aproximativ 10 mEq/L. pH‐ul tubular scade 
moderat (variația de pH=0,2‐0,3) în TCP, mărturie fiind acidifierea locală a urinei. Anhidraza 
carbonică, situată în marginea în perie a membranei luminale, împiedică acumularea H2CO3 
în lumenul tubular. 
     2.    10%  din  HCO3‐  filtrat  este  reabsorbit  în  canalul  colector  şi  tubul  contort  distal 
(TCD); tot bicarbonatul rămas în fluidul tubular poate fi reabsorbit dacă concentrația HCO3‐ 
plasmatic este scăzută sau normală. Acidifierea netă a urinei se produce în canalul colector; 
pentru a secreta H+ contra unui gradient crescând, trebuie imaginat că schimbul Na+/H+ este 
cuplat  strâns,  în  sfârşit,  în  TCD,  anhidraza  carbonică  nu  este  prezentă  la  polul  luminal  al 
celulei tubulare. 
3.    Acidifierea  lichidului  din  ansa  Henle  este  discutată,  demonstrată  de  Rector,  dar 
neacceptată de Gottschalk. 
 
Mulți  factori  sunt  capabili  să  modifice  reabsorbția  tubulară  a  HCO3‐  (modificând 
pragul renal al bicarbonatului): 
      a. Volemia. Scăderea volemiei este însoțită de creşterea reabsorbției apei şi sodiului, 
pe când expansiunea volemică are efect opus. Deoarece aproximativ 25% din sodiul filtrat se 
reabsoarbe în TCP împreună cu bicarbonatul, este logic ca factorii ce influențează transpor‐
tul sodiului să aibă un efect similar asupra reabsorbției HCO3‐. 
      b. Concentrația plasmatică a Cl‐ nu exercită un rol independent asupra reglării directe 
a reabsorbției HCO3, modificările volemiei afectând reabsorbția HCO3‐ independent de modi‐
ficările  concentrației  plasmatice.  Măsurarea  directă  a  trans‐portului  HCO3‐  în  TCP  arată  că 
acesta depinde de concentrația Na+, dar nu şi de concentrația Cl‐. Constatarea că expansiu‐
nea  volemică  izotonă  corectează  alcaloza  metabolică  confirmă  faptul  că  volemia  şi  nu 
concentrația Cl‐ este determinantul critic al reabsorbției HCO3‐ în TCP. 
Deşi  este  puțin  probabil  ca  depleția  cloremică  să  crească  reabsorbția  HCO3‐  în  TCP 
prin  efect  direct,  totuşi  contribuie  probabil  la  menținerea  alcalozei  metabolice  printr‐un 
efect  hemodinamic  important.  Hipocloremia  produce  creşterea  eliberării  de  renină  (chiar 
fără  depleție  volemică)  şi  în  acest  mod  stimulează  producția  de  AT  II,  care  prin  vaso‐
constricție  scade  FG.  Reducerea  FG  în  condițiile  alcalozei  metabolice  previne  creşterile 
importante ale HCO3‐ filtrat, care depăşeşte capacitatea TCP de a‐l reabsorbi. În acest mod, 
hipocloremia poate menține alcaloza metabolică prin efectul indirect pe FG. 
      c. Filtratul glomerular şi cantitatea filtrată de bicarbonat. Modificările HCO3‐ filtrat au 
ca rezultat schimbarea proporțională a reabsorbției acesteia. FG nu este un regulator inde‐
pendent  al  reabsorbției  HCO3‐,  dar  influențează  reabsorbția  acestuia  prin  efectul  asupra 
cantității  filtrate  de  HCO3.  La  pH  sangvin  constant,  reabsorbția  HCO3‐  depinde  separat  de 
fiecare determinant al său FG şi HCO3‐ sangvin. 

84 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

      d.  Presiunea  parțială  a  CO2  din  sânge  influențează  reabsorbția  HCO3‐.  Hipocapnia 
scade  reabsorbția  HCO3‐,  pe  când  hipercapnia  o  creşte.  Modificările  pCO2  sangvin  exercită 
influențe asupra reabsorbției HCO3‐ şi prin efecte hemodinamice. Hipercapnia acută produce 
vasodilatație  şi  scăderea  FG,  cu  creşterea  marcată  a  reabsorbției  HCO3‐  pe  unitatea  de  FG, 
Dacă scăderea FG este prevenită, hipercapnia acută are un efect foarte redus pe reabsorbția 
HCO3‐.  Modificările  tensiunii  C02  sangvin  influențează  reabsorbția  HCO3‐  prin  două  meca‐
nisme: 
ƒ modificarea pH‐ului extracelular, cu repercusiuni asupra pH‐ului celular 
ƒ efectul hemodinamic al hipercapniei. 
e.  Potasiul.  Depleția  potasică  este  însoțită  de  alcaloza  metabolică.  Pitts  consideră 
concentrația K+ din celulele tubulare ca pe un factor critic ce controlează reabsorbția HCO3‐; 
carența  în  K+  (pierderi  digestive  sau  hiperaldosteronism)  ar  domina  concentrația  intracelu‐
lară a acestui cation şi ar creşte pe cea de H+, ceea ce ar duce la creşterea secreției H+ şi a 
reabsorbției  HCO3‐.  Trebuie  remarcat  că  în  această  situație  urina  este  acidă,  deşi  nivelul 
plasmatic al HCO3‐ este ridicat (Blumfeld şi Vaughan, 2003). 
După  Schwartz,  4/5  din  Na+  filtrat  este  reabsorbit  împreună  cu  Cl‐,  restul  fiind 
reabsorbit la schimb cu K+. La subiectul hipcloremic, o fracție crescută din Na+ filtrat trebuie 
conservată prin creşterea schimbului cationic; atât timp cât deficitul de Cl‐ persistă, schimbul 
Na+/K+  şi  Na+/H+  este  crescut  şi  reabsorbția  HCO3‐  ridicată,  menținând  alcaloza.  Corectarea 
deficitului de clor permite repararea alcalozei şi a depleției potasice. 
f. Anhidraza carbonică. Scindarea H2CO3 în H20 și CO2 s‐ar produce foarte încet dacă 
CA  ar  lipsi  din  marginea  în  perie  a  celulelor  TCP.  În  absența  CA,  secreția  H+  ar  produce  un 
exces de H2C03, care ar dezechilibra pH‐ul. Enzima catalizează nu numai scindarea H2C03, ci 
facilitează  şi  difuziunea  CO2  prin  membrana  luminală,  din  lumen  în  celula  tubulară.  Prin 
aceste  efecte,  concentrația  H2CO3  din  lumenul  TCP  se  menține  la  nivel  scăzut.  Ca  urmare, 
concentrația  H+  în  lumenul  tubular  este  menținută  la  nivel  scăzut,  minimalizând gradientul 
de  pH  generat  de  secreția  continuă  de  H+  în  lumenul  tubular.  În  concluzie,  CA  permite 
reabsorbția unei mari cantități de HCO3‐ (prin secreția H+) cu modificări minime ale pH‐ului 
din TCP. 
g.  Factorii  urinari  exercită  un  rol  minor  în  reabsorbția  HCO3‐  la  nivelul  TCP.  Dintre 
aceşti factori menționăm: calcemia, PTH seric, vitamina D, hormonii tiroidieni, glucoza. PTH 
scade reabsorbția proximală a bicarbonatului. Administrarea vitaminei D produce creşterea 
concentrației plasmatice a HCO3‐ prin efecte renale şi extrarenale. 
 
Regenerarea bicarbonatului prin excreția de aciditate titrabilă 
Aciditatea titrabilă reprezintă cantitatea de baze care ar trebui adăugată în urina din 
24 de ore, pentru a aduce pH‐ul acesteia (5,5) la valoarea pH‐ului sangvin.  
Valoarea  normală  este  de  10‐40  mEq/zi,  dar  poate  creşte  la  sute  de  mEq,  în  cazul 
eliminării masive de acizi (cetoacizi).  
În  condiții  normale,  fosfații,  creatinina  şi  acidul  uric  nu  influențează  aciditatea 
titrabilă. Aciditatea titrabilă se distinge de aciditatea ionică exprimată prin pH, care depinde 
de conținutul unei soluții în H+ reali, imediat liberi şi activi.  
Rinichiul  excretă  zilnic  1‐1,5  mEq  H+/kg  la  adult.  La  nivel  tisular,  acizii  rezultă  din 
metabolismul intermediar: din metabolizarea glucidelor – acid lactic şi acid piruvic; din acizii 
graşi – trigliceride, cetoacizi; din aminoacizii sulfurați – acid sulfuric, iar din acizii nucleici – 
acid fosforic.  

85 
Tratat de Urologie 

Eliberarea acizilor din celule generează H+ şi anioni (Geavlete, 2003). 
Hidrogen‐ionul  leagă  HCO3‐,  iar  anionul  se  leagă  de  Na+  de  care  era  legat  anterior 
HCO3‐.  
Cantitatea  de  bicarbonat  legat  corespunde  cantității  de  acizi  organici  şi  anorganici. 
Pentru a menține echilibrul acido‐bazic, rinichiul trebuie să păstreze HCO3‐ filtrat.  
Reabsorbția  în  totalitate  a  HCO3‐  filtrat  nu  ar  asigura  eliminarea  integrală  a  sarcinii 
acide impuse rinichiului.  
În  plus,  rinichiul  trebuie  să  asigure  regenerarea  bicarbonatului,  schimbând  cationul 
(de obicei Na+) pentru un H+ secretat, rezultând astfel aciditatea titrabilă.  
Eliminarea sarcinii acide de către rinichi, menținând concomitent echilibrul sodiului şi 
al potasiului, se realizează prin formarea unui cation organic (amoniu), care poate fi eliminat 
cu anionul filtrat.  
Producția zilnică de acizi liberi se determină prin măsurarea acidității totale în urina 
zilnică, rinichiul fiind singurul organ implicat în eliminarea acestor produşi.  
Întrucât  în  condiții  normale  producția  de  acizi  este  egală  cu  cantitatea  de  acizi 
eliminată, măsurarea excreției acide totale în urina din 24 ore permite aprecierea producției 
acide.  
Aciditatea  urinară  se  calculează  ca  sumă  între  aciditatea  titrabilă  şi  amoniul  urinar, 
din care se scade pierderea de bicarbonat (Levy şi colab., 2005). 
Pentru fiecare moleculă de fosfat disodic (Na2HP04) transformată în fosfat monosodic 
(NaH2P04), un H+ este excretat, ceea ce corespunde regenerării unui HCO3‐ şi a unui cation de 
sodiu.  
Pitts propune trei mecanisme posibile pentru a explica excreția fosfaților monosodici: 
1. numai  fosfații  disodici  sunt  reabsorbiți,  fosfații  monosodici  rămânând  în  urina 
definitivă 
2. fosfatul disodic se combină cu acidul carbonic pentru a forma bicarbonatul de sodiu, 
care este reabsorbit, şi fosfatul monosodic, care este excretat 
3. un H+ conținut în celula tubulară este schimbat cu un Na+ din fosfatul disodic. 
   Primele două mecanisme sunt suficiente pentru a justifica excreția acidității titrabile 
în  mod  normal.  Numai  când  aciditatea  titrabilă  eliminată  este  mult  crescută  (în  acidoza 
metabolică  sau  în  timpul  unei  perfuzii  cu  fosfat  neutru  de  Na+),  este  necesară  intervenția 
celui de‐al treilea mecanism. 
         Generarea  acidității  titrabile  se  petrece  de‐a  lungul  întregului  nefron.  Întradevăr, 
scăderea  pH‐ului  în  TCP  permite  (grație  pH‐ului  favorabil  al  fosfaților),  formarea  unei 
cantități importante de acizi; în nefronul distal şi canalul colector, unde pot fi atinse pH‐urile 
cele mai joase, alte sisteme tampon (creatinina, acid uric) al căror pH este mai jos, asigură 
eliminarea acidității titrabile (Ursea, 1999). 

Regenerarea bicarbonatului prin excreția amoniacului 
         Amoniacul este o bază deoarece se poate combina cu H+ pentru a da un acid, ionul de 
amoniu;  acest  sistem  tampon  are  un  pH  ridicat  (Halperin,  1992).  NH3  nu  are  încărcătură 
electrică,  este  liposolubil,  deci  traversează  uşor  membrana  celulară.  NH4+  este  electropo‐
zitiv, hidrosolubil şi difuzează slab în celule. 
         Amoniacul  difuzează  pasiv  din  celula  tubulară  unde  este  format,  fie  spre  lumenul 

86 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

tabular,  fie  spre  capilarele  peritubulare;  este  o  difuziune  neionică  pentru  că  NH3  nu  este 
încărcat electric. Difuziunea se face în sensul gradientului de H+, de la faza cea mai acidă la 
cea mai alcalină. 
         Când urina este acidă, deplasarea se face de la celula tubulară spre lumen. În lichidul 
tubular acid, NH3 se transformă rapid în NH4+ care nu poate părăsi lichidul tubular. Excreția 
de amoniac se însoțeşte de reabsorbția Na+, secreția de H+ şi regenerarea HCO3‐. S‐ar putea 
face o schemă analogă pentru excreția acidității titrabile sub forma de NaH2P04, care ajunge, 
de asemenea, la regenerarea bicarbonatului. 
         Micropuncțiile au arătat că amoniacul este secretat la mamifere de‐a lungul tubului 
renal,  inclusiv  tubul  contort  proximal,  unde  fluidul  tubular  este  uşor  acidifiat;  în  cazul 
acidozei cronice, secreția proximală de NH3 este crescută. 
         Amoniacul  este  format  în  rinichi;  într‐adevăr,  concentrația  venoasă  renală  este 
superioară concentrației arteriale renale de NH3. Producția de NH3 de către rinichi este suma 
amoniacului  excretat  urinar  cu  a  celui  deversat  în  sângele  venos  renal;  poate  fi  calculată 
plecând de la valorile FSR, amoniemiei arteriale şi venoase renale şi din amoniurie. 
         Pool‐ul renal de amoniac are două surse: 
ƒ amoniacul sangvin, care reprezintă 1/3 din NH3 excretat 
ƒ amoniacul format în rinichi (amoniogeneza).  
Cantitatea cea mai mare de NH3 din pool‐ul renal rezultă din NH3 produs de rinichi. 
Sursa  predominantă  pentru  producția  renală  de  NH3  este  glutamina;  o  cantitate  mai  mică 
poate rezulta din metabolismul altor aminoacizi, ca: asparagina, alanina, histidina. Rinichiul 
mamiferelor  dispune  de  două  căi  majore  prin  care  preparatele  amidice  şi  aminice  ale 
glutaminei sunt eliberate pentru a produce NH3. S‐a sugerat că şi ciclul nucleotidelor purinice 
poate contribui la amoniogeneza renală. 
Prima cale se realizează prin acțiunea glutaminazei l, ce produce dezaminarea gluta‐
minei, rezultând NH3 şi glutamat. Glutamatul poate fi dezaminat oxidativ la acetoglutarat şi 
NH3, de către glutamat‐dehidrogenază. 
A  doua  cale  este  inițiată  de  către  glutamin‐cetoatid‐amino‐transferază,  care  catali‐
zează  conversia  glutaminei  la  acetoglutamat,  enzimă  care  poate  acționa  asupra  unui  larg 
spectru  de  acetoacizi.  Alfacetoglutamatul  este  dezaminat  de  o  dezamidază  specifică,  la 
amoniac şi acetoglutarat. Această cale poartă numele de calea glutaminazei II şi este respon‐
sabilă numai pentru o mică fracțiune din activitatea glutaminazei renale în condiții de echili‐
bru  acido‐bazic  normal.  Mai  multe  studii  au  arătat  că  metabolizarea  glutaminei  pe  calea 
glutaminazei II nu este responsabilă de creşterea formării de amoniac în acidoza metabolică 
cronică. 
Există două izoenzime renale ale glutaminazei I. Una este activată de fosfatul anor‐
ganic şi este numită glutaminaza dependentă de fosfat (PDG), iar cea de‐a doua este activată 
de  ionii  maleat  şi  carbonat  şi  poartă  numele  de  glutaminaza  independentă  de  fosfat  (PIG). 
Distribuția acestor două izoenzime la nivelul nefronului este complementară. Astfel, PDG se 
găseşte în concentrație înaltă în porțiunea dreaptă şi convolută a tubului distal, în concen‐
trație  intermediară  în  tubul  contort  proximal  şi  în  concentrație  joasă  în  glomeruli  şi  pars 
recta a TCP. Numai activitatea PDG răspunde la modificările EAB, răspuns ce este limitat la 
tubul  cotort  distal.  Activitatea  PIG  nu  este  influențată  de  acidoză  sau  alcaloză.  La  nivel 
subcelular, PDG este localizată la nivelul membranei mitocondriale interne. 
PIG  reflectă  activitatea  glutaminazică  a  y‐glutamil‐trans‐peptidazei  din  marginea  în 
perie a membranei celulare tubulare. 
Glutamat‐dehidrogenaza  (GDH)  catalizează  reacția  reversibilă  care  începe  la  nivelul 

87 
Tratat de Urologie 

renal cu transformarea glutamatului în acetoglutarat, NADH, NH3 şi H+: 
 
Glutamat + NAD Æ alfa‐cetoglutarat + NADH + NH3 + H+ 
 
Ciclul  nucleotidelor  purinice  este  localizat  la  nivelul  citoplasmei  şi  utilizează  drept 
substrat  nucleotidele  purinice  şi  guanozin‐trifosfatul  (GTP)  ca  sursă  de  energie  pentru  a 
transforma aspartatul  în  NH3  şi  fumarat.  Aspartatul  nu  este  substratul  primar  pentru  amo‐
niogeneza renală, ci este un produs al căii dependente de PDG. Activitatea adenil‐succinat‐
sintetazei, care este enzima limitantă a ciclului nucleotidelor purinice, este suficientă pentru 
a  produce  cantități  semnificative  de  NH3.  Activitatea  acestei  enzime  creşte  cu  60%  după 
două zile de acidoză metabolică. Acidoza metabolică este însoțită de o mărire adaptativă a 
producției renale de NH3, urmată de o creştere corespunzătoare a excreției urinare de NH4+. 
Excreția  renală  de  amoniac  şi  repartiția  sa  între  urină  şi  sângele  venos  depinde 
îndeosebi de pH‐ul urinei şi al sângelui şi de fluxurile respective în tubi şi capilarele peritu‐
bulare. Cu cât urina este mai acidă, cu atât NH3 difuzează mai uşor spre lumenul tubular şi cu 
atât amoniuria este ridicată. Cum urina este cel mai adesea mai acidă decât sângele, cea mai 
mare  parte  a  amoniacului  este  în  mod  normal  excretată  în  urină,  în  cazul  acidozei  severe, 
excreția amoniacului poate fi multiplicată de 10 ori; în acidoză cronică, producția de amoniac 
este crescută, fără ca aceasta să aibă o explicație satisfăcătoare. 
Dacă pH‐ul urinar şi cel sangvin sunt identice, fluxurile urinare şi sangvine peritubu‐
lare  devin  determinante;  într‐adevăr,  cu  cât  debitul  este  mai  ridicat,  cu  atât  difuzia  este 
favorizată, deoarece echilibrul de difuzie este dificil de atins, în această împrejurare, în care 
producția  de  amoniac  este  scăzută,  mişcarea  amoniacului  se  face  mai  ales  către  sângele 
peritubular pentru că fluxul sangvin este superior debitului urinar. 
Grație variațiilor producției şi secreției de amoniac, rinichiul dispune de un mecanism 
esențial  pentru  a  lupta  contra  supraîncărcării  acide.  Exemplul  urinelor  arată  cum  excreția 
urinară de NH3 permite organismului să reconstituie rezervele sale de bicarbonați şi sodiu; 
acidul  sulfuric  format  prin  metabolismul  proteinelor  este  neutralizat  imediat  în  lichidele 
extracelulare de un tampon, bicarbonatul de sodiu: 
 
H2SO4 +2NaHCO3‐Æ Na2SO4 +2H2O+2CO2 

         CO2 este eliminat prin plămâni; în fluidul tubular renal operația următoare este efec‐
tuată plecând de la sulfatul de sodiu: 
 
Na2SO4 +2H2CO3 + 2NH3 Æ (NH4)2SO4 + 2NaHCO3 
                                                            Excretat         Reabsorbit 
 
Sistemul NH3 ‐ NH4+ este tamponul major al urinei pentru că asigură regenerarea de 
2‐3  ori  mai  mare  a  bicarbonatului  decât  excreția  acidității  titrabile;  normal,  30‐50  mEq  de 
acizi sunt eliminați pe zi în urină combinați cu amoniac. 
Secreția  urinară  de  H+  de  celula  tubulară  este  fenomenul  inițial:    suma  (aciditatea 
titrabile + amoniurie) reprezintă munca rinichiului pentru a reface rezervele de HCO3‐.  
Trebuie deosebite: 
ƒ reabsorbția bicarbonaților, care nu face decât să recupereze bicarbonații filtrați 
ƒ regenerarea bicarbonaților, care rezultă din excreția NH4+ şi a acidității titrabile şi 
furnizează organismului noi anioni bicarbonici (Blumfeld şi Vaughan, 2003). 

88 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

         Secreția excesului de baze 
         Încărcarea organismului cu componente alcaline declanşează mecanismele de elimi‐
nare a excesului de baze prin distribuția şi tamponamentul în componentele intra şi extra‐
celulare, răspuns respirator şi renal adecvat.  
         Bicarbonatul în exces este distribuit compartimentului extracelular unde este tampo‐
nat  în  proporție  de  70%  în  primele  30  minute.  Restul  este  tamponat  de  sistemele  intra‐
celulare.  Pentru  tamponamentul  bicarbonatului  în  exces  este  necesară  o  producție  supli‐
mentară de CO2 şi modificarea ventilației alveolare. Răspunsul respirator, care se instalează 
în  primele  ore,  constă  în  hipoventilație  cu  creşterea  PCO2  şi  compensarea  concentrației 
crescute a bicarbonatului. 
Intervenția  rinichiului  se  produce  mai  rapid  decât  la  încărcarea  acidă  şi  constă  în  
creşterea filtrării glomerulare a bicarbonatului cu diminuarea reabsorbției acestuia. In timp 
ce  creşte  concentrația  plasmatică  a  bicarbonatului,  creşte  şi  filtrarea  HCO3‐,  acidifierea  la 
nivelul  TCP  este  redusă  datorită  alcalemiei  crescute,  iar  reabsorbția  bicarbonatului  este 
scăzută  comparativ  cu  cantitatea  filtrată.  În  consecință,  bicarbonatul  distribuit  nefronului 
distal creşte şi acidifierea la acest nivel scade, urmată de expolierea organismului de excesul 
de  baze.  În  plus,  secreția  directă  a  bicarbonatului  la  nivelul  tubilor  colectori  contribuie 
eficient la menținerea echilibrului acido‐bazic în situațiile de încărcare alcalină.  
Modificările  HCO3‐  în  lichidul  extracelular  vor  genera  dezechilibre  metabolice  acido‐
bazice  (acidoza  şi  alcaloza  metabolică),  iar  cele  care  rezultă  din  perturbări  ale  PCO2  sunt 
denumite dezechilibre respiratorii acido‐bazice (acidoza şi alcaloza respiratorie). 

 
Fiziologia bazinetului renal şi a ureterului    
Prof. Dr. P. Geavlete 
   
Ureterul asigură transportul urinei de la rinichi la vezica urinară. Unitatea funcțională 
primară  a  ureterului  este  reprezentată  de  celula  musculară  netedă.  La  nivelul  porțiunii 
proximale  a  sistemului  colector  există  celule  cu  rol  pe  „pace  maker”  a  căror  activitate 
electrică  contribuie  la  inițierea  undelor  peristaltice  urterale  (Lammers  şi  colab.,  1986). 
Impulsurile electrice sunt transmise distal şi determină apariția fenomenelor mecanice care 
generează  undele  peristaltice  necesare  progresiei  bolusului  ureteral  spre  vezica  urinară. 
Eficiența contractilității ureterale inflențează în mod direct propulsia bolusului urinar.  
 
Rolul sistemului nervos în dinamica ureterală 
 
Ureterul se comportă ca un muşchi neted de tip sincițial, a cărui persistaltică se poate 
menține  după  denervare.  Totuşi,  transportul  bolusului  urinar  de‐a  lungul  ureterului  este 
inflențat  de  sistemul  nervos  vegetativ,  în  special  prin  controlul  frecvenței  contracțiilor 
ureterale. Activitatea ureterală este controlată atât de sistemul nervos parasimpatic (mediat 
de acetilcolină), cât şi de cel simpatic (mediat de noradrenalină) (DelTacca, 1978).  
 
Sistemul nervos parasimpatic 
   Persitaltica  ureterală  poate  fi  influențată  de  sistemul  nervos  parasimpatic,  acesta 
având  mai  ales  un  rol  modulator  (Prieto  şi  colab.,  1994).  Controlul  activității  ureterale  se 
realizează  prin  intermediul  receptorilor  muscarinici  colinergici,  principalul  mediator  fiind 
reprezentat de aceticolină. Eliberarea acesteia este stimulată de impulsul electric şi inhibată 
de tetrodixină (o toxină neuronală).  

89 
Tratat de Urologie 

Agoniştii colinergici   
Agoniştii colinergici (acetilcolina, methacolina, carbamilcolina) cresc frecvența şi forța 
contracțiilor, având un efect excitant asupra funcției ureterale.  
Agoniştii  nicotinici  (nicotina,  tetrametilaminium)  acționează  asupra  receptorilor 
nicotinici  determinând  stimularea  inițială  a  acestora,  urmată  de  desensibilizarea  situsurilor 
receptoare cu blocajul transmiterii impulsului nervos şi inhibiția activității ureterale. Efectul 
este dependent de doză (Vereecken, 1973).  
 
Anticolinesterazele 
Anticolinesterazele  cresc  intensitatea  şi  durata  acțiunii  acetilcolinei  pe  receptorii 
muscarinici şi nicotinici datorită inhibiției hidrolizei acesteia de către colinesteraze. În doze 
mari pot realiza desensibilizarea receptorilor nicotinici blocați.  
 
Agenți blocanți parasimpatici   
Principalii  blocanți  parasimpatici  sunt  reprezentați  de  atropină,  metacolină  şi 
propantelină.  Atropina  este  un  antagonist  competitiv  al  efectelor  muscarinice  ale  acetil‐
colinei,  inhibând  efectele  stimulante  ale  agoniştilor  parasimpatomimetici.  Chiar  dacă  atro‐
pina  participă  la  inhibarea  activității  ureterale,  efectele  sale  sunt  în  general  minime  şi 
inconstante.  De  aceea, ea  nu  este  indicată  în  tratamentul colicii  renale.  Ceilalți  parasimpa‐
ticolitici nu inflențează în mod semnificativ activitatea ureterală (Reid şi colab., 1976). 
 
Sistemul nervos simpatic 
La  nivelul  ureterului  au  fost  evidențiați  receptori  alfa‐adrenergici  (excitanți)  şi  beta‐
adrenergici  (inhibitori)  prin  intermediul  cărora  sistemul  nervos  simpatic  modulează  activi‐
tatea  ureterală.  Receptori  alfa‐adrenergici  sunt  stimulați  de  noradrenalină  (principalul 
agonist adrenergic), determinând creşterea forței contracțiilor ureterale (Edyvane şi colab., 
1994). Administrarea concomitentă cu fentolamina determină scăderea forței de contracție 
ureterală  ca  urmare  a  efectului  alfa‐blocant  al  acesteia  din  urmă.  Acțiunea  noradrenalinei 
este potențată de propranolol datorită efectului antagonist beta‐adrenergic. Aceste consta‐
tări,  alături  de  evidențierea  prezenței  adenilciclazei,  confirmă  existența  receptorilor 
adrenergici  (alfa  şi  beta  la  nivelul  peretelui  ureteral,  explicând  contractilitatea  spontană  a 
segmentelor  ureterale  in  vitro  (Deane,  1967).  Aplicarea  unui  stimul  electric  de  intensitate 
ridicată pe o durată scurtă de timp determină eliberarea neurotransmițătorilor de la nivelul 
țesutului neuronal intrinsec localizat la nivelul peretelui ureteral (Longrigg, 1975).  
 
Agoniştii adrenergici 
Adrenalina şi noradrenalina stimulează activitatea ureterală prin acțiunea lor directă 
asupra receptorilor alfa‐adrenergici. Izoproterenolul şi orciprenalina, acționând pe receptorii 
beta‐adrenergici,  inhibă  contractilitatea  ureterală.  Tiramina  stimulează  eliberarea  noradre‐
nalinei  la  nivelul  terminațiilor  nervoase,  având  un  efect  agonist  adrenergic.  Cocaina  şi 
imipramina inhibă recaptarea neuronală a noradrenalinei, potențând astfel acțiunea acesteia 
(Tomiyama şi colab., 1998). Monoaminoxidaza şi catecolmetiltransferaza produc degradarea 
noradrenalinei, cu reducerea efectelor ei fiziologice.  
 
Antagonişti adrenergici 
Antagoniştii alfa‐adrenergici (fentolamina, fenoxibenzamina) inhibă acțiunea excitan‐
tă  a  noradrenalinei.  Antagonişii  beta‐adrenergici  (propranolol)  reduc  sau  chiar  blochează 
acțiunea agoniştilor b‐adrenergici (izoproterenol) (Gillenwater, 1974).  
 
90 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Transportul urinei 
 
Fiziologia joncțiunii pieloureterale   
Datorită blocării relative a activității electrice la nivelul joncțiunii pieloureterale (JPU), 
în general frecvența contracțiilor caliceale şi bazinetale este mai mare comparativ cu cea de 
la  nivelul  ureterului  superior.  Umplerea  progresivă  a  bazinetului  cu  urină  determină 
creşterea presiunii la acest nivel urmată de expulzia urinii la nivelul ureterului proximal, care, 
care  inițial  este  colabat.  Contracțiile  ureterale  care  asigură  avansarea  bolusului  de  urină 
determină  o  presiune  mai  mare  comparativ  cu  cea  bazinetală,  închizând  joncțiunea 
pieloureterală şi împiedicând transmiterea retrogradă a presiunii, cu efect protectiv asupra 
rinichiului.  În  condițiile  unui  flux  urinar  crescut  frecvența  contracțiilor  bazinetale  poate 
deveni egală cu a celor ureterale (Griffiths şi Notschaele, 1983).  
Stenozele  JPU  determină  reducerea  lumenului,  împiedicând  astfel  fluxul  normal  al 
urinii (Maizels, 1980). Obstrucția funcțională a JPU poate fi secundară transmiterii anormale 
a  impulsurilor  peristaltice  la  acest  nivel.  Majoritatea  autorilor  au  descris  modificări  histo‐
patologice  care  însoțesc  stenozele  de  JPU:  alterarea  configurației  benzilor  musculare  la 
nivelul  JUP  (Murnaghan,  1958)  sau  reducerea  muscularei  la  acest  nivel  (Foote,  1970); 
anomalii  ale  musculaturii  pelvisului  renal  (Hanna,  1978);  întreruperea  propagării  activității 
peristaltice. Există situații cu stenoze de JPU la care obstrucția poate fi obiectivată numai în 
cazul unui flux urinar crescut (Weiss, 1998).   
 
Propulsia bolusului urinar 
Mecanimele  propulsiei  bolusului  ureteral  la  nivelul  ureterului  au  fost  descrise  de 
Griffiths şi Notschaele (1983). Asfel, creşterea presiunii bazinetale determină expulzia urinii 
la  nivelul  ureterului  superior,  care  inițial  este  colabat.  La  nivelul  porțiunii  proximale  a 
ureterului  se  generează  unde  de  contracție  determină  mişcarea  „frontului”  de  urină  în 
direcție  distală,  sub  forma  unui  bolus  urinar.  Pentru  a  conduce  în  mod  eficient  bolusul  de 
urină,  undele  de  contracție  trebuie  să  asigure  coaptarea  completă  a  pereților  ureterali. 
Tonusul ureteral asigură o presiune de repaus de 2‐5 cmH2O în timp ce, în cursul contracției 
ureterale,  aceasta  creşte  până  la  circa  80  cmH2O  (Ross,  1972).  Frecvența  contracțiilor 
ureterale este cuprinsă între 2‐6 pe minut. Unda contractilă avansează până la nivelul joncți‐
unii ureterovezicale, asigurând transportul urinii într‐un singur sens.  
Ca orice structură tubulară, ureterul poate transporta o cantitate maximă de fluid pe 
unitatea de timp. În condițiile unui flux normal cantitatea de urină transportată în unitatea 
de  timp  este  semnificativ  mai  mică  decât  capacitatea  totală  de  transport  a  ureterului.  În 
cazul creşterii fluxului ureteral, pereții ureterali nu se mai alipesc formându‐se o coloană de 
urină rezultată prin unirea mai multor bolusuri (Withaker, 1973). Dacă mecanismele fiziolo‐
gice  de  transport  sunt  alterate  apare  staza  urinară  cu  dilatația  ureterală  consecutivă. 
Dilatația  ureterală  secundară  este  dependantă  atât  de  gradul  obstrucției  cât  şi  de  fluxul 
urinar. Astfel, o obstrucție minimă poate determina o dilatație importantă în cazul existenței 
unui flux ureteral mare pe unitatea de timp.  
Modificările  ureterale  consecutive  obstrucției  alterează  transportul  urinii,  chiar  în 
condițiile  menținerii  forței  de  contracție  a  fibrelor  musculare.  Astfel,  creşterea  diametrului 
ureteral  poate  determina  scăderea  presiunii  intraluminale  determinând  o  „ineficiență”  a 
transportului  de  urină  (Weiss,  1998).  Relația  dintre  diferitele  variabile  care  influențează 
presiunea  intraluminală  şi  implicit  propulsia  bolusului  ureteral  este  exprimată  de  ecuația 
Laplace:  
 

91 
Tratat de Urologie 

Presiunea = (Tensiunea x Grosimea peretelui) / Rază 
 
Efectul diureticelor asupra funcției ureterale 
La creşterea fluxului urinar, răspunsul inițial al ureterului este reprezentat de mărirea 
frecvenței undelor peristaltice. După atingerea frecvenței maxime, creşterea se realizează pe 
seama  volumului  bolusului  urinar.  În  condițiile  unui  flux  urinar  scăzut,  modificările  minime 
ale acestuia determină creşteri importante ale frecvenței undelor peristaltice. Din contră, în 
cazul unui flux urinar important, modificarea frecvenței contracțiilor peristaltice nu mai este 
direct proporțională cu creşterea fluxului. În situația unui flux urinar foarte intens se poate 
produce  fuzionarea  bolusurilor  urinare,  în  final  ureterul  devenind  o  coloană  plină  de  lichid 
(Constaninou, 1974).  
 
Efectul activității vezicale asupra funcției ureterale 
Dilatația ureterală poate rezulta datorită unei cauze care împiedică eliberarea urinii 
în vezica urinară sau prin creşterea fluxului urinar. În condițiile unui ureter normal, presiunea 
contractilă ureterală depăşeşte presiunea intravezicală, conducând la pasajul bolusului urinar 
în  vezică.  În  cazul  dilatației  ureterale,  a  undelor  contractile  ureterale  slabe  sau  a  unui  flux 
ureteral extrem de crescut, pereții ureterali nu se pot alipi pentru a forma bolusul de urină, 
iar  presiunea  la  nivelul  coloanei  urinare  trebuie  să  depăşească  presiunea  vezicală  pentru  a 
asigura pasajul urinar (Weiss şi colab., 1998).  
Presiunea intravezicală în timpul fazei de umplere influențează eficacitatea transpor‐
tului  urinii  la  nivelul  joncțiunii  ureterovezicale.  În  timpul  umplerii  normale  impulsurile 
simpatice şi proprietățile vâscoelastice ale detrusorului se opun creşterii presiunii intravezi‐
cale,  facilitându‐se  transportul  urinii  la  nivelul  joncțiunii  ureterovezicale  cu  prevenirea 
dilatației ureterale.  
În  cazurile  cu  vezică  urinară  necompliantă  şi  în  unele  forme  de  disfuncție  vezicală 
neurologică, modificări relativ mici ale volumului vezical determină creşteri mari ale presiunii 
intravezicale,  afectând  evacuarea  ureterală.  Răspunsul  ureteral  inițial  constă  în  creşterea 
frecvenței  peristaltice.  Tardiv,  staza  determină  dilatația  ureterului.  Ureterul  se  decompen‐
sează când presiunea intravezicală depăşeşte 40 cm apă.
 
Fiziologia joncțiunii ureterovezicale 
       
Factorii  implicați  în  transportul  urinii  la  nivelul  joncțiunii  ureterovezicale  au  fost 
descrişi de Griffiths (1983). Astfel, în condiții normale unda de contracție ureterală capabilă 
să  alipească  pereții  ureterali  împinge  bolusul  de  urină  până  la  nivelul  joncțiunii  uretero‐
vezicale. Apar contracții la nivelul fibrelor musculare longitudinale ale ureterului intramural 
cu scurtarea traiectului acestuia prin culisarea sa în teaca lui Waldeyer. Pe lângă scurtarea 
ureterului  apare  şi  o  creştere  a  diametrului  la  acest  nivel,  scăzând  mult  rezistența  la 
propulsia  bolusului  de  urină.  Pasajul  vezical  este  posibil  numai  dacă  presiunea  la  nivelul 
bolusului  ureteral  o  depăşeşte  pe  cea  intravezicală.  După  ce  bolusul  este  ejectat  în  vezică, 
ureterul  intramural  revine  la  dimensiunea  inițială,  presiunea  intravezicală  comprimând 
traiectul ureteral submucos şi stopând astfel refluxul vezicoureteral. 
Creşterea  excesivă  a  presiunii  intravezicale  sau  obstrucția  joncțiunii  ureterovezicale 
perturbă  transportul  bolusului  ureteral,  presiunea  de  la  acest  nivel  depăşind  presiunea 
generată  de  unda  contractilă.  Poate  rezulta  astfel  un  reflux  urinar  retrograd.  În  aceste 
condiții pasajul bolusului urinar va fi incomplet, numai o parte a acestuia trecând în vezica 
urinară.  

92 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

Aceste aspecte teoretice descrise de Griffiths prezintă aplicabilitate clinică,  obstruc‐
ția joncțiunii ureterovezicale putând fi cuantificată cu ajutorul testului Withacher.  

Fiziologia vezicii urinare şi a uretrei 
Prof. Dr. P. Geavlete 
          
Funcțiile vezicii urinare 
Vezica urinară are două funcții esențiale: 
ƒ rezervor de stocare a urinii 
ƒ evacuare periodică a urinii.  
Îndeplinirea  acestor  două  funcții  este  posibilă  datorită  proprietăților  musculare  şi  a 
reglării nervoase extrinseci complexe.  
Evacuarea  vezicii  urinare  este  dependentă  de  mecanismele  nervoase  voluntare  (de 
Groat şi Steers, 1990) iar stocarea urinii se datorează proprietăților viscoelastice şi miogenice 
ale  vezicii  urinare  şi  uretrei,  stimulii  nervoşi  jucând  un  rol  important  în  menținerea 
continenței.  Datorită  acestor  factori  interdependenți,  complexul  vezică  urinară‐col  este 
sensibil  la  dezechilibre  metabolice,  afecțiuni  neurologice,  traumatisme  şi  medicamente. 
Înțelegerea  mecanismelor  miogenice  şi  neuronale  care  reglează  activitatea  tractului  urinar 
inferior reprezintă cheia tratamentului disfuncțiilor vezicale. 
 
Biomecanica vezicii urinare 
Ciclul micțional este compus din alternanța a două procese distincte: umplerea vezicii 
urinare cu depozitarea urinii şi golirea vezicii urinare.  
Tractul  urinar  inferior  funcționează  ca  un  complex  a  cărui  funcție  este  să  asigure 
umplerea  vezicală,  stocarea  urinii  cu  continență  perfectă  şi  expulzie  urinară  periodică 
voluntară, toate trei la presiune joasă.  
Ciclul micțional include următoarele etape:  
ƒ faza de umplere (diastola) presupune acomodarea detrusorului la un volum de urină 
în creştere, în condițiile menținerii unei presiuni intravezicale joase. În această etapă 
contracțiile vezicale involuntare sunt absente 
ƒ faza  de  golire  (sistola)  necesită  o  contracție  coordonată  a  musculaturii  netede 
vezicale, cu o amplitudine corespunzătoare. Concomitent se înregistrează o scădere a 
rezistenței  la  nivelul  sfincterului  neted  şi  striat  (bineînțeles,  în  absența  obstrucției 
anatomice care să se opună micțiunii). 
Umplerea  depinde  de  proprietăți  neuro‐musculare  şi  mecanice  ale  vezicii.  Proprie‐
tățile mecanice sunt influențate de gradul distensiei şi sunt extrem de sensibile la structura şi 
compoziția  tisulară.  Complianța  vezicală  (C)  este  definită  ca  raportul  dintre  modificarea 
relativă a volumului (ΔV) şi variația presiunii intravezicale (ΔP):  
 
C = ΔV/ΔP 
O  serie  de  modificări  patologice  (afectarea  structurală  a  detrusorului,  afectarea 
inervației eferente etc.) pot altera complianța vezicală.  
Vezica  urinară  are  în  compoziție  circa  50%  colagen  şi  2%  elastină.  În  obstrucțiile 
cronice, afecțiunile detrusorului sau în denervările acestuia conduce la creşterea cantității de 
colagen, consecutiv înregistrându‐se reducerea complianței vezicii urinare. 
Pierderea  complianței  modifică  tensiunea  la  nivelul  peretelui  vezical,  aceasta 
crescând cu mărirea volumului vezical conform ecuației lui Laplace (Steers, 1998): 

93 
Tratat de Urologie 

T = Pves R/2d  
 
În  timpul  umplerii  vezicii  Pves  este  relativ  constantă.  Când  vezica  este  complet 
umplută,  parametrul  ”d”  este  neglijabil,  cu  excepția  cazurilor  în  care  există  o  hipertrofie  a 
detrusorului.  Cu  alte  cuvinte,  pentru  vezica  normală  plină,  formula  poate  fi  simplificată 
astfel: 
 
 T = Pves R/2 
      
  Datorită  complianței  crescute  (dependentă  de  proprietățile  elastice  ale  peretelui), 
umplerea  vezicii  urinare  normale  a  adultului  se  realizează  cu  o  modificarea  minimă  a 
presiunii  intracavitare.  La  acest  mecanism  contribuie  atât  un  fenomen  pasiv,  elasticitatea 
(care  permite  constituenților  peretelui  vezical să  se  întindă  la lungimi  diferite  fără  a creşte 
tensiunea), cât şi unul activ. Acesta din urmă se realizează prin intermediul unui  complex ce 
include  fibrele  musculare  şi  matricea  extracelulară  şi  care  poate  reacționa  prompt  la 
stimularea nervoasă. 
Uzual,  cistometria  de  umplere  înregistrează  o  creştere  uşoară  a  presiunii  intra‐
vezicale.  Totuşi,  Klevmark  (1974)  a  arătat  că  acest  fenomen  se  datorează  faptului  că  în 
aceste  condiții  umplerea  se  realizează  cu  o  debit  mai  mare  decât  în  condiții  fiziologice,  cu 
urină. La ratele fiziologice de umplere nu se înregistrează o creştere a presiunii decât după 
ce capacitatea vezicală a fost atinsă.  
Sintetizând toate aceste mecanisme, complianța vezicală poate fi alterată prin:  
ƒ procese care alterează viscoelasticitatea sau elasticitatea componentelor peretelui 
ƒ umplerea vezicii urinare cu un debit mai mare decât cel uzual, fiziologic 
ƒ umplerea vezicii cu o cantitate peste limită a distensibilității 
ƒ factorii  neurologici  care  modifică  răspunsul  componentelor  musculaturii  netede  în 
timpul umplerii. 
 
Aparatul sfincterian subvezical 
Sfincterul  neted,  involuntar,  este  o  structură  funcțională  şi  nu  una  anatomică, 
constituită  din  musculatura  netedă  a  colului  vezicii  urinare  şi  uretrei  proximale.  La  consti‐
tuirea acestuia participă fibrele tuturor straturilor detrusorului: ansa detrusorului. 
Sfincterul  striat  este  constituit  din  fibre  musculare  striate  dependente  de  peretele 
exterior  uretral,  la  bărbat  şi  femeie  (componenta  intrinsecă),  respectiv  grupele  de  muşchi 
scheletici  care  înconjoară  uretra  la  nivelul  porțiunii  sale  membranoase  la  bărbat  şi  în 
segmentul  mijlociu  la  femeie  (componenta  extrinsecă).  Acesta  din  urmă,  numit  sfincter 
uretral extern, se află sub control voluntar.  
La  bărbat  sistemul  sfincterian este suprapus  (neted  superior  şi  striat  inferior), iar la 
femeie este concentric (neted la interior şi striat la exterior).  
Disfuncțiile vezicale pot fi rezultatul alterării unuia sau a mai multor din structurile şi 
mecanismele descrise. 
 
Rolul complexului sfincterian 
În  timpul  umplerii,  la  nivelul  sfincterului  neted  se  va  înregistra  un  tonus  pasiv 
permanent. Sfincterul striat intervine dar pentru a se opune unei micțiuni imperioase, fiind 
sub control voluntar. Asocierea dintre aceste modificări active de la nivelul sfincterelor neted 
şi  striat  precum  şi  caracteristicile  pasive  ale  țesuturilor  uretrale  are  un  rol  esențial  în 
asigurarea continenței. 
94 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

           În  timpul  inițierii  voluntare  a  micțiunii,  presiunea  vezicală  devine  mai  mare  decât 
presiunea  colului.  O  serie  de  mecanisme  reflexe  induc  modificări  conformaționale  şi 
tensionale ale colului vezical şi uretrei proximale (Oerlich, 1983), rezultatul fiind modificarea 
formei acestuia şi trecerea urinii în uretră.  
Atunci  când  are  loc  numai  creşterea  presiunii  abdominale  (dar  în  afara  inițierii 
voluntare a micțiunii, ca de exemplu în timpul strănutului sau al tusei) nu apare contracția 
coordonată  a  vezicii.  Simpla  creştere  a  presiunii  intravezicale  nu  este  suficientă  pentru 
evacuarea  vezicii.  Mai  mult,  presiunea  abdominală  are  un  efect  de  compresiune  a  uretrei 
feminine pe planşeul pelvin, dependent de stabilitatea structurilor suburetrale de susținere. 
Dacă  planul  de  susținere  este  ferm,  compresia uretrei  este  rapidă  şi eficientă.  Dacă  aceste 
structuri  sunt  laxe,  compresia  nu  este  eficientă  şi  apare  incontinența  urinară  de  efort.  În 
acest  ultim  caz,  este  necesară,  în  plus,  asocierea  incompetenței  colului  vezical  şi  a  uretrei 
proximale în repaus. 
În condiții fiziologice, creşterea presiunii de închidere a uretrei este mai mare decât 
presiunea  intravezicală  asociată  hiperpresiunii  abdominale,  ceea  ce  indică  un  mecanism 
activ,  probabil  prin  implicarea  musculaturii  perineale.  Tanagho  (1989)  a  fost  primul  care  a 
arătat că o presiune de închidere suplimentară, care implică un reflex de creştere a tonusului 
sfincterelor, se exercită asupra uretrei în timpul strănutului.  
       
   Mecanisme de evacuare 
    Presiunea intravezicală reflectă combinarea presiunii abdominale (Pabd) şi a presiunii 
detrusorului (Pdet):  
 
Pvez = Pdet + Pabd 
 

În  timpul  micțiunii,  contracțiile  detrusoriene  mediate  nervos  conduc  la  o  creştere  a 
Pdet fără o creştere semnificativă a Pabd.  
Fibrele  musculare  generează  energii  diferite  în  funcție  de  lungime.  Deoarece  vezica 
este  un  organ  cavitar,  forța  dezvoltată  contribuie  la  Pdet  în  timp  ce  viteza  de  scurtare  a 
fibrelor este legată de fluxul urinar (Q).  
Legătura între Pdet şi debit se regăseşte în relația care caracterizează puterea meca‐
nică (W): 
 
W = PdetQ 
 
Evaluarea  relației  dintre  contractilitatea  vezicii  şi  debit  stau  la  baza  investigațiilor 
urodinamice. Aceasta permite, la pacienții cu debit urinar redus, diagnosticul diferențial între 
obstrucție  şi  alterarea  contractilității  detrusoriene.  Rezistența  uretrală  este  un  parametru 
util în aprecierea existenței unui obstacol subvezical. Ea variază cu inversul pătratului fluxului 
urinar.  La  pacienții  cu  obstrucții  subvezicale  rezistența  uretrală  este  mare  iar  Pdet  poate 
creşte la peste 60‐90 cm apă. În alte circumstanțe, dacă rezistența uretrală este scăzută (aşa 
cum  se  întâmplă  la  unele  femei  cu  insuficiență  sfincteriană)  Pdet  poate  fi  foarte  mică.  În 
ambele situații descrise, în ciuda variațiilor Pdet,contractilitatea detrusorului poate fi identică.   
În  timpul  golirii  vezicale,  presiunea  de  închidere  uretrală  trebuie  să  fie  depăşită  de 
Pdet.  La  acest  mecanism  contribuie  şi  sistemul  nervos,  care  coordonează  contracția  detru‐
sorului şi relaxarea uretrală (Geavlete, 2003). 
 
Neuroanatomia funcțională (de văzut capitolul „Vezica Neurologică”) 

95 
Tratat de Urologie 

    Fiziologia glandelor anexe ale aparatului genital masculin 
Prof. Dr. P. Geavlete 
 
Generalități 
         Glandele  sexuale  accesorii  sunt  prostata,  veziculele  seminale  şi  glandele  bulbo‐
uretrale. La om, țesuturile sexuale accesorii produc substanțe biologic active în concentrații 
mari  care  apar  în  lichidul  seminal  –  fructoză  (2  mg/ml),  acid  citric  (4  mg/ml),  spermină          
(3  mg/ml),  prostaglandine  (200  μg/ml),  zinc  (150  μg/ml),  proteine  (40  mg/ml)  şi  enzime 
(imunoglobulinele, proteaze, esteraze şi fosfataze).  
     
Secrețiile glandelor sexuale accesorii 
 
Lichidul spermatic este format, în principal, din secreția glandelor accesorii sexuale. 
Ejaculatul normal la om este de 3‐5 ml şi este format din 2 componente: spermatozoizii şi 
lichidul spermatic. Spermatozoizii, care reprezintă mai puțin de 1% din ejaculatul total, sunt 
în  număr  de  aproximativ  100  mil/ml.  Contribuția  majoră  la  realizarea  volumului  lichidului 
seminal este cea a veziculelor seminale (3 ml), a prostatei 1,5‐2 ml, a glandelor Cowper (0,5 
ml) şi a glandelor Littre (0,1‐0,2 ml).  
 
         Acidul citric este format în prostată şi are concentrații de 100 de ori mai mari decât 
alte țesuturi moi (30.000 nmol/g în prostată, iar în alte țesuturi conținutul de acid citric este 
de 150‐400 nmol/g). Concentrația citratului în ejaculat este de 500‐1.000 ori mai mare decât 
în plasmă.  
          
pH                                        6,6 ‐ 7,2
Tabelul 1. 
Densitatea                               1027
 Compoziția fluidului spermatic 
Proteine                           25 mg/ml
după Daniels şi Grayhack, 1990. 
Lipide                                  3 mg/ml
Sodiu                                  153 mM
Potasiu                                 48 mM
Calciu                                    30 mM
Magneziu                             20 mM
Cloruri                                  38 mM
Bicarbonat                           20 mM
Citrați                                    98 mM
Zinc                                488  µg /ml
Spermine                       2‐ 4 mg/ml
Colesterol                       0,9 mg/ml
 
Unul  dintre  anionii  importanți  ai  fluidului  seminal  uman  este  citratul  (în  medie  376 
mg/100 ml) în jur de 20 mM sau 60 mEg/l. Acesta se compară cu concentrația ionului de clor 
(155  mg/100  ml)  la  40  mM.  Citratul  leagă  activ  ionii  metalici,  iar  concentrația  seminală  a 
citratului (20 mM) este comparabilă cu cea a metalelor bivalente (Ca‐7 mM, Mg‐4,5 mM, Zn‐
2,1 mM). Nivelul prostatic al citratului din veziculele seminale este de 100 ori mai mic, fiind 
doar 0,2 mg/ml. 
 
Fructoza.  Veziculele  seminale  la  om  sunt  sursa  unică  pentru  fructoză  din  fluidul 
seminal.  Pacienții  cu absență  congenitală  a  veziculelor  seminale  nu au  fructoză  în ejaculat. 
Secreția veziculelor seminale conține cantități mici, în jurul a 10 mg/100 ml, de alte zaharuri 

96 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

libere, precum glucoza, sorbitolul, riboza, fucoza. În comparație, concentrația fructozei este 
de 300 mg/100ml în secreția seminală şi are nivel de 200 mg/100 ml în fluidul spermatic.  
 
         Poliaminele sunt cele mai mici molecule organice bazice (încărcate pozitiv) în natură. 
Apar  în  toate  țesuturile  la  concentrații  mari  şi  sunt  implicate  în  diferite  procese  fiziologice 
care  se  corelează  cu  proliferarea  celulară  şi  creşterea.  Poliaminele  pot  servi  ca  factori  de 
creştere  pentru  cultura  de  celule  de  mamifere  şi  bacterii,  la  fel  ca  şi  inhibitorii  enzimatici, 
care includ protein kinazele. Rolul lor exact la nivel molecular nu este bine cunoscut, dar ele 
reprezintă o componentă biologică importantă, cu nivele înalte de concentrație în ejaculat. 
Poliaminele pot afecta direcționarea şi transportul substanțelor prin canalele membranare. 
Din perspective clinice, poliaminele (spermidine şi spermine) au fost investigate ca markeri ai 
terapiei  de  deprivare  androgenică  la  pacienții  cu  cancer  de  prostată  avansat.  Love  (1993) 
investighează  rolul  poliaminelor  în  fiziopatologia  cancerului  de  prostată.  Primul  pas  în 
sinteza poliaminelor din prostată este controlat de enzima ornitin decarboxilaza (ODC). ODC 
poate fi inhibată de ornitin difluorometil (ODFM) care, la rândul ei, inhibă sinteza poliamine‐
lor.  ODFM  a  fost  propus  ca  agent  pentru  chemoprevenția  cancerului  de  prostată.  Nivelul 
sperminelor  în  lichidul  seminal  normal  este  de  50‐350  mg/100  ml  şi  sunt  de  origine 
prostatică  în  principal.  Prostata  este  cea  mai  bogată  sursă  de  spermine  în  corp.  Spermina 
[NH2‐(CH2)3‐H‐(CH2)4‐(CH2)4‐NH‐(CH2)3‐NH2]  este  o  poliamină  alifatică  foarte  bazică,  care  se 
leagă puternic la acizi sau la moleculele cu încărcare negativă, cum sunt ionii de fosfat, acizii 
nucleici  şi  fosfolipidele.  Când  sperma  este  depozitată  la  temperatura  camerei,  fosfataza 
acidă  hidrolizează  enzimatic  fosforilcolina  seminală  şi  formează  ioni  anorganici  liberi  de 
fosfat,  care  apoi  interacționează  cu  spermina,  încărcată  pozitiv,  şi  precipită  sub  forma  de 
cristale transparente de fosfat de spermină. Poliaminele sunt oxidate enzimatic de diamino 
oxidaza (prezentă în fluidul seminal) şi formează compuşi aldehidici foarte activi, care pot fi 
toxici  pentru  spermatozoizi,  dar  şi  pentru  bacterii.  Formarea  acestor  produşi  de  aldehide 
conferă caracteristicile odorizante ale spermei. Este, de asemenea, posibil ca aceste aldehide 
să  protejeze  tractul  genitourinar  de  agenții  infecțioşi.  Au  fost  sugerate  relații  între  nivelul 
sperminelor din fluidul seminal cu numărul de spermatozoizi şi mobilitatea lor (van der Graaf 
şi col, 2000). 
 
         Fosforilcolina. Alte amine cu încărcare pozitivă sunt prezente în concentrație mare în 
ejaculat, colina şi fosforilcolina, care sunt compuşii obişnuiți ai lipidelor sau factorilor lipidici. 
Sperma mamiferelor este foarte bogată în coline. La om predomină fosforilcolina. Seligman 
(1975) a demonstrat că fosforilcolina este un substrat cu specificitate înaltă pentru fosfataza 
acidă  prostatică  (FAP),  care  este  şi  ea  foarte  activă  în  lichidul  seminal.  Rezultatul  acestei 
activități enzimatice este formarea rapidă a colinei libere în prima porțiune a ejaculatului. În 
schimb, alfa‐glicerilfosfocolina este secretată în principal în epididim şi nu este hidrolizată de 
fosfataza  acidă.  Pentru  aceste  motive,  Mann  (1981)  a  sugerat  că  nivelul  alfa‐glicerilfosfo‐
rilcolinei poate fi un indicator al concentrației secreției epididimare în ejaculat. Secrețiile din 
epididim sunt sub control androgenic. Funcția acestor componenți de colină nu este complet 
cunoscută, se pare că ei nu sunt metabolizați de spermatozoizi. 
 
         Prostaglandinele.  Sursa  cea  mai  bogată  de  prostaglandine  la  om  sunt  glandele 
seminale. Prostaglandinele sunt prezente în fluidul seminal într‐o concentrație totală de 100‐
300 μg/ml. Injectarea fluidului seminal produce efecte farmacologice puternice de stimulare 
sau  inhibare  a  musculaturii  netede  (Van  Waes  şi  col,  1995).  Von  Euler  (1934)  a  propus 

97 
Tratat de Urologie 

numele  de  prostaglandine  pentru  componentele  active  ale  fluidului  seminal  crezând  că 
acestea  îşi  au  originea  în  glanda  prostatică.  Eliasson  (1959)  a  stabilit  că  sursa  principală  a 
prostaglandinelor  sunt  glandele  seminale,  şi  nu  prostata.  Prostaglandinele  au  o  distribuție 
largă în țesuturile mamiferelor, dar la concentrații mult mai mici decât în glandele seminale. 
Sunt aproximativ 90 de prostaglandine descrise la om, din care 15 sunt prezente în spermă şi 
toate sunt 20 ‐ acizi graşi hidroxicarbon care sunt derivați de acid prostanoic. Cele 15 tipuri 
de  prostaglandine  prezente  în  prostată  sunt  împărțite  în  4  mari  grupuri  A,  B,  E,  F  în 
conformitate cu structura inelului de ciclopentene şi fiecare din aceste grupuri este subdivi‐
zat în conformitate cu poziția şi numărul dublelor legături din lanț (de aceea PGE3 indică PG 
de tip E cu 3 duble legături în lanț). Grupul E de prostaglandine este componentă majoră a 
tractului  reproductiv  la  bărbați,  în  timp  ce  grupul  F  predomină  în  sistemul  feminin.  Fuchs 
(1976) a raportat nivelul prostaglandinelor seminale la om, astfel: PGE1= 20 μg/ml, PGE2 = 
15 μg/ml, PGE1 + E2 ‐ 19 OH = 100 μg/ml; PGA1 + A2 = 9 μg/ml, PGA1 + A2 ‐ 19 HO = 31 
μg/ml,  PGF  1‐alfa  =  3  μg/ml  şi  PGF  2‐alfa  =  4  μg/ml.  Aceşti  componenți  sunt  agenți 
farmacologici  foarte  activi,  care  au  fost  implicați  într‐un  număr  mare  de  evenimente 
biologice  în  corp,  incluzând  erecția,  ejacularea,  mobilitatea  spermei  şi  transportul.  În  plus, 
prostaglandinele depozitate odată cu ejaculatul în vagin modifică mucusul cerviceal, secreția 
vaginală şi transportul spermatozoizilor în tractul genital feminin. Chandry (1994) a investigat 
relația  dintre  metabolismul  prostaglandinelor  şi  HBP  sau  cancerul  de  prostată.  PGE  a  fost 
asociată  cu  efectul  imunosupresor  al  fluidului  seminal  mediat  de  organitele  extracelulare 
numite  protozomi.  Olin  (1993)  a  investigat  efectul  facilizant  al  prostaglandinelor  asupra 
fertilității. 
 
         Colesterolul  şi  lipidele.  Lipidele  din  spermă  au  fost  descrise  de  Scott  (1945),  care  a 
arătat că plasma seminală conține lipide totale, colesterol, fosfolipide. Vignon (1992) deter‐
mină  compoziția  secreției  prostatice  astfel:  lipide  totale  186  mg/100  ml,  colesterol  80 
mg/100  ml,  fosfolipide  180  mg/100  ml.  Fosfolipidele  din  fluidul  seminal  sunt  compuse  din 
44%  sfingomielină,  12,3%  plasmalogen  etanolamină  şi  11,2%  fosfatidilserină.  Nivelele 
raportate  ale  colesterolului  în  fluidul  seminal  au  variat  considerabil  de  la  11  mg/100  ml  la 
103  mg/100  ml.  White  (1975)  a  stabilit  că  raportul  între  colesterol  şi  fosfolipide  în  plasma 
seminală  stabilizează  sperma  împotriva  temperaturii  mediului  înconjurător.  Rohan  (1995) 
analizează rolul dietei lipidice în patogenia cancerului de prostată. 
 
         Zincul. Nivelul înalt al zincului în fluidul seminal al omului (140 μg/ml) îşi are originea, 
în principal, din secrețiile glandelor prostatice (488 μg/ml ± 18 μg/ml), unde există cea mai 
mare concentrație  de  zinc  (50  mg/  100  g  de  țesut  uscat)  dintre  toate organele.  Mackenzie 
(1962)  arată  că  lichidul  seminal  uman  conține  310  mg/Zn/100  g  țesut  uscat,  iar  spermato‐
zoizii  conțin  200  mg/100  g  țesut  uscat.  Secrețiile  prostatice  la  subiecții  normali  au  720  μg 
Zn/100  g  țesut  uscat.  Zinc‐65  în  prostata  omului  a  fost  localizat  în  celulele  epiteliale  prin 
metode radioimune. Administrarea orală a zincului poate fi importantă, dar concentrația lui 
în prostată este mult mai mare decât necesarul. Nivelul zincului este crescut sau constant în 
HBP, în timp ce o scădere marcată a zincului se constată în cancerul de prostată. Zincul leagă 
multe proteine.  
Heathcote  şi  Washington  (1973)  descriu  o  proteină  care  leagă  zincul  la  pacienții  cu 
HBP  care  au  nivele  crescute  de  histidină  şi  alanină.  Fair  şi  Wehner  (1976)  sugerează  rolul 
zincului  ca  factor  antibacterian  prostatic.  Într‐un  studiu  pe  36  de  bărbați,  fără  infecții 
prostatice, valoarea medie a zincului a fost de aproximativ 350 μg/ml, cu o variație între 150‐
1.000  μg/ml.  În  comparație,  fluidul  recoltat  în  61  de  specimene  de  la  15  pacienți  cu 

98 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

prostatită  cronică  bacteriană  documentată,  s‐a  constatat  o  scădere  cu  80%  a  zincului, 
respectiv  50  μg/ml  cu  o  variație  de  la  0  la  139  μg/ml.  Autorii  propun  o  valoare  inferioară 
limită a normalului de 150 μg/ml. Studiile in vitro cu ioni liberi de zinc la valoare normală au 
confirmat  activitatea  antibacteriană  a  fluidului  prostatic  asupra  germenilor  gram‐pozitivi  şi 
gram‐negativi.  O  cantitate  mare  a  zincului  în  prostată  este  legată  de  o  proteină  (metalo‐
tioneina),  dar  nu  se  cunoaşte  dacă  acest  factor  poate  altera  proprietățile  biologice  ale 
zincului. 
        
         Proteinele prostatice secretate. Electroforeza cu rezoluție înaltă în plan bidimensio‐
nal  a  ejaculatului,  fluidului  seminal  şi  secreției  prostatice  a  identificat  profilul  proteic  al 
acestor secreții. Sunt trei proteine majore secretate de prostată: 1) PSA (numită şi γ‐semino‐
proteină), 2) PAP și 3) proteina specifică prostatică (PSP‐94) sau β‐microseminoproteina sau 
β‐inhibina. Aceste trei proteine pot fi identificate imunohistochimic în celulele epiteliale ale 
prostatei (Yousef şi col., 1999; Nelson şi col., 1999).       
    
Antigenul prostatic specific (PSA) (a se vedea capitolul de patologie prostatică) 
                 
Fosfatazele acide prostatice (FAP) 
         Activitatea FAP este de 200 de ori mai mare în țesutul prostatic decât în alte țesuturi. 
Prostata este responsabilă pentru nivelul crescut al FAP în ejaculat. Fosfatazele sunt enzime 
care hidrolizează multe tipuri de esteri organici de monofosfat în ioni anorganici de fosfat şi 
alcool. Multe fosfataze îşi exercită acțiunea optimă în mediul acid (pH=4‐6) sau alcalin (pH=8‐
11) şi de aceea se clasifică în fosfataze acide şi fosfataze alcaline. Cele două fosfataze sunt 
ubigvitare în țesuturile animale. La om, FAP este un dimer de glicoproteină cu greutatea de 
102.000 MW, din care 7% este carbohidrat, care se compune din zaharuri neutre (fructoză, 
galatoză  şi  monoză),  acid  sialic,  N‐acetilglucozamină.  Proteina  poate  fi  disociată  în  două 
subunități  de  50.000  MW.  Multe  proteine  secretorii  şi  enzime  secretate  în  prostată  sunt 
glicozilate  după  ce  au  fost  sintetizate  şi  la  fel  se  întâmplă  cu  izoenzimele  FAP.  Interesul 
pentru  dozarea  FAP  în  ser,  ca  măsură  a  metastazelor  produse  de  cancerul  de  prostată,  a 
scăzut odată cu apariția PSA, care este mult mai sensibil şi specific pentru această afecțiune 
(Romas şi Kwan, 1993). 
 
         Antigenul prostatic specific membranar (APSM) 
         APSM  este  o  proteină  legată  de  membrana  celulei  epiteliale  prostatice.  Nu  este  o 
proteină  secretorie.  A  fost  preparat  un  anticorp  monoclonal  pentru  identificarea  acestei 
proteine  care  reacționează  slab  în  prostata  normală  sau  cu  HBP  şi  puternic  în  cancerul  de 
prostată.  Anticorpul  nu  reacționează  cu  alte  tumori  sau  cu  alte  țesuturi  normale.  Expresia 
APSM în tumorile prostatice se corelează cu gradul de diferențiere a tumorii, şi nu cu stadiul 
tumoral.  Anticorpul  monoclonal  pentru  APSM  a  fost  legat  de  Indium111  şi  se  încearcă 
detectarea imagistică a lui ca o modalitate de localizare a metastazelor cancerului prostatic 
şi de diagnostic precoce a recurenței bolii după prostatectomia radicală. Importanța clinică a 
APSM  pentru  diagnostic,  monitorizarea  şi  imagistica  cancerului  de  prostată  este  încă  în 
investigație. O altă proteină specifică prostatică, cu 94 aminoacizi (PSP‐94), a fost descrisă în 
secrețiile prostatice şi se studiază utilitatea ei pentru diagnosticul şi monitorizarea cancerului 
de prostată (Ulvsback şi col., 1989). 
         Leucinaminopeptidoza (LAP) 
         Prostata este bogată în arilamidază, un tip de LAP cu o activitate în fluidul prostatic 
de  30.000U/ml.  LAP  este  un  produs  al  celulelor  epiteliale  prostatice,  care  este  secretat  în 

99 
Tratat de Urologie 

lumenul acinilor. A fost demonstrat că extractele din ariile prostatice afectate de cancer de 
prostată conțin mai puțin LAP decât ariile afectate de HBP. 
         Lacticodehidrogenaza (LDH)  
         Izoenzime  LDH  în  sperma  umană  pot  fi  alterate  la  pacienții  cu  cancer  de  prostată.     
S‐au observat nivele crescute ale LDH IV şi LDH V care apar în țesutul canceros prostatic. 
 
         Imunoglobulinele, complementul C3 şi transferina 
         Sunt multe rapoarte care arată prezența imunoglobulinelor în lichidul seminal la om. 
Poate fi măsurată IgG = 7‐12 mg/100 ml şi IgA = 0‐6 mg/100 ml, IgM este foarte scăzută şi nu 
poate  fi  detectată.  Sursa  acestor  anticorpi  nu  este  cunoscută,  deşi  ei  se  găsesc  în  fluidul 
prostatic  exprimat  şi  pot  fi  corelați  cu  prezența  infecției.  Obişnuit,  aceşti  anticorpi  sunt  la 
nivele foarte scăzute în plasma seminală față de sânge şi există posibilitatea difuziei lor prin 
bariera sânge‐plasmă seminală. Lichidul prostatic exprimat conține cantități considerabile de 
complement C3 = 1,82 mg/100 ml şi acesta creşte de 10 ori în fluidul colectat de la pacienții 
cu cancer de prostată (la nivel de 16,9 mg/100 ml) (Blenk şi Hofstetter, 1991). Prostatitele şi 
HBP au fost corelate cu nivele crescute de 2 două ori ale C3. O proteină transportatoare de 
ioni, transferina, creşte în aceeaşi manieră mergând de la nivel de 5,3 mg/dl în fluidul pros‐
tatic  normal  la  42,4  mg/dl  în  caz  de  cancer  de  prostată.  Funcționalitatea  acestor  proteine 
prezente în secreția prostatică trebuie să fie aprofundată.  
 
        Proteinele secretate de glandele seminale 
        Glandele seminale secretă proteine majore şi enzime implicate în coagularea rapidă a 
ejaculatului. Cea mai importantă proteină care produce coagularea se numeşte seminogelin, 
care  este  antigenul  seminal  specific.  Aceste  proteine  din  glandele  seminale  servesc  ca 
substrat  pentru  PSA  din  prostată,  care  enzimatic  lizează  cheagul  seminal  prin  activitatea 
proteazică (Harvey şi col., 1995). În spatele acestei reacții de coagulare nu este bine definit 
rolul acestor proteine din veziculele seminale, dar se cunoaşte efectul de fertilizare şi creşte‐
re  a  mobilității  spermatozoizilor.  Multe  din  proteinele  secretate  de  glandele  seminale  sunt 
sub control androgenic. 
 
         Coagularea şi lichefierea spermei 
         În 5 minute după ejaculare, sperma umană se coagulează formând un gel semisolid şi 
după alte 5‐20 minute cheagul se lichefiază spontan, formând un lichid vâscos. Substanțele 
care leagă calciul, cum sunt citratul de Na şi heparina, nu inhibă acest proces de coagulare şi 
nici  protrombina,  fibrinogenul  sau  factorul  XII,  deoarece  ele  nu  sunt  prezente  în  plasma 
seminală (Zaneveld şi Chatterton, 1982). Cheagul seminal este format din fibre 0,15‐10 nm 
grosime  şi  morfologia  lui  diferă  de  cea  a  cheagului  de  fibrină.  Factorii  care  influențează 
coagularea  sângelui  nu  reglează  vâscozitatea  spermei.  De  aici  rezultă  că  la  om  coagularea 
spermei diferă de coagularea sângelui. 
         Examinarea  ejaculatului  pe  etape  indică  faptul  că  prima  fracțiune,  originară  din 
glandele Cowper şi prostată, conține factori de lichefiere, iar fracțiunea finală a ejaculatului, 
bogată în secreții ale glandelor seminale, este responsabilă de coagularea ejaculatului.  
         Este de mult cunoscut faptul că fluidul prostatic are o activitate fibrinolitică şi că 2 ml 
din  această  secreție  poate  lichefia  100  ml  de  cheag  de  sânge  în  18  ore  la  temperatura  de 
370C.  Două  tipuri  de  enzime  proteolitice au  fost  identificate  în  fluidul seminal,  fiind  factori 
majori  ai  procesului  de  lichefiere  –  este  vorba  de  activatorii  de  plasminogen  şi  PSA.  Doi 
activatori  de  plasminogen  au  fost  izolați  în  fluidul  spermatic;  ei  au  greutăți  moleculare  de 

100 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

70.000  şi  74.000  şi  par  a  fi  înrudiți  cu  urokinazele.  Aceşti  activatori  de  plasminogen  îşi  au 
originea în secrețiile prostatice. 
Fluidul seminal conține o varietate de alte enzime proteolitice incluzând pepsinogen, 
lizozim,  alfa‐amilaze,  hialuronidaze.  Sperma  umană  inhibă  activitatea  enzimei  proteolitice 
tripsina şi aceasta se face atât timp cât în plasma seminală sunt prezenți inhibitori ca alfa‐1‐
antitripsina  şi  alfa‐1‐antichimotripsina.  Coagularea  şi  lichefierea  variază  la  diferitele  specii 
animale.  
În  concluzie,  plasma  seminală  coagulează  şi  se  lichefiază  sub  control  enzimatic,  dar 
scopul  biologic  al  acestui  proces  nu  a  fost  determinat.  Enzime  şi  proteine  din  glandele 
seminale şi prostată sunt implicate în mecanismul de coagulare a spermei. S‐a observat că 
unii  bărbați  cu  infertilitate  au  un  deficit  de  lichefiere  a  spermei  (Hagstrom  şi  col.,  1992; 
Aumuller şi col., 1990). 
         
 
Fiziologia reproducerii masculine (de consultat capitolul de „Infertilitate”) 
 
Fiziologia penisului (de consultat capitolul de „Disfuncție erectilă) 
 
Fiziologia glandelor suprarenale    
Prof. Dr. P. Geavlete, Conf. Dr. V. Jinga 
 
Suprarenalele pot fi împărțite funcțional în două organe distincte: cortextul şi medu‐
lara. Fiecare are o fiziologie unică şi secreții active de produşi hormonali. 
        
Corticosuprarenala 
Dintr‐un precursor comun, cortexul suprarenalei produce o serie de hormoni steroizi 
care  au  diferite  acțiuni,  incluzând  homeostazie  metabolică,  echilibrul  ionic  şi  dezvoltarea 
caracterelor  sexuale.  Pregnenolonul,  structura  steroidă  bazală,  este  derivat  din  colesterol. 
Zona  glomerulară  este  singura  sursă  de  hormon  mineralocorticoid  (aldosteronul)  care 
reglează reabsorbția Na+ la nivelul rinichilor, glandelor salivare şi sudoripare (Moore, 1989). 
Celelalte  zone  produc  şi  secretă  cortizolul,  principalul  glucocorticoid  la  om,  şi  androgenii 
principali:  dehidroepiondrasteronul  (DHEA),  dihidroepiondrosteronul  sulfatat  (DHEA‐S)  şi 
androstenediolul. Rata de limitare a formării acestor hormoni este producția de pregnenolon 
(Madrazo, 1987). Deficiența uneia din cele cinci enzime, necesare pentru conversia coleste‐
rolului  în  cortizol,  produce  o  boală  familială  numită  hiperplazia  adrenaliană  congenitală 
(Bornstein,  1991).  Lipsa  acestei  enzime  blochează  feed‐back‐ul  hipofizar  cu  hiperplazia 
suprarenaliană  şi  precursori  proximali  în  exces.  Excesul  unuia  dintre  produşii  steroizi  dă 
semnele  şi  simptomele  caracteristice  sindromului  Cushing,  hiperaldosteronismul  primar 
(sindromul Conn) sau carcinomul suprarenal.  
Aceste entități patologice pot fi recunoscute pe baza simptomatologiei clinice şi bio‐
umoral folosind teste diagnostice. Astfel, stimularea cu ACTH (corticotropină) este utilizată 
pentru  diagnosticul  insuficienței  suprarenaliene;  suprimarea  cu  dexametazonă,  un  gluco‐
corticoid sintetic, este utilă pentru a identifica tipurile de sindrom Cushing. 
 
Reglarea secreției hormonale 
Reglarea  secreției  de  corticosteroizi  implică  o  interacțiune  complexă  între  hipotala‐
mus,  hipofiză  şi  glandele  suprarenale.  ACTH  este  un  polipeptid  cu  39  aminoacizi,  care 
exercită  o  acțiune  majoră  asupra  cortexului  suprarenalian.  ACTH  este  produs  dintr‐o 

101 
Tratat de Urologie 

proteină  mai  mare  (290  de  aminoacizi)  numită  propiomelanocortin  (PMC).  Alți  derivați  de 
PMC sunt: β lipoproteina, hormonul alfa stimulator al melanocitelor (alfa‐MSH), β‐MSH, β‐
endorfina şi encefalinele metionine (Carey, 1986). Secreția de ACTH este caracterizată de un 
ritm  diurn  inerent,  care  conduce  la  modificări  paralele  între  secreția  de  cortizol  şi  ACTH 
(Lindzey şi Korach, 1997).  
Absența  variațiilor  normale  ale  cortizolului  plasmatic  se  întâlneşte  la  pacienții  cu 
sindrom  Cushing.  Hormonul  eliberator  al  ACTH  este  corticotropin  releasing‐hormonul  (CT‐
RH)  sintetizat  în  hipotalamus  şi  transportat  în  hipofiza  anterioară  printr‐un  sistem  port 
sangvin. CT‐RH este un polipeptid format din 41 de aminoacizi care stimulează eliberarea de 
ACTH, ca şi a celorlalți produşi de PMC, printr‐un mecanism cAMP‐dependent, care necesită 
calciu (Tepperman, 1987).  
Alți  stimulatori  ai  ACTH  sunt  vasopresina,  oxitocina,  adrenalina,  angiotensina  II, 
peptidul vasoactiv intestinal (VIP), serotonina, peptidul eliberator de gastrină, factorul acid 
natriuretic şi acidul gama‐aminobutiric (GABA) (Antoni, 1986). În final, secreția de ACTH este 
în legătură reciprocă cu nivelul cortizolului circulant. 
 
  
 
 
Fig.1.  Ritmul  circadian  al 
secreției  de  cortizol  în  plasmă  la 
subiectul normal în comparație cu 
absența  acestui  ritm  la  pacienții 
cu  sindrom  Cushing  (modificat 
după  Bergland  RM,  Harrison  TS: 
Pituitary and adrenal. In Schwartz 
SI  [ed]:  Principles  of  Surgery,  3rd 
ed. New York, McGraw‐Hill, 1979, 
p 1493.) 
 
 
Producția  de  androgeni  suprarenalieni  în  zona  reticulată  şi  fasciculată  este,  de 
asemenea, sub influența ACTH, dar şi alte mecanisme sunt implicate. Nivelul de DHEA creşte 
după  administrarea  de  ACTH,  o  creştere  tardivă  se  produce  asupra  DHEA‐S  datorită  unei 
conversii specifice încetinite (Laragh şi Sealey, 1992).  
Sunt situații când stimularea androgenilor suprarenali este disociată de ACTH. Aceste 
situații includ pubertatea, îmbătrânirea, stresul (Laragh şi Sealey, 1992). Spre deosebire de 
glucocorticoizi şi androgenii suprarenali, controlul fiziologic principal al secreției de aldoste‐
ron este exercitat de angiotensina II (Hubbard şi col, 1990).  
Controlul  ACTH  este  secundar.  Cunoaşterea  fiziologiei  sistemului  renină‐
angiotensină‐aldosteron  (SRAA)  este  necesară  pentru  înțelegerea  fiziopatologiei  hiperaldo‐
steronismului primar şi evaluarea acestor pacienți. 
Senzorul principal al SRAA se situează la nivelul aparatului juxtaglomerular din rinichi. 
Ca  răspuns  la  diferiți  stimuli,  dar  în  special  la  reducerea  perfuziei  renale  (Fig.42),  această 
eliberare  de  renină  conduce  la  formarea  de  angiotensina  II  şi  a  secreției  implicită  de  aldo‐
steron, cu efect de reținere a sodiului şi de restabilire a perfuziei renale (Fig.43). Invers, dacă 
există  o  retenție  de  Na+,  secreția  de  renină  este  inhibată,  scade  secreția  de  aldosteron  şi 
creşte excreția renală de Na+. Această relație între nivelul reninei plasmatice, nivelul aldoste‐
ronului şi excreția urinară de Na+ a fost studiată pe cazuri voluntare.   

102 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

 
ANGIOTENSINOGEN ( alfa 2 - GLOBULINĂ)
 
  ACTIVAT DE : RENINA INHIBAT DE :
• PRESIUNEA DE PERFUZIE SCĂZUTĂ • PRESIUNEA DE PERFUZIE CRESCUTĂ
  • APORTUL CRESCUT DE SODIU
• APORTUL SCĂZUT DE SODIU
  • beta - AGONIŞTI


beta - BLOCANŢI
ANGIOTENSINA II
  • PROSTAGLANDINE • Ca 2+ CELULAR CRESCUT
• VASOPRESINA
  • c AMP CELULAR CRESCUT
• PEPTIDUL NATRIURETIC ATRIAL
  H2N- Asp1 - Arg2 - Val3 - Tir4 - Ile5 - His6 - Pro7 - Phe8 - His9 - Leu10 - OH
  ANGIOTENSINA I
 
ENZIMA DE CONVERSIE
  LISINOPRIL, ENALAPRIL,
  INHIBATĂ DE :
CAPTOPRIL
 
H2N- Asp1 - Arg2 - Val3 - Tir4 - Ile5 - His6 - Pro7 - Phe8 - OH
 
  ANGIOTENSINA II ( AII)

  RECEPTOR ( AII)
 
  ACTIVAREA RECEPTORILOR ARE CA REZULTAT AII ANALOGII BLOCHEAZĂ AII RECEPTORII

  • VASOCONSTRICŢIA • SARCOSINE
• RETENŢIA DE SODIU
  • ELIBERAREA ALDOSTERONULUI
• VALINE
  • ELIBERAREA CATECOLAMINELOR • ALANINE
 
  2. Factorii care activează şi inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron.
Fig.2. 
Figur
 
Al doilea stimulator, mai puțin eficient, pentru eliberarea aldosteronului este potasiul 
(K ).  Există  un  sistem  cibernetic  secundar  pentru  controlul  K+  seric  care  implică  SRAA 
+

(Chrousos,  1995).  La  pacienții  cu  hipokaliemie  şi  hiperaldosteronism,  hipokaliemia  scade 
secreția de aldosteron cu revenirea la normal a nivelului plasmatic al K+ (Biglieri şi col, 1990). 
   
 
 
 
 
 
 
 
Fig.3. Controlul secreției de 
aldosteron şi relația de feed‐back  
cu circuitul renină‐angiotensină  
şi potasiu.   
 
Acțiunea hormonilor 
         Toți  hormonii  steroizi  difuzează  pasiv  în  celulă  şi  apoi  se  leagă  de  capătul  terminal 
amino  al  unui  receptor,  proteină  cu  înaltă  afinitate  din  citosol,  pentru  a  forma  complexul 
steroid‐receptor.  Complexul  se  transformă  într‐o  formă  activă  şi  apoi  migrează  în  nucleu 
(Nelson, 1980). În nucleu rezultă a doua activare, care constă în stimularea transcripției prin 
interacțiunea cu un grup specific de gene steroid‐reglatoare, rezultând un nou ARN şi sinteza 
specifică proteică (Derksensi și col, 1994). În plus, glucocorticoizii au o cale non‐nucleară care 

103 
Tratat de Urologie 

este  importantă  în  controlul  ACTH.  Numeroasele  activități  ale  acestei  căi  includ  inhibiția 
sintezei prostaglandinelor, inhibiția fluxului de calciu, inhibiția cAMP proteinkinazei şi altele 
(Laragh şi Sealey,1992). 
Glucocorticoizii sunt esențiali pentru viață prin efectul exercitat asupra unui spectru 
larg de reacții din metabolismul celular, incluzând acumularea glicogenului în ficat şi muşchi, 
stimularea gluconeogenezei, utilizarea periferică redusă a glucozei. Sunt implicați într‐o serie 
de  procese  patologice:  miopatie,  osteopatie,  inflamație  mediată  imun  şi  numeroase  inter‐
acțiuni cu alți hormoni (tabelul 5) (Manger şi Gifford, 1990). 
         Aldosteronul  asigură  95%  din  activitatea  mineralocorticoizilor  şi  serveşte  pentru 
menținerea balanței Na+ şi K+. Locurile de activitate includ rinichiul şi glandele salivare.  
 
Tabelul 2. Efectele și implicațiile glucocorticoizilor 
 
Efecte  Implicații clinice     
Creşte contracția muschiului scheletic şi  Absența scade forța de contracție cu  astenie  
cardiac  Excesul produce slabire în greutate şi  astenie   
Stimulează catabolismul proteic         Excesul scade masa osoasă  
Inhibă metabolismul osos      Excesul produce o piele subțire cu capilare fragile 
Inhibă sinteza colagenului       Absența face dificilă menținerea presiunii 
Creşte contractilitatea vasculară şi scade  sangvine 
permeabilitatea   Administrarea steroizilor pentru tratamentul 
Activitatea antiinflamatorie     afecțiunilor inflamatorii  
Activitate de inhibare a sistemului imun   Administrarea steroizilor este utilă în tratamentul 
Mențin filtrarea glomerulară normală   bolilor imune şi transplant 
Absența reduce filtrarea glomerulară  
 
La acest nivel, efectul lor este de reabsorbție a Na+ şi creşterea secreției de K+ şi H+ pe 
calea  activării  Na‐K‐ATP‐azei  sau  activarea  permeazei  în  membrana  luminală  (Winkler  şi 
Smith, 1975). 
Androgenii  suprarenali  sunt  slab  activi  în  comparație  cu  testosteronul  testicular  şi 
apar  relevanți  doar  în  stări  patologice,  cum  este  hiperplazia  congenitală  suprarenaliană,  în 
care există un exces de producție androgenică. 
 
Metabolismul 
Eliberarea  acestor  steroizi,  metabolismul  lor  şi  calea  de  excreție  joacă  un  rol 
important în înțelegerea testelor folosite pentru diagnosticul disfuncțiilor suprarenaliene. În 
circulație,  80%  din  cortizol  este  legat  de  o  globulină  care  leagă  corticosterona  (CBG, 
transcortin); 10‐15% este legat de albumine şi 7‐10% este liber. Legarea variabilă de proteine 
influențează  cortizolul  plasmatic  total,  dar  nu  cortizolul  liber,  care  este  activ  meta‐bolic 
(Iverson,  1975).  Dozarea  cortizolului  plasmatic  este  posibilă  folosind  tehnici  fluoro‐metrice 
sau  radioimune.  Variația  diurnă  a  cortizolului  plasmatic  şi  răspunsul  la  supresia  cu 
dexametazonă au devenit teste esențiale pentru diagnosticul sindromului Cushing. Cortizolul 
urinar  liber  este,  de  asemenea,  folosit  ca  test  screening,  deşi  3,3%  din  pacienții  obezi  sau 
bolnavii  cronici  au  valori  ridicate,  iar  valorile  nu  sunt  bine  stabilite  la  copii  (Reckler  şi  col, 
1989).  Dificultăți  au  fost  întâlnite  în  stabilirea  limitelor  superioare  ale  secreției  17‐hidroxi‐
steroizilor. Ei au o valoare mai mare în evaluarea funcției normale a suprarenalei şi pentru 
diagnosticul insuficienței suprarenale sau hiperplaziei suprarenaliene congenitale în care 17‐
HS  au  valori  scăzute  şi  nivelul  11‐hidroxilazei  este  crescut.  Nu  este  înțeles  în  totalitate 
controlul  androgenilor  suprarenali,  deşi  s‐a  pus  în  evidență  un  mecanism  de  reglare  a 

104 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

secreției  lor  prin  intermediul  ACTH.  Conversia  periferică  a  DHEA  şi  DHEA‐S  contribuie  la 
stabilirea  nivelului  DHEA‐S  (Orth,  1995).  DHEA  nu  prezintă  variații  diurne.  DHEA  nu  este 
produs în cantități semnificative de alte organe, cu excepția bolii chistice ovariene şi tumorile 
gonadice  producătoare  de  androgeni  (Nelson,  1980).  Pacienții  cu  nivele  crescute  de  DHEA  
au  şi  nivel  crescut  de  17‐cetosteroizi  (17‐CS)  care,  de  altfel,  nu  produc  virilizare.  Nivelele 
crescute  de  DHEA,  aldostenedionă  sau  17  CS  în  afara  proporției  de  glucocorticoizi  se 
întâlnesc  în  carcinomul  suprarenal  (Cohn  şi  col,  1986).  Dintre  aceste  teste  de  funcție 
androgenică  suprarenală,  valoarea plasmatică a  DHEA‐S  este  cea  mai  folosită  astăzi  şi  este 
mai fidelă decât cea a androstenedionei. Valorile crescute ale concentrației testosteronului 
şi DHEA sunt un marker al prezenței tumorilor suprarenale la femeile care prezintă hirsutism 
şi  sunt  folosite  ca  teste  screening  pentru  5%  din  femeile  cu  hirsutism  care  au  o  patologie 
suprarenală  semnificativă  (Derksen  şi  col,  1994).  Aldosteronul,  cel  mai  important  hormon 
care  reține  sodiul,  este  secretat  de  zona  glomerulară,  este  slab  legat  de  albumină  şi 
proteinele  plasmatice  (Laragh  şi  Sealey,  1992)  şi  are  o  viață  scurtă  de  20‐30  de  minute. 
Aldosteronul  plasmatic  poate  fi  măsurat  prin  tehnici  radioimune,  iar  valorile  plasmatice 
trebuie  corelate  cu  Na+  plasmatic.  La  fel  de  fidele  sunt  dozările  urinare  ale  aldosteronului 
excretat în aceeaşi manieră. 
        
Medulosuprarenala 
 
         Este  formată  din  numeroase  celule  cromafine  care  în  principal  secretă  adrenalina, 
noradrenalina şi dopamina. Faptul că aceste celule se colorează închis când sunt expuse la 
sărurile de crom este rezultatul oxidării adrenalinei şi noradrenalinei, de unde derivă şi denu‐
mirea de celule cromafine. Enzima etanolamina‐N‐metiltransferaza (EAMT), care catalizează 
metilarea noradrenalinei pentru a forma adrenalina, este localizată în medulara suprarenalei 
(Mueller,  1970).  De  aceea,  dacă  există  producție  excesivă  de  adrenalină  şi  noradrenalină, 
cauza  este  întotdeauna  o  leziune  a  medulosuprarenalei,  şi  nu  în  alte  țesuturi  cu  celule 
cromafine.  Datele  sugerează  că  nivelele  crescute  de  glucocorticoizi  sunt  necesare  pentru 
menținerea nivelului crescut al EAMT şi, prin  aceasta, a secreției de adrenalină (Manger şi  
Gifford,  1990).  Aceste  observații  explică  unica  localizare  a  medulosuprarenalei  şi  sistemul 
central de drenaj venos din suprarenale care scaldă celulele medulare cu cantități crescute 
de  glucocorticoizi.  Sinteza  catecolaminelor  începe  cu  tirozina  şi  fenilamina  din  dietă  care 
sunt  substratul.  Sinteza  catecolaminelor  se  desfăşoară  în  suprarenale,  în  sistemul  nervos 
central şi în terminațiile nervilor adrenergici. Activarea şi suprimarea activității tirozinhidroxi‐
lazei sunt reglatorii majori ai biosintezei catecolaminelor (Winkler şi Smith, 1975) care pot fi 
influențați  de  corticosuprarenală.  Noradrenalina  este  principala  catecolamină  secretată  de 
nervii  simpatici.  Studiile  pe  oameni  sănătoşi  au  indicat  faptul  că  dopamina  plasmatică 
reprezintă  13%  din  catecolaminele  libere,  adrenalina  14%  şi  noradrenalina  73%.  Catecola‐
minele sunt depozitate în vezicule separate alături de ATP şi enzima dopamin‐β‐hidroxilază. 
Stimularea  nervilor  preganglionari  simpatici  în  timpul  stresului,  durerii,  expunerii  la  îngheț 
sau căldură, asfixia, hipotensiunea, hipoglicemia, depleția de Na+, toate cresc eliberarea de 
catecolamine.  După  stimulare,  conținutul  veziculelor  este  eliberat  prin  exocitoză.  În  plus, 
catecolaminele  pot  fi  eliberate  fără  stimulare  simpatică  şi  posibil  fără  exocitoză  –  un 
fenomen care apare la pacienții cu feocromocitom. 
Metabolismul catecolaminelor. Catecolaminele (CA) sunt rapid eliberate din circula‐
ție,  cu  un  timp  de  înjumătățire  mai  mic  de  20  de  secunde  (Ferrerira  şi  Vane,  1967). 
Recaptarea neurală este de mare importanță în eliberarea noradrenalinei din sinapse pentru 

105 
Tratat de Urologie 

a fi reeliberată (Iverson, 1975). CA sunt degradate prin acțiunea catecolamino‐metilentrans‐
ferazei  (COMT)  şi  monoaminooxidazei  (MAO).  Procesul  de  degradare  începe  cu  ambele 
enzime  simultan.  Metabolitul  principal  în  urină  este  acidul  vanilmandelic  (VMA),  care  este 
determinat la pacienții cu feocromocitom alături ce alte produse metabolice de tipul meta‐
nefrinei şi normetanefrinei (Reckler, 1989). 
         Acțiunea  catecolaminelor.  Catecolaminele  exercită  un  efect  variat  prin  stimularea 
receptorilor specifici (adrenoreceptorii) care sunt locusuri de proteine de legare (tabelul 3). 
Diversitatea efectelor catecolaminelor circulante asupra  organelor  contribuie la  conturarea 
simptomelor  pe  care  le  prezintă  pacienții  cu  feocromocitom.  Mai  mult  de  atât,  diferite 
tumori  pot  produce  adrenalina,  noradrenalina  sau  dopamină  în  concentrații  variabile. 
Acțiunea adrenalinei şi noradrenalinei este dependentă de doză. În felul acesta, clasificarea 
hormonilor adrenergici naturali ca alfa sau beta şi a inhibitorilor ca alfa şi beta antagonişti, 
este utilă, dar nu caracterizează pe deplin activitatea hormonilor sau antagoniştilor în dife‐
ritele situații clinice. 
 
Tabelul 3. Receptorii catecolaminelor (adrenoreceptorii). 
 
Alfa‐adrenergici  Beta‐adrenergici     
 Alfa 1   Beta 1 
Agoniștii postsinaptici  Inima – efect inotropic și cromotropic 
Musculatura netedă vasculară – vasoconstricție  Adipocite – lipoliză 
Prostata – contracție  Rinichi – stimulează eliberarea reninei 
Ficat ‐ glicogeneză   
  Beta 2 
Afla 2  Plămâni – bronhodilatație 
Presinaptic – inhibă eliberarea noradrenalinei  Musculatura netedă vasculară – vasodilatație 
Postsinaptic – agonist  Uter – relaxare 
Venele mari – vasoconstricție  Tub digestiv – relaxare 
Creier – scade influxul sinaptic   
Pancreas – inhibă secreția de insulină  Dopaminergici 
Tubul digrestiv – relaxare  DA1: Vascular – vasodilatație 
Adipocite – inhibă lipoliza DA2 : Presinaptic – inhibă eliberarea noradrenalinei 
 
 
 
Bibliografie         
    
1. Alpern RJ, Cogan MG, Rector FC Jr ‐ Effects of luminal bicarbonate concentration on proximal acidifica‐
tion in the rat. Am J Physiol 1982;243:F53. 
2. Amann RP ‐ A critical review of methods for evaluation of spermatogenesis from seminal characteristics. 
J Androl 1981;2:37. 
3. Andersson KE ‐ Pharmacology of lower urinary tract smooth muscle ai penile erectile tissues. Pharmacol 
Rev 1993; 45:253‐307. 
4. Antoni F ‐ Hypothalamic control of adrenocorticotropin secretion: Advances since the discovery of 41‐
residue corticotropin‐releasing factor. Endocr Rev 1986;7:351. 
5. Aoki  H,  Matsuzaka  J,  Yeh  KH,  et  al.  ‐  Involvement  of  vasoactive  intestinal  peptide  (VIP)  as  a  humoral 
mediator of penile erectile function in the dog. J Androl 1994;15:174‐182. 
6. Aumuller G, Seitz J, Lilja H, et al. ‐  Species‐specificity and organ‐specificity of secretory proteins derived 
from human prostate and seminal vesicle. Prostate 1990;17:31–40. 
7. Aumuller  G,  Seitz  J  ‐  Protein  secretion  and  secretory  processes  in  male  sex  accessory  glands.  Int  Rev 
Cytol 1990;121:127‐231. 

106 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

8. Barajas L ‐ Anatomy of the Juxtaglomerular Apparatus. Am. J. Physiol. 237: F333‐ F343, 1979. 
9. Bentley H, Hamdy FC, Hart KA, et al. ‐ Progression of bone morphogenetic proteins in human prostate 
adenocarcinoma and benign prostatic hyperplasia. Br J Cancer 1992;66:1159‐1163. 
10. Berggren  A,  Rubenson  A,  Sillen  U  ‐  Involvement  of  opioid  mechanisms  în  peripheral  motor  control  of 
detrusor muscle. Pharmacol Toxicol  1992; 71:179‐184. 
11. Berliner RW ‐ Harvey Lect., 1961, 55, 141. 
12. Biglieri  EG,  Irony  I,  Kater  CE ‐  Adrenocortical  forms  of  human  hypertension.  In  Laragh  JH,  Brenner  BM 
(eds): Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, Raven Press, 1990. 
13. Blantz RC, Pelayo JC ‐ Disorders of Glomerular Filtration. New York: Plenum Medical, p. 919‐ 938, 1986. 
14. Blenk  H,  Hofstetter  A  ‐  Complement  C3,  coeruloplasmin  and  PMN‐elastase  in  the  ejaculate  in  chronic 
prostatoadnexitis and their diagnostic value. Infection 1991;19(Suppl 3):S138‐S140. 
15. Blobel CP, Myles DG, Primakoff P, White JM ‐ Proteolytic processing of a protein involved in sperm‐egg 
fusion correlates with acquisition of fertilization competence. J Cell Biol 1990;111:69‐78. 
16. Blumfeld  DJ,  Vaughan  ED  ‐  Renal  Phzsiology  and  Pathophysiology  in  Campbell’s  Urology,  Patrick  C. 
Walsh, Eight Edition 2003. 
17. Bomsztzk K, Wright FS ‐ Dependence of ion fluxes on fluid transport by rat proximal tubule. Am J Physiol 
1986.  
18. Bornstein SR, Ehrhart‐Bornstein M, Usadel H, et al. ‐ Morphological evidence for a close interaction of 
chromaffin cells with cortical cells within the adrenal gland. Cell Tissue Res 1991;265:1‐9. 
19. Bosch  RJ,  Benard  F,  Aboseif  SR,  et  al.  ‐  Penile  detumescence:  Characterization  of  three  phases.  J  Urol 
1991;146:867‐871. 
20. Brenner  BM,  Hostetter  TH,  Humes  HD  ‐  Glomerular  Permselectivity:  Barrier  Function  Based  on 
Discrimination of Molecular Size and Charge. Am. J. Physiol. 234: F455‐ F460, 1978. 
21. Bruschini H, Schmidt RA, Tanagho EA ‐ Studies on the neurophysiology of the vas deferens. Invest Urol 
1977;15:112. 
22. Burnstock  G:  Structure  of  smooth  muscle  and  its  innervation.  In  Bülbring  E,  Brading  AF,  Jones  AW, 
Tomita T (eds): Smooth Muscle. Baltimore, Williams & Wilkins, 1970, pp 1–69. 
23. Bushinsky  DA,  Coe  FL,  Katzenberg  C,  et  al.  ‐  Arterial  PCO2  in  chronic  metabolic  acidosis.  Kidney  Int 
1982;22:311–314. 
24. Bushinsky  DA,  Lechleider  RJ  ‐  Mechanism  of  proton‐induced  bone  calcium  release:  Calcium  carbonate 
release. Am J Physiol 1987. 
25. Carey  RM,  Sen  S  ‐  Recent  progress  in  the  control  of  aldosterone  secretion.  Rec  Prog  Hormone  Res 
1986;42:251. 
26. Carter  JN,  Tyson  JE,  Tolis  G  et  al.  ‐  Prolactin‐secreting  tumors  and  hypogo‐nadism  in  22  men.  N Engl  J 
Med 1978; 299(l6):847‐852. 
27. Christ GJ, Moreno AP, Parker ME, et al. ‐ Intercellular communication through gap junctions: A potential 
role in pharmacomechanical coupling and syncytial tissue contraction in vascular smooth muscle isolated 
from the human corpus cavernosum. Life Sci 1991;49:PL195‐PL200. 
28. Chrousos  GP  ‐  The  hypothalamic‐pituitary‐adrenal  axis  and  immune‐mediated  inflammation.  N  Engl  J 
Med 1995;332:1351‐1362. 
29. Clark JT, Smith ER, Davidson JM ‐ Evidence for modulation of sexual behavior by alpha‐adrenoceptors in 
male rats. Neuroendocrinology 1985;41:36–43. 
30. Cogan MG, Maddox DA, Warnock DG, et al. ‐ Effect of acetazolamide on bicarbonate reabsorption in the 
proximal tubule of the rat. Am J Physiol 1979;237:F447‐F454. 
31. Cogan  MG,  Rector  FC  Jr  ‐Acid‐base  disorders.  In  Brenner  BM,  Rector  FC  (eds):  The  Kidney,  4th  ed. 
Philadelphia, WB Saunders, 1991, pp 737‐804. 
32. Cohn K, Gottesman L, Brennan M – Adrenocortical carcinoma. Surgery 1986;100: 1170. 
33. Conn JW ‐ Primary hyperaldosteronism: A new clinical syndrome. J Lab Clin Med 1955a;45:3. 
34. Constantinou  CE  ‐  Renal  pelvic  pacemaker  control  of  ureteral  peristaltic  rate.  Am  J  Physiol  1974;226: 
1413. 
35. Coplen DE, Macarak EJ, Levin RM ‐ Developmental changes in normal fetal whole bladder physiology. J 
Urol 1994; 151:1391‐1395. 

107 
Tratat de Urologie 

36. Corsi  M,  Pietra  C,  Toson  G,  et  al.  ‐  Pharmacological  analysis  of  5‐hydroxy‐tryptamine  (5‐HT)    on 
electrically‐induced contractions  in  the  mouse urinary bladder. Br J Pharmacol 1991; 104:719‐725. 
37. Crowe  R,  Light  K,  Chilton  CP,  Burnstock  G  ‐  Vasoactive  intestinal  polypep‐tide‐somaloslalin‐and 
substance P‐immunoreactive nerves in the smooth and striale muscle of the intrinsic external urethral 
sphincter of patienls with spinal cord injury. J Urol 1986; 136:487. 
38. de Groat WC, Steers WD ‐ Autonomie regulation of the urinary bladder and sexual organs. In Loewy AD, 
Spyer KM, eds: Central Regulation of the Autonomie Functions,  Ist ed. Oxford, Oxford University Press,  
1990, p 313. 
39. de  Groat  WC  ‐  Regulation  of  urinary  bladder  capacity  by  endogenous  opioid  peptides.  J  Urol  1985; 
133:339. 
40. DelTacca  M  ‐  Acetylcholine  content  of  and  release  from  isolated  pelviureteral  tract.  Naunyn‐
Schmiedebergs Arch Pharmacol 1978;302:293. 
41. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. ‐ Identification of virilizing adrenal tumors in hirsute women. 
N Engl J Med 1994;331:1018‐973. 
42. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. ‐ Identification of virilizing adrenal tumors in hirsute women. 
N Engl J Med 1994;331:1018‐973. 
43. DiZerga  GS,  Sherins  RJ  ‐  Endocrine  control  of  adult  testicular  function.  In  Burger  H,  DeKretser  D  (eds): 
The Testis. New York, Raven, 1981, p.127. 
44. Dorofteiu M ‐ Mecanismele homeostaziei sangvine, Ed. Dacia, Cluj‐Napoca, 1989. 
45. DuBose  TD  Jr  ‐  Acid‐base  disorders.  In  Brenner  BM  (ed):  Brenner  and  Rector’s  The  Kidney,  6th  ed. 
Philadelphia, WB Saunders, 2000, pp 925‐997. 
46. Edyvane  KA,  Smet  PJ,  Trussell  DC,  et  al.  ‐  Patterns  of  neuronal  colocalisation  of  tyrosine  hydroxylase, 
neuropeptide  Y,  vasoactive  intestinal  polypeptide,  calcitonin  gene–related  peptide  and  substance  P  in 
human ureter. J Auton Nerv Syst 1994;48:241. 
47. Edyvane  KA,  Trussell  DC,  Jonavicius  J,  et  al.  ‐  Presence  and  regional  variation  in  peptide‐containing 
nerves in the human ureter. J Auton Nerv Syst 1992;39:127. 
48. Elbadawi  A,  Blaivas  JG,    eds  ‐  Neurourology  and  Urodynamics:    Principles  and  Practice.  New  York, 
Macrnillan, 1988, pp 96‐105. 
49. Emmett  M,  Alpern  RJ,  Seldin  DW  ‐  Metabolic  acidosis.  In  Seldin  DW,  Giebisch  G  (eds):  The  Kidney: 
Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, 275‐2836. 
50. Fair WR, Wehner N ‐ The prostatic antibacterial factor: Identity and significance. In Marberger H, et al 
(eds): Prostatic Disease, vol 6. New York, Alan R Liss, 1976, pp 383‐340. 
51. Fawcett DW, Hoffer AP ‐ Failure of exogenous androgen to prevent regression of the initial segments of 
the rat epididymis after efferent duct ligation or orchiectomy. Biol Reprod 1979;20:162. 
52. Ferguson  DR,  Marchant  JS  ‐  Inhihitory  actions  of  GABA  on  rabbit  urinary  bladder  muscle  strips: 
Mediation by potassium channels. Br J Pharmacol 1995; 115:81‐83. 
53. Ferrerira SH, Vane JR ‐ Half lives of peptides and amines in the circulation. Nature 1967;215:1237. 
54. Foote  JW,  Blennerhassett  JB,  Wigglesworth  FW,  MacKinnon  KJ  ‐  Observations  on  the  ureteropelvic 
junction. J Urol 1970;104‐252. 
55. Ganong   WF ‐ Review   of   Medical Physiology, ed. a YHI‐a, Lange medical Publ.,  Los  Altos,  1977, 552‐
566. 
56. Geavlete  P  ‐  Anatomia  şi  fiziologia  aparatului  urinar.  Tratat  de  patologie  chirurgicală  sub  redacția  N. 
Angelescu. Ed. Medicală, 2003, pag. 2767‐2780. 
57. Gennari FJ, Maddox DA ‐ Renal regulation of acid‐base homeostasis ‐  Integrated response. In Seldin DW, 
Giebisch G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2759–
2836. 
58. George  NJR,  O'Reilly  PH  Jr,  Barnard  RJ,  Blacklock  NJ  ‐    Practical  management  of  patients  with  dilated 
upper tracts and chronic retention of urine. Br J Urol 1984;56:9. 
59. Giovannucci  E,  Rimm  EB,  Wolk  A,  et  al  ‐    Calcium  and  fructose  intake  in  relation  to  risk  of  prostate 
cancer. Cancer Res 1998;58:442‐447. 
60. Goldberg M, Agus  SZ,   Gold‐Fach   S ‐ Renal Handlung  of Phosphate,  Calcium  and Magnezium. In: The 
Kidney (sub red.  Brenner BM, Rector FC), W.B. Saunders & Comp.,Philadelphia‐Londra‐Toronto,   1976, 
344‐390. 

108 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

61. Gosling JA,  Dixon JS,  Lendon  RG ‐ The autonomie innervation of the human male and female bladder 
neck and proximal urethra.  J Urol 1977; 118:302. 
62. Gosling  JA,  Dixon  JS,  Humpherson  JR  ‐  Funcțional  Anatomy  of  the  Urinary  Tract.  Edinburgh,  Churchill 
Livingstone, 1983, p 1. 
63. Gosling JA, Dixon JS ‐ Functional obstruction of the ureter and renal pelvis. A histological and electron 
microscopic study. Br J Urol 1978;50:145. 
64. Gottschalck CW, Lassiter WE ‐ Mechanisms of Urine Formation. In: Medical Physiology (sub red. Mount‐
Castle VB), vol. II, C.V. Mosby & Comp., Saint Louis, 1974, 1065. 
65. Grama M ‐ Fiziologie Curs, Alma Mater Sibiu, 2004, 211‐225. 
66. Griffiths DJ  ‐ The mechanics of urine transport in the upper urinary tract1983;2:155 and 2. The discharge 
of the bolus into the bladder and dynamics at high rates of flow. Neurourol Urodyn 1983;2:167. 
67. Gupta G, Rajalakshmi N, Prasad MRN, Moudgal NR ‐  Alteration of epididymal function and its relation to 
maturation of spermatozoa. Andrologia 1974;6:35. 
68. Guyton AC ‐Textbook of medical Physiology Ed. V‐a W.B., Saunders Comp. Philadelphia ‐London ‐Toronto 
1976, 386. 
69. Hagstrom  J, Harvey  S,  Wieben  E  ‐  Androgens  are  necessary  for  the  establishment  of secretory protein 
expression in the guinea pig seminal vesicle epithelium. Biol Reprod 1992;47:768–775. 
70. Halperin ML, Kamel KS, Ethier JH, et al. ‐ Biochemistry and physiology of ammonium excretion. In Seldin 
DW, Giebisch G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 
2645–2679. 
71. Hamm LL, Alpern RJ ‐ Cellular mechanisms of renal tubular acidification. In Seldin DW, Giebisch G (eds) ‐  
The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2581–2626 
72. Hanna MK ‐  Some observations on congenital ureteropelvic junction obstruction. Urology 1978;12:151. 
73. Harrington JT, Lemann J ‐ The metabolic production and disposal of acid and alkali. Med Clin North Am 
1970;54:1543‐1554. 
74. Harvey S, Vrabel A, Smith S, Wieben E ‐ Androgen regulation of an elastase‐like protease activity in the 
seminal vesicle. Biol Reprod 1995;52:1059‐1065. 
75. Heathcote  JG,  Washington  RJ  ‐  Analysis  of  the  zinc‐binding  protein  derived  from  the  human  benign 
hypertrophic prostate. J Endocrinol 1973;58:421‐423. 
76. Hebert SC ‐Molecular mechanisms. Semin Nephrol 1999, 504‐523.. 
77. Hernández M, Simonsen U, Prieto D, et al. ‐ Different muscarinic receptor subtypes mediating the phasic 
activity and basal tone of pig isolated intravesical ureter. Br J Pharmacol 1993;110:1413. 
78. Hernandez  RE,  Schambelan  M,  Cogan  MG,  et  al.  ‐Dietary  NaCl  determines  severity  of  potassium 
depletion–induced metabolic alkalosis. Kidney Int 1987;31:1356‐1367. 
79. Holmes EW, Kelley WN ‐The Renal Pathophysiology of the Gout. In: Pathophysiology of the   Kidney (sub 
red. Kurtzman D.A., Martinez‐Maldonado M.) Charles C. Thomas Publ., Springfield, 1976, 696‐735. 
80. Hsu GL, Brock G, Martinez‐Pineiro L, et al ‐ Anatomy and strength of the tunica albuginea: its relevance 
to penile prosthesis extrusion. J Urol 1994;151:1205‐1208. 
81. Hubbard  MM,  Kulaylat  MM,  Amabumrad  NN  ‐  Adrenocorticoids‐physiology  regulation  function  and 
metabolism. In Scott HW Jr (ed): Surgery of the Adrenal Glands. Philadelphia, JB Lippincott, 1990. 
82. Ignarro  LJ,  Bush  PA,  Buga  GM,  et  al  ‐  Nitric  oxide  and  cyclic  GMP  formation  upon  electrical  field 
stimulation  cause  relaxation  of  corpus  cavernosum  smooth  muscle.  Biochem  Biophys  Res  Comm 
1990;170:843–850. 
83. Iverson LL ‐ Uptake of circulating catecholamines. In Blaschko H, Sayers G, Smith AD (eds): Handbook of 
Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p 713. 
84. Iverson LL ‐ Uptake of circulating catecholamines. In Blaschko H, Sayers G, Smith AD (eds): Handbook of 
Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p 713. 
85. Jacobs SC, Lawson RK ‐ Mitogenic factors in human prostate extracts. Urology 1980;16:488‐491. 
86. Johannes  CB,  Araujo  AB,  Feldman  HA,  et  al  ‐  Incidence  of  erectile  dysfunction  in  men  ages  40‐69: 
Longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J Urol 2000;163:460. 
87. Jones  JW,  Sebastian  A,  Hulter  AN,  et  al.  ‐Systemic  and  renal  acid‐base  effects  of  chronic  dietary 
potassium depletion in humans. Kidney Int 1982;21:402–410. 

109 
Tratat de Urologie 

88. Jones R ‐ Membrane remodelling during sperm maturation in the epididymis. 240. Oxf Rev Reprod Biol 
1989;11:285‐337. 
89. Kanwar YS ‐ Biophysiology of Glomerular Filtration and Proteinuria. Lab Invest. 51: 7‐21, 198.4 
90. Kazemi H, Hitzig B ‐ Central chemical control of ventilation and acid‐base balance. In Seldin DW, Giebisch 
G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2627‐2644. 
91. Klevmark B ‐ Motility of the  urinary  bladder in  cats during filling at physiologic rates:  I.  Intravesical 
pressure pattcrns  studied by a new method of cystometry. Acta Physiol Scand 1974; 90:565. 
92. Kobayashi S, Tang R, Wang B, et al ‐  Localization of endothelin receptors in the human prostate. J Urol 
1994a;151:763‐766. 
93. Kokko    J  ‐  Proximal  Tubular  Reabsorption.  In:  Pathophysiology  of  the  Kidney  (sub  red.  Kurtzman  N.A., 
Martinez‐Maldonado  M.)  Charles Thomas Publ., Springfield, 1977, p. 125‐156. 
94. Kuhn A, Kurnot RA, Sesterhenn IA, et al ‐ Expression of the c‐erb‐B2 (HER‐2/neu) oncoprotein in human 
carcinoma. J Urol 1993;150:1427‐1443. 
95. Kuriyama H, Osa T, Toida N ‐ Membrane properties of the smooth muscle of guinea‐pig ureter. J Physiol 
(Lond) 1967;191:225 
96. Lammers WJEP, Ahmad HR, Arafat K ‐ Spatial and temporal variations in pacemaking and conduction in 
the isolated renal pelvis. Am J Physiol 1996;270:F567. 
97. Laragh  JH,  Sealey  JE  ‐  Renin‐angiotensin‐aldosterone  system  and  the  renal  regulation  of  sodium, 
potassium, and blood pressure homeostasis. In Windhager EE (ed): Handbook of Physiology. Section 8: 
Renal Physiology, vol 2. New York, Oxford University Press, 1992, pp 1409‐1541. 
98. Leaf A, Cotran RS ‐ Renal Pathophysiology. Oxford University Press, 1976. 
99. Levin  RM,  Hypolite  J,  Broderick  GA  ‐  Comparative  studies  on  intracellular  calcium  and  NADH 
fluorescence of the rabbit corpus cavernosum. Neurourol Urodyn 1994;13:609‐618. 
100. Lilja  H:  A  kallikrein‐like  serum  protease  in  prostatic  fluid  cleaves  the  predominant  seminal  vesicle 
protein. J Clin Invest 1985;76:1899‐1903. 
101. Lindzey  J,  Korach  KS  ‐  Steroid  hormones  in  endocrinology:  Basic  and  clinical  principles.  In  Conn  PM, 
Melmed S (eds): Endocrinology: Basic and Clinical Principles. Totowa, NJ, Humana, 1997, 47‐62. 
102. Lipshultz LI, McConnell J, Benson GS ‐ Current concepts of the mechanism of ejaculation. J Reprod Med 
1981;26:499. 
103. Liu FY, Cogan MS ‐ Angiotensin II: A Potent Regulator of Acidification in Rat Early Proximal Convoluted 
Tubule. J. Clin. Invest. 80: 272‐275, 1987. 
104. Longrigg N ‐ Minor calyces as primary pacemaker sites for ureteral activity in man. Lancet 1975;1:253. 
105. Love  RR,  Carbone  PP,  Verma  K,  et  al  ‐  Randomized  phase  I  chemoprevention  dose‐seeking  study  of 
alpha‐difluoromethylornithine. J Natl Cancer Inst 1993;85:732‐737. 
106. Lubahn  DB,  Moyer  JS,  Golding  TS,  et  al  ‐  Alteration  of  reproductive  function  but  not  prenatal  sexual 
development after insertional disruption of the mouse estrogen receptor gene. Proc Natl Acad Sci U S A 
1993;90:11162‐11166. 
107. Lue TF ‐ Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile disfunction and priapism. Walsh 
PC,  Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ – Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2,1998 1157‐1179. 
108. MacDonald  PC  ‐  Origin  of  estrogen  in  men.  In  Grayhack  JT,  Wilson  JD,  Scherbenske  MJ  (eds):  Benign 
Prostatic Hyperplasia. Proceedings of a workshop sponsored by the Kidney Disease and Urology Program 
of the NIAMDD, February 20‐21, 1975. Washington, DC, U.S. Government Printing Office, 1976, pp 191‐
192 
109. Mackenzie  AR,  Hall  T,  Whitmore  WF  Jr.  ‐  Zinc  content  of  expressed  human  prostatic  fluid.  Nature 
1962;193:72. 
110. Madrazo  I,  Drucker‐Colin  RH,  Diaz  V,  et  al.  ‐    Open  microsurgical  autograph  of  adrenal  medulla  to  the 
right caudate nucleus into patients with intractable Parkinson's disease. N Engl J Med 1987;316:3831. 
111. Maggi  CA  ‐  Tachykinins  and  calcitonin  gene‐related  peptide  (CGRP)  as  co‐transmitters  released  from 
peripheral endings of sensory nerves. Prog Neurobiol 1995;45:1. 
112. Maizels M, Stephens FD ‐ Valves of the ureter as a cause of primary obstruction of the ureter: Anatomic, 
embryologic, and clinical aspects. J Urol 1980;123:742. 
113. Manger  WM,  Gifford  RW  Jr  ‐  Pheochromocytoma.  In  Laragh  JH,  Brenner  BM  (eds):  Hypertension: 
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, Raven Press, 1990. 

110 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

114. Mann T, Mann CL ‐ Male Reproductive Function and Semen. New York, Springer‐Verlag, 1981. 
115. Marchant DJ ‐ Effects of pregnancy and progestational agents on the urinary tract. Am J Obstet Gynecol 
1972;112:487. 
116. Martan J ‐ Epididymal histochemistry and physiology. Biol Reprod 1963;1:134 
117. McConnell JD ‐ Prostatic growth: New insights into hormonal regulation. Br J Urol 1995;76(Suppl 1):5‐10. 
118. McGuire  E,  Elbadawi  A,  Blaivas  J,  eds  ‐  Neurourology  and  Urodynamics:  Principles  and  Practice.  New 
York, Macmillan, 1988, pp 343‐357. 
119. McGuire EJ ‐ Physiology of the lower urinary tract. Am J Kidney Dis 1983;2:402. 
120. Mevorach  RA,  Bogaert  GA,  Kogan  BA  ‐  Role  of  nitric  oxide  in  fetal  lower  urinary  tract  function.  J  Urol 
1994; 152:510‐514. 
121. Mieusset R, Bujan L, Mondinat C, et al. ‐ Association of scrotal hyperthermia with impaired spermato‐
genesis in infertile men. Fertil Steril 1987;48:1006‐1011. 
122. Moore M, Amberson JB, Kazam E, Vaughan ED Jr ‐ Anatomy, histology, embryology. In Vaughan ED Jr, 
Carey RM (eds): Adrenal Disorders. New York, Thieme Medical, 1989. 
123. Morita T, Wada I, Saeki H, et al. ‐  Ureteral urine transport: Changes in bolus volume, peristaltic frequen‐
cy, intraluminal pressure and volume of flow resulting from autonomic drugs. J Urol 1987;137:132. 
124. Mueller RA, Thoenen H, Axelrod J ‐ Effect of the pituitary and ACTH on the maintenance of basal tyrosine 
hydroxylase activity in the rat adrenal gland. Endocrinology 1970;86:751. 
125. Murnaghan GF ‐ The dynamics of the renal pelvis and ureter with reference to congenital hydronephro‐
sis. Br J Urol 1958;30:321. 
126. Nelson DH, Meakin JW, Dealy JB Jr, et al. ‐ ACTH‐producing tumor of the pituitary gland. N Engl J Med 
1958;259:161. 
127. Nelson DH ‐ The adrenal cortex: Physiological function and disease. Major Probl Intern Med 1980;18:15. 
128. Oerlich TM ‐ The striated urogenital sphincter muscle in the female. Anat Rec 1983; 205:223. 
129. Oken  DE  ‐Proteinuria  and  Aminoa‐ciduria.  In:  Pathophysiology  of  the  Kidney  (sub  red.  Kurtzman  N.A. 
Martinez‐Maldonado M.)  Charles C, Thomas Publ., Springfield, 1977. 
130. Olin EH, Fabiana R, Johansson L, Ronquist G ‐ Arachidonic acid 15‐lipoxygenase and traces of E protaglan‐
dins in purified human prostasomes. J Reprod Fertil 1993;99:195‐199. 
131. Orth DN ‐ Cushing's syndrome. N Engl J Med 1995;332:791. 
132. Palmer LG, Antonian L, Frindt G ‐ Regulation of apical K+ and sodium channels and Na+/K+ pumps in rat 
cortical collecting tubule by dietary K+. J Gen Physiol 1994;104:69‐710. 
133. Peehl  DM,  Cohen  D,  Rosenfeld  RG  ‐  Insulin‐growth  factor  system  in  the  prostate.  World  J  Urol  1995; 
13:306–311. 
134. Pettersson  S,  Soderholm  B,  Persson  JE,  et  al.  ‐  Testicular  blood  flow  in  man  measured  with  venous 
occlusion plethysmography and xenon‐133. Scand J Urol Nephrol 1973;7:115‐119. 
135. Pitts RF ‐ Physiology of the Kidney and Body Fluids ed. a Ill‐a, Year Book Medical  Publ. Chicago, 1974, 12‐
98. 
136. Polascik  TT,  Oesterling  JE,  Partin  AW  ‐  Prostate‐specific  antigen:  A  decade  of  discovery‐what  we  have 
learned and where we are going. J Urol 1999;161:294‐306. 
137. Prieto  D,  Simonsen  U,  Martín  J,  et  al.  ‐  Histochemical  and  functional  evidence  for  a  cholinergic 
innervation of the equine ureter. J Auton Nerv Sys 1994;47:159. 
138. Reckler JM, Vaughan ED Jr, Tjeuw M, Carey RM ‐ Pheochromocytoma. In Vaughan ED Jr, Carey RM (eds): 
Adrenal Disorders. New York, Thieme Medical, 1989. 
139. Reid RE, Herman R, Teng C ‐ Attempts at altering ureteral activity in the unanesthetized, conditioned dog 
with commonly employed drugs. Invest Urol 1976;12:74. 
140. Reiter  RJ  ‐  The  pineal  and  its  hormones  in the  control  of reproduction  în  mammals.  Endocr  Rev  1980; 
1(2): 109‐131. Reppert SM, Klein DC: Mammalian pineal gland: Basic and clinical aspects. In Motta M, ed: 
The Endocrine Functions of the Brain. New York,Raven Press, 1980, pp 327‐371. 
141. Reubi  FG ‐ Glucose Titration in Renal Glycosuria. In: The Kidney, 1954, 96‐106. 
142. Rivera L, Hernández M, Benedito S, et al. ‐  Mediation of contraction and relaxation by alpha‐and beta‐
adrenoceptors in the ureterovesical junction of the sheep. Res Vet Sci 1992;52:57. 
143. Roberts JA ‐ Hydronephrosis of pregnancy. Urology 1976;8:1. 

111 
Tratat de Urologie 

144. Robertson GL, Shelton RL, Athar S ‐ The Osmoregulation of Vasopressin. Kidney Int. 10: p. 25‐ 37, 1976. 
145. Rohan TE, Howe GR, Burch JE, Jain M ‐ Dietary factors and risk of prostate cancer: A case‐control study in 
Ontario, Canada. Cancer Causes Control 1995;6:145‐154. 
146. Romas NA, Kwan DJ ‐ Prostatic acid phosphatase. Urol Clin North Am 1993;20:581‐588. 
147. Rose  BD  ‐  Clinical  Physiology  of  Acid‐Base  and  Electrolyte  Disorders,  3rd  ed.  New  York,  McGraw‐Hill, 
1989. 
148. Rose JG, Gillenwater JY ‐ The effect of adrenergic and cholinergic agents and their blockers upon ureteral 
activity. Invest Urol 1974;11:439. 
149. Ross  JA,  Edmond  P,  Kirkland  IS  ‐  Behavior  of  the  Human  Ureter  in  Health  and  Disease.  Edinburgh, 
Churchill Livingstone, 1972.  
150. Roz D, Lazton HE, Jamison RL ‐Countercurrent mechanism and its regulation. In Seldin DW, Giebisch G 
(eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992,1649‐1692. 
151. Russell DW, Wilson JD ‐ Steroid 5α‐reductase: Two genes/two enzymes. Ann Rev Bioch 1994;63:25‐61. 
152. Sann  H  ‐  Chemosensitivity  of  nociceptive,  mechanosensitive  afferent  nerve  fibres  in  the  guinea‐pig 
ureter. Eur J Neurosci 1998;10:1300. 
153. Santicioli P, Morbidelli L, Parenti A, et al. ‐  Calcitonin gene‐related peptide selectively increases cAMP 
levels in the guinea‐pig ureter. Eur J Pharmacol 1995;289:17. 
154. Sawyer  CH  ‐  Functions  of  the  amygdala  related  Io  feedback  actions  of  gonadal  steroid  hormones.  In 
Eleftheriou BE, ed: Neurobiology of the Amygdala. New York, Plenum Press, 1972, pp 745‐752. 
155. Schelegel PN, Chang TSK ‐ Physiology  of male reproduction: the testis, epididymis and ductus deferens. 
Walsh PC,  Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ – Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2, 1998, 1254‐
1286. 
156. Schulze W: Structural principles underlying the spermatogenic process in man and a non‐human primate 
(Macaca cynomolgus). In Reproductive Biology and Medicine. Diesbach Verlag, 1989, pp 58‐65. 
157. Schwartz WB, Orning KJ, Porter R ‐ The internal distribution of hydrogen ions with varying degrees of 
metabolic acidosis. J Clin Invest 1957;36:373‐382. 
158. Seligman  AM,  Sternberger  NJ,  Paul  BD,  et  al.  ‐  Design  of  spindle  poisons  activated  specifically  by 
prostatic  acid  phosphatase  (PAP)  and  new  methods  for  PAP  cytochemistry.  Cancer  Chemother  Rep 
1975;59:233‐242. 
159. Shiratori T, Kinoshita H ‐ Electromyographic studies on urinary tract. III. Influence of pinching and cutting 
the ureters of dogs on their EMGs. Tohoku J Exp Med 1961;73:159 
160. Sikes  RA,  Kao  C,  Chung  LWK  ‐  Autocrine  and  paracrine  mediators  for  prostate  growth  in  cancer 
progression.  In  McGuire  EJ,  Bloom  D,  Catalona  WJ,  Lipshultz  LI  (eds):  Advances  in  Urology,  vol  8.  St. 
Louis, Mosby–Year Book, 1995, pp 21‐60. 
161. Smith  RC, Rinker‐Schaeffer  CW  ‐  Understanding  molecular  biology  and  carcinogenesis  of  genitourinary 
cancers.  In  Vogelzang  NJ,  Scardino  PT,  Shipley  WU,  Coffey  DS  (eds):  Comprehensive  Textbook  of 
Genitourinary Oncology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, pp 68‐80. 
162. Starling EH ‐The Linacre Lecture on the Law of the Heart (Given at Cambridge, 1915). London: Longmans, 
Green, 1918. 
163. Steele TH, Rieselbach RE ‐ Renal   Handlung   of  Urate   and   Other Organic Anions. In: The Kidney (sub 
red. Brenner BM, Rectar FG), W.B. Saunders & Comp., Philadelphia‐Londra‐Toronto, 1975, 446‐476. 
164. Steers WD  ‐ Physiology and formacology of the bladder  and  urethra. Walsh PC,  Retik AB, Vaughan ED, 
Wein AJ ‐ Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol.1, 1998,870‐915. 
165. Stein M, Discippio W, David M, Taub H ‐ Biofeedback for the treatment of stress and urge incontinence. J 
Urol 1995; 153:641‐643. 
166. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I ‐ Internal potassium balance and the control of the plasma potassium 
concentration. Medicine 1981, 60, 339. 
167. Swerdloff RS, Wang C ‐ Physiology of hipothalamic‐pituitary function. Walsh PC,  Retik AB, Vaughan ED, 
Wein AJ ‐ Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2, 1998, 1239‐1253. 
168. Tamaki  M,  Iwanaga  T,  Sato  S,  Fujita  T‐  Calcitonin  gene‐related  peptide  (CGRP)‐immunoreactive  nerve 
plexuses in the renal pelvis and ureter of rats. Cell Tissue Res 1992;267:29. 
169. Tanagho  EA,  Schmidt  RA,  Orvis  BR  ‐  Neural  stimulation  for  control  of  voiding  dysfunction:  Prelirninary 
report in 22 patients with serious neuropathic voiding disorders. J Urol 1989; 142:340. 

112 
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital 

170. Tepperman J, Tepperman H ‐ Metabolic and Endocrine Physiology, 5th ed. Chicago, Year Book Medical, 
1987. 
171. Thulesius  O,  Angelo‐Khattar  M,  Sabha  M  ‐  The  effect  of  ureteral  distension  on  peristalsis:  Studies  on 
human and sheep ureters. Urol Res 1989;17:385. 
172. Tomiyama  Y,  Hayakawa  K,  Shinagawa  K,  et  al.  ‐    Beta‐adrenoceptor  subtypes  in  the  ureteral  smooth 
muscle of rats, rabbits and dogs. Eur J Pharmacol 1998;352:269. 
173. Tung PS, Skinner MK, Fritz IB ‐ Fibronectin synthesis is a marker for peritubular contaminants in Sertoli 
cell‐enriched cultures. Biol Reprod 1984;30:199‐211. 
174. Ulvsback M, Lindstrom C, Weiber H, et al. ‐  Molecular cloning of a small prostate protein, known as β‐
microsemenoprotein,  PSP  90  or  β‐inhibin,  and  demonstration  of  transcripts  in  nongenital  tissues. 
Biochem Biophys Res Commun 1989;164:1310‐1315. 
175. van der Graaf M, Schipper RG, Oosterhof GO, et al. ‐  Proton MR spectroscopy of prostatic tissue focused 
on the detection of spermine, a possible biomarker of malignant behavior in prostate cancer. MAGMA 
2000;10:153‐159. 
176. Van Waes C, Surh DM, Chen Z, et al. ‐  Increase in suprabasilar integrin adhesion molecule expression in 
human  epidermal  neoplasms  accompanies  increased  proliferation  occurring  with  immortalization  and 
tumor progression. Cancer Res 1995;55:5434. 
177. Vaughan  ED,  Blumenfeld  JD  ‐  The  adrenals.  Walsh  PC,  Retik  AB,  Vaughan  ED,  Wein  AJ  ‐  Campbell’s 
Urology , Seventh Edition, vol. 3, 1998,2915‐2924. 
178. Vereecken RL ‐ Dynamical Aspects of Urine Transport in the Ureter. Acco, Louvain, 1973. 
179. Vignon  F,  Clavert  A, Koll‐Back  MH, Reville  P  ‐  On  the  glandular  origin of  seminal  plasma  lipids  in  man. 
Andrologia 1992;24:341‐343. 
180. Waikar  MV,  Ford  APDW,  Clarke  DE  ‐  Evidence  for  an  inhibitory  5‐HT4  receptor  in  urinary  bladder  of 
Rhesus and Cynomolgus monkeys. Br J Pharmacol 1994; 111:213‐2128. 
181. Walsh  PC,  Brendler  CB,  Chang  T,  et  al.  ‐  Preservation  of  sexual  function  in  men  during  radical  pelvic 
surgery. Md Med J 1990;39:389‐393. 
182. Walsh  PC,  Swerdloff  RS,  Odell  WD  ‐  Feedback  control  of  FSH  in  thc  mâlc:Role  of  estrogen.  Acta 
Endocrinol 1973; 74:449. Wang C: Bioassays of tbllicle‐stimulating hormone.  Endocr Rev   1988;9:374. 
183. Wang MC, Valenzuela LA, Murphy GP, Chu TM ‐ Purification of a human prostate specific antigen. Invest 
Urol 1979;17:159–163. 
184. Watt  KWK,  Lee  PJ,  Tinkulu  TM,  et  al.  ‐  Human  prostatic  specific  antigen:  Structural  and  functional 
similarities with serum proteases. Proc Natl Acad Sci U S A 1986;83:3166‐3170. 
185. Watts SW, Cohen ML ‐ Effect of boinbesin, bradykinin, substance P and CGRP in prostate, bladder body 
and neck. Peptides 1991; 12:1057‐1062. 
186. Weinbauer GF, Schlatt S, Walter V, Nieschlag E ‐ Testosterone‐induced inhibition of spermatogenesis is 
more  closely  related  to  suppression  of  FSH  than  to  testicular  androgen  levels  in  the  cynomologous 
monkey model (Macaca fascicularis). J Endrocrinol 2001;168:25–38. 
187. Weiss RM, Bassett AL, Hoffman BF ‐ Adrenergic innervation of the ureter. Invest Urol 1978;16:123. 
188. Weiss  RM,  Vulliemoz  Y,  Verosky  M,  et  al.  ‐  Adenylate  cyclase  and  phosphodiesterase  activity  in  rabbit 
ureter. Invest Urol 1977;15:15. 
189. Whang R, Flink EB, Dycner R, et al. ‐ Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion. 
Arch Intern Med 1985, 1686‐1689. 
190. Whitaker RH ‐ Clinical assessment of pelvic and ureteral function. Urology 1978;12:146. 
191. Whitaker RH ‐ Methods of assessing obstruction in dilated ureters. Br J Urol 1973;45:15. 
192. White MA ‐ Changes in pH of expressed prostatic secretion during the course of prostatitis. Proc R Soc 
Med 1975;68:511‐513. 
193. Wilkes BM, Susin M, Mento PF, Macica CM ‐ Localization of ET‐like Immunoreactivity in Rat Kidneys,  Am. 
J. Physiol. 260: F913, 1991. 
194. Winkler H, Smith AD ‐ The chromaffin granule and the storage of catecholamines. In Blaschko H, Sayers 
G,  Smith  AD  (eds):  Handbook  of  Physiology.  Washington,  DC,  American  Physiological  Society,  1975,  p 
321. 
195. Woodburne RT, Lapides J ‐ The ureteral lumen during peristalsis. Am J Anat 1972;133:255. . 

113 
Tratat de Urologie 

196. Yacoe ME, Sommer G, Peehl D ‐ In vitro proton spectroscopy of normal and abnormal prostate. Magn 
Reson Med 1991;19:429‐438. 
197. Yousef GM, Obiezu CV, Luo LY, et al. ‐ Prostase/KLK‐L1 is a new member of the human kallikrein gene 
family, is expressed in prostate and breast tissue, and is hormonally regulated. Can Res 1999;59:4252‐
4256 
198. Zaneveld LJD, Chatterton R ‐ Biochemistry of Mammalian Reproduction. New York, John Wiley & Sons, 
1982. 
199. Zerbe RL, Robertson GL ‐ Osmotic and Nonosmotic Regulation of Thirst and Vasopressin Secretion. New 
York McGraw‐Hill, p. 61‐78, 1987. 
 
 

114 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

Capitolul

3  
 

EXAMENUL CLINIC  
AL APARATULUI UROGENITAL 
 
 
 
 
 
 
Conf. Dr. GLÜCK GABRIEL 
  
Dr. CRISTIAN I. SURCEL  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

115 
Tratat de Urologie 

Cuprins:  
 
Examenul clinic al aparatului urogenital    117 
Explorarea clinică a rinichilor şi a spațiului retroperitoneal adiacent    119, 
Metode de palpare renală    120 
A. Metoda Guyon     120 
B. Metoda Glenard    120 
C. Metoda Israel    121 
D. Metoda Petit    121 
Puncte renale dureroase    121 
Examenul vezicii urinare    125 
Examenul organelor genitale la bărbat    126 
A. Examenul penisului     126 
B. Examenul meatului uretral extern    127 
C. Examenul scrotului şi al conținutului scrotal    127 
D. Examenul testiculului    127 
E. Examinarea vaginalei testiculare    129 
F. Examenul cordonului spermatic şi al canalului deferent    129 
Tuşeul rectal     131 
Examenul macroscopic al urinei    135 
 
Bibliografie    137 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

116 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

Examenul clinic al aparatului urogenital 
 
În  cadrul  protocolului  de  evaluare  al  pacientului  urologic,  anamneza  şi  examenul 
clinic  rămân,  în  ciuda  progresului  pe  care  l‐a  realizat  imagistica,  baza  indispensabilă  de  la 
care se pleacă pentru formularea diagnosticului şi pentru orientarea terapeutică.  
Practic, prin definiție, urologia este o specialitate medico‐chirurgicală de ordinul I în 
care diagnosticul clinic are o componentă fundamentală în strategia terapeutică ulterioară şi 
în direcționarea pacienților spre această specialitate. 
Examenul  fizic  trebuie  să  respecte  anumite  principii:  să  fie  complet,  indiferent  de 
amploarea simptomatologiei, să fie sistematic (parcurge logic etapele examenului general pe 
aparate  şi  sisteme),  să  fie  cursiv,  fără  pauze  nejustificate,  confortul  psihic  şi  cel  fizic  al 
pacientului trebuie, de asemenea, luate în considerație (Bruckner I, 2002). 
Examenul obiectiv urologic efectuat atent, cu blândețe, fără manevre bruşte comple‐
tează anamneza şi poate aduce informații importante. Va fi examinat întregul aparat urinar, 
chiar  dacă  diagnosticul  pare  evident  din  datele  culese  prin  anamneză,  continuând  cu 
examinarea  clinică  completă  pe  aparate  şi  sisteme,  pentru  a  nu  omite  prezența  anumitor 
leziuni  concomitente.  Examenul  fizic  al  aparatului  urogenital  începe  la  nivelul  lombelor,  în 
sensul  de  curgere  a  urinei,  până  la  nivelul  meatului  uretral  extern,  incluzând  examenul 
scrotului şi conținutul acestuia, tuşeul rectal şi respectiv vaginal la femeie. 
În  continuarea  examenului  obiectiv,  pacientul  va  fi  invitat  să  urineze  de  față  cu 
examinatorul pentru a aprecia actul micțional (cum se elimină urina, cât se elimină, plus alte 
atribute  ale  micțiunii)  şi,  de  asemenea,  se  va  face  analiza  urinei  după  emisie,  ce  va  fi 
recoltată  într‐un  recipient  curat,  de  sticlă  transparentă.  Nu  se  va  aprecia  urina  adusă  de 
pacient,  deoarece  aceasta  îşi  schimbă  caracterele  în  timp,  în  funcție  de  temperatură,  de 
calitatea vasului etc.  
Examenul fizic general oferă date importante pentru urolog: 
1. Aspectul  pacientului  poate  fi  evocator.  Astfel,  cu  excepția  colicii  renale  în  care 
pacientul  este  agitat  şi  a  manifestărilor  convulsive  din  cadrul  encefalopatiei  hiper‐
tensive sau a celei uremice, bolnavul urologic este liniştit. 
2. Tegumentele  pot  furniza  informații  importante  despre  patologia  renală,  cum  ar  fi 
exantemul  morbiliform  sau  scarlatiniform,  întâlnit  în  sindromul  uremic,  alături  de 
uremide  formate  prin  eliminarea  cutanată  a  ureei,  a  chiciurei  uremice  la  nivelul 
pleoapelor,  gâtului  şi  nu  în  ultimul  rând  prezența  pruritului  determină  escoriații 
cutanate  tipice  insuficienței  renale  cronice.  Culoarea  cenuşiu‐pământie  a  feței  şi 
mucoaselor se întâlneşte, de asemenea, în sindromul uremic. Paloarea tegumentară 
este un semn important ce însoțeşte aproape toate bolile consumptive. 
3. Fanerele  pot  şi  ele  suferi  modificări,  în  special  părul  ce  devine  aspru,  friabil  în  sin‐
dromul  nefrotic.  În  perioadele  de  acutizare  el  se  decolorează,  urmând  să  se 
recoloreze  în  perioadele  de  remisiune  (semnul  firului  de  păr).  În  insuficiența  renală 
unghiile prezintă modificări importante (striații longitudinale proeminente, creşterea 
proporției lunulelor etc.). 
4. Țesutul  subcutanat,  de  asemenea,  poate  furniza  date  clinice,  în  special  prezența 
edemului, care, prin caractere şi localizare, poate orienta diagnosticul (edemul renal 
este pufos, alb, moale, nedureros, bilateral şi simetric, apare în general peste noapte, 
lasă  semnul  godeului).  Este  localizat  inițial  palpebral,  periorbital,  facial,  retro‐

117 
Tratat de Urologie 

maleolar,  poate  interesa  coapsele,  organele  genitale  externe  etc.).  Prezența 


edemului limfatic la nivelul unui membru pelvin poate reprezenta un semn important 
în  patologia  retroperitoneului,  fiind  sugestiv  pentru  compresia  extrinsecă,  cel  mai 
frecvent tumorală la nivelul axului vascular iliac. 
5. Starea  de  nutriție  reprezintă  şi  ea  o  afectare  în  cadrul  bolilor  renale:  caşexia  se 
întâlneşte  în  neoplazii,  iar  obezitatea  poate  reprezenta  un  semn  de  dereglare 
hormonală (hipercorticism, diabet zaharat etc.). Sistemul muscular recunoaşte o scă‐
dere  a  troficității  şi  a  forței  contractile  cu  atrofii  mari  ce  determină  astenie,  curba‐
tură, semne importante în sindromul uremic. 
6. Manifestările osoase sunt des întâlnite la pacienții cu insuficiență renală cronică, sub 
tabloul  osteodistrofiei  uremice  caracterizată  prin  osteită  fibroasă,  osteomalacie  şi 
osteoscleroză  ce  stau  la  baza  nanismului  renal  (dacă  survin  la  copii)  sau  a  durerilor 
osoase,  fragilitate,  fracturi  spontane,  calcificări  aberante  (corneene,  periarticulare, 
arteriale etc.). 
7. Aparatul  respirator  este  afectat  precoce  prin  apariția  halenei  amoniacale,  ce  poate 
impresiona  medicul  de  la  primul  contact,  dispneea  tip  Kussmaul  (acidozele  meta‐
bolice din insuficiența renală cronică stadiul uremic), iar dispneea Cheyne‐Stokes face 
parte  din  tabloul  clinic  al  encefalopatiei  hipertensive  cu  edem  cerebral.  Plămânul 
uremic  caracterizat  prin  dispnee,  tuse,  expectorație  seromucoasă  la  care  se  adaugă 
pleurezia  uremică  sunt  consecința  edemului  interstițial,  infiltratelor  celulare  şi 
alveolitei  edematoase,  toate  întâlnite  în  insuficiența  renală  cronică  uremică.  În  sin‐
dromul  nefrotic  apar  transudate  pleurale  importante.  Hemoptiziile  pot  fi  date  de 
prezența eventualelor metastaze provenite de la un cancer cu punct de plecare apa‐
ratul urogenital sau datorită sindromului Goodpasture, edemului pulmonar acut etc. 
8. Aparatul cardiovascular, de asemenea, este o țintă predilectă a bolilor renale, cum ar 
fi  sindromul  hipertensiv  din  cadrul  insuficienței  renale  cronice  ce  este  însoțit  de 
ateroscleroză  precoce  ce  evoluează  spre  sindroame  ischemice  fatale  (hipertrofie 
ventriculară  cu  apariția  de  sufluri  sistolice  mitrale  şi  accentuarea  zgomotului  II, 
modificări  la  nivelul  fundului  de  ochi,  tulburări  de  excitabilitate  şi  conducere, 
prezența  suflurilor  arteriale  pe  arterele  afectate  de  ateroscleroză  etc.).  Pericardita 
uremică  determină  dureri  precordiale  sau  retrosternale  însoțite  de  dispnee  şi 
anxietate cu detectarea frecăturii pericardice şi mărirea matității cardiace. 
9. Aparatul  digestiv  este  afectat  pe  toată  lungimea  lui  de  la  nivelul  cavității  bucale 
(stomatita şi glosita uremică – uscăciunea mucoaselor şi limba prăjită cu tulburări de 
masticație şi deglutiție), gastrita uremică (anorexie, vărsături cu suc gastric cu miros 
caracteristic,  hematemeză,  melenă),  enterocolita  uremică  (dureri  abdominale, 
meteorism, flatulență, scaune diareice cremoase cu striuri sanghinolente) la care se 
adaugă  hepatoza  şi  pancreatita  cronică.  Ficatul  mic,  cu  subicter,  deshidratarea  şi 
oligoanuria  sugerează  tabloul  clinic  al  unui  sindrom  particular:  sindromul  hepato‐
renal. 
10. Tulburări  neurologice  de  tipul:  contracturi  musculare,  fasciculații,  convulsii,  sughițul 
uremicului  indus  de  excitarea  nervilor  fernici,  cefalee,  insomnia,  tulburări  psihice, 
parestezii, toate fac parte din tabloul clinc complex al encefalopatiei uremice. 
11. Ginecomastia alături de alte semne endocrine (hirsutism, virilism) poate avea cauze 
urologice  cum  ar  fi:  anomalii  testiculare,  tumori  de  suprarenală  sau  în  urma  trata‐

118 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

mentului hormonal administrat în cancerul de prostată ori poate apărea în boli non‐
urolgice cum ar fi: diabetul zaharat, alcoolismul, ciroza etc. 
12. Herniile abdominale se pot asocia patologiei urologice, în special afecțiunilor tractului 
urinar inferior, care prin obstrucție fac posibilă dezvoltarea acestora. 
13. Formațiuni  tumorale  inghinale  pot  fi  reprezentate  de  hernii  inghinale,  testicul 
anormal  migrat  sau  adenopatii  inghinale  (inflamatorii,  tumorale,  infecțioase),  diag‐
nosticul diferențial este fundamental (Sinescu I, 2006). 
 
Explorarea clinică a rinichilor şi a spațiului retroperitoneal adiacent 
     
În general, rinichii corespund topografic vertebrelor T12, L1, L2. Apofiza transversă a 
L3 corespunde polului inferior renal, mai ales pentru rinichiul drept, care este situat mai jos 
decât cel stâng cu 2‐3 cm. Coastele a XI‐a şi a XII‐a, împreună cu musculatura sacrolombară, 
reprezintă două rapoarte importante ale rinichilor. 
1. Inspecția  regiunii  lombare,  în  absența  patologiei  renale  şi  perirenale,  nu  aduce 
nicio informație. În funcție de patologie, se pot evidenția la inspecție următoarele: 
a) edem  lombosacrat  ce  poate  avea  diferite  cauze:  manifestare  a  edemului 
gravitațional, când este bilateral şi apare la pacienți ce stau mult în clinostatism 
cu insuficiență renală cronică sau în afecțiuni nefrologice, sau poate fi însoțit de 
hiperemie în abcesele perinefretice care de obicei sunt unilaterale. În acest ultim 
caz,  zona  lombosacrată  apare  infiltrată,  lasă  godeu  la  digitopresiune  sau  chiar 
lenjeria poate amprenta această regiune lăsând impresiuni cutanate. S‐a descris 
astfel  „testul  prosopului”  prin  care  pacienții  la  care  se  suspicionează  prezența 
abcesului  perinefrectic  erau  aşezați  pe  un  prosop  rugos  şi  apoi  se  observau 
indentațiile; 
b) poziția antalgică, prezentă în supurațiile perirenale, se datorează miozitei satelite 
ce contractă musculatura lombară. În colica renală nu există poziție antalgică; 
c)   circulația  colaterală  abdominală  se  întâlneşte  în  tumorile  maligne  renale,  supra‐
renaliene, cu extensie la nivelul venei cave inferioare sau/şi în orice afecțiune ce 
determină progresiv tromboză de venă cavă inferioară; 
d) deformarea  regiunii  lombare  este  în  general  unilaterală,  mai  rar  bilaterală,  iar 
lomba apare bombată, grilajul costal ridicat, unghiul costovertebral plin. Apare în 
afecțiuni  ce  stau  la  baza  conceptului  de  rinichi  mare:  tumori  renale,  supra‐
renaliene, hidronefroze, pionefroze, hematoame lombare, chist renal, hipertrofie 
compensatorie  (unilateral)  sau  în  boala  polichistică  hepatorenală  sau  tumori 
bilaterale.  În  această  situație  se  evidențiază  deformarea  bilaterală  a  regiunii. 
Uneori  se  poate  produce  fenomenul  de  abdominalizare  a  rinichiului,  cu  defor‐
marea  abdomenului,  în  special  în  flancuri  sau  chiar  în  fosele  iliace,  în  tumori 
renale voluminoase, gigantice şi în BPHR; 
e) soluții  de  continuitate,  plăgi,  echimoze,  hematoame,  cicatrici,  de  obicei  se 
decelează după traumatisme, în funcție de intensitatea lor; 
f)    vergeturi la pacienții cu afecțiuni endocrine sau la cei cu creştere somatică rapidă; 
g) tuburi de dren, nefrostomie sau alte forme de derivație urinară la pacienți ce au 
suferit intervenții chirurgicale pentru diferite afecțiuni retroperitoneale. 
 

119 
Tratat de Urologie 

2.  Palparea  regiunii  lombare  se  face  cu  dificultate,  deoarece  rinichii  sunt  situați 
profund,  retroperitoneal  sub  diafragm  şi  la  nivelul  ultimelor  coaste.  La  bărbați  se  adaugă 
faptul că sunt mai puțin mobili, iar tonusul musculaturii abdominale este mai crescut decât la 
femei. Oricum reprezintă timpul esențial al examenului fizic (Bates B, 1991). 
 

Datorită  prezenței  ficatului  pe  partea  dreaptă,  la  pacienții  slabi,  copii  şi  la  femei  se 
poate  palpa  polul  inferior  al  rinichiului  în  inspir  profund.  Palparea  rinichiului  se  poate 
executa şi de pe partea stângă a bolnavului (la fel ca splina). La obezi  palparea este impo‐
sibilă  în  condiții  normale.  Prin  palpare  putem  aprecia:  volumul  rinichilor,  consistența, 
mobilitatea, sensibilitatea, suprafața şi chiar forma. În mod normal, rinichiul este un organ 
plin, neted, regulat, nedureros, imobil. Prin palpare se pot decela: rinichiul mare, lomba plină 
(hematom,  supurație,  tumori  retroperitoneale),  mobilități  anormale,  eventuale  crepitații 
locale (Tanagho E, 2002).  
De asemenea, trebuie efectuat diagnosticul diferențial cu tumorile retroperitoneale, 
patologia splenică, patologia de unghi colonic, vezicula biliară, chistul pancreatic etc. 
 
Metode de palpare renală 
 
A.  Metoda  Guyon.  Pacientul  este  în  decubit  dorsal,  aşezat  pe  o  suprafață  tare  şi 
plană, cu genunchii flexați, cu examinatorul aflat pe partea examinată, având mâna opusă în 
unghiul  costomuscular  (indexul  paralel  cu  ultima  coastă,  iar  mediusul  ajunge  în  unghiul 
costomuscular), iar mâna cealaltă sub rebordul costal (Fig.1).  
Se  pune  bolnavul  să  respire 
profund  –  rinichiul  fiind  mobil  cu  mişcă‐
rile  respiratorii.  Ridicând  peretele  lom‐
bar,  rinichiul  va  fi  proiectat  anterior  şi 
poate  fi  astfel  palpat  prin  apropierea 
celor  două  mâini  sau  prin  balotare.  Este 
metoda  de  preferat,  chiar  şi  la  obezi 
(Bates  B,  1991;  Proca E,  1984).  Palparea 
rinichiului contralateral se execută la fel, 
inversând poziția mâinilor. 
 
Fig.1. Metoda Guyon.   
B.  Metoda  Glenard.  Pacientul  în 
decubit  dorsal,  cu  genunchii  flexați,  cu 
examinatorul  aflat  pe  partea  examinată, 
având  mâna  opusă  plasată  cu  policele 
sub  rebord,  iar  celelalte  degete  în 
regiunea  latero‐postero‐lombară  (Fig.2). 
Se  pune  bolnavul  să  respire  profund, 
rinichiul  fiind  palpat  între  police  şi 
ultimele  patru  degete,  deci  este  o 
metodă  unimanuală  (Bates  B,  1991; 
Proca E, 1984). Această metodă se reco‐
mandă  în  general  la  nou‐născuți  având 
Fig.2. Metoda Glenard.  astfel o rată de succes de 95%. 

120 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

C. Metoda Israel. Pacientul este aşezat în decubit lateral opus rinichiului afectat, cu 
membrul inferior de partea bolnavă în flexie şi cu examinatorul plasat de partea examinată 
având mâna dreaptă (de exemplu pentru rinichiul drept) cu policele aflat în regiunea latero‐
posterolombară, iar celelalte degete sub rebord (Fig.3).  
Se  îndrumă  bolnavul  să  respire 
profund,  dar  fiind  o  metodă  unimanuală 
este preferabil a se efectua doar la bolnavii 
slabi.  Unii  realizează  această  metodă  şi 
bimanual,  asemănător  metodei  Guyon, 
poziția  bolnavului  fiind  diferită  (Bates  B, 
1991; Proca E, 1984). 
 
 
 
 
Fig.3. Metoda Israel. 
 
D.  Metoda  Petit.  Metoda  reprezintă  o  modificare  a  procedeului  Guyon  şi  este 
aplicabilă  pentru  rinichiul  stâng,  ce  este  mai  diferit  de  explorat.  Examinatorul  se  aşează  la 
dreapta pacientului şi plasează mâna stângă sub bolnav până la unghiul costovertebral şi pe 
cea dreaptă anterior profund (Bates B, 1991; Proca E, 1984). 
 
Puncte renale dureroase 
 
1) Puncte  lombosacrate  (Fig.4):  relevă  afecțiuni  ale  rinichiului  sau  ale  atmosferei 
perirenale (PNA, colica nefretică, perinefrite): 
a) Punctul  costovertebral  Guyon  aflat  în  unghiul 
dintre coasta a XII‐a şi coloana vertebrală 
b) Punctul  costomuscular  aflat  în  unghiul  dintre 
coasta a XII‐a şi musculatura sacrolombară 
c) Punctul  subcostal  Bazy‐Albarran  aflat  în  vârful 
coastei a XI‐a. 
 
Fig.4. Puncte lombosacrate.  
1) punct costovertebral;  
2) punct subcostal;  
3) punct costomuscular. 
 
 
2) Puncte  dureroase  aflate  la  distanță  (pe  traiectul  nervilor  plexului  lombar)  care 
relevă,  de  asemenea,  afecțiuni  renale  sau  perirenale  (litiaze,  abcese  perirenale,  infecții 
renale): 
a) Punctul suprailiac lateral situat deasupra medianei crestei iliace (nervii subcostali) 
b) Punctul  supraintraspinos  Pasteau  deasupra  şi  medial  de  spina  iliacă  antero‐
superioară (nervul femurocutanat) 
c) Punctul  inghinal  situat  la  nivelul  orificiului  inghinal  extern  (ramura  genitală  a 
nervului genitofemural). 

121 
Tratat de Urologie 

De  asemenea,  palparea  punctelor  de  iritație  nervoasă  (efectuată  prin  apăsarea  cu 
policele  la  nivelul  articulației  costovertebrale  toracale  sau  la  nivelul  apofizelor  transverse 
lombare) poate declanşa durere de obicei cu origine radiculară. 
Hiperestezia  cutanată,  la  nivelul  abdomenului  anterior,  flancului  sau  în  regiunea 
lombară, poate fi un semn important în diagnosticul radiculitei.  
De  asemenea,  prin  palpare  se  pot  decela  diferite  entități  patologice  reunite  sub 
numele de rinichi mare unilateral (nefromegalie unilaterală) sau bilateral, cât şi ptoza renală. 
Rinichiul mare poate avea la bază: 
1. un  substrat  tumoral:  rinichiul  apare  dur,  cu  margini  neregulate  şi  suprafață 
polinodulară 
2. chisturi renale: de obicei solitare, localizate la nivelul unui pol 
3. hipertrofia  compensatorie  ce  apare  în  cadrul  rinichiului  unic  funcțional,  chirur‐
gical sau congenital 
4. hidronefroza  (mai  ales  cea  de  grade  mari):  de  obicei  rinichiul  este  dureros,  în 
tensiune, relativ omogen 
5. în  cazul  pionefrozei,  rinichiul  apare  mare,  neregulat,  ferm,  boselat,  diagnosticul 
diferențial  cu  cancerul  renal  fiind  dificil  şi  adesea  se  asociază  perinefrită  (Tanagho,  2002; 
Walsh CP, 2001). 
 
La  palpare  se  pot  simți  balotarea  renală  şi  contactul  lombar  (de  la  ball  =  minge), 
noțiuni  ce  descriu  mobilitatea  rinichiului  şi  apartenența  tumorii  la  spațiul  intra‐  sau 
retroperitoneal.  Astfel  rinichiul  poate  fi  palpat  între  cele  două  mâini  (una  anterior,  alta 
posterior la fel ca la metoda Guyon), prin împingerea peretelui anterior (contact lombar) sau 
posterior  (balotare)  spre  mâna  contralaterală  ca  pe  o  minge.  Contactul  lombar  traduce  de 
obicei  prezența  unei  tumori  retroperitoneale,  pe  când  balotarea  semnifică  prezența  unei 
tumori intraperitoneale (Bruckner I, 2001). 
Rinichiul mare bilateral se întâlneşte în boala polichistică hepatorenală, tumori renale 
bilaterale, hidronefroze bilaterale prin obstacol subvezical  etc. (Sinescu I, 1998). 
Atenție! Nu de puține ori palparea unei mase tumorale în regiunea lombară se poate 
asocia cu prezența unei splenomegalii sau hepatomegalii, tumori retroperitoneale, neoplazii 
colonice, leziuni la nivelul veziculei biliare sau pancreasului.  
O altă problemă este să elucidăm apartenența tumorii palpate la peretele lombar sau 
la  cavitatea  peritoneală.  Manevra  de  diferențiere  constă  în  a  invita  bolnavul  să  contracte 
musculatura  abdominală  ridicând  capul  şi  umerii  de  pe  pernă.  O  formațiune  parietală 
rămâne  sau  devine  mai  palpabilă,  în  timp  ce  una  intraabdominală  nu  mai  poate  fi  palpată 
(Bruckner I, 2002). 
Ptoza renală prezintă trei grade:  
1. gradul  I  ‐  când  se  palpează  polul  inferior  renal  deasupra  liniei  bispinoase,  ce 
uneşte cele două spine iliace anterosuperioare 
2. gradul II ‐ când polul inferior atinge linia bispinoasă 
3. gradul  III  ‐  când  polul  inferior  atinge  fosa  iliacă,  ce  practic  ocupă  tot  hemi‐
abdomenul respectiv (Sinescu I, 1998). 
Din  punct  de  vedere  clinic,  rinichiul  ptozat  se  caracterizează  prin:  sonoritate  la 
percuție  (colonul  se  interpune),  coboară  în  inspir  profund  şi  determină  contact  lombar  (o 
presiune bruscă la nivelul peretelui lombar împinge înainte masa renală). Ptoza renală este 
mai evidentă la palparea în ortostatism sau după tuse (Sinescu I, 1998). 

122 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

Percuția  rinichilor  aduce  elemente  de  orientare  în  delimitarea  rinichiului  mare  cu 
consistență  scăzută  (chist,  hidronefroză),  care  nu  se  simte  la  palpare  şi  are  valoare  în 
traumatismele  renale  pentru  urmărirea  evoluției  hematomului  renal,  când  palparea  nu  se 
poate efectua din cauza durerii şi contracturii musculare. 
O  manevră  specifică  examenului  clinic  al  aparatului  urinar  este  reprezentată  de 
manevra Giordano (Fig.5). Acest semn se culege prin lovirea cu marginea cubitală a mâinii la 
nivelul masei musculare sacrolombare în zona unghiului costovertebral în sens craniocaudal.  
Dacă  rinichiul  este  normal,  unda  de  hiperpresiune  creată  rămâne  fără  răspuns: 
Giordano absent.  
Dacă rinichiul este destins, unda de hiperpresiune adăugată presiunii crescute intra‐
renale, deja existentă, provoacă o durere de intensitate variabilă: Giordano prezent (Sinescu 
I, 1998). 
Prezența  durerii  după  manevra  Giordano  are 
aceeaşi  semnificație  ca  în  cazul  punctelor  renale 
posterioare.  Manevra  Giordano  este  contraindicată 
în colica renală.  
Orice  pacient  cu  durere  lombară  şi/sau  la 
nivelul flancului trebuie examinat cu atenție pentru a 
nu  trece  peste  o  patologie  reumatică  sau  neuro‐
logică.  Astfel  semnele  de  iritație  nervoasă  trebuie 
foarte bine cunoscute de urolog. 
 
 
Fig.5. Manevra Giordano. 
 
 
 
Sonoritatea colică prerenală prezentă în cazul leziunilor înlocuitoare de spațiu renal 
sau retroperitoneal certifică această patologie, pe când prezența matității prerenale ascunde 
de obicei o tumoră de colon, splenomegalie sau hepatomegalie (Sinescu I, 2006). 
Transiluminarea abdominală este indi‐
cată  la  copiii  sub  1  an,  cu  masă  tumorală 
suprapubiană  sau  în  flanc.  Rinichiul  hidro‐
nefrotic  sau  vezica  urinară  destinsă  lasă 
lumina  să  treacă,  în  timp  ce  o  tumoră  solidă 
(Wilms)  rămâne  opacă  (Sinescu  I,  1998; 
Sinescu I, 2006). 
Auscultația  regiunii  lombare  vizează 
arterele renale şi aorta abdominală (Fig.6). 
 
 
 
 
Fig.6. Puncte de auscultație arteriale  
1) aorta; 2) arterele renale;  
3) arterele iliace; 4) arterele femurale. 

123 
Tratat de Urologie 

Aorta abdominală se auscultă supraombilical pe când arterele renale paraombilical, la 
intersecția cu marginile laterale ale muşchilor drepți abdominali sau la nivel lombar, lateral 
de corpul vertebrei L2. Se pot decela sufluri cu caractere diferite în funcție de patologia ce 
stă la baza lor: în general stenoze sau anevrisme ale arterei renale sau ale aortei şi de obicei 
cu caracter de tril, sincron cu pulsul (sistolic) (Sinescu I, 2006). 
Există trei tipuri de sufluri ce apar la aproximativ 40% dintre bolnavii cu hipertensiune 
arterială  renovasculară.  Astfel  se  poate  decela:  1)  suflu  continuu  sistolodiastolic  pe  aorta 
abdominală  cu  iradiere în  flancuri  de‐a  lungul  arterelor  renale  caracteristic  displaziei  fibro‐
musculare;  2)  un  suflu  aspru,  în  general  supraombilical,  iradiat  pe  aortă  şi  pe  arterele 
femurale  asociat  şi  cu  alte  semne  de  stenoză  ale  axului  aortoiliac  (puls  diminuat,  paloare, 
tulburări  trofice,  în  ateroscleroza  aortei)  şi  3)  suflu  continuu  cu  caracter  de  du‐te‐vino  la 
nivelul  flancurilor  în  fistulele  arterio‐venoase  (Bates  B,  1991).  Artera  renală  se  auscultă 
anterior cum am amintit, dar se pot decela sufluri de stenoză arterială la bolnavii hipertensivi 
şi prin auscultația posterioară la nivelul coastei a 12 paramedian (Bates B, 1991).  
Explorarea  căilor  renale  superioare  (bazinet, 
ureter)  se  poate  efectua  indirect.  Informații  valoroase 
ne  furnizează  punctele  ureterale  localizate  la  nivelul 
abdomenului ce se palpează cu indexul (Fig.7): 
 
 
 
Fig.7. Puncte dureroase ureterale abdominale. 
1) punctul ureteral superior – Bazy;  
2) punctul ureteral mijlociu – Halle. 
 
 
 
1) punctul ureteral superior (Bazy) (Fig.8) se află la intersecția liniei orizontale trans‐
ombilicale cu marginile laterale ale dreptului abdominal. Alți autori îl plasează la intersecția 
orizontalei  ce  trece  prin  marginea  inferioară  a  rebordului  costal  cu  marginea  laterală  a 
muşchiului drept abdominal.  
Acest punct corespunde posterior 
punctului subcostal Albarran‐Bazy ce, de 
fapt, corespunde bazinetului şi joncțiunii 
pieloureterale şi devine dureros în pato‐
logia  căilor  renale  superioare  (tumori, 
litiaze, tuberculoză). 
 
 
 
Fig.8. Punctul ureteral superior. 
 
 
2)  punctul  ureteral  mijlociu  (Halle)  (Fig.9)  este  situat  la  intersecția  orizontalei  ce 
uneşte cele două spine iliace anterosuperioare cu marginea laterală a aceluiaşi muşchi şi se 
mai  numeşte  punctul  supraspinos‐Turneaux.  Acest  punct  este  dureros  în  afecțiuni  ale 
ureterului lombar şi iliac. 

124 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

Fig.9. Punctul ureteral mijlociu. 
 
 
3)  punctul  ureteral  inferior  (Pasteau) 
corespunde zonei ureterovezicale şi se palpează 
direct  prin  tuşeu  rectal  sau  vaginal.  Punctul 
ureteral  inferior  palpat  bimanual  poate 
evidenția  calculul  ureteral  juxtavezical  sau 
intramural  ori  tumora  infiltrativă  ureterală 
(patologia  ureterului  terminal)  (Bates  B,  1991; 
Sinescu I, 2006). 
 
 
Examenul vezicii urinare 
 
Vezica urinară goală nu este vizibilă la inspecție, nu se percută şi nu se palpează, fiind 
situată  retrosimfizar.  Atunci  când  se  poate  percuta  la  adult,  înseamnă  că  vezica  urinară 
conține cel puțin 150 ml, iar la peste 300 ml se poate palpa. La o cantitate mai mare de 500 
ml de urină vezica devine vizibilă la inspecție, la pacienții slabi, ca o masă tumorală situată 
deasupra simfizei pubiene, în speță globul vezical. 
Percuția are valoare mai mare ca palparea în evaluarea unei vezici urinare destinse în 
special în două situații: 1) când pacientul este obez şi palparea se face cu dificultate şi 2) în 
retenția  cronică  de  urină  când  peretele  vezical  este  subțire,  hipoton  şi  se  palpează  greu 
(Sinescu I, 1998; Sinescu I, 2006).  
Percuția se demarează imediat deasupra simfizei şi se continuă în sens cranial până 
există o modificare a rezonanței de la mat la sonor.  
Palparea  se efectuează  în  decubit  dorsal  cu  coapsele  moderat  flectate  pe  bazin,  iar 
mâna  examinatorului  percepe  cu  marginea  cubitală  limita  superioară  a  globului  vezical,  ce 
ajunge uneori la nivelul ombilicului sau chiar îl depăşeşte atât în retenția acută, cât şi în cea 
cronică (Fig.10).  
La  bolnavii  obezi  distensia  vezicală 
poate trece neobservată.  
Globul  vezical  nu  este  întotdeauna 
strict  median  şi  se  poate  lateraliza  pierzând 
aparent raporturile cu loja vezicală, situație ce 
se  poate  preta  la  confuzii  cu  chisturile 
ovariene sau alte tumori abdominale.  
Există  situații  extreme  când  vezica 
urinară  supradestinsă  a  provocat  edemul 
membrelor inferioare prin compresie pe vase‐
le  iliace  (mecanism  controversat)  (Sinescu  I, 
2006). 
 
 
 
Fig.10. Palparea globului vezical. 
 

125 
Tratat de Urologie 

La nou‐născut sau la copiii mici palparea unei mase pelvine de consistență crescută 
poate  fi  o  vezică  urinară  cu  perete  îngroşat  şi  hipertrofiat  secundar  obstrucției  cauzate  de 
valve uretrale posterioare. 
Rar s‐au descris hernii inghinale cu conținut perete vezical care se pot palpa în cazuri 
extreme la nivel scrotal. 
Pentru  vezica  urinară  nedestinsă,  cea  mai  bună  metodă  de  palpare  este  cea  bima‐
nuală,  de  preferat  sub  rahianestezie,  cu  indexul  mâinii  drepte  intrarectal  sau  intravaginal, 
mâna  stângă  deprimând  peretele  abdominal  hipogastric  împinge  vezica  spre  degetul 
palpator (Sinescu I, 1998). În acest fel se poate aprecia suplețea peretelui vezical, mobilitatea 
vezicii,  decelarea  unui  eventual  reziduu  vezical,  prezența  unor  eventuale  formațiuni 
intravezicale,  fiind  foarte  valoroasă,  de  asemenea,  în  cuantificarea  gradului  de  infiltrație 
parietală în tumorile vezicale infiltrative. 
 
 
Examenul organelor genitale la bărbat 
 
A. Examenul penisului 
 
Se  va  aprecia  aspectul  şi  integritatea  tegumentului.  Dacă  pacientul  nu  a  fost 
circumcis,  se  decalotează  glandul.  Astfel,  se  pot  evidenția  tumori  ale  glandului  sau  ale 
prepuțului, ulcerații la acest nivel, balanite, fosetele glandelor Tyson situate de o parte şi de 
alta la nivelul frenului.  
Cele mai multe cancere peniene apar la persoanele necircumcise şi îşi au originea la 
nivelul glandului sau prepuțului. De aceea pacienților cu secreție uretrală sanghinolentă, la 
care nu este posibilă decalotarea, trebuie să li se efectueze o incizie dorsală sau circumcizie 
pentru a evalua uretra şi glandul corespunzător. 
Dificultatea  sau  imposibilitatea  decalotării  glandului  (fimoză),  ca  şi  blocarea  prepu‐
țului în poziție retrobalanică (parafimoză) impun intervenția chirurgicală de corecție. 
Inspecția  pielii  penisului  poate  decela  cicatrici  post‐şancru  sifilitic,  ulcerații  ale 
glandului ce pot ascunde cancere peniene sau leziuni active sifilitice (ulcerație nedureroasă, 
roşie, indurată, cu margini abrupte), veruci veneriene ‐ condyloma acuminatum (excrescențe 
cu  creştere  rapidă,  suprafața  neregulată,  papilomatoasă,  umedă),  vezicule  superficiale 
herpetice  (buchet  de  vezicule,  dureroase,  neindurate  pe  fond  eritematos)  etc.  O  atenție 
deosebită trebuie acordată uretrei pe toată lungimea sa, inclusiv perineală (fistule, cicatrici, 
stricturi, periuretrite)(Sinescu I, 2006; Walsh CP, 2001). 
Încurbarea penisului poate fi evidențiată cu uşurință, la baza ei existând două tipuri 
mari de cauze: congenitală (cordee‐coardă) sau dobândită (boala Peyronie). 
Palparea  penisului  presupune  obligatoriu  palparea  corpilor  cavernoşi  ce  poate 
evidenția  plăci  sau  noduli  fibroşi  situați  în  grosimea  fasciei  Buck  (cavernita  fibroasă  sau 
maladia  Peyronie:  bolnavul  se  plânge  de  durere  şi  de  deformarea  penisului  în  timpul 
erecției). Aceste plăci fibroase apar în special pe partea dorsală a penisului. 
Palparea  uretrei  se  face  pe  partea  ventrală  a  penisului,  unde  se  poate  evidenția  o 
sensibilitate crescută, cel mai frecvent secundară stricturilor uretrale. Uretra, de asemenea, 
trebuie evaluată şi la nivelul scrotului, cât şi perineal. 
Aprecierea  mărimii  penisului  este  de  asemenea  importantă  (macropenie  sau 
micropenie). 
 

126 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

B. Examenul meatului uretral extern 
 
Trebuie să urmărească 4 elemente clinice: 1) forma meatului, 2) mărimea meatului, 
3) sediul față de vârful penisului (epispadias pe fața dorsală şi hipospadias pe fața ventrală), 
cât şi 4) prezența eventuală a anumitor scurgeri patologice ce trebuie întotdeauna căutate 
înainte de a pune pacientul să urineze. 
Secrețiile uretrale pot fi: 
1. nesanghinolente  şi  trebuie 
considerate  până  la  proba  contrarie 
veneriene  (gonoree:  cantitate  crescută, 
consistență  crescută,  culoare  gălbuie,  pe 
când  în  uretritele  nespecifice  cantitatea 
este  redusă,  consistență  scăzută  şi  cu 
aspect mucoid, grunjos); 
2. sanghinolente  ce  pot  ascunde 
un  cancer  uretral  şi  mai  rar  la  copii  corpi 
străini  intrauretrali.  Întotdeauna  meatul 
uretral  extern  trebuie  deschis  între  două 
degete  pentru  a  examina  fosa  naviculară 
(inflamație,  tumoră)  (Fig.11)  (Sinescu  I, 
2006).  
                               Fig.11. Examenul meatului uretral extern. 
 
C. Examenul scrotului şi al conținutului scrotal 
 
Este  foarte  important  şi  trebuie  realizat  cu rigurozitate.  La inspecție  se  pot  observa 
infecții ale firului de păr sau ale glandelor sebacee abundente la acest nivel. Foliculul pilos se 
poate  infecta  determinând  mici  pustule  pe  suprafața  scrotului  ce  adesea  se  pot  remite 
spontan,  dar  pot  da  naştere  la  infecții  semnificative  în  special  la  diabetici  sau  la  imuno‐
supresați.  Trebuie  evaluat  atât  volumul  burselor  scrotale,  cât  şi  aspectul  tegumentului 
scrotal.  Se  pot  decela  modificări  ale  culorii  tegumentelor,  cum  ar  fi  eritem  inflamator  sau 
orificii  fistuloase,  dar  şi  alte  leziuni  ce  pot  ascunde  afecțiuni  grave.  De  exemplu,  absența 
pliurilor se poate constata în caz de edem inflamator sau tumori scrotale, iar elefantiazisul 
scrotal apare în caz de filarioză (frecvent în zonele tropicale) sau de obstrucție limfatică cu 
blocajul ganglionilor inghinali şi femurali după rezecții radicale la acest nivel sau neoplasme 
ce invadează bilateral aceşti ganglioni. Se poate decela şi un scrot bifid în caz de hipospadias 
scrotal  sau  perineal.  Mici  hemangioame  scrotale  pot  fi  descrise  şi  pot  sângera  spontan 
(Sinescu I, 2006). 
Prin  palparea  scrotului  se  pot  evidenția  suplețea  tegumentului,  mobilitatea  pe 
planurile profunde, greutatea burselor (creşte în hematom, hidrocel, tumori, pahivaginalită). 
Existența unui hemiscrot mic sugerează absența testiculului, care se confirmă prin palpare. 
  Atenție! Diagnosticul leziunilor necrotice de tip gangrenă Fournier este eminamente 
clinic! 
 

D. Examenul testiculului 
 
Se va efectua atât în picioare pentru a elimina eventualele afecțiuni extrascrotale cu 
răsunet  scrotal  (hernie,  varicocel),  cât  şi  pentru  a  aprecia  greutatea  testiculului,  dar  şi  în 
decubit dorsal cu coapsele flectate şi în abducție uşoară.  

127 
Tratat de Urologie 

Examenul  trebuie  efectuat  într‐o 


cameră cu temperatură convenabilă şi cu 
mâinile  calde,  altfel,  mai  ales  la  copii, 
riscăm ca testiculul să se retracteze şi să 
dispară  din bursă.  Testiculul  se  palpează 
cu  vârful  degetelor  ambelor  mâini:  cu  o 
mână  se  imobilizează  testiculul,  iar  cu 
cealaltă se palpează (Fig.12). Se va apre‐
cia  forma  testiculului,  volumul,  suprafa‐
ța,  consistența  şi  sensibilitatea.  În  mod 
normal  testiculul  are  o  formă  ovoidală, 
are  dimensiuni  medii  de  6/4  cm,  are 
suprafață  netedă,  consistență  fermă  şi 
Fig.12. Palparea testiculului. 
este nedureros la palpare. 
 
Orice  suprafață  dură  sau  de  consistență  mai  crescută,  decelabilă  la  examenul  fizic, 
trebuie  socotită  tumoră  malignă  până  la  proba  contrarie.  Testiculul  tumoral  are  anumite 
caracteristici, cum ar fi: prezintă o arie indurată într‐o anumită regiune, este mai greu ca cel 
opus,  este  nedureros  la  palpare,  la  transiluminare  apare  opac,  iar  suprafața  acestuia  este 
adesea netă, dar poate fi şi neregulată. Aproape 10% dintre tumorile testiculare se asociază 
cu hidrocel reactiv. După evacuarea hidrocelului este important să fim siguri de lipsa acestei 
asocieri prin ecografie scrotală ulterioară (Sinescu I, 2006). 
Testiculul atrofic are trei cauze principale: 1) torsiunea de testicul, 2) orhita urliană şi 
3) orhita secundară orhidopexiei sau după cura operatorie a herniei. 
Din  punct  de  vedere  clinic,  testiculul  atrofic  apare  de  obicei  ferm,  hiposenzitiv 
(sindrom  Klinefelter),  dar  poate  fi  şi  moale  şi  hipersenzitiv  (ciroza  hepatică  sau  după 
administrarea de estrogeni). Deşi spermatogeneza este alterată, de obicei funcția endocrină 
rămâne prezervată. 
Absența  testiculului  din  bursa  scrotală  se  poate  întâlni  în  două  situații:  1)  una 
tranzitorie în caz de testicul retractil fiziologic sau 2) în cazurile de coborâre anormală testi‐
culară. 
Palparea  epididimului  reprezintă  un  pas  important  în  evaluarea  afecțiunilor  de  la 
acest nivel, deoarece poziția acestuia permite un examen direct pentru examinator. Astfel se 
pot  evidenția  coada,  capul  epididimului,  şanțul  epididimotesticular  după  cum  epididimul 
este liber sau ataşat de testicul. Prin palpare putem decela în principal mărirea de volum şi 
indurația  acestuia  ce  apar  frecvent  în  inflamațiile  acute  sau  cronice  şi  rar  în  tumorile 
epididimare. 
Din punct de vedere clinic, epididimita acută are următoarele caracteristici: testiculul 
şi  epididimul  fac  corp  comun  şi  nu  pot  fi  separați  prin  palpare,  aderă eventual  la  scrot,  iar 
bursa este congestivă, caldă, deplisată şi cu sensibilitate crescută. 
În epididimita cronică, epididimul este indurat, nedureros şi are de obicei două cauze: 
1)  tuberculoza  şi  2)  schistostomiaza.  Pentru  etiologia  tuberculoasă  pledează  indurația 
cronică epididimală, nedureroasă, veziculele seminale dilatate, prostată nodulară, aderență 
cutanată scrotală posterioară, deferentele ca un şirag de mărgele, piuria sterilă şi prezența 
fistulei cronice scrotale. 
Palparea  capului  epididimului  este  esențială  pentru  diagnosticul  tumorilor  testi‐
culare. Astfel, orice tumoră scrotală, la care se poate evidenția pe suprafața ei capul epididi‐

128 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

mului,  este  cu  mare  probabilitate  un  testicul  mare,  iar  dispariția  acestuia  sau  încastrarea 
epididimului în tumoră pledează pentru cancer testicular. 
 
E. Examinarea vaginalei testiculare 
 
Se poate efectua prin transiluminare şi palpare. Hidrocelul prin transiluminare apare 
transparent,  pe  când  în  tumorile  solide  (hematocel  şi  pahivaginalită)  vaginala  testiculară 
apare  opacă.  Palparea  poate  pune  în  evidență  prezența  unor  formațiuni  chistice  fie 
hidrocelul, ce de obicei înconjoară complet testiculul, fie spermatocelul care de obicei este 
situat la polul superior al testiculului sau separat de acesta. 
 
F. Examenul cordonului spermatic şi al canalului deferent 
 
Cordonul  spermatic  se  poate  palpa  în  regiunea  scrotală  rulând  elementele  ce  îl 
compun între police, plasat ventral, şi celelalte degete situate dorsal, dar şi la nivelul canalului 
inghinal  prin  rularea  lui  pe  peretele  posterior  al  acestuia  din  urmă  (Fig.13).  Cordonul  sper‐
matic  se  poate  modifica  patologic  în  sensul  îngroşării  şi  indurării  difuze  pe  tot  traiectul 
acestuia în special în filarioze sau mărirea acestuia, parcelară în caz de tumoră dezvoltată din 
una dintre structurile componente. Mărirea chistică de volum a cordonului spermatic poate 
apărea  în  hidrocelul  comunicant  asociat  cu  hernie  congenitală  sau  în  hernia  inghinală 
dobândită.  
Un  lipom  dezvoltat  printre  elementele  cordonului  spermatic  poate  mima  prezența 
unei  hernii  inghinale.  Canalul  deferent  se  recunoaşte  cu  uşurință  prin  consistența  lui 
caracteristică şi se evidențiază în zona posterioară a cordonului.  
La palpare, canalul deferent trebuie să 
aibă un calibru uniform, o suprafață netedă şi 
să fie suplu.  
În cazul inflamațiilor, canalul deferent 
apare  îngroşat,  indurat,  moniliform  (şirag  de 
mărgele/mătănii,  tuberculoză),  cel  mai  frec‐
vent secundar infecțiilor epididimotesticulare. 
Alteori poate fi absent, element important de 
descoperit la pacienții infertili. 
 
 
Fig.13. Palparea funiculului spermatic. 
Palparea  venelor  cordonului  se 
efectuează  în  orto‐  şi  clinostatism,  în  timpul 
respirației normale şi manevrei Valsalva.  
Astfel  putem  face  diagnosticul  dife‐
rențial între varicocelul primar şi cel secundar 
(simptomatic).  Percepera  pulsațiilor  arterei 
testiculare este semn de hipervascularizație şi 
poate apărea în tumorile testiculare (Fig.14). 
 
 
Fig.14 .Examenul canalului inghinal. 

129 
Tratat de Urologie 

Tuşeul rectal şi cel vaginal vor fi discutate separat. 
Datorită  faptului  că  între  aparatul  genital  feminin  şi  aparatul  urinar  există  asocieri 
patologice  este  util  să  prezentăm  câteva  elemente  orientative  la  examenul  fizic.  Acesta  se 
efectuează  în  poziție  ginecologică.  Inspecția  organelor  genitale  externe  poate  evidenția 
modificări atrofice la nivelul mucoaselor, eroziuni, ulcerații, secreții, condiloame ce pot cauza 
micțiuni  dureroase  şi  disconfort  pelvin.  La  nou‐născuți  sau  la  copii  trebuie  inspectat  vesti‐
bulul vaginal pentru a ne asigura de absența epispadiasului, labiilor fuzionate, de deschidere 
unică a aparatului urinar şi cel genital (sinus urogenital comun). Dacă există secreții vaginale, 
se va preleva pentru colorare, însămânțare la fel ca pentru secrețiile uretrale. 
Examenul meatului uretral poate decela carunculi uretrali (leziuni friabile, sensibile, 
roşii),  ectropionul  mucoasei  uretrale  ce  impune  diagnosticul  diferențial  de  cancer  uretral, 
uneori  fiind  indicată  biopsia  şi  chiar  cancerul  uretral  distal.  De  asemenea,  este  important 
examenul  glandelor  Skene  şi  Bartholin,  inflamația  cărora  poate  fi  sursa  multor  uretrite  şi 
cistite rebele. 
La  pacientele  cu  incontinență  urinară  de  efort,  examenul  genital  poate  evidenția 
afecțiuni  ce  pot  sta  la  baza  acestei  afecțiuni,  cum  ar  fi  cistocelul,  rectocelul  etc.,  punând 
pacienta să efectueze manevra Valsalva sau să tuşească. Cistocelul poate fi însoțit de cistite 
rebele  prin  rezidiul  vezical  secundar.  Tot  la  inspecție  se  pot  evidenția  diverticulul  uretral  , 
fistule uretro şi vezicovaginale sau leziuni herpetice (Sinescu I, 2006; Tanagho E, 2002; Walsh 
CP, 2001). 
Examenul  cu  valve  poate  decela  eroziuni  la  nivelul  peretelui  vaginal  anterior 
(diverticul uretral) sau la nivelul colului uterin (cervicite, cancer de col uterin etc.). 
Palparea  uretrei  poate  releva  indurații  (semn  de  malignitate  şi/sau  de  inflamație 
cronică)  sau  prezența  diverticulelor  uretrale  ce  au  de  obicei  o  consistență  scăzută,  iar  prin 
palpare se pot elimina secreții purulente. 
Prin  tuşeu  vaginal  se  pot  evidenția  leziuni  la  nivelul  uretrei,  bazei  vezicii  urinare  şi 
ureterului inferior (cancer, litiază etc.). 
Examenul  bimanual  se  efectuează  cu  două  degete  introduse  în  vagin  şi  cu  cealaltă 
mână plasată pe abdomenul inferior. Un uter mărit de volum sau bolile colonice pot fi cauza 
simptomelor  urinare,  iar  cancerul  de  col  uterin  poate  invada  vezica  urinară  şi  ureterul 
terminal determinând o simptomatologie pleomorfă şi uneori foarte zgomotoasă. 
Tot în examenul clinic al pacientului urologic intră atât evaluarea adenopatiilor, cât şi 
examenul neurologic. 
Ganglionii  inghinali  pot  fi  afectați  în  două  situații:  adenopatii  inflamatorii  ce  pot 
apărea  în  sifilis,  limfogranulomatoza  veneriană,  uretrite  gonococice,  afecțiuni  ce  implică 
pielea  penisului,  scrotului  sau  vulvei,  adenopatii  maligne  cu  punct  de  plecare  cancere  la 
nivelul penisului, scrotului şi uretrei distale. 
Tumorile  testiculare  nu  diseminează  în  ganglionii  inghinali  decât  dacă  au  invadat 
pielea scrotului sau pacientului i s‐a făcut anterior orhidopexie. 
Tumorile  testiculare  diseminează  limfatic  la  distanță,  cu  prima  stație  limfatică  la 
nivelul  retroperitoneului.  Tumora  de  origine  poate  fi  minusculă  şi  ascunsă  într‐un  testicul 
aparent normal la examenul fizic. 
Tumorile  prostatice  şi  testiculare  pot  implica  şi  ganglionii  supraclaviculari  stângi.  În 
plus, cancerele vezicale şi prostatice diseminează la nivelul ganglionilor pelvini (iliaci interni 
şi externi etc.) situați profund, ce nu sunt accesibili examenului fizic. 
Examenul neurologic poate evidenția cauza unui reziduu vezical (vezica neurologică) 
sau a unei incontinențe urinare prin descoperirea unor deficite neurologice. De asemenea, 

130 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

au  un  rol  important  şi  în  evaluarea  pacienților  cu  disfuncție  erectilă.  Se  apreciază  reflexul 
bulbocavernos, achilean, tonusul sfincterului anal, ştiind că există o inervație parasimpatică 
comună cu aceste structuri (segmentul S2‐S4) (Sinescu I, 2006; Walsh CP, 2001). 
Examenul, cu atenție al regiunii lombosacrate, este fundamental, mai ales la copiii cu 
deficiențe urologice. 
Examenul  ombilicului  este  important;  la  nivelul  acestuia  ajunge  o  venă  ombilicală, 
două  artere  ombilicale  şi  uraca.  Dacă  uraca  rămâne  neobliterată,  urina  poate  curge  prin 
ombilic. Dacă este obliterată distal apare un diverticul vezico‐uretral, iar dacă este obliterată 
parțial şi intermediar există o zonă neobliterată ce determină apariția unui chist ombilical. 
 
G. Tuşeul rectal 
 
Tuşeul  rectal  este  o  manevră  obligatorie  în  cadrul  examenului  fizic  general.  Din 
păcate,  acesta  nu  se  efectuează  de rutină  nici  măcar  de  către  medicii  chirurgi,  fie ei  gene‐
ralişti, ginecologi, toracici etc. Omiterea tuşeului rectal de către urologi este impardonabilă. 
Este o manevră simplă, ce trebuie efectuată cu blândețe, la sfârşitul examenului clinic 
avizând  înainte  pacientul.  Pentru  a  câştiga  complianța  pacientului,  este  de  preferat  a  se 
efectua numai de către medicul care a examinat bolnavul. 
Experiența joacă un rol foarte important, acest examen putând furniza o multitudine 
de  informații  despre  regiunea  perianală,  anus,  rectul  inferior  şi  mediu,  prostată,  vezica 
urinară, glande bulbouretrale, vezicule seminale, fundul de sac peritoneal rectovezical. 
Pacientul este rugat înainte de această manevră să urineze pentru a recolta probă de 
urină  şi  pentru  a  creşte  acuratețea  evaluării  prostatei,  ca  mărime  şi  consistență.  De 
asemenea,  dacă  suspicionăm  o  prostatită  cronică,  la  care  testul  Stamey  este  fundamental, 
este bine ca pacientul să aibă vezica plină pentru a putea recolta urină înainte de efectuarea 
masajului prostatic. 
Tuşeul rectal se efectuează cu indexul mâinii drepte, bine lubrifiat, introdus progre‐
siv,  cu  blândețe,  rugând  pacientul  să  relaxeze  sfincterul  anal.  Examinarea  rectului  şi 
sfincterului  anal  se  realizează  în  timpul  introducerii  degetului  examinator,  iar  evaluarea 
urologică  în  timpul  retragerii  acestuia  având  reperul cranial  vârful  coccisului,  iar  cel  caudal 
anusul. Pentru a creşte acuratețea evaluării se recomandă palparea bimanuală la care mâna 
opusă  apasă  hipogastrul,  împingând  vezica  şi  prostata  spre  degetul  examinator.  Această 
manevră trebuie să fie eficientă, cursivă şi realizată într‐un timp rezonabil.  
Eficiența  maximă  a  acestei  evaluări  se  obține  la  pacienții  aflați  sub  rahianestezie  la 
care relaxarea este optimă şi disconfortul pacientului minim. 
Tuşeul  rectal  se  realizează  într‐o 
succesiune de etape: 
1. Poziționarea pacientului 
Există  4  modalități  de  poziționare  a 
bolnavului  în  vederea  efectuării  tuşeului 
rectal  (Fig.15).  Pentru  evaluarea  urologică, 
care include şi examinarea organelor genitale 
externe  şi  a  regiunii  inghinale,  recomandăm 
poziția  de  litotomie  (dreapta‐jos)  (Sinescu  I, 
2006). 
 
Fig.15. Modalități de poziționare în tuşeul rectal. 

131 
Tratat de Urologie 

2.  Inspecția  regiunii  anale,  perianale  şi  perineale  reprezintă  un  timp  preliminar 
obligatoriu înaintea efectuării tactului rectal. Astfel putem detecta o eventuală patologie la 
nivelul  acestor  regiuni  anatomice:  hemoroizi  externi,  carcinom  anal,  fisuri  anale,  fistule 
perianale, abcese perianale, perineale, cicatrici etc. De asemenea, se pot evidenția excoriații, 
ulcerații (inclusiv şancrul luetic), chist pilonidal etc. 
 
3.  Introducerea  degetului  examinator  –  indexul,  protejat  de  mănuşa  chirurgicală, 
lubrifiat  cu  vaselină.  Se  aplică  vârful  degetului  pe  orificiul  anal  şi  se  invită  pacientul  să  se 
screamă (manevra Valsalva). În momentul când se simte relaxarea sfincterului se avansează 
degetul în canalul anal, respectând direcția acestuia (spre ombilic). Manevra nu trebuie să fie 
dureroasă,  chiar  dacă  este  neplăcută  pentru  bolnav.  Prezența  durerii  indică  fie  o  manevră 
incorectă  (brutală,  cu  degetul  insuficient  lubrifiat),  fie  prezența  unei  leziuni  ce  nu  a  fost 
observată (fisură anală) şi impune oprirea manevrei. 
Odată  degetul  introdus  în  rect,  se  palpează  sistematic  toți  pereții  până  la  limita 
accesibilă, identificând reperele anatomice şi evidențiind anomaliile de la nivelul acestora. 
 
4. Estimarea tonusului sfincterului anal este foarte importantă. Un tonus scăzut sau 
crescut sugerează modificări identice la nivelul detrusorului sau sfincterului urinar: 
ƒ un  tonus  scăzut  poate  fi  sugestiv  pentru  boli  neurologice  ce  afectează  conco‐
mitent şi sfincterul urinar şi detrusorul; 
ƒ un tonus crescut spastic, de asemenea, se poate asocia cu boli neurologice, dar şi 
cu afecțiuni loco‐regionale inflamatorii (fisuri anale, fistule anorectale, hemoroizi 
externi, rectite). 
 
5. Palparea canalului anal pe toată circumferința pentru a exclude: 
ƒ stenoza 
ƒ hemoroizi interni 
ƒ criptita 
ƒ fistulele rectale 
ƒ polipii mucoşi 
ƒ neoplasm anorectal. 
 
6. Palparea glandelor Cowper – cu degetul introdus în rect până la articulația inter‐
falangiană  (pria  falangă)  şi  orientat  cranial  şi  lateral,  în  timp  ce  policele  palpează  zona 
perineală  corespunzătoare  indexului.  Se  vor  simți  glandele  rulând  între  cele  două  degete 
atunci  când  sunt  inflamate.  Normal,  nu  se  palpează  sau  se  examinează  cu  dificultate. 
Inflamația glandelor Cowper şi a țesuturilor vecine le face să proemine în regiunea perineală 
anterolateral de orificiul anal. Inflamația se decelează atât prin inspecție, cât şi prin palpare 
(Sinescu I, 2006). 
 
7. Palparea uretrei perineale (uretrite, indurații, calculi, abcese periuretrale, tumori 
etc.). 
 
8.  Examenul  ampulei  rectale,  după  depăşirea  canalului  anal  degetul  examinator 
pătrunde  în  ampula  rectală  care  trebuie  examinată  în  întregime  prin  rotirea  degetului  cu 
3600. Ampula rectală poate fi goală sau ocupată de: 

132 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

ƒ fecaloame (diagnostic diferențial clinic cu tumorile de ampulă rectală – fecalomul 
are limită de demarcație pe toată circumferința cu peretele rectal); 
ƒ tumori rectale. 
 
9.  Palparea  fundului  de  sac  peritoneal  recto‐vaginal  poate  fi  dureroasă  (în  caz  de 
peritonită) sau poate decela o nodozitate dură în metastazele peritoneale. 
 
10. Examenul prostatei trebuie efectuat sistematic, pe toată suprafața ei. 
Se evaluează: mărimea, consistența, suprafața, mobilitatea şi sensibilitatea. 
ƒ Mărimea – a unei castane, de 3/3 cm, ce corespunde unui volum de 15 g, cu formă 
de trunchi de con cu baza mare în sus, având un apex orientat caudal şi 2 unghiuri laterale 
(coarne  prostatice).  De  regulă,  se  descriu  la  palpare  doi  lobi  laterali  demarcați  de  un  şanț 
median,  cu  limite  laterale  precis  delimitate.  În  cazul  creşterii  dimensiunilor  prostatei, 
şanțurile  laterale  devin  proeminente,  cel  median  se  şterge,  iar  diametrele  prostatei  se 
alungesc.  Creşterea  dimensiunii  prostatei  reprezintă  un  indiciu  important  în  diagnosticul 
hiperplaziei  benigne  de  prostată,  dar  aceasta  nu  se  corelează  cu  simptomatologia  sau  cu 
severitatea obstrucției. 
ƒ Suprafața – netedă, uniformă, în condițiile în care mucoasa rectală este indemnă. 
ƒ Consistența  –  normal  este  similară  cu  a  eminenței  tenare  contractate  (cu  degetul 
mare  în  opoziție  completă  peste  cel  mic).  Consistența  este  ferm‐elastică,  omogenă  ca  de 
cauciuc. 
Modificări ale consistenței: 
 
În congestia provocată de:  
Consistență moale  ƒ lipsa contactelor sexuale 
ƒ infecție cronică cu drenaj afectat 
Consistența crescută  ƒ în hiperplazia adenomatoasă 
Consistența indurată  ƒ în prostatita cronică cu sau fără calculi 
Consistența pietroasă  ƒ în cancerul avansat 
 
Schimbarea  consistenței  prostatei  într‐o  zonă  limitată  reprezintă  singura  metodă 
clinică eficientă în ridicarea suspiciunii de cancer de prostată (Sinescu I, 2006). 
Există o dificultate în diferențierea ariilor ferme din prostată: 
ƒ fibroza din infecția nespecifică 
ƒ prostatita granulomatoasă 
ƒ noduli tuberculoşi 
ƒ calculi prostatici 
ƒ cancer prostatic precoce. 
     Nodulii cauzați de infecție (prostatită cronică şi tuberculoză): 
ƒ proemină la suprafața glandei 
ƒ marginile lor se şterg treptat. 
     Nodulii determinați de cancer: 
ƒ nu proemină/încastrați 
ƒ margini nete 
ƒ duri 
ƒ tind să apară în şanțul lateral. 

133 
Tratat de Urologie 

  Dacă  există  un  nodul  prostatic,  dar  nu  există 


semne  de  tuberculoză  şi  nu  există  puroi  în  secreția 
prostatică  →  atunci  probabilitatea  de  cancer  prostatic 
este mare, mai ales dacă RRVS nu arată calculi prostatici 
(proiectați chiar pe simfiză).   
PSA  poate  fi  de  ajutor  dacă este crescut  (există 
cancer  prostatic  cu  PSA  scăzut).  Următorul  pas  este 
biopsia prostatică. 
  În  litiaza  prostatică  multiplă  se  pot  produce 
crepitații  la  palparea  glandei  prin  frecarea  calculilor 
(semnul „sacului cu nuci”) (Sinescu I, 2006). 
 
În cancerul de prostată, datele culese prin tuşeul rectal variază în funcție de stadiul 
de dezvoltare al tumorii, după cum urmează: 
‐ Cancerul in situ nu produce modificări la tuşeul rectal, diagnosticul fiind histologic 
(corespunde T1). 
‐ Nodulul canceros: într‐o prostată normală sau hipertrofiată adenomatos, degetul 
explorator decelează un nodul dur, de mărime variabilă, încastrat în parenchimul 
glandular.  Nodulul  poate  fi  unic  sau  multiplu,  în  acelaşi  lob  sau  în  ambii  lobi 
prostatici ori poate ocupa integral lobul respectiv (corespunde T2). 
‐ Prostata  mare,  dură:  întreaga  glandă  prostatică  este  mare,  cu  o  duritate 
lemnoasă, cu repartiție uniformă sau neregulată.  
‐ Într‐un stadiu mai avansat, glanda îşi pierde configurația şi se prezintă ca o masă 
tumorală bombând în ampula rectală, cu margini ce se pierd lateral, cu prelungiri 
laterocraniene  în  direcția  veziculelor  seminale  care  sunt  înglobate  în  procesul 
neoplazic.  Blocul  tumoral  este  fix,  clasicii  descriind  leziunea  în  "cap  de  taur",  în 
care  glanda  prostatică  reprezintă  capul  propriu‐zis,  iar  coarnele  erau  date  de 
veziculele  seminale  destinse  de  conținutul  ce  nu  se  putea  elimina  prin  canalele 
ejaculatoare sufocate de procesul neoplazic. Cercetările necroptice au stabilit că 
ce se simte mărit este tumora şi nu veziculele seminale destinse (corespunde T3). 
‐ Carcinomatoza prostatico‐pelvină reprezintă stadiul local de dezvoltare maximă a 
tumorii.  În  această  etapă,  tuşeul  rectal  descoperă  o  masă  tumorală  densă,  care 
cuprinde tot pelvisul, aderentă la pereții osoşi, imobilă, neregulată, dureroasă la 
atingere sau total indoloră. Rectul poate fi comprimat, îngustat sau chiar efectiv 
invadat de masa tumorală (corespunde T4)(Sinescu I, 2006). 
 
ƒ Mobilitatea – în afecțiunile benigne prostata îşi menține mobilitatea. În cancerul de 
prostată local avansat, aceasta poate dispărea. 
ƒ Sensibilitatea  glandei  –  este  crescută  în  afecțiunile  inflamatorii  acute  (prostatita 
acută). Simptomatologie: 
ƒ febră, indispoziție 
ƒ disconfort perineal şi rectal 
ƒ polachiurie 
ƒ disurie.   

134 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

  Tuşeul  rectal  decelează:  prostată  sensibilă,  fierbinte,  cu  consistență  crescută,  ± 


fluctuentă  (în  abces  prostatic)  /  împăstată.  În  timpul  examinării  prostatei  se  va  examina 
meatul uretral dacă există scurgeri. 
 
Examenul macroscopic al urinei 
 
Examenul  de  urină  ocupă  un  loc  important  în  semiologia  nefrologică  şi  poate  fi 
considerat  ca  o  biopsie  renală  intra‐vitam.  Pentru  urologul  aflat  la  camera  de  gardă  sau  în 
cabinetul  de  consultație  este  esențial,  în  cadrul  examenului  clinic,  să  cunoască  atributele 
normale  şi  patologice  pe  care  le  are  urina  la  emisie  evaluată  din  punct  de  vedere  macro‐
scopic. Astfel se pot aprecia evident, cu o oarecare relativitate, aspectul urinei (turbiditatea), 
culoarea şi mirosul urinei. 
Aspectul urinei normale variază în funcție de concentrație, de temperatura mediului 
ambiant  şi  de  timpul  trecut  de  la  emisie.  La  emisie,  urina  normală  este  limpede  şi 
transparentă. 
Ea  poate  deveni  tulbure  la  temperaturi  scăzute  atunci  când  pH‐ul  este  alcalin  şi 
conține fosfați în cantitate crescută care precipită. 
De asemenea, urina poate avea acest aspect şi în cazul unui pH acid şi conține urați în 
cantitate mare.  
Cea  mai  frecventă  cauză  de  urină  tulbure  este  fosfaturia,  ce  apare  de  obicei  după 
mese sau după ingestia în cantitate mare de lapte. Diagnosticul fosfaturiei se face rapid prin 
acidifierea urinei cu acid acetic ce determină clarificarea urinei sau prin examen microscopic 
ce arată cantități mari de cristale de fosfat amorf. 
O urină tulbure poate ascunde: 
1. săruri (urați‐hiperuricozurie, oxalați‐hiperoxalurie, fosfați sau carbonați) 
2. număr crescut de hematii, leucocite sau celule epiteliale 
3. floră microbiană abundentă 
4. grăsimi ce dau aspect lăptos (chilurie) – lipidurie 
5. sulfamide puțin solubile. 
Piuria  este  a  doua  cauză  de  urină  tulbure  după  fosfaturie,  aspectul  fiind  datorat 
numărului  crescut  de  leucocite  şi  de  obicei  se  asociază  cu  infecție  urinară.  Diagnosticul 
diferențial  se  face  pe  baza  mirosului  ce  în  caz  de  infecție  urinară  este  specific  (nu  există 
miros în caz de fosfaturie) şi prin examen microscopic (leucocite versus cristale de fosfați). O 
urină tulbure chiar la emisie poate conține puroi, care în timp formează un depozit galben‐
verzui. 
Urina  normală  formează  la  agitare  o  cantitate  redusă  de  spumă  albă.  În  condiții 
patologice  atunci  cînd  urina  conține  proteine  în  cantități  crescute  la  agitare  formează  o 
cantitate  crescută  de  spumă.  Dacă  urina  conține  pigmenți  biliari  sau  fenozopiridină  spuma 
este galbenă. 
Mirosul  urinei  poate  constitui  un  element  de  diagnostic  important  în  cazul  exa‐
menului fizic. Pentru a evalua mirosul urinei, aceasta trebuie recoltată respectând principiile 
dezbătute la recoltarea urinei pentru urocultură. Cu alte cuvinte se dezinfectează glandul sau 
labiile mari cu soluție antiseptică şi apoi se colectează un specimen din jetul mijlociu de urină 
proaspătă într‐un recipient steril (Medline plus ‐ Medical encyclopedia NIH). Urina proaspătă 
are un miros caracteristic, uşor fad sau aromatic datorat acizilor volatili sau a substanțelor 
urinoide  pe  care  le  conține.  Urina  normală  poate  avea  un  miros  modificat  ce  nu  ascunde 
obligatoriu  o  leziune  patologică,  iar  în  cazul  urinelor  concentrate,  când  este  mirosul 

135 
Tratat de Urologie 

accentuat sau dezagreabil, se datorează unui aport crescut de hrean, usturoi sau sparanghel. 
De  asemenea,  păstrată  la  temperatura  camerei,  urina  poate  dobândi  un  miros  amoniacal 
datorită descompunerii substanțelor chimice. 
Modificările patologice ale mirosului urinei pot fi determinate de: 
1. miros amoniacal în infecții urinare sau tumori renale 
2. miros putrid în infecții cu floră anaerobă 
3. miros de mere acre în cetonurie 
4. miros de unt rânced în hipermetioninemie 
5. insuficiența hepatică 
6. fistulă rectală, miros specific de fecale 
7. maple sugar urine disease 
8. fenilcetonurie. 
Culoarea urinei normale este dată de urocromi şi variază de la galben pai la galben 
auriu. 
În condiții fiziologice, culoarea urinei depinde de densitate, pH, dietă şi ora emisiei. De 
exemplu, în regimul carnat urina are o culoare mai închisă, iar în cel vegetarian mai deschisă. 
Există o multitudine de alimente, medicamente, produşi metabolici şi infecții ce pot 
modifica culoarea urinei.  
Mulți pacienți merg la consultație pentru acest motiv şi astfel este important pentru 
urolog să ştie cauzele cele mai frecvente ale modificării culorii urinei.  
Trebuie spus că s‐au identificat aproximativ 72 de cauze ce stau la baza modificărilor 
de culoare ale urinei, dintre care 7 cauze sunt frecvente, 16 sunt rare şi foarte rare, iar 55 
dintre ele nu au o evaluare epidemiologică clară. Cel mai frecvent, culoarea urinei variază în 
funcție de cantitatea de apă pe care o conține.  
Astfel,  în  caz  de  deshidratare,  aport  scăzut  de  apă,  urina  este  închisă  la  culoare, 
portocalie‐brună,  asociată  cu  un  miros  puternic,  pe  când  urina  apoasă  este  alb‐gălbuie, 
diluată. 
Ocazional,  o  culoare  anormală  a  urinei  poate  constitui  un  semn  particular  al  unui 
proces  patologic.  În  sclerozele  renale  însoțite  de  oligurie  urina  este  hipocromă  datorită 
incapacității țesutului renal de a oxida cromogenii urinari.  
Culoarea urinei poate fi foarte variată:  
ƒ roşie 
ƒ portocalie 
ƒ brună 
ƒ verde 
ƒ albastră 
ƒ lăptoasă (tulbure) 
ƒ galben‐pai spre apoasă. 
Culoarea roşie sau brună a urinei apare în cele mai multe cazuri în hematurie, dar se 
poate întâlni şi în hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, alcaptonurie, melanurie.  
Diferențierea  hematuriei,  hemoglobinuriei  sau  mioglobinuriei  se  poate  face  prin 
metode  chimice,  examen  microscopic  al  sedimentului  urinar  şi  compararea  culorii  super‐
natantului urinei centrifugate cu aceea a serului sanguin. 

 
 

136 
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital 

  Test  Culoare supernatant 
Hematii urină  Culoare ser 
benzidină  urină 
Microhematurie  pozitiv  clar  pozitiv  clar 
Macrohematurie  pozitiv  roşu  pozitiv  clar 
Hemoglobinurie  pozitiv  roşu  negativ  roşu 
Mioglobinurie  pozitiv  roşu‐brun  negativ  clar 
 
Culoarea roşie a urinei mai poate fi indusă şi în stări de toxicitate medicamentoasă: 
1. medicamente ce induc porfiria acută: barbiturice 
2. medicamente ce induc rabdomiolize: clofibrat, heroină 
3. medicamente ce induc hematurie:   warfarină, urokinază. 
Alte substanțe ce induc culoarea roşie a urinei sunt: metronidazolul, nitrofurantoin, 
levodopa, metildopa, laxative, fenolftaleină, fenitoina, fenotiazide, toxice ca pirogalol, crezol, 
nitrobenzen,  bacterii  ca  Serratia  marcescens  etc.  De  asemenea:  rifampicina,  sfecla  roşie  şi 
fenazopiridina pot sta la baza acestei modificări. 
Culoarea  portocalie  apare  după  administrarea  redusă  de  lichide,  febră,  şi  în  toate 
stările  de  deshidratare,  ca  şi  în  administrarea  de  sulfamide  (sulfasalazina),  suplimente  de 
beta caroten sau de către urobilinogen (icter). Rubarba poate sta la baza colorației portocalii 
a urinei. 
Culoarea galben incolor apare în caz de diureză apoasă, hiperhidratări, diabet insipid, 
tratament diuretic, faza poliurică a insuficienței renale cronice, aport crescut de alcool. 
Culoarea  galben  şofran  spre  brun  se  întâlneşte  în  cazul  hemoglobinuriei,  Mb‐uriei, 
hematuriei,  porfirinuriei,  dar  şi  datorită  prezenței  bilirubinei  şi  derivaților  ei  (icter),  fena‐
cetină,  caroteni,  flavone,  rubarba,  chinină,  colchicină,  derivați  antronici  (aloe,  sena),  metil‐
dopa, nitrofurantoin, roşu de Congo, crezol, nitrobenzen etc. 
Culoarea alb‐lăptos: chilurie, fosfaturie, piurie. 
Culoarea  maro  (brun):  urobilinogen,  porfirie,  furazolidon,  metronidazol,  nitro‐
furantoin etc. 
Culoarea  verde‐albastru:  albastru  de  metilen,  albastru  Evans,  amitriptilină,  bili‐
verdină, cimetidină, cupru, sparanghel. 
Culoarea  verde  murdar:  cei  de  mai  sus  la  care  se  adaugă  biliverdină,  bilă,  bacterii 
cromogene (piocianic, triamteren, crezoli). 
Culoarea maro‐negricios: alcaptonurie, melanurie, Metildopa, hematurie veche etc. 
 
 
Bibliografie 
 
1. Bates B ‐ A Guide to Physical Examination and History Taking. Fifth Edition. J.B. Lippincott Company, 
Philadelphia, 1991. 
2. Bruckner I ‐ Semiologie medicală, Editura Medicală, 2002. 
3. Proca E ‐ Tratat de patologie chirurgicală. Vol VIII, Ed. Med., Bucureşti, 1984; partea 1:24. 
4. Sinescu I ‐ Urologie ‐ Curs pentru studenți, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2006. 
5. Sinescu I ‐ Lucrări practice, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2006. 
6. Sinescu I ‐ Urologie clinică. Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998. 
7. Tanagho E, McAnnich J ‐ Smith's General Urology. XVth Ed. Appleton & Lange, East Norwalk, 2002. 
8. Walsh  CP,  Retik  BA,  Stamey  AT  Vaughn  ED  ‐  Cambell's  Urology.  XVIIIth  Ed.  WB  Saunders  Company, 
Philadelphia, 2001. 

137 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Capitolul

 
4
INVESTIGA II DE LABORATOR 
ÎN UROLOGIE 
 
 
 
 
 
 
Conf. Dr. DAN MISCHIANU 
 
DR. CORINA TAUBNER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

139 
Tratat de Urologie 

Cuprins: 
 
I. Hemoleucograma completă și viteza de sedimentare a hematiilor    141 
II. Determinarea grupelor sangvuine      150 
III. Explorarea hemostazei și a fibrinolizei    150 
IV. Dozări biochimice serice/plasmatice    158 
V. Teste imunologice serice (markeri tumorali, hormoni)    167 
VI. Analiza urinei    170 
 
Bibliografie    183                    
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

140 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

 
  Expunerea  capitolului  de  „Investigații  de  laborator  în  urologie”  va  urma  o  topică 
dictată de modul execuției ei zilnice. 
 
I. Hemoleucograma completă și viteza de sedimentare a hematiilor 
 
Hemoleucograma  (HL)  este  unul  dintre  cele  mai  valoroase  examene  de  laborator 
folosite în investigarea inițială şi în urmărirea oricărui pacient, inclusiv a pacientului urologic. 
Parametrii hemoleucogramei complete, în varianta automată şi/sau clasică, sunt (cu 
specificația  că  actualele  buletine  de  analiză  conțin  aceste  „prescurtări”,  necesar  a  fi 
cunoscute): 
- hemoglobina (Hb sau HGB) 
- hematocritul (Ht sau HCT) 
- numărul eritrocitelor (nr. Er) 
- volumul eritrocitar mediu (VEM sau MCV) 
- conținutul mediu de hemoglobină în eritrocite (HEM sau MCH) 
- concentrația medie a hemoglobinei în eritrocite (CHEM sau MCHC) 
- histograma eritrocitelor (RDW) 
- reticulocitele, exprimate procentual şi în valori absolute (retic) 
- numărul trombocitelor (nr. Tr sau PLT) 
- volumul mediu al trombocitelor (VTM sau MPV) 
- volumul trombocitar procentual (PCT=pachetocrit) 
- histograma trombocitelor (PDW) 
- numărul leucocitelor (nr. L sau WBC) 
- neutrofilele, monocitele, limfocitele, limfocitele atipice, celulele mari imature (expri‐
mate procentual şi în valori absolute). 
 
Analizoarele  hematologice  automate,  din  laboratoarele  de  hematologie,  variante 
constructive  aparținând  diferitelor  firme  producătoare,  folosesc,  în  general,  tehnologii 
bazate pe principii de măsurare asemănătoare: 
- citometria în flux 
- variația  impedanței  sau  a  conductibilității  la  trecerea  celulelor  printr‐o  apertură 
calibrată 
- spectrofotometria 
- analiza conținutului enzimatic 
- dispersia de către celule a luminii emisă de un fascicul laser monocromatic, detecția 
cu ajutorul foto detectorului şi conversia în impuls electric. 
 
Numărul de impulsuri determină numărul celulelor, iar amplitudinea impulsului este 
proporțională cu volumul celulei. 
Informațiile colectate pentru 10.000 celule individuale dintr‐o probă sunt procesate 
de computer, rezultatele regăsindu‐se pe buletinul de analiză sub forma valorilor absolute, 
procentelor, rapoartelor şi a histogramelor. 
Rezultatele  obținute  sunt  exacte,  precise  şi  sigure  (Păun  R,  1999)  dacă  se  respectă 
regulile recoltării şi pregătirii analizorului (întreținere, calibrare, control de calitate). 
Diferențierea automată a celulelor are o serie de limite în situații patologice legate de 
prezența eritroblaştilor, a limfoblaştilor, a limfocitelor atipice, a granulocitelor imature etc. 

141 
Tratat de Urologie 

Analiza  automată  nu  poate  depista  anomalii  morfologice  ale  eritrocitelor  sau 
prezența microorganismelor intracelulare sau extracelulare (bacterii, fungi, paraziți). 
În aceste situații se impune examinarea microscopică clasică a frotiului de sânge care 
permite  analiza  morfologică  de  finețe  a  unui  număr  de  câteva  sute  de  celule,  dar  permite 
decelarea anomaliilor morfologice care „scapă” analizei automate. 
Coroborarea  datelor  hemoleucogramei  automate  şi  ale  celor  furnizate  de  micro‐
scopia  optică  clasică  morfologului  hematolog  permite  minimizarea  dezavantajelor  fiecărei 
metode  şi  folosirea  avantajelor  pe  care  le  au  analiza  hematologică  automată  şi  metoda 
clasică. 
 
Recoltarea sângelui pentru hemoleucogramă 
 
Probele adecvate pot proveni din sângele venos, sângele capilar (deget, călcâi, lobul 
urechii) sau arterial (Păun R, 1999). 
Recoltarea  se  face  în  tuburi  vidate  care  conțin  anticoagulant  K2‐EDTA  (acid  etilen‐
diaminotetraacetic – sare de potasiu) 1,5‐2,2 mg/ml (Iacobs DS, 2004) acoperite cu dop mov 
sau în microteinere pentru probe din sânge capilar. 
Respectarea  cantității  de  sânge  indicată  pe  eticheta  tubului  vidat  şi  omogenizarea 
prin mişcări gentile imediat după recoltare sunt aspecte foarte importante. 
Proba trebuie analizată după maxim 6 ore de la recoltare dacă s‐a păstrat la tempe‐
ratura camerei, sau după maxim 24 ore, dacă a fost refrigerată la 40C. 
Nu poate fi analizată o probă coagulată sau hemolizată. 
 
Hemoglobina 
 
Generalități: 
Hemoglobina  este  elementul  esențial  din  structura  eritrocitului  şi  are  funcția  de 
transport al oxigenului. 
Valoarea hemoglobinei intră în calculul indicilor eritrocitari (HEM şi CHEM). 
 
Valori normale: 
- bărbați:   13‐17 g/dl 
- femei:   12‐16 g/dl. 
 
Importanța clinică: 
- scade în: anemie, hemoragie, hemoliză 
- creşte în policitemie. 
 
Rezultate false: 
- crioglobulinemie 
- carboxihemoglobina (>10%) 
- hemoglobina S sau C 
- hemoliza in vivo 
- tratament cu heparină 
- hiperbilirubinemia 
- lipemia 
- prezența proteinelor monoclonale 

142 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

- fals scăzute: probe cu microcoaguli. 
Metode de determinare: 
- Hb  obținută  după  hemoliză  se  transformă  prin  reacție  chimică  în  cian‐Hb  măsurată 
spectrofotometric la 540 mm 
- Spectroscopia în infraroşu pentru unele analizoare automate. 
 
Hematocritul 
 
  Generalități 
- Hematocritul reprezintă procentul de eritrocite din sângele total. Valoarea HT intră în 
calculul unor indici eritrocitari (VEM şi CHEM). 
 
Valori normale: 
- bărbați:  39‐51 % 
- femei:     36‐47 %. 
 
Rezultatele false pot fi datorate anomaliilor eritrocitare (microcite, macrocite, sfero‐
cite) în care, pentru metoda manuală, valorile sunt mai mari cu circa 2%. 
Pentru metoda automată, prezența crioglobulinelor, leucocitozele mari, trombocitele 
gigante pot da rezultate fals mai mari; microcitoza, hemoliza, autoaglutinarea pot da rezul‐
tate fals mai mici. 
 
Metode de determinare: 
- manuală:  centrifugarea  microtuburilor  de  75  mm/1  mm  capilare  conținând  sânge 
total cu anticoagulant EDTA potasic la 10‐12.000 g/5 minute şi citirea procentului de 
hematii 
- automată: parametrul este calculat de analizor HT = RBC x MCV/10. 
 
Numărul eritrocitelor 
 
  Generalități: 
- Numărul eritrocitelor se exprimă în unitate de volum sânge total şi este folosit pentru 
calculul indicilor eritrocitari (VEM şi HEM). 
 
Valori normale: 
- bărbați:  4,6‐6x106/mm3 
- femei:     3,9‐5,5x106/mm3. 
 
Rezultate fals mai mici pot fi datorate prezenței aglutininelor la rece. 
 
Importanța clinică: 
- scade în anemii, hemoragii, hemolize intra sau extravasculare, diluție intravenoasă 
- creşte  în  policitemia  vera  sau  policitemii  secundare  (hipoxemie  sau  producție 
crescută de eritropoietină asociată unor chiste renale sau carcinoame renale) 
- creşte în hemoconcentrație. 
 
Metode de determinare: 
- clasică: prin numărare în hemocitometru 

143 
Tratat de Urologie 

- automată: numărătoare electronică. 
 
Indicii eritrocitari 
 
  Generalități: 
- indicii eritrocitari se calculează folosind valorile Hb, HT şi Nr.Er. şi permit clasificarea 
anemiilor 
- au  aplicații  în  asigurarea  controlului  intern  de  calitate  din  laboratorul  de  hema‐
tologie. 
 
VEM este raportul dintre HT şi nr. Er: 
 
          HT% 
VEM =  x 10 
     E (X106/μl) 
 
Se măsoară în μ3 (microni cubi) sau fl (femtolitri)/eritrocit. 
 
HEM este raportul dintre Hb şi nr. Er: 
 
   Hb(g/dl) 
HEM =  x 10 
 E (x106/μl) 
 
Se măsoară în pg/eritrocit. 
 
CHEM  reprezintă  concentrația  medie  de  Hb  a  eritrocitelor  exprimată  în  procente, 
respectiv câte grame de Hb sunt conținute într‐un decilitru de masă eritrocitară. 
 
Hb(g/dl) 
CHEM =  x 100 
   HT % 
 
Se măsoară în g/dl. 
 
  Indicele de distribuție a dimensiunii eritrocitelor, histograma eritrocitelor (RDW) este 
un parametru măsurat electronic, sugestiv pentru anizocitoză. Se exprimă în procente. 
 
  Valori normale: 
- VEM:   80‐94 μ3 
- HEM:   25‐34 pg/eritrocit 
- CHEM: 32‐36 g/dl 
- RDW:   11,7‐14,2 %. 
 
Importanța clinică: 
Sinteza informațiilor furnizate de indicii eritrocitari permite conturarea unor entități 
patologice. 
În  anemia  feriprivă  VEM  scade  înaintea  CHEM  invers  decât  în  anemia  din  bolile 
cronice. 

144 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

În anemia hemolitică, în hemoragie sau policitemie, modificările indicilor eritrocitari 
sunt discrete. 
Anemiile megaloblastice sunt caracterizate de VEM crescut. 
În hemocromatoză VEM, CHEM şi HEM au valori crescute. 
VEM poate fi crescut în cetoacidoza diabetică datorită hiperosmolarității plasmatice, 
în general VEM crescut poate fi un indiciu de status hiperosmolar. 
La  unii  pacienți  cu  uremie  hemodializați  cronic  se  pot  asocia  anemii  microcitare  cu 
VEM scăzut. 
RDW creşte în anemia feriprivă şi în beta talasemia majoră. 
Datele  furnizate  de  valoarea  indicilor  eritrocitari  trebuie  corelate  cu  examenul 
microscopic al frotiului de sânge periferic. 
 
Pentru  stabilirea  etiologică  a  sindroamelor  anemice  diagnosticate  se  apelează  la  o 
serie de teste de laborator, dintre care amintim: 
- Sideremia: valori normale: 
ƒ bărbați:  60‐160 μg/dl 
ƒ femei:     50‐150 μg/dl. 
- Capacitatea totală de legare a fierului: TI BC 
ƒ Valori normale:    250‐350 μg/dl 
- Saturarea transferinei: normal 20‐50% 
- Transferina:  200‐380 mg/dl normal 
- Acidul folic: normal peste 2 ng/ml 
- Vitamina B12: normal 1.000‐2.000 pg/ml 
- Eritropoietina, normal 5‐36 mUi/ml 
- Hemoglobina A2: normal 2‐3,2 % din totalul hemoglobinei. 
 
Rezultate  false  pot  fi  cauzate  de  coexistența  la  un  pacient  a  macrocitelor  şi  micro‐
citelor  la  care  indicii  eritrocitari  se  pot  situa  în  intervalul  de  normalitate  sau  de  prezența 
autoaglutinării. 
 
Metode de determinare: 
- manuală:  prin  calcularea  rapoartelor  conform  formulelor  –  introduce  factori  de 
eroare 
- automată: coroborând procedeele descrise. 
 
Reticulocitele 
 
  Generalități: 
Reticulocitele  sunt  eritrocite  tinere  care  după  pierderea  nucleului  păstrează  resturi 
de ARN ribozomal.  
Numărul lor în sângele periferic este un indiciu al activității eritropoietice a măduvei 
osoase. 
 
Valori normale: 
- 0,5‐1,5 % 
- 10‐80x109/l. 
 

145 
Tratat de Urologie 

Importanța clinică: 
- valori crescute se întâlnesc în hemoragii  acute şi cronice, în anemii hemolitice 
- valori scăzute în anemii aplazice. 
 
Rezultate false: 
- la  pacienții  cu  paraziți  intracelulari,  trombocite  mari,  leucemie  limfatică  cronică, 
porfirie, aglutinare la rece, pot apărea rezultate fals crescute. 
 
Metode de determinare: 
- manuală:  se  numără  pe  frotiul  colorat  supravital  cu  albastru  cresyl  strălucitor 
hematiile  cu  conținut  de  ARN  ribozomal  colorat  şi  se  raportează  la  100  hematii 
mature. 
- automată: foloseşte citometria de flux şi marcarea cu substanță fluorocromă a ARN‐
ului  ribozomal  –  este  mai  precisă;  se  poate  determina  şi  indicele  de  maturitate  a 
reticulocitelor (RMI) util în transplantul medular. 
 
Analiza trombocitelor 
 
  Generalități: 
  Numărul  trombocitelor  în  sângele  periferic  circulant  este  important  în  coagulopatii, 
procese trombotice, maligne sau autoimune şi în evaluarea funcției măduvei osoase. 
  De  asemenea,  prezintă  importanță  diametrul,  volumul  trombocitelor  şi  histograma 
trombocitelor. 
 
  Valori normale: 
- numărul trombocitelor: 150‐450.000/mm3 sau /μl 
- diametru: 2‐3 μ 
- volum mediu trombocitar: 6,5‐12 fl 
- plachetocrit: 0,178‐ 0,217% (Iacobs DS, 2004). 
 
Importanța clinică 
  Trombocitopenia poate fi asociată următoarelor împrejurări: 
- deficit de producție datorat unor agenți fizici sau chimici (chimioterapie) 
- cauze imunologice – distrugerea în purpura trombocitopenică idiopatică 
- sechestrarea trombocitelor la nivelul unor tumori bogat vascularizate 
- hipersplenism 
- consum crescut (CID) 
- după hemoragii mari, transfuzii, infecții. 
 
Trombocitoza se poate întâlni: 
- în stări fiziologice după efort, post partum după administrarea contraceptivelor orale 
- asplenism 
- infecții, inflamații 
- boli maligne 
- distrucții tisulare 
- sindroame mieloproliferative. 
 

146 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Pot determina complicații tromboembolice. 
   
Rezultate false: 
- număr fals crescut în hipertrigliceridemii 
- număr fals scăzut în cazul prezenței microcheagurilor în probă, al satelitismului T la 
neutrofile. 
 
Metode de determinare: 
- manuală: numărare în hemocitometru la microscopul optic – precizie mică 
- automată: măsurarea optică sau bazată pe variația impedanței. 
 
Confruntarea  numărului  de  trombocite  obținut  pe  analizorul  automat  sau  prin 
metoda clasică cu aspectul trombocitelor pe frotiul de sânge colorat şi estimarea lor semi‐
cantitativă este extrem de utilă.  
 
Numărul leucocitelor şi formula leucocitară 
 
  Generalități: 
  Reprezintă teste de triaj obligatorii pentru investigarea oricărui pacient. 
  Numărul leucocitelor este util pentru evaluarea mielopoezei, în urmărirea infecțiilor 
virale, bacteriene, a proceselor toxice, metabolice, a statusului leucemic. 
  Formula  leucocitară  reprezintă  expresia  procentuală  şi/sau  în  valori  absolute  a 
diferitelor  tipuri  de  leucocite  aflate  în  sângele  periferic  circulant  (granulocite  neutrofile 
segmentate şi nesegmentate, granulocite eozinofile, bazofile, limfocite, monocite). 
 
  Valori normale: 
- numărul leucocitelor la adult: 4‐9.000/μl (Păun R, 1999); 4500‐11.000/μl (Iacobs DS, 
2004). Intervalul de referință este diferit prezentat în sursele bibliografice consultate, 
se stabileşte la nivelul fiecărui laborator 
- Neutrofile nesegmentate: 2‐4% 
- Neutrofile segmentate: 50‐70 % 
- Eozinofile: 2‐4% 
- Bazofile: 0‐1 % 
- Limfocite: 25‐35 %. 
 
Importanța clinică: 
- efortul, stresul (asociate cu eliberarea adrenalinei) pot creşte numărul L cu 2‐5000 μl 
- probele din sângele capilar pot da valori ale numărului L mai mari cu 3‐12% decât în 
sângele venos (Iacobs DS, 2004) 
- creşterea numărului de leucocite în infecții acute se asociază cu neutrofilie şi uneori 
deviere la stânga 
- în infecții virale creşte numărul limfocitelor 
- scăderea  numărului  L  se  întâlneşte  în  boli  autoimune  (exemplu:  lupusul  eritematos 
sistemic) însoțită de neutropenie 
- leucopenia este comună sindroamelor mielodisplazice, leucemiei acute mieloblastice 
- eozinofilia se asociază cu parazitoze, afecțiuni dermatologice, status alergic 
- bazofilia se întâlneşte în unele procese maligne. 

147 
Tratat de Urologie 

Rezultate false: 
- prezența  agregatelor  de  trombocite,  a  crioglobulinelor  sau  criofibrinogenului,  a 
eritrocitelor nelizate, pot da rezultate fals crescute 
- corecția  numărului  de  leucocite  în  cazul  prezenței  eritroblaştilor  se  face  prin  deter‐
minarea formulei leucocitare şi a numărului de eritoblaşti la 100 de leucocite, apoi cu 
ajutorul formulei (Păun R, 1999): 
 
nr. cel. nucleate/ μl 
L/ μl =  x 100 
100+ nr. eritobl / μl 
 
- valori  fals  mai  mici  se  pot  obține  în  probe  cu  microcheaguri,  în  probe  păstrate  în 
condiții  necorespunzătoare  în  care  celulele  îşi  pierd  integritatea  sau  la  pacienții  cu 
sindrom mielodisplazic sau apoptoză. 
 
Metode de determinare: 
- manuală:  folosind  hemocitometrul,  proba  se  diluează  cu  o  soluție  care  lizează 
eritrocitele (CV=10 %) 
Formula leucocitară se determină pe frotiul de sânge colorat examinat la microscop. 
- automată:  foloseşte  variația  impedanței  sau  a  conductibilității,  dispersia  luminii 
emisă de fasciculul laser, reacției citochimice (CV pentru nr. L =1‐3%). 
 
Examenul microscopic al frotiului de sânge periferic 
 
  Furnizează  informații  importante  asupra  tuturor  celulelor  din  sânge.  Poate  fi  un 
element de diagnostic sau poate sugera investigații suplimentare. 
   
Studiul eritrocitelor cuprinde: 
- analiza lor dimensională, încadrarea în normocite, macrocite (>9 μm), microcite (<6 
μm), semnalarea gradului de variație a mărimii (anizocitoză) 
- Analiza  formei:  modificările  sunt  importante  în  diagnosticul  anemiilor;  trebuie 
semnalată  prezența  sferocitelor,  eliptocitelor,  a  stomatocitelor  (forma  de  gură), 
schizocitelor (fragmente de eritrocit), a dacriocitelor (formă de lacrimă) etc. 
- Analiza  concentrației  şi  a  distribuției  hemoglobinei;  se  descrie  normocromia,  hipo‐
cromia care poate merge până la anulocitoză 
- Descrierea proprietăților tinctoriale: prezența macrocitelor policromatofile (reticulo‐
cite) 
- Analiza distribuției eritrocitelor: normal uniformă 
- Agregarea  lor  în  rulouri  indică  o  paraproteinemie,  iar  aglutinarea  în  grămezi  AHAI 
(anemia hemolitică autoimună) cu autoanticorpi la rece 
- Incluziile din eritrocite sunt anormale şi se menționează (exemplu: parazitul malariei). 
 
Studiul leucocitelor cuprinde: 
- formula leucocitară se descrie: „devierea la stânga” pentru neutrofile. 
După Schiling, în infecție există trei faze distincte:  
a) faza de luptă cu neutrofilie 
b) faza de apărare cu eozinofilie 
c) faza de vindecare cu limfocitoză. 

148 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

- Semnalarea prezenței celulelor rupte sau degenerate, prezența celulelor din alte serii 
(eritroblaşti, megacarioblaşti, fragmente de megacariocite, plasmocite) 
- Analiza modificărilor de talie: granulocite gigante sau poliploide în mielodisplazii, post 
terapie citostatică 
- Descrierea anomaliilor nucleare – hipersegmentarea la neutrofile 
- Descrierea  anomaliilor  la  nivelul  citoplasmei:  neutrofile  hipo‐  sau  agranulare  în 
infecții severe, mieloproliferări cronice, mielodisplazii sau granulații toxice în infecții 
severe, septicemii. 
 
Studiul trombocitelor permite: 
- controlul numărului trombocitelor prin estimarea semicantitativă a numărului lor şi a 
distribuției pe frotiu 
- analiza dimensiunii (trombocitele tinere sunt mai mari) şi a variațiilor de formă. 
 
Asocieri  de  elemente  semnalate  pe  frotiul  de  sânge  utile  diagnosticului  (Păun  R, 
1999):  
- hipocromia cu microcitoză sugerează anemia feriprivă 
- hipocromia şi prezența eritrocitelor în rulouri sugerează anemia cronică simplă 
- prezența schizocitelor, policromatofilia, trombocite rare izolate sugerează CID 
- rulouri, tablou leucoeritoblastic ± plasmocite atipice sugerează mielomul multiplu 
- macromegalocitoza + neutrofile hipersegmentate sugerează anemia megaloblastică 
- leucocitoza + neutrofilie + rulouri sugerează o reacție leucemoidă 
- leucocitoză + limfocitoză sugerează LLC 
- limfocite anormale, rulouri sugerează mononucleoză infecțioasă 
- leucocitoza + bazofilie  + deviere la stânga sugerează leucemia granulocitară cronică. 
 
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) 
 
  Generalități: 
  VSH este un test de triaj pentru investigarea fiecărui pacient. 
  Recoltarea sângelui pentru VSH se face într‐un tub vidat acoperit cu dop negru care 
conține citrat de Na 3,8% 0,5 ml, iar volumul total după recoltare este 2 ml. 
  Sângele  bine  omogenizat  cu  anticoagulantul  se  plasează  vertical  într‐un  stativ  60 
minute,  după  care  se  citeşte  lungimea  coloanei  de  plasmă  rămasă  după  sedimentarea 
eritrocitelor. 
 
  Valori normale: 
- bărbați sub 50 de ani:  < 15 mm/1 oră 
- bărbați peste 50 de ani: < 20 mm/oră 
- femei sub 50 de ani: < 20 mm/1 oră  
- femei peste 50 de ani: < 30 mm/1 oră. 
 
  Surse de eroare: 
- concentrația anticoagulantului mai mare decât cea recomandată 
- folosirea altui coagulant decât citratul 
- bule de aer în tub 
- hemoliza 

149 
Tratat de Urologie 

- abateri de la verticalitate a recipientului 
- temperatura în afara intervalului 20‐25oC. 
 
Factori ce influențează VSH: 
- plasmatici:  fibrinogenul  crescut,  fracțiunile  α2,  β  şi  γ  globuline  determină  creşterea 
VSH (proteine asimetrice care scad încărcătura negativă a eritrocitelor – potențialul 
zeta – determină formarea rulourilor care sedimentează mai repede) 
- albumina scade VSH, colesterolul creşte VSH 
- factori  dependenți  de  eritrocite:  anemia  determină  creşterea  VSH;  microcitele 
sedimentează  mai  încet  ca  macrocitele  care  au  raport  scăzut  suprafață‐volum; 
eritrocitele cu forme anormale (sferocitele) sedimentează mai încet. 
 
Semnificație clinică (Henry JB, 1996): 
- în  sarcină,  VSH  creşte  moderat  din  săptămâna  10‐12  şi  revine  la  normal  la  o  lună 
după naştere 
- creşte  mult  în  mielom  multiplu,  macroglobulinemie,  în  hipergamaglobulinemii  poli‐
clonale, în boli inflamatorii, în hiperfibrinogenemii 
- creşte  moderat  în  boli  inflamatorii  (artrită  reumatoidă),  infecții  cronice,  boli  de 
colagen,  neoplazii;  este  util  în  monitorizarea  lor,  dar  valoarea  normală  a  VSH  nu 
exclude diagnosticul acestor afecțiuni 
- scade în policitemii. 
 
 
II. Determinarea grupelor sangvine 
 
  Transfuzia de sânge, atât de importantă în urologie, presupune (pentru evitarea unor 
accidente foarte grave) determinarea compatibilității imunologice dintre sângele transfuzat 
şi organismul primitorului, ceea ce este posibil prin determinarea grupelor sangvine A, B, 0 şi 
a Rh‐ului. 
  Determinarea  grupelor  sangvine  A,  B  și  0  constă  în  evidențierea  antigenelor 
(aglutinogenelor) prin metoda Beth‐Vincent şi a aglutininelor prin metoda Simonin. 
  Metoda  Beth‐Vincent  presupune  reacția  dintre  serurile  test  0,  A  şi  B  şi  eritrocitele 
pacientului.  În  metoda  Simonin  se  folosesc  eritrocite  test  0,  A  şi  B  şi  ser  de  la  pacient.  Se 
urmăreşte prezența aglutinării şi se face încadrarea în cele patru grupe A, B, AB şi 0. 
  Determinarea  Rh‐ului  se  face  cu  ajutorul  antiserului  anti‐D  care  reacționează  cu 
eritrocitele pacientului.  
  Aglutinarea semnifică Rh pozitiv. 
  Pe lângă determinarea grupelor A, B, 0 şi Rh la donator şi la primitorul transfuziei mai 
este  necesară  şi  proba  directă  a  compatibilității  (Jeanbreau)  prin  cercetarea  aglutinării  în 
picătura de ser de la pacient amestecată cu eritrocite din flaconul de sânge care urmează a fi 
transfuzat (Barbu R, 1979). 
 
 
III. Explorarea hemostazei și a fibrinolizei 
 
  Explorarea  hemostazei  şi  a  fibrinolizei  face  parte  din  screening‐ul  preoperator  al 
fiecărui pacient urologic. 

150 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

  Hemostaza, ansamblul reacțiilor şi mecanismelor care concură la oprirea sângerării, 
presupune participarea vasului sangvin, a trombocitelor, a factorilor plasmatici ai coagulării 
şi a țesuturilor. 
  Mecanismele care asigură liza cheagului de fibrină format trebuie investigate alături 
de hemostază (Barbu R, 1979). 
 
Hemostaza  primară,  la  care  iau  parte  vasele  şi  trombocitele,  durează  2‐4  minute  şi 
realizează oprirea temporară a sângerării prin formarea unui trombus plachetar. 
 
A. Explorarea hemostazei primare 
 
1. Timpul de sângerare explorează faza vasculară şi trombocitară a hemostazei. 
Este folosit mai puțin în prezent datorită specificității şi sensibilității lui reduse. 
 
Tehnica folosită: 
- se înțeapă lobul urechii la 3 mm adâncime şi se tamponează la fiecare 30 secunde cu 
hârtie de filtru până încetează sângerarea. 
 
Valori normale: 
- 2‐5 minute (Cucuianu M, 1994). 
 
Importanța clinică 
  Alungirea timpului de sângerare se întâlneşte în: 
- trombocitopenii (sub 80‐100.000/mm3) 
- tratament cu aspirină (pentru determinarea timpului de sângerare pacientul trebuie 
să întrerupă tratamentul cu aspirină cu o săptămână înainte) 
- uremie 
- macroglobulinemie 
- boală von Willebrand etc. 
 
2. Testele  de  fragilitate  capilară  au  aceeaşi  semnificație,  dar  o  valoare  discriminatorie 
mai redusă. Cel mai des utilizat este „testul garoului” (Rumpell‐Leeds), în care rezul‐
tatul se apreciază după numărul peteşiilor apărute în condiții de stază venoasă de o 
anumită durată (Barbu R, 1979). 
 
3. Numărătoarea trombocitelor (clasic sau folosind analizorul automat de hematologie) 
şi  examenul  lor  morfologic  pe  frotiul  colorat  pot  oferi  informații  utile  pentru  că 
trombocitopeniile  reprezintă  cea  mai  frecventă  cauză  a  sângerărilor  cutanate  şi 
mucoase. 
‐ Valori normale: 150‐450.000/mm3. 
 
4. Testele  funcționale  pentru  trombocite  (adezivitatea  şi  agregarea)  nu  se  practică  în 
laboratoarele clinice în mod curent. 
 
B. Explorarea coagulării 
 
  Se  realizează  cu  ajutorul  testelor  care  investighează  „coagularea  globală”  sau 
anumite „segmente” ale ei. 

151 
Tratat de Urologie 

1. Timpul  de  coagulare  a  sângelui  total  Lee‐White,  folosit  mai  mult  în  trecut,  permite 
analiza căii intrinseci şi comune a coagulării, dar are sensibilitate redusă. 
  ‐ Tehnică: se recoltează sânge în eprubeta de sticlă de 10/100 mm şi se urmăreşte din 
minut în minut momentul în care sângele este coagulat complet. 
  ‐ Valori normale: 6‐12 minute. 
 
2. Timpul de coagulare a plasmei recalcificate (timpul Howell) are aceeaşi semnificație, 
dar  este  mai  sensibil  decât  testul  precedent.  Permite  diferențierea  tipurilor  de 
hemofilie şi decelarea prezenței de anticoagulanți circulanți (antitromboplastinici). 
  ‐ Valori normale: 60‐120 secunde (Barbu R, 1979). 
 
  Cele două teste descrise se folosesc puțin în prezent. În practica de laborator ele au 
fost înlocuite cu teste mai sensibile şi mai specifice, care vor fi expuse în continuare. 
 
Recoltarea sângelui pentru coagulogramă: 
Rezultatele  testelor  de  coagulare  depind  în  mod  esențial  de  calitatea  plasmei 
obținută din proba recoltată. 
O  puncție  venoasă  care  traumatizează  cât  mai  puțin  țesuturile  sau  folosirea  pentru 
testele  de  coagulare  a  celei  de  a  doua  eprubete  recoltate  şi  evitarea  unei  linii  venoase 
heparinate pot oferi o probă de calitate. 
Tubul vidat pentru coagulogramă conține citrat de sodiu 3,8% şi este acoperit cu dop 
albastru. 
Atunci  când  pacientului  i  se  recoltează  eprubete  pentru  diferite  teste,  se  respectă 
următoarea ordine: tubul cu dop roşu, apoi cel cu dop albastru şi cele cu dop mov (EDTA), 
verde (heparină) şi negru (oxalat). 
Este  obligatorie  respectarea  cantității  de  sânge  la  recoltare  în  tubul  pentru 
coagulogramă şi omogenizarea lui prin mişcări gentile cu anticoagulantul. 
Nu se pot procesa în laborator probele coagulate, hemolizate sau cele în care nu se 
respectă volumul de sânge la recoltare. 
Plasma  citratată  separată  de  trombocite  se  obține  prin  centrifugare  standard  după 
maxim o oră de la recoltare şi se poate păstra neînghețată maxim 4 ore. 
 
3. Timpul  de  protrombină  (PT)  sau  timpul  Quick  informează  asupra  fibrinoformării 
inițiale  pe  calea  extrinsecă  şi  depinde  de  prezența  factorului  VII  şi  de  factorii  X,  V, 
protrombină şi fibrinogen din calea comună. 
Timpul de protrombină se efectuează adăugând la plasma citratată un volum dintr‐o 
suspensie  de  tromboplastină  „completă”  (echivalentul  tromboplastinei  tisulare  –  factorul 
tisular – extrasă din țesuturi bogate – creier, plămân – sau recombinată). Se măsoară timpul 
de  coagulare  după  adaosul  de  calciu.  Reactivul  este,  deci,  un  fosfolipid  cu  factor  tisular  şi 
calciu. 
Valorile normale: orientativ 10‐14”; ele se stabilesc în fiecare laborator în funcție de 
instrumentul folosit (coagulometru) şi de reactivul de care dispune. Expunerea rezultatelor 
se  poate  face  şi  în  procente  din  activitatea  protrombinică  normală  („indice  de  pro‐
trombină”); valori normale: 85‐100%. 
 
Importanța clinică: 
a. Screening  pentru  integritatea  căii  extrinseci  (factor  VII)  şi  comune  (fibrinogen, 
protrombină, factor V şi X) a coagulării. 

152 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Pentru  a  observa  prelungirea  PT,  deficitul  factorului  de  coagulare  implicat  în 
coagulopatie trebuie să fie între 15‐45%, dependența ține de sensibilitatea reactivului. 
Timpul Quick este normal în vasculopatii, trombocitopatii, precum şi în tulburări ale 
tromboplastinogenezei determinate de deficite ale factorilor plasmatici (cale intrinsecă). 
 
Prelungirea PT poate avea: 
ƒ cauze moştenite: 
- deficitul de factor VII (APTT normal) 
- deficitul de fibrinogen sau protrombină, factor V sau X (APTT poate fi prelungit) 
ƒ cauze dobândite: 
- disfuncția hepatică (PT se modifică mai devreme şi mai mult decât APTT) 
- deficitul de vitamina K (PT se modifică mai devreme şi mai mult decât APTT) 
- coagularea intravasculară diseminată (CID) – PT se modifică mai devreme şi mai mult 
decât APTT 
- prezența anticoagulantului lupic (APTT poate fi sau nu prelungit, PT rar prelungit) 
- heparina prelungeşte APTT, mai rar prelungeşte PT – depinde de reactivul folosit 
- prezența inhibitorilor specifici ai factorilor coagulării (APTT prelungit în afara cazurilor 
rare de inhibitori specifici pentru factorul VII). 
 
b. Monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale. 
Se foloseşte raportul numit INR (International Normalized Ratio): 
               
  PT pacient  ISI 
INR = 
  PT martor 
 
ISI  –  international  sensitivity  index  =  parametru  al  sensibilității  particulare  a 
reactivului folosit – tromboplastina „completă”. Se preferă ISI apropiat de 1. 
 
Intervalul  recomandat  pentru  efectul  terapeutic  al  tratamentului  cu  anticoagulante 
orale este INR=2‐3. 
La  inițierea  tratamentului  PT/INR  se  determină  zilnic  sau  de  4‐5  ori  pe  săptămână 
până când doza administrată şi INR sunt stabile, apoi INR se urmăreşte lunar. 
Efectul anticoagulant se observă după 4‐5 zile datorită timpului de înjumătățire mare 
al factorilor II şi X asupra cărora acționează. 
De aceea, la pacienții cărora le este necesar un efect anticoagulant imediat se inițiază 
tratamentul cu anticoagulante cu efect prompt (tip heparină) până când anticoagulantul oral 
îşi  manifestă  efectul.  Heparina  se  continuă  până  când  INR  are  valoarea  dorită  două  zile 
consecutiv. 
Supradozarea  anticoagulantului  oral  (INR  >  5)  însoțită  sau  nu  de  sângerare  poate  fi 
corectată  cu  vitamina  K  sau  cu  plasmă  proaspătă.  Administrarea  vitaminei  K  în  doză  mare 
determină o rezistență temporară la anticoagulant oral pentru pacient (Iacobs DS, 2004). 
Doza de anticoagulant oral poate fi influențată de unele stări care depind de pacient: 
- hipertiroidismul, insuficiența, cancerul, febra, deficitul de vitamina K impun scăderea 
dozei de anticoagulant pentru obținerea creşterii dorite a PT/INR 
- hipertiroidismul  sau  anumite  particularități  genetice  ale  pacientului  pot  motiva 
creşterea dozei de anticoagulant pentru obținerea efectului dorit. Există pacienți cu 

153 
Tratat de Urologie 

rezistență  genetică  la  anticoagulant  oral  şi  numai  doze  mari  pot  menține  INR  în 
intervalul terapeutic. 
 
4. Timpul de tromboplastină parțial activată (APTT) măsoară timpul de coagulare de la 
momentul activării factorului XII până la formarea cheagului de fibrină. 
 Este  un  test  screening  pentru  integritatea  căii  intrinseci  şi  comune  a  coagulării, 
prelungirea  lui  fiind  datorată  deficitului  factorului  VIII,  IX,  X  şi/sau  XII  sau  prezenței  unui 
inhibitor  (anticoagulant  lupic  sau  anticoagulant  administrat  în  scop  terapeutic,  respectiv 
heparina). 
 APTT se determină în plasmă proaspăt recoltată şi centrifugată deoarece factorul VIII 
poate prelungi fals APTT, iar valori fals scăzute pot fi determinate de eliberarea factorului 4 
trombocitar care neutralizează heparina. 
APTT  este  timpul  de  coagulare  a  plasmei  recalcifiate  cu  adaos  de  agent  de  activare 
prin  contact  a  factorului  XII  şi  Kalikreinei.  Astfel  de  agenți  sunt  suspensiile  de  pulbere  de 
caolină, celită, pulbere de sticlă sau acid elagic şi activează calea intrinsecă a coagulării. 
 Reactivul este o tromboplastină parțială care nu conține factor tisular, spre deosebire 
de  cea  folosită  pentru  determinarea  PT  care  este  o  tromboplastină  completă  şi  activează 
calea extrinsecă a coagulării. 
Valorile normale: orientativ 20‐39”; ele se stabilesc în fiecare laborator în funcție de 
instrumentul folosit şi de reactivul de care dispune. 
 
Importanța clinică: 
a. screening pentru integritatea căii intrinseci şi comune a coagulării: 
ƒ pentru  a  observa  prelungirea  APTT,  deficitul  factorului  de  coagulare  implicat  în 
coagulopatie  trebuie  să  fie  între  15‐45%  (Iacobs  DS,  2004),  dependența  ține  de 
sensibilitatea reactivului. 
 
Prelungirea APTT poate avea: 
ƒ cauze moştenite: 
- deficitul factorului VIII, IX, X, XII, prekalikreinei (PT normal) 
- deficitul fibrinogenului, factorului II, V, X (PT prelungit şi el) 
ƒ cauze dobândite: 
- anticoagulantul lupic (PT normal, de obicei) 
- heparina (PT mai puțin afectat ca APTT) 
- hirudina sau argatrobanul (PT prelungit, de obicei) 
- disfuncția hepatică (PT modificat mai devreme şi mai mult ca APTT) 
- deficitul vitaminei K (PT modificat mai devreme şi mai mult ca APTT) 
- CID (PT modificat mai devreme şi mai mult ca APTT) 
- prezența  inhibitorilor  specifici  ai  factorilor  coagulării  (PT  normal,  cu  excepția 
cazurilor rare de inhibitori ai fibrinogenului, ai factorilor II, V, X). 
 
b. Monitorizarea tratamentului cu heparină 
Doze mici de heparină nefracționată administrată subcutanat profilactic (de exemplu 
5000 de unități de două ori pe zi) nu necesită monitorizare folosind teste de coagulare. 
Numărul trombocitelor trebuie urmărit pentru ca posibila trombocitopenie indusă să 
fie surprinsă la timp. 
Heparinele  cu  greutate  moleculară  mică  nu  prelungesc  APTT  şi  nu  produc  trombo‐
penie. 
154 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Doze  mari,  terapeutice  de  heparină  nefracționată  trebuie  monitorizate  cu  APTT  şi 
numărătoarea trombocitelor. 
Raportul APTT pacient/APTT martor convenabil terapeutic este 1,5‐2,5. 
De  obicei,  heparina  se  administrează  intravenos,  în  bolus,  urmată  de  doze  de 
întreținere. APTT se măsoară la fiecare 6 ore în prima zi, la 6 ore după schimbarea dozei şi 
apoi o dată pe zi până la terminarea terapiei. 
Mai puțin frecvent se administrează terapeutic heparina nefracționată subcutanat de 
două  ori  pe  zi  cu  controlul  APTT  la  6  ore  după  injecție,  vârful  de  activitate  este  la  2‐4  ore 
după  administrare  subcutanată.  Dacă  pacientul  tratat  cu  heparină  nefracționată  începe 
tratamentul  cu  anticoagulante  orale,  heparina  se  continuă  două  zile  după  ce  INR  are 
valoarea în intervalul terapeutic. 
Rezistența la heparină poate fi datorată prezenței proteinelor de fază acută care pot 
neutraliza heparina şi nu se obține prelungirea APTT, sau mai rar, deficitului de antitrombină. 
APTT  se  foloseşte  şi  pentru  monitorizarea  tratamentului  cu  hirudină,  antitrombotic 
utilizat la pacienți cu trombopenie indusă de heparină. 
Dozele terapeutice uzuale de hirudină: 0,4 mg/Kg i.v., în bolus, apoi 0,15 mg/Kg/oră 
i.v.  în  perfuzie.  APTT  se  determină  după  4  ore  de  la  începerea  terapiei,  după  4  ore  de  la 
schimbarea dozei şi apoi zilnic. Raportul dorit APTT pacient/APTT martor este 1,5‐2,5 (Jacobs 
DS, 2004). 
 
5. Timpul de trombină (TT) explorează etapa finală de pe calea comună a coagulării şi 
depinde doar de prezența unei cantități suficiente de fibrinogen coagulabil. 
  Valori  normale:  10‐13”  sau  16‐24”,  dependente  de  concentrația  trombinei  în 
reactivul  folosit.  Acest  test  prezintă  valori  anormal  prelungite  în  caz  de  scăderi  de  fibrino‐
genemie, în prezența heparinei, a produşilor de degradare fibrinolitică sau a unor molecule 
de  fibrinogen  anormale.  Deşi  util  pentru  depistarea  unor  desfibrinogenemii,  testul  cu 
trombină nu reprezintă o explorare de rutină absolut necesară şi se practică doar în cazuri 
rare (Cucuianu M, 1994). 
  PT,  APTT  şi  TT  pot  orienta  asupra  tipului  de  coagulopatie.  Precizarea  deficitului 
factorului sau factorilor de coagulare se face prin explorări speciale. 
  Astfel: 
- PT  normal,  APTT  prelungit  şi  TT  normal  sugerează  o  anomalie  pe  cale  intrinsecă. 
Deficitul  poate  afecta  următorii  factori:  VIII,  IX,  XI,  XII,  prekalikreina,  kininogenul  cu 
greutate moleculară ridicată 
- PT  prelungit,  APTT  normal  şi  TT  normal  sugerează  o  anomalie  pe  calea  extrinsecă. 
Posibil  deficit  de  factor  VII.  Acest  aspect  poate  surveni  şi  în  perioada  de  început  a 
terapiei cu  antagonişti ai vitaminei K 
- PT  prelungit,  APTT  prelungit  şi  TT  normal  sugerează  o  anomalie  pe  calea  comună. 
Posibil deficit de factor V, X sau protrombină. Deficitele multiple afectând factori care 
intervin pe diversele căi pot realiza această asociere de teste 
- PT  normal  sau  prelungit,  APTT  normal  sau  prelungit,  TT  prelungit  sugerează  o 
anomalie cantitativă sau calitativă a fibrinogenului. Prelungirea PT şi a APTT indică un 
deficit sever al fibrinogenului. 
 
6. Teste specifice pentru factorii coagulării 
  În principiu, orice factor al coagulării poate fi dozat atât prin metode imunologice ca 
antigen, cât şi pe baza activității sau procesul de coagulare (Cucuianu M, 1994), sub aspect 
cantitativ, dar şi funcțional. 

155 
Tratat de Urologie 

a. Fibrinogenul este transformat în fibrină de către trombină. Scăderea lui sub 100 
mg/dl se asociază cu sângerare; poate fi moştenită, dar mai frecvent dobândită în 
insuficiența hepatică, CID. 
Valori normale:150‐400 mg/dl. 
Dozarea fibrinogenului se face fie prin metoda Clauss (coagularea cu trombină a 
plasmei diluate; timpul de coagulare este invers proporțional cu nivelul fibrinogenului 
în probă), fie prin metode bazate pe PT. 
 
b. Factorii  V,  VII  şi  X  se  determină  amestecând  plasma  de  analizat  cu  o  plasmă 
deficitară  în  factorul  care  urmează  a  fi  dozat.  Se  determină  PT,  iar  gradul  de 
corectare  a  timpului  de  coagulare  se  compară  cu  acela  produs  de  plasma 
normală. 
 
c. Factorii VIII, IX, XI şi XII se determină folosind plasmă deficitară în unul din factorii 
menționați;  se  amestecă  cu  plasma  de  analizat  şi  se  efectuează  un  test  APTT: 
Gradul  de  corectare  a  timpului  de  coagulare  se  compară  cu  acel  produs  de 
plasma normală (Cucuianu M, 1994).  
 
d. Antitrombina III este o proteină cu rol anticoagulant al cărei deficit determină o 
hipercoagulabilitate şi creşte riscul de tromboză. 
Valori normale: 80‐130% sau 170‐390 mg/L (Iacobs DS, 2004) 
Valori scăzute în: 
- deficit funcțional hepatic 
- tromboze 
- CID 
- intervenții chirurgicale 
- sindrom nefrotic 
- administrare de contraceptive orale. 
 
e. Proteina C este o proteină cu rol anticoagulant, al cărei deficit determină o hiper‐
coagulabilitate  şi  creşte  riscul  de  tromboză.  Deficitul  poate  fi  cantitativ  (tip  I)  şi 
calitativ (tip II). 
Valori normale: 70‐140%. 
Valori scăzute:  
- deficit funcțional hepatic 
- deficit al vitaminei K sau tratament cu warfarină 
- intervenții chirurgicale 
- tromboze 
- CID. 
 
f. Proteina  S  este  cofactorul  proteinei  C.  Deficitul  ei  determină  o  hiper‐
coagulabilitate  şi  creşte  riscul  de  tromboză  venoasă.  Deficitul  poate  fi  cantitativ 
(tip I) şi calitativ (tip II). 
Valori normale: 70‐140%. 
Valori scăzute în: 
- deficitul sintezei hepatice sau tratament cu warfarină 
- tromboză 

156 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

- CID 
- tratament cu estrogeni, contraceptive orale, sarcină 
- sindrom nefrotic 
- varicelă, infecția cu HIV. 
 
g. Rezistența la proteina C activată şi mutația factorului V Leiden este o situație ce 
conduce la hipercoagulabilitate şi risc crescut de tromboză venoasă. 
Este prezentă la 5% din populația caucaziană şi este responsabilă de 40‐50% din 
trombozele recurente. 
Metodele de determinare se bazează fie pe măsurarea PTT, fie prin evidențierea 
mutației la nivelul ADN (prin PCR ‐ polymerase chain reaction). 
 
C. Explorarea fibrinolizei 
 
1. Timpul  de  liză  a  cheagului  de  sânge  (în  eprubetă,  la  370C);  în  mod  normal  liza  se 
produce mai târziu de 24 de ore; în fibrinoliza acută timpul de liză poate scădea sub o 
oră; în fibrinoliza cronică poate apărea liza parțială (cheag fărâmițat). 
2. Timpul de liză a cheagului euglobulinic (TLCE), mai sensibil, se bazează pe eliminarea 
din  plasma  cercetată  a  inhibitorilor  fibrinolizei  (prin  tratarea  cu  acid  acetic),  coagu‐
larea  (prin  recalcifiere)  a  euglobulinei  rămase  (conținând  fibrinogen,  plasmină, 
plasminogen  şi  activatori)  şi  urmărirea  timpului  de  liză  (normal  3  ore;  în  fibrinoliză 
este scurtat sub 2 ore, chiar sub 30 minute) (Barbu R, 1979). 
3. D‐dimerii şi produşii de degradare ai fibrinei (PDF) 
  Sub acțiunea plasminei, cheagul de fibrină este lizat. Rezultă D‐dimeri şi PDF. 
  Plasmina  poate  degrada  şi  fibrinogenul,  generând  produşi  de  degradare  ai  fibrino‐
genului care sunt evidențiați prin teste de dozare PDF. 
 
  Valori normale:  
- D‐dimeri  <0,5 μg/ml 
- PDF  <5 μg/ml. 
 
  Metode de determinare: 
- latex‐aglutinare 
- ELISA (enzyme linked immunosorbent assays) 
- alte metode. 
 
Semnificația clinică: 
- D‐dimerii şi PDF prezintă importanță în diagnosticul CID 
- D‐dimerii  au  valoare  diagnostică  în  tromboza  venoasă  profundă  şi  trombolismul 
pulmonar, IMA (infarctul miocardic acut) 
- D‐dimerii şi PDF pot fi utili în monitorizarea terapiei trombolitice. 
 
Rezultate fals pozitive pot fi date de creşterea factorului reumatoid (FR). 
D‐dimerii şi PDF pot creşte în boli hepatice, post operator, la hemodializați. 
Pacienții cu cancer pot prezenta reacții fals pozitive pentru D‐dimeri şi PDF. 
Trombelastografia  înregistrează  modificările  dinamice  ale  sângelui  în  procesul 
coagulării, sub forma unei curbe a cărei analiză permite unele concluzii asupra mecanismelor 
hemostazei (Barbu R, 1979). 

157 
Tratat de Urologie 

IV. Dozări biochimice serice / plasmatice 
 
A. Explorarea  activității  funcționale  a  rinichiului  se  poate  realiza  indirect  prin  deter‐
minarea  unor  parametrii  umorali,  în  menținerea  cărora  participarea  rinichiului  este 
esențială. 
 
1. Ureea, ureea nitrogen‐serică sau plasmatică. 
 
Generalități: 
Ureea este produsul final al metabolismului proteic, este sintetizată în ficat pornind 
de la amoniac şi se elimină renal prin filtrare glomerulară. 
Atât ureea cât şi ureea nitrogen (BUN = blood urea nitrogen) care reprezintă 47% din 
uree, pot fi dozate în ser sau în plasmă prin metode biochimice. 
 
Ureea nitrogen se foloseşte în calculul osmolarității: 
- Osmolaritatea = [Na++(mmol) EX x 2] + BUN (mg/dl)/2,8 + glicemia (mg/dl)/18. 
- Normal: 275‐295 mOsm/Kg 
 
Recoltare: 
Sângele poate fi recoltat în tub vidat simplu, fără anticoagulant (acoperit cu dop roşu) 
sau în tuburi vidate cu EDTA (dop mov) sau heparinat de litiu (dop verde). 
Serul, respectiv plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare. 
Ureea este stabilă în ser/plasmă o zi la temperatura camerei, 3 zile la 4‐80C şi 3 luni la 
‐200C. 
 
Valori normale, orientativ:  
- pentru uree: 25‐50 mg/dl 
- pentru ureea nitrogen: 8‐23 mg/dl. 
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiecărui laborator, în funcție de analizorul de 
biochimie folosit şi reactivul cu care lucrează. 
 
Metode de determinare: 
  În general, se foloseşte metoda enzimatică, cu urează care descompune ureea în CO2 
şi NH3, urmată de o reacție colorimetrică. 
  Metode alternative: 
  Cu diatilmonoximă, cu hipobromit de sodiu, cu sublimat etc. 
   
Semnificație clinică: 
  Valoarea  ureei  depinde  de:  aportul  proteic,  de  diureză  şi  de  starea  funcțională  a 
rinichiului. 
 
  Valori crescute în: 
- insuficiența  renală  acută  şi  cronică,  deşi  are  sensibilitate  şi  specificitate  mai  redusă 
decât  creatinina,  evaluarea  funcției  renale  se  face  în  continuare  folosind  ambele 
determinări: ureea şi creatinina serică/plasmatică 
- insuficiența  cardiacă  congestivă,  boli  infecțioase  acute,  hemoragii  gastrointestinale, 
encefalite, diabet zaharat, boala Addison, deshidratare, prin vărsături, diaree masivă 

158 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

- maladii febrile, cetoacidoză, catabolism proteic crescut, tumori, iradieri, tratament cu 
citostatice 
- tratamente cu: tetracicline, diuretice, corticosteroizi, medicamente nefrotoxice 
- aport alimentar excesiv de proteine. 
Ureea  prezintă  importanță  pentru  urmărirea  pacienților  hemodializați  sau  pentru 
urmărirea altor tratamente. 
 
Valori crescute în: 
- sarcină 
- insuficiență hepatică. 
 
2. Creatinina serică/plasmatică 
 
Generalități: 
Creatinina  este  un  produs  al  catabolismului  proteic  muscular,  este  considerată  un 
indicator mai sensibil şi mai specific al funcției renale, valorile sale fiind dependente de rata 
de producere şi de eliminare şi, practic, nefiind influențată de ingestia de proteine, aportul 
lichidian  sau  diureză.  Reflectă  rata  filtrării  glomerulare  renale.  Formula  este  GFR=δL/Crs. 
GFR=rata  filtrării  glomerulare;  L=înălțimea  pacientului  în  cm;  Crs=creatinina  serică; 
δ=constantă dependentă de vârstă şi sex extrasă din tabele. 
   
Recoltare: 
  Sângele poate fi recoltat în tub vidat simplu, fără anticoagulant (dop roşu) sau tuburi 
vidate cu heparină (dop verde). 
  Serul, respectiv plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare. 
Nu pot fi procesate probele hemolizate. 
 
Valori  normale,  orientativ:  0,6‐1,2  mg/dl  (pentru  bărbați)  şi  0,5‐1,1  mg/dl  (pentru 
femei). 
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiecărui laborator, în funcție de analizorul de 
biochimie folosit şi reactivul cu care se lucrează. 
  Metode  de  determinare:  Reacția  Jaffé  (foloseşte  acid  picric),  metoda  enzimatică, 
reacția cu orto‐nitrobenzaldehidă etc. În reacția Jaffé o serie de interferențe pun probleme 
diagnostice. 
   
Semnificație clinică 
  Valori crescute în: 
- afecțiuni renale şi insuficiență renală cu scăderea filtrării glomerulare 
- obstrucții ale tractului urinar 
- scăderea  perfuziei  renale  în  insuficiență  cardiacă  congestivă,  şoc,  deshidratare 
(vărsături, diaree) 
- pancreatită acută necrozantă 
- hipertensiune, diabet zaharat, boli cardiovasculare, pacienți de peste 75 de ani. 
 
Valori scăzute se observă la: 
- persoane cu masă musculară redusă în tratamente de lungă durată cu corticosteroizi, 
boli musculare, boli hepatice. 

159 
Tratat de Urologie 

Creşterea creatininei în cazul reducerii perfuziei renale este mai puțin promptă ca a 
ureei. Nivelul creatininei creşte atunci când cel puțin jumătate din nefroni nu funcționează. 
Creatinina este un indicator sensibil al funcției renale. 
Interferențe  cu  determinarea  creatininei  produc  unele  medicamente  printre  care 
cefalosporinele, metadona, cimetidina, guanina şi alimente precum carnea, glucoza, fructo‐
za, acidul asorbic etc. 
 
3. Raportul uree‐nitrogen/creatinină 
 
Generalități: 
  Raportul  uree‐nitrogen/creatinină  permite  diferențierea  între  insuficiența  de  cauză 
prerenală, renală sau postrenală (obstrucția) şi oferă indicii în hemoragia digestivă. 
  Raportul este normal în insuficiența de cauză renală. 
  Determinările se fac în ser şi raportul se calculează. 
   
Valori normale: 10‐20. 
   
Valori crescute peste 20 se obțin în cazul producției crescute de uree şi al excreției 
scăzute. 
Exemple:  azotemia  prerenală  (insuficiența  cardiacă  congestivă,  şoc  hipovolemic, 
hipotensiune, deshidratare). 
  Valori  crescute  ale  raportului  cu  creatinină  normală  se  întâlnesc  în  catabolism 
accentuat,  în  hemoragii  digestive,  aport  proteic  alimentar  mare,  tratament  cu  tetracicline 
sau steroizi. 
  Valori  crescute  ale  raportului  şi  ale  creatininei  serice  se  întâlnesc  în  obstrucții  ale 
tractului urinar şi azotemii prerenale însoțite de afecțiuni renale. 
  Valori  scăzute  ale  raportului  uree‐nitrogen/creatinină  se  pot  întâlni  la  pacienții  cu 
regim sărac în proteine, malnutriție, sarcină, boli severe de ficat, hemodializați, cu secreție 
inadecvată de hormon antidiuretic. 
 
4. Acidul uric seric 
 
Generalități: 
  Acidul uric este produsul final în metabolismul purinelor şi se asociază clinic cu guta şi 
insuficiența renală. 
   
Recoltare: 
  Sângele  se  recoltează  exclusiv  în  tub  vidat  simplu  fără  anticoagulant  (dop  roşu),  iar 
serul  se  obține  prin  centrifugare  în  condiții  standard  şi  separare.  Se  evită  consumul 
băuturilor alcoolice înainte de recoltare. 
  Acidul uric este stabil în ser trei zile la 25oC, 3‐7 zile la 4 oC şi 6‐12 luni la ‐20 oC. 
   
Valori normale: orientativ – 3,7‐7 mg/dl la bărbați, 2,7‐6 mg/dl la femei. 
  Valorile  normale  se  stabilesc  la  nivelul  fiecărui  laborator  în  funcție  de  analizorul  de 
biochimie folosit şi reactivul cu care se lucrează. 
  Metode  de  determinare:  spectrofotometrie  sau  HPLC  (high  performance  liquid 
chromatography). 

160 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

  Semnificația clinică: 
  În  mod  normal,  uricemia  variază  în  funcție  de  alimentație,  sex,  vârstă,  factori 
genetici, diferite stări fiziologice (efort fizic, menopauză). 
  Valori  crescute  se  întâlnesc  în  gută,  insuficiență  renală  cronică,  leucemie,  boli 
infecțioase, poliglobulie, procese însoțite de degradări tisulare, precum şi după radioterapie, 
tratamente  cu  medicamente  antimicotice  şi  antimetabolice,  terapie  cu  ACTH  sau  hidro‐
cortizon; de asemenea în toxicoza gravidică şi în intoxicațiile cu plumb şi mercur. 
  Valori scăzute ale uricemie sunt menționate în boala Wilson, după administrarea de 
medicamente uricozurice, în sindromul Tony‐Debrè‐Fanconi, în afecțiuni tubulare renale. 
 
5. Ionograma serică/plasmatică 
 
Determinarea concentrației serice/plasmatice a ionilor (Na+, K+, Cl‐, bicarbonați, Ca++, 
++
Mg )  este  foarte  utilă  în  prezența  oricărui  tip  de  nefropatie,  precum  şi  pentru  aprecierea 
funcției  rinichiului  în  diferite  acțiuni  sistemice  (HTA,  insuficiență  cardiacă,  insuficiență 
hepatică, endocrinopatii diverse, intoxicații etc.). 
 
a. Natriul 
 
Generalități: 
- Reprezintă  principalul  cation  al  lichidului  extracelular;  important  în  menținerea 
echilibrului osmotic; 
- Aportul  zilnic  mediu:  5‐10  g  NaCl,  nevoia  zilnică  5‐6  g,  sursa  principală  o  reprezintă 
alimentația, eliminarea se face în cea mai mare parte pe cale renală (4‐5 g), dar şi pe 
cale fecală şi transpirație. 
 
Recoltare: 
- Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  fără  anticoagulant  (dop  roşu)  sau  cu 
heparinat de litiu (dop verde), serul sau plasma se obțin prin centrifugare în 
condiții standard şi separare. 
 
Valori normale: 
- 136‐145 mmol/L, orientativ; valorile se stabilesc în fiecare laborator 
Metoda de determinare: ISE (folosind electrozi cu ioni selectivi). 
 
Semnificație clinică 
Hipernatremiile se întâlnesc în următoarele situații: 
- Aport crescut: intoxicații cu sare, perfuzii cu soluții saline hipertone 
- Eliminare  scăzută:  glomerulonefrite  acute  şi  cronice,  anurii  de  origine 
tubulară; în hiperfuncție corticosuprarenală, tratament ACTH, corticosteroizi, 
în HTA malignă 
- Scăderea aportului de apă 
- Creşterea  eliminării  apei  prin  pierderi  cutanate  şi  pulmonare  (transpirație, 
arsuri, polipnee), prin pierderi digestive, diaree, vărsături, fistule digestive sau 
prin pierderi renale (diabet insipid, insuficiență renală, diureză osmotică); 
Hiponatremia se instalează după aport salin insuficient, pierderi de lichide bogate în 
sare  (diaree,  vărsături,  aspirații  gastroduodenale,  fistule  digestive,  arsuri,  insuficiență 

161 
Tratat de Urologie 

corticosuprarenală, „nefrită care pierde sare” etc.); sechestrarea lichidelor bogate în sodiu la 
nivelul peritoneului, pleurei, ocluzia intestinală, edemul arsurilor. 
 
b. Potasiul 
 
Generalități: 
- Este cationul intracelular majoritar. Importanța potasiului rezultă din multiplele sale 
funcții:  rol  plastic,  rol  în  schimburile  la  nivelul  membranei,  rol  în  metabolismul 
hidraților  de  carbon,  rol  în  transmiterea  influxului  nervos  şi  în  excitabilitatea 
neuromusculară alături de ceilalți ioni; dependența este dată de relația: 
     
         Na+ + K+ 
Ca++ + Mg++ + H+ 
 
- aportul zilnic de potasiu este de 3‐4 g, eliminarea potasiului este aproximativ aceeaşi. 
 
Recoltare: 
  Sângele se recoltează în tub vidat fără anticoagulant (dop roşu) sau cu heparinat de 
litiu (dop verde); serul sau plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare. 
Se refuză proba hemolizată. 
   
Valori  normale:  3,5‐5  mmol/L,  orientativ  valorile  normale  se  stabilesc  în  fiecare 
laborator. 
Medoda de determinare: ISE. 
 
Semnificația clinică: 
  Urmărirea  potasemiei  este  utilă  pentru  vârstnici,  pacienții  perfuzați,  tratați  cu 
diuretice,  sau  pentru  pacienții  cu  boli  renale,  în  special  pentru  cei  hemodializați  şi  cu 
insuficiență renală acută. 
   
Hiperpotasemiile pot apărea: 
- prin aport excesiv (medicamentos) 
- prin  hiperproducție  endogenă  (distrugeri  tisulare  +  arsuri,  şoc,  sindrom  de 
zdrobire) 
- în stări toxico‐septice (peritonite, ocluzii intestinale, comă diabetică) 
- prin  reducerea  eliminării  (insuficiență  renală  acută,  insuficiența  cortico‐
suprarenală acută). 
 
Hipopotasemiile pot aparea: 
- prin aport insuficient de K 
- prin  pierdere  pe  cale  renală  (nefropatii  tubulare,  hiperaldosteronism,  acidoze 
diabetice, administrări prelungite de diuretice) 
- prin pierdere pe cale digestivă (vărsături, diarei) 
- prin hiperhidratarea aparatului extracelular, migrarea K in celule (perfuzări mari 
de glucoză, comă diabetică etc). 
Deoarece  valorile  potasemiei  nu  reflectă  decât  parțial  deficitul  global  de  K+  din 
organism,  acestea  se  interpretează  în  context  clinic  şi  luând  în  considerare  aspectul 
electrocardiogramei (Barbu R, 1979). 
162 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

c. Calciul ionic 
 
Generalități:  
- Este  fracțiunea  cu  activitate  fiziologică  a  calciului  seric  şi  reprezintă  40%  din  calciul 
seric total 
- Intervine  în  procese  de  excitabilitate  musculară,  de  permeabilitate  celulară  şi 
capilară, în coagulare şi fibrinoliză, între os şi mediul intercelular există schimburi de 
calciu permanente în ambele sensuri. 
 
Recoltare: 
Sângele se recoltează  în  tub  vidat  cu  heparină  (dop  verde)  sau  fără  anticoagulant 
(dop roşu). Serul sau plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare. 
Proba se păstrează în condiții de anaerobioză. 
Poate fi menținută 2 zile la 4oC sau 2 ore la temperatura camerei. 
 
Valori normale, orientativ: 
- 4,2‐5,5 mg/dl – valorile normale se stabilesc în fiecare laborator. 
Metoda de determinare: ISE. 
 
Semnificația clinică 
  Hipercalcemiile pot apărea prin: 
- mecanism endocrin (hiperparatiroidism) 
- mecanism renal: insuficiență renală cronică 
- administrare masivă de vitamina D sau dihidrotahisterol 
- eliberare din os: mielom multiplu, tumori osoase, imobilizare prelungită. 
 
Hipocalcemiile apar în: 
- rahitism 
- nefropatii cronice azotemice 
- hipoparatiroidism 
- deficit de vitamina D. 
 
Completarea  explorării  calciului  se  face  prin  determinarea  activității  parathor‐
monului,  a  fosfatazelor  alcaline,  a  celorlalți  electroliți  (Mg++,  Na+,  K+),  EKG,  EEG,  EMG 
(electrocardiogramă, electroencefalogramă, electromiogramă) 
 
d. Magneziul 
 
  Generalități: 
- Este un cation important, la 40% din pacienții hipopotasemici se asociază hipomagne‐
ziemia. Se poate determina Mg total normal şi cel ionic. 
   
Recoltare: 
  Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  simplu  (dop  roşu),  proba  se  centrifughează  şi  se 
separă serul. 
  Este stabil câteva zile la 26oC. 
  Nu se pot procesa serurile hemolizate. 

163 
Tratat de Urologie 

  Valori normale: 
- orientativ: 1,6‐2,3 mg/dl, Mg total; 1,1‐1,6 mg/dl Mg ionic. 
Metode de determinare: spectrofotometrie, fluorometrie, metode enzimatice etc. 
   
Semnificație clinică: 
  Determinarea  magneziemiei  este  importantă  în  următoarele  situații:  infarct 
miocardic,  aritmii  cardiace  refractare  la  tratament,  alcoolism,  malnutriție,  hipopotasemie, 
hipocalcemie sau hiponatremie refractară, terapie cu diuretice, tratamente nefrotoxice sau 
citotoxice, iritabilitate neuromusculară neexplicată etc. 
  Deficitul  global  de  Mg  cu  hipocalcemie  şi  aritmie  cardiacă  poate  fi  însoțit  de  valori 
normale ale Mg seric. 
 
e. Fosforul 
 
  Generalități: 
- Prezintă  importanță  pentru  explorarea  paratiroidelor,  în  rahitism  şi  insuficiența 
renală cronică. 
 
  Recoltare: 
Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  simplu  (dop  roşu),  determinarea  se  face  în  ser 
imediat separat. 
  Nu se pot procesa probele hemolizate. 
   
Valori normale: 
- 2,5‐4,5 mg/dl 
Metoda de determinare: fotometrică. 
 
Semnificația clinic: 
  Hiperfosfatemia  se  asociază  cu:  efort  fizic,  deshidratare,  hipoparatiroidism, 
metastaze  osoase,  hipervitaminoza  D,  sarcoidoza,  ciroza  ortală,  insuficiența  renală,  diabet 
zaharat cu cetoacidoză, embolism pulmonar, resuscitare cardiacă etc. 
Hipofosfatemia este asociată cu: hiperparatiroidism, cancer cu hipercalcemie, admi‐
nistrarea  diureticelor,  a  corticosteroizilor,  deficitul  de  vitamina  D,  sepsis,  dializă,  afecțiuni 
renale tubulare, vărsături, diaree, perfuzii i.v., etc. 
 
f. Clorul 
  Generalități: 
- Clorul este principalul anion al sectorului extracelular. 
 
Recoltare: 
  Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  simplu  (tub  roşu)  sau  tub  vidat  cu  heparină  (dop 
verde). 
  Proba folosită poate fi serul, plasma sau sângele total. 
   
Valori normale: 
- 97‐107 mmol/L. 
Metode de determinare: spectrofotometrie, SE etc. 

164 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Semnificație clinică: 
  Hipercloremia se întâlneşte în dezechilibre acidobazice şi deshidratări celulare. 
  Hipocloremia se instalează după pierderi digestive (vărsături, aspirații etc.), pierderi 
renale  (insuficiență  renală  cronică),  secreție  neadecvată  de  hormon  antidiuretic,  boală 
Addison etc. 
 
g. Bicarbonatul 
   
Generalități: 
- Alături  de  clor,  este  anionul  important  pentru  spațiul  extracelular,  rolul  lui  în 
menținerea echilibrului acidobazic fiind major. 
 
Recoltare: 
  Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  simplu  (dop  roşu),  tub  vidat  cu  heparină  (dop 
verde) sau seringă heparinată pentru gaze sangvine. 
  Proba folosită poate fi serul, plasma sau sângele total. 
   
Valori normale: 22‐29 mmol/L în sângele venos. 
  Metode de determinare: 
  Se  determină  indirect  prin  calculi  în  funcție  de  pH  și  pCO2  măsurate  cu  ajutorul 
analizorului de gaze sangvine. 
  Alte metode: ISE, metode enzimatice. 
   
Semnificația  clinică:  valori  crescute  se  întâlnesc  în  alcaloza  metabolică,  asociate  cu 
hipopotasemie,  în  deshidratare  după  vărsături,  diuretice  sau  creşteri  ale  cortizolului  şi 
aldosteronului. 
  Valori  scăzute  se  asociază  cu  acidoza  metabolică  (cetoacidoze),  diaree,  acidoză 
tubulară renală. 
   
În  cursul  insuficienței  renale  se  pot  întâlni  următoarele  forme  de  tulburări  hidro‐
electrolitice: 
- hiponatremia  prin  depleție  (reabsobția  deficitară  a  natriului  în  cursul  diurezei 
osmotice,  vărsături,  diarei,  regim  desodat),  prin  diluție  (retenție  mai  importantă  de 
apă decât de sodiu) şi prin afectarea celulară ca în acidoze 
- hiperpotasemia,  mai  frecventă  în  insuficiența  renală  acută,  consecință  a  hiper‐
catabolismului, a distrugerilor tisulare, incapacității de eliminare a potasiului pe cale 
urinară (oligoanurie) 
- hipocalcemia asociată cu hiperfosfatemie şi hipermagneziemie şi dereglări secundare 
ale funcției glandei paratiroide 
- clorul  poate  avea  valori  scăzute  în  situațiile  descrise  la  hiponatremie,  în  alcaloze 
metabolice cu hipopotasemie, în acidoza metabolică renală predominant glomerulară 
sau valori crescute în acidoza metabolică renală predominant tubulară. 
Acidoza renală însoțeşte, în general, nefropatiile tubulare cronice în care se constată 
o  hipercloremie,  scăderea  nivelului  bicarbonaților  plasmatici  şi  a  pH  plasmatic  (Barbu  R, 
1979). 
   

165 
Tratat de Urologie 

6. Proteinele plasmatice pot oferi, de asemenea, o serie de date utile în cazul unei 
nefropatii. Se determină proteinele totale, albuminele, globulinele, fracțiunile electro‐
foretice sau imunoelectroforetice. 
 
Valori normale: 
- proteine totale 6,5‐8,3 g/dl 
- albumină 55‐60% 
- α‐1‐globuline 3‐4% 
- α‐2‐globuline 9‐11% 
- beta‐globuline 12‐14% 
- gama‐globuline 15‐18% 
- raport albumine‐globuline 1,2‐1,5. 
 
În sindromul nefrotic se asociază: 
- hipoalbuminemia, hiper‐ α2 şi β‐globulinemia. 
În glomerulonefritele cronice cresc α2 şi γ‐globulinele. 
  În pielonefrite cronice se întâlnesc hipergamaglobulinemii. 
 
7. Lipidele, în special colesterolul, prezintă interes în sindromul nefrotic (valori peste 
300 mg/dl), dar şi fosfolipidele şi acizii graşi liberi (inconstant) (Barbu R, 1979). 
  Valori normale: 
- lipide totale 
ƒ 400‐700 mg/dl pentru femei 
ƒ 500‐800 mg/dl pentru bărbați 
- fosfolipide: 210‐270 mg/dl. 
 
 
8. Enzime serice cu semnificație deosebită în urologie 
 
a. Fosfataza acidă totală/prostatică 
 
Generalități: 
  Enzima se găseşte în prostată, os, ficat, splină, rinichi, eritrocite, leucocite, trombo‐
cite şi glande endocrine. 
   
Recoltare: 
  Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu) sau cu EDTA (dop mov). 
  Proba folosită poate fi serul sau plasma, testul se va face la scurt timp după recoltare. 
  Serurile lipemice şi cu bilirubină peste 2 mg/dl se evită. 
  Recoltarea probei se face înainte ca pacientului să i se fi efectuat tuşeu rectal, masaj 
prostatic, biopsie prostatică ş.a. 
   
Valori normale: 
- orientativ  –  fosfataza  acidă  totală  (metoda  enzimatică  de  determinare):  2‐12 
unit/l la bărbați; 0,3‐9,2 unit/l la femei 
- fostfataza acidă prostatică – 0,2‐3,5 unit/l la bărbați; 0‐0,8 unit/l la femei 
 

166 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Semnificație clinică: 
Fosfataza  acidă  totală/prostatică  creşte  în  afecțiuni  ale  prostatei,  carcinom,  hiper‐
plazie benignă, prostatită. 
Fosfataza acidă creşte în cazul distrugerii trombocitelor în tromboze, embolii pulmo‐
nare, trombastenii. 
Valoarea  ei  diagnostică  se  referă  la  cancerul  de  prostată  şi  metastazele  osoase  ale 
acestuia, ale carcinoamelor colonului, mamar, corticosuprarenal şi pulmonar. 
Dozarea antigenului prostatic specific (PSA) este mai specifică şi mai sensibilă decât 
fosfataza  acidă  totală/prostatică  în  urmărirea  evoluției  clinice  şi  a  tratamentului  carcino‐
mului de prostată. 
 
b. Fosfataza alcalină serică 
 
Generalități: 
  Fosfataza  alcalină  serică  se  găseşte  sub  forma  a  cel  puțin  trei  izoenzime:  hepato‐
biliară, osoasă şi intestinală, iar în timpul sarcinii se adaugă cea placentară. 
   
Recoltare: 
  Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu), proba folosită este serul. Testul 
se face în ziua recoltării, proba nu se poate păstra mai mult de patru ore, activitatea enzimei 
crescând în timp. 
   
Valori normale: 
- orientativ: 50‐120 unit/l 
Metode de determinare: end‐point, cinetică spectrofotometrică ş.a. 
 
Semnificație clinică: 
Fosfataza  alcalină  osoasă  are  valori  ridicate  în  cursul  creşterii,  în  rahitism,  hiper‐
paratiroidism, metastaze osoase ale carcinomului de prostată şi mamar, osteosarcoame. 
Valori  crescute  ale  fosfatazei  alcaline  serice  sunt  utile  în  diagnosticul  diferențial  al 
afecțiunilor hepatobiliare. 
Forma  intestinală  creşte  în  cirozele  hepatice,  în  ulcer  duodenal  şi  în  excesul  de 
grăsimi alimentare. 
Formele atipice se întâlnesc în hepatoame. 
 
 
V. Teste imunologice serice (markeri tumorali, hormoni) 
 
1. Alfa‐fetoproteina (AFP) 
 
Generalități: 
  AFP este  protein dominantă în serul fetal, importantă, de asemenea ca şi proteina 
carcinoembrionară. 
  Din punct de vedere fizico‐chimic este asemănătoare albuminei. 
 
Recoltare: 
  Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  simplu,  fără  anticoagulant  (dop  roşu),  deter‐
minarea realizându‐se în serul proaspăt sau refrigerat. 

167 
Tratat de Urologie 

Valori normale: 
  Orientativ, sub 15 ng/ml. 
 
Metode de determinare: 
- imunoenzimatică (EIA) 
- imunofluorescență 
- imunochemiluminiscență 
- radioimunoanaliză (RIA). 
 
Semnificație clinică: 
  AFP se foloseşte în screening‐ul prenatal, în diagnosticul şi monitorizarea carcinomului 
hepatocelular. 
  AFP este utilă în diagnosticul şi urmărirea tumorilor testiculare (Moraru I, 1980). 
  Astfel, AFP în asociere cu hCG (hormonul gonadotrop corionic) pot face diagnosticul 
diferențial în cazul tumorilor germinale testiculare. 
  În seminoame AFP este normală, hCG poate fi crescut în cazul tumorilor cu elemente 
trofoblastice. 
  În carcinoamele embrionare atât AFP cât şi hCG au valori crescute. 
  În coriocarcinoame AFP este normală, iar hCG crescut. 
  În tumori ale sacului Yolk (tumori ale sinusului endodermal) AFP este crescută şi hCG 
normal. 
 
2. hCG (gonadotropina corionică umană) 
 
Generalități: 
  hCG este sintetizată la nivelul celulelor sincițiotrofoblastice. 
  Toate testele de sarcină se bazează pe determinarea hCG. 
  hCG este marker pentru neoplaziile trofoblastice gestaționale (GTN), pentru tumorile 
testiculare cu celule germinale nonseminomatoase şi mai puțin pentru seminoame. 
 
Recoltare:  
  Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu) fără anticoagulant, determinarea 
realizându‐se în ser. Serul poate fi păstrat 24 de ore la 25oC, 4 zile la 4oC, iar la ‐20oC pentru o 
perioadă mai lungă. 
 
Valori normale: 
  Orientativ sub 5 mUI/ml, depinde de aplicație şi metoda folosită. 
 
Metode de determinare: 
  Metode  imunologice  în  diverse  formule  (EIA,  MEIA,  imunochemiluminiscență,  RIA, 
etc). 
 
Semnificația clinică: 
  Principala aplicație este diagnosticul şi urmărirea sarcinii. 
  În asociere cu AFP, hCG este util în diagnosticul şi urmărirea tumorilor testiculare cu 
celule  germinale  respectiv  carcinomul  embrionar  şi  coriocarcinomul.  Are  valori  crescute  în 
circa 10% din seminoame. 
 
168 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

3. Antigenul prostatic specific seric (PSA) 
 
Generalități: 
  PSA este un valoros marker pentru adenocarcinomul de prostată. Poate să aibă valori 
crescute  în  entități  benigne  şi  poate  avea  valori  normale  la  pacienți  cu  adenocarcinom  al 
prostatei. 
  Este  util  în  urmărirea  evoluției  adenocarcinomului  aflat  sub  tratament  hormonal 
şi/sau brahiterapie. 
  Nivelul PSA poate să fie crescut în: prostatite, cateterizare uretrovezicală, examinare 
rectal  a  prostatei,  recoltarea  probelor  bioptice  pentru  histopatologie,  chirurgia  prostatei, 
cistoscopie etc. 
  Este  utilă  monitorizarea  PSA  atât  înaintea  intervenției  chirurgicale,  cât  şi  după 
operație. 
  Se  urmăresc:  nivelul  PSA,  densitatea  PSA  (raport  PSA/volumul  total  al  prostatei  – 
ng/ml/cm3),  raportul  dintre  PSA  total  şi  liber  şi  viteza  (velocity)  de  creştere  a  PSA  într‐o 
perioadă de timp (lună, an). 
 
Recoltare 
  Sângele se recoltează în tub vidat simplu, fără anticoagulant (tub roşu), determinarea 
realizându‐se în serul proaspăt sau refrigerat 48 de ore. 
  Recoltarea  se  face  după  4  săptămâni  de  la  tuşeul  rectal  sau  recoltarea  probei 
bioptice. Ejacularea poate determina creşterea minoră şi tranzitorie a PSA. 
 
Valori normale: 
  Se  stabilesc  la  nivelul  fiecărui  laborator,  în  funcție  de  reactivul,  instrumentul  şi 
metoda folosită. 
  În  general,  valorile  normale  la  bărbați  sunt  sub  4  ng/ml  pentru  PSA  total.  Limitele 
normalului cresc cu vârsta (4,5 ng/ml pentru bărbați de 60‐69 ani şi 6,5 ng/ml pentru bărbați 
de peste 70 ani). 
  Pentru majoritatea testelor, sensibilitatea este între 73‐84%, specificitatea 59‐93%. 
  Valori normale, orientativ, pentru PSA liber: sub 0,934 ng/ml. 
 
Metode de determinare: 
- imonuenzimatice 
- radioimunoanaliză 
- chemiluminiscență 
- imunofluorometrie etc. 
 
Semnificația clinică: 
  PSA  este  o  proteină  specifică  celulelor  epiteliului  prostatic.  Este  prezent  în  lichidul 
seminal în concentrații mari. 
  Nivelul PSA seric se corelează imperfect cu gradul de extensie a tumorii. 
  Densitatea  PSA  obținută  raportând  PSA  seric  la  volumul  prostate  măsurat  prin 
ultrasonografie  transrectală  poate  fi  un  indiciu  util  pentru  alegerea  conduitei  terapeutice. 
Datele se coroborează cu cele obținute la examenul histopatologic. 
  PSA este util pentru urmărirea bolii reziduale şi a evoluției postoperatorii în cancerul 
prostatei, a apariției metastazelor. 

169 
Tratat de Urologie 

  Este un bun marker pentru screening. 
  Urmărirea vitezei de creştere a PSA într‐un an permite evidențierea precoce a unui 
adenocarcinom (creşterea cu 3 ng/ml/an de exemplu) prostatic. 
  Se  recomandă  folosirea  aceleiaşi  metode  pentru  determinarea  PSA  total  şi  liber  în 
dinamică. 
  Determinarea  PSA  liber  este  utilă  la  pacienți  cu  PSA  între  4‐10  ng/ml  sau  la  cei  cu 
volum mărit al prostatei la examenul ultrasonografic. 
  Valori mici ale PSA liber şi ale raportului dintre PSA liber şi PSA total se întâlnesc în 
afecțiuni benigne (prostatite, de exemplu). 
 
4. Eritropoietina 
 
Generalități: 
  Este o glicoproteină produsă de rinichi, hormon care reglează producția eritrocitelor 
la nivelul măduvei osoase. 
 
Recoltare: 
  Sângele  se  recoltează  în  tub  vidat  simplu,  fără  anticoagulant  (dop  roşu),  determi‐
narea realizându‐se în serul proaspăt sau refrigerat. 
  Puține laboratoare determină nivelul eritropoietinei. 
 
Valori normale: orientativ 5‐36 mUI/ml. 
 
Semnificația clinică: 
  Testul este folosit pentru investigarea anemiei din insuficiența renală. 
  Pacienții cu deficit de eritropoietină pot beneficia de tratament de substituție (Iacobs 
DS, 2004). 
 
5. Determinări hormonale utile în urologie 
 
  Investigarea  glandelor  endocrine  paratiroide,  a  glandelor  suprarenale  şi  testiculului 
sunt utile în urologie, datorită relației existente între patologia endocrină şi cea urologică. 
a. Hormonul paratiroidian (PTH) se determină la pacienți cu hipercalcemie şi litiază 
urinară. 
b. Renina poate avea nivel crescut în hipertensiunea renovasculară. 
c. Hormonii  steroizi:  aldosteronul,  cortizolul,  adrenalina,  noradrenalina  trebuie 
dozați la pacienții cu tumori suprarenale. 
d. FSH  se  dozează  la  pacienți  cu  azoospermie  pentru  a  evidenția  cauza  (valori 
crescute  în  insuficiență  testiculară,  valori  normale  în  obstrucții)  (Sakam  MA, 
2002). 
 
 
VI. Analiza urinei 
 
  Examinarea urinei este una din cele mai vechi investigații în practica medicală utilă, 
pentru  excluderea  unor  entități  patologice  sau  pentru  precizarea  unor  elemente  de 
diagnostic diferențial.  Ne gândim că cei din vechime erau în stare să diagnosticheze diabetul 
zaharat  numai  gustând  urina!?...  Din  fericire,  astăzi  avem  la  îndemână  alte  metode  de 
diagnostic de laborator. Este fundamentală pentru orice pacient urologic. 
170 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

  Recoltarea probei de urină destinată examenului sumar de urină şi uroculturii se face, 
atât la femei cât şi la bărbați, după atenta toaletă a meatului uretral, din jetul mijlociu. Urina 
se recoltează în vase de plastic speciale, sterile pentru urocultură. Se preferă recoltarea din 
prima  emisie  matinală,  proba  se  transportă  la  laborator  cât  mai  curând  posibil  şi  se 
examinează urina proaspăt emisă (maxim 2 ore) la temperatura camerei. 
Dacă  nu  este  posibilă  examinarea  urinei  proaspăt  emise  aceasta  va  fi  refrigerată  la 
o
5 C;  se  vor  păstra  astfel  elementele  prezente  în  urină,  dar  pot  precipita  sub  formă  de 
cristale‐săruri cele care erau solubile în urină la emisie. 
 
Examenul sumar de urină 
 
1. Examenul macroscopic (Walsh CP, 1999) 
a. Aspectul 
Urina normală este, în momentul emisiei, limpede şi transparentă. 
La  temperaturi  joase  urina  normală  se  tulbură.  Apare  un  depozit  format  din  săruri 
precipitate (carbonați, fosfați, urați şi oxalați) care se redizolvă la încălzire sau nubecula, un 
nor fin, tulbure, ce apare la femei, fiind format din celule epiteliale de descuamare ale căilor 
urinare şi vaginului. 
Urina  este  tulbure  la  emisie  atunci  când  conține  un  exces  de  săruri  precipitate  sau 
celule (epiteliale, hematii, leucocite intacte sau degradate, bacterii etc.). 
b. Culoarea  normală  are  nuanță  de  galben,  de  la  galben  deschis,  până  la  galben 
portocaliu datorită pigmenților urinari. 
  Urina  hipercromă,  roşiatică,  apare  la  pacienți  care  ingeră  puține  lichide,  la  cei  cu 
pierderi lichidiene excesive, în hemoglobinurii, mioglobinurii, hematurie după administrarea 
de substanțe cu nucleu pirazolonic, furazolidon, nitrofurantoin, rifampicină etc. Acidul uric şi 
urații în exces produc o urină tulbure, roşie, cărămizie care se limpezeşte prin încălzire. 
  În  ictere,  urina  poate  fi  cafeniu  verzuie,  urina  cafenie  brună  este  consecința  mela‐
nuriei din melanosarcoame, iar în alcaptonurie urina este brun‐neagră. 
  După administrarea albastrului de metilen urina devine albastră verzuie. 
  Urina  poate  fi  decolorată  datorită  eliminării  excesive  de  apă  (ingestie  exagerată  de 
lichide, diabet insipid, diabet insipid nefrogen, faza poliurică a insuficienței renale, nefropatii 
tubulare cu pierderi de apă. 
  Urina mată cu aspect de „zeamă de varză” este caracteristică infecțiilor urinare. 
  Urina lactescentă apare în chilurie, urina strălucitoare, grasă, apare în lipidurie. 
c. Mirosul normal al urinei este fad, un miros discret caracteristic. 
Mirosul  de  acetonă  poate  apărea  în  diabetul  zaharat  decompensat,  în  inaniție, 
mirosul fetid în infecții urinare grave, mai ales anaerobe. 
Mirosul urinei poate fi modificat de alimente (hrean, usturoi, sparanghel) sau medi‐
camente. 
 
2. Examenul fizic şi chimic al urinei (Walsh CP, 1999) 
a. Densitatea  urinară  este  normală  între  1015  şi  1025,  cu  limite  extreme  1005‐1030. 
Valoarea  densității  depinde  de  diureză,  de  alimentație,  de  volumul  lichidelor 
ingerate. 
Glicozuria  şi  proteinuria,  eliminarea  dextranului  sau  a  substanțelor  de  contrast 
administrate determină creşterea densității urinare. 
b. Reacția urinei (pH) 

171 
Tratat de Urologie 

În mod normal, pH‐ul urinei se încadrează în intervalul 5,8‐7,4. 
pH‐ul  acid  se  întâlneşte  la  persoanele  cu  regim  carnat,  după  efort,  la  diabetici,  în 
gută, la pacienții cu litiază renală (acid uric, cistină). 
pH‐ul alcalin poate fi consecința unui regim alimentar vegetarian sau al unei infecții 
urinare cu bacterii care produc ureaza (proteus). O urină constant alcalină cu litiază fosfatică 
recidivantă este întâlnită adesea în acidoza tubulară. 
Determinarea pH‐ului urinar este un indicator al capacității de acidifiere a rinichiului. 
c. Proteinele urinare sunt, în mod normal, nedozabile (80‐150 mg/zi). 
Creşterea lor tranzitorie se întâlneşte în: efort, expunere la frig, febră, după palparea 
rinichiului, stres, ortostatism prelungit, la gravide. 
Cresc  patologic  în  leziuni  de  parenchim  renal,  afecțiuni  ale  căilor  renale,  afecțiuni 
extrarenale (tulburări circulatorii, infecții, intoxicații, boala lupică, mielom multiplu). 
d. Glucoza este, normal, nedecelabilă în urină. 
Este prezentă în hiperglicemia din diabetul zaharat sau diabetul renal. 
e. Corpii cetonici normal sunt absenți (acid acetoacetic, acetonă, acid β) 
În  stările  de  cetoacidoză  din  diabetul  zaharat  decompensat,  din  inaniție,  boli 
infecțioase grave, narcoza, vărsături, diaree, corpii cetonici pot fi prezenți. 
f. Pigmenții biliari: bilirubina şi urobilinogenul. 
Urina normală nu conține bilirubină şi conține cantități foarte mici de urobilinogen (1‐
4 mg/zi). 
Bilirubina  directă  conjugată  este  solubilă  în  apă,  are  greutate  moleculară  mică  şi 
poate apărea în urină în condiții patologice: ictere mecanice şi parenchimatoase. 
Bilirubina  indirectă  are  greutate  moleculară  mare,  este  prezentă  în  ser  legată  de 
albumină, este insolubilă în apă şi nu apare în urină nici în condiții patologice. 
Urobilinogenul  este  produsul  final  al  metabolismului  bilirubinei  conjugate.  Icterele 
parenchimatoase determină creşterea urobilinogenului urinar. 
g. Acidul ascorbic este prezent în urină la persoanele care fac tratament cu Vitamina C. 
Poate  cauza  reacții  fals  pozitive,  hemoglobină,  determinate  cu  ajutorul  stripului 
urinar. 
h. Nitritul  prezent  în  urină  este  sugestiv  pentru  multiplicarea  bacteriană,  iar  esteraza 
leucocitară indică prezența leucocitelor în urină. 
i. Hemoglobina este prezentă în urină în hemolize toxice, procese septice etc.  
Metodele folosite în analiza fizico‐chimică a urinei sunt: 
- metoda rapidă a stripului urinar permite screeningul în mai puțin de 2 minute pentru o 
serie de parametri fizico‐chimici urinari. Reacțiile pozitive obținute trebuie confirmate 
cu teste mai precise 
- metode de biochimie clasică (pentru glicozurie, proteinurie etc.) 
- pH‐metrie 
- urodensimetrie. 
 
3. Examenul sedimentului urinar 
Recoltarea corectă, transportul imediat la laborator al probei şi procesarea ei adec‐
vată sunt etape necesare pentru un examen de calitate al sedimentului urinar. 
Preparatul examinat la microscop se obține prin centrifugarea a 10 ml urină la 2000 
rpm (rotații pe minut) timp de 10 minute şi decantarea supernatantului. 
Suspensia  obținută  se  examinează  la  microscopul  optic  ca  preparat  proaspăt,  între 
lamă şi lamelă, cu obiectiv de 40x. 

172 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Studiul  sedimentului  urinar  face  parte  din  examenele  de  rutină  în  practica  clinică  şi 
permite  obținerea  de  informații  utile  pentru  stabilirea  diagnosticului,  prognosticului  şi 
supravegherea evoluției, atât în cazul unei nefropatii, cât şi în anumite afecțiuni extrarenale. 
Examinarea  sedimentului  urinar  este  o  etapă  obligatorie  în  investigarea  oricărei 
nefropatii, dar un sediment urinar normal nu infirmă o suferință renală (Păun R, 1987). 
În  sedimentul  urinar  în  examenul  calitativ  se  pot  evidenția:  celule  epiteliale,  leuco‐
cite,  hematii,  cilindri,  cristale,  germeni,  paraziți.  Prezența  acestora  poate  modifica  sau  nu 
aspectul macroscopic al urinei. 
 
a. Elementele organice (Țițeica M, 1984): 
ƒ Celulele epiteliale provin din epiteliul tractului urinar: 
- celulele  epiteliale  plate  (fig.1,2,3)  sunt  mari,  poligonale  sau  rotunde,  izolate  sau 
grupate în placarde, cu unul sau mai mulți nuclei voluminoşi. Provin din straturile 
superficiale ale vezicii urinare şi din vagin 
- celulele epiteliale cilindrice aparțin căilor ureterale 
- celulele caudate (fig.4) prezintă o prelungire citoplasmatică în formă de rachetă şi 
un  nucleu  voluminos.  Provin  din  straturile  profunde  ale  vezicii  urinare  şi  din 
bazinet, unde pot fi întâlnite şi celule rotunde cu nucleu voluminos 
- celulele epiteliale renale (fig.5) aparțin tubilor renali şi căilor urinare superioare. 
Sunt  rotunde  sau  poligonale,  ceva  mai  mari  decât  leucocitele,  au  nucleu  mare, 
veziculos  şi  citoplasmă  granulară.  Sunt  elemente  celulare  patologice,  indică  o 
leziune renală gravă şi apar întotdeauna împreună cu cilindrii hialinogranuloşi. 
ƒ Leucocitele (fig.6) sunt rare în urina normală. Numărul lor creşte în inflamații, infecții 
urinare, uneori pot fi degradate (piocite). 
ƒ Eritrocite  (fig.7)  apar  în  urină  ca  mici  discuri  gălbui  cu  dublu  contur  la  mişcarea 
microvizei microscopului. 
În  urina  normală  se  pot  întâlni  în  sediment  foarte  rare  eritrocite;  prezența  lor  în 
număr  crescut  (hematuria)  este  anormală.  Hematuria  poate  însoți  boli  renale,  ale 
căilor  urinare,  sau  boli  generale,  precum  sindroame  hemoragice,  boli  autoimune, 
tulburări  circulatorii.  Remarcăm  importanța  urmăririi  hematuriei  microscopice  la 
pacienții cu tumori vezicale. 
Eritrocitele  decolorate  din  sediment  caracterizează  bolile  renale,  cele  bine  colorate 
aparțin căilor urinare. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

173 
Tratat de Urologie 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
           
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.1, Fig.2, Fig.3 – celule epiteliale plate;  
Fig.4 – celule caudate; 
Fig.5 – celule epiteliale renale; Fig.6 – leucocite;  
Fig.7 – eritrocite (Daiber A, 1896). 
 
ƒ Cilindrii  sunt  formațiuni  alungite,  cilindrice,  bine  conturate,  cu  capete  rotunjite  sau 
tăiate  drept,  mulaje  ale  tubilor  uriniferi  formați  prin  coagularea  substanțelor  albumi‐
noide  sau  mucoase  secretate  la  nivelul  tubilor  renali  cu  diferite  grade  de  alterare 
epitelială. Sunt elemente patognomonice pentru leziuni renale. 

174 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

- Cilindrii hialini (fig.8) sunt transparenți, palizi, cu extremitatea în formă de mănuşi, au 
structură  fină.  Apar  în  albuminurii  fiziologice  (stază,  ortostatism,  efort)  sau  în  context 
patologic renal. 
- Cilindrii  granuloşi  (fig.9),  bine  delimitați,  acoperiți  cu  granulații  inegale,  apar  în  dege‐
nerescența grăsoasă a celulelor epiteliului renal. 
- Cilindrii  hematici  (fig.10)  sunt  aglomerări  de  eritrocite  sub  formă  cilindrică  şi  apar  în 
sindroame glomerulare şi hematurii renale. 
- Cilindrii leucocitari apar în pielonefrite.  
- Mai puțin frecvent se întâlnesc: 
x Cilindrii micşti hialinoleucocitari (fig.12), hialinoeritrocitari, hialinogranuloşi, eritro‐
leucocitari 
x Cilindrii epiteliali (fig.13) rezultă din descuamarea celulelor renale în cadrul unui 
proces de mare gravitate 
x Cilindrii  ceroşi  galbeni  (fig.14),  cu  aspect  amorf  grosolan,  fragili,  se  găsesc  în 
sindromul nefrotic, trădând o stare gravă 
x Cilindrii grăsoşi au granulații grăsoase şi rezultă din degenerarea grasă a celulelor 
epiteliului renal în nefropatii cronice şi subacute. 
 
 
          
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 

175 
Tratat de Urologie 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.8 – cilindrii hialini; Fig.9 – cilindrii granuloşi; Fig.10 – cilindrii hematici; 
Fig.11 – cilindrii leucocitari; Fig.12 – cilindrii hialinoleucocitari; 
Fig.13 – Cilindrii epiteliali; Fig.14 – cilindrii ceroşi; Fig.15 – cilindroizi (Daiber A, 1896). 
 
Cilindrii trebuie diferențiați de:  
- pseudocilindri, aglomerate de diverse substanțe anorganice (urați, fosfați) sau organice, 
grămezi de germeni 
- cilindroizi (fig.15), constituiți din mucină. 
 
ƒ Flora microbiană prezentă în sediment în infecții urinare; 
ƒ Paraziți ‐ se pot găsi: trichomonas vaginalis, oxiuri etc. 
ƒ Celulele neoplazice (fig.16) necesită o examinare mai atentă intr‐un sediment colorat; 
ƒ Alte elemente organice: 
- Filamente de mucus se găsesc în urina normală sau în inflamții ale căilor urinare; 
- Spermatozoizii (fig.17) 
- Levuri 
- Picături de  grăsime se găsesc în sindroame nefrotice 
- Corpusculi de lecitină rotunzi, formați din straturi concentrice se întâlnesc în afecțiuni 
ale prostatei. 
176 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
   
 
Fig.16 – celule neoplazice; Fig.17 – spermatozoizi (Daiber A, 1896). 
 
b. Elementele  anorganice  sunt  săruri  prezente  în  compoziția  urinei  normale  care 
precipită  în  oligurii  sau  modificări  ale  pH‐ului  sub  formă  cristalină  sau  amorfă. 
Identificarea lor este importantă în litiaza urinară (Țițeica M, 1984). 
  În urina  acidă se pot găsi: urați, acid uric, oxalat de calciu ş.a. 
  În urina alcalină întâlnim fosfați, carbonat de calciu ş.a. 
ƒ Uratul acid de sodiu (fig.18) apare sub formă de granulații gălbui ca material amorf. 
În  cantitate  mare  depozitul  macroscopic  este  roz;  se  dizolvă  la  căldură  sau  la 
adăugarea hidroxidului de sodiu. 
ƒ Acidul  uric  (fig.19)  se  prezintă  sub  formă  de  cristale  galbene  polimorfe  (rombice, 
pătrate, cubice, haltere, rozete) inegale; se dizolvă în hidroxid de sodiu. 
ƒ Oxalatul de calciu (fig.20) apare sub forma cristalelor incolore mici sau sub formă de 
plic, pişcot. 
ƒ Fosfatul acid de calciu se prezină sub formă de cristale incolore sau prisme turtite şi 
alungite. 
ƒ Sulfatul  acid  de  calciu  cristale  incolore,  aciforme,  grupate  în  rozetă;  apar  în  urina 
acidă. 
ƒ Fosfatul amoniacomagnezian (fig.21) precipită sub formă de prismă incoloră asemă‐
nătoare unui capac de coşciug. 
ƒ Fosfatul bicalcic (fig.22) se prezintă sub formă de cristale aciforme, dispuse în cruce 
sau în stea. 
ƒ Fosfatul tricalcic alb‐cenuşiu precipită sub formă amorfă. 
ƒ Fosfatul bazic de magneziu apare sub formă de cristale rombice uşor refringente. 
ƒ Carbonatul de calciu (fig.23): cristale granulare sau amorfe, albicioase‐cenuşii. 
ƒ Uratul  de  amoniu  (fig.24):  cristale  sferice  cu  prelungiri  aciculare;  se  dizolvă  în  acid 
clorhidric. 
Patologic pot apărea cristale de leucină, tirozină, colesterol, bilirubină sau cristale de 
medicamente (sulfamide): 
- Leucina (fig.25): cristale galben‐brune, sferice, cu striții concentrice 
- Tirozina (fig.26): cristale ace fine, gălbui; se întâlnesc alături de cristalele de leucină în 
afecțiuni degenerative 
- Cisteina (fig.27): cristale sub formă de tablete hexagonale, incolore; indică tulburări de 
metabolism proteic 

177 
Tratat de Urologie 

- Colesterolul  (fig.28):  cristale  sub  formă  de  țăndări  de  sticlă;  se  intâlnesc  în  sindromul 
nefrotic 
- Bilirubina (fig.29): apare ca ace roşii‐brune 
- sulfamidele sunt cristale poliforme care se dizolvă în acetonă. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
       
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

178 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
      
       
Fig.18 – urat de Na, K; Fig.19 – acid uric; Fig.20 – oxalat de calciu; 
Fig.21 – fosfat amoniacomagnezian; Fig.22 – fosfat bicalcic; 
Fig.23 – carbonat de calciu; Fig.24 – urat de amoniu; Fig.25 – leucina; 
Fig.26 – tirozina; Fig.27 – cisteina; Fig.28 – colesterol; Fig.29 – bilirubina (Daiber A, 1896). 

179 
Tratat de Urologie 

c. Determinarea cantitativă a leucocitelor, eritrocitelor şi cilindrilor 
 Proba Addis‐Hamburger.  
Tehnica:  pacientul  urinează  după  trei  ore  de  la  prima  micțiune,  măsoară  volumul 
pentru calculul debitului urinar, iar în laborator se numără leucocitele, hematiile şi cilindrii 
care se vor raporta la debitul de urină pe minut. 
Normal se elimină: 
- maxim 1000 hematii/minut 
- maxim 2000 leucocite/minut 
- 1‐3 cilindri/minut. 
 
4. Dozări biochimice în urina de 24 ore (Păun R, 1987) 
Diureza normală este de 800‐2.500 ml/24 ore, respectiv 25 ml/kg corp. 
a. Proteinuria se poate clasifica astfel:  
- normală: sub 50 mg/24 ore 
- minimă: sub 150 mg/24 ore 
- mică: 150‐500 mg/24 ore 
- medie: 0,5‐1,5 g/24 ore 
- mare: 1,5‐3 g/24 ore 
- masivă: peste 3 g/24 ore. 
  Fiziologic o proteinurie minimă poate apărea după ortostatism prelungit, efort fizic, 
postprandial, la persoane febrile. 
  Patologic, proteinuria poate fi de tip: 
- tubular 
- glomerular 
- monoclonal. 
Diferențierea  acestor  tipuri  de  proteinurie  se  face  cu  ajutorul  electroforezei 
proteinelor  urinare  şi  prin  evidențierea  proteinelor  Bence‐Jones  (proteine  anormale  care 
migrează  în  poziția  beta  sau  gama  şi  sunt  constituite,  de  obicei,  din  lanțuri  uşoare  de 
imunoglobuline lambda sau kappa).  
Proteinuria  poate  însoți,  de  asemenea,  pielitele,  uretritele,  neoplasmele  urinare, 
litiaza renală, vezicală etc. 
b. Glicozuria apare, în general, la valori ale glicemiei de peste 170 mg/dl. 
c. Ureea nitrogen urinară, normal este 6‐17 g/zi (Henry JB, 1996). 
d. Creatinina urinară: normal la bărbați este 1‐2 g/zi, la femei este 0,8‐1,8 g/zi. 
e. Clorurile urinare, normal 140‐250 mEg/zi. 
  Ureea,  creatinina  şi  clorurile  urinare  sunt  indicatori  ai  calității  funcției  renale;  în 
disfuncții compensarea se face prin poliurie.  
 
5. Teste de eliminare comparată – probe de clearance 
  Clearance‐ul  unei  substanțe  reprezintă  volumul  de  plasmă  pe  care  rinichiul  îl 
epurează în unitatea de timp (minut) de aceea substanță. 
  Formula este: 
 
U x V 
       C = 
   P 
 
În care: 
C = clearance‐ul 

180 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

U = concentrația urinară a substanței 
V = volumul urinei 
P = concentrația plasmatică a substanței. 
 
a. Clearance‐ul creatininei măsoară filtratul glomerular. 
   Valorile normale sunt: 
- pentru bărbați 85‐125 ml/min/1,73 m2  
- pentru femei 75‐115 ml/min/1,73 m2 . 
b. Clearance‐ul acidului paraaminohipuric măsoară fluxul plasmatic renal. 
   Valorile normale sunt: 
- 654 ± 165 ml/min la bărbat 
- 594 ± 153 ml/min la femei. 
 
6. Teste urinare utile în diagnosticul tumorilor vezicale  
(Pricop C, 2005; Lokeshwar VB, 2005) 
a. Citologia urinară spontană și exfoliativă (recoltare prin lavaj) 
  Pentru examenul citologic celulele se obțin din urina eliminată spontan (nu din prima 
micțiune matinală) în timpul unei cistoscopii sau pe cateter uretrovezical (prin lavaj). 
  Metoda  se  bazează  pe  evidențierea  directă,  pe  frotiu  fixat  şi  colorat,  a  celulelor 
maligne exfoliate. 
  Pe frotiu se pot găsi celule superficiale mari, uni‐ sau multinucleate, celule interme‐
diare, celule bazale sau celule din prostată sau din uretră. 
  Citologia urinară exfoliativă este utilă: 
- pentru diagnosticul cancerelor de câmp urinar 
- pentru monitorizarea pacienților după tratamentul cancerului urotelial 
- pentru screening 
- ca prognostic al potențialului biologic al cancerului urotelial. 
Sensibilitatea metodei este direct proporțională cu gradul displaziei celulare: 37‐50% 
pentru tumorile cu grad scăzut de displazie, respectiv 74‐100% pentru cele cu grad înalt de 
displazie. 
b. Markeri  tumorali  de  diagnostic  care  pot  fi  detectați  în  probe  de  urină  (Lokeshwar  
VB, 2005): 
- BTA (bladder tumor antigen) este o proteina din membrana bazală eliberată în urină la 
pacienții  cu cancer  vezical;  se  evidențiază  prin  test  de  aglutinare latex cu  sensibilitate 
28‐79% şi specificitate 40‐96% 
- BTA  stat  este  un  test  imunocromatografic  cu  sensibilitate  57‐83%  şi  specificitate  68‐
90% 
- BTA track este un test ELISA cu sensibilitate 13‐77,5% şi specificitate 50‐75% 
- Antigenele  tumorale  M344,  19A211,  LDQ19  sunt  detectate  cu  ajutorul  testului 
Immunocyt, test imunocitochimic cu sensibilitate 86,1% şi specificitate 80% 
- Proteine  din  matricea  nucleară  (NMP22)  pot  fi  evidențiate  în  urină  cu  ajutorul 
anticorpilor monoclonali; testul are sensibilitate 48‐84% şi specificitate 75‐91% 
- Antigenul  Lewis  x  (Lex)  este  exprimat  în  peste  90%  din  celulele  carcinoamelor 
tranziționale. Testul imunocitologic are o sensibilitate de 80% şi o specificitate de 86% 
folosind  metode  laborioase  precum  ADN‐ul  celulelor  tumorale  din  sedimentul  urinar 
poate  fi  analizat  precum  testul  FISH  (hibridizarea  prin  fluorescență  in  situ)  care  poate 
evidenția  modificări  ale  cariotipului  sau  prin  citometrie  în  flux  care  poate  evidenția 
aneuploidia sau hiperploidia celulelor posibil maligne. 

181 
Tratat de Urologie 

Urocultura 
 
Urina este sterilă în toate segmentele aparatului urinar la persoanele sănătoase. Ea 
se poate contamina la emisie cu flora saprofită a uretrei anterioare la bărbat sau a regiunii 
vulvo‐vaginale la femeie (Păun R, 1987). 
Prelevarea  urinei  pentru  urocultură  se  face  din  jetul  mijlociu,  în  zbor,  în  recipient 
steril,  după  toaleta  locală  riguroasă.  Recoltarea  fracționată  a  urinei  la  bărbat  poate  fi  utilă 
pentru  localizarea  infecției  sau  a  hematuriei:  primii  5‐10  ml  de  urină  conțin  flora  uretrală, 
jetul  următor  conține  flora  din  vezica  urinară,  iar  flora  prostatică  se  găseşte  în  proba 
obținută  după  masajul  prostatei.  Probe  de  urină  pot  fi  obținute  şi  prin  sondaj  vezical  sau 
puncție suprapubiană a vezicii urinare. 
Procesarea probei în laborator se face în maxim 2 ore de la recoltare pentru a evita 
multiplicarea spontană a germenilor microbieni aflați în proba de urină. Dacă acest lucru nu 
este posibil, proba se păstrează la 40C. 
În laboratorul de bacteriologie, proba se însămânțează cu ajutorul unei anse calibrate 
pe medii de cultură care se incubează la 370C, 18‐24 ore. 
Mediile  de  cultură  folosite  în  mod  obişnuit  sunt  geloza‐sânge  şi  mediile  lactozate 
(Mac Conkey, AABTL – agar – albastru de bromtemol – lactoză) (Buiuc D, 1998; Burghele Th., 
1972;  Dorobăț OM, 1997). 
Culturile bacteriene se examinează a doua zi după însămânțarea urinei pe mediile de 
cultură,  se  calculează  numărul  unităților  formatoare  de  colonii  pe  ml  de  urină  (infecția 
urinară  se  consideră  la  peste  100.000  UFC/ml).  Se  continuă  cu  identificarea  germenilor 
microbieni responsabili de infecția urinară folosind caracterele de cultură, testele biochimice 
etc. Infecția urinară este, în general, monomicrobiană. 
Antibiograma,  testarea  sensibilității  la  antibiotice  a  culturii  bacteriene  este  etapa 
finală a examenului bacteriologic utilă în orientarea tratamentului. 
Rezultatul antibiogramei se exprimă calitativ sau cantitativ. Este orientativ pentru că 
există diferențe între sensibilitatea in vivo şi in vitro a bacteriilor la antibiotice. 
Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa şi 
enterococul  sunt  bacteriile  cel  mai  frecvent  implicate  în  infecții  urinare  (Buiuc  D,  1998; 
Burghele Th., 1972; Dorobăț OM, 1997). 
Urocultura pentru diagnosticul tuberculozei renale are o serie de particularități. 
Se recoltează trei probe matinale consecutive de urină din jetul mijlociu în volum de 
50 ml fiecare. 
Urina este un produs paucibacilar şi necesită etape de concentrare a probei înaintea 
însămânțării prin centrifugare. 
Sedimentul  neutralizat  după  un  protocol  special  se  însămânțează  pe  5‐6  tuburi  cu 
mediu  Löwenstein‐Jensen,  iar  cultura  se  urmăreşte  până  la  8  săptămâni  (Buiuc  D,  1998; 
Burghele Th., 1972;  Dorobăț OM, 1997). 
Din sediment se efectuează frotiuri care se colorează Ziehl‐Nielsen. 
Semnificația  clinică  a  prezenței  bacililor  acido‐rezistenți  pe  frotiuri  din  sediment 
urinar  nu  este  certă,  deoarece  micobacterii  saprofite  pot  contamina  probele  de  urină 
(Burghele Th., 1972). 
 
 
 
 

182 
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie 

Bibliografie 
 
1. Bâlbîie V, Pozsgi W (sub redacția) ‐ Bacteriologie medicală, vol. II, Editura Medicală, 1985; 218‐242. 
2. Barbu R ‐ Explorări Funcționale, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1979; 38‐52, 227‐250, 309‐
334. 
3. Buiuc D ‐ Microbiologie Clinică, Editura Didactică şi Pedagogică, RA Bucureşti, 1998; 270‐291. 
4. Burghele Th (sub redacția) ‐ Patologie chirurgicală vol. VI, Editura Medicală, Bucureşti, 1972; 38‐76. 
5. Cucuianu M, Trif I, Cucuianu A ‐ Hemostaza, Editura Dacia, 1994; 190‐202. 
6. Daiber  A  ‐  Mikroskopie  der  Harnsedimente,  Wiesbaden,  Verlag  von  J.F.  Bergmann,  1896;  52‐85. 
Imagini procesate pe computer după fotografii de microscopie optică. 
7. Dobrescu D ‐ Farmacoterapie practica, vol. I şi II, Editura Medicală, 1989; 341‐357. 
8. Dorobăț OM ‐ Bacteriologie medicală curs, 1997; 170‐203. 
9. Henry JB ‐ Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, nineth edition, W.B. Saunders 
Company, 1996. 
10. Iacobs  DS,  DeMott  WR,  Oxley  DK,  Lexi‐Comp  ‐  Laboratory  Test  Handbook  3rd  Edition:  Lexi‐Comp’s 
Diagnostic Medicine Series, NC, Hudson (Cleveland), OH, 2004. 
11. Lokeshwar  VB,  Habuchi  T,  ş.a.  ‐  Bladder  Tumor  Markers  beyond  Cytology:  International  consensus 
panel on bladder tumor markers, Urology, 66, 6A, 2005; 35‐63. 
12. Moraru I (sub redacția) ‐ Anatomie patologică, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1980; 527‐536. 
13. Păun R (sub redacția) ‐ Tratat de Medicină Internă – Bolile rinichiului (coordonator Păun R.), Editura 
Medicală, Bucureşti, 1987; 155‐175. 
14. Păun R (sub redacția) ‐ Tratat de Medicină Internă – Hematologie partea a‐II‐a (coordonator Coliță D.), 
Editura Medicală, Bucureşti, 1999; 984‐1044. 
15. Pricop C, Mischianu D, Bucuraş V (sub redacția) ‐ Tumorile vezicale superficiale, ETP Tehnopress, Iaşi, 
2005; 60‐84. 
16. Proca E, Iliescu L ‐ Urologie‐curs universitar, Editura Universității Titu Maiorescu, 2004; 32‐37. 
17. Salam MA ‐ Principles and practice of Urology, MAS Publication, 2002; 43‐52. 
18. Sinescu I (sub redacția) ‐ Urologie clinică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998; 42‐47. 
19. Țițeica M, Halunga‐Marinescu S ‐ Practica Laboratorului clinic, Editura Academiei R.S.R., 1984; 43‐46, 
71‐78, 108‐120, 178‐180. 
20. Waldby G ‐ Aphorisms e quotations for the Surgeon (edited by Moshe Schein), Cap. 58 – Old patients, 
2005; 154. 
21. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT, Vaughan ED – Urine analysis in Campbell’s Urology, VIIIth edition W.B. 
Saunders Company, Philadelphia, 1999; 35. 
 
 

183 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Capitolul

 
5
EXPLORAREA IMAGISTICĂ  
A APARATULUI URINAR 
ȘI GENITAL MASCULIN 
 
 
 

5.1. EXPLORĂRILE RADIOLOGICE 
STANDARD 
 
 
 
 
 
 
Prof. Dr. CONSTANTIN ZAHARIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

185 
Tratat de Urologie 

Cuprins: 
 
Tehnici radiologice de investigație a aparatului renourinar    187           
Diagnosticul radiologic al malformațiilor congenitale ale aparatului renourinar    192       
Diagnosticul radiologic al traumatismelor renale, ureterale și vezicale    206         
Diagnosticul radiologic al modificărilor dimensiunilor rinichilor    210         
Diagnosticul radiologic al litiazei aparatului urinar    221             
Diagnosticul radiologic al tumorilor renale, ureterale și vezicale    230           
Diagnosticul radiologic al afecțiunilor uretrei, vezicii urinare și prostatei    239   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

186 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Tehnici de explorare a aparatului renourinar 
 
Explorarea  aparatului  renourinar  comportă  explorări  convenționale,  standard,  dar 
imagistica  modernă  câştigă  teren,  din  ce  în  ce  mai  mult  în  detrimentul  celorlalte  metode. 
Tehnicile  de  explorare  convenționale  sunt  tehnici  fără  utilizarea  substanței  de  contrast  şi 
tehnici radiografice care utilizează substanța de contrast.   
 
Tehnici radiologice de investigație a aparatului renourinar 
 
Tehnici radiologice convenționale de explorare a aparatului renourinar: 
ƒ radiografia renovezicală simplă 
ƒ urografia 
ƒ pielografia directă  
ƒ pielografia retrogradă 
ƒ cistografia anterogradă sau retrogradă 
ƒ uretrografia 
ƒ explorări vasculare. 
 
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) 
 
RRVS  este  o  metodă  radiologică,  ce  este  utilizată  fie  ca  atare,  fie  ca  etapă  prelimi‐
nară  urografiei  intravenoase.  RRVS  este  metoda  de  primă  intenție  radiologică  care  poate 
evalua: 
ƒ Poziția, forma, contururile şi dimensiunile rinichilor 
ƒ Muşchii psoaşi 
ƒ Existența, localizarea, numărul şi dimensiunile calculilor radioopaci de la nivelul apa‐
ratului renourinar 
ƒ Prezența eventualelor calcificări renale, ureterale sau de la nivel vascular ori calcifi‐
cările prostatice; existența unor calcificări pe aria de proiecție a rinichilor şi ureterelor 
poate impune efectuarea de expuneri complementare, în diverse grade de oblicitate, 
sau chiar în incidență de profil pentru departajarea acestora. 
ƒ Malformațiile  congenitale  sau  afecțiunile  primare  ori  secundare  de  la  nivelul  verte‐
brelor, a oaselor bazinului, eventual a coastelor. 
RRVS  este  efectuată  în  decubit  dorsal,  în 
incidență  anteroposterioară;  pe  radiografie  trebuie 
să  se  vizualizeze  ultimele  două  perechi  de  coaste  şi 
simfiza  pubiană,  să  se  vizualizeze  bine  opacitățile 
renale  şi  marginile  muşchilor  psoaşi.  RRVS  poate 
detecta  cu  o  precizie  relativă  poziția,  forma,  contu‐
rurile  şi  dimensiunile  rinichilor,  delimitați  de  țesutul 
perirenal  grăsos,  care  este  vizualizat  ca  o  bandă 
radiotransparentă. Orice modificare cu caracter pato‐
logic  poate  fi  doar  suspicionată  la  analiza  RRVS, 
confirmarea fiind făcută utilizând alte metode radio‐
imagistice.  
 
  Fig.1. RRVS – calcul ureteral. 

187 
Tratat de Urologie 

Pentru  a  determina  poziția  calculilor  sau  a  calcificărilor  prezente  pe  radiografia  de 
față, se poate efectua, în completare, o radiografie de profil. 
 
Urografia intravenoasă (UIV) 
 
UIV este metoda radiologică standard, care utilizează substanțele de contrast intra‐
venoase  iodate  pentru  a  vizualiza  în  ansamblu  aparatul  urinar  (rinichi,  uretere,  vezică 
urinară,  uretră).  Acest  examen  se  realizează  à  jeun,  cantitatea  de  substanță  de  contrast 
iodată  folosită  fiind  în  principiu  de  1  ml/kgcorp,  într‐o  concentrație  de  300  mg  sau  350 
mg/ml.  Când  funcția  renală  este  normală,  aproape  100%  din  substanța  de  contrast  este 
excretată  de  rinichi.  Substanțele  de  contrast  iodate  sunt  excretate  de  rinichi,  prin  filtrare 
glomerulară, fără a fi influențată de secreția sau reabsorbția tubulară renală. 
Metoda este indicată în investigații radiologice a: 
ƒ malformațiilor aparatului renourinar 
ƒ traumatismelor renoureterovezicale 
ƒ sindromului obstructiv 
ƒ sindromului tumoral renal, ureteral sau de vezică urinară 
ƒ bolilor inflamatorii ale aparatului renourinar. 
 
UIV  este  precedată  obligatoriu  de  efectuarea  RRVS,  pe  baza  căreia  se  apreciază 
gradul de „pregătire” a subiectului ce urmează să efectueze urografia.  
O bună pregătire a bolnavului pentru efectuarea examenului urografic impune: 
ƒ Intestinul  gros  trebuie  să  fie  golit  de  conținut,  fără  acumulări  gazoase  şi  resturi 
fecaloide;  aceasta  se  realizează  fie  prin  administrarea  de  purgative,  fie  prin  efectu‐
area a cel puțin două clisme evacuatorii. Alimentația ultimelor 72 de ore trebuie să 
conțină  alimente  nefermentescibile,  să  fie  evitate  băuturile  carbogazoase,  iar  dieta 
hidrică trebuie să fie normală. 
ƒ Se suprimă orice medicație cu conținut potențial radioopac cu circa 48 de ore înainte 
de examinarea urografică; 
ƒ Nu  se  vor  efectua  niciun  fel  de  explorări  radiologice  care  utilizează  substanțe  de 
contrast cu administrare orală sau rectală cu minimum 48 de ore înaintea examenului 
urografic; 
ƒ Se va explora biochimic funcția renală cu 24 de ore înaintea examenului urografic; 
ƒ Se poate administra medicație antihistaminică în vederea reducerii riscului la reacții 
adverse datorate substanței de contrast. 
 
Orice  substanță  de  contrast  administrată  intravenos  sau  intraarterial  are  un  timp 
vascular, un timp tisular şi un timp excretor. În funcție de acești timpi, UIV prezintă mai mulți 
timpi de execuție: 
Evidențierea  radiologică  a  rinichiului  se  bazează  pe  timpul  tisular.  Primul  timp  este 
cel al nefrogramei renale, care reprezintă opacifierea parenchimului renal, fiind produsă prin 
fenomenul  de  filtrare  a  substanței  de  contrast  în  lumenul  tubular,  de  obicei  în  regiunea 
proximală a tubilor convolute. Densitatea nefrogramei este direct proporțională cu numărul 
şi volumul tubilor proximali, cu concentrația substanței de contrast din ele. Pentru că nefro‐
grama este un proces care se realizează la nivelul tubilor proximali, ea nu este afectată de 
starea  de  deshidratare  a  pacientului.  Pentru  a  obține  nefrograma  renală,  se  realizează  o 
radiografie  țintită  pe  aria  renală  imediat  după  administrarea  injectabilă  a  substanței  de 

188 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

contrast, de obicei la 30 de secunde până la 1 minut de la injectare. De fapt, prima imagine 
urografică  se  efectuează  în  primele  3  minute  de  la  injectare.  Acest  timp  este  cel  mai  fiabil 
pentru a măsura dimensiunile renale, pentru detectarea anormalităților liniilor extrarenale şi 
implicit pentru detectarea maselor renale. 
Următorul  timp  urografic  este  pielografia,  care  este  produsă  de  urina  încărcată  cu 
substanță de contrast prezentă la nivelul sistemului pielocaliceal. Densitatea pielografiei este 
direct proporțională cu concentrația substanței de contrast din urină şi invers proporțională 
cu  gradul  de  distensie  a  sistemului  pielocaliceal.  Concentrația  substanței  de  contrast  din 
urină depinde de doza de substanță de contrast, stadiul de deshidratare a pacientului într‐un 
raport invers proporțional, precum şi de gradul de diureză osmotică produsă de substanța de 
contrast.  Acest  timp  urografic  se  poate  obține  realizând  un  clişeu  radiografic  la  5  minute, 
care va evidenția o parte din calicele renale opacifiate cu substanță de contrast şi, implicit, 
ridică  suspiciunea  unui  eventual  proces  obstructiv,  urmat  de  o  radiografie  țintită  pe  aria 
renală  la  10  minute  de  la  injectarea  substanței  de  contrast,  când  se  evidențiază  întreg 
sistemul  pielocaliceal  optim  destins.  Acest  timp  urografic  permite  evidențierea  ureterului 
umplut cu substanță  de contrast, care, datorită mişcărilor peristaltice nu se evidențiază pe 
tot traiectul său. În cazul în care sistemul pielocaliceal nu este bine pus în evidență se poate 
utiliza compresia ureterală.  
Într‐un timp tar‐
div,  se  obține  timpul 
cistografic  al  urografiei 
intravenoase  efectuat, 
de  principiu,  la  30  de 
minute  de  la  injectare, 
când se opacifiază vezi‐
ca  urinară,  putându‐se 
aprecia volumul ei, con‐
tururile,  forma  şi  even‐
tualele  anomalii  sau 
procese înlocuitoare de 
spațiu. 
 
 
 
Fig.2. UIV normal. 
 
 
Pentru  ameliorarea  diagnostică  a  examenului  urografic  și  evidențierea  mai  bună  a 
unor porțiuni ale aparatului urinar se recurge la o serie de artificii tehnice. Dintre acestea cea 
mai  utilizată  este  compresia  ureterală.  Este  indicată  pentru  o  mai  bună  opacifiere  a 
sistemului pielocaliceal. Pentru realizarea ei se aplică un rulou compresiv la nivelul crestelor 
iliace,  obținându‐se  compresia  ureterelor  între  rulou  şi  planul  dur  subiacent  (masă 
musculară,  os  sacru).  Se  obțin  astfel  detalii  morfologice  ale  sistemului  pielocaliceal. 
Compresia  este  contraindicată  în  colica  renală,  la  vârstnici  sau  la  cei  cu  suspiciune  ori 
cunoscuți  cu  un  anevrism  de  aortă  abdominală.  În  cazul  utilizării  de  substanțe  de  contrast 
non‐ionice,  acestea  fiind  normoosmolare,  nu  se  produce  o  creştere  a  debitului  urinar. 
Realizarea  compresiei  va  determina  întârzierea  evacuării  SC  din  sistemul  pielocaliceal  cu 
vizualizarea  mai  bună  a  acestuia.  O  imagine  aproape  similară  se  poate  realiza  efectuând  o 
expunere cu subiectul în decubit ventral. 

189 
Tratat de Urologie 

Proba încărcării cu apă, indicată mai ales pentru a 
demonstra o disfuncție de joncțiune bazinetoureterală, se 
poate realiza fie prin administrarea a minimum 500 ml de 
apă în timpul examinării, fie, mai bine, prin administrarea 
de  40  mg  furosemid  i.v.  Astfel  se  obține  o  creştere  a 
debitului  urinar  cu  o  eliminare  mai  rapidă  a  SC.  În  cazul 
unei  modificări  morfologice  de  joncțiune  bazinetourete‐
rală  se  va  produce  o  dilatație  unilaterală  a  sistemului 
pielocaliceal şi bazinetului de partea leziunii. 
Efectuarea  de  radiografii  în  ortostatism  oferă 
informații privind o eventuală ptoză renală. 
 
 
 
Fig.3. Calcul ureteral pelvin stâng 
 
(UIV + compresie).
 
 
Istoric,  între  artificiile  tehnice  ale  UIV  trebuie  menționată  şi  urografia  minutată. 
Aceasta era indicată pentru a demonstra o eventuală HTA de origine renală, generată de o 
ischemie renală. Se efectuau expuneri repetate, din minut în minut, cu urmărirea simetriei 
nefrogramei  şi  urogramei.  Această  tehnică,  mult  prea  iradiantă,  nu  se  mai  utilizează,  fiind 
complet înlocuită de ecografia Doppler. 
Tomografia  plană,  efectuată  pe  parcursul  examenului  urografic,  oferea  detalii  mai 
precise  asupra  dimensiunilor  şi  morfologiei  renale  şi  a  spațiului  înconjurător  renal.  Tomo‐
grafia computerizată a eliminat complet această tehnică mult prea iradiantă. 
 
Examenul urografic este contraindicat formal în următoarele situații: 
ƒ insuficiența renală (datorită unei concentrații insuficiente a SC) 
ƒ colica renală (posibilă inhibiție a secreției şi excreției) 
ƒ nepregătirea  corespunzătoare  a  bolnavului  (creşte  riscul  erorilor  de  interpretare 
diagnostică). 
 
Pielografia directă anterogradă 
 
Este o tehnică radiologică minim intervențională, care se realizează prin introducerea 
substanței  de  contrast  direct  în  sistemul  pielocaliceal.  Aceasta  se  face  prin  reperajul 
ultrasonografic  al  SPC,  abordarea  transcutanată  a  acestuia  şi  introducerea  unui  cateter  la 
acest nivel. Se introduce prin cateter, sub control fluoroscopic a SC direct în SPC, urmărindu‐
se  opacifierea  SPC  şi  ureterului.  Avantajul  metodei  este  că  oferă  informații  asupra  căii 
urinare unilateral, fără a depinde de funcția renală, metoda are indicație în explorarea sin‐
dromului  obstructiv  şi  evidențiază  foarte  bine  SPC  şi  ureterul.  Sunt  necesare  realizarea  de 
condiții de asepsie şi antisepsie corespunzătoare oricăror tehnici invazive, precum şi o bună 
manualitate a operatorului. 
 
Pielografia retrogradă 
 
Constă în cateterizarea ureterului pe cale cistoscopică cu introducerea consecutivă a 
substanței  de  contrast  direct  în  ureter  şi  vizualizarea  retrogradă  a  ureterului  şi  SPC.  Are 

190 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

aceleaşi indicații ca şi pielografia anterogradă, riscul propagării ascendente a unei eventuale 
infecții urinare joase fiind destul de mare. 
Ambele  metode,  atât  pielografia  antero‐
gradă,  cât  şi  cea  retrogradă,  şi‐au  pierdut  în  timp 
din  importanță  în  timp,  odată  cu  introducerea 
tomografiei computerizate şi, mai ales, a uro‐RMN. 
 
  Fig.4. Pielografie retrogradă normală 
  pe partea dreaptă. 
 
Cistografia 
 
Cumulează  tehnicile  de  vizualizare  a  vezicii 
urinare.  Se  realizează  prin  opacifierea  vezicii 
urinare  fie  anterograd,  ca  etapă  obligatorie  a  exa‐
menului  urografic,  fie  prin  umplerea  directă  a 
vezicii  urinare  cu  substanță  de  contrast  pe  cale 
retrogradă  pe  sondă  uretrală  sau  sondă  de  cisto‐
stomie. 
Calea  retrogradă  permite  scurtarea  timpului  de  examinare,  nu  depinde  de  funcția 
renală, oferind detalii morfologice complete.  
Cistografia  directă  este  indicată  mai  ales  în  studiul  refluxului  vezicoureteral,  care 
necesită grade de repleție variate şi impune efectuarea unui radiografii micționale.  
Indicațiile metodei sunt: 
ƒ traumatismele regiunii 
ƒ studiul tumorilor vezicale 
ƒ studiul malformațiilor de vezică urinară 
ƒ suspiciunea de diverticule vezicale sau de fistule 
ƒ patologia refluxului vezicoureteral. 
Pentru  suspiciunea  unei  ptoze  vezicale  se  impune  şi  efectuarea  unei  radiografii  în 
ortostatism.  
Examenul  cistografic  impune  realizarea  de  radiografii  în  incidență  frontală,  dar  şi  în 
diverse grade de oblicitate. 
 
Uretrografia 
 
Este  tehnica  radiologică  de  vizualizare  a  uretrei.  Se  foloseşte  în  mod  curent  pentru 
vizualizarea  uretrei  masculine.  Constă  în  opacifierea  uretrei  cu  substanță  de  contrast,  fie 
anterograd, ca etapă finală a unei urografii, fie retrograd, prin cateterizarea uretrei şi intro‐
ducerea  substanței  de  contrast.  Sonda  se  plasează  de  principiu  cu  vârful  la  nivelul  fosei 
naviculare.  
Uretrografia  poate  fi  un  examen  de  primă  intenție  în  diagnosticarea  stenozelor 
uretrale, ca bilanț în traumatisme sau pentru evidențierea unor fistule la nivel uretral. 
 
 
 

191 
Tratat de Urologie 

Diagnosticul radiologic al malformațiilor congenitale 
ale aparatului urinar 
 
Clasificarea anomaliilor congenitale renale 
1. de număr:       ‐ agenezie 
‐ supranumerar 
2. de poziție:   ‐ nerotat 
‐ malrotat 
‐ ectopia  joasă 
‐ ectopia înaltă 
3. de dimensiuni:   ‐ hipoplazia 
‐ hiperplazia 
4. de fuziune:   ‐ rinichi în potcoavă 
‐ ectopia încrucişată 
5. vasculare:   ‐ anomalii arteriale renale 
‐ anomalii venoase renale 
6. de structură:   ‐ persistența lobulației fetale 
‐ pseudotumori renale:    a. coloanele Bertin 
      b. hilar lips 
      c. duplicația renală 
‐ boala chistică congenitală: 
a. displazia multichistică renală  
‐ tipul pelvoinfundibular 
‐ tipul hidronefrotic 
b. boala renală polichistică autozomal recesivă  
‐ perinatal 
‐ neonatal 
‐ infantil 
‐ juvenil 
c. rinichiul spongios medular 
d. nefromul (nephroma) multilocular chistic 
e. diverticulul caliceal 
‐ mase solide congenitale 
a. nephromul mezoblastic 
b. nefroblastomatoza 
7. obstructive ale regiunii pelviureterale. 
 
 
Anomalii de număr 
 
Agenezia renală 
Agenezia  renală  rezultă  din  imposibilitatea  mugurelui  ureteral  de  a  ajunge  la 
blastemul  metanefric,  pentru  că  mugurele  ureteral  a  eşuat  în  formare  sau  a  degenerat 
prematur şi inducerea nefronului funcțional nu apare. 
Această  anomalie  asociază  întotdeauna  anomalii  ureterale  sau  alte  anomalii,  şi 
anume: ureter absent ipsilateral, hemitrigon absent ipsilateral, vas deferent absent ipsilate‐
ral, uter unicorn sau anomalii de colon. 

192 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Anomaliile  ureterale  includ  absența  ureterului  ipsilateral  şi  asociază  hemitrigon 


absent  sau  prezența  unui  rest  ureteral  cu  capăt  orb,  o  rămăşiță  a  dezvoltării  incomplete  a 
mugurelui ureteral. 
Agenezia renală poate exista ca atare sau într‐un complex asociativ de malformații.  
S‐a  constatat  că  20%  din  bărbații  cu  agenezie  renală  prezintă  o  altă  anomalie  asociată,  şi 
anume  absența  epididimului  ipsilateral,  absența  vasului  deferent  ipsilateral,  absența 
veziculei seminale ipsilaterale sau prezența asocierii unui chist al veziculei seminale ipsilate‐
rale. 70% din femeile cu agenezie renală unilaterală asociază anomalii genitale, dintre care 
cele  mai  frecvente  sunt:  absența  sau  atrezia  uterului  sau  vaginului,  uter  cu  un  singur  corn 
asociat cu absența sau atrezia de vagin şi ovar sau anomalii de duplicație ale tractului genital. 
Aceste  anomalii  complexe  de  ducte  mülleriene  sunt  considerate  a  fi  parte  a  sindromului 
Mayer‐Rokitansky‐Kuster‐Hauser. 
De asemenea, în 10% din cazuri, agenezia renală asociază absența ipsilaterală a glan‐
dei suprarenale. 
Deşi agenezia renală poate fi diagnosticată prin examen computer tomografic, ecogra‐
fie sau scintigrafie, ea poate fi remarcată şi pe RRVS. Radiografia renovezicală simplă va pune 
în evidență la nivelul lojei renale goale intestin. De obicei, colonul umple fosa renală goală. 
Când  lipseşte  rinichiul  stâng,  flexura  splenică  destinsă  de  gaz  are  o  configurație  aparte,  ea 
fiind  deplasată  medial  şi  eventual  prezentând  bucle,  iar  diagnosticul  este  cert  când  o 
porțiune din flexura splenică este situată medial de mica curbură a stomacului. De asemenea, 
dislocarea medială a flexurii hepatice a colonului este asociată cu agenezia renală dreaptă; 
această modificare este mai puțin evidentă decât pe stânga.  
Agenezia  renală  unilaterală  rămâne  asimptomatică  atât  timp  cât  rinichiul  contra‐
lateral funcționează normal; frecvent, rinichiul contralateral devine hipertrofic şi apare mărit 
în  dimensiuni.  De  asemenea,  există  frecvent  malformații  congenitale  la  nivelul  rinichiului 
contralateral,  iar  dacă  aceste  anomalii  afectează  funcția  renală  se  dezvoltă  insuficiența 
renală. 
Diagnosticul de agenezie renală pe RRVS este cel puțin hazardat, suspiciunea necesi‐
tând examen UIV pentru confirmare. 
Urografia intravenoasă va evidenția absența unilaterală a opacifierii rinichiului în fosa 
renală, necesitând un diagnostic diferențial cu nefrectomie în antecedente, ectopie renală, 
ocluzia  arterei  renale,  ocluzia  venei  renale,  obstrucție  ureterală,  pionefroza,  pielonefrita, 
pielonefrita  xantogranulomatoasă,  rinichiul  displazic  multichistic  sau  tumori  infiltrative  ale 
rinichiului. 
 
Rinichi supranumerari 
Este o anomalie rară în care sunt prezenți mai mult de doi rinichi, probabil ca rezultat 
al  formării  de  doi  muguri  ureterali  pe  o  singură  parte.  Cel  mai  frecvent,  rinichiul  supra‐
numerar este localizat caudal de cel normal, iar rinichiul contralateral este hipoplazic. Aceas‐
tă anomalie este mai frecvent unilaterală. Este mai des întâlnită la femei decât la bărbați. 
Diagnosticul este exclusiv urografic. Pentru vizualizarea anomaliei, examenul trebuie 
efectuat fie cu compresie, fie fără compresie, dar obligatoriu trebuie efectuată o expunere 
cu  bolnavul  în  decubit  ventral  pentru  o  mai  bună  vizualizare  a  ureterelor.  Niciodată  nefro‐
grama renală în cazul rinichilor supranumerari nu va fi de aceeaşi intensitate. 
Rinichii  supranumerari  sunt  de  două  tipuri,  în  primul  tip  există  un  ureter  bifid  care 
drenează şi cel de‐al doilea rinichi ipsilateral, iar în cel de‐al doilea tip, rinichiul supranumerar 
este drenat de un ureter separat, diferit de ureterul care drenează rinichiul de aceeaşi parte. 

193 
Tratat de Urologie 

Rinichiul duplex este o malformație a pelvisului renal, acesta fiind parțial sau complet 
bifid  asociat  cu  un  singur  ureter,  fiind  cea  mai  comună  anomalie  renală  întâlnită.  În 
duplicația renală, parenchimul renal este împărțit într‐un segment superior şi unul inferior, 
fiecare  segment  având  calicele  lor  proprii,  pelvis  renal  şi  ureter  separate.  Ureterele  se  pot 
uni înainte de a ajunge în vezica urinară sau se pot deschide separat în vezica urianră. Oca‐
zional,  ureterele  se  pot  deschide  în  afara  vezicii  urinare,  şi  anume  în  uretră,  vezicule 
seminale, vagin sau în perineu. 
Urografia  intravenoasă  poate  evidenția  şi 
alte  tipuri  de  modificări  şi  anume  un  sistem 
colector  şi  ureter  unic  cu  un  pelvis  şi  calice 
asimetrice şi neobişnuit de lungi, segmentul renal 
inferior având sistem colector care apare de obicei 
ca „o floare căzută”. O altă variantă este protuzia 
segmentului  superior  al  ureterului  care  se  inseră 
direct în parenchimul renal superior. 
 
 
  Fig.5. Bazinet bifid bilateral  
ANOMALII DE POZITIE  (duplicație bazinetală). 
 
Anomalii de rotație 
Anomaliile de rotație, malrotația şi non‐ro‐
tația  rinichilor,  sunt  frecvente,  ele  rezultând  din 
lipsa  de  rotație  a  rinichiului  în  jurul  axului  său 
vertical  în  timpul  ascensiunii.  Non‐rotația  rezultă 
într‐o  poziționare  anterioară  a  joncțiunii  pielo‐
ureterale, iar unele calice vor fi situate medial de 
pelvisul  renal,  modificări  care  pot  fi  puse  în  evi‐
dență prin urografie intravenoasă. 
Malrotația  rezultă  prin  hiperrotația  rini‐
chiului  în  jurul  axului  său  vertical,  joncțiunea 
pieloureterală  fiind  orientată  posterior,  modifi‐
care evidențiabilă prin urografie intravenoasă. 
 
 
  Fig.6. Rinichi malrotat. 
 
 
Ectopia renală 
Este  descrisă  ca  fiind  rezultatul  lipsei  sau 
exagerării ascensiunii normale a rinichiului caudo‐
cranial. Ectopia renală se poate asocia cu anomalii 
de  fuziune,  situație  în  care  poartă  numele  de 
ectopie încrucişată. 
Ectopia  renală  se  asociază  frecvent  cu  anomalii  renale  contralaterale,  inclusiv 
agenezia contralaterală sau ectopia rinichiului contralateral. Ambii rinichi pelvini pot fuziona. 
Dacă fuzionează, segmentele mediale ale rinichilor pelvini se formează o structură renală ca 

194 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

un inel în pelvis, descrisă sub numele de  rinichi discoid; poate exista un singur ureter sau pot 
fi două uretere care să dreneze masa de parenchim renal. 
Pentru  că  anomaliile  de  tract  urinar  tind  să  fie  multiple,  rinichiul  pelvin  se  poate 
asocia  cu  o  incidență  crescută  a  obstrucțiilor  joncțiunii  pelvicoureterale,  refluxului  vezico‐
ureteral,  o  funcție  scăzută,  toate  aceste  anomalii  fiind  evidențiabile în cadrul  unui examen 
urografic.  Astfel  se  vor  evidenția  prezența  rinichiului  caudal  de  loja  renală,  prezența  unei 
excreții întârziate, asimetrice față de rinichiul sănătos. 
Ectopia  înaltă  este  o  malformație  rar  întâlnită,  caracterizată  de  prezența  unuia  sau 
ambilor rinichi într‐o poziție mai înaltă decât în mod obişnuit, rinichii aflându‐se imediat sub 
diafragm, dar această poziție înaltă poate duce la o eventrație diafragmatică şi care mimează 
o poziție renală supradiafragmatică, descrisă ca rinichi intratoracici. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  a. b. 
 
  Fig.7 a,b. a) Rinichi drept ptozat; b) Anomalie de poziție rinichi drept. 
 
Anomalii de dimensiuni 
 
Hipoplazia 
Hipoplazia  renală  este  definită  ca  o  anomalie  congenitală  în  care  unul  sau  ambii 
rinichi prezintă dimensiuni reduse, fără a fi afectată funcția. Astfel, în hipoplazia congenitală, 
umbra  renală  este  mică,  modificare evidențiabilă  pe  RRVS.  Urografia  intravenoasă  certifică 
dimensiunile reduse ale rinichiului, sistemul colector fiind caracterizat prin calice minore şi 
majore  de mici  dimensiuni,  dar  proporționale  cu  dimensiunile  rinichiului,  iar  funcția  renală 
este normală. 
 
Hiperplazia 
Este  definită  printr‐o  creştere  uniformă  dimensională  a  rinichilor.  RRVS  pune  în 
evidență o umbră renală uniform mărită, dar diagnosticul de hiperplazie nu poate fi pus doar 
pe  dimensiunile  rinichiului,  motiv  pentru  care  se  efectuează  un  examen  urografic  care  va 

195 
Tratat de Urologie 

evidenția prezența calicelor şi pelvisului mărite proporțional ca dimensiuni cu dimensiunile 
rinichiului, funcția renală fiind absolut normală. 
 
Anomalii de fuziune renală 
 
Rinichi în potcoavă 
Este  cea  mai  frecventă  anomalie  renală,  care  predomină  la  bărbați,  fiind  rezultatul 
contactului în viața fetală a celor două colecții metanefrotice, ceea ce va duce la unirea celor 
două  mase  renale  pe  linia  mediană.  Unirea  pe  linia  mediană  sau  istmul  poate  fi  alcătuită 
dintr‐o  bandă  fibrotică  ori  din  parenchim  renal  funcțional,  care  reprezintă  fuziunea  polilor 
caudali  ai  ambilor  rinichi.  Pe  RRVS  se  poate  doar  suspiciona  diagnosticul,  având  în  vedere 
anomalia de poziție a celor două umbre renale în raport cu conturul psoaşilor. 
Modificările vizibile la examenul UIV sunt non‐rotație renală, când pelvisul şi calicele 
au poziție în plan mai mult sagital decât oblic, ureterele proximale au inițial un traiect lateral, 
pentru ca apoi să revină la un traiect normal, iar pelvisul renal acoperă proiecția calicelor. 
Frecvent,  rinichiul  în  potcoavă  are  poziție  joasă  în  abdomen  ca  urmare  a  opririi 
ascensiunii  normale  a  lui.  Ascensiunea  rinichiului  în  potcoavă  se  termină  prematur  când 
acesta  rămâne  fixat  sub  originea  arterei  mezenterice  inferioare.  Asociază  numeroase 
anomalii  vasculare  renale,  care  rezultă  din  anomalii  de  dezvoltare  sau  ascensiune 
incompletă, dar şi alte anomalii de tract urinar, ca de exemplu: obstrucție la nivelul joncțiunii 
pieloureterale,  anomalii  de  duplicație,  anomalii  de  geometrie  a  rinichilor,  ceea  ce  poate 
favoriza constituirea litiazei cu stază urinară consecutivă în pelvisul renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a.  b.  c. 
 
 
Fig.8 a‐d. Rinichi în potcoavă. 
 
 
 
Ectopia încrucișată 
Este o anomalie congenitală rară, în care unul din 
rinichi traversează linia mediană şi fuzionează cu rinichiul 
opus;  ambii  rinichi  fuzionați  se  află  de  aceeaşi  parte  a 
coloanei vertebrale, dar ureterele sunt inserate în poziție 
normală, ureterul rinichiului deplasat trecând dincolo de 
linia  mediană  şi  deschizându‐se  în  vezica  urinară  în 
poziție normală, contralateral de celălalt ostium ureteral.   d. 

196 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Anomalia este mai frecventă la sexul masculin decât la cel feminin şi este, de obicei, 
asimptomatică. 
Există mai multe variante de fuziune a celor doi rinichi: 
ƒ în ”L” 
ƒ în ”S” 
ƒ discoid. 
De  obicei,  rinichiul  stâng  trece  linia 
mediană, lăsând loja renală goală.  
Pe  RRVS,  imaginea  este  similară  cu 
aceea din agenezia renală, umbra renală vizi‐
bilă având dimensiuni mai mari în axul lung.  
Examenul urografic tranşează diagnos‐
ticul  prin  punerea  în  evidență  a  anomaliilor. 
Rinichiul ectopic poate prezenta o deformare 
a  sistemului  colector  şi  a  pelvisului,  sistemul 
colector  schimbându‐şi  direcția  pe  axul  lung, 
iar  calicele  având  o  formă  de  „măciucă”,  ar 
putea  fi  confundat  cu  rinichiul  hidronefrotic 
sau  cu  deformare  caliceală  secundară  infec‐
ției. 
 
  Fig.9. Ectopie încrucişată. 
 
 
Anomalii de vascularizație renală 
 
Anomaliile  de  vascularizație  renală  sunt  evidențiate  de  angiografie,  indiferent  de 
metodă, examenele radiologice convenționale fiind inutile în cazul unei astfel de suspiciuni.           
 
Anomalii de structură 
 
Lobulația fetală 
Persistența lobulației fetale se întâlneşte la 5% din adulți și reprezentând un vestigiu 
de dezvoltare lobară a rinichiului. Când persistă lobulația fetală, urografia intravenoasă pune 
în evidență un rinichi cu o grosime a parenchimului cu dimensiuni normale, dar prezentând 
incizuri renale, care sunt netede şi regulate. Cheia identificării persistenței lobulației fetale 
este reprezentată de apariția incizurilor astfel încât calicele sunt centrate între incizuri. 
 
Mase de țesut renal normal 
a. Coloanele Bertin reprezintă invaginații de țesut cortical renal care se extinde de la 
corticala exterioară la sinusul renal fiind un țesut care funcționează normal, care, de obicei, 
apare  la  joncțiunea  între  1/3  superioară  şi  cea  mijlocie  a  parenchimului  renal.  Nu  sunt 
evidențiabile la examenul urografic. 
b.  Hilar  lips  sunt  colecții  proeminente  de  țesut  renal  normal  ce  apar  în  zonele  de 
fuziune complexă lobulară renală, cel mai medial aspect de parenchim renal care înconjură 
sinusul  renal,  când  proemină  în  sinus  și  pot  distorsiona  calicele  polare,  mai  frecvent  cele 
superioare  şi  mai  fecvent  pe  stânga,  iar  marginile  sunt  neted  conturate  fără  neregularități 
focale. 

197 
Tratat de Urologie 

c.  Anomaliile  de  duplicație  sunt  definite  prin  prezența  a  două  sau  mai  multe 
elemente  pielocaliceale  de  la  pelvis  bifid  la  ureter  bifid;  spectrul  conține  duplicație  incom‐
pletă ureterală, duplicație completă ureterală cu intrare comună în vezica urinară şi duplica‐
ție completă cu intrare ectopică în polul superior al vezicii urinare.  
Frecvent, aceste anomalii sunt bilate‐
rale;  ele  pot  duce  la  configurații  anormale 
ale  parenchimelor  renale,  inclusiv  mărirea 
rinichilor  şi  arii  proeminente  de  țesut  renal 
normal  care  divide  sinusul  renal,  în  două 
componente  separate  pielocaliceale;  este 
similar cu coloanele Bertin. 
Examenul  urografic  va  evidenția  un 
rinichi  mărit  ca  dimensiuni,  cu  parenchim 
solid  renal  care  separă  cele  două  sisteme 
colectoare renale în duplicația completă. 
 
 
 
Boala chistică congenitală  
Este  un  grup  de  boli  congenitale  care 
include: 
ƒ Displazia renală multichistică  
ƒ Boala renală polichistică autozomal 
recesivă  
a. 
ƒ Rinichiul spongios medular  
Fig.10.a. Duplicație bazinetoureterală stângă.  ƒ Nefroma chistică multiloculară 
ƒ Diverticulul caliceal. 
 

a.  Displazia  renală  multichistică  este  una  din  cele  mai  frecvente  cauze  de  mase 
abdominale  la  copii.  Termenul  de  displazie  renală  multichistică  cuprinzând  spectrul  de 
anomalii renale care include: 
ƒ tipul clasic pelviinfundibular 
ƒ tipul hidronefrotic. 
 

În forma pelviinfundibulară, parenchimul renal este înlocuit cu multiple chisturi, de 
dimensiuni variabile, care nu comunică între ele; nu există masă renală reziduală funcțională, 
unde ar trebui să fie pelvisul renal, nu există leziune chistică dominantă, iar un ureter atrezic 
există pe o lungime variabilă, reflectând formarea incompletă a mugurelui ureteral. 
Modificările radiologice care se evidențiază în tipul pelviinfundibular sunt: 
ƒ chisturi distribuite la întâmplare 
ƒ chisturi care nu comunică 
ƒ absența funcției renale 
ƒ ureter atrezic. 
 

În  forma  hidronefrotică,  displazia  renală  multichistică  apare  ca  urmare  a  unei 
anomalii  de  dezvoltare  a  mugurelui  ureteral,  dar  care  apare  mai  tardiv  în  gestație  decât 
forma pelviinfundibulară. Poate fi o formă de obstrucție a joncțiunii pieloureterale „în uter”. 
În această formă domină un chist care este localizat pe locul pelvisului renal, în jurul acestuia 
găsindu‐se alte numeroase chisturi ce pot comunica între ele. Aceste chisturi se află pe locul 

198 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

unde  ar  trebui  să  fie  calicele.  Poate  exista  un  minim  de  parenchim  renal  funcțional,  dar 
majoritatea parenchimului este displazic şi nefuncțional, iar ureterul este ocluzat în ceea ce 
ar trebui să fie joncțiunea pieloureterală. 
Modificările radiologice întâlnite în tipul hidronefrotic sunt: 
ƒ chistul dominant în regiunea pelvisului renal 
ƒ chisturi radiare care pot comunica 
ƒ posibilă minimă funcție renală 
ƒ ureterul ocluzat la joncțiunea pelviureterală. 
 
 
  Fig.10.b. Rinichi multichistici. 
 
 
 
b.  Boala  renală  polichistică  autozomal 
recesivă  (ARPKD)  este  un  subtip  de  boală  chistică 
renală în care nenumărate chisturi orientate radial 
de  1‐8  mm  diametru,  se  găsesc  în  parenchimul 
renal, care este înlocuit cu grade variate de dilatații 
chistice, nefuncționale ale structurilor tubulare. 
ARPKD este subîmpărțită în patru categorii: 
ƒ perinatală,  care  este  forma  cea  mai  comună,  în  care  peste  90%  din  ductele  colec‐
toare  sunt  înlocuite  cu  dilatații  chistice  tubulate  nefuncționale,  având  o  mortalitate 
impresionantă 
ƒ neonatală,  este  forma  în  care  60%  din  ductele  colectoare  renale  sunt  înlocuite  cu 
mici  chisturi,  în  prima  lună  de  viață  apărând  insuficiența  renală  severă,  urmată  de 
deces în câteva luni 
ƒ infantilă 
ƒ juvenilă ‐ funcția renală este aproape normală. 
 
Urografia  demonstrează  nefromegalie  cu  menținerea  formei  reniforme  a  ambilor 
rinichi.  După  administrarea  de  SC  se  evidențiază  o  nefrogramă  striată.  Striațiile  rezultă  din 
funcționarea normală care determină umplerea cu SC a tubilor colectori normali, care sunt 
adiacenți celor dilatați chistic, plini de urină şi nefuncționali. Aceste modificări sunt caracte‐
ristice pentru ARPKD. 
 
c.  Rinichiul  spongios  medular  se  referă  tot  la  o  ectazie  tubulară  benignă.  Acesta 
rezultă din ectazia idiopatică a tubilor colectori renali, fiind o anomalie relativ frecventă. De 
obice,  este  benignă  şi  rămâne  asimptomatică,  dar  are  o  complicație  majoră  care  este 
creşterea  incidenței  nefrolitiazei,  ce  rezultă  din  staza  urinară  care  apare  în  tubii  dilatați 
chistic, astfel asociindu‐se frecvent cu nefrocalcinoza. 
Urografia intravenoasă pune în evidență următoarele modificări radiologice: 
ƒ colecții  focale  cilindrice  sau  saculare  pline  de  SC,  care  se  văd  în  medulara  renală 
adiacent de calice 
ƒ calicele adiacente sunt normale 
ƒ nefrocalcinoza medulară prezentă în interiorul dilatațiilor chistice ale tubilor colectori 
(după administrarea SC, aceste calcificări sunt mascate de SC) 
ƒ aceste calcificări cresc în timp. 

199 
Tratat de Urologie 

d. Nefromul chistic multilocular este o tumoră rară, care rezultă dintr‐un defect de 
embriogeneză  a  unui  segment  de  blastom  metanefric.  Apare  la  ½  din  pacienți  la  băieții  în 
prima decadă de vârstă şi cealaltă ½ la femeile în decada 3‐4. 
Radiologic, acest tip de tumoră apare ca masă renală bine circumscrisă cu o pseudo‐
capsulă  groasă,  fiind  formată  din  multiple  chisturi  cu  dimensiuni  variabile  separate  prin 
septuri, hemoragia şi calcificările sunt de obicei absente. Clasic, radiologic se descrie asoci‐
erea  unei  hernieri  a  masei  parenchimatoase  în  pelvisul  renal,  fără  acest  argument  nu  se 
poate afirma acest diagnostic. 
 
e.  Diverticulul  caliceal  este  cunoscut  drept  chist  pielogenic,  fiind  o  cavitate  intra‐
parenchimatoasă acoperită de epiteliu tranzițional în interiorul rinichiului plină cu urină, care 
rezultă  din  insuficiența  ampulei  segmentare  a  mugurelui  ureteric  de  a  induce  dezvoltarea 
nefronului în parenchimul renal. Deşi aceste cavități comunică direct cu calicele, ele nu sunt 
conectate la ductele renale colectoare. 
Clasificarea diverticulilor caliceali: 
ƒ tipul I cu originea în calicele minore, care este cel mai comun tip, reprezentat printr‐
un  diverticul caliceal legat direct cu calicele 
ƒ tipul  II  cu  originea  în  infundibulul  caliceal,  are  un  infundibul  care  comunică  cu  un 
calice major, situat mai central în sistemul colector 
ƒ tipul III cu originea în pelvisul renal, cel mai rar întâlnit, comunică direct cu pelvisul 
renal,  are  localizare  centrală,  tinde  să  crească  şi  determină  simptome  de  stază  mai 
frecvent decât celelalte două tipuri. 
Examenul  urografic  va  evidenția  în  toate  tipurile  nişte  cavități  rotunde,  cu  pereți 
netezi  care  se  umplu  cu  SC  mai  târziu  decât  calicele  normale.  Diverticulul  caliceal  tinde  să 
aibă un gât îngust de comunicare cu sistemul colector normal, ducând la staza urinară, care 
predispune la litiază şi trebuie făcut diagnosticul diferențial cu hidrocalixul, ce tinde să aibă 
conturul diferit de cel al diverticulului caliceal. 
 
Mase solide congenitale 
 
a. Nefromul mezoblastic este o tumoră benignă, reprezentând, de fapt, hamartomul 
rinichiului, fiind o leziune exofitică, de formă rotundă, care deformează conturul renal. 
 
b.  Nefroblastomatoza  este  o  boală  în  care  multiple  focare  de  țesut  primitiv  renal 
sunt  întepătrunse  cu  parenchim  normal.  Duce  la  mărirea  rinichiului,  cu  multiple  focare  de 
țesut  nefuncțional,  care  pot  fi  evidențiate  prin UIV,  iar  focarele  de  țesut  primitiv  renal  pot 
determina efect de masă cu distorsiunea calicelor. 
 
Anomalii obstructive ale joncțiunii pieloureterale 
 
Obstrucția  joncțiunii  pieloureterale  este  atribuită  unei  anomalii  de  dezvoltare  a 
mugurelui  ureteral  prin  ischemie  în  uter,  vase  aberante  încrucişate,  benzi  fibroase  care 
compresează  mugurele  ureteral,  ducând  la  un  segment  ureteral  fără  kinetică  şi  rezultă 
hidronefroză şi distensie a pelvisului renal diagnosticat prin urografie intravenoasă sau pielo‐
grafie retrogradă, care pun în evidență îngustarea focală la nivelul joncțiunii şi hidronefroza 
supraiacentă. Cu cât boala este mai veche cu atât pelvisul renal este mai destins, mai mare, 
iar  ureterul  superior  dezvoltă  un  contur  spiralat,  răsucit.  Când  pe  UIV  se  vede  angularea 

200 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

abruptă a JPU trebuie suspectată asocierea obstrucției cu prezența unui vas aberant încru‐
cişat. 
 
Anomalii congenitale ale ureterului 
 
Anomalii de număr 
Variantele congenitale ale sistemului pielocaliceal sunt cele mai frecvente, anomaliile 
de duplicație fiind reprezentate de forme uşoare şi duplicații complete.  
Formele  uşoare  sunt  pelvisul  renal  bifid  şi 
duplicația ureterală incompletă: 
ƒ se dezvoltă când doi sau mai mulți muguri ure‐
terali se formează din ductul mezonefrotic 
ƒ în cazul duplicației incomplete, ocazional, poate 
apărea  reflux; urina care coboară pe un ureter 
refluează în sus pe celălalt ureter în timpul fazei 
de relaxare a peristaltismului 
ƒ acest reflux poate determina infecții urinare. 
 
  Fig.11. Duplicație bazinetoureterală dreaptă.
 
 
Duplicația completă apare când două uretere 
drenează separat un singur rinichi: 
ƒ polul superior renal drenează prin ureter, ale 
cărui  inserții  sunt  inferior  şi  medial  decât 
normal;  acesta  este  adevăratul  ureter  ecto‐
pic în duplicația completă 
ƒ acest  ureter  ectopic  poate  dezvolta  uretero‐
cele ectopice şi inserții extravezicale 
ƒ mai rar, ureterul ectopic este susceptibil la a face reflux 
ƒ ureterocelele  ectopice  reprezintă  dilatații  marcate  ale  submucoasei  în  musculara 
ureterului la joncțiunea ureterovezicală 
ƒ ureterocelul  poate  determina  distorsiuni  şi  celuilalt  orificiu  ureteral  ipsilateral, 
determinând obstrucție 
ƒ ureterocelele largi pot prolaba şi obstrua orificiul ureteral ducând la dilatație urete‐
rală bilaterală 
ƒ ureterocelele ectopice sunt, în general, cauze de obstrucție a ureterului în amonte de 
el 
ƒ ureterocelul ectopic neasociat cu duplicație ureterală este foarte rar 
ƒ a  doua  cauză  de  obstrucție  într‐un  ureterocel  ectopic  este  inserția  extravezicală  a 
porțiunii lui caudale; pentru că aceste zone sunt expuse cronic la infecții se dezvoltă 
frecvent stenoza şi fibroza la nivelul ureterului inferior, care duce la hidronefroză în 
amonte 
ƒ la  bărbați,  inserția extravezicală  are  rar  ca  simptom  incontinența  spre deosebire  de 
femei. 
Duplicația poate fi unilaterală sau bilaterală; duplicația completă are uretere care se 
deschid separat în vezica urinară, ureterul ce drenează segmentul superior renal are orificiul 
de deschidere mai distal decât ureterul care drenează segmentul inferior renal. 

201 
Tratat de Urologie 

Anomalii de orificii 
 
Ureterocelul    1. Ureterocelul ectopic 
2. Ureterocelul simplu sau ortoptic ori tipul adult. 
 

Cele două forme de ureterocel se deosebesc prin locul orificiului ureteral, în uretero‐
celul simplu deschiderea este în vezica urinară, iar în cel ectopic în uretră. 
Când  vezica  urinară  este  plină,  uretelocelul  apare  ca  un  defect  transparent  care 
protruzionează  în  interior  la  examenul  urografic;  el  este  o  dilatație  chistică  şi  invaginație  a 
segmentului intramural al ureterului când se varsă în vezica urinară, iar când depăşeşte 2cm 
diametru creşte riscul de asociere cu obstrucție ureterală şi formare de calculi în interiorul 
lui.  El  se  pune  în  evidență  prin  UIV  când  apare  ca  un  „bulb”  prolabat  în  vezica  urinară, 
dilatația localizată a lumenului ureteral este plină cu SC şi înconjurată de peretele ureteral, 
care este transparent, şi mucoasa vezicală. Această dilatație este înconjurată de o membrană 
fină care reprezintă peretele structurii normale. 
Radiologic  este  important  de  diferențiat  de  pseudoureterocele  care  sugerează 
anomalii cum ar fi un carcinom cu celule tranzitorii al vezicii urinare sau litiază ureterală. 
Într‐un ureterocel simplu, banda transparentă care îl înconjoară trebuie să nu fie mai 
groasă  de  2  mm  şi  trebuie  să  fie  regulată  şi  uniformă.  Neregularitatea  sau  îngroşarea 
localizată a acestei margini transparente, sugerează una din bolile anterior descrise şi indică 
un pseudoureterocel. Cele mari protruzionează şi aproape umplu vezica urinară. Apar ca un 
defect  rotund,  transparent  și  cu  bază  îngustă,  ce  distorsionează  umplerea  cu  SC  a  vezicii 
urinare, care, frecvent asociază hidronefroză. 
 
Fig.12. Ureterocel bilateral  
(colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”). 
 
 
 
Orificiul ureteral ectopic 
Este mai frecvent la femei. Ureterul 
se  poate  deschide  în  uretră,  vagin,  uter, 
tuba  uterină  sau  în  perineu,  cu  excepția 
celor la care ureterul se deschide în uretră 
restul  prezintă  incontinență  şi  prezintă 
frecvent  infecții;  se  asociază  cu  hidro‐
nefroză şi duplicație ureterală. 
La  băieți  nu  apare  incontinența 
pentru  că  orificiul  ureteral  este  proximal 
de  sfincterul  ureteral  extern,  deschiderea 
se  face  în  uretra  prostatică,  veziculele 
seminale  sau  ductele  ejaculatorii,  hidro‐
nefroza fiind frecventă, dar duplicația nu. 
 

Anomalii de poziție 
Diagnosticul se pune prin UIV sau pielografie retrogradă. 
 

202 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Ureterul retrocav 
Ureterul drept are un traiect medial de la joncțiunea pieloureterală şi trece posterior, 
înconjoară  VCI,  apoi  coboară  în  jos  şi  lateral,  traversând  articulația  sacroiliacă  dreaptă  şi 
vasele  iliace  pentru  a‐şi  urma cursul  normal.  Diagnosticul  este  pus  prin  UIV  sau  pielografie 
retrogradă, care evidențiază deplasarea medială peste linia mediană a porțiunii superioare a 
ureterului mijlociu. Rezultă o formă de ”S” a ureterului, dată de încercuirea VCI; dacă există 
dubii se poate face cavografie inferioară, de obicei apare dilatația ureterului deasupra VCI. 
Modificări UIV: 
ƒ ureter drept 
ƒ deviație medială abruptă 
ƒ traiect medial spre pediculul vertebral 
ƒ formă de peşte 
ƒ hidronefroză. 
Asocierea cu malformațiile renale 
Poziții anormale ale ureterului apar în rinichiul ectopic, rinichiul discoid, în potcoavă 
sau în ectopia încrucişată, iar diagnosticul este pus prin UIV, care va evidenția: 
ƒ în rinichiul ectopic, ureterul este mai scurt 
ƒ în  rinichiul discoid,  sau  pancake, ambele  uretere  intră  normal  în  vezica  urinară,  dar 
sunt scurte şi deviate medial pentru că masele renale deformate sunt situate imediat 
inferior de promontoriul sacrat 
ƒ în ectopia încrucişată ureterul rinichiului ectopic are traiect normal în pelvis, dar face 
o curbă care traversează linia mediană pentru a intra în rinichi 
ƒ la rinichiul în potcoavă, jumătatea proximală are un traiect lateral şi anterior, pentru 
că  pelvisurile  renale  sunt  situate  anterior  şi  lateral  de  masele  renale,  iar  ureterele 
distale au traiect normal. 
 
Anomalii de structură 
 
Stricturile 
Majoritatea stricturilor congenitale sunt situate la joncțiunea pieloureterală şi vezico‐
ureterală, dar aceste stricturi se pot dezvolta, de fapt, oriunde pe traseul ureterului, cele de 
la nivelul JPU fiind cele mai frecvente cauze de hidronefroză fetală, iar diagnosticul este pus 
de UIV sau pielografia retrogradă. 
 
Diverticulul 
Această protruzie ureterală ca un sac este rezultatul dezvoltării anormale a mugurelui 
ureteral în viața intrauterină; de obicei este localizat la nivelul JPU, imediat deasupra trecerii 
în pelvis sau la nivelul joncțiunii vezicoureterale. 
 
Valvele 
Adevăratele valve ureterale congenitale sunt anomalii extrem de rare, iar criteriile de 
diagnostic sunt: 
1) demonstrarea  existenței  anatomice  a  faldurilor  transversale  de  mucoasă  ureterală 
care histologic să conțină benzi de muşchi neted 
2) modificările de uropatie obstructivă în amonte de valvă, cu tract urinar normal în aval 
de valvă 
3) inexistența unei alte obstrucții de cauză mecanică sau funcțională. 

203 
Tratat de Urologie 

Ureterul orb 
Orificiul ureteral în vezica urinară este normal, dar ureterul este permeabil doar pe o 
distanță scurtă şi lumenul este mai îngust decât normal; ocazional această anomalie se întâl‐
neşte  pe  unul  din  segmentele  duplicației  ureterale,  diagnosticul  fiind  uşor  de  realizat  prin 
pielografie retrogradă. 
 
Megaureterul 
Tipic, megaureterul primar duce la o dilatație masivă a treimii inferioare a ureterului, 
însă în cazurile severe întreg ureterul este dilatat. Modificările sunt evidențiate de UIV, care 
va demonstra cum calicele îşi păstrează forma şi aparent sunt nedilatate, făcând diferențierea 
de  obstrucția  ureterală  în  care  dilatația  calicelor  apare  după  dilatația  ureterului,  dar  poate 
asocia  alte  anomalii  ca  policalicoza,  megacalice  care  mimează  obstrucția.  Megaureterul  în 
proporție de 75% este unilateral, mai frecvent pe stânga, iar înainte de a pune diagnosticul 
final trebuie exclus refluxul vezicoureteral, diferențiere care se face prin cistografie micțio‐
nală. 
 
Absența musculaturii abdominale 
Este o anomalie a cărei cauză este necunoscută; asociază frecvent dilatație generali‐
zată  a  ureterelor  şi  sistemelor  pielocaliceale  şi  uneori  a  uretrei  prostatice;  predomină  la 
bărbați,  iar  radiologic  diagnosticul  se  pune  pe  pielografie  retrogradă  sau  cistografie,  când 
există reflux, pentru că funcția renală este sever compromisă. 
 
Anomaliile congenitale ale vezicii urinare 
 
Sunt foarte rare; ele rezultă dintr‐o anomalie de dezvoltare embriologică a tractului 
urinar  inferior  din  cloaca  primordială,  iar  anomaliile  cu  semnificație  radiologică  sunt  diver‐
ticulul, duplicația, extrofia, chistul de uracă şi absența musculaturii abdominale. 
Duplicația  poate  fi  parțială  sau  completă.  Este  evidențiată  prin  cistografie  cu  SC  şi 
poate fi în plan frontal sau sagital. 
Extrofia reprezintă absența peretelui anterior al vezicii urinare şi al întregului perete 
abdominal  anterior  adiacent;  expune  orificiile  ureterale  şi  peretele  posterior  al  vezicii 
urinare; se asociază cu un defect de oase pelvine de separație pubiană largă.  
Chistul de uracă comunică cu domul vezicii urinare și este evidențiat prin cistografie. 
Când  această  legătură  nu  este  evidențiată,  chistul  poate  fi  pus  relevat  prin  injectarea 
tractului  sinusului  său  ombilical,  dacă  este  prezent.  Obliterarea  porțiunii  terminale  ombili‐
cale a uracăi apare ca o proeminență plină cu lichid de la domul vezical anterior şi pe linia 
mediană. 
Absența  musculaturii  abdominale  asociază  dilatația  vezicii  urinare  şi  a  tractului 
urinar superior; frecvent, ea asociază obstrucția primară a colului vezical. 
Diverticulul rezultă din obstrucția colului vezical sau obstrucție ureterală; cel conge‐
nital este imens, staza urinară poate duce la calculi sau cistită, iar 2% asociază carcinom. 
Diverticulul  este  o  hernie  locală  a  uroteliului  şi  submucoasei  prin  locurile  slabe 
prezente la nivelul vezicii urinare; în mod normal, aceste hernieri tind să apară lângă orificiile 
ureterale, fiind o cauză probabilă a stazei urinare, obstrucției ureterale şi refluxului vezico‐
ureteral.  
Diverticulul  mare  poate  determina  efect  de  masă  asupra  vezicii  urinare  sau  poate 
deplasa ori obstrua ureterele pelvine. 

204 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Radiologic,  apare  ca  o  imagine  adițională 


cu  pereți  netezi,  inelari,  spre  deosebire  de  vezica 
urinară  trabeculară,  diverticulul  comunică  cu 
vezica urinară printr‐un canal care poate fi îngust 
şi  imperceptibil.  Diverticulul  se  evidențiază  prin 
cistografie  retrogradă,  când  nu  se  vede  în  faza 
cistografică  a  UIV,  drept  protruzii  sacciforme  ale 
peretelui vezicii urinare, în general, în relație apro‐
piată cu orificiul ureteral. 
 
 
  Fig.13. Diverticul vezical.
 
 
 
 
Anomalii congenitale ale uretrei masculine 
 
Stenozele congenitale 
Stenoza meatului uretral este cea mai 
comună  anomalie.  Stenoza  de‐a  lungul  între‐
gii  uretre  anterioare  este  foarte  rară,  imagi‐
nea  radiologică  depinde  de  severitatea  obs‐
trucției  şi  de  dilatația  secundară  stenozei, 
metodele de diagnostic fiind uretrografia mic‐
țională sau retrogradă. 
 
 
Fig.14. Stenoză uretrală (uretrografie micțională). 
 
Valvele uretrale 
Se găsesc aproape exclusiv la nivelul uretrei prostatice şi sunt de două tipuri: 
1) în  forma  de  „velă”  (pânză)  este  formată  prin  fald  sau  falduri  proeminente  care  se 
extind de la verum montanum la peretele anterolateral al uretrei prostatice distale 
2) în forma de diafragmă este cea mai comună, fiind localizată lângă verum montanum. 
Cistouretrografia  micțională  este  cea  mai  fiabilă  metodă  de  evidențiere  a  valvelor 
pentru că în timpul micțiunii se manifestă efectul obstructiv al valvelor. 
 
Obstrucția primară a colului vezical 
Cistouretrografia stabileşte că această anomalie nu este, de obicei, primară, ci secun‐
dară leziunilor obstructive distale, ca stenoza meatală sau valvele uretrale. 
 
Hipospadias 
În  această  anomalie,  uretra  se  termină  ventral  şi  proximal  față  de  locul  obişnuit  la 
vârful glandului. Campbell descrie trei tipuri: 
1) glandular – se deschide la nivelul frenului 
2) penian – se deschide între şanțul glandular şi joncțiunea penoscrotală 
3) penoscrotal sau perineal – se deschide la baza penisului. 

205 
Tratat de Urologie 

Stenozele meatale sunt comune în ultimele două forme şi asociază lărgirea utriculului 
prostatic cu separația simfizei pubiene. 
 
Epispadias 
Este  absența  peretelui  dorsal  al  uretrei.  Embriologic,  este  considerat  o  formă  de 
extrofie.  Epispadiasul  reprezintă  primul  stadiu  de  extrofie.  Este  mult  mai  puțin  frecventă 
decât hipospadias, iar diagnosticul se pune prin uretrografie. Radiologic, se evidențiază, de 
asemenea, separarea simfizei pubiene. 
 
Diverticulul 
În majoritatea cazurilor se asociază cu stenoză uretrală, el este mai degrabă dobândit 
decât congenital. 
 
Chistul 
Adevăratul chist congenital este rar şi este legat de glanda lui Cowper, glandul uretral 
anterior sau utriculul prostatic. Radiologic, el este evidențiat prin uretrografie, când comu‐
nică cu uretra.  
 
Duplicația 
Poate  fi  parțială  (canal  uretral  accesoriu),  sau  totală  (uretră  dublă),  iar  diagnosticul 
este pus de uretrografie. 
 
Fistula 
Fistulele  congenitale  uretrale  anterioare  se  asociază  cu  stenoze  uretrale.  Fistulele 
uretrale membranoase sau prostatice sunt, de obicei, fistule uretrorectale şi se asociază cu 
imperforație de anus sau probleme de intersex. 
 
Anomalii congenitale ale uretrei feminine 
 
Anomaliile uretrei la femei sunt: 
ƒ epispadias (ca la bărbat) 
ƒ ureter ectopic care se deschide în uretră 
ƒ diverticul 
ƒ uretră care se deschide în vagin. 
 
 
Diagnosticul radiologic al traumatismelor renale, ureterale și vezicale 
 
Traumatismele renale 
 
Clasificarea traumatismelor renale: 
1. Contuzia renală 
2. Dilacerarea renală 
3. Fractura renală 
4. Rinichiul „multifragmentar” 
5. Afectarea pediculului vascular. 
 
Cele două metode folosite pentru a evalua starea rinichilor posibil traumatizați sunt 
UIV şi CT cu substanță de contrast. 

206 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

UIV  trebuie  folosită  la  pacienții  cu  traumatisme  penetrante  şi  care  necesită  inter‐
venție  chirurgicală  imediată;  la  aceştia,  UIV  este  folositoare  pentru  a  evidenția  leziunile 
traumatice  propriu‐zise,  cât,  mai  ales,  pentru  a  stabili  starea  rinichiului  contralateral.  UIV 
poate da rezultate fals negative ale rinichiului traumatizat prin penetrare. 
UIV este folositoare pentru a exclude injurii majore cauzate de traumatisme închise, 
dacă este prezentă hematurie masivă la pacienții instabili; dacă urografia intravenoasă este 
normală se exclude un traumatism renal major. Totuşi, la pacienții traumatizați, UIV nu pune 
în evidență modificări mai fine, inclusiv extravazarea de substanță de contrast, diminuarea 
nefrogramei sau efectul de masă, care sunt evidențiabile doar când leziunile sunt mari. 
Când UIV este anormală trebuie făcut obligatoriu CT, necesar în clasificarea tipului de 
traumatism, informație foarte utilă în stabilirea tratamentului. CT trebuie folosit ca gest diag‐
nostic de primă intenție pentru evaluarea stării rinichilor şi a celorlalte viscere abdominale în 
traumatismele închise. 
 
1) Contuzia renală 
Prezintă  edem  interstițial  şi  hemoragie  la  nivelul  parenchimului  renal,  iar  rinichiul 
afectat este, în general, mărit din cauza „umflării”, dar cu contur regulat, linia psoasului fiind 
păstrată. De asemenea, rinichiul contuzionat este hipofuncțional, cu pielografie întârziată, cu 
persistența nefrogramei şi, eventual, diminuarea intensității substanței de contrast în calice 
şi ureter. Scăderea intensității substanței de contrast rezultă din dimunuarea capacității de 
concentrație a rinichiului contuzionat.  
 
2) Dilacerarea renală 
Se  referă  la  o  ruptură  a  parenchimului  renal,  care  inevitabil  duce  la  formarea  de 
urinom  sau  hematom  perirenal,  sau  la  ambele.  Marca  dilacerației  este  extravazarea  de 
substanță de contrast sau colecția fluidă perirenală. 
 
3) Fractura renală 
Reprezintă  o  formă  severă  de  dilacerare  renală.  În  această  situație  dilacerarea  se 
extinde  complet  prin  toată  grosimea  parenchimului  renal,  care  divide  rinichiul  în  două  sau 
trei segmente separate. UIV pune în evidență aceleaşi modificări ca la dilacerație, dar ariile 
de extravazare a substanței de contrast sunt mai mari. 
 
4) Rinichiul „multifragmentar” 
Este forma cea mai gravă de dilacerare, rinichiul fiind fracturat în trei sau mai multe 
segmente  separate.  Rar,  rinichiul  funcționează  suficient  de  bine  pentru  ca  UIV  să  pună  în 
evidență  segmentele  fracturate.  Examenul  este  util  doar  pentru  a  evalua  morfologic  şi 
funcțional celălalt rinichi. 
 
5) Afectarea pediculului renal 
Este  asociată  cu  dilacerarea  legată  de  traumatismele  închise,  când  apare  transecția 
sau disecția arterei sau venei renale principale. Transecția poate apărea şi în cazul trauma‐
tismelor  penetrante.  Orice  evidențiere  a  diminuării  nefrogramei  UIV  la  pacienți  cu 
traumatisme  sau  „rinichiul  mut”  ridică  posibilitatea  afectării  pediculului  vascular.  Urografia 
intravenoasă  poate  pune  în  evidență  o  nefrogramă  întârziată  şi  diminuată,  precum  şi  o 
nefrogramă  periferică,  marginală.  Nefrograma  periferică  rezultă  din  persistența  perfuziei 
cortexului extern prin arterele renale capsulare, care sunt foarte rar afectate de transecția 
arterei  renale  principale,  ele  plecând  foarte  aproape  de  originea  ei.  Rezultatul  este  opaci‐
fierea mare a cortexului extern față de restul rinichiului care este hipoperfuzat. 

207 
Tratat de Urologie 

Traumatismele ureterale 
 
Traumatismele  ureterale  şi  cele  ale  pelvisului  renal  reprezintă  circa  1%  din  traum‐
tismele aparatului urinar şi, spre deosebire de celelalte, traumatismele ureterului au drept 
cea  mai  comună  cauză  traumatismele  penetrante,  care  pot  determina  dilacerare  sau  tran‐
secție oriunde pe traiect. 
Modificările vizibile în dilacerare sunt: urinomul, extravazarea substanței de contrast 
și discontinuitatea ureterului. 
Mai  pot  fi  traumatismele  produse  prin  accelerare  sau  decelerare,  care  determină 
avulsia (smulgere) ureterală. Cel mai frecvent loc de rupere este joncțiunea pieloureterală, 
urmată procentual de avulsia la circa 4 cm distanță pe ureterul adiacent (ureter proximal) şi 
apoi ureterul mijlociu. 
Clasic, radiologic există o tetradă care este întâlnită în avulsie: 
ƒ excreție normală de substanță de contrast 
ƒ apariție normală a calicelor 
ƒ substanță de contrast extravazată la nivelul joncțiunii pieloureterale sau în 
altă zonă de avulsie  
ƒ nevizualizarea ureterului sub nivelul extravazării. 
Examenul  UIV  nu  este  cel  mai  fiabil  în  diagnosticul  avulsiei  ureterale.  Diagnosticul 
definitiv  de  avulsie  este  pus  prin  pielografie  retrogradă,  când  substanța  de  contrast  extra‐
vazează şi întreruperea ureterului este evidentă. 
 
Ruptura de vezică urinară 
 
Apare frecvent în traumatismele pelvine, dar poate fi şi ocazional spontană. 
Clasificarea rupturilor de vezică urinară se face în funcție de locul extravazării: 
ƒ intraperitoneală 
ƒ extraperitoneală 
ƒ ambele. 
Caracterizarea rupturii de vezică urinară este următoarea: 
ƒ Intraperitoneal: 
- recesul pelvin lateral – recesul paravezical lateral superior de vezica urinară 
- linia  mijlocie  a  sacului  Douglas  –  posterior  de  vezica  urinară  şi  anterior  de 
rectosigmoid 
ƒ Extraperitoneal: 
- spațiul  paravezical  –  extins  anterior  şi  superior  de  vezica  urinară,  până  la 
nivelul ombilicului 
- spațiul retrorectal sau presacrat. 
Fractura de pelvis, în particular atunci când implică inelul osos anteriorischiopubian, 
trebuie să ridice suspiciunea de injurie a tractului urinar inferior.  Injuriile de vezică urinară 
apar în 7% din cazurile cu separație traumatică a simfizei pubiene şi fracturi de ram pubian. 
Ruptura spontană de vezică urinară apare şi când există o leziune care afectează peretele ei 
ca  în  tumori,  cistită,  inflamația  perivezicală,  obstrucția  la  ieşirea  din  vezica  urinară,  vezica 
urinară neurogenă sau afectarea vezicii urinare după radioterapie. 
Diagnosticul radiologic se face prin cistografie. 
Cistografia  standard  se  face  cu  umplerea  cu  300‐400  ml  de  substanță  de  contrast 
diluată pentru a destinde vezica urinară. Înainte de cateterizarea transuretrală pentru cisto‐

208 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

grafie  trebuie  eliminată  injuria  uretrei.  Extravazarea  substanței  de  contrast  în  spațiul 
perivezical  este  indicatorul  de  ruptură  extraperitoneală.  Fractura  inelului  osos  anterior  al 
pelvisului însoțeşte această formă de ruptură a vezicii urinare în 90% din cazuri. Ruptura se 
produce  la  nivelul  peretelui  anterolateral  al  vezicii  urinare,  extravazarea  substanței  de 
contrast frecvent se colectează aproape de vezica urinară şi poate avea margini neregulate, 
descrise ca o „flacără”. Dacă este violată diafragma urogenitală, substanța de contrast poate 
să se împrăştie în perineu, să fuzeze în coapsă sau scrot. 
În ruptura intraperitoneală delimitarea substanței de contrast extravazate este făcută 
de organele intraperitoneale ca, de exemplu, de către ansele de intestin subțire sau chiar de 
către ficat. Substanța de contrast extravazată în spațiul intraperitoneal se vede omogenă, ca 
un „nor”, se organizează, de obicei, la nivelul domului vezicii urinare, care este acoperit de 
peritoneu. 
Folosirea  cistografiei  pentru  diagnosticul  de  ruptură  de  vezică  urinară  nu  este  fără 
probleme;  se  creează  ambiguități  de  către  fragmentele  fracturate,  marginea  coloanei  etc. 
Pentru  a  creşte  acuratețea  examenului  vezicii  urinare  trebuie  destinsă  cu  substanță  de 
contrast; această distensie putându‐se realiza prin instilare directă de substanță de contrast 
diluată în vezica urinară.  
 
Traumatismele uretrei 
 
Injuriile  uretrei  masculine  trebuie  suspectate  în  traumatismele  pelvine,  când  vezica 
urinară  este  destinsă  la  examenul  fizic  şi  când  se  constată  sângerări  din  meatul  uretral. 
Cateterizarea  transuretrală  a  vezicii  urinare  fără  asigurarea  prealabilă  a  integrității  uretrei 
este  o  greşeală,  pentru  că  poate  completa  o  ruptură  parțială  de  uretră  sau  poate  mări  un 
hematom.  
Uretrografia retrogradă este perfect sigură în traumatismele pelvine şi este cea mai 
bună  metodă  de  a  stabili  leziunile  uretrale  la  bărbați.  Introducerea  substanței  de  contrast 
evidențiază sediul soluției de continuitate şi stenoza datorată hematomului. 
Pentru  diagnosticul  leziunilor  de  uretră  posterioară  este  foarte  bună  uretrografia 
retrogradă în poziții oblice. 
Leziunile  care  produc  contuzie  şi  dilacerare,  dar  care  nu  implică  întreaga  grosime  a 
peretelui uretral se referă la tipul I, pe uretrografie uretra apare normală, dar elongată. 
Tipul II, cel mai comun, este ruptura clasică de uretră care are loc la vârful prostatei şi 
care  nu  afectează  diafragma  urogenitală.  Uretrografic,  extravazarea  substanței  de  contrast 
este localizată în spațiul retropubian, iar uretra bulbară este intactă. 
În  tipul  III,  diafragma  urogenitală  este  ruptă  şi  substanța  de  contrast  extravazată 
colectează în perineu, este ruptă nu numai uretra la vârful prostatei, ci şi uretra bulbară. 
Pe lângă identificarea locului leziunii uretrografia retrogradă evidențiază şi caracterul 
parțial sau total al leziunii. 
Când  apare  extravazarea  substanței  de  contrast  din  uretra  posterioară,  iar  vezica 
urinară nu se umple deloc cu substanță de contrast, dilacerarea sau ruptura este completă. 
În tipul II, leziunea poate fi parțială sau completă, iar în tipul III este completă. Diferențierea 
între dilacerarea totală şi cea parțială este importantă pentru că, în ruptura completă, care 
este de două ori mai frecventă, este mult mai probabil să se formeze o strictură scurtă (mai 
mică de 2 cm) şi de multe ori se preferă uretroplastia.  
Leziunile de uretră anterioară pot fi urmarea traumatismelor nepenetrante pelvine în 
care  uretra  bulbară  şi  corpi  spongioşi  sunt  striviți  de  inelul  anterior  osos  pelvin.  Cea  mai 

209 
Tratat de Urologie 

frecventă cauză este cea iatrogenă după cateterizare  sau instrumental. Ea poate fi clasificată 
în totală şi parțială. 

Fig.15. Uretrografie retrogradă ce evidențiază stricturi 
uretrale multiple la nivelul uretrei perineale, cale falsă şi 
extravazarea substanței de contrast 
(colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”). 
 

În  ruptura  parțială,  extravazarea  substanței 


de  contrast  se  vede  în  timpul  uretrografiei,  dar 
uneori  uretra  are  continuitatea  păstrată  şi  uretra 
proximală leziunii se opacifiază. În ruptura totală la 
locul extravazării substanței de contrast se observă 
soluția  de  continuitate  şi  substanța  de  contrast  nu 
pătrunde  în  uretra  proximală.  În  ambele  situații  se 
pot opacifia corpii cavernoşi şi venele de drenaj.  
Traumatismele uretrei se pot complica cu stricturi. 
 
 
Diagnosticul radiologic al modificărilor dimensiunilor rinichiului 
 
Radiologia convențională evidențiază o serie de modificări cu caracter nespecific, în 
afecțiunile  inflamatorii  renale.  Le  denumim  nespecifice  pentru  că  pot  fi  întâlnite  şi  în  alte 
afecțiuni,  precum  cele  de  etiologie  vasculară,  chiar  şi  posttraumatice.  De  fapt,  ceea  ce 
frapează  pe  o  RRVS  sau  UIV  este  marirea  sau  reducerea  în  dimensiuni  ale  rinichiului, 
adăugând la aceasta o serie de modificări ale sistemului pielocaliceal.  
De aceea, am grupat acest subcapitol în: 
ƒ rinichiul mic boselat  
ƒ rinichi mic unilateral, cu contur regulat 
ƒ rinichi mici, bilaterali, cu contur regulat 
ƒ rinichi mare, unilateral 
ƒ rinichi mare bilateral,  
realizând un diagnostic diferențial determinat de modificarea dimensională şi în legătură cu 
etiologia. 
 
Rinichiul mic boselat (cicatriceal) 
 
Diagnosticul diferențial al rinichiului mic boselat: 
A. Unilateral:   ‐ nefropatie de reflux 
‐ intervenție chirurgicală renală în antecedente 
B. Bilateral:   a. cu calice normale 
‐ infarcte renale 
         b. cu calice anormale 
  ‐ nefropatie analgezică 
  ‐ nefropatie de reflux bilaterală 
  ‐ necroză papilară. 

210 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

  De obicei, rinichiul mic, boselat, rezultă prin boala ischemică determinată de ocluzia 
micilor  vase  ale  rinichiului,  prin  nefropatia  de  reflux  sau  prin  nefropatia  analgezică,  iar  cel 
care  rezultă  din  boala  micilor  vase  sau  nefropatia  analgezică  este  bilateral.  Parenchimul 
direct  adiacent  calicelui  are  o  grosime  normală.  În  plus,  calicele  au  vascularizația  lor  de 
supleere  proprie  prin  vase  derivate  direct  din  artera  renală  principală  şi  din  arterele 
ureterale. Deci, rinichiul mic cicatriceal cu cicatrice centrate între calice şi cu calice normale 
indică atrofie renală prin ocluzia de arteră interlobară. 
  În schimb, rinichii mici, bilaterali, cu cicatrice centrate peste calice sau cu calcificări 
medulare,  indică  diagnosticul  de  nefropatie  analgezică,  în  plus  se  găsesc  frecvent  necroze 
papilare.  Nefropatia  de  reflux,  uneori  denumită  pielonefrită  cronică  atrofică,  este  cauza 
majoră  a  atrofiei  renale  cu  contur  neregulat.  Cicatricile  parenchimatoase  pot  fi  cauzate  de 
refluxul urinei fie ea sterilă sau infectată cu bacterii.  
  Refluxul  limitat  la  calice  duce  la  „umflarea”  calicelor  fără  atrofia  parenhimului. 
Modificările de atrofie a parenchimului apar când refluxul se extinde prin canalele lui Bellini 
în medulara renală. Majoritatea canalelor Bellini sunt ca o fantă şi au rol protector antireflux; 
ele previn răspândirea refluxului urinar în parenchim. Atrofia rinichiului în aceste zone apare 
după o perioadă lungă  de reflux masiv. Alte canale Bellini sunt circulare şi astfel ele au un 
efect  antireflux  mai  mic.  Canalele  circulare  apar  frecvent  în  compoziția  calicelor.  Aceste 
calice  compuse  se  află  de  obicei  la  polii  (inferior  şi  superior)  rinichiului  ceea  ce  duce  la  o 
modificare radiologică tipică pentru nefropatia de reflux. La majoritatea pacienților primul şi 
de cele mai multe ori singurul semn al nefropatiei de reflux apare la nivelul polilor superior şi 
inferior ai rinichiului, menajând porțiunea mijlocie a lui. 
  Ca rezultat al atrofiei parenchimatoase şi refluxului cronic calicele îşi pierd forma 
normală concavă şi devin ca o „măciucă”, cu marginile convexe. Conturul neregulat paren‐
chimatos  poate  fi  determinat  de  hipertrofia  compensatorie  din  ariile  neafectate  ale 
rinichiului  care  poate  duce  la  exagerarea  neregularității  conturului  indus  de  nefropatia  de 
reflux.  Modificările  tipice  ale  nefropatiei  de  reflux  vizibile  la  examenul  urografic  sau  pielo‐
grafie cuprind un rinichi mic, boselat, cu cicatrice centrate peste calice anormale; cicatricele 
se dezvoltă la început în (şi pot fi limitate) la polii renali, dar în cazurile avansate implică tot 
rinichiul. 
 
  Rinichiul mic, unilateral și neted 
 
Diagnosticul diferențial al rinichiului mic unilateral neted: 
    1. cu calice normale: 
ƒ stenoza de arteră renală 
ƒ tromboza cronică a venei renale 
ƒ hipoplazia renală 
ƒ hematomul subcapsular 
ƒ radioterapia 
    2. cu calice anormale: 
ƒ atrofia postobstructivă. 
 
Stenoza de arteră renală 
  UIV arată că modificările sugestive de stenoză de arteră renală sunt: 
ƒ rinichi mic neted 
ƒ cu nefrogramă întârziată 
ƒ pielogramă întârziată 

211 
Tratat de Urologie 

ƒ dezvoltare tardivă a unei pielograme hiperdense 
ƒ „crestături” ureterale. 
  Calicele  pot  fi  normale  sau  pot  fi  gracile  datorită  scăderii  fluxului  urinar  în  rinichiul 
ischemic. Pentru că SC este livrată odată cu fluxul sanguin există o nefrogramă întârziată, dar 
care  poate  scăpa  UIV  datorită  neefectuării  de  clişee  suficient  de  rapid.  De  aceea,  cel  mai 
important semn urografic este pielograma tardivă, adică opacifierea calicelor şi a pelvisului; 
întârzierea  se  datorează  fluxului  sanguin  încetinit  prin  rinichi  cu  scăderea  presiunii  SC  prin 
nefroni  şi  ductele  colectoare.  Întârzierea  şi  incapacitatea  de  reabsorbție  a  SC  prin  epiteliul 
tubular duce la dezvoltarea pielogramei hiperdense; când timpul necesar pasajului prin tubii 
colectori a SC creşte, reabsorbția apei creşte şi conduce la o creştere a concentrației SC în 
tubii rinichiului afectat față de un rinichi normal. 
  „Crestăturile“ ureterului şi ale pelvisului renal pot fi cauzate de mărirea, lărgirea arte‐
relor ureterale colaterale, care se măresc pentru a suplini sângele în rinichiul ischemic ele se 
văd  ca amprente  extrinseci,  permanente  şi  excentrice  la  nivelul  pelvisului  renal  şi al  urete‐
rului. 
  UIV nu este cea mai bună metodă de diagnostic a HTA renale. 
  Diferența radiologică cu obstrucția acută ureterală este făcută de prezența hidrone‐
frozei şi a unei pielografii diluate (comun au nefrograma şi pielograma tardivă). 
 
Tromboza cronică a venei renale 
Este o altă cauză de ischemie renală şi determină modificări radiologice care mimea‐
ză stenoza de arteră renală, inclusiv pielograma tardivă, pielograma hiperdensă şi uretere şi 
calice normale, nedilatate. 
 
Hipoplazia renală 
Radiologic  apare  ca  rinichi  mic,  neted,  cu  un  număr  mic  de  calice;  rinichiul  mic 
funcționează normal şi are o grosime normală a parenchimului, totuşi prin definiție, are doar 
câteva  (cinci)  calice  în  sistemul  colector  intrarenal,  nicio  altă  anormalitate  nu  este  pusă  în 
evidență. 
 
Hematomul subcapsular sau „page kidney” este un alt nume pentru atrofia renală. 
Deoarece că capsula renală este rigidă, un hematom subcapsular arterial exercită o 
presiune  hidraulică  asupra  parenchimului  renal  şi  dacă  nu  este  tratat  duce  la  ischemie  şi 
atrofie  parenchimatoasă.  Rinichiul  îşi  menține  forma  reniformă  şi  calicele  apar  normale 
radiologic. 
 
  Radioterapia 
  Poate duce la ischemie renală din cauza arteritei micilor vase indusă de radioterapie. 
Această arterită determină atrofie parenchimatoasă şi mimează orice altă leziune vasculară 
care  determină  ischemie,  iar  semnele  radiologice  de  radioterapie  sunt  cele  ale  coloanei 
vertebrale, şi anume osteonecroză, care determină scolioză. Urografia va putea evidenția în 
nefrita de iradiere prezența unei nefrograme striate. 
 
Atrofia postobstructivă 
  Apare  la  cei  cu  obstrucție  ureterală  îndelungată.  Obstrucția  ureterală  cu  grad  înalt 
trebuind să persiste cel puțin o săptămână pentru a determina atrofia parenchimatoasă, iar 
după  înlăturarea  obstrucției  unele  funcții  renale  se  reiau,  dar  atrofia  globală  şi  ectazia 

212 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

reziduală a sistemului colector rămân evidente. Radiologic, prin urografie sau pielografie, se 
pune  în  evidență  ectazia  sistemului  colector  cu  dilatații  caliceale,  ceea  ce  diferențiază 
această entitate de alte cauze de rinichi mic, unilateral și neted. 
 
  Rinichii mici, bilaterali și netezi 
  Atrofia  importantă  bilaterală  este,  de  obicei,  asociată  cu  insuficiența  renală;  în 
general, pacienții sunt diagnosticați prin CT fără SC, ecografie sau IRM. 
  Insuficiența renală rezultă, de regulă, din boli medicale renale de etiologie variată ca: 
ƒ GNC 
ƒ Nefroscleroza secundară HTA 
ƒ Stenoza bilaterală de arteră renală 
ƒ Nefropatia analgezică 
ƒ Necroza tubulară acută. 
 
Aspectele  radiologice  sunt  nespecifice,  ele  întâlnindu‐se  în  toate  bolile  cronice  ale 
parenchimului: 
ƒ rinichi mici, de obicei  
ƒ asimetrie între cele două fețe şi cei doi poli 
ƒ denivelări focale ale conturului renal 
ƒ creşterea grăsimii sinusului renal 
ƒ reducerea funcției renale în funcție de gravitatea bolii 
ƒ atrofia parenchimului renal. 
 
Rinichiul mare, unilateral și neted 
Reprezintă un rinichi normal mărit fără efect de masă localizat, al cărui contur este 
neted sau minim lobulat, într‐o manieră asemănătoare cu persistența lobulației fetale şi nu 
se evidențiază mase renale localizate care să afecteze sistemul colector. 
 
Cauzele de mărire unilaterală reniformă: 
ƒ obstrucție ureterală 
ƒ anomalii de duplicație şi hipertrofie 
ƒ infiltrații parenchimatoase:     a. celulare 
- pielonefrită 
- pielonefrită xantogranulomatoasă 
- contuzie 
- infiltrație neoplazică 
                                  b. edem 
- ocluzia acută a venei renale – RVT 
- ocluzia acută arterială şi arterite. 
 
Obstrucția ureterală 
Este  cea  mai  comună  cauză  de  rinichi  mare  unilateral.  În  faza  de  obstrucție  acută 
rinichiul  este  congestionat  şi  edematos  din  cauza  obstrucției  de  ieşire  a  fluxului  urinar; 
injectarea de SC demonstrează un rinichi mărit cu opacifiere întârziată a sistemului colector 
şi persistența unei nefrograme dense, iar pe clişeele tardive se evidențiază grade variate de 
hidronefroză,  care  depind  de  severitatea  şi  durata  obstrucției.  La  multe  persoane,  gradul 
înalt  de  obstrucție  ureterală  duce  la  nefrogramă  striată  unde  apar  transparențe  lineare 

213 
Tratat de Urologie 

extinse de la medulara renală la cortexul renal pe studiile cu SC, care rezultă din combinația 
edemului interstițial şi staza urinei neopacifiate în tubii renali adiacenți tubilor umpluți cu SC. 
Când  o  nefrogramă  striată  este  prezentă  trebuie  făcute  clişee  tardive  dacă  se  suspectează 
obstrucție acută pentru a se confirma prezența hidronefrozei, pentru că celelalte modificări 
nefro‐grafice ale obstrucției se asociază şi cu celelalte entități, cum ar fi tromboza de venă 
renală. Astfel, diagnosticul de obstrucție se pune efectuând un examen urografic. 
 
  Fig.16.  
  Nefrogramă dreaptă 
  tardivă. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Fig.17. 
Ureterohidronefroză 
 
stângă. 
 
 
Anomaliile de duplicație 
Sunt afecțiuni care determină mărirea rinichiului ca rezultat al creşterii masei renale. 
Pot fi uşor diagnosticate prin urografie intravenoasă, datorită celor două sisteme colectoare 
înconjurate de grăsimea sinusului renal care le separă şi invaginațiilor parenhimului renal; se 
demonstrează  uşor  cele  două  jumătăți  ale  rinichiului,  iar  RRVS  evidențiază  umbra  renală 
mărită, dar fără modificări de contur sau a structurilor adiacente. 
 
Hipertrofia renală 
  Hipertrofia  renală  unilaterală  apare  de  obicei  compensator,  când  rinichiul  contrala‐
teral este absent sau nefuncțional. RRVS va evidenția umbra renală mărită, fără modificări de 
contur sau modificări ale structurilor anatomice adiacente. Examenul urografic va demonstra 
în timpul nefrografic un rinichi cu dimensiuni crescute, cu funcție renală normală, fără alte 
modificări şi absența sau nefuncționalitatea rinichiului contralateral. 
 
Infiltrațiile parenchimatoase 
 
Pielonefrita acută 
Este o afecțiune care, de obicei, nu este un diagnostic radiologic, fiind un diagnostic 
clinic,  iar  imagistica  nu  modifică  tratamentul.  Ocazional,  poate  fi  descoperită  imagistic  sau 
este  evaluată  în  cazul  în  care  nu  răspunde  la  tratamentul  antibiotic.  Examenul  urografic 
frecvent apare normal, iar în 30% din cazuri UIV prezintă modificări, dar nespe‐cifice: 
ƒ mărirea rinichiului şi a cavităților pielocaliceale 
ƒ calice cu aspect „în măciucă” 

214 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

ƒ întârzierea sau scăderea funcției renale 
ƒ nefrogramă striată 
ƒ ureterohidronefroză  (rar,  dacă  pielonefrita  este  produsă  de  bacterii  ce  produc 
exotoxine care scad tonusul muscular, trebuie avută grijă la posibila eroare de 
diagnostic de obstrucție ureterală). 
Când este vorba de o pielonefrită cronică acutizată, urografia va pune în evidență o 
margine estompată a calicelor şi papilei, precum şi hipotonie pielocaliceală.  
  
 
Fig.18. Aspect urografic de PNA bilaterală, 
creşterea dimensiunilor rinichilor și 
contur şters al sistemului pielocaliceal 
(colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”). 

 
 

 
Pielonefrita emfizematoasă 
Ea  reprezintă  o  formă  rară  de  pielonefrită  acută  caracterizată  de  infecție  renală  cu 
germeni ce produc aer. Aerul din patul renal se evidențiază pe o radiografie abdominală pe 
gol, aerul poate fi localizat sau difuz. Dacă aerul este localizat în sistemul colector intrarenal 
sau  în  ureter  este  pielită  emfizematoasă  şi  se  vizualizează  cu  obstrucția  ureterului  şi 
coexistența infecției.  
 
Pielonefrita xantogranulomatoasă (XGP) 
Apare  la  pacienții  cu  istoric  de  infecții  urinare  cronice  sau  recurente,  frecvent  cu 
Proteus  sau  E.  coli,  în  80%  din  cazuri  coexistă  nefrolitiaza,  care  pare  să  fie  cauza.  Cel  mai 
frecvent  XGP  rezultă  din  obstrucția  cronică,  de  grad  mic,  asociată  cu  bacteriurie  cronică. 
Histologic,  XGP  rezultă  din  înlocuirea  parenchimului  renal  cu  histiocite  încărcate  cu  lipide, 
înlocuire ce duce la mărirea reniformă a rinichiului şi diminuarea sau absența funcției. 
Semnele UIV ale XGP: 
ƒ mărire reniformă, unilaterală renală 
ƒ hipofuncție renală unilaterală 
ƒ nefrolitiază 
ƒ semnul „calculului rupt/fracturat” (este foarte important şi este determinat de 
apariția XGP care duce la infiltrarea rapidă şi expansiunea în parenchimul renal, 
ceea ce determină ruperea şi dispersia calculilor renali asociați). 
Pielografia  retrogradă  demonstrează  un  sistem  pielocaliceal  foarte  contractat. 
Examenele  radiologice  cu  SC  pot  pune  în  evidență  prezența  unei  fistule  extraurinare. 
Modificările inflamatorii se văd în structurile contigue, inclusiv spațiul perinefretic, mușchiul 
psoas şi alte structuri retroperitoneale. 

215 
Tratat de Urologie 

Există o formă de pielonefrită xantogranulomatoasă focală, care apare la femeile de 
vârstă  medie  cu  infecții  recurente,  la  care  examenul  urografic  va  evidenția  o  porțiune  a 
rinichiului localizată, hipofuncțională şi prezența litiazei care se datorează infecției. 
 
Contuzia renală 
În faza acută poate duce la mărirea rinichiului; aceasta se întâmplă în traumatisme şi 
deci  diagnosticul  este  indubitabil.  UIV  va  evidenția  un  rinichi  mărit  ca  dimensiuni,  hipo‐
funcțional,  cu  pielografie  întârziată,  cu  persistența  nefrogramei  şi  scăderea  densității  SC  în 
calice şi ureter datorate scăderii capacității de concentrație a urinei. 
 
Ocluzia acută a venei renale 
Este  cauză  de  mărire  reniformă  unilaterală  prin  infiltrație  parenchimatoasă  de  tip 
edem.  Urografic,  se  pune  în  evidență  un  rinichi  cu  dimensiuni  crescute,  hipofuncțional,  cu 
excreție întârziată sau absentă în cazurile severe, cu absența hidronefrozei şi ureter normal, 
ceea ce sugerează etiologia vasculară, precum şi prezența unei nefrograme striate. 
 
Ocluzia acută arterială 
Când infarctul renal este global rinichiul se măreşte acut şi este nefuncțional, ceea ce 
va  fi  uşor  de  evidențiat  prin  examen  urografic.  Se  poate  pune  în  evidență  prezența  unei 
nefrograme  marginale,  circulare  care  indică  ischemia  parenchimului  asociată  cu  o  perfuzie 
reziduală  minimă  la  nivelul  cortexului  periferic  care  este  supleat  de  arterele  colaterale 
capsulare.  Infarctul  segmentar  determină  rar  mărirea  rinichiului  şi  are  aceleaşi  modificări, 
doar că la scară mai mică. 
 
Rinichiul mare bilateral 
 
Trebuie  făcută  diferența  între  pacienții  cu  multiple  mase  renale  care  determină 
mărirea bilaterală a rinichilor de cei cu mărirea difuză renală în absența maselor renale. 
 
A. Mărirea netedă, reniformă 
Cauze de mărire renală bilaterală netedă: 
ƒ nefropatia diabetică – 50% 
ƒ GNA 
ƒ boli de colagen 
ƒ vasculite 
ƒ nefropatia din SIDA 
ƒ leucemia 
ƒ limfomul 
ƒ boala polichistică renală autozomal recesivă 
ƒ nefrita interstițială acută 
ƒ hemoglobinopatii 
ƒ acromegalia 
ƒ nefropatia de urați acută 
ƒ amiloidoza 
ƒ mielomul 
ƒ boala Fabry 
ƒ sindromul Bartter 

216 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

ƒ boala Von Gierke. 
 
B. Mărirea bilaterală renală cu multiple mase 
Cauze: 
ƒ boala polichistică renală autozomal dominantă este principala cauză (ADPKD) 
ƒ boala chistică renală dobândită 
ƒ multiple chisturi simple 
ƒ limfomul 
ƒ metastazele 
ƒ tumora Wilms 
ƒ scleroza tuberoasă 
ƒ boala von Hippel‐Lindau 
ƒ oncocitoame multiple 
ƒ nefroblastomatoza. 
 
Abcesul renal 
 
  Este,  de  obicei,  urmarea  unui  tratament 
inadecvat  al  pielonefritei,  ceea  ce  determină 
lichefiere  centrală  şi  formarea  de  abcese  intra‐
renale  discrete.  RRVS  poate  evidenția  o  mărire 
focalizată  cu  boselarea  conturului  renal  sau  poate 
avea o imagine normală. Examenul urografic poate 
evidenția mase chistice cu perete gros sau poate fi 
un  examen  normal,  nefiind  metoda  imagistică  de 
elecție pentru diagnosticul de abces renal. 
 
 
 
Fig.19. Aspect UIV de abces renal drept 
(colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”). 
 
Abcesul perirenal 
  Reprezintă prezența unei infecții localizate în spațiul perirenal, de obicei ca extensie a 
unui abces renal. Radiografia renovezicală simplă (RRVS) va evidenția o serie de modificări şi 
anume: 
ƒ ştergerea umbrei normale a psoasului 
ƒ obliterarea conturului renal extern 
ƒ scolioza coloanei vertebrale, scolioza fiind de partea bolnavă 
ƒ imibilitatea rinichiului şi a diafragmului de partea bolnavă 
ƒ deplasarea rinichiului din poziția sa normală de către masa abcesului 
ƒ eventual, se poate evidenția prezența de bule de gaz pe aria de proiecție a leziunii. 
Examenul urografic şi pielografia retrogradă vor pune în evidență deformarea pelvi‐
sului renal, datorită presiunii create de abcesul renal care a spart capsula renală şi eventual 
prezența unui traiect sinuos între pelvisul renal şi spațiul perirenal când capsula renală este 
spartă. Toate aceste modificări sunt însă semne indirecte, care ridică doar suspiciunea diag‐
nostică. 

217 
Tratat de Urologie 

Necroza papilară 
 
Este  consecința  infarctului  ischemic  al  piramidei  renale,  datorat  insuficienței  de 
irigare a papilei renale, care poate apărea în arterita diabetică, uropatii obstructive, dar şi în 
abuzul  de  fenacetină  şi  infecții  urinare  acute.  Necroza  piramidei  nu  se  extinde  la  corticala 
renală, rămâne localizată la papilă, în special în centrul papilei; de obicei afectează mai multe 
papile şi este bilaterală. 
Necroza papilară prezintă trei forme, şi anume: 
ƒ subacută 
ƒ cronică 
ƒ centrală,  când  apar  mici  cavități  în  piramidă,  iar  în  interiorul  lor  se  pot  forma 
calculi, rezultând imagini asemănătoare cu rinichiul spongios, în burete (Cacchi‐Ricci). 
RRVS  va  evidenția  doar  scăderea  dimensională  a  rinichilor,  în  formele  subacută  şi 
cronică, din cauza evoluției de luni sau ani a acestor forme de necroză papilară. 
Examenul urografic este normal, dar nu pune în evidență modificări ale papilei până 
când  nu  începe  detaşarea  papilei.  Prima  modificare  radiologică,  ca  şi  în  cazul  tuberculozei 
renale, este ştergerea conturului papilei. Următoarea modificare este separarea papilei, care 
apare  pe  măsură  ce  necroza  progresează,  iar  substanța  de  contrast  pătrunde  în  şanțul  de 
delimitare determinând apariția unei imagini în „arcadă”, în ”V” sau în „inel”, papila rămâ‐
nând transparentă. 
Separarea completă a papilei şi detaşarea ei determină apariția următoarelor modifi‐
cări radiologice: 
ƒ cavitate cu contururi imprecise la început, apoi cu pereți netezi 
ƒ în cazul unei necroze limitate realizează nişa, când cavitatea este scobită în papilă 
ƒ iar  papila  detaşată  este  evidențiată  ca  un  defect  de  umplere  în  tija  calicelui  sau  ca 
multiple fragmente în bazinet. 
În  timp  apar  calcificări  în  jurul  papilei  necrotice  determinând  o  imagine  radiologică 
caracteristică,  şi  anume  cea  de  „sâmbure”  transparent,  care  reprezintă  papila  necrotică, 
înconjurată de un strat opac, ca un calcul inelar. Cel mai dificil diagnostic diferențial este cel 
cu tuberculoza renală, când există eroziuni papilare sau cavități. 
 
Tuberculoza 
 
  Tuberculoza poate afecta rinichii, ureterele şi vezica urinară. 
  Tuberculoza renală este frecvent rezultatul diseminării hematogene de la o infecție 
pulmonară,  gastrointestinală  sau  osoasă,  în  această  situație  tuberculoza  renală  fiind 
bilaterală.  Cel  mai  frecvent  bacilii  ajung  prin  intermediul  capilarelor  la  nivel  glomerular, 
progresează  determinând  ruperea  glomerurilor  în  capsula  Bowman  şi  diseminează  de‐a 
lungul  lumenului  nefronului  în  arii  mai  bune  pentru  dezvoltarea  bacililor,  cum  ar  fi  ansa 
Henle.  Localizarea  medulară  determină  aparița  modificărilor  radiologice  vizibile.  Când  pro‐
gresează  implică  sistemul  colector  determinând  îngustări  şi  neregularități  caliceale  ale 
infundibulului şi pelvisului, evidențiabile în timpul urografic al UIV. 
  Odată  cu  spargerea  necrozei  de  cazeificare  în  sistemul  colector  se  poate  identifica 
radiologic comunicarea între pelvis sau calice şi cavitatea abcesului din parenchim. Concomi‐
tent,  apare  reacția  fibroasă  în  aria  lezională,  care  este  o  reacție  de  apărare  şi  izolare  a 
infecției,  determinând  apariția  de  cicatrici  şi  unele  calice  nu  se  mai  vizualizează  urografic 
datorită strangulării infundibulului, pelvisul şi ureterul devin neregulate cu stenoze etajate. 

218 
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard 

Există  situația  în  care  ureterul  se  obliterează  complet,  izolând  rinichiul,  determinând  aşa 
numita „autonefrectomie”. 
  În  clasificarea  anatomopatologică,  primul  stadiu  al  tuberculozei  renale  este  nefrita 
toxică  tuberculoasă,  care  radiologic  este  similară  cu  oricare  altă  pielonefrită.  Urmează 
tuberculoza  renală  parenchimatoasă,  în  care  nu  există  comunicare  cu  bazinetul  şi  care 
prezintă două forme, şi anume tuberculoza miliară şi tuberculoza nodulară. 
  Tuberculoza miliară se re