Sine Scu

Capitolul 1.
Anatomia și embriologia aparatului urogenital
Capitolul
1
ANATOMIA ȘI EMBRIOLOGIA
APARATULUI UROGENITAL
Conf. Dr. DAN MISCHIANU
Dr. VICTOR MĂDAN,

Dr. CĂTĂLIN PRICOP
1
Tratat de Urologie
Cuprins:
Rinichiul 3
Glandele suprarenale 16
Ureterele 18
Vezica urinară 24
Prostata 30
Uretra masculină 39
Glandele bulbo‐uretrale Cowper (glandele lui Mery) 42
Uretra feminină 43
Penisul 45
Scrotul și conținutul scrotal 52
Testiculele, epididimul şi cordonul spermatic 55
Funiculul spermatic 58
Ductul deferent şi veziculele seminale 59
Bibliografie 60
2
Capitolul 1. Anatomia și embriologia aparatului urogenital
Motto:
„Anatomia este ştiința formei vii !” Francisc Iosif Rainer
„Chirurgia este anatomia planurilor de clivaj” J. Grégoire
Rinichiul
Rinichiul este un organ pereche a cărui formă este asemănată, clasic, cu o boabă de
fasole.
În stare proaspătă, el are o culoare maro‐roşiatică, suprafață netedă şi regulată,
strălucitoare şi consistență fermă. Modificarea culorii sau/şi a consistenței reprezintă semne
de suferință renală. Sunt situații când marginea laterală a rinichiului, datorită unor compre‐
siuni ale organelor din vecinătate, prezintă modificări în „cocoaşă”.
Fiecare rinichi are aproximativ 12 cm lungime, 6 cm lățime şi 3 cm grosime, iar
greutatea este de 130‐150 g. La batrâni, organul suferă fenomene regresive, fiind ceva mai
mic decât la adult.
Rinichiul drept este adesea puțin mai voluminos decât cel stâng. Dimensiuni mai mici
apar în malformații congenitale (rinichi hipoplazic, rinichi miniatural) sau în stări patologice
(rinichi scleroatrofic, pielonefrită cronică), iar dimensiuni mai mari apar în alte stări
patologice (hidronefroză, pionefroză) sau în cazul absenței congenitale sau dobândite a
celuilalt rinichi, când apare hipertrofia compensatorie.
Rinichiul este un organ alungit craniocaudal, aplatizat anteroposterior şi i se descriu
două fețe, anterioară‐convexă şi posterioară‐plană, două margini, laterală‐convexă şi
medială‐concavă şi doi poli (extremități), superior şi inferior. Cea mai mare parte a marginii
mediale este reprezentată de hilul renal, la nivelul căruia se găseşte pediculul renal. Prin hil
se pătrunde în sinusul renal, o cavitate profundă care are aproximativ jumătate din dimen‐
siunile rinichiului.
Localizare
Rinichii sunt situați în partea superioară a regiunii retroperitoneale laterale, în
şanțurile paravertebrale limitate medial de corpurile vertebrelor coloanei toracolombare.
Inferior, profunzimea lor este redusă prin existența muşchiului psoas mare. Astfel, axul mare
al rinichiului are o direcție oblică inferolaterală, polul său inferior fiind mai depărtat de linia
mediană decât polul superior. De asemenea, axul transversal este îndreptat oblic postero‐
lateral, astfel încât fața anterioară este orientată anterolateral, iar cea posterioară, postero‐
medial.
Raportați la coloana vertebrală, rinichii sunt situați între T12 şi L3, rinichiul drept
găsindu‐se de obicei puțin mai jos decât cel stâng (1,5 cm). Nivelul fiecărui rinichi depinde
de mişcările respiratorii şi de postură, fără ca această variație să depăşească 2,5‐3 cm,
mobilitatea renală deosebită fiind determinată de: poziția corpului (mai coborât în orto‐
statism), mişcările respiratorii, starea de nutriție (ptoza renală apărută la cei care pierd mult
în greutate), scăderea „presei abdominale”. Planul transpiloric trece prin partea superioară
a hilului rinichiului drept şi prin partea inferioară a hilului celui stâng. Proiectate pe peretele
abdominal anterior, hilurile renale sunt situate imediat medial față de punctul în care planul
transpiloric intersectează rebordul costal. Posterior, hilurile se află la 5 cm lateral de
procesul spinos al vertebrei L1 (nivelul la care marginea laterală a muşchiului erector spinae
întâlneşte coasta a XII‐a). Polii superiori sunt situați fiecare la 2,5 cm de linia mediană, iar cei
3
Tratat de Urologie
inferiori la aproximativ 5 cm deasupra punctului cel mai înalt al crestei iliace (planul
supracristal, corespunzător procesului spinos al vertebrei L4), la 7,5 cm de linia mediană.
Datorită situării lor sub rebordul costal şi al muşchilor paravertebrali, rinichii sunt, de obicei,
greu accesibili la palpare. Totuşi, la o persoană în ortostatism, normoponderală, polul
inferior al rinichilor poate fi cuprins între mâinile examinatorului, una plasată anterior ime‐
diat sub rebordul costal, iar cealaltă posterior, între ultima coastă şi creasta iliacă, manevră
ce poate fi uşurată de inspirul profund.
Pe o radiografie simplă, rinichii se proiectează puțin în afara proceselor transversale
ale vertebrelor T11‐T12 şi a proceselor costiforme ale vertebrelor L1‐L2. În general, polul
superior este încrucişat de coasta a 11‐a, iar mijlocul feței posterioare de coasta a 12‐a,
rinichiul drept proiectându‐se, evident, puțin mai jos. Polul inferior al rinichiului stâng se
proiectează pe marginea superioară a procesului costiform al vertebrei L3, iar al celui drept
între procesele costiforme ale vertebrelor L3‐L4 (Fig.1).
Fig.1. Raporturile anatomice normale ale rinichiului

(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea).
Trebuie ştiut faptul că, atunci când coasta a XII‐a are o lungime normală sau când
este mai lungă, în cursul lombotomiei, vârful ei poate fi rezecat intraoperator, fără riscul de
a deschide pleura. În situația unei coaste a XII‐a scurte, rezecția vârfului coastei poate duce
la deschiderea sinusului pleural.
Practic, reperul chirurgului, pentru punctul cel mai de jos al recesului pleural, este
marginea superioară a ligamentului lombocostal (acesta uneşte vârfurile proceselor costi‐
forme L1, L2, cu marginea inferioară a coastei a XII‐a). Fiecare rinichi este situat într‐o lojă
fibroasă reprezentată de fascia renală a lui Gerota, rezultată din condensarea țesutului
4
conjunctiv retroperitoneal în jurul rinichiului, al pelvisului renal şi al glandei suprarenale

(Fig.2). Această fascie formează o barieră în jurul rinichiului limitând în acest fel extensia
proceselor patologice renale. Fascia are două foițe, anterioară şi posterioară (fascia lui
Zuckerkandl), această lamă fiind legată prin tracturi conjunctive fine cu capsula proprie a
rinichiului şi având un rol important în fixarea organului. Aceste foițe se unesc superior şi se
inseră pe diafragmă, reunindu‐se deasupra glandei suprarenale, care rămâne separată de
rinichi printr‐un sept transversal, cu efecte benefice şi asupra fixării rinichiului.
Medial ele se continuă de‐a lungul vaselor mari cu foițele corespunzătoare ale fasciei
renale contralaterale, iar inferior rămân separate şi se continuă de‐a lungul ureterului până
în pelvis. Inferior, cele două foițe nu se reunesc, cum am văzut mai sus, ci se disipează în
țesutul conjunctiv retroperitoneal, existând astfel un spațiu prin care rinichiul poate să cadă
până în fosa iliacă respectivă.
Între fascia renală şi rinichi se găseşte grăsimea perirenală (capsula adipoasă) care
înconjoară elementele pediculului renal şi, prin hil, pătrunde în sinusul renal. În afara fasciei
renale, între aceasta, diafragmă şi peretele posterior al abdomenului, se găseşte grăsimea
pararenală, o grăsime densă, lamelară, ce apare după vârsta de 8 ani. Spațiul pararenal în
care se găseşte această grăsime se întinde de la diafragm şi pâna în pelvis. Înțelegem astfel
de ce o colecție purulentă pararenală poate fuza până în pelvis.
A. Secțiune sagitală B. Secțiune transversală
Fig.2. Dispunerea fasciilor renale

Mijloacele de fixare ale rinichilor sunt reprezentate de: vasele pediculului renal,
„presa abdominală”, masele celulo‐grăsoase din jurul rinichilor, fascia retrocolică Toldt,
peritoneu, fascia retropancreatică a rinichiului stâng şi fascia retroduodenală ce acoperă
fața anterioară a rinichiului drept, vena centrală suprarenală stângă (fixând pediculul renal
stâng la glanda suprarenală, unită la rândul ei de diafragm) şi nu în ultimul rând fascia
Gerota, menționată deja, ligamentul hepato‐renal şi ligamentele spleno‐renal.
Atenție: tracțiunile brutale asupra acestor ligamente în timpul intervențiilor chirurgi‐
cale pe rinichi pot provoca leziuni hepatice şi respectiv splenice!
5
Tratat de Urologie
Raporturile rinichilor se realizează prin intermediul fasciei renale şi a capsulei

adipoase. Raporturile posterioare sunt comune pentru ambii rinichi, cele anterioare sunt
diferite, pe dreapta şi pe stânga.
Posterior, prin intermediul fasciei lui Zuckerkandl, rinichii vin în raport cu grăsimea
pararenală în care se găsesc ultimul pachet vasculonervos intercostal, nervii ilioinghinali,
iliohipogastrici şi cutanat femural lateral. Înapoia grăsimii pararenale, raporturile rinichilor
cu peretele posterior al abdomenului pot fi împărțite în funcție de coasta a XII‐a, într‐un etaj
superior, toracic şi unul inferior, lombar.
Deasupra coastei a XII‐a, rinichii vin în raport, prin intermediul diafragmei, cu sinusul
pleural costodiafragmatic. La acest nivel, diafragma prezintă, mai des pe partea stângă,
triunghiul lombocostal, dehiscență musculară prin care grăsimea pararenală comunică liber
cu fascia endotoracică, iar rinichiul poate veni în raport intim cu pleura.
Dedesubtul coastei a XII‐a, rinichii vin în raport succesiv cu următoarele planuri
musculare:
psoas mare – situat medial şi pătrat lombar – lateral, ale căror fascii prezintă
arcadele fibroase determinate de inserția fasciculelor posterioare ale părții costale a
diafragmei (ligamentele arcuate, medial şi lateral).
aponevroza posterioară a muşchiului transvers al abdomenului întărită superior
de ligamentul lombocostal al lui Henle. Clasic, se afirmă că el facilitează evitarea deschiderii
sinusului pleural în abordul chirurgical al rinichiului
partea inițială a muşchiului erector spinae, muşchiul dințat posterior inferior şi
muşchiul oblic intern al abdomenului. Aceştia formează cu coasta a XII ‐a patrulaterul lui
Grynfelt, un punct slab al regiunii lombare
fascia toracolombară pe care se inseră fibrele cărnoase ale muşchiului latissimus
dorsi. Marginea sa laterală delimitează, împreună cu marginea posterioară a muşchiului
oblic extern şi creasta iliacă, patrulaterul lui Jean‐Louis Petit.
Toate aceste elemente sunt acoperite de țesutul celular subcutanat şi de pielea
regiunii lombare laterale.
a. b. c.
Fig.3. Structura musculară a peretelui lombar:

a) muşchiul oblic extern; b) muşchiul oblic intern; c) muşchiul transvers abdominal
6
Raporturile anterioare ale rinichilor se realizează prin intermediul foiței prerenale a

fasciei renale şi a grăsimii pararenale, care aici este subțire şi discontinuă, a peritoneului
parietal posterior sau a fasciilor de acolare.
Raporturile feței anterioare ale rinichiului drept şi stâng sunt diferite, motiv pentru
care le vom prezenta separat.
Astfel, fața anterioară a rinichiului drept vine în raport cu:
glanda suprarenală dreaptă (o mică zonă, la polul superior renal)
peritoneul parietal posterior – ligamentul hepatorenal
fața viscerală a ficatului (între ficat şi rinichi se găseşte recesul hepatorenal, un fund
de sac peritoneal)
flexura colică dreaptă (extremitatea inferioară).
Raportul cu fața anterioară a rinichiului se face prin intermediul fasciei de coales‐
cență Toldt:
porțiunea descendentă a duodenului (medial de‐a lungul hilului renal).
Fața anterioară a rinichiului stâng vine în raport cu:

glanda suprarenală (la polul superior renal, o zonă mai mare decât la rinichiul drept)
fața viscerală a splinei (raportul intim al celor două organe prin intermediul perito‐
neului face posibilă ruptura asociată a lor).
Posterior, între splină şi rinichi, există o prelungire a cavității peritoneale (recesul
subsplenic):
curbura mare a stomacului, prin intermediul bursei omentalis, epiploonul gastro‐
splenic şi partea stângă a ligamentului gastrocolic
rădăcina mezocolonului transvers
flexura colică stângă
ansele jejunale.
Marginea laterală a rinichilor este locul în care peritoneul parietal posterior se

reflectă pe fața anterioară a acestora şi continuă la acest nivel şanțul parietocolic. Marginea
laterală a rinichiului drept vine în raport cu fața viscerală a ficatului, iar cea a rinichiului
stâng, cu splina – superior, şi cu colonul descendent – inferior.
Marginea medială prezintă în partea sa mijlocie hilul, la nivelul căruia rinichiul este
abordat de pediculul său format, în sens anteroposterior, din vena renală, artera renală şi
bazinetul (formulă memotehnică – VAB), precum şi din vasele limfatice şi nervii rinichiului.
Deasupra hilului rinichii vin în raport cu glanda suprarenală respectivă. Dedesubtul hilului
marginea medială vine în raport cu muşchiul psoas mare şi cu ureterul care este ataşat prin
ligamentul renoureteral al lui Navaro. La distanță se află pilierii diafragmei şi vasele mari: pe
dreapta, vena cavă inferioară, iar pe stânga aorta.
Polul superior al ambilor rinichi este acoperit de glanda suprarenală respectivă, de
care este separat prin fascia intersuprarenorenală (expansiune a fasciei renale). Cel drept
este mai aproape de vena cavă inferioară decât cel stâng de aortă.
Polul inferior vine în raport cu muşchii psoas mare şi pătrat lombar, fiind situat la
distanță variabilă de creasta iliacă, 3‐4 cm pe dreapta şi 5 cm pe stânga şi este tangent la
marginea laterală a psoasului (important reper radiologic). Are medial ureterul şi mai la
distanță vena genitală dreaptă.
7
Tratat de Urologie
Sinusul renal este o cavitate în parenchimul renal, pe marginea medială a rinichiului,

cavitate în care se pătrunde prin hilul renal. Profunzimea sinusului este de circa 3 cm şi
conține: țesut conjunctivo‐adipos, ramificațiile vaselor renale, rețea limfatică şi nervoasă
calicele mari şi mici şi o parte din bazinet.
Splină
Duoden
Flexura
hepatică Flexura
splenică
Colon tranvers
Fig.4. Raporturile fețelor anterioare ale rinichilor

Structura macroscopică a rinichiului

Suprafața rinichiului este acoperită de o membrană fibroasă, lucioasă şi subțire,
numită capsulă renală care, odată incizată, poate fi uşor îndepărtată, întrucât este legată de
rinichi prin tracturi conjunctive fine. Capsula pătrunde, aşa cum am precizat, în sinusul renal
şi tapetează pereții continuându‐se cu pătura conjunctivă a vaselor renale şi a calicelor.
Relativa inextensibilitate a capsulei face ca atunci când se instalează rapid o hidronefroză,
țesutul renal să fie comprimat, întrucât capsula nu se destinde la fel de rapid. Pe secțiune,
parenchimul renal apare format din două componente:
Zona medulară formată din:
piramidele renale Malpighi, în număr de 7 până la 14, piramide ce au baza spre
periferie şi aspect roşiatic striat. Pentru neuitare şi învățare facilă considerăm nimerit a
reaminti că ele au şi fost comparate cu piramida aztecă de la Teotihuacan (Mexic), de
exemplu! Vârful piramidelor se numeşte papilă renală şi proemină în sinusul renal, unde
este acoperit de un calice mic, fiecare rinichi având 8‐10 papile renale. Suprafața intra‐
caliceală a papilei este perforată de orificii în care se termină tubii colectori. Aceste piramide
pot fi împărțite într‐o zonă periferică (formată din vase şi tubi colectori) şi o zonă papilară
8
prin care trec tubii colectori. O piramidă renală, împreună cu corticala care o înconjoară
formează un lob renal, în fiecare rinichi găsindu‐se 5‐18 lobi.
coloanele Bertin reprezintă prelungiri ale corticalei între piramide.
Zona corticală este situată la periferie, are culoarea brun‐gălbuie şi aspect granular,
dat de corpusculii renali. Este formată dintr‐o zonă centrală (reprezentată de coloanele
renale) şi o zonă periferică situată între baza piramidelor şi suprafața renală.
Fig.5. Structura macroscopică a rinichiului

Structura microscopică a rinichiului

Stroma este reprezentată de țesutul conjunctiv interstițial, o rețea dispusă în jurul
componentelor parenchimului, capabilă să intervină atât în procesele de vindecare a leziuni‐
lor renale, cât şi prin secreția de prostaglandine în procesul de formare al urinei.
Parenchimul este compus din tubi uriniferi sinuoşi, vase sangvine, vase limfatice,
nervi. Tubii uriniferi sunt formați din două segmente: nefronul (segment secretor, de origi‐
ne metanefrotică) şi tubul colector (segment excretor, de origine mezonefrotică).
Nefronul este unitatea morfofuncțională a rinichiului şi poate fi subîmpărțit în
corpuscul renal şi tub renal. Tubii colectori se deschid în ductele papilare (Bellini) care se
termină la vârful papilei renale, într‐un mic calice.
La om există aproximativ 1‐1,5 milioane de nefroni în fiecare rinichi.
A. Corpusculul renal este o formațiune sferică cu care începe nefronul. Are un dia‐
metru de aproximativ 0,2 mm şi este situat numai în parenchimul cortical, inclusiv în coloa‐
nele Bertin. Un corpuscul este format din capsula glomerulară, glomerulul central şi mezan‐
giu glomerular.
9
Tratat de Urologie
Capsula glomerulară Bowmann este prima parte a tubului renal. Are o formă semi‐
lunară şi doi poli, unul vascular şi unul urinar. Prin polul vascular, pătrunde în capsulă arte‐
riola aferentă ce va forma ansele glomerulare. De la polul urinar pleacă tubul contort proxi‐
mal. Capsula Bowmann este formată din două foițe în continuare una cu alta, numite foița
externă (cu epiteliu scuamos simplu, reprezentat de celule aplatizate sau cubice, aşezate pe
o membrană bazală) şi foița internă sau viscerală (în raport cu ansele vasculare).
Această foiță internă este formată dintr‐o membrană bazală şi din podocite care
prezintă extensii citoplasmatice terminale numite pedicele, care înconjoară capilarele glo‐
merulare şi au raport intim cu membranele bazale capilare. Spațiile electronomicroscopice
dintre pedicele se numesc pori de filtrare şi acționează ca o barieră de filtrare pentru mole‐
culele proteice. Membrana bazală a foiței interne realizează, împreună cu membrana bazală
a anselor capilare glomerulare, o structură numită membrana bazală glomerulară, realizând
contactul intim între vase şi tub, contact necesar procesului de filtrare. Spațiul dintre cele
două foițe ale capsulei Bowmann se numeşte spațiu capsular. Aici se formează filtratul glo‐
merular.
Glomerulul renal (cu aspect sferic) este reprezentat de o rețea de anse capilare
conținute în concavitatea capsulei Bowmann.
La nivelul polului vascular pătrunde o arteriolă aferentă capsulei glomerulare în
concavitatea capsulei Bowmann. Aici se ramifică în 4‐8 ramuri primare, care formează în
final circa 50 de anse capilare glomerulare. Un lobul glomerular este format din toate ansele
capilare dependente de o ramură primară. Ansele glomerulare drenează, în final, la nivelul
hilului glomerular, într‐o arteriolă eferentă.
Mezangiul glomerular este spațiul intercapilar din centrul lobulului. Acest spațiu
conține: celule mezangiale şi matricea mezangială reprezentată de o substanță intercelulară
amorfă.
Fig.6. Structura nefronului.
Bariera de filtrare hematourinară este formată din: endoteliul capilar, membrana

bazală capilară, glicocalixul, format dintr‐un strat de glicoproteine încărcate negativ, cu rol
de filtru pentru moleculele încărcate electric, porii de filtrare dintre pedicelele podocitelor,
membrana bazală a foiței viscerale a capsulei Bowmann. Ultimele două membrane formea‐
ză împreună membrana bazală glomerulară.
10
Aparatul juxtaglomerular este un ansamblu structural format din mai multe grupuri
celulare cu funcții diferite, situat la polul vascular al glomerulului. Acest ansamblu celular
prezintă o inervație adrenergică (stimulul simpatic determină secreția de renină). Aparatul
juxtaglomerular este format din trei tipuri celulare: celulele mioepiteliale secretoare de
renină, celulele lacisului, implicate probabil în mecanismele de feed‐back ale maculei densa
şi celulele maculei densa, considerate celule „receptor” în mecanismul secreției de renină.
B. Tubul renal
Este format din:
tubul contort proximal (situat în corticală)
tub drept proximal
ansa Henle formată din: un braț descendent subțire, o buclă subțire ce se continuă şi
în prima parte a brațului ascendent şi un braț ascendent care, după o primă parte
subțire, se continuă cu tubul drept distal (gros)
tub drept distal
tubul contort distal (situat în corticală)
piesa intermediară (tubul colector) – nu face parte din nefron.
Histologic şi funcțional tubul renal se împarte în trei segmente:
1. Segmentul proximal reprezentat de tubul contort proximal şi de tubul drept proxi‐
mal. În acest segment se produc în principal reabsorbția sodiului (printr‐o „pompă de
sodiu”) şi reabsorbția proteinelor
2. Segmentul intermediar, reprezentat de partea subțire a ansei Henle (5‐10 mm),
are rol în concentrarea urinei
3. Segmentul distal reprezentat de:
partea largă a ansei Henle, numită şi tubul drept distal având circa 10 mm. Aici are
loc un schimb activ de ioni (calciu şi clor), permeabilitatea la apă fiind scăzută
tubul contort distal este ultima componentă a segmentului distal cu o lungime de
circa 5 mm.
Zona externă a medularei este hipooxigenată chiar în condiții normale. În condiții de
insuficiență renală acută există două zone care sunt predominant afectate: segmentul drept
al TCP, situat în medulara externă (S3) şi porțiunea ascendentă, groasă, a ansei Henle situată
în medulară (mTAL – medullary thick ascending limb of Henle loop).
Vascularizația rinichilor
În mod obişnuit, pediculul renal este constituit dintr‐o singură arteră şi o singură
venă, care pătrund în rinichi prin hilul renal. Având în vedere raporturile diferite stânga‐
dreapta, vom urmări vasele renale separat.
Vascularizația arterială
Artera renală dreaptă:
origine: din aorta abdominală, inferior de artera mezenterică superioară (discul
intervertebral L1‐L2)
direcție: uşor descendentă
traiect: trece anterior de pilierul drept al diafragmei, coloanei vertebrale, lanțul
simpatic lombar şi de muşchiul psoas. Trece posterior de vena cavă inferioară,
vena renală dreaptă, capul pancreasului, fascia Treitz, segmentul descendent al
duodenului.
11
Tratat de Urologie
Artera renală stângă:

origine: din aorta abdominală, nivelul marginii inferioare a vertebrei L1 (mai sus
decât cea dreaptă)
direcție: uşor oblică
traiect: trece anterior de muşchiul psoas; trece posterior de vena renală stângă,
corpul pancreasului, vena splenică.
Vascularizația renală este variabilă bilateral, în general arterele bifurcându‐se într‐un
trunchi anterior (din care se desprind cele 4 artere segmentare anterioare – apical, antero‐
superior, anteroinferior şi polar inferior) şi un trunchi posterior (artera segmentară poste‐
rioară). Arterele segmentare se împart în sinusul renal în ramuri lobare, care la rândul lor se
împart în ramuri interlobare ce pătrund în parenchimul renal la nivelul coloanelor Bertin; la
baza piramidelor Malpighi, arterele interlobare se continuă cu arterele arcuate ce merg
para‐lel cu baza piramidelor şi emit numerose artere interlobulare cu traiect radiar spre
corticală.
a. b. c.
Fig.7. Dispunerea vascularizației intrarenale: a) Fața anterioară a rinichiului drept; b) Fața convexă;
c) Fața posterioară a rinichiului drept
Vascularizația arterială a rinichiului este, în principiu, o vascularizație de tip terminal

(obstruarea unei artere duce la moartea teritoriului vascularizat, între arterele teritoriilor
vecine neexistând anastomoze).
În 25% până la 40 % din rinichi se întâlnesc variații de la schema prezentată. Cele mai
frecvent întâlnite sunt arterele supranumerare care apar mai ales pe partea stângă. Arterele
polare inferioare pe partea dreaptă au tendința să încrucişeze anterior vena cavă inferioară,
în timp ce în ambele situații aceste artere pot încrucişa anterior sistemul colector renal,
provocând obstrucția joncțiunii pieloureterale. Artera polară vascularizează o anumită zonă
şi ligaturarea ei duce la ischemia țesutului vascularizat. La rinichiul ectopic, prezența
arterelor supranumerare este şi mai frecvent întâlnită, având origine variată (trunchiul
celiac, artera mezenterică superioară etc.).
Arterele interlobare urcă printre coloanele Bertin şi la baza piramidelor Malpighi se
continuă cu arterele arcuate. Acestea merg paralel cu baza piramidelor şi emit numeroase
12
artere interlobulare ce radiază spre corticală. O parte din arterele interlobulare străbat
suprafața rinichiului şi se numesc artere perforante (se pot anastomoza cu arterele rețelei
capsulare, jucând mai mult teoretic un rol în stabilirea unei circulații colaterale).
Arterele interlobulare sunt sursa arteriolelor aferente (unele arteriole aferente pot
pleca direct din arterele arcuate). Acestea pătrund în corpusculii renali la nivelul hilului
glomerular şi formează glomerulii renali. Ansele glomerulare se concentrează în final în
arteriola eferentă care părăseşte glomerulul la nivelul hilului şi se recapilarizează în jurul
tubilor renali. Această ultimă rețea capilară va fi drenată de sistemul venos al rinichiului.
Fig.8. Vascularizația rinichiului

Din arterele renale se desprind ramuri pentru glanda suprarenală (una sau mai multe
artere suprarenale inferioare), capsula renală, partea superioară a ureterului şi grăsimea
perinefretică. Ramurile capsulare se pot anastomoza cu ramuri ale arterelor suprarenale,
genitale şi lombare. Anatomiştii au identificat o zonă cu vascularizație mai săracă (pauci‐
vasculară) într‐un plan relativ frontal care trece la 0,5 cm posterior şanțului longitudinal de
pe marginea laterală a rinichiului (linia paucivasculară a lui Hyrtl), plan ce ar putea fi folosit
în chirurgia renală pentru acces la calice.
Vascularizația venoasă
Din rețeaua capilară peritubulară şi din rețeaua periferică venoasă subcapsulară,
sângele venos este drenat în venele interlobulare care însoțesc arterele cu acelaşi nume,
13
Tratat de Urologie
terminându‐se în venele arcuate situate la baza piramidelor Malpighi (vascularizația venoasă

nu este de tip terminal ca cea arterială!).
La nivelul coloanelor Bertin, venele arcuate se continuă cu venele interlobare.
Acestea coboară printre piramidele Malpighi până în sinusul renal. Aici, la nivelul calicelor
mici se unesc şi formează venele lobare. În final, prin unirea venelor lobare se formează
venele segmentare (în general trei, dar putând ajunge până la cinci). Acestea se unesc chiar
în sinus (uneori însă imediat în afara sinusului) şi formează vena renală. Vena segmentară
inferioară trece, de obicei, anterior de joncțiunea pelviureterală.
Superior de vărsarea venei genitale drepte, vena renală dreaptă (lungă de 2‐4 cm) se
varsă pe partea dreaptă a venei cave inferioare. Vena renală stângă (lungă de 6‐10 cm) are
traiect posterior de corpul pancreasului, ajunge anterior de aortă şi trece prin pensa aorto‐
mezenterică. Se varsă în vena cavă inferioară mai sus de vena renală dreaptă. Drenajul
venos suprarenalian este diferit în stânga (unde vena suprarenaliană se uneşte cu vena
frenică inferioară stângă şi se varsă în vena renală stângă) față de dreapta (vena suprarenală
dreaptă se varsă direct în vena cavă inferioară), situație similară cu cea a venelor genitale.
Trebuie cunoscute şi anastomozele venoase situate în grosimea perirenală: anasto‐
moza porto‐cavă (între venele renale care se varsă în vena cavă şi venele colice drenate de
sistemul port) şi anastomoza cavo‐cavă (prin venele lombare care comunică cu venele
azygos ce drenează în vena cavă superioară).
Căile excretorii ale rinichiului sunt reprezentate de:

calicele mici – sunt formațiuni musculo‐membranoase cu aspect conic, a căror bază
mulează papilele renale şi ale căror vârfuri se unesc şi formează calicele mari.
Calicele mici sunt în număr de 6‐12, mai puține decât numărul piramidelor (deoarece
unele dintre piramide sunt compuse şi au o singură papilă). Au o față internă (papilară) şi o
față externă (sinusală). Între papilă şi fața internă a calicelui se delimitează un spațiu semi‐
lunar numit fornix caliceal.
În sinus, calicele mici au raport cu vasele şi țesutul adipos sinusal.
calicele mari – sunt tuburi musculo‐membranoase ce se formează în sinusul renal
prin unirea a 2‐4 calice mici. Frecvent există 2‐3 calice mari (superior, mijlociu şi
inferior), cu o lungime de circa 1‐3 cm. Prin unirea calicelor mari se formează
bazinetul
pelvisul renal (bazinetul) este o formațiune musculo‐membranoasă, dilatată, rezul‐
tată prin unirea calicelor mari. Este frecvent comparat cu o pâlnie turtită antero‐
posterior.
Forma şi mărimea bazinetului depind de modul de unire şi dimensiunile calicelor.
Având o formă triunghiulară de pâlnie turtită antero‐posterior, bazinetul prezintă o
față anterioară şi una posterioră, o bază spre care converg calicele mari şi un vârf care se
continuă cu ureterul. Bazinetul se proiectează la nivelul apofizelor transverse ale vertebrelor
L1/L2 Cunoaşterea orientării spațiale a bazinetului şi calicelor este necesară în chirurgia
percutanată renală, iar calea de abord a acestora este esențială pentru chirurgul urolog.
Pediculul renal cuprinde, alături de bazinet, vase sangvine, poziția bazinetului în

sinusul renal fiind variabilă. Cel mai frecvent, bazinetul prezintă o parte intrasinusală şi o
parte extrasinusală (deşi sunt cazuri în care bazinetul se găseşte doar intrasinusal!).
Astfel, în partea intrasinusală se identifică pornind dinspre anterior spre posterior:
ramurile segmentare ale venei renale, ale arterei renale şi ale bazinetului. Dispoziția
14
elementelor pediculului renal respectă, de obicei, dispunerea venă renală – arteră renală –
bazinet dinspre anterior spre posterior şi bazinet – venă renală – arteră renală în sens
cranio‐caudal.
În partea extrasinusală posterior se află capsula adipoasă şi muşchiul psoas, iar
anterior pe partea dreaptă fascia Treitz şi duodenul descendent, iar pe stânga corpul pan‐
creasului.
Limfaticele rinichiului însoțesc vasele de sânge prin coloanele Bertin formând câteva
trunchiuri limfatice mai mari, care după reuniri succesive formează plexul limfatic situat sub
capsula fibroasă şi plexul limfatic al capsulei adipoase. De menționat că vasele limfatice se
unesc pe marginea medială a rinichiului cu vasele care vin de la ureter şi bazinet. Drenajul
limfatic al rinichilor variază. Astfel, pe partea stângă prima stație limfatică o constituie
ganglionii paraaortici laterali stângi şi ganglionii pre‐ şi retroaortici situați între artera
mezenterică inferioară şi diafragm. Ocazional, s‐a mai constatat un drenaj limfatic adițional
pornind de la rinichiul stâng spre ganglionii retrocrurali sau direct în ductul toracic, deasupra
diafragmului. Pe partea dreaptă, limfa ajunge în ganglionii interaortici şi ganglionii pericavi
anteriori şi posteriori. Ocazional şi aici s‐a constatat un drenaj limfatic spre ganglionii
retrocrurali sau ganglionii laterali stângi paraaortici.
Inervația rinichiului
Funcționarea cu succes a rinichiului transplantat, practic lipsit de inervație, face ca
spațiul acordat acestui subcapitol să fie restrâns. Se ştie că în țesutul conjunctiv lax peri‐
arterial există o rețea de fibre nervoase care se constituie într‐un plex renal de natură
vegetativă (având o componentă simpatică predominantă). Conexiunile acestui plex provin
din: plexul mezenteric superior, ganglioni şi plexul celiac, plexul aortic renal şi lanțul simpa‐
tic lombar.
Fig.9. Rețeaua limfatică renală

15
Tratat de Urologie
Glandele suprarenale
Sunt organe retroperitoneale situate la polul superior al rinichiului, având dimensiuni

cuprinse între 3‐5 cm lungime, 2,5‐3 cm lățime, 4‐6 cm grosime şi o greutate aproximativă
de 6‐8 grame.
Cele două glande sunt situate în grăsimea retroperitoneală în dreptul vertebrelor
T11‐T12 şi sunt înconjurate de țesut conjunctiv lax fiind încorporate de fascia renală.
Suprarenala dreaptă are formă piramidală, fiind mai îngustă şi mai lungă decât cea
stângă; se găseşte la polul superior al rinichiului drept, fiind în contact strâns cu fața poste‐
rolaterală a venei cave inferioare. Cea mai mare parte a glandei nu este acoperită de perito‐
neu, excepție făcând partea inferioară a feței anterioare, față ce vine în raport cu ficatul pe
care lasă impresiunea suprarenală.
Suprarenala stângă are formă semilunară şi este situată parțial în contact cu polul
superior renal stâng şi parțial cu marginea medială a rinichiului stâng, putând ajunge până în
dreptul arterei renale stângi. Este acoperită de peritoneu pe fața anterioară. Este în contact
cu porțiunea cardială a stomacului, cu splina şi pancreasul. Posterosuperior cele două
glande au raport cu diafragmul.
Abordul chirurgical al celor două glande poate fi anterior transperitoneal sau lombar
retroperitoneal (clasic sau laparoscopic).
Suprarenalele sunt constituite din două părți distincte din punct de vedere structu‐
ral, funcțional şi embriologic: corticosuprarenala (stratul extern care are pe secțiune culoare
galbenă caracteristică, fiind uşor de recunoscut în timpul intervenției chirurgicale) şi medu‐
losuprarenala (stratul intern este de culoare maronie sau roşiatică şi în mod normal nu se
vizualizează).
Corticosuprarenala are origine embriologică mezodermică, derivând din epiteliul
celomic al mezonefrosului în timp ce medulosuprarenala are origine neuroectodermică,
provenind din creasta neurală. Asocierea morfologică a țesuturilor corticoadrenal şi croma‐
fin se explică prin vascularizația lor comună.
Absența congenitală unilaterală a glandei este o anomalie rară. Dacă rinichiul este
absent, suprarenala este prezentă în poziție normală, dar are formă discoidă (Sinescu şi col,
2006).
Glandele sunt învelite de o capsulă fibroasă ce trimite ramificații spre interiorul
glandei.
Cortexul suprarenalian se împarte, de la exterior spre interior, în trei zone distincte,
cu individualitate morfologică, enzimatică, hormonală şi nosologică: zona glomerulară, zona
reticulată şi zona fasciculată.
Corticosuprarenala (cortexul suprarenalian) secretă mai mulți hormoni grupați în trei
mari categorii sub numele de corticosteroizi: 1) mineralocorticoizii (aldosteronul), 2) gluco‐
corticoizii (cortizolul), 3) hormonii sexuali (androgeni şi estrogeni)
Medulosuprarenala secretă epinefrină şi norepinefrină.
Fiecare glandă are o bogată vascularizație arterială ce provine din trei surse:
1) artera suprarenaliană superioară ram din artera diafragmatică inferioară
2) artera suprarenaliană mijlocie ram din aorta abdominală
3) artera suprarenaliană inferioară ram din artera renală ipsilaterală.
16
Arterele suprarenale formează un plex la nivelul capsulei din care se desprind

arterele corticale, iar din acestea pleacă sinusoide ce înconjoară cordoanele de celule din
cortex. Arterele mici penetrează glanda având dispoziție circumferențială şi lăsând suprafața
anterioară şi posterioară parțial avasculară (Sinescu şi colab., 2006).
Medulosuprarenala primește sânge arterial din două surse: arterele capsulare şi
sinusoidele corticale; în acest fel, celulele medulosuprarenalei primesc sânge din cortico‐
suprarenală cu o mare cantitate de hormoni corticosteroizi, stimulând astfel enzima PNMT
(feniletanolamin‐N‐metil transferaza) ce converteşte noradrenalina în adrenalină (Sinescu şi
colab., 2006).
Sângele de la nivelul medularei şi corticalei drenează în vena centro‐medulară care

se varsă în vena cavă pe partea dreaptă şi în vena renală pe partea stângă. Vena suprarenală
stângă drenează direct în vena renală stângă, la circa 3 cm de originea acesteia din vena
cavă inferioară, adesea la acelaşi nivel (dar pe partea opusă) la care se deschide şi vena
genitală stângă.
Drenajul limfatic se face în ganglionii periaortici şi pericavi.
Inervația provine din ganglionul semilunar, nervul splanhnic şi nervul frenic. Medulo‐
suprarenala este considerată a fi un ganglion simpatic periferic şi primeşte fibre pregan‐
glionare simpatice pe calea nervilor splanhnici.
Fig.10. Pediculele vasculare suprarenaliene

17
Tratat de Urologie
Ureterele
Generalități
Ureterele sunt conducte fibromusculare, situate retroperitoneal, prin intermediul
cărora pelvisul renal comunică cu vezica urinară.
Traiectul lor începe de la nivelul joncțiunii pieloureterale, fiind, de fapt, continuarea
pelvisului renal, şi se sfârşeşte la nivelul orificiilor ureterale în vezica urinară.
Lungimea medie la adult este între 25 şi 35 de centimetri, ureterul stâng fiind cu
aproximativ 1 cm mai lung decât cel drept (poziție mai înaltă a rinichiului stâng).
Diametrul interior variază de la 3 la 9 mm, existând trei porțiuni cu calibru îngustat:
prima porțiune cu diametru redus se află la nivelul joncțiunii pieloureterale, cea de‐a doua la
nivelul încrucişării ureterului cu vasele iliace şi cea de‐a treia (cea mai îngustă) se află în
porțiunea intramurală a ureterului (joncțiunea ureterovezicală).
Aceste trei zone îngustate au importanță practică deosebită, fiind locul cel mai
frecvent de impactare a calculilor ureterali şi porțiunile cele mai susceptibile perforațiilor
ureterale în cadrul manevrelor urologice endoscopice.
Clasic se descriu două porțiuni ale ureterului: abdominală (de la joncțiunea pielo‐
ureterală până la nivelul liniei terminale a pelvisului osos) şi pelvină situată în bazin în
țesutul conjunctiv pelvisubperitoneal. Porțiunea abdominală este subîmpărțită de creasta
iliacă în segmentul lombar (9‐11 cm) şi segmentul iliac (3‐4 cm), această subîmpărțire fiind
folosită în prezent şi pentru descrierea localizării calculilor ureterali.
De asemenea, în scopul standardizării descrierilor radiologice şi al opțiunilor de
tratament ureterul poate fi împărțit în superior/proximal (de la pelvisul renal la marginea
superioară a sacrului), mijlociu (până la marginea inferioară a sacrului) şi distal (marginea
inferioară a sacrului până la vezica urinară).
Peretele ureteral este alcătuit din trei straturi, de la exterior spre interior acestea
fiind: adventicea – țesut conjuctiv şi elastic înglobând rețeaua vasculară, limfatică şi ner‐
voasă, musculara – cu fibre dispuse în trei straturi (longitudinal la interior, circular la mijloc
și longitudinal cu dispunere helicoidal‐spiralată la exterior), mucoasa – ce formează pliuri
longitudinale dând aspect stelat lumenului ureteral în secțiune transversală, alcătuită din
corion şi uroteliu – epiteliu de tranziție ce se continuă la nivelul vezicii urinare şi ureterului
contralateral.
Anatomie chirurgicală
Ureterul continuă pelvisul renal având traiect retroperitoneal anterior de mușchiul
psoas până la nivelul bifurcației vaselor iliace comune, când îşi schimbă traiectul spre
posteroinferior odată cu pătrunderea în pelvis.
La acest nivel, unde ureterul încrucişează anterior vasele iliace comune conform legii
lui Luschka (la 1,5 cm sub bifurcație pe dreapta şi la 1,5 cm deasupra bifurcației pe stânga)
se află locul în care ureterul este cel mai uşor identificabil, putând fi chiar palpat.
Ureterul este o structură fibromusculară cu activitate peristaltică, vizibilă şi la
stimularea cu o pensă atraumatică; suprafața ureterală are o rețea capilară şi arteriolară
bogată realizând un aspect caracteristic ce facilitează recunoaşterea sa.
18
Fig.11. Ureterele şi aportul vascular al acestora la bărbat

Porțiunea lombară a ureterului are următoarele raporturi:
Posterior raporturi cu:

muşchiul psoas
apofizele transverse lombare (la aproximativ 1 cm lateral de acestea)
ramuri ale plexului lombar (nervul femuro‐cutanat şi genitocrural) ce explică iradierea
durerii în colica renală (spre organele genitale externe şi spre trigonul femural Scarpa).
Anterior, în dreapta, vine în raport cu:

vasele gonadale care încrucişează ureterul în unghi ascuțit, dinspre medial spre
lateral, în dreptul vertebrei L4
peritoneul parietal fiind aderent de acesta (mai puțin primii 4‐5 cm) şi prin
intermediul acestuia:
19
Tratat de Urologie
- cu duodenul
- fascia de coalescență retrocolică Toldt şi vasele colice drepte
- rădăcina mezenterului.
Anterior, în stânga, vine în raport cu:

vasele gonadale care încrucişează ureterul în unghi ascuțit, dinspre medial spre
lateral la nivelul vertebrei L4
peritoneul parietal şi prin intermediul acestuia:
- cu fascia de coalescență retrocolică Toldt II, vasele colice stângi şi vena
mezenterică inferioară
- rădăcina mezocolonului sigmoid; ureterul se palpează la vârful recesului
intersigmoidian delimitat de cele două rădăcini ale mezosigmoidului.
Aceste raporturi explică de ce procese maligne sau inflamatorii ale ileonului terminal,
ale apendicelui, ale colonului ascendent sau descendent pot afecta direct ureterul ipsilateral,
putând apărea hematurie, fistule sau chiar obstrucție ureterală completă.
Medial, în dreapta, ureterul are raporturi cu:

flancul drept al VCI
nodulii limfatici laterocavi
lanțul simpatic paravertebral lombar.
Medial, în stânga, ureterul are raporturi cu:

flancul stâng al aortei abdominale
nodulii limfatici lateroaortici
lanțul simpatic paravertebral stâng
arcul vascular Treitz.
Lateral ureterul are raporturi cu:

polul inferior al rinichiului
colonul ascendent (în dreapta) şi colonul descendent (în stânga)
vasele gonadale ce încrucişează anterior ureterul dinspre medial spre lateral în
dreptul L4.
Rareori ureterul drept trece posterior de VCI şi ulterior medial de aceasta (ureterul
retrocav) fapt ce produce compresia şi obstrucția ureterului în amonte.
În porțiunea pelvină ureterul încrucişează anterior vasele iliace comune, merge de‐a
lungul marginii inferioare a arterei iliace interne şi traversează ramurile anterioare ale
acesteia.
La femei ureterul terminal are traiect descendent la aproximativ 2 cm lateral de
cervixul uterin şi este intersectat anterior de artera şi vena uterină.
Aceste raporturi sunt de o importanță deosebită în chirurgia uro‐ginecologică pelvină,
ureterul putând fi afectat în cursul histerectomiei sau ca urmare a proceselor inflamatorii
sau maligne ale anexelor genitale.
20
Fig.12. Segmentul pelvin profund al ureterului la femeie; aspect lateral

La bărbați ureterul pelvin terminal este încrucişat anterior de către canalul deferent,
locul de pătrundere în peretele vezicii urinare fiind situat în imediata vecinătate a polului
superior al veziculei seminale.
Fig.13. Vedere posterioară – regiunea prostato‐vezicală

21
Tratat de Urologie
Vascularizația şi drenajul limfatic
Ureterul are o vascularizație arterială bogată, susținută de multiple ramuri pe tot

traiectul acestuia. Ureterul superior primeşte ramuri arteriale în principal din artera renală;
ureterul mijlociu este vascularizat prin ramuri ale arterei gonadale, aortei, arterelor colice,
arterei iliace comune şi hipogastrice; ureterul inferior primeşte vascularizație din artera
vezicală superioară şi inferioară, artera rectală medie, artera uterină şi vaginală. Vasculari‐
zația ureterului abdominal este asigurată de ramuri ce provin din regiunea medială pe când
în cazul ureterului pelvin ramurile arteriale provin din regiunea laterală.
La nivelul adventicei ureterale multiplele surse vasculare formează o rețea anasto‐
motică fină, fapt ce are o importanță chirurgicală deosebită, permițând mobilizarea şi izola‐
rea a importante porțiuni de ureter din țesutul retroperitoneal, fără a afecta vascularizația
acestuia.
Vascularizația venoasă este paralelă cu cea arterială, sângele venos din rețeaua peri‐
ureterală fiind colectat în venele principale.
Drenajul limfatic este asigurat de stațiile limfatice din apropierea ureterului astfel:
ureterul abdominal drept este drenat de ganglionii paracavi şi interaorticocavi
ureterul abdominal stâng drenează primar în ganglionii paraaortici stângi
ureterul pelvin drenează în ganglionii iliaci interni, externi şi comuni.
Fig.14. Ureter pelvin la femeie

22
Inervația ureterului superior provine în special din plexuri ce însoțesc vasele gona‐
dale. Ureterul pelvin este inervat prin ramuri ale plexurilor hipogastric şi pelvin, având în
principal fibre simpatice.
Peristaltica ureterală normală nu necesită control extrinsec, locurile de generare a
impulsurilor avându‐şi originea în calicele minore ale sistemului colector renal; se pare că
sistemul nervos autonom extrinsec ar putea exercita un efect modulator în acest proces.
Căile de transmitere a durerii şi percepția durerii
Fibrele nervoase ce transmit durerea de la nivelul rinichiului, al bazinetului şi al

ureterului sunt stimulate de receptori sensibili la distensia capsulei renale, a sistemului
colector sau a ureterului. De asemenea, iritația mucoasei tractului urinar poate stimula
receptorii durerii, impulsurile fiind transmise prin intermediul fibrelor simpatice.
Fig.15. Inervația somatică şi autonomă a sistemului urogenital

23
Tratat de Urologie
Vezica urinară
Vezica urinară este un organ cavitar situat subperitoneal şi suprasimfizar în copilărie,

ajungând în poziție pelvină şi retrosimfizară la pubertate.
Capacitatea normală este în jur de 450‐500 ml, mai mare la femei (aproximativ 700
ml) şi ceva mai mică la bărbat (300 ml), însă în condiții patologice poate varia de la 10‐20 ml
până la câțiva litri.
Forma sa este ovoidală în mod clasic, la vezica goală, descriindu‐se vârful, baza şi cei
doi pereți – anterior şi posterior.
1) vârful legat de ombilic prin intermediul ligamentului ombilical median (uraca).
Uraca este o coardă musculo‐fibroasă care, la adult, conectează apexul vezical cu ombilicul.
Este rezultanta obliterării la naştere a canalului alantoidian, iar defectul acestui proces onto‐
genetic predispune la formarea de cloazonari diverticulare sau la apariția fistulei vezico‐
ombilicale. De asemenea, epiteliul lumenului acestui canal poate da naştere unui cancer rar
întâlnit – adenocarcinom de uracă.
2) peretele posterior, care la bărbat are raporturi cu rectul şi la femei cu vaginul,
este partea cea mai puțin mobilă.
3) peretele anterior care este situat retrosimfizar atunci când vezica este goală.
4) baza vezicii care conține colul vezical
Explorarea cistoscopică cu vezica plină consemnează: peretele anterior, peretele
posterior (cu trigonul şi bas‐fondul vezical) şi doi pereți laterali – stâng şi drept.
Mijloace de fixare
Peretele anterior corespunde porțiunii dintre apex şi colul vezical şi reprezintă

împreună cu cei doi pereți laterali porțiunea mobilă a vezicii urinare.
Peritoneul ce acoperă peretele superior vezical se continuă pe suprafața internă a
peretelui abdominal. Atunci când este destinsă, vezica urinară ascensionează suprasimfizar,
separând peritoneul de peretele abdominal anterior situându‐se în spatele muşchilor pira‐
midal şi drept abdominal. Acest lucru face posibilă efectuarea manevrei de montare a cisto‐
stomei suprapubiene fără riscul de a afecta integritatea cavității peritoneale.
Pe lângă uracă, porțiunea mobilă a vezicii urinare mai este ancorată şi de ligamentele
ombilicale mediale (porțiunea obliterată a arterelor ombilicale, acestea limitând lateral
fascia ombilicoprevezicală).
Porțiunea posteroinferioară reprezintă porțiunea fixă a vezicii urinare. Fixarea se
face prin intermediul ligamentelor puboprostatice la bărbat şi pubovezicale la femeie.
Muşchiul rectovezical (la bărbat) şi ligamentul vezicouterin (la femeie) sunt mijloace de
fixare suplimentară a trigonului vezical.
Un rol important în fixare şi asigurarea contenției revine diafragmei urogenitale
(planşeul pelvin) care menține tonusul uretrei proximale şi împiedică coborârea vezicii
urinare, precum şi modificarea unghiului vezicouretral.
Raporturi
Peritoneul visceral vezical ce acoperă fața superioară a vezicii urinare la bărbat

coboară posterior până în porțiunea terminală a veziculelor seminale şi apoi trece pe fața
anterioară a rectului formând recesul rectovezical (fundul de sac Douglas).
24
Inferior de acest reces, raportul cu rectul se face prin intermediul aponevrozei

prostato‐peritoneale Denonvilliers. În partea superioară a acestui sept se află ampulele
canalelor deferente şi veziculele seminale.
Partea declivă a peretelui posteroinferior al vezicii urinare se află în raport cu baza
prostatei.
La femeie peritoneul vezical posterior se reflectă pe fața anterioară a uterului la
nivelul istmului formând recesul vezicouterin. Inferior de acest reces, peretele posterior
vezical vine în raport cu fața anterioară a colului uterin şi a peretelui vaginal; acest raport
explică posibilitatea apariției fistulei vezicovaginale după operația de colpohisterectomie
totală.
Spațiul prevezical anterior, extraperitoneal, situat în spatele simfizei pubiene şi a
tecii posterioare a muşchiului drept abdominal se numeşte spațiul Retzius şi conține pe
lângă țesut celulo‐grăsos, şi partea anterioară a plexului venos vezicoprostatic (Santorini) în
care se varsă vena dorsală a penisului sau clitorisului, precum şi ganglionii limfatici vezicali.
Extravazarea urinară cauzată de ruptura vezicală extraperitoneală sau de perforarea
capsulei prostatice se poate extinde rapid în acest spațiu putând fuza în sens cranial. Spațiul
Retzius este un reper anatomic important, fiind cale de abord chirurgical al prostatei
(adenomectomie prevezicală Millin, prostatectomia radicală retropubiană).
Partea inferioară a pereților laterali ai vezicii urinare (subperitoneală) vine în contact
parțial cu planşeul pelvin precum şi cu canalele deferente (bărbați) sau ligamentele rotunde
ale uterului (femei). Când vezica urinară se umple, părțile inferioare ale pereților laterali vin
în contact cu muşchiul obturator, acest raport fiind foarte important în chirurgia endoscopică
transuretrală endovezicală: curentul de electrorezecție tip Faraday excită muşchiul obtu‐
rator, contracția acestuia putând duce la incidente intraoperatorii: perforarea peretelui
vezicii urinare urmată de extravazarea lichidului de spălătură sau sângerări importante.
Fig.16. Vezica urinară şi raporturile acesteia la bărbat (secțiune sagitală)

25
Tratat de Urologie
Fig.17. Vezica urinară şi raporturile acesteia la femeie (secțiune sagitală)

Structura internă a vezicii urinare
Aspectul interior al vezicii urinare variază în funcție de gradul de umplere; când este
goală mucoasa prezintă numeroase falduri care dispar odată cu destinderea vezicii. Zona
trigonului vezical face excepție, mucoasa fiind netedă, aderentă la detrusorul subiacent.
Există câteva elemente endoscopice de reper în interiorul vezicii urinare:
1) colul vezical reprezintă porțiunea cea mai declivă a vezicii urinare şi face legătura
cu uretra supramontanală.
La nivelul colului vezical fibrele musculare netede se unesc formând un inel muscular
numit sfincter vezical intern. În această zonă, muşchiul detrusor este morfologic şi farma‐
cologic distinct față de restul vezicii urinare, având o inervație adrenergică mult mai intensă.
Stimularea acestor fibre produce închiderea colului şi, la bărbat, poate asigura o continență
perfectă în condițiile distrugerii sfincterului extern striat (Walsh şi col, 2002).
Distrugerea fibrelor simpatice ce inervează colul vezical (polineuropatia diabetică,
limfodisecția în cancerul testicular) poate fi cauză a ejacularii retrograde.
La femeie fibrele musculare de la nivelul colului vezical nu sunt circulare, conti‐
nuându‐se oblic şi longitudinal la nivelul uretrei proximale; în plus, inervația adrenergică
este mai săracă, astfel încât această regiune joacă un rol mai redus în ceea ce priveşte
continența. În 1986, Versi afirmă că la 50% dintre femeile continente, urina pătrunde în
porțiunea proximală a uretrei în timpul episoadelor de tuse (Versi şi col, 1986).
26
Orificiul intern al uretrei are aspect variabil, la femei şi copii fiind rotund, în timp ce
la bărbați are aspect semilunar, cu o buză anterioară şi una posterioară.
2) trigonul vezical (Lieutaud) este o suprafață netedă şi triunghiulară cuprinsă între

cele două orificii ureterale şi orificiul intern al uretrei. Zona trigonului vezical conține trei
straturi musculare cu un aranjament special ce împiedică refluxul vezicoureteral în timpul
umplerii vezicii.
3) plica interureterală este o proeminență transversală a mucoasei, întinsă între cele

două orificii ureterale; în profunzime se găseşte muşchiul interureteral.
4) recesul (fosa) retrotrigonal este depresiunea situată în spatele plicii interure‐

terale; mai este numit şi „bas‐fond”. În hiperplazia prostatică prin ridicarea trigonului vezical
bas‐fondul se adânceşte favorizând strângerea urinii şi secundar formarea de calculi.
5) orificiile ureterale sunt situate de o parte şi de alta a plicii interureterale la

aproximativ 3‐4 cm distanță unul de celălalt. Locul de pătrundere al ureterelor în vezică este
situat la 2 cm de linia mediană şi la aproximativ 2,5 cm posterosuperior de colul vezical.
Ureterele străbat peretele vezical, oblic, pe o distanță de aproximativ 1,5‐2 cm, terminân‐
du‐se la nivelul orificiilor ureterale; această porțiune de ureter intramural (joncțiunea
ureterovezicală) este mult îngustată, fiind un loc frecvent de impactare a calculilor ureterali.
Odată cu umplerea vezicii urinare se produce şi o ocluzie pasivă a orificiilor ureterale
cauzată de compresiunea muşchiului detrusor ale cărui fibre circulare înconjoară incomplet
ureterul în această porțiune, fiind prevenit astfel refluxul vezicoureteral. Cauza refluxului
pare a fi un traseu ureteral submucos prea scurt şi o prea slabă susținere a detrusorului.
Retenția cronică de urină şi presiunea intravezicală cu dezvoltare cronică (în obstruc‐
țiile subvezicale) pot cauza hernieri ale mucoasei vezicale prin punctul cel mai slab al acestui
hiatus ureteral, punct situat deasupra ureterului, ducând la apariția refluxului vezico‐
ureteral şi formarea de diverticule (diverticul Hutch) (Walsh şi col, 2002).
Structura peretelui vezical
Din punct de vedere histologic, de la interior spre exterior, vezica urinară are
următoarele straturi:
1) mucoasa este formată dintr‐un epiteliu de tranziție numit uroteliu, alcătuit din 5‐7
straturi de celule situate pe o membrană bazală subțire şi corion.
Corionul (lamina propria) susține epiteliul tranzițional şi este alcătuit din țesut
conjunctiv lax care conține fibre elastice, o rețea vasculară bogată, vase limfatice, fibre
nervoase senzitive, dar şi fibre musculare netede izolate, ce alcătuiesc muscularis mucosae.
La femeie, trigonul vezical este acoperit de un epiteliu scuamos nekeratinizat care
este supus influențelor ciclice hormonale ca şi mucoasa vaginală.
2) musculara (detrusorul vezical) este formată din fibre dispuse pe trei straturi:
extern – longitudinal, mijlociu – circular şi intern – longitudinal, descriind în ansamblu un
traiect spiralat sau helicoidal.
În cazul obstrucției subvezicale, fibrele longitudinale se hipertrofiază astfel încât
mucoasa vezicală proemină dând naştere „coloanelor vezicale” între care se găsesc depre‐
siuni numite „celule vezicale” – acestea reprezintă zone de rezistență scăzută unde, în caz
de presiune vezicală crescută, se formează diverticulele vezicale. Diverticulele au semnificație
clinică şi chirurgicală importantă, cavitatea diverticulară fiind loc de stagnare a urinei, ceea
27
Tratat de Urologie
ce conduce secundar la infecții urinare repetate şi la formarea de calculi vezicali. Peretele

diverticular dobândit, format doar din mucoasă, poate fi uşor perforat în timpul manevrelor
endoscopice, de aceea tumorile vezicale dezvoltate intradiverticular au potențial invaziv
mare şi prognostic defavorabil (Ciomu, 2005).
3) adventicea este formată din țesut conjunctiv fibros şi acoperă în întregime
peretele vezical.
4) seroasa acoperă numai peretele posterosuperior al vezicii, iar prin reflexie pe rect
formează fundul de sac Douglas.
Fig.18. Vedere internă a vezicii urinare, a prostatei şi a porțiunii proximale a uretrei

Vascularizația arterială este formată în cea mai mare parte din ramuri ale arterei
iliace interne şi în principal are trei ramuri importante:
1. artera vezicală superioară ce reprezintă partea neobliterată a arterei ombilicale,
irigă pereții superiori şi laterali ai vezicii urinare (fața posterosuperioară, apexul, fața anteri‐
oară şi fețele laterale); este situată bilateral sub plicile laterovezicale ale peritoneului.
2. artera vezicală mijlocie este inconstantă şi poate fi ramură a arterei vezicale supe‐
rioare sau a arterei iliace interne.
28
3. artera vezicală inferioară este ramură a arterei iliace interne şi irigă baza vezicii
urinare, veziculele seminale şi prostata.
Din punct de vedere chirurgical, vascularizația vezicii urinare mai poate fi împărțită în
pedicule laterale şi posteromediale, clasificate astfel în funcție de situarea față de ureterul
ipsilateral când abordul vezicii se face dinspre spațiul rectovezical. Aceste pedicule sunt
conținute în ligamentele laterale și posterioare vezicale la bărbați şi parte a ligamentelor
cardinal şi uterosacrat la femei. Ramuri arteriale mai mici provin din artera rectală medie şi
artera obturatoare, iar la femei din artera uterină şi artera vaginală.
În grosimea peretelui vezical există o rețea de plexuri venoase din toate straturile
vezicale ce drenează în plexul venos perivezical situat în spațiul pre şi laterovezical.
Plexul venos perivezical se anastomozează cu plexul venos periprostatic formând
plexul venos vezicoprostatic (la bărbat) şi cu plexurile vaginale şi uterine la femeie. În acest
plex se varsă şi vena dorsală profundă a penisului, respectiv a clitorisului şi poate fi o impor‐
tantă sursă de sângerare în cazul manevrelor de cistectomie sau prostatectomie.
Din toate aceste plexuri, sângele ajunge în vena iliacă internă.
Limfaticele vezicii urinare

Limfaticele laminei propria şi muscularei formează o rețea care drenează într‐o rețea
perivezicală aflată la suprafața vezicii urinare. Apexul şi peretele anterior drenează în gangli‐
onii prevezicali şi, mai departe, în ganglionii iliaci externi.
Pereții postero‐superiori şi laterali vezicali drenează în ganglionii paravezicali laterali
și, de aici, în ganglionii iliaci interni şi obturatori.
Limfaticele fundului şi colului vezicii urinare drenează în ganglionii iliaci interni,
obturatori, latero‐rectali şi presacrați.
Fig.19. Vascularizația arterială şi venoasă a vezicii urinare

29
Tratat de Urologie
Inervația vezicii urinare
Inervația este asigurată de fibre simpatice, parasimpatice, somatice şi senzitive.

Fibrele simpatice au originea în segmentele medulare T1‐L2 şi ajung la vezica urinară
prin intermediul plexurilor hipogastric şi pelvin. Aceste fibre sunt stimulate în timpul proce‐
sului de umplere a vezicii urinare şi acționează prin inhibarea tonusului muşchiului detrusor;
de asemenea, stimulează şi crește tonusul sfincterului vezical intern.
Fibrele parasimpatice preganglionare aparțin parasimpaticului sacrat şi îşi au origi‐
nea în coloana sacrată S2‐S4 şi ajung la vezica urinară pe calea nervilor splahnici pelvini.
Aceste fibre stimulează contracția muşchiului detrusor, ridică trigonul şi relaxează sfincterul
vezical intern favorizând astfel golirea vezicală.
Inervația somatică este asigurată de nervul ruşinos, nerv mixt cu originea în centrul
reflex somatic S3‐S4; acesta produce contracția sau relaxarea voluntară a sfincterului extern
striat.
În general există o predominanță a fibrelor parasimpatice. La nivelul musculaturii
trigonului şi al sfincterului intern al uretrei, deşi predominanța parasimpatică se menține,
există totuşi un număr mai mare de fibre simpatice decât în restul vezicii urinare, fapt ce are
aplicații practice în administrarea tratamentului cu α‐blocante în cazul hiperplaziei benigne
de prostată (HBP).
Prostata
Prostata este un organ glandular şi fibromuscular situat la nivelul porțiunii inițiale a

uretrei masculine, între vezica urinară şi diafragma urogenitală.
Herophylus din Alexandria (cca 325 î.Ch.) a folosit pentru prima oară termenul de
prohistani ce desemna un organ – prostata – aflat în fața vezicii urinare.
Prostata normală cântăreşte în jur de 20 g şi măsoară aproximativ 3 cm în diametrul
vertical, 4 cm în diametrul transvers şi 2 cm diametrul anteroposterior.
Volumul prostatei variază cu vârsta, atingând dezvoltarea completă în jurul vârstei
de 17‐20 de ani; după 45‐50 de ani prostata este supusă unui proces de hiperplazie.
În mod normal sunt descrişi 5 lobi prostatici: anterior, posterior, median, stâng şi
drept.
Cel mai adesea clinicienii descriu şi consemnează faptul că prostata este constituită
din doi lobi separați de un şanț median (palpabil la tuşeu rectal), iar examenul ecografic
poate consemna şi existența unui lob median ce proemină în vezica urinară. Aceşti lobi nu
corespund structurilor histologice definite în prostata normală, şi frecvent mărirea lor este
legată de dezvoltarea patologică a zonei tranziționale (lobii laterali) sau a glandelor periure‐
trale în cazul lobului median.
Prostata nu are o capsulă propriu‐zisă, fiind delimitată de peretele pelvin prin multi‐
ple straturi tisulare care conțin fibre musculare netede din colul vezical, fibre musculare ale
diafragmei urogenitale, vase sangvine şi limfatice, nervi, paraganglioni, toate alcătuind o
pseudocapsulă.
Capsula prostatică chirurgicală are însă o altă semnificație: când țesutul adenomatos
devine voluminos, el exercită o presiune considerabilă asupra elementelor tisulare din jur,
formând, în cele din urmă, o lamă fibroasă ce face posibilă existența unui plan de clivaj;
această capsulă conține însă elemente glandulare normale care, în timp, se pot hiperplazia
sau transforma malign.
30
Loja prostatică
Reprezintă o capsulă inextensibilă, constituită din prelungiri ale aponevrozelor din

regiune; prostata se află în interiorul acestei capsule, între cele două existând un plan de
clivaj.
Raporturi:
‐ anterior şi lateral – simfiza pubiană şi lama preprostatică sau fascia endopelvină
laterală, dedublare a foiței superioare a aponevrozei perineale medii. Majoritatea colatera‐
lelor venei dorsale a penisului și plexului Santorini sunt conținute de această fascie.
‐ lateral – fascia endopelvină se depărtează de prostată şi acoperă muşchiul ridicător
anal.
‐ posterior – aponevroza prostato‐peritoneală a lui Denonvilliers; este o lamă subțire
de țesut conjunctiv formată din două foițe situate între peretele anterior rectal şi prostată;
planul de clivaj este situat între cele două foițe.
‐ inferior – fața superioară a diafragmei urogenitale reprezentată de foița superioară
a aponevrozei perineale medii.
‐ superior – ligamentele pubovezicale şi fascia intervezicoprostatică, prelungire
subțire a aponevrozei pelvine ce separă incomplet loja vezicală de cea prostatică; această
separare incompletă explică fuzarea flegmoanelor periprostatice în spațiul Retzius. În acelaşi
mod abcesele prostatice se pot propaga cu uşurință retrovezical şi mai departe, pe calea
canalului deferent sau a ureterului.
Raporturile anatomice extrinseci ale prostatei
Fața anterioară este în raport cu 1/3 inferioară a simfizei pubiene şi cu ligamentele

puboprostatice. Acest spațiu conține, pe lângă grăsime, ramuri arteriale din arterele ruşi‐
noase interne, vezicale anterioare, retrosimfizare şi un important plex venos – plexul
Santorini – cu cel mai important afluent, vena dorsală a penisului.
Fețele laterale
Prin intermediul fețelor laterale, prostata are raporturi cu muşchiul ridicător anal şi
cu aponevroza acestuia (aponevroza perineală superioară); astfel, prostata vine în raport
lateral cu prelungirile anterioare ale foselor ischiorectale, ceea ce explică disuria, durerile
vezicale şi chiar retenția de urină ce pot însoți flegmoanele ischiorectale şi, de asemenea,
posibilitatea fuzării unui abces prostatic în fosa ischiorectală.
Spațiul latero‐prostatic este virtual avascular, fiind uşor de clivat până la aponevroza
perineală medie, vasele latero‐prostatice fiind plasate în grăsimea lamei Delbet şi formând
plexul latero‐prostatic continuat cu cel laterovezical.
Fața posterioară
Prin intermediul aponevrozei prostato‐peritoneale a lui Denonvilliers, fața poste‐
rioară vine în raport cu fața anterioară a rectului, ceea ce o face accesibilă explorării digitale
prin tuşeu rectal.
Între aponevroză şi glandă există un spațiu retroprostatic decolabil ce corespunde
probabil interstițiului dintre cele două foițe ce formează aponevroza.
Acest raport cu peretele anterior al ampulei rectale explica tenesmele rectale din
prostatită şi, de asemenea, disuria şi polachiuria ce însoțesc rectitele; de asemenea sunt
uşurate unele manevre chirurgicale cum sunt puncția prostatică ghidată ecografic trans‐
rectal sau incizia transrectală a unui abces prostatic.
31
Tratat de Urologie
Baza prostatei (fața superioară)

Baza prostatei are formă patrulateră, prezentând două porțiuni:
1) porțiunea posterioară a bazei prostatei prezintă o depresiune centrală ocupată de
veziculele seminale şi partea terminală a canalelor deferente; în această porțiune lumenul
veziculei seminale se îngustează progresiv, unindu‐se cu ductul deferent şi formând ductul
ejaculator.
Cele două vezicule seminale au traiect ascendent pe fața posterioară a vezicii
urinare, fiind fixate de aceasta şi de canalele deferente printr‐o lamă de țesut musculo‐
conjunctiv ce se consideră a fi o dedublare superioară a aponevrozei Denonvilliers. Această
lamă de țesut musculo‐conjunctiv, numită şi muşchi interseminal Delbet, contribuie prin
contracție la exprimarea produsului de secreție al acestor glande.
Proiecția traiectului veziculelor seminale pe peretele posterior al vezicii urinare are
forma unui unghi ascuțit cu vârful la nivelul prostatei; în interiorul acestui unghi se pro‐
iectează cele două canale deferente.
2) porțiunea anterioară a bazei prostatei vine în contact cu porțiunea anterioară a
trigonului vezical. În această porțiune raporturile vezicoprostatice sunt strânse, musculatu‐
ra cervicală aflându‐se în continuitatea celei uretrale. În această porțiune se află zona
glandulară periuretrală ce înconjoară uretra prostatică, hipertrofia acesteia ducând la
apariția lobului median cu rol important în obstrucția colului vezical.
Vârful prostatei
Vârful prostatei vine în raport cu diafragma urogenitală, fiind fixat de aceasta prin
intermediul uretrei membranoase ce trece printre ligamentul transvers al perineului şi
aponevroza propriu‐zisă. Acest raport explică de ce, în cadrul unei fracturi de bazin, această
porțiune a uretrei este frecvent cointeresată. Sfincterul striat uretral situat în jurul uretrei
membranoase, sub ciocul prostatei, este un alt important reper anatomic ce poate fi lezat în
cadrul manevrelor endoscopice de rezecție transuretrală a prostatei (TUR‐P).
Fascia Denonvilliers
Fig.20. Vedere mediosagitală a prostatei care arată raporturile fasciilor

32
Raporturile anatomice intrinseci ale prostatei
Uretra prostatică
Uretra prostatică are o lungime de aproximativ 25‐30 mm şi se întinde de la colul
vezical până la aponevroza mijlocie a diafragmei urogenitale, fiind situată în apropierea feței
anterioare a prostatei.
Uretra este tapetată de epiteliu tranzițional care se poate extinde şi în ductele
prostatice; uroteliul este înconjurat de un strat muscular cu fibre longitudinale la interior şi
circulare la exterior.
De‐a lungul uretrei prostatice, la nivelul liniei mediane, se dezvoltă un pliu longitu‐
dinal numit creasta uretrală; de o parte şi de alta a crestei uretrale se găsesc sinusurile
prostatice cu orificiile de drenaj ale glandelor prostatice.
În porțiunea mijlocie, uretra face o curbură spre anterior (aproximativ 350), această
zonă divizând uretra în două segmente: unul proximal (preprostatic) şi unul distal (prosta‐
tic), cu funcționalitate şi înțelesuri anatomice diferite.
În segmentul proximal se găseşte sfincterul uretral intern involuntar (preprostatic)
format din fibre netede circulare ce continuă musculatura părții anterioare a trigonului
vezical. Mici glande periuretrale, ce constituie mai puțin de 1% din elementele secretoare
ale glandei, se află în jurul sfincterului preprostatic (sfincterul neted) printre fibrele
musculare netede; hipertrofia acestor glande stă la originea formării lobului median
prostatic din hiperplaziile benigne (HBP).
În zona curburii uretrale apare o proeminență musculo‐erectilă numită verum
montanum (colicul seminal), lungă de aproximativ 12‐14 mm şi lată de aproximativ 3‐4 mm.
La nivelul verum montanum se găseşte un orificiu median nepereche, reprezentând
deschiderea utriculului prostatic şi două orificii punctiforme de o parte şi de alta a orificiului
median, reprezentând orificiile de deschidere ale ductelor ejaculatoare.
Verum montanum este un reper important în chirurgia transuretrală a prostatei,
fiindcă la aproximativ 1 cm sub acesta se află sfincterul striat.
Utricula prostatică
Utricula prostatică este un vestigiu embrionar al extremității inferioare a canalului
Müllerian care la bărbați se atrofiază, iar la femei dă naştere trompelor uterine, uter şi
vagin; de aceea a fost numit şi vagina masculină. Poate persista la aproximativ 80% din
bărbați, având aspectul unui canal oblic ce străbate prostata între lobii laterali, terminân‐
du‐se într‐un fund de sac în vecinătatea ductelor ejaculatoare. La bărbații cu organe sexuale
ambigue poate forma un diverticul mare ce prolabează dinspre partea posterioară a prosta‐
tei.
Canalele ejaculatoare
Se formează în partea posterioară a bazei prostatei prin unirea ductelor deferente cu
veziculele seminale bilateral. Au un traiect lung de aproximativ 2 cm paralel cu uretra
prostatică, de o parte şi de cealaltă a utriculei, fiind înconjurate de țesut conjunctivo‐
vascular şi fibre musculare netede circulare. Se deschid în uretra prostatică la nivelul verum
montanum prin două orificii punctiforme situate de o parte şi de alta a fantei utriculare.
Sfincterul striat
În viața intrauterină muşchiul sfincterului striat constituie un tub orientat vertical ce
se întinde de la membrana perineală la colul vezical. Pe parcursul creşterii prostatei, părțile
posterioare şi laterale ale acestui muşchi se atrofiază, cu toate că fibre transversale persistă
33
Tratat de Urologie
pe întreaga sa față anterioară. Drept urmare sfincterul are o dispunere particulară încon‐
jurând complet vârful prostatei, prelungindu‐se prin fibre musculare complete şi la nivelul
treimii inferioare, însă, la nivelul părții superioare a prostatei, datorită măririi în volum a
glandei, dispoziția fibrelor în secțiune transversală descrie litera grecească ”Ω”, fibrele
musculare fiind mai dispersate spre partea posterioară.
Sfincterul striat este elementul anatomic care poate realiza ocluzia vezicală volun‐
tară; sfincterul neted se opune „scăpării” urinei din vezica urinară, precum şi ejaculării retro‐
grade.
Fig.21. Uretra prostatică şi membranoasă

Structura prostatei
Prostata este compusă din elemente glandulare (70%) şi stroma fibromusculară

(30%). Stroma fibromusculară este compusă din colagen şi fibre musculare ce înconjoară
glandele, contractându‐se în timpul ejaculării, eliminând astfel produsul de secreție
(Soderberg, 1995).
În modul cel mai facil înțelegerii comune, prostata poate fi comparată, în ansamblul
ei, cu un bloc în care armăturile de oțel sunt reprezentate de fibrele musculare şi elastice,
cimentul este stroma conjunctivă, iar încăperile sunt glandele prostatice care comunică, prin
intermediul coridoarelor, cu scara principală – uretra prostatică în modelul nostru anato‐
mico‐arhitectonic. Rezultă că această „clădire” are trei materiale de construcție: glande,
fibre musculare şi fibre conjunctive.
Prostata este formată în cea mai mare parte din zona periferică şi cea centrală (Allen
şi col, 1989), acestea reprezentând în cazul absenței hiperplaziei aproximativ 90‐95% din
masa prostatică. Restul de 5‐10% este reprezentat de zona tranzițională, zona fibromuscu‐
lară anterioară şi zona glandulară periuretrală.
Zona periferică reprezintă 70% din prostata bărbaților tineri fiind în directă vecină‐
tate cu peretele rectal, oferind astfel informații în timpul tuşeului rectal (Sinescu şi colab.,
2006).
34
Fig.22. Structura lobară a prostatei

Zona centrală reprezintă aproximativ 25% din țesutul prostatic, înconjoară ductele
ejaculatorii şi se proiectează sub baza colului vezical. Aceasta pare să aibă origine
embriologică din canalele Wolf; doar o foarte mică parte din cancere provenind din această
zonă. Ductele excretoare ale glandelor acestei zone se deschid circumferențial în jurul
orificiilor ejaculatoare de la nivelul verum montanum.
Zona tranzițională înconjoară uretra proximală până la canalele ejaculatorii şi
reprezintă 5‐10% din masa prostatică. În hiperplazia benignă prostatică dezvoltarea acestei
zone poate fi observată endoscopic în cei doi lobi laterali. După Mc Neal, aici îşi au sediul
24% din cancerele prostatice. Cancerele găsite în timpul rezecțiilor transuretrale ale pros‐
tatei pentru BPH sunt toate provenite din această zonă (T1a sau T1b)(Sinescu şi colab., 2006).
Zona glandulară periuretrală este reprezentată de un grup de glande înconjurând
uretra prostatică. Dezvoltarea acestora poate duce la apariția aşa‐zisului lob median cu rol
în obstrucția colului vezical (Sinescu şi colab., 2006)
Zona periferică „găzduieşte” cel mai frecvent maladiile etichetate drept prostatite
cronice.
35
Tratat de Urologie
Canalele ejaculatoare nu traversează țesutul glandular, ci apar într‐o diafragmă

fibroasă între lobul median şi cel lateral. Se pot astfel enuclea lobii glandulari hipertrofiați
fără a leza canalele ejaculatoare (Walsh şi col, 2002).
Fig.23 A) Vedere tridimensională a prostatei. Prostata este întoarsă 25% față de secțiunea frontală.
B). Vedere sagitală. C) Secțiune coronală. D) secțiune coronală cu prostata ușor oblică; colul vezical
(bn) şi verum montanum pot fi vizualizate. E) Hipertrofie benignă în zona tranzițională.
F) Distribuția adenocarcinomului prostatic
Legendă: CZ = zona centrală, bn = colul vezical, TZ = zona tranzițională, PZ = zona periferică, UP = uretra
proximală, UD = uretra distală, fm = stoma fibromusculară, S = Sfincterul preprostatic ;
E = ductele ejaculatoare, NV = bandeletele neurovasculare, V = verum montanum
(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; Williams &
Wilkins 1996 – cu permisiunea).
Vascularizația prostatică
Principalele surse arteriale ale prostatei (arterele prostatice) provin din arterele
vezicale inferioare ram al arterelor iliace interne. Ramuri arteriale mai mici provin şi din
artera rectală medie şi artera ruşinoasă internă.
Flocks a studiat distibuția arterială intratisulară concluzionând că există două ramuri
arteriale importante ale arterei prostatice: arterele uretrale şi arterele capsulare.
Arterele uretrale penetrează joncțiunea posterolaterală (orele 1‐5 şi 7‐11) având
traseu spre interiorul glandei, perpendicular pe uretră, vascularizând colul vezical şi porțiu‐
nea periuretrală a glandei.
36
În hiperplazia benignă de prostată, grupul arterial uretral se dezvoltă pentru a putea

asigura vascularizația întregului adenom. De aceea, indiferent de tipul adenomectomiei
(transvezicală/transuretrală), principalele surse de sângerare vor fi din acest grup arterial
posterolateral (orele 4 şi 8); ligaturarea sau cauterizarea acestor artere în stadiile inițiale ale
operației va minimiza pierderile sangvine (Cockett şi colab., 1995).
Arterele capsulare reprezintă al doilea grup important de ramificații ale arterei
prostatice; vascularizează zonele periferice ale prostatei având traseu pe fața postero‐
laterală a prostatei, împreună cu nervii cavernoşi (bandeletele neurovasculare) şi se termină
la diafragma pelvină. Aceste ramuri arteriale nu suferă modificări importante în hiperplazia
prostatică (Walsh şi colab., 2002).
Fig.24. Vascularizația arterială a prostatei

Drenajul venos
Venele formează un plex întins pe fața anterioară şi laterală a capsulei prostatice
(plexul Santorini) şi, în mod particular, la baza prostatei, la joncțiunea vezicoprostatică.
37
Tratat de Urologie
Principalul afluent al acestui plex este vena dorsală profundă a penisului; pe lângă
această venă, plexul primeşte aportul venelor retropubiene, venelor vezicale anterioare,
venelor uretrei prostatice şi perineale; acest plex drenează in venele iliace interne.
Există numeroase variante anatomice ale venelor retropubiene: în 60% din cazuri
există o venă unică, iar în 10% din cazuri vena este absentă. Ligatura complexului venos
dorsal este recomandată în prostatectomia radicală, fiind în măsură să reducă pierderile
sangvine atât în cazul prostatectomiei radicale, cât şi în cazul adenomectomiei pe cale
hipogastrică (Sinescu şi colab., 2006).
Fig.25. Vascularizația venoasă a prostatei

Drenajul limfatic
Drenajul limfatic primar se face către ganglionii obturatori şi ganglionii iliaci interni.
Uneori drenajul limfatic poate ocoli inițial aceste grupe ganglionare, drenând în ganglionii
presacrați sau în ganglionii iliaci externi (Walsh şi colab., 2002).
Inervația prostatei
Inervația simpatică şi parasimpatică (S2‐S4) din plexul pelvin ajunge la nivelul pros‐
tatei prin intermediul nervilor cavernoşi. Ramurile nervoase urmează ramificațiile arterelor
capsulare. Fibrele parasimpatice se termină la nivelul acinilor prostatici stimulând secreția
acestora; fibrele simpatice determină contracția muşchiului neted al capsulei şi al stromei.
Acest fapt explică eficacitatea tratamentului cu alfa 1‐blocante care diminuă tonusul stromei
prostatice şi al sfincterului preprostatic, ceea ce conduce la îmbunătățirea fluxului urinar la
bărbații cu hiperplazie benignă de prostată (Walsh şi colab., 2002).
38
Uretra masculină
Este o structură fibro‐elastică care se întinde de la orificiul uretral intern al colului

vezical până la meatul uretral extern şi are menirea de a fi conductul prin care urina şi
sperma ajung la exterior.
Diafragma urogenitală împarte uretra în trei părți: prostatică (aproximativ 3 cm),
membranoasă (aproximativ 1 cm) şi spongioasă (aproximativ 12 cm). De asemenea, în scop
chirurgical, se descrie uretra posterioară – fixă (prostatică şi membranoasă) şi uretra
anterioară (bulbară şi peniană) – mobilă.
În traiectul său, uretra descrie două curburi:
a) curbura subpubiană cu concavitatea anterior şi superior aflată la aproximativ 1,5
cm de marginea inferioară a simfizei pubiene în raport cu ligamentul arcuat
b) curbura prepubiană formată de uretra spongioasă este concavă posterior şi
inferior; această curbură dispare în timpul erecției.
Calibrul uretral este neuniform, existând porțiuni îngustate (orificiul uretral intern –
colul vezical, uretra membranoasă, uretra spongioasă şi meatul uretral extern) şi porțiuni
mai largi (uretra prostatică, bulbul uretral şi fosa naviculară).
1) Uretra prostatică este partea cea mai dilatată a uretrei, având traseu apropiat de
fața anterioară prostatică. În segmentul proximal se găseşte sfincterul intern involuntar,
format din fibre netede circulare ce continuă musculatura părții anterioare a trigonului
vezical.
Lumenul uretral prezintă, de‐a lungul peretelui posterior, o plică longitudinală
(creasta uretrală) ce se întinde de la buza posterioară a colului vezical (superior) până în
regiunea uretrei membranoase (inferior). În porțiunea mijlocie a crestei uretrale se află o
proeminență fuziformă (coliculul seminal sau verum montanum), în vârful căreia se găseşte
orificiul utriculului prostatic. Acesta este un canal lung de aproximativ 1 cm, terminat în fund
de sac în interiorul prostatei, reprezentând un rest embrionar al canalului Müller; poate
suferi procese inflamatorii sau poate forma un diverticul mare ce prolabează dinspre partea
posterioară a prostatei.
Între coliculul seminal şi pereții laterali ai uretrei se formează sinusurile prostatice
(şanțurile laterale) în care se găsesc orificiile glandelor prostatice, orificii ce se deschid şi pe
pereții anterior şi laterali ai prostatei.
2) Porțiunea membranoasă a uretrei este cea mai scurtă, având între 1 şi 1,5 cm;
străbate diafragma urogenitală între cele două straturi fasciale ale acesteia. Această porți‐
une a uretrei conține sfincterul uretral extern format din fibre proprii, fibre circulare ale
muşchiului transvers perineal profund şi fibre din ridicătorul anal; acesta este un muşchi
voluntar controlat de ramura perineală a nervului ruşinos intern. Sfincterul uretral extern
are atât funcție urinară, cât şi funcție genitală, contribuind la expulzarea spermei.
Uretra membranoasă trece pe sub ligamentul transvers al perineului (format prin
unirea anterioară a celor două foițe ale diafragmei urogenitale). Acest fapt explică de ce, în
cazul unor fracturi cu deplasare ale oaselor pubiene, se poate produce ruperea parțială sau
completă a acesteia. Lateral, uretra membranoasă este în raport cu mușchiul ridicător anal
care contribuie – drept mecanism secundar – la asigurarea contenției urinare.
În spatele uretrei membranoase, aproape de stratul inferior al diafragmei urogeni‐
tale, se află glandele bulbouretrale Cowper care se deschid în uretra bulbară, de‐o parte și
39
Tratat de Urologie
de alta a liniei mediane; produsul de secreție al acestor glande intră în alcătuirea lichidului
spermatic în timpul excitației sexuale secretând mucus clar în uretra bulbară.
3) Uretra spongioasă (peniană) este cel mai lung segment uretral având între 12 şi
15 cm; este înconjurată de corpul spongios şi se termină la nivelul meatului uretral extern.
La vârful unghiului subpubian (concav antero‐superior) uretra are o dilatație numită
fundul de sac bulbar, la acest nivel deschizându‐se cele două glande Cowper amintite mai
sus. Pe tot peretele uretrei peniene sunt numeroase mici lacune în care se deschid glande
uretrale secretoare de mucus (glandele Littré).
La nivelul glandului lumenul uretral prezintă o dilatație numită fosa naviculară și
ulterior se continuă cu meatul uretral, zona cea mai îngustă a acestei porțiuni uretrale,
având o deschidere de aproximativ 5‐6 mm.
Fig.26. Uretra masculină – secțiune mediosagitală

Structura peretelui uretral
În ansamblu, peretele uretral are la interior o tunică mucoasă, iar la exterior muscu‐
lara (cu fibre musculare longitudinale la interior şi circulare la exterior) însă fiecare segment
ureteral are caracteristici diferite:
în segmentul prostatic proximal, epiteliul mucoasei este de tip uroteliu până la
nivelul coliculului seminal cu implicații importante în tratamentul tumorilor uro‐
teliale din această regiune; în restul uretrei, până la fosa naviculară, se găseşte
epiteliu cilindric stratificat
în segmentul membranos fibrele circulare netede sunt înlocuite cu fibrele striate
ale sfincterului extern
40
în fosa naviculară epiteliul este de tip pavimentos necheratinizat.
Uretra prostatică primeşte ramuri arteriale ale vaselor ce vascularizează prostata:

arterele uretrale, ramuri din artera vezicală inferioară ce pătrund în prostată în zona
posterolaterală a joncțiunii prostatovezicale; ramuri arteriale mai mici provin din artera
rectală medie şi artera ruşinoasă internă.
Restul uretrei primește vascularizație din ramuri ale ruşinoasei interne (arterele
bulbouretrale, arterele dorsale ale penisului).
Plexul venos din corionul mucoasei drenează în vena dorsală profundă apoi în partea
anterioară a plexului venos vezicoprostatic şi de aici în venele iliace interne.
Limfaticele
În funcție de porțiunile uretrei, drenajul limfatic se face în grupe ganglionare diferite.

Uretra spongiosa drenează în ganglionii iliaci superficiali şi profunzi, cât şi în cei iliaci
externi.
Uretra bulbomembranoasă şi prostatică drenează în ganglionii pelvini prin trei căi de
diseminare:
calea paralelă cu vena dorsală a penisului ce drenează în ganglionii iliaci externi
calea paralelă cu artera ruşinoasă internă spre ganglionii obturatori şi iliaci
interni
calea ganglionilor presacrați.
Invazia ganglionară este întotdeauna bilaterală, indiferent de sediul tumorii, grupul
supero‐intern inghinal fiind interesat cu predilecție.
Inervația
Fibre parasimpatice ale plexului sacrat (S2‐S4) prin intermediul plexului pelvin ajung
în plexul prostatic inervând uretra prostatică.
Nervii perineali şi nervii dorsali ai penisului, ramuri ale nervului ruşinos, conțin fibre
senzitivo‐motorii ce asigură inervația uretrei perineale şi a celei spongioase.
Inervația sfincterului striat este asigurată de fibre ale nervului ruşinos, însă s‐a
constatat că secționarea filetelor nervoase ale acestui nerv nu aboleşte activitatea sfincte‐
rului şi continența vezicală.
Lawson (1974) şi Zavarra (1994) au identificat o ramură a plexului sacral aflată pe
fața pelvină a mușchiului ridicător anal ca fiind sursă secundară de inervație a sfincterului
striat; lezarea acestei ramuri în cursul prostatectomiei radicale poate afecta semnificativ
continența (Walsh şi colab., 2002).
41
Tratat de Urologie
Fig.27. Dispunerea elementelor vasculare uretrale în structurile perineului

Glandele bulbouretrale Cowper (glandele lui Mery)
Sunt două formațiuni glandulare cu dimensiuni de aproximativ 5 mm aflate în

grosimea aponevrozei perineale medii de o parte şi de alta a bulbului uretral, al căror
produs de secreție, eliminat în timpul ejaculării, pare să aibă rol în aglutinarea spermatozo‐
izilor şi aderarea lor de peretele vaginal.
Raporturi
inferior cu foița inferioară a aponevrozei perineale medii ce le separă de bulbul

uretral
superior cu muşchiul transvers profund ce le separă de apexul prostatic
în față se află uretra membranoasă, comprimarea acesteia în cadrul episoadelor
inflamatorii glandulare putând explica simptomatologia iritativă şi obstructivă.
42
La nivelul acestor glande se pot dezvolta abcese de origine venerică sau tuber‐
culoasă, care pot fi confundate cu abcese urinoase, acestea din urmă având, de obicei,
dezvoltare mediană.
Tumorile maligne la nivelul acestor glande sunt extrem de rare şi se extind rapid la
țesuturile înconjurătoare (Testut şi colab., 1929).
Fiecare glandă prezintă la nivelul feței anterioare un canal excretor ce se deschide la
nivelul părții anterioare a bulbului uretral.
Canalul excretor este lung, având aproximativ 30‐40 mm, porțiunea aflată în sub‐
mucoasa uretrei având în jur de 20‐25 mm.
Structură
Cele două glande au structură de tip tubulo‐acinos. Produsul lor de secreție se
deschide într‐o porțiune dilatată comună, numită sinus excretor. Sinusurile se unesc şi dau
naştere canalului excretor. Produsul de secreție intră în componența spermei şi este un
lichid transparent şi vâscos.
Vascularizație
Vascularizația arterială este asigurată de arterele bulbo‐uretrale, ramuri din ruşi‐
noasa internă. Venele se varsă în plexul Santorini şi de aici în venele iliace interne.
Inervația provine din nervul ruşinos intern, ram al plexului sacrat.
Uretra feminină
Uretra feminină are o lungime de aproximativ 4‐5 cm, începe la colul vezical,
străbate diafragma urogenitală având un traiect oblic de sus în jos şi dinspre posterior spre
anterior şi se termină la meatul uretral extern în vestibulul vaginal.
Structura peretelui
Peretele uretral este format din adventice la periferie, tunică musculară (cu un strat
longitudinal intern şi unul circular extern) şi tunică mucoasă al cărei epiteliu de acoperire se
modifică treptat de la tranzițional în partea superioară a uretrei la scuamos stratificat
necheratinizat în porțiunea inferioară. Submucoasa conține o rețea vasculară bogată.
Numeroase glande mucoase se deschid de‐a lungul uretrei, putând da naştere
diverticulelor uretrale. În partea distală aceste glande se grupează de‐o parte şi de cealaltă a
uretrei formând glandele Skene (ductele parauretrale), ale căror orificii de deschidere se
află în părțile laterale ale meatului uretral extern.
Mucoasa şi submucoasa completează mecanismul sfincterian al continenței; aceste
straturi sunt estrogen‐dependente, atrofiindu‐se la menopauză, fapt ce poate favoriza apari‐
ția incontinenței de efort (Walsh şi colab., 2002).
Mecanismul sfincterian
Un strat subțire de muşchi longitudinal se întinde de la nivelul vezicii urinare până la

nivelul meatului uretral extern. Spre deosebire de uretra masculină, la cea feminină nu se
constată prezența unui sfincter neted circular constituit, fibrele circulare în strat subțire
întinzându‐se pe toată lungimea uretrei la exteriorul celor longitudinale.
43
Tratat de Urologie
Fig.28. Organele genitale feminine externe

Sfincterul extern striat acoperă două treimi distale ale uretrei. În porțiunea sa inițială
se întinde de jur‐împrejurul uretrei (realizând zona cu presiunea uretrală de închidere cea
mai mare) pentru ca, mai jos, fibrele striate să acopere fețele anterioară şi laterale ale
uretrei, spre posterior fixându‐se de peretele vaginal anterior prin intermediul septului
uretrovaginal; contracția acestor fibre comprimă uretra, apropiind‐o de peretele anterior
vaginal care este fix (Walsh şi colab., 2002).
Raporturi şi mijloace de fixare
Anterior are raport cu ligamentele pubouretrale, plexul venos perivezical şi vena

dorsală a clitorisului.
Posterior se află peretele anterior vaginal de care este separată prin intermediul
septului uretrovaginal ce facilitează separarea chirurgicală a celor două organe, mai ales în
porțiunea superioară.
Lateral se află muşchii ridicători anali şi muşchiul transvers profund; sub diafragma
urogenitală, lateral de uretră, se găsesc şi extremitățile anterioare ale muşchilor bulbospon‐
gioşi.
Ligamentele pubouretrale sunt principalele mijloace de fixare a uretrei.
Ligamentul pubouretral anterior continuă ligamentul suspensor al clitorisului, solida‐
rizând uretra la fața anterioară a simfizei. Partea posterioară a ligamentului pubouretral
solidarizează uretra la periostul retrosimfizar. Ligamentul pubouretral intermediar este
dispus ca o punte între cele două ligamente.
Segmentul pelvin este vascularizat de ramuri ale arterei vezicale inferioare, arterei
vaginale lungi şi ale arterei vezicale anterioare (ram din artera ruşinoasă internă). Segmentul
perineal primeşte ramuri bulbare şi bulbouretrale ale arterei ruşinoase interne.
44
Venele uretrei feminine încep în plexul submucos, de aici sângele fiind drenat în
plexul vezical, plexul vaginal şi venele bulbare.
Limfaticele drenează în ganglionii iliaci interni, ganglionii iliaci externi, dar şi în

ganglionii inghinali.
Inervația este predominant parasimpatică, fibrele simpatice fiind slab reprezentate

la acest nivel. Sfincterul uretral striat este inervat, ca şi la bărbați, pe lângă nervul ruşinos şi
de fibre somatice pelvine.
Fig.29. Uretra feminină – secțiune mediosagitală

Penisul
Este organul masculin erectil nepereche, care ia naştere în partea anterioară a

perineului; are traiect pe sub marginea inferioară a simfizei pubiene şi se orientează
superior şi anterior devenind liber la nivelul peretelui abdominal. Cea mai mare parte este
formată din țesut erectil dispus sub forma a trei corpi cavernoşi şi a corpului spongios. În
stare flască porțiunea pendulantă are în jur de 10‐11 cm şi o circumferință de 8‐9 cm.
Anatomo‐clinic pot fi descrise trei porțiuni: baza (rădăcina) penisului, corpul
penisului şi glandul.
1. Rădăcina penisului este formată din cele două rădăcini ale corpilor cavernoşi şi
din rădăcina corpului spongios; este fixată de peretele anterior al bazinului prin inserția
corpilor cavernoşi pe ramurile ischio‐pubiene şi, pe de altă parte, prin două ligamente:
ligamentul suspensor al penisului şi ligamentul fundiform.
45
Tratat de Urologie
Ligamentul suspensor se întinde de la fața anterioară a simfizei pubiene până la fața

dorsală a penisului. Este format din fibre elastice groase aflate în prelungirea fasciei
superficiale abdominale şi se termină printre fibrele albugineei, ce înconjoară cei doi corpi
cavernoşi.
Ligamentul fundiform este o prelungire a liniei albe abdominale ce se extinde pe
părțile laterale ale penisului, fibrele sale ajungând şi la nivelul scrotului printre fibrele
muşchiului dartos (Sinelnikov, 1989).
2. Corpul penisului are forma unui cilindru uşor turtit anteroposterior şi prezintă
două fețe: una superioară care în erecție este orientată dorsal şi una inferioară ce devine
ventrală în timpul erecției.
Pe fața dorsală se află cei doi corpi cavernoşi separați printr‐un sept discontinuu în
porțiunea distală, ceea ce face ca spațiile lor vasculare să comunice liber.
Corpul spongios este situat în şanțul ventral rezultat prin alipirea celor doi corpi
cavernoşi. Posterior, la rădăcina penisului, corpul spongios se măreşte pentru a forma uretra
bulbară acoperită de muşchiul bulbocavernos.
În porțiunea anterioară, corpul spongios formează glandul penisului care acoperă şi
terminațiile corpilor cavernoşi.
Corpul spongios este traversat pe toată lungimea de uretra anterioară, care se
întinde de la diafragma urogenitală până la meatul uretral extern situat la nivelul glandului.
3. Glandul este o proeminență conică formată prin dezvoltarea corpului spongios.

Diametrul glandului este superior celui al corpului penisului, la limita dintre cele două
existând un relief circular numit coroana glandului.
Posterior de coroana glandului se află şanțul coronal sau balano‐prepuțial; acest şanț
este întrerupt pe fața inferioară de un pliu mucos – frâul prepuțial (frenul) ce leagă unghiul
inferior al uretrei de prepuț (Kenneth şi colab., 1994).
Glandul este acoperit de jur împrejur, parțial sau în totalitate, de un repliu cutaneo‐
mucos, continuare a tegumentului ce înveleşte corpul penisului numit prepuț; la nivelul
şanțului balano‐prepuțial mucoasa trece pe gland şi la nivelul meatului se continuă cu
mucoasa uretrei.
Glandul şi fața internă a prepuțului sunt acoperite de o membrană semimucoasă ce
conține terminații nervoase şi glande sebacee care secretă o substanță albă şi discret mirosi‐
toare – smegma. Şanțul balano‐prepuțial este, de asemenea, locul predilect de apariție a
ulcerațiilor veneriene şi al Condiloma accuminatum.
La copil, prepuțul depăşeşte cu mult vârful glandului formând la acest nivel un
vestibul; la adult poate persista acest aspect, cel mai adesea însă prepuțul acoperind două
treimi din gland.
Imposibilitatea decalotării complete a glandului din cauza unui orificiu prepuțial prea
mic (uneori chiar punctiform) se numeşte fimoză.
Forțarea decalotării poate duce la blocarea prepuțului în şanțul balano‐prepuțial;
această situație clinică poartă numele de parafimoză.
46
Fig.30. Corpii erectili cavernos
ai penisului
(reproducere după:
Colour Atlas of Urologic
Surgery – Abraham T.K.
Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins
1996 – cu permisiunea).
Învelişurile penisului
Tunicile penisului au distribuție concentrică solidarizându‐se cu componentele peni‐

sului şi continuându‐se cu planurile superficiale ale regiunilor învecinate. La nivelul corpului
penisului dispunerea dinspre superficial către profund este următoarea:
1. tegumentul penian are o structură specială, fiind elastic, pigmentat şi conținând
rare fire de păr sau glande, cu excepția celor producătoare de smegmă de la baza şanțului
crononal.
Pe fața sa inferioară se remarcă un rafeu – rafelul penian – ce reprezintă un vestigiu
embrionar rezultat din unirea repliurilor genitale ale fătului, ceea ce explică de ce uneori
putem observa la acest nivel prezența unor chisturi dermoide.
2. tunica dartos este formată din fibre musculare netede în marea lor majoritate cu
traiect longitudinal, dar şi oblic şi transversal.
Dartosul este mobil față de planurile vecine: superficial tegumentul şi în pofunzime
fascia peniană. Dartosul penian se continuă cu dartosul scrotului şi apoi, la nivelul peri‐
neului, cu fascia perineală superficială.
Contracția acestor fibre reduce dimensiunile transversale ale penisului şi, prin efectul
de compresie asupra venelor profunde, accentuează staza venoasă menținând erecția.
3. țesutul celulo‐adipos alcătuit din fibre elastice este bogat în vase de sânge şi nervi
superficiali.
47
Tratat de Urologie
4. facia Buck (fascia penisului) înconjoară ambii corpi cavernoşi; pe fața ventrală işi
pierde însă contactul intim cu aceştia pentru a fixa corpul spongios.
Fibrele elastice şi colagene din teaca mușchiului drept abdominal se amestecă
printre fibrele fasciei Buck alcătuind ligamentul fundiform.
Fig.31. Penis – secțiune transversală

Fig.32. Fasciile aparatului genital masculin – secțiune sagitală

48
La baza penisului, fascia Buck pătrunde în perineu învelind rădăcinile corpilor caver‐
noşi pe care îi fixează ferm de fascia perineală medie (Kenneth şi colab., 1994); distal
fuzionează cu baza glandului la nivelul şanțului coronar ceea ce face ca sângerările din corpii
cavernoşi (ruptura corpilor cavernoşi) să nu depăşească, de obicei, fascia Buck, echimozele
fiind limitate la corpul penisului.
La nivelul prepuțului, fascia penisului dispare, tunicile superficiale reflectându‐se pe
ele însele, prepuțul în secțiune transversală având următoarele tunici: tegument, dartos,
țesut celulo‐adipos, dartos, tegument.
Vascularizația arterială a penisului este asigurată primar de artera ruşinoasă internă,

ramură a arterei iliace interne. Artere ruşinoase accesorii, ramuri ale arterei iliace externe şi
artere obturatorii accesorii contribuie, de asemenea, la vascularizația arterială a penisului.
Artera ruşinoasă internă se ramifică în trei ramuri importante:
artera bulbo‐uretrală
artera cavernoasă
arterele peniene dorsale.
1. Artera bulbouretrală vascularizează uretra şi corpul spongios.

2. Arterele dorsale ale penisului au traiect pe fața dorsală a corpului penian între
tunica albuginee şi fascia Buck. Sunt situate de o parte şi de cealaltă a venei dorsale
profunde; nervii dorsali ai penisului se află în acelaşi plan, lateral de arterele dorsale. Aceste
artere vascularizează structurile superficiale şi glandul penian la acest nivel anastomozându‐
se cu ramuri ale arterei bulbouretrale; de asemenea, prin intermediul arterelor circumflexe
vascularizează şi corpul cavernos.
3. Artera cavernoasă străbate central şi în axul longitudinal fiecare corp cavernos
dând naştere arterelor helicine ce vascularizează spațiile sinusoide.
Arterele peniene sunt foarte variabile în ceea ce priveşte traseul, ramurile şi anasto‐
mozele ce le pot dezvolta. Sunt de reținut situații în care o singură arteră cavernoasă asigură
vascularizația ambilor corpi cavernoşi sau chiar situații în care să nu existe artere
cavernoase. De asemenea, prezența unei artere ruşinoase accesorii, ramură din artera obtu‐
ratoare sau artera vezicală inferioară, a fost identificată la aproximativ 70% dintre cadavrele
examinate, prezervarea ei având un rol important în menținerea potenței după prostatec‐
tomia radicală (Walsh şi colab., 2002).
Sistemul venos penian cuprinde un grup venos superficial şi unul profund.

Venele superficiale drenează tegumentul şi țesuturile de deasupra fasciei Buck for‐
mând o rețea ce se uneşte la nivelul venei superficiale dorsale; această venă se divide
ulterior în două ramuri – drept şi stâng – care drenează în venele ruşinoase interne ipsilat‐
ral.
Sistemul venos profund porneşte de la venele subtunicale ce drenează sinusoidele
corpilor cavernoşi; aceste vene se unesc formând vene emisare ce vor traversa tunica
albuginee, drenând în venele circumflexe. Venele circumflexe se varsă în vena dorsală
profundă situată sub fascia Buck şi prin intermediul acesteia în plexul venos periprostatic.
49
Tratat de Urologie
Corpul spongios este drenat de vene spongioase şi bulbare care au ramuri comuni‐
cante cu corpii cavernoşi.
În timpul erecției, venele subtunicale şi emisare sunt comprimate, drenajul venos
devenind minim, lucru necesar în susținerea erecției.
Fig.33. Structurile superficiale ale perineului masculin

Drenajul limfatic
Limfaticele penisului sunt împărțite în două mari grupe: superficiale şi profunde.

Limfaticele prepuțului formează o rețea ce se anastomozează cu limfaticele tegu‐
mentare ale corpului penisului; această rețea drenează în ganglionii inghinali superficiali
(situați deasupra fasciei lata).
Limfaticele glandului se unesc cu limfaticele corpilor cavernoşi formând, în final, o
rețea ce drenează în aceeaşi ganglioni inghinali superficiali. Din ganglionii inghinali
superficiali limfa drenează în ganglionii inghinali profunzi (situați sub fascia lata); de aici
limfa ajunge în ganglionii pelvini (iliaci externi, iliaci interni şi obturatori) (Walsh şi colab.,
2002).
50
Există multiple interconexiuni la toate nivelurile, astfel încât drenajul limfatic penian
este bilateral către ambele arii inghinale.
Studii limfoangiografice demonstrează un pattern constant al drenajului ce cuprinde,
ca primă stație, ganglionii inghinali superficiali şi ulterior inghinali profunzi şi pelvini
neconstatându‐se evitarea ganglionilor superficiali (Walsh şi colab., 2002).
Aceste teorii au un rol esențial în stabilirea atitudinii chirurgicale față de metastazele
ganglionare în cancerul penian şi sunt discutate detaliat în capitolul respectiv.
Fig.34. Drenajul limfatic peno‐testicular

51
Tratat de Urologie
Inervația penisului
a) Inervația autonomă. Fibrele parasimpatice iau naştere din centrul sacrat al

erecției S2‐S4. Fibrele simpatice provin din zona toracolombară T12‐L2 şi ajung prin plexul
preaortic în plexul hipogastric. Fibrele simpatice şi parasimpatice converg în plexul pelvin şi
de aici, pe calea nervilor cavernoşi, ajung la nivelul penisului; la nivelul trabeculelor iner‐
vează atât musculatura netedă cât şi endoteliul. Nervii cavernoşi au semnificație chirurgicală
importantă putând fi lezați în cursul prostatectomiei radicale sau rezecției transuretrale a
prostatei. Stimularea fibrelor parasimpatice eliberează acetilcolină, oxid nitric şi VIP (poli‐
peptid intestinal vasoactiv), ceea ce duce la relaxarea mușchilor cavernoşi şi relaxarea
musculaturii arteriale necesare erecției; stimularea simpatică inhibă erecția.
b) Inervația somato‐senzitivă. Este asigurată de nervul dorsal al penisului, ram

terminal al nervului ruşinos. Nervul ruşinos conține, de asemenea, şi fibre eferente motorii
care inervează muschii bulbocavernos şi ischiocavernos; în timpul fazei rigide a erecției
aceşti muşchi comprimă corpii cavernoşi crescând presiunea intracavernoasă.
Scrotul și conținutul scrotal
Scrotul este o proeminență voluminoasă, impară şi mediană, ce apare în spațiul

angular dintre cele două coapse, formată în cursul procesului de descensus testis, când
testiculele sunt învelite de o serie de straturi ale peretelui abdominal, dând astfel naştere
canalului inghinal şi scrotului.
Are origine bilaterală, cele două hemiscroturi fuzând la nivelul rafeului median (linia
de fuziune a tuberculilor genitali), fiind însă complet separate la interior; scrotul conține
testiculele, epididimele şi porțiunea terminală a funiculului spermatic.
Peretele scrotal este format din şase tunici suprapuse: tegumentul, tunica dartos,
fascia spermatică externă, fascia cremasterică, fascia spermatică internă şi vaginala.
1) Tegumentul scrotal este subțire, elastic, aşezat în pliuri şi conține glande sebacee,
sudoripare şi foliculi piloşi.
2) Tunica dartos este un strat subțire de fibre musculare netede şi țesut conjunctiv,
bogat în fibre nervoase simpatice, ce se contractă la frig şi se relaxează la cald, tonicitatea
diminuând cu vârsta. Contracția dartosului este lentă şi diferă de contracția cremasterului în
urma declanşării reflexului cremasterian prin stimularea părții interne a coapsei sau a pielii
abdomenului. Anterior, tunica dartos se continuă cu dartosul penian şi cu fascia superficială
a peretelui abdominal; lateral este ataşată ramurilor ischio‐pubiene; posterior se prelun‐
geşte cu fascia perineală superficială Colles.
Sub tunica dartos se află un strat format din țesut conjunctiv lax care îl separă de
tunicile subiacente. Acest strat reprezintă un bun plan de clivaj în abordul chirurgical al
scrotului; reprezintă, de asemenea, locul de acumulare al colecțiilor patologice de la nivelul
peretelui scrotal. Datorită separării nete de țesutul subcutanat al coapsei (inserția dartosului
pe ramurile ischiorectale), hematoamele şi alte acumulări scrotale se pot propaga la nivelul
țesutului subcutanat al perineului, penisului şi peretelui abdominal inferior, fără însă a migra
la nivelul rădăcinii membrelor.
3) Fascia spermatică externă (fascia lui Cowper) derivă din aponevroza muşchiului
oblic extern al abdomenului.
52
4) Stratul muşchiului şi al fasciei cremasteriene este continuarea muşchiului oblic

intern. Prin contracția acestui muşchi în urma reflexului cremasterian (prin stimularea scro‐
tului sau a coapsei interne), testiculul este adus la orificiul inghinal superficial. Acest reflex
suferă modificări în diverse afecțiuni neurologice.
5) Fascia spermatică internă (tunica fibroasă a scrotului) este o extensie a fasciei
transversalis; are formă de sac, învelind atât testiculul, cât şi elementele funiculului
spermatic. Inferior, tunica fibroasă aderă intim pe de o parte la dartos şi piele şi pe de altă
parte de porțiunea posterioară a testiculului şi epididimului. Formează o lamă fibroasă ce
conține fibre conjunctive, elastice, fibre musculare netede, împreună cu vase sangvine ce
leagă circulația profundă şi superficială a testiculului; este considerată un rudiment embrio‐
nar al gubernaculului testis şi poartă numele de ligament scrotal al testiculului.
6) Tunica vaginală este o membrană seroasă care acoperă testiculul şi parțial
epididimul. Este formată din două lame: o lamă viscerală şi una parietală, delimitând între
ele o cavitate virtuală.
Lama parietală este strâns aderentă la fascia spermatică internă; la nivelul peretelui
scrotal posterior se reflectă, continuându‐se cu lama viscerală ce aderă strâns de albugineea
testiculară. În condiții obişnuite, cavitatea virtuală dintre cele două lame conține o lamă
fină de lichid clar.
Vaginala reprezintă o prelungire peritoneală antrenată în timpul procesului de
descensus testis. Ea comunică cu cavitatea peritoneală până în luna a noua de dezvoltare
intrauterină printr‐un canal numit canal peritoneovaginal. Odată încheiat procesul de
descensus testis, acest duct începe să se închidă, dând naştere ligamentului peritoneo‐
vaginal ce se va aşeza printre elementele funiculului spermatic (Testut şi colab., 1929).
Persistența canalului peritoneovaginal duce în timp la apariția hidrocelului comunicant.
Fig.35. Scrotul şi regiunea inghinală

(Reproducere dupa Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins 1996 – cu permisiunea)
53
Tratat de Urologie
Vascularizația arterială superficialã a scrotului este asigurată de ramuri ale arterelor

ruşinoase externe (ramuri din artera femurală) şi arterele perineale superficiale.
Ramuri ale arterei cremasterice (ramură din artera epigastrică inferioară) se
distribuie fasciei cremasterice, fasciei spermatice interne şi vaginalei.
Vascularizația venoasă drenează pe traiectul venelor ruşinoase externe în vena safe‐
nă mare sau femurală şi pe traiectul venelor perineale superficiale în vena ruşinoasă internă.
Drenajul limfatic se face în grupul superomedial şi cel inferior al ganglionilor
inghinali superficiali (Testut şi colab., 1929). Limfaticele scrotale nu depăşesc rafeul median,
drenajul făcându‐se ipsilateral.
Inervația scrotului
Peretele anterior scrotal este inervat de nervii ilioinghinal şi genitofemural.
Inervația feței posterioare este asigurată de ramura perineală inferioară a nervului
ruşinos intern (plex sacrat).
Aceşti nervi asigură atât inervația senzitivă, cât şi cea motorie somatică şi vegetativă.
Fig.36. Conținutul scrotal

54
Testiculele, epididimul şi cordonul spermatic
Testiculele sunt organe ovalare, pereche, adăpostite la nivelul burselor scrotale bila‐
teral. În mod normal testiculul stâng este mai jos situat decât cel drept.
Dimensiunile medii la vârsta pubertății sunt 4‐5 cm lungime, 3 cm lățime şi aproxi‐
mativ 2,5 cm grosime. La exterior, colorația normală este alb‐albăstruie, pe secțiune
aspectul țesutului testicular normal fiind brun‐gălbui. La vârste înaintate, cele două testicule
încep sã se atrofieze, pierzându‐şi treptat funcțiile.
Configurație externă
Testiculul are formă ovală, axul său longitudinal fiind oblic de sus în jos şi dinspre
anterior spre posterior, cu o înclinație de aproximativ 450 față de orizontală; are două fețe
laterale (exterioară‐convexă şi medial‐plană), două margini (anteroinferioară şi posterosu‐
perioară) şi două extremități.
Marginea anteroinferioară este convexă şi acoperită în totalitate de vaginală.
La nivelul marginii postero‐superioare se găseşte epididimul care aderă intim la cele
două extremități (cap şi coadă), corpul fiind separat de ovoidul testicular; în această
porțiune se găseşte un fund de sac al seroasei vaginale – fund de sac epididimar.
Vasele testiculare sunt situate posterior de capul epididimului, pătrunzând prin
partea mijlocie a marginii posterioare testiculare în hilul testicular. Pachetul venos ce pără‐
seşte testiculul se situează medial față de epididim.
Pot exista mai multe formațiuni embrionare ataşate testiculului:

Apendicele testicular şi epididimar (hidatidele lui Morgagni) reprezintă două forma‐
țiuni veziculare, una pediculată, cealaltă sesilă, ce se dezvoltă în partea anterioară a testi‐
culului şi epididimului, torsiunea acestora putând mima clinic o torsiune testiculară.
1. Appendix testis (hidatida pediculată) este unic sau multiplu şi reprezintă vestigii
ale rinichiului embrionar sau ale canalului Wolf. Este o veziculă lichidiană ataşată la capul
epididimului; nu este în relație cu canalele seminifere.
2. Appendix epididimis (hidatida sesilă) este o structură tubulară cu un canal central
ce se inseră pe capul epididimului sau extremitatea superioară a testiculului; derivă din
extremitatea superioară, peritoneală a ductului Mϋller.
3. Paradidimul (organul lui Giraldes) reprezintă un mic organ alb‐gălbui situat în
partea anterioară a funiculului spermatic; provine din partea inferioară a ductului Wolf,
omolog la femeie fiind organul lui Rossenmϋller.
4. Vasele aberante ale epididimului apar de‐a lungul traiectului canalului ependimar
şi emerg din el pentru a se termina în fund de sac.
Configurația internă
Albugineea testiculară înconjoară testiculul pe întreaga sa suprafață, fiind continuă şi

uniformă; la exterior este acoperitã de vaginala viscerală, iar la interior vine în contact cu
țesutul propriu testicular.
La nivelul marginii posterioare a testiculului, în partea sa mijlocie, albugineea
prezintă o îngroşare numită mediastinul testicular sau corpul lui Highmore; aceasta are
formă de trunchi de piramidă cu baza mare spre periferie, fiind locul pe unde vasele şi
55
Tratat de Urologie
ductele traversează capsula testiculară. Din mediastin pornesc radiar septuri ce se ataşează
suprafeței interne a albugineei, formând 200‐300 de lobuli conici, fiecare dintre aceşti lobuli
conținând unul sau mai mulți tubuli seminiferi (Walsh şi colab., 2002); în medie, diametrul
unui tub seminifer este de 150‐200 microni, iar lungimea („deşirată”) variază de la 30 cm la
1,5 m.
Celulele interstițiale Leydig se găsesc în țesutul ce înconjoară tubulii şi sunt răspun‐
zătoare de funcția endocrină a testiculului – producerea de testosteron.
Tubii seminiferi drepți se formează prin unirea a 2‐3 tubuli seminiferi şi reprezintă
primul segment al căilor excretoare ale spermei; aceștia pătrund în mediastinul testicular şi
prin anastomozare cu alți tubi drepți dau naştere rete testis (rețeaua lui Haller). Rete testis
se situează în partea inferioară a corpului lui Highmore, partea superioară fiind în întregime
ocupată de vase de sânge şi nervi.
Din rete testis se formează între 12 şi 20 de ducte eferente care trec în porțiunea cea
mai dezvoltată a epididimului – capul (Walsh şi colab., 2002).
Ductul epedidimar ia naştere din canalele eferente având originea la nivelul capului
epididimului şi întinzându‐se până la nivelul cozii unde se continuă, fără o limită precisă, cu
ductul deferent; are o lungime de aproximativ 6‐7 cm, dar ocupă doar o porțiune de 5 cm,
traiectul său prezentând numeroase sinuozități.
În cele mai multe cazuri, epididimul este situat pe fața posterosuperioară a testi‐
culului, având traseu descendent spre lateral. Există însă şi variante anatomice, dintre care
cea mai comună (8‐10%) este inversiunea anterioară în care epididimul şi testiculul
realizează o mişcare de rotație cu 180˚ în jurul axului vertical, epididimul fiind situat antero‐
superior.
Vascularizația testiculo‐epididimară
Trei surse arteriale asigură vascularizația testiculo‐epididimară: artera testiculară,

artera deferențială si artera cremasterică.
1) Arterele testiculare
Au originea pe fața anterioară a aortei, în dreptul L2‐L3, între originea arterelor
renale (superior) şi cea a arterei mezenterice inferioare (inferior).
Artera testiculară dreaptă are, în traseul său descendent, următoarele raporturi:
la origine cu duodenul D3 anterior şi aorta cu ganglionii lomboaortici posterior
vena cava inferioară posterior
anterior cu rădăcina mezenterului şi a ileonului terminal
posterior ureterul drept (în dreptul L4)
apoi ajunge în componența funiculului spermatic.
Artera testiculară stângă are, în traseul său descendent, următoarele raporturi:

anterior ramuri colice ale arterei mezenterice inferioare şi fascia Told II, rădăcina
secundară a mezocolonului sigmoid
posterior ureterul stâng (în dreptul L4)
intră în componența funiculului spermatic.
La ieşirea din funiculul spermatic, artera testiculară se situează pe marginea medială

a epididimului, dând o serie de ramuri colaterale dintre care cele mai importante sunt
56
ramurile epididimare anterioare şi posterioare; în continuare are traiect descendent şi

ajunge la nivelul mediastinului testicular unde se distribuie în principal porțiunii anterioare,
mediale şi laterale ale polului inferior şi porțiunii anterioare a polului superior testicular. De
aceea biopsia testiculară trebuie efectuată în părțile laterală sau medială ale polului supe‐
rior, riscul injuriei vasculare fiind minim (Walsh şi colab., 2002).
2) Arterele deferențiale
Sunt ramuri ale arterelor vezicale inferioare şi însoțesc ductul deferent până la
originea sa, aici anastomozându‐se cu ramul posterior al arterei testiculare.
3) Artera cremasterică
Este ram al arterei epigastrice inferioare. Coboară la nivelul fasciei cremasterice prin
canalul inghinal până la nivelul cozii epididimului anastomozându‐se, în această regiune, cu
artera testiculară şi artera deferențială, ceea ce poate explica restabilirea vascularizației
testiculare după ligatura funiculului în cazul în care artera cremasterică nu a fost prinsă în
ligatură.
Venele testiculare sunt organizate în câteva plexuri anastomotice grupate în jurul

arterei testiculare sub numele de plexul pampiniform. Această dispunere permite răcirea
sângelui din artera testiculară cu rol important în spermatogeneză. În varicocel dilatarea
plexului pampiniform cu stagnarea sângelui la acest nivel nu numai că încetineşte fluxul
sangvin, dar creşte şi temperatura locală testiculară, putând duce la afectarea spermato‐
genezei.
La nivelul canalului inghinal, venele se anastomozează formând 2 grupuri venoase:
un grup anterior (predeferențial), ce se reduce progresiv ca număr de vene, dar cu
creşterea consecutivă a calibrului, ceea ce va conduce la apariția în retroperitoneu a
unei singure vene spermatice ce se varsă în unghi ascuțit în vena cavă pe dreapta şi
sub unghi drept în vena renală stângă
un grup situat posterior (postdeferențial) care se termină frecvent în vena epigastrică
inferioară.
Venele testiculare se pot anastomoza cu venele ruşinoase externe şi venele crema‐
sterice, ceea ce poate explica recidiva varicocelului.
Limfaticele testiculului
Limfaticele urmează vasele spermatice drenând direct în ganglionii retroperitoneali

periaortici şi pericavi (aici aflându‐se prima stație ganglionară) apoi, prin drenaj retrograd, în
ganglionii iliaci primitivi şi iliaci externi.
Nu există conexiuni directe cu ganglionii inghinali, aceasta fiind o caracteristică
importantă, necesar a fi cunoscută, în tratamentul tumorilor testiculare. Invazia peretelui
scrotal sau abordul tumorilor testiculare prin incizii scrotale poate modifica aceste căi de
drenaj.
Inervația testiculului
Fibrele simpatice ale testiculului şi epididimului provin din plexul renal şi aortic şi au
acelaşi traseu ca şi artera spermatică şi canalul deferent. De asemenea, fibre din plexul
57
Tratat de Urologie
pelvin dau ramuri aferente şi eferente, aceste fibre putându‐se distribui testiculului contra‐
lateral, ceea ce explică de ce procesele patologice localizate la un testicul pot afecta
funcționalitatea celuilalt (Walsh şi colab., 2002).
Ramuri genitale ale nervului genitofemural asigură inervația senzitivă a tunicii vagi‐
nale şi a peretelui scrotal.
Fig.37. Sistemul reproducător masculin

Funiculul spermatic
Funiculul spermatic reprezintă un pedicul la capătul căruia se găsesc suspendate

testiculul şi epididimul.
Elementele constitutive ale funiculului spermatic sunt:
1. canalul deferent însoțit de artera deferențială, ramură a arterei vezicale inferioare

2. artera testiculară ram al aortei abdominale
3. artera cremasterică, ram al epigastricei inferioare, ce coboară în fascia cremasterică
4. pachetul venos anterior, continuare a plexului pampiniform, şi pachetul venos poste‐
rior
58
5. vasele limfatice ale testiculului şi epididimului

6. filete nervoase simpatice.
Între elementele funiculare se găseşte țesut conjunctiv lax şi țesut adipos, toate fiind
învelite de mai multe fascii; de la interior spre exterior acestea sunt:
fascia spermatică internă
fascia spermatică externă
tunica dartos.
Toate sunt prelungiri ale elementelor musculo‐fasciale abdominale şi se continuă la
nivelul scrotului (vezi peretele scrotal).
Ductul deferent şi veziculele seminale
Traiectul ductului deferent începe de la coada epididimului, având traseu ascendent

la nivelul canalului inghinal, posterior de vasele cordonului spermatic. La ieșirea din canalul
inghinal, la nivelul orificiului inghinal profund, se situează lateral de vasele epigastrice infe‐
rioare; aici se desparte de vasele testiculare având traiect descendent anterior şi apoi
medial de vasele iliace până în regiunea posterioară a bazei prostatei.
Porțiunea terminală a ductului deferent este dilatată şi tortuoasă (ampula deferen‐
țială) şi este capabilă să înmagazineze spermatozoizi. Peretele ductului deferent conține un
strat muscular neted subțire cu fibre longitudinale la exterior şi circulare la interior;
mucoasa este formată din epiteliu secretor columnar pseudostratificat.
Veziculele seminale sunt structuri tubulare lungi de aproximativ 5 cm situate la baza
vezicii urinare lateral de ductele deferente, superior de prostată şi anterior de peretele
rectal; locul de pătrundere al ureterelor în vezica urinară se află imediat medial de vârful
veziculei seminale. Fiecare veziculă seminală este o structură tubulară unică, tapetată de
epiteliu secretor, ce are, atunci când este desfăcută, o lungime cuprinsă între 10 şi 15 cm. In
vivo ea are un traiect tortuos fiind menținută sub această formă de o adventice formată din
țesut conjunctiv şi fibre musculare netede.
Veziculele seminale au o capacitate de aproximativ 3‐4 ml fiecare, având contribuția
principală la alcătuirea lichidului spermatic, neînmagazinând însă sperma. Capătul deschis al
veziculei seminale se uneşte la baza prostatei cu ductul deferent ipsilateral, dând naştere
ductului ejaculator al cărui orificiu de deschidere în uretră se află lateral de verum
montanum.
În absența proceselor patologice, veziculele seminale şi ductele deferente nu sunt
palpabile la tuşeul rectal.
Vascularizația arterială a celor două structuri provine, în principal, din artera

veziculo‐deferențială, ram al arterei vezicale inferioare; de asemenea, artera rectală medie
dă colaterale pentru peretele posterior al veziculei seminale (Testut, 1929; Soderberg,
1995).
Drenajul venos se face în plexul venos periprostatic.
Drenajul limfatic se produce către ganglionii iliaci interni şi externi.
Inervația este asigurată de ramuri din plexul hipogastric. Fibrele simpatice provin de
la nivelul segmentelor L2‐L3, stimularea lor producând contracția veziculelor seminale.
59
Tratat de Urologie
Fibrele parasimpatice provin din parasimpaticul sacrat (S2‐S4) stimularea lor determinând
erecția, având însă şi o componentă în coordonarea ejaculării.
Fig.38. Ductul deferent şi veziculele seminale (aspect posterior)

Bibliografie
1. Allen KS, Kressel HY, Arger PH, et al. ‐ Age‐related changes of the prostate: evaluation by MR imaging.
AJR Am J Roentgenol 1989; 152:77.
2. Ciomu N. ‐ Ureterul, Vezica urinară, Uretra. Bucureşti. Editura Cermaprint 2005; 52‐72, 82‐97.
3. Cockett A, Koshiba K ‐ Surgical Anatomy in Color Atlas of Urologic Surgery.First edition. Williams and
Wilkins 1996: 1‐10, 75‐78, 107‐111, 200‐204, 243‐245, 283‐289, 306‐312.
4. Iagnov Z, Repciuc E, Russu G ‐ Viscere; Anatomia omului. Editura didactică şi pedagogică 1958;334‐354
5. Ionescu Mihai ‐ Dicționar de anatomişti, Ed. Litera, Bucureşti, 1991.
6. Kenneth W, Devine C ‐ Anatomy of the Penis and Male Perineum in AUA Update Series. Volume XIII.
W.B. Saunders Company 1994;p. 10‐21.
7. Papilian V ‐ Splahnologia. Anatomia Omului. Volumul II. Editura didactică şi pedagocică 1974;p. 198‐
258.
8. Paturet G ‐ Appareil circulatoire. Traite d’anatomie humaine topographique. Tome III. Masson & Cie
Editeurs 1958;p. 596‐632.
9. Sinelnikov RD ‐ The External Male Genital Organs in Atlas of Human Anatomy. Mir Publisher 1989.p.
189‐194.
10. Sinescu I, Glück G, Hârza M ‐ Tumorile prostatice. Urologie oncologică. Bucureşti. Editura Universitară
„Carol Davila” 2006; p.306‐310.
11. Soderberg S ‐ Anatomy of the Lower Urinary Tract and Male Genitalia in Gray’s Anatomy. Thirty eight
edition. Churchill Livingstone 1995;p 1848‐1861.
12. Testut L, Jacob O ‐ Abdomen‐basin; Traite d’anatomie topographique avec aplications medico‐
chirurgicales. Tome second. Paris: Gaston Doin Editeurs;1929; p 291‐550.
13. Versi E, Cardozo LD, Studd JWW, et al. ‐ Internal urinary sfincter in maintenance of female continence.
BMJ.1986;292;166‐173.
14. Walsh P, Retik A, Vaughan D ‐ Anatomy in Campbell’s Urology. Eighth edition. WB Saunders Company
2002; 1‐70, 2952.
60
Capitolul 2. Fiziologia aparatului urogenital
Capitolul
2
FIZIOLOGIA
Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE
Prof. Dr. MARIA GRAMA,

Dr. ANDREI HAŞEGAN, Conf. Dr. VIOREL JINGA
61
Tratat de Urologie
Cuprins:
Fiziologia rinichiului 63
Prof. Dr. P. Geavlete, Prof. Dr. Maria Grama, Dr. A. Haşegan
Rolul funcțional al rinichilor 63
Formarea urinei 64
Funcția tubulară: reabsorbția și secreția 68
Reabsorbția apei – mecanismul de concentrare și diluare a urinei 74
Echilibrul acido‐bazic 80
Participarea rinichiului la homeostazia acido‐bazică 81
Fiziologia bazinetului renal şi a ureterului 89

Prof. Dr. P. Geavlete
Rolul sistemului nervos în dinamica ureterală 89
Transportul urinei 91
Fiziologia joncțiunii ureterovezicale 92
Fiziologia vezicii urinare și a uretrei 93

Funcțiile vezicii urinare 93
Biomecanica vezicii urinare 93
Neuroanatomie funcțională (de văzut capitolul „Vezica neurologică”)
Fiziologia glandelor anexe ale aparatului genital masculin 96

Secrețiile glandelor sexual accesorii 96
Fiziologia reproducerii masculine (de văzut capitolul „Infertilitatea”)
Fiziologia penisului (de văzut capitolul „Disfuncția erectilă”)
Fiziologia glandelor suprarenale 101

Prof. Dr. P. Geavlete, Conf. Dr. V. Jinga
Corticosuprarenala 101
Medulosuprarenala 105
Bibliografie 106
62
Fiziologia rinichiului
Prof. Dr. P. Geavlete, Prof. Dr. M. Grama, Dr. A. Haşegan
Rolul funcțional al rinichilor
Principala funcție a aparatului urinar este aceea de excreție, de formare a urinei şi de

eliminare a ei la exterior. Cu ajutorul rinichilor se elimină din organism o serie de substanțe
nevolatile indezirabile pentru mediul intern:
produşi finali ai catabolismului celular (uree, creatinină, acid uric, urați etc.)
cantitățile excesive de apă şi solviți din mediul intern (Na+, Cl‐, K+, Ca2+, ionii sulfați,
fosfați)
substanțele străine ajunse accidental sau incidental în organism (Pb, Hg, medica‐
mente, substanțe de contrast injectate în scop diagnostic radiologic, substanțe
utilizate pentru diverse teste funcționale etc.).
Prin excreția selectivă a tuturor acestor substanțe, rinichii au o contribuție esențială
la menținerea compoziției constante a mediului intern, la menținerea echilibrului acido‐bazic
al acestuia, la menținerea constantă a volumului lichidului extracelular, deci o parte
însemnată din mecanismele homeostazice revine aparatului urinar. De aceea rinichii sunt
organe de importanță vitală, extirparea lor fiind incompatibilă cu viața.
În al doilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcții endocrine. Ei secretă:
eritropoietină: în condiții de hipoxie renală, celulele epiteliale ale tubilor contorți
proximali secretă acest hormon, care are ca efect biologic stimularea eritropoiezei în
măduva hematogenă
renină: în condiții de ischemie renală, hipotensiune, scăderea concentrației Cl‐ în
urina aproape finală, stimulare simpatică (prin receptori β1), celulele aparatului juxta‐
glomerular secretă renina, o enzimă care catalizează formarea angiotensinei I, ce este
convertită enzimatic în angiotensină II. Aceasta din urmă este o substanță cu puternic
efect vasoconstrictor asupra arteriolei eferente, dar şi asupra altor teritorii vasculare
(ca cel cutanat, splanhnic); totodată, angiotensina II stimulează eliberarea de
aldosteron. Prin aceste efecte se redresează presiunea efectivă de filtrare şi presiu‐
nea arterială.
Conversia angiotensinei I în angiotensină II se face sub acțiunea ECA (enzima de
conversie a angiotensinei), care se găseşte pe suprafața luminală a celulelor endoteliale din
circulația pulmonară, dar şi din arteriolele aferente, eferente şi capilarele glomerulare. La
nivel renal se converteşte 20% din angiotensina I în angiotensină II. Nivelurile renale ale
angiotensinei II sunt mult mai mari decât cele plasmatice.
alte substanțe presoare (între care şi endotelina), ce par a fi responsabile de
hipertensiunea renală cu nivel plasmatic normal de renină
kinine cu intensă acțiune vasodilatatoare
1,25‐dihidroxicolecalciferol, forma biologic activă a vitaminei D, cu rol în metabolis‐
mul calciului
prostaglandinele PGE2, PGF2α şi PGI2, substanțe vasoactive, care modulează debitul
sangvin renal şi consecutiv diureza şi natriureza.
În al treilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcții metabolice:
gluconeogeneză, în completarea activității hepatice de susținere a glicemiei, atunci
când rezervele de glicogen sunt epuizate
63
Tratat de Urologie
catabolizarea unor hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, PTH, gastrină, vasopre‐

sină etc.); prin această activitate, rinichii contribuie la menținerea unei concentrații
adecvate a acestor hormoni în circulație.
Formarea urinei
Formarea urinei se realizează în două etape. În prima etapă, prin procesul de filtrare
glomerulară se produce urina primară. În a doua etapă se produce modificarea importantă a
volumului şi compoziției urinei primare pe măsură ce aceasta parcurge tubul urinifer, prin
funcțiile tubulare de reabsorbție şi secreție, ce duc la producerea urinei finale.
Se formează astfel la capătul distal al tubilor urina finală, cu un debit zilnic de 1‐1,5
litri (rezultați din cei 180 litri de urină primară). Din rinichi, urina este propulsată activ, pe
măsură ce se formează, prin căile urinare (calice, bazinet, uretere) şi depozitată temporar în
vezică, de unde este evacuată intermitent prin uretră la exterior, prin actul micțiunii.
Filtrarea glomerulară
Reprezintă o primă parte a funcției renale, de selectare a solviților plasmatici care

trebuie conservați în organism, din totalul solviților plasmatici. La fiecare trecere a sângelui
prin glomerul se filtrează 20% din plasmă prin membrana filtrantă glomerulară, ultrafiltratul
(urina primară) trecând în spațiul Bowman, în timp ce macromoleculele proteice rămân în
sângele care părăseşte glomerulul prin arteriola eferentă.
Fenomenul de filtrare are o amploare deosebită. Debitul sangvin renal este de 1,2‐1,3
litri/min. (deci 20‐25% din debitul cardiac), valoare cu mult superioară necesităților
metabolice ale rinichilor, care, împreună, au masa doar de 300 g. Consumul de oxigen din
sângele circulant prin rinichi este redus, astfel, sângele din venele renale conține mai mult
oxigen decât sângele venos provenit de la alte organe (diferența arterio‐venoasă renală a
oxigenului este de 1,4 ml/100 ml sânge, față de diferența arterio‐venoasă medie în organism
de 5 ml/100 ml sânge).
Din cei 1,2‐1,3 litri de sânge care traversează rinichii într‐un minut, plasma reprezintă
700 ml/min. = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traversează membrana filtrantă glome‐
rulară 125 ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular.
Ultrafiltratul glomerular are o compoziție diferită de a plasmei doar prin absența
particulelor coloidale (proteine şi lipoproteine), apa şi solviții micromoleculari (ioni, glucoză,
aminoacizi, uree etc.) având concentrații sensibil egale. Se deduce că membrana filtrantă
glomerulară reține doar proteinele şi substanțele care circulă în plasmă legate de proteine
transportoare, permițând trecerea liberă a celorlalte molecule, fenomen explicat de structu‐
ra membranei filtrante glomerulare.
Evident, nu se filtrează elementele figurate ale sângelui, care au dimensiuni mult mai
mari decât diametrul fenestrelor. Totuşi, prin existența unor mici leziuni inerente la nivel
glomerular, un număr redus de hematii şi leucocite scapă prin filtrul renal, regăsindu‐se în
urina finală. Normal, se admite o pierdere de maximum 2.000 hematii/ml x min. şi 4.000
leucocite/ml x min.
Membrana filtrantă glomerulară este alcătuită din endoteliul capilar, membrana
bazală şi epiteliul foiței interne a capsulei Bowman.
Endoteliul capilar este de tip fenestrat, prezentând numeroase orificii transcelulare –
fenestre. În microstructura celulelor endoteliale se găsesc filamente de actină cu activitate
contractilă, care pot modifica diametrul fenestrelor.
64
Țesutul mezangial glomerular, în jurul căruia se înfăşoară capilarele, are în structura

sa celule musculare netede modificate, care conțin benzi de actomiozină, ce se contractă sub
influența agenților vasoconstrictori, producând şuntarea unor anse capilare şi reducerea
suprafeței de filtrare.
Factorii de care depinde filtrarea glomerulară sunt:

permeabilitatea capilarelor glomerulare
suprafața de filtrare
presiunea netă de filtrare glomerulară.
Valoarea cea mai joasă a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate

moleculară de 69.000 daltoni şi diametrul de 71 Å.
Rezultă că greutatea moleculară limită a macromoleculelor care ar încăpea prin porii
membranei filtrante glomerulare este de cca 70.000 daltoni, iar diametrul de aprox. 70 Å.
Dar pori cu un asemenea diametru, de până la 70 Å, nu au fost încă identificați.
Fenestrele endoteliului glomerular au diametrul de 500‐1.000 Å, deci sunt mult prea
largi ca să poată face selecția solviților după greutatea moleculară/diametru. Fantele epite‐
liale dintre pediculii podocitelor epiteliului capsular sunt şi ele prea largi (diametru 250 Å).
Explicația acceptată în prezent este aceea a existenței unor pori în membrana bazală, care să
reprezinte de fapt nişte canale hidratate între lanțurile de colagen şi de proteoglicani
(Kanwar, 1984). Se asumă că aceste canale au un traiect serpentinos şi nu sunt stabile
structural, ceea ce ar explica de ce nu au putut fi evidențiate prin microscopie electronică.
Proteinele plasmatice non‐albumine, cu greutate moleculară mai mare de 70.000
daltoni, nu se filtrează.
Albuminele, cele mai mici proteine plasmatice, prin intervenția respingerii electro‐
statice exercitată de glicocalix şi a formei lor, se filtrează în foarte mică măsură (practic,
doar 1% din albuminele plasmatice „scapă“ prin filtrul glomerular). Albuminuria patologică
poate fi cauzată şi numai de o reducere a sarcinilor electrice negative ale glicocalixului
(lezare funcțională).
Hemoglobina este filtrabilă în proporție de 3%. Hemoliza excesivă eliberează în
plasmă cantități mari de hemoglobină, care depăşesc capacitatea de transport a hapto‐
globinei, se filtrează şi se regăsesc în tubii uriniferi. În mediul acid, cum este adeseori urina,
hemoglobina precipită, blocând curgerea, şi determină insuficiență renală acută. Prin alcali‐
nizarea urinei, acest precipitat poate fi eventual redizolvat.
Mioglobina, cu greutate moleculară de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabilă.
Dar această proteină nu este circulantă în plasmă în mod normal. Însă, în situația unei rabdo‐
miolize extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot elibera în plasmă
cantități însemnate ale acestei proteine, care se filtrează şi se poate ajunge la insuficiență
renală acută şi moarte .
Probleme de încărcare electrică se pun şi pentru microsolviți. Ionii încărcați pozitiv
+ +
(Na , K etc.) sunt atraşi de către proteinele plasmatice încărcate negativ, pe când în ultra‐
filtrat se găsesc mult mai puține proteine. Se stabileşte astfel un efect Gibbs‐Donnan, care
explică concentrația uşor mai mare a ionilor pozitivi în plasmă față de ultrafiltrat, şi con‐
centrația uşor mai ridicată a ionilor negativi (Cl‐, HCO3‐) în ultrafiltrat față de plasmă. Însă
aceste diferențe privind ionii sunt foarte mici şi, de obicei, sunt neglijate în fiziologia renală.
Suprafața de filtrare totală este de 1,2‐1,5 m2, la om toți nefronii fiind în activitate
permanentă. Reducerea suprafeței de filtrare poate fi determinată reversibil de contracția
65
Tratat de Urologie
celulelor mezangiale sub acțiunea angiotensinei II sau a tromboxanului A2, sau ireversibil de
leziuni anatomice: scleroza renală, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase, nefrecto‐
miile parțiale, rinichi unic congenital sau chirurgical.
Presiunea netă de filtrare rezultă din însumarea algebrică a forțelor care împing
lichidul din capilar în spațiul Bowman şi a forțelor care acționează în sens contrar.
Mişcarea lichidului prin peretele capilar, între plasmă şi interstițiu, a fost elucidată de
E.H. Starling (Blantz şi Pelayo, 1986). Acesta a descris echilibrul dinamic dintre forțele care
împing lichidul din capilar în interstițiu şi forțele care reabsorb lichidul din interstițiu în
capilar.
Pentru a estima presiunea netă de filtrare în capilarele renale glomerulare, pornim de
la însumarea acestor forțe, particularizate la cazul corpusculului renal Malpighi. Astfel:
Presiunea hidrostatică capilară glomerulară (PhG) are o valoare mai mare decât în
capilarele sistemice extrarenale (Blantz şi Pelayo, 1986). A fost măsurată direct la
diverse animale de experiență, obținându‐se valori destul de diferite de la o specie la
alta. La om nu s‐au obținut date foarte certe, se consideră mai veridică valoarea de
45 mmHg. Această valoare, superioară presiunii hidrostatice de la capătul arterial al
capilarelor sistemice extrarenale, poate găsi unele explicații: arterele renale sunt
ramuri directe din aortă, cu calibru mare şi traiect scurt, arteriolele aferente sunt şi
ele ramuri directe, scurte din arterele interlobulare
Încă o deosebire față de capilarele sistemice extrarenale constă în faptul că valoarea
ei nu scade spre capătul terminal al capilarelor glomerulare. Explicația este dată de
existența la acest capăt terminal a arteriolei eferente, vas care oferă rezistență prin
musculatura sa, şi nu a venulelor, cu rezistentă mult mai redusă, cum este cazul în
microcirculația sistemică extrarenală
Presiunea hidrostatică din spațiul Bowman (PhB) se asimilează presiunii hidrostatice
interstițiale (Phi). Are o valoare pozitivă de 10 mmHg (necesară pentru a asigura
propulsia ultrafiltratului prin tubii uriniferi până în calicele mici, unde presiunea este
0 mmHg)
Presiunea oncotică a proteinelor plasmatice (PoG) are valoarea de 25 mmHg la
începutul capilarului glomerular, dar creşte spre sfârşitul lui la 35 mmHg, datorită
concentrării proteinelor plasmatice prin plecarea unui debit mare de lichid în spațiul
Bowman
Presiunea oncotică a proteinelor din spațiul Bowman (PoB) se asimilează presiunii
oncotice din interstițiu, dar, pentru că nu se filtrează decât foarte puține proteine,
valoarea ei se consideră practic 0 mmHg.
Se observă că filtrarea se produce începând de la capătul inițial (dinspre arteriola
aferentă) al capilarului, şi încetează spre capătul final (dinspre arteriola eferentă) al capila‐
rului. Spre deosebire de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorbția, deoa‐
rece la capătul eferent presiunea netă are valoarea 0 mmHg.
Mai trebuie observat că valoarea presiunii nete de filtrare nu este prea mare, de 10
mmHg. Şi totuşi, se filtrează, printr‐o suprafață totală de perete capilar net mai mică decât a
tuturor capilarelor sistemice extrarenale, un debit imens de lichid, de 125 ml/min., prin
comparație cu 2 ml/min. de la nivelul capilarelor sistemice extrarenale. Explicația constă în
existența milioanelor de fenestre din endoteliul capilarelor glomerulare, care cresc mult
coeficientul de filtrare. Această presiune netă de filtrare poate suferi variații în plus sau în
minus, în funcție de parametrii care o compun.
66
În primul rând, presiunea hidrostatică intracapilară creşte când creşte presiunea în

amonte (presiunea arterială sistemică), resimțită şi în arteriolele aferente, şi scade când
scade presiunea arterială sistemică.
Dar presiunea hidrostatică intracapilară mai depinde şi de intensitatea vasocons‐
tricției în arteriolele aferentă şi eferentă:
dacă vasoconstricția în arteriola aferentă este mai puternică decât în cea
eferentă, debitul de sânge în capilarele glomerulare scade, ducând la scăderea
debitului de ultrafiltrat
dacă vasoconstricția în arteriola eferentă este mai puternică decât în cea afe‐
rentă, presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare creşte, ducând la creşterea
debitului de ultrafiltrat
dacă vasoconstricția se intensifică în mod egal în arteriolele aferentă şi eferentă,
presiunea hidrostatică intracapilară rămâne aceeaşi, dar scade debitul de sânge în
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat.
Dependența presiunii nete de filtrare de tensiunea arterială sistemică nu este aşa de
importantă cum indică formula de mai sus. Strict matematic, scăderea doar cu 10 mmHg a
presiunii arteriale ar anula filtrarea. Totuşi, studiile făcute pe câine (Shipley and Study, 1951)
au arătat că, în ciuda unor variații ale TA sistolice între 80 şi 180 mmHg, filtrarea glomerulară
se menține aproape constantă (variază doar cu ±10%), şi numai dincolo de aceste limite este
influențată. La om, se consideră că limitele de variație a TA sistolice, față de care filtrarea
este aproape constantă, sunt de 60‐130 mmHg. Fenomenul se explică prin existența unui
sistem de autoreglare a circulației renale, care menține presiunea constantă în glomeruli,
chiar atunci când TA variază între limitele menționate. Autoreglarea nu se face prin meca‐
nisme nervoase, atât timp cât se menține la rinichiul denervat. Explicațiile larg acceptate
astăzi sunt:
mecanismul miogen – creşterea TA în arteriola aferentă întinde musculatura
netedă din tunica sa medie, care se contractă reactiv printr‐un mecanism intrin‐
sec, reducând astfel fluxul sangvin la valoarea normală
intervenția sistemului renină – angiotensină: scăderea TA în arteriola aferentă
este sesizată de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secreția
de renină şi deci formarea de angiotensină II; aceasta are un efect vasoconstrictor
predominant asupra arteriolei eferente, cu creşterea consecutivă a presiunii
hidrostatice în capilarele glomerulare şi menținerea filtrării.
Creşterea importantă a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridică presiunea hidrostatică
glomerulară şi deci debitul filtratului creşte.
În schimb, prăbuşirea TA sistemice sub 60 mmHg reduce până la zero filtrarea glome‐
rulară.
O serie de factori nervoşi şi umorali modifică debitul de ultrafiltrat:
stimularea nervoasă simpatică (în condiții de efort fizic, hipotensiune arterială,
durere, traumatisme, stres neuro‐psihic etc.), prin acțiune pe α1‐receptori adre‐
nergici, intensifică vasoconstricția în arteriolele aferentă şi eferentă în mod egal,
cu reducerea debitului de sânge în glomeruli şi scăderea debitului de ultrafiltrat;
stimulează secreția de renină prin acțiune directă asupra celulelor juxtaglome‐
rulare, pe receptori β1‐adrenergici
angiotensina II intensifică vasoconstricția mai mult în arteriola eferentă decât în
arteriola aferentă, crescând presiunea efectivă de filtrare şi debitul de ultrafiltrat;
67
Tratat de Urologie
asupra țesutului mezangial determină contracție, cu scăderea suprafeței de filtra‐

re şi a debitului de ultrafiltrat
vasopresina are acelaşi efect ca şi stimularea nervoasă simpatică
histamina produce vasodilatație egală pe teritoriul arteriolar, fără modificarea
presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului de
ultrafiltrat
prostaglandinele E1, E2, I2 produc vasodilatație egală pe teritoriul arteriolar, cu
menținerea presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a
debitului de ultrafiltrat; au efect protector ca răspuns la stimulii vasoconstrictori
renali (hiperreactivitate simpatică, catecolamine, angiotensină II)
factorul natriuretic atrial (ANF) produce vasodilatație preglomerulară, cu creşte‐
rea debitului de ultrafiltrat
glucocorticoizii în administrare cronică cresc debitul de sânge şi debitul de ultra‐
filtrat prin vasodilatație în arteriolele aferentă şi eferentă
NO inhibă eliberarea reninei şi induce vasodilatație renală, cu creşterea debitului
de ultrafiltrat.
Presiunea coloid‐osmotică plasmatică scade în hipoproteinemii de diverse cauze
(lipsă de aport, de sinteză sau pierderi proteice) determinând creşterea filtrării, în timp ce
creşterea presiunii coloid‐osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea.
Presiunea hidrostatică capsulară poate creşte în obstrucții ureterale sau edem renal,
reducând sau suprimând filtrarea.
Funcția tubulară: reabsorbția şi secreția
Se adresează în general substanțelor utile economiei generale a organismului, dar

parțial şi unor cataboliți (uree, acid uric etc.), din cauza apariției unor gradienți de concentra‐
ție; ultimii vor suferi însă şi procesul de secreție, care accelerează eliminarea lor.
Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ‐
nând numai câteva miligrame. Sediul reabsorbției a 98% din glucoza filtrată este prima jumă‐
tate a tubului contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorbție este acela de cotransport cu Na+ la polul apical al
epiteliului tubular şi de difuziune facilitată la polul bazal; este deci un mecanism secundar
activ, prin consumul energetic al pompei de Na+ ‐ K+, care expulzează din celulă ionii de Na+.
Reabsorbția tubulară a glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate
care introduce glucoza în celulele consumatoare de glucoză.
Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel maxim ce
nu poate fi depăşit (Reubi, 1954). Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbție este de 375
mg/min. la bărbat şi de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferențe de la un nefron la altul
(debitul normal al glucozei în ultrafiltrat este de 100‐125 mg/min., deci sub nivelul maxim de
transport). Dacă debitul glucozei în urina primară depăşeşte aceste valori, apare glicozuria.
Acest nivel maxim corespunde unei concentrații plasmatice a glucozei în sângele venos de
180 mg%, concentrație care se numeşte pragul renal pentru glucoză.
La bolnavii cu diabet zaharat glicozuria se explică prin depăşirea pragului renal, şi nu
prin secreția insuficientă de insulină.
În diabetul renal există un defect genetic al transportorului şi, la glicemie normală,
apare glicozurie.
68
Există competiție pentru acelaşi transportor între glucoză şi alte hexoze (galactoză,
xiloză) sau fluorizină (glicozid vegetal din scoarța şi frunza de cireş, cais, măr) care produce
glicozurie – diabetul fluorizinic). Astfel se explică glicozuria şi poliuria ce apar după ingestia
de ceai de cozi de cireşe.
Aminoacizii se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantități

infime. Sediul reabsorbției este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotrans‐
port cu Na+ (Oken, 1977).
Există trei tipuri de cotransportori pentru diverşii aminoacizi: unul pentru aminoacizii
neutri, unul pentru β‐aminoacizi şi unul pentru prolină şi hidroxiprolină.
Există persoane cu defecte ereditare ale transportorului pentru cistină, cu apariția
cistinuriei şi a cristalelor de cistină în celulele tubulare, cristalin (cistinoza).
Proteinele scapă prin filtru glomerular într‐un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g,
cât reprezintă „zestrea” totală plasmatică). Din acestea, doar 0,025‐0,15 g/24 ore apar în
urina finală, deci reabsorbția este aproape totală.
Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical, urmat de descom‐
punerea în aminoacizi în citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la polul
bazal.
Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor
în ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităților de endocitoză şi apariția proteinuriei patologice.
Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra‐
celular este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi eliminarea sa renală, în mod
normal, un om ingeră zilnic 150 mEq Na+, cantitate care este eliminată urinar, menținându‐
se astfel natremia (Berliner, 1961).
Na+ este prezent în ultrafiltratul glomerular în aceeaşi concentrație ca în plasmă (140
mEq/l sau 320 mg/100 ml), zilnic filtrând aproximativ 25.000 mEq Na+ (136‐142 mEq/L x 180
L/24 ore) sau 500‐600 g, cantitate de 6 ori superioară întregului capital sodat al organismului
(Gottschalck şi Lassiter, 1974), în condiții fiziologice din această cantitate 99% se reabsoarbe
(aproximativ 1 mol/oră), în urină eliminându‐se zilnic doar 100‐200 mEq (5‐8 g), în condițiile
unei diete ce conține zilnic 14 g NaCl.
Excreția renală a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la bază
corelația între filtrarea glomerulară şi reabsorția tubulară, astfel încât reglarea finală a
excreției de sodiu se desfăşoară în nefronul distal.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal (TCP) se produce reabsorbția a 60‐70% din
filtratul glomerular. Acest proces are loc izoosmotic, cu consum energetic. ATP‐aza oferă
energia necesară, menținând în acelaşi timp o concentrație redusă a Na+ în celulele
proximale renale. Prin acest mecanism se menține un gradient între spațiul intratubular şi cel
intracelular, determinând trecerea pasivă a ionilor de Na din lumen în celule.
La nivelul ansei Henle se produce reabsorbția a circa 15% din Na+ filtrat. Datorită
impermeabilității relative pentru H2O a segmentelor ansei se produce o reabsorbție în exces
a NaCl, pe baza unui gradient de concentrație menținut de Na+/K+ ATP‐ază.
Deoarece resorbția Na+ se realizează printr‐un mecanism de co‐transport cu K+‐Cl‐, iar
K+ este reciclat în lumenul tubular, apare o diferență de potențial care determină difuziunea
pasivă a Na+ în spațiul intercelular.
Se crează astfel o creştere a osmolarității din interstițiul medular care permite creşte‐
69
Tratat de Urologie
rea concentrației urinii în prezența hormonului antidiuretic.

La nivelul tubului contort distal se produce resorbția pasivă a circa 15% din NaCl
filtrat.
La nivelul tubilor colectori corticali, sub acțiunea arginin‐vasopresinei se produce
creşterea permeabilității celulelor tubulare pentru H2O, fapt care determină o creştere a
resorbției de Na. Aceasta se realizează datorită unei ATP‐aze Na+‐K+, cu rol în secreția K.
Tubii colectori medulari contribuie la concentrarea maximală a urinii datorită
permeabilității pentru H20 dependentă exclusiv de prezența ADH.
+
Reglarea renală a excreției de Na
1. Filtrarea glomerulară (FG). Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară
şi natremie. Variațiile FG modifică excreția urinară de Na+. Astfel, vasoconstricția arterială
renală este urmată de scăderea disproporționată a natriurezei în raport cu scăderea FG.
2. Intervenția mineralocorticoizilor. Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin
stimularea reabsorbției la nivelul nefronului distal. În condiții de hiperaldosteronism cronic,
mai întâi se instalează retenția sodată şi expansiunea volemică, ulterior se revine la nivelul
inițial al excreției urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului
extracelular modifică reabsorbția tubulară de Na+. Creşterea presiunii oncotice în capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antrenează o creştere proporțională a
reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.
4. Alți factori modulatori ai eliminării sodiului. Prostaglandinele (PG) produse de
celulele interstițiale din medulară din apropierea tubului colector joacă un rol în reglarea
transportului Na+ la acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s‐ar explica prin vasodilatația renală, cu creşterea presiunii
hidrostatice în capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbției de Na+. Prosta‐
glandinele nu modifică reabsorbția proximală a Na+, ci doar pe cea distală.
Parathormonul stimulează adenilat ciclaza, cu formarea AMPc, producând hiperpola‐
rizarea uşoară a membranei celulare. PTH scade reabsorbția Na+ prin inhibarea canalelor de
sodiu din membrana luminală (Bomsztzk, 1986; Levy şi colab., 2005).
Hormonii tiroiodieni stimulează reabsorbția Na+ şi a apei din TCP prin creşterea per‐
meabilității pentru potasiu a membranei bazo‐laterale.
Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa
3.000‐4.000 mEq.
Aproximativ 98% din K+ total se află intracelular, la acest nivel concentrația sa fiind de
circa 140 mEq/l, față de concentrația extracelulară care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici
diferă față de repartiția sodiului, care este distribuit în principal în spațiul extracelular
(Gottschalck şi Lassiter, 1974).
În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K+de aport care ajunge la
rinichi. Procesele renale care guvernează excreția de K+ includ: filtrare glomerulară,
reabsorbție tubulară şi secreție.
La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi).
Ca urmare a proceselor de resorbție tubulară doar 10‐15% din K+ filtrat se excretă urinar.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea
70
de K+ filtrată prin căile paracelulare datorită unui gradient osmotic determinat de ATP‐aza
Na+‐K+ bazocelulară.
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continuă reabsorbția pasivă a K, în
timp ce, în segmentul ascendent aceasta se face activ, printr‐un sistem de co‐transport
Na+/K+/2Cl‐ (Leaf şi Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secreției de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin
acțiunea asupra asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală.
La nivelul membranei apicale există şi un mecanism de cotransport K+‐Cl‐ ce contri‐
buie la secreția de K+ în tubul distal, atunci când concentrația Cl‐ la acest nivel este scăzută.
Celulele intercalate secretă H+ şi participă la resorbția K+ prin schimb activ H+‐K+ (Guyton,
1976).
Reglarea renală a excreției de K se realizează prin mai multe mecanisme:
aldosteronul – stimulează secreția de K+ de către celulele principale ale tubului
colector cortical şi medular
concentrația de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând semnificativ excreția de K+ se prăbuşeşte
diureticele de ansă, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidrază carbonică şi diureti‐
cele osmotice au efect kaliuretic, în timp ce spironolactona amiloridul şi triamterenul
determină o eliminare redusă a ionului.
aportul de K+ – creşterea acestuia determină stimularea secreției K+ la nivel tubular
echilibrul acido‐bazic – secreția de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză
balanța de Mg+ – depleția acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se
însoțeşte de depleție de K+.
Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2%
din greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentrație de 10 mg%
(5 mEq/l).
Mai puțin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.
Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal.
Aceasta se realizează pe baza unor gradiente elctrice şi chimice în paralel cu Na+ şi apă
(Hebert, 1999).
În ramul gros ascendent al ansei Henle se produce resorbția a circa 25% din
cantitatea de Ca+ filtrată secundar gradientului electric, dar şi a unor mecanisme active de
transport.
La nivelul segmentelor tubulare distale se produce reabsorbția activă a circa 10% din
Ca filtrat.
Membrana celulelor tubulare este permeabilă la Ca+, iar compartimentul intracelular
este negativ electric (‐70 mV) față de spațiul extracelular. Aceste mecanisme participă la
transportul ionilor de Ca+. La nivelul membranei bazo‐laterale există şi Ca+‐ATP‐aza, care
contribuie la transportul activ al Ca+, prin schimb cu Na+ (Pitts, 1974).
Transportul de Ca+ este dependent de mai mulți factori:
Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreției de Ca+. El reduce
rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbția acestuia în special la nivelul ansei Henle
Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei în
1,25 dihidroxi‐D3 care determină creşterea reabsorbției de Ca în segmentele tubulare
distale (Ganong, 1977)
71
Tratat de Urologie
Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorbția de Ca+ se realizează în paralel

cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determină creşterea excre‐
ției acestor ioni
Diuretice – diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreției de de Na+
şi Ca+ prin scăderea reabsorbiției tubulare a acestora. Cele tiazidice determină o
creştere a Ca+ plasmatic acționând asupra concentrației de Ca+ doar prin cuplarea
transportului acestuia cu Na+. Inhibitori de anhidrază carbonică inhibă reabsorbția
tubulară fără a creşte excreția urinară de Ca+.
Magneziul este un cation bivalent predominent intracelular cu distribuție principală

la nivel osos şi în țesuturile moi. El joacă un rol metabolic important, activând numeroase
enzime, inclusiv cele implicate în metabolismul intermediar şi fosforilare. Concentrația
normală plasmatică de Mg este între 1,7 şi 2,3 mg%.
La nivel renal se produce ultrafiltrarea a 70‐80% din Mg plasmatic, restul fiind legat
de albumină sau de alte proteine (Hebert, 1999). La nivel tubular se produce resorbția
acestuia astfel: 25% în TCP, 15% în porțiunea dreaptă proximală, 65% în porțiunea dreaptă
ascendentă a ansei Henle şi 2‐5% în tubul distal. Similar calciului, reabsorbția de Mg se
realizează în paralel cu Na+ şi Cl‐, în special datorită potențialelor transmembranare (Whang,
1985).
Fosfatul
Nivelul plasmatic total de fosfat este de 14 mg%, din care cel anorganic reprezintă 3‐
4,5 mg% restul fiind reprezentat de complexe cu lipide sau alte substanțe. Circa 90% din
fosfatul anorganic plasmatic este ultrafiltrat la nivel glomerular, jumătate din acesta fiind sub
formă ionică. 80% din fosfatul ultrafiltrat se reabsoarbe la nivel tubular.
Reabsorbția se face până la o capacitate maximă de transport, excesul ajungând în
urina finală. Circa 75% din resorbție are loc la nivelul TCP şi restul în porțiunea dreaptă a
acestuia.
Factori care influențează excreția de fosfat sunt:
PTH – creşterea nivelurilor acestuia scade reabsorbția de fosfați în timp ce paratiroi‐
dectomia are rol de stimulare a acestuia (Bushinsky şi Lechleider, 1987)
aportul de fosfat prin dietă – după depăşirea capacității maxime de transport,
excreția urinară a acestuia creşte
administrarea de diuretice – creşte eliminarea fosfaților.
Ureea rezultată din catabolismul proteic se filtrează liber prin glomeruli şi se reab‐
soarbe pasiv într‐un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004).
În acest segment de tub s‐au reabsorbit activ o mulțime de solviți, care au atras prin
osmoză şi apa corespunzătoare (la izotonicitate). Apare astfel o concentrație relativ mai
mare a ureei din tub față de cea din interstițiu, cu difuziunea sa în sensul gradientului de
concentrație – fenomenul de „solvent drug“.
Procentul de uree reabsorbită este foarte variabil (30‐90%) cu debitul şi densitatea
ultrafiltratului: la un debit mai mare şi densitate mai redusă reabsorbția este mai mică, şi
invers. În mod normal apare în urina finală aprox. 47% din ureea filtrată, cantitate aproxi‐
mativ egală cu cea care se produce în organism, aşa încât concentrația ei plasmatică se
menține la un nivel rezonabil. Porțiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul
colector în zona sa corticală şi medulară externă sunt impermeabile la uree. Dar în porțiunea
72
medulară internă, tubul colector devine permeabil la uree în prezența ADH. Fuga apei din
tub în interstițiul hiperosmolar este urmată de ieşirea ureei, care a ajuns prea concentrată în
urină. Ureea se acumulează în interstițiul medular intern datorită unui mecanism de contra‐
curent în vasa recta, care nu prea îndepărtează solviții din interstițiul acestei zone. Ureea
contribuie astfel la mecanismul de concentrare a urinei. O parte din ureea din medulara
profundă intră în porțiunea subțire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu urina, pentru a
reieşi la nivelul tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a ureei, importantă
pentru mecanismul de concentrare a urinei).
Acidul uric este un produs de degradare al purinei.

Omul normal, supus unui regim alimentar lipsit de purine, elimină zilnic prin urină
sub 590 mg acid uric, în timp ce la un regim normal excreția zilnică este de 900‐1.000 mg
(Steele şi Rieselbach, 1975).
Studiile cu acid uric marcat au precizat că 2/3‐3/4 din totalul acidului uric se elimină
prin rinichi şi restul prin intestin, unde este degradat sub acțiunea florei bacteriene.
Concentrația plasmatică a acidului uric este de aproximativ 4 mg/100 ml la femeie şi
5 mg/100 ml la bărbat şi, deoarece pK acidului uric este de 5,75 la pH plasmatic de 7,40,
aproximativ 98% se află sub formă de urat. Este un acid slab, 98% fiind prezent ca urat
monosodic. Saturarea plasmei apare la o concentrație de urat de aproximativ 6,5‐7 mg%. În
mod normal, doar 5% din uratul plasmatic este legat de proteine.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu‐se la nivelul tubului proximal.
Prin micropuncții la şobolan s‐a arătat că reabsorbția acidului uric poate avea loc pe toată
lungimea nefronului proximal, după unele studii recente existând două zone de reabsorbție
separate de o zonă de secreție, după alții având loc o reabsorbție şi secreție concomitent de
acid uric, fără separarea fizică a anumitor procese de‐a lungul întregului nefron. Procesul de
transport tubular al acidului uric şi/sau uraților nu este încă precizat, de fapt nu se ştie nici
măcar dacă se reabsoarbe acid uric, urați sau ambele forme, dar se admite că intervine un
mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea anumite caracteristici comune cu reabsorbția
Na+. Secreția de urat poate apărea, de asemenea, la nivelul tubului proximal cu o rată
proporțională cu concentrația acestuia. Excreția urinară de urat este mult scăzută de către
inhibitori ai secreției de urat (pirazinamidă).
Secreția de urat este influențată de:
volumul lichidelor extracelulare – excreția de urat este crescută în cazul expansiunii
lichidelor extracelulare ca urmare a faptului că reabsorbția creşte odată cu contracția
volemică şi scade odată cu creşterea volumului acestora
pH‐ul urinar – scăderea pH‐ului creşte proporția de acid uric neionozat, slab solubil
(Emmett şi col., 1992)
alte substanțe pot influența excreția de urat la nivel renal:
‐ Substanțe hiperuricemice – se pot cita substanțe care inhibă secreția: salicilați
(doze scăzute, 5‐10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul
etc. De asemenea, se descriu şi substanțe care stimulează reabsorbția: diuretice,
intoxicația cronică cu plumb sau cu beriliu
‐ Substanțe hipouricemice – dintre substanțele care inhibă reabsorbția se pot
exemplifica: probenecidul, sulfinpirazona, salicilații (doze mari, mai mult de
15 mg% în ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul, agenții de
contrast radiologic.
73
Tratat de Urologie
Reabsorbția apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei
Selecția solviților micromoleculari dezirabili de cei indezirabili organismului a fost

posibilă numai vehiculând o mare cantitate de lichid prin tubii uriniferi.
Dacă am face o trecere în revistă cantitativă a volumelor de lichid care trebuie
epurate, am reaminti că lichidul extracelular are aprox. 15 litri, din care 3 litri sunt repre‐
zentați de plasmă (între aceasta şi lichidul interstițial echilibrându‐se continuu concentrațiile
tuturor solviților micromoleculari prin difuziune transcapilară). Din cei 3 litri de plasmă, 700
ml traversează rinichii în fiecare minut şi 125 ml/min. se filtrează în glomerul. Prin pasajul
repetat al plasmei prin glomeruli se filtrează zilnic o cantitate enormă de urină primară ~180
litri, cifră rezultată din calcule, pentru că practic ea întrece cu mult volumul total de lichide al
organismului, şi în fapt aceeaşi plasmă este filtrată şi reabsorbită în mod repetat.
Diureza (debitul de urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata
unei zile. Diureza fiind 1‐1,5 litri/24 ore în condiții obişnuite, rezultă că peste 99% din apa
ultrafiltratului s‐a reabsorbit, ceea ce era şi imperios necesar pentru economia hidrică gene‐
rală a organismului.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în
funcție de starea de hidratare a organismului. În condiții de normohidratare, diureza este de
1‐1,5 litri/24 ore, dar în condiții de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism,
reabsorbind 99,7% din apa ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5
litri/24 ore , cu acelaşi conținut de solviți în cantitate absolută, deci urina este concentrată la
maximum (1.200 mOsm/l). În condiții de hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se
reduce la 88%, eliminându‐se din organism până la maximum 20 litri/24 ore, excretându‐se
deci o urină foarte diluată (70 mOsm/l), care conține aceeaşi cantitate absolută de solviți,
dar care elimină excesul de apă din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s‐au
reabsorbit (activ, secundar activ sau pasiv) o mulțime de solviți (electroliți, glucoză, amino‐
acizi, proteine etc., din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de
Na+ şi Cl‐). S‐a creat astfel un gradient osmotic care determină reabsorbția a 65% din apa
urinei primare. Reabsorbția se face la izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi
păstrându‐şi pe parcurs o presiune osmotică aproape identică cu cea a plasmei. Această
cantitate mare de apă şi solviți este preluată de circulația peritubulară, care este foarte
bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabilă pentru
apă, dar impermeabilă pentru săruri şi puțin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în
ansa Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei,
pierde apă, care iese datorită hipertonicității interstițiului medularei, devenind şi el hiper‐
tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puțin permeabilă
pentru uree, şi permeabilă pentru electroliți. În porțiunea groasă a ramurii ascendente a
ansei Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl‐, Na+ şi K+ din lumen în interstițiu,
neurmat de ieşirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al
ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodată, ionii transferați activ în interstițiu sunt
cei care determină hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliți
sunt reabsorbiți aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage şi Cl‐). Urina se mai
diluează uşor în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă reab‐
74
sorbită este mică – încă 5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l.
Epiteliul acestuia este impermeabil la apă şi numai prezența ADH‐ului îl face permeabil la
apă. Cantitatea de ADH secretată de nucleii supraoptici şi paraventriculari hipotalamici şi
eliberată de hipofiza posterioară este determinată mai ales de osmolaritatea lichidului
interstițial, apreciată de osmoreceptorii acestor nuclei secretori (hipertonicitatea determină
creşterea eliberării de ADH), dar şi de volumul sangvin, apreciat de voloreceptorii din atrii şi
de baroreceptorii de joasă presiune din artera pulmonară, venele cave (scăderea volemiei şi
a presiunii sangvine stimulează eliberarea de ADH).
Dacă s‐a eliberat ADH, în porțiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe
10% din apă, urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l. În porțiunea medulară a tubului colector
se mai poate reabsorbi maxim 4,7% din apă, determinând antidiureza maximă (0,5 litri/zi =
0,3%) şi aducând urina la hipertonicitate maximă – 1.200 mOsm/l.
Şi în tubul colector reabsorbția apei se face tot prin osmoză, datorită hipertonicității
interstițiului, mai ales medular.
Dacă nu s‐a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această
ultimă fază de reabsorbție a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector
nefiind absolut impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică
aprox. 20 litri de urină/24 ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai
hipotonă pe parcursul acestuia datorită reabsorbției active de Na+, încât la capătul distal
poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că
primul segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbția solviților (deci
nu la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbție a apei are loc
prin fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstițiului medu‐larei, la
rândul ei creată de reabsorbția activă a electroliților (Cl‐, Na+, K+), neurmată de reabsorbția
apei, ce are loc în ramul ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuție la
hipertonicitatea interstițiului medular aduce şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în
parte rămâne blocată în interstițiu, în parte este recirculată prin tubul urinifer. Forma
particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuție decisivă, deoarece hipertonicitatea
creată în jurul ramului ascendent este, de asemenea, plasată spațial în apropierea ramului
descendent. Dacă cele două brațe nu ar fi paralele şi apropiate unul de altul, şi de asemenea
paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar
extrage apa din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în ansa Henle
aminteşte de sistemul tehnic de multiplicare în contracurent. Aceeaşi hipertonicitate a
interstițiului medular este cauza reabsorbției puternice a apei din tubul colector, în prezența
ADH‐ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiționare a concentrării urinei este conservarea hipertoni‐
cității interstițiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigația sangvină mult
mai redusă a medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui
prin vasa recta în comparație cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea” solviților din
interstițiu este mult mai încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre
ansele Henle. În ce priveşte schimburile de electroliți, vasa recta funcționează ca un
schimbător în contracurent. În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de
320 mOsm/l (provine din arteriolele eferente, în care concentrația proteinelor este mai
mare). Pe măsură ce pătrunde în medulara profundă, interstițiul fiind tot mai hiperton, ionii
intră în vas, iar apa plasmei iese în interstițiu, echilibrându‐se continuu presiunea osmotică a
75
Tratat de Urologie
plasmei cu cea a lichidului interstițial; la vârful ansei sângele are presiunea osmotică de
1.200 mOsm/l. Dar pe măsură ce sângele urcă prin ramul ascendent, electroliții părăsesc
vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând continuu şi echilibrându‐se
cu cea a interstițiului medularei externe; la părăsirea medularei sângele are o presiune
osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toți ionii care ies din ramul ascendent
intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă, în
loc să fie îndepărtați cu sângele circulant. Astfel se menține hipertonicitatea medularei.
Balanța hidrică
Aportul de apă
Apa din organism provine din două surse: apa exogenă, adusă din mediul extern, şi
apa endogenă, produsă în organism prin reacțiile de oxidare a nutrimentelor.
Apa exogenă provine din lichidele ingerate şi din alimentele solide, care pot avea un
procent foarte diferit de apă.
Apa endogenă (aprox. 300‐400 ml/zi) şi apa din alimente (aprox. 800‐1.000 ml/zi) nu
sunt variabile importante în reglarea aportului de apă. Numai aportul de apă consumată ca
lichid, în medie 1‐2 litri/zi, poate varia foarte mult, de la mai puțin de 1 litru/zi la 20 litri/zi.
De aceea, aportul de apă este reglat mai ales prin reglarea volumului de lichide ingerate, prin
mecanismul setei.
În condiții de confort termic şi fără efort fizic semnificativ, aportul de apă al adultului
totalizează 2.100‐3.400 ml/zi.
Eliminările de apă
Există 5 căi de pierdere a apei din organism:
prin aerul expirat: 400‐500 ml/zi
prin perspirație (apa care difuzează prin piele): 400‐500 ml/zi
prin transpirație (prin glandele sudoripare): 200 ml/zi
prin fecale: 100‐200 ml/zi
prin urină: 1.000‐2.000 ml/zi.
Valorile date sunt valabile pentru adultul aflat în condiții de confort termic, care nu
depune efort fizic semnificativ.
Totalul eliminărilor de apă se încadrează între 2.100‐3.400 ml/zi. Se observă că acest
volum egalează aportul de apă.
Volumul de apă pierdut pe diverse căi se poate modifica semnificativ în anumite
condiții. Astfel, apa pierdută prin aerul expirat creşte odată cu creşterea debitului de aer
ventilat (efort fizic, polipnee în stările febrile). Apa pierdută prin transpirație poate ajunge la
10 litri/zi, dacă temperatura ambientală este crescută sau se depune efort fizic intens (prin
intervenția mecanismului de termoreglare). Reglarea eliminărilor de apă, pentru a menține
echilibrată balanța hidrică, se face mai ales prin reglarea volumului de urină, care poate varia
de la 0,5 litri/zi la peste 20 litri/zi.
Controlul balanței hidrice

Balanța hidrică este continuu echilibrată, aşa încât aportul şi eliminările de apă să fie
egale. Aportul este modificat prin ajustarea cantității de lichide ingerate, sub controlul
mecanismului setei, iar eliminările sunt modificate prin ajustarea volumului urinar, sub
76
controlul hormonului antidiuretic. Atât setea, cât şi secreția de ADH se află sub controlul
unor centri hipotalamici. Activarea primară a centrilor setei (din nucleii preoptici hipotala‐
mici) şi a neuronilor secretori de ADH (din nucleii supraoptici şi paraventriculari hipotalamici)
se realizează în două condiții: creşterea osmolarității LEC şi scăderea volemiei.
Creşterea osmolarității LEC (produsă fie prin pierderea de apă din organism, fie
prin lipsa aportului de apă, fie prin excesul de Na+ şi Cl‐) reprezintă stimulul pentru osmo‐
receptorii care intră în componența acestor centri hipotalamici. Hipertonicitatea LEC induce
osmoza – ieşirea apei din celule în LEC până la egalizarea concentrației solviților în cele două
compartimente învecinate, având drept consecință micşorarea volumului acestor celule
receptor. Ca urmare, osmoreceptorii se activează şi descarcă potențiale de acțiune.
Starea de excitație a centrilor setei se transmite prin anumite circuite la nivelul
scoarței cerebrale, unde apare senzația conştientă de sete şi determină acțiunile motorii de
căutare şi ingestie de apă.
Starea de excitație a centrilor din nucleii supraoptici şi paraventriculari se concre‐
tizează în transmiterea de impulsuri prin tractul hipotalamo‐hipofizar către neurohipofiză, de
unde se descarcă, prin exocitoză, moleculele de ADH stocate în butonii terminali ai acestor
axoni. Cantitatea de hormon descărcată este proporțională cu frecvența impulsurilor
generate de neuronii hipotalamici. Hormonul este preluat de circulația glandei şi, pe calea
circulației generale, ajunge să acționeze pe organele țintă: rinichi (receptori V2) şi vase
sangvine (receptori V1). La nivel renal reduce diureza, concentrează urina, returnând astfel
un volum mai mare de apă în LEC.
Scăderea volumului sangvin este percepută de receptorii de întindere situați în
pereții atriilor (receptori de volum – receptori de joasă presiune) şi ai sinusului carotidian şi
crosei aortei (receptori de înaltă presiune) (Zerbe şi Robertson, 1987). Reducerea gradului de
întindere a pereților atriilor şi vaselor menționate determină reducerea frecvenței/suprima‐
rea impulsurilor generate de aceşti receptori. Căile aferente conduc aceste informații în
trunchiul cerebral, la centrii cardio‐vasomotori, care declanşează reflexe presoare, dar şi în
hipotalamus, unde se activează centrul setei şi nucleii secretori de ADH. Răspunsul va consta
în ingestia de apă şi reducerea pierderii de apă prin urină, ambele conducând la creşterea
volemiei. În plus, prin acțiunea puternic vasoconstrictoare a ADH‐vasopresinei se determină
creşterea presiunii arteriale.
În condiții normale, setea şi secreția de ADH stau sub controlul osmoreceptorilor.
Aceşti receptori sunt extrem de sensibili la creşteri foarte mici ale osmolarității LEC. Pragul
lor de sensibilitate este atins la o creştere a osmolarității doar cu 1% (creşterea concentrației
Na+ cu <2 mEq/l). Activarea centrilor setei determină ingestia de apă. Volumul de apă ingerat
este exact cel necesar pentru corectarea hipertonicității LEC (mecanism de cuantificare
incomplet elucidat, dar în care se pare că se estimează volumul de apă ingerat prin numărul
de deglutiții şi prin gradul de distensie gastrică, ca şi prin dispariția senzației de uscăciune a
mucoasei cavității bucale), încât apare senzația de sațietate, stingerea senzației de sete.
Astfel, nu se ingeră mai multă apă decât cea necesară, nu există riscul de hiperhidratare, de
inducere a unei stări de hipotonicitate a LEC.
În condiții anormale, când volumul plasmatic scade cu >10% (hemoragie, deshi‐
dratare severă, edem masiv), receptorii de întindere din sistemul cardiovascular (de volum şi
de presiune) sunt cei care se activează şi declanşează setea intensă şi descărcarea abundentă
de ADH (Robertson şi colab., 1976). Aportul unui volum mai mare de apă, reducerea drastică
a diurezei şi vasoconstricția puternică şi prelungită reuşesc să redreseze semnificativ presiu‐
nea arterială. Acțiunea vasoconstrictoare a vasopresinei este mai intensă decât cea a angio‐
77
Tratat de Urologie
tensinei. Importanța intervenției vasopresinei în hemoragiile mari este semnificativă: ea

redresează 75% din căderea presiunii arteriale, menținând‐o la o valoare eventual suficientă
pentru o perfuzare cerebrală satisfăcătoare. Deci are valoare în supraviețuirea pe termen
scurt/mediu în hemoragiile acute mari. De altfel, prin mecanism feed‐back pozitiv, angio‐
tensina are efect direct de stimulare a centrului setei şi a neuronilor secretori de ADH‐
vasopresină.
Deşi osmoreceptorii sunt mai sensibili decât volo‐ şi baroreceptorii în activarea setei
şi a secreției de ADH, răspunsul la activarea ultimilor este mai puternic. Dacă cele două tipuri
de stimuli acționează în opoziție, răspunsul la volo‐ şi baroreceptori primează asupra răspun‐
sului la osmoreceptori. Astfel, la o prăbuşire a volemiei şi a presiunii arteriale, centrii setei şi
descărcarea de ADH se activează puternic, chiar în condiții de hipotonicitate. Corectarea
volemiei şi a presiunii arteriale primează asupra corectării tonicității.
Este de notat şi acțiunea altor condiții sau substanțe farmacologice asupra centrilor
setei şi a secreției de ADH, în afară de osmo‐, baro‐ şi voloreceptori (Zerbe şi Robertson,
1987). Astfel, efecte stimulatoare asupra secreției de ADH mai au: senzația de greață, dure‐
rea, emoțiile, stresul, nicotina, angiotensina II, agenții colinergici, barbituricele. Efecte inhibi‐
toare asupra secreției de ADH au: etanolul, fenitoina. Efecte stimulatoare asupra centrului
setei au angiotensina II, agenții colinergici, barbituricele.
Balanța de sodiu
Aportul de sodiu
Constă din sodiul conținut în alimente şi apă. În medie, un adult ingeră 100‐400 mmol
Na/zi, dar această cantitate poate varia de la 10 nmol/zi, în regimurile alimentare hiposoda‐
te, la 600 nmol/zi, în cazul celor care obişnuiesc să mănânce mai sărat. Există şi variabilitate
în conținutul de sodiu al produselor alimentare vegetale şi al apei, în funcție de zona geogra‐
fică, caracteristicile chimice ale solului.
În regnul animal există un control al aportului de sodiu (apetit selectiv pentru sodiu),
de exemplu la oaie, dar la om acest mecanism nu a putut fi demonstrat. Se poate asuma că
pragul de sensibilitate pentru gustul sărat nu este la acelaşi nivel la toți oamenii, şi cei cu un
prag mai ridicat adaugă sare în exces în alimente. Dar se admite şi existența unor obiceiuri
alimentare diferite sau conservarea alimentelor cu exces de sare la anumite grupe de
populație care nu dispun de alte mijloace de a conserva alimentele.
Eliminările de sodiu
Sodiul se elimină din organism pe trei căi: urină, secreție sudorală şi fecale; prima
cale este cea predominantă.
Excreția sodiului prin secreția sudorală variază în funcție de volumul acesteia (creşte
în mediul ambiental cald, în efort fizic) şi de adaptarea individului la mediul cald (concen‐
trația sodiului scade în secreția sudorală a celor adaptați, prin creşterea secreției de
aldosteron). Astfel, eliminările de sodiu prin transpirație pot fi cantitativ neglijabile la persoa‐
nele aflate în repaus fizic şi într‐un mediu ambiant rece sau cu temperatură de confort
termic, şi pot creşte la câteva sute de mmol/zi la persoanele neadaptate la cald, aflate în
mediu cald, eventual cu asocierea depunerii unui efort fizic intens.
Prin fecale, sodiul se elimină în cantități neglijabile în condiții normale. Numai în stări
patologice (diaree) pierderea de sodiu poate creşte până la 1.000 mmol/zi.
În concluzie, în condiții normale, sodiul se elimină predominant prin urină, în medie
100‐400 mmol/zi.
78
Controlul balanței sodiului

Deoarece aportul de sodiu nu este reglat la om (deşi analizatorul gustativ exercită un
oarecare control), doar eliminările de sodiu pot fi reglate, pentru a echilibra balanța de
sodiu.
Controlul eliminărilor se realizează major la nivel renal, şi, în mai mică măsură, la
nivelul glandelor sudoripare şi salivare.
Există trei mecanisme reglatoare ale excreției de sodiu: mecanismul ADH – centrul
setei, aldosteronul – ADS, angiotensina II (AII).
Mecanismul ADH – centrul setei. Acest mecanism se manifestă la creşterea apor‐

tului de sodiu.
Verigile fiziologice sunt următoarele: creşterea aportului de sodiu determină creşte‐

rea osmolarității LEC, ceea ce determină activarea osmoreceptorilor din centrul setei şi
centrii hipotalamici secretori de ADH. Activarea centrilor setei determină ingestia de apă, iar
ADH creşte reabsorbția apei în tubul colector. Se ajunge la creşterea volumului plasmatic,
sangvin şi a presiunii arteriale.
Dacă presiunea arterială a crescut peste 160 mmHg, se depăşeşte mecanismul de
autoreglare a circulației renale şi creşte rata filtrării glomerulare şi, consecutiv, diureza. Se
elimină astfel excesul de sare şi apă din organism, se corectează presiunea arterială şi
osmolaritatea. Importanța acestui mecanism de reglare reiese şi din experimentul în care
blocarea sistemului ADH‐centrul setei, în paralel cu creşterea aportului de sare, determină
creşterea drastică a natremiei. Prin contrast, cu acest mecanism operant, natremia se
menține remarcabil de constantă, în ciuda creşterii marcate a aportului de sare.
ADS, hormon steroid produs de zona glomerulară a corticosuprarenalei – CSR,

este implicat semnificativ în controlul balanței de sodiu.
Scăderea aportului de sodiu are un efect direct, dar nu foarte puternic, asupra CSR,
de creştere a secreției de ADS. Acțiunea ADS asupra tubului contort distal şi colector constă
în creşterea reabsorbției de sodiu, mai puțin urmat de apă (tubul contort distal este puțin
permeabil la apă), ceea ce duce la corectarea, în sensul creşterii, a natremiei.
CSR mai este stimulată să secrete cantități crescute de ADS de către: creşterea A II,
scăderea ANF, creşterea potasemiei, creşterea nivelului plasmatic de ACTH. Dintre aceştia,
mai semnificativă este creşterea potasemiei, având ca efect reglator creşterea excreției de K
în urină. Însă ultimele trei mecanisme intervin în alte circumstanțe, nu în situația când scade
natremia prin scăderea aportului de sodiu.
Formarea de A II creşte când scade natremia. Concentrația de Na+ scăzută şi în
urna primară va conduce, după absorbția obligatorie de Na+ din tubul contort proximal şi
ansa Henle – ram ascendent, la apariția, în tubul urinifer din structura aparatului juxta‐
glomerular, a unei urine cu concentrație prea mică de sodiu. Aceasta stimulează eliberarea
de renină, creşte formarea de A II, care are efect direct asupra tubilor proximali de creşterea
a reabsorbției de sodiu (Liu şi Cogan, 1987), dar şi efect indirect, prin creşterea secreției de
ADS, care, la rândul său, stimulează reabsorbția de sodiu. Astfel se corectează hiponatremia
în sensul creşterii concentrației sodiului în sânge spre valoarea normală. Insuficiența CSR, cu
hiposecreție de A ADS (boala Addison), se manifestă cu hiponatremie, ceea ce conduce la
hipovolemie, hipotensiune arterială, chiar până la lipotimie.
79
Tratat de Urologie
Echilibrul acido‐bazic
Generalități
Menținerea pH‐ului mediului intern între 6,8 şi 7,4 (160‐16 mEq/L de H+) este o
condiție esențială pentru desfăşurarea proceselor biologice normale, celulele organismului
fiind foarte sensibile la variațiile de pH. Controlul pH‐ului sangvin dispune de mecanisme
fiziologice eficiente care neutralizează continuu agresiunea acizilor şi bazelor provenite din
metabolismul celular sau din aportul exogen.
Acizii sunt substanțele care aduc un aport de H+ fluidelor organismului, iar bazele
sunt cele care consumă H+. Această balanță acido‐bazică este menținută prin intervenția
sistemelor tampon intra‐ şi extracelulare, în care răspunsul respirator şi mecanismele renale
ocupă un rol central.
Distribuția sistemelor celulare tampon

Creşterea acidității determină inițial o distribuție a ionilor de H+ în lichidul extra‐
celular (LEC), unde 45% sunt tamponați de HCO3‐ în primele 30 minute (DuBose, 2000).
Totuşi, atunci când acest sistem tampon rapid este insuficient, intervine un sistem
tampon adițional la nivel intracelular. Ponderea tamponamentului intracelular poate creşte
până la dublul celui extracelular dacă încărcarea acidă este persistentă. (Schwartz, 1957).
În cadrul acestui sistem, osul reprezintă un sistem tampon intracelular major, de
aceea acidoza creşte resorbția osoasă cu pierderea calciului şi potasiului, iar tamponamentul
necesită un transport transmembranar de Na+, K+ şi schimbul clor‐bicarbonat (Hamm, 1992).
Compensația respiratorie
Principalii constituenți ai dietei sunt carbohidrații şi lipidele. Când perfuzia tisulară
este adecvată, cu aport suficient de O2 şi prezența insulinei, carbohidrații şi lipidele sunt
metabolizate în CO2 şi H2O. În timpul unei zile, 15‐20 moli de CO2 sunt generați prin acest
proces. CO2 constituie componenta volatilă acidă având capacitatea de a genera H+ prin
combinarea cu H2O. Această cantitate mare de CO2 este eliminată prin plămâni fără a modi‐
fica echilibrul acido‐bazic.
Scăderea pH‐ului sangvin în timpul încărcării acide stimulează chemoreceptorii care
controlează respirația (Kazemi H, Hitzig, 1992) Acest proces compensator, care durează 14
ore, determină creşterea ventilației alveolare şi scăderea PCO2 cu aproximativ 1,25 mmHg
pentru fiecare scădere a HCO3‐ cu un mEq/l, în aşa fel încât raportul HCO3‐/ CO2 să se norma‐
lizeze (Bushinsky, 1982).
Respirația compensatorie nu poate asigura echilibrul acido‐bazic la o încărcare meta‐
bolică mare cu acizi, motiv pentru care este necesară intervenția altor mecanisme în care
rinichiul deține rolul principal.
Acizii care nu sunt derivați prin hidratarea CO2 sunt denumiți acizi nevolatili (ex.
acidul lactic) şi rezultă în special din metabolismul aminoacizilor. O parte dintre aceşti acizi
nevolatili sunt neutralizați de bicarbonatul care rezultă din metabolismul aspartului şi gluta‐
matului. Sisteme tampon extracelulare şi intracelulare contribuie la neutralizarea ionilor acizi
ingerați sau sintetizați în organism.
Sistemul tampon bicarbonat

Unul dintre cei mai importați parametri fiziologici, pH‐ul sangvin (7,35‐7,45), este
determinat de relația dintre HCO3‐ şi PCO2 în conformitate cu ecuația Henderson‐Hasselbach:
80
0,03 = coeficientul de difuzie a CO2 în plasmă
În această reacție, bicarbonatul ca sistem tampon are la bază ionul bicarbonat HCO3‐
care funcționează ca acceptor de protoni H+, deci ca o bază şi acidul carbonic H2CO3, ca
donor de protoni. Relația dintre componentele sistemului tampon bicarbonat poate fi
exprimată în termeni non‐logaritmici după cum urmează:
Unde pentru un pH= 7,4; H+ = 40 mmol/L; PCO2= 40 mmHg; HCO3‐ = 24 mM (Blumfeld

şi Vaughan, 2003).
O caracteristică importantă a acestui sistem tampon este faptul că menținerea con‐
centrației componentelor se face independent: concentrația HCO3‐ este menținută la 24
mmol/dl de către rinichi, iar PCO2 este menținută la 40 mmHg prin mecanism compensator
la nivelul plămânilor. Pentru fiecare ion de H+ secretat de tubii renali, o moleculă de HCO3‐
este reabsorbită şi se întoarce în LEC. După ce tot bicarbonatul filtrat a fost reabsorbit, este
regenerată o cantitate suplimentară de bicarbonat dacă excreția H+ continuă.
Aproximativ 1.200 mmol de CO2 sunt produşi zilnic prin metabolismul carbohidraților
şi lipidelor alimentare. Acest CO2 este transportat la plămâni sub formă de carboxihemo‐
globină şi hemoglobină generatoare de bicarbonat, unde este eliminat prin respirația
alveolară în aşa fel încât PCO2 este scăzută prin hiperventilație şi crescută prin hipoventilația
(Rose, 2000).
Participarea rinichiului la homeostazia acido‐bazică

Echilibrul acido‐bazic al umorilor oganismului este controlat de rinichi prin modi‐
ficarea raportului dintre secreția de H+ şi reabsorbția‐regenerarea de HCO3‐, eliminând acizi
al căror pH variază între 4,5 şi 8 în funcția de izohidrie.
În condiții fiziologice, rinichii trebuie să excrete excesul de H+ legat de acizii tari
nevolatili şi să recupereze aproape în totalitate HCO3‐ din filtratul glomerular şi numai foarte
rar trebuie să intervină pentru corectarea unui exces de baze, eliminând în urină cantitățile
excedentare de HCO3‐ şi recuperând H+. Menținerea în limite normale a echilibrului acido‐
bazic este rezultatul corelării permanente şi adecvate a secreției de H+ cu reabsorbția de
HCO3‐ (Geavlete, 2003).
Producția zilnică de hidrogen‐ioni, care depinde de alimentație, este la adult de apro‐
ximativ 1 mEq/kgc (Harrington, 1970). Excreția H+ este efectuată de rinichi. Dar intervenția
mecanismelor renale împotriva acidozei nu este imediată. Sistemele tampon intracelulare şi
extracelulare ocupă un loc primordial, asigurând neutralizarea rapidă a sarcinii acide, cu
producerea unei cantități crescute de CO2, care va fi eliminat prin hiperventilație alveolară.
Rinichiul intervine, în mod secundar, pentru corectarea dezechilibrului acido‐bazic prin rege‐
81
Tratat de Urologie
nerarea bicarbonatului utilizat, cu menținerea constantă a concentrației acestuia în lichidul

extracelular şi controlul pH‐ului.
Metaboliții acizi nevolatili proveniți din dieta alimentară sau din metabolismul celular
(fosfații, sulfații şi alți acizi organici) trebuie eliminați prin urină, pentru menținerea homeo‐
staziei acido‐bazice. Transportul lor de la celule la rinichi se face sub formă tamponată cu
Na+. La nivelul tubilor renali aceşti metaboliți acizi sunt eliminați, iar Na+ şi, secundar acestu‐
ia, HCO3‐ sunt reabsorbiți datorită secreției tubulare de H+.
Pentru menținerea echilibrului acido‐bazic, excreția acidă renală trebuie să fie egală
cu acizii nevolatili produşi sau ingerați (normal: 50‐100 mEq/24 ore). Acest echilibru se
păstrează prin funcția rinichiului de a secreta ionii de H+, prin mecanismele care concură la
reglarea concentrației bicarbonatului extracelular şi excreția excesului de baze. Mecanismul
care stă la baza celor trei procese este reabsorbția Na+ în schimbul secreției K+ (Blumfeld şi
Vaughan, 2003).
Excreția acidă netă

Rinichiul este responsabil de excreția a 50‐100 mEq acizi produşi zilnic de organism şi
de recuperarea bicarbonatului filtrat. Ambele procese se realizează prin secreția H+ din
celulele tubulare în lumen tubular. Procesul are loc predominant în tubii contorți proximali
(80‐90 % din total), restul H+ fiind secretați în ansele Henle şi tubii contorți. H+ provine din
disocierea apei sau a H2CO3, rezultat din CO2, produs prin metabolismul celular sau extras
din sânge. Anhidraza carbonică este enzima care catalizează formarea şi disocierea ionică a
H2CO3 cu formarea H+. Generați în celulele tubulare, ionii de H+ sunt secretați activ în
lumenul tubular prin schimb cu Na+; pentru fiecare H+ secretat este reabsorbit un Na+, de‐a
lungul unor gradiente electrochimice şi de concentrație; concomitent cu Na+, se resoarbe
pasiv şi un HCO3‐. Secreția de H+, maximă în tubii proximali, continuă şi în tubii distali şi
colectori, ajungând, atunci când pH urinar a atins valoarea minimă de 4,5 – limita capacității
tubulare de a secreta H+ – la o concentrație urinară de 800 ori superioară celei din lichidele
peritubulare.
Dacă nu ar exista tampoanele din lichidul tubular care să lege H+ secretați, capaci‐
tatea maximă tubulocitară de a secreta H+ ar fi atinsă rapid şi secreția ar înceta. Dar prezența
în ultrafiltrat a bicarbonatului şi a fosfatului disodic şi amoniogeneza tubulocitară permit
tamponarea imediată a H+, pe măsură ce sunt secretați în lumen, concomitent cu transportul
în sens invers al Na+ şi al HCO3‐. Excreția netă a H+ în urină poate fi exprimată prin relația:
[aciditate titrabilă + amoniurie] ‐ bicarbonat urinar (Gennari şi Maddox, 1992).
Factorii care influențează secreția acidă sunt concentrația intraluminală de HCO3‐;
volumul lichidului extracelular, K+, CL‐; concentrația peritubulară a HCO3‐, PCO2 şi pH‐ul;
aldosteronul; angiotensina II; parathormonul; factorii adrenergici; peptidul atrial natriuretic.
Concentrația intracelulară crescută de H+ stimulează activitatea H+ ATP‐azei.
Factorul primordial care influențează secreția de H+ la nivelul nefronului este modifi‐
carea echilibrului acido‐bazic sistemic. Astfel, acidoza produsă prin scăderea concentrației de
bicarbonat în plasmă sau creşterea concentrației PCO2 au ca rezultat creşterea pH‐ului
celulei nefronului şi apariția unui gradient celulă‐fluid tubular care stimulează secreția H+ de‐a
lungul întregului nefron.
În mod invers, alcaloza inhibă secreția de H+ (Hernandez, 1987).
82
Reglarea concentrației bicarbonatului
Cele trei mecanisme care reglează cancentrația bicarbonatul sunt: 1) reabsorbția

bicarbonatului filtrat; 2) regenerarea bicarbonatului prin excreția acidității titrabile; 3) rege‐
nerarea bicarbonatului prin excreția de amoniac.
Reabsorbția bicarbonatului
Măsurarea simultană a FG şi a concentrației plasmatice şi urinare a HCO3‐ a permis
calculul cantităților filtrate, reabsorbite şi excretate de HCO3‐. La individul normal cu o rată a
filtrării glomerulare de 180 l/24 ore, cu un nivel al bicarbonatului seric de 24 mEq/l se
filtrează zilnic 4.300 mEq de HCO3‐, din care doar 0,1% se regăsesc în urina normală excre‐
tată. Bicarbonatul este recuperat în proporție de 80% la nivelul tubului contort proximal
printr‐un proces activ, mediat de H+ ‐ ATP‐ază, de schimb între ionii de H+ şi Na+ sub controlul
anhidrazei carbonice (Cogan, 1981). Restul bicarbonatului filtrat care a scăpat de reabsorbția
la nivelul tubului contort proximal va fi reabsorbit la nivelul ansei Henle şi tubii contorți
distali prin acelaşi mecanism, dar care nu necesită prezența anhidrazei carbonice (Gennari şi
Maddox, 1992). În final, bicarbonatul filtrat este reabsorbit în proporție de 99,9% de‐a lungul
tubilor uriniferi la concentrații plasmatice ale HCO3‐ sub 26‐28 mmol/L; peste această valoare
(pragul renal al bicarbonatului), reabsorbția HCO3‐ este limitată şi constantă, egală cu 28
mmol per litru de filtrat glomerular, excedentul fiind excretat în urină.
La om, în condiții normale, bicarbonatul filtrat este reabsorbit aproape în întregime,
deoarece pragul plasmatic este discret superior concentrației plasmatice normale a HCO3. În
pofida reabsorbției întregii cantități de HCO3‐ ultrafiltrat (4.300 mEq), acidoza metabolică
apare dacă bicarbonatul consumat pentru tamponarea acizilor nevolatili puternici nu este
regenerat constant (DuBose, 2000).
Reabsorbția tubulară a HCO3‐ depinde de anhidraza carbonică (CA), o enzimă care
acționează în următoarea reacție:
CA
CO2 + H2O ↔ H2CO3‐
Anhidraza carbonică nu influențează transformarea acidului carbonic în HCO3‐ şi H+:
H2CO3‐ Æ HCO3‐ + H+
Această etapă este spontan rapidă. Se consideră că CA facilitează conversia reversi‐

bilă a CO2 în HCO3‐. Se cunosc mai mulți inhibitori ai CA, dintre care cităm acetazolamida.
Inhibiția anhidrazei carbonice reduce rata secreției H+ la 80% din valoarea ei normală
(Cogan, 1979).
Se descrie următorul mecanism al reabsorbției bicarbonatului: Na+ difuzează pasiv
din lumenul tubular în celula tubulară pe baza gradientului electrochimie; Na+ este expulzat
din celulă în lichidul peritubular grație unei pompe ce permite conservarea unei concentrații
intracelulare reduse de Na+.
H+ trece din celulă în lumenul tubular împotriva gradientului electric prin mecanism
activ. În lumenul tubular H+ se combină cu HCO3‐ spre a forma acidul carbonic, care se
descompune în apă şi bioxid de carbon. În celula tubulară, CO2 formează o nouă moleculă de
H2CO3 prin acțiunea AC. Acidul carbonic se transformă în H+ destinat trecerii în lumenul
tubular şi în HCO3‐ ce difuzează pasiv spre lichidul peritubular.
83
Tratat de Urologie
În lumenul tubular HCO3‐ este reabsorbit indirect prin conversie în CO2. Schimbul
+ +
Na /K prin membrana luminală pare a fi elementul central al reabsorbției bicarbonatului,
dar termenul de schimb nu ar implica decât două deplasări legate de un transportor comun.
Inhibitorii CA reduc cantitatea de ioni de H+ formați în celula tubulară, diminuează secreția
de H+ în lumenul tubular şi reabsorbția Na+ în celulă. Acetazolamida creşte excreția urinară a
HCO3‐ şi a Na+, în felul acesta alcalinizează urina şi creşte diureza (Rose, 1989).
Studiile prin micropuncții au concluzionat că reabsorbția HCO3‐ este efectiv conse‐
cința secreției H+:
1. La nivelul tubului contort proximal (TCP), 90% din HCO3‐ filtrat este reabsorbit, dar
concentrația HCO3‐ în lichidul tubular rămâne de aproximativ 10 mEq/L. pH‐ul tubular scade
moderat (variația de pH=0,2‐0,3) în TCP, mărturie fiind acidifierea locală a urinei. Anhidraza
carbonică, situată în marginea în perie a membranei luminale, împiedică acumularea H2CO3
în lumenul tubular.
2. 10% din HCO3‐ filtrat este reabsorbit în canalul colector şi tubul contort distal
(TCD); tot bicarbonatul rămas în fluidul tubular poate fi reabsorbit dacă concentrația HCO3‐
plasmatic este scăzută sau normală. Acidifierea netă a urinei se produce în canalul colector;
pentru a secreta H+ contra unui gradient crescând, trebuie imaginat că schimbul Na+/H+ este
cuplat strâns, în sfârşit, în TCD, anhidraza carbonică nu este prezentă la polul luminal al
celulei tubulare.
3. Acidifierea lichidului din ansa Henle este discutată, demonstrată de Rector, dar
neacceptată de Gottschalk.
Mulți factori sunt capabili să modifice reabsorbția tubulară a HCO3‐ (modificând

pragul renal al bicarbonatului):
a. Volemia. Scăderea volemiei este însoțită de creşterea reabsorbției apei şi sodiului,
pe când expansiunea volemică are efect opus. Deoarece aproximativ 25% din sodiul filtrat se
reabsoarbe în TCP împreună cu bicarbonatul, este logic ca factorii ce influențează transpor‐
tul sodiului să aibă un efect similar asupra reabsorbției HCO3‐.
b. Concentrația plasmatică a Cl‐ nu exercită un rol independent asupra reglării directe
a reabsorbției HCO3, modificările volemiei afectând reabsorbția HCO3‐ independent de modi‐
ficările concentrației plasmatice. Măsurarea directă a trans‐portului HCO3‐ în TCP arată că
acesta depinde de concentrația Na+, dar nu şi de concentrația Cl‐. Constatarea că expansiu‐
nea volemică izotonă corectează alcaloza metabolică confirmă faptul că volemia şi nu
concentrația Cl‐ este determinantul critic al reabsorbției HCO3‐ în TCP.
Deşi este puțin probabil ca depleția cloremică să crească reabsorbția HCO3‐ în TCP
prin efect direct, totuşi contribuie probabil la menținerea alcalozei metabolice printr‐un
efect hemodinamic important. Hipocloremia produce creşterea eliberării de renină (chiar
fără depleție volemică) şi în acest mod stimulează producția de AT II, care prin vaso‐
constricție scade FG. Reducerea FG în condițiile alcalozei metabolice previne creşterile
importante ale HCO3‐ filtrat, care depăşeşte capacitatea TCP de a‐l reabsorbi. În acest mod,
hipocloremia poate menține alcaloza metabolică prin efectul indirect pe FG.
c. Filtratul glomerular şi cantitatea filtrată de bicarbonat. Modificările HCO3‐ filtrat au
ca rezultat schimbarea proporțională a reabsorbției acesteia. FG nu este un regulator inde‐
pendent al reabsorbției HCO3‐, dar influențează reabsorbția acestuia prin efectul asupra
cantității filtrate de HCO3. La pH sangvin constant, reabsorbția HCO3‐ depinde separat de
fiecare determinant al său FG şi HCO3‐ sangvin.
84
d. Presiunea parțială a CO2 din sânge influențează reabsorbția HCO3‐. Hipocapnia

scade reabsorbția HCO3‐, pe când hipercapnia o creşte. Modificările pCO2 sangvin exercită
influențe asupra reabsorbției HCO3‐ şi prin efecte hemodinamice. Hipercapnia acută produce
vasodilatație şi scăderea FG, cu creşterea marcată a reabsorbției HCO3‐ pe unitatea de FG,
Dacă scăderea FG este prevenită, hipercapnia acută are un efect foarte redus pe reabsorbția
HCO3‐. Modificările tensiunii C02 sangvin influențează reabsorbția HCO3‐ prin două meca‐
nisme:
modificarea pH‐ului extracelular, cu repercusiuni asupra pH‐ului celular
efectul hemodinamic al hipercapniei.
e. Potasiul. Depleția potasică este însoțită de alcaloza metabolică. Pitts consideră
concentrația K+ din celulele tubulare ca pe un factor critic ce controlează reabsorbția HCO3‐;
carența în K+ (pierderi digestive sau hiperaldosteronism) ar domina concentrația intracelu‐
lară a acestui cation şi ar creşte pe cea de H+, ceea ce ar duce la creşterea secreției H+ şi a
reabsorbției HCO3‐. Trebuie remarcat că în această situație urina este acidă, deşi nivelul
plasmatic al HCO3‐ este ridicat (Blumfeld şi Vaughan, 2003).
După Schwartz, 4/5 din Na+ filtrat este reabsorbit împreună cu Cl‐, restul fiind
reabsorbit la schimb cu K+. La subiectul hipcloremic, o fracție crescută din Na+ filtrat trebuie
conservată prin creşterea schimbului cationic; atât timp cât deficitul de Cl‐ persistă, schimbul
Na+/K+ şi Na+/H+ este crescut şi reabsorbția HCO3‐ ridicată, menținând alcaloza. Corectarea
deficitului de clor permite repararea alcalozei şi a depleției potasice.
f. Anhidraza carbonică. Scindarea H2CO3 în H20 și CO2 s‐ar produce foarte încet dacă
CA ar lipsi din marginea în perie a celulelor TCP. În absența CA, secreția H+ ar produce un
exces de H2C03, care ar dezechilibra pH‐ul. Enzima catalizează nu numai scindarea H2C03, ci
facilitează şi difuziunea CO2 prin membrana luminală, din lumen în celula tubulară. Prin
aceste efecte, concentrația H2CO3 din lumenul TCP se menține la nivel scăzut. Ca urmare,
concentrația H+ în lumenul tubular este menținută la nivel scăzut, minimalizând gradientul
de pH generat de secreția continuă de H+ în lumenul tubular. În concluzie, CA permite
reabsorbția unei mari cantități de HCO3‐ (prin secreția H+) cu modificări minime ale pH‐ului
din TCP.
g. Factorii urinari exercită un rol minor în reabsorbția HCO3‐ la nivelul TCP. Dintre
aceşti factori menționăm: calcemia, PTH seric, vitamina D, hormonii tiroidieni, glucoza. PTH
scade reabsorbția proximală a bicarbonatului. Administrarea vitaminei D produce creşterea
concentrației plasmatice a HCO3‐ prin efecte renale şi extrarenale.
Regenerarea bicarbonatului prin excreția de aciditate titrabilă

Aciditatea titrabilă reprezintă cantitatea de baze care ar trebui adăugată în urina din
24 de ore, pentru a aduce pH‐ul acesteia (5,5) la valoarea pH‐ului sangvin.
Valoarea normală este de 10‐40 mEq/zi, dar poate creşte la sute de mEq, în cazul
eliminării masive de acizi (cetoacizi).
În condiții normale, fosfații, creatinina şi acidul uric nu influențează aciditatea
titrabilă. Aciditatea titrabilă se distinge de aciditatea ionică exprimată prin pH, care depinde
de conținutul unei soluții în H+ reali, imediat liberi şi activi.
Rinichiul excretă zilnic 1‐1,5 mEq H+/kg la adult. La nivel tisular, acizii rezultă din
metabolismul intermediar: din metabolizarea glucidelor – acid lactic şi acid piruvic; din acizii
graşi – trigliceride, cetoacizi; din aminoacizii sulfurați – acid sulfuric, iar din acizii nucleici –
acid fosforic.
85
Tratat de Urologie
Eliberarea acizilor din celule generează H+ şi anioni (Geavlete, 2003).

Hidrogen‐ionul leagă HCO3‐, iar anionul se leagă de Na+ de care era legat anterior
HCO3‐.
Cantitatea de bicarbonat legat corespunde cantității de acizi organici şi anorganici.
Pentru a menține echilibrul acido‐bazic, rinichiul trebuie să păstreze HCO3‐ filtrat.
Reabsorbția în totalitate a HCO3‐ filtrat nu ar asigura eliminarea integrală a sarcinii
acide impuse rinichiului.
În plus, rinichiul trebuie să asigure regenerarea bicarbonatului, schimbând cationul
(de obicei Na+) pentru un H+ secretat, rezultând astfel aciditatea titrabilă.
Eliminarea sarcinii acide de către rinichi, menținând concomitent echilibrul sodiului şi
al potasiului, se realizează prin formarea unui cation organic (amoniu), care poate fi eliminat
cu anionul filtrat.
Producția zilnică de acizi liberi se determină prin măsurarea acidității totale în urina
zilnică, rinichiul fiind singurul organ implicat în eliminarea acestor produşi.
Întrucât în condiții normale producția de acizi este egală cu cantitatea de acizi
eliminată, măsurarea excreției acide totale în urina din 24 ore permite aprecierea producției
acide.
Aciditatea urinară se calculează ca sumă între aciditatea titrabilă şi amoniul urinar,
din care se scade pierderea de bicarbonat (Levy şi colab., 2005).
Pentru fiecare moleculă de fosfat disodic (Na2HP04) transformată în fosfat monosodic
(NaH2P04), un H+ este excretat, ceea ce corespunde regenerării unui HCO3‐ şi a unui cation de
sodiu.
Pitts propune trei mecanisme posibile pentru a explica excreția fosfaților monosodici:
1. numai fosfații disodici sunt reabsorbiți, fosfații monosodici rămânând în urina
definitivă
2. fosfatul disodic se combină cu acidul carbonic pentru a forma bicarbonatul de sodiu,
care este reabsorbit, şi fosfatul monosodic, care este excretat
3. un H+ conținut în celula tubulară este schimbat cu un Na+ din fosfatul disodic.
Primele două mecanisme sunt suficiente pentru a justifica excreția acidității titrabile
în mod normal. Numai când aciditatea titrabilă eliminată este mult crescută (în acidoza
metabolică sau în timpul unei perfuzii cu fosfat neutru de Na+), este necesară intervenția
celui de‐al treilea mecanism.
Generarea acidității titrabile se petrece de‐a lungul întregului nefron. Întradevăr,
scăderea pH‐ului în TCP permite (grație pH‐ului favorabil al fosfaților), formarea unei
cantități importante de acizi; în nefronul distal şi canalul colector, unde pot fi atinse pH‐urile
cele mai joase, alte sisteme tampon (creatinina, acid uric) al căror pH este mai jos, asigură
eliminarea acidității titrabile (Ursea, 1999).
Regenerarea bicarbonatului prin excreția amoniacului

Amoniacul este o bază deoarece se poate combina cu H+ pentru a da un acid, ionul de
amoniu; acest sistem tampon are un pH ridicat (Halperin, 1992). NH3 nu are încărcătură
electrică, este liposolubil, deci traversează uşor membrana celulară. NH4+ este electropo‐
zitiv, hidrosolubil şi difuzează slab în celule.
Amoniacul difuzează pasiv din celula tubulară unde este format, fie spre lumenul
86
tabular, fie spre capilarele peritubulare; este o difuziune neionică pentru că NH3 nu este
încărcat electric. Difuziunea se face în sensul gradientului de H+, de la faza cea mai acidă la
cea mai alcalină.
Când urina este acidă, deplasarea se face de la celula tubulară spre lumen. În lichidul
tubular acid, NH3 se transformă rapid în NH4+ care nu poate părăsi lichidul tubular. Excreția
de amoniac se însoțeşte de reabsorbția Na+, secreția de H+ şi regenerarea HCO3‐. S‐ar putea
face o schemă analogă pentru excreția acidității titrabile sub forma de NaH2P04, care ajunge,
de asemenea, la regenerarea bicarbonatului.
Micropuncțiile au arătat că amoniacul este secretat la mamifere de‐a lungul tubului
renal, inclusiv tubul contort proximal, unde fluidul tubular este uşor acidifiat; în cazul
acidozei cronice, secreția proximală de NH3 este crescută.
Amoniacul este format în rinichi; într‐adevăr, concentrația venoasă renală este
superioară concentrației arteriale renale de NH3. Producția de NH3 de către rinichi este suma
amoniacului excretat urinar cu a celui deversat în sângele venos renal; poate fi calculată
plecând de la valorile FSR, amoniemiei arteriale şi venoase renale şi din amoniurie.
Pool‐ul renal de amoniac are două surse:
amoniacul sangvin, care reprezintă 1/3 din NH3 excretat
amoniacul format în rinichi (amoniogeneza).
Cantitatea cea mai mare de NH3 din pool‐ul renal rezultă din NH3 produs de rinichi.
Sursa predominantă pentru producția renală de NH3 este glutamina; o cantitate mai mică
poate rezulta din metabolismul altor aminoacizi, ca: asparagina, alanina, histidina. Rinichiul
mamiferelor dispune de două căi majore prin care preparatele amidice şi aminice ale
glutaminei sunt eliberate pentru a produce NH3. S‐a sugerat că şi ciclul nucleotidelor purinice
poate contribui la amoniogeneza renală.
Prima cale se realizează prin acțiunea glutaminazei l, ce produce dezaminarea gluta‐
minei, rezultând NH3 şi glutamat. Glutamatul poate fi dezaminat oxidativ la acetoglutarat şi
NH3, de către glutamat‐dehidrogenază.
A doua cale este inițiată de către glutamin‐cetoatid‐amino‐transferază, care catali‐
zează conversia glutaminei la acetoglutamat, enzimă care poate acționa asupra unui larg
spectru de acetoacizi. Alfacetoglutamatul este dezaminat de o dezamidază specifică, la
amoniac şi acetoglutarat. Această cale poartă numele de calea glutaminazei II şi este respon‐
sabilă numai pentru o mică fracțiune din activitatea glutaminazei renale în condiții de echili‐
bru acido‐bazic normal. Mai multe studii au arătat că metabolizarea glutaminei pe calea
glutaminazei II nu este responsabilă de creşterea formării de amoniac în acidoza metabolică
cronică.
Există două izoenzime renale ale glutaminazei I. Una este activată de fosfatul anor‐
ganic şi este numită glutaminaza dependentă de fosfat (PDG), iar cea de‐a doua este activată
de ionii maleat şi carbonat şi poartă numele de glutaminaza independentă de fosfat (PIG).
Distribuția acestor două izoenzime la nivelul nefronului este complementară. Astfel, PDG se
găseşte în concentrație înaltă în porțiunea dreaptă şi convolută a tubului distal, în concen‐
trație intermediară în tubul contort proximal şi în concentrație joasă în glomeruli şi pars
recta a TCP. Numai activitatea PDG răspunde la modificările EAB, răspuns ce este limitat la
tubul cotort distal. Activitatea PIG nu este influențată de acidoză sau alcaloză. La nivel
subcelular, PDG este localizată la nivelul membranei mitocondriale interne.
PIG reflectă activitatea glutaminazică a y‐glutamil‐trans‐peptidazei din marginea în
perie a membranei celulare tubulare.
Glutamat‐dehidrogenaza (GDH) catalizează reacția reversibilă care începe la nivelul
87
Tratat de Urologie
renal cu transformarea glutamatului în acetoglutarat, NADH, NH3 şi H+:
Glutamat + NAD Æ alfa‐cetoglutarat + NADH + NH3 + H+
Ciclul nucleotidelor purinice este localizat la nivelul citoplasmei şi utilizează drept

substrat nucleotidele purinice şi guanozin‐trifosfatul (GTP) ca sursă de energie pentru a
transforma aspartatul în NH3 şi fumarat. Aspartatul nu este substratul primar pentru amo‐
niogeneza renală, ci este un produs al căii dependente de PDG. Activitatea adenil‐succinat‐
sintetazei, care este enzima limitantă a ciclului nucleotidelor purinice, este suficientă pentru
a produce cantități semnificative de NH3. Activitatea acestei enzime creşte cu 60% după
două zile de acidoză metabolică. Acidoza metabolică este însoțită de o mărire adaptativă a
producției renale de NH3, urmată de o creştere corespunzătoare a excreției urinare de NH4+.
Excreția renală de amoniac şi repartiția sa între urină şi sângele venos depinde
îndeosebi de pH‐ul urinei şi al sângelui şi de fluxurile respective în tubi şi capilarele peritu‐
bulare. Cu cât urina este mai acidă, cu atât NH3 difuzează mai uşor spre lumenul tubular şi cu
atât amoniuria este ridicată. Cum urina este cel mai adesea mai acidă decât sângele, cea mai
mare parte a amoniacului este în mod normal excretată în urină, în cazul acidozei severe,
excreția amoniacului poate fi multiplicată de 10 ori; în acidoză cronică, producția de amoniac
este crescută, fără ca aceasta să aibă o explicație satisfăcătoare.
Dacă pH‐ul urinar şi cel sangvin sunt identice, fluxurile urinare şi sangvine peritubu‐
lare devin determinante; într‐adevăr, cu cât debitul este mai ridicat, cu atât difuzia este
favorizată, deoarece echilibrul de difuzie este dificil de atins, în această împrejurare, în care
producția de amoniac este scăzută, mişcarea amoniacului se face mai ales către sângele
peritubular pentru că fluxul sangvin este superior debitului urinar.
Grație variațiilor producției şi secreției de amoniac, rinichiul dispune de un mecanism
esențial pentru a lupta contra supraîncărcării acide. Exemplul urinelor arată cum excreția
urinară de NH3 permite organismului să reconstituie rezervele sale de bicarbonați şi sodiu;
acidul sulfuric format prin metabolismul proteinelor este neutralizat imediat în lichidele
extracelulare de un tampon, bicarbonatul de sodiu:
H2SO4 +2NaHCO3‐Æ Na2SO4 +2H2O+2CO2
CO2 este eliminat prin plămâni; în fluidul tubular renal operația următoare este efec‐
tuată plecând de la sulfatul de sodiu:
Na2SO4 +2H2CO3 + 2NH3 Æ (NH4)2SO4 + 2NaHCO3

Excretat Reabsorbit
Sistemul NH3 ‐ NH4+ este tamponul major al urinei pentru că asigură regenerarea de
2‐3 ori mai mare a bicarbonatului decât excreția acidității titrabile; normal, 30‐50 mEq de
acizi sunt eliminați pe zi în urină combinați cu amoniac.
Secreția urinară de H+ de celula tubulară este fenomenul inițial: suma (aciditatea
titrabile + amoniurie) reprezintă munca rinichiului pentru a reface rezervele de HCO3‐.
Trebuie deosebite:
reabsorbția bicarbonaților, care nu face decât să recupereze bicarbonații filtrați
regenerarea bicarbonaților, care rezultă din excreția NH4+ şi a acidității titrabile şi
furnizează organismului noi anioni bicarbonici (Blumfeld şi Vaughan, 2003).
88
Secreția excesului de baze

Încărcarea organismului cu componente alcaline declanşează mecanismele de elimi‐
nare a excesului de baze prin distribuția şi tamponamentul în componentele intra şi extra‐
celulare, răspuns respirator şi renal adecvat.
Bicarbonatul în exces este distribuit compartimentului extracelular unde este tampo‐
nat în proporție de 70% în primele 30 minute. Restul este tamponat de sistemele intra‐
celulare. Pentru tamponamentul bicarbonatului în exces este necesară o producție supli‐
mentară de CO2 şi modificarea ventilației alveolare. Răspunsul respirator, care se instalează
în primele ore, constă în hipoventilație cu creşterea PCO2 şi compensarea concentrației
crescute a bicarbonatului.
Intervenția rinichiului se produce mai rapid decât la încărcarea acidă şi constă în
creşterea filtrării glomerulare a bicarbonatului cu diminuarea reabsorbției acestuia. In timp
ce creşte concentrația plasmatică a bicarbonatului, creşte şi filtrarea HCO3‐, acidifierea la
nivelul TCP este redusă datorită alcalemiei crescute, iar reabsorbția bicarbonatului este
scăzută comparativ cu cantitatea filtrată. În consecință, bicarbonatul distribuit nefronului
distal creşte şi acidifierea la acest nivel scade, urmată de expolierea organismului de excesul
de baze. În plus, secreția directă a bicarbonatului la nivelul tubilor colectori contribuie
eficient la menținerea echilibrului acido‐bazic în situațiile de încărcare alcalină.
Modificările HCO3‐ în lichidul extracelular vor genera dezechilibre metabolice acido‐
bazice (acidoza şi alcaloza metabolică), iar cele care rezultă din perturbări ale PCO2 sunt
denumite dezechilibre respiratorii acido‐bazice (acidoza şi alcaloza respiratorie).
Fiziologia bazinetului renal şi a ureterului

Ureterul asigură transportul urinei de la rinichi la vezica urinară. Unitatea funcțională

primară a ureterului este reprezentată de celula musculară netedă. La nivelul porțiunii
proximale a sistemului colector există celule cu rol pe „pace maker” a căror activitate
electrică contribuie la inițierea undelor peristaltice urterale (Lammers şi colab., 1986).
Impulsurile electrice sunt transmise distal şi determină apariția fenomenelor mecanice care
generează undele peristaltice necesare progresiei bolusului ureteral spre vezica urinară.
Eficiența contractilității ureterale inflențează în mod direct propulsia bolusului urinar.
Rolul sistemului nervos în dinamica ureterală
Ureterul se comportă ca un muşchi neted de tip sincițial, a cărui persistaltică se poate

menține după denervare. Totuşi, transportul bolusului urinar de‐a lungul ureterului este
inflențat de sistemul nervos vegetativ, în special prin controlul frecvenței contracțiilor
ureterale. Activitatea ureterală este controlată atât de sistemul nervos parasimpatic (mediat
de acetilcolină), cât şi de cel simpatic (mediat de noradrenalină) (DelTacca, 1978).
Sistemul nervos parasimpatic

Persitaltica ureterală poate fi influențată de sistemul nervos parasimpatic, acesta
având mai ales un rol modulator (Prieto şi colab., 1994). Controlul activității ureterale se
realizează prin intermediul receptorilor muscarinici colinergici, principalul mediator fiind
reprezentat de aceticolină. Eliberarea acesteia este stimulată de impulsul electric şi inhibată
de tetrodixină (o toxină neuronală).
89
Tratat de Urologie
Agoniştii colinergici
Agoniştii colinergici (acetilcolina, methacolina, carbamilcolina) cresc frecvența şi forța
contracțiilor, având un efect excitant asupra funcției ureterale.
Agoniştii nicotinici (nicotina, tetrametilaminium) acționează asupra receptorilor
nicotinici determinând stimularea inițială a acestora, urmată de desensibilizarea situsurilor
receptoare cu blocajul transmiterii impulsului nervos şi inhibiția activității ureterale. Efectul
este dependent de doză (Vereecken, 1973).
Anticolinesterazele
Anticolinesterazele cresc intensitatea şi durata acțiunii acetilcolinei pe receptorii
muscarinici şi nicotinici datorită inhibiției hidrolizei acesteia de către colinesteraze. În doze
mari pot realiza desensibilizarea receptorilor nicotinici blocați.
Agenți blocanți parasimpatici

Principalii blocanți parasimpatici sunt reprezentați de atropină, metacolină şi
propantelină. Atropina este un antagonist competitiv al efectelor muscarinice ale acetil‐
colinei, inhibând efectele stimulante ale agoniştilor parasimpatomimetici. Chiar dacă atro‐
pina participă la inhibarea activității ureterale, efectele sale sunt în general minime şi
inconstante. De aceea, ea nu este indicată în tratamentul colicii renale. Ceilalți parasimpa‐
ticolitici nu inflențează în mod semnificativ activitatea ureterală (Reid şi colab., 1976).
Sistemul nervos simpatic

La nivelul ureterului au fost evidențiați receptori alfa‐adrenergici (excitanți) şi beta‐
adrenergici (inhibitori) prin intermediul cărora sistemul nervos simpatic modulează activi‐
tatea ureterală. Receptori alfa‐adrenergici sunt stimulați de noradrenalină (principalul
agonist adrenergic), determinând creşterea forței contracțiilor ureterale (Edyvane şi colab.,
1994). Administrarea concomitentă cu fentolamina determină scăderea forței de contracție
ureterală ca urmare a efectului alfa‐blocant al acesteia din urmă. Acțiunea noradrenalinei
este potențată de propranolol datorită efectului antagonist beta‐adrenergic. Aceste consta‐
tări, alături de evidențierea prezenței adenilciclazei, confirmă existența receptorilor
adrenergici (alfa şi beta la nivelul peretelui ureteral, explicând contractilitatea spontană a
segmentelor ureterale in vitro (Deane, 1967). Aplicarea unui stimul electric de intensitate
ridicată pe o durată scurtă de timp determină eliberarea neurotransmițătorilor de la nivelul
țesutului neuronal intrinsec localizat la nivelul peretelui ureteral (Longrigg, 1975).
Agoniştii adrenergici
Adrenalina şi noradrenalina stimulează activitatea ureterală prin acțiunea lor directă
asupra receptorilor alfa‐adrenergici. Izoproterenolul şi orciprenalina, acționând pe receptorii
beta‐adrenergici, inhibă contractilitatea ureterală. Tiramina stimulează eliberarea noradre‐
nalinei la nivelul terminațiilor nervoase, având un efect agonist adrenergic. Cocaina şi
imipramina inhibă recaptarea neuronală a noradrenalinei, potențând astfel acțiunea acesteia
(Tomiyama şi colab., 1998). Monoaminoxidaza şi catecolmetiltransferaza produc degradarea
noradrenalinei, cu reducerea efectelor ei fiziologice.
Antagonişti adrenergici
Antagoniştii alfa‐adrenergici (fentolamina, fenoxibenzamina) inhibă acțiunea excitan‐
tă a noradrenalinei. Antagonişii beta‐adrenergici (propranolol) reduc sau chiar blochează
acțiunea agoniştilor b‐adrenergici (izoproterenol) (Gillenwater, 1974).
90
Transportul urinei
Fiziologia joncțiunii pieloureterale

Datorită blocării relative a activității electrice la nivelul joncțiunii pieloureterale (JPU),
în general frecvența contracțiilor caliceale şi bazinetale este mai mare comparativ cu cea de
la nivelul ureterului superior. Umplerea progresivă a bazinetului cu urină determină
creşterea presiunii la acest nivel urmată de expulzia urinii la nivelul ureterului proximal, care,
care inițial este colabat. Contracțiile ureterale care asigură avansarea bolusului de urină
determină o presiune mai mare comparativ cu cea bazinetală, închizând joncțiunea
pieloureterală şi împiedicând transmiterea retrogradă a presiunii, cu efect protectiv asupra
rinichiului. În condițiile unui flux urinar crescut frecvența contracțiilor bazinetale poate
deveni egală cu a celor ureterale (Griffiths şi Notschaele, 1983).
Stenozele JPU determină reducerea lumenului, împiedicând astfel fluxul normal al
urinii (Maizels, 1980). Obstrucția funcțională a JPU poate fi secundară transmiterii anormale
a impulsurilor peristaltice la acest nivel. Majoritatea autorilor au descris modificări histo‐
patologice care însoțesc stenozele de JPU: alterarea configurației benzilor musculare la
nivelul JUP (Murnaghan, 1958) sau reducerea muscularei la acest nivel (Foote, 1970);
anomalii ale musculaturii pelvisului renal (Hanna, 1978); întreruperea propagării activității
peristaltice. Există situații cu stenoze de JPU la care obstrucția poate fi obiectivată numai în
cazul unui flux urinar crescut (Weiss, 1998).
Propulsia bolusului urinar

Mecanimele propulsiei bolusului ureteral la nivelul ureterului au fost descrise de
Griffiths şi Notschaele (1983). Asfel, creşterea presiunii bazinetale determină expulzia urinii
la nivelul ureterului superior, care inițial este colabat. La nivelul porțiunii proximale a
ureterului se generează unde de contracție determină mişcarea „frontului” de urină în
direcție distală, sub forma unui bolus urinar. Pentru a conduce în mod eficient bolusul de
urină, undele de contracție trebuie să asigure coaptarea completă a pereților ureterali.
Tonusul ureteral asigură o presiune de repaus de 2‐5 cmH2O în timp ce, în cursul contracției
ureterale, aceasta creşte până la circa 80 cmH2O (Ross, 1972). Frecvența contracțiilor
ureterale este cuprinsă între 2‐6 pe minut. Unda contractilă avansează până la nivelul joncți‐
unii ureterovezicale, asigurând transportul urinii într‐un singur sens.
Ca orice structură tubulară, ureterul poate transporta o cantitate maximă de fluid pe
unitatea de timp. În condițiile unui flux normal cantitatea de urină transportată în unitatea
de timp este semnificativ mai mică decât capacitatea totală de transport a ureterului. În
cazul creşterii fluxului ureteral, pereții ureterali nu se mai alipesc formându‐se o coloană de
urină rezultată prin unirea mai multor bolusuri (Withaker, 1973). Dacă mecanismele fiziolo‐
gice de transport sunt alterate apare staza urinară cu dilatația ureterală consecutivă.
Dilatația ureterală secundară este dependantă atât de gradul obstrucției cât şi de fluxul
urinar. Astfel, o obstrucție minimă poate determina o dilatație importantă în cazul existenței
unui flux ureteral mare pe unitatea de timp.
Modificările ureterale consecutive obstrucției alterează transportul urinii, chiar în
condițiile menținerii forței de contracție a fibrelor musculare. Astfel, creşterea diametrului
ureteral poate determina scăderea presiunii intraluminale determinând o „ineficiență” a
transportului de urină (Weiss, 1998). Relația dintre diferitele variabile care influențează
presiunea intraluminală şi implicit propulsia bolusului ureteral este exprimată de ecuația
Laplace:
91
Tratat de Urologie
Presiunea = (Tensiunea x Grosimea peretelui) / Rază
Efectul diureticelor asupra funcției ureterale

La creşterea fluxului urinar, răspunsul inițial al ureterului este reprezentat de mărirea
frecvenței undelor peristaltice. După atingerea frecvenței maxime, creşterea se realizează pe
seama volumului bolusului urinar. În condițiile unui flux urinar scăzut, modificările minime
ale acestuia determină creşteri importante ale frecvenței undelor peristaltice. Din contră, în
cazul unui flux urinar important, modificarea frecvenței contracțiilor peristaltice nu mai este
direct proporțională cu creşterea fluxului. În situația unui flux urinar foarte intens se poate
produce fuzionarea bolusurilor urinare, în final ureterul devenind o coloană plină de lichid
(Constaninou, 1974).
Efectul activității vezicale asupra funcției ureterale

Dilatația ureterală poate rezulta datorită unei cauze care împiedică eliberarea urinii
în vezica urinară sau prin creşterea fluxului urinar. În condițiile unui ureter normal, presiunea
contractilă ureterală depăşeşte presiunea intravezicală, conducând la pasajul bolusului urinar
în vezică. În cazul dilatației ureterale, a undelor contractile ureterale slabe sau a unui flux
ureteral extrem de crescut, pereții ureterali nu se pot alipi pentru a forma bolusul de urină,
iar presiunea la nivelul coloanei urinare trebuie să depăşească presiunea vezicală pentru a
asigura pasajul urinar (Weiss şi colab., 1998).
Presiunea intravezicală în timpul fazei de umplere influențează eficacitatea transpor‐
tului urinii la nivelul joncțiunii ureterovezicale. În timpul umplerii normale impulsurile
simpatice şi proprietățile vâscoelastice ale detrusorului se opun creşterii presiunii intravezi‐
cale, facilitându‐se transportul urinii la nivelul joncțiunii ureterovezicale cu prevenirea
dilatației ureterale.
În cazurile cu vezică urinară necompliantă şi în unele forme de disfuncție vezicală
neurologică, modificări relativ mici ale volumului vezical determină creşteri mari ale presiunii
intravezicale, afectând evacuarea ureterală. Răspunsul ureteral inițial constă în creşterea
frecvenței peristaltice. Tardiv, staza determină dilatația ureterului. Ureterul se decompen‐
sează când presiunea intravezicală depăşeşte 40 cm apă.
Fiziologia joncțiunii ureterovezicale
Factorii implicați în transportul urinii la nivelul joncțiunii ureterovezicale au fost

descrişi de Griffiths (1983). Astfel, în condiții normale unda de contracție ureterală capabilă
să alipească pereții ureterali împinge bolusul de urină până la nivelul joncțiunii uretero‐
vezicale. Apar contracții la nivelul fibrelor musculare longitudinale ale ureterului intramural
cu scurtarea traiectului acestuia prin culisarea sa în teaca lui Waldeyer. Pe lângă scurtarea
ureterului apare şi o creştere a diametrului la acest nivel, scăzând mult rezistența la
propulsia bolusului de urină. Pasajul vezical este posibil numai dacă presiunea la nivelul
bolusului ureteral o depăşeşte pe cea intravezicală. După ce bolusul este ejectat în vezică,
ureterul intramural revine la dimensiunea inițială, presiunea intravezicală comprimând
traiectul ureteral submucos şi stopând astfel refluxul vezicoureteral.
Creşterea excesivă a presiunii intravezicale sau obstrucția joncțiunii ureterovezicale
perturbă transportul bolusului ureteral, presiunea de la acest nivel depăşind presiunea
generată de unda contractilă. Poate rezulta astfel un reflux urinar retrograd. În aceste
condiții pasajul bolusului urinar va fi incomplet, numai o parte a acestuia trecând în vezica
urinară.
92
Aceste aspecte teoretice descrise de Griffiths prezintă aplicabilitate clinică, obstruc‐

ția joncțiunii ureterovezicale putând fi cuantificată cu ajutorul testului Withacher.
Fiziologia vezicii urinare şi a uretrei

Funcțiile vezicii urinare

Vezica urinară are două funcții esențiale:
rezervor de stocare a urinii
evacuare periodică a urinii.
Îndeplinirea acestor două funcții este posibilă datorită proprietăților musculare şi a
reglării nervoase extrinseci complexe.
Evacuarea vezicii urinare este dependentă de mecanismele nervoase voluntare (de
Groat şi Steers, 1990) iar stocarea urinii se datorează proprietăților viscoelastice şi miogenice
ale vezicii urinare şi uretrei, stimulii nervoşi jucând un rol important în menținerea
continenței. Datorită acestor factori interdependenți, complexul vezică urinară‐col este
sensibil la dezechilibre metabolice, afecțiuni neurologice, traumatisme şi medicamente.
Înțelegerea mecanismelor miogenice şi neuronale care reglează activitatea tractului urinar
inferior reprezintă cheia tratamentului disfuncțiilor vezicale.
Biomecanica vezicii urinare

Ciclul micțional este compus din alternanța a două procese distincte: umplerea vezicii
urinare cu depozitarea urinii şi golirea vezicii urinare.
Tractul urinar inferior funcționează ca un complex a cărui funcție este să asigure
umplerea vezicală, stocarea urinii cu continență perfectă şi expulzie urinară periodică
voluntară, toate trei la presiune joasă.
Ciclul micțional include următoarele etape:
faza de umplere (diastola) presupune acomodarea detrusorului la un volum de urină
în creştere, în condițiile menținerii unei presiuni intravezicale joase. În această etapă
contracțiile vezicale involuntare sunt absente
faza de golire (sistola) necesită o contracție coordonată a musculaturii netede
vezicale, cu o amplitudine corespunzătoare. Concomitent se înregistrează o scădere a
rezistenței la nivelul sfincterului neted şi striat (bineînțeles, în absența obstrucției
anatomice care să se opună micțiunii).
Umplerea depinde de proprietăți neuro‐musculare şi mecanice ale vezicii. Proprie‐
tățile mecanice sunt influențate de gradul distensiei şi sunt extrem de sensibile la structura şi
compoziția tisulară. Complianța vezicală (C) este definită ca raportul dintre modificarea
relativă a volumului (ΔV) şi variația presiunii intravezicale (ΔP):
C = ΔV/ΔP
O serie de modificări patologice (afectarea structurală a detrusorului, afectarea
inervației eferente etc.) pot altera complianța vezicală.
Vezica urinară are în compoziție circa 50% colagen şi 2% elastină. În obstrucțiile
cronice, afecțiunile detrusorului sau în denervările acestuia conduce la creşterea cantității de
colagen, consecutiv înregistrându‐se reducerea complianței vezicii urinare.
Pierderea complianței modifică tensiunea la nivelul peretelui vezical, aceasta
crescând cu mărirea volumului vezical conform ecuației lui Laplace (Steers, 1998):
93
Tratat de Urologie
T = Pves R/2d
În timpul umplerii vezicii Pves este relativ constantă. Când vezica este complet
umplută, parametrul ”d” este neglijabil, cu excepția cazurilor în care există o hipertrofie a
detrusorului. Cu alte cuvinte, pentru vezica normală plină, formula poate fi simplificată
astfel:
T = Pves R/2
Datorită complianței crescute (dependentă de proprietățile elastice ale peretelui),

umplerea vezicii urinare normale a adultului se realizează cu o modificarea minimă a
presiunii intracavitare. La acest mecanism contribuie atât un fenomen pasiv, elasticitatea
(care permite constituenților peretelui vezical să se întindă la lungimi diferite fără a creşte
tensiunea), cât şi unul activ. Acesta din urmă se realizează prin intermediul unui complex ce
include fibrele musculare şi matricea extracelulară şi care poate reacționa prompt la
stimularea nervoasă.
Uzual, cistometria de umplere înregistrează o creştere uşoară a presiunii intra‐
vezicale. Totuşi, Klevmark (1974) a arătat că acest fenomen se datorează faptului că în
aceste condiții umplerea se realizează cu o debit mai mare decât în condiții fiziologice, cu
urină. La ratele fiziologice de umplere nu se înregistrează o creştere a presiunii decât după
ce capacitatea vezicală a fost atinsă.
Sintetizând toate aceste mecanisme, complianța vezicală poate fi alterată prin:
procese care alterează viscoelasticitatea sau elasticitatea componentelor peretelui
umplerea vezicii urinare cu un debit mai mare decât cel uzual, fiziologic
umplerea vezicii cu o cantitate peste limită a distensibilității
factorii neurologici care modifică răspunsul componentelor musculaturii netede în
timpul umplerii.
Aparatul sfincterian subvezical

Sfincterul neted, involuntar, este o structură funcțională şi nu una anatomică,
constituită din musculatura netedă a colului vezicii urinare şi uretrei proximale. La consti‐
tuirea acestuia participă fibrele tuturor straturilor detrusorului: ansa detrusorului.
Sfincterul striat este constituit din fibre musculare striate dependente de peretele
exterior uretral, la bărbat şi femeie (componenta intrinsecă), respectiv grupele de muşchi
scheletici care înconjoară uretra la nivelul porțiunii sale membranoase la bărbat şi în
segmentul mijlociu la femeie (componenta extrinsecă). Acesta din urmă, numit sfincter
uretral extern, se află sub control voluntar.
La bărbat sistemul sfincterian este suprapus (neted superior şi striat inferior), iar la
femeie este concentric (neted la interior şi striat la exterior).
Disfuncțiile vezicale pot fi rezultatul alterării unuia sau a mai multor din structurile şi
mecanismele descrise.
Rolul complexului sfincterian

În timpul umplerii, la nivelul sfincterului neted se va înregistra un tonus pasiv
permanent. Sfincterul striat intervine dar pentru a se opune unei micțiuni imperioase, fiind
sub control voluntar. Asocierea dintre aceste modificări active de la nivelul sfincterelor neted
şi striat precum şi caracteristicile pasive ale țesuturilor uretrale are un rol esențial în
asigurarea continenței.
94
În timpul inițierii voluntare a micțiunii, presiunea vezicală devine mai mare decât
presiunea colului. O serie de mecanisme reflexe induc modificări conformaționale şi
tensionale ale colului vezical şi uretrei proximale (Oerlich, 1983), rezultatul fiind modificarea
formei acestuia şi trecerea urinii în uretră.
Atunci când are loc numai creşterea presiunii abdominale (dar în afara inițierii
voluntare a micțiunii, ca de exemplu în timpul strănutului sau al tusei) nu apare contracția
coordonată a vezicii. Simpla creştere a presiunii intravezicale nu este suficientă pentru
evacuarea vezicii. Mai mult, presiunea abdominală are un efect de compresiune a uretrei
feminine pe planşeul pelvin, dependent de stabilitatea structurilor suburetrale de susținere.
Dacă planul de susținere este ferm, compresia uretrei este rapidă şi eficientă. Dacă aceste
structuri sunt laxe, compresia nu este eficientă şi apare incontinența urinară de efort. În
acest ultim caz, este necesară, în plus, asocierea incompetenței colului vezical şi a uretrei
proximale în repaus.
În condiții fiziologice, creşterea presiunii de închidere a uretrei este mai mare decât
presiunea intravezicală asociată hiperpresiunii abdominale, ceea ce indică un mecanism
activ, probabil prin implicarea musculaturii perineale. Tanagho (1989) a fost primul care a
arătat că o presiune de închidere suplimentară, care implică un reflex de creştere a tonusului
sfincterelor, se exercită asupra uretrei în timpul strănutului.
Mecanisme de evacuare
Presiunea intravezicală reflectă combinarea presiunii abdominale (Pabd) şi a presiunii
detrusorului (Pdet):
Pvez = Pdet + Pabd
În timpul micțiunii, contracțiile detrusoriene mediate nervos conduc la o creştere a

Pdet fără o creştere semnificativă a Pabd.
Fibrele musculare generează energii diferite în funcție de lungime. Deoarece vezica
este un organ cavitar, forța dezvoltată contribuie la Pdet în timp ce viteza de scurtare a
fibrelor este legată de fluxul urinar (Q).
Legătura între Pdet şi debit se regăseşte în relația care caracterizează puterea meca‐
nică (W):
W = PdetQ
Evaluarea relației dintre contractilitatea vezicii şi debit stau la baza investigațiilor

urodinamice. Aceasta permite, la pacienții cu debit urinar redus, diagnosticul diferențial între
obstrucție şi alterarea contractilității detrusoriene. Rezistența uretrală este un parametru
util în aprecierea existenței unui obstacol subvezical. Ea variază cu inversul pătratului fluxului
urinar. La pacienții cu obstrucții subvezicale rezistența uretrală este mare iar Pdet poate
creşte la peste 60‐90 cm apă. În alte circumstanțe, dacă rezistența uretrală este scăzută (aşa
cum se întâmplă la unele femei cu insuficiență sfincteriană) Pdet poate fi foarte mică. În
ambele situații descrise, în ciuda variațiilor Pdet,contractilitatea detrusorului poate fi identică.
În timpul golirii vezicale, presiunea de închidere uretrală trebuie să fie depăşită de
Pdet. La acest mecanism contribuie şi sistemul nervos, care coordonează contracția detru‐
sorului şi relaxarea uretrală (Geavlete, 2003).
Neuroanatomia funcțională (de văzut capitolul „Vezica Neurologică”)
95
Tratat de Urologie
Fiziologia glandelor anexe ale aparatului genital masculin

Generalități
Glandele sexuale accesorii sunt prostata, veziculele seminale şi glandele bulbo‐
uretrale. La om, țesuturile sexuale accesorii produc substanțe biologic active în concentrații
mari care apar în lichidul seminal – fructoză (2 mg/ml), acid citric (4 mg/ml), spermină
(3 mg/ml), prostaglandine (200 μg/ml), zinc (150 μg/ml), proteine (40 mg/ml) şi enzime
(imunoglobulinele, proteaze, esteraze şi fosfataze).
Secrețiile glandelor sexuale accesorii
Lichidul spermatic este format, în principal, din secreția glandelor accesorii sexuale.
Ejaculatul normal la om este de 3‐5 ml şi este format din 2 componente: spermatozoizii şi
lichidul spermatic. Spermatozoizii, care reprezintă mai puțin de 1% din ejaculatul total, sunt
în număr de aproximativ 100 mil/ml. Contribuția majoră la realizarea volumului lichidului
seminal este cea a veziculelor seminale (3 ml), a prostatei 1,5‐2 ml, a glandelor Cowper (0,5
ml) şi a glandelor Littre (0,1‐0,2 ml).
Acidul citric este format în prostată şi are concentrații de 100 de ori mai mari decât
alte țesuturi moi (30.000 nmol/g în prostată, iar în alte țesuturi conținutul de acid citric este
de 150‐400 nmol/g). Concentrația citratului în ejaculat este de 500‐1.000 ori mai mare decât
în plasmă.
pH 6,6 ‐ 7,2
Tabelul 1.
Densitatea 1027
Compoziția fluidului spermatic
Proteine 25 mg/ml
după Daniels şi Grayhack, 1990.
Lipide 3 mg/ml
Sodiu 153 mM
Potasiu 48 mM
Calciu 30 mM
Magneziu 20 mM
Cloruri 38 mM
Bicarbonat 20 mM
Citrați 98 mM
Zinc 488 µg /ml
Spermine 2‐ 4 mg/ml
Colesterol 0,9 mg/ml
Unul dintre anionii importanți ai fluidului seminal uman este citratul (în medie 376
mg/100 ml) în jur de 20 mM sau 60 mEg/l. Acesta se compară cu concentrația ionului de clor
(155 mg/100 ml) la 40 mM. Citratul leagă activ ionii metalici, iar concentrația seminală a
citratului (20 mM) este comparabilă cu cea a metalelor bivalente (Ca‐7 mM, Mg‐4,5 mM, Zn‐
2,1 mM). Nivelul prostatic al citratului din veziculele seminale este de 100 ori mai mic, fiind
doar 0,2 mg/ml.
Fructoza. Veziculele seminale la om sunt sursa unică pentru fructoză din fluidul
seminal. Pacienții cu absență congenitală a veziculelor seminale nu au fructoză în ejaculat.
Secreția veziculelor seminale conține cantități mici, în jurul a 10 mg/100 ml, de alte zaharuri
96
libere, precum glucoza, sorbitolul, riboza, fucoza. În comparație, concentrația fructozei este
de 300 mg/100ml în secreția seminală şi are nivel de 200 mg/100 ml în fluidul spermatic.
Poliaminele sunt cele mai mici molecule organice bazice (încărcate pozitiv) în natură.
Apar în toate țesuturile la concentrații mari şi sunt implicate în diferite procese fiziologice
care se corelează cu proliferarea celulară şi creşterea. Poliaminele pot servi ca factori de
creştere pentru cultura de celule de mamifere şi bacterii, la fel ca şi inhibitorii enzimatici,
care includ protein kinazele. Rolul lor exact la nivel molecular nu este bine cunoscut, dar ele
reprezintă o componentă biologică importantă, cu nivele înalte de concentrație în ejaculat.
Poliaminele pot afecta direcționarea şi transportul substanțelor prin canalele membranare.
Din perspective clinice, poliaminele (spermidine şi spermine) au fost investigate ca markeri ai
terapiei de deprivare androgenică la pacienții cu cancer de prostată avansat. Love (1993)
investighează rolul poliaminelor în fiziopatologia cancerului de prostată. Primul pas în
sinteza poliaminelor din prostată este controlat de enzima ornitin decarboxilaza (ODC). ODC
poate fi inhibată de ornitin difluorometil (ODFM) care, la rândul ei, inhibă sinteza poliamine‐
lor. ODFM a fost propus ca agent pentru chemoprevenția cancerului de prostată. Nivelul
sperminelor în lichidul seminal normal este de 50‐350 mg/100 ml şi sunt de origine
prostatică în principal. Prostata este cea mai bogată sursă de spermine în corp. Spermina
[NH2‐(CH2)3‐H‐(CH2)4‐(CH2)4‐NH‐(CH2)3‐NH2] este o poliamină alifatică foarte bazică, care se
leagă puternic la acizi sau la moleculele cu încărcare negativă, cum sunt ionii de fosfat, acizii
nucleici şi fosfolipidele. Când sperma este depozitată la temperatura camerei, fosfataza
acidă hidrolizează enzimatic fosforilcolina seminală şi formează ioni anorganici liberi de
fosfat, care apoi interacționează cu spermina, încărcată pozitiv, şi precipită sub forma de
cristale transparente de fosfat de spermină. Poliaminele sunt oxidate enzimatic de diamino
oxidaza (prezentă în fluidul seminal) şi formează compuşi aldehidici foarte activi, care pot fi
toxici pentru spermatozoizi, dar şi pentru bacterii. Formarea acestor produşi de aldehide
conferă caracteristicile odorizante ale spermei. Este, de asemenea, posibil ca aceste aldehide
să protejeze tractul genitourinar de agenții infecțioşi. Au fost sugerate relații între nivelul
sperminelor din fluidul seminal cu numărul de spermatozoizi şi mobilitatea lor (van der Graaf
şi col, 2000).
Fosforilcolina. Alte amine cu încărcare pozitivă sunt prezente în concentrație mare în

ejaculat, colina şi fosforilcolina, care sunt compuşii obişnuiți ai lipidelor sau factorilor lipidici.
Sperma mamiferelor este foarte bogată în coline. La om predomină fosforilcolina. Seligman
(1975) a demonstrat că fosforilcolina este un substrat cu specificitate înaltă pentru fosfataza
acidă prostatică (FAP), care este şi ea foarte activă în lichidul seminal. Rezultatul acestei
activități enzimatice este formarea rapidă a colinei libere în prima porțiune a ejaculatului. În
schimb, alfa‐glicerilfosfocolina este secretată în principal în epididim şi nu este hidrolizată de
fosfataza acidă. Pentru aceste motive, Mann (1981) a sugerat că nivelul alfa‐glicerilfosfo‐
rilcolinei poate fi un indicator al concentrației secreției epididimare în ejaculat. Secrețiile din
epididim sunt sub control androgenic. Funcția acestor componenți de colină nu este complet
cunoscută, se pare că ei nu sunt metabolizați de spermatozoizi.
Prostaglandinele. Sursa cea mai bogată de prostaglandine la om sunt glandele

seminale. Prostaglandinele sunt prezente în fluidul seminal într‐o concentrație totală de 100‐
300 μg/ml. Injectarea fluidului seminal produce efecte farmacologice puternice de stimulare
sau inhibare a musculaturii netede (Van Waes şi col, 1995). Von Euler (1934) a propus
97
Tratat de Urologie
numele de prostaglandine pentru componentele active ale fluidului seminal crezând că

acestea îşi au originea în glanda prostatică. Eliasson (1959) a stabilit că sursa principală a
prostaglandinelor sunt glandele seminale, şi nu prostata. Prostaglandinele au o distribuție
largă în țesuturile mamiferelor, dar la concentrații mult mai mici decât în glandele seminale.
Sunt aproximativ 90 de prostaglandine descrise la om, din care 15 sunt prezente în spermă şi
toate sunt 20 ‐ acizi graşi hidroxicarbon care sunt derivați de acid prostanoic. Cele 15 tipuri
de prostaglandine prezente în prostată sunt împărțite în 4 mari grupuri A, B, E, F în
conformitate cu structura inelului de ciclopentene şi fiecare din aceste grupuri este subdivi‐
zat în conformitate cu poziția şi numărul dublelor legături din lanț (de aceea PGE3 indică PG
de tip E cu 3 duble legături în lanț). Grupul E de prostaglandine este componentă majoră a
tractului reproductiv la bărbați, în timp ce grupul F predomină în sistemul feminin. Fuchs
(1976) a raportat nivelul prostaglandinelor seminale la om, astfel: PGE1= 20 μg/ml, PGE2 =
15 μg/ml, PGE1 + E2 ‐ 19 OH = 100 μg/ml; PGA1 + A2 = 9 μg/ml, PGA1 + A2 ‐ 19 HO = 31
μg/ml, PGF 1‐alfa = 3 μg/ml şi PGF 2‐alfa = 4 μg/ml. Aceşti componenți sunt agenți
farmacologici foarte activi, care au fost implicați într‐un număr mare de evenimente
biologice în corp, incluzând erecția, ejacularea, mobilitatea spermei şi transportul. În plus,
prostaglandinele depozitate odată cu ejaculatul în vagin modifică mucusul cerviceal, secreția
vaginală şi transportul spermatozoizilor în tractul genital feminin. Chandry (1994) a investigat
relația dintre metabolismul prostaglandinelor şi HBP sau cancerul de prostată. PGE a fost
asociată cu efectul imunosupresor al fluidului seminal mediat de organitele extracelulare
numite protozomi. Olin (1993) a investigat efectul facilizant al prostaglandinelor asupra
fertilității.
Colesterolul şi lipidele. Lipidele din spermă au fost descrise de Scott (1945), care a
arătat că plasma seminală conține lipide totale, colesterol, fosfolipide. Vignon (1992) deter‐
mină compoziția secreției prostatice astfel: lipide totale 186 mg/100 ml, colesterol 80
mg/100 ml, fosfolipide 180 mg/100 ml. Fosfolipidele din fluidul seminal sunt compuse din
44% sfingomielină, 12,3% plasmalogen etanolamină şi 11,2% fosfatidilserină. Nivelele
raportate ale colesterolului în fluidul seminal au variat considerabil de la 11 mg/100 ml la
103 mg/100 ml. White (1975) a stabilit că raportul între colesterol şi fosfolipide în plasma
seminală stabilizează sperma împotriva temperaturii mediului înconjurător. Rohan (1995)
analizează rolul dietei lipidice în patogenia cancerului de prostată.
Zincul. Nivelul înalt al zincului în fluidul seminal al omului (140 μg/ml) îşi are originea,
în principal, din secrețiile glandelor prostatice (488 μg/ml ± 18 μg/ml), unde există cea mai
mare concentrație de zinc (50 mg/ 100 g de țesut uscat) dintre toate organele. Mackenzie
(1962) arată că lichidul seminal uman conține 310 mg/Zn/100 g țesut uscat, iar spermato‐
zoizii conțin 200 mg/100 g țesut uscat. Secrețiile prostatice la subiecții normali au 720 μg
Zn/100 g țesut uscat. Zinc‐65 în prostata omului a fost localizat în celulele epiteliale prin
metode radioimune. Administrarea orală a zincului poate fi importantă, dar concentrația lui
în prostată este mult mai mare decât necesarul. Nivelul zincului este crescut sau constant în
HBP, în timp ce o scădere marcată a zincului se constată în cancerul de prostată. Zincul leagă
multe proteine.
Heathcote şi Washington (1973) descriu o proteină care leagă zincul la pacienții cu
HBP care au nivele crescute de histidină şi alanină. Fair şi Wehner (1976) sugerează rolul
zincului ca factor antibacterian prostatic. Într‐un studiu pe 36 de bărbați, fără infecții
prostatice, valoarea medie a zincului a fost de aproximativ 350 μg/ml, cu o variație între 150‐
1.000 μg/ml. În comparație, fluidul recoltat în 61 de specimene de la 15 pacienți cu
98
prostatită cronică bacteriană documentată, s‐a constatat o scădere cu 80% a zincului,

respectiv 50 μg/ml cu o variație de la 0 la 139 μg/ml. Autorii propun o valoare inferioară
limită a normalului de 150 μg/ml. Studiile in vitro cu ioni liberi de zinc la valoare normală au
confirmat activitatea antibacteriană a fluidului prostatic asupra germenilor gram‐pozitivi şi
gram‐negativi. O cantitate mare a zincului în prostată este legată de o proteină (metalo‐
tioneina), dar nu se cunoaşte dacă acest factor poate altera proprietățile biologice ale
zincului.
Proteinele prostatice secretate. Electroforeza cu rezoluție înaltă în plan bidimensio‐

nal a ejaculatului, fluidului seminal şi secreției prostatice a identificat profilul proteic al
acestor secreții. Sunt trei proteine majore secretate de prostată: 1) PSA (numită şi γ‐semino‐
proteină), 2) PAP și 3) proteina specifică prostatică (PSP‐94) sau β‐microseminoproteina sau
β‐inhibina. Aceste trei proteine pot fi identificate imunohistochimic în celulele epiteliale ale
prostatei (Yousef şi col., 1999; Nelson şi col., 1999).
Antigenul prostatic specific (PSA) (a se vedea capitolul de patologie prostatică)
Fosfatazele acide prostatice (FAP)

Activitatea FAP este de 200 de ori mai mare în țesutul prostatic decât în alte țesuturi.
Prostata este responsabilă pentru nivelul crescut al FAP în ejaculat. Fosfatazele sunt enzime
care hidrolizează multe tipuri de esteri organici de monofosfat în ioni anorganici de fosfat şi
alcool. Multe fosfataze îşi exercită acțiunea optimă în mediul acid (pH=4‐6) sau alcalin (pH=8‐
11) şi de aceea se clasifică în fosfataze acide şi fosfataze alcaline. Cele două fosfataze sunt
ubigvitare în țesuturile animale. La om, FAP este un dimer de glicoproteină cu greutatea de
102.000 MW, din care 7% este carbohidrat, care se compune din zaharuri neutre (fructoză,
galatoză şi monoză), acid sialic, N‐acetilglucozamină. Proteina poate fi disociată în două
subunități de 50.000 MW. Multe proteine secretorii şi enzime secretate în prostată sunt
glicozilate după ce au fost sintetizate şi la fel se întâmplă cu izoenzimele FAP. Interesul
pentru dozarea FAP în ser, ca măsură a metastazelor produse de cancerul de prostată, a
scăzut odată cu apariția PSA, care este mult mai sensibil şi specific pentru această afecțiune
(Romas şi Kwan, 1993).
Antigenul prostatic specific membranar (APSM)

APSM este o proteină legată de membrana celulei epiteliale prostatice. Nu este o
proteină secretorie. A fost preparat un anticorp monoclonal pentru identificarea acestei
proteine care reacționează slab în prostata normală sau cu HBP şi puternic în cancerul de
prostată. Anticorpul nu reacționează cu alte tumori sau cu alte țesuturi normale. Expresia
APSM în tumorile prostatice se corelează cu gradul de diferențiere a tumorii, şi nu cu stadiul
tumoral. Anticorpul monoclonal pentru APSM a fost legat de Indium111 şi se încearcă
detectarea imagistică a lui ca o modalitate de localizare a metastazelor cancerului prostatic
şi de diagnostic precoce a recurenței bolii după prostatectomia radicală. Importanța clinică a
APSM pentru diagnostic, monitorizarea şi imagistica cancerului de prostată este încă în
investigație. O altă proteină specifică prostatică, cu 94 aminoacizi (PSP‐94), a fost descrisă în
secrețiile prostatice şi se studiază utilitatea ei pentru diagnosticul şi monitorizarea cancerului
de prostată (Ulvsback şi col., 1989).
Leucinaminopeptidoza (LAP)
Prostata este bogată în arilamidază, un tip de LAP cu o activitate în fluidul prostatic
de 30.000U/ml. LAP este un produs al celulelor epiteliale prostatice, care este secretat în
99
Tratat de Urologie
lumenul acinilor. A fost demonstrat că extractele din ariile prostatice afectate de cancer de
prostată conțin mai puțin LAP decât ariile afectate de HBP.
Lacticodehidrogenaza (LDH)
Izoenzime LDH în sperma umană pot fi alterate la pacienții cu cancer de prostată.
S‐au observat nivele crescute ale LDH IV şi LDH V care apar în țesutul canceros prostatic.
Imunoglobulinele, complementul C3 şi transferina

Sunt multe rapoarte care arată prezența imunoglobulinelor în lichidul seminal la om.
Poate fi măsurată IgG = 7‐12 mg/100 ml şi IgA = 0‐6 mg/100 ml, IgM este foarte scăzută şi nu
poate fi detectată. Sursa acestor anticorpi nu este cunoscută, deşi ei se găsesc în fluidul
prostatic exprimat şi pot fi corelați cu prezența infecției. Obişnuit, aceşti anticorpi sunt la
nivele foarte scăzute în plasma seminală față de sânge şi există posibilitatea difuziei lor prin
bariera sânge‐plasmă seminală. Lichidul prostatic exprimat conține cantități considerabile de
complement C3 = 1,82 mg/100 ml şi acesta creşte de 10 ori în fluidul colectat de la pacienții
cu cancer de prostată (la nivel de 16,9 mg/100 ml) (Blenk şi Hofstetter, 1991). Prostatitele şi
HBP au fost corelate cu nivele crescute de 2 două ori ale C3. O proteină transportatoare de
ioni, transferina, creşte în aceeaşi manieră mergând de la nivel de 5,3 mg/dl în fluidul pros‐
tatic normal la 42,4 mg/dl în caz de cancer de prostată. Funcționalitatea acestor proteine
prezente în secreția prostatică trebuie să fie aprofundată.
Proteinele secretate de glandele seminale

Glandele seminale secretă proteine majore şi enzime implicate în coagularea rapidă a
ejaculatului. Cea mai importantă proteină care produce coagularea se numeşte seminogelin,
care este antigenul seminal specific. Aceste proteine din glandele seminale servesc ca
substrat pentru PSA din prostată, care enzimatic lizează cheagul seminal prin activitatea
proteazică (Harvey şi col., 1995). În spatele acestei reacții de coagulare nu este bine definit
rolul acestor proteine din veziculele seminale, dar se cunoaşte efectul de fertilizare şi creşte‐
re a mobilității spermatozoizilor. Multe din proteinele secretate de glandele seminale sunt
sub control androgenic.
Coagularea şi lichefierea spermei

În 5 minute după ejaculare, sperma umană se coagulează formând un gel semisolid şi
după alte 5‐20 minute cheagul se lichefiază spontan, formând un lichid vâscos. Substanțele
care leagă calciul, cum sunt citratul de Na şi heparina, nu inhibă acest proces de coagulare şi
nici protrombina, fibrinogenul sau factorul XII, deoarece ele nu sunt prezente în plasma
seminală (Zaneveld şi Chatterton, 1982). Cheagul seminal este format din fibre 0,15‐10 nm
grosime şi morfologia lui diferă de cea a cheagului de fibrină. Factorii care influențează
coagularea sângelui nu reglează vâscozitatea spermei. De aici rezultă că la om coagularea
spermei diferă de coagularea sângelui.
Examinarea ejaculatului pe etape indică faptul că prima fracțiune, originară din
glandele Cowper şi prostată, conține factori de lichefiere, iar fracțiunea finală a ejaculatului,
bogată în secreții ale glandelor seminale, este responsabilă de coagularea ejaculatului.
Este de mult cunoscut faptul că fluidul prostatic are o activitate fibrinolitică şi că 2 ml
din această secreție poate lichefia 100 ml de cheag de sânge în 18 ore la temperatura de
370C. Două tipuri de enzime proteolitice au fost identificate în fluidul seminal, fiind factori
majori ai procesului de lichefiere – este vorba de activatorii de plasminogen şi PSA. Doi
activatori de plasminogen au fost izolați în fluidul spermatic; ei au greutăți moleculare de
100
70.000 şi 74.000 şi par a fi înrudiți cu urokinazele. Aceşti activatori de plasminogen îşi au

originea în secrețiile prostatice.
Fluidul seminal conține o varietate de alte enzime proteolitice incluzând pepsinogen,
lizozim, alfa‐amilaze, hialuronidaze. Sperma umană inhibă activitatea enzimei proteolitice
tripsina şi aceasta se face atât timp cât în plasma seminală sunt prezenți inhibitori ca alfa‐1‐
antitripsina şi alfa‐1‐antichimotripsina. Coagularea şi lichefierea variază la diferitele specii
animale.
În concluzie, plasma seminală coagulează şi se lichefiază sub control enzimatic, dar
scopul biologic al acestui proces nu a fost determinat. Enzime şi proteine din glandele
seminale şi prostată sunt implicate în mecanismul de coagulare a spermei. S‐a observat că
unii bărbați cu infertilitate au un deficit de lichefiere a spermei (Hagstrom şi col., 1992;
Aumuller şi col., 1990).
Fiziologia reproducerii masculine (de consultat capitolul de „Infertilitate”)
Fiziologia penisului (de consultat capitolul de „Disfuncție erectilă)
Fiziologia glandelor suprarenale

Prof. Dr. P. Geavlete, Conf. Dr. V. Jinga
Suprarenalele pot fi împărțite funcțional în două organe distincte: cortextul şi medu‐

lara. Fiecare are o fiziologie unică şi secreții active de produşi hormonali.
Corticosuprarenala
Dintr‐un precursor comun, cortexul suprarenalei produce o serie de hormoni steroizi
care au diferite acțiuni, incluzând homeostazie metabolică, echilibrul ionic şi dezvoltarea
caracterelor sexuale. Pregnenolonul, structura steroidă bazală, este derivat din colesterol.
Zona glomerulară este singura sursă de hormon mineralocorticoid (aldosteronul) care
reglează reabsorbția Na+ la nivelul rinichilor, glandelor salivare şi sudoripare (Moore, 1989).
Celelalte zone produc şi secretă cortizolul, principalul glucocorticoid la om, şi androgenii
principali: dehidroepiondrasteronul (DHEA), dihidroepiondrosteronul sulfatat (DHEA‐S) şi
androstenediolul. Rata de limitare a formării acestor hormoni este producția de pregnenolon
(Madrazo, 1987). Deficiența uneia din cele cinci enzime, necesare pentru conversia coleste‐
rolului în cortizol, produce o boală familială numită hiperplazia adrenaliană congenitală
(Bornstein, 1991). Lipsa acestei enzime blochează feed‐back‐ul hipofizar cu hiperplazia
suprarenaliană şi precursori proximali în exces. Excesul unuia dintre produşii steroizi dă
semnele şi simptomele caracteristice sindromului Cushing, hiperaldosteronismul primar
(sindromul Conn) sau carcinomul suprarenal.
Aceste entități patologice pot fi recunoscute pe baza simptomatologiei clinice şi bio‐
umoral folosind teste diagnostice. Astfel, stimularea cu ACTH (corticotropină) este utilizată
pentru diagnosticul insuficienței suprarenaliene; suprimarea cu dexametazonă, un gluco‐
corticoid sintetic, este utilă pentru a identifica tipurile de sindrom Cushing.
Reglarea secreției hormonale

Reglarea secreției de corticosteroizi implică o interacțiune complexă între hipotala‐
mus, hipofiză şi glandele suprarenale. ACTH este un polipeptid cu 39 aminoacizi, care
exercită o acțiune majoră asupra cortexului suprarenalian. ACTH este produs dintr‐o
101
Tratat de Urologie
proteină mai mare (290 de aminoacizi) numită propiomelanocortin (PMC). Alți derivați de
PMC sunt: β lipoproteina, hormonul alfa stimulator al melanocitelor (alfa‐MSH), β‐MSH, β‐
endorfina şi encefalinele metionine (Carey, 1986). Secreția de ACTH este caracterizată de un
ritm diurn inerent, care conduce la modificări paralele între secreția de cortizol şi ACTH
(Lindzey şi Korach, 1997).
Absența variațiilor normale ale cortizolului plasmatic se întâlneşte la pacienții cu
sindrom Cushing. Hormonul eliberator al ACTH este corticotropin releasing‐hormonul (CT‐
RH) sintetizat în hipotalamus şi transportat în hipofiza anterioară printr‐un sistem port
sangvin. CT‐RH este un polipeptid format din 41 de aminoacizi care stimulează eliberarea de
ACTH, ca şi a celorlalți produşi de PMC, printr‐un mecanism cAMP‐dependent, care necesită
calciu (Tepperman, 1987).
Alți stimulatori ai ACTH sunt vasopresina, oxitocina, adrenalina, angiotensina II,
peptidul vasoactiv intestinal (VIP), serotonina, peptidul eliberator de gastrină, factorul acid
natriuretic şi acidul gama‐aminobutiric (GABA) (Antoni, 1986). În final, secreția de ACTH este
în legătură reciprocă cu nivelul cortizolului circulant.
Fig.1. Ritmul circadian al

secreției de cortizol în plasmă la
subiectul normal în comparație cu
absența acestui ritm la pacienții
cu sindrom Cushing (modificat
după Bergland RM, Harrison TS:
Pituitary and adrenal. In Schwartz
SI [ed]: Principles of Surgery, 3rd
ed. New York, McGraw‐Hill, 1979,
p 1493.)
Producția de androgeni suprarenalieni în zona reticulată şi fasciculată este, de

asemenea, sub influența ACTH, dar şi alte mecanisme sunt implicate. Nivelul de DHEA creşte
după administrarea de ACTH, o creştere tardivă se produce asupra DHEA‐S datorită unei
conversii specifice încetinite (Laragh şi Sealey, 1992).
Sunt situații când stimularea androgenilor suprarenali este disociată de ACTH. Aceste
situații includ pubertatea, îmbătrânirea, stresul (Laragh şi Sealey, 1992). Spre deosebire de
glucocorticoizi şi androgenii suprarenali, controlul fiziologic principal al secreției de aldoste‐
ron este exercitat de angiotensina II (Hubbard şi col, 1990).
Controlul ACTH este secundar. Cunoaşterea fiziologiei sistemului renină‐
angiotensină‐aldosteron (SRAA) este necesară pentru înțelegerea fiziopatologiei hiperaldo‐
steronismului primar şi evaluarea acestor pacienți.
Senzorul principal al SRAA se situează la nivelul aparatului juxtaglomerular din rinichi.
Ca răspuns la diferiți stimuli, dar în special la reducerea perfuziei renale (Fig.42), această
eliberare de renină conduce la formarea de angiotensina II şi a secreției implicită de aldo‐
steron, cu efect de reținere a sodiului şi de restabilire a perfuziei renale (Fig.43). Invers, dacă
există o retenție de Na+, secreția de renină este inhibată, scade secreția de aldosteron şi
creşte excreția renală de Na+. Această relație între nivelul reninei plasmatice, nivelul aldoste‐
ronului şi excreția urinară de Na+ a fost studiată pe cazuri voluntare.
102
ANGIOTENSINOGEN ( alfa 2 - GLOBULINĂ)
ACTIVAT DE : RENINA INHIBAT DE :

• PRESIUNEA DE PERFUZIE SCĂZUTĂ • PRESIUNEA DE PERFUZIE CRESCUTĂ
• APORTUL SCĂZUT DE SODIU • APORTUL CRESCUT DE SODIU
• beta - BLOCANŢI
• beta - AGONIŞTI • ANGIOTENSINA II
• PROSTAGLANDINE • Ca 2+ CELULAR CRESCUT
• VASOPRESINA
• c AMP CELULAR CRESCUT
• PEPTIDUL NATRIURETIC ATRIAL
H2N- Asp1 - Arg2 - Val3 - Tir4 - Ile5 - His6 - Pro7 - Phe8 - His9 - Leu10 - OH
ANGIOTENSINA I
ENZIMA DE CONVERSIE
LISINOPRIL, ENALAPRIL,
INHIBATĂ DE :
CAPTOPRIL
H2N- Asp1 - Arg2 - Val3 - Tir4 - Ile5 - His6 - Pro7 - Phe8 - OH
ANGIOTENSINA II ( AII)
RECEPTOR ( AII)
ACTIVAREA RECEPTORILOR ARE CA REZULTAT AII ANALOGII BLOCHEAZĂ AII RECEPTORII

• VASOCONSTRICŢIA • SARCOSINE
• RETENŢIA DE SODIU
• VALINE
• ELIBERAREA ALDOSTERONULUI
• ELIBERAREA CATECOLAMINELOR • ALANINE
2. Factorii care activează şi inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

Fig.2.
Figur
Al doilea stimulator, mai puțin eficient, pentru eliberarea aldosteronului este potasiul
(K ). Există un sistem cibernetic secundar pentru controlul K+ seric care implică SRAA
+
(Chrousos, 1995). La pacienții cu hipokaliemie şi hiperaldosteronism, hipokaliemia scade

secreția de aldosteron cu revenirea la normal a nivelului plasmatic al K+ (Biglieri şi col, 1990).
Fig.3. Controlul secreției de

aldosteron şi relația de feed‐back
cu circuitul renină‐angiotensină
şi potasiu.
Acțiunea hormonilor
Toți hormonii steroizi difuzează pasiv în celulă şi apoi se leagă de capătul terminal
amino al unui receptor, proteină cu înaltă afinitate din citosol, pentru a forma complexul
steroid‐receptor. Complexul se transformă într‐o formă activă şi apoi migrează în nucleu
(Nelson, 1980). În nucleu rezultă a doua activare, care constă în stimularea transcripției prin
interacțiunea cu un grup specific de gene steroid‐reglatoare, rezultând un nou ARN şi sinteza
specifică proteică (Derksensi și col, 1994). În plus, glucocorticoizii au o cale non‐nucleară care
103
Tratat de Urologie
este importantă în controlul ACTH. Numeroasele activități ale acestei căi includ inhibiția
sintezei prostaglandinelor, inhibiția fluxului de calciu, inhibiția cAMP proteinkinazei şi altele
(Laragh şi Sealey,1992).
Glucocorticoizii sunt esențiali pentru viață prin efectul exercitat asupra unui spectru
larg de reacții din metabolismul celular, incluzând acumularea glicogenului în ficat şi muşchi,
stimularea gluconeogenezei, utilizarea periferică redusă a glucozei. Sunt implicați într‐o serie
de procese patologice: miopatie, osteopatie, inflamație mediată imun şi numeroase inter‐
acțiuni cu alți hormoni (tabelul 5) (Manger şi Gifford, 1990).
Aldosteronul asigură 95% din activitatea mineralocorticoizilor şi serveşte pentru
menținerea balanței Na+ şi K+. Locurile de activitate includ rinichiul şi glandele salivare.
Tabelul 2. Efectele și implicațiile glucocorticoizilor
Efecte Implicații clinice

Creşte contracția muschiului scheletic şi Absența scade forța de contracție cu astenie
cardiac Excesul produce slabire în greutate şi astenie
Stimulează catabolismul proteic Excesul scade masa osoasă
Inhibă metabolismul osos Excesul produce o piele subțire cu capilare fragile
Inhibă sinteza colagenului Absența face dificilă menținerea presiunii
Creşte contractilitatea vasculară şi scade sangvine
permeabilitatea Administrarea steroizilor pentru tratamentul
Activitatea antiinflamatorie afecțiunilor inflamatorii
Activitate de inhibare a sistemului imun Administrarea steroizilor este utilă în tratamentul
Mențin filtrarea glomerulară normală bolilor imune şi transplant
Absența reduce filtrarea glomerulară
La acest nivel, efectul lor este de reabsorbție a Na+ şi creşterea secreției de K+ şi H+ pe

calea activării Na‐K‐ATP‐azei sau activarea permeazei în membrana luminală (Winkler şi
Smith, 1975).
Androgenii suprarenali sunt slab activi în comparație cu testosteronul testicular şi
apar relevanți doar în stări patologice, cum este hiperplazia congenitală suprarenaliană, în
care există un exces de producție androgenică.
Metabolismul
Eliberarea acestor steroizi, metabolismul lor şi calea de excreție joacă un rol
important în înțelegerea testelor folosite pentru diagnosticul disfuncțiilor suprarenaliene. În
circulație, 80% din cortizol este legat de o globulină care leagă corticosterona (CBG,
transcortin); 10‐15% este legat de albumine şi 7‐10% este liber. Legarea variabilă de proteine
influențează cortizolul plasmatic total, dar nu cortizolul liber, care este activ meta‐bolic
(Iverson, 1975). Dozarea cortizolului plasmatic este posibilă folosind tehnici fluoro‐metrice
sau radioimune. Variația diurnă a cortizolului plasmatic şi răspunsul la supresia cu
dexametazonă au devenit teste esențiale pentru diagnosticul sindromului Cushing. Cortizolul
urinar liber este, de asemenea, folosit ca test screening, deşi 3,3% din pacienții obezi sau
bolnavii cronici au valori ridicate, iar valorile nu sunt bine stabilite la copii (Reckler şi col,
1989). Dificultăți au fost întâlnite în stabilirea limitelor superioare ale secreției 17‐hidroxi‐
steroizilor. Ei au o valoare mai mare în evaluarea funcției normale a suprarenalei şi pentru
diagnosticul insuficienței suprarenale sau hiperplaziei suprarenaliene congenitale în care 17‐
HS au valori scăzute şi nivelul 11‐hidroxilazei este crescut. Nu este înțeles în totalitate
controlul androgenilor suprarenali, deşi s‐a pus în evidență un mecanism de reglare a
104
secreției lor prin intermediul ACTH. Conversia periferică a DHEA şi DHEA‐S contribuie la
stabilirea nivelului DHEA‐S (Orth, 1995). DHEA nu prezintă variații diurne. DHEA nu este
produs în cantități semnificative de alte organe, cu excepția bolii chistice ovariene şi tumorile
gonadice producătoare de androgeni (Nelson, 1980). Pacienții cu nivele crescute de DHEA
au şi nivel crescut de 17‐cetosteroizi (17‐CS) care, de altfel, nu produc virilizare. Nivelele
crescute de DHEA, aldostenedionă sau 17 CS în afara proporției de glucocorticoizi se
întâlnesc în carcinomul suprarenal (Cohn şi col, 1986). Dintre aceste teste de funcție
androgenică suprarenală, valoarea plasmatică a DHEA‐S este cea mai folosită astăzi şi este
mai fidelă decât cea a androstenedionei. Valorile crescute ale concentrației testosteronului
şi DHEA sunt un marker al prezenței tumorilor suprarenale la femeile care prezintă hirsutism
şi sunt folosite ca teste screening pentru 5% din femeile cu hirsutism care au o patologie
suprarenală semnificativă (Derksen şi col, 1994). Aldosteronul, cel mai important hormon
care reține sodiul, este secretat de zona glomerulară, este slab legat de albumină şi
proteinele plasmatice (Laragh şi Sealey, 1992) şi are o viață scurtă de 20‐30 de minute.
Aldosteronul plasmatic poate fi măsurat prin tehnici radioimune, iar valorile plasmatice
trebuie corelate cu Na+ plasmatic. La fel de fidele sunt dozările urinare ale aldosteronului
excretat în aceeaşi manieră.
Medulosuprarenala
Este formată din numeroase celule cromafine care în principal secretă adrenalina,
noradrenalina şi dopamina. Faptul că aceste celule se colorează închis când sunt expuse la
sărurile de crom este rezultatul oxidării adrenalinei şi noradrenalinei, de unde derivă şi denu‐
mirea de celule cromafine. Enzima etanolamina‐N‐metiltransferaza (EAMT), care catalizează
metilarea noradrenalinei pentru a forma adrenalina, este localizată în medulara suprarenalei
(Mueller, 1970). De aceea, dacă există producție excesivă de adrenalină şi noradrenalină,
cauza este întotdeauna o leziune a medulosuprarenalei, şi nu în alte țesuturi cu celule
cromafine. Datele sugerează că nivelele crescute de glucocorticoizi sunt necesare pentru
menținerea nivelului crescut al EAMT şi, prin aceasta, a secreției de adrenalină (Manger şi
Gifford, 1990). Aceste observații explică unica localizare a medulosuprarenalei şi sistemul
central de drenaj venos din suprarenale care scaldă celulele medulare cu cantități crescute
de glucocorticoizi. Sinteza catecolaminelor începe cu tirozina şi fenilamina din dietă care
sunt substratul. Sinteza catecolaminelor se desfăşoară în suprarenale, în sistemul nervos
central şi în terminațiile nervilor adrenergici. Activarea şi suprimarea activității tirozinhidroxi‐
lazei sunt reglatorii majori ai biosintezei catecolaminelor (Winkler şi Smith, 1975) care pot fi
influențați de corticosuprarenală. Noradrenalina este principala catecolamină secretată de
nervii simpatici. Studiile pe oameni sănătoşi au indicat faptul că dopamina plasmatică
reprezintă 13% din catecolaminele libere, adrenalina 14% şi noradrenalina 73%. Catecola‐
minele sunt depozitate în vezicule separate alături de ATP şi enzima dopamin‐β‐hidroxilază.
Stimularea nervilor preganglionari simpatici în timpul stresului, durerii, expunerii la îngheț
sau căldură, asfixia, hipotensiunea, hipoglicemia, depleția de Na+, toate cresc eliberarea de
catecolamine. După stimulare, conținutul veziculelor este eliberat prin exocitoză. În plus,
catecolaminele pot fi eliberate fără stimulare simpatică şi posibil fără exocitoză – un
fenomen care apare la pacienții cu feocromocitom.
Metabolismul catecolaminelor. Catecolaminele (CA) sunt rapid eliberate din circula‐
ție, cu un timp de înjumătățire mai mic de 20 de secunde (Ferrerira şi Vane, 1967).
Recaptarea neurală este de mare importanță în eliberarea noradrenalinei din sinapse pentru
105
Tratat de Urologie
a fi reeliberată (Iverson, 1975). CA sunt degradate prin acțiunea catecolamino‐metilentrans‐

ferazei (COMT) şi monoaminooxidazei (MAO). Procesul de degradare începe cu ambele
enzime simultan. Metabolitul principal în urină este acidul vanilmandelic (VMA), care este
determinat la pacienții cu feocromocitom alături ce alte produse metabolice de tipul meta‐
nefrinei şi normetanefrinei (Reckler, 1989).
Acțiunea catecolaminelor. Catecolaminele exercită un efect variat prin stimularea
receptorilor specifici (adrenoreceptorii) care sunt locusuri de proteine de legare (tabelul 3).
Diversitatea efectelor catecolaminelor circulante asupra organelor contribuie la conturarea
simptomelor pe care le prezintă pacienții cu feocromocitom. Mai mult de atât, diferite
tumori pot produce adrenalina, noradrenalina sau dopamină în concentrații variabile.
Acțiunea adrenalinei şi noradrenalinei este dependentă de doză. În felul acesta, clasificarea
hormonilor adrenergici naturali ca alfa sau beta şi a inhibitorilor ca alfa şi beta antagonişti,
este utilă, dar nu caracterizează pe deplin activitatea hormonilor sau antagoniştilor în dife‐
ritele situații clinice.
Tabelul 3. Receptorii catecolaminelor (adrenoreceptorii).
Alfa‐adrenergici Beta‐adrenergici
Alfa 1 Beta 1
Agoniștii postsinaptici Inima – efect inotropic și cromotropic
Musculatura netedă vasculară – vasoconstricție Adipocite – lipoliză
Prostata – contracție Rinichi – stimulează eliberarea reninei
Ficat ‐ glicogeneză
Beta 2
Afla 2 Plămâni – bronhodilatație
Presinaptic – inhibă eliberarea noradrenalinei Musculatura netedă vasculară – vasodilatație
Postsinaptic – agonist Uter – relaxare
Venele mari – vasoconstricție Tub digestiv – relaxare
Creier – scade influxul sinaptic
Pancreas – inhibă secreția de insulină Dopaminergici
Tubul digrestiv – relaxare DA1: Vascular – vasodilatație
Adipocite – inhibă lipoliza DA2 : Presinaptic – inhibă eliberarea noradrenalinei
Bibliografie
1. Alpern RJ, Cogan MG, Rector FC Jr ‐ Effects of luminal bicarbonate concentration on proximal acidifica‐
tion in the rat. Am J Physiol 1982;243:F53.
2. Amann RP ‐ A critical review of methods for evaluation of spermatogenesis from seminal characteristics.
J Androl 1981;2:37.
3. Andersson KE ‐ Pharmacology of lower urinary tract smooth muscle ai penile erectile tissues. Pharmacol
Rev 1993; 45:253‐307.
4. Antoni F ‐ Hypothalamic control of adrenocorticotropin secretion: Advances since the discovery of 41‐
residue corticotropin‐releasing factor. Endocr Rev 1986;7:351.
5. Aoki H, Matsuzaka J, Yeh KH, et al. ‐ Involvement of vasoactive intestinal peptide (VIP) as a humoral
mediator of penile erectile function in the dog. J Androl 1994;15:174‐182.
6. Aumuller G, Seitz J, Lilja H, et al. ‐ Species‐specificity and organ‐specificity of secretory proteins derived
from human prostate and seminal vesicle. Prostate 1990;17:31–40.
7. Aumuller G, Seitz J ‐ Protein secretion and secretory processes in male sex accessory glands. Int Rev
Cytol 1990;121:127‐231.
106
8. Barajas L ‐ Anatomy of the Juxtaglomerular Apparatus. Am. J. Physiol. 237: F333‐ F343, 1979.
9. Bentley H, Hamdy FC, Hart KA, et al. ‐ Progression of bone morphogenetic proteins in human prostate
adenocarcinoma and benign prostatic hyperplasia. Br J Cancer 1992;66:1159‐1163.
10. Berggren A, Rubenson A, Sillen U ‐ Involvement of opioid mechanisms în peripheral motor control of
detrusor muscle. Pharmacol Toxicol 1992; 71:179‐184.
11. Berliner RW ‐ Harvey Lect., 1961, 55, 141.
12. Biglieri EG, Irony I, Kater CE ‐ Adrenocortical forms of human hypertension. In Laragh JH, Brenner BM
(eds): Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, Raven Press, 1990.
13. Blantz RC, Pelayo JC ‐ Disorders of Glomerular Filtration. New York: Plenum Medical, p. 919‐ 938, 1986.
14. Blenk H, Hofstetter A ‐ Complement C3, coeruloplasmin and PMN‐elastase in the ejaculate in chronic
prostatoadnexitis and their diagnostic value. Infection 1991;19(Suppl 3):S138‐S140.
15. Blobel CP, Myles DG, Primakoff P, White JM ‐ Proteolytic processing of a protein involved in sperm‐egg
fusion correlates with acquisition of fertilization competence. J Cell Biol 1990;111:69‐78.
16. Blumfeld DJ, Vaughan ED ‐ Renal Phzsiology and Pathophysiology in Campbell’s Urology, Patrick C.
Walsh, Eight Edition 2003.
17. Bomsztzk K, Wright FS ‐ Dependence of ion fluxes on fluid transport by rat proximal tubule. Am J Physiol
1986.
18. Bornstein SR, Ehrhart‐Bornstein M, Usadel H, et al. ‐ Morphological evidence for a close interaction of
chromaffin cells with cortical cells within the adrenal gland. Cell Tissue Res 1991;265:1‐9.
19. Bosch RJ, Benard F, Aboseif SR, et al. ‐ Penile detumescence: Characterization of three phases. J Urol
1991;146:867‐871.
20. Brenner BM, Hostetter TH, Humes HD ‐ Glomerular Permselectivity: Barrier Function Based on
Discrimination of Molecular Size and Charge. Am. J. Physiol. 234: F455‐ F460, 1978.
21. Bruschini H, Schmidt RA, Tanagho EA ‐ Studies on the neurophysiology of the vas deferens. Invest Urol
1977;15:112.
22. Burnstock G: Structure of smooth muscle and its innervation. In Bülbring E, Brading AF, Jones AW,
Tomita T (eds): Smooth Muscle. Baltimore, Williams & Wilkins, 1970, pp 1–69.
23. Bushinsky DA, Coe FL, Katzenberg C, et al. ‐ Arterial PCO2 in chronic metabolic acidosis. Kidney Int
1982;22:311–314.
24. Bushinsky DA, Lechleider RJ ‐ Mechanism of proton‐induced bone calcium release: Calcium carbonate
release. Am J Physiol 1987.
25. Carey RM, Sen S ‐ Recent progress in the control of aldosterone secretion. Rec Prog Hormone Res
1986;42:251.
26. Carter JN, Tyson JE, Tolis G et al. ‐ Prolactin‐secreting tumors and hypogo‐nadism in 22 men. N Engl J
Med 1978; 299(l6):847‐852.
27. Christ GJ, Moreno AP, Parker ME, et al. ‐ Intercellular communication through gap junctions: A potential
role in pharmacomechanical coupling and syncytial tissue contraction in vascular smooth muscle isolated
from the human corpus cavernosum. Life Sci 1991;49:PL195‐PL200.
28. Chrousos GP ‐ The hypothalamic‐pituitary‐adrenal axis and immune‐mediated inflammation. N Engl J
Med 1995;332:1351‐1362.
29. Clark JT, Smith ER, Davidson JM ‐ Evidence for modulation of sexual behavior by alpha‐adrenoceptors in
male rats. Neuroendocrinology 1985;41:36–43.
30. Cogan MG, Maddox DA, Warnock DG, et al. ‐ Effect of acetazolamide on bicarbonate reabsorption in the
proximal tubule of the rat. Am J Physiol 1979;237:F447‐F454.
31. Cogan MG, Rector FC Jr ‐Acid‐base disorders. In Brenner BM, Rector FC (eds): The Kidney, 4th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1991, pp 737‐804.
32. Cohn K, Gottesman L, Brennan M – Adrenocortical carcinoma. Surgery 1986;100: 1170.
33. Conn JW ‐ Primary hyperaldosteronism: A new clinical syndrome. J Lab Clin Med 1955a;45:3.
34. Constantinou CE ‐ Renal pelvic pacemaker control of ureteral peristaltic rate. Am J Physiol 1974;226:
1413.
35. Coplen DE, Macarak EJ, Levin RM ‐ Developmental changes in normal fetal whole bladder physiology. J
Urol 1994; 151:1391‐1395.
107
Tratat de Urologie
36. Corsi M, Pietra C, Toson G, et al. ‐ Pharmacological analysis of 5‐hydroxy‐tryptamine (5‐HT) on

electrically‐induced contractions in the mouse urinary bladder. Br J Pharmacol 1991; 104:719‐725.
37. Crowe R, Light K, Chilton CP, Burnstock G ‐ Vasoactive intestinal polypep‐tide‐somaloslalin‐and
substance P‐immunoreactive nerves in the smooth and striale muscle of the intrinsic external urethral
sphincter of patienls with spinal cord injury. J Urol 1986; 136:487.
38. de Groat WC, Steers WD ‐ Autonomie regulation of the urinary bladder and sexual organs. In Loewy AD,
Spyer KM, eds: Central Regulation of the Autonomie Functions, Ist ed. Oxford, Oxford University Press,
1990, p 313.
39. de Groat WC ‐ Regulation of urinary bladder capacity by endogenous opioid peptides. J Urol 1985;
133:339.
40. DelTacca M ‐ Acetylcholine content of and release from isolated pelviureteral tract. Naunyn‐
Schmiedebergs Arch Pharmacol 1978;302:293.
41. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. ‐ Identification of virilizing adrenal tumors in hirsute women.
N Engl J Med 1994;331:1018‐973.
42. Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. ‐ Identification of virilizing adrenal tumors in hirsute women.
N Engl J Med 1994;331:1018‐973.
43. DiZerga GS, Sherins RJ ‐ Endocrine control of adult testicular function. In Burger H, DeKretser D (eds):
The Testis. New York, Raven, 1981, p.127.
44. Dorofteiu M ‐ Mecanismele homeostaziei sangvine, Ed. Dacia, Cluj‐Napoca, 1989.
45. DuBose TD Jr ‐ Acid‐base disorders. In Brenner BM (ed): Brenner and Rector’s The Kidney, 6th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2000, pp 925‐997.
46. Edyvane KA, Smet PJ, Trussell DC, et al. ‐ Patterns of neuronal colocalisation of tyrosine hydroxylase,
neuropeptide Y, vasoactive intestinal polypeptide, calcitonin gene–related peptide and substance P in
human ureter. J Auton Nerv Syst 1994;48:241.
47. Edyvane KA, Trussell DC, Jonavicius J, et al. ‐ Presence and regional variation in peptide‐containing
nerves in the human ureter. J Auton Nerv Syst 1992;39:127.
48. Elbadawi A, Blaivas JG, eds ‐ Neurourology and Urodynamics: Principles and Practice. New York,
Macrnillan, 1988, pp 96‐105.
49. Emmett M, Alpern RJ, Seldin DW ‐ Metabolic acidosis. In Seldin DW, Giebisch G (eds): The Kidney:
Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, 275‐2836.
50. Fair WR, Wehner N ‐ The prostatic antibacterial factor: Identity and significance. In Marberger H, et al
(eds): Prostatic Disease, vol 6. New York, Alan R Liss, 1976, pp 383‐340.
51. Fawcett DW, Hoffer AP ‐ Failure of exogenous androgen to prevent regression of the initial segments of
the rat epididymis after efferent duct ligation or orchiectomy. Biol Reprod 1979;20:162.
52. Ferguson DR, Marchant JS ‐ Inhihitory actions of GABA on rabbit urinary bladder muscle strips:
Mediation by potassium channels. Br J Pharmacol 1995; 115:81‐83.
53. Ferrerira SH, Vane JR ‐ Half lives of peptides and amines in the circulation. Nature 1967;215:1237.
54. Foote JW, Blennerhassett JB, Wigglesworth FW, MacKinnon KJ ‐ Observations on the ureteropelvic
junction. J Urol 1970;104‐252.
55. Ganong WF ‐ Review of Medical Physiology, ed. a YHI‐a, Lange medical Publ., Los Altos, 1977, 552‐
566.
56. Geavlete P ‐ Anatomia şi fiziologia aparatului urinar. Tratat de patologie chirurgicală sub redacția N.
Angelescu. Ed. Medicală, 2003, pag. 2767‐2780.
57. Gennari FJ, Maddox DA ‐ Renal regulation of acid‐base homeostasis ‐ Integrated response. In Seldin DW,
Giebisch G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2759–
2836.
58. George NJR, O'Reilly PH Jr, Barnard RJ, Blacklock NJ ‐ Practical management of patients with dilated
upper tracts and chronic retention of urine. Br J Urol 1984;56:9.
59. Giovannucci E, Rimm EB, Wolk A, et al ‐ Calcium and fructose intake in relation to risk of prostate
cancer. Cancer Res 1998;58:442‐447.
60. Goldberg M, Agus SZ, Gold‐Fach S ‐ Renal Handlung of Phosphate, Calcium and Magnezium. In: The
Kidney (sub red. Brenner BM, Rector FC), W.B. Saunders & Comp.,Philadelphia‐Londra‐Toronto, 1976,
344‐390.
108
61. Gosling JA, Dixon JS, Lendon RG ‐ The autonomie innervation of the human male and female bladder
neck and proximal urethra. J Urol 1977; 118:302.
62. Gosling JA, Dixon JS, Humpherson JR ‐ Funcțional Anatomy of the Urinary Tract. Edinburgh, Churchill
Livingstone, 1983, p 1.
63. Gosling JA, Dixon JS ‐ Functional obstruction of the ureter and renal pelvis. A histological and electron
microscopic study. Br J Urol 1978;50:145.
64. Gottschalck CW, Lassiter WE ‐ Mechanisms of Urine Formation. In: Medical Physiology (sub red. Mount‐
Castle VB), vol. II, C.V. Mosby & Comp., Saint Louis, 1974, 1065.
65. Grama M ‐ Fiziologie Curs, Alma Mater Sibiu, 2004, 211‐225.
66. Griffiths DJ ‐ The mechanics of urine transport in the upper urinary tract1983;2:155 and 2. The discharge
of the bolus into the bladder and dynamics at high rates of flow. Neurourol Urodyn 1983;2:167.
67. Gupta G, Rajalakshmi N, Prasad MRN, Moudgal NR ‐ Alteration of epididymal function and its relation to
maturation of spermatozoa. Andrologia 1974;6:35.
68. Guyton AC ‐Textbook of medical Physiology Ed. V‐a W.B., Saunders Comp. Philadelphia ‐London ‐Toronto
1976, 386.
69. Hagstrom J, Harvey S, Wieben E ‐ Androgens are necessary for the establishment of secretory protein
expression in the guinea pig seminal vesicle epithelium. Biol Reprod 1992;47:768–775.
70. Halperin ML, Kamel KS, Ethier JH, et al. ‐ Biochemistry and physiology of ammonium excretion. In Seldin
DW, Giebisch G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp
2645–2679.
71. Hamm LL, Alpern RJ ‐ Cellular mechanisms of renal tubular acidification. In Seldin DW, Giebisch G (eds) ‐
The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2581–2626
72. Hanna MK ‐ Some observations on congenital ureteropelvic junction obstruction. Urology 1978;12:151.
73. Harrington JT, Lemann J ‐ The metabolic production and disposal of acid and alkali. Med Clin North Am
1970;54:1543‐1554.
74. Harvey S, Vrabel A, Smith S, Wieben E ‐ Androgen regulation of an elastase‐like protease activity in the
seminal vesicle. Biol Reprod 1995;52:1059‐1065.
75. Heathcote JG, Washington RJ ‐ Analysis of the zinc‐binding protein derived from the human benign
hypertrophic prostate. J Endocrinol 1973;58:421‐423.
76. Hebert SC ‐Molecular mechanisms. Semin Nephrol 1999, 504‐523..
77. Hernández M, Simonsen U, Prieto D, et al. ‐ Different muscarinic receptor subtypes mediating the phasic
activity and basal tone of pig isolated intravesical ureter. Br J Pharmacol 1993;110:1413.
78. Hernandez RE, Schambelan M, Cogan MG, et al. ‐Dietary NaCl determines severity of potassium
depletion–induced metabolic alkalosis. Kidney Int 1987;31:1356‐1367.
79. Holmes EW, Kelley WN ‐The Renal Pathophysiology of the Gout. In: Pathophysiology of the Kidney (sub
red. Kurtzman D.A., Martinez‐Maldonado M.) Charles C. Thomas Publ., Springfield, 1976, 696‐735.
80. Hsu GL, Brock G, Martinez‐Pineiro L, et al ‐ Anatomy and strength of the tunica albuginea: its relevance
to penile prosthesis extrusion. J Urol 1994;151:1205‐1208.
81. Hubbard MM, Kulaylat MM, Amabumrad NN ‐ Adrenocorticoids‐physiology regulation function and
metabolism. In Scott HW Jr (ed): Surgery of the Adrenal Glands. Philadelphia, JB Lippincott, 1990.
82. Ignarro LJ, Bush PA, Buga GM, et al ‐ Nitric oxide and cyclic GMP formation upon electrical field
stimulation cause relaxation of corpus cavernosum smooth muscle. Biochem Biophys Res Comm
1990;170:843–850.
83. Iverson LL ‐ Uptake of circulating catecholamines. In Blaschko H, Sayers G, Smith AD (eds): Handbook of
Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p 713.
84. Iverson LL ‐ Uptake of circulating catecholamines. In Blaschko H, Sayers G, Smith AD (eds): Handbook of
Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p 713.
85. Jacobs SC, Lawson RK ‐ Mitogenic factors in human prostate extracts. Urology 1980;16:488‐491.
86. Johannes CB, Araujo AB, Feldman HA, et al ‐ Incidence of erectile dysfunction in men ages 40‐69:
Longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J Urol 2000;163:460.
87. Jones JW, Sebastian A, Hulter AN, et al. ‐Systemic and renal acid‐base effects of chronic dietary
potassium depletion in humans. Kidney Int 1982;21:402–410.
109
Tratat de Urologie
88. Jones R ‐ Membrane remodelling during sperm maturation in the epididymis. 240. Oxf Rev Reprod Biol
1989;11:285‐337.
89. Kanwar YS ‐ Biophysiology of Glomerular Filtration and Proteinuria. Lab Invest. 51: 7‐21, 198.4
90. Kazemi H, Hitzig B ‐ Central chemical control of ventilation and acid‐base balance. In Seldin DW, Giebisch
G (eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992, pp 2627‐2644.
91. Klevmark B ‐ Motility of the urinary bladder in cats during filling at physiologic rates: I. Intravesical
pressure pattcrns studied by a new method of cystometry. Acta Physiol Scand 1974; 90:565.
92. Kobayashi S, Tang R, Wang B, et al ‐ Localization of endothelin receptors in the human prostate. J Urol
1994a;151:763‐766.
93. Kokko J ‐ Proximal Tubular Reabsorption. In: Pathophysiology of the Kidney (sub red. Kurtzman N.A.,
Martinez‐Maldonado M.) Charles Thomas Publ., Springfield, 1977, p. 125‐156.
94. Kuhn A, Kurnot RA, Sesterhenn IA, et al ‐ Expression of the c‐erb‐B2 (HER‐2/neu) oncoprotein in human
carcinoma. J Urol 1993;150:1427‐1443.
95. Kuriyama H, Osa T, Toida N ‐ Membrane properties of the smooth muscle of guinea‐pig ureter. J Physiol
(Lond) 1967;191:225
96. Lammers WJEP, Ahmad HR, Arafat K ‐ Spatial and temporal variations in pacemaking and conduction in
the isolated renal pelvis. Am J Physiol 1996;270:F567.
97. Laragh JH, Sealey JE ‐ Renin‐angiotensin‐aldosterone system and the renal regulation of sodium,
potassium, and blood pressure homeostasis. In Windhager EE (ed): Handbook of Physiology. Section 8:
Renal Physiology, vol 2. New York, Oxford University Press, 1992, pp 1409‐1541.
98. Leaf A, Cotran RS ‐ Renal Pathophysiology. Oxford University Press, 1976.
99. Levin RM, Hypolite J, Broderick GA ‐ Comparative studies on intracellular calcium and NADH
fluorescence of the rabbit corpus cavernosum. Neurourol Urodyn 1994;13:609‐618.
100. Lilja H: A kallikrein‐like serum protease in prostatic fluid cleaves the predominant seminal vesicle
protein. J Clin Invest 1985;76:1899‐1903.
101. Lindzey J, Korach KS ‐ Steroid hormones in endocrinology: Basic and clinical principles. In Conn PM,
Melmed S (eds): Endocrinology: Basic and Clinical Principles. Totowa, NJ, Humana, 1997, 47‐62.
102. Lipshultz LI, McConnell J, Benson GS ‐ Current concepts of the mechanism of ejaculation. J Reprod Med
1981;26:499.
103. Liu FY, Cogan MS ‐ Angiotensin II: A Potent Regulator of Acidification in Rat Early Proximal Convoluted
Tubule. J. Clin. Invest. 80: 272‐275, 1987.
104. Longrigg N ‐ Minor calyces as primary pacemaker sites for ureteral activity in man. Lancet 1975;1:253.
105. Love RR, Carbone PP, Verma K, et al ‐ Randomized phase I chemoprevention dose‐seeking study of
alpha‐difluoromethylornithine. J Natl Cancer Inst 1993;85:732‐737.
106. Lubahn DB, Moyer JS, Golding TS, et al ‐ Alteration of reproductive function but not prenatal sexual
development after insertional disruption of the mouse estrogen receptor gene. Proc Natl Acad Sci U S A
1993;90:11162‐11166.
107. Lue TF ‐ Physiology of penile erection and pathophysiology of erectile disfunction and priapism. Walsh
PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ – Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2,1998 1157‐1179.
108. MacDonald PC ‐ Origin of estrogen in men. In Grayhack JT, Wilson JD, Scherbenske MJ (eds): Benign
Prostatic Hyperplasia. Proceedings of a workshop sponsored by the Kidney Disease and Urology Program
of the NIAMDD, February 20‐21, 1975. Washington, DC, U.S. Government Printing Office, 1976, pp 191‐
192
109. Mackenzie AR, Hall T, Whitmore WF Jr. ‐ Zinc content of expressed human prostatic fluid. Nature
1962;193:72.
110. Madrazo I, Drucker‐Colin RH, Diaz V, et al. ‐ Open microsurgical autograph of adrenal medulla to the
right caudate nucleus into patients with intractable Parkinson's disease. N Engl J Med 1987;316:3831.
111. Maggi CA ‐ Tachykinins and calcitonin gene‐related peptide (CGRP) as co‐transmitters released from
peripheral endings of sensory nerves. Prog Neurobiol 1995;45:1.
112. Maizels M, Stephens FD ‐ Valves of the ureter as a cause of primary obstruction of the ureter: Anatomic,
embryologic, and clinical aspects. J Urol 1980;123:742.
113. Manger WM, Gifford RW Jr ‐ Pheochromocytoma. In Laragh JH, Brenner BM (eds): Hypertension:
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. New York, Raven Press, 1990.
110
114. Mann T, Mann CL ‐ Male Reproductive Function and Semen. New York, Springer‐Verlag, 1981.
115. Marchant DJ ‐ Effects of pregnancy and progestational agents on the urinary tract. Am J Obstet Gynecol
1972;112:487.
116. Martan J ‐ Epididymal histochemistry and physiology. Biol Reprod 1963;1:134
117. McConnell JD ‐ Prostatic growth: New insights into hormonal regulation. Br J Urol 1995;76(Suppl 1):5‐10.
118. McGuire E, Elbadawi A, Blaivas J, eds ‐ Neurourology and Urodynamics: Principles and Practice. New
York, Macmillan, 1988, pp 343‐357.
119. McGuire EJ ‐ Physiology of the lower urinary tract. Am J Kidney Dis 1983;2:402.
120. Mevorach RA, Bogaert GA, Kogan BA ‐ Role of nitric oxide in fetal lower urinary tract function. J Urol
1994; 152:510‐514.
121. Mieusset R, Bujan L, Mondinat C, et al. ‐ Association of scrotal hyperthermia with impaired spermato‐
genesis in infertile men. Fertil Steril 1987;48:1006‐1011.
122. Moore M, Amberson JB, Kazam E, Vaughan ED Jr ‐ Anatomy, histology, embryology. In Vaughan ED Jr,
Carey RM (eds): Adrenal Disorders. New York, Thieme Medical, 1989.
123. Morita T, Wada I, Saeki H, et al. ‐ Ureteral urine transport: Changes in bolus volume, peristaltic frequen‐
cy, intraluminal pressure and volume of flow resulting from autonomic drugs. J Urol 1987;137:132.
124. Mueller RA, Thoenen H, Axelrod J ‐ Effect of the pituitary and ACTH on the maintenance of basal tyrosine
hydroxylase activity in the rat adrenal gland. Endocrinology 1970;86:751.
125. Murnaghan GF ‐ The dynamics of the renal pelvis and ureter with reference to congenital hydronephro‐
sis. Br J Urol 1958;30:321.
126. Nelson DH, Meakin JW, Dealy JB Jr, et al. ‐ ACTH‐producing tumor of the pituitary gland. N Engl J Med
1958;259:161.
127. Nelson DH ‐ The adrenal cortex: Physiological function and disease. Major Probl Intern Med 1980;18:15.
128. Oerlich TM ‐ The striated urogenital sphincter muscle in the female. Anat Rec 1983; 205:223.
129. Oken DE ‐Proteinuria and Aminoa‐ciduria. In: Pathophysiology of the Kidney (sub red. Kurtzman N.A.
Martinez‐Maldonado M.) Charles C, Thomas Publ., Springfield, 1977.
130. Olin EH, Fabiana R, Johansson L, Ronquist G ‐ Arachidonic acid 15‐lipoxygenase and traces of E protaglan‐
dins in purified human prostasomes. J Reprod Fertil 1993;99:195‐199.
131. Orth DN ‐ Cushing's syndrome. N Engl J Med 1995;332:791.
132. Palmer LG, Antonian L, Frindt G ‐ Regulation of apical K+ and sodium channels and Na+/K+ pumps in rat
cortical collecting tubule by dietary K+. J Gen Physiol 1994;104:69‐710.
133. Peehl DM, Cohen D, Rosenfeld RG ‐ Insulin‐growth factor system in the prostate. World J Urol 1995;
13:306–311.
134. Pettersson S, Soderholm B, Persson JE, et al. ‐ Testicular blood flow in man measured with venous
occlusion plethysmography and xenon‐133. Scand J Urol Nephrol 1973;7:115‐119.
135. Pitts RF ‐ Physiology of the Kidney and Body Fluids ed. a Ill‐a, Year Book Medical Publ. Chicago, 1974, 12‐
98.
136. Polascik TT, Oesterling JE, Partin AW ‐ Prostate‐specific antigen: A decade of discovery‐what we have
learned and where we are going. J Urol 1999;161:294‐306.
137. Prieto D, Simonsen U, Martín J, et al. ‐ Histochemical and functional evidence for a cholinergic
innervation of the equine ureter. J Auton Nerv Sys 1994;47:159.
138. Reckler JM, Vaughan ED Jr, Tjeuw M, Carey RM ‐ Pheochromocytoma. In Vaughan ED Jr, Carey RM (eds):
Adrenal Disorders. New York, Thieme Medical, 1989.
139. Reid RE, Herman R, Teng C ‐ Attempts at altering ureteral activity in the unanesthetized, conditioned dog
with commonly employed drugs. Invest Urol 1976;12:74.
140. Reiter RJ ‐ The pineal and its hormones in the control of reproduction în mammals. Endocr Rev 1980;
1(2): 109‐131. Reppert SM, Klein DC: Mammalian pineal gland: Basic and clinical aspects. In Motta M, ed:
The Endocrine Functions of the Brain. New York,Raven Press, 1980, pp 327‐371.
141. Reubi FG ‐ Glucose Titration in Renal Glycosuria. In: The Kidney, 1954, 96‐106.
142. Rivera L, Hernández M, Benedito S, et al. ‐ Mediation of contraction and relaxation by alpha‐and beta‐
adrenoceptors in the ureterovesical junction of the sheep. Res Vet Sci 1992;52:57.
143. Roberts JA ‐ Hydronephrosis of pregnancy. Urology 1976;8:1.
111
Tratat de Urologie
144. Robertson GL, Shelton RL, Athar S ‐ The Osmoregulation of Vasopressin. Kidney Int. 10: p. 25‐ 37, 1976.
145. Rohan TE, Howe GR, Burch JE, Jain M ‐ Dietary factors and risk of prostate cancer: A case‐control study in
Ontario, Canada. Cancer Causes Control 1995;6:145‐154.
146. Romas NA, Kwan DJ ‐ Prostatic acid phosphatase. Urol Clin North Am 1993;20:581‐588.
147. Rose BD ‐ Clinical Physiology of Acid‐Base and Electrolyte Disorders, 3rd ed. New York, McGraw‐Hill,
1989.
148. Rose JG, Gillenwater JY ‐ The effect of adrenergic and cholinergic agents and their blockers upon ureteral
activity. Invest Urol 1974;11:439.
149. Ross JA, Edmond P, Kirkland IS ‐ Behavior of the Human Ureter in Health and Disease. Edinburgh,
Churchill Livingstone, 1972.
150. Roz D, Lazton HE, Jamison RL ‐Countercurrent mechanism and its regulation. In Seldin DW, Giebisch G
(eds): The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed. New York, Raven, 1992,1649‐1692.
151. Russell DW, Wilson JD ‐ Steroid 5α‐reductase: Two genes/two enzymes. Ann Rev Bioch 1994;63:25‐61.
152. Sann H ‐ Chemosensitivity of nociceptive, mechanosensitive afferent nerve fibres in the guinea‐pig
ureter. Eur J Neurosci 1998;10:1300.
153. Santicioli P, Morbidelli L, Parenti A, et al. ‐ Calcitonin gene‐related peptide selectively increases cAMP
levels in the guinea‐pig ureter. Eur J Pharmacol 1995;289:17.
154. Sawyer CH ‐ Functions of the amygdala related Io feedback actions of gonadal steroid hormones. In
Eleftheriou BE, ed: Neurobiology of the Amygdala. New York, Plenum Press, 1972, pp 745‐752.
155. Schelegel PN, Chang TSK ‐ Physiology of male reproduction: the testis, epididymis and ductus deferens.
Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ – Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2, 1998, 1254‐
1286.
156. Schulze W: Structural principles underlying the spermatogenic process in man and a non‐human primate
(Macaca cynomolgus). In Reproductive Biology and Medicine. Diesbach Verlag, 1989, pp 58‐65.
157. Schwartz WB, Orning KJ, Porter R ‐ The internal distribution of hydrogen ions with varying degrees of
metabolic acidosis. J Clin Invest 1957;36:373‐382.
158. Seligman AM, Sternberger NJ, Paul BD, et al. ‐ Design of spindle poisons activated specifically by
prostatic acid phosphatase (PAP) and new methods for PAP cytochemistry. Cancer Chemother Rep
1975;59:233‐242.
159. Shiratori T, Kinoshita H ‐ Electromyographic studies on urinary tract. III. Influence of pinching and cutting
the ureters of dogs on their EMGs. Tohoku J Exp Med 1961;73:159
160. Sikes RA, Kao C, Chung LWK ‐ Autocrine and paracrine mediators for prostate growth in cancer
progression. In McGuire EJ, Bloom D, Catalona WJ, Lipshultz LI (eds): Advances in Urology, vol 8. St.
Louis, Mosby–Year Book, 1995, pp 21‐60.
161. Smith RC, Rinker‐Schaeffer CW ‐ Understanding molecular biology and carcinogenesis of genitourinary
cancers. In Vogelzang NJ, Scardino PT, Shipley WU, Coffey DS (eds): Comprehensive Textbook of
Genitourinary Oncology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1995, pp 68‐80.
162. Starling EH ‐The Linacre Lecture on the Law of the Heart (Given at Cambridge, 1915). London: Longmans,
Green, 1918.
163. Steele TH, Rieselbach RE ‐ Renal Handlung of Urate and Other Organic Anions. In: The Kidney (sub
red. Brenner BM, Rectar FG), W.B. Saunders & Comp., Philadelphia‐Londra‐Toronto, 1975, 446‐476.
164. Steers WD ‐ Physiology and formacology of the bladder and urethra. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED,
Wein AJ ‐ Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol.1, 1998,870‐915.
165. Stein M, Discippio W, David M, Taub H ‐ Biofeedback for the treatment of stress and urge incontinence. J
Urol 1995; 153:641‐643.
166. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I ‐ Internal potassium balance and the control of the plasma potassium
concentration. Medicine 1981, 60, 339.
167. Swerdloff RS, Wang C ‐ Physiology of hipothalamic‐pituitary function. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED,
Wein AJ ‐ Campbell’s Urology , Seventh Edition, vol. 2, 1998, 1239‐1253.
168. Tamaki M, Iwanaga T, Sato S, Fujita T‐ Calcitonin gene‐related peptide (CGRP)‐immunoreactive nerve
plexuses in the renal pelvis and ureter of rats. Cell Tissue Res 1992;267:29.
169. Tanagho EA, Schmidt RA, Orvis BR ‐ Neural stimulation for control of voiding dysfunction: Prelirninary
report in 22 patients with serious neuropathic voiding disorders. J Urol 1989; 142:340.
112
170. Tepperman J, Tepperman H ‐ Metabolic and Endocrine Physiology, 5th ed. Chicago, Year Book Medical,
1987.
171. Thulesius O, Angelo‐Khattar M, Sabha M ‐ The effect of ureteral distension on peristalsis: Studies on
human and sheep ureters. Urol Res 1989;17:385.
172. Tomiyama Y, Hayakawa K, Shinagawa K, et al. ‐ Beta‐adrenoceptor subtypes in the ureteral smooth
muscle of rats, rabbits and dogs. Eur J Pharmacol 1998;352:269.
173. Tung PS, Skinner MK, Fritz IB ‐ Fibronectin synthesis is a marker for peritubular contaminants in Sertoli
cell‐enriched cultures. Biol Reprod 1984;30:199‐211.
174. Ulvsback M, Lindstrom C, Weiber H, et al. ‐ Molecular cloning of a small prostate protein, known as β‐
microsemenoprotein, PSP 90 or β‐inhibin, and demonstration of transcripts in nongenital tissues.
Biochem Biophys Res Commun 1989;164:1310‐1315.
175. van der Graaf M, Schipper RG, Oosterhof GO, et al. ‐ Proton MR spectroscopy of prostatic tissue focused
on the detection of spermine, a possible biomarker of malignant behavior in prostate cancer. MAGMA
2000;10:153‐159.
176. Van Waes C, Surh DM, Chen Z, et al. ‐ Increase in suprabasilar integrin adhesion molecule expression in
human epidermal neoplasms accompanies increased proliferation occurring with immortalization and
tumor progression. Cancer Res 1995;55:5434.
177. Vaughan ED, Blumenfeld JD ‐ The adrenals. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ ‐ Campbell’s
Urology , Seventh Edition, vol. 3, 1998,2915‐2924.
178. Vereecken RL ‐ Dynamical Aspects of Urine Transport in the Ureter. Acco, Louvain, 1973.
179. Vignon F, Clavert A, Koll‐Back MH, Reville P ‐ On the glandular origin of seminal plasma lipids in man.
Andrologia 1992;24:341‐343.
180. Waikar MV, Ford APDW, Clarke DE ‐ Evidence for an inhibitory 5‐HT4 receptor in urinary bladder of
Rhesus and Cynomolgus monkeys. Br J Pharmacol 1994; 111:213‐2128.
181. Walsh PC, Brendler CB, Chang T, et al. ‐ Preservation of sexual function in men during radical pelvic
surgery. Md Med J 1990;39:389‐393.
182. Walsh PC, Swerdloff RS, Odell WD ‐ Feedback control of FSH in thc mâlc:Role of estrogen. Acta
Endocrinol 1973; 74:449. Wang C: Bioassays of tbllicle‐stimulating hormone. Endocr Rev 1988;9:374.
183. Wang MC, Valenzuela LA, Murphy GP, Chu TM ‐ Purification of a human prostate specific antigen. Invest
Urol 1979;17:159–163.
184. Watt KWK, Lee PJ, Tinkulu TM, et al. ‐ Human prostatic specific antigen: Structural and functional
similarities with serum proteases. Proc Natl Acad Sci U S A 1986;83:3166‐3170.
185. Watts SW, Cohen ML ‐ Effect of boinbesin, bradykinin, substance P and CGRP in prostate, bladder body
and neck. Peptides 1991; 12:1057‐1062.
186. Weinbauer GF, Schlatt S, Walter V, Nieschlag E ‐ Testosterone‐induced inhibition of spermatogenesis is
more closely related to suppression of FSH than to testicular androgen levels in the cynomologous
monkey model (Macaca fascicularis). J Endrocrinol 2001;168:25–38.
187. Weiss RM, Bassett AL, Hoffman BF ‐ Adrenergic innervation of the ureter. Invest Urol 1978;16:123.
188. Weiss RM, Vulliemoz Y, Verosky M, et al. ‐ Adenylate cyclase and phosphodiesterase activity in rabbit
ureter. Invest Urol 1977;15:15.
189. Whang R, Flink EB, Dycner R, et al. ‐ Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion.
Arch Intern Med 1985, 1686‐1689.
190. Whitaker RH ‐ Clinical assessment of pelvic and ureteral function. Urology 1978;12:146.
191. Whitaker RH ‐ Methods of assessing obstruction in dilated ureters. Br J Urol 1973;45:15.
192. White MA ‐ Changes in pH of expressed prostatic secretion during the course of prostatitis. Proc R Soc
Med 1975;68:511‐513.
193. Wilkes BM, Susin M, Mento PF, Macica CM ‐ Localization of ET‐like Immunoreactivity in Rat Kidneys, Am.
J. Physiol. 260: F913, 1991.
194. Winkler H, Smith AD ‐ The chromaffin granule and the storage of catecholamines. In Blaschko H, Sayers
G, Smith AD (eds): Handbook of Physiology. Washington, DC, American Physiological Society, 1975, p
321.
195. Woodburne RT, Lapides J ‐ The ureteral lumen during peristalsis. Am J Anat 1972;133:255. .
113
Tratat de Urologie
196. Yacoe ME, Sommer G, Peehl D ‐ In vitro proton spectroscopy of normal and abnormal prostate. Magn
Reson Med 1991;19:429‐438.
197. Yousef GM, Obiezu CV, Luo LY, et al. ‐ Prostase/KLK‐L1 is a new member of the human kallikrein gene
family, is expressed in prostate and breast tissue, and is hormonally regulated. Can Res 1999;59:4252‐
4256
198. Zaneveld LJD, Chatterton R ‐ Biochemistry of Mammalian Reproduction. New York, John Wiley & Sons,
1982.
199. Zerbe RL, Robertson GL ‐ Osmotic and Nonosmotic Regulation of Thirst and Vasopressin Secretion. New
York McGraw‐Hill, p. 61‐78, 1987.
114
Capitolul 3. Examenul clinic al aparatului urogenital
Capitolul
3
EXAMENUL CLINIC
AL APARATULUI UROGENITAL
Conf. Dr. GLÜCK GABRIEL
Dr. CRISTIAN I. SURCEL
115
Tratat de Urologie
Cuprins:
Examenul clinic al aparatului urogenital 117

Explorarea clinică a rinichilor şi a spațiului retroperitoneal adiacent 119,
Metode de palpare renală 120
A. Metoda Guyon 120
B. Metoda Glenard 120
C. Metoda Israel 121
D. Metoda Petit 121
Puncte renale dureroase 121
Examenul vezicii urinare 125
Examenul organelor genitale la bărbat 126
A. Examenul penisului 126
B. Examenul meatului uretral extern 127
C. Examenul scrotului şi al conținutului scrotal 127
D. Examenul testiculului 127
E. Examinarea vaginalei testiculare 129
F. Examenul cordonului spermatic şi al canalului deferent 129
Tuşeul rectal 131
Examenul macroscopic al urinei 135
Bibliografie 137
116
Examenul clinic al aparatului urogenital
În cadrul protocolului de evaluare al pacientului urologic, anamneza şi examenul

clinic rămân, în ciuda progresului pe care l‐a realizat imagistica, baza indispensabilă de la
care se pleacă pentru formularea diagnosticului şi pentru orientarea terapeutică.
Practic, prin definiție, urologia este o specialitate medico‐chirurgicală de ordinul I în
care diagnosticul clinic are o componentă fundamentală în strategia terapeutică ulterioară şi
în direcționarea pacienților spre această specialitate.
Examenul fizic trebuie să respecte anumite principii: să fie complet, indiferent de
amploarea simptomatologiei, să fie sistematic (parcurge logic etapele examenului general pe
aparate şi sisteme), să fie cursiv, fără pauze nejustificate, confortul psihic şi cel fizic al
pacientului trebuie, de asemenea, luate în considerație (Bruckner I, 2002).
Examenul obiectiv urologic efectuat atent, cu blândețe, fără manevre bruşte comple‐
tează anamneza şi poate aduce informații importante. Va fi examinat întregul aparat urinar,
chiar dacă diagnosticul pare evident din datele culese prin anamneză, continuând cu
examinarea clinică completă pe aparate şi sisteme, pentru a nu omite prezența anumitor
leziuni concomitente. Examenul fizic al aparatului urogenital începe la nivelul lombelor, în
sensul de curgere a urinei, până la nivelul meatului uretral extern, incluzând examenul
scrotului şi conținutul acestuia, tuşeul rectal şi respectiv vaginal la femeie.
În continuarea examenului obiectiv, pacientul va fi invitat să urineze de față cu
examinatorul pentru a aprecia actul micțional (cum se elimină urina, cât se elimină, plus alte
atribute ale micțiunii) şi, de asemenea, se va face analiza urinei după emisie, ce va fi
recoltată într‐un recipient curat, de sticlă transparentă. Nu se va aprecia urina adusă de
pacient, deoarece aceasta îşi schimbă caracterele în timp, în funcție de temperatură, de
calitatea vasului etc.
Examenul fizic general oferă date importante pentru urolog:
1. Aspectul pacientului poate fi evocator. Astfel, cu excepția colicii renale în care
pacientul este agitat şi a manifestărilor convulsive din cadrul encefalopatiei hiper‐
tensive sau a celei uremice, bolnavul urologic este liniştit.
2. Tegumentele pot furniza informații importante despre patologia renală, cum ar fi
exantemul morbiliform sau scarlatiniform, întâlnit în sindromul uremic, alături de
uremide formate prin eliminarea cutanată a ureei, a chiciurei uremice la nivelul
pleoapelor, gâtului şi nu în ultimul rând prezența pruritului determină escoriații
cutanate tipice insuficienței renale cronice. Culoarea cenuşiu‐pământie a feței şi
mucoaselor se întâlneşte, de asemenea, în sindromul uremic. Paloarea tegumentară
este un semn important ce însoțeşte aproape toate bolile consumptive.
3. Fanerele pot şi ele suferi modificări, în special părul ce devine aspru, friabil în sin‐
dromul nefrotic. În perioadele de acutizare el se decolorează, urmând să se
recoloreze în perioadele de remisiune (semnul firului de păr). În insuficiența renală
unghiile prezintă modificări importante (striații longitudinale proeminente, creşterea
proporției lunulelor etc.).
4. Țesutul subcutanat, de asemenea, poate furniza date clinice, în special prezența
edemului, care, prin caractere şi localizare, poate orienta diagnosticul (edemul renal
este pufos, alb, moale, nedureros, bilateral şi simetric, apare în general peste noapte,
lasă semnul godeului). Este localizat inițial palpebral, periorbital, facial, retro‐
117
Tratat de Urologie
maleolar, poate interesa coapsele, organele genitale externe etc.). Prezența

edemului limfatic la nivelul unui membru pelvin poate reprezenta un semn important
în patologia retroperitoneului, fiind sugestiv pentru compresia extrinsecă, cel mai
frecvent tumorală la nivelul axului vascular iliac.
5. Starea de nutriție reprezintă şi ea o afectare în cadrul bolilor renale: caşexia se
întâlneşte în neoplazii, iar obezitatea poate reprezenta un semn de dereglare
hormonală (hipercorticism, diabet zaharat etc.). Sistemul muscular recunoaşte o scă‐
dere a troficității şi a forței contractile cu atrofii mari ce determină astenie, curba‐
tură, semne importante în sindromul uremic.
6. Manifestările osoase sunt des întâlnite la pacienții cu insuficiență renală cronică, sub
tabloul osteodistrofiei uremice caracterizată prin osteită fibroasă, osteomalacie şi
osteoscleroză ce stau la baza nanismului renal (dacă survin la copii) sau a durerilor
osoase, fragilitate, fracturi spontane, calcificări aberante (corneene, periarticulare,
arteriale etc.).
7. Aparatul respirator este afectat precoce prin apariția halenei amoniacale, ce poate
impresiona medicul de la primul contact, dispneea tip Kussmaul (acidozele meta‐
bolice din insuficiența renală cronică stadiul uremic), iar dispneea Cheyne‐Stokes face
parte din tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive cu edem cerebral. Plămânul
uremic caracterizat prin dispnee, tuse, expectorație seromucoasă la care se adaugă
pleurezia uremică sunt consecința edemului interstițial, infiltratelor celulare şi
alveolitei edematoase, toate întâlnite în insuficiența renală cronică uremică. În sin‐
dromul nefrotic apar transudate pleurale importante. Hemoptiziile pot fi date de
prezența eventualelor metastaze provenite de la un cancer cu punct de plecare apa‐
ratul urogenital sau datorită sindromului Goodpasture, edemului pulmonar acut etc.
8. Aparatul cardiovascular, de asemenea, este o țintă predilectă a bolilor renale, cum ar
fi sindromul hipertensiv din cadrul insuficienței renale cronice ce este însoțit de
ateroscleroză precoce ce evoluează spre sindroame ischemice fatale (hipertrofie
ventriculară cu apariția de sufluri sistolice mitrale şi accentuarea zgomotului II,
modificări la nivelul fundului de ochi, tulburări de excitabilitate şi conducere,
prezența suflurilor arteriale pe arterele afectate de ateroscleroză etc.). Pericardita
uremică determină dureri precordiale sau retrosternale însoțite de dispnee şi
anxietate cu detectarea frecăturii pericardice şi mărirea matității cardiace.
9. Aparatul digestiv este afectat pe toată lungimea lui de la nivelul cavității bucale
(stomatita şi glosita uremică – uscăciunea mucoaselor şi limba prăjită cu tulburări de
masticație şi deglutiție), gastrita uremică (anorexie, vărsături cu suc gastric cu miros
caracteristic, hematemeză, melenă), enterocolita uremică (dureri abdominale,
meteorism, flatulență, scaune diareice cremoase cu striuri sanghinolente) la care se
adaugă hepatoza şi pancreatita cronică. Ficatul mic, cu subicter, deshidratarea şi
oligoanuria sugerează tabloul clinic al unui sindrom particular: sindromul hepato‐
renal.
10. Tulburări neurologice de tipul: contracturi musculare, fasciculații, convulsii, sughițul
uremicului indus de excitarea nervilor fernici, cefalee, insomnia, tulburări psihice,
parestezii, toate fac parte din tabloul clinc complex al encefalopatiei uremice.
11. Ginecomastia alături de alte semne endocrine (hirsutism, virilism) poate avea cauze
urologice cum ar fi: anomalii testiculare, tumori de suprarenală sau în urma trata‐
118
mentului hormonal administrat în cancerul de prostată ori poate apărea în boli non‐
urolgice cum ar fi: diabetul zaharat, alcoolismul, ciroza etc.
12. Herniile abdominale se pot asocia patologiei urologice, în special afecțiunilor tractului
urinar inferior, care prin obstrucție fac posibilă dezvoltarea acestora.
13. Formațiuni tumorale inghinale pot fi reprezentate de hernii inghinale, testicul
anormal migrat sau adenopatii inghinale (inflamatorii, tumorale, infecțioase), diag‐
nosticul diferențial este fundamental (Sinescu I, 2006).
Explorarea clinică a rinichilor şi a spațiului retroperitoneal adiacent

În general, rinichii corespund topografic vertebrelor T12, L1, L2. Apofiza transversă a
L3 corespunde polului inferior renal, mai ales pentru rinichiul drept, care este situat mai jos
decât cel stâng cu 2‐3 cm. Coastele a XI‐a şi a XII‐a, împreună cu musculatura sacrolombară,
reprezintă două rapoarte importante ale rinichilor.
1. Inspecția regiunii lombare, în absența patologiei renale şi perirenale, nu aduce
nicio informație. În funcție de patologie, se pot evidenția la inspecție următoarele:
a) edem lombosacrat ce poate avea diferite cauze: manifestare a edemului
gravitațional, când este bilateral şi apare la pacienți ce stau mult în clinostatism
cu insuficiență renală cronică sau în afecțiuni nefrologice, sau poate fi însoțit de
hiperemie în abcesele perinefretice care de obicei sunt unilaterale. În acest ultim
caz, zona lombosacrată apare infiltrată, lasă godeu la digitopresiune sau chiar
lenjeria poate amprenta această regiune lăsând impresiuni cutanate. S‐a descris
astfel „testul prosopului” prin care pacienții la care se suspicionează prezența
abcesului perinefrectic erau aşezați pe un prosop rugos şi apoi se observau
indentațiile;
b) poziția antalgică, prezentă în supurațiile perirenale, se datorează miozitei satelite
ce contractă musculatura lombară. În colica renală nu există poziție antalgică;
c) circulația colaterală abdominală se întâlneşte în tumorile maligne renale, supra‐
renaliene, cu extensie la nivelul venei cave inferioare sau/şi în orice afecțiune ce
determină progresiv tromboză de venă cavă inferioară;
d) deformarea regiunii lombare este în general unilaterală, mai rar bilaterală, iar
lomba apare bombată, grilajul costal ridicat, unghiul costovertebral plin. Apare în
afecțiuni ce stau la baza conceptului de rinichi mare: tumori renale, supra‐
renaliene, hidronefroze, pionefroze, hematoame lombare, chist renal, hipertrofie
compensatorie (unilateral) sau în boala polichistică hepatorenală sau tumori
bilaterale. În această situație se evidențiază deformarea bilaterală a regiunii.
Uneori se poate produce fenomenul de abdominalizare a rinichiului, cu defor‐
marea abdomenului, în special în flancuri sau chiar în fosele iliace, în tumori
renale voluminoase, gigantice şi în BPHR;
e) soluții de continuitate, plăgi, echimoze, hematoame, cicatrici, de obicei se
decelează după traumatisme, în funcție de intensitatea lor;
f) vergeturi la pacienții cu afecțiuni endocrine sau la cei cu creştere somatică rapidă;
g) tuburi de dren, nefrostomie sau alte forme de derivație urinară la pacienți ce au
suferit intervenții chirurgicale pentru diferite afecțiuni retroperitoneale.
119
Tratat de Urologie
2. Palparea regiunii lombare se face cu dificultate, deoarece rinichii sunt situați

profund, retroperitoneal sub diafragm şi la nivelul ultimelor coaste. La bărbați se adaugă
faptul că sunt mai puțin mobili, iar tonusul musculaturii abdominale este mai crescut decât la
femei. Oricum reprezintă timpul esențial al examenului fizic (Bates B, 1991).
Datorită prezenței ficatului pe partea dreaptă, la pacienții slabi, copii şi la femei se
poate palpa polul inferior al rinichiului în inspir profund. Palparea rinichiului se poate
executa şi de pe partea stângă a bolnavului (la fel ca splina). La obezi palparea este impo‐
sibilă în condiții normale. Prin palpare putem aprecia: volumul rinichilor, consistența,
mobilitatea, sensibilitatea, suprafața şi chiar forma. În mod normal, rinichiul este un organ
plin, neted, regulat, nedureros, imobil. Prin palpare se pot decela: rinichiul mare, lomba plină
(hematom, supurație, tumori retroperitoneale), mobilități anormale, eventuale crepitații
locale (Tanagho E, 2002).
De asemenea, trebuie efectuat diagnosticul diferențial cu tumorile retroperitoneale,
patologia splenică, patologia de unghi colonic, vezicula biliară, chistul pancreatic etc.
Metode de palpare renală
A. Metoda Guyon. Pacientul este în decubit dorsal, aşezat pe o suprafață tare şi

plană, cu genunchii flexați, cu examinatorul aflat pe partea examinată, având mâna opusă în
unghiul costomuscular (indexul paralel cu ultima coastă, iar mediusul ajunge în unghiul
costomuscular), iar mâna cealaltă sub rebordul costal (Fig.1).
Se pune bolnavul să respire
profund – rinichiul fiind mobil cu mişcă‐
rile respiratorii. Ridicând peretele lom‐
bar, rinichiul va fi proiectat anterior şi
poate fi astfel palpat prin apropierea
celor două mâini sau prin balotare. Este
metoda de preferat, chiar şi la obezi
(Bates B, 1991; Proca E, 1984). Palparea
rinichiului contralateral se execută la fel,
inversând poziția mâinilor.
Fig.1. Metoda Guyon.

B. Metoda Glenard. Pacientul în
decubit dorsal, cu genunchii flexați, cu
examinatorul aflat pe partea examinată,
având mâna opusă plasată cu policele
sub rebord, iar celelalte degete în
regiunea latero‐postero‐lombară (Fig.2).
Se pune bolnavul să respire profund,
rinichiul fiind palpat între police şi
ultimele patru degete, deci este o
metodă unimanuală (Bates B, 1991;
Proca E, 1984). Această metodă se reco‐
mandă în general la nou‐născuți având
Fig.2. Metoda Glenard. astfel o rată de succes de 95%.
120
C. Metoda Israel. Pacientul este aşezat în decubit lateral opus rinichiului afectat, cu
membrul inferior de partea bolnavă în flexie şi cu examinatorul plasat de partea examinată
având mâna dreaptă (de exemplu pentru rinichiul drept) cu policele aflat în regiunea latero‐
posterolombară, iar celelalte degete sub rebord (Fig.3).
Se îndrumă bolnavul să respire
profund, dar fiind o metodă unimanuală
este preferabil a se efectua doar la bolnavii
slabi. Unii realizează această metodă şi
bimanual, asemănător metodei Guyon,
poziția bolnavului fiind diferită (Bates B,
1991; Proca E, 1984).
Fig.3. Metoda Israel.
D. Metoda Petit. Metoda reprezintă o modificare a procedeului Guyon şi este

aplicabilă pentru rinichiul stâng, ce este mai diferit de explorat. Examinatorul se aşează la
dreapta pacientului şi plasează mâna stângă sub bolnav până la unghiul costovertebral şi pe
cea dreaptă anterior profund (Bates B, 1991; Proca E, 1984).
Puncte renale dureroase
1) Puncte lombosacrate (Fig.4): relevă afecțiuni ale rinichiului sau ale atmosferei
perirenale (PNA, colica nefretică, perinefrite):
a) Punctul costovertebral Guyon aflat în unghiul
dintre coasta a XII‐a şi coloana vertebrală
b) Punctul costomuscular aflat în unghiul dintre
coasta a XII‐a şi musculatura sacrolombară
c) Punctul subcostal Bazy‐Albarran aflat în vârful
coastei a XI‐a.
Fig.4. Puncte lombosacrate.

1) punct costovertebral;
2) punct subcostal;
3) punct costomuscular.
2) Puncte dureroase aflate la distanță (pe traiectul nervilor plexului lombar) care
relevă, de asemenea, afecțiuni renale sau perirenale (litiaze, abcese perirenale, infecții
renale):
a) Punctul suprailiac lateral situat deasupra medianei crestei iliace (nervii subcostali)
b) Punctul supraintraspinos Pasteau deasupra şi medial de spina iliacă antero‐
superioară (nervul femurocutanat)
c) Punctul inghinal situat la nivelul orificiului inghinal extern (ramura genitală a
nervului genitofemural).
121
Tratat de Urologie
De asemenea, palparea punctelor de iritație nervoasă (efectuată prin apăsarea cu

policele la nivelul articulației costovertebrale toracale sau la nivelul apofizelor transverse
lombare) poate declanşa durere de obicei cu origine radiculară.
Hiperestezia cutanată, la nivelul abdomenului anterior, flancului sau în regiunea
lombară, poate fi un semn important în diagnosticul radiculitei.
De asemenea, prin palpare se pot decela diferite entități patologice reunite sub
numele de rinichi mare unilateral (nefromegalie unilaterală) sau bilateral, cât şi ptoza renală.
Rinichiul mare poate avea la bază:
1. un substrat tumoral: rinichiul apare dur, cu margini neregulate şi suprafață
polinodulară
2. chisturi renale: de obicei solitare, localizate la nivelul unui pol
3. hipertrofia compensatorie ce apare în cadrul rinichiului unic funcțional, chirur‐
gical sau congenital
4. hidronefroza (mai ales cea de grade mari): de obicei rinichiul este dureros, în
tensiune, relativ omogen
5. în cazul pionefrozei, rinichiul apare mare, neregulat, ferm, boselat, diagnosticul
diferențial cu cancerul renal fiind dificil şi adesea se asociază perinefrită (Tanagho, 2002;
Walsh CP, 2001).
La palpare se pot simți balotarea renală şi contactul lombar (de la ball = minge),
noțiuni ce descriu mobilitatea rinichiului şi apartenența tumorii la spațiul intra‐ sau
retroperitoneal. Astfel rinichiul poate fi palpat între cele două mâini (una anterior, alta
posterior la fel ca la metoda Guyon), prin împingerea peretelui anterior (contact lombar) sau
posterior (balotare) spre mâna contralaterală ca pe o minge. Contactul lombar traduce de
obicei prezența unei tumori retroperitoneale, pe când balotarea semnifică prezența unei
tumori intraperitoneale (Bruckner I, 2001).
Rinichiul mare bilateral se întâlneşte în boala polichistică hepatorenală, tumori renale
bilaterale, hidronefroze bilaterale prin obstacol subvezical etc. (Sinescu I, 1998).
Atenție! Nu de puține ori palparea unei mase tumorale în regiunea lombară se poate
asocia cu prezența unei splenomegalii sau hepatomegalii, tumori retroperitoneale, neoplazii
colonice, leziuni la nivelul veziculei biliare sau pancreasului.
O altă problemă este să elucidăm apartenența tumorii palpate la peretele lombar sau
la cavitatea peritoneală. Manevra de diferențiere constă în a invita bolnavul să contracte
musculatura abdominală ridicând capul şi umerii de pe pernă. O formațiune parietală
rămâne sau devine mai palpabilă, în timp ce una intraabdominală nu mai poate fi palpată
(Bruckner I, 2002).
Ptoza renală prezintă trei grade:
1. gradul I ‐ când se palpează polul inferior renal deasupra liniei bispinoase, ce
uneşte cele două spine iliace anterosuperioare
2. gradul II ‐ când polul inferior atinge linia bispinoasă
3. gradul III ‐ când polul inferior atinge fosa iliacă, ce practic ocupă tot hemi‐
abdomenul respectiv (Sinescu I, 1998).
Din punct de vedere clinic, rinichiul ptozat se caracterizează prin: sonoritate la
percuție (colonul se interpune), coboară în inspir profund şi determină contact lombar (o
presiune bruscă la nivelul peretelui lombar împinge înainte masa renală). Ptoza renală este
mai evidentă la palparea în ortostatism sau după tuse (Sinescu I, 1998).
122
Percuția rinichilor aduce elemente de orientare în delimitarea rinichiului mare cu

consistență scăzută (chist, hidronefroză), care nu se simte la palpare şi are valoare în
traumatismele renale pentru urmărirea evoluției hematomului renal, când palparea nu se
poate efectua din cauza durerii şi contracturii musculare.
O manevră specifică examenului clinic al aparatului urinar este reprezentată de
manevra Giordano (Fig.5). Acest semn se culege prin lovirea cu marginea cubitală a mâinii la
nivelul masei musculare sacrolombare în zona unghiului costovertebral în sens craniocaudal.
Dacă rinichiul este normal, unda de hiperpresiune creată rămâne fără răspuns:
Giordano absent.
Dacă rinichiul este destins, unda de hiperpresiune adăugată presiunii crescute intra‐
renale, deja existentă, provoacă o durere de intensitate variabilă: Giordano prezent (Sinescu
I, 1998).
Prezența durerii după manevra Giordano are
aceeaşi semnificație ca în cazul punctelor renale
posterioare. Manevra Giordano este contraindicată
în colica renală.
Orice pacient cu durere lombară şi/sau la
nivelul flancului trebuie examinat cu atenție pentru a
nu trece peste o patologie reumatică sau neuro‐
logică. Astfel semnele de iritație nervoasă trebuie
foarte bine cunoscute de urolog.
Fig.5. Manevra Giordano.
Sonoritatea colică prerenală prezentă în cazul leziunilor înlocuitoare de spațiu renal

sau retroperitoneal certifică această patologie, pe când prezența matității prerenale ascunde
de obicei o tumoră de colon, splenomegalie sau hepatomegalie (Sinescu I, 2006).
Transiluminarea abdominală este indi‐
cată la copiii sub 1 an, cu masă tumorală
suprapubiană sau în flanc. Rinichiul hidro‐
nefrotic sau vezica urinară destinsă lasă
lumina să treacă, în timp ce o tumoră solidă
(Wilms) rămâne opacă (Sinescu I, 1998;
Sinescu I, 2006).
Auscultația regiunii lombare vizează
arterele renale şi aorta abdominală (Fig.6).
Fig.6. Puncte de auscultație arteriale

1) aorta; 2) arterele renale;
3) arterele iliace; 4) arterele femurale.
123
Tratat de Urologie
Aorta abdominală se auscultă supraombilical pe când arterele renale paraombilical, la

intersecția cu marginile laterale ale muşchilor drepți abdominali sau la nivel lombar, lateral
de corpul vertebrei L2. Se pot decela sufluri cu caractere diferite în funcție de patologia ce
stă la baza lor: în general stenoze sau anevrisme ale arterei renale sau ale aortei şi de obicei
cu caracter de tril, sincron cu pulsul (sistolic) (Sinescu I, 2006).
Există trei tipuri de sufluri ce apar la aproximativ 40% dintre bolnavii cu hipertensiune
arterială renovasculară. Astfel se poate decela: 1) suflu continuu sistolodiastolic pe aorta
abdominală cu iradiere în flancuri de‐a lungul arterelor renale caracteristic displaziei fibro‐
musculare; 2) un suflu aspru, în general supraombilical, iradiat pe aortă şi pe arterele
femurale asociat şi cu alte semne de stenoză ale axului aortoiliac (puls diminuat, paloare,
tulburări trofice, în ateroscleroza aortei) şi 3) suflu continuu cu caracter de du‐te‐vino la
nivelul flancurilor în fistulele arterio‐venoase (Bates B, 1991). Artera renală se auscultă
anterior cum am amintit, dar se pot decela sufluri de stenoză arterială la bolnavii hipertensivi
şi prin auscultația posterioară la nivelul coastei a 12 paramedian (Bates B, 1991).
Explorarea căilor renale superioare (bazinet,
ureter) se poate efectua indirect. Informații valoroase
ne furnizează punctele ureterale localizate la nivelul
abdomenului ce se palpează cu indexul (Fig.7):
Fig.7. Puncte dureroase ureterale abdominale.

1) punctul ureteral superior – Bazy;
2) punctul ureteral mijlociu – Halle.
1) punctul ureteral superior (Bazy) (Fig.8) se află la intersecția liniei orizontale trans‐
ombilicale cu marginile laterale ale dreptului abdominal. Alți autori îl plasează la intersecția
orizontalei ce trece prin marginea inferioară a rebordului costal cu marginea laterală a
muşchiului drept abdominal.
Acest punct corespunde posterior
punctului subcostal Albarran‐Bazy ce, de
fapt, corespunde bazinetului şi joncțiunii
pieloureterale şi devine dureros în pato‐
logia căilor renale superioare (tumori,
litiaze, tuberculoză).
Fig.8. Punctul ureteral superior.
2) punctul ureteral mijlociu (Halle) (Fig.9) este situat la intersecția orizontalei ce

uneşte cele două spine iliace anterosuperioare cu marginea laterală a aceluiaşi muşchi şi se
mai numeşte punctul supraspinos‐Turneaux. Acest punct este dureros în afecțiuni ale
ureterului lombar şi iliac.
124
Fig.9. Punctul ureteral mijlociu.
3) punctul ureteral inferior (Pasteau)

corespunde zonei ureterovezicale şi se palpează
direct prin tuşeu rectal sau vaginal. Punctul
ureteral inferior palpat bimanual poate
evidenția calculul ureteral juxtavezical sau
intramural ori tumora infiltrativă ureterală
(patologia ureterului terminal) (Bates B, 1991;
Sinescu I, 2006).
Examenul vezicii urinare
Vezica urinară goală nu este vizibilă la inspecție, nu se percută şi nu se palpează, fiind

situată retrosimfizar. Atunci când se poate percuta la adult, înseamnă că vezica urinară
conține cel puțin 150 ml, iar la peste 300 ml se poate palpa. La o cantitate mai mare de 500
ml de urină vezica devine vizibilă la inspecție, la pacienții slabi, ca o masă tumorală situată
deasupra simfizei pubiene, în speță globul vezical.
Percuția are valoare mai mare ca palparea în evaluarea unei vezici urinare destinse în
special în două situații: 1) când pacientul este obez şi palparea se face cu dificultate şi 2) în
retenția cronică de urină când peretele vezical este subțire, hipoton şi se palpează greu
(Sinescu I, 1998; Sinescu I, 2006).
Percuția se demarează imediat deasupra simfizei şi se continuă în sens cranial până
există o modificare a rezonanței de la mat la sonor.
Palparea se efectuează în decubit dorsal cu coapsele moderat flectate pe bazin, iar
mâna examinatorului percepe cu marginea cubitală limita superioară a globului vezical, ce
ajunge uneori la nivelul ombilicului sau chiar îl depăşeşte atât în retenția acută, cât şi în cea
cronică (Fig.10).
La bolnavii obezi distensia vezicală
poate trece neobservată.
Globul vezical nu este întotdeauna
strict median şi se poate lateraliza pierzând
aparent raporturile cu loja vezicală, situație ce
se poate preta la confuzii cu chisturile
ovariene sau alte tumori abdominale.
Există situații extreme când vezica
urinară supradestinsă a provocat edemul
membrelor inferioare prin compresie pe vase‐
le iliace (mecanism controversat) (Sinescu I,
2006).
Fig.10. Palparea globului vezical.
125
Tratat de Urologie
La nou‐născut sau la copiii mici palparea unei mase pelvine de consistență crescută
poate fi o vezică urinară cu perete îngroşat şi hipertrofiat secundar obstrucției cauzate de
valve uretrale posterioare.
Rar s‐au descris hernii inghinale cu conținut perete vezical care se pot palpa în cazuri
extreme la nivel scrotal.
Pentru vezica urinară nedestinsă, cea mai bună metodă de palpare este cea bima‐
nuală, de preferat sub rahianestezie, cu indexul mâinii drepte intrarectal sau intravaginal,
mâna stângă deprimând peretele abdominal hipogastric împinge vezica spre degetul
palpator (Sinescu I, 1998). În acest fel se poate aprecia suplețea peretelui vezical, mobilitatea
vezicii, decelarea unui eventual reziduu vezical, prezența unor eventuale formațiuni
intravezicale, fiind foarte valoroasă, de asemenea, în cuantificarea gradului de infiltrație
parietală în tumorile vezicale infiltrative.
Examenul organelor genitale la bărbat
A. Examenul penisului
Se va aprecia aspectul şi integritatea tegumentului. Dacă pacientul nu a fost

circumcis, se decalotează glandul. Astfel, se pot evidenția tumori ale glandului sau ale
prepuțului, ulcerații la acest nivel, balanite, fosetele glandelor Tyson situate de o parte şi de
alta la nivelul frenului.
Cele mai multe cancere peniene apar la persoanele necircumcise şi îşi au originea la
nivelul glandului sau prepuțului. De aceea pacienților cu secreție uretrală sanghinolentă, la
care nu este posibilă decalotarea, trebuie să li se efectueze o incizie dorsală sau circumcizie
pentru a evalua uretra şi glandul corespunzător.
Dificultatea sau imposibilitatea decalotării glandului (fimoză), ca şi blocarea prepu‐
țului în poziție retrobalanică (parafimoză) impun intervenția chirurgicală de corecție.
Inspecția pielii penisului poate decela cicatrici post‐şancru sifilitic, ulcerații ale
glandului ce pot ascunde cancere peniene sau leziuni active sifilitice (ulcerație nedureroasă,
roşie, indurată, cu margini abrupte), veruci veneriene ‐ condyloma acuminatum (excrescențe
cu creştere rapidă, suprafața neregulată, papilomatoasă, umedă), vezicule superficiale
herpetice (buchet de vezicule, dureroase, neindurate pe fond eritematos) etc. O atenție
deosebită trebuie acordată uretrei pe toată lungimea sa, inclusiv perineală (fistule, cicatrici,
stricturi, periuretrite)(Sinescu I, 2006; Walsh CP, 2001).
Încurbarea penisului poate fi evidențiată cu uşurință, la baza ei existând două tipuri
mari de cauze: congenitală (cordee‐coardă) sau dobândită (boala Peyronie).
Palparea penisului presupune obligatoriu palparea corpilor cavernoşi ce poate
evidenția plăci sau noduli fibroşi situați în grosimea fasciei Buck (cavernita fibroasă sau
maladia Peyronie: bolnavul se plânge de durere şi de deformarea penisului în timpul
erecției). Aceste plăci fibroase apar în special pe partea dorsală a penisului.
Palparea uretrei se face pe partea ventrală a penisului, unde se poate evidenția o
sensibilitate crescută, cel mai frecvent secundară stricturilor uretrale. Uretra, de asemenea,
trebuie evaluată şi la nivelul scrotului, cât şi perineal.
Aprecierea mărimii penisului este de asemenea importantă (macropenie sau
micropenie).
126
B. Examenul meatului uretral extern
Trebuie să urmărească 4 elemente clinice: 1) forma meatului, 2) mărimea meatului,

3) sediul față de vârful penisului (epispadias pe fața dorsală şi hipospadias pe fața ventrală),
cât şi 4) prezența eventuală a anumitor scurgeri patologice ce trebuie întotdeauna căutate
înainte de a pune pacientul să urineze.
Secrețiile uretrale pot fi:
1. nesanghinolente şi trebuie
considerate până la proba contrarie
veneriene (gonoree: cantitate crescută,
consistență crescută, culoare gălbuie, pe
când în uretritele nespecifice cantitatea
este redusă, consistență scăzută şi cu
aspect mucoid, grunjos);
2. sanghinolente ce pot ascunde
un cancer uretral şi mai rar la copii corpi
străini intrauretrali. Întotdeauna meatul
uretral extern trebuie deschis între două
degete pentru a examina fosa naviculară
(inflamație, tumoră) (Fig.11) (Sinescu I,
2006).
Fig.11. Examenul meatului uretral extern.
C. Examenul scrotului şi al conținutului scrotal
Este foarte important şi trebuie realizat cu rigurozitate. La inspecție se pot observa

infecții ale firului de păr sau ale glandelor sebacee abundente la acest nivel. Foliculul pilos se
poate infecta determinând mici pustule pe suprafața scrotului ce adesea se pot remite
spontan, dar pot da naştere la infecții semnificative în special la diabetici sau la imuno‐
supresați. Trebuie evaluat atât volumul burselor scrotale, cât şi aspectul tegumentului
scrotal. Se pot decela modificări ale culorii tegumentelor, cum ar fi eritem inflamator sau
orificii fistuloase, dar şi alte leziuni ce pot ascunde afecțiuni grave. De exemplu, absența
pliurilor se poate constata în caz de edem inflamator sau tumori scrotale, iar elefantiazisul
scrotal apare în caz de filarioză (frecvent în zonele tropicale) sau de obstrucție limfatică cu
blocajul ganglionilor inghinali şi femurali după rezecții radicale la acest nivel sau neoplasme
ce invadează bilateral aceşti ganglioni. Se poate decela şi un scrot bifid în caz de hipospadias
scrotal sau perineal. Mici hemangioame scrotale pot fi descrise şi pot sângera spontan
(Sinescu I, 2006).
Prin palparea scrotului se pot evidenția suplețea tegumentului, mobilitatea pe
planurile profunde, greutatea burselor (creşte în hematom, hidrocel, tumori, pahivaginalită).
Existența unui hemiscrot mic sugerează absența testiculului, care se confirmă prin palpare.
Atenție! Diagnosticul leziunilor necrotice de tip gangrenă Fournier este eminamente
clinic!
D. Examenul testiculului
Se va efectua atât în picioare pentru a elimina eventualele afecțiuni extrascrotale cu

răsunet scrotal (hernie, varicocel), cât şi pentru a aprecia greutatea testiculului, dar şi în
decubit dorsal cu coapsele flectate şi în abducție uşoară.
127
Tratat de Urologie
Examenul trebuie efectuat într‐o

cameră cu temperatură convenabilă şi cu
mâinile calde, altfel, mai ales la copii,
riscăm ca testiculul să se retracteze şi să
dispară din bursă. Testiculul se palpează
cu vârful degetelor ambelor mâini: cu o
mână se imobilizează testiculul, iar cu
cealaltă se palpează (Fig.12). Se va apre‐
cia forma testiculului, volumul, suprafa‐
ța, consistența şi sensibilitatea. În mod
normal testiculul are o formă ovoidală,
are dimensiuni medii de 6/4 cm, are
suprafață netedă, consistență fermă şi
Fig.12. Palparea testiculului.
este nedureros la palpare.
Orice suprafață dură sau de consistență mai crescută, decelabilă la examenul fizic,
trebuie socotită tumoră malignă până la proba contrarie. Testiculul tumoral are anumite
caracteristici, cum ar fi: prezintă o arie indurată într‐o anumită regiune, este mai greu ca cel
opus, este nedureros la palpare, la transiluminare apare opac, iar suprafața acestuia este
adesea netă, dar poate fi şi neregulată. Aproape 10% dintre tumorile testiculare se asociază
cu hidrocel reactiv. După evacuarea hidrocelului este important să fim siguri de lipsa acestei
asocieri prin ecografie scrotală ulterioară (Sinescu I, 2006).
Testiculul atrofic are trei cauze principale: 1) torsiunea de testicul, 2) orhita urliană şi
3) orhita secundară orhidopexiei sau după cura operatorie a herniei.
Din punct de vedere clinic, testiculul atrofic apare de obicei ferm, hiposenzitiv
(sindrom Klinefelter), dar poate fi şi moale şi hipersenzitiv (ciroza hepatică sau după
administrarea de estrogeni). Deşi spermatogeneza este alterată, de obicei funcția endocrină
rămâne prezervată.
Absența testiculului din bursa scrotală se poate întâlni în două situații: 1) una
tranzitorie în caz de testicul retractil fiziologic sau 2) în cazurile de coborâre anormală testi‐
culară.
Palparea epididimului reprezintă un pas important în evaluarea afecțiunilor de la
acest nivel, deoarece poziția acestuia permite un examen direct pentru examinator. Astfel se
pot evidenția coada, capul epididimului, şanțul epididimotesticular după cum epididimul
este liber sau ataşat de testicul. Prin palpare putem decela în principal mărirea de volum şi
indurația acestuia ce apar frecvent în inflamațiile acute sau cronice şi rar în tumorile
epididimare.
Din punct de vedere clinic, epididimita acută are următoarele caracteristici: testiculul
şi epididimul fac corp comun şi nu pot fi separați prin palpare, aderă eventual la scrot, iar
bursa este congestivă, caldă, deplisată şi cu sensibilitate crescută.
În epididimita cronică, epididimul este indurat, nedureros şi are de obicei două cauze:
1) tuberculoza şi 2) schistostomiaza. Pentru etiologia tuberculoasă pledează indurația
cronică epididimală, nedureroasă, veziculele seminale dilatate, prostată nodulară, aderență
cutanată scrotală posterioară, deferentele ca un şirag de mărgele, piuria sterilă şi prezența
fistulei cronice scrotale.
Palparea capului epididimului este esențială pentru diagnosticul tumorilor testi‐
culare. Astfel, orice tumoră scrotală, la care se poate evidenția pe suprafața ei capul epididi‐
128
mului, este cu mare probabilitate un testicul mare, iar dispariția acestuia sau încastrarea
epididimului în tumoră pledează pentru cancer testicular.
E. Examinarea vaginalei testiculare
Se poate efectua prin transiluminare şi palpare. Hidrocelul prin transiluminare apare

transparent, pe când în tumorile solide (hematocel şi pahivaginalită) vaginala testiculară
apare opacă. Palparea poate pune în evidență prezența unor formațiuni chistice fie
hidrocelul, ce de obicei înconjoară complet testiculul, fie spermatocelul care de obicei este
situat la polul superior al testiculului sau separat de acesta.
F. Examenul cordonului spermatic şi al canalului deferent
Cordonul spermatic se poate palpa în regiunea scrotală rulând elementele ce îl

compun între police, plasat ventral, şi celelalte degete situate dorsal, dar şi la nivelul canalului
inghinal prin rularea lui pe peretele posterior al acestuia din urmă (Fig.13). Cordonul sper‐
matic se poate modifica patologic în sensul îngroşării şi indurării difuze pe tot traiectul
acestuia în special în filarioze sau mărirea acestuia, parcelară în caz de tumoră dezvoltată din
una dintre structurile componente. Mărirea chistică de volum a cordonului spermatic poate
apărea în hidrocelul comunicant asociat cu hernie congenitală sau în hernia inghinală
dobândită.
Un lipom dezvoltat printre elementele cordonului spermatic poate mima prezența
unei hernii inghinale. Canalul deferent se recunoaşte cu uşurință prin consistența lui
caracteristică şi se evidențiază în zona posterioară a cordonului.
La palpare, canalul deferent trebuie să
aibă un calibru uniform, o suprafață netedă şi
să fie suplu.
În cazul inflamațiilor, canalul deferent
apare îngroşat, indurat, moniliform (şirag de
mărgele/mătănii, tuberculoză), cel mai frec‐
vent secundar infecțiilor epididimotesticulare.
Alteori poate fi absent, element important de
descoperit la pacienții infertili.
Fig.13. Palparea funiculului spermatic.

Palparea venelor cordonului se
efectuează în orto‐ şi clinostatism, în timpul
respirației normale şi manevrei Valsalva.
Astfel putem face diagnosticul dife‐
rențial între varicocelul primar şi cel secundar
(simptomatic). Percepera pulsațiilor arterei
testiculare este semn de hipervascularizație şi
poate apărea în tumorile testiculare (Fig.14).
Fig.14 .Examenul canalului inghinal.
129
Tratat de Urologie
Tuşeul rectal şi cel vaginal vor fi discutate separat.

Datorită faptului că între aparatul genital feminin şi aparatul urinar există asocieri
patologice este util să prezentăm câteva elemente orientative la examenul fizic. Acesta se
efectuează în poziție ginecologică. Inspecția organelor genitale externe poate evidenția
modificări atrofice la nivelul mucoaselor, eroziuni, ulcerații, secreții, condiloame ce pot cauza
micțiuni dureroase şi disconfort pelvin. La nou‐născuți sau la copii trebuie inspectat vesti‐
bulul vaginal pentru a ne asigura de absența epispadiasului, labiilor fuzionate, de deschidere
unică a aparatului urinar şi cel genital (sinus urogenital comun). Dacă există secreții vaginale,
se va preleva pentru colorare, însămânțare la fel ca pentru secrețiile uretrale.
Examenul meatului uretral poate decela carunculi uretrali (leziuni friabile, sensibile,
roşii), ectropionul mucoasei uretrale ce impune diagnosticul diferențial de cancer uretral,
uneori fiind indicată biopsia şi chiar cancerul uretral distal. De asemenea, este important
examenul glandelor Skene şi Bartholin, inflamația cărora poate fi sursa multor uretrite şi
cistite rebele.
La pacientele cu incontinență urinară de efort, examenul genital poate evidenția
afecțiuni ce pot sta la baza acestei afecțiuni, cum ar fi cistocelul, rectocelul etc., punând
pacienta să efectueze manevra Valsalva sau să tuşească. Cistocelul poate fi însoțit de cistite
rebele prin rezidiul vezical secundar. Tot la inspecție se pot evidenția diverticulul uretral ,
fistule uretro şi vezicovaginale sau leziuni herpetice (Sinescu I, 2006; Tanagho E, 2002; Walsh
CP, 2001).
Examenul cu valve poate decela eroziuni la nivelul peretelui vaginal anterior
(diverticul uretral) sau la nivelul colului uterin (cervicite, cancer de col uterin etc.).
Palparea uretrei poate releva indurații (semn de malignitate şi/sau de inflamație
cronică) sau prezența diverticulelor uretrale ce au de obicei o consistență scăzută, iar prin
palpare se pot elimina secreții purulente.
Prin tuşeu vaginal se pot evidenția leziuni la nivelul uretrei, bazei vezicii urinare şi
ureterului inferior (cancer, litiază etc.).
Examenul bimanual se efectuează cu două degete introduse în vagin şi cu cealaltă
mână plasată pe abdomenul inferior. Un uter mărit de volum sau bolile colonice pot fi cauza
simptomelor urinare, iar cancerul de col uterin poate invada vezica urinară şi ureterul
terminal determinând o simptomatologie pleomorfă şi uneori foarte zgomotoasă.
Tot în examenul clinic al pacientului urologic intră atât evaluarea adenopatiilor, cât şi
examenul neurologic.
Ganglionii inghinali pot fi afectați în două situații: adenopatii inflamatorii ce pot
apărea în sifilis, limfogranulomatoza veneriană, uretrite gonococice, afecțiuni ce implică
pielea penisului, scrotului sau vulvei, adenopatii maligne cu punct de plecare cancere la
nivelul penisului, scrotului şi uretrei distale.
Tumorile testiculare nu diseminează în ganglionii inghinali decât dacă au invadat
pielea scrotului sau pacientului i s‐a făcut anterior orhidopexie.
Tumorile testiculare diseminează limfatic la distanță, cu prima stație limfatică la
nivelul retroperitoneului. Tumora de origine poate fi minusculă şi ascunsă într‐un testicul
aparent normal la examenul fizic.
Tumorile prostatice şi testiculare pot implica şi ganglionii supraclaviculari stângi. În
plus, cancerele vezicale şi prostatice diseminează la nivelul ganglionilor pelvini (iliaci interni
şi externi etc.) situați profund, ce nu sunt accesibili examenului fizic.
Examenul neurologic poate evidenția cauza unui reziduu vezical (vezica neurologică)
sau a unei incontinențe urinare prin descoperirea unor deficite neurologice. De asemenea,
130
au un rol important şi în evaluarea pacienților cu disfuncție erectilă. Se apreciază reflexul

bulbocavernos, achilean, tonusul sfincterului anal, ştiind că există o inervație parasimpatică
comună cu aceste structuri (segmentul S2‐S4) (Sinescu I, 2006; Walsh CP, 2001).
Examenul, cu atenție al regiunii lombosacrate, este fundamental, mai ales la copiii cu
deficiențe urologice.
Examenul ombilicului este important; la nivelul acestuia ajunge o venă ombilicală,
două artere ombilicale şi uraca. Dacă uraca rămâne neobliterată, urina poate curge prin
ombilic. Dacă este obliterată distal apare un diverticul vezico‐uretral, iar dacă este obliterată
parțial şi intermediar există o zonă neobliterată ce determină apariția unui chist ombilical.
G. Tuşeul rectal
Tuşeul rectal este o manevră obligatorie în cadrul examenului fizic general. Din
păcate, acesta nu se efectuează de rutină nici măcar de către medicii chirurgi, fie ei gene‐
ralişti, ginecologi, toracici etc. Omiterea tuşeului rectal de către urologi este impardonabilă.
Este o manevră simplă, ce trebuie efectuată cu blândețe, la sfârşitul examenului clinic
avizând înainte pacientul. Pentru a câştiga complianța pacientului, este de preferat a se
efectua numai de către medicul care a examinat bolnavul.
Experiența joacă un rol foarte important, acest examen putând furniza o multitudine
de informații despre regiunea perianală, anus, rectul inferior şi mediu, prostată, vezica
urinară, glande bulbouretrale, vezicule seminale, fundul de sac peritoneal rectovezical.
Pacientul este rugat înainte de această manevră să urineze pentru a recolta probă de
urină şi pentru a creşte acuratețea evaluării prostatei, ca mărime şi consistență. De
asemenea, dacă suspicionăm o prostatită cronică, la care testul Stamey este fundamental,
este bine ca pacientul să aibă vezica plină pentru a putea recolta urină înainte de efectuarea
masajului prostatic.
Tuşeul rectal se efectuează cu indexul mâinii drepte, bine lubrifiat, introdus progre‐
siv, cu blândețe, rugând pacientul să relaxeze sfincterul anal. Examinarea rectului şi
sfincterului anal se realizează în timpul introducerii degetului examinator, iar evaluarea
urologică în timpul retragerii acestuia având reperul cranial vârful coccisului, iar cel caudal
anusul. Pentru a creşte acuratețea evaluării se recomandă palparea bimanuală la care mâna
opusă apasă hipogastrul, împingând vezica şi prostata spre degetul examinator. Această
manevră trebuie să fie eficientă, cursivă şi realizată într‐un timp rezonabil.
Eficiența maximă a acestei evaluări se obține la pacienții aflați sub rahianestezie la
care relaxarea este optimă şi disconfortul pacientului minim.
Tuşeul rectal se realizează într‐o
succesiune de etape:
1. Poziționarea pacientului
Există 4 modalități de poziționare a
bolnavului în vederea efectuării tuşeului
rectal (Fig.15). Pentru evaluarea urologică,
care include şi examinarea organelor genitale
externe şi a regiunii inghinale, recomandăm
poziția de litotomie (dreapta‐jos) (Sinescu I,
2006).
Fig.15. Modalități de poziționare în tuşeul rectal.
131
Tratat de Urologie
2. Inspecția regiunii anale, perianale şi perineale reprezintă un timp preliminar

obligatoriu înaintea efectuării tactului rectal. Astfel putem detecta o eventuală patologie la
nivelul acestor regiuni anatomice: hemoroizi externi, carcinom anal, fisuri anale, fistule
perianale, abcese perianale, perineale, cicatrici etc. De asemenea, se pot evidenția excoriații,
ulcerații (inclusiv şancrul luetic), chist pilonidal etc.
3. Introducerea degetului examinator – indexul, protejat de mănuşa chirurgicală,

lubrifiat cu vaselină. Se aplică vârful degetului pe orificiul anal şi se invită pacientul să se
screamă (manevra Valsalva). În momentul când se simte relaxarea sfincterului se avansează
degetul în canalul anal, respectând direcția acestuia (spre ombilic). Manevra nu trebuie să fie
dureroasă, chiar dacă este neplăcută pentru bolnav. Prezența durerii indică fie o manevră
incorectă (brutală, cu degetul insuficient lubrifiat), fie prezența unei leziuni ce nu a fost
observată (fisură anală) şi impune oprirea manevrei.
Odată degetul introdus în rect, se palpează sistematic toți pereții până la limita
accesibilă, identificând reperele anatomice şi evidențiind anomaliile de la nivelul acestora.
4. Estimarea tonusului sfincterului anal este foarte importantă. Un tonus scăzut sau
crescut sugerează modificări identice la nivelul detrusorului sau sfincterului urinar:
un tonus scăzut poate fi sugestiv pentru boli neurologice ce afectează conco‐
mitent şi sfincterul urinar şi detrusorul;
un tonus crescut spastic, de asemenea, se poate asocia cu boli neurologice, dar şi
cu afecțiuni loco‐regionale inflamatorii (fisuri anale, fistule anorectale, hemoroizi
externi, rectite).
5. Palparea canalului anal pe toată circumferința pentru a exclude:

stenoza
hemoroizi interni
criptita
fistulele rectale
polipii mucoşi
neoplasm anorectal.
6. Palparea glandelor Cowper – cu degetul introdus în rect până la articulația inter‐

falangiană (pria falangă) şi orientat cranial şi lateral, în timp ce policele palpează zona
perineală corespunzătoare indexului. Se vor simți glandele rulând între cele două degete
atunci când sunt inflamate. Normal, nu se palpează sau se examinează cu dificultate.
Inflamația glandelor Cowper şi a țesuturilor vecine le face să proemine în regiunea perineală
anterolateral de orificiul anal. Inflamația se decelează atât prin inspecție, cât şi prin palpare
(Sinescu I, 2006).
7. Palparea uretrei perineale (uretrite, indurații, calculi, abcese periuretrale, tumori

etc.).
8. Examenul ampulei rectale, după depăşirea canalului anal degetul examinator

pătrunde în ampula rectală care trebuie examinată în întregime prin rotirea degetului cu
3600. Ampula rectală poate fi goală sau ocupată de:
132
fecaloame (diagnostic diferențial clinic cu tumorile de ampulă rectală – fecalomul

are limită de demarcație pe toată circumferința cu peretele rectal);
tumori rectale.
9. Palparea fundului de sac peritoneal recto‐vaginal poate fi dureroasă (în caz de

peritonită) sau poate decela o nodozitate dură în metastazele peritoneale.
10. Examenul prostatei trebuie efectuat sistematic, pe toată suprafața ei.

Se evaluează: mărimea, consistența, suprafața, mobilitatea şi sensibilitatea.
Mărimea – a unei castane, de 3/3 cm, ce corespunde unui volum de 15 g, cu formă
de trunchi de con cu baza mare în sus, având un apex orientat caudal şi 2 unghiuri laterale
(coarne prostatice). De regulă, se descriu la palpare doi lobi laterali demarcați de un şanț
median, cu limite laterale precis delimitate. În cazul creşterii dimensiunilor prostatei,
şanțurile laterale devin proeminente, cel median se şterge, iar diametrele prostatei se
alungesc. Creşterea dimensiunii prostatei reprezintă un indiciu important în diagnosticul
hiperplaziei benigne de prostată, dar aceasta nu se corelează cu simptomatologia sau cu
severitatea obstrucției.
Suprafața – netedă, uniformă, în condițiile în care mucoasa rectală este indemnă.
Consistența – normal este similară cu a eminenței tenare contractate (cu degetul
mare în opoziție completă peste cel mic). Consistența este ferm‐elastică, omogenă ca de
cauciuc.
Modificări ale consistenței:
În congestia provocată de:

Consistență moale lipsa contactelor sexuale
infecție cronică cu drenaj afectat
Consistența crescută în hiperplazia adenomatoasă
Consistența indurată în prostatita cronică cu sau fără calculi
Consistența pietroasă în cancerul avansat
Schimbarea consistenței prostatei într‐o zonă limitată reprezintă singura metodă

clinică eficientă în ridicarea suspiciunii de cancer de prostată (Sinescu I, 2006).
Există o dificultate în diferențierea ariilor ferme din prostată:
fibroza din infecția nespecifică
prostatita granulomatoasă
noduli tuberculoşi
calculi prostatici
cancer prostatic precoce.
Nodulii cauzați de infecție (prostatită cronică şi tuberculoză):
proemină la suprafața glandei
marginile lor se şterg treptat.
Nodulii determinați de cancer:
nu proemină/încastrați
margini nete
duri
tind să apară în şanțul lateral.
133
Tratat de Urologie
Dacă există un nodul prostatic, dar nu există

semne de tuberculoză şi nu există puroi în secreția
prostatică → atunci probabilitatea de cancer prostatic
este mare, mai ales dacă RRVS nu arată calculi prostatici
(proiectați chiar pe simfiză).
PSA poate fi de ajutor dacă este crescut (există
cancer prostatic cu PSA scăzut). Următorul pas este
biopsia prostatică.
În litiaza prostatică multiplă se pot produce
crepitații la palparea glandei prin frecarea calculilor
(semnul „sacului cu nuci”) (Sinescu I, 2006).
În cancerul de prostată, datele culese prin tuşeul rectal variază în funcție de stadiul
de dezvoltare al tumorii, după cum urmează:
‐ Cancerul in situ nu produce modificări la tuşeul rectal, diagnosticul fiind histologic
(corespunde T1).
‐ Nodulul canceros: într‐o prostată normală sau hipertrofiată adenomatos, degetul
explorator decelează un nodul dur, de mărime variabilă, încastrat în parenchimul
glandular. Nodulul poate fi unic sau multiplu, în acelaşi lob sau în ambii lobi
prostatici ori poate ocupa integral lobul respectiv (corespunde T2).
‐ Prostata mare, dură: întreaga glandă prostatică este mare, cu o duritate
lemnoasă, cu repartiție uniformă sau neregulată.
‐ Într‐un stadiu mai avansat, glanda îşi pierde configurația şi se prezintă ca o masă
tumorală bombând în ampula rectală, cu margini ce se pierd lateral, cu prelungiri
laterocraniene în direcția veziculelor seminale care sunt înglobate în procesul
neoplazic. Blocul tumoral este fix, clasicii descriind leziunea în "cap de taur", în
care glanda prostatică reprezintă capul propriu‐zis, iar coarnele erau date de
veziculele seminale destinse de conținutul ce nu se putea elimina prin canalele
ejaculatoare sufocate de procesul neoplazic. Cercetările necroptice au stabilit că
ce se simte mărit este tumora şi nu veziculele seminale destinse (corespunde T3).
‐ Carcinomatoza prostatico‐pelvină reprezintă stadiul local de dezvoltare maximă a
tumorii. În această etapă, tuşeul rectal descoperă o masă tumorală densă, care
cuprinde tot pelvisul, aderentă la pereții osoşi, imobilă, neregulată, dureroasă la
atingere sau total indoloră. Rectul poate fi comprimat, îngustat sau chiar efectiv
invadat de masa tumorală (corespunde T4)(Sinescu I, 2006).
Mobilitatea – în afecțiunile benigne prostata îşi menține mobilitatea. În cancerul de

prostată local avansat, aceasta poate dispărea.
Sensibilitatea glandei – este crescută în afecțiunile inflamatorii acute (prostatita
acută). Simptomatologie:
febră, indispoziție
disconfort perineal şi rectal
polachiurie
disurie.
134
Tuşeul rectal decelează: prostată sensibilă, fierbinte, cu consistență crescută, ±

fluctuentă (în abces prostatic) / împăstată. În timpul examinării prostatei se va examina
meatul uretral dacă există scurgeri.
Examenul macroscopic al urinei
Examenul de urină ocupă un loc important în semiologia nefrologică şi poate fi

considerat ca o biopsie renală intra‐vitam. Pentru urologul aflat la camera de gardă sau în
cabinetul de consultație este esențial, în cadrul examenului clinic, să cunoască atributele
normale şi patologice pe care le are urina la emisie evaluată din punct de vedere macro‐
scopic. Astfel se pot aprecia evident, cu o oarecare relativitate, aspectul urinei (turbiditatea),
culoarea şi mirosul urinei.
Aspectul urinei normale variază în funcție de concentrație, de temperatura mediului
ambiant şi de timpul trecut de la emisie. La emisie, urina normală este limpede şi
transparentă.
Ea poate deveni tulbure la temperaturi scăzute atunci când pH‐ul este alcalin şi
conține fosfați în cantitate crescută care precipită.
De asemenea, urina poate avea acest aspect şi în cazul unui pH acid şi conține urați în
cantitate mare.
Cea mai frecventă cauză de urină tulbure este fosfaturia, ce apare de obicei după
mese sau după ingestia în cantitate mare de lapte. Diagnosticul fosfaturiei se face rapid prin
acidifierea urinei cu acid acetic ce determină clarificarea urinei sau prin examen microscopic
ce arată cantități mari de cristale de fosfat amorf.
O urină tulbure poate ascunde:
1. săruri (urați‐hiperuricozurie, oxalați‐hiperoxalurie, fosfați sau carbonați)
2. număr crescut de hematii, leucocite sau celule epiteliale
3. floră microbiană abundentă
4. grăsimi ce dau aspect lăptos (chilurie) – lipidurie
5. sulfamide puțin solubile.
Piuria este a doua cauză de urină tulbure după fosfaturie, aspectul fiind datorat
numărului crescut de leucocite şi de obicei se asociază cu infecție urinară. Diagnosticul
diferențial se face pe baza mirosului ce în caz de infecție urinară este specific (nu există
miros în caz de fosfaturie) şi prin examen microscopic (leucocite versus cristale de fosfați). O
urină tulbure chiar la emisie poate conține puroi, care în timp formează un depozit galben‐
verzui.
Urina normală formează la agitare o cantitate redusă de spumă albă. În condiții
patologice atunci cînd urina conține proteine în cantități crescute la agitare formează o
cantitate crescută de spumă. Dacă urina conține pigmenți biliari sau fenozopiridină spuma
este galbenă.
Mirosul urinei poate constitui un element de diagnostic important în cazul exa‐
menului fizic. Pentru a evalua mirosul urinei, aceasta trebuie recoltată respectând principiile
dezbătute la recoltarea urinei pentru urocultură. Cu alte cuvinte se dezinfectează glandul sau
labiile mari cu soluție antiseptică şi apoi se colectează un specimen din jetul mijlociu de urină
proaspătă într‐un recipient steril (Medline plus ‐ Medical encyclopedia NIH). Urina proaspătă
are un miros caracteristic, uşor fad sau aromatic datorat acizilor volatili sau a substanțelor
urinoide pe care le conține. Urina normală poate avea un miros modificat ce nu ascunde
obligatoriu o leziune patologică, iar în cazul urinelor concentrate, când este mirosul
135
Tratat de Urologie
accentuat sau dezagreabil, se datorează unui aport crescut de hrean, usturoi sau sparanghel.
De asemenea, păstrată la temperatura camerei, urina poate dobândi un miros amoniacal
datorită descompunerii substanțelor chimice.
Modificările patologice ale mirosului urinei pot fi determinate de:
1. miros amoniacal în infecții urinare sau tumori renale
2. miros putrid în infecții cu floră anaerobă
3. miros de mere acre în cetonurie
4. miros de unt rânced în hipermetioninemie
5. insuficiența hepatică
6. fistulă rectală, miros specific de fecale
7. maple sugar urine disease
8. fenilcetonurie.
Culoarea urinei normale este dată de urocromi şi variază de la galben pai la galben
auriu.
În condiții fiziologice, culoarea urinei depinde de densitate, pH, dietă şi ora emisiei. De
exemplu, în regimul carnat urina are o culoare mai închisă, iar în cel vegetarian mai deschisă.
Există o multitudine de alimente, medicamente, produşi metabolici şi infecții ce pot
modifica culoarea urinei.
Mulți pacienți merg la consultație pentru acest motiv şi astfel este important pentru
urolog să ştie cauzele cele mai frecvente ale modificării culorii urinei.
Trebuie spus că s‐au identificat aproximativ 72 de cauze ce stau la baza modificărilor
de culoare ale urinei, dintre care 7 cauze sunt frecvente, 16 sunt rare şi foarte rare, iar 55
dintre ele nu au o evaluare epidemiologică clară. Cel mai frecvent, culoarea urinei variază în
funcție de cantitatea de apă pe care o conține.
Astfel, în caz de deshidratare, aport scăzut de apă, urina este închisă la culoare,
portocalie‐brună, asociată cu un miros puternic, pe când urina apoasă este alb‐gălbuie,
diluată.
Ocazional, o culoare anormală a urinei poate constitui un semn particular al unui
proces patologic. În sclerozele renale însoțite de oligurie urina este hipocromă datorită
incapacității țesutului renal de a oxida cromogenii urinari.
Culoarea urinei poate fi foarte variată:
roşie
portocalie
brună
verde
albastră
lăptoasă (tulbure)
galben‐pai spre apoasă.
Culoarea roşie sau brună a urinei apare în cele mai multe cazuri în hematurie, dar se
poate întâlni şi în hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, alcaptonurie, melanurie.
Diferențierea hematuriei, hemoglobinuriei sau mioglobinuriei se poate face prin
metode chimice, examen microscopic al sedimentului urinar şi compararea culorii super‐
natantului urinei centrifugate cu aceea a serului sanguin.
136
Test Culoare supernatant

Hematii urină Culoare ser
benzidină urină
Microhematurie pozitiv clar pozitiv clar
Macrohematurie pozitiv roşu pozitiv clar
Hemoglobinurie pozitiv roşu negativ roşu
Mioglobinurie pozitiv roşu‐brun negativ clar
Culoarea roşie a urinei mai poate fi indusă şi în stări de toxicitate medicamentoasă:

1. medicamente ce induc porfiria acută: barbiturice
2. medicamente ce induc rabdomiolize: clofibrat, heroină
3. medicamente ce induc hematurie: warfarină, urokinază.
Alte substanțe ce induc culoarea roşie a urinei sunt: metronidazolul, nitrofurantoin,
levodopa, metildopa, laxative, fenolftaleină, fenitoina, fenotiazide, toxice ca pirogalol, crezol,
nitrobenzen, bacterii ca Serratia marcescens etc. De asemenea: rifampicina, sfecla roşie şi
fenazopiridina pot sta la baza acestei modificări.
Culoarea portocalie apare după administrarea redusă de lichide, febră, şi în toate
stările de deshidratare, ca şi în administrarea de sulfamide (sulfasalazina), suplimente de
beta caroten sau de către urobilinogen (icter). Rubarba poate sta la baza colorației portocalii
a urinei.
Culoarea galben incolor apare în caz de diureză apoasă, hiperhidratări, diabet insipid,
tratament diuretic, faza poliurică a insuficienței renale cronice, aport crescut de alcool.
Culoarea galben şofran spre brun se întâlneşte în cazul hemoglobinuriei, Mb‐uriei,
hematuriei, porfirinuriei, dar şi datorită prezenței bilirubinei şi derivaților ei (icter), fena‐
cetină, caroteni, flavone, rubarba, chinină, colchicină, derivați antronici (aloe, sena), metil‐
dopa, nitrofurantoin, roşu de Congo, crezol, nitrobenzen etc.
Culoarea alb‐lăptos: chilurie, fosfaturie, piurie.
Culoarea maro (brun): urobilinogen, porfirie, furazolidon, metronidazol, nitro‐
furantoin etc.
Culoarea verde‐albastru: albastru de metilen, albastru Evans, amitriptilină, bili‐
verdină, cimetidină, cupru, sparanghel.
Culoarea verde murdar: cei de mai sus la care se adaugă biliverdină, bilă, bacterii
cromogene (piocianic, triamteren, crezoli).
Culoarea maro‐negricios: alcaptonurie, melanurie, Metildopa, hematurie veche etc.
Bibliografie
1. Bates B ‐ A Guide to Physical Examination and History Taking. Fifth Edition. J.B. Lippincott Company,
Philadelphia, 1991.
2. Bruckner I ‐ Semiologie medicală, Editura Medicală, 2002.
3. Proca E ‐ Tratat de patologie chirurgicală. Vol VIII, Ed. Med., Bucureşti, 1984; partea 1:24.
4. Sinescu I ‐ Urologie ‐ Curs pentru studenți, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2006.
5. Sinescu I ‐ Lucrări practice, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2006.
6. Sinescu I ‐ Urologie clinică. Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998.
7. Tanagho E, McAnnich J ‐ Smith's General Urology. XVth Ed. Appleton & Lange, East Norwalk, 2002.
8. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT Vaughn ED ‐ Cambell's Urology. XVIIIth Ed. WB Saunders Company,
Philadelphia, 2001.
137
Capitolul 4. Investigații de laborator în urologie
Capitolul
4
INVESTIGA II DE LABORATOR
ÎN UROLOGIE
Conf. Dr. DAN MISCHIANU
DR. CORINA TAUBNER
139
Tratat de Urologie
Cuprins:
I. Hemoleucograma completă și viteza de sedimentare a hematiilor 141

II. Determinarea grupelor sangvuine 150
III. Explorarea hemostazei și a fibrinolizei 150
IV. Dozări biochimice serice/plasmatice 158
V. Teste imunologice serice (markeri tumorali, hormoni) 167
VI. Analiza urinei 170
Bibliografie 183
140
Expunerea capitolului de „Investigații de laborator în urologie” va urma o topică

dictată de modul execuției ei zilnice.
I. Hemoleucograma completă și viteza de sedimentare a hematiilor
Hemoleucograma (HL) este unul dintre cele mai valoroase examene de laborator
folosite în investigarea inițială şi în urmărirea oricărui pacient, inclusiv a pacientului urologic.
Parametrii hemoleucogramei complete, în varianta automată şi/sau clasică, sunt (cu
specificația că actualele buletine de analiză conțin aceste „prescurtări”, necesar a fi
cunoscute):
- hemoglobina (Hb sau HGB)
- hematocritul (Ht sau HCT)
- numărul eritrocitelor (nr. Er)
- volumul eritrocitar mediu (VEM sau MCV)
- conținutul mediu de hemoglobină în eritrocite (HEM sau MCH)
- concentrația medie a hemoglobinei în eritrocite (CHEM sau MCHC)
- histograma eritrocitelor (RDW)
- reticulocitele, exprimate procentual şi în valori absolute (retic)
- numărul trombocitelor (nr. Tr sau PLT)
- volumul mediu al trombocitelor (VTM sau MPV)
- volumul trombocitar procentual (PCT=pachetocrit)
- histograma trombocitelor (PDW)
- numărul leucocitelor (nr. L sau WBC)
- neutrofilele, monocitele, limfocitele, limfocitele atipice, celulele mari imature (expri‐
mate procentual şi în valori absolute).
Analizoarele hematologice automate, din laboratoarele de hematologie, variante

constructive aparținând diferitelor firme producătoare, folosesc, în general, tehnologii
bazate pe principii de măsurare asemănătoare:
- citometria în flux
- variația impedanței sau a conductibilității la trecerea celulelor printr‐o apertură
calibrată
- spectrofotometria
- analiza conținutului enzimatic
- dispersia de către celule a luminii emisă de un fascicul laser monocromatic, detecția
cu ajutorul foto detectorului şi conversia în impuls electric.
Numărul de impulsuri determină numărul celulelor, iar amplitudinea impulsului este

proporțională cu volumul celulei.
Informațiile colectate pentru 10.000 celule individuale dintr‐o probă sunt procesate
de computer, rezultatele regăsindu‐se pe buletinul de analiză sub forma valorilor absolute,
procentelor, rapoartelor şi a histogramelor.
Rezultatele obținute sunt exacte, precise şi sigure (Păun R, 1999) dacă se respectă
regulile recoltării şi pregătirii analizorului (întreținere, calibrare, control de calitate).
Diferențierea automată a celulelor are o serie de limite în situații patologice legate de
prezența eritroblaştilor, a limfoblaştilor, a limfocitelor atipice, a granulocitelor imature etc.
141
Tratat de Urologie
Analiza automată nu poate depista anomalii morfologice ale eritrocitelor sau

prezența microorganismelor intracelulare sau extracelulare (bacterii, fungi, paraziți).
În aceste situații se impune examinarea microscopică clasică a frotiului de sânge care
permite analiza morfologică de finețe a unui număr de câteva sute de celule, dar permite
decelarea anomaliilor morfologice care „scapă” analizei automate.
Coroborarea datelor hemoleucogramei automate şi ale celor furnizate de micro‐
scopia optică clasică morfologului hematolog permite minimizarea dezavantajelor fiecărei
metode şi folosirea avantajelor pe care le au analiza hematologică automată şi metoda
clasică.
Recoltarea sângelui pentru hemoleucogramă
Probele adecvate pot proveni din sângele venos, sângele capilar (deget, călcâi, lobul
urechii) sau arterial (Păun R, 1999).
Recoltarea se face în tuburi vidate care conțin anticoagulant K2‐EDTA (acid etilen‐
diaminotetraacetic – sare de potasiu) 1,5‐2,2 mg/ml (Iacobs DS, 2004) acoperite cu dop mov
sau în microteinere pentru probe din sânge capilar.
Respectarea cantității de sânge indicată pe eticheta tubului vidat şi omogenizarea
prin mişcări gentile imediat după recoltare sunt aspecte foarte importante.
Proba trebuie analizată după maxim 6 ore de la recoltare dacă s‐a păstrat la tempe‐
ratura camerei, sau după maxim 24 ore, dacă a fost refrigerată la 40C.
Nu poate fi analizată o probă coagulată sau hemolizată.
Hemoglobina
Generalități:
Hemoglobina este elementul esențial din structura eritrocitului şi are funcția de
transport al oxigenului.
Valoarea hemoglobinei intră în calculul indicilor eritrocitari (HEM şi CHEM).
Valori normale:
- bărbați: 13‐17 g/dl
- femei: 12‐16 g/dl.
Importanța clinică:
- scade în: anemie, hemoragie, hemoliză
- creşte în policitemie.
Rezultate false:
- crioglobulinemie
- carboxihemoglobina (>10%)
- hemoglobina S sau C
- hemoliza in vivo
- tratament cu heparină
- hiperbilirubinemia
- lipemia
- prezența proteinelor monoclonale
142
- fals scăzute: probe cu microcoaguli.

Metode de determinare:
- Hb obținută după hemoliză se transformă prin reacție chimică în cian‐Hb măsurată
spectrofotometric la 540 mm
- Spectroscopia în infraroşu pentru unele analizoare automate.
Hematocritul
Generalități
- Hematocritul reprezintă procentul de eritrocite din sângele total. Valoarea HT intră în
calculul unor indici eritrocitari (VEM şi CHEM).
Valori normale:
- bărbați: 39‐51 %
- femei: 36‐47 %.
Rezultatele false pot fi datorate anomaliilor eritrocitare (microcite, macrocite, sfero‐

cite) în care, pentru metoda manuală, valorile sunt mai mari cu circa 2%.
Pentru metoda automată, prezența crioglobulinelor, leucocitozele mari, trombocitele
gigante pot da rezultate fals mai mari; microcitoza, hemoliza, autoaglutinarea pot da rezul‐
tate fals mai mici.
- manuală: centrifugarea microtuburilor de 75 mm/1 mm capilare conținând sânge
total cu anticoagulant EDTA potasic la 10‐12.000 g/5 minute şi citirea procentului de
hematii
- automată: parametrul este calculat de analizor HT = RBC x MCV/10.
Numărul eritrocitelor
Generalități:
- Numărul eritrocitelor se exprimă în unitate de volum sânge total şi este folosit pentru
calculul indicilor eritrocitari (VEM şi HEM).
Valori normale:
- bărbați: 4,6‐6x106/mm3
- femei: 3,9‐5,5x106/mm3.
Rezultate fals mai mici pot fi datorate prezenței aglutininelor la rece.
- scade în anemii, hemoragii, hemolize intra sau extravasculare, diluție intravenoasă
- creşte în policitemia vera sau policitemii secundare (hipoxemie sau producție
crescută de eritropoietină asociată unor chiste renale sau carcinoame renale)
- creşte în hemoconcentrație.
- clasică: prin numărare în hemocitometru
143
Tratat de Urologie
- automată: numărătoare electronică.
Indicii eritrocitari
Generalități:
- indicii eritrocitari se calculează folosind valorile Hb, HT şi Nr.Er. şi permit clasificarea
anemiilor
- au aplicații în asigurarea controlului intern de calitate din laboratorul de hema‐
tologie.
VEM este raportul dintre HT şi nr. Er:
HT%
VEM = x 10
E (X106/μl)
Se măsoară în μ3 (microni cubi) sau fl (femtolitri)/eritrocit.
HEM este raportul dintre Hb şi nr. Er:
Hb(g/dl)
HEM = x 10
E (x106/μl)
Se măsoară în pg/eritrocit.
CHEM reprezintă concentrația medie de Hb a eritrocitelor exprimată în procente,

respectiv câte grame de Hb sunt conținute într‐un decilitru de masă eritrocitară.
Hb(g/dl)
CHEM = x 100
HT %
Se măsoară în g/dl.
Indicele de distribuție a dimensiunii eritrocitelor, histograma eritrocitelor (RDW) este

un parametru măsurat electronic, sugestiv pentru anizocitoză. Se exprimă în procente.
Valori normale:
- VEM: 80‐94 μ3
- HEM: 25‐34 pg/eritrocit
- CHEM: 32‐36 g/dl
- RDW: 11,7‐14,2 %.
Sinteza informațiilor furnizate de indicii eritrocitari permite conturarea unor entități
patologice.
În anemia feriprivă VEM scade înaintea CHEM invers decât în anemia din bolile
cronice.
144
În anemia hemolitică, în hemoragie sau policitemie, modificările indicilor eritrocitari

sunt discrete.
Anemiile megaloblastice sunt caracterizate de VEM crescut.
În hemocromatoză VEM, CHEM şi HEM au valori crescute.
VEM poate fi crescut în cetoacidoza diabetică datorită hiperosmolarității plasmatice,
în general VEM crescut poate fi un indiciu de status hiperosmolar.
La unii pacienți cu uremie hemodializați cronic se pot asocia anemii microcitare cu
VEM scăzut.
RDW creşte în anemia feriprivă şi în beta talasemia majoră.
Datele furnizate de valoarea indicilor eritrocitari trebuie corelate cu examenul
microscopic al frotiului de sânge periferic.
Pentru stabilirea etiologică a sindroamelor anemice diagnosticate se apelează la o

serie de teste de laborator, dintre care amintim:
- Sideremia: valori normale:
bărbați: 60‐160 μg/dl
femei: 50‐150 μg/dl.
- Capacitatea totală de legare a fierului: TI BC
Valori normale: 250‐350 μg/dl
- Saturarea transferinei: normal 20‐50%
- Transferina: 200‐380 mg/dl normal
- Acidul folic: normal peste 2 ng/ml
- Vitamina B12: normal 1.000‐2.000 pg/ml
- Eritropoietina, normal 5‐36 mUi/ml
- Hemoglobina A2: normal 2‐3,2 % din totalul hemoglobinei.
Rezultate false pot fi cauzate de coexistența la un pacient a macrocitelor şi micro‐

citelor la care indicii eritrocitari se pot situa în intervalul de normalitate sau de prezența
autoaglutinării.
- manuală: prin calcularea rapoartelor conform formulelor – introduce factori de
eroare
- automată: coroborând procedeele descrise.
Reticulocitele
Generalități:
Reticulocitele sunt eritrocite tinere care după pierderea nucleului păstrează resturi
de ARN ribozomal.
Numărul lor în sângele periferic este un indiciu al activității eritropoietice a măduvei
osoase.
Valori normale:
- 0,5‐1,5 %
- 10‐80x109/l.
145
Tratat de Urologie
- valori crescute se întâlnesc în hemoragii acute şi cronice, în anemii hemolitice
- valori scăzute în anemii aplazice.
Rezultate false:
- la pacienții cu paraziți intracelulari, trombocite mari, leucemie limfatică cronică,
porfirie, aglutinare la rece, pot apărea rezultate fals crescute.
- manuală: se numără pe frotiul colorat supravital cu albastru cresyl strălucitor
hematiile cu conținut de ARN ribozomal colorat şi se raportează la 100 hematii
mature.
- automată: foloseşte citometria de flux şi marcarea cu substanță fluorocromă a ARN‐
ului ribozomal – este mai precisă; se poate determina şi indicele de maturitate a
reticulocitelor (RMI) util în transplantul medular.
Analiza trombocitelor
Generalități:
Numărul trombocitelor în sângele periferic circulant este important în coagulopatii,
procese trombotice, maligne sau autoimune şi în evaluarea funcției măduvei osoase.
De asemenea, prezintă importanță diametrul, volumul trombocitelor şi histograma
trombocitelor.
Valori normale:
- numărul trombocitelor: 150‐450.000/mm3 sau /μl
- diametru: 2‐3 μ
- volum mediu trombocitar: 6,5‐12 fl
- plachetocrit: 0,178‐ 0,217% (Iacobs DS, 2004).
Importanța clinică
Trombocitopenia poate fi asociată următoarelor împrejurări:
- deficit de producție datorat unor agenți fizici sau chimici (chimioterapie)
- cauze imunologice – distrugerea în purpura trombocitopenică idiopatică
- sechestrarea trombocitelor la nivelul unor tumori bogat vascularizate
- hipersplenism
- consum crescut (CID)
- după hemoragii mari, transfuzii, infecții.
Trombocitoza se poate întâlni:

- în stări fiziologice după efort, post partum după administrarea contraceptivelor orale
- asplenism
- infecții, inflamații
- boli maligne
- distrucții tisulare
- sindroame mieloproliferative.
146
Pot determina complicații tromboembolice.
Rezultate false:
- număr fals crescut în hipertrigliceridemii
- număr fals scăzut în cazul prezenței microcheagurilor în probă, al satelitismului T la
neutrofile.
- manuală: numărare în hemocitometru la microscopul optic – precizie mică
- automată: măsurarea optică sau bazată pe variația impedanței.
Confruntarea numărului de trombocite obținut pe analizorul automat sau prin

metoda clasică cu aspectul trombocitelor pe frotiul de sânge colorat şi estimarea lor semi‐
cantitativă este extrem de utilă.
Numărul leucocitelor şi formula leucocitară
Generalități:
Reprezintă teste de triaj obligatorii pentru investigarea oricărui pacient.
Numărul leucocitelor este util pentru evaluarea mielopoezei, în urmărirea infecțiilor
virale, bacteriene, a proceselor toxice, metabolice, a statusului leucemic.
Formula leucocitară reprezintă expresia procentuală şi/sau în valori absolute a
diferitelor tipuri de leucocite aflate în sângele periferic circulant (granulocite neutrofile
segmentate şi nesegmentate, granulocite eozinofile, bazofile, limfocite, monocite).
Valori normale:
- numărul leucocitelor la adult: 4‐9.000/μl (Păun R, 1999); 4500‐11.000/μl (Iacobs DS,
2004). Intervalul de referință este diferit prezentat în sursele bibliografice consultate,
se stabileşte la nivelul fiecărui laborator
- Neutrofile nesegmentate: 2‐4%
- Neutrofile segmentate: 50‐70 %
- Eozinofile: 2‐4%
- Bazofile: 0‐1 %
- Limfocite: 25‐35 %.
- efortul, stresul (asociate cu eliberarea adrenalinei) pot creşte numărul L cu 2‐5000 μl
- probele din sângele capilar pot da valori ale numărului L mai mari cu 3‐12% decât în
sângele venos (Iacobs DS, 2004)
- creşterea numărului de leucocite în infecții acute se asociază cu neutrofilie şi uneori
deviere la stânga
- în infecții virale creşte numărul limfocitelor
- scăderea numărului L se întâlneşte în boli autoimune (exemplu: lupusul eritematos
sistemic) însoțită de neutropenie
- leucopenia este comună sindroamelor mielodisplazice, leucemiei acute mieloblastice
- eozinofilia se asociază cu parazitoze, afecțiuni dermatologice, status alergic
- bazofilia se întâlneşte în unele procese maligne.
147
Tratat de Urologie
Rezultate false:
- prezența agregatelor de trombocite, a crioglobulinelor sau criofibrinogenului, a
eritrocitelor nelizate, pot da rezultate fals crescute
- corecția numărului de leucocite în cazul prezenței eritroblaştilor se face prin deter‐
minarea formulei leucocitare şi a numărului de eritoblaşti la 100 de leucocite, apoi cu
ajutorul formulei (Păun R, 1999):
nr. cel. nucleate/ μl

L/ μl = x 100
100+ nr. eritobl / μl
- valori fals mai mici se pot obține în probe cu microcheaguri, în probe păstrate în
condiții necorespunzătoare în care celulele îşi pierd integritatea sau la pacienții cu
sindrom mielodisplazic sau apoptoză.
- manuală: folosind hemocitometrul, proba se diluează cu o soluție care lizează
eritrocitele (CV=10 %)
Formula leucocitară se determină pe frotiul de sânge colorat examinat la microscop.
- automată: foloseşte variația impedanței sau a conductibilității, dispersia luminii
emisă de fasciculul laser, reacției citochimice (CV pentru nr. L =1‐3%).
Examenul microscopic al frotiului de sânge periferic
Furnizează informații importante asupra tuturor celulelor din sânge. Poate fi un

element de diagnostic sau poate sugera investigații suplimentare.
Studiul eritrocitelor cuprinde:

- analiza lor dimensională, încadrarea în normocite, macrocite (>9 μm), microcite (<6
μm), semnalarea gradului de variație a mărimii (anizocitoză)
- Analiza formei: modificările sunt importante în diagnosticul anemiilor; trebuie
semnalată prezența sferocitelor, eliptocitelor, a stomatocitelor (forma de gură),
schizocitelor (fragmente de eritrocit), a dacriocitelor (formă de lacrimă) etc.
- Analiza concentrației şi a distribuției hemoglobinei; se descrie normocromia, hipo‐
cromia care poate merge până la anulocitoză
- Descrierea proprietăților tinctoriale: prezența macrocitelor policromatofile (reticulo‐
cite)
- Analiza distribuției eritrocitelor: normal uniformă
- Agregarea lor în rulouri indică o paraproteinemie, iar aglutinarea în grămezi AHAI
(anemia hemolitică autoimună) cu autoanticorpi la rece
- Incluziile din eritrocite sunt anormale şi se menționează (exemplu: parazitul malariei).
Studiul leucocitelor cuprinde:

- formula leucocitară se descrie: „devierea la stânga” pentru neutrofile.
După Schiling, în infecție există trei faze distincte:
a) faza de luptă cu neutrofilie
b) faza de apărare cu eozinofilie
c) faza de vindecare cu limfocitoză.
148
- Semnalarea prezenței celulelor rupte sau degenerate, prezența celulelor din alte serii
(eritroblaşti, megacarioblaşti, fragmente de megacariocite, plasmocite)
- Analiza modificărilor de talie: granulocite gigante sau poliploide în mielodisplazii, post
terapie citostatică
- Descrierea anomaliilor nucleare – hipersegmentarea la neutrofile
- Descrierea anomaliilor la nivelul citoplasmei: neutrofile hipo‐ sau agranulare în
infecții severe, mieloproliferări cronice, mielodisplazii sau granulații toxice în infecții
severe, septicemii.
Studiul trombocitelor permite:

- controlul numărului trombocitelor prin estimarea semicantitativă a numărului lor şi a
distribuției pe frotiu
- analiza dimensiunii (trombocitele tinere sunt mai mari) şi a variațiilor de formă.
Asocieri de elemente semnalate pe frotiul de sânge utile diagnosticului (Păun R,

1999):
- hipocromia cu microcitoză sugerează anemia feriprivă
- hipocromia şi prezența eritrocitelor în rulouri sugerează anemia cronică simplă
- prezența schizocitelor, policromatofilia, trombocite rare izolate sugerează CID
- rulouri, tablou leucoeritoblastic ± plasmocite atipice sugerează mielomul multiplu
- macromegalocitoza + neutrofile hipersegmentate sugerează anemia megaloblastică
- leucocitoza + neutrofilie + rulouri sugerează o reacție leucemoidă
- leucocitoză + limfocitoză sugerează LLC
- limfocite anormale, rulouri sugerează mononucleoză infecțioasă
- leucocitoza + bazofilie + deviere la stânga sugerează leucemia granulocitară cronică.
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)
Generalități:
VSH este un test de triaj pentru investigarea fiecărui pacient.
Recoltarea sângelui pentru VSH se face într‐un tub vidat acoperit cu dop negru care
conține citrat de Na 3,8% 0,5 ml, iar volumul total după recoltare este 2 ml.
Sângele bine omogenizat cu anticoagulantul se plasează vertical într‐un stativ 60
minute, după care se citeşte lungimea coloanei de plasmă rămasă după sedimentarea
eritrocitelor.
Valori normale:
- bărbați sub 50 de ani: < 15 mm/1 oră
- bărbați peste 50 de ani: < 20 mm/oră
- femei sub 50 de ani: < 20 mm/1 oră
- femei peste 50 de ani: < 30 mm/1 oră.
Surse de eroare:
- concentrația anticoagulantului mai mare decât cea recomandată
- folosirea altui coagulant decât citratul
- bule de aer în tub
- hemoliza
149
Tratat de Urologie
- abateri de la verticalitate a recipientului

- temperatura în afara intervalului 20‐25oC.
Factori ce influențează VSH:

- plasmatici: fibrinogenul crescut, fracțiunile α2, β şi γ globuline determină creşterea
VSH (proteine asimetrice care scad încărcătura negativă a eritrocitelor – potențialul
zeta – determină formarea rulourilor care sedimentează mai repede)
- albumina scade VSH, colesterolul creşte VSH
- factori dependenți de eritrocite: anemia determină creşterea VSH; microcitele
sedimentează mai încet ca macrocitele care au raport scăzut suprafață‐volum;
eritrocitele cu forme anormale (sferocitele) sedimentează mai încet.
Semnificație clinică (Henry JB, 1996):

- în sarcină, VSH creşte moderat din săptămâna 10‐12 şi revine la normal la o lună
după naştere
- creşte mult în mielom multiplu, macroglobulinemie, în hipergamaglobulinemii poli‐
clonale, în boli inflamatorii, în hiperfibrinogenemii
- creşte moderat în boli inflamatorii (artrită reumatoidă), infecții cronice, boli de
colagen, neoplazii; este util în monitorizarea lor, dar valoarea normală a VSH nu
exclude diagnosticul acestor afecțiuni
- scade în policitemii.
II. Determinarea grupelor sangvine
Transfuzia de sânge, atât de importantă în urologie, presupune (pentru evitarea unor

accidente foarte grave) determinarea compatibilității imunologice dintre sângele transfuzat
şi organismul primitorului, ceea ce este posibil prin determinarea grupelor sangvine A, B, 0 şi
a Rh‐ului.
Determinarea grupelor sangvine A, B și 0 constă în evidențierea antigenelor
(aglutinogenelor) prin metoda Beth‐Vincent şi a aglutininelor prin metoda Simonin.
Metoda Beth‐Vincent presupune reacția dintre serurile test 0, A şi B şi eritrocitele
pacientului. În metoda Simonin se folosesc eritrocite test 0, A şi B şi ser de la pacient. Se
urmăreşte prezența aglutinării şi se face încadrarea în cele patru grupe A, B, AB şi 0.
Determinarea Rh‐ului se face cu ajutorul antiserului anti‐D care reacționează cu
eritrocitele pacientului.
Aglutinarea semnifică Rh pozitiv.
Pe lângă determinarea grupelor A, B, 0 şi Rh la donator şi la primitorul transfuziei mai
este necesară şi proba directă a compatibilității (Jeanbreau) prin cercetarea aglutinării în
picătura de ser de la pacient amestecată cu eritrocite din flaconul de sânge care urmează a fi
transfuzat (Barbu R, 1979).
III. Explorarea hemostazei și a fibrinolizei
Explorarea hemostazei şi a fibrinolizei face parte din screening‐ul preoperator al

fiecărui pacient urologic.
150
Hemostaza, ansamblul reacțiilor şi mecanismelor care concură la oprirea sângerării,

presupune participarea vasului sangvin, a trombocitelor, a factorilor plasmatici ai coagulării
şi a țesuturilor.
Mecanismele care asigură liza cheagului de fibrină format trebuie investigate alături
de hemostază (Barbu R, 1979).
Hemostaza primară, la care iau parte vasele şi trombocitele, durează 2‐4 minute şi
realizează oprirea temporară a sângerării prin formarea unui trombus plachetar.
A. Explorarea hemostazei primare
1. Timpul de sângerare explorează faza vasculară şi trombocitară a hemostazei.

Este folosit mai puțin în prezent datorită specificității şi sensibilității lui reduse.
Tehnica folosită:
- se înțeapă lobul urechii la 3 mm adâncime şi se tamponează la fiecare 30 secunde cu
hârtie de filtru până încetează sângerarea.
Valori normale:
- 2‐5 minute (Cucuianu M, 1994).
Importanța clinică
Alungirea timpului de sângerare se întâlneşte în:
- trombocitopenii (sub 80‐100.000/mm3)
- tratament cu aspirină (pentru determinarea timpului de sângerare pacientul trebuie
să întrerupă tratamentul cu aspirină cu o săptămână înainte)
- uremie
- macroglobulinemie
- boală von Willebrand etc.
2. Testele de fragilitate capilară au aceeaşi semnificație, dar o valoare discriminatorie

mai redusă. Cel mai des utilizat este „testul garoului” (Rumpell‐Leeds), în care rezul‐
tatul se apreciază după numărul peteşiilor apărute în condiții de stază venoasă de o
anumită durată (Barbu R, 1979).
3. Numărătoarea trombocitelor (clasic sau folosind analizorul automat de hematologie)

şi examenul lor morfologic pe frotiul colorat pot oferi informații utile pentru că
trombocitopeniile reprezintă cea mai frecventă cauză a sângerărilor cutanate şi
mucoase.
‐ Valori normale: 150‐450.000/mm3.
4. Testele funcționale pentru trombocite (adezivitatea şi agregarea) nu se practică în

laboratoarele clinice în mod curent.
B. Explorarea coagulării
Se realizează cu ajutorul testelor care investighează „coagularea globală” sau

anumite „segmente” ale ei.
151
Tratat de Urologie
1. Timpul de coagulare a sângelui total Lee‐White, folosit mai mult în trecut, permite
analiza căii intrinseci şi comune a coagulării, dar are sensibilitate redusă.
‐ Tehnică: se recoltează sânge în eprubeta de sticlă de 10/100 mm şi se urmăreşte din
minut în minut momentul în care sângele este coagulat complet.
‐ Valori normale: 6‐12 minute.
2. Timpul de coagulare a plasmei recalcificate (timpul Howell) are aceeaşi semnificație,

dar este mai sensibil decât testul precedent. Permite diferențierea tipurilor de
hemofilie şi decelarea prezenței de anticoagulanți circulanți (antitromboplastinici).
‐ Valori normale: 60‐120 secunde (Barbu R, 1979).
Cele două teste descrise se folosesc puțin în prezent. În practica de laborator ele au
fost înlocuite cu teste mai sensibile şi mai specifice, care vor fi expuse în continuare.
Recoltarea sângelui pentru coagulogramă:

Rezultatele testelor de coagulare depind în mod esențial de calitatea plasmei
obținută din proba recoltată.
O puncție venoasă care traumatizează cât mai puțin țesuturile sau folosirea pentru
testele de coagulare a celei de a doua eprubete recoltate şi evitarea unei linii venoase
heparinate pot oferi o probă de calitate.
Tubul vidat pentru coagulogramă conține citrat de sodiu 3,8% şi este acoperit cu dop
albastru.
Atunci când pacientului i se recoltează eprubete pentru diferite teste, se respectă
următoarea ordine: tubul cu dop roşu, apoi cel cu dop albastru şi cele cu dop mov (EDTA),
verde (heparină) şi negru (oxalat).
Este obligatorie respectarea cantității de sânge la recoltare în tubul pentru
coagulogramă şi omogenizarea lui prin mişcări gentile cu anticoagulantul.
Nu se pot procesa în laborator probele coagulate, hemolizate sau cele în care nu se
respectă volumul de sânge la recoltare.
Plasma citratată separată de trombocite se obține prin centrifugare standard după
maxim o oră de la recoltare şi se poate păstra neînghețată maxim 4 ore.
3. Timpul de protrombină (PT) sau timpul Quick informează asupra fibrinoformării

inițiale pe calea extrinsecă şi depinde de prezența factorului VII şi de factorii X, V,
protrombină şi fibrinogen din calea comună.
Timpul de protrombină se efectuează adăugând la plasma citratată un volum dintr‐o
suspensie de tromboplastină „completă” (echivalentul tromboplastinei tisulare – factorul
tisular – extrasă din țesuturi bogate – creier, plămân – sau recombinată). Se măsoară timpul
de coagulare după adaosul de calciu. Reactivul este, deci, un fosfolipid cu factor tisular şi
calciu.
Valorile normale: orientativ 10‐14”; ele se stabilesc în fiecare laborator în funcție de
instrumentul folosit (coagulometru) şi de reactivul de care dispune. Expunerea rezultatelor
se poate face şi în procente din activitatea protrombinică normală („indice de pro‐
trombină”); valori normale: 85‐100%.
a. Screening pentru integritatea căii extrinseci (factor VII) şi comune (fibrinogen,
protrombină, factor V şi X) a coagulării.
152
Pentru a observa prelungirea PT, deficitul factorului de coagulare implicat în

coagulopatie trebuie să fie între 15‐45%, dependența ține de sensibilitatea reactivului.
Timpul Quick este normal în vasculopatii, trombocitopatii, precum şi în tulburări ale
tromboplastinogenezei determinate de deficite ale factorilor plasmatici (cale intrinsecă).
Prelungirea PT poate avea:

cauze moştenite:
- deficitul de factor VII (APTT normal)
- deficitul de fibrinogen sau protrombină, factor V sau X (APTT poate fi prelungit)
cauze dobândite:
- disfuncția hepatică (PT se modifică mai devreme şi mai mult decât APTT)
- deficitul de vitamina K (PT se modifică mai devreme şi mai mult decât APTT)
- coagularea intravasculară diseminată (CID) – PT se modifică mai devreme şi mai mult
decât APTT
- prezența anticoagulantului lupic (APTT poate fi sau nu prelungit, PT rar prelungit)
- heparina prelungeşte APTT, mai rar prelungeşte PT – depinde de reactivul folosit
- prezența inhibitorilor specifici ai factorilor coagulării (APTT prelungit în afara cazurilor
rare de inhibitori specifici pentru factorul VII).
b. Monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale.

Se foloseşte raportul numit INR (International Normalized Ratio):
PT pacient ISI
INR =
PT martor
ISI – international sensitivity index = parametru al sensibilității particulare a

reactivului folosit – tromboplastina „completă”. Se preferă ISI apropiat de 1.
Intervalul recomandat pentru efectul terapeutic al tratamentului cu anticoagulante

orale este INR=2‐3.
La inițierea tratamentului PT/INR se determină zilnic sau de 4‐5 ori pe săptămână
până când doza administrată şi INR sunt stabile, apoi INR se urmăreşte lunar.
Efectul anticoagulant se observă după 4‐5 zile datorită timpului de înjumătățire mare
al factorilor II şi X asupra cărora acționează.
De aceea, la pacienții cărora le este necesar un efect anticoagulant imediat se inițiază
tratamentul cu anticoagulante cu efect prompt (tip heparină) până când anticoagulantul oral
îşi manifestă efectul. Heparina se continuă până când INR are valoarea dorită două zile
consecutiv.
Supradozarea anticoagulantului oral (INR > 5) însoțită sau nu de sângerare poate fi
corectată cu vitamina K sau cu plasmă proaspătă. Administrarea vitaminei K în doză mare
determină o rezistență temporară la anticoagulant oral pentru pacient (Iacobs DS, 2004).
Doza de anticoagulant oral poate fi influențată de unele stări care depind de pacient:
- hipertiroidismul, insuficiența, cancerul, febra, deficitul de vitamina K impun scăderea
dozei de anticoagulant pentru obținerea creşterii dorite a PT/INR
- hipertiroidismul sau anumite particularități genetice ale pacientului pot motiva
creşterea dozei de anticoagulant pentru obținerea efectului dorit. Există pacienți cu
153
Tratat de Urologie
rezistență genetică la anticoagulant oral şi numai doze mari pot menține INR în
intervalul terapeutic.
4. Timpul de tromboplastină parțial activată (APTT) măsoară timpul de coagulare de la

momentul activării factorului XII până la formarea cheagului de fibrină.
Este un test screening pentru integritatea căii intrinseci şi comune a coagulării,
prelungirea lui fiind datorată deficitului factorului VIII, IX, X şi/sau XII sau prezenței unui
inhibitor (anticoagulant lupic sau anticoagulant administrat în scop terapeutic, respectiv
heparina).
APTT se determină în plasmă proaspăt recoltată şi centrifugată deoarece factorul VIII
poate prelungi fals APTT, iar valori fals scăzute pot fi determinate de eliberarea factorului 4
trombocitar care neutralizează heparina.
APTT este timpul de coagulare a plasmei recalcifiate cu adaos de agent de activare
prin contact a factorului XII şi Kalikreinei. Astfel de agenți sunt suspensiile de pulbere de
caolină, celită, pulbere de sticlă sau acid elagic şi activează calea intrinsecă a coagulării.
Reactivul este o tromboplastină parțială care nu conține factor tisular, spre deosebire
de cea folosită pentru determinarea PT care este o tromboplastină completă şi activează
calea extrinsecă a coagulării.
Valorile normale: orientativ 20‐39”; ele se stabilesc în fiecare laborator în funcție de
instrumentul folosit şi de reactivul de care dispune.
a. screening pentru integritatea căii intrinseci şi comune a coagulării:
pentru a observa prelungirea APTT, deficitul factorului de coagulare implicat în
coagulopatie trebuie să fie între 15‐45% (Iacobs DS, 2004), dependența ține de
sensibilitatea reactivului.
Prelungirea APTT poate avea:

cauze moştenite:
- deficitul factorului VIII, IX, X, XII, prekalikreinei (PT normal)
- deficitul fibrinogenului, factorului II, V, X (PT prelungit şi el)
cauze dobândite:
- anticoagulantul lupic (PT normal, de obicei)
- heparina (PT mai puțin afectat ca APTT)
- hirudina sau argatrobanul (PT prelungit, de obicei)
- disfuncția hepatică (PT modificat mai devreme şi mai mult ca APTT)
- deficitul vitaminei K (PT modificat mai devreme şi mai mult ca APTT)
- CID (PT modificat mai devreme şi mai mult ca APTT)
- prezența inhibitorilor specifici ai factorilor coagulării (PT normal, cu excepția
cazurilor rare de inhibitori ai fibrinogenului, ai factorilor II, V, X).
b. Monitorizarea tratamentului cu heparină

Doze mici de heparină nefracționată administrată subcutanat profilactic (de exemplu
5000 de unități de două ori pe zi) nu necesită monitorizare folosind teste de coagulare.
Numărul trombocitelor trebuie urmărit pentru ca posibila trombocitopenie indusă să
fie surprinsă la timp.
Heparinele cu greutate moleculară mică nu prelungesc APTT şi nu produc trombo‐
penie.
154
Doze mari, terapeutice de heparină nefracționată trebuie monitorizate cu APTT şi

numărătoarea trombocitelor.
Raportul APTT pacient/APTT martor convenabil terapeutic este 1,5‐2,5.
De obicei, heparina se administrează intravenos, în bolus, urmată de doze de
întreținere. APTT se măsoară la fiecare 6 ore în prima zi, la 6 ore după schimbarea dozei şi
apoi o dată pe zi până la terminarea terapiei.
Mai puțin frecvent se administrează terapeutic heparina nefracționată subcutanat de
două ori pe zi cu controlul APTT la 6 ore după injecție, vârful de activitate este la 2‐4 ore
după administrare subcutanată. Dacă pacientul tratat cu heparină nefracționată începe
tratamentul cu anticoagulante orale, heparina se continuă două zile după ce INR are
valoarea în intervalul terapeutic.
Rezistența la heparină poate fi datorată prezenței proteinelor de fază acută care pot
neutraliza heparina şi nu se obține prelungirea APTT, sau mai rar, deficitului de antitrombină.
APTT se foloseşte şi pentru monitorizarea tratamentului cu hirudină, antitrombotic
utilizat la pacienți cu trombopenie indusă de heparină.
Dozele terapeutice uzuale de hirudină: 0,4 mg/Kg i.v., în bolus, apoi 0,15 mg/Kg/oră
i.v. în perfuzie. APTT se determină după 4 ore de la începerea terapiei, după 4 ore de la
schimbarea dozei şi apoi zilnic. Raportul dorit APTT pacient/APTT martor este 1,5‐2,5 (Jacobs
DS, 2004).
5. Timpul de trombină (TT) explorează etapa finală de pe calea comună a coagulării şi

depinde doar de prezența unei cantități suficiente de fibrinogen coagulabil.
Valori normale: 10‐13” sau 16‐24”, dependente de concentrația trombinei în
reactivul folosit. Acest test prezintă valori anormal prelungite în caz de scăderi de fibrino‐
genemie, în prezența heparinei, a produşilor de degradare fibrinolitică sau a unor molecule
de fibrinogen anormale. Deşi util pentru depistarea unor desfibrinogenemii, testul cu
trombină nu reprezintă o explorare de rutină absolut necesară şi se practică doar în cazuri
rare (Cucuianu M, 1994).
PT, APTT şi TT pot orienta asupra tipului de coagulopatie. Precizarea deficitului
factorului sau factorilor de coagulare se face prin explorări speciale.
Astfel:
- PT normal, APTT prelungit şi TT normal sugerează o anomalie pe cale intrinsecă.
Deficitul poate afecta următorii factori: VIII, IX, XI, XII, prekalikreina, kininogenul cu
greutate moleculară ridicată
- PT prelungit, APTT normal şi TT normal sugerează o anomalie pe calea extrinsecă.
Posibil deficit de factor VII. Acest aspect poate surveni şi în perioada de început a
terapiei cu antagonişti ai vitaminei K
- PT prelungit, APTT prelungit şi TT normal sugerează o anomalie pe calea comună.
Posibil deficit de factor V, X sau protrombină. Deficitele multiple afectând factori care
intervin pe diversele căi pot realiza această asociere de teste
- PT normal sau prelungit, APTT normal sau prelungit, TT prelungit sugerează o
anomalie cantitativă sau calitativă a fibrinogenului. Prelungirea PT şi a APTT indică un
deficit sever al fibrinogenului.
6. Teste specifice pentru factorii coagulării

În principiu, orice factor al coagulării poate fi dozat atât prin metode imunologice ca
antigen, cât şi pe baza activității sau procesul de coagulare (Cucuianu M, 1994), sub aspect
cantitativ, dar şi funcțional.
155
Tratat de Urologie
a. Fibrinogenul este transformat în fibrină de către trombină. Scăderea lui sub 100
mg/dl se asociază cu sângerare; poate fi moştenită, dar mai frecvent dobândită în
insuficiența hepatică, CID.
Valori normale:150‐400 mg/dl.
Dozarea fibrinogenului se face fie prin metoda Clauss (coagularea cu trombină a
plasmei diluate; timpul de coagulare este invers proporțional cu nivelul fibrinogenului
în probă), fie prin metode bazate pe PT.
b. Factorii V, VII şi X se determină amestecând plasma de analizat cu o plasmă

deficitară în factorul care urmează a fi dozat. Se determină PT, iar gradul de
corectare a timpului de coagulare se compară cu acela produs de plasma
normală.
c. Factorii VIII, IX, XI şi XII se determină folosind plasmă deficitară în unul din factorii
menționați; se amestecă cu plasma de analizat şi se efectuează un test APTT:
Gradul de corectare a timpului de coagulare se compară cu acel produs de
plasma normală (Cucuianu M, 1994).
d. Antitrombina III este o proteină cu rol anticoagulant al cărei deficit determină o

hipercoagulabilitate şi creşte riscul de tromboză.
Valori normale: 80‐130% sau 170‐390 mg/L (Iacobs DS, 2004)
Valori scăzute în:
- deficit funcțional hepatic
- tromboze
- CID
- intervenții chirurgicale
- sindrom nefrotic
- administrare de contraceptive orale.
e. Proteina C este o proteină cu rol anticoagulant, al cărei deficit determină o hiper‐

coagulabilitate şi creşte riscul de tromboză. Deficitul poate fi cantitativ (tip I) şi
calitativ (tip II).
Valori normale: 70‐140%.
Valori scăzute:
- deficit funcțional hepatic
- deficit al vitaminei K sau tratament cu warfarină
- intervenții chirurgicale
- tromboze
- CID.
f. Proteina S este cofactorul proteinei C. Deficitul ei determină o hiper‐

coagulabilitate şi creşte riscul de tromboză venoasă. Deficitul poate fi cantitativ
(tip I) şi calitativ (tip II).
Valori normale: 70‐140%.
Valori scăzute în:
- deficitul sintezei hepatice sau tratament cu warfarină
- tromboză
156
- CID
- tratament cu estrogeni, contraceptive orale, sarcină
- sindrom nefrotic
- varicelă, infecția cu HIV.
g. Rezistența la proteina C activată şi mutația factorului V Leiden este o situație ce

conduce la hipercoagulabilitate şi risc crescut de tromboză venoasă.
Este prezentă la 5% din populația caucaziană şi este responsabilă de 40‐50% din
trombozele recurente.
Metodele de determinare se bazează fie pe măsurarea PTT, fie prin evidențierea
mutației la nivelul ADN (prin PCR ‐ polymerase chain reaction).
C. Explorarea fibrinolizei
1. Timpul de liză a cheagului de sânge (în eprubetă, la 370C); în mod normal liza se
produce mai târziu de 24 de ore; în fibrinoliza acută timpul de liză poate scădea sub o
oră; în fibrinoliza cronică poate apărea liza parțială (cheag fărâmițat).
2. Timpul de liză a cheagului euglobulinic (TLCE), mai sensibil, se bazează pe eliminarea
din plasma cercetată a inhibitorilor fibrinolizei (prin tratarea cu acid acetic), coagu‐
larea (prin recalcifiere) a euglobulinei rămase (conținând fibrinogen, plasmină,
plasminogen şi activatori) şi urmărirea timpului de liză (normal 3 ore; în fibrinoliză
este scurtat sub 2 ore, chiar sub 30 minute) (Barbu R, 1979).
3. D‐dimerii şi produşii de degradare ai fibrinei (PDF)
Sub acțiunea plasminei, cheagul de fibrină este lizat. Rezultă D‐dimeri şi PDF.
Plasmina poate degrada şi fibrinogenul, generând produşi de degradare ai fibrino‐
genului care sunt evidențiați prin teste de dozare PDF.
Valori normale:
- D‐dimeri <0,5 μg/ml
- PDF <5 μg/ml.
- latex‐aglutinare
- ELISA (enzyme linked immunosorbent assays)
- alte metode.
Semnificația clinică:
- D‐dimerii şi PDF prezintă importanță în diagnosticul CID
- D‐dimerii au valoare diagnostică în tromboza venoasă profundă şi trombolismul
pulmonar, IMA (infarctul miocardic acut)
- D‐dimerii şi PDF pot fi utili în monitorizarea terapiei trombolitice.
Rezultate fals pozitive pot fi date de creşterea factorului reumatoid (FR).

D‐dimerii şi PDF pot creşte în boli hepatice, post operator, la hemodializați.
Pacienții cu cancer pot prezenta reacții fals pozitive pentru D‐dimeri şi PDF.
Trombelastografia înregistrează modificările dinamice ale sângelui în procesul
coagulării, sub forma unei curbe a cărei analiză permite unele concluzii asupra mecanismelor
hemostazei (Barbu R, 1979).
157
Tratat de Urologie
IV. Dozări biochimice serice / plasmatice
A. Explorarea activității funcționale a rinichiului se poate realiza indirect prin deter‐

minarea unor parametrii umorali, în menținerea cărora participarea rinichiului este
esențială.
1. Ureea, ureea nitrogen‐serică sau plasmatică.
Generalități:
Ureea este produsul final al metabolismului proteic, este sintetizată în ficat pornind
de la amoniac şi se elimină renal prin filtrare glomerulară.
Atât ureea cât şi ureea nitrogen (BUN = blood urea nitrogen) care reprezintă 47% din
uree, pot fi dozate în ser sau în plasmă prin metode biochimice.
Ureea nitrogen se foloseşte în calculul osmolarității:

- Osmolaritatea = [Na++(mmol) EX x 2] + BUN (mg/dl)/2,8 + glicemia (mg/dl)/18.
- Normal: 275‐295 mOsm/Kg
Recoltare:
Sângele poate fi recoltat în tub vidat simplu, fără anticoagulant (acoperit cu dop roşu)
sau în tuburi vidate cu EDTA (dop mov) sau heparinat de litiu (dop verde).
Serul, respectiv plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare.
Ureea este stabilă în ser/plasmă o zi la temperatura camerei, 3 zile la 4‐80C şi 3 luni la
‐200C.
Valori normale, orientativ:

- pentru uree: 25‐50 mg/dl
- pentru ureea nitrogen: 8‐23 mg/dl.
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiecărui laborator, în funcție de analizorul de
biochimie folosit şi reactivul cu care lucrează.
În general, se foloseşte metoda enzimatică, cu urează care descompune ureea în CO2
şi NH3, urmată de o reacție colorimetrică.
Metode alternative:
Cu diatilmonoximă, cu hipobromit de sodiu, cu sublimat etc.
Semnificație clinică:
Valoarea ureei depinde de: aportul proteic, de diureză şi de starea funcțională a
rinichiului.
Valori crescute în:

- insuficiența renală acută şi cronică, deşi are sensibilitate şi specificitate mai redusă
decât creatinina, evaluarea funcției renale se face în continuare folosind ambele
determinări: ureea şi creatinina serică/plasmatică
- insuficiența cardiacă congestivă, boli infecțioase acute, hemoragii gastrointestinale,
encefalite, diabet zaharat, boala Addison, deshidratare, prin vărsături, diaree masivă
158
- maladii febrile, cetoacidoză, catabolism proteic crescut, tumori, iradieri, tratament cu

citostatice
- tratamente cu: tetracicline, diuretice, corticosteroizi, medicamente nefrotoxice
- aport alimentar excesiv de proteine.
Ureea prezintă importanță pentru urmărirea pacienților hemodializați sau pentru
urmărirea altor tratamente.

- sarcină
- insuficiență hepatică.
2. Creatinina serică/plasmatică
Generalități:
Creatinina este un produs al catabolismului proteic muscular, este considerată un
indicator mai sensibil şi mai specific al funcției renale, valorile sale fiind dependente de rata
de producere şi de eliminare şi, practic, nefiind influențată de ingestia de proteine, aportul
lichidian sau diureză. Reflectă rata filtrării glomerulare renale. Formula este GFR=δL/Crs.
GFR=rata filtrării glomerulare; L=înălțimea pacientului în cm; Crs=creatinina serică;
δ=constantă dependentă de vârstă şi sex extrasă din tabele.
Recoltare:
Sângele poate fi recoltat în tub vidat simplu, fără anticoagulant (dop roşu) sau tuburi
vidate cu heparină (dop verde).
Serul, respectiv plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare.
Nu pot fi procesate probele hemolizate.
Valori normale, orientativ: 0,6‐1,2 mg/dl (pentru bărbați) şi 0,5‐1,1 mg/dl (pentru
femei).
Valorile normale se stabilesc la nivelul fiecărui laborator, în funcție de analizorul de
biochimie folosit şi reactivul cu care se lucrează.
Metode de determinare: Reacția Jaffé (foloseşte acid picric), metoda enzimatică,
reacția cu orto‐nitrobenzaldehidă etc. În reacția Jaffé o serie de interferențe pun probleme
diagnostice.
Semnificație clinică
- afecțiuni renale şi insuficiență renală cu scăderea filtrării glomerulare
- obstrucții ale tractului urinar
- scăderea perfuziei renale în insuficiență cardiacă congestivă, şoc, deshidratare
(vărsături, diaree)
- pancreatită acută necrozantă
- hipertensiune, diabet zaharat, boli cardiovasculare, pacienți de peste 75 de ani.
Valori scăzute se observă la:

- persoane cu masă musculară redusă în tratamente de lungă durată cu corticosteroizi,
boli musculare, boli hepatice.
159
Tratat de Urologie
Creşterea creatininei în cazul reducerii perfuziei renale este mai puțin promptă ca a
ureei. Nivelul creatininei creşte atunci când cel puțin jumătate din nefroni nu funcționează.
Creatinina este un indicator sensibil al funcției renale.
Interferențe cu determinarea creatininei produc unele medicamente printre care
cefalosporinele, metadona, cimetidina, guanina şi alimente precum carnea, glucoza, fructo‐
za, acidul asorbic etc.
3. Raportul uree‐nitrogen/creatinină
Generalități:
Raportul uree‐nitrogen/creatinină permite diferențierea între insuficiența de cauză
prerenală, renală sau postrenală (obstrucția) şi oferă indicii în hemoragia digestivă.
Raportul este normal în insuficiența de cauză renală.
Determinările se fac în ser şi raportul se calculează.
Valori normale: 10‐20.
Valori crescute peste 20 se obțin în cazul producției crescute de uree şi al excreției

scăzute.
Exemple: azotemia prerenală (insuficiența cardiacă congestivă, şoc hipovolemic,
hipotensiune, deshidratare).
Valori crescute ale raportului cu creatinină normală se întâlnesc în catabolism
accentuat, în hemoragii digestive, aport proteic alimentar mare, tratament cu tetracicline
sau steroizi.
Valori crescute ale raportului şi ale creatininei serice se întâlnesc în obstrucții ale
tractului urinar şi azotemii prerenale însoțite de afecțiuni renale.
Valori scăzute ale raportului uree‐nitrogen/creatinină se pot întâlni la pacienții cu
regim sărac în proteine, malnutriție, sarcină, boli severe de ficat, hemodializați, cu secreție
inadecvată de hormon antidiuretic.
4. Acidul uric seric
Generalități:
Acidul uric este produsul final în metabolismul purinelor şi se asociază clinic cu guta şi
insuficiența renală.
Recoltare:
Sângele se recoltează exclusiv în tub vidat simplu fără anticoagulant (dop roşu), iar
serul se obține prin centrifugare în condiții standard şi separare. Se evită consumul
băuturilor alcoolice înainte de recoltare.
Acidul uric este stabil în ser trei zile la 25oC, 3‐7 zile la 4 oC şi 6‐12 luni la ‐20 oC.
Valori normale: orientativ – 3,7‐7 mg/dl la bărbați, 2,7‐6 mg/dl la femei.

Valorile normale se stabilesc la nivelul fiecărui laborator în funcție de analizorul de
biochimie folosit şi reactivul cu care se lucrează.
Metode de determinare: spectrofotometrie sau HPLC (high performance liquid
chromatography).
160
În mod normal, uricemia variază în funcție de alimentație, sex, vârstă, factori
genetici, diferite stări fiziologice (efort fizic, menopauză).
Valori crescute se întâlnesc în gută, insuficiență renală cronică, leucemie, boli
infecțioase, poliglobulie, procese însoțite de degradări tisulare, precum şi după radioterapie,
tratamente cu medicamente antimicotice şi antimetabolice, terapie cu ACTH sau hidro‐
cortizon; de asemenea în toxicoza gravidică şi în intoxicațiile cu plumb şi mercur.
Valori scăzute ale uricemie sunt menționate în boala Wilson, după administrarea de
medicamente uricozurice, în sindromul Tony‐Debrè‐Fanconi, în afecțiuni tubulare renale.
5. Ionograma serică/plasmatică
Determinarea concentrației serice/plasmatice a ionilor (Na+, K+, Cl‐, bicarbonați, Ca++,

++
Mg ) este foarte utilă în prezența oricărui tip de nefropatie, precum şi pentru aprecierea
funcției rinichiului în diferite acțiuni sistemice (HTA, insuficiență cardiacă, insuficiență
hepatică, endocrinopatii diverse, intoxicații etc.).
a. Natriul
Generalități:
- Reprezintă principalul cation al lichidului extracelular; important în menținerea
echilibrului osmotic;
- Aportul zilnic mediu: 5‐10 g NaCl, nevoia zilnică 5‐6 g, sursa principală o reprezintă
alimentația, eliminarea se face în cea mai mare parte pe cale renală (4‐5 g), dar şi pe
cale fecală şi transpirație.
Recoltare:
- Sângele se recoltează în tub vidat fără anticoagulant (dop roşu) sau cu
heparinat de litiu (dop verde), serul sau plasma se obțin prin centrifugare în
condiții standard şi separare.
Valori normale:
- 136‐145 mmol/L, orientativ; valorile se stabilesc în fiecare laborator
Metoda de determinare: ISE (folosind electrozi cu ioni selectivi).
Semnificație clinică
Hipernatremiile se întâlnesc în următoarele situații:
- Aport crescut: intoxicații cu sare, perfuzii cu soluții saline hipertone
- Eliminare scăzută: glomerulonefrite acute şi cronice, anurii de origine
tubulară; în hiperfuncție corticosuprarenală, tratament ACTH, corticosteroizi,
în HTA malignă
- Scăderea aportului de apă
- Creşterea eliminării apei prin pierderi cutanate şi pulmonare (transpirație,
arsuri, polipnee), prin pierderi digestive, diaree, vărsături, fistule digestive sau
prin pierderi renale (diabet insipid, insuficiență renală, diureză osmotică);
Hiponatremia se instalează după aport salin insuficient, pierderi de lichide bogate în
sare (diaree, vărsături, aspirații gastroduodenale, fistule digestive, arsuri, insuficiență
161
Tratat de Urologie
corticosuprarenală, „nefrită care pierde sare” etc.); sechestrarea lichidelor bogate în sodiu la
nivelul peritoneului, pleurei, ocluzia intestinală, edemul arsurilor.
b. Potasiul
Generalități:
- Este cationul intracelular majoritar. Importanța potasiului rezultă din multiplele sale
funcții: rol plastic, rol în schimburile la nivelul membranei, rol în metabolismul
hidraților de carbon, rol în transmiterea influxului nervos şi în excitabilitatea
neuromusculară alături de ceilalți ioni; dependența este dată de relația:
Na+ + K+
Ca++ + Mg++ + H+
- aportul zilnic de potasiu este de 3‐4 g, eliminarea potasiului este aproximativ aceeaşi.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat fără anticoagulant (dop roşu) sau cu heparinat de
litiu (dop verde); serul sau plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare.
Se refuză proba hemolizată.
Valori normale: 3,5‐5 mmol/L, orientativ valorile normale se stabilesc în fiecare

laborator.
Medoda de determinare: ISE.
Urmărirea potasemiei este utilă pentru vârstnici, pacienții perfuzați, tratați cu
diuretice, sau pentru pacienții cu boli renale, în special pentru cei hemodializați şi cu
insuficiență renală acută.
Hiperpotasemiile pot apărea:

- prin aport excesiv (medicamentos)
- prin hiperproducție endogenă (distrugeri tisulare + arsuri, şoc, sindrom de
zdrobire)
- în stări toxico‐septice (peritonite, ocluzii intestinale, comă diabetică)
- prin reducerea eliminării (insuficiență renală acută, insuficiența cortico‐
suprarenală acută).
Hipopotasemiile pot aparea:

- prin aport insuficient de K
- prin pierdere pe cale renală (nefropatii tubulare, hiperaldosteronism, acidoze
diabetice, administrări prelungite de diuretice)
- prin pierdere pe cale digestivă (vărsături, diarei)
- prin hiperhidratarea aparatului extracelular, migrarea K in celule (perfuzări mari
de glucoză, comă diabetică etc).
Deoarece valorile potasemiei nu reflectă decât parțial deficitul global de K+ din
organism, acestea se interpretează în context clinic şi luând în considerare aspectul
electrocardiogramei (Barbu R, 1979).
162
c. Calciul ionic
Generalități:
- Este fracțiunea cu activitate fiziologică a calciului seric şi reprezintă 40% din calciul
seric total
- Intervine în procese de excitabilitate musculară, de permeabilitate celulară şi
capilară, în coagulare şi fibrinoliză, între os şi mediul intercelular există schimburi de
calciu permanente în ambele sensuri.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat cu heparină (dop verde) sau fără anticoagulant
(dop roşu). Serul sau plasma se obțin prin centrifugare în condiții standard şi separare.
Proba se păstrează în condiții de anaerobioză.
Poate fi menținută 2 zile la 4oC sau 2 ore la temperatura camerei.
Valori normale, orientativ:

- 4,2‐5,5 mg/dl – valorile normale se stabilesc în fiecare laborator.
Metoda de determinare: ISE.
Semnificația clinică
Hipercalcemiile pot apărea prin:
- mecanism endocrin (hiperparatiroidism)
- mecanism renal: insuficiență renală cronică
- administrare masivă de vitamina D sau dihidrotahisterol
- eliberare din os: mielom multiplu, tumori osoase, imobilizare prelungită.
Hipocalcemiile apar în:

- rahitism
- nefropatii cronice azotemice
- hipoparatiroidism
- deficit de vitamina D.
Completarea explorării calciului se face prin determinarea activității parathor‐

monului, a fosfatazelor alcaline, a celorlalți electroliți (Mg++, Na+, K+), EKG, EEG, EMG
(electrocardiogramă, electroencefalogramă, electromiogramă)
d. Magneziul
Generalități:
- Este un cation important, la 40% din pacienții hipopotasemici se asociază hipomagne‐
ziemia. Se poate determina Mg total normal şi cel ionic.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu), proba se centrifughează şi se
separă serul.
Este stabil câteva zile la 26oC.
Nu se pot procesa serurile hemolizate.
163
Tratat de Urologie
Valori normale:
- orientativ: 1,6‐2,3 mg/dl, Mg total; 1,1‐1,6 mg/dl Mg ionic.
Metode de determinare: spectrofotometrie, fluorometrie, metode enzimatice etc.
Determinarea magneziemiei este importantă în următoarele situații: infarct
miocardic, aritmii cardiace refractare la tratament, alcoolism, malnutriție, hipopotasemie,
hipocalcemie sau hiponatremie refractară, terapie cu diuretice, tratamente nefrotoxice sau
citotoxice, iritabilitate neuromusculară neexplicată etc.
Deficitul global de Mg cu hipocalcemie şi aritmie cardiacă poate fi însoțit de valori
normale ale Mg seric.
e. Fosforul
Generalități:
- Prezintă importanță pentru explorarea paratiroidelor, în rahitism şi insuficiența
renală cronică.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu), determinarea se face în ser
imediat separat.
Nu se pot procesa probele hemolizate.
Valori normale:
- 2,5‐4,5 mg/dl
Metoda de determinare: fotometrică.
Semnificația clinic:
Hiperfosfatemia se asociază cu: efort fizic, deshidratare, hipoparatiroidism,
metastaze osoase, hipervitaminoza D, sarcoidoza, ciroza ortală, insuficiența renală, diabet
zaharat cu cetoacidoză, embolism pulmonar, resuscitare cardiacă etc.
Hipofosfatemia este asociată cu: hiperparatiroidism, cancer cu hipercalcemie, admi‐
nistrarea diureticelor, a corticosteroizilor, deficitul de vitamina D, sepsis, dializă, afecțiuni
renale tubulare, vărsături, diaree, perfuzii i.v., etc.
f. Clorul
Generalități:
- Clorul este principalul anion al sectorului extracelular.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (tub roşu) sau tub vidat cu heparină (dop
verde).
Proba folosită poate fi serul, plasma sau sângele total.
Valori normale:
- 97‐107 mmol/L.
Metode de determinare: spectrofotometrie, SE etc.
164
Hipercloremia se întâlneşte în dezechilibre acidobazice şi deshidratări celulare.
Hipocloremia se instalează după pierderi digestive (vărsături, aspirații etc.), pierderi
renale (insuficiență renală cronică), secreție neadecvată de hormon antidiuretic, boală
Addison etc.
g. Bicarbonatul
Generalități:
- Alături de clor, este anionul important pentru spațiul extracelular, rolul lui în
menținerea echilibrului acidobazic fiind major.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu), tub vidat cu heparină (dop
verde) sau seringă heparinată pentru gaze sangvine.
Proba folosită poate fi serul, plasma sau sângele total.
Valori normale: 22‐29 mmol/L în sângele venos.

Se determină indirect prin calculi în funcție de pH și pCO2 măsurate cu ajutorul
analizorului de gaze sangvine.
Alte metode: ISE, metode enzimatice.
Semnificația clinică: valori crescute se întâlnesc în alcaloza metabolică, asociate cu

hipopotasemie, în deshidratare după vărsături, diuretice sau creşteri ale cortizolului şi
aldosteronului.
Valori scăzute se asociază cu acidoza metabolică (cetoacidoze), diaree, acidoză
tubulară renală.
În cursul insuficienței renale se pot întâlni următoarele forme de tulburări hidro‐

electrolitice:
- hiponatremia prin depleție (reabsobția deficitară a natriului în cursul diurezei
osmotice, vărsături, diarei, regim desodat), prin diluție (retenție mai importantă de
apă decât de sodiu) şi prin afectarea celulară ca în acidoze
- hiperpotasemia, mai frecventă în insuficiența renală acută, consecință a hiper‐
catabolismului, a distrugerilor tisulare, incapacității de eliminare a potasiului pe cale
urinară (oligoanurie)
- hipocalcemia asociată cu hiperfosfatemie şi hipermagneziemie şi dereglări secundare
ale funcției glandei paratiroide
- clorul poate avea valori scăzute în situațiile descrise la hiponatremie, în alcaloze
metabolice cu hipopotasemie, în acidoza metabolică renală predominant glomerulară
sau valori crescute în acidoza metabolică renală predominant tubulară.
Acidoza renală însoțeşte, în general, nefropatiile tubulare cronice în care se constată
o hipercloremie, scăderea nivelului bicarbonaților plasmatici şi a pH plasmatic (Barbu R,
1979).
165
Tratat de Urologie
6. Proteinele plasmatice pot oferi, de asemenea, o serie de date utile în cazul unei
nefropatii. Se determină proteinele totale, albuminele, globulinele, fracțiunile electro‐
foretice sau imunoelectroforetice.
Valori normale:
- proteine totale 6,5‐8,3 g/dl
- albumină 55‐60%
- α‐1‐globuline 3‐4%
- α‐2‐globuline 9‐11%
- beta‐globuline 12‐14%
- gama‐globuline 15‐18%
- raport albumine‐globuline 1,2‐1,5.
În sindromul nefrotic se asociază:

- hipoalbuminemia, hiper‐ α2 şi β‐globulinemia.
În glomerulonefritele cronice cresc α2 şi γ‐globulinele.
În pielonefrite cronice se întâlnesc hipergamaglobulinemii.
7. Lipidele, în special colesterolul, prezintă interes în sindromul nefrotic (valori peste

300 mg/dl), dar şi fosfolipidele şi acizii graşi liberi (inconstant) (Barbu R, 1979).
Valori normale:
- lipide totale
400‐700 mg/dl pentru femei
500‐800 mg/dl pentru bărbați
- fosfolipide: 210‐270 mg/dl.
8. Enzime serice cu semnificație deosebită în urologie
a. Fosfataza acidă totală/prostatică
Generalități:
Enzima se găseşte în prostată, os, ficat, splină, rinichi, eritrocite, leucocite, trombo‐
cite şi glande endocrine.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu) sau cu EDTA (dop mov).
Proba folosită poate fi serul sau plasma, testul se va face la scurt timp după recoltare.
Serurile lipemice şi cu bilirubină peste 2 mg/dl se evită.
Recoltarea probei se face înainte ca pacientului să i se fi efectuat tuşeu rectal, masaj
prostatic, biopsie prostatică ş.a.
Valori normale:
- orientativ – fosfataza acidă totală (metoda enzimatică de determinare): 2‐12
unit/l la bărbați; 0,3‐9,2 unit/l la femei
- fostfataza acidă prostatică – 0,2‐3,5 unit/l la bărbați; 0‐0,8 unit/l la femei
166
Fosfataza acidă totală/prostatică creşte în afecțiuni ale prostatei, carcinom, hiper‐
plazie benignă, prostatită.
Fosfataza acidă creşte în cazul distrugerii trombocitelor în tromboze, embolii pulmo‐
nare, trombastenii.
Valoarea ei diagnostică se referă la cancerul de prostată şi metastazele osoase ale
acestuia, ale carcinoamelor colonului, mamar, corticosuprarenal şi pulmonar.
Dozarea antigenului prostatic specific (PSA) este mai specifică şi mai sensibilă decât
fosfataza acidă totală/prostatică în urmărirea evoluției clinice şi a tratamentului carcino‐
mului de prostată.
b. Fosfataza alcalină serică
Generalități:
Fosfataza alcalină serică se găseşte sub forma a cel puțin trei izoenzime: hepato‐
biliară, osoasă şi intestinală, iar în timpul sarcinii se adaugă cea placentară.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu), proba folosită este serul. Testul
se face în ziua recoltării, proba nu se poate păstra mai mult de patru ore, activitatea enzimei
crescând în timp.
Valori normale:
- orientativ: 50‐120 unit/l
Metode de determinare: end‐point, cinetică spectrofotometrică ş.a.
Fosfataza alcalină osoasă are valori ridicate în cursul creşterii, în rahitism, hiper‐
paratiroidism, metastaze osoase ale carcinomului de prostată şi mamar, osteosarcoame.
Valori crescute ale fosfatazei alcaline serice sunt utile în diagnosticul diferențial al
afecțiunilor hepatobiliare.
Forma intestinală creşte în cirozele hepatice, în ulcer duodenal şi în excesul de
grăsimi alimentare.
Formele atipice se întâlnesc în hepatoame.
V. Teste imunologice serice (markeri tumorali, hormoni)
1. Alfa‐fetoproteina (AFP)
Generalități:
AFP este protein dominantă în serul fetal, importantă, de asemenea ca şi proteina
carcinoembrionară.
Din punct de vedere fizico‐chimic este asemănătoare albuminei.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu, fără anticoagulant (dop roşu), deter‐
minarea realizându‐se în serul proaspăt sau refrigerat.
167
Tratat de Urologie
Valori normale:
Orientativ, sub 15 ng/ml.
- imunoenzimatică (EIA)
- imunofluorescență
- imunochemiluminiscență
- radioimunoanaliză (RIA).
AFP se foloseşte în screening‐ul prenatal, în diagnosticul şi monitorizarea carcinomului
hepatocelular.
AFP este utilă în diagnosticul şi urmărirea tumorilor testiculare (Moraru I, 1980).
Astfel, AFP în asociere cu hCG (hormonul gonadotrop corionic) pot face diagnosticul
diferențial în cazul tumorilor germinale testiculare.
În seminoame AFP este normală, hCG poate fi crescut în cazul tumorilor cu elemente
trofoblastice.
În carcinoamele embrionare atât AFP cât şi hCG au valori crescute.
În coriocarcinoame AFP este normală, iar hCG crescut.
În tumori ale sacului Yolk (tumori ale sinusului endodermal) AFP este crescută şi hCG
normal.
2. hCG (gonadotropina corionică umană)
Generalități:
hCG este sintetizată la nivelul celulelor sincițiotrofoblastice.
Toate testele de sarcină se bazează pe determinarea hCG.
hCG este marker pentru neoplaziile trofoblastice gestaționale (GTN), pentru tumorile
testiculare cu celule germinale nonseminomatoase şi mai puțin pentru seminoame.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu (dop roşu) fără anticoagulant, determinarea
realizându‐se în ser. Serul poate fi păstrat 24 de ore la 25oC, 4 zile la 4oC, iar la ‐20oC pentru o
perioadă mai lungă.
Valori normale:
Orientativ sub 5 mUI/ml, depinde de aplicație şi metoda folosită.
Metode imunologice în diverse formule (EIA, MEIA, imunochemiluminiscență, RIA,
etc).
Principala aplicație este diagnosticul şi urmărirea sarcinii.
În asociere cu AFP, hCG este util în diagnosticul şi urmărirea tumorilor testiculare cu
celule germinale respectiv carcinomul embrionar şi coriocarcinomul. Are valori crescute în
circa 10% din seminoame.
168
3. Antigenul prostatic specific seric (PSA)
Generalități:
PSA este un valoros marker pentru adenocarcinomul de prostată. Poate să aibă valori
crescute în entități benigne şi poate avea valori normale la pacienți cu adenocarcinom al
prostatei.
Este util în urmărirea evoluției adenocarcinomului aflat sub tratament hormonal
şi/sau brahiterapie.
Nivelul PSA poate să fie crescut în: prostatite, cateterizare uretrovezicală, examinare
rectal a prostatei, recoltarea probelor bioptice pentru histopatologie, chirurgia prostatei,
cistoscopie etc.
Este utilă monitorizarea PSA atât înaintea intervenției chirurgicale, cât şi după
operație.
Se urmăresc: nivelul PSA, densitatea PSA (raport PSA/volumul total al prostatei –
ng/ml/cm3), raportul dintre PSA total şi liber şi viteza (velocity) de creştere a PSA într‐o
perioadă de timp (lună, an).
Recoltare
Sângele se recoltează în tub vidat simplu, fără anticoagulant (tub roşu), determinarea
realizându‐se în serul proaspăt sau refrigerat 48 de ore.
Recoltarea se face după 4 săptămâni de la tuşeul rectal sau recoltarea probei
bioptice. Ejacularea poate determina creşterea minoră şi tranzitorie a PSA.
Valori normale:
Se stabilesc la nivelul fiecărui laborator, în funcție de reactivul, instrumentul şi
metoda folosită.
În general, valorile normale la bărbați sunt sub 4 ng/ml pentru PSA total. Limitele
normalului cresc cu vârsta (4,5 ng/ml pentru bărbați de 60‐69 ani şi 6,5 ng/ml pentru bărbați
de peste 70 ani).
Pentru majoritatea testelor, sensibilitatea este între 73‐84%, specificitatea 59‐93%.
Valori normale, orientativ, pentru PSA liber: sub 0,934 ng/ml.
- imonuenzimatice
- radioimunoanaliză
- chemiluminiscență
- imunofluorometrie etc.
PSA este o proteină specifică celulelor epiteliului prostatic. Este prezent în lichidul
seminal în concentrații mari.
Nivelul PSA seric se corelează imperfect cu gradul de extensie a tumorii.
Densitatea PSA obținută raportând PSA seric la volumul prostate măsurat prin
ultrasonografie transrectală poate fi un indiciu util pentru alegerea conduitei terapeutice.
Datele se coroborează cu cele obținute la examenul histopatologic.
PSA este util pentru urmărirea bolii reziduale şi a evoluției postoperatorii în cancerul
prostatei, a apariției metastazelor.
169
Tratat de Urologie
Este un bun marker pentru screening.

Urmărirea vitezei de creştere a PSA într‐un an permite evidențierea precoce a unui
adenocarcinom (creşterea cu 3 ng/ml/an de exemplu) prostatic.
Se recomandă folosirea aceleiaşi metode pentru determinarea PSA total şi liber în
dinamică.
Determinarea PSA liber este utilă la pacienți cu PSA între 4‐10 ng/ml sau la cei cu
volum mărit al prostatei la examenul ultrasonografic.
Valori mici ale PSA liber şi ale raportului dintre PSA liber şi PSA total se întâlnesc în
afecțiuni benigne (prostatite, de exemplu).
4. Eritropoietina
Generalități:
Este o glicoproteină produsă de rinichi, hormon care reglează producția eritrocitelor
la nivelul măduvei osoase.
Recoltare:
Sângele se recoltează în tub vidat simplu, fără anticoagulant (dop roşu), determi‐
narea realizându‐se în serul proaspăt sau refrigerat.
Puține laboratoare determină nivelul eritropoietinei.
Valori normale: orientativ 5‐36 mUI/ml.
Testul este folosit pentru investigarea anemiei din insuficiența renală.
Pacienții cu deficit de eritropoietină pot beneficia de tratament de substituție (Iacobs
DS, 2004).
5. Determinări hormonale utile în urologie
Investigarea glandelor endocrine paratiroide, a glandelor suprarenale şi testiculului

sunt utile în urologie, datorită relației existente între patologia endocrină şi cea urologică.
a. Hormonul paratiroidian (PTH) se determină la pacienți cu hipercalcemie şi litiază
urinară.
b. Renina poate avea nivel crescut în hipertensiunea renovasculară.
c. Hormonii steroizi: aldosteronul, cortizolul, adrenalina, noradrenalina trebuie
dozați la pacienții cu tumori suprarenale.
d. FSH se dozează la pacienți cu azoospermie pentru a evidenția cauza (valori
crescute în insuficiență testiculară, valori normale în obstrucții) (Sakam MA,
2002).
VI. Analiza urinei
Examinarea urinei este una din cele mai vechi investigații în practica medicală utilă,
pentru excluderea unor entități patologice sau pentru precizarea unor elemente de
diagnostic diferențial. Ne gândim că cei din vechime erau în stare să diagnosticheze diabetul
zaharat numai gustând urina!?... Din fericire, astăzi avem la îndemână alte metode de
diagnostic de laborator. Este fundamentală pentru orice pacient urologic.
170
Recoltarea probei de urină destinată examenului sumar de urină şi uroculturii se face,

atât la femei cât şi la bărbați, după atenta toaletă a meatului uretral, din jetul mijlociu. Urina
se recoltează în vase de plastic speciale, sterile pentru urocultură. Se preferă recoltarea din
prima emisie matinală, proba se transportă la laborator cât mai curând posibil şi se
examinează urina proaspăt emisă (maxim 2 ore) la temperatura camerei.
Dacă nu este posibilă examinarea urinei proaspăt emise aceasta va fi refrigerată la
o
5 C; se vor păstra astfel elementele prezente în urină, dar pot precipita sub formă de
cristale‐săruri cele care erau solubile în urină la emisie.
Examenul sumar de urină
1. Examenul macroscopic (Walsh CP, 1999)

a. Aspectul
Urina normală este, în momentul emisiei, limpede şi transparentă.
La temperaturi joase urina normală se tulbură. Apare un depozit format din săruri
precipitate (carbonați, fosfați, urați şi oxalați) care se redizolvă la încălzire sau nubecula, un
nor fin, tulbure, ce apare la femei, fiind format din celule epiteliale de descuamare ale căilor
urinare şi vaginului.
Urina este tulbure la emisie atunci când conține un exces de săruri precipitate sau
celule (epiteliale, hematii, leucocite intacte sau degradate, bacterii etc.).
b. Culoarea normală are nuanță de galben, de la galben deschis, până la galben
portocaliu datorită pigmenților urinari.
Urina hipercromă, roşiatică, apare la pacienți care ingeră puține lichide, la cei cu
pierderi lichidiene excesive, în hemoglobinurii, mioglobinurii, hematurie după administrarea
de substanțe cu nucleu pirazolonic, furazolidon, nitrofurantoin, rifampicină etc. Acidul uric şi
urații în exces produc o urină tulbure, roşie, cărămizie care se limpezeşte prin încălzire.
În ictere, urina poate fi cafeniu verzuie, urina cafenie brună este consecința mela‐
nuriei din melanosarcoame, iar în alcaptonurie urina este brun‐neagră.
După administrarea albastrului de metilen urina devine albastră verzuie.
Urina poate fi decolorată datorită eliminării excesive de apă (ingestie exagerată de
lichide, diabet insipid, diabet insipid nefrogen, faza poliurică a insuficienței renale, nefropatii
tubulare cu pierderi de apă.
Urina mată cu aspect de „zeamă de varză” este caracteristică infecțiilor urinare.
Urina lactescentă apare în chilurie, urina strălucitoare, grasă, apare în lipidurie.
c. Mirosul normal al urinei este fad, un miros discret caracteristic.
Mirosul de acetonă poate apărea în diabetul zaharat decompensat, în inaniție,
mirosul fetid în infecții urinare grave, mai ales anaerobe.
Mirosul urinei poate fi modificat de alimente (hrean, usturoi, sparanghel) sau medi‐
camente.
2. Examenul fizic şi chimic al urinei (Walsh CP, 1999)

a. Densitatea urinară este normală între 1015 şi 1025, cu limite extreme 1005‐1030.
Valoarea densității depinde de diureză, de alimentație, de volumul lichidelor
ingerate.
Glicozuria şi proteinuria, eliminarea dextranului sau a substanțelor de contrast
administrate determină creşterea densității urinare.
b. Reacția urinei (pH)
171
Tratat de Urologie
În mod normal, pH‐ul urinei se încadrează în intervalul 5,8‐7,4.

pH‐ul acid se întâlneşte la persoanele cu regim carnat, după efort, la diabetici, în
gută, la pacienții cu litiază renală (acid uric, cistină).
pH‐ul alcalin poate fi consecința unui regim alimentar vegetarian sau al unei infecții
urinare cu bacterii care produc ureaza (proteus). O urină constant alcalină cu litiază fosfatică
recidivantă este întâlnită adesea în acidoza tubulară.
Determinarea pH‐ului urinar este un indicator al capacității de acidifiere a rinichiului.
c. Proteinele urinare sunt, în mod normal, nedozabile (80‐150 mg/zi).
Creşterea lor tranzitorie se întâlneşte în: efort, expunere la frig, febră, după palparea
rinichiului, stres, ortostatism prelungit, la gravide.
Cresc patologic în leziuni de parenchim renal, afecțiuni ale căilor renale, afecțiuni
extrarenale (tulburări circulatorii, infecții, intoxicații, boala lupică, mielom multiplu).
d. Glucoza este, normal, nedecelabilă în urină.
Este prezentă în hiperglicemia din diabetul zaharat sau diabetul renal.
e. Corpii cetonici normal sunt absenți (acid acetoacetic, acetonă, acid β)
În stările de cetoacidoză din diabetul zaharat decompensat, din inaniție, boli
infecțioase grave, narcoza, vărsături, diaree, corpii cetonici pot fi prezenți.
f. Pigmenții biliari: bilirubina şi urobilinogenul.
Urina normală nu conține bilirubină şi conține cantități foarte mici de urobilinogen (1‐
4 mg/zi).
Bilirubina directă conjugată este solubilă în apă, are greutate moleculară mică şi
poate apărea în urină în condiții patologice: ictere mecanice şi parenchimatoase.
Bilirubina indirectă are greutate moleculară mare, este prezentă în ser legată de
albumină, este insolubilă în apă şi nu apare în urină nici în condiții patologice.
Urobilinogenul este produsul final al metabolismului bilirubinei conjugate. Icterele
parenchimatoase determină creşterea urobilinogenului urinar.
g. Acidul ascorbic este prezent în urină la persoanele care fac tratament cu Vitamina C.
Poate cauza reacții fals pozitive, hemoglobină, determinate cu ajutorul stripului
urinar.
h. Nitritul prezent în urină este sugestiv pentru multiplicarea bacteriană, iar esteraza
leucocitară indică prezența leucocitelor în urină.
i. Hemoglobina este prezentă în urină în hemolize toxice, procese septice etc.
Metodele folosite în analiza fizico‐chimică a urinei sunt:
- metoda rapidă a stripului urinar permite screeningul în mai puțin de 2 minute pentru o
serie de parametri fizico‐chimici urinari. Reacțiile pozitive obținute trebuie confirmate
cu teste mai precise
- metode de biochimie clasică (pentru glicozurie, proteinurie etc.)
- pH‐metrie
- urodensimetrie.
3. Examenul sedimentului urinar

Recoltarea corectă, transportul imediat la laborator al probei şi procesarea ei adec‐
vată sunt etape necesare pentru un examen de calitate al sedimentului urinar.
Preparatul examinat la microscop se obține prin centrifugarea a 10 ml urină la 2000
rpm (rotații pe minut) timp de 10 minute şi decantarea supernatantului.
Suspensia obținută se examinează la microscopul optic ca preparat proaspăt, între
lamă şi lamelă, cu obiectiv de 40x.
172
Studiul sedimentului urinar face parte din examenele de rutină în practica clinică şi
permite obținerea de informații utile pentru stabilirea diagnosticului, prognosticului şi
supravegherea evoluției, atât în cazul unei nefropatii, cât şi în anumite afecțiuni extrarenale.
Examinarea sedimentului urinar este o etapă obligatorie în investigarea oricărei
nefropatii, dar un sediment urinar normal nu infirmă o suferință renală (Păun R, 1987).
În sedimentul urinar în examenul calitativ se pot evidenția: celule epiteliale, leuco‐
cite, hematii, cilindri, cristale, germeni, paraziți. Prezența acestora poate modifica sau nu
aspectul macroscopic al urinei.
a. Elementele organice (Țițeica M, 1984):

Celulele epiteliale provin din epiteliul tractului urinar:
- celulele epiteliale plate (fig.1,2,3) sunt mari, poligonale sau rotunde, izolate sau
grupate în placarde, cu unul sau mai mulți nuclei voluminoşi. Provin din straturile
superficiale ale vezicii urinare şi din vagin
- celulele epiteliale cilindrice aparțin căilor ureterale
- celulele caudate (fig.4) prezintă o prelungire citoplasmatică în formă de rachetă şi
un nucleu voluminos. Provin din straturile profunde ale vezicii urinare şi din
bazinet, unde pot fi întâlnite şi celule rotunde cu nucleu voluminos
- celulele epiteliale renale (fig.5) aparțin tubilor renali şi căilor urinare superioare.
Sunt rotunde sau poligonale, ceva mai mari decât leucocitele, au nucleu mare,
veziculos şi citoplasmă granulară. Sunt elemente celulare patologice, indică o
leziune renală gravă şi apar întotdeauna împreună cu cilindrii hialinogranuloşi.
Leucocitele (fig.6) sunt rare în urina normală. Numărul lor creşte în inflamații, infecții
urinare, uneori pot fi degradate (piocite).
Eritrocite (fig.7) apar în urină ca mici discuri gălbui cu dublu contur la mişcarea
microvizei microscopului.
În urina normală se pot întâlni în sediment foarte rare eritrocite; prezența lor în
număr crescut (hematuria) este anormală. Hematuria poate însoți boli renale, ale
căilor urinare, sau boli generale, precum sindroame hemoragice, boli autoimune,
tulburări circulatorii. Remarcăm importanța urmăririi hematuriei microscopice la
pacienții cu tumori vezicale.
Eritrocitele decolorate din sediment caracterizează bolile renale, cele bine colorate
aparțin căilor urinare.
173
Tratat de Urologie
Fig.1, Fig.2, Fig.3 – celule epiteliale plate;

Fig.4 – celule caudate;
Fig.5 – celule epiteliale renale; Fig.6 – leucocite;
Fig.7 – eritrocite (Daiber A, 1896).
Cilindrii sunt formațiuni alungite, cilindrice, bine conturate, cu capete rotunjite sau
tăiate drept, mulaje ale tubilor uriniferi formați prin coagularea substanțelor albumi‐
noide sau mucoase secretate la nivelul tubilor renali cu diferite grade de alterare
epitelială. Sunt elemente patognomonice pentru leziuni renale.
174
- Cilindrii hialini (fig.8) sunt transparenți, palizi, cu extremitatea în formă de mănuşi, au

structură fină. Apar în albuminurii fiziologice (stază, ortostatism, efort) sau în context
patologic renal.
- Cilindrii granuloşi (fig.9), bine delimitați, acoperiți cu granulații inegale, apar în dege‐
nerescența grăsoasă a celulelor epiteliului renal.
- Cilindrii hematici (fig.10) sunt aglomerări de eritrocite sub formă cilindrică şi apar în
sindroame glomerulare şi hematurii renale.
- Cilindrii leucocitari apar în pielonefrite.
- Mai puțin frecvent se întâlnesc:
x Cilindrii micşti hialinoleucocitari (fig.12), hialinoeritrocitari, hialinogranuloşi, eritro‐
leucocitari
x Cilindrii epiteliali (fig.13) rezultă din descuamarea celulelor renale în cadrul unui
proces de mare gravitate
x Cilindrii ceroşi galbeni (fig.14), cu aspect amorf grosolan, fragili, se găsesc în
sindromul nefrotic, trădând o stare gravă
x Cilindrii grăsoşi au granulații grăsoase şi rezultă din degenerarea grasă a celulelor
epiteliului renal în nefropatii cronice şi subacute.
175
Tratat de Urologie
Fig.8 – cilindrii hialini; Fig.9 – cilindrii granuloşi; Fig.10 – cilindrii hematici;

Fig.11 – cilindrii leucocitari; Fig.12 – cilindrii hialinoleucocitari;
Fig.13 – Cilindrii epiteliali; Fig.14 – cilindrii ceroşi; Fig.15 – cilindroizi (Daiber A, 1896).
Cilindrii trebuie diferențiați de:

- pseudocilindri, aglomerate de diverse substanțe anorganice (urați, fosfați) sau organice,
grămezi de germeni
- cilindroizi (fig.15), constituiți din mucină.
Flora microbiană prezentă în sediment în infecții urinare;

Paraziți ‐ se pot găsi: trichomonas vaginalis, oxiuri etc.
Celulele neoplazice (fig.16) necesită o examinare mai atentă intr‐un sediment colorat;
Alte elemente organice:
- Filamente de mucus se găsesc în urina normală sau în inflamții ale căilor urinare;
- Spermatozoizii (fig.17)
- Levuri
- Picături de grăsime se găsesc în sindroame nefrotice
- Corpusculi de lecitină rotunzi, formați din straturi concentrice se întâlnesc în afecțiuni
ale prostatei.
176
Fig.16 – celule neoplazice; Fig.17 – spermatozoizi (Daiber A, 1896).
b. Elementele anorganice sunt săruri prezente în compoziția urinei normale care

precipită în oligurii sau modificări ale pH‐ului sub formă cristalină sau amorfă.
Identificarea lor este importantă în litiaza urinară (Țițeica M, 1984).
În urina acidă se pot găsi: urați, acid uric, oxalat de calciu ş.a.
În urina alcalină întâlnim fosfați, carbonat de calciu ş.a.
Uratul acid de sodiu (fig.18) apare sub formă de granulații gălbui ca material amorf.
În cantitate mare depozitul macroscopic este roz; se dizolvă la căldură sau la
adăugarea hidroxidului de sodiu.
Acidul uric (fig.19) se prezintă sub formă de cristale galbene polimorfe (rombice,
pătrate, cubice, haltere, rozete) inegale; se dizolvă în hidroxid de sodiu.
Oxalatul de calciu (fig.20) apare sub forma cristalelor incolore mici sau sub formă de
plic, pişcot.
Fosfatul acid de calciu se prezină sub formă de cristale incolore sau prisme turtite şi
alungite.
Sulfatul acid de calciu cristale incolore, aciforme, grupate în rozetă; apar în urina
acidă.
Fosfatul amoniacomagnezian (fig.21) precipită sub formă de prismă incoloră asemă‐
nătoare unui capac de coşciug.
Fosfatul bicalcic (fig.22) se prezintă sub formă de cristale aciforme, dispuse în cruce
sau în stea.
Fosfatul tricalcic alb‐cenuşiu precipită sub formă amorfă.
Fosfatul bazic de magneziu apare sub formă de cristale rombice uşor refringente.
Carbonatul de calciu (fig.23): cristale granulare sau amorfe, albicioase‐cenuşii.
Uratul de amoniu (fig.24): cristale sferice cu prelungiri aciculare; se dizolvă în acid
clorhidric.
Patologic pot apărea cristale de leucină, tirozină, colesterol, bilirubină sau cristale de
medicamente (sulfamide):
- Leucina (fig.25): cristale galben‐brune, sferice, cu striții concentrice
- Tirozina (fig.26): cristale ace fine, gălbui; se întâlnesc alături de cristalele de leucină în
afecțiuni degenerative
- Cisteina (fig.27): cristale sub formă de tablete hexagonale, incolore; indică tulburări de
metabolism proteic
177
Tratat de Urologie
- Colesterolul (fig.28): cristale sub formă de țăndări de sticlă; se intâlnesc în sindromul

nefrotic
- Bilirubina (fig.29): apare ca ace roşii‐brune
- sulfamidele sunt cristale poliforme care se dizolvă în acetonă.
178
Fig.18 – urat de Na, K; Fig.19 – acid uric; Fig.20 – oxalat de calciu;

Fig.21 – fosfat amoniacomagnezian; Fig.22 – fosfat bicalcic;
Fig.23 – carbonat de calciu; Fig.24 – urat de amoniu; Fig.25 – leucina;
Fig.26 – tirozina; Fig.27 – cisteina; Fig.28 – colesterol; Fig.29 – bilirubina (Daiber A, 1896).
179
Tratat de Urologie
c. Determinarea cantitativă a leucocitelor, eritrocitelor şi cilindrilor

Proba Addis‐Hamburger.
Tehnica: pacientul urinează după trei ore de la prima micțiune, măsoară volumul
pentru calculul debitului urinar, iar în laborator se numără leucocitele, hematiile şi cilindrii
care se vor raporta la debitul de urină pe minut.
Normal se elimină:
- maxim 1000 hematii/minut
- maxim 2000 leucocite/minut
- 1‐3 cilindri/minut.
4. Dozări biochimice în urina de 24 ore (Păun R, 1987)

Diureza normală este de 800‐2.500 ml/24 ore, respectiv 25 ml/kg corp.
a. Proteinuria se poate clasifica astfel:
- normală: sub 50 mg/24 ore
- minimă: sub 150 mg/24 ore
- mică: 150‐500 mg/24 ore
- medie: 0,5‐1,5 g/24 ore
- mare: 1,5‐3 g/24 ore
- masivă: peste 3 g/24 ore.
Fiziologic o proteinurie minimă poate apărea după ortostatism prelungit, efort fizic,
postprandial, la persoane febrile.
Patologic, proteinuria poate fi de tip:
- tubular
- glomerular
- monoclonal.
Diferențierea acestor tipuri de proteinurie se face cu ajutorul electroforezei
proteinelor urinare şi prin evidențierea proteinelor Bence‐Jones (proteine anormale care
migrează în poziția beta sau gama şi sunt constituite, de obicei, din lanțuri uşoare de
imunoglobuline lambda sau kappa).
Proteinuria poate însoți, de asemenea, pielitele, uretritele, neoplasmele urinare,
litiaza renală, vezicală etc.
b. Glicozuria apare, în general, la valori ale glicemiei de peste 170 mg/dl.
c. Ureea nitrogen urinară, normal este 6‐17 g/zi (Henry JB, 1996).
d. Creatinina urinară: normal la bărbați este 1‐2 g/zi, la femei este 0,8‐1,8 g/zi.
e. Clorurile urinare, normal 140‐250 mEg/zi.
Ureea, creatinina şi clorurile urinare sunt indicatori ai calității funcției renale; în
disfuncții compensarea se face prin poliurie.
5. Teste de eliminare comparată – probe de clearance

Clearance‐ul unei substanțe reprezintă volumul de plasmă pe care rinichiul îl
epurează în unitatea de timp (minut) de aceea substanță.
Formula este:
UxV
C=
P
În care:
C = clearance‐ul
180
U = concentrația urinară a substanței

V = volumul urinei
P = concentrația plasmatică a substanței.
a. Clearance‐ul creatininei măsoară filtratul glomerular.

Valorile normale sunt:
- pentru bărbați 85‐125 ml/min/1,73 m2
- pentru femei 75‐115 ml/min/1,73 m2 .
b. Clearance‐ul acidului paraaminohipuric măsoară fluxul plasmatic renal.
Valorile normale sunt:
- 654 ± 165 ml/min la bărbat
- 594 ± 153 ml/min la femei.
6. Teste urinare utile în diagnosticul tumorilor vezicale

(Pricop C, 2005; Lokeshwar VB, 2005)
a. Citologia urinară spontană și exfoliativă (recoltare prin lavaj)
Pentru examenul citologic celulele se obțin din urina eliminată spontan (nu din prima
micțiune matinală) în timpul unei cistoscopii sau pe cateter uretrovezical (prin lavaj).
Metoda se bazează pe evidențierea directă, pe frotiu fixat şi colorat, a celulelor
maligne exfoliate.
Pe frotiu se pot găsi celule superficiale mari, uni‐ sau multinucleate, celule interme‐
diare, celule bazale sau celule din prostată sau din uretră.
Citologia urinară exfoliativă este utilă:
- pentru diagnosticul cancerelor de câmp urinar
- pentru monitorizarea pacienților după tratamentul cancerului urotelial
- pentru screening
- ca prognostic al potențialului biologic al cancerului urotelial.
Sensibilitatea metodei este direct proporțională cu gradul displaziei celulare: 37‐50%
pentru tumorile cu grad scăzut de displazie, respectiv 74‐100% pentru cele cu grad înalt de
displazie.
b. Markeri tumorali de diagnostic care pot fi detectați în probe de urină (Lokeshwar
VB, 2005):
- BTA (bladder tumor antigen) este o proteina din membrana bazală eliberată în urină la
pacienții cu cancer vezical; se evidențiază prin test de aglutinare latex cu sensibilitate
28‐79% şi specificitate 40‐96%
- BTA stat este un test imunocromatografic cu sensibilitate 57‐83% şi specificitate 68‐
90%
- BTA track este un test ELISA cu sensibilitate 13‐77,5% şi specificitate 50‐75%
- Antigenele tumorale M344, 19A211, LDQ19 sunt detectate cu ajutorul testului
Immunocyt, test imunocitochimic cu sensibilitate 86,1% şi specificitate 80%
- Proteine din matricea nucleară (NMP22) pot fi evidențiate în urină cu ajutorul
anticorpilor monoclonali; testul are sensibilitate 48‐84% şi specificitate 75‐91%
- Antigenul Lewis x (Lex) este exprimat în peste 90% din celulele carcinoamelor
tranziționale. Testul imunocitologic are o sensibilitate de 80% şi o specificitate de 86%
folosind metode laborioase precum ADN‐ul celulelor tumorale din sedimentul urinar
poate fi analizat precum testul FISH (hibridizarea prin fluorescență in situ) care poate
evidenția modificări ale cariotipului sau prin citometrie în flux care poate evidenția
aneuploidia sau hiperploidia celulelor posibil maligne.
181
Tratat de Urologie
Urocultura
Urina este sterilă în toate segmentele aparatului urinar la persoanele sănătoase. Ea

se poate contamina la emisie cu flora saprofită a uretrei anterioare la bărbat sau a regiunii
vulvo‐vaginale la femeie (Păun R, 1987).
Prelevarea urinei pentru urocultură se face din jetul mijlociu, în zbor, în recipient
steril, după toaleta locală riguroasă. Recoltarea fracționată a urinei la bărbat poate fi utilă
pentru localizarea infecției sau a hematuriei: primii 5‐10 ml de urină conțin flora uretrală,
jetul următor conține flora din vezica urinară, iar flora prostatică se găseşte în proba
obținută după masajul prostatei. Probe de urină pot fi obținute şi prin sondaj vezical sau
puncție suprapubiană a vezicii urinare.
Procesarea probei în laborator se face în maxim 2 ore de la recoltare pentru a evita
multiplicarea spontană a germenilor microbieni aflați în proba de urină. Dacă acest lucru nu
este posibil, proba se păstrează la 40C.
În laboratorul de bacteriologie, proba se însămânțează cu ajutorul unei anse calibrate
pe medii de cultură care se incubează la 370C, 18‐24 ore.
Mediile de cultură folosite în mod obişnuit sunt geloza‐sânge şi mediile lactozate
(Mac Conkey, AABTL – agar – albastru de bromtemol – lactoză) (Buiuc D, 1998; Burghele Th.,
1972; Dorobăț OM, 1997).
Culturile bacteriene se examinează a doua zi după însămânțarea urinei pe mediile de
cultură, se calculează numărul unităților formatoare de colonii pe ml de urină (infecția
urinară se consideră la peste 100.000 UFC/ml). Se continuă cu identificarea germenilor
microbieni responsabili de infecția urinară folosind caracterele de cultură, testele biochimice
etc. Infecția urinară este, în general, monomicrobiană.
Antibiograma, testarea sensibilității la antibiotice a culturii bacteriene este etapa
finală a examenului bacteriologic utilă în orientarea tratamentului.
Rezultatul antibiogramei se exprimă calitativ sau cantitativ. Este orientativ pentru că
există diferențe între sensibilitatea in vivo şi in vitro a bacteriilor la antibiotice.
Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa şi
enterococul sunt bacteriile cel mai frecvent implicate în infecții urinare (Buiuc D, 1998;
Burghele Th., 1972; Dorobăț OM, 1997).
Urocultura pentru diagnosticul tuberculozei renale are o serie de particularități.
Se recoltează trei probe matinale consecutive de urină din jetul mijlociu în volum de
50 ml fiecare.
Urina este un produs paucibacilar şi necesită etape de concentrare a probei înaintea
însămânțării prin centrifugare.
Sedimentul neutralizat după un protocol special se însămânțează pe 5‐6 tuburi cu
mediu Löwenstein‐Jensen, iar cultura se urmăreşte până la 8 săptămâni (Buiuc D, 1998;
Burghele Th., 1972; Dorobăț OM, 1997).
Din sediment se efectuează frotiuri care se colorează Ziehl‐Nielsen.
Semnificația clinică a prezenței bacililor acido‐rezistenți pe frotiuri din sediment
urinar nu este certă, deoarece micobacterii saprofite pot contamina probele de urină
(Burghele Th., 1972).
182
Bibliografie
1. Bâlbîie V, Pozsgi W (sub redacția) ‐ Bacteriologie medicală, vol. II, Editura Medicală, 1985; 218‐242.
2. Barbu R ‐ Explorări Funcționale, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1979; 38‐52, 227‐250, 309‐
334.
3. Buiuc D ‐ Microbiologie Clinică, Editura Didactică şi Pedagogică, RA Bucureşti, 1998; 270‐291.
4. Burghele Th (sub redacția) ‐ Patologie chirurgicală vol. VI, Editura Medicală, Bucureşti, 1972; 38‐76.
5. Cucuianu M, Trif I, Cucuianu A ‐ Hemostaza, Editura Dacia, 1994; 190‐202.
6. Daiber A ‐ Mikroskopie der Harnsedimente, Wiesbaden, Verlag von J.F. Bergmann, 1896; 52‐85.
Imagini procesate pe computer după fotografii de microscopie optică.
7. Dobrescu D ‐ Farmacoterapie practica, vol. I şi II, Editura Medicală, 1989; 341‐357.
8. Dorobăț OM ‐ Bacteriologie medicală curs, 1997; 170‐203.
9. Henry JB ‐ Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, nineth edition, W.B. Saunders
Company, 1996.
10. Iacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, Lexi‐Comp ‐ Laboratory Test Handbook 3rd Edition: Lexi‐Comp’s
Diagnostic Medicine Series, NC, Hudson (Cleveland), OH, 2004.
11. Lokeshwar VB, Habuchi T, ş.a. ‐ Bladder Tumor Markers beyond Cytology: International consensus
panel on bladder tumor markers, Urology, 66, 6A, 2005; 35‐63.
12. Moraru I (sub redacția) ‐ Anatomie patologică, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1980; 527‐536.
13. Păun R (sub redacția) ‐ Tratat de Medicină Internă – Bolile rinichiului (coordonator Păun R.), Editura
Medicală, Bucureşti, 1987; 155‐175.
14. Păun R (sub redacția) ‐ Tratat de Medicină Internă – Hematologie partea a‐II‐a (coordonator Coliță D.),
Editura Medicală, Bucureşti, 1999; 984‐1044.
15. Pricop C, Mischianu D, Bucuraş V (sub redacția) ‐ Tumorile vezicale superficiale, ETP Tehnopress, Iaşi,
2005; 60‐84.
16. Proca E, Iliescu L ‐ Urologie‐curs universitar, Editura Universității Titu Maiorescu, 2004; 32‐37.
17. Salam MA ‐ Principles and practice of Urology, MAS Publication, 2002; 43‐52.
18. Sinescu I (sub redacția) ‐ Urologie clinică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998; 42‐47.
19. Țițeica M, Halunga‐Marinescu S ‐ Practica Laboratorului clinic, Editura Academiei R.S.R., 1984; 43‐46,
71‐78, 108‐120, 178‐180.
20. Waldby G ‐ Aphorisms e quotations for the Surgeon (edited by Moshe Schein), Cap. 58 – Old patients,
2005; 154.
21. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT, Vaughan ED – Urine analysis in Campbell’s Urology, VIIIth edition W.B.
Saunders Company, Philadelphia, 1999; 35.
183
Capitolul 5.1. Explorările radiologice standard
Capitolul
5
EXPLORAREA IMAGISTICĂ
A APARATULUI URINAR
ȘI GENITAL MASCULIN
5.1. EXPLORĂRILE RADIOLOGICE

STANDARD
Prof. Dr. CONSTANTIN ZAHARIA
185
Tratat de Urologie
Cuprins:
Tehnici radiologice de investigație a aparatului renourinar 187

Diagnosticul radiologic al malformațiilor congenitale ale aparatului renourinar 192
Diagnosticul radiologic al traumatismelor renale, ureterale și vezicale 206
Diagnosticul radiologic al modificărilor dimensiunilor rinichilor 210
Diagnosticul radiologic al litiazei aparatului urinar 221
Diagnosticul radiologic al tumorilor renale, ureterale și vezicale 230
Diagnosticul radiologic al afecțiunilor uretrei, vezicii urinare și prostatei 239
186
Tehnici de explorare a aparatului renourinar

Explorarea aparatului renourinar comportă explorări convenționale, standard, dar
imagistica modernă câştigă teren, din ce în ce mai mult în detrimentul celorlalte metode.
Tehnicile de explorare convenționale sunt tehnici fără utilizarea substanței de contrast şi
tehnici radiografice care utilizează substanța de contrast.
Tehnici radiologice de investigație a aparatului renourinar
Tehnici radiologice convenționale de explorare a aparatului renourinar:

radiografia renovezicală simplă
urografia
pielografia directă
pielografia retrogradă
cistografia anterogradă sau retrogradă
uretrografia
explorări vasculare.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS)
RRVS este o metodă radiologică, ce este utilizată fie ca atare, fie ca etapă prelimi‐
nară urografiei intravenoase. RRVS este metoda de primă intenție radiologică care poate
evalua:
Poziția, forma, contururile şi dimensiunile rinichilor
Muşchii psoaşi
Existența, localizarea, numărul şi dimensiunile calculilor radioopaci de la nivelul apa‐
ratului renourinar
Prezența eventualelor calcificări renale, ureterale sau de la nivel vascular ori calcifi‐
cările prostatice; existența unor calcificări pe aria de proiecție a rinichilor şi ureterelor
poate impune efectuarea de expuneri complementare, în diverse grade de oblicitate,
sau chiar în incidență de profil pentru departajarea acestora.
Malformațiile congenitale sau afecțiunile primare ori secundare de la nivelul verte‐
brelor, a oaselor bazinului, eventual a coastelor.
RRVS este efectuată în decubit dorsal, în
incidență anteroposterioară; pe radiografie trebuie
să se vizualizeze ultimele două perechi de coaste şi
simfiza pubiană, să se vizualizeze bine opacitățile
renale şi marginile muşchilor psoaşi. RRVS poate
detecta cu o precizie relativă poziția, forma, contu‐
rurile şi dimensiunile rinichilor, delimitați de țesutul
perirenal grăsos, care este vizualizat ca o bandă
radiotransparentă. Orice modificare cu caracter pato‐
logic poate fi doar suspicionată la analiza RRVS,
confirmarea fiind făcută utilizând alte metode radio‐
imagistice.
Fig.1. RRVS – calcul ureteral.
187
Tratat de Urologie
Pentru a determina poziția calculilor sau a calcificărilor prezente pe radiografia de

față, se poate efectua, în completare, o radiografie de profil.
Urografia intravenoasă (UIV)
UIV este metoda radiologică standard, care utilizează substanțele de contrast intra‐
venoase iodate pentru a vizualiza în ansamblu aparatul urinar (rinichi, uretere, vezică
urinară, uretră). Acest examen se realizează à jeun, cantitatea de substanță de contrast
iodată folosită fiind în principiu de 1 ml/kgcorp, într‐o concentrație de 300 mg sau 350
mg/ml. Când funcția renală este normală, aproape 100% din substanța de contrast este
excretată de rinichi. Substanțele de contrast iodate sunt excretate de rinichi, prin filtrare
glomerulară, fără a fi influențată de secreția sau reabsorbția tubulară renală.
Metoda este indicată în investigații radiologice a:
malformațiilor aparatului renourinar
traumatismelor renoureterovezicale
sindromului obstructiv
sindromului tumoral renal, ureteral sau de vezică urinară
bolilor inflamatorii ale aparatului renourinar.
UIV este precedată obligatoriu de efectuarea RRVS, pe baza căreia se apreciază

gradul de „pregătire” a subiectului ce urmează să efectueze urografia.
O bună pregătire a bolnavului pentru efectuarea examenului urografic impune:
Intestinul gros trebuie să fie golit de conținut, fără acumulări gazoase şi resturi
fecaloide; aceasta se realizează fie prin administrarea de purgative, fie prin efectu‐
area a cel puțin două clisme evacuatorii. Alimentația ultimelor 72 de ore trebuie să
conțină alimente nefermentescibile, să fie evitate băuturile carbogazoase, iar dieta
hidrică trebuie să fie normală.
Se suprimă orice medicație cu conținut potențial radioopac cu circa 48 de ore înainte
de examinarea urografică;
Nu se vor efectua niciun fel de explorări radiologice care utilizează substanțe de
contrast cu administrare orală sau rectală cu minimum 48 de ore înaintea examenului
urografic;
Se va explora biochimic funcția renală cu 24 de ore înaintea examenului urografic;
Se poate administra medicație antihistaminică în vederea reducerii riscului la reacții
adverse datorate substanței de contrast.
Orice substanță de contrast administrată intravenos sau intraarterial are un timp

vascular, un timp tisular şi un timp excretor. În funcție de acești timpi, UIV prezintă mai mulți
timpi de execuție:
Evidențierea radiologică a rinichiului se bazează pe timpul tisular. Primul timp este
cel al nefrogramei renale, care reprezintă opacifierea parenchimului renal, fiind produsă prin
fenomenul de filtrare a substanței de contrast în lumenul tubular, de obicei în regiunea
proximală a tubilor convolute. Densitatea nefrogramei este direct proporțională cu numărul
şi volumul tubilor proximali, cu concentrația substanței de contrast din ele. Pentru că nefro‐
grama este un proces care se realizează la nivelul tubilor proximali, ea nu este afectată de
starea de deshidratare a pacientului. Pentru a obține nefrograma renală, se realizează o
radiografie țintită pe aria renală imediat după administrarea injectabilă a substanței de
188
contrast, de obicei la 30 de secunde până la 1 minut de la injectare. De fapt, prima imagine

urografică se efectuează în primele 3 minute de la injectare. Acest timp este cel mai fiabil
pentru a măsura dimensiunile renale, pentru detectarea anormalităților liniilor extrarenale şi
implicit pentru detectarea maselor renale.
Următorul timp urografic este pielografia, care este produsă de urina încărcată cu
substanță de contrast prezentă la nivelul sistemului pielocaliceal. Densitatea pielografiei este
direct proporțională cu concentrația substanței de contrast din urină şi invers proporțională
cu gradul de distensie a sistemului pielocaliceal. Concentrația substanței de contrast din
urină depinde de doza de substanță de contrast, stadiul de deshidratare a pacientului într‐un
raport invers proporțional, precum şi de gradul de diureză osmotică produsă de substanța de
contrast. Acest timp urografic se poate obține realizând un clişeu radiografic la 5 minute,
care va evidenția o parte din calicele renale opacifiate cu substanță de contrast şi, implicit,
ridică suspiciunea unui eventual proces obstructiv, urmat de o radiografie țintită pe aria
renală la 10 minute de la injectarea substanței de contrast, când se evidențiază întreg
sistemul pielocaliceal optim destins. Acest timp urografic permite evidențierea ureterului
umplut cu substanță de contrast, care, datorită mişcărilor peristaltice nu se evidențiază pe
tot traiectul său. În cazul în care sistemul pielocaliceal nu este bine pus în evidență se poate
utiliza compresia ureterală.
Într‐un timp tar‐
div, se obține timpul
cistografic al urografiei
intravenoase efectuat,
de principiu, la 30 de
minute de la injectare,
când se opacifiază vezi‐
ca urinară, putându‐se
aprecia volumul ei, con‐
tururile, forma şi even‐
tualele anomalii sau
procese înlocuitoare de
spațiu.
Fig.2. UIV normal.
Pentru ameliorarea diagnostică a examenului urografic și evidențierea mai bună a

unor porțiuni ale aparatului urinar se recurge la o serie de artificii tehnice. Dintre acestea cea
mai utilizată este compresia ureterală. Este indicată pentru o mai bună opacifiere a
sistemului pielocaliceal. Pentru realizarea ei se aplică un rulou compresiv la nivelul crestelor
iliace, obținându‐se compresia ureterelor între rulou şi planul dur subiacent (masă
musculară, os sacru). Se obțin astfel detalii morfologice ale sistemului pielocaliceal.
Compresia este contraindicată în colica renală, la vârstnici sau la cei cu suspiciune ori
cunoscuți cu un anevrism de aortă abdominală. În cazul utilizării de substanțe de contrast
non‐ionice, acestea fiind normoosmolare, nu se produce o creştere a debitului urinar.
Realizarea compresiei va determina întârzierea evacuării SC din sistemul pielocaliceal cu
vizualizarea mai bună a acestuia. O imagine aproape similară se poate realiza efectuând o
expunere cu subiectul în decubit ventral.
189
Tratat de Urologie
Proba încărcării cu apă, indicată mai ales pentru a

demonstra o disfuncție de joncțiune bazinetoureterală, se
poate realiza fie prin administrarea a minimum 500 ml de
apă în timpul examinării, fie, mai bine, prin administrarea
de 40 mg furosemid i.v. Astfel se obține o creştere a
debitului urinar cu o eliminare mai rapidă a SC. În cazul
unei modificări morfologice de joncțiune bazinetourete‐
rală se va produce o dilatație unilaterală a sistemului
pielocaliceal şi bazinetului de partea leziunii.
Efectuarea de radiografii în ortostatism oferă
informații privind o eventuală ptoză renală.
Fig.3. Calcul ureteral pelvin stâng

(UIV + compresie).
Istoric, între artificiile tehnice ale UIV trebuie menționată şi urografia minutată.
Aceasta era indicată pentru a demonstra o eventuală HTA de origine renală, generată de o
ischemie renală. Se efectuau expuneri repetate, din minut în minut, cu urmărirea simetriei
nefrogramei şi urogramei. Această tehnică, mult prea iradiantă, nu se mai utilizează, fiind
complet înlocuită de ecografia Doppler.
Tomografia plană, efectuată pe parcursul examenului urografic, oferea detalii mai
precise asupra dimensiunilor şi morfologiei renale şi a spațiului înconjurător renal. Tomo‐
grafia computerizată a eliminat complet această tehnică mult prea iradiantă.
Examenul urografic este contraindicat formal în următoarele situații:

insuficiența renală (datorită unei concentrații insuficiente a SC)
colica renală (posibilă inhibiție a secreției şi excreției)
nepregătirea corespunzătoare a bolnavului (creşte riscul erorilor de interpretare
diagnostică).
Pielografia directă anterogradă
Este o tehnică radiologică minim intervențională, care se realizează prin introducerea

substanței de contrast direct în sistemul pielocaliceal. Aceasta se face prin reperajul
ultrasonografic al SPC, abordarea transcutanată a acestuia şi introducerea unui cateter la
acest nivel. Se introduce prin cateter, sub control fluoroscopic a SC direct în SPC, urmărindu‐
se opacifierea SPC şi ureterului. Avantajul metodei este că oferă informații asupra căii
urinare unilateral, fără a depinde de funcția renală, metoda are indicație în explorarea sin‐
dromului obstructiv şi evidențiază foarte bine SPC şi ureterul. Sunt necesare realizarea de
condiții de asepsie şi antisepsie corespunzătoare oricăror tehnici invazive, precum şi o bună
manualitate a operatorului.
Pielografia retrogradă
Constă în cateterizarea ureterului pe cale cistoscopică cu introducerea consecutivă a

substanței de contrast direct în ureter şi vizualizarea retrogradă a ureterului şi SPC. Are
190
aceleaşi indicații ca şi pielografia anterogradă, riscul propagării ascendente a unei eventuale

infecții urinare joase fiind destul de mare.
Ambele metode, atât pielografia antero‐
gradă, cât şi cea retrogradă, şi‐au pierdut în timp
din importanță în timp, odată cu introducerea
tomografiei computerizate şi, mai ales, a uro‐RMN.
Fig.4. Pielografie retrogradă normală

pe partea dreaptă.
Cistografia
Cumulează tehnicile de vizualizare a vezicii

urinare. Se realizează prin opacifierea vezicii
urinare fie anterograd, ca etapă obligatorie a exa‐
menului urografic, fie prin umplerea directă a
vezicii urinare cu substanță de contrast pe cale
retrogradă pe sondă uretrală sau sondă de cisto‐
stomie.
Calea retrogradă permite scurtarea timpului de examinare, nu depinde de funcția
renală, oferind detalii morfologice complete.
Cistografia directă este indicată mai ales în studiul refluxului vezicoureteral, care
necesită grade de repleție variate şi impune efectuarea unui radiografii micționale.
Indicațiile metodei sunt:
traumatismele regiunii
studiul tumorilor vezicale
studiul malformațiilor de vezică urinară
suspiciunea de diverticule vezicale sau de fistule
patologia refluxului vezicoureteral.
Pentru suspiciunea unei ptoze vezicale se impune şi efectuarea unei radiografii în
ortostatism.
Examenul cistografic impune realizarea de radiografii în incidență frontală, dar şi în
diverse grade de oblicitate.
Uretrografia
Este tehnica radiologică de vizualizare a uretrei. Se foloseşte în mod curent pentru

vizualizarea uretrei masculine. Constă în opacifierea uretrei cu substanță de contrast, fie
anterograd, ca etapă finală a unei urografii, fie retrograd, prin cateterizarea uretrei şi intro‐
ducerea substanței de contrast. Sonda se plasează de principiu cu vârful la nivelul fosei
naviculare.
Uretrografia poate fi un examen de primă intenție în diagnosticarea stenozelor
uretrale, ca bilanț în traumatisme sau pentru evidențierea unor fistule la nivel uretral.
191
Tratat de Urologie
Diagnosticul radiologic al malformațiilor congenitale

ale aparatului urinar
Clasificarea anomaliilor congenitale renale

1. de număr: ‐ agenezie
‐ supranumerar
2. de poziție: ‐ nerotat
‐ malrotat
‐ ectopia joasă
‐ ectopia înaltă
3. de dimensiuni: ‐ hipoplazia
‐ hiperplazia
4. de fuziune: ‐ rinichi în potcoavă
‐ ectopia încrucişată
5. vasculare: ‐ anomalii arteriale renale
‐ anomalii venoase renale
6. de structură: ‐ persistența lobulației fetale
‐ pseudotumori renale: a. coloanele Bertin
b. hilar lips
c. duplicația renală
‐ boala chistică congenitală:
a. displazia multichistică renală
‐ tipul pelvoinfundibular
‐ tipul hidronefrotic
b. boala renală polichistică autozomal recesivă
‐ perinatal
‐ neonatal
‐ infantil
‐ juvenil
c. rinichiul spongios medular
d. nefromul (nephroma) multilocular chistic
e. diverticulul caliceal
‐ mase solide congenitale
a. nephromul mezoblastic
b. nefroblastomatoza
7. obstructive ale regiunii pelviureterale.
Anomalii de număr
Agenezia renală
Agenezia renală rezultă din imposibilitatea mugurelui ureteral de a ajunge la
blastemul metanefric, pentru că mugurele ureteral a eşuat în formare sau a degenerat
prematur şi inducerea nefronului funcțional nu apare.
Această anomalie asociază întotdeauna anomalii ureterale sau alte anomalii, şi
anume: ureter absent ipsilateral, hemitrigon absent ipsilateral, vas deferent absent ipsilate‐
ral, uter unicorn sau anomalii de colon.
192
Anomaliile ureterale includ absența ureterului ipsilateral şi asociază hemitrigon

absent sau prezența unui rest ureteral cu capăt orb, o rămăşiță a dezvoltării incomplete a
mugurelui ureteral.
Agenezia renală poate exista ca atare sau într‐un complex asociativ de malformații.
S‐a constatat că 20% din bărbații cu agenezie renală prezintă o altă anomalie asociată, şi
anume absența epididimului ipsilateral, absența vasului deferent ipsilateral, absența
veziculei seminale ipsilaterale sau prezența asocierii unui chist al veziculei seminale ipsilate‐
rale. 70% din femeile cu agenezie renală unilaterală asociază anomalii genitale, dintre care
cele mai frecvente sunt: absența sau atrezia uterului sau vaginului, uter cu un singur corn
asociat cu absența sau atrezia de vagin şi ovar sau anomalii de duplicație ale tractului genital.
Aceste anomalii complexe de ducte mülleriene sunt considerate a fi parte a sindromului
Mayer‐Rokitansky‐Kuster‐Hauser.
De asemenea, în 10% din cazuri, agenezia renală asociază absența ipsilaterală a glan‐
dei suprarenale.
Deşi agenezia renală poate fi diagnosticată prin examen computer tomografic, ecogra‐
fie sau scintigrafie, ea poate fi remarcată şi pe RRVS. Radiografia renovezicală simplă va pune
în evidență la nivelul lojei renale goale intestin. De obicei, colonul umple fosa renală goală.
Când lipseşte rinichiul stâng, flexura splenică destinsă de gaz are o configurație aparte, ea
fiind deplasată medial şi eventual prezentând bucle, iar diagnosticul este cert când o
porțiune din flexura splenică este situată medial de mica curbură a stomacului. De asemenea,
dislocarea medială a flexurii hepatice a colonului este asociată cu agenezia renală dreaptă;
această modificare este mai puțin evidentă decât pe stânga.
Agenezia renală unilaterală rămâne asimptomatică atât timp cât rinichiul contra‐
lateral funcționează normal; frecvent, rinichiul contralateral devine hipertrofic şi apare mărit
în dimensiuni. De asemenea, există frecvent malformații congenitale la nivelul rinichiului
contralateral, iar dacă aceste anomalii afectează funcția renală se dezvoltă insuficiența
renală.
Diagnosticul de agenezie renală pe RRVS este cel puțin hazardat, suspiciunea necesi‐
tând examen UIV pentru confirmare.
Urografia intravenoasă va evidenția absența unilaterală a opacifierii rinichiului în fosa
renală, necesitând un diagnostic diferențial cu nefrectomie în antecedente, ectopie renală,
ocluzia arterei renale, ocluzia venei renale, obstrucție ureterală, pionefroza, pielonefrita,
pielonefrita xantogranulomatoasă, rinichiul displazic multichistic sau tumori infiltrative ale
rinichiului.
Rinichi supranumerari
Este o anomalie rară în care sunt prezenți mai mult de doi rinichi, probabil ca rezultat
al formării de doi muguri ureterali pe o singură parte. Cel mai frecvent, rinichiul supra‐
numerar este localizat caudal de cel normal, iar rinichiul contralateral este hipoplazic. Aceas‐
tă anomalie este mai frecvent unilaterală. Este mai des întâlnită la femei decât la bărbați.
Diagnosticul este exclusiv urografic. Pentru vizualizarea anomaliei, examenul trebuie
efectuat fie cu compresie, fie fără compresie, dar obligatoriu trebuie efectuată o expunere
cu bolnavul în decubit ventral pentru o mai bună vizualizare a ureterelor. Niciodată nefro‐
grama renală în cazul rinichilor supranumerari nu va fi de aceeaşi intensitate.
Rinichii supranumerari sunt de două tipuri, în primul tip există un ureter bifid care
drenează şi cel de‐al doilea rinichi ipsilateral, iar în cel de‐al doilea tip, rinichiul supranumerar
este drenat de un ureter separat, diferit de ureterul care drenează rinichiul de aceeaşi parte.
193
Tratat de Urologie
Rinichiul duplex este o malformație a pelvisului renal, acesta fiind parțial sau complet
bifid asociat cu un singur ureter, fiind cea mai comună anomalie renală întâlnită. În
duplicația renală, parenchimul renal este împărțit într‐un segment superior şi unul inferior,
fiecare segment având calicele lor proprii, pelvis renal şi ureter separate. Ureterele se pot
uni înainte de a ajunge în vezica urinară sau se pot deschide separat în vezica urianră. Oca‐
zional, ureterele se pot deschide în afara vezicii urinare, şi anume în uretră, vezicule
seminale, vagin sau în perineu.
Urografia intravenoasă poate evidenția şi
alte tipuri de modificări şi anume un sistem
colector şi ureter unic cu un pelvis şi calice
asimetrice şi neobişnuit de lungi, segmentul renal
inferior având sistem colector care apare de obicei
ca „o floare căzută”. O altă variantă este protuzia
segmentului superior al ureterului care se inseră
direct în parenchimul renal superior.
Fig.5. Bazinet bifid bilateral

ANOMALII DE POZITIE (duplicație bazinetală).
Anomalii de rotație
Anomaliile de rotație, malrotația şi non‐ro‐
tația rinichilor, sunt frecvente, ele rezultând din
lipsa de rotație a rinichiului în jurul axului său
vertical în timpul ascensiunii. Non‐rotația rezultă
într‐o poziționare anterioară a joncțiunii pielo‐
ureterale, iar unele calice vor fi situate medial de
pelvisul renal, modificări care pot fi puse în evi‐
dență prin urografie intravenoasă.
Malrotația rezultă prin hiperrotația rini‐
chiului în jurul axului său vertical, joncțiunea
pieloureterală fiind orientată posterior, modifi‐
care evidențiabilă prin urografie intravenoasă.
Fig.6. Rinichi malrotat.
Ectopia renală
Este descrisă ca fiind rezultatul lipsei sau
exagerării ascensiunii normale a rinichiului caudo‐
cranial. Ectopia renală se poate asocia cu anomalii
de fuziune, situație în care poartă numele de
ectopie încrucişată.
Ectopia renală se asociază frecvent cu anomalii renale contralaterale, inclusiv
agenezia contralaterală sau ectopia rinichiului contralateral. Ambii rinichi pelvini pot fuziona.
Dacă fuzionează, segmentele mediale ale rinichilor pelvini se formează o structură renală ca
194
un inel în pelvis, descrisă sub numele de rinichi discoid; poate exista un singur ureter sau pot
fi două uretere care să dreneze masa de parenchim renal.
Pentru că anomaliile de tract urinar tind să fie multiple, rinichiul pelvin se poate
asocia cu o incidență crescută a obstrucțiilor joncțiunii pelvicoureterale, refluxului vezico‐
ureteral, o funcție scăzută, toate aceste anomalii fiind evidențiabile în cadrul unui examen
urografic. Astfel se vor evidenția prezența rinichiului caudal de loja renală, prezența unei
excreții întârziate, asimetrice față de rinichiul sănătos.
Ectopia înaltă este o malformație rar întâlnită, caracterizată de prezența unuia sau
ambilor rinichi într‐o poziție mai înaltă decât în mod obişnuit, rinichii aflându‐se imediat sub
diafragm, dar această poziție înaltă poate duce la o eventrație diafragmatică şi care mimează
o poziție renală supradiafragmatică, descrisă ca rinichi intratoracici.
a. b.
Fig.7 a,b. a) Rinichi drept ptozat; b) Anomalie de poziție rinichi drept.
Anomalii de dimensiuni
Hipoplazia
Hipoplazia renală este definită ca o anomalie congenitală în care unul sau ambii
rinichi prezintă dimensiuni reduse, fără a fi afectată funcția. Astfel, în hipoplazia congenitală,
umbra renală este mică, modificare evidențiabilă pe RRVS. Urografia intravenoasă certifică
dimensiunile reduse ale rinichiului, sistemul colector fiind caracterizat prin calice minore şi
majore de mici dimensiuni, dar proporționale cu dimensiunile rinichiului, iar funcția renală
este normală.
Hiperplazia
Este definită printr‐o creştere uniformă dimensională a rinichilor. RRVS pune în
evidență o umbră renală uniform mărită, dar diagnosticul de hiperplazie nu poate fi pus doar
pe dimensiunile rinichiului, motiv pentru care se efectuează un examen urografic care va
195
Tratat de Urologie
evidenția prezența calicelor şi pelvisului mărite proporțional ca dimensiuni cu dimensiunile

rinichiului, funcția renală fiind absolut normală.
Anomalii de fuziune renală
Rinichi în potcoavă
Este cea mai frecventă anomalie renală, care predomină la bărbați, fiind rezultatul
contactului în viața fetală a celor două colecții metanefrotice, ceea ce va duce la unirea celor
două mase renale pe linia mediană. Unirea pe linia mediană sau istmul poate fi alcătuită
dintr‐o bandă fibrotică ori din parenchim renal funcțional, care reprezintă fuziunea polilor
caudali ai ambilor rinichi. Pe RRVS se poate doar suspiciona diagnosticul, având în vedere
anomalia de poziție a celor două umbre renale în raport cu conturul psoaşilor.
Modificările vizibile la examenul UIV sunt non‐rotație renală, când pelvisul şi calicele
au poziție în plan mai mult sagital decât oblic, ureterele proximale au inițial un traiect lateral,
pentru ca apoi să revină la un traiect normal, iar pelvisul renal acoperă proiecția calicelor.
Frecvent, rinichiul în potcoavă are poziție joasă în abdomen ca urmare a opririi
ascensiunii normale a lui. Ascensiunea rinichiului în potcoavă se termină prematur când
acesta rămâne fixat sub originea arterei mezenterice inferioare. Asociază numeroase
anomalii vasculare renale, care rezultă din anomalii de dezvoltare sau ascensiune
incompletă, dar şi alte anomalii de tract urinar, ca de exemplu: obstrucție la nivelul joncțiunii
pieloureterale, anomalii de duplicație, anomalii de geometrie a rinichilor, ceea ce poate
favoriza constituirea litiazei cu stază urinară consecutivă în pelvisul renal.
a. b. c.
Fig.8 a‐d. Rinichi în potcoavă.
Ectopia încrucișată
Este o anomalie congenitală rară, în care unul din
rinichi traversează linia mediană şi fuzionează cu rinichiul
opus; ambii rinichi fuzionați se află de aceeaşi parte a
coloanei vertebrale, dar ureterele sunt inserate în poziție
normală, ureterul rinichiului deplasat trecând dincolo de
linia mediană şi deschizându‐se în vezica urinară în
poziție normală, contralateral de celălalt ostium ureteral. d.
196
Anomalia este mai frecventă la sexul masculin decât la cel feminin şi este, de obicei,
asimptomatică.
Există mai multe variante de fuziune a celor doi rinichi:
în ”L”
în ”S”
discoid.
De obicei, rinichiul stâng trece linia
mediană, lăsând loja renală goală.
Pe RRVS, imaginea este similară cu
aceea din agenezia renală, umbra renală vizi‐
bilă având dimensiuni mai mari în axul lung.
Examenul urografic tranşează diagnos‐
ticul prin punerea în evidență a anomaliilor.
Rinichiul ectopic poate prezenta o deformare
a sistemului colector şi a pelvisului, sistemul
colector schimbându‐şi direcția pe axul lung,
iar calicele având o formă de „măciucă”, ar
putea fi confundat cu rinichiul hidronefrotic
sau cu deformare caliceală secundară infec‐
ției.
Fig.9. Ectopie încrucişată.
Anomalii de vascularizație renală
Anomaliile de vascularizație renală sunt evidențiate de angiografie, indiferent de

metodă, examenele radiologice convenționale fiind inutile în cazul unei astfel de suspiciuni.
Anomalii de structură
Lobulația fetală
Persistența lobulației fetale se întâlneşte la 5% din adulți și reprezentând un vestigiu
de dezvoltare lobară a rinichiului. Când persistă lobulația fetală, urografia intravenoasă pune
în evidență un rinichi cu o grosime a parenchimului cu dimensiuni normale, dar prezentând
incizuri renale, care sunt netede şi regulate. Cheia identificării persistenței lobulației fetale
este reprezentată de apariția incizurilor astfel încât calicele sunt centrate între incizuri.
Mase de țesut renal normal

a. Coloanele Bertin reprezintă invaginații de țesut cortical renal care se extinde de la
corticala exterioară la sinusul renal fiind un țesut care funcționează normal, care, de obicei,
apare la joncțiunea între 1/3 superioară şi cea mijlocie a parenchimului renal. Nu sunt
evidențiabile la examenul urografic.
b. Hilar lips sunt colecții proeminente de țesut renal normal ce apar în zonele de
fuziune complexă lobulară renală, cel mai medial aspect de parenchim renal care înconjură
sinusul renal, când proemină în sinus și pot distorsiona calicele polare, mai frecvent cele
superioare şi mai fecvent pe stânga, iar marginile sunt neted conturate fără neregularități
focale.
197
Tratat de Urologie
c. Anomaliile de duplicație sunt definite prin prezența a două sau mai multe
elemente pielocaliceale de la pelvis bifid la ureter bifid; spectrul conține duplicație incom‐
pletă ureterală, duplicație completă ureterală cu intrare comună în vezica urinară şi duplica‐
ție completă cu intrare ectopică în polul superior al vezicii urinare.
Frecvent, aceste anomalii sunt bilate‐
rale; ele pot duce la configurații anormale
ale parenchimelor renale, inclusiv mărirea
rinichilor şi arii proeminente de țesut renal
normal care divide sinusul renal, în două
componente separate pielocaliceale; este
similar cu coloanele Bertin.
Examenul urografic va evidenția un
rinichi mărit ca dimensiuni, cu parenchim
solid renal care separă cele două sisteme
colectoare renale în duplicația completă.
Boala chistică congenitală

Este un grup de boli congenitale care
include:
Displazia renală multichistică
Boala renală polichistică autozomal
recesivă
a.
Rinichiul spongios medular
Fig.10.a. Duplicație bazinetoureterală stângă. Nefroma chistică multiloculară
Diverticulul caliceal.
a. Displazia renală multichistică este una din cele mai frecvente cauze de mase
abdominale la copii. Termenul de displazie renală multichistică cuprinzând spectrul de
anomalii renale care include:
tipul clasic pelviinfundibular
tipul hidronefrotic.
În forma pelviinfundibulară, parenchimul renal este înlocuit cu multiple chisturi, de
dimensiuni variabile, care nu comunică între ele; nu există masă renală reziduală funcțională,
unde ar trebui să fie pelvisul renal, nu există leziune chistică dominantă, iar un ureter atrezic
există pe o lungime variabilă, reflectând formarea incompletă a mugurelui ureteral.
Modificările radiologice care se evidențiază în tipul pelviinfundibular sunt:
chisturi distribuite la întâmplare
chisturi care nu comunică
absența funcției renale
ureter atrezic.
În forma hidronefrotică, displazia renală multichistică apare ca urmare a unei
anomalii de dezvoltare a mugurelui ureteral, dar care apare mai tardiv în gestație decât
forma pelviinfundibulară. Poate fi o formă de obstrucție a joncțiunii pieloureterale „în uter”.
În această formă domină un chist care este localizat pe locul pelvisului renal, în jurul acestuia
găsindu‐se alte numeroase chisturi ce pot comunica între ele. Aceste chisturi se află pe locul
198
unde ar trebui să fie calicele. Poate exista un minim de parenchim renal funcțional, dar
majoritatea parenchimului este displazic şi nefuncțional, iar ureterul este ocluzat în ceea ce
ar trebui să fie joncțiunea pieloureterală.
Modificările radiologice întâlnite în tipul hidronefrotic sunt:
chistul dominant în regiunea pelvisului renal
chisturi radiare care pot comunica
posibilă minimă funcție renală
ureterul ocluzat la joncțiunea pelviureterală.
Fig.10.b. Rinichi multichistici.
b. Boala renală polichistică autozomal

recesivă (ARPKD) este un subtip de boală chistică
renală în care nenumărate chisturi orientate radial
de 1‐8 mm diametru, se găsesc în parenchimul
renal, care este înlocuit cu grade variate de dilatații
chistice, nefuncționale ale structurilor tubulare.
ARPKD este subîmpărțită în patru categorii:
perinatală, care este forma cea mai comună, în care peste 90% din ductele colec‐
toare sunt înlocuite cu dilatații chistice tubulate nefuncționale, având o mortalitate
impresionantă
neonatală, este forma în care 60% din ductele colectoare renale sunt înlocuite cu
mici chisturi, în prima lună de viață apărând insuficiența renală severă, urmată de
deces în câteva luni
infantilă
juvenilă ‐ funcția renală este aproape normală.
Urografia demonstrează nefromegalie cu menținerea formei reniforme a ambilor

rinichi. După administrarea de SC se evidențiază o nefrogramă striată. Striațiile rezultă din
funcționarea normală care determină umplerea cu SC a tubilor colectori normali, care sunt
adiacenți celor dilatați chistic, plini de urină şi nefuncționali. Aceste modificări sunt caracte‐
ristice pentru ARPKD.
c. Rinichiul spongios medular se referă tot la o ectazie tubulară benignă. Acesta

rezultă din ectazia idiopatică a tubilor colectori renali, fiind o anomalie relativ frecventă. De
obice, este benignă şi rămâne asimptomatică, dar are o complicație majoră care este
creşterea incidenței nefrolitiazei, ce rezultă din staza urinară care apare în tubii dilatați
chistic, astfel asociindu‐se frecvent cu nefrocalcinoza.
Urografia intravenoasă pune în evidență următoarele modificări radiologice:
colecții focale cilindrice sau saculare pline de SC, care se văd în medulara renală
adiacent de calice
calicele adiacente sunt normale
nefrocalcinoza medulară prezentă în interiorul dilatațiilor chistice ale tubilor colectori
(după administrarea SC, aceste calcificări sunt mascate de SC)
aceste calcificări cresc în timp.
199
Tratat de Urologie
d. Nefromul chistic multilocular este o tumoră rară, care rezultă dintr‐un defect de
embriogeneză a unui segment de blastom metanefric. Apare la ½ din pacienți la băieții în
prima decadă de vârstă şi cealaltă ½ la femeile în decada 3‐4.
Radiologic, acest tip de tumoră apare ca masă renală bine circumscrisă cu o pseudo‐
capsulă groasă, fiind formată din multiple chisturi cu dimensiuni variabile separate prin
septuri, hemoragia şi calcificările sunt de obicei absente. Clasic, radiologic se descrie asoci‐
erea unei hernieri a masei parenchimatoase în pelvisul renal, fără acest argument nu se
poate afirma acest diagnostic.
e. Diverticulul caliceal este cunoscut drept chist pielogenic, fiind o cavitate intra‐
parenchimatoasă acoperită de epiteliu tranzițional în interiorul rinichiului plină cu urină, care
rezultă din insuficiența ampulei segmentare a mugurelui ureteric de a induce dezvoltarea
nefronului în parenchimul renal. Deşi aceste cavități comunică direct cu calicele, ele nu sunt
conectate la ductele renale colectoare.
Clasificarea diverticulilor caliceali:
tipul I cu originea în calicele minore, care este cel mai comun tip, reprezentat printr‐
un diverticul caliceal legat direct cu calicele
tipul II cu originea în infundibulul caliceal, are un infundibul care comunică cu un
calice major, situat mai central în sistemul colector
tipul III cu originea în pelvisul renal, cel mai rar întâlnit, comunică direct cu pelvisul
renal, are localizare centrală, tinde să crească şi determină simptome de stază mai
frecvent decât celelalte două tipuri.
Examenul urografic va evidenția în toate tipurile nişte cavități rotunde, cu pereți
netezi care se umplu cu SC mai târziu decât calicele normale. Diverticulul caliceal tinde să
aibă un gât îngust de comunicare cu sistemul colector normal, ducând la staza urinară, care
predispune la litiază şi trebuie făcut diagnosticul diferențial cu hidrocalixul, ce tinde să aibă
conturul diferit de cel al diverticulului caliceal.
Mase solide congenitale
a. Nefromul mezoblastic este o tumoră benignă, reprezentând, de fapt, hamartomul

rinichiului, fiind o leziune exofitică, de formă rotundă, care deformează conturul renal.
b. Nefroblastomatoza este o boală în care multiple focare de țesut primitiv renal

sunt întepătrunse cu parenchim normal. Duce la mărirea rinichiului, cu multiple focare de
țesut nefuncțional, care pot fi evidențiate prin UIV, iar focarele de țesut primitiv renal pot
determina efect de masă cu distorsiunea calicelor.
Anomalii obstructive ale joncțiunii pieloureterale
Obstrucția joncțiunii pieloureterale este atribuită unei anomalii de dezvoltare a

mugurelui ureteral prin ischemie în uter, vase aberante încrucişate, benzi fibroase care
compresează mugurele ureteral, ducând la un segment ureteral fără kinetică şi rezultă
hidronefroză şi distensie a pelvisului renal diagnosticat prin urografie intravenoasă sau pielo‐
grafie retrogradă, care pun în evidență îngustarea focală la nivelul joncțiunii şi hidronefroza
supraiacentă. Cu cât boala este mai veche cu atât pelvisul renal este mai destins, mai mare,
iar ureterul superior dezvoltă un contur spiralat, răsucit. Când pe UIV se vede angularea
200
abruptă a JPU trebuie suspectată asocierea obstrucției cu prezența unui vas aberant încru‐
cişat.
Anomalii congenitale ale ureterului
Anomalii de număr
Variantele congenitale ale sistemului pielocaliceal sunt cele mai frecvente, anomaliile
de duplicație fiind reprezentate de forme uşoare şi duplicații complete.
Formele uşoare sunt pelvisul renal bifid şi
duplicația ureterală incompletă:
se dezvoltă când doi sau mai mulți muguri ure‐
terali se formează din ductul mezonefrotic
în cazul duplicației incomplete, ocazional, poate
apărea reflux; urina care coboară pe un ureter
refluează în sus pe celălalt ureter în timpul fazei
de relaxare a peristaltismului
acest reflux poate determina infecții urinare.
Fig.11. Duplicație bazinetoureterală dreaptă.
Duplicația completă apare când două uretere

drenează separat un singur rinichi:
polul superior renal drenează prin ureter, ale
cărui inserții sunt inferior şi medial decât
normal; acesta este adevăratul ureter ecto‐
pic în duplicația completă
acest ureter ectopic poate dezvolta uretero‐
cele ectopice şi inserții extravezicale
mai rar, ureterul ectopic este susceptibil la a face reflux
ureterocelele ectopice reprezintă dilatații marcate ale submucoasei în musculara
ureterului la joncțiunea ureterovezicală
ureterocelul poate determina distorsiuni şi celuilalt orificiu ureteral ipsilateral,
determinând obstrucție
ureterocelele largi pot prolaba şi obstrua orificiul ureteral ducând la dilatație urete‐
rală bilaterală
ureterocelele ectopice sunt, în general, cauze de obstrucție a ureterului în amonte de
el
ureterocelul ectopic neasociat cu duplicație ureterală este foarte rar
a doua cauză de obstrucție într‐un ureterocel ectopic este inserția extravezicală a
porțiunii lui caudale; pentru că aceste zone sunt expuse cronic la infecții se dezvoltă
frecvent stenoza şi fibroza la nivelul ureterului inferior, care duce la hidronefroză în
amonte
la bărbați, inserția extravezicală are rar ca simptom incontinența spre deosebire de
femei.
Duplicația poate fi unilaterală sau bilaterală; duplicația completă are uretere care se
deschid separat în vezica urinară, ureterul ce drenează segmentul superior renal are orificiul
de deschidere mai distal decât ureterul care drenează segmentul inferior renal.
201
Tratat de Urologie
Anomalii de orificii
Ureterocelul 1. Ureterocelul ectopic

2. Ureterocelul simplu sau ortoptic ori tipul adult.
Cele două forme de ureterocel se deosebesc prin locul orificiului ureteral, în uretero‐
celul simplu deschiderea este în vezica urinară, iar în cel ectopic în uretră.
Când vezica urinară este plină, uretelocelul apare ca un defect transparent care
protruzionează în interior la examenul urografic; el este o dilatație chistică şi invaginație a
segmentului intramural al ureterului când se varsă în vezica urinară, iar când depăşeşte 2cm
diametru creşte riscul de asociere cu obstrucție ureterală şi formare de calculi în interiorul
lui. El se pune în evidență prin UIV când apare ca un „bulb” prolabat în vezica urinară,
dilatația localizată a lumenului ureteral este plină cu SC şi înconjurată de peretele ureteral,
care este transparent, şi mucoasa vezicală. Această dilatație este înconjurată de o membrană
fină care reprezintă peretele structurii normale.
Radiologic este important de diferențiat de pseudoureterocele care sugerează
anomalii cum ar fi un carcinom cu celule tranzitorii al vezicii urinare sau litiază ureterală.
Într‐un ureterocel simplu, banda transparentă care îl înconjoară trebuie să nu fie mai
groasă de 2 mm şi trebuie să fie regulată şi uniformă. Neregularitatea sau îngroşarea
localizată a acestei margini transparente, sugerează una din bolile anterior descrise şi indică
un pseudoureterocel. Cele mari protruzionează şi aproape umplu vezica urinară. Apar ca un
defect rotund, transparent și cu bază îngustă, ce distorsionează umplerea cu SC a vezicii
urinare, care, frecvent asociază hidronefroză.
Fig.12. Ureterocel bilateral

(colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”).
Orificiul ureteral ectopic

Este mai frecvent la femei. Ureterul
se poate deschide în uretră, vagin, uter,
tuba uterină sau în perineu, cu excepția
celor la care ureterul se deschide în uretră
restul prezintă incontinență şi prezintă
frecvent infecții; se asociază cu hidro‐
nefroză şi duplicație ureterală.
La băieți nu apare incontinența
pentru că orificiul ureteral este proximal
de sfincterul ureteral extern, deschiderea
se face în uretra prostatică, veziculele
seminale sau ductele ejaculatorii, hidro‐
nefroza fiind frecventă, dar duplicația nu.
Anomalii de poziție
Diagnosticul se pune prin UIV sau pielografie retrogradă.
202
Ureterul retrocav
Ureterul drept are un traiect medial de la joncțiunea pieloureterală şi trece posterior,
înconjoară VCI, apoi coboară în jos şi lateral, traversând articulația sacroiliacă dreaptă şi
vasele iliace pentru a‐şi urma cursul normal. Diagnosticul este pus prin UIV sau pielografie
retrogradă, care evidențiază deplasarea medială peste linia mediană a porțiunii superioare a
ureterului mijlociu. Rezultă o formă de ”S” a ureterului, dată de încercuirea VCI; dacă există
dubii se poate face cavografie inferioară, de obicei apare dilatația ureterului deasupra VCI.
Modificări UIV:
ureter drept
deviație medială abruptă
traiect medial spre pediculul vertebral
formă de peşte
hidronefroză.
Asocierea cu malformațiile renale
Poziții anormale ale ureterului apar în rinichiul ectopic, rinichiul discoid, în potcoavă
sau în ectopia încrucişată, iar diagnosticul este pus prin UIV, care va evidenția:
în rinichiul ectopic, ureterul este mai scurt
în rinichiul discoid, sau pancake, ambele uretere intră normal în vezica urinară, dar
sunt scurte şi deviate medial pentru că masele renale deformate sunt situate imediat
inferior de promontoriul sacrat
în ectopia încrucişată ureterul rinichiului ectopic are traiect normal în pelvis, dar face
o curbă care traversează linia mediană pentru a intra în rinichi
la rinichiul în potcoavă, jumătatea proximală are un traiect lateral şi anterior, pentru
că pelvisurile renale sunt situate anterior şi lateral de masele renale, iar ureterele
distale au traiect normal.
Anomalii de structură
Stricturile
Majoritatea stricturilor congenitale sunt situate la joncțiunea pieloureterală şi vezico‐
ureterală, dar aceste stricturi se pot dezvolta, de fapt, oriunde pe traseul ureterului, cele de
la nivelul JPU fiind cele mai frecvente cauze de hidronefroză fetală, iar diagnosticul este pus
de UIV sau pielografia retrogradă.
Diverticulul
Această protruzie ureterală ca un sac este rezultatul dezvoltării anormale a mugurelui
ureteral în viața intrauterină; de obicei este localizat la nivelul JPU, imediat deasupra trecerii
în pelvis sau la nivelul joncțiunii vezicoureterale.
Valvele
Adevăratele valve ureterale congenitale sunt anomalii extrem de rare, iar criteriile de
diagnostic sunt:
1) demonstrarea existenței anatomice a faldurilor transversale de mucoasă ureterală
care histologic să conțină benzi de muşchi neted
2) modificările de uropatie obstructivă în amonte de valvă, cu tract urinar normal în aval
de valvă
3) inexistența unei alte obstrucții de cauză mecanică sau funcțională.
203
Tratat de Urologie
Ureterul orb
Orificiul ureteral în vezica urinară este normal, dar ureterul este permeabil doar pe o
distanță scurtă şi lumenul este mai îngust decât normal; ocazional această anomalie se întâl‐
neşte pe unul din segmentele duplicației ureterale, diagnosticul fiind uşor de realizat prin
pielografie retrogradă.
Megaureterul
Tipic, megaureterul primar duce la o dilatație masivă a treimii inferioare a ureterului,
însă în cazurile severe întreg ureterul este dilatat. Modificările sunt evidențiate de UIV, care
va demonstra cum calicele îşi păstrează forma şi aparent sunt nedilatate, făcând diferențierea
de obstrucția ureterală în care dilatația calicelor apare după dilatația ureterului, dar poate
asocia alte anomalii ca policalicoza, megacalice care mimează obstrucția. Megaureterul în
proporție de 75% este unilateral, mai frecvent pe stânga, iar înainte de a pune diagnosticul
final trebuie exclus refluxul vezicoureteral, diferențiere care se face prin cistografie micțio‐
nală.
Absența musculaturii abdominale

Este o anomalie a cărei cauză este necunoscută; asociază frecvent dilatație generali‐
zată a ureterelor şi sistemelor pielocaliceale şi uneori a uretrei prostatice; predomină la
bărbați, iar radiologic diagnosticul se pune pe pielografie retrogradă sau cistografie, când
există reflux, pentru că funcția renală este sever compromisă.
Anomaliile congenitale ale vezicii urinare
Sunt foarte rare; ele rezultă dintr‐o anomalie de dezvoltare embriologică a tractului
urinar inferior din cloaca primordială, iar anomaliile cu semnificație radiologică sunt diver‐
ticulul, duplicația, extrofia, chistul de uracă şi absența musculaturii abdominale.
Duplicația poate fi parțială sau completă. Este evidențiată prin cistografie cu SC şi
poate fi în plan frontal sau sagital.
Extrofia reprezintă absența peretelui anterior al vezicii urinare şi al întregului perete
abdominal anterior adiacent; expune orificiile ureterale şi peretele posterior al vezicii
urinare; se asociază cu un defect de oase pelvine de separație pubiană largă.
Chistul de uracă comunică cu domul vezicii urinare și este evidențiat prin cistografie.
Când această legătură nu este evidențiată, chistul poate fi pus relevat prin injectarea
tractului sinusului său ombilical, dacă este prezent. Obliterarea porțiunii terminale ombili‐
cale a uracăi apare ca o proeminență plină cu lichid de la domul vezical anterior şi pe linia
mediană.
Absența musculaturii abdominale asociază dilatația vezicii urinare şi a tractului
urinar superior; frecvent, ea asociază obstrucția primară a colului vezical.
Diverticulul rezultă din obstrucția colului vezical sau obstrucție ureterală; cel conge‐
nital este imens, staza urinară poate duce la calculi sau cistită, iar 2% asociază carcinom.
Diverticulul este o hernie locală a uroteliului şi submucoasei prin locurile slabe
prezente la nivelul vezicii urinare; în mod normal, aceste hernieri tind să apară lângă orificiile
ureterale, fiind o cauză probabilă a stazei urinare, obstrucției ureterale şi refluxului vezico‐
ureteral.
Diverticulul mare poate determina efect de masă asupra vezicii urinare sau poate
deplasa ori obstrua ureterele pelvine.
204
Radiologic, apare ca o imagine adițională

cu pereți netezi, inelari, spre deosebire de vezica
urinară trabeculară, diverticulul comunică cu
vezica urinară printr‐un canal care poate fi îngust
şi imperceptibil. Diverticulul se evidențiază prin
cistografie retrogradă, când nu se vede în faza
cistografică a UIV, drept protruzii sacciforme ale
peretelui vezicii urinare, în general, în relație apro‐
piată cu orificiul ureteral.
Fig.13. Diverticul vezical.
Anomalii congenitale ale uretrei masculine
Stenozele congenitale
Stenoza meatului uretral este cea mai
comună anomalie. Stenoza de‐a lungul între‐
gii uretre anterioare este foarte rară, imagi‐
nea radiologică depinde de severitatea obs‐
trucției şi de dilatația secundară stenozei,
metodele de diagnostic fiind uretrografia mic‐
țională sau retrogradă.
Fig.14. Stenoză uretrală (uretrografie micțională).
Valvele uretrale
Se găsesc aproape exclusiv la nivelul uretrei prostatice şi sunt de două tipuri:
1) în forma de „velă” (pânză) este formată prin fald sau falduri proeminente care se
extind de la verum montanum la peretele anterolateral al uretrei prostatice distale
2) în forma de diafragmă este cea mai comună, fiind localizată lângă verum montanum.
Cistouretrografia micțională este cea mai fiabilă metodă de evidențiere a valvelor
pentru că în timpul micțiunii se manifestă efectul obstructiv al valvelor.
Obstrucția primară a colului vezical

Cistouretrografia stabileşte că această anomalie nu este, de obicei, primară, ci secun‐
dară leziunilor obstructive distale, ca stenoza meatală sau valvele uretrale.
Hipospadias
În această anomalie, uretra se termină ventral şi proximal față de locul obişnuit la
vârful glandului. Campbell descrie trei tipuri:
1) glandular – se deschide la nivelul frenului
2) penian – se deschide între şanțul glandular şi joncțiunea penoscrotală
3) penoscrotal sau perineal – se deschide la baza penisului.
205
Tratat de Urologie
Stenozele meatale sunt comune în ultimele două forme şi asociază lărgirea utriculului
prostatic cu separația simfizei pubiene.
Epispadias
Este absența peretelui dorsal al uretrei. Embriologic, este considerat o formă de
extrofie. Epispadiasul reprezintă primul stadiu de extrofie. Este mult mai puțin frecventă
decât hipospadias, iar diagnosticul se pune prin uretrografie. Radiologic, se evidențiază, de
asemenea, separarea simfizei pubiene.
Diverticulul
În majoritatea cazurilor se asociază cu stenoză uretrală, el este mai degrabă dobândit
decât congenital.
Chistul
Adevăratul chist congenital este rar şi este legat de glanda lui Cowper, glandul uretral
anterior sau utriculul prostatic. Radiologic, el este evidențiat prin uretrografie, când comu‐
nică cu uretra.
Duplicația
Poate fi parțială (canal uretral accesoriu), sau totală (uretră dublă), iar diagnosticul
este pus de uretrografie.
Fistula
Fistulele congenitale uretrale anterioare se asociază cu stenoze uretrale. Fistulele
uretrale membranoase sau prostatice sunt, de obicei, fistule uretrorectale şi se asociază cu
imperforație de anus sau probleme de intersex.
Anomalii congenitale ale uretrei feminine
Anomaliile uretrei la femei sunt:

epispadias (ca la bărbat)
ureter ectopic care se deschide în uretră
diverticul
uretră care se deschide în vagin.
Diagnosticul radiologic al traumatismelor renale, ureterale și vezicale
Traumatismele renale
Clasificarea traumatismelor renale:

1. Contuzia renală
2. Dilacerarea renală
3. Fractura renală
4. Rinichiul „multifragmentar”
5. Afectarea pediculului vascular.
Cele două metode folosite pentru a evalua starea rinichilor posibil traumatizați sunt
UIV şi CT cu substanță de contrast.
206
UIV trebuie folosită la pacienții cu traumatisme penetrante şi care necesită inter‐

venție chirurgicală imediată; la aceştia, UIV este folositoare pentru a evidenția leziunile
traumatice propriu‐zise, cât, mai ales, pentru a stabili starea rinichiului contralateral. UIV
poate da rezultate fals negative ale rinichiului traumatizat prin penetrare.
UIV este folositoare pentru a exclude injurii majore cauzate de traumatisme închise,
dacă este prezentă hematurie masivă la pacienții instabili; dacă urografia intravenoasă este
normală se exclude un traumatism renal major. Totuşi, la pacienții traumatizați, UIV nu pune
în evidență modificări mai fine, inclusiv extravazarea de substanță de contrast, diminuarea
nefrogramei sau efectul de masă, care sunt evidențiabile doar când leziunile sunt mari.
Când UIV este anormală trebuie făcut obligatoriu CT, necesar în clasificarea tipului de
traumatism, informație foarte utilă în stabilirea tratamentului. CT trebuie folosit ca gest diag‐
nostic de primă intenție pentru evaluarea stării rinichilor şi a celorlalte viscere abdominale în
traumatismele închise.
1) Contuzia renală
Prezintă edem interstițial şi hemoragie la nivelul parenchimului renal, iar rinichiul
afectat este, în general, mărit din cauza „umflării”, dar cu contur regulat, linia psoasului fiind
păstrată. De asemenea, rinichiul contuzionat este hipofuncțional, cu pielografie întârziată, cu
persistența nefrogramei şi, eventual, diminuarea intensității substanței de contrast în calice
şi ureter. Scăderea intensității substanței de contrast rezultă din dimunuarea capacității de
concentrație a rinichiului contuzionat.
2) Dilacerarea renală
Se referă la o ruptură a parenchimului renal, care inevitabil duce la formarea de
urinom sau hematom perirenal, sau la ambele. Marca dilacerației este extravazarea de
substanță de contrast sau colecția fluidă perirenală.
3) Fractura renală
Reprezintă o formă severă de dilacerare renală. În această situație dilacerarea se
extinde complet prin toată grosimea parenchimului renal, care divide rinichiul în două sau
trei segmente separate. UIV pune în evidență aceleaşi modificări ca la dilacerație, dar ariile
de extravazare a substanței de contrast sunt mai mari.
4) Rinichiul „multifragmentar”
Este forma cea mai gravă de dilacerare, rinichiul fiind fracturat în trei sau mai multe
segmente separate. Rar, rinichiul funcționează suficient de bine pentru ca UIV să pună în
evidență segmentele fracturate. Examenul este util doar pentru a evalua morfologic şi
funcțional celălalt rinichi.
5) Afectarea pediculului renal

Este asociată cu dilacerarea legată de traumatismele închise, când apare transecția
sau disecția arterei sau venei renale principale. Transecția poate apărea şi în cazul trauma‐
tismelor penetrante. Orice evidențiere a diminuării nefrogramei UIV la pacienți cu
traumatisme sau „rinichiul mut” ridică posibilitatea afectării pediculului vascular. Urografia
intravenoasă poate pune în evidență o nefrogramă întârziată şi diminuată, precum şi o
nefrogramă periferică, marginală. Nefrograma periferică rezultă din persistența perfuziei
cortexului extern prin arterele renale capsulare, care sunt foarte rar afectate de transecția
arterei renale principale, ele plecând foarte aproape de originea ei. Rezultatul este opaci‐
fierea mare a cortexului extern față de restul rinichiului care este hipoperfuzat.
207
Tratat de Urologie
Traumatismele ureterale
Traumatismele ureterale şi cele ale pelvisului renal reprezintă circa 1% din traum‐
tismele aparatului urinar şi, spre deosebire de celelalte, traumatismele ureterului au drept
cea mai comună cauză traumatismele penetrante, care pot determina dilacerare sau tran‐
secție oriunde pe traiect.
Modificările vizibile în dilacerare sunt: urinomul, extravazarea substanței de contrast
și discontinuitatea ureterului.
Mai pot fi traumatismele produse prin accelerare sau decelerare, care determină
avulsia (smulgere) ureterală. Cel mai frecvent loc de rupere este joncțiunea pieloureterală,
urmată procentual de avulsia la circa 4 cm distanță pe ureterul adiacent (ureter proximal) şi
apoi ureterul mijlociu.
Clasic, radiologic există o tetradă care este întâlnită în avulsie:
excreție normală de substanță de contrast
apariție normală a calicelor
substanță de contrast extravazată la nivelul joncțiunii pieloureterale sau în
altă zonă de avulsie
nevizualizarea ureterului sub nivelul extravazării.
Examenul UIV nu este cel mai fiabil în diagnosticul avulsiei ureterale. Diagnosticul
definitiv de avulsie este pus prin pielografie retrogradă, când substanța de contrast extra‐
vazează şi întreruperea ureterului este evidentă.
Ruptura de vezică urinară
Apare frecvent în traumatismele pelvine, dar poate fi şi ocazional spontană.

Clasificarea rupturilor de vezică urinară se face în funcție de locul extravazării:
intraperitoneală
extraperitoneală
ambele.
Caracterizarea rupturii de vezică urinară este următoarea:
Intraperitoneal:
- recesul pelvin lateral – recesul paravezical lateral superior de vezica urinară
- linia mijlocie a sacului Douglas – posterior de vezica urinară şi anterior de
rectosigmoid
Extraperitoneal:
- spațiul paravezical – extins anterior şi superior de vezica urinară, până la
nivelul ombilicului
- spațiul retrorectal sau presacrat.
Fractura de pelvis, în particular atunci când implică inelul osos anteriorischiopubian,
trebuie să ridice suspiciunea de injurie a tractului urinar inferior. Injuriile de vezică urinară
apar în 7% din cazurile cu separație traumatică a simfizei pubiene şi fracturi de ram pubian.
Ruptura spontană de vezică urinară apare şi când există o leziune care afectează peretele ei
ca în tumori, cistită, inflamația perivezicală, obstrucția la ieşirea din vezica urinară, vezica
urinară neurogenă sau afectarea vezicii urinare după radioterapie.
Diagnosticul radiologic se face prin cistografie.
Cistografia standard se face cu umplerea cu 300‐400 ml de substanță de contrast
diluată pentru a destinde vezica urinară. Înainte de cateterizarea transuretrală pentru cisto‐
208
grafie trebuie eliminată injuria uretrei. Extravazarea substanței de contrast în spațiul

perivezical este indicatorul de ruptură extraperitoneală. Fractura inelului osos anterior al
pelvisului însoțeşte această formă de ruptură a vezicii urinare în 90% din cazuri. Ruptura se
produce la nivelul peretelui anterolateral al vezicii urinare, extravazarea substanței de
contrast frecvent se colectează aproape de vezica urinară şi poate avea margini neregulate,
descrise ca o „flacără”. Dacă este violată diafragma urogenitală, substanța de contrast poate
să se împrăştie în perineu, să fuzeze în coapsă sau scrot.
În ruptura intraperitoneală delimitarea substanței de contrast extravazate este făcută
de organele intraperitoneale ca, de exemplu, de către ansele de intestin subțire sau chiar de
către ficat. Substanța de contrast extravazată în spațiul intraperitoneal se vede omogenă, ca
un „nor”, se organizează, de obicei, la nivelul domului vezicii urinare, care este acoperit de
peritoneu.
Folosirea cistografiei pentru diagnosticul de ruptură de vezică urinară nu este fără
probleme; se creează ambiguități de către fragmentele fracturate, marginea coloanei etc.
Pentru a creşte acuratețea examenului vezicii urinare trebuie destinsă cu substanță de
contrast; această distensie putându‐se realiza prin instilare directă de substanță de contrast
diluată în vezica urinară.
Traumatismele uretrei
Injuriile uretrei masculine trebuie suspectate în traumatismele pelvine, când vezica

urinară este destinsă la examenul fizic şi când se constată sângerări din meatul uretral.
Cateterizarea transuretrală a vezicii urinare fără asigurarea prealabilă a integrității uretrei
este o greşeală, pentru că poate completa o ruptură parțială de uretră sau poate mări un
hematom.
Uretrografia retrogradă este perfect sigură în traumatismele pelvine şi este cea mai
bună metodă de a stabili leziunile uretrale la bărbați. Introducerea substanței de contrast
evidențiază sediul soluției de continuitate şi stenoza datorată hematomului.
Pentru diagnosticul leziunilor de uretră posterioară este foarte bună uretrografia
retrogradă în poziții oblice.
Leziunile care produc contuzie şi dilacerare, dar care nu implică întreaga grosime a
peretelui uretral se referă la tipul I, pe uretrografie uretra apare normală, dar elongată.
Tipul II, cel mai comun, este ruptura clasică de uretră care are loc la vârful prostatei şi
care nu afectează diafragma urogenitală. Uretrografic, extravazarea substanței de contrast
este localizată în spațiul retropubian, iar uretra bulbară este intactă.
În tipul III, diafragma urogenitală este ruptă şi substanța de contrast extravazată
colectează în perineu, este ruptă nu numai uretra la vârful prostatei, ci şi uretra bulbară.
Pe lângă identificarea locului leziunii uretrografia retrogradă evidențiază şi caracterul
parțial sau total al leziunii.
Când apare extravazarea substanței de contrast din uretra posterioară, iar vezica
urinară nu se umple deloc cu substanță de contrast, dilacerarea sau ruptura este completă.
În tipul II, leziunea poate fi parțială sau completă, iar în tipul III este completă. Diferențierea
între dilacerarea totală şi cea parțială este importantă pentru că, în ruptura completă, care
este de două ori mai frecventă, este mult mai probabil să se formeze o strictură scurtă (mai
mică de 2 cm) şi de multe ori se preferă uretroplastia.
Leziunile de uretră anterioară pot fi urmarea traumatismelor nepenetrante pelvine în
care uretra bulbară şi corpi spongioşi sunt striviți de inelul anterior osos pelvin. Cea mai
209
Tratat de Urologie
frecventă cauză este cea iatrogenă după cateterizare sau instrumental. Ea poate fi clasificată
în totală şi parțială.
Fig.15. Uretrografie retrogradă ce evidențiază stricturi

uretrale multiple la nivelul uretrei perineale, cale falsă şi
extravazarea substanței de contrast
În ruptura parțială, extravazarea substanței

de contrast se vede în timpul uretrografiei, dar
uneori uretra are continuitatea păstrată şi uretra
proximală leziunii se opacifiază. În ruptura totală la
locul extravazării substanței de contrast se observă
soluția de continuitate şi substanța de contrast nu
pătrunde în uretra proximală. În ambele situații se
pot opacifia corpii cavernoşi şi venele de drenaj.
Traumatismele uretrei se pot complica cu stricturi.
Diagnosticul radiologic al modificărilor dimensiunilor rinichiului
Radiologia convențională evidențiază o serie de modificări cu caracter nespecific, în

afecțiunile inflamatorii renale. Le denumim nespecifice pentru că pot fi întâlnite şi în alte
afecțiuni, precum cele de etiologie vasculară, chiar şi posttraumatice. De fapt, ceea ce
frapează pe o RRVS sau UIV este marirea sau reducerea în dimensiuni ale rinichiului,
adăugând la aceasta o serie de modificări ale sistemului pielocaliceal.
De aceea, am grupat acest subcapitol în:
rinichiul mic boselat
rinichi mic unilateral, cu contur regulat
rinichi mici, bilaterali, cu contur regulat
rinichi mare, unilateral
rinichi mare bilateral,
realizând un diagnostic diferențial determinat de modificarea dimensională şi în legătură cu
etiologia.
Rinichiul mic boselat (cicatriceal)
Diagnosticul diferențial al rinichiului mic boselat:

A. Unilateral: ‐ nefropatie de reflux
‐ intervenție chirurgicală renală în antecedente
B. Bilateral: a. cu calice normale
‐ infarcte renale
b. cu calice anormale
‐ nefropatie analgezică
‐ nefropatie de reflux bilaterală
‐ necroză papilară.
210
De obicei, rinichiul mic, boselat, rezultă prin boala ischemică determinată de ocluzia
micilor vase ale rinichiului, prin nefropatia de reflux sau prin nefropatia analgezică, iar cel
care rezultă din boala micilor vase sau nefropatia analgezică este bilateral. Parenchimul
direct adiacent calicelui are o grosime normală. În plus, calicele au vascularizația lor de
supleere proprie prin vase derivate direct din artera renală principală şi din arterele
ureterale. Deci, rinichiul mic cicatriceal cu cicatrice centrate între calice şi cu calice normale
indică atrofie renală prin ocluzia de arteră interlobară.
În schimb, rinichii mici, bilaterali, cu cicatrice centrate peste calice sau cu calcificări
medulare, indică diagnosticul de nefropatie analgezică, în plus se găsesc frecvent necroze
papilare. Nefropatia de reflux, uneori denumită pielonefrită cronică atrofică, este cauza
majoră a atrofiei renale cu contur neregulat. Cicatricile parenchimatoase pot fi cauzate de
refluxul urinei fie ea sterilă sau infectată cu bacterii.
Refluxul limitat la calice duce la „umflarea” calicelor fără atrofia parenhimului.
Modificările de atrofie a parenchimului apar când refluxul se extinde prin canalele lui Bellini
în medulara renală. Majoritatea canalelor Bellini sunt ca o fantă şi au rol protector antireflux;
ele previn răspândirea refluxului urinar în parenchim. Atrofia rinichiului în aceste zone apare
după o perioadă lungă de reflux masiv. Alte canale Bellini sunt circulare şi astfel ele au un
efect antireflux mai mic. Canalele circulare apar frecvent în compoziția calicelor. Aceste
calice compuse se află de obicei la polii (inferior şi superior) rinichiului ceea ce duce la o
modificare radiologică tipică pentru nefropatia de reflux. La majoritatea pacienților primul şi
de cele mai multe ori singurul semn al nefropatiei de reflux apare la nivelul polilor superior şi
inferior ai rinichiului, menajând porțiunea mijlocie a lui.
Ca rezultat al atrofiei parenchimatoase şi refluxului cronic calicele îşi pierd forma
normală concavă şi devin ca o „măciucă”, cu marginile convexe. Conturul neregulat paren‐
chimatos poate fi determinat de hipertrofia compensatorie din ariile neafectate ale
rinichiului care poate duce la exagerarea neregularității conturului indus de nefropatia de
reflux. Modificările tipice ale nefropatiei de reflux vizibile la examenul urografic sau pielo‐
grafie cuprind un rinichi mic, boselat, cu cicatrice centrate peste calice anormale; cicatricele
se dezvoltă la început în (şi pot fi limitate) la polii renali, dar în cazurile avansate implică tot
rinichiul.
Rinichiul mic, unilateral și neted
Diagnosticul diferențial al rinichiului mic unilateral neted:

1. cu calice normale:
stenoza de arteră renală
tromboza cronică a venei renale
hipoplazia renală
hematomul subcapsular
radioterapia
2. cu calice anormale:
atrofia postobstructivă.
Stenoza de arteră renală

UIV arată că modificările sugestive de stenoză de arteră renală sunt:
rinichi mic neted
cu nefrogramă întârziată
pielogramă întârziată
211
Tratat de Urologie
dezvoltare tardivă a unei pielograme hiperdense

„crestături” ureterale.
Calicele pot fi normale sau pot fi gracile datorită scăderii fluxului urinar în rinichiul
ischemic. Pentru că SC este livrată odată cu fluxul sanguin există o nefrogramă întârziată, dar
care poate scăpa UIV datorită neefectuării de clişee suficient de rapid. De aceea, cel mai
important semn urografic este pielograma tardivă, adică opacifierea calicelor şi a pelvisului;
întârzierea se datorează fluxului sanguin încetinit prin rinichi cu scăderea presiunii SC prin
nefroni şi ductele colectoare. Întârzierea şi incapacitatea de reabsorbție a SC prin epiteliul
tubular duce la dezvoltarea pielogramei hiperdense; când timpul necesar pasajului prin tubii
colectori a SC creşte, reabsorbția apei creşte şi conduce la o creştere a concentrației SC în
tubii rinichiului afectat față de un rinichi normal.
„Crestăturile“ ureterului şi ale pelvisului renal pot fi cauzate de mărirea, lărgirea arte‐
relor ureterale colaterale, care se măresc pentru a suplini sângele în rinichiul ischemic ele se
văd ca amprente extrinseci, permanente şi excentrice la nivelul pelvisului renal şi al urete‐
rului.
UIV nu este cea mai bună metodă de diagnostic a HTA renale.
Diferența radiologică cu obstrucția acută ureterală este făcută de prezența hidrone‐
frozei şi a unei pielografii diluate (comun au nefrograma şi pielograma tardivă).
Tromboza cronică a venei renale

Este o altă cauză de ischemie renală şi determină modificări radiologice care mimea‐
ză stenoza de arteră renală, inclusiv pielograma tardivă, pielograma hiperdensă şi uretere şi
calice normale, nedilatate.
Hipoplazia renală
Radiologic apare ca rinichi mic, neted, cu un număr mic de calice; rinichiul mic
funcționează normal şi are o grosime normală a parenchimului, totuşi prin definiție, are doar
câteva (cinci) calice în sistemul colector intrarenal, nicio altă anormalitate nu este pusă în
evidență.
Hematomul subcapsular sau „page kidney” este un alt nume pentru atrofia renală.
Deoarece că capsula renală este rigidă, un hematom subcapsular arterial exercită o
presiune hidraulică asupra parenchimului renal şi dacă nu este tratat duce la ischemie şi
atrofie parenchimatoasă. Rinichiul îşi menține forma reniformă şi calicele apar normale
radiologic.
Radioterapia
Poate duce la ischemie renală din cauza arteritei micilor vase indusă de radioterapie.
Această arterită determină atrofie parenchimatoasă şi mimează orice altă leziune vasculară
care determină ischemie, iar semnele radiologice de radioterapie sunt cele ale coloanei
vertebrale, şi anume osteonecroză, care determină scolioză. Urografia va putea evidenția în
nefrita de iradiere prezența unei nefrograme striate.
Atrofia postobstructivă
Apare la cei cu obstrucție ureterală îndelungată. Obstrucția ureterală cu grad înalt
trebuind să persiste cel puțin o săptămână pentru a determina atrofia parenchimatoasă, iar
după înlăturarea obstrucției unele funcții renale se reiau, dar atrofia globală şi ectazia
212
reziduală a sistemului colector rămân evidente. Radiologic, prin urografie sau pielografie, se
pune în evidență ectazia sistemului colector cu dilatații caliceale, ceea ce diferențiază
această entitate de alte cauze de rinichi mic, unilateral și neted.
Rinichii mici, bilaterali și netezi

Atrofia importantă bilaterală este, de obicei, asociată cu insuficiența renală; în
general, pacienții sunt diagnosticați prin CT fără SC, ecografie sau IRM.
Insuficiența renală rezultă, de regulă, din boli medicale renale de etiologie variată ca:
GNC
Nefroscleroza secundară HTA
Stenoza bilaterală de arteră renală
Nefropatia analgezică
Necroza tubulară acută.
Aspectele radiologice sunt nespecifice, ele întâlnindu‐se în toate bolile cronice ale
parenchimului:
rinichi mici, de obicei
asimetrie între cele două fețe şi cei doi poli
denivelări focale ale conturului renal
creşterea grăsimii sinusului renal
reducerea funcției renale în funcție de gravitatea bolii
atrofia parenchimului renal.
Rinichiul mare, unilateral și neted

Reprezintă un rinichi normal mărit fără efect de masă localizat, al cărui contur este
neted sau minim lobulat, într‐o manieră asemănătoare cu persistența lobulației fetale şi nu
se evidențiază mase renale localizate care să afecteze sistemul colector.
Cauzele de mărire unilaterală reniformă:

obstrucție ureterală
anomalii de duplicație şi hipertrofie
infiltrații parenchimatoase: a. celulare
- pielonefrită
- pielonefrită xantogranulomatoasă
- contuzie
- infiltrație neoplazică
b. edem
- ocluzia acută a venei renale – RVT
- ocluzia acută arterială şi arterite.
Obstrucția ureterală
Este cea mai comună cauză de rinichi mare unilateral. În faza de obstrucție acută
rinichiul este congestionat şi edematos din cauza obstrucției de ieşire a fluxului urinar;
injectarea de SC demonstrează un rinichi mărit cu opacifiere întârziată a sistemului colector
şi persistența unei nefrograme dense, iar pe clişeele tardive se evidențiază grade variate de
hidronefroză, care depind de severitatea şi durata obstrucției. La multe persoane, gradul
înalt de obstrucție ureterală duce la nefrogramă striată unde apar transparențe lineare
213
Tratat de Urologie
extinse de la medulara renală la cortexul renal pe studiile cu SC, care rezultă din combinația
edemului interstițial şi staza urinei neopacifiate în tubii renali adiacenți tubilor umpluți cu SC.
Când o nefrogramă striată este prezentă trebuie făcute clişee tardive dacă se suspectează
obstrucție acută pentru a se confirma prezența hidronefrozei, pentru că celelalte modificări
nefro‐grafice ale obstrucției se asociază şi cu celelalte entități, cum ar fi tromboza de venă
renală. Astfel, diagnosticul de obstrucție se pune efectuând un examen urografic.
Fig.16.
Nefrogramă dreaptă
tardivă.
Fig.17.
Ureterohidronefroză
stângă.
Anomaliile de duplicație
Sunt afecțiuni care determină mărirea rinichiului ca rezultat al creşterii masei renale.
Pot fi uşor diagnosticate prin urografie intravenoasă, datorită celor două sisteme colectoare
înconjurate de grăsimea sinusului renal care le separă şi invaginațiilor parenhimului renal; se
demonstrează uşor cele două jumătăți ale rinichiului, iar RRVS evidențiază umbra renală
mărită, dar fără modificări de contur sau a structurilor adiacente.
Hipertrofia renală
Hipertrofia renală unilaterală apare de obicei compensator, când rinichiul contrala‐
teral este absent sau nefuncțional. RRVS va evidenția umbra renală mărită, fără modificări de
contur sau modificări ale structurilor anatomice adiacente. Examenul urografic va demonstra
în timpul nefrografic un rinichi cu dimensiuni crescute, cu funcție renală normală, fără alte
modificări şi absența sau nefuncționalitatea rinichiului contralateral.
Infiltrațiile parenchimatoase
Pielonefrita acută
Este o afecțiune care, de obicei, nu este un diagnostic radiologic, fiind un diagnostic
clinic, iar imagistica nu modifică tratamentul. Ocazional, poate fi descoperită imagistic sau
este evaluată în cazul în care nu răspunde la tratamentul antibiotic. Examenul urografic
frecvent apare normal, iar în 30% din cazuri UIV prezintă modificări, dar nespe‐cifice:
mărirea rinichiului şi a cavităților pielocaliceale
calice cu aspect „în măciucă”
214
întârzierea sau scăderea funcției renale

nefrogramă striată
ureterohidronefroză (rar, dacă pielonefrita este produsă de bacterii ce produc
exotoxine care scad tonusul muscular, trebuie avută grijă la posibila eroare de
diagnostic de obstrucție ureterală).
Când este vorba de o pielonefrită cronică acutizată, urografia va pune în evidență o
margine estompată a calicelor şi papilei, precum şi hipotonie pielocaliceală.
Fig.18. Aspect urografic de PNA bilaterală,

creşterea dimensiunilor rinichilor și
contur şters al sistemului pielocaliceal
Pielonefrita emfizematoasă
Ea reprezintă o formă rară de pielonefrită acută caracterizată de infecție renală cu
germeni ce produc aer. Aerul din patul renal se evidențiază pe o radiografie abdominală pe
gol, aerul poate fi localizat sau difuz. Dacă aerul este localizat în sistemul colector intrarenal
sau în ureter este pielită emfizematoasă şi se vizualizează cu obstrucția ureterului şi
coexistența infecției.
Pielonefrita xantogranulomatoasă (XGP)

Apare la pacienții cu istoric de infecții urinare cronice sau recurente, frecvent cu
Proteus sau E. coli, în 80% din cazuri coexistă nefrolitiaza, care pare să fie cauza. Cel mai
frecvent XGP rezultă din obstrucția cronică, de grad mic, asociată cu bacteriurie cronică.
Histologic, XGP rezultă din înlocuirea parenchimului renal cu histiocite încărcate cu lipide,
înlocuire ce duce la mărirea reniformă a rinichiului şi diminuarea sau absența funcției.
Semnele UIV ale XGP:
mărire reniformă, unilaterală renală
hipofuncție renală unilaterală
nefrolitiază
semnul „calculului rupt/fracturat” (este foarte important şi este determinat de
apariția XGP care duce la infiltrarea rapidă şi expansiunea în parenchimul renal,
ceea ce determină ruperea şi dispersia calculilor renali asociați).
Pielografia retrogradă demonstrează un sistem pielocaliceal foarte contractat.
Examenele radiologice cu SC pot pune în evidență prezența unei fistule extraurinare.
Modificările inflamatorii se văd în structurile contigue, inclusiv spațiul perinefretic, mușchiul
psoas şi alte structuri retroperitoneale.
215
Tratat de Urologie
Există o formă de pielonefrită xantogranulomatoasă focală, care apare la femeile de

vârstă medie cu infecții recurente, la care examenul urografic va evidenția o porțiune a
rinichiului localizată, hipofuncțională şi prezența litiazei care se datorează infecției.
Contuzia renală
În faza acută poate duce la mărirea rinichiului; aceasta se întâmplă în traumatisme şi
deci diagnosticul este indubitabil. UIV va evidenția un rinichi mărit ca dimensiuni, hipo‐
funcțional, cu pielografie întârziată, cu persistența nefrogramei şi scăderea densității SC în
calice şi ureter datorate scăderii capacității de concentrație a urinei.
Ocluzia acută a venei renale

Este cauză de mărire reniformă unilaterală prin infiltrație parenchimatoasă de tip
edem. Urografic, se pune în evidență un rinichi cu dimensiuni crescute, hipofuncțional, cu
excreție întârziată sau absentă în cazurile severe, cu absența hidronefrozei şi ureter normal,
ceea ce sugerează etiologia vasculară, precum şi prezența unei nefrograme striate.
Ocluzia acută arterială

Când infarctul renal este global rinichiul se măreşte acut şi este nefuncțional, ceea ce
va fi uşor de evidențiat prin examen urografic. Se poate pune în evidență prezența unei
nefrograme marginale, circulare care indică ischemia parenchimului asociată cu o perfuzie
reziduală minimă la nivelul cortexului periferic care este supleat de arterele colaterale
capsulare. Infarctul segmentar determină rar mărirea rinichiului şi are aceleaşi modificări,
doar că la scară mai mică.
Rinichiul mare bilateral
Trebuie făcută diferența între pacienții cu multiple mase renale care determină
mărirea bilaterală a rinichilor de cei cu mărirea difuză renală în absența maselor renale.
A. Mărirea netedă, reniformă

Cauze de mărire renală bilaterală netedă:
nefropatia diabetică – 50%
GNA
boli de colagen
vasculite
nefropatia din SIDA
leucemia
limfomul
boala polichistică renală autozomal recesivă
nefrita interstițială acută
hemoglobinopatii
acromegalia
nefropatia de urați acută
amiloidoza
mielomul
boala Fabry
sindromul Bartter
216
boala Von Gierke.
B. Mărirea bilaterală renală cu multiple mase

Cauze:
boala polichistică renală autozomal dominantă este principala cauză (ADPKD)
boala chistică renală dobândită
multiple chisturi simple
limfomul
metastazele
tumora Wilms
scleroza tuberoasă
boala von Hippel‐Lindau
oncocitoame multiple
nefroblastomatoza.
Abcesul renal
Este, de obicei, urmarea unui tratament

inadecvat al pielonefritei, ceea ce determină
lichefiere centrală şi formarea de abcese intra‐
renale discrete. RRVS poate evidenția o mărire
focalizată cu boselarea conturului renal sau poate
avea o imagine normală. Examenul urografic poate
evidenția mase chistice cu perete gros sau poate fi
un examen normal, nefiind metoda imagistică de
elecție pentru diagnosticul de abces renal.
Fig.19. Aspect UIV de abces renal drept

Abcesul perirenal
Reprezintă prezența unei infecții localizate în spațiul perirenal, de obicei ca extensie a
unui abces renal. Radiografia renovezicală simplă (RRVS) va evidenția o serie de modificări şi
anume:
ştergerea umbrei normale a psoasului
obliterarea conturului renal extern
scolioza coloanei vertebrale, scolioza fiind de partea bolnavă
imibilitatea rinichiului şi a diafragmului de partea bolnavă
deplasarea rinichiului din poziția sa normală de către masa abcesului
eventual, se poate evidenția prezența de bule de gaz pe aria de proiecție a leziunii.
Examenul urografic şi pielografia retrogradă vor pune în evidență deformarea pelvi‐
sului renal, datorită presiunii create de abcesul renal care a spart capsula renală şi eventual
prezența unui traiect sinuos între pelvisul renal şi spațiul perirenal când capsula renală este
spartă. Toate aceste modificări sunt însă semne indirecte, care ridică doar suspiciunea diag‐
nostică.
217
Tratat de Urologie
Necroza papilară
Este consecința infarctului ischemic al piramidei renale, datorat insuficienței de

irigare a papilei renale, care poate apărea în arterita diabetică, uropatii obstructive, dar şi în
abuzul de fenacetină şi infecții urinare acute. Necroza piramidei nu se extinde la corticala
renală, rămâne localizată la papilă, în special în centrul papilei; de obicei afectează mai multe
papile şi este bilaterală.
Necroza papilară prezintă trei forme, şi anume:
subacută
cronică
centrală, când apar mici cavități în piramidă, iar în interiorul lor se pot forma
calculi, rezultând imagini asemănătoare cu rinichiul spongios, în burete (Cacchi‐Ricci).
RRVS va evidenția doar scăderea dimensională a rinichilor, în formele subacută şi
cronică, din cauza evoluției de luni sau ani a acestor forme de necroză papilară.
Examenul urografic este normal, dar nu pune în evidență modificări ale papilei până
când nu începe detaşarea papilei. Prima modificare radiologică, ca şi în cazul tuberculozei
renale, este ştergerea conturului papilei. Următoarea modificare este separarea papilei, care
apare pe măsură ce necroza progresează, iar substanța de contrast pătrunde în şanțul de
delimitare determinând apariția unei imagini în „arcadă”, în ”V” sau în „inel”, papila rămâ‐
nând transparentă.
Separarea completă a papilei şi detaşarea ei determină apariția următoarelor modifi‐
cări radiologice:
cavitate cu contururi imprecise la început, apoi cu pereți netezi
în cazul unei necroze limitate realizează nişa, când cavitatea este scobită în papilă
iar papila detaşată este evidențiată ca un defect de umplere în tija calicelui sau ca
multiple fragmente în bazinet.
În timp apar calcificări în jurul papilei necrotice determinând o imagine radiologică
caracteristică, şi anume cea de „sâmbure” transparent, care reprezintă papila necrotică,
înconjurată de un strat opac, ca un calcul inelar. Cel mai dificil diagnostic diferențial este cel
cu tuberculoza renală, când există eroziuni papilare sau cavități.
Tuberculoza
Tuberculoza poate afecta rinichii, ureterele şi vezica urinară.

Tuberculoza renală este frecvent rezultatul diseminării hematogene de la o infecție
pulmonară, gastrointestinală sau osoasă, în această situație tuberculoza renală fiind
bilaterală. Cel mai frecvent bacilii ajung prin intermediul capilarelor la nivel glomerular,
progresează determinând ruperea glomerurilor în capsula Bowman şi diseminează de‐a
lungul lumenului nefronului în arii mai bune pentru dezvoltarea bacililor, cum ar fi ansa
Henle. Localizarea medulară determină aparița modificărilor radiologice vizibile. Când pro‐
gresează implică sistemul colector determinând îngustări şi neregularități caliceale ale
infundibulului şi pelvisului, evidențiabile în timpul urografic al UIV.
Odată cu spargerea necrozei de cazeificare în sistemul colector se poate identifica
radiologic comunicarea între pelvis sau calice şi cavitatea abcesului din parenchim. Concomi‐
tent, apare reacția fibroasă în aria lezională, care este o reacție de apărare şi izolare a
infecției, determinând apariția de cicatrici şi unele calice nu se mai vizualizează urografic
datorită strangulării infundibulului, pelvisul şi ureterul devin neregulate cu stenoze etajate.
218
Există situația în care ureterul se obliterează complet, izolând rinichiul, determinând aşa
numita „autonefrectomie”.
În clasificarea anatomopatologică, primul stadiu al tuberculozei renale este nefrita
toxică tuberculoasă, care radiologic este similară cu oricare altă pielonefrită. Urmează
tuberculoza renală parenchimatoasă, în care nu există comunicare cu bazinetul şi care
prezintă două forme, şi anume tuberculoza miliară şi tuberculoza nodulară.
Tuberculoza miliară se referă la granulațiile corticale şi subcorticale din tuberculoza
renală cronică, iar dacă este rezultatul efracției unei artere radiare, cu pătrunderea bacililor
în lumen, determină un infarct renal prin arterită obliterantă tuberculoasă. Tuberculoza
nodulară diferă de cea anterioară prin faptul că leziunile sunt noduli denşi, proeminenți,
aderenți la capsulă, de dimensiuni mai mari.
Tuberculoza arborelui excretor, cunoscută şi sub denumirea de tuberculoză deschi‐
să, cuprinde tuberculoza papilei şi fornixului, a ureterului, a vezicii urinare şi a uretrei.
Ultima formă anatomopatologică este tuberculoza ulcero‐fibro‐cazeoasă, care aso‐
ciază tuberculoza de căi excretorii cu leziuni profunde, fiind una din formele cele mai grave.
Aceasta prezintă mai multe forme şi anume: pionefroza tuberculoasă, rinichiul mastic parțial
sau total, tuberculomul renal, cavernele deterjate şi scleroatrofia tuberculoasă.
RRVS va evidenția următoarele modificări:
modificări de formă şi contur renal
calcificări pe aria de proiecție a rinichiului reprezentând caverne calcificate, ganglioni
calcificați, rinichiul mastic
calcificări ale ureterului, care însoțesc rinichiul mastic
calcificări ale organelor şi ductelor genitale: deferent, epididim, prostată, uter sau
ovar mastic.
Urografia intravenoasă pentru a pune mai bine în evidență modificările caracteristice
tuberculozei renale se efectuează minutat. Ea va pune în evidență trei tipuri de aspecte
funcționale (unilateral sau bilateral):
secreția este prezentă şi opacifierea intensă, realizând aşa numitul „rinichi prea
frumos”
secreția este prezentă, dar întârziată şi opacifierea slabă
secreția este absentă.
De asemenea, se evidențiază tulburări de excreție renală. Primele tulburări de excre‐
ție care apar sunt cele dinamice, care se exprimă prin hipotonie şi hipodinamie ce determină
dilatație şi stază. Astfel, cel mai precoce semn de tuberculoză renală este caliectazia, care
reprezintă dilatație caliceală, izolată, ea interesând fie un calice secundar, fie un grup de
calice secundare; calicele afectat prezentând aspectul de „petală de floare” sau de „amforă”.
Urmează apariția de tulburări mecanice şi anume: distensia şi hipotonia mecanică,
care au drept cauză o stenoză, cu sediul fie pe un calice secundar, fie pe bazinet, fie la
joncțiunea pieloureterală sau pe ureter. La nivelul arborelui pielic stenozele tuberculoase
sunt multiple, eventual asociate cu o stenoză de bazinet.
Tuberculoza deschisă este caracterizată prin asocierea de leziuni ulceratice (ulcerații,
caverne) cu leziuni cicatriceale, fibroase, realizând formele ulcero‐fibro‐cazeoase. Formele în
care predomină leziunile distructive ulcero‐cazeoase debutează cu ulcerația, se extind prin
cavernă şi sfârşesc prin pionefroză. Cele predominant fibroase produc stenoze de calice,
bazinet, retracție segmentară, stenoze ureterale, pericistită retractilă.
219
Tratat de Urologie
Caverna este o cavitate neregulată, estompată, care comunică cu un calice, leziunea

poate fi unică sau multiplă. Stadiul cel mai avansat al leziunilor ulcerative este transformarea
unei părți sau a întregului parenchim renal într‐o cavitate purulentă anfractuasă care
reprezintă pionefroza bacilară. Excluzia caliceală se produce prin obstrucția tijei unui calice
principal sau secundar. Aspectul urografic de UIV „respirată” este un aspect des întâlnit în
tuberculoza renală, în care conturul calicelor şi uneori a bazinetului este estompat. Expresia
urografică a ulcerațiilor este aspectul neregulat şi estompat al contururilor calicelor sau
bazinetului. Stenoza, ca expresie a leziunilor fibroase, este evidențiată urografic prin conse‐
cința ei, şi anume dilatația segmentară supraiacentă, ea putând afecta atât calicele,
bazinetul, cât şi ureterul. Când stenoza este completă cavitățile situate în amonte de ea sunt
„excluse” urografic. Dilatația secundară stenozei de la nivelul calicelor determină o imagine
urografică caracteristică numită în „floare de margaretă”.
Examenul urografic va evidenția drept modificări relativ caracteristice:
eroziunile, care apar cu contururi şterse, neregulate la nivelul regiunii papilocaliceale
ulcerațiile care apar ca opacități adiționale de formă neregulată, de dimensiuni
variabile, unice sau multiple, la nivelul sistemului pielocaliceal
amputația, care este secundară stenozei complete şi conduce la dispariția din
imaginea urografică a unuia sau mai multor calice sau a regiunii papilocaliceală.
Tuberculoza ureterală se exprimă urografic prin multiple stricturi, care alternează cu
dilatații; de asemenea, pot exista calcificări în peretele ureteral.
Tuberculoza vezicii urinare se exprimă printr‐o cistită tuberculoasă, în care cisto‐
grafia evidențiază de obicei o vezică urinară mică, contractată dată de cicatricile extensive
care apar în infecțiile bacilare. Dacă interesarea vezicală nu este uniformă, apare o deformare
asimetrică, care poate simula o leziune tumorală. RRVS‐ul şi urografia pot evidenția calcifi‐
cări marginale ale peretelui vezical. Vezica urinară mică şi neregulată poate fi însoțită de
stricturi ureterale care determină dilatații supraiacente, de obicei la nivelul ureterului distal,
toate aceste modificări putând fi evidențiate în timpii urografici tardivi.
Fig.20. Tuberculoză renală dreaptă. Fig.21. Rinichi drept mastic.
220
Diagnosticul radiologic al litiazei aparatului urinar

Calcificările pot fi localizate la nivelul oricărui segment al aparatului reno‐urinar.
Existența lor nu este consecința obligatorie a unei boli litiazice. Prezența unor calcificări cu
sediul pe proiecția rinichilor sau a căilor urinare extrarenale poate semnifica existența unor
procese patologice diverse. Astfel, pot fi întâlnite calcificări renale în tuberculoză, în tumori,
însă există şi calcificări de etiologie vasculară. Ele pot avea forme diverse, dar de obicei sunt
mici, pulverulente, sau lineare, scurte, rectilinii, ori curbe. Asocierea altor modificări radio‐
logice facilitează diagnosticul etiologic al unor asemenea calcificări. În cazul calcificărilor
localizate în pelvis, de cele mai multe ori, doar UIV poate tranşa apartenența lor la aparatul
urinar inferior. Ele pot fi vasculare, fleboliți, sau pot aparține de vezica urinară, de organele
genitale feminine sau prostată la bărbați.
Nefrocalcinoza medulară
Este o afecțiune considerată mai comună decât cea corticală. Cauzele care pot
determina nefrocalcinoza renală sunt:
rinichiul spongios medular (cu medulara spongioasă/în burete)
hipercalcemia
acidoza renală tubulară
necroza papilară
tuberculoză, hiperoxaluria
administrarea cronică a furosemidului (rar).
a. b.
Fig.22 a,b. Nefrocalcinoză: RRVS şi UIV (colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”).
Hipercalcemia
Apare într‐o serie de boli precum:
1) hiperparatiroidismul
221
Tratat de Urologie
2) sarcoidoza
3) intoxicația cu vitamina D
4) sindromul laptelui alcalin
5) stări neoplazice.
Hipercalcemia poate duce la depozite metastatice de calciu în alte țesuturi normale;
această rupere a echilibrului metabolic duce la nefrocalcinoză medulară, iar ca rezultat al
hipercalciuriei pacienții vor avea o incidență crescută a urolitiazei.
Pe RRVS calcificările sunt mici, infracentrimetrice, pulverulente de intensitate mare.
Pentru că este o boală sistemică, calcificările sunt simetrice şi difuze, implicând toate
piramidele renale şi, în plus, pentru că nefrocalcinoza este frecvent asociată cu o boală
medicală renală cronică, rinichii apar de obicei mai mici decât normal, dar netezi (regulat).
În acidoza renală tubulară, afecțiune care are mai multe subtipuri, nefrocalcinoza
medulară se dezvoltă în subtipul I, acidoza renală tubulară distală. Aceşti pacienți dezvoltă o
insuficiență renală progresivă şi se asociază frecvent cu urolitiază, fiind o boală care are
valori anormal de mici de citrați în urină, cunoscut fiind faptul că citratul este un inhibitor al
urolitiazei, şi acest deficit explică dezvoltarea urolitiazei şi a nefrocalcinozei medulare.
Prezumtiv, nefrocalcinoza medulară apare ca urmare a hipercalciuriei cronice combi‐
nată cu deficitul de citrat.
Radiologic se vor evidenția calcificări medulare, care sunt sunt simetrice şi difuze,
implicând toate piramidele renale din ambii rinichi; aceștia având dimensiuni şi contururi
normale.
Rinichiul spongios medular

Este cea mai comună cauză de nefrocalcinoză medulară, fiind o boală congenitală,
care se asociază cu un risc crescut de urolitiază şi are un risc uşor crescut de pielonefrită
datorită stazei urinare din tubii ectaziați.
Este cunoscută şi ca ectazia tubulară renală benignă, frecvent implică un număr
limitat de piramide, mai rar implică toate piramidele.
Ectazia duce la stază urinară şi precipitarea calciului şi a altor minerale.
Când apar calcificările sunt de obicei rotunde, multiple, dispuse radiar, plecând din
papila renală, fiind vizibile pe radiografia renovezicală simplă.
Pentru că aceste calcificări sunt conținute în interiorul tubilor ectaziați, ele sunt
mascate când este excretată SC în timpul UIV, totuşi umbra lor pare să devină mai mare, să
crească pe radiografie după injectarea de substanță de contrast, acesta este semnul clasic de
„calculi care cresc”.
Discretele ectazii tubulare se văd ca opacități liniare sau chistice după injectarea de
substanță de contrast, ele se văd şi în absența calcificărilor medulare.
La majoritatea pacienților, rinichii au dimensiuni normale, dar poate apărea mărirea
bilaterală a rinichilor în rinichiul spongios medular, iar un grup mic asociază hemihipertrofie,
deci mărirea unilaterală a rinichiului.
Nefropatia analgezică
Este o afecțiune care poate cauza nefrocalcinoză medulară, ea este determinată de
ingestia cronică de antiinflamatorii nesteroidiene, poate coexista necroza papilară.
Radiologic, UIV pune în evidență rinichi mici, frecvent boselați şi rar regulați, bilate‐
ral. Secreția poate fi normală, simetrică sau asimetrică. Pot apărea modificări caliceale
caracteristice necrozei papilare.
222
Hiperoxaluria
Ea este rezultatul unei boli metabolice enterohepatice ce duce la creşterea secreției
urinare de oxalați, determinând formarea calculilor de oxalați şi nefrocalcinoza medulară, rar
poate determina şi nefrocalcinoză corticală.
Tuberculoza renală
Asociază calculi ai tractului urinar în aproximativ 10% din cazuri.
Această formă de tuberculoză secundară începe într‐un singur rinichi, de obicei la
nivelul unei singure papile renale; cu cât infecția se dezvoltă, ea se extinde la calicele renal,
determinând necroza papilară, iar infecția se poate extinde de‐a lungul uroteliului determi‐
nând inițial inflamație, apoi fibroză.
Astfel, radiologic se dezvoltă hidronefroza şi eventual autonefrectomia, şi dacă apar
calcificările, sunt focale şi unilaterale cu dispoziție nebuloasă, pulverulentă şi apar pe locul
pielitei acute sau modificărilor tardive de fibroză.
Nefrocalcinoza corticală
Cauzele care determină apariția acestei afecțiuni sunt:
Glomerulonefrita cronică (GNC)
Necroza corticală acută
Hiperoxaluria
Sindromul Alport – rar
Rejetul cronic de transplant – destul de rar.
GNC
Este cea mai frecventă cauză în apariția nefrocalcinozei corticale: asociază insufi‐
ciență renală cronică, iar examenul UIV evidențiază marcată atrofie renală, opacitățile renale
fiind de mici dimensiuni, iar raportul corticomedular este mult diminuat, rinichiul prezen‐
tând însă contururi regulate, dimensiuni normale sau, eventual, de dimensiuni mai mici.
Pe o secvență UIV, raportul corticală/medulară se poate aprecia utilizând linia inter‐
papilară a lui Hodson, care uneşte punctele cele mai extreme ale calicelor.
Raportul dintre distanța între linia Hodson şi diametrul transvers al rinichiului
constituie indicele parenchimatos.
RRVS va pune în evidență calcificările care se dezvoltă în cortexul renal, fiind mici
nebuloase: ele apar inconstant și la un număr mic de pacienți.
Necroza corticală acută

Este o altă cauză majoră de apariție a nefrocalcinozei renale: ea este rezultatul în
principal al hipotensiunii severe, care poate apărea ca urmare a unor complicații la naştere
ca sepsisul sau hemoragia severă, dar mai poate apărea şi ca urmare a ingestiei de nefro‐
toxice. La aceşti pacienți insuficiența renală cronică este inevitabilă, iar calcificările corticale
sunt consecința necrozei corticale.
Modificările radiologice, inclusiv calcificările, sunt identice cu cele din GNC.
Urolitiaza
Este cea mai comună cauză de sidrom obstructiv, iar 90% din calculii tractului urinar
sunt radioopaci, respectiv vizibili pe RRVS.
223
Tratat de Urologie
În funcție de structură, calculii sunt mai intens sau mai puțin vizibili radiologic, ei fiind
clasificați după cum urmează:
Clasificarea calculilor % radioopacitate scară 0‐4

de fosfat calcic 10 4
oxalați şi fosfați de calciu 40 3‐4
oxalat de calciu 30 3
struvită 1 2‐3
cistină 10 1
acid uric 10 0
Majoritatea calculilor sunt un amestec de oxalat şi fosfat de calciu cu densitate mai

mică.
Calculii din fosfat calcic pur şi din monohidrat sunt cei mai denşi pe volum calculi,
fiind cei mai radioopaci. Acest lucru este important deoarece calculii puri de fosfat calcic
răspund mai puțin la ESWL decât ceilalți calculi.
Calculii conținând oxalat dihidrat de calciu prezintă frecvent spiculi; sunt considerați
fragili şi sunt fragmentat uşor cu ESWL.
Calculii de struvită (amoniofosfat de magneziu) au o opacitate scăzută sau pot fi
complet radiotransparenți. Aceşti calculi se formează parțial ca rezultat al infecțiilor cu
bacterii care secretă urează. Această enzimă determină alcalinizarea urinei favorizând
formarea de calculi. Prin creşterea lor, ei pot deveni ramificați, mulând arborele pielocaliceal.
Fosfatul calcic se poate depune peste struvită şi astfel apar calculii stratificați.
Calculii de cistină nu conțin calciu şi pot fi slab radioopaci datorită conținutului în sulf.
Ei sunt mult mai puțin opaci decât cei de calciu de aceleaşi dimensiuni şi au o densitate
omogenă; sunt descrişi ca fiind similari „geamului mat”. Nu sunt fragmentați uşor de ESWL şi
sunt considerați cei mai puțin fragili calculi ai tractului urinar. Pot fi rugoşi, prezentând un
contur net, dar fin neregulat.
Calculii radioopaci sunt uşor detectabili pe RRVS. Ei se constituie ca opacități cu
contur regulat, bine precizat, sau cu contur neregulat, chiar cu mici spiculi. La formarea lor
calculii iau forma conținătorului.
Din această cauză, calculii cu localizare bazinetală iau forma, mai mult sau mai puțin
exactă, a bazinetului cu prelungiri în tijele caliceale.
Calculii mici, infracentimetrici, cu sediul în calice, au o formă rotundă sau rotund‐
ovalară. Calculii pot fi unici sau multipli.
Calculii renali multipli pot, prin creşterea lor în dimensiune, să conflueze. Aceştia sunt
calculii renali cunoscuți sub titulatura de calculi coraliformi.
Calculii ureterali au, de obicei, o formă mai alungită, dar pot fi şi rotunzi sau rotund‐
ovalari.
Localizarea calculilor pe o RRVS se poate face doar aproximativ. Pentru calculii cu
localizare bazinetală se utilizează „patrulaterul Bazy Moyrand”. Acesta se constituie între
două linii transversale care trec prin corpurile vertebrale L1, respectiv L2 şi două linii verticale,
una mediană, trecând prin apofizele spinoase ale vertebrelor şi alta paramediană, la circa
6cm de prima. Atunci când calculii sunt situați în pelvis, când se suspicionează existența unui
calcul intramural, se utilizează „patrulaterul Robert‐Gayet”. Acest patrulater se constituie
între două linii orizontale, una trecând prin marginea superioară a acetabulelor şi alta prin
fosetele ligamentului rotund ale capetelor femurale. Liniile verticale ale patrulaterului sunt
linia mediană şi liniile care tec prin marginile interne ale găurilor obturatorii.
224
Structura calculilor este de obicei omogenă. Există şi calculi cu structură stratificată.

UIV are rolul de a preciza sediul calculilor, existența şi gradul de obstrucție deter‐
minat de aceştia. Pe UIV calculii determină o lacună cu contur regulat. Lacuna reproduce
forma calculilor şi ajută în stabilirea dimensiunilor acestora.
Dilatația căilor urinare permite stabilirea gradului de obstrucție. Ca semne radio‐
grafice se mai poate constata nefrograma întârziată, dar chiar şi o nefrogramă mai densă. În
cazul calculilor de mici dimensiuni, neobstructivi, situați în căile urinare intrarenale, aceştia
pot fi „înnecați” în substanța de contrast.
10% din calculi sunt radiotransparenți pe RRVS şi nu pot fi decelabili prin această
metodă. Aceşti calculi sunt formați din acid uric sau xantină, ori au matrice nemineralizată.
Dacă există o suspiciune de litiază urinară, cu o RRVS normală, în lipsa ecografiei se poate
practica UIV.
UIV poate preciza indirect prezența calculilor radiotransparenți. Aserțiunea de
„indirect” derivă din aspectul radiologic determinat de calcul. Imaginea este de defect de
umplere, o lacună care reproduce forma calculului, dă dimensiunea lui şi stabileşte gradul de
obstrucție. Lacuna nu este însă patognomonică pentru calculii radiotransparenți.
Fig.23.
Calcul coraliform
drept
radioopac
(RRVS).
Fig.24.
Calcul coraliform
bilateral.
Fig.25. Calculi ureterovezicali. Fig.26. Calcul ureteral pelvin stâng.
225
Tratat de Urologie
Fig.27.
Litiază coraliformă
dreaptă din cistină
(Clinica de Urologie
„Fundeni”).
Fig.28.
Litiază
bazinetală
dreaptă
radioopacă.
Fig.29. Calcul bazinetal drept radioopac.
Alte defecte de umplere
Defectele de umplere, de etiologie diferită de cea litiazică, pot, prin caracterele lor
radiologice, furniza informații privind sediul parietal al leziunii. Defectele de umplere
lacunare, care sunt complet înconjurate de SC, reprezintă procese intraluminale tipice. Dacă
leziunile sunt inseparabile de mucoasa ureterală, dar fac un unghi ascuțit cu mucoasa, sunt
leziunile de mucoasă tipice. Leziunile inseparabile de mucoasă, dar care fac un unghi obtuz
frecvent sunt leziuni submucoase sau intramurale. Leziunile care fac unghi obtuz şi asociază
deviere de ureter sunt determinate de procese extrinseci care amprentează excentric
ureterul. Aceste semne indirecte trebuie obligatoriu confirmate de tehnici imagistice com‐
plementare; astfel, pentru leziunile probabil extrinseci, cea mai bună metodă de explorare
226
imagistică este CT sau IRM; pentru evaluarea leziunilor de mucoasă, cea mai bună este endo‐
scopia intraluminală.
Defecte de umplere fără legătură cu uroteliul
Cheagurile de sânge
În general, provin din sângerarea renală. Cheagurile ureterale în general au o formă
alungită, ca şi forma ureterului. Ele pot determina obstrucție ureterală cu simptome tipice de
colică ureterală. Cheagurile de sânge apar diferit la examinări repetate, modificându‐şi
dimensiunile şi chiar forma, iar rezoluția completă apare în câteva zile.
Necroza papilară
Apare frecvent la bolnavii de diabet, cu anemii cu celule în formă de ”seceră” (falci‐
formă), sau după abuz de analgezice. Poate afecta un segment sau toate papilele. Pe RRVS
pot fi vizualizate mici calcificări inelare, cu diametre de 5‐6 mm. La examenul UIV, tipic papila
are o formă triunghiulară, având contururi nete, bine definite. Pot apărea mici plusuri de
umplere în aria papilară. Calicele pot fi alungite, având contur fin, neregulat. Prezența
defectului de umplere ureteral asociat cu modificările de necroză papilară sugerează o papilă
”sludged”.
Conglomerate de fungi sau detritusuri fungice

Sunt produse mai ales în infecțiile cu Candida sau Aspergillus. Tipic apar la imuno‐
deprimați sau la cei cu diabet. Diagnosticul nu este radioimagistic, ci este confirmat de
urocultură. Depozitele fungice pot duce la defecte de umplere în calice sau uretere. Aspectul
radiologic nu este patognomonic. Conglomeratele fungice determină apariția unor defecte
de umplere care în calice apar ca „mână în mănuşă”, pentru că tind să ia forma cavității în
care se află, iar SC le înconjoară ca un strat subțire în calice. La nivelul ureterelor aspectul
radiologic este similar cu cel determinat de cheagurile de sânge.
Bule de aer
Pot apărea după investigarea refluxului ureteral, când bule de aer pot reflua în ureter
sau în sistemul colector. Ele pot fi introduse prin instrumente sau prin fistule cu colonul sau
fistule cutanate. Bule de aer mai pot fi produse de infecții cu germeni care produc aer. Acest
tip de infecție (pielita emfizematoasă) poate fi produsă de E. coli, Proteus, Klebsiela dar şi de
anumiți fungi. Spre deosebire de pielonefrita emfizematoasă aerul este limitat la nivelul
ureterului şi sistemului colector renal. Diagnosticul prin metode radiologice convenționale
este dificil, el fiind de domeniul tomografiei computerizate.
Procesele extrinseci adiacente

Pot determina defecte de umplere. Cele mai frecvente sunt determinate de patologia
vasculară. Vasele segmentului sau cele de vecinătate care încrucişează produc frecvent
amprente extrinseci pe ureter. Defectele de umplere de etiologie vasculară cele mai comune
sunt secundare ectaziei vaselor ureterice din stenoza de arteră renală, din tumorile renale
hipervasculare sau malformații arterio‐venoase. De asemenea, defecte de umplere ureterale
pot fi date şi de mărirea venelor gonadale, care poate duce la amprente ureterale, la fel ca şi
în cazul varicelor testiculare sau ovariene, în sindromul venei ovariene şi în tromboflebita
venei gonadale.
227
Tratat de Urologie
Defecte de umplere prin leziuni uroteliale
Edemul ureteral
Poate fi determinat prin iritație directă, fie prin pasajul unui calcul, fie iatrogenic, prin
folosirea instrumentelor. Poate duce la apariția unor „pustule” mucoase cu aspect bulos,
determinând defecte de umplere micronodulare, sau uneori poate fi striat, determinând
defecte de umplere liniare.
Leucoplakia
Este o leziune rară urotelială determinată de o metaplazie scuamoasă premalignă a
uroteliului care rezultă din iritația cronică a acestuia. Tipic ea se asociază cu istoric de
urolitiază sau infecții cronice ale tractului urinar, cum ar fi schistostomiaza. Cel mai frecvent
se întâlneşte la nivelul vezicii urinare, dar poate apărea la nivelul ureterului sau sistemului
colector renal. Leziunile submucoase sau murale pot duce la defecte de umplere ale urete‐
rului. Radiologic se pot constata fine neregularități ale conturului, absolut necaracteristice.
Ureterita chistică sau pieloureterita chistică

Defectele de umplere din această afecțiune au drept cauze leziuni postinflamatorii
uroteliale. Se asociază cu infecții cronice ale tractului urinar. În evoluția afecțiunii se
constituie colecții fluide submucoase sterile, determinate de inflamația intramurală, care duc
la închistare şi extensie submucoasă a epiteliului tranzițional. Aspectul radiologic tipic al
acestor leziuni este de defecte de umplere multicentrice, cu contur net, regulat şi rotunde.
Hemoragia intramurală
Aspectul radiologic realizat de această afecțiune este similar cu cel din pieloureterita
chistică, iar diagnosticul este sugerat de istoricul bolii. Pacienții sunt de obicei sub tratament
anticoagulant sau suferă de o coagulopatie. Clinica asociază cel mai frecvent hematurie.
Malacoplakia
Este o altă afecțiune rară urotelială. Leziunea este intramurală, care apare secundar
unei infecții cronice de tract urinar. Determinările sunt multiple, ca nişte „plăci”, şi sunt date
de macrofage modificate, care realizează o fagocitoză incompletă. Microscopic se eviden‐
țiază macrofage „defecte” care au fagocitat incomplet E. coli; incluziile intracelulare conțin
aceste bacterii şi sunt cunoscute ca şi „corpi Michaelis‐Gutmann”. Prezența lor pune diag‐
nosticul. Aceste leziuni tind să regreseze spontan după rezolvarea infecției. Poate interesa
vezica urinară, ureterul, sistemul colector şi parenchimul renal. Produce defecte de umplere
focale în lumenul ureteral, fără caractere de specificitate. Leziunile tind să implice ureterul
pelvin adiacent vezicii urinare, în timp ce endometrioza implică ureterul adiacent ligamen‐
telor uterotubale, care sunt la câțiva centimetri de vezica urinară.
Neoplasmele uroteliale
Sunt cele mai frecvente cauze de leziune de mucoasă. Deşi nu este cel mai frecvent
neoplasm urotelial, carcinomul cu celule tranziționale determină cel mai frecvent leziuni de
mucoasă decelabile radiologic. Carcinomul cu celule tranziționale are două forme:
formă papilară, care reprezintă 2/3 din acest tip de neoplazie şi care se dezvoltă ca o
leziune polipoidă, are extensie intralumenală şi determină un defect de umplere
marginal
formă infiltrativă, reprezentând restul de o treime din carcinomul cu celule tranzi‐
ționale care produce stenoză a lumenului.
228
Litiaza vezicii urinare
Ca şi în litiaza renală, la formarea calculilor vezicii urinare staza urinară şi infecția

constituie factori favorizanți. De exemplu, calculii de struvită sau apatită apar mai ales când
există infecție urinară, în particular cu Proteus. O localizare aparte a calculilor vezicii urinare,
datorită incidenței mari de stază urinară şi infecție, o constituie diverticulele vezicale.
Tehnicile de vizualizare a eventualilor calculi vezicali sunt:
RRVS, pentru calculii radioopaci
faza cistografică a UIV
cistografia.
Pe RRVS, calculii radioopaci se văd ca opacități rotunde sau rotund ovalare, unice sau
multiple, localizați pelvin decliv, cu tendință de aglomerare pe linia mediană. Poziția laterală
a calculilor, în special dacă sunt unii fațetați în proximitate, sugerează localizarea lor într‐un
diverticul. Un calcul mare radiotransparent, dar cu marginea radioopacă simulează pereți
vezicali calcificați pe RRVS. Calculii sunt mai puțin opaci decât substanța de contrast, şi deci,
apar ca defecte de umplere a vezicii urinare la cistografie sau în faza cistografică a UIV.
a. b.
Fig.30 a) Calcul vezical radiotransparent; b) calcul vezical radioopac

(colecția Clinicii de Urologie „Fundeni”). b.
O problemă a diagnosticului litiazei vezicii urinare este diferențierea de alte procese

înlocuitoare de spațiu. Diferențierea calculilor de mase cu baza pe mucoasă se face prin
mobilitatea lor pe RRVS sau ecografic.
Litiaza uretrală
Calculii uretrali provin fie din migrarea calculilor vezicali, situație în care obstrucția
uretrală apare brusc, fie se formează de novo, când există condiții predispozante ca diver‐
229
Tratat de Urologie
ticul, pseudodiverticul şi stricturi uretrale; ei nu determină simptomatologie acută pentru că

se formează lent.
Cele mai bune metode de diagnostic sunt:
cistouretrografia
uretrografia retrogradă
cistouretroscopia.
Majoritatea calculilor sunt radioopaci şi apar ca defecte de umplere fixe sau mobile în
uretrografia retrogradă. La femei, cel mai frecvent se găsesc într‐un diverticul al uretrei
mijlocii, iar la bărbați cel mai frecvent se găsesc în uretra bulbară sau prostatomembranoasă.
Diagnosticul radiologic al tumorilor renale, ureterale și vezicale
Sindromul tumoral renal
Sindromul tumoral renal cuprinde totalitatea semnelor radiologice şi imagistice

determinate de prezența unei tumori renale, tumoră care poate fi benignă sau malignă.
Important pentru stabilirea tipului de tratament este determinarea naturii benigne sau
maligne a formațiunii tumorale renale existente.
Mijloacele radioimagistice de explorare a unei tumori renale sunt reprezentate de
ultrasonografie, radiografia renală simplă continuată de urografie intravenoasă, computer
tomografia, angiografia renală şi rezonanța magnetică.
Radiografia renovezicală simplă

Reprezintă cea mai simplă investigație radiologică, ce poate evidenția, de cele mai
multe ori indirect, prezența unei tumori indiferent de caracterul benign sau malign al
acesteia.
Această metodă este lipsită de riscul apariției reacțiilor adverse la substanțele iodate,
este foarte ieftină, dar nu oferă decât extrem de puține date referitor la tumorile renale.
Oricum, este radiografia care precede efectuarea unei urografii intravenoase.
Indiferent de sindromul tumoral, benign sau malign, radiografia simplă poate
evidenția creşterea în dimensiuni a rinichiului, de obicei în diametrul cranio‐caudal sau
modificarea formei reniforme prin prezența unei boseluri a organului.
Atât în tumorile benigne, cât şi în cele maligne se poate evidenția prezența calcifi‐
cărilor, care sunt vizualizate ca opacități liniare sau arciforme, ori neregulate, de intensitate
mare, proiectate pe umbra renală. Aceste calcificări sunt cel mai frecvent periferice şi subțiri
în cazul tumorilor renale benigne şi centrale şi neregulate în neoplasmele renale.
În sindromului tumoral benign, cu excepția modificărilor deja descrise, se mai pot
evidenția, în cazul unor formațiuni de dimensiuni mari, împingerea structurilor adiacente
rinichiului (de exemplu anse de intestin subțire).
În mod excepțional, pot fi evidențiate şi modificări ale scheletului osos sub forma
prezenței unor osteoame, de obicei la nivelul calotei craniene şi coloanei vertebrale.
Sindromul tumoral malign este caracterizat pe radiografia renovezicală simplă, în
cazul neoplasmelor aflate într‐un stadiu avansat, de ştergerea conturului muşchiului psoas şi
de modificări osoase.
Modificările osoase sunt determinate de obicei prin diseminare neoplazică hemato‐
genă şi se prezintă sub forma unor leziuni litice la nivelul scheletului osos, cel mai frecvent
230
vizibile la nivelul coloanei vertebrale. Ele se prezintă sub forma unor zone de liză cu contururi
neregulate, şterse spre osul normal, care nu modifică dimensiunile şi forma osului.
Urografia intravenoasă
Urografia intravenoasă reprezintă o metodă radiologică, destul de fidelă, de investi‐
gație a sindromului tumoral renal, care de obicei urmează radiografiei renovezicale simple.
Ea are ca inconveniente principale posibilele reacții adverse, întâlnite la substanțele de
contrast iodate administrate intravenos, iradierea relativ importantă datorită efectuării unui
număr relativ mare de clişee radiologice, precum şi necesitatea unei pregătiri adecvate a
pacientului. Această metodă este suficient de exactă în evaluarea dimensiunilor, contu‐
rurilor, funcției ambilor rinichi, precum şi prezența unei formațiuni tumorale, indiferent de
caracterul ei benign sau malign.
În sindromul tumoral benign urografia intravenoasă decelează de obicei o protu‐
beranță localizată, care se extinde din rinichi şi deplasează structurile renale normale. Astfel
se pun în evidență calice alungite, amprentate, uneori deformate. Protuberanța este tradusă
prin mărirea localizată, de obicei a unui pol renal, a dimensiunilor renale, cu păstrarea unui
contur net, dar boselat. Conturul anormal (boselat) este mai bine evidențiat în timpul
nefrografic. În cazul tumorilor benigne funcția renală nu este afectată.
Sindromul tumoral malign este reprezentat de tumorile renale de tip expansiv şi cele
de tip infiltrativ.
Tumorile exofitice maligne renale determină un contur boselat şi o mărire în dimen‐
siuni a rinichiului, conturul renal putând fi net sau, mai frecvent, şters.
De asemenea, acest tip de tumori este însoțit în cazul celor de dimensiuni mici sau
într‐un stadiu incipient de un sistem pielocaliceal cu calice alungite, dilatate, deformate şi o
funcție renală relativ normală, în timp ce cancerele de dimensiuni mari sau într‐un stadiu
avansat determină hidrocalix sau amputație caliceală însoțită de o scădere a funcției renale.
Toate aceste modificări sunt decelate cu uşurință de urografia intravenoasă.
Tumorile uroteliale pielocaliceale infiltrative se manifestă din punct de vedere uro‐
grafic în primul rând printr‐o funcție renală mult diminuată sau chiar absentă, astfel încât
opacifierea regiunii implicate în timpul nefrografic este diminuată sau absentă.
În plus, ele determină o modificare aproape tipică pentru aceste tumori, şi anume o
strictură infundibulară urmată de hidrocalix şi amputație caliceală.
Pentru că aceste neoplasme îşi au originea sau invadează calicele, urografia eviden‐
țiază defecte de umplere caliceale, iar efectul de masă este nul sau minim şi deformarea
contururilor renale este de obicei absentă.
Toate aceste modificări pot fi puse în evidență de urografia intravenoasă efectuându‐
se atât timpul nefrografic, cât şi cel urografic.
Sindromul tumoral renal cuprinde totalitatea tumorilor renale. Acestea sunt clasifi‐
cate funcție de diverse criterii.
Un criteriu ar consta din stabilirea locului de dezvoltare a tumorii.
Astfel, se disting tumori ale sinusului renal şi tumori ale parenchimului renal, cele ale
sinusului renal fiind reprezentate de:
1. Chisturile sinusului renal
2. Angiomiolipomul
3. Teratomul
4. Lipomul şi liposarcomul
231
Tratat de Urologie
5. Fibromul şi fibrosarcomul
6. Neuromul şi neurosarcomul
7. Leiomiomul şi leiomiosarcomul
8. Histiocitomul fibros malign.
Tumorile proprii parenchimului renal prezintă o subîmpărțire în tumori exofitice şi
tumori infiltrative.
Cea mai uzitată clasificare este cea care depinde de prognosticul bolii, şi anume cea
care împarte tumorile în benigne şi maligne.
Tumori benigne:
Chisturile renale
Angiomiolipom (hamartom)
Oncocitom (adenom tubular proximal)
Nefrom mezoblastic (hamartom fetal)
Nefrom chistic multilocular
Reninom (tumoră cu celule juxtaglomerulare).
Tumori maligne:
Carcinom renal
Tumora Wilms (nefroblastom)
Sarcom
Limfom
Leucemie
Metastaze renale
Tumorile sistemului colector.
Chisturile renale
Chisturile renale sunt considerate tumori benigne şi, funcție de localizare, se clasifică
în chisturi renale corticale, cunoscute şi sub numele de chisturi renale simple şi chisturile
sinusului renal. Acestea din urmă sunt reprezentate de chisturile peripielice, chisturile para‐
pielice şi cele urinifere.
Chisturile renale corticale

Se întâlnesc în 50% din cazuri la persoanele de peste 50 de ani, au dimensiuni
variabile şi pot creşte ca număr şi dimensiuni în timp, fiind situate în plin parenchim renal.
Examenele radiologice standard, şi anume, radiografia renovezicală simplă şi uro‐
grafia intravenoasă, au un rol mic în detectarea şi diagnosticul de chist renal cortical, ele pot
evidenția doar o eventuală mărire dimensională a rinichiului, prezența unui contur boselat,
care se vede mai bine în timpul nefrografic, funcția renală fiind normală, eventualele calcifi‐
cări periferice.
Este cunoscut faptul că, într‐o proporție de circa 2‐5%, chisturile simple pot prezenta
calcificări. Acestea sunt întotdeauna curbilinii şi cel mai frecvent periferice.
232
Fig.31.
Chisturi
renale.
Fig.32.
Tumoră
benignă rinichi
drept (chist).
Chisturile sinusului renal

Chisturile sinusului renal sunt peripielice, parapielice şi urinifere. Dintre acestea
adevăratul chist de sinus renal este cel parapielic. Ele conțin fluid şi sunt considerate ca fiind
de origine limfatică, congenitale şi rareori simptomatice.
Radiografia renovezicală simplă continuată cu urografie intravenoasă evidențiază
eventuala mărire dimensională a rinichilor, iar ca modificări relativ caracteristice sunt cele
apărute la nivelul tijelor şi grupelor caliceale care apar amprentate, alungite şi deformate,
fără a fi amputate, iar funcția renală este normală. Aceste metode nu pot face însă diferen‐
țierea între chisturile sinusului renal şi lipomatoza sinusală, doar dacă pe RRVS nu se eviden‐
țiază radiotransparența grăsimii sinusale.
Oncocitomul
Oncocitomul reprezintă o tumoră renală benignă sau la limita dintre benign şi malign,
fără potențial de metastazare. Din punct de vedere histopatologic, reprezintă un adenom
dezvoltat din celulele tubulare proximale, iar diagnosticul preoperator este aproape impo‐
sibil datorită faptului că, din punct de vedere imagistic, caracteristicile lui sunt aproape
identice cu cele ale carcinomului renal. Chiar şi biopsia preoperatorie are valoare diagnostică
redusă deoarece şi carcinomul renal are în structura sa elemente oncocitice care nu pot fi
diferențiate de oncocitom. Ca leziune poate fi unică sau multiplă. Efectuarea urografiei intra‐
venoase este utilă doar pentru detectarea prezenței masei renale şi definirea contururilor
nete ale ei.
Nefromul chistic multilocular
Este o tumoră rară, care rezultă dintr‐un defect de embriogeneză a unui segment de
blastom metanefric. Radiografia renovezicală simplă şi urografia intravenoasă evidențiază o
mărire unilaterală de volum renal, rinichiul afectat prezentând contururi boselate, extrem de
rar se pot vedea fine calcificări curbilinii.
233
Tratat de Urologie
Angiomiolipomul
Este o tumoră benignă, întâlnită în 80% din cazuri la adulți, cel mai frecvent fiind
afectate femeile. Vârsta de elecție la care este întâlnită această tumoră este de 30‐50 de ani.
Din punct de vedere histologic, angiomiolipomul este alcătuit în proporții diferite din
angioid, mioid şi lipoid, fiind considerate hamartoamele rinichiului. Unele dintre ele conțin o
componentă importantă angioidă, caracteristic fiind hipervasculare.
În 20% din cazuri angiomiolipomul este asociat celor care suferă de scleroză
tuberoasă, fiind în aceste cazuri de obicei bilateral. În rest, tumora este unilaterală, cel mai
frecvent situată subcortical, purtând denumirea de angiomiolipom izolat în accepțiunea
şcolii franceze de imagistică medicală. În radiologia convențională, reprezentată de radio‐
grafia renovezicală simplă şi urografia intravenoasă, modificările pot fi inexistente, când
tumora are dimensiuni mici, sau la dimensiuni mari se pot evidenția modificări de contururi
renale, acestea apărând boselate. Modificările dimensionale sunt de obicei reprezentate de
mărirea în diametru, de obicei longitudinal, al rinichiului. După injectarea substanței de
contrast i.v. se pot vedea devieri ale tijelor caliceale, funcția renală rămânând indemnă.
Diagnosticul imagistic de certitudine este computer‐tomografic, datorită evidențierii
prezenței grăsimii intratumorale, aceasta fiind uneori singura caracteristică ce face diag‐
nosticul diferențial între angiomiolipom şi carcinomul renal. Pentru cele hipervasculare,
importantă este efectuarea unui angio‐CT, care evidențiază iodofilia crescută a tumorii.
Carcinomul renal
Originea lui este în epiteliul tubular renal şi frecvent se dezvoltă în cortexul renal.
Explorarea radiologică începe cu o radiografie renovezicală simplă, care va evidenția
mai multe tipuri de modificări. La nivel renal pune în evidență boselarea contururilor renale,
creşterea umbrei renale, precum şi eventualele calcificări, care pot fi periferice, centrale sau
mixte, periferice şi centrale. De asemenea, examenul poate evidenția împingerea structurilor
adiacente, şi anume a structurilor intestinale, ştergerea conturului muşchiului psoas. O altă
categorie de modificări radiologice posibil vizibile pe RRVS sunt cele scheletale. Este
cunoscută diseminarea hematogenă a carcinomului renal putând produce leziuni secundare
de tip osteolitic la nivelul scheletului osos.
Urografia intravenoasă evidențiază ca principale modificări:
masă exofitică
dezorganizarea calicelor, compresia sau amputarea lor
funcție diminuată, dacă vena este ocluzată.
Dimensiunea la care carcinoamele renale pot fi detectate UIV este din păcate mare,
literatura notificând o dimensiune minimă de circa 3 cm. Fiind o masă exofitică, ea deter‐
mină deformarea conturului rinichiului, care va prezenta o convexitate pe contur. Conturul
anormal, boselat este mai bine evidențiat în timpul nefrografic.
Carcinomul renal se extinde de obicei anterior sau exclusiv posterior din rinichi, dar
nu poate fi apreciat UIV datorită superpoziției valvei renale normale. Detecția unei mase UIV
este de fapt nespecifică.
Calcificările sunt relativ frecvente, dar nespecifice. Când UIV sugerează un chist
simplu, se face ecografie pentru a confirma sau nu diagnosticul. Dacă masa nu întruneşte
aceste caracteristici, atunci probabilitatea de a fi un carcinom renal nu este așa de mare şi
conduita imediată recomandată este explorarea CT sau IRM.
234
Celelalte semne UIV de carcinom renal sunt secundare efectului de masă, fiind
reprezentate de:
incizuri ale pelvisului renal şi ureter
obstrucția sau invazia sistemului colector
scăderea sau absența funcției renale.
Incizurile rezultă din mărirea vaselor ureterice şi ale pelvisului renal, care trebuie să
dreneze carcinomul renal hipervascular, ştiut fiind faptul că peste 78% din aceste tumori
sunt hipervasculare. Hidronefroza focală sau difuză de obicei rezultă din compresia pe care o
face carcinomul renal pe calicele majore, pelvisul renal sau ureterul proximal. În aceste
cazuri apar stricturile maligne ale sistemului colector şi sunt secundare învelirii şi invaziei
uroteliului. Existența unei funcții renale scăzute global asociată cu o masă renală sugerează
diagnosticul de tumoră Grawitz. Carcinomul renal are predilecție pentru invazia venoasă.
Trombii tumorali din vena renală sunt cea mai frecventă cauză de absență a funcției renale
într‐un rinichi cu tumoră Grawitz, mai rar diminuarea sau absența funcției renale este
determinată de hidronefroza indusă de carcinomul renal.
Neoplasme infiltrative
Sunt reprezentate de carcinomul uroteliale cu celule tranziționale, cel mai frevent,

carcinomul cu celule scuamoase, care difuzează din uroteliu în parenchimul renal, carcino‐
mul medular renal, care a fost descoperit recent, unele metastaze, leucemia, limfomul şi
carcinomul de ducte colectoare. Cu excepția limfomului şi a metastazelor aceste tumori sunt
aproape întotdeauna unilaterale şi solitare. Neoplasmele uroteliale, inclusiv carcinomul cu
celule tranziționale şi carcinomul cu celule scuamoase, cu originea în sistemul colector
intrarenal, diseminează în parenchimul renal în 25%. Aproape toate carcinoamele cu celule
tranziționale ale sistemului colector au o creştere exofitică, papilară; odată ce leziunile
invadează parenchimul renal, o fac prin infiltrație. 90% din neoplasmele uroteliale sunt
carcinoame cu celule tranziționale, 10% sunt carcinoame cu celule scuamoase. RRVS va pune
în evidență, la fel ca şi în cazul carcinomului renal, împingerea structurilor adiacente, şter‐
gerea psoasului, precum şi boselarea contururilor şi creşterea umbrei renale.
Fig.33.Tumoră Gravitz. Fig.34. Tumoră Wilms. Fig.35. Tumoră de uroteliu

bazinetal stâng (colecția Clinicii
de Urologie„ Fundeni”).
235
Tratat de Urologie
Examenul urografic le evidențiază ca defecte de umplere intraluminale atribuite

tumorii sau sângelui, evidențiază de asemenea calice obliterate sau amputate care rezultă
din strictura infundibulară malignă. În cazul tumorilor infiltrative ale sistemului colector
diagnosticul pozitiv este pus de urografia intravenoasă sau pielografia retrogradă, iar
hidronefroza sau dilatația unor calice poate fi unicul semn radiologic. Aceste neoplasme
localizate central frecvent sunt heterogene, dar conțin calcificări sub 2%, iar componenta de
țesut moale din sinusul renal obliterează şi deplasează grăsimea.
Neoplasmele ureterale
Neoplasmele primare ureterale îşi au originea în oricare țesut care formează această
structură, dar majoritatea sunt uroteliale ca origine şi papilomatoase (carcinomul papilar cu
celule tranziționale). Ele pot fi politopice şi 50% dintre ele sunt localizate în treimea infe‐
rioară a ureterului. Neoplasmele ureterale sunt prezente sub două forme, şi anume: forma
papilară şi forma infiltrativă. Forma papilară reprezintă 2/3 din tumorile cu celule tranzițio‐
nale şi se prezintă ca o leziune polipoidă, care prezintă o extensie în lumen.
Examenul UIV sau pielografia retrogradă va evidenția un defect de umplere transpa‐
rent şi neregulat, substanța de contrast îl delimitează uneori ca un „deget”, fiind greu de
diferențiat de litiază şi cheagurile de sânge. Este considerată un tip de tumoră exofitică,
determinând la examenul radiologic prezența unei lacune cu contururi neregulate,
înconjurate de mai multă sau mai puțină substanță de contrast, iar caudal de tumoră
ureterul este dilatat, realizând o imagine „în cupă”, cunoscut sub numele de semnul lui
Bergam. Forma infiltrativă se manifestă ca o stenoză, determinând constricția lumenului ure‐
teral. Urografia sau pielografia retrogradă va evidenția o stenoză cu contururi neregulate la
nivelul ureterului, necesitând un diagnostic diferențial cu stenozele inflamatorii sau cica‐
triciale.
Fig.36. UPR drept Fig.37. Pieloureterografie descendentă

– formațiune tumorală ureterală: – tumoră malignă ureter stâng.
ureter lombar drept.
236
Tumorile vezicii urinare
Clasificare
A. Maligne
1. Comune: ‐ Carcinomul cu celule tranziționale – TCC
‐ Carcinomul cu celule scuamoase – SCC
2. Rare: ‐ Adenocarcinomul
B. Benigne
1. Comune: ‐ Leiomiom
‐ Polip fibroepitelial
2. Rare: ‐ Hemangiom
‐ Feocromocitom
‐ Adenom.
Tumorile maligne ale vezicii urinare
Apar ca defecte de umplere localizate din punct de vedere radiologic. Ca diagnostic

diferențial defectele de umplere localizate ale vezicii urinare pot fi:
1. Comune: ‐ Tumori (maligne)
‐ Litiază ± edemul mural
‐ Cheaguri de sânge
‐ Mărirea prostatei
2. Rare: ‐ Cistită localizată
‐ Ureterocel
‐ Tumori (benigne)
‐ Endometrioză
‐ Conglomerate de fungi.
Carcinomul de vezică urinară prezintă următoarele caracteristici:

cel mai frecvent cancer al tractului urinar
90% sunt carcinoame cu celule tranziționale
75% sunt leziuni papilare superficiale
25% sunt invazive
tumori metacrone de tract superior apar în 2‐3% din cazuri
cancerele superficiale recidivează şi 15% progresează, devenind invazive
etiologie: carcinogeni chimici (acroleină, amine aromatice, nitrosamine) şi fumatul.
Neoplasmele vezicii urinare reprezintă 4% din toate neoplasmele, au o frecvență

maximă la grupa de vârstă 50‐69 ani, sunt mai frecvente la bărbați decât la femei într‐un
raport de 3:1, pot fi clasificate în două categorii: cele epiteliale şi cele nonepiteliale sau
mezenchimatoase. 95% pot fi carcinoame non‐invazive (papilare, pediculate sau sesile) sau
invazive în mușchiul vezicii.
Neopalsmele uroteliului vezical pot fi neinvazive sau invazive în muşchiul vezicii
urinare (detrusor). Cele neinvazive pot fi papilare, pediculate sau sesile. Cele invazive pot fi
nodulare, ulcerate. Neoplasmele epiteliale pot fi clasificate după tipul de celule: urotelial
(celule tranziționale), scuamos sau glandular (adenocarcinoame). 90% din toate neoplasmele
vezicii urinare sunt TCC, 5% sunt scuamoase şi 2% sunt adenocarcinoame.
237
Tratat de Urologie
Neoplasmele neepiteliale reprezintă sub 5% din cele de vezică urinară, cele mai
frecvente fiind leiomiomul, urmat de limfom, iar rabdomiosarcomul este cea mai comună
tumoră a vezicii urinare la copii de 2‐6 ani.
Tumorile vezicale secundare prezente la nivelul vezicii urinare pot avea ca punct de
plecare:
carcinomul de prostată, care poate infiltra de‐a lungul uretrei posterioare sau colul
vezical, sau prin trigon
cancerul de col (cervical) sau uter implică peretele posterior al vezicii urinare pe linia
mediană
neoplasmul de colon sau rect care afectează peretele lateral stâng al vezicii urinare
cancerele de stomac şi sân sunt cele mai frecvente, care dau metastaze la distanță în
vezica urinară.
RRVS are o valoare mică în detectarea cancerului de vezică urinară, dar poate
evidenția calcificările focale care se asociază cu o tumoră papilară în 0,7‐6,7%.
UIV este o metodă performantă, dar posibilitatea de evidențiere a tumorilor mici este
redusă, cele mai bune metode diagnostice sunt cistografia şi cistografia micțională, fie ca
atare, fie ca timpi ai urografiei intravenoase. Cel mai frecvent pe UIV apare ca un defect de
umplere polipoid sau sesil neregulat, secvențele cu vezica urinară în semirepleție şi post‐
micțional sunt de ajutor.
Cea mai frecventă localizare a TCC este trigonul şi peretele posterolateral, iar 2%
carcinomul apare în diverticul.
Un alt semn radiologic vizibil este infiltrația peretelui, care duce la îngroşarea lui şi
scăderea distensibilității, motiv pentru care dimensional vezica urinară va fi mai mică, iar
peretele va prezenta rigiditate.
Prezența obstrucției la nivelul joncțiunii ureterovezicale şi hidroureterul de obicei
implică invazia neoplazică a muscularei, un alt factor care determină rigiditate parietală
localizată. Detectarea de leziuni multifocale ale tractului urinar superior şi hidronefroză
secundară obstrucției este un motiv în plus de obținere a urogramei.
Tumorile sincrone sau metacrone ale tractului superior se întâlnesc în 2‐7% din
tumorile de vezică urinară, acestea au o incidență mai mare de cancer multifocal sau de
recurențe ale neoplasmului de vezică urinară.
Fig.38. UIV Tumoră în hemivezica stângă. Fig.39. Tumoră de vezică urinară.
238
Tumorile benigne ale vezicii urinare
Papilomul cu celule tranziționale este rar şi poate fi dificil de diferențiat de carci‐

nomul papilar cu grad redus de anaplazie, fiind o tumoră de obicei unică cu diametrul de 0,5‐
2 cm.
Sunt tumori ataşate superficial de mucoasă printr‐un pedicul fin, sunt localizate pe
pereții laterali, radiologic având aspectul unei lacune cu contururi regulate, nete.
Ecografic nu pot fi diferențiate de TCC.
Leiomiomul este cea mai frecventă tumoră benignă de origine mezenchimală, ea

apare ca o masă intramurală, izolată, bine definită, care poate atinge câțiva cm ca dimen‐
siuni, sunt incapsulate şi au formă ovală sau sferică, radiologic prezentând aceleaşi caracte‐
ristici ca şi papilomul.
Diagnosticul radiologic al afecțiunilor vezicii urinare, uretrei și prostatei
Vezica urinară
Îngroșările difuze ale peretelui vezicii urinare

Cauzele comune ale îngroşărilor difuze de perete sunt:
nedistensia
trabeculația
pancistita
hemoragia sau edemul
infiltrația carcinomatoasă.
Trabeculația
Este o afecțiune care se vede cel mai frecvent la cei cu obstrucție la ieşire din vezica
urinară sau cu vezica urinară neurogenă. Radiologic, la cistografie, fie ca moment al
urografiei intravenoase, fie retrogradă semnul principal este neregularitatea generalizată a
conturului intern al vezicii urinare când vezica urinară este plină. Îngroşarea pereților vezicii
urinare rezultată din contracția detrusorului sau relaxarea incompletă este normală la o
vezică urinară neumplută.
Cistometria arată o relație între trabeculația radiologică şi instabilitatea detrusorului,
definită prin presiune de peste 15 cmH2O în timpul umplerii vezicii urinare. În absența
instabilității detrusorului, obstrucția jetului din vezica urinară cu presiune crescută intra‐
vezicală produce acelaşi efect asupra detrusorului şi, deci, trabeculație. Trabeculația rezultă
din hipertrofia detrusorului, ca rezultat al creşterii rezistenței la fluxul de ieşire din vezica
urinară, ea frecvent acompaniază alte cauze de obstrucție ale vezicii urinare. Hiperplazia
prostatică benignă este cea mai comună cauză de obstrucție, alte cauze care îngustează
uretra prostatică determinând obstrucția vezicii urinare sunt adenocarcinomul de prostată şi
prostatita.
Radiologic, cu excepția trabeculației, care indică obstrucție la nivelul prostatei, sunt
întâlnite şi alte semne, şi anume:
amprenta prostatică la nivelul bazei vezicii urinare
ureterele juxtavezicale în ”J” sau în „cârlig” determinate de ridicarea trigonului
reziduu postmicțional mare.
239
Tratat de Urologie
Cistitele
Sunt definite ca fiind inflamații ale tuturor părților pereților vezicii urinare. Clasifi‐
carea cistitelor se poate face în funcție de etiologie sau pe baza criteriilor clinico‐patologice.
Clasificarea cistitelor în funcție de etiologie este următoarea:
a. infecțioase
bacteriană, inclusiv malacoplakia
virală
protozoare (schistosomiază)
fungi (candida)
b. neinfecțioase
iritative sau mecanice – corpi străini cum ar fi sonda Foley sau calculi
vezicali şi procese inflamatorii perivezicale
toxice – ciclofosfamida
iradiere
alergică – interstițial, eozinofilic
Clasificarea clinico‐patologică a cistitelor este:
acute
cronice
hemoragice
buloase
emfizematoase
polipoide
cistita chistică
cistita glandulară
metaplazia scuamoasă
încrustațiile alcaline.
Această a doua clasificare este folosită în special pentru cistitele cu etiologie multiplă
sau necunoscută, de exemplu cistitele virale, de iradiere, după ciclofosfamidă sunt cistite
hemoragice, cistitele buloase se referă la colecțiile pline cu fluid sau edem fluid în sub‐
mucoasă, în timp ce cistitele polipoide sunt hiperplazii uroteliale reactive care protru‐
zionează în lumenul vezicii urinare (pseudotumoră polipoidă).
Cistitele chistică, glandulară şi foliculară se referă la variante particulare histopato‐
logice de cistită cronică, care poate fi mai bine caracterizată ca formă de metaplazie urote‐
lială, iar una din cele mai comune căi de a descrie cistita este durata. Cistita acută se referă
la inflamația cu simptomatologie recentă sau de scurtă durată. Din punct de vedere
radiologic, vezica urinară este de multe ori normală, în ciuda modificărilor găsite la cisto‐
scopie ca ulcerațiile, peteşiile sau eritem. În cazul cistitei cronice, care implică un proces
inflamator de lungă durată, luni sau ani, se pot evidenția îngroşarea pereților şi scăderea
capacității vezicii urinare. Complianța vezicii urinare frecvent este scăzută la cei cu cistită
cronică şi presiunea intravezicală crescută poate determina dilatație ureterală şi reflux
vezicoureteral. Procesele inflamatorii pot afecta toți pereții vezicii urinare realizând ceea ce
se numeşte pancistită.
Ocazional, cistita este mai mult sau mai puțin vizibilă ca leziune focală radiologic,
rezultatul poate fi o leziune focală, care se poate să nu fie diferențiată radiologic de
carcinomul de vezică urinară. Un exemplu comun este edemul bulos care acompaniază frec‐
vent pancistita de diferite cauze.
240
Modificările atribuite cistitei focale murale sunt:

edemul bulos
leziunile „premergătoare” (herald)
pseudotumora polipoidă
cistita chistică sau glandulară
malacoplakia.
Cistitele mecanice rezultă frecvent din iritația determinată de un corp străin cum ar fi
un cateter; ele sunt procese focale.
a. Cistitele infecțioase
Sunt cele mai frecvente dintre cistite, germenii patogeni frecvenți sunt E. coli,
Klebsiella şi Pseudomonas. Sunt afecțiuni mai frecvente la femei active sexual şi se produc
deseori prin migrarea retrogradă a florei normale vaginale. Acesta este motivul pentru care
la femei examenele radiologice nu sunt utilizate pentru a investiga o cistită decât dacă este
recurentă sau dificil de eradicat.
Spre deosebire de femei, la bărbați cistita apare de obicei ca o consecință a
obstrucției la ieşire a vezicii urinare, tipice fiind hiperplazia benignă de prostată sau vezică
neurogenă. De aceea, evaluarea vezicii urinare şi a uretrei la primul episod de cistită este
indicată la bărbați pentru a exclude anomalii sau obstrucții de tract urinar inferior. La
majoritatea persoanelor cu cistită acută vezica urinară apare normală la examinarea prin
cistografie, ecografie sau la examenul computer tomografic. Totuşi există forme severe de
cistită bacteriană care sunt însoțite de îngroşare a peretelui vezicii urinare, care poate apă‐
rea neregulat sau nodular la examenul radiologic cu substanță de contrast.
Malacoplakia. O manifestare neobişnuită a infecțiilor bacteriene recurente este

malacoplakia, un proces inflamator granulomatos care afectează vezica urinară şi ureterul
inferior, care apare la imunodeprimați şi se asociază cu infecția cu E. coli. Patogenia malaco‐
plakiei este un deficit funcțional al lizozimului din macrofage, determinat de răspunsul
ineficient şi cronic la infecția tractului urinar. La examenul UIV sau cistografie apare ca
multiple defecte de umplere care protruzionează, dar sesile de 5‐10 mm diametru. Este
posibilă vizualizarea ombilicațiilor centrale ale acestor leziuni plate, aflate cu predilecție la
baza vezicii urinare, iar când malacoplakia interesează ureterul inferior se pot vedea arii
contigue de strictură ureterală.
Cistitele virale. Se întâlnesc mai des la copii, când disuria şi hematuria urmează
viremiei, ele sunt determinate de adenovirusul 11 la copii şi virusul influenza tip A la adult.
La examenul cistografic se găsesc modificări ale unei cistite agresive, capacitatea vezicii
urinare este mult scăzută, iar nodularitatea murală poate să ia forma unor multiple defecte
de umplere polipoide, făcând dificilă diferențierea de sarcomul botryoides: o importantă
diferențiere este capacitatea vezicii urinare care în cistită este scăzută, iar în rabdomio‐
sarcom este normală.
Schistosomiaza. Este o afecțiune frecventă în țările subdezvoltate.
Cistita tuberculoasă. Urmează infecției rinichilor şi ureterului şi poate fi întâlnită în

10‐20% din cazuri. Examenul UIV sau cistografia pot evidenția tuberculoamele mucoase care
determină defecte de umplere murale, focale, neregulate, care se pot vedea în stadiile
incipiente ale cistitei tuberculoase şi pot mima neoplazia. Dacă procesul infecțios continuă
241
Tratat de Urologie
acesta va evolua transmural şi apare fibroză asociată cu scăderea capacității vezicii urinare,
iar când procesul de fibroză este neuniform apare o configurație bizară a vezicii urinare. De
asemenea, apare frecvent scăderea complianței vezicii urinare, care asociază reflux vezico‐
ureteral şi obstrucție ureterală. Radiologic, pe RRVS, calcificările sunt prezente în 10% din
cazuri şi dacă sunt prezente se văd şi modificările tuberculoase din rinichi şi ureter.
b. Cistita neinfecțioasă
Cunoscută şi sub numele de cistită mecanică, implică un contact iritant fie înăuntrul
ei, fie exterior vezicii urinare. Datorită faptului că inflamația implică rar întreaga vezică
urinară, cistita mecanică este frecvent un proces localizat. Factorii iritanți din interiorul
vezicii urinare sunt sonda Foley, calculii sau corpii străini după operații, cum ar fi materialul
de sutură. De asemenea, bolile paravezicale ca diverticulita, abcesul pelvin, enterita regio‐
nală, cancerul de prostată sau neoplasmele ginecologice, pot determina prin inflamația
produsă edem bulos şi îngroşarea peretelui vezical focală sau nodulară, leziunea „herald” se
referă la o asemenea inflamație focală la nivelul adventicei şi muscularei. Este cunoscut
faptul că tratamentul cu ciclofosfamidă poate determina o cistită care în 4‐12% din cazuri se
asociază cu o hematurie masivă, ceea ce va duce la apariția de cheaguri de sânge care,
radiologic, se văd ca defecte de umplere intraluminale. Din punct de vedere al examenului
cistografic, pereții vezicii urinare apar îngroşați şi se văd defecte de umplere nodulare, iar în
stadiile tardive se dezvoltă fibroza pereților vezicii urinare, care este ireversibilă.
Cistita interstițială
Este definită ca o pancistită idiopatică ce apare frecvent la cei cu alergii; ea se
asociază cu PAN, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic (LES), iar triada diagnostică
este:
simptome de leziune iritativă cronică
urină sterilă
cistoscopia arată ulcerații uroteliale sau peteşii.
În faza inițială, vezica urinară apare normală la cistoscopie, în faza tardivă vezica
urinară devine contractată şi capacitatea este redusă, iar când apare fibroza se vede
îngroşarea nodulară a peretelui vezicii urinare, modificări evidențiabile la cistografie. Din
păcate complicațiile severe ale cistitei cronice pot produce modificări radiologice care o face
de nediferențiat de carcinomul de vezică urinară.
Cistita chistică
Este un rezultat al inflamației de lungă durată, în care apar celule uroteliale hiper‐
plastice numite celulele Brunn, care se formează în submucoasă, iar când apare necroza, în
centrul acestora se formează structuri pseudochistice umplute cu fluid, ceea ce defineşte
cistita chistică.
Cistita glandulară
Defineşte forma de cistită care apare când celulele Brunn se formează ca structuri
glandulare. Metaplazia chistică sau glandulară este indicativ de instabilitate mucoasă, care
însă frecvent este reversibilă. Spre deosebire de hiperplazia urotelială submucoasă, meta‐
plazia scuamoasă este o modificare a uroteliului vezicii urinare cu celule scuamoase producă‐
toare de keratină. Modificările hiperplastice şi metaplazice tind să apară devreme şi predo‐
mină în trigon şi la baza vezicii urinare.
242
Imagini adiționale ale peretelui vezicii urinare
Clasificarea acestora este următoarea:

1. Comune: ‐ diverticule
‐ cistocel
‐ herniere a vezicii urinare
2. Rare: ‐ diverticul de uracă.
Diverticulele
Prin definiție, diverticulul este o herniere focală a uroteliului şi a submucoasei prin
locurile slabe normale ale vezicii urinare.
Caracteristicile diverticulilor vezicali pot fi sintetizate după cum urmează:
rezultă din obstrucția colului vezical sau a uretrei
congenital este un diverticul uriaş
poate determina obstrucție ureterală sau reflux
staza urinară poate duce la litiază sau cistită
2% asociază carcinom.
Când este dobândit, diverticulul se dezvoltă pe o creştere cronică a presiunii intra‐
vezicale, şi aceste hernieri tind să apară lângă orificiile ureterale.
Diverticulul are un potențial important de determinare a stazei urinare, obstrucției
ureterale, precum şi a refluxului vezicoureteral. Când are dimensiuni mari poate exercita un
efect de masă extrinsec asupra vezicii urinare sau poate deplasa sau obstrua ureterele
pelvine, ureterul inferior poate fi deviat lateral, dar cel mai frecvent este deviat medial.
Radiologic, la examenele cu substanță de contrast diverticulul este definit ca o
imagine adițională care are pereți netezi, spre deosebire de vezica urinară trabeculată din
care îşi are originea. Dimensiunile diverticulilor sunt variabile, pot avea câțiva cm şi rar poate
ajunge la dimensiuni mai mari decât cele ale vezicii urinare.
Imaginile adiționale ale vezicii urinare mai mici de 2 cm sunt considerate a fi mai
degrabă funduri de sac ale mucoasei (pseudodiverticule) decât diverticule, deşi patogenia
este aceeaşi. Defectele de umplere din diverticule pot fi determinate de calculi şi, mai rar, de
carcinom. Diverticulul comunică cu lumenul vezicii urinare printr‐un colet, care este îngust şi
imperceptibil.
Toate aceste modificări sunt de principiu vizibile în faza cistografică a UIV, dar dacă
nu se văd ele pot fi demonstrate prin cistografie. Evacuarea parțială a substanței de contrast
din diverticul după evacuarea vezicii urinare este importantă pentru decizia de intervenție
chirurgicală.
Cistocelul
Este o anomalie care constă în prolapsul vezicii urinare în vagin, porțiunile care
prolabează frecvent sunt trigonul şi colul vezical. Prolapsul concomitent al vezicii urinare şi al
uretrei, care poartă denumirea de cistouretrocel, este frecvent însoțit de incontinență
urinară de stres. În plus, cistocelul se poate asocia cu obstrucția vezicii urinare sau
hidronefroză, în special când gradul de prolaps este sever.
Diagnosticul este cistografic, examinarea fiind mai fiabilă când se execută clişee în
incidențele laterale decât pe cele anteroposterioare. Radiologic este definit ca o parte a
vezicii urinare care atinge ramul inferior pubian în timpul micțiunii şi are diferite grade dife‐
rite şi anume de la minim până la sever, în funcție de gradul de coborâre a vezicii urinare.
243
Tratat de Urologie
Hernia vezicii urinare

Este o hernie inghinală, femurală sau inghino‐scrotală care conține vezica urinară,
fiind cauză de apariție a unei asimetrii localizate a vezicii urinare sau apariția unei pseudo‐
imagini adiționale prin angajarea vezicii urinare în canalul inghinal.
Se evidențiază în timpul cistografic al UIV sau prin cistografie retrogradă, mai ales
când colul herniei este îngust şi nu este în poziție adecvată. Pentru un diagnostic pozitiv,
cistografia anterogradă (UIV) se realizează în ortostatism.
Aerul intravezical sau interstițial
Cauzele de producere sunt:

iatrogen (cateterizare recentă sau instrumente)
fistule colonice sau vaginale
cistita emfizematoasă (rar, determinată de germeni care produc aer).
Fistula vezicoenterică
O fistulă fie din intestinul subțire, fie din colon poate determina o cistită cronică sau
fecaluria.
Cauzele de producere de fistule între vezica urinară şi intestin sunt:
1. Comune
- iatrogenic
- diverticulita
- carcinom de rect sau sigmoid
- enterita regională sau boala Crohn
2. Rare
- complicațiile radioterapiei
- boli inflamatorii pelvine
- abcesul pelvin (apendicita)
- neoplasmele de vezică urinară
- schistosomiaza sau tuberculoză
- cancerul cervical.
Bolile rectosigmoidiene duc la formare de fistulă, care implică peretele stâng sau
posterior al vezicii urinare, în timp ce infecțiile sau inflamațiile cecului, apendicelui sau
intestinului subțire distal afectează partea dreaptă a vezicii urinare, fie anterior, fie lateral.
Fistulele între vezica urinară şi intestin sunt greu de evidențiat prin cistoscopie sau
radiologic, cistografia şi irigografia le evidențiază doar în 30‐60% din cazuri.
Uretrocistografia este mai fiabilă când se efectuează clişee radiologice în poziții
oblice sau laterale.
Fistula vezicovaginală
Apare cel mai frecvent ca o complicație a chirurgiei pelvine, dar poate rezulta în ca‐
drul formelor avansate de cancer de vezică urinară sau cervical, dar recunoaşte şi cauze rare
cum sunt leziunile obstreticale, radioterapia, corpi străini (sonda Foley) şi cistita tubercu‐
loasă.
Pentru diagnostic, cistouretrografia micțională, de obicei, este suficientă pentru a
evidenția fistula, care se vede în incidențele oblice sau laterale.
244
Cistita emfizematoasă
Este o formă rară de cistită bacteriană care apare la cei cu diabet necontrolat, de
obicei este determinată de E. coli şi mai rar de Aerobacter aerogen şi Candida.
Radiologic, aerul se vede în pereții vezicii urinare şi uneori şi în interiorul vezicii
urinare ca o radiotransparență, care poate avea formă liniară sau multichistică dacă este
localizat în peretele vezical. Se poate asocia cu prezența aerului în ureterele proximale sau în
pelvisul renal.
Calcificările peretelui sau lumenului vezicii urinare
Cauzele determinante sunt reprezentate de:

litiază
carcinomul cu celule tranziționale
cistite
corpi străini (asociază încrustații – rar)
amiloidoza (rar).
Schistosomiaza
Cistita determinată de ea este cea mai frecventă cauză în lume de calcificări de
perete vezical.
Schistosoma haematobium este cea care determină infecție primară la nivelul
tractului urinar inferior, ea trăieşte în vena portă şi mezenterică şi migrează prin sistemul
venos ajungând în tractul urinar inferior, prostată şi tractul gastrointestinal inferior, femelele
depozitează ouă în micile venule din peretele vezicii urinare, iar răspunsul histopatologic la
aceste ouă este formarea de granuloame, endarterita obliterantă şi fibroza.
Prima modificare vizibilă cistografic este un contur al peretelui vezicii urinare neclar,
pătat, care rezultă din edemul submucos. Radiologic, caracteristice sunt calcificările în „coajă
de ou” în submucoasa vezicii urinare şi a pereților ureterali, care pot fi variate şi dense,
striate sau serpiginoase. Prima porțiune a vezicii urinare afectată este baza, iar caracteristică
este calcificarea întregului perete vezical, 50% dintre aceşti pacienți au calcificări care se văd
pe RVS. Capacitatea vezicii urinare rămâne normală şi în timpul micțiunii se contractă în
ciuda prezenței calcificărilor. Orice formă de carcinom vezical poate complica schisto‐
somiaza, dar mai ales carcinomul cu celule scuamoase. Suspiciunea de malignitate apare
când se văd defecte de umplere unice sau multiple, asimetrice sau neregulate, sau întreru‐
peri localizate ale calcificărilor murale liniare.
Modificări radiologice sunt vizibile şi la nivelul ureterelor, acestea fiind:

persistența opacifierii 1/3 inferioare a ureterelor – este o modificare vremelnică pe
UIV
aceasta poate progresa determinând dilatație fixă
se pot dezvolta stricturi localizate, care sunt întotdeauna prezente la început pe
ureterul inferior
combinația de dilatație şi tortuozitate determinate de strictură sau reflux au fost
descrise ca „cap de cobră” la nivelul ureterului distal
apoi implicarea progresivă a ureterului proximal cu stricturi şi dilatații, ureter care
este bordat cu calcificări liniare 15%.
245
Tratat de Urologie
Carcinomul de vezică urinară

Calcificările apar în tumorile vezicale în 0,5%, cel mai frecvent se asociază cu calcifi‐
cări distrofice, care sunt localizate şi pot fi liniare, punctiforme sau mari.
Statistic 70% din carcinoamele de uracă prezintă calcificări.
Cistita cu încrustații alcaline

Este definită ca fiind inflamația peretelui vezicii urinare care conține arii focale de
necroză ce pot duce la calcificări distrofice. Acest tip de calcificare apare mai degrabă în
condițiile unei urine cu pH alcalin, pentru că grăbeşte precipitarea sărurilor de fosfat de
calciu sau struvită, deci în infecțiile cu Proteus, care produc ureează şi determină arii focale
sau difuze de necroză. Poate apărea şi la cei cu antecedente de radioterapie, tratament cu
ciclofosfamidă, instilații cu mitomicină C. Calcificările, care nu se văd întotdeauna radiologic,
sunt liniare sau nodulare, aceste calcificări regresează şi dispar cu rezoluția infecției.
Cistita tuberculoasă
Cistita tuberculoasă se poate asocia cu calcificări ale pereților vezicii urinare, tardiv în
evoluție.
Compresia extrinsecă sau deplasarea vezicii urinare

Cauzele ce pot determina compresia extrinsecă sau deplasarea vezicii urinare sunt:
1. Comune:
- hematom sau urinom pelvin
- masă pelvină, abces sau tumoră
- diverticul de vezică urinară
2. Rare:
- limfadenopatia
- modificările postoperatorii sau postradioterapie
- tromboza de VCI
- lipomatoza pelvină
- hipertrofia de muşchi iliopsoas
Fig.40.
Neoplasm uterin
invadant în
vezica urinară.
Fig.41.
Tumoră pelvină
care comprimă
vezica urinară,
ureterohidrone‐
froză bilaterală.
246
Boli neuromusculare
Clasificarea bolilor neuromusculare ce afectează vezica urinară este:

1. Vezica urinară spastică:
- hiperreflexia detrusorului şi dissinergia sfincterului
- boală SNC sau la nivelul vezicii urinare sau iritație pelvină
2. Dissinergia sfincterului:
- hiperactivitate detrusor
- dissinergia sfincterului vezicii urinare
3. Vezica urinară flască:
- areflexia detrusorului cu/fără obstrucție infravezicală determinată de pro‐
lapsul vezicii urinare
- leziuni sau boli ale conului medular, coadă de cal, nervii sacrați sau nervii
periferici.
Vezica urinară neurogenă sau neuropată este o vezică urinară care îşi pierde capa‐
citatea de umplere, depozitare sau golire sub control voluntar din cauza bolilor neuro‐
musculare, clinic se manifestă prin incontinență, presiune, urgență, frecvență şi retență
urinară.
Hiperreflexia vezicii urinare este rezultatul leziunilor la nivelul lobilor frontali antero‐
mediali, cerebel şi ganglionilor bazali, iar radiologic se manifestă prin:
mucoasă dințată, care inițial este la nivelul peretelui posterior al vezicii urinare
sau ca indentații proeminențe ureterale
capacitatea vezicii urinare este mică datorită contracțiilor necontrolate
conturul vezicii urinare este persistent rotund
pereții vezicii urinare sunt de obicei netezi
trabeculația vezicii urinare este rară, dar se poate vedea în formele avansate, de
lungă durată ale bolii.
Hiperreflexia detrusorului asociată cu

dissinergia sfincterului vezicii urinare este
rezultatul afectării măduvei spinării la nivelul
sau deasupra T12 şi radiologic:
cele din hiperreflexie
dilatația colului vezical în timpul con‐
tracțiilor detrusorului datorită dissi‐
nergiei sfincterului striat.
Când există o obstrucție cronică de
ieşire din vezica urinară (litiază, cistită croni‐
că) apare hipertrofia detrusorului şi trabecu‐
lația vezicii urinare.
Sechelele tractului superior urinar în
vezica neurogenă sunt prezente radiologic ca:
ectopia ureterală
refluxul vezicoureteral
pierderea țesutului parenchimatos ca
rezultat al litiazei, refluxului sau obs‐
trucției.
Fig.42. Vezică neurogenă.
247
Tratat de Urologie
Vezica flască este rezultatul bolilor conului medular, cozii de cal, nervilor sacrați sau a
nervilor periferici, ea se numeşte vezica neurogenă autonomă, iar vezica urinară are un
detrusor inadecvat, care poate depăşi presiunea intrauretrală doar la volum foarte mare şi
radiologic se evidențiază:
vezică urinară netedă cu capacitate mare – este tipică
ea apare şi în leziuni extinse de nervi pelvini din rezecțiile complicate sau histe‐
rectomie radicală, neuropatie diabetică, neuropatie alcoolică sau infiltrație tumorală.
Vizualizarea configurației „christmas tree” are ca patogenie obstrucția infravezicală:

este tipică pentru leziunile de neuron motor inferior
poate fi întâlnită atât la cei cu hiperreflexie, cât şi cu areflexie a detrusorului
datorită hiperdistensiei severe apar arii focale de perete vezical slabe, care au cedat
ce duc la trabeculație, saculație şi eventual la configurația de pin.
Anomalii de uracă
Uraca este o terminație a vezicii urinare fetale, ventrocefalice, care comunică cu

alantoida la nivelul ombilicului. Ea este o structură extraperitoneală care este delimitată
anterior de fascia transversalis şi posterior de peritoneu.
vestigii extraperitoneale ale arterelor ombilicale sau alantoidiene
anomalii de închidere: uraca deschisă, sinusul ombilical, diverticulul şi chistul de
uracă
frecvent descoperite datorită infecțiilor secundare
Adenocarcinomul de uracă:
- componente cu atenuare scăzută ce rezultă din mucină
- calcificări distrofice în 70% din cazuri
- prognostic prost
- invazie transmurală vremelnică
- este o malignitate foarte rară
- 1/3 din adenocarcinoamele primare de vezică urinară îşi au originea din țesutul
uracal
- localizarea este supravezicală şi frecvent pe linia mediană, imediat posterior de
linia albă
- descoperirea de mucus, în cantitate mare sau microscopic în urină, sugerează
diagnosticul.
Stricturile de uretră
Etiologia stricturilor de uretră poate fi:

1. Infecțioasă sau inflamatorie
- uretrita negonococică
- uretrita gonococică
- uretrita tuberculoasă
- uretra bulbară
- stricturi multiple şi în serie
2. Iatrogenic
- chirurgical
- instrumental
- cateterizare
248
3. Traumatică
- apare după ruptură completă, este mică și scurtă.
Uretritele gonococice sau negonococice

Infecția cu gonococ începe în mucoasa şi glandele periuretrale Littre, la cei netratați
apare extensia locală la uretra posterioară, veziculele seminale sau epididim.
Uretrita negonococică este diagnosticată când există inflamația uretrală, dar nu se
evidențiază gonococul în culturi, ea este mai cronică decât cea gonococică şi se complică cu
stricturi în 0,5‐5% din cazuri. În uretrita gonococică 70% este localizată la nivelul uretrei
bulbare datorită unei concentrații mari de glande periuretrale aici.
Radiologic se utilizează uretrografia micțională, ca timp al urografiei intravenoase sau
al uretrografiei retrograde, metode care vor pune în evidență stricturi uretrale. Acestea pot
fi multiple, scurte sau de câțiva centimetri; frecvent, stricturile sunt în serie.
De asemenea, uretrografia poate opacifia glandele Littre în prezența unor asemenea
stricturi datorită dilatației inflamatorii a ostiumului ductal, poate demonstra prezența reflu‐
xului în ducte sau la nivelul glandelor proximal de strictură.
Uretrita gonococică determină hiperplazie a mucoasei rezultând uretrită polipoidă
sau chistică, ce apare ca defecte de umplere nodulare sau plate fiind greu de diferențiat de
carcinom.
Uretrita tuberculoasă
Apare la 2% din cei cu tuberculoză de tract urinar, fiind posibilă şi extensia directă de
la prostată la uretra prostatică sau din țesutul perineal la uretra bulbară.
Tuberculoza avansată a uretrei şi țesutului perineal produce numeroase traiecte
fistuloase din uretră în țesuturile moi perineale.
Strictura iatrogenică
Apare frecvent în porțiunea uretrei care anatomic este fixă şi îngustată (mem‐
branoasă şi joncțiunea penoscrotală a uretrei anterioare), ea nu are caracteristici radio‐
logice, poate fi focală şi scurtă, multifocală sau lungă.
Strictura posttraumatică
Acest tip de leziune de obicei este unică, sub doi cm lungime, şi flancată de segmen‐
te uretrale normale ca şi calibru, tipic ele se formează mai rapid ca cele inflamatorii.
Complicațiile obstrucției uretrale secundare stricturii sunt reprezentate de:

abces periuretral
pseudodiverticul
fistula
extravazarea urinei
intravazarea venoasă
pasaj fals
reflux în ducte şi glande.
Defecte de umplere a uretrei
Cauzele ce determină defecte de umplere la nivelul uretrei sunt:

1. Comune
249
Tratat de Urologie
- calculi
- polipi
2. Rare
- carcinomul
- condilomatoza acuminata
- uretrita polipoidă
- malacoplakia
- uretrita chistică
- metastaze
- amiloidoză.
Polipul fibros
Cunoscut şi ca polipul congenital, este frecvent pedunculat, cu baza lângă verum
montanum, radiologic apare ca un defect de umplere bine definit, neted, de circa 1‐1,5 cm,
este mobil la micțiune şi poate determina obstrucție infravezicală.
Papiloamele
Sunt tumori benigne, ca localizare sunt frecvente în fosa naviculară şi parameatal la
bărbați şi în 1/3 distală la femei, ele apar uretrografic ca defecte de umplere unice sau
multiple, netede, sesile.
Carcinomul de uretră
Caracteristicile carcinomului de uretră sunt:
2‐5 ori mai frecvent la femei decât la bărbați
2/3 originare din uretra bulbomembranoasă
se asociază cu strictura uretrei anterioare
75% este carcinom cu celule scuamoase
15% este carcinom cu celule tranziționale.
Carcinomul de uretră feminină

Este singura malignitate epitelială a tractului urinar care este mai frecventă la femei
decât la bărbați, apare la vârste cuprinse între 40‐60 ani, factorii favorizanți sunt iritațiile
cronice şi inflamațiile.
Adenocarcinomul este cea mai frecventă malignitate care apare într‐un diverticul
uretral.
Radiologic apare ca defecte de umplere unice sau în serie neregulate evidențiate la
uretrografie. Radiologic se pot pune în evidență şi stricturi, dar acest tip de leziune este rară.
Pentru a stabili extensia locală a tumorii şi cea ganglionară, trebuie evaluată prin
examen computer tomografic sau IRM.
Diseminarea limfatică apare înaintea celei hematogene, carcinoamele cu originea în
1/3 distală se extind preferențial în ganglionii inghinali superficiali şi profunzi, iar cele cu
originea în 2/3 proximale se extind preferențial în ganglionii iliaci interni şi externi.
Carcinomul de uretră masculină

Este aproape exclusiv prezent la persoanele cu vârsta de peste 50 ani, 80% din ele
sunt carcinoame cu celule scuamoase, iar 2/3 îşi au originea în uretra bulbară sau membra‐
noasă şi majoritatea se găsesc în uretra anterioară, în special la nivelul fosei naviculare. 15%
din carcinoamele de uretră la bărbați sunt carcinoame cu celule tranziționale şi îşi au
originea în uretra posterioară.
250
Diagnosticul este pus prin uretrografie sau uretroscopie, carcinomul uretral la bărbați
apare ca un defect de umplere neregulat, care poate fi excentric sau circumferențial, este
suspectat când marginile stricturii sunt neregulate şi prost definite.
Diseminarea este inițial limfatică, carcinomul uretrei peniene diseminează în gangli‐
onii inghinali profunzi şi iliaci externi şi cea a uretrei bulbare şi posterioare diseminează în
ganglionii iliaci interni şi obturatori.
Condilomatoza acuminată
Are transmitere sexuală, 5% din cei cu condilomatoză peniană dezvoltă leziuni
uretrale, care de obicei se limitează la uretra anterioară, ea precede sau este prezentă la
16% din femeile cu carcinom cu celule scuamoase de vulvă, radiologic apare ca defecte de
umplere sesile, multiple ale uretrei anterioare.
Metastazele uretrale
Apar prin contiguitate de la neoplasmele de vezică urinară sau colorectale, de
asemenea, poate fi invadată secundar de cancerul de prostată, cervical şi vaginal.
Imagini adiționale ale uretrei
Clasificare:
1. Comune ‐ (pseudo)diverticul
- fistula
2. Rare ‐ ductele Cowper sau gland
- glandele Littre
- vestigii mülleriene (utricul sau chist müllerian).
Prostata
Carcinomul de prostată
Urografia intravenoasă, în timpii săi tardivi, va evidenția în carcinomul tipic infiltrație
difuză a glandului, care îngustează uretra atât în diametrul anteroposterior, cât şi lateral,
frecvent lungimea uretrei creşte, astfel încât cistografia arată îngustarea cu pierderea liniei
normale, pot fi prezente, de asemenea, neregularități de‐a lungul uretrei, iar când invadează
VU, aceasta va prezenta defecte de umplere cu contur neregulat.
Evaluarea stadiilor C şi D ale cancerului de prostată:

1. diseminarea extracapsulară
ecografie transrectal cu biopsie
RM cu antenă endorectală
2. nodulii metastatici
CT sau RM
biopsie percutană dacă ganglionul
este mai mare de 10 mm
disecție laparoscopică sau chirurgicală
3. metastaze osoase
testul antigenic specific prostatei inițial
apoi CT de oase.
Fig.43. Cancer de prostată, diverticule vezicale.
251
Tratat de Urologie
Hiperplazia prostatică benignă

UIV este utilizat pentru evaluarea tractului urinar superior şi a vezicii urinare,
majoritatea modificărilor găsite sunt chisturi benigne renale, diverticulele vezicii urinare,
grade diferite de obstrucție şi litiază renală. Mărirea prostatei determină ridicarea trigonului
vezical, rezultând ridicarea, devin drepte ca traiect şi în final forma de ”J” a ureterelor
distale. Datorită hipoperistaltismului ureteral secundar obstrucției medii de la nivelul
joncțiunii ureterovezicale, întregul traiect ureteral se vede pe un singur film urografic;
aceasta se numeşte hipotonie ureterală. Dacă obstrucția la nivelul joncțiunii este severă,
atunci apare dilatația ureterală şi după un timp îndelungat ureterul devine tortuos. Dacă se
complică cu nefropatie obstructivă, atunci apare dilatația pielocaliceală cu atrofie corticală.
Timpul cistografic al UIV apreciază dimensiunile, conturul pereților vezicii urinare şi
impresiunea prostatică. Trabeculația şi prezența saculației pereților vezicii urinare se
corelează cu obstrucția subvezicală cronică şi indică hipertrofia detrusorului. De asemenea,
pot apărea diverticule vezicale urinare, care se află cel mai des posterior şi superior de trigon
la joncțiunea ureterovezicală şi la nivelul domului vezical.
Hiperplazia prostatică benignă determină de obicei o amprentă bine definită de‐a
lungul podelei vezicii urinare (marginea inferioară), se poate observa un contur neregulat
sau nodular, care ridică însă suspiciunea de cancer sau se poate vedea un defect de umplere
mai rotund determinat de mărirea aşa‐numitului lob median sau lobul Albarran (subcervical)
care mimează o masă intraluminală vezicii urinare.
Absența reziduului postmicțional nu exclude
obstrucția subvezicală pentru că hipertrofia detrusorului
poate fi compensată de creşterea rezistenței la ieşire.
Cistouretrografia micțională este performantă
doar când se suspectează reflux vezicoureteral sau pen‐
tru informații mai precise despre localizarea şi dimen‐
siunile diverticulilor vezicii urinare.
Fig.44. Adenom de prostată.
Prostatita
Clasificarea prostatitelor este următoarea:
1. prostatită acută
2. prostatită cronică
3. prostatodinia.
Prostatita acută
Radiologic, pe RRVS se pot pune uneori în evidență prezența calculilor pe aria de
proiecție a prostatei, care pot fi solitari sau difuzi. De asemenea, creşterea în dimensiuni a
prostatei din cadrul acestei afecțiuni poate determina o amprentă regulată pe conturul
inferior al vezicii urinare, vizibilă la examenul cistografic. De asemenea, dacă gradul de
obstrucție al vezicii urinare este semnificativ, cistografia mai poate evidenția o vezică urinară
destinsă, iar reziduul postmicțional poate fi în cantitate mare.
Prostatita cronică şi prostatodinia

Sunt diagnostice clinice şi ale examenelor de laborator, imagistic fiind imposibil de
evidențiat un astfel de diagnostic.
252
Capitolul 5.2. Investigația ultrasonografică
Capitolul
5
5.2. INVESTIGAŢIA
ULTRASONOGRAFICĂ
Dr. ADRIAN D. STĂNESCU
Dr. ANCA CRISTINA CHIRION
253
Tratat de Urologie
Cuprins:
1. Introducere. Noțiuni de ultrasonografie 255

2. Anatomia ultrasonografică 255
3. Anomalii congenitale ale tractului genitourinar 258
4. Artefacte ce mimează o patologie renală 264
5. Patologia infecțioasă 265
6. Uropatia obstructivă 270
7. Litiaza renală 270
8. Nefrocalcinoza 271
9. Litiaza vezicală 271
10. Patologia tumorală 273
11. Traumatismele 282
12. Leziunile vasculare 283
13. Rinichiul transplantat 286
14. Prostata 290
15. Alte tipuri de patologie vizibile cu ecografia transrectală 295
16. Cancerul de prostată 295
17. Organele genitale masculine externe 297
18. Aspecte ecografice în patologia scrotală şi testiculară 298
19. Penisul 307
Bibliografie 309
254
1. Introducere. Noțiuni de ultrasonografie
O explorare imagistică a aparatului urinar, în zilele noastre, nu poate fi concepută fără

aportul ultrasonografiei, metodă de vizualizare a structurilor corpului ce se bazează pe emisia
ultrasunetelor. Acestea sunt unde mecanice cu frecvențe ce depășesc 20.000 Hz (20 KHz),
adică peste pragul audibil superior. În ultrasonografie, un dispozitiv numit transductor (sau
traductor), în contact cu tegumentul, emite ultrasunete cu frecvențe înalte (de ordinul
milioanelor de Hz, adică al megahertzilor) sub formă de pulsuri scurte. Tot el recepționează
imediat ultrasunetele, care se întorc sub formă de ecouri, de la structurile din profunzime.
Fenomenul este posibil, deoarece corpul este alcătuit din structuri cu densități fizice mai
mult sau mai puțin diferite, fiecare suprafață de separare între două astfel de medii repre‐
zentând locul unde sunt generate ecouri.
Denumită şi ecografie (posibilitatea „inscripționării” imaginilor cu ajutorul ecourilor),
ultrasonografia este, în esență, o metodă de apreciere a morfologiei unor organe şi structuri,
fiziologice sau patologice. Reamintim că viteza de propagare a ultrasunetelor este cunoscută
(circa 1.540 m/sec. în structurile din corp, cu diferențe datorate densităților, elasticității
țesuturilor, temperaturii lor diferite etc.) şi, cunoscând timpul scurs de la emisia undei şi
până la recepția ecoului, se poate afla adâncimea la care se situează suprafața de separare
ce a generat acel ecou. Însumând şi procesând cu ajutorul calculatorului toate ecourile ce se
întorc din profunzime la un moment dat, se poate obține o imagine a secțiunii (a tuturor
suprafețelor de separare) din zona în care se face explorarea. În imaginea obținută pe
monitorul ecografului se recunosc, în ecografia bidimensională, în timp real, organele şi
structurile cu densități fizice diferite, sub forma unor imagini în tonuri de gri (fiind posibile şi
alte culori de studiu).
Intensitatea tonurilor de gri este oarecum proporțională cu densitatea structurilor
reprezentate pe ecranul aparatului. Structurile cu densitate mai mică sunt reprezentate în
scala de gri, mai închise la culoare (hipoecogene) cu maximum de intensitate a culorii negru
pentru structuri lichidiene (numite şi transonice). Structurile mai deschise la culoare (numite
hiperecogene sau reflectogene) corespund, de obicei, structurilor cu densitate crescută, dar
şi structurilor care conțin gaze.
Deşi se situează în profunzime, ocupând la nivelul retroperitoneului lojele renale
(împreună cu glandele suprarenale, ureterele, grăsimea retroperitoneală), rinichii sunt
suficient de mari pentru a fi uşor vizualizați ecografic, dacă se alege o cale de abord
(fereastra de transmisie a ultrasunetelor) adecvată. Fiind organe pereche, aprecierea unei
modificări morfologice unilaterale este uşurată prin comparație. Specialistul urolog care
practică ecografia trebuie să fie familiarizat cu structura normală complexă, şi astfel să poată
face o apreciere exactă a modificărilor patologice.
2. Anatomia ultrasonografică
Rinichii
Cu un ax lung mediu la adult de 11 cm (± 0,5 cm), o grosime medie de 3,5 cm (± 0,5

cm) şi un diametru transvers mediu de 5 cm (± 0,5 cm) (Gray H, 2000), rinichiul este un organ
pereche situat în retroperitoneu, între fascia Gerota şi fascia Zukerkandl, de‐o parte şi de
alta a coloanei vertebrale toraco‐lombare. Fiziologic, se admite o diferență de circa 1‐1,5 cm
în plus pentru axul lung al rinichiului stâng față de cel drept, explicată prin prezența ficatului
255
Tratat de Urologie
pe partea dreaptă (ceea ce ar împiedica dezvoltarea rinichiului drept) sau prin fluxul arterial
renal diferit (Fig.1).
Ambii rinichi sunt angulați atât în
plan sagital, cât şi axial. Parenchimul
hepatic pentru rinichiul drept şi într‐o mai
mică măsură (în caz de splenomegalie)
parenchimul splenic pentru rinichiul stâng
oferă ferestre bune de transmisie pentru
explorarea cu ultrasunete. Colonul ascen‐
dent şi descendent este situat anterior de
rinichiul drept şi, respectiv, stâng, făcând
adesea imposibilă vizualizarea lor printr‐
un abord anterior atunci când cadrul colic
este destins de gaze.
Fig.1. Vascularizație normală în regiunea
hilului la examenul Doppler color.
Cursa respiratorie a rinichilor, de circa 2‐3 cm, face ca uneori polul superior al
ambilor rinichi (în special cel stâng, ce are o poziție fiziologică mai cranială cu 1‐2 cm față de
rinichiul drept) să se vizualizeze ecografic doar în inspir forțat. Rinichiul situat în poziție
normală prezintă convexitatea maximă lateral şi o uşoară convexitate a feței anterioare şi
posterioare. Medial, rinichiul are un contur concav, aici fiind vizualizate elementele hilului.
Ceea ce remarcă ecografistul în primul rând este sistemul colector, mai ales dacă
acesta prezintă un grad de distensie (pelvisul renal şi infundibulul caliceal) (Fig.2).
Interfața de separare între pelvis şi

urină, ca şi cantitatea de grăsime din jurul
pelvisului renal fac această regiune, denu‐
mită în buletinele ecografice ca regiunea
(sau zona) pielocaliceală, să apară foarte
reflectogenă (sau hiperecogenă). Regiu‐
nea pielocaliceală este parțial circumscrisă
(superior, inferior şi lateral) de parenchi‐
mul renal, format din piramidele medula‐
re şi cortexul renal.
Fig.2. Dilatația sistemului pielocaliceal.
La rândul lui, cortexul prezintă o porțiune periferică, ce conține glomerulii renali,

situată imediat sub capsula renală, şi trimite mai multe prelungiri spre interiorul rinichiului,
cunoscute sub numele de coloane Bertin şi intercalate printre piramidele medulare. Pira‐
midele medulare conțin tubuli renali, vase de sânge şi țesut de susținere şi sunt mai
hipoecogene (slab reflectogene) decât cortexul renal şi coloanele Bertin. La rândul lor,
acestea din urmă sunt mai hipoecogene decât regiunea pielocaliceală nedestinsă de urină.
Diferența cea mai pregnantă apare între piramidele medulare (hipoecogene) şi regiunea
pielocaliceală (hiperecogenă). Este unul din motivele pentru care, uneori, piramidele medu‐
lare, datorită hipoecogenității lor, sunt confundate cu structuri lichidiene (calice destinse sau
formațiuni chistice). Alteori, hiperecogenitatea fiziologică a structurilor vasculare şi a grăsimii
256
din regiunea pielocaliceală ridică suspiciunea existenței unor calculi la acest nivel. În mod
normal (când nu sunt procese patologice difuze care să producă modificări de ecodensitate),
cortexul renal este uşor mai hipoecogen decât parenchimul hepatic (Dalla Palma I, 1990).
Rinichiul prezintă o capsulă proprie, subțire, fibroasă, vizibilă ecografic datorită diferenței de
densitate față de cortexul renal şi față de grăsimea perirenală.
Particularitățile anatomo‐ecografice ale rinichiului la nou‐născut şi copil
Diametrul maxim (axul lung) al rinichiului la nou‐născutul la termen este de circa 5

cm în prima lună de viață, el crescând progresiv, astfel că la vârsta de un an ajunge la circa
6‐6,5 cm. Ulterior, rinichiul creşte mai lent, axul lung mărindu‐se cu circa 1‐1,5 cm la fiecare
4‐5 ani (circa 8 cm la 6 ani, 9 cm la 10 ani, 10 cm la 16 ani) (Hayden CK Jr, 1984). La copil,
vizualizarea rinichilor este uşurată de apropierea lor de suprafața corpului. Cantitatea de
grăsime mai redusă la nivelul pelvisului renal, comparativ cu adultul, face ca regiunea
pielocaliceală să fie mai puțin reflectogenă, fiind adesea uşor destinsă. Se realizează astfel
aspectul întâlnit la adultul bine hidratat. În acelaşi timp, la copil, corticala apare mai
hiperecogenă difuz prin concentrația crescută de glomeruli şi, implicit, de ghemuri capilare.
Piramidele medulare sunt mai mari decât la adult şi au un aspect mai hipoecogen putând
crea foarte frecvent confuzii cu structuri lichidiene.
Ureterul
Deşi la adult este un conduct muscular cu o lungime de circa 30‐34 de cm (Bechtold

RE, 1996), diametrul redus (3‐6 mm) şi traiectul profund fac ca ureterul normal să fie
vizualizat ecografic doar în anumite situații (sisteme ecografice performante, lipsa
interpoziției de gaze din tubul digestiv). Aproape constant, ureterul normal se vizualizează în
treimea superioară imediat sub joncțiunea pieloureterală (pe un traiect de câțiva centimetri)
şi în treimea inferioară, la nivelul micului bazin, precum şi la intrarea în peretele vezical.
Atunci când nu este foarte cudat, traiectul ureterului pe flancuri poate fi interceptat printr‐o
secțiune coronal‐oblică, paralel cu marginea internă a muşchiului psoas. La nivelul micului
bazin, un reper anatomic important în găsirea ureterului este artera iliacă comună (uneori
artera iliacă externă) pe care ureterul o încrucişează, trecând anterior de acestea (Dalla
Palma I, 1990).
Când este destins, ureterul se
poate vizualiza relativ uşor pe tot traiec‐
tul, adesea până la nivelul obstrucției.
Totuşi, pentru a avea certitudi‐
nea că structura investigată este urete‐
rul şi nu o structură vasculară, exame‐
nul Doppler este binevenit (Fig.3). În
lipsa lui, se indică cercetarea ureterului
de la limita cranială (din bazinet) sau
caudală (inserția în vezică), urmărind,
prin secțiuni longitudinale seriate din
aproape în aproape, tot traiectul vizibil
al acestuia.
Fig.3. În hilul renal, examenul Doppler
diferențiază vasele de ureterul dilatat.
257
Tratat de Urologie
Vezica urinară
Este un organ cavitar, aproximativ sferic atunci când este umplută cu urină şi poate fi
vizualizată în pelvis, posterior de simfiza pubiană ca o structură transonică cu un perete
propriu. Peretele vezical are o grosime uniformă de circa 4‐6 mm pe toată întinderea, nemo‐
dificată cu vârsta (Amies ES Jr, 1991; Jequier R, 1987). Grosimea peretelui vezical diferă uşor
(1‐2 mm) în funcție de gradul de distensie vezicală.
Abordul ecografic al vezicii se face suprasimfizar, prin secțiuni transversale şi sagitale,
suficient de înclinate anteroposterior (transductor orientat retrosimfizar) pentru a putea
explora şi o vezică parțial umplută.
În vezică, cele două orificii ureterale,
împreună cu cel de‐al treilea corespunzând
uretrei, formează trigonul vezical (Amies
ES, 1987). Cele două orificii ureterale fiind
locul pe unde urina intră în vezică, pot fi
identificate prin examen Doppler color ce
detectează flux intermitent la intrarea
urterelor în vezică (Fig.4). Orificiul ureteral
corespunde colului vezicii urinare. La
bărbat, peretele inferior al vezicii urinare
se află în contact direct cu (uneori ampren‐
tat de) prostata, în vreme ce la femeie
peretele posterosuperior poate fi ampren‐
tat de uter.
Fig.4. Jet urinar intravezical la nivelul meatului ureteral.
Este motivul pentru care, atunci când există suspiciunea unor modificări ale acestor
organe (ex.: de la o patologie de vecinătate), se indică o ecografie transrectală sau trans‐
vaginală.
Pentru aprecierea reziduului vezical, trebuie reamintit că debitul urinar în vezică este
de circa 1‐2 ml/min, ceea ce face necesară măsurarea reziduului imediat după golirea vezicii.
Un reziduu vezical mai mic de 10‐15 ml este considerat fiziologic atât la adult, cât şi la copil.
Uretra
Uretra masculină este de 2‐4 ori mai lungă decât cea feminină, având trei segmente
descrise: prostatică, membranoasă şi peniană. Lungimea totală a uretrei masculine variază
cu vârsta şi talia, fiind cuprinsă între 8 cm la copil şi circa 20 cm la adult.
La femeie, uretra măsoară 4‐5 cm şi poate fi văzută ecografic prin metoda trans‐
vaginală sau transperineală.
Transperineal sau transrectal poate fi văzută şi uretra masculină (prostatică şi
membranoasă), segmentul penian putând fi examinat la nivelul penisului în secțiuni longitu‐
dinale sau transverse.
Pentru o mai bună vizualizare se recomandă compresia intermitentă a uretrei distal,
pentru a observa distensia tranzitorie a uretrei în amonte de nivelul compresiei (Doubilet
PM, 1991).
258
3. Anomalii congenitale ale tractului genitourinar
Hipoplazia renală
Reprezintă o anomalie a parenchimului renal, caracterizată prin scăderea numărului

de nefroni. Este mai frecvent unilaterală, rinichiul afectat fiind de dimensiuni reduse (în
general cu axul lung mai mic de 5 cm).
Pentru dimensiunile sale, rinichiul afectat are o funcție acceptabilă, apreciată cel mai
bine scintigrafic, prin studii cu acid dietil‐triamino‐penta‐acetic (DTPA) cuplat cu technetium
metastabil (99mTc).
Se obține o nefrogramă izotopică pe care se pot aprecia parametri diferiți: faza de
perfuzie rapidă, perfuzia lentă corespunzând pătrunderii radiotrasorului în glomeruli, nivelul
maxim al radioactivității comparative şi curba de excreție a radiotrasorului din ambii rinichi
(Dominguez FC, 2006) (Fig.5).
Studiul ecografic poate
uneori să nu pună în evidență
rinichiul hipoplazic, din cauza di‐
mensiunilor reduse, interpozi‐
ției de gaze din tubul digestiv,
asocierii cu ptoza sau ectopia
etc. Pentru a nu face confuzie cu
agenezia renală, în continuarea
unui examen ecografic negativ
pentru depistarea unui rinichi,
este necesară o altă investigație
imagistică cu substanță de con‐
trast (Friedland GW, 1990).
Fig.5. Scintigrama (nefrograma) izotopică cu 99mTc‐DTPA.

Aspectul curbelor de radioactivitate corespunzând pătrunderii radiotrasorului în rinichi (curba
ascendentă), captarea maximă şi excreția radiotrasorului (curba descendentă). Se remarcă
aspectul simetric al curbelor pentru cei doi rinichi (captare şi excreție normală).
Hipertrofia renală compensatorie
Reprezintă o modificare a parenchimului renal normal, care creşte în volum cu scopul

da a suplini funcția altor zone de parenchim sau a unui întreg rinichi contralateral afectat de
un proces patologic sau exclus chirurgical. Hipertrofia compensatorie se manifestă focal sau
difuz, la un întreg rinichi.
Forma difuză însoțeşte de obicei displazia, hipoplazia sau agenezia renală unilaterală.
Se mai poate întâlni în transplantul renal (apare hipertrofia fiziologică a grefonului după
minimum două săptămâni de la transplant) (Schwenger V, 2006).
Forma focală, numită şi hipertrofie compensatorie nodulară, însoțeste adesea
nefropatia de reflux.
Ecografic sunt descrise zone de parenchim îngroşat, cu structură normală, intercalate
printre zone cicatriciale (zone cu parenchim absent sau abrupt diminuat şi hiperecogen prin
fibroză locală).
259
Tratat de Urologie
Agenezia renală
Când este unilaterală este compatibilă cu viața, subiectul având o funcție renală
acceptabilă, prin hipertrofia difuză compensatorie. Diagnosticul ecografic de agenezie poate
fi stabilit după ce ecografistul a exclus o hipoplazie, o ectopie sau o ptoză renală, cu ajutorul
unei investigații scintigrafice sau radiologice cu substanță de contrast.
Un element ecografic care să susțină diagnosticul de agenezie, pe lângă absența
vizualizării rinichiului, îl reprezintă absența fluxului urinar (la examenul Doppler color) în
zona orificiului ureteral vezical de partea incriminată.
Menționăm că lipsa vizualizării originii din aortă a arterei renale de partea examinată
nu reprezintă un criteriu de certitudine, artera renală putând avea originea dintr‐un pachet
vascular mare de vecinătate în situația unei ectopii renale.
De remarcat că în situația ageneziei renale, glanda suprarenală poate lipsi şi ea de
aceeaşi parte, în până la 17% din cazuri (Friedland GW, 1990).
Ocazional, agenezia renală poate fi confundată ecografic cu ectopia încrucişată.
Ectopia renală încrucişată
Este o malformație rară, incidența pe studiile necroptice fiind de circa 1 caz la 1.500
autopsii (Friedland GW, 1990).
Ambii rinichi se situează de
aceeaşi parte, în loja renală sau flanc, în
majoritatea cazurilor (90%) producându‐
se o fuziune între polul superior al rini‐
chiului ectopic şi polul inferior al rini‐
chiului normal poziționat.
Ecografic se descrie unilateral un
rinichi mare cu două zone pielocaliceale
distincte şi parenchim de grosime nor‐
mală (Fig.6). Aspectul, uneori, poate fi
confundat cu duplicitatea pielocaliceală,
un element care face diferențierea fiind
prezența rinichiului contralateral în cazul
Fig.6. Ectopie cu fuziune încrucişată duplicității pielocaliceale.
– ambii rinichi fuzionați în lomba dreaptă.
Duplicitatea pielocaliceală
Este considerată de către unii autori o variantă anatomică, iar de alții drept cea mai
frecventă anomalie congenitală. Rinichiul prezintă grade diferite de duplicație. Incidența în
populația generală diferă pe studiile statistice, fiind cuprinsă între 0,5 şi 10% (Friedland GW,
1990).
O duplicitate completă presupune existența a două sisteme colectoare separate şi a
două uretere diferite ce se implantează în vezică independent unul de altul.
În duplicitatea incompletă, ureterele fuzionează într‐unul singur, cu un singur orificiu
de vărsare în vezică.
260
Ecografic, duplicitatea pielourete‐

rală se vizualizează ca două zone pielo‐
caliceale despărțite printr‐o bandă trans‐
versală de parenchim cu structură nor‐
mală, ce ajunge în hilul renal, rinichiul
fiind de obicei mărit de volum (Fig.7).
Mai rar, aspectul poate fi întâlnit bilate‐
ral. Gradul de duplicație (completă sau
incompletă) nu poate fi, cel mai adesea,
stabilit ecografic, pentru aceasta fiind
necesar un studiu imagistic cu substanță
Fig.7. Duplicitate pielocaliceală. de contrast.
Se observă două regiuni pielocaliceale distincte.
Ectopia renală
Rinichiul ectopic poate fi situat oriunde (din torace până în pelvis) (Dabiri L, 2006).
Cel mai frecvent, rinichiul ectopic se situează în pelvis, în vecinătatea vezicii, şi apare
ecografic de dimensiuni variabile. Rinichiul poate fi de dimensiuni normale sau reduse (când
aportul vascular este dificil), rar de dimensiuni crescute prin supraadăugarea unui grad de
hidronefroză. De obicei, ectopia este asociată cu malrotația.
Malrotația rinichilor
Există grade diferite de modificare a poziției relative a bazinetului şi a joncțiunii pielo‐

ureterale față de rinichi. Aspectele ecografice diferă, explorarea cu ultrasunete putând să
descrie de la modificări minore ale axelor renale până la orientarea anterioară sau laterală a
bazinetului şi ureterului.
Rinichiul supranumerar
Anomalia este foarte rară şi presupune existența unui al treilea rinichi, de dimensiuni
reduse, cu o poziție variabilă față de unul dintre rinichii normali. Diagnosticul ecografic este
îngreunat de dimensiunile reduse ale rinichiului supranumerar şi de conținutul redus în
calice, ceea ce îl face mai greu de recunoscut ca structură renală, rinichiul supranumerar
putând fi uneori confundat cu procese patologice retroperitoneale (tumori, ganglioni)
(Friedland GW, 1990).
Rinichiul în potcoavă
Apare prin fuziunea rinichilor la unul dintre cei doi poli. Cel mai frecvent (95%),
fuziunea are loc la polul inferior al celor doi rinichi. Ecografic, după vizualizarea unui rinichi,
se pune în evidență o prelungire sub forma unui istm ce face legătura cu rinichiul
contralateral. Istmul este format din parenchim renal funcțional sau țesut fibros şi are o
direcție transversală, anterior de vasele mari abdominale (Friedland GW, 1990) (Fig.8).
Anomalia poate fi acompa‐niată de alte modificări, mai frecvent de obstrucția pieloureterală,
care predispune la infecții, litiază şi uneori hidronefroză secundară (Talner LB, 1990).
261
Tratat de Urologie
Fig.8. Rinichi în potcoavă.

Se remarcă istmul parenchimatos
plasat anterior de vasele mari
abdominale.
Ecografic, primul semn care atrage atenția este poziția rinichilor, aceştia fiind situați
mai medial față de poziția normală, alipiți coloanei lombare. Uneori, rinichii sunt doar încli‐
nați în plan coronal, cu polul inferior orientat medial. De cele mai multe ori, există şi un grad
de asimetrie în dimensiuni renale. Vizualizarea istmului stabileşte diagnosticul ecografic, deşi
adesea atenția ecografistului poate fi atrasă de litiază şi hidronefroză frecvent asociate.
Există şi alte anomalii urogenitale ce pot însoți rinichiul în potcoavă (duplicitatea sistemului
colector, rinichi supranumerar, ureter situat retrocav) sau generale (atrezie esofagiană, fistu‐
lă anorectală, malformații ale scheletului sau cardiovasculare).
Ureterul retrocav
Apare când porțiunea infrarenală a venei cave inferioare are altă sursă de dezvoltare
embrionară, provenind din vena subcardinală (în loc de vena supracardinală). Afecțiunea
este mai frecvent întâlnită la sexul masculin. Ecografic se poate urmări uneori ureterul drept
în prima porțiune, când trece posterior de vena cavă inferioară, apoi se situează medial de
vena cavă, între aceasta şi aortă, încrucişând în final vasele iliace drepte (Moore KL, 1993).
Megaureterul congenital
Reprezintă o dilatare fuziformă a ureterului, constantă în treimea distală, vizibilă eco‐

grafic. Până la 50% din pacienții cu megaureter congenital prezintă afecțiunea bilateral
(Vargas B, 1986) şi sunt în majoritate de sex masculin. Întrucât afecțiunea induce un obstacol
funcțional, se poate asocia cu un grad de dilatație a bazinetului şi a calicelor ipsilateral. Zona
dilatată din ureter este aperistaltică, fenomen greu de pus în evidență ecografic. Afecțiunea
este confundată cu o ureterohidronefroză, mai ales când este prezentă o ectazie pielocali‐
ceală de însoțire.
Megacalicele congenital
Se prezintă ca o dilatare a grupelor caliceale, în absența obstrucției. Imaginea eco‐

grafică demonstrează distensia calicelor, de obicei unilaterală, în absența dilatației ureteru‐
lui, rinichiul având o corticală de grosime normală. Examenele ecografice, repetate la câteva
săptămâni, arată că dilatația caliceală nu este progresivă. În acelaşi timp, pacientul prezintă,
din punct de vedere biologic, o funcție renală normală. Mai dificil de diagnosticat este
asocierea, din fericire sporadică, cu megaureterul congenital (Vargas B, 1986), situație care
duce la confuzii cu uropatia obstructivă.
262
Anomalii congenitale ale vezicii urinare
Extrofia vezicală
Apare printr‐o lipsă de dezvoltare intrauterină a mezodermului subombilical, care se

va manifesta printr‐o absență a peretelui abdominal la acest nivel, ca şi a peretelui vezical
anterior. Astfel, vezica urinară comunică direct cu exteriorul, examenul clinic fiind de obicei
suficient pentru a stabili diagnosticul. Bolnavul examinat este de regulă un copil, malforma‐
ția fiind de două ori mai frecventă la băieți (Moore KL, 1993). Explorarea ecografică se indică
mai ales pentru a depista asocieri posibile cu alte malformații de aparat urinar.
Agenezia vezicală
Ecografic se manifestă prin imposibilitatea vizualizării vezicii urinare. Este descrisă în
puține cazuri, mai ales la copiii de sex feminin şi de obicei în asociere cu alte malformații.
Foarte rară, această malformație trebuie diferențiată în primul rând de o situație fiziologică
reprezentată de lipsa de urină în vezica urinară după micțiune sau ca urmare a unor procese
patologice, mergând până la insuficiență renală. Uneori, pentru certitudinea absenței vezicii
urinare se recomandă cateterizarea uretrală şi introducerea unei cantități variabile de ser
fiziologic, în încercarea de a destinde o eventuală vezică, altfel imposibil de vizualizat eco‐
grafic (Tortora FL Jr, 1983).
Vezica dublă
Se produce fie prin existența unui benzi transversale de țesut muscular, fie printr‐un
sept orientat coronal sau sagital (adesea multiplu) sau printr‐un fald peritoneal ce separă
două vezici de obicei inegale (Moore KL, 1993).
Vase renale aberante
Pe parcursul evoluției embriologice a rinichiului din faza de pronefros în cea de

metanefros (rinichi definitiv), se produce şi ascensiunea treptată a acestui organ spre poziția
definitivă în loja renală. Pe traiectul de migrație, rinichii sunt vascularizați succesiv de vase cu
originea din aortă, vasele inferioare obliterându‐se pe măsură ce se dezvoltă cele superioare.
Dacă vasele inferioare nu dispar, ele vor da naştere unor artere renale aberante (Moore KL,
1993). Aceste vase încrucişează ureterul (se observă cel mai bine la examenul Doppler color)
şi îl pot comprima, având drept consecință apariția unor grade diferite de obstrucție.
Anomalii de uracă
Uraca se obliterează fiziologic în trimestrul al treilea de sarcină. Dacă nu se produce

obliterarea, aceasta se poate datora unei obstrucții uretrale. În aceste condiții, uraca persistă
şi realizează o comunicare între vezică şi ombilic. Este cea mai frecventă anomalie (Spataro
RF, 1983) şi se semnalează la sexul masculin de două ori mai frecvent decât la cel feminin.
Ecografic se poate vizualiza un traseu lichidian de diametru variabil, situat pe linia mediană,
imediat sub peretele abdominal anterior, de la ombilic la simfiza pubiană. Examenul Doppler
negativ elimină confuzia cu un vas aberant de perete abdominal.
263
Tratat de Urologie
Simptomatologia clinică. O mică

cantitate de urină exteriorizată la nivelul
ombilicului este cea care atrage inițial
atenția. Uneori, uraca se poate oblitera
parțial (Fig.9). În acest caz, uraca se
transformă chistic pe traiect. Ecografic
se poate depista o formațiune lichidiană
pe fața posterioară a peretelui abdo‐
minal anterior, cam la jumătatea distan‐
ței între ombilic şi simfiza pubiană, fără
prezența semnalului Doppler în interior.
Fig.9. Chist de uracă, formațiune lichidiană pe linia mediană, caudal de vezica

urinară, anterior de fundul uterului, în contact cu peretele abdominal anterior.
4. Artefacte ce mimează o patologie renală
O serie de structuri renale, în anumite situații, pot produce imagini artefactuale. Nu

este vorba de anomalii congenitale, sunt, mai degrabă, variante anatomice, care, în anumite
situații, pot fi interpretate eronat drept aspecte patologice.
Lobulația fetală – prezentă fiziologic la copil, poate să persiste la unele persoane în
proporție variabilă, ce atinge în unele statistici până la 50% din populație (Moore KL, 1993).
Rinichiul prezintă un contur neregulat, cu mici indentații ce pătrund în parenchim, fără a
ajunge la regiunea pielocaliceală. Acest aspect diferențiază ecografic lobulația de aspectul
cicatricial, o cicatrice având un aspect de pierdere „abruptă” de parenchim. La nivelul unei
cicatrici de parenchim, capsula renală ajunge în contact direct cu regiunea pielocaliceală,
fenomen neîntâlnit în lobulația fetală, unde parenchimul este de grosime cvasinormală la
nivelul indentațiilor. Dacă explorarea ecografică se dovedeşte insuficientă în clarificarea
diagnosticului, pentru diferențiere se recomandă scintigrama renală statică cu 99mTc‐DMSA
(acid dimercatosuccinic). În cazul lobulației, imaginea scintigrafică va demonstra existența de
parenchim cu captare normală în zona incriminată, în vreme ce o cicatrice corticală se
traduce scintigrafic printr‐o imagine lacunară.
Hipertrofia coloanelor Bertin – o coloană medulară mărită apare ca o pseudomasă
ce deplasează piramidele învecinate şi amprentează regiunea pielocaliceală. Nu depăşeşte
de obicei un diametru de 3 cm (Yeh HC, 1992) şi conține cortex renal cu ecostructură
normală. Întrucât există şi unele tumori renale cu aspect izoecogen cu parenchimul renal, se
încearcă diferențierea unei hipertrofii de coloană Bertin de o astfel de tumoră cu ajutorul
examenului Doppler. În cazul hipertrofiei de coloană Bertin, formațiunea nu modifică traseul
vaselor din zona de parenchim suspectată, vascularizația în formațiune fiind similară cu
restul parenchimului renal.
Pentru certitudine, explorarea ecografică se poate completa cu o scintigramă renală
cu un radiofarmaceutic cu tropism tubular. În situația unei hipertrofii de coloană Bertin,
captarea radiofarmaceuticului în pseudotumoră este normală.
Cocoaşa de cămilă apare printr‐o amprentă a polului inferior al splinei asupra
marginii laterale a rinichiului stâng, ce duce consecutiv la formarea unei proeminențe pe
marginea laterală, cam în treimea renală medie. Fiind vorba de o formațiune izoecogenă cu
264
restul parenchimului, dar care deformează conturul renal, se impune diagnosticul diferențial
cu o formațiune tumorală. În cazul cocoaşei de cămilă, structura ecografică şi examenul
Doppler arată aspecte similare cu restul parenchimului renal. În caz de dubiu, se poate
recurge tot la scintigrama cu 99mTc‐DMSA, ce va demonstra o captare normală în cazul
cocoaşei de cămilă.
5. Patologia infecțioasă
Pielonefrita
Apare ca o infecție acută printr‐un mecanism de progresie ascendentă a agentului

patogen de la o infecție urinară cu localizare vezicală. Un alt mecanism îl reprezintă o
însămânțare pe cale hematogenă. Frecvența crescută la femei se explică prin particularitatea
anatomică a uretrei, aceasta având traiectul scurt, ceea ce favorizează primul mecanism
(Papanicolaou N, 1996). După unele statistici, aproximativ 2% din gravide prezintă un episod
de pielonefrită în timpul sarcinii.
Clinic şi ecografic (Talner LB, 1994) se descriu mai multe forme de pielonefrită acută:
forma uşoară – practic fără expresie ecografică
forma medie
forma avansată.
Progresia inflamației făcându‐se de la bazinet spre parenchim, primele modificări
ecografice nespecifice constau într‐o îngroşare a pereților bazinetului şi nu sunt întotdeauna
sesizate. Forma uşoară şi cea medie se caracterizează prin infiltrat leucocitar în interstițiul
intertubular, ceea ce nu produce modificări morfologice renale vizibile ecografic.
Dacă inflamația progresează,
apar microabcese peribazinetal şi ulte‐
rior la nivelul piramidelor şi cortexului
renal. În această etapă, microabcesele
nu au de obicei expresie ecografică.
Examenul ultrasonografic pune însă în
evidență un rinichi mărit de volum, cu
parenchimul îngroşat şi hipoecogen di‐
fuz (prin gradul de edem asociat). Se
mai constată o diminuare a diferențierii
între corticală şi medulara renală
(Fig.10).
Fig.10. Pielonefrită, rinichi mărit cu estomparea diferențierii corticală

– medulară şi bazinet îngroşat.
Microabcesele pot să conflueze producând abcese parenchimatoase patente, vizibile

ecografic (formațiuni hipoecogene sau mixte cu nivel hidro‐aeric şi depozit hiperecogen
decliv). În unele cazuri avansate, abcesele se extind în grăsimea perirenală (Wan KS, 2007).
Pielonefrita cronică
Reprezintă o nefrită interstițială în a cărei etiologie se regăseşte frecvent nefropatia

de reflux. Asocierea cu această afecțiune este citată în circa 30% din cazuri, cu preponderență
265
Tratat de Urologie
la pacienții de sex feminin. Boala evoluează multifocal, uni‐ sau bilateral. Atunci când intere‐
sează ambii rinichi, evoluția este diferită, realizând un aspect asimetric.
Ecografic, rinichii sunt de dimensiuni reduse (asimetrici), conturul renal este
neregulat, realizând un aspect pseudocicatricial. Corticala renală este de grosime redusă şi
hiperecogenă datorită fenomenelor de fibroză (Morehouse HT, 1984). Întrucât refluxul
urinar în tubii colectori se produce prin orificiile ductale incompetente, mai ales din papilele
ramificate, modificările au aspect polar, întrucât astfel de papile se găsesc la cei doi poli
renali.
Se caracterizează prin prezența de gaz în parenchimul renal, rezultat din metabolis‐

mul agentului patogen. Cel mai frecvent incriminat este Escherichia Coli, urmat de Klebsiella
şi Pseudomonas (Morehouse HT, 1984).
Boala apare mai ales la persoane
cu predispoziție la infecții, cum sunt
pacienții diabetici (Fig.11). Evoluția este
de obicei unilaterală. Ecografia nu este
metoda de elecție pentru aprecierea mo‐
dificărilor parenchimatoase, datorită bule‐
lor de gaz ce reflectă majoritatea fasci‐
culului ultrasonor şi produc adesea con‐
fuzii cu calculi pielocaliceali. În situația
unor imagini greu interpretabile ecografic,
se recomandă examenul CT.
Fig.11. Pielonefrită emfizematoasă (săgețile indică mici abcese în parenchim).
Pielonefrita xantogranulomatoasă
Este o afecțiune supurativă renală, reprezentând de obicei stadiul final de evoluție al

unei pielonefrite cronice secundare obstrucției. De aceea, asocierea cu litiaza este frecventă
(50‐80%). Boala evoluează cel mai adesea unilateral, cu o interesare focală sau difuză (Shan
M, 1989).
Aspectul focal se poate confunda ecografic cu un abces de parenchim renal. În
formele difuze, rinichiul se prezintă ecografic cu dimensiuni crescute.
În funcție de gradul de distrucție (lichefiere) parenchimatoasă, se vizualizează zone
hipoecogene corespunzând leziunilor inflamatorii sau calicelor destinse. Acest aspect poate
fi confundat cu modificările ecografice din pionefroză (Lowe LH, 1994).
Pionefroza
Apare consecutiv unei obstrucții a sistemului pielocaliceal care a dus la apariția

hidronefrozei şi ulterior a pionefrozei. Afecțiunea se caracterizează prin prezența de puroi în
sistemul pielocaliceal şi posibil în ureter (în funcție de nivelul obstrucției).
Explorarea ultrasonografică pune în evidență distensia cavităților intrarenale, a
bazinetului extrarenal şi eventual a ureterului, ca şi modificările datorate prezenței puroiului
266
în aceste cavități: ecouri flotante în cavitățile destinse, depozite hiperecogene în calice şi

bazinet, ecouri intracavitare intense cu umbrire posterioară intermitentă datorate gazului
format de unii agenți infecțioşi (Yoder IC, 1983) (Fig.12).
Uneori este vizibilă prezența calculilor
sau a tumorii responsabile de obstrucție.
Fig.12. Pionefroză – cavități intrarenale

destinse, cu depozite hiperecogene.
Infecțiile specifice
Tuberculoza renală
Reprezintă infecția pe cale hematogenă a rinichiului cu Mycobacterium tuberculosis.

Cel mai frecvent, infecția este secundară unei afectări primare pulmonare, survenită în urmă
cu câțiva ani. Adesea, nu se mai detectează radiologic leziuni evolutive pulmonare în
momentul afectării renale, putând fi găsite aspecte sechelare pulmonare. Hematuria este un
semn cvasiconstant, găsit în unele statistici până la 100% din cazuri (trei sferturi din pacienți
prezentând hematurie microscopică şi un sfert hematurie totală, macroscopică). Alți autori
semnalează lipsa oricărei simptomatologii la 10‐20 % din pacienți (Elkin M, 1990).
Analiza urinei ridică suspiciunea clinică de tuberculoză urinară din cauza modificării
pH‐ului spre acid, prezenței piuriei sterile la examenul bacteriologic obişnuit şi a hematuriei
(cel mai frecvent microscopică).
Explorarea ultrasonografică aduce
adesea date nespecifice.
Ecografic se poate detecta o masă
pseudotumorală (unilaterală), hipoecoge‐
nă, asemănătoare modificărilor ecografice
din nefrita focală bacteriană (Das KM,
1992) (Fig.13).
Uneori imaginea ecografică se con‐
fundă cu o formațiune tumorală benignă
sau malignă (Das KM, 1992). Prezența
calcificărilor în formațiune nu conferă spe‐
cificitate, calcificări fiind semnalate şi în
alte tipuri de patologie, inclusiv tumorală.
Fig.13. Calcificările pot fi adesea confundate cu
Tuberculoză renală cu aspect calculi, mai ales când leziunile evoluează
pseudotumoral. spre regiunea pielocaliceală.
267
Tratat de Urologie
Infecțiile fungice
Reprezintă o patologie rar întâlnită la pacienții cu un sistem imunitar normal, dar

poate apărea la bolnavii imunodeprimați. Dintre infecțiile fungice, infecția cu Candida
albicans este mai des citată (Spring D, 1990), dar se pot întâlni şi infecții cu Aspergillus şi
Criptococcus. Infecția cu Candida poate produce mici abcese parenchimatoase cu un aspect
ecografic similar cu cele produse de bacterii. Evoluția se realizează spre capsula renală, cu o
posibilă lezare a acesteia şi extensia în grăsimea perirenală. Dacă evoluția se produce spre
regiunea pielocaliceală, în sistemul colector pot apărea imagini hipoecogene, rotund‐
ovalare, mobile, fără umbră acustică, reprezentând „bile fungice” sau gheme miceliene.
Aspectul ecografic permite confuzii cu polipi, cheaguri sangvine sau tumori (carcinoame) cu
celule tranziționale, hidronefroza fiind o posibilă complicație (Yang CC, 2007).
Infecțiile parazitare renale
Echinococoza. Localizarea agentului patogen Echinococcus granulosus sau Echino‐

coccus multilocularis la rinichi poate fi adesea confundată, în stadiile incipiente, cu un chist
cortical (Palmer PES, 1992).
Evoluția chistului parazitar permite recunoaşterea ecografică a patru stadii evolutive.
Adesea, în primul stadiu, chistul parazitar se poate confunda cu un chist cortical. Posibi‐
litatea diferențierii o oferă învelişul chistului parazitar, care are o structură complexă, fiind
format din mai multe straturi: perichist, endochist şi ectochist. Chiar cu ajutorul sistemelor
ecografice performante, nu toate cele trei straturi sunt vizibile ecografic.
Cel mai frecvent în primul stadiu
de evoluție, folosind funcția zoom a
aparatului, ecografistul poate să observe
un contur dublu al formațiunii chistice
parazitare. Dacă examenul ecografic sur‐
prinde chistul parazitar în stadiul al doilea
sau al treilea, diagnosticul ecografic se
poate stabili datorită aspectului aproape
tipic al chistului: membrana parțial deta‐
şată în interiorul chistului, sub forma unor
falduri uşor mobilizabile în stadiul doi şi
respectiv prin prezența veziculelor fiice în
interiorul chistului, ce‐i conferă acestuia
un aspect multiloculat, în stadiul trei
Fig.14. Hidatidoză hepatorenală, stadiul III. (Fig.14).
Schistosomiaza şi filarioza sunt infecții foarte rar intâlnite prin poziția geografică a
României.
Filarioza se caracterizează prin prezența parazitului în canalele limfatice pe care le
blochează tardiv, la câțiva ani după infecția inițială. Apar astfel blocaje ale canalelor limfatice
retoperitoneale ce conduc la apariția ascitei chiloase şi a chiluriei (Palmer PES, 1990). Elefan‐
tiazisul este o manifestare comună la nivelul extremităților.
În schistosomiază, după maturarea parazitului în ficat, acesta intră în plexurile
venoase perivezicale de unde produce modificări de tip endarterită obliterantă şi granuloa‐
me în peretele vezical şi ureteral.
268
Deşi hematuria apare timpuriu, modificările ecografice sunt vizibile în fazele avansate
ale bolii şi se caracterizează prin îngroşarea uroteliului la nivelul ureterelor şi vezicii urinare.
Cu timpul, vezica urinară îşi micşorează capacitatea, peretele se îngroaşă şi devine hiper‐
ecogen prin fenomene de fibroză (Palmer PES, 1990).
Cistitele
Cistita acută reprezintă infla‐

mația mucoasei vezicale, cel mai adesea
ca urmare a agresiunii unui agent infec‐
țios sau factor chimic, fizic (cistita
radică) etc. Cistita infecțioasă este mai
frecventă la femei din cauza lungimii
reduse a uretrei, ceea ce permite ascen‐
siunea mai uşoară a florei microbiene
de la suprafața tegumentului.
Fig.15. Cistită – pereți vezicali îngroşați cu ecouri flotante şi reziduu vezical

important prin obstrucție incompletă subvezicală (adenom de prostată).
Afecțiunea se întâlneşte şi la bărbat, prin acelaşi mecanism sau prin pasajul ger‐
menilor din rect. Agentul cel mai incriminat este E. coli. La bărbat, afecțiunea se poate asocia
cu obstrucția subvezicală de cauză prostatică, cu uretrite sau prostatite (Clayman RV, 1990)
(Fig.15).
Alți agenți patogeni responsabili pot fi Proteus sau Klebsiella. Modificările ecografice
se reduc de obicei la o mucoasă vezicală îngroşată, neregulat conturată. Uneori un depozit
urinar decliv poate fi vizualizat ecografic. În cistitele focale se poate întâlni aspectul pseudo‐
polipoid care se pretează la confuzii cu procese tumorale (Das KM, 1992).
Cistita cronică – prin persistența cauzelor iritative, inflamația peretelui vezical se
cronicizează. Vezica urinară poate apărea contractată, cu pereții îngroşați, uneori cu zone de
perete ce mimează aspectele infiltrative din unele neoplazii.
Cistita emfizematoasă este descrisă la bolnavii cu diabet zaharat şi se caracterizează
printr‐o gravitate crescută a evoluției infecției cu un agent patogen, cel mai frecvent E. coli.
Modificările de perete vezical sunt caracterizate prin ulcerații şi necroza uroteliului, uneori
cu zone de gangrenă. Ecografic se poate detecta prezența de gaz în peretele vezical sau în
lumenul vezicii sub forma unor imagini hiperecogene cu umbră posterioară (Kauzlauric D,
1985).
Malakoplakia reprezintă o infecție granulomatoasă de etiologie necunoscută şi apare
rar, în special la femei vârstnice, cu imunitatea alterată. Ecografic, afecțiunea poate avea
multiple localizări; în vezică se caracterizează prin prezența uneia sau a mai multor mase
protruzive, localizate pe peretele inferior (Kogulan PK, 2001), uşor de confundat cu tumori
de uroteliu, cu bază largă de implantare.
269
Tratat de Urologie
6. Uropatia obstructivă
Obstrucția fluxului urinar are drept consecință apariția hidronefrozei, care se traduce
ecografic prin dilatarea sistemului pielocaliceal intrarenal şi posibil a sistemului colector
extrarenal, în funcție de nivelul obstrucției (Goldman L, 2004).
În mod normal, sistemul pielocaliceal reprezintă un sistem de cavități renale cu pereți
apropiați, pereți care nu se pot vizualiza separat atunci când nu există un oarecare grad de
distensie pielocaliceală. În mod fiziologic la copii, precum şi la adulții bine hidratați se poate
detecta o foarte mică cantitate de urină în sistemul colector.
O serie de adevărate capcane ecografice pot crea dificultăți în stabilirea diagnos‐
ticului ecografic de hidronefroză.
Un diagnostic fals pozitiv poate apărea în diferite situații, cum ar fi:
un megacalice congenital sau un bazinet extrarenal dezvoltat. Diagnosticul ecografic
corect se stabileşte prin absența vizualizării unei cauze obstructive, a lipsei de distensie
generalizată la toate grupele caliceale, ca şi prin lipsa distensiei ureterale
o afecțiune chistică de tipul rinichiului polichistic, a rinichiului multichistic sau a chiste‐
lor simple (Fig.16). Ecografistul ar trebui să cunoască aspectul ecografic tipic al afec‐
țiunilor chistice la care formațiunile lichidiene evoluează de obicei excentric, spre
periferia renală.
O particularitate o poate constitui un chist parapielic (peripelvic) de dimensiuni mari,
care poate comprima ureterul sau bazinetul extrarenal cu consecința unui grad de
hidronefroză asociată.
Invers, un diagnostic fals negativ
poate să apară în situația instalării unei
insuficiențe renale, când, deşi există un
obstacol în calea evacuării urinei, diminu‐
area sau absența producerii urinei nu
creează o distensie a cavităților renale,
vizibilă ecografic.
Fig.16. Rinichi polichistici

– debutul bolii poate mima o hidronefroză.
În funcție de mai mulți factori, cum ar fi viteza de instalare a obstrucției, gradul de

obstrucție şi durata acesteia, se pot observa la rinichiul interesat modificări ale parametrilor
fluxului sangvin intrarenal (creşterea indexului de rezistivitate) (Cronan JJ, 1995) sau un grad
de atrofie corticală. Aceasta din urmă apare ca urmare a inextensibilității capsulei renale şi a
creşterii presiunii hidrostatice subcapsular, urmată de scăderea fluxului sangvin parenchima‐
tos.
7. Litiaza renală
Prezența calculilor în sistemul colector intra‐ şi extrarenal a fost una din primele
tipuri de patologie în care explorarea ecografică a aparatului urogenital s‐a impus.
270
Frecvența litiazei renale este mare, crescând cu înaintarea în vârstă. A fost descrisă în
unele statistici în proporție de până la 10‐12% din populația generală, ca manifestare cel
puțin episodică. Din punct de vedere chimic, compoziția calculilor este cel mai frecvent dată
de oxalatul de calciu (Spirnak JP, 1990).
Examenul ecografic poate să evidențieze prezența calculilor unici sau multipli, uni‐
sau bilaterali, datorită diferenței mari de densitate între calcul şi structurile învecinate.
Fenomenul face ca la suprafața calculului să apară o reflexie marcată însoțită de o absorbție
aproape totală a fasciculului ultrasonor ce trece de prima suprafață de separare țesut/
calcul.
Acest fenomen creează conul de
umbră acustică pe care trebuie să‐l prezin‐
te, în principiu, un calcul cu orice compo‐
ziție chimică. În situația când calculul este
înconjurat de urină, fenomenele sunt şi mai
evidente, calculul detaşându‐se şi fiind uşor
vizibil ecografic (Fig.17).
În practică, lucrurile se pot prezenta
diferit, datorită unor particularități de pro‐
pagare a ultrasunetelor în țesuturi, de pro‐
funzimea la care se află calculul şi mai ales
de dimensiunea acestuia.
Fig.17. Hidronefroză prin calcul la joncțiunea pieloureterală.
Pentru a se convinge că este vorba de litiază, un ecografist ar trebui să evidențieze

umbra acustică, posterioară calculului.
Trebuie menționat că detecția unui

calcul depinde şi de rezoluția spațială a
aparatului, sistemele ecografice performan‐
te putând detecta microcalculi cu diametrul
minim de circa 3 mm. Calculi cu diametrul
mai mare sau egal cu 5 mm au fost detectați
în unele statistici în toate cazurile examinate,
demonstrând o sensibilitate a metodei de
100% (Fowler KA, 2002) (Fig.18).
Specificitatea ultrasonografiei este
însă mai mică datorită unor procese patolo‐
gice ce pot fi confundate ecografic cu litiaza.
Fig.18. Calcul coraliform.
Câteva exemple sunt reprezentate de prezența unor calcificări intraparenchimatoase

sau ale peretelui arterei renale, calcificări în unele tumori renale sau de prezența de gaz.
În diagnosticul hidronefrozei, un aport în creşterea sensibilității şi a specificității îl
aduce examenul Doppler. Astfel, cercetarea regiunii trigonului vezical cu metoda Doppler
color poate să pună în evidență fluxul urinar intravezical, provenit din orificiile ureterale.
Mărimea fluxului urinar astfel detectat variază fiziologic în funcție de gradul de hidratare;
oricum, el trebuie să fie simetric. În cazul unei obstrucții unilaterale, fluxul urinar intravezical
271
Tratat de Urologie
vizualizat cu metoda Doppler color este diminuat până la dispariție, pe partea rinichiului
obstruat (Catalano O, 1989).
8. Nefrocalcinoza
Reprezintă calcificarea parenchimului renal de tip distrofic (prin depunere de calciu

în parenchim renal devitalizat) sau de tip metastatic (în stările de hipercalcemie consecutive
acidozei tubulare şi, mai frecvent, hiperparatiroidismului). În nefrocalcinoza de tip metas‐
tatic, depunerea de calciu poate avea loc în corticala sau în medulara renală (Katz ME, 1994).
Nefrocalcinoza medulară are drept cauză principală hiperparatiroidismul şi prezintă
ecografic piramide medulare mult mai hiperecogene decât parenchimul renal. În evoluțiile
îndelungate, depozitele de calciu din medulară produc fenomene de umbrire posterioară.
Nefrocalcinoza corticală apare consecutiv unor afecțiuni diferite ca: glomerulonefrita
cronică, necroza acută corticală, intoxicația cu etilen‐glicol (antigel) sau în caz de rejet la un
rinichi transplantat. Ecografic, în afara modificărilor renale datorate afecțiunii de bază,
corticala renală devine intens hiperecogenă, cu fenomene de umbrire acustică (Banner M,
1990).
9. Litiaza vezicală
Recunoaşte două cauze principale:

migrarea unui calcul (calculi) din sistemul pieloureteral în vezică
staza urinară intravezicală prin obstrucție subvezicală sau vezică neurologică.
În primul mecanism, mai frecvent incriminat, calculul rămâne în vezică dacă depă‐
şeste o dimensiune „prag” sau dacă există un tip de patologie asociată, de felul celei incri‐
minate de‐al doilea mecanism de formare a calculilor vezicali.
Vizualizarea calculilor vezicali nu ar

trebui să ridice probleme de diagnostic,
calculii fiind de obicei de dimensiuni sufi‐
cient de mari pentru a rămâne în vezică şi
deci depistabili ecografic. Detecția ecogra‐
fică este uşurată de prezența lichidului
(urina vezicală) în jurul calculului, reco‐
mandându‐se întotdeauna explorarea
ecografică cu vezica destinsă (Fig.19).
Fig.19. Calculi în porțiunea declivă a vezicii urinare.
Calculii sunt descrişi ecografic ca grupuri hiperecogene cu umbră acustică poste‐

rioară. Pentru siguranță, ecografistul trebuie să încerce mobilizarea calculilor prin schimba‐
rea poziției pacientului în decubit lateral drept şi stâng. Manevra de mobilizare diferențiază
un calcul de un posibil cheag aderent sau o tumoră calcificată. Rar, un calcul poate să adere
la peretele vezical printr‐un proces inflamator de vecinătate.
272
10. Patologia tumorală
Tumorile renale pot fi: tumori maligne sau benigne, lichidiene, solide sau mixte. Acest
capitol încearcă o abordare imagistică, prin prisma aspectului ecografic al diferitelor tipuri
tumorale. Se încearcă astfel punerea la dispoziția urologului ecografist sau a imagistului care
face investigații ecografice pentru un serviciu de urologie a unor elemente de diagnostic
ecografic în tentativa de a descrie imagistica diferitelor tipuri tumorale şi de a stabili core‐
lații imagistico‐histologice.
Tumorile solide
Tumorile izoecogene
Sunt formațiuni solide cu aceeaşi ecostructură cu a parenchimului renal. În acest grup
intră toate pseudotumorile renale, inclusiv lobulația fetală.
Întrucât pseudotumorile sunt adesea suspectate ecografic, un simplu studiu morfo‐
logic ecografic este insuficient pentru diferențierea de o tumoră adevărată (Paspulati RM,
2006) (Fig.20).
Totuşi, ecografistul are câteva argu‐
mente morfologice:
o hipertrofie de coloană Bertin, care
deşi amprentează regiunea pielocali‐
ceală, nu va modifica traiectele vascu‐
lare din parenchimul de vecinătate,
acestea trecând nestingherite prin co‐
loana hipertrofiată (fenomen mai bine
explorat cu metoda Doppler color sau
Doppler power)
„cocoaşă de cămilă” dată de amprenta
polului inferior al splinei în jumătatea
superioară a rinichiului stâng nu va Fig.20. Tumoră izoecogenă (între săgeți) cu
hidronefroză secundară parcelară.
modifica traiectele vasculare intrapa‐
renchimatoase.
Aşa cum am mai menționat, în ambele situații, studiul ecografic poate fi completat cu
succes de explorarea scintigrafică (99mTc‐DTPA). În situația existenței unei pseudotumori,
aspectul scintigrafic nu va releva o imagine lacunară la nivelul zonei de parenchim suspec‐
tate ecografic.
Tumorile hipoecogene
Cea mai frecventă tumoră malignă renală este carcinomul (Peller PA, 1995), care are
de obicei aspect ecografic hipoecogen când diametrul maxim depăşeşte 3‐4 cm (circa 30%
din carcinoamele diagnosticate ecografic) (Bosniak MA, 1991).
Ca formă histologică, forma papilară se caracterizează îndeosebi prin aspectul hipo‐
ecogen şi reprezintă circa 15% din totalul carcinoamelor, având o rată de creştere mai lentă
şi un prognostic mai favorabil (Yamashita Y, 1992) (Fig.21). Întâlnit de obicei la persoanele
vârstnice (60‐70 de ani), carcinomul renal are o frecvență mai mare la bărbați (de circa 3 ori
mai frecvent decât la femei). Se descrie, de asemenea, o asociere cu boala von Hippel‐
Lindau (Choyke PL, 1995).
273
Tratat de Urologie
Fig.21. Tumoră hipoecogenă

– carcinom de dimensiuni mari,
cu vascularizație crescută.
Dimensiunile relativ mari, la care se prezintă ca o tumoră hipoecogenă, fac adesea

posibilă depistarea ecografică a unor zone de necroză centrală, sub forma unor structuri
lichidiene în formațiunea solidă (Ameri C, 2006). Astfel de aspecte trebuie diferențiate de
hidronefroza regională ce însoțeşte uneori o tumoră care a obstruat parțial sistemul colector
intrarenal. Examenul Doppler, deşi demonstrează o vascularizație mai crescută în majorita‐
tea acestor tumori (în circa 70% ), are specificitate limitată, acelaşi comportament fiind
descris la o varietate de tumori maligne, ca şi în unele procese inflamatorii renale (Raj GV,
2007).
Rinichiul reprezintă a treia localizare pentru limfom, în ordinea frecvenței după locali‐
zarea în sistemul hematopoietic şi reticuloendotelial (Tefekli A, 2006). Localizarea renală este
mai frecventă în limfoamele non‐Hodgkin şi se prezintă ecografic ca o structură hipoecoge‐
nă, slab delimitată, având aspect infiltrativ, extinsă uneori la tot parenchimul renal. În acest
caz, rinichiul afectat este mare, cu arhitectura modificată şi ştergerea practic totală a
diferențierii corticală – medulară. Ecografic se descriu patru tipuri de afectare renală:
infiltratul parenchimatos localizat, unic sau multiplu, uneori confundat cu structuri
chistice din cauza aspectului hipoecogen
infiltrația difuză cu aspect hipoecogen, extinsă la tot parenchimul renal
invazia directă de la structuri ganglionare (adenopatii retroperitoneale) de vecinăta‐
te, situație în care adenopatiile sunt evidente, în contact direct cu capsula renală care
apare întreruptă
infiltratul perirenal realizează un aspect hipoecogen ce poate fi uneori confundat cu o
acumulare de lichid perirenală (ex.: un hematom).
Infiltratul leucemic în rinichi are un aspect ecografic hipoecogen şi poate să se
prezinte sub forma de infiltrat difuz sau focal. Conform studiilor necroptice, circa 65% din
pacienții cu o formă de leucemie prezintă o afectare renală. Infiltratul renal are aspectul eco‐
grafic similar cu cel descris în limfom (Hunter S, 2006).
Carcinomul cu celule tranziționale, dezvoltat din sistemul colector, este întâlnit la
adult şi vârstnic (în jurul vârstei de 65 ani), fiind de patru ori mai frecvent la sexul masculin
(Leader RA, 1990).
Este una dintre tumorile renale cel mai greu de diagnosticat ecografic direct. Adesea
sunt vizibile semne indirecte ale prezenței tumorii, reprezentate de dilatația sistemului
pielocaliceal. Tumora poate fi de dimensiuni reduse, situație în care se confundă cu grăsi‐
mea din sinusul renal. Uneori peretele bazinetului se îngroaşă şi, dacă zona îngroşată proe‐
mină în lumenul bazinetului destins, diagnosticul ecografic este posibil (Fig.22).
274
Fig.22. Rinichi cu dilatație pielocaliceală.

Bazinet îngroşat la joncțiunea
pieloureterală.
Practic însă, tumorile mici (circa 1 cm şi sub 1 cm), neobstructive, sunt imposibil de
diagnosticat ecografic (Zhang J, 2007). Chiar dacă, ecografic, astfel de tumori se mai vizuali‐
zează uneori, ele pot fi uşor confundate cu cheaguri în bazinet sau cu modificări bazinetale
date de o infecție fungică. Ca şi în cazul majorității formațiunilor tumorale care evoluează
spre regiunea pielocaliceală, ecografia rămâne doar un examen evaluativ, diagnosticul de
certitudine fiind stabilit de preferință printr‐o metodă radiologică cu substanță de contrast.
Metastazele renale se prezintă de obicei ca formațiuni nodulare, cu contur policiclic
şi aspect ecografic hipoecogen. Pot fi unice sau multiple, îmbrăcând forma leziunilor focale
sau prezentând un aspect difuz, infiltrativ. Localizarea renală a metastazelor provine cel mai
frecvent de la un carcinom pulmonar sau un carcinom de sân (circa 25% din totalul metas‐
tazelor renale pentru fiecare localizare), urmate de metastaze de la un carcinom dezvoltat în
rinichiul contralateral. De cele mai multe ori, metastazele renale apar tardiv în evoluția tu‐
morii de origine şi evoluează cel mai adesea asimptomatic (Zhang J, 2007). În general, aspec‐
tul multilezional îl determină pe ecografist să ia în considerare o diseminare intrarenală de
tip metastatic. Dacă însă leziunea este unică, leziunea metastatică nu se poate deosebi practic
de o tumoră primitivă hipoecogenă, de parenchim (cel mai probabil un carcinom renal).
Metastazele pot să prezinte zone de necroză centrală, focare hemoragice, supra‐
infecție sau calcificări în interior şi la periferia formațiunii. Necroza centrală şi zonele
hemoragice realizează un aspect mixt al formațiunii (formațiunilor) cu preponderența
componentei solide. Suprainfecția poate să transforme leziunea metastatică într‐un proces
septic, realizând ecografic aspectul unui abces, deci o leziune mixtă neomogenă, cu ecouri
date de nivele de gaz, cu lichid şi detritus decliv.
Oncocitomul are cel mai frecvent la examenul ecografic un aspect hipoecogen, mai
rar fiind izoecogen cu restul parenchimului renal. Oncocitoamele reprezintă între 3 şi 6% din
totalitatea tumorilor renale (Honda H, 1992) şi sunt considerate clasic adenoame având
originea histologică în celulele tubilor proximali. Dimensiunile variabile, în general între 3 şi 8
cm, şi aspectul hipoecogen fac oncocitomul greu de diferențiat ecografic de carcinom.
Totuşi, dacă acesta din urmă poate să prezinte zone hemoragice şi calcificări, astfel de
aspecte sunt practic inexistente în cazul oncocitomului, ceea ce ar putea ajuta la
diferențierea celor două tipuri tumorale.
Tumorile hiperecogene
Carcinomul se poate prezenta ecografic şi ca formațiune hiperecogenă, atunci când
este depistat la dimensiuni sub circa 3 cm. Tumora se poate confunda cu angiomiolipomul
275
Tratat de Urologie
(Yamashita Y, 1993), singurule elemente care le poate diferenția ecografic fiind, în cazul
carcinomului, un halou peritumoral hiperecogen sau un contur al tumorii mai hipoecogen,
asemenea unei pseudocapsule, aspecte pe care angiomiolipomul nu le prezintă (Fig.23,24).
Fig.23. Carcinom hiperecogen cu mic halou Fig.24. Acelaşi caz. Vascularizație crescută
perilezional. intratumoral şi la periferia formațiunii.
Tumori rare cu localizare renală
Sarcoamele sunt considerate neoplazii renale rare, reprezentând în ansamblu circa

1% din tumorile maligne ce afectează rinichiul.
Dintre sarcoame, leiomiosarcomul
ocupă, ca pondere, peste jumătate, în
vreme ce hemangiopericitomul şi liposar‐
comul reprezintă fiecare circa 20% (Won
YL, 1994). Sarcoamele au o evolutie rapidă
şi un prognostic nefavorabil. Rata de
creştere accelerată le face de obicei
detectabile ecografic la dimensiuni deja
mari. Ecografistul descrie o formațiune
solidă, hiperecogenă, rotund‐ovalară, ce
depăşeşte capsula renală, având tendința
de a se proiecta perirenal (Fig.25).
Fig.25. Sarcom cu evoluție extraparenchimală.
Se observă vasele de alimentare din parenchimul renal.
Reninomul este o tumoră secretoare de renină, având o incidență scăzută. Este

semnalată cu predilecție la pacienții tineri, mai ales de sex feminin, şi este însoțită de o
simptomatologie specifică crizelor hipertensive de însoțire, prin nivele serice crescute de
renină cu prezența aldosteronismului secundar (Leogite G, 2003). Tumora este cel mai
frecvent detectată la dimensiuni de 2‐5 cm. Atunci când este suspectată clinic, ecografistul
trebuie să o caute mai ales subcapsular spre unul din cei doi poli renali, unde poate fi
identificată ca o formațiune solidă, unică, hiperecogenă.
Tumora Wilms este o tumoră rar întâlnită la adult, fiind însă cea mai frecventă
neoplazie renală a copilului. La adult, tumora se confundă ecografic cu carcinomul renal.
La copil, tumora se întâlneşte la vârste mici, două treimi din tumori fiind descoperite
sub vârsta de 5 ani. Având o rată de creştere rapidă şi fiind mult timp asimptomatică, tumora
276
este de obicei detectată la dimensiuni mari, uneori impresionante, în raport cu mărimea

rinichiului (diametre de 10‐12 cm).
Calcificările intratumorale sunt ci‐
tate la copil, în circa 1 din 10 tumori
Wilms, în vreme ce la adult este descrisă
mai ales o componentă chistică (Gallagher
DJ, 2007) (Fig.26).
Fig.26.
Tumoră de dimensiuni mari, cu calcificări
multiple în interior, dezvoltată la copil.
Adenocarcinomul cu localizare primară la nivelul rinichiului şi tractului urinar este o

tumoră rară (Chang YL, 2007). Adenocarcinoamele de tract urinar inferior sunt, de fapt, cel
mai adesea, invazii de vecinătate de la adenocarcinoame de uter, prostată sau rect.
Ceva mai frecvent este semnalat adenocarcinomul de uracă, dezvoltat pe un rest
embriologic al canalului alantoidian obliterat. Tumora are de obicei ca punct de plecare
peretele superior al vezicii şi are tendința de invazie rapidă în peretele abdominal anterior,
cu extensie în grăsimea perivezicală.
Angiomiolipomul este o tumoră benignă, rar întâlnită în populația generală, dar
frecvent citată la bolnavii cu scleroză tuberoasă (epilepsie, retard mental, adenoamele
sebacee ale feței). Ecografic, tumora are un aspect considerat clasic hiperecogen prin ames‐
tecul de componente tisulare: țesut muscular neted, țesut adipos şi vase de sânge (Kang KP,
2007). Dacă însă predomină componenta vasculară cu elemente hemoragice, formațiunea
poate fi (mai rar) hipoecogenă.
Tumori ureterale şi vezicale
Carcinomul cu celule tranziționale este rar întâlnit ca localizare ureterală, nedepă‐

şind 6% din tumorile maligne de tract urinar superior.
Tumora se dezvoltă mai ales în 1/3 inferioară a ureterului şi poate fi diagnosticată
ecografic în caz de obstrucție ureterală cu ureterohidronefroză consecutivă, situație în care
ureterul se poate observa de la joncțiunea pieloureterală până la locul obstacolului (Chung
SD, 2007).
Diagnosticul diferențial cu obstrucția
litiazică este necesar şi nu totdeauna
simplu, din cauza, uneori, a imposibilității
de vizualizare a conului de umbră dat de un
calcul la acest nivel (gaz în colon, ureter
retrocav sau prea profund situat față de
suprafața tegumentului, calcul mic etc.)
(Fig.27).
Fig.27. Carcinom cu celule tranziționale

în vezica urinară.
277
Tratat de Urologie
Localizarea vezicală a carcinomului cu celule tranziționale este foarte frecventă, mai

ales la bărbații vârstnici (de 3 ori mai frecvent față de femei). Primul simptom care atrage
atenția este hematuria. Chiar când tumora este suspectată prin simptomatologie şi nu este
descoperită întâmplător, doar aproximativ o treime din formațiunile vezicale au aspect
infiltrativ.
Diagnosticul ecografic este relativ

uşor de stabilit, chiar pentru tumorile de
dimensiuni reduse (Dowling CR, 2007).
Desigur, când suspiciunea de carcinom cu
celule tranziționale este mare şi examenul
ecografic transabdominal nu pune în evi‐
dență tumora sau evidențiază o zonă de
perete vezical modificată, dar fără a preci‐
za natura modificărilor, se recomandă o
ecografie transrectală, tumora fiind mai
frecvent localizată în trigon şi pe pereții
Fig.28. Carcinom cu celule tranziționale laterali ai vezicii (Fig.28).
– vascularizație la examenul Doppler color.
Depistarea ecografică a tumorii nu exclude cistoscopia, ci, dimpotrivă, o indică în

vederea biopsiei. Aceasta, deoarece aspectul morfologic al tumorii nu este suficient pentru
stabilirea diagnosticului, tumora putând fi confundată ecografic cu formațiuni invazive de
prostată, cu limfomul cu localizare vezicală, cu metastaze în peretele vezical sau chiar cu un
cheag sangvin aderent de peretele vezicii.
Dacă ecografistul are la dispoziție substanțe de contrast ecografic, poate încerca
administrarea în bolus şi cercetarea vascularizației în tumora vezicală. Absența vasculariza‐
ției intratumorale la examenul Doppler, chiar şi după administrarea de contrast, pledează
pentru un cheag aderent la peretele vezical, o îngroşare de perete postiradiere etc.
O particularitate o reprezintă tumorile dezvoltate în diverticulele vezicale. Atunci
când diverticulul are o comunicare îngustă cu vezica, cistoscopia nu poate explora diverticu‐
lul. Pe de altă parte, diagnosticul trebuie pus cât mai repede, existând riscul infiltrării şi al
extinderii rapide a tumorii în grăsimea perivezicală din cauza peretelui subțire al diverti‐
culului. În astfel de situații, ecografia poate să devină metoda principală de diagnostic.
Carcinomul cu celule scuamoase se întâlneşte mult mai rar (5‐8% din totalul tumo‐
rilor maligne vezicale) (Narumi Y, 1998). În patogenia lui este citată frecvent asocierea cu
litiaza şi infecția urinară (Fig.29). Ecografic se prezintă ca o formațiune uşor protruzivă în
lumenul vezicii, neregulat conturată datorită ulcerațiilor de suprafață şi adesea cu aspect
infiltrativ (Fig.30).
Limfomul cu localizare vezicală apare prin interesarea foliculilor limfatici din stratul
submucos al vezicii şi se caracterizează ecografic prin evidențierea unei formațiuni solide,
hipoecogene situate în perete şi care lasă intactă mucoasa vezicală (Binkovitz LA, 1988).
Metastazele în vezica urinară sunt rare şi provin mai ales de la un melanom, un neo‐
plasm pulmonar, un neoplasm mamar, un cancer gastric sau o tumoră renală prin însămân‐
țare pe cale urinară, motiv pentru care orice tumoră renală, odată depistată ecografic,
278
atrage automat examinarea vezicală amănunțită. Aspectul ecografic nu poate diferenția

metastazele de tumorile primare ale peretelui vezical.
Fig.29. Carcinom cu celule scuamoase pe Fig.30. Carcinom cu celule scuamoase;

peretele vezical posterolateral – aspect localizare vezicală – ureterul stâng invadat în
infiltrativ cu invazia meatului ureteral stâng şi porțiunea intramurală.
ureterohidronefroză secundară.
Tumorile benigne cu localizare vezicală
Leiomiomul este cea mai frecventă tumoră benignă dezvoltată din peretele vezical.
Poate îmbrăca un aspect pediculat sau sesil, şi, după unele statistici, circa o treime se pot
dezvolta extravezical (Chen M, 1997).
Neurofibromul apare mai rar izolat, mai frecvent fiind întâlnit în cadrul neurofibro‐
matozei Recklinghausen, când depistarea ecografică a unor formațiuni solide în peretele
vezical se interpretează în contextul bolii de fond.
Feocromocitomul cu localizare vezicală poate fi diagnosticat în primul rând clinic prin
simptomatologia specifică (tahicardie, cefalee, transpirații), declanşată de distensia sau de
golirea vezicii. Ecografic se descrie o formațiune solidă bine delimitată, localizată mai
frecvent în peretele superior al vezicii.
Formațiunile chistice
Afecțiunile polichistice
Boala polichistică renală autosomal dominantă apare la adult cu o frecvență de circa

un caz la o mie de locuitori şi este cea mai comună afecțiune renală ereditară fără predilecție
de sex (Choyke PL, 1996). Afecțiunea este bilaterală şi se caracterizează prin formațiuni
chistice multiple, corticale şi medulare, de dimensiuni variabile. În ordinea frecvenței, se pot
întâlni formațiuni chistice în ficat (în până la 60% din cazuri), în pancreas (până la 10%), în
splină (5%) şi sporadic în tiroidă, ovare, plămân, encefal şi hipofiză. Diagnosticul ecografic
este relativ simplu, în formele tipice de boală rinichii având un aspect ecografic caracteristic.
Astfel, rinichii sunt mari, parenchimul fiind practic înlocuit de formațiuni chistice de mărime
variabilă (de la câțiva milimetri la câțiva centimetri). Dacă se suprapune (frecvent) hemora‐
gia intrachistică sau suprainfecția, chisturile au pereții îngroşați şi un conținut hiperecogen.
Pereții formațiunilor chistice se îngroaşă şi prezintă conuri de umbră acustică posterior în caz
de calcificare distrofică, deşi astfel de imagini sunt greu de diferențiat de prezența calculilor
279
Tratat de Urologie
în regiunea pielocaliceală. S‐au raportat şi afectări renale unilaterale, deşi nu toți autorii sunt
de acord, considerând că este vorba de rinichiul multichistic sau de chisturi corticale simple,
în număr mare la un singur rinichi (Choyke PL, 1996).
Criteriile de diagnostic enunțate de Bear JC (1984) au fost modificate de Ravine D şi
colab. (1994), astfel:
vârsta sub 30 de ani + antecedente familiale = diagnostic pozitiv în cazul depistării a
minimum două formațiuni chistice renale (uni‐ sau bilateral)
vârsta 30‐59 de ani + antecedente familiale = diagnostic pozitiv în cazul depistării a
minimum câte două formațiuni chistice (obligatoriu bilateral)
vârsta peste 60 de ani + antecedente familiale = diagnostic pozitiv în cazul depistării a
minimum câte patru formațiuni chistice (obligatoriu bilateral).
Diagnosticul diferențial ecografic se

face în principal cu hidronefroza de care se
deosebeşte prin numărul mare de forma‐
țiuni lichidiene situate în tot parenchimul
renal, inclusiv subcapsular, precum şi cu
alte afecțiuni chistice renale pe care le
prezentăm în continuare.
Fig.31. Boală polichistică autosomal dominantă – debut la un pacient de 16 ani, cu tatăl

transplantat renal pentru această afecțiune.
Boala polichistică renală autosomal recesivă apare la copil prin dilatația şi hiper‐
plazia tubulilor colectori renali. Afecțiunea evoluează bilateral şi de obicei simetric, fiind
însoțită de posibile chisturi hepatice şi fibroză periportală, care poate produce la copiii mai
mari sindromul de hipertensiune portală (Six R, 1975). În funcție de vârsta apariției manifes‐
tărilor clinice, boala include o formă perinatală, o formă neonatală (ambele caracterizate mai
ales prin modificări renale), o formă infantilă şi o formă juvenilă (ultima caracterizată în
special prin modificări hepatice). Ecografic, manifestările renale se caracterizează mai puțin
prin prezența formațiunilor chistice, adesea de dimensiuni prea mici pentru a fi vizibile şi mai
ales prin mărirea difuză, simetrică a ambilor rinichi, care capătă un aspect hiperecogen, cu
ştergerea diferențierii corticală‐medulară.
Displazia renală multichistică (rinichiul multichistic) este o malformație de obicei
unilaterală (bilaterală este incompatibilă cu viața), fără predilecție de sex, caracterizată
printr‐un rinichi de dimensiuni reduse cu multiple formațiuni chistice şi parenchim mult
diminuat. Aproximativ o treime din bolnavi prezintă un grad de obstrucție a joncțiunii
ureteropelvice la rinichiul contralateral (Labropoulos N, 2007). Diagnosticul ecografic se
stabileşte prin prezența formațiunilor chistice multiple ce ocupă tot interiorul rinichiului cu
absența vizualizării parenchimului şi a regiunii pielocaliceale şi prezența unor arii ecogenice
intrarenale. Mai pot fi semnalate ecografic calcificări uneori importante ce produc o reflexie
şi o absorbție semni‐ficativă, împiedicând vizualizarea în totalitate a rinichiului.
Nefromul chistic multilocular (adenomul chistic, nefroblastomul polichistic, limf‐
angiomul) este de obicei o formațiune chistică benignă (malignă când conține şi o stromă
sarcomatoasă). Afecțiunea se întâlneşte mai frecvent la sexul masculin sub vârsta de 4 ani şi
280
la femei adulte (Jacobs JE, 1989). Ecografic, formațiunea se prezintă cu un aspect mixt, de
imagini lichidiene (de dimensiuni variabile, uneori reduse) într‐o masă solidă bine delimitată
şi, de regulă, fără calcificări sau septuri.
Chisturile corticale
Chistul cortical simplu este presupus a fi dobândit şi are o frecvență care creşte cu
vârsta, ajungând la o răspândire variabilă de până la circa 50% în populația peste 50 de ani.
Deşi evoluează asimptomatic, durerea şi, ocazional, hematuria pot însoți formațiunile de
dimensiuni mari.
Totuşi, în cazul unei hematurii, dată fiind frecvența în populație şi deci probabilitatea
mare ca pacientul să prezinte un chist, acesta nu trebuie să‐l facă pe ecografist să renunțe la
a căuta o altă cauză a hematuriei, adesea mai puțin evidentă ecografic (o tumoră, o leziune
vasculară, un calcul etc.).
Ecografic, chistul cortical simplu se
prezintă ca o formațiune transonică,
rotund‐ovalară, cu perete subțire şi bine
delimitat, cu întărire posterioară, uneori
ieşită parțial din conturul renal (Fig.32).
Fig.32. Formațiuni chistice simple în

corticala renală.
Fig.31.
Chistul cortical simplu devine complicat atunci când:

conținutul chistului devine hiperecogen ca urmare a unei infecții sau a unei hemoragii
intrachistice (Chan JCM, 1980)
peretele se îngroaşă, de obicei tot ca urmare a unei infecții. Dacă îngroşarea este
evidentă cu mase solide aderente de perete sau cu digitații spre lumen, formațiunea
chistică este mai degrabă malignă
prezența unor calcificări fine, sporadice, în perete sau a unor posibile septuri fine în
interiorul formațiunii demonstrează un chist complicat, şi nu unul malign
posibile septuri fine pot apărea secundar hemoragiei, suprainfecției sau prin alăturarea
a două sau a mai multor formațiuni chistice simple. Septurile groase (peste 1 mm) sunt
sugestive pentru un chist de cauză malignă.
Chistul parapielic (parapelvic) este de origine limfatică sau se dezvoltă din resturi
embrionare (Goldman S, 1990). Când sunt multiple, diagnosticul diferențial cu hidronefroză
este dificil ecografic. Proiectat în vecinatatea pelvisului renal, poate să‐l comprime şi să
producă un grad de hidronefroză sau poate să se asocieze cu hematurie, hipertensiune şi se
poate suprainfecta (Levine E, 1984). În astfel de cazuri, nu mai păstrează caracterele ecogra‐
fice ale chistului simplu şi devine un chist complicat.
Chisturile medulare
Rinichiul cu medulară spongioasă, cunoscut şi ca ectazia tubulară benignă, apare ca

o dilatație a ductelor colectoare în medulară şi papile, focală sau difuză, de cauză
281
Tratat de Urologie
necunoscută, dar asociată cu unele afecțiuni ca: stenoza pilorică hipertrofică congenitală,
hiperparatiroidismul, boala Caroli etc. (Goldman S, 1990). Ecografic, rinichiul este de obicei
de dimensiuni normale, dilatațiile tubulare fiind de dimensiuni sub limita de detecție
ecografică. Se pot vizualiza însă calcificări ductale fine ce trebuie diferențiate ecografic de
nefrocalcinoza medulară, în ultima afecțiune calcificările fiind mult mai evidente.
Boala chistică medulară se prezintă sub două forme (a copilului şi a adultului) şi

apare prin progresia atrofiei tubulare renale, rinichii fiind de dimensiuni mai reduse, cu
aspect hiperecogen difuz prin fenomene de fibroză tubulo‐interstițială, cu prezența unor
mici formațiuni chistice (maximum 1 cm diametru) vizibile în medulară.
Formațiuni chistice dobândite
Boala chistică secundară dializei este descrisă cu o frecvență de până la 90% la

pacienții cu insuficiență renală care fac dializă peritoneală sau hemodializă de peste 5 ani
(Levine E, 1984). Boala poate apărea şi la pacienții cu transplant renal, în timpul curelor de
dializă. Ecografic, pe fondul modificărilor renale produse de boala de fond care a dus la
instalarea insuficienței renale ce a necesitat dializă, se constată prezența unor formațiuni
chistice de dimensiuni mici, vizibile bilateral (Levine E, 1996).
Boala von Hippel‐Lindau este o boală genetică cu transmitere autosomal dominantă

cu o incidență în statisticile anglo‐saxone de circa 1 caz la 35.000 de naşteri. Boala se
caracterizează prin prezența, la trei sferturi dintre bolnavi, a chisturilor renale, dar modifică‐
rile principale constau în formarea de hemangioblastoame în sistemul nervos central, de
angioame multiple retiniene, în prezența de carcinoame renale multifocale şi în cea a unor
feocromocitoame suprarenaliene (Schreinemakers JM, 2007).
11. Traumatismele
Clasic, traumatismul renal este clasificat în penetrant și nepenetrant. Traumatismele

nepenetrante produc de obicei leziuni mai puțin grave, prin contuzia şi mai rar dilacerarea
parenchimului renal. Traumatismele penetrante se soldează de obicei cu secționarea struc‐
turilor vasculare sau a sistemului colector intra sau extrarenal şi necesită de regulă inter‐
venția chirurgicală. Deşi este o excelentă metodă de primă evaluare, ecografia nu poate
aprecia exact toate modificările posttraumatice, de aceea se indică explorarea radiologică cu
substanță de contrast. Hematomul renal subcapsular se poate prezenta ecografic ca o
structură hipoecogenă, chiar transonică, atunci când este recent (sub 24 ore).
Imaginea descrisă poate supradeni‐
vela capsula şi poate amprenta regiunea
pielocaliceală. Aspectul se poate combina şi
cu o colecție perirenală sub forma unei lame
lichidiene. Dacă au trecut mai multe zile de
la traumatism, hematomul se organizează,
fiind vizibil ca o structură hiperecogenă. În
evoluția ulterioară, după câteva luni, hema‐
tomul se poate transforma chistic.
Fig.33. Hematom perinefretic iatrogen,

apărut după puncția‐biopsie renală.
282
Dilacerarea parenchimului apare ca o imagine hipoecogenă sub formă de bandă ce

porneşte subcapsular, de la nivelul corticalei şi poate pătrunde adânc, în regiunea pielo‐
caliceală.
Aspectul se poate însoți de prezența unei lame lichidiene (sânge sau urină) localizate
extracapsular, perirenal, mai ales în cazul în care parenchimul renal este fracturat (Fig.33).
12. Leziunile vasculare
Examinarea circulației renale cu ajutorul tehnicilor de explorare Doppler color sau

Doppler power permite ecografistului să identifice în primul rând numărul de artere renale
(în majoritatea cazurilor, câte una pentru fiecare rinichi).
La examenul Doppler color este vizibil sensul de curgere a sângelui în vase şi se
individualizează uşor arterele de vene.
Explorarea Doppler power este de 6‐10 ori mai sensibilă decât explorarea Doppler
color şi, deşi nu codează în culori diferite sensul de curgere în vase, are avantajul că prezintă
fluxul sangvin din vase inclusiv de calibru redus, indiferent de unghiul sub care este abordat
vasul de către fasciculul de ultrasunete.
Metoda Doppler duplex permite vizualizarea vasului în modul bidimensional,
simultan cu analiza spectrală a modificărilor de frecvență, transpuse ca spectrul vitezelor de
curgere a sângelui prin vasul examinat. Metoda permite măsurarea cu acuratețe a vitezelor
de curgere atât în vasele mari din hilul renal, cât şi în cele din parenchim, până la nivelul
arterelor arcuate.
Metoda Doppler triplex echivalează cu metoda duplex, la care se suprapune, peste
imaginea bidimensională, imaginea Doppler color, cu scopul principal al depistării mai rapide
a vasului de examinat.
Explorarea ecografică cu metodologia de examinare Doppler este prima investigație
de efectuat atunci când se suspectează leziuni vasculare renale de orice fel. În unele cazuri,
explorarea Doppler oferă date complete pentru un diagnostic final. Alteori, explorarea
ecografică cu examen Doppler este doar orientativă din motive dependente de pacient
(obezitate, interpoziție de gaze etc.), de calitatea sistemului ecografic sau de tehnica de
examinare.
Avantajul examenului Doppler constă în lipsa totală de invazivitate față de
explorările radiologice cu substanță de contrast intravascular.
În explorarea ecografică Doppler
se folosesc de mai mult timp agenți de
contrast (ex.: combinații de galactoză,
acizi graşi şi microbule de gaz). Aceştia
aduc date suplimentare şi permit explo‐
rarea unor structuri vasculare nevizuali‐
zate la examenul Doppler fără contrast.
Astfel, deşi este diminuat caracterul nein‐
vaziv al explorării, creşte acuratețea diag‐
nosticului (Fig. 34).
Fig.34. Examinare Doppler spectral posibilă în parenchimul unui rinichi transplantat

(suspiciune de grefon avascular), după administrarea substanței de contrast ecografic.
283
Tratat de Urologie
Stenoza de arteră renală
Apare în majoritatea cazurilor (circa 66%) prin modificări de ateroscleroză, restul

cazurilor fiind datorate mai ales displaziei fibromusculare. Stenoza arterei renale este prima
cauză a hipertensiunii arteriale secundare (Mitty HA, 1996). Examenul Doppler ar trebui,
teoretic, să evidențieze stenoza, sediul, gradul şi eventual cauza. Din păcate, în practică
lucrurile nu se întâmplă totdeauna astfel.
Diagnosticul de stenoză poate fi presupus clinic, dar trebuie documentat imagistic.
Pentru diagnosticul de stenoză a arterei renale nu sunt suficiente semne indirecte cum ar fi
modificări morfologice renale, acestea fiind nespecifice sau tardive. Practic, este necesară
vizualizarea arterei renale pe tot traiectul, de la aortă până în hilul renal, examenul Doppler
incluzând un examen morfologic al pereților arteriali, un examen al conținutului vasului şi o
măsurare a parametrilor hemodinamici în diferite puncte pe traiectul vascular.
Majoritatea autorilor sunt de acord că în situația unui examen corect efectuat, cu un
sistem ecografic performant, localizarea profundă a arterelor renale şi condițiile dificile de
propagare a ultrasunetelor (obezitate, steatoză hepatică, lumen digestiv destins de gaz etc.)
fac adesea imposibilă vizualizarea acestor artere (în până la 42% din cazuri) (Mitty HA¸1996).
La aceasta contribuie şi variantele anatomice, cum sunt arterele renale multiple.
Diagnosticul ecografic de stenoză arterială se pune pe:
modificările de perete ce atrag reducerea diametrului vascular la locul stenozei şi
posibil dilatația poststenotică
modificarea de flux la acest nivel (morfologia anvelopei Doppler în examinarea
Doppler puls, spectrul de frecvențe lărgit al traseului Doppler spectral în examinarea
duplex‐Doppler, parametri hemodinamici modificați local)
modificarea parametrilor hemodinamici la distanță, poststenotic şi respectiv în
parenchimul rinichiului afectat.
Modificarea de diametru este greu
de apreciat, artera renală având oricum pe
traiect un diametru de doar circa 4‐6 mm
(Fig.35).
Mai simplă este aprecierea diame‐
trelor la originea lor din aorta, loc în care o
serie de procese patologice aortice (dilatații
anevrismale cu sau fără tromboză asociată,
plăci de aterom etc.) pot afecta şi emergența
arterelor renale.
Fig.35. Stenoză de arteră renală dreaptă după

originea din aortă. Examenul Doppler color
evidențiază un flux cu aspect „în mozaic” din
cauza vitezelor crescute şi turbulenței din vas.
Modificările de flux constau în primul rând în creşterea vitezei de curgere la locul

stenozei (Fig.35). S‐au vehiculat mai multe opinii cu privire la valorile care să certifice
stenoza, astfel:
creşterea vitezei sistolice peste 120‐140 cm/sec. la locul stenozei
284
creşterea raportului între viteza maxi‐

mă sistolică din artera renală şi maxi‐
ma sistolică din aortă peste 3,5:1
creşterea rezistivitații în artera renală;
indexul de rezistivitate crescut peste
0,7 (sau mai specific – peste 0,8) pre‐
stenotic
absența fluxului (viteza = 0) în stenoza
totală
creşterea turbulenței (spectru de frec‐
vențe lărgit) la locul stenozei.
Fig.36. Examinarea Doppler spectral evidențiază viteze mult crescute, de aproape 4 m/sec. în
artera renală, la emergența din aortă.
Modificarea parametrilor hemodinamici în parenchimul renal se traduce printr‐o

anvelopă Doppler cu tendința de aplatizare (semnal tardus‐parvus) cu o încetinire a accele‐
rației sistolice şi o reducere a amplitudinii vitezei maxime sistolice (Dudea MS, 2004).
Alți autori apreciază scăderea indexului de rezistivitate şi pulsatilitate în vasele paren‐
chimatoase din rinichiul dependent de artera stenozată, asimetric, cu 0,15‐0,2 față de
rinichiul normal. Modificările tuturor acestor parametri pot fi sensibilizate prin administrare
de Captopril, inhibitor de enzimă de conversie, care relevă mai bine unele modificări minime
în stenozele unilaterale.
Cu toate acestea, ecografia cu examen Doppler nu poate fi considerată un test‐
screening pentru detecția stenozei de arteră renală. Din fericire, un arsenal de metode
radiologice (arteriografia cu substracție digitală, angio‐RM) sau scintigrafice (nefrograma
izotopică cu 99mTc‐DTPA combinată cu testul cu captopril) poate să stabilească diagnosticul.
Infarctul renal
Apare prin ocluzia unui ram arterial, dimensiunea ramului dictând întinderea
infarctului. S‐au descris chiar situații de ocluzie totală a arterei renale soldată, într‐o primă
fază, cu absența completă a vascularizației la examenul Doppler (color sau power) pe un
rinichi adesea normal morfologic.
Infarctul renal recunoaşte o fază acută în care leziunea parenchimatoasă ajunge de
obicei subcapsular, supradenivelând capsula prin edemul local şi conferind un aspect greu
delimitabil, asemănător cu pielonefrita acută (Hedayati B, 2007).
În faza subacută, leziunea se delimi‐
tează mai evident şi pot să apară unele
complicații (ex.: abcedarea) pe fondul tulbu‐
rărilor vasculare tisulare locale.
În faza cronică poate apărea aspectul
triunghiular, hiperecogen, bine delimitat.
Fibroza cicatricială poate să tracționeze struc‐
turile tisulare adiacente, subdenivelând
capsula renală (Fig.37).
Fig.37. Aspect cicatricial în treimea medie a parenchimului, după un infarct renal.

285
Tratat de Urologie
Anevrismul de arteră renală
Apare ca o dilatație pulsatilă mai frecvent cu aspect fuziform sau sacular pe traiectul
arterei renale. La examenul Doppler, formațiunea prezintă semnal vascular în interior, dar şi
posibilitatea vizualizării unui tromb mural. Ecografistul trebuie să măsoare diametrul maxim
şi întinderea anevrismului, un diametru de peste 2,5 cm indicând sancțiunea chirurgicală din
cauza riscului de rupere.
Tromboza de venă renală
Apare când sunt întrunite condițiile generale de tromboză, respectiv scăderea vitezei
de circulație (compresie extrinsecă, fibroza retroperitoneală, traumatism), creşterea coagu‐
labilității (deshidratare, sindrom paraneoplazic) şi modificarea peretelui vascular (inflamato‐
rie, tumorală).
Ecografic, rinichiul apare mărit prin
edem, hipoecogen, cu arhitectura păstrată,
dar cu estomparea diferențierii corticală‐
medulară (Aschwanden M, 2006). Examenul
ecografic în modul bidimensional al venei
renale poate releva material trombotic
într‐o venă de calibru crescut (Fig.38).
Fig.38. Tromb tumoral

în vena renală stângă, în hil.
Adesea, din cauza trombozei extinse, vena nu se detaşează de structurile solide de

vecinătate. Examenul Doppler (color, duplex sau triplex) demonstrează de obicei lipsa
semnalului în vena renală trombozată. Frecvent, mai ales când tromboza este de cauză
tumorală, trombul din vena renală se prelungeşte în vena cavă inferioară până în vecinătatea
hiatusului diafragmatic al acesteia sau chiar îl depăşeste cranial.
13. Rinichiul transplantat
În explorarea rinichiului transplantat, ultrasonografia s‐a impus ca o metodă

excelentă de evaluare a modificărilor morfologice şi a patologiei de orice tip, în primul rând
datorită poziției superficiale a grefonului, ceea ce îl face mai uşor de examinat decât pe
rinichiul nativ. Ecografistul trebuie să fie informat despre tehnicile de transplant renal şi mai
ales despre varianta tehnică folosită curent în serviciile de urologie cu care colaborează.
Rinichiul transplantat este poziționat extraperitoneal în fosa iliacă dreaptă sau stângă, cu
anastomoza termino‐laterală a pediculului vascular renal la pachetul iliac extern şi o
implantare directă a ureterului pe peretele superior al vezicii, în partea liniei mediane de
care este poziționat grefonul.
Studiile morfologice au arătat o creştere a volumului grefonului imediat după trans‐
plant, ajungându‐se la o creştere a dimensiunilor cu circa 15‐20% evidențiată la două
săptămâni după intervenție (Lachance SL, 1988).
286
Complicațiile care pot apărea după

transplantul renal pot fi de tip morfologic
(anatomic) sau funcțional.
În categoria complicațiilor morfologice
intră cele legate de actul chirurgical ce au o
posibilă cauză vasculară: pseudoanevrisme,
fistule arterio‐venoase, stenoze sau trombo‐
ze arteriale sau venoase (Fig.39).
Fig.39. Colecție sub capsula grefonului.
Alte complicații de tip morfologic, de cauze nevasculare sunt: limfocelul, hematomul,

urinomul, abcesul, hidronefroza. Toate acestea sunt complicații pe care explorările ima‐
gistice în general şi ecografia în special pot să le depisteze cu o excelentă sensibilitate şi cu o
relativ bună specificitate, examenul Doppler fiind obligatoriu în complicațiile vasculare.
Complicațiile funcționale includ rejetul (hiperacut, acut şi cronic), necroza acută
tubulară şi toxicitatea prin supradozajul medicației imunosupresoare. Fiind caracterizate prin
modificări morfologice mai mult sau mai puțin evidente, dar mai ales nespecifice, aceste
complicații sunt mai dificil de diagnosticat ecografic. Şi aici explorarea vasculară cu metoda
Doppler creşte sensibilitatea şi îmbunătățeşte specificitatea diagnosticului ecografic.
Desigur, toate aceste complicații trebuie văzute în contextul unor modificări clinice,
modificări de la care dacă se pleacă, şi care, dacă sunt cunoscute de ecografist, îmbunătățesc
acuratețea diagnosticului (în special pentru complicațiile funcționale).
Complicații morfologice
Colecțiile perinefretice la nivelul grefonului sunt destul de des întâlnite, după unele
statistici ele fiind semnalate în până la 50% din cazurile de pacienți transplantați renal
(Khositseth S, 2007). Dacă nu sunt de dimensiuni mari, exercitând compresii pe parenchim
sau sistemul colector şi au tendința de a diminua la examene ecografice repetate, aceste
colecții nu ar trebui să pună probleme deosebite.
Ele pot fi seroame, dar şi mici hematoame care se prezintă ecografic în mod variat, în
funcție de vechimea hematomului (Fig.40). Când este vizualizat în primele 24‐48 de ore
apare ca o imagine lichidiană ce „coafează” de obicei unul din polii renali. Ulterior, retracția
cheagului şi organizarea fibroasă creează pseudosepturi în colecție.
Asemănător se prezintă şi limfocelul,
care apare ca o colecție lichidiană, cu aspect
multiloculat, formată prin secționarea cana‐
lelor limfatice în timpul actului operator.
Rezultă o acumulare lichidiană (limfatică)
vizibilă după câteva săptămâni de la trans‐
plant. Cicatrizarea ar trebui să conducă la
reluarea drenajului limfatic şi diminuarea
colecției până la dispariție. Drenajul percu‐
tan este rar eficient, colecția având tendința
de a se reface după suprimarea cateterului.
Fig.40. Hematom ce comprimă pachetul iliac.
287
Tratat de Urologie
Mai rapid, în primele zile postoperator, se poate constitui un urinom, reprezentând o

acumulare de urină apărută prin lezarea sistemului colector extrarenal şi mai ales prin
necroza ureterului la nivelul ureteroneocistostomei. Ecografic se prezintă ca o colecție cu
lichid clar, fără ecouri în interior sau depozit decliv. Dacă diagnosticul ecografic ridică dubii,
diagnosticul de certitudine poate fi stabilit scintigrafic sau cistografic, ambele metode
arătând o scurgere (a radiotrasorului şi, respectiv, a substanței iodate) din sistemul colector.
Toate tipurile de colecții prezentate mai sus se pot suprainfecta, rezultând un abces
cu imaginea ecografică de colecție organizată cu detritus în interior şi bule de gaz (imagine
uneori mai greu de recunoscut din cauza anselor intestinale cu gaz în lumen). Pacientul
prezintă semnele clinice de infecție.
Hidronefroza este ușor de diagnosticat ecografic, orice dilatație de sistem pielo‐
caliceal sau ureter fiind vizibilă în cazul rinichiului transplantat (Platt JF, 1991). Un grad
moderat de distensie pielocaliceală poate să existe în mod normal în primele săptămâni
după transplant, prin edemul la locul anastomozei ureterovezicale. Dacă distensia persistă,
se recomandă reexaminarea pacientului cu vezica plină şi imediat după ce este trimis să o
golească. Dacă dilatația pieloureterală dispare odată cu golirea vezicii, aceasta s‐a datorat
mai probabil refluxului vezicoureteral. În cazul în care dilatația persistă după golirea vezicii,
este foarte probabil vorba de o obstrucție ureterală ce a provocat hidronefroza. Dacă vezica
prezintă reziduu postmicțional este vorba de o obstrucție (obstacol, compresie) la nivel
subvezical.
S‐a încercat folosirea indexului de rezistivitate în diagnosticul hidronefrozei (Kelcz F,
1990). Considerând capsula renală inextensibilă şi presiunea subcapsulară crescută prin
distensia sistemului colector, indexul de rezistivitate se modifică în vasele rinichiului trans‐
plantat. Din păcate, deşi conferă o oarecare sensibilitate, parametrul este lipsit de specifi‐
citate, modificarea indexului de rezistivitate survenind în multe alte complicații ale rinichiului
transplantat.
Stenoza arterei renale poate surveni ca rezultat al unei complicații chirurgicale,
legată de tehnica de anastomoză vasculară. Strictura anastomozei apare în special în anasto‐
mozele de tip termino‐terminal. De asemenea, este descrisă stenoza de arteră renală în
procesul de rejet al grefonului sau secundară unei afecțiuni vasculare intrinseci (Dodd GD,
1991) (Fig.41).
Examenul Doppler puls permite vizua‐
lizarea sediului stenozei în paralel cu
înregistrarea traseului Doppler spectral
în vas. Chiar dacă vasul este de calibru
redus, şi morfologic nu se poate pune în
evidență modificarea de perete vascular,
traseul Doppler spectral evidențiază la
locul stenozei o curgere turbulentă
(spectru de frecvențe lărgit) şi o viteză de
curgere crescută semnificativ, peste 180
cm/sec.
Fig.41. Stenoza arterei grefonului.
Tromboza arterei renale apare când se întrunesc condițiile clasice de tromboză:

scăderea vitezei de circulație în vas (ex.: hipotensiune)
288
hipercoagulabilitate (ex.: hemoconcentrație)

modificarea peretelui vascular (ex.: leziuni ale intimei secundare anastomozei
vasculare).
Cauza cea mai frecventă o constituie rejetul acut, situație în care apar fenomene de
tromboză arteriolară. Tromboza poate progresa până în artera renală a grefonului. Examenul
Doppler color şi puls înregistrează semnal diastolic inversat sau absent (depinde de locul de
plasare a ferestrei de eşantionare Doppler). Modificările pot progresa până la dispariția
semnalului sistolic şi diastolic în artera renală.
Tromboza venei renale recunoaşte aceleaşi cauze generale şi se întâlneşte în situații
de compresie venoasă prin colecții care scad viteza de curgere în vas, în caz de hipovolemie
(hemoconcentrație cu hipercoagulabilitate) sau prin traumatizarea vasului intraoperator.
Examenul ecografic poate detecta o venă renală de diametru mărit cu un conținut hiper‐
ecogen (material trombotic) în vas. Semnalul Doppler color poate fi absent (tromboză
ocluzivă) sau sporadic în caz de tromboză neocluzivă sau de remaniere a trombului.
Pseudoanevrismul recunoaşte o cauză iatrogenă (de obicei puncția grefonului) şi
apare prin lezarea unui ram arterial. Ecografic se prezintă ca o formațiune lichidiană (transo‐
nică) intraparenchimatoasă cu semnal Doppler color, power şi puls (ultimul cu morfologie
arterială, evidențiată pe traseul Doppler spectral).
Fistula arterio‐venoasă poate apărea tot ca urmare a puncției grefonului, atunci când
sunt lezate împreună un ram arterial şi unul venos, suficient de mari şi de apropiate pentru a
realiza o comunicare importantă.
Explorarea ecografică nu diferă de aspectele întâlnite în pseudoanevrism, vizualizând
o imagine lichidiană de obicei de dimensiuni reduse (Fig.42). Examenul Doppler color
evidențiază semnal vascular în formațiunea lichidiană. Examenul Doppler puls demonstrează
spectru de curgere arterial cu rezistivitate joasă şi viteze maxime ridicate pe versantul
arterial. Pe versantul venos, examenul Doppler spectral arată arterializarea fluxului venos
(Fig.43).
Fig.42.
Fig.42. Imagine lichidiană în rinichiul nativ la Fig.43. Semnal Doppler în formațiune cu

un pacient transplantat renal, cu HTA. arterializarea versantului venos; fistulă arterio‐
venoasă după puncția‐biopsie renală pre‐
transplant.
289
Tratat de Urologie
Complicații funcționale
Rejetul hiperacut apare prin formarea de anticorpi antidonor şi se manifestă foarte

precoce, uneori chiar în timpul operației de transplant, necesitând renunțarea la grefonul
inițial şi înlocuirea lui cu un alt grefon compatibil. Rejetul acut este tot un proces autoimun
mediat celular. Rinichiul transplantat este mărit prin edem (corticala hipoecogenă cu estom‐
parea diferențierii corticală‐medulară), modificare ce atrage creşterea presiunii subcapsu‐
lare şi creşterea indexului de rezistivitate (la valori peste 0,8).
Modificarea indexului de rezistivitate fiind nespecifică şi apărând tardiv (Genkins SM,
1989), se indică puncția‐biopsie, deşi mai greu acceptată atât de către urolog, cât şi de către
bolnav, din dorința de a se evita unele complicații redutabile ale puncției, cum ar fi o posibilă
fistulă arterio‐venoasă sau un pseudoanevrism.
În rejetul cronic, reacțiile autoimune produc ocluzia canalelor limfatice intrarenale cu
acumularea limfei în parenchimul renal şi apariția unei zone de edem subcapsular vizibilă
ecografic ca o imagine hipoecogenă „în bandă”.
Toxicitatea la ciclosporină (nefropatia indusă de terapia imunosupresoare) nu pro‐
duce modificări morfologice atât de evidente pentru a fi vizualizate ecografic. Opiniile diferă
în ce privește utilitatea examenului Doppler. Studiile în care examenul Doppler a fost folosit
pentru depistarea modificărilor vasculare la nivelul grefonului (Genkins SM, 1989) în diferite
complicații au demonstrat că parametrii vasculari erau modificați nespecific (index de
rezistivitate şi pulsatilitate crescut). Studii ulterioare nu demonstrează constant modificări în
sensul creşterii semnificative a indexului de rezistivitate în cazul nefropatiei induse de
ciclosporină (Pozniak MA, 1992).
Necroza acută tubulară, deşi apare prin mecanism vascular (ischemia grefonului
anterior anastomozelor vasculare), se manifestă ca o complicație funcțională şi, de aseme‐
nea, nu prezintă un aspect morfologic specific ecografic. Afecțiunea poate produce
modificări minore evidențiabile radiologic la nivelul sistemului caliceal (este necesară
substanță de contrast). Altfel, aspectul ecografic nu se poate diferenția de modificările
induse de toxicitatea la ciclosporină sau de cele din rejet.
14. Prostata
Anatomia prostatei
Descrierea zonelor anatomice în prostată permite o abordare mai precisă a patologiei
acestui organ situat profund, în micul bazin. De la început trebuie menționat că examinarea
ultrasonografică a prostatei pe cale transabdominală, folosind vezica urinară destinsă ca
fereastră de propagare pentru ultrasunete, rămâne doar o metodă evaluativă a dimen‐
siunilor, conturului, raportului cu organele din jur şi a posibilelor procese patologice înveci‐
nate. Dimensiunile reduse şi poziția profundă fac greu de apreciat modificările de structură
ale prostatei prin ecografie transabdominală. O apreciere mai exactă a proceselor patologice
de prostată, dar şi ale structurilor învecinate (vezicule seminale, perete vezical postero‐
inferior şi rect) se poate realiza prin metoda ecografiei transrectale.
Astfel, prostatei i se descriu patru zone (concept introdus de McNeal, în 1968):
zona periferică – reprezentând circa 70% din țesutul glandular. Înconjoară uretra
distală şi este separată de celelalte zone printr‐o capsulă chirurgicală ce poate fi
decelată ecografic (în special în caz de calcificare) ca o imagine liniară subțire,
hiperecogenă
290
zona de tranziție conține circa 5% din țesutul glandular şi este localizată periuretral sub
forma a două mici zone glandulare. Caudal, zona de tranziție este în contact cu verum
montanum, la acest nivel aflându‐se joncțiunea ductelor ejaculatorii cu uretra
proximală
zona centrală reprezintă circa 25% din țesutul glandular şi este localizată la baza
prostatei, fiind străbătută de ductele ejaculatorii
glandele periuretrale reprezintă circa 1% din țestul glandular şi sunt localizate în aşa‐
numitul sfincter prostatic intern reprezentat de muşchiul neted de la nivelul uretrei
proximale.
Tehnica examenului transrectal
Pacientul, cu rectul golit şi fără o premedicație specială (eventual un anxiolitic), este

poziționat pe patul de examinare, în decubit lateral stâng. Coapsele sunt flectate pe trunchi,
musculatura perineală este relaxată. Este bine ca un examen al prostatei prin tuşeu rectal să
preceadă examinarea ultrasonografică. Cu acest prilej, examinatorul sesizează orice posibil
obstacol în calea introducerii transductorului intracavitar şi localizează modificările de
consistență ale parenchimului prostatic pentru a stabili corespondența cu eventuale aspecte
imagistice. Transductorul intracavitar (cu apertura axială sau laterală) este învelit într‐un
prezervativ, după ce, în prealabil, între fanta de lucru a transductorului şi învelişul său s‐a
interpus o cantitate moderată de gel, pentru eliminarea aerului. Transductorul cu învelişul
lubrifiat este introdus treptat în rect printr‐o uşoară mişcare de rotație, cu achiziția de
imagine pornită pentru a se aprecia peretele rectal chiar din vecinătatea orificiului anal. În
cazul transductorilor cu vizare axială, markerul de pe mânerul acestuia permite orientarea
rapidă a imaginii. Se iau ca repere peretele rectal anterior şi peretele vezical inferior. Se fac
secțiuni în toate planurile posibile, prin tot parenchimul prostatic, dar şi prin structurile
învecinate.
Avantajul major al ecografiei transrectale constă în posibilitatea explorării cu
transductori cu frecvența mare de emisie (în general peste 7 MHz), transductorul fiind situat
în imediata vecinătate a structurilor de examinat. Aceasta asigură o rezoluție foarte bună a
imaginii structurilor examinate şi o sensibilitate crescută în depistarea modificărilor de
structură. Dezavantajele principale constau în limitarea câmpului de investigat la o profun‐
zime ce nu depăşeşte de obicei maximum 8‐10 cm, precum şi în introducerea unui grad de
invazivitate în explorarea ecografică.
Aspectul normal
Aspectul prostatei în explorarea transrectală depinde de tipul de secțiune.
Întrucât majoritatea transduc‐
torilor intracavitari au vizare axială,
cea mai frecventă explorare este cea
în secțiuni coronale şi axiale (Fig.44).
Fig.44. Vascularizația prostatei

normale – ecografie transrectală.
291
Tratat de Urologie
În planul coronal, prostata are un aspect simetric, iar joncțiunea țesutului hipo‐
ecogen periuretral cu verum montanum se vizualizează central, ca o bandă hipoecogenă
evazată la capătul dinspre rect, reprezentând o adevarată axă de simetrie pentru paren‐
chimul prostatic.
Uneori, se poate vizualiza capsula chirurgicală care separă zona periferică de restul
parenchimului glandular.
Pe secțiunea transversală se poate delimita mai bine țesutul prostatic de grăsimea
periprostatică, deşi capsula prostatică nu este bine definită histologic.
Structura normală constă în arii izoecogene în zonele periferică, tranzițională şi în
zona centrală.
În mod normal, zona centrală este uşor mai hiperecogenă decât zona periferică.
Eventualele diferențe de structură ecografică se datorează ecogenității diferite a
muşchiului neted de cea a țesutului grăsos.
Aspecte patologice
Constau adesea în modificarea dimensiunilor prostatei (simetric sau asimetric) şi de
aceea prostata se măsoară în cele 3 dimensiuni şi se apreciază volumul:
Volum = Diam. transvers x Diam. anteroposterior x Diam. craniocaudal x 0,523
Se cercetează prezența unor posibile aspecte patologice periprostatice, legate de

veziculele seminale, peretele vezical sau cel rectal sau a unor colecții lichidiene peri‐
prostatice.
Se trece la aprecierea structurii prostatei, la care, în afara aspectului ecografic hipo‐
sau hiperecogen al leziunilor, compresia cu transductorul poate să lămurească dacă este
vorba despre o imagine lichidiană (uşor compresibilă), o hipertrofie benignă (compresibilă)
sau un cancer de prostată (necompresibil).
Din zona tranzițională se dezvoltă hipertrofia benignă de prostată a vârstnicului.
Aceasta produce o mărire de volum a postatei, în general simetrică, putând îmbrăca două
aspecte :
un aspect hipoecogen difuz în cazul primului tip, datorată hiperplaziei fibromusculare
sau proliferării omogene a stromei
un aspect ecografic variabil (hipo‐ şi hiperecogen difuz) în situația tipului de hiper‐
trofie benignă caracterizat prin hiperplazia glandulară.
Un aspect posibil de observat este prezența unei mici imagini intens hiperecogene,
care (dacă ecograful este corect reglat, cu focalizarea la nivelul zonei de interes) prezintă un
con de umbră posterior. Aspectul este tipic pentru un calcul.
Doar între 10% şi 20% dintre procesele maligne ale prostatei îşi au originea în zona
tranzițională.
În zona centrală pătrund simetric veziculele seminale ca două imagini hipoecogene
„în bandă”, precum şi vasele deferente, confluența formând bilateral ductele ejaculatorii,
structuri ce nu trebuie confundate cu aspecte patologice. Prin refluxul urinei în ducte,
posibilii calculi se pot dezvolta în corpora amilacea, în zona centrală.
Deşi doar aproximativ 5% din procesele maligne se dezvoltă din zona centrală, ele
trebuie rapid depistate, întrucât pot invada rapid din cauza lipsei capsulei la locul de intrare
al veziculelor seminale şi al vaselor deferente.
292
Zona periferică poate fi mai uşor recunoscută, având un aspect mai hiperecogen
comparativ cu aspectul hipoecogen al zonei tranziționale, în hipertrofia benignă a vârstni‐
cului.
Aproximativ 70% din cancerele de
prostată se dezvoltă din zona periferică,
dar numai trei sferturi dintre ele au şansa
de a fi depistate la examenul digital prin
tuşeu rectal. Restul se situează anterior de
nivelul lui verum montanum şi pot fi nepal‐
pabile în momentul examinării (Fig.45).
Fig.45. Tumoră în lobul drept prostatic – ecografie transrectală.
Examenul Doppler color şi power este foarte util în aprecierea unei formațiuni intra‐
prostatice. O vascularizație crescută la examenul Doppler demonstrează adesea originea
malignă a formațiunii, indiferent de caracterele ei morfologice ecografice.
Este oricum binevenită examinarea Doppler în toată masa parenchimului prostatic,
indiferent dacă examenul ecografic bidimensional a depistat sau nu o formațiune în
parenchim.
Adesea, formațiuni izoecogene, ce
pot să scape detecției ecografice, au o
vascularizație abundentă şi devin vizibile la
examenul Doppler.
Totuşi, datorită existenței unor
cancere izoecogene cu restul paren‐
chimului şi fără modificări de semnal
Doppler, ca şi pentru documentarea
histologică a formațiunilor depistate eco‐
grafic, se recurge la puncția‐biopsie prosta‐
tică (Fig.46).
Fig.46. Tumora hipovascularizată la examenul Doppler ce necesită biopsie prostatică.
Puncția‐biopsie prostatică
Biopsia prostatică clasică utilizează abordul cu acul de biopsie pe cale transperineală

sau transrectală, cu degetul examinatorului în rect.
Prima puncție‐biopsie prostatică a fost făcută prin abord cu acul transperineal, utili‐
zând pentru ghidaj un transductor intrarectal, cu vizare circulară (Holm HH, 1981).
Majoritatea transductorilor intracavitari folosiți în prezent au un sistem de ghidaj al
acului, adaptabil pentru puncția prostatei, soluțiile constructive fiind variabile de la un
producător la altul.
Acele de puncție sunt de mai multe feluri, dar cele care scot un mic eşantion histo‐
logic sunt preferate celor care permit doar examinarea citologică. În funcție de felul acului,
293
Tratat de Urologie
metoda de manevrare a acestuia în abordul leziunii diferă pentru fiecare tip de ac. Se preferă
utilizarea unui sistem de biopsiere automat sau semiautomat adaptat acului în locul clasicei
seringi, sistem ce face manevra rapidă şi sigură, executabilă de către un singur examinator.
Măsurile de siguranță care se iau înaintea puncției‐biopsie sunt măsuri generale care
se recomandă în orice act medical sângerând (minim invaziv). Astfel, pacientului i se suprimă
medicația anticoagulantă şi antiagregantă plachetară pe un interval de timp suficient, ce
precede şi succede momentul puncției. Explorarea coagulării şi cea a timpului de sângerare
sunt binevenite, ca şi administrarea unui antibiotic cu spectru larg în scopul profilaxiei
infecțiilor.
Indicațiile puncției‐biopsie prostatice

În țările în care controlul antigenului specific prostatic (PSA) se foloseşte ca test
screening, inclusiv parametrii derivați (PSA predictiv, PSA‐densitate etc.), se practică de
rutină metoda biopsiei sextante.
Aceasta presupune împărțirea prostatei în şase sectoare şi ghidajul ecografic al
biopsiei în fiecare din cele şase zone ale prostatei (Peller PA, 1995), chiar dacă explorarea
imagistică nu detectează nicio modificare.
Metoda are astfel avantajul diagnosti‐
cării unor leziuni neoplazice izoecogene cu
țesutul prostatic.
Metoda biopsiei ghidate în leziune
presupune, bineînțeles, depistarea leziunilor
şi se recomandă indiferent dacă aspectul ima‐
gistic al acestora pledează sau nu pentru
caractere de malignitate (Fig.47).
Fig.47. Adenocarcinom în lobul stâng prostatic – confirmare bioptică.
În practică, o modificare morfologică a prostatei poate fi o descoperire întâmplătoare

cu ocazia unui examen ecografic făcut pentru orice suferință abdominală sau poate fi o
examinare direcționată de o simptomatologie prostatică. Practic, ecografia abdominală are
valoare orientativă, având doar avantajul totalei neinvazivități, motiv pentru care pacientul o
preferă examenului digital prin tuşeu rectal. Acesta trebuie însă să completeze examinarea şi
pentru cea mai mică modificare morfologică, de dimensiuni sau structurală, ar trebui să se
cerceteze nivelul seric al PSA (Olson MC, 1994). Orice suspiciune legată de un nivel mai
ridicat al PSA atrage automat efectuarea ecografiei transrectale a prostatei. În funcție de cât
de mult este crescut nivelul seric al PSA şi de modificările ecografice găsite la examenul
transrectal, se trece la efectuarea puncției‐biopsie prostatice ghidată, într‐una din cele două
variante descrise. În unele situații, când leziunea prostatică este evidentă, se poate trece
direct la biopsierea țintită a acesteia, în completarea examinării prostatice transrectale.
Complicațiile puncției‐biopsie prostatice

Pot fi complicații majore, cea mai redutabilă fiind însămânțarea de celule maligne pe
traiectul acului (Clements R, 1993). Altă complicație este reprezentată de un sepsis local
(ulterior posibil generalizat), motiv pentru care unii autori recomandă clisme antiseptice
premergătoare biopsiei. O sângerare de mică amploare reprezintă o complicație minoră
294
destul de frecventă după puncție. Dacă totuşi sângerarea este importantă, un hematom de
dimensiuni mari reprezintă o complicație majoră, el putând să se suprainfecteze; deşi profi‐
laxia antibiotică a scăzut riscul, dacă se produce, necesită drenajul.
15. Alte tipuri de patologie vizibile cu ecografia transrectală
Veziculele seminale formează lichidul seminal, cu pH alcalin şi bogat în fructoză. În

caz de obstrucție prin fenomene inflamatorii sau tumorale sau în anomalii congenitale, scade
volumul şi se modifică compoziția lichidului seminal. Explorarea ecografică transrectală
poate pune în evidență asimetria veziculelor seminale, în special la pacienții cu agenezie de
vas deferent.
Agenezia congenitală a ambelor
deferente se însoțeşte uneori şi de malfor‐
mații renale şi se întâlneşte la bărbații cu
azoospermie şi cu infertilitate. Prezența
ecografică a unui chist într‐o veziculă
seminală poate fi secundară unei obstrucții
sau consecința unei modificări congenitale,
situație în care se pot asocia malformații
ureterale (ureter ectopic ce se varsă în
vezicula seminală) sau renale. O dilatație
chistică a veziculei seminale apare şi prin
procese infecțioase care produc fenomene Fig.48. Dilatația chistică a veziculelor seminale.
de fibroză (Fig.48).
Dacă fibroza este extinsă, o creştere a ecogenității veziculei afectate poate fi
remarcată ecografic împreună cu formațiunea lichidiană. Tot secundar procesului infecțios
se remarcă uneori, ecografic, prezența de calculi în vezicula seminală (Bude R, 1990).
În caz de infertilitate, trebuie ținut cont de volumul ejaculatului. Un volum sub 1 ml
presupune stenoza căii distale de transport al spermei prin agenezie sau stricturi de vas
deferent, obstrucții ale ductului ejaculator sau stricturi uretrale.
Prostatitele se manifestă ecografic în
fază cronică cu modificări evidențiate prin
zone hipoecogene sau aspect hipoecogen
generalizat la tot parenchimul prostatic, înso‐
țit de creşterea difuză a semnalului Doppler, ca
o consecință a hipervascularizației de tip
inflamator. Clinic poate apărea hematosper‐
mia. Forma de prostatită cronică granulo‐
matoasă (după terapia cu BCG pentru cancerul
Fig.48. vezical) poate să mimeze ecografic modifică‐
rile din cancerul de prostată (Bude R, 1990).
Fig.49. Abces în lobul prostatic stâng.
16. Cancerul de prostată
Cea mai comună stadializare a cancerului de prostată aparține lui Jewett şi Whitmore
(Whitmore WF Jr, 1984).
295
Tratat de Urologie
La acesta se adaugă scorul histologic Gleason cu cinci grade: de la gradul unu (bine
diferențiat) până la gradul cinci (slab diferențiat).
În practica clinică se foloseşte o combinație între nivelul PSA, scorul Gleason şi
stadializarea lui Jewett şi Whitmore (Huch Boni RA, 1995; Whitmore WF Jr, 1984):
T1: tumoră inaparentă clinic, nedepistabilă imagistic şi nepalpabilă (cu mai multe
substadii: T1a, T1b şi T1c), ultimul corespunzând tumorii identificate la puncția‐
biopsie (sextante)
T2: tumoră limitată la parenchimul prostatic, cu substadii: T2a – tumoră interesând
mai puțin de jumătate dintr‐un lob prostatic; T2b – tumoră invadând mai mult de
jumătate dintr‐un lob, dar sub limita ambilor lobi; T2c – tumora interesează ambii lobi
T3: tumora se extinde prin capsula prostatică, cu substadiile: T3a – extensie extra‐
capsulară unilaterală; T3b – extensie extracapsulară bilaterală; T3c – tumora
invadează veziculele seminale
T4: tumora este fixată sau invadează structurile adiacente, altele decât veziculele
seminale cu substadiile: T4a – tumora invadează colul vezicii, sfincterul extern sau
rectul; T4b – tumora invadează musculatura adiacentă şi/sau este fixată la peretele
pelvin.
Practic, ecografistul este solicitat să efectueze o ecografie transrectală în caz de:
a. suspiciune de cancer prostatic la un pacient cu probe de laborator sugestive
(PSA, fosfataza acidă, scintigramă osoasă sau radiografie cu focare de liză
osoasă etc.)
b. modificări ale prostatei la examenul digital prin tuşeu rectal
c. să dirijeze puncția‐biopsie într‐o formațiune prostatică descoperită la acelaşi
examen sau la o explorare anterioară
d. să documenteze imagistic răspunsul terapeutic al unui cancer de prostată
tratat in situ.
Aspectul ecografic al cancerului de prostată

Majoritatea ecografiştilor sunt de acord că aspectul hipoecogen este mult mai des
asociat cancerului de prostată decât aspectul hiperecogen (Rifkin MD, 1986). Dintr‐o
statistică a laboratorului nostru s‐a desprins aceeaşi concluzie a prevalenței cancerelor hipo‐
ecogene, tumorile cu aspect hiperecogen fiind în principal cele de dimensiuni foarte mari
(rezultatele nu sunt foarte relevante, investigațiile fiind făcute cu două tipuri de sisteme
ultrasonografice, cu transductori intracavitari cu frecvențe diferite).
Opiniile diferă în încercarea de corelare a aspectului ecografic cu scorul Gleason
(Rifkin MD, 1989). Asocierea aspectului hipoecogen se face atât cu leziuni cu un scor Gleason
redus, cât şi cu leziuni cu un grad mai slab de diferențiere şi deci cu un scor Gleason ridicat.
Încă o dată este dovedită afirmația că legatura între aspectul histologic şi aspectul imagistic
nu este sigură. Un pas înainte este făcut prin utilizarea pe scară largă a investigației Doppler.
Unele studii (Rifkin MD, 1989) au demonstrat o corelație bună între prezența
semnalului Doppler color crescut în diferite leziuni prostatice şi aspectul histologic de cancer
de prostată sau leziunile de prostatită.
Este de remarcat faptul că explorarea Doppler a dus la identificarea unor cancere de
prostată prezente ca leziuni izoecogene, metoda crescând sensibilitatea examinării ecogra‐
fice (Fig.50).
296
Fig.50. Formațiune tumorală

hipervascularizată în lobul
prostatic stâng.
În ce priveşte specificitatea, imposibilitatea corelării creşterii semnalului Doppler

color într‐o formațiune, cu o leziune de tip degenerativ sau inflamator, ar trebui discutată
sub multiple aspecte, în principal de ordin tehnic. Sunt studii care încearcă să documenteze
corelația parametrilor hemodinamici ai fluxului din vasele intralezionale cu tipul de leziune
(Bigler SA, 1993), studii ale dispoziției spațiale a vascularizației intralezionale prin ecografia
în trei dimensiuni sau cercetări ale indicatorilor de elasticitate a țesutului, toate aceste
încercări având şanse reale de a realiza corelația histologico‐imagistică căutată.
17. Organele genitale masculine externe
Scrotul
Reprezintă un buzunar cutanat împărțit de un rafeu median în două compartimente
laterale ce găzduiesc testiculele, fiecare împreună cu epididimul, vasul deferent şi cordonul
spermatic. Scrotul este format din mai multe straturi care nu pot fi văzute individual
ecografic, având o grosime maximă de până la 8 mm. În patologia scrotală, sunt importante
mai ales stratul parietal din tunica vaginalis care acoperă la interior suprafața fiecărui sac
scrotal, precum şi stratul visceral din tunica vaginalis care înveleşte testiculele, epididimul şi
porțiunea proximală din cordonul spermatic aflat în scrot. Între cele două foițe din tunica
vaginalis se găseşte o mică cantitate (fiziologică) de lichid care asigură alunecarea testicu‐
lelor față de pereții scrotului. În anumite condiții, acest lichid poate să crească cantitativ.
Testiculul
Anatomia ecografică a testiculului. Testiculul este un organ pereche, cu o dimen‐
siune la naştere de circa 1,5 cm/1 cm. La adult, testiculul are în axul lung o lungime de 3‐5
cm, iar în diametrul transvers măsoară 2‐3 cm, o discretă asimetrie de mărime între cele
două testicule fiind fiziologică. La vârstnic, testiculul scade în dimensiuni, față de adultul
tânăr. În raport cu testiculul, epididimul este mai evident la copil.
Testiculul este compus din mai mulți lobuli cu dispoziție radială, de la nivelul
mediastinului testicular spre periferie. Mediastinul (hilul) este locul de intrare şi ieşire a
elementelor vasculare şi nervoase ale testiculului. Tubulii seminiferi, locul spermatogenezei
sunt organizați în cei circa 400 de lobuli şi transportă sperma la rete testis situată în
mediastin. Ductulii din rete testis intră în capul epididimului şi converg într‐un canal unic ce
se va continua cu vasul deferent. Testiculul este acoperit de o capsulă fibroasă numită tunica
albugineea, ce se invaginează în testicul la nivelul mediastinului şi care nu poate fi
individualizată ecografic. Mediastinul se vizualizează cel mai bine în secțiuni longitudinale, ca
o structură hiperecogenă „în bandă”, înconjurată de parenchim testicular cu o eco‐structură
normală, aproximativ egală cu cea a glandei tiroide. La polul superior al testiculului se
vizualizează constant capul epididimului (cu diametrul transvers sub 1 cm) spre deosebire de
297
Tratat de Urologie
corpul şi coada care nu se văd constant. Ecostructura capului epididimului este uşor
neomogenă prin prezența unor structuri vasculare, fiind în ansamblu egală cu a
parenchimului testicular. Uneori, în vecinătate se vizualizează două structuri, una la polul
superior reprezentată de apendicele testicular şi alta la nivelul capului epididimului,
apendicele epididimar. Sunt resturi embrionare şi au aspectul unor „polipi pedunculați”,
hiperecogeni, mai uşor de observat când în bursa scrotală se află lichid în cantitate crescută.
Coada epididimului se continuă cu cordonul spermatic, la acest nivel fiind puse în evidență
prin metoda Doppler arterele care vascularizează testiculul: artera cremasteriană şi arterele
deferente, caracterizate printr‐un index de rezistivitate crescut, precum şi artera spermatică
internă, având un index de rezistivitate redus. Întoarcerea venoasă se face prin plexul
pampiniform, ce adună sângele de la testicule şi scrot, şi din care se formează venele
testiculare care intră în componența cordonului spermatic. Structurile venoase se vizua‐
lizează şi în condiții fiziologice, având grijă ca în explorarea Doppler color să reglăm viteza la
un nivel cât mai coborât. Structurile arteriale de tipul arterelor centripete, transmediastinale
şi transtesticulare (Middleton WD, 1993) se vizualizează în parenchimul testicular doar cu
sisteme Doppler sensibile.
Tehnica examenului ecografic

Examinarea se face cu pacientul în decubit dorsal, în condiții de confort termic
(pentru a nu declanşa reflexul cremasterian). Se folosesc transductori liniari cu frecvență de
peste 5 MHz (ideal 7‐10 MHz). În caz că transductorul are distanță focală fixă, la o profun‐
zime prea mare, se poate interpune un mediu de propagare (ex.: un sac cu ser fiziologic)
între suprafața scrotului şi transductor. Este bine ca examinarea să se facă cu scrotul etalat
pe un suport moale (carton învelit în tifon), interpus între scrot şi coapsele pacientului. Mâna
stângă a examinatorului poate să fixeze conținutul bursei scrotale, în timp ce mâna dreaptă
orientează transductorul. Examenul clinic al scrotului ar trebui să preceadă examinarea
ecografică.
18. Aspecte ecografice în patologia scrotală şi testiculară
Formațiuni lichidiene
Hidrocelul reprezintă o acumulare

crescută de lichid în bursa scrotală, peste
limita fiziologică apreciată ecografic ca o lamă
transonică sub 3‐5 mm grosime maximă
(Fig.51). Un aspect al lichidului cu ecouri
flotante şi depozit hiperecogen decliv pledea‐
ză pentru hematocel sau piocel (în ambele
cazuri ecourile fiind generate de celularitatea
crescută în lichidul din scrot). Fig.51. Hidrocel.
Cauzele hidrocelului sunt multiple, de la cauze reactive sau secundare traumatis‐

melor, afecțiunilor inflamatorii, neoplaziilor sau leziunilor vasculare, până la o comunicare cu
cavitatea peritoneală când procesus vaginalis suferă o închidere incompletă.
Hematocelul apare în urma traumatismelor forte, în tulburări de coagulare, în
procese neoplazice testiculare şi scrotale sau de cauză iatrogenă (după intervenții chirur‐
gicale, puncții bioptice).
298
Piocelul poate apărea prin suprainfecția unui hidrocel sau hematocel, recunoscând
toate cauzele enumerate anterior sau secundar unei orhite sau orhiepididimite.
Chistul epididimar apare ca o forma‐

țiune transonică, simplă sau septată, de
dimensiuni variabile (max. 3‐4 cm), situată cel
mai adesea la nivelul capului epididimului, din
conturul căruia iese atunci când este de di‐
mensiuni mari. Localizarea îl face uşor de
deosebit de formațiunile chistice cu punct de
plecare testicular (Fig.52).
Fig.52. Chist de cap de epididim.
Având un conținut seros, se poate deosebi de spermatocel prin aspectul transonic al

conținutului. În vreme ce spermatocelul, deşi are aceeaşi localizare, posedă în interior
componente spermatice şi prezintă ecouri flotante şi depozit hiperecogen decliv.
Edemul scrotal de cauză idiopatică apare la băieți, în general, sub vârsta de 10 ani.
Ecografic se constată îngroşarea peretelui scrotal peste limita fiziologică (circa 8 mm), pe
fondul unui eritem scrotal extins la tot perineul şi abdomenul inferior, în lipsa modificării
parametrilor biologici. Afecțiunea se autolimitează şi dispare în câteva zile, fără apariția unor
complicații sau a unor leziuni sechelare.
Chisturile testiculare sunt de două tipuri:

chistul intratesticular – localizat în parenchim, unic sau bilateral, de origine post‐
traumatică sau postinflamatorie, întâlnit la vârstnic, în general nepalpabil, dar vizibil
ecografic (Fig.53, 54)
chistul de tunică albuginee – situat superficial, în general de dimensiuni reduse, având
aspectele tipice ecografice de chist (formațiune transonică cu perete subțire şi întărire
posterioară), este întâlnit la adult şi este de obicei accesibil la palpare (Bonkat G, 2007).
Fig.53. Formațiune lichidiană intratesticulară Fig.54. Absența semnalului Doppler în

– aspectul sugerează un chist complicat prin formațiunea chistică complicată.
hemoragie intrachistică sau suprainfecție.
299
Tratat de Urologie
Formațiuni solide
Sunt asociate unor factori de risc cunoscuți, cum ar fi criptorhidia (1 din 10 pacienți
cu tumori) sau expunerea în viața intrauterină la consumul matern de dietilstilbestrol
(Oottamasathien S, 2007). Alți factori mai puțin cunoscuți, cum sunt factorii genetici, sunt în
studiu. Faptul că după rezecția chirurgicală a unui neoplasm testicular unilateral, în următorii
3 ani până la 5% dintre pacienți dezvoltă un neoplasm pe testiculul contralateral dovedeşte
cauzalitatea complexă, neînlăturată prin actul chirurgical. Un al doilea tip de neoplazie cu
localizare variabilă, dar mai ales afecțiuni maligne hematologice de tipul leucemic pot să
apară la astfel de bolnavi.
Marea majoritate a tumorilor maligne testiculare (90%) sunt cancere primare având
originea în celulele germinative, alte circa 5% din tumori având originea în țesutul
parenchimal de susținere, ultimele 5% fiind afectări secundare în limfoame, leucemii sau
metastaze (Oottamasathien S, 2007). Practic, tumora testiculară poate fi o descoperire
întâmplătoare (mai rar) sau o formațiune suspectată şi/sau confirmată clinic prin palpare.
Având o viteză de creştere moderată şi fiind în general asimptomatică, bolnavii solicită un
examen medical în stadii avansate.
De mare ajutor în depistarea precoce pot fi unele teste constând în dozarea: alfa‐
fetoproteinei, alfa‐1‐antitripsina, gonadotrofina corionică, antigenul carcino‐embrionic şi
fosfataza alcalină placentară.
Tumorile care se dezvoltă în parenchim
se extind prin mediastinul testicular la
epididim, metastazând limfatic în ganglionii
retroperitoneali sau inghinali, dacă a fost
blocată calea retroperitoneală (sau s‐a reali‐
zat extensia tumorală în peretele bursei
scrotale). Examenul Doppler color ajută în
primul rând la stabilirea „efectului de masă”
al formațiunii descoperite la examenul eco‐
grafic bidimensional, prin deplasarea vaselor
din parenchimul testicular adiacent (Fig.55).
Fig.55. Efectul de masă al tumorii la examenul Doppler.
Distribuția vascularizației intratumorale este, în opinia autorilor americani (Benson

CB, 1988), dependentă de dimensiunile tumorii; cele sub 1,5 cm diametru au tendința de a fi
hipovascularizate, cele peste 1,5 cm demonstrând semnal Doppler color crescut prin hiper‐
vascularizație intratumorală. La aceste formațiuni, apar probleme de specificitate, semnalul
Doppler color crescut fiind întâlnit frecvent şi în leziuni inflamatorii.
Deşi combinațiile histologice întâlnite în tumorile testiculare sunt variate, descriem în
continuare aspectele ecografice în cele mai frecvent întâlnite tumori maligne de parenchim
testicular.
Carcinomul cu celule embrionare reprezintă circa o treime din totalitatea neoplaziilor
testiculare şi este cea mai frecventă tumoră cu origine histologică multiplă. Ecografic, tu‐
mora se prezintă ca o formațiune de parenchim testicular adesea de dimensiuni mari, extin‐
să prin albuginee şi invadând deja epididimul. Formațiunea este imprecis delimitată spre
parenchimul testicular şi are un aspect neomogen, cu zone transonice (lichidiene) prin arii de
necroză şi hemoragie.
300
Teratocarcinomul este o formă de teratom malign, tumoră dezvoltată în combinație

histologică cu alte tipuri tumorale. Este considerată cea mai agresivă dintre tumorile testicu‐
lare, având rapid tendința de metastazare (Fig.56, 57).
Fig.56. Teratom în testiculul stâng Fig.57. Testicul stâng mărit printr‐o

– comparație cu testiculul drept, formațiune tumorală cu arii de transformare
care prezintă ecostructură normală. chistică – teratom.
Aspectul ecografic este cel al unei formațiuni mari cu ecostructura foarte neomo‐
genă, cu zone hipoecogene‐transonice prin acumulare de conținut seros sau mucus, alter‐
nând cu arii hiperecogene cu conuri intermitente de umbră posterioară, prin apoziții calcare,
marginile tumorii fiind bine delimitate prin contrast cu ecostructura parenchimului normal
(Garcia Bocanegra I, 2007).
Coriocarcinomul este o tumoră întâlnită rar, la adultul tânar. Ecografic, tumora este în
general neomogenă, cu zone hipoecogene prin leziuni hemoragice. Deşi de dimensiuni
reduse şi nedepăşind albugineea atunci când este depistată, prognosticul este rezervat întru‐
cât tumora diseminează rapid, atât limfatic, cât şi hematogen.
Seminomul este considerat tumora cu
origine histologică unică, cel mai des întâlnită
(Fig.58). În general apare ca o formațiune unică,
cu un aspect hipoecogen difuz, omogen în toată
masa tumorală, foarte rar cu arii de degenerare
pseudochistică sau calcificări (Garcia Bocanegra I,
2007).
Fig.58. Seminom.
Metastazele testiculare sunt mai ales întâlnite la pacienții vârstnici, foarte frecvent în
leucemii (circa 64% din pacienții cu leucemii acute) şi limfoame. Localizarea infiltratului
intratesticular la copiii cu leucemie limfoblastică ridică probleme de terapie, fiind adesea
inaccesibilă chimioterapiei. Infiltratul testicular apare ecografic sub forma unor plaje hipo‐
ecogene, omogene, în general imprecis delimitate (Haupt HM, 1984). Când infiltratul se
extinde unilateral în tot parenchimul testicular, pot apărea probleme de diagnostic ecografic,
dacă nu se face comparația ecografică a structurii celor două testicule. Testiculul afectat este
de obicei mai mare, dar, după cum am amintit, o moderată inegalitate între cele două testi‐
301
Tratat de Urologie
cule poate fi normală. Afectarea testiculară în limfomul Hodgkin este rară, în schimb circa
18% dintre pacienții cu limfoame non‐Hodgkin prezintă infiltrat testicular hipoecogen (Phillips
G, 1987). Alte metastaze intratesticulare pot să provină de la: carcinoame de prostată (35%),
plămân (15%), melanom (9%), carcinom de colon (9%), rinichi (7%), stomac şi pancreas (4%)
(Haupt HM, 1984). Tumorile țesutului stromal, reprezentând în medie circa 5% din neoplaziile
testiculare, sunt mai frecvent întâlnite la copil (30% din totalul tumorilor testiculare).
Tumora cu celule Leydig este mai frecvent întâlnită la copilul mic (sub 6 ani) şi are
comportament benign, inclusiv în circa 90% din cazurile de localizare la adult. Ecografic se
prezintă ca o formațiune bine delimitată, de dimensiuni mari, cu aspect hipoecogen difuz şi
omogen în toată masa formațiunii (Naik R, 2007) .
Tumora cu celule Sertoli, ce poate fi întâlnită la orice vârstă, este rară şi poate avea
un comportament malign. Tumorile mari cu calcificări sunt considerate un subtip histologic şi
clinic având o distribuție familială, în asociere cu modificări endocrine, cu localizare multi‐
focală, bilaterală, cu aspect ecografic heterogen prin fenomene de necroză şi calcificări
intratumorale (Shin SL, 2007).
Leziuni inflamatorii
Orhiepididimita are drept etiologie diverşi agenți microbieni, inframicrobi sau

virusuri. La tineri prevalează infecțiile cu Chlamidii şi Neisseria gonorrheae, în vreme ce la
vârstnici sunt mai frecvente infecțiile cu Escherichia coli şi Proteus. La copii sunt citate mai
frecvent asocierile cu infecțiile virale, în vreme ce la adult afecțiunea apare asociată mai ales
infecțiilor urinare sau cu transmitere sexuală. Factorii favorizanți includ anomalii morfologice
şi funcționale ale tractului urinar, intervenții chirurgicale şi manevre instrumentare urolo‐
gice.
Examenul ecografic găseşte modificări variate ca intensitate, în funcție de debutul şi
amploarea fenomenelor inflamatorii. O primă modificare ecografică o reprezintă creşterea
cantității de lichid din bursa scrotală, uneori până la volume impresionante ce pun în
tensiune scrotul. Din această cauză, aprecierea grosimii peretelui scrotal (care creşte în
orhiepididimită) nu este un semn ecografic constant. În schimb, mărirea de volum a epididi‐
mului este un semn ecografic fidel.
Examenul Doppler color evidențiază constant (dacă parametrii de viteză, amplificare
etc. au fost corect aleşi) o accentuare a semnalului în parenchimul testicular şi mai ales la
nivelul epididimului (Horstman WG, 1991) (Fig.59,60).
Fig.60. Vascularizație crescută în capul

Fig.59. Orhiepididimită.
epididimului, secundară inflamației.
302
Unii autori găsesc şi modificări ai parametrilor de flux în arteriolele intratesticulare, la

examenul Doppler spectral, constând în scăderea indexului de rezistivitate sub valoarea
normală de 0,5.
Dacă inflamația se agravează, hidrocelul se poate transforma în piocel sau se poate
organiza ca abces, pot apărea complicații vasculare (infarct) sau septice majore (gangrena
Fournier). Imaginea ecografică a abcesului este cea a unei formațiuni rotund‐ovalare, cu
aspect mixt, cu periferia hiperecogenă (solid) şi centru hipoecogen‐transonic prin necroză
hemoragică ce poduce acumularea lichidiană cu sfaceluri în porțiunea declivă şi uneori bule
de gaz (hiperecogene) rezultate din metabolismul anaerob al agentului etiologic.
Epididimitele pot apărea şi ca rezultat al unor inflamații aseptice. Sunt descrise astfel
de fenomene la pacienți sub tratament cu un antiaritmic (Amiodarone). De asemenea, au
fost descrise epididimite produse prin reflux urinar în vasul deferent, ca urmare a creşterii
bruşte a presiunii intraabdominale, inclusiv urmarea unui traumatism abdominal cu vezica
destinsă. Particularitatea la aceste epididimite constă în modificările ecografice (volum
mărit, aspect neomogen, contur neregulat) vizibile doar la nivelul cozii şi corpului, cu
respectarea capului epididimului (prin limitarea refluxului urinar).
Granulomul spermatic apare prin pătrunderea spermatozoizilor în stroma testiculară
şi epididimară, de cauză traumatică, inflamatorie etc., cu apariția unei reacții inflamatorii
secundare. Local apar leziuni de granulomatoză necrotică traduse ecografic printr‐o imagine
cu efect de masă (conținut solid), de dimensiuni mici‐medii (nu depăşeste circa 3 cm) şi
neînsoțită de o simptomatologie specifică (Deane LA, 2007).
Orhiepididimita tuberculoasă este răspândită şi în țara noastră, rezultând din infecția
specifică cu localizare genitourinară, adesea cu transmisie sexuală şi nu doar ca o extindere a
localizării pulmonare sau renale (Lattimer JK, 1954). Aspectul ecografic în faza acută este
asemănător cu modificările din orhiepididimitele cu agenți infecțioşi nespecifici. În evoluțiile
îndelungate se poate constata existența unui hidrocel cu trabee hiperecogene în lichid,
demonstrând tendința de organizare fibroasă, ca şi formațiuni cu aspect intens neomogen în
testicul sau epididim, cu posibile calcificări (conuri de umbră posterioare).
Varicocelul
Apare prin ectazia venelor din plexul pampiniform, al căror traseu devine foarte
sinuos, diametrul depăşind 2 mm.
Situarea modificărilor mai
frecvent la nivelul cordonului sperma‐
tic stâng este atribuită drenajului
venos deficitar prin vena spermatică
internă în vena renală stângă. Descris
ca un semn indirect în situații de creş‐
tere a presiunii intraabdominale, pre‐
zența unui varicocel face necesară
cercetarea cavității abdominale pen‐
tru excluderea unei tumori. Deşi rar
descris bilateral (circa 20%), varico‐
celul este considerat o cauză majoră
de infertilitate.
Fig.61. Varicocel – testiculul stâng.
303
Tratat de Urologie
Ecografic, se măsoară calibrul venelor de la nivelul cozii epididimului (Luker GD,

1994). Prezența a peste două vene cu diametrul mai mare de 2 mm stabileşte diagnosticul
de varicocel.
Sensibilitatea detecției venelor destinse creşte dacă pacientul este invitat să facă o
manevră Valsalva, cu care ocazie examenul Doppler poate să demonstreze flux retrograd sau
o combinație de flux retrograd şi anterograd în aceeaşi venă, prin valve incompetente
(Fig.61).
Criptorhidia
Reprezintă stoparea procesului de coborâre a testiculului din cavitatea abdominală în

bursa scrotală. În aproximativ 80% din cazurile de criptorhidie, testiculul este găsit în canalul
inghinal sau sub nivelul orificiului extern al acestuia, situație în care diagnosticul ecografic
este uşor de stabilit, dacă se foloseşte un transductor adecvat (liniar, cu frecvența de lucru
de cel puțin 7,5 MHz).
La nou‐născut, în circa 3% din cazuri, testiculele nu sunt prezente în scrot la naştere.
În aceste cazuri, de cele mai multe ori testiculele coboară în scrot în primele luni de viață.
Cauze cum sunt lipsa de dezvoltare a muşchiului cremasterian sau a bursei scrotale, a
canalului inghinal sau blocarea acestuia prin aderențe peritoneale, existența unor vase
spermatice prea scurte etc. conduc la apariția criptorhidiei.
Este important ca diagnosticul să fie pus cât mai precoce şi corecția chirurgicală să fie
aplicată la timp, altfel poate surveni atrofia parenchimului testicular, ca şi creşterea riscului
de apariție a unei neoplazii testiculare ulterioare (Tchovelidze C, 2004).
Probleme de diagnostic ecografic apar în cazul localizării testiculului în abdomen, caz
în care testiculul poate fi văzut doar dacă se află la orificiul intern al canalului inghinal. Altfel,
găsirea unui testicul intraabdominal este practic imposibilă ecografic.
La copilul mare şi la adult, unde atrofia testiculară face adesea testiculul de nere‐
cunoscut ecografic, pot apărea probleme de diagnostic. În toate aceste situații, examenul
computer‐tomografic sau rezonanță magnetică va furniza date suplimentare (Gothi R, 2006).
Testiculul ectopic apare ca urmare a migrării într‐o altă regiune decât bursa scrotală,
de obicei în afara aponevrozei mușchiului oblic extern, în triunghiul Scarpa, pe fața dorsală a
penisului etc.
Torsiunea testiculară
Apare prin răsucirea cordonului spermatic, având ca rezultat un grad de ischemie

testiculară cu o amploare în funcție de gradul de răsucire.
În răsucirile incomplete, venele sunt cele afectate, sângele din interiorul lor circulând
cu o presiune mai redusă.
Asocierea fenomenelor de tromboză conduce în final şi la compromiterea circulației
arteriale.
Evoluția poate fi uneori asimptomatică, cu instalarea progresivă a atrofiei testiculare.
Torsiunea poate apărea la orice vârstă, dar frecvența maximă este descrisă la puber‐
tate (65% în intervalul 12‐18 ani) (Fig.62,63).
304
Fig.62. Vascularizație normală în testiculul Fig.63. Absența vascularizației în parenchimul

stâng la un pacient cu suspiciune de torsiune testicular drept – torsiune.
testiculară dreaptă.
Ecografic, se constată o creştere moderată în dimensiuni a testiculului afectat de

torsiune şi o poziție anormală a capului epididimului (Chiang MC, 2007).
În torsiunea acută (primele 24 de ore de la producere), testiculul poate fi de
dimensiuni normale. El începe să crească şi să devină hipoecogen difuz (prin edemul intra‐
parenchimatos), peretele scrotal se îngroaşă şi creşte cantitatea de lichid din bursa scrotală
(hidrocel) (Lewis AG, 1995).
În faza subacută, ce survine în intervalul 1‐10 zile de la producere, testiculul este
mare sau de dimensiuni normale, cu ecogenitate variabilă. După a zecea zi, torsiunea intră în
faza cronică, testiculul având tendința să scadă în dimensiuni, devenind hiperecogen difuz,
omogen cu epididimul de dimensiuni crescute şi hiperecogen.
Hidrocelul însoțeşte cvasiconstant modificările testiculare.
Diagnosticul este cel mai bine stabilit prin examen Doppler color care demonstrează
lipsa perfuziei în parenchimul testicular şi la nivelul epididimului, în primele ore (faza acută).
Ulterior, examenul Doppler demonstrează creşterea semnalului vascular peritesticular prin
dezvoltarea colateralelor, parenchimul rămânând în continuare neperfuzat.
Rapiditatea cu care se stabileşte diagnosticul şi se intervine este capitală în torsiunea
testiculară, intervenția în primele 5‐6 ore asigurând o recuperare totală în 80‐100% din
cazuri, în vreme ce la 6‐12 ore scade la 70%, ajungând după 12 ore la 20% (Burks D, 1990).
Foarte rar poate surveni torsiunea apendicelui testicular, rest embrionar de canal
müllerian, localizat la polul superior al testiculului.
Ecografic se constată mărirea de volum a apendicelui testicular, cu un mic hidrocel de
însoțire, dar fără modificări de parenchim testicular şi cu semnal Doppler normal în paren‐
chim, precum şi la nivelul epididimului.
Atrofia testiculară
Recunoaşte o multitudine de cauze (vasculare, infecțioase, metabolice, endocrine

etc.), putând fi dobândită sau congenitală, uni‐ sau mai frecvent bilaterală. Testiculul este
mic (sub 3/2 cm), cu modificări difuze de ecogenitate, mai frecvent în sensul creşterii ei
(Fig.64,65).
305
Tratat de Urologie
Fig.65. Testiculul stâng

Fig.64. Testiculul drept – aspect normal. – atrofie posttraumatică.
Traumatismul scrotal
Poate fi penetrant sau nepenetrant, cel penetrant necesitând automat explorarea

chirurgicală. În traumatismele nepenetrante, ecografia are rolul principal de a depista
ruptura parenchimului testicular (Lee SH, 2007). Şi în acest caz, rapiditatea diagnosticului
este foarte importantă, întrucât sutura parenchimului lezat în primele 72 de ore asigură o
recuperare la 80% dintre pacienți, scăzând dramatic (max. 30%) după acest interval.
Aspectul ecografic al rupturii de parenchim testicular variază cu amploarea leziunii şi
cu timpul scurs de la producerea ei. Diagnosticul ecografic se stabileşte nu atât prin găsirea
unei linii de fractură în parenchim (uneori invizibilă), ci mai ales pe pierderea conturului
ovalar al testiculului.
Se caută prezența parenchimului în
afara capsulei testiculare, în condițiile existen‐
ței în bursa scrotală a unui hematocel mai
mult sau mai puțin important.
Secundar traumatismului, alte hema‐
toame se pot întâlni la nivelul epididimului ce
apare mărit, cu o ecogenitate variabilă, în
funcție de vârsta hematomului (hipoecogen
precoce şi hiperecogen tardiv) (Fig.66). Hema‐
toamele cronice au aspect hiperecogen,
uneori cu calcificări prezente în interior, fiind
confundate adesea cu tumori.
Fig.66. Traumatism testicular – hematom intraparenchimatos.
O posibilă distincție o face examenul Doppler, care nu găseşte semnal prezent în

hematom, dar poate găsi semnal vascular în tumoră.
Dacă traumatismul a produs ruptura uretrei, acumularea de urină în bursa scrotală
simulează un hidrocel.
306
19. Penisul
Anatomia ecografică a penisului

Penisul este alcătuit din trei coloane cilindrice de țesut spongios. Două dintre coloane
sunt identice, aşezate simetric în regiunea dorsală a penisului, de‐o parte şi de alta a liniei
mediane, înconjurate de o tunică fibroasă (tunica albugineea) şi reprezintă corpii cavernoşi
(Fig.67).
A treia coloană, puțin mai subțire,
este situată în porțiunea ventrală, pe linia
mediană şi formează corpul spongios care
adăposteşte uretra. O secțiune ecografică
transversală de pe fața dorsală a unui
penis normal demonstrează două forma‐
țiuni rotund‐ovalare hipoecogene, omo‐
gene, simetrice, cu un contur net, repre‐
zentate de corpii cavernoşi înveliți de tu‐
nica albuginee.
Fig.67. Cei doi corpi cavernoşi şi artera cavernoasă stângă
la examenul Doppler color.
A treia formațiune hipoecogenă este situată inferior, pe linia mediană şi este

neomogenă prin prezența uretrei în zona centrală, deşi aceasta, pentru a fi examinată,
trebuie să prezinte un grad de distensie.
Distensia uretrei se poate face pe cale antero‐ sau retrogradă. Uretra bulbară se
evidențiază prin scrot şi perineu, iar cea peniană cu transductorul plasat dorsal sau ventral
pe penis, diametrul normal al uretrei fiind de circa 4 mm (Mitterberger M, 2007).
Prin încărcarea cu sânge în erecție, corpii cavernoşi îşi măresc diametrul simetric şi
devin mai hiperecogeni, în timp ce corpul spongios se menține cam la acelaşi diametru, pe
linia mediană în jumătatea distală a penisului. Spre bază, deasupra ligamentului suspensor al
penisului, corpul spongios este mai bine vizibil, aici fiind mai dilatat în porțiunea bulbară.
Câte o arteră cavernoasă, ram din artera peniană comună (la rândul ei ram din artera
ruşinoasă internă), poate fi uşor văzută la examenul Doppler color, prin creşterea fluxului în
timpul erecției (Doubilet PM, 1991) (Fig.68). Drenajul venos de la nivelul corpilor cavernoşi
se face prin mici vene perforante care traversează tunica albuginee şi se varsă în vena
dorsală profundă a penisului sau în venele cavernoase şi crurale la baza penisului.
Dacă penisul este în erecție, în
condiții fiziologice examenul Doppler nu
evidențiază flux în venele perforante,
datorită unui mecanism simplu ce împie‐
dică temporar drenajul sângelui prin
sistemul venos. Mecanismul constă în
colabarea venelor perforante prin com‐
presia lor pe tunica albuginee, fibroasă,
prin presiunea realizată chiar de sinusoi‐
dele umplute cu sânge, în corpii caver‐
noşi.
Fig.68. Corpii cavernoşi şi artera cavernoasă dreaptă.
307
Tratat de Urologie
Examenul Doppler al arterelor cavernoase când penisul nu este în erecție vizuali‐

zează mai dificil fluxul sangvin, viteza de curgere nedepăşind 10‐15 cm/sec. (Mihmanli I,
2007). Cele două fascii externe care înconjoară la periferie corpii cavernoşi şi corpul spon‐
gios, ca şi tegumentul de la suprafață sunt vizibile ecografic ca un singur strat superficial,
hiperecogen.
Tumori peniene
Majoritatea tumorilor peniene se palpează şi intresează inclusiv tegumentul, multe

fiind leziuni dermatologice.
Ecografia poate să descrie natura fizică a formațiunilor, mărimea, localizarea şi
extinderea în structurile cavernoase sau spongioase ale penisului.
Dintre leziunile solide benigne sunt descrise angioamele, fibroamele sau polipii şi
papiloamele uretrale, iar dintre cele maligne carcinomul cu celule scuamoase. Leziuni
fibrotice şi cicatriciale apar în corpii cavernoşi sau la nivelul tunicii albuginee. Ecografic pot fi
depistate zone îngroşate, hiperecogene, cu conuri de umbră posterioare prin depunere de
calciu ca în cazul bolii Peyronie (Bekos A, 2007).
Formațiunile chistice se pot dezvolta din glandele sebacee ale tegumentului penian,
din glandele Cowper şi Littre adiacente uretrei sau pot fi diverticule uretrale.
Litiaza şi stricturile uretrale
Calculii uretrali sunt sau migrați din vezică şi prostată sau este posibilă formarea lor
local, în cazul existenței unor diverticule sau a stricturilor uretrale.
Aspectul hiperecogen cu con de umbră posterior al calculilor îi face uşor de
diagnosticat ecografic, deşi uneori se pune problema diagnosticului diferențial cu corpii
străini introduşi voluntar sau accidental în uretră (Recasens Guinjuan JR, 2002). După
înlăturarea acestora, este posibil controlul integrității pereților uretrali prin control ecografic,
cu uretra destinsă.
Stricturile uretrale sunt mai ales dobândite, mai rar congenitale. Se pot dezvolta
stricturi uretrale posttraumatic (inclusiv iatrogen), postinflamator – infecțios (gonoreea), în
sindromul Reiter sau granulomatoza Wegener.
Ecografia în diagnosticul impotenței
Imposibilitatea generării şi menținerii erecției pentru buna desfăşurare a actului

sexual poate să apară în 50‐90% din cazuri dintr‐o cauză organică. O funcție hemodinamică
patologică caracterizată prin insuficiență arterială sau prin incompetență venoasă poate fi
diagnosticată ecografic cu examenul Doppler (Benson CB, 1991).
Obstrucția arterială poate fi secundară stenozei sau compresiei extrinseci. Pentru o
mai bună evaluare a fluxului se preferă unele teste farmacologice, constând în injectarea de
agenți vasoactivi, un exemplu fiind administrarea papaverinei, ca vasodilatator. Consecutiv
injecției, se măsoară, după 5‐7 minute, viteza maximă de curgere în arterele cavernoase.
De remarcat că o viteză maximă de curgere de peste 35 cm/sec. în arterele
cavernoase este considerată un parametru normal.
O scădere a vitezei maxime de curgere sub 25 cm/sec., în arterele cavernoase
demonstrează o obstrucție arterială, urmând să se depisteze sediul şi cauza obstrucției.
308
Dacă după administrarea de papaverină viteza de curgere în artera cavernoasă este

cea normală şi totuşi erecția nu este menținută, aceasta se poate datora drenajului venos
rapid din corpii cavernoşi, prin nefucționalitatea mecanismului de compresie a venelor
perforante, despre care s‐a vorbit anterior (Sen J, 2007).
Pentru a stopa drenajul venos precoce, se recurge adesea la ligaturi venoase care
ameliorează funcția erectilă.
Priapismul
Se caracterizează printr‐o erecție dureroasă, continuă, în absența actului sexual.

A fost descrisă asocierea cu unele afecțiuni hematologice cum ar fi anemia cu hematii
„în seceră” sau leucemia granulocitară cronică, dar cele mai multe cazuri sunt idiopatice.
Erecția este menținută datorită fenomenelor de tromboză locală, sinusoidele caver‐
noase conținând cheaguri sangvine. La examenul Doppler, în corpul cavernos trombozat nu
se vizualizează semnal vascular şi ecostructura diferă, fiind crescută în regiunea trombozată
(Poey C, 2006).
Bibliografie
1. Ameri C, Contreras P, Villasante N, Rios Pita H, Richards N, Mazza O ‐ Solid renal mass up to 4 cm.
Analysis of the diagnostic procedures, TNM staging and surgical treatment. Actas Urol Esp. 2006
Sep;30(8):772‐83.
2. Amies ES Jr, Newhouse JH ‐ Essentials of uroradiology. Boston: Little,Brown, 1991:5.
3. Amis ES, Blavas JG ‐ Neurogenic bladder simplified. Radiol Clin North Am 1991;29(3):571‐580.
4. Aschwanden M, Thalhammer C, Schaub S, Wolff T, Steiger J, Jaeger KA ‐ Renal vein thrombosis after
renal transplantation ‐ early diagnosis by duplex sonography prevented fatal outcome. Nephrol Dial
Transplant. 2006 Mar;21(3):825‐6.
5. Banner M ‐ Nephrocalcinosis. In: Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and Textbook of
Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1768‐1775.
6. Bear JC, McManamon P, Morgan J et al. ‐ Age at clinical onset and at ultrasound detection of adult
policystic kidney disease. Data for genetic counselling. Am J Med Genet 1984;18:45.
7. Bechtold RE, Dayer RB, Zagoria RJ et al. ‐ The perirenal space: relationship of pathologic processes to
normal retroperitoneal anatomy. Radio Graphics 1996;16:841‐854.
8. Bekos A, Arvaniti M, Hatzimouratidis K, Moysidis K, Tzortzis V, Hatzichristou D ‐ The Natural History of
Peyronie's Disease: An Ultrasonography‐Based Study. Eur Urol. 2007 Jul 17.
9. Benson CB ‐ The role of ultrasound in diagnosis and staging of testicular cancer. Sem Urol 1988;6:189‐
202.
10. Benson CB, Vickers MA, Aruny J ‐ Evaluation of impotence. Semin Ultrasound CT MR 1991;12:176.
11. Bigler SA, Deering RE, Brawer MK: A quantitative morphologic analysis of the microcirculation in
prostate carcinoma. Hum Pathol 1993;24:220‐226.
12. Binkovitz LA, Hattrey RR, LeRoy AJ ‐ Primary lymphoma of the bladder. Urol Radiol 1988;9:231‐233.
13. Bonkat G, Ruszat R, Forster T, Wyler S, Dogra VS, Bachmann A ‐ Benign space‐occupying cysts in the
testis : An overview. Urology A. 2007 Oct 11.
14. Bosniak MA ‐ The small (<3,0cm) renal parenchymal tumor: detection, diagnosis and controversies.
Radiology 1991;179:307‐317.
15. Bude R, Bree RL, Adler RS et al. ‐ Transrectal ultrasound appearance of granulomatous prostatitis. J
Ultrasound Med 1990;9:677‐680.
16. Burks D, Markey BJ, Burkhard TK, et al. ‐ Suspected testicular torsion and ischemia: evaluation with
color Doppler sonography. Radiology 1990;175:815.
309
Tratat de Urologie
17. Catalano O, De Sena G, Nunziata A ‐ The color Doppler US evaluation of the ureteral jet in patients
with urinary colic. Radiol Med (Torino). 1998; 95(6):614‐7.
18. Chan JCM, Kodroff MB ‐ Hypertension and hematuria secondary to parapelvic cyst. Pediatrics
1980;65:821‐822.
19. Chang YL, Chung HJ, Chen KK ‐ Bilateral renal cell carcinoma in a patient with autosomal dominant
polycystic kidney disease.J Chin Med Assoc. 2007 Sep;70(9):403‐5.
20. Chen M, Lipson SA, Hricak H ‐ MR imaging evaluation of benign mesenchymal tumors of the urinary
bladder. AJR 1997; 168:399‐403.
21. Chiang MC, Chen HW, Fu RH, Lien R, Wang TM, Hsu JF ‐ Clinical features of testicular torsion and
epididymo‐orchitis in infants younger than 3 months. J Pediatr Surg. 2007 Sep;42(9):1574‐7.
22. Choyke PL‐ Inherited cystic diseases of the kidney. Radiologic Clinics of North America 1996;34(5):925‐
946.
23. Choyke PL, Glenn GM, Walther MM et al. ‐ von Hippel‐Lindau disease: genetic, clinical, and imaging
features. Radiology 1995; 194:629‐642.
24. Chung SD, Huang KH, Lai MK, Huang CY, Chen CH, Pu YS, Yu HJ, Chueh SC ‐ CKD as a risk factor for
bladder recurrence after nephroureterectomy for upper urinary tract urothelial carcinoma. Am J
Kidney Dis. 2007 Nov;50(5):743‐53.
25. Clayman RV, Weyman PJ, Bahnson RR ‐ Inflammation of the bladder. In: Pollack HM, editor. Clinical
Urography. An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:902‐924.
26. Clements R, Aideyan OU, Griffiths GH et al. ‐ Side effects and patient acceptability of transrectal biopsy
of the prostate. Clin Radiol 1993:47:125‐126.
27. Cronan JJ, Tublin ME ‐ Role of the resistance index in the evaluation of acute renal obstruction.
AJR1995;164:377‐378.
28. Dabiri L, Cheung W ‐ Unilateral ectopic right kidney, an incidental finding during pelvic sonogram. J
Natl Med Assoc. 2006 Oct;98(10):1710‐2.
29. Dalla Palma I, Bazzocchi M, Cressa C, et al. ‐Radiological anatomy of the kidney revisited. Br J Radiol
1990;63:680‐691.
30. Das KM, Indudhara R, Vaidyanathan S ‐ Sonographic features of genitourinary tuberculosis. AJR 1992;
158:327‐329.
31. Das KM, Indudhara R, Rajwanshi A et al. ‐ Renal tuberculosis :diagnosis with sonographically guided
aspiration cytology.AJR 1992;158:571‐573.
32. Deane LA, Suding PN, Lekawa ME, Narula N, McDougall EM ‐ Sperm granuloma of the inguinal vas
deferens mimicking recurrent incarcerated inguinal hernia. Urology. 2007 Jun;69(6):1209.e1‐3.
33. Dodd GD, Tublin ME, Shan A et al. ‐ Imaging of vascular complications associated with renal
transplants. AJR 1991;157:449‐459.
34. Domingues FC, Fujikawa GY, Decker H, Alonso G, Pereira JC, Duarte PS ‐ Comparison of relative renal
function measured with either 99mTc‐DTPA or 99mTc‐EC dynamic scintigraphies with that measured
with 99mTc‐DMSA static scintigraphy. Int Braz J Urol. 2006 Jul‐Aug;32(4):405‐9.
35. Doubilet PM, Benson CB, Silverman SG, et al. ‐ The penis. Semin Ultrasound CT MR 1991;12:157.
36. Doubilet PM, Benson CB, Silverman SG, Gluck CD ‐The penis. Sem Ultrasound, CT, MR 1991;12:157‐175
37. Dowling CR, Reddihough D, Smith P, Webb N, McNeill R, Clouston D ‐Transitional cell carcinoma in the
paediatric population: Be aware of unusual aetiologies. J Paed Child Health. 2007 Nov;43(11):773‐5.
38. Dudea MS, Lucan M ‐ Rinichiul. În: Dudea MS, Badea IR ‐ Ultrasonografia vasculară, Bucureşti, Editura
Medicală,2004:501‐540.
39. Elkin M ‐ Urogenital tuberculosis. In Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and Textbook of
Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1020‐1052.
40. Fowler KA, Locken JA, Duchesne JH, Williamson MR ‐ US for detecting renal calculi with non‐enhanced
CT as a reference standard. Radiology. 2002 Jan;222(1):109‐13.
41. Friedland GW, Devries PA, Nino‐Murcia M et al. ‐ Congenital anomalies of the urinary tract. In: Pollack
HM, editor Clinical Urography:An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders
Co;1990:559‐787.
42. Gallagher DJ, Duffy A, McCaffrey J ‐ Wilms' tumour in adults: a case report and review of the literature.
Ir J Med Sci. 2007 Mar;176(1):49‐51.
310
43. Garcia Bocanegra I, Marquez Moreno AJ, Julve Villalta E, Perez Villa L, Ruiz Escalante J, Blanes
Berenguel A ‐ Seminoma and teratocarcinoma: synchronic unitesticular presentation as independent
nodules with different histologies? Ultrasound characteristics.Arch Esp Urol. 2007 Jun;60(5):582‐5.
44. Genkins SM, Sanfilippo FP, Carroll BA: Duplex Doppler sonography of renal transplants: lack of
sensitivity and specificity in establishing pathologic diagnosis. AJR 1989;152:535‐539.
45. Goldman L, Ausiello D ‐ Cecil Textbook of Medicine, 22nd ed. Philadelphia, WB Saunders; 2004:741‐
742.
46. Goldman S, Hartman DS ‐ Medullary sponge kidney. In: Pollack HM,editor. Clinical Urography. An Atlas
and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1167‐1177.
47. Gothi R, Aggarwal B ‐ Crossed ectopia of the left testis detected on MRI. AJR Am J Roentgenol. 2006
Sep;187(3):W320‐1.
48. Gray Henry ‐ Anatomy of the Human Body. 20th ed., thoroughly rev. and re‐edited by Warren H. Lewis.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000.
49. Haupt HM, Mann RB, Trump DL, et al. ‐ Metastatic carcinoma involving the testis: clinical and
pathological distinction from primary testicular neoplasms. Cancer 1984;54:709.
50. Hayden CK Jr, Santa Cruz FR, Ampara EG, et al. ‐ Ultrasonic evaluation of the renal parenchyma in
infants and children. Radiology 1984;152:413.
51. Hedayati B, Anson KM, Patel U ‐ Focal renal infarction: an unusual cause of haematuria in a patient
with sickle cell trait.Br J Radiol. 2007 May;80(953):e105‐6.
52. Holm HH, Gammelgaard J ‐ Ultrasonically guided precise needle placement in the prostate and seminal
vesicles. J Urol 1981;125: 385‐387.
53. Honda H, Bosnib S, Barloon T et al. ‐ Unusual renal oncocytomas: pathologic and CT correlations.Urol
Radiol 1992;14:148‐154.
54. Horstman WG, Middleton WD, Melson GL ‐ Scrotal inflammatory disease: color Doppler ultrasound
findings. Radiology 1991;179;55.
55. Huch Boni RA, Boner JA, Debatin JF et al. ‐ Optimization of prostate carcinoma staging: comparison of
imaging and clinical methods. Clin Radiol 1995;50:593‐600.
56. Hunter S, Samir A, Eisner B, Gervais D, Maher M, Hahn P, McGovern F, Mueller P ‐ Diagnosis of renal
lymphoma by percutaneous image guided biopsy: experience with 11 cases.J Urol. 2006
Nov;176(5):1952‐6.
57. Jacobs JE, Sussman SK, Glickstein MF ‐ Renal lymphangiomyoma‐ a rare cause of a multiloculated renal
mass. AJR 1989;152:307‐308.
58. Jequier S, Rousseau O ‐ Sonographic measurements of the normal bladder wall in children. AJR
1987;148:563.
59. Kang KP, Lee S, Kim W, Yun IY, Park SY, Lee SY, Kim HJ, Park SK ‐ Renal angiomyolipoma with a minimal
fatty component mimicking renal cell carcinoma. Clin Nephrol. 2007 Jul;68(1):59‐61.
60. Katz ME, Karlowicz MG, Adelman RD, Werner AL, Solhaug MJ ‐ Nephrocalcinosis in very low birth
weight neonates: sonographic patterns, histologic characteristics, and clinical risk factors. J.
Ultrasound Med. 1994 13: 777‐782.
61. Kauzlauric D, Barmeir E ‐ Sonography of emphysematous cystitis. J Ultrasound Med 1985;4:319‐320.
62. Kelcz F, Pozniak MA, Pirsch JD, et al. ‐ Pyramidal appearance and resistive index: insensitive and
nonspecific sonographic indicators of renal transplant rejection. AJR 1990;155:531.
63. Khositseth S, Askiti V, Nevins TE, Matas AJ, Ingulli EG, Najarian JS, Gillingham KJ, Chavers BM ‐
Increased urologic complications in children after kidney transplants for obstructive and reflux
uropathy.Am J Transplant. 2007.
64. Kogulan PK, Smith M, Seidman J, et al. ‐ Malakoplakia involving the abdominal wall, urinary bladder,
vagina, and vulva: case report and discussion of malakoplakia‐associated bacteria. Int J Gynecol Pathol
2001 Oct; 20(4): 403‐6.
65. Labropoulos N, Ayuste B, Leon LR Jr. ‐ Renovascular disease among patients referred for renal duplex
ultrasonography. J Vasc Surg. 2007 Oct;46(4):731‐7.
66. Lachance SL, Adamson D, Barry JM ‐ Ultrasonically determined kidney transplant hypertrophy. J Urol
1988;139:497.
311
Tratat de Urologie
67. Lattimer JK ‐ Transmission of genital tuberculosis from husband to wife via semen. Am Rev Tuberc
1954;69:618.
68. Leader RA, Dunnick NR ‐Transitional cell carcinoma of the pelvic calices and ureter. AJR 1990; 155:
713‐722.
69. Lee SH, Bak CW, Choi MH, Lee HS, Lee MS, Yoon SJ ‐ Trauma to male genital organs: a 10‐year review
of 156 patients, including 118 treated by surgery. BJU Int. 2007 Oct 8.
70. Leogite J, Schillo F, Viennet G, Wolf JP, Debiere F, Bonneville JF, Zimmermann C, Narboni G, Penfornis
A ‐ Reninoma: a rare but curable cause of high blood pressure, a case report. Ann Endocrinol (Paris).
2003 Jun;64(3):198‐201.
71. Levine E ‐ Aquired cystic kidney disease. Radiologic Clinics of North America.1996; 34(5): 947‐964.
72. Levine E, Grantham J, Slusher S, et al. ‐ CT of aquired cystic kidney disease and renal tumors in long‐
term dialysis patients. AJR 1984;142:125‐131.
73. Lewis AG, Bukowski TP, Jarvis PD, Wacksmar J, Sheldon CA ‐ Evaluation of acute scrotum in emergency
department. J Pediatr Surg 1995;30(2):277.
74. Lowe LH, Zagoria RJ, Baumgartner BR et al. ‐ Role of imaging and intervention in complex infections of
the urinary tract. AJR 1994;163:363‐367.
75. Luker GD, Siegel MJ ‐ Color Doppler sonography of the scrotum in children. AJR Am J Roentgenol
1994;163:649.
76. McNeal JE ‐ Regional morphology and pathology of the prostate. Am J Clin Pathol 1968; 49: 347
77. Middleton WD, Bell MW ‐ Analysis of intratesticular arterial anatomy with emphasis on trans‐
mediastinal arteries. Radiology 1993;189:157.
78. Mihmanli I, Kantarci F ‐ Erectile dysfunction. Semin Ultrasound CT MR. 2007 Aug;28(4):274‐86.
79. Mitterberger M, Christian G, Pinggera GM, Bartsch G, Strasser H, Pallwein L, Frauscher F ‐ Gray scale
and color Doppler sonography with extended field of view technique for the diagnostic evaluation of
anterior urethral strictures.J Urol. 2007 Mar;177(3):992‐6.
80. Mitty HA, Shapiro RS, Parsons RB et al. ‐ Renovascular hypertension. Radiol Clin North Am
1996;34(5):1017‐1036.
81. Moore KL, Persaud TNV, editors ‐ The urogenital system. In: Pathologic basis of Disease. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders Co; 1993:265‐303
82. Morehouse HT, Weiner SN, Hoffman JC ‐ Imaging in inflammatory disease of the kidney.AJR
1984;143:135‐141.
83. Naik R, Upadhyaya K, Pai MR, Baliga PB, Nayak SK ‐ Fine needle aspiration of metastatic malignant
Leydig cell tumor of testis: a case report. Indian J Pathol Microbiol. 2007 Jul;50(3):624‐5.
84. Narumi Y, Sato T, Hori S et al. ‐ Squamous cell carcinoma of the uroethelium:CT evaluation. Radiology
1989;173:853‐856.
85. Newman JS, Bree RL, Rugin JM ‐ Prostate cancer: diagnosis with color Doppler sonography with
histologic correlation of each biopsy site. Radiology 1995;195:86‐90.
86. Olson MC, Posniak HV, Fisher SG et al. ‐ Directed and random biopsies of the prostate: indications
based on combined results of transrectal sonography and prostate‐specific antigen density
determinations. AJR 1994;163:1407‐1411.
87. Oottamasathien S, Thomas JC, Adams MC, DeMarco RT, Brock JW 3rd, Pope JC 4th. ‐ Testicular
tumours in children: a single‐institutional experience. BJU Int. 2007 May; 99(5) : 1123‐6.
88. Palmer PES, Reeder MM ‐ Parasitic disease of the urinary tract. In: Pollack HM, editor. Clinical
Urography. An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:999‐1019
89. Papanicolaou N, Pfister RC ‐ Acute renal infections. Radiologic Clinics of North America
1996;34(5):965‐995.
90. Paspulati RM, Bhatt S ‐ Sonography in benign and malignant renal masses.Radiol Clin North Am. 2006
Nov;44(6):787‐803.
91. Pearl MS, Hill MC ‐ Ultrasound of the scrotum. Semin Ultrasound CT MR. 2007 Aug;28(4):225‐48.
92. Peller PA, Young DC, Marmaduke DP et al. ‐ Sextant prostate biopsies: a histopathologic correlation
with radical prostatectomy specimens. Cancer 1995; 75(2):530‐538.
93. Phillips G, Kumari‐Subaiya S, Sawitsky A ‐ Ultrasonic evaluation of the scrotum in lymphoproliferative
disease. J Ultrasound Med 1987;6:169.
312
94. Platt JF, Ellis JH, Rublin JM ‐ Renal transplant pyelocaliectasis: role of duplex Doppler US in evaluation.
Radiology 1991;179:425.
95. Poey C, Guy F, Rabia N, Vergnolle M, Khadji A, Raynaud M, Dutheil A ‐ Non‐traumatic high flow
priapism: arterial embolization treatment.J Radiol. 2006 Feb;87(2 Pt 1):115‐9.
96. Pozniak MA, Kelcz F, D’Alessandro A et al. ‐ Sonography of renal transplants in dogs: the effect of
acute tubular necrosis, cyclosporin nephrotoxicity and acute rejection on resistive index and renal
length. AJR 1992;158:791‐797.
97. Raj GV, Bach AM, Iasonos A, Korets R, Blitstein J, Hann L, Russo P ‐ Predicting the histology of renal
masses using preoperative Doppler ultrasonography. J Urol. 2007 Jan;177(1):53‐8.
98. Ravine D, Gibson RN, Walker RG ‐ Evaluation of ultrasonographic diagnostic criteria. Lancet 1994;
343:824.
99. Recasens Guinjuan JR, Flores Gonzalez JJ, Samso Pinol JM, Ribes Amoros Y, Masso Badia A ‐ Vesico‐
urethral lithiasis secondary to foreign body. Actas Urol Esp. 2002 Feb;26(2):136‐8.
100.Rifkin MD, Friedland GW, Shortliffe L ‐ Prostatic evaluation by transrectal endosonography: detection
of carcinoma. Radiology 1986;158:85‐90.
101.Rifkin MD, McGlynn ET, Choi H: Echogenicity of prostatic cancer correlated with histologic grade and
stromal fibrosis: endorectal ultrasound studies. J Urol 1989;170:549‐552.
102.Schreinemakers JM, Zonnenberg BA, Hoppener JW, Hes FJ, Borelrinkes IH, Lips CJ ‐ A patient with
bilateral pheochromocytoma as part of a Von Hippel‐Lindau (VHL) syndrome type 2C.World J Surg
Oncol. 2007 Oct 8;5(1):112.
103.Schwenger V, Hinkel UP, Nahm AM, Morath C, Zeier M ‐ Real‐time contrast‐enhanced sonography in
renal transplant recipients.Clin Transplant. 2006;20 Suppl 17:51‐4.
104.Sen J, Godara R, Singh R, Airon RK ‐ Colour Doppler sonography of flaccid penis in evaluation of
erectile dysfunction. Asian J Surg. 2007 Apr;30(2):122‐5.
105.Shan M, Haaga JR ‐ Focal xanthogranulomatous pyelonephritis simulating a renal tumor: CT
characteristics. J Comput Assist Tomog 1989;13:712‐713.
106.Shin SL, Outwater EK ‐ Benign large cell calcifying Sertoli cell tumor of the testis in a prepubescent
patient.AJR Am J Roentgenol. 2007 Aug; 189(2):W65‐6.
107.Six R, Oliphant M, Grossman HA ‐ A spectrum of renal tubular ectasia and hepatic fibrosis. Radiology
1975; 117:117.
108.Spataro RF, Davis RS, McLachan MSF, et al. ‐ Urachal abnormalities in the adult. Radiology 1983;
149:659‐663.
109.Spirnak JP, Resnick M, Banner MP ‐ Calculus disease of the urinary tract, general consideration. In:
Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB
Saunders Co;1990:1752‐1758.
110.Spring D ‐ Fungal diseases of the urinary tract. In: Pollack HM, editor. Clinical Urography. An Atlas and
Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:987‐998.
111.Talner LB ‐ Specific causes of obstruction. In: Pollack HM, editor Clinical Urography: An Atlas and
Textbook of Urologic Imaging. Philadelphia: WB Saunders Co;1990:1629‐1751.
112.TalnerLB, Davidson Aj, Lebowitz RL et al. ‐ Acute pyelonephritis: can we agree on terminology?
Radiology 1994; 192:297‐305.
113.Tchovelidze C, Sibony M, Callard P, Guetta T, Lababidi H, Arvis G ‐ The testicular biopsy and spermato‐
genesis disturbance of infertile patients with bilateral varicocele. Arkh Patol. 2004 Mar‐Apr;66(2):40‐5.
114.Tefekli A, Baykal M, Binbay M, Barut M, Muslumanoglu AY ‐ Lymphoma of the kidney: primary or initial
manifestation of rapidly progressive systemic disease?. Int Urol Nephrol. 2006;38(3‐4):775‐8.
115.Tortora FL Jr, Lucey DT, Fried FA et al: Absence of the bladder. J Urol 1983;129 (6): 1235 – 1237.
116.Vargas B, Lebowitz RL ‐ The coexistence of congenital megacalyces and primary megaureter. AJR
1986;146:313.
117.Wan KS, Liu CK, Chen LH ‐ Primary urinary tract infection in infants: prophylaxis for uncomplicated
pyelonephritis.Nephrology (Carlton). 2007 Apr;12(2):178‐81.
118.Whitmore WF Jr ‐ Natural history staging of prostate cancer. Urol Clin North Am 1984;11: 205‐220.
119.Won YL, Chen WJ, Chen WF et al. ‐ Renal hemangiopericytoma in childhood: non‐invasive imaging. J
Ultrasound Med 1992;11:237‐239.
313
Tratat de Urologie
120.Yamashita Y, Takahashi M, Watanabe O et al. ‐ Small renal cell carcinoma: pathologic and radiologic
correlation. Radiology 1992;184: 493‐498.
121.Yamashita Y, Ueno S, Makita O et al. ‐ Hyperechoic renal tumors: anaechoic rim and intratumoral cysts
in US differentiation of renal cell carcinoma from angiomyolipoma. Radiology 1993;188:179‐182.
122.Yang CC, Lee MC, Tzeng YH, Chang CC, Tsai SH ‐ An unusual cause of renal failure: bilateral ureteral
obstruction by Candida tropicalis fungus balls. Kidney Int. 2007 Mar;71(5):373.
123.Yeh HC, Halton KP, Shapiro RS et al. ‐ Junctional parenchyma: revised definition of hipertrophied
column of Bertin. Radiology 1992; 185:725‐732.
124.Yoder IC, Pfister RC, Lindfors KK, et al. ‐ Pyonephrosis imaging and intervention. AJR 1983;141:735‐
740.
125.Zhang J, Lefkowitz RA, Bach A ‐ Imaging of kidney cancer. Radiol Clin North Am. 2007 Jan;45(1):119‐47.
314
Capitolul 5.3. Diagnosticul antenatal al malformațiilor urogenitale
Capitolul
5
5.3. DIAGNOSTICUL ANTENATAL
AL MALFORMAŢIILOR
UROGENITALE
Dr. ADRIAN M. POP
315
Tratat de Urologie
Cuprins:
Introducere 317
I. Malformații 317
Diagnostic imagistic 318
Protocol de examinare ultrasonografică 323
Screening 325
II. Malformațiile aparatului urinar 325
Incidență şi frecvență 325
Morfogeneză şi genetic 326
Fiziologie 326
Anatomie normală 327
Modificări patologice 333
Clasificarea anomaliilor aparatului urinar 343
Descrierea anomaliilor aparatului urinar 344
Conduită de urmărire a uropatiilor fetale 362
III. Malformațiile aparatului genital 366
Morfogeneză 366
Sono‐anatomia organelor genitale externe 368
Indicațiile examinării ultrasonografice a organelor genitale externe 369
Malformații ale organelor genitale detectabile in utero 370
Bibliografie 377
316
Introducere
Edith Potter, în cartea sa: „Dezvoltarea normală şi anormală a rinichiului”, afirma:

„…cu cât este mai complicat un organ în dezvoltarea sa, cu atât mai mult poate fi subiectul
unor tulburări de dezvoltare şi, în această privință, rinichiul depăşeşte cele mai multe
organe.”
Detectarea anomaliilor fetale este o parte importantă a diagnosticului prenatal.
Introducerea examinării fetale ultrasonografice de rutină a dus la creşterea ratei de
detecție a anomaliilor fetale, iar dezvoltarea tehnică a echipamentelor, ca şi înțelegerea
anatomiei şi fiziologiei fetale au permis creşterea acurateței diagnostice şi diagnosticarea
mai precoce a malformațiilor cu 3‐6 săptămâni față de performanțele anterioare.
Obținerea unui diagnostic corect şi precoce prenatal este deosebit de importantă,
deoarece permite aprecierea prognosticului, sugerează posibilitatea tratamentului perinatal,
determină riscul de recurență, ca şi modalitățile de supraveghere şi diagnostic în sarcinile
ulterioare.
Una din primele anomalii congenitale diagnosticate in utero cu ajutorul ultrasune‐
telor a fost rinichiul polichistic (Garrett, 1970). În prezent, de la imaginile obținute în anii
1970 de multe ori neconcludente, s‐a ajuns la obținerea unei vizualizări aproape incredibile a
detaliilor fetale ce fac posibilă recunoaşterea cu ajutorul ultrasunetelor a oricărei posibile
patologii.
I. Malformații
Generalități. La naştere s‐a observat că aproximativ 5% din nou‐născuți au un anumit

tip de defect structural, definit ca malformație congenitală.
O malformație reprezintă rezultatul final, calitativ al unei tulburări de embriogeneză
care va determina un defect congenital la nivelul unui organ, sistem de organe sau al unei
regiuni anatomice. Aceste defecte pot apărea în timpul blastogenezei (primele 4 săptămâni
de dezvoltare embrionară) sau al organogenezei (a doua jumătate a embriogenezei, în săptă‐
mânile 5‐8), putând fi severe sau uşoare, frecvente sau rare. Defectele de blastogeneză au
tendința de a fi severe, cel mai adesea letale şi politopice, în timp ce defectele de
organogeneză au tendința de a fi monotopice, izolate, cu prognostic variabil.
Sindroamele malformative sunt caracterizate prin defecte într‐unul (monotopice) sau
în mai multe țesuturi sau organe (politopice), datorate unui factor etiologic cunoscut
(anomalie cromozomială, anomalii cu transmitere Mendeliană, expunere la agenți terato‐
geni). Indiferent de factorul etiologic inductiv, multe anomalii congenitale se dezvoltă în uter
în funcție de: mecanismul cauzal, extindere şi timpul de apariție.
În diagnosticul defectelor de dezvoltare fetală nu există o boală numită malformație
fetală, ci tipuri de dismorfologii care se pot dezvolta sau devin vizibile în perioade diferite ale
sarcinii. Aceasta impune cunoaşterea şi înțelegerea procesului dinamic de dezvoltare a
anomaliilor fetale.
Deşi majoritatea malformațiilor congenitale se dezvoltă înainte de 12 săptămâni de
gestație, unele malformații se dezvoltă sau apar în trimestrul al II‐lea sau chiar în trimestrul
al III‐lea de sarcină.
De asemenea, unele anomalii apar tranzitoriu, precoce în sarcină, putând dispărea
ulterior (hygroma chistică şi translucența nucală). Alte anomalii sunt instabile, apărând şi
dispărând (megavezica urinară), în timp ce altele apar în perioade diferite de timp (modifi‐
317
Tratat de Urologie
cările de poziție ale picioarelor, hidrocefalia, uropatia obstructivă) uneori foarte tardiv în
cursul sarcinii (chisturile arachnoide).
Existența acestei dinamici de dezvoltare a tulburărilor malformative reprezintă şi o
sursă semnificativă de diagnostice, „scăpate”, deoarece, în momentul examinării, anomalia
fie nu s‐a manifestat încă, sau deja a dispărut. Problema care se pune în diagnosticul
antenatal nu este în principal numai cât de precoce putem diagnostica o anomalie fetală, ci
mai ales, dacă şi când putem exclude cu certitudine existența unei anomalii.
Diagnostic imagistic
Diagnosticul malformațiilor impune o muncă de echipă în care sunt angrenați:

obstetrician, genetician, radiolog, neonatolog, cardiolog pediatru, chirurg pediatru, anatomo‐
patolog. Aportul în diagnosticul antenatal al malformațiilor se materializează prin
diagnosticul imagistic realizat cu ajutorul metodelor cunoscute: ultrasonografia (US), rezo‐
nanța magnetică nucleară (RMN sau MRI), examinarea radiologică standard (RS), tomografia
computerizată (TC sau TAC). Ultrasonografia reprezintă principala metodă de investigație
imagistică în evaluarea anatomiei fetale şi a dezvoltării normale sau anormale a fetusului, şi
singura metodă eficace de screening prenatal.
Cele mai multe malformații fetale se detectează antenatal, datorită faptului că ele
reprezintă anomalii structurale ce pot fi detectate cu o tehnică morfologică cum este
ultrasonografia.
În examinarea ultrasonografică obstetricală se pot folosi abordul transabdominal sau
transvaginal, ecografia tridimensională, Dopplerul spectral, color sau Power‐Doppler.
Ultrasonografia transabdominală este cea mai des folosită în practică, fiind mai puțin
invazivă și mai puțin consumatoare de timp, oferă o manevrabilitate superioară a trans‐
ductorului şi se învață relativ mai uşor şi mai rapid decât examinarea transvaginală.
Ecografia transvaginală oferă o rezoluție superioară față de cea transabdominală
furnizând imagini de calitate mai bună, în special la persoanele cu indice de masă corporală
crescut; este indicată în special în diagnosticul precoce de prim‐trimestru al malformațiilor.
Ultrasonografia 3D/4D sau sonografia volumetrică reprezintă o tehnologie nouă, cu
evoluție și dezvoltare rapidă în imagistica fetală, fiind un mijloc complementar important al
sonografiei 2D în diagnosticul prenatal al anomaliilor fetale. Datorită campaniei de marketing
lansată la apariția echipamentelor de ultrasonografie 3D, treptat s‐a instaurat ideea falsă că
sonografia 3D poate vedea mai mult şi mai bine decât cea în 2D, lucru parțial adevărat numai
pentru anumite anomalii sau sisteme de organe. Mai mult, până la ora actuală nu s‐a
demonstrat valoarea examinării 3D în screening‐ul de malformații fetale.
Din punct de vedere tehnic, sonografia 3D reprezintă o metodă de achiziție, vizuali‐
zare, analiză şi stocare a unui volum de date, ce se obțin dintr‐o imagine normală de
sonografie 2D; calitatea imaginii 3D este strâns legată de cea a imaginii 2D, care întotdeauna
precede achiziția volumului 3D.
Achiziția unui volum se poate obține prin 3D static, 3D în timp real‐4D sau STIC, folo‐
sindu‐se o tehnologie particulară, cea a transductorilor volumetrici.
În achiziția 3D static, indiferent de sistemul folosit, se captează multiple planuri de
scanare 2D, adiacente sau contigue, care sunt stocate digital în memoria electronică; din
asamblarea lor se va obține un singur volum de date ce va putea fi vizualizat, analizat şi
procesat ulterior.
Achiziția 4D permite captarea rapidă a mai multor volume – la ora actuală până la 40
de volume/sec – obținându‐se o imagine „live” 3D, randată în suprafață, ce permite
318
vizualizarea mişcărilor fetale în timp real. Astfel sonografia 4D uşurează vizualizarea unei
anumite regiuni de interes, putându‐se observa modificările feței sau mişcările trunchiului şi
ale membrelor. Această tehnică ne ajută să înțelegem mai bine atât dezvoltarea somatică şi
funcțională a fetusului, cât şi originile tulburărilor motorii şi senzitive ce se manifestă la nou‐
născut, evidențiind diverse anomalii fetale de poziție sau de mişcare. Totodată, are un
impact deosebit psiho‐emoțional asupra părinților, oferindu‐le un tablou real al aspectului
somatic normal sau anormal fetal.
STIC – Imaginea corelată spațio‐temporal – este o tehnică nouă de apreciere a
cordului fetal bazată pe o tehnologie de achiziție automată, lentă (7,5‐15 sec) ce permite
calcularea unei medii a ritmului cardiac şi rearanjarea imaginilor în volumul stocat în funcție
de succesiunea lor temporală în ciclul cardiac: poate fi folosită cu ecocardiografia fetală în
scara gri sau în combinație cu Doppler‐ul color sau cu Power Doppler.
Avantajul oferit de sonografia 3D constă în demonstrarea zonei de interes în mai
multe modalități de vizualizare, în funcție de organul sau regiunea de analizat, respectiv
imaginea multiplanară, imaginea de suprafață, imaginea multiplanară combinată cu
imaginea de suprafață, imaginea de transparență, imaginea de transparență combinată cu
imaginea vasculară color, imaginea randată în modul maxim, minim sau invers, imaginea
randată în plan coronal (VCI‐C = Volum Contrast Imaging – Coronal), imaginea tomografică
„multislice”( TUI).
Imaginea multiplanară – este imaginea de bază ce se obține imediat după scanare
sub forma a patru imagini, dintre care trei sunt planare, reprezentând volumul în secțiune
longitudinală (planul A‐stânga sus), transversală (planul B‐dreapta sus) şi coronală (planul C –
stânga jos), iar a 4‐a situată în cadranul inferior drept reprezintă volumul efectiv, randat de
obicei în suprafață (fig.1). Ceea ce aduce în plus pentru diagnostic acest tip de imagine este
prezența unor planuri de secțiune ce nu se pot obține în examinarea 2 D, respectiv planul
coronal pentru examinarea transabdominală şi planul transversal în examinarea transvagi‐
nală. Demonstrarea simultană a celor trei planuri ortogonale şi posibilitatea de a vizualiza
orice plan oblic în volumul obținut îi permite examinatorului să aprecieze localizarea şi să
caracterizeze eventuale defecte structurale. Analiza multiplanară este utilă în special în
evaluarea neuro‐ şi viscerocraniului fetal, a coloanei vertebrale, în aprecierea sexului şi a
membrelor fetale.
Fig.1. Imagine multiplanară. Fig.2. Imagine de suprafață.
319
Tratat de Urologie
Imaginea de suprafață permite reconstrucția suprafețelor unor organe sau struc‐turi,

obținându‐se un aspect real al anatomiei fetale (fig.2). Modul de randare în suprafață
permite detectarea dismorfismelor faciale, a cheiloschizisului, a anomaliilor de implantare
auriculară, a defectelor de închidere de coloană vertebrală sau de perete abdominal, a
malformațiilor genitourinare, a deformărilor sau anomaliilor de poziție ale membrelor. Prin
aplicarea de algoritmi sau filtre diferite se pot obține o multitudine de imagini cu contrast,
luminozitate şi transparență diferite.
Imaginea în modul maxim (fig.3,4) reprezintă mijlocul ideal pentru reconstrucția 3D a
structurilor osoase ce nu se evidențiază corect într‐un singur plan de examinare (2D),
respectiv oasele craniene, coastele sau segmente osoase încurbate. Modul maxim poate fi
folosit în 3D static, în 4D sau cu VCI‐C şi permite demonstrarea şi evaluarea rapidă a coloanei
vertebrale, a coastelor şi a structurilor osoase ale faciesului sau a calotei craniene.
Imaginea randată în modul minim (fig.5,6) este utilă pentru evidențierea structurilor
hipo‐/anecoice în special stomac, vezică urinară, cord şi vase, sistem ventricular intracranian.
Imaginea în modul inversat – reprezintă o modalitate de display relativ recentă prin
care plecând de la randarea în modul minim se inversează aspectul informației, similar cu
negativul/pozitivul unui film, structurile hipo‐/anecoice fiind prezentate ca structuri ecoge‐
ne, pline. Acest lucru permite o vizualizare mai bună a organelor cavitare, a vaselor sau a
structurilor ce conțin în mod anormal lichid (fig.7,8), principalele indicații fiind uropatiile
obstructive sau anomaliile de tract urinar fetal, obstrucțiile/atreziile intestinale, dilatațiile de
sistem ventricular – hidrocefaliile.
Fig.3. Randare mod maxim. Fig.4. Imagine multiplanară + mod maxim.
Folosită în conjuncție cu examinarea 2D, sonografia volumetrică creşte eficiența diag‐

nostică în cazul indicațiilor corecte, permite o mai bună apreciere a raporturilor topografice
şi spațiale ale unei malformații , oferă posibilitatea unei reexaminări ulterioare a volumelor
stocate sau chiar a unei „second opinion” locale sau la distanță – teleradiologie/teleme‐
dicină. În plus permite o mai bună comunicare cu specialiştii implicați în medicina perinatală,
prezentând atât acestora cât şi aparținătorilor un tablou mai realist al unei malformații
detectate.
Limitele metodei sunt aceleaşi ca şi pentru examinarea 2D, în principal cantitatea
redusă de lichid amniotic sau poziție inadecvată a regiunii sau organului de examinat, la care
se adaugă uneori mişcările fetale continue.
320
Fig.5. Randare mod minim cord şi vase. Fig.6. Randare în mod minim – hidronefroză.
Fig.7.
Randare în mod invers.
Fig.8.
Minim mod – invers mod.
Rezonanța magnetică nucleară, datorită costului ridicat şi accesibilității limitate, nu

este modalitatea de elecție pentru studierea evoluției fetale. MRI este folosită în centrele de
medicină fetală (centre terțiare de diagnostic prenatal) ca o metodă complementară cu
indicații precise, pentru a putea lua o decizie de întrerupere sau continuare a sarcinii.
Cele mai bune rezultate se obțin cu unitățile clinice standard de 1,5 Tesla, cu imagini
captate în secvențele ponderate T1, T2 sau de difuziune.
Pentru examinarea fetusului prin rezonanță magnetică se folosesc cel mai frecvent
secvențele ponderate în T2, ultra rapide cu timp de achiziție de 20‐25 sec; ele permit, în
aprecierea tractului renal fetal, vizualizarea parenchimului renal şi a căilor excretorii. Secven‐
țele ponderate T1 sunt utile în caz de tumori renale sau pentru aprecierea anomaliilor fetale
extrarenale asociate.
Protocolul obişnuit de examinare fetală prin rezonanță magnetică include achiziție
multislice ponderată în T2 prin secvență HASTE‐eco – combinată (half Fourier single‐shot
turbo) cu achiziție ponderată în T1 prin gradient‐eco (GE). În cazul patologiei toraco‐abdomi‐
nale se poate folosi şi achiziția rapidă (sub 5 sec) prin creşterea relaxării – secvența RARE –
ce permite obținerea unei hidrografii MR, adică vizualizarea structurilor ce conțin fluide
321
Tratat de Urologie
staționare sau în mişcare, respectiv a segmentelor de tub digestiv, a arborelui oro‐traheo‐

bronhic, a vezicii sau tractului urinar dilatate, a leziunilor chistice; practic se obține o urogra‐
fie prin rezonanță magnetică, o colangiopancreatografie etc.
Imaginea obtinuță prin secvența RARE este deosebit de utilă pentru chirurgul
pediatru, în special în plan coronal şi sagital, structurile lichidiene fiind similare ca aspect cu
cele obținute prin tehnici fluoroscopice neonatale. Se recomandă includerea acestui tip de
imagine în cazurile de dilatație urinară, esofagiană sau intestinală, ca şi pentru caracterizarea
maselor chistice toracale sau abdominale.
Subiecții sunt poziționați în decubit dorsal sau lateral stâng (pentru a preveni o
compresie prelungită aorto‐cavală), cu o combinare de antene (de suprafață, anterioară
pelvină cu una posterioară lombară inferioară) ce are ca scop intensificarea imaginii semna‐
lului captat.
Durata medie a unei examinări fetale prin rezonanță magnetică variază între 10 și 35
minute, fiind dependentă de indicațiile clinice şi de mişcările fetale; acestea pot fi reduse la
nevoie prin sedare farmacologică maternă cu 30 de minute înainte de examinare, în special
când se intenționează achiziția de secvențe ponderate T1.
Nu se cunosc efecte secundare clinice, dar în general se evită examinarea în primul
trimestru sau până la 18 săptămâni de sarcină, ca şi administrarea i.v. de agenți de contrast.
Examinarea fetală prin rezonanță magnetică poate aduce informații mai precise
privind detaliile anatomice, organele incluse într‐o hernie diafragmatică, volumul pulmonar,
compresia căilor aeriene pulmonare sau gradul de extensie al maselor tumorale.
Indicațiile examinării MRI:
malformații cerebrale – agenezie corp calos, anomalii de girație, hidrocefalie non‐
cromozomială (prin insultă ischemică), malformații fosă posterioară
IUGR
infecții ‐ CMV, TORCH
anomalii de tract gastro‐intestinal – defecte de perete abdominal, atrezie intestinală,
sindrom megavezică‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal
malformații cloacale
anomalii toracice – hernie diafragmatică, sechestrație pulmonară, leziuni pulmonare,
tumori mediastinale sau mase toracice
evaluarea proceselor patologice sincrone cu graviditatea, care nu pot fi examinate cu
metode imagistice ce folosesc radiații ionizante
evaluarea anomaliilor fetale atunci când rezultatele ultrasonografiei sunt limitate
(obezitate maternă ) sau nule pentru diagnostic (oligo‐ sau anhidramnios)
biometria fetală – este mai bună, datorită rezoluției de contrast superioare, din
secvențele ponderate T2
necropsia fetală post‐natală ,,virtuală” – reprezintă o alternativă pentru perinatolo‐
gist, mai ales că aproximativ 40% din cazuri nu pot fi autopsiate datorită refuzului
parental. Deşi nu înlocuieşte autopsia, rezonanța magnetică post‐mortem este
capabilă să evidențieze cu acurateță majoritatea modificărilor malformative, cu
excepția celor cardiace
spectroscopie – de exemplu pentru aprecierea metaboliților renali; metodă aflată în
stadiu experimental.
Imagistica prin rezonanță magnetică este o tehnică complementară de diagnostic, cu
anumite avantaje – rezoluție tisulară de contrast superioară, câmp larg de evaluare, relativ
322
independentă de examinator – în cazuri selectate, dar probabil că adevăratul avantaj ca şi

perspectiva în viitor va fi evaluarea funcțională a fetusului.
Pentru moment (2008) sunt puține centrele angajate în examenul fetal prin
rezonanță magnetică, ca şi numărul radiologilor calificați pentru un examen şi o interpretare
corectă a imaginilor de MRI fetal.
Tomografia computerizată, datorită potențialului de iradiere, este rar folosită. În
cazuri selectate este utilizată pentru depistarea malformațiilor osoase, prin reconstrucție
tridimensională. Alte indicații posibile sunt reprezentate de: malformații rahidiene
(hemivertebre, dislocări congenitale, diastematomyelia) sau craniostenoze.
Examinarea radiologică standard – radiografia abdominală (fetograma) – este folosită
în anumite circumstanțe rare, în cazurile suspecte de displazii osoase majore în care este
previzibilă întreruperea sarcinii.
Protocolul de examinare ultrasonografică
Pentru depistarea anomaliilor fetale este necesară o dotare tehnologică adecvată şi

un examinator cu experiență.
dotarea tehnică impune a avea în folosință US de tip mid‐level sau high‐level cu
transductori dedicați (normali) pentru examinare obstetricală şi ginecologică (4‐2; 5‐2; 9‐4
sau 8‐4 MHz), transductori transvaginali (6‐12 MHz) şi transductori pentru examinare 3D ca
şi posibilitatea de înregistrare a eventualelor modificări anatomice – printer, video recorder,
CD/DVD
examinatorul experimentat este cel ce trebuie să cunoască noțiunile de embriolo‐
gie, morfogeneză şi morfopatologie pentru a putea depista anomaliile de organ sau de
sistem. De asemenea, este obligatoriu ca cel ce efectuează sonografia de screening fetal să
aibă, ca „bagaj” de examinare, cel puțin 3000 de ecografii de sarcină. În caz contrar,
respectiv lipsa unei dotări tehnice corespunzătoare, sau experiență scăzută a
examinatorului, se poate ajunge la malpractică, aceasta însemnând:
‐ fie că nu s‐a efectuat o sonografie de excludere a unei anomalii fetale,
‐ fie că anomalia a fost nediagnosticată,
‐ fie că anomalia a fost diagnosticată, dar prost interpretată ca prognostic.
Existența procesului de dezvoltare dinamică a malformațiilor fetale impune efectu‐
area unor examinări secvențiale sonografice în timpul sarcinii. Numărul şi perioada în care se
fac aceste examinări variază de la țară la țară, dar există un consens unanim în efectuarea a
cel puțin 2 examinări:
prima – în primul trimestru, între 11‐14 săptămâni de gestație
a doua în al doilea trimestru de sarcină, la 20 săptămâni de amenoree (18‐23 s.a.)
Aceste examinări sonografice permit nu numai aprecierea corectă a vârstei gestațio‐
nale şi a dezvoltării fetale, dar în principal au drept scop detectarea anomaliilor congenitale.
Prima sonogramă are un dublu impact în diagnosticul precoce prenatal permițând
detectarea anomaliilor congenitale majore (sistem nervos central, schelet, defecte perete
anterior etc.), dar şi screening‐ul pentru anomaliile cromozomiale, căutându‐se anumiți
markeri specifici.
Includerea examinării nucale în sonograma morfologică inițială – 12 s.a. – permite
depistarea anomaliilor ce pot determina o îngroşare a pliului nucal mai mare de 3,5 mm
(anomalii cromozomiale, sindroame genetice, malformații cardiace etc.). Există, de aseme‐
nea, studii ce atestă că o mare parte din fetuşii cu anomalii cromozomiale prezintă
323
Tratat de Urologie
hipoplazia/aplazia oaselor nazale ca şi un unghi facial, fronto‐maxilar, lărgit; ambele pot fi

evaluate în acelaşi plan sagital mijlociu folosit pentru măsurarea pliului nucal. Alți markeri
sonografici utili în depistarea precoce a malformațiilor din anomaliile genetice sunt
reprezentați de evidențierea prin examinare Doppler a unei regurgitații tricuspidiene, sau a
unui flux diastolic inversat în ductul venos.
Prin folosirea acestor markeri sonografici în cadrul examinării de prim trimestru (11‐
14 săptămâni), se poate atinge o rată de detectare a anomaliilor fetale de 95 % (Nicolaides,
2007).
Sonograma „convențională” – la 20 s.a. – se efectuează pentru a depista malforma‐
țiile cu debut tardiv sau variabil în timp. Teoretic, toate sarcinile ar trebui urmărite în acest
mod, dar impactul economic şi lipsa unei pregătiri profesionale adecvate şi uniforme impun
ca acest tip de urmărire să se facă măcar pentru sarcinile cu risc crescut pentru o anomalie
specifică. Rata de detecție a anomaliilor structurale în primul trimestru este de aproximativ
68‐70%, iar atunci când se combină cu examinare de trimestrul al II‐lea, rata anomaliilor
detectate creşte la 86‐90 %.
În protocolul de examinare US pentru depistarea malformațiilor fetale trebuie
examinate obligatoriu:
craniul – fisura interemisferică, masele talamice, cerebelul, sistemul ventricular
(ventriculii laterali, ventricul 3, cisterna magna), plexurile coroide, corpul calos,
gyrația cerebrală, distanța fronto‐talamică
faciesul fetal – orbite, maxilar, mandibulă, piramidă nazală, oase nazale şi orificii
narinare, buze, palat osos, urechi (implantare, aspect şi dimensiuni), aspectul profilu‐
lui (aprecierea unghiului fronto‐maxilar, biometrie oase nazale, poziție mandibulă)
regiunea cervicală – măsurarea grosimii translucenței nucale şi a pliului nucal – NT‐
(10‐21 s.a.)
coloană vertebrală – în secțiune sagitală şi transversală, mineralizare, aspect, modifi‐
cări de poziție
membrele – segmente componente (braț, antebraț, mână, degete), simetrie, formă,
grad de mineralizare, poziție, mobilitate şi motilitate
aprecierea tipului de situs visceral
torace – formă, dimensiuni, aspectul grilajului costal (număr, lungime coaste,
mineralizare) şi al conținutului toracic (ecogenitate, masă tumorală, lichid pleural)
cordul şi vasele mari – integritatea septului interventricular şi interatrial, implantarea
valvelor atrio‐ventriculare, emergența vaselor mari, poziția vaselor mari în mediasti‐
nul superior, arcul aortic şi aorta descendentă, vena cavă inferioară, ritmicitatea
bătăilor cordului, aprecierea fluxului intra‐cardiac si la nivelul vaselor mari; sunt
obligatorii incidența de patru camere, incidența în ax lung, incidența în ax scurt,
incidența vaselor mari în mediastinul superior, incidența de aortă desfăşurată
abdomenul – continuitatea peretelui abdominal, continuitatea diafragmelor, ficatul
(vezicula biliară, vene suprahepatice – vena portă), stomacul (poziție, dimensiuni),
rinichii (poziție şi aspect morfologic), vezica urinară (dimensiuni, aspect pereți)
sexul‐ aspect, dimensiuni, anomalii
lichidul amniotic – cantitate şi aspect
placenta – sediu, dimensiuni, grad de maturare, aspect morfologic
cordon ombilical – implantare, număr vase, structură, aspect.
324
În completarea examinării 2D, se recomandă (AIUM – Institutul American de

Ultrasunete în Medicină) examinarea 3D şi stocarea a 5 volume de date care să includă:
facies, torace, cord, abdomen şi membrele inferioare.
Screening
Principalele indicații pentru screening‐ul de malformații fetale sunt:

vârsta maternă peste 34 de ani
existența în antecedente a unei sarcini cu malformație confirmată, în special a celor
cu risc de recurență crescută
expunerea la potențiali agenți teratogeni în perioada de organo‐geneză
diabet zaharat matern
markeri modificați – AFMS (alphafetoproteină serică maternă) sau triplu test pozitiv
(AFMS, β HCG, PAPP – A).
II. Malformațiile aparatului urinar

Incidență şi frecvență
Uropatia post‐natală este definită ca o condiție urologică ce necesită chirurgie
reparatorie sau o supraveghere medicală extinsă a unor modificări patologice ale aparatului
urinar, cu debut intrauterin.
Anomaliile sistemului urinar reprezintă un grup larg de anomalii fetale ce pot fi
detectate sonografic prenatal; ele reprezintă 30% din toate malformațiile detectate in utero.
Prevalența anomaliilor congenitale a fost raportată ca fiind 2‰ de nou‐născuți.
Screening‐ul sonografic a evidențiat o frecvență totală a uropatiilor fetale de 0,28%,
2/3 din aceştia prezentând dilatație de tract urinar. De altfel dilatarea de tract urinar supe‐
rior şi displazia renală constituie cel mai mare grup de anomalii de tract urinar. Nivelul şi
severitatea obstrucției de tract urinar, ca şi perioada – precoce sau tardivă – în care survine,
influențează modificările morfologice. Obstrucția precoce determină displazia renală, în timp
ce obstrucția tardivă duce la hidronefroză observată în stadii mai avansate ale sarcinii.
Studiile de autopsie ce compară diagnosticul sonografic prenatal cu examinările post‐
mortem au demonstrat că detectarea prenatală a anomaliilor renale variază între 60% si
90%.
Anomaliile au fost suspectate de obicei în timpul examinării fetale de rutină la 18‐23
s.a. sau în cursul unei examinări sonografice selective efectuate pentru sarcini cu dezvoltare
anormală sau la care există factori de risc ereditari. Sunt diagnosticate mai frecvent modifi‐
cările bilaterale, în timp ce leziunile renale unilaterale izolate (agenezia, hipoplazia, displazia)
scapă mai frecvent detecției, deoarece nu determină modificări ale lichidului amniotic.
Anomaliile de aparat urinar pot prezenta frecvent asocieri cu alte anomalii, în ordine
descrescândă a frecvenței: anomaliile SNC, anomaliile cardiace, anomaliile gastrointestinale,
hernia diafragmatică, defectele de perete abdominal. După unii autori, 2‐33% din anomaliile
renale sunt asociate cu aberații cromozomiale, iar 50% dintre anomaliile renale sunt asociate
cu alte anomalii.
Un raport recent arată o rată de recurență crescută (67%) pentru hidronefroza fetală
în sarcinile ulterioare. Un fapt similar, de incidență familială, a fost observat pentru refluxul
vezicoureteral în 35% din cazuri. Aceste date sugerează o posibilă dispoziție genetică şi/sau
predispoziție de mediu pentru aceste entități patologice.
325
Tratat de Urologie
Morfogeneză şi genetică
În dezvoltarea definitivă a rinichiului uman se recunosc trei stadii distincte care se

întrepătrund. Primele două stadii cuprind formarea organelor excretorii tranzitorii – prone‐
frosul şi mezonefrosul – care se dezvoltă între saptămânile 5‐7 de sarcină. Anumite funcții
excretorii sunt îndeplinite prin mezonefros începând din săptămâna a 11‐a de sarcină, şi s‐a
speculat că formarea urinei menține permeabilitatea ductului mezonefric. În săptămâna a
șaptea, ductul mezonefric (ductul wolfian) dezvoltă din porțiunea sa terminală un mugure
(mugurele ureteral) care creşte dorsal şi medial până va întâlni porțiunea caudală a
blastemului metanefric inducând formarea rinichiului definitiv, metanefrosul. Sub controlul
semnalelor secretate de mezenchimul metanefric, mugurele ureteral se dezvoltă şi
invadează mezenchimul metanefric. Celulele acestuia, adiacente vârfului mugurelui ureteral
sunt stimulate să se agregheze şi să inducă creşterea şi ramificarea repetată a mugurelui
ureteral – proces numit morfogeneză de ramificare – pentru a forma sistemul colector renal.
În timpul nefrogenezei umane, ramificarea se repetă de 15 ori dând naştere la
aproximativ 65.000 de tubi colectori. Fiecare ramură a mugurelui ureteral şi tubul colector
derivat induce formarea unui nefron; restul nefronilor se dezvoltă prin inducție până la 34‐
36 de săptămâni, când se termină nefrogeneza, prin atingerea numărului definitiv de
800.000 de nefroni pe un rinichi.
Penetrarea precoce a metanefrosului şi ramificarea survin la 12‐14 săptămâni, prime‐
le 5 generații de ramificații ale mugurelui ureteral transformându‐se în pelvis şi calice
majore, prin creşterea şi dilatarea tubilor colectori.
Metanefrosul situat inițial în regiunea sacrală, caudal de mezonefros (5‐6 săptămâni)
ascensionează, datorită creşterii embrionului, ajungând în poziția lombară (adultă) la 9
săptămâni. Rinichii în dezvoltare pot să nu sufere fenomenul de ascensiune, rămânând în
pelvis sau pot fuziona realizând rinichiul în potcoavă.
Dezvoltarea anormală a tubilor colectori determină formarea de vezicule renale
necomunicante care vor deveni chistele din maladiile chistice congenitale renale.
Mugurele ureteral se poate duplica sau diviza anormal creând uretere duble.
În săptămâna a şasea porțiunea caudală a sinusului genital – cloaca – se îngustează şi
se alungeşte pentru a forma uretra şi colul vezicii urinare. Porțiunea restantă din vezica
urinară derivă din alantoidă.
Morfogeneza renală poate fi perturbată prin mutații la nivelul genelor, factorilor de
transcriere sau moleculelor semnal. Au fost identificate 9 gene, 12 molecule semnal şi 9
factori de transcriere. Numai creşterea şi dezvoltarea mugurelui ureteral din ductul wolfian
este dependentă de cel puțin 4 factori de transcriere, care pe de o parte controlează
interacțiunea factorilor metanefrici cu mugurele ureteral şi, pe de altă parte, controlează
creşterea şi morfogeneza de ramificare inițiată de mugurele ureteral. Este, de asemenea,
demonstrată prin studii citogenetice implicarea genelor WT1 şi Wit1 (localizată pe 11p13) a
genei WT2 (localizată pe 11p15) şi uneori a genei WT3 (localizată pe 16q) în etiopatogeneza
nefroblastomului.
Fiziologie
În timpul gestației principala activitate a rinichiului fetal este creşterea şi dezvoltarea

şi nu eliminarea produşilor de metabolism. În această perioadă, placenta este cea care
îndeplineşte rolul major de dializă şi de menținere a homeostaziei.
326
Deşi rinichii fetali sunt imaturi funcțional, producția de urină – filtrarea glomerulară –
debutează la făt în săptămâna 9‐10 de sarcină, efectul funcției tubulare neapărând decât
după 20 de săptămîni de sarcină. În primele două trimestre de sarcină, urina fetală este
hipotonă având o osmolaritate mai mică de 210 mOsm/l.
Concentrațiile normale ale sodiului şi ale clorului sunt mai mici de 100 mEq/litru
respectiv 90 mEq /l. Rolul excretor al rinichiului fetal este limitat doar la eliminarea excesului
de apă (Smits & Robilland).
Fluxul sangvin renal fetal reprezintă doar 7% din debitul cardiac, spre deosebire de
fluxul renal după naştere care reprezintă 25%. La naştere debitul cardiac şi rezistența vascu‐
lară renală cresc substanțial. În timpul următoarelor săptămâni, există o perioadă fiziologică
tranzitorie în timpul căreia rezistența vasculară scade, fluxul sangvin renal creşte şi rata
filtrării glomerurale se dublează concomitent cu maturarea funcției renale tubulare.
În mod normal fetusul umple şi goleşte vezica urinară la fiecare 30‐45 min. Cantitatea
de urină fetală este mai mare decât la nou‐născut, rata excreției urinare fiind de 7 ml/Kg/oră
la făt comparativ cu 2‐3 ml/Kg/oră la nou născut. Producția de urină fetală creşte progresiv
ajungând la aproximativ 12 ml/oră la 25 săptămâni şi aproximativ 52 ml/oră la termen.
Umplerea şi golirea vezicii urinare fetale confirmă faptul că fătul produce urină dar nu indică
„calitatea” urinei produse.
Distensia sistemului excretor urinar – umplere vezică, distensie tranzitorie pelvis
renal – este un proces fiziologic dinamic ce poate fi observat în timpul examinării sonogra‐
fice. Gradul de dilatare este influențat de variabile independente ce includ statusul hidratării
maternale, gradul de distensie al vezicii urinare şi micturarea recentă. Aceşti factori pot
influența aprecierea precisă şi uniformă a sistemului colector renal, mai ales că s‐a demon‐
strat variabilitatea extremă a dimensiunilor pelvisului renal.
După 16 săptămâni de sarcină, producția de urină reprezintă sursa majoră de lichid
amniotic, în prima perioadă de gestație lichidul amniotic provenind în principal prin trans‐
sudarea plasmei materne. Volumul lichidului amniotic creşte cu o rată relativ constantă până
la sfârşitul celui de‐al doilea trimestru când rămâne constant, urmând apoi să descrească
moderat până la naştere. În timpul gestației, circulația lichidului amniotic este un proces
dinamic, cu turnoverul determinat de placentă, de funcționalitatea tubului digestiv fetal şi a
rinichilor fetali. Factorii care reglează dinamica lichidului amniotic rămân însă incomplet
cunoscuți.
Volumul total de lichid amniotic se situează între 500 şi 2000 de mililitri. Aprecierea
cantității de lichid amniotic poate fi subiectivă, dar există şi metode (de exemplu metoda
indexului fluidului amniotic – AFI) care permit o apreciere relativ corectă a cantității de lichid
amniotic. O creştere excesivă a lichidului amniotic reprezintă polihidramniosul, iar scăderea
volumului de lichid amniotic reprezintă oligohidramniosul. Un volum normal de lichid
amniotic implică prezența cel puțin a unui rinichi fetal funcțional şi a unui tract urinar
permeabil spre cavitatea amniotică. Dacă se constată oligohidramnios, fără istoric de ruptură
prematură de membrane sau retard de creştere intrauterină, trebuie suspectată şi căutată o
anomalie de tract urinar.
Anatomie normală
Rinichii fetali. Evidențierea rinichilor fetali se poate face începând de la 12 s.a. prin
sonografie abdominală şi de la 11 s.a. prin sonografie transvaginală. La 11 săptămâni cel
puțin un rinichi trebuie să fie demonstrat în aproximativ 30% din cazuri, iar la 13 săptămâni
trebuie evidențiați în mod normal ambii rinichi (Bronstein şi colaboratorii, 1994). Rata de
327
Tratat de Urologie
vizualizare a rinichilor creşte cu vârsta gestațională de la aproximativ 70% la 11 s.a. la 100%

la 16 s.a. – prin examen transvaginal (Rosati, 1996). Aspectul rinichilor fetali variază în
funcție de vârsta gestațională. Inițial, la aproximativ 12‐13 s.a. ei apar ca mase hipereco‐
gene situate paraspinal, având o ecogenitate similară cu a plămânului fetal sau a ficatului şi
se evidențiază cel mai uşor în secțiune transversală sau coronală (fig.9,10).
Fig.9. Secțiune transversală oblică. Fig.10. Secțiune coronală.
Pe măsură ce sarcina progresează, aspectul şi forma rinichilor devin caracteristice de

obicei în jur de 20 s.a. De la periferie spre centru se evidențiază un inel/contur ecogen
reprezentând capsula renală (apare la aproximativ 19 s.a.) parenchimul renal (diferențiat în
corticală şi medulară) şi sinusul renal, central.
Cortexul renal este uniform ca structură având o ecogenitate egală sau mai mare
decât a țesuturilor vecine. Piramidele renale au aspectul hipoecogen întâlnit şi la nou născut
şi sunt aranjate anterior şi posterior corespunzător calicelor. Poziția caracteristică şi aspectul
piramidelor permite diagnosticul diferențial cu chisturile parenchimatoase, care apar trans‐
sonice şi cu dispoziție periferică anarhică. Diferențierea față de calice dilatate se face pe baza
prezenței coloanelor Bertin şi a absenței dilatării pelvi‐infundibulare (fig. 11).
Sinusul renal, datorită absenței sau cantității foarte reduse de grăsime intrasinusală
(de altfel absența grăsimii intraabdominale este o caracteristică fetală), poate fi identificat
corect numai când există o dilatație pelvică tranzitorie sau persistentă (fig.12). Sunt conside‐
rate ca valori normale ale pelvisului renal dimensiunile acestuia de până la 4 mm.
Fig.11. Structură rinichi. Fig.12. Sinus renal.
328
În secțiune longitudinală rinichii fetali apar ca structuri bilaterale de formă eliptică

întinzându‐se pe lungimea a 4 sau 5 corpi vertebrali, iar în secțiune transversală au un aspect
circular de o parte şi de alta a centrilor de osificare a coloanei lombare, aspect similar unei
„imagini în binoclu”(fig.13,14).
Fig.13. Secțiune transversală. Fig.14. Secțiune longitudinală.
Arterele renale fetale. Examinarea acestora se face cu ajutorul Doppler‐ului color şi al

Doppler‐ului spectral şi are dublu scop:
permite precizarea existenței şi topografiei renale
permite aprecierea rezistențelor în arterele renale; o creştere a rezistențelor în
arterele renale poate fi un indiciu al unei redistribuții circulatorii întâlnită în caz de
hipoxie fetală, în retardul de creştere intrauterină.
În mod normal se apreciază indexul de pulsatilitate (IP) sau indicele de rezistență
vasculară, valorile ridicate indicând o rezistență crescută. Rezistența în arterele renale scade
în timpul sarcinii – de exemplu IP de la 2,79 (la 26 s.a.) la 1,96 (la 40 s.a.), scădere care este şi
mai accentuată după naştere. La nou‐născuți rezistența vasculară renală scade rapid la valori
ale IP de 0,86.
Fig.15. Arterele renale fetale Power‐Doppler. Fig.16. Artere renale fetale – Doppler spectral.
329
Tratat de Urologie
Biometria renală cuprinde măsurătorile diametrului longitudinal, transversal şi

anteroposterior ca şi circumferința renală şi volumul renal.
Diametrele renale cresc liniar în timpul sarcinii:
diametrul longitudinal de la 4,25 mm (la 11 săptămâni), la 45‐50 mm (la termen)
diametrul anteroposterior de la 3,8‐4 mm (la 11 săptămâni), la 29‐30 mm (la termen)
diametrul transversal de la 3,78 mm (la 11 săptămâni), la 27‐29 mm (la termen).
O regulă practică foarte bună este aceea că la un rinichi fetal normal mărimea diame‐
trului longitudinal sau dublul diametrului anteroposterior aproximează corect vârsta gesta‐
țională.
Circumferința renală trebuie să reprezinte la toate vârstele gestaționale aproximativ
o treime din circumferința abdominală. Raportul dintre circumferința renală şi circumferința
abdominală (RC/AC) rămâne relativ constant între 0,27‐0,30. În absența unui alt proces
patologic (de exemplu ascita) orice modificare a raportului RC/AC indică existența unei
nefromegalii fetale. Volumul renal se calculează după formula V= [L x l x AP] / 2.
Glandele suprarenale. Sunt situate între polul superior al fiecărui rinichi şi ficat la
dreapta, respectiv, splină la stânga. În timpul dezvoltării fetale normale dimensiunile şi volu‐
mul glandelor adrenale cresc proporțional cu vârsta gestațională şi cu dimensiunile rinichilor.
Ele sunt compuse din medulla şi cortex, acesta fiind mai proeminent în timpul vieții fetale,
urmând a scădea în dimensiuni după naştere.
Analiza structurii glandelor adrenale a permis stabilirea faptului că în timpul
dezvoltării antenatale corticala, situată periferic, este hipoecogenă, iar medulla, situată
central este hiperecogenă. Glandele adrenale pot fi evidențiate sonografic începând de la 10
săptămâni de sarcină sub forma unor imagini ovalare cu periferia hipoecogenă şi centrul
hiperecogen (fig.17,18).
Dimensiunile variază de la 20 s.a. până la termen între 2‐9 mm diametrul transvers şi
7‐24 mm longitudinal.
Fig.17. Glanda suprarenală. Fig.18. Glanda suprarenală.
Ureterele. Nu se vizualizează în mod normal; vizualizarea unui ureter fetal sugerează

aproape întotdeauna o dilatație patologică (fig.19,20).
330
Fig.19. Ureter lombar. Fig.20. Ureter pelvin.
Vezica urinară. Poate fi identificată începând de la 11 s.a (Fig 21), prin examen trans‐
vaginal, având o rată de vizualizare de aproximativ 78%. Prin examinare transabdominală
identificarea vezicii urinare se poate face de la 12‐13 s.a. Modificările de volum în timp,
datorită umplerii şi golirii vezicii urinare diferențiază vezica urinară de alte structuri chistice
pelvine şi totodată confirmă faptul că fetusul produce urină. Sonografic, aspectul vezicii
urinare este cel al unei structuri transsonice ce ocupă o poziție mediană anterioară în
pelvisul fetal, de formă variabilă – în funcție de gradul de umplere – (fig.22), cu un perete în
general subțire (1 mm). Înainte de 14 s.a. producția de urină este limitată, astfel că de multe
ori vezica urinară nu se poate identifica uşor. Un mijloc de identificare al vezicii urinare îl
reprezintă evidențierea cu ajutorul Doppler‐ului color a arterelor iliace interne, care îşi au
traiectul pe marginile laterale ale vezicii urinare (fig.23).
Fig.21. Vezica urinara, 11 s.a. Fig.22. Vezica urinară, 20 s.a.
Datorită golirii şi umplerii ciclice, vezica urinară poate să nu fie vizualizată la începutul
examinării sonografice (fig.24). În mod normal ea va trebui vizualizată în decurs de 30 de
min.; în caz contrar se reexaminează la 60‐90 de min. Volumul maxim al vezicii urinare este
de 50‐60 ml şi poate fi calculat, în timpul sarcinii, folosind formula: V= 0,52 x L x l x AP. În
practică este suficient a aprecia numai diametrul craniocaudal (L) care nu trebuie să depă‐
şească 1 cm în trimestrul I, 2 cm în trimestrul al II‐lea, și 5 cm în trimestrul al III‐lea.
331
Tratat de Urologie
Fig.23. Artere iliace. Fig.24. Vezică urinară – postmicțional.
Micțiunea fetală. Diureza fetală creşte cu vârsta gestațională şi poate fi apreciată

sonografic prin variațiile volumului vezical. În funcție de vârsta gestațională, diureza pe oră
variază între aproximativ 5‐9 ml/oră (20‐24 s.a.) şi 22‐56 ml/oră (la termen). Evacuarea
vezicii urinare este rapidă variind între 10 şi 30 sec. Micțiunea fetală este un moment
fiziologic ce include contracția vezicii urinare şi evacuarea urinii prin uretră, în lichidul
amniotic.
La fetuşii cu o uretră normală, aspectul sonografic al micțiunii este următorul: pe
măsură ce se contractă vezica urinară, uretra se destinde uniform cu urină, iar jetul urinar se
vizualizează – în scala gri sau cu ajutorul Doppler‐ului color – în lichidul amniotic plecând din
vârful meatului urinar, respectiv din vârful penisului.
Fig.25. Uretră. Fig.26. Uretră.
Uretra. Nu se vizualizează în mod normal, ea poate fi evidențiată în momentul eva‐

cuării vezicii urinare (fig.25).
Atunci când se vizualizează persistent, cu sau fără dilatare a porțiunii proximale,
trebuie suspectată o anomalie în special dacă volumul vezicii urinare este anormal (fig.26).
332
Modificări patologice
Un diagnostic prenatal corect al anomaliilor de tract urinar include: aprecierea

volumului de lichid amniotic, localizarea şi caracterizarea anomaliilor de tract urinar,
evidențierea şi căutarea unor anomalii asociate. O malformație de tract urinar este suspec‐
tată atunci când există următoarele modificări sonografice:
scăderea volumului lichidului amniotic
absența uni‐ sau bilaterală a rinichiului din poziția normală
modificări de mărime sau formă a rinichilor fetali;
modificări de structură (ecogenitate, prezență de chisturi renale) a unuia sau a
ambilor rinichi
dilatare de tract urinar
anomalii de vezică urinară
anomalii de uretră sau de jet urinar
prezența de anomalii asociate – sindromiale, cromozomiale.
Aprecierea volumului lichidului amniotic. Înainte de 14 s.a. fluidul amniotic este

produs în special prin transsudare prin tegumentele fetale şi membrane. După această
vârstă, în special după 16 săptămâni, producția de urină este sursa majoră a lichidului
amniotic.
Volumul amniotic creşte progresiv de la aproximativ 250 ml (la 16 săpt.) la o cantitate
relativ constantă de aproximativ 800 ml (în trim. al III‐lea), rata cea mai mare de creştere
fiind între 24 şi 28 s.a. Volumul constant este obținut prin existența unui echilibru între
ingestia fetală de lichid amniotic şi micturare. Orice perturbare a acestui echilibru (uropatie
obstructivă, malformație gastrointestinală, disrupții cutanate/parietale sau tumori fetale) va
determina modificarea volumului de lichid amniotic în minus sau în plus.
Aprecierea morfometrică a lichidului amniotic se obține prin măsurarea în două
dimensiuni a celei mai mari pungi de lichid amniotic, dimensiunile normale variind între 2 şi
8 cm. Modificările cantitative sunt reprezentate de oligohidramnios şi polihidramnios.
Oligohidramniosul se defineşte calitativ ca absența vizualizării lichidului amniotic la
nivelul interfețelor fetale iar cantitativ ca existența unei cantități de lichid amniotic cu un
index mai mic de 5 cm sau ca existență a unei pungi de lichid amniotic cu diametrul mai mic
de 2 cm.
Oligohidramniosul (fig.27) poate fi datorat mai multor cauze: ruptură prematură de
membrană, retard de creştere intrauterină de cauză fetală (infecții, anomalii cromozomiale)
sau maternală (maladii sistemice sau cauze placentare), în caz de deces fetal sau sarcină
depăşită, dar în principal prin anomalii renale.
Anomaliile renale fetale ce determină scăderea lichidului amniotic sunt reprezentate
fie de anomaliile fetale intrinseci de cauză genetică sau teratogenă (care determină
inabilitatea rinichilor fetali de a produce urina adecvată), fie de obstrucție a tractului urinar.
Oligohidramniosul în al doilea trimestru de sarcină, prin scăderea producerii urinei
sau prin scăderea eliminării urinei în lichidul amniotic, semnifică un prognostic nefast.
O cauză potențială de oligohidramnios sever în trimestrul al II‐lea de sarcină o repre‐
zintă disgenezia tubulară renală, anomalie renală ireversibilă, letală; afecțiunea poate fi
congenitală cu transmitere autosomală recesivă sau poate fi dobândită în condiții de hipoxie
renală sau de expunere maternă la agenți teratogeni (inclusiv la inhibitorii enzimei de con‐
versie a angiotensinei).
333
Tratat de Urologie
O astfel de afectare poate fi suspectată la fetuşii cu debut inexplicabil al unui

oligohidramnios, la 23‐26 s.a, care prezintă rinichi de dimensiuni normale, structură normală
sau cu ecogenitate uşor crescută, dar un aspect de hipocalvarie – suturi craniene largi prin
hipoplazie a oaselor craniene.
Existența unei cantități normale de lichid amniotic în cazul depistării unei anomalii de
tract urinar fetal semnifică un prognostic bun, dar necesită urmărire ulterioară pre şi post‐
natală.
Polihidramniosul (fig.28) se defineşte cantitativ ca o creştere a lichidului amniotic
peste un index de 24 cm şi se întâlneşte în sindroame plurimalformative, în tumori fetale,
uneori în anomalii renale (nefrom mezoblastic sau în obstrucția incompletă a joncțiunii pielo‐
ureterală).
Fig.27. Oligohidramnios. Fig.28. Polihidramnios.
Absența uni‐ sau bilaterală a rinichiului din lojă are ca substrat o absență congenitală
(fig.29) sau o migrare anormală a acestuia (fig.30).
Atunci când se diagnostichează prenatal, unilateral, o fosă renală nelocuită, trebuie
studiat atent rinichiul contralateral și pelvisul fetal.
În caz de absență unilaterală renală, prezența contralaterala a unui rinichi hiper‐
plaziat compensator indică agenezie renală sau rinichi ectopic anormal‐hipoplazic – în timp
ce, în caz de ectopie simplă, rinichiul prezent în lojă este normal ca dimensiuni.
Diagnosticul diferențial al rinichiului ectopic este foarte important, deoarece
prognosticul, rata și spectrul anomaliilor asociate diferă în funcție de tipul de rinichi ectopic.
Modificări dimensionale renale. Se manifestă mai ales prin creştere a diametrelor

renale (în special longitudinal şi anteroposterior), uni‐ sau bilateral.
Cauzele care pot determina nefromegalia fetală unilaterală sunt reprezentate de:
hidronefroza unilaterală, displazia renală multichistică, anomalia de duplicare renală (fig.31),
nefrom mezoblastic.
Nefromegalia bilaterală poate apărea în hidronefroza bilaterală, rinichii polichistici de
tip infantil sau adult, displazii chistice heredofamiliale, displazie renală multichistică, sindrom
Beckwith‐Wiedemann, tulburări metabolice (tyrosinemia tip I, glicogenoze tip I şi tip IIa),
anomalii cromozomiale (trisomia 13).
334
Fig.29. Rinichi stâng unic congenital. Pielectazie. Fig.30. Ectopie renală pelvină.
Reducerea dimensională a rinichilor – hipoplazia – poate fi simplă, oligomeganefro‐

nică sau renală segmentară. Rinichii hipoplazici sunt rinichi de dimensiuni mici cu structură
de aspect normal, cortex hiperecogen sau heterogen, diferențiere corticomedulară prezen‐
tă sau nu. Hipoplazia asociază de obicei şi prezența unei displazii (fig.32).
Fig.31. Nefromegalie – duplex renal. Fig.32. Hipoplazie renală unilaterală.
Modificările de structură. Cuprind modificările de ecogenitate şi prezența de chisturi

renale care realizează aspectul de displazie renală.
Modificările de ecogenitate constau în creşterea ecogenității parenchimului renal şi
se consideră că se datorează unui răspuns non‐specific la modificări diferite de structură ale
țesutului renal.
Mecanismul acestei modificări nu este cunoscut, dar studiile efectuate prin corelare
cu modificările histologice indică o legătură strânsă cu gradul de infiltrare interstițială.
Existența unor rinichi fetali hiperecogeni este asociată cu: variante normale, displazie renală,
rinichi polichistici de tip infantil, infecție cu Cytomegalovirus, anomalii cromozomiale (în
special trisomie 13).
Rinichii hiperecogeni sunt asociați cu alte anomalii de tract urinar în 25% din cazuri,
anomalii extrarenale în 33%, kariotip anormal în 12% și în 18% din cazuri cu afecțiuni gene‐
335
Tratat de Urologie
tice ce conferă un risc mare de recurență. În astfel de cazuri, cu risc crescut de recurență,
examenul sonografic parental poate fi de folos în definirea patologiei. Uneori, ecogenitatea
parenchimului renal fetal nu poate fi apreciată corect de examinator, cauzele fiind repre‐
zentate de o poziție fetală inadecvată, prezența de ascită fetală sau hidronefroză severă cu
parenchim redus.
Ceea ce este clar demonstrat este faptul că ecogenitatea crescută, deşi este un semn
nespecific, necesită o urmărire atentă pre‐ şi postnatală. Există de exemplu cazuri documen‐
tate de apariție tardivă de rinichi polichistici de tip infantil – după 25 s.a. – sau cazuri de
apariție a unei insuficiențe renale progresive, postnatal, fără alte modificări de tract urinar,
exceptând o creştere bilaterală a ecogenității la examinările antenatale.
Dacă lichidul amniotic rămâne normal pe tot timpul sarcinii, modificarea de ecoge‐
nitate ca semn izolat reprezintă o variantă normală sau indică o afecțiune renală non‐letală.
Dacă concomitent se dezvoltă un oligohidramnios sau apar şi alte modificări de
structură renală – formațiuni chistice, sau dilatare de sistem colector – atunci diagnosticul
poate deveni evident, rinichi polichistic infantil sau displazie chistică postobstructivă.
Prezența de chisturi renale – semnifică de obicei existența modificărilor displazice.
Afecțiunile în care se întâlnesc chisturi renale sunt reprezentate de: obstrucția renală,
displazia renală multichistică, rinichii polichistici de tip adult şi uneori de tip infantil, nefro‐
mul mezoblastic (forma chistică), displazii chistice heredofamiliale.
Prezența chisturilor renale, mai ales în caz de uropatie obstructivă, indică efectiv
prezența unei displazii (valoare predictivă 100%) şi este un semn sonografic ce se poate
observa din al II‐lea trimestru de sarcină.
Displazia renală – definită ca rezultat al diferențierii anormale a țesutului metanefric
implică afectarea ireversibilă a rinichiului, capacitatea funcțională a rinichiului afectat
depinzând de întinderea şi severitatea displaziei.
Din punct de vedere histologic, rinichiul displazic este caracterizat prin conglomerate
de structuri epiteliale dezorganizate înconjurate de țesut fibros abundent; chisturile corticale
sunt frecvente dar nu obligatorii.
Aproximativ 90% din rinichii displazici sunt rezultatul obstrucției tractului urinar în
timpul nefrogenezei. În afara obstrucției, displazia apare asociată cu un rinichi multichistic,
reflux vezicoureteral sau cu hipoplazia renală.
După sediu, severitatea obstrucției şi aspectul malformației se descriu (Bernstein)
patru tipuri de displazie: displazia multichistică (prin atrezia joncțiunii pieloureterale),
displazia chistică focală (prin atrezia sau obstrucția unuia din ureterele unui sistem renal
dublu), displazia chistică asociată obstrucției tractului urinar inferior (valve uretrale
posterioare) şi displazia chistică heredofamilială (uropatii displastice non‐obstructive).
Sonografic displazia se caracterizează prin rinichi lipsiți de diferențiere cortico‐
medulară (fig.33), parenchimele prezentând ecogenitate crescută şi chisturi de dimensiuni
diferite (fig.34). Este obligatorie efectuarea unei ecocardiografii fetale amănunțite pentru
aprecierea anomaliilor cardiace asociate în circa 25 % din cazuri.
Se aşteaptă ca descoperirile din genetica moleculară să permită identificarea genelor
responsabile de displazia renală, putându‐se oferi astfel părinților un diagnostic prenatal
precoce.
336
Fig.33. Displazie renală. Fig.34. Displazie renală chistică.
Dilatare de tract urinar. Cu ajutorul echipamentelor moderne se depistează tot mai

frecvent în primul şi în al doilea trimestru de sarcină colecții fluide la nivelul pelvisului renal
cu dimensiuni de 1‐3 mm. Dilatarea de tract urinar include dilatarea de tract urinar superior
şi inferior: pielectazie (pelviectazie), hidronefroză, dilatație de ureter, megavezică urinară.
Pielectazia este definită ca o creştere a diametrului anteroposterior al pelvisului renal
mai mare de 4 milimetri. Pielectazia fetală uşoară este o descoperire frecventă în investigația
US prenatală; atunci când se folosesc valori limită de 3‐5 mm ale diametrului antero‐
posterior al pelvisului renal, incidența pielectaziei în sarcina normală variază între 4,5‐7 %.
Evidențierea unui bazinet „normal“ – diametrul AP mai mic de 4 mm – pe o singură morfo‐
metrie nu implică aserțiune de normalitate a sistemului colector renal, fiind necesară reeva‐
luarea în timpul examinării la 15‐30 min. Dilatația pelvisului renal este considerată un semn
excelent de alarmă pentru malformațiile de tract urinar, dar este încă un subiect de contro‐
versă. A sfătui părinții în cazul depistării unei pielectazii izolate este dificil, pentru că în
general etiologia nu este evidentă. De asemenea, studiile publicate nu demonstrează un
consens clar în ceea ce priveşte evoluția acesteia; poate fi vorba de o stare prepatologică sau
patologică.
Fig.35. Pielectazie unilaterală. Fig.36. Pielectazie bilaterală.
Existența unei pelviectazii poate reprezenta o manifestare izolată, o asociere sau

manifestare în cursul unei aneuploidii, dar cel mai frecvent este prima manifestare a unui
337
Tratat de Urologie
proces patofiziologic care poate evolua într‐un spectru larg de uropatii postnatale.
Pielectazia izolată uşoară (fig.35,36), definită ca existența unui diametru antero‐
posterior al pelvisului renal > 4 mm la 33 s.a. şi < 7 mm la aceeaşi vârstă, nu este stabilă,
prezentând variații pe termen scurt ce pot fi atribuite stării maternale de hidratare sau
impregnare hormonală. Explicația pielectaziei izolate a fost doar parțial elucidată; se pare că
se datorează unei obstrucții parțiale tranzitorii determinată de dezvoltarea tardivă a
conexiunilor histologice între primordiile embrionare (joncțiune pieloureterală, joncțiune
ureterovezicală, joncțiune vezicoureterală). Evoluția pielectaziei uşoare, evaluată prin exa‐
mene U.S. seriate a demonstrat că în 5 % din cazuri ea dispare, în aproximativ 68% din cazuri
rămâne nemodificată şi în 27 % progresează spre hidronefroză. În aproximativ 60% din cazuri
pielectazia izolată este prima manifestare a unui proces ce evoluează postnatal într‐un
spectru larg de uropatii postnatale reflectând în principal fie o obstrucție de tract urinar, fie
un reflux vezicoureteral.
Rosati a demonstrat că în aproximativ 4,5% din sarcinile cu risc crescut de aneu‐
ploidie se observă pielectazie fetală > 3‐4 mm, uni‐ sau bilaterală, între 11‐16 s.a.
După Benaceraff, incidența pielectaziei la fetuşii cu sindrom Down este de aproxi‐
mativ 25 % (1990). Nicolaides (1992) arată că pielectazia izolată bilaterală se asociază în 3%
din cazuri cu anomalii cromozomiale. Deşi pielectazia este mai frecventă la fetuşii cu sindrom
Down (Corteville, 1992), amniocenteza în scop genetic trebuie rezervată pentru cazurile care
prezintă şi alți factori de risc, respectiv: vârstă maternă crescută, existența altor markeri
ultrasonografici de aneuploidie sau un nivel scăzut al alfafetoproteinei serice materne.
Analizele statistice au demonstrat că evoluția pielectaziei spre uropatie este statistic
semnificativă atunci când se constată o creştere progresivă a pielectaziei asociată cu alte
modificări ce includ: creşterea diametrului longitudinal al rinichiului afectat sau existența
unei pielectazii contralaterale la un făt de sex masculin. Este de menționat că aproximativ
55% din cazurile care au prezentat intrauterin creşterea progresivă a pielectaziei au necesitat
chirurgie corectivă postnatală. De aceea este indicată o examinare U.S. seriată pentru a
evalua progresia sau regresia unei pielectazii. Ceea ce se monitorizează la fiecare examinare
U.S. prenatală include: aprecierea dimensiunilor pielectaziei, evoluția acesteia (progresie,
regresie, staționare), dezvoltarea unei hidronefroze sau a unei dilatații ureterale, diametrul
longitudinal renal şi diametrul vezicii urinare. Valori ale pielectaziei mai mari de 5 mm între
15‐20 s.a., mai mari de 8 mm între 20‐30 s.a. şi mai mari de 10 mm peste 30 s.a. au o
senzitivitate de 100 % pentru predicția / screening‐ul de uropatii postnatale. După Corteville
toate cazurile care prezintă pielectazii > de 7 mm după 33 s.a. necesită urmărire postnatală.
Orice diametru anteroposterior > 10 mm după 28 s.a. sau creşterea progresivă a diametrului
anteroposterior al pelvisului renal pe parcursul sarcinii, va impune explorare postnatală
dinamică şi morfologică a tractului urinar şi în aproximativ 70‐90 % din cazuri corecție chirur‐
gicală, mai ales în caz că persistă postnatal la prima examinare U.S. Regresia diametrului
anteroposterior al pelvisului renal scade riscul de uropatie postnatală şi este posibil a se
datora: dispariției unor valve posterioare minime, unei mai bune competențe valvulare sau
diminuării efectului obstructiv al faldurilor ureterale Ostling. Evoluția unei pielectazii a fost
evaluată prin studii prenatale ca fiind staționară în 37% din cazuri, regresând în 23% din
cazuri, iar în 60% din cazuri progresând spre hidronefroză.
Hidronefroza (fig.37,38) reprezintă dilatația pelvisului renal asociată cu dilatație cali‐
ceală şi/sau ureterală şi/sau a vezicii urinare. La făt, ca şi postnatal diagnosticul formal se
bazează pe aspectul şi dimensiunile dilatației pielocaliceale, pe vizualizarea ureterului de
obicei dilatat sau pe vizualizarea prelungită persistentă a unei vezici urinare cu volum
338
crescut. Hidronefroza poate fi apreciată prin criterii morfometrice (cantitative) sau prin
modificări calitative care se observă la nivelul diferitelor segmente ale tractului urinar.
Criteriile morfometrice se bazează pe măsurători efectuate la nivelul rinichilor fetali ce
includ determinarea diametrelor rinichiului şi pelvisului renal, a volumelor pelvisului renal şi
rinichiului, precum şi aprecierea grosimii maxime a parenchimului renal. Valorile care
certifică existența unei hidronefroze sunt: un diametru anteroposterior al pelvisului renal
> 10 mm, un raport între diametrul anteroposterior al pelvisului renal şi diametrul antero‐
posterior al rinichiului > 0,28 şi un volum al pelvisului renal > 0,63 cm3. Un diametru antero‐
posterior al pelvisului renal > 10 mm în trimestrul al II‐lea are o valoare pozitivă predictivă de
94%.
Fig.37. Hidronefroză – secțiune transversală. Fig.38. Hidronefroză – secțiune longitudinală.
Modificările calitative ce definesc hidronefroza sunt reprezentate de:

dilatație caliceală, indiferent dacă există dilatație pielică sau nu (fig.39)
lipsa de evacuare a vezicii urinare timp de o oră asociată cu dilatație vezicală şi ure‐
terală uni‐/bilaterală ± pelvică/caliceală
dilatație vezicală asociată cu dilatație ureterală uni‐/bilaterală cu sau fără dilatație
pelvică/caliceală (fig.40).
Fig.39. Hidronefroză; dilatație pielocaliceală. Fig.40. Dilatație pielocaliceală şi ureterală.
S‐au făcut mai multe clasificări ale dilatației pelvisului renal – Arger, Grignon, Homsy,
Mandell, Corteville – în funcție de dimensiunea pielectaziei, a aspectului dilatației pielo‐
339
Tratat de Urologie
caliceale, a aspectului parenchimului renal sau a severității afectării renale.

Societatea de Urologie Fetală a introdus în 1993 un nou sistem de gradare a dilatației
de tract urinar superior, bazat pe aprecierea pelvisului renal, a calicelor şi a parenchimului
renal:
grad 0 : absența dilatațiilor pelvicaliceale
grad I : dilatație pelvică renală, cu sau fără infundibul vizibil
grad II : pelviectazie asociată cu vizualizare de calice nedilatate (fig.41)
grad III: pelviectazie asociată cu dilatarea tuturor calicelor
grad IV: pelviectazie asociată cu caliectazie şi reducere a grosimii parenchimului
renal (fig.42).
Fig.41. Hidronefroză grad III. Fig.42. Ureterohidronefroză grad IV.
Dilatația de ureter poate fi tranzitorie sau permanentă, uni‐ sau bilaterală în funcție
de procesul cauzal şi de momentul apariției acesteia. Cel mai frecvent este întâlnită în
obstrucțiile subvezicale, în refluxul vezicoureteral, în obstrucția de joncțiune vezicourete‐
rală, în megaureterul neobstructiv; poate apărea însă şi în cazuri mai rare cum ar fi
anomaliile de dezvoltare cloacală, sindromul megavezică‐microcolon‐hipoperistaltism intes‐
tinal sau secundar unor obstrucții mecanice (tumori fetale abdominale) sau funcționale
(gastroschizis). Se apreciază existența şi extensia dilatației şi diametrul ureterului.
Fig.43. Megaureter grad II. Fig.44. Megaureter grad III.
340
Societatea de Urologie Fetală a clasificat dilatația de ureter în funcție de diametrul

acestuia în:
grad I – dilatație de ureter cu un diametru < 7 mm
grad II – dilatație de ureter cu un diametru între 7‐10 mm (fig.43)
grad III – dilatație de ureter cu un diametru > de 10 mm (fig.44).
Dilatația de vezică urinară (megavezica urinară) poate apărea precoce, în primul tri‐
mestru de sarcină (10‐14 s.a.), sau tardiv. Megavezica urinară precoce este definită ca o
creştere a diametrului longitudinal peste 7 mm sau a raportului dintre diametrul longitudinal
al vezicii urinare şi lungimea trunchiului fetal (CRL) peste 10%. Pot exista dilatații tranzitorii
(8‐12 mm), dar existența unei dilatații > 16 mm (fig.45) semnifică existența unei obstrucții
progresive, severe asociind şi pielectazie bilaterală precoce (fig.46).
Fig.45. Megavezică precoce 13 s.a. Fig.46. Megavezică cu hidronefroză precoce.
Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de obstrucțiile subvezicale (agenezie

sau stenoză uretră) sau de asocierea cu anomalii cromozomiale. Este de menționat că mega‐
vezica ca manifestare izolată nu este asociată cu aneuploidiile şi nu reprezintă un semn
suficient pentru diagnosticul de valve uretrale posterioare. Megavezica urinară (fig.47) cu
apariție tardivă este definită ca existența unei vezici urinare cu un diametru longitudinal
> 20 mm în trimestrul al II‐lea sau > 50 mm în trimestrul al III‐lea, la care se mai adaugă
prezența modificărilor de tract urinar superior sau a celor subvezicale.
Fig.47. Megavezică. Fig.48. Megavezică.
341
Tratat de Urologie
Este determinată cel mai frecvent de obstrucția subvezicală prin valve uretrale
posterioare sau imperforație anală la sexul masculin, dar apare şi în asociere cu disgeneziile
cloacale, sindromul megavezică‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal sau reprezintă o mani‐
festare izolată la sexul feminin (fig.48). Este de menționat existența de dimensiuni crescute
ale vezicii urinare (5‐7 cm) la sexul feminin în trimestrul al III‐lea de sarcină, în absența altor
modificări de tract urinar sau creşterea dimensională reversibilă a vezicii urinare fetale în
cazul administrării unei anumite medicații materne (de ex. Prozac).
Datorită asocierii frecvente cu malformații intestinale şi în special cu anomaliile
cloacale este obligatorie aprecierea nivelului enzimelor digestive (leucin‐amino‐peptidaza,
fosfataza alcalină intestinală etc.) în lichidul amniotic şi în urina fetală.
Anomalii de vezică urinară se referă la: lipsă de vizualizare, anomalii dimensionale
sau modificări ale aspectului vezicii urinare.
Lipsa de vizualizare a vezicii urinare până la 60 min. indică existența unei displazii
renale severe bilaterale, a unei obstrucții severe bilaterale de joncțiune pielourete‐
rală, a unei obstrucții unilaterale a joncțiunii pieloureterale asociată cu agenezie
renală sau rinichi displazic controlateral, a unei agenezii renale bilaterale sau a unei
extrofii de vezică urinară
Anomaliile dimensionale ale vezicii urinare sunt reprezentate fie de diminuarea
diametrelor – vezică urinară mică – fie de o creştere excesivă a dimensiunilor (mega‐
vezică). O vezică urinară mică este întâlnită în afecțiunile ce perturbă permeabilitatea
tractului urinar superior (obstrucție de joncțiune pieloureterală sau vezicoureterală
bilaterală), sau determină o scădere a eliminării urinei (rinichi polichistic infantil,
rinichi multichistici bilaterali); de asemenea, poate reprezenta o variantă a norma‐
lului, postmicțional (fig.49). Megavezica urinară poate apărea ca variantă izolată,
poate fi datorată obstrucțiilor subvezicale (valve uretrale posterioare, atrezie sau age‐
nezie uretrală, stenoză uretră) – fig.50 – sau unor afecțiuni mai rare cum ar fi disge‐
neziile cloacale şi sindromul de megavezică‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal
Modificarea aspectului vezicii urinare poate fi datorată: unei extrofii de vezică
urinară, unui gastroschizis sau existenței unei persistențe a structurilor uracale.
Fig.49. Vezică urinară postmicțional. Fig.50. Megavezică – obstacol subvezical.
Anomalii de uretră sau de jet urinar. La nivelul uretrei malformațiile congenitale sunt
reprezentate de anomalii de deschidere, anomalii obstructive, dilatații congenitale şi anoma‐
lii de dedublare.
342
Prenatal, diagnosticarea se bazează pe semne directe, reprezentate de modificări ale

morfologiei peniene – dimensionale, de aspect şi de ax – şi/sau modificări ale direcției jetului
urinar. La acestea se asociază semne indirecte, secundare, reprezentate de modificări supra‐
iacente de tract urinar – dilatare de vezică urinară, uretere, rinichi – sau ale lichidului
amniotic.
Prezența de anomalii asociate

Acestea pot fi împărțite în anomalii ce interesează alte organe ale tractului uro‐
genital şi anomalii ale altor sisteme. Anomaliile care afectează organele genitale sunt
frecvente şi includ absența vaselor deferente sau a veziculelor seminale sau absența uterului
şi a porțiunii superioare a vaginului. Anomaliile care afectează alte sisteme de organ cuprind:
anomalii scheletice (hemivertebre, agenezie sacrală, absența radiusului sau peroneului,
anomalii ale degetelor), gastrointestinale (atrezia sau imperforația anală, agenezie rectală,
atrezie esofagiană), cardiovasculare (defecte septale, coarctație de aortă, transpoziție mari
vase, tetralogie Fallot), sistem nervos central (hidrocefalie, holoprozencefalie, spina bifida,
inincefalie).
Există peste 70 de sindroame (anomalii cromozomiale sau sindroame cu transmitere
mendeliană), care asociază alături de modificări caracteristice şi anomalii ale tractului urinar.
Anomaliile renale cel mai frecvent asociate cu astfel de cazuri sunt reprezentate de:
Agenezia renală bilaterală – sd. Potter
Agenezia renală unilaterală – sd. de regresie caudală, sd. Smith‐Lemli‐Opitz, sd.
Fraser, diabet maternal, sd. Kousseff, anomalii cromozomiale, sd. brachio‐oto‐renal,
sd. Murcs, sd. Vacterl
Rinichi în potcoavă – sd. Turner
Displazia renală – sd. Holt‐Oram, sindroame cu coaste scurte‐polidactilie (sd. Jeune,
sd. Elejalde, sd. Ellis van Creveld), Try 9 și 13
Displazia chistică renală – Trisomiile 13, 18, 21; sd. Meckel‐Gruber, sd. Roberts, sd.
Zellweger, sd. Ellis van Creveld, sd. Von Hippel‐Lindau, sd. Perlman
Uropatia obstructivă – Trisomiile 13, 18, 21; sd. Turner; sd. Apert; sd. Mc. Kussick‐
Kauffmann; sd. Goldenhar.
Clasificarea anomaliilor aparatului urinar
Clasificarea malformațiilor aparatului urinar după topografie este cunoscută şi îşi

păstrează valabilitatea şi în diagnosticul prenatal: malformații ale aparatului urinar superior,
malformații ale aparatului urinar inferior şi malformații ale uracăi.
Ceea ce este important în patologia urinară fetală este stabilirea prognosticului
afecțiunii decelate in utero ca şi a atitudinii terapeutice pre‐ sau postnatale, posibile prin
analiza modificărilor patologice evidențiate în cursul examinărilor sonografice. Aceasta a
determinat apariția unor clasificări ale malformațiilor urinare fetale bazate pe aprecierea
prognosticului şi a posibilitățiilor terapeutice sau pe caracterizarea aspectului sistemului
excretor renal.
Clasificarea în funcție de prognostic împarte uronefropatiile fetale în:
Uronefropatii majore – reprezintă aproximativ 13%, apar precoce şi în cea mai mare
parte au un prognostic grav, letal. Cuprind trei tipuri de malformații:
- ageneziile renale bilaterale sau hipoplaziile bilaterale majore
343
Tratat de Urologie
- rinichii chistici – cuprind polichistoza recesivă autosomică, sindroamele pluri‐

malformative cu polichistoze (sd. Meckel‐Gruber, sd. Zellweger, trisomie 13 etc.)
şi displaziile multichistice bilaterale
- sindroamele de Prune‐Belly – varietatea majoră, cu apariție precoce şi letală
Uronefropatii curabile – reprezintă aproximativ 71 % din cazuri. Cuprind în marea majo‐
ritate uropatiile obstructive (sindrom de joncțiune pieloureterală, valve uretrale poste‐
rioare, stenoză de joncțiune vezicoureterală), dar şi displazia renală multichistică
unilaterală, reflux vezicoureteral, megaureter neobstructiv, rinichi duplex.
Uronefropatii minore – regrupează anomaliile care nu au consecințe chirurgicale sau
repercusiuni asupra prognosticului vital. Reprezintă aproximativ 13% din cazuri şi cu‐
prind: anomaliile de formă şi poziție, pielectazia izolată uşoară, agenezia renală unilate‐
rală, hipoplazia renală izolată.
Clasificarea în funcție de aspectul căilor excretorii împarte uronefropatiile fetale în:

anomalii însoțite de dilatarea sistemului excretor, în totalitate sau segmentar şi care
realizează rinichiul fetal hidronefrotic (dilatație de tract urinar prin obstrucție înaltă sau
joasă, megaureter neobstructiv, anomalii de vezică urinară)
anomalii lipsite de dilatații ale căilor excretorii – rinichiul fetal non‐hidronefrotic
(agenezii sau hipoplazii uni‐/bilaterale, anomalii de poziție uni‐/bilaterale, afecțiuni
renale chistice, tumori renale).
Descrierea anomaliilor aparatului urinar
Anomaliile urinare cele mai frecvente, care pot fi evidențiate prin sonografie pre‐
natală, sunt reprezentate de:
1. dilatații de tract urinar
2. afecțiuni renale chistice
3. anomalii renale de poziție uni‐/bilaterale
4. anomalii de vezică urinară
5. agenezii renale sau hipoplazii severe uni‐/bilaterale
6. anomalii de uretră
7. tumori renale.
Dilatațiile de tract urinar – sunt determinate fie de uropatiile obstructive fetale, fie
de afecțiuni neobstructive.
Uropatiile obstructive fetale – cauzele sunt similare celor observate la nou‐născut.

Acestea sunt: obstrucția joncțiunii pelviureterale, obstrucția joncțiunii vezicoureterale,
obstrucția subvezicală, sistemele renale duble (în care un ureterocel prolabat în uretra
proximală induce obstrucție uretrală).
Sindromul de joncțiune pieloureterală (fig.51,52) reprezintă cea mai frecventă cauză
a dilatației de tract urinar, fiind întâlnită în aproximativ 55% din uropatiile obstructive. Este
mai frecvent unilaterală 75% afectând de obicei rinichiul stâng, dar poate fi bilaterală în 10‐
30% din cazuri, obstrucția fiind inegală. Mecanismul patogenic nu este cunoscut fiind
incriminate mai multe etiologii: anomalii de grosime şi orientare a musculaturii (stratul circu‐
lar) joncțiunii pelviureterale, inserție ureterală anormală, valve ale joncțiunii, vase polare
inferioare aberante, aderențe fibroase.
344
Afecțiunea are o incidență crescută la sexul masculin (M:5/F:1).

Diagnosticul sonografic se bazează pe următoarele criterii: dilatație pielică stabilă sau
progresivă, cu sau fără dilatație caliceală, lipsa de vizualizare a ureterului în oricare din
punctele traiectului său, existența unei vezici urinare normale (umplere, evacuare, aspect
parietal), cantitate normală de lichid amniotic în formele obişnuite. Ocazional, în cazul de
obstrucție bilaterală severă poate apărea oligohidramnios; uneori în stenozele unilaterale
poate apărea polihidramnios. Modificările de parenchim, respectiv creşterea ecogenității
şi/sau subțierea cortexului sunt mai degrabă consecința compresiei parenchimului şi nu a
alterării sale histologice. De asemenea, creşterea dilatației nu este obligatoriu un semn de
prognostic sever, deoarece dovedeşte o capacitate secretorie prezentă a rinichiului şi, de
asemenea, o elasticitate a cavităților excretorii. Clasificarea este cea propusă de Societatea
de Urologie Fetală pentru hidronefroză.
Diagnosticul diferențial se face în principal cu rinichiul displastic multichistic; în
hidronefroză forma reniformă este păstrată cu parenchim renal uniform periferic, dilatațiile
caliceale (uneori aspect de pseudochiste) dispuse uniform comunică cu pelvisul renal.
Incidența altor anomalii de tract urinar (reflux vezicoureteral, megaureter obstructiv,
rinichi displastic multichistic contralateral) este de aproximativ 27%. În aproximativ 19% din
cazuri se asociază cu anomalii extrarenale: cardiovasculare, defecte de tub neural, atrezie
esofagiană, boală Hirschsprung, imperforație anală, anomalii cromozomiale.
Fig.51. Stenoză joncțiune pieloureterală Fig.52. Stenoză joncțiune pieloureterală.
Prognosticul este bun pentru localizările unilaterale chiar atunci când gradul hidro‐
nefrozei este mare. Factorii care permit aprecierea prognosticului sunt diametrul antero‐
posterior al pelvisului renal, raportul dintre diametrul pelvisului renal şi diametrul rinichiului
şi valoarea volumului pelvisului renal. Un diametru anteroposterior al pelvisului renal mai
mare de 5 mm între 15‐20 s.a., mai mare de 8 mm între 20‐30 s.a şi peste 10 mm după 30
s.a., ca şi creşterea raportului pelvis/rinichi peste 50% sau o valoare a volumului pelvisului
renal mai mare de 0,69 cm3 înainte de 33 s.a. indică un prognostic mai puțin bun şi
necesitatea unei intervenții chirurgicale. Factorii de prognostic sever sunt reprezentați de
detectarea precoce a anomaliei, înainte de 20 s.a. (fig.54), obstrucție bilaterală severă cu
oligohidramnios, modificări de parenchim ce sugerează existența unei displazii renale, vizua‐
lizarea unui urinom (fig.53) paranefretic sau, mai rar, prezența de ascită urinară fetală (prin
rupere de sistem colector).
345
Tratat de Urologie
Fig.53. Urinom. Fig.54. Hidronefroză precoce.
Datele din literatură sugerează că apariția prenatală a unui urinom se asociază

aproape întotdeauna, după naştere, cu rinichiul ipsilateral nefuncțional şi, de asemenea,
faptul că prognosticul este mai bun în cazul urinoamelor secundare obstrucțiilor joase, prin
valve uretrale posterioare, decât în cazul urinoamelor secundare obstrucțiilor urinare înalte,
prin stenoză de joncțiune pieloureterală. Conduita de urmărire va fi adaptată aspectului
evolutiv constatat. Descoperirea unei pielectazii precoce impune o supraveghere ecografică
seriată pentru a aprecia pielectazia şi eventuala apariție a unor modificări ce semnifică
evolutivitate; de obicei la interval de 4‐6 săptămâni. În cazul existenței unor markeri
ultrasonografici de anomalii cromozomiale sau de asociere cu alte anomalii de organ se va
practica amniocenteza genetică, mai ales dacă dilatația pielică este bilaterală.
Obstrucția de joncțiune ureterovezicală. Reprezintă a doua cauză ca frecvență de

hidronefroză fetală survenind în aproximativ 8‐23% din cazuri. Obstrucția distală a ureterului
este inițial funcțională având ca rezultat existența pe ureterul terminal a unui segment
stenozat, care nu mai transmite undele peristaltice normale; mai rar poate fi vorba de o
stenoză prin atrezie ureterală. Obstrucția la nivel ureterovezical poate fi datorată stenozei
joncțiunii (fig.55,56), unei duplicări renoureterale complete cu ureterocel ectopic, unui
megaureter congenital sau reflux vezicoureteral. Intrauterin, aceste entități sunt greu de
diferențiat cu excepția duplicării ureterale complete.
Fig.55. Stenoză de joncțiune vezicoureterală. Fig.56. Stenoză de joncțiune vezicoureterală.
346
Anomaliile de duplicare renală. Duplicitatea renală este una din cele mai frecvente
anomalii congenitale ale tractului urinar (aproximativ 1% din nou‐născuți) cu o frecvență
echivalentă pentru cele două sexe. Duplicațiile incomplete nu se identifică prenatal, iar cele
complete, mai ales cele complicate pot fi recunoscute datorită modificărilor ce se produc la
nivelul celor două pieloane. La nivelul pielonului superior se poate observa stază, dilatație,
hidronefroză, modificări displazice variate ale parenchimului (aspect multichistic cortical
periferic, displazie, atrofie extremă), dilatația ureterului corespondent, evidențierea unui
ureterocel. La nivelul pielonului inferior se poate identifica: reflux vezicoureteral cu dilatație
variabilă a pelvisului şi modificări ale parenchimului, care în funcție de gravitatea nefropatiei
induse de reflux pot merge până la atrofie secundară a pielonului inferior. Refluxul din polul
inferior ipsilateral este mult mai frecvent în cazurile care asociază existența unui ureterocel,
probabil datorită distorsionării orificiului ureterului sistemului inferior de către ureterocel.
Diagnosticul sonografic al anomaliilor de duplicare renală se bazează pe evidențierea în
secțiune longitudinală a unui rinichi cu un diametru longitudinal mai mare decât valorile
corespunzătoare vârstei gestaționale; uneori se evidențiază numai o nefromegalie segmen‐
tară la nivelul polului superior.
Fig.57. Duplicitate renală – dilatație precoce. Fig.58. Duplicitate renală – dilatare tardivă.
În interiorul rinichiului se evidențiază două pelvisuri renale de dimensiuni diferite,

care nu comunică între ele, prezența unei structuri transsonice pseudochistice situată la
polul superior renal sau existența unei hidronefroze tipice, asimetrice sau simetrice (fig.57,
58).
Fig.59. Duplicitate cu dilatare ureter superior. Fig.60. Vezica urinară cu ureterocel.
347
Tratat de Urologie
Se evidențiază de asemenea dilatație ureterală, de obicei a celui ce drenează polul

renal superior (fig.59) sau vizualizare concomitentă a două uretere. Prezența ureterocelului
(fig.60) se evidențiază sub forma unei structuri chistice, cu perete propriu proeminentă în
vezică, sau a unei imagini semilunare liniare ecogene ce separă vezica în două porțiuni
inegale. Extrem de rar duplicitatea se poate manifesta sub forma unui urinom prin ruptura
pielonului superior ca urmare a unei dilatații acute. Senzitivitatea şi specificitatea diagnos‐
ticului antenatal este scăzută în parte datorită lipsei de familiarizare a celor ce practică sono‐
grafia prenatală cu acest tip de anomalii ale tractului urinar.
Anomaliile joncțiunii uretero‐vezicale se manifestă prin dilatare ureterală. Dilatarea

ureterală sau megaureterul, cu sau fără dilatarea pelvisului renal, este mai frecventă la sexul
masculin. Există megaureter primitiv şi megaureter secundar. În mod obişnuit, indiferent de
cauză, se disting trei tipuri: megaureter pelvin (fig.61) sau iliopelvin, megaureter total – cu
dilatație netă pe tot traiectul – şi dolicomegaureter sinuos. Indiferent de mecanismul de
apariție, obstructiv sau prin reflux, ureterul dilatat apare sonografic ca o structură trans‐
sonică tubulară netă sau sinuoasă, cu traiect variabil în funcție de mecanismul cauzal: în
megaureterul primitiv traiectul ureterului este mai drept, paravertebral, în timp ce mega‐
ureterul secundar (fig.62), de obicei obstructiv, traiectul este serpiginos, variabil intra‐
abdominal. Dilatația ureterală are grade variabile mergând de la vizualizarea fugace a unui
ureter puțin dilatat până la evidențierea unui megadolicoureter permanent.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu ansele intestinale în care se vizualizează, de
obicei când sunt destinse, particule ecogene mobile. În caz de megaureter primitiv obstructiv
prin stenoză de joncțiune vezicoureterală, sonografic se evidențiază dilatare predominentă a
ureterului distal, absența de obicei a dilatației proximale a sistemului colector intrarenal,
vezică urinară cu morfologie şi funcționalitate normală, persistența dilatației ureterale
nemodificată după evacuarea completă a vezicii urinare.
Fig.61. Megaureter grad II. Fig.62. Megaureter obstructiv grad III, urinom.
În afara obstrucției primitive drept cauză de megaureter, acesta poate apărea şi prin
reflux vezicoureteral, fiind datorat existenței unor anomalii ale mecanismelor normale
antireflux. Studii recente au clasificat refluxul vezicoureteral pe baza gradului de afectare
renală deosebind două tipuri distincte: refluxul uşor cu rinichi de aspect normal, întâlnit la
sexul feminin şi refluxul sever asociat cu modificări displazice renale, întâlnit aproape
exclusiv la sexul masculin. Preponderența la sexul masculin a refluxului diagnosticat prenatal
348
(de obicei de grad mare), s‐a presupus a fi datorată unei presiuni crescute intravezicale în
timpul micțiunii, asociată cu o disfuncție uretrală; presiunea intravezicală crescută asociată
cu poziția ectopică a orificiilor ureterale întâlnită în cele mai multe cazuri de reflux, explică
apariția intermitentă a acestuia.
Clasificarea refluxului vezicoureteral după segmentul de tract urinar afectat şi după
modificările pe care le produce la aceste niveluri (grad 1‐5, Lebovitz, 1985) este cunoscută,
dar antenatal refluxurile de grad mic (grad 1‐2) nu sunt diagnosticate, iar pentru refluxurile
cu grad mai mare nu există semne certe sonografice. Deoarece dilatarea de tract urinar ca
semn izolat nu reprezintă decât un semn slab de predicție (15‐50%), pentru prezența
refluxului vezicoureteral s‐au căutat şi alte semne sonografice care să confirme existența
acestei anomalii. Avni (1997) propune o serie de criterii sonografice pentru diagnosticul
refluxului vezicoureteral, existența acestora crescând valoarea predictivă diagnostică la
aproape 90%. Aceste criterii sunt reprezentate de: dilatarea pelvisului renal peste 7 mm,
existența unei dilatații caliceale sau ureterale, îngroşarea pereților ureterali sau ai pelvisului
renal, îngroşarea pereților vezicii urinare (fig.63), dispariția diferențierii corticomedulare şi
existența de semne ce indică prezența unei displazii renale. În cazuri rare, refluxurile masive
prelungite, în special secundare obstrucției de joncțiune vezicoureterală, se pot complica în
afara displaziei cu urinoame perinefretice (fig.64).
Fig.63. Vezică urinară cu pereți îngroşați. Fig.64. Urinom perinefretic; displazie.
Obstrucție subvezicală se manifestă prin dilatarea vezicii urinare, ureterohidro‐

nefroză secundară bilaterală, modificări ale lichidului amniotic în sensul existenței unui
oligohidramnios ce va determina hipoplazie pulmonară. Sindroamele care se întâlnesc în
obstrucția subvezicală sunt reprezentate de valvele uretrale posterioare, agenezia sau
stenoza de uretră, anomalii cloacale. Valvele uretrale posterioare se întâlnesc aproape exclu‐
siv la sexul masculin, anomaliile cloacale la sexul feminin, atrezia sau agenezia de uretră la
ambele sexe. Valvele uretrale posterioare reprezintă etiologia cea mai frecventă a sindro‐
mului de obstrucție subvezical; sunt repliuri membranoase congenitale obstructive la nivelul
uretrei posterioare a fetuşilor de sex masculin.
După clasificarea lui Young există trei tipuri de valve; numai tipurile 1 şi 3 au semnifi‐
cație clinică:
• tipul 1 – repliuri membranoase care iau naştere în porțiunea inferioară a verum
montanum şi se inseră descendent pe pereții anterolaterali ai uretrei
• tipul 2 – a cărui existență este contestată, caracterizat prin existența a două pliuri
membranoase în porțiunea superioară a verum montanum
349
Tratat de Urologie
• tipul 3 – diafragm sau o membrană cu un orificiu central, ce se inseră perpendicular

pe uretră, sub verum montanum.
Hipertrofia acestor valve produce dilatarea uretrei proximale, a vezicii urinare şi

secundar reflux vezicoureteral cu ureterohidronefroză bilaterală. Valvele uretrale pot lua
naştere oricând în timpul vieții fetale determinând obstrucție parțială sau totală a drenajului
urinar.
Anomaliile asociate cu valvele uretrale posterioare (VUP) sunt reprezentate de:
hipospa‐dias, criptorhidism, persistență de canal arterial, anomalii cardiace, hipoplazie
traheală; în 20% din cazuri se asociază cu anomalii cromozomiale (trisomiile 13, 18, 21).
Semnele sonografice care indică prezența unei obstrucții la nivel uretral sunt
reprezentate prin: megavezică cu perete îngroşat, dilatare în „pâlnie” a uretrei proximale –
aspect de „keyhole” (fig.65), ureterohidronefroză bilaterală (fig.66) şi oligohidramnios ce
survin la un făt de sex masculin cu un penis de lungime şi aspect normal pentru vârsta gesta‐
țională. Numai 25% din cazuri sunt diagnosticate în timpul sarcinii, 50% în timpul primului an
de viață.
Îngroşarea pereților vezicali (peste 1 mm) asociată cu dilatația proximală de uretră,
reprezintă un semn convingător de obstrucție uretrală şi un semn ajutător în diagnosticul
diferențial cu obstrucțiile supraiacente (joncțiune vezicoureterală, joncțiune pieloureterală).
Fig.65. VUP – megavezică. Fig.66. VUP – megavezică.

Dilatare uretră proximală. Hidronefroză bilaterală.
Hidronefroza este prezentă în 64‐93% din feți. În prezența unor semne evidente de
obstrucție la nivel uretral, care nu se însoțesc de dilatație pelvică şi mai ales caliceală, trebuie
căutate fie semnele unei displazii renale, fie semnele unei decompresiuni spontane prin
ruptură a tractului urinar (urinom paranefric, ascită urinară fetală).
Există forme moderate şi forme letale; forma moderată se prezintă cu aspectul
caracteristic de dilatație moderată a vezicii urinare asociată cu ureterohidronefroză bilate‐
rală şi descreştere progresivă a lichidului amniotic. În formele letale se constată oligohidram‐
nios sever precoce, prezență de ascită fetală, modificări displazice renale.
În cazul obstrucției la nivel uretral, factorii de prognostic nefast sunt reprezentați de
oligohidramnios, absența dilatației caliceale în prezența dilatației ureterale şi/sau pelvice,
modificări ce indică o ruptură de tract urinar (ascită urinară fetală, urinom paranefretic,
350
calcificări distrofice în pereții vezicii urinare). În forma cea mai severă de obstrucție, prin
valve uretrale posterioare se dezvoltă sindromul Prune‐Belly caracterizat prin dilatație
extremă a vezicii urinare, perete abdominal lax şi criptorhidie.
Anomaliile de dezvoltare cloacală – survin la sexul feminin şi reprezintă leziuni rare şi

complexe ce afectează intestinul primitiv şi tractul urogenital. Se descriu: disgenezia
cloacală, extrofia cloacală, malformația de sept urorectal.
Disgenezia cloacală sau persistența cloacală, reprezintă rezultatul lipsei de separare a
vezicii urinare, a vaginului şi a rectului în timpul celei de‐a 5‐a săptămâni după concepție.
Se caracterizează prin atrezie ano‐rectală severă asociată cu o cavitate unică pentru
tubul digestiv şi sinusul urogenital; se prezintă ca o pungă chistică „oarbă” în care
drenează atât tractul gastrointestinal, cât şi tractul urinar superior. În timp, această
pungă îşi măreşte dimensiunile având drept consecință dilatarea treptată, secundară, a
ureterelor şi sistemelor colectoare renale.
Aspectul sonografic se caracterizează prin: masă chistică pelvină cu conținut
heterogen, ureterohidronefroză bilaterală, modificări displazice renale, oligohidramnios,
hipoplazie pulmonară şi lipsă de vizualizare a orificiului anal.
Disgenezia cloacală se asociază frecvent cu anomalii multiple: fistulă eso‐traheală,
mielomeningocel, anomalii de tract urinar superior.
Malformația de sept uro‐rectal este un sindrom malformativ rar, cu predominență
feminină, probabil de origine genetică, descris de Escobar în 1987. S‐a sugerat că
mecanismul patogenic de bază este incapacitatea septului urorectal de a migra şi/sau a
fuziona cu membrana cloacală, având drept rezultat persistența cloacală şi a membranei
cloacale şi o diferențiere anormală a organelor genitale interne şi externe. Aceste
anomalii împiedică dezvoltarea normală a orificiilor perineale (uretră‐vagin‐anus), cu
apariția de fistule secundare recto‐vaginale.
Criteriile majore de diagnostic ale unei malformații de sept uro‐rectal sunt: organe
genitale externe anormale, absența orificiilor perineale, prezența de fistule vezico‐
vagino‐rectale, dilatație de colon în abdomenul inferior, ureterohidronefroză bilaterală,
oligohidramnios.
Sonografic, anomalia poate fi suspectată prin evidențierea unor organe genitale
externe anormale, începând de la aproximativ a 21‐a s.a., constând în: absența labiilor,
labii fuzate, fără deschidere vaginală, dar în special prin prezența unui sex ambiguu, sub
forma unei structuri asemănătoare unui penis cu o lungime de 1‐2 cm. La aceasta se
adaugă absența orificiului anal şi existența unei dilatații chistice pelvine cu aspect variabil
(dilatație rectală ce îşi modifică aspectul prin apariția entero‐litiazei, formată din ames‐
tecul urinei cu meconiul intraluminal). Oligohidramniosul poate fi relativ precoce, dar
apariția este în general tardivă asociată cu ureterohidronefroza.
Uropatiile fetale non‐obstructive – sunt reprezentate de refluxul vezicoureteral,

sindromul megavezică – microcolon‐hipoperistaltism intestinal, modificări funcționale secun‐
dare unor defecte de închidere ale peretelui abdominal anterior (laparoschisis).
Refluxul vezicoureteral este prevenit printr‐un simplu mecanism tip valvă, bazat pe
lungimea segmentului intravezical al ureterului. În timpul umplerii vezicii urinare,
segmentul ureteral intravezical este comprimat, împiedicând refluarea urinei în
ureterul distal.
Orice deviere în sediul de origine a mugurelui ureteral duce la o anomalie a
sistemului de drenare a urinei; un punct de origine prea aproape de vezica urinară poate
351
Tratat de Urologie
avea ca rezultat un segment intravezical mai scurt, ce va permite refluxul. Aproximativ 10‐
30% din cazurile diagnosticate prenatal ca hidronefroză sunt diagnosticate postnatal ca
având reflux vezicoureteral. Aspectul sonografic este cel descris la megaureterul prin
obstrucția joncțiunii vezicoureterale.
Sindromul megavezică‐microcolon‐hipoperistaltism intestinal – reprezintă o anomalie
congenitală rară asociată cu o rată de mortalitate crescută. Descrisă prima dată de
Berdon şi colab. în 1976 este mai frecventă la sexul feminin şi se presupune că se
datorează unui defect al receptorului din musculatura netedă a tractului urinar şi
gastrointestinal.
Sindromul se caracterizează prin megavezică urinară neobstructivă asociată de obicei
cu dilatare de tract urinar superior, malrotație intestinală, micro‐colon şi obstrucție funcțio‐
nală intestinală cu anse de intestin dilatate; dilatația se poate extinde cranial până la nivelul
duodenului. Lichidul amniotic este normal sau crescut, spre deosebire de obstrucția
subvezicală; în caz de dilatație de tract urinar superior asociată cu modificări displazice se
poate dezvolta oligohidramnios. Elementul de diagnostic ajutător în acest caz îl reprezintă
grosimea normală a pereților vezicali, spre deosebire de îngroşarea parietală asociată cu
dilatarea de uretră proximală din obstrucția subvezicală.
Obstrucția funcțională a tractului urinar – un tract urinar normal structural poate
deveni obstruat funcțional datorită hernierii conținutului abdominal printr‐un gastro‐
schisis. Mecanismul dilatării este neclar, mai ales că nu se ştie dacă hidronefroza
tranzitorie uşoară care se observă este produsă prin stenoză ureterală, prin reflux,
sau datorită distensibilității anormale a unui tract urinar. Probabil hernierea accen‐
tuată a intestinului produce tracționarea rădăcinii mezenterului determinând distor‐
sionarea peritoneului parietal, cu afectarea ureterului subiacent.
Afecțiuni renale chistice – cuprind o serie de afecțiuni ereditare sau non‐ereditare.

Clasificarea originală a lui Potter în: tipul I – rinichiul polichistic infantil, tipul II – rinichiul
displastic multichistic, tipul III – rinichiul polichistic adult şi tipul IV – displazia chistică
obstructivă, deşi folositoare nu mai este capabilă să acopere întreg spectrul de tulburări de
dezvoltare/formare a țesutului renal. Tulburările de morfogeneză a rinichiului se exprimă cel
mai frecvent prin displazie renală sau boală polichistică renală. Displazia renală cuprinde
displazia multichistică, displazia periferică cu chisturi corticale, displazia segmentală, displa‐
zia chistică heredofamilială. Patogeneza displaziei este reprezentată de incapacitatea
porțiunii terminale a mugurului ureteral de a se divide, ceea ce are ca rezultat formarea de
tubi colectori şi nefroni anormali. Displazia, excluzând cea chistică ereditară, este frecvent
asociată cu malformații în special obstructive ale tractului urinar inferior.
Displazia multichistică se prezintă cel mai frecvent sub forma sa completă.
Incidența sa precisă nu este cunoscută, dar probabil că este de ordinul 1/10.000, cu
o rată M/F de 2/1. Rinichiul displazic multichistic este invariabil asociat cu atrezie ureterală.
Pot exista variante rare: forma hidronefrotică în care există numai atrezie urete‐rală fără
atrezie pelvi‐infundibulară şi forma segmentară, survenită prin atrezia ureterală a unui
sistem renal dublu.
Rinichiul afectat apare ca o masă multilobulată de chisturi multiple variind de la
câțiva mm la câțiva cm, înconjurând o masă solidă de țesut fibros. Aspectul rinichilor poate
varia în cursul sarcinii, datorită creşterii şi ulterior regresiei componentelor chistice, aspectul
corelându‐se cu gradul funcției renale reziduale. Deşi rinichiul multichistic displastic este
descris clasic ca fiind nefuncțional, unii nefroni sunt funcționali explicând funcția parțială
352
reziduală şi variațiile de volum renal observate uneori în timpul sarcinii (creştere inițială
urmată de involuție treptată).
Aspectul sonografic este strâns corelat cu aspectul anatomopatologic: dispariția
formei reniforme normale, înlocuită de o masă paravertebrală abdominală formată din
chisturi de diferite dimensiuni, cu dispoziție anarhică (fig.67). Nu se vizualizează parenchim
normal, dar uneori pot apărea zone de țesut ecogen între chisturi. De asemenea, nu se
vizualizează bazinet sau ureter normal, deşi în forma hidronefrotică se poate vizualiza ocazi‐
onal bazinetul.
Afecțiunea este cel mai frecvent unilaterală, în 20% din cazuri, existând afectare
bilaterală. În cazul diagnosticării unui rinichi displastic multichistic unilateral (fig.68), trebuie
examinat cu atenție întreg aparatul urinar, deoarece prognosticul depinde de starea rinichiu‐
lui controlateral şi a restului aparatului urinar; mai ales că în 40 % din cazuri rinichiul
controlateral prezintă malformații (agenezie/hipoplazie, hidronefroză prin stenoză de joncți‐
une pieloureterală).
Fig.67. Displazie renală multichistică. Fig.68. Displazie renală multichistică.
În afectarea bilaterală la aspectul sonografic descris, se adaugă lipsă de vizualizare a

vezicii urinare şi oligohidramnios sever.
Diagnosticul afecțiunii se face tardiv în formele unilaterale, după 20 s.a, şi mai
precoce în formele bilaterale. Explicația diagnosticului tardiv este dată de faptul că evidenți‐
erea macroscopică a chisturilor este posibilă numai după terminarea inducerii nefronilor (la
aproximativ 20 saptămâni), când producția de urină este suficientă pentru a destinde tubii
colectori displastici.
Diagnosticul diferențial nu este necesar decât rareori şi trebuie făcut cel mai frecvent
cu hidronefroză şi mai rar cu o tumoră Wilms necrozată sau cu un hamartom; un element
ajutător, atunci când elementele morfologice nu sunt suficiente pentru diagnostic, îl repre‐
zintă examinarea Doppler color a arterelor renale. În rinichiul multichistic displastic fluxul
este absent, în timp ce se evidențiază în rinichiul hidronefrotic chiar în forma pseudochistică.
În cazul diagnosticării unei displazii multichistice renale bilaterale, aproape întot‐
deauna vor exista modificări determinate de absența lichidului amniotic, modificări
denumite secvență Potter sau tetrada din oligohidramnios. Acestea constau în: facies alterat,
cu nas şi urechi turtite (facies Potter), poziționare aberantă a mâinilor şi picioarelor (tipic
este piciorul varus equin), hipoplazie pulmonară şi retard de creştere intrauterină.
353
Tratat de Urologie
Alte anomalii asociate cu displazia renală multichistică sunt reprezentate de: malfor‐
mații cardiace sau de sistem nervos central, palatoschizis, hernie diafragmatică, stenoză duo‐
denală şi imperforație anală, fistulă esofagotraheală şi absență bilaterală de radius şi police.
Prognosticul este infaust în forma bilaterală, bun în forma unilaterală izolată; în cazul
formelor unilaterale asociate cu alte malformații, prognosticul depinde de tipul şi de severi‐
tatea anomaliilor asociate. Forma unilaterală, izolată, a rinichiului displastic multichistic, deşi
are un prognostic bun, necesită urmărire postnatală la intervale regulate; orice creştere
dimensională sau apariția unei hipertensiuni arteriale impun nefrectomia.
Displazia chistică corticală periferică (fig.69,70) – este asociată cu anomalii de tract
urinar non‐atretice cel mai frecvent cu valvele uretrale posterioare. Apare ca rezultat
al unei obstrucții severe, incomplete a tractului urinar inferior, dezvoltarea rinichiului
fiind afectată într‐o perioadă embrionară mai tardivă decât în displazia multichistică.
Examinarea sonografică identifică pe lângă semnele de obstrucție urinară, prezența
de chisturi corticale mici sau numai o simplă creştere a ecogenității corticalei
Fig.69. Displazie chistică. Fig.70. Displazie chistică corticală periferică.
Displazia segmentară – interesează cel mai frecvent polul superior al unui sistem
renal dublu, asociat cu un ureterocel ectopic sau cu reflux vezicorenal. Aspectul
sonografic este cel al unui rinichi de formă normală cu nefromegalie segmentară,
polară superioară, cu prezența de chisturi mici corticale sau medulare, dilatație cali‐
ceală şi pielică, uneori ureterohidronefroză
Displazia chistică heredo‐familială – apare în cazul unor sindroame ca Meckel –
Gruber, Jeune, Trisomie 18, Trisomie 13, Zellweger. Anomaliile renale care se pot
identifica constau în rinichi displastic multichistic, displazie corticală periferică sau
rinichi polichistic de tip adult. Nu există semne de obstrucție urinară, iar capacitatea
funcțională renală este variabilă astfel că şi cantitatea de lichid amniotic este varia‐
bilă. Diagnosticul depinde de identificarea anomaliilor caracteristice fiecărui sindrom.
Boala polichistică renală – apare sub forma rinichiului polichistic de tip infantil
(Potter tip I) sau a rinichiului polichistic de tip adult (Potter tip II).
Rinichiul polichistic de tip infantil (fig.71,72) – este o afecțiune genetică cu transmi‐
tere autosomală recesivă caracterizată prin înlocuirea țesutului renal normal cu
dilatații tubulare chistice. Asociază în grad variabil afectarea hepatică constând în
proliferare ductală biliară cu fibroză portală
354
Incidența este de 1/20.000 – 50.000 nou‐născuți; M:1/F:1. Risc de recurență 25%.

Fiziopatologia şi defectul genetic nu au fost stabilite; se sugerează că modificările survin
după inducerea blastemului metanefric şi dezvoltarea nefronilor.
Aspectul ecografic tipic este de nefromegalie bilaterală, cu formă reniformă
păstrată; parenchimul renal apare hiperecogen, fără diferențiere de cortex, medulară sau
sinus renal (fig.58). Hiperecogenitatea parenchimului este determinată de prezența de
chisturi multiple mici cu dimensiuni sub limita de rezoluție a ultrasunetelor, hiperecogeni‐
tatea fiind datorată multiplelor interfețe dintre chisturi. Uneori pot apărea şi chisturi de
dimensiuni mai mari, de 1‐3 mm. Datorită nefromegaliei există de obicei o creştere a
circumferinței abdomenului fetal. Nu există dilatație de tract urinar. Vezica urinară poate fi
vizibilă, însă de dimensiuni mici. Cantitatea de lichid amniotic variază, dar în general există
oligohidramnios adesea sever. Aspectul ficatului poate fi normal, în ciuda prezenței chistu‐
rilor şi fibrozei.
Diagnosticul este posibil după 20 s.a., oligohidramniosul nedezvoltându‐se mai devre‐
me de 18 s.a. Diagnosticul diferențial trebuie să ia în cosiderare alte afecțiuni /sindroame de
tipul glomerulosclerozei benigne, rinichiul polichistic de tip adult, sindromul Meckel‐Gruber,
trisomia 13.
Prognosticul este în general infaust, dar depinde de forma de manifestare; cu cât
dimensiunile rinichilor sunt mai mari şi debutul oligohidramniosului mai precoce, cu atât
afecțiunea este mai gravă, rezultând deces neonatal.
Fig.71. Rinichi polichistic infantil. Fig.72. Rinichi polichistic infantil.
Rinichiul polichistic de tip adult – este o afecțiune cu transmitere genetică autosomală

dominantă, gena responsabilă fiind localizată pe cromozomul 16. Riscul de recurență
este de 50%. Deşi rinichiul polichistic de tip adult este mai frecvent decât forma
infantilă, apariția perinatală este rară.
Au fost documentate totuşi cazuri de diagnostice prenatale, dar aspectul este
variabil. Rinichii pot apărea inițial normali, anomaliile dezvoltându‐se după 30‐36 s.a. Inițial
anomalia poate fi unilaterală sau mai evidentă pe unul din rinichi. Sonografic, aspect de
nefromegalie hiperecogenă cu câteva chisturi de dimensiuni mai mari, dimensiunile renale
fiind însă mai mici decât cele din forma infantilă. Este caracteristică accentuarea joncțiunii
corticomedulare cu o bună demarcare a piramidelor renale. Sistemul excretor (pielocaliceal)
şi tractul urinar distal apar cu un aspect normal. Cantitatea de lichid amniotic variază între
normal şi oligohidramnios sever.
355
Tratat de Urologie
Diagnosticul diferențial se face cu anomaliile în care apar nefromegalii bilaterale, dar

în principal se face cu forma infantilă a rinichiului polichistic.
Rinichiul polichistic de tip adult se asociază cu leziuni chistice în alte organe (ficat,
pancreas, splină, gonade) dar acestea nu se diagnostichează de obicei prenatal. Pot exista
anomalii cardiovasculare asociate: valvă aortică bicuspidă, dilatație de aortă ascendentă sau
coarctație de aortă.
Prognosticul cazurilor detectate antenatal nu se cunoaşte, dar este sigur că prezența
unui oligohidramnios semnifică un prognostic grav.
Anomalii de poziție – rinichiul ectopic. Ectopia renală congenitală este caracterizată

printr‐o localizare anormală a rinichiului, ipsilaterală (ectopie simplă) sau controlaterală
(ectopie încrucişată). Tipul cel mai frecvent este reprezentat de ectopia renală simplă, care
reprezintă localizarea mai caudală, în abdomenul fetal, a unui rinichi cu aspect normal. Diag‐
nosticul antenatal poate fi pus de la 18 s.a., dar cel mai frecvent se identifică la sfârşitul
trimestrului II de sarcină, prin lipsa de vizualizare a unui rinichi în poziția sa normală
paravertebrală, evidențierea unui rinichi normal controlateral, a unei cantități normale de
lichid amniotic, a unor structuri (intestin, colon, vezică urinară) intraabdominale fetale
normale şi a rinichiului ectopic (fig.73,74). Anumite tipuri de ectopie, în special cea încruci‐
şată, sunt asociate frecvent cu alte anomalii congenitale genitourinare, scheletice sau
cardiovasculare.
Fig.73. Ectopie renală, hidronefroză; displazie. Fig.74. Ectopie renală.
Anomaliile de vezică urinară – se referă la extrofia de vezică urinară, diverticulele

vezicii urinare şi persistența structurilor uracale.
Extrofia de vezică urinară – este o anomalie congenitală foarte rară şi severă cu
predispoziție genetică, întâlnită cu o frecvență de 1/25‐50.000 de naşteri, cu predominența
sexului masculin M:3/F:1. Această anomalie este secundară unei dezvoltări anormale a
membranei cloacale şi are ca rezultat închiderea incompletă a peretelui abdominal antero‐
inferior, eversia şi exteriorizarea viscerelor pelvine pe suprafața abdomenului, deplasarea
caudală a ombilicului, poziție divergentă a ramurilor pubiene şi organe genitale externe
anormale.
Diagnosticul sonografic prenatal se bazează pe non‐vizualizarea la un făt de sex
masculin a vezicii urinare, în prezența unor rinichi fetali de aspect normal şi a unei cantități
normale de lichid amniotic; concomitent se evidențiază o discontinuitate a peretelui abdo‐
356
minal anteroinferior, o poziție anormală, divergentă a oaselor iliace şi prezența unei mase
solide, heterogene ce protruzionează prin peretele abdominal. Cheia diagnostică o repre‐
zintă, pe lângă non‐vizualizarea vezicii urinare, poziția organelor genitale şi a cordonului
ombilical. Datorită absenței peretelui abdominal, sediul inserției cordonului ombilical se
situează la un nivel mult inferior, iar organele genitale, malformate, sunt localizate mai
anterior şi superior față de localizarea obişnuită; de obicei există hipoplazie peniană asociată
cu epispadias.
Diagnosticul diferențial include celelalte defecte de închidere ale peretelui abdominal
anterior: omfalocelul, gastroschizisul și extrofia cloacală, diferențierea bazându‐se pe pre‐
zența vezicii urinare în pelvis, în primele 2 cazuri, iar în cazul extrofiei cloacale pe prezența
de alte anomalii complexe de tract gastrointestinal și de coloană vertebrală.
Diverticulele vezicii urinare – reprezintă o anomalie de obicei izolată, vizuali‐
zându‐se un singur diverticul sau diverticule bilaterale. Trebuie excluse diverticulele
secundare, care pot apărea în prezența de valve uretrale. Au fost descrise, de asemenea,
diverticule multiple în cazuri de sindrom Menckes, sindromul Williams, sindrom Prune‐Belly,
sindrom Ehlers‐Danlos
Persistența structurilor uracale – rezultă din închiderea incompletă a lumenului
alantoidei între ombilic şi porțiunea antero‐superioară a vezicii urinare. Obliterarea urăcii şi
transformarea ei într‐un cordon fibros survine precoce între 8‐12 s.a. sau tardiv între 4‐5 luni
de gestație.
Uraca se identifică sonografic ca o structură circulară hipoecogenă localizată supe‐
rior şi posterior de vezica urinară fetală; diametrul mediu de uracă este de 7 mm şi nu‐şi
modifică forma şi dimensiunile în timpul examinării. Vestigiile uracale includ: uracă permea‐
bilă, sinus uracal, chist uracal, diverticul uracal.
Diverticulul uracal se vizualizează frecvent la fetuşii cu sindrom Prune‐Belly sau
valve uretrale posterioare. Prezența unei imagini transsonice situată între domul vezical şi
peretele abdominal impune diagnosticul de diverticul uracal sau chist de uracă, dar este
necesar diagnosticul diferențial cu alte anomalii chistice cu localizare în abdomenul inferior:
duplicare gastrointestinală, chist mezenteric sau chist ovarian. Pentru a face această diferen‐
țiere este nevoie de examinare în secțiune sagitală, pentru a arăta rapoartele formațiunii
chistice atât cu vezica urinară cât şi cu ombilicul.
În cazul diagnosticării prenatale a persistenței vestigiilor uracale este necesară şi
examinarea penisului şi a uretrei fetale, deoarece în aceste cazuri există o prevalență crescu‐
tă de obstrucție uretrală.
Agenezia renală – reprezintă absența congenitală uni‐/bilaterală a rinichiului. Agene‐

zia renală unilaterală (fig.75,76) survine cu o frecvență de 1‰ , cea bilaterală în 0,12‰ cu o
rată M/F de 3‐5/1; reprezintă o anomalie izolată în 33‐50 % din cazuri, dar poate însoți alte
malformații sistemice (genitourinare, gastrointestinale, cardiace, scheletice), făcând parte
din peste 50 de sindroame malformative. Două dintre acestea sd. Vacterl şi sd. Murcs au o
mare incidență de anomalii renale, inclusiv agenezia renală. Alte sindroame non‐cromo‐
zomiale cu risc crescut sunt reprezentate de sd. Fraser. Etiologia este necunoscută; anumite
cazuri de agenezie renală bilaterală reprezintă expresia severă a unei gene autosomale
dominante sau recesive, dar în general probabil că etiologia este multifactorială, incluzând
anomalii cromozomiale (trisomie 7, sindrom 4p).
357
Tratat de Urologie
Fig.75. Agenezie renală unilaterală, Fig.76. Agenezie renală unilaterală,

rinichi unic hidronefrotic. rinichi unic hidronefrotic.
Diagnosticul sonografic se bazează pe: oligohidramnios sever, absența de vizualizare

a rinichilor şi vezicii urinare, retard de creştere intrauterină, circumferință redusă a trunchiu‐
lui. Diagnosticul este posibil transabdominal la 15‐18 s.a., transvaginal la 13‐14 s.a.. Pot
surveni erori de diagnostic, datorită cantității reduse de lichid amniotic, cea mai frecventă
fiind confundarea glandelor suprarenale cu rinichi hipoplazici, sau etichetarea drept agene‐
zie unilaterală a unui rinichi ectopic pelvin.
Anomaliile de uretră – cuprind agenezia, stenoza de uretră, epi‐ sau hipospadias,

megalouretra congenitală.
Stenoza uretrală – reprezintă a doua cauză ca frecvență a obstrucției subvezicale.
Ea se datorează fuziunii incomplete a sinusului urogenital cu uretra peniană. Se întâlneşte
mai frecvent la feții de sex masculin şi prezintă un risc crescut pentru asociere cu anomalii
non‐renale. Tabloul sonografic ca şi consecințele asupra tractului urinar superior sunt
similare celor din valvele uretrale posterioare.
Agenezia (atrezia) de uretră – reprezintă o anomalie foarte rară asociată frecvent
cu anomalii cromozomiale – trisomiile 13,18,21 – sd. Vatre sau sd. Prune‐Belly. Ea constă în
obstrucția uretrei determinată de obliterarea uretrei membranoase, prin incompleta canali‐
zare a sinusului urogenital distal.
Incidența exactă nu este cunoscută: se apreciază pe serii prenatale că reprezintă 10‐
62% din cauzele de obstrucție sub‐vezicală, iar rapoartele de anatomie patologică indică o
frecvență a atreziei uretrale de până la 44 % în cazurile de uropatie fetală obstructivă.
Anomaliile, asociate în 52‐66 % din cazuri, includ malformații cardiace, atrezii esofa‐
giene şi anale, hernie diafragmatică, polidactilie, cheilo‐palato‐schizis. Aspectul sonografic
este caracterizat prin oligohidramnios precoce sever, vezică urinară anormal de dilatată,
dilatație de tract urinar superior în grade variabile, modificări displazice renale, ascită fetală.
Un semn util de diferențiere față de obstrucția prin valve uretrale posterioare îl reprezintă
dimensiunea şi aspectul penisului fetal; în agenezia uretrală penisul este mic, hipoplazic,
asociat frecvent cu epispadias.
Hipospadiasul – face parte din anomaliile de deschidere uretrală, fiind conside‐
rată a doua anomalie congenitală ca frecvență după anomaliile cardiace. Se estimează că
0,2‐4,1 la 1.000 de nou‐născuți prezintă acest tip de malformație, caracterizată prin distopia
358
meatului uretral, care se deschide pe fața ventrală, inferioară, a penisului, proximal de

poziția normală.
Fig.77. Hipospadias. Colecția Dr. Benoît. Fig.78. Hipospadias.
Cauza acestui fenomen dismorfic este necunoscută, dar s‐a sugerat că ar reprezenta
manifestarea locală a unei endocrinopatii sistemice, determinată de incapacitatea organului
țintă de a răspunde la androgeni, respectiv insuficientă închidere sau o închidere anormală a
şanțului uretral (fig.77).
Există mai multe tipuri de clasificări, dar cea mai practică (Barcat, 1990), bazată pe
poziția meatală, distinge: hipospadiasul anterior sau glandular – întâlnit în 50% din cazuri,
hipospadiasul mijlociu sau penian – în 30 % din cazuri şi hipospadiasul posterior, cu
variantele peno‐scrotală, scrotală sau perineală, care reprezintă 20 % din cazuri. În varianta
scrotală se asociază de obicei un şanț uretral deschis, iar în cazurile extreme există un scrot
bifid, separat în două jumătăți, între care se evidențiază un penis mic, dismorfic.
Diagnosticul se face de obicei în trimestrul al III‐lea de sarcină şi se bazează pe
evidențierea următorilor markeri sonografici: absența unei morfologii normale a penisului
distal, asociată cu grade variate de încurbare anormală a penisului sau cu un penis mic cu
deflectare ventrală a jetului urinar. În formele severe, peno‐scrotale, Meizner descrie
„semnul lalelei” (fig.78), reprezentat de încurbarea severă a penisului, pe un scrot bifid,
configurația fiind asemănătoare anatomiei normale a sexului feminin. Din această cauză în
anumite cazuri este aproape imposibil de diferențiat sonografic un sex feminin normal de un
sex masculin cu o formă severă, peno‐scrotală, de hipospadias.
Deşi hipospadiasul survine de obicei ca anomalie izolată, unele serii sugerează o
prevalență a anomaliilor asociate de până la 40% pentru anomaliile urogenitale şi de 7‐10 %
pentru anomaliile extra‐urogenitale (Shima, Fallon). Cele mai frecvente anomalii asociate
includ: criptorchidismul, hernia inghinală, anomaliile de tract urinar superior, malformațiile
cardiace, cheilo‐palato‐schizisul, malformațiile ano‐rectale şi defectele de tub neural (Mandell,
Khuri).
Datorită asocierii posibile cu alte anomalii, diagnosticul sau suspiciunea de hipospa‐
dias impune un studiu detaliat al anatomiei fetale şi al kariotipului fetal. Sindroame care
includ acest tip de malformație: sd. Smith‐Lemli‐Opitz, sd. Tar, sd. Dubowitz, sd. Opitz
(GBBB), sd. Acrocallosal.
359
Tratat de Urologie
Epispadiasul – este o malformație congenitală gravă, caracterizată prin deschide‐

rea anormală a uretrei, pe fața dorsală. Malformația este rară, după Fevre, 1 caz la 30.000
naşteri, fiind mai frecventă la sexul masculin – M:5/F:1. Uretra epispadă se însoțeşte la sexul
masculin de cele mai multe ori de extrofie vezicală şi de o hipoplazie peniană importantă.
Dilatația de uretră (megalouretra) – caracterizată prin absența congenitală a
corpului spongios şi/sau a corpilor cavernoşi, este o afecțiune rară, ce determină dilatarea
uretrei peniene. Se pare că reprezintă rezultatul opririi embriogenezei normale a corpului
spongios şi mai puțin frecvent al corpilor cavernoşi aproximativ în săptămâna a 7‐a.
Descrisă prima dată de Obrinsky în 1949, se clasifică – Dorairajan și Stephens – în
tipul scafoid şi tipul fuziform. Forma scafoidă reprezintă 75 % din cazuri şi se limitează la
corpul spongios, în timp ce forma fuziformă (25 %) care cuprinde atât corpul spongios cât şi
corpii cavernoşi are un prognostic rezervat.
Incidența megalouretrei este foarte scăzută, în literatură fiind raportate numai 10
cazuri diagnosticate antenatal – primul caz raportat de Benacerraf şi colab. în 1989 –
aproximativ 100 de cazuri fiind descrise postnatal.
Afecțiunea este adesea asociată cu alte anomalii, întărind ipoteza că acest defect al
uretrei peniene reprezintă o manifestare a unei anomalii mezodermale mai extinse. Principa‐
lele anomalii, asociate în cca 70% din cazuri cu megalouretra congenitală, sunt reprezentate
de modificări structurale şi funcționale ale aparatului urinar, consecință a dilatației supra‐
iacente de vezică urinară. Alte anomalii includ: imperforația anală sau malformații cardiace.
Absența incompletă sau completă a țesutului erectil determină dilatarea uretrei,
modificare ce se evidențiază sonografic sub forma unei dilatații chistice a penisului repre‐
zentând uretra acoperită numai de tegumente. Cel mai frecvent megalouretra congenitală
se asociază cu uropatie obstructivă şi sindrom Prune‐Belly (asociere mai frecventă în tipul
fuziform) caracterizându‐se sonografic prin triada: dilatație chistică peniană, megavezică
urinară, hidronefroză bilaterală.
Diagosticul cel mai precoce a fost pus la 13 s.a., dar se consideră că diagnosticul este
posibil la începutul trimestrului al II‐lea (16‐18 s.a.).
Prognosticul este dependent de severitatea malformațiilor asociate și în primul rând
de gradul de afectare al funcției renale.
Tumori renale. Deşi rare, tumorile fetale pot afecta semnificativ prognosticul peri‐
natal şi neonatal. Etiologia şi mecanismul carcinogenezei în perioada fetală au fost explicate
ipotetic. Se presupune că expunerea fetală şi/sau maternală la un agent carcinogenic exogen
(radiații ionizante, medicamente, virusuri) inițiază mecanismele biologice responsabile de
oncogeneză. Gradul de cito‐diferențiere, statusul metabolic sau imunologic embrio‐fetal, ca
şi perioada de expunere la agentul nociv exogen vor fi determinante în tipul efectului
obținut, fie teratogen, fie oncogen, fie absența oricărui efect. De asemenea, se pare că
țesuturile dezvoltate anormal sau țesuturile vestigiale produc oncogene latente, care în
anumite condiții de mediu sunt activate, având ca rezultat o transformare malignă a tumorii.
Tumorile renale care pot fi diagnosticate prenatal sunt reprezentate de: nefromul mezo‐
blastic, nefroblastomatoză, nefroblastom congenital – tumoră Wilms, tumoră rabdoidă. Este
deosebit de important, deşi nu uşor, de a diferenția leziunile benigne de tipul nefromului
mezoblastic de cele maligne reprezentate de nefroblastom şi de tumora rabdoidă. Alături de
semnele de organ sau generale ce indică prezența tumorii, singurul semn sonografic ce
indică o posibilă malignitate este reprezentat de creşterea rapidă în dimensiuni a masei
tumorale.
360
Nefromul mezoblastic congenital numit şi hamartom mezenchimal, hamartom leio‐

miomatos, hamartom renal fetal sau tumoră Bolande este o tumoră renală rară, cu o
incidență estimată de 3% din tumorile renale ale copilului, dar reprezintă în acelaşi timp cel
mai frecvent tip de tumoră renală neonatală, în special în primele 3 luni de viață. Până în
prezent au fost raportate în literatură cca 20 de cazuri detectate prenatal.
Tumora, în general benignă, se prezintă sub forma unei mase solide ecogene ce
determină nefromegalie segmentară, asociată cu polihidramnios. Leziunea tumorală solidă
este unilaterală, voluminoasă, cu un halou periferic (capsulă), interesează o porțiune impor‐
tantă din rinichi, cu sau fără limite nete cu parenchimul funcțional restant; uneori poate
prezenta zone hemoragice, necrotice sau chistice.
Cele mai multe nefroame mezoblastice congenitale sunt localizate lângă hilul renal şi
aproape toate se extind în sinusul renal, prezentând şi o perfuzie intratumorală extensivă.
Histologic se prezintă sub forma tipului clasic, benign, dar există şi o variantă de tip mixt, mai
agresivă caracterizată prin recurență şi determinări secundare pulmonare, cerebrale, osoase
şi cardiace. Caracterele sonografice nu permit diferențierea de o tumoră Wilms.
Nefroblastomatoza – există sub două forme cu aspect sonografic diferit: nefro‐
blastomatoza difuză, care apare sub forma unei nefromegalii bilaterale fără diferențiere
cortico‐medulară netă şi nefroblastomatoza multifocală care apare sonografic sub forma
unei nefromegalii bilaterale cu contururi deformate prin prezența de leziuni focale nodulare
ecogene multiple
Tumora rhabdoidă este o leziune rară, deosebit de agresivă care se diagnosti‐
chează de obicei în perioada 0‐1 an, mai puțin prenatal, dar care trebuie inclusă în diagnos‐
ticul diferențial al tumorilor renale.
Leziunea se prezintă ca o masă tisulară solidă cu punct de plecare centro‐renal şi
un aspect infiltrativ al parenchimului, cu o vascularizație accentuată periferică şi centrală, cu
flux cu rezistență scăzută. Prognosticul este letal în 100% din cazuri, majoritatea copiilor
afectați dezvoltând determinări secundare ganglionare, cerebrale, pulmonare, hepatice sau
osoase.
Tumora Wilms congenitală – nefroblastomul congenital – a fost descris inițial de
Rance în 1814, dar caracterizarea în detaliu i‐a aparținut lui Max Wilms (1899)
Tumora Wilms este un neoplasm embrionar trifazic ce conține elemente blaste‐
male, stromale şi epiteliale şi se consideră a fi rezultatul unei proliferări şi diferențieri anor‐
male a blastemului metanefric.
Studiile citogenetice au demonstrat un rol important al cromozomului 11, în etio‐
patogeneza nefroblastomului fiind implicate genele WT1 şi WIT1 (localizate pe 11p13) şi
WT2 (localizată pe 11p5); de asemenea, gena WT3 de pe cromozomul 16 în contextul sindro‐
mului Beckwith‐Wiedemann. Riscul de dezvoltare a tumorii este de 0,1‰, 5‐10% din cazuri
fiind bilaterale. Tumora Wilms congenitală este rară, reprezentând o incidență de 0,16% din
toate cazurile de tumoră Wilms.
Sonografic, tumorile fetale renale apar ca mase solide, ecogene, cu capsulă marginală
cu localizare paravertebrală în loja renală. Formațiunile pot prezenta zone de necroză sau
hemoragie intratumorală, neovascularizație şi, caracteristic, o creştere rapidă a masei tumo‐
rale.
361
Tratat de Urologie
Fig.79. Tumoră retroperitoneală. Fig.80. Tumoră retroperitoneală.
Prezența tumorii determină nefromegalie localizată sau difuză, cu sau fără boselarea
conturului, ca şi semne de compresie asupra structurilor vecine (deplasări ale venei cave
inferioare şi ale ductului venos, sau ale segmentelor vecine de tub digestiv – stomac, colon).
Alături de aceste semne tumorale şi de organ se evidențiază semne generale care de obicei
sunt primele ce atrag atenția asupra unei posibile etiologii tumorale: polihidramnios,
creşterea circumferinței abdominale fetale, hidrops fetal sau edem trunchi superior. Diag‐
nosticul diferențial se face cu orice masă tumorală paravertebrală, retroperitoneală (fig.79,
80): neuroblastomul adrenal, hemoragie adrenală, nefromul mezoblastic congenital, terato‐
mul retroperitoneal.
Tumora Wilms este asociată cu alte anomalii congenitale în 15% din cazuri, sindroa‐
mele care prezintă un risc crescut de dezvoltare a acestei tumori fiind: sindrom Beckwith‐
Wiedemann, sindrom Perlman, sindrom Denis‐Drash , sindrom WAGR.
Prognosticul tumorilor Wilms fetale este dependent de localizarea şi dimensiunile
tumorii, de invazia altor organe sau raporturi de vecinătate cu structuri vitale, ca şi de
existența de probleme mecanice asociate. Spre deosebire de tumorile Wilms neonatale care
au un prognostic bun, prognosticul tumorilor Wilms fetale este infaust.
Conduită de urmărire a uropatiilor fetale
Evidențierea unor modificări patologice la nivelul tractului urinar, pe baza elemen‐

telor de diagnostic sonografic descrise anterior, permite stabilirea unui diagnostic prezumtiv
de etapă, afecțiunea necesitând a fi încadrată ca tip de malformație, potențial evolutiv şi
prognostic.
În cazul evidențierii unor uronefropatii majore cu prognostic letal sau a unor urone‐
fropatii care, deşi încadrabile în uropatiile curabile, au un prognostic rezervat (debut pre‐
coce, oligohidramnios sever, megavezică urinară precoce, displazie renală prezentă sau
suspectă, modificarea electroliților urinari, hipoplazie pulmonară) se impune întreruperea
cursului sarcinii după consultul interdisciplinar şi acordul parental.
În cazul depistării unei uronefropatii curabile se impune aprecierea evoluției şi a
prognosticului, posibile prin control pre‐ şi postnatal.
Controlul prenatal se bazează, în principal, în practică, pe examinarea sonografică
seriată la care se adaugă, în cazul prezenței unei afectări bilaterale, aprecierea electroliților
urinari prelevați prin puncția vezicii urinare fetale; această manevră este posibilă numai în
centre terțiare de diagnostic fetal.
362
Examinarea sonografică impune aprecierea dimensiunilor rinichiului şi bazinetului, a

volumelor renal şi pelvic, a statusului caliceal, a grosimii şi aspectului parenchimului, a
rinichiului contralateral, a vezicii urinare şi a cantității de lichid amniotic; de asemenea,
evoluția în timp (regresie, staționare, accentuare) a modificărilor este foarte importantă,
constituind un criteriu de prognostic.
Examinarea sonografică de urmărire a unei uropatii curabile, de obicei obstructivă,
diferă în funcție de modificările inițiale. Dacă se depistează o pielectazie izolată > 7 mm la a
2‐a examinare pentru morfologie fetală (18‐23 s.a.), se va urmări la o examinare ulterioară,
de obicei la 30‐34 s.a., evoluția acesteia – regresie, staționare, progresie – precum şi apariția
altor semne ce indică de cele mai multe ori sediul şi substratul posibil al modificărilor
lezionale – dilatație caliceală şi/sau ureterală, megavezică.
În funcție de modificările decelate de această sonogramă se vor efectua investigațiile
ulterioare, de obicei postnatale.
Dacă examinarea inițială evidențiază semne certe cantitative şi calitative de obstruc‐
ție urinară, sonograma de urmărire trebuie efectuată diferit în funcție de sediul obstrucției.
În cazul obstrucțiilor subvezicale se va urmări cantitatea de lichid amniotic, ritmul de
modificare a dimensiunilor vezicii urinare, gradul dilatației ureterale şi pelvicaliceale,
aspectul parenchimului renal, existența sau apariția unor semne de decompensare/disconti‐
nuitate a tractului urinar (urinom paranefric, ascită), gradul de maturare pulmonară. Ritmul
de urmărire diferă în funcție de momentul diagnosticului şi de modificările observate, uneori
la 2‐4 săptămâni; în caz de evoluție rapidă cu apariția în principal a unui oligohidramnios,
atitudinea diferă în funcție de vârsta sarcinii şi de posibilitatea de a institui un şunt vezico‐
amniotic.
În cazul obstrucțiilor înalte se vor urmări modificările în timp ale diametrelor renale şi
pelvice, statusul caliceal şi al parenchimului, vezica urinară şi eventuala dilatație ureterală;
ritmul de examinare este dictat de momentul diagnosticului şi de modificările observate,
după diagnosticul inițial fiind necesare de obicei încă 1‐2 sonografii, ultima preferabil la 37‐
38 s.a. Prezența unei dilatații pelvice > 8 mm în trimestrul III sau existența unor semne certe
de evolutivitate, materializate prin creşterea progresivă a diametrului A‐P al pelvisului renal,
apariția sau existența dilatației caliceale şi/sau ureterale, apariția unor semne de decompen‐
sare a tractului urinar (urinom paranefric) impun necesitatea investigației postnatale şi de
cele mai multe ori indică, chiar antenatal, necesitatea unei intervenții chirurgicale corective.
De asemenea, în prezența unui urinom perinefretic, părinții trebuie informați de probabi‐
litatea ca rinichiul afectat să fie un rinichi non‐funcțional în cca 80 % din cazuri
În caz de obstrucție urinară bilaterală sonografia, pe lângă aprecierea diagnostică şi
prognostică bazată pe datele morfologice, permite o apreciere a funcției renale fetale prin
măsurarea diurezei fetale şi a velocității sangvine în artera renală. De cele mai multe ori
aceste examinări nu permit evaluarea corectă a funcției renale fetale astfel că, atunci când
este posibil din punct de vedere tehnic, se efectuează studiul anumitor markeri biochimici.
Pentru aceasta se puncționează, sub control sonografic, bazinetul fetal cel mai puțin dilatat
sau bazinetul rinichiului cu aspect morfologic apropiat de normal, recoltându‐se urină fetală.
Prin corelarea funcției renale postnatale cu parametrii biochimici obținuți prin puncție sono‐
ghidată s‐a demonstrat că cei mai utili markeri biochimici urinari pentru predicția modi‐
ficărilor displazice sunt sodiul şi Β2‐microglobulina urinară. Asocierea unui nivel al sodiului
urinar > 70 mmol/l cu un nivel al B2‐microglobulinei > 10 mg/l este asociată cu un risc major
de displazie renală severă cu potențial de evoluție spre insuficiență renală terminală.
363
Tratat de Urologie
În esență, controlul prenatal, în special în ultimul trimestru, are rolul de a oferi

neonatologului sau echipei interdisciplinare indicații asupra tipului de uronefropatie şi
implicit indicații pentru modalitățile de investigație postnatală.
Controlul postnatal, ca şi indicațiile terapeutice ce decurg din datele obținute, trebuie
evaluate în cadrul echipei multidisciplinare (medic investigaționist, neonatolog, chirurg
urolog pediatric) care trebuie să folosească un protocol unic, de preferință de utilizare
națională sau conform normelor internaționale emise de Societatea de Urologie Fetală.
Aplicarea criteriilor acceptate pentru screening‐ul dilatațiilor pelvice renale (diame‐
trul A‐P > 7 mm după 33 s.a.) va duce la necesitatea controlului şi a urmăririi postnatale
pentru aproximativ 4‐7% dintre fetuşi. Evaluarea urologică a nou‐născutului trebuie
individualizată în funcție de natura modificărilor patologice; cazurile diagnosticate antenatal
ca fiind datorate unei obstrucții joase subvezicale, sau înalte pieloureterale cu semne de
decompensare, necesită abordare diferită, de urgență, folosind toate mijloacele de
investigație imagistică disponibile. Examenul inițial îl reprezintă, în majoritatea cazurilor,
sonografia de rutină efectuată la 4‐7 zile postnatal; examinarea aparent tardivă este
necesară pentru a evita o apreciere eronată a stării tractului urinar, posibilă datorită oliguriei
fiziologice ce se explică prin scăderea excreției urinare neonatale, a deshidratării relative în
această perioadă (24‐72 ore) sau a persistenței relaxării musculaturii netede, datorată
progesteronului circulant matern. Examinările sonografice ulterioare sunt eşalonate la 2‐6
săptămâni, 3 luni, 6 luni şi un an, în funcție de evoluția modificărilor observate.
Modificările decelate sonografic vor reprezenta ghidul investigațiilor ulterioare:
‐ persistența unei dilatații pelvice anormale, unilaterale, (diametrul pelvisului renal
> 10 mm) în absența dilatației caliceale şi/sau ureterale, necesită reexaminare sonografică
seriată la o lună şi la 3 luni;
În funcție de evoluția pielectaziei, de apariția altor modificări de tract urinar sau de
modificarea tabloului clinic se vor continua investigațiile ulterioare numai prin sonografie (la
6 luni şi la 1 an) sau şi prin metode imagistice.
‐ existența unei hidronefroze unilaterale, diagnosticată pe criterii sonografice cantita‐
tive şi calitative, impune continuarea investigațiilor prin metode imagistice de explorare
statică şi dinamică, dacă diametrul A‐P al pelvisului renal depăşeşte 2‐2,5 cm.
Se poate continua explorarea tractului urinar prin urografie i.v. şi/sau explorare scin‐
tigrafică renală; explorarea scintigrafică renală cu 99m/Tc DTPA sau 99m/Tc MAG 3 este de
preferat, deoarece pe lângă iradierea mai redusă furnizează informații mai precise despre
funcția renală, leziunile parenchimatoase sechelare, timpul de tranzit renal, curba de excre‐
ție, rinichiul controlateral. Timpul de eliminare poate fi evaluat şi prin administrarea
suplimentară de furosemid i.v., diureza forțată permițând diferențierea obstrucțiilor organi‐
ce de cele funcționale.
În cazul depistării unei hidronefroze unilaterale cu diametrul A‐P al pelvisului renal
< 2 cm, dacă există calice dilatate, balonizate, se continuă investigația cu metodele ima‐
gistice de explorare statică şi dinamică; în cazul existenței unor calice ,,plate” se urmăreşte
sonografic la 1,3,6 luni şi la 1 an.
‐ existența unei hidronefroze bilaterale, fără dilatare ureterală, necesită continuarea
investigațiilor imagistice de explorare statică şi dinamică, radiologice şi/sau nucleare;
‐ existența unei ureterohidronefroze uni‐ sau bilaterale cu sau fără dilatare a vezicii
urinare impune efectuarea unei cistouretrograme micționale antegrade (continuare a reno‐
urografiei i.v. standard) sau retrograde (fluoroscopică, izotopică sau sonografică). Aceasta se
va efectua, de asemenea, atunci când explorarea izotopică dinamică nu evidențiază o cauză
364
obstructivă a unei dilatații pelvice sau caliceale, sau când există suspiciunea – anamnestică
sau clinică – de reflux vezicorenal;
‐ evidențierea unei uropatii neobstructive impune reexaminarea sonografică la 4‐6
săptămâni, examinările ulterioare fiind determinate de aspectul şi evoluția modificărilor
patologice inițiale.
Urmărirea pre‐ şi postnatală, prin controale seriate (fig.81‐86), oferă echipei inter‐
disciplinare posibilitatea stabilirii prognosticului afecțiunii şi alegerii modalității terapeutice.
Criteriile ce indică necesitatea unui tratament chirurgical corectiv sunt reprezentate
de:
creşterea progresivă a diametrului A‐P al pelvisului renal ante‐ şi postnatal
prezența dilatației caliceale şi/sau ureterale
evidențierea unui diametru A‐P al pelvisului renal > 15 mm la 20‐25 s.a.
evidențierea postnatală a unui diametru A‐P al pelvisului renal > 3 cm
deteriorarea funcției rinichiului afectat la examinarea scintigrafică renală
excreție diferențiată pe scintigrama renală, cu o scădere > 20 % de partea afectată
scăderea ratei de filtrare glomerulară
creşterea nivelului creatininei serice; este de menționat că singura malformație în
care creatinina nu este crescută este obstrucția de joncțiune pieloureterală.
Fig.81. Hidronefroză 21 zile. Fig.82. Hidronefroză 21 zile.
Fig.83. Hidronefroza 1 lună 7 zile. Fig.84. Jet urinar stâng, ureter permeabil.
365
Tratat de Urologie
Fig.85. Hidronefroză JPU, 2 luni. Fig.86. Hidronefroză; stenoză JPU, 2 luni.
III. Malformațiile aparatului genital
Pentru a putea explica familiei cauzele anomaliilor genitale depistate intrauterin sau
la naştere, practicantul trebuie să cunoască şi să înțeleagă morfogeneza, precum şi influen‐
țele genetice şi hormonale responsabile de dezvoltarea normală a organelor genitale. De
asemenea, trebuie să ştie care sunt malformațiile aparatului genital ce pot fi evidențiate in
utero şi să poată diferenția anomaliile ce necesită investigație, urmărire sau tratament
corectiv postnatal.
Morfogeneză
Sexul genetic al embrionului uman este determinat în momentul fertilizării, dar până
la 6 săptămâni de dezvoltare gonadele embrionare ale fiecărui sex nu se pot diferenția
morfologic. Diferențierea morfologică sexuală începe la 6 săptămâni, când gonadele încep
să se diferențieze în testicul sau ovar şi este completă la sfârşitul celei de a 9‐a săptămâni de
dezvoltare umană; diferențierea organelor genitale externe se face după 12 săptămâni.
Diferențierea morfologică sexuală poate fi împărțită în trei perioade:
stadiul indiferent – între 4‐6 săptămâni, când gonadele şi organele genitale externe
nu se pot diferenția morfologic
stadiul de diferențiere gonadală – între 7‐9 săptămâni, când gonadele se diferențiază
în testicul sau ovar; organele genitale externe rămânând în continuare nediferenția‐
bile
stadiul de diferențiere gonadală şi a organelor genitale externe – după 9 săptămâni,
când atât gonadele cât şi organele genitale externe devin diferențiate sexual.
În săptămâna a 5‐a, în jurul membranei cloacale se dezvoltă o pereche de falduri –
faldurile cloacale – care se vor uni cranial de membrană pentru a forma tuberculul genital
sau phallus‐ul. Ulterior, în săptămâna a 8‐a, porțiunea anterioară a faldurilor cloacale se
separă devenind falduri uretrale, concomitent cu apariția de fiecare parte a acestora a
proeminențelor genitale.
La sexul masculin elongația tuberculului genital, ce survine între 8‐13 s.a., are ca
rezultat formarea penisului. Faldurile uretrale se încorporează în phallus, închizându‐se
peste placa uretrală şi formând uretra peniană, iar proeminențele genitale se deplasează
caudal şi se unesc de fiecare parte a septului scrotal pentru a forma scrotul; acesta apare la
baza phallusului sub forma aşa‐numitului dom scrotal.
366
La sexul feminin elongația caudală a tuberculului genital va duce la formarea clitori‐

sului, concomitent cu transformarea faldurilor uretrale în labia minora şi a proeminențelor
genitale în labia majora.
Aspectul organelor genitale externe este determinat de prezența sau absența facto‐
rilor genetici sau hormonali responsabili de procesul de diferențiere masculină, gonada
embrionară fiind programată intrinsec pentru a deveni ovar.
Diferențierea sexuală masculină este inițiată de gena SRY de pe brațul scurt al
cromozomului Y; sub influența acestei gene care produce TDF (testis‐determining factor),
gonada nediferențiată se va transforma în testicul între săptămânile 6‐8. Acesta va produce
hormonii necesari diferențierii sexuale masculine: testosteronul şi hormonul anti‐müllerian;
testosteronul, produs de celulele Leydig, va stimula formarea structurilor wolffiene
(epididim, vase deferente, vezicule seminale ), în timp ce hormonul anti‐müllerian – produs
de celulele Sertoli – va suprima dezvoltarea structurilor mülleriene (trompe uterine, uter,
porțiune superioară vagin). Conversia testosteronului în dihidrotestosteron se produce la
nivelul tegumentului organelor genitale externe şi determină masculinizarea acestora.
Această diferențiere se produce în cea mai mare parte la aproximativ 12 s.a., perioa‐
dă după care începe creşterea penisului şi a scrotului ca şi migrarea testiculului spre scrot;
creşterea penisului survine, de obicei, semnificativ după 14 s.a., în raport cu vârsta gesta‐
țională.
Testiculul se dezvoltă din creasta genitală a mezonefrosului, la nivelul somitelor 1‐3
lombare, de unde va coborî spre scrot. Coborârea testiculului spre scrot este dependentă de
o serie de interacțiuni complexe endocrine şi mecanice şi se desfăşoară în două etape:
prima etapă – de migrare relativă transabdominală – survine între 10‐15 s.a. şi este
probabil datorată creşterii diferențiate a fetusului; se presupune a fi mediată de
substanțele inhibitorii mülleriene
a doua etapă – de migrare transinghinală – survine între 26‐ 32 s.a. şi se presupune a
fi influențată indirect prin acțiunea nervului genito‐femural sau direct prin presiunea
abdominală; este posibilă şi existența altor factori încă necunoscuți.
În absența factorilor genetici sau hormonali responsabili de diferențierea sexuală
masculină se va produce o diferențiere sexuală feminină; tuberculul genital nestimulat de
androgeni se va transforma în clitoris, ductele mezonefrice vor regresa, iar ductele
paramezo‐nefrice vor forma sistemul genital ductal. Ductele paramezonefrice se unesc
posterior de vezica urinară formând canalul utero‐vaginal; punctul cranial de fuziune va
forma fundusul uterin. Canalul uterovaginal se dezvoltă caudal, sub septul urorectal, unde va
fuziona cu o pereche de proeminențe (bulbii sino‐vaginali) ce provin din entodermul
sinusului urogenital. Bulbii sino‐vaginali vor fuziona de asemenea între ei pentru a forma
placa vaginală.
Originea comună a sistemelor urinar şi genital, dependența dezvoltării de factori hor‐
monali, tulburările de fuziune, regresie sau permeabilizare ductală explică apariția malfor‐
mațiilor congenitale.
De asemenea, din această succintă prezentare de morfogeneză, apar câteva concluzii
utile ce pot fi folosite în studiul sonografic al organelor genitale fetale:
organele genitale externe se aseamănă la cele două sexe până la 11‐12 s.a.
lungimea tuberculului genital nu poate fi folosită ca un criteriu pentru determinarea
sexului
creşterea penisului şi a scrotului se produce semnificativ după 13‐14 s.a. în raport cu
vârsta gestațională
367
Tratat de Urologie
un penis bine dezvoltat indică un nivel normal de testosteron circulant

testiculele nu se vizualizează intrascrotal înainte de 25 s.a.
după 35 s.a ambele testicule trebuie vizualizate în scrot
evidențierea unor anomalii ale organelor genitale externe, a unor modificări morfo‐
logice (topografie, dimensiuni, aspect) ale organelor pelvine fetale, asociate sau nu
cu modificări ale aparatului urinar superior trebuie să inducă o examinare atentă a
tuturor modificărilor organice sau sistemice existente, necesare pentru a încadra
afecțiunea.
Sono‐anatomia organelor genitale externe

Existența la ora actuală de echipamente US de rezoluție înaltă permite aprecierea
corectă, în detaliu, a anatomiei normale ca şi sexul fenotipic fetal.
Între 10‐13 s.a. se poate face predicția sexului după orientarea phallus‐ului în plan
sagital median: caudal la sexul feminin şi cranial, vertical la sexul masculin.
Această orientare a phallus‐ului a stat
la baza metodei de predicție a sexului fetal
descrisă de Emerson şi colab. în 1989: un
unghi caudal ascuțit sau un „notch” caudal
între axul suprafeței ventrale fetale şi axul
lung al phallus‐ului indică sex feminin, în timp
ce un unghi ascuțit cranial între aceleaşi
repere indică sex masculin. După 14 s.a. sexul
fetal se identifică prin secțiuni transverse,
sagitale sau tangențiale ale perineului, în
special când membrele inferioare sunt în
abducție (fig.87).
Fig.87. Organe genitale externe – 4D. Colecția Dr. Benoît.
Sexul masculin se identifică atunci când se vizualizează clar penisul şi scrotul, cel mai
mai bine în plan transvers sau coronal (fig.88,89).
Fig.88. Penis 14 s.a. Fig.89. Penis și scrot 31 s.a.
Deoarece creşterea organelor genitale externe este proporțională cu vârsta gestațio‐

nală, s‐au stabilit nomograme pentru dimensiunile scrotului (Achiron) sau formule pentru
368
aprecierea lungimii penisului (Jhonson). Măsurarea circumferinței scrotale indică valori nor‐
male între 16,63 mm la 14‐15 s.a şi 118,62 mm la 36‐37 s.a.
Lungimea penisului se măsoară de la bază (scrot) până la vârf într‐un plan cât mai
apropiat de orizontală. Dacă lungimea penisului este mai mică de 2 DS (deviații standard)
este un penis de dimensiuni reduse. Ceea ce este important de reținut este că nou‐născutul
la termen trebuie să aibă o lungime a penisului de cel putin 2 cm.
Sexul feminin se identifică la 14‐18 s.a când se vizualizează la nivelul perineului fetal
2, 3 sau 4 linii paralele ce reprezintă faldurile labiale (fig.90); după 20‐24 s.a. aspectul labiilor
este tipic (fig.91).
Fig.90. Labii 17 s.a. Fig.91. Labii 26 s.a.
Rata de vizualizare a sexului fetal este de aproximativ 80 % înainte de 18 s.a. şi creşte

la aproape 100% după 24 s.a. Există şi o rată de insucces ce variază între 1‐8%, determinată
de examinator (experiență, echipament US), mamă (habitus corporeal), făt (poziție inadecva‐
tă, hiperactivitate fetală, poziție membre fetale sau poziție cordon ombilical), oligo‐
hidramnios. De asemenea, în 3‐10 % din cazuri nu se poate stabili cu precizie sexul. Eviden‐
țierea unor organe genitale externe normale la examinarea US nu exclude eventualitatea
unor modificări histologice gonadale anormale ce pot fi prezente la 27 % dintre fetuşi.
Indicațiile examinării ultrasonografice a organelor genitale externe
Examinarea organelor genitale externe nu este numai o modalitate de a satisface

curiozitatea parentală. Determinarea sexului fetal şi depistarea anomaliilor organelor geni‐
tale externe a devenit o parte integrantă a examinarii sonografice, atât ca screening cât şi de
rutină. Există o varietate de situații clinice în care aprecierea normalității sau evidențierea
unor anomalii ale organelor sexuale contribuie la stabilirea diagnosticului şi prognosticului ca
şi a conduitei terapeutice sau de urmărire.
Principalele indicații de explorare a organelor genitale externe sunt:
adjuvant în sfatul genetic
istoric familial de anomalii congenitale cu predominanță de sex – hemofilie, distrofie
musculară Duchenne
diagnosticul anomaliilor anatomice sau cromozomiale în anomalii fetale specifice –
valvele uretrale posterioare survin aproape exclusiv la sexul masculin, sindromul
Turner la sexul feminin
369
Tratat de Urologie
existența altor anomalii şi în special obstrucția de tract urinar inferior – anomalie

cloacală versus valve uretrale posterioare/agenezie uretră. Anomaliile cloacale la
sexul masculin, deşi foarte rare, apar cu organe genitale externe de tip feminin, astfel
că se impune aprecierea sexului prin kariotip
sarcinile gemelare: demonstrarea de sexe diferite confirmă dizigoticitatea, excluzând
posibilitatea unui sindrom de transfuzie între gemeni
interpretarea mozaicismului cromozomilor sexuali
discordanță între aspectul sonografic şi amniocenteză
hipopituitarism fetal
tratamente cu anticonvulsivante
curiozitate parentală
aspecte socio‐economice, psihice sau etnice.
Malformații ale organelor genitale detectabile in utero
Malformațiile aparatului genital ce se pot diagnostica prenatal, intrauterin, sunt repre‐

zentate în principal de cele ale organelor genitale externe. Chiar dacă nu se evidențiază
intrauterin, organele genitale interne feminine pot fi şi ele sediul unor modificări patologice,
malformative sau induse hormonal, ce pot fi identificate sonografic.
Diagnosticul corect al anomaliilor genitale este dificil; organele genitale externe
ambigue sunt dificil de diagnosticat, deoarece un micropenis asociat cu criptorchidism nu
poate fi întotdeauna diferențiat sonografic de o hipertrofie clitoridiană cu labii normale.
Cele mai frecvente anomalii detectate sonografic sunt reprezentate la sexul masculin
de micropenis, încurbare ventrală a penisului, criptorchidism, scrotum bifidum şi hipo‐
spadias, iar la sexul feminin de hipertrofia clitoridiană. Riscul de asociere cu anomalii
cromozomiale este scăzut, cele mai frecvente fiind: trisomia 13, triploidia, duplicare Xp21,
deleția 9p23 și deleția 10q26. În ceeea ce privește sindroamele non‐cromozomiale, acestea
sunt reprezentate de sd. Robinow, sd. Opitz, sd. Smith‐Lemli‐Opitz, sd. Denis‐Drash.
În mod curent se pot identifica sonografic următoarele tipuri de malformații:
la sexul masculin: ‐ anomalii dimensionale
‐ hidrocel
‐ criptorchidism
‐ torsiunea de testicul
la sexul feminin: ‐ anomalii dimensionale
‐ hydrometrocolpos
‐ chisturi ovariene
‐ prolaps genital
modificări de intersexualitate: ‐ sex ambiguu.
Anomaliile dimensionale: constau în organe genitale de dimensiuni reduse la sexul

masculin şi hipertrofice la sexul feminin.
Penisul de dimensiuni mici se asociază de obicei cu hipospadias, dar acesta din urmă
se pune extrem de rar în evidență intrauterin, după direcția jetului urinar – în localizările
anterioare – sau după aspectul descris de Meizner (semnul „lalelei”) în formele severe,
posterioare. De asemenea, poate fi asociat cu un scrot normal sau hipoplazic.
Principalele afecțiuni care asociază un penis mic sunt: trisomia 21, sindromul 4p,
Trisomia 9 mozaic, sindromul Laurence‐Moon‐Biedl.
370
Un scrot anormal, hipoplazic se întâlneşte în trisomia 13 şi în trisomia 9 mozaic, de

asemenea în sindromul Bardet‐Biedl (hipogonadism – testicule mici).
Hidrocelul reprezintă acumularea de lichid între foițele vaginale testiculare. Hidroce‐
lul fetal se prezintă sub forma unei cantități variabile de lichid intrascrotal, a unui inel trans‐
sonic ce înconjoară unul (fig.92) sau ambele testicule (fig.93).
Fig.92. Hidrocel unilateral. Fig.93. Hidrocel bilateral.
Hidrocelul poate fi comunicant cu cavitatea peritoneală prin canalul peritoneo‐

vaginal – a cărui obliterare se produce aproximativ în luna a 8‐a – sau necomunicant. În caz
de hidrocel comunicant se va constata modificarea volumului de lichid intrascrotal la
examinarea sonografică seriată, mai ales dacă însoțeşte o ascită fetală. De asemenea,
modificarea de volum scrotal la examene seriate trebuie să ridice suspiciunea unei posibile
hernii inghinale. Hidrocelul necomunicant nu‐şi modifică dimensiunile şi de obicei dispare
spontan.
Criptorhidismul reprezintă absența coborârii uni‐ sau bilaterale a testiculului în scrot
(fig.94, 95). În ciuda faptului că este una din cele mai frecvente malformații congenitale,
etiologia şi fiziopatologia sa rămân necunoscute. Criptorhidismul creşte riscul de infertili‐tate
sau de malignitate a testiculului afectat, diagnosticul prenatal fiind deosebit de util pentru
detectarea precoce şi urmărirea unei astfel de anomalii. Incidența este de 3,4‐5% la nou‐
născutul la termen şi de 0,8‐1% la 1 an; incidențe mai ridicate au fost observate la pre‐
maturi, subponderali sau gemeni.
Fig.94. Absența unilaterală testiculară. Fig.95. Absența unilaterală testiculară.
371
Tratat de Urologie
Datorită posibilității de coborâre spontană a testiculului după naştere (la 3 luni şi

până la 1 an) evidențierea absenței testiculare în scrotul fetal impune urmărire sonografică
seriată. Absența unui testicul în scrotul fetal după 27 s.a. şi mai ales după 35 s.a. impune
urmărire şi evaluare post‐natală la 3 luni, 6 luni şi la 1 an.
În cazul absenței bilaterale a testiculelor din scrotul fetal se impune a lua în conside‐
rare un sindrom de Prune Belly, o anorchie sau un caz de intersexualitate, în funcție de
modificările asociate. Criptorchidismul reprezintă şi una din cele mai frecvente anomalii de
aparat genital întâlnite în majoritatea anomaliilor cromozomiale: trisomia 18 (26%), 13, 8, 9
mozaic, triploidie.
Torsiunea testiculară survine ca un rezultat al răsucirii axiale, afectând inițial circula‐

ția venoasă şi ulterior pe cea arterială, cu producerea unei infarctizări şi necroze a testicu‐
lului. Perioada neonatală este după pubertate perioada cu cea mai mare incidență de
torsiune testiculară, deşi frecvența cea mai mare se observă în jurul vârstei de 2 ani.
În torsiunile precoce, neonatale, se produce o torsiune de tip extravaginal în care
cordonul spermatic şi tunica vaginală se răsucesc împreună, spre deosebire de torsiunea
tardivă care este de tip intravaginal.
Cel mai frecvent este vorba de o torsiune unilaterală, de obicei stângă, diagnosticată
la naştere ceea ce sugerează un debut prenatal al torsiunii, mai ales dacă aspectul sugerează
o formă cronică. În literatură majoritatea cazurilor raportate au fost diagnosticate retrospec‐
tiv.
Diagnosticul prenatal al torsiunii testiculare se bazează pe următoarele semne sono‐
grafice:
în faza acută – prezența unui testicul mărit de volum, hipoecogen (aspect deter‐
minat de hipovascularizație), sau heterogen (în caz de necroză), asociat cu un hidro‐
cel
în faza cronică – testiculul, ca urmare a infarctizării şi necrozei, apare de dimensiuni
reduse cu ecogenitate crescută, datorită fibrozei (fig.97) şi prezintă depuneri de
calciu, cel mai frecvent sub forma unui inel hiperecogen periferic (fig.96).
Fig.96. Torsiune testiculară 31 s.a. Fig.97. Torsiune testiculară 31 s.a.
Aspectul este tipic dar impune şi un diagnostic diferențial, masele calcificate intra‐
scrotale putând fi cauzate, în afară de torsiunea testiculară, de tumori sau periorchită meco‐
nială.
372
Există autori care, pe serii extinse, nu au găsit nici un caz de testicul funcțional în
torsiunile diagnosticate la naştere, ceea ce semnifică faptul că torsiunea testiculară produsă
in utero este un eveniment ireversibil care nu va necesita chirurgie de urgență postnatal.
Anomaliile dimensionale ale organelor genitale externe la sexul feminin se manifestă
prin hipertrofie. Hipertrofia organelor externe feminine se manifestă în special prin hipertro‐
fie clitoridiană (fig.98), mai rar prin hipertrofie labială. Clitoromegalia (fig.99) se întâlneşte
cel mai frecvent în triploidie şi în caz de anomalii ale cromozomilor sexuali (XXY, XXYY,
XYYY....), mai poate fi întâlnită ocazional în trisomia 18.
Hipertrofia clitoridiană este inclusă ca anomalie în cadrul organelor genitale ambigue.
Fig.98. Hipertrofie clitoridiană. Fig.99. Hipertrofie clitoridiană. Colecția Dr. Benoît
Hidrometrocolposul reprezintă distensia uterului şi cervixului prin acumulare de fluid

non‐hemoragic. Acumularea fluidului în tractul genital survine ca urmare a creşterii produc‐
ției locale şi a obstrucției vaginale; se întâlneşte cu o frecvență de 1:16.000 de naşteri
feminine.
În funcție de tipul şi localizare a obstrucției se disting două forme de hidrometro‐
colpos: tipul urinar şi tipul secretor. Tipul urinar este asociat, cel mai frecvent, cu persistența
sinusului urogenital sau cu anomalii de cloacă (disgenezia cloacală), în timp ce tipul secretor
este determinat de obstrucție vaginală.
Obstrucția vaginală produsă prin imperforație himenală, sept sau atrezie vaginală
asociază acumularea de material mucoid în tractul genital, produs prin secreția excesivă a
glandelor endocervicale stimulate de hormonii estrogeni materni.
Imperforația himenală este de obicei sporadică şi izolată, dar pot exista malformații
asociate: clitoris bifid, polidactilie, rinichi hipoplazic cu ureter ectopic, rinichi displazic
multichistic, anomalii vasculare, imperforație anală.
Atrezia vaginală poate surveni ca anomalie izolată, dar de obicei este parte compo‐
nentă a unui sindrom, semnul cardinal fiind hidrometrocolposul. Astfel, cele mai cunoscute
sindroame asociate cu atrezie vaginală sunt: sd. Mayer‐Rokitansky‐Kuster, sd. Kaufman‐
McKusick, sd. Fraser, sd. Winter, sd. de hiperplazie adrenală congenitală.
Diagnosticul sonografic se face prin identificarea la un făt de sex feminin a unei
structuri transsonice (chistice) localizate în pelvis, posterior de vezica urinară, de dimensiuni
variabile, ce determină compresie asupra structurilor adiacente (urinare, intestinale, vascu‐
373
Tratat de Urologie
lare). Uneori poate să se dezvolte ascită fetală ca rezultat al unei reacții inflamatorii
secundare a peritoneului la fluxul retrograd, prin trompe, al secrețiilor uterovaginale în
exces. Cantitatea de lichid amniotic poate fi normală, uşor crescută sau scăzută în funcție de
modificările asociate.
Diagnosticul diferențial al hidrometrocolposului trebuie făcut cu toate masele abdo‐
minale pelvine: chisturi ovariene, mezenterice, dilatații intestinale, meningocel anterior,
teratom chistic sacrococcigian (fig.100,101).
Fig.100. Teratom chistic sacrococcigian. Fig.101. Teratom chistic sacrococcigian.
Chisturile ovariene. Tumorile ovariene reprezintă 3‐6% din totalitatea tumorilor

abdominale detectate la nou‐născut, multe fiind evidențiate prenatal în cursul examinărilor
sonografice de rutină.
Masele tumorale dezvoltate în ovarul fetal sunt de obicei chistice, non‐neoplazice, de
origine foliculară şi nu apar înainte de 27 s.a. Dezvoltarea tardivă a chisturilor ovariene fetale
se datorează probabil faptului că majoritatea lor au o origine funcțională, confirmată de
nivelurile ridicate de estradiol, progesteron şi testosteron găsite în aceste chisturi; de altfel
originea chisturilor ovariene este încă controversată.
După DeSa şi Meizner prezența chisturilor ovariene semnifică o stimulare excesivă a
ovarelor fetale, indusă de nivelul crescut al gonadotrofinelor corionice circulante.
Acest lucru este confirmat de evidențierea chisturilor ovariene în condiții materno‐
fetale asociate cu o masă trofoblastică de dimensiuni crescute (grosime placentară > 5 cm),
care va determina o creştere consecutivă a hormonilor secretați de placentă (hCG). Condi‐
țiile materno‐fetale (reprezentate de diabet matern, izo‐imunizare Rh, hipertensiune indusă
de sarcină) nu sunt suficiente pentru apariția chisturilor, deoarece nu toate ovarele răspund
în aceeaşi manieră la nivelul crescut al hormonilor. Se presupune existența unei predispoziții
individuale, indusă probabil de existența unor factori/receptori locali.
Diagnosticul sonografic al chisturilor ovariene fetale se bazează pe următoarele criterii:
sex fetal feminin
evidențierea unei structuri transsonice (chistice) în abdomenul inferior fetal
evidențierea de organe/segmente ale tractului urinar şi gastrointestinal normale
morfo‐funcțional.
În cazul evidențierii unui chist ovarian fetal, trebuie obligatoriu evaluate: sediul uni‐
sau bilateral al masei ovariene, dimensiunile, aspectul pereților şi al conținutului, rapoartele
cu structurile anatomice de vecinătate din pelvis, prezența sau absența fluidului intra‐
peritoneal.
374
Chisturile ovariene fetale sunt mai frecvent unilaterale decât bilaterale şi au dimen‐
siuni şi aspect variabil în funcție de forma evolutivă.
Chisturile necomplicate – 81 % din cazuri – apar sonografic ca mase transsonice cu
perete subțire, regulat, cu dimensiuni mici sau medii (1‐5 cm) şi cu evoluție regresivă spon‐
tană intrauterin sau neonatal (fig.102,103).
Fig.102. Chist ovar simplu. Fig.103. Chist ovar simplu.
Complicațiile asociate chisturilor ovariene raportate în literatură cuprind: obstrucție

sau perforație gastrointestinală, polihidramnios, ascită, ruptura chistului, hemoragia intra‐
chistică şi torsiunea, toate acestea survenind de obicei în cazul chisturilor de dimensiuni
mari. Dintre complicațiile posibile, torsiunea chistului este cea mai frecventă, cu o incidență
intrauterină estimată între 38‐55% şi necesitând de obicei intervenție chirugicală neonatală.
Fig.104. Chist ovar complicat 33 s.a. Fig.105. Chist ovar complicat 33 s.a.
Cele mai multe cazuri de torsiune prenatală pot fi diagnosticate in utero pe baza
modificării aspectului chistului la examinări sonografice seriate. Apariția de septuri, depozite
ecogene sau stratificări ale conținutului într‐un chist cu dimensiuni > 5 cm, asociată uneori
cu existența unor pereți mai groşi, sugerează apariția unei complicații (fig.104,105); chistul
necomplicat s‐a transformat într‐un chist complicat, hemoragic, ca rezultat al torsiunii şi
infarctizării asociate.
375
Tratat de Urologie
Prolapsul genital survine atunci când organele pelvine alunecă din poziția lor anato‐
mică normală, protruzionând în vagin sau comprimându‐l. Cauza este necunoscută, dar s‐a
sugerat posibilitatea de a fi o manifestare locală – defect al musculaturii planșeului pelvin
sau hipoplazie a țesuturilor suspensorii/suportive pelvine – a unei anomalii congenitale
sistemice. Cele mai multe cazuri sunt asociate cu alte anomalii congenitale, în special defecte
de tub neural, iar ca factori predispozanți sunt citați: cauzele ce pot determina o presiune
intraabdominală crescută (malpoziții fetale sau polihidramnios) sau traumatismele intra
partum. Prolapsul genital poate fi total sau parțial, incluzând colul, corpul uterin și vaginul
sau numai vaginul. Ele se manifestă, din punct de vedere sonografic, prin prezența unor labii
de aspect normal, separate de o masă solidă pseudotumorală, protruzivă în porțiunea
ventrală a vulvei. Aproape toate cazurile de prolaps genital au fost raportate în perioada
neonatală, diagnosticul diferențial fiind cel al maselor interlabiale – prolaps uretral, chist
vaginal introital, imperforație himenală, ureterocel, sarcom urogenital.
Ambiguitatea genitală – este o stare patologică ce afectează aproximativ unul din
5.000 de nou‐născuți, determinată de tulburări endocrine variate sau de malformații
complexe genitourinare şi care se manifestă prin organe genitale externe anormale; poate fi
o malformație izolată sau poate reprezenta una din manifestările unui sindrom complex.
Tulburările endocrine cel mai frecvent incriminate în producerea acestei anomalii sunt
reprezentate de hiperplazia congenitală adrenală (virilizantă) şi insensibilitatea la androgeni
(feminizantă). Alte cauze posibile sunt: surse materne de virilizare (luteom virilizant, ingestie
de androgeni/estrogeni sintetici), deficiența de aromatază placentară, deficiența de biosin‐
teză a testosteronului, deficiența de 5‐α reductază, hipoplazia celulelor Leydig.
Sindroamele care cuprind, printre manifestări, prezența de organe genitale anormale
includ: anomaliile cromozomiale (triploidia, anomaliile de cromozomi sexuali, trisomiile), sd.
Smith‐Lemli‐Opitz, sd. Prader‐Willi, sd. velo‐cardio‐facial, sd. Wagr (tumori Wilms, aniridie,
ambiguitate genitală, retard mental), sd. Drash, sd. Fraser, sd. Majewski (sd. coastei scurte‐
polidactilie tip 2), sd. Rutledge, disgeneziile cloacale (malformația de sept uro‐rectal).
Diagnosticul prenatal trebuie să stabilească dacă malformația este izolată sau
asociată altor manifestări sindromiale şi tipul malformației; acest lucru nu este posibil decât
dacă se evidențiază cu claritate organele genitale externe.
Modificările care se pot identifica sonografic şi care trebuie să ridice suspiciunea unei
intersexualizări sunt reprezentate de: fuziunea labiilor, separarea burselor scrotale, hipertro‐
fie clitoridiană, criptorchidism bilateral. Evidențierea unei astfel de modificări impune efec‐
tuarea unui examen complet al morfologiei fetale pentru a identifica sau a infirma prezența
malformațiilor asociate, prognosticul fiind dependent de tipul malformației, izolată sau
asociată.
Importanța diagnosticului prenatal în astfel de cazuri constă în informațiile pe care le
aduce şi care sunt utile atât medicului, cât şi părinților, ghidând decizia de continuare sau de
întrerupere a sarcinii. Nou‐născutul cu dezvoltare genitală anormală reprezintă o problemă
dificilă de diagnostic şi de tratament pentru medicul neonatolog şi pediatru; acesta trebuie
să stabilească cât mai rapid un diagnostic definitiv pentru a putea aplica un plan adecvat de
tratament, care să minimalizeze complicațiile medicale, psihologice şi sociale.
Diagnosticul sonografic antenatal al malformațiilor urogenitale reprezintă la ora
actuală singurul mijloc de screening şi de diagnostic, ce oferă medicului pediatru, neonatolog
sau chirurgului pediatru nu numai posibilitatea de a evalua precoce tractul urinar şi organele
genitale, dar şi de a urmări evoluția anomaliilor evidențiate, în scopul de a elabora postnatal
protocolul de diagnostic definitiv şi de a alege metoda terapeutică adecvată.
376
Bibliografie
1. Abuhamad AZ, Horton CE Jr, Horton SH and Evans AT ‐ Renal duplication anomalies in the fetus: clues
for prenatal diagnosis; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996; 7:3:174‐177.
2. Achiron R. ‐ Urorectal septum malformation secquence: prenatal sonographic diagnosis in two sets of
discordant twins; Ultrasound in Obstet & Gynecology 2000,16; 6:571‐574.
3. Achiron R, Pinbas‐Hamiel O, Zaley Y, Rotstein Z and Lipitz S ‐ Development of fetal male gender:
prenatal sonographic measurement of the scrotum and evaluation of testicular descent; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1998; 11:4: 242‐245.
4. Anderson N, Clautice‐Engle T, Allan R, Abbot G, Wells JE ‐ Detection of Obstructive Uropathy in the
Fetus: Predictive Value of Sonographic Measurements of Renal Pelvic Diameter at Various Gestational
Ages. A.J.R 1995; 164:3:719‐724.
5. Ardiet E, Houfflin‐Debarge V, Besson R, Subtil D and Puech F ‐ Prenatal diagnosis of congenital
megalourethra associated with VACTERL sequence in twin pregnancy: favorable postnatal outcome –
Ultrasound in Obstet. & Gynecol 2003, 21;6: 19‐20
6. Arger PH, Coleman BG, Marchall CM ‐ Routine Fetal Genitourinary Tract Screening. Radiology 1985;
156: 485‐489.
7. Aviram R ‐ Increase ot renal pelvis dillatation in the fetus and its significance; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 2000; 16: 1: 60‐62.
8. Avni EF, Ayadi K, Rypens F, Hall M and Schulman CC ‐ Can careful ultrasound examination of the
urinary tract exclude vesicoureteric reflux in the neonate?; The British Journal of Radiology 1997;70:
977‐982.
9. Avni EF, Didier F, Droulle P ‐ Uropathies foetales. In: Imagerie de l’appareil urinaire de l’enfant. Ph.
Devred (Masson‐Paris ) 1995; 37‐53.
10. Bellah R and all ‐ Pseudo‐prune‐belly syndrom imaging finding and clinical outcome. A.J.R. 1996; 107;
6, 1389 ‐ 1393.
11. Benacerraf et al. ‐ 3D and 4D Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: Proceedings of the American
Institute of Ultrasound in Medicine. Consensus Conference – special report. J. Ultrasounds Med, 2005,
24;12: 1587‐1597.
12. Bendon RW ‐ Oligohydramnios; Frontiers in Fetal Health. 2000;2;1/2;7‐10.
13. Benoit B ‐ Early fetal gender determination; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999,13:5:299‐300.
14. Berezovski AT ‐ Prenatal diagnosis of fetal ovarian stimulation; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001,17;3:
259‐262.
15. Berkowitz GS ‐ Prevalence and Natural History of Cryptorchidism; Pediatrics 1993, 92;1:44‐48.
16. Bettelheim D ‐ Prenatal diagnosis of fetal urinary ascite; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000, 16;5:473‐
475.
17. Bisset RAL, Khan AN, Thomas NB ‐ Differential Diagnosis in Obstetric and Gynecologic Ultrasound. W.
B. Saunders, 1997; 309‐336.
18. Blachar A, Schachter M, Blachar Y, Mogilner B, Zurkowski L, Caspi B, Livne PM, Pelet D, Appleman Z ‐
Evaluation of prenatally diagnosed hydronephrosis by morphometric measurement of the kidney.
Pediatr. Radiol. 1994; 24; 131‐134.
19. Bonilla‐Musoles F, Machado LE‐ 3D‐4D Ultrasound in Obstetrics; Medica Panamericana 2004; Renal
and other urinary tract malformations ch 35; 311‐322.
20. Bronshtein M, Zimmer E, Blumenfeld Z ‐ Transvaginal sonography (TVS) of the fetal urinary tract. 1996,
European Journal of Ultrasound; 3: 1‐7.
21. Brun M, Maugey‐Laulom B, Eurin D, Didier F, Guibaud L, Avni EF ‐ Prenatal sonographic patterns in
autosomal dominant polycystic kidney disease; a multicentric study; Ultrasound Obstet. Gynecol.
2004, 24;1:55‐61.
22. Brunulle F ‐ Fetal imaging in a new era; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001,1;2:135‐140.
23. Cannie M, Jani J, Dymarkowski S, Deprest J ‐ Fetal magnetic resonance imaging: luxury or necessity?
Ultrasound Obstet.Gynecol. 2006,27;5:471‐ 476.
24. Chaumoitre K, Wikberg E, Shojai R, Merrot T, Dercole C, Girard N, Panuel M ‐ Fetal magnetic resonance
hydrography: evaluation of a single‐shot thick‐slab RARE (rapid acquisition with relaxation
377
Tratat de Urologie
enhancement) sequence in fetal thoracoabdominal pathology; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2006,27;5:

537‐544.
25. Cochet P, Lacavalerie‐Lamy B ‐ Nephrologie du faetus et du nouveau‐ne; In: Imagerie de l’appareil
urinaire de l’enfant. Ph. Devred (Masson‐Paris) 1995; 5‐11.
26. Cockell AP ‐ First trimester anomalies, In: Ultrasound in Obstetrics and Gynecology – Clinical
Ultrasound (Livingstone), 2001, vol. 3, ch. 14, 289‐291.
27. Devesar R ‐ Prenatal diagnosis of testicular torsion; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998;11:4: 286‐288.
28. Dillon E, Ryall A ‐ A 10 year audit of antenatal ultrasound detection of renal disease. The British Journal
of Radiology. 1998; 71: 497‐500.
29. Dremsek PA, Gindl K, Voitl P, Strobl R, Hafner E, Geissler W, Hruby W, Sacher M ‐ Renal Pyelectasis in
Fetuses and Neonates; A. J. R. 1997, 168; 4; 1017‐1019.
30. Dyson RL ‐ Three‐dimensional ultrasound in evaluation of fetal anomalies. Ultrasound Obstet. Gynecol.
2000, 16;4:321‐328.
31. Economides D ‐ Early pregnancy screening for fetal abnormalities; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1999;13:2:81 ‐ 83.
32. Efrat Z ‐ First trimester determination of fetal gender by ultrasound; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1999; 13: 5: 305 ‐ 307.
33. Estroff JA, Modell J, Benacerraf BR ‐ Increased Renal Parenchymal Echogenicity in the Fetus:
Importance and Clinical Outcome. Radiology 1991; 181:135‐139.
34. Fallon B, Devine CJ, Harton CE ‐ Congenital anomalies associated with hypospadias; J.Urol 1976; 116:
585‐586
35. Favre R ‐ Early fetal megacystis between 11 and 15 weeks of gestation; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1999; 14: 6: 402 ‐ 406.
36. Feit et al. ‐ Sonographic Detection of Undescended Testes in theThird Trimester; J.Ultrasound Med
2002 ; 21 ; 1 ; 15‐18.
37. Fernbach SK and Feinstein KA ‐ Abnormalities of the Bladder in Children: Imaging Finding; A.J.R. 1994 ;
162: 1143‐1150.
38. Filly R ‐ Fetal Hydronephrosis ‐ Practical Aspects of Obstetrical and Gynecological Ultrasound –
Millenium Course Series – American Institute of Ultrasound in Medicine 2001 New‐York.
39. Filly R ‐ Nonhydronephrotic Fetal Renal Abnormalities ‐ Millenium Course Series – American Institute
of Ultrasound in Medicine 2001 New‐York.
40. Fong K ‐ The Fetal Urogenital Tract ‐ Frontiers in Fetal Health, 2001; 3; 3; 82.
41. Fowlie A ‐ The urinary tract in foetus. In: Ultrasound in Obstetrics and Gynecology ‐ Clinical Ultrasound
(Livingstone) 2001; vol. 3; ch.16; 345‐380.
42. Freedman AL ‐ Prenatal scrotal ultrasound: providing new clues in cryptorchidism; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1998, 11; 4: 240.
43. Fuchs et al. ‐ Prenatal Diagnosis of Congenital Mesoblastic Nephroma in 2 Sibiling; J. Ultrasound Med.
2003, 22; 8: 823‐827.
44. Fuchs IB, Heinrich W, Kalache KD, Lippek F and Dudenhausen JW ‐ Prenatal sonographic features of a
rhabdoid tumor of the kidney; Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004,23; 4:407‐410.
45. Fugerquist M ‐ Fetal urine production and accuracy when estimating fetal urinary bladder volume.
Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001,17;12:132‐139.
46. Garden AS ‐ Magnetic resonance imaging in obstetrics and gynecology – essential tool or expresive
toy?; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992,2;3:225‐230.
47. Geary D ‐ Diagnosis and Significance of Fetal Renal Disorders ‐ Frontiers in Fetal Health July 1999.
48. Gilbert‐Barness E ‐ Embryo and Fetal Pathology ‐ Color Atlas with Ultrasound Correlation; Cambridge
University Press; 2006.
49. Giliand et al. ‐ Undescended testicle and meconium‐filled hemiscrotum: prenatal ultrasound
appearence; Ultrasound Obstet. Gynecol.; 2002, 20;2:200‐202.
50. Gilsanz V ‐ Duplication of the Mullerian Ducts and Genitourinary Malformations. Radiology 1982;
144:793‐796.
378
51. Goldstein I, Shoshani G, Ben‐Harus E, Sujov P ‐ Prenatal diagnosis of congenital mesoblastic nephroma;
Ultrasound Obstet.Gynecol. 2002, 19;2:209‐211.
52. Goncavales et al. ‐ 3 and 4‐Dimensional Ultrasound in Obstetric Practice: Does it help ‐ J. Ultrasound
Med 2005, 24;12:1599‐1624.
53. Gorincour G, Grignon A, Toivanen‐Salo S ‐ Fetal urinoma: two new cases and a review of the literature;
Ultrasound Obstet.Gynecol. 2006, 28;6:848‐852.
54. Grignon A, Filion R, Filiatruet D, Robitaille P, Homsy Y, Bountin H, Leblond R ‐ Urinary Tract Dilatation
in Utero: Classification and Clinical Applications. Radiology, 1986;160:645‐647.
55. Heling K‐S, Chaoui R, Kirchmair F, Stadie S, Bollman R ‐ Fetal ovarian cysts: prenatal diagnosis,
management and postnatal. Ultrasound Obstet Gynecol, 2002, 20;1:47‐50.
56. Herman A, Scvimer M, Tobvin J, Sandbank J, Bucovski I, Strauss S ‐ Antenatal sonographic diagnosis of
testicular torsion. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002; 5:522‐524.
57. Hidaka N, Kawamata K, Chiba Y ‐ Megacystis – Microcolon – Intestinal Hypoperistaltis Syndrome. J.
Ultrasound Med 2006, 25;6:765‐769.
58. Hubert KC, Palmer JS ‐ Current Diagnosis and Management of Fetal Genitourinary Abnormalities;
Urol.Clin.N.Am. 2007; 3:;89‐101.
59. Isaksen CV ‐ Fetuses and infants with congenital urinary system anomalies correlation between
prenatal ultrasound and postmortem findings; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 15;3:177‐185.
60. Jacquemyn Y, De Catte L and Varrenberg GM ‐ Fetal Ascites Associated with an Imperforate Hymen;
Ultrasound Obstet. Gynecol. 1998; 12: 67‐69.
61. Jhonson P ‐ Fetal penile length. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000, 15; 4:308‐310.
62. Khouri FJ, Hardy BE, Churchill BM ‐ Urologic anomalies associated with hypospadias; Urol ClinNorth
Am 1981; 8:565‐571.
63. Laing FC, Burke VD, Wing VW, Brooke Jeffrey R Jr, Hashimoto BY ‐ Postpartum Evaluation of Fetal
Hydronephrosis: Optimal Timing for Follow‐up Sonography; Radiology 1984;152: 423‐424.
64. Lam YH ‐ Sonographic diagnosis of congenital megalourethra at 13 weeks of gestation. Ultrasound
Obstet . Gynecol. 2000, 16;6:585‐586.
65. Langer B ‐ Fetal pyelectasis. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000, 16;1:60‐62.
66. Langer B, Simeoni U and Schlaeder G ‐ Prognostic Criteria for Fetal Pyelectasis; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1998, 11;1:82‐83.
67. Lazebinik N ‐ 45X/46XY mosaicism: the role of US in prenatal diagnosis and counseling; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1996, 8; 5: 32.
68. Lee W, Goncavales L, Espinoza J, Romero R ‐ Inversion Mode – a new volume analysis tool for 3‐D
ultrasonography; J. Ultrasound Med 2005, 24;2:201‐207.
69. Levine D ‐ Atlas of Fetal MRI; Taylor & Francis Group 2005;113‐138; 175‐192.
70. Lev‐Toaff AS – 3D multiplanar ultrasound for fetal gender assignement: value of the mid‐sagital plane;
Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 16: 4: 345‐350.
71. Lin SK, Lee YH, Pong HC, Ho ESC ‐ Prenatal diagnosis of a rare variant of hypospadias and review of the
literature. Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001, 18;6:678‐680.
72. Mahony S ‐ Ultrasound Evaluation of Fetal Genitourinary System, 389‐419. In: Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecologie, P. W. Callen ‐ W. B. Sounders, 1994.
73. Mandell J, Bromeley B, Peters CA ‐ Prenatal sonographic detection of genital malformations. J. Urol
1995, 153:1994‐1996.
74. Mazza U ‐ Sonographic early fetal gender assignement Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 17;6:513‐
516.
75. Meaghers S ‐ Early second‐trimester determination of fetal gender by ultrasound; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1996, ; 5:322‐324.
76. Meiyner I ‐ Perinatal oncology‐ the role of prenatal US diagnosis; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000,
16; 6:507‐509.
77. Meizner I ‐ The tulip sign: a sonographic clue for in utero diagnosis of severe hypospadias; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 2002, 19;3:250‐253; 317.
379
Tratat de Urologie
78. Merz E ‐ Three‐dimensional US ‐ a requirement for prenatal diagnosis?; Ultrasound Obstet. Gynecol.
1998; 12: 4: 225‐227.
79. Merz E, Welter C ‐ 2D and 3D Ultrasound in the Evaluation of Normal and Abnormal Fetal Anatomy in
the Second and Third Trimester in a Level III Center – Ultraschall in Med 2005; 26:9‐16.
80. Mohony BS, Filly RA, Callen PW, Hricak H, Harrison MR ‐ Fetal Renal Dysplasia: Sonographic Evaluation,
Radiology, 1984; 152: 143 ‐ 146.
81. Montana MA, Cyr DR, Lenke RR, Shuman WP, Mack LA ‐ Sonographic Detection of Fetal Ureteral
Obstruction. A.J.R 1985; 145: 595‐596.
82. Nicolaides K, Shawwa L, Brizot M and Snijders R ‐ Ultrasonographically detectable markers of fetal
chromosomal defects; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1993; 3:1: 56‐69.
83. Nussbaum AR, Blask AR, Sanders RC, Gearhart JP ‐ Obstructed Uterovaginal Anomalies: Demonstration
with Sonography. Radiology, 1991; 179: 79‐83.
84. Nussbaum AR, Sanders RC, Hartman DS, Dudgeon DL, Parmley TH ‐ Neonatal Ovarian Cysts:
Sonographic ‐ Pathologic Correlation. Radiology 1998; 168: 817‐821.
85. Nyberg DA, Mc Gahan JP, Pretorius D, Pilu G ‐ Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies; Lippincott
Williams & Wilkins, 2003.
86. Oguzkurt P ‐ Vaginal atrezia and Bardet‐Biedl Syndrome Association; Journal of Pediatric Surgery 1999;
34: 3: 504‐506.
87. Owen RJT, Lamont AC and Brookers J ‐ Early Management and Postnatal Investigation of Prenatally
Diagnosed Hydronephrosis – Clinical Radiology, 1996; 51: 173‐176.
88. Paladini D, Volpe P ‐ Ultrasound of congenital anomalies; Informa Healthcare; 2007,5;8:231‐265.
89. Paltiel HJ, Lebowity RL ‐ Neonatal Hydronephrosis Due to Primary Vesicoureteral Reflux: Trends in
Diagnosis and Treatment. Radiology, 1989; 170: 787‐789.
90. Perrotin F ‐ Fetal ovarian cysts: a report of three cases managed by I‐uterine aspiration; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 2000; 16: 7: 655‐659.
91. Persutte WH ‐ Striking findings concerning the variability in the measurements of the fetal renal
collecting system; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 15: 3: 186‐190.
92. Pilu G ‐ Fetal tumors. In: Diagnosis of fetal abnormalities; The 18‐23 week. Diploma in Fetal Medicine
Series 1999; ch 11;111‐112.
93. Pilu G ‐ Kidneys and urinary tract. In: Diagnosis of fetal abnormalities; The 18‐23 week scan. Diploma in
Fetal medicine Series 1999; ch.8; 77‐86.
94. Piscione T ‐ The Malformed Kidney: How Gene Mutation Perturb Developmental Pathways; Frontiers
in Fetal Health 2000; 2; 3; 1‐11.
95. Piscione T ‐ The Malformed Kidney: How Gene Mutations Perturb Developmental Pathways. Frontiers
in Fetal Health 2000; 2; 1/2; 14‐20.
96. Pop AM, Orăşanu D ‐ Aspecte diagnostice si de tratament urologic în patologia prenatală; Urologie (P.
Geavlete), 1999, 2, 46.1, 813‐847.
97. Reiss RE ‐ Functional urinary tract obstruction developing in fetuses with isolated gastro‐schisis;
98. Respondek‐Liberska M, Krason A, Kaczmarek P, Jedrezejczyk S, Nowiczewicki M, Chilarski A and
Czichos E ‐ Fetal hydrometrocolpos: not only diagnostic but also therapeutic dilemmas; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1998; 11‐2: 155‐156.
99. Romero R ‐ Imaging: a discovery tool in obstetrics and gynecology; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2005;
26 ;3 ; 207‐213.
100.Rosatip P and Gariglia L ‐ Transvaginal sonographic assessment of fetal urinary tract in early
pregnancy; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996; 7:2: 95‐100.
101.Rouse GA, Kaminsky CK, Soaty HP, Grube GL, Fritzche PJ ‐ Current concepts in sonographic diagnosis of
fetal renal disease. Radiographics 1988; 8: 119‐132.
102.Sairam SA ‐ Natural history of fetal hydronephrosis diagnosed on mid‐trimester ultrasound;
Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001; 17; 13, 191‐196.
103.Sanders RC ‐ Structural fetal abnormalities, Mosby; 1996; 4; 89‐117.
104.Satin V, Kos M and Marton U ‐ Urinary Tract Malformations. In: Textbook of Perinatal Medicine A.
Kurjak, 1998; 325‐334.
380
105.Saxena R, Divan G, Lory AM, Arulambalam KJ and Ninolaides K ‐ Fetal hydrometrocolpos; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1993; 3: 5: 360‐361.
106.Schild RL ‐ Diagnosis of a fetal mesoblastic nephroma by 3D ultrasound; Ultrasound Obstet. Gynecol.
2000; 15; 6; 533‐536.
107.Sebire NJ, Von Kaisenberg C, Rubio C, Snijden RJM and Nicolaides K ‐ Fetal megacystis at 10‐14 weeks
of gestation; Ultrasoud Obstet. Gynecol. 1996; 8: 6: 387‐390.
108.Sherer DM ‐ Is fetal hydronephrosis overdiagnosed?; Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000; 16: 7: 601‐
606.
109.Shima H, Ikoma F, Terakawa T ‐ Developmental anomalies associated with hypospadias; J. Urol. 1979;
122 ; 619‐621
110.Souka PA ‐ Urinary tract defects. In: The Diagnosis of fetal abnormalities; The 11‐14 week scan;
Diploma in Fetal Medicine Series 1999; ch 4; 137‐140.
111.Souka PA and Nicolaides K ‐ Diagnosis of fetal abnormalities at the 10‐14 week scan; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1997; 10: 6: 429‐442.
112.Timor Tritsch I – Re: Fetal magnetic resonance imaging: luxury or necessity ? Ultrasound Obstet.
Gynecology 2006, 28; 6: 859.
113.Traubici J ‐ Testicular torsion in neonates and infants: a review of the sonographic features in 25
patients; 37th Annual Congress European Society of Pediatric Radiology, May 24‐26, 2000 – Lisbon.
114.Twining P, Mc Hugo J, Pilling D ‐ Textbook of Fetal abnormalities ‐ second edition 2007; ch 13; 277‐
325; ch.20; 483‐49.
115.Varna AL, Chişu A, Oțoiu V ‐ Urologie infantilă; Dacia Cluj‐ Napoca 1976.
116.Vergani P ‐ Accuracy of Prenatal Diagnosis of Duplex Renal System ‐ Journal of Ultrasound in Medicine
1999; 18; 7; 463‐468.
117.Vijyaraghavan BS ‐ Sonography of fetal micturition ‐ Ultrasound Obstet.Gynecol. 2004, 24;6: 659‐663.
118.Walsh G, Dubbins PA ‐Antenatal Renal Pelvis Dilatation: A Predictor of Vesicoureteral Reflux? A. J. R.
1996; 167: 897‐900.
119.Whitlow BJ ‐ The sonographyc identification of fetal gender from 11 to 14 weeks of gestation;
120.Wickstrom E, Maizel M, Sabbaghe RE, Tamura RR, Cohen LC and Pergament E ‐ Isolated fetal
pyelectasis: assessment of risk for postnatal uropathy and Down Syndrome; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 1996; 8: 4: 236‐240.
121.Yagel S and Achiron R ‐ Developmental fetal malformation: time to change terminology; Ultrasound
Obstet. Gynecol. 1998; 11; 2: 89‐91.
122.Zalel Y ‐ The development of the fetal penis – an in utero sonography evaluation; Ultrasound Obstet.
Gynecol. 2001; 17: 12: 129‐131.
123.Zimmermann R, Eichorn KH, Huch A and Hugh R ‐ Doppler ultrasound examination of fetal renal
arteries; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1992; 2: 6: 420 ‐ 423.
124.Zondervan HA ‐ Micturition in utero; Ultrasound Obstet. Gynecol. 1999; 13: 2: 150.
381
Capitolul 5.4. Angiografia în patologia urologică
Capitolul
5
5.4. ANGIOGRAFIA
ÎN PATOLOGIA UROLOGICĂ
Dr. NICOARĂ CÂMPEANU
Conf. Dr. IOANA LUPESCU,

Dr. MUGUR GRASU
383
Tratat de Urologie
Cuprins:
Principalele aplicații ale angiografiei în patologia aparatului renourinar 385

A. Boala renovasculară 386
B. Evaluarea donatorului viu 386
C. Obstrucția acută a arterei renale 391
D. Complicațiile vasculare ale transplantului renal393
E. Traumatismele renale 394
F. Tumorile renale 394
G. Anevrismele şi pseudoanevrismele arterei renale 394
H. Alte indicații 395
I. Recoltarea reninei din vena renală 396
Bibliografie 396
384
Principalele aplicații ale angiografiei

în patologia aparatului renourinar
Înaintea erei imagisticii medicale, arteriografia renală a fost una dintre tehnicile de
diagnostic esențiale în patologia aparatului urinar.
Caracterizarea şi extensia unei mase renale, patologia renovasculară, traumatismele
aparatului renourinar superior şi hematuria macroscopică fără o cauză clară au reprezentat
indicații sistematice pentru efectuarea unei angiografii renale.
După anii 1980, indicațiile arteriografiei renale s‐au micşorat, evident, odată cu
apariția noilor tehnici imagistice de explorare a parenchimului şi a vascularizației renale:
ecografia însoțită de noile tehnici vasculare (Doppler pulsat, Doppler color, power Doppler),
tomografia computerizată spirală, care permite vizualizarea tridimensională atât a parenchi‐
mului renal, cât şi a vascularizației renale, imagistica prin rezonanță magnetică cuplată cu
tehnicile de angiografie‐RM, care aduc informații despre parenchimul renal, despre vasele
renale şi despre căile urinare fără injectare de substanță de contrast intravenos.
În zilele noastre, rolul arteriografiei a evoluat considerabil, în sensul că indicațiile
arteriografiei diagnostice sunt limitate la câteva entități patologice şi ea a devenit o etapă
indispensabilă înaintea unui gest intervențional la nivelul arterelor renale sau a vasculariza‐
ției intrarenale şi, mai mult, angiografia a devenit o manevră terapeutică esențială ce poate
înlocui multe manevre chirurgicale cu risc mult mai ridicat pentru pacient.
Pregătirea pacientului pentru arteriografie constă în:
repaus alimentar
sondă urinară
hidratarea pacientului cu 200‐300 ml/oră
antibioterapie profilactică
antiemetice
vasodilatatoare – papaverină, No‐spa
profilaxia durerii
probe de coagulare, funcție renală în limite normale
pacient echilibrat hemodinamic şi cardiac
toleranța la substanțele iodate
acordul scris al pacientului.
Principalele indicații ale angiografiei în patologia aparatului renourinar sunt:

A. Boala renovasculară
B. Evaluarea donatorului viu de țesut renal
C. Obstrucția acută a arterei renale
D. Complicațiile vasculare ale transplantului renal
E. Traumatismele renale
F. Tumorile renale
G. Anevrismele şi pseudoanevrismele arterei renale
H. Alte indicații: disecția de arteră renală, fistulele arteriovenoase, patologia venei
cave inferioare şi a venei renale, vasculitele, varicocelul, alte situații rare
I. Recoltarea reninei din venă renală.
385
Tratat de Urologie
A. Boala renovasculară
Această entitate grupează toate leziunile obstructive cronice ale arterei renale şi se
manifestă clinic prin hipertensiunea renovasculară (HRV). Arteriografia permite punerea în
evidență a unei leziuni şi consecințele acesteia asupra vascularizației renale. Analiza arterio‐
grafică trebuie să precizeze morfologia leziunii, etiologia şi semnele asociate şi dacă se
pretează pentru o soluție de terapie endovasculară sau chirurgicală.
Stenoza arterei renale poate avea cauze diferite. Ateroscleroza şi displazia fibromus‐
culară (DFM) sunt cele mai frecvente etiologii ale stenozei arterei renale. Ateroscleroza este
responsabilă pentru aproximativ două treimi din cazurile de stenoză a arterei renale semni‐
ficative clinic. DFM reprezintă un grup de afecțiuni înrudite, în care îngustarea lumenului
rezultă din hiperplazia țesutului fibros sau muscular în unul sau în mai multe straturi ale
peretelui arterei renale (Fig.1).
Fig.1. Stenoză ostială de arteră renală dreaptă.
Îngustarea severă a arterei renale

poate duce la tromboză sau ocluzie.
Angiografia reprezintă metoda gold
standard pentru diagnosticul hiperten‐
siunii renovasculare. Evaluarea angiogra‐
fică include aortografia abdominală şi arte‐
riografia selectivă a arterelor renale bila‐
teral.
Aortograma este necesară pentru evaluarea ostiumului arterei renale, pentru identi‐
ficarea arterelor renale accesorii, pentru studierea circulației colaterale şi pentru evaluarea
unor eventuale procese patologice la nivelul aortei abdominale. Stenozele arterelor intra‐
renale sunt frecvente, în special la copiii cu hipertensiune renovasculară.
Ateroscleroza produce îngustarea neregulată a ostiumului sau a segmentului proxi‐
mal al arterei renale. De obicei, stenoza este bilaterală şi este însoțită de ateroscleroza aortei
infrarenale. Displazia fibromusculară afectează segmentele mijlociu şi distal al arterei renale
şi mai puțin frecvent afectează ramurile arteriale intrarenale. Aspectul clasic ale displaziei
fibromusculare tipul medial este artera ca „un şirag de mărgele” (string of beeds).
Criteriile de evaluare hemodinamică a unei stenoze de arteră renală sunt:
reducerea diametrului lumenului arterial cu mai mult de 75%
gradientul presional sistolic în dreptul stenozei mai mare de 10‐20 mmHg sau
mai mare cu 20% decât tensiunea sistolică aortică.
Gradienții presionali reprezintă cei mai fiabili indicatori ai semnificației hemodina‐
mice.
Tratamentul hipertensiunii renovasculare include tratament medicamentos, chirurgi‐
cal şi tratament endovascular (angioplastia sau stentarea arterei renale).
În unele situații, tratamentul nu are valoare clinică, şi anume:
386
stenoza nesemnificativă de arteră renală

descoperire incidentală a unei stenoze semnificative de arteră renală în lipsa
hipertensiunii sau a insuficienței arterei renale
stenoza semnificativă de arteră renală cu nefroscleroză severă bilaterală.
Tratamentul chirurgical este preferat la pacienții cu hipertensiune renovasculară sau
cu nefropatie ischemică obstructivă care asociază afecțiuni ale aortei. Dacă este prezentă o
minimă afectare aortică, procedura standard este by‐pass‐ul aortorenal cu graft de venă
autologă.
Tratamentul endovascular constă în angioplastia transluminală percutanată cu balo‐
naş (ATPR) şi stentarea arterei renale.
Angioplastia cu balonaş a arterei renale
Este indicată în tratamentul hipertensiunii renovasculare (pentru controlul hiperten‐

siunii arteriale) şi în tratamentul insuficienței renale (pentru salvarea funcției renale).
Frecvent, aceste două entități majore coexistă, deşi se pot prezenta independent.
Indicațiile ATPR în caz de hipertensiune renovasculară sunt în stenoza sau ocluzia
arterei renale, documentată angiografic şi istoric de hipertensiune susținută (140/95 mmHg)
în prezență de:
1. Tratament medical optim eşuat
2. Multipli agenți antihipertensivi necesari pentru controlul tensiunii arteriale (scopul
fiind îndreptat spre reducerea, dacă nu eliminarea numărului de medicamente
utilizate)
3. Scintigramă renală pozitivă la testele de provocare cu IECA (Captopril sau Enalapril)
4. Secreția de renină crescută unilateral în vena renală, asociată cu supresia secreției
reninei de partea neafectată.
5. Un gradient de presiune > 10% din tensiunea arterială sistemică, măsurat de‐a lungul
segmentului stenotic al arterei renale. În displazia fibromusculară, mai frecvent decât
datorită aterosclerozei, se pot întâlni arii de stenoze multiple, care apar la angiografie
ca fiind necrotice, însă gradientul de tensiune sistolică este semnificativ.
Notă:
1‐4 – pot să nu fie prezente în fiecare caz
5 – trebuie să fie prezentă în fiecare caz.
Insuficiența renală poate rezulta din nefroscleroză secundară stenozelor sau ocluziilor
arterei renale. ATPR este indicată în ideea contracarării procesului sau pentru prevenirea
continuării declinului funcției renale, secundar afectării fluxului sangvin.
Indicații:
1. Stenoza arterei renale > 50% din lumen şi un gradient presional sistolic > 10% din
tensiunea arterială sistemică de‐a lungul stenozei
2. Reducerea asimetrică a masei renale, demonstrată pe examinări imagistice succesi‐
ve. Lungimea axului renal de 8 cm este considerată de către unii autori ca fiind limita
inferioară la care mai este posibilă recuperarea funcțională.
ATPR este indicată în caz de hipertensiune renovasculară sau azotemie, sau ambele,
în asociere cu oricare dintre condițiile următoare:
1. Stenoza arterei grefonului renal. Aceste stenoze survin în punctele de compresiune
387
Tratat de Urologie
externă, date de fibroză perigrefon sau, mai frecvent, în punctele de kinking care
produc injurie arterială când artera renală a grefonului este anastomozată termino‐
terminal cu artera iliacă internă. Aceste leziuni sunt mai rare când se practică o
anastomoză termino‐laterală. Leziunile pot apărea, de asemenea, la locul clampărilor
din timpul intervenției.
2. Stenoza by‐pass‐ului arterei renale cu graft din venă safenă. Aceste leziuni apar cel
mai frecvent la punctele de anastomoză, într‐un mod asemănător graft‐urilor
venoase arterializate în circulația arterială. Când se indică angiografia, anastomozele
proximale şi distale trebuie să fie examinate complet, în incidente multiple, pentru
identificarea clară a stenozelor care pot fi dificil de evidențiat.
3. Edem pulmonar neexplicat. Aceşti pacienți cu hipertensiune renovasculară şi/sau
azotemie şi frecvent boală coronariană severă au stenoză de arteră renală severă
bilaterală, ce duce la incapacitatea rinichilor de a mai excreta Na şi apă.
4. Angina instabilă. Unii pacienți cu angină instabilă şi stenoza arterei renale pot experi‐
menta îmbunătățirea simptomelor coronariene.
Contraindicațiile ATPR:
Absolute:
1. Pacient instabil medical
2. Stenoza nesemnificativă hemodinamic
Relative:
1. Ocluzie totală pe segment lung
2. Placă aterosclerotică aortică extinsă în artera renală (leziune ostială). Mulți autori
cred că aceste leziuni trebuie stentate primar.
3. Aorta afectată sever predispune la risc crescut de embolizare a ateroamelor
4. Luarea în calcul a înlocuirii chirurgicale a aortei, ce poate reprezenta o oportuni‐
tate pentru endarterectomie şi/sau reimplantarea arterei/arterelor renale.
Pregătirea pacientului pentru intervenție:

1. Anterior procedurii – suprimarea medicației antihipertensive cu durată lungă de acțiune;
valorile tensiunii arteriale sunt reglate utilizând medicație cu durată scurtă de acțiune (în
colaborare cu medicul curant)
2. Aspirină 325 mg p.o. 4x pe zi (sau Dipiridamol 75 mg p.o. 2x pe zi), administrate cu o zi
anterior angioplastiei (în colaborare cu medicul curant). Cu 1‐2 ore înainte de procedură
se administrează Nifedipin 10 mg p.o.
3. Pregătirea standard preangiografie
4. Verificarea examinărilor anterioare (urografii, probele de renină din venele renale,
scintigrafiile, angiogramele). Dacă se intenționează recoltarea probelor de renină din
venele renale, trebuie în prealabil să înştiințăm laboratorul unde trimitem probele.
5. Pacientul cu proteinurie, diabet slab controlat sau azotemie trebuie hidratat corespun‐
zător anterior procedurii. Se preferă în aceste cazuri utilizarea contrastului iodat diluat
sau utilizarea agenților de contrast alternativi, ca CO2 sau substanțe de contrast para‐
magnetice (Gadolinium).
După intervenție se recomandă:

1. Tensiunea arterială se monitorizează pentru 24‐48 ore
Dacă inițial este crescută, apoi scade şi dacă tensiunea arterială continuă să scadă sub
388
limitele normale, se administrează ser fiziologic în perfuzie i.v.

Dacă tensiunea arterială creşte în timpul sau după intervenție, se poate utiliza Captopril
sau medicație antihipertensivă cu durată scurtă de acțiune (dacă TA> 100 mmHg).
2. Heparina nu se utilizează de rutină; trebuie indicată pacienților la care arteriograma
detectează flux încetinit. Tratamentul cu Warfarină este rar indicat; oricum, agenții
antiplachetari pot fi utilizați.
3. Managementul standard postangiografie
4. Continuarea administrării Aspirinei 325 mg p.o. 4x pe zi (Dipiridamol 75 mg p.o. 2x pe zi,
opțional) timp de 6 luni, în cooperare cu medicul curant
5. Monitorizarea răspunsului tensiunii arteriale şi a funcției renale la intervale de timp mai
scurte inițial. Majoritatea recurențelor de HTA tind să apară în 8 luni.
Complicațiile ATPR:
1. Incidența totală a complicațiilor 13 %
2. Incidența complicațiilor majore (cele care necesită intervenție chirurgicală sau care
prezintă o evoluție nefavorabilă) 3‐11 % versus 20% în cazul by‐pass‐ului chirurgical
3. Mortalitate în 30 de zile < 1% (0‐5,4 %)
4. Complicațiile la locul angioplastiei:
a. Tromb local 1%
b. Disecție non‐ocluzivă legată de angioplastie 2‐4%. Când a fost necesară procedura de
by‐pass chirurgical, a fost efectuată cu succes la aceşti pacienți.
c. Ruptura arterială 1‐2 %
d. Embol renal periferic 2%
e. Disecție provocată de ghidul metalic
5. Complicații legate de angioplastie:
a. Insuficiență renală – insuficiență renală acută sau acutizarea insuficienței renale
cronice 1,5‐6%. Aproximativ 1% pot necesita dializă cronică.
b. Nefrectomie 1% versus 15% pentru by‐pass chirurgical.
c. Infarct renal segmentar şi hematom perirenal fără tratament sau sechele – 3%. Toți
pacienții au reprezentat succese terapeutice.
6. Alte complicații:
a. Embolizarea în extremități 1,5‐2%
b. Microembolii de colesterol
c. Traumatizarea locului puncției, necesitând intervenție chirurgicală 1‐3 %
d. Infarct miocardic 1%.
7. Management:
a. Dacă trombul local survine fără a fi acompaniat de disecție semnificativă sau
perforarea vasului, un trial de tromboliză intraarterială locală poate fi benefic: 5 mg
ATPA (activator tisular al plasminogenului) administrat în 30 de minute, urmat de 0,5
mg/oră timp de 24 de ore.
b. Dacă intervine o ruptură arterială severă, hemoragia retroperitoneală poate fi
prevenită sau încetinită prin gonflarea atentă a balonaşului de‐a lungul rupturii.
Alternativele non‐chirurgicale sunt disponibile în unele circumstanțe speciale.
c. Dacă balonaşul se sparge şi nu se documentează nicio afectare arterială, se schimbă
cateterul cu altul nou şi se efectuează angioplastia.
d. Disecțiile. Angioplastia este însoțită întotdeauna de o disecție minoră care se vindecă
389
Tratat de Urologie
în câteva luni. Disecțiile legate de angioplastie, care au un aspect sever şi limitează

fluxul, pot fi tratate conservator. O disecție severă, care nu limitează fluxul şi care se
datorează ghidului obligă la întreruperea procedurii. Reîncercarea va fi amânată 1‐2
săptămâni. Plasarea de stenturi poate fi luată în considerație în cazul disecției ce
limitează fluxul.
e. Tratamentul cronic steroidian: se impun precauții suplimentare când se propune
angioplastia pacienților tratați cronic cu steroizi, pentru că aceştia sunt mai predis‐
puşi la ruptura vaselor.
Stentarea arterei renale
Indicații:
1. Stenoza recurentă după ATPR anterioară
2. Stenoza ostiumului arterei renale
3. Stenoza postoperatorie
4. Stenoza excentrică a arterei renale
5. Eşecul acut al ATPR datorită:
a. Spiralării vasului cu întreruperea fluxului
b. Disecțiilor complexe
c. Stenozei reziduale > 30%
6. Calibrul arterei renale între 4‐8 mm
7. Afecțiune limitată la artera renală principală.
Contraindicații
A. Relative:
1. Afectarea unui ram vascular
2. Lungimea leziunii > 2 cm
3. Calibrul arterei renale < 4 mm
B. Absolute:
1. Boală vasculară difuză intrarenală
2. Leziune necompliantă
3. Axulul lung al rinichiului < 7 cm
4. Anatomia arterei renale nefavorabilă
5. Ruptură vasculară în timpul ATPR.
Pregătirea pentru intervenție:

Identic ca pentru ATPR
Aspirină 325 mg p.o., ideal începând cu 24‐48 de ore înainte de procedură
Nifedipin 10 mg p.o., pentru prevenirea spasmului.
Managementul postintervenție:
1. Îndepărtarea introductorului din artera femurală, atunci când timpul de coagulare
este < 180 sec. Se efectuează hemostază prin compresia efectuată timp de 15‐20 min.
la locul puncției femurale.
2. Repaus la pat până a doua zi, pentru evitarea hemoragiei la locul puncției
3. Se continuă administrarea Aspirinei 325 mg p.o. pe zi, timp indefinit
4. Ajustarea medicației antihipertensive după necesități
5. Încurajarea activității fizice, descurajarea fumatului.
390
Complicații:
1. Regăsim complicațiile întâlnite post‐ATPR.
2. Riscul insuficienței renale creşte odată cu cantitatea de substanță de contrast
injectată. Pentru pacienții cu risc crescut, în special la cei cu indicație de stentare
renală bilaterală simultană, volumul substanței de contrast poate fi modificat prin
utilizarea contrastului diluat, prin administrarea CO2.
3. Riscul ocluzionării arterei renale poate apărea dacă un stent este plasat de‐a lungul
unui ram colateral.
B. Evaluarea donatorului viu
Investigarea preoperatorie a potențialului donator de rinichi se realizează pentru a

detecta boli vasculare renale sau pentru a ghida selecția rinichiului ce va fi transplantat.
Tehnicile imagistice neinvazive sunt
de preferat şi pot pune la dispoziție infor‐
mații utile chirurgului (Fig.2‐4), dar angio‐
grafia rămâne metoda gold‐standard pentru
evaluarea vascularizării renale.
Astfel, la arteriografia renală se
urmăresc prezența şi topografia arterelor
renale accesorii (Fig.5, 6 a‐d), cartografierea
distribuției sistemului arterial şi venos renal
(Fig.7), maladii vasculare renale intrinseci
(ateroscleroză, displazia fibromusculară,
anevrisme, malformații arteriovenoase),
boli ale aortei abdominale, anomalii urete‐
rale sau mase intrarenale.
Fig.2. Reconstrucție în plan coronal post‐

achiziție CT spiral. Arteră renală stângă, unică.
Fig.3. Reconstrucție în plan coronal, post‐ Fig.4. Reconstrucție volume rendering, post‐
achiziție CT spiral. Artere renale unice, bilateral. achiziție CT spiral. Dublă arteră renală dreaptă.
391
Tratat de Urologie
Fig.5. Aortografie abdominală.

Artere renale unice bilateral. a.
b. c. d.
Fig.6 a‐d. Aortografie abdominală. Triplă vascularizație arterială renală stângă.
Fig.7. Dublă vascularizație venoasă renală dreaptă.
392
C. Obstrucția acută a arterei renale
În 90% din cazuri, embolia cu origine în cord este responsabilă de obstrucțiile acute
ale arterei renale. Emboliile arteriale renale bilaterale au o incidență de aproximativ 30%.
Disecția de arteră renală poate avea ca etiologie ateroscleroza, displazia fibromusculară,
traumatismele şi disecția de aortă abdominală cu extensie pe artera renală.
Diagnosticul în urgență al obstrucției acute de arteră renală se face prin ecografia
Doppler, angio‐CT sau angio‐RM. Angiografia rămâne valabilă doar dacă se ia în considerare
o terapie endovasculară. Menținerea funcției renale pe termen lung este mai puțin frecven‐
tă, dar nu şi dacă fluxul arterial este restabilit în 3 ore de la ocluzia arterială.
Tratamentul trombolitic endovascular poate înlocui cu succes tratamentul chirurgical,
mai ales la pacienții care asociază risc operator. Embolectomia chirurgicală este de obicei
rezervată emboliei renale bilaterale sau în cazul emboliei la un rinichi solitar.
Terapia endovasculară include angioplastia, stentarea arterei renale şi administrarea
intraarterială de agenți trombolitici.
D. Complicațiile vasculare ale transplantului renal
Apar la aproximativ 25% dintre pacienții care au beneficiat de un transplant renal.

Acestea constau din:
stenoza arterială este cea mai frecventă complicație şi apare la 5%‐10% dintre
pacienți, între 3 luni şi 2 ani de la transplant. Stenozele arteriale apar mai frecvent
la transplantele de la donator cadavru.
tromboză arterială este, de obicei, rezultatul unei leziuni intraoperatorii a arterei
renale, kinking al anastomozei arteriale, ateroscleroză, rejet acut, status hiper‐
coagulant sau hipotensiune.
tromboză venoasă poate fi cauzată de hipotensiune, compresia venei renale de
către o masă extrinsecă, lezare venoasă intraoperatorie, trombus iliac extensiv
sau infecția grefei renale
anevrismele sau pseudoanevrismele pot apărea după infecția grefei, dezunirea
anastomozelor arteriale sau postbiopsie renală
fistula arteriovenoasă intrarenală este frecventă după biopsia renală, dar, de cele
mai multe ori, se închide spontan.
Angiografia sau venografia sunt folosite numai în cazul în care rezultatele metodelor
imagistice non‐invazive sunt echivoce sau când se ia în considerație o terapie endovasculară.
Stenozele arteriale se produc, de obicei, la locul de anastomoză arterială.
Rejetul acut sau cronic determină diminuarea fluxului arterial (mai mic de 5‐6 ml/sec)
cu modificarea nefrogramei renale.
Terapia endovasculară poate rezolva majoritatea complicațiilor vasculare ale
transplantului renal. Angioplastia cu balon a arterei renale rezolvă cu succes stenozele
arteriale. Indicațiile angioplastiei arterei renale posttransplant sunt similare cu cele din
stenozele arteriale renale native.
Stentarea intravasculară asigură un flux convenabil pe o anumită perioadă de timp.
Terapia trombolitică intravasculară rezolvă trombozele arteriale şi venoase. Pierderea de
țesut renal este minimalizată de embolizarea supraselectivă cu montare de mici coil‐uri
direct la nivelul leziunii.
393
Tratat de Urologie
E. Traumatismele renale
Traumatismele renale implică leziuni la nivelul vascularizației renale. Cele mai severe
traumatisme afectează pediculul renal şi includ leziuni intimale, disecții, ocluzii trombotice
sau avulsii complete ale arterei renale. Hematomul subcapsular poate determina
hipertensiune renovasculară prin efect compresiv (rinichiul Page).
Fistulele arteriovenoase, pseudoanevrismele, hematoamele perirenale, fistulele arte‐
riocaliceale sau ocluzia arterială completă pot apărea în cazul traumatismelor accidentale
sau iatrogene.
Angiografia este rezervată pentru a confirma rezultatele obținute prin computer
tomografie, pentru terapia endovasculară sau într‐una dintre situațiile următoare:
hematurie persistentă sau recurentă
hematurie cu hipotensiune şi cu scăderea hematocritului
hipotensiune sau hipertensiune după un traumatism renal documentat
hematom retroperitoneal descoperit CT sau postoperator.
Embolizarea endovasculară reprezintă tratamentul primar al leziunilor traumatice
hemoragice renale.
Chirurgia este rezervată cazurilor care nu pot fi tratate endovascular.
Coil‐urile şi particulele de Gelaspon, microsferele de embolizare sunt preferate
pentru embolizarea atât a arterelor de calibru mare, cât şi pentru ramurile arteriale mici.
Stentarea este folosită în cazul disecției intimale arteriale renale pentru a preveni
tromboza sau embolizarea distală.
Sindromul postembolizare este rar întâlnit şi constă în febră şi dureri la nivelul
flancului respectiv.
F. Tumorile renale
Tehnicile imagistice non‐invazive reprezintă principalele metode de diagnostic pentru

tumorile renale. Arteriografia este indicată ca procedură preoperatorie în cazul nefrecto‐
miilor parțiale, pentru a evalua anatomia vasculară renală; pentru embolizarea preopera‐
torie a tumorilor maligne renale sau pentru tratarea hemoragiilor tumorale spontane.
În cazul carcinomului renal, embolizarea trebuie efectuată cu 24 de ore înaintea
nefrectomiei. Ca material de embolizare se foloseşte etanolul. Frecvent, pacienții pot acuza
sindromul de postembolizare (febră, greață, dureri).
Ablația percutanată prin radiofrecvență se poate folosi în cazul carcinoamelor renale
mai mici de 5 cm diametru care au topografie periferică.
În cazul angiomiolipoamelor, embolizarea poate reprezenta o alternativă a tratamen‐
tului chirurgical, în special în cazul leziunilor simptomatice şi în cazul tumorilor mai mari de 4
cm.
G. Anevrismele şi pseudoanevrismele arterei renale
Anevrismele arterei renale sunt rare, de origine ateromatoasă, ori asociază leziuni de
displazie fibromusculară sau sunt de origine micotică.
Riscul de ruptură spontană este important, în particular, în cazul anevrismelor de
origine displazică, în care peretele anevrismal este foarte subțire.
Diagnosticul aparține tehnicilor non‐invazive, dar angiografia poate stabili cu exacti‐
394
tate topografia anevrismului, ramurile arteriale din amonte şi din avalul anevrismului.
Tratamentul anevrismului de arteră renală este reprezentat de tehnicile chirurgicale
şi de embolizarea transarterială.
O mențiune specială se impune pentru anevrismele din poliarterită nodoasă. Anevris‐
mele din această boală sunt multiple şi bilaterale.
Arteriografia este utilă în cazul diagnosticului dificil sau înainte de biopsia renală.
H. Alte indicații
1. În caz de disecție de arteră renală, stentarea se preferă în cazul disecțiilor

spontane sau al celor care provin din extinderea unei disecții aortice.
2. Fistulele arteriovenoase provin, de obicei, ca rezultat al unei traume renale,
accidentale sau iatrogene. Embolizarea transluminală percutanată reprezintă prima intenție
de tratament pentru fistulele arteriovenoase sau pentru malformațiile vasculare. În
malformațiile vasculare, nidusul trebuie embolizat folosind agenți lichizi (ex.: Cianoacrilat).
3. Tromboza de venă renală are cauze multiple, dar cele mai frecvente sunt
sindromul nefrotic, obstrucția tumorală la adult şi deshidratarea la copil. Tratamentul
standard pentru tromboză de venă renală este anticoagularea sistemică, în cazuri selec‐
ționate tromboliza acută, trombectomia chirurgicală şi terapia endovasculară. Terapia
endovasculară constă în injectarea agenților trombolitici în vena renală, în artera renală sau
în amândouă. Montarea filtrelor la nivelul venei cave inferioare trebuie luată în considerație
la pacienții care au contraindicații pentru anticoagulare sau antecedente de trombembolism
pulmonar.
4. Vasculitele. Diferite tipuri de vasculite pot afecta arterele renale. Dintre acestea
amintim arterita Takayasu, arterita radica şi arterita nodoasă. Angioplastia şi stentarea
reprezintă metodele endovasculare terapeutice preferate în aceste condiții.
5. Varicocelul are drept etiologie dilatarea şi tortuozitatea plexurilor venoase
pampiniforme. Varicocelul este mai frecvent pe stânga, datorită anatomiei vasculare venoa‐
se, cu vena testiculară stângă ce se varsă în vena renală stângă. Indicațiile embolizării
varicocelului sunt:
- subfebrilitate
- durere
- atrofia testiculară la adolescență
Ocluzia venei testiculare poate restabili fertilitatea în 30‐60% din cazuri şi poate
stopa durerea. De obicei, embolizarea se realizează cu montarea unor coil‐uri cât se poate de
distal pe vena testiculară, de preferat la nivelul ligamentului inghinal.
6. Situații rare, cum ar fi:
medioliza segmentară a arterei renale, ce reprezintă o afecțiune extrem de rară care
poate fi atribuită displaziei fibromusculare. Boala începe prin distrugerea muscula‐
turii netede a mediei arteriale şi este înlocuită de fibrină şi țesut de granulație
sindromul de coarctație congenitală cu afectarea arterelor renale ce determină
hipertensiune renovasculară
varicele de venă renală sunt rare, fiind întâlnite la femeile care suferă de sindromul
de congestie pelvină (dureri pelvine, dispaurenie, dismenoree).
395
Tratat de Urologie
I. Recoltarea reninei din venă renală
Valoarea activității reninei din venă renală (RVR) în predicția răspunsului pacientului
la revascularizare rămâne controversată.
Un studiu retrospectiv pe 143 de pacienți, dintre care 20 au avut hipertensiune reno‐
vasculară, a indicat o sensibilitate de 65%, o valoare predictivă pozitivă de 86,6% şi o valoare
predictivă negativă de 89,3%. Autorii au concluzionat că rezultatele nu sunt suficient de
sensibile sau specifice pentru excluderea pacienților care nu au hipertensiune renovasculară.
Alt studiu efectuat pe un lot de pacienți cu vârsta de aproximativ 60 de ani a indicat o
specificitate redusă ~21% şi o valoare predictivă negativă de 16% a analizei RVR, limitând
utilizarea analizei în această populație. Acelaşi studiu a concluzionat că efectuarea angio‐
plastiei fără RVR anterioară nu influențează evoluția clinică.
Oricum, secreția RVR care se lateralizează către partea afectată comportă o valoare
predictivă pozitivă semnificativă pentru hipertensiunea curabilă şi poate influența deciziile în
planul revascularizării.
Indicații:
1. Identificarea pacienților cu hipertensiune renovasculară care pot beneficia, după
revascularizare, fie de angioplastie, fie de chirurgie.
2. Determinarea semnificației fiziologice a stenozei arterei renale demonstrată angio‐
grafic, care este dificil de cuantificat.
Contraindicații:
1. Pacienții care nu sunt candidați pentru revascularizație nu vor beneficia de determi‐
narea selectivă a RVR
2. Imposibilitatea accesului adecvat la venele renale sau la vena cavă inferioară (ocluzia
venelor renale, a venei cave, a venelor iliofemurale bilateral); filtre în vena cavă
inferioară plasate proximal şi distal de abuşarea venelor renale.
Pregătirea pentru intervenție:

1. La fel ca pentru angiografia renală
2. Ideal, medicația antihipertensivă trebuie stopată cu 2 săptămâni anterior recoltării
RVR (posibilă mai ales în cazul pacienților internați). De obicei, pacienții pot fi lipsiți
câteva zile de beta‐blocante şi IECA anterior determinării RVR. Valoarea predictivă a
prelevării RVR este modestă când renina plasmatică este stimulată de administrarea
cronică a IECA.
3. Captopril (1 mg/kgc) administrat 60‐90 min. anterior recoltării selective a RVR pare să
crească acuratețea diagnostică a cateterizării venei renale prin creşterea diferenței
între cantitatea de renină plasmatică secretată de cei doi rinichi, în cazul leziunii
unilaterale de arteră renală. Stimularea dată de Captopril şi depleția de sodiu
augmentează sensibilitatea lateralizării anterior de recoltarea reninei.
Bibliografie
1. Berland LL, Koslin DB, Routh WD, Keller FS ‐ Renal artery stenosis: prospective evaluation of diagnosis
with color duplex US compared with angiography, Work în progress. Radiology 1990; 174: 421‐423.
396
2. Daniil C ‐ Metode şi tehnici uzuale în röntgendiagnostic, Polirom, 1999: 213‐225.

3. Georgescu S, Zaharia C ‐ Radiologie şi Imagistica medicală pentru începători, Ed. Carol Davila, 2002.
4. Kandarpa K, Aruny JE ‐ Handbook of Intervențional Radiologic Procedures, 3rd ed., Lippincott Wiliams &
Wilkins, 2002: 194‐196; 199‐201; 203.
5. Kessel D, Robertson I ‐ Intervențional Radiology A Survival Guide, 2nd ed, Elsevier, 2005: 33‐ 200.
6. King BF ‐ Diagnostic imaging evaluation of reno‐vascular hypertension. Abdom Imaging 1995; 20: 395‐
405.
7. Valji K ‐ Vascular and Intervențional Radiology, 2nd ed., Elsevier, 2006: 102‐240.
8. Weir J, Murray AD ‐ Mosby's Atlas and Text of Clinical Imaging, Mosby‐Wolfe, 1998: 97‐125.
397
Capitolul 5.5. Imagistică CT şi IRM în patologia urologică
Capitolul
5
5.5. IMAGISTICĂ CT şi IRM
Conf. Dr. IOANA LUPESCU
Dr. RĂZVAN CAPŞA,

Dr. GELU POPA, Dr. CRISTINA NICOLAE
399
Tratat de Urologie
Cuprins:
I. Imagistica CT şi IRM în patologia renală 401

II. Imagistica CT şi IRM în patologia glandelor suprarenale 450
III. Imagistica CT şi IRM în patologia vezicii urinare 463
IV. Imagistica CT şi IRM în patologia retroperitoneului 473
V. Imagistica CT şi IRM în patologia prostatei şi a veziculelor seminale 481
VI. Imagistica CT şi IRM în patologia uretrei, penisului şi a regiunii testiculo‐scrotale 486
VII. Imagistica CT şi IRM în patologia rinichiului transplantat 491
400
I. Imagistica CT şi IRM în patologia renală
1. Indicații şi tehnica de examinare
Introducere. În evaluarea patologiei renale, metodele imagistice secționale repre‐

zentate de ecografie, computer tomografie (CT) şi imagistica prin rezonanță magnetică (IRM)
sunt în plină competiție şi remodelare. În majoritatea centrelor imagistice, ecografia este
considerată metoda imagistică de primă intenție în evaluarea diferitelor procese lezionale
care implică aparatul renourinar. CT şi IRM sunt metode imagistice în mare parte echivalente
în ceea ce priveşte informațiile furnizate şi abilitățile diagnostice. CT este de preferat ori de
câte ori dorim să individualizăm şi să certificăm prezența calcificărilor (densitate peste 100
UH) şi a calculilor, în evaluarea traumatismelor renale (evidențierea hematomului recent:
densitate cuprinsă între 60 şi 80 UH) şi în evaluarea leziunilor cu componentă aerică inclusă
(aerul: densitate de – 1000 UH). IRM este de ales la pacienții cu insuficiență renală sau
intoleranță la substanțele de contrast iodate. De asemenea, IRM este avantajos în
caracterizarea chisturilor complicate de mici dimensiuni şi în evaluarea sistemului excretor
fără contrast i.v., în sindromul obstructiv.
Indicațiile evaluării CT în patologia renală. Principalele indicații CT în patologia
aparatului renourinar sunt reprezentate de:
- suspiciunea de tumori: excluderea sau confirmarea unei mase tumorale renale
- stadializarea tumorilor renale: carcinomul renal, carcinomul cu celule tranzi‐
ționale, nefroblastomul, limfomul
- traumatisme: contuzie, hemoragie, afectarea pediculului renal
- colica renală: litiaza renală
- hidronefroza: diferențierea între calculi, tumoră urotelială, compresie extrinsecă
- inflamații/infecții: abcese, pielonefrite
- patologia vasculară renală şi evaluarea pediculului renal.
Tehnica CT. Computer tomografia permite o evaluare excelentă a rinichilor. Acest
lucru este posibil datorită încărcării tipice a parenchimelor renale, cu posibilitatea
individualizării optime a leziunilor focalizate şi a structurilor vasculare renale.
Examinarea CT, în mod spiral, oferă informațiile necesare pentru stabilirea protoco‐
lului operator. Tehnica CT multislice a îmbunătățit detecția şi caracterizarea leziunior
tumorale de mici dimensiuni, cu toate că pentru tumorile cu dimensiuni sub 1 cm este
practic imposibil să diferențiem un nodul solid malign de unul benign.
La copil, evaluarea CT se efectuează întotdeauna în completarea examenului eco‐
grafic, care este explorarea de primă intenție, fiind accesibilă, uşor tolerată de copil,
neinvazivă, neiradiantă.
Se folosesc protocoale adaptate la patologia pediatrică, urmărind scăderea mili‐
amperajului pentru reducerea dozei de radiație, a timpului de achiziție pentru reducerea la
minim a artefactelor de mişcare sau respirație inevitabile şi folosirea unui câmp de explorare
cât mai mic.
Se folosesc mijloace de protecție a zonelor vulnerabile la radiații (gonade, oasele
implicate în hematopoieză, tiroida, globul ocular) şi mijloace de contenție specifice.
Pentru sugar şi copilul mic este necesară sedarea sau anestezia.
Examinarea CT nativă permite, cu o acuratețe de 100%, detecția calcificărilor intra‐

parenchimatoase, din căile excretorii superioare (Fig.1.1) sau inferioare, precum şi în cazurile
401
Tratat de Urologie
posttraumatice, evaluarea colecțiilor hematice recente tip contuzie hemoragică, hematom

subcapsular (Fig.1.2), peri‐/sau pararenal. De asemenea, examinarea CT fără contrast permite
măsurarea densităților unei leziuni expansive renale şi compararea cu evaluarea densi‐
metrică postcontrast (de exemplu: diferențierea chisturilor hiperdense de tumorile solide).
Fig.1.1. CT nativ. Fig.1.2. CT nativ. Acumulare hiperdensă

Litiază renală neobstructivă în grupul caliceal spontan (densitate 70 UH) perirenală
mijlociu stâng (densitate peste 100 UH). posterioară stângă. Hematom recent
perirenal stâng.
Examinarea CT postcontrast cuprinde, în cele mai multe cazuri, o evaluare

multifazică: faza corticomedulară se derulează între 20‐35 sec. după debutul injecției,
cortexul renal fiind puternic încărcat cu contrast față de medulară, care este minim încărcată
cu contrast (Fig.1.3). Această fază este esențială pentru stadializarea cu acuratețe a
carcinomului renal. O achiziție efectuată la 20‐25 de secunde de la debutul injectării va
permite analiza anatomiei componentei arteriale din pediculul renal, a variantelor
anatomice (artere supranumerare) şi a diferitelor leziuni vasculare malformative sau
dobândite (Prokop şi colab, 2003).
Faza nefrografică sau faza parenchimatoasă (Fig.1.4): substanța de contrast este
filtrată glomerular, ajungând în ansa Henle şi tubii colectori. Această fază se derulează între
80 de secunde şi 180 de secunde de la debutul injectării. Parenchimul renal se încarcă
omogen (regiunea corticală şi medulară prezintă aceeaşi valoare a coeficientului de
atenuare), permițând departajarea între masele renale şi parenchimul renal. Această fază
este cea mai valoroasă în detectarea şi caracterizarea maselor renale (Buthiau, 1991; Cohan
şi colab, 1995).
Fig.1.3. CT cu contrast iodat i.v. Fig.1.4. CT cu contrast iodat i.v.

– fază corticomedulară. – fază nefrografică.
Faza excretorie începe la 3‐5 minute după debutul injectării PC. În această fază se
delimitează relația dintre masele cu dezvoltare centrală şi sistemul pielocaliceal (Fig.1.5).
402
Fig.1.5.
CT cu contrast iodat i.v.
‐ faza excretorie:
este esențială pentru evaluarea
extensiei unei tumori renale spre
sinusul renal şi SPC.
Faza tardivă poate fi folosită în locul examinării native în caracterizarea unei mase
renale descoperite accidental. Măsurătorile de densitate şi curba de spălare a PC într‐o
leziune la 15 minute de la debutul injectării permite diferențierea între un chist hiperdens şi
un neoplasm renal, în chistul hiperdens densitățile rămânând neschimbate (Zeman şi colab.,
1996).
Protocolul utilizat într‐o achiziție monoslice cuprinde: colimare: 5 mm, pitch‐1, index
de reconstrucție 2‐3 mm; KV‐120, mA‐100‐120; volumul de contrast iodat non‐ionic injectat
i.v.: 1,5 ml/Kgcorp; debitul de injectare: 3 ml/sec; interval liber: 30 s /80 s /300 s.
Postprocesare. Reconstrucții. Ajustarea ferestrei utilizate este în concordanță cu
structurile anatomice explorate şi cu procesele lezionale evidențiate. O fereastră îngustă
permite analiza diferitelor componente ale unei leziuni, dar nu permite evaluarea spațiului
perirenal. O fereastră largă, în schimb, permite evaluarea spațiului perirenal, dar face ca
masa renală să apară în mod fals cu structură relativ omogenă (nu permite deosebirea între
două componente a căror diferență densitometrică este mică). Achiziția CT în mod spiral şi
îndeosebi cea multislice oferă posibilitatea de a realiza reconstrucții anatomice multiplanare
MPR (în plan coronal, sagital şi oblic), reconstrucții MIP de tip angiografic (Fig.1.6) pentru
evaluarea pediculului renal (Maximum Intensity Projection), VRT (Volume Rendering
Transparency) şi reconstrucții 3D, utile pentru planning‐ul chirurgical şi analiza relației dintre
tumoră, sistemul colector şi structurile învecinate (Prokop şi colab., 2003).
Fig.1.6. Angio‐CT multislice. Evaluarea pediculului renal.

a) Reconstrucție oblică în planul arterei renale drepte. b) reconstrucție VRT.
403
Tratat de Urologie
Indicațiile evaluării IRM în patologia renală. Principalele indicații ale evaluării IRM în
patologia renală sunt reprezentate de (Verswijvel şi colab., 2000):
anomaliile congenitale
nefropatiile obstructive
bolile chistice renale: caracterizarea superioară a chisturilor renale
tumorile benigne şi maligne parenchimatoase
tumorile uroteliale
patologia pediculului renal: bilanț superior evaluării CT
evaluarea grefonului renal.
Tehnica de examinare IRM. Evaluarea IRM presupune utilizarea antenei în rețea

fazată Torsopa sau Body Phase Array (Reimer şi colab., 2006). Sunt utilizate următoarele
tipuri de secvențe:
1. de orientare: secvențe ponderate T1 FSPGR (Fast Spoiled Gradient Recalled) cu sau
fără supresie de grăsime (FS ‐ Fat Sat) în apnee (Fig.1.7);
Fig.1.7.
IRM în ponderație T1
(cu timp de ecou în opoziție de fază):
bună diferențiere corticomedulară.
2. pentru caracterizarea tisulară: secvențe ponderate T2 FSE (Fast Spin Echo) cu

compensare respiratorie (Fig.1.8) cu sau fără supresie de grăsime pentru vizualizarea exten‐
siei tumorale în spațiul peri‐ şi pararenal;
Fig.1.8.
IRM ponderată T2 cu
supresie de grăsime.
3. secvențe ponderate T1 dual GRE cu timp de ecou in‐/out of phase, pentru

evidențierea componentelor lipomatoase ale unei mase renale (Fig.1.9);
4. evaluarea dinamică pre‐/postcontrast (la 25, 60, 120, 150, 180 sec), T1 FSPGR în
apnee, permite evaluarea perfuziei şi funcției renale;
404
Fig.1.9. IRM ponderată T1 cu timp de ecou în opoziție de fază, fără (a) şi

cu supresie de grăsime (b) – demonstrarea componentelor lipomatoase ale unei leziuni.
5. angio‐RM 3D (FSPGR) cu Gd‐DTPA

(doză: 0,2 ml/Kgc) sau Gd‐BOPTA (0,1 ml/kgc)
în asociere cu ser fiziologic (20‐30 ml); debit:
2,5‐3 ml/sec (Fig.1.10);
Fig.1.10.
Angio‐RM cu Gd‐DTPA
în timp arterial cu reformatare MIP
în axul arterei renale drepte.
6. Uro‐RM fără contrast: secvențe ponderate T2 tip ssFSE (Single Shot Fast Spin Echo)
cu TE scurt şi lung (Fig.1.11); sau uro‐RM cu contrast la 5‐15 minute de la injectarea Gd‐DTPA
(Fig.1.12).
Fig.1.11. Evaluare IRM cu secvențe ssFSE cu TE scurt (a) şi

TE lung (b) într‐un caz de chiste parapielice renale bilateral.
405
Tratat de Urologie
Pentru evaluarea IRM a copiilor sunt alese

achizițiile cu timpul cel mai scurt, în funcție de indica‐
ție, gravitatea cazului, vârstă şi complianța copilului.
O problemă poate fi sedarea copiilor sub 5‐6 ani sau
anestezierea, care nu se poate face decât cu echipa‐
ment adaptat RM‐neferomagnetic.
Fig.1.12.
Uro‐RM postGd şi reformatare MIP:
evaluarea sistemelor pielocaliceale,
a ureterelor şi a vezicii urinare.
2. Anatomie şi variante anatomice
2.1. Anatomie. Rinichii sunt localizați în spațiul retroperitoneal, mai precis în spațiul
perirenal sau spațiul Gerota, cuprins între fascia renală anterioară (fascia Gerota) şi fascia
renală posterioară (fascia Zuckerkandl sau fascia posterioară Gerota). Ei sunt incluşi într‐o
acumulare lipomatoasă şi măsoară în medie între 9 şi 11 cm, rinichiul stâng măsurând cu 1
cm mai mult decât cel drept. Diametrul axial într‐o reformatare în plan coronal la nivelul
hilului renal este de aproximativ: 5‐6 cm şi cel sagital este de 4 cm. În evaluarea CT şi IRM cu
contrast în fază corticomedulară se poate diferenția în mod optim cortexul renal şi
medulara. Sinusul renal conține bazinetul, grupele caliceale, structuri vasculare, toate incluse
într‐o acumulare lipomatoasă. Ureterul şi vasele mari părăsesc rinichiul la nivelul hilului
renal. Cortexul renal conține sistemul vascular, glomerulii şi tubii. Medulara conține ductele
colectoare si cuprinde aproximativ 18 piramide. Piramidele sunt separate între ele prin
extensii ale cortexului renal, şi anume coloanele Bertin. Vârfurile piramidelor converg spre 6‐
12 papile care conduc urina în sistemul colector.
În mod normal, peretele sistemului colector este extrem de fin şi nu este
individualizabil în evaluarea CT şi RM. Îngroşarea peretelui bazinetului sau calicelor semnifică
fie un substrat inflamator, fie unul tumoral. Ureterul este situat ventral de muşchiul psoas,
fiind acompaniat de vasele gonadale, încrucişează vasele iliace la nivelul unui plan ce trece
prin promontoriul sacrat şi prezintă un traiect descendent intrapelvin, abuşându‐se prin
orficiul ureteral la nivelul peretelui posterolateral vezical (Fig.2.1).
Fig.2.1. Angio‐CT cu reformatări MIP în plan axial:

anatomia pediculelor renale – planul venos în poziție ventrală față de cel arterial.
406
În mod frecvent, cranial de nivelul intersecției ureterului cu vasele iliace există o

discretă dilatație secundară efectului compresiv. Legat de pediculul vascular, planul anterior
este format de vena renală, iar cel posterior de artera renală (Fig.2.2). Vena renală stângă
este lungă şi în poziție ventrală față de aorta abdominală.
Fig.2.2.
Angio‐RM în timp arterial cu
reformatare MIP în plan coronal
la nivelul aortei abdominale şi
arterelor renale.
În RM, secvențele T1 GRE şi mai ales cele cu supresie de grăsime (Fat Sat) permit
diferențierea optimă între corticală şi medulară; corticala apare în hipersemnal, în timp ce
medulara este în hiposemnal. În ponderație T2, atât corticala, cât şi medulara apar în
hipersemnal. Achiziția T2 nu conferă o bună diferențiere anatomică între cele două zone
renale.
Variantele anatomice, precum artere
accesorii, ramificații arteriale precoce, vene
supranumerare sau traiectul retroaortic al venei
renale, sunt elemente obligatorii de analizat şi
precizat în preoperator, în particular la donatorul
renal, fie prin angio‐CT (Fig.2.3) sau prin angio‐
RM.
Fig.2.3. Angio‐CT cu reformatare MIP

în plan coronal
– multiple artere renale drepte.
2.2. Variante anatomice morfologice renale

Hipertrofia de coloană Bertin. Coloana Bertin, sau hiperplazia corticală focală sau
hipertrofia renală focală reprezintă o prelungire a țesutului cortical renal între piramidele
renale dispuse în jurul sinusului renal. Uneori, o coloană Bertin mai voluminoasă poate
determina împingerea cu deplasare a structurilor caliceale, cu amprentarea sinusului renal,
având aspectul pseudotumoral ce poate mima o masă tumorală.
Localizare: între calicele superioare şi medii, mai frecvent de partea stângă şi mai
frecvent unilateral; bilateral apare în 18% din cazuri (M. Federle şi colab., 2005).
407
Tratat de Urologie
Diagnosticul pozitiv imagistic CT/IRM se

bazează pe comportamentul acestei benzi de țesut
identic restului corticalei renale pe toate achizițiile
native sau postinjectare de contrast (Fig. 2.4).
Fig.2.4.
Hipertrofie de coloană Bertin, rinichi stâng, IRM nativ,
axial T1: banda de țesut cortical proeminând printre
piramidele renale până la nivelul sinusului, cu semnal
identic cu restul corticalei renale.
Persistența lobulației fetale. Păstrarea lobulației renale fetale la nou‐născut şi

copilul mic este normală, dar uneori poate persista şi la vârsta adultă.
Diferențierea între conturul lobulat renal
dat de persistența lobulației fetale şi eventuale
cicatrici renale se face prin faptul că deformarea
conturului renal nu se produce în dreptul
structurilor caliceale şi nici nu se însoțeşte de
deformări caliceale în cazul persistenței lobula‐
ției fetale (Fig. 2.5).
Fig.2.5.
Persistența lobulației fetale, IRM nativ, coronal T2:
rinichi stâng cu contururi polilobulate, fără semne
inflamatorii sau dilatații semnificative de sistem
pielocaliceal.
Modificări de formă încadrabile în variante anatomice. Unii indivizi prezintă o

formă particulară triunghiulară a rinichiului stâng cu o boselură sau protuberanță pe bordul
extern la nivelul treimii medii, aspect cunoscut sub numele de „rinichi în dromader".
Ocazional, unul dintre polii renali, de obicei cel superior, este mărit ca variantă anatomică ‐
hipertofia polară localizată.
Modificări de ax longitudinal renal în cadrul variantelor anatomice. Axul
longitudinal renal este paralel cu axul longitudinal al coloanei vertebrale. Axul longitudinal
renal este orientat către caudal şi medial, opusul variantei anatomice normale, caz mult mai
rar (Caffey şi colab., 1990).
3. Anomalii congenitale
Anomalii de rotație. Rinichiul fetal săvârşeşte o rotație de 900 în jurul axului său
longitudinal în cursul ascensionării din pelvis către poziția definitivă, în săptămâna a 8‐a a
vieții fetale.
Malrotația este cel mai adesea asociată cu rinichiul ectopic sau fuzat, dar poate, de
asemenea să apară pe rinichiul ce şi‐a încheiat ascensionarea, când gradul de rotație este
minim. Poate fi uni‐ sau bilaterală. Cel mai comun tip este rotația incompletă sau absentă:
408
bazinetul este în poziție anterioară sau o variantă între poziția anterioară şi normală.
Malrotația este o descoperire întâmplătoare (Fig.3.1); poate produce o obstrucție parțială
de joncțiune ureterobazinetală.
Fig.3.1.
Malrotație rinichi drept, IRM axial T1
post‐injectare de contrast, faza excretorie:
rinichi drept localizat în lomba dreaptă,
malrotat spre posterior.
Anomalii de poziție. Rinichiul ectopic. Este definit ca rinichiul situat în afara lojei
renale. În cursul gestației, rinichiul migrează cranial pentru a atinge poziția finală.
Incidența este mai mare de partea stângă, 10% fiind bilaterale (Baert şi colab.,
2001). Frecvent, ectopia este asociată cu malrotația.
Ectopia renală simplă: rinichiul rămâne în spațiul retroperitoneal, ipsilateral, în

următoarele poziții: rinichiul sacrat sau pelvin (cel mai frecvent) – când acesta se situează
sub bifurcația aortică, în dreptul osului sacru (Fig.3.2); rinichiul lombar sau iliac – când
acesta este situat deasupra crestelor iliace, dar sub nivelul L2‐L3.
Fig.3.2.
Rinichi drept în ectopie sacrată,
cu anomalie complexă de vascularizație,
CT post‐injectare de contrast, fază excretorie:
rinichi drept în poziție presacrată,
cu sindrom de joncțiune pieloureterală.
Anomalii asociate (Baert şi colab., 2001): 50% dintre subiecți au anomalii ale
rinichiului contralateral; 10% prezintă o agenezie renală contralaterală; în 70% din cazuri
există o asociere a rinichiului pelvin cu refluxul vezicoureteral. Pot fi asociate rinichiului
ectopic anomalii genitale de 15% la băieți şi 75% la fete; anomalii scheletice apar la 50% din
cazuri; anomalii cardiovasculare sau gastrointestinale.
Rinichiul toracic. Datorită unei migrații craniale în exces poate apărea rinichiul
toracic sau rinichiul în ectopie superioară, delimitat superior printr‐o fină foiță din diafragm.
Ureterul şi vasele hilului renal pătrund prin orificiul Bochdalek. Poate fi uni‐ sau bilaterală.
Are o incidență de sub 5% dintre cazurile de ectopie renală şi o predominanță de partea
stângă şi la bărbat (Baert şi colab., 2001).
409
Tratat de Urologie
Anomalii de fuziune. Rinichiul în potcoavă. Este caracterizat prin fuziunea polilor

renali pe linia mediană printr‐un istm aflat anterior sau posterior de aortă şi vena cavă
inferioară, de obicei la un nivel situat imediat sub emergența arterei mezenterice inferioare
din aortă. Istmul de conectare poate fi țesut parenchimatos renal sau o bandă fibroasă.
Poate apărea precoce în embriogeneză, înaintea rotației complete, de aceea malrotația este
întotdeauna prezentă (Fig.3.3).
Fig.3.3 a. Rinichi în potcoavă, Fig.3.3 b. Rinichi în potcoavă,

CT cu contrast, precoce: polii inferiori IRM cu contrast, precoce, coronal T1: punte
renali uniți prin punte parenchimatoasă, parenchimatoasă de mici dimensiuni.
sinusuri orientate anterior.
Este cel mai comun tip de fuziune renală şi una dintre cele mai frecvente anomalii
renale, fiind mai frecvent la bărbați.
Complicații: urolitiaza apare în 20% din cazuri (Baert şi colab., 2001); degenerarea
malignă, cu o incidență a tumorii Wilms în particular de 7 ori mai mare la copilul cu rinichi în
potcoavă.
Ectopia renală încrucişată. Este a doua formă de fuziune renală ca frecvență după
rinichiul în potcoavă. Rinichiul ectopic este situat de partea opusă inserției vezicale a
ureterului. Ectopia renală încrucişată este mai frecventă de partea dreaptă şi la bărbați.
Există 4 tipuri de ectopie renală încrucişată:
1. ectopie renală încrucişată cu fuziune, 85% din total
2. ectopie renală încrucişată fără fuziune, 10% din total
3. ectopie renală încrucişată solitară
4. ectopie renală încrucişată bilaterală.
Variații de ectopie renală încrucişată cu fuziune:
1) Rinichiul în ectopie inferioară, când polul superior al rinichiului încrucişat
fuzionează cu polul inferior al rinichiului normal poziționat.
2) Rinichiul sigmoid sau in formă de ”S” cu ectopie inferioară; ambii rinichi şi‐au
încheiat rotația completă, astfel încât cele două bazinete sunt orientate în poziții
antagonice, opuse; polul inferior al unuia, fuzionat cu polul superior al celuilalt.
3) Rinichiul în formă de plăcintă (Fig. 3.4).
4) Rinichiul discoid.
5) Rinichiul în formă de ”L” (Fig.3.5).
410
6) Rinichiul în ectopie superioară, când

polul inferior al rinichiului ectopic este fuzionat cu
polul superior al rinichiului normal poziționat.
Fig.3.4.
Rinichi stâng în ectopie încrucişată, fuzionat în
„plăcintă": reconstrucție MIP post uro‐IRM.
Fig.3.5.
Rinichi drept în ectopie încrucişată, cu fuziune în "L",
reconstrucție de tip MIP după achiziție uro‐RM cu contrast.
Anomalii asociate: reflux vezicoureteral, anomalii sche‐

letice, cardiovasculare, digestive (imperforație anală); pacienții
cu ectopie solitară, încrucişată asociază frecvent anomalii geni‐
tale, probabil datorită ageneziei renale.
Diagnosticul prin tehnici CT sau IRM cuprinde: stabilirea cu o acuratețe superioară

eco/UIV a detaliilor morfologice şi a prezenței sau tipului de fuziune renală; stabilirea
suportului vascular: de obicei, multiple variante de vase renale; istmul din rinichiul în
potcoavă poate primi o arteră separată provenind din aortă, artera iliacă comună sau artera
mezenterică inferioară (Fig.3.6); bilanțul complet al anomaliilor asociate.
Fig.3.6.
Rinichi în potcoavă, IRM cu contrast, fază precoce,
coronal T1: varietate anatomică de arteră renală
stângă, originară din artera iliacă.
Agenezia renală
Este definită ca lipsa congenitală a rinichiului. Agenezia renală bilaterală sau sindro‐
mul Potter este letală.
IRM. Evaluarea IRM este necesară pentru: certificarea absenței unui rinichi, aspectul
morfofuncțional pentru eventuale anomalii la rinichiul contralateral şi evaluarea anoma‐
liilor genitale asociate: testicul ectopic, uter septat sau bicorn (Fig.3.7).
411
Tratat de Urologie
Fig.3.7 a. Agenezie de rinichi drept, IRM post Fig.3.7 b. Agenezie de rinichi drept, IRM
contrast în faza excretorie, coronal T1: pelvis nativ, axial T2: uter dublu.
absența rinichiului drept la nivelul lojei renale;
rinichi stâng hipertrofiat compensator,
cu morfologie normală.
Hipoplazia renală
Este rinichiul mic congenital, cu excluderea cauzelor dobândite ca: stenoza arterei
renale, iradiere, compresia prin structuri adiacente.
Histologic este definită ca reducerea numărului şi/sau a dimensiunilor nefronilor,
asociată cu elemente displazice.
Diagnostic CT şi IRM nativ şi cu injectare de produşi de contrast specifici. Aportul
tehnicilor CT şi IRM constă în precizarea aspectului rinichiului: rinichi mic, dar cu aspect
morfologic normal; secreție şi excreție renale prezente, mai scăzute ca intensitate, cu
aspect normal al sistemului excretor, sau o reducere a indicelui parenchimatos cu captare
parenchimatoasă redusă în manifestările segmentare.
Diagnosticul diferențial este foarte important pentru excluderea următoarelor
afecțiuni: stenoza de arteră renală – prin efectuarea angio‐CT sau angio‐IRM; sindromul
Alport, glomerulonefrita cronică – prin puncția ecoghidată; nefropatia de reflux – prin
cistografie retrogradă.
Displazia renală
Cauzele displaziei renale sunt variate: tulburări de dezvoltare, embriologice –
inclusiv boala chistică renală sau hipoplazia; displazia secundară refluxului vezicoureteral
fetal; cauză genetică; obstrucția tractului urinar ca în valva de uretră posterioară, sindrom
prune belly, obstrucția joncțiunii ureterovezicale sau atrezia ureterală, poate conduce la
apariția atreziei renale.
Există mai multe entităti: 1) Displazia renală multichistică; 2) Displazia renală
obstructivă: obstrucția tractului urinar superior, inferior; 3) Displazia segmentară; 4) Displa‐
zia renală difuză; 5) Displazia renală focală ereditară: angiomiolipom (scleroza tuberoasă),
neurofibrom (neurofibromatoza Recklinghausen).
Imagistică. Criteriile de diagnostic imagistic sunt reprezentate de: reducerea
diferențierii corticomedulare; chiste de diferite mărimi, de obicei mici; analiza sistemului
excretor ce poate releva modificări complexe.
412
Malformații congenitale de bazinet şi ureter

Introducere. Malformațiile congenitale pot interesa sistemul colector la orice nivel.
Cea mai frecventă formă de prezentare este dilatarea tractului urinar, ce poate fi depistată
din timpul vieții fetale.
Rolul imagisticii este de a stabili originea dilatației, caracterul obstructiv sau non‐
obstructiv, nivelul obstrucției, impactul asupra funcției renale. În mod clasic sunt utilizate
ecografia şi urografia intravenoasă. În ultimii ani, noile tehnici: uro‐CT şi uro‐IRM sunt
indicate cu scopul de a completa informațiile aduse de eco‐/UIV; în unele cazuri au tendința
să înlocuiască progresiv celelalte metode.
Diverticulul caliceal. Este o eventrație a calicelui în parenchimul renal, plină cu urină.

Majoritatea sunt mici şi asimptomatici. Complicații: litiaza, infecția.
Diagnostic: depistarea se face ecografic, dar stabilirea conexiunii cu sistemul
excretor se face prin UIV, CT sau IRM ca imagine de plus de umplere adiacentă sistemului
excretor, cu contururi fine, nete, ce se umple cu contrast specific în timp excretor, odată cu
sistemul pielocaliceal sau mai tardiv (Fig.3.8).
Fig.3.8.1 a. Diverticul caliceal, Fig.3.8.1 b. Diverticul caliceal,

CT postcontrast, faza precoce: formațiuni CT postcontrast, faza excretorie: prezența de
cu conținut fluid, neiodofile, localizate în contrast în formațiunile descrise, dovedind
parenchimul renal parasinusal. comunicarea lor cu sistemul excretor.
Hidrocalix, sindrom Fraley, stenoza infundibulară. Hidrocalixul este o dilatație limi‐

tată la unul sau mai multe calice, în absența dilatației bazinetale. Poate fi congenital sau
dobândit.
Hidrocalixul congenital rezultă din stenoza de infundibulum ce drenează un calice în
bazinet. Îngustarea determină o dilatare chistică a calicelui (Fig.3.9).
Când mai multe calice sunt implicate, apare o entitate numită stenoză infundibulară,
cu îngustarea canalelor infundibulare, urmată de dilatația caliceală în amonte şi bazinet
normal.
Când stenoza este extinsă şi la pelvis apare stenoza infundibulopelvică, ce asociază
în plus şi un bazinet mic.
Dilatația calicelui poate fi şi secundară compresiei extrinsece vasculare – sindromul
Fraley.
413
Tratat de Urologie
Fig.3.9.
Hidrocalix superior drept,
examen IRM coronal T1 postcontrast, faza
excretorie: uşoară dilatație a grupului caliceal
superior drept, tijă caliceală de dimensiuni la
limita superioară a normalului.
Diagnosticul: ecografic, urografic sau prin imagistică secțională – CT sau IRM,

constând în achiziții în timp excretor după injectarea de contrast, cu reconstrucții pentru
evidențierea sistemului excretor intrarenal.
Megacalicoza. Este caracterizată prin prezența a 12‐20 calice dilatate în absența

obstrucției, fiind probabil legată sau asociată cu dezvoltarea de tip hipoplazic a piramidelor
medulare renale. Poate fi asociată cu megaureter primar.
Diagnosticul este dificil ecografic, mai uşor UIV sau CT/IRM.
Obstrucția de joncțiune ureterobazinetală. Definiție: dilatația bazinetului şi calice‐

lor, cu apariția unui grad de hidronefroză, fără dilatație de ureter. Este cea mai frecventă
cauză de dilatație a tractului urinar. Poate fi congenitală sau dobândită. Cea dobândită are
drept cauze anomalii anatomice, de peristaltică, recanalizarea tardivă a ureterului fetal,
compresii extrinseci prin vase sau cuduri ureterale.
Diagnostic: tehnicile de analizare a tractului urinar – UIV, CT, IRM cu injectarea de
contrast specific şi eventual de agenți diuretici (Furosemid) pentru accelerarea funcției
renale (fig.3.10). Trebuie menționat faptul că tehnicile ce se bazează pe evidențierea hidro‐
nefrozei în timp excretor pot fi deficitare atunci când funcția renală este afectată.
Fig.3.10.
Sindrom joncțional pieloureteral bilateral, IRM
nativ, coronal T2: hidronefroză bilaterală fără
dilatație ureterală, cu disparitate de calibru la
nivelul joncțiunii pieloureterale.
IRM este folosit în ultima vreme pentru cuantificarea funcției renale astfel: după
administrarea de contrast specific i.v., se înregistrează curba captării de gadolinium într‐un
mod similar curbei izotopilor; de asemenea, se încearcă corelarea între funcția renală şi
captarea parenchimatoasă după injectarea de gadolinium (Baert şi colab., 2000).
414
Megaureter, hidroureter. Este definit ca dilatația ureterului. Există patru tipuri de

megaureter congenital:
1. Megaureterul primar, dilatație obstructivă a ureterului în amonte de un segment
ureteral adinamic situat la joncțiunea ureterovezicală; dilatația poate fi de grade variate,
tipic apare până la joncțiunea ureterobazinetală, nefiind modificată de micțiune; segmentul
adinamic poate fi vizualizat sau nu; poate exista o balonizare a ureterului distal; asociază o
dilatație în grad variabil a sistemului pielocaliceal (Fig.3.11).
Fig.3.11.
Megaureter primar bilateral
‐ CT nativ: ureterohidronefroză distructivă bilaterală.
2. Megaureterul de reflux: coexistența între

megaureter şi reflux vezicoureteral.
3. Megaureterul non‐obstructiv, non‐refluant:
nu se pot evidenția nici reflux vezicoureteral, nici
segment ureteral adinamic.
4. Hidroureter secundar. Cauze intrinseci: valve
ureterale; pseudovalve ureterale corespunzând persis‐
tenței unui aspect fetal tranzitor, non‐obstructiv;
stenoza medioureterală sau distală; diverticul ureteral.
Cauze extrinseci: ureterul retrocav – deplasare
tipică, medială a ureterului lombar drept, ce poate fi
semnalată pe UIV, dar demonstrată mai bine CT/
IRM (Fig.3.12); hernia ischiatică sau crurală a ureteru‐
lui.
Fig.3.12.
Ureter retrocav,
reconstrucție MIP post uro‐IRM cu contrast: ureterul drept
prezintă un traiect medializat la intersecția cu vena cavă
superioară, cu uşoară dilatație în amonte.
Diagnostic: metode ce obiectivează dilatația ureterului şi/sau sistemului pielo‐

caliceal, în ordinea crescătoare a calității imaginilor: UIV, CT, uro‐IRM. De asemenea,
evidențierea segmentului adinamic al ureterului, inconstantă, poate fi un criteriu util de
diagnostic. Trebuie menționat aportul diagnostic al uretrocistografiei retrograde, ca metodă
princeps de obiectivare a refluxului ureterovezical.
Ureterul ectopic. Poate fi asociat cu sistemul colector unic sau dublu – cel mai
frecvent. Ectopia unilaterală este mai frecventă la băieți, iar cea bilaterală la fete. Uneori
este asociată cu rinichiul displazic sau multichistic. Poate drena la băieți în rect, uretră
posterioară, vase deferente şi la fete în vagin, uter, rect, chist de canal Gartner.
Imagistică. CT postadministrare de contrast i.v. cu reconstrucții 2D sau prin uro‐IRM
cu achiziții adaptate zonei topografice de drenaj ureteral (Fig.3.13).
415
Tratat de Urologie
Fig.3.13 b. Ectopie ureterală stângă

Fig.3.13 a. Ectopie ureterală stângă
– IRM nativ, coronal‐oblic T2: deschiderea
– IRM nativ, sagital T2: ureter dilatat
ureterului inferior stâng la nivelul porțiunii
(conținând o imagine de calcul), cu traiect
proximale a uretrei; două imagini de calculi
anormal, către uretra prostatică.
în ureterul ectopic terminal, dilatat.
Ureterocel. Reprezintă dilatația chistică a segmentului intravezical al ureterului. Mai

frecvent apare asociat cu sistemul duplex renal. Poate fi asociat cu rinichiul multichistic. Nu
se însoțeşte în mod obligatoriu de dilatație ureteropielocaliceală în amonte.
Imagistică. Uro‐CT sau uro‐IRM.
Sistemul colector bifid. Corespunde duplicației incomplete a ureterului, cu unirea
celor două segmente la orice nivel între joncțiunea pieloureterală şi cea ureterovezicală.
Imagistică. Uro‐CT sau uro‐IRM, ultima tehnică fiind favorizată la copil (Fig.3.14).
Fig.3.14.
Duplicație ureterală incompletă
– uro‐IRM coronal T1 postinjectare contrast:
duplicația sistemului pielocaliceal stâng, cu
vizualizarea a două traiecte ureterale ce se unesc în
porțiunea caudală a hilului renal.
Sistem colector dublu. Este definit prin duplicația completă a ureterului, ce se

implantează separat la nivelul vezicii urinare. Implantarea ureterelor în vezica urinară
urmează legea Weigert‐Meyer: cel care drenează segmentul inferior se inseră cranial şi
lateral față de cel care drenează segmentul superior al sistemului duplex. Dacă deschiderea
orificiilor ureterale se face la distanță, apar complicații ca: refluxul vezicoureteral pe
sistemul colector inferior şi ectopie ureterală şi ureterocel pe sistemul colector superior.
Imagistica. Uro‐CT sau uro‐IRM, cu preferarea ultimei tehnici neiradiante la pacienții
pediatrici (fig.3.15).
416
Fig.3.15.
Duplicație completă de ureter drept,
pe megaureter primar bilateral,
IRM nativ T2 coronal.
4. Uropatia obstructivă
Litiaza renală
Nefrocalcinoza
Litiaza urinară. Indiferent de compoziție, calculii urinari apar la examenul CT nativ

sub formă unor imagini hiperdense, spontan, cu densități cuprinse între 100 şi 1000 UH.
Calculii mici necalcificați (radiotransparenți) au densitate de aproximativ 100 UH. Calculii cu
componentă calcară şi cisteinici au coeficienți de atenuare cuprinşi între 450 şi 1000 UH, iar
cei de xantină de aproximativ 100‐600 UH. Prin simpla măsurătoare densitometrică CT,
calculii nu pot fi departajați din punct de vedere chimic. Examenul CT trebuie să precizeze
localizarea calculului, dimensiunile şi răsunetul acestuia asupra căilor excretorii din amonte,
cât şi asupra parenchimului renal (Fig.4.1).
Fig.4.1.
Litiază renală bilaterală.
CT nativ – Calcul într‐un calice mijlociu
renal drept şi altul voluminos în grupul
caliceal inferior al rinichiului stâng.
CT reprezintă cea mai bună metodă de a detecta volumul calculului şi a oferi infor‐
mațiile necesare tratamentului (litotriție). Examinarea cu doză scăzută (low‐dose scanning)
este suficientă pentru diagnosticul pozitiv, cele mai bune rezultate fiind obținute în achiziția
CT multislice (Fig.4.2). Obstrucția acută duce la un aspect de balonizare a rinichiului, cu
creşterea grosimii cortexului renal datorită edemului.
417
Tratat de Urologie
Fig.4.2.
Litiază ureterală obstructivă renală
bilateral în ureterul lombar drept (b) şi
ureterul pelvin stâng (c) cu
ureterohidronefroză distructivă renală
stângă şi incipientă renală dreaptă (a).
Examinarea CT cu contrast poate aprecia morfologia parenchimului renal, a căilor

urinare şi a funcției renale. În CT, cavitățile dilatate apar sub formă de imagini chistice în care
substanța de contrast excretată sedimentează.
Litiaza ureterală în combinație cu hidronefroza, hidroureterul sau apariția de fluid
perinefretic pune diagnosticul de obstrucție renală acută. Peretele ureterului poate fi
îngroşat datorită substratului edematos sau a unui proces inflamator, uneori asociind un
aspect de densificare în benzi a grăsimii periureterale. Ruptura acută a bazinetului se
prezintă imagistic sub forma unei colecții fluide perinefretice ce poate apărea la pacienții cu
obstrucție ureterală completă, demonstrată postcontrast sub forma extravazării substanței
de contrast excretate din SPC în colecția perirenală cu apariția unui urinom. Calcificările
papilare şi cele vasculare nu pun probleme de diagnostic pozitiv şi pot fi foarte uşor
diferențiate de calcificările din sistemul colector. Fleboliții pot fi uşor caracterizați prin
aspectul lor intrinsec, şi anume un centru care prezintă o atenuare diminuată în asociere cu
semnul cometei. Reformatările curbe, în plan longitudinal, postachiziție CT multislice permit
demonstrarea relației dintre ureter şi calcificarea suspectă.
IRM. Evaluarea IRM cu secvențe morfologice şi de uro‐RM permite un bilanț global al
parenchimelor renale şi căilor excretorii. Calculii apar sub formă de lacune net conturate în
hiposemnal accentuat T1 şi T2 (nu există protoni mobili); în formele obstructive, calculul
inclavat determină apariția semnului cupei inversate (Fig.4.3) şi asociază, funcție de locali‐
zarea sa, o dilatație în amonte de căi urinare (hidronefroză, uretrohidronefroză).
Fig.4.3. Litiază ureterală dreaptă. Fibroză periureterală stângă.

Uro‐RM cu TE scurt (a) şi TE lung (b): semnul cupei inversate, cu prezența unei imagini lacunare,
net conturate în ureterul lombar drept cu UHN în amonte. Efilare în „vârf de creion” a ureterului
pelvin stâng cu UHN distructivă stângă.
418
Pot exista modificări edematoase în peretele ureterului (în litiaza ureterală) sau
perinefretice.
Hidronefroza. CT şi/sau IRM sunt realizate în evaluarea pacienților cu hidronefroză
cunoscută, în vederea detectării cauzei obstrucției. În cazurile în care evaluarea CT nativă a
exclus o obstrucție litiazică, examinarea CT cu contrast se realizează în fază nefrografică şi
excretorie, uneori chiar la ore de la injectarea contrastului i.v. Reformatările în plan coronal
cu reconstrucții MIP în timp excretor sunt cele mai informative pentru evaluarea sistemelor
pielocaliceale, uretrelor şi a vezicii urinare. În achizițiile multislice sau de tip uro‐RM post‐Gd
calitatea imaginilor obținute este superioară evaluării urografice şi este complementară
explorării cistoscopice şi a uretrografiei retrograde.
CT. În hidronefroză, sistemul colector este dilatat, densitatea în evaluarea CT nativă
este cuprinsă între 0 şi 10 UH. Contururile bazinetului şi grupelor caliceale sunt net delimitate
cu pereți subțiri, criteriu necesar pentru diferențierea hidronefrozei de o masă cu dezvoltare
în sinusul renal sau pionefrozei. Pe măsură ce hidronefroza progresează, în timp secundar
hiperpresiunii se produce un proces de subțiere şi atrofiere a parenchimului renal (Fig.4.4),
cu importantă alterare a funcției renale, care merge de la întârzierea excreției până la
absența excreției contrastului în SPC.
Fig.4.4.a‐c.
Tumori uroteliale multiple. Evaluare CT cu
contrast în fază excretorie tardivă. Masă
vegetantă inserată la nivelul peretelui
posterolateral stâng al VU cu UHN
distructivă în amonte şi multiple leziuni
nodulare iodofile în bazinetul şi grupul
caliceal mijlociu stâng; absența excreției
renale stângi.
Dacă dilatația interesează grupele caliceale hidrocalix, există mai multe cauze care
pot fi incriminate: vase care intersectează o tijă caliceală, calculi, tumori, leziuni inflamatorii
(tuberculoza).
Cauzele sindromului obstructiv supravezical sunt reprezentate de:
obstrucție intralumenală: litiază, cheaguri hematice, tumori uroteliale, papilom,
metastaze, endometrioză
419
Tratat de Urologie
cauze intramurale: atrezie, stricturi (congenitale, postradice, inflamatorii)

kinking ureteral sau compresii: limfom, limfocel, tumori în sinusul renal, în
sarcină, tumori retroperitoneale, fibroză retroperitoneală, anevrisme, hematoa‐
me, abcese, patologie inflamatorie intestinală
anomalii congenitale: vase aberante, anomalii ureterale, sindrom joncțional,
rinichi în potcoavă, ptoză renală
cauze funcționale: reflux vezicoureteral, cauze neurogene.
Nefrocalcinoza. Nefrocalcinoza corespunde prezenței de depozite difuze de calciu în

parenchimul renal. În 95% din cazuri afectează medulara şi în 5% din cazuri afectează
corticala. Extrem de rar poate afecta şi corticala şi medulara (Prokop şi colab, 2003).
CT nativ reprezintă modalitatea imagistică de elecție în diagnosticul nefrocalcinozei,
evidențiind prezența de calcificări nodulare confluente la nivelul medularei sau arcuate la
joncțiunea corticomedulară.
5. Mase renale chistice
Chistul renal simplu. Incidența este de 50% la persoanele peste 50 de ani. Cel mai
frecvent este localizat în regiunea corticală (Fig.5.1). Alte localizări posibile sunt: subcortical,
în medulară, parapielică (Fig.5.2). Este necesară diferențierea chisturilor parapielice de
hidronefroză renală, în faza excretorie chisturile parapielice ramânând neopacifiate post‐
contrast (Fig.5.3).
CT. Aspectul CT este de acumulare rotundă cu densități fluide şi contur fin, fără priză
de contrast iodat sau încărcare tardivă cu contrast în fază excretorie.
Fig.5.1. Chist cortical renal drept. Fig.5.2. Chisturi esențiale renale bilateral
CT cu contrast iodat i.v. Mică leziune net – evaluare CT postcontrast.
conturată, centimetrică, cu densitate fluidă,
neiodofilă.
Fig.5.3.
Chisturi parapielice renale.
Evaluare CT în timp excretor tardiv,
mase chistice localizate în sinusurile
renale necomunicante cu SPC.
420
La copil, chistul renal simplu este o entitate rară: incidență de 0,22% (Baert şi colab.,
2001). Poate apărea spontan sau în cadrul unei afectări familiale. De obicei, nu prezintă
riscuri de complicații, cu excepția celor cu talie mare, care pot determina compresia structu‐
rilor adiacente: sistemul pielocaliceal, cu dilatație secundară sau structurile vasculare.
Tabel 1. Clasificarea Bosniak a chisturilor renale (Bosniak şi colab, 1986).
Tipul I - criteriile unui chist simplu

- diagnostic diferențial: hidronefroză, chist parapielic
Tipul II - chist complicat (infectat, hemoragic)

- septuri subțiri (Fig.5.4)
- calcificări parietale minime
- conținut spontan hiperdens (hemoragic, infectat)
- reevaluare imagistică la 6‐12 luni
- diagnostic diferențial: chistul hidatic, abcesul
Tipul III - chisturi nedeterminate (50% sunt carcinoame renale, 50% sunt leziuni
benigne)
- semne de malignitate
- septuri groase sau noduli thick or nodular septations
- calcificări groase sau neregulate
- structură heterogenă
- perete gros şi neregulat pe versantul intern
- iodofile/gadolinofilie la nivelul porțiunilor solide
- sunt tratate chirurgical
Tipul IV - neoplasmele chistice (20% din carcinoamele renale)

- aspect heterogen (necroză, hemoragie, componente solide ‐ Fig.5.5)
- conține arii iodofile/gadolinofile
- sunt tratate chirurgical
Fig.5.4.
Chist complicat polar superior
renal drept
– evaluare CT cu contrast: masă
chistică cu fine septuri în interior.
IRM oferă informații similare examenului CT. Chistul simplu apare sub forma unei
leziuni în hiposemnal T1, hipersemnal T2, net conturată (Fig.5.5).
421
Tratat de Urologie
Fig.5.5 a. Chist renal simplu, Fig.5.5 b. Chist renal simplu,

IRM nativ coronal T2: formațiune polară IRM postcontrast, coronal T1: absența
superioară stângă cu conținut fluid, pereți prizei de contrast specific la nivelul
fini, net trasați. formațiunii chistice.
IRM permite o caracterizare superioară a chisturilor complicate (chisturi hemoragice

sau cu conținut proteic – Fig.5.6).
Fig.5.6. Rinichi polichistici. Chisturi cu semnal fluid şi semnal proteic şi hemoragic.

Hematom subcapsular polar superior renal stâng – evaluare IRM în ponderație T1 (a) şi T2 (b).
Rinichiul polichistic
1. Forma infantilă (boala polichistică renală autozomal recesivă). Este o boală

familială, moştenită, caracterizată prin defect genetic pe cromozomul 6. În general, se mani‐
festă din copilărie, cu evoluție spre insuficiență renală în 90% din cazuri, alteori debutul clinic
este în adolescență, cu manifestări mai puțin severe (Baert şi colab., 2001). Anomalii asociate:
afectare hepatică frecvent, cu dilatația ductelor biliare periportale, cu fibroză periportală,
proliferare ductulară şi dezvoltarea hipertensiunii portale; pot apărea chisturi în alte organe
parenchimatoase.
CT şi IRM sunt folosite doar în cazurile echivoce, având următoarele obiective:
- detectarea şi monitorizarea chisturilor renale, cu o sensibilitate şi specificitate supe‐
rioare ecografiei în caracterizarea chisturilor complicate (Fig.5.7);
- detectarea chisturilor hepatice asociate.
422
Fig.5.7.
Rinichi polichistici forma infantilă,
CT postcontrast: rinichi mari, cu contururi
policiclice, absența diferențierii cortico‐
medulare normale, formațiuni chistice
mici, multiple.
2. Forma adultă (boala polichistică renală autozomal dominantă). Este o boală

moştenită, cu defect pe brațul scurt al cromozomului 16 la 95% din pacienți, şi posibilă
afectare genetică pe cromozomul 4 (Baert şi colab., 2001). Manifestările apar, de obicei, la
adult, dar pot fi, de asemenea, detectate în copilărie. Asociază chisturi hepatice (fără să
dezvolte fibroză hepatică), de pancreas sau alte organe parenchimatoase şi malformații
cerebrale vasculare, în special anevrisme de artere mari cerebrale. Chisturile renale se pot
complica cu: hemoragie, infecție, degenerare malignă.
CT şi IRM sunt utile în depistarea şi monitorizarea chisturilor, ca şi în detectarea
complicațiilor acestora.
Rinichiul displazic multichistic. Este entitatea chistică renală cea mai frecventă în
populația pediatrică. Ureterul ipsilateral este anormal, atrezic sau chiar absent, ceea ce este
o dovadă pentru o patogeneză precoce ureterală în timpul nefrogenezei. Rinichiul contra‐
lateral este normal în 66% din cazuri, cu excepția unei hipertrofii compensatorii; poate
prezenta, de asemenea, malrotație sau anomalii de poziție (Baert şi colab., 2001).
Manifestarea bilaterală este incompatibilă cu viața extrauterină. Asociază uneori: anomalii
de tract urinar, anomalii genitale (displazia chistică a rete testis sau a veziculelor seminale),
atrezie de tract gastrointestinal, defect septal cardiac, mielomeningocel.
Imagistica. Diagnosticul imagistic urmăreşte detectarea, monitorizarea şi evaluarea
displaziei multichistice (Fig.5.8) şi a complicațiilor sale: creşterea cu compresie pe organele
învecinate, inflamația, hemoragia, degenerarea malignă; de asemenea, evaluarea rinichiului
contralateral şi a anomaliilor asociate.
Fig.5.8.
Rinichi multichistic drept,
IRM coronal T2: rinichi drept cu aspect
scleroatrofic, alcătuit din multiple
formațiuni chistice conglomerate.
Rinichiul spongios. Sinonime: ectazia tubulară renală; boala chistică a piramidelor

renale; ectazia canaliculară precaliceală; dilatație chistică a tubilor renali. Poate fi
segmentară sau difuză la nivelul întregului rinichi. De obicei se manifestă la adult cu
multiple chisturi medulare localizate prepapilar cu calcificări apărute secundar, hiper‐
423
Tratat de Urologie
calciurie, nefrolitiază, hematurie, infecții. Poate asocia hemihipertrofie. Poate degenera

malign: tumora Wilms la copil, Grawitz la adult.
CT. Evaluarea CT nativă poate pune în evidență un aspect încadrabil în nefro‐
calcinoză medulară şi urolitiază în asociere cu hidronefroză şi sau hidroureter. Post‐contrast,
CT evdențiază un aspect în perie secundar retenției contrastului în tubii din piramide,
permite aprecierea localizării calcificărilor (Fig.5.9). În formele severe există posibilitatea
acumulării contrastului extracaliceal la nivelul papilelor sau se pot forma abcese.
Fig.5.9.a.
Rinichi cu medulară spongioasă.
CT nativ: ambii rinichi prezintă
microcalcificări dispuse liniar la nivelul Fig.5.9.b. Rinichi cu medulară spongioasă.
medularei. CT postcontrast, faza excretorie: persistența
anormală a substanței de contrast la nivelul
medularei renale în tubii dilatați.
IRM. Evaluarea RM este insensibilă în detectarea calcificărilor şi prezintă o sensi‐

bilitate scăzută în evaluarea ectaziilor tubulare, dar este foarte sensibilă în detectarea
chisturilor cu dimensiuni foarte mici (Fig.5.6).
Fig.5.6.c.
Rinichi cu medulară spongioasă, acelaşi caz.
IRM coronal T1 postcontrast, faza excretorie:
mici leziuni chistice bilaterale, tubii renali
dilatați la nivelul medularei renale, cu
substanță de contrast ce stagnează în faza
excretorie; nu se pun în evidență
microcalcificările vizibile CT.
Rinichiul uremic. La pacienții cu insuficiență renală cronică în stadiul terminal sau la

cei dializați cronic, se pot dezvolta leziuni chistice multiple bilaterale.
CT. Aspectele CT cuprind: chisturi renale mici bilaterale dezvoltate pe rinichi cu
dimensiuni reduse sau normale; hemoragia intrachistică poate fi întâlnită; calcificări în
pereții chisturilor pot fi prezente; ariile focale de hipercaptare pot corespunde grefării unui
carcinom renal (Semelka şi colab, 1994).
424
IRM. Aspectele RM cuprind: chisturi mici multiple renale bilateral pe rinichi mici sau
normali; în chistele necomplicate, semnalul este similar cu apa pură (hipoT1, hiperT2);
chisturile hemoragice prezintă semnal variabil funcție de vechimea hemoragiei. Examinarea
cu contrast permite departajarea între leziunile chistice şi un eventual carcinom grefat la
nivelul rinichiului uremic. Chistele fie şi complicate nu se încarcă postcontrast, față de
carcinomul renal care se încarcă cu contrast şi, de regulă, prezintă hiposemnal în ponderație
T2.
6. Tumori solide renale
6.1. Tumori benigne solide
Angiomiolipoamele sunt hamartoame compuse în proporții variabile din muşchi,

vase şi grăsime. CT permite măsurarea fiabilă a densităților şi evidențierea componentelor
lipomatoase caracterizate prin densități negative (Fig.6.1).
Fig.6.1.
Angiomiolipoame renale bilateral‐
evaluare CT. Mase cu densități negative
(‐40/‐80 UH) şi zone dense, iodofilã.
În literatura de specialitate sunt descrise două forme: solitară şi difuză (Vasile, 1990;
Haaga, 1994). Forma solitară poate debuta zgomotos în urma unui traumatism minor cu
sângerare intratumorală, sângerare favorizată de componenta vasculară abundentă,
componentă demonstrată în angio‐CT sau angio‐RM. Frecvent, masa tumorală se extinde în
spațiul perirenal. Forma difuză se caracterizează printr‐o nefromegalie heterogenă, cu
multiple arii cu densități negative de tip lipomatos, îmbrăcând uneori un aspect
pseudopolichistic, aspect întâlnit în scleroza tuberoasă Bourneville. În IRM, cele mai utile
secvențe sunt cele ponderate T1 cu şi fără supresie de grăsime (Fig.6.2), alături de
secvențele T1 dual GRE in ‐/out of phase.
Fig.6.2. Angiomiolipom renal drept – evaluare IRM: ss FSE TE scurt (a) şi T1 cu TE în opoziție de
fază, masă cu zone tisulare şi arii lipomatoase incluse;
mic lipom hepatic (cap de săgeată); chist satelit al tumorii (săgeată).
425
Tratat de Urologie
Adenomul nu prezintă aspecte CT şi IRM specifice. Mai mult decât atât, un adenom
cu dimensiuni mai mari de 4 cm trebuie considerat drept un veritabil adenocarcinom.
Lipom. Leziune chistic‐like omogenă cu densități exclusiv negative (‐40, ‐80 UH)
neiodofilă, în evaluarea CT. În IRM pentru demonstrarea substratului lipomatos secvențele
ponderate T1 cu şi fără supresie de grăsime, alături de secvențele T1 dual GRE in ‐/out of
phase.
Chistadenom sau chist multilocular se prezintă CT şi IRM sub forma unei mase
chistice, compartimentată de septuri mai mult sau mai puțin groase iodofile. În 25% din
cazuri pot fi evidențiate calcificări proiectate central, detectate cu cea mai mare acuratețe în
evaluarea CT. Diagnosticul diferențial cu chistadenocarcinomul este practic imposibil doar
prin analiza imaginilor CT şi IRM (Fig.6.3).
Fig.6.3. Chistadenom renal drept – evaluare CT nativă şi cu contrast.

Masă tumorală chistică multiloculată compartimentată de septuri iodofile.
Oncocitom. Există descrise forme ereditare şi forme familiale de oncocitoame. CT –

tumora se prezintă sub forma unui nodul izodens spontan, ce poate deforma contururile
renale, cu priză de contrast omogenă şi contur net delimitat. În alte cazuri, tumora poate
prezenta central o arie hipodensă cu prelungiri stelate, traducând existența unei cicatrici
centrale, cu limite nete, geometrice (Fig.6.4).
Fig.6.4.
Oncocitom renal drept
– evaluare CT nativă şi cu contrast.
Masă densă iodofilă cu o calcificare
şi o zonă cicatriceală centrală.
426
Acest aspect nu trebuie considerat patognomonic, întrucât anumite adenocarci‐

noame pot prezenta un aspect similar.
6.2. Tumori maligne solide
Carcinomul renal (hipernefronul) reprezintă 2% din tumorile maligne ale adultului.

Afectează de două ori mai frecvent sexul masculin, cu un vârf de incidență crescută între
decadele 6 şi 7 de vârstă. Majoritatea neoplasmelor renale sunt unilaterale şi sporadice. Un
procent mic pot fi ereditare, ca de exemplu carcinomul cu celule clare, carcinoamele
asociate cu boala von Hippel‐Lindau (Fig.6.5) cu transmitere autozomal dominantă
secundară unei mutații localizate pe cromozomul 3p25.5.
Fig.6.5. Boala von Hippel Lindau. Leziuni chistice multiple şi mase tumorale solide la nivelul
rinichiului drept şi în regiunea cefalică pancreatică.
Tabelul 2. Tumori epiteliale renale.
Tip Total (%)

Convențional 62%
Papilar 13%
Oncocitom 10%
Cromofob 8%
Neclasificabil 7%
Carcinomul renal cu celule clare (convențional) reprezintă aproximativ 60% din

tumorile renale. Raportul B:F este de 2:1. Rinichii sunt afectați în mod egal, şi majoritatea
tumorilor sunt solitare (Haaga şi colab, 1994). Tumori bilaterale sunt întâlnite în 3‐5% din
cazuri. Leziuni multifocale sunt prezente în 11% din cazuri.
CT. CT nativ evidențiază existența unei mase dense ce poate deforma conturul renal
adiacent, în grade diferite funcție de dimensiunile sale (Zagoria şi colab, 1995; Szolar şi
colab, 1997). Densitatea tumorii este, în unele cazuri, similară parenchimului renal sănătos,
în majoritatea cazurilor însă este vorba de o leziune focală discret hipodensă față de
parenchimul renal, uneori cu structură heterogenă prin prezența de calcificări (imagini cu
densitate mai mare de 100 UH) curbilinii, punctiforme cu topografie centrală sau periferică şi
427
Tratat de Urologie
arii cu densități în limitele fluidului care pot corespunde zonelor de necroză. Examinarea CT
postcontrast în mod spiral, în timp arterial, venos şi excretor ne aduce maxim de informații
legate de gradul de vascularizație intratumorală, morfologia pediculului renal, eventuala
extensie a tumorii în sinusul renal şi a invaziei secundare de sistem pielocaliceal.
Postinjectare, în evaluarea CT şi RM, tumorile voluminoase (peste 5 cm) prezintă trei
componente decelabile (Quaia şi colab, 2005): zone cu încărcare intensă pătată precoce,
hipocaptante în fazele ulterioare, localizate predominant periferic; arii necrotice centrale ce
nu se încarcă cu contrast; zone hipofixante cu topografie intermediară (Fig.6.6).
Fig.6.6. Adenocarcinom renal stâng.

Evaluare CT nativă şi cu contrast precoce şi
tardiv. Masă tumorală cu zone solide
iodofilă şi zone chistic‐like procidentă spre
sinusul renal.
Există forme chistice al căror conținut este mai dens decât cel al unui chist esențial şi
care prezintă pereți groşi şi rareori nodul(i) parietal(i). Racordul între masa chistică şi
parenchimul renal adiacent se face şters, fără o limită netă (Israel şi colab, 2003).
CT şi IRM permit o evaluare a extensiei tumorale (Kamel şi colab, 2004) şi încadrarea
tumorii într‐unul din stadiile Robson (Robson şi colab, 1969):
stadiul I: leziunea este limitată la parenchimul renal
stadiul II: leziunea depăşeşte capsula renală şi se extinde în spațiul perirenal
stadiul III A: extensia leziunii la vena renală şi VCI; invazia venei renale şi a VCI se
traduce prin creşterea dimensiunilor şi a unei iodofilii heterogene, similare cu
tumora mamă. Este important de precizat extensia cranio‐caudală a trombului
tumoral, în sens cranial în raport de planul venelor hepatice, cu posibilitatea
evoluției trombozei în atriul drept, iar caudal sub formarea VCI la nivel de vene
428
iliace comune. Uneori putem individualiza o componentă tumorală a procesului

trombotic caudal de care există un tromb cruoric. Trombul cruoric recent se
prezinta sub forma unei imagini discret hiperdense spontan, neiodofile, în izo‐
/hipersemnal T1, non‐gadolinofil şi în periferia căruia pereții VCI se încarcă cu
contrast prin structurile vasa vasorum (Hallscheidt şi colab, 2005). În cazuri rare,
procesul trombotic se poate extinde şi în segmentul central al venei renale
contralaterale. Anumite semne indirecte pot sugera în mod indirect tromboza, în
particular dilatația elementelor venoase de vecinătate, suprarenaliene sau
gonadice (Kaplan şi colab, 2002)
stadiul III B: prezență de adenopatii loco‐regionale. Criteriul dimensional este
actualmente perimat, întrucât adenopatiile sub 2 cm pot conține determinări
metastatice
stadiul III C: asocierea stadiilor III A şi III B
stadiul IV A: extensie la organele adiacente (exceptând glandele suprarenale). În
unele cazuri, extensia tumorală la structurile adiacente este dificil de afirmat sau
infirmat, îndeosebi invazia parenchimului hepatic în plan strict axial. Această
limită a fost practic exclusă prin achizițiile CT multislice cu posibilitatea reforma‐
tărilor în plan coronal sau sagital şi în evaluarea IRM multiplanară
stadiul IV B: prezența metastazelor la distanță: hepatice, pulmonare, osoase.
Actualmente, în bilanțul preterapeutic se utilizează stadializarea TNM: Tumoră (T),

Adenopatii (N), Metastaze (M).
Tumora ce nu depăşeşte capsula renală poate fi:

<4 cm T1a capsulă renală intactă (Fig.6.7)
4 ≤ 7 cm T1b capsulă renală intactă
>7 cm T2 capsulă renală intactă.
b.
Fig.6.7. Tumoră Grawitz stadiul T1a (săgeată) şi chist esențial renal drept
– evaluare CT nativă şi cu contrast.
Întreruperea capsulei renale ce asociază infiltrarea grăsimii perirenale sau invazia

glandei suprarenale ipsilaterale ‐ T3a.
429
Tratat de Urologie
Tromboză venoasă la nivel de venă renală şi VCI infradiafragmatic – T3b (Fig.6.8).
Fig.6.8. Grawitz total renal stâng cu tromb tumoral în vena renală stângă şi VCI infrahepatică
– evaluare IRM în ponderație T2 şi T1 postcontrast.
Extensia trombozei transdiafragmatic – T3c (Fig.6.9).
Fig.6.9. Grawitz renal drept cu tromb tumoral în vena renală dreaptă şi VCI cu extensie
în atriul drept – evaluare IRM în ponderație T1 SE (a) şi T2 FSE (b).
Invazia fasciei Gerota şi a structurilor anatomice adiacente – T4 (Fig.6.10).
Fig.6.10. Adenocarcinom renal drept stadiul T4 – masă tumorală voluminoasă necrozată central
ce invadează muşchiul psoas şi pătratul lombar – evaluare CT cu contrast i.v.
430
Metastaze ganglionare regionale:

N1 adenopatii > 1 cm într‐o singură stație ganglionară locală
N2 adenopatii > 1 cm în mai multe regiuni (Fig.6.11).
Fig.6.11. Tumoră renală stângă.

Adenopatii tumorale în hilul renal
stâng şi interaorticocav
– evaluare CT cu contrast.
Metastaze la distanță:
Absente M0
Prezente M1 (Fig.6.12).
Fig.6.12. Diferite determinări metastazice în ADK renal:

evaluare CT torace – metastaze pulmonare (a), CT hepatic – metastaze hepatice iodofilă (b),
CT bazin ‐ metastaze osoase (c), IRM coloana toracală în ponderație Stir (d) – metastaze osoase.
Evoluția şi prognosticul tumorilor renale depind de stadiul TNM. În stadiul T1 N0 M0

supraviețuirea la 5 ani este de 90%, în timp ce în stadiul T4 supraviețuirea la 5 ani este de
10%. Diagnosticul diferențial se face cu tumorile renale benigne şi cu pielonefrita xanto‐
granulomatoasă.
431
Tratat de Urologie
O masă renală care la examinarea CT nativă sau pe secvențele specifice RM nu

conține grăsime trebuie considerată un potențial adenocarcinom renal (Ergen şi colab,
2004).
Masele chistice renale cu pereți inegali, septuri iodofile de grosime variabilă şi
calcificări sunt sugestive pentru adenocarcinomul chistic şi trebuie operate.
În principiu, orice tumoră renală iodofilă (hipervasculară) trebuie considerată, până la
proba contrarie, o tumoare Grawitz.
Diagnosticul de certitudine este cel histopatologic al piesei operatorii. Indicațiile
puncției biopsie, într‐o masă renală, sunt reprezentate de suspiciunea de limfom renal şi
metastaze renale.
În cazul tratamentului chirurgical se impune reevaluarea imagistică la distanță atât
pentru lomba operată, retroperitoneu, parenchim hepatic, cât şi pentru analiza rinichiului
contralateral (leziune primitivă consecutivă sau metastază), mai ales în cadrul bolii Von
Hippel Lindau.
Nefroblastomul (tumora Wilms). Este o tumoră malignă a blastemului metanefric

primitiv. Reprezintă cea mai comună neoplazie la copilul de 1‐8 ani, afectând în 80% din
cazuri copii sub 5 ani; vârsta medie este de 3,6 ani (Donnelly şi colab., 2002). Poate fi
bilaterală în până la 15% din cazuri (Prokop şi colab., 2003), sau familială în sub 2% din cazuri
(Donnelly şi colab., 2002). Metastazează la nivel pulmonar 10% din cazuri (Prokop şi colab.,
2003) şi ganglionar.
Diagnosticul imagistic cuprinde: examenul ecografic pentru depistare, urmat de
examen CT sau IRM pentru caracterizarea superioară a tumorii, bilanțul complet al extensiei
loco‐regionale şi la distanță.
CT. Aspectul CT este de masă cu apartenență renală, heterogenă, slab iodofilă, bine
conturată, uneori cu pseudocapsulă proprie (Fig.6.13); examenul CT are un rol important în
detectarea calcificărilor tumorale, prezente în 15% din nefroblastoamele explorate CT
(Donnelly şi colab., 2002). Poate conține grăsime în 7% din cazuri (Prokop şi colab., 2003).
Tumora se poate extinde în grăsimea perirenală, la nivelul venei renale şi al venei cave
inferioare în 30‐40% din cazuri (Prokop şi colab., 2003). Tot prin examen CT se poate face
bilanțul adenopatiilor şi al metastazelor pulmonare.
Fig.6.13 a. Nefroblastom renal drept, Fig. 6.13 b. Nefroblastom renal drept,

CT nativ: formațiune voluminoasă CT postcontrast, faza parenchimatoasă:
dezvoltată la nivelul rinichiului drept, iodofilie slabă, neomogenă,
heterogenă, fără calcificări. cu necroză inclusă.
432
IRM. Aspectul IRM este similar celui din evaluarea CT, cu o masă în hiposemnal T1,
hipersemnal T2, heterogenă, uneori cu zone hemoragice; secvențele de angio‐IRM sunt utile
pentru stabilirea extensiei tumorale în vena renală şi VCI (Hallscheidt şi colab., 2005).
Nefroblastomatoza difuză. Este caracterizată de o infiltrație difuză, predominant

subcorticală, de insule cu celule renale imature. Apare la copilul sub 2 ani (F.N. Silverman şi
colab., 1990).
CT. Aspectul CT este de rinichi mari, cu prezența de mici plaje hipodense sub‐
capsulare.
Nefromul mezoblastic congenital. Este o tumoră mezenchimală alcătuită din țesut

conjunctiv, celule renale imature, fibre musculare, cartilaj, structuri chistice şi vasculare.
Apare la nou‐născut şi în prima lună de viață (F.N. Silverman şi colab., 1990).
Imagistică. Aspectul CT şi RM este similar tumorii Wilms, dar cu o componentă chisti‐
că mai evidentă.
Nefromul chistic multilocular. Este o leziune „borderline” între malformație şi

neoplazie. Apare la orice vârstă, aproape exclusiv unilateral (F.N. Silverman şi colab., 1990).
Este compusă din mai multe leziuni chistice conglomerate, care într‐o treime din cazuri
evoluează spre sinusul renal. Deşi este considerat în majoritatea cazurilor o tumoră benignă,
în 7% din cazuri degenerează sarcomatos.
Imagistică. Aspectele CT şi RM sunt de masă heterogenă cu structură tisulară şi
chistică.
Sarcomul este o tumoră de origine mezenchimatoasă, voluminoasă, cu aspect CT

nespecific. Diagnosticul diferențial cu un adenocarcinom este imposibil de făcut doar pe baza
imaginilor CT sau IRM.
Chistadenocarcinomul. CT şi IRM poate apărea ca o masă compusă din leziuni

chistice separate de septuri de grosimi variabile, septuri ce se încarcă cu contrast. Aspectul
neregulat al septurilor şi posibilitatea evidențierii unor muguri solizi, iodofili/ gadolinofili
adiacenți acestor septuri ar putea constitui criterii de orientare a diagnosticului spre un
chistadenocarcinom.
Limfoamele şi leucemiile. Majoritatea cazurilor de atingeri limfomatoase renale sunt

LNH. Aspectul CT şi RM al determinărilor renale din LNH este imposibil de diferențiat față de
leziunile renale din BH. Atingerea renală este întâlnită tardiv, sub formă de noduli multipli
uni‐ sau bilaterali, intraparenchimatoşi, cu dimensiuni variabile, izodenşi spontan cu
parenchimul renal sănătos, hipocaptanți postcontrast precoce şi tardiv. Există şi forme
limfomatoase infiltrative difuze, ce asociază adenopatii loco‐regionale (Fig.6.14).
433
Tratat de Urologie
Fig.6.14. Limfom nonhodgkinian. Determinări renale nodulare şi macronodulare

multiple; adenopatii lomboaortice şi intramezenterice – evaluare CT nativă (a) şi cu
contrast (b); evaluare RM în ponderațieT2 (c) şi T1 cu contrast (d).
Rar, se poate întâlni aspectul de masă solitară ce asociază adenopatii paraaortice.

Infiltrația secundară a rinichiului de către o masă retroperitoneală poate constitui un alt
aspect posibil de întâlnit în CT (Fishman şi colab., 1991). Limfomul renal primitiv este foarte
rar, datorită paucității țesutului limfoid din rinichi.
Metastazele renale. Frecvență: 7‐13% în seriile largi de autopsie. Cele mai frecvente
tumori care pot da metastaze renale sunt: carcinomul bronşic, carcinomul de sân, cancerele
gastrointestinale. CT şi IRM: aspectul este nespecific, sub formă de leziuni nodulare dense/
cu semnal tisular, hipofixante în raport cu parenchimul renal sănătos, bilaterale. Diagnosticul
lor poate fi evocat în fața unei leziuni tumorale solide cu localizare medulară, bilaterală, în
contextul unei tumori primitive cunoscute (cancer bronhopulmonar, sân, tub digestiv,
pancreas, col uterin, prostată, rinichi).
Tumori ale căilor excretorii înalte şi ale ureterului

Tumorile căilor excretorii înalte şi ale ureterului sunt reprezentate de polipi,
carcinoame, sarcoame.
Alte tumori bazinetale şi ureterale au drept substrat: neoplasme benigne mezenchi‐
male (leiomiom, fibrom, neurofibrom, hemiangiom), melanoame maligne sau neoplazii
hematologice.
Carcinomul bazinetal şi al ureterului. Majoritatea sunt tumori de tract urinar
superior şi în 90% sunt carcinoame cu celule tranziționale, în 9% sunt tumori cu celule
scuamoase şi în 1% din cazuri sunt adenocarcinoame, sarcoame, tumori nediferențiate sau
tumori benigne mezodermale. Recurența este frecventă.
Carcinomul cu celule tranziționale este de tip papilar în 80% din cazuri, dintre care
50% sunt forme infiltrative. Tipul nepapilar este întâlnit în 20% din cazuri. Histopatologic
există forme bine diferențiate şi forme nediferențiate.
Examinarea CT presupune o evaluare nativă şi cu contrast în fază nefrografică
obligatoriu în fază tardivă pentru opacifierea SPC, ureterelor şi vezicii urinare (Jaffe şi colab.,
2003).
Examinarea IRM se face nativ în ponderație T1 şi T2 cu secvențe de uro‐RM ssFSE cu
TE scurt şi TE lung, urmate de examinarea postcontrast în fază nefrografică şi tardivă
urografică (Reimer şi colab., 2006).
434
Stadializarea tumorilor uroteliale:

T1 ‐ invazie subepitelială
T2 ‐ invazia muscularei
T3 ‐ invazia grăsimii sinusului renal, a parenchimului renal, a bazine‐
tului sau a grăsimii periureterale
T4 ‐ invazia grăsimii perirenale sau a organelor adiacente.
Stadiile T1 şi T2 sunt frecvent imposibil de diferențiat imagistic. Infiltrația grăsimii
periureterale sau din sinusul renal nu este specifică doar pentru leziunile tumorale T3,
putând fi întâlnită şi în leziunile de tip inflamator.
Adenopatiile pot fi fals pozitive sau fals negative utilizând doar criteriul dimensional.
Imagistic sunt descrise forme unice vegetante de dimensiuni variabile, forme multiple
şi forme difuze cu leziuni confluente. Au tendința la bilateralitate şi multicentricitate.
Bilateralitatea este întâlnită la aproximativ 10% din cazuri (leziuni sincrone şi metacrone).
Aproximativ 1/2 din pacienții cu carcinom tranzițional la nivelul ureterului şi bazinetului vor
dezvolta carcinom cu localizare la nivelul vezicii urinare. 1/4 din pacienții cu papiloame la
nivelul bazinetului vor dezvolta un carcinom. 1/2 din pacienții cu papiloame multiple vor
dezvolta un carcinom. 1/3 din pacienții cu neoplasme tranziționale la nivelul ureterului sau
vezicii urinare au deja un alt carcinom cu celule tranziționale.
Tumorile scuamoase sunt asociate cu infecțiile şi cu litiaza. Majoritatea sunt solitare,
pot fi papilare sau sesile, invazive cu metastaze la distanță în momentul diagnosticării. Mai
frecvent sunt extralumenale, dar pot fi şi sub formă de leziuni stenozante infiltrative
(Rothpearl şi colab., 1995).
Diagnosticul diferențial al unei imagini lacunare localizate în sistemul colector sau în
ureter se face cu (Smelka şi colab., 1997):
calcul
CT permite diferențierea între
cheag hematic
un calcul transparent care apare în CT
neoplasm
hiperdens spontan, un cheag hematic
acumulare aerică
materializat printr‐o mică acumulare
vas ce amprentează SPC discret hiperdensă spontan, neiodofilă,
peristaltică şi o leziune tumorală urotelială înaltă,
pielită / uretrită cistică
densă, ce se încarcă discret‐moderat cu
infecții / detritusuri necrotice
contrast (Fig.6.15).
papilă aberantă.
Fig.6.15. Tumoră bazinetală stângă – evaluare CT cu contrast în fază corticomedulară şi

timp excretor: masă densă slab iodofilă dezvoltată la nivelul bazinetului stâng, ce
determină îngroşare asimetrică neregulată la nivelul pereților bazinetului.
435
Tratat de Urologie
CT permite, mai ales în cazul achizițiilor multislice cu reformatări în plan coronal, de a

aprecia localizarea şi extensia masei în SPC, eventuala invazie parenchimatoasă şi eventu‐
alele leziuni tumorale uroteliale multiple etajate întâlnite în diateza de câmp urotelial.
CT multislice postcontrast i.v. şi uro‐RM post‐Gadolinium în achiziție 3D cu reforma‐
tări MIP şi MPR oferă o evaluare globală a SPC, ureterelor şi a vezicii urinare, fiind alternative
ale UIV în diagnosticul tumorilor uroteliale (Fig.6.16).
Fig.6.16. Diateză de câmp

urotelial – evaluare RM cu
secvențe ssFSE cu TE TE lung
(a,b): mici leziuni polipoide cu
semnal tisular ataşate
pereților ureterului stâng cu
obstrucție totală prin nodul
tumoral în segmentul pelvin.
IRM. În general, tumorile uroteliale sunt în discret hipersemnal T1, hiposemnal T2

(Fig.6.17) şi se încarcă discret postcontrast.
Fig.6.17. Tumoră bazinetală stângă – evaluare RM cu secvențe de ssfSE cu TE scurt: mici

vegetații ataşate pereților bazinetului stâng cu hidronefroză moderată secundară.
7. Patologie inflamatorie şi infecțioasă renală
CT permite, în infecțiile renale acute şi mai ales în cele severe, o evaluare acurată a
parenchimului renal, a spațiului peri‐ şi pararenal, precum şi a căilor excretorii. Acest examen
poate constitui o veritabilă uro‐CT utilizând tehnica multislice low dose.
Rolul examenului CT rămâne modest în evaluarea infecțiilor cronice, pentru care
urografia ramâne indiscutabil examenul de referință (Papanicolaou şi colab., 1996).
436
Infecții parenchimatoase acute
Pielonefrita acută. Infecția parenchimului renal poate îmbrăca o formă difuză

bilaterală sau, în anumite cauzuri, o formă focală având drept prototip abcesul renal.
Leziunea inițială presupurativă este materializată sub forma unui nodul dens, ce corespunde
unei nefrite bacteriene focale. În ambele cazuri tabloul clinico‐imagistic se poate complica cu
o supurație perirenal, realizând un flegmon perinefretic.
CT şi IRM. În pielonefrita acută, rinichii sunt cu parenchim gros, globuloşi, omogeni la
examinarea nativă şi cu aspect tigrat postcontrast precoce şi tardiv, aspect ce apare sub
forma unor zone radiare hipofixante cu vârful spre sinusul renal şi baza periferică (Fig.7.1).
Fig.7.1. Pielonefrită acută – evaluare CT în fază cortico‐medulară şi nefrografică:

aspect tigrat al parenchimului renal.
Nefritele focale. În nefritele focale, leziunea apare sub forma unui nodul izo‐discret
hipodens spontan, hipofixant, cu contururi şterse, ce pot deforma capsula renală.
Pielonefrita emfizematoasă. În PN emfizematoasă, modificările de parenchim renal

sunt acompaniate de prezența de gaz în sinusul renal, subcapsular, în spațiul retroperitoneal
şi/sau în parenchimul renal.
CT sunt descrise două forme de PN emfizematoasă. Tipul I (33% din cazuri)
corespunde unei distrucții de parenchim renal cu prezență de gaz (densități de ‐600‐/‐1000
UH) în medulară şi corticală; se poate asocia acumulare aerică subcapsulară renală.
Tipul II (66% din cazuri) cuprinde
prezența de: abcese cu conținut mixt fluid şi
aeric în parenchimul renal, perirenal sau în
sinusul renal; prezență de gaz intraparen‐
chimatos, intracaliceal (Fig.7.2), intrabazinetal
cu extensie subcapsulară, peri‐/ şi pararenal,
în spațiul renal contralateral, în vena renală şi
VCI.
Fig.7.2. Pielonefrită emfizematoasă. Masă

voluminoasă cu conținut mixt hidroaeric, ce
desființează în totalitate rinichiul stâng; aer în
SPC stâng – evaluare CT în timp excretor.
437
Tratat de Urologie
IRM. PN emfizematoasă apare în hiposemnal accentuat T1 şi T1 (aer), hiposemnal

structurat atunci când asociază şi acumulare fluidă, pe achizițiile realizate în plan axial şi
sagital, sub forma unui nivel orizontal.
Diagnosticul diferențial se face cu refluxul vezicoureteral, fistule, abcese, proceduri
terapeutice (embolizare, cateterizare, biopsie aspirativă) sau infarct posttraumatic.
Nefropatia HIV. Infecția HIV poate determina glomeruloscleroză focală segmentară.

CT. Aspectul CT nativ al nefropatiei HIV este materializat sub forma unor arii
hipodense pseudotriunghiulare cu localizare la nivelul medularei renale. Postcontrast se
constată un aspect striat al nefrogramei renale.
IRM. În ponderație T1 şi T2 se observă o ştergere a diferențierii corticomedulare.
Postcontrast se constată un aspect striat al nefrogramei renale.
Pielonefrita xantogranulomatoasă. PN xantogranulomatoasă este o formă particu‐

lară de pielonefrită cronică înâlnită la femeia de vârstă medie. Este o inflamație cronică
distructivă a cortexului şi a medularei renale secundară unei obstrucții urinare. Afectarea
este de regulă unilateral, iar parenchimul renal afectat şi țesutul înconjurător conțin celule
xantomatoase. CT şi IRM sunt utilizate pentru a diferenția acest proces lezional de tumori şi
pentru a aprecia extensia perinefretică (Ramboer şi colab., 1997).
CT. În PN xantogranulomatoasă, rinichiul este mărit în dimensiuni, dar cu forma
păstrată. Aproximativ 70% din cazuri asociază calculi bazinetali, intracaliceali sau calcificări
intraparenchimatoase renale (Fig.7.3). Sunt prezente multiple arii hipodense cu densități
cuprinse între – 15 şi 20 UH, care corespund calicelor dilatate sau colecțiilor xantomatoase.
Afectarea spațiului perirenal este prezentă în peste 90% din cazuri. Se poate asocia un
proces trombotic la nivelul venei renale sau al VCI. Dacă inflamația este extensivă se poate
ajunge la apariția unui bloc tumoral prin acolarea lumenelor digestive adiacente, cu apariția
unor traiecte fistuloase.
Fig.7.3. Pielonefrită xantogranulomatoasă stângă. Multiple cavități cu conținut hipodens

neiodofil ce asociază calculi în SPC cu extensia procesului inflamator
în spațiul perirenal posterior stâng.
IRM. În PN xantogranulomatoasă se constată: un aspect subțiat al parenchimului

renal; ştergerea diferențierii corticomedulare; dilatație de sistem pielocaliceal; prezența de
calculi renali, care apar sub formă de lacune net conturate în hiposemnal accentuat T2,
parțial sau total obstructivi; proliferarea de țesut fibroadipos în spațiul perirenal apare sub
forma unei acumulări în hipersemnal T1 şi T2, care se şterge pe achizițiile realizate cu
supresie de grăsime.
438
Pionefroza reprezintă distensia cavităților pielocaliceale cu conținut purulent.

Imagistic, evaluarea CT şi RM evidențiază existența unui aspect de dilatație a SPC cu
modificarea conținutului prin prezența de puroi (coeficient de atenuare de 20‐30 UH în
evaluarea CT; semnal intermediar în ponderație T1 şi T2) şi pereți îngroşați ce asociază, de
regulă, leziuni ale parenchimului renal şi în unele cazuri îngroşarea fasciilor renale. În rare
cazuri poate fi asociată prezența de aer în cavitățile excretorii ce poate fi stigmatul unei
infecții urinare sub presiune (Fig.7.4).
Fig.7.4. Pionefroză renală stângă: distensia cavităților pielocaliceale cu conținut hipodens,

cu extensia procesului inflamator în grosimea peretelui lombei stângi.
Diagnosticul diferențial al valorilor crescute ale coeficientului de atenuare din

sistemul pielocaliceal în pionefroză se face cu: tumorile dezvoltate în sinusul renal, cheaguri
hematice, miceliile fungice, malacoplakia.
Abcesul intrarenal sau perirenal. Abcesele renale reprezintă aproximativ 2% din

masele renale. Se produc prin infecții ascendente (Gram‐negativi) sau pe cale hematogenă
(Staphiloccocus aureus). CT. Abcesele sunt mase hipodense, cu un coeficient de atenuare
relativ mare (densitate de 10‐30 UH), care sunt cel mai bine analizabile în faza parenchi‐
matoasă, cu centrul hipodens neiodofil, prezentând densități fluide şi parafluide, delimitat
periferic de un lizereu hiperdens, hipofixant. Infecțiile fungice pot produce microabcese, care
în timp pot calcifica. Frecvent se asociază un aspect de îngroşare a fasciilor perirenale şi o
densificare în benzi a grăsimii perirenale (Fig.7.5). Acest tip de leziune focală se poate
complica cu un proces de supurație perirenală flegmonoasă materializată printr‐o colecție
perirenală cu densități heterogene, ce se poate extinde în spațiul pararenal şi parapsoic.
Fig.7.5. Abces
renal drept extins
în spațiul perirenal
posterior cu
îngroşarea fasciei
perirenale
posterioare –
evaluare CT nativă
şi cu contrast.
439
Tratat de Urologie
Abcesele cronice sunt foarte greu de diferențiat CT de carcinomul chistic renal.

Diagnosticul diferențial între abces şi un chist necomplicat se bazează prin existența unor
modificări de tip inflamator în spațiul perirenal adiacent parenchimului renal.
IRM. Abcesul apare sub forma unei mase în hiposemnal T1, hipersemnal T2, care
asociază o zonă inelară în hipersemnal T2 accentuat corespunzătoare edemului perilezional.
Postcontrast se constată existența unei prize de contrast inelare periferice; leziunile mai mici
de 1 cm se pot încărca omogen.
Tuberculoza renală. Tuberculoza urogenitală reprezintă cea mai comună afectare

extrapulmonară, apărând la aproximativ 4‐8% dintre pacienții imunocompetenți şi la 20%
dintre pacienții imunodeprimați, la un interval de 10‐20 de ani de la infecția inițială
pulmonară. Bacilii ajung pe cale hematogenă la nivelul parenchimului renal şi după o
perioadă dormantă se pot reactiva. Deşi în majoritatea centrelor imagistice urografia a
rămas metoda de elecție în bilanțul leziunilor tuberculoase ale aparatului renourinar, CT
multislice tinde să devină metoda de referință, întrucât permite evaluarea sistemelor
colectoare, a parenchimelor renale şi a anomaliilor extraparenchimatoase.
CT şi IRM. Aspectele CT şi IRM sunt polimorfe şi nespecifice (Fig.7.6). Forma
productivă corespunde unor multipli tuberculi miliari hipodenşi, care în formele cronice se
vor calcifica. Forma ulcerativă cavernoasă este asociată cu distrucția parenchimului renal şi
deformarea SPC. Se pot asocia abcese renale. Stricturile caliceale duc la hidrocalice.
Fig.7.6. Tuberculoză renală dreaptă.

Alternanță de dilatații de calice cu stenoze la nivelul tijelor şi cu discretă dilatație bazinetală.
Modificări inflamatorii perirenale – evaluare CT în timp excretor.
În timp pot apărea calcificări în „coajă de ou” sau punctate, se poate produce atrofia
parenchimului renal şi pionefroză secundară cu stricturi ureterale. Fără un tratament
adecvat, infecția progresează, în stadiul terminal rinichiul putând fi în totalitate calcificat
(pionefroză cazeoasă calcificată sau rinichiul mastic).
Pielonefrita cronică. Diagnosticul pielonefritei cronice se bazează pe examenul clinic

şi evaluarea urografică.
CT şi IRM. Evaluarea CT sau IRM evidențiază rinichi cu contururi neregulate şi incizuri
marginale, cu parenchim subțiat inegal. Calicele sunt deformate secundar retracției
parenchimatoase (Fig.7.7). Funcția renală este mult diminuată. Ariile normale de parenchim
renal pot mima tumori față de care sunt diferențiate prin caracterele încărcării normale a
acestor insule indemne.
440
Fig.7.7. Pielonefrită cronică – evaluare CT cu contrast: rinichi drept cu contururi neregulate

şi incizuri marginale, cu parenchim subțiat inegal.
Nefrita interstițială cronică. Abuzul de analgezice (aspirină, acetaminofen, în doze de

cel puțin 1 g zilnic timp de 3 ani) constituie cauza cea mai frecventă de nefrită interstițială.
CT nu constituie o indicație de primă intenție. În stadiile terminale, evaluarea CT
demonstrează rinichi mici şi prezența de calcificări papilare.
Glomerulonefritele. Glomerulonefritele sunt responsabile de 30% dintre cazurile

terminale de insuficiență renală. CT şi IRM nu au rol în diagnosticul GN.
CT. Evaluarea CT, dacă este realizată în stadiul acut, poate evidenția o discretă mărire
în dimensiuni a rinichilor ce asociază o reducere uşoară a încărcării postcontrast. În stadiul
cronic, rinichii sunt mici, atrofia afectând predominant cortexul renal. Calicele sunt cu
morfologie normală, dar există o lărgire a sinusului renal şi a spațiului perirenal.
Necroza papilară renală. Necroza papilară renală se produce secundar unui proces
ischemic sau unei nefrite interstițiale. Actualmente, evaluarea UIV (urografia intravenoasă) şi
CT nativă şi cu contrast reprezintă modalitățile imagistice de elecție.
CT. Aspectele CT cuprind: rinichi cu dimensiuni normale, măriți sau mici; calcificări
inelare, arcuate la nivelul medularei; infarct lobar, hematom; imagini lacunare la nivelul
bazinetului, al ureterului, ce pot asocia secundar obstrucției hidronefroză, tromboză de venă
renală, încărcare heterogenă a parenchimului renal, secundară modificărilor de tip pielo‐
nefritic.
8. Patologie vasculară renală
Stenoza arterei renale. Stenoza arterei renale reprezintă o îngustare focalizată a

lumenului arterial. În ateroscleroză, stenoza afectează în general ostiumurile arterelor renale
sau segmentele proximale (primii 2 cm). Ateroscleroza arterelor renale reprezintă principala
cauză de stenoză arterială renală (Fig.8.1); afectează pacienții în jurul vârstei de 50 de ani,
afectarea fiind bilaterală în 50% din cazuri.
441
Tratat de Urologie
Fig.8.1.
Stenoză de arteră renală dreaptă şi
rinichi drept mic scleroatrofic
– evaluare RM în ponderație T2 FS (a),
reformatare MIP post angio‐RM cu Gd
în plan axial (b), (c), în ponderație T1
postGd în fază nefrografică (d) şi
reconstrucție MIP în plan coronal (e).
În displazia fibromusculară, leziunile stenozante sunt localizate în segmentul distal

sau mijlociu al arterelor renale, putând interesa şi arterele intrarenale. Displazia fibro‐
musculară afectează copiii şi adulții tineri şi reprezintă aproximativ 1/3 din cazurile de leziuni
stenozante renale. Vasculitele (poliarterita nodoasă, arterita Takayasu) afectează în general
arterele mari şi medii, materializându‐se prin fibroza şi îngroşarea pereților aortici şi
îngustarea emergențelor: trunchiuri supraaortice, porțiunea distală a aortei şi ramurile sale,
arterele renale, arterele pulmonare.
Compresia extrinsecă a arterelor renale în tumorile retroperitoneale, fibroza retro‐
peritoneală, anevrisme de aortă abdominală în segmentul suprarenal şi renal (Fig.8.2).
Fig.8.2. Fibroză retroperitoneală – evaluare CT cu contrast: acumulare în bandă densă, slab

iodofilă proiectată retroperitoneal median prevascular cu înglobarea arterei renale stângi şi
palidarea diferențierii corticomedulare prin hipoperfuzie renală stângă.
442
Imagistică. Evaluarea Doppler reprezintă modalitatea de primă intenție. Angio‐CT

este în competiție cu angio‐RM (Powers şi colab., 1991). Angio‐CT permite în plus față de
angio‐RM evidențierea ateroamelor calcificate. Ambele metode au rolul de a stabili locali‐
zarea leziunilor stenozate, unicitatea sau multiplicitatea stenozelor, bilateralitatea, gradul
stenozei, aspectul vasului în amonte şi aval de stenoză (Fig.8.3) şi eventualele leziuni
ischemice intraparenchimatoase renale, secundare unor obstrucții arteriale pe arterele mici.
Fig.8.3. Tromboză parțială versant anterior aortă abdominală cu extensie la nivelul arterei
renale stângi; multiple leziuni ischemice renale stângi – evaluare CT cu contrast.
În anumite cazuri, evaluarea CT sau IRM poate evidenția un aspect de obstrucție

totală a uneia din arterele renale (Fig.8.4).
Fig.8.4. Anevrism fusiform parțial trombozat de aortă abdominală, cu tromboză masivă la

nivelul arterelor renale şi ischemie renală bilateral – evaluare CT cu contrast precoce şi tardiv.
Disecția arterei renale. Disecția arterei renale apare secundar extensiei faldului de
disecție de la nivelul aortei abdominale în artera renală, în tipul III de disecție. Angio‐CT şi
angio‐RM cu contrast, cu reformatări multiplanare permit evaluarea disecției cu aprecierea
443
Tratat de Urologie
lumenului adevărat şi fals, şi a permeabilității sau trombozei lumenului fals. De asemenea, se

pot face aprecieri asupra modificărilor parietale (ateroame moi, calcificate, ulcerații) de la
nivelul aortei abdominale şi arterelor renale. În RM, secvențele T2 FSE şi T1 SE pot evalua
fără contrast aspectul faldului intimal din lumenul aortic şi implicarea arterelor renale.
Anevrismul de arteră renală. Anevrismele arterelor renale sunt o entitate rară, a

căror incidență variază între 0,03 şi 1%, reprezentând 22% din anevrismele viscerale.
Localizările extraparenchimatoase sunt dominante (85% cazuri) în raport cu cele
intraparenchimatoase. 70% din anevrisme sunt de tip sacular, 20% fusiforme şi 10% dise‐
cante. Cea mai mare parte din anevrismele renale sunt asimptomatice, fiind descoperite
întâmplător. Imagistica este esențială pentru bilanțul preterapeutic şi urmărirea în timp.
Vârsta pacienților cu anevrisme renale variază între 40‐60 de ani, cu un raport de 1:1
bărbați:femei. Sunt descrise anevrismele renale bilaterale (20% cazuri) şi multiple (30%
cazuri).
Obiectivele diferitelor metode imagistice (ecografie, angio‐CT, angio‐MR, arterio‐
grafie) sunt de a răspunde clinicianului la câteva întrebări precise: numărul anevrismelor,
localizarea exactă, numărul arterelor renale, sursa de alimentare dacă există calcificări
parietale (arteriale şi anevrismale), distanța între anevrism şi ostiumul arterei renale,
complicațiile: tromboză, ruptură (urgență chirurgicală).
Angio‐CT este metoda de elecție în evaluarea în urgență a pacienților instabili, cu
suspiciune clinică de anevrism complicat de arteră renală (rupt sau disecat); CT este metoda
imagistică optimă în evaluarea calcificărilor coletului sau pereților anevrismului. În ceea ce
priveşte pacienții stabili, IRM şi studiile de angio‐RM (Fig.8.5) realizate după ecografie
înlocuiesc studiile angiografice convenționale.
Fig.8.5.
Anevrism de arteră renală dreaptă‐evaluare
RM în ponderație T2 (a), în achiziție 3D
Phase Contrast cu reformatare MIP (b) şi
reformatare MIP post angio‐RM cu contrast
(c) – imagine saculară conectată cu artera
renală dreaptă localizată în sinusul renal.
Infarctul renal. Infarctul renal acut este produs prin ocluzii tromboembolice la nivelul
arterei renale şi al ramurilor sale. Principala sursă de obstrucție sunt embolii cardiaci
444
(fibrilația arterială, defectele septale mitrale) sau anevrismele aortice. Infarctele trombotice
pot apărea în context de ateroscleroză, vasculite, traumatisme. Imagistic se prezintă sub
forma unei leziuni triunghiulare hipodense, neiodofile în explorarea CT (Fig.8.6). RM –
infarctul apare sub forma unei arii triunghiulare în hiposemnal T1, hipersemnal T2, negado‐
linofilă cu baza periferică şi vârful spre sinusul renal (Federle, 2005).
Fig.8.6. Infarcte renale stângi. Tromboză parțială de arteră renală stângă.
Necroza corticală renală. Necroza corticală renală este o cauză rară de insuficiență
renală, care apare în situații clinice variate (şoc, sepsis, complicații ale sarcinii). Tubii renali şi
glomerulii sunt necrozați secundar unui proces de necroză de coagulare. Nu există în aceste
cazuri o indicație de explorare CT.
CT. În stadiul acut postcontrast, captarea este prezentă doar la nivelul medularei.
Cortexul apare neiodofil, fiind înconjurat de un fin lizereu periferic. Excreția contrastului este
prezentă. După aproximativ o lună, apar calcificări localizate în cortexul renal (în 50% din
cazuri) şi rinichii devin progresiv atrofici.
Tromboza venei renale. Tromboza venei renale poate fi cauzată de o varietate de

procese lezionale: neoplazii, infecții, dezechilibre metabolice. Poate fi singurul semn al unei
neoplazii renale oculte. Este comună în sindromul nefrotic (în 33% din cazuri).
CT şi IRM. În ocluzia completă, vena
este largă şi măsoară mai mult de 1,5 cm în
diametru. Postcontrast se pune în evidență o
imagine lacunară neiodofilă/negadolinofilă
intralumenală, cu posibilitatea prizei de
contrast la nivelul pereților (Fig.8.7).
Fig.8.7.
Tromboză renală dreaptă cu extensie în vena
cavă inferioară; modificări inflamatorii
perirenale drepte
– evaluare RM în ponderație T1 cu contrast.
445
Tratat de Urologie
Încărcarea cu contrast la nivelul trombului este sugestivă pentru un substrat tumoral.

Se poate pune în evidență existența unei circulații colaterale prin vene periureterale,
capsulare sau gonadale. Defectele de perfuzie renală pot fi puse în evidență în parenchimul
renal la achizițiile în mod dinamic.
9. Traumatisme renale
În cadrul traumatismelor renale, CT reprezintă un examen simplu, fiabil şi

reproductibil permițând studiul pediculului renal, parenchimului renal şi al spațiului
perirenal; CT poate fi completată de o secvență urografică sau de un uro‐CT„low dose" ‐
(Prokop şi colab, 2003).
Leziunile parenchimului renal. Fisura şi fractura parenchimului renal antrenează o
mica zonă discret hiperdensă spontan, neiodofilă, cu diferite orientări, în unele cazuri pentru
evaluarea corectă fiind necesare reformatările în plan coronal şi sagital. Contuzia şi
dilacerarea (Fig.9.1).
Fig.9.1.
Contuzii renale drepte şi hematom
perirenal drept. Evaluare CT cu
contrast în fază excretorie.
Leziunile spațiului perirenal: colecții posttraumatice pot fi de tip hematic, cu conținut

urinar sau mixt. CT reprezintă examenul ideal care precizează diagnosticul, evaluând
întinderea, structura şi evaluarea în timp. Topografic, epanşamentele pot fi posterioare,
antrenând o deplasare spre ventral a rinichiului şi pediculului renal.
Hematomul perirenal se materializează printr‐o acumularea cu densități de 50‐70 UH,
neiodofilă (Fig.9.2) ce asociază îngroşarea fasciilor perirenale.
Fig.9.2. Hematom perirenal, contuzie si dilacerare la nivelul parenchimului renal drept

– evaluare CT nativ şi cu contrast.
446
Urinomul reprezintă o colecție cu densități similare apei pure, care se încarcă

progresiv pe achizițiile tardive cu contrast, densitatea putând fi superioară la 200 UH
(Fig.9.3). Forma de colecție perirenală cea mai des întâlnită este urohematomul, care
regrupează caracterele semiologice ale hematomului şi urinomului.
Fig.9.3. Urinom. Mică colecție fluidă perirenală posterioară dreaptă, ce se încarcă cu contrast
iodat în timp excretor printr‐o breşă a SPC
– evaluare CT cu contrast în timp nefrografic şi timp excretor tardiv.
Leziunile pediculului vascular. Evaluarea CT multislice cu contrast iodat non‐ionic ce

permite, în cazul leziunii traumatice de arteră renală, diagnosticul de ischemie renală acută:
rinichiul nu se încarcă cu contrast cu excepția unei benzi fine periferice, ce corespunde
persistenței arterelor capsulare. În cazul rupturii unui ram arterial, defectul de vascularizație
interesează un teritoriu parenchimatos pre‐ sau retropielic.
Leziunile de cale urinară. Achizițiile tardive CT sau IRM cu contrast permit
diagnosticul de certitudine al extravazării contrastului excretat în căile urinare superioare
sau inferioare şi opacifierea cu contrast a colecțiilor perirenale, periureterale sau para‐
vezicale, adică certifică existența unui urinom.
10. Aspecte postoperatorii
Aspectele postoperatorii în patologia renală sunt reprezentate de nefrectomiile

parțiale şi nefrectomiile totale (Dana A, 1990).
Nefrectomia parțială. Rinichiul apare de dimensiuni reduse. În general, nefrectomia
interesează unul din cei doi poli: nefrectomie polară superioară sau inferioară. În aceste
cazuri, nefrectomia parțială poate simula un aspect de atrofie parenchimatoasă, cavitățile
excretorii ajungând în contact cu conturul renal. În cazul ablației unui pielon suplimentar,
pielonul restant va prezenta un aspect normal morfologic, armonios, singura variantă fiind
reprezentată de o poziție particulară a căilor excretorii, mai ales în cazul persistenței
pielonului inferior, cu o verticalizare a axului renal.
Nefrectomia totală. Indiferent de cauza care a dus la realizarea nefrectomiei totale,
locul lăsat liber prin excizia chirurgicală a rinichiului va fi ocupat în lomba stângă de anse
jejunale, coada de pancreas şi polul inferior al splinei, iar în lomba dreaptă, de colon şi de
regiunea duodeno‐pancreatică (Fig.10.1).
447
Tratat de Urologie
Fig.10.1. Aspect postoperator în

limite normale.
Nefrectomie totală renală stângă
– lomba stângă este ocupată de
lumene digestive.
În toate aceste cazuri, evaluarea CT a abdomenului se realizează după ce pacientului i

s‐a administrat contrast oral cu aproximativ 30 de minute înainte de examenul propriu‐zis,
pentru opacifierea lumenelor digestive din abdomenul superior. CT are rolul de a evidenția
eventualele complicații postoperatorii fluide şi parafluide: limfocel, hematom, abces.
Recidiva tumorală se prezintă sub forma unei mase cu contur net sau imprecis delimitat,
omogenă sau heterogenă, care se încarcă la nivelul porțiunilor solide cu contrast.
Aspecte postlitotriție. Complicațiile cele mai frecvente postlitotriție sunt reprezen‐
tate de hematoamele subcapsulare, urohematoamele şi contuzii hemoragice intraparenchi‐
matoase. În toate aceste situații, evaluarea CT tranşează diagnosticul.
Bibliografie
1. Arrive L, Le Hir P, Vinikoff‐Sonier C, Tubiana JM ‐ Guide de semiologie en IRM, Masson 2002.

2. Baert AL ‐ Pediatric Uroradiology. Springer, 2001.
3. Bosniak MA ‐ The current radiological approach to renal cyst. Radiology 1986, 158:1–10.
4. Buthiau D ‐ TDM et IRM cliniques, Frison‐Roche, Paris, 1991.
5. Cohan RH, Sherman LS, Korobkin M, Bass JC, Francis IR ‐ Renal masses: assessment of cortico‐
medullary‐phase and nephrographic‐phase CT scans. Radiology, 1995: I 96:445‐451.
6. Dana A ‐ Tomodensitometrie du rein, Masson, 1990.
7. Dietrich RB, Kangarloo H ‐ Kidneys in infants and children: evaluation with MR. Radiology 1986,
159:215‐221.
8. Donnelly ‐ Pediatrics Top 100 diagnoses, Amirsys, 2002.
9. Ergen FB, Hussain HK, Caoili EM, Korobkin M, Carlos RC, Weadock WJ, Johnson TD, Shah R, Hayasaka S,
Francis IR ‐ MRI for preoperative staging of renal cell carcinoma using the 1997 TNM classification:
comparison with surgical and pathologic staging. AJR Am J Roentgenol 2004,182:217–225.
10. Federle M, Jeffrey RB, Desser TS, et al. ‐ Diagnostic Imaging ‐ Abdomen, Amirsys, 2005.
11. Fishman EK, Kuhlman JE, Richard J ‐ CT of Lymphoma: Spectrum of Disease. RadioGraphics 1991;
11:647‐669.
12. Haaga JR, Lanzieri C, Sartoris DJ, Zerhouni EA ‐ CT and MRI of whole body, Mosby, 1994.
13. Hallscheidt PJ, Fink C, Haferkamp A, Bock M, Luburic A, Zuna I, Noeldge G, Kauffmann G – Preoperative
staging of renal cell carcinoma with inferior vena cava thrombus using multidetector CT and MRI:
prospective study with histopathological correlation. J Comput Assist Tomogr 2005, 29:64–68.
14. Israel G, Bosniak MA ‐ Calcification in cystic renal masses: is it important in diagnosis? Radiology, 2003,
226:47–52.
15. Jaffe SA, Servaes S, Okon S, Horowitz M ‐ Multidetector Row CT urography in the evaluation of
hematuria. Radiographics, 2003, 23: 1441‐1455.
448
16. Kamel IR, Hochman MG, Keogan MT, Eng J, Longmaid HE 3rd, DeWolf W, Edelman RR ‐ Accuracy of
breath‐hold magnetic resonance imaging in preoperative staging of organconfined renal cell
carcinoma. Comput Assist Tomogr 2004, 28:327–332.
17. Kaplan S, Ekici S, Dogan R, Demircin M, Ozen H, Pasaoglu I ‐ Surgical management of renal cell
carcinoma with inferior vena cava tumor thrombus. Am J Surg 2002, 183:292–299.
18. Lunderquist A, Petterson H ‐ Gastrointestinal and Urogenital radiology, Nicer, Merit communications,
1991.
19. Papanicolaou N, Pfister RC ‐ Acute renal infections. Radiol Clin North Am 1996, 34:965–95.
20. Powers TA, Lorenz CH, Holburn GE, Price RR. Renal artery stenosis: in vivo perfusion MR imaging.
Radiology 1991, 178: 543.
21. Prokop M, Galanski M ‐ Spiral and Multislice Computed Tomography of the body, Thieme, 2003.
22. Quaia E, Bussani R, Cova M, Mucelli RP ‐ Radiologic‐pathologic correlations of intratumoral tissue
components in the most common solid and cystic renal tumors. Pictorial review. Eur Radiol 2005,
15:1734–1744.
23. Ramboer K, Oyen R, Verellen S, Vermeersch S, Baert AL, Verberckmoes R ‐ Focal xanthogranulomatous
pyelonephritis mimicking a renal tumor: CT‐ and MR‐findings and evolutionm under therapy. Nephrol
Dial Transplant 1997, 12: 1028‐1030.
24. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA ‐ Clinical MR Imaging, Springer 1999, 2003, 2006.
25. Robson CJ, Churchill BM, Anderson W ‐ The results of radical nephrectomy for renal cell carcinoma. J
Urol 1969,101:297–301.
26. Rothpearl A, Frager D, Subramanian A et al. ‐ MR urography: technique and application. Radiology
1995, 194:125‐130.
27. Saunders AJS, Denton E, Stephens S, et al. ‐ Cystic kidney disease presenting in infancy. Clin Radiol
1999;54:370–376
28. Silverman FN, Berdon WE, Condon VR, Currarino G, Fitz CR, Girdany BR, Leonidas JC ‐ Essentials of
Caffey’s Pediatric X‐Ray Diagnosis , YBMP, 1990
29. Smelka RC, Ascher SM, Reinhold C ‐ MRI of the abdomen and pelvis a text‐atlas, Wiley‐Liss, 1997.
30. Semelka RC, Corrigan K, Ascher SM, Brown JJ, Colindres RE. Renal corticomedullary differentiation:
observation in patients with differing serum creatinine levels. Radiology 1994, 190: 149
31. Szolar DH, Kammerhuber F, Altziebler S et al. ‐ Multiphasic helical CT of the kidney: increased
conspicuity for detection and characterization of small (<3 cm) renal masses. Radiology, 1997:202:211‐
217
32. Vasile N ‐ Tomodensitometrie corps entier, Vigot, 1990.
33. Verswijvel GA, Oyen RH, Van Poppel HP et al. ‐ Magnetic resonance imaging in the assessment of
urologic disease an all‐in one approch. Eur Radiol 2000, 10: 1614‐1619.
34. Zagoria RI, Bechtold RE, Dyer RB ‐ Staging of renal adenocarcinoma: role of various imaging
procedures. AJR, 1995:164:363‐370.
35. Zeman RK, Zeiberg A, Hayes WS, Silverman PM et al. ‐ Helical CT of renal masses: the value ofdelayed
scans. AJR,1996:167:771‐776.
449
Tratat de Urologie
II. Imagistica CT şi IRM în patologia glandelor suprarenale
1. Tehnica de evaluare CT şi IRM a glandelor suprarenale
Tehnica de examinare CT
Pregătirea pacientului. Nu este necesară o pregătire specială a pacientului pentru
evaluarea glandelor suprarenale, cu excepția feocromocitomului. După unii autori, în
prezența unui feocromocitom secretant, o medicație blocantă alfa‐ şi beta‐adrenergică este
necesară înainte de injectarea contrastului iodat non‐ionic i.v. pentru prevenirea unei crize
hipertensive adrenergice.
Tehnica de examinare CT a glandelor suprarenale (SR) este adaptată în funcție de
indicația de evaluare (date clinice, paraclinice şi examinare ecografică prealabilă (Prokop şi
colab., 2003). Examinarea centrată la nivelul glandelor suprarenale presupune scanarea între
diafragm şi polii superiori renali. Evaluarea CT poate fi extinsă până sub bifurcația aortei în
arterele iliace comune în suspiciunea de feocromocitom ectopic. Secțiunile utilizate au
grosimea cuprinsă între 2 şi 3 mm pentru evaluarea CT strict centrată la nivelul glandelor
suprarenale şi de 7‐10 mm pentru evaluarea globală a abdomenului într‐o evaluare mono‐
slice CT. În evaluarea CT în mod spiral multislice (4‐16 slice‐uri simultane), grosimea secțiunii
este de 0,5‐1,25 mm, cu posibilitatea realizării de reformatări în plan coronal pentru
stabilirea relației dintre o masă suprarenaliană cu structurile învecinate. Achiziția
postcontrast în fază arterială (la 25‐35 de secunde de la injectare) este utilă în
individualizarea glandei suprarenale față de structurile adiacente, în schimb această fază nu
permite diagnosticul diferențial între o leziune malignă şi una benignă. Diferența medie de
atenuare între o leziune non‐adenomatoasă şi una adenomatoasă este optimă în achizițiile
realizate la 60‐90 de secunde de la debutul injectării, datorită spălării rapide a contrastului
din sânul tumorilor de tip adenomatos. Examinarea tardivă la 15 minute de la injectarea
contrastului iodat non‐ionoic i.v. este extrem de utilă pentru evaluarea wash‐out‐ului,
prezentând o sensibilitate de 98% şi o specificitate de 92% în diferențierea leziunilor
adenomatoase de cele non‐adenomatoase (Dunnick şi colab., 1996).
Indicațiile evaluării CT în patologia glandelor suprarenale sunt reprezentate de:
– detecția şi caracterizarea maselor suprarenaliene:
stadializarea tumorilor SR: carcinoame, metastaze
incidentaloame: diagnostic diferențial benign/malign
– disfuncții endocrine:
sindrom Cushing
sindrom Conn
feocromocitom.
Tehnica de examinare IRM

Antene. Examinarea IRM a glandelor suprarenale presupune utilizarea fie a antenei
de tip body ce este implementată în masa de explorare, fie a unei antene în rețea fazată.
Utilizarea antenei în rețea fazată (Torsopa sau Body phased array) dispusă în sandvici
anterior şi posterior față de abdomenul pacientului oferă un raport semnal‐zgomot mai bun
şi o imagine de calitate superioară față de antena body (Reimer şi colab., 2006).
Tipuri de secvențe utilizate. Protocolul utilizat cuprinde realizarea de secțiuni
multiplanare ponderate T1 şi T2, cu grosime ce variază între 5 şi 7 mm. Pentru a anihila
artefactele cauzate de mişcările respiratorii, se poate utiliza compensarea respiratorie
450
asociată cu benzile de presaturare. Acestea din urmă au rolul de a restrânge artefactele date
de structurile vasculare cu flux rapid sau cele cardiace, fiind dispuse de examinator cranial
şi/sau caudal de regiunea examinată. Explorarea se poate face în apnee în secvențe FSPGR
(Fast Spoiled Gradient Recalled) T1 sau SSFSE (Single Shot Fast Spin Echo) T2, cu durată
cuprinsă între 20 şi 30 de secunde.
Orice examinare IRM centrată la nivelul abdomenului superior începe printr‐un
reperaj în cele 3 planuri ale spațiului, utilizând o secvență tip EG (Echo Gradient). În general,
după secvența de reperaj, se utilizează o secvență ponderată T2 FSE (Fast Spin Echo)
realizată în plan axial. În acest tip de secvențe se utilizează compensarea respiratorie (gating
triggering). Patologia tumorală suprarenaliană beneficiază de explorarea în ponderație T1
dual gradient echo, cu TE in phase şi out of phase pentru decelarea componentelor
lipomatoase intratumorale. Obligatoriu pentru caracterizarea tumorală se face o explorare în
mod dinamic, în apnee, FSPGR (Fast Spoiled Gradient Recalled) T1 2D, cu substanță de
contrast paramagnetic injectată i.v. utilizând un grup de 12‐18 secțiuni centrate la nivel
lezional şi realizarea de secvențe înlănțuite în fază arterială, venoasă şi parenchimatoasă.
Achiziția ultrarapidă a unui volum este utilă în evaluarea preterapeutică a tumorilor invazive
suprarenaliene, permițând, asemenea modului spiral din angiografia‐CT, obținerea
imaginilor brute în apnee, deci înlătură artefactele de origine respiratorie. Injectarea se face
în mod automatic cu un injector adaptat; volumul injectat i.v., pentru o persoană adultă de
talie medie, este de 20 ml contrast paramagnetic; debitul este de 3 ml/secundă. În toate
cazurile se asociază o cantitate de 20 ml ser fiziologic care se injectează i.v. imediat după
contrastul paramagnetic cu un debit de 3 ml/secundă, cu scopul de a împinge contrastul
paramagnetic. Posttratare. Ca şi în angio‐CT, în IRM, posttratarea cuprinde reconstrucții
multiplanare (MPR), de tip angiografic MIP (Maximum Intensity Projection), tridimensionale
(3D) de suprafață şi VRT (Volum Rendering Tansparency). Secvențele T1 SE / T1 FSPGR pot
pune în evidență existența la nivelul lojei suprarenaliene a unui hipersemnal T1 care poate
corespunde: unui contingent lipomatos sau sângelui în stadiul de methemoglobină. Secven‐
țele T2 FSE (FS) permit caracterizarea leziunilor tumorale: chist, feocromocitom, metastază.
Indicațiile evaluării IRM în patologia glandelor suprarenale sunt reprezentate de:

caracterizarea leziunilor tumorale solide: diferențierea adenom versus tumoră
malignă
evidențierea hemoragiei intratumorale în stadiul subacut şi cronic
stadializarea tumorilor maligne.
IRM reprezintă cea mai sensibilă metodă de diagnostic în bilanțul leziunilor cu
contingent lipomatos prin utilizarea secvențelor T1 FSPGR fără şi cu supresie de grăsime
(Fat/Sat), cât şi a secvențelor T1 in phase / out of phase. În ponderație T1, atunci când
infiltrația lipomatoasă este abundentă, leziunea apare în hipersemnal. Acest hipersemnal se
şterge pe secvența T1 realizată cu supresie de grăsime. Cele mai sensibile secvențe şi cele
mai fiabile în demonstrarea substratului lipomatos al unei leziuni sunt cele de dual gradient
echo în care fiecare secțiune este realizată mai întâi cu un TE in phase (grăsimea şi apa sunt
în fază ‐ spinii lor sunt paraleli unul cu celălalt) şi apoi cu un TE out of phase (grăsimea şi apa
sunt în opoziție de fază, adică spinii lor se anulează). Prin măsurarea cu ajutorul unui ROI
(region of interest ‐ regiune de interes) a intensității semnalului în sânul leziunii pe secvența
in phase şi out of phase vom putea să afirmăm infiltrația lipomatoasă, dacă intensitatea
semnalului scade cu cel puțin 25% pe secvența out of phase față de secvența in phase.
451
Tratat de Urologie
2. Anatomie, formă şi dimensiune
Datorită localizării glandelor suprarenale în spațiul retroperitoneal şi includerii în

grăsimea retroperitoneală, ele pot fi foarte bine analizate şi evaluate în explorarea CT.
Ambele SR sunt localizate în spațiul pararenal superior. Glanda SR dreaptă este localizată în
spațiul delimitat între lobul drept hepatic (lateral), pilierul diafragmatic (medial), rinichiul
drept (inferior şi dorsal) şi VCI (cranial şi anterior). Glanda SR stângă este proiectată cranial
față de polul superior al rinichiului stâng, posterolateral față de aortă şi dorsal față de
stomac (Prokop şi colab., 2003).
Fiecare glandă SR este formată dintr‐un corp şi două brațe. În general, glandele
suprarenale au formă de ”Y” întors (Buthiau şi colab., 1990). Glanda suprarenală stângă mai
poate îmbrăca un aspect triunghiular, iar cea dreaptă un aspect de virgulă, de ”V” întors sau
linie (Fig.2.1).
Fig.2.1. Aspect normal al

glandelor suprarenale
– evaluare CT (a,b) şi IRM (c).
Contururile glandelor SR sunt nete şi discret concave. Diferențierea cortico‐medulară

este uneori posibilă utilizând achiziția multislice. Lungimea glandelor suprarenale este
cuprinsă între 4 şi 6 cm; brațele glandelor SR au o grosime de 6‐8 mm.
452
3. Aplicații curente CT şi IRM în patologia glandelor suprarenaliene
Patologia endocrină. Patologia endocrină cuprinde: sindromul Cushing, sindromul

Conn, sindromul adrenogenital, insuficiența adrenocorticală, feocromocitomul (Danhert,
2003).
Leziuni suprarenaliene nefuncționale. Leziunile SR nesecretante sunt reprezentate
de: chisturile SR, hematoamele/hemoragiile SR, calcificările SR, mielolipomul, adenomul
nesecretant, ganglioneuromul, ganglioneuroblastomul, neuroblastomul, carcinomul SR,
metastazele SR, limfomul, incidentaloamele (Haaga şi colab., 1994).
Leziuni chistice suprarenaliene
Incidență. Leziunile chistice suprarenaliene (SR) au o incidență de 0,064‐0,180%.
Vârstă. Apar mai frecvent în decadele 3 şi 6 de viață; raport B/F: 1/3.
Anatomopatologie. Leziunile chistice SR sunt clasificate histopatologic în:
(a) leziuni cu punct de plecare endotelial (45‐48%)
1. limfangiom
2. hemangiom
(b) pseudochisturi (39‐42%)
1. posthemoragic
2. degenerescență chistică
3. posthemoragie într‐o tumoră
(c) chisturi adevărate (9‐10%)
1. chisturi de retenție
2. chisturi embrionare
3. adenom chistic
4. chisturi mezoteliale
(d) chisturi parazitare (7%), de obicei echinococice.
Localizare. de obicei solitare; SR drept/ SR stâng: 1/1; bilaterale în 8‐10% din cazuri.
Aspecte CT şi IRM. Leziune net conturată uni‐ sau multiloculară, cu perete subțire
(grosime sub 3 mm), cu dimensiuni mai mici de 5 cm în 50% din cazuri, dar poate ajunge la
dimensiuni de până la 20 de cm (Rozenblit, 1997). Structura este omogenă, cu densități şi
semnal similare apei pure; în cazul hemoragiei intrachistice, a conținutului proteic sau a
detritusurilor, densitatea şi semnalul se modifică în sensul unei leziuni cu coeficient de
atenuare crescut şi în izo‐/hipersemnal T1 şi izo‐/ hiper‐/ hiposemnal T2. Postcontrast se
constată priză de contrast inelară periferică şi absența prizei de contrast în sânul leziunii. Pot
fi prezente calcificări: periferice, inelare, nodulare, punctiforme sau la nivelul septurilor, care
sunt vizibile şi cuantificate cel mai bine prin evaluare CT.
Complicații: hipertensiune, hemoragie, infecție, ruptură cu hemoragie retroperito‐
neală.
Hemoragia suprarenaliană
Posttraumatică. Incidența hemoragiei SR postraumatice este de 2%. Localizare:
raport SR dreaptă/SR stângă: 9/1, bilaterale în 20% din cazuri (Federle, 2005).
Aspecte CT: acumulare cu densități hematice (peste 60 UH) rotund‐ovalară localizată
la nivelul medularei (83% cazuri); acumulare cu densități hematice ce interesează în mod
difuz suprarenala (9% din cazuri); hemoragie intra‐/ şi perisuprarenaliană.
Non‐traumatică. Hemoragia SR non‐traumatică apare în general la nou‐născuți, în
prima săptămână de viață, fiind secundară stresului. Localizarea de elecție este la nivelul SR
453
Tratat de Urologie
drepte (raport SR dreaptă/SR stângă este de 7/3); poate fi bilaterală în 10% din cazuri. La
adult, hemoragia SR poate apărea secundar stresului (posttransplant hepatic, sepsis, arsuri,
hipotensiune, sarcină, boli cardiovasculare, steroizi exogeni, hormoni adrencorticotropi
exogeni), în coagulopatii şi diateze hemoragice, în tumori cu dezvoltare SR.
Imagistică. Masă care deplasează rinichiul inferior şi VCI anterior; dimensiunile
leziunii scad progresiv în decurs de câteva saptămâni; în timp pot apărea calcificări inelare
sau în „coajă de ou”. La nou‐născut, modalitatea imagistică de elecție a evaluării leziunilor
hemoragice SR este ecografia, cuplată de evaluarea Doppler color sau Power Doppler.
CT. Evaluarea CT nativă: masă rotund‐ovalară, hiperdensă spontan cu densitate
cuprinsă în stadiul acut şi subacut între 60 şi 90 UH. În stadiile: subacut tardiv şi cronic, pot fi
prezente calcificări periferice, iar centrul este hipodens (pseudochist suprarenalian).
IRM. Stadiul acut (sub 7 zile) corespunde unei concentrații crescute de deoxi‐
hemoglobină intracelulară, care apare în izo‐/hiposemnal T1 şi hiposemnal T2. Stadiul
subacut (între 7 zile şi 7 săptămâni) corespunde methemoglobinei (Fe³+), care apare în
hipersemnal T1 şi T2, progresiv dinspre periferie spre centru (Fig.2.2).
Fig.2.2. Hemoragie suprarenaliană în stadiul subacut

– evaluare IRM în ponderație T2 (a) şi T1 FS (b).
Stadiul cronic (peste 7 saptămâni) corespunde hemosiderinei şi apariției unei capsule

fibroase în periferie. În acest stadiu, hemoragia veche apare sub forma unei leziuni chistice
cu inel în hiposemnal în ponderație T1 şi T2, accentuat prin fenomenul de susceptibilitate
magnetică în ponderație T2 EG.
Complicație. Insuficiență suprarenaliană acută primară.
Adenomul suprarenalian
Din punct de vedere histopatologic, este o tumoră alcătuită din celule clare, aranjate
în cordoane ce conțin lipide intracitoplasmatice.
Nefuncțional, descoperit accidental la examenul CT într‐un procent de 0,6‐1,5% din
cazuri sau în 3‐9% din cazurile autopsiate. Supravegherea la distanță prin evaluarea CT arată
aspectul înghețat al dimensiunilor leziunii SR.
Funcțional. 1) Hiperaldosteronism primar (sindrom Conn – în 80% cazuri). 2) Sindrom
Cushing în 10% din cazuri. Virilizare (hirsutism şi clitoromegalie la fetițe/ pseudopubertate la
băieți) prin creşterea nivelului de testosteron. Feminizare (producție de estrogeni).
Imagistică. Masă net conturată cu dimensiuni mai mici de 5 cm (dimensiuni medii: 2‐
2,5 cm), cu încărcare moderată omogenă; poate prezenta calcificări (Colby şi colab, 2006).
454
CT. Masă cu densități negative (densitate

< 18 UH) conferă o sensibilitate de 85% şi o
specificitate de 100%. Postcontrast tardiv, la 7‐
10 minute de la injectare, o densitate < 37 UH
confirmă diagnosticul de adenom (Fig.2.3).
Glanda suprarenală contralaterală este frecvent
cu aspect normal, dar poate fi şi atrofică (Prokop
şi colab., 2003).
Fig.2.3. Adenom suprarenalian – evaluare CT:

masă hipodensă, net conturată cu densități
pozitive şi negative.
IRM. Masă în izo‐/hiposemnal T2 față de parenchimul splenic. 95% din adenoame

prezintă hiposemnal accentuat T2 în comparație cu ficatul şi splina pe secvența T1 out of
phase (Fig.2.4). Încărcarea postcontrast este moderată cu wash‐out rapid în achizițiile T1
dinamice (diagnostic diferențial cu metastazele care prezintă încărcare mai marcată şi
persistent – wash‐out lent (Khaled şi colab., 2004; Outwater şi colab., 1996).
Fig.2.4. Adenom suprarenalian – evaluare RM cu secvențe specifice punerii în evidență a

conținutului lipomatos într‐un nodul tumoral.
Carcinomul suprarenalian
Incidența este de 1:1.000.000 persoane; reprezintă 0,3‐0,4% din neoplaziile
pediatrice. Vârsta afectată este predominant cuprinsă între decada a 4‐a şi a 7‐a de viață.
Histopatologie. Macroscopic – masa tumorală este mare, lobulată, cu conținut chistic,
necrotic sau hemoragic. 20% dintre tumori sunt nefuncționale şi 50% sunt hiperfuncționale
(în 10‐15% din cazuri este vorba de un sindrom Cushing).
Dimensiuni. Frecvent, masa este mai mare de 5 cm (dimensiunea medie este de 12
cm), heterogenă, cu margini neregulate, în 30% sunt prezente calcificări; tumora poate
invada VCI, rinichiul homolateral, diafragmul. Metastazele sunt mai frecvente în ganglioni,
plămâni, os sau encefal. O masă tumorală voluminoasă cu calcificări incluse este sugestivă
pentru o tumoare malignă (McLoughlin şi colab., 2005).
CT. Masă heterogenă spontan şi postcontrast, încărcarea se face la nivelul porțiunilor
tisulare ale tumorii cu delimitarea zonelor de necroză, care apar hipodense, neiodofile
(Fig.2.5).
455
Tratat de Urologie
Fig.2.5. Carcinom suprarenalian – evaluare CT cu contrast. Masă voluminoasă heterogenă

dezvoltată la nivelul lojei SR stângi cu zone moderat iodofile, zone de necroză şi calcificări.
IRM. Masa tumorală heterogenă în hipersemnal T1 şi T2 datorită zonelor hemoragice.

Postcontrast, masa captează heterogen la nivelul porțiunilor tisulare, cu zonă centrală
negadolinofilă şi wash‐out tardiv (Fig.2.6).
Fig.2.6. Carcinom suprarenalian – evaluare RM în ponderație T2 FS (a) şi T1 cu Gd‐DTPA

(b) ‐ masă cu semnal heterogen nativ şi postcontrast dezvoltată la nivelul SR stângi.
Neoplasmele suprarenaliene la copil. Incidența neoplasmelor SR la copil este de 3:

1.000.000; ele sunt mai puțin frecvente decât neuroblastoamele, dar mai fecvente decât
feocromocitoamele. Vârsta de apariție este cuprinsă între 6 luni şi 19 ani (vârsta medie este
de 8 ani); raportul băieți:fete fiind 2:1. Anatomopatologie. Tumorile SR la copil au drept
exponenți adenomul şi carcinomul. Metastazele sunt prezente la nivelul plămânilor, ficatului,
VCI, peritoneului, pleurei, ganglionilor, rinichilor.
CT. Masă densă, bine delimitată, care poate conține calcificări (în 24% din cazuri), cu
iodofilie heterogenă în leziunile voluminoase.
IRM. Masă în izosemnal T1, hipersemnal T2 în comparație cu parenchimul hepatic.
Prognosticul carcinomului suprarenalian. Rata de supraviețuire sub 5 ani este de 70% din
cazuri şi de 13% din cazuri peste 5 ani.
Hiperplazia suprarenaliană
Hiperplazia suprarenaliană este responsabilă la peste 8% din cazurile de sindrom
Cushing şi 10‐20% din cazurile de hiperaldostronism (Danhert, 2003).
Incidența este de 4 ori mai mare la pacienții cu tumori maligne. Apare în 70‐80% din
cazuri la adulți şi în 19% la copii.
456
Cauze: aldosteronism primar, hiperplazie nodulară adrenocorticală primară pigmen‐

tată, corticotropin‐dependentă (85%).
Tipuri:
1) hiperplazie difuză bilaterală în care
ambele glande sunt mărite global în suprafață cu
păstrarea formei (Fig.2.7);
2) hiperplazie nodulară corticală: aspect
micronodular şi nodular.
Fig.2.7.
Hiperplazie difuză adenomatoasă
suprarenaliană bilateral – evaluare CT.
Sindromul adrenogenital. Tipul congenital asociază un aspect de lărgire difuză

globală a glandelor suprarenale. Tipul dobândit poate asocia un aspect de hiperplazie
suprarenaliană bilaterală, adenom, carcinom.
Sindromul Conn sau hiperaldosteronismul primar. Incidența este de 0,05‐2% din

populația hipertensivă (secundară hipernatremiei). Vârsta: decada a 3‐a şi a 5‐a de viață; B/F
‐ 1:2. Histopatologic. 1) Adenom SR (65‐70%); 2) Hiperplazie SR bilaterală (11‐30%); 3)
Carcinom suprarenalian (< 1%). CT. Aspectul SR poate fi normal sau poate pune în evidență
un aspect nodular, multinodular, hiperplazic sau tumoral.
Sindromul Cushing sau hipercorticismul (secreție de glucocorticoid din surse exogene

sau endogene). Etiologie. A) ACTH‐independent: 1. Cortizol exogen; 2. Anomalii supra‐
renaliene primare: a. hiperplazie nodulară suprarenaliană; b.adenom supraenalian (10‐20%
din cazuri); c. carcinom suprarenalian (5‐10% din cazuri). B) ACTH‐dependent: creşterea
producției de corticotropină cu hiperplazie suprarenaliană în peste 85% din cazuri.
Incidență: 1: 1000 în seriile de autopsie; M:F‐1:4. Vârsta: 30‐40 de ani; mai frecvent în
postpartum. Complicații: fracturi patologice la nivel vertebral, necroză aseptică de cap
femural, infarcte osoase, maturare osoasă întârziată la copii.
Feocromocitomul sau paragangliom suprarenalian. Rar este vorba de o tumoră a

țesutului cromafin secretantă de catecolamine. Feocromocitomul este responsabil pentru
0,1% dintre cazurile de hipertensiune (Danhert, 2003). Originea este în țesutul cromafin. În
5% din cazuri poate apărea la copii. Feocromocitomul reprezintă cea mai frecventă cauză
tumorală de hemoragie retroperitoneală. În 10% din cazuri este asociată cu alte afecțiuni
ereditare:
1. Neoplazie endocrină multiplă (MEN):
a. Sindrom Sipple: tipul II MEN: carcinom medular tiroidian + adenom
paratiroidian + feocromocitom;
b. MEN tip III: carcinom medular tiroidian + ganglioneuromatoză intestinală +
feocromocitom.
2. Tumori neuroectodermale a. Scleroză tuberoasă
b. von Hippel Lindau
c. Neurofibromatoză.
3. Feocromocitoame familiale
457
Tratat de Urologie
4. Sindrom Carney a. von Hippel Lindau

b. Neoplazie endocrină
c. Feocromocitom congenital
d. Neurofibromatoză.
Localizare. Oriunde, de‐a lungul sistemului simpatic de la nivelul gâtului până la sacru;
subdiafragmatic în 98% din cazuri. Feocromocitomul are originea la nivelul medularei glandei
suprarenale în 85‐90% din cazuri; în 10‐15% din cazuri localizarea este extraganglionară (10‐
15% la adulți şi 31% la copii) şi corespunde paraganglionului. În etajul subdiafragmatic, cele
mai frecvente localizări sunt la nivelul lanțurilor simpatice paraaortice (8%), organul
Zuckerkandl la originea arterei mezenterice inferioare (2‐5%), gonade, vezica urinară (1%).
Formele maligne metastazează în structurile osoase, ganglionare, ficat, plămân.
Regula celor zece. 10% bilateral sau multiplu; 10% malign; 10% extrasuprarenalian;
10% familial.
CT. Prezintă o sensibilitate de 93‐100%. Localizarea este precizabilă în 91% din cazuri
în tumorile peste 2 cm; peste 40% din localizările extraSR sunt neidentificate prin examen
CT. Aspectele CT sunt variate, putând merge de la varianta solidă la cea chistică sau la mase
heterogene secundar zonelor de necroză sau hemoragice; calcificările sunt prezente în 10%
din cazuri. Postcontrast, captarea este intensă; injectarea de contrast poate declanşa o criză
hipertensivă la pacienții care nu sunt sub tratament cu blocante α‐adrenergice.
IRM. Masă tumorală în izo‐/discret hiposemnal în T1 în comparație cu parenchimul
hepatic, în hipersemnal chistic‐like în ponderație T2 datorită componentelor chistice
intratumorale (60% din cazuri). Postcontrast încărcarea este rapidă, intensă, în tumorile mari
aspectul fiind heterogen (Khaled şi colab., 2004).
Hemangiomul suprarenalian. Este o tumoră suprarenaliană benignă stromală.

Dimensiunile pot ajunge până la 22 cm. CT. Masă tumorală cu încărcare progresivă în bulgări
ce poate include o zonă centrală hipodensă corespunzătoare necrozei sau fibrozei.
Calcificările pot fi prezente în 28‐87% din cazuri (Korobkin şi colab., 1995). IRM. Masă în
hiposemnal T1 şi hipersemnal intens T2 față de parenchimul hepatic. Semnalul este variabil
după hemoragie, tromboză, necroză, fibroză (Fig.2.8).
Complicații. Hemoragie intratumorală.
Fig.2.8. Hemangiom suprarenalian drept – evaluare IRM în ponderație T2 FSE FS şi T1 cu Gd

în timp tardiv: masă cu semnal omogen în hipersemnal T2 cu priză de contrast progresivă şi
persistentă intralezional.
458
Calcificările suprarenaliene. Calcificările grosiere SR sunt, de regulă, secundare unor

hemoragii SR la copilul mic. Pot fi, de asemenea, secundare unei tuberculoze sau
granulomatoze SR. Calcificările intratumorale sunt prezente în 80% din neuroblasteme, în
30% din carcinoame şi în 10% din feocromocitoame (Prokop, 2003).
Mielolipomul. Mielolipomul SR este o tumoră benignă de tip hamartomatos, care

conține în proporții variabile grăsime şi țesut hematopoietic. În 10% din cazuri este asociată
cu sindromul Conn sau Cushing (Vasile, 1990).
Imagistică. Mielolipomul cu conținut
abundent de grăsime este uşor de diagnosticat şi
singurele diagnostice diferențiale sunt reprezen‐
tate de lipom şi adenom, în care coeficientul de
atenuare este mai mic de ‐10 UH (Fig.2.9). Un
aspect mai heterogen al tumorii impune diagnosti‐
cul diferențial cu liposarcomul. Tumorile care
conțin o cantitate infimă de grăsime nu pot fi
caracterizate satisfăcător în explorările CT şi IRM,
fiind necesară biopsia intratumorală.
Fig.2.9. Mielolipom
– evaluare CT: masă omogenă cu densități franc negativ, delimitată de un perete fin.
Insuficiența adrenocorticală (boala Addison). Insuficiența adrenocorticală primară

(hipoadrenalism) rezultă prin distrucția cortexului suprarenalian, în timp ce insuficiența
adrenocorticală secundară reflectă o disfuncție hipofizară prin insuficiență hipofizară cel mai
frecvent într‐un context neoplazic (Danhert, 2003). Insuficiența adrenocorticală primară este
în mod frecvent cauzată de un proces autoimun care duce la o atrofie adrenocorticală
idiopatică. Alte cauze mai rare sunt granuloamele specifice şi nespecifice (tuberculoză,
micoză), hemoragia, amiloidoza, hemocromatoza, metastazele, limfomul. Există forme de
insuficiență SR acută, subacută (sub 2 ani) şi cronice (peste 2 ani).
CT şi IRM. Modificările imagistice în insuficiența adrenocorticală idiopatică corespund
unei atrofii SR bilaterale.
Atrofia autoimună reprezintă cauza cea mai frecventă de insuficiență adreno‐
corticală cronică şi se caracterizează prin atrofierea glandelor SR fără calcificări.
Procesele inflamatorii‐infecțioase active şi de tip granulomatos (exemplu la pacienții
cu SIDA ce asociază infecții cu Mycobacterium avium, Mycobacterium intracelulare, sau
CMV) determină insuficiență adrenocorticală subacută materializată printr‐o hipertrofiere a
glandelor SR bilaterală mai frecvent simetrică, cu contururi şterse. Aspectul heterogen poate
corespunde zonelor de necroză sau abceselor constituite. Prezența calcificărilor corespunde
infecțiilor granulomatoase (tuberculoză, histoplasmoză).
Insuficiența suprarenaliană acută este frecvent cauzată de hemoragia cantonată la
nivelul glandelor SR secundară septicemiei, şocului sau hipotensiunii severe. Examinarea CT
poate pune în evidență o mărire în suprafață a glandelor SR şi prezența de acumulări cu
densități specifice sângelui proaspăt (60‐80 UH).
Ganglioneuromul. Ganglioneuroblastomul. Ganglioneuroblastomul este localizat în

65% din cazuri la nivelul retroperitoneului, alte localizări fiind reprezentate de regiunea
459
Tratat de Urologie
cervicală, mediastin şi glandele SR (Lonergan şi colab., 2002). Este o tumoră ce conține celule
mature ganglionare şi celule neuroblastice, întâlnite la copil în jurul vârstei de 10 ani.
Ganglioneuromul este o tumoare benignă ce are originea în lanțul simpatic şi rar
poate avea originea la nivelul uterului, ovarului, pielii sau tractului gastrointestinal.
Ganglioneuroamele SR afectează decadele a 3‐a şi a 5‐a de vârstă.
Imagistică. Ganglioneuroblastomul prezintă un aspect imagistic similar neuro‐
blastoamelor, ceea ce impune diagnostic histopatologic (Fig.2.10).
Fig.2.10. Ganglioblastom – ex. CT nativ (a) şi postinjectare de contrast (b): a maselor

tumorale dense, moderat iodofile, neomogene, ce înglobează fără să invadeze structurile
vasculare retroperitoneale.
Aspectul IRM este de masă în hipersemnal T2 cu posibile hemoragii; IRM reprezintă

metoda de elecție în detectarea invaziei intrarahidiene tumorale.
Ganglioneuromul SR este imposibil de diferențiat CT şi IRM de carcinoamele SR.
Diagnosticul pozitiv este pus histopatologic după rezecție chirurgicală sau după biopsie.
Limfomul. Limfomul primitiv suprarenalian este foarte rar. Determinările limfoma‐

toase secundare sunt mai frecvente (aproximativ 25%). Cele mai frecvente determinări
limfomatoase SR sunt întâlnite în limfoamele non‐hodgkiniene (Lee şi colab., 1993).
Imagistică. Afectarea SR este la 50% din

pacienți bilaterală. Valorile coeficienților de
atenuare în examenul CT sunt cuprinse între 40 şi
60 UH (Fig.2.11). Necroza poate fi prezentă în
tumorile voluminoase cu creştere rapidă. Încărca‐
rea cu contrast este slabă.
Fig.2.11. Determinări limfomatoase suprarenaliene

şi de pol superior renal stâng în cadrul unui limfom
malign nonhodgkinian anaplazic – evaluare CT cu
contrast i.v.
460
Metastazele suprarenaliene. Reprezintă a 4‐a localizare a metastazelor din organism.

O masă suprarenaliană la un pacient cu tumoră malignă primitivă cunoscută este în 20‐40%
din cazuri o metastază. Origine: plămân (40%), sân (20%), tiroidă, colon, melanom, cancer
renal, limfom.
Imagistică: masă heterogenă, uneori cu contururi neregulate (Fig.2.12).
Fig.2.12.
Metastaze suprarenaliene bilaterale
la un pacient cu antecedente de neoplasm
bronho‐pulmonar
– evaluare CT cu contrast i.v.
Incidentalomul. Incidentalomul reprezintă un termen aplicat unei mase supra‐

renaliene cu diametru mai mare de 1 cm descoperită incidental, la pacienți care nu prezintă
o disfuncție endocrină (Grumbach şi colab., 2003). Aceste mase sunt detectate într‐un
procent de 1‐4% din totalitatea evaluărilor imagistice (CT şi IRM). La un pacient cunoscut cu
o tumoră malignă primară este important să putem face diferența între o leziune benignă şi
una malignă. Cele mai importante criterii de diferențiere între o leziune benignă şi una
malignă sunt reprezentate de analiza coeficientului de atenuare, dimensiunile şi evaluare
postcontrast. O leziune nodulară cu diametru mai mic de 3 cm, omogenă, cu o densitate mai
mică de 10 UH şi cu un wash‐out rapid este sugestivă pentru o leziune benignă. Masele cu
dimensiuni mai mari de 5 cm, heterogene, cu încărcare intensă şi persistentă sunt sugestive
pentru tumori maligne primitive sau secundare.
Tabelul 3. Diagnosticul diferențial al maselor suprarenaliene.
Examinare nativă CT şi IRM

Grăsime Mielolipom
Arii chistice Chist, hematom vechi, echinococoză, neuroblastom
Hemoragie Posttraumatică, neuroblastom, carcinom SR, metastaze
Calcificări Posthemoragie, tuberculoză, granulomatoză
Calcificări într‐o masă tumorală Neuroblastom, carcinom SR, feocromocitom
Coeficient de atenuare CT < ‐10 UH mielolipom
≤ 10 UH adenom
> 10 UH adenom sărac în lipide, metastază, carcinom,
neuroblastom
Examinare postcontrast CT şi IRM
Hiperperfuzie arterială Feocromocitom
Spălare (wash‐out) Mai mult de 40% în adenoame
relativă (delay 15 min) Mai puțin de 40% în limfoame, carcinoame, metastaze
Spălare absolută Peste 60% în adenoame
(delay 15 min) Sub 60% în limfoame, carcinoame, metastaze
Invazie vasculară Carcinom suprarenalian, neuroblastom
461
Tratat de Urologie
Bibliografie
1. Benitah N, Yeh BM, Aliya Qayyum A, Gethin Williams G, et al. ‐ Minor Morphologic Abnormalities of
Adrenal Glands at CT: Prognostic Importance in Patients with Lung Cancer Radiology 2005;235:517‐
522.
2. Buthiau. D. ‐ TDM et IRM cliniques, Frison‐Roche, Paris, 1991.
3. Colby GW, Banks K P, Torres E ‐ AJR teaching file: Incidental adrenal mass and hypertension. A.J.
Roentgenol., 2006; 187: S470 ‐ S472.
4. Danhert W ‐ Radiology Review Manual. Lippincot Williams and Wilkins, 2003.
5. Dunnick NR, Korobkin M, Francis I ‐ Adrenal radiology: distinguishing benign from malignant masses.
AJR Am J Roentgenol 1996; 167:861‐867
6. Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. ‐ Management of the clinically inapparent adrenal
mass ("incidentaloma"). Ann Intern Med 2003; 138:424‐429
7. Federle M, Jeffrey RB, Desser TS et al. ‐ Diagnostic Imaging ‐ Abdomen, Amirsys, 2005.
9. Khaled M, Elsayes, Govind Mukundan, Vamsidhar R. Narra, James S. Lewis, Jr, Ali Shirkhoda, Aamer
Farooki, and Jeffrey J. Brown ‐ Adrenal Masses: MR Imaging Features with Pathologic
CorrelationRadioGraphics 2004;24:S73‐S863.
10. Korobkin M, Lombardi TJ, Aisen AM, et al. ‐ Characterization of adrenal masses with chemical shift and
gadolinium‐enhanced MR imaging. Radiology 1995; 197:411‐418.
11. Lee FT Jr, Thornbury JR, Grist TM, et al. ‐ MR imaging of adrenal lymphoma. Abdom Imaging 1993;
18:95‐96.
12. Lonergan GJ, Schwab CM, Suarez ES, et al. ‐ Neuroblastoma, ganglioneuroblastoma, and
ganglioneuroma: radiologic‐pathologic correlation. RadioGraphics 2002; 22:911‐934
13. McLoughlin RF, Bilbey JH ‐ Tumors of the adrenal gland: findings on CT and MR imaging. AJR Am J
Roentgenol 1994;
14. Outwater EK, Siegelman ES, Huang AB, et al. ‐ Adrenal masses: correlation between CT attenuation
value and chemical shift ratio at MR imaging with in‐phase and opposed‐phase sequences. Radiology
1996; 200:749‐752.
16. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth F ‐ A Clinical MR Imaging, Springer 1999, 2003, 2006.
17. Rozenblit A, Morehouse HT, Amis ES ‐ Cystic adrenal lesions: CT features. Radiology 1996;
462
III. Imagistică CT şi IRM în patologia vezicii urinare
1. Tehnica de examinare
Examinarea vezicii urinare la pacientul neoperat se face cu vezica urinară în repleție,
după ce în prealabil pacientul a băut cu aproximativ 60 de minute înainte de examinare
1.000‐1.500 ml de contrast oral (Gastrografin) pentru opacifierea lumenelor digestive din
etajul abdomino‐pelvin (Prokop şi colab., 2003).
La pacienții cu sondă endovezicală se impune pensarea sondei cu aproximativ 30 de
minute înainte de examinare; distensia vezicii urinare poate fi optimizată dacă este necesar
prin introducerea retrogradă de apă sau contrast diluat (1:10‐20). Pentru înlăturarea
efectelor de volum parțial, grosimea maximă admisă a secțiunii în evaluarea vezicii urinare
atât în CT, cât şi în IRM este de 5 mm.
Achiziția multislice CT permite utilizarea unei grosimi de 1‐2 mm şi a unui increment
de 0,7 mm cu posibilitatea obținerii de detalii suplimentare şi a unor reconstrucții anatomice
multiplanare radiare.
Evaluarea vezicii urinare în decubit lateral sau ventral permite în plus diferențierea
între o lacună intralumenală şi una parietală şi, de asemenea, în diferențierea leziunilor
tumorale T3a de tumorile T3b care au depăşit peretele vezical.
Examinarea CT nativă este esențială pentru evaluarea hemoragiei intravezicale şi a
calcificărilor (Vasile, 1990).
Evaluarea CT cu contrast este esențială pentru stadializarea tumorilor vezicale şi în
delimitarea adenopatiilor față de structurile vasculare adiacente (Haaga şi colab., 1994).
Încărcarea peretelui vezical este optimă la 40‐50 de secunde – faza parenchimatoasă – de la
debutul injectării, debitul de injectare fiind de 4 ml/sec. Faza excretorie presupune scanarea
la 30‐60 de minute de la injectare.
Evaluarea patologiei tumorale a vezicii urinare este de preferat a fi făcută
postcontrast în sens caudo‐cranial, achiziția debutând la 40‐50 de secunde de la începutul
injectării şi cuprinde inclusiv parenchimul hepatic, examinat în fază portală pentru
detectarea eventualelor metastaze.
Cistografia CT este tehnica preferată în evaluarea pacienților cu traumatisme pelvine
şi în cazuri selecționate de patologie a vezicii urinare (Smelka şi colab., 2000). Se injectează
aproximativ 300‐400 ml de contrast iodat diluat (1: 10‐20) pe un cateter Foley, după care
cateterul este clampat. Această tehnică este utilă şi superioară achiziției convenționale în
diagnosticul fistulelor vezicale sau al rupturii de perete posterior ureteral. Se poate utiliza şi
contrastul negativ: aerul, în detectarea leziunilor tumorale de mici dimensiuni şi în realizarea
cistoscopiei virtuale.
Examinarea IRM a pelvisului, respectiv a vezicii urinare, presupune utilizarea fie a
antenei de tip body, ce este implementată în masa de explorare, fie a unei antene în rețea
fazată (Reimer şi colab., 2003, 2006).
Utilizarea antenei în rețea fazată (Torsopa sau Body phased array), dispusă în sandvici
anterior şi posterior față de pelvisul pacientului, oferă un raport semnal‐zgomot mai bun şi o
imagine de calitate superioară față de antena body clasică.
Protocolul utilizat cuprinde realizarea de secțiuni multiplanare ponderate T1 şi T2 cu
grosime ce variază între 3 şi 5 mm pentru explorarea structurilor pelvine şi de 1‐ 4 mm
pentru analiza structurilor vasculare.
Evaluarea vezicii urinare, a ureterelor şi a sistemelor pielocaliceale se bazează pe
punerea în evidență a lichidelor staționare sau puțin circulante prin utilizarea de secvențe
463
Tratat de Urologie
hiperponderate T2 şi presupune realizarea unei uro‐RM (URM) în plan coronal de tip SS FSE
(Single Shot Fast Spin Echo) cu TE lung (TE maximum) şi TE scurt (90 ms), grosimea secțiunii
variind între 3 şi 7 mm pentru URM SSFSE TE scurt şi între 20 şi 70 mm pentru URM SSFSE TE
lung.
Examinarea cu contrast este obligatorie în stadializarea tumorilor vezicale; se
realizează în mod dinamic în timp parenchimatos (la 40 de secunde de la injectare) şi în timp
excretor (la 10 minute de la injectare). Tardiv se pot realiza achiziții 3D uro‐RM cu
reformatări MIP şi MPR.
Indicațiile de elecție ale CT şi IRM în patologia vezicii urinare

Preoperator
– Evaluarea tumorilor vezicale:
Stadializarea carcinomului vezical.
Postoperator precoce. CT are rol în evaluarea complicațiilor:
hemoragie
abces
urinom
fistulă.
Evaluarea oncologică la distanță de actul chirurgical:

după cistectomie ‐ la fiecare 6 luni primii 2 ani şi apoi anual;
suspiciunea de recidivă tumorală ‐ de preferat evaluarea IRM.
2. Anatomie
În repleție completă, peretele vezicii urinare are o grosime de aproximativ 2‐3 mm
(Fig.3.1).
Fig. 3.1.
Aspect normal al vezicii urinare (VU) în repleție
completă evaluare CT nativă: dinspre anterior spre
posterior, VU, veziculele seminale (VS), şi rectul (R).
Evacuată, vezica urinară are o grosime a

pereților nu mai mare de 8 mm. Cele două uretere
se deschid pe peretele postero‐superior al VU şi
delimitează împreună cu orificiul uretral trigonul
vezical (Prokop şi colab., 2003).
Vezica urinară este înconjurată de grăsime.
La femeie intră în raport dorsal cu uterul şi ovarele.
La bărbați, porțiunea bazală a VU intră în raport cu prostata, iar postero‐inferior cu
veziculele seminale. Jumătatea superioară a VU este acoperită de peritoneu şi este în
contact prin intermediul acestuia cu intestinul subțire.
În IRM, musculara peretelui vezical apare sub forma unei structuri în hiposemnal T2
şi cu semnal intermediar spre hiposemnal în ponderație T1 (Fig.3.2).
464
Fig.3.2. Aspect normal al vezicii urinare în evaluare RM în ponderație T2 (a) şi T1 (b);

dinspre anterior spre posterior VU, uter (U) şi rect (R).
Uneori este posibil să se realizeze diferențierea între cele două straturi ale muscu‐
larei, stratul intern fiind mai compact şi în hiposemnal mai accentuat decât stratul extern.
Mucoasa şi submucoasa sunt în hipersemnal T2 față de muşchi, iar mucoasa postGd se
încarcă cu contrast.
3. Anomaliile congenitale
Uraca persistentă. Uraca se închide în mod normal după naştere, persistând sub
forma ligamentului ombilical median care se proiectează între vezica urinară şi ombilic
(Berrocal şi colab., 2002). Persistența uracăi se poate materializa sub forma unui diverticul la
nivelul versatului cranial al VU, sub forma unui chist intraligamentar sau a unei structuri
tubulare. Transformarea malignă este rară, sub 1% din tumorile vezicale. Această tumoră
este mai frecventă la bărbați (75‐80%) şi prezintă un prognostic prost datorită absenței
simptomelor (Prokop şi colab., 2003).
Diverticulele vezicale. În diverticul vezical adevărat toate structurile parietale vezicale

vor protruziona printr‐un mic defect parietal al vezicii urinare. Este mai puțin frecvent decât
pseudodiverticulul în care mucoasa protruzionează printr‐un defect congenital muscular.
În CT şi IRM, diverticulele au coeficient de atenuare si respectiv semnal similar cu
urina şi se încarcă cu contrastul excretat (Fig.3.3). În anumite cazuri, modificările inflamatorii
pot ocluziona coletul diverticulului.
Fig.3.3.
Diverticule vezicale multiple
– evaluare CT: imagini adiționale
rotund ovalare pediculate, ce se
încarcă cu substanță de contrast.
Diverticulele vezicale pot conține

calculi şi în rare cazuri tumori (5% din totali‐
tatea tumorilor vezicale).
465
Tratat de Urologie
4. Tumorile vezicii urinare
CT este incapabilă să diferențieze diferitele componente parietale, dar are rolul să

evidențieze extensia tumorii extravezical (să diferențieze stadiul T3a de T3b) şi, de aseme‐
nea, să pună în evidență existența adenopatiilor loco‐regionale sau la distanță.
95% din tumorile vezicale sunt carcinoame cu celule tranziționale (tumori uroteliale).
Cele mai frecvente localizări sunt peretele inferior şi pereții laterali (60% din cazuri) urmate
de trigon şi coletul vezical (25% din cazuri).
Bărbații sunt mai frecvent afectați decât femeile, incidența fiind maximă între
decadele a 5‐a şi a 8‐a de viață.
Carcinoamele uroteliale papilare sunt tumori exofitice, care devin invazive în stadiile
avansate, având în general un prognostic bun (Browne şi colab., 2005).
Aproximativ 25% din carcinoamele uroteliale sunt multifocale în momentul diag‐
nosticării. Carcinoamele uroteliale solide prezintă o creştere endovezicală, fiind invazive încă
din stadiile incipiente, prognosticul fiind în aceste cazuri rezervat (Danhert, 2003).
Adenocarcinoamele sunt rare, sub 1% din tumori având originea în epiteliul uracăi
sau dezvoltându‐se într‐un context de cistită chistică.
Cel puțin 15% din pacienții cu carcinoame uroteliale la nivelul tractului urinar superior
vor dezvolta în timp o tumoră vezicală.
Stadializarea carcinomului de vezică urinară
T0 ‐ fără tumoră
Tis ‐ carcinom in situ
Ta ‐ tumoră la nivelul mucoasei (carcinom papilar neinvaziv)
T1 ‐ tumoră la nivelul laminei propria
T2 ‐ tumoră ce invadează muşchiul
T2a ‐ tumoră ce invadează stratul muscular superficial
T2b ‐ tumoră ce invadează stratul muscular profund
T3 ‐ invazie tumorală transparietală în grăsimea perivezicală (limfangioză focală)
T3a ‐ invazie microscopică
T3b ‐ invazie macroscopică (masă extravezicală)
T4 ‐ Tumora invadează următoarele structuri: prostată, uter, vagin, peretele pelvin
sau abdominal
T4a ‐ extensia tumorii prin peretele superior sau inferior al VU
T4b ‐ tumora invadează peretele abdominal sau pelvin
N1 ‐ adenopatii solitare cu dimensiuni < 2cm
N2 ‐ adenopatii solitare cu dimensiuni de 2‐5 cm sau adenopatii multiple < 2cm
N3 ‐ adenopatii > 5cm
M1 ‐ metastaze la distanță.
Aspecte imagistice. Examinarea nativă demonstrează prezența unei modificări

parietale materializate prin îngroşare segmentară sau masă vegetantă, cu bază largă de
implantare (Fig.3.4) sau cu aspect pediculat (Fig.3.5).
466
Fig.3.4. Tumoră vezicală formă infiltrativă – evaluare CT cu contrast: importantă îngroşare a

peretelui lateral stâng al VU cu contururi şterse spre grăsimea adiacentă.
Fig.3.5. Tumoră vezicală formă vegetantă – evaluare CT cu contrast în timp tardiv: defect
de umplere ataşat peretelui lateral stâng al VU.
Calcificările intratumorale pot fi prezente şi sunt detectate în evaluarea CT. Tumorile

care implică trigonul vezical duc frecvent la apariția de sindroame obstructive prin implicarea
şi infiltrarea ureterelor. În examinarea CT nativă, tumorile VU prezintă densități similare
peretelui vezical indemn. Postcontrast în fază parenchimatoasă peste 40 de secunde,
tumorile sunt hiperfixante în raport cu peretele vezical sănătos. Tipul de invazie tumorală
este important în decizia terapeutică: tumorile superficiale sunt rezecate transuretral, în
timp ce tumorile infiltrative T2 şi peste sunt rezecate prin cistectomie parțială sau totală. În
pimele 6 săptămâni după rezecția transuretrală, peretele vezical la nivelul căruia s‐a realizat
actul chirurgical poate fi îngroşat prin inflamație şi edem.
CT poate diferenția în peste 80% din cazuri stadiul T3b de stadiul T3a. Cu toate
acestea, o infiltrație în benzi de la nivelul grăsimii perivezicale din adiacența unei tumori de
VU este dificil de încadrat, dacă este secundară unei infiltrații neoplazice sau cu substrat
inflamator. Ştergerea planurilor de clivaj între vezica urinară şi structurile adiacente duce, de
regulă, la încadrarea tumorii în stadiul T4. În acest stadiu, tumora poate invada prostata,
veziculele seminale şi muşchiul obturator intern. Uterul este rar invadat. Ganglionii cu
467
Tratat de Urologie
dimensiuni peste 1 cm sunt considerați suspecți, putând corespunde unor ganglioni metas‐
tazici sau inflamatori. În general, în evaluările CT multislice cu contrast, ganglionii rotunzi, cu
iodofilie moderată, chiar şi mai mici de 1 cm, orienteză diagnosticul spre un substrat malign.
De regulă, drenajul limfatic se face în ganglionii ipsilaterali din grupele obturatorii şi grupul
iliac extern mijlociu, urmați de ganglionii din grupul iliac intern, iliac comun şi presacrați.
Metastazele hematogene se produc în ficat, plămân şi os.
IRM. În ponderație T1, tumorile vezicale prezintă un semnal intermediar similar cu
peretele vezical. În ponderație T2, tumora este în discret hipersemnal față de peretele
vezical indemn şi față de fibroză. Invazia tumorală în grăsimea perivezicală, prostată/uter
apare în hipersemnal. Invazia veziculelor seminale apare sub forma unei măriri în dimensiuni
ce asociază diminuarea semnalului şi obliterarea unghiului. Postcontrast, tumora este în
hipersemnal T1 față de peretele vezical indemn în evaluarea dinamică. Metastazele osoase
sunt în hiposemnal T1, hipersemnal T2 FS şi T2 Stir. IRM este superior evaluării CT în
stadializarea (permite diagnosticarea tumorilor VU în stadiul II) şi follow‐up‐ul tumorilor
vezicale (Fig.3.6).
Fig.3.6. Recidivă tumoare vezică urinară – evaluare IRM în ponderație T2 şi T1 FS cu Gd:

masă infiltrativă ce interesează peretele superior al VU cu extensie în grăsimea adiacentă.
Tumorile mezenchimale ale vezicii urinare (fibrom, neurofibrom, lipom, hemangiom,

adenom, leiomiom, rabdomiom, feocromocitom) sunt foarte rare. Funcție de localizarea lor
pot produce efect obstructiv. Tumorile benigne sunt în general de mici dimensiuni.
Imagistică. Aspectele imagistice CT şi IRM sunt nespecifice, cu două excepții: neuro‐
fibroamele şi lipoamele. Neurofibroamele sunt tumori cu densități spontane cuprinse între
20 şi 30 UH, ce se încarcă cu contrast; lărgirea asimetrică a găurilor sacrate orientează
diagnosticul. Lipomul este identificat prin densitatea sa negativă în evaluarea CT şi prin
supresia semnalului intrinsec în evaluarea RM în secvența T1 Fat Sat.
În general, tumorile benigne mezenchimatoase se prezintă sub forma unor mase net
conturate, omogene, în timp ce tumorile maligne apar polilobulate, neregulate şi uneori
ulcerate. Semnele de invazie şi metastazele la distanță sunt criterii de malignitate.
Recidivele tumorale. IRM este superior evaluării CT în diferențierea recidivelor
tumorale de la nivelul vezicii urinare, de fibroza postoperatorie. Evaluarea CT şi IRM trebuie
să cuprindă în totalitate etajul abdomino‐pelvin, inclusiv perineul.
468
5. Patologia inflamatorie a vezicii urinare
Cistitele sunt diagnosticate clinic şi prin teste de laborator. Nu există indicații pentru
explorarea CT sau IRM în diagnosticul pozitiv al cistitelor (Federle, 2005).
Cistita acută poate să nu producă nici o modificare decelabilă CT. În alte forme se
poate constata o îngroşare difuză şi priză de contrast intensă la nivelul mucoasei, ambele
modificări fiind secundare inflamației.
Schistostomiasis poate duce la o îngroşare pseudopolipoidă a peretelui vezical, care
poate prezenta grosimi mai mari de 8 mm şi calcificări.
Tuberculoza poate duce la o vezică urinară cu pereți îngroşați şi neregulați; pot fi
prezente calcificări; se asociază modificările morfologice de la nivelul rinichilor şi ureterelor.
Cistita postradică este cauzată de iradiere, iar cea chimică de instilațiile locale de
chimioterapeutice. Aceste forme de cistite sunt caracterizate prin îngroşare parietală
neregulată şi prin reducerea capacității vezicale.
Cistita cistică poate apare în urma iradierilor cronice, fiind considerată o leziune
premalignă, cu o incidență crescută de asociere cu adenocarcinomul.
Cistita emfizematoasă. Prezența de gaz în peretele vezical sau endolumenal.
Malacoplakia este o entitate rară postinfecțioasă, fiind o inflamație granulomatoasă
ce răspunde pozitiv la tratamentul antibiotic (Fig.3.7). Este imposibil de diagnosticat în CT şi
IRM de tumorile maligne vezicale.
Fig.3.7.
Îngroşare circumferențială simetrică a
pereților VU ce asociază calcificări
adiacente conturului intern.
Fistulele vezicale. Fistulele vezicale reprezintă comunicări între vezica urinară şi

structurile anatomice adiacente. Fistulele enterovezicale, colovezicale pot apărea în boala
Crohn, diverticulita colonică sau tumorile maligne colonice. Fistule vezicovaginale, vezico‐
uterine şi vezicocutanate.
CT şi IRM. În evaluările CT şi RM suspiciunea de fistulă vezicală se ridică ori de câte ori
există gaz în lumenul vezicii urinare, la un pacient la care nu s‐a practicat nici o manevră
urologică retrogradă. Dacă există modificări inflamatorii parietale importante la nivelul VU şi
la nivelul lumenului digestiv implicat, cu aspect (pseudo) tumoral, practic nu se poate face
diferențierea cu un proces tumoral invaziv. CT cu contrast i.v. permite în 50% din cazuri
vizualizarea directă a tractului fistulos în fistulele enterovezicale. În fistulele vezicovaginale,
examinarea tardivă pune în evidență prezența de contrast iodat în lumenul vaginului.
IRM în ponderație T1 cu contrast şi supresia grăsimii permite în timp precoce
evidențierea prizei de contrast la nivelul pereților fistulei; în timp tardiv, opacifierea cu
contrast a traiectului fistulos.
469
Tratat de Urologie
6. Îngroşările parietale circumferențiale ale vezicii urinare
Îngroşările parietale circumferențiale ale vezicii urinare pot apărea secundar unor
obstrucții postvezicale („vezica de luptă”), într‐un context inflamator, postiradiere (edem
precoce), modificărilor fibrotice (Prokop şi colab., 2003).
CT şi IRM evidențiază existența unei îngroşări parietale circumferențiale (grosimea
peretelui sub 8 mm) ce asociază o încărcare omogenă postinjectare de contrast.
Obstrucțiile postvezicale sunt cauzate cel
mai frecvent de hipertrofia de prostată. Datorită
hipertrofiei muscularei peretelui vezical, se pune
în evidență o creştere a trabeculației (Fig.3.8).
Aspectul hipertrofic al pliurilor poate mima un
proces tumoral.
Fig.3.8.
Vezică de luptă – evaluare RM în ponderație
T2: îngroşare parietală ce asociază un aspect
pseudodiverticular al pereților.
Endoscopia virtuală permite diferențierea între pliuri hipertrofice şi o masă tumorală.

Postradioterapie volumul vezical se reduce. Modificările fibrotice apar în grăsimea
perivezicală sub forma unor densificări în bandă la examenul CT şi sub forma unor benzi în
hiposemnal T1 şi T2 în evaluarea IRM.
Examinarea imagistică postrezecție transuretrală poate evidenția arii focale parietale
cu grosime crescută, care corespund inflamației şi edemului parietal, neputând fi diferen‐
țiate de tumori.
7. Traumatismele
Aproximativ 10% din traumatismele pelvine implică vezica urinară, riscurile fiind mai
mari pe o vezică în repleție. Cistografia CT, ca parte a evaluării CT abdominale, permite
evidențierea soluțiilor mici de continuitate din peretele vezicii urinare (Smelka şi colab.,
2000).
De asemenea, permite un bilanț complet într‐un interval foarte scurt privind
eventualele acumulări sanguine, intra‐/ extraperitoneale, aspectul structurilor anatomice din
etajul abdomino‐pelvin şi al scheletului osos. Cele mai importante leziuni traumatice ale VU
sunt: contuzia (hematom intraparietal), ruptura VU intraperitoneală (20‐35% din cazuri) şi
extraperitoneală (60‐75% din cazuri).
Contuzia vezicii urinare apare spontan în evaluarea CT sub forma unei arii hiperdense.
Hemoragia intravezicală se prezintă sub formă de imagini hiperdense spontan
dispuse decliv; postcontrast apar sub formă de lacune neiodofile.
În cazul rupurilor intraperitoneale se pun în evidență colecții în firidele parietocolice
sau in jurul anselor digestive care extravazează contrastul excretat în VU. În rupturile
extravezicale simple, colecțiile sunt limitate la spațiul perivezical. În rupturile complexe,
contrastul extravazat fuzionează la nivelul scrotului, penisului şi perineului.
470
8. Aspecte postoperatorii
CT poate fi utilizat la pacienții la care s‐a practicat cistectomie parțială sau totală,
limfadenectomie (de regulă în combinație cu prostatectomie / histerectomie sau cu rezecția
veziculelor semninale/ovare, pentru excluderea unor complicații postoperatorii, precum
hematoame, abcese, urinoame)(Prokop şi colab., 2003). În procedurile urologice utilizate,
ureterele sunt implantate într‐o neovezică construită dintr‐un segment izolat intestinal
(ileon, transvers sau colon decendent), în alte situații ureterele sunt cateterizate şi scoase la
piele (Fig.3.9) printr‐o stomă percutanată.
Fig.3.9.
Status postcistectomie totală cu
uretere cateterizate şi scoase la piele
– evaluare CT cu contrast.
CT este utilizat pentru a detecta modificările extravezicale: abcese, colecții fluide,

fistule enterovezicale sau vezicocutanate. Neovezica poate fi localizată în abdomenul inferior
la dreapta liniei mediane sau poate ocupa o poziție ortotopică în pelvis. Lumenele digestive
trebuie sa fie opacifiate cu contrast oral pentru a putea fi departajate de neovezică.
Examinarea CT nativă permite detecția calculilor şi a colecțiilor hiperdense spontan (sânge).
Examinarea CT tardivă la 10 minute de la injectare este obligatorie pentru evaluarea tractului
urinar superior, ureterelor şi a zonei de implantare a ureterelor în neovezică (Fig.3.10).
Fig.3.10.
Neovezică – aspect normal,
evaluare CT cu contrast oral.
IRM este de utilizat în toate cazurile în care

există suspiciune de tumoră la nivelul neovezicii
sau la nivelul sistemului pielocaliceal (Fig.3.11).
471
Tratat de Urologie
Fig.3.11.Tumoare vegetantă dezvoltată ce interesează joncțiunea dintre ureterul drept

şi neovezică cu aspect vegetant – evaluare RM cu secvențe ssFSE cu TE scurt (a); o altă
mică lacună cu semnal tisular este prezentă în ureterul lombar drept la distanță de
leziunile tumorale de la nivelul joncțiunii (b).
Bibliografie
1. Berrocal T, López‐Pereira P, Antonia Arjonilla A, Gutiérrez J ‐ Anomalies of the Distal Ureter, Bladder,
and Urethra in Children: Embryologic, Radiologic, and Pathologic Features. RadioGraphics 2002; 22:
1139.
2. Browne RFJ, Meehan CP, Colville J, Power R, Torreggiani WC ‐ Transitional Cell Carcinoma of the Upper
Urinary Tract: Spectrum of Imaging Findings. RadioGraphics 2005; 25: 1609‐1627.
3. Danhert W ‐ Radiology Review Manual. Lippincot Williams and Wilkins, 2003.
4. Federle M, Jeffrey RB, Desser TS, et al. ‐ Diagnostic Imaging‐Abdomen, Amirsys, 2005.
6. Maria A, Manning MA, Sesterhenn IA ‐ From the Archives of the AFIP: Neoplasms of the Urinary
Bladder: Radiologic‐Pathologic Correlation RadioGraphics 2006; 26: 553‐580.
8. Reimer P, Parizel PM, Stichnoth FA ‐ Clinical MR Imaging, Springer 1999, 2003, 2006.
10. Vaccaro JP, Jeffrey M, Brody JM ‐ CT Cystography in the Evaluation of Major Bladder Trauma.
RadioGraphics 2000; 20: 1373.
12. Wong‐You Cheong JJ, Paula J Woodward PJ, et al. ‐ Urinary Tract Abnormalities: Initial Experience with
Multi–Detector Row CT Urography. Radiology 2002; 222: 353‐360.
472
IV. Imagistica CT și IRM în patologia retroperitoneului
Introducere. În algoritmul de evaluare a spațiului retroperitoneal se utilizează urmă‐

toarele tehnici de examinare:
Ultrasonografia este metoda de primă alegere, dar limitată la persoanele supra‐
ponderale sau cu distensie aerică intestinală importantă. Tehnica Doppler sau Power
Doppler permite studiul structurilor vasculare retroperitoneale.
Tomografia computerizată (CT) nativă, cu substanță de contrast iodată administrată
per os şi cu substanță de contrast iodată administrată intravenos. Angio‐CT, tehnica dedicată
structurilor vasculare retroperitoneale, cu delay de 25 secunde pentru timpul arterial şi de
60‐70 secunde pentru timpul cav.
Radiografia abdominală simplă: deplasarea lumenelor digestive, ştergerea umbrei
muşchiului psoas, calcificări.
Angiografia cu substracție digitală şi cavografia, înlocuite actualmente pentru diag‐
nostic de evaluările angio‐CT şi angio‐RM.
Limfografia folosită în trecut pentru studiul ganglionilor şi a ductelor limfatice este
înlocuită de IRM cu USPIO (Ultra Small Particles Iron Oxide).
PET, SPECT. Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) şi angio‐IRM.
1. Tehnica de examinare CT şi IRM

Pentru examinarea CT a retroperitoneului este necesară ingestia de substanță de
contrast iodată diluată în cantitate suficientă, 1.000‐1.500 ml, timp de 1‐1,5 ore, pentru
diferențierea lumenelor digestive de structurile limfoganglionare. Aceasta nu este necesară
în cazul suspiciunii unei colecții hematice.
Administrarea intravenoasă de substanță de contrast iodată sau paramagnetică este
obligatorie pentru caracterizarea structurilor vasculare, dar şi a proceselor patologice, iar
achiziția în fază excretorie permite aprecieri asupra ureterelor (foarte importante în fibroza
peritoneală).
2. Anatomie
Retroperitoneul, parte compo‐
nentă a regiunii extraperitoneale, are
forma literei ”C” în secțiune axială,
concavitatea fiind proiectată anterior
şi ocupă treimea posterioară a abdo‐
menului, extins cranio‐caudal de la
diafragm până la nivelul diafragmului
pelvin.
Aspectul anatomic al retro‐
peritoneului este determinat în cea
mai mare parte de fasciile renale
(fascia Gerota sau fascia Zuckerkandl),
mai evidente CT sau IRM la pacienții
cu țesut adipos bine reprezentat (Fig.
4.1).
473
Tratat de Urologie
Fig.4.1. Planurile fasciale ce compartimentează

retroperitoneul (A) secțiune transversală şi (B)
secțiune mediosagitală. Spațiul pararenal anterior
(linii paralele), spațiul perirenal (puncte) şi spațiul
pararenal posterior (linii perpendiculare), (după
Traveras şi Ferrucci, 2004).
Spațiul pararenal anterior este delimitat de peritoneul parietal posterior şi fascia

renală anterioară, în lateral este limitat de inserția peritoneului parietal posterior la fascia
lateroconală, iar superior se extinde până la nivelul diafragmului de partea stângă şi al ariei
nude a ficatului de partea dreaptă. Acesta conține pancreasul, cadrul duodenal (mai puțin
regiunea bulbară), colonul ascendent şi descendent, grăsime în cantitate mică. Spațiul
perirenal este delimitat de fasciile renale şi conține rinichii, glandele suprarenale, căile
excretorii renale proximale, vasele renale şi o cantitate variabilă de grăsime. Lateral cele
două fascii renale fuzionează formând fascia lateroconală, iar medial fascia renală anterioară
aderă la țesutul conjunctiv adiacent marilor vase, astfel încât spațiile perirenale nu comunică
la acest nivel (Fig. 4.2).
Fig. 4.2. Detaliu fascia lateroconală (A) schemă (după Traveras şi Ferrucci, 2004),
(B) secțiune axială CT.
Spațiul pararenal posterior este delimitat de fascia renală posterioară şi fascia

transversalis, conținând doar grăsime ce se extinde anterolateral (linia properitoneală).
Superior, acest spațiu comunică cu mediastinul posterior prin intermediul spațiului retro‐
crural. Fasciile renale nu fuzionează caudal, astfel cele trei compartimente retroperitoneale
pot comunica la acest nivel (Traveras, Ferrucci şi colab., 2004).
474
3. Patologie inflamatorie
Abcesul. Reacțiile inflamatorii locale sau abcesele pot reprezenta complicații ale unor
boli inflamatorii retroperitoneale (boala Chron, apendicita retrocecala, pancreatita, pielo‐
nefrita, osteomielita, spondilodiscita), traumatisme, perforații viscerale extraperitoneale sau
suprainfecția unor hematoame sau urinoame preexistente.
Tuberculoza este cauza cea mai frecventă a abceselor vertebrale, paravertebrale sau
de compartiment ilio‐psoic.
Imagistic (CT şi RM). Colecție sistematizată ce prezintă un perete gros şi un conținut
heterogen, necrotic, cu bule de gaz incluse (cel mai bine evidențiate CT). Aspectul depinde
de conținutul proteic şi de vârsta procesului lezional. Planurile fasciale apar adesea
îngroşate, cu priză de contrast prezentă (Prokop şi colab., 2003), (Fig. 4.3 şi 4.4)
Fig.4.3. Abces retroperitoneal stâng.

Examinare CT nativă. Colecție fluidă cu microbule de gaz incluse, localizată retroperitoneal stâng, cu
interesarea compartimentului psoic stâng (B), iar cranial extinsă în spațiul pararenal anterior (A).
Fig.4.4.
Colecție fluidă pararenală posterioară
dreaptă. Examinare CT nativă.
Notăm densificarea în benzi şi micronoduli a
structurilor celulo‐adipoase din spațiul
perirenal drept.
Flegmonul. Reprezintă o reacție inflamatorie localizată a structurilor celulo‐adipoase

retroperitoneale, cu tendință la abcedare fară tratament specific. Din cauza ambiguității
acestui termen, de multe ori este folosit neadecvat.
Imagistic. Masă inflamatorie difuz conturată, mai bine caracterizată CT post‐
administrare de contrast iodat intravenos sau IRM pe secvențe ponderate T2, cu supresie
grăsoasă.
475
Tratat de Urologie
4. Colecții retroperitoneale
Hematomul. Hematomul retroperitoneal poate avea drept cauze fracturile vertebrale
sau pelvine, leziunile traumatice pancreatice, de tract urogenital sau vasculare, neoplazii,
diateze hemoragice, medicație anticoagulantă, postbiopsie. În cazul sângerării retroperitoneale
spontane trebuie exclusă o ruptură aortică (Prokop şi colab., 2003), (Fig. 4.5) .
Imagistic. Aspectul hematomului este variabil în timp, în funcție de vechimea sa. CT
apare hiperdens precoce, cu diminuarea densității în timp, iar IRM aspectul depinde de stadiul
metabolizării hemoglobinei.
Fig.4.5.
Hematom retroperitoneal drept.
Examinare CT nativă. Notăm aspectul
stratificat
al hematomului datorat diferențierii
serului – elemente figurate sanguine.
Urinomul. Leziunile posttraumatice sau iatrogene ale căilor excretorii renourinare pot
conduce la extravazarea urinei în spațiul perirenal.
Imagistic. Colecție fluidă de‐a lungul ureterului, ce se încarcă tardiv cu substanță de
contrast iodată (CT) sau paramagnetică (IRM) (Fig. 4.6).
Fig.4.6.
Urinom stâng.
Examen CT în fază excretorie.
Acumulare fluidă localizată retrorenal
stânga,
ce se opacifiază cu
substanță de contrast excretată.
Limfocelul. Colecție fluidă chiloasă ce se dezvoltă secundar limfadenectomiei pentru

cancer prostatic sau testicular, dar este întâlnită şi la pacienții cu transplant renal.
Imagistic. Acumulare fluidă, delimitată de un perete subțire, uneori cu septuri în
interior. IRM aspectul semnalului în T1 şi T2 depinde de conținutul proteic (Fig. 4.7).
476
Fig.4.7. Limfocel.
Examinare CT (A şi B) în fază excretorie. Examinare IRM (C şi D) coronal ssFSE cu TE scurt, (E şi F) coronal
T1 FS post GD. Acumulare fluidă sistematizată localizată caudal de grefonul renal, cu aspect nemodificat,
inclusiv în fază excretorie.
5. Patologie tumorală
5.1. Fibroză retroperitoneală
Fibroza retroperitoneală prezintă două forme:
primară sau boala Ormond (70 % din cazuri), cu patogenie cel mai probabil
autoimună, ce răspunde la corticoterapie;
secundară sau sindromul Ormond (30 % din cazuri), asociată cu tumori sau anevrisme
aortice, postradică, postchirurgicală, posttraumatică, postinflamatorie, iatrogenă (Prokop şi
colab., 2003).
Procesul fibrotic poate afecta structurile vasculare, ureterele, rinichii, segmentele
retroperitoneale ale tubului digestiv şi ale tractului biliar.
Imagistic. Acumulare tisulară, relativ net conturată, cu priză de contrast tardivă, ce
şterge demarcația planurilor retroperitoneale şi înglobează aorta abdominală şi vena cavă
inferioară, cu manşonarea versanților anteriori şi laterali.
Procesul evoluează predominant în sens cranio‐caudal, de‐a lungul liniei mediene, cu
deplasarea ureterelor către medial. Răsunetul asupra căilor excretorii renourinare poate fi pus
în evidență folosind tehnicile uro‐CT şi uro‐IRM.
Atunci când asociază fenomene inflamatorii, aspectul este heterogen, cu priză intensă
de contrast; diferențierea țesutului inflamator de cel fibrotic este superioară IRM (Fig. 4.8 şi
4.9).
Diagnosticul diferențial se face cu limfoamele şi determinările metastazice ganglionare,
iar când diagnosticul este incert se recomandă puncția biopsie ghidată CT sau ecografic.
477
Tratat de Urologie
Fig.4.8. Fibroză retroperitoneală.

Examinare CT în fază arterială (A si B) şi excretorie (C). Masă densă, iodofilă, neregulat conturată, ce
manşonează segmentul terminal al aortei abdominale (A), extinsă caudal de‐a lungul arterelor iliace
comune (B), cu uşoară deviație spre medial a ureterelor (C).
Fig.4.9. Fibroză retroperitoneală.

Examinare IRM (a şi b) axial T1 FSPGR FAT SAT post GD, (c şi d) coronal T1 FSPGR FAT SAT post GD. Masă
cu semnal tisular, neregulat conturată, gadolinofilă, ce manşonează aorta abdominală în segmentul
terminal, cu extensie caudală de‐a lungul pachetului vascular iliac comun stâng.
5.2. Tumori retroperitoneale benigne

Neurofibromul. Formațiune tumorală neurogenă cu punctul de plecare la nivelul nervilor
periferici, având origine în țesutul endoneural, asociată cu neurofibromatoza tip II, scleroză
tuberoasă Bourneville şi boala von Hippel Lindau.
478
Imagistic. Mase paravertebrale, de‐a lungul unui nerv, cu aspect „în bisac”, omogene în
tumorile mici şi heterogene în tumorile mari, ce determină lărgirea găurilor de conjugare
corespunzătoare, cu priză de contrast moderată. Examinarea IRM apreciază mai bine extensia
intracanalară.
Lipomul. Cea mai frecventă tumoră mezenchimală benignă. În 10% din cazuri, localizările
sunt multiple.
Imagistic. Masă omogenă, bine delimitată, cu conținut grăsos, fără priză de contrast
iodată (CT) sau paramagnetică (IRM). Densitometria CT şi analiza semnalului IRM pe secvențele
ponderate în T1 cu şi fără supresie grăsoasă pun în evidență conținutul adipos. (Fig. 4.10)
Fig.4.10. Lipom pararenal drept.

Examinare CT în fază arterială (A). Examinare IRM (B) coronal T1 FSPGR FAT SAT post GD, (C şi D) dual
echo, in phase ‐ out of phase. Formațiune tumorală cu caractere imagistice de benignitate localizată
interhepatorenal. CT şi IRM evidențiază cu uşurință conținutul adipos.
5.3 Tumori retroperitoneale maligne

Adenopatii. Metoda de elecție este tomografia computerizată cu substanța de contrast
administrată per os (Gastrografin diluat) şi pune în evidență doar topografia şi dimensiunile
ganglionilor, uneori confluenți, fără a da relații despre structura lor. Aceasta este folosită pentru
stadializare la debut sau monitorizare a evoluției în timp. Reducerea rezultatelor fals‐pozitive
sau fals‐negative se poate realiza folosind un protocol combinat: PET‐CT cu FDG şi CT cu
substanță de contrast iodată administrată intravenos.
Limfoame: 5‐10 % din pacienții cu boală Hodgkin prezintă ganglioni de dimensiuni
normale. Ganglionii cu diametrul scurt mai mare de 1,5 cm sunt considerați patologici (Fig. 4.11)
Tumorile testiculare: mărirea ganglionilor paraaortici din apropierea hilului renal.
Alte tumori metastatice retroperitoneale: mărirea ganglionilor retroperitoneali abdo‐
mino‐pelvini; orice nodul mai mare de 1 cm este suspect.
479
Tratat de Urologie
Fig.4.11. Bloc adenopatic retroperitoneal.

Examinare IRM (a) coronal ssFSE cu TE scurt, (b) axial T2 FSE FS.
Masă cu semnal tisular având structura heterogenă şi contur policiclic,
localizată retroperitoneal median, ce manşonează structurile vasculare de la acest nivel.
Neuroblastomul. Neuroblastomul se dezvoltă la nivelul medulosuprarenalei sau în

regiunea trunchiului simpatic, cu punct de plecare în celulele ganglionare simpatice primitive.
Neuroblastomul metastazează precoce în ganglionii limfatici, structurile osoase, ficat, plămân,
cutanat sau cerebral. Aproape întotdeauna secretă catecolamine, ce pot fi detectate în urină.
Imagistic. Masă voluminoasă, localizată în loja suprarenaliană sau paravertebral, cu
efect de masă asupra organelor adiacente şi structură intens heterogenă, datorită ariilor
necrotice sau hemoragice incluse, iar în 30‐70 % din cazuri conține calcificări (evidențiate CT).
Frecvent întâlnim adenopatii retroperitoneale şi metastaze la distanță.
Liposarcomul. Sunt recunoscute patru tipuri histologice, cel mai întâlnit fiind tipul mixoid
(Prokop şi colab., 2003).
Imagistic. Masă cu structură mixtă, adipoasă şi tisulară, neregulat conturată, cu priză de
contrast la nivelul porțiunii solide. Componenta adipoasă poate fi pusă în evidență atât CT, cât şi
IRM (Fig. 4.12 şi 4.13).
Fig.4.12. Liposarcom retroperitoneal drept.

Examinare CT nativă (A) şi în fază arterială (B).
Voluminoasă formațiune tumorală retroperitoneală dreaptă, cu important efect de masă asupra
rinichiului drept, intens heterogenă prin alternanța de arii tisulare, iodofile şi lipomatoase.
480
Tratatul Național de Urologie
Fig.4.13.
Tumora mixomatoasă retroperitoneală stângă.
Examinare CT nativă: voluminoasă formațiune cu
densități fluide bine delimitate, cu perete propriu,
ce desființează muşchiul psoas stâng. Formațiunea
înglobează în structura ei mici insule de grăsime
(vârf de săgeată).
Leiomiosarcomul. Tumoră cu punct de plecare în vasele sanguine, cordonul spermatic

sau resturi embrionare. Cel mai frecvent metastazează în ficat, plămân, mediastin şi
țesuturile moi.
Imagistic. Mase intens heterogene, cu priză de contrast predominant periferică, ce
prezintă arii necrotice, hemoragice sau degenerate chistic (Fig. 4.14).
Fig.4.14.
Leiomiosarcom retroperitoneal drept.
Examinare CT în tip arterial (A) şi IRM (B) coronal
T2 FSE, (C) coronal T1 FS post GD. Voluminoasă
masă tumorală heterogenă cu zone necrotice
incluse, cu contur policiclic, extinsă cranio‐caudal
de‐a lungul venei cave inferioare, intra ‐ şi
retrohepatic, polul inferior proiectându‐se în
adiacența arterei renale drepte.
V. Imagistica CT şi IRM în patologia prostatei şi a veziculelor seminale
Introducere. Metodele de evaluare radio‐imagistică în patologia prostatei sunt

reprezentate de:
Radiografia renovezicală simplă (RRVS): calcificări pe aria de proiecție a prostatei.
481
Urografia intravenoasă (UIV): amprenta planşeului vezicii urinare şi conturul

acestuia; ascensionarea ureterelor în segmentul prevezical, cu aspect în ”J” sau „hamac”;
pseudodiverticule vezicale; reziduu postmicțional; dilatația de căi excretorii renale.
Ultrasonografia: caracterizare superioară atunci când abordul este transrectal;
structura şi conturul prostatei, amprenta planşeului vezicii urinare, pseudodiverticule
vezicale; reziduu postmicțional; dilatația de căi excretorii renale.
Tomografia computerizată (CT): rol important în evaluarea postbrahiterapie, în rest,
indicațiile sunt limitate.
Imagistica prin rezonantă magnetică (IRM): detecția şi caracterizarea leziunilor pros‐
tatice, precum şi răsunetul acestora asupra structurilor de vecinătate; examinarea cu antenă
endorectală utilă pentru aprecierea invaziei capsulare.
În ceea ce priveşte evaluarea radio‐imagistică a veziculelor seminale, aceasta este
realizată prin:
Deferentoveziculografie; injectarea contrastului se poate face pe cale endoscopică,
retrograd, prin cateterism al canalelor ejaculatorii, pe cale funiculară prin puncția
canalului deferent sau prin puncție directă; este efectuată doar în situații particulare.
Ecografie
Tomografia computerizată (CT)
Imagistica prin rezonanța magnetică (IRM).
Evaluarea radio‐imagistică a uretei se face prin:
Uretrografia descendentă (micțională), la finalul examinării UIV.
Uretrografia retrogradă
Ecografia, transrectală sau transperineală; folosind un transductor linear de 7,5‐10
MHz.
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM).
1. Tehnica de examinare CT si IRM în patologia pelvisului masculin

Examinarea CT a pelvisului impune o opacifiere adecvată cu substanță de contrast
iodată diluată a anselor ileale, administrată per os sau a rectului prin clismă, cu vezica
urinară în repleție completă. Administrarea agenților de contrast negativi (apă, metil‐
celuloză) per os sau intrarectal, asociată cu administrarea intravenoasă a substanțelor de
contrast iodate oferă avantajul de a nu interfera cu studiile de tip angio‐CT. De asemenea,
opacifierea ureterelor în fază excretorie este esențială pentru un diagnostic corect.
Examinarea IRM are la bază aceleaşi principii, în plus, pentru o investigație optimă este
necesară reducerea peristalticii intestinale prin medicație specifică.
2. Anatomie
Prostata. Prostata are forma unui con inversat, cu baza proiectată superior spre
vezica urinară, iar vârful proiectat caudal spre diafragmul pelvin, având dimensiunile
normale cuprinse între 40‐45 × 30‐40 × 25‐30 mm, delimitată periferic de o capsulă fibroasă
formată prin îmbinarea stromei fibromusculare prostatice cu fascia endopelvină. Histologic
este alcatuită din elemente non‐glandulare (uretra prostatică şi stromă fibromusculară
anterioară) şi elemente glandulare. Prostata internă este reprezentată de țesutul glandular
periuretral (1%) şi zona de tranziție (5% la tineri şi peste 90% la vârstnici) localizată anterior,
în porțiunea mijlocie, ce înconjoară uretra prostatică proximală deasupra verum montanum.
Prostata externă este reprezentată de zona centrală (25%), cu topografie profundă către
482
baza prostatei, ce înconjoară ductele ejaculatorii, precum şi zona periferică (70% la tineri)
localizată posterior şi lateral către apex, înconjurând uretra prostatică distală. IRM
evidențiază uşor anatomia zonală a prostatei pe baza conținutului în apă diferit între zona
periferică şi celelalte zone. Pe secvențele ponderate în T2, zonele de tranziție şi centrală apar
în hiposemnal moderat, zona periferică în hipersemnal, iar stroma fibromusculară anterioară
în hiposemnal. Adiacent țesutului prostatic putem evidenția o imagine inelară în hiposemnal
T2, ce reprezintă capsula prostatică. Pe secvențele ponderate în T1, prostata apare cu
semnal omogen. Pachetele neurovasculare sunt localizate postero‐lateral şi au un rol
important în stadializarea cancerului prostatic.
Prostata prezintă raporturi posterior cu peretele anterior rectal prin intermediul
fasciei Denonvilliers, iar lateral cu muşchiul obturator intern, cranial cu vezica urinară şi
caudal cu muşchiul ridicător anal. Plexul venos periprostatic Santorini este situat anterior şi
lateral.
Veziculele seminale. Veziculele seminale sunt structuri tubulare contorsionate, cu un
aspect relativ simetric, localizate posterior şi superior față de baza prostatei, extern față de
ductele deferente şi măsoară aproximativ 4,5‐5,5 × 2,0 cm. Unghiul dintre vezica urinară şi
vezicula seminală, de fiecare parte, este ocupat de grăsime şi ureter, segment prevezical.
IRM apar în hiposemnal T1 şi în hipersemnal T2.
Ductele ejaculatorii. Ductele ejaculatorii sunt formate prin unirea ductelor deferente
cu ductele excretorii ale veziculelor seminale.
Cordonul spermatic. Cordonul spermatic conține ductele deferente, limfatice, vase de
sânge, nervi şi o cantitate variabilă de grăsime.
Uretra. Uretra este un conduct cu grosime variabilă, ce prezintă trei segmente:
anterior sau spongios, membranos şi prostatic. În partea mijlocie a uretrei prostatice
evidențiem o lacună, verum montanum. Glandele anexe, Cowper, Littre şi prostatice, nu se
opacifiază.
Prostata
Chisturile mülleriene, resturi ale sistemului ductal müllerian, cu origine la nivelul lui
verum montanum, extinse spre baza prostatei. Nu sunt asociate cu alte anomalii congenitale.
Pacienții pot prezenta retenție urinară sau calculi vezicali.
Imagistic. Formațiuni chistice, localizate posteroinferior față de vezica urinară, para‐
median.
Chistul utricular reprezintă o dilatație a utriculei şi este frecvent asociat cu alte
anomalii congenitale genitale. Are dimensiuni mici şi comunică cu uretra posterioară.
Imagistic. Formațiune chistică de mici dimensiuni, situată pe linia mediană, ce comu‐
nică cu uretra posterioară.
Vezicule seminale
Agenezia sau hipoplazia veziculelor seminale. Poate fi asociată cu criptorhidismul.
Chisturile congenitale. Pot fi datorate unor obstrucții congenitale la nivelul joncțiunii
veziculelor seminale ‐ ducte ejaculatorii şi sunt asociate cu agenezia renală sau de vase
deferente ori cu inserția ectopică a ureterelor în vezicule seminale, ducte deferente, ducte
ejaculatorii sau uretra prostatică.
Imagistic. CT şi IRM: masă chistică uni‐ sau multiloculată, cu dimensiuni variabile, pe
aria de proiecție a veziculelor seminale.
483
4. Tumori benigne
Hiperplazia nodulară benignă (HNB). Apare la pacienți peste 40 de ani, având o
incidență crescătoare odată cu vârsta, ce conduce la o creştere de volum a prostatei prin
proliferarea de structuri glandulare şi stromă fibro‐conjunctivă (țesutul glandular periuretral
şi zona de tranziție). La nivelul țesutului hiperplazic, îndeosebi în cazul în care este foarte
voluminos, pot apărea hemoragii, necroze şi calcifieri. Pe măsură ce nodulii hiperplazici se
dezvoltă, apare o compresiune asupra uretrei prostatice, ceea ce conduce la apariția
fenomenului de retenție urinară, prin obstrucție subvezicală. Parenchimul prostatic normal
este dislocat înspre periferia glandei (Badea şi colab., 2000).
CT: mărirea de volum a prostatei, net conturată; structuri celulo‐adipoase peri‐
prostatice de aspect clar; amprenta planşeului vezical; răsunetul obstrucției subvezicale
asupra aparatului renourinar.
IRM: pe achiziția ponderată în T1 nativă structura internă a prostatei nu este vizibilă;
pe achiziția ponderată în T2, prostata internă apare cu o structură nodulară, în hiposemnal
comparativ cu prostata externă; postadministrare de Gadolinium intravenos, nodulii hiper‐
plazici prezintă priză de contrast moderată (Buthiau şi colab., 1991; Michael P. Federle şi
colab., 2005).
Modificări postoperatorii ale HNB. Loja de adenomectomie apare sub forma unei
imagini de adiție subvezicală, de formă triunghiulară, cu baza orientată cranial, ce comunică
cu lumenul vezicii urinare. Este obligatorie evaluarea țesutului prostatic restant.
Veziculele seminale – patologie tumorală benignă. Tumorile mezenchimatoase şi
disembrioamele sunt foarte rare.
CT şi IRM: vezicula seminală mărită în suprafață (Bernard F. King şi colab., 1989) .
5. Tumori maligne
Adenocarcinomul prostatic (ADKP). Factorul hormonal reprezentat de către testos‐
teron joacă un rol important în etiopatogeneza adenocarcinomului prostatic. Incidența ADKP
creşte odată cu vârsta, majoritatea cazurilor de ADKP fiind înregistrate la pacienți cu vârsta
de peste 60 de ani (Badea şi colab., 2000). Acesta poate avea origine în zona periferică
(75%), tranzițională (15%) sau centrală (10%) (E. Scott Pretorius şi colab., 2006). Invazia loco‐
regională interesează întotdeauna veziculele seminale, iar în stadiile avansate, vezica
urinară. Diseminarea la distanță se face pe cale limfatică, cu afectarea lanțurilor ganglionare
obturatoare, iliace şi periaortice, precum şi pe cale vasculară, de la nivelul plexului venos
periprostatic, cu metastazare la nivelul plămânului, ficatului şi sistemului osos (Badea şi
colab, 2000). Metodele radioimagistice au rol în detecția, caracterizarea şi stadializarea
tumorii.
Examinarea IRM cu antenă endorectală este cea mai bună metodă pentru
stadializarea locală a cancerului prostatic (tabelul I).
Tabelul 1. Stadializarea adenocarcinomului prostatic TNM şi AUA

(American Urological Association) (după Prokop, 2003).
TNM AUA Descriere

T0 ‐ Nu se evidențiază tumora primară
Tis ‐ Carcinom in situ (neoplasm prostatic intra‐epitelial)
T1 Tumoră inaparentă clinic, la palpare sau imagistic
T1a A1 Tumoră descoperită incidental în 5% din cazuri la nivelul țesutului rezecat.
T1b A2 Tumoră descoperită incidental în peste 5% din cazuri la nivelul țesutului rezecat
T1c A3 Tumoră identificată prin puncție biopsie (PSA crescut)
484
T2 Tumoră identificată în prostată

T2a B1 Tumora afectează un lob
T2b B2 Tumora afectează ambii lobi
T3 Tumora depăşeşte capsula prostatică
T3a C2 Extensie extracapsulară (uni‐ sau bilaterală)
T3b C3 Tumora invadează veziculele seminale
T4 Tumora invadează colul vezicii urinare, sfincterul extern, rectul, muşchii ridicători
anali, planşeul pelvin
N1 D1 Metastaze ganglionare regionale (periprostatic, iliac intern, iliac extern, obturator)
M1 D2 Metastaze prezente la distanță (ganglionare, osoase, plămân, ficat, cerebral)
CT: rol minor în stadializarea locală a cancerului de prostată; evaluează invazia în

organele adiacente şi diseminarea la distanță, ganglionară, pulmonară, hepatică şi osoasă;
invazia veziculelor seminale conduce la obturarea planului grăsos dintre veziculele seminale
şi vezica urinară, precum şi la creşterea asimetrică în dimensiuni a veziculelor seminale;
neregularitățile de contur ale prostatei şi densificarea grăsimii periprostatice pot semnifica
extensie extracapsulară (Jeong Mi Park şi colab., 1994; Prokop şi colab., 2003).
IRM: cancerul prostatic este cel mai bine vizualizat pe secvențele ponderate T2,
apărând în hiposemnal comparativ cu hipersemnalul normal al zonei periferice; extensia
extracapsulară este cel mai bine evaluată folosind antena endorectală. (Filip G. Claus şi
colab., 2004; Michael P. Federle şi colab., 2005) (Fig. 5.1 şi 5.2).
Fig.5.1. Formațiune tumorală de lob stâng prostatic.

Examinare IRM (A) axial T2 FSE FAT SAT şi (B) oblic coronal T2 FSE. Nodul în hiposemnal T2 dezvoltat
în lobul stâng prostatic. Adenopatie tumorală iliacă externă stângă (B).
Fig.5.2. Formațiune tumorală prostatică invazivă local.

Examinare IRM (A) coronal T2 FSE FAT SAT şi (B) sagital T2 FSE. Formațiune tumorală ce interesează
regiunea prostatică, cu invazia peretelui postero‐inferior al vezicii urinare.
485
Veziculele seminale – patologie tumorală malignă

Primare – carcinoame. Extrem de rare. Diagnostic dificil, tardiv.
CT şi IRM: masă heterogenă, neregulat conturată, în regiunea veziculelor seminale;
invazie loco‐regională (Bernard F. King şi colab., 1989) .
Secundare – invazie locală, cel mai frecvent cu punct de plecare prostatic (Bernard F.
King şi colab., 1989).
6. Patologie inflamatorie şi infecțioasă

Prostatita acută (PA). Cel mai adesea, PA este declanşată de germeni gram negativi
(E. coli, enterococi). Infecțiile cu germeni anaerobi (Bacteroides fragilis, Clostridium
perfringens) sunt secundare unor manopere chirurgicale. Prostatita acută poate să înso‐
țească afecțiuni inflamatorii de vecinătate (boala Crohn sau abcesul perirectal) (Badea şi
colab., 2000). Abcesul prostatic poate constitui o complicație a prostatitei acute.
CT: prostata mărită de volum, cu structură neomogenă prin prezența de arii hipo‐
dense, hipofixante; abcesul prostatic, colecție fluidă sau parafluidă, uni‐ sau multiloculată,
delimitată de un perete gros, iodofil.
IRM (în ponderație T2): prostata mărită de volum, cu structură neomogenă prin
prezența de arii în hiposemnal; abcesul prostatic, arie focală cu semnal fluid, delimitată de
un perete.
Prostatita cronică (PC). Prostatita cronică poate să fie secundară unei prostatite acute
recidivante sau unei uretrite posterioare (Badea şi colab., 2000). Elementul caracteristic al
prostatitei cronice îl constituie microcalcifierile intraparenchimatoase.
CT: prostată de mici dimensiuni, din cauza leziunilor fibrotice ce afectează țesutul
glandular; calcificări.
IRM: prostată de mici dimensiuni, în hiposemnal T1 şi T2.
Infecțiile veziculelor seminale. Asociate cu anomalii congenitale sau prostatita cronică
(Bernard F. King şi colab., 1989).
CT şi IRM: vezicule seminale cu dimensiuni crescute, difuz conturate şi structură
neomogenă; infiltrație cu aspect edematos a grăsimii adiacente (Michael P. Federle şi colab.,
2005).
VI. Imagistica CT şi IRM în patologia uretrei, a penisului

şi a regiunii testiculo‐scrotale
1. Tehnici de examinare
Ultrasonografia, metodă imagistică de elecție, transductor linear de 7,5‐10 MHz;
examinarea Doppler obligatorie în sindromul de scrot acut; penisul se examinează în stare
flască şi în situații speciale, în erecție.
CT şi IRM, indicații limitate. Examinarea IRM se face cu o antenă de suprafață, penisul
fiind în stare flască, în dorsoflexie pe peretele pelvin anterior, cu poziție mediană.
2. Anatomie
Testiculul. Testiculul este o structură ovoidă delimitată periferic de o capsulă fibroasă
(tunica albugineea), iar în interior prezintă numeroşi lobuli, ce conțin tubii seminiferi. La
nivelul mediastinului testicular se evidențiază 12‐20 ducte eferente ce se unesc şi se
continuă cu epididimul. IRM testiculul apare în hiposemnal T1 şi hipersemnal T2.
486
Epidididmul. Epididmul este localizat posterior față de testicul, iar posteroinferior se

continuă cu ductul deferent.
Scrotul. Scrotul prezintă mai multe structuri concentrice, asemanător peretelui
abdominal, dinspre exterior: tegument, dartos, fascia spermatică externă, muşchiul
cremaster, fascia spermatică internă, tunica vaginală parietală, spațiu virtual, tunica vaginală
viscerală, tunica albugineea.
Penisul. Penisul este alcătuit din trei corpi cilindrici cu structură vasculară spongioasă:
doi corpi cavernoşi dispuşi dorso‐lateral şi corpul spongios dispus median şi ventral. Fiecare
din aceşti corpi este învelit de o fascie fibroasă şi rezistentă, denumită tunica albuginee.
Corpii sunt solidarizați între ei prin structuri fibroase. Corpul spongios prezintă o arie de
dilatare proximală, bulbul penisului şi o arie de dilatare distală, glandul.
Epispadias, hipospadias. Malformație congenitală în care meatul uretral este situat
pe fața ventrală (hipospadias) sau pe fața dorsală (epispadias) a penisului. În funcție de
situația acestuia, există mai multe tipuri: glandular, subcoronar, penian (distal, mijlociu,
proximal), peno‐scrotal, scrotal şi perineal (Campbell şi colab., 2002).
CT şi IRM nu au indicații în evaluarea acestor malformații congenitale.
Agenezie testiculară uni‐ sau bilaterală (anorhie). Diagnosticul diferențial se face cu
criptorhidia.
Criptorhidia. Criptorhidia se datorează întreruperii procesului embriologic de migrare
a testiculului din abdomen în sacul scrotal. Cel mai bun indiciu diagnostic îl constituie
absența unilaterală a cordonului spermatic. Este bilaterală în 10 % din cazuri. Testiculul
prezintă dimensiuni mici.
CT şi IRM: masă tisulară pe traiectul de migrare al testiculului; indicate în localizările
intraabdominale.
Ectopia testiculară. Testiculul ectopic părăseşte traiectul normal de migrare descen‐
dentă, ocupând astfel poziții anormale.
CT şi IRM: masă tisulară ovalară cu diferite localizări.
4. Mase benigne
Chisturile
Spermatocelul este caracterizat prin prezența celulelor spermatice. Apare mai
frecvent la nivelul capului epididimar, de dimensiuni variabile, cu câteva septuri groase în
interior.
Chisturile epididimare sunt mici, localizate retrotesticular, frecvent în capul epididi‐
mului.
Chistul de cordon spermatic survine pe traiectul ductului deferent, la distanță de
testicul şi de epididim.
Chistul testicular prezintă dimensiuni mici, localizat periferic (denumit şi chist de
albuginee).
IRM: indicație limitată; structuri rotunde, net conturate, cu semnal fluid (David D.
Stark, şi colab., 1999).
Hidrocelul. Defineşte acumularea unei colecții lichidiene în spațiul vaginal. Pot fi
primare, fără o cauză evidentă sau secundare unor tumori, procese ischemice, compresiuni
venoase, procese inflamatorii etc. Diagnosticul hidrocelului în cantitate mare este uşor de
realizat, prin identificarea unei colecții lichidiene peritesticulare care determină dislocarea
487
posterioară şi inferioară a testiculului în bursă. Pentru a diagnostica prezența unui hidrocel în

cantitate mică este necesar să se evidențieze lichid care să înconjoare mai mult de două
treimi din circumferința testiculului (Badea şi colab., 2000).
CT şi IRM: indicații limitate; acumulare cu semnal fluid în spațiul vaginal.
Protezele peniene şi testiculare. Metodele imagistice, în special ecografia, vizează
aspectul protezelor, dar şi starea țesuturilor înconjurătoare.
5. Tumori maligne
Cancerul testicular. Din punct de vedere histologic:
95% origine în celulele germinale: 40% seminoame şi 60% tumori non‐seminomatoase
(carcinom embrional, teratocarcinom, choriocarcinom)
5% tumori stromale: cu celule Sertoli, cu celule Leydig, cu celule mezenchimale.
Riscul de apariție a unei tumori testiculare este crescut la pacienții cu criptorhidie
(operată sau nu), precum şi la pacienții care au suferit orhidectomie unilaterală pentru o
tumoră testiculară. La aceste grupe de pacienți este necesar un screening susținut pentru
depistarea precoce a tumorilor. Tumorile sunt diagnosticate palpator, pe baza markerilor
tumorali şi ecografic. Orice nodul intratesticular trebuie considerat cancer până la proba
contrarie. IRM este utilizat în cazurile incerte.
CT: este util în stadializare prin evidențierea metastazelor limfatice şi hematogene;
tumorile cu celule germinale afectează inițial limfoganglionii paraaortici din hilurile renale,
cu extensie descendentă ulterioară (Fig. 6.1).
IRM: masă lobulată în izosemnal T1 nativ, hiposemnal T2, hipofixantă, ce dezorga‐
nizează structura testiculară, cu sau fără necroză centrală; adenopatiile retroperitoneale
apar în moderat hipersemnal T2 (Paula J. Woodward şi colab., 2002, Bernhard M. Cramer şi
colab., 1991).
Fig.6.1. Tumoră testiculară stângă.

Examinare CT în timp arterial (A şi B). Voluminos bloc adenopatic para‐aortic stâng.
Limfomul şi metastazele testiculare. Se aplică un algoritm de investigație imagistic

asemănător cancerului testicular.
488
6. Leziuni vasculare
Torsiunea funiculului spermatic. Torsiunea funiculului spermatic poate produce infarct
testicular complet. Examinările imagistice pun în evidență absența completă a fluxului în
parenchimul testiculului vizat. În torsiunea precoce sau incompletă, fluxul arterial poate fi
prezent şi se constată doar lipsa fluxului venos. Oprirea fluxului arterial necesită torsiune de
cel puțin 3600 a funiculului, în timp ce fluxul venos se opreşte la torsiune de 180°. Este
important de menționat că timpul util pentru recuperarea chirurgicală (detorsionare) a
testiculului este de 8 ore (Badea şi colab., 2000).
Imagistic. La examinarea Doppler color se constată absența completă a fluxului în
testiculul afectat. IRM are indicații limitate, această examinare fiind efectuată, în general, în
stadiul subacut, testiculul apărând în hiposemnal atât T1, cât şi T2. Epididimul prezintă o
poziție anormală, tumefiat, cu arii hemoragice incluse (David D. Stark şi colab., 1999).
Torsiunea apendicelui testicular. În acest caz, testiculul şi epididimul prezintă un
aspect normal, în schimb evidențiem un hidrocel şi tumefierea apendicelui testicular, ce
prezintă un volum crescut.
Ecografic putem exclude torsiunea testiculară.
IRM evidențiem o masă cu conținut hemoragic ataşată capului epididimar, însoțită de
hidrocel şi inflamație a epididimului (David D. Stark şi colab., 1999).
Infarctele testiculare. Infarctele testiculare apar posttraumatic sau la pacienți cu
suferințe emboligene.
Ecografic, în stadiul acut, evidențiem zone hipoecogene triunghiulare şi avasculare,
localizate în parenchimul testicular, baza acestora fiind situată la nivelul tunicii albuginee, iar
vârful este orientat spre mediastinul testicular; în stadiul cronic, testiculul are dimensiuni
reduse.
IRM. În stadiul acut, testiculul apare cu structura heterogenă prin prezența de arii
hemoragice. În stadiul cronic, testiculul apare redus în dimensiuni, cu aspect cicatricial, în
hiposemnal pe secventele ponderate în T2.
Varicocelul. Defineşte dilatarea varicoasă a venelor scrotului, în special a plexului
pampiniform. Varicocelul este cel mai adesea idiopatic, poate apărea la aproape 10% dintre
tinerii care fac eforturi fizice mari, mai frecvent la nivelul bursei stângi, dar el poate fi şi
secundar unor compresiuni sau tromboze venoase în amonte (Badea şi colab., 2000).
Evidențiem structuri vasculare serpiginoase, localizate de‐a lungul feței posterioare a testi‐
culului extinse cranial la nivelul funiculului spermatic în canalul inghinal. Evaluarea acestora
necesită examen clinic şi ecografic (Badea şi colab., 2000). Atunci când sunt evidențiate CT
sau IRM pentru caracterizare este necesară administrarea de substanță de contrast
intravenos.
7. Infecții şi inflamații
Orhiepididimita acută, orhita focală, abcesul testicular, orhiepididimita cronică,
orhiepididimita tuberculoasă, erizipelul scrotal, uretrita acută şi cronică.
Examinarea clinică şi ultrasonografică are un rol important în diagnosticul acestor
afecțiuni.
IRM pune în evidență tumefierea structurilor afectate, ce apar difuz conturate, în
hipersemnal în stadiul acut şi hiposemnal în stadiul cronic, pe secvențele ponderate în T2
(David D. Stark şi colab., 1999) (Fig. 6.2).
Menționăm rolul uretrografiei în detecția stricturilor uretrale specifice uretritei
cronice.
489
Fig.6.2.
Flegmon perineal.
Examinare CT nativă (A). Examinare IRM (B) axial T1
FSE şi (C) coronal T2 FSE FAT SAT. Acumulare aerică
localizată la nivelul părților moi perineale, extinsă în
regiunea scrotului.
8. Traumatisme
Hematomul peretelui scrotal sau penian, hematocelul (acumulare de sânge în spațiul
vaginal), hematomul intratesticular şi fractura parenchimului testicular. Diagnosticul acestor
afecțiuni se face clinic şi ecografic. Examinarea IRM este efectuată în general tardiv,
evidențiind cu uşurință acumulările hematice, cu hemoglobina în diverse stadii de degradare.
Ruptura uretrei posterioare apare în urma unei fracturi pelvine sau disjuncție de
simfiza pubiană. Uretrografia evidențiază extravazarea substanței de contrast.
Bibliografie
1. Badea R, Dudea SM, Mircea PA, Stamatian F ‐ Tratat de ultrasonografie clinică, Volumul I, Ed.
Medicală, Bucureşti, 2000.
2. Bernard F. King, Bryn Williamson Jr., Robert P. Hattery, Glen W. Hartman, Michael M., Bernhard M.
Cramer, Evelyn A. Schlegel, Joachim W. Thueroff ‐ MR Imaging in the Differential Diagnosis of Scrotal
and Testicular Disease, RadioGraphics 1991.
3. Buthiau D ‐ TDM et IRM cliniques, Ed Frison‐Roche, Paris, 1991.
4. Lieber, Thomas H. Berquist ‐ Seminal vesicle imaging, RadioGraphics ,1989.
5. Campbell`s Urology, 8th edition, Elsevier 2002.
6. David D. Stark, William G. Bradley, Jr. ‐ Magnetic Resonance Imaging, Third Edition, Mosby. Inc. 1999
7. E.Scott Pretorius, Jeffrey A. Solomon ‐ Radiology Secrets, Mosby Elsevier, second edition, 2006.
8. Filip G. Claus, Hedvig Hricak, Robert R. Hattery ‐ Pretreatment Evaluation of Prostate Cancer: Role of
MR Imaging and H MR Spectroscopy, RadioGraphics 2004.
490
9. Jeong Mi Park, Chusilp Charnsangavej, Kengo Yoshimitsu, Delise H. Herron, Tonda J. Robinson, Sidney
Wallace ‐ Pathways of Nodal Metastasis from Pelvic Tumors: CT Demonstration, RadioGraphics 1994
10. Mathias Prokop, Michael Galanski ‐ Computed Tomography of the Body, Thieme, 2003.
11. Michael P. Federle et al. ‐ Diagnostic Imaging: Abdomen, Amirsys, 2004‐2005.
12. Paula J. Woodward, Roya Sohaey, Michael J. O’Donoghue, Douglas E. Green ‐ Tumors and Tumorlike
Lesions of the Testis: Radiologic‐Pathologic Correlation, RadioGraphics 2002.
13. Traveras and Ferrucci`s Radiology on CD‐ROM, Lippincott Williams & Wilkins 2004.
VII. Imagistica CT şi IRM în patologia rinichiului transplantat

1. Tehnica de examinare, indicații şi aspectul normal al grefei renale
Introducere. Principalele metode ce se găsesc la îndemâna medicului ce doreşte să
efectueze o evaluare a aspectului şi a funcției grefei renale sunt: ultrasonografia (US),
explorarea computer tomografică (CT), imagistica prin rezonanță magnetică (IRM), urografia
intravenoasă (UIV) sau medicina nucleară.
Deşi evaluarea inițială a unui pacient cu grefă renală se realizează de cele mai multe
ori ecografic (inclusiv prin folosirea, actualmente de rutină, a metodelor Doppler pentru
studiul vascularizației grefei), tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanță magne‐
tică (IRM) reprezintă metode deosebit de valoroase prin aportul informațional pe care îl
aduc în investigarea morfologiei şi funcției, precum şi în diagnosticul precoce al complicațiilor
rinichiului transplantat (Chang şi colab., 2001). Frecvent, explorarea CT necesită admi‐
nistrarea de contrast iodat, potențial nefrotoxic, fiind totodată iradiantă şi lipsită de
portabilitate (Zimmermann şi colab., 2001). Față de explorarea ecografică, în CT costurile
sunt mai crescute (Spiegel şi colab., 1999), (Townsend şi colab., 1999). Imagistica prin
rezonanță magnetică este o metodă diagnostică ce oferă o evaluare completă şi detaliată a
anatomiei grefei renale, precum şi a întregului etaj pelvin şi abdominal, precum şi a funcției
renale, în condițiile injectării unui produs de contrast fără nefrotoxicitate semnificativă. IRM
reuşeşte, în acelaşi timp, să efectueze o analiză completă a tuturor axelor vasculare
importante arteriale şi venoase pelvine, precum şi a vascularizației rinichiului transplantat.
Indicațiile CT în evaluarea rinichiului transplantat. Până în urmă cu nu mult timp,
explorarea radio‐imagistică a grefei renale se baza, în cea mai mare parte a cazurilor, pe
examene US şi de medicină nucleară. Odată cu apariția sistemelor de tomografie
computerizată spirală şi a introducerii în practica clinică de rutină a contrastului iodat non‐
ionic, CT şi‐a creat un spațiu propriu, bine definit, în evaluarea transplantului renal şi a
complicațiilor acestuia, fiind actualmente o tehnică la care se recurge frecvent în explorarea
pacienților transplantați. Contrastul non‐ionic permite o examinare de calitate şi cu risc
semnificativ mai redus pentru pacient, permițând astfel explorarea CT a unor bolnavi ce
beneficiau în absența acestor condiții doar de un examen IRM al grefei, mai scump şi mai
laborios (Sebastià şi colab., 2001). Atât explorarea CT, cât şi cea IRM sunt indicate actual‐
mente în situațiile în care US sau scintigrafia oferă date insuficiente diagnosticului, prezintă
limite tehnice sau nu sunt indicate (Sebastià şi colab., 2001). Examenul CT are capacitatea de
a detecta şi caracteriza în detaliu afectări ale grefei de tip parenchimatos, vascular,
pieloureteral, perirenal, sinusal.
Tehnica explorării CT. În condiții normale de explorare, examenul CT începe prin
efectuarea de secțiuni native. În funcție de patologia asociată sau de necesitatea unei
evaluări mai extinse a pacientului din punct de vedere topografic, examenul se poate
491
mărgini la o explorare a abdomenului inferior şi a pelvisului sau, în condițiile expuse, poate

face parte dintr‐o examinare mai extinsă, a întregului abdomen şi a pelvisului sau, în situații
speciale, de tip toraco‐abdomino‐pelvin.
Examinarea CT se efectuează în mod secvențial sau spiral. Dacă achiziția secvențială
poate fi tolerată în timpul nativ al examenului, se recomandă insistent efectuarea de achiziții
spirale pentru fazele de explorare efectuate după injectarea contrastului iodat non‐ionic. Cu
atât mai mult, explorarea spirală este necesară dacă se intenționează efectuarea unui
examen angio‐CT pentru investigarea pediculului vascular al grefei sau pentru determinarea
integrității structurilor vasculare importante abdomino‐pelvine. Parametrii fizici de achiziție
şi reconstrucție variază în funcție de particularitățile sistemului CT folosit.
Scanarea trebuie să acopere un volum suficient pentru a permite o evaluare în
întregime atât a grefei renale, cât şi a căilor urinare, avându‐se în vedere situarea grefei la
interfața dintre una din cele două fose iliace şi flancul homolateral. Astfel, explorarea trebuie
să vizualizeze cel puțin abdomenul inferior şi pelvisul, frecvent recurgându‐se la un examen
complet abdomino‐pelvin.
Secțiunile native sunt utile pentru detecția de structuri hiperdense spontan, a căror
vizualizare este frecvent alterată de administrarea contrastului iodat (calcificări, sânge,
material chirurgical). Dat fiind faptul că examenul se adresează unui pacient cu patologie
renală (mai mult decât atât, patologie ce survine pe un rinichi unic şi transplantat),
beneficiile administrării contrastului iodat trebuie cântărite în fiecare caz în parte față de
potențiala alterare consecutivă a funcției renale prin potențialul nefrotoxic al produsului de
contrast. În orice caz, explorarea aparatului renourinar impune rareori examinarea cu o
cantitate de iod mai mare de 45 g (Taveras şi colab., 2004). Cu cât aparatul permite o
scanare mai rapidă, cu atât doza de contrast iodat poate fi redusă, în beneficiul pacientului.
Cum o importantă parte a evaluării CT a grefei renale are ca țintă fie vizualizarea structurilor
vasculare, fie decelarea şi caracterizarea acumulărilor fluide adiacente grefei, opacifierea
anselor intestinale cu produşi de contrast orali nu este de obicei indicată. De exemplu,
prezența de gastrografin în ansele ileale joase poate interfera cu decelarea prezenței unui
eventual urinom în achizițiile tardive sau poate face dificilă aprecierea prezenței sângelui la
nivel intra sau retroperitoneal pelvin sau, după caz, la nivelul căilor urinare joase.
După administrarea în bolus rapid a contrastului intravenos, ca şi în explorarea generală a
aparatului renourinar, se efectuează în mod obişnuit trei faze succesive: cortico‐medulară (la
cca 30 s), nefrografică (la 120 s) şi excretorie (la 5‐7 minute).
Dacă se intenționeaza efectuarea unui examen angio‐CT al grefei renale, prima fază
vasculară este întotdeauna reprezentată de o achiziție spirală, cu o colimare ce trebuie să
permită reconstrucția de secțiuni de calitate de cel mult 3 mm grosime, începută la 20‐25 s
de la debutul injectării contrastului, al cărui debit este de 3 mL/s (Rubin şi colab., 1996).
Aspectul computer tomografic normal al grefei renale. În mod obişnuit, din punct de
vedere morfologic şi structural, imaginea unui rinichi transplantat nu se deosebeşte
semnificativ de cea a unui rinichi nativ normal.
Pe secțiunile native, grefa renală are un aspect omogen, cu densitate de tip țesut
moale. Pe faza corticomedulară, utilizată şi pentru vizualizarea arterei şi a venei grefei,
precum şi a pachetelor vasculare iliace, se pune în evidență o hiperatenuare a corticalei, ce
apare în contrast cu medulara, ce este încă neîncărcată cu contrast în această fază precoce.
A doua achiziție, efectuată în faza nefrografică, evidențiază un parenchim renal omogen
încărcat cu contrast. Această fază este utilă pentru aprecierea globală a iodofiliei paren‐
chimului renal şi, în particular, punerea în evidență a maselor parenchimatoase hipo‐ sau
492
hiperatenuante față de parenchimul adiacent al grefei sau a modificărilor parenchimatoase

de tip vascular. Faza excretorie tardivă (pielografică) este utilă pentru studiul căilor urinare,
ce apar intens opacifiate cu iod, în contrast cu parenchimul renal, care, în mod normal, îşi
scade semnificativ şi omogen atenuarea (Sebastià şi colab., 2001). Totodată, faza excretorie
mai este utilă pentru caracterizarea superioară a leziunilor inflamatorii ale parenchimului
grefei, ce prezintă un aspect persistent hipofixant față de parenchimul înconjurător.
Indicațiile IRM în patologia rinichiului transplantat. Rolul IRM în studiul transplan‐

tului renal a crescut continuu în ultimii ani. Dezvoltarea diferitelor tipuri de secvențe de
achiziție şi de aplicații pentru explorarea IRM a vascularizației grefonului, a etajelor
abdominal şi pelvin a dus la creşterea netă a eficienței explorării. Dintre cele mai importante
avantaje, intrate deja în practica clinică curentă, menționăm:
1. Folosirea de secvențe de tip Half Fourier, ce permit achiziția de imagini quasi‐
instantanee, cu un contrast deosebit de eficient între fluidele staționare (urina) şi
restul țesuturilor;
2. Utilizarea secvențelor T1 în ecou de gradient rapid (cu spoiler), ce permit
vizualizarea unui volum de achiziție semnificativ într‐un timp compatibil cu o apnee
sau chiar mai puțin;
3. Posibilitatea efectuării de secvențe tip angio‐IRM prin diferite metode, cu indicații,
avantaje şi limite specifice.
Dintre cele mai noi aplicații, menționăm evaluarea funcțională a rinichilor trans‐
plantați prin secvențe de difuzie (DW) sau estimarea gradului de oxigenare parenchimatoasă
prin secvențe BOLD‐MR (blood oxygenation level‐depenent)(Thoeny şi colab., 2006). Ultima
dintre metodele de mai sus pare a fi utilă şi în estimarea rejetului acut în condițiile unei grefe
normale morfologic şi funcțional (evaluare prin metode clasice), (Sadowski şi colab., 2005).
IRM este indicat ori de câte ori examenul CT nu este realizabil (intoleranță la iod,
reducerea funcției grefei) sau atunci când explorarea CT nu aduce date concludente, mai ales
în studiul complicațiilor posttransplant. Cum rareori evaluarea unei colecții dezvoltate în
jurul rinichiului transplantat ridică probleme diagnostice CT, examenul IRM, în lipsa
contraindicațiilor specifice CT, este indicat pentru studiul patologiei vasculare a grefei.
Indicația principală a explorării angio‐IRM la aceşti pacienți este reprezentată de orice
situație ce necesită un studiu în detaliu al anatomiei grefei, fără efecte nefrotoxice
(Hohenwalter şi colab., 2001), alături de studiul în detaliu al axelor vasculare abdominale
inferioare şi pelvine, de patența anastomozelor arteriale şi venoase şi de evaluarea căilor
excretorii. O altă categorie, mai restrânsă, de indicații este reprezentată de vizualizarea
căilor excretorii ale rinichiului transplantat, în situațiile în care examenul CT şi US nu reuşesc
să stabilească cu precizie sediul unor eventuale afecțiuni la acest nivel, natura acestora sau
pentru evaluarea locului unei posibile fistule urinare. În fine, explorarea IRM mai este utilă
uneori pentru efectuarea unei analize morfologice şi funcționale a rinichiului în suspiciunea
de rejet, vizualizarea superioară a structurii grefei făcând această metodă superioară CT (Jain
şi colab., 2005). În acest sens, există studii ce atestă o sensibilitate crescută a anumitor
secvențe IRM pentru evaluarea riscului de rejet, evaluare efectuată în condiții neinvazive
(Sadowski şi colab, 2005).
Tehnica explorării IRM. Pentru studiul parenchimului grefei se folosesc de obicei
secvențe T2 în ecou de spin (FSE, TSE) sau ecou de spin rapid pentru a evalua omogenitatea
parenchimului şi, eventual, pentru a detecta şi caracteriza leziuni renale cu caracter fluid
493
(chisturi), hemoragic sau solid. Mai pot fi utilizate secvențele T2 cu achiziție instantanee de
tip single‐shot FSE (ssFSE sau HASTE)(Taveras şi colab, 2004). Se efectuează, de obicei, în
continuare şi achiziții T1, de cele mai multe ori în ecou de gradient cu spoiler (SPGR, FSPGR)
pentru completarea caracterizării leziunilor renale. Dacă se decide injectarea contrastului
paramagnetic, se utilizează o achiziție dinamică în faze multiple după administrarea
bolusului de gadolinium. Contrastul paramagnetic ajută la delimitarea şi caracterizarea
superioară a leziunilor parenchimatoase, oferind şi detalii corecte despre perfuzia renală şi
excreție. Pentru aprecierea parenchimului, se efectuează înainte şi după administrarea
contrastului câte o secvență ponderată T1 cu saturație de grăsime (fat sat ‐ FS).
Un alt tip de analiză IRM al semnalului grefei este efectuarea de secvențe T1 cu echo
dual în fază şi în opoziție de fază. Secvența este deosebit de sensibilă pentru detectarea
conținutului lipomatos al structurilor pe care le vizualizează, putând afirma sau infirma
prezența de țesut grăsos într‐o eventuală leziune a grefei.
Pentru studiul căilor excretorii se pot efectua două tipuri de explorări IRM. Prima
dintre acestea, ce nu necesită injectare de substanțe de contrast, este reprezentată de
efectuarea de achiziții hiperponderate T2 (ssFSE cu TE lung), ce suprimă semnalul tuturor
structurilor solide din câmpul de investigație (inclusiv pe cel al parenchimului grefei), lăsând
în hipersemnal doar fluidele staționare (în acest caz urina din căile urinare). O a doua
abordare este prin efectuarea de achiziții de tip uro‐IRM după injectarea de gadolinium, în
timp excretor, prin aplicarea de achiziții rapide 3D T1 în ecou de gradient rapid cu spoiler, cu
efectuarea consecutivă de reconstrucții multiplanare sau tridimensionale. Avantajul acestui
tip de secvențe este că testează excreția renală şi implicit funcția rinichiului transplantat,
alături de o vizualizare foarte eficientă a căilor urinare.
Studiul IRM al grefei renale se poate referi şi la o investigație angio‐IRM. În acest caz,
injectarea contrastului paramagnetic trebuie să se efectueze cu ajutorul unei seringi
automate cu debit controlat şi reglabil, ce oferă posibilitatea controlului exact al bolusului de
gadolinium (Mittal şi colab., 2001). Se aplică o secvență în mai multe faze a unei achiziții
3DT1 ecou de gradient cu optimizare TOF, care să conțină cel puțin un timp arterial şi unul
venos (Dong şi colab., 1999). Se efectuează apoi reconstrucții multiplanare şi tridimensionale
în timpii amintiți, ce permit studiul detaliat al structurilor arteriale şi pelvine din abdomenul
inferior şi pelvis, alături de artera şi vena grefei. Secvența poate fi urmată de achiziții T1 şi de
un timp urografic, aceasta fiind importantă pentru evaluarea unei eventuale comunicări
reduse cu căile excretorii ale grefei (urinom).
2. Rolul CT şi al IRM în studiul pediculelor vasculare renale la donatorii de rinichi

Explorarea pediculelor vasculare renale reprezintă o componentă deosebit de
importantă în evaluarea pretransplant a donatorilor renali. În mod clasic, studiul anatomiei şi
variantelor anatomice ale structurilor vasculare din pediculele renale ale donatorilor se
efectua angiografic. Studiul neinvaziv al pediculelor vasculare renale implică folosirea
metodelor angio‐CT şi angio‐IRM.
Explorarea angio‐CT implică efectuarea unei achiziții spirale centrate la nivelul
pediculelor renale, al cărei volum de scanare trebuie să fie suficient de mare pentru a
permite detecția eventualelor traiecte vasculare (arteriale) supranumerare situate la
distanță de pediculele vasculare propriu‐zise. Acest lucru este realizabil pe un aparat cu
multiple coroane de detectori. Achiziția arterială este urmată de o nouă serie, efectuată în
timp venos de opacifiere, care va permite vizualizarea şi analiza venelor renale.
494
Odată cu secvențele angio‐CT, administrarea contrastului iodat va permite şi

aprecierea normalității nefrogramei şi excreției la nivelul celor doi rinichi, astfel încât se
recomandă ca seriile angio‐CT să fie urmate şi de o achiziție în timp excretor.
Evaluarea CT a pediculelor vasculare renale beneficiază de avantajele unui examen
CT, între care se numără rezoluția spațială foarte bună, posibilitatea vizualizării calcificărilor
vasculare şi aprecierea poziției acestora (relativ la ostimurile arteriale renale), rapiditatea
execuției. Dezavantajele principale legate de folosirea acestei metode diagnostice sunt
reprezentate de iradierea considerabilă pe care o incumbă fiecare examen, de necesitatea
injectării contrastului iodat (cu toate neajunsurile sale) şi de limitarea frecventă a distanței
cranio‐caudale de scanare (mai ales pe aparatele mai vechi) ce poate lăsa în afara volumului
investigat posibile traiecte vasculare situate la distanță de rinichi.
Fig.7.1.
Venă renală stângă retroaortică.
Secvență CT după injectarea contrastului iodat.
A se observa o tumoră renală dreaptă sugestivă
pentru un carcinom cu celule renale.
Multe centre de transplant renal preferă explorarea IRM în locul examenului CT al

donatorilor renali. IRM oferă avantajul unei metode repetabile în contextul lipsei iradierii
subiectului, fără injectarea de contrast cu efect nefast asupra funcției renale (se folosesc
produşi de contrast paramagnetici) şi care permite o evaluare vasculară, nefrografică şi
urinară într‐un singur timp al examinării (Bhatti şi colab., 2005).
Fig.7.2. Dublă arteră renală stângă.

Reconstrucții axiale (A) şi coronale (B) după achiziție IRM 3D TOF SPGR.
Printre punctele slabe ale metodei se numără costul mai mare al manevrei (față de
un examen CT), timpul lung necesar efectuării examenului şi rezoluția spațială mai redusă
decât la CT, ce poate duce la lipsa vizualizării unor traiecte vasculare foarte fine (Prosst şi
495
colab., 2005; Jain şi colab., 2005; Mittal şi colab., 2001). În schimb, cum secvențele de angio‐
IRM se pot efectua şi în plan coronal, problema câmpului de achiziție redus nu se mai pune
(Dong şi colab., 1999). În general, datele diagnosticului angio‐CT şi al angio‐IRM sunt
superpozabile, singurele elemente ce par a fi subiect de deosebire în interpretarea acestora
fiind structurile vasculare cu diametru de 1‐2 mm (Halpern şi colab., 2000).
Fig.7.3.
Dublă venă renală dreaptă.
Reconstrucție 3D MIP – angio‐IRM.
Când IRM nu este disponibil, examenul angio‐CT

poate fi unica metodă de explorare a donatorilor renali,
fără ca aceştia să mai necesite un examen angiografic
convențional (Platt şi colab., 1997), (Kim şi colab., 1998).
Există studii ce arată totodată că explorarea CT poate rata
detecția unor mici stenoze (nesemnificative clinic) ale
arterelor renale (Dachman şi colab., 1998).
Fig.7.4. Dublă arteră renală stângă (A) şi triplă venă renală dreaptă la un donor renal (B).
Examenul IRM presupune efectuarea secvențelor native standard, centrate pe etajul

abdominal (cel puțin o secvență FSE ponderată în T2) şi secvențe ponderate T1, urmate de
achiziția propriu‐zisă angio‐IRM. Această secvență este alcătuită din cel puțin două achiziții
3D FSPGR ‐TOF (de obicei efectuate în plan coronal), prima efectuată în timp arterial, iar
cealaltă în timp de opacifiere vasculară de tip venos. Urmează secvențe T1 în ecou de
gradient rapid cu spoiler, efectuate în apnee, ce permit vizualizarea în detaliu a structurii
rinichilor donatorului. Se recomandă, acolo unde este posibil, efectuarea şi a unui alt tip de
achiziție angiografică – IRM, de tip contrast de fază ce permite confirmarea prezenței de
traiecte vasculare supranumerare. Examenul se încheie cu efectuarea unei secvențe de tip
uro‐IRM, preferându‐se şi aici achizițiile 3D, pentru a se putea efectua reconstrucții
multiplanare şi tridimensionale multiple centrate pe căile excretorii ale donatorului.
496
Fig.7.5.
Stenoză postostială de arteră renală dreaptă
(săgeată).
Frecvența multiplicității traiectelor vasculare arteriale şi venoase renale este diferit

raportată în literatură. În ceea ce priveşte detecția angiografică a acestora, sunt raportate
valori în jur de 20% pentru prezența unei duble artere renale cu penetrare în rinichi la nivelul
hilului; cca 3% în cazul triplei artere renale (unilateral), 6% pentru detecția unei artere polare
superioare, 40% a unei artere polare inferioare, 26% a unei artere perforante polare
superioare şi 6% a uneia perforante inferioare (ce perforează parenchimul, fără acces renal
prin intermediul hilului), (Vilhova şi colab., 2003).
Din punctul de vedere al topografiei traiectelor vasculare renale, unul dintre studii
găseşte o prevalență aparent crescută a prezenței arterelor renale drepte în poziție precavă
(5%), un mare procent dintre pacienți asociind şi alte anomalii de poziție, vascularizație şi
rotație renală (Yeh şi colab., 2004).
Comparativ cu angiografia cu substracție digitală, examenul angio‐CT este capabil să
ofere detalii superioare legate de anatomia rinichiului şi să diferențieze mai bine arterele
renale supranumerare de arterele renale cu bifurcație precoce (Hänninen şi colab., 2005).
Acuratețea angiografiei CT pentru detecția şi clasificarea variantelor de artere renale
semnificative chirurgical a fost găsită a fi de 97%. Acuratețea în acest sens a unui sistem CT
spiral cu 16 rânduri de detectori tinde spre 100%, în timp ce în cazul unui aparat cu doar
patru rânduri de detectori, aceasta este de cca 93%, cea mai frecventă eroare de diagnostic
fiind în acest din urmă caz lipsa diferențierii între prezența de artere renale duble şi a unei
artere renale cu bifurcație precoce (Hänninen şi colab., 2005). În acelaşi timp, acuratețea
angiografiei digitale cu substracție nu trece de 91% în studiul arterelor renale (Hänninen şi
colab., 2005). Anomaliile venelor renale pot fi detectate la un aparat CT în cvasitotalitatea
cazurilor, în timp ce angiografia cu substracție prezintă o eroare de cca 9% (Hänninen şi
colab., 2005).
Un alt studiu (Raman şi colab., 2006), ce compară valoarea imagisticii secționale față
de cea a angiografiei digitale, găseşte o prevalență a anomaliilor arteriale majore, inclusiv
artere supranumerare şi artere cu bifurcație precoce în valoare de 16% şi respectiv 21%
pentru rinichiul stâng şi 22% şi respectiv 15% pentru rinichiul drept. Frecvența anomaliilor
venoase majore a fost de 11% în pediculul renal stâng şi de 24% în cel drept (Raman şi
colab., 2006). Confluența distală a ramurilor venelor renale a fost de 17% în rinichiul stâng şi
de 10% în cel drept. 30% dintre toți rinichii studiați au prezentat anomalii parenchimatoase
şi de căi urinare, cele mai frecvente fiind reprezentate de chiste renale şi calculi caliceali
(Raman şi colab., 2006).
497
3. Rolul CT şi al IRM în evaluarea complicațiilor rinichiului transplantat
Incidența complicațiilor transplantului renal a scăzut mult în ultimii 20 de ani, datorită

ameliorării tehnicilor chirurgicale folosite, a îngrijirii intensive din perioada imediat
următoare intervenției chirurgicale şi prin eficiența crescută a tratamentului imunosupresor
(Brenner şi colab., 2004). În literatura de specialitate există numeroase sisteme de clasificare
a complicațiilor legate de transplantul renal. Am considerat că a le trece în revistă în
prezentul capitol ar reprezinta o abatere de la cursul secțiunii curente, acestea fiind
abordate pe larg în alt capitol al lucrării, astfel că ne‐am referit strict la valoarea celor două
metode prezentate (CT şi IRM) în studiul respectivelor complicații.
Colecțiile fluide peritransplant

Atât CT, cât şi IRM sunt deosebit de eficiente în detecția acumulărilor fluide
dezvoltate în vecinătatea grefei. Explorarea nativă CT evidențiază cu claritate existența unei
acumulări de material străin situate perigrefon şi poate oferi o evaluare imediată a
conținutului acumulării, în sensul densității acesteia. Astfel, examenul CT nativ poate să
identifice prezența de sânge proaspăt în acumularea amintită (spontan hiperdens) în cazul
unui hematom, însă nu poate face aprecieri sensibile ale conținutului lezional în celelalte
etiologii ale colecțiilor (limfocel, serom, abces sau urinom), pentru diferențierea acestora
fiind necesară injectarea produsului de contrast. La examenul US, toate aceste mase prezintă
ecogenități asemănătoare (Taveras şi colab., 2004). Hematomul cu sânge proaspăt va apărea
în hipersemnal atât pe secvențele ponderate T1, cât şi pe cele T2.
Fig.7.6. Limfocel.
A) Secțiune coronală IRM ponderată T2 (FSE); B) achiziție IRM coronală T1 FSPGR.
În plus față de CT, explorarea IRM nativă are capacitatea de a oferi detalii supli‐
mentare despre conținutul lezional, mai ales în ponderație T2. Pentru ambele metode
diagnostice, diagnosticul diferențial între substratul colecțiilor fluide decelate la explorarea
nativă se realizează prin injectarea produsului de contrast specific. Astfel, limfocelul sau
seromul, ce prezintă în mod obişnuit un perete subțire şi omogen, nu se încarcă cu substanță
de contrast nici pe secvențele urografice tardive, în timp ce urinomul va prezenta o
opacifiere cu contrast a cărei intensitate este proporțională cu gradul fistulei urinare.
498
Fig.7.7. Limfocel compresiv. Colecție paravezicală dreaptă cu efect de masă asupra vezicii urinare.
Dilatație caliceală. A) Secvență urografică tardivă; B) Reconstrucție coronală CT fază cortico‐
medulară; C) CT fază excretorie tardivă.
În cazul unui urinom, una dintre problemele cele mai dificile care se caută a fi
rezolvate (şi nu întotdeauna cu succes) este reprezentată de identificarea locului efracției
urinare. Frecvent, locul acesteia nu poate fi cu exactitate localizat, putându‐se face doar
presupuneri legate de localizarea sa, corelându‐se datele extrase din imaginile obținute cu
informațiile clinice şi cu momentul apariției complicației după intervenția operatorie. De
exemplu, urinoamele ce prezintă raport cu vezica urinară sau cu anastomoza uretero‐
vezicală pot proveni din disrupția anastomozei urinare sau, după caz, din închiderea
incompletă a peretelui vezical; urinoamele apărute în cotextul unei hidronefroze importante
pot avea ca origine obstrucția severă; cele apărute după o biopsie a grefei pot fi cauzate de
injuria parenchimatoasă propriu‐zisă.
Fig.7.8. Urinom. A) Secțiune CT nativă; B) CT fază excretorie tardivă.
Hematomul perigrefon inactiv prezintă un aspect staționar indiferent de momentul

examinării (înainte sau după administrarea contrastului), în timp ce acela cu sângerare activă
se va încărca cu contrast în fazele vasculare precoce, putând chiar fi intens şi precoce
circulant, îmbrăcând aspectul unui pseudoanevrism (vezi mai jos). Abcesul perigrefon va
arăta un perete gros ce va prezenta o priză semnificativă a contrastului (iodat, respectiv
paramagnetic).
499
În toate cazurile vor putea fi precizate cu eficiență rapoartele, forma şi dimensiunile

colecțiilor, precum şi eventualele efecte compresive pe care acestea le determină pe
organele adiacente (frecvent pe vezica urinară).
Fig.7.9.
Hematom perigrefon.
Secțiune CT din achiziție nativă.
Metodele imagistice menționate pot în

acelaşi timp orienta şi asupra eficienței even‐
tualelor tentative de drenaj al colecțiilor, în
funcție de natura, dimensiunile şi substratul
acestora.
Obstrucțiile căilor urinare ale grefei renale

Acest tip de patologie este generat de
obicei de fibroza anastomozei ureterovezicale,
fibroza ureterală, litiază sau de prezența de
colecții compresive perirenale, periureterale sau
perivezicale.
Fig.7.10.
Fibroză ureterală.
CT fază urografică tardivă.
Examenul CT identifică ureterohidronefroza şi poate aprecia nivelul decalibrării căilor

urinare. Acest tip de examen prezintă o eficiență deosebită în identificarea obstrucțiilor
generate de calculi urinari, aceştia apărând intens hiperdenşi pe faza nativă a examenului,
obstrucția urinară fiind de obicei uşor de recunoscut la locul de situare a acestora.
CT poate face anumite presupuneri asupra etiologiei obstrucțiilor şi în cazul colecțiilor
compresive. În cazul unei obstrucții complete sau cvasicomplete la care faza excretorie a
examenului nu aduce informații legate de prezența contrastului în căile urinare, randa‐
mentul acestui tip de examen (cu excepția detecției calculilor obstructivi) este limitat.
Când este disponibil, examenul IRM
prezintă în această patologie avantaje nete față
de CT, legate în primul rând de faptul că în IRM
achiziția se efectuează direct în orice plan oblic ce
poate fi necesar pentru a vizualiza eficient locul
obstrucției ureterale, fără a fi nevoie de
reconstrucții efectuate după achiziția primară, ca
în cazul CT (Li şi colab., 2002).
Fig.7.11.
Litiaza de anastomoză ureterovezicală. CT nativ.
În al doilea rând, prin efectuarea secvențelor de imagistică instantanee hiper‐

ponderate T2 cu timp de ecou lung, căile urinare dilatate vor apărea în hipersemnal net față
de toate structurile adiacente, indiferent de prezența sau gradul excreției la nivelul acestora.
500
Administrarea contrastului paramagnetic aduce beneficiile unei explorări cu contrast,

inclusiv prin aprecierea normalității vascularizației şi excreției unei grefe renale hidro‐
nefrotice. Evaluarea IRM a căilor urinare în timp excretor este superioară studiului acestora
prin secvențe native (Hagspiel şi colab., 2005).
Fig.7.12.
Stenoză fibrotică hipertrofică de anastomoză
ureterovezicală.
Reconstrucție MIP din faza excretorie CT.
Singura limită netă a examinării IRM față de examenul CT este reprezentată de

detecția calculilor urinari, a căror vizualizare este de obicei doar indirectă. Prin rezoluția
superioară în contrast şi eficiența net crescută față de CT în vizualizarea structurilor pelvine,
IRM este metoda de elecție pentru descrierea obstrucțiilor urinare joase, la nivelul ureterului
pelvin sau al obstrucțiilor de anastomoză ureterovezicală, al căror mecanism poate fi fiabil
apreciat IRM.
Complicațiile infecțioase ale rinichiului transplantat

Abcesul perinefric sau abcesul grefei sunt, de obicei, uşor de diagnosticat, repre‐
zentând acumulări cu conținut fluid (sau asemănător cu fluidul) localizate în vecinătatea
grefei sau, respectiv, intraparenchimatos. Colecțiile respective nu se încarcă cu contrastul
administrat i.v., însă prezintă un perete propriu de grosime apreciabilă, cu priză semni‐
ficativă de contrast. Atât CT, cât şi IRM identifică corect acumulările amintite, cu mențiunea
că IRM are şi în acest caz posibilitatea de a oferi detalii suplimentare pe achizițiile native,
unde poate analiza semnalul din interiorul abceselor şi poate identifica conținutul fluid
modificat, sau prezența conținutului proteic ridicat în cazul unei colecții de tip piogen.
Fig. 7.13.
Pielonefrită a grefei renale.
CT fază excretorie.
În ambele localizări ale abceselor, grefa poate prezenta modificări parenchimatoase

de tip pielonefritic.
501
Afectarea renală este analizabilă numai după injectarea contrastului, aspectul

constatat la CT fiind corespunzător celui IRM: arii hipocaptante ale contrastului iodat sau
respectiv paramagnetic, vizibile bine pe secvențele tardive (de elecție – fază excretorie
tardivă). În aceste situații, diagnosticul diferențial cel mai important este cu suferința
vasculară a grefei (infarcte segmentare), la care pot apărea arii parenchimatoase hipo‐
captante, în care însă modificările apar şi în fazele precoce postcontrast şi la care contextul
clinic al pacientului este şi el evocator.
Fig.7.14.
Abcese perirenale
(pereți de grosime crescută,
conținut mixt hidric şi aeric).
CT faza excretorie precoce.
Complicații vasculare
Obstrucția arterei grefei (completă sau parțială) vizualizabilă imagistic apare la cca
16% dintre primitori (Taveras şi colab., 2004). Rejetul se însoțeşte de zone de lipsă a
opacifierii arterei renale sau a ramurilor principale ale sale, în mod normal localizate distal
de anastomoză, apărând de obicei în primul an posttransplant şi excepțional mai târziu de
cel de‐al treilea an după operație. Obstrucțiile arteriale se însoțesc de alterări ale
omogenității nefrogramei (vezi mai sus).
Tromboza venei renale, ce apare cu frecvență semnificativ mai redusă decât cea
arterială, prezintă un maxim de incidență în prima săptămână a perioadei postoperatorii.
Ambele tipuri de complicații vasculare sunt de obicei identificabile CT şi IRM, prin efectuarea
de achiziții de tip angiografic. Există studii care afirmă că evaluarea angiografică prin CT
spiral multislice în aceste circumstanțe este considerată actualmente superioară calitativ
unui examen angio‐IRM, atât pentru analiza structurilor arteriale, cât şi a celor venoase
(Bhatti şi colab., 2005).
Fig.7.15.
Obstrucție a arterei grefei (săgeată).
Reconstrucție MIP postachiziție angio‐IRM.
Obstrucția completă a arterei renale

produce modificări ireversibile pe rinichiul trans‐
plantat, reprezentate prin lipsa oricărei opacifieri a
parenchimului, acesta apărând pe toate fazele
postcontrast similar fazei native.
Examenele de tip angiografic CT sau IRM identifică locul obstrucției (Jain şi colab.,
2005). În aceste cazuri, efectuarea de reconstrucții tridimensionale este benefică pentru
evaluarea globală a patenței axelor vasculare pelvine şi evaluarea configurației obstrucției.
502
Fig.7.16. Stenoza arterei iliace interne drepte (săgeată).

A) Angio‐CT; B) Reconstrucție MIP coronală din achiziția angio‐CT.
Pseudoanevrismul arterei renale apare ca o colecție cu localizare perirenală, al cărei

aspect pe fazele native este frecvent nespecific şi care, la injectarea contrastului, apare ca o
cavitate intens opacifiată cu contrast, sincron cu timpii vasculari precoce.
Fig.7.17.
Stenoză strânsă a anastomozei arteriale (săgeată).
Dilatație poststenotică a arterei grefei.
Reconstrucție 3D VR din angio‐CT.
Fistulele arterio‐venoase, rare, se pun în

evidență la o examinare care să permită
izolarea cât mai eficientă a fazelor de
opacifiere arterială şi venoasă (efectuarea
unei achiziții strict arteriale), în care apare o
opacifiere paradoxală a venei renale în timp
precoce, simultan cu cea a arterei cores‐
punzătoare.
Fistulele se însoțesc frecvent de modificări de tip ischemic la nivelul parenchimului
renal (vezi mai sus).
Fig.7.18. Pseudoanevrism al arterei renale. A) CT nativ; B) Angio‐CT faza arterială;

C) Reconstrucția MIP din faza arterială angio‐CT.
503
Aspecte CT şi IRM în rejetul grefei renale

Indiferent de tipul rejetului, atât CT, cât şi IRM prezintă aspecte nespecifice ale
rinichiului transplantat. Cel mai frecvent, acestea îmbracă următoarele forme: creşterea
dimensiunilor (volumului) rinichiului, pierderea/reducerea diferențierii cortico‐medulare,
infiltrarea sinusului renal, creşterea grosimii pereților căilor urinare, prezența hemoragiei.
Deşi nespecifice, asocierea mai multor semne din cele enumerate mai sus este semnificativă
pentru un rejet.
Fig.7.19. Rejet acut.

Examan CT cu contrast iodat i.v. A) faza nativă; B) faza nefrografică; C) faza excretorie.
Rejetul hiperacut, prin tabloul clinic sever şi rapiditatea evoluției, beneficiază rareori
de aportul CT sau IRM. În rejetul acut (mediat celular precoce), grefa apare global crescută în
dimensiuni, cu sau fără pierderea diferențierii cortico‐medulare şi frecvent cu o nefrogramă
omogenă. În rejetul cronic, în condițiile unei terapii ineficiente, examenele pot identifica un
rinichi hipotrofic, cu reducerea grosimii corticalei, nefrogramă neomogenă, de aspect
„pătat“ şi excreție slabă sau absentă. Aceeaşi semiologie imagistică nespecifică caracte‐
rizează şi necroza tubulară acută – nefropatia vasomotorie.
Având în vedere cele de mai sus, atât CT, cât şi IRM nu reprezintă încă metode
eficiente de diagnostic independent în rejetul grefei renale, acestea oferind doar un suport
imagistic în contextul utilizării judicioase a celorlalte metode diagnostice (Schrier şi colab.,
2001).
Neoplaziile grefei renale

Există raportări ale unor cazuri de carcinoame renale dezvoltate pe rinichiul
transplantat, ca şi pe rinichii nativi (posibil rol al terapiei imunosupresoare prelungite).
Totodată, trebuie amintit şi riscul crescut al acestor bolnavi de a dezvolta neoplasme pe
rinichii nativi. Aspectul carcinoamelor dezvoltate pe grefă este similar celor ce apar la
subiecții netransplantați, aspect ce va fi prezentat în alt capitol.
4. Concluzii
Evaluarea grefei prin CT sau IRM trebuie îndeplinită numai după efectuarea unui
examen ecografic prealabil, ce poate, în multe situații, prin accesibilitatea şi rapiditatea sa,
să ofere un diagnostic eficient, care să conducă la decizii terapeutice rapide, fără a mai
necesita aportul investigațiilor imagistice suplimentare. Atunci când explorarea US nu oferă
date diagnostice utile sau când descrierea acestora este incompletă după explorarea US,
aportul CT sau, după caz, al IRM în evaluarea grefei trebuie întotdeauna luat în considerare
504
(Sebastià şi colab., 2001). Abordarea IRM actuală, prin efectuarea de secvețe angiografice,
nefrografice şi urografice este considerată metoda capabilă a oferi cele mai multe informații
legate de morfologia şi funcția grefei (Browne şi colab., 2006), (Hohenwalter şi colab., 2001).
Indicațiile de primă linie ale CT în patologia rinichiului transplantat sunt reprezentate
de detecția şi caracterizarea colecțiilor lichidiene pelvine, dificil de evaluat, conservativ
numai prin US. IRM este favorabil în studiul obstrucțiilor de căi urinare cu etiologie imposibil
de caracterizat prin examene US şi/sau CT, precum şi în cazurile cu contraindicații de
explorare CT. Examenul CT este capabil să descrie majoritatea complicațiilor legate de
transplantul renal. IRM este rezervat cazurilor speciale: patologie vasculară şi de căi urinare
sau în cazurile ce necesită vizualizarea multiplanară a anatomiei abdomino‐pelvine la un
pacient transplantat, mai ales în cazul asocierii de modificări cu substrat fiziopatologic diferit
(Browne şi colab., 2006).
Bibliografie
1. Ali, M., F. Coakley, et al. (1999) ‐ Complex posttransplantation abnormalities of renal allografts:
evaluation with MR imaging. Radiology 211(1): 95‐100.
2. Bhatti, A., A. Chugtai, et al. (2005) ‐ Prospective study comparing three‐dimensional computed
tomography and magnetic resonance imaging for evaluating the renal vascular anatomy in potential
living renal donors." BJU Int 96(7): 1105‐8.
3. Brenner, B. M. and F. C. Rector (2004) ‐ Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia, Pa., Saunders.
4. Browne, R. and D. Tuite (2006) ‐ Imaging of the renal transplant: comparison of MRI with duplex
sonography." Abdominal imaging 31(4): 461‐82.
5. Chan L, W. W., Kam I (2001) ‐ Outcomes and Complications of Renal Transplantation. Diseases of the
Kidney and Urinary Tract. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 3: 1707‐1749.
6. Chang SD, H. H. (2001) ‐ Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging. Diseases of the
Kidney and Urinary Tract. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 1: 269‐283.
7. Dachman, A., G. Newmark, et al. (1998) ‐ Helical CT examination of potential kidney donors. AJR
American journal of roentgenology 171(1): 193‐200.
8. Danovitch, G. M. (2005) ‐ Handbook of kidney transplantation. Philadelphia, Lippincott Williams &
Wilkins.
9. Dong, Q., S. Schoenberg, et al. (1999) ‐ Diagnosis of renal vascular disease with MR angiography.
Radiographics : a review publication of the Radiological Society of North America, Inc 19(6): 1535‐54.
10. Gillenwater, J. Y. (2002) ‐ Adult and pediatric urology. 4th from:
http://www.loc.gov/catdir/enhancements/fy0711/2001033882‐d.html
11. Hagspiel, K., S. Butty, et al. (2005) ‐ Magnetic resonance urography for the assessment of potential
renal donors: comparison of the RARE technique with a low‐dose gadolinium‐enhanced magnetic
resonance urography technique in the absence of pharmacological and mechanical intervention.
European radiology 15(11): 2230‐7.
12. Halpern, E., D. Mitchell, et al. (2000) ‐ Preoperative evaluation of living renal donors: comparison of CT
angiography and MR angiography. Radiology 216(2): 434‐9.
13. Hänninen, E., T. Denecke, et al. (2005) ‐ Preoperative evaluation of living kidney donors using multirow
detector computed tomography: comparison with digital subtraction angiography and intraoperative
findings. Transpl Int 18(10): 1134‐41.
14. Hodgson, D., W. Jan, et al. (2006) ‐ Magnetic resonance renal angiography and venography: an analysis
of 111 consecutive scans before donor nephrectomy.BJU Int 97(3): 584‐6.
15. Hohenwalter, M., C. Skowlund, et al. (2001) ‐ Renal transplant evaluation with MR angiography and
MR imaging. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc
21(6): 1505‐17.
505
16. Hussain, S., M. Kock, et al. (2003) ‐ MR imaging: a "one‐stop shop" modality for preoperative
evaluation of potential living kidney donors. Radiographics : a review publication of the Radiological
Society of North America, Inc 23(2): 505‐20.
17. Jain, R. and S. Sawhney (2005) ‐ Contrast‐enhanced MR angiography (CE‐MRA) in the evaluation of
vascular complications of renal transplantation. Clinical radiology 60(11): 1171‐81.
18. Kim, T., J. Chung, et al. (1998) ‐ Renal artery evaluation: comparison of spiral CT angiography to intra‐
arterial DSA. Journal of vascular and interventional radiology : JVIR 9(4): 553‐9.
19. Kim, T., T. Murakami, et al. (2006) ‐ Evaluation of renal arteries in living renal donors: comparison
between MDCT angiography and gadolinium‐enhanced 3D MR angiography. Radiation medicine 24(9):
617‐24.
20. Li, X., Z. Han, et al. (2002) ‐ Magnetic resonance urography in the diagnosis of urinary tract obstruction
after renal transplantation. Chin Med J 115(4): 540‐2.
21. Mittal, T., C. Evans, et al. (2001) ‐ Renal arteriography using gadolinium enhanced 3D MR angiography‐
‐clinical experience with the technique, its limitations and pitfalls. The British journal of radiology
74(882): 495‐502.
22. Molde, A., P. Aspelin, et al. (1981) ‐ Evaluation of transplanted kidneys with computed tomography
and ultrasound. Scandinavian journal of urology and nephrology Supplementum 64: 230‐6.
23. Platt, J., J. Ellis, et al. (1997) ‐ Helical CT evaluation of potential kidney donors: findings in 154 subjects.
AJR American journal of roentgenology 169(5): 1325‐30.
24. Prosst, R., E. Fernández, et al. (2005) ‐ Evaluation of MR‐angiography for pre‐operative assessment of
living kidney donors. Clinical transplantation 19(4): 522‐6.
25. Raman S., S. Pojchamarnwiputh, et al. (2006) ‐ Surgically relevant normal and variant renal
parenchymal and vascular anatomy in preoperative 16‐MDCT evaluation of potential laparoscopic
renal donors. AJR American journal of roentgenology 188(1): 105‐14.
26. Rubin, G. (1996) ‐ Spiral (helical) CT of the renal vasculature. Semin Ultrasound CT MR 17(4): 374‐97.
27. Rusu, M. (2006) ‐ Human bilateral doubled renal and testicular arteries with a left testicular arterial
arch around the left renal vein. Romanian journal of morphology and embryology = Revue roumaine
de morphologie et embryologie 47(2): 197‐200.
28. Sadowski, E., S. Fain, et al. (2005) ‐ Assessment of acute renal transplant rejection with blood oxygen
level‐dependent MR imaging: initial experience. Radiology 236(3): 911‐9.
29. Schrier, R. W. (1999) ‐ Manual of nephrology: diagnosis and therapy. Boston, Little, Brown and Co.
30. Schrier, R. W. (2001) ‐ Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia, PA, USA, Lippincott
Williams & Wilkins.
31. Sebastià, C., S. Quiroga, et al. (2001) ‐ Helical CT in renal transplantation: normal findings and early and
late complications. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America,
Inc 21(5): 1103‐17.
32. Smith, D. R., E. A. Tanagho, et al. (2004) ‐ Smith's general urology. Norwalk, Conn., Appleton & Lange.
33. Spiegel DM (1999) ‐ Renal Replacement Therapy: Dialysis and Transplantation. Manual of Nephrology:
Diagnosis and Therapy. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins: 70‐74.
34. Taveras, J. M. and J. T. Ferrucci (2004) ‐ Radiology: diagnosis, imaging, intervention. Philadelphia, J.B.
Lippincott Co.
35. Tello, R., P. Mitchell, et al. (1998). ‐ Detection of renal arteries with fast spin‐echo magnetic resonance
imaging." Australasian radiology 42(3): 179‐82.
36. Thoeny, H., D. Zumstein, et al. (2006) ‐ Functional evaluation of transplanted kidneys with diffusion‐
weighted and BOLD MR imaging: initial experience. Radiology 241(3): 812‐21.
37. Townsend RR, O. R. (1999) ‐ Use of Radiologic Techniques in the Patient with Renal Problems. Manual
of Nephrology, Diagnosis and Therapy. S. RW. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins: 105‐114.
38. Vilhova, I., Y. Kryvko, et al. (2003) ‐ The frequency of different plural renal arteries rare variants.
Annales Universitatis Mariae Curie‐Skłodowska Sectio D: Medicina 57(2): 68‐73.
39. Yeh, B., F. Coakley, et al. (2004) ‐ Precaval right renal arteries: prevalence and morphologic
associations at spiral CT. Radiology 230(2): 429‐33.
40. Zimmerman P, R. N., Hoh CK, Barbaric Z (2001) ‐ Diagnostic Imaging in Kidney Transplantation.
Handbook of Kidney Transplantation. L. W. Wilkins. Philadelphia, Danovitch GM: 272‐289.
506
Capitolul 5.6. Explorarea radionuclidă în urologie
Capitolul
5
5.6. EXPLORAREA RADIONUCLIDĂ
ÎN UROLOGIE
Dr. ADRIAN D. STĂNESCU
Dr. ANCA CRISTINA CHIRION
507
Tratat de Urologie
Cuprins:
1. Generalități. Tipuri de explorări. Radiofarmaceutice 509

2. Scintigrafia renală – aspect scintigrafic normal. Indicații 510
3. Aspecte scintigrafice patologice 511
4. Evaluarea scintigrafică a tractului urinar inferior 516
5. Evaluarea scintigrafică a testiculului 516
6. Scintigrafia peniană 517
7. Tehnici radioizotopice noi 518
Bibliografie 518
508
1. Generalități. Tipuri de explorări. Radiofarmaceutice
Evaluarea radionuclidică a funcției renale datează de la începutul anilor ‘50 şi a

cunoscut de‐a lungul timpului o largă varietate de radiofarmaceutice si metode.
Inițial, s‐a folosit o sondă detectoare extrinsecă, ce permitea obținerea unor
histograme timp‐activitate; acestea demonstrau fixarea şi excreția radiotrasorului la nivelul
rinichilor, fără vizualizarea unei imagini scintigrafice care să furnizeze date morfologice.
Încercările respective au deschis însă calea studiilor bazate pe camera de scintilație, ce
permite achiziția şi procesarea computerizată a unor imagini obținute în dinamică.
Principiul explorării radioizotopice renale este cel aflat la baza tuturor investigațiilor
scintigrafice. O substanță cu tropism renal, marcată radioactiv şi emițătoare de radiație
gamma, numită radiotrasor sau radiofarmaceutic, este administrată pacientului, în general
pe cale intravenoasă, după care se urmăreşte cu ajutorul aparaturii de detecție, fixarea şi
eliminarea acesteia pe cale renourinară. Începerea achiziției dinamice odată cu injectarea în
bolus a trasorului permite obținerea unor informații valoroase legate de vascularizația
renală.
Radiofarmaceuticele utilizate în scintigrafia renală sunt clasificate schematic în trei
grupe, în funcție de mecanismul principal prin care sunt excretate. Prima grupă este
reprezentată de moleculele eliminate predominant prin filtrare glomerulară, după modelul
inulinei. Din această grupă fac parte: 51Cr‐EDTA, aplicabil exclusiv pentru măsurarea
debitului de filtrare glomerulară, mai rar folosit în prezent datorită energiei de emisie relativ
mari şi 99mTc‐acid dietilentriaminopentaacetic (99mTc‐DTPA), ce permite, pe lângă estimarea
ratei de filtrare glomerulară, obținerea curbelor nefrografice şi a imaginilor renale în
dinamică.
Al doilea grup cuprinde trasorii eliminați prin secreție tubulară şi este reprezentat în
mod clasic de hipuran marcat cu iod‐ortoiodhipuran (I131‐OIH sau I123‐OIH). Din aceeaşi fami‐
lie fac parte 99mTc‐mercaptoacetilglicine 3 (99mTc‐MAG3) şi 99mTc‐EC, care au înlocuit aproape
în totalitate, în practică, hipuranul iodat.
Spre deosebire de radiofarmaceuticele din primele două grupe, care permit
explorarea dinamică, a treia grupă de trasori se referă la explorările statice, care furnizează
în primul rând, informații morfologice. Din această grupă fac parte 99mTc‐acid
dimercaptosuccinic (99mTc‐ DMSA) și 99mTc‐glucoheptonat (99mTc‐GH). Cel din urmă este un
radiotrasor „hibrid”, ce se elimină atât prin secreție, cât şi prin filtrare şi care ar putea fi
folosit atât pentru studii dinamice, cât şi statice, dar nu permite obținerea de imagini
scintigrafice şi curbe nefrografice de calitate (Henkin RE, 1996).
Un alt mod de utilizare a metodei scintigrafice în explorarea urologică este
angioscintigrafia, ce precede în mod uzual o explorare dinamică, dar poate fi efectuată şi
înaintea unui studiu static. Aceasta constă în înregistrarea secvențială rapidă a imaginilor
obținute în primele 30‐ 60 de secunde după injectarea în bolus a unui radiotrasor care poate
fi orice compus solubil al 99mTc, dar se preferă un agent de vizualizare cu tropism renal, ce
permite explorarea în continuare a funcției urinare. Această tehnică oferă informații legate
de vascularizația renală, fiind utilă cu precădere în evaluarea stenozei de arteră renală.
La ora actuală, radiotrasorii cei mai utilizați în majoritatea departamentelor de
medicină nucleară sunt 99mTc‐DTPA şi 99mTc‐MAG3 pentru studiile dinamice şi 99mTc‐DMSA
pentru cele statice. Orientarea către substanțele marcate cu 99mTc este justificată parțial de
caracteristicile fizice ale acestuia – fereastra energetică optimă pentru detecția scintigrafică,
emisia gamma exclusivă, timpul de înjumătățire relativ redus (6 ore).
509
Tratat de Urologie
Nu în ultimul rând, se preferă procesul tehnologic simplu de obținere direct în

departamentul de medicină nucleară, cu ajutorul generatorului, prin dezintegrarea molibde‐
nului. Principalele caracteristici ale radiofarmaceuticelor folosite în explorarea rinichilor sunt
prezentate în tabelul nr. 1.
Tabelul nr.1.
Trasor Legarea de proteinele Coeficientul de extracție Eliminarea renală

plasmatice renală cumulată
DTPA 2‐6% 20% 50% la 2 ore
95% la 24 ore
OIH 50‐70% 70% 65 % la 30 min
98% la 24 ore
MAG3 90% 45% 73% la 30 min
EC 30% 55% 66% la 30 min
80% la 1 oră
DMSA 70‐90% 5% 5‐20% la 2 ore
40% la 24 ore
GH > 50% < 5% 50% la 2 ore
70% la 24 ore
2. Scintigrafia renală – aspect scintigrafic normal. Indicații
Rezultatele explorărilor scintigrafice prezintă câteva trăsături caracteristice, indife‐

rent de tipul radiotrasorului folosit, atât pentru scintigrama dinamică cu nefrogramă, cât şi
pentru scintigrama statică (Boubaker A, 2006).
Aspectul normal al unei scintigrame renale dinamice constă în vizualizarea ambelor
arii renale în poziție normală, cu dimensiuni şi caractere morfologice simetrice, cu creşterea
progresivă a intensitații fixării în primele minute, în care se vizualizează predominant
parenchimul renal; în continuare, fixarea corticală se atenuează progresiv pe fondul
acumulării tranzitorii în sistemul caliceal, iar la 30 de minute de la injectare, când se încheie
de obicei achiziția, ariile renale mai apar doar schițate, fără acumulări focale care să repre‐
zinte zone de stază sau retenție.
Curba nefrografică pre‐
zintă o fază de acumulare
rapidă, corespunzătoare pă‐
trunderii în sistemul glomeru‐
lar, având amplitudinea maximă
la 3‐5 minute de la injectare,
urmată de un segment descen‐
dent, asociat cu faza excretorie,
în care nivelul radioactivitătii la
20‐30 de minute trebuie să
ajungă aproximativ la valoarea
inițială (Fig.1).
Fig.1. Aspect scintigrafic

şi nefrografic normal.
510
Majoritatea programelor de prelucrare oferă posibilitatea estimării ratei de filtrare

glomerulară pentru fiecare rinichi în parte, prin analiza segmentului de acumulare în raport
cu activitatea injectată, şi, totodată, aprecierea procentuală a funcției relative pentru fiecare
rinichi. Se consideră o diferență semnificativă, dacă asimetria funcțională depăşeşte 10%. În
cazul în care studiul dinamic propriu‐zis este precedat de faza angioscintigrafică, se obține în
plus o curbă de perfuzie, cu pantă rapid ascendentă, corespunzătoare intrării substanței în
sistemul vascular renal.
Indicațiile scintigrafiei renale dinamice în urologie sunt: diagnosticul pozitiv al
obstrucției (aprecierea prezenței, a severității şi uneori a sediului obstrucției) şi diagnosticul
diferențial al sindroamelor obstructive, evaluarea rinichiului mut urografic, transplantul
renal, aprecierea funcției renale în diferite patologii ce ar putea implica sfera renală
(anevrismul de aortă, traumatisme etc.). O indicație majoră o constituie aprecierea funcției
renale la copii (iradierea este mai mică în cazul metodei izotopice decât radiologice) şi la
pacienții cu insuficiență renală sau cu alergie la substanțele de contrast iodate, la care
urografia este contraindicată.
Scintigrama renală statică oferă în primul rând informații de natură morfologică, prin
analiza vizuală a dimensiunilor, conturului şi distribuției radiotrasorului pe ariile renale. În
mod normal, conturul este net, regulat, fără ancoşe, iar aspectul este omogen, cu intensitate
moderată şi uniformă a fixării în parenchimul renal, fără arii de fixare focală. Pentru
îmbunătățirea sensibilității de detecție a unor procese patologice focale de dimensiuni mici
(tumori de dimensiuni reduse, infarcte renale, cicatrici etc.), studiul se poate completa cu
realizarea unei achiziții tomografice de emisie. Această metodă numită SPECT (Single Photon
Emission Computed Tomography ‐ tomografie de emisie monofotonică) presupune achiziția
unor imagini din incidențe multiple, obținute prin rotația detectorului gamma în jurul
pacientului. Prelucrarea acestor imagini prin reconstrucția în trei planuri permite obținerea
unor secțiuni tomografice şi, totodată, aprecierea tridimensională a ariilor renale (Henkin RE,
1996).
Indicațiile scintigrafiei statice sunt: procesele înlocuitoare de spațiu renal şi diag‐
nosticul diferențial al tumorilor renale cu procese expansive de altă natură, infarctele renale,
anomaliile congenitale (agenezia, ectopia, rinichiul „în potcoavă” etc.), aprecierea paren‐
chimului renal funcțional la pacienții cu uropatii obstructive, cu insuficiență renală şi în
general situațiile care necesită evaluarea aspectului şi funcționalității parenchimului renal
(boli renale difuze inflamatorii şi vasculare, după traumatisme renale etc.).
3. Aspecte scintigrafice patologice
Uropatia obstructivă constituie probabil un domeniu principal de aplicabilitate a

medicinei nucleare în urologie. Având cauze multiple – litiazică, tumorală, inflamatorie,
congenitală, postchirurgicală etc. – obstrucția determină alterarea mai rapidă a funcției
glomerulare decât a celei tubulare, motiv pentru care investigația scintigrafică se realizează
cu predilecție folosind un radiotrasor glomerulotrop, de tipul DTPA. Modificările scintigrafice
depind de gradul şi sediul obstrucției, dar nu în ultimul rând şi de vechimea acesteia (Henkin
RE, 1996).
În obstrucțiile parțiale minore, faza de acumulare poate fi normală sau uşor redusă,
iar panta de excreție încetinită, cu stază la nivel caliceal şi/sau bazinetal (Fig.2); dacă
obstacolul este situat pe traiectul ureterului se poate vizualiza dilatația cu stază în segmentul
de ureter supraiacent (Fig.3), cu modificarea consecutivă a segmentului evacuator.
511
Tratat de Urologie
Fig.2. Obstrucție parțială pe partea dreaptă Fig.3. Obstrucție cu stază în bazinetul și

cu stază în bazinet la 30 de minute. ureterul proximal drept.
Obstrucțiile parțiale moderate asociază, în plus, alterarea segmentului de acumulare,

aceasta apărând redusă şi încetinită, iar timpul de tranzit intrarenal este prelungit cu panta
de excreție aplatizată (Fig.4).
În obstrucțiile complete, ca urmare a creşterii presiunii intrarenale, se poate observa
acumularea foarte slabă a radiotrasorului în aria renală, uneori doar la nivelul corticalei, cu
vizualizarea conturului şi hipocaptare în zona centrală (Fig.5); acest fenomen se produce din
cauza imposibilității radiotrasorului de a pătrunde în sistemul colector dilatat, în interiorul
căruia urina este neradioactivă. În alte situații, nefrograma are aspect foarte lent ascendent,
cu vizualizarea rinichiului uneori doar după 4‐5 ore de la injectarea radiotrasorului.
Fig.4. Obstrucție moderată bilaterală; Fig.5. Obstrucție completă pe partea stângă

asimetrie dimensională şi funcțională renală. şi parțială pe partea dreaptă.
Raportat la vechimea obstrucției, tabloul scintigrafic în obstrucțiile acute se caracte‐

rizează printr‐o uşoară reducere a acumulării în faza precoce, pantă lent progresivă în
secvențele medii şi aspect în platou în secvența tardivă. Obstrucțiile cronice prezintă un
segment ascendent de amplitudine redusă şi segmentul evacuator „în platou”.
În contextul evaluării scintigrafice a sindroamelor obstructive urologice trebuie
amintită manevra de modulare cu diuretic, folosită pentru diferențierea obstrucțiilor parțiale
organice de cele funcționale.
512
În acest scop, se administrează

diureticul intravenos la 15‐20 de minute
de la injectarea radiotrasorului şi înce‐
perea achiziției, fără modificarea poziției
pacientului; în cazul dilatațiilor neob‐
structive are loc o creştere consecutivă a
fluxului urinar, având ca efect ameliorarea
pantei de excreție. Această metodă are
aplicabilitate în primul rând în investi‐
garea hidronefrozei la copii (Fig.6).
Fig.6. Obstrucție moderată pe partea stângă şi severă pe partea dreaptă

(nefrogramă lent ascendentă pe toată durata studiului).
Anomaliile de formă, dimensiuni şi poziție, de obicei congenitale, pot fi investigate

scintigrafic atât prin metoda dinamică (dacă se urmăreşte în primul rând evaluarea funcțio‐
nală a rinichiului malformat), cât şi prin cea statică, atunci când este vizată în principal
integritatea parenchimului. Hipoplazia, agenezia, ectopia şi rinichiul „în potcoavă” sunt
uşor de diagnosticat scintigrafic pe baza aspectului şi localizării; duplicitatea pielocaliceală
permite evidențierea sinusului renal dedublat în faza de excreție şi uneori a traiectului celor
două uretere.
Pentru evaluarea ptozei renale, o
aplicație utilă este evaluarea prin două
studii scintigrafice efectuate unul în
clinostatism şi celălalt în ortostatism, ast‐
fel putându‐se pune în evidență eventuala
modificare a poziției şi funcției renale
între cele două studii. Rinichiul mic,
scleroatrofic, poate fi evidențiat scintigra‐
fic uneori în lipsa vizualizării prin alte
metode imagistice, cum ar fi ecografia şi
urografia (Fig.7).
Fig.7. Hipoplazie renală stângă.
Procesele înlocuitoare de spațiu

se evaluează scintigrafic preponderent
prin metoda statică şi se prezintă, în
general, sub forma unor zone lacunare
(Fig.8) evidențiate uneori doar pe ima‐
ginile tardive.
Fig.8. Rinichi stâng cu lacună centrală (proces înlocuitor de spațiu);

rinichiul drept ectopic, hipofuncțional.
513
Tratat de Urologie
Aspectul scintigrafic nu poate face, de obicei, diferențierea între formațiuni lichidiene

(chisturi) şi tumori solide, deşi, de regulă, chisturile prezintă delimitare mai netă şi formă
sferică, fără modificări în restul ariei renale.
Faza angioscintigrafică poate
demonstra, în cazul tumorilor, vascula‐
rizație crescută urmată de eliminarea
radiotrasorului din aria tumorală, ca
urmare a absenței structurilor funcțio‐
nale renale. Rinichiul polichistic apare cu
arie de proiecție mărită şi fixare redusă
neuniform, în funcție de gradul de
reducere a parenchimului renal funcțio‐
nal (Fig.9).
Fig.9. Rinichi polichistici – măriți, cu captare

întârziată și neomogenă, cu microlacune și
ancoșe la nivelul conturului.
Un aspect important este diferențierea maselor tumorale de variantele anatomice

pseudotumorale, cum ar fi hipertrofia de coloană Bertin sau lobulația fetală, acestea din
urmă prezentând fixare normală a radiotrasorului cu tropism cortical şi funcție normală pe
studiul dinamic.
Anomalii vasculare. Determinarea semnificației hemodinamice a stenozei de arteră
renală reprezintă una din aplicațiile majore ale scintigrafiei în nefro‐urologie, prin folosirea
metodei dinamice. Analiza comparativă a nefrogramelor obținute în condiții bazale,
respectiv după administrarea de IEC (inhibitor de enzimă de conversie) permite confirmarea
sau infirmarea diagnosticului de hipertensiune arterială renovasculară; se confirmă dacă, în
condițiile modulării cu IEC, se observă aplatizarea curbei de acumulare în rinichi, ca urmare a
supresiei vasoconstricției în arteriola eferentă survenită ca mecanism compensator prin
activarea sistemului renină‐angiotensină. Se preferă efectuarea inițială a examenului cu IEC,
un rezultat normal, cu nefrogramă simetrică, putând exclude cauza renovasculară a hiper‐
tensiunii. În cazul prezenței unei asimetrii funcționale între cei doi rinichi, se repetă exame‐
nul după 1‐2 zile, în condiții bazale.
a. b.
Fig.10 a. Scintigrama în condiții bazale indică Fig.10 b. Scintigrama cu IEC indică aplatizarea
funcție relativă RS=80%, RD=20%. nefrogramei pe partea dreaptă și accentuarea
asimetriei funcționale RS=83%, RD=17%.
514
Ameliorarea curbei nefro‐

grafice şi reducerea asimetriei cu
mai mult de 3‐4% constituie un
criteriu important în favoarea
diagnosticului de hipertensiune
arterială renovasculară
(Fig.10.a,b).
Transplantul renal se
evaluează scintigrafic în majori‐
tatea cazurilor tot prin metoda
nefrografică dinamică, folosind
99m
Tc‐DTPA sau MAG3 (Fig.11).
Fig.11. Transplant renal morfofuncțional.
Faza angioscintigrafică permite aprecierea permeabilitații arborelui vascular, putând

fi utilă în cazul suspiciunii de ocluzie a arterei grefonului sau a uneia dintre ramurile sale
principale; fistula arterio‐venoasă şi pseudoanevrismul sunt complicații rare, care pot fi
evidențiate scintigrafic prin prezența unei arii focale hiperfixante pe imaginile achiziționate
în primele 60 de secunde. Există şi posibilitatea analizei cantitative a fazei vasculare prin
calcularea unor indici de perfuzie, cum ar fi indicele Kirchner (Kirchner PT, 1978), reprezentat
de raportul radioactivitații unor arii de interes situate la nivelul rinichiului, respectiv al aortei
abdominale, şi indicele Hilson (Hilson AI, 1978) ca raportul dintre aria renală şi artera iliacă.
Trebuie admis totuşi că utilizarea metodei scintigrafice, deşi neinvazivă şi relativ puțin
costisitoare, nu se justifică de rutină în diagnosticul complicațiilor vasculare ale trans‐
plantului, ci doar în cazurile neelucidate prin alte metode mai accesibile, ecografia în modul
B şi Doppler fiind de cele mai multe ori suficientă (Taylor A, 1995).
Complicațiile de natură
imunologică ale transplantului
prezintă un tablou scintigrafic
comun, ce nu permite diferen‐
țierea între rejetul acut, necroza
tubulară acută sau toxicitatea la
medicația imunosupresoare, şi
se caracterizează prin acumu‐
larea lentă a radiotrasorului în
faza parenchimatoasă şi retenția
corticală prelungită, cu creşterea
timpului de tranzit intrarenal
(Bellomo R, 1992) (Fig.12).
Fig.12. Transplant renal hipofuncțional (complicație imunologică).
Complicațiile obstructive, ca şi în cazul rinichiului nativ, sunt evaluate prin analiza

segmentului excretor al nefrogramei, acesta apărând aplatizat; de asemenea, se face
515
Tratat de Urologie
aprecierea vizuală a stazei pielocaliceale (există şi posibilitatea calculării unor indici de

excreție).
Şi colecțiile lichidiene perinefretice pot fi evaluate cu succes prin metoda scinti‐
grafică; aceasta permite diferențierea dintre un urinom, caracterizat prin prezența unei
acumulări tardive de radiotrasor situată în afara ariei renale sau vezicale, şi un limfocel,
prezent sub forma unei arii lacunare perinefretice.
Hipertensiunea arterială însoțeşte frecvent evoluția transplantului renal, la aceşti
pacienți fiind extrem de importantă stabilirea etiologiei, deoarece prezența în medicație a
IEC în cazul HTA renovasculare poate compromite evoluția grefonului. Scintigrama modulată
cu IEC este un instrument util în stabilirea semnificației hemodinamice a unei stenoze arte‐
riale renale evidențiate la examenul Doppler (Fernandez P, 1999).
Urmărirea în dinamică a pacienților cu transplant renal constituie o metodă eficientă
de monitorizare a funcției renale şi de precizare a răsunetului funcțional al unor modificări
clinico‐biologice apărute pe parcursul evoluției, fiind o explorare complementară ecografiei.
4. Evaluarea scintigrafică a tractului urinar inferior
Cistografia radionuclidică directă şi indirectă constituie metode simple şi fiabile

pentru investigarea refluxului vezicoureteral, în mod particular la copii (Gordon I, 2001).
Cistografia directă se realizează după plasarea unei sonde urinare, prin instilarea în
vezică de soluție radioactivă sub formă de 99mTc‐pertechnetat diluat în volum variabil, până
la apariția senzației de plenitudine vezicală, urmată de micțiune eventual după manevre care
cresc presiunea intraabdominală. Înregistrarea datelor începe în faza de umplere şi continuă
în faza micțională şi postmicțională. Se urmăreşte apariția radioactivității la nivelul aparatului
renal supravezical atât prin analiza vizuală, cât şi prin delimitarea unor arii de interes la
nivelul vezicii urinare, ureterelor şi rinichilor (O`Reilly PH, 2003). Această metodă permite
estimarea volumului vezical maxim şi a volumului la care survine refluxul, precum şi
cuantificarea volumului refluat şi a duratei refluxului.
Metoda cistografică indirectă se poate efectua la sfârşitul unei nefroscintigrame
dinamice obişnuite. Se achiziționează imagini tardive, la o ora de la injectarea radio‐
trasorului, după hidratarea pacientului până la umplerea vezicii urinare. Astfel, se realizează
înregistrarea de imagini pre‐, per‐ şi postmicționale. Avantajul îl reprezintă absența sondei
urinare, ca şi obținerea concomitentă de informații funcționale asupra rinichilor; dezavan‐
tajul constă în sensibilitatea mai redusă comparativ cu metoda directă.
Iradierea în cazul ambelor variante de cistografie radionuclidică este semnificativ
redusă comparativ cu metoda cistografică radiologică, motiv pentru care este preferabilă, în
special, în evaluarea nefropatiei de reflux la copii, putând fi efectuată repetat pentru stabi‐
lirea evoluției şi a eficienței tratamentului (Piepsz A, 2006).
5. Evaluarea scintigrafică a testiculului
Examenul imagistic radionuclidic în explorarea testiculului are ca indicație prioritară

evaluarea durerii acute scrotale, având drept cauză posibilă torsiunea testiculară. Este
cunoscută importanța şi în acelaşi timp dificultatea stabilirii diagnosticului în primele ore,
când testiculul este viabil şi recuperarea se poate realiza complet. Ca radiofarmaceutic se
utilizează soluția de 99mTc‐pertechnetat, iar achiziția cuprinde o fază angioscintigrafică dina‐
mică în primele două minute, urmată de imagini statice la 5 şi respectiv 10 minute. Dacă
516
durerea a debutat cu mai puțin de 5‐7 ore în urmă, faza vasculară demonstrează, de obicei,
fixare redusă în hemiscrotul afectat, diagnosticul cert fiind dat de imaginile tardive, care
demonstrează o arie lacunară corespunzătoare testiculului ischemic. Între 7 şi 24 de ore de
la debut, faza angiografică poate demonstra flux sangvin normal sau chiar crescut, iar fazele
statice prezintă aceeaşi imagine de lacună ca în primele ore, dar înconjurată de o arie de
hiperemie reactivă în jurul testiculului, prezentă sub forma unui halou hiperfixant (semnul
„gogoşii”). Identificarea acestui aspect semnifică de obicei apariția infarctului şi compromi‐
terea viabilitații testiculului.
Diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni care determină durere, cum ar fi ruptura
testiculară, abcesul, hematomul sau tumora testiculară, este dificil, tabloul scintigrafic fiind
foarte asemănător; pe de altă parte, scintigrafia permite diferențierea de afecțiuni non‐
chirurgicale, cum ar fi inflamațiile, care prezintă hipercaptarea radiotrasorului în ambele faze
la nivelul hemiscrotului interesat, astfel putându‐se evita un gest chirurgical inutil.
Hidrocelul cu simptomatologie acută poate pune probleme de diagnostic diferențial,
prezentându‐se tot sub forma unei zone lacunare, dar care de obicei are formă semilunară şi
este situată la periferia hemiscrotului, pe marginea laterală. Un dezavantaj îl constituie
faptul că examenul scintigrafic nu poate fi efectuat întotdeauna în condiții de urgență, fiind
dependent de radioactivitatea eluată din generator în ziua respectivă, cu atât mai mult cu
cât evaluarea testiculului necesită doze relativ mari de radiotrasor. În practică, atunci când
există suspiciunea clinică de torsiune, numeroşi urologi preferă intervenția imediată. În
schimb, atunci când la palpare testiculul prezintă orientare normală, tumefacție localizată pe
traiectul epididimului sau alte semne clinice sugestive pentru un diagnostic diferit, scinti‐
grafia este indicată pentru documentarea perfuziei testiculare (Lutzker LG, 1990).
Varicocelul constituie o altă indicație pentru examenul scintigrafic, radiotrasorul
folosit fiind reprezentat de hematiile marcate in vivo cu 99mTc‐pirofosfat stanos. Se
realizează, de asemenea, imagini precoce și tardive (la 15 minute), care demonstrează
fixarea crescută în aria interesată. Sensibilitatea metodei variază foarte mult în funcție de
autor, în literatură fiind raportate cifre de până la 90% (Lutzker LG, 1990). Este adevărat că în
practica clinică, metodele de diagnostic scintigrafic în aceste afecțiuni au tendința să fie
înlocuite cu metode ecografice combinate cu explorarea Doppler.
6. Scintigrafia peniană
Scintigrafia cu hematii marcate poate fi considerată o metodă imagistică adjuvantă în

evaluarea pacienților cu priapism manifestat în contextul unor boli hematologice, cum ar fi
anemia drepanocitară (Dunn EK, 1995). Tipul de vascularizație peniană şi gradul de stază
evidențiate scintigrafic pot orienta către o anumită conduită terapeutică, indicând cazurile
care au şanse mai mari de a răspunde la tratamentul conservator.
Recent s‐au realizat studii care au demonstrat că evaluarea scintigrafică cu imuno‐
globuline marcate (99mTc‐IgG) ar putea contribui la diferențierea între faza instabilă (acută) şi
cea stabilă (cronică) a maladiei Peyronie, având în vedere că tratamentul indicat este diferit
în funcție de faza bolii (Erdogru T, 2002).
Limfoscintigrafia – reprezentarea scintigrafică a sistemului limfatic implicat în
drenajul tumorilor – şi în particular imagistica nodulului santinelă este o metodă recentă
aflată în plină dezvoltare, una din primele sale indicații fiind cancerul penian. La baza
conceptului de „nodul santinelă” se află principiul diseminării secvențiale a tumorilor pe cale
limfatică, această abordare permițând, pe de o parte, diagnosticul precoce al invaziei
517
Tratat de Urologie
limfatice cu precizarea stadializării şi pe de altă parte evitarea intervențiilor excesive prin

evidarea inutilă a unor grupe ganglionare (Nieweg OE, 2001).
7. Tehnici radioizotopice noi
Din arsenalul tehnicilor de diagnostic ale medicinei nucleare face parte şi tomografia
de emisie cu pozitroni (PET), metodă modernă, bazată pe folosirea unor izotopi cu timp de
înjumătățire scurt, produşi în ciclotron. Trasorii folosiți – în principal 18‐fluorodeoxiglucoza –
prezintă tropism pentru zonele cu activitate metabolică crescută, iar aplicațiile principale se
regăsesc în domeniul oncologiei – inclusiv în cazul tumorilor din sfera renourinară şi genitală
– pentru aprecierea extensiei procesului tumoral şi a diseminărilor la distanță (Kwee S,
2005). Deşi extrem de valoroasă, metoda este destul de costisitoare şi încă greu accesibilă.
Absența unor unități PET în România este principalul motiv pentru care indicațiile sunt
restricționate la cazurile care nu pot fi elucidate prin alte metode. Amintim aici de scinti‐
grafia osoasă, care rămâne cea mai sensibilă metodă pentru detecția precoce a diseminărilor
secundare osoase din cancerul de prostată.
Imaginile de fuziune PET‐CT sau SPECT‐ CT reprezintă o altă aplicație modernă, de
înaltă tehnologie, care combină informațiile morfofuncționale oferite de tehnica radio‐
nuclidică cu precizia anatomică furnizată de tomografia cu raze X şi a cărei utilitate în
domeniul urologiei este în curs de evaluare (Powles T, 2007).
Bibliografie
1. Bellomo R, Berlangieri S, Wong C, Thomson N, Atins RC ‐ Renal allograft scintigraphy with Tc99mDTPA
– its role during cyclosporine therapy. Transplant 53: 143‐145, 1992.
2. Boubaker A, Prior JO, Meuwly JY, Bischof Delaloye A ‐ Radionuclide investigations of the urinary tract
in the era of multimodality imaging. J Nucl Med 47(11): 1819 – 1836, 2006.
3. Dunn EK, Miller ST, Macchia RJ, Glassberg KI, Gillette PN et al. ‐ Penile scintigraphy for priapism in
sickle cell disease. J Nucl Med 36(8):1404‐1407, 1995.
4. Erdogru T, Boz A, Koksal T, Usta MF, et al. ‐ Penile scintigraphy with 99mTc‐human immunoglobulin G:
a novel method for distinguishing the unstable and stable phases of Peyronie`s disease. BJU 90(7):
703‐709, 2002.
5. Fernandez P, Morel D, Jeandot R, et al. ‐ Value of captopril renal scintigraphy in hypertensive patients
with renal failure. J Nucl Med 40 (3): 412‐417, 1999.
6. Gordon I, Colarinha P, Fettich J, et al. ‐ Guidelines for standard and diuretic renography in children. Eur
J Nucl Med. 28: 21‐30, 2001.
7. Henkin RE, Boles MA, Dillehay GL, Halama JR, Karesh SM, Wagner RH, Zimmer AM ‐ Nuclear Medicine
vol.II:1053‐1121, Mosby 1996.
8. Hilson AI, Maysy MN, Brown CB, Ogg CS, Bewick MS ‐ Dynamic renal transplant imaging with 99mTc‐
DTPA supplemented by a transplant perfusion index in the management of renal transplants. J Nucl
Med 19: 994‐1000, 1978.
9. Kirchner PT, Goldman MH, Leapman SB et al. ‐ Clinical application of the kidney to aortic blood flow
index (K/A ratio). Contrib Nephrol 11: 120‐126, 1978.
10. Kwee S, Coel M, Lim J, Ko J ‐ Prostate cancer localization with 18‐fluorine‐fluorocholine positron
emission tomography. The Journal of Urology 173(1): 252‐255, 2005.
11. Lutzker LG, Zuckier LS ‐ Testicular scanning and other applications of radionuclide imaging of the
genital tract. Semin Nucl Med 20(2): 159‐188, 1990.
12. Nieweg OE, Tanis PJ, Kroon BR ‐ The definition of a sentinel node. Annals of Surgical Oncology 8: 538‐
541, 2001.
518
13. O`Reilly PH ‐ Standardization of the renogram technique for investigating the dilated upper urinary
tract and assessing the results of surgery. BJU 91: 239‐243, 2003.
14. Piepsz A, Ham HR ‐ Pediatric applications of renal nuclear medicine. Semin Nucl Med. 36: 16‐35, 2006.
15. Powles T, Murray I, Brock C, Oliver T, Avril N ‐ Molecular positron emission tomography and PET/CT
imaging in urological malignancies. European Urology 51(6): 1511‐1521, 2007.
16. Taylor A, Nally JV ‐ Clinical applications of renal scintigraphy. AJR 164: 31‐41, 1995.
519
Capitolul 6. Explorarea instrumentală a aparatului urinar și uretrocistoscopia
Capitolul
6
EXPLORAREA INSTRUMENTALĂ
A APARATULUI URINAR ŞI
URETROCISTOSCOPIA
Conf. Dr. COSTICĂ NOVAC
Dr. NICOLAIE SUDITU,

Dr. BOGDAN NOVAC
521
Tratat de Urologie
Cuprins:
I. Instrumente de explorare şi tratament endoscopic 524

A. Instrumentar pentru explorarea şi tratamentul patologiei aparatului urinar inferior 526
1. Meatotomul 526
2. Uretrotomul Otis 526
3. Uretroscopul şi uretrotomul optic Sachse 527
4. Uretrocistoscopul. Uretrocistoscopia 528
5. Litotritorul pentru litiaza vezicală 533
6. Rezectoscopul 534
B. Instrumentar pentru explorarea şi tratamentul patologiei aparatului urinar superior 538
1. Ureteroscopul 538
2. Nefroscopul 541
C. Sisteme accesorii 543
- Sursa de lumină 543
- Sursa de curent 544
- Litotritorul 544
II. Instrumente accesorii 545
- Exploratorul cu bulă olivară 545
- Bujiile 545
- Sondele 546
- Instrumentele metalice 551
- Cateterele ureterale 552
Bibliografie 555
522
Urologia reprezintă una dintre specialitățile în care progresele tehnice din ultimii ani
au permis o dezvoltare extraordinară, aproximativ 70% din patologia urologică putând fi
abordată modern, endoscopic.
Termenul de „endourologie” a fost propus pentru prima dată de A.D. Smith în 1979,
ca urmare a utilizării în practica urologică a nefrostomiei percutane, precum şi a întregii
game de intervenții percutanate endoscopice (Nicolescu D, 1997). Modern, termenul de
endourologie cuprinde totalitatea manevrelor diagnostice şi terapeutice cu aplicabilitate atât
pe aparatul urinar inferior, cât şi pe cel superior. Parte integrantă a urologiei de peste 25 ani,
endourologia reprezintă ramura cu evoluția cea mai dinamică.
Dacă inițial procedeele endoscopice aveau în principal scop diagnostic, astăzi
manevrele terapeutice endoscopice s‐au înmulțit, numărul pacienților rezolvați pe această
cale fiind din ce în ce mai mare. Progresele tehnologice și perfecționarea tehnicilor endosco‐
pice, au impus urologilor cunoaşterea în amănunt a diverselor tipuri de instrumente utilizate
în scop diagnostic şi terapeutic, dar în acelaşi timp şi creşterea dexterității în folosirea
acestora.
Totuşi, odată cu progresele apărute, „talentul urologului nu mai constă astăzi în a
folosi instrumente cu orice prilej, ci în a şti cum să le evite, considerându‐le mai ales ca un
agent terapeutic şi nu ca un mijloc obişnuit de explorare” (R. Couvelaire). Instrumentarul
modern, deşi reprezintă un „miraj” pentru tânărul urolog, constituind de multe ori „cheia”
unui diagnostic corect, trebuie folosit judicios, explorarea instrumentală a unui sistem
canalar fragil putând oricând, prin traumatizarea uroteliului, să genereze „porți” de intrare
pentru flora microbiană saprofită sau patogenă. Acest lucru poate deveni şi mai grav atunci
când pacientul este în vârstă, cu multiple tare organice asociate.
De‐a lungul anilor, multe instrumente au fost imaginate, construite şi folosite ulterior,
fiind „aruncate” sau îmbunătățite. Astfel, în ceea ce priveşte instrumentarul urologic, el este
astăzi complet diferit atât în ceea ce priveşte calitatea materialului de fabricație, cât şi diver‐
sificarea şi complexitatea tehnică.
Modern, metodele imagistice actuale fac de multe ori inutilă explorarea instru‐
mentală. Astfel, o radiografie renală simplă sau o ecografie abdominală fac inutilă folosirea
exploratorului Freundenbery ori a dilatatorului Benique în diagnosticul calculilor vezicali. De
asemenea, evidențierea şi măsurarea reziduului vezical se face mult mai uşor şi lipsit de
riscuri folosind un ecograf decât un cateter uretral.
Tot în acelaşi sens este de semnalat faptul că astăzi, datorită folosirii pe scară largă a
plasticului şi a latexului siliconat, instrumentele din „rețea impregnată” (țesătură fină de
mătase, bumbac sau nylon impregnate cu răşini naturale şi sintetice) nu se mai folosesc,
deoarece sunt rigide sau semirigide, se degradează uşor prin întrebuințare, se sterilizează
greu şi sunt traumatizante. Alte instrumente sunt în prezent tot mai rar folosite sau sunt
scoase complet din uz. De exemplu, dilatatorul uretral Maisonneuve, ca şi uretrotomul
Maisonneuve sunt necunoscute urologului tânăr, ca de altfel şi dilatatoarele metalice cu
conductor tip Le Fort. În schimb, apariția uretrocistoscoapelor, ureteroscoapelor, nefroscoa‐
pelor, rezectoscoapelor, instrumentarului de chirurgie laparoscopică a determinat urologul
tânăr să se obişnuiască cu ele, modalitățile de rezolvare terapeutică fiind mult diversificate,
cu o agresivitate redusă asupra bolnavului şi o evoluție postoperatorie mult mai simplă şi
rapidă.
Instrumentele urologice mai des utilizate sunt: exploratorul cu bulă olivară, bujiile,
sondele, exploratoarele metalice, instrumentele de diagnostic şi tratament endoscopic. Din
523
Tratat de Urologie
punctul de vedere al materialului din care este constituit, instrumentarul endourologic poate
fi clasificat în instrumentar flexibil (nemetalic) şi instrumentar metalic.
Instrumentele flexibile sunt confecționate din cauciuc sintetic, latex sau material
plastic siliconat. Instrumentele din cauciuc sunt flexibile, rezistente, se pot steriliza uşor prin
orice procedeu (exceptând căldura uscată), au preț de cost redus, dar sunt iritante pentru
mucoasă şi se impregnează uşor cu săruri impunându‐se schimbarea lor la intervale scurte
de timp. Instrumentele din latex şi plastic siliconat sunt netede, bine tolerate de țesuturi, nu
favorizează încrustarea cu săruri, se pot steriliza prin orice mijloc uzual (exceptând căldura
uscată).
Instrumentele metalice includ dilatatoarele Benique, sondele de evacuare a cheagu‐
rilor, uretrotoamele „oarbe” şi instrumentele endoscopice pentru explorare şi tratament.
Calibrul instrumentelor urologice este variabil, fiind indicat de un număr (cores‐
punzător diametrului exterior) înscris pe pavilion sau mâner. Există patru sisteme de notații
(Proca E, 1984): două franțuzeşti (Charrière şi Benique sau Posteau), unul englezesc şi altul
american. Cel mai folosit sistem este cel franțuzesc (Charrière).
Scara (filiera) Charrière se exprimă în 1/3 mm (treimi de milimetru) şi se numerotează
între 1 şi 30. Pentru a afla diametrul instrumentului se împarte numărul lui la trei.
Scara Benique sau Posteau se exprimă în 1/6 mm (şesimi de milimetru) şi se
numerotează între 20 şi 60. Se foloseşte mai ales pentru instrumente metalice, bujii filiforme
şi sonde ureterale. Un număr din scara Benique este dublu față de numărul de pe acelaşi
instrument din scara Charrière. Diametrul maxim al unui instrument care cateterizează
uretra este de 10 mm şi are numărul 30 Charrière, respectiv 60 Benique.
Scara americană indică diametrul în jumătăți de milimetru, un număr din aceasta
reprezentând 2/3 din filiera Charrière.
Filiera engleză este foarte rar folosită chiar şi în Anglia, fiind dublată de scara Charriere:
numărul 5 englezesc corespunde cu numărul 8 Charrière, numărul 7 cu numărul 12, numărul
8 cu numărul 14, numărul 9 cu numărul 16, numărul 10 cu numărul 18.
Pentru standardizare, urologii englezi şi americani folosesc filiera Charrière pe care o indică
prin litera F (French).
I. Instrumente de explorare şi tratament endoscopic
Instrumentarul endoscopic poate fi împărțit în două mari categorii, în funcție de

segmentul aparatului urinar căruia i se adresează: instrumentar de explorare şi tratament
pentru aparatul urinar inferior (uretră, vezică urinară) şi pentru aparatul urinar superior (ure‐
ter, bazinet, calice).
În general, un instrument endoscopic este constituit din următoarele părți compo‐
nente:
a. teaca de lucru, prin care sunt introduse elementul de lucru şi telescopul;
b. telescopul, reprezentat de un sistem optic prin intermediul căruia se transmite
imaginea;
c. sursa de lumină şi sistemul de cabluri ce permit transmiterea luminii;
d. sistemul de irigație ce permite introducerea şi evacuarea continuă a unui lichid
transparent, incolor, steril şi izoton;
e. elementul lucrativ (pentru biopsie, rezecție, cateterism etc.).
În funcție de segmentul aparatului urinar căruia i se adresează, instrumentul endo‐
scopic a primit diverse denumiri: uretroscop, cistoscop, ureteroscop sau nefroscop.
524
Primele explorări endoscopice se realizau cu ajutorul unei surse de lumină situate în

exterior, ea fiind proiectată în interior folosind un sistem de oglinzi reflectorizante (Bazzin,
1806). La sfârşitul sec. XIX Nitze creează primul cistoscop cu sursă de lumină caldă, plasată
imediat lângă obiectiv.
Descoperirea fibrelor optice şi perfectarea sistemului de lentile cilindrice de către
Hopkins în 1960 a permis trecerea la o nouă etapă în ceea ce priveşte rezoluția şi acuratețea
explorării endoscopice. Calitatea sistemului optic este deosebit de importantă pentru un
instrument endoscopic.
Sistemul optic include un obiectiv care se află la capătul distal al telescopului, un
sistem de lentile care transmite imaginea şi un ocular prevăzut cu o lentilă (fig.1). Sistemul
de fixare a lentilelor cilindrice a făcut posibilă diminuarea numărului de interfețe optice,
ceea ce a dus la reducerea difracției, creşterea transmisiei luminoase, creşterea rezoluției şi
a fidelității de culoare. Conductorul de lumină fabricat din fibre de sticlă este plasat paralel
față lentilele fixate în telescop.
Fig.1.
Unghiul de vizualizare al telescopului

este determinat de axa centrală a telesco‐
pului şi axa de aranjare a lentilei din fabri‐
cație, variind între 00 şi 1200 (de obicei 00,
300, 700 şi 1200). Telescopul de 00 „priveşte”
exclusiv înainte şi imaginea nu poate fi
completată de rotirea acestuia. Telescopul
de 300, prin rotirea sa în jurul axei longitu‐
dinale, face posibilă explorarea câmpurilor
frontale în totalitate (până la 900 din supra‐
fața de explorat).
Telescoapele de 700 şi 1200 vor putea explora zonele situate lateral şi retrograd (dea‐
supra colului vezical), dar nu permit vizualizarea câmpului situat frontal (față de telescop).
În cazul endoscoapelor flexibile, transmisia luminoasă se face pe baza reflexiei totale
interne în cadrul fasciculelor optice. Materialele din care se realizează conductorii optici
flexibili trebuie să aibă indici de refracție diferiți. Fibrele de sticlă se construiesc în benzi
paralele şi conduc imaginea de la punctul de focalizare a lentilei distale la capătul proximal al
telescopului, respectiv ocularul.
Instrumentele flexibile au o fiabilitate mai mică datorită ruperii mai frecvente a
fibrelor de sticlă, imaginea slabă fiind direct proporțională cu numărul de fibre optice rupte.
525
Tratat de Urologie
Unghiul de vizualizare se calculează

prin diferența dintre axa de 00 a instru‐
mentului şi gradul de flexie a ocularului față
de această axă (fig.2).
Instrumentarul flexibil, deşi cu o

fiabilitate mai mică comparativ cu instru‐
mentarul rigid, mai scump şi mai greu de
Fig.2. întreținut, prezintă o serie de avantaje:
este mai bine suportat de pacient, având o aplicabilitate largă în ambulator;

are design ergonomic
are o aplicabilitate largă (cistoscop, nefroscop etc.)
permite vizualizarea câmpurilor endoscopice situate astfel încât sunt inaccesibile
instrumentarului rigid (colul vezical, grupele caliceale principale sau secundare etc.).
A. Instrumentar pentru explorarea şi tratamentul patologiei

aparatului urinar inferior
Cele mai utilizate instrumente pentru explorarea şi tratamentul patologiei tractului

urinar inferior sunt reprezentate de:
1. meatotom 4. uretrocistoscop rigid şi flexibil
2. uretrotom Otis 5. litotritor pentru litiaza vezicală
3. uretroscop şi uretrotom optic Sachse 6. rezectoscop.
La acestea se adaugă o gamă variată de instrumentar accesoriu, care poate fi intro‐
dus pe canalul de lucru al instrumentelor exploratorii sau operatorii.
1. Meatotomul
Este asemănător cu o pensă care are la extremitatea distală un segment tăietor lung de
aproximativ 2,5 cm. Se introduce în uretra proximală închis şi se deschide printr‐o mişcare
asemănătoare închiderii unei pense, determinând ridicarea segmentului tăietor plasat distal.
La extragerea din uretră va efectua o secțiune care va lărgi meatul uretral.
2. Uretrotomul Otis
Inventat în urmă cu aproape două secole (1872), uretrotomul Otis este şi astăzi utilizat
de mulți urologi pentru efectuarea uretrotomiei sau inciziei pentru uniformizarea calibrului
uretral înaintea unei intervenții transuretrale (TURP sau TURTV).
Instrumentul este format din două şine metalice, unite de nişte traverse mobile ce fac
posibilă apropierea sau depărtarea celor două şine, rezultând o piesă unică, fixată la vârf,
care poate fi introdusă în uretră (fig.3).
Fig.3.
526
Vârful uretrotomului poate avea diverse forme: drept, curbat şi sferic. Printr‐un
dispozitiv mecanic situat la cealaltă extremitate se pot îndepărta între ele cele două şine. Tot
aici se află un dispozitiv circular care permite modificarea calibrului uretrotomului (numero‐
tat în scara Charriere).
Una din şine, cea superioară, prezintă un canal prin care poate culisa o lamă fină,
triunghiulară care, împinsă până la vârful instrumentului, se înglobează total în canelură.
Atunci când lama este extrasă, ea iese în relief cu circa 2 mm, executând incizii uretrale fine
şi liniare.
3. Uretroscopul şi uretrotomul optic Sachse

Uretroscopul, instrument pentru examinarea uretrei, este format dintr‐o teacă şi un
obturator detaşabil, cu un telescop cu vedere rectilinie de 00. Cu acest instrument, sub
control optic, se examinează uretra de la nivelul meatului uretral extern până în regiunea
colului vezical (fig.4).
Fig.4.
Prin uretroscop se pot

recolta biopsii uretrale şi se
pot rezolva endoscopic strictu‐
rile uretrale prin secționare la
rece (mecanic) sau la cald
(electric) cu ajutorul elemen‐
tului de lucru.
Leziunile care pot fi
diagnosticate prin uretroscopie
sunt: valvele uretrale, diverti‐
culele şi stricturile uretrale, hi‐
pertrofia prostatei, calculii şi
tumorile uretrale.
Uretrotomul optic Sachse
a fost creat pentru a putea
inciza la vedere stricturile ure‐
trale (fig.5).
Este format dintr‐o tea‐
că externă de 18 sau 20 Ch ce
cuprinde şi un canal de lucru
de 5 Ch prin care se poate
Fig.5.
introduce un ghid.
527
Tratat de Urologie
Elementul de lucru poate fi activ sau

pasiv și permite adaptarea lamei uretroto‐
mului care, la vedere, va inciza strictura.
Lamele utilizate pentru uretrotomie pot
avea diverse forme: semilunară, rotundă, în
formă de lance, în formă de cârlig (fig.6).
Lamele de uretrotom pot fi pline sau
prevăzute cu lumen ce permite inserție de fir
ghid prin lame şi ulterior incizia stricturii
ghidată de firul ghid. După terminarea pro‐
cedurii se poate utiliza o semiteacă pentru a
uşura montarea sondei uretrovezicale.
Fig.6.
În stricturile uretrale ale copilului se

utilizează uretrotomul optic de 10 Ch sau,
mai modern, cel de 8,5 Ch cu optică de 1,9
mm şi 50 (fig.7).
Fig.7.
4. Uretrocistoscopul. Uretrocistoscopia
Cistoscopul rigid
Inventarea cistoscopului, instrument pentru examinarea vezicii urinare, a însemnat
un mare progres pentru urologie. Reprezintă primul instrument endoscopic apărut în
urologie care a permis diagnosticarea patologiei aparatului urinar inferior. Ulterior, pornind
de la cistoscop, s‐au imaginat o serie de alte instrumente endoscopice (utile mai ales pentru
tratamentul endourologic al afecțiunilor aparatului urinar): litotritor, rezectoscop, uretero‐
scop etc. (fig.8).
528
Cistoscoapele moderne
sunt formate din teacă, Fig.8.
obturator şi telescop. Cisto‐
scopul operator, folosit
pentru cateterismul ure‐
teral, cuprinde unul sau
două canale de lucru (prin
care se pot introduce
sonde ureterale, pense rigi‐
de sau flexibile pentru
biopsii vezicale etc.) şi o
scăriță Albaran, piesa dista‐
lă a tecii care, manevrată
printr‐un sistem de pârghii,
conduce sonda ureterală,
uşurând accesul în ureter
(fig.9).
Lungimea şi diametrul tecii Fig.9.

cistoscopului sunt parametri importanți
care variază în funcție de destinația
cistoscopului (adult sau copil). Astfel,
teaca externă poate fi între 16 şi 23 Ch,
în cazul cistoscoapelor pentru adulți, şi
între 4,5 şi 13 Ch, în cazul cistoscoapelor
pentru uz pediatric (fig.10).
Fig.10.
529
Tratat de Urologie
Telescoapele folosite au unghiuri de vedere variabile (fig.11): 00, 50, 150, 300, 700 sau
0
120 , ultimul fiind folosit pentru vizualizarea retrogradă, deasupra colului vezical.
Fig.11.
Cistoscopia
Examinarea cistoscopică reprezintă una dintre cele mai valoroase metode de
diagnostic din medicină. Eşecul în obținerea unui diagnostic cistoscopic conduce adesea la
confuzie şi greşeli fatale. Dar, oricât de multe informații ar oferi examenul cistoscopic, acesta
nu trebuie efectuat oricui şi oricum, fără discernământ şi fără o indicație clară. Prin urmare,
în ierarhia investigațiilor diagnostice, cistoscopiei îi revine un loc mai tardiv, după efectuarea
examenelor clinice, paraclinice şi imagistice (ecografice şi radiologice).
Într‐o singură situație cistoscopia va fi executată de urgență, ca primă metodă de
investigație: hematuria totală în desfăşurare, izolată, ca unic simptom. Sintetizând, indicațiile
cistoscopiei sunt reprezentate (după Proca) de:
a. determinarea sediului şi cauzei (când este vezicală) unei hematurii macroscopice
b. determinarea cauzelor simptomelor urinare care nu pot fi explicate altfel
c. cateterizarea ureterală în vederea realizării pielografiei, ureteropielografiei retro‐
grade, precum şi a altor studii funcționale renale
d. examinări ulterioare în scopul evaluării rezultatelor unei intervenții prealabile
pentru o patologie uretrală, prostatică sau vezicală
e. biopsie.
Cistoscopia este contraindicată în următoarele situații:
a. la bolnavii cu uretrite, prostatite şi cistite acute
b. la bolnavii cu traumatisme abdominale, cu rupturi de uretră sau vezică urinară
c. la bolnavii cu cistite cronice, cu vezică mică, la care cistoscopia se face sub
anestezie; la bolnavii cu adenom de prostată mare care împiedică trecerea
cistoscopului sau nu permite obținerea unei imagini cistoscopice corecte (în
aceste condiții este vorba de o contraindicație relativă)
d. la bolnavii necooperanți sau care refuză investigația
e. în cazurile când diagnosticul şi tratamentul pot fi precizate fără ajutorul acesteia
f. stările febrile ale patologiei urologice joase.
Tehnica cistoscopiei, adaptată particularităților fiecărui caz, trebuie să parcurgă anu‐
mite etape. Astfel, după pregătirea echipamentului necesar se procedează la dezinfecția
organelor genitale externe şi la delimitarea câmpului operator. După o lubrifiere atentă a
uretrei şi a instrumentului se introduce teaca cistoscopului cu obturatorul fixat la nivelul
uretrei anterioare, urologul ținând întins penisul cu mâna stângă. Pe uretra normală
cistoscopul progresează fără dificultate, alunecând singur prin propria greutate până în
regiunea uretrei bulbare. În acest moment mâna stângă înclină progresiv penisul între
530
coapsele bolnavului, iar mâna dreaptă împinge lent instrumentul spre vezica urinară.
Pătrunderea instrumentului în vezică se face după o scurtă ezitare la nivelul sfincterului. Nu
este permisă sub nici o formă folosirea forței, riscul accidentelor traumatice fiind mare.
Introducerea cistoscopului în vezică poate deveni mult mai simplă şi mai sigură dacă
această manevră se face la vedere: cu circuitul lichidului de lavaj deschis. În acest fel
cistoscopul poate fi condus cu uşurință urmând traiectul uretral şi având lumenul destins de
lichidul introdus în mod continuu. Cu această ocazie se efectuează şi o uretroscopie care va
completa diagnosticul.
Examinarea endovezicală se face sistematic, urmând nişte repere fixe: orificiile
ureterale, orificiul colului vezical, bara interureterală şi bula cu aer. Tehnica propriu‐zisă a
examinării se face în funcție de preferințele individuale, impunându‐se totuşi ca mediul
vezical să fie în permanență limpede iar pereții vezicali să fie examinați în întregime.
Cateterizarea celor două orificii ureterale (cu diverse indicații: pielografie, uretero‐
pielografie, plasarea unor catetere ureterale autostatice etc.) se face cu relativă uşurință
după însuşirea tehnicii şi acumularea experienței. În unele cazuri, chiar la endoscopişti
experimentați localizarea şi identificarea orificiilor ureterale poate fi dificilă. Mai întâi se
identifică bara interureterală, care se găseşte la aproximativ 1 cm deasupra marginii
posterioare a colului vezical, iar apoi la ora 5 , respectiv 7 se pot identifica cele două orificii
ureterale (fig.12).
Fig.12.
O altă modalitate este reprezentată de identificarea inițială a bulei cu aer, iar apoi,
prin rotirea cistoscopului spre stânga sau dreapta în dreptul aceloraşi ore (5 şi 7), se vor
vizualiza meatele ureterale.
Cistoscopia trebuie efectuată în mod obligatoriu sub protecție de antiseptice urinare.
Accidentele cistoscopiei sunt cele ale oricărui cateterism uretral: leziuni traumatice şi
infecțioase (accidente de amploare şi gravitate variabile). Febra şi frisoanele după cistosco‐
pie indică apariția unei complicații infecțioase şi impun începerea unui tratament antibiotic
fără a se mai aştepta antibiograma.
Pentru diagnosticul tumorilor vezicale (inclusiv carcinomul in situ), cât şi pentru
urmărirea corectă a unui bolnav cu tumoră vezicală superficială rezolvată endoscopic, cisto‐
scopia în fluorescență reprezintă o metodă elegantă şi sigură. Cu 2‐4 ore înaintea exame‐
531
Tratat de Urologie
nului cistoscopic se instilează intravezical 1,5 g de acid 5 aminolevulinic diluat în 50 ml

soluție bicarbonat de Na 14 g‰. Acidul 5 aminolevulinic induce acumulare intracelulară a
protoporfirinei endogene IX. Acumularea protoporfirinei IX este mult mai crescută pentru
celulele tumorale vezicale decât pentru uroteliul normal (raport 17/1).
Folosirea unei surse
speciale de lumină polarizată
cu un cablu şi un telescop
adecvat (fig.13) permit obți‐
nerea unei imagini pe un fond
albastru (sau altă culoare
funcție de filtrul folosit) care
reprezintă epiteliul normal.
Metoda este net superioară
cistoscopiei clasice cu menți‐
unea că, după instilații vezi‐
Fig.13. cale cu BCG, rezultatele fals
pozitive sunt semnificative
(cca 30%).
Nu se poate încheia descrierea cistoscopului rigid fără a nu sublinia cele trei mari
invenții ale lui Harold Hopkins care au revoluționat explorarea endoscopică (Nicolescu D,
1997):
a. telescopul cu lentile cilindrice („rad lenses”)
b. cablul de lumină din fibră de sticlă
c. cablul din fibră de sticlă prin intermediul căruia se poate privi operația folosind
„spionul”.
Cistoscopul flexibil (fig.14) a fost relativ recent introdus în practica urologică curentă.
Avantajul folosirii acestui tip de cistoscop este reprezentat de pasajul uretral mult mai facil şi
mai uşor de suportat de către pacient, explorarea cistoscopică putând fi astfel realizată în
ambulator doar sub anestezie locală.
Fig.14.
Mai mult, cistoscopul flexibil permite vizualizarea cu uşurință a peretelui vezical

anterior deoarece capătul instrumentului poate fi flectat până la un unghi de 1800. Recenta
dezvoltare şi utilizarea din ce în ce mai largă a laserului în urologie a determinat folosirea tot
mai frecventă a cistoscopului flexibil, atât pentru diagnosticul, cât şi pentru tratamentul
afecțiunilor aparatului urinar inferior. Principalul dezavantaj al acestui tip de cistoscop este
reprezentat de diametrul canalului său de lucru (5 F) care limitează intervențiile doar la
realizarea unei biopsii (folosind pense fine, flexibile) sau coagularea unei leziuni de mici
dimensiuni (utilizând un electrod) precum şi fiabilitatea sa mult mai redusă. Astfel,
532
cistoscopul flexibil este utilizat de rutină la pacienții în ambulator sau la cistoscopiile de

control în cazul bolnavilor cu tumori vezicale rezolvate endoscopic şi risc redus de recurență.
Imaginea obținută cu ajutorul cistoscopului flexibil este similară cu aceea obținută cu cel
rigid, necesită o perioadă de antrenament, atât în manevrarea cistoscopului cât şi în
orientarea în cavitatea vezicală. De asemenea, orientarea endovezicală poate constitui o
problemă pentru un urolog obişnuit să lucreze cu instrumentarul rigid.
Aşa cum s‐a precizat anterior, pe canalul de lucru al cistoscoapelor moderne pot fi
introduse instrumente accesorii (fig.15) foarte utile pentru diagnosticul şi tratamentul afecți‐
unilor aparatului urinar inferior:
pense de biopsie rigide (fig.15 a) şi flexibile (fig.15 c)
foarfece rigide (fig.15 b) şi flexibile (fig.15 d)
canule pentru injectări de material antiincontinență sau antireflux (fig.15 e)
electrozi pentru coagularea unor leziuni sângerânde (fig.15 f)
probe pentru litotriția calculilor vezicali
fibre laser.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Fig.15.
5. Litotritorul pentru litiaza vezicală (fig.16) permite sfărâmarea endoscopică a

calculilor vezicali de mărime mijlocie (maximum 2,5‐3 cm). În funcție de elementul lucrativ,
litotritorul vezical este de mai multe tipuri. Astfel, cele mai utilizate litotritoare vezicale sunt:
a. Litotritorul Hendrickson, care are la extremitatea proximală două gheare curbate,
puternice, una fixă şi alta mobilă, manevrate cu ajutorul mânerelor de la capătul extern al
litotritorului.
533
Tratat de Urologie
b. Litotritorul Mauermayer‐Punch a fost conceput şi realizat în 1976 de Mauermayer

(Nicolescu D, 1997). Elementul lucrativ este prevăzut cu un orificiu care permite examinarea
vezicii şi identificarea calculului. Elementul lucrativ, împreună cu teaca externă, realizează o
fantă cu deschidere maximă de 2,5 cm în care este prins şi sfărâmat calculul vezical.
Fig.16.
Părțile componente ale litotritorului sunt:

teaca metalică externă cu un calibru de 24 Ch. Extremitatea distală este foarte
rezistentă. La extremitatea opusă se află canalul pentru admisia şi evacuarea lichidului
de irigație
elementul de lucru constă dintr‐un cilindru de oțel cu o gheară din material special.
Are secțiunea elipsoidală sau circulară şi se introduce în teacă îmbinându‐se etanş
printr‐un inel special.
Litotritorul este acționat manual de la exterior prin retragerea elementului de lucru în
interiorul tecii. Calculul sau fragmentele de calculi se prind cu gheara elementului de lucru şi
sunt strivite între aceasta şi marginea tecii.
6. Rezectoscopul
Se utilizează în scop diagnostic pentru prelevare de material bioptic, precum şi

pentru tratamentul endoscopic prin rezecție transuretrală în cazul hipertrofiei benigne de
534
prostată, al cancerului de prostată şi al tumorilor vezicale. Este format din teacă, obturator,
element lucrativ, telescop şi ansa de rezecție (fig.17).
Fig.17.
Teaca externă a rezectoscopului poate fi de diferite circumferințe (între 16 şi 28 Ch),

iar capătul distal poate avea diverse forme (fig.18). Obturatorul (fig.19) poate fi „orb” sau cu
vizualizare directă (fig.19 c), ultimul permițând introducerea rezectoscopului sub control
optic. Obturatoarele „oarbe” pot fi rigide (fig.19 a), ori cu vârf mobil (fig.19 b), nu permit
vizualizarea directă a introducerii rezectoscopului, dar facilitează avansarea ansamblului
teacă‐obturator fără să lezeze uretra.
a. b.
Fig.18.
a. b. c.
Fig.19.
535
Tratat de Urologie
Telescoapele pot fi între 00 şi 300, în funcție de firma producătoare şi preferința

operatorului.
Elementul de lucru permite ataşarea ansei de rezecție şi a cablului de transmitere a
curentului de înaltă frecvență. Prin teaca elementului de lucru se cuplează telescopul însoțit
de cablul de lumină. În acest fel, la elementul lucrativ vor fi conectate cablul de lumină şi cel
pentru curentul de înaltă frecvență, iar la teacă se va conecta sistemul de irigație.
În funcție de modalitatea de activare a sistemului mecanic „dus‐întors” al ansei de
rezecție, există două variante tehnice:
a. instrumentul pasiv, în care cursa de rezecție a ansei este realizată de degetul
operatorului, iar revenirea în poziția inițială este asigurată de un arc metalic;
b. instrumentul activ, în care cursa de „dus‐întors” sau rezecție‐revenire se face
manual prin intermediul unei pârghii (cremalieră).
Firmele constructoare de aparatură endourologică au adoptat diverse soluții cons‐
tructive pentru realizarea elementelor de lucru, acestea putând avea mai multe forme,
adaptate preferinței operatorului (fig.20).
Fig.20.
De asemenea, în funcție de modul de circulare al lichidului de irigație se diferențiază

două tipuri de rezectoscoape:
a. rezectoscop cu irigare simplă, monoflux (fig.21), la care evacuarea lichidului se
face prin extragerea elementului lucrativ, realizând rezecție în hiperpresiune (necesară în
unele cazuri). Pentru a înlătura neajunsurile acestei hiperpresiuni, se poate monta un drenaj
vezical suprapubian (trocar Reuter);
b. rezectoscopul Iglesias, dubluflux (fig.22), prezintă un mecanism de irigare şi eva‐
cuare continuă (in şi out‐flow) prin teacă. Astfel se asigură o presiune intravezicală perma‐
nent scăzută.
536
Fig.21 Fig.22
Electrozii (fig.23) utilizați pentru rezecția endoscopică sunt:

ansa de rezecție perpendiculară pe axul longitudinal
ansa în continuarea axului longitudinal
ansa tăietoare pentru rezecția transuretrală a colului vezical (ansa Collins)
ansa cu bilă pentru coagulare sau cauterizare.
Recent au mai apărut: ansa de rezecție

lată şi ansa de vaporizare, instrumente care
permit utilizarea unui curent de frecvență mult
mai mare ce produce, practic, distrucția com‐
pletă a țesutului rezecat (vaporizarea).
Rezectoscoapele pentru uz pediatric se
bazează pe aceleaşi principii constructive ca şi
cele pentru adulți, cu singura deosebire că dia‐
metrul lor este mult mai redus: între 9 şi 11,5
Ch (fig.24).
Fig.23
537
Tratat de Urologie
Fig.24.
B. Instrumentar pentru explorarea şi tratamentul patologiei

aparatului urinar superior
Cele mai utilizate instrumente pentru explorarea şi tratamentul patologiei tractului

urinar superior sunt reprezentate de:
1. ureteroscopul rigid şi flexibil
2. nefroscopul rigid şi flexibil.
1. Ureteroscopul
Ureteroscopul rigid este un instrument folosit pentru explorarea şi tratarea patologiei

cu localizare ureterală şi bazinetală (stenoze, calculi, tumori unice de mici dimensiuni) (fig.
25). Ureteroscopul are, la extremitatea sa proximală, un calibru redus, adaptat lumenului
ureteral. Cele mai subțiri ureteroscoape au 6/7,5 Ch, fiind prevăzute cu telescop cu vedere
directă (00), canal de irigare şi canal de lucru de 3 Ch. Ureteroscoapele rigide şi semirigide
prezintă un diametru progresiv (construcție telescopică) uşurând accesul prin orificiul urete‐
ral şi făcând posibilă introducerea pe canalul de lucru (3,5 sau 5 Ch) a sondelor Dormia sau
Zeiss, a sonotrodului, a ghidurilor de orientare ori a tijei lithoclast‐ului.
Fig.25.
Modelul compact este un ureteroscop cu un telescop de 60 şi diametru extern de

12,5 Ch care are un canal de lucru de 6 Ch, lungimea instrumentului fiind de 43 cm.
538
Calibrele ureteroscoapelor pot varia între 6‐9 şi chiar 11‐12 Ch, iar lungimea între 310
şi 430 mm. Extremitatea tecii poate fi în bizou sau „cu cioc”, această ultimă variantă fiind
mai puțin traumatizantă şi mai uşor de manevrat.
Pentru un abord mai facil al orificiului ureteral acesta poate fi pregătit în prealabil
prin dilatare, folosind diverse instrumente (bujii de grosimi variabile, dilatatoare cu balon,
bujii cilindroconice etc.).
Ureteroscoapele subțiri se pot folosi mult mai uşor, abordarea orificiului ureteral se
poate realiza fără dilatare prealabilă, dar nu au canal de lucru, fiind folosite doar în scop
explorator.
Ca instrumente accesorii, pe canalul de lucru se pot introduce pense de biopsie, de
fragmentare mecanică a calculilor (fig.26), sonde extractoare tip Dormia, fibre laser, sono‐
trod etc. Aceste instrumente accesorii vor fi prezentate pe larg ulterior.
Fig.26.
Pornind de la modelul inițial al ureteroscopului (Perez‐Castro, 1980) firmele de instru‐

mentar au dezvoltat mai multe varietăți de ureteroscoape, cu telescoape diagnostice şi
operatorii interschimbabile pe care se adaptează sau nu aceleaşi teci.
Ureteroscoapele operatorii moderne permit rezecția unei formațiuni tumorale unice
sau de mici dimensiuni cu localizare la nivelul tractului urinar superior (ureterorezectoscop)
(fig.27) sau incizia endoscopică retrogradă a unei stenoze ureterale sau pieloureterale (ure‐
terotom) (fig.28).
539
Tratat de Urologie
Fig.27.
Fig.28.
Ureteroscopul flexibil (ca şi cistoscopul sau nefroscopul flexibil) a intrat relativ recent
în practica urologică (fig.29). Deşi cu o fiabilitate redusă, comparativ cu instrumentarul rigid,
și cu un preț de cost ridicat, a început totuşi să devină, din ce în ce mai apreciat, astăzi fiind
foarte mult folosit. Cel mai subțire dintre acestea (5,5 Ch) are dezavantajul că nu permite
existența unui canal de lucru şi nici angularea suficientă a capătului distal.
Fig.29.
Ureteroscoapele moderne de 14 Ch au un canal de lucru de 5 Ch ce poate fi folosit,

atât pentru irigare, cât şi pentru introducerea altor instrumente (pense, fir ghid etc.).
540
Lungimea utilă a acestora (aproximativ 70 cm) permite o angulare a capătului distal de 1600,
iar optica are un unghi de 750.
Ureteroscoapele flexibile pot depăşi cudurile ureterale şi pot pătrunde în cavitățile
renale ce nu sunt situate pe direcția instrumentului şi care sunt inaccesibile intrumentelor
rigide. Dificultățile cele mai mari ale ureteroscopiei flexibile sunt legate de introducerea
instrumentului prin orificiul ureteral, de menținerea unei irigații eficiente şi de existența unui
canal de lucru foarte îngust.
2. Nefroscopul
Nefroscopul rigid este un instrument optic cu lumină rece care permite explorarea
sistemului cavitar renal şi efectuarea diverselor acte terapeutice (litotrția şi extragerea
calculilor, incizia unei joncțiuni pieloureterale stenozate, biopsii etc.) (fig.30).
Fig.30.
Există două modele de nefroscop: modelul Wickham al cărui telescop este în unghi
de 130 cu teaca de lucru şi modelul Amplatz la care telescopul este în unghi de 900 față de
0
teaca de lucru.
Fiind un endoscop cu flux continuu al lichidului de irigare este prevăzut cu două teci:
teaca externă are un diametru extern de 26 Ch şi este prevăzută cu două robinete (de
intrare şi evacuare a lichidului de irigare)
teaca internă împreună cu teaca externă delimitează un spațiu, permițând realizarea
circuitului lichidului de irigare. Cele două teci sunt ansamblate etanş printr‐un sistem de
închidere prin înfiletare.
Telescopul este un sistem de lentile biconvexe şi plan convexe la extremități, care
realizează o imagine reală mărită. De o parte şi de alta a telescopului propriu‐zis sunt ataşate
două canale metalice care conțin fibrele optice pentru transmiterea luminii la nivel
endocavitar.
Central se găseşte canalul operator al nefroscopului care permite introducerea
sonotrodului sau a diferitelor elemente de lucru (pense de calcul, endopielotom, uretero‐
541
Tratat de Urologie
tom, sonda Dormia, ace de puncție, fire ghid etc.). Pentru a putea introduce în rinichi
nefroscopul este necesar şi setul de dilatatoare din plastic, semirigide sau cele telescopice
metalice Alken (fig.30). Alături de acestea, foarte utile sunt: teaca Amplatz (ce permite
extragerea unor fragmente mai mari de calcul), precum şi lombotomul care facilitează
dilatația traiectului de puncție (fig.31).
Fig.31.
Nefroscopul flexibil permite vizualizarea întregului sistem pielocaliceal (fig.32). Dato‐

rită nefroscopiei flexibile poate fi redus numărul traiectelor de abord pielocaliceal.
Instrumentul se introduce în rinichi pe teaca Amplatz, pe teaca rezectoscopului sau pe un
traiect maturat de nefrostomie preexistent. Angularea capătului distal permite accesul în
calicele care nu pot fi explorate cu instrumetarul rigid. Diametrul de aproximativ 15 Ch
permite, ca şi în cazul ureteroscopului, existența unui canal de lucru de 5 Ch, care poate fi
folosit alternativ la irigație sau la introducerea diverselor instrumente flexibile.
Fig.32.
Pentru nefroscopia flexibilă, operatorul trebuie să cunoască bine anatomia sistemului

pielocaliceal. Trebuie cunoscut grupul caliceal prin care s‐a realizat abordul, iar apoi în
bazinet va fi recunoscută joncțiunea pieloureterală, vizualizând ghidul sau sonda ureterală.
Nefroscopia permite explorarea anterogradă a aparatului urinar. Spre deosebire de
explorarea instrumentală retrogradă, care foloseşte o cale naturală de acces, explorarea
anterogradă necesită abordul percutanat al rinichiului. Acest abord se realizează prin puncție
ghidată ecografic sau fluoroscopic. Foarte important pentru succesul puncției este alegerea
traiectului puncției renale. Acesta trebuie să fie direct, nesângerând şi să asigure un acces
bun în sistemul pielocaliceal (Boja R, 2000).
În cazuri selecționate, puncția percutanată a rinichiului se poate face cu anestezie
locală. Pentru proceduri percutanate laborioase se recomandă anestezia peridurală sau
generală.
Principalele etape ale nefroscopiei sunt:
542
a. puncția percutanată a rinichiului ghidată ecografic sau fluoroscopic. Cel mai

frecvent se puncționează calicele inferior, dar pentru abordul joncțiunii pieloureterale se
puncționează grupul caliceal mijlociu sau chiar superior
b. dilatarea progresivă a traiectului presupune inserția unui ghid, urmată de
utilizarea dilatatoarelor (de plastic şi telescopice). Pentru inserția anterogradă a unui cateter
ureteral tip Cook ori a tubului de nefrostomie este suficientă dilatarea până la 6‐12 Ch.
Pentru nefroscopie este necesară dilatarea până la 24 Ch
c. introducerea tecii nefroscopului (sau tecii Amplatz), urmată de explorarea
diagnostică şi terapeutică.
C. Sisteme accesorii
Pentru desfăşurarea în bune condiții a explorării aparatului urinar sau a intervențiilor

chirurgicale endoscopice sunt necesare anumite sisteme (aparate) accesorii reprezentate de:
sursa de lumină
sursa de curent electric
litotritor.
Sursa de lumină
Este esențială în endoscopie. În general, aceste surse de lumină folosesc becuri cu
halogen de 250 W, asigurând o luminozitate optimă pentru câmpul operator sau explorator.
Actualmente, toate sursele de lumină sunt prevăzute cu un reostat ce permite diverse grade
ale intensității luminii. Sursele moderne de lumină folosesc drept sursă o lampă de xenon de
300 W (fig.33).
Fig.33.
Lumina este transmisă instrumentelor urologice prin intermediul cablurilor speciale

(fig.34) formate din fibră de sticlă, inventate de Hopkins. Fiecare fibră este formată din sticlă
cu un indice de refracție diferit, astfel încât lumina care intră la unul din capete este
reflectată intern în totalitate, ieşind la extremitatea opusă la aceeaşi intensitate. Folosirea
repetată a cablului duce la rupturi în fibrele de sticlă şi treptat cablul transmite lumină de
intensitate mai mică. Manipularea neadecvată, îndoirea şi forțarea acestora accelerează
acest proces de uzare şi rupere, fapt ce impune înlocuirea lor.
543
Tratat de Urologie
Fig.34.
Sursa de curent de înaltă frecvență

În endourologie curentul de înaltă frecvență este folosit pentru efectul de tăiere sau
coagulare. În mod normal se folosesc frecvențe cuprinse între 500.000 şi 750.000 Hz
(radiofrecvențe). Efectul de tăiere sau de coagulare depinde de tipul de unde folosite,
precum şi de intensitatea curentului. Astfel, pentru tăiere se folosesc unde continue, iar
pentru coagulare undele sunt întrerupte (pulsatile).
Litotritorul
Pentru fragmentarea calculilor se pot folosi o serie de aparate care se bazează pe
fenomenul fizic cunoscut sub numele de „efectul ciocanului pneumatic”.
Litotritorul firmei Wolf sau aparatul Calcusplit al firmei Storz au o concepție simplă şi
prezintă avantajul eficienței şi costului (fig.35).
Fig. 35 Fig.35.
544
Instrumentul funcționează cu ajutorul unui compresor care, prin aerul comprimat

produs, face ca în interiorul unui cilindru lung de aproximativ 15 cm să culiseze o piesă
mobilă cu o frecvență de 12 culisări/sec.
Energia mecanică generată de piesa mobilă este transmisă cu ajutorul unei tije
metalice şi al vârfului acestuia asupra calculului.
Această tijă mecanică poate fi introdusă prin canalul de lucru al unui cistoscop sau
nefroscop, iar dacă folosim un ureteroscop şi o tijă metalică de lungime adecvată poate fi
introdusă la nivelul ureterului.
Modern, pentru fragmentarea calculilor sunt folosite şi alte forme de energie:
electrocinetică, electrohidraulică, ultrasunete, laser etc.
II. Instrumente accesorii
Instrumentarul accesoriu, reprezentat de bujii, dilatatoare, sonde (uretrovezicale sau

ureterale), este indispensabil, atât în timpul explorării aparatului urinar, cât şi în cursul
intervențiilor chirurgicale endoscopice sau postoperator.
Exploratorul cu bulă olivară se foloseşte pentru explorarea permeabilității lumenului
uretral. Se prezintă ca o tijă subțire de material plastic, semirigidă, având la una din extre‐
mități o bulă tronconică, de mărime variabilă numerotată în scara Charriere, uneori cu
lumen pentru a permite recoltarea de urină din vezica urinară.
Prin forma particulară a olivei tronconice, instrumentul poate semnala locul obsta‐
colului uretral (strictură) fără a traumatiza, sau o poate depăşi, fără a o evidenția, dar o
sesizează la extragerea sa blândă din uretră. Când strictura nu poate fi depăşită se recurge la
bujii.
Exploratorul cu bulă olivară se foloseşte foarte rar astăzi (sau chiar deloc), uretrografia
retrogradă sau explorarea endoscopică a uretrei fiind net superioare.
Bujiile sunt tije solide, flexibile, semirigide utilizate pentru explorarea, dar mai ales
pentru dilatarea uretrei, fiind confecționate din material plastic.
Bujiile filiforme au un diametru mediu de 3‐5 French. Vârful distal poate fi drept,
spiralat, „în baionetă”, special conceput pentru a putea străbate stricturi uretrale cu orificiu
excentric şi lungimi variabile (fig.36).
Aceste bujii pot fi prevăzute la capătul proximal cu o armătură metalică cu filet (piuliță
sau şurub), tija filiformă numindu‐se bujie filiformă armată („feminină” sau „masculină”).
Această armătură permite înşurubarea unui alt instrument (dilatator, uretrotom). Astfel
bujia filiformă joacă rolul de ghid şi, odată introdusă în vezică, favorizează introducerea celui
de‐al doilea instrument.
Bujiile sunt folosite pentru începerea tratamentului de dilatație al stricturilor uretrale,

bujiilor filiforme urmându‐le, la câteva zile, alte bujii mai groase sau sonde cu calibre din ce
în ce mai mari.
Şi aceste instrumente (bujiile) au în prezent o valoare istorică, deoarece explorarea şi
tratarea unei stricturi uretrale se poate face în condiții optime şi rapide prin explorare
endoscopică folosind uretrotoame optice.
545
Tratat de Urologie
Fig.36.
Sondele sunt instrumente cu lumen destinate cateterizării uretrei şi vezicii urinare

(drenaj urinar, recoltare de urină vezicală etc.). Sunt confecționate din cauciuc sau material
plastic. În funcție de scopul în care se folosesc, cât şi de uretra care trebuie cateterizată,
sondele au forme, dimensiuni şi vârfuri diferite. O sondă prezintă un corp cilindric uniform,
lung de aproximativ 30 cm, cu două extremități: cea proximală este evazată, numită pavilion,
pe care este imprimat numărul şi, în cazul celor cu vârful cudat, un indicator pentru direcția
vârfului; extremitatea opusă se numeşte vârf. Au formă variată: drepte şi cu vârful cudat.
Sondele cu vârful plin au orificii laterale, unice sau multiple. Prototipul este sonda Nelaton,
folosită mai ales pentru cateterismul vezical la femeie (fig.37).
Fig.37.
546
Sondele cu un orificiu în vârf sunt folosite pentru cateterizarea uretrei prin care în
prealabil s‐a trecut un fir ghid (filiformă sau fir ghid special). Prototipul este sonda Wishard
cu vârful tăiat.
Sondele cu vârf tăiat şi ferestre (orificii) laterale se folosesc pentru modelarea
stricturilor. Prototipul este reprezentat de sonda Couvelaire, cu vârful deschis oblic,
permițând ascensionarea pe ghid.
Sondele cilindroconice drepte au extremitatea distală efilată, diametrul scăzând
progresiv şi terminându‐se printr‐o olivă corespunzătoare ca dimensiuni. Sondele cilindro‐
conice cu vârful cudat în unghi obtuz de 1750‐1650 au ca tip reprezentativ sonda Tiemann,
sondă confecționată din cauciuc sau material plastic, cel mai frecvent folosită pentru catete‐
rizarea uretrei masculine în general şi la cei cu adenom de prostată în special (fig.38).
Fig.38.
Asemănătoare cu sonda Tiemann, dar cu vârful uniform ca grosime, vârful plin şi

rotunjit, dar cu două orificii laterale, este sonda Mercier, cu aceeaşi folosință ca şi sonda
Tiemann. Toate aceste sonde descrise sunt folosite pentru cateterizare uretrovezicală (în
diverse scopuri: explorator sau terapeutic) dar, odată manevra terminată, ele trebuie
suprimate, neavând nici un mijloc de fixare. Dacă este necesară menținerea (fixarea) lor
trebuie imaginate diverse procedee, cele mai utilizate fiind bandele adezive (cu multiple
dezavantaje). Pentru a preveni aceste inconveniente s‐au imaginat sonde prevăzute cu
dispozitive care le asigură menținerea intravezicală fără intervenția externă, prin propria
formă sau printr‐un sistem special creat (fig.39). Sonda Pezzer poate fi dreaptă sau cudată în
unghi drept. Este din cauciuc, are vârful caracteristic în formă de ciupercă, prevăzut cu două
găuri laterale. Se foloseşte pentru drenajul vezical temporar prin cistostomie la bărbat sau
pentru drenajul vezical la punct decliv la femei. Numerele mici (12‐16) pot fi inserate în
vezică pe cale transuretrală la femeie folosind un instrument butonat rigid (tip stilet butonat)
care întinde ciuperca apropiind‐o ca dimensiuni de cele ale capului sondei. Odată ajuns în
vezică, instrumentul se retrage, iar vârful îşi reia forma inițială de ciupercă.
Sonda Casper este o variantă de Pezzer cu fantele ciupercii din cauciuc mult mai mari.
Utilitatea lor maximă este reprezentată de cistostomie şi nefrostomie.
Sonda Malecot este o variantă de sondă Casper; din vârful ciupercii pleacă un cateter
multiperforat de lungime variabilă. Se foloseşte la drenajul bazinetului concomitent cu
intubație ureterală.
Sonda Mikulicz are ca sistem autostatic un pavilion în locul „ciupercii” sondei Pezzer.
547
Tratat de Urologie
Fig.39.
Sonda Foley este cea mai folosită sondă pentru drenajul vezicii urinare, mecanismul
autostatic fiind un balon care, în stare de vacuitate, nu modifică calibrul extern al sondei.
Printr‐un circuit separat, paralel cu cel pentru evacuarea vezicii, situat în peretele sondei şi
prin intermediul unei supape situate în exterior lângă pavilionul sondei, acest balon se poate
umple cu lichid. Balonaşul are capacități diferite, funcție de indicația folosirii sondei (fig.40,
41).
Fig.40.
548
Fig.41.
Plecându‐se de la modelul inițial cu o singură cale (cea pentru evacuarea urinei) cu

balonaş mic (aproximativ 5 cm3) şi cu o singură indicație (drenajul vezicii urinare pe o durată
mai îndelungată), s‐au imaginat numeroase alte tipuri de sonde care se deosebesc de cea
inițială prin forma vârfului (lung, cudat, cu orificiu în vârf şi/sau lateral), capacitatea balona‐
şului (5‐15 cm3, 15‐30 cm3, 30‐50 cm3, 60‐80 cm3 sau mai mult de 80 cm3). Cu sau fără un al
doilea circuit separat pentru introducerea în vezică de diverse lichide de lavaj, sondele
capătă diverse nume cu diferite indicații de utilizare (fig.42).
Sondele cu dublu curent au de fapt trei căi:
una de drenaj urinar
una prin care se introduce lichid de spălare în vezică
una pentru gonflarea balonului în vezică.
Fig.42.
549
Tratat de Urologie
Aceste sonde sunt utilizate, în principal, după chirurgia prostatei sau a tumorilor
vezicale în care există riscul colmatării sondei cu un cheag. În afara rolului autostatic (de
menținere a cateterului pe loc), balonaşul se foloseşte şi în scop hemostatic prin gonflarea
lui în loja prostatică sau tracțiunea pe tranşa colului vezical după adenomectomie clasică sau
rezecție endoscopică (manevra Salvaris sau Chisholm) (Sinescu I, 1998).
La acest tip de sondă, unele firme au introdus în grosimea peretelui o spirală din
material plastic rigid care permite aspirarea cheagului din vezică fără colabarea pereților
cateterului.
Capacitatea balonaşului poate ajunge la dimensiuni impresionante, astfel ca după
umplerea lui să ocupe capacitatea vezicală şi să comprime o tumoră care eventual este
neextirpabilă şi sângerează abundent (sonda Helmstein).
Cateterismul uretral se efectuează atât în scop terapeutic (evacuarea unei vezici
urinare cu retenție completă, drenajul prelungit în retenția urinară cronică, traumatismele
vezicale, intervențiile chirurgicale pe vezica urinară şi organele pelvine), cât şi pentru
obținerea de informații diagnostice cum ar fi: explorarea calibrului uretral, determinarea
cantitativă a reziduului vezical tulbure (infectat), măsurarea presiunii intravezicale şi sfincte‐
riene, opacifierea retrogradă a vezicii.
Deşi aparent, cateterismul uretral constituie o metodă de execuție simplă, acesta
trebuie efectuat întotdeauna de un cadru medical instruit în acest sens, în condiții de
sterilitate perfectă (tip sală de operație).
În principiu, cateterismul uretral este o manevră chirurgicală care necesită pregătirea
instrumentarului, a pacientului şi asepsia câmpului operator.
În ceea ce priveşte pregătirea instrumentarului, acesta va fi adecvat scopului propus
şi uretrei de cateterizat. Pentru uretra feminină (dreaptă şi scurtă) se vor folosi catetere
drepte (de obicei sonde Nelaton sau o sondă Foley dreaptă cu balon mic de 5‐15 cm3).
În schimb, uretra masculină este lungă, cu calibru variabil, cu porțiuni mobile şi altele
fixe. Se vor alege catetere în special cudate, iar introducerea acestora trebuie făcută blând,
pericolul maxim fiind reprezentat la angajarea instrumentului pe uretra membranoasă
(curbura posterioară a uretrei).
Înainte de a fi cateterizată, uretra trebuie spălată cu soluții antiseptice uzuale
(cloramină) şi apoi lubrifiată cu preparate mixte ce conțin în afară de lubrifiant o substanță
anestezică de contact şi o substanță antiseptică. Astfel de soluții se găsesc gata preparate şi
ambalate în seringi de unică folosință sau flacoane „burduf” prevăzute cu o canulă specială
ce favorizează introducerea substanței la nivel uretral.
Instrumentul folosit va fi şi el steril, metoda de sterilizare fiind adaptată materialului
din care este alcătuit instrumentul. Se preferă sterilizarea instrumentului şi ambalarea sa în
pachete separate, valabilitatea sterilizării variind de la 3 luni la 5 ani.
Se folosesc diverse substanțe şi diverse tehnici, cele cu oxietilenă sau raze γ fiind cele
mai folosite pentru catetere, autoclavarea ori temperatura uscată pentru cele metalice, şi
diverse tipuri de detergenți pentru cele cu compoziție mixtă (metal, plastic şi sticlă). Aceşti
detergenți, funcție de compoziția lor, sterilizează complet şi corect în diverse perioade de
expunere (de la 10 minute la o oră).
Persoana care va efectua cateterismul uretral se va spăla pe mâini ca pentru orice
intervenție chirurgicală, va folosi echipament steril (mănuşi şi halat), iar pacientul va fi
acoperit cu câmpuri sterile. Zona perineală şi organele genitale externe, după ce vor fi
spălate cu apă şi săpun, vor fi dezinfectate cu soluții antiseptice special preparate (alcool
iodat, betadină etc.).
550
Instrumentele metalice sunt din ce în ce mai puțin folosite. Sunt fabricate din
material inoxidabil (nichel, crom sau oțel) care permite sterilizarea lor la temperaturi înalte şi
folosirea pentru o perioadă îndelungată.
Exploratoarele ‐ dilatatoarele Beniqué, etalonate în scara cu acelaşi nume, având un
calibru între 20 şi 60, prezintă o curbură ce respectă curbura uretrei posterioare masculine.
Sunt folosite pentru dilatarea stricturilor uretrale, explorarea uretrei, în chirurgia uretrei
pentru realiniere bipolară.
Cateterizarea uretrei cu dilatatoare Beniqué este specială, ea executându‐se în mai
mulți timpi (după Proca). Bolnavul se află în decubit dorsal cu coapsele uşor depărtate.
Urologul se plasează pe partea stângă.
Timpul I. Penisul este înclinat dorsal şi tracționat spre rădăcina coapsei stângi cu
mâna stângă. Cu mâna dreaptă urologul introduce Beniqué‐ul bine lubrifiat la nivelul
meatului, uretrei peniene şi, aducând spre linia mediană penisul în tracțiune, la nivelul
uretrei perineale.
Timpul II. Penisul ținut în tracțiune este adus treptat spre zenit, iar vârful instru‐
mentului „palpează” uretra posterioară, depăşind fundul de sac bulbar şi angajându‐se pe
uretra posterioară.
Timpul III. Având în permanență o progresare lentă a instrumentului fără rezistență,
penisul este adus şi coborât progresiv între coapsele bolnavului.
Toți aceşti trei timpi se succed în mod continuu, realizând un gest simplu şi cursiv.
Experiența urologului face ca la cel mai mic obstacol să se oprească gestul, să nu forțeze
pentru a nu crea „căi uretrale false”.
La femeie, uretra se lasă cateterizată simplu, fiind scurtă, dreaptă şi largă.
Riscurile cateterismului uretrei masculine şi, în mai mică măsură, al celei feminine
sunt relativ numeroase, iar unele din ele chiar grave. Prevenirea acestor riscuri este cea mai
importantă, realizându‐se prin alegerea corectă a unui instrumentar adecvat intenției şi
suspiciunii de diagnostic, instrumentar sterilizat corect şi manevrat de o mână cu experiență.
Alegerea nepotrivită a instrumentului, neîndemânarea, brutalitatea manevrelor, pregătirea
necorespunzătoare a bolnavului şi incompetența operatorului determină accidente de cauză
traumatică sau infecțioasă.
Accidentele traumatice apar atunci când folosim instrumente rigide, drepte sau
ascuțite. Se pot provoca:
efracții (rupturi) limitate, parțiale ale mucoasei uretrale, urmate de sângerare
care, de obicei, se opreşte spontan
căi false de amploare variată, de la cele incomplete submucoase până la cea
completă cu pătrunderea instrumentului în spațiul extrauretral.
Această manevră este extrem de dureroasă, sângerarea este abundentă, instru‐
mentul nu pătrunde în vezică (nu vine urină), iar tentativele de a‐l împinge forțat accentu‐
ează sângerarea şi durerea. Uretroragia se opreşte de obicei spontan, iar bolnavul poate
micționa spontan. Expectativa sub protecția antibioterapiei este indicată în aceste cazuri.
Alteori bolnavul intră în retenție de urină, iar dacă manevra s‐a efectuat pentru o retenție de
urină, puncția suprapubiană cu montarea unui cateter vezical suprapubian sub acoperirea
antibio‐terapiei este soluția de preferat în urgență. Ulterior, la câteva zile, o uretrografie sau
uretro‐scopie va indica calea terapeutică optimă.
Perforațiile organelor vecine (prostată, vezică, rect) sunt cele mai severe accidente
traumatice.
551
Tratat de Urologie
În aceste situații, cistostomia este primul gest ce se impune concomitent cu folosirea

antibioticelor cu spectru larg. Ulterior, funcție de evoluția bolnavului, se va lua decizia
corectă care poate merge până la explorare chirurgicală.
Riscul infecțios însoțeşte în mod potențial orice manevră endouretrală. Gravitatea
acestor complicații infecțioase variază funcție de germenul cauzal, starea generală a
bolnavului, starea funcțională renală etc.
Febra vesperală după o manevră urologică se observă suficient de des, de obicei
cedând sub un tratament uzual cu antiseptice urinare. Apariția frisoanelor, repetarea
acestora, agravarea stării generale a bolnavului, hipotensiunea caldă şi oliguria sunt semne
evidente de şoc toxico‐septic, de obicei cu germeni gram‐negativi, şoc extrem de grav care
poate culmina cu pierderea bolnavului.
Dacă indicațiile explorării uretrale sunt practic obligatorii în cadrul examenului clinic
al aparatului urogenital, trebuie să amintim şi câteva contraindicații ale acesteia:
a. Contraindicații deosebite:
ruptura completă a uretrei cu dislocarea capetelor uretrale şi hematom periuretral
sau chiar suspiciunea existenței acestor leziuni, în cadrul fracturilor de bazin
rupturile uretrale incomplete fără dislocarea capetelor uretrale în cadrul rupturilor
uretrei posterioare (cistostomia suprapubiană fiind primul pas indicat, iar ulterior,
leziunea anatomo‐patologică şi starea bolnavului va decide calea terapeutică de
urmat)
uretritele acute
prostatitele acute.
b. Contraindicațiile relative țin de experiența urologului, de antecedentele urologice
ale bolnavului precum şi de acceptul sau refuzul bolnavului.
Pentru a facilita identificarea bontului uretral proximal în cazul abordului perineal al
unei stricturi posttraumatice de uretră se foloseşte un Beniqué special cu o curbură de ½ de
cerc şi un mâner perpendicular pe unul din capetele semicercului.
Cateterele metalice (extrem de rar folosite în prezent) erau utilizate pentru
recoltarea urinei şi evacuarea vezicii urinare. În funcție de curbura extremității vezicale se
prezintă sub trei forme: curbură de tip Benique, curbură de tip von Buren, mai largă decât
precedenta, şi curbură asemănătoare sondelor Mercier.
Cateterele metalice au fost scoase din uz, excepție făcând sondele metalice pentru
evacuarea cheagurilor din vezică. Au o curbură de tip Beniqué sau von Buren şi orificii
laterale largi ce permit aspirația cheagurilor vezicale.
Cateterele ureterale
Adaptate cateterizării ureterelor, acestea sunt flexibile, lungi de aproximativ 75‐80

cm, de mărimi variabile între nr. 3 şi nr. 15 Charriere (cele mai frecvent folosite fiind între
numerele 5 şi 8 Charriere). În general sunt fabricate din material plastic. Vârful acestor sonde
ureterale poate fi plin, cu un mic orificiu lateral sau în formă de „fluier” cu orificiu terminal
(cateterul cel mai folosit, ce asigură cel mai bun drenaj şi care se poate trece pe fir ghid).
Forma sondelor ureterale permite trecerea prin cistoscop. Cateterele cu vârful efilat
şi butonat sunt utilizate mai rar, în cazul în care celelalte catetere nu trec prin meat, sau se
opresc în cursul ascensiunii lor ureterale (cudură ureterală, stenoză). Astăzi aceste obstacole
552
se depăşesc cu ajutorul firelor ghid special create, cu vârful moale, extrem de flexibil, cu sau
fără mandren central.
Pe exteriorul cateterului ureteral se găsesc o serie de notații (cercuri) din centimetru
în centimetru, pe toată lungimea lor; distanțele de 5, 10, 15, 20 sunt marcate deosebit cu un
inel mai gros (la 5 cm) şi 2, 3, 4 şi 5 cercuri pentru 10, 15, 20 şi 25 cm. Distanța de 30 cm se
notează din nou cu un inel gros şi apoi cu 2,3,4 sau 5 cercuri pentru 35, 40, 45 sau 50 cm.
Toate cateterele ureterale sunt radioopace pentru controlul fluoroscopic absolut necesar în
montarea acestora (fig. 43).
Fig.43.
Ca forme particulare de catetere ureterale se descriu:

cateterul Chevassu prezintă la una din extremități o dilatație tronconică sau ovalară
cu orificiu terminal. Se foloseşte pentru efectuarea ureteropielografiei retrograde:
bula olivară a cateterului se introduce în meatul ureteral pe care‐l blochează mai
mult sau mai puțin complet, obligând substanța de contrast introdusă să ascension‐
neze şi să opacifieze retrograd ureterul, bazinetul şi grupele caliceale
cateterul Braasch este denumirea englezească a cateterului Chevassu, de care diferă
eventual prin materialul din care este confecționat
cateterul Garceau are o porțiune care se efilează progresiv, mult mai subțire decât
restul cateterului. Astfel, vârful corespunde la nr. 5 Charriere, în timp ce partea cea
mai groasă ajunge la nr. 13 Ch. Se foloseşte la dilatarea porțiunii distale a ureterului,
ca să pregătească meatul ureteral pentru ureteroscopie sau pentru a favoriza elimi‐
narea unor concrețiuni calcare.
Cateterele ureterale sunt de obicei fabricate cu un anumit grad de „duritate
flexibilă”. Prin utilizări repetate ele pot deveni mai dificil de trecut prin lumenul ureteral.
Cateterele care sunt prea rigide pot cauza traume ureterale de diverse grade (culminând cu
perforația ureterală). Folosirea firelor ghid, special create pentru asemenea manevre trebuie
să evite astfel de accidente. Uneori, în trecere, vârful cateterului se va „agăța” în mucoasa
ureterală care se va plia pe cateter şi va împiedica înaintarea acestuia. Aceasta se întâmplă
de obicei în porțiunea intramurală a ureterului, dar poate apărea oriunde pe traiectul
ureteral. Uneori, blocarea poate fi depăşită prin rotirea cateterului între policele şi arătătorul
urologului, după retragerea cateterului cu aproximativ 1 cm şi apoi reîncercarea de ascen‐
siune a sondei ureterale. Rotirea cateterului poate descentra vârful lui, permițându‐i să
elibereze obstrucția creată de faldurile mucoasei ureterale. Pentru a evita complicațiile
infecțioase sau de nereuşită a cateterismului (datorită degradării cateterului) soluția optimă
este reprezentată de utilizarea cateterului de unică folosință.
553
Tratat de Urologie
Folosirea sondelor ureterale „fluier” cu orificiu în vârf face manevra mai simplă şi cu
riscuri mult mai mici.
Catetere ureterale speciale sunt reprezentate de sonda Dormia şi sonda Zeiss, care
sunt folosite pentru extragerea calculilor ureterali inferiori mici sau pentru blocarea unui
calcul ureteral în vederea fragmentării endoscopice (fig.44).
Fig.44.
Sonda Dormia prezintă la extremitatea distală (activă) un „coşuleț” format din trei,
patru sau şase fire de oțel inoxidabil. Datorită unui mandren central ce poate fi manevrat de
la capătul proximal, această rețea poate fi retrasă în interiorul sondei, devenind o sondă
ureterală obişnuită, sau poate fi împinsă în afara sondei, deschizându‐se şi permițând fixarea
între fire a fragmentului litiazic.
Sonda Zeiss permite formarea la capătul distal a unui lasou prin intermediul unui fir
central, lasou ce va putea capta în buclă calculul ureteral.
În afara explorărilor radiologice (pielografie sau ureteropielografie retrogradă), a
manevrelor terapeutice de extragere a calculilor ureterali pelvini, sunt situații când trebuie
să se protejeze o anastomoză (pieloureterală, ureteroureterală sau uretero‐vezicală) sau să
se asigure un drenaj prelungit al urinei din căile urinare superioare. În aceste cazuri,
utilizarea cateterelor descrise are o serie de dezavantaje:
permit un drenaj extern cu risc de infecție;
pot fi suprimate incidental;
datorită căldurii corpului uman şi a peristaltismului ureteral pot pierde din
consistență şi ulterior se elimină în vezica urinară.
De aceea au fost inventate sondele ureterale autostatice, cunoscute ca sonde
ureterale autostatice tip Cook (după numele firmei producătoare), sonde ureterale auto‐
statice dublu J sau dublu „Pig Tail”. Prezintă un segment central cilindric, iar capetele descriu
două volute ce realizează fixarea în bazinet şi vezica urinară. Se menține pe un fir ghid
metalic ce îi păstrează forma rectilinie, apoi după cateterizarea retrogradă sau anterogradă a
ureterului, acesta se extrage, iar sonda descrie cele două volute autostatice în bazinet şi
respectiv vezica urinară (fig.45).
554
Fig.45.
În funcție de materialul din care este confecționat, acest tip de cateter poate fi
menținut endoureteral între 3 şi 6 luni de zile.
Există şi variante cu o singură volută pentru drenaj extern, cu sau fără perforații
laterale. Acest tip de sondă face parte din trusa de nefrostomie percutanată şi permite, după
montarea sa, un drenaj urinar extern temporar.
Bibliografie
1. Boja R ‐ Chirurgia percutanată renoureterală, Leda & Muntenia, Constanța 2000.

2. Nicolescu D ‐ Bazele chirurgiei endoscopice, Eurobit, Timişoara, 1997.
3. Proca E ‐ Tratat de patologie chirurgicală, vol.VIII, Editura Medicală, Bucureşti, 1984.
4. Sinescu I (sub redacție) ‐ Urologie clinică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 1998.
555
Capitolul 7.1. Malformațiile neobstructive ale aparatului urinar
Capitolul
7
MALFORMAŢIILE APARATULUI
URINAR ȘI GENITAL MASCULIN
7.1. MALFORMAŢIILE
NEOBSTRUCTIVE
ALE APARATULUI URINAR
Prof. Dr. MIHAI N. BÎNĂ
557
Tratat de Urologie
Cuprins:
Malformațiile neobstructive ale aparatului urinar superior 559

I. Malformațiile rinichiului 559
1. Anomaliile de număr 562
2. Anomaliile de ascensionare 568
3. Anomaliile de formă și fuziune 573
4. Anomaliile de rotație 581
5. Anomaliile de volum și structură 582
II. Anomaliile vascularizației renale 622
1. Clasificarea anomaliilor arteriale renale 622
2. Anevrismul arterei renale 624
3. Fistula arteriovenoasă renală (FAVR) 625
III. Anomaliile sistemului colector 626
1. Diverticulul caliceal 627
2. Megacalicoza 627
3. Rinichiul unipapilar 628
4. Calicele extrarenale 628
5. Bazinetul extrarenal 628
6. Bazinetul bifid 628
7. Calicele anormale 630
IV. Anomaliile ureterale neobstructive 630
Malformațiile neobstructive ale aparatului urinar inferior 633

I. Anomaliile vezicii urinare 633
1. Extrofia vezicii urinare 633
2. Epispadias 641
3. Alte anomalii vezicale 644
II. Anomaliile de uracă 646
1. Uraca permeabilă 646
2. Chistul de uracă 647
3. Sinusul extern al uracăi 648
4. Diverticulul uracal sau sinusul intern al uracăi 648
Bibliografie 648
558
Malformațiile neobstructive ale aparatului urinar superior

I. Malformațiile rinichiului
Definiție
Malformațiile rinichiului sunt reprezentate de anomaliile congenitale care privesc
poziția, forma, dar uneori, şi structura organului. Ele apar în perioada embrio‐fetală şi pot fi
cunoscute înainte de naştere, la naştere sau în cursul vieții copilului şi adultului.
Noțiuni de embriologie
Dezvoltarea normală a rinichiului (nefrogeneza) este un proces complex, programat,
care constă dintr‐o succesiune de fenomene celulare de proliferare, diferențiere în celule
specifice, apoptoză şi morfogeneză (Duhanes ML, 2005). Proliferarea celulară presupune
diviziunea şi deci înmulțirea celulelor preexistente; creşterea implică în plus mărirea de
volum a celulelor şi acumularea de substanțe intracelulare, iar diferențierea celulară
reprezintă modificările de formă ale acestora adaptate la realizarea unui anumit organ sau
sistem (morfogeneza), precum şi un proces de migrare celulară. O etapă superioară este
reprezentată de histogeneză, odată cu care se produce specializarea celulelor la locul şi în
scopul pentru care s‐au dezvoltat. Finalizarea acestui întreg lanț de fenomene celulare nu
poate avea loc fără integrarea funcțională în fiziologia embrionului sub acțiunea sistemului
nervos şi endocrin (Grigorescu Sido F, 1998). Aceste procese sunt controlate în timp şi spațiu
de către o serie de gene care intră în acțiune înainte sau în timpul desfăşurării lor, prin
proteinele pe care le produc şi care realizează un adevărat program genetic (Glassberg KI,
2002). În afară de acest program, în dezvoltarea embrionului intervin şi factori ai mediului
extern, dintre care unii, asemănător mutațiilor genetice, pot avea prin intensitate, nocivitate
şi persistență un efect mai mult sau mai puțin devastator asupra dezvoltării normale,
determinând malformații. Aceşti factori se numesc teratogeni, iar momentul cel mai sensibil
la acțiunea lor este stadiul de gastrulă. În perioada de prediferențiere celulară, înaintea
apariției foițelor embrionare, produc moartea celulelor embrionare. În perioada embrionară,
când diferențierea este intensă, agenții teratogeni pot fi foarte agresivi, determinând
anomalii, pentru ca în perioada fetală această agresivitate să diminueze. Instabilitatea gene‐
tică determină creșterea intensității efectului agenților teratogeni. În prezent, se atribuie
influenței factorilor de mediu 10% din anomaliile congenitale cunoscute la om, factorilor
genetici şi cromozomiali, 10%, iar la 40‐60 % din anomaliile constatate la naştere nu li se
poate preciza etiologia (Grigorescu Sido F, 1998).
Sistemul excretor la mamifere şi la om provine din mezodermul intermediar şi par‐
curge trei stadii embrionare, care se desfăşoară cranio‐caudal într‐o ordine temporară pre‐
cisă: pronefrosul, mezonefrosul şi metanefrosul (Grigorescu Sido F, 1998).
Pronefrosul începe să se formeze în săptămâna a treia a vieții embrionare, la nivelul
somitelor 7‐14, prin segmentarea mezodermului intermediar în nefrotoame. Înainte de
involuția sa, din săptămâna a patra, la nivelul somitelor 14‐16 începe dezvoltarea mezo‐
nefrosului, pentru ca în săptămâna a cincea, la nivelul somitelor 27‐28 să înceapă
dezvoltarea metanefrosului. Metanefrosul rămâne ca rinichi definitiv prin involuția mezone‐
frosului, conturându‐se ca organ funcțional în cursul săptămânii a noua (a se revedea capito‐
lul de embriologie).
Componentele care structurează rinichiul au o origine embriologică dublă, astfel încât
elementele secretorii, până la nivelul tubului contort distal, provin din blastemul meta‐
nefrogen, iar căile excretorii, începând cu tubii colectori, îşi au originea în ductele mezone‐
559
Tratat de Urologie
frice wolffiene, din care, în săptămâna a patra, la nivelul somitelor 28, pornesc mugurii
ureterali (Calomfirescu, 1998).
În acest scurt interval de timp, dintre săptămâna a treia şi a cincea, au loc o serie de
alte procese, pe care le enumerăm în ordinea în care se produc: alungirea şi ramificarea
mugurilor ureterali, organizarea agregatelor epiteliale în jurul ultimelor ramuri ale lor,
alcătuirea tubilor renali, a capsulei glomerulare în apropierea unor mici aglomerări capilare
şi organizarea nefronului, unirea dintre extremitatea distală a tubilor astfel alcătuiți şi tubii
colectori, ascensionarea rinichilor datorită creşterii trunchiului embrionului precum şi
tracțiunii exercitate prin conexiunile vasculare în formare şi, nu în ultimul rând, ca
importanță, începerii funcției renale, deşi pe primul plan rămân tot schimburile placentare.
Noțiuni de genetică
Gena normală are un rol determinant în organogeneză. Sunt însă gene mutante, care
devin responsabile de dezvoltarea anormală a organelor în viața intrauterină. Sunt, de
asemenea, gene mutante responsabile de dezvoltarea unei tumori într‐un organ pe
parcursul vieții, după cum sunt şi gene supresoare care împiedică acest lucru şi care, în
general, au un rol în reglarea creşterii celulare în cursul vieții intrauterine.
Genetica clasică a reuşit să descopere cromozomii la nivelul cărora sunt localizate
genele responsabile de desfăşurarea unui anumit moment al evoluției embrionare. Gena
respectivă poate să fie clonată, reuşindu‐se realizarea de modele experimentale pe animal,
modele prin care se pot obține malformații, tumori sau boli similare sau asemănătoare cu
unele din cele umane.
În cazurile de malformații transmisibile pe cale genetică se pot stabili potențialii
descendenți bolnavi şi, în cea mai mare parte dintre ele, gena mutantă responsabilă. Există
însă şi cazuri sporadice cu malformații asemănătoare, dar la care caracterul familial nu poate
fi determinat. Geneticianul poate preciza însă existența aceleiaşi gene mutante, stabilind
„diagnosticul genetic”. De exemplu, boala Von Hippel‐Lindau (VHL) este moştenită în 70%
din cazuri şi sporadică în 30%, dar aceeaşi genă este mutantă în ambele cazuri, diferența de
la un pacient la altul fiind numai anvergura efectului mutației asupra individului (Glassberg
KI, 2002).
Genetica actuală a identificat proteinele produse de gene care poartă acelaşi nume
cu ele şi care răspund de declanşarea unor fenomene normale ori anormale ale embrio‐
genezei. De exemplu, gena WNT 4 produce glicoproteina pWNT 4. O genă normală produce
proteine normale în timp ce o genă anormală produce o proteină anormală. Sunt gene
producătoare de proteine care emit semnale de inițiere a unor faze particulare ale
dezvoltării embrionare. Acestea poartă numele de proteine de semnalizare. Genele sunt în
parte responsabile de formarea de organe din celulele embrionare, de respectarea unei
anumite polarități celulare, precum şi de dezvoltarea axului celular (Glassberg KI, 2002).
În săptămâna a patra a gestației, mugurele ureteral, derivat din canalul Wolff, creşte
spre agregatele de celule mezenchimale adiacente şi începe formarea viitorului rinichi
metanefric. Semnalele de la celulele mezenchimale induc formarea mugurelui ureteral şi
ramificarea sa. Reciproc, semnalele de la mugurele ureteral şi mai târziu de la extremitățile
ramurilor sale induc condensarea celulelor mezenchimale, proliferarea şi convertirea în
celule epiteliale. Prezența agentului de semnalizare produs de celulele mezenchimale, glial
cell‐line derived neurotrophic factor (GDNF), precede procesul de ramificare. Receptorul
pentru GDNF este semnalizat de tyrosine kinase c‐ret, localizat în ductul wolffian şi mai târziu
la capetele ramificațiilor ureterale inițiale şi următoare. La şoarece, o deficiență a GDNF sau
o anomalie ocazională a c‐ret poate determina agenezia renală, sau în unele cazuri disgenezii
560
severe (Allen TD, 1975). Odată ce GDNF se leagă de receptorul său, c‐ret, începe să se
activeze o altă genă, WNT 4, care, prin proteinele produse, induce ramificarea ureterului în
infundibul, calice şi canale colectoare.
Capetele ramificațiilor induc celulelor mezenchimului adiacente declanşarea unui
proces de condensare în jurul lor şi de conversie în grămezi ale celulelor epiteliale. Acest
proces de conversie este favorizat şi modulat de PAX 2. Când nivelul proteinei PAX 2 se
reduce, celulele mezenchimale nu reuşesc să se organizeze în grămezi şi să se convertească
în celule epiteliale (Rothentieler şi Dressler, 1993 – citați de Glassberg KI, 2002). Atunci când
semnalele sunt normale apar celulele epiteliale care formează un simplu tub. Acestea,
împreună cu cea mai apropiată aglomerare vasculară, formează viitorul nefron.
Pentru ca celulele devenite epiteliale să se dispună astfel încât să realizeze structura
inițială de tub sunt necesare însă şi alte molecule de semnalizare din care face parte şi pWNT
4, ce induce transcripția prin care celulele epiteliale aderă una de alta, sugerând configurația
de tub. O moleculă care realizează aderența intercelulară este β catenina, care este
localizată pe citoplasma membranei celulare formând o verigă între moleculele de
cadherină, responsabilă de adeziunea intercelulară transmembranară. Se aduc astfel,
celulele epiteliale una lângă alta şi se fixează, orientate de un ax şi cu aceeaşi polaritate,
dând în final configurația de tub.
Absența WNT 4 la şoarece determină aplazie sau hipoplazie renală.
Polycystine‐proteine este produsă de gena Bolii Polichistice Renale (BPR) şi se pare că
joacă un rol în semnalizarea WNT 4, iar prezența sa este observată şi la nivelul celulelor
mezenchimale (Kim E, 1999). Se sugerează că această polycystină activează mecanismul de
semnalizare WNT 4 şi declanşarea lanțului de evenimente care activează β catenina şi
creşterea sa cantitativă în citoplasmă şi nucleu.
GSK 3 (glycogen synthetase kinase 3) destabilizează sau inhibă molecula de β
catenină prin alipire de ea. Prin acelaşi mecanism poate interveni şi APC (adenomatous
polyposis coli), proteina unei gene care poate induce adenocarcinomul colonic, dar care
poate şi destabiliza β catenina. WNT 4 blochează efectul destabilizator al GSK 3 asupra β
cateninei, rezultând o creştere a nivelului de β catenină activă.
pVHL are un efect opus şi favorizează alipirea APC şi a GSK 3 la β catenină, inactivând‐o
şi implicit reducând nivelul β cateninei active şi formarea tubilor renali.
Etapele care trebuie reținute ca importante în nefrogeneză sunt următoarele:
GDNF din celulele mezenchimale legate de receptorul tyrosine kinase, c‐ret, din ductul
wolffian, semnalizează formarea mugurelui ureteral şi ramificarea lui ulterioară
pPAX 2 induce transformarea celulelor mezenchimale în celule epiteliale
polycystinele activează WNT 4, care blochează efectului inhibitor al GSK 3 asupra β
cateninei
creşte nivelul de β catenină activă, care determină alipirea celulelor epiteliale şi
configurarea tubului renal
despicătura din capătul proximal al tubului urcă spre cel mai apropiat ghem de capilare
pentru a forma glomerulul
tubul nefronului se leagă distal la ductele colectoare, ramurile distale ale mugurelui
ureteral.
Enumerăm genele implicate, într‐un fel sau altul, în nefrogeneză sau generarea de
malformații, cu prescurtările folosite în literatură şi efectele fiecăreia dintre ele (modificat
după Glassberg KI, 2002):
IGF‐2 (insuline‐like growth factor 2) – inhibă apoptoza celulelor mezenchimale;
561
Tratat de Urologie
WT 1 – gena tumorii Wilms – prezența sa este esențială pentru supresia IGF‐2 şi

cascada de evenimente care duc la formarea mugurelui ureteral, ascensionarea lui în
blastemul renal şi conversiunea celulelor mezenchimale în celule epiteliale
pPAX‐2 (paired box protein) ‐ determină celulele mezenchimale să se transforme
în celule epiteliale
GDNF (glial cell line ‐ derived neurotrophic factor) ‐ produs de celulele epiteliale,
stimulează formarea mugurelui ureteral şi ramificarea sa
c‐ret (tyrosine kinasse c‐ret) – receptor pentru GDNF, determină ascensionarea
şi ramificarea ureterului
β catenina şi legăturile dintre cadherină şi α catenină produc aderența dintre
celulele epiteliale şi orientarea acestora pentru a forma un tub, precursorul nefronului.
Probabil joacă un rol în grăbirea procesului de transcripție intranucleară
GSK‐3 (glicogen synthetase kinase‐3) – inhibă activitatea β cateninei
pWNT‐4 – blochează GSK‐3 şi creşte nivelul β cateninei
EGF (epidermal growth factor) – inhibă activitatea GSK‐3
poycystina 1 şi 2 – produse de genele bolii polichistice renale PKD (Polycystin
Disease) 1 şi PKD 2 – acestea activează semnalizarea WNT‐4
APC (adenomatous polyposis coli) serveşte la alipirea GSK‐3 la β catenină
pVHL – produsă de gena bolii von Hippel Lindau. Favorizează alipirea APC şi
GSK‐ 3 la β catenină. Rezultă o coborâre a capacității de transcripție
TGF α (transforming growth factor‐α) forma fetală a EGF.
Clasificarea malformațiilor rinichiului

Clasificarea cel mai frecvent întâlnită în literatură este cea care respectă criteriul etio‐
patogenic sau, altfel spus, care lasă să se întrevadă momentul critic din evoluția embrionului,
când factorii enunțați pot interveni, producând un anumit tip de malformație.
De la bun început trebuie să precizăm că malformațiile pot să fie simple sau
combinate între ele, că pot să fie asociate cu malformații ale altor organe sau sisteme
realizând sindroame, dintre care unele bine codificate genetic, că ele pot fi simple
descoperiri întâmplătoare care să nu ridice probleme deosebite de tratament, dar pot fi şi
deosebit de grave, unele incompatibile cu viața, decesul fătului producându‐se înainte sau
imediat după naştere, după cum pot să aibă un prognostic nefavorabil, cu deces în copilărie
sau la vârsta adultă. Ceea ce dorim să precizăm este faptul că malformațiile care implică
existența unei obstrucții indiferent la ce nivel al căilor excretorii necesită o atenție aparte, ele
fiind tratate separat.
În acest capitol vor fi discutate următoarele malformații:
1. Anomaliile de număr
2. Anomaliile de ascensionare
3. Anomaliile de formă şi fuziune
4. Anomaliile de rotație
5. Anomalii de volum şi structură
1. Anomaliile de număr
Încadrăm la acest capitol: 1a ‐ Agenezia renală bilaterală
1b ‐ Agenezia unilaterală
1c ‐ Rinichiul supranumerar
562
1a. Agenezia renală bilaterală

Definiție – absența parenchimului renal, atât pe partea dreaptă, cât şi pe partea
stângă, detectată prin metodele imagistice sau constatată la necropsie (Ryckman FC, 1993).
Este foarte rar întâlnită.
A fost descrisă pentru prima dată în anul 1671 de către Wolfstrigel şi restudiată în
1946 de Potter (ambii citați de Bauer SB, 2002). Este o malformație renală gravă, incompa‐
tibilă cu viața, prin ea însăşi, dar mai ales datorită anomaliilor asociate pulmonare. În anul
1965, acelaşi Potter găseşte în literatură 475 de cazuri, iar în 1990, Stroup şi asociații (Bauer
SB, 2002) anunță o incidență de 3,5 la 100.000 de nou‐născuți cu diverse anomalii conge‐
nitale. A fost descrisă la gemeni monozigoți, dintre care ambii sau numai unul prezenta
anomalia, fiind consemnată şi o predispoziție genetică de tip autosomal recesiv.
Embriologie. Agenezia renală bilaterală presupune absența crestei mezoblastice în
partea dorsală a cavității celomice sau insuficienta dezvoltare a mugurelui ureteral din
canalul Wolff. Lipsa de dezvoltare a canalului Wolff este asociată cu absența canalelor
deferente, a veziculelor seminale şi a epididimelor. Este bine cunoscută interdependența
dintre dezvoltarea masei metanefrogenice (blastemul nefrogen) şi sistemul colector al urinei
(ductul mezodermic şi derivațiile sale). Malformațiile acestuia din urmă sunt strâns legate de
dezvoltarea primului. Am amintit că deficiența GDNF sau o anomalie ocazională a c‐ret,
presupune absența semnalelor din ambele direcții, ca şi absența WNT‐4. Reproducerea
experimentală a acestui mecanism a provocat agenezie renală la şoarece.
Descriere. Ambii rinichi lipsesc complet. Atunci când la nivelul la care de obicei
descriem loja renală sunt prezente mase mezenchimale mici cu organizare primitivă
discutăm despre aplazie renală (vezi subcapitolul displazii renale). În interiorul lor pot fi
întâlnite vase care emerg din aortă.
În 50% din cazuri întâlnim atrezia ureterală completă. Trigonul poate să fie prezent,
ca o structură mezonefrotică încorporată în baza vezicii, iar vezica este prezentă în 50% din
cazuri, dar hipoplazică.
Lipsa ambilor rinichi este însoțită de numeroase alte anomalii, incluse de Potter în
sindromul care‐i poartă numele: greutatea nou‐născutului este mică, între 1000 şi 2500 de
grame, lichidul amniotic este prezent în cantitate redusă sau lipseşte în totalitate, datorită
faptului că nu se produce urină, iar cea mai gravă asociere este cu hipoplazia pulmonară
accentuată, care este şi responsabilă de deces. La băieți, organele genitale externe pot fi
normale, dar uneori se poate constata absența penisului şi prezența hipospadiasului. La fete,
pot coexista hipoplazia sau aplazia ovariană şi uterină, uterul bifid şi vaginul scurt sau total
absent. Glandele suprarenale pot lipsi sau pot fi malpoziționate.
Membrele inferioare sunt frecvent anormale, cu extremitatea distală sub formă de
măciucă sau sudate între ele (sirenomelie). În 50% din cazuri au fost descrise şi malformații
cardiovasculare şi gastrointestinale.
Tabloul clinic. La naştere se constată reducerea sau absența lichidului amniotic.
Nou‐născutul prezintă faciesul caracteristic descris de Potter, cu pielea prezentând
cute accentuate sub fanta palpebrală, nas turtit, depresiune accentuată între buza inferioară
şi bărbie, pavilionul urechii modificat, dar cu conduct auditiv normal.
Anuria apare în primele 24 de ore, iar tulburările respiratorii accentuate domină
scena clinică.
Explorările imagistice, începând cu ecografia, urografia i.v. (intravenoasă), scinti‐
grama, CT (computer‐tomografie) şi chiar aortografia prin cateterism al arterei ombilicale,
stabilesc absența ambilor rinichi.
563
Tratat de Urologie
Diagnostic. Sunt importante pentru diagnostic toate elementele descrise mai sus.
Aspectul clinic şi evoluția gravă după naştere sugerează diagnosticul, dar certitudinea de
agenezie renală bilaterală nu poate fi stabilită decât apelând la explorările imagistice. În
cazul de față, în care gravitatea malformației o face incompatibilă cu viața, devine impor‐
tantă stabilirea diagnosticului intrauterin prin screening ecografic în trimestrul al doilea sau
al treilea de sarcină, când prezența oligohidramniosului şi absența țesutului renal pot hotărî
indicația de întrerupere a sarcinii.
Tratamentul este exclusiv de susținere a funcțiilor vitale ale nou‐născutului şi, dacă
decesul nu survine imediat după naştere prin deficiența respiratorie, perioada scurtă de
supraviețuire depinde de rapiditatea evoluției insuficienței renale.
Pronostic. Sunt raportate decese la naştere în proporție de 40%, iar la nou născuții vii
decesul survine la 24‐48 de ore prin deficiențe mari respiratorii. Cea mai lungă perioadă de
supraviețuire a fost consemnată în 1954 de Davidson şi Ross (citați de Bauer SB, 2002) şi a
fost de 39 de zile.
1b. Agenezia renală unilaterală

Definiția rezultă din însăşi denumirea anomaliei şi constă în absența unilaterală a
parenchimului renal cu prezența unui rinichi normal pe partea opusă. Se foloseşte adeseori
ca diagnostic această prezență a rinichiului pe partea opusă ca „rinichi unic congenital“,
deoarece pe el se pot grefa o mare parte din bolile renale, care capătă o notă mai ridicată de
gravitate, lipsind posibilitatea de compensare funcțională din partea rinichiului opus.
Este mai frecventă decât agenezia bilaterală. Deoarece nu sunt manifestări clinice
care să semnaleze prezența anomaliei, în multe cazuri ea nu este descoperită şi, în
consecință, acestea nu pot face obiectul statisticilor.
Pe necropsiile efectuate, în 1961, Doroshow şi Abeshouse (citați de Bauer SB, 2002)
descoperă 1 caz la 1.100 de nou‐născuți, iar în 1997, Sheih şi colab. (citat de Molina WR,
2003) la un screening ecografic efectuat pe un lot de 280.000 de şcolari stabileşte o
incidență de 1 la 1200. Probabil că, dacă ar fi inclus şi un screening efectuat în timpul sarcinii,
incidența ar fi mai crescută. Într‐un studiu prospectiv efectuat timp de 3 ani pe 31.217
gravide au fost descoperiți prin ecografie antenatală un număr de 65 fetuşi cu malformații
renale (0,2 %), dintre care 6 cu agenezii (Sanghvi KP, 1998).
Raportul între sexe este de 1,8/1 în favoarea băieților, fiind cunoscut faptul că
mugurele ureteral este mult mai influențat de anomaliile ductului wolffian decât de ale celui
müllerian. Este mai frecventă pe partea stângă.
S‐a semnalat o tendință de manifestare familială autosomal dominantă (Mc. Pherson
– citat de Molina WR, 2003).
Embriologie. Bazele embriologice ale ageneziei renale unilaterale sunt în mare parte
comune cu cele descrise la agenezia bilaterală. Absența completă a mugurelui ureteral sau a
dezvoltării sale împiedică dezvoltarea blastemului metanefric pe partea respectivă. Probabil,
însă, metanefrosul este mai incriminat, deoarece gonada de pe partea respectivă, care
derivă din țesutul mezenchimal adiacent, este rareori absentă, malpoziționată sau
nefuncțională. Atunci când coexistă absența sau malformații ale structurilor ductului
mezonefric proximal la bărbat şi ale structurilor ductului müllerian la femeie, înseamnă că
defectul embrionar afec‐tează mugurele ureteral primar înaintea dezvoltării precursorului
său, ductul mezonefrotic (Ashley şi Mostofi – citați de Bauer SB, 2002).
A fost propusă chiar o clasificare a acestor malformații uroginecologice în raport de
momentul în care survine eroarea de diferențiere (Magee MC, 1979):
564
tip I – înainte de săptămâna a patra – creasta mezonefrică nu se diferențiază, iar

dezvoltarea componentelor mezonefrice şi mülleriene este întârziată. Rezultă
agenezia completă unilaterală a structurilor genitourinare – agenezie renală şi uter
unicorn
tip II – la începutul săptămânii a patra – este afectată atât dezvoltarea ductului
mezonefrotic cât şi a mugurelui ureteral. Încrucişarea ductului müllerian şi fuziunea
subiacentă nu se produc, rezultatul fiind agenezie renală şi didelfia cu obstruarea
cornului uterin ipsilateral
tip III – după săptămâna a patra – ductul mezonefric şi müllerian se dezvoltă normal,
numai mugurele ureteral şi blastemul metanefric nu. Rezultă agenezie renală cu
arhitectură genitală normală.
Descriere. Hemitrigonul vezical ca şi ureterul lipsesc în totalitate. Rinichiul contra‐
lateral este normal în majoritatea cazurilor, dar poate fi ectopic cu ureter normal, cu
implantare ectopică sau stenoză înaltă sau joasă (Fig.1). De asemenea, în cursul vieții el
poate dezvolta o mare parte din afecțiunile uro‐ sau nefrologice.
a. b.
Fig.1. Bărbat în vârstă de 19 ani, căruia, pentru o simptomatologie dureroasă abdominală, i se efectuează o
ecografie. Se decelează dilatația sistemului pielocaliceal stâng şi absența rinichiului drept.
a. Urografia i.v. evidențiază megaureterul stâng şi absența funcției renale pe partea dreaptă.
b. CT confirmă dilatația sistemului pielocaliceal stâng şi absența congenitală a rinichiului drept.
Agenezia glandei suprarenale de aceeaşi parte poate fi constatată necroptic la 10%

din cazuri, iar la examen CT la 17% (Bauer SB, 2002), deşi suprarenala are origine embrio‐
logică separată de a metanefrosului.
Malformațiile genitale asociate sunt mai frecvente la femei (25‐50%) şi pot consta în
uter didelf sau septat cu unul sau două coluri, atrezie proximală până la absența completă a
vaginului. Obstruarea unilaterală a întregului sistem dublu poate genera la pubertate hidro‐
sau hemato‐colpos, tradus clinic prin masă tumorală pelvină dureroasă (Weiss JM, 1967). În
cazurile în care descoperim o anomalie genitală la femei, trebuie să ne gândim la
posibilitatea ageneziei renale unilaterale, asociată în 43% dintre cazuri (Semmens – citat de
Coman I, 2002).
565
Tratat de Urologie
La bărbat frecvența este mai redusă (10‐15%) şi, deşi gonadele par normale, pot fi
prezente anomalii ale deferentelor, epididimului, veziculelor seminale sau canalului
ejaculator. La 70% din pacienții cu absența congenitală a canalului deferent se constată
agenezie renală pe partea respectivă (Bauer SB, 2002). Criptorhidia este rareori semnalată.
Sunt posibile malformații ale altor aparate care aparent nu au legătură directă cu embrio‐
geneza rinichiului, dar ele sunt consecința efectului nociv multidirecțional al agenților
teratogeni. Ele pot viza aparatul digestiv, sistemul cardiovascular, sistemul musculo‐
scheletic etc.
Tabloul clinic. Consecința firească a ageneziei renale unilaterală este rinichiul unic
congenital. Acesta este asimptomatic, iar descoperirea anomaliei poate fi realizată în mai
multe circumstanțe:
- întâmplător cu ocazia efectuării unei ecografii de screening fie că este vorba de făt,
nou‐născut, copil sau adult
- cu ocazia unei ecografii efectuate pentru o simptomatologie care nu ține de
aparatul urinar
- în cadrul explorărilor efectuate pentru o simptomatologie urinară joasă sau
hematurie macroscopică
- în cadrul explorărilor pentru simptomatologia datorată oricărei afecțiuni grefate pe
rinichiul unic: nefralgii de intensități diferite şi cu substrat patologic foarte variat,
însoțite sau nu de febră, frisoane, rinichi tumoral prin hidronefroză congenitală sau
dobândită, prin chist renal voluminos unic sau multiplu sau prin carcinom renal
- colica renală însoțită de anurie poate fi prima manifestare clinică a rinichiului unic
congenital
- în cadrul explorărilor efectuate pentru fenomene clinice, dar mai ales examene de
laborator care traduc o insuficiență renală cronică
- la examenul CT abdominal de urgență efectuat la un politraumatizat
- atunci când aprofundăm etiopatogenia rinichiului mut urografic
- atunci când la examenul clinic descoperim absența deferentului, corpului sau
capului epididimului, ca şi în cazul vaginului absent, septat sau hipoplazic sau a
uterului uni‐ sau bicorn, anomalii care frecvent sunt însoțite de agenezie renală
ipsilaterală.
Examenului ecografic îi revine un dublu merit, în primul rând că poate descoperi
agenezia şi în al doilea rând că descrie topografia, dimensiunea, forma rinichiului prezent,
precum şi posibila patologia grefată la nivelul acestuia. Însă ea trebuie completată cu
celelalte explorări imagistice: urografia i.v., CT sau/şi RM (rezonanță magnetică), nefro‐
scintigrama şi cistoscopia, care atestă agenezia unilaterală şi completează datele legate de
rinichiul unic. Cistoscopia poate evidenția un trigon asimetric prin absența hemitrigonului
ipsilateral.
Diagnostic. Diagnosticul clinic poate fi sugerat numai de constatarea anomaliilor
genitale descrise, prezente la ambele sexe şi care pot fi însoțite într‐o proporție mare de
agenezia renală pe partea respectivă.
Altfel diagnosticul este stabilit întâmplător, ecografic sau CT. Diagnosticul de
certitudine presupune însă cel puțin trei explorări imagistice care să ofere elemente de
siguranță.
Tratament. Odată stabilit diagnosticul de agenezie renală unilaterală, pacientul
trebuie să fie informat, prezentându‐i‐se semnificația şi riscurile anomaliei, urmând a i se
stabili un regim de comportament şi control anual clinic, de laborator şi ecografic.
566
Desigur trebuie subliniate particularitățile şi riscurile suplimentare ale intervențiilor

pe rinichi unic atunci când se constată prezența de afecțiuni congenitale sau dobândite. Este
recomandabil ca indiferent de modalitatea de tratament (chirurgie deschisă, percutanată,
laparoscopică, ureteroscopică), în sindroamele obstructive, intervenția să fie finalizată prin
cel mai sigur sistem de drenaj temporar al căilor excretorii (nefrostomia temporară). De
asemenea este la fel de recomandabil ca tot ce înseamnă chirurgia rinichiului unic să fie
efectuată numai atunci când avem dotarea necesară pentru efectuarea hemodializei, în caz
că postoperator este necesar. Intervențiile chirurgicale, în general, pentru oricare afecțiune
care nu aparține aparatului urinar, sau aparține aparatului urinar inferior, trebuie să țină
cont că pacientul are un singur rinichi.
Prognostic. Agenezia renală unilaterală cu rinichiul controlateral normal nu
reprezintă o anomalie care prin ea însăşi modifică longevitatea pacientului (Bauer SB, 2002),
cu condiția ca acesta să respecte un mod de viață echilibrat, fără excese de nici un fel şi să se
prezinte la controlul periodic anual.
Afecțiunile care se grefează pe rinichiul unic, în funcție de gravitatea lor, precum şi de
modul în care modifică funcția renală, înrăutățesc prognosticul.
1c. Rinichiul supranumerar

Definiție. Rinichiul supranumerar presupune prezența, de obicei unilaterală, a unui
rinichi suplimentar, separat de cel normal, cu capsulă, vascularizație şi sistem de drenaj
urinar proprii.
Situația nu este similară cu rinichiul mai mare, având aceeaşi capsulă, cu vascula‐
rizație asemănătoare cu a rinichiului normal, dar cu căi urinare duble.
Este o anomalie foarte rară, în anul 2002 existând în literatură 80 de cazuri, primul
caz fiind cunoscut din 1656 (Bauer SB, 2002).
În 1970, Campbell comunică un caz cu localizare bilaterală a câte unui rinichi
supranumerar.
Embriologie. Se presupune că dezvoltarea parenchimului renal este controlată, în
parte, de o substanță încă neidentificată, care limitează cantitatea de țesut renal funcțional.
În situația când acest control este diminuat, ca expresie a unei cantități mai mari de țesut
funcțional renal, este posibil să apară şi această a treia entitate renală (Bauer SB, 2002).
În loc de o masă metanefrogenică pe aceeaşi parte şi doi muguri ureterali, sunt două
mase separate, fiecare cu capsulă şi vascularizație proprii, în care se ramifică ureterul
provenit din unul sau doi muguri ai canalului Wolff.
Descriere. De obicei, rinichiul supranumerar este reniform, dar de dimensiuni mai
mici şi poate fi plasat lombar sau în orice altă parte a spațiului retro‐ sau subperitoneal. Într‐
o treime din cazuri poate avea un ureter dilatat cu implantare ectopică vezicală sau
extravezicală (vaginală) sau stenoză distală, iar parenchimul renal funcțional slab repre‐
zentat, displazic. În 50% din cazuri ureterul rinichiului supranumerar poate să se unească cu
cel al rinichiului ipsilateral, ambele provenind din acelaşi mugure al canalului Wolff. Există şi
situații în care rinichiul supranumerar de pe o parte să fuzioneze cu rinichiul de pe partea
opusă, formând un rinichi foarte asemănător cu cel în potcoavă.
Deşi rară, există posibilitatea coexistenței anomaliilor asociate, aparținând altor
organe sau sisteme.
Tabloul clinic. De obicei este asimptomatic clinic, 25% din cazurile cunoscute fiind
descoperite la necropsie. Rareori este descoperit la copil sau la adult prin examenul
ecografic. Cazurile descrise în literatură au fost descoperite după vârsta de 36 ani, prezen‐
567
Tratat de Urologie
tând clinic: durere, febră, hipertensiune arterială sau mase tumorale abdominale secundare
fenomenelor obstructive şi infecțioase. Au fost descrise cazuri în care existau pierderi
involuntare de urină prin deschidere ectopică intravaginală a ureterului rinichiului supra‐
numerar.
Diagnosticul aparține explorărilor imagistice: urografia i.v., ecografia, CT, RM, nefro‐
scintigrama, cistoscopia şi ureteropielografia ascendentă. Coroborate, pot stabili nu numai
prezența rinichiului supranumerar, dar şi funcționalitatea, raporturile cu rinichiul ipsilateral,
situația ureterelor, individuale pentru fiecare rinichi sau aparținând unui singur mugure
ureteral, cu deschidere normală sau ectopică, prezentând sau nu sindrom obstructiv.
Diagnosticul diferențial cu rinichiul derivat dintr‐o singură masă de țesut meta‐
nefrogen, dar care prezintă căi urinare duble, este adeseori greu de făcut şi de cele mai
multe ori el este stabilit intraoperator.
Tratamentul se adresează cazurilor complicate obstructiv, infecțios sau rareori
tumoral şi atunci când este demonstrată implicarea sa în etiologia hipertensiunii arteriale. El
constă în suprimarea unității renale patologice, mai ales atunci când rinichiul este hipoplazic
şi slab funcțional. Probleme intraoperatorii deosebite nu se pun în afara individualizării celor
două uretere şi a pediculului renal, cu origine care trebuie identificată.
Prognosticul este bun, iar în cazurile complicate depinde de gravitatea complicațiilor
şi de măsura în care acestea afectează şi rinichiul normal, dar care poate să aibe ureter
terminal comun cu cel al rinichiului supranumerar.
2. Anomaliile de ascensionare
Încadrăm la acest capitol: 2a ‐ Ectopia renală simplă
2b ‐ Ectopia renală înaltă subdiafragmatică
2c ‐ Ectopia renală toracică
2a. Ectopia renală simplă

Definiție. Denumirea de ectopie provine de la grecescul „topos” care se traduce prin
loc şi „ek” tradus prin afară, definind ectopia renală ca situația în care rinichiul matur nu este
plasat în loja renală, ci oriunde în spațiul retro‐ sau subperitoneal.
În consecință, rinichiul ectopic simplu poate fi situat în poziție pelvină, lombară sau
abdominală de aceeaşi parte, după cum poate să fie situat şi controlateral, cu condiția să nu
fuzioneze cu rinichiul de pe partea respectivă.
Nu trebuie confundat cu rinichiul ptozat, spre deosebire de care rinichiul ectopic se
află plasat în propriul loc, acolo unde a putut să ascensioneze, cu vascularizație care provine
din vasele aflate în vecinătatea locului respectiv şi nu îşi modifică poziția în momentul
trecerii din clino‐ în ortostatism.
Anatomiştii au descris rinichiul ectopic din secolul al XVI‐lea, începând să i se acorde
atenție clinică în secolul al XIX‐lea (Bauer SB, 2002). Incidența, apreciată prin descoperirea la
necropsii, este de 1 la 400 (Campbell, 1930, citat de Coman I, 2002). Dovada imagistică a
topografiei sale pelvine este de 1 la 3.000 de pacienți, ca rinichi unic congenital şi ectopic de
1 la 22.000. Ectopia bilaterală reprezintă 10% din ectopiile renale. Este descoperit mai des la
femei, în contextul investigațiilor pentru infecțiile urinare, iar localizarea pe partea stângă
este mai frecventă.
Embriologie. În mod normal mugurele ureteral începe să se dezvolte din săptămâna a
patra, iar țesutul metanefrogen în săptămâna a cincea, la nivelul somitelor sacrate. Procesul
de migrație şi rotație este complet la sfârşitul săptămânii a opta când rinichiul îşi face
conexiunile vasculare şi se dezvoltă sistemul secretor.
568
Cauzele care pot genera rămânerea rinichiului undeva pe traseul de ascensionare sau
în afara acestuia sunt numeroase. Dintre acestea amintim dezvoltarea anormală a mugurelui
ureteral sau al materialului metanefrogen care nu induce ascensionarea, unele anomalii
genetice care produc defecte de semnalizare din partea mugurelui ureteral spre metanefros
sau invers (GDNF, c‐ret), toate induse de boli ale mamei în primele luni de sarcină sau alți
factori teratogeni care acționează în aceeaşi perioadă.
Au fost de asemenea incriminate unele bariere vasculare care nu permit rinichiului să
ajungă în loja renală normală, dar este evident faptul că acestea reprezintă rezultatul final şi
nu cauza ectopiei.
Descriere. Topografia rinichiului poate fi presacrată şi sub bifurcația aortei (rinichiul
ectopic pelvin), la nivelul promontoriului sacrului, în fosa iliacă, anterior de vasele iliace
(rinichiul ectopic lombar sau iliac) ori deasupra crestei iliace şi la nivelul vertebrei L‐2
(rinichiul ectopic abdominal).
Bazinetul este în cele mai multe cazuri plasat anterior şi medial, datorită faptului că
defectul de ascensionare este însoțit şi de defect de rotație.
În 56% din cazuri,rinichiul ectopic prezintă dilatația sistemului colector. Jumătate din
aceste dilatații sunt determinate de anomalii ale joncțiunii pieloureterale (70%) sau de
anomalii ale implantării ureterovezicale (30%), iar cealaltă jumătate de reflux sau malrotație
(Gleason PE, 1994).
Ureterul este normal, tortuos sau dilatat, are lungime adaptată topografiei rinichiului
şi se implantează în vezică pe aceeaşi parte.
Vascularizația rinichiului este diferită de la caz la caz, este tributară sistemului
vascular din regiunea anatomică respectivă şi ridică multe probleme de disecție intra‐
operatorie mai ales când intervenim pentru procese patologice care accentuează această
dificultate (perinefrită, tumori, litiaze infectate etc.). Artera renală unică sau dublă poate
proveni din aorta terminală sau bifurcația sa, artera iliacă externă şi chiar din artera
mezenterică inferioară, iar venele renale prezintă şi mai multe variante anatomice.
Atunci când rinichiul ectopic, chiar dacă este mai mic şi cu lobulație fetală păstrată,
nu prezintă alte anomalii congenitale, complicații sau asocieri patologice, are aspect micro‐
scopic normal.
Anomaliile asociate pot privi şi rinichiul controlateral, care poate lipsi (agenezie),
poate fi ectopic, poate prezenta hidronefroză, megaureter sau reflux. De asemenea, ele pot
viza organele genitale în 15‐45% din cazuri la fete care pot avea uter uni‐ sau bicorn, uter
şi/sau vagin rudimentar sau absent ca şi în 10‐20 % din cazuri la băieți, la care putem întâlni
uretră dublă, hipospadias sau testicul necoborât (Bauer SB, 2002).
Foarte rar rinichiul ectopic simplu coexistă cu anomalii ale glandei suprarenale sau
ale altor aparate şi sisteme.
Tabloul clinic. În cea mai mare parte a cazurilor reprezintă descoperiri ecografice
întâmplătoare în cadrul screeningului intrauterin, la naştere sau în cadrul explorărilor efectu‐
ate pentru simptomatologia produsă de alte aparate, sisteme, de rinichiul controlateral, sau
de aparatul urinar inferior.
El devine simptomatic cel mai frecvent prin colică renală, când durerile sunt atipice,
localizate în special la nivelul fosei iliace, pretând la confuzii cu anexita acută, iar când sunt
pe partea dreaptă cu apendicita acută. De multe ori a fost descoperit intraoperator.
Durerile pot fi surde, intermitente sau continue, produse de dilatația căilor excretorii
sau de compresiunea exercitată pe un organ din vecinătate (Bauer SB, 2002).
569
Tratat de Urologie
Clinic se poate palpa, mai ales când este

hidronefrotic. Alte forme de manifestare care
declanşează explorarea urologică sunt infecțiile
urinare joase repetitive, hematuria macroscopică
şi, mai rar, incontinența de urină prin anomalii de
implantare ureterală.
Explorările imagistice încep cu ecografia
care nu găseşte rinichiul în loja renală, ecografistul
fiind obligat să‐l caute în zonele în care poate fi
ectopic, iar clinicianul să recurgă, ca prim pas, la
urografia i.v. (Fig.2).
Fig.2. Aspect urografic de rinichi ectopic pelvin stâng

– descoperire întâmplătoare.
Radiografia renală simplă poate evidenția imagini de calculi radioopaci în pelvis sau
fosa iliacă (Fig.3a), urografia confirmând prezența ectopică a rinichiului atunci când acesta
este funcțional (Fig.3b).
De multe ori, suprapunerea imaginii urografice pe sacru sau articulația sacroiliacă o
face greu interpretabilă. Ureteropielografia ascendentă, CT sau RM vin în sprijinul diagnosti‐
cului în această situație sau când rinichiul este mut urografic (Fig.3c).
a. b.
570
c.
Fig.3. Rinichi ectopic pelvin drept cu hidronefroză congenitală şi litiază multiplă secundară,
descoperit la o pacientă în vârstă de 50 de ani, care a avut o naştere la termen.
a) Radiografia renală simplă evidențiază numeroase imagini radioopace, rotunde, grupate şi izolate, la nivelul
hemibazinului drept; b) Urografic rinichiul drept în ectopie pelvină şi cu hidronefroză congenitală include calculii
descrişi. Rinichiul stâng normal; c) Aspectul anomaliei la Rezonanța Magnetică.
Nefroscintigrama devine un element de diagnostic morfo‐funcțional, iar arteriografia

renală se recomandă mai ales în cazurile de rinichi ectopic unic, atunci când se intervine
chirurgical pentru indiferent ce indicație sau atunci când ectopia renală este incriminată în
etiologia hipertensiunii arteriale. Angiotomografia tridimensională tinde în ultimii ani să îi ia
locul (Manu MA, 2002).
Diagnosticul presupune nu numai stabilirea prezenței rinichiului ectopic ci şi a valorii
sale funcționale, a malformațiilor sau a complicațiilor asociate, precum şi a implicării lui în
etiologia hipertensiunii arteriale atunci când este cazul. Diagnosticul diferențial în localizarea
pelvină sau lombară inferioară se face cu tumora de colon, apendicita acută cu plastron,
când este pe partea dreaptă, cu anexita acută sau orice altă tumoră pelvină.
Tratament. Rinichiul ectopic asimptomatic şi necomplicat nu necesită tratament, ci
numai un control anual, pentru evidențierea eventualei patologii asociate care poate
interveni pe parcurs.
La femeile gravide, diagnosticul fiind cunoscut, sau stabilindu‐se odată cu ecografiile
de urmărire a evoluției sarcinii, este recomandabilă naşterea prin operație cezariană, deşi nu
puține au fost cazurile când diagnosticul de rinichi ectopic pelvin a fost stabilit după una sau
două naşteri normale.
Stabilirea indicației operatorii respectă aceleaşi criterii ca în patologia rinichiului cu
topografie normală, calea de abord putând fi, la fel, retro‐, subperitoneală sau transperi‐
toneală în funcție de tipul afecțiunii. Chirurgia laparoscopică nu este contraindicată în cazul
rinichiului ectopic, dar se realizează numai pe cale transperitoneală (Coman I, 2002).
Abordul percutanat al rinichiului ectopic are contraindicație relativă, deşi poziția
pelvină a rinichiului, combinată cu malrotația sa şi modificările de formă şi orientare a
571
Tratat de Urologie
sistemului caliceal, îl transformă într‐un abord cu risc visceral şi vascular ridicat şi imposibil
de efectuat (Boja R, 2000). Variantele vascularizației fac dificilă identificarea şi disecția lor
pentru asigurarea abordului pe bazinet, chiar dacă acesta este situat anterior. Realizarea
nefrectomiei va ține seama de izolarea a cel puțin două sau trei pedicule vasculare care
trebuie interceptate, iar chirurgia pe rinichiul pelvin unic impune efectuarea arteriografiei
preoperatorii, în varianta cea mai puțin agresivă.
2b. Ectopia renală înaltă subdiafragmatică

Definiție. Situația în care rinichiul este situat într‐o poziție mai înaltă decât cea
normală, menținându‐se subdiafragmatic, la un pacient care are un istoric de omfalocel.
Embriologie. A fost descrisă de Pinckney (citat de Coman I, 2002) în 1978 la copii cu
omfalocel, când ficatul şi ansele intestinale herniază în sacul acestuia, iar rinichiul ascensio‐
nează subdiafragmatic la nivelul vertebrei a X‐a toracică. I‐a dat numele de „Cephalad Renal
Ectopia”. Este foarte rară.
Descriere. Rinichiul, în afara faptului că este mai sus situat, nu prezintă alte modificări
macro sau microscopice. Vascularizația provine din aceleaşi surse ca la rinichiul normal, dar
de la un nivel mai sus situat. Ureterul este inevitabil mai lung.
Tabloul clinic. Este asimptomatică şi este descoperită la ecografie, urografie, CT sau
RM, întâmplător, explorarea fiind efectuată pentru motive extraurologice. Poate să prezinte
toată gama de complicații devenind simptomatic, iar explorările imagistice îl pun în evidență.
Diagnosticul este exclusiv imagistic.
Tratamentul nu este necesar decât la formele complicate şi atunci se pune problema
căii de abord care este retroperitoneală, printr‐o incizie mai sus situată, cu rezecție a coastei
a XI‐a şi cu un risc pleural mai ridicat.
2c. Ectopia renală toracică

Definiție. Situația în care rinichiul ascensionează parțial sau total transdiafragmatic, în
torace, la nivelul mediastinului posterior. Este situat extrapleural. Malformația este foarte
rară, reprezintă 5% din totalitatea ectopiilor renale şi trebuie diferențiată de hernia
diafragmatică congenitală sau traumatică, situație în care nu numai rinichiul, ci şi alte organe
abdominale pot deveni toracice prin defectul diafragmatic. Este de două ori mai frecvent
întâlnit la bărbați şi preponderent pe partea stângă (Ranga V, 1975).
Embriologie. La sfârşitul săptămânii a opta, ascensionarea rinichiului este finalizată.
Cavitatea pleurală este separată de cea peritoneală printr‐o membrană pleuro‐peritoneală,
care, împreună cu țesutul mezenchimal vor forma partea musculară a diafragmului.
Ectopia renală toracică poate fi determinată de o ascensionare mai rapidă a
rinichiului, înainte ca membrana pleuro‐peritoneală să fie gata formată sau de o întârziere a
formării membranei pleuro‐peritoneale, care ar permite ca rinichiul în ascensionarea sa
normală să nu se oprească la nivelul viitorului diafragm. A mai fost incriminată, ca posibilă
cauză a ectopiei renale toracice, şi întârzierea involuției țesutului mezonefrotic, deoarece
antrenarea toracică a rinichiului într‐o hernie transdiafragmatică este foarte rar întâlnită
(0,25%), comparativ cu a altor organe.
Descriere. Macroscopic şi microscopic rinichiul nu prezintă modificări. Are dimensiuni
normale şi este normal rotat. Este aşezat pe orificiul lui Bochdaleck reprezentat de un
triunghi format din partea musculară lombară a diafragmului, inserția costală a sa şi liga‐
mentul arcuat lateral (Ranga V, 1975). La nivelul acestui orificiu de formă triunghiulară,
grăsimea pararenală Gerota comunică cu țesutul adipos subpleural, iar pe aici supurațiile
perirenale, atunci când rinichiul are topografie normală, pot migra spre torace.
572
Prin orificiul lui Bochdaleck trece ureterul, care este mai alungit dar cu implantare
vezicală normală. Glanda suprarenală poate să‐şi păstreze raporturile anatomice cu rinichiul,
fiind situată deasupra sa, sau poate să‐şi păstreze topografia normală, găsind‐o sub nivelul
acestuia.
Tabloul clinic. De obicei este asimptomatic. Rareori apar manifestări pulmonare sau
renale. Reprezintă descoperire radiologică la un control toraco‐pulmonar de rutină.
Radiografia pulmonară din diverse unghiuri, CT, RM şi urografia stabilesc diagnosticul.
Diagnosticul este exclusiv imagistic. Trebuie demonstrat că tumora care aparține
mediastinului posterior descoperită la radiografia toraco‐pulmonară este rinichi în ectopie
toracică. Urografia i.v., CT cu substanță de contrast, RM şi uneori ureteropielografia
ascendentă fac această diferențiere. Este citat cazul descoperirii anomaliei la toracotomie
efectuată pentru probabilitate de tumoră mediastinală, dar acest lucru se întâmpla în 1974
(De Noronha citat de Coman I, 2002).
Tratament. Ectopia în sine nu necesită tratament. Fiind foarte rar întâlnită, discuția
are un accentuat caracter teoretic. Se subînțelege că tratamentul se adresează exclusiv
complicațiilor.
3. Anomaliile de formă și fuziune

Încadrăm la acest capitol: 3a ‐ Ectopia încrucişată cu sau fără fuziune
3b ‐ Rinichiul în potcoavă
3a. Ectopia încrucişată cu sau fără fuziune

Definiție. Poziția rinichiului pe partea opusă implantării ureterului său în vezică
poartă numele de „ectopie încrucişată”. În 90% din cazuri rinichiul ectopic fuzează cu
rinichiul de pe partea respectivă, în celelalte cazuri cei doi rinichi, rinichiul gazdă şi cel
ectopic controlateral, rămân două entități separate.
Sunt descrise următoarele forme de fuziune (Bauer SB, 2002):
3a.1. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie inferioară
3a.2. Rinichi sigmoid sau în formă de ”S”
3a.3. Rinichi în formă de „grămadă“
3a.4. Rinichi în formă de L sau „în tandem”
3a.5. Rinichi în formă de „disc”, „scut” sau „gogoaşă”
3a.6. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioară (Fig.4).
Fig.4. Reprezentarea schematică a formelor de

fuziune renală:
1. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie inferioară
2. Rinichi sigmoid sau în formă de ”S”
3. Rinichi în formă de „grămadă”
4. Rinichi în formă de ”L” sau în „tandem”
5. Rinichi în formă de „disc”, „scut” sau „gogoaşă”
6. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioară
(modificat după Bauer SB).
573
Tratat de Urologie
Din punct de vedere clinic, această clasificare prezintă o semnificație mai puțin
importantă, dar are o bază embriologică care probează unele ipoteze privind ascensionarea
şi rotația rinichilor.
Primul caz de ectopie încrucişată a fost semnalat de Pamarolus, în 1654 (citat de
Coman I, 2002). Până în 1959 existau în literatură 500 de cazuri cu ectopie încrucişată cu sau
fără fuziune, numărul acestora sporind odată cu amplificarea şi perfecționarea metodelor
imagistice de diagnostic (Bauer SB, 2002).
Embriologie. Factorii responsabili de poziționarea rinichiului în timpul gestației
păstrează, încă, un mare grad de incertitudine, ca şi în cazul ectopiei renale încrucişate. Sunt
implicați factori teratogeni care determină nu numai anomaliile acestui capitol dar şi altele
ale aparatului urogenital sau ale altor aparate şi sisteme. Dintre aceşti factori, influențele
genetice par să joace un rol, anomalia putând fi întâlnită la mai mulți membrii ai aceleiaşi
familii.
Au fost avansate mai multe ipoteze, pe care le putem uni în două grupe mari, prima
care presupune că cele două mase metanefrice se unesc în pelvis înainte de ascensionare şi
cea de‐a doua în care cele două mase metanefrice ascensionează separat una de alta, dar în
aceeaşi direcție, realizând simfizarea la locul unde ajung.
În prima grupă, masa metanefrică rezultată fiind mai voluminoasă se împiedică în
ascensionare de structurile de rezistență retroperitoneale, bifurcația aortei, artera mezen‐
terică şi baza mezenterului şi rămâne sub nivelul lor, parțial sau în întregime. Acest
mecanism ar putea explica apariția rinichiului în formă de grămadă, scut sau ”L”.
În cealaltă grupă, cele două mase metanefrice ascensionează separat, devierea spre
partea opusă a uneia dintre ele putând fi determinată fie de aceleaşi obstacole, dar care sunt
depăşite prin locul de minimă rezistență, găsit numai pe o singură parte, fie de mugurele
ureteral care „greşeşte drumul” spre partea opusă, unde induce şi diferențierea materialului
metanefrogen propriu, fie de forțe puternice, încă nedeterminate cu certitudine, care atrag
ambii rinichi pe aceeaşi parte a liniei mediane, fie de o rotație anormală a extremității
caudale a embrionului, rezultatul fiind că atât cloaca, precum şi ductul wolffian se plasează
de aceeaşi parte a coloanei vertebrale, ureterul încrucişând linia mediană şi ajungând în
materialul metanefrogen respectiv (Bauer SB, 2002).
Descriere
3a. 1. Rinichiul fuzat unilateral cu ectopie
inferioară este cel mai frecvent tip de fuziune,
reprezintă 2/3 din cele 6 enumerate şi constă în
faptul că polul superior al rinichiului ectopic
fuzează cu cel inferior al rinichiului gazdă (Fig.5).
Aspectul final depinde foarte mult de momentul
în care se produce fuziunea şi de gradul de
rotație a rinichiului.
Fig.5. Aspect urografic de rinichi fuzat lateral cu ectopie

dreaptă inferioară. Se poate observa dispoziția calicelor şi
traseul ureterelor. Urografia a fost efectuată pentru tumoră
palpabilă în fosa iliacă dreaptă.
574
Fig.6. Aspect urografic de rinichi fuzat lateral cu ectopie

dreaptă inferioară. Aparține unui pacient operat în urmă cu
un an pentru calcul pe rinichiul inferior, când s‐a confirmat
poziția anterioară a bazinetului.
Bazinetul este plasat anterior şi acest fapt

dovedeşte că unirea celor doi poli a precedat
rotația completă a rinichiului (Fig.6). În cazul în care
cele două unități renale nu sunt simfizate, se
menține regula bazinetului anterior la unitatea
ectopică şi regula implantării ureterelor. Topografia
mai spre regiunea lombară sau mai spre regiunea
pelvină a rinichiului ectopic este posibilă. In funcție
de prima sau a doua situație, ureterul traversează
coloana vertebrală la nivelul L5, respectiv S1.
3a. 2. Rinichiul sigmoid sau în formă de S reprezintă, în ordinea frecvenței, a doua

formă de ectopie încrucişată cu fuziune. În această situație, rinichiul care intersectează linia
mediană fuzează prin polul superior cu cel inferior al rinichiului gazdă după ce şi‐a terminat
rotația completă, astfel că bazinetul ambilor rinichi este orientat spre planul paramedian
care‐i desparte.
3a. 3. Rinichiul în formă de „grămadă” este o formă relativ rară şi este reprezentat
de o masă lobulată, neregulată ca formă şi suprafață. Masa metanefrică unică nu depăşeşte
nivelul promontoriului, dar în cele mai multe cazuri rămâne la nivelul bazinului. Ambele
bazinete sunt plasate anterior şi drenează arii separate ale rinichiului, iar ureterele nu se
încrucişează între ele.
3a. 4. Rinichiul în formă de L este situația în care rinichiul care traversează linia
mediană rămâne în poziție orizontală, polul devenit lateral fuzionând cu cel inferior al
rinichiului normal poziționat. Poate rămâne lateral de linia mediană sau poate să o
depăşească în partea opusă, la nivelul vertebrei L4. Gradul de rotație a sa în axul longitudinal
determină poziția variabilă a bazinetului, de cele mai multe ori anterioară.
3a. 5. Rinichiul în formă de „disc”, „scut” sau „gogoaşă”. Cei doi rinichi sunt uniți pe
linia mediană prin cei doi poli şi în funcție de gradul de fuziune care lasă mai mult sau mai
puțin spațiu între ei, capătă aspectul final comparabil cu cele trei obiecte de unde îşi capătă
numele. În raport de acest grad de fuziune cele două unități renale îşi păstrează aspectul
reniform, dacă nu în întregime, cel puțin conturul extern, spre deosebire de rinichiul în
formă de „grămadă”.
Bazinetele sunt anterioare, ureterele în traseul lor spre vezică nu se încrucişează şi
fiecare drenează câte o jumătate din rinichi. Căile excretorii intrarenale nu comunică
dreapta‐stânga.
3a. 6. Rinichiul ectopic superior este caracterizat prin faptul că polul inferior al
rinichiului ectopic fuzionează cu cel superior al rinichiului gazdă. Ambele bazinete îşi
păstrează orientarea fetală, cu bazinetele plasate anterior, ceea ce sugerează că fuziunea s‐a
produs mai devreme decât rotația în axul longitudinal.
Indiferent de tipul de fuziune, vascularizația fiecărui rinichi este variabilă şi impre‐
vizibilă.
575
Tratat de Urologie
Pentru rinichiul în ectopie încrucişată vascularizată, are una sau mai multe surse, cu
mai multe artere renale provenind din aortă sau artera iliacă comună. Şi rinichiul normal
poate avea mai multe surse arteriale provenind de la diferite niveluri ale aortei. A fost
descrisă chiar o arteră renală care provenea din aortă, traversa linia mediană pentru a iriga
un rinichi în formă de ”L” (Rubinstein, 1976 – citat de Coman I, 2002).
Anomaliile complexe sunt posibile şi cel mai frecvent constau în reflux vezicoureteral
prezent la nivelul rinichiului ectopic fuzat sau chiar la nivelul ambilor rinichi (Fig.7 a şi b) în
displazia chistică sau, mai rar, în implantare ureterală ectopică a aceleiaşi unități renale.
Ectopia renală încrucişată pe rinichi unic poate fi însoțită de numeroase alte anomalii:
genitale în 40% din cazuri, scheletice în 50% din cazuri, precum şi ale altor organe şi sisteme,
asemănătoare cu cele descrise la aplazia renală.
Tabloul clinic. Cea mai mare parte din purtătorii anomaliei sunt asimptomatici.
Aceasta este descoperită întâmplător, fie necroptic, la screeningul ecografic efectuat
perinatal, urografic i.v. sau la CT efectuate pentru alte afecțiuni (Fig.5). Prezența unei
malformații complexe în care megaureterul obstructiv sau de reflux uni‐ sau bilateral
însoțeşte anomalia de poziție şi fuziune (Fig.7), precum şi dezvoltarea litiazei sau a infecției
urinare sunt motivele mai frecvente care declanşează simptomatologia dureroasă,
infecțioasă, cu piurie sau hematurie macroscopică.
a.
b.
Fig.7. Bolnav în vârstă de 21 de ani, la care ecografia
descoperă o hidronefroză dreaptă,
fără a descrie prezența rinichiului în stânga.
a) Aspect uro‐RM – se poate constata prezența
ambilor rinichi fuzați pe partea dreaptă, traseul ureterelor şi
ureterohidronefroza ambelor unități renale;
b) Aspectul CT al aceluiaşi caz.
576
Dilatația căilor excretorii datorită obstrucției determină mărirea de volum a unui

rinichi jos situat care mimează prezența unei tumori abdominale. În aceste circumstanțe
explorările imagistice sunt singurele în măsură să evidențieze malformația.
Diagnosticul clinic al malformației propriu‐zise este greu de făcut, dar explorările
imagistice pe care examenul clinic ne obligă să le efectuăm o pun în evidență: ecografia,
urografia i.v. cu cistografie şi cistouretrografie micțională, CT, IRM, nefroscintigrama,
cistoscopia şi eventual ureteropielografia. Acestea sunt în măsură să evidențieze şi malfor‐
mațiile asociate. Cistoscopia, de exemplu, poate evidenția topografia şi aspectul orificiilor
ureterale, explicând prezența refluxului asociat.
Tratamentul se adresează malformațiilor asociate obstructive, care necesită corecții
chirurgicale de cele mai multe ori ale implantărilor ureterovezicale şi unde, indiferent de
calea de abord, nu întâlnim anomalii vasculare. Atunci când intervenim pentru litiază renală,
deşi ne aşteptăm ca bazinetul să fie anterior, este bine să ne asigurăm de acest lucru prin CT.
În situația în care este indicată o chirurgie extensivă a unuia dintre rinichi este
recomandată arteriografia renală pentru identificarea surselor vasculare.
Aceleaşi precizări sunt legate de contraindicația relativă a abordului percutanat ca şi
privind exclusivitatea celui transperitoneal în chirurgia laparoscopică ca cele din subcapitolul
precedent.
Prognosticul malformației în sine este bun, dovadă că poate fi descoperită întâm‐
plător la vârste înaintate. El este înrăutățit de asocierea cu alte anomalii congenitale obstruc‐
tive sau de complicațiile malformației.
3b. Rinichiul în potcoavă

Definiție. Anomalia este reprezentată de doi rinichi normali, situați vertical de o parte
şi de alta a coloanei vertebrale, fuzați prin polul inferior sau, foarte rar, prin cel superior,
printr‐un istm fibros sau parenchimatos, care traversează planul median al corpului.
A fost descris pentru prima dată în anul 1521 de către De Carpi, care l‐a descoperit la
necropsie (Bauer SB, 2002).
Are o incidență de 0,25% din populație, fiind întâlnit de două ori mai frecvent la
bărbați şi la toate vârstele, de la 1 la 80 de ani.
Este descoperit la necropsie, mai frecvent la copii, când poate fi însoțit şi de alte
anomalii congenitale grave care nu permit o viață prelungită.
A fost descoperit la gemeni sau la membrii aceleiaşi familii.
Embriologie. Anomalia se produce între săptămâna a patra şi a şasea, după ce
mugurele ureteral pătrunde în blastemul metanefric, înainte ca rinichii să‐şi termine
ascensionarea şi rotația completă. Aşa cum am precizat şi la celelalte anomalii de formă şi
fuziune, motivul ascensionării incomplete poate fi prezența de obstacole retroperitoneale,
reprezentate de modificarea poziției arterei ombilicale, bifurcația aortei sau artera mezen‐
terică inferioară.
În forma definitivă, bazinetele sunt situate anterior şi traversează istmul, pe fața
anterioară a sa. Rareori, bazinetele pot fi orientate anteromedian, ceea ce sugerează faptul
că fuziunea s‐a făcut mai târziu, permițând un grad mai mare de rotație.
În funcție de momentul în care ascensionarea este oprită, poziția rinichiului în
potcoavă variază, putând fi mai sus, aproape de poziția normală a rinichilor, sau mai jos, în
abdomenul inferior.
Descriere. În 95% din rinichii în potcoavă, fuziunea se produce la nivelul polilor
inferiori, iar în 5% la nivelul celor superiori. Istmul poate fi parenchimatos sau fibros, fără
577
Tratat de Urologie
țesut renal funcțional şi se proiectează de obicei la nivelul vertebrelor L3‐L4 imediat sub
emergența arterei mezenterice inferioare din aortă. Sunt situații în care tot complexul renal
se află mai jos, în spațiul retroperitoneal, anterior de promontoriu sau sacru, după cum
foarte rar sunt situații de coexistență cu anomalii vasculare, când istmul poate trece între
artera aortă şi vena cavă sau înapoia ambelor.
Calicele sunt normale ca număr, dar orientarea lor este anormală, în „spițe de roată”,
cele ale polului superior sunt implantate pe fața posterioară a bazinetului şi emerg
posterolateral, iar cele ale polului inferior sunt orientate medial, pentru a reuşi să dreneze
parenchimul în totalitate, inclusiv istmul când acesta este parenchimatos. A fost descrisă
posibilitatea dispoziției extrarenală a calicelor (Mohanty C, 2002).
Ureterele se inseră sus în bazinet şi coboară lateral, traversând istmul anterior.
Acesta se comportă ca un căluş, dar nu reprezintă un obstacol în drenajul urinei. Implantarea
ureterovezicală este de obicei normală.
Vascularizația rinichiul în potcoavă este foarte variată, existând cel puțin următoarele
posibilități:
câte o arteră renală pentru fiecare rinichi, din ele pornind câte o ramură pentru polul
inferior şi istmul de partea respectivă
câte una, două sau chiar trei artere renale pentru fiecare rinichi, iar pentru istm, câte
o arteră care porneşte separat din aortă, artera iliacă comună sau externă şi mai rar
din mezenterica inferioară sau sacrata medie. La acestea se pot adăuga şi alte
variante anatomice.
În ceea ce priveşte anomaliile coexistente, acestea sunt aceleaşi ca pentru doi rinichi
în poziție normală, fiind posibilă displazia multichistică unilaterală limitată sau cuprinzând un
rinichi în întregime (Boopathy VS, 1994), maladia polichistică renală (Brum FA, 1997; Aubert
J, 1971), anomalii ureterale de număr (ureter dublu) sau de implantare ureterovezicală,
hidronefroza sau ureterohidronefroza prin stenoză sau reflux. Au fost citate asocieri ale
rinichiului în potcoavă cu megalouretra (Sosa AO, 2004), anomalii scheletice, cardiovascu‐
lare, anorectale, trisomie etc.
Tabloul clinic. O mare parte (30%) dintre pacienții cu rinichi în potcoavă sunt
asimptomatici clinic, descoperirea lor fiind făcută fie la ecografia intrauterină de screening
(Banerjee B, 1991), fie pentru alte afecțiuni a căror evoluție sau tratament le influențează,
cum ar fi anevrismul aortei (Romanathan R, 1997; Bietz, 1975; Thom EL, 1978), fie la
explorarea donatorului în caz de transplant renal (Stroosma OB, 2001) sau la necropsie.
Cazurile care prezintă manifestări clinice sunt cele pe al căror rinichi, în cazul de față
„în potcoavă”, ca şi la rinichiul normal, se poate grefa orice altă afecțiune, litiază, infecție
nespecifică sau tuberculoasă (Elangovai S, 2002), cancer parenchimatos, urotelial sau tumori
rare (Krishnan B, 1997) primitive sau metastatice şi nu în ultimul rând leziuni traumatice
(Pascual SM, 2006).
În general, există pacienți cu dureri abdominale vagi, care pot iradia lombar sau nu,
însoțite și de tulburări gastrointestinale. Semnul lui Rovsing care se manifestă prin dureri
abdominale şi senzație de vomă sau chiar vărsături, atunci când pacientul păstrează mai
mult timp hiperextensia coloanei vertebrale lombare, este prezent rareori. Febra, frisoanele,
hematuria sau piuria macroscopică pot fi prezente la fel ca şi la rinichiul normal, în aceleaşi
circumstanțe.
Diagnosticul este stabilit prin explorările imagistice cunoscute în momentul de față,
fiecare cu un grad de certitudine diferit.
Ecografia este folosită ca screening al anomaliilor în cursul vieții intrauterine.
578
Există uneori dificultăți în individualizarea istmului şi a continuității lui cu polii

inferiori renali în special la obezi, la cei cu masă intestinală voluminoasă şi plină cu gaze şi în
situația în care istmul este fibros şi subțire.
Radiografia renală simplă poate evidenția ariile renale cu axul longitudinal modificat,
de sus în jos şi din lateral spre median, iar polii inferiori suprapuşi parțial pe coloana lomba‐
ră. Urografia i.v. poate evidenția semnele clasice: rinichii cu bazinet anterior, calice dispuse
în „spițe de roată” unele orientate median, chiar suprapuse peste ureter, dar fără a
diferenția cu siguranță rinichii malrotați de cel în potcoavă (Fig.8).
Fig.8. Aspect urografic de rinichi în potcoavă

descoperit întâmplător la un bolnav în vârstă de 60
de ani cu adenom al prostatei.
CT şi RM sunt cele două explorări care

stabilesc cu siguranță prezența istmului, care
traversează coloana vertebrală, dacă acesta este
fibros sau parenchimatos, dacă parenchimul renal
prezintă alte leziuni congenitale cum ar fi: displazia
chistică, maladie polichistică, chisturi solitare, con‐
firmând şi anomaliile sistemului colector eviden‐
țiate la urografia i.v., căi urinare duble, hidro‐
nefroze, ureterohidronefroze (Fig.9). Tot la CT se
poate descoperi patologia dobândită infecțioasă,
litiazică, tumorală (Fig.10).
Fig.9. Aspect CT de rinichi în potcoavă care Fig.10. Aspect CT de rinichi în potcoavă cu

prezintă chisturi parapielice stângi (din pionefroză la nivelul hemirinichiului drept
cazuistica imagistică a Prof. Dr. Codorean I). (confirmare intraoperatorie).
Nefroscintigrama poate diferenția istmul fibros de istmul parenchimatos, stabilind

funcționalitatea acestuia. Uneori prezența unei metastaze vertebrale radiocaptante, situată
la nivelul presupusului istm, poate induce în eroare.
Arteriografia este obligatorie pentru stabilirea anatomiei vasculare, mai ales când se
profilează o intervenție chirurgicală de anvergură.
579
Tratat de Urologie
De multe ori, angiografia efectuată pentru patologie vasculară aorto‐iliacă (ane‐

vrisme), descoperă rinichiul în potcoavă.
În aceste situații, de acuratețea explorării depinde şi siguranța intervenției, fie că este
necesară o heminefrectomie radicală pentru carcinom sau una pentru uropionefroză, fie că
se impune o intervenție de chirurgie vasculară pe aorta din vecinătatea directă a istmului,
prelevarea unui rinichi în potcoavă pentru transplantare sau o relativ simplă corectare a unei
anomalii a sistemului colector care are implicații vasculare mai reduse.
Evaluarea preoperatorie trebuie să răspundă la următoarele întrebări: câte artere are
fiecare rinichi şi de unde provine fiecare, raporturile rinichiului, inclusiv a tumorii cu vasele
mari, modificările acestor vase, topografia ureterelor, topografia istmului, caracterul lui
(fibros sau parenchimatos), starea funcțională a parenchimului ambilor rinichi şi a istmului
etc. În acest scop au fost imaginate angiocinematografia digitală, transferul imaginii CT cu
contrast pe o stație de postprocesare tridimensională care prezintă avantaje evidente față
de imaginea plană cu care suntem obişnuiți.
Cât priveşte explorările cistoscopică şi ureteropielografică, deşi treptat şi‐au restrâns
indicațiile în ultimele trei decenii, ele îşi păstrează valoarea în unele cazuri de anomalii
asociate.
Tratament. 60% din cazurile cunoscute cu rinichi în potcoavă şi urmărite în timp au
rămas asimptomatici (Glen citat de Coman I, 2002). În celelalte 40% din cazuri clinic
manifeste, explorările pot descoperi fie anomalii congenitale coexistente, fie afecțiuni
dobândite, identice cu ale rinichilor normali şi care se supun aceloraşi indicații de tratament
medical sau chirurgical.
Chirurgia deschisă, laparoscopică sau percutanată îşi găsesc locul şi în tratamentul
patologiei rinichiului în potcoavă, menținându‐şi rata de performanță, riscuri, incidente şi
complicații, numai în măsura în care se ține cont de limitele lor în raport de afecțiune,
particularitățile cazului şi experiența celui care le abordează. Chirurgia deschisă păstrează
calea de abord retroperitoneală, cu plasarea inciziilor lombo‐abdominale mai jos şi mai
anterior, pentru majoritatea cazurilor chirurgicale, dar mai ales pentru cele ce asociază
infecție (pionefroze, uropionefroze), tumori uroteliale înalte, hidronefroze etc. (Dobromir N,
2002). Calea de abord transperitoneală are avantajul unui mai bun acces asupra vaselor mari
şi a celor renale, precum şi asupra istmului. Ea este rezervată heminefrectomiei radicale
pentru cancere renale, heminefrectomiilor la care se întrevede un grad mai ridicat de
dificultate, mai ales în reintervenții, intervențiile pe rinichiul în potcoavă care însoțesc
patologia majoră a vaselor mari, mai ales în anevrismele aortei (Bietz DS, 1975; Thom EL,
1978), precum şi în traumatismele renale izolate sau în contex politraumatic, nu numai când
CT preoperator obligatoriu evidențiază rinichiul în potcoavă (Pascual, 2006).
De asemenea, pe aceeaşi cale se poate extirpa în totalitate rinichiul în potcoavă
asociat cu maladia polichistică renală, urmată în aceeaşi şedință de transplant renal (Aubert
J, 1971). În ambele căi de abord trebuie ținut cont în primul rând de variantele anatomice
vasculare pe care trebuie să le avem cât mai bine evidențiate preoperator, de dispoziția
bazinetului, calicelor şi ureterelor, iar când recurgem la heminefrectomie să nu lăsăm pe loc
o parte a istmului parenchimatos aparținând hemirinichiului extirpat, cu vascularizația
păstrată, deoarece acesta produce urină în continuare, nu are sistem colector şi generează
fistula urinară.
Nefrolitotomia percutanată nu prezintă contraindicații absolute, în plus decât cele
cunoscute pentru rinichiul normal. Îşi păstrează totuşi un procent de risc vascular mai ridicat
şi imposibilitatea de a găsi un calice mai uşor de puncționat, ceea ce restrânge folosirea
580
metodei numai la 65% dintre pacienți (Raj GV, 2003; Takao M, 1991; Rhomanathan R, 1997,
Boja R, 2002). Accesul mai frecvent se face prin calicele superior (60%), mai rar prin cel
inferior (25%), foarte rar prin calicele mijlociu (4%) (Raj GV, 2003). Folosirea mai multor
traiecte nu este exclusă, la fel ca și utilizarea nefroscopului flexibil, ambele aduc beneficii
similare celor obținute pe rinichiul normal. Ureteroscopia rigidă poate întâmpina dificultăți
de avansare a instrumentului la trecerea peste istmul renal.
Litotriția extracorporală poate fi folosită în cazul rinichiului în potcoavă.
Laparoscopia, în varianta transperitoneală (Molina WR, 2003), retroperitoneală
(Pranjal M, 2006) sau „hand‐assisted” (Ranah DJ, 2005) poate realiza heminefrectomii
pentru cancer sau hidronefroze avansate cu hemirinichi distrus, nefrectomii parțiale pentru
displazii localizate pe o hemipotcoavă.
Incidentele şi complicațiile intraoperatorii vasculare sunt mai frecvente decât în
chirurgia rinichiului normal situat, îngrijirile postoperatorii sunt identice, inclusiv sistemele
de drenaj urinar, nefrostomii sau stenturi.
Prognosticul imediat sau tardiv este dat nu de faptul că afecțiunea respectivă este
grefată pe rinichiul în potcoavă, ci de gravitatea afecțiunii în sine (Bauer, 2002).
4. Anomaliile de rotație
Definiție. Poziția finală a rinichiului este în loja renală, câte unul de o parte şi de alta a
coloanei vertebrale, cu calicele orientate lateral şi bazinetul medial. Situația în care
orientarea sistemului colector este alta decât cea descrisă o numim anomalie de rotație sau
malrotație renală.
În subcapitolele anterioare am văzut cum malrotația poate să fie prezentă în
contextul altor anomalii de număr, ascensionare sau de fuziune. Atunci când rinichiul este
exclusiv malrotat se presupune că el a ajuns în poziție lombară, dar nu şi‐a realizat rotația în
axul longitudinal sau a făcut‐o mai mult decât era necesar.
Incidența sa este greu de stabilit, multe cazuri asimptomatice nefiind cuprinse în
statistici. Campbell în 1963 (citat de Coman I, 2002) o întâlneşte o dată la 939 de necropsii şi
de două ori mai frecvent la bărbați decât la femei.
Embriologie. În timpul ascensionării rinichiului are loc şi rotația medială a sa. În
săptămâna a şasea, când încă se află în pelvis, rinichiul are bazinetul orientat anterior, iar
calicele posterior, pentru ca, la finalizarea ascensionării, la sfârşitul săptămânii a 8‐a, să fie
rotat în axul cranio‐caudal cu 900, față de planul medio‐sagital, astfel încât bazinetul devine
medial, iar calicele orientate lateral.
Au fost imaginate diverse supoziții care să explice rotația. Felix în 1912 (citat de
Coman I, 2002), presupune că mugurele ureteral se ramifică într‐un număr de două ori mai
mare de ramuri în jumătatea anterioară a rinichiului față de cea posterioară, iar materialul
metanefric adiacent devine dublu față de cel posterior. În consecință se produce şi rotirea
rinichiului. Sursa vasculară nu limitează procesul de rotație, ci îi urmăreşte traiectoria.
Descriere. În funcție de gradul de rotație, incompletă sau excesivă, au fost descrise
mai multe tipuri de rotație, definite prin poziția definitivă a sinusului renal şi a bazinetului
(Bauer SB, 2002):
Sinus (bazinet) anterior, calice orientate posterior, reprezintă cea mai frecventă
malrotație. Vasele vin dinspre medial spre anterior şi traduc faptul că rotația nu a
avut loc. Weyrauch în 1939 (citat de Coman I, 2002), descrie aceeaşi poziție a
rinichiului, după o rotație de 3600, demonstrată de faptul că vasele înconjurau
posterior şi lateral rinichiul pentru a pătrunde în sinus tot anterior
581
Tratat de Urologie
Sinus (bazinet) ventromedian, calicele orientate dorsolateral, reprezintă o rotație

incompletă, de numai 30‐450, probabil oprită din evoluție în săptămâna a şaptea
Sinus (bazinet) dorsal, calicele orientate anterior, iar vasele intră posterior în rinichi.
Traduce o rotație de 1800 şi este foarte rară
Sinus (bazinet) lateral, calicele orientate medial. Traduce o rotație mai mare de 1800,
dar mai mică de 3600 şi mai rar o rotație inversă de 900. Vasele urmează rotația
într‐un sens sau altul.
Rinichiul poate să prezinte şi modificări de formă – fiind discoid, alungit, oval,
triunghiular, cu suprafețele anterioară sau posterioară netede sau cu lobulația fetală
păstrată. În sinusul renal se poate dezvolta în exces un țesut fibros care înglobează bazinetul,
joncțiunea pieloureterală sau ureterul proximal, participând la instalarea hidronefrozei.
Bazinetul și calicele superior pot fi alungite.
Sursele vasculare pot fi reprezentate de o singură arteră renală care pătrunde în
sinus urmărind rotația rinichiului. Se poate întâmpla ca, în traiectul ei, artera renală unică să
se ramifice în ramuri care pătrund în rinichi extrasinusal, oriunde. Sunt frecvente vasele
polare.
Tabloul clinic. Anomaliile de rotație sunt descoperiri urografice sau CT, în contextul
altor anomalii sau afecțiuni dobândite clinic manifeste sau al dezvoltării unei hidronefroze
prin fibroză intrasinusală.
Pot fi prezente simptome care traduc infecții urinare repetate, hematurii macro‐
scopice însoțind sau nu colici renale litiazice şi care capătă exact aceeaşi semnificație ca în
cazul unui rinichi normal rotat.
Trebuie reținut că rotația în sine este asimptomatică.
Tratamentul se adresează rinichiului malrotat complicat, care prezintă o afecțiune
chirurgicală pentru care suntem obligați să intervenim alegând între chirurgia deschisă, cea
laparoscopică sau percutanată.
Indiferent cum am interveni, dificultățile sunt date de dispunerea bazinetului, direcția
orientării calicelor şi anomaliile vasculare. Aceste dificultăți pot contraindica relativ folosirea
uneia sau a alteia dintre metode.
Orientarea anterioară a calicelor face imposibilă puncția unuia dintre ele pentru
realizarea nefrolitotomiei percutanate, plasare posterioară a bazinetului presupune pielo‐
litotomia laparoscopică pe cale retroperitoneală, obligându‐ne să renunțăm la cea trans‐
peritoneală, iar cunoaşterea topografiei vasculare, a plasării bazinetului, a raporturilor sale
anatomice cu vasele la nivelul sinusului renal, precum şi direcția calicelor ne pot determina
să alegem alt tip de pielotomie, nu neapărat pe cea longitudinală posterioară şi să
direcționăm corect pensa Randall în axul caliceal sau să fim scrupuloşi cu hemostaza când
recurgem la nefrectomie în chirurgia deschisă.
5. Anomaliile de volum și structură

Încadrăm în acest capitol: 5a ‐ Displazia renală
5b ‐ Hipoplazia şi hipodisplazia renală
5c ‐ Bolile chistice renale
5a. Displazia renală
Disgeneziile rinichiului sunt definite ca o dezvoltare anormală a acestuia cu afectarea
dimensiunii, formei şi structurii (Glassberg KI, 2002).
Disgeneziile sunt de trei tipuri: displazice, hipoplazice şi chistice.
582
Cu toate că displazia este însoțită de reducerea numărului de nefroni (hipoplazie), nu

toate hipoplaziile renale sunt însoțite de displazie (Glassberg KI, 2002). Greşim dacă inter‐
pretăm orice rinichi mic descoperit ecografic, urografic sau prin alte metode imagistice ca
fiind un rinichi displazic, în lipsa examenului microscopic. Se foloseşte, adesea, pentru
această situație, denumirea de „dismorfism renal”.
Rinichiul displazic conține structuri primitive, în special ducte primitive, rezultat al
diferențierii anormale a structurilor metanefrice. Displazia presupune, deci, un diagnostic
histologic.
Situațiile în care rinichiul cu un număr redus de nefroni (hipoplazic) prezintă leziuni
de displazie, poartă numele de hipodisplazii. Leziunile displazice pot cuprinde rinichiul în
întregime sau pot fi localizate numai la o parte a sa, reprezentată fie de o jumătate a
rinichiului cu sistem pieloureteral dublu, fie de un segment renal.
Rinichiul displazic poate să‐şi mențină dimensiunile normale sau poate fi mai mic,
după cum poate prezenta numeroase chisturi de dimensiuni diferite, când poartă numele de
displazie multichistică.
Sunt situații în care rinichiul este înlocuit de o masă de dimensiuni reduse de țesut
nefuncțional, aflat la extremitatea cranială a unui ureter atrezic, stenozat, dilatat şi tortuos,
mulți autori interpretând‐o ca o urmare a involuției în timpul vieții intrauterine sau după
aceasta a unei displazii multichistice, prin dispariția progresivă a lichidului din interiorul
chisturilor. Aceste situații poartă numele de displazii aplastice sau aplazii renale, care uneori
sunt reprezentate numai de prezența unui ureter orb dilatat (Fig.11), spre deosebire de
agenezia renală.
Fig.11. Ureter „orb” ‐ piesă operatorie.

La extremitatea sa cranială nu s‐au putut
identifica modificări tisulare care să
demonstreze aplazia renală.
Etiologie. Originea displaziei renale nu este lămurită.

Dezvoltarea normală a rinichiului este inițiată de pătrunderea mugurelui ureteral în
blastemul metanefric. Mugurele ureteral poate porni dintr‐un loc anormal, orificiu ectopic,
dar se poate şi implanta anormal în țesutul metanefrogen, ambele condiții favorizând
apariția displaziei renale. O dovadă o constituie şi faptul că în sistemul de căi duble există o
corelație între gradul de ectopie laterală a orificiului rinichiului care drenează polul inferior
renal şi gradul de displazie de la nivelul acestuia (Mackie GG, 1975; Bînă M, 1998).
Odată începută funcția renală, apariția obstrucției în perioada fetală poate schimba
dezvoltarea în mod secundar. Dovada o face faptul că în cazul unui obstacol subvezical (valvă
uretrală) displazia este renală bilaterală, în obstacolul ureteral unilateral este unilaterală, iar
în cazul căilor duble este localizată numai în partea rinichiului al cărui ureter prezintă
583
Tratat de Urologie
obstacol înalt sau jos. Acest mod de a gândi este contrazis însă de faptul că displazia
multichistică apare înainte de apariția formării urinei şi treptat, până la naştere sau la un
timp după aceea, poate să dispară, fiind descoperită ca displazie aplastică.
Histologie. Structurile care definesc displazia sunt cele primitive, ale erorii în
dezvoltarea embrionului şi nu cele secundare, care apar după începerea formării urinei şi
care se datorează stazei urinare.
Aceste modificări definitorii sunt reprezentate de canalicule primitive, cu epiteliu în
linie, cuboidal sau columnar, adesea ciliat şi înconjurate de cercuri concentrice de celule
musculare netede, dar fără elastină. Seamănă cu canaliculele aberante ale tubului fallopian
şi reprezintă vestigii ale mezonefrosului.
Prezența cartilagiului reprezintă dezvoltarea aberantă a blastemului metanefric şi nu
este specifică displaziei. Focare de cartilagiu hialin se întâlnesc şi la nivelul rinichiului normal
sau la cel care a suferit inflamații cronice (Glassberg KI, 2002).
Toate leziunile displastice amintite până în prezent, displazia, aplazia şi degenerarea

chistică apar sporadic şi în mod izolat. S‐a constatat, totuşi, foarte rar, că fiecare leziune din
acest grup de anomalii poate apărea la membrii aceleiaşi familii, în mod heterogen, în sensul
că, dacă la unul apare aplazia renală, la altul poate să apară displazia chistică ş.a.m.d. Toate
leziunile, din cele enumerate, apărute în cadrul aceleiaşi familii, au căpătat numele de
adisplazie familială (Glassberg KI, 2002), iar modul de transmitere este autosomal dominant
(Buchta, 1973 şi McPerson, 1987 – citați de Glassberg KI, 2002).
S‐a propus urmărirea ecografică în perioada embrio‐fetală a tuturor descendenților
acestor familii pentru descoperirea anomaliilor majore, cu prognostic vital nefavorabil, cum
ar fi displazia renală bilaterală (sindromul Potter).
5b. Hipoplazia şi hipodisplazia renală

5b.1. Hipoplazia renală. Trebuie să menținem denumirea de hipoplazie renală sau
rinichi hipoplazic pentru situațiile în care rinichiul are dimensiuni mai reduse, dar un număr
normal de calice şi nefroni (raportat la dimensiune) şi care sunt de aspect histologic normal.
Hipoplazia nu reprezintă o condiție
specifică etiologic, ci un grup de condiții pato‐
logice care în evoluția lor au acelaşi rezultat
final, rinichiul mic (Glassberg KI, 2002).
De obicei este descoperit întâmplător
la ecografie, urografie sau CT, are funcție
prezentă şi poate dezvolta patologia urologică
la fel cu un rinichi normal (Fig.12).
Fig.12. Aspect CT de rinichi drept hipoplazic

(din cazuistica imagistică a Prof.Dr. Codoreanu I).
Unii autori l‐au numit rinichi miniatural (Olănescu Gh, 1967).

Cu riscul de a ne repeta, insistăm asupra distincției care trebuie făcută între hipo‐
plazia renală şi aplazia renală, la care se descoperă țesut renal displazic, nefuncțional,
eventual la capătul cranial al unui ureter modificat şi între aplazia şi agenezia renală, la
ultima fiind vorba de o absență completă a dezvoltării rinichiului.
584
Hipoplazia renală poate fi uni‐ sau bilaterală. Când este unilaterală, rinichiul contra‐
lateral are dimensiuni normale. Dacă rinichiul controlateral este hipertrofiat compensator,
este o dovadă că rinichiul mic este o formă dobândită de rinichi hipoplazic, care a devenit
mic ca rezultat al evoluției în cursul vieții a unor afecțiuni ca pielonefrita cronică,
angioscleroza, ischemia, staza cronică.
În prezența nefropatiei de reflux, rinichiul poate deveni mic, iar când este prezentă
numai la unul din cele două sisteme de căi de pe aceeaşi parte sau la un segment renal ea
poartă numele de nefropatie de reflux segmentală.
Fără a complica şi mai mult lucrurile, vom folosi termenul de rinichi hipoplazic
congenital adevărat, pentru cel care respectă condițiile din definiție, iar embriologic se
datorează exclusiv unei reduceri cantitative a materialului metanefrogen din care provine şi
care nu are tendință de manifestare familială.
Tabloul clinic. În cazul în care rinichiul hipoplazic adevărat este unilateral, de cele mai
multe ori este asimptomatic. Descoperirea este întâmplătoare în contextul efectuării explo‐
rărilor imagistice pentru hipertensiune arterială, pentru o simptomatologie extraurinară,
urinară, dar extrarenală sau renală, a rinichiului contralateral ca şi a celui hipoplazic.
Simptomatologia poate fi gravă când rinichiul hipoplazic adevărat este bilateral sau
este însoțit pe partea opusă de agenezie sau aplazie. În această situație sunt prezente şi alte
anomalii grave, respiratorii sau ale sistemului nervos central, care pot determina decesul
înaintea dezvoltării şi evoluției insuficienței renale (Glassberg KI, 2002).
Diagnosticul presupune evidențierea rinichiului mic, prin ecografie, urografie,
ureteropielografie ascendentă, CT (Fig.12), IRM sau nefroscintigramă, precum şi deter‐
minarea etiologiei lui, congenitală sau dobândită. Arteriografia renală poate să stabilească
diagnosticul diferențial cu rinichiul mic dobândit (Fig.13) ale cărui cauze le‐am amintit deja,
dar de cele mai multe ori deosebirea nu poate fi stabilită cu certitudine decât prin exame‐
nului histopatologic al fragmentului obținut prin puncție renală sau al rinichiului extirpat.
Fig.13. Rinichi hipoplazic stâng.

Arteriografie renală la un bolnav în
vârstă de 20 ani cu hipertensiune
arterială.
În cadrul diagnosticului diferențial al rinichiului hipoplazic adevărat intră şi două

entități, caracterizate prin rinichi mic şi absența elementelor histologice definitorii pentru
displazie (vestigii ale mezonefrosului şi ale diferențierii anormale a metanefrosului). Ele sunt
oligomeganefronia şi hipoplazia segmentară.
585
Tratat de Urologie
Tratamentul se adresează rinichiului hipoplazic implicat în generarea hipertensiunii

arteriale sau celui complicat şi devenit simptomatic (Fig.14) şi constă în nefrectomie realizată
prin abord chirurgical deschis sau, de preferat, laparoscopic (Coman I, 2003).
b.
a.
Fig.14. Rinichi hipoplazic stâng cu litiază coraliformă, la un pacient în vârstă de 23 ani, cu hipertensiune
arterială. a) Radiografie renală simplă. Imagini radioopace situate paravertebral stâng,
la nivelul L‐1; b) Urografia evidențiază rinichiul hipoplazic în stânga, cu litiază secundară
(confirmare operatorie). Aspect urografic normal în dreapta.
Oligomeganefronia a fost descrisă în 1962 de Habib şi Royer, aparținând a două

colective diferite (citați de Glassberg KI, 2002) şi este caracterizată prin rinichi mic, redu‐
cerea numărului de nefroni, dar cu hipertrofierea fiecărui nefron în parte. De obicei, este
bilaterală, iar când este unilaterală poate fi însoțită de agenezie controlaterală.
Este un rinichi mic, ce are un număr redus de nefroni şi nu prezintă leziuni displazice.
Intră în diagnosticul diferențial al rinichiului hipoplazic adevărat. Anomalia nu este transmisă
la alți membrii ai aceleiaşi familii şi este mai frecventă la băieți. Este asociată cu greutatea
mai mică a nou‐născutului (2.500 g), malformații oculare şi auditive, sindrom acro‐renal
(membrele superioare şi inferioare în formă de cleşte de rac) şi retardare mentală. În unele
cazuri, s‐a asociat apariția anomaliei de vârsta înaintată a mamei la naştere.
Simptomatologia apare la scurt timp după naştere, este zgomotoasă şi se manifestă
prin vomă, deshidratare, febră inexplicabilă, sete intensă, poliurie. Examenele de laborator
pun în evidență un clearence la creatinină de 10‐50 ml/minut, densitate urinară redusă
(1007‐1012) şi proteinurie moderată. Funcția renală poate rămâne stabilă pentru mai mulți
ani, dar poliuria şi polidipsia generează o întârziere a creşterii copilului. Nu sunt modificări
ale tensiunii arteriale.
Apariția tulburărilor metabolice, electrolitice şi acidobazice obligă la hemodialize
repetate.
Pe secțiune, rinichiul mai mic (20‐25 g) prezintă granulații pe suprafața corticalei, fără
a se putea distinge limita între corticală şi medulară, lobulii renali sunt mai puțini, iar artera
renală poate fi mai subțire.
586
Leziunile histologice depind de vârsta copilului. La 2‐3 ani se poate constata

reducerea numărului de nefroni, glomeruli şi corpusculi juxtaglomerulari de 5‐7 ori mai mari,
tubi contorți proximali de 4‐5 ori mai lungi. Treptat, apar fibroza interstițială şi distrugerea
prin hialinizare a glomerulilor (Glassberg KI, 2002).
Diagnosticul este ecografic (rinichi mic) sau urografic (substanța de contrast poate fi
concentrată normal, calicele pot avea aspect normal sau dismorfic).
Diagnosticul diferențial se face cu rinichiul hipoplazic adevărat bilateral, dar în
special cu nefronoftizia chistică medulară, la care, cum o să vedem, simptomatologia apare
mai târziu în cursul vieții, deteriorarea funcției tubulare precedând‐o pe cea a funcției
glomerulare.
De asemenea, aceasta din urmă are un caracter familial, iar rinichiul este mai mic, dar
nu îl depășește pe cel din oligomeganefronie.
Diagnosticul diferențial ia în discuție şi hipoplazia segmentală prin nefropatia de
reflux, unde simptomul dominant este hipertensiunea.
Tratamentul trebuie instituit de la naştere şi constă în administrare de lichide în
cantitate mare, corectarea pierderilor electrolitice, corectarea acidozei. În faza stabilă
proteinele ingerate se reduc la 1,5 g/Kg corp.
Dializa devine necesară în timp. Pacientul poate beneficia de transplant renal, iar
donatorul poate fi o rudă apropiată, afecțiunea neavând un caracter familial.
Hipoplazia renală segmentală. A fost descrisă pentru prima dată în 1929 de Ask‐
Upmark E. (citat de Jared J, 1995) la 8 pacienți cu hipertensiune malignă, dintre aceştia 6
fiind adolescenți. Deşi inițial hipoplazia segmentară a fost interpretată ca anomalie de
dezvoltare, pacienții fiind tineri, constatările ulterioare au sugerat altceva.
Au fost descrise leziuni histologice de fibroză glomerulară şi modificări histologice de
inflamație cronică care ar reprezenta consecințele refluxului vezicoureteral şi al pielonefritei
ascendente.
Aceste leziuni pot să dispară în timp şi nu mai sunt găsite la unele cazuri. Poate să fie
localizată la o parte a unui rinichi cu căi urinare duble, unde ureterul respectiv prezintă
implantare vezicală anormală şi reflux (Fig.15).
a.
587
Tratat de Urologie
Fig.15. Ren duplex cu displazie segmentală

a hemirinichiului inferior:
a. CT care evidențiază o formațiune cu
conținut lichidian în polul inferior renal drept, cu
pereții mai groşi decât ai unui chist renal simplu.
Intraoperator s‐a confirmat prezența displaziei
parenchimului renal aparținând pielonului inferior al
unui rinichi cu sistem dublu de căi (displazie
segmentală). S‐a practicat nefrectomia polară cu
ureterectomie parțială.
b. Aspect urografic la 6 luni postoperator,
efectuată pentru simptomatologie dureroasă în fosa
iliacă dreaptă. Se poate constata aspectul morfo‐
funcțional normal al hemirinichiului superior restant
şi al ureterului său. În porțiunea pelvină ureterul
restant postoperator este dilatat şi opacifiat de
substanța de contrast prin reflux vezicoureteral. S‐a
intervenit chirurgical şi s‐a totalizat ureterectomia.
b.
De asemenea, există un număr de pacienți care nu prezintă reflux, deşi rinichiul are
caracterele de hipoplazie segmentală şi cu elemente histologice de displazie, care pot
constitui dovada implicării defectelor de dezvoltare. În ciuda acestor constatări, etiologia
hipoplaziei segmentale este neclară (Glassberg KI, 2002).
Tabloul clinic este invariabil dominat de valori crescute ale tensiunii arteriale cu
cefalee, iar la jumătate dintre pacienți sunt prezente fenomene de encefalopatie şi
retinopatie hipertensivă. Proteinuria este de grade variate. Insuficiența renală apare când
leziunea este bilaterală.
Rinichiul este mai mic, cântăreşte 12‐35 g şi prezintă mai multe adâncituri pe
suprafața sa, care delimitează zone anormale de zone normale. Pe secțiune este uşor de
recunoscut, deoarece medulara este reprezentată de o bandă subțire şi se pot observa
rămăşițele joncțiunii corticomedulare şi ale arterelor arcuate. Sunt prezente leziuni de
arterioscleroză şi uneori hiperplazia juxtaglomerulară.
Tratamentul diferă în raport de localizarea uni‐ sau bilaterală a hipoplaziei. În
localizarea unilaterală, nefrectomia parțială sau totală constituie tratamentul hipertensiunii
arteriale. În rarele cazuri în care aterioscleroza este avansată, hipertensiunea este mai puțin
influențată. Deoarece modificările vasculare sunt şi la rinichiul restant, funcția acestuia
poate fi afectată.
Heminefrectomia regiunii patologice a unui rinichi cu sistem pieloureteral dublu,
dintre care unul cu reflux, presupune două momente de dificultate, unul în timpul
nefrectomiei parțiale propriu‐zise, la hemostază, iar cel de‐al doilea la separarea celor două
uretere pelvine, care sunt de obicei încrucişate, cel cu reflux prezentând periureterită
scleroasă. Riscul este de a leza ureterul sănătos restant. Obligatoriu, nefrectomia parțială
trebuie să fie completată cu ureterectomie totală.
Corectarea operatorie a refluxului este posibilă numai în cazul în care diagnosticul
maladiei de reflux este stabilit într‐un stadiu în care parenchimul adiacent ureterului afectat
este funcțional, ceea ce se întâmplă rar şi când leziunile displazice, dacă există, nu sunt
588
avansate. Dacă hipertensiunea arterială are o evoluție mai îndelungată, nu va fi influențată

de intervenție.
Laparoscopic se poate realiza aceeaşi intervenție, de nefrectomie parțială sau totală
(Coman I, 2002).
În localizarea bilaterală a leziunii, etapele de tratament sunt: tratament medical,
dializă şi, în final, transplant renal precedat de binefrectomie.
Prognosticul este diferit. În localizarea unilaterală, după intervenția operatorie,
evoluția este influențată de normalizarea tensiunii arteriale, în funcție de stadiul şi extensia
ateriosclerozei. Când leziunea este bilaterală, în stabilirea prognosticului concură mai mulți
factori, inclusiv cei legați de transplant. Gravitatea afecțiunii în sine, precum şi anvergura
intervențiilor chirurgicale, influențează prognosticul.
5b.2. Hipodisplazia renală presupune prezența rinichiului mic şi a leziunilor

displazice. Poate fi asociată cu orificii ureterale normale sau anormale, ureterocel, obstrucție
uretrală sau sindromul „abdomenului în formă de prună uscată“ (prune‐belly):
‐ cu orificiul ureteral normal situat. Sunt descrise două posibilități: cu obstrucție
ureterală înaltă sau joasă, megaureter sau hidronefroză, rinichi mic, dar în histologia căruia
predomină leziuni de displazie, inclusiv cea multichistică şi fără obstrucție ureterală, când
rinichiul are un număr mai redus de calice, cu cupe normale, dar importante leziuni
displazice, rezultat al deficiențelor în dezvoltarea blastemului metanefric, mai puțin ale
dezvoltării mugurilor ureterali;
‐ cu orificiul ureteral anormal situat. Rinichiul este mic, cu orificiul ureteral anormal
poziționat şi calice dilatate. Calicele dilatate reprezintă un stadiu prematur în dezvoltare şi
nu efectul secundar al unui obstacol ureteral, iar parenchimul redus, cu reducerea numărului
de nefroni, reflectă insuficienta divizare a mugurelui ureteral (Stephens, 1983 – citat de Jared
J, 1991). Orificiul ureteral poate fi plasat în ectopie laterală, situație în care este prezent
refluxul vezicoureteral, dar calicele în formă de „tigaie” (Glassberg KI, 2002) sunt prezente
de la naştere, înainte ca refluxul să‐şi exercite efectul secundar asupra calicelor şi a
parenchimului renal. Desigur că în timp poate să apară şi acesta cu modificările de calice „în
măciucă” pe care le întâlnim în pielonefrita cronică de reflux. Atunci când orificiul ureteral
este plasat medial, există dilatație ureteropielică, corticala rinichiului este foarte subțire şi cu
numeroase chisturi dezvoltate la nivelul ei. Ureterocelului cu obstrucție completă a orificiului
său îi poate corespunde o displazie multichistică;
‐ cu obstrucție uretrală. Valvele uretrei posterioare au fost asociate cu prezența a
două tipuri de hipodisplazii. În formele mai puțin severe rinichii sunt mici și prezintă chisturi
subcapsulare, dar funcția renală este aproape normală. În formele severe, chisturile sunt
mari şi dispersate în tot parenchimul. Sunt descrise şi insule de țesut cartilaginos, iar funcția
renală este deficitară. Ambele forme se datorează refluxului vezicoureteral, care în formele
severe este manifest mult mai precoce.
Poziția orificiilor ureterale este corelată cu hipodisplazia. Dispoziția normală cores‐
punde situațiilor mai puțin severe de hipodisplazie, rinichiul fiind hidronefrotic, dar încă bun
funcțional. Dispoziția laterală este însoțită de hipodisplazie de grad mai accentuat.
‐ în sindromul abdomenului în formă de prună uscată (prune‐belly syndrome). Rinichii
sunt mari, deformați, prezintă diferite grade de displazie, ureterele sunt largi, tortuoase, cu
orificiile intravezicale larg deschise şi plasate lateral. În cazurile grave pot coexista atrezia sau
obstrucția uretrală.
589
Tratat de Urologie
5c. Bolile chistice renale

Chistul renal este definit ca o „pungă” lichidiană bine delimitată, cu perete propriu,
conținut seros sau hematic şi căptuşit cu epiteliu (Proca E, 1997).
Rinichiul este organul în care se dezvoltă cel mai frecvent formațiuni chistice
(Glassberg KI, 2002; Proca E, 1997). Prin condițiile de apariție, chisturilor renale diferă între
ele, dar în final se supun aceleiaşi definiții.
Până în urmă cu câteva decenii, urologul era familiarizat cu doar câteva din situațiile
patologice în care rinichiul prezenta chisturi. De obicei simptomatice, ele produceau prin
dimensiuni, număr sau bilateralitate, jenă dureroasă locală, iar prin complicații aduceau un
plus simptomatic specific infecțiilor, litiazei, neoplasmelor, sau obstrucției, identice cu cele
ale rinichiului normal, precum şi dezvoltarea insuficienței renale (Proca E, 1997).
Numărul de cazuri cu chisturi renale, descoperite incidental cu ocazia urografiei i.v.
sau a pielografiei ascendente, era mult mai redus, comparativ cu cele descoperite astăzi
ecografic, începând cu viața intrauterină, la naştere, la vârstele copilăriei, adolescenței şi la
adult. Ca şi ecografia, CT şi RM sunt explorări care nu numai că le pun în evidență, dar pot
face şi aprecieri asupra conținutului chisturilor, diferențiindu‐le pe cele lichidiene de cele
solide, tumorale sau evidențiind intrachistic caracterele lichidului conținut sau prezența de
formațiuni solide (Fig.16).
b.
Fig.16. Pacient în vârstă de 50 de ani, la care ecografia

descoperă un chist renal drept voluminos.
a) Urografia i.v. evidențiază un proces înlocuitor de spațiu
medio‐renal, cu disocierea celor două sisteme caliceale,
superior şi inferior;
b) Aspectul CT al aceluiaşi caz este de chist renal, în
interiorul căruia se pot observa formațiuni tumorale. S‐a
a. intervenit operator, s‐a practicat nefrectomia radicală. Ex.
H.P. ‐ Hamartom.
Dacă înaintea imagisticii moderne se depistau chisturi voluminoase care produceau

deformări pielocaliceale sugestive pentru formațiunile înlocuitoare de spațiu, alunecând într‐
o bogată descriere a aspectelor urografice şi căutând formule indirecte de diferențiere de
tumorile solide sau recurgând la arteriografie, acum se poate vorbi de un adevărat algoritm
al diagnosticului imagistic neinvaziv cu un grad ridicat de certitudine.
La momentul respectiv, când şi afecțiunile chistice renale cunoscute erau mai puține
ca număr, se ştia şi mai puțin despre locul şi mecanismul de formare al lor. Trecerea de la
tubii contorți distali la tubii colectori, prin anomaliile posibile, era locul unde se aprecia că se
dezvolta chistul.
590
Ulterior, odată cu amplificare posibilităților de punere în evidență, a fost posibilă

descoperirea a numeroase situații în care rinichiul conține chisturi, care reprezintă dilatații
apărute oriunde pe traiectul nefronului (glomerul, tub contort sau tub colector), fiecare chist
fiind sacciform, fuziform sau pseudodiverticular, în continuitatea nefronului, cu care îşi poate
menține legătura sau de care se poate separa.
De asemenea, chisturilele pot ocupa o parte a rinichiului, sau pot cuprinde întreg
parenchimul, uni‐ sau bilateral.
În unele entități, chisturile pot reprezenta o formă de displazie putând fi însoțite şi de
alte leziuni displazice, după cum în altele pot fi moştenite, manifestându‐şi prezența din
timpul vieții intrauterine, la naştere sau în cursul vieții.
Condițiile de apariție a chisturilor renale sunt congenitale, sporadice sau dobândite,
iar dezvoltarea lor se produce la orice nivel al nefronului sau tubilor colectori, dar întot‐
deauna după ce aceste formațiuni şi‐au terminat dezvoltarea (normală sau anormală).
Displazia multichistică renală (rinichiul multichistic) este o excepție de la această
regulă. Ea poate apărea înaintea formării nefronului prin inducerea dezvoltării anormale a
blastemului nefrogenic sau împiedicarea dezvoltării mugurelui ureteral.
Originea chistului renal simplu este neclară şi deşi nu este considerată leziune
displazică, la fel ca şi alte entități de care ne vom ocupa, îl menținem la acest capitol.
Toate aceste afecțiuni care au în comun prezența de chisturi renale le‐am numit „boli
chistice renale” şi au fost împărțite în două grupe, în funcție de prezența sau absența
determinismului genetic (Glassberg KI, 2002; Proca , 1997).
1. Boli chistice renale cu determinism genetic:
a. Boala polichistică renală autosomal recesivă (BPRAR)
b. Boala polichistică renală autosomal dominantă (BPRAD)
c. Nefronoftizia juvenilă şi Boala chistică medulară
d. Sindromul nefrotic familial (nefroza congenitală)
e. Scleroza mezangială difuză
f. Boala familială glomerulochistică
g. Scleroza tuberoasă Bourneville, autosomal dominantă
h. Boala Von Hippel‐Lindau
2. Boli chistice renale fără determinism genetic:
a. Displazia renală multichistică (rinichiul multichistic)
b. Chistul multilocular benign (nefromul chistic multilocular)
c. Chistul renal simplu
d. Rinichiul spongios medular
e. Boala glomerulochistică sporadică
f. Boala chistică renală dobândită
g. Diverticulul caliceal
h. Chistul parapielic şi chistul sinusului renal.
5c.1. Boli chistice renale cu determinism genetic

Dintre toate bolile chistice renale cu determinism genetic, bolile polichistice (1a şi 1b)
sunt cela mai des întâlnite. Le putem defini ca boli multisistemice, ereditare, mono‐genice,
caracterizate prin dezvoltarea progresivă şi difuză de chisturi renale multiple bilateral, la
nivelul tuturor segmentelor tubilor renali, ca şi prin asocierea cu alte anomalii (cardio‐
vasculare, digestive), transformarea parenchimului în chisturi renale ducând la insuficiență
renală şi deces (Duhanes ML, 2005).
591
Tratat de Urologie
BPRAR şi BPRAD se deosebesc între ele nu numai prin modalitatea de transmitere,

autosomal recesivă respectiv autosomal dominantă, dar şi prin incidență, genele implicate şi
locusul lor cromozomial, leziunile anatomopatologice, vârsta la care se manifestă, caracte‐
rele clinico‐evolutive, prognosticul şi posibilitățile de tratament. De asemenea, diferă prin
adresabilitatea pacientului, spre neonatolog sau pediatru în primul caz, la care vârsta
dominantă este în copilărie sau spre medicul internist sau nefrolog în cel de‐al doilea, la care
vârsta dominantă este în decada a patra a adultului. Urologul este implicat şi într‐un caz şi în
altul, lui revenindu‐i o mare parte din etapele de diagnostic şi tratament, care includ şi
transplantul renal.
a. Boala polichistică renală autosomal recesivă (BPRAR)

Datorită faptului că este descoperită de cele mai multe ori la nou‐născut a fost
numită „infantilă”, iar pentru că există şi posibilitatea ca ea să prezinte primele manifestări la
adolescent sau la adultul tânăr a fost numită „juvenilă”, însă deoarece sunt şi cazuri de boală
autosomal dominantă care se pot manifesta la nou‐născut sau înaintea decadei a patra de
viață, pentru a nu crea confuzii o să folosim numai denumirea de BPRAR.
Incidența este de 1 la 50.000 nou‐născuți. Mai mult de jumătate din nou‐născuții care
prezintă malformația mor în primele ore sau zile după naştere, astfel încât incidența scade la
copiii care supraviețuiesc peste 1 an. Dintre cei care supraviețuiesc, 50‐80% pot atinge vârste
de până la 15 ani (Grantham JJ, 2004).
BPRAR se află sub spectrul gravității, rinichiul şi ficatul putând fi afectate în grade
diferite, de la sindromul Potter‐like până la hipertensiune sistemică, disfuncție renală sau
hipertensiune portală. Cu cât se manifestă mai devreme cu atât severitatea evoluției este
mai mare.
Genetică‐embriologie. BPRAR este rară, apare la copii, dar niciodată nu este prezentă
la părinții acestora (Glassberg KI, 2002). Poate apărea la 25% din descendenții părinților
purtători ai genei mutante recesive (Grantham JJ, 2004). Această genă se numeşte Polycystic
Kidney and Hepatic Disease (PKHD1), este situată pe cromozomul 6p21.1‐p12, iar produsul ei
proteic fibrocistină/poliductină este alcătuit din 4074 aminoacizi (Grantham JJ, 2004).
În mod normal, fibrocistina este localizată în ramurile mugurelui ureteral, tubii
colectori şi canaliculele biliare, precum şi la nivelul cililor primari ai celulelor epiteliale. În
BPRAR fibrocistina lipseşte la aceste niveluri.
În perioada embrio‐fetală, ea reprezintă proteina receptor care determină diferen‐
țierea tubilor colectori renali şi a canaliculelor biliare (Duhanes ML, 2005). Absența fibro‐
cistinei modifică această diferențiere, favorizând apariția chisturilor.
Cei mai mulți pacienți cu BPRAR sunt heterozigoți compuşi, nu homozigoți şi acest
fapt determină o mare variabilitate în expresia morfopatologică şi clinică a bolii (Granzham
JJ, 2004), cu toate că, atât pentru formele severe cât şi pentru cele mai blânde, este respon‐
sabilă aceeaşi genă situată pe cromozomul 6.
Anatomie patologică. Macroscopic, rinichii sunt voluminoşi, cântăresc 300 g fiecare,
motiv pentru care pot determina distocie de angajare la naştere. Pe secțiune, corticala
prezintă numeroase chisturi mici, de 1‐2 mm diametru, care se continuă cu canalicule
fuziforme sau cilindrice orientate radiar dinspre calice spre capsulă, având 1‐4 mm diametru.
Aceste canalicule ocupă tot rinichiul, dând aspectul de „burete”. Pediculul vascular, bazinetul
şi ureterul sunt normale.
Microscopic, sunt prezente canale tapetate cu epiteliu cuboid, care reprezintă în
proporție de 60‐90% ramurile terminale dilatate ale tubilor colectori. Glomerulii şi tubii
592
contorți, până la cei colectori sunt normali ca număr, dar comprimați între tubii colectori
dilatați.
La nou‐născut poate fi prezent un aspect asemănător cu cel descris de Potter, care
constă în hipoplazie şi atelectazie pulmonară, insuficiența respiratorie şi renală constituind
cauza de deces la câteva ore sau zile de la naştere. Rinichii pot avea chisturi mari
asemănătoare BPRAD.
Când boala este manifestă la preșcolari, rinichii sunt tot foarte mari, dar cu dilatație
mai redusă a tubilor colectori, chisturile rotunde fiind dispuse neregulat, mai ales la nivelul
medularei, iar unele dilatații ale tubilor colectori pot chiar regresa.
La copilul de 3‐6 luni până la 5 ani, chisturile afectează numai 10‐25% din nefroni, dar
este instalată, deja, fibroza hepatică severă, semnele clinice fiind dominate de fenomenele
de hipertensiune portală, care pot duce la deces. Fibroza hepatică difuză periportală şi prilo‐
bulară deformează canaliculele biliare şi favorizează apariția de chisturi mici hepatice care nu
comunică cu tractul biliar (Duhanes ML, 2005; Grantham ML, 2004).
Tabloul clinic. În 1971, Blynth şi Ockenden (citați de Glassberg), în funcție de vârsta la
care se manifesta boala şi severitatea ei, defineau 4 forme de BPRAR: perinatală, neonatală
(sub 1 lună), infantilă (3‐6 luni) şi juvenilă (6 luni – 5 ani). Cu cât vârsta la care se stabileşte
diagnosticul este mai mică, cu atât forma de manifestare este mai severă şi mortalitatea mai
mare. De asemenea, raportul între leziunile renale şi hepatice dacă la naştere este în favoa‐
rea celor renale, se inversează cu vârsta, cele hepatice devenind predominante şi determi‐
nând prognosticul letal.
Nou‐născutul afectat este foarte mare, rezultat al unei naşteri dificile şi prezintă două
mase renale voluminoase neboselate evident în flancuri. Oligohidramniosul este prezent, ca
urmare a cantității reduse de urină produsă de făt. Faciesul este asemănător cu cel descris
de Potter, iar membrele pot prezenta diformități. Displazia pulmonară accentuată determină
insuficiența respiratorie severă, care produce decesul înainte de derularea consecințelor
metabolice ale insuficienței renale, la naştere sau în primele ore după aceea.
În cazul în care tulburările respiratorii nu sunt fatale, se dezvoltă insuficiența renală,
care poate permite sau nu supraviețuirea în continuare, cu terapie de susținere (protezare
respiratorie, dializă peritoneală) (Peters CA, 2002). Copilul care supraviețuieşte primelor 30
de zile poate avea şanse să ajungă la vârsta de 1 an, cu terapie de susținere.
Când boala se manifestă mai târziu, dezvoltarea insuficienței renale şi a hipertensiunii
sistemice este mai lentă decât la nou‐născut, iar problemele clinice ale bolnavilor sunt legate
mai mult de fibroza hepatică şi hipertensiunea portală, varice esofagiene şi hepato‐spleno‐
megalie.
Unii pacienți prezintă o formă intermediară de boală în care atât insuficiența renală
cât şi cea hepatică apar între 5 şi 20 de ani (Mc Gonigle, 1981 – citat de Jared J, 1991).
Recapitulând sumar elementele de diagnostic, acestea sunt (Duhanes ML, 2005):

‐ renale
‐ antenatal: oligohidramnios şi vezica goală, rinichi mari hiperecogenici, distocie (se pot
evidenția ecografic din trimestrul al 2‐lea al sarcinii) (Ryckman FC, 1993)
‐ neonatal: rinichi foarte mari şi neboselați, insuficiență renală, insuficiență respiratorie,
hipoplazie pulmonară posibil fatală
‐ sugar şi copil: nefromegalie care poate regresa în timp, hipertensiune arterială sistemică cu
atât mai gravă cu cât copilul este mai mic, insuficiență renală cronică lent progresivă
‐ hepatice
593
Tratat de Urologie
‐ hepatomegalie, splenomegalie, hipertensiune portală cu hipersplenism, varice esofagiene,

hemoragii şi, mai rar, colangite.
Diagnostic. Ecografia intrauterină poate orienta diagnosticul spre BPRAR descoperind

cele două mase renale voluminoase omogen hiperecogene, în comparație cu cea a ficatului.
Hiperecogenitatea crescută se datorează întoarcerii semnalelor ultrasonice de la numărul
enorm de interfețe create între tubii dilatați şi zonele comprimate dintre ele. Aceeaşi hiper‐
ecogenitate o întâlnim şi în boala glomerulochistică sporadică, la care fetuşii pot avea ambii
rinichi mari.
Diagnosticul diferențial ecografic se poate face cu: hidronefroza congenitală bilate‐
rală, unde rinichii sunt măriți, dar calicele sunt hipoecogenice, rinichiul multichistic, unde
chisturile sunt tot hipoecogenice organizate într‐o masă nereniformă şi fără parenchim,
nefromul congenital mezoblastic, neuroblastomul şi tumora Wilms bilaterală, în care rinichii
sunt mult măriți, dar reprezintă o ecogenitate neomogenă, rinichii fiind funcționali, precum
şi tromboza venoasă renală bilaterală, unde rinichii sunt măriți, dar cu aria medulară hipo‐
ecogenică (Peters CA, 2002).
La nou‐născut şi copilul mic, în afara ecografiei se pot efectua CT şi urografia i.v. cu
expuneri la timp tardivi, care pun în evidență rinichi funcționali, cu striațiuni caracteristice
radiale la nivelul medularei, care reprezintă tubii colectori dilatați şi plini cu substanță de
contrast, fără opacifierea calicelor, a bazinetului şi a ureterelor.
Pentru evitarea erorilor de diagnostic este necesară, în unele cazuri, puncția biopsie
hepatică.
Tratamentul se adresează celor care supraviețuiesc primelor zile după naştere şi
urmăreşte:
- corectarea hipertensiunii sistemice
- compensarea insuficienței cardiace congestive
- corectarea insuficienței hepatice
- corectarea fenomenelor de hipertensiune portală prin anastomoză spleno‐renală,
mai rar posibil porto‐cavă, prevenirea evoluției varicelor esofagiene prin secțio‐
nare şi reanastomoză gastrică
- corectarea insuficienței renale prin dializă peritoneală sau hemodializă.
Transplantul renal este mai rar posibil față de BPRAD, datorită modificărilor de
scleroză hepatică, care îşi pun amprenta asupra prognosticului.
Prognosticul este nefavorabil, iar screening‐ul ecografic în al doilea trimestru de
sarcină cu evidențierea BPRAR poate pune în discuție renunțarea la evoluția sarcinii.
Sfatul genetic se adresează părinților ce dau naştere unui copil cu BPRAR care trebuie
informați că, statistic, fiecare copil pe care îl vor mai avea are 25% neşansa de a face boala şi
50% neşansa de a fi purtătorul unei gene anormale.
b. Boala polichistică renală autosomal dominantă (BPRAD)

Incidență. Este cea mai frecventă boală genetică renală, fiind întâlnită în proporție de
1/500‐1/1000 locuitori în lume. În S.U.A. se află peste 500.000, iar în întreaga lume peste
10.000.000 purtători ai bolii (Grantham JJ, 2004). Afectează ambii rinichi în 95% din cazuri
(McAninch JW, 2000). 5% din pacienții care sunt cuprinşi într‐un program de dializă sau la
care s‐a efectuat un transplant renal sunt cu BPRAD (Grantham JJ, 2004).
Devine manifestă în decadele 3‐4 ale vieții, dar, mai rar, poate să prezinte primele
simptome şi în copilărie. Evoluează spre insuficiență renală la 50% dintre persoanele afectate
într‐o perioadă de 20‐30 de ani de la descoperire.
594
Churchill şi asociații (citat de Jared J, 1991) susțin că, dintre pacienții cu diagnosticul
ecografic de BPRAD, 2% au neşansa să dezvolte stadiul final al insuficienței renale până la 40
de ani, 23% până la 50 de ani şi 48% până la 60 de ani.
Poate fi însoțit de următoarele anomalii asociate: chisturile hepatice, pancreatice şi
splenice, anevrismele poligonului Willis, diverticulele colonice, prolapsul de valvă mitrală.
Genetică‐embriologie. Este o boală genetică heterogenă, fiind produsă de trei gene:
PKD‐1, cu locusul pe cromozomul 16.p13.3, PKD‐2, repartizată pe cromozomul 4q 21‐23, şi
PKD‐3 al cărei locus nu este încă determinat.
Implicațiile celor trei gene în determinarea bolii este procentual diferită. Cel mai des
implicată este PKD‐1, la 80‐90% din pacienți, PKD‐2, la 15%, iar PKD‐3 numai la câteva familii.
Mutațiile celor trei gene determină modificări clinice asemănătoare, cu precizarea că
PKD‐2 produce o simptomatologie mai atenuată, cu evoluție mai lentă şi supraviețuire mai
îndelungată cu până la 15 ani (Duhanes ML, 2005).
Prezența bolii la persoanele care au gena mutantă (penetranța) este dependentă de
vârstă, cei afectați sunt heterozigoți, iar boala este produsă de o singură genă anormală.
Boala se transmite la fiecare generație succesivă (transmitere verticală), iar fiecare descen‐
dent al unui bolnav are 50% riscul de a moşteni gena mutantă şi a fi bolnav, cu condiția ca
celălalt părinte să fie sănătos.
Persoanele cert sănătoase, cu genotip normal, nu transmit boala şi pot avea copii
sănătoşi. Anamneza familială pozitivă este un criteriu de diagnostic, iar când este negativă
este necesară testarea genetică.
Expresivitatea clinică este variabilă în BPRAD, gradul de severitate fiind invers pro‐
porțional cu vârsta, în sensul că, atunci când se manifestă la vârste mai înaintate, severitatea
evoluției este mai blândă şi simptomele mai atenuate şi invers. Aceeaşi variabilitate se poate
manifesta şi intrafamilial.
A fost studiată expresia genelor în funcție de proveniența maternă sau paternă
(imprinting‐ul) în BPRAD, fără a se găsi deosebiri (Duhanes ML, 2005).
De asemenea, este prezent fenomenul de „genetic anticipation”, care se manifestă
prin apariția mai precoce şi sub o formă mai severă a bolii la generațiile următoare ale
pacientului.
Genele PKD‐1şi PKD‐2 codifică proteinele Policistina‐1 (P‐1) şi Policistina‐2 (P‐2), care
transmit semnalele de la matricea extracelulară la mecanismele care guvernează proliferarea
şi diferențierea celulară, ca şi transportul în celule. Absența lor duce la morfogeneză şi
creştere tubulară anormale, cu tulburări ale poziționării şi polarității celulelor epiteliale.
Rata de proliferare a celulelor epiteliale creşte, motiv pentru care membrana bazală
este nevoită să se remodeleze, secreția lichidului intratubular devine excesivă ca urmare a
dereglării procesului de secreție – reabsorbție, determinând creşterea în volum a chisturilor
şi, pentru finalizarea chistogenezei are loc şi alterarea matricei extracelulare.
Teoriile care au explicat etiologia bolii, la diferite momente ale cunoştințelor în
materie, au demonstrat secvențe ale acestui proces complex. Au fost create modele
experimentale prin administrare de litiu, alloxan, acetat de plumb, diphenilamină şi
corticoizi, ultimii acționând ipotetic prin intermediul hipokaliemiei pe care o generează, dar
care nu au convins. Apariția chisturilor la ambii gemeni monozigoți a sugerat ipoteza acțiunii
unor toxine rezultate ale unui metabolism moştenit cu erori (Proca E, 1997).
Carone în 1988 (citat de Jared J, 1991) sugerează că defectul de la nivelul membranei
bazale a tubilor ar mări complianța acestora şi implicit ar determina formarea chisturilor.
595
Tratat de Urologie
S‐a demonstrat ulterior că în ambele situații, cu membrană bazală normală sau nu,
complianța nu se modifică, dar că hiperplazia epitelială care determină obstruarea tubilor
produce expansiuni diverticulare în afara acestora, fiind punctul de plecare al formării
chisturilor, remodelarea membranei bazale fiind efectul hiperplaziei epiteliale (Grantham JJ,
2004).
Altă teorie susține că în chistogeneză ar fi implicat defectul uneia dintre proteinele
matricei suport al țesutului de legătură extracelulară (Gabow şi Schrier, 1989 – citat de Jared
J, 1991), acelaşi mecanism explicând formarea şi a altor anomalii care pot însoți BPRAD, pe
care le‐am amintit.
Wilson (citat de Jared J, 1991), în 1991, implică localizarea anormală a unei enzime,
+ +
Na ‐K ‐ATP‐aza, în poziția apicală a celulelor epiteliale care tapetează chistul şi nu în cea
laterobazală ca de obicei, ceea ce favorizează pătrunderea lichidelor din afară în interiorul
chisturilor, mărindu‐le. Această teorie este susținută experimental şi de faptul că admi‐
nistrarea inhibitorilor de pompă de sodiu reduce dimensiunea chisturilor, împiedicând feno‐
menul descris (Glassberg KI, 2002).
Anatomia patologică
Macroscopic rinichii sunt măriți de volum, în funcție de dimensiunile inițiale pe care
le are la descoperire şi când pot cântări 900 g fiecare, cresc progresiv, odată cu evoluția bolii,
atingând 1.200‐1.500 g la cei cu azotemie moderată şi la 3.000‐4.000 g la cei cuprinşi în
program de dializă (Grantham JJ, 2004).
Masele renale îşi păstrează forma „reniformă”, sunt boselate la exterior, iar pe
secțiune, se disting numeroase chisturi, sferice, de dimensiuni de la 1 mm până la 10 cm şi
mai mult, în diametru, dispuse în corticală şi medulară.
Papilele şi piramidele se disting în stadiile inițiale, dar în formele avansate, mai puțin.
Calicele şi bazinetul sunt distorsionate de chisturile aflate în vecinătate.
Conținutul chisturilor poate avea aspectul asemănător cu al urinei, după cum poate fi
hematic sau purulent atunci când BPRAD este complicată.
Microscopic, chisturile sunt căptuşite cu un strat de celule epiteliale cuboidale,
aplatizate, iar între chisturi, în formele inițiale, parenchimul are aspect normal.
Pe măsură ce chisturile se înmulțesc şi cresc în dimensiuni, țesutul renal dintre ele
începe să sufere un proces de scleroză glomerulară, atrofie tubulară, fibroză interstițială şi
scleroză vasculară.
Membrana bazală a celulelor epiteliale este îngroşată şi uneori celulele epiteliale
suferă modificări hiperplazice sau polipoide focale.
Studii de microdisecție au identificat trei tipuri de chisturi: glomerulare, tubulare şi
ductale, cele glomerulare fiind întâlnite la nou‐născuții şi sugarii cu BPRAD.
75% din chisturi se separă complet de tubul de origine când ajung la 2 cm diametru
(Glassberg KI, 2002).
Modificările anatomopatologice extrarenale constau în chisturi la nivelul ficatului,
pancreasului şi splinei, mai rar şi în alte organe.
Spre deosebire de BPRAR, chisturile hepatice, în acest caz, comprimă, dar nu distrug
parenchimul hepatic, funcția hepatică nefiind modificată, iar fenomenele de suferință
celulară sau din partea circulației portale sunt foarte rare (Fig.17).
596
Fig.17. Aspect CT de BPRAD. Se pot observa

ambii rinichi măriți, prezența chisturilor renale
de dimensiuni diferite, dispunerea lor bilaterală
cu sacrificarea parenchimului renal şi prezența
chistului hepatic (din cazuistica imagistică a
Prof. Dr. Codorean I).
Există şi modificări anatomopatologice nechistice, care constau în anevrisme arteriale

intracraniene, dilatații ale ramurilor aortei, prolaps de valvă mitrală, modificări coronariene
şi miocardice.
Patogenia insuficienței renale
Insuficiența renală se instalează înaintea decadei a şasea de viață la 50% din pacienți.
Creşterea în volum a chisturilor produc comprimarea parenchimului învecinat, cu
distorsionarea vaselor sangvine şi a nefronilor sănătoşi cu perturbarea structurală şi funcțio‐
nală a lor, astfel încât, în decurs de mai mulți ani, aproape tot rinichiul ajunge să fie înlocuit
de chisturi (Grantham JJ, 2004).
Procesul de fibroză tubulointerstițială şi apoptoză, determinat de evoluția chisturilor,
afectează în mod diferențiat indivizii, sugerând că în evoluția bolii intervin şi alți factori: gene
modificatoare, factori de mediu, susceptibilitatea la a doua mutație etc. (Duhanes ML, 2005).
Hipertensiunea arterială apărută ca urmare a afectării arteriolelor, prin producerea
de angiotensină II, accelerează fibroza tubulointerstițială. Pacienții cu valori mari ale
tensiunii arteriale apărute de la începutul evoluției BPRAD evoluează mai rapid spre insufi‐
ciență renală.
Mult timp de la debutul clinic, funcția renală reuşeşte să fie menținută în limite
normale, datorită capacității de compensare a nefronilor încă sănătoşi. Se pierde inițial
capacitatea de concentrație a urinei, bolnavul fiind poliuric, dar pe măsură ce numărul de
nefroni funcționali se micşorează se instalează şi progresează ireversibil insuficiența renală.
Tabloul clinic
Durerea surdă continuă la nivelul unuia sau ambilor rinichi poate să fie prezentă şi se
explică prin compresiunea pediculului vascular renal de către chisturile din vecinătate, prin
infecție sau obstrucție a căilor excretorii sau prin hemoragii sau infecții intrachistice.
Hematuria micro sau macroscopică este des întâlnită, uneori de intensitate
îngrijorătoare, şi producând colică renală prin cheaguri, dar nu are întotdeauna o explicație
clară (McAninch JW, 2000).
Colica renală poate să fie însoțită de hematurie sau nu, cauza obişnuită fiind litiaza.
Bolnavul îşi poate simți rinichii măriți de volum.
Hipertensiunea arterială este prezentă la 60% din pacienți, înaintea apariției insufi‐
cienței renale.
Febra, frisoanele pot însoți pielonefrita acută sau infecțiile intrachistice.
În stadiul de insuficiență renală apar cefaleea, astenia, senzația de vomă şi chiar
vărsăturile, pierderea în greutate.
597
Tratat de Urologie
Examenul clinic descoperă cele două mase tumorale mult mărite, cu suprafața
nodulară, uneori asimetrice, valorile crescute ale tensiunii arteriale şi efectele secundare ale
ei, mărirea de volum a cordului şi modificările de fund de ochi.
În stadiul uremic, pacientul este palid şi începe să piardă în greutate.
La 10% din pacienți sunt prezente microanevrisme ale arterelor cerebrale, pe care
RM le detectează până la dimensiunea de sub 1 cm diametru. Dintre aceştia însă, numai 9%
fac accidente vasculare şi de obicei nu prin ruperea anevrismelor, ci a altor artere cerebrale,
datorită hipertensiunii arteriale.
Modificările de scleroză hepatică sunt absente la bolnavii cu BPRAD, iar dacă sunt
prezente chisturi, răsunetul prezenței lor asupra funcției hepatice este redus.
Dintre afecțiunile care uneori însoțesc BPRAD amintim prolapsul de valvă mitrală şi
diverticulele colonice, ambele putând să fie manifeste clinic.
Grefarea unui cancer pe unul sau ambii rinichi polichistici este posibilă, mai frecvent
decât la rinichiul normal, dar mai rar decât în boala Von Hippel‐Lindau sau scleroza tube‐
roasă.
Dintre semnele de laborator, este de notat anemia prin reducerea hematopoiezei
secundar uremiei, iar la examenul de urină, proteinuria şi hematuria microscopică, ca şi
piuria şi bacteriuria în caz de infecție.
Densitatea urinară scăzută însoțeşte creşterea volumului urinar în 24 de ore, iar
testele de clearance renal îşi reduc treptat valorile. La unii pacienți cu BPRAD, uremia este
primul semn de manifestare a bolii (McAninch WJ, 2000).
Radiologic se pot constata ariile renale mult mărite de volum, iar urografia i.v.
evidențiază aspectul „în păianjen” al sistemului pielocalicial cu calice deformate arciform,
turtite sau depărtate între ele cu aspectul de „cleşte de rac”. Arteriografia evidențiază vase
subțiri în jurul chisturilor şi zone avasculare în parenchimul ocupat de chisturi.
CT este explorarea imagistică excelentă pentru diagnostic. Ea pune în evidență cele
două mase renale mărite de volum, al căror parenchim este uniform înlocuit de formațiuni
chistice (Fig.17). Certitudinea diagnosticului este de 95% (McAninch WJ, 2000).
Nefroscintigrama evidențiază multiple zone hipocaptante pe suprafețele mărite ale
ambilor rinichi.
Ecografia este superioară urografiei i.v. şi nefroscintigramei, ca grad de certitudine
diagnostică, are avantajul că poate fi făcută şi la femeia gravidă stabilind diagnosticul la făt
înainte de naştere şi în special poate fi folosită ca screening la descendenții bolnavilor
cunoscuți. Întâmplător, ea poate descoperi chisturi hepatice, pancreatice şi mai rar splenice.
Dintre examenele instrumentale, din ce în ce mai rar folosite, cistoscopia elimină
sursa vezicală a unei hematurii macroscopice, evidențiind orificiul ureteral al rinichiului din
care provine hematuria. Ureteropielografia tinde să fie scoasă din uz la bolnavii cu BPRAD,
deoarece nu aduce date în plus, iar riscul infecțios nu este de neglijat.
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului este foarte importantă istoria pacientului cu trei
generații în urmă: boli renale, hipertensiune, cauze de deces.
Când lipsesc indicii anamnestice, diagnosticul prezumptiv de BPRAD se bazează pe
localizarea bilaterală a chisturilor şi cel puțin unul din următoarele simptome: nefromegalie
bilaterală, trei sau mai multe chisturi renale, anevrisme ale arterelor cerebrale, chisturi
solitare la nivelul ficatului, pancreasului sau splinei (Grantham JJ, 2004).
Când BPRAD este descoperită in utero, sau în copilărie, 50% dintre rinichii afectați şi
care sunt mari, prezintă macrochisturi identificabile. Asemănarea cu forma recesivă, în
598
privința dimensiunii reduse a chisturilor, face ca diferențierea celor două forme să fie dificilă.
Reluarea anamnezei, precum şi explorarea ambilor părinți pot oferi date în favoarea
transmiterii dominante a bolii, iar în caz contrar diagnosticul citogenetic este necesar.
În sprijinul diagnosticului vin explorările imagistice, pe care le amintim în ordinea în
care se efectuează: ecografie, urografia i.v. în afara stadiului uremic al bolii, când pentru a
afla valoarea funcțională a fiecărui rinichi în parte putem recurge la explorarea izotopică, CT
şi RM (Fig.18).
Fig.18. Aspect CT de BPRAD, la un bărbat în vârstă de 51 de ani,

cu diagnosticul de internare de tumoră renală dreaptă.
Diagnosticul diferențial îl facem cu toate afecțiunile în care ambii rinichi pot fi măriți
de volum:
hidronefroza bilaterală prin obstrucție congenitală înaltă sau joasă ori obstrucție
dobândită este uşor de deosebit prin examenul ecografic şi urografic, care pun în
evidență dilatațiile căilor excretorii deasupra nivelului obstacolului
tumora renală bilaterală. Ecografia evidențiază caracterul solid al formațiunilor
descrise la urografie ca „înlocuitoare de spațiu”, atât ecografia cât şi urografia
stabilesc localizarea leziunii tumorale numai într‐o parte a rinichilor, CT, RM şi, în
ultimă instanță, arteriografia renală reuşesc să le diferențieze
boala von Hippel‐Lindau (chisturi angiomatoase cerebeloase, angiomatoză retini‐
ană, tumoră sau chist de pancreas) prezintă nefromegalie bilaterală prin chisturi
renale multiple asociate cu adenocarcinoame. Urografia poate sugera BPRAD, dar
ecografia, CT, RM le diferențiază, arteriografia devenind opțională
scleroza tuberoasă Bourneville (crize comițiale, întârziere mentală, adenoame seba‐
cee). Rinichii prezintă bilateral numeroase hemangiomiolipoame, pe care urografia,
ecografia şi CT le diferențiază relativ uşor de chisturi
chistul renal simplu voluminos de obicei este unilateral şi uşor identificabil eco‐
grafic.
599
Tratat de Urologie
Tratament
Complicațiile în BPRAD survin mai frecvent la bărbați, hipertensiunea arterială şi
insuficiența renală instalându‐se mai devreme. La femei pot apărea mai frecvent complicații
legate de prezența chisturilor hepatice (Grantham JJ, 2004).
Înaintea instalării insuficienței renale, 60% dintre pacienți sunt hipertensivi, hiperten‐
siunea arterială constituind un element în plus de agravare a insuficienței renale sau de
determinare a bolii cardiace, precum şi a hemoragiilor cerebrale. Aceste complicații pot fi
prevenite prin controlarea valorilor tensiunii arteriale şi tratament.
Exceptând complicațiile neobişnuite, tratamentul BPRAD constă în măsuri de ordin
general, tratament chirurgical şi tratamentul complicațiilor.
Măsurile de ordin general constau în regimul alimentar hipoproteic (0,5‐0,75 g/kg
corp/zi), cu consum crescut de lichide, 3.000 ml fracționat în 24 ore, reducerea eforturilor
fizice, tratamentul hipertensiunii arteriale. Odată instalată insuficiența renală, în stadiul
uremic, bolnavul trebuie supus programului de dializă.
În acelaşi timp se va încerca identificarea unui potențial donator de rinichi dintre
membrii familiei, care să nu fie purtător al bolii. Se exclud frații care au un părinte comun
bolnav (Pirson Y, 1999).
Tratament chirurgical. Rovsing în 1911 imaginează intervenția de dezoperculare a
unei părți din chisturi cu dublu scop, reducerea presiunii asupra parenchimului sănătos şi în
consecință ameliorarea funcției renale, iar în al doilea rând pentru reducerea nefralgiilor,
prezente la peste 50% din pacienți. Intervenția îşi păstrează din actualitate, fiind preferată
alternativa laparoscopică (Elzinga, 1993 – citat de Jared J, 1991).
Aspirația percutanată a chisturilor se soldează întotdeauna cu reacumulare de lichid.
De la Pena (citat de Van Cangh PJ, 1996) propune puncțiile evacuatorii repetate cu ace
foarte subțiri. S‐a asociat, la un moment dat, introducerea intrachistică de soluții sclerozante
(Dextroză 50%), metodă la care s‐a renunțat, datorită riscului infecțios (Allen TD, 1975).
Bolnavii prinşi în programul de dializă beneficiază de transplant renal, precedat de
extirparea cel puțin a rinichiului de aceeaşi parte, pentru crearea unui loc suficient rinichiului
ce va fi transplantat.
Hipertensiunea malignă impune binefrectomia, bolnavul fiind apoi inclus în program
de dializă şi lista de aşteptare pentru transplant.
Tratamentul complicațiilor se referă la tratamentul pielonefritelor acute, a infecțiilor
intrachistice, a hematuriilor severe a căror cauză rămâne de multe ori neelucidată şi care pot
duce la nefrectomie de necesitate, embolizarea arterei renale sau preferabil numai a unei
artere segmentale (McAninch WJ, 2000). Pielonefritele acute, de obicei cu germeni Gram‐
negativi, sunt tratate cu antibioticele care să prezinte un grad redus de nefrotoxicitate şi la
care germenul să fie sensibil, iar durata tratamentului este necesar să fie suficient de
îndelungată (21 zile).
Infecțiile intrachistice impun tratament chirurgical (Jared J, 1991).
Bolile concomitente cum sunt litiaza obstructivă sau tumorile se supun aceloraşi
reguli ale tratamentului chirurgical.
Sfatul genetic. Pacientul nou diagnosticat trebuie informat despre boală şi caracterul
ereditar al său. Screening‐ul indivizilor asimptomatici, dar pasibili de a fi moştenit boala, se
face ecografic. Pacienții tineri, care doresc să aibă copii, vor fi informați asupra bolii, iar
gravidelor li se va propune un diagnostic prenatal, prin analiza genetică a ADN‐ului celulelor
fetale, extrase prin puncție, din trofoblast. Prezența genei mutante la făt implică, din partea
cuplului, luarea deciziei asupra cursului sarcinii.
600
c. Nefronoftizia juvenilă (NJ) şi Boala chistică medulară (BCM)

Reprezintă două entități asemănătoare din punct de vedere anatomo‐clinic, care se
deosebesc însă prin modul de transmitere şi debutul clinic. Până nu de mult ambele aveau
acelaşi nume, fiind cunoscute ca boala chistică medulară uremică, enteropatia cu pierdere
de sare sau rinichiul spongios uremic.
NJ se transmite autosomal recesiv şi are o incidență de 1/50.000 nou‐născuți, pe
când BCM se transmite autosomal dominant, iar incidența este de 1/100.000 nou‐născuți. NJ
a fost descrisă pentru prima dată în 1951 de către Fanconi şi colectivul, iar BCM, în 1945 de
către Sith şi Graham (Glassberg KI, 2002; Morris RC, 1965).
Genetică. În afară de transmiterea autosomal recesivă, NJ poate să apară şi sporadic.
În ambele cazuri, gena mutantă se află pe cromozomul 2. Se manifestă între 6 şi 20 de ani,
adeseori la descendenții cuplurilor consangvine, insuficiența renală fiind deja prezentă la
vârsta de 13 ani. Deoarece pacienții ajung la vârsta fertilității, există riscul transmiterii bolii la
descendenți, dar el este de numai 1%.
BCM se manifestă la adultul tânăr şi ultimul stadiu al bolii survine de obicei în decada
a treia, a patra de vârstă. Nu este cunoscut locusul genei mutante. Riscul de a transmite
boala la descendenți este de 50% (Feest TG, 1978).
Anatomie patologică. Rinichii sunt de dimensiuni normale, iar la cazurile manifeste
clinic este prezentă nefrita interstițială cu infiltrate având celule rotunde, dilatații tubulare
cu atrofie. Limita corticomedulară este slab vizibilă. Atrofia începe de la corticală şi cuprinde
tot organul, rinichiul devenind foarte mic şi cu suprafața granulară.
Chisturile sunt mai frecvente la forma dominantă (80%) față de cea recesivă (40%).
Ele sunt mici, au un diametru între 0,1‐1 cm, se formează la nivelul tubilor contorți distali şi
colectori, la nivelul joncțiunii corticomedulare.
Biopsia renală nu evidențiază întotdeauna prezența chisturilor mai ales în NJ, în
schimb pot recolta chisturi corticale glomerulare, care de cele mai multe ori sunt însoțite de
scleroză hepatică (Glassberg KI, 2002). Această constatare capătă importanță atunci când
pacientul este în aşteptarea transplantului renal, contraindicat de fibroza hepatică. Pentru
siguranță, în aceste situații, devine obligatorie puncția biopsie hepatică.
Tabloul clinic este foarte asemănător pentru ambele forme. În 80% din cazuri este
prezentă poliuria şi polidipsia intensă. Deoarece defectul tubular este sever, pierderea de
apă, rezistentă la vasopresină şi pierderea de Na+ sunt foarte mari, compensarea lor fiind
obligatorie.
Copiii sunt slabi şi foarte palizi datorită deficitului de eritropoetină renală. Proteinuria
şi hematuria nu sunt caracteristice. Insuficiența renală se instalează la 5‐10 ani de la data
diagnosticului inițial.
În 20% din cazurile cu NJ sunt asociate anomalii extrarenale ca retinita pigmentară,
fibroza hepatică, anomalii scheletice, neobligatorii la toți membrii aceleiaşi familii.
Diagnostic. Anamneza familială şi tabloul clinic, dominat de poliurie şi polidipsie,
sugerează diagnosticul.
În stadiile inițiale urografia stabileşte prezența rinichilor uşor micşorați, fără calcifi‐
cări, cu striațiuni medulare radiale prin acumularea substanței de contrast în tubii dilatați
(Link DP, 1979).
În stadiile avansate, urografia devine fără valoare.
Ecografia evidențiază rinichi normali sau mai mici; chisturile sunt vizualizabile numai
dacă sunt mai mari, ceea ce se întâmplă numai în stadiile avansate, iar parenchimul devine
hiperecogenic prin fibroza interstițială.
601
Tratat de Urologie
Examenul CT poate să pună în evidență chisturile de la nivelul medularei, începând cu

diametrul de 0,5 cm, care nu au fost văzute ecografic.
Puncția biopsie renală este necesară.
Tratament. Inițial bolnavilor trebuie să li se administreze cantități mari de apă şi Na+,
pentru compensarea pierderilor. Ulterior, pe măsură ce se instalează insuficiența renală, ei
vor intra în program de dializă, putând beneficia de transplant renal.
Alogrefele nu sunt susceptibile de acelaşi proces care a distrus rinichiul inițial, pentru
că nu au fost puşi în evidență anticorpi antimembrană bazală sau anti‐ alte structuri proteice
renale.
Cazurile care prezintă fibroză hepatică necesită pentru confirmare puncție hepatică,
prezența acesteia înrăutățind prognosticul şi punând sub semn de întrebare posibilitatea
transplantului.
d. şi e. Nefroza congenitală
Sunt descrise două tipuri de nefroză congenitală: tipul Finlandez şi scleroza
mezangială difuză, ambele fiind nefroze congenitale cu leziuni histopatologice renale asemă‐
nătoare.
Spre deosebire de sindromul nefrotic idiopatic al copilului, care se manifestă
întotdeauna după vârsta de 18 luni, cele două entități în discuție se manifestă din primele
zile sau săptămâni de viață.
Tipul Finlandez (NCF) a fost descris în țara care‐i poartă numele, unde prezintă o
incidență de 1/ 8200 de nou‐născuți (Norio, 1964 – citat de Jared J, 1991) şi în
Minesota ‐ SUA (Kestila, 1994 – citat de Jared J, 1991). Se transmite autosomal
recesiv, iar gena responsabilă este nephrine (NPHS1) localizată pe cromozomul
19q13.1. 30% din cazuri sunt familiale
Scleroza mezangială difuză (SMD) a fost descrisă de Habib şi Boys în 1973 (citați de
Glassberg KI, 2002). Este foarte rară.
Anatomie patologică. În ambele forme, rinichii sunt inițial de dimensiuni normale, iar
microscopic prezintă dilatația tubilor contorți proximali şi proliferarea celulelor glomerulare
mezangiale. În SMD glomerulii prezintă acumulare de fibrile mezangiale PAS pozitive, iar pe
măsura avansării bolii glomerulii se micşorează şi se sclerozează. Din cele 35 de cazuri de
SMD descrise de Habib în 1989, 37% erau asociate cu tumoră Wilms şi în unele cazuri cu
pseudohermafroditism masculin.
În ambele forme podocitele glomerulare fuzionează între ele şi la nivelul interstițiului
se instalează scleroza, mai puțin intensă la NCF.
Tabloul clinic. Debutul clinic diferă la cele două forme. În NCF, la naştere, placenta
este foarte voluminoasă, reprezentând mai mult de 25% din greutatea fătului, în timp ce la
SMD placenta este normală. Nou‐născutul prezintă proteinurie accentuată şi la câteva zile de
la naştere se dezvoltă edemele. O mare parte din ei, fără tratament, mor prin sepsis,
înaintea instalării insuficienței renale. Fără dializă, 50% din cei rămaşi mor până la 6 luni, iar
restul în decurs de 4 ani (Huttunen, 1976 – citat de Jared J, 1991). Au fost descrise anomalii
asociate: stenoze pilorice, malformații cardiace, microcoria (Zenker M, 2004).
În SMD, diagnosticul este stabilit în jurul vârstei de 1 an, iar insuficiența renală
terminală se instalează la vârsta de 3 ani.
Diagnostic. Condiția clinică a nou‐născutului şi a copilului este orientativă pentru
diagnostic. Proteinuria fătului determină creşterea alfa‐fetoprotinei în lichidul amniotic din a
6‐a săptămână de sarcină. Amniocenteza şi constatarea valorilor crescute ale alfa‐feto‐
602
proteinei asociată cu ecografia sunt importante pentru diagnosticul prenatal al NCF (Albright
SG, 1990; Aula P, 1978). În cazul în care cele două elemente sunt negative, s‐a propus chiar
puncția biopsie renală in utero (Wapner J, 2001).
Postnatal ecografia poate pune în evidență ambii rinichi măriți, corticala cu ecoge‐
nitate crescută în comparație cu cea a ficatului sau splinei, cu piramide mici şi neclare, iar
limita corticomedulară greu de stabilit. Cu timpul, rinichiul creşte în volum, iar delimitarea
corticomedulară devine imposibilă.
Tratament. Niciuna din cele două forme nu răspunde la tratament cu steroizi sau
citotoxice (ciclofosfamidă).
La instalarea insuficienței renale, dializa reuşeşte să țină în viață copilul, evaluându‐se
posibilitățile de a i se transplanta un rinichi.
Deşi transplantul este considerat singurul tratament curativ al nefrozei congenitale
(Glassberg KI, 2002), sunt citate cazuri de proteinurie recurentă apărută tardiv (la 33 luni)
după transplant, în 24% din cazuri (Srivastava T, 2006).
f. Boala familială glomerulochistică

A fost descrisă de Rizzoni în 1982 ca „hipoplazie glomerulochistică renală” (Rizzoni G,
1982), apoi în 1984 de Melnick „boală microchistică corticală renală” (Melnick SC, 1984).
Determinismul familial este autosomal dominant, neinfluențat de sex şi presupune pentru
afirmarea diagnosticului cel puțin patru condiții: insuficiență renală progresivă, rinichi
normali sau mai mici, cu contur caliceal neregulat şi papile anormale, prezența simptomelor
la cel puțin două generații succesive şi evidența histologică a chisturilor glomerulare la
puncția biopsie renală (Glassberg, 2002).
Chisturile tind să se localizeze subcapsular, iar cu cât ne îndreptăm spre profunzimea
medularei pot apărea glomeruli şi tubi normali, dar şi atrofie tubulară.
În momentul investigației familiale, stadiul insuficienței renale este mai avansat în
raport cu vârsta, înregistrându‐se, de exemplu, la tată 50,3% din cortex ocupat de chisturi şi
insuficiență renală gravă, iar la fiu numai 7,8%, cu formă uşoară de deficit renal (Melnick SC,
1984).
Mai sunt consemnate lipsa dezvoltării staturoponderale, prognatismul accentuat şi
asocierea cu stenoza pilorică.
Implicațiile urologului privesc cazurile cu insuficiență renală avansată care pot
beneficia de transplant renal.
Chisturile renale pot constitui una din caracteristicele numeroaselor sindroame
malformative multiple, cu determinism genetic, dintre care unele autosomal dominante
(scleroza tuberoasă şi boala von Hippel‐Lindau), iar altele autosomal recisive (sindromul
Meckel, distrofia toracică asfixiantă Jeune, sindromul cerebro‐hepato‐renal Zellweger etc.)
(Glassberg KI, 2002). Revenind la o clasificare a chisturilor renale pe care Allen o făcea în
1975 (Allen TD, 1975), la nivelul de cunoaştere de atunci, când o mare parte din entitățile
care presupun prezența chisturilor renale nu erau cunoscute, când multe din gene şi locusul
lor erau de asemenea necunoscute, când încă existau unele incertitudini privind deter‐
minismul genetic sau chiar şi caracterul familial al unor sindroame sau boli, am reținut un
caracter practic al clasificării, interesul chirurgical, deci indirect implicarea urologului în
cunoaşterea, stabilirea diagnosticului şi tratamentul lor:
Chisturi renale cu interes chirurgical: chistul renal simplu, chistul multilocular benign,
displazia chistică cu rinichiul multichistic, BPRAD
603
Tratat de Urologie
Boala chistică renală cu interes chirurgical redus sau absent: rinichiul spongios,
nefronoftizia juvenilă, boala chistică medulară şi BPRAR
Pseudochisturile renale cu interes chirurgical: diverticulul caliceal, hidrocalixul, chistu‐
rile neoplazice.
Desigur că interesul chirurgical a căpătat alte valențe, în măsura în care unele din
entități, cu interes chirurgical redus sau absent, pot deveni tratabile prin transplant renal.
Aici se încadrează şi o parte din bolile enumerate în clasificarea de mai sus, ca şi multe din
cele prezentate anterior.
Din aceste motive, dintre sindroamele malformative cu determinism genetic le vom
discuta pe cele autosomal dominante, la care urologul poate interveni decisiv, iar celelalte
vor fi amintite sumar, prezentând un „interes chirurgical” mai redus.
g. Scleroza tuberoasă Bourneville autosomal dominantă

Este o anomalie genetică în care sunt afectate diferențierea şi proliferarea celulară şi
are ca rezultat dezvoltarea de hamartoame în diferite organe (rinichi, creier, ochi, cord,
piele).
Recklinghausen o descrie pentru prima dată în 1862. La scurt timp Bourneville, în
1880, o numeşte „scleroză tuberoasă”, care‐i poartă numele şi care are ca asocieri impor‐
tante: epilepsia în 80% din cazuri, retardarea mentală în 60% şi adenoamele sebacee în 75%
Este întâlnită cu o incidență de 1/ 5.800‐ 30.000 de locuitori.
Genetică. Transmiterea este autosomal dominantă în peste 50‐70% din cazuri şi este
atribuită mutațiilor genelor TSC 1, situată pe cromozomul 9q34 şi TSC 2, situată pe
cromozomul 16p13. Proteinele produse de gene se numesc Tuberina şi Hamartina, ultima
descoperită recent.
Ambele acționează pentru reglarea creşterii şi diferențierii celulare. Prin dereglarea
organogenezei se ajunge la tumori, iar când acestea sunt hamartoame, care conțin celule
embrionare, demonstrează că dereglările au survenit în stadiile precoce ale dezvoltării
embrionare.
Anatomie patologică. Sunt de descris leziunile cutanate şi hamartoamele dispuse în
diferite organe. Ne vom referi numai la leziunile renale, care sunt de două tipuri chistice şi
solide.
Chisturile sunt tapetate cu celule eozinofilice hipertrofice, hiperplastice, cu nuclei
mari, hipercromatici şi ocazional cu mitoze în desfăşurare. Mai târziu peretele chisturilor se
atrofiază şi se identifică mai greu. Chisturile cresc în volum, comprimă parenchimul din jur şi
determină apariția insuficienței renale.
Leziunile solide sunt angiomiolipoame, apar la 40‐80% dintre pacienți, de obicei după
vârsta de 10 ani. Structura lor histologică este aparent agresivă (mitoze, polimorfism celular),
dar nu produc metastaze.
Tabloul clinic este foarte variat, fiind menționate şi posibilitatea unor forme fruste.
Istoricul familial este greu de determinat. Crizele comițiale declarate şi aspectul general
dominat de leziunile cutanate şi comportamentul de retardat mental ne fac să ne gândim la
posibilitatea sclerozei tuberoase. Fenomenele neurologice se datorează proliferării gliale de
la nivelul cortexului şi nucleilor bazali uneori şi hidrocefaliei produse de obstruarea orificiilor
lui Monro. Sunt semnalate autismul, deficitul de concentrare şi chiar schizofrenia.
Semnele oculare constau în zone hipopigmentate la nivelul irisului, pete acromice şi
hamartoame retiniene.
604
Dezvoltarea de rabdomioame la nivelul miocardului poate genera tulburări de

conducere cu tulburări de ritm la copil, în 50% din cazuri. Diagnosticul poate fi stabilit
prenatal. Tot în sfera cardiovasculară sunt consemnate hipertensiunea arterială şi prezența
anevrismelor aortice (Rabindranath N, 2006).
Dezvoltarea chisturilor pulmonare şi a limfangiomatozei produc fenomene de insufi‐
ciență respiratorie, pneumotorax recurent şi cord pulmonar cronic.
Prezența de polipi hamartomatoşi la nivelul rectului poate determina rectoragii.
Disfuncția hipofizosuprarenaliană poate induce pubertate precoce sau gigantism.
Evidențierea ecografică a chisturilor renale poate fi făcută prenatal, la naştere sau la
vârsta copilăriei. Este posibilă confuzia cu BPRAD, dar apariția în timp a leziunilor cutanate, a
tulburărilor de comportament, a crizelor de epilepsie pot orienta diagnosticul spre cel de
scleroză tuberoasă.
CT şi RM evidențiază calcificări subependimare ale nodulilor care pătrund în ventri‐
culele cerebrale, confirmă prezența de chisturi sau/şi angiomiolipoame în rinichi, ca şi
posibilitatea de apariție a unui carcinom renal.
Diagnostic. Manifestările clinice au fost împărțite în majore: angiofibroame faciale şi
plăci cutanate pe frunte, fibroame unghiale şi periunghiale, macule hipomelanotice, nevi ai
țesutului conjunctiv, hamartoame nodulare retiniene, noduli corticali, noduli subarahno‐
idieni, astrocitoame subarahnoidiene, unul sau mai multe rabdomioame corticale, limfangio‐
matoză şi angiomiolipoame renale şi minore: polipi rectali hamartomatoşi, chisturi osoase,
fibroame gingivale, hamartoame cu alte localizări, pete acromice retiniene, chisturi renale
multiple. Asocierea a două manifestări majore sau a două minore şi una majoră presupune
un diagnostic sigur, asocierea unei manifestări majore cu una minoră presupune un
diagnostic probabil, iar o manifestare majoră cu două minore, un diagnostic posibil
(Rabindranath N, 2006).
Desigur în stabilirea diagnosticului participă toate explorările specifice diverselor
manifestări clinice: electroencefalograma, electrocardiograma, testele psihologice, examenul
fundului de ochi, examenele radiologice pulmonar, osos, digestiv, examenul colonoscopic şi
desigur cele imagistice pe care le‐am amintit.
Trebuie avut în vedere că diagnosticul trebuie stabilit în dinamica apariției leziunilor,
dintre care unele, la primele examinări, pot lipsi. Devine astfel obligatorie efectuarea unui
control cel puțin anual, periodicitate cu care trebuie făcută şi evaluarea funcțională şi
ecografică a rinichilor.
Diagnosticul molecular, folosind DNA, nu a intrat încă în uz.
Insuficiența renală se instalează foarte rar înainte de decada a 4‐a. Din păcate
complicațiile extrarenale pot duce la deces înainte de instalarea acesteia. Cauzele de deces
sunt în 20% din cazuri tumorile cerebrale, limfangiomatoza pulmonară, statusul epileptic şi
tot ce poate determina acesta. Insuficiența renală o întâlnim numai în 5,5% din cazuri
Mortalitatea este ridicată; 25% din cazuri decedează până la vârsta de 10 ani, pentru
ca restul de 75% să nu depăşească decât rareori vârsta de 25 de ani (Rabindranath N, 2006).
Tratamentul trebuie privit în contextul unui complex patologic extrem de variat, care
implică participarea mai multor specialități, în condițiile în care nu trebuie neglijat nici
aspectul de integrare în viața socială a pacienților. Urologul este implicat în urmărirea
evoluției leziunilor renale cu control de laborator şi ecografic anual. Incidența dezvoltării
carcinomului renal este redusă (2%), dar trebuie avută în vedere la interpretarea imaginilor
solide intrarenale evidențiate ecografic sau CT, mai ales când este prezentă hematuria
605
Tratat de Urologie
macroscopică. Aceeaşi atitudine consevatoare sau la nevoie minim‐invazivă trebuie afișată

atunci când prin poziție chisturile renale sau hemangiomiolipoamele devin obstructive pen‐
tru căile excretorii sau când, prin dimensiuni, produc dureri sau compromit nefronii funcțio‐
nali.
h. Boala von Hippel‐Lindau

Definiție. Boală congenitală rară, cu transmitere autosomal dominantă, manifestată
prin dezvoltarea anormală de tumori având diverse localizări: angioame retiniene,
hemangioblastoame cerebrale, tumoră de sac endolimfatic, chisturi renale, cancer renal,
chisturi şi tumori pancreatice, feocromocitoame şi chistadenoame epididimare (Glassberg KI,
2002; Hârza M, 2005).
A fost consemnată pentru prima dată de oftalmologul german von Hippel, care în
1904 şi 1911 comunică două cazuri de angiomatoză retiniană, dintre care unul face peste 10
ani un cancer renal, şi de Lindau care într‐o serie de pacienți cu tumori retiniene şi cerebrale
găseşte 4 cu cancer renal (Glassberg KI, 2002).
Incidența bolii este de 1/36.000 locuitori, fără a avea preferință pentru o anumită
rasă sau sex.
Genetică. Poate fi considerată ca cea mai cunoscută formă de cancer renal ereditar
(Hârza M, 2005). Gena responsabilă VHL este o genă supresoare şi este localizată pe
cromozomul 3p35. Defectul produs la nivelul ei anulează însuşirea de genă supresoare care
împiedică dezvoltarea tumorilor.
Este moştenită la 70% din purtătorii bolii, dar există şi forme care apar sporadic, fără
a mai fi constatată la nici unul din membrii aceleiaşi familii pe mai multe generații, în 30%
din cazuri. Chiar dacă boala este sau nu moştenită, gena responsabilă este aceeaşi, cu toate
că defectul poate să difere de la pacient la pacient (Zbar, 1996 – citat de Jared J, 1991).
În cazurile cu boală familială, posibilitatea ca un descendent să facă boala este de
50%, cu condiția ca unul din părinți să fie sănătos.
Penetranța probabilă este de 90‐100%, până la vârsta de 60 de ani.
Leziunile care definesc boala VHL devin evidente eşalonat în timp începând cu vârsta
de 20 de ani, primele manifestări fiind cele oculare. Din motive reale dar şi din motive
dependente de nedepistare a unor localizări lezionale la un moment dat, frecvența manifes‐
tărilor complexului de simptome VHL este diferită, cele mai des întâlnite fiind manifestările
cerebrale (42‐72%) şi renale (carcinom renal 24‐70%, chisturi renale 22‐59%) urmate de
tulburările oculare (49‐59%), chisturile pancreatice (21‐70%). Celelalte manifestări suprare‐
naliene, epididimare şi cancerele pancreatice au incidențe în procente subunitare (Hârza M,
2005; Sinescu I, 2006).
Inițial, leziunile simptomatic mai frecvente şi care constituiau şi cauza mai frecventă
de deces erau cele cerebrale. Fără a le diminua din gravitate, dar datorită faptului că pot fi
mai bine tratate şi pentru că în mare parte nu au caracter malign, ele au cedat primul loc
cancerului renal, în rândul cauzelor de deces. Cu tot protocolul de evaluare periodică şi
tratament, acesta înrăutățeşte prognosticul bolii (Hârza M, 2005).
Anatomie patologică. Referindu‐ne numai la leziunile renale, acestea pot fi chistice şi
tumorale. Chisturile renale sunt multiple, bilaterale, iar epiteliul care le tapetează este
hiperplazic, considerat de mulți autori ca leziune preneoplazică. Cancerul renal începe să se
dezvolte între 20 şi 50 de ani (Glassberg KI, 2002), statistic mai devreme decât cancerul renal
sporadic.
Histologic este carcinom cu celule clare, se dezvoltă multifocal şi bilateral, fiecare
tumoră putând avea dimensiune şi vârstă diferite.
606
În ceea ce priveşte descendența carcinomului cu celule clare din epiteliul hiperplazic

al chisturilor, părerile sunt împărțite. Unii consideră fenomenul ca posibil, alții că leziunile
sunt cu evoluție independentă.
Faptul că la bolnavul cu boală VHL confirmată, monitorizat prin controale CT la
intervale scurte de timp, nu este surprinsă această transformare, precum şi faptul că histo‐
logic rinichiul poate prezenta simultan chisturi renale cu strat epitelial blând şi neagresiv,
chisturi cu strat epitelial hiperplazic, chisturi cu proeminențe neoplazice în interior, precum
şi carcinoame cu celule clare, independente de ele, înclină balanța spre a doua posibilitate.
Defectul genetic, aşa cum determină un polimorfism lezional extrarenal, tot aşa poate
determina acelaşi polimorfism lezional şi în interiorul rinichiului (Glassberg, 2002; Hârza M,
2005; Sinescu I, 2006).
Tabloul clinic. De obicei, simptomele inițiale ale bolii sunt tulburările de vedere, care
la examinarea oftalmologului sunt atribuite angioamatozei retiniene. Evoluția spre hemoragii
retiniene, dezlipire de retină şi orbire este rară sub tratament. Tulburările neurologice
urmează sau le însoțesc pe primele, constau în cefalee, tulburări de echilibru şi de mers,
amețeli, oboseală a membrelor. Toate aceste manifestări pot sugera diagnosticul şi declan‐
şarea explorărilor imagistice de confirmare a lui.
Ecografia abdominală poate descoperi chisturile renale şi pancreatice asimptomatice.
CT cerebral evidențiază hemangioblastoamele, eventual instalarea hidrocefaliei, CT
abdominal confirmă chisturile deja cunoscute ecografic şi pot constata prezența feocromo‐
citomului sau tumorilor solide ale pancreasului şi rinichiului. În leziunile renale mici este greu
să deosebeşti tumora solidă de chist, după cum nu întotdeauna prezența chisturilor
presupune şi prezența tumorilor. Ele trebuie descoperite prin controale la intervale scurte de
timp.
Sunt mai rare cazurile când boala VHL este descoperită plecând de la simpto‐
matologia urologică: hematurie, mase tumorale lombare, deoarece în evoluția bolii acestea
apar mai târziu.
Diagnosticul este stabilit prin istoricul familial al bolii, la care se asociază descoperirea
treptată a leziunilor oculare, apoi cerebrale, a chisturilor renale şi pancreatice etc. În cadrul
diagnosticului inițial plurilezional, poate figura şi prezența carcinomului renal.
În caz contrar, cu diagnosticul de boală VHL cunoscut, se va recurge la un program de
control anual CT, urmărindu‐se apariția tumorilor renale şi surprinderea lor în stadiul de
dimensiuni mici, până la 3 cm diametru, când metastazarea încă nu s‐a produs. Examenul CT
trebuie făcut cu efectuare de secțiuni fine şi stocarea imaginilor în manieră spirală, ceea ce
îmbunătățeşte mult procentul de descoperire chiar şi a leziunilor de dimensiuni reduse
(Hârza M, 2005; Sinescu I, 2006).
În cazurile sporadice de boală, evaluarea citogenetică a bolnavului şi a familiei
acestuia poate să evidențieze stadii timpurii ale leziunilor, tratamentul în aceste stadii
îmbunătățind mult evoluția şi prognosticul.
Angiografia renală, în varianta cu magnificație sau substracție, este necesară atunci
când tumorile renale sunt multiple, bilaterale, în creştere şi trebuie operate concomitent.
Administrarea intraarterială a epinefrinei produce vasoconstricția peritumorală fără a
influența vascularizația intratumorală, astfel încât determină o mai bună evidențiere arterio‐
grafică a tumorilor (Glassberg, 2002). RM nu ajută la identificarea tumorilor mici. Efortul de
îmbunătățire a imaginii cu Gadolinium este uneori răsplătit.
Tratamentul urologic, în contextul plurilezional descris, vizează tratamentul chirur‐
gical al carcinomului renal, multiplu şi bilateral, la care bolnavul este predispus tot timpul
607
Tratat de Urologie
vieții, dar şi a chisturilor renale, care, în 21% dintre cazuri, au potențialul de a dezvolta în
interior focare de carcinom (Hârza M, 2005; Sinescu I, 2006).
Tratamentul chirurgical constă în operații conservatoare sau radicale.
Înainte de efectuarea operației urologice, bolnavul trebuie stabilizat tensional,
mergând chiar până la extirparea feocromocitomului, dacă acesta este prezent, prevenirea
hemoragiilor retiniene prin aplicații laser la nivelul hemangioamelor cu această localizare.
Ca operații conservatoare trebuie să ne mulțumim cu enucleorezecția tumorilor,
atunci când ele au dimensiuni mici (diametru de 3‐4 cm), multiplicitatea lor nepermițând
nefrectomia parțială. În acelaşi timp se recomandă şi rezolvarea chisturilor, obiectivul care
trebuie respectat în ambele situații fiind acela de a conserva cât mai mult parenchimul renal.
Când tumorile renale sunt voluminoase, depăşind în diametru 5 cm, se impune
nefrectomia radicală. Atunci când prin bilateralitatea nefrectomiei sau prin repetate
enucleorezecții se ajunge la insuficiență renală, dializa şi transplantul renal devin necesare.
Asupra transplantului renal sunt încă discuții privitoare la incompatibilitatea tratamentului
imunosupresiv posttransplant şi o boală în care predispoziția la dezvoltarea de cancere
pluriviscerale este mare. Multe centre îl contraindică în boala VHL.
5c.2. Boli chistice renale fără determinism genetic

a. Rinichiul multichistic (RMC) sau displazia renală multichistică
Definiție. Reprezintă o formă severă de displazie chistică renală unilaterală,
caracterizată prin lipsa configurației reniforme, absența parenchimului renal, acesta fiind
înlocuit de o grupare de chisturi de dimensiuni variabile, absența sistemului caliceal de
drenaj şi existența unui ureter filiform, atrezic. Mai rar este bilateral. Nu are determinism
genetic. Nu are caracter familial.
Poate fi comparat cu un „ciorchine de struguri”, cu foarte puțină stromă între
chisturi, iar dimensiunea totală este variabilă de la mase tumorale mari care deformează
abdomenul fătului sau nou‐născutului, până la dimensiune redusă, sub cea a rinichiului
normal. Când stroma este predominantă şi chisturile mici, displazia chistică primeşte numele
de „formă solidă”, iar când există un bazinet dilatat identificabil, numele de „formă
hidronefrotică” a rinichiului multichistic (Glassberg KI, 2002).
Mult timp denumirea de RMC şi polichistic au fost folosite cu acelaşi sens, până în
anul 1955 când Spence precizează că cei doi termeni desemnează două entități complet
diferite (Glassberg KI, 2002).
Embriologie. Chisturile renale se formează de obicei la orice nivel al nefronului, după
ce acesta şi‐a definitivat dezvoltarea. RMC se deosebeşte prin faptul că apare înaintea
formării nefronului, prin inducerea dezvoltării anormale a blastemului nefrogenic sau prin
împiedicarea dezvoltării mugurelui ureteral (Glassberg KI, 2002; Peters CA, 2002).
S‐a presupus inițial că atrezia ureterală ar genera dezvoltarea unei hidronefroze
extreme care ar căpăta aspectul RMC, dar acest mecanism nu a putut fi reprodus experi‐
mental, iar hidronefroza cu desființare de parenchim nu seamănă deloc cu ceea ce numim
RMC. Ulterior, s‐a emis ideea că rinichiul multichistic ar fi rezultatul unei anomalii a unirii
dintre ureterul deja atrezic cu blastemul metanefrofen care s‐ar transforma chistic, ceea ce
nu este departe de adevăr, cu o singură condiție: să acceptăm că acest fenomen are loc
înaintea formării nefronului, în săptămâna a 8‐a de sarcină.
Anatomie patologică. Macroscopic, poate prezenta chisturi mari, cu stromă puțină,
masa chistică fiind foarte voluminoasă sau chisturi mici, cu stromă multă, când dimensiunile
globale sunt reduse (forma solidă).
608
Vascularizația poate lipsi sau poate fi reprezentată de vase foarte subțiri.

Ureterul este atrezic parțial sau total, iar bazinetul de obicei nu poate fi identificat
(atrezie pieloinfundibulară) (Glassberg KI, 2002).
Glassberg a dovedit că între chisturi există o comunicare prin canalicule foarte fine
(Glassberg KI, 2002). Microscopic, chisturile sunt tapetate cu epiteliu cuboid, iar între ele
sunt separate prin septuri de țesut fibros, care conțin elemente displazice primitive, în
special canaliculare. Rareori pot fi evidențiați glomeruli imaturi şi chiar maturi.
La cazurile urmărite ecografic intrauterin, la care s‐a descoperit rinichiul multichistic,
acelaşi sistem de urmărire a evoluției în timp a constatat involuția totală în 43% din cazuri şi
parțială în 28% (Glassberg KI, 2002; Sandalio DA, 2004).
Tabloul clinic. Displazia chistică este cel mai comun tip de boală chistică renală şi de
asemenea cea mai frecventă cauză de determinare a unei mase abdominale voluminoase
detectabilă ecografic la făt sau constatată clinic la nou‐născut.
Statistic, din totalitatea anomaliilor renale descoperite ecografic in utero la 0,21% din
gravide, 6‐20% sunt reprezentate de displazia chistică (Sanghvi KP, 1998; Sandalio, 2004).
Din cazurile detectate ecografic prenatal, 76% au localizare unilaterală, iar 24%,
bilaterală, raportul pe sexe fiind în favoarea celui masculin de 2,4/1, dar forma bilaterală
este mai frecventă la cel feminin. În 33% din forma unilaterală rinichiul contralateral este
anormal, iar în 26% din cazuri este însoțit de anomalii extrarenale. În forma bilaterală
anomaliile extrarenale sunt în proporție de 67% (Lzebnik N, 1999).
Dintre anomaliile rinichiului contralateral, cele mai frecvente sunt obstructive
(hidronefroze prin disfuncții joncționale înalte sau joase sau reflux). Surprinderea lor la
ecografie, ceea ce este posibil începând din săptămâna a 28‐a, poate planifica intervenția
operatorie după naştere sau poate stabili indicația de drenaj prin stent pielic instalat
intrauterin, care drenează urina unicului rinichi funcțional în lichidul amniotic, protejând
până la naştere funcția renală şi prevenind oligohidroamniosul (Peters CA, 2002).
Bilateralitatea leziunii, precum şi asocierea formei unilaterale cu agenezie contra‐
laterală sunt incompatibile cu viața (sindrom Potter), iar descoperirea ecografică prenatală
poate stabili indicația de întrerupere a evoluției sarcinii. De multe ori, în asemenea situații
pot fi prezente şi anomalii cromozomiale.
După naştere, dacă nu este voluminos şi sesizabil clinic prin masă abdominală vizibilă
sau numai palpabilă, când rinichiul contralateral este normal, rinichiul multichistic este
asimptomatic.
Mai devreme sau mai târziu este descoperit întâmplător, la examenul ecografic sau
CT, efectuat pentru diverse motive renale sau extrarenale.
Urmărirea evoluției rinichiului multichistic prin ecografii periodice a constatat
involuția în timp completă sau incompletă, atât în perioada prenatală cât şi în cea post‐
natală, ajungându‐se la displazie aplastică, acceptată astăzi ca formă involutivă a RMC.
Foarte rar este identificat la adult cu ocazia explorărilor pentru dureri abdominale,
hematurie, hipertensiune arterială etc.
Diagnosticul este de dorit a fi stabilit prenatal sau imediat postnatal, sarcina inițială a
urologului fiind aceea de a evalua morfo‐funcțional rinichiul contralateral, față de care
comportamentul este identic cu cel descris la rinichiul unic congenital (Peters CA, 2002).
Aspectul ecografic al RMC poate fi confundat cu cel al hidronefrozei avansate, dar CT
şi urografia i.v. le diferențiază. Au fost şi situații când diagnosticul de RMC a fost stabilit
intraoperator. În general, la examenul ecografic RMC are o distribuție neuniformă a
chisturilor, care nu comunică evident între ele, au dimensiuni diferite, fără chisturi mari
609
Tratat de Urologie
medial sau central, care să mimeze bazinetul destins, şi toate la un loc nu definesc un contur
reniform.
Nefroscintigrama poate stabili prezența izotopului în rinichiul hidronefrotic şi absența
ei în RMC.
Angiografia evidențiază vase mici, subțiri caracteristice RMC.
Cistoscopia poate pune în evidență absența hemitrigonului pe partea respectivă, mai
frecvent stângă, iar în cazul prezenței orificiului ureteral, ureteropielografia identifică atrezia
ureterală.
Cistouretrografia ascendentă este indicată pentru a evidenția prezența refluxului
vezicoureteral contralateral.
Tratament. Constatarea oferită de ecografiile repetate privitor la involuția în timp a
RMC şi la posibilitatea transformării în displazie aplastică justifică atitudinea conservatoare şi
monitorizarea ecografică prin controale la 6 luni ‐ 1 an (Sandalio, 2004). Atenția se îndreaptă
asupra evaluării corecte a rinichiului contralateral şi a corectării anomaliilor obstructive
(Peters CA, 2002).
În acelaşi timp s‐a constatat riscul de 4 ori mai crescut de grefare a tumorii Wilms pe
rinichiul displazic, ca şi posibilitatea dezvoltării nefromului mezoblastic congenital. Numai
aceste două argumente sunt suficiente pentru a motiva atitudinea intervenționistă de
extirpare chirurgicală a masei de displazie chistică (Glassberg KI, 2002; Sinescu I, 2006; Nae
HN, 1989; Gordon AC, 1988).
RMC care deranjează prin volum, sau este incriminat în favorizarea hipertensiunii
arteriale, constituie de asemenea indicații de nefrectomie.
Prognosticul în forma unilaterală de RMC este dat de starea rinichiului contralateral.
Nefrectomia profilactică ipsilaterală profilactică o considerăm o atitudine de prudență
oncologică.
b. Chistul multilocular benign (Nefromul chistic multilocular)

Definiție. Chistul multilocular benign (CMB) reprezintă o leziune congenitală benignă
cu potențial evolutiv malign.
I s‐au atribuit denumiri variate: nefroblastom multichistic, chist solitar multilocular,
nefrom chistic multilocular benign, rinichi polichistic focal sau parțial, cystadenom (Ryckman
FC, 1993).
Este rar întâlnit, în anul 2003 fiind raportate 200 de cazuri la copil, dar se poate
manifesta la orice vârstă, de la copilul mic la 80 de ani (Boulanger SC, 2003). Vârsta prezen‐
tării la medic are două vârfuri, în copilărie, când este mai frecventă la băieți şi la adult, când
este mai frecventă la femei (Ryckman FC, 1993). Nu este cunoscută o incidență familială.
Caracteristicile leziunii sunt: unilateralitatea, dezvoltarea solitară, structura multilo‐
culară, absența comunicării între chisturi ca şi absența comunicării între acestea şi bazinet,
prezența epiteliului cuboid care tapetează chisturile, aspectul normal al rinichiului contra‐
lateral şi absența oricărui element renal în chisturi (Ryckman FC, 1993).
Evoluție. Există încă o serie de controverse privitor la ce este CMB, o formă de
displazie renală, un hamartom sau o boală neoplazică? Confuzia rezultă din diversitatea de
leziuni existente nu numai de la un pacient la altul, ci şi în cadrul aceluiaşi pacient.
Evoluția în timp a leziunii inițiale diferă la copil față de adult. În timp ce la copil se
ajunge la tumoră Wilms trecând prin sau plecând de la chist multilocular cu tumoră Wilms
parțial diferențiată sau chist multilocular cu noduli de tumoră Wilms, la adult se poate
ajunge la carcinom cu celule clare, trecând sau plecând de la carcinom cu celule clare
610
multilocular chistic sau chist multilocular cu noduli de carcinom cu celule clare (Glassberg KI,
2002).
Anatomie patologică. Chisturile sunt voluminoase şi toate la un loc sunt circumscrise
de o capsulă groasă care le separă de parenchimul învecinat, pe care îl comprimă, dar nu îl
infiltrează. Leziunea se poate întinde în afara rinichiului ca şi în spațiul peripielic, şi cuprinde
numai o parte a rinichiului. Conținutul chisturilor este un lichid clar, galben‐gălbui, iar pereții
sunt tapetați cu epiteliu cuboidal eozinofilic. Septurile dintre chisturi pot fi alcătuite din țesut
fibros, dar la copil sunt prezente şi celule de tip embrionar.
Este caracteristic aspectul plurilezional, mai ales la copil, unde putem găsi în acelaşi
moment: un chist multilocular benign, un chist multilocular cu tumoră Wilms parțial diferen‐
țiată, un chist cu noduli de tumoră Wilms. Această constatare pune sub semnul întrebării
teoria conform căreia aceste leziuni ar fi stadii evolutive, de la CMB la tumora Wilms.
Tabloul clinic. Majoritatea pacienților se prezintă înainte de 4 ani sau după 40 de ani
(Ryckman FC, 1993). Aspectul diferă în funcție de vârsta prezentării. La copil atrage atenția
masa tumorală abdominală în flanc, în timp ce la adult poate apărea în plus durerea,
hematuria macroscopică şi hipertensiunea arterială.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt foarte importante datele imagistice obținute
ecografic, urografic, prin CT şi RM, dar şi prin puncția chistului şi chistografie cu dublu
contrast sau prin arteriografie (Glassberg KI, 2002), care evidențiază o formațiune ce ocupă o
parte a rinichiului, de obicei unul din poli, cu multiple chisturi mari şi mici, aflate sub aceeaşi
capsulă.
Diagnosticul este stabilit prin analizarea datelor clinice, de multe ori sumare şi a
datelor imagistice.
Diagnosticul diferențial este uşor de făcut cu rinichiul multichistic, care reprezintă o
aglomerare diformă de chisturi fără a se putea identifica rinichi sănătos, în timp ce la CMB
chisturile afectează numai o parte a rinichiului.
Este mai greu de făcut diferențierea de chistul multilocular cu focare de tumoră
Wilms sau carcinom, nefromul mezoblastic, sau de tumora Wilms chistică (cu necroze şi
hemoragii intratumorale) (Angros GA, 1995).
Tratament. La copil atitudinea este aceeaşi ca la tumora Wilms, fiind cunoscut
prognosticul favorabil.
La adult indicația este nefrectomia radicală, prognosticul fiind mai rezervat decât la
copil. A fost propusă nefrectomia parțială (Boulanger SC, 2003; Sacher P, 1998), a cărei
indicație considerăm că este prudent să o menținem numai pentru cazurile în care rinichiul
contralateral este deficitar funcțional sau absent.
c. Chistul renal simplu (CRS)

Definiție. Poate fi definit ca o formațiune chistică rotundă sau ovalară, de dimensiuni
variabile, unică sau multiplă, de obicei unilaterală, delimitată de o membrană subțire
tapetată de un epiteliu cuboidal şi care conține un lichid limpede alb‐gălbui.
Este situat de obicei la periferia rinichiului, mai rar în interiorul lui şi prezintă
raporturi anatomice directe cu sistemul colector şi vasele renale.
Localizarea la unul din polii renali este mai frecventă, dar este posibilă şi localizarea
mediorenală sau parapielică. Deşi provine dintr‐un segment al tubului renal, nu comunică cu
sistemul colector, de care este complet separat. Poate fi unic sau multiplu, localizat uni sau
bilateral (Fig.19).
611
Tratat de Urologie
Fig.19. Aspect CT de chisturi renale multiple

dezvoltate bilateral, cu rinichi stâng hipotrofic, la
un bărbat în vârstă de 45 de ani,
cu hipertensiune arterială.
Evoluție. Nu are caracter familial şi nu este însoțit de altă anomalie cromozomială.

Asupra originii sale congenitală sau dobândită, nu sânt încă dovezi sigure în favoarea uneia
sau alteia dintre păreri. Embriologic se dezvoltă după formarea nefronului, probabil prin
acelaşi defect de unire a tubului contort distal cu tubul colector. Faptul că poate fi reprodus
experimental dovedeşte însă, că poate fi şi dobândit (Calomfirescu N, 1998).
Ecografia fătului poate descoperi chisturi simple renale, începând cu săptămâna a
14‐a de gestație, dar urmărirea evoluției lor în timpul sarcinii constată absorbția lor. Din doi
nou‐născuți cu chisturi renale, unul are rinichi multichistic (Glassmann, 2002).
CRS este specific vârstei adulte. Are o incidență redusă la copil, de 0,1‐0,45% până la
vârsta de 18 ani (Mc Hugh, 1991 – citat de Jared J, 1991), observându‐se o creştere la vârsta
adultă: 20% la 40 de ani şi 33% la 60 de ani, pentru ca la cazurile necropsiate să fie prezent în
50% din cazuri. Este mai frecvent întâlnit la bărbați (Glassberg, 2002; Ryckman FC, 1993).
Anatomie patologică. Diametrul chisturilor variază între 1 şi 10 cm. Peretele chistului
este fibros, subțire, tapetat cu epiteliu neted sau cuboidal şi nu conține elemente renale.
Efectul asupra parenchimului renal este de compresiune a elementelor pe care le
conține, determinând, prin dimensiunile mari, ischemie şi sacrificiu de nefroni, iar prin
poziție, comprimarea căilor excretorii sau a vaselor renale (Fig.20).
Fig.20. Aspect CT de chist renal simplu, voluminos.
612
Poate să se rupă, golindu‐şi conținutul în căile excretorii, după care orificiul de

comunicare se închide cu refacerea chistului. Dacă acesta nu se închide, poate lua naştere un
pseudodiverticul caliceal. Deosebirea de un diverticul caliceal adevărat este că acesta este
tapetat cu uroteliu.
CRS poate să fie complicat prin modificarea hemoragică sau purulentă a conținutului
sau prin calcificarea peretelui (Fig.21) şi mai rar transformarea sa neoplazică. În aceste
situații peretele chistului se îngroaşă, iar interiorul său poate deveni septat.
Fig.21. Aspect CT de chist renal stâng simplu,

voluminos, dezvoltat mediorenal (din cazuistica
imagistică a Prof. Dr. Codoreanu I).
Tabloul clinic. CRS este de obicei asimptomatic, atât la copil, cât şi la adult. De cele
mai multe ori el este descoperit întâmplător, pentru probleme care țin sau nu de aparatul
urinar, la examenul ecografic, urografic sau CT.
La dimensiuni mari poate determina dureri abdominale surde, suportabile, care pot
deveni acute şi intense în cazul în care chistul se rupe spontan sau prin traumatism minor.
Evacuarea conținutului în calea excretorie poate determina apariția hematuriei.
Prezența lui poate fi constatată clinic la palparea abdomenului, mai ales în localizarea
polară inferioară, dar şi când se dezvoltă în polul superior şi basculează rinichiul caudal.
Poate fi implicat în generarea hipertensiunii arteriale prin compresiunile vasculare pe
care le produce. Desigur că această afirmație trebuie probată de normalizarea hipertensiunii
după desființarea chistului. De asemenea, prin compresiuni caliceale, CRS determină stază şi
chiar apariția litiazei secundare în teritoriul obstrucționat.
Diagnostic. Ecografia este edificatoare pentru diagnostic, ea putând stabili dimen‐
siunea, numărul, poziția în rinichi, date despre peretele şi conținutul chistului. Constituie cea
mai inofensivă şi sigură metodă de screening şi urmărire a evoluției CRS. Radiografia renală
simplă evidențiază calcificările fine ale peretelui chistului, iar urografia, aspectele de deviere
şi compresiune pielocaliceală, sugestive pentru formațiunile înlocuitoare de spațiu, fără a
distinge pe cele solide de cele lichidiene.
CT aduce date suplimentare, criteriile de diagnostic fiind: marginile nete, subțiri,
distincte, aspectul sferic sau ovoidal, conținutul omogen, densitate similară cu a apei, care
nu se modifică după injectarea substanței de contrast. Densitatea crescută a conținutului
poate induce diagnosticul de cancer renal (Hartman, 1990 – citat de Jared J, 1991).
Date suplimentare asupra conținutului CRS le poate aduce examenul chimic, citologic
şi bacteriologic al lichidului obținut prin puncție ecoghidată, ca şi chistografia sau CT după
introducerea substanței opace în interiorul său.
613
Tratat de Urologie
Hemoragia intrachistică semnalată la ecografie, CT sau exteriorizată la ruperea

chistului în sistemul colector, pot semnaliza prezența neoplaziei, fiind necesară explorarea
operatorie.
Hematuria macroscopică nu este specifică chistului renal. Ea traduce fie o coexistență
lezională chist‐cancer renal, fie, mai rar (5‐15% din cazuri), dezvoltarea unui cancer renal la
nivelul chistului, cel mai frecvent fiind epitelioamul dendritic intrachistic (Proca E, 1984).
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu abcesul renal, în care contextul clinic de colecție
purulentă este prezent (Fig.22), BPRAD, care este bilaterală, cu determinism genetic şi
chisturi multiple, chistul hidatic renal, la care ecografia şi CT evidențiază pereții groşi şi
modificările intrachistice produse de veziculele fiice, bolnavul având seroreacțiile specifice
pozitive, hidronefroza pe pielon dublu, la care urografia sau ureteropielografia ascendentă
poate opacifia sistemul pielocaliceal dilatat, chisturile renale dobândite, caracteristice bolna‐
vilor cu insuficiență renală veche după perioade îndelungate de dializă, hematomul renal
traumatic sau netraumatic, la care densitatea conținutului chistului este diferită, iar
prezența cheagurilor este percepută atât ultrasonic, cât şi la CT, pseudochistul (urinomul).
Fig.22. Aspect C.T. de abces renal stâng.

Diagnostic diferențial imagistic cu chistul renal
simplu: perete îngroşat, densitatea conținutului
modificată şi cu sediment (din cazuistica
imagistică a Prof. Dr. Codorean I).
Diferențierea de tumorile renale maligne sau benigne ar părea la prima impresie uşor
de făcut, ecografia deosebind uşor o tumoră solidă de una chistică, dar, în cazurile de tumori
dezvoltate intrachistic din pereții lui, sau tumori cu necroze în interiorul lor care mimează un
chist cu pereții foarte groşi, ca şi în concomitența lezională chist‐tumoră, deosebirea poate fi
mai dificilă.
Examinarea ecografică şi CT a chisturilor renale trebuie făcută în mai multe planuri,
nu numai pentru a‐i defini criteriile de diagnostic pozitiv, dar şi pentru a‐l diferenția topo‐
grafic de chisturile organelor învecinate cu care uneori poate conviețui: chist pancreatic,
splenic, al glandei suprarenale sau retroperitoneal (Romoşan I, 1998; Stoller ML, 1993).
Tratament. Scopul tratamentului este verificarea, evacuarea conținutului chistului şi
împiedicarea posibilității de refacere a lui. Aceasta se realizează prin puncția evacuatorie şi
introducerea de substanțe sclerozante, fenestrarea sau rezecția percutanată a domului
chistului, rezecția domului prin abord lomboscopic sau laparoscopic şi realizarea aceloraşi
obiective prin chirurgia deschisă.
Înainte de 1970, toate chisturile simple la copil erau operate. În prezent dacă este
exclusă posibilitatea cancerului ele sunt tratate conservator, fiind urmărite în timp. Deşi sunt
autori care susțin că un chist renal nu‐şi modifică dimensiunea în timp, practica zilnică
dovedeşte contrariul. Dacă în decursul timpului CRS atinge dimensiuni care determină
simptomatologie dureroasă, iar prin fenomenele de compresiune vasculară sau caliceală
614
determină hipertensiune arterială sau dilatații ale sistemului colector se recomandă rezol‐
varea chirurgicală.
A fost propusă inițial puncționarea ecoghidată a chistului cu evacuarea conținutului şi
introducerea de substanțe sclerozante (glucoză 33%, dextroză 50%, etanol 92%, Lipiodol,
Solvocilin, Aethoxysklerol 1‐3%) în scopul de a preveni refacerea sa. Chiar dacă manevra este
însoțită de chistografie, leziunile intrachistice nu pot fi evidențiate decât indirect, radiologic,
iar riscul refacerii chistului sau a extravazării substanțelor perichistic, perirenal şi peripielic cu
dezvoltarea perinefritei şi peripielitei nu poate fi prevenit (Coman I, 2002; Boja R, 2000).
Pe măsură ce chirurgia renală percutanată a progresat, au fost imaginate: fenestrația
chistului cu ansa Collins, electrorezecția domului chistului cu ansa rezectoscopului sau
marsupializarea şi electrocauterizarea epiteliului peretelui restant al chistului cu rola de
coagulare.
Tehnica presupune puncționarea ecoghidată a chistului, aspirarea conținutului
pentru examenele de laborator chimice, citologice şi bacteriologice, introducerea substanței
de contrast intrachistic pentru evaluări radiologice, introducerea ghidului, dilatarea
traiectului şi introducerea tecii rezectoscopului. Montarea instrumentului de lucru şi vizua‐
lizarea conținutului chistului sunt importante pentru excluderea epiteliomului dendritic care
se dezvoltă mai frecvent în chist.
Aparent „simpla” rezecție nu este lipsită de riscuri nici în mâini experimentate, fiind
posibile hemoragii prin pătrunderea cu rezectoscopul în zona parenchimatoasă a chistului
sau prin leziuni vasculare, realizarea de leziuni caliceale, duodenale, colonice etc.). Conver‐
tirea în intervenție chirurgicală deschisă este necesară în aceste situații (Boja R, 2000).
Dezavantajul metodei este că nu poate rezolva decât chisturile renale simple situate
pe hemivalva posterioară a rinichiului.
Pentru rezolvarea chisturilor parapielice a fost realizat drenajul chistului în bazinet
prin ureteronefroscopie retrogradă (Kavoussi LR, 1991).
Operația de elecție în CRS constă în rezecția domului chistului pe cale laparoscopică,
până la limita cu parenchimul renal. Este o intervenție cu grad de dificultate relativ redus, în
consecință poate constitui una din intervențiile laparoscopice de debut pentru urologi
(Coman I, 2002; Boja R, 2000; Angelescu E, 2003). Este indicată pentru chisturile volumi‐
noase, folosindu‐se calea retroperitoneală (Fig.23 a, b şi c).
a. b.
615
Tratat de Urologie
Fig.23 a‐c) Aspect intraoperator al unui chist renal

abordat lomboscopic
(cazul Dr. Angelescu E, Clinica de Urologie „Fundeni”).
c.
Calea transperitoneală este rezervată CRS bilateral, CRS unilateral pe un rinichi

anterior operat pe cale lombară sau în situațiile în care odată cu chistul se rezolvă şi altă
leziune intraperitoneală posibil de rezolvat simultan.
Folosirea ecografiei intraoperatorii reduce din complicații mai ales în rezolvarea
chisturilor parapielice (Coman I, 2002).
Chirurgia deschisă nu şi‐a pierdut din importanță (Tode V, 2004). Ea este rezervată
cazurilor de chisturi complicate sau pentru convertirea intervenției în caz de complicații
intraoperatorii ale rezecțiilor percutanate a chisturilor, mai rar în abordul laparoscopic.
Dintre cazurile complicate cu litiază caliceală, de multe ori multiplă şi voluminoasă, greu de
rezolvat percutanat, odată cu rezolvarea chistului se poate rezolva şi litiaza.
Se pot practica nefrotomii prin peretele restant al chistului şi extragerea calculilor, cu
condiția de a sutura orificiul şi de a se drena sistemul colector prin altă parte decât
nefrotomia.
Prognostic. CRS este o leziune benignă cu prognostic favorabil. Funcția renală nu este
afectată, iar procentul complicațiilor spontane sau după intervențiile operatorii descrise sunt
reduse. În 5‐15% din cazuri pot apărea cancere la nivelul pereților chistului, ceea ce
presupune controlul obligatoriu al pacienților neoperați, cel puțin anual (Fig.16).
d. Rinichiul spongios medular (RSM)

A fost descris pentru prima dată în anul 1908, de către Beitzke, semnele radiologice
au fost precizate în anul 1939 de Lenarduzzi, iar denumirea i‐a fost dată de Cacchi şi Ricci în
1949 (citați de Glassberg KI, 2002).
A fost denumit şi „rinichi în burete“ sau „boala Cacchi‐Ricci”.
Definiție. R.S.M. reprezintă o entitate patologică în care rinichiul prezintă dilatarea
tubilor colectori la nivelul medularei în porțiunea pre şi intrapapilară a lor, asociată cu
chisturi şi diverticule de dimensiuni reduse (Glassberg, 2002; Trachtman H, 2005; Ali Nawaz
Khan, 2005). Este rezultatul unei dezvoltări anormale a rinichiului, demonstrată şi prin
prezența ocazională a țesutului embrionar la nivelul papilelor afectate (Trachtman H, 2005).
Are o incidență de un caz la 5‐20.000 locuitori, iar raportată la metoda care le
descoperă, urografia, este de un caz la 1‐200 de urografii efectuate. Vârsta dominant
afectată este între 20‐50 de ani, fiind cunoscută şi la copiii de 5 ani, rareori are un caracter
familial, evidențiat la 5% din posesorii RSM, ceea ce sugerează o componentă genetică, încă
nedovedită (Glassberg KI, 2002; Trachtman H, 2005; Ali Nawaz Khan, 2005).
616
Afectează ambii rinichi, este uniform repartizat pe sexe, deşi morbiditatea este mai
mare la femei.
Anatomie patologică. Macroscopic, rinichii sunt de dimensiuni normale sau uşor
măriți. Pe secțiune sunt vizibile dilatațiile tubilor colectori şi microchisturile, la nivelul
medularei, care dau rinichiului aspectul spongios.
Studiile de patologie sugerează obstruarea tubilor colectori la făt sau defecte struc‐
turale datorită hipercalciuriei, care produc degenerarea progresivă în cursul vieții. Dintre
mecanismele de producere nu este exclusă hiperplazia unei părți a tubilor colectori situați la
nivelul medularei (Ali Nawaz Khan, 2005). Extremitatea distală a tubilor colectori este
dilatată şi poate prezenta diverticule şi chisturi cu diametrul de 1‐3 mm. Ca şi diverticulele,
chisturile comunică cu tubii dilatați, sunt tapetați cu acelaşi epiteliu ca al tubilor colectori şi
pot conține mici concrețiuni de apatită (Trachtman H, 2005). Pe pereții lor sunt depuneri de
fosfat şi oxalat de calciu, care dau aspectul radiologic specific (Glassberg KI, 2002).
Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice şi constituie descoperiri la
radiografia renală simplă sau urografia efectuată pentru motive urologice sau nu.
Calcificările pereților chisturilor dau aspectul de „buchet de flori”, iar tubii dilatați, pe acela
de „țepi de perie” (Glassberg KI, 2002).
Pot deveni simptomatici prin complicațiile care pot să apară. Infecțiile de tract urinar
se manifestă în 5‐35% din cazuri şi sunt mai frecvente la femei. Litiaza renală este mai
frecventă la bărbați, prezentă în 3‐21% din cazuri, după cum 20% din adulții cu litiază renală
pot avea rinichi spongioşi medulari. Hematuria macroscopică recurentă poate să apară în 10‐
20% din cazuri (Glassberg KI, 2002; Trachtman H, 2005). Din examenele de laborator reținem
un defect moderat al concentrației urinare şi un grad scăzut de proteinurie. Formarea
calculilor renali este explicată prin staza urinară, creşterea pH‐ului urinar, ca urmare a
imposibilității tubulare de a acidifia urina şi prin hipercalciuria, prezentă la 40‐50% din
pacienți (Trachtman H, 2005).
Diagnosticul este stabilit radiologic, ecografia şi CT putând stabili numai prezența
depozitelor cu conținut calcic. Semnele radiologice sunt: rinichi mai mari, uneori cu calcificări
la nivelul papilei, tubi alungiți sau cavitari, plini cu substanță de contrast la acelaşi nivel,
papile cu aspect de „buchet de flori” sau „ciorchine de struguri”.
Hematuria microscopică, albuminuria prezentă într‐un grad redus, urina cu pH alcalin
şi hipercalciuria reprezintă modificările de laborator în absența instalării complicațiilor.
Hipercalcemia este prezentă la 1/3‐1/2 dintre pacienți. Prezența infecțiilor urinare recu‐
rente, în afara faptului că pozitivează uroculturile, pot produce pielonefrite cronice şi hiper‐
tensiune arterială secundară.
Apariția litiazei determină simptomatologia specifică: hematurie, dureri în flanc sau
în regiunea lombară, hematurie, tulburări de micțiune, febră.
Diagnosticul diferențial se face cu BPRAR, forma medie, în care sunt prezente
modificările de fibroză hepatică şi nefrocalcinoza, caracterizată prin depozite de calciu la
nivelul tubilor colectori, fără ca aceştia să fie dilatați.
Tratament. Prevenirea litiazei se poate face prin tratamentul hipercalciuriei cu
diuretice tiazidice, atunci când valorile acesteia sunt mici. Dacă tiazidele nu pot fi folosite, se
pot administra fosfați anorganici, cu condiția ca uroculturile să fie sterile, altfel germenii
ureogeni îi transformă în calculi de struvit (Glassberg KI, 2002). În acelaşi timp trebuie
asigurat un aport crescut de lichide, iar când se administrează tiazidele, reducerea Na şi
asigurarea unui aport crescut de K.
617
Tratat de Urologie
Complicațiile se tratează ca în cazurile cu rinichi normali, tratament multimodal al

litiazei renale şi antibiotrapie de mai lungă durată, 14‐21 de zile, orientat de identificarea
germenului şi de antibiogramă.
Prognostic. RSM nu este o boală evolutivă, iar tulburările produse asupra funcției
renale sunt reduse. Din aceste motive are un prognostic bun, influențat în sens negativ de
apariția complicațiilor.
e. Boala glomerulochistică spontană (BGS)

Definiție. Boală fără determinism genetic, fără caracter familial, caracterizată prin
rinichi voluminoşi cu chisturi mici, dezvoltați din capsula Bowmann şi distribuiți uniform în
ambii rinichi. A fost descrisă pentru prima dată în 1941 de Roos şi în 1976 de Taxy şi Filmer
(citați de Glassberg KI, 2002). A fost contestată ca entitate anatomo‐clinică separată,
deoarece chisturile glomerulare se întâlnesc în multe alte boli chistice renale, cele mai multe
cu determinism genetic: BPRAD, nefronoftizia juvenilă, hipoplazia glomerulochistică familială
ca şi în multe sindroame malformative multiple. Este considerată de către unii autori
(Bernstein citat de Jared J, 1991), ca o nouă mutație a BPRAD, de care nu se deosebeşte
anatomo‐clinic, motiv pentru care s‐a şi propus ținerea sub observație a acestor bolnavi.
f. Boala chistică renală dobândită (BCRD)

Prezentarea la capitolul malformații congenitale a unei afecțiuni dobândite are mai
multe motivații. În primul rând deoarece demonstrează că apariția de chisturi renale nu este
apanajul exclusiv al unei dezvoltări anormale a nefronului sau al modificărilor unui nefron
deja format în timpul vieții intrauterine, ele pot apărea în anumite circumstanțe şi după
naştere. În al doilea rând pentru că aduce elemente noi de chistogeneză renală şi, nu în
ultimul rând deoarece prezența lor semnalează potențialul apariției cancerului renal, lămu‐
rind în parte această corelație, chist renal‐cancer renal.
Definiție. BCRD presupune dezvoltarea de microchisturi la nivelul rinichiului, în faza
terminală a insuficienței renale după cel puțin 3 ani de evoluție a acesteia. Inițial a fost
observată la cei care făceau hemodializă sau dializă peritoneală timp îndelungat; ulterior a
fost descoperită şi la cei care erau la începutul acesteia, dar cu istoric îndelungat al
insuficienței renale.
Semnificația bolii, odată instalată, este dublă, prin simptomatologia pe care o
produce (dureri, hematurie), dar mai ales prin potențialul malign pe care îl determină.
Etiopatogenie. Incidența la bolnavii îndelung dializați este de 34‐79%, iar riscul de a
dezvolta un cancer renal, este de 10%. Bolnavii cu insuficiență renală, la care deja au apărut
chisturile renale, prezintă un risc dublu de a face cancer renal (20‐25%). Explicația poate să
rezulte din faptul că aceşti bolnavi prezintă mai frecvent hiperplazie epitelială la nivelul
tubilor renali (Gartner şi Evan, 1984 – citați de Glassberg KI, 2002). În apariția chisturilor, un
rol important s‐a atribuit toxinelor uremice, care experi‐mental pot induce formarea lor. În
acelaşi timp, după transplantul renal, chisturile pot regresa, iar când transplantul devine
insuficient, ele se pot reface (Glassberg KI, 2002).
Anatomie patologică. Chisturile se dezvoltă în corticala renală şi bilateral, măsoară
0,5‐1, dar pot ajunge până la 5 cm. Conținutul lor este limpede, gălbui sau hemoragic şi
conține cristale de oxalat de calciu. Sunt tapetate cu celule rotunde, care au nuclei rotunzi şi
formă regulată fără nucleoli evidenți.
Când celulele epiteliale devin mari, cu nuclei neregulați şi nucleoli proeminenți,
traduc o activitate mitotică ridicată, care poate precede dezvoltarea tumorilor.
618
Tabloul clinic trebuie analizat în contextul insuficienței renale şi a dializelor repetate

de mai mulți ani şi constă în apariția nefralgiilor, a hematuriilor spontane sau după
heparinarea din timpul dializei. În unele cazuri, din cauza creşterii producerii de
eritropoetină renală, se constată creşterea hemoglobinei. Supurația chisturilor poate
determina febra şi accentuarea durerilor locale.
Diagnosticul este stabilit ecografic şi confirmat CT. Cistoscopia este uneori necesară
preoperator pentru stabilirea sediului hematuriei.
Tratamentul se adresează în special complicațiilor. Hematuria poate să prezinte
forme de intensitate mare care ne obligă la un gest decisiv, constând în nefrectomie sau
embolizarea arterei renale. Supurația chisturilor se rezolvă prin drenaj percutanat, prin
abord chirurgical deschis sau, atunci când afectează multe chisturi, prin nefrectomie. Ceea ce
este însă important de consemnat este necesitatea ca toți bolnavii cu insuficiență renală şi
dializă, mai vechi de 3 ani, să fie supuşi unui control ecografic şi CT la 6 luni, pentru
evidențierea cancerului renal la dimensiuni mici şi în orice caz premetastatic.
După transplant se menține riscul crescut de a face cancer, iar tratamentul imuno‐
supresor îl accentuează (Glassberg KI, 2002).
g. Diverticulul caliceal (DC)

Definiție. DC poate fi definit ca o cavitate intrarenală bine delimitată, dezvoltată din
fornixul sau infundibulul unui calice, cu care comunică printr‐un gât strâmt. În cazul în care
comunicarea este cu bazinetul, poartă numele de chist pielogen (Glassberg KI, 2002; Proca E,
1997). Diverticulul este tapetat cu epiteliu tranzițional, localizat mai frecvent la nivelul
polului superior, în corticala renală, de obicei imediat subcapsular. Incidența menționată în
literatură este de 0,2‐3,3%, fiind întâlnit mai frecvent la bărbați (Proca E, 1997; Ali Nawaz
Khan, 2005). A fost descris pentru prima dată în 1841 sub numele de „chist urinar”.
Nu se cunoaşte cu exactitate mecanismul de producere, probabil acesta este
reprezentat de evenimente multiple care se derulează în cursul perioadei embriofetale sau
după naştere. Dintre ipoteze amintim: achalazia coletului caliceal, strictura inflamatorie a
infundibulului, vase anormale care comprimă infundibulul, defecte de embriogeneză
exprimate prin lipsa de involuție a unei ramificații a mugurelui ureteral, care rămâne ca
diverticul şi chiar ruperea unui chist solitar într‐un calice. Ultima teorie enunțată este
contrazisă de faptul că, în cazul chistului solitar, epiteliul care îl tapetează este plat şi nu
tranzițional (Glassberg KI, 2002; Koff SA, 1991; Geavlete P, 2004).
Tabloul clinic. DC este de obicei asimptomtic şi este descoperit la urografia efectuată
cu altă indicație, ureteropielografie ascendentă atunci când urografia nu este clară (Fig.24).
Fig.24. Aspect urografic de diverticul caliceal drept,

descoperit întâmplător la urografia i.v.
619
Tratat de Urologie
Devin simptomatice când se complică cu infecție sau litiază (50% din cazuri), care
determină nefralgii de intensitate diferită, însoțite sau nu de febră şi modificarea aspectului
urinei.
Diagnostic. Sunt situații în care comunicarea cu calicele se poate închide spontan,
creându‐se impresia de chist renal solitar, după cum sunt situații în care diverticulul poate fi
plin cu microcalculi, descoperiți ecografic. În cazul transformării într‐un „pseudochist”,
urografia evidențiază lipsa de comunicare cu calicele, substanța de contrast netrecând din
calice în spațiul diverticular. Numai examenul microscopic al epiteliului cu care este tapetat
le poate deosebi, acesta fiind epiteliu de tranziție în cazul pseudochistului sau epiteliu plat în
chistul renal simplu. Prezența calculilor în interiorul pseudochistului demonstrează prove‐
niența sa din diverticul, chistul renal simplu nefăcând niciodată calculi (Fig.25).
a. b.
Fig.25. Aspect de diverticul caliceal stâng cu litiază secundară, exclus din circuitul sistemului colector.
a. Radiografia renală simplă evidențiază multiple imagini radioopace grupate la nivelul
polului superior renal stâng; b. Urografia i.v. precizează sediul paracaliceal al grupării de calculi şi absența
opacifierii cavității în care sunt situați.
Diagnosticul diferențial mai trebuie făcut cu: megacalicoza (maladia Puigvert), în care
dilatațiile sunt caliceale şi multiple, iar bazinetul este normal, stenoza infundibulo‐pelvică
tradusă prin hidrocalicoză congenitală, asociată uneori cu leziuni displazice renale, cavitățile
restante după abcese corticale rupte în sistemul colector, în care anamneza de pionefrită
stabileşte şi posibilitatea evolutivă consemnată. Mai rar, o cavernă tuberculoasă para‐
caliceală, poate fi luată în discuție, dar se deosebeşte de diverticulul caliceal prin contextul
clinic de tuberculoză, conturul neregulat, anfractuos şi conținutul neomogen (Proca E, 1997).
Tratament. Cazurile asimptomatice, descoperite întâmplător şi în continuare bine
tolerate nu se operează. Ele vor fi supuse unui control ecografic renal şi bacteriologic urinar,
anual, pentru a descoperi apariția eventualelor complicații.
Tratamentul chirurgical deschis este rezervat complicațiilor enunțate şi constă în:
620
- nefrectomie polară pentru diverticule voluminoase şi cu parenchimul peridiverti‐

cular compromis
- marsupializarea diverticulului, prin rezecție parenchimatoasă marginală, asigu‐
rându‐ne de absența comunicării cu calicele, şi fulgurația cavității diverticulare
- dezopercularea cavității, evacuarea conținutului (puroi, calculi) cu ligatura
coletului diverticular, fulgurația cavității restante şi plastie cu grăsime perirenală.
În cazurile cu localizare mai profundă a diverticulului, când corticala care îl acoperă
este groasă, ecografia intraoperatorie devine de mare ajutor.
În perioada de entuziasm a litotriției extracorporale prin unde de şoc (ESWL), s‐a
încercat litotriția calculilor dezvoltați (Psihramis KE, 1987). Dezavantajul este că nu rezolvă
diverticulul şi nu poate fi aplicat la diverticulele cu litiază care şi‐au pierdut legătura cu
calicele. Pe parcursul acumulării experienței, ESWL a fost limitată la calculii mici cu orificiul
diverticulo‐caliceal larg. Rata de succes a terapiei ESWL singură este redusă şi în consecință
indicația sa rămâne limitată la cazuri foarte bine selecționate (Geavlete P, 2004).
Ureteroscopia asociată ESWL îi îmbunătățeşte rata de succes. În varianta rigidă nu
poate să acceseze decât calicele superior şi mijlociu, făcând posibilă lărgirea orificiilor de
comunicare diverticulo‐caliceal numai în cazurile în care acestea sunt pe direcția uretero‐
scopului. Fibrele laser flexibile îmbunătățesc accesul, iar ureteroscopul flexibil poate ajunge
şi în calicele inferior. Şi într‐un caz şi în altul experiența, îndemânarea şi „şansa” accesului îşi
spun cuvântul. În aceste condiții ureteroscopia devine fiabilă cu remisiunea simptomelor pe
termen lung, motiv pentru care a fost considerată metodă de primă linie în tratamentul
diverticulului caliceal complicat (Geavlete P, 2004).
Alternativa percutanată poate fi aplicată diverticulelor complicate cu litiază şi constă
în nefrolitotomie cu extragerea calculilor, lărgirea cu cuțitul rece a orificiului de comunicare
cu calicele şi instalarea unui stent temporar de drenaj al diverticulului, pentru prevenirea
instalării fistulei urinare. Indicația este limitată la diverticulele aparținând calicelor poste‐
rioare, de preferat cu parenchimul supraiacent nu foarte subțire (Proca E, 1997; Geavlete P,
2004; Marshall VR, 1975).
Abordul laparoscopic reprezintă o alternativă eficace şi sigură, la care este indicat a
se recurge în situația în care celelalte metode minim‐invazive enumerate sunt limitate din
motive tehnice sau anatomice (Geavlete P, 2004; Gluckman GR, 1993; Scott D, 2002).
Varianta lomboscopică este de preferat, dar este indicată numai în diverticulele localizate pe
valva posterioară şi în condițiile unei lombe neoperate.
Atitudinea față de comunicarea diverticulului cu calicele este diferențiată în funcție
de ce se face cu punga diverticulară. Desființarea diverticulului prin nefrectomie parțială sau
marsupializare trebuie obligatoriu însoțită de obliterarea ei. Este justificată menținerea sau
chiar lărgirea comunicării atunci când parenchimul capsular este bine reprezentat şi după
nefrotomie cu rezolvarea litiazei, urmează nefrorafia, cu lăsarea pe loc a unui stent care să
dreneze cavitatea până în vezica urinară pe unde va fi extras peste 14‐21 de zile. Toate
aceste manevre sunt menite să prevină instalarea fistulei urinare lombare.
h. Chistul parapielic şi chistul sinusului renal

Cele două entități anatomo‐clinice sunt frecvent confundate. Chistul parapielic
reprezintă un chist renal simplu al corticalei rinichiului care topografic este situat în
vecinătatea bazinetului, producând sau nu fenomene obstructive asupra formațiunilor
anatomice cu care se învecinează. Chistul sinusului renal „adevărat” îşi are originea în
structurile sinusului renal (vase limfatice, grăsime) şi nu are nici o legătură cu parenchimul
renal, decât raporturile anatomice, fiind situat în sinusul acestuia (Glassberg KI, 2002).
621
Tratat de Urologie
Pentru a nu complica în plus lucrurile şi a nu preta în continuare la confuzii, trebuie să

evităm folosirea denumirilor de: chist parapelvic limfatic, limfangiectazia peripelvică, chist al
hilului, boală polichistică a sinusului renal (Glassberg KI, 2002).
Ne referim în continuare numai la chistul sinusului renal, chistul parapielic fiind deja
discutat la subcapitolul „Chistul renal simplu”.
În cele mai frecvente cazuri aparține limfaticelor intrasinusale, este multiplu şi
bilateral, fiind consemnat în decada a 5‐a de vârstă. Este tapetat cu celule endoteliale, iar
conținutul este bogat în limfocite. Limfaticele intrarenale sunt dilatate şi la nivelul lor se pot
dezvolta chisturi.
Pot reprezenta cauze de obstrucție pentru celelalte formațiuni din sinusul renal, ca şi
o posibilitate de extravazare a substanței de contrast în afara rinichiului.
II. Anomaliile vascularizației renale
Embriologie. Trunchiurile arterelor renale derivă din 3 grupe de canale vasculare

primitive care se unesc formând configurația vasculară matură pentru toate structurile retro‐
peritoneale. Acestea sunt:
grupul cranial, format din 2 perechi de artere dorsale care vor deveni arterele
frenice
grupul mijlociu format din 3 perechi de vase care‐şi păstrează poziția laterală şi
vor deveni arterele suprarenale
grupul caudal alcătuit din 4 perechi de artere care încrucişează ventral aria
suprarenală şi devin arterele renale.
În timpul migrației renale, din rețeaua de vase existente multe degenerează selectiv
și rămân cele importante funcțional. Prin procesul de eliminare, o pereche de artere renale
rămâne dominantă. Persistența de artere multiple, când rinichiul îşi ocupă poziția definitivă,
reprezintă dovada unei degenerări insuficiente a canalelor vasculare primitive (Bauer SB,
2002).
Cunoştințele privitoare la anatomia vascularizației renale sunt importante pentru
chirurgul urolog care practică atât chirurgia deschisă, laparoscopică sau endourologia înaltă.
Descrise inițial ca „variante anatomice” la disecțiile pe cadavru sau descoperite
intraoperator, prezentate mai târziu ca „anomalii” în protocoalele arteriografiilor aortice sau
selective (1940‐1950), pe măsură ce aria de interes s‐a lărgit prin progresele chirurgiei
urologice, ale transplantului renal, ale apariției şi dezvoltării abordului percutanat a patolo‐
giei renale, metodele de evidențiere şi‐au îmbunătățit calitatea imaginii şi şi‐au redus gradul
de agresivitate. S‐a ajuns astfel de la angiografia renală selectivă la angiografia renală prin
substracție digitală, angiocinematografie digitală, angiotomografie computerizată spirală şi,
nu în ultimul rând, la ecografie Doppler Power Color tridimensională (Geavlete P, 2002;
Sinescu I, 2003; Manu MA, 2002).
Au apărut indicații absolute pentru efectuarea cel puțin a uneia din aceste explorări
în diferite situații, dintre care amintim:
‐ cunoaşterea pediculului vascular la donatorul viu înainte de transplant renal. A
apărut categoria de donator marginal, cel cu anomalii vasculare care impune tehnici de
chirurgie vasculară suplimentare care să adapteze anatomia vasculară anormală la patul
vascular al primitorului. De asemenea, sunt configurații vasculare renale care nu permit
posesorului lor să fie donator (Sinescu I, 2003; Manu MA, 2002)
622
‐ cunoaşterea ramurilor segmentare în efectuarea nefrectomiei parțiale mai ales în

cancere bilaterale sau pe rinichi unic, în embolizări pentru hematurii prin leziuni vasculare
survenite după NLP (Costache C, 2003)
‐ diagnosticul stenozelor şi anevrismelor arterei renale sau a fistulelor arterio‐
venoase.
Există şi indicații opționale în situațiile în care cunoaşterea preoperatorie a anatomiei
vasculare avertizează asupra executării unor anumiți timpi operatori, reducând incidența
accidentelor vasculare:
intervenții de anvergură pe rinichii malformați (malrotați, ectopici, fuzionați, în
potcoavă etc.)
limfodisecții şi limfadenectomii retroperitoneale în cancerul testicular
endopielotomia în cazul vaselor care intersectează joncțiunea pieloureterală
(Sampaio FJ, 1996; Stephens FD, 1982; Van Cangh PJ, 1996)
când urografia evidențiază amprente vasculare pe sistemul caliceal (Fig.26).
Fig.26. Aspect urografic de amprentă vasculară

bilaterală, simetrică, la nivelul infundibulului
calicelui principal superior (descoperire
întâmplătoare).
Chiar şi în situația în care avem date preoperatorii privind vascularizația rinichiului nu

este exclusă surpriza de a descoperi intraoperator şi altele (Novac C, 2002; Sinescu I, 2003).
(Fig.27).
Fig.27. Venă cavă dublă – descoperire intraoperatorie

Aspect intraoperator într‐un caz cu carcinom renal stâng la care s‐a practicat nefrectomia radicală. Imaginea
este după ce s‐a realizat limfadenectomia regională. Se poate constata traiectul paraaortic stâng al venei cave
care se bifurcă înaintea venelor renale şi bontul venei renale stângi.
Ea se continuă cu vena iliacă stângă, situată lateral de artera iliacă stângă.
623
Tratat de Urologie
1. Clasificarea anomaliilor arteriale renale

Anatomia normală a vaselor renale presupune un singur trunchi arterial şi un singur
trunchi venos, care pătrund în sinusul renal anterior de bazinet şi care se ramifică în cele
cinci artere segmentale ce definesc cele 5 segmente renale: polar superior, prepielic
superior, prepielic inferior, polar inferior şi retropielic. Această situație o întâlnim la 60‐65%
din cazuri (Sinescu I, 2003).
Sunt importante raporturile intrasinusale ale celor trei elemente: bazinet, artera şi
vena renală, ca şi lungimea pediculului. În 47,6% din cazuri, artera se află posterior de venă,
dar în 42% din cazuri ea îşi modifică poziția pe traseul de la marginea venei cave sau originea
aortică până în sinus, devenind anterioară față de venă. În 2,4% din cazuri artera îşi schimbă
poziția chiar la intrare în sinusul renal. În privința lungimii arterei renale, ea poate varia între
20‐45 mm pe partea dreaptă şi 60‐110 mm pe partea stângă (Anson B.J. şi Daseler E.H., 1961
– citați de Glassberg KI, 2002).
Anomaliile arterei renale sunt prezente la 35% din cazuri:
a) arterele renale codominante. Presupun două sau mai multe artere renale, cu
calibru relativ egal şi care vascularizează teritorii întinse şi aproximativ egale de parenchim.
b) artere renale accesorii non‐codominante. Sunt artere renale care emerg din aortă,
în vecinătatea arterei renale dominante, cu un calibru mai mic decât aceasta, dar care
vascularizează teritorii mai mari de 5% din parenchim, motiv pentru care nu trebuie
neglijate. Ele au fost constatate intraoperator la 25‐32% din pacienții cu stenoza joncțiunii
pielo‐ureterale. Angiografia prin substracție digitală şi angiotomografia spirală le descoperă
la 38‐39% din cazurile cu patologia joncțiunii (Stephens FD, 1982; Van Cangh PJ, 1996)
(Quillin, 1995 – citat de Bietz DS, 1975).
c) artere renale aberante. Sunt reprezentate de artere de importanță variată ca debit,
care provin din alte surse decât artera aortă: artera iliacă comună, mezenterică superioară,
splenică şi chiar mezenterica inferioară.
d) artere precoce ale arterei renale. Din trunchiul principal al arterei renale, imediat
după emergența din aortă, poate pleca o ramură importantă. La prelevarea rinichiului de la
donator artera renală trebuie secționată astfel încât această ramură „precoce” să fie
păstrată cu organul prelevat (Sinescu I, 2003).
Un studiu comparativ între valoarea arteriografiei selective şi a angiotomografiei
computerizate spirale le atribuie valoare egală în evidențierea arterei renale principale şi a
ramurilor sale principale. Pentru vasele aberante şi ramurile precoce ale arterei renale,
angiotomografia computerizată este superioară procentual şi în privința clarității imaginii,
pentru ca pentru ramurile intrarenale să nu prezinte nici o valoare (Manu MA, 2002).
Tabloul clinic. În prezența vaselor renale aberante sau accesorii care comprimă
infundibulul calicelor majore (Fig.26) sau joncțiunea pieloureterală poate apărea nefralgia
surdă continuă, hematuria, secundară hidronefrozei, semne şi simptome traducând infecția
de tract urinar superior sau dezvoltarea calculului sau calculilor secundari.
Diagnosticul anomaliei vasculare poate fi sugerat de urografia i.v. care evidențiază
hidronefroza sau amprentele vasculare la nivelul infundibulului caliceal şi de ecografia
Doppler simplă sau tridimensională. Gold standard‐ul în evidențierea anomaliilor rămâne tot
arteriografia renală în variantele amintite şi angiotomografia computerizată spirală, cu
precizarea că aceasta din urmă nu furnizează date despre circulația intra‐renală.
Tratamentul se adresează consecințelor obstructive ale vaselor accesorii sau abe‐
rante asupra sistemului colector.
624
2. Anevrismul arterei renale este o dilatație apărută pe traiectul arterei renale

principale sau a uneia din ramurile sale.
Depistarea este realizată prin arteriografie standard sau digitală. Este greu de
apreciat incidența reală, dar este descoperită la 0,1‐0,3% din arteriografii şi la 1,5% din
potențialii donatori de rinichi pentru transplant (Glassberg KI, 2002; Sinescu I, 2003).
În anul 1951, Abeshouse (citat de Coman I, 2002) clasifică anevrismele în:
anevrismele saculare care apar de obicei la nivelul bifurcației arterei renale principale
sau la bifurcația unui ram al acesteia, cu fibroplazia mediei şi ateroscleroză. Este cel
mai frecvent şi reprezintă 93% dintre anevrismele renale
anevrism fusiform apare la hipertensivii tineri cu displazie fibroasă parietală
anevrismul disecant rezultă din ruptura intimei arteriale urmată de limitarea leziunii
la artera renală principală sau extinderea la ramurile segmentale. Evoluează spre
tromboză arterială şi infarct renal sau se poate rupe determinând hemoragie severă
anevrismul intrarenal este de obicei congenital. Poate apărea şi posttraumatic, după
biopsie renală percutanată sau când este prezentă displazia fibroasă (Sinescu I, 2003).
Tabloul clinic. Anevrismele congenitale sunt mai frecvent localizate pe ramurile

intrarenale ale arterei renale şi la copil sunt asimptomatice în 43% din cazuri (Glassberg KI,
2002).
Tendința de creştere în dimensiuni determină dureri lombare (15%), hematurie
micro‐ sau macroscopică (30%) şi hipertensiunea arterială (55%). Apariția hipertensiunii
arteriale poate fi explicată prin compresiunea vaselor şi parenchimului învecinat şi declan‐
şarea mecanismului renină‐angiotensină.
Diagnosticul este stabilit angiografic la hipertensivii tineri, la care explorarea eco‐
Doppler Power Color, angiografia standard, angiografia cu substracție digitală şi/sau angio‐
tomografia computerizată spirală intră în protocolul de explorare.
Tratament. Din momentul descoperirii, anevrismele asimptomatice de dimensiuni
mici, sub 2 cm în diametru, sunt ținute sub observație. Se vor opera anevrismele ce depăşesc
această dimensiune, cele însoțite de hematurie, când s‐au exclus alte cauze posibile ale
acesteia, sau la hipertensivi, în speranța că rezolvarea anevrismului va normaliza valorile
tensiunii arteriale. Referindu‐ne şi la anevrismele dobândite vor fi obligatoriu operate
anevrismele disecante cu trombozare şi infarct distal sau cele trombozate cu ischemie distală
(Sinescu I, 2003).
Tratamentul chirurgical constă în:
‐ rezecția anevrismului cu sau fără patch şi rezolvarea stenozelor arterei principale
sau a ramurilor sale, dacă sunt prezente
‐ nefrectomie parțială, valabilă şi pentru anevrismele intrarenale
‐ nefrectomie totală (Sinescu I, 2003).
3. Fistula arteriovenoasă renală (FAVR) reprezintă o comunicare între artera renală

sau ramurile sale cu vena adiacentă prin unul sau mai multe orificii.
Primul care a semnalat‐o a fost Varela în 1928 (citat de Coman I, 2002).
Cea mai mare parte (75%) o reprezintă FAVR dobândită după traumatisme, mai ales
plăgi lombare cu interesarea rinichiului, puncții renale, chirurgia renală deschisă sau nefro‐
litotomia percutanată (Costache C, 2003).
625
Tratat de Urologie
Într‐o proporție mai redusă (25%), o reprezintă FAVR congenitale. Ele au un aspect
cirsoid, datorită comunicărilor multiple dintre cele două vase. Sunt însoțite de modificări
similare în orice parte a organismului, unele parietale şi uşor de observat la naştere.
Aspectul cirsoid şi coexistența cu leziuni similare cu altă localizare sunt două dintre
dovezile care‐i demonstrează natura congenitală, deoarece ele sunt, de obicei, asimpto‐
matice la naştere şi în copilărie, primele manifestări apărând în decada a 3‐a şi a 4‐a de viață,
mai frecvent la femei (Cho şi Stanley, 1978 – citați de Glassberg KI, 2002).
Localizarea este repartizată la nivelul polului superior (45%), mediorenal (30%) sau
polar inferior (25%) (Yasaki T, 1976).
Cauzele sunt necunoscute. S‐a propus că fistula ar fi secundară diverticulului
congenital care, prin creştere în dimensiuni, ar eroda peretele venos învecinat şi secundar ar
determina comunicarea arteriovenoasă, dar ipoteza nu a fost verificată.
Tabloul clinic. Apariția tulburărilor clinice este explicată prin dublu mecanism
fiziopatologic. Primul ar fi determinat de scurtcircuitarea vasculară a parenchimului renal
care depinde de artera segmentală respectivă, cu tot ceea ce derivă din aceasta: declanşarea
mecanismului renină‐angiotensină şi dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Cel de‐al doilea
mecanism este determinat de creşterea întoarcerii venoase în atriul şi ventriculul drept, cu
hipertrofia acestuia şi instalarea insuficienței cardiace.
Leziunea vasculară nu comunică, de obicei, cu sistemul colector, dar hematuria micro
sau macroscopică este prezentă.
Diagnosticul este intuit clinic, sugerat urografic şi confirmat prin explorarea vascu‐
lară.
Semnele urografice, prezente în 50% din cazuri, sunt indirecte: absența funcției
renale în teritoriul by‐pass‐at şi modificări ale conturului caliceal sau pielic prin raporturile
directe cu fistula.
Explorările vasculare, începând cu eco‐Doppler color tridimensional şi continuând cu
angiotomografia computerizată spirală, angiografia cu substracție digitală, sau angiografia
selectivă pot pune în evidență aspectul cirsoid cu numeroase canale tortuoase mici dispuse
între arteră şi venă, dar şi dilatarea venei renale şi spermatice pe partea respectivă.
Tratamentul este chirurgical şi are ca obiectiv desființarea comunicării arterio‐
venoase, în scopul cedării tulburărilor cardiovasculare progresive.
Au intrat în uzul curent:
• ligatura vasculară a arterei incriminată, cu condiția să poată fi individualizată
extrarenal (Boijsen E, 1962)
• embolizarea selectivă, mai ales în fistulele intrarenale (Bookstein JJ, 1973)
• ocluzarea arterei prin cateter cu balon (Bentson JR, 1972)
• nefrectomia parțială care include leziunea vasculară ca primă intenție sau în cazul
eşecului primelor trei
• Nefrectomia totală în fistule cu debit mare, care poate căpăta, în unele cazuri,
caracter de urgență (Costache C, 2003).
III. Anomaliile sistemului colector

Ne referim în special la anomaliile neobstructive ale calicelui, infundibulului şi
bazinetului: diverticulul caliceal, megacalicoza, rinichiul unic papilar, calice extrarenale,
calicele anormale prin hipertrofia coloanelor Bertin, bazinetul extrarenal şi bazinetul bifid.
626
Dintre cele obstructive fac parte hidrocalicoza şi disgenezia infundibulo‐pelvică, care vor fi
discutate în legătură cu diagnosticul diferențial.
1. Diverticulul caliceal a fost discutat la subcapitolul „Boli chistice renale fără

determinism genetic” – 2 g.
2. Megacalicoza este o anomalie congenitală a dezvoltării rinichiului, uni sau

bilaterală, caracterizată prin dilatație caliceală asociată cu hipoplazia piramidelor Malpighi,
fără obstacole în calea fluxului urinar, cu bazinet, ureter, vezică urinară nemodificate şi
funcție renală normală (Gomez TM, 1997; Kleszczynski J, 2006; Vidal CA, 2001; Shieh CP,
1990; Kasap B, 2005).
A fost descrisă de Puigvert în anul 1963. Este asimptomatică şi de cele mai multe ori
constituie o descoperire ecografică, dar mai ales urografică.
Complicațiile sunt: litiaza caliceală în 59,3% din cazuri, infecțiile urinare şi hematuria
micro sau macroscopică. Dintre calculi, 40,7% sunt din struvit sau whewelit (Monreal Garcia
VF, 1998).
Diagnosticul este stabilit la ecografie şi urografie, care evidențiază calicele dilatate şi
funcția renală normală. La expunerile tardive, se mențin calicele opacifiate, deşi bazinetul s‐a
golit, ceea ce demonstrează absența obstacolelor joncționale sau subjoncționale. Au mai fost
propuse, în diferite momente, nefrograma izotopică cu Technețium 99 DTMA (acid diethyle‐
netriaminopentaacetic) la care în 20 minute se elimină 40% din nucleotid (Gomez TM, 1997).
Poate fi descoperită prenatal ecografic, dar consemnată ca rinichi multichistic,
infirmat după naştere (Vidal CA, 2001).
Au fost consemnate asocieri, cu totul întâmplătoare, cu megaureterul segmental
pelvin (Mandell GA, 1987).
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu:
‐ hidronefroza congenitală prin obstacole subpielice
‐ hidrocalicoza
‐ calicele din necroza papilară
‐ tuberculoza renală
‐ calicele în formă de măciucă din pielonefritele cronice
‐ diverticulul caliceal voluminos.
Dintre acestea importantă este diferențierea de hidrocalicoză, cu care seamănă cel
mai mult. Şi aceasta prezintă dilatație chistică a calicelor majore, care‐şi păstrează evident
legătura cu bazinetul. Dilatațiile caliceale sunt tapetate cu epiteliu tranzițional, iar localizarea
la nivelul calicelui superior este mai frecventă. Aici elementul obstructiv este clar şi poate fi
intrinsec congenital sau dobândit. El trebuie desființat prin intervenție chirurgicală care
constă în infundibulotomie ureteroscopică sau percutanată, iar când parenchimul adiacent
este distrus, prin nefrectomie parțială. Pentru hidrocalicoza datorată obstrucției vasculare
s‐a propus rezecția stenozei intrinseci secundară încrucişării, descrucişarea de vas şi
infundibulopielostomie, realizabilă tehnic numai atunci când sediul leziunii nu este profund
intrasinusal.
Tratamentul se adresează formelor complicate cu infecție sau litiază, fiind posibile
toate modalitățile incluse în ceea ce numim „tratamentul multimodal al litiazei renale”
(Biedwald W, 1998). Nu este considerată o leziune progresivă. Din acest motiv, la cazurile
asimptomatice este necesar controlul periodic ecografic şi bacteriologic al urinei, pentru a
evidenția apariția complicațiilor şi a le trata.
627
Tratat de Urologie
Anomaliile congenitale neobstructive care urmează sunt foarte rare şi puțin

obişnuite. Le amintim ca posibilități de exprimare şi diagnostic diferențial, ele în sine nefiind
grave, dar prezența lor solicită nuanțarea şi adaptarea gestului chirurgical.
3. Rinichiul unipapilar este foarte rar. În anul 1960 erau descrise numai 18 cazuri în
literatură (Bauer SB, 2002). Embriologia acestei entități este similară cu a rinichiului uni‐
papilar la alte mamifere (Bauer SB, 2002; Harrison RB, 1976). A fost întâlnit la gemeni
(Morimoto S, 1979).
Apariția lui este determinată de insuficienta progresiune a ramurilor mugurelui
ureteral, după primul trunchi până la a 5‐a generație. Calicele solitar drenează probabil într‐o
creastă papilară, iar nefronii ataşați la tubii colectori sunt nevoiți să dreneze urina direct în
bazinet (Bauer SB, 2002). Morfopatologia fragmentului prelevat prin puncție biopsie eviden‐
țiază glomeruloscleroză, atrofie tubulară înglobate într‐un proces de fibroză accentuată.
Dimensiunile rinichiului sunt mai reduse, are un trunchi arterial subțire şi prezintă o funcție
mai redusă.
Dintre anomaliile asociate amintim: absența rinichiului contralateral, anomaliile
genitale, anomaliile ureterului distal (megaureter, implantare vezicală ectopică) (Bauer SB,
2002; Peterson JE, 1982). În cele mai multe cazuri este descoperit în cadrul investigațiilor
efectuate pentru o infecție urinară trenantă.
4. Calicele extrarenale sunt calice majore care, după ce pornesc din bazinet, rămân în
afara sinusului renal. De obicei, rinichiul este discoid, cu bazinet care‐şi „împrăştie” calicele
pe fața anterioară a lui, extrasinusal (Bauer SB, 2002; Garg P, 2003; Mohanty C, 2002;
Watanabe K, 1983).
Este determinat, probabil, de dezvoltarea şi ramificarea mai rapidă a mugurelui
ureteral, înaintea maturizării materialului metanefrogen.
Este asimptomatic, descoperit întâmplător la urografia recomandată pentru alte
motive, sau când prezintă complicații infecțioase sau litiază. Aceeaşi posibilitate o putem
întâlni la rinichii care prezintă şi alte malformații: rinichi în potcoavă (Mohanty C, 2002),
rinichi cu hidronefroză congenitală (Watanabe K, 1983; Wadhwa P, 2006), rinichi ectopic
pelvin (Wadhwa P, 2006).
5. Bazinetul extrarenal sau „megabazinetul” este exact ceea ce se înțelege prin

denumire: un bazinet mai mare, situat extrasinusal, dar care nu este consecința unei
obstrucții subiacente şi nu prezintă hiperpresiune intracavitară şi dilatații caliceale. În conse‐
cință, nu trebuie confundat cu hidronefroza congenitală şi nu are indicație de corecție
chirurgicală.
6. Bazinetul bifid. Cranial de ureter, după joncțiunea pieloureterală, pornesc două

bazinete care au forme şi dimensiuni diferite. Pot fi tubulare şi cu dezvoltare intrasinusală,
pot fi amândouă triunghiulare şi de dimensiuni egale sau cel inferior triunghiular şi mai
mare, cel superior tubular. Constituie o descoperire urografică, urografia reprezentând
prima explorare pentru o altă indicație sau a doua după ecografia care descoperă un calcul,
aparținând unuia din bazinete. Nu putem dovedi că favorizează dezvoltarea litiazei. Avem
multe exemple de pacienți care dezvoltă o litiază pe partea opusă bazinetului bifid (Fig.28 şi
Fig.29), după cum avem şi cazuri la care litiaza se dezvoltă în unul din bazinete, superior
(Fig.30) sau inferior (Fig.31).
628
Fig.28. Aspect urografic al unui pacient internat Fig.29. Aspect urografic la un pacient cu colică
cu colică renală dreaptă. Se poate constata renală stângă. Se poate constata prezența
bazinetul bifid pe partea stângă şi prezența calculului la nivelul ureterului lombar al
calculului ureteral pe partea unde căile urinare rinichiului cu bazinet normal şi bazinetul bifid pe
sunt normal conformate. partea opusă.
a. b.
Fig.30. Bolnavă în vârstă de 54 de ani, cu colici renale stângi. Bazinet bifid stâng, cu calcul angajat la nivelul
pielonului superior şi hemirinichi superior stg. nefuncțional urografic.
a. Radiografia renală simplă evidențiază o imagine radioopacă cu diametrul de 0,5 cm. situată paravertebral stâng., ipotetic
la nivelul joncțiunii pieloureterale. b. Urografia i.v. evidențiază secreție prezentă bilateral, cu aspect normal în dreapta, iar
pe partea stângă rinichiul este mai mic şi mai jos situat, fără stază, imaginea radioopacă descrisă aflându‐se deasupra
joncțiunii pieloureterale. Ecografic, polul superior renal dilatat. Se intervine operator, se individualizează bazinetul bifid,
extrăgându‐se calculul din ramura superioară a sa.
629
Tratat de Urologie
a. b.
Fig.31. Bolnav în vârstă de 45 de ani, cu nefralgii stângi, urină intermitent tulbure.

Bazinet bifid stâng cu calcul la nivelul pielonului inferior.
a. Radiografia renală simplă evidențiază un calcul radioopac pe aria renală stângă.
b. Urografia i.v. demonstrează că bazinetul stâng este bifid, calculul fiind situat în pielonul inferior.
S‐a practicat pielolitotomia.
Important este să cunoaştem anomalia, deoarece atunci când dorim să abordăm

litiaza percutanat, trebuie să avem o imagine fluoroscopică, în care ambele bazinete de pe
aceeaşi parte să fie opacifiate, pentru a puncționa unul din calicele posterioare ale bazine‐
tului cu calcul. Şi în chirurgia deschisă, cunoaşterea anomaliei ne avertizează privitor la
individualizarea intraoperatorie a bazinetelor şi dirijarea pielotomiei.
Tratamentul nu vizează anomalia în sine, ci complicațiile ei.
7. Calicele anormale sunt astfel orientate încât par a circumscrie o formațiune

înlocuitoare de spațiu. Ecografia şi nefroscintigrama nu sunt modificate, ceea ce exclude din
diagnostic chistul sau tumora solidă. Substratul anatomic al imaginii radiologice este
hipertrofierea coloanei Bertin (Bauer SB, 2002; Webb JA, 1975).
IV. Anomaliile ureterale neobstructive
Malformații ureterale neobstructive sunt anomaliile de număr, deşi implicarea

elementului obstructiv şi în aceste situații este foarte frecvent întâlnit.
Ureterul dublu este mai des întâlnit, incidența fiind de 0,9%, de 1,6 ori mai frecvent la
femei decât la bărbați şi de 6 ori mai frecvent unilateral decât bilateral, având distribuție
egală dreapta‐stânga (Kogan BA, 2000; Schlussel RN, 2002).
Poate fi moştenită, modul de transmitere fiind autosomal dominant cu penetranță
incompletă. La părinții cu gemeni, la care anomalia este dovedită, posibilitatea transmiterii
creşte incidența la 12,5%.
Duplicația ureterală (ureterul dublu) poate fi completă sau incompletă.
Duplicația ureterală completă este caracterizată printr‐un sistem dublu pielocaliceal
care drenează aceeaşi masă metanefrogenă şi care se continuă cu două uretere complet
separate, cu implantare vezicală prin două orificii. Tot complexul renoureteral dublu poartă
denumirea de „ren duplex”. Din punctul de vedere al dezvoltării embriologice, anomalia
rezultă din dezvoltarea a doi muguri ureterali care în timpul ascensionării suferă şi un proces
de rotație de 180o, astfel încât ureterul cu implantare vezicală caudală şi medială ajunge să
630
dreneze polul superior renal, iar cel cu implantare cranială şi laterală polul superior.
Fenomenul este cunoscut ca „legea Weigert‐Meyer” (Fig.32). Excepțiile de la regulă sunt
posibile, dar foarte rare.
Fig.32. Reprezentarea
schematică a schimbării
poziției ureterelor în
timpul ascensionării
rinichilor
(legea Weigert‐Meyer).
Este posibil ca la locul de încrucişare a ureterelor între ele, ureterul polului inferior să
devină obstructiv pentru cel al polului superior, obstrucția fiind cu atât mai accentuată cu cât
încrucişarea este mai aproape de vezică (Calomfirescu N, 1998). S‐a constatat că ureterul
care drenează pielonul superior poate să aibă orificiul vezical mult mai caudal decât normal,
devenind ectopic şi foarte adesea stenozat. În acelaşi timp ureterul care corespunde
pielonului inferior are un traiect mai scurt prin peretele vezical, expunând mai frecvent la
reflux (Fig.33).
Fig 33. A. Ureter fisus bilateral. În stânga se

poate observa staza pe ureterul pielonului
inferior, deasupra locului de unire cu ureterul
pielonului superior (explicație în text);
B. Ren duplex bilateral. În dreapta, ureterul
pielonului superior prezintă orificiul vezical în
poziție normală, iar ureterul pielonului inferior,
în poziție supero‐laterală, motiv pentru care
prezintă reflux. In stânga, ureterul pielonului
superior are deschidere ectopică, prezentând
stenoză (modificat după Kogan BA).
Duplicația incompletă presupune sistem dublu pielocaliceal care drenează aceeaşi

masă metanefrogenă şi care se continuă cu două uretere separate până la un anumit punct,
înainte de implantarea vezicală, unde se unesc. Capătă forma de ”Y” şi se numeşte „ureter
fisus”. Se datorează ramificării mugurelui ureteral, inițial unic, în două ramuri, înaintea
pătrunderii în materialul metanefrogen.
631
Tratat de Urologie
Au fost descrise tulburări de peristaltică

ureterală la locul de unire a celor două uretere, cu
posibilitatea de compromitere a rinichiului care
corespunde ureterului în stază (O’Reilly, 1984). S‐a
propus ananastomoza latero‐laterală între urete‐
rul sănătos şi bazinetul ureterului în stază sau
ureterotomia ureteroscopică urmată de stent pe
traiectul ureterului în stază.
Tabloul clinic. Majoritatea pacienților cu
duplicație ureterală completă sau incompletă sunt
asimptomatici, anomalia fiind descoperită întâm‐
plător la urografie i.v. (Fig.34).
Fig.34. Aspect urografic de Ren duplex bilateral

(descoperire întâmplătoare).
Ecografia vezicală poate sesiza două jeturi de urină expulzate simultan pe aceeaşi
parte, sugerând două orificii ureterale, iar atunci când unul sau ambele orificii ureterale sunt
stenozate sau prezintă reflux, se pot observa dilatație ureterală şi pielocaliceală.
Cea mai frecventă formă de manifestare clinică este infecția urinară cu tendință de
recidivă, mai ales la femei şi în special în cazurile în care anomalia de număr este însoțită de
componenta obstructivă (stenoză sau reflux).
Tot la femei se întâlneşte incontinența de urină prin implantare anormală a ureterului
aparținând pielonului superior, în uretră (subsfincterian) sau în vagin (Schlussel RN, 2002;
Solinas, 2004). Aceeaşi implantare anormală a ureterului segmentului renal superior la
bărbat poate fi în deferent sau vezicula seminală. Nu se manifestă prin incontinență de
urină, deoarece acestea îşi elimină conținutul suprasfincterian în uretra posterioară, dar pot
apărea chisturi ale veziculelor seminale care coincid cu ureterohidronefroza pe partea
respectivă (Schlussel RN, 2002; Verswijvel G, 2004; Cihan, 2006).
Printre anomaliile de număr au fost descrise triplicații ureterale uni‐ sau bilaterale,
complete sau incomplete. Ele sunt foarte rare (Schlussel RN, 2002; Zivkovik D, 2005; Ochoa
UO, 2006; Li J, 2004). Au aceeaşi explicație embriologică, din ductul Wolff pornind trei
muguri ureterali, respectiv unul care se ramifică în trei. La aceste două posibilități se adaugă
şi alte combinații, în raport de numărul inițial de muguri ureterali (unul, doi sau trei) şi de
locul de implantare a celor unu, două, respectiv trei orificii ureterale: intravezical normal sau
ectopic sau extravezical ectopic. În funcție de traseul lor şi locul de implantare finală este
adeseori asociat cu dilatația unuia, a două sau trei uretere (Kaplan WE, 1978; Calado AA,
2004).
Tratamentul se adresează pacienților la care şi în cazul ureterului fisus şi în cazul de
ren duplex sunt însoțite de obstacol la un anumit nivel (stenoză sau reflux), însoțite sau nu
de infecție urinară şi care constau în intervenții conservatoare de corectare chirurgicală a
stenozei sau refluxului sau în nefrectomie parțială cu ureterectomia ureterului responsabil
de sacrificiul renal.
632
De asemenea, atunci când donatorul prezintă ren duplex nu se renunță la transplant,

ci se face implantarea separată a ambelor uretere în vezica primitorului sau se anasto‐
mozează între ele şi se implantează printr‐un singur orificiu.
Aceşti donatori nu sunt considerați donatori marginali, deoarece întârzierea operației
pentru adaptarea implantării ureterale la numărul de uretere se face cu rinichiul deja
racordat vascular, nefiind vorba de mărirea timpului de ischemie a sa (Sinescu I, 2003;
Sulikowski T, 2005). Acesta, ca şi anomaliile ureterale obstructive, constituie subiectul unor
capitole separate.
Malformațiile neobstructive ale aparatului urinar inferior
I. Anomaliile vezicii urinare
1. Extrofia vezicii urinare

Definiție. Extrofia vezicii urinare reprezintă un defect ventral complet al sinusului
urogenital, al peretelui abdominal anterior subombilical şi al simfizei pubiene (Tanagho EA,
2000).
Complexul lezional presupune, în afara elementelor din definiție şi epispadiasul
complet, corespunzător unui penis mic, turtit şi incurbat dorsal. Peretele posterior vezical,
sprijinit pe septul urorectal, ține loc de perete abdominal anterior subombilical.
Embriologie. Vezica urinară are origine embriologică dublă. Detrusorul şi segmentul
anterolateral al colului sunt de origine endodermică, iar trigonul, segmentul posterior al
colului şi peretele posterior al uretrei prostatice până la nivelul canalelor ejaculatoare sunt
de origine mezodermică. În luna a 3‐a vezica este complet formată, cu toate straturile,
inervație şi vascularizație proprie. În viața intrauterină are o poziție abdominală, pentru ca
după naştere să coboare în pelvis (Calomfirescu N, 1998). Între săptămânile a 4‐a şi a 6‐a
cloaca este împărțită prin avansarea septului urorectal, în sinusul urogenital, situat anterior
şi rectul, situat posterior (Park JM, 2003). Tot în această perioadă, peretele anterior al
cloacei, alcătuit din cele două foițe ecto‐ şi endodermică, este întărit de mezoderm care
formează peretele abdominal anterior prin componenta musculară şi osoasă. Absența
acestui proces duce la nedezvoltarea peretelui abdominal anterior, însoțit de absorbția
membranei cloacale, foarte subțire, şi realizarea extrofiei (Fig. 35).
Fig.35. Reprezentarea schematică a

membranei cloacale, înainte şi după împăr‐
țirea cloacei prin septul urorectal. Se
sugerează momentul în care intervine defectul
de dezvoltare embrionară care determină
extrofia cloacală (embrion de 4 mm), respectiv
extrofia vezicală (embrion de 12‐16 mm)
(modificat după Gearhart).
633
Tratat de Urologie
Când septul urorectal încă nu s‐a dezvoltat, extrofia este cloacală, prin defectul
parietal exteriorizându‐se anse ileale şi complexul ileocecal. Dezvoltarea incompletă a
septului poate determina apariția fistulelor rectovezicală, rectouretrală sau rectovestibulară.
Când septul urorectal s‐a dezvoltat, prin îngroşare mezenchimală şi alunecare distală,
extrofia este vezicală, la nivelul defectului parietal apărând peretele vezical posterior în care
sunt vizibile orificiile ureterale.
În afara defectului parietoabdominal muscular şi osos, a defectului vezical anterior,
putem vorbi de un complex extrofie – epispadias, care include fuzarea pe linia mediană a
celor doi tuberculi genitali cu formarea unui penis mic, având dorsal placa uretrală, după
cum este posibilă şi apariția difaliei, unul din penisuri fiind dominant. La fetițe există o placă
uretrală foarte scurtă, pot persista doi muguri ai clitorisului, iar cele două labii mici sunt
distanțate între ele. Vestibulul vaginal şi peretele anterior vaginal sunt mai scurte (Fig. 36).
În raport de gradul în care este interesat peretele anterior abdominal şi vezical sunt
descrise mai multe variante de extrofie vezicală (Gearhart JP, 2002) (Fig.37):
• pseudoextrofia. Are aceleaşi caracteristici musculoscheletale, dar fără defecte majore
ale tractului urinar. Există un defect vezical foarte mic subombilical. Migrația mezo‐
dermului este întreruptă numai în partea sa superioară, afectând elementele
musculoscheletice, fără a împiedica dezvoltarea tuberculului genital. Penisul şi uretra
sunt normale
• fistula vezicală superioară. Este prezent defectul musculoscheletal, dar persistența
rupturii membranei cloacale o găsim numai în porțiunea superioară a sa. Seamănă
foarte mult cu o cistostomie. Penisul şi uretra sunt normale
• extrofia vezicală dublă presupune existența unei fistule vezicale superioară cu
traiectul deschis şi mucoasa etalată, neacoperită, datorită întârzierii fuziunii peretelui
abdominal anterior. Penisul este normal sau epispad
• extrofia acoperită prezintă defectul musculoscheletal şi extrofia clasică fără un defect
important al tractului urinar.
a. b.
Fig.36. Pacientă în vârstă de 44 de ani, cu extrofie vezicală, la care în copilărie s‐a extirpat placa vezicală,
optându‐se pentru derivație ureterosigmoidiană bilaterală
a. Se constată oasele pubiene depărtate între ele, peretele vaginal anterior prolabat, labiile mici atrofiate şi
divergente anterior.
b. La examinare cu valvele se constată scurtarea vaginului, colul fiind foarte aproape de exterior.
634
Fig.37. Diferite variante de extrofie vezicală:

a. Pseudoextrofia
b. Fistulă vezicală superioară
c. Extrofie vezicală dublă
d. Extrofie acoperită
Anatomia complexului extrofie vezicală‐epispadias

• anomaliile peretelui anterior abdominal:
omfalocel asociat cu extrofie
hernie ombilicală
hernie inghinală indirectă bilaterală prin absența oblicității canalului inghinal, persistența
canalului peritoneovaginal şi orificiul inghinal superficial şi profund larg
• anomaliile sistemului musculo‐scheletic:
rotația externă a bazinului posterior cu 12 grade pe fiecare parte
rotația externă a bazinului anterior cu 18 grade
scurtarea ramurilor pubiene, la 30% din cazuri, dehiscența pubiană (Fig.38.b)
anomaliile tractului genital:
La băieți:
- corpii cavernoşi sunt mai scurți datorită depărtării oaselor pubiene, aderenței lor la
țesutul fibros intersimfizar, dar şi propriei deficiențe de dezvoltare. Penisul apare scurt,
curbat dorsal, lățit (Fig.39)
- nervii cavernoşi, care asigură inervația autonomă a corpilor cavernoşi, sunt situați mai
lateral şi trebuie menajați intraoperator.
La fete:
- vagin scurt, 6 cm, dar de calibru normal
- orificiul vaginal este frecvent stenozat deplasat anterior, clitorisul este bifid, labiile mici
sunt divergente (Fig.36)
- uterul este normal şi are colul orientat anterior
- ovarele şi trompele sunt normale.
• anomaliile tractului urinar:
- întârziere în dezvoltarea vezicii urinare, dar cu mare potențial de dezvoltare normală
după închiderea precoce a sa. În situația în care vezica nu se închide precoce, histologic,
apar focare de inflamație a mucoasei şi submucoasei, cu metaplazie a epiteliului care
devine în unele locuri malpighian, în altele, mucipar. Din epiteliu pornesc prelungiri
diverticulare în corion, formând glande mai mult sau mai puțin dilatate. Apare şi fibroza
musculară (Bocancea D, 1984), iar tardiv chiar dezvoltarea tumorilor vezicale (Fig.39)
- refluxul vezicoureteral este prezent la 100% din cazuri, dar este evidențiat când vezica
este deja închisă şi colul vezical refăcut. Din această cauză este necesară realizarea
reimplantării antireflux concomitent sau la scurt timp după plastia colului
- uretra la băieți este complet epispadă, având la bază veru montanum şi canalele
ejaculatoare bine vizualizabile prin tracțiunea uşoară a penisului
- la fete uretra lipseşte, fiind înlocuită de o placă uretrală scurtă.
635
Tratat de Urologie
• anomalii ale tractului intestinal:

- dispoziția anormală a fibrelor muşchilor ridicători anali, 68% posterior şi 32% anterior,
față de 52% posterior, respectiv 48% anterior la indivizii normali. Acest lucru presupune
asocierea prolapsului rectal şi a incontinenței parțiale, la unii pacienți, iar din punct de
vedere terapeutic este necesară corecția operatorie, eventual instalarea unui slink
- perineul fiind scurtat, anusul este situat mai anterior.
a.
Fig.38. Aceeaşi pacientă de la Fig.36. Consecințele

tardive ale derivației ureterosigmoidiene au dus la nefrectomie
dreaptă la vârsta de 34 de ani, şi apoi, la vârsta de 40 de ani la
nefrostomie stângă temporară urmată de derivație uretero‐
cutanată transileală (Bricker).
a) Aspectul extern al derivației Bricker. b.
b) Aspectul urografic al rinichiului, al ureterului stâng şi al
ansei ileale. Se poate observa distanța mare dintre oasele
pubiene şi dilatația restantă a sistemului pieloureteral stâng.
a. b.
Fig.39. Pacient în vârstă de 34 de ani, cu extrofie vezicală, la care în copilărie s‐a optat pentru derivație
ureterosigmoidiană bilaterală şi neglijarea plăcii vezicale
a) După 33 de ani, la nivelul plăcii vezicale se dezvoltă tumori uroteliale
b) Prin tracțiune pe gland se evidențiază bine penisul epispad (cazul dr. Scârneciu I).
Incidență, transmitere. Se apreciază că incidența extrofiei vezicale la nou‐născuții vii

este de 1/10.000 ‐ 1/50.000 (lattimer JK, 1966) sau 3,3/100.000, cu raport de 2,3/1 între
636
incidența la băieți şi fete. Riscul de a repeta malformația în cadrul aceleiaşi familii este de
1/100 (Shapiro E, 1984).
Diagnostic. Este important de a stabili prenatal diagnosticul, pentru aducerea la
cunoştința părinților şi pregătirea lor psihologică. Acest lucru este posibil ecografic, dar de
cele mai multe ori dificil (Gearhart JP, 2002). Se pot constata următoarele semne:
‐ absența umplerii vezicii, la examinări repetate
‐ plasarea în poziție mai joasă a ombilicului
‐ absența ramurilor pubiene
‐ organele genitale externe slab reprezentate.
La naştere, malformația este evidentă, mai ales în complexul extrofie‐epispadias, dar
şi în variantele sale. În afara evaluării situației locale, este necesară evaluarea aparatului
urinar superior prin urografie şi CT abdominal, evaluarea scheletului bazinului, precum şi
excluderea malformațiilor sau tulburărilor funcționale care aparțin altor aparate şi sisteme.
Diagnosticul trebuie să discearnă în ce măsură anomalia constatată la naştere se
pretează sau nu la închiderea vezicii urinare sau este necesară o derivație urinară temporară
ori definitivă.
Următoarele situații reprezintă contraindicații pentru închiderea imediată a vezicii
urinare:
‐ placă vezicală mică, scleroasă, în tensiune, neelastică şi necontractilă
‐ mucoasă vezicală edemațiată, cu escoriații şi/sau formațiuni polipoide
‐ vezică hipoplastică
‐ ureterohidronefroză bilaterală
‐ duplicație penoscrotală.
Trebuie precizat că sunt şi situații care înşeală la prima examinare, ca de exemplu o
placă vezicală aparent foarte mică, la examinare sub anestezie generală să apară cu o
cavitate ascunsă de o fascie, care este evidențiată prin simpla examinare digitală. Cu această
ocazie se poate aprecia şi posibilitatea apropierii oaselor pubiene şi dacă sunt sau nu nece‐
sare osteotomii.
Grosimea nu este un criteriu de apreciere a viitorului contractil al detrusorului. Sunt
plăci vezicale subțiri, dar care după închiderea primară a vezicii dovedesc că au un potențial
mare din punct de vedere al complianței şi al capacității contractile. Gearhart şi Geff (1998)
au demonstrat că o vezică închisă primar cu o capacitate inițială de numai 5 cm3 are şanse de
a‐şi mări capacitatea şi de a deveni contractilă în timp (Gearhart JP, 1998).
Tratament. Tratamentul extrofiei vezicale este un tratament complex, care implică
participarea unei echipe multidisciplinare alcătuite din urologi, ortoped specializat în pato‐
logie pediatrică, asistente, asistente sociale, medic psihiatru, care să participe la discuțiile cu
părinții copilului şi mai târziu chiar cu copilul.
Sunt importante primele îngrijiri la naştere şi imediat după aceea, pentru a nu
deteriora placa vezicală, care constau în acoperirea ei cu pelicule sterile de material plastic şi
lavaj cu ser fiziologic la schimbarea lor.
Tendința este ca aceşti nou‐născuți să fie îndrumați spre centre destinate, cu
precădere, acestui tip de malformație.
În SUA există „Asociația copiilor cu extrofie vezicală” şi de asemenea sunt programe
de informare şi educare a acestor copii şi a părinților lor, pe Website.
Tratamentul propriu‐zis într‐o anomalie congenitală nu poate fi decât cel de corecție
chirurgicală, iar când aceasta necesită multiple restaurări se pune problema serierii interven‐
țiilor operatorii.
637
Tratat de Urologie
În cazul în care evaluarea situației locale contraindică refacerea vezicii şi redarea

statusului urogenital normal, sunt indicate extirparea plăcii vezicale şi realizarea unei deriva‐
ții urinare: ureterosigmoidostomia bilaterală antireflux în varianta clasică sau Mainz II,
derivația externă prin ansă interpusă, în maniera Bricker, ca prim timp, urmat de realizarea
unei neovezici ortotopice după corectarea epispadiasului, cu sau fără folosirea sfincterului
artificial (Tanagho EA, 2000; Hinman F Jr, 1998), sau alte tipuri de derivații externe conti‐
nente.
A fost propusă şi o atitudine de aşteptare, chiar şi în situațiile în care la prima
examinare calitățile plăcii vezicale ar contraindica refacerea vezicii. Aceasta constă în
îngrijirea plăcii vezicale timp de câteva luni şi numai dacă nu îşi modifică în sens favorabil
aceste calități să se recurgă la extirpare şi realizarea derivației. Arap propune o derivație
Bricker temporară, urmată după refacerea uretrei de o reconstituire ortotopică a vezicii
urinare din ansa sigmoidiană folosită (Arap S, 1988).
Reconstrucția chirurgicală modernă a complexului extrofie vezicală‐epispadias

Dintre procedeele care au fost imaginate, o să amintim (după Tanagho şi Gearhart)
pe cele mai noi şi semnificative, oprindu‐ne la descrierea intervențiilor şi eşalonarea lor în
timp, propuse şi realizate de Gearhart şi Jeffs în 1998.
Obiectivele urmărite de intervenții sunt:
‐ asigurarea închiderii vezicale primare
‐ reconstrucția unui penis acceptabil din punct de vedere cosmetic şi funcțional
‐ asigurarea continenței urinare cu prezervarea funcției renale.
Procedeele propuse:
Sweetser (1952) este primul care propune intervenția în mai mulți timpi succesivi:
- timpul I (a 4‐a, a 5‐a zi după naştere). Închiderea primară a vezicii, peretelui
abdominal şi a uretrei posterioare, efectuarea osteotomiilor pentru strângerea
inelului pelvin şi apropierea oaselor pubiene
- timpul II. Reconstruirea colului vezical dintr‐o bandeletă din detrusor,
reimplantarea ureterelor într‐un sistem antireflux
- timpul III. Repararea epispadiasului.
Gearhart şi Jeffs (1998):

- timpul I (la scurt timp după naştere). Închiderea primară a vezicii, peretelui
vezical şi a uretrei posterioare, cu osteotomie dublă, iliacă verticală bilaterală şi a
liniei nenumite, transversal, bilateral
- timpul II (la 6 luni – un an de la primul timp). Repararea epispadiasului.
- timpul III (la 4‐5 ani după naştere). Reconstrucția colului vezical şi reimplantare
ureterovezicală antireflux. Se apreciază că la această vârstă copilul poate coopera
pentru realizarea programului de reeducare a vezicii (Gearhart P, 1998).
Grady şi Mitchell (1999):

- timpul I (24‐48 ore după naştere). Închiderea primară a vezicii urinare, a peretelui
vezical şi a uretrei posterioare, cu dublă osteotomie de corecție a bazinului,
incizarea ligamentului interpubian şi repararea epispadiasului prin separarea
completă a corpilor cavernoşi. Drenajul ureteral este asigurat de stent‐uri, în
situația în care în acest timp se realizează şi colul vezical. În cazul în care prin
alungirea penisului apare o discordanță cu lungimea uretrei trecută ventral
638
printre corpii cavernoşi, se va lăsa meatul uretral în situația de hipospadias

penian.
- timpul II completează corecția uretrală, dacă după prima a rezultat un meat
hipospad şi reimplantează ureterele antireflux, dacă este cazul (Grady R, 1999;
Grady RW, 2002).
Baka‐Jakubiak (2000) realizează în primul timp închiderea vezicii şi osteotomiile,

urmând ca atunci când copilul poate participa la programul de reeducare a
micțiunii, să realizeze reconstrucția colului vezical şi să repare epispadiasul (Baka‐
Jakubiak M, 2000).
Ne vom referi în continuare la momentele importante ale atitudinii adoptate de

Gearhart şi Jeff şi sensul unor timpi operatori a căror succesiune în timp a fost descrisă.
Osteotomia se efectuează în primul timp, la 72 ore după naştere, cu o evaluare
prealabilă, sub anestezie, a posibilității de apropiere a oaselor pubiene. Ea constă în două
osteotomii verticale ale oaselor iliace lateral de articularea cu osul sacru şi din două
osteotomii transversale la nivelul liniei nenumite. Ele se realizează pe fața internă a osului
coxal, fără a afecta periostul extern.
Apropierea oaselor pubiene reduce tensiunea la nivelul peretelui abdominal care
poate fi mai uşor refăcut şi face posibilă apropierea pereților laterali ai plăcii vezicale în
intenția de închidere primară şi precoce a vezicii.
Prin apropierea oaselor pubiene, dezinserarea corpilor cavernoşi de țesutul fibros
interpubian cu secționarea sa, se obține şi o alungire convenabilă a penisului (Fig.40).
Fig.40. Reprezentarea schematică a

schimbărilor survenite după realizarea
osteotomiilor:
‐ redresarea bazinului
‐ alungirea penisului, respectiv apropierea
şi unificarea celor două clitorisuri,
apropierea labiilor mici
‐ reconstituirea peretelui anterior vezical
şi a peretelui abdominal
a şi c – la băiat
b şi d – la fetițe.
După realizarea osteotomiilor şi a tot ceea ce implică timpul I al intervenției se aplică

un fixator extern şi tracțiunea pe membrele pelvine în axul corpului.
Închiderea vezicii, a uretrei posterioare şi a peretelui abdominal. Se practică o incizie
ce circumscrie placa vezicală şi se continuă cu două incizii de o parte şi alta a plăcii uretrale
639
Tratat de Urologie
posterioare care se termină în unghi obtuz cu vârful pe linia mediană, sub nivelul utriculei.
Urmează disecția laterală şi cranială a vezicii în intenția închiderii sale pe linia mediană fără
tensiune şi disecția laterală a uretrei posterioare care se închide pe o sondă tutore (se
suprimă la terminarea operației).
Este asigurat un drenaj vezical şi ureteral exteriorizat prin noul ombilic ajuns în
poziție mai cranială.
Închiderea uretrei şi refacerea penisului. Dacă vezica nu are capacitate, se aşteaptă 6
luni, timp în care se poate administra Testosteron în intenția de creştere a penisului
(2 mg/kg timp de 5 săptămâni înainte şi după operație).
Sunt preferate două procedee de refacere a uretrei. Unul constă în tubularizarea
plăcii uretrale de pe fața posterioară a penisului deja alungit în urmă cu 6 luni, şi trecerea
tubului astfel creat pe fața ventrală a sa, printre cei doi corpi cavernoşi separați parțial între
ei, atât cât să permită această trecere. După pasajul uretrei, cei doi corpi cavernoşi sunt
rotați medial, se creează câte o incizie transversală de un cm pe fiecare dintre ei şi se anasto‐
mozează longitudinal, trecându‐se dorsal de uretră (procedeul Cantwell‐Ransley).
Al doilea procedeu, realizat în primul timp operator, presupune realizarea tubului
uretral în aceeaşi manieră, dar cu disocierea completă a celor doi corpi cavernoşi, care după
montarea ventrală a uretrei nou create se apropie şi se fixează între ei (procedeul Grady‐
Mitchell). În acest moment ne aflăm în situația de a avea un bazin cu simfiză pubiană, ca un
inel închis, care prezintă o poziție normală a articulațiilor coxofemurale, şi care va permite
un mers normal, nelegănat. Peretele abdominal este refăcut, organele genitale restabilite ca
aspect şi dimensiuni, uretra pe fața ventrală a penisului cu meat normal situat sau hipospad.
Ce atitudine adoptăm în continuare?
Timp de 2‐3 ani urmărim ecografic creşterea capacității vezicale, controlăm periodic
uroculturile şi prezența refluxului vezicoureteral la uretrocistografie. Uneori este necesară
dilatarea uretrei posterioare.
Refacerea colului vezical este lăsată de către autorii procedeului pentru vârsta la care
copilul poate colabora în procesul de reeducare a micțiunilor, adică la 4‐5 ani şi în condițiile
în care capacitatea vezicală este de minimum 80 ml. Procedeul a fost imaginat de Young în
1922, îmbunătățit de Dees în 1949 şi cunoscut sub numele de Young‐Dees‐Leadbetter, şi
prezintă următorii timpi principali:
‐ deschiderea vezicii până la vizualizarea utriculei
‐ disecția intravezicală a ambelor uretere, crearea unor traiecte submucoase orien‐
tate cranio‐medial prin care sunt trecute. Se realizează astfel două deziderate, îndepărtarea
orificiilor ureterale de colul vezical şi realizarea mecanismului antireflux
‐ realizarea unei bandelete din mucoasă şi corion, pe linia mediană deasupra
utriculei, lungă de 1,8‐3 cm, care va deveni tub (uretră posterioară), lăsând două zone de
detrusor denudat, de o parte şi de alta
‐ realizarea propriu‐zisă a colului vezical prin aducerea celor două lambouri denudate
de detrusor, „în jiletcă”, asigurându‐se un tunel muscular contractil, care se şi suspendă la
simfiza pubiană. Pentru evitarea devascularizării şi denervării lambourilor se evită inciziile
transversale complete.
‐ închiderea vezicii urinare, care se drenează suprapubian, fără sondă pe uretra nou
creată. Prin orificiul de cistostomie sunt exteriorizate şi cele două sonde ureterale, care
splintează temporar reimplantările.
640
Complicațiile postoperatorii survin în special după refacerea uretrei şi constau în

fistule urinare care se pot închide spontan sau operator, în stricturi sau dehiscențe cutanate,
care au tot o soluție chirurgicală.
De asemenea, puseele repetate de pielonefrită acută au impus adaptarea tacticii
operatorii, obligând la efectuarea reimplantării ureterovezicale antireflux mai devreme decât
era planificată, la 50% din cazuri (Gearhart JP, 2002).
Alte complicații posibile sunt: prolapsul vezical, obstruarea colului vezical, calculii
vezicali şi renali, dehiscența plăgii.
Rezultatele refacerii colului vezical raportate de autori pe 62 de cazuri au fost:
- continență (diurnă şi nocturnă) obținută la 74% din cazuri
- continență socială (cel puțin pentru 3 ore) obținută numai la 16% din cazuri,
deoarece capacitatea vezicală a rămas redusă (Gearhart JP, 2002; Caining DA, 1993).
În timp, sunt necesare unele ajustări ale corecțiilor inițiale. Se poate recurge la
enterocistoplastie atunci când, cu toată reeducarea micțiunilor, capacitatea vezicală rămâne
redusă.
Funcția sexuală şi fertilitatea
La bărbați, funcția sexuală şi libidoul sunt normale, permițând un act sexual
rezonabil. În ceea ce priveşte fertilitatea, statisticile sunt diferite, în funcție şi de criteriile de
apreciere.
Declarativ, după câți din pacienții operați au devenit tați, procentul este de numai
4,3% (Bennet, 1973 şi Woodhouse, 1984 – citați de Gearhart JP, 2002). Shapiro în 1984,
folosind acelaşi criteriu, dă un procent mai optimist, de 60% (citat de Grantham JJ, 2004).
Ben‐Chaim şi asociații în 1996 (citați de Gearhart JP, 2002), la 16 pacienți operați
constată că 13 prezintă ejaculare, cantitatea lichidului eliminat fiind de până la 1 ml la 10
dintre ei şi de numai câteva picături la 3, iar ceilalți 3 nu au prezentat ejaculare. Spermo‐
grama a fost efectuată la 4 pacienți, cu recoltare în medie a 0,4 ml lichid spermatic, 3 având
azoospermie şi 1, oligospermie.
Concluzia este că la pacienții operați de extrofie vezicală – epispadias, riscul de
infertilitate este foarte mare.
La femei, conformația genitală descrisă permite actul sexual. Necesitatea vagino‐
plastiei (ajustarea unui vagin prea scurt) este necesară numai la unele paciente. Conformația
normală a organelor genitale externe, labiile mari, labiile mici şi clitorisul, se realizează în
primul timp al închiderii vezicii, când se fac osteotomiile cu apropierea oaselor pubiene
(Fig.40). Ele pot fi corectate şi la vârsta adolescenței (Kramer, 1986 – citat de Grantham JJ,
2004). Implicațiile obstetricale sunt mai rar comentate în literatură, datorită numărului redus
de cazuri. Burbage, în 1986 (citat de Grantham JJ, 2004) din 40 de femei operate în copilărie,
14 devenite gravide la vârste cuprinse între 19 şi 36 de ani, a constatat naşteri la termen la 9,
avorturi la indicație 2 şi 3 avorturi spontane. Dintre cele care au născut, 70% au făcut după
naştere prolaps uterin.
2. Epispadiasul
Am inclus epispadiasul în capitolul cu anomalii ale vezicii urinare deoarece, aşa cum
am văzut, el este de cele mai multe ori element de însoțire al extrofiei vezicii urinare, în
complexul extrofie vezicală – epispadias. Determinant în apariția sa este acelaşi defect de
interpunere a mezodermului, de data aceasta la nivelul mugurelui genital, tot aşa cum în
extrofia vezicală există defectul de interpunere a mezodermului între cele două foițe ale
membranei cloacale.
641
Tratat de Urologie
Epispadiasul masculin este definit prin deschiderea meatului uretral pe fața dorsală a
penisului, la o distanță mai mică sau mai mare de gland, curbarea dorsală a penisului şi
distribuția anormală a prepuțului, relizând aspectul de „penis turtit” (Gearhart, 2002) (Fig.39
şi 42).
Incidența variază între 1/117.000 de bărbați (Gearhart, 2002) şi 1/30.000 de nou‐
născuți (Jose Salvador LM, 2000‐2001), anomalia fiind de 3‐5 ori mai frecvent întâlnită la
băieți decât la fete. La bărbați, 70% dintre cazurile cu epispadias prezintă forma penopubică,
în care este prezentă şi incontinența de urină (Gearhart, 2002).
Forme anatomo‐clinice (Fig.41). În raport de locul de deschidere a meatului uretral
pe fața dorsală a penisului, putem întâlni:
- epispadias balanic sau glandular, în care meatul uretral se află la nivelul şanțului
balanoprepuțial. Reprezintă cea mai simplă formă a anomaliei, curbura dorsală a
penisului este mai redusă şi continența urinară este normală
- epispadiasul penian prezintă meatul uretral undeva între şanțul balanoprepuțial şi
baza penisului. Curbura dorsală a penisului este mai accentuată, dar continența
urinară este normală.
‐ epispadiasul penopubic sau subsimfizar presupune, de obicei, un oarecare grad de
extrofie vezicală, colul deschizându‐se la nivelul meatului. Prin colul vezical prolabează
mucoasa vezicală. Este însoțit de incontinența de urină şi reflux vezicoureteral. De cele mai
multe ori oasele pubiene sunt distanțate între ele, iar muşchii drepți abdominali sunt
dehiscenți pe linia mediană. Deformitatea peniană este cu atât mai importantă cu cât meatul
se deschide mai sus (Fig.39, 42 şi 43).
Fig.41. Forme anatomo‐clinice de epispadias:

1. balanic sau glandular
2. penian
3. penopubic sau subsimfizar.
Fig.42. Epispadias
penopubic sau
subsimfizar la copil
a. Aspect
preoperator. b.
Aspect postoperator
(cazul Conf. Dr.
Mironescu A).
a. b.
642
a. b.
Fig.43. Epispadias penian operat la vârsta adultă
a. Aspect imediat postoperator. b. Aspect postoperator tardiv (cazul Conf.Dr. Mironescu A)
Diagnosticul este clinic şi se stabileşte la naştere. Este necesară ecografia aparatului

urinar, urografia i.v. şi uretrocistografia ascendentă pentru a descoperi coexistența altor
posibile anomalii şi prezența refluxului vezicoureteral, mai ales în forma subsimfizară.
Tratament. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- direcționarea jetului urinar
- asigurarea continenței
- realizarea unui penis suficient de lung, acceptabil din punct de vedere cosmetic şi
care să permită un act sexual normal (Gearhart, 2002; Mayor G, 1976; Williams DI,
1978).
Nu mai reluăm rezolvarea epispadiasului în cadrul complexului extrofie vezicală‐
epispadias. Reamintim numai importanța unei capacități vezicale de cel puțin 80 ml. Când
aceasta este prezentă se poate realiza continența şi epispadiasul în aceeaşi şedință. În cazul
în care vezica este mică, se corectează epispadiasul şi alungirea penisului, urmând ca pe
măsură ce capacitatea vezicală creşte, la vârste de 4‐5 ani, să se realizeze concomitent
continența şi mecanismul antireflux vezicoureteral.
Arap a dovedit, în 1988, că indiferent de cât de bine am realizat reconstrucția colului
vezical (procedeul Young‐Dees‐Leadbetter), procentul de realizare a continenței este de
numai 20% la vezici fără capacitate, față de 71% la vezici cu capacitate de 80 ml (Arap S,
1988). Refacerea uretrei respectă aceleaşi principii enunțate la tratamentul complexului
extrofie‐epispadias, şi anume, redresarea şi alungirea penisului prin secționarea coardei
fibroase (cu menajarea pediculelor vasculonervoase dorsale care sunt situate mai lateral
decât la penisul normal), disecția corpilor cavernoşi din țesutul fibros care înlocuieşte simfiza
pubiană şi dacă este cazul chiar de osul pubian, realizarea tubului uretral pe fața dorsala a
penisului şi trecerea lui pe partea ventrală a sa. Transpoziția uretrei, nou creată, se
realizează prin tehnica descrisă de Cantwell‐Ransley sau Grady‐Mitchell (Gearhart JR, 2002;
Grady RW, 2002; Silver RI, 2000). Unii autori insistă asupra menajării utriculei prostatei, în
intenția păstrării fertilității pacientului (Jose Salvador LM, 2000‐2001).
În localizarea peniană a meatului uretral se foloseşte aceeaşi tehnică, anvergura
disecției fiind mai redusă, comparativ cu cea balanică.
643
Tratat de Urologie
Complicațiile postoperatorii precoce constau în hematoame sau colecții seroase

apărute în primele 48‐72 de ore, care trebuie puncționate şi evacuate, infecțiile care se
datorează unei insuficiente prelucrări a tegumentelor preoperator pentru care este necesar
un tratament antibiotic susținut, devascularizării lambourilor printr‐o disecție inadecvată la
obținerea lor cu subțierea excesivă şi sacrificarea pediculelor vasculare sau realizarea unor
suturi sub tracțiune. Este de preferat drenajul vezical suprapubian, cu lăsarea liberă a uretrei
nou create, pentru a nu comprima cu sonda zone care s‐ar putea astfel necroza.
Dintre complicațiile tardive, care sunt mai frecvente decât la hipospadias, amintim
fistula uretrală şi retracția progresivă a penisului. Pentru prima, se poate încerca instalarea
unei sonde subțiri pentru 14 zile. În caz de nereuşită, se reintervine chirurgical, cu precizarea
că este necesar un interval de aşteptare de cel puțin 2 luni pentru remaniere vasculară
locală. În cazul retracției penisului este necesară reintervenția, cu disecția mai corectă şi pe o
lungime suficientă a celor doi corpi cavernoşi.
Epispadiasul feminin. Este mai rar întâlnit decât la băieți, incidența fiind de
1/484.000 (Gearhart JP, 1998).
Prezintă trei forme anatomoclinice:
- uretra cu meat spatulat dorsal
- uretra cu deschidere undeva pe distanța col‐orificiu extern
- uretră absentă şi înlocuită cu un şanț dorsal care comunică cranial cu vezica
urinară, când este prezentă incontinența de urină.
Sunt de obicei asociate anomalii genitale: clitoris bifid, labiile slab reprezentate,
disociate şi terminate anterior cu câte un clitoris, iar uneori anomalii ale simfizei pubiene
(vezi complexul extrofia vezicii urinare – epispadias). Alte asocieri importante sunt prezența
refluxului vezicoureteral în 30‐75% din cazuri (Gearhart, 2002), vezica urinară cu capacitate
redusă şi absența colului vezical. Ca şi la epispadiasul masculin, refacerea uretrei poate crea
o minimă rezistență subvezicală, ajutând la creşterea capacității vezicale, condiție necesară
pentru reconstrucția ulterioară a colului.
Tratament. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt asemănătoare cu cele enunțate
la epispadiasul masculin: asigurarea continenței urinare, reconstruirea unui aparat genital
extern cosmetic şi funcțional acceptabil, precum şi prezervarea aparatului urinar superior.
Nu mai revenim asupra refacerii colului şi a corectării refluxului ureteral (vezi
complexul extrofie vezicală – epispadias), o să ne referim numai la corectarea epispadiasului,
după un procedeu imaginat de Young şi prezentat de John P. Gearhart (2002).
Procedeul constă în crearea unui lambou mucos şi cutanat, lat de 1,5 cm, care se
realizează prin două incizii care pornesc la ora 9 şi 3 lateral de meatul epispad şi care se
îndreaptă cranial, unindu‐se în formă de ogivă, după un parcurs de 3 cm. Lamboul cutaneo‐
mucos se rabatează în jos şi se creează un tub uretral, peste care se aduc mucoasa şi
tegumentele laterale lamboului inițial. În acest fel se apropie şi se unesc şi cele două
clitorisuri, iar labiile mici revin în poziție normală. Configurația genitală externă devine
aproape normală. Se drenează vezica cu sondă 16 Ch, menținută 5‐7 zile.
Complicațiile postoperatorii precoce şi tardive, ca şi prevenirea şi tratamentul lor
sunt identice cu cela enunțate la epispadiasul masculin, dar mai rare şi de intensitate redusă.
3. Alte anomalii vezicale

3a. Agenezia sau hipoplazia vezicală este o anomalie foarte rară, în 1988 fiind
raportate în literatură numai 44 cazuri (Gearhart, 2002). Cauza este incertă, împărțirea
cloacei în sinus urogenital şi rect fiind normală. Rezultă că agenezia se produce ulterior, prin
644
atrofierea secundară a sinusului urogenital, datorită lipsei de utilizare funcțională (absența

distensiei), ca urmare a defectului de încorporare în trigon a ductelor mezonefrice şi deci a
ureterelor. Ureterele drenează urina în alte locuri decât vezica urinară, aceasta nu este
destinsă şi ca urmare se atrofiază.
Ureterele se deschid la nivelul uterului, vaginului anterior sau infundibulului vaginal,
la fetițe sau rect la băieți şi pot coexista cu malformații neurologice, ortopedice, agenezia
renală, absența vaginului, prostatei, veziculelor seminale sau penisului (Gearhart, 2002).
Vezica mică poate să fie displastică sau hipoplastică (Gearhart, 2002). Prima condiție
presupune extrofia vezicii duble sau extrofia unei hemivezici, fiind prezent un rudiment
vezical mic, fibros şi nedistensibil. Vezica hipoplastică poate stoca urina în timpul vieții
intrafetale, dar în cantitate mică, şi poate fi însoțită de alte anomalii: epispadiasul total cu
incontinență, anomalii ale sinusului urogenital, agenezie renală bilaterală etc.
La copiii care supraviețuiesc, vezica poate să‐şi recapete progresiv complianța,
putând fi folosită ca rezervor pentru ureterele reimplantate. În caz contrar, se va recurge la
una din derivațiile urinare.
3b. Vezica dublă sau duplicația vezicală. Este la fel de rară ca şi agenezia vezicală.
Poate să fie completă, fiecare hemivezică primind câte un ureter şi drenând în uretre
separate, sau incompletă, situație în care cele două hemivezici comunică între ele, fiind
separate printr‐un sept sagital, cu ureterele repartizate în fiecare cavitate şi evacuându‐se
printr‐o singură uretră.
În 90% din cazurile cu vezica dublă completă sunt asociate alte anomalii: organe
genitale externe duble, fistule urorectale sau vaginale (Gearhart, 2002).
Tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în reconstituirea anatomiei normale a
regiunii.
3c. Megavezica congenitală. A fost descrisă pentru prima dată de Williams în 1957
(citat de Gearhart, 2002) şi presupune asocierea cu megaureterul bilateral. Practic se
defineşte ca o vezică foarte mare, dar cu contractilitate normală şi care la fiecare evacuare,
prin creşterea presiunii intracavitare, permite urinei să braseze între orificiul colului vezical şi
papila renală. Trigonul are suprafața mărită, orificiile ureterale sunt distanțate între ele şi
larg deschise.
Cauzele pot fi obstrucțiile temporare prenatale, unele tulburări metabolice sau
anoxia cerebrală, ca şi infecții cu Escherichia coli care determină atonia vezicală. Se poate
întâmpla ca până la naştere cauza temporară obstructivă din timpul sarcinii să dispară,
menținându‐se numai consecința sa.
Diagnosticul poate fi stabilit prenatal, fătul putând beneficia de tratament antibiotic
(Gearhart, 2002). La naştere, diagnosticul este mai dificil.
Tratamentul constă în reducerea capacității vezicale şi reimplantarea ureterală cu
realizarea unui mecanism antireflux. Dificultatea realizării mecanismului antireflux rezultă
din faptul că peretele vezical este subțire.
3d. Diverticulul vezical congenital. Ne‐am obişnuit să definim diverticulul vezical

congenital ca o cameră de expansiune a vezicii urinare, care are peretele alcătuit din toate
straturile anatomice ale vezicii urinare, spre deosebire de diverticulul dobândit, alcătuit
numai din mucoasa vezicii urinare, el apărând secundar unui obstacol subvezical.
645
Tratat de Urologie
În realitate, obstacolul subvezical poate să fie congenital, iar diverticulul să apară în

mod secundar în timpul vieții intrauterine, deci să fie prezent la naştere, constituit numai din
mucoasa vezicală şi considerat, categoric, tot congenital.
Mai corect, diverticulul congenital poate fi primitiv şi despre el ne vom ocupa aici, el
neavând nici o legătură cu obstrucția şi secundar, apărut tot în cursul vieții intrauterine, dar
ca o consecință a unui obstacol congenital subvezical, el făcând obiectul malformațiilor
congenitale obstructive.
Diverticulul vezical congenital primitiv reprezintă un defect de dezvoltare a detru‐
sorului, fără modificări ale presiunii intravezicale şi în afara existenței obstacolelor
subvezicale. În consecință nu trebuie să folosim în definiție termenii de „cameră de
expansiune”, ci cel mult de cameră anexă a vezicii urinare.
El poate constitui o condiție favorabilă stagnării urinei şi a apariției infecțiilor urinare.
Semne clinice pot lipsi sau pot fi de intensitate redusă şi neglijate, diagnosticul fiind
stabilit întâmplător la un examen ecografic abdominal de screening sau efectuat pentru altă
indicație. Alteori pot apărea tulburări de micțiune, determinate de poziția şi dimensiunea
diverticulului sau de apariție a complicațiilor.
Diagnosticul trebuie să excludă prezența obstacolelor subvezicale şi să stabilească
dacă diverticulul este sau nu complicat cu infecții urinare (cistite, pericistite), litiază sau
tumori intradiverticulare.
Tratamentul este extirparea diverticulului, de preferat pe cale mixtă intra şi extra‐
vezicală, cu rezolvarea concomitentă a complicațiilor, urmată de refacerea peretelui vezical
şi instalarea unui drenaj uretrovezical pentru minimum 7 zile.
II. Anomaliile de uracă
Uraca este o formațiune anatomică tubulară, cu lumen foarte subțire şi în mare parte
obstruat, având pereții tapetați cu o mucoasă cuboidă sau tranzițională, care se sprijină pe o
submucoasă şi este mărginită periferic de un strat muscular neted care se îngroaşă pe
măsură ce se apropie de vezica urinară. Anatomic, se întinde de la ombilic la domul vezicii
urinare, poate avea o lungime care variază între 3 şi 10 cm şi un diametru extern de 0,3 ‐0,8
cm. Reprezintă linia mediană a fasciei ombilico‐prevezicală, fiind situată între cele două foițe
ale sale, lateral pornind de la ombilic sub un unghi de 300, cele două vestigii ale arterelor
ombilicale, care delimitează fosetele supravezicale. Față de vestigiile arterelor ombilicale,
uraca se poate comporta diferit, în sensul că poate să se unească cu una dintre ele sau cu
amândouă înainte de a ajunge la ombilic, făcând un trunchi comun, din care cu greu poate fi
izolată.
Din punct de vedere embriologic este un vestigiu al alantoidei, iar între lunile 4‐5 ale
gestației, lumenul uracăi se obstruează la extremitatea vezicală (Gearhart, 2002). Persistența
continuității uretrei cu fața posterioară a ombilicului şi cu apexul vezicii urinare o întâlnim la
50% din fetuşi, iar la adult numai la 2% din cazuri.
1. Uraca permeabilă
Este considerată o anomalie rară. În 1958, Nix (citat de Grantham JJ, 2004)
raportează o incidență de 3 la 1.000.000 de consultații dintr‐un mare centru de pediatrie.
Reprezintă 15% dintre anomaliile uracăi (Cilento BG Jr, 1998).
646
Se poate manifesta sub două forme: simplă (persistență a comunicării cu vezica

urinară parțial destinsă) sau ca o veritabilă fistulă vezicoombilicală, care corespunde unei
vezici incomplet coborâtă în pelvis (Fig.44).
Fig.44. Reprezentarea schematică a anomaliilor congenitale ale uracăi:

1. Uracă permeabilă; 2. Fistulă vezicoombilicală; 3. Chistul uracăi;
4. Sinusul extern al uracăi; 5. Diverticulul uracal sau sinusul intern al uracăi.
Poate fi confundată cu omfalita, granulomul bontului ombilical, permeabilitatea

ductului omfalo‐mezenteric, infectarea vaselor ombilicale sau sinusul extern al uracăi, cu
care trebuie făcut diagnosticul diferențial (Gearhart, 2002). S‐a propus pentru aceasta
examenul chimic al lichidului periombilical, cu determinarea prezenței creatininei şi ureei.
Când acestea sunt prezente, lichidul respectiv este urină şi confirmă permeabilitatea uracăi.
Fistulografia şi cistouretrografia stabilesc diagnosticul şi exclud obstacolele subvezi‐
cale.
Diagnosticul nu poate fi stabilit decât postnatal, şi chiar când este pozitiv este
recomandabilă ținerea sub observație a nou‐născutului câteva luni după naştere, deoarece
este posibilă închiderea spontană. În caz contrar, se recomandă extirparea uracăi în
întregime cu închiderea vezicii urinare şi a fistulei ombilicale.
Este posibilă şi rezolvarea numai a comunicării cu vezica urinară, lăsând pe loc uraca,
în speranța unei obstruări spontane ulterioare.
2. Chistul uracăi
Este o formațiune chistică dezvoltată pe traiectul lumenului uracăi, care poate
comunica sau nu cu vezica urinară. De asemenea, este posibil să comunice intermitent şi cu
ombilicul, situație în care se comportă ca un adevărat sinus al uracăi (vezi mai jos).
Reprezintă 36% dintre anomaliile uracăi şi se dezvoltă mai frecvent în cele 2/3 distale
ale uracăi (Cilento BG Jr, 1998).
Devine simptomatic când se infectează. În acest caz apar dureri parietoabdominale,
febră, disurie, examenul clinic putând să evidențieze la palpare formațiunea situată
subombilical. Urina se menține clară.
Diagnosticul poate fi susținut prin examenul ecografic, CT, urografic şi chiar cisto‐
scopic.
Între complicațiile posibile au fost citate infectarea chistului, drenajul său spontan în
cavitatea peritoneală şi determinarea peritonitei, precum şi acolarea unei anse intestinale în
care chistul să dreneze secundar, realizând o fistulă enterică (Nunn în 1952 şi Berman în
1988 – citați de Gearhart).
647
Tratat de Urologie
Tratamentul se adresează în special chistului complicat prin infecție şi când se

realizează extirparea sa într‐un timp sau în doi timpi, când fenomenele septice sunt severe.
Primul timp este reprezentat de marsupializarea chistului.
Chistul descoperit întâmplător, necomplicat şi asimptomatic, poate fi ținut sub
observație.
3. Sinusul extern al uracăi

Este definit ca persistență izolată a permeabilității apexului uracăi. Reprezintă cea
mai frecventă anomalie congenitală a uracăi (49%). De obicei este asimptomatică, dar poate
să capete expresie clinică în special când se infectează şi îşi evacuează conținutul la nivelul
ombilicului. Poate fi evaluat ecografic sau radiologic, prin opacifiere cu substanță de
contrast.
Diagnosticul diferențial şi complicațiile sunt identice cu cele enumerate la chistul
uracăi.
Tratamentul constă în extirpare chirurgicală.
4. Diverticulul uracal sau sinusul intern al uracăi

Definiția este aceeaşi cu cea a sinusului extern, numai că se referă la extremitatea
vezicală a uracăi, şi aşa cum rezultă din denumire, mimează un diverticul vezical, care se
continuă cu uraca.
Este de obicei asimptomatic, fiind descoperit întâmplător ecografic, dar mai ales
radiologic în timpul uretrocistografiei micționale, când, datorită peretelui aton, se
expansionează. Nu necesită tratament.
Când capătă dimensiuni mari, precum şi atunci când se complică cu litiaza, sau
tumora intradiverticulară, se recomandă extirparea chirurgicală a uracăi în întregime, cu
conservarea ombilicului.
Bibliografie
1. Agrons GA, Wagner BJ, Davidson AJ, Suarey ES ‐ Multilocular Cystic Renal Tumor in children.
Radiographics. 15(3), 1995.
2. Albright SG, Warner AA, Seeds JV, Burton BK ‐ Congenital nephrosis as a cause of elevated α‐
fetoprotein. Obstetric & Gynecology, 76:969‐971, 1990.
3. Ali Nawaz Khan ‐ Medulary sponge kidney. eMedicine from WEB M.D., 2005.
4. Allen TD ‐ Renal Cysts. In: Glen JF ‐ Urologic Surgery. 2nd Ed. Chapter 9, pag.134‐142, 1975.
5. Angelescu E, Angelescu M, Filip I, Sinescu I ‐ Tratamentul laparoscopic al chistelor renale. Revista
Română de Urologie. 2(4), 33‐36, 2003.
6. Arap S, Nahaz WG, Giron AM et. al ‐ Continent epispadias. Surgical treatment of 38 cases. J. Urol.140,
577, 1988.
7. Aubert J, Xerri A ‐ An unusual association: Horsehoe – Shaped Polycystic kidney, severe renal failure
and polycytemia. Nephrectomy and renal transplantation. J. Urol. et Nephrol. Paris 77 (7):603‐607,
1971.
8. Aula P, Rapola J, Karjalainen O, Lingren J, Martikannen AL, Seppala M ‐ Prenatal diagnosis of congenital
nephrosis in 23 high‐risk families. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 132:10, 1978.
9. Baka‐Jakubiak M ‐ Combined bladder neck, urethral and penile reconstruction in boys with exstrophy‐
epispadias complex. Br. J. Urol. Int. 86:513, 2000.
648
10. Banerjee B, Brett I ‐ Ultraound Diagnostic of Horsehoe kidney. The British J. Radiology, 64:,898‐900,
1991.
11. Bauer SB ‐ Anomalies of the upper urinary tract. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ,
Campbell’s Urology. Eighth Edition. Chapter 55, pag. 1885‐1924. Ed. Saunders Philadelphia, 2002.
12. Bentson JR, Crandall PH ‐ Use of the Fogarthy catheter in arteriovenous malformation of the spinal
cord. Radiology. 105, 65, 1972.
13. Bernstein JA ‐ A classification of renal cysts. In: Gardner KG ‐ Cystic disease of the kidney. pag.7‐30.
New York John Wiley and Sons, 1976.
14. Bietz DS, Merendino KA ‐ Abdominal aneurism and Horsehoe kidney: a rewiew. Ann. Surg., 181(3):333‐
341, 1975.
15. Biewald W, Scigalla P, Duda SH ‐ Megacalycosis in childhood. Z. Kinderchir. 43(6), 427‐429; 1988.
16. Bîna M, Dinu M, Pantalon A ‐ Megaureter obstructiv congenital cu pionefroză pe ren duplex. Revista
Română de Urologie, 5 (1‐2):65‐72, 1998.
17. Bocancea D ‐ Anomaliile vezicii urinare. În Proca E. Tratat de Patologie Chirurgicală, Edit. Med.
Bucureşti, vol VIII, partea I, pag.421‐439; 1984.
18. Boijsen E, Kohlerr R ‐ Renal arteriovenous fistulae. Acta Radiol. 57, 433, 1962.
19. Boja R ‐ Chirurgia percutanată renoureterală. Ed. Leda & Muntenia, Constanța, pag.59‐60, 2000.
20. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al chistului renal solitar. În Radu Boja ‐ Chirurgia percutanată reno‐
ureterală. Pag. 345‐365. Ed. Leda & Muntenia. Constanța, 2000.
21. Boja R, Nedelcu S ‐ Endopielotomia anetrogradă în tratamentul hidronefrozelor congenitale şi
câştigate. Pag.46‐48. Edit. Muntenia‐ Constanța, 2003.
22. Boja R, Nedelcu S – Endopielotomia anterogradă pe rinichi în potcoavă. Revista Română de Urologie.
1(2):55‐58, 2002.
23. Bookstein JJ, Goldstein HM ‐ Successful management of post biopsy arteriovenous fistula with selectiv
arterial embolisation. Radiology. 109,535, 1973.
24. Boopathy VS et al. ‐ Horsehoe kidney with unilateral multicystic dysplasia. J. Urol, 152(5): 1568‐1571,
1994.
25. Boulanger SC, Brisseau GF ‐ Cystic nephroma. A benign renal tumor of children and adult.
Surgery.133(5), 596‐597, 2003.
26. Brum FA, Becker M, Uglione A, Da Ros CT ‐ Polycystic Horsehoe kidney. J. Urol. 158(6):2229, 1997.
27. Caining DA, Gearhart JP ‐ Exstrophy of the Bladder. In Aschraft KW and Holder TM ‐ Pediatric Surgery.
Chapter 56, pp 678‐693. Ed. Saunders Comp., 1993.
28. Calado AA et al. ‐ Cake kidney drained by single ureter. PMID: 15679968 [PubMed‐indexed for
MEDLINE], 2004.
29. Calomfirescu N ‐ Malformațiile aparatului uro‐genital. În: Sinescu I. ‐ Urologie Clinică, Capitol 7, pag.
86‐101. Edit. Med. Amaltea, Bucureşti, 1998.
30. Cihan A. et al. ‐ Congenital seminal vesicle cyst accompanying ipsilateral renal agenesis and
rudimentary ureter. Int. Urol Nephrol. 38(1),133‐135; 2006.
31. Cilento BG Jr, Bauer SB, Retik AB et al. ‐ Urachal anomalies: Defining the best diagnostic modality.
Urology. 52, 120; 1998.
32. Coman I – Rezecția chisturilor renale simple. În Coman I, Duca S ‐ Chirurgia urologică laparoscopică.
Edit. Univ. de Med. și Farm. “Iuliu Hațieganu” Cluj‐Napoca, pag.85‐91. 2002.
33. Coman I, Duca S – Chirurgia urologică laparoscopică. Ed. Medicală Universitară “Iuliu Hațieganu”, Cluj‐
Napoca. Cap.5, pag.38, 208, 2002.
34. Coman I, Petruț B, Bungărdean C, Cota R, Rusu CB, Stanca DV, Coman RT – Nefrectomia laparoscopică
pentru rinichi mic simptomatic. Revista Română de Urologie. 2(4):25‐28, 2003.
35. Costache C, Gheorghiu V, Rotar M, Tomac I, Ristescu C, Daniii S, Pintilie M, Bîrleanu C ‐ Fistulă arterio‐
venoasă cu debit mare după nefrolitotomie percutanată. Revista Română de Urologie. 2(2), 79‐81,
2003.
36. Dobromir N, Năsăudean J, Morariu C ‐ Pionefroza pe rinichi în potcoavă. Revista Română de Urologie.
1(3):58‐60, 2002.
649
Tratat de Urologie
37. Duhanes ML ‐ Rinichiul Polichistic – studiu anatomo‐clinic. Teză de Doctorat ‐ U.M.F. “Iuliu Hațieganu“
Cluj‐Napoca. Conducător ştiințific Prof. Dr. Grigorescu Sido F, 2005.
38. Elangovai S, Bhuvanswari V, Kannan RR, Dorairajan LN ‐ An intersting case of Tuberculosis in a
Horsehoe kidney mimicking Malignant Tumor. Ind. J. Radiol. Imag. 12(4):513‐514, 2002.
39. Feest TG ‐ Abnormalities of renal tubular and glomerular function, and their relationship to Clinical
features. In: GHB Robinson eds. Dialysis, Transplants & Nephrology. Proceeding of the European Dial.
& Transplants Assoc. pag.511‐517. Pittman Medical, London, 1978.
40. Garg P, Godara R, Karwasra RK ‐ Extrarenal Calyces: A Rarety. Urologia Internationalis . 71(3), 331‐332;
2003.
41. Gearhart JP – Exstrophy Epispadias and other bladder anomalies. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology. Eigth Ed., Chapter 61, pp 2136‐2196. Ed. Phialadelphia Saunders.
2002.
42. Gearhart JP, Jeffs RD ‐ The bladder exstrophy ‐ epispadias complex. In Walsh, et al (eds) Campbell,s
Urology 7‐th ed. pp 1939. Philadelphia Saunders, 1998.
43. Geavlete P, Cauni V, Georgescu D, Niță Gh. ‐ Reconstrucția ecografică tridimensională (3D şi 4D) în
afecțiunile renale. Revista Română de Urologie. 1(3),29‐33, 2002.
44. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță V, Mirciulescu V, Jora T ‐ Particularități de diagnostic şi
tratament în diverticulele caliceale. Revista Română de Urologie 3(2), 16‐24, 2004.
45. Glassberg KI ‐ Renal Dysgenesis and Cystyc Desease of the Kidney. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED
Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology. Eighth Edition. Chapter 56, pag.1925‐1994. Ed. Saunders,
Philadelphia, 2002.
46. Gleason PE, Kelalis PP, Husmann DA, Kramer SA ‐ Hydronephrosis in renal ectopia: Incidence, etiology
and significance. J. Urology, 151:1660, 1994.
47. Gluckman GR, Stoller M, Irby P ‐ Laparoscopic pyelocaliceal diverticula ablation. J. Endourol. 7, 315‐
317, 1993.
48. Gomez Tellado M, et al. ‐ Use of Tc 99m DTPA in the diagnosed with megacalycosis or Puigvert’s
disease. Arch. Esp. Urol. 50(7), 762‐766, 1997.
49. Gordon AC, Thomas DFM, Arthur RJ, Irving HC ‐ Multicystic dysplastic kidney: Is nephrectomy still
appropiate? J. Urol. 140:1231‐1234, 1988.
50. Grady RW, Mitchell ME ‐ Complete repair of exstrophy. J.Urol.162,1415, 1999.
51. Grady RW, Mitchell ME ‐ Surgical tehnique for one‐stage reconstruction of the exstrophy‐epispadias
complex. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology. Eighth Ed. pp 2197‐
2206. Philadelphia, Saunders, 2002.
52. Grantham JJ, Winklofer F ‐ Cystic diseases of the kidney. In: Brenner B.M. ‐ Brenner & Rector’s The
Kidney, vol. II, Seventh Edition, Chapter 37, pag 1743‐1776, Ed. Saunders, 2004.
53. Grigorescu Sido F – Embriologie generală şi specială. pag. 8‐90, Ed. Casa Cărții de ştiință, Cluj‐Napoca,
1998.
54. Harrison RB, Wood JL, Gillenwater JY ‐ A solitary calyx in a human kidney. Radiology.121(2), 310.
PMID: 981604 [Pub Med‐indexed for MEDLINE), 1976.
55. Hârza M, Gîngu C, Şerbănescu B, Chibelean C, Voinea S ‐ Ureterul retrocav ‐ clinică şi diagnostic.
Revista Română de Urologie. 4(2), 17‐21, 2005.
56. Hârza M, Gîngu C, Şerbănescu B, Voinea S, Dudu C, Iordache A, Surcel C, Manea I, Hăineală B, Sinescu I
‐ Boala von Hippel‐Lindau ‐ manifestări urologice. Revista Română de Urologie 4 (2):5‐12, 2005.
57. Hinman F Jr ‐ Atlas of Urologic Surgery, Sec.Ed., pp 545‐541, W.B. Saunders Comp., 1998.
58. Jared J, Grantham J, Reckling JB, Slusher SL ‐ Renal cystic disorders ‐ Part Four, pag. 543‐573. In: Suki
WN, Massry SG ‐ Therapy of Renal and Related Disorders, Sc. Ed. Kluwer Academic Publishers, 1991.
59. Jose Salvador Lara Maonthenegro et al. ‐ Manual de Cirurgia Plastica. Tema 80: Epispadias.
http://www.secpre.org, 2000‐2001.
60. Kaplan WE et al. ‐ Reflux in complete duplication in children. J Urol. 120,220; 1978.
61. Kasap B. at al. ‐ Megacalycosis: report of two cases. Pediatr. Nephrol. 20(6),828‐830. PMID: 15785940
[ PubMed‐ indexed for MEDLINE], 2005.
62. Kavoussi LR, Clayman RV, Mikkelsen DJ, Meretyk S ‐ Ureteronephroscopic Marsupialization of
Obstructing Peripelvic Renal Cyst. J. Urol 146,411, 1991.
650
63. Kleszczynski J et al. ‐ Megacalycosis as a diagnostic problem in children. Przegl.Lek. 3,137‐139. PMID:
16898512[ PubMed‐indexed for MEDLINE], 2006.
64. Koff SA, Wise HA ‐ Anomalies of the kidney. In Gillenwater JY ‐ Pediatric Urology, 2‐th. Ed. pp 1822.
Mosby Year Book, 1991.
65. Kogan BA ‐ Disorders of the Ureter & Ureteropelvic Junction. In Smith’s Genaral Urology. Edit. Tanagho
EA, Mc Aninch JV, 15th Edition. Chapter 38, pp 628‐ 632. Ed.Mc Graw‐Hill, 2000.
66. Krishnan B et al. ‐ Horsehoe kidney is associated with an increased relative risk of primary renal
carcinoid tumor. J. Urol. 157 (6):2059‐2066, 1997.
67. Lattimer JK, Smith MJK ‐ Exstrophy closure. A follow‐up on 70 cases. J.Urol.95,356; 1966.
68. Lazebnik N, Bellinger MF, Ferguson JF, Hogge JS, Hoge WA ‐ Insight into pathogenesis and natural
history of fetuses with multicystic dysplastic kidney disease. Prenat. Diagn. 19(5):418‐423, 1999.
69. Li J, Hu T et al. ‐ Ureteral triplication: the first report in China. J. Pediatr. Surgery. 39(1), E38‐39; 2004.
70. Link DP, Hansen S, Palmer J ‐ High dose excretory urography and medulary cystic diseases of the
kidney. Am. J. Roentgenology. 133:303‐306, 1979.
71. Lozano RH, Rodriguez C ‐ Intrathoracic Ectopic Kidney Report of a case. J. Urology, 114:601, 1975.
72. Mackie GG, Stephens FD ‐ Duplex kidney: A correlation of renal dysplasia with position of the ureteral
orifice. J. Urol, 114‐274, 1975.
73. Magee MC, Lucey DT, Fried FA ‐ A new Embriologic Classification for Uro‐gynecologic Malformations.
The Syndromes of mesonephric duct induced müllerian deformities. J. Urology, 121: 265, 1979.
74. Mandell GA et al. ‐ Association of congenital megacalycosis and ipsilateral segmental megaureter.
Pediatr. Radiol. 17(1), 28‐33. PMID: 3822580 [ PubMed‐indexed for MEDLINE], 1987.
75. Manu MA, Manu Rucsandra, Lesaru M, Toma H, Sinescu I ‐ Evaluarea pediculului renal în vederea
transplantului de la donatorul voluntar. Studiu comparativ între angiotomografia tridimensională,
angiografia renală clasică şi aspecte clinice intraoperatorii. Revista Română de Urologie. 1(2), 13‐16,
2002.
76. Marshall VR, Singh M, Tressider GC, Blandy JP ‐ The place of partial nephrectomy in the management
of renal calculi. J. urol. 759‐764, 1975.
77. Mayor G, Zingg EJ ‐ Urologic Surgery‐ Epispadias. pp.416‐424. Ed. Georg Thieme Verlag, 1976.
78. Mc Aninch JW – Disorders of the kidneys. In: Tanagho EA, Mc Aninch JW. Smith’s General Urology. 15th
Edition. Chapter 33, pp 572‐609. Ed. McGraw‐Hill, 2000.
79. Melnick SC, Brewer DB, Andoldham JS ‐ Cortical microcystic disease of the kidney with dominant
inheritance: a previously undescribed syndrome. J. Clin. Pathol. 37(5):494‐499, 1984.
80. Mohanty C, Ray B, Samaratunga U, Sing G ‐ Horseshoe kidney with extrarenal calyces ‐ a case report. J.
Anat. Soc. India, 51(1): 57‐58, 2002.
81. Mohanty C, Ray B, Samaratunga U, Singh H ‐ Horsehoe Kidney with extrarenal Calyces: A case Report.
J.Anat.Soc India. 51(1), 57‐58; 2002.
82. Molina WR, Gill IS ‐ Laparoscopic partial nephrectomy in a Horsehoe kidney. Journal of endourology.
17(10):905‐906, 2003.
83. Monreal Garcia de Vicuna F et al. ‐ Lithiasis in megacalycosis. Arch. Esp. Urol. 51(2), 160‐162; 1998.
84. Morimoto S, Sanghen H, Takamatsu M at al. ‐ Solitary calix in siblings. J. Urol. 122(5), 690‐691; 1979.
85. Morris RC, Yamauchi H, Palubinskas AJ, Howenstine J ‐ Medulary sponge kidney. Am. J. Med, 38:883‐
891, 1965.
86. Nae HN, Marshall JH, Edwards OP ‐ Nodular renal blastema in the multicystic kidney. J. Urol.127:486,
1989.
87. Nahm AM, Ritz E ‐ The simple renal cyst. Neprolog. Dial. Transplant. 15, 1702‐1704, 2000.
88. Novac C, Suditu N, Diaconescu C, Tănase V ‐ Ureter retrocav ‐ prezentare de caz. Revista Română de
Urologie. 1(2), 59‐61, 2002.
89. O’Reilly PH ‐ Ureteroureteric reflux: Pathologic entity or physiological phenomen? Br. J.Urol. 56,159.
1984.
90. Ochoa Urdangarain O et al. ‐ Complete triple ureter. Case report. Arch.Esp.Urol. 59(3), 284‐287, 2006.
91. Olănescu Gh. şi colab. ‐ Principii de terapeutică urologică. Ed. Medicală, Bucureşti, pag. 89, 1967.
651
Tratat de Urologie
92. Park JM ‐ Normal and anormalous development of the urogenital system. In Walsh PC, Retik AB,
Vaughan ED Jr, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology, Eighth Ed., Chapter 49, pp 1748‐1758. Ed. Philadelphia
Saunders, 2003.
93. Pascual SM, Bravo FI et.al. – Traumatic rupture of a Horsehoe Kidney. Acta Urol. Esp. 30(4):424‐428,
2006.
94. Pereira Arias JG et al. ‐ Megacalycosis and lithiasis. Arch. Esp. Urol. 48(3), 310‐314, 1995.
95. Peters CA ‐ Perinatal Urology. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ ‐ Campbell Urology.
Eighth Edition. Chapter 51, pag.1781‐1811. Ed. Saunders. Philadelphia, 2002.
96. Peterson JE, Pinckney LE, Rutledge JC, Currarino G ‐ The solitary renal calyx and papilla in human
kidneys. Radiology. 144(3), 525‐527. PMID: 7100465 [PubMed‐ indexed for MEDLINE], 1982.
97. Pirson Y, Chauveau D ‐ Cystic Diseases of the kidney. In: Glassock RJ, Cohen AH, Grunfeld JP ‐ Atlas of
diseases of the kidney. Vol. II. Chapter 9. Series Editor Schrier RW. Ed. Blackwel Science, 1999.
98. Pranjal M, Suhag P, Sharad D, Rajiv Goel ‐ Retroperitoneoscopic nephrectomy in pyonephrotic
nonfunctioning moiety Horsehoe kidney. Journal of Endourology. 20(5): 330‐331, 2006.
99. Proca E ‐ Comentariul redactorului. În: Tratat de Patologie Chirurgicală. Sub red. Proca E, vol.VIII,
partea I, pag.445‐450. Ed. Medicală, Bucureşti, 1984 .
100. Proca E ‐ O formă rară de maladie chistică renală: Diverticulul caliceal. Revista Română de Urologie,
4(1‐2):27‐35, 1997.
101. Proca E ‐ Patologie chirurgicală. Vol.VIII/1. pag.388. Ed. Med. Buc., 1984.
102. Psihramis KE, Drettker SP ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy of caliceal diverticula calculi. J.Urol.
138, 707, 1987.
103. Rabindranath N ‐ Tuberous Sclerosis. eMedicine from Web. MD. http://www. emedicine.com/derm/
topic438.htm, 2006.
104. Raj GV, Auge BK, Weizer A, Denstedt JD, Beiko DT, Assinos DG, Preminger GM ‐ Percutaneous
management of calculi within Horsehoe kidney. J. Urol. 170(1):48‐51, 2003.
105. Ranah DG, Nitin S, Abhay R ‐ Hand‐Assisted Laparoscopic Heminephrectomy for Horsehoe kidney.
Journal of Endourology. 19 (4):484‐485, 2005.
106. Ranga V şi colab. ‐ Anatomia omului. Vol I ‐ Pereții trunchiului: pag.51‐53. Curs litografiat. Facultatea
de Med. Gen. I.M.F. Bucureşti, Catedra de Anatomie, 1975.
107. Rhomanathan R, Srinadh ES et al. ‐ Horsehoe kidney: impact of endourology for stone disease. Indian
J. of Urology, 13(2):67‐70, 1997.
108. Rizzoni G, Loirat C, Levi M, Milanesi C, Zaccchello G, Mathieu H‐ Familial hypoplastic glomerulocystic
kidney.A new Entity. Clin. Nephroll, 18:263‐268, 1982.
109. Romanathan R et al. ‐ Horsehoe kidney: Impact of endourology for stone disease. Indian J. of Urology,
13(2):67‐70, 1997.
110. Romoşan I ‐ Afecțiunile chistice ale rinichilor. In Sinescu I. Urologie Clinică.pag.188‐193. Ed. Med.
Amaltea, 1998.
111. Ryckman FC, Noseworthy J ‐ Development and positional anomalies of the kidney. In: Aschraft KW and
Holder TM ‐ Pediatric Surgery. Sc. Ed. Chapter 47, pag. 571‐ 581. Ed. WB Saunders Company, 1993.
112. Sacher P, Willi UV et al. ‐ Cystic nephroma: a rare benign renal tumor. Ped.Surg.Int. 13, 197‐199, 1998.
113. Sampaio FJ ‐ The dilemma of the crossing vessel at the ureteropelvic junction: precise anatomic study.
J. Endourol. 10(5), 411‐415, 1996.
114. Sandalio DA, Ubelsy BG, Belkis VR ‐ Displasia renal multiquistica: manejo conservator. Rev. Cubana.
Pediatr. 76(4, 2004.
115. Sanghvi KP et al. ‐ Antenatal Diagnosis of Congenital Renal Malformation Using Ultrasound. Journal of
Tropical Pediatrics, 44:235‐240, 1998.
116. Schlussel RN and Retik AB ‐ Ectopic ureter, ureterocel, and other anomalies of the ureter. In Walsh
P.C., Retik A.B., Vaughan E.D. Jr.,Wein A.J. Campbell’s Urology. Eight Edition. Chapter 58, pp.2038‐
2043. Ed. Saunders Philadelphia, 2002.
117. Scott D, Miller P, Cristopher S, Stevan NG, Streem B, Indebir SG ‐ Laparoscopic management of caliceal
Diverticuli. J Urol.167,1248‐1252, 2002.
118. Shapiro E, Lepor H, Jefs RD ‐ The Inneritance of classical bladder exstrophy. J. Urol. 132,308, 1984.
652
119. Shieh CP, Lin KY, Li YW ‐ Congenital megacalyces PMID: 2264483 [PubMed ‐ indexed for MEDLINE],
1990.
120. Silver RI, Gearhart JP ‐ Reconstruction of the Exstrophy‐Epispadias complex. In Krane R.I., Sirokym B.,
Fitzpatrick J.M. Operative Urology. Surgical Skills. Pp. 237‐246. Churchill Livingstone, 2000.
121. Sinescu I, Gîngu C, Hârza M, Şerbănescu B, Pătrăşcoiu S, Mihai Mihaela, Hortopan Monica – Tumorile
renale parenchimatoase. În: Sinescu I ‐ Urologie oncologică. Pag. 3‐86. Editura Universitară „Carol
Davila”, Bucureşti, 2006.
122. Sinescu I, Hârza M, Gîngu C, Chibelean C, Şerbănescu B, Voinea S, Cerempei V, Hortopan M, Lesaru M ‐
Anevrism multiplu, voluminos de arteră renală dreaptă, parțial trombozat‐ modalitate de rezolvare.
Revista Română de Urologie. 2(3), 11‐14, 2003.
123. Sinescu I, Manu MA, Hârza M, Şerbănescu B, Chibelean C, Neicuțescu C, Vărşăndan R ‐ Anomalii
vasculare întâlnite în transplantul renal. Revista Română de Urologie. 2(1), 27‐30, 2003.
124. Sinescu I, Manu MA, Hârza M, Şerbănescu B, Chibelean C, Neicuțescu C, Roşu T, Vărşăndan R ‐ Tehnici
de revascularizare a grefei renale în condiții de angio‐anatomie modificată. Revista Română de
Urologie. 2(1), 31‐36, 2003.
125. Sinescu I, Manu MA, Hârza M, Şerbănescu B, Chibelean C, Ticu D, Capşa D, Kerezsy E, Neicuțescu C,
Domnişor L ‐ Donatorii şi receptorii marginali în transplantul renal. Revista Română de Urologie. 2(1),
23‐26, 2003.
126. Solinas A, De Giorgi F, Frongia M ‐ Embolization of a hypoplastic kidnay with a vaginal ectopic ureter in
case of pseudo‐incontinence. Arch. Ital. Urol. Androl. 76(3),117‐118, 2004.
127. Sosa AO, Sosa P ‐ Megalourethra with Horsehoe kidney. www. The Fetus net, 2004.
128. Srivastava T et al. ‐ Recurrence of proteinuria following renal transplantation in congenital nephrotic
syndrome of the Finnis type.Pediatr. Nephrol. 21(5), 711‐718. (2006).
129. Stephens FD ‐ Ureteroveascular hydronephrosis and the aberant renal vessels. J. Urol. 128, 984‐989,
1982.
130. Stoller ML, Irby PB, Osman M ‐ Laparoscopic Marsupialisation of a Single Renal Cyst. J. Urol. 150,1486,
1993.
131. Stroosma OB, Smith JMA, Schurink GWN, De Boer J, Persij H, Guido G, Kootsra G ‐ Horsehoe kidney
transplantation within the eurotransplant region. A case control study. Transplantation 72(12):1930‐
1933, 2001.
132. Sulikowski T et al. ‐ Experiences in kidney transplantation with duplicated ureters. Transplant Proc.
37(5),2096‐2099, 2005.
133. Takao M, Kimura F, Matsuzaki S, Murai M, Nakamura H ‐ Percutaneous nefrolithotomy in Horsehoe
kidney. Nippon Jinzo Gakkai Shi, 33(3):321‐326, 1991.
134. Tanagho EA ‐ Congenital Anomalies of the Bladder. In Tanagho EA, Mc Aninch JW ‐ Smith’s General
Urology, Chapter 39, 644‐646. Mc Graw‐Hill Ed., 2000.
135. Thom EL, Martin EW Jr, Coperman J, Evens WE ‐ Abdominal aortyc surgery in the presence of
Horsehoe Kidney. Ann. Surg. 188(1):71‐78, 1978).
136. Thomas S D.F.M. ‐ Congenital diseases of Upper Urinary Tract. In Weiss RM, George N Jr, O’Reilly PH ‐
Comprehensive Urology. Pp.183‐201 Ed. Mosby, 2000.
137. Tode V, Voinea F, Daglia I, Botea F ‐ Chistul renal solitar. Revista Română de Urologie. 3(2), 38‐40,
2004.
138. Trachtman H ‐ Medulary Sponge Kidney. eMedicine from Web M.D, 2005.
139. Van Cangh PJ et al. ‐ Vessels around the ureteropelvic junction: Significance and imaging by
conventional radiology. J. Endourology. 10(2), 111‐119, 1996.
140. VERSWIJVEL G. et al. (2004). Ureteral ectopy in the seminal vesicle associated with cyst formation and
renal dysplasia: contribution of 3D‐MRI. PMID: 15487256 [PubMed‐indexed for MEDLINE].
141. Vidal CA et al. ‐ Megacalycosis diagnosed during the study of antenatal hydronephrosis. An. Esp.
Pediatr. 54(1), 74‐77; 2001.
142. Wadhwa P, Hemal AK ‐ Case report: transmezocolon laparoscopic reconstruction of ureteropelvic
junction obstruction in pelvic Kidney associated with extrarenal calyces. J. Endourology. 20(3) 188‐190;
2006.
653
Tratat de Urologie
143. Wapner J, Jenkinst M, Silverman N, Kaufmann M, Hannau C, Mc Clue P ‐ Prenatal diagnosis of

congenital nephronsis by in utero kidney biopsy. Prenatal diagn. 21(4):256‐261, 2001.
144. Watanabe K, Nakamoto T, Yoneyama T, Yanahisawa Y, Ogawa A ‐ Extrarenal calyces in congenital
hydronephrosis: report of three cases. PMID 6620774, [PubMed‐indexed for MEDLINE], 1983.
145. Webb JA, Fry IK, Charlton CA ‐ An anomalous calyx in the mid‐kidney; an anatomical variant. The Brit.
J. of Radiology. 48(572)674‐677; 1975.
146. Weiss JM, Dykhuizen RF ‐ An anomalous vaginal insertion into the blader. A case report. J. Urology,
98:60, 1967.
147. Williams DI Reconstructive Surgery for Exstrophy of the bladder and epispadias. In Libertino JA,
Zinman L ‐ Reconstructive Urologic Surgery. pp.262‐266. The Williams & Wilkins Comp., Baltimore,
1978.
148. Yasaki T et al. ‐ Congenital renal arteriovenous fistula: Case report, review of Japanese literature and
description of non radical treatment. J.Urol. 116,415, 1976.
149. Zenker M, Tralau T, Lennert T, Pitz S, Mark K, Madlon H, Dotsch J, Reis A, Muntefering H, Neumann M
– Congenital nephrosis, mesangial sclerosis, and distinct eye abnormalities with microcoria. An
autosomal recisive syndrome. Am. J. of Medical Genetics, vol.130 A, 138‐145, 2004.
150. Zivkovic D et al. ‐ Ureteral triplication – a case report. PMID: 16673865 [PubMed‐indexed for
MEDLINE], 2005.
654
7.2. Malformațiile urinare obstructive ale copilului
Capitolul
7
7.2. MALFORMAŢIILE URINARE
OBSTRUCTIVE ALE COPILULUI
Prof. Dr. IOAN IOIART
DR. HORIA MUREȘANU,

DR. BOGDAN COSTACHE, DR. MOISE TERFĂLOAGĂ
655
Tratat de Urologie
1. Introducere 657
2. Diferențierea diagnostică dintre dilatația obstructivă și cea non‐obstructivă 657
3. Malformații congenitale obstructive caliceale 664
4. Obstrucția joncțiunii pieloureterale (OJPU) 665
5. Anomalii congenital‐obstructive ale ureterului 675
6. Refluxul vezicoureteral (RVU) 678
7. Megaureterul 690
8. Ectopia ureterală, ureterocelul și alte anomalii ale ureterului distal 619
9. Boli congenitale obstructive ale vezicii 707
10. Sindromul triadei sau Prune‐Belly Syndrome 710
11. Valva uretrală posterioară și alte obstrucții congenitale ale uretrei 714
12. Mielomeningocelul 724
Bibliografie 736
656
Malformațiile urinare obstructive ale copilului (MUO)

1. Introducere
Sunt excluse din discuție uropatiile obstructive achiziționate, care sunt similare cu
cele întâlnite la adulți.
MUO sunt deosebit de grave deoarece, nerecunoscute la timp sau recunoscute, dar
tratate necorespunzător, duc la distrugerea morfologică şi funcțională a rinichiului. Dacă
boala survine pe rinichi unic congenital sau atinge simultan bilateral tractul urinar superior,
ori dacă se localizează subvezical, în cele din urmă apare insuficiența renală cronică, ce duce
la decesul bolnavului prin uremie, dacă nu se practică dializă sau/şi transplant renal.
Indiferent de localizare (calice, joncțiunea pieloureterală, ureter, joncțiunea ureterovezicală,
vezica urinară sau uretră), aceste anomalii congenitale sunt obstructive, caracterizându‐se
prin hiperpresiune, element care duce la distrugerea morfo‐funcțională a unității renale
supraiacente.
2. Diferențierea diagnostică dintre dilatația obstructivă și cea non‐obstructivă
Introducere. Stabilirea caracterului obstructiv al unei dilatații, ca şi identificarea

momentului apariției ei sunt determinante în prevenirea degradării morfo‐funcționale a
rinichiului, prin aplicarea la timp a tratamentului chirurgical corector.
Dilatarea tractului urinar poate apărea prin: 1) obstrucție (congenitală sau achizițio‐
nată), 2) modificări dinamice (hormonale, farmacologice, infecția) şi 3) debit urinar crescut
(ex.: diabet insipid).
Obstrucția urinară parțială (grade variate) sau totală este un fenomen relativ, şi nu
absolut, deoarece există obstrucții unde, din cauza pierderii funcției renale, debitul urinar
scăzut nu duce la creşterea presiunii, aşa cum există şi debite urinare crescute care măresc
presiunea în interiorul tractului urinar şi în absența obstrucției.
Definirea obstrucției. Obstrucția urinară poate fi definită fiziologic şi clinic (Dairiki
Shortliffe, 1999).
Fiziologic, se consideră obstrucție ori de câte ori deasupra unei zone îngustate a
tractului urinar presiunea este mai mare ca dedesubtul acesteia.
Clinic, Koff (1987) consideră obstrucție orice reducere a debitului urinar, care, lăsată
netratată, duce la degradarea funcției renale.
Cauzele dinamice duc la dilatarea tractului urinar prin complianța crescută a căilor
urinare. Tot aşa, maturizarea renală şi a căilor urinare nefiind terminată la naştere, apar
unele hidronefroze fetale diagnosticate ecografic, care nu se mai confirmă după naştere
(hidronefroze tranzitorii). Imaturitatea renală a nou‐născutului constituie cel puțin factor
favorizant pentru dilatații, prin debitul urinar crescut realizat (capacitate slabă a concentrării
urinei).
Factorii care afectează dilatarea tractului urinar

Debitul urinar. Studiile experimentale şi clinice precizează că presiunea în tractul
urinar creşte direct proporțional cu debitul urinar (ml/sec). Creşterea debitului urinar poate
apărea în următoarele situații: 1) imaturitate renală, 2) diabet insipid, 3) tratamente cu litiu,
4) insuficiență renală şi 5) pielonefrite cronice (deteriorarea mecanismului de concentrare a
urinei).
657
Tratat de Urologie
Infecția. Pielonefrita acută (PNA) şi cronică (PNC), pe lângă creşterea debitului urinar,
creşte presiunea şi dilatația şi prin alte mecanisme: 1) hipotonia ureterală cu complianță
mare, prin endotoxine bacteriene şi 2) modificarea depunerilor de colagen tip I şi IIA, făcând
tractul urinar mai rigid (colagenul tip I este rigid). Aşa se explică de ce PNA în absența unei
obstrucții anatomice se asociază cu dilatație variabilă şi hiperpresiune moderată, neexistând
de fapt PNA non‐obstructivă (Dairiki Shortliffe, 1999).
Repleția vezicală. Presiunea endopielică este mult mai mare cu vezica plină, fiind
maximă în micțiune, decât cu ea goală. Astfel se explică de ce testul Whitaker (1973) şi
renograma izotopică se efectuează cu sondă uretrovezicală, iar unele fistule urinare după
pieloplastie pot fi prevenite prin drenaj uretrovezical.
Hormonii. Estrogenii şi progesteronul la femeia gravidă, de regulă în trimestrul II de
sarcină, realizează prin creşterea complianței „ureterohidronefroză fiziologică de sarcină”
(Fainstat, 1963; citat de Dairiki Shortliffe, 1999).
Vârsta. Nou‐născutul, mai ales dacă este imatur, oferă condiții prin imaturitatea
tractului urinar, pentru creşterea complianței prin care se realizează „hidronefozele tranzito‐
rii” sau se agravează cele congenitale obstructive.
Obstrucția. Obstrucția este considerată cauza cea mai semnificativă a dilatației de
tract urinar. Obstrucția, indiferent de localizare, se asociază constant cu dilatarea tractului
urinar situat proximal de sediul ei. Hiperpresiunea este aceea care realizează dilatația, ea
fiind proporțională cu severitatea obstrucției, măsurându‐i gradul. Amploarea dilatației
depinde de două elemente: 1) gradul obstrucției, adică nivelul hiperpresiunii şi 2) complianța
sistemului. Bazinetele extrarenale se dilată mult mai mult (hidronefroze extrarenale) ca cele
intrarenale (hidronefroze intrarenale) la acelaşi grad de obstrucție, datorită complianței mai
crescute. Prin aceasta, presiunea endopielică fiind mai mică, se protejează mult mai bine
calicele şi parenchimul renal, astfel încât hidronefrozele intrarenale sunt mai agresive
(complianță mai mică şi presiune mare) decât cele extrarenale.
Refluxul vezicoureteral (RVU). RVU se asociază cu grade variabile de dilatații ale
tractului urinar, în funcție de care, de fapt, se şi clasifică. RVU mai mare de gradul II se consi‐
deră malformație urinară obstructivă, deoarece rinichiul se distruge prin hiperpresiunea
indusă de turbulența urinei în ureter (sumarea mişcărilor retrograde cu cea de propulsie
antegradă peristaltică). În RVU de gradele I şi II, dilatația este dependentă numai de hiper‐
presiunea ureterală, nu şi de cea bazinetală, care este normală.
Evaluarea. Evaluarea unei dilatații de tract urinar se poate face în circumstanțe
diferite: 1) hidronefroze diagnosticate ecografic în perioada fetală, 2) infecții urinare, 3)
dureri de flanc şi 4) rinichi palpabil.
Următorul pas este stabilirea caracterului obstructiv al dilatației. Pentru aceasta,
prima oară se vor identifica şi se vor trata factorii ce pot contribui la realizarea dilatațiilor
non‐obstructive (infecția, relaxante musculare date pentru intubații neonatale, tratamentul
hormonal dat mamei etc.), iar ulterior se vor efectua explorările prin care se stabileşte
caracterul obstructiv al leziunii.
Datorită ecografiei fetale s‐a creat în ultimii ani, un nou grup de pacienți cu hidro‐
nefroze sau ureterohidronefroze, care sunt, de regulă, asimptomatici şi la care în perioada
neonatală se impun doar confirmarea leziunilor bănuite prenatal şi stabilirea atitudinii
terapeutice de urmat. Stabilirea diagnosticului prenatal de hidronefroză trebuie efectuat
riguros pentru a nu stresa părinții şi pentru a nu se supune copilul unor investigații inutile şi
costisitoare. De asemenea, majoritatea clinicienilor care apreciază dimensiunile bazinetului
fetal în raport cu vârsta sarcinii ( ≥ 5 mm la 18‐20 săptămâni şi ≥ 8mm la 34 săptămâni de
658
sarcină) consideră că dimensiunea bazinetului nu este un indicator bun în patologia

postnatală, mai ales pentru RVU (Walsch, 1996; citat de Fernbach, 1999). Trebuie considerată
hidronefroză fetală orice dilatație bazinetală în plan anteroposterior la ecografia efectuată
după a 20‐a săptămână de sarcină ≥ 1 cm (Grignon, 1986; citat de Fernbach, 1999). Dilatațiile
mai mici se rezolvă spontan fie prenatal, fie postnatal, rareori fiind asociate cu patologie
urinară. Aproximativ 80% din cei cu hidronefroză (H) sau ureterohidronefroză (UH) fetală
sunt de sex masculin, spre deosebire de predominența infecției urinare la sexul feminin când
copilul este mai mare. Aceste leziuni au şansa remisiunii spontane în perioada prenatală de
30%. Cele mai frecvente cauze ale H şi UH prenatale sunt: obstrucția joncțiunii pieloureterale
(OJPU), RVU (30% izolate sau asociate cu OJPU sau obstrucția joncțiunii ureterovezicale) şi
hidronefroza nespecifică non‐obstructivă. Cauze mai rare pot fi: duplicitatea pieloureterală
(obstrucția pielonului superior şi RVU al pielonului inferior), ureterul retrocav, valvele
uretrale posterioare, megaureterul congenital de tip obstructiv, inserția ectopică a ureterului
superior în duplicitatea pieloureterală, ureterocelul ortotopic sau ectopic, vezica neurolo‐
gică, sindromul „Prune belly” şi obstrucțiile uretrale, altele decât valvele de uretră poste‐
rioare. Uneori este dificil de diferențiat H prenatală de rinichiul displazic multichistic (2‐10%
din anomaliile urologice detectate ecografic intrauterin) şi de piramidele renale medulare
normale, hipoecogene. Pentru aceasta, postnatal se impune studiul radioizotopic (renoscinti‐
grama).
În perioada neonatală, dilatațiile de tract urinar, cel mai frecvent, se studiază
ecografic, folosind graduarea recomandată de Societatea de Urologie Fetală a Statelor Unite
pentru perioada prenatală. În această clasificare, primele trei grade sunt pentru sistem pielo‐
caliceal normal (grad 0 = bazinet fără conținut lichidian, linear prin compresiune extrinsecă
realizată de grăsimea sinusală, grad 1 = conținut lichidian minim în bazinet cu aspect discoid
şi grad 3 = bazinet cu conținut mai bogat lichidian şi aspect ovoid), iar ultimele două pentru
distensie pielocaliceală (grad 3 = dilatație moderată şi grad 4 = dilatație severă cu indice
parenchimatos diminuat).
Ecografia. Ecografia este mijlocul cel mai rapid prin care se poate cunoaşte, cu mare
acuratețe, morfologia tractului urinar dilatat, chiar dacă funcția renală este aşa de alterată
încât urografia nu poate fi efectuată. Ea poate oferi date şi asupra coexistenței hiperpresiunii
cu dilatația, prin identificarea următoarelor semne: 1) diminuarea în grad variabil a paren‐
chimului renal (indicele parenchimatos), 2) grosimea bazinetală sau/şi ureterală ipsilaterală,
3) sinuozitățile ureterale (ureterul larg prezintă sinuozități numai în prezența hiperpresiunii),
4) grosimea detrusorului asociat cu celule şi coloane sau diverticul (‐e) vezical, 5) modificări
intermitente ale calibrului ureterului terminal în caz de RVU, 6) prezența ureterocelului
intravezical şi 7) dilatarea uretrei prostatice în caz de valvă uretrală posterioară (VUP).
Din cauza stării de deshidratare a nou‐născutului în primele trei zile după naştere,
care poate subestima dilatația de tract urinar prin diminuarea diurezei, examinarea
ecografică, exceptând suspiciunea majoră de VUP (dilatația întregului tract urinar superior şi
inferior), se va efectua numai după această perioadă.
Din 1990, folosind ecografia Doppler, se poate determina rezistența (rezistivitatea) în
circulația intrarenală, chiar şi în perioada fetală (Adriani şi colab. 2001; Rawashdeh şi colab.
2001), care creşte peste 0,70 numai în prezența hiperpresiunii, caracterizând deci numai
dilatațiile obstructive. Indexul de rezistivitate al circulației intrarenale („Resistive index”) se
calculează după formula următoare:
peak systolic velocity ‐ end diastolic velocity
Resistive index =
peak systolic velocity
659
Tratat de Urologie
Din acest punct de vedere, obstrucția tractului urinar evoluează în trei faze succesive:
în faza inițială, tranzitorie, apare creşterea prin vasodilatație a fluxului sangvin renal;
urmează descreşterea fluxului sangvin renal, prin creşterea rezistenței vasculare renale,
realizată direct proporțional cu creşterea presiunii din sistemul colector; şi după 5‐6 ore
continuă să crească rezistența vasculară renală odată cu descreşterea sau normalizarea
presiunii din sistemul colector urinar. Studii clinice diverse confirmă creşterea rezistivității
circulației intrarenale corelate cu obstrucția. Îndepărtarea obstrucției prin corectarea
chirurgicală este urmată de descreşterea indexului de rezistivitate. Acesta este dependent de
vârstă şi are valoare limitată în bolile nefrologice şi ori de câte ori există mult parenchim
renal distrus (Platt, 1992; citat de Dairiki Shortliffe, 1999).
Cistouretrografia micțională (CUM). CUM este cea mai bună metodă de diagnostica
RVU, cauza cea mai frecventă a unei dilatații de tract urinar diagnosticată prin ecografie
fetală sau neonatală. Pentru a fi cât mai aproape de condițiile fiziologice, se impune folosirea
unui cateter uretrovezical subțire de 8‐10 Ch, fără balon (pentru a nu obstrua colul şi a
permite micțiunea pe lângă cateter), prin care se va introduce soluție de contrast, la tempe‐
ratura corpului şi sub presiune gravitațională de la 1 m. În afara RVU, prin acest procedeu
diagnostic mai pot fi evidențiate afecțiuni congenitale vezicale (ureterocel intravezical,
diverticul) sau/şi subvezicale (VUP, valvă uretrală anterioară sau strictura congenitală de
uretră).
Urografia (UIV) este considerată metodă opțională de investigație, indicată în special
preoperator sau dacă ecografia oferă date neconcludente.
Renograma radioizotopică diuretică. Acest test este cel mai frecvent utilizat (după 4‐
6 săptămâni) pentru diferențierea unei dilatații obstructive de una neobstructivă (Shokeir,
1999). El măsoară şi cuantifică cel puțin doi factori prin care se apreciază obstrucția urinară:
funcția renală separată şi traversarea rinichiului (renal uptake) şi eliminarea radioizotopului
din segmentul dilatat. Testul se bazează pe monitorizarea (înregistrată grafic) a traversării
renale şi a eliminării urinare a radioizotopului administrat i.v., urmată de administrarea unei
substanțe diuretice. Renograma sugerează obstrucție, dacă există întârziere în traversarea
rinichiului şi în excreția radioizotopului.
Testul este influențat de următorii factorii: gradul de obstrucție, debitul urinar, starea
de deshidratare, doza şi tipul substanței diuretice, starea de umplere a vezicii, maturizarea
rinichilor, factori tehnici de execuție (poziția şi mişcările pacientului, substanța radioactivă,
momentul injectării diureticului) şi interpretarea rezultatelor (Dairiki Shortliffe, 1999;
Gordon, 2001; Huole şi colab., 2001).
Tehnica de execuție este următoarea:
1. hidratarea orală a pacientului cu două ore înainte de începerea testului
2. inserarea unui cateter de 8 Ch transuretral, în vezica urinară, pentru a se menține
aceasta goală
3. cu aproximativ 15 minute înainte de injectarea radioizotopului, se puncționează o
venă şi se administrează i.v. ser fiziologic 15 ml/kg/oră, pentru 30 de minute, urmată
de 200 ml/kg/oră până la terminarea testului
4. injectarea de technețium 99m‐mercaptoacetiltriglycine (99mTc‐MAG‐3), 50 µCi/oră
5. înregistrarea renogramei
6. administrarea i.v. de Furosemid 1 mg/kg, când curba renogramei este la maximum.
660
Începând cu injectarea radioizotopului se înregistrează curba renogramei, formată

din: 1) traversarea substanței radioactive prin rinichi (tranzit cortical intrarenal), 2) excreția
acesteia în sistemul colector şi 3) faza diuretică.
Timpul de înjumătățire (T1/2) a clearance‐ului radioizotopului din bazinet, în timpul
fazei diuretice este, de asemenea, măsurat. În prezența obstrucției, acest T1/2 este > 20, iar
în absența ei este < 10, rezultatele fiind considerate echivoce între 10‐19.
Diminuarea ipsilaterală a funcției renale cu 10‐15%, asociată cu T1/2 > 20, sugerează
obstrucția, care, pentru oprirea distrugerii morfo‐funcționale a rinichiului, necesită corecție
chirurgicală. Stabilirea corectă a indicației chirurgicale se va face însă prin ecografie şi reno‐
scintigrafie repetate la intervale prestabilite de timp, prin care se demonstrează progresia
hidronefrozei, concomitent cu diminuarea funcției renale.
Scintigrafia renală statică. Scintigrafia renală cu acid dimercaptosuccinic (DMSA),
indicată numai după luna a 2‐a de viață, este o metodă ideală de studiu al morfologiei renale
normale şi patologice (zone de scleroatrofie renală, infecții acute, displazia renală multi‐
chistică).
Testul Whitaker (Pressure‐Perfusion Studies). Whitaker a descris şi recomandat în
1973, acest test pentru a se diferenția o dilatație obstructivă de una neobstructivă prin
monitorizarea presiunii intrapielice în timpul irigării acesteia cu ser fiziologic în debit
fiziologic, de 10 ml/min., vezica urinară fiind goală.
Testul se realizează astfel:
1. cateter uretrovezical
2. tub de nefrostomie
3. irigarea bazinetului cu ser fiziologic 10 ml/min. şi
4. măsurarea presiunii în bazinet şi în vezica urinară.
În mod normal există o diferență de presiune bazinet‐vezică urinară < 12‐15 cmH2O,
diferențe > 20‐22 cmH2O fiind sugestive pentru obstrucție. Pot apărea erori de determinare
în următoarele situații: 1) terminarea studiului înainte de umplerea completă a sistemului
pielocaliceal, 2) vezica urinară drenată incomplet şi 3) debitul de 10 ml/min. al irigației nu
este egal cu cel fiziologic al bolnavului (ex.: bolnavii cu insuficiență renală, având redusă
puterea de concentrare a rinichiului, au debit urinar >10 ml/min.).
Deşi este considerată „gold standard” datorită relativei sale agresivități (nefrostomie,
cateter uretrovezical) se recomandă folosirea acestuia numai în cazuri selecționate când alte
teste au furnizat rezultate confuze sau echivoce.
RMN şi TC. Deşi sunt metode excelente de studiu al morfologiei parenchimului renal
şi al sistemului pielocaliceal, RMN şi TC nu sunt încă folosite în mod curent în diagnosticul
obstrucțiilor urinare.
Abordarea rațională a diagnosticului şi a tratamentului unei dilatații de tract urinar:
pentru a fi corectă, procedura diagnostică şi terapeutică, în prezența unei dilatații de tract
urinar trebuie să țină seama de următoarele date cunoscute şi acceptate astăzi:
1. Depistarea unei dilatații de tract urinar astăzi se face cel mai frecvent ecografic,
indiferent de vârsta copilului
2. Dilatațiile diagnosticate prenatal vor fi confirmate postnatal, după 3‐4 zile de la
naştere, când oliguria fiziologică, cauză posibilă a subestimării leziunilor, a dispărut.
Excepția este făcută de dilatațiile severe bilaterale sau ale întregului tract urinar la
661
Tratat de Urologie
băieți, unde reevaluarea se va face imediat după naştere, deoarece există suspiciune
majoră de VUP, care necesită drenaj uretrovezical de urgență
3. RVU fiind cea mai frecventă cauză de dilatație a tractului urinar, CUM va fi cea de a
doua examinare efectuată copilului (Herdon și colab, 1999). Nu trebuie uitat faptul că
15% din cei cu obstrucții ale JPU sau ale JUV prezintă asociat RVU
4. Dacă cauza dilatației nu s‐a determinat prin CUM, ulterior se va proceda astfel: a)
dacă dilatația este importantă, se va recurge la UIV şi renogramă, iar b) dacă dilatația
este minimă, copilul va fi supravegheat numai ecografic. Ecografia efectuată după
câteva luni poate arăta fie dispariția dilatației, fie persistența ei. În această ultimă
situație, supravegherea va fi continuată ecografic şi prin renoscintigrafie, la intervale
dependente atât de vârsta copilului, cât şi de datele primelor determinări.
Ori de câte ori dilatația progresează şi obstrucția se instalează, având caracter pro‐
gresiv cu diminuarea funcției renale, se va impune corecția chirurgicală a malformației
congenitale obstructive.
Protocolul de studiu neonatal al unei hidronefroze prenatale poate fi redat schematic
astfel:
Hidronefroză neonatală
Ecografie postnatală şi CUM (1‐4 săptămâni după naştere)
Ecografie + Ecografie + Ecografie ‐

CUM ‐ CUM + CUM ‐
Renograma diuretică Tratament pentru RVU Supraveghere

(suspiciune de OJPU sau Renogramă diuretică pentru a clinică
megaureter primar de tip exclude coexistența leziunilor
obstructiv) obstructive
Pentru a creşte şansa diagnosticului pentru RVU, mai ales a celui intermitent, se
recomandă folosirea CUM ciclic (Paltiel şi colab., 1992; citat de Fernbach,1999) în care după
CUM standard, vezica urinară se va umple pe cateter şi se va goli prin micțiune (pe lângă
cateter) de mai multe ori sub control radiologic (filme sau fluoroscopic).
Examinarea se va face sub antibioterapie profilactică (Vates şi Shull, 1999). Ca alter‐
nativă la aceasta, se poate folosi şi cistografia micțională ciclică radioizotopică.
Societatea Europeană de Urologie (Geneva, 2001) recomandă următoarea schemă de
diagnostic postnatal al unei hidronefroze diagnosticate prin ecografie fetală.
În schema următoare se poate observa că protocolul diagnostic al unei hidronefroze
este dependent de uni‐ sau bilateralitatea ei.
Diagnosticul şi tratamentul fiecărei afecțiuni sunt redate în capitole special consa‐
crate.
662
Ziua 1‐2 după naștere Ecografie Nedilatat
Ziua 3‐5
Dilatat după naștere
Bilateral Unilateral
Nedilatat
La 2‐3 săptămâni
Ziua 1‐2 după naștere Control ecografic
CUM (VUP?) CUM (RVU)
La 4‐6 săptămâni
Renoscintigrafie
UIV (opțional)
În cele ce urmează prezentăm numai protocolul diagnostic şi terapeutic în hidro‐

nefrozele bilaterale diagnosticate prenatal, aşa cum recomandă Societatea Europeană de
Urologie.
Hidronefroză bilaterală prenatală
Funcția renală < 15% Nefrostomie percutanată (NO)
Ameliorat Neameliorat
Chirurgie reconstructivă Nefrectomie
Funcția renală 15‐40% Supraveghere prin ecografie
Renoscintigrafie repetată la 3 luni
Ameliorat Neameliorat
Funcția renală > 40%
Chirurgie reconstructivă Supraveghere
Funcția renală ≥ 40% Diametrul bazinetal Diametrul bazinetal

a‐p < 15 mm a‐p > 15 mm
Ecografie la 3 luni Ecografie lunar

Renoscintigrafie la fiecare 6 luni Renoscintigrafie la fiecare 3 luni
Descreștere < 40%
Reconstrucție chirurgicală
Funcția renală < 40%
663
Tratat de Urologie
Folosirea acestor protocoale de diagnostic şi tratament ne vor permite stabilirea

momentului potrivit pentru operație, prin care se vor obține rezultatele cele mai bune.
3. Malformații congenitale obstructive caliceale
Obstrucția congenitală a unuia sau a mai multor calice, uni‐ sau bilateral, sunt leziuni
ce pot fi recunoscute în diferite circumstanțe clinice, la diferite vârste ale copilului. Astăzi
sunt cunoscute trei tipuri de dilatații caliceale: hidrocalicoza, megacalicoza şi diverticulul
caliceal.
Hidrocalicoza înseamnă dilatația sau „hidronefroza” unuia sau a mai multor calice.
Cavitatea chistică, derivată din mugurele ureteral, este căptuşită prin uroteliu şi comunică cu
bazinetul printr‐o tijă îngustă, fibrozată adesea prin infecția urinară asociată.
Diagnosticul se stabileşte fie cu ocazia unei infecții urinare, fie incidental, în cursul
evaluărilor efectuate în cadrul altor malformații urinare (valve uretrale, reflux vezicoureteral,
ectopii ureterale şi stenoze de meat uretral). Clinic, rinichiul poate deveni palpabil datorită
volumului afecțiunii. Stenozarea congenitală a tijei caliceale poate fi intrinsecă sau extrin‐
secă. Cele intrinseci apar ca urmare a unor alterări congenitale în formarea musculaturii tijei
caliceale, iar cele extrinseci prin structuri vasculare cu topografie abnormală. Deasupra zonei
îngustate, calicele se dilată, iar indicele parenchimatos se reduce progresiv. În cele din urmă
zona apare ca o leziune pseudochistică, dezvoltată exorenal. Când se asociază cu alte malfor‐
mații congenitale obstructive, ale tractului urinar, distrugerea acestuia este mai gravă şi mai
rapidă.
Diagnosticul poate fi stabilit prin: ecografie, UIV, TC sau/şi RMN.
Tratamentul este medico‐chirurgical. Prin tratamentul antibiotic se urmăreşte
dispariția infecției urinare, iar prin cel chirurgical, clasic sau endoscopic (endourologic sau
celioscopic), ameliorarea drenajului urinar sau excizia zonei afectate. Astfel, prin uretero‐
renoscopie retrogradă sau nefroscopie percutanată, se poate realiza dilatarea tijei caliceale
îngustate, după care degradarea rinichiului supraiacent se opreşte, prin ameliorarea drena‐
jului urinar. Dacă indicele parenchimatos este mult diminuat, zona afectată se îndepărtează
chirurgical clasic sau celioscopic (trans‐ sau retroperitoneal), practicându‐se nefrectomie
parțială sau totală simplă.
Compresiunea extrinsecă a tijei calicelui superior mai ales în dreapta (sindrom Fraley)
este posibilă printr‐o ramură arterială care trece, de regulă, înaintea tijei sau printr‐o pensă
arterio‐venoasă (Malek, 1976).
Malformația, fără apartenență de sex, se identifică de 27,5/1.000 urografii pediatrice
(Malek, 1976).
Clinic, boala se manifestă cu durere şi infecție urinară.
Diagnosticul poate fi stabilit radiourografic sau prin ecografie tridimensională sau TC
spirală (reconstrucție tridimensională a zonei afectate), ori angio‐RMN. Parenchimul renal
supraiacent se reduce progresiv, direct proporțional cu gradul obstrucției. Tratamentul
propus de Fraley este chirurgical (infundibulo‐pielostomie) cu practicarea unei descrucişări
pielovasculare după secționarea transversală a tijei. Alternativa retroperitoneoscopică este
posibilă.
Megacalicoza, descrisă prima oară de Puigvert, este, de regulă, unilaterală şi prezintă
următoarele caracteristici: 1) rinichiul afectat este normal sau uşor mărit de volum, 2)
calicele dilatate sunt şi cu modificări de formă (foarte late, poligonale), numărul lor fiind
664
normal sau crescut (20‐25), 3) bazinetul şi joncțiunea pieloureterală sunt normale, 4) apariția
substanței de contrast la UIV se face în acelaşi timp cu partea opusă, dar opacifierea
întregului sistem pielocaliceal se face cu o întârziere de 15‐30 minute, din cauza volumului
său mai mare, 5) parenchimul renal este subțiat uniform (fără cicatrici), dar numai prin
reducerea medularei (hipoplazie) şi nu a corticalei (normală). Astfel, raportul normal cortico‐
medular de 1:2 ajunge la 1:1 sau mai mult şi 6) clearance‐ul glomerular al rinichiului afectat
este normal, dar puterea de concentrare a urinei poate fi diminuată moderat (Malek, 1975).
Anomalia apare prin defect al diviziunii mugurelui ureteral şi joncțiunii acestuia cu
metanefrosul, având drept consecință slaba dezvoltare a musculaturii caliceale şi hipoplazia
glomerulilor juxtamedulari (Galian şi colab, 1970; Puigvert, 1964, citați de Malek, 1976).
Staza urinară favorizează infecția, iar aceasta apariția litiazei renale alcaline. Preve‐
nirea şi tratarea infecției urinare împiedică cel mai adesea formarea litiazei. Aceasta, când
apare, va fi tratată prin mijloacele actuale folosite (endourologice, ESWL) sau prin nefrecto‐
mie, dacă valoarea funcțională a rinichiului este mai mică de 15%.
Diverticulul caliceal este a treia malformație congenitală a calicelui, fără apartenență
de sex, care apare ca urmare a alterării diviziunii de ordin 3 şi 4 a mugurelui ureteral.
Incidența bolii este apreciată la 3,3/1.000 urografii pediatrice (Timmons şi colab,
1975, citați de Malek, 1976). El este căptuşit cu uroteliu, iar comunicarea cu fornixul unui
calice secundar este extrem de îngustă. În aproximativ 1/3 din cazuri boala devine simpto‐
matică prin infecția şi litiaza urinară secundară, adesea multiplă.
Diagnosticul se poate stabili ecografic, urografic sau/şi prin UPR. TC şi RMN pot fi
utile stabilirii diagnosticului.
Tratamentul antibiotic şi uneori îndepărtarea calculului percutanat sau chirurgical
clasic ori retroperitoneoscopic duc la vindecarea bolnavului. Dilatarea endoscopică percuta‐
nată a coletului diverticular se impune pentru ameliorarea drenajului urinar din diverticul,
diminuându‐se astfel riscul recidivei litiazice.
4. Obstrucția joncțiunii pieloureterale (OJPU)
Istoric
Cu toate că anomaliile congenitale obstructive ale ureterului superior şi ale bazine‐
tului sunt cele mai frecvente, tratamentul lor precoce nu a devenit posibil decât după
apariția unor mijloace eficace de diagnostic.
Trendelenburg, care a lucrat în jurul anilor 1800, este recunoscut ca primul care a
efectuat reconstrucția unui rinichi obstruat la nivelul joncțiunii pieloureterale, dar bolnavul a
decedat prin perforație de colon. Până la acea dată, singurul tratament practicat hidronefrozei
congenitale a fost nefrectomia. Fenger, în 1893, folosind principiul lui Heineke‐Mikulitz,
corectează stenoza congenitală de joncțiune prin incizia longitudinală a zonei îngustate şi
suturarea ei transversală. Descoperirea razelor X de către Röntgen în 1894 şi introducerea
argintului coloidal radioopac ca substanță de contrast în 1906, de către Völcker şi von
Lichtenberg, au permis demonstrarea anatomiei normale şi patologice a tractului urinar prin
ureteropielografie retrogradă (UPR). Această investigație s‐a dezvoltat mult în primele
decade a secolului XX, dar din 1929 a apărut urografia (dezvoltată de Swick), care a rămas şi
astăzi regina investigațiilor în urologie (Steinhardt, 1999). Din acest moment, diagnosticul şi
corectarea precoce a obstrucțiilor congenitale de la diferite nivele ale tractului urinar au
665
Tratat de Urologie
devenit o realitate. Ormond, în 1936, notează că succesele sunt mai mari ca insuccesele în
repararea chirurgicală a rinichiului obstruat (Steinhardt, 1999).
În 1891, Kuster realizează cu succes repararea JPU obstruate prin anastomoză latero‐
laterală ureterobazinetală, sub nivelul obstrucției. Un salt uriaş în chirurgia reparatorie a JPU
a fost realizat de Foley în 1936 (pieloplastia în ”Y”) şi de Anderson şi Hynes în 1946. Aceştia
din urmă au făcut prima dată pieloplastie prin „dezmembrare”, secționând complet ureterul,
care, după spatulare, s‐a anastomozat la bazinet. Deşi ei au folosit acest mod de rezolvare
prima oară pentru corectarea chirurgicală a ureterului retrocav, ulterior l‐au utilizat şi în
sindroamele de joncțiune pieloureterală (cu excizia joncțiunii), devenind cea mai populară
formă de pieloplastie în zilele noastre. În ultimii ani, pieloplastia Hynes‐Anderson se practică
tot mai frecvent şi retroperitoneoscopic, fiind alternativă eficace, alături de endopielotomie,
pieloplastiei efectuate prin chirurgie clasică.
Embriologie
Este cunoscut astăzi că tractul urinar superior normal ia naştere prin unirea şi
dezvoltarea în condiții normale a mugurelui ureteral cu blastemul metanefric. Embriologia
clasică consideră îngustarea JPU ca fiind secundară compresiunii extrinseci de origine vascu‐
lară.
Alcaraz şi colab., în 1991, au arătat că ureterul dezvoltat din mugurele ureteral este
obstruat la embrion până la împlinirea săptămânii a 6‐a de gestație, când, printr‐un proces
de recanalizare început cu puțin înainte, devine cu lumen. Acest lucru se întâmplă pentru ca
ureterul să poată transporta urina produsă de țesutul metanefric. Procesul de recanalizare
este discontinuu şi multicentric şi se asociază cu dezvoltarea structurilor parietale normale
ale ureterului (musculatură, țesut conjunctiv, vase şi nervi). OJPU se asociază cu diminuarea
fibrelor musculare parietale, fără fibroză. Cheng şi colab., în 1993, au demonstrat pe iepure
că realizarea experimentală a OJPU în perioada neonatală duce la creşterea grosimii laminei
muscularis şi a colagenului, crescând raportul acestora cu musculara. Modificările au carac‐
ter reversibil, dispărând după înlăturarea obstacolului (Steinhardt, 1999).
Studiile lui Wang şi colab,. din 1995, folosind tehnici de imunohistochimie şi „reverse
transcription‐polymeraze chain reaction techniques”, au arătat că markerii dezvoltării
neuronale normale PGP 9,5 (marker neuronal general), S100 (a nerve supporting cell
marker), synaptophizin (marker al sinapselor) şi receptorii factorilor de creştere a nervilor
(NGF) sunt diminuați în fibrele musculare existente în JPU excizate în timpul practicării
pieloplastiei. Ei trag concluzia că boala este consecința unui defect de inervație cu diminu‐
area activității sinaptice (Steinhardt, 1999).
Dressler şi colab., în 1993, au arătat că în apariția bolii intervin modificări prenatale
determinate de gene, care în mod normal realizează dezvoltarea normală a JPU (Steinhardt,
1999). Astfel, sunt modificate genele PAX 2, care sunt primele activate în mezenchimul renal
prin mugurele ureteral, cu rol în proliferarea şi dezvoltarea epitelială. Creşterea TGF‐β în
OJPU este consecința bolii, intervenind în hipertrofia bazinetului ca reacție la obstrucție.
Knerr şi colab. (2001) demonstrează că în această boală există o creştere a expresiei genei
endotelin‐1 şi o descreştere a celei pentru adrenomedulin.
Anatomia bolii
Obstrucția congenitală a JPU se asociază frecvent cu vas polar inferior, deoarece
rinichiul suferă anomalie de rotație în timpul ascensionării lombare, astfel încât artera polară
inferioară nu va mai ajunge intrasinusal. Studiile recente au arătat că suprafața anterioară a
666
bazinetului este încrucişată de vasul polar inferior în 65% din cazuri, iar cel posterior în 6%.
De aceste date se ține seama când se practică endopielotomia percutanată, care, pentru a
nu secționa aceste vase, se va face pe partea latero‐internă a JPU. Prezența lor poate fi
identificată preoperator prin angiografie, angio‐RMN, TC, eco‐Doppler 3D sau intraoperator
endoscopic prin ecografie endoureterală, care este cea mai precisă (Kelley şi colab, 1999).
Fig.4.1.
Urografie
– hidronefroză
extrarenală
stângă.
Fig.4.2. Urografie ce evidențiază obstrucția

joncțiunii pieloureterale şi a joncțiunii uretero‐
vezicale pe stânga (în dreapta aceeaşi leziune cu
rinichi nefuncțional).
Dilatația bazinetală poate fi importantă, realizându‐se aşa‐numita hidronefroză

extrarenală, care prin complianță crescută, reduce din hiperpresiunea intrarenală, care este
factorul principal de reducere a parenchimului renal (Fig.4.1). Inserția ureterului în bazinet
este frecvent înaltă. În opoziție cu aceasta, hidronefrozele intrarenale au bazinetul puțin
dilatat, dar dilatația este importantă la nivelul calicelor, datorită hiperpresiunii realizate de
complianța bazinetală redusă. Această formă anatomo‐patologică a hidronefrozei congeni‐
tale aparține de regulă rinichilor malrotați anterior sau posterior.
Anomaliile de fuziune renală (de conexiune reciprocă) fiind şi o anomalie de rotație,
frecvent se asociază cu OJPU. Ureterul şi aici, adesea, are inserție înaltă, element de care se
va ține seama când se face corecția chirurgicală.
Leziunea frecventă poate fi bilaterală (rolul modificărilor moleculare dictate genetic),
dar corecția chirurgicală nu se impune bilateral în mai mult de 5% din cazuri. În leziunile
bilaterale există o varietate în care pe de‐o parte există OJPU, iar contralateral rinichiul are
displazie multichistică. Această leziune poate apărea din cauza obstrucției complete a JPU
prin absența recanalizării segmentului joncțional al ureterului.
În aproximativ 15% dintre rinichii cu hidronefroză congenitală coexistă reflux vezico‐
ureteral (RVU) ce agravează leziunea, atât prin creşterea presiunii retrograde, cât şi prin
infecția urinară.
OJPU poate coexista şi cu obstrucția joncțiunii ureterovezicale (OJUV) în unele cazuri
(Fig.4.2.). Diagnosticul trebuie stabilit radiologic, iar corecția chirurgicală, aplicată ambelor
leziuni (Fig.4.3.a,b). Dacă gradul OJUV este mic, se va corecta chirurgical numai OJPU (Ho şi
667
Tratat de Urologie
colab, 1995; citat de Steinhardt, 1999). Ocazional, JPU poate fi obstruată printr‐un polip
fibroepitelial care trebuie îndepărtat chirurgical. Uneori, bridele congenitale ale lui Ostling
pot fi cauza unor hidronefroze congenitale moderate, ce nu impun decât rareori corecție
chirurgicală. O altă asociere posibilă este între OJPU şi duplicitatea pieloureterală (OJPU a
pielonului inferior este cea mai frecventă). Rareori, în pielonul inferior, OJPU poate coexista
cu RVU, fenomen care contribuie la progresia hidronefrozei localizate la polul inferior renal.
În final, putem întâlni hidronefroze gigante, care ocupă cea mai mare parte din cavitatea
abdominală, fără ca rinichiul să‐şi diminueze semnificativ funcția (clearance glomerular
aproape de normal, dar puterea de concentrare a urinei este diminuată).
Fiziopatologia
OJPU reprezintă un model în care se pot studia efectele de lungă durată ale obstruc‐
ției urinare asupra rinichiului. În prezența OJPU, de regulă, bazinetul se dilată mai ales în
forma extrarenală a hidronefrozei, datorită complianței mari, păstrând presiunea intrapielică
la valori normale. Acest efect protector al bazinetului, după un timp, este anulat, presiunea
intrapielică crescând. Aceasta din urmă, în timp variabil, va produce modificări în presiunea
intratubulară, în funcția tubulară, în circulația sangvină renală (renal blood flow = RBF) şi în
rata filtrării glomerulare (RFG). Studiile lui Koff din 1981 (citat de Steinhartd,1999), asupra
corelației dintre presiunea intrapielică şi fluxul urinar, au demonstrat că nu toate OJPU sunt
echivalente, existând două modalități de reducere a fluxului urinar, una dependentă de
presiune şi una de fluxul propriu‐zis. În cea dependentă de flux, debitul urinar prin JPU creşte
linear cu creşterea presiunii bazinetale, aşa cum se întâmplă în OJPU intrinseci. Obstrucția
JPU dependentă de volum se întâlneşte mai ales în prezența cauzelor extrinseci (vas polar
etc.), unde umplerea bazinetului va induce autoobstrucția reducând debitul de evacuare a
bazinetului.
a. b.
Fig.4.3 a,b. Aspecte urografice după corecția chirurgicală postoperator imediat

(a) şi la trei luni (b) aplicată ambelor leziuni ale bolnavului de la Fig.4.2.
668
Modificările funcționale renale întâlnite în OJPU sunt date de sinteza excesivă renală
indusă de obstrucție a substanțelor vasoactive (angiotensina II = AII şi tromboxan A2 = TX A2)
şi a hormonului antidiuretic (ADH). Se va realiza o diminuare a circulației renale inegal distri‐
buită între corticală şi medulară (redistribuirea circulației sangvine), care va reduce progresiv
numărul de glomeruli funcționali. La început, rata filtrării glomerulare nu se modifică, deoa‐
rece glomerulii rămaşi în funcție vor suferi modificări de adaptare datorită citokinelor şi a
peptidelor vasoactive eliberate local, crescându‐şi funcția (single nefron GFR = SNGFR). În
aceste fenomene, un rol important este jucat de creşterea rezistenței vasculare a arteriolelor
glomerulare aferente şi eferente, prin substanțe eliberate în rinichi (prostaciclina şi prosta‐
glandina E2 = PGE2). În cele din urmă, prin reducerea progresivă a glomerulilor se va reduce
RFG, deci clearance‐ul glomerular va diminua.
Funcția tubulară este, de asemenea, modificată sub acțiunea aceloraşi substanțe
eliberate local în rinichi şi a mecanismului feed‐back tubuloglomerular existent (TGF). Când
OJPU creşte semnificativ, tubii colectori se dilată asociat cu glomeruloscleroza, inflamație şi
fibroză, dar fără să existe o corelație bună între severitatea acestor modificări şi funcția
restantă a rinichiului (Elder, 1995; citat de Steinhardt, 1999). Scleroza glomerulului şi fibroza
sunt localizate, în special, în zonele cu infiltrat inflamator, arată Steinhardt în 1988. Infiltratul
este cortical şi medular, format din celule mononucleare, predominant macrofage, şi din
celule T (Schreiner şi colab, 1988; citat de Steinhardt, 1999). Apariția acestora coincide cu
reducerea RBF şi RFG.
Rinichiul obstruat creşte, de asemenea, activitatea ciclooxigenazei (COX) şi sinteza
tromboxanului, demonstrează Morrison şi colab,. în 1977 şi 1978 (Steinhardt, 1999). Astfel,
este acceptată astăzi ideea că celulele monocitare sunt acelea care elaborează substanțele
vasoactive, responsabile de modificări funcționale glomerulare şi tubulare. În diminuarea
funcției renale în OJPU, un rol determinant are şi activarea sistemului renină‐angiotensină
(RAS), inhibitorii enzimei de conversie (Enalapril) menținând la normal RBF şi prevenind
modificările histologice de glomeruloscleroză (Chevalier şi colab, 1987, citat de Steinhardt,
1999). De fapt, A II, apărută în exces prin activarea RAS (expresie crescută a genelor de
sinteză AII), va activa la rândul ei factorii de creştere existenți în rinichi, care vor induce, de
fapt, modificările histologice mai sus descrise (TGF‐β şi EGF). Pe lângă aceste efecte, AII
creşte şi efectul chemotactic pentru monocite şi macrofage (Diamond şi colab, 1994; citat de
Steinhardt, 1999). TGF‐β, de asemenea, favorizează formarea şi depunerea de matrice extra‐
celulară (ECM), inhibând, totodată, şi degradarea acesteia, prin oprirea producției
inhibitorilor de poroteinază şi descreşterea expresiei enzimelor degradative, cum este
colagenaza. Există o corelație lineară între nivelul TGF‐β şi gradul fibrozei şi depunerilor de
colagen din OJPU (Pimental şi colab, 1995; citat de Steinhardt, 1999). EGF crescut induce în
rinichiul obstruat creşterea apoptozei şi deci a decesului programat celular. Hidronefrozele
congenitale se caracterizează şi prin creşterea apoptozei în miocite şi dezvoltarea
defectuoasă nervoasă, fără să se poată preciza care este prima anormalitate (Kajbafzadeh şi
colab. 2006). Alți factori de creştere intervin protejând rinichiul de apariția acestor modificări
histologice (insulin‐like growth factor 1 = IGF‐1). Studiile noi, probabil, vor identifica şi alți
factori care fac parte încă din cascada modificărilor apărute după OJPU, dând speranța
pentru o formă nechirurgicală de tratament.
Prezentare clinică
OJPU la copii are următoarele caracteristici clinice principale (Steinhardt, 1999):
1) este diagnosticată mai des la băieți decât la fete, fiind mai frecventă pe stânga
669
Tratat de Urologie
2) simptomatologia clinică, în ordinea descrescândă a incidenței, este: durerea (50%),

infecția urinară şi hematuria
3) majoritatea pacienților sunt copii, dar sub un an numai 25%, la care în 50% din cazuri
se percepe rinichiul mărit de volum
4) în 10‐15% din cazuri diagnosticarea se face incidental
5) în 15‐30% din cazuri boala este bilaterală simetrică sau asimetrică
6) în 10% se asociază cu RVU ipsilateral.
Asocierea RVU cu OJPU impune rezolvarea ambelor afecțiuni, dar de regulă se începe
cu pieloplastia, deoarece refluxul este de grad mic. Operația antireflux precede pieloplastia
numai în cazurile unde scena clinică este dominată de RVU (grad mare). Asocierea litiazei
(mai frecventă la adult) impune îndepărtarea ei concomitent cu pieloplastia, dar recidiva
rămâne posibilă, chiar dacă drenajul urinar al rinichiului devine normal (Husmann şi colab.
1996).
Hematuria totală, după un traumatism minim, poate apărea în această boală, ca şi
ruptura posttraumatică gravă, ce impune intervenția chirurgicală de urgență. Starea funcțio‐
nală a celor doi rinichi trebuie a fi cunoscută preoperator, în astfel de situații, prin urografie
sau TC cu substanță de contrast efectuată de urgență.
Hidronefroza acută adesea intermitentă este o formă clinică întâlnită la copiii mai
mari şi la adulți. În aproximativ 10% din cazuri, rinichiul cu OJPU este nefuncțional, fapt
pentru care se tratează prin nefrectomie.
Cu toate că sistemul renină‐angiotensină are un rol central în OJPU, majoritatea
acestor bolnavi nu prezintă HTA (Mizuri şi colab, 1992; citat de Steinhardt, 1999). Gradul de
dilatație a bazinetului fetal poate prezice obstrucția progresivă a JPU în perioada postnatală.
Astfel, Coplen şi colab., în 2006, precizează că 15 mm dilatație bazinetală este predictivă
pentru obstrucție la 80% din fetuşi (73% sensibilitate şi 82% specificitate). Cura HTA este
incertă prin pieloplastie, dar dacă pieloplastia se impune la un bolnav cu OJPU, există şansa
de 20‐30% ca HTA să se amelioreze.
Actualmente, tot mai frecvent, diagnosticul este stabilit prin ecografie fetală, boala
fiind diagnosticată o dată la 500 feți (Grignon şi colab, 1986; citat de Steinhardt, 1999).
Degradarea funcției renale fiind lentă, pieloplastia este indicată numai la bolnavii simpto‐
matici şi la cei asimptomatici, dar la care, documentat, se observă o progresie a
hidronefrozei de la mediu la sever (rolul scintigrafiei nucleare în determinarea valorilor
funcționale ale rinichiului şi ale gradului de obstrucție).
Pieloplastia efectuată cu succes va ameliora drenajul urinei din rinichi în ureter, dar
nu ameliorează funcția rinichiului, exceptând puterea de concentrare. Funcția glomerulară
poate cunoaşte ameliorare postoperatorie, dar numai dacă preoperator a fost mult
diminuată. Analizând datele din literatură (clinice şi experimentale), Josephson, în 1990 (citat
de Steinhardt), spune că, de obicei, OJPU nu este progresivă, majoritatea rinichilor obstruați
având RBF şi RFG normale. Reducerea funcției renale s‐a găsit la 34% din nou‐născuți, la 25%
dintre copii imari şi la 23% dintre adulți în momentul diagnosticului inițial.
În concluzie, putem spune că, indiferent de vârsta la care se stabileşte diagnosticul de
hidronefroză congenital, operația nu se impune de la început decât la cei simptomatici. Cei
asimptomatici vor fi supravegheați, clinic, ecografic şi prin scintigrafie, toată viața. O parte
dintre ei vor fi operați, dar numai dacă devin simptomatici sau dacă se dovedeşte că boala
este progresivă (obstrucția se agravează şi funcția renală se diminuează), chiar în absența
simptomatologiei clinice (Chertin și colab, 1999).
670
Societatea Europeană de Urologie recomandă ca pieloplastia să se efectueze ori de

câte ori funcția renală este < 40% şi ori de câte ori la cei cu funcția renală > 40% degradarea
funcției renale în timp este > 10%.
Diagnosticul
Ecografia (Fig.4.4), urografia, ureteropielografia şi scintigrafia renală sunt cele mai
importante mijloace de diagnostic în această boală.
Ecografia este examinarea cea mai frecvent utilizată în inițierea diagnosticului,
indiferent de vârsta bolnavilor. În perioada fetală, vizualizarea bazinetului este posibilă cu
relativă uşurință după săptămâna a 20‐a de sarcină. Orice mărire a diametrului pielic ≥ 10
mm se consideră hidronefroză fetală şi va fi investigată în perioada neonatală (Anderson şi
colab, 1995; citat de Steinhardt, 1999).
Fig.4.4. Ecografie
– hidronefroză congenital.
Societatea de Urologie Fetală, în 1993,

publică o clasificare ecografică a hidronefrozelor
fetale, în care dilatația caliceală se compară cu
parenchimul renal, existând patru grade de dilate‐
ție.
Rinichii cu dilatație de grad III sau IV sunt de regulă mai obstructive decât cele de
gradele I şi II, necesitând corecții chirurgicale. În studiul lui Maizels şi colab., din 1994 (citat
de Steinhardt, 1999), pieloplastia a îmbunătățit gradul hidronefrozei, nu şi funcția rinichiului
studiat scintigrafic, care nu s‐a ameliorat postoperator. Dezvoltarea ecografiei a adus posibi‐
lități noi de investigație. Datorită vasoconstricției postglomerulare, rezistența vasculară
intrarenală este crescută în rinichiul cu OJPU. Folosind sonografia duplex‐Doppler, se poate
astfel studia vascularizația intrarenală prin determinarea indexului de rezistivitate (resistive
index).
peak systolic velocity ‐ end diastolic velocity

Resistive index =
peak systolic velocity
În rinichiul normal, valoarea normală a acestuia este mai mică de 0,70, iar în rinichiul
obstruat este mai mare. Urografia rămâne indicată în toate cazurile, chiar dacă prin
ecografie s‐au obținut imagini de bună calitate. Având urografiile în față, părinții copilului
înțeleg mai uşor explicațiile medicului, legate de boală, stadiul ei evolutiv şi atitudinea
terapeutică, care se impune. Semiologia urografică clasică a hidronefrozelor unilaterale sunt
următoarele: asimetria excreției substanței de contrast, dilatația pielocaliceală şi reducerea
în grad variabil a parenchimului renal, accentuarea arcului pielocaliceal superior, convexi‐
tatea arcului pielocaliceal inferior şi semnul „acoperişului de casă” al lui Hutter (Fig.4.5).
Folosirea substanțelor de contrast non‐ionice reduce riscul şocului anafilactic la minimum.
Dacă rinichiul este nefuncțional, aceste semne pot fi evidențiate prin UPR sau pielografie
percutanată ghidată ecografic sau fluoroscopic.
671
Tratat de Urologie
Fig.4.5.
Hidronefroză congenitală stângă extrarenală.
Studiul radioizotopic este indispensabil

pentru aprecierea caracterului obstructiv şi
măsurarea gradului obstrucției unui rinichi
obstruat. 99mTc‐acidul dietilentriaminpenta‐
acetic (DTPA) este cel mai frecvent utilizat la
copii. Substanța se excretă glomerular şi se
elimină tubular. Printr‐o singură trecere prin
rinichi se elimină 20% din substanță, ceea ce
face ca, în mod normal, timpul său de înjumătă‐
țire (T1/2) să fie de aproximativ 1,5 ore.
Imaginea corticalei nu este excepțională,
dar este suficientă pentru a aprecia ambii rinichi
împreună cu sistemul lor excretor. 99mTc‐
mercaptoacetiltriglicina (MAG‐3) este noul
izotop preferat în studiul obstrucției urinare,
oferind o mai bună morfologie.
Camera va determina secvențial trecerea izotopului prin rinichi.
Whitaker, în 1973, a publicat tehnica percutanată de măsurare în dinamică a presiunii
pielice sub perfuzie constantă de 10 ml/min. Ori de câte ori presiunea intrapielică este ≥ 22
cmH2O obstrucția este clară. Ulterior, pentru a creşte sensibilitatea metodei s‐a folosit şi
presiunea relativă (PR), care este egală cu presiunea intrapielică minus presiunea endovezi‐
cală, la un debit de irigație bazinetală de 10 ml/min.
Evoluție favorabilă fără operație se poate înregistra ori de câte ori presiunea este
mică. Whitherow şi Whitaker (citat de Steinhardt, 1981) precizează că în situația în care PR ≤
15 cmH2O nu se înregistrează în următorii 5 ani nici diminuarea funcției renale şi nici
creşterea dilatației pielocaliceale.
Dacă funcția renală este slabă, o apreciere mai exactă a valorii ei se va putea face din
urina colectată pe tubul de nefrostomie. Ori de câte ori rinichiul are ≤ de 15% din valoarea
funcțională normală, se indică nefrectomia, cu condiția ca rinichiul contralateral să fie bun.
Acest lucru poate fi apreciat şi scintigrafic, dar dacă presiunea endopielică este prea mare,
valoarea afişată a rinichiului poate fi mai mică decât cea reală, fapt pentru care unele
nefrectomii pot fi inutile.
TC poate fi util, de asemenea, în stabilirea diagnosticului unei hidronefroze mai ales
la cei cu anomalii de rotație asociate sau traumatisme. Reconstrucția spațială a imaginilor
poate fi de mare utilitate. Angio‐RMN este investigația cea mai utilă diagnosticului hidro‐
nefrozelor prin vas polar.
Alterarea integrității tubulare proximale în OJPU duce la creşterea concentrației
urinare a β2‐microglobulinei (β2‐m), care în mod normal este reabsorbită din lumenul
tubular prin fagocitoză şi digestie lizozomală. β2‐m nu este considerată marker al obstrucției
urinare, deoarece poate fi crescut în mod normal în perioada neonatală, din cauza
imaturității nefronilor. De asemenea, poate fi crescută şi concentrația urinară a N‐acetil‐β‐D‐
glugozaminidazei (NAG), care este o enzimă tubulară lizozomală. Poate fi crescută şi în caz
de pielonefrită. De asemenea, în urina acestor bolnavi mai pot fi crescuți factorii de creştere
672
(EGF, TGF‐β şi factorul de creştere derivat din trombocite), citokinele şi substanțele

vasoactive, care poate vor fi mai mult utilizate în viitor.
Diagnosticarea mai precoce, uneori imediat după naştere, a crescut numărul de
pieloplastii la vârstă mai mică (1‐6 ani) şi le‐a redus pe cele care se efectuează între 7‐12 ani.
Tratamentul
Pieloplastia este operația prin care se poate reconstrui JPU obstruată congenital. Cea
mai populară tehnică, cu cele mai bune rezultate, este tehnica descrisă de Hynes şi
Anderson, prin care se excizează JPU, iar ureterul spatulat lateral se anastomozează cu
porțiunea inferioară a bazinetului, de regulă fără drenaj, cu drenaj ureteropielic transrenal
sau prin ureterostomie in situ ori cu drenaj pielic numai prin pielostomie (Fig.4.6).
Plastia Y‐V a lui Foley este a doua tehnică folosită ori de câte ori joncțiunea pielo‐
ureterală este înaltă, inclusiv dacă rinichiul este în potcoavă (Fig.4.7).
Fig.4.6. Pieloplastie Hynes‐Anderson Fig.4.7. Pieloplastie Foley

(modificat după Kelalis.) (modificat după Kelalis).
Pielopastia asociată cu drenaj intern cu stent ureteral autostatic este mai puțin
agreată la copii, din cauza faptului că extracția necesită cistoscopie şi anestezie generală.
Rata succeselor după pieloplastie se situează între 90‐95%, dar apariția de stenoză
anastomotică este posibilă, necesitând reintervenția chirurgicală (5%). Uneori se poate
combina uretero‐stomia intubată Davis cu pieloplastia ce foloseşte lambou pielic spiralat
(Culp) sau vertical (Scardino). Aceste două tehnici sunt cele mai potrivite pentru corectarea
hidronefrozelor congenitale, prin hipoplazie de ureter terminal. Hemoragia şi infecția sunt
complicații rare, după pieloplastie, dar scurgerea prelungită de urină pe tubul lombar este o
eventualitate ce se poate întâlni mai frecvent. Stentarea retrogradă pentru 4‐6 săptămâni
este cea mai bună soluție, deoarece duce la vindecarea bolnavilor. Postoperator,
hidronefroza se ameliorează, drenajul urinar de asemenea, dar funcția rinichiului rămâne de
obicei nemodificată sau foarte puțin ameliorată (Fig.4.8). Drenajul urinar normal prin noua
JPU va duce la remiterea simptomatologiei clinice, care de fapt a impus pieloplastia (durere,
infecție urinară sau/şi hematurie). Din 1990 au apărut alternative minim‐invazive, eficace,
ale tratamentului chirur‐gical clasic, prin care s‐a urmărit lărgirea JPU obstruate.
Endopielotomia percutanată, mai eficace decât dilatația JPU cu balon, oferă rezultate
bune stabile în aproximativ 85% din cazuri şi la copii (Goldfischer și colab, 1998). Endo‐
pielotomia impune pentru vindecarea sigură un drenaj intern cu stent ureteral autostatic
inserat antegrad sau retrograd, pentru 4‐6 săptămâni. În opinia lui Chandrsasekharan,
stentarea retrogradă este mai sigură decât cea antegradă.
673
Tratat de Urologie
a. b. c.
Fig.4.8 a‐c. Urografii care evidențiază ameliorarea drenajului urinar al rinichiului

după corecția chirurgicală a obstrucției JPU şi JVU.
a. b. c.
Fig.4.9 a) Nefroscopie – aspect înaintea endopielotomiei;

b) Aspect final după endopielotomie; c) Stent inserat prin stentare antegradă.
Deşi rata succesului este mai redusă ca a pieloplastiei clasice, se preferă endo‐
pielotomia datorită agresivității sale minime, şi deoarece recidivele obstructive pot fi eficace
rezolvate prin reintervenție chirurgicală clasică (Fig.4.9 a‐c). Astăzi, endopielotomia percuta‐
nată poate fi asociată cu anastomoză pieloureterală endoscopică folosind instrument special
construit pentru sutură intracorporeală. Prezența arterei polare creşte riscul hemoragic al
operației şi reduce rata succeselor. Identificarea acesteia poate fi făcută preoperator
(angiografie, angio‐RMN, TC spiral, eco‐Doppler 3D) sau intraoperator cu traductor ultra‐
sonic, flexibil, trecut prin canalul de lucru al nefroscopului. Van Cangh şi colab., în 1994 (citat
de Steinhadt, 1999), raportează, la adult, o rată globală de succes după endopielotomie de
73%. Când hidronefroza are grad mare şi există asociat şi vas polar, această rată a succeselor
este de numai 39%, pentru ca în absența acestor doi factori negativi de prognostic, rata
succeselor să ajungă la 95%.
Endopielotomia retrogradă a devenit realizabilă tehnic odată cu apariția cateterelor
cu balonaş, prevăzute cu fir metalic, ce pot fi cuplate la stația de electrochirurgie, a
ureteroscoapelor ultrasubțiri, dar cu riscul apariției stricturilor de ureter distal sau chiar de
uretră. Joncțiunea se poate dilata şi numai cu balon (urmat de stentare) sau se poate inciza
electric sau cu laser.
674
Fig.4.10. Operația Patch Fig.4.11. a) Hellstrom; b) Chappman

(modificat după Kelalis). (modificat după Kelalis).
Pieloplastia descrisă de Hynes‐Anderson, actualmente se poate realiza şi laparosopic

transperitoneal sau retroperitoneoscopic (Peters şi colab, 1995; Schuessler şi colab, 1993;
citat de Steinhardt, 1999; Shanberg şi colab, 2001; Borzi, 2001; Yeung şi colab, 2001). Locul
endopielotomiei şi al pieloplastiei laparoscopice în raport cu pieloplastia clasică nu este încă
stabilit definitiv, dar stenozele secundare după pieloplastiile clasice se rezolvă preferențial
prin endopielotomie. Anastomoza ureterului la calicele inferior reprezintă o alternativă chi‐
rurgicală de asemenea eficace (Ross şi colab, 1990; citat de Steinhardt, 1999) ca şi uretero‐
pielocalicostomia, dar la care se sacrifică polul inferior renal.
Hidronefrozele congenitale prin vas polar pot fi eficace corectate prin: 1) descrucişare
pielovasculară Patch (Fig.4.10.) (secțiune transversală a bazinetului, urmată de descrucişare
pielovasculară şi anastomoză pielopielică) şi 2) ridicarea şi fixarea vasului polar în dreptul
bazinetului deasupra JPU după tehnica Chappman sau Hellstrom (Fig.4.11 a,b).
În rezumat, despre OJPU putem spune următoarele:
este anomalia congenitală urinară cea mai frecventă
reconstrucția chirurgicală a OJPU oferă rezultate bune cu prețul unor rare complicații
în multe cazuri, obstrucția nu este progresivă şi, dacă nu sunt nici simptomatici,
bolnavii nu trebuie operați, ci numai supravegheați ecografic şi renoscintigrafic
• parte din aceşti rinichi, în timp, se pot deteriora, fapt pentru care operația se va
impune la un moment dat
importanță mare au identificarea factorilor de deteriorare şi cunoaşterea patogeniei
nefropatiei obstructive, în speranța găsirii unui tratament nechirurgical în OJPU.
5. Anomalii congenital‐obstructive ale ureterului
Ureterul situat între cele două joncțiuni, pieloureterală şi ureterovezicală, poate pre‐
zenta următoarele obstrucții congenitale: ureterul retrocav, stricturile congenitale, valvele
ureterale, diverticulul de ureter, obstrucțiile vasculare ale ureterului, atrezia ureterului distal
şi bifiditatea pieloureterală cu reflux ureteroureteral.
Ureterul retrocav, raportat prima oară în 1893 de Hochstetter (citat de Rigatti, 2006),
este o anomalie congenitală rară în care ureterul drept (cel mai frecvent) în dreptul vertebrei
lombare L3 trece retrocav, ajunge interaorticocav, precav şi în cele din urmă laterocav. Prin
675
Tratat de Urologie
acest parcurs, ureterul apare deformat în ”S” sau în „cârlig de undiță” fiind asociat de regulă
cu stază de grad variabil la nivelul tractului urinar superior (Rigatti, 2006).
Incidența bolii este mică, fiind de 1 la 1.000 de naşteri (Rubinstein, 1999). În 1951,
Heslin şi Mamonas, iar în 1969 Johanson şi colab. (citați de Rigatti) au raportat o incidență de
1 la 1.500, respectiv 0,9 la 100 autopsii efectuate. Boala este de 2,8 ori mai frecventă la
bărbați decât la femei (Peters şi colab.).
Ureterul retrocav apare din cauza dezvoltării embriologice anormale a venei cave
inferioare (VCI) prin persistența venei subcardinale drepte (element venos ventral), în timp
ce elementul venos dorsal dispare. Rareori ambele elemente venoase persistă, ureterul
trecând printre duplicația venei cave abdominale. Se poate asocia uneori cu disgenezia
gonadică, sindrom Turner, rinichi în potcoavă sau malrotație intestinală incompletă (Mitchel
şi colab, 2003, Lesma și colab, 2006).
Porțiunea retrocavă a ureterului, de regulă, este îngustată prin compresiune sau/şi
fibrozare, provocând dilatație obstructivă supraiacentă. Rareori şi ureterul stâng poate fi
retrocav (Pierro şi colab, citați de Salonia şi colab.), datorită persistenței venei subcardinale
stângi, fără să fie vorba de situs inversus sau de duplicație de VCI. Uneori ureterul retrocav
poate fi chiar şi bilateral (Brooks, citat de Salonia şi colab.).
Radiologic, ureterul retrocav poate apărea sub două tipuri. Tipul 1 (low loop)
obstructiv este cel mai frecvent diagnosticat, ureterul având forma literei ”S” sau de „cârlig
de undiță” deasupra obstacolului, care este situat la nivelul vertebrei L3, la anumită distanță
de marginea laterală a VCI (Fig 5.1).
Fig.5.1. Ureterul retrocav (modificat după Kelalis).
Drumul parcurs de ureter în jurul VCI face ca

termenul mai apropiat să fie de circumcaval ureter. Tipul
2 (high loop) mai puțin obstructiv, mult mai rar diag‐
nosticat (10% din cazuri) şi care are ureterul încurbat sub
formă de „seceră”, obstacolul fiind situat pe marginea
laterală a VCI. În funcție de topografia ureterului
retrocav, se realizează diferite variante anatomice, cele
mai cunoscute fiind cele descrise de Hochstetter,
Gladstone, Kolisko, Kengzel, De Gironcoli, Skamnakis,
Wicke, Gierke şi Rotter.
Diagnosticul poate fi stabilit radiourografic şi/sau ureteropielografie retrogradă, evi‐
dențiindu‐se situația retrocavă a ureterului lombar în dreptul vertebrei L3. Reconstrucția
spațială a imaginilor în ecografia tridimensională TC spirală şi RMN furnizează, de asemenea,
date utile stabilirii diagnosticului.
Diagnosticul diferențial se va face cu tumorile retroperitoneale care pot deplasa
ureterul şi cu fibroza retroperitoneală, unde însă ureterele rigide sunt tracționate către
coloana vertebrală aproape în mod simetric (Xiadong şi colab.,1990).
Tratamentul obişnuit este chirurgical, dar se indică numai la pacienții simptomatici cu
grad variabil de obstrucție la nivelul tractului urinar superior. Pacienții cu stază minimă şi
asiptomatici nu vor fi operați, ci numai supravegheați periodic clinic şi ecografic.
676
Tratamentul chirurgical poate fi efectuat clasic sau celioscopic (trans‐ sau retro‐
peritoneal), fiind cunoscute următoarele tehnici:
tehnica Harril, publicată în 1940, în care bazinetul dilatat este secționat şi apoi după
transpoziția ureterului disecat este reanastomozat
Xiadong şi colab. (1990) recomandă excizia zonei stenozate a ureterului retrocav ori
de câte ori prin el nu poate trece un cateter de 8 Ch
tehnica Puiqvert (1974), prin care se excizează parțial bazinetul dilatat situat deasu‐
pra joncțiunii pieloureterale, după care se face ureteropieloplastie
Goodwin, în 1957, a realizat eliberarea ureterului prin secționarea şi apoi resutu‐
rarea VCI (citat de Salonia şi colab.)
pieloplastia laparoscopică transperitoneală (Baba şi colab., Matsuda şi colab.) sau
retroperitoneală (Salomon şi colab.)
În ultimii ani, fiind minim‐invazivă, chirurgia celioscopică este calea preferată de
rezolvare a ureterului retrocav.
Stricturile congenitale de ureter sunt localizate de obicei la nivelul ureterului iliac,

putând fi segmentare sau etajate. Malformația apare din cauza insuficienței dezvoltării
musculaturii ureterale, ca urmare a unei ischemii arteriale apărute în embriogeneză, dife‐
rențiindu‐se astfel de atrezia ureterului. Diagnosticul poate fi stabilit prin investigații uzuale:
ecografie, urografie şi ureteropielografie. În funcție de starea morfo‐funcțională a rinichiului,
tratamentul poate fi radical (nefrectomie) sau conservator (rezecție segmentară de ureter
urmată de anastomoză termino‐terminală) efectuată chirurgical clasic sau celioscopic.
Valvele ureterale sunt rare, fiind considerate o exagerare a faldurilor fiziologice ale
mucoasei ureterale existente la făt şi nou‐născut.
Fig.5.2. Reflux ureteroureteral din ureterul inferior în cel superior

(modificat după Kelalis).
Histologic sunt formate din uroteliu, țesut muscular şi con‐

junctiv. Localizarea preferențială este la extremitățile ureterului, dar
pot fi găsite şi în altă parte.
Simptomatologia clinică este cea a unei obstrucții ureterale.
Diagnosticul este stabilit numai intraoperator, deşi poate fi
bănuit preoperator pe clişeele radiourografice.
Tratamentul este chirurgical clasic sau celioscopic, implicând
rezecția ureterului bolnav. Continuitatea tractului urinar se va resta‐
bili, în funcție de localizarea bolii, prin ureteropielostomie, uretero‐
cistoneostomie sau anastomoză ureteroureterală termino‐terminală.
Diverticulul de ureter este o anomalie rară, ce poate fi localizată oriunde pe ureter,

putând fi rotund sau ovoid, având structura histologică a unui ureter normal. Embriologic
este probabil o ramură rudimentară a ureterului care ulterior se dilată.
Tratamentul este asemănător cu al valvelor ureterale.
Obstrucțiile vasculare ale ureterului. În afara joncțiunii pieloureterale, obstrucții

extrinseci ureterale de etiologie vasculară pot fi:
677
Tratat de Urologie
prin persistența ramurii ombilicale a arterei hipogastrice, situație în care poate fi

confundată cu obstrucția congenitală a joncțiunii ureterovezicale
prin porțiunea distală a arterei hipogastrice şi
ureterul situat înapoia vaselor iliace sau între artera şi vena iliacă, uni‐ sau bilateral.
Adesea se asociază anomalii ale deferentului.
Tratamentul este chirurgical clasic şi urmăreşte decomprimarea ureterului: secțio‐
narea arterei hipogastrice sau a ramurii sale, ureteroureterostomie, ureterocistoneostomie.
Nefrectomia este singura soluție logică, dacă rinichiul este compromis morfo‐funcțional. În
oricare din aceste boli, ori de câte ori există incongruență între cele două capete ale urete‐
rului după excizia leziunii se va face plastie anastomotică în ”Z”.
Atrezia ureterului distal poate afecta ureterul unic sau de regulă ureterul superior al
unei duplicități pieloureterale. Supraiacent leziunii se acumulează urina care transformă
unitatea renală într‐o tumoră chistică. Diagnosticul poate fi bănuit radiologic (UPR), dar de
regulă este confirmat postoperator după excizia leziunii.
Bifiditatea pieloureterală cu reflux ureteroureteral este o entitate anatomo‐clinică

congenitală rară, dar obstructivă, în care dissinergia dintre cele două uretere realizează
reflux ureteroureteral, în urma căruia pot apărea durere şi dilatație, cel mai frecvent fără
infecție urinară asociată.
Fig.5.3. Anastomozarea ureterului superior termino‐lateral cu bazinetul

inferior, după excizia în întregime a restului din ureterul superior
(modificat după Kelalis).
Diagnosticul se poate stabili urografic (diametrul variabil al

ureterului cu reflux) şi fluoroscopic (prezența refluxului uretero‐
ureteral cel mai frecvent din cel inferior în cel superior) (Fig.5.2.).
În rarele situații când simptomele devin supărătoare, se impune
tratamentul chirurgical, prin care ureterele se implantează separat
în vezica urinară, dacă bifurcația este joasă sau se transformă
bifiditatea pieloureterală în bifiditate pielică, prin anastomozare
longitudinală completă a celor două ramuri dacă sunt scurte sau
prin anastomozarea ureterului superior termino‐lateral cu
bazinetul inferior, după excizia în întregime a restului din ureterul
superior (Fig.5.3.). Lăsarea unui bont ureteral cât de mic poate fi
cauza unor dureri lombare persistente (Williams, 1977).
6. Refluxul vezicoureteral (RVU)
Istoric. Rolul ureterului în scurgerea urinei de la rinichi în vezica urinară a fost amintit
prima dată de Galen în secolul I. În 1903, Sampson vorbeşte de „mecanism al orificiului
ureterovezical” care în condiții normale previne refluxul vezicoureteral.
Hutch, în 1952, arată pentru prima oară, la paraplegici, că refluxul vezicoureteral
induce modificări patologice la nivelul tractului urinar superior prin pielonefrită cronică
678
realizată de mişcarea retrogradă a urinelor infectate. Hodgson recunoaşte corelații similare

şi la copiii cu reflux vezicoureteral.
Tauffer este recunoscut ca primul care a implantat ureterul în vezica urinară, în 1877,
dar progresele remarcabile în tratamentul chirurgical al refluxului vezicoureteral au fost
înfăptuite de Vermoten, Hutch, Politano, Leadbetter, Paquin, Lich, Stephens, Glenn,
Anderson, Cohen şi alții. Ei au demonstrat că, prin tehnici chirurgicale special, concepute
refluxul vezicoureteral poate fi vindecat.
Cunoaşterea mai bună a istoriei naturale a refluxului vezicoureteral a fost posibilă
după ce Smellie a introdus conceptul de „terapie prin expectativă” adică supravegherea
copiilor cu această boală, supuşi numai antibioterapiei profilactice.
Stephens, în 1995 (citat de Kaefer şi Diamond), identificând refluxul vezicoureteral la
gemeni, sugerează predispoziția genetică în apariția bolii. Lucrări tot mai multe, în ultimii ani,
fac referiri la definirea indicațiilor tratamentului chirurgical față de cel medical, precizând
totodată, şi elementele genetice responsabile de boală.
Incidența. Incidența exactă a RVU nu este cunoscută, dar se ştie astăzi că, la copiii
neurologic normali şi asimptomatici, incidența bolii este mică (sub 1%), iar la cei cu hidrone‐
froză diagnosticată în perioada fetală (Zerin şi colab. 1993 citat de Kaefer şi Diamond) este
mare. Totodată se cunoaşte că RVU are incidență de 30‐50% la copiii cu infecții urinare
(Ransley şi Smellie, citat de Kaplan, 1987) şi de 30‐35% în rândul copiilor cu vezică neurologică
(Kaplan şi colab., 1983). De asemenea, RVU este considerată cea mai frecventă anomalie
congenitală a tractului urinar. Noe (1992) şi Wan şi colab. (1996) au sugerat posibilitatea de
transmitere autosomal dominant, cu penetrare variabilă, în moştenirea bolii, fiind vorba de
mutații ale genelor (PAX‐2) care sunt responsabile de segmentarea corpului şi specificația
celulară.
Următoarele date mai sunt cunoscute despre refluxul vezicoureteral:
1. este de 10 ori mai frecvent la rasa neagră în raport cu cea albă
2. 70% din cazuri sunt diagnosticate sub vârsta de un an şi
3. boala este mai frecventă la băieți decât la fete (Lich şi colab, 1961; Chondra şi
colab, 1996).
Etiologia. În condiții fiziologice normale joncțiunea ureterovezicală (JUV) permite
scurgerea unidirecțională a urinei din tractul urinar superior în vezica urinară. Incapacitatea
de a îndeplini această funcție se poate manifesta fie sub formă de obstrucție, fie ca reflux
vezicoureteral. Acesta din urmă, dacă este lăsat netratat, poate evolua foarte diferit, de la
remitere spontană până la apariția unor leziuni severe şi ireversibile la nivelul tractului urinar
superior.
Fiziologia normală a joncțiunii ureterovezicale. Încă în secolul I, Galen a observat că
urina se scurge unidirecțional prin joncțiunea ureterovezicală de sus în jos şi niciodată din
vezică în ureter, chiar după ligatura uretrei. JUV funcționează ca un mecanism valvular
determinat de relația anatomică existentă între ureter şi vezica urinară. Ureterul, alcătuit din
adventice, trei straturi musculare (intern şi extern longitudinal şi mijlociu circular), corion şi
uroteliu, traversează spațiul retroperitoneal de la rinichi la vezica urinară. După penetrarea
peretelui vezical, ureterul are un curs medial şi inferior în traversarea detrusorului până în
cavitatea vezicală, formând două segmente: unul intramural şi unul submucos. În condiții
normale, ureterul este puternic ancorat de detrusor în porțiunea intramurală. Stratul muscu‐
lar longitudinal intern merge în jos şi medial împreună cu cel din partea opusă, inserându‐se
pe colul vezical, formând trigonul superficial. Asemănător, adventicea ureterală, cunoscută şi
679
Tratat de Urologie
sub denumirea de teaca Waldayer, se continuă inferomedial de la orificiul ureteral (OU),

fiind în continuitate cu trigonul profund. Acest aranjament anatomic realizează de fapt
compe‐tența JUV care funcționează după principiul „flap valve”. Creşterea presiunii
endovezicale comprimă ureterul submucos contra detrusorului, închizându‐i lumenul. Pentru
ca acest mecanism valvular să funcționeze normal, trebuie să fie îndeplinite următoarele
condiții: 1) traiectul submucos să fie suficient de lung, 2) detrusorul să fie normal, 3) trigonul
să aibă tonus muscular normal, 4) musculatura ureterului să fie normală, 5) complianța
vezicală să fie normală şi 6) diureza să fie în debit suficient.
Paquin, studiind JUV, a constatat că raportul dintre lungimea traiectului submucos şi
diametrul orificiului ureteral în condiții normale este de 5:1, iar la cei cu RVU de numai 1,4:1.
Tonusul trigonal imprimă caracterul activ al competenței JUV, deoarece în micțiune contrac‐
tura trigonală menține apropiate orificiile ureterale şi deci păstrează lungimea normală a
ureterului submucos. Tanagho, de altfel, a demonstrat că secționarea mediană a trigonului
duce la apariția RVU, datorită migrării laterale a OU atât static, cât şi în micțiune. Efecte
asemănătoare s‐au creat şi dacă prin simpatectomie lombară s‐a realizat paralizia ipsilaterală
a trigonului. Stimularea electrică a trigonului are efect opus, crescând rezistența scurgerii
urinare prin JUV datorită migrării inferomediale a OU, deci a alungirii traiectului submucos al
ureterului. Stephens crede că contracția musculaturii longitudinale a ureterului intramural
duce la închiderea OU prin apropierea marginilor sale. Ekman şi colab., în 1966, au demon‐
strat că diureza are un rol important în prevenirea refluxului vezicoureteral.
Fiziopatologia RVU. Ori de câte ori elementele care condiționează funcționalitatea
normală a JUV sunt modificate, poate să apară RVU. Astfel sunt cunoscute următoarele
condiții în care poate apărea RVU: 1) reducerea sub 3:1 a raportului dintre lungimea urete‐
rului submucos şi diametrul OU (Kaefer şi Diamond, 1999), 2) slăbirea suportului realizat de
detrusor pentru ureterul submucos (diverticul paraureteral a lui Hutch, diverticule vezicale
congenitale sau cele existente în sindromul Menkes sau Ehler‐Danlos), 3) creşterea presiunii
endovezicale de umplere şi de golire în vezicile hiperactive asociate cu hipertonia sfincterului
striat (meningomielocel, sindromul Hinman‐Allen, sindromul vezical al valvei uretrale
posterioare) (Vega şi colab., 2001), 4) creşterea presiunii endovezicale în afecțiuni congeni‐
tale obstructive cu localizare subvezicală (valvele de uretră mai ales), 5) inflamația vezicii
urinare în care JUV se rigidizează prin inflamație şi paralizie, din cauza endotoxinelor micro‐
biene (Kaefer şi Diamond, 1999), concomitent cu diminuarea complianței vezicale şi 6)
alterarea iatrogenă JUV (meatotomii endoscopice, lezarea OU în rezecțiile transureterale ale
tumorilor vezicale etc.). Gobet și colab. (1999) au dovedit experimental că RVU induce leziuni
tubulare și glomerulare renale asociate cu instabilitate vezicală persistentă.
Clasificare şi evoluție. Clasificarea RVU este de mare importanță pentru stabilirea

tratamentului corect ce trebuie aplicat fiecărui caz în parte.
Astăzi, se utilizează două clasificări, una bazată pe datele furnizate de cistouretro‐
grafia micțională şi alta bazată pe cele furnizate de cistografia radioizotopică. Clasificarea
„Studiului Internațional al Refluxului” din 1981 (IRS) se face în 5 grade, pe baza datelor
obținute din cistouretrografia micțională (Fig.6.1). Aceasta se face astfel:
reflux de grad I: refluxul este numai în ureter, care este dilatat variabil
reflux de grad II: refluxul ajunge în bazinet, dar fără dilatarea sistemului colector,
papilele fiind normale
reflux de grad III: dilatație moderată a ureterului cu sau fără sinuozități; dilatație
moderată a sistemului colector; fornix caliceal normal sau minim deformat
680
reflux de grad IV: dilatație moderată a ureterului cu sau fără sinuozități; dilatare
moderată a sistemului colector; fornix caliceal aplatizat, dar cu amprenta papilelor
încă vizibilă
reflux de grad V: dilatație severă cu sinuozități ale ureterului şi dilatație marcată a
sistemului colector; amprenta papilelor nu se mai observă; reflux intraparenchimatos
(Fernbach, 1999).
Grad I Grad II Grad III Grad IV Grad V
Fig.6.1. Clasificarea „Studiului Internațional al Refluxului”

(modificat după Gonzales şi Bauer).
Willi şi Trevis, în 1983 (citați de Kaefer şi Diamond) propun o clasificare bazată pe

cistografia cu radioizotopi, care, fiind mai puțin precisă, are 3 grade. Corespondența între
cele două clasificări este următoarea:
Grad I = Grad I IRS
Grad II = Grad II şi III IRS
Grad III = Grad IV şi V IRS.
Aceste clasificări furnizează date utile pentru prezicerea evoluției bolii în funcție de
care se alege între tratamentul chirurgical (radical sau conservator) sau cel medical. În afara
acestora mai sunt considerați cu valoare predictivă în aprecierea rezoluției spontane a RVU
următorii factori adiționali: 1) raportul dintre lungimea ureterului submucos/diametrul OU,
2) morfologia orificiului ureteral, 3) poziția orificiului ureteral şi 4) starea funcțională a
rinichilor şi a vezicii urinare în momentul diagnosticului. Când aceste funcții sunt normale,
rezoluția spontană a RVU este posibilă, iar când sunt anormale, RVU nu dispare spontan
(Yeung şi colab.).
Bellinger şi Duckett (citați de Skoog şi colab,
1987), urmărind copii cu diferite grade de reflux
timp de 1,8‐3,9 ani, au raportat rezoluție spontană
a bolii în 87% în gradul I, 63% în gradul II, 53% în
gradul III şi 33% în gradul IV.
Fig.6.2.
Vezica urinară şi uretra cu cele 3 zone ale OU: zona
normală (A,E,F); zona cranială (B,C,D; D este în
diverticul) şi zona caudală G şi H (G în uretră şi H în
ductul genital) (modificat după Gonzales şi Bauer).
681
Tratat de Urologie
Pentru aprecierea poziției OU, Mackie şi Stephens, în 1975, au propus următoarea

clasificare (Fig.6.2.):
1. zona normală (A,E,F)
2. zona cranială (B,C,D; D este în diverticul) şi
3. zona caudală G şi H (G în uretră şi H în ductul genital).
Poziția orificiului ureteral este descrisă în raport cu poziția normală a OU (a mugu‐
relui ureteral). Conform acestei teorii, cu cât orificiul este mai lateral situat, cu atât incidența
refluxului este mai mare. Poziția orificiului ureteral poate fi precizată radiologic, folosind
expunere oblică în timpul cistouretrografiei micționale sau endoscopic (cistoscopie sub
anestezie generală). Nu trebuie să uităm, când apreciem morfologia OU, că ea depinde de
starea de repleție a vezicii urinare şi că uneori poate părea anormală chiar în absența RVU.
În 1962, Hinman introduce conceptul de RVU de umplere retrogradă (de joasă
presiune) şi micțională (de înaltă presiune). RVU în faza de umplere retrogradă, denotă un
defect intrinsec al JUV, care rareori se remite spontan, fapt pentru care tratamentul chirur‐
gical se indică cu mai mare uşurință. Godley şi colab., în 1990, au determinat RVU prin
efectuarea simultană a cistografiei radioizotopice şi a înregistrărilor urodinamice, identificând
mai multe tipuri de boală, refluxul maxim coexistând cu presiunea endovezicală maximă.
Evaluare
Modul de prezentare. Diagnosticul de RVU se stabileşte în circumstanțe diferite
dependente de vârstă. Copilul mic este adus la medic, de regulă, cu simptomatologia clinică
a unei infecții urinare acute febrile, asociate cu greață, vărsături şi dezvoltare insuficientă.
Copilul mai mare poate avea ca semne adiționale durere lombară şi disurie. Durerea lombară
poate surveni uneori numai intramicțional, chiar în absența infecției urinare. Astăzi tot mai
mulți nou‐născuți sunt investigați pentru RVU, din cauza hidronefrozei diagnosticate prin
ecografie fetală, neavând încă infecția urinară.
Indicațiile pentru evaluare. Evaluarea RVU va fi efectuată ori de câte ori există
confirmat diagnosticul de infecție de tract urinar. De asemenea, RVU poate fi identificat la
30‐50% din cei cu bacteriurie semnificativă, chiar în absența simptomelor clinice. Vor fi luate
în considerare numai uroculturile cu peste 100.000 germeni/ml, determinate din urinele
recoltate din mijlocul jetului urinar, prin cateterism uretrovezical sau puncție vezicală
suprapubiană. Uroculturile efectuate din urine recoltate în pungi adezive la pielea perineală
vor fi luate în considerare numai dacă sunt negative, deoarece germenii prezenți reflectă de
regulă cele de pe tegument şi nu cele din urină. Askari şi Belman, în 1982, datorită incidenței
reduse a refluxului vezicoureteral la negri, recomandă ca bacteriuria asimptomatică să nu
constituie indicație pentru evaluarea radiourografică a acestor copii. Incidența scleroatrofiei
renale la evaluarea inițială a copiilor cu RVU este de 5‐17%. Toți cei diagnosticați ecografic în
perioada fetală cu hidronefroză, indiferent de gradul acesteia, vor fi evaluați în perioada
neonatală atât ecografic, cât şi radiourografic, deoarece RVU este boala cea mai frecvent
diagnosticată, chiar dacă ecografia postnatală a fost normală. De regulă, RVU de grad mic se
va rezolva spontan, iar cele de grad mai mare vor fi tratate endourologic sau chirurgical.
Evaluarea refluxului vezicoureteral se va mai face dacă:
1. copilul provine din părinți cu RVU
2. copilul are un frate sau o soră cu RVU, cu care are numai unul din părinți comun şi
3. copilul prezintă unilateral anomalii diferite ale tractului urinar superior.
682
Astfel, Limkaken şi Retik, în 1972, au demonstrat, evaluând copii cu agenezie renal,ă

că incidența refluxului în ureterul contralateral este mare (75%). Concomitent, frecvent s‐a
notat şi reflux în ureterul orb hipoplazic. Rinichiul displazic multichistic se asociază de
asemeni frecvent cu RVU contralateral (15‐20%).
Istoricul şi examenul clinic. Datele obținute sunt de mare importanță în alegerea
tratamentului şi în aprecierea posibilității remiterii spontane. Anamneza va preciza dacă
există sau nu simptome de tract urinar inferior (de stocare sau evacuare). Prin palpare se va
depista existența unui eventual rinichi mărit de volum. Măsurarea tensiunii arteriale este de
asemenea importantă, deoarece hipertensiunea arterială renovasculară este destul de frec‐
ventă la cei cu scleroatrofie renală indusă prin RVU.
Evaluarea imagistică. Evaluarea imagistică a copiilor cu RVU va depinde în mare
măsură de modul de prezentare, vârstă şi posibilitățile de investigație. În general, toți cei
care trebuie evaluați vor beneficia de examinarea ecografică a tractului urinar superior şi
inferior şi uretrocistografie retrogradă ± micțională. Tratamentul antibiotic de 2‐3 săptămâni
va pre‐ceda efectuarea examinării în caz de infecție urinară, deoarece acesta poate realiza
tranzitor RVU de grade variabile.
a. b. c.
Fig.6.3 a) Cistografie retrogradă cu RVU stâng grad III; b) CUM: RVU stâng grad III;
c) Cistografie retrogradă: RVU bilateral grad II drept, grad III stâng.
Uretrocistografia retrogradă se va realiza cu cateter fin, substanța de contrast fiind

instilată de la 80–100 cmH2O, la temperatura corpului (370C). Imaginile vor fi luate atât static
(de umplere), cât şi dinamic (în micțiune), efectuându‐se expunerile pe filme de mărimi
corespunzătoare pentru a putea fi cuprins tot tractul urinar (Fig.6.3). Expunerile în poziție
oblică sunt necesare pentru aprecierea poziției orificiului ureteral. Imaginile luate trebuie să
permită astfel aprecierea exactă a gradului RVU, a patologiei vezicale asociate sau a
patologiei obstructive asociate la nivelul joncțiunii pieloureterale (JPU). Nu trebuie să uităm
că rareori RVU poate avea caracter intermitent, fapt pentru care, ori de câte ori există
suspiciunea bolii pe un film, uretrocistografia retrogradă se va repeta, instilându‐se cantități
variabile de substanță de contrast, care ulterior va fi evacuată prin micțiune, clişeele luându‐
se atât în umplere, cât şi intramicțional. Această uretrocistografie retrogradă ciclică, reco‐
683
Tratat de Urologie
mandată în 1992 de Paltiel şi colab. (Kaefer şi Diamond, 1999), nu se poate efectua însă
decât la o anumită vârstă, când copilul este capabil să‐şi golească vezica de substanța de
contrast, înainte de umplerea ei la capacitatea adecvată. Această investigație se va efectua şi
dacă postnatal dilatația diagnosticată în perioada fetală nu se confirmă ecografic, deoarece
există RVU intermitent care generează dilatații intermitente.
Cistograma radioizotopică (radio‐nuclide cystogram = RNC) este o metodă precisă de
diagnostic al RVU care are următoarele două avantaje: 1) permite monitorizarea continuă a
umplerii şi golirii vezicii urinare permițând detectarea RVU în oricare din perioada testului şi
2) reduce iradierea gonadică de 200 de ori.
Dezavantajele metodei includ următoarele: 1) imaginea uretrei nu este adecvată, 2)
imaginile fals negative în RVU de grad I sunt frecvente şi 3) imposibilitatea de a diferenția
între ele diferitele grade de reflux pielocaliceal.
RNC este indicat în următoarele 3 situații: 1) evaluarea periodică a bolnavilor cu
diagnosticul de RVU stabilit prin uretrocistografie retrogradă, 2) metodă de screening pentru
cei cu risc crescut (copii cu părinți având RVU sau frați cu RVU) şi 3) verificarea unei operații
antireflux.
Uretrocistografia retrogradă poate fi derulată şi numai fluoroscopic, imaginile fiind
înregistrate intermitent. Astfel procedând, doza de iradiere a gonadelor se reduce la mai
puțin de 1,5 mrad. Metoda este indicată în evaluarea longitudinală a pacienților cu RVU
cunoscuți şi în screening pentru familiile cu reflux (Diamond, 1999).
Ecografia este, de asemenea, folosită în evaluarea bolnavilor suspectați de RVU.
Furnizează următoarele elemente utile stabilirii diagnosticului: 1) mărimea rinichiului, 2)
prezența hidronefrozei sau a ureterohidronefrozei, 3) indicele parenchimatos şi modificările
de scleroatrofie renală, 4) unicitatea sau duplicitatea ureterului, 5) mişcarea retrogradă a
urinei în ureter prin eco‐Doppler demonstrat în 1989 de Nishizawa şi colab. (Diamond şi
Kaefer, 1999), 6) creşterea intermitentă a ureterului pelvin şi 7) creşterea grosimii peretelui
ureteral.
Important de reținut este faptul că aspectul ecografic normal al tractului urinar nu
exclude RVU, mai ales în primele 3 zile după naştere, când există o stare de deshidratare
relativă a nou‐născutului, diureza fiind diminuată.
Pentru aprecierea gradului de dilatație prin RVU, se recomandă folosirea sistemului
de gradare stabilit în 1993, de Societatea de Urologie Fetală a Statelor Unite. În această
clasificare există 5 grade, primele 3 fiind realizate de sistem pielocaliceal normal (grad 0 =
bazinet comprimat prin grăsimea sinusală, fără conținut lichidian, apărând linear; grad 1 =
bazinet cu lichid puțin cu aspect discoid; grad 2 = bazinet cu lichid în cantitate mai mare cu
aspect ovoid), iar ultimele două, de cele patologice (grad 3 = dilatație pielocaliceală
moderată şi indice parenchimatos normal; grad 4 = dilatație pielocaliceală severă cu indice
parenchimatos redus) (Fernbach, 1999). Determinarea indicelui de rezistivitate intrarenală
este importantă pentru stabilirea caracterului obstructiv al RVU (Radmayr și colab, 1999).
După stabilirea diagnosticului de RVU, se impune aprecierea funcției renale. Pentru
aceasta se recurge la: 1) urografie, cu valoare aproximativă, 2) scintigrafia renală nucleară
(DNSA) şi 3) single photon computed tomography (SPECT) folosind 99m‐Tc.DNSA poate oferi
imagine tridimensională pentru calcularea funcției separate a rinichilor. Această informație
este de mare utilitate, dacă există o patologie contralateral (spre deosebire de simpla dife‐
rențiere obținută cu DNSA standard).
Cistoscopia, care creşte riscul infecțios şi cel al costului prin necesitatea anesteziei
generale, oferă date utile despre OU (poziție, morfologie), lungimea traiectului submucos şi
684
evidențiază eventualele leziuni asociate (cistită, ureterocel, diverticul sau valvă de uretră
posterioară). Ori de câte ori se identifică asemenea leziuni, ele vor fi tratate înainte de
tratamentul RVU (antibioterapia pentru cistită, incizia ureterocelului şi rezecția valvei).
O parte din bolnavii cu RVU prezintă vezici hiperactive cu contracții neinhibate, ce
trebuie diagnosticate urodinamic (Kaefer şi Diamond, 1999). Majoritatea consideră fenome‐
nul consecință şi nu cauza RVU (Sillen, 1997).
Evaluările de laborator vor cuprinde determinarea creatininei serice, a unor enzime
tubulare şi a interleukinei 6 (IL‐6). Aceasta din urmă, când este crescută, are valoare pre‐
dictivă pentru evoluția leziunilor renale degenerative şi după corectarea RVU. Supravegherea
acestor bolnavi va fi mult mai atentă, pentru diagnosticarea la timp a insuficienței renale.
Sechelele RVU. RVU netratat sau tratat neadecvat poate induce scleroatrofie renală
şi prin aceasta HTA şi insuficiență renală (dacă leziunea este bilaterală ori survine pe rinichi
unic congenital). Obstrucția joncțiunii pieloureterale (JPU) este o altă eventualitate posibilă.
Scleroatrofia renală
Fig.6.4. A) papilă fără reflux;

B) papilă complexă cu reflux
Prima oară, scleroatrofia renală în RVU a fost semnalată de Hodson în 1959 (Kaefer şi
Diamond, 1999), care precizează că aceasta are localizare preferențială polară. Scleroatrofia
renală este consecința refluxului intrarenal al urinelor infectate, care se realizează mult mai
uşor la nivelul polilor renali, unde, din cauza existenței calicelor compuse care formează
papile mai plate, ductele colectoare se deschid în calice în unghi drept. În papilele simple
convexe, ductele colectoare se deschid oblic în calice, fiind închise prin compresiune
retrogradă exercitată de urina de reflux, în maniera în care ureterul submucos este progresiv
comprimat de urina vezicală (Fig.6.4). Procesul scleroatrofic este mai frecvent la femei (22%)
față de bărbați, cunoscând totodată şi o diferențiere rasială dacă RVU este asimptomatic
(15,6% la albi şi nesemnificativ la negri) (Kaefer şi Diamond, 1999). Aceste diferențe legate
de rasă se şterg dacă RVU este simptomatic.
În legătură cu relația dintre scleroatrofia renală şi infecția urinară în RVU sunt
cunoscute următoarele date:
1. foarte rar se dezvoltă scleroatrofie renală în refluxul intrarenal steril
2. scleroatrofia renală este mult mai accentuată la cei cu urine infectate
3. antibioterapia profilactică la timp începută şi corect efectuată diminuează riscul
apariției scleroatrofiei renale
4. majoritatea rinichilor cu RVU se dezvoltă normal fără apariția zonelor de scleroatrofie
renală, dacă infecția urinară a fost controlată prin antibioterapie profilactică (Smellie
şi colab., 1981) şi
5. procesul scleroatrofic este invers proporțional cu vârsta, probabil, datorită imatu‐
rității sistemului imun după naştere.
Studiile autopsice au demonstrat că refluxul intrarenal este mult mai frecvent la vâr‐
stă mică, unde apare la presiuni chiar mai mici de 2 mmHg (la o lună), spre deosebire de 20
685
Tratat de Urologie
mmHg la un an. Posibil ca vezica hiperactivă să contribuie, prin contracțiile sale neinhibate la
realizarea refluxului intrarenal. Leziunile displazice ale rinichiului ipsilateral nu sunt conse‐
cința RVU, ele fiind cauzate de anormalități ale mugurelui ureteral, spun Mackie şi Stephens,
în 1975 (Kaefer şi Diamond, 1999). Alți autori trag concluzii asemănătoare, găsind leziunile
renale asociate cu RVU de grad mare la naştere şi nu apărute secundar RVU infectat.
Hipertensiunea. Nefropatia de reflux este considerată cauza cea mai comună a HTA la
copii. Hipertensiunea se dezvoltă numai la cei cu scleroatrofie renală uni‐ sau bilaterală,
având la bază mecanismul renină‐angiotensină. HTA apare de regulă la cei cu funcție renală
globală aproape de normal, uneori numai la distanță de corecția chirurgicală a bolii.
Funcția renală. Disfuncția tubulară este efectul cel mai precoce al RVU. Walker şi
colab, în 1973, au demonstrat că defectul de concentrare al urinei este perturbat direct
proporțional cu gradul refluxului şi că el se remite după corectarea chirurgicală a bolii. Dacă
procesul de scleroatrofie renală continuă (prin lipsa tratamentului sau chiar după tratament,
datorită IL‐6 şi altor factori necunoscuți care intervin în inflamație), funcția renală globală se
deteriorează prin reducerea progresivă a funcției glomerulare, instalându‐se în cele din urmă
insuficiența renală cronică. Bolnavii cu leziuni scleroatrofice bilaterale, HTA şi proteinurie au
risc crescut pentru instalarea uremiei, prin care bolnavul decedează în absența dializei
cronice sau/şi a transplantului renal.
Obstrucția secundară a joncțiunii pieloureterale (JPU). În aceeaşi parte putem
diagnostica concomitent RVU şi obstrucție la nivelul JPU. Această asociere este rară, fiind
întâlnită numai de 21 ori de Lebowitz şi Blickman, în 1983 (Kaefer şi Diamond, 1999), într‐un
studiu statistic pe 10 ani (2.800 cazuri cu RVU şi 200 obstrucții de JPU). Asocierea caracte‐
rizează RVU de grad mare şi poate avea numeroase cauze: 1) formarea şi propagarea
inadecvată a bolusului urinar prin JPU, din cauza dilatației hipotone a bazinetului (Wiliams,
1974 şi Whitaker, 1976; citați de Kaefer şi Diamond, 1999), 2) angularea JPU datorită disten‐
siei rapide prin reflux a tractului urinar superior (Johnston, 1966, citat de Kaefer şi Diamond)
şi 3) inflamația, care poate provoca stenoză ureterală (Stopfner, 1966, citat de Kaefer şi
Diamond). Asocierea obstrucției JPU poate fi diagnosticată pe cistografia retrogradă.
Următoarele semne sunt considerate sugestive: 1) oprirea bruscă a coloanei radioopace de
reflux pe ureter înaintea (sub) JPU obstruată; 2) bazinet dilatat, dar cu tonalitatea substanței
de contrast mai mică, datorită diluării ei în urina pielocaliceală şi 3) neevacuarea substanței
de contrast din bazinet sesizabilă pe clişeul postmicțional. Odată ce obstruarea JPU a fost
evidențiată, se va aprecia gradul ei radiourografic sau/şi prin renogramă izotopică, bolnavul
având inserată sondă uretrovezicală pentru prevenirea RVU. În prezența RVU de grad mare,
obstrucția JPU se consideră întotdeuna secundară RVU şi nu o simplă asociere a două boli.
Aprecierea gradului de reflux pe cistografiile retrograde rămâne dificilă în aceste asocieri,
deoarece obstrucția JPU dilată bazinetul dând acelaşi aspect cu RVU de grad mediu şi mare
(Lebowitz şi Blickman, 1983; citațide Kaefer şi Diamond, 1999).
Asocierea megacist‐megaureter (MMA). RVU bilateral se poate asocia uneori cu
dilatarea vezicii urinare, din cauza reciclării unui volum urinar (reziduu) generat de reflux
(Mandel şi colab, citați de Kaefer şi Diamond, 1999). Diferențierea de distensia urinară
realizată de valva uretrală posterioară sau de alte boli obstructive cu localizare subvezicală
este posibilă ecografic, vezica urinară fiind subțire, iar ureterohidronefroza variabilă (prin
RVU intermitent) în timpul examinării. În perioada fetală, această diferențiere este extrem
de dificilă (Kaefer şi Diamond, 1999). Corectarea chirurgicală a refluxului va duce la norma‐
lizarea morfologică şi funcțională a vezicii urinare.
686
Istoricul natural al RVU

Cunoaşterea istoriei naturale a RVU este determinantă în alegerea celei mai potrivite
atitudini terapeutice.
Gradul de reflux este considerat cel mai bun element predictiv asupra remiterii
spontane. Astfel, dacă infecția urinară este prevenită prin antibioterapie, RVU se poate
remite spontan până la trei ani, 87% în gradul I, 63% în gradul II, 53% în gradul III şi 33% în
gradul IV (Bellinger şi Duckett, 1984, citați de Kaefer şi Diamond, 1999). În 1992, Tamminen‐
Mobius şi colab. au dovedit că, de fapt, între gradul III şi gradul IV nu există diferențe semni‐
ficative cu privire la remiterea spontană a bolii.
RVU are tendința la ameliorare spontană în timp, datorită alungirii traiectului sub‐
mucos al ureterului odată cu creşterea copilului (Bumpus, 1924; Politano şi Leadbetter,
1958). Astfel, cu cât copilul este mai mic, cu atât şansa de ameliorare spontană este mai
mare. Astfel, se ştie astăzi că RVU diagnosticat în perioada neonatală pe baza hidronefrozei
fetale diagnosticate ecografic are cele mai mari şanse de dispariție spontană, indiferent de
gradul refluxului.
Tratamentul RVU
Tratamentul RVU primar se bazează pe următoarele două principii: 1) RVU reprezintă
o problemă mecanică a JPU, care se poate ameliora în timp şi 2) refluxul steril şi de joasă
pre‐siune este inofensiv pentru rinichi. Pe aceste principii se bazează atât tratamentul
medical susținut din 1994 de Smellie, cât şi cel chirurgical.
Tratamentul medical al RVU. Smellie a stabilit, pentru prima oară în 1975 (citat de
Skoog şi colab., 1987), că RVU poate fi tratat eficace medical, aşteptând rezolvarea spontană
a refluxului. El a propus tratamentul continuu cu doze mici de antibiotice, urocultură o dată
la 3 luni, igienă perineală şi prevenirea constipației. Astfel procedând, el a demonstrat că
rinichii rămân protejați de pielonefrită şi scleroatrofie până ce refluxul se rezolvă spontan
sau se decide tratamentul chirurgical. Deoarece refluxul de grad I şi II în majoritatea cazurilor
se rezolvă spontan, iar cel de gradul V se tratează de la început prin nefroureterectomie,
controverse majore se ridică numai în jurul tratamentului refluxului de grad III şi IV.
Grupul „Internațional de Studiu al Refluxului” (International Reflux Study), în 1981, a
efectuat un studiu prospectiv în care a comparat rezultatele tratamentului medical cu cel
chirurgical al RVU de grad III şi IV. Rezultatele studiului, publicat în 1992, au arătat că ambele
procedee terapeutice au fost la fel de eficace cu privire la prevenirea scleroatrofiei renale
(focare noi de scleroatrofie s‐au dezvoltat la 19 din 155 de copii tratați medical şi la 20 din
155 de copii tratați chirurgical), dar cei tratați medical au prezentat o incidență mai mare a
pielonefritei decât cei tratați chirurgical. Grupul de Studiu al Refluxului din Birmingham, în
1982, a ajuns la rezultate asemănătoare, demonstrând că focarele noi scleroatrofice apar
rar, dar în egală măsură la cei tratați medical şi chirurgical.
Rezultatele obținute de Smellie au făcut ca antibioterapia de lungă durată cu doze
mici de antibiotice să se impună tratamentului antibiotic de scurtă durată dictat de infecțiile
urinare recidivante. Se preferă trimetoprim sulfametoxazolul (TMP‐SMX) şi nitrofurantoinul,
deoarece ating concentrații urinare mari şi au spectru larg de acțiune, efectele secundare
fiind minime iar prețul de cost redus. Doza este mică (TMP‐SMX 2 mg/kg corp/zi, bazat pe
componenta TMP, nitrofurantion 2 mg/kg corp/zi) şi se administrează numai o dată pe zi la
culcare. Concomitent se impune hidratarea bună, micțiuni frecvente şi evitarea constipației.
Prezența vezicii hiperactive necesită completarea tratamentului cu parasimpaticolitice sau/şi
α‐1‐blocante. Uroculturile se vor face o dată/3 luni, iar aprecierea statusului refluxului
687
Tratat de Urologie
odată/an sau la doi ani prin cistografie retrogradă, fluoroscopic sau mai bine prin cistogramă
radioizotopică.
Funcția renală va fi studiată, de asemenea, radioizotopic atât la început, cât şi pe
parcursul tratamentului (o dată/1‐2 ani) până ce refluxul dispare şi acesta poate fi dovedit
(vârsta maximă de aşteptare este de 10‐11 ani). Este unanim acceptat astăzi faptul că sub un
an refluxul nu se operează, iar după vârsta de un an rezolvarea spontană se face cu ritm
constant de 10‐30%/an. RVU asociat cu infecție urinară refractară la tratament la copiii sub
un an survine extrem de rar şi se tratează cu antibioterapie prelungită asociată cu cisto‐
stomie percutanată temporară până la depăşirea vârstei de un an. Dacă după acest interval
RVU nu dispare, se va închide vezicostomia asociată cu implantarea ureterelor antireflux, cu
rezultate bune (Podesta şi colab, 2001).
Contraindicații pentru tratament medicamentos şi alegerea de la început a trata‐
mentului chirurgical constituie următoarele situații:
1. RVU pe ureter în diverticul Hutch sau în alt diverticul congenital
2. RVU pe unitatea inferioară a unei duplicități pieloureterale
3. lipsa de complianță a familiei sau a copilului pentru tratament medicamentos şi
4. coexistența semnificativă a zonelor de scleroatrofie renale.
Tratamentul chirurgical al RVU. Corecția chirurgicală a RVU a început în 1950, prin

Leadbetter, Politano şi Paquin, care au stabilit şi principiile necesare pentru obținerea unor
rezultate bune postoperatorii. Aceste principii sunt: sprijin bun vezical pentru porțiunea de
ureter implantat, raport lungime/diametru ureter implantat de 4‐5:1 şi modelare longitu‐
dinală a porțiunii implantate în caz de ureter larg.
Rezultate bune au fost raportate ulterior prin tehnici pure extravezicale (Lich‐Gregoir)
sau transvezicale (Glenn‐Cohen‐Anderson). În ultimii 10 ani, s‐a extins mult tratamentul
endoscopic transuretral al RVU (injectarea materialelor de implant), bazat pe rezultatele
bune obținute de Puri şi O’Donnell. În ultimii ani s‐au publicat chiar tehnici de corecție
endoscopică mixte (transuretrale şi transcutaneovezicale), cunoscute sub denumirea de
trigonoplastie endoscopică (tehnica Cartwright şi Okamura) (citată de Ioiart, 1997).
Fiecărui bolnav care va fi operat, i se va face cistoscopie pentru a fi sigur că mucoasa
vezicală nu este inflamată şi că nu există duplicitate pieloureterală care uneori poate rămâne
nerecunoscută radiologic.
În tehnica Leadbetter‐Politano, ureterul este intravezicalizat prin disecarea lui din
hiatusul normal, după care se realizează noul traiect submucos, la capătul apical al acestuia
fiind creat noul hiatus. Ureterul, cu ajutorul unei pense, va fi trecut prin noul hiatus, în
tunelul submucos care va avea orificiul distal mai jos şi medial de vechiul orificiu ureteral. În
purtarea extravezicală a pensei cu care se aduce ureterul în noul hiatus, se poate perfora
accidental peritoneul sau chiar organe intraperitoneale sau vaginul. Din cauza noului hiatus
în repleție vezicală, ureterul juxtavezical se poate cuda, provocând obstrucția pasageră, care,
de regulă, dispare în timp. Rata medie a succeselor după această implantare este de 95%.
Prin tehnica lui Paquin se realizează pe cale mixtă trans‐ şi extravezicală un nou hiatus
localizat superolateral. Principiul este asemănător cu tehnica Leadbetter‐Politano, iar rata
succeselor la fel (96%). Tehnica este indicată mai ales dacă ureterul este larg, putând fi com‐
binat cu psoas bladder‐hitch.
Glenn şi Anderson descriu, în 1967, tehnica lor de avansare submucoasă a ureterelor
terminale de la vechiul orificiu către col. Neavând hiatus nou creat, nu este ascensionat
ureterul juxtavezical în repleția vezicii şi deci nu apare cudarea ureterului. Rata de succes
atinge 98%, dar folosirea ei necesită trigon larg. Dacă trigonul este mic, varianta descrisă de
688
Cohen în 1975 (avansarea submucoasă transversală) oferă rezultate excelente (99%), fiind
considerată „gold standard”. Singurul mic dezavantaj este reprezentat de dificultatea catete‐
rizărilor endoscopice transuretrale ale orificiilor ureterale implantate care privesc lateral,
neajuns înlăturat prin cistoscopie efectuată pe cale percutanată.
Tehnica extravezicală Lich‐Gregoir, descrisă în 1964, pune ureterul terminal submu‐
cos fără detaşarea lui din hiatus. După expunerea hiatusului prin disecarea ureterului
terminal se incizează detrusorul în sus şi medial până la mucoasă, care este lăsată intactă.
Ureterul este culcat pe mucoasă, după care detrusorul incizat este suturat deasupra urete‐
rului. Procedeul are două dezavantaje. Primul este realizat de denervarea parțială prin
disecție a vezicii, dacă RVU este bilateral, instalându‐se retenția acută tranzitorie de urină în
16% din cazuri. Al doilea dezavantaj este că procedeul este dificil de realizat, dacă ureterul
este larg. Corecția transuretrală endoscopică a RVU prin injectarea de materiale de implant a
început în jurul anului 1980, când Puri şi O’Donnell au folosit cu bune rezultate (80% după o
singură injectare) pastă de teflon = polyfluortetraethylen (mai puțin de 0,2 ml) injectat sub
orificiul ureteral. Kaplan şi colab. au folosit tehnica lui O’Donnell injectând însă 1,3‐0,8 ml
teflon, copiii fiind externați din spital în aceeaşi zi. Entuziasmul inițial a fost temperat de
implicațiile de lungă durată ale injectării teflonului, date de migrarea particulelor în creier şi
plămâni. Au apărut ulterior alte materiale de implant, şi anume: 1) colagenul (Frey, 1995)
(Fig.6.5, Fig.6.6), 2) grăsimea autologă, 3) condrocite (Atala şi colab., 1994; Caldamone şi
Diamond, 2001), 4) muşchi neted, 5) sânge autolog, 6) macroplastic – polydimetylxiloxan
(Herz şi colab, 2001; Bartoli și colab, 2006) şi 7) dextranomer/acid hialuronic (Elmore şi colab,
2006). Colagenul este mai des folosit (cantități de 3‐5 ml), dar rata reinjectărilor este mai
mare, din cauza resorbției parțiale. Rata succeselor raportate a fost de 63% după prima
injectare şi de 79% după a doua injectare. Cercetările continuă să caute materiale care,
odată injectate, să nu‐şi modifice volumul şi să nu producă reacție imună.
RVU persistent după tratamentul endoscopic poate fi tratat cu succes prin tratament
chirurgical folosind diferite tehnici de implantare ureterovezicală antireflux, din care nu
trebuie uitată nici tehnica Lich‐Gregoir modificată de Zaontz (1987).
Fig.6.5. Injectarea retrogradă a materialului de implant în RVU.
Trigonoplastia endoscopică concepută în 1993 reprezintă o alternativă terapeutică

minim‐invazivă în tratamentul RVU bilateral. Operația se bazează pe principiul lungirii tra‐
iectului submucos al ureterelor prin medializarea orificiilor ureterale.
689
Tratat de Urologie
a. b.
c. d.
Fig.6.6 a‐d. Injectare sub OU stâng de colagen pentru RVU grad III.
7. Megaureterul
Megaureterul sau ureterul larg are cauze foarte variate, a căror identificare este
determinantă în alegerea tratamentului.
Fiziopatologie. În condiții normale, ureterul transportă urina renală în vezica urinară
la presiune joasă şi la un gradient de presiune între bazinet şi vezica urinară de ≈ 10 cmH2O.
Pentru realizarea acestui transport în condiții normale sunt necesare următoarele condiții:
influx bioelectric normal în ureter
contracții peristaltice succesive ale ureterului (fusuri ureterale) în care se realizează
coaptarea lumenului ureteral
ureter fără obstacol anatomic
joncțiunea ureterovezicală normală care să permită numai scurgerea urinei din ureter
în vezică şi nu invers
presiune endovezicală de umplere mai mică cu ≈ 10 cmH2O decât presiunea în
ureterul terminal
debit urinar fiziologic de ≈ 10 ml/minut.
690
Ori de câte ori există modificări ale acestor condiții apare lărgirea ureterului uni‐ sau
bilateral, deci megaureterul. Astfel se înțelege de ce megaureterul poate apărea în situații
extrem de variate: 1) ureter aperistaltic, 2) obstrucții congenitale ale ureterului terminal, 3)
reflux vezicoureteral, 4) hiperpresiuni vezicale diferite (vezică neurologică de tip central,
obstrucții diferite cu localizare subvezicală) şi 5) debite urinare mari/secundă. În această
ultimă situație, ureterul în prima instanță încearcă să facă față transportului prin creşterea
frecvenței peristaltismului (a undelor peristaltice), dar cu o bună coaptare endoluminală.
Treptat, bolusul urinar va creşte în volum şi va transforma scurgerea peristaltică a urinei în
scurgere columnară, unde coaptarea endoluminală nu se mai realizează.
Clasificare. În 1976, Secțiunea de Urologie a Academiei Americane de Pediatrie,

împreună cu Societatea de Chirurgie Urologică Pediatrică Americană şi Societatea de
Urologie Pediatrică din Statele Unite au propus clasificarea, care este acceptată astăzi de
întreaga comunitate urologică mondială, deoarece permite discutarea logică a diferitelor
entități de boală. Astfel, în primul rând, megaureterul este divizat în trei categorii principale
sau primare: megaureter de reflux, megaureter de tip obstructiv şi megaureter fără reflux şi
fără obstrucție. În al doilea rând, clasificarea trebuie să permită discriminarea între defectul
primar, care are origine ureterală, şi defectul secundar, de origine extraureterală (valvă
uretrală, vezică neurologică). În afara celor trei categorii principale de megaureter există şi a
patra, care se numeşte megaureterul de tip obstructiv şi de reflux.
Megaureterul primar de tip obstructiv

Cauza comună a megaureterului primar de tip obstructiv este segmentul adinamic de
0,5‐4,0 cm a ureterului terminal prin care urina nu poate trece normal. Lumenul nu este
obstruat anatomic, ci numai funcțional, deci realizează acel „obstacol fără obstacol” în care
catetere obişnuite pot fi trecute retrograd şi/sau antegrad, dar urina se scurge cu dificultate.
Boala este de patru ori mai frecventă la bărbați față de femei, fiind mai frecventă în stânga.
Bilateralitatea nu depăşeşte 20%, dar uneori contralateral există agenezia renală. Inițial s‐a
crezut că are cauză neurologică ca şi boala Hirschprung, dar acest lucru nu este adevărat,
deoarece ureterul nu conține ganglioni neuronali intramurali ca şi colonul. Astăzi se admite
că malformația se datorează unor modificări în repartiția musculaturii ureterului terminal.
Studiile microscopice au dovedit că histologia normală a ureterului este modificată,
fiind descrise trei tipuri de modificări: 1) predominanța fibrelor musculare circulare față de
cele longitudinale, care prin tonusul postural normal țin obstruat, în grad variabil, ureterul
terminal, 2) hipoplazia şi atrofia fibrelor musculare, asociate cu depuneri de colagen, care
distanțează celulele musculare între ele şi 3) fibroza parietală a ureterului, cu puține fibre
musculare.
În toate aceste modificări se formează un inel neelastic (rigid) al ureterului terminal,
de înălțime variabilă, care împiedică transmiterea bolusului urinar. Peretele ureterului
proximal de zonă adinamică are conținut bogat de colagen şi elastină, sintetizate în exces de
celulele musculare, ca răspuns la existența obstrucției. Această anomalie nu are nimic comun
cu alte cauze congenitale ureterale obstructive, cum ar fi: valvele ureterale, stricturi conge‐
nitale ale ureterului distal, bridele Ostling şi membrana lui Chwalle.
Supravegherea (clinic, ecografic, renoscintigrafie) este o metodă bună de urmat,
deoarece, după naştere, remisiunea spontană poate depăşi 85% din cazurile diagnosticate
prenatal.
691
Tratat de Urologie
Megaureterul primar de reflux

Acest tip de megaureter apare din cauza incompetenței orificiului ureteral care
permite ascensionarea urinei în timpul micțiunii din vezică în ureter. Ureterul se dilată,
deoarece progresiv trebuie să transporte prin mişcările peristaltice volume tot mai mari de
urină, ceea ce se opune coaptării endoluminale.
Conform teoriei lui Mackie‐Stephens (1975), defectul apare din cauza originii prea
caudale a mugurelui ureteral din ductul mezonefric. După unirea cu canalul vezicoenteric,
orificiul ureteral migrează lateral, diminuându‐se sprijinul vezical. La capătul său cranial,
mugurele ureteral întâlneşte mai mult zona periferică a blastemei metanefrice, rinichiul
format fiind cu un anumit grad de displazie în aproximativ 1/3 din cazuri. Boala este mai
frecventă la sexul masculin, iar bilateralitatea este forma cea mai comună. În timp, odată cu
alungirea traiectului submucos prin maturizarea vezicii, refluxul vezicoureteral poate
dispărea spontan.
Sindromul megacist‐megaureter reprezintă o formă extremă a megaureterului primar
de reflux. În astfel de condiții, vezica urinară se goleşte întotdeauna cu reziduu. Acesta va
creşte progresiv, ducând la dilatarea vezicii, care rămâne cu colul normal, dar cu pereții
subțiați (Burbige şi colab, 1984). Conținutul în colagen al ureterului larg prin reflux este mai
mare ca în cel obstructiv, având raportul colagen/musculatură de două ori mai mare (Lee şi
colab, 1992). Acest lucru explică şi rata complicațiilor mai mari după reimplantările uretro‐
vezicale efectuate în megaureterul de reflux (Massad şi Smith, 1999).
Megaureterul primar fără obstrucție (non‐obstructiv) şi fără reflux (non‐refluxing)

Acest tip de megaureter este o variantă blândă a megaureterului primar obstructiv
unde segmentul adinamic nonstenotic este foarte scurt şi se localizează în porțiunea cea mai
distală a ureterului. Acest diagnostic este destul de frecvent stabilit prin ecografie fetală. La
naştere, ecografic, se constată rinichi cu calice şi indice parenchimatos normal, iar ureterul
dilatat numai juxtavezical. Cistouretrografia micțională exclude refluxul, iar renograma
nucleară arată prezervarea funcției renale cu o bună eliminare (drenaj bun fără obstrucție).
În mod uzual, numai treimea distală a ureterului este dilatată şi cu moderată tortuozitate
(„megatipul” din vechea clasificare).
Megaureterul primar obstructiv şi de reflux

În această combinație neobişnuită, megaureterul este generat de asocierea unei
joncțiuni ureterovezicale incompetente cu un anumit segment adinamic ureteral distal.
Refluxul se produce numai intramicțional, iar obstrucția se manifestă doar în timpul trans‐
portului urinar în vezica urinară prin ureter. Cistouretrografia micțională pune în evidență
ascensionarea substanței radioopace în ureterul dilatat, de unde, din cauza obstrucției, se va
elimina cu întârziere. Renograma izotopică evidențiază aspect obstructiv, vezica urinară fiind
drenată prin sondă uretrovezicală.
Megaureterele secundare
Aceste megauretere sunt achiziționate, fiind consecința unor forțe aplicate pe
uretere, unde pot produce dilatații ureterale prin reflux, prin obstrucție sau prin absența
refluxului sau obstrucției. Obstrucțiile ureterale pot fi mecanice sau dinamice. Cele mecanice
pot avea cauze extrinseci (tumori retroperitoneale, fibroză retroperitoneală, malformații
692
vasculare, detrusor mult îngroşat etc.) sau intrinseci (calculi, tumori ureterale etc.) ori să
constituie complicații postchirurgicale (angularea şi devascularizarea ureterului). Obstrucțiile
funcționale sunt create de hiperpresiunea vezicală ce se instalează în diferite obstacole
subvezicale sau în vezica neurologică.
Astfel, sunt cunoscute ureterohidronefroze bilaterale care acompaniază valvele de
uretră posterioară care se remit după ablația valvei, dacă detrusorul nu este prea hiper‐
trofiat. De asemenea, hiperpresiunea endovezicală poate persista şi după ablația valvei în
ciuda dispariției obstrucției uretrale, fenomen descris sub denumirea de valve bladder
syndrome (Bauer şi colab, 1979). Fenomene asemănătoare pot apărea în orice boală care
creează obstacol subvezical.
Vezica hiperactivă asociată cu hipertonicitatea sfincterului striat, forma cea mai
frecventă şi gravă de vezică neurologică din mielomeningocel, produce, prin hiperpresiune,
megaureter de tip obstructiv. Parametrii care prezic degradarea tractului urinar superior în
această boală includ dissinergia vezicosfincteriană, diminuarea complianței vezicale şi
presiune de deschidere ≥ 40 cmH2O (Massad şi Smith, 1999).
Sindromul Hinman‐Allen (vezica neurologică non‐neurologică) poate, de asemenea,
produce dilatarea tractului urinar superior prin hiperpresiune indusă de dissinergia vezico‐
sfinctriană. Aceşti copii, în absența unui defect neurologic, nu‐şi pot relaxa sfincterul striat în
timpul micțiunii, ceea ce duce la creşterea presiunii de golire, retenție cronică de urină şi
reducerea complianției vezicale (Massad şi Smiths, 1999).
Megaureterul secundar de reflux poate apărea în valva uretrală posterioară, menin‐
gomielocel şi sindromul Hinman‐Allen, prin decompensarea orificiilor ureterale realizate de
persistența hiperpresiunii.
Apariția unui diverticul paraureteral ştergând complet traiectul intramural al
ureterului agravează refluxul vezicoureteral. Valva uretrală posterioară se asociază cu reflux
uni‐ sau bilateral în 50% din cazuri, care adesea se remit după ridicarea obstrucției uretrale
prin ablația valvei.
Refluxul din dissinergiile vezicosfincteriene se poate remite prin tratament medica‐
mentos cu anticolinergice, α‐1‐blocante, cateterizări intermitente sau mărirea capacității
vezicale pe cale chirurgicală.
Megaureterul secundar fără reflux şi fără obstrucție poate apărea sub forma dilatației
ureterale, după corecția chirurgicală a megaureterului, de tip obstructiv sau de reflux. În
mod normal, situația se îmbunătățeşte în timp, dar dacă nu, se va reevalua drenajul prin
renogramă izotopică, pentru a exclude stenoza postoperatorie de implantare, ce poate dis‐
truge rinichiul.
Diagnosticul. Cirumstanțele de diagnostic sunt variate: 1) ecografie fetală, 2) infecție

urinară, 3) hematurie, 4) dureri abdominale ciclice şi 5) tumoră abdominală.
Scopul evaluării este identificarea exactă a cauzei ureterului larg. Ecografic se poate
face o aprecierea morfologică excelentă cu precizarea gradului dilatației, a indicelui paren‐
chimatos, a stării vezicii (grosimea detrusorului, reziduu) şi a prezenței intravezicale a
ureterocelului .
Hidronefrozele diagnosticate în perioada fetală, pentru a nu fi subestimate din cauza
oliguriei neonatale, vor fi reevaluate numai după 48 ore de la naştere, excepție făcând suspi‐
ciunea majoră de valvă uretrală (distensia majoră a întregului tract urinar + oligoamnios).
Examinarea radiourografică dinamică (dirijată) este o probă excelentă morfologică,
dar permite şi estimarea relativă a funcției renale (Fig. 7.1, 7.2). Cistouretrografia micțională
693
Tratat de Urologie
este esențială pentru studiul diagnosticului de reflux vezicoureteral. Din cele două examinări
se poate stabili diagnosticul etiologic de megaureter.
a. b. c.
Fig.7.1. Megaureter primar de tip obstructiv stâng:

a) UIV preoperator; b) operația Hendren; c) UIV postoperator la 3 luni.
Renograma nucleară diuretică permite stabilirea existenței obstrucției şi totodată

apreciază separat funcția fiecărui rinichi. Testul Whitaker poate fi de mare utilitate în
anumite obstrucții de tract urinar, având rezultate echivalente cu renograma nucleară.
Decizia pentru tratamentul chirurgical al megaureterului, la nou‐născuți, nu este uşor de luat
chiar în prezența obstrucției demonstrate, deoarece o parte importantă din ele se pot remite
spontan, indiferent de gradul dilatației. De aceea, se recomandă supravegherea bolnavilor
ecografic şi prin renogramă, asocierea antibioterapiei fiind necesară în caz de infecție
urinară. Tratamentul chirurgical se impune dacă se observă deteriorarea funcției renale prin
renogramă, sau dacă bolnavul prezintă pielonefrită acută (PNA), dureri ori calculi. Astfel
procedând nu ajung la operație mai mult de 17% din bolnavi (Lui şi colab, 1994), 34%
cunoscând ameliorări spontane şi 49% rămân asimptomatici. În acelaşi studiu se spune că
diametrul ureterului distal ≥ 10 mm şi drenaj slab la renogramă cu DTPA sunt factori pre‐
dictivi pentru evoluția nefavorabilă, în absența operației.
Dificultăți de diagnostic
În ciuda sensibilității şi specificității examenelor ecografice, ale UIV, ale cistouretro‐
grafei micționale şi ale renogramei nucleare, diagnosticul poate fi omis prin:
examinare incompletă (neexplorarea ecografică a vezicii poate lăsa neobservat
ureterocelul ortotopic)
duplicitatea pieloureterală uneori îngreunează diagnosticul urografic de megaureter
obstructiv primar al pielonului superior
coexistența sindromului de joncțiune pieloureterală cu megaureterul primar
obstructiv nu poate fi stabilită, decât dacă urografia este dirijată sau completată cu
694
ureteropielografia retrogradă (UPR) pentru a se cunoaşte exact întreaga anatomie a

tractului urinar superior ipsilateral.
Deoarece este vorba de tratament chirurgical în megaureter, se recomandă să se
efectueze preoperator cistoscopie ± UPR pentru a confirma leziunea înainte de a deschide
bolnavul.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se impune în megaureter dacă caracterul său obstructiv duce
la degradarea progresivă a funcției renale ipsilaterale sau dacă bolnavul prezintă simptome
supărătoare (febră, hematurie şi dureri).
Scopurile tratamentului chirurgical sunt următoarele:
ridicarea (îndepărtarea) segmentului obstructiv
reducerea calibrului porțiunii de ureter care va fi reimplantat (cu mare atenție se va
păstra vascularizația)
reimplantarea segmentului ureteral îngustat, astfel încât să se prevină refluxul,
obstrucția şi interferența cu ureterul contralateral.
a. b.
Fig.7.2. UIV – megaureterul primar de tip obstructiv bilateral:

a) Aspect preoperator; b) Aspect postoperator.
Abordul ureterului
Mobilizarea megaureterului poate fi făcută intravezical, extravezical sau pe cale
mixtă, intra‐ şi extravezicală.
În abordul intravezical se practică cistotomie mediană, longitudinală după ce peretele
abdominal s‐a incizat vertical sau transversal (incizie Phannenstiel). În general, orificiile
ureterale (OU) sunt ortotopice, putând fi cateterizate uşor. Cu un fir atraumatic se fixează
cateterul la OU, după care se incizează electric mucoasa vezicală în jurul OU. Ureterul se
disecă cu relativă uşurință prin intravezicalizare pe o lungime de 5‐6 cm, permițând reim‐
plantarea. În abordul extravezical, incizia parietală este fie mediană subombilicală, fie ilio‐
inghinală. După secționarea fasciei transversalis, se îndepărtează peritoneul în sus şi medial,
695
Tratat de Urologie
iar vezica urinară în partea opusă. Se identifică ureterul care se disecă în porțiunea pelvină
până la nivel intramural. Reimplantarea uretrovezicală, după modelare longitudinală a
porțiunii de implantat, se va face extra‐ sau transvezical. Dacă operația se face simultan
bilateral, vezica urinară poate suferi disfuncție tranzitorie, ce se rezolvă prin drenaj uretro‐
vezical de câteva zile şi tratament α‐blocant. Implantarea ureterovezicală poate fi efectuată
şi pe cale mixtă. Înainte de implantare, ureterul terminal se excizează şi apoi se modelează
longitudinal pentru a preveni atât refluxul, cât şi de a ameliora tonusul. Acest lucru se poate
face după procedeul lui Kalicinski (Fig.7.3.), Starr (Fig.7.4.) sau Hendren (Fig.7.5.)(Massad şi
Smith, 1999).
Fig.7.3. Tehnica Kalicinski de Fig.7.4. Tehnica Starr de Fig.7.5. Tehnica Hendren de

reducere a lumenului unui reducere a lumenului unui reducere prin excizie parțială
megaureter (modificat după megaureter (modificat după longitudinală (modificat după
Gonzales şi Bauer). Gonzales şi Bauer). Gonzales şi Bauer).
În tehnica Kalicinski şi colab., modelarea longitudinală începe printr‐o sutură

continuă care separă zona exclusă a lumenului ureteral, după ce, în prealabil, s‐a pus în
ureter un cateter 10‐12 Ch. Porțiunea exclusă a ureterului se înfăşoră pe porțiunea de ureter
cateterizat, fiind fixată adventice la adventice cu sutură continuă 4.0‐5.0 (fire cu resorbție
lentă). În tehnica Starr, prin sutură tip Lambert se plicaturează excesul de perete ureteral în
lumenul propriu. În tehnica Hendren, prima oară se excizează peretele ureteral în exces prin
croire longitudinală şi după care se pun cele două straturi de sutură continuă, ultima fiind
numai pe adventice. Operația Hendren se poate complica cu fistule ureterocutanate sau
fistule ureterovezicale ce pot fi prevenite prin stentare temporară pentru 12‐14 zile.
Pentru a preveni refluxul prin reimplantare se cere ca tunelul submucos să fie de cinci
ori mai lung decât diametrul ureterului modelat.
Tehnicile de reimplantare sunt similare cu cele folosite în cazul refluxului vezico‐
ureteral primar. Alegerea tehnicii de reimplantare se va face în funcție de mărimea vezicii,
diametrul ureterului şi uni‐ sau bilateralitatea bolii.
Tehnica Leadbetter‐Politano (Fig.7.6.) presupune crearea unui nou hiatus vezical
localizat superior pe peretele posterior al vezicii, cu ajutorul unei pense vasculare cu care se
trece apoi ureterul extravezical în noua sa poziție submucoasă. Acest tip de reimplantare
poate fi urmat de leziuni viscerale, dacă pensa ce creează noul hiatus vezical trece în
peritoneu, iar postoperator, cu vezica plină, implantarea se poate comporta stenotic datorită
efectului de balama realizat de ascensiunea detrusorului, asupra ureterului juxtavezical.
696
a. b. c.
d. e. f.
Fig.7.6 a‐f. Tehnica Leadbetter‐Politano presupune crearea unui nou hiatus vezical
localizat superior pe peretele posterior al vezicii, cu ajutorul unei pense vasculare cu care
se trece apoi ureterul extravezical în noua sa poziție submucoasă
Fig.7.7 A‐F. Tehnica Glenn‐Anderson cu avansarea submucoasă spre colul vezical al ureterului
697
Tratat de Urologie
Tehnica Glenn‐Anderson (Fig.7.7) este efectuată transvezical, avansarea submucoasă

a ureterului modelat făcându‐se spre colul vezical.
În tehnica Cohen (Fig.7.8), avansarea submucoasă este transtrigonală, dar transver‐
sală. Complicațiile obstructive sunt extrem de rare, probabil deoarece se păstrează hiatusul
vezical original. Singura consecință ce poate fi supărătoare este poziția laterală a orificiului
ureteral care poate crea dificultăți în cateterizarea lui, dacă o altă problemă o impune. Cisto‐
scopia percutanată poate uşura accesul la aceste orificii ureterale.
a. b. c.
Fig.7.8 a‐c. Tehnica Cohen de reimplantare a ureterelor după avansarea transtrigonală

transversală (modificat după Gonzales şi Bauer).
Tehnica Lich (Fig.7.9) extravezicală este de asemenea utilizată, dar impune mode‐
larea longitudinală a ureterului terminal. Pentru aceasta, McLorie şi colab., în 1994 (citați de
Masad şi Smith, 1999), modifică tehnica originală astfel: după izolarea ureterului şi incizia
detrusorului, ureterul este detaşat din vezică, croit longitudinal, după care se ancorează la
partea caudală a detrusorafiei, urmată fiind de sutura detrusorului deasupra ureterului
modelat, creându‐se tunel submucos cu acțiune antireflux.
a. b. c.
Fig.7.9. Tehnica Lich‐Gregoir: a) disecarea ureterului din hiatus şi incizia peretelui vezical
pentru a crea tunelul submucos; b) plasarea ureterului în tunelul submucos;
c) sutura musculaturii vezicale deasupra ureterului (modificat după Gonzales şi Bauer).
Dacă rinichiul este distrus morfo‐funcțional, nefroureterectomia este tratamentul

indicat. În rarele situații de insuficiență renală prin megaureter, la copiii mici, ureterostomia
cutanată temporară poate fi o soluție ce ameliorează funcția renală globală (ureterostomie
terminală, laterală sau chiar pielostomie). Derivația proximală este mai avantajoasă pentru
că lasă ureterul distal nedisecat, dar pentru operația definitivă va fi nevoie de a doua incizie.
698
Complicațiile postoperatorii sunt reprezentate de reflux vezicoureteral şi obstrucție. Refluxul

este raportat până la 10% din cazuri şi se poate remite în 1‐3 ani prin antibioterapie.
Obstrucția se întâlneşte în 2‐3% din cazuri, fiind indusă de fibroza şi ischemia
postoperatorie. Reoperarea se face pe cale mixtă pentru a se putea realiza o bună redisecție
a ureterului, reimplantarea fiind, de regulă, antireflux, în psoas bladder hitch.
8. Ectopia ureterală, ureterocelul și alte anomalii ale ureterului distal
Pentru înțelegerea aspectelor clinice şi patologice vom prezenta embriologia dezvol‐

tării regiunii, în special a ureterului terminal.
Embriologia dezvoltării ureterului terminal
Embriologia normală a ureterului începe în ziua a 28‐a de sarcină, când mugurele
ureteral ia naştere din partea distală a ductului mezonefric. Din acest moment, partea din
ductul mezonefric situată distal de originea mugurelui ureteral se numeşte duct excretor
comun. Acesta se uneşte cu cloaca anterioară la un nivel unde va lua naştere colul vezical şi
o separă în două segmente, vezica primitivă şi sinusul urogenital. Vezica urinară în
dezvoltare, odată cu creşterea embrionului va încorpora în cele din urmă ductul excretor
comun. La partea distală a mugurelui ureteral, care este situat mai distal şi medial decât
ductul mezonefric, odată cu încorporarea mugurelui ureteral în cloaca anterioară va apărea
o dezvoltare diferențiată între vezica primitivă şi sinusul urogenital. Astfel, creşte
preferențial vezica primitivă. Aceasta, ca şi ureterul vor migra anterior şi lateral în timp, iar
ductul mezonefric va ajunge caudal şi medial. Deschiderea ductului mezonefric este
absorbită în uretra posterioară. Ductul excretor comun va forma în cele din urmă trigonul
vezical, colul şi partea proximală a uretrei posterioare. Mugurele ureteral va forma ureterul,
bazinetul, sistemul caliceal şi tubii colectori renali. La sexul masculin ductul mezonefric va
deveni deferent şi epididim, iar la sexul feminin dispare. Dezvoltarea rinichiului rezultă din
interacțiunea dintre partea cefalică a mugurelui ureteral şi blastema metanefrică (masă
celulară mezodermală prezentă în regiunea lombară inferioară şi sacrată superioară).
Duplicitatea pieloureterală
Dezvoltarea embriologică. Duplicitatea pieloureterală apare datorită dezvoltării a doi
muguri ureterali din ductul mezonefric (Snell, citat de Husmann, 1999). Mugurele ureteral
care este strâns unit cu cloaca anterioară se conectează cu polul inferior renal şi va fi primul
absorbit de vezică în dezvoltarea ei. Acest ureter inferior se va mişca odată cu vezica în sus şi
lateral. Ureterul superior în schimb va sta încă o perioada alături de ductul excretor comun
,migrând într‐o poziție mai medială şi caudală (Fig.8.1).
urogenital
Fig.8.1. Dezvoltarea embriologică a
sistemului urogenital
699
Tratat de Urologie
După ce vezica urinară este complet dezvoltată, ureterul inferior va intra în vezică
mai cranial şi lateral, în timp ce ureterul superior se va implanta mai caudal şi medial.
Această relație ureteroureterală în duplicitatea pieloureterală a fost descrisă de Weigert şi
modi‐ficată de Meyer, fiind cunoscută astăzi sub denumirea de legea lui Weigert‐Meyer.
Incidența şi transmiterea genetică. Anomalia aparține în mod egal ambelor sexe, nu

are preferință de localizare (dreapta, stânga) şi are o incidență de 0,2%. Bilateralitatea este
frecventă, fiind de aproximativ 40%, fapt care implică mare atenție în interpretarea filmelor
radiourografice. Boala se transmite autosomal dominant cu penetranță incompletă. Riscul
bolii este apreciat la 10% pentru frații care au un singur părinte comun, dar din acest motiv
nu se recomandă screening familial pentru diagnosticarea afecțiunii.
Ectopia ureterală (sistem unic sau dublu)

Dezvoltarea embriologică. Ureterul se numeşte ectopic dacă orificiul său se deschide
distal de colul vezical, indiferent dacă se asociază cu sistem unic sau dublu pieloureteral.
Deschiderea ectopică a ureterului apare dacă mugurele ureteral este prea sus (cefalic) pe
ductul mezonefric, fiind prin aceasta mai târziu încorporat în vezică, astfel încât orificiul
ureteral va fi mai caudal şi medial. Deschiderea ureterului poate fi oriunde pe ductul mezzo‐
nefric. Astfel, la băieți, orificiul se poate situa de la trigon până la ductul ejaculator (Fig.8.2),
iar la fete în cele trei structuri reziduale ale ductului mezonefric (epoophoron adiacentă
trompei, paroophoron adiacentă corpului uretrin şi canalul lui Gartner, partea cea mai distală
a ductului mezonefric) (Fig.8.3). Implantarea ectopică a ureterului duce la dilatarea acestor
sisteme reziduale ductale, care prin ruptură se pot deschide în sistemul ductal adiacent
müllerian (trompă, uter, vagin).
duct
excretor
comun
Fig.8.2. Dezvoltarea embriologică a Fig.8.3. Dezvoltarea embriologică a

sistemului urogenital la băieți sistemului urogenital la fete
(modificat după Gonzales și Bauer). (modificat după Gonzales și Bauer).
Anomalii congenitale asociate. Ectopia ureterală cu ureter unic se asociază frecvent

cu sindromul VACTERL (anomalii vertebrale, atrezie anală, defecte cardiace, fistulă traheo‐
esofagiană, anomalii renale şi ale membrelor).
Incidența ectopiilor ureterale pe ureter unic sau dublu. Ectopiile ureterale sunt rare
(0,025% din populație) şi sunt date în 80% din cazuri de ureterul superior al unei duplicități
pieloureterale şi în 20% de ureter unic (Snyder, 1991; citat de Husmann, 1999). Boala este de
6 ori mai frecventă la femei decât la bărbați, dar există diferențe mari între ectopia cu ureter
700
simplu sau dublu. Astfel, la bărbați ectopia ureterală apare în 75% pe ureter unic, iar la femei
în 85% din cazuri pe duplicitate pieloureterală (Terai şi colab, 1995; Schulman, 1976; Shapiro,
1990; citați de Husmann, 1999).
Aspecte clinice. Manifestările clinice sunt dependente de sex şi de localizarea

deschiderii ectopice ureterale. La ambele sexe, boala este confirmată după naştere, datorită
investigațiilor efectuate pentru identificarea etiologiei hidronefrozei diagnosticate ecografic
în perioada fetală.
La femei, boala se poate manifesta fie sub forma infecțiilor recidivante de tract
urinar, incontinență urinară cu micțiuni spontane prezente, tumoră abdominală palpabilă,
vaginită recidivantă sau scurgeri vaginale persistente.
Deschiderea orificiului ureterului ectopic se poate face în colul vezical şi uretră (35%),
în introitusul vaginal (30%), vaginul proximal (25%), fundul, corpul şi colul uterului (5%),
ductul persistent Gartner (4%) sau în diverticul uretral (1%). Ori de câte ori diagnosticăm
diverticul uretral în perioada prepubertară la fetițe trebuie să ne gândim că foarte probabil
există asociat ureter ectopic.
La sexul masculin, în afara diagnosticului din perioada fetală, boala se poate mani‐
festa prepubertar cu infecții de tract urinar, dureri de flanc, hematurie importantă, tumoră
abdominală palpabilă, ori cu obstrucție subvezicală sau postpubertar cu infecții urinare,
dureri în flanc sau perineu, prostatită cronică, disurie persistentă, dureri ejaculatorii sau
sterilitate. Incontinența urinară secundară ectopiei ureterale nu este văzută la sexul
masculine deoarece orificiul ectopic se află, de obicei, deasupra sfincterului extern. Rareori,
acumularea de urină în uretra posterioară, datorită ectopiei, poate induce totuşi relaxarea
sfincterului striat şi incontinență intermitentă. Cei mai suspectați de ectopie ureterală sunt
băieții cu epididimită acută prepubertară. Localizările cele mai frecvente al ectopiei ureterale
sunt: colul vezical, uretra prostatică (48%), veziculele seminale (40%), canalul ejaculator
comun sau utricula prostatică (8%), deferentul (3%), epididimul (0,5%), rectul sau canalul
anal (0,5%).
Aspecte imagistice. Ecografia furnizează date extrem de utile diagnosticului de

ectopie ureterală. În perioada fetală, aceşti copii au avut stabilit diagnosticul de duplicitate
pieloureterală, hidronefroză sau agenezie renală. Ecografia şi cistouretrografia retrogradă
efectuate imediat după naştere vor putea stabili diagnosticul etiologic al bolii. Diagnosticul
ecografic de ectopie ureterală în duplicitate pieloureterală este sugerat dacă ureterohidro‐
nefroza unității superioare este asociată cu aspectul normal al pielonului inferior, cu condiția
ca prin ecografia fetală să fi fost eliminat diagnosticul de ureterocel al pielonului superior, ce
poate provoca obstrucție asemănătoare. Ocazional şi pielonul inferior este dilatat din cauza
RVU asociat sau prin tortuozitatea ureterului superior.
Semiologia urografică a duplicității pieloureterale este compusă din următoarele
semne: 1) deplasarea în jos şi lateral a polului inferior renal funcțional, prin polul superior
nefuncțional şi dilatat (droping lilly sign), 2) polul inferior funcțional are cu un calice mai
puțin decât rinichiul normal, prin absența celui superior şi 3) dacă polul superior este
funcțional, se observă două calice în unghi de 1800 unul față de celălalt, aşa‐numitul aspect
de ciocan (hammer head).
Tomografia computerizată (TC) sau rezonanța magnetică nucleară (RMN) pot furniza
date utile diagnosticului, dacă rinichiul este ectopic şi asociat cu ectopie ureterală, în special
dacă ecografia sau renograma izotopică nu au confirmat diagnosticul.
701
Tratat de Urologie
Diagnosticul odată stabilit, se va face cistografie retrogradă pentru a vedea dacă

există RVU în pielonul inferior (50%) sau chiar în ureterul ectopic.
Examenul clinic (examenul genital), atent efectuat, poate identifica uneori deschi‐
derea ectopică a ureterului în partea anterioară a peretelui vaginal lateral sau lângă meatul
uretral. Dacă, clinic, nu s‐a vizualizat nimic, se face uretrocistoscopie, examinând cu mare
răbdare regiunea cervicală. Dacă orificiul ectopic este identificat, el va fi cateterizat, după
care se va face ureteropielografie retrogradă (UPR). Vaginoscopia sau/şi vaginografia, de
obicei, nu confirmă diagnosticul de ectopie vaginală a ureterului, deoarece orificiul de
deschidere este extrem de mic şi stenotic.
Tratamentul ureterului ectopic din duplicitatea pieloureterală. Alegerea tratamen‐
tului trebuie să țină seama de vârsta copilului, de starea funcțională a polului superior şi de
prezența RVU. Operația se recomandă să fie efectuată numai după vârsta de trei luni, după
ce anemia fiziologică s‐a corectat, pentru a se reduce transfuziile sangvine. Până atunci,
copilul va fi tratat cu antibiotice sau, dacă situația o impune, din cauza stării septice, prin
nefrostomie percutanată a polului superior sau ureterostomie cutanată temporară.
Copilul diagnosticat, după trei luni va fi tratat imediat chirurgical.
Dacă polul superior nu este funcțional, se face nefrectomie polară superioară şi
ureterectomie subtotală până la vasele iliace. Ureterul pelvin va fi lăsat nelegat (deschis)
pentru a preveni formarea unui abces ureteral. Dacă există RVU în ureterul ectopic, se va
extirpa ureterul în întregime, folosindu‐ne de o a doua incizie, dar se va proceda cu mare
atenție pentru a nu leza ureterul inferior, vaginul sau sfincterul striat. Este o alternativă mai
bună decât ligaturarea ureterului pelvin, deoarece înlătură riscul fistulei urinare cutanate
prin refluxul urinei în bontul ureteral. Dacă disecarea ureterului ectopic este extrem de
dificilă, din teaca comună groasă şi fibroasă se poate recurge numai la distrugerea mucoasei
din ureterul restant prin electrocoagulare, care se va vindeca obstruându‐se, pe sondă
uretrovezicală. Disecarea ureterului întotdeauna se va face în prezența unei sonde
uretrovezicale, deoarece, odată ajunşi la uretra membranoasă, disecția nu se mai continuă
(dincolo de planşeul perineal), existând risc mare de leziune a sfincterului striat. În contact
cu uretra, ureterul se secționează şi bontul rămas se închide prin sutură strânsă. Sonda
uretrovezicală se va îndepărta numai după 5‐7 zile.
Dacă polul superior este funcțional, tipul de operație practicată va depinde de
dimensiunile ureterelor. Dacă ureterele sunt egale în diametrul inducat, se va practica
ureteroureterostomie, anastomozând ureterul superior cu cel inferior la aproximativ 5 cm
deasupra vezicii urinare. Preoperator, se va insera cistoscopic un cateter în ureterul inferior
pentru ca intraoperator să se poată diferenția ureterul superior de cel inferior. Dacă există o
mare diferență în calibrul ureterelor, dar nu există RVU în unitatea inferioară se va face
anastomozarea bazinetului superior cu cel inferior (pielopielostomie). Dacă există şi RVU în
ureterul inferior se va alege reimplantarea celor două uretere în „țeavă de puşcă” în tunel
submucos după excizia ureterelor terminale. Croirea longitudinală a ureterului superior pe
porțiunea reimplantată se impune de regulă. Ca alternativă se poate face ureteropielostomie
(superior la inferior), urmată de excizia totală a ureterului superior şi reimplantare antireflux
numai a ureterului inferior. Pentru aceasta este nevoie de două aborduri extraperitoneale.
Tratamentul ectopiei ureterale unice. În astfel de situații, rinichiul este nefuncțional în
90% din cazuri. Dacă rinichiul este nefuncțional, dar nu există RVU în ureterul ectopic se va
face nefrectomie. Dacă există RVU dovedit prin cistografie retrogradă preoperatorie, ureterul
va fi excizat în totalitate.
702
Pentru prevenirea epididimitelor recidivante se impune excizia şi a canalului

ejaculator după ligaturarea deferentului (Husmann, 1999).
Tratamentul ectopiei ureterale bilaterale pe uretere unice. Este o anomalie congeni‐
tală rară, care se întâlneşte la sexul feminin. În mod obişnuit, boala se asociază cu alte
anomalii alte tractului urinar, cum ar fi RVU, displazia renală, incontinența urinară şi
dezvoltarea rudimentară a vezicii urinare (Husmann, 1999).
Tratamentul chirurgical depinde de stadiul de dezvoltare al vezicii. Dacă aceasta este
normală, reimplantarea ureterovezicală bilaterală antireflux este tratamentul indicat, cu
rezultate bune. Dacă vezica este mică, reimplantarea ureterelor va fi asociată cu o formă de
cistoplastie de mărire. Proximitatea ureterelor ectopice cu colul vezical impune ca reimplan‐
tării ureterovezicale să i se asocieze şi reconstrucția colului, pentru a minimaliza riscul
inconti‐nenței urinare postoperatorii.
Ureterocelul
Dezvoltarea embriologică anormală. Ureterocelul este definit ca dilatarea ureterului
terminal (intravezical). Mecanismul exact prin care apare nu este cunoscut, dar există patru
ipoteze care încearcă să explice dezvoltarea ureterocelului: 1) resorbția incompletă a
membranei lui Chwalle, care separă complet mugurele ureteral de sinusul urogenital, 2)
deplasarea proximală a mugurelui ureteral (Stephens) cu întârzierea sosirii în sinusul uro‐
genital fapt, pentru care acesta face o expansiune de întâmpinare a ureterului, 3) canalizarea
defectuoasă a ureterului terminal (Tanagho) şi 4) absența sau diminuarea severă a
musculaturii din ureterul terminal (Takunaka şi colab., 1991,citat de Husmann, 1999).
Clasificare. Din multitudinea clasificărilor şi definițiilor propuse, noi considerăm că
numai cinci termeni au semnificație clinică:
Ureterocelul pe ureter unic apare la capătul unui singur ureter, iar ureterocelul pe
ureter dublu aparține ureterului superior al unei duplicități pieloureterale.
Ureterocelul intravezical este localizat în vezica urinară, apare pe un singur ureter şi
este cel mai frecvent întâlnit la populația adultă, adesea complicat cu litiază. Rinichiul
este funcțional, fiind minim sau moderat dilatat
Ureterocelul ectopic apare în mod obişnuit pe ureterul superior al unei duplicități
pieloureterale şi este localizat în colul vezical sau uretră. Ureterocelul ectopic pe
ureter unic este rareori diagnosticat şi aparține de regulă populației masculine
infantile
Cecoureterocelul (Stephens, 1971; citat de Husmann, 1999) este o variantă a uretero‐
celului ectopic, unde orificiul ureteral este în vezică, dar există o expansiune largă a
ureterocelului în formă de cec sub colul vezical până în uretră. Nediagnosticată,
această entitate poate duce la incontinență urinară sau obstrucția uretrei.
Incidența. Ureterocelele apar cu o incidență de 0,3% (Uson şi colab, 1961, citați de
Husmann, 1999), fiind simptomatice numai la 10 % din cazuri (Malek şi colab, 1972, citați de
Husmann, 1999).
Aspecte clinice. În ultimele două decade s‐a schimbat mult în lume vârsta la care s‐a
stabilit diagnosticul de ureterocel. Astfel, în jurul anului 1970, vârsta medie de diagnostic a
fost de 4,5 ani, iar astăzi, în țările Europene şi SUA, unde ecografia fetală este la rang de
politică sanitară, (hidronefroză diagnosticată în perioadă fetală), s‐a redus la trei zile de
viață, în 75% din cazuri.
703
Tratat de Urologie
În mai puțin de 25% din cazuri, diagnosticul este stabilit cu ocazia unei infecții urinare
(Husmann, 1999).
Mai există două forme particulare de prezentare, ambele diagnosticate imediat după
naştere: 1) retenția completă de urină cu distensie vezicală palpabilă din ureterocelul
obstructiv pe colul vezical şi 2) ureterocelul prolabat la fetițe până în afara meatului uretral
sub forma unei mase polipoide.
Rareori bolnavii pot prezenta incontinență urinară din cauza inducerii unui defect
muscular în colul vezical şi zona sfincterului striat, prin ureterocel (în caz de ureterocel
cecosfincterian).
Diagnosticul. Ecografia prenatală sau postnatală evidențiază de regulă duplicitatea
pieloureterală cu dilatarea pronunțată a polului superior renal. Dilatarea polului inferior
ipsilateral sau a rinichiului contralateral poate exista dacă colul vezical este obstruat sau
dacă există RVU. În vezică se poate observa formațiunea chistică ce se continuă în sus cu
ureterul dilatat. Cistografia retrogradă este de mare utilitate diagnostică şi terapeutică în
ureterocel. În 75% din cazuri se identifică RVU în pielonul inferior. Rareori refluxul poate fi
dat de asociere la ureterocel a unui orificiu ureteral particular „patulous” sau ruperea
ureterocelului prin cateterul inserat pentru cistografia retrogradă. Ocazional, ureterocelul
este diagnosticat drept diverticul paraureteral datorită inversării sale prin substanța de
contrast instilată în vezică. Se formează astfel un aspect care seamănă cu diverticulul para‐
uretral „Hutch”. Radiourografic, imaginile furnizate depind de tipul ureterocelului şi de
starea funcțională a rinichiului. În ureterocelul survenit pe rinichi unic, dacă rinichiul este
normal, apare stază ureterală variabilă, care se termină în formă de „cap de cobră”. În
ureterocelul ectopic, când unitatea supraiacentă este funcțională (10‐25%), dilatarea
ureterului terminal este situată mai jos şi medial şi are formă ovoidă (fuziformă). Dacă
unitatea supraiacentă este nefuncțională, ureterocelul neumplându‐se cu substanță de
contrast, creează imagine lacunară rotundă (ureterocel intravezical) sau ovoidă (cel ectopic).
Pentru aprecierea exactă a funcționalității parenchimului supraiacent al ureterocelului,
scintigrafia este cea mai indicată, dar ea nu poate prezice capacitatea de ameliorare după
înlăturarea obstacolului prin rezolvare chirurgicală.
Tratamentul. Tratamentul este diferit, în funcție de tipul ureterocelului.
Ureterocelul dezvoltat pe un singur ureter se tratează nuanțat în funcție de starea
funcțională a rinichiului supraiacent. Dacă rinichiul este nefuncțional, tratamentul indicat
este nefrectomia totală simplă şi ureterectomia subtotală, ureterocelul fiind aspirat prin
ureter înainte de ligaturarea lui. Extirparea chirurgicală a ureterocelului în absența RVU nu
este necesară. Dacă rinichiul este funcțional, tratamentul indicat este incizia transversală
endoscopică a ureterocelului (incizie de 2‐3 mm în partea inferioară a ureterocelului)
(Fig.8.4.) sau perforația transureterală a ureterocelului (1‐2 perforații în partea inferioară a
ureterocelului cu electrod de 3 Ch) (Blyth şi colab, 1993; Smith şi colab, 1994; citați de
Husmann, 1999). Oricare din aceste tratamente ridică obstrucția realizată de ureterocel fără
a provoca RVU în 90% din cazuri. Pentru restul de 10%, din cauza persistenței obstrucției sau
apariției RVU, se impune reimplantarea antireflux a ureterului după excizia ureterocelului.
Tratamentul ureterocelului ectopic asociat duplicității pieloureterale a fost contro‐
versat mult timp. Există astăzi trei protocoale terapeutice: 1) tratament endoscopic, 2)
nefroureterectomie parțială şi aspirarea ureterocelului şi 3) reconstrucție urologică comple‐
xă (nefroureterectomie parțială, excizia ureterocelului sau marsupializarea ureterocelului cu
reimplantarea antireflux simultană) (Husmann, 1999).
704
Fig.8.4. UIV – Aspect preoperator şi postoperator la 3 luni după incizia endoscopică a

ureterocelului ortotopic bilateral.
Fiecare din aceste modalități terapeutice are avantajele şi dezavantajele sale.

Incizia endoscopică a ureterocelului ectopic are rată de succes mult mai mică (fără
obstrucție persistentă şi fără reflux), fiind de 50% în statistica lui Blyth şi colab. (1993) şi 20%
în cea a lui Smith şi colab. (1994)(Husmann, 1999). Husmann, în 1999, raportează după acest
procedeu RVU secundar la nivelul pielonului superior în 63%, persistența obstrucției în 11%
şi remiterea obstrucției şi nedezvoltarea RVU în 24%. Trei din bolnavii la care ureterocelul a
fost tratat endoscopic cu succes au fost ulterior operați chirurgical clasic pentru RVU în
pielonul inferior sau în rinichiul contralateral. De fapt, numai la un bolnav din cei 17 tratați
(6%) tratamentul endoscopic a rămas modalitatea terapeutică definitivă.
Bazat pe aceste rezultate slabe obținute, tratamentul endoscopic în ureterocelul
ectopic este recomandat numai în următoarele trei circumstanțe: (1) obstrucție infectată a
pielonului superior, (2) în perioada neonatală în rarele cazuri când există insufuciență renală
obstructivă progresivă prin obstrucția colului vezical realizată de ureterocelul ectopic şi (3) ca
parte componentă a unui tratament efectuat în mai multe etape (decomprimarea ureteroce‐
lului în perioada neonatală), urmată la 1‐1,5 ani de reconstrucție chirurgicală definitivă.
Nefrectomia parțială în tratamentul ureterocelului ectopic. În 1967, Cendron şi
Bonhomue popularizează tratamentul în etape al ureterocelului ectopic, fiind considerat şi
astăzi un concept prudent ce oferă rezultate bune în 80% din cazuri. Prima operație care se
practică este nefroureterectomia parțială clasică sau celioscopică şi aspirarea ureterocelului
(Harowitz şi colab, 2001). Decomprimarea ureterocelului va fi urmată de ameliorarea
anatomiei trigonului şi remiterea RVU asociat sau a obstrucției subvezicale fără riscul lezării
sfincterului striat aşa cum se poate întâmpla în chirurgia clasică.
O nouă operație va fi efectuată numai dacă persistă RVU în pielonul inferior ipsilate‐
ral sau în rinichiul contralateral. Cistografia preoperatorie poate oferi date predictive în acest
sens, indicând care sunt cei care vor avea nevoie cu cea mai mare probabilitate de o nouă
operație. Astăzi, majoritatea urologilor consideră că nefroureterectomia parțială este o
modalitate definitivă excelentă de tratament al ureterocelului ectopic, dar numai dacă
aceasta nu se asociază cu reflux sau dacă refluxul, când există pe cistografia retrogradă, este
de grad mic şi numai pe o singură parte.
Husmann şi colab., în 1995 au propus următoarea clasificare prognostică a uretero‐
celului ectopic tratat prin heminefroureterectomie şi aspirarea ureterocelului:
705
Tratat de Urologie
Grad Aspect radiologic preoperator

I Ureterocel unilateral al pielonului superior, fără RVU
II Ureterocel bilateral al pielonului superior
IIa Se asociază cu RVU ≤ grad II numai unilateral, în pielonul inferior
IIb Se asociază cu RVU ≥ grad III numai unilateral, în pielonul inferior
Ureterocel unilateral al pielonului superior şi RVU de orice grad,
bilateral în pielonul inferior
III
Ureterocel bilateral al pielonului superior şi RVU de orice grad,
unilateral în pielonul inferior
Ureterocel unilateral al pielonului superior şi orice grad de reflux în
trei uretere
IV
Ureterocel bilateral al pielonului superior şi orice grad de RVU în
două uretere
Reconstrucția chirurgicală complexă în tratamentul ureterocelului ectopic. Având sau

nu ureterocel decomprimat în perioada neonatală, reconstrucția chirurgicală complexă
presupune practicarea unei nefroureterectomii parțiale numai dacă pielonul superior nu
este funcțional, urmat de reconstrucția trigonului, asociat cu excizia completă sau marsupia‐
lizarea ureterocelului, după care ureterul sau ureterele se reimplantează antireflux în vezica
urinară. Excizia ureterocelului este posibilă dacă se lucrează delicat şi cu mare atenție.
Numai aşa se poate reface trigonul şi elibera colul vezical de marginea distală a uretero‐
celului. Marsupializarea este o operație mai simplă, dar lasă suprafața posterioară şi margi‐
nea ureterocelului pe loc, fapt pentru care vezica poate dezvolta diverticul, poate prezenta
modificări urodinamice sau bolnavul să prezinte incontinență urinară ori obstrucție sub‐
vezicală (Husmann, 1999).
Alegerea tratamentului se face în funcție de statusul funcției renale a uni‐ sau
bilateralității leziunii şi a vârstei copilului. Astfel, dacă copilul este mai mic de 18 luni, cu
insuficiență renală sau RVU de grad mare (3‐5) bilateral, (grad IIb şi IV) se vor decomprima
ureterocelele endoscopic sub antibioterapie, care va fi ulterior continuată până la 18 luni,
când se va face operația definitivă.
Reconstrucția urinară se va face de la început, dacă copilul este mai mare de 18 luni.
La copiii mai mici de trei luni, având pielon superior nefuncțional şi ureterocel cu grad
de prognostic I, II sau IIa, se începe cu antibioterapie profilactică, nefroureterectomia
parțială fiind efectuată la vârsta de trei luni. Dacă copilul are vârsta mai mare de trei luni, se
va opera fără întârziere (nefroureterectomie parțială şi aspirarea ureterocelului).
Astfel procedând, 87% din pacienți se vindecă fără a mai fi nevoie de altă operație.
Alte anomalii ale ureterului distal. Există încă descrise patru alte anomalii ale ureteru‐
lui terminal care se pot asocia cu obstrucții ureterale: pseudoureterocelul, ureterul în ”Y”
inversat, triplicitatea ureterală şi ureterul în ”Y” cu una din ramuri oarbă (Husmann, 1999).
Pseudoureterocelul este de fapt ectopia ureterală într‐o structură rudimentară a
ductului mezonefric (de exemplu, în canalul lui Gartner). Dacă se confundă cu ureterocelul
ectopic şi se incizează endoscopic se realizează fistulă vezicoureterovaginală (rolul unui
examen ecografic atent al vezicii). Tratamentul este chirurgical clasic, radical sau conser‐
vator, în funcție de starea funcțională a unității renale.
Ureterul în ”Y” inversat apare dacă la început există doi muguri ureterali care fuzează,
înainte de a atinge nefronii metablastici. În majoritatea cazurilor, ramura caudală se deschi‐
de ectopic sau este atrezic ori cu ureterocel. Bolnavii prezintă infecții urinare recidivante,
706
dureri sau incontinență urinară. Tratamentul este chirurgical clasic, prin care se rezecă
ramura cu boală, în totalitate.
Triplicitatea ureterală apare fie din trei muguri ureterali simultan apăruți din ductul
mezonefric sau numai din doi muguri, situație în care unul se bifurcă precoce.
Are patru forme diferite de prezentare:
1. triplicitatea completă (trei uretere cu trei orificii)
2. triplicitatea incompletă (trei uretere din care două iau conformație în ”Y”, unindu‐se
deasupra vezicii; există două orificii)
3. ureterul trifid este cel mai frecvent (proximal sunt trei ramuri care ajung la rinichi, iar
distal se unesc formând o singură ramură şi un singur orificiu ureteral)
4. triplicitatea ureterală dezvoltată din două uretere din care unul înaintea vezicii se
transformă în ”Y” inversat (în vezică sunt trei orificii).
Triplicitatea ureterală poate fi asociată cu ureterocelul sau ectopia ureterală. Urete‐
rocelul când apare aparține de regulă ureterului din mijloc. Simptomatologia clinică este
dată de infecția urinară, incontinență sau durere datorată obstrucției.
Tratamentul este chirurgical şi urmăreşte reconstrucția chirurgicală a orificiului urete‐
ral ectopic sau obstruat.
Ureterul bifid cu o ramură oarbă ia naştere fie din doi muguri ureterali născuți din
ductul mezonefric, din care unul nu va lua contact cu blastemul metanefric, fie dintr‐un
singur mugure ureteral care însă se bifurcă repede, dar una din ramuri, de asemenea, nu
ajunge la metanefros. Ramura oarbă a ureterului de regulă nu cauzează simptome, fiind
găsită incidental la autopsii. Când simptomele apar, ele sunt fie sub formă de dureri, fie ca
infecții urinare. Boala este mai frecventă la femei, putând să provoace dureri în trimestrul
doi şi trei de sarcină. Diagnosticul este dificil de pus, deoarece ecografic şi urografic de regulă
nu se vizualizează. Ocazional, la urografie se poate surprinde reflux ureteroureteral în ramura
oarbă a ureterului sau se identifică „calcul ureteral” în afara ureterului. Suspiciunea diag‐
nostică este confirmată prin UPR. Excizia chirurgicală devine necesară numai la pacienți
simptomatici.
9. Boli congenitale obstructive ale vezicii
Bolile congenitale ale detrusorului, care pot avea caracter obstructiv, sunt: maladia
congenitală a colului vezical, megacistul, sindromul megacist microcolon diverticulul vezical
şi duplicitatea vezicală.
Maladia congenitală a colului vezical

Această boală a fost descrisă de Marion în 1933, care considera boala ca fiind
provocată de hipertrofia primară a musculaturii netede de la nivelul colului vezical. Bodian,
în 1957, afirma că responsabile de această boală sunt, de fapt, fibroelastoza peretelui
posterior al uretrei prostatice asociată cu alungirea prostatei şi diminuarea glandelor şi a
musculaturii netede prostatice.
Diagnosticul bănuit clinic pe baza simptomelor urinare de evacuare este confirmat
endoscopic (col strâns) şi prin cistouretrografie micțională (col închis).
Tratamentul actual este chirurgical endoscopic: incizia electrică sau laser transure‐
trală a prostatei, uni‐ sau bilateral. În trecut, plastia Y‐V a colului vezical propusă de Young în
1953 oferea rezultate bune.
707
Tratat de Urologie
Megacistul congenital nelegat de sindromul triadei şi de vezica neurologică este rar

(vezică mare fără obstrucție sau reflux vezicorenal). Sindromul megacist‐megaureter secun‐
dar al refluxului vezicoureteral este admis ca entitate distinctă (Williams, 1959, citat de
Nasrallah şi Mahon). Funcția detrusorului este normală, dar din cauza reciclării urinei, dată
de refluxul vezicoureteral, vezica urinară se dilată. Vezica redevine normală după corectarea
refluxului vezicoureteral precedată sau nu de vezicostomie temporară.
Megacistul asociat cu microcolon este rareori întâlnit şi este cunoscut sub denumi‐
rea de megacystis microcolon intestinal hipoperistaltis syndrome (MMIHS). Acest sindrom
apare de regulă la sexul feminin, fiind transmis autosomal recesiv şi se caracterizează prin
hipoperistaltism, malrotație, dilatarea ileonului proximal, îngustarea ileonului distal şi a
colonului şi distensia vezicală. A fost prima oară descris în 1976, de Berdon, fiind până acum
mai puțin de 100 de cazuri cunoscute. Prognosticul este rezervat, bolnavii decedând prin
probleme intestinale, septicemie, aritmii cardiace sau/şi uremie. Patogenia distensiei vezica‐
le nu este elucidată, dar se bănuieşte a fi secundară dissinergiei vezicosfincteriene. Catete‐
rismul vezical intermitent, steril, sub antibioterapie, este util pentru asigurarea unui drenaj
urinar adecvat.
Diverticulul vezical congenital, ca şi cel achiziționat, este realizat de pătrunderea
mucoasei vezicale prin peretele muscular al vezicii. El apare mai frecvent la băieți, fiind
localizat pe peretele lateral al vezicii urinare în regiunea hiatusului ureteral, comunicând cu
vezica urinară printr‐un colet destul de îngust. Posibil ca malformația să apară ca urmare a
defectului de conexiune între trigon şi restul vezicii care sunt embriologic distincte sau a
anomaliei tecii Waldayr în dezvoltarea vezicii urinare (Stephens, 1979).
Fiziopatologic, la fiecare micțiune, diverticulul se dilată, mărindu‐şi volumul. Treptat,
orificiul ureteral este tras pe marginea coletului diverticular şi apoi în diverticul, ducând
adesea la dilatarea ureterului prin reflux vezicoureteral. Rareori ureterul este comprimat de
două diverticule în trecerea lor interdiverticulară (Fig.9.1).
Fig.9.1 a.b.
UIV – Diverticule
vezicale congenitale
stângi cu
hidronefroză stângă
prin compresiune
extrinsecă a
a. b. ureterului pelvin.
Din cauza fugii urinei în diverticul şi ureter, vezica urinară se manifestă ineficient,
intramicțional, devine treptat hiperactivă şi cu contracții neinhibate. Rareori diverticulele
mari situate retrovezical, intramicțional pot deplasa colul şi prostata provocând retenție
acută de urină. În afara acestor cazuri, bolnavii prezintă, de regulă, simptome urinare ale
tractului urinar inferior, de evacuare şi stocare. Alteori, pielonefrita acută domină scena
clinică (Taylor şi colab., 1951, citați de Gonzales şi Bauer 1999).
708
Diagnosticul este bănuit clinic şi confirmat radiourografic (rolul cistografiei micțio‐

nale) sau prin uretrocistografie retrogradă. Endoscopic se vizualizează coletul diverticular şi
diverticulul, dar vezica urinară, colul vezical şi uretra prostatică sunt normale. Orificiul
ureteral poate fi situat normal, pe marginea coletului sau în diverticul.
Tratamentul este chirurgical (diverticulectomie) clasic (transvezical, extravezical sau
pe cale mixtă) sau celioscopic. Excizia diverticulului cu sau fără reimplantarea ureterului în
vezică, urmată de suturarea vezicii şi drenaj uretrovezical, asigură vindecarea rapidă a
bolnavului. Excizia profilactică a diverticulului este justificată, deoarece 2‐10% din bolnavi
dezvoltă, după vârsta de 50 de ani, carcinoame uroteliale intradiverticulare, care, din cauza
absenței detrusorului, sunt deosebit de agresive (Micic Illic, 1983).
Diverticulul vezical congenital mai poate apărea în boala Menkes, care este o boală
neurodegenerativă (Daly și colab, 1981) şi în boala Ehlers‐Danlos (boală genetică a țesutului
conjunctiv foarte heterogenă) (Stage şi Tank, 1992), în embriopatia alcoolică (Havres şi
colab, 1980).
Boala Menkes este o boală neurodegenerativă progresivă, având gene anormale pe
cromozomii XQ12‐Q13. Boala se manifestă cu hipotermie, hipotonii, mioclonii şi retardare
mentală. Faciesul copilului este bucălat (durduliu), cu păr subțire, fără culoare şi friabil.
Nivelul plasmatic al cuprului şi ceruloplasminei este diminuat. Prognosticul fiind rezervat,
bolnavii decedând până la 3 ani, se impune numai tratamentul conservator prin antibiotice a
infecției urinare generate de diverticulul vezical.
În boala Ehlers‐Danlos, inițial copilul pare normal, dar rapid apar hiperelasticitatea
cutanată şi hiperlaxitatea articulațiilor. Complianța vezicală este mare, vezica fiind pluri‐
diverticulară şi cu reziduu. Infecția urinară asociată este cvasiconstantă. Aceşti copii având
risc mare operator (hemoragic şi de vindecare) nu vor fi operați, decât dacă tractul urinar se
degradează progresiv.
Faldul de mucoasă trigonală şi chisturile trigonale apărute prin transformarea
glandelor lui von Brunn sunt, prin raritatea lor, adevărate curiozități clinice. Tratamentul
chirurgical clasic sau endoscopic vizează îndepărtarea leziunii.
Duplicitatea vezicală este foarte rară şi se poate prezenta sub următoarele forme
anatomo‐clinice:
1. Duplicitatea în plan coronal, unde vezica superioară (accesorie) este extrofică, iar
uretra epispadă (Cheng şi Maizels, 1996, citați de Nasrallah şi Mahon, 1999)
2. Duplicitatea în plan sagital cu trei varietăți: a) vezica dublă adevărată, unde există
două vezici, fiecare cu ureterul, uretra şi penisul propriu, aşa cum a fost descris în
1933 de Nesbit şi Bromme; b) vezica dublă în plan sagital cu sept incomplet
(neobstructiv) sau complet (obstructiv) cu ureterohidronefroză ipsilaterală, uretra şi
penisul fiind normale (unice); c) vezica dublă cu sept transversal incomplet (neob‐
structiv) sau complet (obstructiv) cu ureterohidronefroză pentru unitatea care se
implantează în ea.
Aceste malformații sunt consecința anomaliilor care apar în formarea şi coborârea
septului urorectal, în săptămâna a 5‐a de sarcină. Circumstanțele de diagnostic sunt variate,
dependente de tipul malformației. Diagnosticul poate fi bănuit clinic şi confirmat ecografic,
urografic, prin cistouterografie micțională TC sau/şi RMN. Tratamentul este chirurgical clasic
şi poate fi: (1) îndepărtarea vezicii accesorii împreună cu uretra ei epispadă, (2) excizia septu‐
lui obstructiv cu sau fără nefroureterectomie şi (3) distrugerea septului incomplet pe cale
endoscopică.
709
Tratat de Urologie
10. Sindromul triadei sau Prune‐Belly Syndrome
Acest sindrom, care apare cu o incidență de 1/29‐40.000 de naşteri, este o anomalie

congenitală complexă în care absența musculaturii abdominale se asociază cu distensia
întregului tract urinar şi criptorhidie. Boala a fost descrisă prima oară în 1895 de Parker, iar
Osler, în 1901, face asemănarea copilului bolnav cu „pruna uscată”, de unde şi denumirea
„prune belly”. Datorită triplei asocieri, Stephens, în 1963, propune denumirea de „sindromul
triadei”, dar aceasta este imprecisă, deoarece nu indică natura dezordinilor congenitale.
Această manifestare clinică mai este cunoscută sub denumirea de sindrom Eagle‐Barrett şi
sindromul deficienței musculaturii abdominale. Boala aparține numai sexului masculin şi se
poate asocia cu trisomia 13, 18 sau 21. În 5% din cazuri, un sindrom asemănător apare şi la
sexul feminin, dar fără anormalitatea gonadelor, fapt pentru care nu este considerat sindrom
„Prune Belly”.
Patogenia
Există două teorii prin care se încearcă explicarea bolii: 1) teoria obstrucției uretrale
tranzitorii a lui Stumme şi 2) defectul primar mezenchimal al lui Bardeen.
Conform primei teorii, o întârziere în canalizarea uretrei glandulare în perioada
săptămânilor 11‐16 a gestației este cauza dilatației urinare, prin obstrucția urinară tempo‐
rară, care în mod secundar produce modificări degenerative ale peretelui abdominal, oprirea
în migrare a testiculelor şi malrotația tractului intestinal. Această perioadă a obstrucției
tranzitorii urinare explică dezvoltarea slabă a prostatei, care în mod normal se formează în
săptămâna 11 de sarcină şi prezența fistulei de uracă, care în mod normal se închide în
săptămâna a 15‐a de sarcină. Este acceptată astăzi ideea că numai prin această teorie nu se
pot explica toate modificările întâlnite în sindromul triadei.
Teoria defectului mezenchimal primar susține că anomalia apare în săptămâna a 3‐a
de sarcină la nivelul mezodermului, situat între somitele mediale şi placa laterală, din care se
dezvoltă în mod normal mezonefrosul, ductul mezonefric (Wolfian) şi metanefrosul.
Mugurele ureteral este dilatat producând megaureter şi displazie renală, deoarece întâlneşte
blastema metanefrogenă în zona periferică. Defectul abdominal este consecința insuficienței
migrării simultane a miocitelor din somitele toracice. În plus, apar şi modificări în dezvoltarea
perineului cu anomalii anorectale şi dezvoltare anormală a corpilor spongios şi cavernos.
Această teorie explică existența bolii numai la sexul masculin prin faptul că mezodermul
contribuie mult mai mult la diferențierea sistemului wolfian, față de cel müllerian (Joseph,
1999).
Musculatura abdominală este de regulă absentă (rareori hipoplazică) în partea
mediană şi inferioară, partea superioară a drepților abdominali, muşchii oblic externi fiind
dezvoltați normal. Peretele abdominal este format la nivelul malformației din piele, grăsime,
țesut fibros şi peritoneu. Foarte repede, acest perete se întinde, dar când stă copilul relaxat
în decubit dorsal, se zbârceşte fiind albăstrui, luând aspectul unei prune uscate. Ombilicul
este tracționat în sus prin partea superioară normală a muşchilor drepți, iar sub acesta
abdomenul este hipoton şi boselat. Secundar acestor modificări, există deformări ale bazei
toracelui care modifică mişcările respiratorii, în special ale tusei, din care cauză infecțiile
respiratorii recidivante sunt frecvente. Defectul abdominal parietal poate fi confundat
uneori cu hipotonia parietală abdominală existentă la cei cu uremie indusă de diferite
uropatii obstructive. Uneori pot fi prezente şi celule musculare care sunt adesea mult lărgite,
bogate în glicogen şi având margini greu de distins.
710
Testiculele sunt criporhidice, fiind situate înalt pe peretele abdominal posterior,

retroperitoneal. Histologic, se remarcă absența spermatogenezei, puține celule Sertoli şi
hiperplazia celulelor Leydig (Joseph, 1999). Datorită absenței spermatogoniilor, riscul
apariției tumorilor germinale este minim, dar supravegherea îndelungată pentru diagnostic‐
carea precoce a tumorilor testiculare, totuşi se impune. Gubernaculum‐ul este histologic
normal şi se întinde de la coada epididimului la tuberculul pubian. Fixarea epididimului de
testicul fie că este slabă, fie inexistentă. Pentru a creşte şansa fertilității, orhidopexia se
impune până la 2 ani sau cel mai bine în perioada neonatală.
Tractul intestinal poate prezenta, în afara imperforației anale, cec nefixat şi mezenter
lung ce poate induce malrotație intestinală în 30% din cazuri. Au mai fost semnalate: gastro‐
schizis, omfalocel şi torsiune de sigmă.
Membrele, în special cele inferioare, pot suferi modificări secundare compresiunii
uterine date de oligoamniosul indus prin oligurie (deformarea cotului şi genunchiului,
equinovarus, luxație congenitală de şold, calcaneovalgus, polidactilie, sindactilie şi scolioză).
În forma severă de oligoamnios se realizează sindromul clasic Potter (urechi jos inserate,
picior strâmb, luxație de şold, torace scobit, hipoplazie pulmonară severă şi arthrogryposis).
Se mai întâlnesc deformări toracice cu coaste oblice şi stern înfundat inferior şi protruzionat
superior.
Tractul urinar prezintă cele mai importante modificări (megavezică, ureterohidro‐
nefroză bilaterală, parenchim renal mult redus). Rinichii se pot dezvolta rareori normal, dar
cel mai frecvent sunt hipoplazici sau displazici. Anomaliile renale pot fi de trei tipuri. Cea mai
gravă formă este reprezentată de rinichii displazici caracterizați prin tubi primitivi, chisturi
mezodermale embrionare, cartilagii, puțini nefroni şi dezorganizarea severă a parenchimului.
Alterarea precoce a blastemei nefrogenice duce şi la chisturi tip II Potter. În cea de‐a 2‐a
grupă există displazie chistică tip IV Potter constând din chisturi subcorticale glomerulare şi
tubulare şi țesut fibros care înconjoară ductele colectoare medulare. În această formă, de
regulă, rinichii sunt foarte mici. În cea de a 3‐a grupă sunt întâlnite asociat displaziile chistice
tip II şi IV Potter. Apariția displaziei renale este cel mai bine explicată prin teoria Mackie‐
Stephens din 1975 (Joseph, 1999), în care displazia este consecința inducției anormale a
mezenchimului nefrogen prin mugurele ureteral anormal şi ischemie vasculară. Infecția
urinară, ca şi displazia renală, cvasiconstant asociate, agravează boala. Ureterele dilatate mai
ales în porțiunea pelvină sunt şi alungite, fapt pentru care prezintă sinuozități. Peretele
ureteral este subțire, cu puține celule musculare, şi țesut elastic, şi mult colagen, fiind din
acest motiv hipoactiv cu contracții şi propulsie urinară diminuată (Gearhart şi colab, 1995).
Foarte frecvent refluxul vezicoureteral (RVU) este asociat, orificiile ureterale fiind în
ectopie lateral, cu aspect de gaură de golf şi cu diverticul paraureteral. Sinuozitățile ureterale
pot crea obstacole secundare în calea scurgerii urinei. Asociat, se mai pot întâlni obstrucții
congenitale la nivelul JPU sau JUV. Ehrlich şi Brown, în 1977 (citați de Joseph, 1999), au
evidențiat şi degenerescența fibrelor Schwann nemielinizate şi diminuarea plexurilor ner‐
voase, ambele contribuind la realizarea aperistaltismului ureteral.
Vezica urinară este cu complianță mare, fiind largă, cu capacitate mare (creşterea
raportului colagen/fibre musculare), neregulată şi fixată la ombilic fie direct, fie prin inter‐
mediul unui diverticul apical. Fistula de uracă sau chistul de uracă este identificat în 25‐50%
din cazuri. Golirea completă, la început, este înlocuită de micțiuni cu reziduu variabil la care
contribuie şi RVU asociat. Kinuhan şi colab. (1992) precizează că 44% din bolnavi urinează
spontan cu reziduu minim, iar 56% necesită cateterizare intermitentă. Autorii identifică
urodinamic 3 tipuri de evacuare: normală cu reziduu minim, prelungită cu presiune mică de
711
Tratat de Urologie
deschidere şi intermitentă. În plus ei notează că această abilitate de evacuare nu este

influențată pe termen mediu şi lung de operațiile reconstructoare ale tractului urinar
inferior. Micțiunile, de regulă, sunt ajutate de creşterea presiunii intraabdominale prin
contracția diafragmului sau compresiune manuală suprapubiană. Datele medii ale uroflow‐
metriei sunt: volum evacuat 285 ml, debit maxim 20 ml/secundă, volum rezidual 60 ml şi
timp de evacuare 34 secunde (Kinahan şi colab, 1992).
Trigonul este larg (în ”V” sau triunghiular normal), iar orificiile ureterale sunt mari şi
situate posterolateral, fie la vârful ”V”‐ului, fie lateral de marginea laterală a trigonului
triunghiular normal. Colul vezical este larg deschis, iar uretra dilatată până în zona membra‐
noasă, unde este îngustată prin hipoplazie, uneori fiind complet atrezică, situație în care
poate coexista fistula de uracă. Verum montanum este aplatizat prin hiperpresiune, iar
utricula prostatică mult dilatată. Uretra anterioară este fie normală, fie prezintă megalo‐
uretră, când se asociază şi insuficiență de dezvoltare a corpilor spongioşi. În timpul micțiunii,
uretra glandulară fiind normală, penisul devine lărgit sub formă de balon.
Veziculele seminale fie sunt absente, fie rudimentare, iar deferentele sunt subțiri.
În 10‐17% din cazuri, coexistă malformații cardiace (canal arterial, defect septal
interatrial sau interventricular, tetralogie Fallot) care influențează nefavorabil asistența
acestor copii.
Funcția sexuală a putut fi apreciată odată cu ameliorarea supraviețuirii prin trata‐
ment adecvat. Cei care au răspuns la chestionarele lui Woodhouse şi Snyder în 1985 au
raportat erecție şi orgasm normal, dar majoritatea prezentau ejaculare retrogradă. Toți erau
sterili, având testosteron seric normal, dar LH şi FSH crescut. Majoritatea dintre ei au avut
orhidopexia practicată după 2 ani. Orhidopexia efectuată sub 2 ani creşte şansa pentru
fertilitate. Rezultatele cele mai bune se obțin dacă orhidopexia este efectuată în perioada
neonatală (Woodard, 2003).
Aspecte clinice
Malformația trebuie recunoscută încă de la naştere de către neonatolog. Dacă uretra
membranoasă este atrezică, de regulă copilul se naşte mort, dar când trăieşte se constată
anurie şi oligohidramnios, ca şi facies descris de Potter în ageneziile renale (facies lat,
rădăcina nasului jos situată şi scobituri adânci în regiunile suborbitare). Semnele de
compresiune intrauterină asupra membrelor, ca şi insuficiența respiratorie sunt cvasi‐
constante, toate consecința oligoamniosului. Imperforația de anus este frecventă, iar cei
care supraviețuiesc pot dezvolta în primele 48 de ore pneumotorax spontan sau pneumo‐
mediastin. În rest, tabloul clinic este dominat de distensia abdominală şi dilatația tractului
urinar prin obstacol la nivelul uretrei membranoase. Derivația urinară de urgență prin
cistostomie percutanată poate fi utilă şi va permite continuarea investigațiilor în cazul în care
copilul supraviețuieşte. Funcția renală globală va fi, de asemenea, determinată prin probe
biologice (ureea şi creatinina sangvină).
În mod excepțional se întâlnesc cazuri de supraviețuire datorită fistulei de uracă
asociată. În rest, bolnavii sunt reprezentați de cei care sunt recunoscuți la naştere, nu au
gravitatea celor cu atrezie de uretră, dar necesită tratament urologic complex în primele zile
sau săptămâni de la naştere. Aceşti copii urinează spontan, dar prezintă uremie progresivă
asociată cu infecție, care poate duce la deces.
Ecografic şi radiourografic se va aprecia starea morfologică a tractului urinar. Dacă
uremia este instalată, se va aprecia ecografic starea morfologică a întregului tract urinar,
măsurând şi indicele parenchimatos bilateral, după care se va practica cistostomie percu‐
tanată. Ecografic se va aprecia în aceeaşi zi sau în zilele următoare eficacitatea drenajului
712
vezical asupra dilatației ureterale. Dacă dilatația ureterală persistă, se va recurge la derivație
ureterocutanată. Prognosticul copilului astfel tratat depinde de rezerva rinichilor, care, de
regulă, sunt displazici sau hipoplazici.
O parte importantă dintre aceşti bolnavi sunt diagnosticați numai în primii ani de
viață. Surprinzător, ei prezintă funcție renală globală normală în ciuda dilatației supraiacente
a tractului urinar, evidențiat ecografic şi radiourografic. Rareori se pot observa ameliorări
spontane, dar de regulă leziunile se agravează, din cauza creşterii progresive a reziduului
(rolul refluxului vezicoureteral), cu toate că nu există obstacol uretral. Funcția sexuală la
acest grup de bolnavi este normală. Refluxul vezicoureteral prezent la 75% din bolnavi va fi
evidențiat prin cistografie retrogradă (Berdon şi colab, 1977 şi Fallat şi colab., 1989 citați de
Joseph, 1999). Funcția renală cel mai bine poate fi apreciată scintigrafic. Astfel, parenchimul
renal funcțional poate fi evaluat prin Tc‐99m acid dimercaptosuccinic (DMSA), iar clearance‐
ul renal şi obstrucția prin Tc‐99 acid diethilenetriaminepentaacetic (DTPA) sau Tc‐99m
mercaptoacetyltriglycina (MAG‐3).
Tratamentul
Tratamentul acestui sindrom este multidisciplinar (pediatru, urolog, ortoped, chirurg
infantil), unde urologul are însă rolul cel mai important, deoarece el trebuie să asigure
oprirea degradării şi ameliorarea funcției renale, pentru ca restul echipei să poată interveni
în momente bine alese. Fiecare bolnav are constelația proprie a problemelor lui, astfel încât
nu există un plan terapeutic general valabil pentru toți copiii. În general, tratamentul chirur‐
gical se grupează în 3 categorii: 1) reconstrucția tractului urinar, 2) reconstrucția peretelui
abdominal şi 3) orhidopexia.
Uretrotomia optică internă este tratamentul indicat în obstrucțiile uretrei posterioare
(la rece, electric sau cu laser). Rezultatele imediate sunt bune, dar nu şi cele tardive (Skoog,
1992, Greskovich şi Nyberg, 1988, citați de Joseph, 1999).
Megalouretra, localizată numai la nivelul uretrei anterioare, exceptând cea glandu‐
lară, se tratează cel mai bine prin modelarea longitudinală a uretrei după excizia parțială şi
suturarea peretelui ventral.
Derivația urinară este, de regulă, necesară sub una din următoarele variante: 1)
cistostomie percutanată, 2) vezicostomie cutanată continentă, 3) cistostomie definitivă
(Lapides, Blocksom) dacă nu se pot autocateteriza şi 4) ureterostomie sau pielostomie
cutanată, dacă dilatația nu se remite după cistostomia percutanată. O alternativă eficace,
dar mai greu de realizat din cauza sinuozității ureterale, ar fi stentarea endoscopică
retrogradă asociată cistostomiei percutanate. Alegerea derivației ureterale se va face ținând
cont de reconstrucția tractului urinar, de care va avea nevoie copilul, pentru a nu se
îngreuna aceasta prin procesul de fibroză postoperatorie. În cazuri bine alese, ureterostomia
poate fi efectuată retroperitoneoscopic.
Cistoplastia reducțională prin excizia calotei vezicale poate aduce pacientul în stare
de micțiune completă, deoarece presiunea endovezicală de umplere va creşte după redu‐
cerea capacității vezicale. De asemenea, acelaşi lucru se poate obține prin dedublarea
porțiunii mobile a vezicii urinare făcând o cistotomie mediană longitudinală, după care una
din hemivezici (cu mucoasa îndepărtată) se suturează peste hemivezica opusă. Rezultatele
imediate bune se degradează în timp din cauza lărgirii progresive a vezicii urinare. Cu aceste
operații se poate realiza concomitent şi reconstrucția chirurgicală a ureterelor.
Din acest motiv, cateterismul uretrovezical intermitent steril, sub antibioterapie, este
soluția cea mai bună pentru cei cu vezica urinară mare.
713
Tratat de Urologie
Reconstrucția ureterală definitivă, când se impune, se va face pe cale retroperitoneală

sau transperitoneală, disecându‐se întreg ureterul. Este cunoscut astăzi faptul că abilitatea
ureterului de a transporta urina în vezică este invers proporțională cu diametrul lui. Prin
îngustare, ureterul larg îşi îmbunătățeşte peristaltismul şi deci propulsarea urinei în vezica
urinară. Această îngustare se poate face prin plicaturare (operația Starr) sau croire
longitudinală (operația Kalicinski şi Hendren) după excizia ureterului terminal devenit prea
lung prin izolarea ureterului. Astfel pregătite, ureterele vor fi implantate în vezica urinară
folosind unul din procedeele antireflux. Folosirea stentării ureterale pentru câteva luni este o
măsură de siguranță în plus.
11. Valva uretrală posterioară și alte obstrucții congenitale ale uretrei
Introducere
Valva uretrală posterioară (VUP) este cea mai gravă afecțiune congenitală obstructivă
a uretrei, deoarece de regulă este cu grad mare de obstrucție şi se manifestă cu dilatația
întregului tract urinar încă din perioada fetală. Are o incidență de 1/8.000‐25.000 nou‐
născuți, fiind cea mai frecventă malformație obstructivă a uretrei (Casale, 1999).
Boala a fost prima oară recunoscută de Langenbeck, dar Young şi colab., în 1919, au
fost aceia care au descris boala şi au stabilit clasificarea, folosită şi în prezent. Afecțiunea
aparține numai sexului masculin, cu toate că au fost descrise obstrucții uretrale congenitale
şi la sexul feminin, dar acestea nu sunt comparabile embriologic cu VUP. Denumirea de valvă
nu este adecvată, deoarece aceasta implică o anumită structură cu funcție normală. Ea a fost
adoptată deoarece acest fald sau membrană a uretrei posterioare acționează ca o valvă
unidirecțională, împiedicând scurgerea urinei în direcție antegradă, uretra având retrograd
permeabilitate normală.
Embriologie
Mai multe teorii încearcă să explice apariția bolii. Astfel, Tolmatschew consideră că
VUP se datorează dezvoltării excesive a pliurilor mucoasei uretrei posterioare, iar Base
sugerează că boala apare datorită neresorbției membranei urogenitale (porțiunea uro‐
genitală a membranei cloacale), localizată în perioada embrionară între uretra anterioară şi
posterioară. Lowsley crede că VUP rezultă în urma defectului de racordare dintre ductul
ejaculator (wolfian) şi utricula prostatică (müllerian). După opinia lui Watson, VUP reprezintă
fuziunea coliculului seminal cu peretele uretral, în timp ce după a lui Stephens, tipul I de
valvă rezultă din inserția anterioară excesivă a ductului mezonefric în cloaca fetală (Casale,
1999), iar tipul III, datorită persistenței membranei urogenitale. Displazia renală frecvent
asociată poate fi primară, din cauza mugurelui ureteral anormal, sau secundară, consecința
hiperpresiunii din tractul urinar superior în perioada diferențierii blastemei metanefrice.
Clasificare
Young şi colab. au descris 3 tipuri de VUP: tipul I, II şi III.
Tipul I este cea mai frecventă, realizând peste 95% din obstrucțiile uretrei
posterioare. Ea porneşte din partea distală a verum montanum şi merge de o parte şi de alta,
la pereții laterali ai uretrei prostatice. Valva este complet sudată anterior, dar posterior
persistă un mic canal între falduri. Este fie subțire şi transparentă, fie rigidă şi groasă.
Anatomopatologic este formată din țesut conjunctiv acoperit pe întreaga suprafață cu
714
uroteliu. Configurația ei în uretră este diferită, de care depinde şi gradul obstrucției realizate
(Fig.11.1.).
Tipul II de valvă porneşte din partea proximală a verum montanum şi merge sub
forma literei ”V” la colul vezical. Este neobstructivă şi astăzi se consideră că faldul mucos
este realizat de fascicule musculare hipertrofiate ale trigonului superficial, ca răspuns la
existența unui obstacol uretral distal de verum montanum. Astfel, acest tip de valvă este
observat la bolnavi, cu stricturi uretrale, VUP tip I sau III şi în dissinergii vezicosfincteriene din
vezica neurologică. Urologia modernă nu acceptă existența congenitală a acestui tip de valvă
(Fig.11.2.).
Tipul III se prezintă sub formă de diafragmă cu un mic orificiu central, situat distal de
verum montanum, dar deasupra joncțiunii bulbomembranoase a uretrei. Este mai rigidă
decât valva tip I, având, datorită obstrucției mai mari realizate, prognostic mai rezervat.
Boala este rară (5% din obstrucțiile congenitale ale uretrei posterioare), fiind găsite în
literatură, până în 1994, de Rosenfeld şi colab., numai 17 cazuri (Casale, 1999)(Fig.11.3.).
Fig.11.1. VUP tip I Young. Fig.11.2. VUP tip II Young. Fig.11.3. VUP tip III Young.
Aspecte genetice ale VUP au fost până acum puțin studiate, dar se cunoaşte că boala
poate fi transmisă genetic probabil poligenic (apariția valvelor la gemeni, la frați cu un singur
părinte comun şi la generații succesive) (Livne şi colab, 1983, citați de Casale, 1999).
Patologia congenitală (primară) asociată
În afara displaziei renale, VUP se pot asocia cu hipertrofia congenitală a colului

vezical, care contribuie în grad variabil la agravarea obstrucției subvezicale.
Fiziopatologia obstrucției subvezicale în VUP
VUP realizează obstrucție subvezicală severă cu repercusiuni variabile asupra
întregului tract urinar situat deasupra ei. Deoarece uretra prostatică se formează în
săptămâna a 8‐a de sarcină şi VUP apare aproximativ în aceeaşi perioadă, obstrucția
realizată este severă şi precoce, încă din trimestrul al II‐lea de sarcină, după diferențierea
normală a tractului urinar, care va fi forțat de presiunea mare endovezicală să se maturizeze.
Toate modificările morfo‐funcționale ale întregului tract urinar sunt induse de hiperpresiu‐
nea realizată de VUP. Astfel, uretra prostatică este larg dilatată, dobândind o capacitate ce o
poate egala pe cea a unei vezici normale. Verum montanum este aplatizat, iar canalele
ejaculatorii dilatate, permițând refluxul urinei în deferente. Colul vezical este hipertrofiat şi
rigid, contribuind astfel la agravarea obstrucției subvezicale. Astăzi se consideră că această
715
Tratat de Urologie
hipertrofie a colului este secundară obstrucției subvezicale realizate de VUP şi că ea se

remite după înlăturarea obstrucției uretrale prin ablația valvei.
Vezica urinară suferă, de asemenea, modificări complexe la nivelul fiecărei structuri
histologice normale. Astfel, celulele musculare cresc în volum (hipertrofie) şi apar altele noi
(hiperplazie) simultan cu creşterea şi modificarea țesutului conjunctiv, care reprezintă
componenta matriceală a detrusorului. Aceste fenomene sunt sub control paracrin, în care
inițierea aparține angiotensinei II (AII) sintetizată local în exces sub influența hiperpresiunii.
Aceasta, stimulează sinteza locală a factorilor de creştere (EGF, FGF, TGF‐β) care induc şi
controlează atât procesul hiperplazic (creşterea sintezei de ADN), cât şi cel hipertrofic
(creşterea ARN, a reticulului endoplasmic; ambele reflectă sinteza proteică) la nivelul
musculaturii detrusorului. Concomitent, apar modificări matriceale, cu creşterea sintezei
colagenului tip I (mai rigid), în raport cu tipul III, a elastinei şi fibronectinei. Creşterea sintezei
tipului I de colagen se asociază cu diminuarea activității colagenazei, reducându‐se şi
degradarea colagenului (Kim şi colab., citați de Casale, 1999). Toate aceste modificări inițiate
de factorii de creştere, eliberați în prezența hiperpresiunii induse de VUP, sunt realizate de
celulele uroteliale şi cele mezenchimale ale seroasei vezicale (dau naştere miofibroblaştilor
care se transformă în celule musculare netede).
În final, aceste procese duc la îngroşarea vezicii urinare, care va fi urmată şi de
modificări la nivelul neuroefectorilor: 1) reducerea densității neuronale, 2) reducerea
receptorilor muscarinici, 3) creşterea receptorilor adrenergici (contracție) şi 4) reducerea β‐
receptorilor (relaxare).
Toate aceste modificări morfo‐funcționale, induse de obstrucție, sunt dependente de
gradul ei, fapt pentru care comportamentul urodinamic al detrusorului va fi diferit. Astfel,
obstrucția moderată duce la creşterea forței de contracție, iar cea severă la disfuncție
contractilă a detrusorului. Cistomanometric se pot întâlni vezici hiperactive, hipoactive şi
atone atât în momentul stabilirii diagnosticului, cât şi după ablația valvei (21%, din care 10‐
15% necesită cateterism uretrovezical steril intermitent). În toate aceste variante, vezica
urinară funcționează în hiperpresiune, punând astfel în pericol tractul urinar superior.
Captoprilul, blocant al procesului de transformare a AI în AII, împiedică apariția
acestor modificări secundare obstrucției (Greenfield și colab, 1997). Modificările morfologice
dispar de regulă în 6 luni după ridicarea obstrucției subvezicale, prin ablația valvei, dar
modificările funcționale pot persista la unii până la vârsta adultă, fapt pentru care
supravegherea urologică de lungă durată se impune. Modificările ureterale, sub forma
ureterohidronefrozei de regulă bilaterale, sunt consecința modificărilor morfo‐funcționale
ale detrusorului (îngroşarea parietală şi creşterea presiunii endovezicale).
Detrusorul îngroşat poate realiza ureterohidronefroză bilaterală prin strangularea
intramurală a ureterelor, care nu se remite la drenajul uretrovezical sau vezicocutanat impus
de dilatarea tractului urinar. În asemenea situații, mai ales în prezența uremiei şi/sau a
urosepsisului, derivația urinară trebuie să fie supravezicală (ureterostomie cutanată termi‐
nală ori laterală, pielostomie sau nefrostomie). Ureterohidronefroza poate apărea şi
secundar refluxului vezicoureteral (RVU). Acesta, la cei cu VUP, poate apărea prin două
mecanisme. În primul mecanism, hiperpresiunea endovezicală realizată de VUP va fi urmată
de alterarea competenței joncțiunii ureterovezicale (JUV), prin diminuarea sprijinului parietal
(apariția diverticulului paraureteral Hutch) şi creşterea presiunii endovezicale, peste nivelul
celei din ureterul terminal. În cel de‐al doilea mecanism, RVU apare din cauza anomaliei
congenitale asociate a mugurelui ureteral, prin care se realizează atât ectopia laterală a OU
716
(cauză de RVU), cât şi displazia renală. În ambele situații, dilatația ureterală se remite la
drenajul urinar, uretrovezical sau vezicocutanat.
Rinichii bolnavilor cu VUP prezintă trei tipuri de leziuni: scleroatrofie, displazie sau
mixte. Scleroatrofia renală bilaterală este consecința hiperpresiunii intraureterale a urinelor
infectate, care prin reflux pielocanalicular dezvoltă leziuni de scleroatrofie renală prin
pielonefrită cronică, care, mai ales la cei cu RVU asociat, are localizare polară. În displazia
renală, parenchimul renal este dezorganizat şi prezintă tubi embrionari, cartilagiu, chisturi şi
țesut mezenchimal conectiv. Leziunea este congenitală primitivă, datorită anormalității de
dezvoltare a mugurelui ureteral prin care se realizează întâlnirea defectuoasă a țesutului
metanefrogen. În rinichiul displazic pot apărea prin mecanismele mai înainte descrise, focare
de scleroatrofie. La nivelul rinichiului apar modificări funcționale în circulația sangvină,
(creşte rezistența în circulația intrarenală), în funcția tubulară (diminuarea puterii de
concentrare şi acidifiere a urinei) şi în funcția glomerulară (scăderea clearance‐lui glomeru‐
lar).
Toate modificările secundare se pot remite, în grad variabil, după rezolvarea eficace a
VUP, dar cele displazice au caracter definitiv. Dilatarea uriaşă a unei vezici cu complianță mai
bună, ascita urinară sau apariția unui diverticul vezical mare, poate proteja tractul urinar
superior prin diminuarea presiunii endovezicale. Duckett şi colab., în 1982 (citat de Casale
1999), descriu sindromul VURD, unde VUP coexistă cu RVU unilateral şi displazie renală
ipsilaterală (rinichi nefuncțional). Rinichiul contralateral rămâne protejat mult timp de
efectul hiperpresiunii, deoarece compartimentele dilatate ale tractului urinar (uretră prosta‐
tică, vezică urinară şi pielonul cu reflux), prin urina acumulată, mențin un timp presiunea
aproape de normal, având prin aceasta prognostic mai bun.
Manifestări clinice
Pacienții cu VUP se pot prezenta cu simptome foarte variate, de la incompatibilitate
cu viața, până la simptome minore ale tractului urinar inferior (Hendren, 1971; citat de
Casale, 1999). Astăzi, diagnosticul poate fi stabilit şi prenatal prin ecografie fetală (dilatația
întregului tract urinar, detrusor îngroşat şi oligoamnios) (Williams şi colab., 2001). Postnatal,
diagnosticul poate fi stabilit în diferite circumstanțe. În cazuri grave, copilul prezintă ascită
voluminoasă, este uremic, deshidratat, insuficient respirator, cu deformări ale membrelor şi
facies Potter. Ascita se realizează datorită trecerii urinei în spațiul retroperitoneal prin
fornixul caliceal şi de aici în peritoneu, direct sau indirect prin transudare. Adzick şi colab.
(1985) apreciază că 40% din cazurile de ascită la nou‐născut se datorează VUP. Oliguria
induce oligoamniosul, iar prin aceasta se realizează deformări ale membrelor şi insuficiență
de dezvoltare a plămânilor. În majoritatea cazurilor, diagnosticul este stabilit în primul an de
viață (50‐70%), din care 25‐50% în perioada neonatală. În cazuri mai puțin severe, diag‐
nosticul se stabileşte mai târziu, cu ocazia unor infecții urinare, asociate cu tulburări
micționale, inclusiv incontinența urinară. Rareori diagnosticul este stabilit cu ocazia apariției
uremiei sau a hipertensiunii arteriale.
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului se recurge la ecografie, urografie şi cistouretrografie
retrogradă statică şi micțională şi investigații urodinamice (pentru aprecierea consecințelor
vezicale ale VUP). Ecografia fetală după săptămâna a 24‐a de sarcină poate preciza diag‐
nosticul, evidențiind următoarele semne: dilatarea întregului tract urinar, detrusor îngroşat
şi oligoamnios. În 87,5% din cazuri, Kaefer şi colab., în 1997 (citați de Casale, 1999), găsesc
asociată creşterea ecogenității renale (rolul şi al displaziei renale).
717
Tratat de Urologie
La nou‐născut, când există distensie urinară prin

VUP, semiologia ecografică este asemănătoare. Urografia,
în absența insuficienței renale, arată, de asemenea
dilatația întregului tract urinar superior şi inferior, ca şi a
uretrei prostatice (exceptând sindromul VURD)(Fig.11.4).
Aceasta poate fi evidențiată şi ecografic prin examinare
transperineală, înainte şi în timpul micțiunii.
Fig.11.4. Urografie ce arată dilatația

tractului urinar superior şi inferior prin valvă
de uretră posterioară.
Cistouretrografia micțională (CUM) evidențiază

cel mai bine valva, fiind considerată şi astăzi „gold
standard”. Uneori, pentru reuşita opacifiereii uretrei
prostatice se recurge la manevra Credé. Pe clişeele
radiografice se pot deduce şi tipurile de valvă, cele de tip
I fiind oblice, iar cele de tip III transversale, perpendi‐
culare pe axul lung al uretrei. Ambele tipuri se eviden‐
țiază mai bine pe filmele expuse din profil (Fig.11.5).
Fig.11.5. CUM ce evidențiază dilatarea uretrei

prostatice prin valvă de uretră tip I Young.
RVU fiind prezent în mai mult de 50% din cazurile diagnosticate cu VUP, pentru a fi
evidențiate se vor folosi filme adecvate ca mărime în timpul efectuării CUM. Diagnosticul de
VUP odată stabilit, se impune de urgență drenarea vezicii prin sondă uretrovezicală.
Renoscintigrama cu MAG‐3 va aprecia cel mai bine atât funcția renală, cât şi gradul
obstrucției existente în tractul urinar superior.
Funcția renală va fi apreciată global prin determinarea concentrației sangvine a ureei
şi creatininei, iar pentru evidențierea infecției urinare asociate, se recurge la examenul cito‐
bacteriologic urinar (primul se va face cu ocazia inserției cateterului uretrovezical). Aceste
investigații vor fi efectuate în funcție de particularitățile fiecărui bolnav.
Tratamentul
Algoritmul terapeutic este dependent de momentul diagnosticului (Fig.11.6, 11.7).
Diagnosticul stabilit în perioada fetală poate impune tratament imediat sau numai
după naştere. Cei care sunt adepții primei atitudini spun că, în cazul prognosticului renal bun
al copilului, sarcina trebuie păstrată după tratarea valvei. În cazul prognosticului renal fetal
nefavorabil, sarcina este mai bine să fie întreruptă, deoarece copilul se va naşte grav bolnav,
cu puține şanse de supraviețuire. Aprecierea prognosticului renal se face prin determinarea
osmolarității şi a ionogramei urinei fetale, recoltată prin puncție percutanată ghidate
ecografic. Prognosticul este considerat bun dacă osmolaritatea urinară > 210 mOsm, Na ur. <
100mEq/l, iar K ur. < 90 mEq/l. În astfel de situații se recomandă, pentru a salva copilul,
718
ablația valvei folosind cistoscopul fetal introdus printr‐un trocar inserat ecoghidat în vezica
copilului trecând prin peretele abdominal şi cel uterin al mamei.
Indicațiile terapeutice antenatale ale valvei uretrale posterioare
Diagnosticare ecografică şi măsurarea cantității de lichid amniotic

Aprecierea funcției renale prin determinarea electroliților şi osmolarității urinare
Prognostic renal fetal bun + oligohidramnios
Ablația valvei cu cistoscop fetal
Succes Insucces
Urmărire Şunt vezico‐

postnatală amniotic (ECO)
Fig.11.6.
Electric sau numai cu ajutorul unui jet de ser fiziologic, valva poate fi distrusă
(Agarwal, 1999). În caz de reuşită, sarcina va fi supravegheată ecografic în continuare, iar
după naştere se va efectua examinarea completă ecografică şi radiourografică a nou‐
născutului pentru a se identifica eventualele leziuni obstructive reziduale. Dacă ablația valvei
nu s‐a reuşit, se va realiza cel puțin un şunt vezicoamniotic, folosind un stent JJ inserat prin
puncție ecoghidată, cu un capăt în vezica fătului şi cu celălalt capăt în lichidul amniotic al
mamei (Fig.11.6.). Adepții celei de‐a doua atitudini tratează VUP după naştere conform
protocolului terapeutic postnatal (Fig.11.7), după reechilibrarea hidroelectrolitică adecvată.
Concomitent se vor institui şi alte tratamente dacă se impun: ventilație pulmonară asistată,
oxigenare membranară extracorporeală, dializă extrarenală, antibiotice şi alimentație
parenterală. Pentru aceasta, neonatologul trebuie să colaboreze cu urologul şi nefrologul,
toți cunoscători ai problematicii complexe legate de VUP. După naştere se va confirma
diagnosticul (ecografic, urografic şi prin CUM) şi se apreciază funcția renală globală, după
care imediat se drenează vezica urinară cu sondă uretrovezicală. Dacă creatinina s‐a
normalizat sau a fost normală se va recurge la ablația valvei după o lună, pe cale
endoscopică transuretrală sau transvezicală, folosind rezectoscop miniatural (Fig.11.8). Close
şi colab. (1977) constată că revenirea tractului urinar inferior datorită păstrării ciclicității
contracțiilor vezicale este mai bună dacă ablația valvei se face în primele luni după naştere.
Numai dacă acest lucru nu se poate realiza se va face vezicostomie. Dacă obstrucția uretrală
a fost înlăturată prin ablația valvei, copilul va fi supravegheat până la vârsta adultă (Fig.11.9).
Dacă vezica urinară se goleşte cu reziduu, se va practica cistostomie percutanată temporară
sau vezicostomie. La fel se va proceda şi dacă după drenajul uretrovezical uremia nu s‐a
remis sau dacă copilul este prematur, având uretra foarte îngustă. Astfel procedând, se remit
şi dilatațiile ureterale, exceptând cele date prin strangularea intramurală a ureterelor prin
detrusor gros. În această ultimă situație, mai ales dacă persistă şi urosepsisul se va realiza de
urgență drenajul urinar supravezical prin ureterostomie (terminală sau laterală), pielostomie
sau nefrostomie percutanată, dar numai după dovedirea caracterului obstructiv (DTPA,
MAG‐3). Dacă vezicostomia a fost urmată de ameliorarea funcției renale, ea va fi închisă
după aproximativ 12 luni, dar numai după ablația endoscopică a valvei. Dacă vezica este
mică, se va practica cistoplastie de mărire, ureterele fiind sau nu implantate antireflux.
719
Tratat de Urologie
RVU persistent va fi tratat în funcție de grad şi aspectul OU endourologic (injectarea

unor materiale de implant) sau chirurgical clasic (operații antireflux).
Fig.11.7. ‐ Creatinina
‐ ECO
‐ UIV + CUM
Diagnostic și aprecierea funcției renale
Cateterism uretrovezical
Creatinina = N Uremie fără UH UH

Uretră îngustă la nn. ± urosepsis
Ablația primară a valvei

‐ Ureterostomie
‐ Pielostomie
Drenaj urinar corespunzător Drenaj urinar necorespunzător
Urmărire Vezicostomie
Evoluție favorabilă Evoluție nefavorabilă
Închiderea vezicostomiei
± enterocistoplastiei Evoluție nefavorabilă
± confecționarea de rezervor urinar nou
± implantare ureterovezicală nouă Evoluție nefavorabilă
Fig.11.8.
Îndepărtarea valvei pe cale transvezicală cu
rezectoscop miniatural
a. b. c. d.
Fig.11.9. VUP tip I Young: a,b). UIV şi CUM preoperator; c) rezecția valvei şi d). UIV la 6 luni.
720
După oricare din aceste variante terapeutice, copiii vor fi supravegheați până la 20‐25
de ani, clinic, biologic, ecografic, urografic, prin CUM, radioizotopic şi urodinamic. Orice
sechelă obstructivă va fi tratată chirurgical endoscopic sau clasic, iar anomaliile urodinamice
vor fi modulate farmacodinamic. Cei care prezintă poliurie pot beneficia de tratament cronic
cu desmopresin (Naghizadeh şi colab, 2005).
Vezicile urinare hiperactive cu sau fără incontinență urinară pot fi eficace tratate prin
parasimpaticolitice (oxibutinin clorid, tolterodine şi α1‐blocante), iar cele hipoactive prin
parasimpaticomimetice şi cateterism uretrovezical sub antibioterapie profilactică (De
Gennaro şi colab, 2001).
Rareori, dacă vezicile sunt cu detrusor gros, capacitate mică şi hipoactive, singura
soluție bună este cistectomia totală urmată de confecționarea unui rezervor de joasă
presiune racordat ortotopic la uretră (Agarwal, 1999). Transplantul renal, precedat sau nu de
dializă, poate urma acestor operații reconstructoare, dacă uremia amenință viața bolnavului
(Seldon şi colab, 1992; citat de Casale, 1999, Koo și colab, 1999). Vârsta la care aceste opera‐
ții pot fi efectuate cu succes este de ≥ 6 ani (Seldon şi colab, 1992; citați de Casale, 1999).
Fertilitatea şi funcția sexuală la cei cu VUP
Fertilitatea poate fi perturbată la cei cu VUP prin următoarele mecanisme (Agarwal,
1999; Thomas şi Hutton, 1994): 1) ejaculare retrogradă dată de dilatarea uretrei prostatice,
2) modificarea calității fluidului seminal prin refluxul urinelor infectate în prostată, deferente
şi vezicule seminale şi 3) criptorhidie, care este mult mai frecventă ca la restul populației.
Funcția sexuală, de regulă, rămâne nealterată dacă bolnavul nu este uremic.
În concluzie, se poate afirma astăzi că diagnosticul şi tratamentul VUP sunt posibile
deja în perioada fetală. Dacă acest lucru nu se reuşeşte, se poate aplica eficace tratamentul
în perioada postnatală, oprindu‐se degradarea progresivă a tractului urinar. Deoarece
modificările funcționale persistă şi după remiterea modificărilor morfologice şi pentru că pot
apărea obstrucții iatrogene, supravegherea îndelungată este necesară pentru instituirea
unor tratamente adecvate medicale sau/şi chirurgicale prin care se obțin rezultate bune de
lungă durată.
Valva uretrală anterioară (VUA)
Introducere
Este o anomalie congenitală rară a uretrei anterioare, ce survine aproximativ la
1/40.000 naşteri. Ea apare ca urmare a nedezvoltării corpului spongios al uretrei bulbare pe
o anumită arie a peretelui ventral. În aceste condiții, sub influența jetului urinar, mucoasa
uretrală trece în albugineea corpului spongios şi se dilată, formând valva uretrală anterioară
sau diverticulul uretral anterior.
Embriologie
Stephens, în 1963 (Ioiart, 1992), consideră că diverticulele rezultă din incompleta
migrare a țesutului spongios şi a rețelei sale vasculare, rezultând astfel o închidere defectu‐
oasă a uretrei bulbare, cu hernierea epiteliului uretral în albuginee. Alți autori consideră
afecțiunea dată de dilatarea chistică a glandelor lui Cooper.
Fiziopatologie
VUA realizează obstacol numai intramicțional, orice explorare retrogradă a uretrei
fiind posibilă. În micțiune, urina din uretra bulbară trece în diverticul, pe care îl destinde,
721
Tratat de Urologie
accentuându‐i buza sa anterioară, care va comprima uretra pendulară normală. Se realizează

astfel un obstacol în calea scurgerii urinei, gradul de obstrucție fiind direct proporțional cu
mărimea diverticulului. Buza distală fiind mai pronunțată decât cea proximală, luând formă
valvulată în timpul micțiunii, explică denumirea de „valvă uretrală anterioară”. În forma
tipică, ea realizează obstrucție subvezicală de grad variabil, cu toate repercusiunile asupra
tractului urinar.
Aspecte clinice
Dacă nu s‐a depistat în perioada fetală prin ecografie, la naştere poate fi bănuit, dacă
nou‐născutul prezintă glob vezical. La copilul mai mare, boala se manifestă cu infecție
urinară, asociată cu tulburări de micțiune. Unii dintre ei sesizează apariția intramicțională a
unei tumefacții retroscrotale. Tot ei observă că apăsarea perineului posterior, retroscrotal,
înainte de declanşarea micțiunii, va ameliora urinarea, jetul urinar fiind mult mai bine
proiectat (neumplerea diverticulului cu urină).
Diagnosticul
Stabilirea diagnosticului se face prin cistouretrografie micțională asociată cu urografia
şi ecografia (Fig.11.10,11.11). Asemenea cu VUP, şi aici poate coexista megaureterul de tip
obstructiv sau de reflux care poate fi evidențiat urografic. Funcția renală cel mai bine se
apreciază prin renoscintigrafie.
Fig.11.10. Urografie – dilatația Fig.11.11. CUM – valvă de uretră anterioară.

tractului urinar prin valvă de
uretră anterioară.
Tratamentul
Diverticulectomia urmată de uretroplastie Bengt‐Johanson este soluția terapeutică
chirurgicală cea mai eficace. Diverticule mici, ce se manifestă de regulă cu incontinență
postmicțională, pot fi tratați eficace endoscopic, lărgind prin incizie comunicarea uretro‐
diverticulară.
Supravegherea postterapeutică îndelungată este necesară, deoarece bolnavii pot
dezvolta chiar după mulți ani HTA şi insuficiență renală (rolul hiperfiltrației glomerulare şi al
interleukinei 6 = IL‐6).
722
Alte anomalii congenitale obstructive ale uretrei
Hipertrofia congenitală de verum montanum

Este o anomalie congenitală obstructivă extrem de rară a uretrei posterioare. Diag‐
nosticul poate fi stabilit prin cistouretrografie retrogradă, ecografic sau endoscopic. Trata‐
mentul este chirurgical endoscopic (electrorezecția parțială a verum montanum).
Polipul congenital ataşat de verum montanum. Această leziune este un polip

pediculat cu structură fibro‐musculo‐conjunctivo‐vasculară şi glandulară acoperită de
uroteliu normal. Diagnosticul este radiologic, ecografic şi endoscopic (Fig.11.12).
Fluxul urinar devine normal după dezob‐
strucția uretrei, realizată prin excizia leziunii, endo‐
scopic transuretral (electrorezecție sau excizie cu
laser).
Fig.11.12. Polip congenital

ataşat de verum montanum
(modificat după Gonzales şi Bauer)
Stenozele congenitale ale uretrei

Aceste stenoze sunt foarte rare, putând fi diagnosticate radiologic, ecografic şi endo‐
scopic. Tratamentul poate fi urologic (dilatări), endourologic (uretrotomia optică internă) sau
chirurgical clasic (rezecție segmentară urmată de anastomoză termino‐terminală). În era
actuală, stricturile uretrale diagnosticate la copii sunt mai frecvent iatrogene şi posttrau‐
matice decât congenitale.
Stenozele de meat pure sunt rare, dar cele asociate fimozelor sau hipospadiasului
sunt mai frecvent întâlnite. În funcție de particularitățile leziunii, tratamentul eficace poate fi
reprezentat de dilatație, meatotomie sau meatopalastie.
Fimoza congenitală poate produce obstrucția uretrei mai degrabă prin stenoza
inflamatorie a meatului uretral (balano‐postitei). Circumcizia sau postectomia asociată cu
meatotomie asigură de regulă vindecarea.
Particularități tehnice apar la cei cu ureterostomie laterală, temporară, efectuată
anterior, deoarece zona exteriorizată de ureter se fibrozează, necesitând rezecția lui. În
funcție de lungimea ureterului supraiacent dilatat, se va face ureterocistoneostomia aces‐
tuia antireflux, după modelarea lui longitudinală, ureterul distal fiind excizat sau anastomoză
termino‐terminală cu ureterul distal de asemenea modelat longitudinal. Stentarea intra‐
operatorie de protejare a anastomozelor este indicată. Dacă ureterele sunt atone, se preferă
derivația ureterocutanată tip Bricker, deoarece în astfel de situații anastomoza uretero‐
vezicală va fi fie obstructivă, fie refluantă pentru uretere. În cazuri selecționate, aceste
operații pot fi efectuate şi retroperitoneoscopic.
Nefroureterectomia clasică sau celioscopică este singura soluție în leziunile asime‐
trice, cu rinichiul compromis morfo‐funcțional pe una din părți. Aceste situații caracte‐
rizează de regulă formele mai puțin grave.
Orhidopexia bilaterală se va realiza până la 2 ani, folosind tehnici chirurgicale clasice
sau celioscopice (Chang şi colab, 2001). Sacrificarea arterei gonadice după tehnica Fowler şi
Stephens, uşurează coborârea testiculului în hemiscrot. Ea poate fi efectuată şi în două
723
Tratat de Urologie
etape, în prima fiind clipate laparoscopic vasele spermatice (Low şi colab, 1997, citați de
Joseph, 1999). Această formă terapeutică se indică copiilor mai mari la care nu se impune
reconstrucția tractului urinar. Autotransplantarea testiculară microvasculară cu implantarea
arterei gonadice în artera epigastrică este, de asemenea, o soluție practicabilă cu succes.
Reconstrucția peretelui abdominal se impune atât din rațiuni cosmetice, cât şi fiziolo‐
gice, pentru că refacerea unei presiuni abdominale normale are efect pozitiv asupra fizio‐
logiei respiratorii, digestive şi a tractului urinar. Până la operație, copilul bolnav va purta un
corset elastic. Întărirea peretelui abdominal se poate face folosind una din următoarele
tehnici: 1) tehnica Randolph (1981), în care după excizia porțiunii celei mai mari din peretele
abdominal patologic se realizează sutura parietală, dar cu rezultat cosmetic nefavorabil din
cauza persistenței umflăturilor laterale; 2) plicaturarea peretelui existent după excizia
excesului cutanat (operația poate fi protejată cu plasă ca la eventrații); 3) tehnica lui Ehrlich,
din 1986 (citat de Joseph, 1999) (incizie mediană xifopubiană transperitoneală cu excizia
ombilicului, urmată de sutura peretelui abdominal în rever), cu sacrificarea ombilicului sau 4)
tehnica lui Monfort din 1991 (citat de Joseph, 1999), unde ombilicul este păstrat (incizie
mediană xifopubiană transperitoneală cu circumscrierea ombilicului urmată de eliberarea
feței anterioare a peretelui aponevrotic abdominal până la liniile axilare anterioare; două
incizii pararectale, transperitoneale lateral de arterele epigastrice, realizându‐se o punte
centrală aponevrotică bine vascularizată prin aceste două artere, având în mijloc ombilicul;
suturarea pereților laterali abdominali deasupra punții aponevrotice mediane). Această
ultimă operație având abord larg permite concomitent şi efectuarea reconstrucției chirurgi‐
cale a tractului urinar şi orhidopexia, fiind considerată astăzi cea mai bună opțiune terapeu‐
tică, dacă se realizează în perioada neonatală. Vezica urinară mare şi hipoactivă va fi tratată
concomitent prin cistoplastie de reducție (excizia chirurgicală a domului vezical).
Momentul reconstrucției peretelui abdominal depinde de starea morfo‐funcțională a
tractului urinar, care constituie prioritate. Dacă reconstrucția tractului urinar nu este
necesară, aceasta poate fi efectuată oricând.
Anestezia trebuie să țină seama de particularitățile sindromului, unde insuficiența
respiratorie este mult mai frecventă, putând duce la deces. Acest risc se poate preveni
printr‐o ventilație bună intraoperatorie şi asistență specială postoperatorie a copilului
operat.
12. Mielomeningocelul
Introducere
Mielomeningocelul este una din formele spinei bifide chistice frecvent asociate cu
hidrocefalie, meningită, paraplegie, deformări ale extremităților, cifoscolioză şi pareză
intesti‐nală cu constipație. Disfuncția neurologică a vezicii urinare este considerată
componenta cea mai gravă a bolii, deoarece netratată sau tratată incorect duce la decesul
bolnavului prin uremie, în absența dializei cronice sau/şi a transplantului renal. Până nu de
mult se accepta ideea că numai derivația urinară tip Bricker poate prezerva funcția renală,
discuții purtându‐se doar asupra vârstei la care trebuie realizată acesta (Duekett şi Raezer,
1976). Experiența acumulată în ultimele trei decenii a arătat că boala poate fi tratată mai
bine multidisciplinar, unde pediatrul, care este coordonatorul, neurochirurgul, urologul,
ortopedul şi un număr important de personal paramedical au importanța cuvenită în
obținerea unor ameliorări, care permit bolnavilor să trăiască independent de restul
membrilor societății. Acest lucru nu este desigur întotdeauna posibil, astfel încât o parte
724
dintre bolnavi vor rămâne toată viața dependenți de îngrijire medicală şi paramedicală în
instituții amenajate în acest scop. Tratamentul urologic a cunoscut de asemene progrese
remarcabile în ultimele decenii, astfel încât derivația Bricker se face tot mai rar, locul ei fiind
preluat de derivațiile urinare cutanate continente, şi aceasta numai dacă mărirea capacității
vezicale nu poate fi obținută farmaco‐logic ori prin cistoplastie de mărire.
Etiologia şi incidența
Oprirea închiderii tubului neural în săptămâna a 4‐a de sarcină, din motive încă puțin
cunoscute, duce la anencefalie sau la spina bifidă (medicamente luate de mamă, expunerea
ei prelungită la soare şi deficitul de acid folic).
Boala are o incidență de 1‐2‰ din nou‐născuți vii în SUA, fiind mai frecventă ca
sindromul Down şi de 4‰ în Irlanda. Există şanse de 4% ca cel de‐al 2‐lea copil în acelaşi
familie să se nască cu spina bifidă chistică, risc ce creşte la 10% dacă sunt incluse şi alte
anomalii neurologice importante. Diagnosticul intrafetal este astăzi posibil prin dozarea α‐
fetoproteinei în lichidul amniotic sau în serul sangvin al mamei, începând cu săptămâna a
16‐a de sarcină (Sutherland şi colab, 1995 citați de Kraus şi Boone, 1999). Concentrația
acestei proteine creşte de 16‐20 ori în lichidul amniotic dacă acesta ia contact cu țesutul
cerebral, de unde o parte trece în circulația sangvină a mamei. Începând cu luna a 4‐a de
sarcină diagnos‐ticul poate fi presupus şi ecografic (ecografie fetală). Combinând ecografia şi
determinarea α‐fetoproteinei, se ajunge la sensibilitate şi specificitate diagnostică de 80% şi
respectiv 99% în detectarea leziunii. În ambele situații, întreruperea cursului normal al
sarcinii este soluția cea mai bună.
Spina bifidă, apărută ca urmare a nesudării arcurilor vertebrale, se poate prezenta
sub formă ocultă sau sub formă chistică. Forma ocultă are incidență de 15% în rândul
populației generale, fiind asimptomatică clinic şi diagnosticată numai incidental, radiologic.
Spina bifidă chistică, anatomo‐clinic se poate prezenta sub două forme: meningocelul şi
mielomeningocelul. Meningocelul, 7% din spina bifidă chistică, se caracterizează prin disten‐
sia chistică a meningelui, dar fără modificări ale măduvei spinării. Corecția neurochirurgicală
se face relativ uşor, fără sechele. Mielomeningocelul reprezintă restul spinei bifide chistice şi
se caracterizează prin distensia chistică a meningelui asociată cu mielodisplazie (Fig.12.1).
Fig.12.1.
Mielomeningocel
chistic.
Deficitele neurologice sunt dependente atât de localizarea leziunii, cât şi de

modificările măduvei spinării şi ale rădăcinilor sale nervoase. Intervenția neurochirurgicală se
impune în prima săptămână de viață, pentru a nu lăsa loc agravării leziunilor nervoase
725
Tratat de Urologie
progresive, prin elongarea rădăcinilor nervoase date de alungirea coloanei vertebrale odată
cu creşterea fiziologică. După localizare, mielomeningocelul poate fi cervical sau toracic
superior (2%), toracic inferior (6%), lombosacrat (44%), lombar (27%) şi sacrat (21%).
În mai puțin de 1% din cazuri, mielomeningocelul este anterior, apărut ca urmare a
dezvoltării defectuoase a corpului vertebral, situație în care boala se manifestă ca o tumoră
chistică retroperitoneală, însoțită de manifestări neurologice variabile, adesea diagnosticată
numai la autopsie.
În mielomeningocelul chistic posterior, pielea, care acoperă de regulă incomplet
leziunea, prezintă ulcerații şi granulații care, dacă se infectează, pot duce la deces prin
meningită. Netratată la timp, leziunea se poate rupe, în urma căreia se produce deflația
spațiului subarahnoidian, care duce, de regulă, la meningită. Măduva spinării este aderentă
de inelul sacului mielomeningocelului, mărginit fiind de țesut lipomatos şi fibrolipomatos.
Displazia măduvei spinării există şi deasupra leziunii, în conul medular. Hidrocefalia, adesea
prezentă, este consecința malformației Arnold‐Chiari sau stenozei apeductale concomitent
asociate. În 1/3 cazuri există anomalii congenitale asociate, din care 18% sunt ale tractului
urinar (rinichi în potcoavă, chisturi renale, agenezie renală uni‐ sau bilaterală, extrofie
vezicală sau extrofie cloacală şi displazii renale).
La naştere, funcția renală este normală numai la 10% din cazuri, iar cea vezicală la 3%
(Harlowe şi colab., 1965; Shurleff şi colab., 1975). În seria lui Chapman, din 1969, 75% din
bolnavii cu mielomeningocel la 4 ani, au avut infecții urinare, 100% din ei având cistogramă
anormală, 25% au prezentat RVU, iar 30% aveau urografia anormală. Modificările urografice
sunt mai mult legate de vârsta copilului decât de nivelul leziunii (Bucky, 1971).
Aspecte clinice
Modificările osoase ale coloanei vertebrale pot fi apreciate pe radiografia reno‐
vezicală simplă.
Examinarea neurologică este dificilă la aceşti copii. Stabilirea nivelului lezional poate
fi făcut cel mai bine prin aprecierea deficitului neurologic senzorial, combinat cu studiul
funcțional al grupurilor musculare şi ale activității reflexe. Leziunile neurologice de regulă
sunt incomplete şi mixte (Fig.12.2).
Examenul clinic general poate oferi date utile stabilirii diagnosticului neurourologic.
Astfel, pierderea permanentă a urinei, picătură cu picătură, la inspecție, sugerează că vezica
urinară este goală şi musculatura pelvină relaxată. Pierderea urinară picătură cu picătură,
dar intermitent, este sugestivă pentru incontinența urinară prin prea plin, unde rezistența
musculaturii pelvine este mai mare decât forța de contracție a vezicii urinare.
Periodic, se poate observa jet urinar realizat fie de contracția detrusorului sau de
creşterea presiunii abdominale. Puținii bolnavi care sunt continenți prezintă urgență micțio‐
nală prin vezică hiperactivă. Abilitatea de a întrerupe voluntar jetul urinar sugerează control
bun asupra musculaturii planşeului pelvin, iar prezența senzației de umplere şi golire a vezicii
semnifică complianță bună.
Prin inspecție se poate evidenția extrofia vezicală sau/şi anusul imperforat.
Prin palpare se pot identifica rinichiul mare şi globul vezical sau se poate exprima
manual vezica pentru a observa eventuala pierdere de urină.
Prin tuşeu rectal (TR) se apreciază atât tonusul sfincterului anal, cât şi prezența şi
forța reflexului bulbocavernos.
Următoarele lucruri sunt încă de reținut în legătură cu mielomeningocelul:
paralizia anală şi anestezia perineală se asociază cu funcția vezicală anormală
numai 3‐4% din bolnavi au continență bună anală şi urinară
726
nu există corelație între amploarea leziunilor urologice şi cele ortopedice

comportamentul neurourologic al vezicii se poate schimba cu trecerea
timpului şi
prezența sfincterului anal tonic la TR dă speranță pentru continență bună
anală (nu există corelație cu reflexul cutaneoanal).
Analize biologice
Funcția renală globală va fi apreciată prin determinarea ureei şi creatininei sangvine,
iar a prezenței infecției urinare asociate, prin examenul citobacteriologic al urinelor recoltate
prin cateterism uretrovezical sau mai bine prin puncție percutantă a vezicii urinare.
NIVELUL METAMERILOR
Fig.12.2. Stabilirea nivelului lezional prin aprecierea deficitului neurologic senzorial,

combinat cu studiul funcțional al grupurilor musculare şi al activității reflexe.
Imagistica în mielomeningocel
Aprecierea morfologică a tractului urinar se poate
face prin ecografie şi urografie (Fig.12.3.), iar cea funcțională
cel mai bine prin renoscintigrafie.
Fig12.3. UIV – MMC, rinichi unic congenital stâng cu operație

antireflux (Leadbetter‐Politano) şi stenting.
Atât ecografic, cât şi radiourografic se pot evidenția

următoarele modificări morfologice: dilatația tractului urinar
superior, indicele parenchimatos renal, grosimea detruso‐
rului, reziduu, diverticule vezicale, aspectul colului şi al
uretrei proximale (dilatat sau nu).
727
Tratat de Urologie
Cistouretrografia micțională (CUM) evidențiază, de asemenea: grosimea detrusorului,

patologia vezicii (diverticule), RVU, aspectul colului şi al uretrei. Uretrocistoscopia confirmă
de regulă leziunile identificate ecografic şi radiourografic: vezică de luptă cu celule şi coloa‐
ne, diverticule paraureterale, aspectul orificiilor ureterale (normale sau de reflux), col
deschis şi uretră proximală dilatată şi îngustarea uretrei în dreptul sfincterului striat spastic.
Studiile radioizotopice apreciază cel mai eficace atât funcția renală, cât şi gradul
obstrucției urinare.
Studiile urodinamice în mielomeningocel (MMC)

Cistomanometria. Odată cu introducerea studiului urodinamic în 1970, s‐a observat
că bolnavii cu MMC pot avea diferite dissinergii vezico‐sfincteriene. Ori de câte ori sfincterul
striat este hiperactiv se creează obstrucție subvezicală, care este responsabilă de dilatarea
tractului urinar superior şi RVU secundar la presiune înaltă, care creşte în incidență cu vârsta,
iar reziduul vezical induce infecție urinară recurentă. Într‐un studiu devenit acum clasic,
McGuire şi colab., în 1981, au arătat că presiunea endovezicală > 40 cmH2O se asociază
frecvent cu dilatarea tractului urinar superior.
Se cunoaşte din fiziologia normală că vezica urinară şi uretra funcționează ca un tot
unitar, stocând şi evacuând urina ciclic. Această funcție este controlată şi coordonată la
nivele diferite ale sistemului nervos central (SNC) prin „centrul sacrat” al micțiunii, care este
de regulă anormal în MMC.
Mielodisplazia în MMC poate cauza areflexia musculaturii planşeului pelvin sau
hiperreflexia, dependent de nivelul şi extensia leziunii. Dacă centrul sacrat este lezat, se
realizează areflexia (lower motor lesion), iar dacă acesta este intact, apare hiperreflexia
(upper motor neuron lesion). Manifestările clinice ale acestor modificări sunt complicate de
faptul că leziunile neuronale în MMC sunt de regulă mixte şi incomplete. Studiul conco‐
mitent al activității detrusorului şi sfincterului uretral, în umplere şi evacuare, permite
realizarea unei clasificări a disfuncției vezicosfincteriene, utilă din punct de vedere clinic în
alegerea tratamentului.
Hiperactivitatea mecanismului sfincterian în umplere şi golire implică obstrucție
funcțională, în timp ce inactivitatea lui în aceleaşi condiții realizează incontinență urinară.
Detrusorul urodinamic poate fi, de asemenea, hiperactiv sau inactiv, adică să funcționeze cu
un volum mic sau mare (van Gool şi Nijman, 1994). Cistomanometria precizează şi presiunea
de deschidere, adică presiunea endovezicală la care lichidul din vezică scapă pe lângă
cateterul uretrovezical.
Din combinarea acestor elemente determinate urodinamic, rezultă patru categorii de
disfuncții neuropatice vezicosfincteriene:
1. detrusor inactiv + sfincter inactiv
2. detrusor inactiv + sfincter hiperactiv
3. detrusor hiperactiv + sfincter inactiv şi
4. detrusor hiperactiv + sfincter hiperactiv.
Această ultimă asociere este cel mai frecvent întâlnită în MMC, fiind şi cea mai gravă,
din cauza hiperpresiunii endovezicale prin care se va realiza dilatarea şi infectarea tractului
urinar superior (Vega, 2000). În timp, aceste modificări urodinamice pot suferi schimbări,
direct proporționale cu modificările neurologice secundare apărute în urma alungirii prin
creştere a măduvei fixate sau a leziunilor asociate (hidromielia sau syringomielia). Astfel va
putea apărea dissinergia vezicosfincteriană la copiii cu funcție vezicosfincteriană anterior
normală sau descreşterea activității detrusorului anterior hiperactiv.
728
Cistomanometria, efectuată sub control fluoroscopic, arată toate modificările patolo‐

gice, în timp real, fiind extrem de utile diagnosticului, mai ales în identificarea RVU.
Uroflowmetria nu poate fi folosită decât la copiii mai mari, care pot colabora la reali‐
zarea testului. Pentru standardizarea valorilor furnizate de această metodă s‐au propus
variate nomograme, cele mai utile fiind ale lui Mattsson şi colab., 1994, şi ale lui Szabo şi
Fegyvereki, 1995.
Tratamentul
Tratamentul neurochirurgical
Închiderea neurochirurgicală de urgență a MMC în primele zile de viață este deter‐
minantă pentru ameliorarea prognosticului, alături de decomprimarea hidrocefaliei asociate
prin şunt ventriculoatrial sau ventriculoperitoneal (Tarcan și colab, 2006). Copiii care supra‐
viețuiesc operației, numai 9% nu au sechele, 38% au sechele moderate, iar în rest sechelele
sunt severe (retardare mentală, dificultăți locomotorii, incontinență urinară şi fecală, proble‐
me trofice cutanate şi dificultăți sexuale) (Smith, 1965).
Tratamentul ortopedic
Leziunile ortopedice întâlnite în 30% din cazuri pot fi: scolioza, lordoza, contracțiile
musculare, oblicitatea bazinului, piciorul strâmb şi luxația congenitală a şoldului. Tratamen‐
tul ortopedic individualizat pentru fiecare tip de leziune va fi urmat de tratament fizioterapic
de lungă durată.
Tratamentul general
Disfuncția intestinală manifestată prin constipație cronică şi incontinență fecală se
datorează paraliziei muşchilor ridicători anali şi diminuării forței de propulsie a rectului.
Trebuie asigurată evacuarea adecvată a intestinului prin alimentație sau/şi medicație cores‐
punzătoare şi clismă evacuatorie. Rareori evacuarea intestinală nu poate fi asigurată prin
aceste mijloace, fapt pentru care se indică colostomia. În 1990, Malone şi colab. (Pope şi
Rink, 1999) propun colostomiei, o alternativă eficace prin apendicocecostomie antireflux
(adaptarea principiului lui Mitrofanoff) (Bau şi colab.; Kajbafzadeh, 2001). Prin capătul distal
al apendicelui suturat la piele se poate realiza clismă evacuatorie eficace pe cale antegradă.
Pentru a fi antireflux, apendicele inițial a fost reimplantat în cec în tunel submucos după
secționarea capătului proximal, dar în prezent mecanismul antireflux poate fi creat şi prin
simpla plicaturare a cecului în jurul bazei apendicelui (apendicocecostomie ortotopică). Când
apendicul lipseşte (a fost scos sau a fost folosit pentru apendicovezicostomie), se poate
folosi ileon sau lambou cecal tubulat.
Tratamentul urologic
Tratamentul urologic este deosebit de important, deoarece, fără acesta, „bolnavul
născut neurologic va deceda urologic” prin uremie, în absența dializei cronice şi/sau a
transplantului renal.
Prin tratament se urmăreşte:
menținerea şi prezervarea funcției renale
prevenirea infecției urinare
controlul continenței urinare şi
prezervarea activității sexuale.
729
Tratat de Urologie
Mijloacele terapeutice se aleg numai după stabilirea diagnosticului neurourologic în

primele 6 luni (van Gool, 1994). Cateterismul intermitent steril uretrovezical sub antibio‐
terapie, efectuat de părinți, se indică de îndată ce se identifică reziduu, indiferent de
categoria disfuncției vezicosfincteriene, chiar dacă este vorba de asocierea sfincter inactiv cu
detrusor inactiv (Kaefer şi colab, 1999). Incontinența urinară este principala problemă a celor
două categorii de dissinergii vezicosfincetriene cu sfincter striat inactiv, diagnosticate prin
electromiografia planşeului pelvin. Capacitatea funcțională a vezicii urinare va depinde de
activitatea detrusorului: foarte mică dacă detrusorul este hiperactiv sau aproape normală,
dacă detrusorul este inactiv. Capacitatea normală a vezicii în raport cu vârsta copilului se
calculează după formula următoare: V=[0,80 x (2+vârsta) x 30] (Atala şi colab, 2001). Dato‐
rită tonusului slab al sfincterului striat, activitatea detrusorului este dificil de studiat, fiind
necesară adesea cistometria de umplere izometrică, pentru a evidenția activitatea reflexă
reziduală. Activitatea electromiografică a sfincterului striat poate fi mai bine apreciată dacă
se foloseşte în loc de printer un osciloscop.
Continența urinară este greu de realizat pe cale chirurgicală, chiar dacă se folosesc
tehnici moderne de antiincontinență. Incontinența urinară realizată prin micțiuni imperioase
induse de vezica hiperactivă (eliberare de acetilcolină la nivelul receptorilor muscarinici
parasimpatici postganglionari) poate răspunde favorabil la tratament farmacodinamic de
diminuare a contractilității vezicale (van Gool, 1999; Austin şi colab, 1999): 1) anticolinergice
(antimuscarinice), 2) musculotropice, 3) depresante triciclice, 4) α1‐blocante, 5) blocanți ai
canalului de calciu, 6) deschizători ai canalului de potasiu, 7) antagoniştii prostaglandinei, 8)
β‐agonişti, 9) capsaicina (agent neurotoxic) şi 10) toxina botulinică A (BTX‐A).
Medicația anticolinergică cu efect antimuscarinic cuprinde: atropina, propantelin
bromid (Pro‐Bantin: 1,5‐5,0 mg/kgcorp/zi), glicopyrolat (Robinul), hiosciamin sulfat (Levsin,
sub formă de soluție) şi methanthelin (Bantin) cu efect antimuscarinic şi blocant ganglionar
(Ferreira și Monteiro, 1995). Atropina blocând receptorii muscarinici diminuează contracțiile
neinhibate ale vezicii urinare de orice cauză. Urodinamic, capacitatea vezicală creşte prin
creşterea complianței asociată cu întârzierea apariției şi diminuarea amplitudinii contracțiilor
neinhibate ale vezicii urinare. Din cauza efectelor secundare supărătoare (uscăciunea gurii
prin diminuarea salivației, tulburări de vedere datorită blocării muşchilor ciliari, tahicardie,
constipație şi alterarea stării generale) atropina este contraindicată la bolnavii care suferă de
glaucom cu unghi închis, fiind, totodată, rareori utilizată la copii. Administrarea intravezicală
diminuă mult efectele secundare păstrând rezultatele bune clinice, dar se foloseşte rareori la
copii. Toate celelalte medicamente colinergice au efecte clinice asemănătoare.
Medicația musculotropică (antimuscarinică) cu acțiune relaxantă asupra musculaturii
netede cuprinde: oxibutinin clorid (Driptane, Ditropan), dicyclomin (Bentyl) şi flavoxat hidro‐
clorid (Urispas). Toate aceste medicamente au acțiune triplă asupra detrusorului: spasmoli‐
tică, anticolinergică şi anestezică local. Contribuția relativă a fiecărei acțiuni la realizarea
efectului global nu a fost încă clar definită.
Oxibutinin‐clorid (Ditropan‐Driptane), introdus în practica urologică în 1972 de
Dionko şi Lapides, este frecvent utilizat în tratamentul vezicii neurologice la copii. Asigură
efect anestezic local de două ori mai mare ca Lidocaina, dar efectul anticolinergic este mai
slab ca al Probanthinei, cu toate că efectul spasmolitic este de două ori mai mare în raport cu
aceasta şi de 10 ori mai mare ca acela dat de Atropină. Efectele secundare neplăcute
(vasodilatație cutanată, creşterea temperaturii corpului prin reducerea sudorației,
uscăciunea gurii, tulburările de vedere şi modificările psihice), deşi mult mai rare dacă
medicamentul se administrează intravezical au determinat 25% din bolnavi să renunțe la
730
tratament. Studiile prospective randomizate au dovedit că nu există diferențe semnificative

în eficacitate clinică între Oxibutinin‐cloride şi Probanthin (Gayewski şi Award, în 1986;
Thuroff şi colab, în 1991, citați de Decker, 1999).
Dicyclomin (Bentyl) s‐a utilizat în special la copiii care nu au tolerat tratamentul cu
Oxibutinin. Forma lichidiană de administrare uşurează administrarea la copil. Flavoxatul,
utilizat cu succes la adulți, încă nu s‐a folosit în tratamentul vezicii neurologice la copii. În
ultimii ani au fost introduse în terapeutica clinică următoarele medicamente cu acțiune anti‐
muscarinică: Tolterodina, Fesoterodina, Trospium, Propiverina, Darifenacina şi Solifenacina.
Medicația antidepresivă triciclică este reprezentată de imipramină (Antideprin, Tofra‐
nill) care îmbunătățeşte stocarea urinei prin: diminuarea contracțiilor detrusorului (acțiune
parasimpaticolitică, musculotropică şi β stimulantă) şi creşterea rezistenței uretrale (efect α1
stimulant).
Medicația blocantă a canalelor de calciu: Verapmil şi Nifedipin. Aceste medicamente
diminuează contracția musculară prin împiedicarea intrării calciului în celula musculară. Se
recomandă administrarea intravezicală şi nu per os, pentru a se limita efectele sistemice
cardiovasculare.
Medicamentele care deschid canalele de potasiu (Pinacidil şi Cromakalim) relaxează
musculatura netedă prin eliminarea K+ din celulă, rezultând hiperpolarizarea membranei
(potențialul de membrană este dependent primar de gradientul potasiului), prin care se
reduce sensibilitatea celulelor la activitatea miogenică şi creşte pentru cea neurologică.
Acest tip de medicație (vasodilatator) este mai puțin utilizat la copii.
Inhibitorii prostaglandinei (PG E1, E2, F1α şi F2, care în mod normal produc
contracția detrusorului) ameliorează vezica urinară hiperactivă (Flurbiprofen).
Medicamente β‐agoniste (Terbutaline) acționează prin stimularea receptorilor β‐
adrenergici din detrusor care mediază relaxarea.
Capsaicin este un agent neurotoxic cu activitate selectivă pe fibrele nervoase non‐
mielinice. Administrată intravezical distruge selectiv nervii aferenți care intervin în contrac‐
țiile reflexe ale detrusorului. Studiile urodinamice la adult au dovedit creşterea capacității
vezicale şi descreşterea presiunii maxime a detrusorului. Sunt necesare şi alte studii înainte
de a fi folosit la copii.
BTX‐A se poate injecta endoscopic sub mucoasa vezicală în mai multe puncte de 3‐5
ori folosind doze de 80‐300 unități (Schulte‐Baukloh, 2005).
Vezica urinară hipoactivă poate fi ameliorată prin medicație parasimpaticomimetică
şi blocante ale inhibiției (α‐agonişti şi antagonişti opioizi) la care se asociază întotdeauna
manevra Credé. Insuficiența sfincteriană se tratează ca şi în asocierea vezicii hiperactive cu
sfincterul inactiv. Obstrucția funcțională subvezicală în dissinergia vezicosfincteriană este
principala problemă în cele două variante ale sfincterului hiperactiv. Când se combină cu
vezica inactivă, hiperactivitatea sfincterului striat cauzează retenție de urină, incontinență
urinară prin „prea plin” cu presiune înaltă de deschidere şi capacitate mare funcțională (van
Gool, 1999). Tratamentul va urmări întărirea contracțiilor detrusorului şi diminuarea rezis‐
tenței uretrale netede (α1‐blocante) şi striate (Lioresal, Diazepam, toxină botulinică A etc.).
Deoarece orice distensie cronică vezicală poate duce la vezică urinară inactivă,
cistometria de umplere se va realiza încet, pornind cu vezica goală, pentru a se putea
detecta activitatea reflexă reziduală a detrusorului.
Când atât sfincterul striat, cât şi detrusorul sunt hiperactive, factorul critic este
realizat de balansul dintre cele două grupuri musculare hiperactive şi dissinergice. Activitatea
electromiografică înregistrată a sfincterului striat nu este aceeaşi cu forța de contracție,
731
Tratat de Urologie
astfel încât presiunea de golire poate fi normală în ciuda creşterii activității electromiografice
a planşeului pelvin. De asemenea, hiperactivitatea detrusorului nu este sinonimă întotdeau‐
na cu capacitatea mică vezicală, deoarece leziunile neurologice pot fi incomplete, atât
pentru detrusor, cât şi pentru sfincter. Există astfel la aceşti bolnavi o varietate mare de
capacități vezicale şi presiuni maxime de golire determinate cistomanometric. Funcția
vezicosfincteriană rămâne compensată un timp prin hipertrofia detrusorului, care induce
creşterea presiunii endovezicale şi capacitate mică vezicală, cu complianță mică. Apariția
decompensării se manifestă prin creşterea progresivă a capacității vezicale şi a reziduului,
asociat cu infecție urinară recidivantă sau refractară la tratament.
Transformarea acestor vezici hiperactive, cu complianță mică, în vezici hipoactive cu
complianță crescută, prin modulare farmacodinamică, neuromodulare (stimulare electrică
anogenitală, stimulare electrică transcutanată a nervilor, neuromodularea nervilor sacrali,
stimularea percutană a nervului tibal posterior şi stimularea magnetică) (Groen şi Bosch,
2001; Gladh şi colab, 2001) sau/şi tratament chirurgical este scopul principal, deoarece se va
realiza concomitent atât protejarea tractului urinar superior, cât şi continența urinară (van
Gool, 1999). Dacă vezica urinară este încă hiperactivă, cateterismul intermitent devine logic
şi util numai după conversia farmacologică a vezicii hiperactive în hipoactivă sau inactivă
(oxibutinin clorid 0,3‐0,4 mg/kgcorp/zi divizat în 3‐4 doze). Efectele parasimpaticolitice supă‐
rătoare date de un metabolit hepatic al medicamentului pot fi reduse prin instilarea
medicamentului dizolvat în apă sterilă, în vezica urinară, după golirea vezicii prin cateterism
(fiole de 5 mg/5 ml, administrat 0,2 mg/kgcorp de două ori/zi maximum 5 mg/doză) (Buyse şi
colab, 2000). Rezultate bune cu efecte minime parasimpaticolitice se pot obține şi cu toltero‐
dine 2x1 mg/zi per os (Hjalmüs şi colab, 2000, 2001; Casale şi colab. 2001).
Tratamentul combinat (cateterism intermitent + tratament anticolinergic), introdus
precoce, poate preveni apariția hipertrofiei detrusorului şi a dilatației tractului urinar
superior prin hiperpresiune (McGuire, 1983). Astfel procedând, se pot păstra atât
capacitatea cât şi complianța vezicală, reducându‐se necesarul de intervenții chirurgicale în
viața ulterioară. Dacă vezica urinară rămâne hiperactivă în ciuda acestor tratamente, se
poate mări capacitatea funcțională vezicală, fără influențarea însă a rezistenței uretrale,
folosind una din următoarele tehnici de cistoplastie de mărire (Shahbandi şi colab., 2000): 1)
automărirea, prin realizarea unui diverticul mucos după excizia detrusorului din calota vezi‐
cală (Cartwright şi Snow, 1989)(Fig.12.4.); 2) lărgirea vezicii cu unul sau ambele uretere
terminale (Pascual şi colab, 2000; 2001; Talik, 2000; Kilcilev şi colab, 2000; Perovic şi colab,
2000)(Fig.12.5); 3) intestinocistoplastia cu ileon (Fig.12.6a) sau sigmoid (Fig.12.6b) (Mitchell,
1987; de Badiola şi colab, 2001) şi 4) gastrocistoplastia (Riuk, 2000; Adams, 1988)(Fig.12.6c);
Fig.12.4.
Automărirea, prin realizarea unui
diverticul mucos după excizia
detrusorului din calota vezicală
732
a. b. c.
Fig.12.5. a‐c. Lărgirea vezicii cu ureter stâng după nefrectomie pentru rinichi nefuncțional
Elder și colab. (1988) citează la cei cu cistoplastie de mărire posibilitatea perforării

vezicii urinare prin cateterism uretrovezical intermitent.
5) procedee mixte: autoaugmentare + acoperirea diverticulului mucos cu un segment
digestiv (gastric, ileal sau colic cu mucoasa îndepărtată)(Nguyen şi colab, 1995; de Badiola,
2000; Atala, 2000).
RVU asociat întotdeauna va fi tratat prin reimplantare ureterovezicală antireflux.
Tot mai frecvent se recurge la ureterocistoplastie, fapt pentru care se recomandă ca
ureterul terminal să fie păstrat, ori de câte ori este posibil, în nefrectomiile contralaterale.
Dacă acest lucru nu s‐a făcut, copilul având rinichi unic chirurgical, se poate folosi ureterul
terminal al acestuia, deoarece există întotdeauna, datorită hiperpresiunii, şi alungire de
ureter. În rare situații, vezica urinară hiperactivă, refractară la tratament, trebuie îndepărtată
şi apoi înlocuită cu un rezervor de joasă presiune racordat ortotopic la uretră (Filipas şi colab,
1999). Toate aceste operații pot fi asociate cu hiperdilatarea uretrei (Wang şi colab, 1989;
Park şi colab, 2001) prin care se reduce rezistența uretrală. Cistectomia totală, ca şi cisto‐
plastia de mărire pot precede în cazuri rare transplantul renal (Hatch şi colab, 2000).
Toate aceste operații, efectuate transperitoneal, pot infecta şuntul ventriculoperito‐
neal, dacă există, dar în mai puțin de 2% din cazuri. Ureterocistoplastia, chiar asociată cu
nefrectomia unilaterală, se recomandă să fie efectuată pe cale retroperitoneală pentru a
exclude acest risc, care, dacă apare, poate induce deces prin meningită (Yerkes şi colab,
2000; 2001).
Examenul citobacteriologic al urinelor se va face periodic, deoarece infecția urinară
este frecventă, iar simptomatologia clinică greu de sesizat la copii.
RVU uni‐ sau bilateral, care nu cedează la tratamentul combinat, se va trata endo‐
scopic sau chirurgical clasic. Hiperactivitatea planşeului pelvin este dificil de tratat.
Baclofenul (Lioresal), care acționează prin alterarea centrală a acidului gamaaminobutiric
(GABA), larg utilizat mai ales la copiii spastici, reduce eficace rezistența uretrală, dar cu
prețul unor efecte secundare neurologice neplăcute (somnolență, tremurături ale mem‐
brelor superioare). Dantrolen sodic (Dantrium) este, de asemenea, un relaxant al musculatu‐
rii striate care acționează prin interferare cu fluxul de calciu în reticulul sarcoplasmic. Din
cauza efectelor secundare (amețeală, oboseală, slăbiciune, stare de rău şi uneori
hepatotoxicitate fatală) utilizarea acestuia este extrem de rară la copii.
733
Tratat de Urologie
b. c.
Fig.12.6. Intestinocistoplastia cu ileon A şi sigmoid B,

a. gastocistoplastia C (modificat după Gonzales şi Bauer)
Diazepamul realizează, de asemenea, relaxarea sfincterului striat prin diminuarea

centrală a GABA, dar cu sedarea concomitentă a copilului. Ca alternativă la tratamentul oral
musculorelaxant al sfincterului striat, se poate recurge la injecția locală intrasfincteriană
striată a toxinei botulinice A, prin care se obține o paralizie sfincteriană blocând presinaptic
eliberarea neurotransmițătorilor. Este deocamdată folosit la adulți, unde eficacitatea a fost
dovedită urodinamic (scăderea presiunii uretrale, diminuarea reziduului şi a presiunii endo‐
vezicale intramicționale), urmând ca la copii indicațiile sale să fie definite. Hiperdilatarea
uretrei la 24‐26 Ch, repetată de 4‐6 ori la interval de 7‐10 zile, în anestezie generală, oferă de
asemenea, rezultate bune pentru perioade variabile de timp (Wang şi colab. 1989; Park şi
colab, 2001).
a. b. c. d.
Fig.12.7. Tehnica Kropp de alungire a uretrei: a) incizia vezicală cu realizarea unui lambou din
peretele vezical anterior; b) sutura pe sondă vezicală a lamboului în formă tubulară; c) trecerea
lamboului suturat prin tunelul submucos realizat între cele două orificii ureterale, cateterizate
pentru protecție; d) aspect final (modificat după Gonzales şi Bauer).
Tratamentul α1‐blocant este tot mai des utilizat deoarece scade rezistența uretrală
(tonusul musculaturii netede uretrale) odată cu diminuarea contracției detrusorului.
Rizotomia anterioară, ca şi sfincterotomia externă efectuată prin uretrotomie optică
internă, scade rezistența uretrală, dar induce totodată incontinență urinară dificil de tratat.
734
Insuficiența sfincteriană poate fi ameliorată prin tratament medicamentos (α‐

mimetic ± parasimpaticolitic) şi chirurgical endoscopic (injectarea subcervicală a unor mate‐
riale de implant: colagen, silicon, grăsime autologă, condrocite şi submucoasă de intestin
subțire) sau clasic (colposuspensie, cravatarea uretrei)(Guys şi colab., Kassouf şi colab, 2001).
Supravegherea postoperatorie se impune deoarece se poate instala obstrucția subvezicală
iatrogenă care duce în cele din urmă la decompensarea vezicii urinare. Dacă sfincterul
uretral este numai parțial slăbit, rezultate bune pot fi obținute prin cateterism uretrovezical
steril combinat cu tratament anticolinergic şi α‐mimetic. Efedrina are acțiune simpatico‐
mimetică, stimulând direct receptorii α şi β şi eliberând adrenalina din nervii adrenergici.
Efectul este bun, dar tranzitor. În loc de efedrină, se poate folosi fenilpropanolamină hidro‐
clorică (constituent al unor descongestionante nazale) cu acțiune α agonistă şi mai puțin
stimulant central.
Insuficiența sfincteriană mai poate fi remediată chirurgical prin efectuarea unor
operații care, alungind uretra către vezică, cresc rezistența subvezicală (operația Young‐
Dees‐Leadbetter, folosită frecvent în extrofie, alungirea uretrei după tehnica Kropp sau
Salle)(citați de Poppe şi Rink, 1999; Rink şi colab, 2001). În operația Kropp (Fig.12.7) şi Salle
(Fig.12.8) se realizează de fapt hipercontinență urinară (vezică urinară retenționistă) pentru
care cateterismul uretrovezical intermitent este necesar. Anumite dificultăți ale cateterizării
pot fi remediate endourologic, fără a se compromite scopul operației inițiale.
Plasarea unui sfincter artificial poate fi luată în considerare, dar numai dacă capaci‐
tatea vezicală este adecvată. Uneori pentru aceasta se impune mărirea chirurgicală a capa‐
cității vezicale.
a. b. c.
d. e.
Fig.12.8.Tehnica Salle: a) croirea lamboului vezical, efectuarea a două incizii paralele în

trigon între OU şi avansare submucoasă Cohen; b) sutura lamboului vertical la puntea
mucoasă trigonală; c) continuarea acestei suturi; d) sutura mucoasei deasupra
lamboului vezical şi e) închiderea longitudinală a vezicii (modificat după Gonzales şi Bauer).
Vezicile hipoactive pot fi tratate eficace cu medicație parasimpaticomimetică (beta‐

nechol clorid) şi blocante ale inhibiției (α‐agonişti şi antagonişti opioizi: naloxon). Vezicile
mari hipoactive, întâlnite mai ales în MMC tratat necorespunzător, pot fi folosite pentru
735
Tratat de Urologie
derivații urinare cutanate continente. Colul vezical se închide transvezical pentru a nu scăpa
urină în uretră, iar mecanismul continenței se realizează prin îngroparea între mucoasă şi
detrusor a unui segment tubulat din vezica urinară (Hohenfellner), prepuț (Perovic), ileon
terminal, apendice (Mitrofanoff, 1980, Liard şi colab, 2001), trompă uterină (Filipas şi colab,
1994) sau ureterul distal, în situația în care anterior rinichiul a fost îndepărtat sau s‐a
efectuat ureterostomie transuretroureterală proximală (Poppe şi Rink, 1999). Yachia asigură
continența în derivația vezicocutanată cu lambou vezical cutanat trecând acesta printre două
fascicule musculare încrucişate ale drepților abdominali (Ioiart, 1996). Stoma cutanată, în
funcție de particularitățile copilului şi ale modului lui de viață (în cărucior cu rotile sau nu), va
fi realizată la ombilic sau lateral de el. Cateterizarea vezicii se va realiza steril de 4‐6 ori/zi de
către pacient dacă are coordonarea bună sau, în caz contrar, de un personal paramedical
(din familie sau nu). Litiaza vezicală ce poate apărea poate fi îndepărtată endourologic percu‐
tanat sau celioscopic (Reinberg şi colab, 2001).
În viitor se speră la obținerea unor rezultate bune prin electrostimularea transure‐
trală al vezicii urinare hipoactive (van Gool, 1994), dar restricția este impusă de tonusul dimi‐
nuat al sfincterului striat. Această metodă terapeutică introdusă în 1975 de Katona şi Berenyi
(Ungaria) a fost utilizată prima oară în Statele Unite în 1984 de Kalpan şi Richard, din Chicago
(Decler, 1999), care au obținut modularea comportamentului urodinamic atât al vezicilor
hipo‐ cât şi al celor hiperactive.
În concluzie, putem spune că în MMC sperăm la obținerea unor rezultate bune
postterapeutice, numai dacă prin tratamentul instituit precoce, după stabilirea diagnosti‐
cului neurologic, se obține golirea completă a vezicii urinare la o presiune joasă. Astfel, se
previne degradarea tractului urinar superior prin infecție şi hiperpresiune (megauretere
secundare obstructive sau de reflux).
Bibliografie
1. Adams MC, Mitchell ME and Rink RC ‐ Gastrocystoplasty: an alternative solution to the problem of
urological reconstruction in the several compromised patients. J. Urol. 140: 1152‐1156, 1988.
2. Adriani G, Persico A, Tursini S, Ballone E, Cirotte D and Chiesa L ‐ The renal resistive index from the last
3 month of pregnancy to 6 month old. B. J. U., V.87, nr.6: 502‐564, 2001.
3. Agarwal SK, Malforif D, Welsch A and Fisk N ‐ Endoscopic management of fetal obstructive uropathy,
B.J.U. International 83, suppl. 4: 320‐340,1999.
4. Agarwal SK ‐ Uretral valves. B.U.J., V: 84,N5,: 570‐578,1999.
5. Atala A, Mevorach RA, Cilento B, Zaharian S, Badgett C, Walker S, Iannellos A and Meyer M ‐ A
noninvasive test for vesico‐ureteric reflux in children. B.J.U., V87,N6: 467‐472,2001
6. Atala A ‐ New methodes of bladder augmentation: B.J.U., 85, suppl.13: 24 ‐ 34, 2000.
7. Austin PF, Homsy YL, Masel JL, Cain MP, Casale AJ and Rink RC ‐ α‐ adrenergic blocade in children with
neuropathic and non‐neuropathic voiding disfunction. J Urol., Vol.162: 1064‐1067, 1999.
8. Baba S, Oya M, Myahora M et al. ‐ Laparoscopic surgical correction of circumcaval ureter Urology 44:
122‐126, 1994.
9. Bartoli F, Niglio FR, Gentile O and all ‐ Endoscopic treatment with polydimethylsiloxane in children
with dilating vesico‐ureteric reflux. BJU. International 97: 805‐808, 2006.
10. Bau MO, Younes S, Aupy A, Bernuy M, Rouffet MJ, Yepremian D and Lottmann HB ‐ Malone Antegrade
Colonic Enema Isolated or Associated With Urological Incontinence Procedures. J. Urol., 165, nr. 6:
2399‐2404, 2001.
11. Bauer S, Dieppa RA, Labib K. et al ‐ The bladder in boys with posterior urethral valves: A urodynamic
assessment J. Urol. 121: 769, 1979.
736
12. Bauer S, Koff SA and Jayanthi VR ‐ Voiding disfunction in children: neurogenic and non‐neurogenic In:
Campbell’s Urology, 8th ed. Edited by P.C. Walsh AB, Retik ED, Vaughan Jr. and AJ Wein. Philadelphia:
W.B. Saunders Co.; vol.3, chapt. 64: 2231‐2283, 2002.
13. Borzi PA ‐ A comparation of the lateral and posterior retroperitoneosopic approach for complete and
partial nephroureterectomy in children. B.J.U., V.87, N.6: 517‐520, 2001.
14. Burbige KA, Leibowitz RL, Colodnez AN et al ‐ The megacystis‐megaureteral syndrome J. Urol. 131:
1133, 1984.
15. Buyse G, Verpoorten C, Vereecken R and Casaer P ‐ Intravesical application of stable oxybutynin
solution improves therapeutic compliance and acceptance in children with neurogenic bladder
dysfunction. J. Urol. 160: 1084‐1087, 2000.
16. Caldamone AA and Diamond DA ‐ Long Term Results of Endoscopic Correction of Vesicoureteral Reflux
in Children Using Autologous Chondrocytes. J. Urol., 165: 2223‐2227, 2001.
17. Cartwright PC and Snow BW ‐ Bladder autoaugmentation: partial detrusor excision to augment the
baldder without use of bowel. J. Urol. 142: 1050‐1053, 1999.
18. Casale AJ ‐ Posterior urethral valves and other obstructions of the urethra. Bauer S.B. eds. Pediatric
Urology Practice. 223‐243, Lippincott, Williams and Wilkins, 1999.
19. Chandrsasekharan VS ‐ Is retrograde stenting more reliable than antegrade stenting for pyeloplasty in
infants and children? Urology, 66: 10301‐1304, 2005.
20. Chang B, Palme, S and Franc I ‐ Laparoscopic orhidopexy a review of a large clinical series. B. J. U.,
V.87, N.6: 490‐491, 2001.
21. Chertin B, Friedmans A, Knizhik M, Hadas‐Halpern J, Hain D and Farkas A ‐ Does early detection of
ureteropelvic jonction obstruction improve surgical outcome in terms of renal function? J. Urol. 162:
1037‐1049, 1999.
22. Close CE, Carr MC, Burns MW and Mitchell ME ‐ Lower urinary tract changes after early valve ablation
in neonates and infants: is early diversion warranted? J. Urol., 157: 984‐988, 1997.
23. Cohen RA, Rushton HG, Belman AB, Kass EJ, Majd M and Shaen C ‐ Renal scaring and vesico‐ureteral
reflux in children with myelodysplasia. J. Urol, 144: 541, 1990.
24. Coplen DE, Austin PF Yan Y et al ‐ The magnitude of fetal renal pelvic dilatation can identify obstructive
postnatal hydronephrosis and direct postnatal evolution and management. J. Urol. 176: 724‐727,
2006.
25. Dairiki Shortlife LM ‐ Diagnostic Maneuvers to Differentiate Obstructive from Nonobstructive Uretral
Dilatation. In: Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds. Pediatric Urology Practice. Lippincott, Williams and
Wilkins, 259‐266, 1999.
26. Daly WJ and Rabinovitch HH ‐ Urologic abnormalities with Menkes syndrome. J. Urol. 126: 262, 1981.
27. de Badiola F, Ruiz E, Puigdevall J, Lobos P, Moldes J, Lopez Rafallo M and Gallo A ‐ Sigmoid Cystoplasty
With Argon Beam Without Mucosa. J. Urol.,165, nr. 6: 2253‐2256, 2001.
28. de Badiola F, Ruiz E, Puigdeval J, Caramutti D, Sosa A, Lobos P and Moldes J ‐ Sigmoid cystoplasty using
the argon beam to remove the mucosa. B.J.U., 85, supl.4: 24 (33), 2000.
29. Decker RM ‐ Nonsurgical Management of the Neurogenic Bladder. In: Gonzales E.T. and Bauer S.B.
eds. Pediatric Urology Practice Lippincott, Williams and Wilkins, 383‐399, 1999.
30. Diamond DA and Caldamone AA ‐ Endoscopic correction of vesicoureteral reflux in children using
autologues chondrocytes: preliminary results J.Urol. 102: 1185‐1088, 1999.
31. Dionko AC, Lapides J ‐ Oxybutynin: A new drug with analgetic and anticholinergic properties. J. Urol.
108:307,1972.
32. EAU Guidelines on Paediatric Urology: 3‐49, 2001.
33. Ehrlich RM, Lesavoy MA and Fine RN ‐ Total adbominal wall reconstruction in the prune belly
syndrome. J. Urol., 136: 282,1986.
34. Elder JS, Snyder HH, Hulbert WC and Duckett JW ‐ Perforation of the augmented bladder in patients
undergoing clean intermittent cateterization. J. Urol., 140: 1159‐1162, 1988.
35. Elmore JM, Kirsh AJ, Perez‐Brayfield et al ‐ Salvage Extraureteral Reimplantation After Failed
Endoscopic Surgery for Vesicoureteral Reflux J.Urol.,176: 1158‐1160, 2006.
36. Fernbach SR ‐ Imaging the Urinary Tract in Children. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds. Pediatric
Urology Practice. Lippincott, Williams and Wilkins: 119‐146, 1999.
737
Tratat de Urologie
37. Ferreira AM and Monteiro LA ‐ Uropharmacology. European Board of Urology. European Urology
Update Series, V4, n23, 1995.
38. Filepas D, Fisch M, Leibner J, Stern R, Hohenfellner R and Thuroff JW ‐ Urinary diversion in childhoud:
medications for different tehniques. B.J.U., 84: 897‐904, 1999.
39. Gearhart JP, Lee BR, Partin AW et al ‐ Quantitative histological evaluation of the dilated ureter of
childhood, II: Ectopia, posterior urethral valves and the prune belly syndrome. J. Urol., 153:172‐
176,1995.
40. Gladh G, Mattson S and Lindstrőm S ‐ Anogenital electrical stimulation as treatment of urge
incontinence in children. B. J. U.International, V.87: 366‐371, 2001.
41. Gobet R, Cisek LJ, Chang B, Barnetwoet KE, Retik AB and Peters CA ‐ Experimental fetal vesicoureteral
reflux induces renal tubular and glomerular damage and is associated with persistent bladder
instability. J. Urol., 162: 1090‐1095, 1999.
42. Goldfischer ER, Jabbour ME, Stravodimos KG, Klinia WJ and Smith AD ‐ Techniques of endopyelo‐
thomies. B.J.U. International, 82: 1‐7, 1998.
43. Gordon I ‐ Diuretic renography in infants with prenatal unilateral hydronefrosis: an explanation for
controversy about poor drainage. B.J.U., V.87, N6: 551‐555, 2001.
44. Greenfield SP ‐ Editorial: Posterior urethral valves – new concepts. J. Urol., 157: 996‐997, 1997.
45. Greskovich FJ and Nyberb LM ‐ The prune bellly syndrome: a review of its etiology, defects, treatment
and prognosis. J. Urol., 140: 707‐711, 1988.
46. Groen J and Basch JLHR ‐ Neuromodulation tehniques in the treatment of the overactive bladder. B. J.
U. International V.87: 723‐731, 2001.
47. Guys JM, Fakhro A, Louis‐Borrione C, Prost J and Hautier A ‐ Endoscopic Treatment of Urinary
Incontinence: Long‐Term Evaluation of Results. J. Urol., 165, nr. 6: 2389‐2312, 2001.
48. Harowitz M, Shah SM, Ferzli G, Syad PI and Glassberg KI ‐ Laparoscopic partial upper pole
nephrectomy in infants and children. B. J. U., V87, N6: 514‐516, 2001.
49. Hatch DA, Koyle MA, Baskin LS, Yaontz MR, Burns MW, Tarry WF, Belitsky P and Taylor RJ ‐ Kidney
transplantations in children with urinary diversion or bladder augmentation. B.J.U., 85, supl.4: 26 (38),
2000.
50. Havres W, Mayewski F, Obling H et al: Anomalies of the kideys and genitourinary tract in alcohol
embryopathies J. Urol. 124:108, 1980.
51. Herdon CDA, McKenna PH, Kolon TF, Gonsakle ET, Baker LA and Docimo SE ‐ A multicenter outcomes
analysis of patients with neonatal reflux presenting with prenatal hydronephrosis. J. Urol., 162: 1203‐
1208,1999.
52. Herz D, Capolicchio G, Hafez A, Merguerian P, McLorie G, Bagli D and Khoury A ‐ Efficacy of endoscopic
subureteral macroplastique injection for the treatment of vezicoureteral reflux in children. J. Urol.,
165, nr.5S: 195, 2001.
53. Houle AM, Barrieras D, Gaudreault V, Turpin S and Lambert R ‐ A new approach to diuretic renogram.
J. Urol., 165, nr.5S: 194, 2001.
54. Husmann Douglas A ‐ Ureteral Ectopy, Ureteroceles and other Anomalies of the Distal Ureter. In Bauer
S.B. eds. Pediatric Urology Practice. Lipincott Williams and Wilkins: 295‐311, 1999.
55. International Reflux Study Comitee: Medical Versus Surgical Treatment of Primary Vesicoureteral
Reflux: A prospective International Reflux Study in Children. J. Urol., 125: 227‐283, 1981.
56. Ioiart I and Mureşanu HD ‐ Locul endourologiei în diagnosticul şi tratamentul malformațiilor urinare
congenitale obstructive ale copilului. Simpozionul Național de Endourologie Tg. Mureş, 10‐13 mai, Vol.
de Rezumate: 36,2001.
57. Ioiart I, Gurtavenco A, Raica M şi Știucă F ‐ Diverticulul de uretră anterioară. Observații pe marginea
unui caz clinic. Chirurgia, nr.1: 43‐47,1992.
58. Ioiart I, Gurtavenco A, Ştiucă F şi Mureşanu H ‐ Malformațiile urinare congenitale obstructive ale
copilului. Indicații şi rezultate terapeutice. Rev. Rom. de Urol., V6, Nr.1‐2: 71‐77, 1999.
59. Ioiart I ‐ Tratamentul endoscopic al refluxului vezicoureteral, în: Bazele chirurgiei endourologice: 176‐
185, Ed. Eurobit, Timişoara,1997.
60. Ioiart I ‐ Chronic renal failure in children caused by congenital malformation of the lower urinary tract.
National Congress of Urology, Sibiu, 1993.
738
61. Ioiart I ‐ Derivația vezicală cutanată continentă. Rev. Rom. de Urol, V III, 3: 185‐190, 1996.
62. Ioiart I ‐ Pathology of the uretheropyelic junction in children. Indication and therapeutic results.
National Congress of Urology, Rm. Vâlcea, 1995.
63. Joseph DB ‐ Triad Syndrome and other Disorders of Abnormal Detrusor Development. In: Gonzales E.T.
and Bauer S.B. eds. Pediatric Urology Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 323‐337, 1999.
64. Kaefer M, Pabby A, Kelly M, Darbey M and Bauer SB ‐ Improved bladder function after prophilactic
treatment of the high risc neurogenic bladder in newbornes with myelomeningocele. J. Urol., 162:
1068‐1071, 1999.
65. Kaefer M and Diamond D.:Vesicoureteral Reflux In: Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds.Pediatric Urology
Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 463‐486, 1999.
66. Kaefer M, Pabby A, Kelly M and Bauer SB ‐ Improved bladder function after prophylactic treatment of
the high risc neurogenic bladder in newborns with myelomeningocel. J. Urol., 162:1068‐1071,1999.
67. Kajbafzadeh AM and Chubak N ‐ Simultaneous Malone Antegrade Continent Enema and Mitrofanoff
Principle Using Divided Appendix: Report of New Technique for Prevention of Stoma Complications. J.
Urol., 165, nr.6: 2404‐2410, 2001.
68. Kajbafzadeh AM, Payabvash S, Salmasi AH et al ‐ Smoth muscle cell apoptosis and defective neural
development in congenital ureteropelvic junction obstruction J Urol 176: 718‐723, 2006.
69. Kaplan WE and Firlit CF ‐ Management of reflux in the myelodysplastic child. J. Urol.129: 1195, 1983.
70. Kaplan WE, Dalton P and Firlit CF ‐ The endoscopic correction of reflux by polytetra‐fluoroethylen
injection J. Urol 138: 953‐955, 1987.
71. Kassouf W, Capolicchio G, Berardinucci G and Corcos J ‐ Collagen Injection for Treatment of Urinary
Incontinence in Children. J. Urol., 165, nr.5: 1666‐1669, 2001.
72. Keeley FX, Moussa SA, Miller J and Tolley D ‐ A prospective study of endoluminal ureteroscopy versus
computerized tomography angiography for detecting crossing vessels at the ureteropelvic junction. J.
Urol., V.162: 1938‐1941, 1999.
73. Kelalis PP ‐ Ureter. In: Clinical Pediatric Urology: 258‐265. Ed. W.B. Saunders Company Philahelphia‐
London‐Toronto, 1976.
74. Kilciler M, Tan O, Tahmaz L, Dayne M and Harmankoya C ‐ Uretherocystoplasty in Bilateral Functional
Kindney. Eur. Urol., 38: 742‐747, 2000.
75. Kinuhan TJ, Churchill BM, McLovie GA et al ‐ The efficency of bladder emptying in the prune belly
syndrome. J. Urol., 148: 600‐603,1992.
76. Knerr I, Nyul Z, Miller J, Rösch W, Dötsch J, Ke R, Weidner W and Rascher W ‐ Increased endothelin 1
and descreased adrenomedullin gene expresion in the stenotic tissue of congenital pelvi‐ureteric
jonction obstruction in children. B.J.U., 87, nr.6: 667‐671, 2001.
77. Koo HP, Buchman TE, Flynn JT, Punch JD, Schwartz AC and Bloom DA ‐ Renal transplantation in
children with sever lower urinary tract dysfunction J. Urol., 161: 240‐245,1999.
78. Kraus SR and Boone TB ‐ Pediatric Neurogenic Bladder. Etiology and Diagnostic Evaluation. In Gonzales
E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 365‐381 1999.
79. Lee BR, Partin AW, Epwtein JI et al. ‐ A cantitative histological analysis of the dilated ureter of
childhood. J. Urol., N82: 148, 1992.
80. Lesma A, Bicciardi A and Rigati P ‐ Circumcaval ureter: Embriology Eur Urol Suppl 5: 444‐448, 2006.
81. Liard A, Seguier‐Lipszyc E, Mathiot A and Mitrofanoff P ‐ Mitrofanoff Procedure: 20 Years Later. J.
Urol., 165, nr.6: 2394‐2399, 2001.
82. Lui HYA, Dhillon HK, Yeung CK et al. ‐ Clinical outcome and management of prenatally diagnosed
primary megaureter. J. Urol., 152: 614, 1994.
83. Maizels M and Cheng R ‐ Complete duplication of the bladder and urethra in the coronal plane: case
report. J. Urol., 155: 1414‐1415, 1996.
84. Malek RS ‐ Obstructive uropathy; Calix. In Clinical Pediatric Urology: 232‐238. Ed. W.B. Saunders
Companie Philadelphia‐London‐Toronto, 1976.
85. Massad Ch and Smith E ‐ Megaureter. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric Urology Practice.
205‐221. Ed. Lippincot, Williams and Williams, 1999.
86. Matsuda T, Yasumoto R, Tsujino T ‐ Laparoscopic treatment of a retrocaval ureter. Eur Urol 29 : 115‐
118, 1996.
739
Tratat de Urologie
87. Mc Aleer J and Kaplan GW ‐ Renal function before and after pyeloplasty: does it improve? J. Urol., 162,
1041‐1044, 1999.
88. Mc Guire EJ ‐ Congenital neuropathic bladder: concepts, indications and pitfalls of reconstructive
surgery. In: Reconstructive surgery of the Lower Urinary Tract in Children: 182‐196,. Ed. ISIS Medical
Media Oxford, 1995.
89. McGuire EJ, Woodside JR, Burden TA, Weiss RM ‐ Prognostic value of urodynamic testing in
myelodysplastic patients. J. Urol., 177: 232, 1977.
90. McGuire EJ, Woodside JR, Burden TA ‐ U:er urinary tract deterioration in patients with myelodisplasia
and detrusor hipertrofia: a followup study. J. Urol., 129: 823‐826, 1983.
91. McGuire EJ, Woodside JR, Burden TA, Weiss RM ‐ Prognostic value of urodynamic testing in
mielodysplastic patients. J. Urol: 126‐205, 1981.
92. Micic S and Illic V ‐ Incidence of neoplasms in vesical diverticula. J. Urol 129: 317, 1983.
93. Mitchell J, Stahlfeld KR and Gercone RG ‐ Retrocaval ureter with intestinal malrotation Urology 62:
142‐143, 2003.
94. Mitchell ME and Piser JA ‐ Intestinocystoplasty and total bladder replacement in children and young
adults: followup in 129 cases. J. Urol., 138: 579‐584, 1987.
95. Monfort G, Guys JM, Boeciardi A, Coquet M and Chevallier D ‐ A novel tehnique for reconstruction of
the abdominal wall in the prune belly syndrome. J. Urol.,146: 639‐640,1991.
96. Naghizadeh S, Kefi A, Serkan Dogan H et al ‐ Effectiveness of oral Desmopresin Therapy in Posterior
Urethral Valve Patients with Polyuria and detection of Factors Affecting the Therapy Eur Urol. 48:819‐
825, 2005.
97. Nasrallah PF and Mahon DR ‐ Anatomic Abnormalities of the Bladder. In Bauer S.B. eds. Pediatric
Urology Practice. Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 313‐322, 1999.
98. Nguyen DH, Michell ME, Horowitz M, Bagli DJ and Carr MC ‐ Demucolized augmentation gastro‐
cystoplasty with baldder augmentation in pediatric patients. J. Urol. 156: 206‐209, 1995.
99. Nguyen HT and Peters CA ‐ The long complications of posterior urethral valves. B.J.U. International 83,
suppl. 3: 23‐28, 1999.
100.Park JM, McGuire EJ, Koo HP, Schwartz AC, Garwood CK and Bloom DA ‐ External Urethral Sphincter
Dilatation for Management of High Risk Myelomeningocele: 15 Year Experience. J. Urol., 165, nr.6:
2383‐2389, 2001.
101.Pascual LA, Sentagne LM, Vega‐Perugorria JM, de Badilola FI, Puigdevall JC and Ruiz E ‐ Single Distal
Ureter for Ureterocystoplasty: Safe First Choice Tissue for Bladder Augmentation. J. Urol., 165. nr.6:
2256‐2259, 2001.
102.Pascual LA, Sentague LM, Vega‐Perrugoria JN, de Badiola FI, Puigdeval JC, Ruiz E ‐ Single distal uterer
for uretherocystoplasty: a safe first tissue for bladder augmentation. BJU, 85, suppl.4: 25 (34), 2000.
103.Perovic CV, Vucadinovic VM and Djordjevic MIJ ‐ Augmentation uretherocystoplasty could be
performesd more frequently. J.Urol. 164: 924‐927, 2000.
104.Perovic S and Nestorvic Z ‐ Continent preputial vesicostomy in male. European Urology, 30, S.2: 289
(v44), 1994.
105.Pesce C, Campobasso P, Costa L, Battaglino and Musi L ‐ Ureterovascular Hydronephrosis in children: Is
Pyeloplasty Always Necessary? Eur. Urol. 36: 71‐74, 1999.
106.Peters CA, Schlussel RN, and Retic AB ‐ Pediatric laparoscopic dismembered pyeloplasty J. Urol.
153:1962‐1965, 1995.
107.Podesta ML, Ruarte A, Herrera M, Medel R and Castera R ‐ Bladder functional outcome after delayed
vesicostomy closure and anti‐reflux in young infants with “primary vesico‐ureteric reflux” B. J. U., V.87,
N.6: 473‐479, 2001.
108.Pope IV JC and Riuk RC ‐ Surgical Options in the Management of the Neurogenic Bladder. In Gonzales,
E.T. and Bauer, S.B. eds. Pediatric Urology Practice, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins: 401‐419,
1999.
109.Radmayr C, Klauser A, Manesch C., Bartsch G and Frausher F ‐ Importance of the Renal Resistive Index
in Children Suffering from Vesico Ureteral Reflux. Eur. Urol., 36: 75‐79, 1999.
110.Rawashdeh YF, Djurhuus JC, Mortensen J, Horlyck A and Frokiaer J ‐ Intrarenal Resistive Index as
Pathophysiolocal Marker in Obstructive Uropathy. J. Urol., 165, nr.5:1397‐1405, 2001.
740
111.Reinberg ZE, Vandersteen RD, Aliabadi HA and Wolpert JJ ‐ Laparoscopic Tehniques for Removal of
Bladder Stones in Children with Bladder Augmentation. J. Urol., 165, nr.5S:106, 2001.
112.Rigatti P ‐ Circumcaval ureter. Editorial Eur, Urol Suppl. 5: 441‐443, 2006.
113.Rink CR, Cain MP, Yerkes EB, Kaefer M and Casale AJ ‐ Long Term Follow‐up of Salle Bladder Neck
Repair. J. Urol., 107, nr.5S: 194, 2001.
114.Rink RC, Renschler T, Adams HC and Mitchell ME ‐ Long term for the first pediatric gastro‐cystopalsty
series. B.J.U., 85, suppl.4: 25 (35), 2000.
115.Rubinstein I, Cavalcanti AG, Canalini AF et al ‐ Left retrocaval ureter associated with inferor vena cava
duplication. J. Urol. 162: 1373‐1374, 1999.
116.Salomon N, Hoznek A, Balian C et al ‐ Retroperitoneal laparoscopy of a retrocaval ureter B.J.U.
International 84: 181‐182, 1999.
117.Schulte‐Baukloh H, Knispel HH, Stolze LH et al. ‐ Reapeted botulin A toxin injections in treatment of
childred with neurogenic detrusor overactivity. Urology 66: 865‐870, 2005.
118.Shahbandi M, Duffy PJ, Wilcox DT and Raustey PG ‐ How effective is bladder augmentation allone in
the treatment of urinary incontinence secondary to neuropathic bladder? B.J.U., 85, suppl.5: 44 (p69),
2000.
119.Shanberg AN, Sanderson K, Rajpoot D, and Duel B ‐ Laparoscopic retroperitoneal renal and adrenal
surgery in children. B.J.U., V87, N6: 521‐524, 2001.
120.Shokeir A.A.: The diagnosis of upper urinary tract obstruction B.J.U. International. 83: 833‐901, 1999.
121.Sillen U, Hellstrom Holmdahl G and Solsnes E ‐ The voiding patherns in infants with dilating reflux.
B.J.U. International 83: 83‐87, 1997.
122.Skoog SJ, Bellman AB and Majd M ‐ A non‐surgical approach to the management of primary
vesicouereteral reflux. J.Urol. 138: 941‐946, 1987.
123.Skoog SJ ‐ Prune belly syndrome. In: Kelais P.P., King L.R., Belman A.B. eds. Clinical Pediatric Urology.
Ed. Philadelphia W.B. Saunders: 943‐976, 1992.
124.Smiths KE, Holmes N, Liele JI et al ‐ Stented versus not stented pediatric pyeloplasty: a modern serie
and review of the literature. J. Urol. 168: 1127‐1130, 2002.
125.Stage HH and Tank ES ‐ Primary congenital bladder diverticula in boys Urology, 40G: 536, 1992.
126.Steinhardt GF ‐ Ureteropelvic Junction Obstruction. In Gonzales E.T. and Bauer S.B. eds Pediatric
Urology Practice. Ed. Lippincott, Williams‐Wilkins: 181‐204, 1999.
127.Stephens FD ‐ The vesicoureteral hiatus and paraureteral diverticula. J. Urol 121: 786, 1979.
128.Sutherland RW, Wiener JS, Rath R and Gonzales ET Jr ‐ Renal size nomogram for the patient with
myelomeningocele. J.Urol. 158: 1265‐1267, 1997.
129.Talik FR ‐ Paramedian Extraperitonean Approach for Combined Nefrectomy and Augmentation
Urethrocystoplasty in Children with Neurovesical Dysfunction, Eur. Urol. 38: 762‐765, 2000.
130.Tan HL ‐ Laparoscopic Anderson‐Hynes dismembered pyeloplasty in children. J. Urol. 162: 1045‐ 1048,
1999.
131.Tarcan T, Onol FF, Ilker Y, et al ‐ The Timing of Primary Neurosurgical Repair Significantly Affects
Neurogenic Bladder Prognosis in Children with Myelomeningocele. J. Urol. 176: 1161‐1165, 2006.
132.Thomas DFM and Hutton KAR ‐ Posterior uretral valves. European Urology Update Series, V.3, n.5,
1994.
133.van Gool ID and Nijman RJM ‐ Neuropathic Bladder and Sfincter Disfunction in Children. European
Urology Update Series, vol. 3, N: 18, 1994.
134.Vates TS, Shull MJ, Underberg Davis SJ and Fleischer M ‐ Complications of voiding cystourethrography
in the evaluation of infants with prenatal detected hydronephrosis. J. Urol., 162: 1221‐1223, 1999.
135.Vega JMP and Pascual LA ‐ High‐pressure bladder: an underlying factor mediatising renal damage in
the absence of reflux? B. J. U., V.87, N.6.581‐587, 2001.
136.Vega JMP and Pascual LA ‐ High‐pressure baldder storage and emptying: an underlying factor
mediating renal damage in the absense of reflux? B.J.U., 85, supl. 4: 56 (109), 2000.
137.Wang SC, McGuire EJ and Bloom DA ‐ Uretral dilatation in the management of urological complications
of myelodisplasia. J. Urol, 142: 1054‐1055, 1989.
138.Whitaker R ‐ Methodes of assessing obstruction in dilated ureters. B.U.J., 45: 15, 1979.
741
Tratat de Urologie
139.Wilcox D and Mouriquard P ‐ Management of Megaureter in Children. Eur. Urol. 34: 73‐78, 1999.
140.Williams CR, Perez LM and Joseph DB ‐ Accuracy of Renal‐Bladder Ultrasonography as Screening
Method to Suggest Posterior Urethral Valves. J. Urol., 165, nr.6: 2245‐2248, 2001.
141.Williams DI ‐ Prune belly syndrome. In: Campbell’s Urology Fourth Edition, V2: 1749‐1755, Ed. W.
Saunders. Philadelphia, London, Toronto, 1979.
142.Williams DI ‐ Reconstructive Surgery in Ureteric Duplications. In. Libertino J and Zinman L. eds
Reconstructive Urologic Surgery Pediatric and Adults, Ed. Lippincott, Williams and Wilkins Company:
143‐148, 1977.
143.Woodard JR ‐ Prune‐belly Sindrome: a personal learning experience. BJU International. 92(supl.1): 10‐
11, 2003.
144.Xiadong Z, Shukun H, Jichuan Z et al ‐ Diaignosis and treatment of retrocaval ureter. Eur Urol 18:207‐
210, 1990.
145.Yachia D ‐ A new continent vesicostomy tehnique without involving the use of segments of other
organs (preliminary report). Eur Urol. 30, S2:288(v43), 1996.
146.Yerkes EB, Adams MC, Pope JC and Brock JW ‐ Does every patient with prenatal hydronephrosis need
voiding cysto‐uretrography? J. Urol., 162: 1218‐1220, 1999.
147.Yerkes EB, Rink RC, Cain MP, Luerssen TG and Casak RJ ‐ Shunt infection and malfunction after
augmentation cystoplasty. B.J.U., 85, suppl.4: 26 (37), 2000.
148.Yerkes EB, Rink RC, Cain MP, Luerssen TG and Cassale AJ ‐ Shunt Infection and Malfunction after
Augmentation Cystoplasty. J. Urol., 165, nr.6: 2262‐2265, 2001.
149.Yeung CK, Godley ML, Dhillon HK, Duffy PG and Ransley PG ‐ Urodynamic patterns in infants with
normal lower urinary tract or primary vesicoureteric reflux. B.J.U. International. 81: 461‐467, 1999.
150.Yeung CK, Sreedhar B, Sihoe JDY and Sit FKY ‐ Renal and bladder functional status at diagnosis as
predictive factors for the outcome of primary vesicoureteral reflux in chldren. J. Urol. 176: 1152‐1157,
2006.
151.Yeung CK, Tam YH, Sihoe JDX, Lee KH and Liu KW ‐ Retroperitoneoscopic dismembered pyeloplasty for
pelvic ureteric jonction obstruction in infants and children. B.J.U., V.87, N6: 509‐513, 2001.
152.Zaontz MR, Maisel N, Sugar EC and Firlit CF ‐ Detrusorraphy: extravesical ureteral advancement to
correct vesicoureteral reflux in children. J. Urol. 138: 947‐951, 1987.
742
Capitolul 7.3. Hipospadiasul
Capitolul
7
7.3. HIPOSPADIASUL
Conf. Dr. ION BÂSCĂ
743
Tratat de Urologie
Cuprins:
Definiție, epidemiologie 745

Etiologie, embriologie, patogenie 745
Cauze 746
Anatomie patologică 747
Anomalii asociate 751
Evoluție, prognostic 753
Tratament 754
Protocol terapeutic 757
a. Diagnostic 757
b. Strategia chirurgicală 758
c. Momentul operator 758
d. Tratamentul chirurgical 759
e. Selectarea procedeului 759
f. Tehnica chirurgicală 760
g. Complicații, rezultate 762
h. Protocol de urmărire 765
Concluzii 766
Bibliografie 766
744
Hipospadiasul
Definiție, epidemiologie
Hipospadias (din Gr. Hypo = sub + spadōn = despicătură) este o anomalie congenitală
caracterizată prin deschiderea anormală a meatului uretral pe fața ventrală a penisului
proximal de vârful glandului, de‐a lungul rafeului penian, scrotal sau chiar perineal. La acest
element definitoriu se adaugă modificări ale tuturor structurilor anatomice ale penisului şi
adiacente, care conduc la considerarea acestei afecțiuni ca o malformație complexă a
organelor genitale masculine, cauzată de o oprire a dezvoltării normale a uretrei, prepuțului
şi a zonei ventrale a penisului şi scrotului.
În majoritatea cazurilor se asociază o încurbare (flectare) ventrală a penisului care,
adaugă gravitate suplimentară anomaliei. Rămasă necorectată, curbura peniană produce la
copil dificultăți la micțiune – micțiune în poziție şezândă – iar la adult tulburări ale funcției
sexuale, ambele situații provocând serioase probleme psihologice pacientului.
Incidența bolii este în continuă creştere, urcând în ultimul deceniu de la trei cazuri la
o mie de băieți născuți (Baskin, 1997), la opt cazuri la mie (Manzoni şi colab, 2007), fapt care
plasează hipospadias între cele mai frecvente malformații urogenitale.
În România nu sunt publicate date, dar observațiile clinice curente ne permit să
apreciem că incidența bolii este în evidentă creştere şi în țara noastră. Există frecvent situații
când diagnosticul nu este stabilit la naştere, fapt care influențează stabilirea incidenței reale.
Etiologie, embriologie, patogenie

Etiologia este considerată multifactorială, fiind implicați factori genetici, endocrini şi
de mediu, dar nu există o explicație satisfăcătoare a modului în care aceşti factori intervin în
procesul normal de dezvoltare embrionară (Paoluzzi LJ, 1998).
Până la vârsta de cinci săptămâni, sexul embrionului este nediferențiat. De la această
vârstă începe o adevărată cascadă de schimbări induse de prezența cromozomului Y, care,
prin gena sa SRY, este elementul esențial al determinării masculine, respectiv factorul crucial
care va transforma gonada nediferențiată în testicul. Acest proces începe în săptămâna a 6‐a
şi se desăvârşeşte în săptămâna a 7‐a, când în testicul apar primii tubi seminiferi, moment
din care se inițiază organogeneza, iar ca urmare a activității endocrine a noii gonade, în
săptămâna a 8‐a va începe transformarea zonei genitale ambigue în organe genitale
externe masculine, proces care se va încheia în săptămâna a 14‐a (Donahoe şi colab, 1993).
Formarea uretrei masculine are loc între săptămâna a 7‐a şi cea de a 12‐a (Baskin,
2000). În acest interval, la baza tuberculului genital apar două pliuri endodermale longitu‐
dinale care lasă între ele o depresiune – placa uretrală – proximal de care se va deschide
sinusul urogenital.
Sub influența testosteronului fetal, convertit de 5α‐reductaza 2 în dihidrotesto‐
steron, pliurile genitale se dezvoltă, se apropie şi fuzionează, transformând placa uretrală în
tubul uretral, care va comunica proximal cu sinusul urogenital şi va progresa distal prin
fuziunea menționată, concomitent cu creşterea tuberculului genital şi transformarea acestu‐
ia în penis, până se va întâlni cu segmentul glandular.
Asupra acestui segment al uretrei sunt încă discuții: clasic, se consideră că pe fața
ventrală a glandului se formează un şanț ectodermal care se tubulizează ca şi uretra
endodermală, cele două segmente unindu‐se la nivelul viitoarei fosete naviculare. Studii
recente susțin însă că şi uretra glandulară se formează din aceeaşi placă uretrală endoder‐
mală, iar aspectul său histologic stratificat scuamos, de tip ectodermal, este realizat printr‐un
745
Tratat de Urologie
proces de diferențiere a celulelor endodermale sub inducția mezodermului, care se insinu‐

ează între ectoderm şi endoderm (Kurzrock şi colab,1999).
În acelaşi timp, stratul mezenchimal va forma în jurul uretrei corpul spongios, comu‐
nicant cu structura erectilă a glandului, iar dorsal de uretră, din acelaşi mezenchim se vor
dezvolta cei doi corpi cavernoşi înconjurați de fascia Buck, precum şi celelalte structuri
neurovasculare, limfatice, conjunctive şi dartos.
Prepuțul se formează prin creşterea în exces a tegumentului inserat în şanțul balanic,
care acoperă şi înconjoară glandul, la început dorsal şi lateral, apoi circumferențial. Unirea
celor două falduri laterale ale prepuțului este legată de fuziunea mediană a pliurilor genitale,
aceasta finalizându‐se doar după formarea uretrei distale.
La pacientul cu hipospadias, se presupune că afectarea acestui proces complex de
dezvoltare a uretrei va determina nu doar poziția anormală a meatului, ci şi modificări ale
tuturor componentelor anatomice peniene (JP Murphy,1993).
Cauze
Până în prezent, nu există încă date certe care să stabilească o cauză comună tuturor
formelor de hipospadias, care ar putea să deschidă noi perspective terapeutice şi chiar unele
măsuri de prevenire, cu toate că cercetările în domeniu avansează cu tenacitate. Se cunosc
astăzi detalii despre influențele genetice, hormonale, enzimatice şi ale factorilor de mediu
asupra acestei perioade de dezvoltare genitală masculină.
Un rol important revine interacțiunii epiteliu‐mezenchim, deficiența unor factori ca:
Shh, Fgf‐10 opreşte dezvoltarea uretrei, producând hipospadias (Yucel şi colab, 2004); genele
din grupul Hox sunt implicate în dezvoltarea aparatului genital în întregime (HoxA, HoxD), iar
gena HoxA13 este responsabilă de dezvoltarea penisului, mutația acesteia generând hipo‐
spadias (Baskin, 2006).
Deşi este unanim acceptat rolul major al testosteronului fetal, care coordonează
dezvoltarea genitală masculină doar după conversia sa în dihidrotestosteron de către enzima
microsomală 5α‐reductaza şi prin intermediul receptorilor androgenici, deşi deficiențele
acestui lanț funcțional produc cu certitudine defecte anatomice genitale, inclusiv hipospa‐
dias, cercetările efectuate asupra bolnavilor nu au identificat asemenea deficiențe decât la o
treime dintre cazuri, ceea ce ridică suspiciunea unei alte etiologii încă neelucidate (Albers şi
colab, 1997).
Rolul enzimelor care participă la procesul de steroido‐geneză, de la colesterol la
dihidrotestosteron este bine stabilit. Au fost identificate trei enzime majore în această
biosin‐teză: 3α‐hidroxisteroid‐dehidrogenaza, 17α‐hidroxilaza şi 17,20‐liaza, dar defectele lor
constatate la unii copii cu diferite anomalii genitale, inclusiv hipospadias, nu au putut
conduce la concluzia că acestea ar fi o cauză specifică de hipospadias (Holmes şi colab,
2004).
Un alt grup de cauze provine din mediul ambiant. În ultimii 50 de ani s‐a înregistrat o
creştere progresivă a incidenței anomaliilor genitale, cu referire în special la hipospadias, iar
concomitent o creştere a producției de substanțe chimice de sinteză, în particular hormoni
estrogeni, folosiți ca medicație contraceptivă, sau pentru tulburările de sarcină, dar şi
substanțe care mimează sau antagonizează hormonii, utilizate larg în agricultură ca fertili‐
zante, erbicide, pesticide, care ajung prin intermediul plantelor şi al animalelor în hrana
umană.
Cercetările în această direcție au oferit explicații unor observații mai vechi asupra
factorilor de risc în hipospadias: incidența crescută de cazuri cu hipospadias la copii ale căror
746
mame au folosit o dietă vegetariană în timpul sarcinii este explicată prin expunerea crescută
la fitoestrogenii proveniți din substanțele chimice menționate, absorbite de plante (North K
şi colab, 2000); greutatea mai mică la naştere a copiilor cu hipospadias, cunoscută ca un
factor de risc, este interpretată ca o consecință a acțiunii unor substanțe care antagonizează
efectul androgenilor responsabili atât de dezvoltarea genitală normală, cât şi de greutatea
crescută la naştere a băieților, deci expunerea la astfel de substanțe poate determina hipo‐
spadias (Gatti JM şi colab, 2001).
Expunerea mamelor la progestative în timpul sarcinii, ca şi tratamentele hormonale
ale bărbaților cu tulburări de fertilitate sunt asociate cu riscul de hipospadias la descendenți.
Se consideră că expunerea generală la factorii nocivi din mediul ambiant, care fie mimează,
fie antagonizează acțiunea unor hormoni, fie interferă cu dezvoltarea şi funcția sistemelor
endocrin şi genital, va exacerba predispoziția genetică individuală la anomalii genitale, în
cazul de față, hipospadias.
Anatomie patologică
Paleta modificărilor anatomice în hipospadias este largă şi prezentă de la naştere:
penisul este aplicat pe scrot, cu prepuțul aglomerat dorsal, asemuit cu o glugă, având uneori
un aspect scrotal (Fig.1a), glandul, de obicei neacoperit de prepuț, este despicat ventral,
aplatizat şi curbat ventral, ca şi corpul penian, la rândul său, curbat spre scrot (Fig.1b), iar
meatul uretral este deschis anormal.
a. b.
Fig.1. Aspect general. a) vedere din față; b) vedere din profil.
La aceste defecte majore se adaugă modificări ale tuturor componentelor anatomice

ale organelor genitale externe (Manzoni, 2004). Astfel, se pot întâlni hipo‐ sau aplazia prepu‐
țului, hipoplazia glandului sau a penisului în întregime, torsiunea peniană, transpoziția peno‐
scrotală, absența testiculilor din scrot, hipoplazia scrotală, fiecare dintre acestea influențând
conduita chirurgicală.
Clasic se admite că defectul major, care de altfel defineşte afecțiunea, este poziția
anormală, ectopică, a meatului uretral. Acesta poate fi situat pe fața ventrală a glandului,
imediat sub foseta naviculară, sau departe, în perineu, proximal de inserția scrotului. Între
aceste două extreme se găsesc deschideri în diferite poziții, care în general respectă rafeul
median penoscrotal. Localizarea meatului hipospad este folosită pentru clasificarea bolii şi
pentru încadrarea diagnostică, chiar dacă există permanent discuții şi sugestii pentru o nouă
clasificare mai adecvată complexității bolii
747
Tratat de Urologie
a. b. c. d. e.
Fig.2. Poziții ale meatului: A, glandular: B, balanic; C, penian; D, scrotal; E, perineal .
Deocamdată, formele de hipospadias unanim acceptate sunt: glandular, balanic,

penian distal, penian mijlociu, penian proximal, penoscrotal, scrotal şi perineal. Aceste forme
sunt grupate în trei categorii anatomice şi de severitate: anterior, mijlociu şi posterior, cu
unele diferențe între autori (Barcat, 1973; Baskin, 2006)(Fig 3).
anterior
50%
70%
mijlociu
Barcat 10% Baskin
(1973) 30% (2006)
posterior
20% 20%
Fig.3. Clasificarea în hipospadias după localizarea meatului

(în procente este prezentată frecvența formelor după autori).
Meatul hipospad are o pronunțată tendință la stenoză, fiind uneori greu de vizualizat la nou‐
născut, deoarece prepuțul este aderent de gland dorsal şi lateral, iar foseta naviculară este
considerată meat normal. Dacă este surprinsă o micțiune se poate observa că jetul urinar
este filiform, însoțit de efortul micțional evident al copilului şi porneşte dintr‐un orificiu
punctiform situat ventral. Aceste cazuri necesită monitorizare şi investigare imagistică
pentru a decela din timp eventualele consecințe obstructive. Pe de altă parte, graba de a
decide lărgirea meatului hipospad prin meatoplastie la nou‐născut este de evitat, această
intervenție fiind rar necesară şi oricum va fi inclusă în operația corectoare. Mai rar se descriu
şi cazuri de meat exagerat de larg – megameat ‐ uneori asociat cu prepuț intact (Duckett,
1989), situație care poate rămâne nediagnosticată la vârstă mică, fiind descoperită cu ocazia
practicării circumciziei, care în aceste cazuri trebuie evitată, iar prepuțul păstrat (Fig.4).
Relativ frecvent, distal de meat se găseşte un mic orificiu care se continuă cu un sinus
terminat orb după câțiva milimetri, situat dorsal de uretră, sinusul lui Guérin, care poate crea
unele confuzii, la încercarea de identificare a meatului, dar acesta nu comunică niciodată cu
uretra şi nu are consecințe clinice (Fig.5). Rareori meatul se deschide excentric, în afara liniei
mediane (Fig.6). Curbura peniană ventrală este componenta care aduce gravitate suplimen‐
tară în hipospadias. Ea este mai frecventă şi mai evidentă în formele proximale, dar poate
însoți oricare dintre forme.
748
Fig.4. Megameat. Fig.5. Sinusul lui Guérin. Fig.6. Meat excentric.
Curbura este cauzată de dezvoltarea anormală a structurilor conjunctive de pe fața

ventrală a penisului, în contrast cu vechea ipoteză propusă de Mettauer cu două secole în
urmă, care susținea că transformarea fibroasă a corpului spongios creează o „coardă” retrac‐
tilă între meat şi gland (Mettauer, 1842). Această ipoteză nu se mai poate susține în prezent,
deoarece corpul spongios se constitue în jurul uretrei la sfârşitul lunii a patra de gestație,
după formarea acesteia şi nu depăşeşte distal meatul hipospad, deci nu poate produce
încurbarea glandului (Baskin,1998). Cu toate acestea, de cele mai multe ori este evidentă
„coarda” retractilă dintre meat şi gland, chiar dacă acum ştim că nu este vorba de fibroza
corpului spongios.
În etiologia curburii peniene sunt implicate defecte de formare ale altor stucturi
derivate din ectoderm şi mezoderm, ca: tegumentul penian, țesutul conjunctiv, dartos, fascia
Buck, deficiența de dezvoltare a porțiunii ventrale a corpilor cavernoşi şi a uretrei împreună
cu corpul spongios. În curburile severe se constată extensia laterală şi dorsală a structurilor
retractile, care pentru a fi indepărtate presupun disecția cu excizia circulară – deci şi dorsală
– a țesutului fibros, retractil de pe toată lungimea penisului, urmată de reconstrucția uretrei
şi apoi de acoperirea tegumentară.
La vârstă mică deflectarea penisului pare a fi mai uşor de realizat, deoarece rareori se
întâlnesc retracțiile ventrale „necorectabile” ale corpilor cavernoşi, care sunt frecvente la
adolescenți, mai ales la cei multiplu operați şi la care este necesară plicatura dorsală a
albugineei (Nesbit).
Curbura peniană poate persista după mai multe operații de deflectare sau poate
apărea ca o complicație după operația de reconstrucție a uretrei, chiar şi la bolnavi care nu
au avut inițial curbură. De aceea, curbura peniană trebuie corectată în deplină cunoştință de
cauză, după atenta explorare intraoperatorie a modificărilor locale şi identificarea zonelor
retractate sub erecție provocată prin injectare de ser fiziologic în corpii cavernoşi (Gitter şi
colab, 1974), iar tehnica va trebui adaptată personalizat fiecărui caz.
Tegumentul prepuțial, dezvoltat în exces dorsal,
lipseşte pe hemicircumferința ventrală, ca şi frenul
prepuțial, lăsând vizibil glandul despicat (Fig.7). Proximal
de gland, pe fața ventrală a corpului penian, tegumentul
este subțiat, fin, lucios, cu aspect de mucoasă şi, în
general, suplu, bine dezvoltat, elastic, neaderent şi nere‐
tractil.
Fig.7. Prepuț absent, gland despicat.
749
Tratat de Urologie
Această zonă care se întinde de la vârful

glandului până la meatul hipospad, numită placa
uretrală, este considerată un vestigiu al plăcii
embrionare omonime rămasă netubulizată. (Fig.8)
Logic, placa uretrală este materialul ideal pentru
reconstrucția uretrei, deoarece această structură
conține elementele constitutive ale uretrei naturale.
În cazurile în care placa uretrală este slab
dezvoltată sau fibroasă, cauzatoare de curbură,
procedeele chirurgicale vor fi alese în funcție de
situația fiecărui caz, dar întotdeauna se vor căuta
soluții pentru păstrarea plăcii ureterale, aceasta deter‐
Fig.8. Placa uretrală. minând o mai bună integrare a grefelor de diferite
origini utilizate pentru uretroplastie în cazurile dificile.
Tegumentul penian, ca şi cel scrotal suferă la rândul lor modificări în hipospadias. În
afară de aspectul comun de absență ventrală a prepuțului şi aglomerarea dorsală a acestuia,
se întâlnesc cazuri de transpoziție penoscrotală, penis îngropat, devieri ale rafeului median
penoscrotal cu torsiune peniană şi chiar curburi laterale; aspectul de ambiguitate genitală
externă este relativ frecvent la nou‐născut, fără să fie asociat întotdeauna doar formelor
proximale de hipospadias.
Există, de asemenea, unele anomalii mai rare, dar redutabile ca hipoplazia parcelară
a uretrei, respectiv aplazia corpului spongios şi subțierea tegumentului penian supraiacent
în absența deschiderii hipospade a meatului (Fig.9), sau chiar hipoplazia extinsă a uretrei, de
asemenea, cu meat normal, împreună cu hipoplazia tegumentului, uretra reprezentată doar
de mucoasă fiind practic transparentă (Fig.10).
a. b.
Fig.9. Hipoplazia parcelară a uretrei, meat normal. Fig.10.

a) Stiletul butonat introdus prin meat vizibil prin transparența Hipoplazia întinsă a uretrei
pielii (corp spongios + tegument); b) Acelaşi caz: diverticul transparente; meat normal.
uretral congenital anterior (evidențiat vizibil prin piele şi
peretele uretral), injectare de soluție salină în uretră.
Aceste afecțiuni, deşi nu pot fi incluse în formele de hipospadias, sunt totuşi anomalii
ale uretrei şi pentru a fi rezolvate se folosesc tehnici operatorii specifice în hipospadias.
750
a. b.
Fig.11. Fistulă uretrală congenitală perineală la un copil cu hipospadias glandular:

a) Hipospadias glandular; b) Orificiu fistulos perineal congenital.
O altă situațlie, greu de explicat embriologic, este fistula uretrală congenitală proxi‐
mală în cazuri de hipospadias anterior, sau chiar în absența acestuia (Fig.11). În cazul ilustrat,
deşi rafeul median penoscrotal prezenta unele modificări, uretra dintre meat şi fistulă a avut
calibru normal.
Anomalia care produce frecvent confuzii şi probleme atât la stabilirea diagnosticului,
cât şi la corectarea chirurgicală este prezența curburii peniene în afara deschiderii hipospade
a uretrei, formă care în literatura engleză este numită „curbură fără hipospadias”, iar în cea
franceză „hipospadias fără hipospadias”. Din rațiuni de simplificare, preferăm un termen
propriu, „pseudohipospadias”, pe care îl considerăm potrivit pentru că, deşi aspectul general
este de hipospadias (aglomerarea dorsală a prepuțului şi absența sa ventrală, glandul curbat
spre corpul penian, curbura peniană ventrală şi flexia penisului pe scrot), totuşi meatul este
situat normal, la vârful glandului, ceea ce împiedică încadrarea acestei anomalii în formele
de hipospadias.
Anomalii asociate
Testiculul necoborât pare a fi cea mai frecventă anomalie întâlnită în hipospadias,
urmată de hernia inghinală, care se asociază testiculului necoborât sau apare independent.
Frecvența acestora este apreciată la cca 10% din cazuri, cu variații până la 20% în formele
proximale de hipospadias.
Alte anomalii întâlnite cu frecvență mai redusă sunt persistența resturilor mülleriene
care necesită explorare endoscopică.
Anomaliile tractului urinar superior nu sunt mai frecvente în hipospadias decât la
populația pediatrică generală, deci investigarea urologică completă a copiilor cu hipospadias
nu trebuie efectuată de rutină.
Se pot întâlni anomalii renale când există asocieri între hipospadias şi malformații ale
altor organe, cum ar fi anomaliile esofagiene, anorectale, meningocel.
Aspectul de ambiguitate genitală este întâlnit în formele proximale, scrotală şi
perineală, situații în care se foloseşte şi denumirea de hipospadias vulviform, deoarece se
asociază criptorhidia, hipoplazia burselor scrotale, micropenis cu aspect de clitoris, transpo‐
ziția penoscrotală şi curbura severă (Fig.12). În astfel de cazuri este necesar kariotipul.
751
Tratat de Urologie
a. b. c.
Fig.12. Hipospadias scrotal cu aspect de ambiguitate genitală:

a) testiculi necoborâți; b) Micropenis clitoridiform; c) Curbură severă.
Diagnostic
Aspectul organelor genitale externe ale nou‐născutului este, prin tradiție, o preocu‐
pare majoră a familiei, ca şi a medicilor implicați în urmărirea sarcinii şi a naşterii, iar una
dintre primele curiozități satisfăcute de introducerea ultrasonografiei a fost determinarea
sexului fetal. În aceste condiții, diagnosticul în hipospadias este, de obicei, stabilit fără
dificultate imediat după naştere sau chiar antenatal.
Examenul clinic al nou‐născutului efectuat de medicul neonatolog va evidenția
modificările anatomice caracteristice:
de la început frapează „inversarea” dimensiunilor penisului față de situația normală,
acesta fiind mai subțire la bază decât nivelul glandului
penisul este aplicat (flectat) pe scrot şi nu se menține ridicat pe abdomen, deoarece
revine, ca un resort, în poziția inițială
prepuțul dezvoltat excesiv are aspect de „glugă”, care acoperă doar dorsal glandul;
glandul este despicat ventral şi flectat spre corpul penian
absența ventrală a prepuțului şi implicit a frenului
meatul uretral deschis anormal pe fața ventrală a penisului printr‐un orificiu
punctiform
jetul urinar este îngustat şi îndreptat ventral.
Funcția urinară nu este în general afectată, deoarece chiar în cazurile în care meatul
uretral este stenozat, iar jetul urinar filiform, actul micțional se poate face datorită elasti‐
cității țesuturilor. Desigur, dacă investigațiile urologice vor decela aspecte obstructive se vor
lua măsurile terapeutice necesare.
Copilul va fi monitorizat în prima lună la domiciliu, ideal de medicul neonatolog, în
colaborare cu medicul de familie, iar consultul chirurgical va trebui efectuat cât mai devreme
cu putință pentru clarificarea diagnosticului şi informarea competentă a părinților asupra
bolii şi a strategiei chirurgicale, în acest fel realizându‐se detensionarea familiei, câştigarea
încrederii şi a complianței acesteia şi stabilirea perioadei optime a tratamentului chirurgical.
Cu ocazia primei examinări se vor palpa zonele inghinale şi bursele scrotale pentru a decela
eventuale hernii inghinale sau testiculi necoborâți.
Nu există investigații specifice, dar este utilă ultrasonografia abdominală pentru
excluderea unor anomalii asociate ale tractului urinar. De asemenea, se vor efectua testele
uzuale de sânge şi urină (uree, creatinină, examen de urină, urocultură).
Funcția sexuală nu poate fi estimată complet, dar se pot furniza părinților date
despre disfuncțiile viitoare previzibile.
752
Aspectul estetic este evident modificat şi trebuie evaluat chiar de la această vârstă,
iar părinții informați despre necesitatea corectării tuturor modificărilor, deoarece aspectul
inestetic al penisului este la adult principala cauză de nemulțumire şi de frustrare, chiar dacă
funcția sexuală este cvasinormală.
Diagnosticul diferențial este necesar în unele situații:
pseudohipospadias, în care meatul este deschis normal, dar coexistă celelalte compo‐
nente din hipospadias, în special curbura peniană, cauză de disfuncții sexuale, care
are indicație chirurgicală expresă. În aceste cazuri există însă şi posibilitatea ca la o
examinare atentă şi competentă să se descopere un mic orificiu uretral pe fața
ventrală a glandului, de obicei la capătul ventral al fosetei naviculare, deci să fie
vorba de un hipospadias glandular, iar diagnosticul va fi schimbat
ambiguitățile sexuale care se pot confunda cu formele proximale de hipospadias la
care trebuie mai întâi determinat sexul copilului, situația organelor genitale interne,
apoi evaluarea posibilităților de reconstrucție şi eventuala decizie de genitoplastie
feminizantă. Toate acestea presupun examinări complexe în care sunt implicați
geneticieni, endocrinologi, anatomopatologi şi chirurgi pediatri. Diagnosticul exact
este necesar pentru a evita intervenții neadecvate care pot afecta succesul operației
de modificare genitală conformă cu sexul real al copilului.
La copiii la care diagnosticul nu a fost stabilit la naştere, semnele clinice sunt aceleaşi,
iar problemele sunt mai curând de stabilire a strategiei chirurgicale. Aceşti copii trebuie mai
întâi identificați de către medicii de familie, apoi îndrumați spre serviciile specializate şi
experimentate în acest tip de chirurgie.
Un aspect particular îl reprezintă pacienții care au avut mai multe operații, de obicei
practicate de mai mulți chirurgi, la care se adaugă o patologie nouă, reprezentată de traiecte
fistuloase, cicatrici retractile, lipse tegumentare, curburi permanentizate şi complianță
redusă la orice nouă sugestie de tratament chirurgical. Este vorba în special de adolescenți
care au oricum o adversitate şi neîncredere în fața oricăror metode sau încercări de convin‐
gere venite din partea adulților, dar chirurgul va trebui să reuşească, prin explicarea profe‐
sionistă a situației, să le trezească dorința de a se vindeca.
Evoluție, prognostic
Cu toate acumulările de cunoştințe şi de experiență, au existat, există şi vor exista
bolnavi care din diferite motive rămân neoperați. Unii dintre aceştia însoțesc la consultație,
în calitate de părinți sau bunici, copii purtători, la rândul lor, de hipospadias. La întrebarea
dacă au avut inconveniente nefiind operați răspunsurile converg spre ideea că au dus o viață
normală, dar la fireasca următoare întrebare de ce doresc operarea copilului toți spun că nu
vor ca acesta să sufere ca ei. Putem, aşadar, aprecia că în absența corectării defectului,
pacientul cu hipospadias nu poate avea o viață sexuală satisfăcătoare, iar de aici vor apărea
tulburări afective, sau chiar dereglări psihice.
La sugar, indiferent dacă diagnosticul a fost stabilit sau nu, părinții vor observa
direcția anormală a jetului urinar, dar acest detaliu nu devine important decât la vârsta de
preşcolar, când copilul va fi nevoit să urineze „ca fetițele”, fapt care îi va crea primele
complexe de inferioritate. Acestea se vor amplifica odată cu creşterea, pe măsură ce atât
funcția urinară, cât mai ales modificările anatomice îl vor determina pe copil să se simtă din
ce în ce mai „diferit” de colegii săi şi să se izoleze. Este de la sine înțeles că dificultățile de
acet gen sunt variabile în funcție de forma anatomică a fiecărui caz şi că acestea sunt cu atât
mai grave cu cât defectul anatomic este mai proximal.
753
Tratat de Urologie
La bolnavii neoperați care se prezintă la primul consult la vârsta adolescenței se

constată fie o dezvoltare insuficientă a penisului, combinată cu o curbură rigidă care aparent
micşorează şi mai mult organul, fie dezvoltare bună, dar cu o curbură provocatoare de dureri
la erecție. Nu rareori, la această categorie de bolnavi este surprinzător că părinții nu ştiu ce
are de fapt copilul, minimalizând situația la o „simplă” anomalie a meatului cu devierea
jetului, iar operația propusă li se pare cel puțin exagerată.
La adult, la problemele anatomice care devin din ce în ce mai inestetice se adaugă
cele sexuale şi de procreare: erecții dureroase şi dificultăți de penetrare cauzate de curbură,
ejaculare dificilă sau ineficientă (extravaginală), în formele proximale, generatoare de
serioase dificultăți de adaptare care conduc la tulburări comportamentale ca: izolare, intro‐
versiune, misoginism, celibat, devieri sexuale, care vor afecta nu doar viața intimă, ci şi cea
socială a pacientului.
Iată că în aprecierile asupra evoluției bolii şi a succesului terapeutic trebuie să ținem
cont şi de variabile care aparțin gradului de instruire şi de dezvoltare generală, iar în acest
context trebuie privită şi acceptată tendința actuală de coborâre a indicației de corectare
chirurgicală la vârsta de sugar.
În ceea ce priveşte evoluția bolnavului operat, aceasta poate fi simplă în cazurile în
care s‐au întrunit elementele necesare: diagnostic, indicație, operație, îngrijire, complianță,
urmărire, la modul ideal. În realitate sunt însă evoluții afectate de situațiile particulare ale
fiecărui caz, care nu întotdeauna se pot încadra în aceste condiții ideale. Sunt bolnavi care
necesită operații succesive, fie din cauza propriului defect anatomic, fie din cauza apariției
unei complicații postoperatorii, fie din cauza unor erori de apreciere a indicației, sau de
aplicare a tehnicii operatorii, sau chiar de supraestimare a posibilităților de rezolvare în
cazurile dificile (dotare, echipă, experiență). Dintre aceşti bolnavi, unii se vor putea rezolva,
prin accesul într‐un serviciu specializat, dar sunt şi cazuri care rămân probabil nerezolvate
până la capăt, deoarece în hipospadias intervențiile succesive, adesea inevitabile din cauzele
obiective ale fiecărui caz, nu pot fi efectuate decât la intervale de 6‐12 luni pentru ca
țesuturile să‐şi recapete suplețea şi mai ales vascularizația.
La adultul tânăr apare şi situația stânjenitoare când, din cauza restricțiilor organiza‐
torice, pacientul nu mai poate fi tratat în serviciile de copii şi trebuie să fie îndrumat într‐un
serviciu pentru adulți, fiind practic abandonat de medicul său curant.
Iată de ce corectarea acestui defect congenital cât mai devreme, aşa cum se practică
în anomalii ale altor organe (esofag, duoden, intestin, plămân etc.), este soluția care va
asigura vindecarea fără schemele anatomice sau traume psihologice şi mai ales va reduce
numărul pacienților care sunt în situația de a purta până la maturitate o malformație
corectabilă în prima copilărie.
Tratament
Scopul tratamentului în hipospadias este refacerea aspectului normal anatomic,
estetic şi funcțional al penisului prin corectarea tuturor defectelor congenitale locale.
Prima referire despre hipospadias şi tratamentul acestuia datează din secolele 1‐2
î.Hr. şi aparține chirurgilor Heliodorus şi Antyllus din Alexandria. Ei au descris anomalia
peniană cu efectele acesteia asupra micțiunii şi ale actului sexual, precum şi tratamentul,
care consta în amputația glandului distal de meatul hipospad (Rogers DO, 1973).
În secolul XVI, regele Henric II al Franței, căsătorit cu Caterina de Medici, nu a putut
avea moştenitori din cauza unui hipospadias, până când doctorul Fernal i‐a sugerat schim‐
barea poziției sexuale după modelul animalelor (coitus more ferarum). Ca urmare, celebrul
754
cuplu a avut zece copii, dintre care trei au devenit, la rândul lor, regi ai Franței: Francisc II,
Carol IX şi Henric III (Van der Meulen, 1964).
Chirurgia modernă în hipospadias a început în secolul al 19‐lea, când Mettauer şi
Bushe, apoi Dieffenbach au descris tehnica de a crea, cu ajutorul unui trocar, o comunicare
între vârful glandului şi meatul hipospad. Succesele inițiale au fost însă, în timp, estompate.
În 1869, Thiersch a descris o tehnică de reparare a uretrei în epispadias prin tubulizarea unor
lambouri laterale, iar în 1874, Theophile Anger aplică, cu succes, această tehnică într‐un
hipospadias scrotal, deschizând era chirurgiei reconstructive în hipospadias.
În acelaşi an, 1874, Duplay a prezentat tehnica sa în doi timpi, primul timp fiind
corectarea curburii, iar cel de al doilea reconstrucția uretrei, inspirat de Thiersch, prin tubuli‐
zarea unui lambou tegumentar median, de la meat la vârful glandului şi acoperirea acestuia
cu tegumentul penian. Această tehnică este încă larg utilizată (Duplay S, 1874).
Duplay a descris şi posibilitatea tubulizării spontane a acestui lambou tegumentar,
chiar nesuturat, „îngropat” sub tegument. Acest principiu a fost dezvoltat de Denis Browne,
care a publicat tehnica sa în 1949, tehnică larg utilizată în următoarele două decenii.
Între timp, Mathieu a publicat în 1932 tehnica sa de reconstrucție a uretrei distale
bazată pe răsturnarea unui lambou dreptunghiular, recoltat din tegumentul proximal de
meat, peste placa uretrală (Mathieu D, 1932).
Pararel s‐a dezvoltat şi tehnica de îngropare parțială, după uretroplastie, a penisului
în scrot, urmată de recoltarea în al doilea timp a unor lambouri scrotale pentru închiderea în
siguranță a tegumentului penian, tehnică revendicată atât de Leveuf‐Godard, cât şi de Cecil‐
Culp.
În 1955 , Byars publică tehnica sa, care are specifică maniera de a inciza longitudinal
prepuțul, obținând astfel două lambouri dorsale folosite pentru acoperirea defectului
ventral, rezultat după eliberarea curburii. În al doilea timp, uretra este reconstruită după
tehnica Duplay, fără dificultate, tegumentul translat ventral fiind suficient atât pentru
uretroplastie cât şi pentru acoperire (Byars T, 1950).
Concomitent cu aceste tehnici bazate pe utilizarea tegumentului local a apărut şi
ideea folosirii fragmentelor de piele liberă despicată, primul care a comunicat aplicarea
acestei metode în hipospadias fiind Nove‐Josserand în 1897. Metoda a fost folosită şi
dezvoltată în secolul următor de numeroşi chirurgi, iar în 1941 Humby a introdus folosirea
grefei libere de prepuț, pe care au utilizat‐o şi popularizat‐o larg, pentru bunele rezultate,
Horton şi Devine (Devine Jr CJ, Horton CE, 1972).
Au fost folosite şi diferite alte țesuturi pentru înlocuirea uretrei: vena safenă, urete‐
rul, apendicele, dar fără rezultate satisfăcătoare. În 1947, Memmelar a folosit cu succes
mucoasa vezicală pentru reconstrucția uretrei, metoda, dezvoltată ulterior în diferite centre,
fiind utilă în cazurile eşuate, multiplu operate.
Odată cu progresele generale ale medicinei mondiale din a doua jumătate a secolului
XX, au apărut materialele de sutură sintetice resorbabile, s‐au perfecționat mijloacele optice
de mărire a imaginii, ca şi materialele şi tehnicile de microchirurgie, iar dezvoltarea anes‐
teziei pediatrice a permis, pe lângă creşterea siguranței chirurgicale, coborârea indicației
operatorii la vârsta de sugar. În consecință, şi în hipospadias au apărut noi procedee şi
principii, dintre care sunt de menționat câteva semnificative.
Duckett, în 1980 a publicat procedeul său de reconstrucție a uretrei din lambou
prepuțial tranvers pediculat pentru formele proximale de hipospadias, propunând un singur
timp operator, iar în 1981 meatoplastia avansantă cu glandulo‐plastie încorporată (MAGPI),
pentru formele distale. Zaontz a publicat, în 1989, o metodă de reconstrucție distală numită
755
Tratat de Urologie
GAP (glanular approximation procedure), indicată când placa uretrală este suficient de largă
şi de adâncită în despicătura glandului (Zaontz MR, 1989).
Pentru cazurile cu placă uretrală îngustă, care sunt majoritare, Snodgrass a propus, în
1994, o tehnică bazată pe o idee pe cât de simplă pe atât de genială, incizia longitudinală a
plăcii uretrale, care astfel devine suficient de largă pentru a putea fi tubulizată.
Numită de autor TIP (tubularized incised‐plate), această tehnică de uretroplastie s‐a
răspândit rapid şi este în prezent larg utilizată, deoarece s‐a dovedit utilă nu doar în formele
distale, cum a fost indicația inițială, ci şi în cele proximale ale bolii, precum şi în cazuri de
eşec după multiple încercări de rezolvare (Snodgrass W, 1994).
În aceeaşi perioadă, este introdusă şi folosirea mucoasei bucale ca material de
substituție a plăcii uretrale mai întâi în cazurile eşuate, după rezecția cicatricilor ventrale
(Duckett şi colab,. 1995), apoi în uretroplastia primară (Bracka, 1995), iar mai recent combi‐
nată cu procedeul lui Snodgrass, în tehnica denumită snod‐graft (Hayes şi colab, 1999).
Procedeele operatorii sunt extrem de numeroase, peste 300 după o apreciere
recentă (Feins şi colab, 2003), la care se adaugă un mare număr de modificări şi contribuții
personale, ceea ce poate fi un semn al dorinței de perfecțiune, dar şi al dificultății de a o
atinge.
Se afirmă că nici un procedeu nu este indicat în toate formele de hipospadias, dar şi
că trebuie restrânsă gama de tehnici la cele pe care le stăpâneşte mai bine fiecare chirurg.
De aceea, consider că trebuie să alegem din marea experiență acumulată în chirurgia acestei
malformații acele tehnici care au creat treptele stabile pentru progresele de azi.
În prezent, tendința generală este de a adapta această bogată ofertă de procedee şi
tehnici la particularitățile defectului anatomic şi de a alege conduita potrivită fiecărui caz în
parte, utilizând tehnica sau combinația de detalii tehnice pe care se bazează fiecare opera‐
tor, după propria experiență.
Fig.13. Tehnica Mathieu. Fig.14. Tehnica Duplay.
Fig.15. Tehnica Byars. Fig.16. Tehnica Leveuf.
756
Fig.17. Tehnica Nesbit. Fig.18. Tehnica Onlay (Duckett).
Fig.19. Tehnica „Snod‐graft”. Fig.20. Tehnica Nesbit.
Protocol terapeutic
În vederea ameliorării rezultatelor şi evitării erorilor generatoare de insuccese,
urmate de reintervenții şi de apelarea la alt operator, în ultimii ani a apărut nevoia unei
standardizări a conduitei în hipospadias, demers care se dovedeşte dificil, până în prezent
neexistând un protocol oficializat şi acceptat. Cu toate acestea, unii autori, ca P.D.E.
Mouriquand şi G‐A. Manzoni, au publicat opinii pertinente privind sistematizarea tratamen‐
tului chirurgical în hipospadias şi urmăririi active a pacienților operați (Mouriquand şi colab,
2004), iar cel de al doilea (Manzoni şi colab, 2004 şi 2007) a schițat un proiect de protocol
valoros, realist, bazat pe experiența practică şi pe care personal îl susțin.
Pornind de la aceste sugestii, prezint următorul protocol:
a. Diagnostic
Diagnosticul inițial va fi stabilit în primele zile de viață de medicul neonatolog, care va
semnala familiei orice modificare a aspectului normal al organelor genitale ale copilului.
Uneori, ultrasonografia antenatală poate vizualiza curbura peniană, îmbunătățind rata de
diagnostic precoce. Neonatologul va recomanda consultul chirurgical care va fi efectuat în
primele săptămâni de viață de un chirurg pediatru cu experiență, care va stabili diagnosticul
precis, forma clinică, gradul curburii, prezența anomaliilor asociate etc, şi va informa familia
asupra necesității tratamentului chirurgical, precum şi asupra strategiei chirurgicale.
În cazurile născute la domiciliu sau nediagnosticate în maternitate, sarcina depistării
revine medicului de familie, care va solicita consultul chirurgical avizat în toate cazurile de
hipospadias, indiferent de forma anatomică, precum şi în cele suspectate de „fimoză”,
„parafimoză”, „micropenis” etc., diagnostice care de multe ori ascund un hipospadias.
757
Tratat de Urologie
b. Strategia chirurgicală
Cu ocazia primei evaluări, chirurgul va aprecia calitatea plăcii uretrale, gradul curbu‐
rii, configurația glandului, dimensiunea penisului şi celelalte variabile anatomice, stabilind,
împreună cu părinții copilului, momentul operator optim şi, oferindu‐le chiar unele detalii
ale tehnicii chirurgicale, va clarifica îndoielile acestora privind şansele de rezolvare a bolii,
generate adesea, paradoxal, de excesul de informare prin internet. Se poate estima de la
început, în funcție de variabilele anatomice particulare ale fiecărui caz, care procedeu sau
combinație de tehici vor fi utilizate şi dacă acestea pot fi efectuate într‐un singur timp
operator sau vor fi necesare două sau mai multe etape operatorii.
Explicând cu tact toate necunoscutele, chirurgul va contribui la atenuarea sentimen‐
tului de vinovăție pe care îl au părinții copiilor cu anomalii congenitale, foarte accentuat în
hipospadias şi mai ales la crearea acelei „punți de încredere” între părinți şi medic, factor
determinant al depăşirii cu succes a perioadei dificile care va urma.
c. Momentul operator
Momentul operator optim recomandat actual este în intervalul de vârstă de 6‐12
luni, cu posibilă prelungire până la 18 luni, în situații particulare. Alegerea acestei perioade,
propusă în urmă cu 30 de ani (Kelalis şi colab., 1975) şi recomandată de foruri competente în
ultimii 10 ani (American Academy of Pediatrics, Section of Urology, 1996), se bazează pe
patru criterii: facilitățile spitalului, riscul anestezic, dimensiunile penisului şi efectul psiho‐
logic al chirurgiei genitale asupra pacientului.
Copilul trebuie operat într‐o instituție special destinată copiilor, unde să beneficieze
de ambianța adecvată, de personal de îngrijire calificat, de aparatura şi logistica specifică, de
medic anestezist specializat în anestezia şi analgezia pediatrică, familiarizat cu tehnicile de
analgezie caudală şi loco‐regională, precum şi de un chirurg/urolog pediatru experimentat în
hipospadias. Riscul anestezic după vârsta de 6 luni este redus, practic egal cu cel al copilului
şcolar, cu condiția respectării condițiilor menționate.
Dimensiunile penisului nu ar trebui să constituie un impediment sau un motiv de
amânare a operației, deoarece penisul sugarului îşi păstrează aceleaşi dimensiuni până
aproape de vârsta scolară (Schonfeld şi colab., 1942). Sunt însă uneori cazuri de hipoplazii
peniene în care este nevoie de stimularea hormonală a dezvoltării penisului, care se poate
face fie prin injectarea a 25 mg de testosteron enantat cu o lună înainte de data operației, fie
prin aplicarea locală zilnică a unei creme cu dihidrotestosteron, în luna premergătoare
operației. Există o alternativă, pe care o preferăm, de administrare a 1.500‐3.000 unități de
gonadotrofină corionică (βhCG) în perioada primelor 6 luni de viață, care pe lângă creşterea
penisului va determina şi coborârea testiculilor în scrot, în cazurile de asociere a acestei
anomalii.
Efectul psihologic asupra copilului este absent la cei operati în perioada recoman‐
dată, care este considerată o „fereastră psihologică” din care copilul nu păstrează amintiri
ale stresului operator. Conştiința propriei persoane şi interesul asupra organelor genitale, ca
şi percepția sexului propriu apar după vârsta de 18 luni, iar perioada imediat următoare până
la 3 ani este o perioadă dificilă, în care copilul este necooperant, greu de îngrijit, speriat de
orice contact cu mediul medical şi marcat psihologic de acesta. De aceea, în această
perioadă este recomandată evitarea intervențiilor chirurgicale care pot fi amânate, mai ales
cele care interesează organele genitale, cu referire specială la hipospadias.
758
Între 3 şi 4 ani urmează o altă „fereastră”, în care copilul devine cooperant, începe să
înțeleagă şi este suficient de matur ca să accepte relația cu personalul de îngrijire, ba chiar să
fie interesat de operația care i s‐a efectuat, iar impactul psihologic asupra sa este redus. Este
perioada în care se recomandă operarea copiilor care au pierdut, din diferite motive,
intervenția în perioada optimă dintre 6‐12 luni şi a celor care necesită reintervenții.
Există şi opinii recente (Baskin, 2006) care recomandă intervenția chirurgicală în hipo‐
spadias chiar de la vârsta de 4 luni, ceea ce integrează această afecțiune în tendința gene‐
rală de corectare cât mai precoce a tuturor anomaliilor congenitale.
d. Tratamentul chirurgical
Obiectivele tratamentului chirurgical pot fi sintetizate în:
îndreptarea penisului (corectarea curburii, deflectarea)
uretroplastia (reconstrucția segmentului absent al uretrei)
meatoplastia (plastia meatului şi plasarea lui la vârful glandului)
glanduloplastia (refacerea unui gland conic, simetric şi închis ventral)
plastia prepuțului (refacerea circulară a prepuțului cu gland decalotabil)
acoperirea tegumentară estetică a penisului
plastia scrotală (redarea aspectului normal, testiculi în scrot)
asigurarea normalității funcționale şi cosmetice satisfăcătoare pentru pacient.
În secolul trecut, unele dintre aceste obiective (ex: meatoplastia, corectarea curburii,
uretroplastia) au fost considerate etape operatorii distincte, efectuate succesiv la intervale
de 6‐8 luni, ceea ce conducea la prelungirea tratamentului şi implicit la agravarea impactului
psihologic al acestuia.
Astăzi, obiectivele enunțate pot fi realizate în majoritatea cazurilor într‐un singur
timp operator, intervențiile stadiale, în două sau mai multe secvențe operatorii fiind aplicate
doar în cazurile în care modificările anatomice impun această atitudine.
e. Selectarea procedeului
După evaluarea minuțioasă a tuturor detaliilor anatomice, care de cele mai multe ori
se va putea efectua doar sub anestezie, chirurgul va trebui să aprecieze posibilitățile locale
de a corecta defectele şi de a crea un penis drept, cu o neouretră de calibru normal, deschisă
printr‐un meat vertical, permeabil, suplu, situat în vârful unui gland reconfigurat după mode‐
lul normal.
Întotdeauna va fi evaluată prezența curburii peniene, componentă esențială a ano‐
maliei, care trebuie corectată înainte de reconstrucția uretrei. În trecut, corecția curburii sau
deflectarea se efectua într‐un timp operator separat, înainte de uretroplastie şi se adresa
doar retracției situate distal de meatul hipospad, ceea ce conducea la sacrificarea plăcii
uretale. În prezent, această concepție a fost abandonată, iar deflectarea se execută proximal
de meat şi se extinde atât distal, de o parte şi de alta a plăcii uretrale, cât şi dorsal, după
completa dezvelire circulară a penisului. Dacă se constată persistența unui grad, chiar redus,
de curbură, se va recurge la ameliorarea acesteia prin plicatura dorsală a corpilor cavernoşi
Nesbit (Nesbit R, 1941).
Neouretra se va construi, de preferință, prin tubulizarea plăcii uretrale după
procedeul Thiersch‐Duplay. În cazurile în care placa uretrală este îngustă se vor folosi proce‐
dee de augmentare a acesteia ca Snodgrass, „Snod‐graft”, Mathieu, sau „onlay”(Duckett).
759
Tratat de Urologie
În rarele cazuri în care placa uretrală este hipoplazică, neutilizabilă şi cauzatoare de

curbură, aceasta va fi excizată, iar pentru refacerea uretrei se vor folosi fie procedeul Koff de
mobilizare totală a uretrei (indicat doar dacă defectul uretral este mai mic de 2 cm, dar
există riscul de retracție a uretrei cu reapariția curburii), fie procedee de înlocuire a uretrei în
acelaşi timp operator, propuse de Duckett: tubulizarea unui lambou pediculat de mucoasă
prepuțială, sau liber de mucoasă bucală, tehnici mai puțin folosite astăzi din cauza compli‐
cațiilor. Acestea sunt rezervate situațiilor speciale la bolnavii multiplu operați. În prezent,
pentru acoperirea defectului rezultat după rezecția plăcii uretrale se recomandă operația în
doi timpi (Braca). În primul timp, plaga va fi acoperită cu tegumentul prepuțial, fie transferat
ventral în totalitate în maniera Byars, fie doar cu un lambou liber de mucoasă prepuțială, iar
dacă prepuțul este insuficient dezvoltat, sau lipseşte după circumcizie (neindicată în astfel
de cazuri), zona va fi grefată cu mucoasă bucală. După minimum 6 luni, în al doilea timp
operator, uretra va fi reconstruită prin tubulizarea grefonului, folosind aceleaşi procedee ca
la uretroplastia primară.
Prepuțul va fi folosit pentru acoperirea ventrală a neouretrei şi dacă este posibil va fi
reconstruit circular în jurul glandului pentru redarea aspectului normal al penisului, ceea ce
presupune, pe lângă o acoperire estetică, şi o decalotare funcțională.
Tegumentul penian ventral, la rândul său, nu trebuie să adere la fascia Buck sau la
neouretră, producând în acest caz curbarea secundară a penisului în timpul erecției.
f. Tehnica chirurgicală
Chirurgia modernă în hipospadias necesită facilități adecvate vârstei de sugar, pre‐
cum şi specialişti dedicați, care pot fi chirurgi, urologi sau plasticieni, cu toții pediatri.
Operarea unui hipospadias, mai ales la sugar, nu trebuie să fie un eveniment ocazional
pentru chirurg, ci, dimpotrivă, acest act presupune o experiență continuă de cel puțin 40‐50
de cazuri pe an (Manzoni şi colab, 2004). Anestezia va fi întotdeauna generală cu intubație
orotraheală, asigurată de un anestezist pediatru familiarizat cu tehnicile de analgezie loco‐
regională (bloc caudal, bloc penian), constant utilizate. Echipa va avea la dispoziție instru‐
mentar de microchirurgie şi echipament video cu magnificare optică a imaginii.
La început, se va face evaluarea calității şi dimensiunilor plăcii uretrale, factor
determinant al alegerii procedeului. Un calcul simplu arată că pentru un calibru de 3mm al
neouretrei este necesară o lățime a plăcii uretrale de 10 mm. Deoarece la vârsta indicată ca
optimă, de 6‐12 luni, puțini copii au această dimensiune, devine evident că este necesară o
mărire a plăcii, iar cea mai bună soluție este cea propusă de Snodgrass în 1994: incizia
mediană longitudinală a plăcii, care permite translarea laterală a celor două lambouri
rezultate până la dimensiunea dorită (Fig.21). Acest procedeu, pe care personal îl consider
genia, are şi alt avantaj: permite croirea unei plăci mai înguste, chiar de 4‐5 mm, ceea ce
înseamnă mai mult material tegumentar, deci o mai bună acoperire, fără tensiune, a neo‐
uretrei.
În continuare, prezint câteva detalii ale operației bazate pe principiul Snodgrass.
Inciziile vor începe de la vârful glandului, de o parte şi de alta a şanțului glandular,
păstrând cât mai mult din gland, pentru a avea asigurată o bună reconstrucție a acestuia, şi
vor coborî, paralele, până proximal de meatul hipospad, de preferință până la punctul de
diviziune a corpului spongios, unde se vor uni în ”U”. Inciziile trebuie să ajungă până la planul
corpilor cavernoşi fără să deschidă tunica acestora.
O altă incizie circulară se va practica la limita dintre tegument şi mucoasa prepuțială,
iar penisul va fi complet dezvelit de tegument. Se va aprecia gradul de curbură, de preferat
760
prin provocarea unei erecții şi se vor exciza țesuturile retractile până se va obține deflectarea
perfectă. În rare cazuri este nevoie de plicatură dorsală Nesbit.
După ce penisul este drept, se va controla meatul uretral, care de obicei este mai
îngustat decât calibrul uretrei. Dacă am ales tehnica Snodgrass nu mai este necesară
meatoplastia, deoarece aceasta este obținută prin incizia longitudinală a plăcii uretrale, care
întotdeauna se prelungeşte în interiorul uretrei atât cât este nevoie pentru introducerea
uşoară a sondei.
Aceasta trebuie să fie flexibilă, de preferința
din silicon, sau siliconată, şi să aibă calibrul 6‐8 Ch.
Incizia Snodgrass se prelungeşte până la vârful
glandului, respectând strict linia mediană a lambo‐
ului croit din placa uretrală şi evitând secționarea
marginii dorsale a viitorului meat. Incizia se poate
face cu bisturiul mânuit cu grijă sau cu o foarfecă
fină cu vârf bont. Ea poate fi adâncită fără teamă
între cei doi corpi cavernoşi.
Fig.21. Incizia Snodgrass.
Toate gesturile chirurgicale vor fi făcute cu blândețe şi repect pentru țesuturile fine
ale sugarului. Este de evitat lezarea țesutului conjunctivo‐vascular, care asigură viabilitatea
celor două lambouri ale plăcii uretrale rezultate după incizia longitudinală. Dacă acest
incident s‐a produs, breşa va fi suturată. În continuare va fi asigurată hemostaza prin
coagulare uni sau bipolară, după preferință. Dacă s‐a folosit un tourniquet, acesta va fi
eliberat, iar hemostaza efectuată. Sângerarea este mai abundentă la nivelul inciziei
glandulare.
După introducerea sondei va fi efectuată uretroplastia, prin sutura continuă, subcuti‐
culară, cu fir sintetic resorbabil 6/0 sau 7/0, a marginilor laterale ale celor două lambouri
create din placa uretrală. Această sutură se execută fără tensiune, datorită elasticității
lambourilor eliberate prin incizia Snodgrass. Neouretra va fi acoperită cu resturile de corp
spongios, dacă acestea pot fi identificate sau cu țesutul conjunctiv prezent de o parte şi de
alta a uretrei. Urmează acoperirea tegumentară, care uneori este posibilă prin sutura directă
a marginilor tegumentare şi prepuțiale, dar cu mai mare siguranță prin translarea ventrală a
prepuțului despicat dorsal în maniera Byars şi sutura ventrală a lambourilor prepuțiale
(Fig.15). Practicarea de rutină a circumciziei, recomandată în trecut, începe să fie abando‐
nată în favoarea reconstrucției circulare a prepuțului cu acoperirea glandului
La sfârşitul operației, sonda va fi verificată şi eventual repoziționată pentru a fi
permeabilă, apoi va fi fixată cu un fir transfixiant de vârful glandului. Penisul va fi pansat cu o
compresă de tifon betadinată, acoperită cu faşă elastică pentru a comprima blând penisul şi
a diminua astfel riscul de sângerare sau edem. Sonda va fi conectată la o pungă colectoare,
sau va fi plasată în al doilea scutec absorbant, în acest fel pansamentul fiind protejat de
îmbibarea cu urină.
761
Tratat de Urologie
Primul pansament va fi schimbat după două zile, sau mai devreme dacă este îmbibat
cu urină sau sânge. Acelaşi ritm se menține în zilele următoare. În ziua a 7‐a se mobilizează
sonda şi se verifică micțiunea, iar dacă aceasta este normală copilul va fi externat în ziua a 8‐
a. Dacă nu, se reintroduce sonda şi copilul va fi reținut pentru încă 2‐3 zile. Pacienții care
locuiesc în apropiere de spital pot fi externați mai devreme, de obicei după primul pansa‐
ment, urmând a fi controlați ambulator până la vindecare.
Pacienții cu forme severe de hipospadias, la care nu este posibilă practicarea corec‐
ției într‐un singur timp operator, vor fi operați în funcție de situația particulară a fiecăruia.
Mai întâi, se va încerca corectarea curburii şi acoperirea defectului cu tegumentul
prepuțial după procedeul Byars, iar în al doilea timp se va reconstrui uretra după tehnica
Duplay sau Snodgrass, care în experiența personală pare a fi cea mai eficientă. Sunt însă
forme proximale, scrotale sau perineale în care, concomitent cu deflectarea distală, se poate
practica şi o uretroplastie perineoscrotală împreună cu plastia scrotului, rămânând pentru
timpul al doilea doar uretroplastia distală. În aceste situații, experiența chirurgului va fi
factorul hotărâtor ce va determina alegerea tehnicii potrivite la situația particulară a bolna‐
vului.
g. Complicații, rezultate
Complicațiile sunt cauzate de erori de tehnică sau de neadecvare a procedeului ales,
dar şi de factori mai greu de controlat, cum sunt ischemia locală, infecția plăgii sau cea
uretrală, care sunt mai frecvente la copiii mari şi mai ales la cei multiplu operați, sugerând o
scădere a imunității locale, cât şi a abilității de vindecare, probabil determinate de modificări
genetice. Este bine să insistăm asupra necesității imperioase de a respecta condițiile unanim
acceptate de a opera copilul cu hipospadias numai după o riguroasă pregătire practică într‐
un centru in care se concentreză astfel de bolnavi, lângă un maestru cu experiență, alături
de care cei tineri să vadă cazuri diferite, să deprindă modul de alegere a procedeului
operator, argumentele alegerii, grija pentru detaliu, acuratețea gesturilor, atenția distribu‐
tivă, tehnica desăvârşită şi maxima blândețe. După multe ore de muncă în sala de operații şi
în cea de pansamente, maestul va şti când a venit momentul să încredințeze colaboratorilor
să execute anumite gesturi sau o intervenție în întregime. Toate aceste detalii au rolul de a
reduce la minimum incidența complicațiilor.
Cele mai cunoscute şi mai specifice complicații sunt: stenoza meatală, strictura
uretrală, fistula uretrală, diverticulul uretral, balanita xerotică obliterantă (BXO) şi curbura
peniană, care poate fi restantă, respectiv corectată insuficient, precum si iatrogenă la
pacienți care nu au avut curbură inițială.
Stenoza meatală este, de obicei, componentă a defectului şi este desființată prin
meatoplastie, dar chiar această intervenție poate determina o stenoză secundară prin
devascularizarea neouretrei distale sau a marginilor glandului; de aceea s‐a renunțat la unele
tehnici (MAGPI). Stenoza secundară se poate ameliora cu dilatații sau se practică o scurtă
uretromie, dar şi acestea pot eşua, caz în care se recomandă corectarea în doi timpi, cu
grefon de mucoasă prepuțială sau bucală.
Stenozele uretrale apar mai des la locurile de anastomoză a lambourilor tubulizate
cu uretra existentă, dar şi în situațiile când se produce o fistulă uretrală proximală, care
deturnează debitul de urină, favorizând îngustarea uretrei distale. Stenozele se tratează cu
uretrotomie urmată de dilatații sau cu refacerea uretroplastiei.
Fistula uretrală este complicația cea mai redutabilă. Cauzele sunt obscure, iar aso‐
cierea cu stenoza distală generează speculații de tip cauză‐efect în ambele sensuri.
762
Prevenirea fistulei presupune o tehnică de sutură perfectă, cu firul trecut subcuticular şi fără
tensiune, precum şi acoperirea neouretrei cu țesut conjunctiv sau cu resturile corpului
spongios. Cura fistulei este dificilă; se poate încerca sutura defectului, acoperire cu două
straturi conjunctive şi asocierea unei uretrotomii. Dacă fistula recidivează, se recomandă
uretroplastie iterativă.
Diverticulul uretral este dilatația sacciformă a uretrei pe o lungime de câțiva centi‐
metri, din cauza unei stenoze distale. Tratamentul este excizia zonei dilatate şi remodelarea
uretrei, cu desființarea stenozei prin uretrotomie.
Balanita xerotică obliterantă este o inflamație fibroasă a meatului care se steno‐
zează, cu o pronunțată tendință la recidivă şi la invadarea neouretrei. Cauza este necunos‐
cută, iar tratamentul fără succes. Bracka a raportat succese rezecând uretra invadată în
întregime şi apoi grefarea defectului cu mucoasă bucală. În al doilea timp, după 6 luni, se
reconstruieşte uretra. Autorul remarcă buna adaptare a mucoasei bucale.
Persistența curburii peniene şi retracția meatului sunt complicații cu efecte supără‐
toare, atât estetice cât şi funcționale. Ele par a fi produse de dehiscența glanduloplastei
corelată cu devascularizarea uretrei distale şi, în consecință, flectarea glandului şi deplasarea
meatului în şanțul balanic sau în treimea distală a penisului (Fig.23). Curbura peniană poate
fi consecința unei deflectări incomplete sau a aderențelor create între tegumentul ventral şi
tunica albuginee. În erecție, penisul se flectează ventral, iar în timpul actului sexual tegu‐
mentul rigid fixat la corpi cavernoşi nu poate culisa, producănd dureri.
La aceste complicații se adaugă o gamă largă de modificări inestetice, care
interesează toate componentele anatomice peniene şi scrotale, realizând prin combinare cu
complicațiile specifice, fistulele şi stricturile, defecte anatomice funcționale şi cosmetice cu
impact deosbit de marcant pentru pacient (Fig.22).
Fig.22. Eşec complex. Fig.23. Retracția meatului.
Desigur se pot întâlni şi complicații mai puțin specifice, dar nu lipsite de importanță,
cum ar fi sângerarea postoperatorie, devitalizarea unor zone din tegumentele translocate,
infecția plăgii operatorii, care trebuie avute permanent în vedere şi prevenite sau corectate,
după caz, în timpul operației.
763
Tratat de Urologie
Evaluarea rezultatelor după tratamentul chirurgical în hipospadias nu are încă o

cuantificare precisă, neexistând metode obiective de apreciere a rezultatelor, atât din punct
de vedere funcțional, cât şi estetic. Există diferențe între percepția medicului şi cea a fami‐
liei, iar după mulți ani, cea a pacientului devenit adolescent. La scurt timp după operație,
rezultatul este apreciat de părinți şi chiar de medic ca bun, dacă penisul este drept, meatul
este cât mai aproape de vârful glandului, iar jetul urinar eficient. Medicul însă, dacă este
onest, nu poate fi mulțumit dacă nu obține un penis aparent normal, fără cicatrice vizibile,
retractile sau proeminente, fără fistule sau diverticuli uretrali, cu gland conic, închis ventral,
fără urme de suturi sau denivelări, simetric, cu meat situat în vârf, jet urinar concentrat, fără
să stropească toaleta, fără durere la micțiune, fără efort, deci pacientul să poată urina în
ortostatism, penisul să fie drept în erecție, iar ejacularea să fie normală şi să permită
procrerea.
Fig.24. Rezultate bune.

Din nefericire, studiile pe termen lung asupra bolnavilor operați de hipospadias
relevă numeroase nemulțumiri, mai ales față de aspectul estetic şi de cel sexual. Jumătate
dintre adulții tineri, operati şi declarați vindecați, doresc să fie reoperați pentru ca organul
lor genital să arate „mai normal” (Mureau şi colab., 1995). Dacă la aceştia adăugăm pe cei
care au rămas neoperați şi pe cei care sunt în curs de rezolvare după mai multe intervenții
chirurgicale (am întâlnit bolnavi care au cumulat peste 15‐20 de operații) nu putem să ne
declarăm mulțumiți.
Tratamentul bolnavilor cu multiple eşecuri şi implicit multiple operații este o comple‐
xă provocare. De obicei, se constată o asociere de complicații, de tip fistulă‐stenoză‐curbură‐
torsiune‐aglomerări sau lipsuri tegumentare‐deformarea glandului‐meat proximal‐diverticul
uretral‐fibroză extinsă etc.(Fig.25).
Fig. 25. Cazuri eşuate după multiple operații.
764
La acestea se adaugă disfuncții urinare şi sexuale, insatisfacție cosmetică, implicații

psihologice, non‐complianță față de ideea unei repetate „agresiuni” chirurgicale. Este nevoie
de mult tact, abilitate şi onestitate pentru a recâştiga încrederea pacientului. Tehnica va fi
adecvată particularităților fiecărui caz şi armonizată cu experiența chirurgului. În general,
trebuie respectate aceleaşi principii ca la cura primară, în esență fiind vorba de corectarea
curburii, închiderea fistulelor, concomitent cu reconstrucția uretrei, refacerea glandului
conic cu meat apical, de calibru normal, şi acoperire tegumentară suplă, fără cicatrice, cât
mai estetică, inclusiv reconstrucția prepuțului. Toate acestea se pot realiza într‐un timp, sau
în două stadii, după caz. De preferat, se vor folosi combinații de procedee dintre cele care
s‐au dovedit a fi mai perene. (ex.: Duplay, Byars, Nesbit, Zaontz, Snodgrass ). Acestea permit
o reconstrucție satisfăcătoare, folosind doar tegumentele locale.(Fig. 26)..
Fig.26. Corectarea unui hipospadias eşuat, prin tehnica Snodgrass.
În cazurile în care este nevoie de grefare recomand tegumentul de pe fața internă a

prepuțului, aplicat în maniera „snod‐graft”. Acest tegument de origine genitală are avantajul
că se dezvoltă odată cu creşterea, fiind receptiv la acțiunea hormonilor androgeni. Experi‐
ența redusă privind folosirea mucoasei bucale ne reține de la aprecieri, dar această metodă
pare a fi o soluție salvatoare în cazurile eşuate în care tegumentul penian ventral nu mai
poate fi utilizat şi trebuie excizat (Bracka A.,1995).
h. Protocol de urmărire
După operație, copilul va rămâne în spital, însoțit de mamă, o perioadă medie de 7‐8
zile, timp în care va păstra cateterul uretrovezical şi va fi pansat la interval de două zile. În
ziua a 7‐a, cateterul va fi suprimat şi vor fi supravegheate micțiunile, iar în dimineața
următoare va fi externat. În perioada spitalizării vor putea fi surprinse orice evenimente care
ar putea modifica schema de îngrijire propusă. Din observațiile noastre, sugarul este mai
compliant decât copilul preşcolar sau şcolar. Am testat şi externarea după 2‐3 zile, a copiilor
domiciliați în apropiere, care au un standard de viață peste medie şi nu am constatat
inconveniente majore, doar necesitatea de a veni la control pentru urmărirea plăgii oper‐
torii, schimbarea pansamentului şi verificarea poziției şi permeabilității sondei uretrale, la
interval de două zile. După externare, copilul va fi supravegheat la domicilu încă 4 zile, după
care va veni la ultimul control. Baia generală poate fi reluată după externare. Următoarele
controale vor fi la 1, 3, 6 şi 12 luni. Rata de complicații a scăzut semnificativ la copiii operați
în perioada optimă de vârstă de 6‐12 luni.
Aceeaşi schemă se aplică şi copiilor din a doua perioadă de vârstă recomandată
pentru operație, de 3‐4 ani, sau la cei mai mari, care se prezintă la orice vârstă. La toți
aceştia, cu rare excepții, îngrijirea este mai dificilă decât la sugar.
765
Tratat de Urologie
În continuare, considerăm utile vizite periodice la intervale de 2‐3 ani şi un control

după pubertate pentru aprecierea calității micțiunii, a aspectului estetic şi a funcției erectile.
Părinții vor fi informați asupra necesității de a reveni în cazul apariției oricărei disfuncții.
Credem că sunt necesare elaborarea şi distribuirea de materiale informative pentru
cunoaşterea noilor tendințe de îngrijire în hipospadias şi pentru recâştigarea încrederii celor
sceptici, purtători de sechele ale unor operații din trecut, în posibilitățile actuale de trata‐
ment chirurgical.
Concluzii
Diagnosticul de hipospadias trebuie stabilit la naştere, iar o primă evaluare

chirurgicală pediatrică este necesară în prima lună de viață. În acest fel se va îmbunătăți rata
de depistare a cazurilor noi, va creşte numărul celor operați în perioada optimă şi se va
reduce rata complicațiilor.
Tratamentul chirurgical este recomandat în perioada de vârstă 6‐12 luni. Acesta va fi
efectuat într‐un serviciu de chirurgie pediatrică de către un chirurg/urolog pediatru experi‐
mentat, cu un volum anual de cel puțin 40‐50 de cazuri operate.
Scopul operației este corectarea tuturor componentelor malformative pentru reda‐
rea aspectului normal al penisului: rectitudine în erecție, gland conic, închis ventral, cu meat
deschis în vârf, prepuț circular în jurul glandului, tegument penian fără cicatrice vizibile,
neaderent la corpii cavernoşi, micțiuni normale cu jet eficient şi aspect cosmetic general
satisfăcător.
Procedeul operator va fi ales după evaluarea preoperatorie sub anestezie şi practi‐
carea erecției artificiale. Întotdeauna trebuie încercată corectarea într‐un singur timp.
Placa uretrală trebuie păstrată.
Combinarea tehnicii Snodgrass cu glanduloplastia Zaontz, completată de acoperirea
Byars şi eventual cu plicatura dorsală Nesbit poate fi folosită cu succes în majoritatea
cazurilor.
Supravegherea atentă a plăgii operatorii şi a permeabilității cateterului vezical în
perioada postoperatorie este importantă pentru controlul vindecării.
Se vor evita intervențiile inutile ca: meatoplastie, deflectare minimală, circumcizie,
plastia în ”Z” etc., care nu rezolvă anomalia, ci o îngreunează.
Păstrarea legăturii cu bolnavul operat şi controalele periodice vor permite sesizarea
eventualelor complicații şi corectarea acestora.
Cazurile multiplu operate (complicații recidivante) trebuie îndrumate în centre terți‐
are, unde se acumulează experiență, iar şansele de succes sunt crescute.
Există speranțe ca noile progrese în cunoaşterea şi abordarea acestei anomalii atât
de complexe, precum şi coborârea momentului operator la vârsta de sugar să amelioreze
rezultatele prin creşterea ratei de vindecare primară.
Bibliografie
1. Albers N, Ulrichs C et al. ‐ Etiologic classification of severe hypospadias: Implications for prognosis and
management. J Pediatr 1997; 131:386‐392.
2. American Academy of Pediatrics ‐ Timing of elective surgery on the genitalia of male children with
particular reference to the risk, benefits and psychological effects of surgery and anesthesia. Pediatrics
1996;97:590‐594
766
3. Baskin LS, Duckett JW ‐ Dorsal tunica albugineea plication (TAP) for hypospadias curvature. J Urol
1994;151:1668.
4. Baskin LS, Kogan BA, Duckett JW ‐ Handbook of Pediatric Urology. Philadelphia, PA: Lippincott‐ Raven;
1997.
5. Baskin LS ‐ Hypospadias and urethral development. J Urol 2000; 163: 951‐956.
6. Baskin LS ‐ Anatomical studies of the fetal genitalia: surgical reconstructive implications. Adv Exp Med
Biol 2002; 511:239‐249.
7. Baskin LS ‐ Hypospadias. In Grosfeld J et al (Editors) Pediatric Surgery, Mosby Elsevier, 2006; 1870‐
1898.
8. Barcat J ‐ Current concepts of treatment. In Horton CE (Editor): Plastic and Reconstructive Surgery of
the Genital Area. Little, Brown and Co., Boston, 1973:249‐263.
9. Bracka A ‐ Hypospadias repaired: The two‐stage alternative. Br J Urol 1995; 76, Suppl.3:31‐41.
10. Browne D ‐ An operation for hypospadias. Proc R Soc Med, 1949; 41:466‐468.
11. Byars LT‐ Surgical repair of hypospadias. Surg Clin N Amer, 1950;30:1373.
12. Devine CJ, Jr, Horton CE ‐ Hypospadias repair. J Urol 1995;85: 166‐172.
13. Donahoe PK, Powell DM ‐ Treatment of intersex abnormalities. In Ashcraft KW, Holder TM, editors.
Pediatric Surgery. Second edition. Philadelphia PA: Saunders; 1993; 740‐765.
14. Duckett JW ‐ Tranverse preputial island flap technique for repair of severe hypo‐spadias. Urol Clin
North Am 1980; 7:423‐431.
15. Duckett JW ‐ MAGPI (meatoplasty advancing and glanduloplasty incorporated): A procedure for
subcoronal hypospadias. Urol Clin North Am 1981; 8: 513‐520.
16. Duckett JW, Snyder HM, II ‐ The MAGPI hypospadias repair after 1000 cases: avoidance of meatal
stenosis and regression. J Urol 1992;147:665.
17. Duplay S ‐ De l’hypospadias perineo‐scrotal et de son traitement chirurgical.Arch. Gen. Med, 1874, 1,
813.
18. Feins NR, Papadakis K ‐ Hypospadias. In Mattei P(ed.) Surgical Directives: Pediatric Surgery,
Philadelphia Lippincott, Williams & Wilkins, 2003; 713‐718.
19. Gatti JM, Kirsch AJ, Troyer WA et al ‐ Increased incidence of hypospadias in small‐for‐gestational age
infants in a neonatal intensive care unit. BJU Int, 2001; 87:548‐550.
20. Gittes RF, Mc Laughlin AP III ‐ Injection techniques to induce penile erection. Urology 1974; 4:473.
21. Hayes MC, Malone PS ‐ The use of a dorsal buccal mucosal graft with urethral plate incision
(Snodgrass) for hypospadias salvage.BJU International.1999; 83:508.
22. Holmes NM, Miller WL et al ‐ Lack of defects in androgen production in children with hypospadias. J
Clin Endocrinol Metabol 2004; 89:2811‐2816.
23. Horton CE, Devine CJ, Baran N ‐ Pictorial history of hypospadias repair techniques. In Horton CE
(Editor): Plastic and Reconstructive Surgery of the Genital Area. Little, Brown and Co., Boston, 1973:
237‐243.
24. Kelalis PP et al ‐ The timing of elective surgery on the genitalia of male children with particular
reference to undescendent testis and hypospadias. Pediatrics 1975; 56: 479‐483.
25. Koff SA ‐ Mobilization of the repair in the surgical treatment of hypospadias. J Urol 1981; 125;394‐397.
26. Kurzrock E, Baskin LS et al ‐ Ontogeny of the male urethra: Theory of endodermal differentiation.
Differentiation 1999; 64:115‐122.
27. Kurzrock E, Baskin LS et al ‐ Epithelial‐ mesenchymal interactions in development of the mouse fetal
genital tubercle. Cells Tissues Organs 1999; 164:1015‐1020.
28. Landrigan P et al ‐ Assessing the effects of endocrine disruptors in the National Children’s Study.
Environ Health Perspect. 2003;111(13):1678‐1682.
29. Manzoni GA, Bracka A, Palminteri E and Marrocco G ‐ Hipospadias surgery: when, what and by whom?
BJU Int 2004; 94: 1188‐1195.
30. Manzoni GA, Reali L: Management of hypospadias. Jpedss 2007; 1: 60‐63.
31. Mathieu D ‐ Procédé de cure radicale en un temp de l’hypospadias balanique ou pénien juxta‐
balanique. J Chir, 1932; 39: 491.
767
Tratat de Urologie
32. Mollard P ‐ Hypospadias masculin. În Mollard P(Editor): Précis d’urologie de l’enfant. Masson, Paris,
1984.
33. Mouriquand PDE, Mure PY ‐ Current concepts in hypospadiology. BJU Int 2004; 93; Suppl 3: 26‐34.
34. Mureau MAM et al ‐ Psychosexual adjustment of children and adolescents after different types of
hypospadias surgery : a norm‐related study. J Urol 1995 ;154 :1902‐1908.
35. Murphy JP ‐ Hypospadias. In Ashcraft KW, Holder TH (Editors) Pediatric Surgery, 2nd ed. 1993: 694‐714.
36. Nesbit R ‐ Plastic procedure for correction of hypospadias. J Urol 1941;45:699‐702.
37. North K, Golding J ‐ A maternal vegetarian diet in pregnancy is associated with hypospadias. The
ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal Study of Pregnancy and Childhood. BJU Int 2000;85:107‐113.
38. Paoluzzi LJ ‐ Is hypospadias an environmental” birth defect? Dialogues in Pediatric Urology. J Urol
1998;159:2129‐2131.
39. Rogers DO ‐ History of external genital surgery. In Horton CE (Editor): Plastic and Reconstructive
Surgery of the Genital Area. Little, Brown and Co.,Boston, 1973:3‐47.
40. Schonfeld WA et al ‐ Normal growth and variation in male genitalia from birth to maturity. J Urol 1942;
48:759‐761.
41. Snodgrass W ‐ Tubularized, incised plate uretroplasty for distal hypospadias. J Urol 1994; 151: 464‐
465.
42. Snodgrass WT, Lorenzo A ‐ Tubularised incised plate uretroplasty for proximal hypospadias. BJU
International 2002; 89:90‐93.
43. Stoll C et al: Genetic and environmental factors in hypospadias. J Med Genet 1990; 27:559‐563.
44. Van der Meulen J ‐ Hypospadias Monograph. Leiden, the Netherlands, AG Stenfert, Kroese, NV, 1964.
45. Yucel S, Liu W et al ‐ Anatomical studies of the fibroblast growth factor‐10 mutant, Sonic Hedge Hog
mutant and androgen receptor mutant mouse genital tubercle. In Baskin L (ed): Hypospadias and
Genital Development, Philadelphia, Kluwer Academic /Plenum, 2004, 123‐145.
46. Zaontz MR ‐ The GAP (glans approximation procedure) for glanular/coronal hypospadias. JUrol 1989;
141:359‐361.
768
Capitolul 7.4. Malformațiile aparatului genital masculin
Capitolul
7
7.4. MALFORMAŢIILE
APARATULUI GENITAL MASCULIN
Dr. IOAN SCÂRNECIU
Prof. Dr. AUREL MIRONESCU,

Dr. SORIN LUPU
769
Tratat de Urologie
Cuprins:
Noțiuni de embriologie 771

1. Dezvoltarea organelor genitale interne 771
2. Dezvoltarea organelor genitale externe 773
Malformațiile penisului 773
Agenezia peniană (apenia, afalia) 773
Microfalusul (micropenia) 774
Megalopenia 776
Penisul ascuns 776
Duplicația peniană (difalia) 777
Torsiunea peniană 777
Fimoza 778
Stenoza de meat uretral 780
Penisul încurbat 781
Megaprepuțul 781
Chistele peniene 782
Fistula uretrală congenitală 782
Transpoziția penoscrotală 782
Anomaliile scrotului și conținutului scrotal 783
1. Anomaliile scrotului 784
2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent și ale epididimului 786
3. Anomaliile congenitale ale testiculului 794
Anomaliile veziculelor seminale 805
Aspecte de ordin psihologic în cazul cu malformații ale aparatului genital 805
Bibliografie 806
770
Malformațiile aparatului genital masculin
Malformațiile aparatului genital masculin reprezintă o problemă importantă datorită

consecințelor pe care le determină pe plan fizic şi psihic. Acestea sunt urmarea anomaliilor în
ceea ce priveşte diferențierea sexuală, diferențierea genitală sau creşterea organelor
genitale. De asemenea, aceste malformații se pot asocia cu anomalii ale altor organe şi
sisteme, complicând şi mai mult evoluția individului.
Noțiuni de embriologie
1. Dezvoltarea organelor genitale interne

Sexul embrionului este stabilit din momentul fertilizării, atunci când cromozomul X
feminin se uneşte cu cromozomul X sau Y masculin. Sexul genetic va determina şi sexul
gonadal. Cu toate acestea, gonadele masculine şi feminine sunt inițial bipotențiale.
Atât testiculele, cât şi ovarele provin din trei surse diferite: epiteliul mezodermal
(celomic) de la nivelul peretelui posterior al abdomenului, mezenchim şi celulele germinale
primordiale.
Formarea gonadelor debutează în a 3‐a săptămână de viață embrionară prin diferen‐
țiere celulară la nivelul porțiunii caudale a sacului vitelin. Pe parcursul celei de a 5‐a
săptămâni celulele germinale primordiale vor migra de la nivelul sacului vitelin, prin mezen‐
terul dorsal, către mezenchimul peretelui posterior, migrarea fiind favorizată de diferiți
factori chemotactici. Ajungerea celulelor germinale primordiale la nivelul zonei de formare a
viitoarelor gonade reprezintă semnalul de proliferare a structurilor din acea regiune (mezo‐
nefros şi epiteliu celomic), cu formarea crestelor genitale (Coplen DE, 2002).
Pe parcursul săptămânii a 6‐a, proiecțiile epiteliului celomic vor invada crestele
genitale, cu formarea cordoanelor sexuale primitive. În acest moment, gonada bipotențială
va avea o regiune corticală (conține celule germinale şi somatice) şi o regiune medulară
(conține cordoanele sexuale primitive) (Park J, 2002).
Concomitent, se formează ductele paramezonefrice (mülleriene), lateral de ductele
mezonefrice. În concluzie, la ambele sexe se dezvoltă două perechi de ducte genitale:
mezonefrice (wolffine) şi paramezonefrice (mülleriene).
Din acest moment (aproximativ săptămâna a 6‐a), evoluția structurilor va fi diferită la
embrionii celor două sexe:
a) la embrionul de sex masculin

Pivotul central în diferențierea structurilor genitale masculine este reprezentat de
gena SRY (sex‐determining region of the Y chromosome), localizată la nivelul brațului scurt al
cromozomului Y. Astfel, sub influența SRY, celulele de la nivelul regiunii medulare a gonadei
bipotențiale se vor diferenția în celule Sertoli, cu condiția să conțină proteine SRY. Pe
parcursul săptămânii a 7‐a, celulele Sertoli vor forma cordoanele testiculare (acestea vor sta
la baza formării tubilor seminiferi). Din cordoanele testiculare vor lua naştere o serie de
canale fine (rete testis), care se vor conecta la canalele reziduale ale ductelor mezonefrice,
formând canalele eferente. Testiculul se va dezvolta progresiv şi se va separa de epiteliul
celomic prin straturi de celule ce vor forma tunica albugineea (regiunea corticală a gonadei
bipotențiale va degenera) (Park J, 2002; Koopman P, 1999).
771
Tratat de Urologie
Din momentul diferențierii celulelor Sertoli, sunt activate şi alte gene, cu apariția
unor substanțe importante pentru diferențierea sexuală: MIS (müllerian‐inhibiting sub‐
stance), AMH (anti‐müllerian hormon) ş.a. Acestea vor determina regresia rapidă a ductelor
mülleriene.
În cursul săptămânilor 9‐10 de gestație, sub influența SRY, vor lua naştere celulele
Leydig (celule endocrine, secretoare de testosteron) de la nivelul celulelor mezenchimale ale
crestei genitale. Din ductele mezonefrice, sub influența secreției de testosteron, va lua
naştere canalul deferent, iar din zonele ductelor adiacente proiecției testiculului se va dife‐
renția epididimul şi, uneori, paradidimul (țesut remanent) (Lovell‐Badge R, 1995).
Sub influența testosteronului, veziculele seminale iau naştere de la nivelul porțiunii
distale a ductelor mezonefrice, iar prostata şi glandele bulbouretrale se dezvoltă de la nivelul
uretrei începând din săptămâna a 10‐a. Segmentul fiecărui duct mezonefric, dintre veziculele
seminale şi sinusul urogenital, se va numi canal ejaculator (Hebra A, 2006; Park J, 2002).
În concluzie, testiculele se formează în viața intrauterină la nivelul regiunii lombare
(somitele L1‐L3), în cavitatea abdominală fetală, de unde vor migra până la nivelul scrotului,
proces numit testis descensus. Coborârea se realizează începând cu săptămâna a 28‐a, sub
influența mai multor factori:
anatomici şi mecanici
endocrini.
b) la embrionul de sex feminin

La embrionul de sex feminin, cordoanele sexuale primitive nu conțin cromozom Y. În
consecință, nu va exista gena SRY, iar celulele gonadei bipotențiale nu se vor diferenția în
celule Sertoli. Nu va exista secreție de MIS şi AMH, nici formare de celule Leydig, prin urmare
nici secreție de testosteron.
În concluzie, ductele genitale mezonefrice (wolffine) vor regresa, rămăşițele acestora
fiind reprezentate de două structuri numite ooforon şi paraooforon, localizate la nivelul
mezenterului ovarian.
Cordoanele sexuale primitive degenerează la embrionul de sex feminin, iar mezo‐
teliul crestelor genitale va forma cordoanele sexuale secundare corticale, la nivelul cărora
celulele germinale primitive se vor transforma în foliculi ovarieni.
Ductele paramezonefrice (mülleriene) se vor dezvolta pasiv (independent de inducție
hormonală) şi vor da naştere trompelor uterine, uterului şi celor două treimi superioare ale
vaginului. Treimea inferioară a vaginului provine din bulbul sinovaginal, structură pereche
sub formă de excrescențe endodermale ale sinusului urogenital ce ia naştere la nivelul
tuberculului sinusal.
De asemenea, canalul uterovaginal este închis temporar de o foiță vaginală care se va
elonga şi se va canaliza, formând în final porțiunea inferioară a vaginului. Zona distală a
vaginului se va exterioriza de sinusul urogenital, dând naştere vestibulului vaginal. Între
sinusul urogenital şi lumenul vaginal există o membrană temporară de separare care,
ulterior, va degenera parțial, iar țesutul restant va constitui himenul.
Şi ovarele suferă ulterior un proces de coborâre, dar rămân în cavitatea abdominală,
suspendate la nivelul ligamentelor largi ale uterului. Procesul se realizează cu ajutorul unei
structuri asemănătoare gubernaculului testis, care se va transforma ulterior în ligamentul
rotund al uterului (porțiunea inferioară) şi ligamentul ovarian (porțiunea superioară) (Coplen
DE, 2002; Park J, 2002).
772
2. Dezvoltarea organelor genitale externe

Ca şi în cazul organelor genitale interne, este similară la ambele sexe, până la un
anumit moment. În săptămânile 4‐7 ale vieții intrauterine, partea terminală a intestinului
primitiv (cloaca) se divide într‐o porțiune anterioară (sinusul urogenital primitiv) şi una
posterioară (canalul ano‐rectal). La rândul său, sinusul urogenital va fi împărțit într‐o porțiu‐
ne cranială (destinație urinară) şi o porțiune caudală (destinație genitală). Se descriu, de
asemenea, două foițe (cute) labioscrotale localizate de o parte şi de alta a foițelor genitale.
În săptămâna a 6‐a, cavitatea sinusului urogenital se va extinde pe suprafața ventrală
a tuberculului genital pentru a forma foița uretrală. Până în săptămâna a 12‐a de viață
intrauterină, aspectul organelor genitale externe este similar la embrionul masculin şi cel
feminin. Diferențierea apare între săptămânile 12 şi 16 de gestație.
Începând cu a 4‐a lună de gestație se va simți efectul testosteronului. Sub această
influență, foițele labioscrotale se vor uni pe linia mediană şi vor forma scrotul, foițele
uretrale se vor închide pentru a forma uretra peniană, iar perineul primar se va alungi.
Tuberculul genital, cu foițele genitale, se va alungi şi va forma penisul.
La embrionul de sex feminin, absența testosteronului face ca foițele labioscrotale şi
cele uretrale să nu fuzeze. Tuberculul genital se va dezvolta pasiv în clitoris. Labiile minore
vor lua naştere din foițele genitale, iar cele majore din foițele labioscrotale. Perineul primar
rămâne de dimensiuni mai reduse (Hebra A, 2006).
În concluzie, procesul diferențierii organelor genitale masculine necesită prezența
testiculelor fetale, a unor cantități adecvate de androgeni fetali, dar şi răspunsul organelor la
testosteronul circulant (hormonul exercită efect asupra organelor țintă prin intermediul
dihidrotestosteronului rezultat sub influența 5α‐reductazei). Modificări în ceea ce priveşte
diferențierea sexuală pot apărea la embrionul de sex masculin în caz de secreție redusă de
testosteron, de afectare a conversiei hormonului în dihidrotestosteron sau de nerespon‐
sivitate a organelor țintă la DHT (dihidrotestosteron)(Coplen DE, 2002; O’Rahilly R, 1996;
Park J, 2002).
Malformațiile penisului
Agenezia peniană (apenia, afalia)

Este o malformație rar întâlnită, apărută ca urmare a dezvoltării defectuoase a
tuberculului genital. Incidența nu este cunoscută, însă se apreciază a fi de 1 la 30 milioane de
nou‐născuți (Avolio L, 2006) sau 1 la 10 milioane. (Elder JS, 2002a).
Unele studii arată că anomalia pare a fi asociată cu o sarcină complicată printr‐un
diabet zaharat ineficient controlat (Avolio L, 2006).
Penisul lipseşte complet, scrotul este de cele mai multe ori normal, iar testiculele
sunt necoborâte. În aceste situații, uretra se deschide la orice nivel între perineu şi pube. Din
punct de vedere endocrinologic, s‐a demonstrat că funcția testiculelor este normală, cu
răspuns normal la stimularea gonadotrofinică.
Agenezia peniană se asociază în peste 50% din cazuri cu alte malformații: criptorhi‐
dism, agenezie renală, rinichi în potcoavă, malformații cardiace, musculo‐scheletale sau ale
tractului gastrointestinal (Kessler WO, 1973).
Cariotipul se va efectua tuturor nou‐născuților cu această malformație. Sunt necesare
investigații suplimentare pentru a diagnostica şi alte posibile anomalii asociate.
773
Tratat de Urologie
Se consideră că aceşti pacienți trebuie asimilați sexului feminin, însă decizia trebuie
luată cu mare precauție, după o evaluare foarte atentă a unei echipe cu experiență. În acest
sens, se va practica orhidectomie bilaterală, cu păstrarea tegumentului scrotal în vederea
reconstrucției vaginale, construcției labiilor şi transpoziției uretrei. Construcția unui neovagin
este necesară, dar acest lucru se va efectua după câțiva ani. Se va asocia tratament hormonal.
Datorită tehnicilor chirurgicale moderne, actual se consideră oportună şi atribuirea
sexului masculin unui nou‐născut cu această malformație, pacientul fiind potențial fertil. În
acest sens au fost propuse tehnici de reconstrucție peniană, cu rezultate îndoielnice
deocamdată, datorită imposibilității de a efectua reconstrucția unui penis acceptabil din
punct de vedere cosmetic, care să asigure şi o funcție urinară, sexuală şi reproductivă
(Hensle TW, 2002).
Trebuie avute în vedere şi efectele pe plan psihologic determinate de schimbarea de
sex, care se adaugă celor discutate anterior şi care cresc şi mai mult controversele legate de
timpul, rolul şi necesitatea realizării acestei schimbări.
Microfalusul (micropenia)
Prin termenul de microfalus se înțelege existența unui penis normal format, dar
anormal în ceea ce priveşte lungimea. Mai precis, lungimea penisului de cel puțin 2,5 ori mai
mică decât normalul vârstei. Scrotul este normal, iar testiculele sunt mici şi necoborâte (fig.
1). Aprecierea mărimii penisului se face pe baza unor scale bine stabilite, pentru a se diferen‐
ția malformația de pseudomicropenii. Măsurarea corectă a penisului se realizează cu ajuto‐
rul unei rigle rigide, de la nivelul simfizei pubiene până la vârful glandului, cu penisul
tracționat (pentru o corelare mai bună cu lungimea organului în erecție)(Lee PA, 1980).
Lungimea normală a penisului la un nou‐născut la termen este de aproximativ 3,5 cm.
Un penis cu o lungime mai mică de 2,5 cm întruneşte condițiile micropeniei şi necesită
evaluare corespunzătoare. Deoarece creşterea în lungime a penisului este mai accentuată în
ultima perioadă de gestație, unii autori au propus chiar o formulă de calcul a lungimii orga‐
nului în funcție de vârsta gestațională a nău‐născuților între 24 şi 36 de săptămâni de
gestație (Tuladhar R, 1998).
Lungimea penisului (centimetri) = 2,27 + 0,16 x vârsta gestațională (în săptămâni).
Această malformație este considerată o
formă minoră de ambiguitate sexuală, care
însă implică probleme medicale şi
psihologice asemănătoare formelor
majore de intersexualitate. Se consideră că
prezența unui scrot normal şi a testiculelor
palpabile sunt elemente care indică o
probabilitate mare pentru prezența unui
cariotip masculin normal.
Fig.1. Micropenis.
Etiopatogenie
Producția normală a testosteronului fetal, conversia periferică a acestuia în DHT,
precum şi responsivitatea organelor țintă sunt condiții obligatorii pentru diferențierea
sexuală şi dezvoltarea normală a fătului de sex masculin.
774
În prima perioadă de gestație, după formarea testiculelor, secreția de testosteron

este stimulată şi menținută de hCG‐ul placentar (human chorionic gonadotropin). Axul
hipotalamo‐hipofizo‐gonadal al fătului este activat din a 14‐a săptămână de viață, iar
secreția de testosteron se va afla sub influența hormonului luteinizant (LH). Penisul se poate
dezvolta şi în cazul unei funcționări neadecvate a hipotalamusului sau hipofizei, însă creşte‐
rea acestuia va fi clar afectată.
De asemenea, micropenia poate fi rezultatul unui deficit de 5α‐reductază (cu
scăderea conversiei în DHT) sau deficitelor de receptori androgenici.
În concluzie, apariția micropeniei este datorată unor multiple cauze endocrine şi
neendocrine, cele mai frecvente fiind:
hipogonadismul hipogonadotropic: incapacitatea hipotalamusului de a produce
concentrații normale de GnRH (gonadotropin‐releasing hormone). Se pare că majori‐
tatea copiilor cu micropenie au axul hipotalamo‐hipofizo‐gonadal intact, distal de
hipotalamus, concluzionându‐se că defectul primar ar fi la nivelul hipotalamusului.
(Lee PA, 1980)
hipogonadismul hipergonadotropic (insuficiența testiculară primară): neresponsi‐
vitatea testiculelor la stimularea hormonală hipotalamo‐hipofizară, cauza principală
fiind disgenezia gonadală
idiopatic: în acest caz, dozările hormonale arată o funcționare normală a axului
hipotalamo‐hipofizo‐gonadal, atrăgând atenția asupra posibilei implicări a altor defi‐
cite hormonale (ACTH‐adrenocorticotropic hormone, TSH‐thyroid stimulating hor‐
mone).
Micropenia poate fi prezentă însă şi în cadrul unor sindroame genetice (Klinefelter,
Prader‐Willi, Noonan) (Vogt K, 2006).
Investigații
În primul rând, sunt recomandate testele cromozomiale, pentru a se confirma sexul
cromozomial şi a se detecta eventualele sindroame genetice asociate.
Se pot doza testosteronul şi DHT înainte şi după stimularea cu hCG, pentru a evalua
răspunsul testiculelor la stimularea gonadotropinică sau eventuala deficiență de 5α‐reducta‐
ză. Insuficiența testiculară primară este caracterizată prin lipsa de răspuns a testiculelor la
stimulare, însoțită însă de valori bazale crescute ale LH (luteinizing hormone) şi FSH (follicle
stimulating hormone).
Unii autori recomandă şi efectuarea unui test de stimulare la GnRH pentru a evalua
capacitatea hipofizei de a răspunde prin secreție de LH şi FSH.
Sunt recomandate, de asemenea, şi teste de determinare ale altor dezechilibre meta‐
bolice şi endocrinologice (glicemie, insulină, cortizon, TSH, T3, T4).
Investigațiile imagistice pot fi de ajutor, în special în cazurile de ambiguitate genitală
(ecografie pelvină) sau suspiciune de leziune la nivelul hipotalamusului sau hipofizei (RMN‐
rezonanță magnetică nucleară).
Terapia cu testosteron reprezintă atât un test diagnostic, cât şi terapeutic (Persad R,
1995).
Tratament
Tratamentul acestei malformații trebuie început precoce (de preferat din primul an
de viață). Se recomandă ca terapia de început să fie cea androgenică. Astfel, se admi‐
nistrează testosteron, sub diferite forme (injectabil, creme, plasture) şi diferite concentrații,
775
Tratat de Urologie
în scopul creşterii lungimii penisului. Schema cea mai utilizată presupune administrarea de
testosteron intramuscular în doze de 25‐50 mg la interval de 4 săptămâni, timp de 3 luni, cu
rezultate favorabile în numeroase cazuri (Bin‐Abbas B, 1999; Vogt K, 2006).
Rezultatele pe termen lung sunt favorabile la pacienții diagnosticați la timp şi tratați
corespunzător, aceştia având dimensiuni ale penisului aproximativ normale, iar unii dintre ei
raporturi sexuale satisfăcătoare şi chiar ejaculare (Reilly JM, 1989). Creşterea penisului se
urmăreşte prin măsurarea periodică a lungimii pube‐gland şi a circumferinței, înainte şi după
tratament.
În concluzie, datorită răspunsului favorabil la terapia androgenică, se consideră justă
atribuirea sexului masculin unui nou‐născut cu micropenie.
Există însă situații în care stimularea androgenică nu este însoțită de creşterea
penisului. În aceste cazuri, în care se demonstrează clar lipsa de răspuns la testosteron, se
poate recomanda conversia sexuală în femeie, cu genitoplastie secundară. Această abordare
este foarte contestată, mai ales în ultima perioadă, datorită implicațiilor deosebite pe plan
medical şi psihologic, considerându‐se că riscurile sunt mult mai mari în raport cu beneficiile.
(Calikoglu AS, 1999; Diamond M, 1999).
Megalopenia
Este o malformație caracterizată prin creşterea rapidă a penisului în copilărie.
Anomalia este secundară producției crescute de testosteron, aceasta fiind determinată mai
frecvent de diverse tumori endocrinosecretorii.
Tratamentul megalopeniei constă în suprimarea secreției de testosteron, prin trata‐
ment medical sau chirurgical (îndepărtarea tumorii secretante)(Elder JS, 2002a).
Penisul ascuns
Constă în existența unui penis de dimensiuni normale, dar acoperit de stratul adipos
abundent de la nivelul regiunii suprapubiene. Anomalia poate fi întâlnită de la naştere, cauza
fiind slaba ancorare sau neancorarea tegumentului penian la fasciile profunde. Penisul poate
fi ascuns şi la copiii obezi, grăsimea prepubiană la aceştia fiind foarte abundentă. Nu în
ultimul rând, anomalia poate fi secundară unor traumatisme peniene, cum ar fi o circumcizie
greşit efectuată (Avolio L, 2006). La examenul obiectiv, conturul tijei peniene şi a glandului
nu pot fi observate. Însă, la palparea atentă şi minuțioasă se descoperă un penis de dimen‐
siuni normale, ascuns în straturile adiacente (fig.2).
Fig.2. Penis ascuns.
În literatură sunt descrise

numeroase tehnici de corecție. Clasic,
intervenția constă în rezecția bande‐
letelor aderente de pe fața dorsală şi
ancorarea profundă a tijei de baza
penisului. Alte tehnici presupun excizia
țesutului excesiv, plastii multiple în ”Z”,
liposucție etc. (Elder JS, 2002a; Shenoy
MU, 2000).
776
Duplicația peniană (difalia)

Este o malformație rar întâlnită, determinată de fuziunea incompletă a tuberculului
genital. Anomalia poate fi prezentă sub două forme distincte:
asociată complexului extrofie‐epispadias (cea mai frecventă situație, marea majori‐
tate a nou‐născuților cu extrofie cloacală prezentând şi acest tip de difalie); în acest
caz, penisul este constituit din două corpuri cavernoase separate, asociate cu două
hemiglanduri distincte
adevărata duplicație peniană: este foarte rară şi se poate prezenta sub mai multe
grade, de la duplicația glandului până la duplicația întregului aparat genital (două
penisuri, două scroturi); în cazuri severe fiecare penis prezintă câte o uretră distinctă,
la care se asociază uneori şi vezică urinară bifidă (micțiunile şi erecțiile pot fi sincrone
sau asincrone)( Hensle TW, 2002).
Malformațiile asociate sunt frecvente (hipospadias, anomalii renale, ale tractului
gastrointestinal, musculo‐scheletale, cardiace) şi reprezintă cea mai frecventă cauză de
deces a acestor pacienți.
Tratamentul este individualizat şi constă în reconstrucția aparatului genital şi corec‐
tarea anomaliilor asociate. Sunt însă situații în care reconstrucția nu este posibilă, fiind
necesară conversia la sexul feminin.
Torsiunea peniană
Este o malformație caracterizată prin rotația penisului în jurul axului său, partea
inferioară a acestuia devenind laterală. Rotația poate fi spre dreapta (în sensul acelor de
ceasornic), sau spre stânga (variantă mai frecventă). Meatul uretral este în poziție oblică, iar
rafeul median are aspect de spirală întinsă de la baza penisului până la nivelul meatului. În
unele situații, torsiunea se poate asocia cu alte anomalii de tipul hipospadiasului (fig.3).
În marea majoritate a cazurilor,
penisul este de dimensiuni şi formă normale,
iar malformația nu este evidențiată până în
momentul retracției prepuțului sau efectuării
circumciziei. De aceea, defectul este mai mult
de ordin estetic. În cele mai multe cazuri, nu
se constată disfuncții erectile sau în ceea ce
priveşte micțiunea.
Fig.3. Torsiune peniană.
Se consideră că nu este necesară

corecția chirurgicală dacă rotația este mai
mică de 600 sau 900, decât din considerente
estetice.
Totuşi, sunt situații în care torsiunea este accentuată sau pacientul suferă de
disfuncție erectilă psihogenă secundară malformației. În aceste cazuri se impune intervenție
chirurgicală de corectare a defectului. În cazurile mai puțin severe, aceasta constă în
reorientarea tegumentului penian astfel încât rafeul median să ajungă în poziție normală.
777
Tratat de Urologie
În situația unor rotații mai mari, este necesară mobilizarea bazei penisului (Elder JS,
2002a; 2002b) sau a glandului (Hensle TW, 2002) pentru a se realiza corecția eficientă.
Fimoza
Fimoza reprezintă imposibilitatea retracției prepuțului peste glandul penian (este
împiedicată decalotarea glandului) la bărbații necircumcişi sau incorect circumcizați.
Există mai multe grade de fimoză, de la fimoza
foarte strânsă, în care decalotarea glandului se face atât
de puțin încât permite doar urinarea, până la cea care
este vizibilă şi supărătoare doar în caz de erecție (fig.4).
Fig.4. Fimoză cicatriceală.
În funcție de vârsta de debut şi de mecanismul

fiziopatologic, se consideră că fimoza poate fi de două
tipuri:
congenitală (fiziologică)
dobândită (împărțită uneori în fimoza dobândită a copilului şi cea a adultului),
reprezentând de fapt adevărata fimoză. Apariția fimozei dobândite este de cele mai
multe ori urmarea lipsei de igienă locală, a acumulării de smegmă sau balanitelor repetate.
Fimoza poate însoți numeroase afecțiuni, ca sifilisul, tumori de gland, diabet etc.
Fimoza congenitală a copilului este considerată fiziologică. La mulți nou‐născuți

prepuțul este strâns, neretractil şi aderent de glandul penian. Prepuțul continuă să rămână
aderent până în momentul în care keratinizarea progresivă a straturilor epiteliale dintre
gland şi inelul prepuțial va disloca prepuțul de gland (Cantu S, 2006). La acest proces contri‐
buie şi acumularea de smegă sub prepuț care va ajuta la separarea celor două straturi. Pe de
altă parte, erecțiile intermitente vor face ca prepuțul să devină complet retractil.
În mod normal fimoza fiziologică dispare progresiv către vârsta de 3‐5 ani, dar poate
fi întâlnită chiar până la adolescență, fără a cauza probleme de obstrucție urinară, hematurie
sau dureri locale. Se cuvine să menționăm că această fimoză nu trebuie confundată cu
fimoza dobândită a copilului, variantă în care copilul s‐a născut cu prepuțul normal, larg, dar,
datorită unor cauze locale (infecții recidivante), va dezvolta fimoză secundară.
Deşi mai rare, în evoluția fimozei congenitale pot apărea dificultăți ale emisiei urinei
(stenoză foarte strânsă), infecții locale recidivante sau parafimoza (retracția forțată a prepu‐
țului anterior de gland, cu ştrangularea glandului şi imposibilitatea reducerii).
Oster a demonstrat că în peste 90% din cazurile de fimoză congenitală prepuțul
devine complet retractil până la vârsta de 3 ani, fimoza fiind prezentă în continuare la 6%
dintre băieții de 8‐11 ani şi 3% dintre cei cu vârste de 12‐13 ani (Oster J, 1968). Studiile
efectuate în Japonia (Imamura E, 1997) au arătat că fimoza congenitală era prezentă la
88,5% dintre copiii cu vârste între 1 şi 3 luni, iar 35% dintre acestea s‐au menținut până la
vârsta de 3 ani.
Nu trebuie neglijat faptul că retracția prematură a prepuțului (realizată uneori de
părinți în scopul curățirii glandului) este foarte dureroasă şi nerecomandată. Aceasta poate
duce la adeziuni recurente între straturile prepuțului şi cele ale glandului, cu formarea unor
cicatrici şi dezvoltarea unei fimoze secundare sau a unor infecții locale.
778
Tratament
Aşa cum am arătat mai sus, fimoza congenitală nu trebuie tratată, ci doar asigurată
igiena locală corespunzătoare. Prepuțul normal se va decalota progresiv, fără a se forța, în
acest scop fiind necesare discuții cu părinții care vor lămuri aspectele neclare.
Tratamentul medical sau chirurgical se impune însă în caz de complicații.
Astfel, Monsour recomandă aplicații de unguent cu corticosteriozi la nivelul prepu‐
țului la copiii mai mari de 4‐5 ani care dezvoltă balanite sau balanopostite (de 3‐4 ori pe zi,
timp de 6 săptămâni), acestea ducând la lărgirea inelului prepuțial şi posibilitatea retracției
manuale a prepuțului (Elder JS, 2002a; Monsour MA, 1999).
În cazul fimozelor rezistente la tratamentul topic cu corticoizi sau al celor complicate
cu balanite sau balanopostite recurente, se recomandă efectuarea circumciziei, de obicei
după vârsta de 7‐8 ani.
Circumcizia este considerată intervenția chirurgicală de elecție în marea majoritate a
fimozelor şi parafimozelor şi, conform multor studii, practicată precoce, reprezintă o metodă
care determină o incidență mai scăzută a infecțiilor urinare, a bolilor cu transmitere sexuală,
precum şi a cancerului penian (să nu uităm şi incidența mai mică a neoplasmelor de col
uterin la partenerele pacienților circumcişi)( fig.5).
Fig.5. Circumcizie.
Practicarea circumciziei a fost şi rămâne încă un

subiect care a ridicat numeroase controverse. Pe de altă
parte, multe familii aleg ca nou‐născuții lor să fie circum‐
cizați din considerente religioase, culturale sau igienice.
Numeroase studii arată că băieții necircumcişi sunt
predispuşi spre a dezvolta infecții ale tractului urinar (după
unii autori, riscul fiind de 20 de ori mai mare), aceasta
datorită colonizării prepuțului cu germeni patogeni urinari.
(Elder JS, 2002a; Ginsburg CM, 1982; Wiswell TE, 2000).
Într‐un studiu din anul 2000, Schoen a arătat că, în cea mai mare parte a cazurilor,
cancerul penian se dezvoltă la indivizii care nu au fost circumcişi la naştere. (73) În acest
sens, se consideră că fimoza este cea mai frecventă anomalie anatomică ce se întâlneşte la
pacienții cu cancer penian şi reprezintă un factor de risc important datorită condițiilor
optime de acțiune a carcinogenilor. Pe de altă parte, s‐a evidențiat faptul că bărbații
necircumcişi, ce păstrează măsuri stricte de igienă locală, au aceeaşi incidență scăzută a bolii
ca şi cei circumcişi (Elder JS, 2002a).
În ceea ce priveşte bolile cu transmitere sexuală, studiile sunt contradictorii. Se pare
însă că aceste afecțiuni sunt mai frecvente la indivizii necircumcişi, probabil datorită
suprafeței de contact (mai întinse la aceştia) de la nivelul penisului (Lavreys L, 1999). Alții
consideră că suprafața nekeratinizată a inelului prepuțial este mai susceptibilă la micro‐
traumatisme în timpul actului sexual, favorizând pătrunderea patogenilor în straturile
profunde. De asemenea, microclimatul cald creat de prepuț poate favoriza dezvoltarea
bacteriilor (Alanis MC, 2004; Angel C, 2006).
Oponenții circumciziei la naştere consideră că prepuțul este dotat cu terminații
nervoase speciale, implicate în obținerea plăcerii sexuale, şi oferă o protecție naturală glan‐
779
Tratat de Urologie
dului penian. Aceştia consideră că externalizarea permanantă a glandului, prin procesul de

keratinizare, poate duce la scăderea sensibilității locale prin afectarea terminațiilor nervoa‐
se, însă nu există dovezi ştiințifice solide în acest sens (Angel C, 2006).
Sub presiunea acestor controverse, în cadrul American Academy of Pediatrics (AAP)
s‐a afirmat oficial în anul 1999 că „există dovezi ştiințifice evidente care demonstrează
beneficiile potențiale ale circumciziei la naştere, însă aceste date nu sunt suficiente pentru a
se recomanda de rutină această intervenție”.
Circumcizia este o intervenție chirurgicală relativ simplă, realizată sub anestezie loca‐
lă sau generală, care constă în excizia prepuțului până la nivelul şanțului balanoprepuțial şi
sutură cutaneo‐mucoasă cu fire separate resorbabile.
Complicațiile posibile sunt:
hemoragia (uneori cu constituirea de hematoame): este considerată cea mai frec‐
ventă complicație; aceasta poate fi controlată prin măsuri hemostatice locale (pansa‐
ment compresiv), dar în unele cazuri este necesară hemostaza chirurgicală sau
evacuarea eventualului hematom
infecția: de obicei este minoră şi poate fi tratată eficient prin antibioterapie topică
sau generală
stenoza de meat uretral: este cea mai frecventă complicație pe termen lung,
consecutivă reacțiilor inflamatorii ce apar la nivelul meatului după întreruperea
adeziunii normale dintre prepuț şi gland sau devascularizării meatului prin circum‐
cizie (Persad R, 1995). Simptomatologia poate include disurie, hematurie, inconti‐
nență urinară. Tratamentul constă în meatoplastie, sub anestezie locală sau generală
complicații mai rare, dar posibile, pot fi: denudare tegumentară peniană, injurii ale
glandului, tijei peniene sau uretrei, retenție urinară, torsiune peniană, fistule, necro‐
ză peniană, rezultate cosmetice nesatisfăcătoare etc.
Printre contraindicațiile circumciziei se pot enumera: prematuritatea, hipo‐ sau
epispadias, alte malformații peniene (microfalia, ambiguitatea genitală etc.), diateze hemo‐
ragice şi altele (Angel C, 2006).
Stenoza de meat uretral

Este cea mai frecventă complicație pe termen lung a circumciziei neonatale, apărând
la aproximativ 9‐10% din bărbații circumcişi (Van Howe RS, 2006).
Etiologia stenozei de meat poate fi consecutivă mai multor procese, apărând fie în
urma reacțiilor inflamatorii ce debutează la nivelul meatului după întreruperea adeziunii
normale dintre prepuț şi gland, fie datorită devascularizării meatului prin circumcizie (Persad
R, 1995), fie prin procesul inflamator (de tip dermatită amoniacală) rezultat prin expunerea
meatului la un mediu umed şi frecarea acestuia de scutecul ud după circumcizie (dacă copilul
nu este învățat să urineze singur pentru a expune permanent meatul la jetul urinar)(Angel C,
2006).
De asemenea, cateterizările prelungite şi repetate pot duce la apariția stenozei de
meat. În final, din meat rezultă un orificiu punctiform localizat la vârful glandului penian.
Simptomatologia poate include: jet urinar scăzut în intensitate, durere la debutul
micțiunii (disurie), creşterea duratei micțiunii, senzație de arsură la nivelul meatului, hema‐
turie, incontinență urinară. Simptomele sunt, de multe ori, greşit interpretate, fiind frecvent
atribuite altor afecțiuni pentru care se va administra tratament empiric, întârziind astfel
diagnosticul corect.
780
La examenul fizic se poate constata un meat uretral îngust, cu marginile parcă fuzate,
iar observarea copilului în timp ce urinează ajută foarte mult la stabilirea diagnosticului.
Această afecțiune determină foarte rar complicații.
Totuşi, dacă se suspectează eventuale complicații obstructive ale tractului urinar sau
infecții urinare recurente, se poate efectua un examen ecografic, o cistouretrografie micțio‐
nală şi analize uzuale de urină (cu urocultură).
Tratament
Tratamentul constă în meatoplastie, practicată de obicei sub anestezie locală (se
preferă folosirea unei mixturi de anestezice locale – EMLA) sau, uneori, generală (Cartwright
PC, 1996).
Meatoplastia este curativă, însoțită de succese în marea majoritate a cazurilor.
Complicațiile sunt rar întâlnite şi pot consta în sângerare sau recidivă a stenozei.
Penisul încurbat
Încurbarea laterală a penisului este o malformație cauzată de asimetria corpilor
cavernoşi. Cu alte cuvinte, responsabilă de apariția acestei anomalii este hemihipertrofia
unui corp cavernos (însoțită de îngroşarea tunicii albugineea), cu sau fără hipoplazia conco‐
mitentă a corpului contralateral. Mai rar, la această anomalie se asociază şi un grad de
torsiune peniană.
Malformația este rareori observată la sugari, diagnosticul stabilindu‐se cel mai
frecvent în copilărie. Aceasta deoarece defectul se poate observa numai în stare de erecție,
penisul fiind normal în stare flască. Încurbarea poate fi urmarea unui traumatism, însă, în
majoritatea cazurilor, nu există un astfel de istoric.
Intervenția chirurgicală este recomandată în majoritatea cazurilor, deşi sunt autori
care consideră necesar acest tratament doar în cazurile în care încurbarea interferă cu
obținerea unei erecții normale (Hensle TW, 2002). Însă, şi în aceste situații este de preferat a
se interveni, în sopul preîntâmpinării unei eventuale tulburări de dinamică sexuală de cauză
psihogenă. Intervenția clasică a fost descrisă de Nesbit şi constă în excizie eliptică a albugi‐
neei la nivelul zonei de maximă curbură a corpului cavernos dominant, cu îndreptarea
penisului (Gravell CJ, 1974) În cazul în care deformația este urmarea unui traumatism, se va
exciza cicatricea localizată la nivelul corpului cavernos mai mic, uneori fiind necesare tehnici
de plastie (Hensle TW, 2002).
Megaprepuțul
Este o malformație foarte rar întâlnită, cu etiologie necunoscută, ce constă în existen‐
ța unui exces de țesut la nivelul inelului prepuțial. Prepuțul nu poate fi retractat. Semnele şi
simptomele sunt tipice: penisul este complet „ascuns”, iar înainte de micțiune se evidențiază
clar creşterea în volum a regiunii penoscrotale (uneori şi pubiene), fapt ce semnifică
acumularea de urină într‐o cavitate prepuțială anormală ce înconjoară întreaga tijă peniană.
Pot fi asociate infecții ale tractului urinar, iar urina este de obicei urât mirositoare (Ferro F,
2006).
De primă intenție se consideră oportună efectuarea decompresiei manuale a regiunii
penoscrotale, fapt care duce la alinarea suferinței (Elder JS, 2002a).
Tratamentul chirurgical este obligatoriu şi trebuie efectuat precoce pentru obținerea
unor bune rezultate funcționale şi estetice. Intervenția constă în excizia tegumentului în
exces şi acoperirea tijei peniene cu tegument penian dorsal, cu ancorare la fascia Buck (Elder
JS, 2002a). Alți autori recomandă exteriorizarea în întregime a tijei peniene cu secțiunea
781
Tratat de Urologie
ligamentului penian, corectarea unghiurilor pubo‐penian şi peno‐scrotal şi reconstruirea

„cilindrului” cutanat (Ferro F, 2006).
Chistele peniene
Chistele rafeului median sunt formațiuni tumorale benigne întâlnite la orice nivel
între anus şi meatul uretral, dar în special la nivelul feței ventrale a penisului (în apropierea
glandului). Marea majoritate a acestora sunt prezente de la naştere, dar nu sunt descoperite
până în adolescență sau chiar perioada adultă (Kirkham N, 1997). Altele sunt secundare
micro‐traumatismelor provocate de circumcizie, intervenții chirurgicale pentru hipospadias
sau pentru alte afecțiuni în sfera peniană (Elder JS, 2002a).
Poate cele mai frecvente „formațiuni chistice” peniene sunt secundare acumulării de
țesuturi debridate şi smegmă între inelul prepuțial şi gland, care se vor organiza sub formă
chistică (la băieții necircumcişi).
Etiologia acestor formațiuni este incertă, dar se bănuieşte că răspunzătoare ar fi
incompleta fuziune a foițelor uretrale sau o anomalie de formare a mugurelui epitelial din
epiteliul uretral (Otsuka T, 1998).
Chistul se prezintă sub forma unui nodul, de regulă foarte mobil, localizat pe fața
ventrală a penisului. Leziunea este frecvent asimptomatică şi, în majoritatea cazurilor, nu
interferă cu funcția urinară sau cea sexuală decât atunci când apar complicații secundare
traumatismelor sau infecțiilor locale (Nagore E, 1998).
Diagnosticul diferențial se va face cu chistele epidermale, chistele dermoide sau
pilonidale, diverticul uretral şi alte procese tumorale. Diagnosticul de certitudine este stabilit
numai prin examenul histopatologic.
În majoritatea cazurilor, tratamentul constă în excizie chirurgicală simplă a chistului,
cu evoluție favorabilă (Elder JS, 2002a). În cazul chistelor alcătuite din smegmă şi țesuturi
debridate, nu este necesar tratamentul, iar forțarea separării inelului prepuțial de gland nu
trebuie admisă, decât în situația în care este prezentă infecția sau inflamația.
Fistula uretrală congenitală

Este o malformație foarte rar întâlnită, caracterizată prin existența unei fistule ure‐
tro‐cutanate, în prezența uretrei şi meatului uretral normale (Caylan K, 2006). Se asociază
frecvent cu alte malformații anorectale (imperforația de anus) sau genitale (hipospa‐
dias)(Elder JS, 2002a).
Cauza anomaliei nu este cunoscută, dar probabil este rezultatul unui defect al foițelor
uretrale sau în ceea ce priveşte plierea şanțului uretral. Uneori însă, în cazul pacienților
circumcişi, diferențierea unei fistule congenitale de una iatrogenă este aproape imposibilă
(Hensle TW, 2002).
Tratamentul este chirurgical şi trebuie individualizat. Poate consta în circumscrierea
fistulei urmată de închiderea în multiple straturi, sau deschiderea porțiunii ventrale a glan‐
dului pentru a avea acces la uretra distală (Elder JS, 2002a).
Transpoziția penoscrotală
Este o malformație rar întâlnită, a cărei cauză nu se cunoaşte cu exactitate. Se presu‐
pune că este rezultatul unei poziții vicioase a tuberculului genital în raport cu foițele
labioscrotale în prima perioadă a vieții embrionare.
Anomalia se poate prezenta sub două aspecte:
transpoziție penoscrotală completă: scrotul este localizat în poziție cefalică, cu
respectarea penisului
782
transpoziție penoscrotală incompletă: este considerată forma mai puțin severă şi

constă în existența unui scrot bifid, cele două hemiscroturi unindu‐se deasupra
penisului.
Anomalia se asociază frecvent cu numeroase alte malformații genito‐urinare (hipo‐
spadias, atrezie uretrală, agenezie completă a sistemului urinar, agenezie renală, rinichi poli‐
chistic, rinichi în potcoavă sau ectopic etc.), ale tractului gastrointestinal, regiunii cranio‐
faciale, SNC (sistem nervos central), toate acestea fiind răspunzătoare uneori de decesul
pacienților (Avolio L, 2006) (fig.6,7).
Fig.6. Transpoziție penoscrotală cu scrot bifid, Fig.7. Transpoziție penoscrotală cu hipospadias

hipospadias scrotal şi agenezie anorectală. penian, megauretră şi agenezie anală.
În cazurile mai puțin severe de inversiune anatomică se consideră că funcția urinară

şi cea erectilă sunt de obicei neafectate. Cu toate acestea, tratamentul chirurgical este
recomandat în toate cazurile, din motive estetice şi, mai ales, psihologice. Intervenția constă
în efectuarea scrotoplastiei (la vârsta de 6‐12 luni) şi corectarea eventualelor malformații
asociate (Cohen‐Adad N, 1985).
Anomaliile scrotului și conținutului scrotal
Noțiuni de anatomie
Scrotul este o formațiune cutanată care, la exterior, este împărțită în două de un
rafeu median. Sub tegument se află dartosul format din fibre musculare şi elastice, strâns
legate de derm. Acesta se continuă superior cu fascia superficială a abdomenului şi alcătu‐
ieşte un sac complet pentru fiecare testicul. Aceste fibre se unesc pe linia mediană şi deter‐
mină septul scrotal. Scrotul este vascularizat din artera femurală şi artera ruşinoasă internă.
Drenajul limfatic se realizează în ganglionii inghinali şi femurali.
Fiecare hemiscrot conține testiculul care, în coborârea din perioada embrionară, a
împins din regiunea abdominală formațiuni fasciale care vor intra în structura peretelui
scrotal: fascia spermatică externă, fascia cremasterică şi fascia spermatică internă. Seroasa
peritoneală va forma vaginala testiculară, cu foițele parietală şi viscerală, între ele delimi‐
tându‐se o cavitate virtuală. Această cavitate poate comunica cu cavitatea abdominală dacă
persistă canalul peritoneo‐vaginal prin care s‐a produs descensus testis (coborârea testicu‐
lului).
783
Tratat de Urologie
1. Anomaliile scrotului
Pot apare în cadrul diverselor malformații congenitale şi, de cele mai multe ori, sunt
rezultatul lipsei de fuziune pe linia mediană a cutelor (foițelor) genitale care înconjoară
tuberculul genital. Se consideră însă că scrotul este foarte rar sediul unor malformații (Avolio
L, 2006).
Agenezia scrotală
Absența congenitală a scrotului este o malformație extrem de rară, în literatură
descriindu‐se doar 4 cazuri. La examenul clinic se constată necoborârea testiculelor sau
situarea acestora de o parte şi de alta a bazei penisului. Tegumentul dintre baza penisului şi
anus este complet întins, fără cute. În cazurile publicate nu s‐au evidențiat anomalii cromo‐
zomiale sau hormonale.
Tratamentul constă în intervenție chirurgicală. Pentru construcția unui neoscrot,
rezultate favorabile din punct de vedere estetic şi funcțional se obțin prin utilizarea tegu‐
mentului prepuțial (Avolio L, 2006).
Hipoplazia scrotului
Poate fi uni‐ sau bilaterală şi poate însoți criptorhidismul sau anorhia (fig. 8, 9). Cauza
acestei malformații nu este cunoscută. Pe partea afectată, pielea scrotală este întinsă,
netedă, scăzută cantitativ în situația în care testiculul este absent. Prezența acestei anomalii
face ca orhidopexia sau plasarea unei proteze testiculare să fie mult mai dificile (Elder JS;
2002a; Hensle TW, 2002).
Fig.8. Hipoplazie de
hemiscrot drept cu
testicul necoborât.
Fig.9. Hipoplazie
scrotală bilaterală cu
testicule necoborâte şi
hipospadias scrotal.
Ectopia scrotală
Malformația este rar întâlnită şi constă în poziționarea anormală a unui hemiscrot.
De obicei, localizarea este în apropierea orificiului inghinal extern (suprainghinal), dar
hemiscrotul ectopic poate fi evidențiat şi la nivelul regiunii femurale sau perineale. Testiculul
ipsilateral poate fi normal sau displazic şi însoțeşte hemiscrotul ectopic.
Frecvent, anomalia se asociază cu alte malformații genitourinare: criptorhidie, hernie
inghinală, extrofie cloacală, agenezie sau displazie renală etc., fapt ce atrage obligativitatea
efectuării de investigații imagistice acestor pacienți (Avolio L, 2006).
784
Tratamentul presupune intervenție chirurgicală şi se va efectua în funcție de

eventualele malformații asociate. Intervenția constă în plastie scrotală şi orhidopexie, în
situațiile în care există destul țesut scrotal, iar testiculul este normal.
În cazul în care scrotul ectopic este rudimentar, iar testiculul ipsilateral displazic, se
va avea în vedere îndepărtarea uneia sau a ambelor structuri (Elder JS, 2002a; Hensle TW,
2002).
Scrotul bifid
Malformația constă în separarea completă a foițelor labioscrotale şi se asociază
frecvent cu formele severe de hipospadias (penoscrotal sau perineal). Se consideră că cea
mai severă formă de bifiditate scrotală este transpoziția pensoscrotală incompletă, în care
cele două hemiscroturi se unesc deasupra penisului (fig.10,11 şi 12)
Tratamentul constă în intervenție chirurgicală de realiniere a celor două hemiscroturi
şi corectarea eventualelor malformații asociate (Elder JS, 2002a; Hensle TW, 2002).
Fig.10. Scrot bifid.
Fig.11. Scrot bifid cu

hipospadias penian.
Fig.12. Scrot bifid cu

hipospadias scrotal.
Fuziunea splenogonadală
Este o malformație rară, ce constă în
fuziunea gonadei cu splina. Se poate întâlni la
ambele sexe, dar preponderent la sexul mas‐
culin (sex ratio 16:1) (Avolio L, 2006).
Astfel, testiculul stâng sau ovarul stâng sunt unite cu splina sau, mai frecvent, cu o
splină accesorie, fuziunea putând fi completă sau incompletă. În varianta completă, testiculul
este conectat de splină print‐o lamă de țesut care poate fi splenic în întregime sau doar
presărat cu noduli splenici (Hensle TW, 2002).
785
Tratat de Urologie
Diferențele între cele două variante constau şi în anomaliile asociate, varianta

incompletă a fuziunii nefiind însoțită de alte malformații. Însă, în cazul variantei complete, se
întâlnesc frecvent: micrognație, microgastrie, atrezie anală, spina bifida, hernie diafrag‐
matică, asimetrii craniene etc.
Este de reținut că în multe situații țesutul splenic accesoriu ataşat de testicul poate fi
uşor confundat cu o tumoră malignă primară a gonadei. Deşi extrem de rar, malformația se
poate asocia însă cu o tumoră testiculară.
În cazul în care malformația este suspectată preoperator, se poate efectua o
scintigrafie splenică cu Tc99, care va preciza diagnosticul şi va duce astfel la conservarea
testiculului suspect, intervenția constând numai în excizia nodulului splenic (în fuziunea
incompletă). În alte situații însă, se practică excizia țesutului splenic concomitent cu
testiculul suspect.
În fuziunea spleno‐gonadală completă este necesară laparotomia exploratorie pentru
a se stabili diagnosticul exact, anatomia şi a se identifica lama de țesut care leagă gonada de
splină (Avolio L, 2006; Hensle TW, 2002).
2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent și ale epididimului.

Hernia și hidrocelul la copil
Se apreciază că aceste malformații sunt destul de frecvente, însă nu întotdeauna

recunoscute.
Anomaliile canalului deferent

a) Agenezia canalului deferent
Poate fi uni sau bilaterală şi este descoperită frecvent incidental. Conform studiilor,
agenezia unilaterală are o incidență de 0,5‐1% în populația generală (Kogan SJ, 2002; Scorer
CG, 1971).
Malformația este asociată în numeroase cazuri cu fibroza chistică, cauza probabilă
fiind mutațiile genei CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)( Scorer CG,
1971). Azoospermia apare frecvent la bărbații cu fibroză chistică, iar absența congenitală a
canalului deferent este destul de des întâlnită la pacienții cu azoospermie. Agenezia
unilaterală este, de obicei, inaparentă clinic, spre deosebire de cea bilaterală care se mani‐
festă prin sterilitate.
De obicei, agenezia canalului deferent se asociază şi cu anomalii epididimare, absența
bilaterală a deferentului fiind însoțită de absența bilaterală a corpului şi cozii epididimului.
Alături de acestea se pot constata şi alte anomalii ale structurilor derivate din ductul
mezonefric (şi ureterul derivă din acest duct): agenezie de vezicule seminale, malformații ale
aparatului urinar superior (cel mai frecvent agenezie renală ipsilaterală), atrăgând obligati‐
vitatea efectuării investigațiilor imagistice (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
b) Persistența ductului mezonefric
Malformația este cauzată probabil de nesepararea bulbului ureteral de ductul mezo‐
nefric şi constă în comunicarea ureterului cu deferentul. Frecvent este prezentă afectarea
unității renale ipsilaterale (displazie renală), iar veziculele seminale ipsilaterale sunt chistice.
Diagnosticul se poate stabili cu ajutorul cistouretrografiei micționale.
Anomalia cauzează infecții urinare recidivante şi epididimite repetate, iar tratamentul
este dependent de afectarea unității renale ipsilaterale (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
786
c) Alte anomalii ale canalului deferent pot fi:

canale deferente bifide
canale deferente multiple
absența permeabilizării canalelor deferente.
Anomaliile epididimului
a) Anomaliile de adeziune (dehiscența) epididimo‐testiculară
Pot fi de două tipuri, în funcție de segmentul epididimar care este implicat: anomalii
de fuziune (capul epididimului nu este ataşat de testicul) sau anomalii de suspensie (defectul
este localizat la alte segmente ale epididimului). Malformația poate rămâne fără manifestări
clinice sau poate determina infertilitate. Uneori este descoperită întâmplător, cu ocazia unei
intervenții chirurgicale care implică testiculul (orhidopexie) (Kogan SJ, 2002; Schneck FX,
2002).
b) Chistele epididimare (spermatocelul)
Sunt formațiuni sferice, netede, de mărimi variate, localizate de cele mai multe ori la
nivelul capului epididimar. Frecvent asimptomatice, sunt descoperite întâmplător, prin pal‐
pare (sau autopalpare) sau cu ocazia unei intervenții chirurgicale care implică testiculul.
Diagnosticul este stabilit pe baza examenului fizic, uneori fiind necesar şi un examen
ecografic pentru diagnosticul diferențial al chistelor de altă patologie intrascrotală. Trata‐
mentul nu este necesar decât în cazurile simptomatice (durere, jenă locală) sau dacă forma‐
țiunea este de dimensiuni mari (Schneck FX, 2002; Vohra S, 1997).
Hidrocelul şi hernia la copil

Hidrocelul reprezintă acumularea de lichid între foițele procesului vaginal; hernia
inghinală face parte din herniile peretelui abdominal anterior şi reprezintă pătrunderea unor
structuri intraabdominale (epiploon, intestin) printr‐un defect al peretelui. Cele două afecți‐
uni au etiologie şi mecanisme fiziopatologice similare şi pot coexista (Collins S, 2006).
Etiopatogenie. În timpul dezvoltării fetale, testiculele sunt localizate inițial în

cavitatea peritoneală. În descinderea spre scrot, testiculul antrenează un sac peritoneal lung
care va crea cavitatea vaginală a testiculului, în mod normal virtuală.
Această evaginație a peritoneului, împreună cu structurile musculare şi fasciale, vor
forma canalul inghinal prin care testiculele coboară în scrot sub influența factorilor hormo‐
nali şi anatomici (mecanici).
Pe de altă parte, învelişurile peretelui abdominal anterior vor forma structurile
cordonului spermatic: fascia spermatică internă este o reflexie a fasciei transversalis, muş‐
chiul oblic intern concură la formarea cremasterului, iar fascia spermatică externă rezultă din
aponevroza oblicului extern (Hebra A, 2006).
Înainte de naştere, la indivizii sănătoşi, foițele cavității vaginale se unesc, cavitatea se
va oblitera, luând forma unui cordon fibros, fără lumen (procesele care contribuie la această
obliterare nu sunt cunoscute încă). În acest mod, este întreruptă orice comunicare între
cavitatea peritoneală şi scrot, nici un organ intraperitoneal sau lichid de la acest nivel
neputând ajunge între foițele vaginalei. În situația în care închiderea procesului vaginal nu
apare, este posibilă hernierea conținutului abdominal.
Dacă defectul de închidere este de dimensiuni reduse, astfel încât numai lichidele din
spațiul intraperitoneal pot trece, ne aflăm în situația unui hidrocel comunicant.
787
Tratat de Urologie
Dacă defectul de închidere este de dimensiuni mari, prin el putând pătrunde organe
intraperitoneale (epiploon, intestin şi altele), ne aflăm în fața unei hernii (Kogan SJ, 2002).
Un aspect interesant este faptul că, la necropsie, aproximativ 30% dintre adulți
prezintă proces vaginal neobliterat, însă cauza pentru care nu toate aceste defecte ale
procesului vaginal conduc la apariția herniei sau hidrocelului nu este cunoscută încă (Collins
S, 2006).
a) Herniile
Clasificarea herniilor inghinale: (George EW, 2005)
hernia inghinală indirectă: localizată la nivelul
inelului inghinal profund, lateral de vasele
epigastrice inferioare. Apare prin neoblite‐
rarea procesului vaginal şi reprezintă majori‐
tatea herniilor la copil (fig.13). Poate fi:
‐ completă – hernie indirectă care se extin‐
de până la testicul şi umple scrotul
‐ incompletă
hernia inghinală directă: pătrunde prin plan‐
şeul canalului inghinal (triunghiul lui
Hasselbach), fiind localizată medial de vasele
epigastrice inferioare. Sunt rare la copii.
Fig.13. Hernie inghino‐scrotală congenitală.
Incidență. Herniile inghinale sunt mai frecvente la pacienții de sex masculin (sex ratio
6:1) şi afectează în special nou‐născuții prematuri sau pe cei cu greutate mică la naştere.
Marea majoritate a herniilor sunt diagnosticate în primul an de viață, deşi unele forme pot
rămâne asimptomatice până la vârste mai înaintate (Boocock GR, 1985).
În 60% din cazuri, afecțiunea este localizată pe partea dreaptă, datorită coborârii
ceva mai întârziate a testiculului drept. În 30% din cazuri, hernia este localizată pe partea
stângă, iar la 10% din pacienți este bilaterală (Hebra A, 2006).
Semne şi simptome. Principala manifestare clinică a herniei inghinale este prezența

unei protuberanțe evidente, localizată la nivelul regiunii inghinale, sau creşterea în volum a
scrotului. Părinții descriu uneori că această creştere în volum este intermitentă.
Prezența herniei poate sau nu să fie însoțită de disconfort local sau durere, aspect de
multe ori subiectiv, obținut la anamneza părinților. În cazul în care părinții descriu un episod
dureros acut, evident, la care se poate asocia constipația, colici abdominale, vomă, trebuie
avută în vedere posibilitatea unei obstrucții intestinale (hernie încarcerată sau strangulată).
Examenul fizic se va efectua în orto şi clinostatism; se pot evidenția următoarele
aspecte:
hernie inghinală simplă (necomplicată): masă tumorală palpabilă, localizată la nivelul
inelului inghinal intern (sau coborând în scrot), uşor reductibilă, expansivă la efort
(ortostatism, plâns, umflarea unui balon, manevra Valsalva etc.). La auscultație se pot
pune în evidență zgomote intestinale la nivelul scrotului, sugestive pentru prezența
herniei
788
hernie inghinală încarcerată: este o hernie ireductibilă, cu consecințe asupra seg‐

mentului intestinal angajat prin inelul herniar. Astfel, segmentul poate creşte
progresiv în dimensiuni, devenind edematos şi, nemaiputând părăsi sacul herniar,
rămâne în afara cavității abdominale. Încarcerarea este considerată cea mai frec‐
ventă cauză de ocluzie intestinală în copilărie şi apare mai frecvent pe partea dreaptă
şi în special în primele 6 luni de viață
hernie inghinală strangulată: este tot o formă ireductibilă, dar însoțită de modificări
vasculare ischemice (secundare obstrucției severe a circulației venoase şi celei
arteriale), care vor compromite viscerul exteriorizat. Progresiv se dezvoltă necroza
ischemică, care poate conduce la perforație intestinală, peritonită, sepsis şi deces. În
aceste situații, simptomatologia poate fi severă, cu distensie abdominală (ileus
paralitic), vărsături bilioase, tahicardie, leucocitoză, făcând obligatorie intervenția
chirurgicală. Hernia strangulată reprezintă urgență chirurgicală de diagnostic şi trata‐
ment! (Collins S, 2006; George EW, 2005; Hebra A, 2006).
Investigații de laborator. Sunt nespecifice, arătând profilul bioumoral al pacientului.

Valorile, normale în cele mai multe situații, pot fi modificate în cazul apariției complicațiilor
(ştrangulare, peritonită, sepsis).
Investigații imagistice. Nu sunt considerate utile în cazul herniei inghinale, dar ajută
uneori la diagnosticul diferențial şi evidențierea severității complicațiilor.
Examenul ecografic poate fi efectuat în unele situații pentru diferențierea herniei de
hidrocel. În caz de hernie încarcerată, diagnosticul devine dificil, ecografia neputând face clar
distincția între cele două entități. Uneori, un ganglion limfatic inghinal de dimensiuni mai
mari poate mima o hernie încarcerată, iar diagnosticul poate fi stabilit cu ajutorul ecografiei.
(Hata S, 2004).
Radiografia abdominală simplă („pe gol”) este de ajutor pentru diagnosticul de
ocluzie intestinală, atunci când se suspicionează încarcerarea sau ştrangularea herniei
(Collins S, 2006).
Diagnostic diferențial. Deşi tabloul clinic al herniei inghinale este destul de caracte‐
ristic, trebuie luate în considerare şi alte afecțiuni locale care pot avea manifestări oarecum
asemănătoare: traumatisme scrotale (hematom scrotal, ruptură testiculară), hidrocel, ade‐
nită inghinală sau femurală, tumoră testiculară sau de cordon spermatic, testicul retractil şi
altele (Collins S, 2006; Hebra A, 2006).
Evoluție şi complicații. O dată apărută, orice hernie inghinală nu se poate vindeca

spontan, nici prin metode medicale, necesitând obligatoriu tratament chirurgical cât mai
precoce pentru a preveni apariția complicațiilor amenințătoare de viață (încarcerare şi
strangulare).
Prognosticul pacienților cu hernie inghinală este foarte bun după intervenția chirur‐
gicală. Cu toate acestea, mortalitatea este posibilă (deşi rar), la pacienții la care diagnosticul
unei hernii încarcerate sau strangulate este întârziat (Collins S, 2006; George EW, 2005;
Hebra A, 2006).
Tratament. Tratamentul herniilor este chirurgical şi depinde în special de forma

clinică (hernie simplă sau ireductibilă) şi starea generală a pacientului. Intervenția se
789
Tratat de Urologie
realizează sub anestezie generală cu intubație orotraheală sau, în cazurile în care aceasta
este considerată prea agresivă (la prematuri riscul anestezic este mare), se poate efectua
anestezie locală. În cazul anesteziei generale se poate asocia injectarea de anestezic local în
regiunea inghinală pentru a reduce durerea postoperatorie şi, implicit, cantitatea de
analgezice administrate (Hebra A, 2006). Intervenția chirurgicală în cazul herniei inghinale la
copil constă în disecție progresivă la nivelul canalului inghinal, cu identificarea sacului
herniar şi reducerea intraabdominală a conținutului, urmată de ligatura şi secționarea înaltă
a acestuia. Închiderea canalului inghinal se face în straturi anatomice.
Uneori este necesară recalibrarea orificiului inghinal intern, plicaturarea planşeului
canalului inghinal (fascia transversalis) sau reconstrucția planşeului (în cazul herniilor
neglijate care duc la distrugerea progresivă a peretelui posterior al canalului inghinal).
Intervenția chirurgicală pentru hernie inghinală se poate realiza şi pe cale laparo‐
scopică, rezultatele pe termen lung fiind însă mai slabe comparativ cu intervenția la adult. Cu
toate acestea, sunt studii care arată rezultate favorabile şi în cazul curei laparoscopice a
herniei la copil (Kaya M, 2006).
Explorarea canalului inghinal contralateral a fost propusă pentru a descoperi even‐
tuale procese vaginale neobstruate, oculte, care se află la baza dezvoltării ulterioare a unei
hernii. Aceasta deoarece există numeroase situații în care defectul de închidere este
bilateral, iar examenul fizic al pacientului nu poate detecta un defect asimptomatic (Wiener
ES, 1996). Deşi contradicțiile sunt mari în această direcție, sunt autori care recomandă
efectuarea testului Goldstein, care constă în insuflarea de aer prin sacul herniar ipsilateral
(după deschiderea canalului inghinal). Evidențierea crepitațiilor la nivelul arcadei inghinale
contralaterale indică existența unui proces vaginal neobliterat şi necesitatea explorării
chirurgicale. În acelaşi scop se poate efectua şi peritoneoscopia laparoscopică printr‐o incizie
abdominală sau, de preferat, prin sacul peritoneal ipsilateral în timpul curei chirurgicale
deschise a herniei. În acest mod se poate evidenția direct persistența procesului vaginal şi se
va practica inghinotomie contralaterală după rezolvarea herniei simptomatice (Collins S,
2006; Owings EP, 2000; Van Glabeke E, 1999; Yerkes EB, 1998).
În caz de hernie încarcerată, la care se asociază semne şi simptome de suferință
generală (distensie abdominală, vărsături bilioase, tahicardie etc.), este obligatorie interven‐
ția chirurgicală de urgență. Însă, dacă pacientul prezintă hernie încarcerată, dar fără semne
de suferință generală (fără suspiciunea strangulării), se recomandă reducerea manuală a
herniei. Unii autori recomandă ca reducerea herniei să se facă inițial prin plasarea copilului
sedat în poziție Trendelenburg (la 30‐400) pentru a facilita reducerea spontană a herniei. În
cazul în care, după aproximativ 1‐2 ore, acest lucru nu se întâmplă, se recomandă comple‐
tarea reducerii prin taxis, manevră efectuată de un chirurg cu experiență. Dacă manevra de
reducere nu reuşeşte sau apar complicații, se va interveni chirurgical de urgență.
Se consideră că, atunci când este indicată şi efectuată corect, reducerea manuală a
herniei încarcerate este însoțită de succes în 90% din cazuri, asigurând confort pacientului şi
reducând riscul unei ştrangulări. Cu toate acestea, recidiva încarcerării este destul de
frecventă în primele 48‐72 de ore, recomandându‐se intervenția chirurgicală de rezolvare a
herniei în acest interval.
O dată ce hernia a devenit strangulată, orice intervenție nechirurgicală este sortită
eşecului şi pune în pericol viața copilului (segmentul intestinal implicat în strangulare suferă
ischemie venoasă şi arterială, cu edemațiere marcată şi chiar necroză cu perforație, făcând
imposibilă orice manevră de reducere nechirurgicală). În aceste cazuri, tratamentul chirur‐
gical este o urgență! Se va verifica cu atenție viabilitatea segmentului intestinal; dacă acesta
790
prezintă leziuni necrotice, este necesară rezecția segmentului intestinal cu efectuarea

anastomozei (Collins S, 2006).
Complicațiile intervenției chirurgicale pentru hernii sunt destul de rare, dependente
de forma clinică şi intervenția în sine, şi pot include: atrofie testiculară, lezarea deferentului,
infecții sau hematoame locale, lezarea nervului ilioinghinal, recidiva herniei etc. (Collins S,
2006; Hebra A, 2006).
b) Hidrocelul
Clasificarea hidrocelelor (Collins S, 2006):
hidrocelul comunicant: apare prin neobliterarea procesului vaginal, defectul fiind
localizat proximal şi extinzându‐se pe tot traiectul până la vaginala testiculară. Defectul
de închidere este de dimensiuni reduse, astfel încât numai lichidele din spațiul
intraperitoneal pot trece
hidrocelul necomunicant (simplu): constă în acumularea de lichid între foițele vaginalei
distale, în prezența unui proces vaginal obliterat proximal. De aceea, lichidul conținut
între foițe nu comunică cu cavitatea intraperitoneală. Acest tip de hidrocel este frecvent
întâlnit în copilărie, mai ales bilateral, şi se resoarbe spontan până la vârsta de 1‐2 ani
(Schneck FX, 2002)
hidrocelul reactiv: este o variantă de hidrocel necomunicant ce rezultă în urma unor
procese inflamatorii sau infecțioase intrascrotale, traumatisme, torsiune sau blocaj
limfatic secundar unor intervenții chirurgicale abdominale sau retroperitoneale.
hidrocelul cordonului spermatic: apare prin obliterarea segmentară a procesului vaginal,
deasupra testiculului, care lasă un spațiu în care se va acumula lichid (cu aspect chistic).
Hidrocelul de cordon poate sau nu să comunice cu spațiul intra‐peritoneal, prin urmare
dimensiunile sunt variate. Fluidul de la acest nivel nu se extinde către scrot
hidrocelul abdominoscrotal: este un hidrocel bilobat, cu o componentă intrascrotală şi
una intraabdominală, ce apare datorită exitenței unui mic orificiu la nivelul procesului
vaginal. Lichidul intraperitoneal pătrunde în cavitatea vaginală şi nu o mai poate părăsi.
Datorită acumulării progresive, hidrocelul se va extinde în cavitatea abdominală.
În cavitatea vaginală se acumulează periodic o cantitate variabilă de lichid. De aceea,
descrierea clasică a hidrocelului comunicant constă în creşterea intermitentă în volum a
scrotului, legată frecvent de activitatea fizică, în absența evidenței clinice a unei hernii
inghinale. În majoritatea cazurilor, părinții afirmă faptul că mărirea în volum a scrotului nu
este evidentă dimineața, dar devine progresivă pe parcursul zilei, fiind dependentă de
activitatea fizică a copilului, răspunzătoare mai ales de creşterea presiunii intraabdominale.
Sacul scrotal este de dimensiuni diferite, în tensiune sau nu, lăsând sau nu posibilitatea
palpării testiculului (Collins S, 2006; Schneck FX, 2002).
De obicei, anamneza şi examenul fizic stabilesc diagnosticul. Prin compresia sacului
scrotal, lichidul poate reflua în cavitatea peritoneală, stabilind clar faptul că procesul vaginal
este neobliterat. Însă, diferențierea între hidrocelul comunicant, hidrocelul simplu şi hernia
inghinală nu este întotdeauna uşoară. Pentru diagnostic sunt foarte importante datele
culese de la părinți, mai ales în cazurile în care defectul de închidere a procesului vaginal este
de dimensiuni reduse, ceea ce face ca, la examenul fizic, lichidul intrascrotal să nu mai poată
ascensiona intraperitoneal.
Transiluminarea scrotală este valoroasă pentru diferențierea hidrocelului de hernie,
în sacul scrotal decelându‐se lichid în primul caz, sau segmente intestinale în caz de hernie.
791
Tratat de Urologie
În hernia încarcerată, diagnosticul prin transiluminare întâmpină dificultăți datorită edema‐

țierii intestinale care poate fi interpretată greşit. Ecografia scrotală este un examen util
pentru diagnosticul diferențial, însă dificultățile de diagnostic sunt prezente şi în acest caz.
Hidrocelul comunicant (fig.14)

Este secundar neobliterării procesului
vaginal, defectul fiind de dimensiuni reduse şi
localizat proximal.
Legendă:
1. Funicul spermatic 12. Cavitatea vaginală
2. Fascia transversalis – hidrocel comunicant
3. Muşchiul transvers 13. Testicul
4. Muşchiul oblic intern 14. Piele
5. Muşchiul oblic extern 15. Sept scrotal
6. Tunica dartos 16. Corp spongios penian
7. Orificiul inghinal 17. Corp cavernos penian
superficial 18. Canal inghinal
8. Fascia spermatică externă 19. Funicul spermatic
9. Fascia cremasterică 20. Orficiu inghinal profund
10. Fascia spermatică internă 21. Tunica vaginală
11. Epididim 22. Cavitatea abdominală.
Fig.14. Hidrocel comunicant.
Marea majoritate a chirurgilor urologi recomandă ca aceste hidrocele să fie explorate

pe cale inghinală, şi nu scrotală, aceasta pentru a avea posibilitatea ligaturării procesului
vaginal neobliterat. Incizia este mică, de aproximativ un cm, iar disecția progresivă a cana‐
lului inghinal trebuie să fie efectuată minuțios. Nu trebuie uitat că orice hidrocel poate fi
asociat cu o hernie inghinală. Sacul este izolat de cordon, deschis în cazurile ambigui şi
ligaturat proximal. În cazul în care testiculul nu este coborât complet în scrot, se va efectua
concomitent orhidopexie prin incizie scrotală. Refacerea anatomică a straturilor se realizează
cu fire resorbabile. Şi în cazul hidrocelului comunicant există aceleaşi controverse legate de
explorarea inghinală contralaterală ca şi la herniile inghinale şi sunt valabile aceleaşi
considerente discutate anterior (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
Hidrocelul necomunicant (simplu)

Reprezintă acumularea de lichid între foițele
vaginalei distale, în prezența unui proces vaginal
obliterat proximal (sau bănuit a fi obliterat)(fig.15).
Lichidul conținut între foițele vaginalei nu comunică cu
cavitatea intraperitoneală.
Hidrocelul simplu este frecvent întâlnit în
copilărie şi în majoritatea cazurilor este bilateral.
Simptomatologia nu este evidentă, hidrocelul simplu
nefiind, de obicei, de dimensiuni mari.
Fig.15. Hidrocel simplu drept.
792
Durerea nu este prezentă, fiind posibilă eventual o senzație de jenă locală.

În marea majoritate a acestor cazuri, hidrocelul se remite în primii 1‐2 ani de viață,
datorită obliterării spontane a procesului vaginal. De aceea, hidrocelul simplu necesită doar
observație clinică atentă (Schneck FX, 2002).
Tratamentul chirurgical (prin incizie inghinală) este indicat doar în caz de (Collins S,
2006):
persistența hidrocelului peste vârsta de 2 ani
volum scrotal mare determinat de prezența hidrocelului (unii autori recomandă şi în
această situație abținerea de la orice gest chirurgical, deoarece hidrocelul se poate
remite şi dacă este de dimensiuni mari) (Kogan SJ, 2002)
hidrocelul cauzează durere sau disconfort intens
hidrocelul se infectează (situație foarte rară, dar posibilă dacă se încearcă puncțio‐
narea şi aspirația lichidului, manevră contraindicată în special datorită riscului crescut
ca infecția să ascensioneze în spațiul intraperitoneal)(Schneck FX, 2002)
asocierea unei hernii inghinale.
Hidrocelul cordonului spermatic

Este secundar obliterării segmentare a procesului vaginal, deasupra testiculului.
Rămâne astfel un spațiu în care se va acumula lichid, cu aspect chistic, care nu se extinde
către scrot (fig.16).
Fig.16. Chist de cordon spermatic.
Acest tip de hidrocel poate fi localizat

oriunde pe traiectului cordonului spermatic şi
poate sau nu să comunice cu spațiul intraperito‐
neal. De aceea, dimensiunile hidrocelului sunt
variabile şi, uneori, face grea diferențierea de o
hernie inghinală nereductibilă sau o tumoră para‐
testiculară (Kogan SJ, 2002).
Hidrocelul de cordon se prezintă ca o
formațiune mobilă, de regulă nedureroasă. Trans‐
iluminarea formațiunii şi ecografia sunt de ajutor
pentru stabilirea diagnosticului.
Această afecțiune necesită frecvent explorare chirurgicală la care se constată şi un
proces vaginal obliterat sau nu. Dacă procesul este persistent, se va efectua ligatura înaltă a
acestuia şi excizia formațiunii chistice a cordonului.
Prognosticul este excelent, intervenția chirurgicală fiind curativă (Schneck FX, 2002).
Hidrocelul abdominoscrotal (fig.17)

Apare datorită exitenței unui mic orificiu la nivelul procesului vaginal prin care
lichidul intraperitoneal pătrunde în cavitatea vaginală şi nu o mai poate părăsi. Datorită
acumulării progresive, hidrocelul se va extinde progresiv şi în cavitatea abdominală, deter‐
minând aspectul caracteristic de hidrocel bilobat (cu o componentă intrascrotală şi una
intraabdominală)(Gentile DP, 1998).
Diagnosticul este stabilit în urma examenului fizic (hidrocel voluminos, concomitent
cu o masă palpabilă la nivelul abdomenului) şi a celui ecografic. Tratamentul necesită explo‐
793
Tratat de Urologie
rare chirurgicală minuțioasă pentru descoperirea şi îndepărtarea componentei abdominale

(în caz contrar poate apărea recidiva) concomitent cu cea scrotală (Schneck FX, 2002).
Legendă:
1. Funicul spermatic
2. Fascia transversalis
3. Muşchiul transvers
4. Muşchiul oblic intern
5. Muşchiul oblic extern
6. Tunica dartos
7. Orificiul inghinal superficial
8. Fascia spermatică externă
9. Fascia cremasterică
10. Fascia spermatică internă
11. Epididim
12. Cavitatea vaginală
– hidrocel abdomino‐scrotal
13. Testicul
14. Piele
15. Sept scrotal
16. Corp spongios penian
17. Corp cavernos penian
18. Canal inghinal
19. Funicul spermatic
20. Orficiu inghinal profund
21. Tunica vaginală
22. Cavitatea abdominală.
Fig.17. Hidrocel abdominoscrotal.
3. Anomaliile congenitale ale testiculului

Sunt datorate viciilor de dezvoltare sau de migrare ale testiculului şi reprezintă una
dintre cele mai frecvente probleme întâlnite în patologia urologică pediatrică.
a) Anomalii de număr
Anorhia (sindromul de regresie testiculară)

Reprezintă absența congenitală a ambelor testicule, în prezența unui fenotip normal
masculin (46XY). Formarea testiculelor în perioada embrionară este condiția de bază pentru
formarea organelor genitale externe, ceea ce a dus la concluzionarea faptului că testiculele
suferă un proces de deteriorare după perioada de masculinizare completă intrauterină.
Studiile arată că anorhia este de cele mai multe ori secundară unor procese de
atrofie testiculară prenatală determinată probabil de factori genetici, accidente vasculare
prenatale ale testiculelor asociate cu torsiune în timpul descensus testis (suspiciuni ridicate
în urma laparoscopiei exploratorii), traumatisme intrauterine, diverse afecțiuni (parotidită
epidemică, sifilis) sau tulburări imunologice. În continuare există numeroase controverse
legate de etiologie.
Sunt cazuri în care sunt prezente canalul deferent şi epididimul, ceea ce arată faptul
că dezvoltarea embrionară a fost normală, dar urmată de dispariția testiculelor. Se susține,
794
de asemenea, că anorhia ar putea fi chiar cazul cel mai grav de dehiscență epididimo‐
testiculară bilaterală, cu atrofia şi dispariția testiculelor (Kogan SJ, 2002; Vinci G, 2004).
Aceiaşi autori susțin lipsa asocierii dintre factorii genetici şi anorhie, pe baza
evidențierii faptului că mutațiile genei SRY nu se asociază cu anorhia, iar la pacienții cu
această malformație nu s‐au evidențiat mutații la nivelul genei implicate în descensus testis
(INSL3) sau la nivelul genei receptorului acesteia (LGR8)(Vinci G, 2004).
Lipsa testiculelor în scrot (nepalparea testiculelor) poate fi interpretată drept o
necoborâre a acestora (criptorhidie). De aceea, pentru un diagnostic diferențial corect a
acestor cazuri se recomandă efectuarea unor teste endocrinologice: măsurarea nivelurilor
bazale de FSH şi LH şi urmărirea răspunsului secreției de testosteron la stimularea cu hCG. Se
susține că, în situația în care nivelurile celor doi hormoni sunt crescute şi nu se constată
răspuns la hCG (cu penis şi scrot normale), diagnosticul de anorhie este cert (Aynsley‐Greean
A, 1976).
În cazurile neconcludente din punct de vedere endocrinologic, se recomandă explo‐
rarea chirurgicală (laparoscopică sau clasică) pentru a se stabili clar lipsa țesutului testicular.
(McEachern R, 2004).
Administrarea de testosteron s‐a dovedit a fi însoțită de răspuns favorabil la majori‐
tatea cazurilor de anorhie în ceea ce priveşte dezvoltarea penisului (Zenaty D, 2006).
Monoorhidia
Reprezintă absența congenitală a unui testicul şi este mai frecvent întâlnită în
comparație cu anorhia. Etiologia nu este cunoscută cu exactitate, dar, la fel ca în cazul
anorhiei, se presupune implicarea ageneziei testiculare sau deteriorării precoce a testicu‐
lului după formare (torsiune). Evidențierea microscopică, la nivelul cordonului spermatic
extirpat, a unor aspecte histologice caracteristice infarctelor vechi testiculare face ca ipo‐
teza torsiunii testiculare intrauterine să fie cea mai plauzibilă (Kogan SJ, 2002).
Prezența testiculului este condiția necesară pentru dezvoltarea embrionară a structu‐
rilor mezonefrice (wolffiene) şi regresia celor paramezonefrice (mülleriene). Din acest motiv,
prezența structurilor ipsilaterale derivate din ductele mezonefrice (deferent, epididim etc.)
arată că testiculul a fost format inițial. Din contră, lipsa acestor structuri demonstrează
agenezia testiculară (primară).
O observație interesantă a fost oferită de un studiu din SUA în care s‐a demonstrat
că, în cazul unui testicul nepalpabil, prezența unei anexe scrotale ipsilateral palpabil şi a
testiculului contralateral normal, probabilitatea să se descopere un testicul care poate fi
coborât intrascrotal este de 93%. Pe de altă parte, dacă anexa scrotală ipsilaterală nu poate
fi palpată şi, concomitent, există o hipertrofie a testiculului contralateral, probabilitatea de a
ne afla în fața unui caz de monoorhidie este de 96% (Kogan SJ, 2002; Mesrobian HG, 2002).
Poliorhia
Este o malformație foarte rară ce constă în prezența la naştere a mai multor testicule.
Etiologia nu se cunoaşte, dar se bănuieşte o divizare a crestei genitale în etapele inițiale ale
dezvoltării sale. Anomaliile mai frecvent asociate sunt: anomalii de migrație testiculară,
hernii, torsiune, hidrocel (Yenyiol CO, 2004). Epididimul şi deferentul sunt frecvent separate,
dar sunt şi situații în care sunt comune (Kogan SJ, 2002).
Frecvent, anomalia este descoperită întâmplător. Pacientul se poate prezenta pentru
durere sau creşterea în volum a scrotului. Uneori însă testiculul supranumerar poate fi
necoborât, în aceste situații explorarea chirurgicală fiind singura metodă de stabilire a diag‐
nosticului. Poliorhidia necesită întotdeauna un diagnostic histologic.
795
Tratat de Urologie
În prezența simptomatologiei sau a unei mase intrascrotale palpabile suspecte, se

recomandă efectuarea ecografiei scrotale (eventual Dopller pentru evidențierea vasculari‐
zației), care, în marea majoritate a cazurilor, stabileşte diagnosticul corect (masă testiculară
accesorie, eventual cu epididim propriu şi ecostructură similară testiculului normal) (Chunq
TJ, 2002).
b) Anomalii de dezvoltare
Sunt malformații rare, descoperite de regulă în perioada prepuberală sau puberală,
atunci când anomalia de dezvoltare a testiculului poate fi evidențiată clinic.
Microorhidia
Poate fi congenitală, asociată unor sindroame (frecvent Klinefelter) sau altor afecțiuni
(criptorhidie, varicocel, atrofii secundare postchirurgicale sau posttraumatice). Afectarea
poate fi uni sau bilaterală. În cadrul sindroamelor congenitale, testiculele sunt mici, nu apare
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi este prezentă sterilitatea (Kogan SJ, 2002;
Schreiber G, 2000).
Macroorhidia
Macroorhidia unilaterală poate fi cauzată de absența, atrofia sau necoborârea testi‐
culului contralateral, fiind secundară (compensatorie)(Huff DS, 1992). Creşterea în dimen‐
siuni a ambelor testicule poate fi observată în asociere cu diferite sindroame congenitale sau
afecțiuni dobândite.
Macroorhidia se asociază de obicei cu sindromul X fragil, hipotiroidismul primar
(cauzează pubertate precoce şi macroorhidie bilaterală), adenoame hipofizare secretoare de
FSH, deficiență de aromatază şi altele. Frecvent, băieții cu deficite mentale prezintă macro‐
orhidie bilaterală (Alvarez‐Acevedo‐Garcia M, 2006).
Pentru un diagnostic corect sunt necesare teste endocrinologice de dozare a
gonadotropinei şi de evaluare a funcției tiroidiene. Ecografia scrotală poate fi utilă pentru
excluderea altor afecțiuni care ar duce la creşterea în dimensiuni a testiculului (procese
neoplazice (Kogan SJ, 2002; Velaga MR, 2005).
Displazia chistică a testiculului

Este o tumoră benignă, congenitală, rar întâlnită, apărută ca urmare a lipsei de
fuziune între rete testis şi ductele eferente ale epididimului. Poate fi confundată cu
neoplaziile testiculare (Eberli D, 2002).
Malformația se asociază cu alte anomalii ale ductului Wolff ipsilateral şi ale urete‐
rului, cel mai frecvent fiind vorba despre agenezie renală ipsilaterală, displazie chistică a
rinichiului, rinichi încrucişat, reflux vezicoureteral, chiste ale veziculelor seminale (Burns JA,
2002).
Investigațiile ecografice evidențiază leziuni chistice testiculare ce comprimă
parenchimul adiacent. Chistele sunt de dimensiuni variabile şi pot ocupa parenchimul testi‐
cular în întregime. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu leziunile maligne, premaligne sau
microlitiaza testiculară (Rovellini P, 2001).
Deşi tratamentul clasic presupunea efectuarea orhidectomiei, actual se consideră că,
din momentul în care diagnosticul este stabilit cu certitudine, este necesară doar
monitorizarea periodică a pacienților, aceasta pentru a se conserva funcția endocrină şi de
spermatogeneză a testiculului.
796
Se consideră oportună efectuarea periodică a ecografiei, deoarece eventualele

schimbări în cursul clinic şi anatomopatologic al acestei afecțiuni nu sunt cunoscute încă
(Kogan SJ, 2002; Rovellini P, 2001; Toffolutti T, 1999).
c) Anomalii de migrație
Criptorhidia
Termenul provine din latină (kryptos însemnând ascuns, iar orkhis testicul) şi
semnifică necoborârea testiculului în scrot sau coborârea pe un traiect anormal. Criptor‐
hidismul reprezintă cea mai frecventă problemă genitală a copilului.
Clasificare. Pentru a elimina confuziile legate de acest termen şi pentru o înțelegere
cât mai exactă a acestei anomalii, se cuvine să definim încă de la început principalii termeni
utilizați. Pentru aceasta trebuie ştiut faptul că cea mai utilă clasificare este aceea în care se
apreciază calitatea testiculului de a fi palpabil la examenul fizic (Kaplan GW, 1993; Kolon TF,
2006):
Dacă testiculul nu este palpabil, acesta poate fi:
localizat intraabdominal sau
absent (anorhie, monoorhie).
Dacă testiculul este palpabil, acesta poate fi:

necoborât
ectopic
retractil.
Datorită naturii subiective a acestei clasificări, bazate pe examenul fizic al pacientului,
alți autori recomandă clasificarea chirurgicală, în care testiculul criptorhic poate fi (Schneck
FX, 2002):
intraabdominal (deasupra sau la nivelul inelului inghinal intern)
intracanalicular (în canalul inghinal, între inelul intern şi cel extern)
extracanalicular
‐ suprapubian (exact deasupra inelului inghinal extern, deasupra nivelului simfizei
pubiene)
‐ infrapubian (în spațiul retroscrotal, sub simfiza pubiană)
ectopic (migrarea inghinală a testiculului este normală, dar la ieşirea prin orificiul
inghinal extern testiculul este direcționat greşit, în afara traiectului normal de
coborâre). Cea mai frecventă localizare este superficială, între aponevroza muşchiului
oblic extern şi țesutul subcutanat. Alte localizări posibile sunt: femurală, perineală,
prepenilă (Kogan SJ, 2002).
Testiculul retractil poate fi palpat la orice nivel al cursului normal de coborâre al

testiculului, dar în cele mai multe cazuri la nivel inghinal. Testiculul este „oscilant” datorită
unui reflex cremasterian puternic şi coboară spontan la nivelul scrotului. Însă, în cazul unei
minime excitații, îşi va reveni în poziția inițială. Acest reflex exagerat poate fi întâlnit până în
jurul a 5‐7 ani, iar evidențierea clară a testiculului retractil este foarte importantă deoarece
nu necesită tratament, ci doar monitorizare (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Incidență. Criptorhidismul este întâlnit la aproximativ 3% din nou‐născuții masculini,

incidența scăzând la 1% în cazul băieților de 6‐12 luni (datorită coborârii spontane a
testiculelor). În aproximativ 15% din cazuri, afecțiunea este bilaterală. Studiile arată o frec‐
797
Tratat de Urologie
vență mai mare a afecțiunii la băieții născuți prematur (9,2‐30%)( Kolon TF, 2006; Perez‐
Brayfield MR, 2006; Thong M, 1998).
Epidemiologie. Factorii predispozanți pentru apariția criptorhidiei sunt: prematuri‐

tatea, greutatea mică la naştere, mărimea mică a nou‐născutului pentru vârsta gestațională,
sarcina gemelară, expunerea mamei la estrogeni în primul trimestru de sarcină (Kolon TF,
2006; Mayr JM, 1999).
Anomalii asociate. Criptorhidismul poate apărea independent sau se poate asocia cu

numeroase alte anomalii: persistența procesului vaginal (hernii inghinale, hidrocel), anomalii
ale epididimului, defecte ale peretelui abdominal (omfalocel, gastroschizis), hipospadias,
malformații ale aparatului urinar, anomalii ale SNC etc. (fig.18,19).
Fig.18. Criptorhidie bilaterală cu hipospadias scrotal.
Fig.19. Urografie intravenoasă: rinichi stâng unic

congenital la un pacient cu ectopie testiculară stângă.
Migrarea testiculară. Testiculele se formează în viața intrauterină la nivelul regiunii

lombare (somitele L1‐L3), în cavitatea abdominală fetală, de unde vor migra până la nivelul
scrotului. Coborârea din retroperitoneu se realizează începând cu săptămâna 26‐28 şi este
necesară pentru realizarea spermatogenezei.
Fazele coborârii testiculare sunt:
transabdominală (până la orificiul inghinal intern)
transinghinală (transcanaliculară) (între orificiul inghinal intern şi cel extern)
extracanaliculară (în afara orificiului inghinal extern).
Factorii care contribuie la migrarea testiculară sunt multipli, necunoscuți în totalitate.
Actual se consideră că procesul de descensus testis se află sub dublu control anatomic
(mecanic) şi hormonal:
798
a) Factori anatomici şi mecanici

Cel mai important element este gubernaculum testis, care leagă polul inferior al
testiculului de scrot. Gubernaculum testis este format în primele luni de viață intrauterină
din plica gubernaculi şi ligamentul scrotal. Acest element suferă o creştere foarte limitată în
raport cu restul embrionului şi va trage astfel testiculul din regiunea lombară către scrot,
testiculul alunecând de‐a lungul canalului peritoneo‐vaginal (care, în mod normal, se va
obtura). Buna inserție scrotală a gubernaculului testis este indispensabilă pentru obținerea
unei migrații normale. Ligamentul se termină la nivel scrotal prin mai multe rădăcini:
rădăcina principală se inseră pe fundul scrotului; rădăcinile secundare merg către perineu,
canal femural şi rădăcina penisului. Astfel, în cazul în care rădăcina principală lipseşte sau
este anormală, una din rădăcinile secundare va determina traiectul testiculului, determinând
apariția unui testicul ectopic (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
De asemenea, se pare că nervul genitofemural joacă un rol important în ceea ce
priveşte diferențierea gubernaculului şi descensus testis. Androgenii acționează şi la nivelul
acestei structuri, determinând eliberarea unui peptid (CGRP‐ calcitonin gene‐related pepti‐
de) care se pare că ar fi implicat în contractilitatea gubernaculului testis (Fallat ME, 1992;
Kolon TF, 2006).
Epididimul poate fi implicat în coborârea testiculului, însă datele actuale sunt incerte,
neştiindu‐se dacă anomaliile epididimului sunt cauza sau rezultatul criptorhidismului. Susți‐
nătorii acestei ipoteze se sprijină pe faptul că anomaliile epididimului însoțesc de multe ori
anomaliile de coborâre (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Presiunea intraabdominală are rol ajutător în procesul de coborâre testiculară, mai
ales în faza de coborâre transcanaliculară (Hutson JM, 1997). Această observație este întărită
de asocierea criptorhidismului cu alte anomalii ce rezultă din scăderea presiunii intra‐
abdominale: gastroschizis, omfalocel, extrofia cloacală, sindromul Prune‐Belly etc. (Koivusalo
A, 1998; Levard G, 1997).
b) Factori endocrini
Dezvoltarea şi funcționarea normală a axului hipotalamo‐hipofizo‐gonadal sunt
elemente foarte importante pentru coborârea normală a testiculelor. Orice defect apărut la
oricare dintre nivelurile acestui ax poate determina tulburări nu numai în ceea ce priveşte
descensus testis. Importanța acestor factori este evidentă dacă ținem cont de faptul că
indivizii cu hipogonadism hipogonadotropic prezintă criptorhidie bilaterală (de Roux N, 1997;
Kolon TF, 2006).
Sinteza de testosteron, conversia în metabolitul său activ, dihidrotestosteronul,
precum şi integritatea şi sensibilitatea receptorilor organelor țintă la acțiunea acestuia sunt
elemente esențiale pentru o coborârea normală, alături de dezvoltarea şi funcționarea
întregului aparat genital masculin, elemente susținute de numeroase studii (Kogan SJ, 2002;
Schneck FX, 2002; Shono T, 1994).
MIS (müllerian‐inhibiting substance) are un rol important în procesul de coborâre,
teorie bazată pe observația că, în caz de persistență a ductului müllerian, criptorhidia este o
asociere foarte frecventă (Hutson JM, 1986).
De asemenea, s‐a dovedit că estrogenii afectează coborârea testiculelor, adminis‐
trarea acestora la femeile însărcinate fiind asociată cu apariția criptorhidiei. Aceşti hormoni
se pare că împiedică dezvoltarea normală a gubernaculului şi creează condiții optime pentru
persistența şi dezvoltarea la feții de sex masculin a structurilor derivate din ductul müllerian.
799
Tratat de Urologie
Examenul clinic
Examenul clinic reprezintă un element cheie în diagnosticul criptorhidismului. De
obicei, afecțiunea este descoperită întâmplător, de către părinți sau medic (fig. 20‐23).
Fig.20. Testicul drept necoborât Fig.21. Testicule necoborâte bilateral.
Fig.22. Testicul drept necoborât cu Fig.23. Testicule necoborâte bilateral cu

hipoplazie de hemiscrot limfedem congenital.
Anamneza părinților poate pune în evidență: antecedentele ante şi intranatale ale

mamei (alimentație vegetariană, tratamente hormonale), antecedente familiale de criptorhi‐
dism sau alte afecțiuni (hipospadias, pubertate precoce, infertilitate etc.), antecedentele
copilului (prematuritate, greutate scăzută la naştere, dacă testiculele au mai fost palpate)
(Kolon TF, 2006; Perez‐Brayfield MR, 2006).
Trebuie făcut un examen clinic atent al întregii regiuni genitale şi regiunii inghinale,
pentru a evidenția eventualele anomalii asociate sau chiar ambiguitatea sexuală. Manevrele
se vor efectua cu blândețe şi mâinile calde, atât în poziție culcat, cât şi în picioare. Este de
preferat folosirea unui unguent lubrifiant sau apă călduță cu săpun pentru a reduce fricți‐
unea şi a nu crea disconfort pacientului (Docimo S, 2000).
800
Se recomandă ca palparea să înceapă de la nivelul inelului inghinal profund, în jos,

de‐a lungul canalului inghinal, până la scrotul distal. În acest mod, un testicul necoborât, dar
palpabil, va fi mobilizat între degetele examinatorului. Se va aprecia consistența şi mărimea
gonadei. Testiculul ectopic părăseşte imediat scrotul în momentul în care este eliberat, iar
testicul retractil staționează o perioadă variabilă de la coborârea în scrot, pentru ca, la
primul stimul care declanşează reflexul cremasterian, să îşi reia poziția inițială.
Dacă nu este găsit în regiunea inghino‐scrotală, testiculul trebuie căutat într‐o poziție
ectopică, la nivelul regiunilor femurală, perineală, pubiană. Dacă şi în acest caz nu se eviden‐
țiază, ne aflăm în fața unui testicul nepalpabil şi sunt necesare investigații suplimentare
pentru stabilirea diagnosticului corect. Se va căuta şi prezența unei eventuale hernii
inghinale, în special indirecte, cu care testiculul necoborât este adesea asociat.
Foarte importantă este şi examinarea hemiscrotului şi a testiculului contralateral.
Aceasta poate evidenția şi absența acestui testicul, situație în care este posibilă existența
unui criptorhidism bilateral sau a unei situații de intersexualitate, ceea ce face obligatorie
investigarea endocrinologică, imagistică şi genetică. Hemiscrotul contralateral poate fi
asimetric sau să conțină un testicul hipertrofiat, fapt ce poate semnifica absența testiculului
nepalpabil (Huff DS, 1992; Mesrobian HG, 2002; Perez‐Brayfield MR, 2006).
Investigații de laborator
În cazul în care criptorhidia este unilaterală, documentată şi nu există alte anomalii
asociate, nu sunt necesare investigații de laborator.
Pacienții cu testicule nepalpabile bilateral sau cei care au criptorhidie unilaterală
asociată cu hipospadias vor trebui investigați în direcția unei situații de intersexualitate. În
acest sens, se pot efectua: analiza cromozomială, dozarea testosteronului, FSH, LH, test la
hCG (în caz de anorhie, valorile bazale al FSH şi LH sunt crescute, testosteronul este scăzut şi
nu creşte după administrarea de hCG) (Kolon TF, 2006; Perez‐Brayfield MR, 2006; Schneck
FX, 2002a).
Investigații imagistice
Importanța acestora în diagnosticul criptorhidismului este mică datorită frecventelor
rezultate fals‐pozitive sau fals‐negative, precum şi faptului că, în caz de criptorhidie,
explorarea chirurgicală este oricum necesară. În orice caz, aceste investigații îşi pot dovedi
utilitatea în situațiile în care se suspicionează intersexualitatea sau alte anomalii ale tractului
genitourinar (Perez‐Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002a).
ecografia: poate localiza testiculul la nivelul canalului inghinal, dar cu mare dificul‐
tate unul aflat în poziție abdominală
computertomografia: localizarea este mai bună când testiculul are mai mult de 1 cm,
diagnosticul fiind problematic în cazul unui testicul atrofic. Iradierea copilului este
importantă
RMN: este o metodă scumpă, utilizată doar în cazuri bine selecționate.
Considerații anatomopatologice
La nivelul testiculului necoborât, numărul celulelor germinale şi numărul spermato‐
goniilor este scăzut, scade numărul celulelor Leydig şi Sertoli, aceste modificări fiind direct
proporționale cu poziția testiculului (modificări mult mai accentuate la testiculul situat mai
sus)(Kogan SJ, 2002).
La pubertate, mai mult de 90% din testiculele intraabdominale nu mai prezintă deloc
celule germinale (Hadziselimovic F, 1983).
801
Tratat de Urologie
Observația care a ridicat mari semne de întrebare şi a deschis calea a numeroase

discuții a fost evidențierea unor modificări asemănătoare şi la testicului normal coborât
(contralateral), afirmându‐se că orice criptorhidie unilaterală este, de fapt, o afecțiune
bilaterală. Deşi mai puțin severe, aceste modificări contralaterale se pot afla la baza
degenerescenței maligne şi a subfertilității sau chiar infertilității acestor pacienți (Kogan SJ,
2002).
Evoluție şi complicații
Testiculul poate să coboare spontan până la vârsta de 1 an (în general în primele 3‐9
luni). Dacă această coborâre nu se realizează, se impune intervenție terapeutică precoce. În
caz contrar, complicațiile posibile ale criptorhidiei sunt:
a) Sterilitatea
Este datorată displaziei prezente în țesutul testicular şi hipertermiei. În testiculul
necoborât apare o diminuare intensă a spermatogoniilor şi uneori dispariția completă a
acestora. Este incontestabil faptul că hipertermia blochează spermatogeneza. Aproximativ
6% dintre bărbații infertili au istoric de orhidopexie sau criptorhidie neglijată. În cazul
criptorhidiei bilaterale, incidența infertilității este şi mai mare (Perez‐Brayfield MR, 2006;
Schneck FX, 2002).
Cu cât testiculul este mai sus situat (spre abdomen), cu atât se reduce numărul de
celule germinale la nivelul testiculelor. Prin practicarea precoce a orhidopexiei se speră ca
deteriorarea histologică de la nivelul testiculului să fie oprită. Încă nu se cunoaşte evoluția
clară a testiculului coborât chirugical în timp optim, dar s‐a evidențiat o rată crescută a
displaziei celulelor germinale la vârste de peste 2 ani (Perez‐Brayfield MR, 2006).
b) Degenerescența
Această complicație este bine documentată, ştiindu‐se clar că malignizarea este mult
mai frecventă (de 10‐40 de ori) la testiculul necoborât, riscurile fiind cu atât mai mari cu cât
testiculul este într‐o poziție mai înaltă (spre abdomen)(Farrer JH, 1985; Kolon TF, 2006;
Mischianu D, 1998; Schneck FX, 2002).
Se pare însă, că practicarea orhidopexiei nu schimbă incidența malignizării, dar per‐
mite un diagnostic precoce al tumorii prin facilitarea examenului clinic.
Nu există nici o diferență statistică între tipurile histologice ale tumorilor survenite pe
testiculul criptorhic în comparație cu testiculul normal coborât, dar se pare că seminoamele
sunt mai frecvente în cazul testiculelor necoborâte, în timp ce tumorile nonseminomatoase
sunt principalele variante apărute în cazul efectuării orhidopexiei (Abratt RP, 1992; Perez‐
Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002). De asemenea, carcinomul testicular in situ se dezvol‐
tă la 1,7% din pacienții cu criptorhidie (Kolon TF, 2006).
Un aspect interesant este acela că tumorile testiculare apar şi la testiculul contra‐
lateral (normal coborât) în 15‐20% din cazuri, arătând că, de fapt, criptorhidia este o
afecțiune bilaterală, iar malignizarea are o cauză intrinsecă ce afectează ambele testicule.
(Kolon TF, 2006; Martin DC, 1982; Schneck FX, 2002).
c) Traumatismul
Pare a fi mai frecvent în cazul testiculului necoborât, datorită localizării sale mai
aproape de pubis, plan dur de care poate fi strivit.
d) Torsiunea de testicul (fig.24)
Frecvența nu este sensibil mai mare în caz de criptorhidie, dar prognosticul este mai
grav şi trebuie suspicionat în orice situație în care un copil prezintă durere abdominală sau la
nivelul regiunii inghinale, iar la examenul fizic hemiscrotul ipsilateral este gol (Schneck FX,
2002).
802
Fig.24. Torsiune de testicul.
e) Aspectele psihologice
Aceste aspecte, legate de absența
testiculului din scrot, nu trebuie neglijate,
fiind precursoare ale apariției altor tulbu‐
rări (disfuncție erectilă psihogenă, de‐
presii etc.).
Tratament
Obiectivele tratamentului medical (hormonal) sau chirurgical sunt:
prezervarea fertilității
prezervarea funcției hormonale
plasarea testiculului într‐o poziție care să permită diagnosticul precoce al unei
eventuale malignități
prevenirea torsiunii testiculare
corecția unei posibile hernii inghinale asociate
prevenirea traumelor psihice
După vârsta de 6‐9 luni nu mai există nici o şansă de descindere spontană a testi‐
culului criptorhic. De aceea, din momentul stabilirii diagnosticului, tratamentul precoce
trebuie inițiat (Kogan SJ, 2002; Perez‐Brayfield MR, 2006). În ultimul timp există tendința de
reducere a vârstei la care trebuie să se intervină terapeutic, datorită rarității descinderii
spontane a testiculului după 6 luni şi posibilei salvări a funcției de fertilizare prin intervenție
precoce (Kolon TF, 2006; Mischianu D, 1998; Mischianu D, 1998).
a) Tratamentul medical (hormonal)
Terapia hormonală are două scopuri: inducerea coborârii testiculului şi stimularea
maturării şi proliferării celulelor germinale, în scopul obținerii unei posibilități fertilizante cât
mai mari. Aceasta deoarece s‐a dovedit că cele două procese sunt sub dependență andro‐
genică (Kogan SJ, 2002; Perez‐Brayfield MR, 2006).
Trebuie subliniat faptul că succesul terapiei hormonale este dependent de localizarea
testiculului (cu cât testiculul este mai jos situat, cu atât rata de succes va fi mai mare)(
Fedder J, 1998).
Tratamentul hormonal se bazează pe folosirea hCG, LH‐RH sau GnRH. hCG acționează
la nivelul celulelor Leydig şi stimulează producerea de hormoni steroizi gonadali care, prin
intermediul unor mecanisme necunoscute încă (posibil prin acțiune asupra cordonului
spermatic şi cremasterului), pot determina coborârea testiculului. LH‐RH acționează prin
intermediul hipofizei şi poate fi mai eficient în creşterea producției endogene de testosteron
în comparație cu hCG. GnRH (disponibil sub formă de spray) duce la creşterea eliberării de
LH şi FSH de la nivelul hipofizei şi, secundar, a steroidogenezei gonadale (Kolon TF, 2006;
Perez‐Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002).
Administrarea hCG se face în funcție de greutatea copilului, prin administrare intra‐
musculară. Există numeroase protocoale de tratament; de obicei, se recomandă adminis‐
trarea a 1.000 ui/săptămână la copiii sub 10 kg, 1.500 ui/săptămână la copiii cu greutate
între 10 şi 20 kg, 2.500 ui/săptămână la copiii peste 20 kg, timp de 4 săptămâni (Perez‐
Brayfield MR, 2006). Unii autori recomandă chiar combinarea GnRH cu hCG sau RH‐LH
(recombinant human luteinizing hormone) cu hCG (Kolon TF, 2006).
803
Tratat de Urologie
Succesul tratamentului hormonal (hCG, LH‐RH sau GnRH) este între 6 şi 55% din
cazuri, studiile în acest sens fiind contradictorii. În peste 25% din cazuri este observată
reascensiunea testiculului după o coborâre inițială, făcând necesară evaluarea periodică a
pacienților în timpul tratamentului şi după. În aceste situații se poate administra o nouă cură
hormonală (cu beneficii reduse) sau este indicată intervenția chirurgicală (Colodny AH, 1986;
Schneck FX, 2002).
Reacțiile adverse ale tratamentului hormonal pot include: creşterea în dimensiuni a
penisului, erecții frecvente, pilozitate accentuată la nivel pubian, creşterea în dimensiuni a
testiculului, dureri testiculare şi chiar comportament agresiv. Aceste manifestări dispar de
regulă după întreruperea tratamentului (Docimo S, 2000; Kogan SJ, 2002; Perez‐Brayfield
MR, 2006; Schneck FX, 2002).
Hormonoterapia poate fi indicată şi după cura chirurgicală a criptorhidiei, pentru o
stimulare a funcției testiculului. Tratamentul hormonal nu va fi administrat în cazul paci‐
enților care prezintă indicație operatorie absolută (hernie evidentă) sau testicul ectopic
(acesta este împiedicat din punct de vedere fizic să coboare intrascrotal).
b) Tratamentul chirurgical
Este considerat gold‐standard pentru tratamentul criptorhidiei (Schneck FX, 2002).
Intervenția constă în efectuarea orhidopexiei (de preferat până la vârsta de 1 an). La
începutul intervenției trebuie certificat diagnosticul, aceasta deoarece anestezia generală
suprimă reflexul cremasterian şi, dacă testiculul este unul oscilant, acesta coboară singur la
nivelul scrotului. Sub anestezie se poate face o apreciere mult mai corectă a anatomiei locale
(Mischianu D, 1998).
Sunt descrise numeroase tehnici chirurgicale, toate având aceleaşi principii: mobili‐
zarea adecvată a testiculului şi a cordonului spermatic, evidențierea şi ligatura eventualului
sac de hernie (proces vaginal neobliterat), scheletizarea cordonului spermatic fără sacrificii
vasculare şi fixarea testiculului la nivelul scrotului (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
În caz de testicul palpabil se va efectua o incizie inghinală, cu disecție minuțioasă
pentru eliberarea testiculului şi a cordonului spermatic. Eventualul proces vaginal persistent
se va ligatura. Testiculul se va coborî, fără tensiune, şi se va fixa la nivelul scrotului. În ceea
ce priveşte fixarea, există numeroase controverse legate de structura la care se va ataşa
testiculul şi tipul de fir (resorbabil sau neresorbabil) care se va folosi. Suturile transparen‐
chimale nu sunt recomandate. Se consideră că plasarea testiculului într‐un săculeț prelucrat
la nivelul dartosului şi închiderea acestuia cu fire fine, resorbabile, asigură o fixare perma‐
nentă şi adecvată, fiind recomandată în majoritatea cazurilor (Perez‐Brayfield MR, 2006;
Schneck FX, 2002). Dacă nu se poate realiza o coborâre suficientă, unii autori recomandă să
nu se insiste, deoarece pediculul spermatic este fragil şi poate apare atrofie testiculară (în
aceste cazuri, ei propun reintervenția la distanță de cel puțin un an, pentru a completa
coborârea). Alții propun continuarea disecției vaselor spermatice înalt retroperitoneal (în
cazul cordonului scurt) (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
În cazul testiculului nepalpabil, calea de abord poate fi o incizie inghinală extinsă,
incizie abdominală sau, de preferat, laparoscopică. Alegerea tehnicii chirurgicale este depen‐
dentă de aspectele care țin de viabilitatea testiculului, anatomia structurilor paratesticulare,
distanța de la testicul la scrot, starea testiculului contralateral şi experiența chirurgului
(Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Trebuie specificat şi faptul că, în cazul localizării foarte înalte a testiculului, se poate
recurge la autotransplant liber testicular prin tehnici de chirurgie microvasculară (Mischianu
D, 1998).
804
Laparoscopia este o metodă de diagnostic, dar şi de tratament, mai puțin agresivă a

criptorhidiei. La explorarea chirurgicală a testiculului nepalpabil pot fi evidențiate 3 posibi‐
lități:
vase spermatice care se termină în unghi obtuz (blind‐ending vessels), prezența
acestora semnificând lipsa totală a testiculului nepalpabil (monoorhidie)
prezența testiculului intraabdominal
structuri ale cordonului spermatic care intră în canalul inghinal, indicând posibila
prezență intracanaliculară a testiculului sau descoperirea unui rest testicular la acest
nivel (posibil în urma unei torsiuni); în orice caz, în aceste situații se recomandă
explorare chirurgicală prin incizie inghinală.
Complicațiile orhidopexiei pot fi: poziționarea incorectă a testiculului, atrofie testi‐
culară (prin disecția cordonului), secționarea deferentului, infecții locale, hidrocel sau edem
scrotal.
Orhidectomia testiculului necoborât nu se practică decât în cazul pacienților după
perioada pubertară, dacă testiculul contralateral este normal (fig.25). Argumentul constă în
faptul că testiculul necoborât nu mai are şanse de a contribui la procesul de fertilizare (de
obicei este atrofiat), însă riscul malignizării este crescut (Schneck FX, 2002).
Fig.25.
Testicul stâng ectopic la un pacient de 22
de ani la care s‐a practicat orhidectomie.
Anomaliile veziculelor seminale
Acestea pot fi:

agenezia veziculelor seminale (uni sau bilaterală)
vezicule seminale multiple
chisturile veziculelor seminale
comunicarea ureterului cu veziculele seminale (deschiderea ureterului în vezicule)
(Geavlete P, 1999).
Aspecte de ordin psihologic în cazul cu malformații ale aparatului genital

Omul este o ființă bio‐psiho‐socio‐culturală. Orice factor care aparține unuia dintre
aceste aspecte ce caracterizează individul se poate afla la originea unor tulburări pe plan
psihic.
Orice imperfecțiune în plan fizic este considerată astăzi un motiv de revizuire a
aspectului uman, determinând pe numeroşi semeni să apeleze la corectarea defectelor. În
concordanță cu aceste aspecte, nici nu se poate vorbi despre prezența unei imperfecțiuni, cu
805
Tratat de Urologie
atât mai mult a unei malformații, fără să ne gândim şi la efectele pe care le exercită acestea
pe plan psihologic. Cu atât mai mult, o malformație a aparatului genital este poate una
dintre cauzele cele mai frecvente care expun individul la tulburări psihice, ce se pot
manifesta încă din copilărie şi pe care pacientul le va purta ca un stigmat toată viața.
Tulburările psihice sunt variate şi se pot manifesta sub diferite forme, unele dintre
acestea fără o legătură clară cu afecțiunea de bază (sublimate). Malformațiile genitale se află
la originea tulburărilor de anxietate, a depresiilor, a unor experiențe sexuale imposibile sau
nereuşite (psihotraumatizante), a abuzului de alcool sau stupefiante (ca reacție de refugiu) şi
altele, toate acestea concurând la dezvoltarea unor comportamente suicidare, agresive,
sociopate, a tulburărilor de identitate sau orientare sexuală, a parafiliilor, tulburărilor de
dinamică sexuală (primare sau secundare) etc.
Aceste aspecte îşi pun amprenta asupra evoluției individului, asupra comportamen‐
tului, a relațiilor familiale şi sociale, altfel spus, asupra devenirii şi evoluției sale ca om.
Am considerat necesare aceste scurte precizări pentru a sublinia un aspect care este,
de foarte multe ori, neglijat, acela că malformațiile aparatului genital nu reprezintă simple
afecțiuni medicale şi chirurgicale, ci tulburări complexe ale întregii ființe umane, necesitând
o abordare multidisciplinară.
Bibliografie
1. Abratt RP, Reddi VB, Sarembock LA ‐ Testicular cancer and cryptorchidism, Br J Urol 1992;70:656‐659.
2. Alanis MC, Lucidi RS ‐ Neonatal circumcision: a review of the world's oldest and most controversial
operation, Obstet Gynecol Surv 2004 May; 59(5):379‐95 (Medline).
3. Alvarez‐Acevedo‐Garcia M, Molina Rodriguez MA, Gonzalez Casado I et al ‐ Macroorchidism: a case
report, An Pediatr (Barc.), 2006 Jan;64(1):89‐92.
4. Angel C ‐ Circumcision, emedicine by WebMD Inc, 2006.
5. Avolio L ‐ Genital anomalies, emedicine by WebMD Inc, 2006.
6. Aynsley‐Greean A, Zachmann M, Illiq R, Rampini S, Prader A ‐ Congenital bilateral anorchia in
childhood: a clinical, endocrine and therapeutic evaluation of twenty‐one cases, Clin Endocrinol (Oxf.),
1976;5(4):381‐91.
7. Bin‐Abbas B, Conte FA, Grumbach MM ‐ Congenital hypogonadotropic hypogonadism and micropenis:
effect of testosterone treatment on adult penile size why sex reversal is not indicated, J Pediatr 1999
May; 134(5): 579‐83 (Medline).
8. Boocock GR, Todd PJ ‐ Inguinal hernias are common in preterm infants, Arch Dis Child 1985 Jul;
60(7):669‐70 (Medline).
9. Burns JA, Cooper CS, Austin JC ‐ Cystic dysplasia of the testis associated with ipsilateral renal agenesis
and contralateral crossed ectopia, Urology, 2002 Aug;60(2):344.
10. Caldamone AA, Chen SC, Elder JS et al ‐ Congenital anterior urethrocutaneous fistula, J Urol, 1999
Oct;162(4):1430‐2.
11. Calikoglu AS ‐ Should boys with micropenis be reared as girls? J Pediatr 1999; 134:537.
12. Cantu S ‐ Phimosis and paraphimosis, emedicine by WebMD Inc, 2006.
13. Cartwright PC, Snow BW, McNees DC ‐ Urethral meatotomy in the office using topical EMLA cream for
anesthesia, J Urol 1996;156:857.
14. Caylan K, Koseoglu B, Tan O, Atik B ‐ Urethrocutaneous fistula: a case report, Int Urol Nephrol, 2006;
38(1):163‐5.
15. Chunq TJ, Yao WJ ‐ Sonographic features of polyorchidism, J Clin Ultrasound, 2002 Feb;30(2):106‐8
(abstract).
16. Cohen‐Adad N, Zarafu IW, Hanna MK ‐ Complete penoscrotal transposition, Urology, 1985;26:149.
17. Collins S: Hydrocele and Hernia in Children, emedicine by WebMD Inc, 2006.
806
18. Colodny AH ‐ Undescended testes‐is surgery necessary?, N Engl J Med 1986;314: 510‐1.
19. Coplen DE, Ortenberg J ‐ Early development of the genitourinary tract. În Gillenwater J, Grayhack J,
Howards S, Mitchell M, Adult and pediatric urology, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, 2002, CD‐Rom edition.
20. de Roux N, Young J, Misrahi M et al ‐ A family with hypogonadotropic hypogonadism and mutations in
the gonadotropin‐releasing hormone receptor, N Engl J Med 1997;337:1597‐1602.
21. Diamond M ‐ Paediatric management of ambiguous and traumatized genitalia, J Urol 1999; 162:1021.
22. Docimo S, Silver R, Cromie W ‐ The Undescended Testicle: Diagnosis and Management, American
Family Physician, vol 62, no 9, nov 2000.
23. Eberli D, Gretener H, Pestalozzi D et al ‐ Cystic dysplasia of the testis: a very rare paediatric tumor of
the testis, Urol Int, 2002;69(1):1‐6.
24. Elder JS ‐ Abnormalities of the genitalia in boys and their surgical management. În Walsh P, Retik A,
Vaughn D, Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD‐Rom edition.
25. Elder JS ‐ Penile torsion. În Frank JD, Snyder HM III, Operative Paediatric Urology, 2nd ed. London,
Churchill Livingstone, 2002.
26. Fallat ME, Williams MPL, Farmer PJ, Hutson JM ‐ Histologic evaluation of inguinoscrotal migration of
the gubernaculum in rodents during testicular descent and its relationship to the genitofemoral nerve,
Pediatr Surg Int 1992;7:265‐270.
27. Farrer JH, Walker AH, Rajfer J ‐ Management of the postpubertal cryptorchid testis: a statistical
review, J Urol 1985;134:1071‐1076.
28. Fedder J, Boesen M: Effect of a combined GnRH/hCG therapy in boys with undescended testicles:
evaluated in relation to testicular localization within the first week after birth, Arch Androl
1998;40:181‐186.
29. Ferro F, Spagnoli A, Spyridakis I, Atzori P, Martini L, Borsellino A: Surgical approach to the congenital
megaprepuce, Journal of plastic, reconstructive and aesthetic surgery, vol.59, issue 12,
2006;1453:1457.
30. Geavlete P (sub redacția) ‐ Urologie, vol. I, Editura Copertex, 1999, p. 398.
31. Gentile DP, Rabinowitz R, Hulbert WC ‐ Abdominoscrotal hydrocele in infancy, Urology 1998;51
(Suppl.):20‐22.
32. George EW ‐ Herniile peretelui abdominal. În Schwartz Shires, Principiile chirurgiei, ediția VII (I),
Editura Teora, 2005;1586‐1587.
33. Ginsburg CM, McCracken GH Jr: Urinary tract infections in young infants, Pediatrics 1982; 69:409.
34. Gravell CJ ‐ Congenital curvature of the penis, J Urol, 1974;112:489.
35. Hadziselimovic F ‐ Histology and ultrastructure of normal and cryptorchid testes. În Hadziselimovic F,
Criptorchidism: management and implications; New York: Springer‐Verlag, 1983:53.
36. Hata S, Takahashi Y, Nakamura T et al ‐ Preoperative sonographic evaluation is a useful method of
detecting contralateral patent processus vaginalis in pediatric patients with unilateral inguinal hernia, J
Pediatr Surg 2004 Sep; 39(9):1396‐9 (Medline).
37. Hebra A ‐ Pediatric Hernias, emedicine by WebMD Inc, 2006.
38. Hensle TW ‐ Genital anomalies, in Gillenwater J, Grayhack J, Howards S, Mitchell M, Adult and
pediatric urology, 4th edition, 2002, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, CD‐Rom edition.
39. Huff DS, Snyder HM et al ‐ An absent testis is associated with contralateral testicular hypertrophy, J
Urol, 1992;148:627.
40. Hutson JM, Donahoe PK ‐ The hormonal control of testicular descent, Endocr Rev 1986; 7:270‐283.
41. Hutson JM, Hasthorpe S, Heyns CF, Anatomical and functional aspects of testicular descent and
cryptorchidism, Endocr Rev 1997;18:259‐280.
42. Imamura E ‐ Phimosis of infants and young children in Japan, Acta Paediatr Jpn 1997 Aug; 39(4): 403‐5
(Medline).
43. Kaplan GW ‐ Nomenclature of cryptorchidism, Eur J Pediatr 1993;152(Suppl.2):S17‐S19.
44. Kaya M, Huckstedt T, Schier F ‐ Laparoscopic approach to incarcerated inguinal hernia in children, J
Pediatr Surg 2006 Mar; 41(3):567‐9 (Medline).
45. Kessler WO, McLaughlin AP ‐ Agenesis of penis: embryology and management, Urology, 1973; 1:226.
807
Tratat de Urologie
46. Kirkham N ‐ Tumors and cysts of the epidermis. În Elder D, Elenitsas R, Jasorsky C, Jonhson B, Lever's
Histopatology of Lever, Lippincott‐Raven, Philadelphia, 8th edition, 1997:685‐746.
47. Kogan SJ, Hadziselimovici F, Howards S, Huff D, Snyder H ‐ Pediatric andrology. În Gillenwater J,
Grayhack J, Howards S, Mitchell M, Adult and pediatric urology, 4th edition, Lippincott Williams &
Wilkins Publishers, 2002, CD‐Rom edition.
48. Koivusalo A, Taskinen S, Rintala RJ ‐ Cryptorchidism in boys with congenital abdominal wall defects,
Pediatr Surg Int 1998;13:143‐145.
49. Kolon TF ‐ Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
50. Koopman P ‐ SRY and SOX9: mammalian testis ‐ determining genes, Cell Mol Life Sci, 1999; 55(6‐
7):839.
51. Lavreys L, Rakwar JP, Thompson ML et al ‐ Effect of circumcision on incidence of human
immunodeficiency virus type 1 and other sexually transmitted diseases: A prospective cohort study of
trucking company employees in Kenya, J Infect Dis 1999; 180:330.
52. Lee PA, Mazur T, Danish R et al ‐ Micropenis: criteria, etiologies and classification, Johns Hopkins Med
J, 1980; 146:156.
53. Levard G, Laberge JM ‐ The fate of undescended testes in patients with gastroschisis, Eur J Pediatr Surg
1997;7:163‐165.
54. Lovell‐Badge R, Hacker A ‐ The molecular genetics of SRY and its role in mammalian sex determination,
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 1995; 350 (1333):205.
55. Martin DC ‐ Malignancy in the cryptorchid testis, Urol Clin North Am 1982; 9:371‐376.
56. Mayr JM, Lawrenz K, Berghold A ‐ Undescended testicles: an epidemiological review, Acta Paediatr
1999;88:1089‐1093.
57. McEachern R, Houle AM, Garel L, Van Vliet G ‐ Lost and found testes: the importance of the hCG
stimulation test and other testicular markers to confirm a surgical declaration of anorchia, Horm Res,
2004;62(3):124‐8.
58. Mesrobian HG, Chassaignac JM, Laud PW ‐ The presence or absence of an impalpable testis can be
predicted from clinical observations alone, BJU Int, 2002 Jul;90(1):97‐9.
59. Mischianu D ‐ Anomalii congenitale. În Elemente de patologie genitală externă la bărbat, sub redacția
Mihai‐Nicolae Bînă, Editura Militară, Bucureşti, 1998; pag. 76‐78.
60. Monsour MA, Rabinovitch HH, Dean GE ‐ Medical management of phimosis in children: Our
experience with topical steroids, J Urol 1999;162:1162.
61. Nagore E, Sanchez‐Motilla JM, Febrer MI, Aliaga A ‐ Median raphe cysts of the penis: a report of five
cases, Pediatric Dermatology 1998; 15(3):191‐193.
62. O’Rahilly R, Muller F ‐ The reproductive system, in Human embryology and teratology, 2nd ed, New
York; Wiley‐Liss, 1996:291.
63. Oster J ‐ Further fate of the foreskin. Incidence of preputial adhesions, phimosis, and smegma among
Danish schoolboys, Arch Dis Child 1968 Apr; 43(228):200‐3 (Medline).
64. Otsuka T, Ueda Y, Terauchi M, Kinoshita Y ‐ Median raphe (parameatal) cysts of the penis, J Urol 1998
Jun; 159(6):1918‐20.
65. Owings EP, Georgeson KE ‐ A new technique for laparoscopic exploration to find contralateral patent
processus vaginalis, Surg Endosc 2000;14:114‐116.
66. Park J ‐ Normal and anomalous development of the urogenital system. În Walsh P, Retik A, Vaughn D,
Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD‐Rom edition.
67. Perez‐Brayfield MR ‐ Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
68. Persad R, Sharma S, McTavish J et al ‐ Clinical presentation and pathophysiology of meatal stenosis
following circumcision, Br J Urol 1995;75:91.
69. Reilly JM, Woodhouse CRJ ‐ Small penis and the male sexual role, J Urol 1989;142:569.
70. Rovellini P, Bianchi A, Bottanelli A et al ‐ Cystic dysplasia of the testis: report of a case and review of
the literature, Arch Ital Urol Androl, 2001 Dec;73(4):193‐8.
71. Scârneciu I, Lupu S, Scârneciu C ‐ Urologie clinică, Braşov, Editura Universității Transilvania Braşov,
2006; pag. 83‐84.
808
72. Schneck FX, Bellinger MF ‐ Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical management. În
Walsh P, Retik A, Vaughn D, Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD‐Rom
edition.
73. Schoen EJ, Oehrli M, Colby CJ, Machin G ‐ The highly protective effect of newborn circumcision against
invasive penile cancer, Pediatrics 2000;105:136.
74. Schreiber G, Hipler UC ‐ Symptom of micro‐orchism for fertility and endocrine testicular function,
Hautarzt, 2000 Nov;51(11):833‐7 (abstract).
75. Scorer CG, Farrington GH ‐ Congenital deformities of the testis and epidiymis, New York:Appleton‐
Century‐Crofts, 1971:136.
76. Shenoy MU, Srinivasan J, Sully L, Rance CH ‐ Buried penis: Surgical correction using liposuction and
realignment of skin, BJU Int 2000;86:527.
77. Shono T, Ramm‐Anderson S, Goh DW, Hutson JM ‐ The effect of flutamide on testicular descent in rats
examined by scanning electron microscopy, J Pediatr Surg 1994;29:839‐844.
78. Stuhrmann M, Dork T ‐ CFTR gene mutations and male infertility, Andrologia 2000;32:71‐83.
79. Thong M, Lim C, Fatimah H ‐ Undescended testes: incidence in 1002 consecutive male infants and
outcome at 1 year of age, Pediatr Surg Int 1998;13:37‐41.
80. Toffolutti T, Gamba PG, Cecchetto G et al ‐ Testicular cystic dysplasia: evaluation of 3 new cases
treated without surgery, J Urol, 1999 Dec;162(6):2146‐8.
81. Tuladhar R, Davis PG, Batch J: Establishment of a normal range of penile length in preterm infants, J
Paediatr Child Health 1998 Oct; 34(5): 471‐3 (Medline).
82. Van Glabeke E, Khairouni A, Gall O et al ‐ Laparoscopic diagnosis of contralateral patent processus
vaginalis in children under 1 year of age with unilateral inguinal hernia: comparison with herniography,
J Pediatr Surg 1999;34:1213‐1215.
83. Van Howe RS ‐ Incidence of meatal stenosis following neonatal circumcision in a primary care setting,
Clin Pediatr (Phila) 2006 Jan‐Feb;45(1):49‐54 (Medline).
84. Velaga MR, Wright C, Crofton PM et al ‐ Macroorchidism in two unrelated prepubertal boys with a
normal FSH receptor, Horm Res, 2005;64(1):3‐8, Epub 2005 Aug 2 (abstract).
85. Vinci G, Anjot MN, Trivin C, Lottmann H, Brauner R, McElreavey K ‐ An analysis of the genetic factors
involved in testicular descent in a cohort of 14 male patients with anorchia, J Clin Endocrinol Metab,
dec 2004, 89(12):6282‐5 (abstract).
86. Vogt K ‐ Michrophallus, emedicine by WebMD Inc, 2006.
87. Vohra S, Morgentaler A ‐ Congenital anomalies of the vas deferens, epididymitis, and seminal vesicles,
Urology 1997;49:313‐321.
88. Wiener ES, Touloukian RJ, Rodgers BM et al ‐ Hernia survey of the Section on Surgery of the American
Academy of Pediatrics, J Pediatr Surg 1996;31:1166‐1169.
89. Wiswell TE ‐ The prepuce, urinary tract infections, and the consequences, Pediatrics 2000;106:860.
90. Yenyiol CO, Nergiz N, Tuna A ‐ Abdominal polyorchidism: a case report and review of the literature, Int
Urol Nephrol, 2004;36(3):407‐8 (abstract).
91. Yerkes EB, Brock JW, Holcomb GW, Morgan WM ‐ Laparoscopic evaluation for a contralateral patent
processus vaginalis: part III, Urology 1998;51:480‐483.
92. Zenaty D, Dijoud F, Morel Y, Cabrol S et al ‐ Bilateral anorchia in infancy: occurence of micropenis and
the effect of testosterone treatment, J Pediatr, 2006; 149(5): 687‐91.
809
Capitolul 8. Hidronefrozele
Capitolul
8
HIDRONEFROZELE
Prof. Dr. RADU BOJA
Dr. NICOLAE DOBROMIR,

Prof. Dr. PETRIŞOR GEAVLETE, Dr. VICTOR MIRCIULESCU,
Dr. DRAGOŞ GEORGESCU
Conf. IOAN COMAN, Dr. BOGDAN PETRUŢ
811
Tratat de Urologie
Cuprins:
Hidronefrozele 813
Dr. N. Dobromir
Definiție 813
Epidemiologie 813
Etiologie 813
Etipatogenie 815
Anatomie patologică 817
Simptomatologie clinică 818
Evoluție 818
Complicații 819
Diagnostic 819
Diagnostic diferențial 825
Tratament 826
Evoluție 837
Endopielotomia anterogradă în tratamentul endoscopic al hidronefrozei 839

Prof. Dr. R. Boja
Endopielotomia retrogradă 844

Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. V. Mirciulescu, Dr. D. Georgescu
1. Tratamentul stenozei de JUP 844
2. Tratamentul endourologic al stenozei de JUP 848
2.1. Endopielotomia retrogradă folosind sonda tip Acucise (cautery wire baloon) 848
2.2. Endopielotomia retrogradă ureteroscopică 852
3. Alte metode terapeutice 861
4. Stentarea postoperatorie 861
5. Factorii de prognostic 863
6. Perioada de urmărire 866
Pieloplastia laparoscopică 867

Dr. B. Petruț, Conf. Dr. I. Coman
Bibliografie 870
812
Hidronefrozele
Dr. N. Dobromir
Definiție
Hidronefroza este dilatația progresivă de diferite grade a arborelui pielocaliceal, înso‐
țită de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal.
Afecțiunea constă, de fapt, în disfuncția joncțiunii pieloureterale de cauze conge‐
nitale sau câştigate (Sinescu, 1998)
La acelaşi bolnav pot interveni mai multe cauze, care în final crează obstrucția
completă a joncțiunii (Tode, 1994)
Hidronefroza poate însoți şi alte anomalii (Tode, 1994).
Epidemiologie
Obstrucțiile joncțiunilor pieloureterale se întâlnesc la toate vârstele, nu de puține ori
diagnosticul este precizat tardiv, la adulți sau la vârstnici. Dacă obişnuit sindromul de
disfuncție ureteropielică se descoperă în jurul vârstei de 5 ani – dezvoltarea ecografiei
antenatale permite lejer diagnosticul, după a 15‐a săptămână de viața in utero sub forma
unor dilatații pielocaliceale uni‐ sau bilaterale (Mandel, 1991),(Kogan şi colab, 2000).
Hidronefrozele congenitale au fost înregistrate în număr de 1/1.500 de nou‐născuți. Ele au
fost mai frecvente la băieți decât la fetițe 2/1 sau 5/2 după alți autori (Kogan şi colab, 2000).
Anomalii asociate:
50% dintre copiii cu hidronefroză congenitală prezintă şi alte anomalii urologice
(Babut, 1995)
hidronefroza congenitală este bilaterală în 10‐15% din cazuri (Kogan şi colab, 2000)
agenezie renală contralaterală – până la 15% din cazuri (Sinescu, 1998)
refluxul vezicoureteral contralateral, până la 10% din cazuri
displazia ureterală şi rinichiul multichistic – sunt frecvente (Babut, 1995)
obstrucția congenitală a joncțiunii pieloureterale se întâlneşte mai frecvent pe pielo‐
nul inferior al unei duplicații pieloureterale (Babut, 1995)
hidronefroza congenitală poate exista pe orice rinichi ectopic sau pe rinichiul în
potcoavă.
Hidronefroze, în diferite stadii evolutive, au fost decelate necroptic în 3,8% (necropsii
de rutina) şi 25% necropsii pe bolnavii uremici (Ursea, 2006).
Etiologie. Din punct de vedere etiologic hidronefroza se clasifică în:

I. Hidronefroze congenitale – primitive
II. Hidronefroze dobândite – secundare
I. Hidronefrozele primitive – factori etiologici: ‐ extrinseci

‐ intrinseci
A) Factori intrinseci:
1. Distrofia joncțiunii pieloureterale prin aplazie musculară

de 1‐2 cm la nivelul joncțiunii (Fig.1)
Fig.1.
813
Tratat de Urologie
2. Prezența valvelor congenitale – valve ale mucoasei cu concavitatea

cranială vizibilă după deschiderea joncțiunii pieloureterale (Fig.2)
Fig.2.
3. Defect de implantare ureteropielică – cu ureter anormal implantat

în bazinet, ce nu permite evacuarea conținutului pielic în condiții
optime (Fig.3)
Fig.3.
4. Acalazia joncțiunii pieloureterale. Bazinet normal, ureter normal
implantat, cu joncțiune spastică disectaziantă, a cărei modificare de
dinamică inițială produce modificări de structură prin infiltrat limfo‐
histiocitar, apoi fibroză şi stenoză organică (Dobromir, 1998). Ea
reprezintă de fapt incompetența joncțiunii, fiind o „obstrucție
funcțională fără obstrucție”, ce realizează netransmiterea peristalticii
şi „neformarea conului ureteral” având ca efect final impermeabilita‐
Fig.4. tea transmisiei pieloureterale (Fig.4). Unda peristaltică cistopielică
„moare” la nivelul jocțiunii incompetente (Proca, 1989).
B ) Factori extrinseci: ‐ vase supranumerare şi

‐ bride avasculare.
Ele comprimă joncțiunea jucând rol iritativ mecanic, responsabil de spasm şi tulburări
dinamice – ulterior organice, ce produc disfuncția joncțională şi disectazia pielocaliceală.
Aceste vase îşi au originea anormală în aorta abdominală sau iliacă primitivă ori pot fi
ramificații anormale ale arterei renale. Au mai fost incriminate aici venele anormale sau
bridele conjunctive avasculare cu acțiune similară la nivelul joncțiunii.
Notă: Vasul anormal cu pasaj posterior față de joncțiune – citat

frecvent – nu este de fapt cauza hidronefrozei, ci mai curând este
interesat de „punga” pielică expandată progresiv, care produce iritația
Fig.5. mecanică a ambelor (Sinescu, 1998)(Fig.5).
II. Hidronefrozele dobândite
Sunt aspecte cauzale ale localizării obstacolelor la nivelul joncțiunii pieloureterale şi al

ureterului superior, neimplicând nicio particularitate pe plan clinic sau evolutiv, decât în plan
terapeutic.
814
Factorii cauzali, obstructivi sunt:
A .Obstacole intrinseci
1. intraluminale:
- calcul pielic inclavat în joncțiune ‐ Fig. 6
- cheaguri
- tumori uroteliale vegetante
- obstrucții secundare refluxului vezico‐
ureteral (joncțiunea se obstruează)
secundar alungirii şi dilatării ureterului
tortuos (10%)
2. parietale:
‐ retracții ureteropielice cicatriciale
(posttraumatice, bacilare etc.)
- tumori uroteliale infiltrative.
B. Obstracole extrinseci
‐ tumori de vecinătate
‐ periureterite stenozante
(inflamatorii, neoplazice etc.) Fig.6. Calcul pielic drept inclavat în
‐ bride cicatriceale posttraumatice. joncțiunea pieloureterală.
Hidronefroză gradul III.
Etiopatogenie
Etiopatogenia exactă a obstrucției pieloureterale nu este încă pe deplin elucidată,
deşi s‐au efectuat numeroase cercetări embriologice, anatomice, funcționale şi histologice
(Babut, 1995).
Hidronefroza este, de regulă, apanajul strâmtorării lumenului joncțiunii pielourete‐
rale.
Există mai multe ipoteze privitoare la cauza acestei strâmtorări a calibrului juncțional
(Sinescu, 1998):
ureterul embrionar trece printr‐o fază de cordon fără lumen, care se canalizează
ulterior. Canalizarea incompletă a segmentului ureteral, care face conexiunea cu
bazinetul, ar constitui una din cauze ale obstrucției joncțiunii ureteropielice
obstrucția/disfuncția joncțiunii ureteropielice se datorează unei stagnări în
dezvoltarea acestui segment de cale urinară, provocat de compresii vasculare pe
ureter, produse în viața embrionară
în mod normal, urina ajunsă la compoziție definitivă la nivelul tubilor colectori se
elimină prin papile în calice, apoi în bazinet şi ureter (caile de excreție).
Progresia urinei prin aceste căi se efectuează „miogen” – prin unde contractile
musculare pornite din calice prin bazinet şi ureter, evacuând urina în vezică, ritmic.
(Gillenwater, 2000).
La nivelul calicelor există un sistem muscular complex
alcătuit din: mușchiul circular (sfincterul papilei; mușchiul longi‐
tudinal ridicător al fornixului) şi un inel de fibre musculare circulare
la nivelul inserției papilocaliceale. În totalitatea acestui sistem
muscular, prin contracții şi relaxări succesive, se realizează progre‐
sia urinei din calice în bazinet prin efectul de milking (Proca, 1989)
Fig.7. (Fig.7).
815
Tratat de Urologie
„Sistola caliceală” se transmite bazinetului, care prin contracții scurte şi puternice

impinge urina prin joncțiune în ureter.
La nivelul sistemului muscular pielic există „celule coordonatoare”, care alcătuiesc
peace‐maker‐ul ritmicității contractile musculare, în funcție de cantitatea de urină ce trebuie
tranzitată, având o „mare rezervă funcțională”.
Fibrele musculare circulare, fără a suferi o densificare anatomică, la nivelul joncțiunii
se contractă totuşi ca „un sfincter” pentru a permite evacuarea urinei prin „conul uretero‐
pielic”.
Studiul presiunilor în căile urinare
Măsurătorile efectuate au decelat că în mod

normal PEF = 40‐45 mmHg la nivelul inserției papilocali‐
ceale, 10‐20 mmHg în calice şi bazinet, 20‐30 mmHg în
porțiunea superioară a ureterului, 50 mmHg în porțiunea
inferioară a ureterului şi 10‐60 mmHg în vezică
(Gillenwater, 2000)(Fig.8).
Aceste presiuni cresc în momentul trecerii „undei
Fig.8. contractile”, dar coordonarea nervoasă realizează o per‐
fectă „armonie” între variațiile debitului urinar şi kinetica
acestor căi de excreție.
În hidronefroză prezența obstacolului nu suprimă

elaborarea urinei, dar constituie o „piedică” pentru fluxul
urinar, care produce o creştere a presiunii până la 70‐80
mmHg în întreg arborele pielocaliceal (prin acumularea
progresivă a urinei colaborat cu efortul ineficient al
musculaturii pentru învingerea obstacolului) (Gillenwater,
Fig.9 2000)(Fig.9).
Cercetările manometrice pe modele experimentale au constatat că la câteva zile de la

instalarea hidronefrozei, presiunea intrapielică începe să scadă, dar nu prin scăderea
secreției de urină şi nici prin uşoara dilatație pielocaliceală, ci prin reabsorbția urinei
stagnate din bazinet.
Reabsorbția urinei intrapielice se face pe mai multe căi (Proca, 1983):
venoasă – prin efracția venelor perifornicale
interstițială – reflux pielointerstițial
limfatică – urina iese prin uroteliul alterat, intră în circulația limfatică prin
colectoarele din pediculul renal şi din capsula perirenală
reflux pielotubular – în formele avansate, cu dilatații caliceale şi efracții la
deschiderea orificiilor de vărsare a tubilor în fornix (urina refluează până în tubii
contorți distali).
În hidronefroze secreția urinei se va efectua numai prin „jocul” dintre producerea şi
excreția ei, completat cu reabsorbția urinei stagnante intrapielice „incomplet sincronizat”.
Studii genetice asupra discriniilor suprarenaliene sau gonadale, hipovitaminozelor,
anomaliilor cromozomiale, infecțiilor sau intoxicațiilor din timpul sarcinii, le implică drept
factori declanşanți ai incompetențelor ureteropielice (Sinescu, 1998).
816
Succesiv, apare distensia pielocaliceală şi secundar atrofia progresivă a parenchimului

renal – ca rezultat al compresiunii şi tulburărilor de irigație sangvină a țesutului renal, la care
se poate adăuga infecția (Geavlete, 1997).
Distrucția rinichiului este accelerată şi de leziunile inflamatorii interstițiale şi
sclerolipomatoză perirenală.
În funcție de topografia bazinetului, intra‐ sau extrasinusal, hidronefrozele pot
prezenta două mecanisme fiziologice:
1. Bazinet intrasinusal
Leziunea obstructivă a joncțiunii pieloureterale se poate produce

în porțiunea intrarenală cu suferință rapidă a calicelor şi a paren‐
chimului (Fig.10).
Fig.10.
2. Bazinet extrasinusal
Leziunea obstructivă se produce în porțiunea extrarenală când

inițial se măreşte mult bazinetul şi, apoi, se instalează suferința
calicelor şi a parenchimului renal. În acesată situație bazinetul
joacă rol de „cameră de expansiune” a cărei distensie inițială
protejează o vreme parenchimul renal (Fig.11).
Fig.11. Notă: Obstacolul subpielic este, de obicei, progresiv şi

intermitent. În ambele situații se produce un dezechilibru între
cantitatea de urină secretată de rinichi şi imposibilitatea efectuării
unui pasaj eficient prin lumenul joncțiunii pieloureterale (Proca,
1983).
Anatomie patologică
Studii clinice pe rinichi hidronefrotici au decelat modificări pentru diferite grade de
hidronefroză (Proca, 1983):
I. bazinet moderat dilatat – cupe caliceale aplatizate – parenchimul normal
II. și III. bazinet scleros rigid – fibre musculare atrofiate înlocuite de țesut elastic şi colagen
‐ „calice balonizate”
‐ parenchimul renal redus – dar cu funcție păstrată
IV. rinichiul şi sistemul pielocaliceal devin o pungă scleroasă, în care stagnează urina
‐ parenchimul este mult diminuat, cu funcție renală profund afectată
‐ elementele pediculului sunt efilate pe suprafața pielonului, cu modificări structurale
‐ joncțiunea pieloureterală, prezintă pliuri longitudinale ale ureterului cu elasticitate
redusă, uneori „valve” transversale cu leziuni de scleroză retractilă a corionului,
transformând‐o într‐un „inel rigid”, incapabilă de a evacua urina din bazinet
817
Tratat de Urologie
‐ infecția, frecvent asociată, agravează leziunile prin procese de pielonefrită,

peripielită, perinefrită
V. se regăsesc modificările din stadiul IV, la care se asociază insuficiența renală, ca
urmare a distrucției avansate ce anulează practic parenchimul.
Simptomatologie clinică
Este nerelevantă, de regulă, având semne necaracteristice în funcție de stadiul evolu‐
tiv al bolii şi de apariția complicațiilor:
durerea lombară sau abdominală este semnul cel mai frecvent (25% ‐ Koff, 1992) şi
are intensități (de la jenă lombară cu iradiere epigastrică, periombilicală, la baza
toracelui), până la colică renală (apărută după efort fizic, ingestie bruscă lichidiană,
congestie premenstruală etc.) (Sinescu, 1998)
tumoră lombară cu evoluție intermitentă, „în armonică”, remisă spontan după crizele
de poliurie – este mai rară (Geavlete, 1997)
hematuria survine rar, în grade diferite, fiind frecventă în cazurile complicate, adesea
înlocuită de proteinurie discretă şi leucociturie (Sinescu, 1998)
tulburări micționale:
‐ polachiuria
‐ disuria
‐ usturimi micționale
(sunt „reflexe” ‐ secundare infecției urinare) (Tode, 1994)
infecția urinară – semn frecvent, ce duce adesea la descoperirea hidronefrozei (30%
din cazuri); se poate manifesta prin urină tulbure cu simptomatologie clinică de
cistită microbiană sau pielonefrită (cu bacteriurii trenante, rebele la tratamentul
medical)
HTA – mai frecventă în realitate decât este decelată (nefiind căutată sistematic); se
datorează tulburărilor funcționale ischemice cu reducerea fluxului sangvin renal, ca
rezultat al dilatației sistemului colector. HTA este mediată reninic, crescând presiu‐
nea eficace de filtrare, care tinde să fie egalizată de presiunea din căile urinare
(Gillenwater, 2000).
Insuficiența renală – cu tot cortegiul de manifestări – poate fi consecința afecțiunilor

congenitale bilaterale, descoperite tardiv; sau cu rinichi contralateral: malformat multichistic
(hipoplazic), megaureter etc. (Kogan şi colab, 2000).
Insuficiența renală se poate instala consecutiv obstrucției joncționale congenitale pe
rinichi unic congenital (agenezie renală contralaterală), unic chirurgical sau funcțional (Proca,
1983).
Tulburările digestive: meteorism, tulburări de tranzit, dureri abdominale nesistema‐
tizate; sunt frecvente pentru hidronefrozele care evoluează pe rinichi ectopic sau hidro‐
nefroze în stadii avansate (Dobromir, 1998).
Formele clinice – de regulă fruste, pot fi determinate de predominența semnelor

clinice (dureroase, pseudotumorale, hipertensive etc.)
Evoluție
Hidronefroza este o boală cu evoluție progresivă ce poate duce la alterarea morfo‐
funcțională a rinichiului.
Timpul şi gradul în care se produce această alterare, variază foarte mult.
818
Leziunea poate stagna multă vreme sau poate ceda în foarte mare parte, odată cu
îndepărtarea cauzelor care au produs‐o (numai în fazele incipiente) (Babut, 1995).
Alterarea parenchimului renal se produce mult mai rapid prin evoluția hidronefrozei
pe un bazinet intrasinusal (Gillenwater, 2000).
Hidronefroza netratată duce în final la „moartea rinichiului”, iar în formele bilaterale,
sau cu evoluție pe rinichi unic, la „moartea pacientului” prin insuficiență renală (Proca,1983).
Complicații – cele mai frecvente sunt:

infecția
litiaza
tumorile uroteliale – rar
hipertensiunea arterială – uneori.
Complicațiile sunt secundare stagnării urinei, hiperpresiunii intrapielice, modificărilor
de pH urinar și contaminării retrograde cu germeni gram‐negativi.
Prezența complicațiilor modifică indicația de tratament şi prognosticul bolii.
Infecția poate limita indicația operatorie conservatoare, litiaza este adesea recidi‐
vantă, prezența tumorilor uroteliale beneficiază rar de tratament conservator, iar HTA aso‐
ciată impune nuanțarea tratametnului antihipertensiv.
Diagnostic
Se suspicionează clinic, se sugestionează ecografic, se confirmă urografic şi se
certifică prin scintigramă radioizotopică, cu hiperdiureză farmacodinamică (provocată).
Ultima investigație este opțională, când diagnosticul de hidronefroză este incert,
după efectuarea primelor investigații.
Diagnosticul providențial – este pus prin efectuarea unei ecografii sau urografii
randomizate (Proca, 1989).
Diagnosticul deziderat – este precizat prin efectuarea unui examen imagistic (ECO‐
UIV) de rutină (Proca, 1989).
Ecografia antenatal (după a 15‐a săptămână de viață intrauterină) evaluează disten‐

sia pielocaliceală şi ecogenitatea parenchimului renal, permițând monitorizarea imagistică a
evoluției hidronefrozei congenitale (noninvazivă – repetabilă) (Jovin, 1984).
Ecografia prenatală, la naştere şi postnatal (și
la pubertate) permite aprecierea hidronefrozei (ima‐
gini transonice de dimensiuni mărite ale arborelui
pielocaliceal; prezența septurilor ecodense în interi‐
orul pungii hidronefrotice transonice şi mărirea de
volum a rinichiului, cu parenchim redus ca dimensiuni
sau anulat până la o simplă „coajă periferică” în
funcție de gradul hidronefrozei) (Jovin, 1984)(Fig.12).
Fig.12. Imagine ecografică UIV standard – confirmă, cu limite de apreciere,

– hidronefroză gradul IV. diagnosticul de hidronefroză, permițând evaluarea
gradului evolutiv (Proca, 1989).
819
Tratat de Urologie
I.
Aplatizarea cupelor caliceale
Fig.13.
Bazinet dilatat
II.
Eversia cupelor caliceale
Fig.14.
Bazinet dilatat
III.
Balonizarea cupelor caliceale
Fig.15. Bazinet dilatat
Index parenchimatos diminuat
IV.
Dilatația considerabilă a bazinetului şi calicelor
Fig.16.
Index parenchimatos renal mult diminuat
V.
Punga hidronefrotică pielocaliceală „anulează” în
Fig.17. întregime parenchimul renal (imagini tardive 12‐36 ore)
sau chiar “rinichi mut” UIV
UIV standard, metodă veche de peste 70 de ani, „regină” a explorărilor urinare

(Coliez), a realizat performanța de a fi mereu actuală.
Se folosesc, de rutină, ca substanțe de contrast: Odiston 75%, Urografin, Iopamiro,
Omnipac etc., respectând contraindicațiile majore:
- sarcină prim trimestru
- hiperazotemie (uree serică > 100 mg%)
- proteinurie Bence‐Jones
Primul clișeu RRVS oferă relații despre: coloana lombosacrată, umbrele
psoașilor, umbrele renale, prezența şi dimensiunile imaginilor radioopace,
aria ipotetică a aparatului urinar „susceptibile de calculi”
După testarea prealabilă se injectează întreaga cantitate de substanță de
contrast i.v. (0,6 mg/kgc, Odiston 75%)
Următorul clișeu, la 5 minute de la injectare, evaluează funcția de secreție a
820
rinichilor (fiind un veritabil test funcțional)

Pe acest clișeu – normal – opacifierea rinichilor este echivalentă
La 20 minute de la injectare – filmul de excreție evaluează morfologia căilor
urinare şi a vezicii.
UIV poate fi încheiată cu o cistogramă postmicțională sau cistouretrogramă post‐
micțională.
Clișeele tardive la 60‐120 minute și 12‐24 ore sunt necesare când clișeul la 20 minute
arată dilatație pielică fără a decela sediul obstacolului sau opacifiere incompletă a SPC.
UIV standard nu este investigația imagistică de certitudine pentru susținerea diagnos‐
ticului de hidronefroză congenitală (trebuie vizualizată competența joncțiunii pieloureterale,
ureterul „normal” şi gradul de distensie pielocaliceală).
Cum transportul urinei de‐a lungul căilor urinare se face „miogen” şi se adaptează în
anumite limite cantității de fluid trasportat până la un debit maxim de 12 ml/min, realizăm
un preambul a demonstra limitele de decelare dignostică a UIV standard, care, chiar în
contextul unei joncțiuni ureteropielice incomplete pretează la un diagnostic diferențial.
Diagnosticul de certitudine radiologic este limitat în UIV standard, când simpla
dilatație pielică cu pasaj complet al substanței de contrast prin JPU şi calice normale poate
pune abuziv diagnosticul de hidronefroză (pieloplastie inutilă)(Proca, 1989).
Pentru hidronefrozele secundare, UIV poate fi examenul de certitudine decisiv în a
decela prezența calculilor în aria bazinetului „mantel symptom” sau a joncțiunii pielourete‐
rale. Calculii pot fi multiplii, ramificați sau coraliformi, iar unii pot „mula” cavitățile pielo‐
caliceale sau cavități anormale (calice balonizate).
UIV poate fi sugestivă:
pentru diagnosticul tumorilor uroteliale prin „lacuna marginală” pielică sau ureterală;
semnul Bergman la nivelul joncțiunii pieloureterale
pentru stenozele cicatriceale, neoplazice ale joncțiunii pieloureterale sau ureterului
pentru tumorile de vecinătate ce împing ureterul subpielic (TRP)
pentru stenozele moniliforme ureterale, cu sau fără modificări pielocaliceale sau
vezicale, secundare bacilozei urinare
pentru chistul renal ce împinge ureterul subpielic – medial
pentru fibroza retroperitoneală Ormond – uretere în ”X” medializate la nivelul L3
pentru tumori uteroanexiale și retroperitoneale ce modifică traiectul normal al
ureterului
reflux vezicoureteral congenital – secundar.
În aceste situații se impune nuanțarea investigațiilor imagistice.
Urografia cu hiperdiureză provocată farmacodinamic

În 1977, Withfield a pornit de la ideea că în condițiile hiperhidratării sau administrării
unui diuretic, urina se va elimina complet din bazinet când joncțiunea pieloureterală este
competentă sau în cazul unei joncțiuni incompetente; bazinetul se va dilata şi transferul
retrograd de presiune va produce şi modificări de formă a calicelor. Aşa a fost introdusă
urografia cu hiperdiureză provocată farmacodinamic, prin administrarea unui diuretic
(furosemid) – capabilă să realizeze deosebirea dintre hidronefroză adevărată şi un bazinet
dilatat (Whitaker) (Proca, 1989).
Testul Whitaker. Testul demonstrează incompeteța joncțiunii ureteropielice când

suprafața bazinetului creşte cu minim 22% pe clișeul furosemidic față de UIV standard (Kass,
821
Tratat de Urologie
2004). Unui pacient, normal hidratat, i se administrează i.v. 0,6 mg/kgc substanță de contrast
(1 ml Odiston 75%) – după 20 minute se administrează i.v. 0,5‐1 mg/kgc Furosemid (diuretic
sulfamidic cu efect saluretic ridicat).
Pe clișeele radiologice se examinează:
mărimea bazinetului la 20 de minute de la injectarea substanței de constrast şi la
45 de minute de la administrarea diureticului
mărimea şi forma (comparativă) a calicelor
diluția pielică a substanței de contrast
opacifierea ureterului
apariția eventuală a durerii în timpul examinării.
Aşa‐numitul „test Whitaker” spontan este bazat pe suspicionarea clinică a incompe‐
tenței joncțiunii ureteropielice prin apariția bruscă a nefralgiei după ingestia rapidă a unei
cantități lichidiene de peste 500 ml (apă, bere, suc)(Proca, 1989).
UIVF (urografie intravenoasă cu administrare de furosemid):
- confirmă diagnosticul de hidronefroză: bazinet şi

calice dilatate cu joncțiune incompetentă sau
impermeabilă – Fig.18.
Fig.18. UIVF – Hidronefroză dreaptă gradul IV.
- infirmă diagnosticul de hidronefroză: bazinet

inițial dilatat, elimină eficient conținutul prin
joncțiunea pieloureterală cu ureter permeabil
în totalitate. – Fig. 19.
Fig.19. UIVF – Bazinet ampular drept.
Inconveniente
Rezultate neconcludente – prin asocierea altor cauze de dilatație sau stază pielică
(litiază obstructivă, compresiuni pieloureterale extrinseci, anomalii de configurație care
însoțesc anomalii de poziție renală, dilatații pielocaliceale hipotone din pielonefritele
bacteriene – „endotoxinele bacteriilor gram‐negative paralizează contracția fibrelor muscu‐
lare pieloureterale”).
Contraindicații
- Insuficiența renală severă care alterează grav capacitatea de concentrare a rinichiului
(ureea sanguină > 100 mg/dl)
- poliuria patologică cu pierderea capacității de concentrație:
diabet hipofizar (absența ADH‐ului ce asigură permeabilitatea părții termi‐
822
nale a nefronului pentru apă)

sindrom Kimmetstiel‐Wilson (nefroangioscleroză diabetică) – hiperdiureză
osmotică
sindrom Albright – pseudohiperparatiroidism
acidoze tubulare congenitale sau câştigate.
‐ obligă la o atenție deosebită de interpretare, în prezența altor cauze de
incompetență a joncțiunii pieloureterale de tip obstructiv: stenoze cicatriceale,
neoplazice, mega‐ureter congenital (dilatație parțială sau completă a ureterului,
megaureter de reflux vezicoureteral primitiv sau secundar).
UIVF – evidențiază mai bine ceea ce în UIV standard nu era convingător, respectiv
staza ureterală (consecutivă anomaliilor dobândite ale ariei ureterovezicale).
Erori de interpretare
Incompetența asociată ambelor joncțiuni (pieloureterală și ureterovezicală):
un bazinet globulos nu se poate goli prin incompetența joncțiunii ureterovezicale
o veritabilă hidronefroză congenitală poate fi pusă pe seama dilatației uretero‐
pielice, consecutivă incompetenței joncțiunii ureterovezicale
mari obezi
flatulență – colite de fermentație.
În cazul incompetenței asociate a celor două joncțiuni ureterale sunt necesare inves‐
tigații suplimentare (Proca, 1989):
- examen endoscopic
- UPR
- pielografie antegradă
- perfuzie continuă intrapielică.
UIVF este o investigație de „up‐grading” în decelarea diagnosticului de hidronefroză

congenital, precizând, în situații incerte, diagnosticul de hidronefroză în detrimentul celui de
bazinet extrasinusal cu joncțiune pieloureterală competentă.
Pornind de la avantajele UIVF în precizarea diagnosticului de hidronefroză
congenitală, O. Relly, în 1978, adaugă în protocolul de diagnostic renograma izotopică furo‐
semidică ceea ce a redus până la dispariție aportul UPR şi al pielografiei descendente.
Renograma izotopică
Înregistrează curbele de tranzit ale radiotrasorului separate pe ambii rinichi (se
foloseşte scintigrafia secvențială cu cameră de scintilație – curbele fiind extrase compu‐
terizat) (Proca, 1989).
Se descriu trei segmente pe curba renografică (Kogan şi colab, 2000)(Fig.20):

I. Segmentul vascular (abrupt, ascendent) corespunde intrării sângelui cu radio‐
trasorul în rinichi
II. Segmentul secretor (ascendent cu pantă mai lentă) corespunde acumulării
radiotrasorului în celule şi în lumenul tubular
823
Tratat de Urologie
III. Segmentul excretor (pantă lent descendentă)

corespunde eliminării radiotrasorului din sistemul
pielocaliceal prin ureter în vezică.
Fig.20. Renogramă izotopică. Traseu normal.
Renograma, pe lângă detaliile de simetrie şi asimetrie funcțională a ambilor rinichi,

evidențiază două modificări majore funcționale posibil (Proca, 1989) (Fig.21):
a) Modelul de insuficientă renală vasculară (pielo‐
nefrită cronică, stenoză de arteră renală). Panta
ascendentă a rinichiului afectat ajunge Tmax la mult
mai târziu decât rinichiul neafectat.
b) Modelul de uropatie obstructivă – acumularea
radiotrasorului se face normal – excreția întârzie
(sindrom de joncțiune pieloureterală şi obstacol
subjoncțional la orice nivel al ureterului).
Fig.21. Renogramă izotopică.

n – Traseu normal; a – Insuficiență renală
vasculară; b – Uropatie obstructivă.
Pornind de la posibilitatea decelării uropatiilor obstructive prin renogramă izotopică,

O`Relly (1978) pune la punct nefrograma izotopică în hiperdiureză farmacodinamică.
Renograma izotopică cu diureză farmacodinamică:

se injectează i.v. 0,6 ml substanță de contrast (acid trietilenaminopentacetic) la 20
minute, se mai injectează o fiolă de furosemid (i.v. 0,5 mg/kgc) şi se înregistrează
modificarea curbei de excreție încă 30 minute
pentru investigarea permeabilității joncțiunii pieloureterale se va lua în considerare
curba excretorie (evacuarea din bazinet în ureter), ce coboară relativ brusc, rapid şi
complet (aspect normal).
Turtirea lentă, prelungită şi incompletă generează confuzii de diagnostic.
Pentru diagnosticul de hidronefroză congenitală segmentul excretor rămâne ridicat şi
se accentuează pe tot timpul înregistrării (joncțiunea pieloureterală incompetentă)
(Bueschen, 1992).
Cauze de eroare:
leziuni vasculare, leziuni parenchimatoase renale, cauze de stază urinară pe ureter,
repleție vezicală şi dificultăți de evacuare: afecțiuni uretrocervicoprostatice. Ele pot
modifica aspectul trifazic clasic, împiedicând diferențierea: megabazinet obstructiv –
megabazinet constituțional.
Asocierea renogramei izotopice cu hiperdiureză, cu estimarea sincronă a presiunii
intrapielice şi estimarea timpului mediu de tranzit parenchimatos, se impune rar în cazurile
intricate.
824
Comparativ cu UIVF, renograma furosemidică are anumite avantaje, ce o recomandă

pentru introducerea în protocolul de investigare al hidronefrozei congenitale.
Ea poate fi executată şi la pacienții cu insuficiență renală; nu este influențată de
distensia abdominală sau pregătirea prealabilă a bolnavului și nu are risc de iradiere.
Ca surse de eroare, sunt citate: răspunsul slab la diuretic, leziunile parenchimului
renal, asocierea obstrucției la nivelul joncțiunii ureterovezicale, disectazii cervicoprostatice
cu transfer retrograd de presiune.
Renograma izotopică trăieşte din contraindicațiile UIVF (Proca, 1989).
Asocierea UIV cu UIVF şi renogramă furosemidică creşte rata decelării diagnosticului
de hidronefroză congenital – UIVF şi renograma furosemidică sunt concordante, dar
indicațiile divergente sunt posibile.
Examenul CT este rezervat precizării diagnos‐

ticului de hidronefroză (cu sau fără substanță de
contrast) în situația bolnavilor cu insuficineță renală şi
pe rinichiul unic congenital, chirurgical sau funcțional,
relevând conturul rinichiului îngroşat şi distensia
gigantă a pungii pielocaliceale în detrimentul parenchi‐
mului renal diminuat (Jovin, 1984)(Fig.22).
Fig.22. Hidronefroză dreaptă gradul V.
Examenul CT poate preciza existența formațiuniilor tumorale ale aparatului urinar

sau de vecinătate (dimensiune, consistență, formă, contur), raportul lor cu vasele şi organele
de vecinătate în proporție de până la 90% ‐ mai poate decela prezența calculilor urinari în
absența UIV.
Utilizarea judicioasă, ierahizată a întregului arsenal imagistic în contextul datelor
clinice şi al probelor de laborator, permit precizarea diagnosticului de hidronefroză primitivă
sau secundară şi de asemenea efectuarea diagnosticului diferențial
Diagnostic diferențial
1. Megacalicoza (disembriogenia piramidelor renale caracterizată prin dilatație genera‐

lizată a calicelor). Hipoplazia medularei este caracterizată prin cavități fațetate în
jurul bazinetului (persistența anormal de mult a imaginii urografice pe partea
afectată).
2. Megabazinet neobstructiv – bazinet ampular mare, cu joncțiunea pieloureterală
competentă, fără modificări caliceale.
3. Hipoplazie medulară localizată – dezvoltare incompletă a parenchimului renal, cu
dezvoltare normală a ureterului şi bazinetului.
4. Toate ureterohidronefrozele: dilatația ureterului şi a sistemului pielocaliceal supra‐
iacent obstacolului ureteral.
5. Displazii tubulare ectaziante:
- rinichi spongions – boală polichistică a piramidelor renale (ectazie tubulară
pielocaliceală), afecțiune bilaterală în diverse stadii evolutive, ce cuprinde strict
medulara – microcalculi şi microchisturi care înconjoară calicele terminale în
„ciorchine de strugure”(aspect UIV)
825
Tratat de Urologie
- rinichiul polichistic – displazie tubulară precanaliculară, obstrucția tubilor la locul

de unire cu glomerulii – afectează întreg rinichiul şi ambii rinichi în diferite stadii.
UIV – nefromegalie bilaterală asimetrică, contur renal policiclic, inserție uretero‐
pielică în ”T”, calice încurbate în „cioc de crab” etc.
- disgenezia ureteropelvică anomalie bilaterală – stenoză şi anomalii ale ambilor
rinichi şi aparatului urinar inferior (maladie Puigvert).
6. Hidrocalicoză – dilatație congenitală, rar câştigată a unui calice major ce comunică
printr‐o tijă stenozată cu bazinetul.
7. Rinichi multichistic – lipsă de joncțiune între glomeruli şi tubi în primele săptămâni
de viață – afecțiune unilaterală. Formațiunile chistice sunt adesea la periferia paren‐
chimului mult redus. Uneori ureterul lipseşte, iar masa de chisturi este nefuncțională.
Diagnosticul de certitudine al hidronefrozelor este susținut de:

- gradul de distensie pielocaliceală
- incompetența joncțiunii pieloureterale
- permeabilitatea ureterului.
Tratamentul hidronefrozelor este, prin excelență, chirurgical: chirurgie deschisă,

endoscopie sau laparoscopie.
Atitudinea terapeutică chirurgicală este impusă de:
- gradul evolutiv al hidronefrozei
- vârstă
- tare asociate (diabet, obezitate etc.).
Pentru hidronefrozele congenitale complicate (litiază, infecție, tumori uroteliale,
traumatisme renale, hematom perirenal spontan), cât şi pentru hidronefrozele secundare
tratamentul chirurgical va fi nuanțat, vizând rezolvarea simultană sau succesivă a cauzelor şi
a hidronefrozei propriu‐zise.
Tratamentul chirurgical:
I. Radical – nefrectomia ‐ totală
‐ parțială
II. Conservator – pieloplastia.
Nu toate hidronefrozele beneficiază de tratament chirurgical. Important în alegerea
tipului de operație şi a momentului efectuării ei sunt: gradul de distensie al sistemului
pielocaliceal, starea morfofuncțională a rinichiului afectat şi a rinichiului contralateral;
asocierea complicațiilor şi evoluția lor pe rinichiul unic sau evoluția bilateral (Kass, 2004):
- Hidronefrozele de gr I şi II – nu se operează (se monitorizează clinic, imagistic şi
prin evaluarea secvențială a funcției renale)
- Hidronefrozele de gradul III şi IV – se operează conservator
- Hidronefrozele de gradul V – se operează radical.
Este remarcat faptul că o hidronefroză cu evoluție lentă se va recupera mai greu,
decât o hidronefroză cu evoluție rapidă şi cu sindrom clinic zgomotos, indiferent de gradul
distensiei pielocaliceale. Nu toate intervențiile plastice realizează dezideratul propus, unele
cazuri obligând la reefectuarea pieloplastiei sau chiar nefrectomiei secundare (Kass, 2004).
Odată aleasă decizia rezolvării chirurgicale, preoperator va fi evaluată în comple‐
xitate clinică şi paraclinică starea bolnavului, în vederea aprecierii riscului operator şi
anestezic, precum şi a conduitei terapeutice postoperatorii.
826
Preoperator vor fi evaluate în ordinea importanței cu risc vital: aparatul cardio‐

vascular, respirator, digestiv, locomotor, sistemul neuroendocrin, precum şi echilibrul
hemato‐logic, bioumoral şi acido‐bazic.
Aparatul cardiovascular – se impune efectuarea examenul clinic amănunțit şi
efectuarea unui traseu ECG pentru a exclude prezența unei afecțiuni preexistente capabile
să agraveze major evoluția postoperatorie.
ECG poate decela o serie de tare preexistente: HTA, insuficiență cardiacă,
valvulopatii, cardiopatie ischemică, tulburări de ritm cardiac, stenoze sau anevrisme de aortă
sau teren varicos.
Preoperator, bolnavul va beneficia de un consult cardiologic, care va decide
tratamentul adecvat pre‐, intra‐ şi postoperator, având în vedere că principala cauză de
deces postoperator în intervențiile urologice este aceea cardiovasculară.
Se va efectua, sub control cardiologic, profilaxia decompensării afecțiunilor pre‐
existente şi se va efectua profilaxia corectă a riscului emboligen cu anticoagulante şi/sau
antiagregante sub controlul examenului de laborator al testelor de coagulare.
Aparatul respirator – include obligatoriu, preoperator, efectuarea unei radiografii
toracopulmonare, eventual a testelor respiratorii CV‐VEMS sau a examenelor radio‐
tomografice, în funcție de caz şi/sau a unui consult pneumologic.
Se va avea în vedere menținerea optimă a raportului ventilație/perfuzie pentru a
evita hipoxia de diferite grade. Se va evita în cursul IOT anularea „reflexului de tuse”,
secundar folosirii diverselor anestezice şi intubării propiu‐zise.
Aparatul digestiv – vor fi evaluate corect preoperator: funcția hepatică, starea
abdomenului şi frecvența tranzitului, iar la nevoie vor fi corectate medicamentos.
Corectarea anemiei – evaluarea HLG (Hb, Ht), grup sangvin și Rh
- transfuzii de sânge izogrup, izo‐Rh – masă eritrocitară (la nevoie preparate
injectabile de Fe, B12, după caz).
Corectarea dezechilibrelor metabolice, prin alimentație adecvată, ingestie lichi‐diană
echilibrată, iar la nevoie se vor folosi soluții perfuzabile sub monitorizarea valorilor iono‐
gramei serice şi urinare şi a rezervei alcaline.
Corectarea glicemiei la diabetici prin regim alimentar adecvat, administrarea de
sulfamide, hipoglicemiante sau preparate insulinice (corect dozate) sub controlul
specialistului.
Evaluarea funcției renale globale (creatinină serică ‐ urinară), monitorizarea diurezei,
a densității urinare, examenul sumar de urină şi prezența sau absența infecțiilor urinare
(urocultură).
Vor fi corectate, prin perfuzie adecvată, stările de insuficiență renală cu valori
crescute ale azotemiei, cu sau fără anemie secundară şi modificări electrolitice în scopul
menținerii echilibrului hidroelectrolitic şi al rezervei alcaline 27 mEq/dl.
Profilaxia sau terapia infecției urinare, de regulă, bacterii gram‐negative (Proteus,
Klebsiella, E. coli, Pseudomonas etc.) cu aminoglicozide, chinolone, β‐lactamine, cefalo‐
sporine; în funcție de rezultatul uroculturii cu antibiogramă sau al hemoculturii – în doze şi
asocieri bactericide.
În preziua intervenției chirurgicale bolnavul va efectua un control ATI, când se va
stabili, de comun acord cu medicul anestezist, tipul anesteziei, în funcție de amploarea şi a
duratei intervenției.
Se va aprecia riscul anestezic şi operator, precum şi conduita postoperatorie imediată
şi în primele 72 ore postoperator.
827
Tratat de Urologie
Se va stabili pregătirea preoperatorie a bolnavului:

- ziua 1 – ora 10: se sistează numai administrarea alimentelor solide, se pregăteşte
zona operatorie (se rade câmpul operator şi se dezinfecțează)
- ora 12, 24 şi 6 dimineața – se administrează tratamentul antiinfecțios conform
antibiogramei uroculturii
- ora 20 – clismă
- ora 21 – se administrează un tranchilizant minor (fenobarbital, romergan).
Operația
Tehnica operatorie:
în funcție de abord se poziționează bolnavul pe masa de operație
pentru abordul anterior transperitoneal, bolnavul va fi aşezat în decubit dorsal,
cambrat cu elevatorul poziționat la nivelul ombilicului – chirurgul pe stânga sau
pe dreapta, în funcție de nivelul operației: sub sau supraombilicale
pentru abordul lombar – bolnavul va fi aşezat în decubit lateral cu elevatorul
ridicat la nivelul coastelor XI‐XII
bolnavul va avea montată o cale venoasă periferică şi/sau una centrală, uneori o
sondă ureterovezicală – sondă de intubație orotraheală şi/sau nazogastrică – fiind
conectat la aparatul de ventilație şi monitorizare cardiovasculară cu afişaj vizual.
Anestezia generală cu IOT:
‐ funcție de sediu rinichiului bolnav şi de amploarea intervenției, va fi aleasă
calea de abord
‐ pentru rinichiul normal situat se preferă calea lombară cu rezecția coastei
a XII‐a (de regulă)
‐ pentru rinichiul în ectopie iliopelvină – calea lomboiliacă extraperitoneală
‐ pentru rinichiul în ectopie sacrată sau rinichiul în potcoavă: laparotomia
sub/supraombilicală, sau paramediană
‐ pentru rinichiul stâng, în ectopie înaltă – laparotomia subcostală – para‐
rectală.
Lombotomia clasică
Bolanvul va fi poziționat lateral cu membrul pelvin inferior flectat şi cel superior
întins, cu biloul ridicat la nivelul coasta a XII‐a şi membrul superior corespunzător câmpului
operator întins, în aşa fel ca să se evite compresiunile vasculonervoase. Masa va fi flectată
pentru a evidenția spațiul costoiliac, nivel la care va fi efectuată incizia.
Cu anestezistul la capul bolnavului şi echipa de chirurgi echipată steril, de o parte şi
de alta mesei, şi cu instrumentarul pregătit pe masa de ajutor, operația poate începe.
Se dezinfectează câmpul operator cu alcool iodat. Se fixează câmpurile.
Incizia centrată pe coasta a XII‐a se prelungeşte oblic arcuat inferior până la marginea
externă a dreptului abdominal, la 2‐5 cm sub nivelul spinei iliace anterosuperioare. Se
incizează în ordine: tegumentul, țesutul celular subcutanat şi apoi cele trei straturi
musculare, în ordine de sus în jos: 1) m. dorsal – m. oblic, 2) m. dințat posteroinferior şi m.
oblic și 3) ligamentul Henle – m. transvers. Este absolult necesară disecția coastei a XII‐a
(secționând ligamentul Henle, protejând pachetul vasculonervos subcostal şi fundul de sac
pleural care va fi împins digital cu ajutorul unei comprese, precum şi peritoneul ce va fi
împins medial de pe suprafața internă a peretelui muscular). Se va evidenția fascia
828
retrorenală ce va fi secționată. În polul inferior al plăgii, va fi evidențiat ureterul lombar

(conduct albicios cu cistoide prezente după pensare) în raport cu vena cavă pe dreapta şi cu
vena spermatică pe stânga. Se izolează pe lasou şi se disecă ascendent ureterul, joncțiunea
pieloureterală şi bazinetul. Nu vor fi sacrificate vasele retropielice (infarct renal segmentar).
Se introduce depărtătorul autostatic după rezecția coasta a XII‐a (abord bun al feței poste‐
rioare a rinichiului) şi se va izola câmpul operator.
Abordul rinichiului în potcoavă

Preferabil este abordul transperitoneal: fie laparotomie mediană sub/ supraombili‐
cală sau pararectală de partea hemirinichiului afectat.
Se va avea în vedere posibilitatea vascularizației variabile: unu, două sau chiar trei
surse de vascularizație arterială cu originea în aorta terminală (1‐2 artere) fie în iliaca primi‐
tivă; ce abordează sinusul renal, anterior de bazinet.
De asemenea, se va ține cont de dispoziția anormală a arborelui caliceal în „spițe de
roată” spre exterior, bazinetul retrovascular şi joncțiunea ureteropielică anterior – ureterul
trecând peste istmul renal în „crosă de hochei”, el nefiind niciodată obstructiv „în mod
normal”.
Odată secționat peritoneul anterior, se va proceda pentru evidențierea hemirini‐
chiului drept prin decolarea colonului ascendent, a cecului şi dezinserția mezenterului; pe
partea stângă se va mobiliza colonul descendent şi unghiul colosigmoidian.
Pentru rinichii în ectopie joasă, iliacă, pelvină sau sacrată, se va proceda la abordul
extraperitoneal sau transperitoneal, folosind incizii diferite: iliacă, iliopubiană sau laparoto‐
mie sub‐/supraombilicală – pentru abordul transperitoneal.
Se va reține posibilitatea surselor vasculare multiple şi variate: aortă primitivă, iliacă
comună, rar iliacă externă, precum şi dispoziția anormală a rinichiului, de regulă, malrotat
(rinichi oprit în ascensiune embriologică).
Odată evidențiate prin disecție rinichiul, ureterul de aspect normal – joncțiunea
pieloureterală „incompetentă”, precum şi bazinetul (de regulă extrasinusal, globulos mărit
de volum) şi, nu în ultimă instanță inserția ureteropielică, se va alege tipul de pieloplastie.
Pieloplastia
Este rezolvarea chirurgicală conservatorie a incompetenței joncțiunii ureteropielice
pentru ameliorarea hiperpresiunii pielocaliceale cu distrucția centrifugă a parenchimului
renal, cu tot cortegiul complicațiilor evolutive (procedeu valabil pentru hidronefroza conge‐
nitală). Pentru hidronefrozele secundare se va proceda la rezolvarea simultană a cauzei şi
efectuarea pieloplastiei. O mențiune specială se acordă rezolvării simultane a litiazei renale
sau a tumorilor pielice secundare stazei din cadrul hidronefrozei congenitale (Fig.23).
829
Tratat de Urologie
Fig.23. Pieloplastie H. Anderson pentru hidronefroză secundară,

calcul inclavat în joncțiunea pieloureterală.
Se va efectua extragerea calculilor și pieloplastie, sau rezecția parțială a bazinetului și

pieloplastie (tumori uroteliale mici şi unice).
Istoric
1866 Trendelenburg – prima utereropieloplastie intrapielică, abandonată în scurt
timp (Proca, 1983).
De atunci şi până în prezent au fost imaginate mai multe procedee operatorii
părăsite, care nu au putut realiza în totalitate dezideratul unei pieloplastii corecte.
În ordine cronologică, reamintim cele mai reprezentative tipuri de pieloplastii:
Fig.24. Rezecția vasului polar inferior cu pensarea prealabilă a

vasului şi secționarea sa (risc de infarct renal segmentar,
fistulă urinară şi HTA).
Fig.25. Transpoziția vasului polar inferior (d’Hellstrőm) la distan‐

ță de joncțiunea ureteropielică şi îngroparea lui în pere‐
tele bazinetului cu fire, mușchi sau aponevroză, capsulă
renală (metoda nu rezolvă stenoza intrisecă a joncțiunii,
iar vasul strangulat în noua situație poate produce HTA,
renovasculară – Goldblatt (Brueziere, 1969).
Steward şi d`Adams, au propus nefroplicatura pentru suspendarea vasului retropie‐

lic, menținând în contact cei doi poli renali cu fire de catgut sau bandelete de capsulă renală
(abandonat).
830
Fig.26. Decrucișarea vasului prin secționarea joncțiunii cu

reimplantarea ureterului în bazinet nu rezolvă
cauza intrinsecă (Pach, Michow, Wildbolz)
(Brueziere, 1969).
Fig.27. Plicatura sau rezecția parțială a bazinetului

hidronefrotic cu lăsarea joncțiunii sau vasului
anormal pe loc (nu rezolvă obstacolul)(Walter,
Young, Hryntchak) (Brueziere, 1969).
Fig.28. Reimplantarea ureterului în zona declivă a bazine‐

tului „nu au dat satisfacție” (Albaran, Krogius,
Küster)(Brueziere, 1969).
Fig.29. Ureterotomia extramucoasă – similară miotomiei

extramucoase Fredet din cura hipertrofiei pilorice –
secționând adventicea şi musculara joncțiunii longi‐
tudinal extramucos, pe sonda ureterală modelantă
(Bonino) (Brueziere, 1969).
Fig.30 Ureterotomia longitudinală totală (Davis): secțio‐

nează longitudinal ureterul pe zona retractată, pe
mai mulți centrimetri, lăsând joncțiunea să se
cicatrizeze spontan, pe o sondă introdusă prin
pielotomie, 2‐6 săptămâni în speranța formării unui
ureter contractil (Brueziere, 1969).
Fig.31. Ureteroliza – abandonată, nu rezolvă cauza intrin‐

secă.
Incizia longitudinală a joncțiunii şi sutura trans‐

versală în scopul „lărgirii joncțiunii” (Fenger).
Fig.32. Ureteroplastia angulară (Albarran‐Trendelenburg)

poate fi efectuată numai pe deschiderea înaltă a
ureterului în bazinet – sutura inciziei realizând, în
fond, o anastomoză laterolaterală (ineficientă).
831
Tratat de Urologie
Fig.33. Anastomoza laterolaterală pieloureterală derivă

din precedenta realizând o anastomoză pielourete‐
rală deschisă cu 2‐3 cm sub joncțiunea inițială înaltă
(Lichtenberg) (Proca, 1983).
Fig.34. Secționarea marginii inferioare a bazinetului și a

marginii interne a ureterului cu anastomoza pielo‐
ureterală de fiecare parte a tranşei de secțiune.
Fig.35. Reimplantarea ureterocaliceală inferioară

(Neuwrit) – anastomoza între ureter şi calicele infe‐
rior; în hidronefrozele mici cu bazinet intrasinusal –
operație impusă şi de funcția rinichiului contra‐
lateral.
Fig.36. Pieloplastia Y‐V (Foley, 1937) – incizia în ”Y” pe

bazinet cu punctul decliv la nivelul joncțiunii şi
brațele deschise pe bazinet, branșată longitudinal
pe ureter. Sutura în ”V” a brațelor tranșei realizează
un ”V” ce lărgeşte joncțiunea pieloureterală
(DeWerd, 1983).
Plastia joncțiunii pieloureterale cu lambou pielic (Culp, 1951)
Fig.37.
A fost efectuată în scopul modelării pungii pielice fiind rezervată hidronefrozei cu

bazinet extrasinusal relativ mare, care să permită prelevarea unui lambou pielic convenabil
(Fig.37).
Pieloplastia Küss „dismembered ureteropyeloneostomy” – constă în rezecția

ureterului subpielic şi a joncțiunii pieloureterale, spatularea ureterului subpielic şi refacerea
noii joncțiuni cu fire rezorbabile (vicryl, maxon 4‐0) pe splint pielovezical sau pielotransrenal.
Firele sunt trecute în ordine: angular şi apoi pieloureteral.
832
Pieloplastia Hynes‐Anderson (1980)
Fig.38. (Evan, 2004) „dismembered ureteropyeloplasty” reprezintă în statistica Clinicii

de Urologie „Fundeni” la 97% din totalul pieloplastiilor. Ea este gold‐standard‐ul chirurgical
prin calitatea rezultatului postoperator probat în timp de experiența a peste 3 decenii.
Aceasta constă în rezecția în bloc a joncțiunii pieloureterale cu o porțiune variabilă din
bazinet, cu sau fără spatularea ureterului şi suturarea transei ureteropielice şi pielopielice cu
fire de vicryl 4‐0 cu sau fără drenaj al noii joncțiuni (pielovezical ‐ pielostomie simplă sau
transrenală cu un tub siliconat 6‐8 Ch sau Malecot 8‐10 Ch), fie drenaj combinat (Dobromir,
1998), în funcție de calitatea noii joncțiuni, de distensia cavităților caliceale, de vechimea
evoluției hidronefrozei şi a complicațiilor locale asociate. Drenajul devine regulă pentru
hidronefroze infectate urinar, sau cu urină modificată (pio‐/hematurică).
Pentru hidronefrozele de gradul III‐IV, diagnosticate pe unitatea superioară a unui

rinichi cu duplicitate pieloureterală, se pot efectua pieloplastii atipice – de regulă cu
drenajul cavităților renale.
Pielopielostomia
Fig.39. Se secționează sau se rezecă, parțial, ureterul unității superioare, ce va fi

ligaturat şi abandonat (cu vicryl 4‐0)(DeWerd, 1983).
Se prepară anastomoza pielopielică, disecănd cele două bazinete. Se crează o

comunicare largă de anastomoză între ele, prin secționarea polului inferior al bazinetului
superior şi a polului superior al bazinetului inferior; ulterior se suturează tranşele cu fire
separate vicryl, maxon 3‐4.0 pe sondă de drenaj urinar (pielostomie, ureteropielostomie
transrenală sau drenaj pielovezical cu sondă autostatică mono ”J”, evitând infecțiile urinare
ascendente, R. Constantiniu).
833
Tratat de Urologie
Pielopielostomia cu rezecția joncțiunilor pieloureterale
Fig.40. Se rezecă simultan extremitatea externă a ambelor bazinete şi ambele

uretere sub joncțiunea inferioară (DeWerd, 1983). Se secționează în maniera anterior descri‐
să ambele bazinete, se suturează cu fire separate rezorbabile 3‐4.0 realizând un singur
bazinet. Se spatulează ambele uretere, se suturează tranşele până în unghiul inferior;
marginea externă a ureterului unității inferioare cu marginea internă a ureterului unității
inferioare, realizând o „cupă” ureterală ce comunică inferior cu ambele uretere, se efectu‐
ează apoi uretroplastia propriu‐zisă în manieră Hynes‐Andreson, de regulă cu drenajul noului
bazinet (Kass, 2004).
Nefrectomia
Nefrectomia totală
Rămâne sancțiunea terapeutică electivă în rezolvarea hidronefrozelor cu parenchim
afectat în întregime, adesea uropionefroze pe rinichi cu hidronefroză gradul V (inițial), cu
rinichi contralateral funcțional în proporție de peste 50 % (1/4 din masa renală totală poate
asigura supraviețuirea (E. Proca).
Nefrectomia parțială
De regulă, polară superioară, rămâne rezervată hidronefrozelor evoluând pe unitatea
superioară a unui rinichi cu bazinet „fisus” sau pe o duplicitate pieloureterală completă cu
hidronefroză gradul V.
Se poate efectua, de asemenea, pe
hemirinichiul în potcoavă, distrus morfo‐
funcțional prin hidronefroză de gradul IV‐V,
(Fig.41) cu relativele dificultăți de tehnică,
privind abordul şi secționarea istmului în ”V”,
cu sutura capsulo‐capsulară a tranşei cu fire
separate de vicryl 3‐0 cu sau fără plombaj al
tranşei de sutură cu grăsime perirenală.
Fig.41. Hidronefroză gradul IV pe

hemirinichi stâng în potcoavă
– UIVF.
Notă: Istmul renal, parenchimatos sau fibros, nu este niciodată cauză de producere a
hidronefrozei.
834
Incidente intraoperatorii
Ele ar putea fi în mare evitate prin: acuratețea gestului chirurgical și hemostaza

îngrijită la nivelul plăgii operatorii. La efectuarea lombotomiei se va proteja succesiv:
pachetul vascular, nervos subcostal, fundul de sac pleural (la nevoie va fi refăcut cu surjet de
vicryl 2‐3.0) în apnee în inspir. Va fi protejat peritoneul parietal posterior ce va fi impins
digital de pe fața internă a peretelui muscular (la nevoie va fi refăcut cu surjet de nylon 10).
În inciziile transperitoneale cu secționarea drepților abdominali va fi identificată
artera epigastrică superioară la nivelul marginii externe a tecii posterioare a drepților
abdominali, ce poate fi sacrificată între pense şi ligurată cu nylon 10.
Incizia mediană xifopubiană, ocolind ombilicul pe partea stângă permite evaluarea
cavității abdominale; refacerea parietală cu fire separate cu resorbție tardivă sau non‐
resorbabile nu pune probleme deosebite. Prin această incizie pot fi abordați rinichi ectopici,
cu destulă acuratețe.
Incizia paramediană: nu reduce riscul eventrației, permite abordul transperinoneal
(secționând peritoneul parietal posterior deoparte sau de alta a colonului), al rinichiului în
ectopie iliacă, presacrată sau hemirinichiului în potcoavă (va fi recunoscut pachetul vascular
epigastric inferior la nivelul marginii externe a tecii profunde a dreptului abdominal, sub‐
ombilical, care va putea fi sacrificat între pense şi ligaturat).
Odată abordat spațiul retroperitoneal, va fi secționată fascia renală, ureterul va fi
izolat pe lasou şi disecat ascendent până la nivelul bazinetului, menajând în ordine: vasele
spermatice pe stânga, vena cavă pe dreapta şi eventual vasul polar inferior retropielic.
Cu bazinetul, jocțiunea pieloureterală şi ureterul subpielic, evidențiate prin disecție,
operatorul va decide tipul pieloplastiei. De regulă, bazinetul extrasinusal dilatat şi joncțiunea
incompetentă vor permite efectuarea pieloplastiei Hynes‐Anderson în 97% din cazuri, cu sau
fără spatularea ureterului, cu sau fără drenaj (rar).
În cazurile rezervate şi selectate se poate efectua pieloplastia Culp (bazinet
extrasinusal voluminos, lamboul pielic fiind folosit pentru substituirea zonei stenotice
ureterale de 1 – 2 cm lungime (de regulă splintată).
Pieloplastia ”Y‐V” Foley este rezervată cazurilor selectate: bazinet extrarenal nu prea
voluminos, stenoză pielică relativă ca intindere < 1 cm.
Ureterocalicostomia inferioară (rarisimă) este folosită în situația eşecului de
reconstrucție primitivă (Kass, 2004), sau bazinet intrarenal cu calice inferior foarte dilatat.
Notă: Pentru hidronefrozele secundare sau cele complicate, după efectuarea
rezecției joncțiunii ureterolopielice şi/sau spatularea ureterului, se va poceda la evaluarea
conținutului cavităților pielocaliceale (explorare cu pensă de calculi, lavajul cavităților cu ser
fiziologic pe sondă 6‐8 Ch pentru mobilizarea eventuală a calculilor şi a cheagurilor).
Bazinetul va fi explorat prin pielotomie; în cazul tumorilor pielice mici şi unice se va
decide rezecția parțială de bazinet cu „margine de siguranță”, ulterior efectuându‐se pielo‐
plastia.
Drenajul cavităților va fi impus de experiența chirurgului, calitatea materialului
reconstructiv (bazinet‐ureter), precum şi de vechimea evoluției hidronefrozei, gradul
distensiei pielocaliciale, asocierea complicațiilor.
Drenajul trebuie să fie eficient, bine tolerat şi să ofere prognostic favorabil noului
pasaj pieloureteral, după suprimarea sa (DeWerd, 1983).
De asemenea, se folosec sonde mono‐/duble ”J” pentru drenajul intern sau pielo‐
stomii cu tuburi siliconate, cu extremitatea multiperforată montată în calicele inferior şi
835
Tratat de Urologie
bazinet, exteriorizate prin contraincizie, fie în polul superior al bazinetului; sau pielostomii
transrenale cu sondă Malecot 10‐12 Ch, exteriorizate prin calicele inferior; drenaj uretero‐
pielotransrenal cu tub siliconat perforat cu capătul proximal plonjat 1‐2 cm pe ureterul
subpielic cu găurile în bazinet, exteriorizat în aceeaşi manieră. Ancorarea drenajului
cavităților la adventicea bazinetului sau capsula renală se va face cu catgut cromat 4‐0.
Sutura tranşei pielice şi pieloureterale se va efectua cu fire cu resorbție tardivă
(vicryl, biocryl, maxon 4‐0 sau 3‐0), cu 4‐5 noduri în afară, din 2 în 2 mm.
Pentru pieloplastia Hynes‐Anderson, primul fir va fi trecut prin unghiul inferior al
inciziei ureterale (ureter spatulat) şi apoi unghiul inferior al tranşei pielice, refăcând astfel
unghiul pieloureteral. În continuare, se va efectua sutura pieloureterală posterioară şi apoi
anterioară; se va continua cu sutura pielopielică de la nivelul polului superior al bazinetului
în jos; se va ajusta excesul „flap”‐ului ureteral în aşa fel încât să fie posibilă sutura etanşă de
bună calitate.
Se va verifica etanşietatea suturilor introducând pe nefrostomie sau pielostomie 2‐3
ml de ser fiziologic cu seringa, sau aşteptând „la vedere” 2‐3 minute în cazul pieloplastiei
nedrenate. Noua joncțiune va fi protejată prin sutura grăsimii peripielice cu 1‐2 fire de catgut
3‐0.
După deflectarea mesei de operație se va proceda la drenajul lombei cu tub de silicon
22‐26 Ch exteriorizat prin contraincizie (cu capătul proximal plasat la nivelul superior al
lombei). Tubul de dren al cavităților renale va fi trecut pe deasupra tubului de dren lombar
(în interiorul lombei) şi va fi exteriorizat prin contraincizie la 2‐3 cm deasupra sa. Tuburile vor
fi ancorate la tegument cu fir neresorbabil (nylon 8).
După toaleta lombei cu soluție de ser fizilogic sau soluție slabă de betadină, se va
proceda la închiderea peretelui cu fire separate, cu resorbție tardivă (vicryl, dexon 1,2) în
două straturi. În funcție de grosimea țesutului subcutanat şi de prezența infecției urinare se
va efectua un drenaj subcutan, opțional cu lamă sau tub de dren. Drenajul lombar va fi
apareiat cu pungă de plastic „în circuit închis”; drenajul urinar va fi apareiat cu pungă
colectoare urinară. Peste plaga operatorie se va aplica alcool iodat sau soluție slabă de alcool
(la bolnavii alergici) şi va fi aplicat pansamentul, ce va fi fixat la tegument. La finele operației,
în sală, se poate institui un cateter uretrovezical autostatic, apareiat cu pungă colectoare de
urină; pentru câteva zile (vârstnici, cu obstacol subvezical). Bolnavul detubat sau nu, va fi
transportat în serviciul de terapie intensivă unde va fi monitorizat minim 2‐3 zile până la
reluarea funcțiilor vitale, normalizarea constantelor bioumorale şi hemodimanice, precum şi
reluarea tranzitului intestinal.
În primele ore postoperatorii pe prim plan rămân: reluarea respirației eficiente (după
detubare), menținerea în limite normale a ritmului cardiac şi TA (bolnav monitorizat sub
ecran vizual). Ulterior va fi evaluată funcția renală (monitorizarea diurezei – azotemiei), a
echilibrelor: acidobazic şi hidroelectrolitic (rezervă alcalină – ionogramă serică şi urinară).
Valoarea constantelor sangvine: Hb, HL, Ht, glicemie – teste hematologice,etc.
Vor fi monitorizate zilnic curba termică, aspectul plăgii operatorii, diureza şi aspectul
urinei.
Se va efectua profilaxia riscului embolic (obezi, vârstnici, valvulari, cu teren varicos,
accidente vasculare în antecedente, diabetici), cu anticoagulante (heparină sau heparine
fracționate) în doze şi spațializare adecvată, sub controlul sistematic al testelor de coagulare
– mobilizarea precoce a bolnavului.
836
Va fi monitorizată glicemia la diabetici (eventual insulinoterapie). Se va administra

medicație hipotensoare și/sau tonicardiacă bolnavilor cardiaci, sub controlul medicului ATI
sau cardiolog.
Se va testa progresiv toleranța digestivă până şi după reluarea tranzitului intestinal.
Medicația bolnavului va fi stabilită zilnic de medicul ATI şi urolog şi va fi administrată
parenteral. Va fi corectată anemia: prin transfuzii de sânge, masă eritrocitară, izogrup, izo‐
Rh. Va fi continuată medicația antiinfecțioasă adecvată, cu doze bactericide, fără a afecta
funcția renală sau hepatică a bolnavului, medicație impusă de prezența sau nu a infecției
urinare preoperatorii și dictată de antibiograma uroculturii.
Se vor utiliza în funcție de prezența infecției urinare preoperatorii (de regulă bacterii
gram‐negative) confirmată prin urocultură şi indicate de antibiogramă: β‐lactamine, cefalo‐
sporine, aminoglucozide sau chinolone în asocieri sinergice şi doze eficiente.
Urologul va supraveghea zilnic: stare generală a bolnavului; va efectua pansamente
zilnic şi va urmări aspectul şi cantitatea urinei şi permeabilitatea drenajului urinar cât şi
aspectul lichidului de drenaj lombar precum si permeabilitatea tuburilor de dren, pentru a
sesiza din timp apariția oricărei complicații. Bolnavul va fi evaluat de minim 2 ori/zi (vizită/
contravizită) şi ori de câte ori este nevoie în caz de complicații, pentru a solicita la timp
consultul de altă specialitate.
Evoluția postoperatorie
De regulă este simplă în 97% din cazuri, cu vindecarea per primam, sub protecția
antibioterapiei adecvate, a reechilibrării bioumorale şi a tarelor asociate, sub monitori‐
zarea atentă a plăgii operatorii şi a drenajului
Mortalitatea este rarisimă 0,5% şi, de regulă, se datorează decompensării tarelor
preexistente
Drenajul va fi suprimat în ordine:
‐ 1‐2 zile catererul uretrovezical
‐ 3‐4 zile drenajul lombar
‐ 8‐14 zile drenajul urinar intern
‐ 10‐14 zile cateterul de nefrostomie după pensarea temporară a lui (la nevoie
sub control imagistic „UPR” descendent)
‐ Urocultura sterilă – în 96% din cazuri
În 84% din cazuri urina s‐a sterilizat după a 14‐a zi postoperator.
Complicații locale
Parietale: seroame, hematoame (rarisim supurații); în funcție de terenul vascular al
bolnavului, obezitate, calitatea parietorafiei şi asepsia plăgii şi de toleranța țesuturilor la
materialul de sutură utilizat.
Ele vor fi rezolvate prin suprimarea firelor, evacuare, drenaj sub antibioterapie de
protecție, lavaj cu soluții antiseptice‐hemostatice (betadină, cloramină, apă oxigentală etc.).
Complicațiile pieloplastiilor
1. Fistule urinare 2% cazuri (Richie şi colab, 1990)
Ele sunt apanajul defectului de tehnică, a suturii, pieloureterale, calitatății materia‐
lului de sutură, a vechimii hidronefrozei, calitatea țesuturilor suturate, de grevarea infecției
837
Tratat de Urologie
urinare şi, nu în ultimul rând, de calitatea drenajului urinar şi/sau restenozarea joncțiunii
după suprimarea precoce a drenajului ‐ sau neinstiuirea lui intraoperator.
În funcție de calitatea noului pasaj pieloureteral şi a urinei – fistulele urinare pot fi:
- precoce 3‐5 zile
- semitardive 7‐14 zile
- tardive, după 14 zile (după suprimarea drenajului urinar) în controlul infecției
supraadaugate.
Fistulele mici, precoce, cu debit redus, se închid rapid sub antibioterapie ± drenaj
ureteropielic retrograd cu sondă ureterală sau mono ”J”.
Fistulele semitardive se închid sub antibioterapie cu drenaj pieloureteral retrograd
sau pielovezical cu sonde ureterale 3‐5 zile şi/sau sonde pielovezicale.
Fistulele tardive se pot închide prin inserarea unui drenaj intern cu mono ”J”, sub
antibioterapie adecvată şi antiinflamatorii (instituite endoscopic sau chirurgical).
Evoluția fistulelor va fi monitorizată clinic şi imagistic.
2. Restenozarea joncțiunii pieloureterale 1% duce la recidiva hidronefrozei (3 luni –

7 ani, în statistica noastă) cu risc crescut de complicații. Se manifestă clinic zgomotos şi
progresiv cu confirmarea imagistică (Hensle şi colab, 1990).
De regulă, restenozarea noii joncțiuni recunoaşte în etiologie aceleaşi cauze. Odată
decelat diagnosticul de hidronefroză recidivată, va fi aleasă conduita terapeutică adecvată.
Notă: Atât per primam, cât şi versus, pieloplastia va putea fi efectuată cu discernă‐
mânt prin alegerea corectă a procedeului cu indicație optimă: chirurgical, endoscopic (ante‐
/retrograd) sau laparoscopic.
3. Pionefroza – rară 2,5% (clinic – febră, frisoane, lombă „plină” ± piurie).

Este complicația cea mai gravă având ca efect distrucția supurativă a parenchimului şi
căilor renale prin retenția intrapielică de urină septică (urmare a pasajului joncțional
ineficient) sancțiunea este chirurgicală, de regulă, nefrectomia.
4. Litiaza secundară pe firele de sutură neresorbabile cu care s‐a efectuat pieloplastia

este o entitate istorică (nemaifiind urologi care efectuează suturi pe aparatul urinar cu fire
nerezorbabile).
Vindecarea – de regulă, în 7‐14 zile (98%) este condiționată de:

corectitudinea indicației terapeutice
acuratețea actului chirurgical
calitatea biologică a bolnavului
calitatea şi eficiența drenajelor
tratamentul postoperator complex şi adecvat.
Nu trebuie uitat că orice pieloplastie cu rezultat bun postoperator se poate

compromite în timp, ducând la recidiva hidronefrozei, în proporție de 2‐3%, ca orice operație
plastică.
Dispensarizarea postoperatorie
Se efectuează periodic la 3‐6 luni postoperator şi apoi anual.
Criteriile de evaluare vor fi clinice, imagistice (ecografie), la nevoie UIVF şi examene
de laborator (probe de funcție renală – urocultură).
838
CONCLUZIE
Nu se operează orice hidronefroză/recidivată (sau nu), astfel:
Gradul I – nu se operează
Gradul II – se monitorizează
Gradul III‐IV – se efectuează pieloplastie
Gragul V – de regulă, nefrectomie
Dializa şi transplantul renal rămân procedee terapeutice de excepție, rezervate
bolnavilor cu hidronefroze bilaterale, sau pe rinichi unic în stadii avansate IV‐V cu
alterarea gravă a funcției renale.
Endopielotomia anterogradă în tratamentul endoscopic al hidronefrozei

Prof. Dr. R. Boja
În mod clasic, disfuncția joncțiunii pieloureterale (JPU) a fost rezolvată chirurgical

prin pieloplastie deschisă, rata succesului fiind de 72‐98% (Bratt şi colab, 1984). Eşecul este
urmat de una dintre următoarele intervenții: repetarea pieloplastiei, substituție cu ileon,
ureterocalicostomia, autotransplantarea renală şi nefrectomia, în cazul disfuncțiilor morfo‐
funcționale renale avansate. În încercarea de a rezolva chirurgical pieploplastiile eşuate,
Perki a subliniat dificultatea reintervențiilor datorită fibrozei retroperitoneale extinse. Similar
multor tehnici endourologice, endopielotomia (EPT) a apărut în urma eşecurilor sau proble‐
melor tratamentului convențional.
Abordul percutanat permite pe lângă EPT şi rezolvarea simultană a litiazei renale
asociate. Față de pieloplastia deschisă, EPT este mai puțin costisitoare, durata de spitalizare
este mai redusă, convalescența de asemenea scurtată, intervenția putând fi repetată în caz
de eşec sau indicată după pieloplastii eşuate.
EPT s‐a impus prin eficiență, agresivitate mică, fiind uşor repetabilă în caz de recidivă.
EPT a trecut proba timpului ca o metodă sigură de corectare a disfuncției JPU, putând fi chiar
prima opțiune terapeutică de corectare a disfuncției JPU, datorită caracterului minim
agresiv.
Indicațiile și contraindicațiile EPT

I. Indicațiile EPT
În prezent indicațiile endopielotomiei iau în considerație o serie de factori:
prezența simptomatologiei obstructive (durere în flanc, grețuri, vărsături, uneori
fenomene inflamatorii manifestate prin ascensiuni febrile
alterarea progresivă a funcției renale
apariția unor complicații ca: infecții urinare (ITU) recidivante, pielonefrita cronică,
litiaza renală pe rinichiul afectat.
Scopul intervenției este amendarea simptomatologiei şi îmbunătățirea funcției
renale.
Indicațiile EPT sunt în raport de: simptomatologie, etiologie, gradul hidronefrozei şi
particularitatea fiecărui caz.
1. Indicațiile EPT în funcție de simptomatologie

A.D. Smith propune următoarele indicații în funcție de simptomatologie:
1. pacienții simptomatici cu disfuncția JPU, se operează
839
Tratat de Urologie
2. pacienții simptomatici, cu hidronefroză, de grad mic (I, chiar II) trebuie urmăriți şi
reevaluați periodic
3. pacienții asimptomatici, dar cu disfuncția JPU, trebuie operați
4. pacienții chiar asimptomatici, dar cu sistem pielocaliceal (SPC) dilatat, dar fără
disfuncția JPU, trebuie de asemenea observați (urmăriți).
Diferențierea între un rinichi cu SPC dilatat, dar fără disfuncția JPU, față de un rinichi
dilatat, cu disfuncția JPU, poate fi dificilă, chiar în prezența simptomelor. UIV cu diureză
forțată farmacodinamic este un procedeu de elecție în cele mai multe cazuri, în care rinchiul
hidronefrotic necesită investigații suplimentare, pentru stabilirea unei indicații operatorii
corecte.
2. Indicațiile EPT în funcție de gradul hidronefrozei

1. hidronefroza de grad I nu se operează
2. hidronefroza de grad II şi III se operează, cu rezultate bune
3. hidronefroza de grad IV – EPT are un caracter opțional, dar rezultatele sunt
inferioare categoriei precedente
4. hidronefrozele de grad V – de regulă nefrectomie, operația endoscopică este
iluzorie.
În hidronefrozele de grad IV, indicația EPT este opțională în funcție de tonicitatea
peretelui bazinetal.
3. Indicațiile EPT în funcție de etiologie

Cu toate că indicația specifică a operației endoscopice este mai ales la pacienții cu
hidronefroze secundare, după pieloplastii eşuate, totuşi EPT este în aceste cazuri prima
indicație terapeutică, atât pentru hidronefrozele congenitale, cât şi pentru cele câştigate,
astfel:
1. Hidronefrozele câştigate:
‐ după pielolitotomii
‐ după pieloplastii eşuate
2. Hidronefrozele congenitale:
‐ stenoza instrinsecă a JPU
‐ inserția înaltă a ureterului pe bazinet.
Hidronefroza congenitală prin încrucişarea JPU cu vas polar, poate fi realizată în
prezent datorită ultrasonografiei endoluminale şi tomografiei computerizate helicoidale
(spiralată). Rezultatele EPT sunt corespunzătoare, dar nu pot fi comparate cu cele după
intervenția clasică (descrucişare, şi/sau pieloplastie).
4. Indicațiile particulare ale EPT:

1. Hidronefroza la bătrâni
2. Hidronefroza la copii
3. Hidronefroza bilaterală
4. Hidronefroza pe rinichi unic (congenital, câştigat, funcțional)
5. Hidronefroza pe rinichi malrotat
6. Hidronefroza pe rinichi dublu
7. Hidronefroza pe rinichi ptozat
8. Hidronefroza asociată cu litiază
9. Hidronefroza pe rinichi în potcoavă
840
Hidronefroza congenitală la pacienții vârstnici, asimptomatică, unilaterală şi neinfec‐

tată nu are indicație absolută pentru tratamentul chirurgical. Este, mai curând, justificată
abținerea de la tratamentul chirurgical în aceste cazuri şi reevaluarea periodică a pacientului.
În cazul hidronefrozei bilaterale cu litiază pe unul dintre rinichi, acesta trebuie operat
primul, ordinea operațiilor care se efectuează în aceeaşi şedință fiind NLP, urmată de EPT,
pentru o bună vizibilitate şi pentru prevenirea migrării fragmentelor de calcul în spațiul
retroperitoneal. Ordinea EPT în hidronefrozele bilaterale este o problemă semantică; de
obicei se operează mai întâi rinichiul mai bun morfofuncțional.
II. Contraindicațiile EPT anterograde

1. Contraindicațiile generale sunt cele ale abordului percutanat al rinichiului:
Absolute:
- tulburările de coagulare prin absența diferiților factori ai coagulării, cum sunt
hemofiliile de diferite tipuri. Ele se pot asocia cu hemoragii grave care pot duce la
deces.
- stările fibrinolitice latente, care pot declanşa fibrinolize acute, urmate de hemoragii
grave prin consumul factorilor de coagulare
- pacientul necooperant
- obezitatea excesivă
- sarcina, mai ales în primele luni, datorită riscului de apariție a unor malformații la făt,
cauzate de expunerea la radiații în timpul abordului percutanat.
Relative:
- infecțiile netratate ale aparatului urinar
- afecțiuni care necesită tratament prelungit cu anticoagulante (Trombostop etc.)
- hepatitele cronice şi cirozele hepatice, care se însoțesc de un deficit în sinteza
protrombinei
- HTA necontrolată cu valori sistolice peste 180 mmHg
- anomalii de conformație şi de poziție ale rinichiului, cu modificări de orientare
spațială a SPC, care fac imposibilă puncția caliceală corectă, sau se pot însoți de
leziuni ale organelor adiacente rinichiului (Clayman şi colab, 1984). Alteori se pot leza
vase importante, fiind cunoscută vascularizația aberantă asociată malformațiilor
renale (Sampaio, 2000)
- anomalii ale scheletului, care antrenează modificări de sediu şi de rotație ale
rinichiului şi chiar interpunerea unor organe (ficat, splină, colon, plămân, pleură).
2. Contraindicații specifice ale EPT anterograde:

Absolute:
‐ lungimea stenozei JPU mai mare de 2 cm
‐ funcția renală deficitară, sub 20%
‐ rinichiul ectopic
‐ anomaliile de rotație
Relative:
‐ hidronefroza voluminoasă
‐ prezența vaselor polare la nivelul JPU
‐ imposibilitatea cateterizării JPU cu sonda ureterală în vederea opacifierii şi apoi
incizia JPU stenozate
‐ EPT la copii mai mici de 6 ani.
841
Tratat de Urologie
Cunoaşterea şi respectarea indicațiilor şi contraindicațiilor EPT anterogradă este un

deziderat major pentru evitarea complicațiilor intra‐ şi postoperatorii, uneori redutabile în
privința prognosticului vital.
Tehnica EPT anterograde
Endopielotomia anterogradă constă în incizia JPU endoscopică, transrenală, în scopul

măririi diametrului joncțiunii stenozate primar sau secundar, ameliorării fluxului urinar,
suprimării hiperpresiunii din SPC şi a răsunetului renal. Este o tehnică de primă linie pentru
rezolvarea corectă a disfuncției JPU.
Intervenția constă în incizia endoscopică a bazinetului, a JPU şi a ureterului inițial,
până în grăsimea peripieloureterală, motiv pentru care ar fi mai corectă denumirea
„endoureteropielotomie”, folosită de Van Cangh, decât denumirea de „endopielotomie”,
propusă de către A.D. Smith (Badlani şi colab, 1986).
Abordul renal endoscopic permite, pe lângă EPT şi rezolvarea simultană a litiazei
renale asociate (Segura, 1998; Nicolescu şi colab, 1989).
Deşi abordul retrograd ureteroscopic pentru hidronefroză este utilizat cu succes în
unele centre, totuşi majoritatea autorilor preferă abordul anterograd, nefroscopic (Badlani şi
colab, 1986; Nicolescu şi colab, 1995). De altfel, din punct de vedere tehnic, nu este posibil
ca în toate cazurile de obstrucție a JPU să se ajungă până la nivelul segmentului stenozat, cu
un ureteroscop rigid. Abordul retrograd al JPU rămâne dificil, mai ales la bărbați (Fuchs,
1997; Meretyk şi colab, 1992; Shalhav şi colab, 1998).
In timp ce lungimea zonei stenozate şi incizate se poate controla cu uşurință în timpul
practicării EPT cu ajutorul unui ureteroscop rigid, profunzimea inciziei este mai dificil de
controlat, deoarece instrumentul este blocat în ureter şi nu se poate inciza peste o anumită
profunzime (Gerber şi colab, 2000; Gerber, 1995; Deverey şi colab, 1999).
În cazul litiazei asociate, abordul anterograd este optim, ordinea de rezolvare este
litiaza şi apoi EPT.
În plus, după EPT retrogradă au fost descrise stenoze ureterale distale survenite
tardiv, la cca 20% dintre pacienții operați (Fuchs, 1997).
Principiile pe care se bazează EPT au fost enunțate încă din 1943 de către Davis, iar
mai târziu de către Oppenheimer şi Hinmann, în 1955. Aceste principii se referă la:
a) efectuarea inciziei JPU într‐un singur plan, care să intereseze întregul segment pielo‐
ureteral stenozat
b) incizia JPU se efectuează în cadranul postero‐extern pentru a evita secționarea sau
lezarea unor eventuale vase polare care încrucişează JPU anterior (cca 90%) dar şi
posterior (Sampaio, 1994; Sampaio, 2000, Sampaio, 1998)
c) folosirea unui stent ureteral de calibru potrivit, care să permită remodelarea
adecvată a lumenului ureteral.
Tehnică
În vederea unui acces cât mai rectiliniu spre JPU se puncționează, de regulă, un calice
mijlociu posterior, care permite secționarea cât mai corectă şi la vedere a JPU (Boja, 2000;
1995). Uneori, în funcție de conformația rinichiului şi a JPU, accesul prin calicele inferior
permite un abord aproape la fel de bun ca şi cel prin calicele mijlociu.
842
Puncția calicelui posterior se poate efectua sub ghidaj fluoroscopic (cel mai frecvent),
ecografic, sau sub ghidaj fluoroscopic, prin tehnica dublului contrast (substanță de contrast
şi CO2, N20, sau aer, 8 sau 10 ml, introduşi după substanța de contrast, prin sonda ureterală).
Pacientul este în poziție de procubit calicele posterioare sunt situate într‐un plan superior
față de cele anterioare. Prin introducerea acestor gaze, calicele posterioare vor fi recunos‐
cute drept zone radiotransparente (Boja, 2000; Nedelcu şi colab, 1999).
În poziție de procubit, calicele posterioare se opacifiază insuficient, fiind într‐un plan
superior față de cele anterioare. Substanța de contrast introdusă prin sonda ureterală are o
densitate mai mare decât cea a urinei şi nu poate opacifia fornixul calicelor posterioare, în
schimb, gazele pătrund uşor în cavitățile situate într‐un plan superior datorită densității
inferioare fluidelor.
După efectuarea unei NP, de obicei printr‐un calice mijlociu sau inferior, care să
permită un acces cât mai rectiliniu spre JPU la nefroscopia de orientare se identifică sonda
ureterală (calibru 3 Ch) şi orificiul JPU. Tehnica standard a EPT constă în secționarea perete‐
lui bazinetal şi a ureterului pe întreaga lungime a segmentului cu lumenul îngustat, iar în
grosime până în grăsimea peripieloureterală (Fig.42).
Incizia se realizează întotdeauna pe fața postero‐externă a bazinetului, considerată a fi zona
avasculară a bazinetului (Sampaio şi colab, 1991).
Zona incizată se protezează cu un stent pentru endopielotomie 14/7 Ch sau 12/6 Ch,
când acest stent lipseşte din dotare se poate folosi orice stent ureteral de calibru 7‐9 Ch,
după preferință (Fig.43).
Fig.42. Incizia ureterului joncțiunii pieloureterale Fig.43. Montarea stentului ureteral după
şi a peretelui posterior al bazinetului. efectuarea endopielotomiei.
În timp, au fost imaginate o serie de artificii tehnice în scopul evitării leziunii unui
eventual vas aberant, care încrucişează JPU. Tehnica lui Gelet constă în invaginarea JPU
intrabazinetal, unde urmează să fie secționată, evitând astfel leziunea unui eventual vas
aberant, în raport cu JPU.
Michelle Gallucci incizează mai întâi peretele bazinetal, pentru a putea inspecta JPU
ureterul şi a descoperi, în acest fel, vasul aberant.
Când există o asociere patologică hidronefroză‐litiază, NLP şi EPT se pot realiza
succesiv, într‐o şedință. Ordinea de rezolvare, aşa cum am arătat, este întâi litiaza şi apoi
joncțiunea pieloureterală. În cazuri rare intervenția poate decurge şi în ordine inversă.
843
Tratat de Urologie
Endopielotomia se poate asocia cu ESWL pentru rezolvarea litiazei când, din diverse
motive, calculii nu se pot rezolva endosopic.
De regulă, tubul de NP montat la terminarea intervenției se suprimă după 48 de ore,
iar stentul ureteral după 6 săptămâni. La copii, stentul ureteral se poate suprima chiar după
3‐4 săptămâni.
Complicațiile endopielotomiei sunt identice cu cele întâlnite după NLP, având în
vedere că timpul I al acestei operații constă în realizarea unei nefrostomii percutanate, de
regulă, înalte.
Secționarea unui vas aberant în raport cu JPU este urmată, de obicei, de lombotomie,
evacuare, dacă este posibil hemostază pe cele două capete ale vasului şi drenajul lombei. Pe
o serie de peste 600 de pacienți cu hidronefroze congenitale şi câştigate, am avut 3 pacienți
(0,6%) cu vase aberante la nivelul JPU. Am intervenit pentru hemostază la un pacient.
În prezent, studii pe serii mari de pacienți arată că rata de succes după EPT pentru
hidronefroze congenitale şi câştigate este de 85‐90%.
Endopielotomia retrogradă
Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. V. Mirciulescu, Dr. D. Georgescu
1. Tratamentul stenozei de JUP
1.1. Generalități
Ultimii 10 ani au fost marcați de un progres deosebit al tehnologiei şi aparaturii, în
special cea endoscopică, fapt care a influențat semnificativ practica urologică. Una dintre
ariile de interes în endourologie a fost şi este reprezentată de tratamentul obstrucției joncți‐
unii pieloureterale.
Obstrucția căii urinare superioare, ca entitate patologică, a fost marcată de evoluția
tehologică, atât din punctul de vedere al diagnosticului, cât, mai ales, al tratamentului.
Stenoza de joncțiune pieloureterală (JPU) se defineşte ca deficiența transportului
urinei de la nivelul sistemului pielocaliceal către ureterul proximal, fiind vorba mai precis
despre o disfuncție a JPU, ca urmare a unor leziuni morfologice a musculaturii JPU, a unei
inserții vicioase a ureterului, etc. Prezența stenozei de JPU determină dilatația sistemului
pielocaliceal cu consecințe potențial grave asupra rinichiului. Stenoza de JPU este cea mai
frecventă cauză a hidronefrozei neonatale. Conform ghidurilor EAU, incidența globală a
stenozei de JPU este de 1:5000 de nou‐născuți, raportul dintre sexul masculin şi cel feminin
fiind de 2:1. (Tekgul şi colab, 2007).
Etiologia acestor stenoze nu este complet elucidată, acestea putând fi congenitale
sau secundare unui act medical.
Prima tentativă de reconstrucție a stenozei de JPU i‐a aparținut lui Trendelenburg în
1886. Albarran a efectuat prima intervenție endoscopică în 1903 folosind un endopielotom
extern.
Tratamentul endoscopic actual, anterograd sau retrograd, urmează principiul urete‐
rotomiei intubate descrise de către Davis în 1943. În 1983, Wickham şi Kellet au descris
pentru prima oară pieloliza ureteroscopică, iar în 1985 Bagley a imaginat un procedeu
combinat percutanat şi ureteroscopic pentru managementul obstrucției de JPU. În 1996,
Thomas a realizat primele studii asupra endoprotezării ureterale preoperatorii în vederea
facilitării pasajului ureteroscopic pentru tratamentul endoscopic retrograd.
844
1.2. Indicații
Indicațiile moderne de tratament ale stenozei de JPU sunt reprezentate de:
prezența simptomatologiei asociată obstrucției
degradarea funcției renale globale
degradarea progresivă a funcției renale ipsilaterale
prezența litiazei asociate
prezența infecției urinare
în cazuri rare, prezența hipertensiunii.
Scopul terapiei este reprezentat de îmbunătățirea funcției renale. Intervenția chirur‐
gicală are ca obiectiv crearea unui flux urinar normal, neobstructiv.
Pentru nou‐născuți şi copii este recomandată intervenția precoce în vederea îmbună‐
tățirii funcției renale (Wolpert, 1989 citat de Walsh şi colab, 2002). Cu toate acestea,
momentul operator optim la nou‐născut rămâne controversat datorită posibilității prezenței
unei obstrucții de tip funcțional (Koff, 1998; Hanna, 2000) (Schema 1).
Într‐un studiu prospectiv efectuat pe un lot de 104 nou‐născuți cu hidronefroză
unilaterală, probabil datorată unei stenoze congenitale de JPU, s‐a constatat că numai la 7%
dintre aceştia (7 cazuri) a fost necesară pieloplastia ca urmare a progresiei hidronefrozei sau
a scăderii cu 10% a ultrafiltratului glomerular obiectivată prin urografie clasică sau cu diureză
forțată (Koff şi colab, 1994). În toate aceste cazuri s‐a constatat revenirea postoperatorie a
funcției renale la valori normale.
Fig.44.Hidronefroză stângă gradul III

prin stenoză de JPU
‐ ureteropielografie retrogradă
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf.
Ioan” Bucureşti.)
Stenoza de JPU poate deveni mani‐

festă clinic la vârste mijlocii sau chiar mai
avansate. Uneori, pacientul este asimpto‐
matic, iar obstrucția poate fi obiectivată
numai prin studii seriate. Cu toate acestea,
toți pacienții diagnosticați pot beneficia de
proceduri reconstructive (Jacobs şi colab,
1979; O'Reilly, 1989).
Ecografie postnatală
Dilatație uni sau bilaterală Fără dilatație
Cistouretrografie micțională Repetare ecografie peste 4 săptămâni
Scintigrafie cu diureză forțată
Schema 1. Algoritmul de diagnostic la copiii cu dilatație de tract urinar superior.
845
Tratat de Urologie
Procedurile reconstructive sunt indicate, indiferent de vârstă, în momentul apariției

semnelor de degradare a funcției renale globale sau ipsilaterale (Kumar şi colab, 1988).
1.3. Opțiuni terapeutice în stenoza de JPU

La ora actuală, stenoza de JPU beneficiază de multiple modalități de tratament.
Clasic, gold standard‐ul este reprezentat încă de pieloplastia chirurgicală deschisă.
Dezvoltarea din ultimii ani a tehnicilor minim invazive au adus din ce în ce mai frecvent în
prim plan endopielotomia retrogradă sau anterogradă şi pieloplastia laparoscopică.
Intervenția chirurgicală deschisă este de tip reconstructiv: pieloplastia. Primul
procedeu reconstructiv la nivel renal a fost efectuat de Trendelenburg în anul 1886. Întrucât
acel pacient a murit prin complicații postoperatorii prima pieloplastie încununată de succes
i‐a revenit lui Kuster în 1891.
Tehnici de utilizare a unui flap au fost introduse în 1916 de Schwyzer. Pieloplastia Y‐V
a fost modificată de Foley în 1937.
Nesbit, în 1949, crează o tehnică prin modificarea procedeului lui Kuster folosind o
anatomoză eliptică pentru a scădea riscul apariției stenozelor la locul de sutură. Tot în 1949,
Anderson şi Hynes descriu o modificare a acestei tehnici prin anastomozarea ureterului
spatulat la un capăt al segmentului inferior bazinetal după rezecția porțiunii în exces, tehnică
cu largă aplicabilitate şi în ziua de azi.
Rezultatele pe termen lung ale pieloplastiei lapaoscopice sunt comparabile cu cele
ale chirurgiei deschise de aceea în ultima vreme este preferată pieloplastia laparoscopică
(Brannen şi colab, 1988; Motola şi colab, 1993; Thomas şi colab, 1996; Lechevallier şi colab,
1999; Gerber şi colab, 2000).
Tehnicile laparoscopice permit reproducerea exactă a unei intervenții chirurgicale
deschise. Avantajul major al laparoscopiei este abordul minim invaziv, cu traumatism ope‐
rator minim, recuperare rapidă şi spitalizare de scurtă durată. Dezavantajul laparoscopiei
este reprezentat de dificultatea tehnică a suturii intracorporale.
Laparoscopia permite transpoziția vaselor polare la nivelul joncțiunii, având aceleaşi
indicații cu chirurgia deschisă. Cu toate acestea, în stenozele de JPU secundare procedura
laparoscopică poate fi îngreunată datorită intervențiilor anterioare.
O variantă a chirurgiei laparoscopice este cea robotic asistată, care are avantajul unor
mişcări precise, cu mai multe grade de libertate decât în cazul laparoscopiei clasice, care
poate asigura o vedere tridimensională a spațiului laparoscopic, scurtând astfel timpul de
realizare a anastomozei ureterale şi, în final, timpul operator. În prezent, timpul necesar unei
operații laparoscopice este comparabil cu timpul efectuării unei intervenții chirurgicale
deschise. Rezultatele pieloplastiei laparoscopice sunt similare celor obținute prin chirurgia
deschisă. Criteriile de selecție a pacienților pentru obținerea unor rezultate endoscopice
bune nu sunt valabile în cazul utlizării laparoscopiei. Practic, singurul criteriu util este
funcționalitatea renală, în cazul în care aceasta este sub 20% rezultatele pieloplastiei
(chirurgicală sau laparoscopică) sunt slabe (Bauer şi colab, 1999).
Endopielotomia este una dintre metodele endoscopice practicate cu succes în trata‐
mentul stenozelor de JPU.
Individualizarea tratamentului are în vedere, în special, raportul risc‐beneficiu al
pacientului. Fiecare alternativă de tratament trebuie discutată cu pacientul. Unii autori
propun tratamentul chirurgical deschis în cazul eşecului procedurii endoscopice, şi
endopielotomia în cazul unei „recidive” a stenozei operate chirurgical deschis. La acest tip de
stenoze „secundare” de JPU endopielotomia este o alternativă viabilă, cu o rată de succes
acceptabilă (Geavlete şi colab, 2001, 2002; Jabbour şi colab,1998).
846
Fig.45. Stenoză de JPU secundară postpieloplastie. Endopielotomie retrogradă folosind fibra laser
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
Dorința de perfecționare a tehnicilor chirurgicale în vederea obținerii unor rate de

succes cât mai mari au determinat apariția unor combinații ale tehnicilor endoscopice şi
laparoscopice. Acestea constau în incizia endoscopică longitudinală urmată de sutura
transversală a inciziei prin abord minilaparoscopic (Desai şi colab, 2004). Rezultatele inițiale
ale tehnicii sunt bune, dar procedura necesită proba timpului pentru a putea fi adoptată.
Alternativele de tratament ale stenozelor de JPU pot fi schematizate astfel:
endoscopice retrograde
1. dilatație cu balonet
2. endopielotomie cu sonda Acucise
3. endopielotomie retrogradă folosind ureteroscop rigid sau flexibil şi:
‐ lama rece
‐ ureterorezectoscop
‐ laser holmium:YAG
endoscopice anterograde – endopielotomie anterogradă folosind
1. lama rece – „clasic”
2. electrocauterul – ansa Collins
3. laserul holmium:YAG
‐ laparoscopice – pieloplastie laparoscopică
‐ chirurgicale deschise – pieloplastia considerată încă „gold standard”.
847
Tratat de Urologie
Dintre toate aceste metode de tratament numai una dintre alternative este chirur‐
gicală deschisă, restul fiind minim invazive, cu rate de succes diferite, necesitând uneori
experiență chirurgicală şi endoscopică deosebită.
Cu toate că rezultatele procedurilor endoscopice sunt procentual inferioare celor ale
chirurgiei clasice, totuși sunt studii care susțin că o selecție mai judicioasă a pacienților poate
îmbunătăți semnificativ rata de succes.
În cazul în care rinichiul este nefuncțional urografic şi scintigrafic singura modalitate
de tratament rămâne nefrectomia.
La pacienții la care ecografia sau tomografia computerizată evidențiază un parenchim
renal mult diminuat se indică în primul timp montarea unui stent ureteral dublu ”J” sau
efectuarea unei nefrostomii percutanate. Astfel se poate evalua rezerva funcțională a
unității renale şi capacitatea rinichiului de a‐şi îmbunătăți funcția. Nefrectomia se practică la
pacienți cu funcție renală compromisă şi numai în prezența unui rinichi contralateral normal.
2. Tratamentul endourologic al stenozei de JUP
Tratamentul endourologic al stenozei de JPU a fost introdus pentru prima oară de

Ramsey în 1984 sub numele de „pieloliză percutanată”, şi adoptat în USA de Badlani (1986)
sub denumirea de endopielotomie (Poulakis şi colab, 2004).
Există multiple variante tehnice ale endopielotomiei. Principiul de tratament constă
în incizia endoureterală efectuată de la nivelul joncțiunii pieloureterale până la nivelul urete‐
rului proximal. Incizia trebuie realizată până la expunerea grăsimii peripielice şi periure‐
terale, iar în cazul stenozelor secundare trebuie ca adâncimea inciziei să depăşească zona de
fibroză periureterală. După efectuarea inciziei se montează un stent pentru modelare.
Endopielotomia se poate realiza anterograd, prin abord percutanat, sau retrograd,
prin abord ureteroscopic.
Tehnica retrogradă, utilizată în prezent într‐o măsură din ce în ce mai mare, are o
eficacitate bine documentată, rata ei de succes fiind echivalentă, în cazuri selecționate,
procedurilor percutanate.
Abordul ureteroscopic a fost sugerat pentru prima oară în 1985 de către Bagley, care
a utilizat un ureteroscop rigid în tratamentul obstrucției de JPU. La scurt timp după aceasta,
Tolley (1986) a tentat efectuarea unei „pielolize” ureteroscopice. Experiența inițială a constat
într‐un număr mic de cazuri la care intervenția s‐a realizat folosind ureteroscoape rigide sau
flexibile şi un electrod de tăiere de 3 sau 5 Ch, incizia fiind efectuată sub viziune directă
(Lechevallier şi colab, 1999). Acestă tehnică inițială a inclus montarea unui tub de nefro‐
stomie 8 Ch pentru 48 de ore. Sondele ureterale de modelare au fost menținute timp de 6‐8
săptămâni. În acest studiu, inițial rata de succes a fost de 81%, perioada de urmărire fiind de
un an. Doi dintre pacienți au dezvoltat stenoze ureterale, probabil ca urmare a folosirii
ureteroscoapelor cu un diametru mai mare. Montarea preoperatorie a unui stent ureteral a
fost o condiție esențială pentru a facilita pasajul ureteral al ureteroscopului (ureteroscoa‐
pele aveau dimensiuni de peste 9 Fr) (Poulakis şi colab, 2004).
Modern este considerat standard abordul într‐un singur timp al stenozei de JPU
datorită instrumentarului de dimensiuni mai reduse.
2.1. Endopielotomia folosind sonda tip Acucise („cautery wire baloon”)

Folosirea acestui tip de sondă a fost raportată inițial de Chandhoke în 1993.
Dispozitivul folosit a constat dintr‐o sondă ureterală 7 Ch pe care era montat un balonaş de
8 mm.
848
Spre lateral pe balonet se găsea ataşat un fir tăietor

de 150 µ şi lungime de 2,8 cm (fig.46). Sonda Acucise a fost
avansată sub control fluoroscopic şi poziționată în zona
stenozată a JPU. Firul metalic a fost apoi traversat de un
curent de tăiere de 60‐70 W care a permis incizia zonei
respective.
Fig.46. Sonda cu balonet şi fir

pentru cauterizare tip Acucise.
Procedura este folosită şi în prezent, datorită

uşurinței manevrei şi unei curbe de învățare reduse (fig.
47).
Fig.47. Incizie de JPU sub control fluoroscopic folosind sonda tip Acucise (modificat).
849
Tratat de Urologie
2.1.1. Tehnica endopielotomiei Acucise

Cistoscopia este primul timp în realizarea unei intervenții endoscopice la nivelul
aparatului urinar superior. Ureteropielografia retrogradă este obligatorie, permițând evalu‐
area de detaliu a zonei de stenoză prezente la nivel joncțional (fig.48).
Fig.48. Aspecte de stenoză primară de JPU – ureteropielografie retrogradă

Folosirea sondei Acucise impune monitorizarea fluoroscopică a tuturor timpilor

intervenției. Intervenția constă în depăşirea cu un ghid a zonei stenozate, manevră
monitorizată fluoroscopic. După depăşirea stenozei, pe ghid se avansează sonda Acucise.
Poziționarea acesteia se realizează sub control fluoroscopic folosind ca puncte de reper cei
doi markeri radioopaci aflați la capetele balonetului. Zona de stenoză trebuie să se găsească
între cei doi markeri. Pentru a vizualiza poziționarea sondei de endopielotomie este necesară
injectarea de substanță de contrast (diluată 1:1 cu ser fiziologic) la nivelul bazinetului.
Este imperios necesară obiectivarea corectă a firului de incizie poziționat spre lateral.
Aspectul fluoroscopic în care firul de incizie intersectează ghidul de lucru semnifică spiralarea
firului de incizie. În aceste condiții aplicarea curentului de tăiere va duce aproape inevitabil la
apariția leziunilor vasculare.
În cazul endopielotomiei cu sonda tip Acucise nu se folosesc niciodată două ghiduri.
În eventualitatea trecerii curentului de rezecție în al doilea ghid, există riscul apariției de
leziuni secundare importante.
După umflarea balonetului sondei de endopielotomie cu substanță de contrast, dilua‐
tă 1:1 cu ser fiziologic, se practică incizia la nivelul joncțiunii. Aceasta se efectuează prin
aplicarea unui curent de tăiere cu putere de 75‐100W pentru 3‐5 secunde.
Evacuarea substanței de contrast din balonet permite efectuarea unei pielografii şi
evidențierea rezultatului imediat prin extravazarea substanței de contrast injectată prin
lumenul sondei Acucise. Se poate aprecia astfel calitatea inciziei. În cazul prezenței extra‐
vazării mulți autori recomandă menținerea umflată a balonetului timp de 5‐10 minute
pentru hemostază prin compresiune.
Când ghidul nu poate depăşi stenoza se impune utilizarea unui ureteroscop, iar în
cazul în care nici sub control ureteroscopic ghidul nu poate fi avansat prin zona de stenoză se
va monta o nefrostomie de drenaj.
850
Există şi situația în care ghidul poate străbate zona de stenoză, fluoroscopic

obiectivându‐se poziționarea sa la nivel pielic, dar sonda de endopielotomie nu poate depăşi
stenoza. În aceste situații, deşi poate fi tentantă ideea unei nefrostomii, este mai utilă
montarea unei sonde dublu ”J” pentru o perioadă de două săptămâni, cu reluarea procedurii
după dilatarea pasivă a ureterului şi zonei joncționale.
Atunci când se impune folosirea ureteroscopului, iar acesta nu poate fi avansat până
la nivel joncțional, cea mai bună soluție este montarea unei sonde dublu ”J” pentru două
săptămâni, în scopul dilatării pasive a ureterului.
În cazul în care extravazarea de substanță de contrast nu poate fi vizualizată la
sfârşitul procedurii, incizia se poate repeta în aceeaşi şedință. Dacă extravazarea substanței
de contrast nu poate fi obiectivată nici după repetarea inciziei atunci se practică uretero‐
scopie, folosind de regulă ureteroscopul flexibil, pentru a inspecta joncțiunea pieloureterală.
În aceste cazuri particulare se poate repeta incizia sub viziune directă (Nicolescu şi colab,
1997).
În finalul procedurii pe ghidul aflat la nivel bazinetal se va monta un pielostent 7/14
Fr pentru 4‐6 săptămâni.
2.1.2. Rezultate
Rezultatele utilizării endopielotomiei cu sonda Acucise sunt mai slabe comparativ cu
endopielotomia retrogradă, rata de succes variind între 67% şi 85% (Lechevallier şi colab,
1999). În 2006 un studiu american (Ponsky şi colab, 2006) a comparat rezultatele obținute
prin incizia stenozelor de JPU folosind sonda Acucise şi laserul Ho:YAG. În studiu au fost
incluşi 64 pacienți (52 cu stenoză primară şi 12 cu stenoză secundară). În 27 de cazuri s‐a
efectuat incizia folosind sonda Acucise, iar în 37 de cazuri fibra laser. Stenoze secundare s‐au
înregistrat după intervenții endoscopice în 3 cazuri şi după cele laparoscopice în 9 cazuri.
Rezultatele acestui studiu confirmă o rată de succes de 77,8% pentru pacienții la care s‐a
utilizat sonda Acucise, şi de 74,2% pentru cei la care s‐a utilizat fibra laser. Cu toate acestea,
complicațiile hemoragice au fost prezente numai în lotul pacienților la care s‐a folosit sonda
Acucise. În concluziile studiului se poate remarca preferința autorilor în a utiliza fibra laser
mai ales datorită controlului vizual direct şi posibilității prevenirii astfel a complicațiilor
hemoragice.
În 2005, S. Weikert a practicat endopielotomie Acucise pe un lot de 24 pacienți cu
stenoză primară de JPU. Selecția pacienților a impus excluderea din lot a celor cu funcție
renală alterată şi a celor cu hidronefroză importantă. Rata de succes a endopielotomiei
Acucise pe o perioadă de urmărire de 32 luni a fost de 58% (Wikert, 2005).
2.1.3. Complicații
Este de menționat, încă o dată, necesitatea selecționării cazurilor, în special prin
excluderea pacienților cu vase polare, complicațiile în aceste cazuri putând avea efecte
dezastruoase.
Complicațiile metodei sunt reprezentate în special de leziuni vasculare, deoarece
controlul strict fluoroscopic al manevrei nu poate evidenția nici prezența vaselor polare, nici
profunzimea inciziei. Pentru evitarea acestor posibile complicații este necesară efectuarea
preoperatorie a unei angiografii, angiografii tomografice computerizate sau ecografii endo‐
luminale care precizează poziția vaselor.
În 2006, Hendrikx a evaluat rolul ecografiei endoluminale (ELUS) versus tomografie
computerizată spirală în evaluarea prezenței vaselor polare la nivel joncțional. Rata de
851
Tratat de Urologie
succes a fost de 73% în detectarea vaselor polare pentru ELUS. Selecția pacienților folosind
ELUS a determinat prevenirea sângerării postoperatorii semnificative (Hendrikx şi colab,
2006).
Complicațiile vasculare se pot rezolva, de cele mai multe ori, prin angiografie cu
embolizare selectivă a vaselor afectate.
Studiind un lot de 50 de pacienți supuşi unei endopielotomii Acucise, Walz şi colab.
au evaluat rata complicațiilor acestei tehnici. S‐au înregistrat în 7 cazuri (14%) complicații
hemoragice, dintre acestea în 4 cazuri complicațiile perioperatorii au fost majore (8%). Cu
toate că în lotul studiat nu s‐au practicat nefrectomii, în două cazuri a fost necesară
embolizare selectivă, iar într‐un caz lombotomie. Alte complicații semnificative au fost cele
infecțioase (28%), cu un caz de septicemie. În concluzie, rata de succes nu a fost influențată
de apariția unei complicații postoperatorii (Walz şi colab, 2003).
Nefrectomia în cazul complicațiilor vasculare este excepțională, în special datorită
posibilității tratamentului acestora prin embolizare selectivă şi supraselectivă.
2.2. Endopielotomia retrogradă ureteroscopică

Controlul ureteroscopic permite inspecția vizuală directă a zonei de stenoză şi
stabilirea interactivă a locului inciziei. Un alt foarte mare avantaj al vizualizării directe îl
reprezintă posibilitatea identificării vaselor polare, precum şi „ocolirea” lor în momentul
inciziei. Deşi endopielotomia retrogradă sub viziune directă se poate efectua şi în prezența
vaselor polare, rata de succes în aceste cazuri este relativ mică, variind între 32‐53%. De
aceea, se susține ideea unei selecții a pacienților care ar determina îmbunătățirea ratei de
succes.
Pacienții cu stenoză de JPU determinată
de prezența vaselor polare reprezintă cea mai
bună indicație a unei terapii reconstructive
chirurgicale deschise sau laparoscopice
(fig.49).
Fig.49. Stenoză de JPU prin vas polar şi

inserție ureterală înaltă (imagini din cazuistica
Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
2.2.1. Tehnică
Măsuri preliminare. În pregătirea preoperatorie a pacienților cu infecții urinare un loc
important este reprezentat de antibioterapia pentru profilaxia uropatogenilor tipici.
Endopielotomia retrogradă sub control vizual direct se efectuează folosind anestezie
rahidiană sau generală. Avantajul anesteziei generale este faptul că pacientul nu se poate
mobiliza spontan în timpul procedurii.
Uneori, sub anestezie rahidiană, datorită dilatației determinate de lichidul de irigație,
pacientul poate resimți durere la nivel lombar, în special dacă anestezia a fost efectuată la
un nivel metameric inferior. Pe de altă parte, anestezia rahidiană înaltă este grevată de riscul
ascensionării anestezicului care poate ajunge la nivel T12, determinând îngreunarea respira‐
ției şi chiar pareza diafragmului, ceea ce necesită intubare de urgență.
852
După efectuarea anesteziei pacientul este aşezat în poziție de litotomie.
2.2.1.1. Accesul ureteral

Cel mai facil acces la nivelul joncțiunii este realizat folosind ureteroscopul semirigid.
La femei accesul poate fi realizat prin folosirea unui ureteroscop scurt semirigid 6,9 Fr. La
bărbați se poate utiliza un ureteroscop semirigid standard, sau un ureteroscop flexibil.
Intervenția începe întotdeauna prin efectuarea unei pielografii retrograde sub
control fluoroscopic. Aceasta permite identificarea localizării inserției ureterale la nivelul
bazinetului precum şi a lungimii zonei de stenoză. Sub control fluoroscopic se montează un
ghid hidrofil care străbate zona joncțională stenozată şi ajunge la nivelul bazinetului (fig.50).
Fig.50. Montare a unui ghid metalic prin JPU stenozată – aspect fluoroscopic şi ureteroscopic
În cazul unui diametru redus al ureterului intramural, care nu permite pasajul facil al
ureteroscopului, se indică dilatația ureterului intramural cu sondă cu balonet 9 sau 10 Ch sau
folosind dilatatoare ureterale progresive de polietilenă până la realizarea unei dilatații de
10‐12 Ch.
În anumite cazuri montarea a două ghiduri poate facilita pasajul ureteroscopului prin
meatul ureteral.
Folosirea unor sisteme de irigație presurizate (Uromat) induce dilatația hidraulică a
orificiului ureteral, facilitând astfel avansarea ureteroscopului astfel evitând manevrele de
dilatație ale meatului ureteral. Se recomandă ca presiunea lichidului de irigație să fie de 200
mmHg (fig.51)
Fig.51. Uromat tip Storz folosit

pentru dilatația hidraulică a
meatului ureteral.
853
Tratat de Urologie
În cazul în care ureterul are calibrul prea redus pentru a permite pasajul uretero‐
scopului se montează o sondă Cook, iar intervenția va fi reluată după 5‐10 zile, timp în care
are loc dilatația ureterală pasivă.
După efectuarea ureteropielografiei retrograde se avansează ghidul (hidrofil sau
standard) până la nivel bazinetal. Acest ghid de siguranță va fi menținut pe parcursul întregii
intervenții endoscopice.
Ureteroscopul este trecut pe lângă ghidul de siguranță montat anterior până la
nivelul joncțiunii pieloureterale (fig.52). Ajuns la acest nivel ureteroscopul permite golirea
bazinetului pentru mobilizarea JPU în timpul inciziei.
Fig.52. Avansarea ureteroscopului pe lângă ghidul de

siguranță (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf.
Ioan” Bucureşti).
În cazul imposibilității pasajului ureteroscopului

prin joncțiune se indică dilatarea acesteia cu o sondă
cu balonet.
Incizia joncțiunii stenozate se poate efectua
folosind fie un cuțit special de endopielo‐tomie ori
fibra laser, sau un electrod de incizie, o ansă tip
Collins de mici dimensiuni, în acest caz fiind necesar
ureterorezectoscopul.
2.2.1.2. Endopielotomia cu cuțit rece

Folosirea cuțitului de endopielotomie permite o incizie precisă a joncțiunii. Procedura
este similară unei uretrotomii optice, dar diferă datorită lamei reci folosite, care este
asemănătoare unei forfecuțe cu o singură latură mobilă. Aceasta este ascuțită pe ambele
muchii ceea ce face posibilă atât incizia prin deschiderea acesteia, cât şi prin manevre de
forfecare. În cazul stenozelor secundare de JPU, incizia poate fi dificil de realizat, în special
datorită ariei de fibroză prezentă la acest nivel. Trebuie ținut cont că incizia trebuie efectuată
până în momentul depăşirii zonei de fibroză cu expunerea clară şi largă a grăsimii peripielice
şi periureterale. Folosirea lamei reci de endopielotomie este o procedură cu potențial
hemoragic crescut, mai ales dacă se compară cu incizia cu fibră laser. La bărbați, datorită
abordului mai dificil al JPU, endopielotomia cu lamă rece este uneori mai anevoioasă, în
special datorită mobilității mai reduse a ureteroscopului determinată de pasajul acestuia
prin uretră.
854
Fig.53. Aspecte în dinamică ale unei

endopielotomii efectuate cu lama rece
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie
„Sf. Ioan” Bucureşti).
855
Tratat de Urologie
2.2.1.3. Endopielotomia laser

Ureteroscopul semirigid permite folosirea unei fibre Laser de 365 µm. Aceasta este
poziționată la capătul proximal al JUP sau chiar în interiorul bazinetului. Aparatul generator
al undei laser se reglează la o valoare de 1,2 Joules şi o frecvență de 10‐15 Hz (în cazul
utilizării laserului Holmium).
În cazul ureteroscopiei flexibile, pentru incizia JPU se foloseşte fibra Laser de 200 µm.
Folosirea laserului Ho:YAG are avantajul posibilității fragmentării calculilor supra‐
iacenți stenozei. În plus, penetrabilitatea tisulară mică a acestui tip de laser scade efectele
tisulare termice. În cazul folosirii ureteroscopului flexibil şi a fibrei laser calculii pielici şi cei
caliceali secundari unei stenoze de JPU pot fi prelucrați în aceeaşi şedință operatorie.
Manevrarea inadecvată a laserului, cu declanşarea sa în interiorul ureteroscopului,
poate duce la distrugerea instrumentului de lucru, compromițând astfel intervenția. De
aceea, trebuie ca declanşarea energiei laser să fie relizată numai când fibra este în afara
canalului de lucru al ureteroscopului.
Incizia joncțională se realizează în segmentul posterolateral, în timpul mişcării de
retragere a ureteroscopului. Procedura este repetată până la expunerea clară a grăsimii
peripielice şi periureterale din spațiul retroperitoneal (fig.54).
Datorită faptului că incizia se face treptat şi la vedere se pot obiectiva eventualele
vase şi în aceste condiții poate fi evitată sângerarea, chiar dacă, teoretic, la nivel postero‐
lateral nu există vase.
856
Fig.54. Endopielotomie laser. Incizie cu fibra laser până în grăsimea peripielică şi periureterală
Incizia se realizează distal până la nivelul mucoasei ureterale normale. Incizia trebuie
efectuată până la obținerea unui diametru corespunzător al joncțiunii.
Tehnica clasică include secționarea zonei joncționale până la un cm distal de zona de
stenoză propriu‐zisă. Această modalitate de incizie asigură o vindecare optimă fără posibili‐
tatea de restenozare a ariei incizate.
Obiectivarea radiologică a unei incizii corecte se realizează prin extravazarea substan‐
ței de contrast injectată pe ureteroscop. Cu toate că efectuarea pielografiei prin injectarea
substanței de contrast la sfârşitul inciziei nu este absolut necesară, manevra este utilă pentru
a confirma incizia completă a zonei stenozate.
Vasele de mici dimensiuni pot fi coagulate cu fibra Laser folosind o procedură non
contact.
2.2.2. Complicații
Majoritatea autorilor consideră că rata complicațiilor este foarte redusă, cu procente
variind în jurul valorii de 5‐10% (Walz şi colab, 2003; Harmon şi colab, 1997; Gerber şi colab,
1994). În general, complicațiile intraoperatorii sunt reprezentate de lezarea unor vase
polare, cu toate că vizualizarea directă a inciziei permite evitarea vaselor sangvine.
Identificarea vaselor polare este unul dintre principalele scopuri ale evaluării pre‐
operatorii. Prezența unui vas polar nu mai reprezintă o contraindicație pentru efectuarea
unei endopielotomii retrograde, cu toate că rezultatele endopielotomiei retrograde în pre‐
zența vaselor polare sunt mai modeste.
Alte complicații posibile, citate în literatură, sunt reprezentate de hematomul sub‐
capsular, urinom, sepsis, pielonefrită. În general, complicațiile infecțioase pot fi prevenite
prin administrarea pre, intra şi postoperatorie de antibiotice cu spectru larg şi mai ales a
celor cu eficiență sporită pe spectrul bacterian al infecțiilor urinare (Ponsky şi colab, 2005).
Prevenirea refluxului vezicoureterorenal pe pielostent se realizează de regulă prin
menținerea sondei Foley pentru 24‐48 de ore postoperator. În unele cazuri, refluxul pe
pielostent determină dureri lombare şi febră după extragerea sondei uretrovezicale,
fenomene care dispar în câteva zile sau care pot impune remontarea sondei uretrovezicale.
Complicațiile cel mai frecvent citate sunt reprezentate de migrarea sondei dublu ”J”
sau pielostentului. Migrarea stentului ureteral se rezolvă endoscopic prin repoziționare sau
înlocuire.
857
Tratat de Urologie
2.2.3. Rezultate
Rata de succes întâlnită în diverse studii are o valoare ce oscilează în jurul a 73%. Cu
toate acestea, rata de succes este influențată semnificativ de prezența vaselor polare (succes
de 42% în prezența vaselor şi 83% fără vase polare).
Gradul obstrucției este un alt factor care influențează rata de succes, la pacienții cu
obstrucție de grad înalt rata de succes situându‐se în jurul valorii de 60%, față de 83% pentru
pacienții cu obstrucție de grad scăzut (Van Cangh şi colab, 1994).
Creşterea ratei de succes a endopielotomiei la 95%, rezultat comparabil cu al
pieloplastiei chirurgicale, este posibilă prin selecția pacienților, cei care beneficiază într‐o
mai mare măsură de endopielotomie fiind pacienții fără vase polare sau cu un grad crescut al
obstrucției. Studii mai recente au sugerat, totuşi, că aceşti factori au un impact mai redus
asupra ratei de succes a endopielotomiei (Danuser şi colab, 1998).
Studiile efectuate în stenoza de JPU arată tendința de migrare a modalității tehnice
de realizare a inciziei înspre fibrele laser. Sunt foarte puțini autori care au folosit incizia cu
lama rece într‐o manieră retrogradă. Astfel, într‐un studiu din 2001, Geavlete şi colab, pe o
serie de 17 pacienți cu stenoza de JPU (12 primară şi 5 secundară), raportează o rată de
succes de 82,3% în cazuri selecționate (Geavlete şi colab, 2001).
Unul dintre primele studii asupra inciziei retrograde a JPU cu lama rece a fost realizat
de către Devevey (Devevey şi colab, 1999), care, pe un lot de 13 pacienți a obținut un rezultat
bun în 86,4% din cazuri, dar perioada de urmărire a fost relativ mică, de doar 12 luni.
Într‐unul dintre ultimele studii publicate în literatură de către Doo (Doo şi colab,
2007), se analizează rezultatele endopielotomiei pe termen lung. Astfel, analiza a vizat un
număr de 85 de endopielotomii (75 retrograde şi 10 anterograde) practicate la 77 de
pacienți. Perioada de urmărire a fost de 10 ani, iar rezultatele au evidențiat o rată de succes
87,8% la 6 luni, 76,9% la 12 luni, 72,2% la 18 luni, 68,7% la 24 luni, 64,8% la 36 luni, şi 61,6%
la 60 de luni. Rata de succes nu a fost influențată de etiologia stenozei şi nici de tipul inciziei,
endopielotomiile fiind practicate în 26 de cazuri cu lama rece, 47 de cazuri cu laser Ho:YAG şi
în 12 cazuri cu electrocauterul.
Într‐o vastă şi foarte detaliată analiză a endopielotomiei Vaze (Vaze şi colab, 2002)
concluzionează că abia în ultima vreme s‐a putut cuantifica succesul endopielotomiei în
special datorită folosirii scintigrafiei renale. În opinia sa, succesul unei endopielotomii poate
fi definit ca îmbunătățățirea sau menținerea stabilă a funcției rinichiului operat şi scăderea
durerii pe o scală virtuală cu cel puțin 50%. Cu toate că scopul tratamentului este cel puțin
ameliorarea dacă nu amendarea completă a durerii unii autori şi‐au bazat evaluările numai
pe probe obiective ale funcționalității renale, ceea ce a crescut oarecum artificial rata de
succes la 75‐80%. Concluzia studiului este că endopielotomia retrogradă are o rată de succes
cuprinsă între 69 şi 85%, iar endopielotomia folosind sonda Acucise între 76 şi 81%. Cea mai
scăzută rată de succes este cea obținută prin dilatarea joncțiunii stenozate cu sonda cu
balonet ea fiind cuprinsă între 42 şi 83%, dar cu rată foarte crescută a recidivelor în special
pe termen lung.
O sinteză comparativă a datelor diverselor studii din literatură privind rezultatele
endopielotomiei folosind metode anterograde, retrograde şi diferite modalități de incizie ale
stenozelor sunt prezentate în tabelele 1 şi 2 (Vaze şi colab, 2002).
858
859
Tratat de Urologie
860
Avantajul major al abordului ureteroscopic comparativ cu endopielotomia Acucise

constă în vizualizarea directă a joncțiunii şi asigurarea unei incizii complete şi corecte. În
plus, viziunea directă permite evitarea vaselor polare sau aberante de la nivel joncțional în
timpul efectuării endopielotomiei.
Un alt avantaj constă în prețul mai scăzut al unei intervenții ureteroscopice compa‐
rativ cu cea folosind sonda Acucise.
În ultima perioadă incizia folosind electrozi cu diferite dimensiuni este mai rar
utilizată, incizia cu cuțitul rece sau cu fibra Laser fiind mai eficiente.
3. Alte metode terapeutice
3.1. Dilatația cu balonet

Dilatarea cu balon a stricturii ureterale a fost realizată pentru prima dată în anii 80.
Totuşi, datorită ratelor scăzute de succes, precum şi numărului crescut de proceduri
necesare obținerii rezultatului dorit, dilatația cu balon a pierdut din popularitate. Simpla
dilatare a segmentului afectat nu permite regenerarea țesutului sănătos.
Cu toate că rata de complicații după procedură a fost foarte mică, rata de succes
inițială, încurajatoare, cu valori cuprinse între 42‐81%, a fost rapid umbrită de rata foarte
mare de restenozări. Aceasta a facut ca în scurt timp metoda să nu mai fie practicată, fiind
aproape dată uitării (Lewis‐Russel şi colab, 2004)
Din acest motiv, majoritatea urologilor sunt de acord că managementul endourologic
prin dilatare trebuie suplimentat de incizia concomitentă a segmentului pieloureteral
afectat.
3.2. Electrocauterizarea
Incizia cu electrocauterul la nivelul JPU se realizează prin folosirea unor electrozi de
mici dimensiuni sau a ansei Collins pentru ureterorezectoscop.
Dimensiunea mai mare a ureterorezectoscopului face ca incizia cu ansa Collins
practicată retrograd să fie mai dificil de realizat şi mai rar utilizată şi, în plus, datorită
dimensiunii mai mari a ureterorezectoscopului are riscul unei ischemii marcate la nivelul
mucoasei ureterale.
Folosirea unor electrozi face ca incizia să fie similară celei cu fibra laser, dar efectul
termic al electrocauterului este mult mai pronunțat. Tehnica de incizie este similară inciziei
cu laser.
Particularitatea acestei tehnici constă în necesitatea izolării electrice a ghidului
metalic de siguranță față de ureter şi joncțiune. Aceasta se realizează prin culisarea pe ghid a
unei sonde ureterale de polietilenă 5 Ch. Rolul sondei este de a opri trecerea curentului de
rezecție la nivelul ghidului.
4. Stentarea postoperatorie
Ureteroscopul se retrage, iar ghidul de siguranță se menține în poziție, el fiind folosit

apoi pentru montarea pielostentului 7/14 Ch. sub control cistoscopic şi fluoroscopic.
Fluoroscopic se urmăreşte poziționarea segmentului cu diametru mai crescut al pielo‐
stentului în zona unde s‐a efectuat incizia (fig. 55,56).
861
Tratat de Urologie
Fig.55. Pielostent tip Porges 8‐12 Ch.
Prevenirea refluxului vezicoureterorenal pe pielostent, iar secundar extravazării

urinei la nivelul inciziei, se realizează folosind o sondă uretrovezicală pentru 24‐48 de ore.
Stentul este menținut 4‐8 săptămâni, iar după o lună de la suprimarea pielostentului
se efectuează prima urografie de control.
Procedura este similară în cazul stenozelor primare şi secundare de JPU.
Fig.56. Aspecte radiologice preoperatorii şi de control al poziționării pielostentului

4.1. Dimesiunea şi durata menținerii stentului postoperator

Endopielotomia are la bază principiul uretrotomiei intubate descrise de către Davis,
conform căreia incizia trebuie efectuată în întreaga grosime a zonei stenozate. În aceste
condiții reepitelizarea ureterală poate avea loc numai în cazul unei stentări prelungite, care
va determina şi modelarea zonei incizate.
Evaluările histologice au demonstrat că regenerarea muscularei este completă după
6 săptămâni de stentare (Hanna şi colab, 1976).
În prezent, există dispute privind dimensiunile stenturilor postoperatorii, a căror
diametru variază între 5‐16 Ch.
862
Există discrepanțe între partizanii utilizării pielostenturilor şi cei care susțin că acestea
sunt mai dificil de plasat şi pot pune în pericol fluxul sangvin spre segmentul ureteral.
Deoarece stenoza de JPU secundară este, de obicei, rezultatul ischemiei unui
segment, iar cea primară este în principal consecința afectării fibrelor musculare, pare logic
ca urologul să prefere stentarea stricturilor ischemice cu cele mai mari dimensiuni de
stenturi posibile, aceasta deoarece compromiterea vasculară nu mai reprezintă o problemă.
În stenoza primară, montarea unui stent cu diametru mai mic poate evita orice compro‐
mitere vasculară a segmentului aflat în vindecare.
Totuşi, studii recente au sugerat faptul că montarea unui stent dublu ”J” de 7 sau 8 Fr
produce rezultate similare acelora obținute cu stentul de endopielotomie de 7/14 Fr (Anidjar
şi colab, 1997).
În plus, rămâne încă în discuție dimensiunea stentului utilizat pentru stenoza primară
sau secundară. Recent, a fost folosit un model porcin pentru a reevalua studiile originale ale
lui Davis asupra vindecării ureterale după ureterotomie.
S‐a descoperit faptul că vindecarea leziunii în zona de endopielotomie este mai
degrabă rezultatul recrutării de miofibroblaste decât al regenerării țesutului muscular neted.
Prin urmare, vindecarea leziunii poate fi mai mult rezultatul contracției, fapt ce sugerează că
un stent de dimensiuni mai mari poate servi mai degrabă ca modulator decât ca schelă
pentru vindecare.
Vor fi necesare studii clinice prospective şi pe animale pentru a determina dimen‐
siunea optimă a stentului după endopielotomie.
În general, majoritatea studiilor sugerează că stenturile se mențin 4‐6 săptămâni
după endopielotomie.
Totuşi, unii autori raportează rate similare de succes după perioade mai scurte de
stentare, deoarece stentarea îndelungată poate iniția un răspuns inflamator, conducând la
fibroza tardivă.
5. Factorii de prognostic
Prognosticul unei endopielotomii este în general favorabil, recuperarea funcției

renale în timp fiind foarte bună. Totuşi, întotdeauna trebuie luată în considerare funcția
renală preoperatorie. O funcție renală mult scăzută sau absentă preoperator poate conduce
la schimbarea atitudinii terapeutice.
Funcția renală scăzută preoperator sau/şi hidronefroza severă sunt factori negativi de
prognostic.
Hidronefroza preoperatorie nu este un factor decisiv în stabilirea abordului, mai ales
prin prisma faptului că dimensiunea bazinetului va rămâne nemodificată în cazul unei
intervenții endoscopice.
Factorii care pot determina rezultatele slabe postoperatorii sunt: producția redusă de
urină, factorii mitogenici scăzuți şi producția redusă de factori de creştere (Doo şi colab,
2007).
Producția scăzută de urină nu poate menține un flux suficient prin ureterul incizat
determinând prin acest mecanism contracția plăgii.
Prezența vaselor polare poate reprezenta un factor de prognostic rezervat în cazul
tratamentului endoscopic. Mulți autori sugerează selecția pacienților folosind acest criteriu
pentru tratamentul endourologic (Stephens, 1982; Soroush şi colab, 1998).
863
Tratat de Urologie
5.1. Vasele polare

Studiile ex vivo au demonstrat faptul că vasele ce încrucişează JPU la rinichii normali
sunt rar localizate lateral. Aşadar pentru efectuarea endopielotomiei este de preferat o
incizie situată în segmentul lateral al joncțiunii. Totuşi, riscul hemoragiei postoperatorii
constituie încă o problemă potențială şi pacienții trebuie preveniți preoperator în privința
acestei complicații.
Evaluarea ecografică endoluminală, respectiv tomografia computerizată, a demon‐
strat prezența vaselor polare la 53‐79% din cazuri. Mai mult, unele studii au arătat că vasele
polare constituie un impediment în obținerea rezultatelor pozitive după endopielotomie,
concretizat în ratele scăzute de succes (Hendriks şi colab, 2006; Grasso şi colab, 1999).
Alegerea abordului deschis sau laparoscopic permite vizualizarea directă a vaselor
polare, permițând astfel translocarea JPU cu efectuarea unei pieloplastii tip Hynes‐Anderson.
În cazul abordului endoscopic imagisitica poate orienta preoperator asupra rezultatelor
postoperatorii.
5.2. Endopielotomia după intervenții anterioare

Pieloplastia deschisă continuă să reprezinte tratamentul „gold standard” în OJPU, cu
rate de succes cuprinse între 90 şi 95%. Cauza eşecului, la 5‐16% dintre pacienții ce suferă
intervenții deschise, pare să fie fibroza postoperatorie apărută ca rezultat al extravazării
urinare, materialului de sutură sau ischemiei rezultate în urma stentării ureterale.
Pieloplastia deschisă repetată a fost grevată de complicații importante, putând
necesita chiar nefrectomie (Jabbour şi colab, 1998). Studii recente sugerează faptul că endo‐
pielotomia poate oferi o rată bună de succes în cazul eşecului chirurgical deschis.
Deşi ratele medii de succes sunt de 82% pentru endopielotomia retrogradă şi nu se
notează nici o diferență semnificativă în endopielotomia primară vs secundară, rata de
succes scade la mai puțin de 50% pentru endopielotomia iterativă (Capolicchio şi colab,
1997).
Astfel, intervenția endourologică după eşecul endoscopic inițial prezintă o rată redu‐
să de succes.
În contrast, o endopielotomie eşuată nu pare să afecteze negativ rata de succes a
pieloplastiei deschise consecutive (fig.57).
864
865
Tratat de Urologie
Fig.57. Endopielotomie cu fibra laser la un pacient cu stenoză

de JPU recurentă la un an după pieloplastie. Evaluare
scintigrafică preoperatorie care evidențiază curba de tip
obstructiv. Etapele intervenției endoscopice, aspect final al
pielostentului şi de control la 6 luni postoperator (imagini din
cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
6. Perioada de umărire
Majoritatea studiilor estimează perioada medie de urmărire la numai 17 luni.

Mulți autori au arătat că eşecurile survin, preponderent, în primele 12 luni postoperator.
Cazurile recidivate la mai mult de 12 luni sunt, de regulă, rare apărând în următorii doi ani.
După 3 ani nu au apărut cazuri de recidivă (Vaze, 2002).
Protocolul de urmărire a endopielotomiei include ecografie cu măsurarea ecografică
a indicelui de rezistivitate şi urografie de control la 6, 12 luni şi apoi anual, timp de 3 ani
(Geavlete, 1999; Geavlete şi colab, 2001).
Ținând cont de evaluările recente ale rezultatelor pe termen lung ale endo‐
pielotomiei, durabilitatea intervențiilor endourologice pare să nu fie la fel de bună cum s‐a
crezut inițial.
866
Evaluarea pe termen lung a rezultatului postoperator a demonstrat faptul că

majoritatea eşecurilor au survenit în primele 12 luni, dar şi că un număr semnificativ de
eşecuri au apărut după această perioadă (Bernardo şi colab, 1999).
Folosind metode statistice, acest studiu retrospectiv recent a stabilit că nu mai sunt
aşteptate eşecuri după 36 luni şi, în concluzie, s‐a recomandat perioada minimă de urmărire
după endopielotomie ca fiind de 3 ani (Vaze, 2002).
Este de notat că nu pare a exista o diferență în ceea ce priveşte ratele de eşec pentru
pacienții cu OJPU primară şi secundară, tratați prin endopielotomie.
Pieloplastia laparoscopică
Dr. B.Petruț, Conf.Dr.I.Coman
O altă alternativă minim invazivă în tratamentul chirurgical al sindromului de

joncțiune pieloureterală este generată de utilizarea tehnicilor laparoscopice în executarea
procedurilor clasice de pieloplastie.
Ca abord laparoscopic al joncțiunii pielo‐ureterale este preferată calea extra‐
peritoneală lomboscopică, fiind posibilă şi calea transperitoneală. Abordul lomboscopic oferă
un acces direct, posterior asupra ureterului, joncțiunii şi bazinetului, dar oferă în contra‐
partidă un spațiu de manevră mult mai restrâns, anfractuos şi posibil hemoragic. Abordul
joncțiunii pe cale transperitoneală conferă avantajul unui spațiu de manevră mai extins, dar
prezența viscerelor intraperitoneale în câmpul operator, precum şi anatomia nefavorabilă
abordului anterior al pedicului renal, datorită prezenței vaselor renale anterior de bazinet,
constituie argumentele pentru care varianta transperitoneală este aleasă mult mai selectiv.
Există, totuşi, situații de rinichi în ectopie pelvină cu bazinet rotat anterior în care abordul
transperitoneal are indicație princeps.
Pieloplastia lomboscopică în maniera Hynes Anderson Kuss
Tehnica chirurgicală
Se practică abordul lomboscopic la nivelul unghiului costo‐muscular în manieră Gaur.
Se urmăreşte decolarea anterioară a peritoneului cât mai mult posibil, manervră care va
asigura un maxim de volum al camerei de lucru. O eventuală perforație a peritoneului în
timpul decolării parietale va realiza o comunicare cu cavitatea peritoneală, care în mod
normal nu ar trebui să perturbe semnificativ calitatea spațiului de lucru. În această situație
nu recomandăm peritoneorafia imediată, ci, mai degrabă, creşterea gradului de relaxare
musculară asociată poziției pacientului de semidecubit lateral contralateral rinichiului
afectat. Închiderea breşei peritoneale se poate efectua la finele intervenției dacă marimea şi
dispoziția acesteia predispun la hernii ale viscerelor peritoneale prin soluția de continuitate
peritoneală.
După incizia longitudinală a fasciei Gerota, identificarea muşchiului psoas reprezintă
primul reper al intervenției. Disecția începe medial de m. psoas şi are ca scop izolarea
ureterului lombar la nivelul polului renal inferior. Disecția ascendentă pe ureter cu
endofoarfeca şi pensa bipolară va permite izolarea joncțiunii stenozate şi a bazinetului. La
disecția joncțiunii se va avea o deosebită grijă la izolarea unor eventuale vase polare
aberante ca şi cauză extrinsecă a sindromului de joncțiune. Prezervarea acestor pediculi
aberanți se va face în funcție de criteriile aplicabile şi în cazul chirurgiei deschise şi anume:
867
Tratat de Urologie
nu se vor sacrifica pediculi care se presupun a transporta debite mai mari de 10% din debitul
pediculului renal principal. Descoperirea pediculilor aberanți transformă indicația metodei
Hynes‐Anderson Kuss in indicație de elecție. Secționarea joncțiunii, decrucişarea pediculului
cu joncțiunea şi, în final, plastia stenozei va rezolva chirurgical sindromul de joncțiune
extrinsec prin pedicul aberant.
Izolarea joncțiunii stenotice va fi urmată de secționarea acesteia cu ajutorul
endofoarfecii. Secționarea se poate face diferit în funcție de unele criterii anatomice
specifice pacientului. Astfel, în situații particulare în care nu există pediculi aberanți, inserția
este înaltă şi volumul bazinetului este peste 30ml se poate secționa joncțiunea incomplet,
lăsând nesecționată o punte la nivelul polului superior al joncțiunii. Această lamă de țesut va
menține în poziție funcțională de reconstrucție ansamblul neojoncțional, uşurând foarte
mult menevrele laparoscopice de reconstrucție. Pornind din această situație facilă tehnic, se
va proceda în continuare la excizia excesului de bazinet menținând lama intactă, la splintarea
ureterului în concordanță cu lungimea soluției de continuitate de la nivel bazinetal şi la
sutura laparoscopică în surjet cu fir 4.0 de poliglactină. Natural, anastomoza va fi protejată
de un drenaj ureteral intern de tip dublu „J”. Aceste manopere pot fi efectuate prin
lomboscopie cu doar trei puncte de abord, în funcție, bineînțeles, de experiența şi coordo‐
narea echipei operatorii, precum şi de condițiile anatomice specifice fiecărui pacient.
Obezitatea, spațiile aderențiale, peripielita şi orice alte elemente care ridică gradul de
dificultate recomandă inserția altor trocare ajutătoare sau conversia la intervenția deschisă
prin lombotomie (Coman şi colab, 2005).
În cazul inserției joase a ureterului la bazinet este recomandată secțiunea integrală a
joncțiunii, rezecția excesului de bazinet, splintarea ureterului şi reconstrucția joncțională prin
sutura cu fir continuu de poliglactină 4.0. Deoarece controlul tensiunii mecanice în țesuturi
în laparoscopie poate fi mai problematic se va proceda la secționarea cu grijă a excesului de
bazinet. Punerea în tensiune excesivă a bazinetului în timpul acestei manevre poate
determina exteriorizarea țesutului intrasinusal, iar după secționare retragerea intrasinusală a
marginii de sutură şi creşterea semnificativă a gradului de dificultate al anastomozei (Coman
şi colab, 2005).
Protecția anastomozei în tehnica laparoscopică se realizează prin montarea drena‐
jului ureteral intern de tip dublu „J” şi, mai rar, se preferă montarea unei nefrostomii
percutanate.
Montarea drenajului intern se realizează preoerator dacă orificiul joncțional este
cateterizabil. Unii autori susțin că este necesară abandonarea vărfului cateterului ureteral
subjoncțional dacă orificiul este imposibil de cateterizat şi urmează recuperarea acestuia
intraoperator. Totuşi, constatăm unele dificultăți în reperarea stentului dacă acesta migrează
caudal pe ureter până în momentul operației. Modalitatea cea mai aplicată o constituie
montarea stentului peroperator prin manevre laparoscopice de inserție retrogradă cu
ajutorul endopenselor de prehensiune şi a disectoarelor. Pentru acest timp operator de
dificultate, uneori destul de ridicată, recomandăm ca vezica să fie plină (sonda Foley
pensată), astfel încât patrunderea stentului în vezică să fie semnalată prin exteriorizarea
lichidului intravezical la capătul cranial al stentului. De asemenea, vezica plină evită
angajarea vârfului stentului într‐un pliu al mucoasei vezicale în apropierea meatului ureteral
care va duce ulterior la ascensiunea ureterală a acestuia.
Lavajul, aspirația, drenajul lombei şi evacuarea gazului din camera de lucru încheie
intervanția chirurgicală.
868
Pieloplastia lomboscopică în maniera Fenger
Tehnica chirurgicală
Se practică abordul lomboscopic în maniera Gaur şi se izolează joncțiunea asemă‐
nător tehnicii Hynes‐Anderson‐Kuss.
Se identifică punctul cel mai stenotic al joncțiunii pielo‐ureterale şi se practică o
incizie longitudinală începând cu 5‐8 mm în amonte față de stenoză care se continuă caudal
încă 5‐8 mm poststenotic. Se montează drenajul ureteral intern după modalitățile descrise la
tehnica anterioară şi se practică sutura transversală cu 3‐6 fire separate 4.0 de poliglactină.
Pentru efectuarea suturii laparoscopice recomandăm utilizarea a două portace pentru a
putea manipula mai facil acul în cadrul manevrelor multiple de poziționarea a acestuia. Se
lărgeşte astfel joncțiunea stenotică fără însă a reduce în nici un fel excesul de bazinet.
Drenajul lombar şi evacuarea gazului finalizează intervenția chirurgicală.
Discuții
Aplicarea tehnicii laparoscopice în managementul chirurgical al sindromului de

joncțiune pieloureteral aduce beneficii certe din punct de vedere estetic, prin reducerea
morbidității şi a complicațiilor în lipsa lombotomiei (Eden şi colab, 2004).
Performanțele tehnicii laparoscopice sunt echivalente cu ale tehnicii clasice în ceea
ce priveşte rezultatele funcționale postoperatorii (eliminarea obstrucției), precum şi din
punct de vedere al managementului sistemului sanitar: zile de spitalizare, complicații
postoperatorii (stenoze, infecții). Reintegrarea socio‐profesională precoce şi lipsa complica‐
țiilor parietale legate de lombotomie înclină, totuşi, în favoarea tehnicii laparoscopice (Eden
şi colab, 2004; Hendriks şi colab, 2006).
Comparativ cu tehnicile de endopielotomie, laparoscopia are un grad crescut de
morbiditate prin efectuarea disecțiilor retroperitoneale, posibilele leziuni nervoase parietale
şi prin modificarea vascularizației joncționale cu sursă parietală prin simpla izolare a
bazinetului şi a joncțiunii. În ce măsură sunt aceste lucruri definitorii pentru evoluția
pacientului nu avem încă date în acest sens din medicina bazată pe dovezi.
Totuşi lipsa controlului vizual al exteriorului joncțiunii pieloureterale pentru a putea decela
prezența unui vas aberant ca şi cauză extrinsecă a SJPU ridică gradul de risc al
endopielotomiei față de tehnica laparoscopică (Parkin şi colab, 2003).
Pieloplastia laparoscopică retroperitoneoscopică are rezultate funcționale similare cu
tehnica deschisă. Rezultatele inferioare ale tehnicilor de endopielotomie chiar în cazuri
selecționate împreună cu creşterea experienței în suturile laparoscopice cu sau fără ajutor
robotic pot avantaja pe viitor laparoscopia ca alternativă terapeutică a sindromului de
joncțiune pieloureterală (Parkin şi colab, 2003; Rassweiler şi colab, 2007).
869
Tratat de Urologie
Fig.58. După fixarea unor fire de reper la Fig.59. Secționarea excesului de bazinet cu
nivelul polilor pielici se trece la secționarea endofoarfeca.
joncțiunii stenozate.
Fig.60. Pielorafia laparoscopică utilizând Vicryl

3.0 şi portacul laparoscopic.
Bibliografie
1. Anidjar M, Meria P, Cochand‐Priollet B, Cussenot O, Desgrandchamps F, Cortesse A, Teillac P, Le Duc A

‐ Evaluation of optimal stent size after antegrade endopyelotomy: an experimental study in the
porcine model. Eur Urol. 1997;32(2):245‐52.
2. Babut JM ‐ Les hidronefroses. Pathologie renale de l'enfant. XIVéme Seminaire National
d'Enseignement de chirurgie Pediatrique Viscerale. Lille 1995, 3‐5‐12.
3. Badlani G, Eshghi M, Smith AD ‐ Percutaneous surgery for ureteropelvic junction obstruction
(endopielotomy): technique and early results. J.Urol.1986,135,1:26‐28.
4. Bauer JJ, Bishoff JT, Moore RG, Chen RN, Iverson AJ, Kavoussi LR ‐ Laparoscopic versus open
pyeloplasty: assessment of objective and subjective outcome. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt 1):692‐5.
5. Bernardo N, Smith AD ‐ Endopyelotomy review. Arch Esp Urol. 1999 Jun;52(5):541‐8.
6. Boja R, Nedelcu S ‐ Endopielotomia anterogradă în tratamentul hidronefrozelor congenitale şi
câştigate. Constanța, Ed.Muntenia, 2003.
7. Boja R ‐ Chirurgia percutanată a litiazei renale şi ureterale superioare. Teză de doctorat IMF Târgu‐
Mureş 1995,83‐87.
8. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al hidronefrozei prin disfuncția joncțiunii pielo‐ureterale. Chirurgia
percutanată renoureterală. Ed. Leda‐Muntenia,Constanța,2000,293‐322.
9. Brannen GE, Bush WH, Lewis GP ‐ Endopyelotomy for primary repair of ureteropelvic junction
870
obstruction. J Urol 1988;139:29.

10. Bratt CG, Nillson S ‐ Late results after surgical correction, pyeloplasty failure in idiopatic
hydronephrosis. J.urol.1984,132:231‐234.
11. Brueziėre J ‐ Hidronefrose. E.M.C.18,157‐58, 1969.
12. Bueschen A, Joseph D ‐ Nuclear Scaning. Surgical Management of Urologic disease – An Anatomic
approach – Droller J. Micheal MD, 160‐161,1992.
13. Christoph F, Müller M, Schostak M, Miller K, Schrader M ‐ Acucise endopyelotomy: A technique with
limited efficacy for primary ureteropelvic junction obstruction in adults. Int J Urol. 2005 Oct ;12:864‐8
14. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga WR ‐ Techniques in Endourology. P.O.Box 184 Minneapolis, Minnesota
55440, 1984, 55‐73.
15. Coman I, Petruț B, Coța AR, Bodolea C, Cristea T ‐ Pieloplastia laparoscopică Hynes Anderson Kus –
experiența inițială, Al XV lea Simpozion Național de Endourologie, ESWL şi Workshop, Sovata, 2005,
carte de rezumate, p8.
16. Danuser H, Ackermann DK, Bohlen D, Studer UE ‐ Endopyelotomy for primary ureteropelvic junction
obstruction: risk factors determine the success rate. J Urol. 1998 Jan;159(1):56‐61.
17. Desai MM, Desai MR, Gill IS ‐ Endopyeloplasty versus endopyelotomy versus laparoscopic pyeloplasty
for primary ureteropelvic junction obstruction. Urology. 2004 Jul;64(1):16‐21.
18. Deverey JM, Michel F, Randrianantenaiana R, Cercucil JP ‐ Treatment of ureteropelvic junction stenosis
with cold blade retrograde endopyelotomy. Progr.Urol.1999,9,2:244‐255.
19. Devevey JM, Michel F, Randrianantenaina A, Cercueil JP ‐ Treatment of ureteropelvic junction stenosis
with cold blade retrograde endopyelotomy. Prog Urol. 1999 Apr;9(2):244‐55.
20. DeWerd J ‐ Ureteropelviopasty. Urologic Surgey, Hames F, Glenn MD 1983,238‐39, 244‐45,249‐50.
21. Dobromir N ‐ Valoarea urografiei cu hiperdiureză provocată farmacodinamic în diagnosticul şi indicația
terapeutică a disfuncției de joncțiune pieloureterală primitivă. Teză de doctorat IMF Bucureşti, 1998.
22. Doo CK, Hong B, Park T, Park HK ‐ Long‐term outcome of endopyelotomy for the treatment of
ureteropelvic junction obstruction: how long should patients be followed up?, J Endourol. 2007
Feb;21(2):158‐61
23. Eden C, Gianduzzo T, Chang C, Thiruchelvam N, Jones A ‐ Extraperitoneal laparoscopic pyeloplasty for
primary and secondary ureteropelvic junction obstruction., J Urol. 2004 Dec;172(6 Pt 1):2308‐11.
24. Fuchs GJ ‐ Editorial ‐ A coming of age – percutaneous endopyelotomy. J.Urol.1997,157:1620‐1621.
25. G, Homsy YL, Houle AM, Brzezinski A, Stein L, Elhilali MM ‐ Long‐term results of percutaneous
endopyelotomy in the treatment of children with failed open pyeloplasty. J Urol. 1997
Oct;158(4):1534‐7.
26. Geavlete P ‐ Hidronefrozele. Compendiu de patologie Urologică.1997, 370‐401.
27. Geavlete P (sub redacția) ‐ Urologie, Vol. I şi II. Editura Copertex SRL, 1999.
28. Geavlete P, Cauni V, Georgescu D, Brătescu C ‐ Rolul ecografiei duplex Doppler în evaluarea bolnavilor
cu insuficiență renală de tip obstructiv. Nefrologia, Vol. 6, Nr. 17, Iulie 2001, pp. 435‐442
29. Geavlete P, Georgescu D, Nita G ‐ Retrograde cold knife endo‐pyelotomy in ureteropelvic junction
stenosis, Rev. Chirurgia, 2001 Jan‐Feb;96(1):91‐100.
30. Geavlete P, Georgescu D, Niță Gh ‐ Endopielotomia retrogradă în tratamentul stenozei de joncțiune
pieloureterală. Chirurgia. Vol.96, Nr.1, 2001, pp.91‐100.
31. Geavlete P, Mirciulescu V, Niță Gh, Georgescu D ‐ Endopyelotomy by cold retrograde incision in
ureteropelvic junction obstruction. 20th World Congress on Endourology and SWL. 18 th Basic
Research Symposium, Genoa, 19‐22 Septembrie 2002, Jurnal of Endourology 2002; 16(Supl.1): A146.
32. Geavlete P, Niță Gh, Mirciulescu V, Georgescu D ‐ Cold retrograde endoincision in upper urinary tract
stenosis. XVIIth of the EAU Congress, February 23‐26, 2002 (Birmingham, UK) (poster), European
Urology Supplements, vol.1, nr.1, Ureteral Surgery, 411, pp.105.
33. Gerber GS ‐ Treatment of ureteropelvic junction obstruction by endopyelotomy. Tech.Urol.
1995,1,1:31‐37.
34. Gerber GS, Kim JC ‐ Ureteroscopic endopyelotomy in the treatment of patients with ureteropelvic
junction obstruction. Urology 2000,55,2:198‐203.
35. Gerber GS, Kim JC ‐ Ureteroscopic endopyelotomy in the treatment of patients with ureteropelvic
junction obstruction. Urology 2000;55:198.
871
Tratat de Urologie
36. Gerber GS, Lyon ES ‐ Endopyelotomy: patient selection, results, and complications. Urology. 1994
Jan;43(1):2‐10.
37. Gillenwater MD, Jay Y ‐ The pathophysiology of urinary tract obstruction. Campbell's Urology
2000,499,504,509,524,525.
38. Grasso M, Li S, Liu JB, et al ‐ Examining the obstructed ureter with intraluminal sonography. J Urol
1999;162:1286.
39. Hanna MK ‐ Antenatal hydronephrosis and ureteropelvic junction obstruction: The case for early
intervention. Urology 2000;55:612.
40. Hanna MK, Jeffs RD, Sturgess JM, et al ‐ Ureteral structure and ultrastructure: Part II. Congenital
ureteropelvic junction obstruction and primary obstructive megaureter. J Urol 1976;116:725.
41. Harmon WJ, Sershon PD, Blute ML, et al ‐ Ureteroscopy: Current practice and long‐term complications.
J Urol 1997;157:28.
42. Hendrikx AJ, Nadorp S, De Beer NA, Van Beekum JB, Gravas S ‐ The use of endoluminal
ultrasonography for preventing significant bleeding during endopyelotomy: evaluation of helical
computed tomography vs endoluminal ultrasonography for detecting crossing vessels. BJU Int. 2006
Apr;97(4):786‐9
43. Hendrikx AJ, Nadorp S, De Beer NA, Van Beekum JB, Gravas S ‐ The use of endoluminal ultra‐
sonography for preventing significant bleeding during endopyelotomy: evaluation of helical computed
tomography vs endoluminal ultrasonography for detecting crossing vessels., BJU Int. 2006
Apr;97(4):786‐9
44. Hensle TW, Burbige KA ‐ Complications of urinary tract reconstruction. Urologic complication, medical
and surgical adult and pediatric. Fray F Marshall MD 1990, 282‐83.
45. Jabbour ME, Goldfischer ER, Klima WJ, et al ‐ Endopyelotomy after failed pyeloplasty: The long‐term
results. J Urol 1998;160:690.
46. Jacobs JA, Berger BW, Goldman SM, et al ‐ Ureteropelvic obstruction in adults with previously normal
pyelograms: A report of five cases. J Urol 1979;121:242.
47. Jovin Gh ‐ Imagistica aparatului urinar. Tratat de patologie chirurgicală, vol.VIII, E.Proca, 323, 325,
329,1984.
48. Kass EJ, Scott VB ‐ Pyeloplasty. Glen's urologic surgery 2004,733‐34.
49. Ketscher BA, Segura JW, Le Roy AJ et al ‐ Percutaneous antegrade endoscopic pyelotomy. Review of
500 consecutive cases. J.Urol.1995,153:701.
50. Koff SA ‐ Neonatal management of unilateral hydronephrosis: Role for delayed intervention. Urol Clin
North Am 1998;25:181.
51. Koff SA, Campbell KD ‐ The nonoperative management of unilateral neonatal hydronephrosis: Natural
history of poorly functioning kidneys. J Urol 1994;152:593.
52. Kogan MD, Barry A ‐ Disorders of ureter & Ureteropelvic Junction. Smith's General Urololgy 2000, 634‐
36.
53. Kumar A, Sharma SK, Yaigyanathan S ‐ Results of surgical reconstruction in patients with renal failure
owing to ureteropelvic junction obstruction. J Urol 1988;140:484.
54. Lechevallier E, Eghazarian C, Ortega JC, et al ‐ Retrograde Acucise endopyelotomy: Long‐term results. J
Endourol 1999;13:575.
55. Lewis‐Russel JM, Natale S, Hammonds JC, Wells IP* and Dickinson AJ ‐ Ten years’ experience of
retrograde balloon dilatation of pelvi‐ureteric junction obstruction Departments of Urology and
(*Radiology, Derriford Hospital, Plymouth, UK 2004, BJU Int. 93, 360‐363).
56. Meretyk I, Meretyk S, Clayman RV ‐ Endopyelotomy: comparison of ureteroscopic retrograde and
antegrade percutaneous techniques 1992,148,3:775‐782.
57. Motola JA, Badlani GL, Smith AD ‐ Results of consecutive endopyelotomies. An 8‐year follow‐up.
J.urol.1993, 149:453.
58. Motola JA, Fried R, Badlani GH, Smith AD ‐ Failed endopyelotomy: Implications for future surgery on
the ureteropelvic junction. J Urol 1993b;150:821.
59. Nedelcu S, Boja R, Nicolescu D ‐ Noțiuni actuale privind anatomia sistemului pielo‐caliceal cu implicații
în chirurgia renală percutanată. Rev.Med.Farm. Târgu‐Mureş, 1999,45,supl.1:116.
60. Nicolescu D sub redacția: Bazele chirurgiei endourologice. Ed. Eurobit, 1997, 193‐217
872
61. Nicolescu D, Boja R, Martha I, Cantăr C, Schwartz L ‐ 2147 reno‐ureteralis perkutan mutetel
kapcsolatos megfigyeleseink. Magyar urologia 1994,4:323‐330.
62. Nicolescu D, Boja R, Oşan V, Kesz I ‐ Model propriu de endopielotom. Rev.Med.Farm.Târgu‐
Mureş,1989,1:132‐133.
63. Olteanu G ‐ Perturbări ale hemostazei în ciroza hepatică. Rev.Med.Farm.Târgu‐Mureş 1992,60,1:27‐32.
64. O'Reilly PH Functional outcome of pyeloplasty for ureteropelvic junction obstruction: Prospective
study in 30 consecutive cases. J Urol 1989;142:273.
65. Parkin J, Evans S, Kumar PV, Timoney AG, Keeley FX Jr ‐ Endoluminal ultrasonography before
retrograde endopyelotomy: can the results match laparoscopic pyeloplasty?, BJU Int. 2003 Mar;
91(4):389‐91
66. Ponsky LE, Streem SB ‐ Retrograde endopyelotomy ‐ A comparative study of hot‐wire baloon and
ureteroscopic laser, J. Endourol., 2006 Oct., 20 (10):823‐6.
67. Ponsky LE, Streem SB ‐ Retrograde ureteroscopic endopyelotomy ‐ A dependable option for UPJ
obstruction, Contemporary Urology, April 2005
68. Poulakis V, Witzsch U, Schultheiss D, Rathert P, Becht E ‐ History of ureteropelvic junction obstruction
repair (pyeloplasty). From Trendelenburg (1886) to the present. Urologe A. 2004 Dec;43(12):1544‐59.
69. Proca E ‐ Hidronefroza. Tratat de patologice chirurgicală. vol.VIII, 1983,394‐401.
70. Proca E, Sinescu I, Constantiniu R ‐ Contribuția urografiei şi ionogramei izotopice sub diureza crescută
la diagnosticul şi indicația terapeutică a hidronefrozelor congenitale. Chirurgia, 5, 1989,321‐33.
71. Rassweiler JJ, Subotic S, Feist‐Schwenk M, Sugiono M, Schulze M, Teber D, Frede T ‐ Minimally invasive
treatment of ureteropelvic junction obstruction: long‐term experience with an algorithm for laser
endopyelotomy and laparoscopic retroperitoneal pyeloplasty., J Urol. 2007 Mar;177(3):1000‐5.
72. Richie PJ ‐ Complication of urinary diversion. Urologic complication medical and surgical adult and
pediatric. Fray F Marshall MD 1990, 282‐83.
73. Rode V ‐ Hidronefroza. Curs de urologie. IMF Constanța 1994, 40‐43.
74. Sampaio FJB ‐ Endopyelotomy, guided by meticulous anatomy. Contemp.Urol.1994,6,7:23‐26.
75. Sampaio FJB, Favorito LA ‐ Endopyelotomie Etude anatomique des raports vasculaires de la jonction
pyelo‐ureterale. J.d'Urol.1991,97:73‐77.
76. Sampaio FJB: Renal anatomy. Endourologic consideration. Urol.Clin.North Am. 2000,27,4:585‐607.
77. Sampaio FJB: Renal anatomy. Endourologic considerations. Urol.Clin.North Am.2000,27,4:251‐258.
78. Sampaio FJB: Vascular anatomy at the ureteropelvic junction. Urol.Clin.North Am.1998,25,2:251‐258.
79. Segura JW: Antegrade endopyelotomy. Urol.Clin.North Am.1998,25,2:311‐316.
80. Shalhav Al, Giusti G, Elbahnasy AM, Hoenig DM, McDougall EM, Smith DS, Maxwell KL, Clayman RV ‐
Adult endopyelotomy: impact of etiology and antegrade versus retrograde approach on outcome.
J.Urol.1998, 160,3:685‐689.
81. Shalhov AL, Giusti G, Elbahnassy AM et al ‐ Adult endopyelotomy: Impact etiology and antegrade
versus retrograde approach on outcome. J.Urol.1998,160:685.
82. Sinescu I ‐ Hidronefroza. Urologie Clinică. EM, Bucureşti, 1998, 303‐08.
83. Soroush M, Bagley DH ‐ Ureteroscopic retrograde endopyelotomy. Tech Urol. 1998 Jun;4(2):77‐82.
84. Stephens FD ‐ Ureterovascular hydronephrosis and the "aberrant" renal vessels. J Urol 1982;128:984.
85. Tekgul S, Riedmiller H, Beurton D, Gerharz E, Hoebeke P, Kocvara R, Radmayr Chr, Rohrmann D:
Guidelines on paediatric urology in Guidelines, European Association of Urology 2007, p.1‐61
86. Thomas R, Monga M, Klein E ‐ Ureteroscopic retrograde endopyelotomy for management of
ureteropelvic junction obstruction. J Endourol 1996;10:141.
87. Ursea N ‐ Hidronefrozele. Tratat de nefrologie. EM Bucureşti, 2006, 1985‐86.
88. Van Cangh PJ, Wilmart JF, Opsomer RJ, et al ‐ Long‐term results and late recurrence after endouretero‐
pyelotomy: A critical analysis of prognostic factors. J Urol 1994;151:934.
89. Vaze AM ‐ Review of endopyelotomy, Bombay Hospital Journal. 2002 Apr; 44(2): 192‐8
90. Walsh PC, Retik AB, Vaugham DE Jr, Wein JA (editors) ‐ Campbell’s Urology 8th Edition, Philadelphia:
Saunders, Imprint of Elsevier Science, 2002.
91. Walz J, Lecamus C, Lechevallier E, Barriol D, Bretheau D, Albert P, Hermanowicz M, Coulange C ‐
Complications of "Acucise" balloon endopyelotomy, Prog Urol. 2003 Feb;13(1):39‐45
873
Capitolul 9. Infecțiile tractului urinar
Capitolul
9
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR
Conf. Dr. ION COMAN
Dr. IOSIF ŞECĂŞAN,

Dr. BOGDAN FECICHE, Dr. CARMEN LĂPUŞAN,
Dr. NICOLAE CRIŞAN, Dr. ZOLTAN A. MIHALY,
Dr. DANIEL I. SÂRB, Dr. VLAD G. PETCU,
Dr. DIANA CIORBA, Dr. MARIUS LAZĂR
875
Tratat de Urologie
Cuprins:
I. Infecțiile tractului urinar 877

1. Generalități (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 877
2. Cistitele (Conf. Dr. Coman I, Dr. Crişan N) 879
3. Pielonefritele 885
3.1. Pielonefrita acută (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 885
3.2. Pielonefrita cronică (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 887
3.3. Pielonefrita xantogranulomatoasă (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 888
4. Pionefritele și abcesul renal (Conf. Dr. Coman I., Dr. Lazăr M.) 888
5. Pionefrozele (Dr. Secăşan I., Dr. Lazăr M., Dr. Feciche B.) 893
6. Perinefritele și abcesul perirenal (Conf. Dr. Coman I., Dr. Lazăr M, Dr. Sârb I.D.) 899
7. Urosepsisul (Dr. Lăpuşan C., Dr. Ciorbă D., Conf. Dr. Coman I) 904
II. Infecțiile tractului genital masculin 913

1. Orhiepididimitele (Conf. Dr. Coman I., Dr. Petcu V.G.) 913
2. Prostatitele (Conf. Dr. Coman I., Dr. Petcu V.G.) 918
3. Uretritele (Conf. Dr. Coman I, Dr. Crişan N.) 921
4. Gangrena Fournier (Conf. Dr. Coman I., Dr. Feciche B.) 928
Bibliografie 929
876
I. Infecțiile tractului urinar
1. Generalități
Conf. Dr. I. Coman, Dr. B. Feciche
Infecțiile de tract urinar reprezintă colonizarea cu microorganisme a arborelui urinar.

Clasificarea nosologică a infecțiilor urinare, patogenia lor şi elementele de terapie, respectiv
prognostic, sunt determinate de relația gazdă‐agent patogen. Caracteristicile organismului
gazdă includ: capacitatea generală de apărare împotriva infecțiilor, capacitatea specifică de
apărare împotriva infecțiilor urinare, starea aparatului urogenital, respectiv existența unor
condiții ce pot determina sau favoriza apariția infecțiilor urinare.
Virulența agentului patogen este elementul central, aceasta fiind determinată de
trei elemente principale: calitativ – agresiunea mijloacelor specifice de activitate patogenă
(prezența pililor, exprimarea unor antigene membranare de adeziune, secreția de endo‐
toxine) şi cantitativ – determinantă fiind concentrația inoculării bacteriene. Un factor impor‐
tant este responsivitatea agentului patogen la terapie, factor determinat atât de agresivi‐
tatea per se a microorganismului dar şi de agresivitatea dobândită în cursul etapelor de
cristalizare a rezistenței la terapia antibiotică, ceea ce duce la sporirea substanțială a
efectelor morbide ale infecției. Din punctul de vedere al clasificării infecțiilor urinare, acest
fapt se realizează în funcție de mai mulți parametri: topografie, starea aparatului urinar,
coexistența unor stări fiziologice, coexistența unor condiții patologice şi condiții particulare
de manipulare a căii urinare.
După topografia infecției, acestea sunt: uretrite, prostatite, cistite şi pielonefrite. În
funcție de starea aparatului urinar, infecțiile urinare sunt considerate complicate respectiv
necomplicate după cum episodul infecțios survine pe un fond indemn sau lezat al aparatului
urogenital. Coexistența unor stări fiziologice (infecțiile urinare la gravide/non‐gravide,
premenopauză/postmenopauză), respectiv coexistența unor condiții patologice (infecțiile
urinare la pacientul diabetic, transplantat, pacientul neoplazic, uremic, infecția cu HIV)
reprezintă contexte diverse în fucție de care clasificăm infecțiile.
Condiții particulare de manipulare a căii urinare (sondaj urinar, manipulare urinară în
cadrul unei spitalizări/în condiții ambulatorii, existența unei forme de derivație urinară) sunt
elemente care determină atitudine particulară din punctul de vedere diagnostic, dar şi tera‐
peutic.
Etiopatogenia infecțiilor urinare

Infecțiile tractului urinar sunt rezultatul interacțiunii dintre agentul patogen şi orga‐
nismul gazdă. Apariția infecțiilor la subiecții aparent sănătoşi necesită o virulență crescută a
microorganismului infectant, fapt care nu este necesar în situația gazdelor imunocompro‐
mise când microorganisme aparent neagresive, uneori comensale, devin sursa unor infecții
redutabile.
Căile de pătrundere a microorganismelor

Calea ascendentă. Cele mai multe colonizări bacteriene ale tractului urinar sunt
determinate de ascensiunea microorganismelor de la nivelul meatului uretral în amonte,
spre vezică şi ulterior arborele urinar superior. Sursa cea mai importantă de microorganisme
infectante o reprezintă flora intestinală. Acest fapt determină ca igiena perineală deficitară
şi utilizarea spermicidelor de către unele paciente (reduce capacitatea de apărare locală),
cateterizarea uretrală să reprezinte premise ale episoadelor infecțioase. Există şi elemente
877
Tratat de Urologie
nepatologice care pot explica frecvența mai mare a infecțiilor urinare la sexul feminin:
uretra scurtă facilitează ascensiunea bacteriană, perioadele fiziologice, cum ar fi sarcina sau
menstra, reduc apărarea antimicrobiană prin tulburarea echilibrului biologic local şi prin
factorii hormonali sistemici.
Calea ascendentă de colonizare continuă secvența uretrovezicală şi la nivelul
arborelui urinar superior. Astfel, la aproximativ 50% dintre cazurile de cistită microorga‐
nismele ascensionează la nivel ureteral, acest fapt fiind explicat de edemul mucoasei
vezicale perimeatice ce deteriorează funcția de valvă a ostiului ureteral. Cele mai multe
episoade de pielonefrită sunt cauzate de ascensiunea bacteriană retrogradă. Ascensiunea
retrogradă este facilitată de elemente proprii agentului patogen: existența pililor adezivi,
secreția de endotoxine de către Gram‐negativi prin inhibarea peristalticii. Elemente care
sunt determinate de gazdă pot favoriza, de asemenea, ascensiunea retrogradă a bacteriilor:
eventualul reflux vezicoureteral şi hiperpresiunea intracanaliculară datorată unui obstacol.
Calea hematogenă. Această cale de diseminare a infecțiilor este rară la indivizii cu
imunitate normală, dar în condiții de depresie a capacității de apărare pot să se dezvolte
infecții pe cale hematogenă cu Staphilococcus aureus, Candida albicans, Salmonella,
Mycobacterium. Sediul infecției primare este extraurinar, iar calea hematogenă găseşte un
filtru la nivel renal.
Calea limfatică. Calea limfatică de extensie a unei infecții urinare de la nivelul unui
proces infecțios de vecinătate (abces masiv retroperitoneal, infecție severă intestinală)
reprezintă o modalitate rar implicată în patogenia infecțiilor urinare.
Germenii patogeni urinari

Majoritatea infecțiilor urinare sunt cauzate de către anaerobii facultativi care provin
în special de la nivel intestinal şi care sunt capabili să se dezvolte deopotrivă în condiții
aerobe sau anaerobe.
Patogeni de tipul Staphilococcus epidermidis sau Candida albicans au originea în flora
vaginală, respectiv tegumentul perineal.
Escherichia Coli este microorganismul cel mai frecvent implicat în etiologia infecțiilor
urinare, fiind decelat la aproximativ 85% dintre infecțiile comunitare, respectiv 50% dintre
infecțiile intraspitaliceşti. În infecțiile dobândite în comunitate sunt implicate micro‐
organisme Gram‐negative (Enterobacteriaceele – Proteus şi Klebsiella) şi microorganisme
Gram‐pozitive (Enterococus faecalis, Staphylococcus saprophyticus).
Infecțiile urinare complicate, respectiv cele nosocomiale au ca şi etiologie mai frec‐
ventă: E. Coli, E. Faecalis, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas
aeruginosa şi S. epidermidis.
Pacienții diabetici sunt predispuşi dezvoltării de infecții urinare datorită glucozuriei şi
glicozilării neenzimatice a proteinelor, fapt care este implicat în caracterul suboptimal al
mecanismelor de apărare. Klebsiella, streptococii de grup B, Aerococcus, Candida non‐
albicans sunt cele mai frecvente specii microbiene implicate în apariția infecțiilor urinare la
aceşti pacienți.
Microorganisme implicate mai puțin frecvent în etiologia infecțiilor sunt: Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma species sau Ureaplasma urealyticum, care pot infecta pacienții cu
cateterizare uretrovezicală intermitentă ori permanentă.
Vârsta este, de asemenea, un factor corelat cu etiologia, astfel la pacientele tinere şi
active sexual Staphilococcus Saprophyticus este responsabil de aproximativ 10% dintre
infecții, fapt extrem de rar la bărbați sau pacienți vârstnici.
878
Germenii anaerobi colonizează în mod fiziologic uretra distală, perineul şi vaginul.

Aceste bacterii pot fi identificate în specimenele de urină într‐o proporție de 1‐10%, dar
foarte rar în aspiratul suprapubian. Microorganisme anaerobe sunt frecvent implicate în
infecțiile supurative – 88% supurații scrotale, prostatice sau abcese perinefretice. Mai
frecvent implicate sunt: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, coci anaerobi, Clostridium
perfringens (aceştia pot fi decelați în cazul cistitelor emfizematoase).
2. Cistitele
Conf. Dr. I. Coman, Dr. N. Crișan
Cistita acută necomplicată la femeie
Definiție. Cistita acută necomplicată la femeie se caracterizează prin prezența

simptomatologiei de tip polachiurie, disurie, micțiuni imperioase la o pacientă în premeno‐
pauză, fără sarcină, care nu prezintă malformații anatomice sau fiziologice ale tractului
urinar şi care nu a avut intervenții chirurgicale urologice sau sondaje recente.
Etiologie şi patogenie. Infecțiile de tract urinar sunt cele mai frecvente infecții
bacteriene (Foxman B, 2003). În Statele Unite se estimeză un număr de 4‐6 milioane de
cazuri de cistită acută bacteriană anual. Aproximativ una din 3 femei fac această boală până
la 24 de ani, iar jumătate din femei fac cel puțin un episod de cistită acută de‐a lungul vieții
(Foxman B, 2003). Riscul apariției unui episod de cistită acută se corelează cu:
un contact sexual recent
utilizarea recentă a unei diafragme cu spermicide
istoric de infecții de tract urinar inferior recurente
vârsta precoce a primului episod de cistită acută
istoricul infecțiilor de tract urinar inferior la mamă.
Agentul bacterian responsabil de 70‐95% dintre cistitele acute este E. Coli. Alți ger‐
meni bacterieni implicați sunt cei din familia Enterobacteriaceae, cum ar fi Proteus mirabilis
sau Klebsiella.
Tablou clinic. Manifestările clinice sunt dominate de polachiurie, disurie, imperio‐
zitate micțională cu evacuarea unei cantități mici de urină, durere suprapubiană sau peri‐
neală. Hematuria poate apărea fără a fi un simptom specific. La palpare se poate constata
sensibilitate în hipogastru.
Diagnostic pozitiv. Examenul de urină evidențiază piurie, hematurie, bacteriurie,
nitriți pozitiv. Urocultura este examinarea standard pentru obiectivarea bacteriuriei semnifi‐
cative. Dacă în pielonefrita acută se consideră bacteriurie semnificativă mai mult de 100.000
unități/ml, în cistita acută necomplicată cel puțin 1.000 de unități/ml sunt sugestive pentru
diagnostic. Urocultura este obligatorie la femeile care prezintă factori de risc pentru cistita
acută complicată: tratament recent antimicrobian, diabet zaharat, sarcină, pacientă cu
vârsta peste 65 de ani, simptomatologie care persistă mai mult de 7 zile.
Diagnostic diferențial. Prezența polachiuriei şi disuriei la o femeie tânără fără factori
de risc pune trei probleme de diagnostic diferențial: cistita acută, uretrita acută şi vaginita.
Uretrita acută este produsă de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae sau virusul
Herpes Simplex şi apare la o femeie cu multipli parteneri sexuali sau contact sexual recent
sau partener sexual cu simptome de uretrită. Vaginita apare în condiții asemănătoare, dar
tabloul clinic este dominat de: prurit vaginal, dispareunie şi mai puțin de disurie, polachiurie
şi/sau micțiuni imperioase.
879
Tratat de Urologie
Istoria naturală. Evoluția naturală a bolii în absența tratamentului are o rată de

remisiune a simptomatologiei şi a bacteriuriei de 24%, conform unui studiu efectuat pe
1.143 de femei cu cistită acută, urmărite pe o perioadă de 5‐7 săptămâni şi care au primit
tratament cu placebo (Ferry SA, 2004).
Tratament. Antibioterapia cu administrare orală este tratamentul de bază al cistitei.
Uneori disuria, polachiuria şi/sau imperiozitatea micțională pot persista 2‐3 zile de la
inițierea tratamentului, perioadă în care se asociază simptomatice. Alegerea antibioticului
este o rezultantă între sensibilitatea, respectiv rezistența germenului, costul tratamentului,
toleranța la antibiotic şi eficiența optimă în intervalul de timp cel mai scurt. Antibioterapia
trebuie să respecte două principii:
1. răspuns eficient şi rapid cu prevenirea recurenței
2. evitarea apariției de germeni rezistenți la antibioticele administrate
(Wagenlehner FM, 2006).
În alegerea antibioticului medicul trebuie să ia în considerare susceptibilitatea in
vitro a germenului, efectele adverse, costurile tratamentului şi posibilitatea selectării de
germeni rezistenți (Gupta K, 2001).
Rezistența principalului factor etiologic, E. Coli, variază între 39% şi 45% pentru
ampicilină, 14% şi 31,4% pentru Trimethoprim‐Sulfametoxazol, 1,8% şi 16% pentru nitro‐
furantoin şi 0,7% şi 10% pentru fluorochinolone (Mazzulli T, 2002). Atunci când se înregis‐
trează rezistență la patru sau mai multe antibiotice testate, se consideră multirezistență
(Landgren M, 2005), fenomen care este frecvent în Spania şi Portugalia şi rar în țările
nordice şi Austria (Kahlmeter G, 2003). Rezistența la fluorochinolone creşte semnificativ
peste vârsta de 65 de ani (Zhanel GG, 2006). Totuşi, chiar dacă rezistența la chinolone
pentru E. coli este redusă, s‐a observat că utilizarea prelungită a acestor antibiotice creşte
foarte mult rata de rezistență (Cohen AE, 2006). Costurile de tratament sunt reduse pentru
Nitrofurantoin sau Amoxicilină şi sunt importante pentru cefalosporine sau amoxicilină –
acid clavulanic. În ce priveşte toleranța, cele mai bine tolerate sunt fluorochinolonele.
Numeroase studii au evaluat durata optimă a tratamentului cu rezultate bune (dispariția
bacteriuriei), costurile, efectele adverse şi recidivele.
Există trei variante de tratament:
1. doza unică, ce are dezavantajul unor recidive mai frecvente
2. tratamentul de trei zile, cu efecte asemănătoare celui de şapte zile, dar cu
efecte adverse mai reduse şi cost mai mic
3. tratamentul de şapte zile, care asigură o rată mai mică de recidive.
Tratament în doză unică. Fosfomycin administrat în doză unică, de 3 g, are efecte
similare cu tratamentele de trei sau şapte zile. Mai mult, rata de apariție a rezistenței pentru
principalul germene, E. Coli, se păstrează foarte mică. Fosfomycin poate fi utilizat şi în trata‐
mentul infecțiilor de tract urinar inferior cu E. Coli secretoare de beta‐lactamaze. (Pullukcu
H, 2007).
Tratament cu durată de 3 zile. Administrarea de Trimetoprim‐Sulfametoxazol cu o
durată de trei zile este considerată terapia standard în cistita acută. Această terapie cu
durată scurtă are avantajul unei eficiențe similare cu tratamentele cu durată de şapte zile şi
toleranță şi complianță mai bună (Naber KG, 1999). Fluorochinolonele pot fi administrate, de
asemenea, pe o durată de 3 zile, având rată de eradicare a bacteriuriei şi de recidivă similară
cu Trimetoprim‐Sulfametoxazol (Garrison J, 2001), dar cu un cost mai ridicat, astfel încât nu
sunt utilizate de primă intenție în tratamentul empiric al cistitei acute. Cefalosporinele de
880
generație I şi a II‐a cu administrare orală timp de 3 zile nu sunt recomandate ca primă

intenție în tratamentul cistitei acute (Hooton TM, 1997).
Tratament cu durată de 5‐7 zile. Betalactaminele sunt eficiente în eradicarea bacte‐
riuriei dar, pentru că au rată crescută de recidivă în tratamentul de trei zile, se preferă
administrarea timp de şapte zile. Din aceleaşi considerente, Trimetoprim şi Nitrofurantoin se
administrează tot în regimuri de şapte zile (Goettsch WG, 2004).
Tabelul 1. Tratamentul cu durată de 3 zile.
Antibiotic Doză Ritm de administrare

TMP‐SMX 160/800 mg la 12 ore
Norfloxacin 400 mg la 12 ore
Ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
Levofloxacin 250 mg o dată/zi
Ofloxacin 200 mg la 12 ore
Tabelul 2. Tratamentul cu durată de 5‐7 zile.
Antibiotic Doză Ritm de administrare

Nitrofurantoin 50‐100 mg de 3 ori/zi
100 mg SR de 2 ori/zi
Trimetoprim 200 mg de 2 ori/zi
Într‐un studiu efectuat de către Naber pe 3.859 pacienți care au primit tratament cu
ciprofloxacină, 500 mg/zi p.o., eficiența clinică a tratamentului a fost următoarea: 75,6%
dintre pacienți au devenit asimptomatici după patru zile, iar 92% dintre pacienți după şapte
zile (Naber KG, 2004).
Se consideră eşecul unui tratament atunci când la mai puțin de patru săptămâni
după un tratament inițial pentru cistită acută este necesar un alt tratament (Bjerrum L,
2002).
Bacteriuria asimptomatică
Bacteriuria asimptomatică nu are de obicei consecințe negative. Efectuarea unui
screening pentru depistarea bacteriuriei asimptomatice nu aduce beneficii, cu excepția a
două situații: bacteriuria asimptomatică la femeia însărcinată şi înainte de efectuarea trans‐
uretrorezecției prostatice sau alte intervenții chirurgicale urologice. Efectuarea trata‐
mentului bacteriuriei asimptomatice la alte categorii decât cele menționate poate avea
dezavantaje: efectele adverse ale antibioticelor, reinfecții cu germeni cu rezistență mai
mare, episoade scurte de infecții simptomatice.
Infecțiile de tract urinar inferior complicate şi infecțiile de tract urinar inferior în

sarcină. Sunt tratate la capitolul „Particularități urologice în sarcină”.
Infecțiile de tract urinar inferior în postmenopauză şi la pacienții în vârstă

Având în vedere fenomenul de îmbătrânire a populației, infecțiile de tract urinar
inferior la persoane cu vârsta peste 65 de ani devin o problemă curentă în practica zilnică.
Se apreciază că 10% dintre bărbați şi 20% dintre femeile cu vârsta peste 65 de ani prezintă
bacteriurie, dar care în majoritatea cazurilor este asimptomatică. Această bacteriurie
881
Tratat de Urologie
asimptomatică este considerată cauza infecțiilor de tract urinar inferior simptomatice apăru‐
te după un sondaj vezical efectuat pentru o altă patologie acută asociată. Acest fenomen ar
explica în acelaşi timp factorii de risc implicați în apariția infecțiilor nosocomiale la pacienții
vârstnici (Hazelett SE, 2006). Frecvența acestor infecții se corelează cu vârsta şi afecțiunile
asociate. Screening‐ul bacteriuriei asimptomatice se efectuează pentru pacienții la care s‐au
efectuat proceduri urologice sau pentru pacienții la care s‐au efectuat intervenții
chirurgicale în cadrul cărora s‐au utilizat materiale sintetice (Wagenlehner FM, 2005).
Etiologia este frecvent polimicrobiană, iar germenii implicați sunt de obicei rezistenți.
Aceste particularități se corelează cu frecvente internări, persoane instituționalizate, cate‐
terizări urinare multiple în antecedente şi utilizarea de antiobiotice. În 75% din cazuri este
implicat E. Coli, dar frecvent pe mediul de cultură cresc şi Proteus, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter sau enterococi. La această categorie de pacienți se consideră clinic semnificativ
creşterea a cel puțin 1.000 de unități formatoare de colonii pe mediul de cultură.
Modificările de la nivelul florei vaginale care apar în postmenopauză favorizează
apariția infecțiilor de tract urinar inferior. Estrogenii induc un pH acid la nivelul vaginei
stimulând dezvoltarea lactobacililor. În postmenopauză modificările hormonale reduc colo‐
nizarea cu lactobacili a vaginei în avantajul germenilor Gram‐negativi, modificări care pot fi
accentuate după un tratament cu antibiotice. Utilizarea unei terapii hormonale orale sau
intravaginale cu estrogeni în postmenopauză reduce riscul de recidivă a infecțiilor de tract
urinar inferior. Tratamentul cistitei acute în postmenopauză respectă aceleaşi principii ca şi
tratamentul cistitei acute necomplicate în premenopauză, dar în cazul unor recidive se
impune o evaluare urologică şi ginecologică completă pentru a exclude o patologie
tumorală, cauze obstructive, disfuncții ale detrusorului sau infecții genitale. Totuşi, atunci
când se intenționeză un tratament de şapte zile opțiunile sunt administrarea unei
fluorochinolone sau Trimetoprim‐Sulfametoxazol. Echivalentul unui tratament de şapte zile
este administrarea de Fosfomycin 3 g/doză la un interval de 72 de ore (Sadaba‐Diaz de Rada
B, 2006). În mod particular, în cazul infecțiilor urinare necomplicate apărute la femeile în
postmenopauză, administrarea empirică a unei chinolone nu este recomandată. S‐a
observat o rezistență crescută la chinolone pentru E. coli la această categorie de paciente,
comparativ cu pacientele cu vârsta sub 55 de ani (Kahan NR, 2006).
Infecțiile de tract urinar inferior la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării

Infecțiile de tract urinar inferior la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării sunt cea
mai comună complicație medicală a acestor pacienți, urmate de complicațiile pulmonare
(Baron EM, 2006). Se apreciază că 33% din aceşti pacienți prezintă permanent bacteriurie.
Factorii de risc pentru apariția infecției sunt: presiunea intravezicală crescută cu supra‐
distensia vezicii urinare, evacuarea incompletă a vezicii urinare, cateterizarea frecventă a
vezicii urinare, consumul redus de lichide, colonizarea bacteriană a perineului. Se apreciază
că la pacienții care utilizează frecvent cateterizarea uretrei urocultura va fi totdeauna
pozitivă. În acelaşi timp, această cateterizare intermitentă reduce riscul de apariție al altor
complicații urologice. Datorită patologiei neurologice, simptomele clasice precum disuria,
polachiuria şi imperiozitatea micțională sunt absente. În prezența sindromului de disreflexie
autonomă pot apărea simptome produse de momentul cateterizării: disconfort abdominal,
accentuarea spasticității, letargie, greață.
Examinările de laborator pun în evidență piuria şi bacteriuria, deşi piuria poate fi
secundară cateterizării. Urocultura izolează o floră polimicrobiană cu germeni Gram‐pozitivi
şi negativi. E. coli produce 20% din infecțiile de tract urinar inferior la pacienții cu leziuni ale
882
măduvei spinării, germenii mai frecvent întâlniți la aceşti pacienți fiind Pseudomonas,
Proteus şi enterococii.
Fluorochinolonele sunt antibioticele de primă intenție la pacienții afebrili. Datorită
prevalenței crescute a rezistenței, beta‐lactaminele, Trimetoprim‐Sulfametoxazol şi Nitro‐
furantoin nu sunt recomandate. La pacienții febrili se preferă un tratament parenteral cu
cefalosporine de generația a III‐a în asociere cu aminoglicozide. În funcție de gravitate,
durata tratamentului poate varia de la 4‐5 zile până la 10‐14 zile.
Gentamicina este antibioticul recomandat în cazul efectuării unor proceduri
urologice la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării (Vaidyanathan S, 2006).
Utilizarea de instilații intravezicale (cu acid acetic sau cu soluție de neomycin‐
polymyxin) la aceşti pacienți nu s‐a dovedit utilă în eradicarea bacteriuriei (Waites KB, 2006).
Utilizarea de hipurat de metenamină sau a produselor fitoterapice pentru profilaxia
recidivelor nu s‐a dovedit utilă (Lee BB, 2006).
Infecțiile de tract urinar inferior la pacienții cu cateter vezical

Infecțiile urinare apărute la pacienții cu cateter vezical reprezintă sursa cea mai
frecventă pentru infecțiile nozocomiale. Incidența infecțiilor urinare asociate cateterului
vezical este de 73,3%, valoarea maximă a incidenței fiind atinsă în a doua săptămână după
cateterizare (Danchaivijitr S, 2005). Apariția infecției urinare se corelează cel mai puternic cu
durata de menținere a cateterului şi cu schimbarea cateterului şi nu se însoțesc de bacte‐
riemie (Danchaivijitr). În acelaşi timp, durata de menținere a sondei vezicale depinde de
indicația pe care a avut‐o cateterizarea. Colonizarea tractului urinar cu germeni bacterieni se
poate realiza fie în momentul cateterizării, fie după cateterizare. Într‐un studiu prospectiv
efectuat pe 555 de persoane s‐a observat că metoda de cateterizare şi toaleta zilnică a
perineului reduce cu până la 50% riscul de infecții urinare asociate cateterului vezical
(Tsuchida T, 2006).
De asemenea, cateterizarea poate fi: de evacuare, pe termen scurt sau pe termen
lung, aspecte care influențează tipul de floră bacteriană implicată, gradul de bacteriemie sau
nivelul de extindere al infecției. Indiferent de aspecte, după suprimarea sondei uretro‐
vezicale se impune efectuarea unei uroculturi de control. În cazul cateterizărilor de lungă
durată pot apărea complicații, cum ar fi: litiaza vezicală, epididimite, prostatite şi chiar
pielonefrite.
Tratamentul bacteriuriei asimptomatice se impune doar la pacienți cu factori de risc:
imunosupresie, intervenții chirurgicale urologice, pacienți cu infecții de cateter recurente şi
persistente cu Proteus sau cu risc pentru infecții nozocomiale. În cazul infecțiilor urinare
simptomatice (febrile), tratamentul se poate efectua cu o cură de 5‐7 zile de antibiotice
orale în formele uşoare sau cu o cură de 10‐14 zile de antibiotice în formele cu simptoma‐
tologie mai importantă. Tipul de antibiotic utilizat depinde de rezultatul uroculturii sau în
formele febrile de rezultatul hemoculturii. S‐a studiat rolul profilaxiei infecțiilor de tract
urinar inferior la pacienții cu cateter urinar postoperator, observându‐se absența
bacteriuriei la 92% dintre cei care au primit Levofloxacină 250 mg în doză unică/zi, la 100%
din cei care au primit Ciprofloxacin 500 mg de două ori pe zi şi la 80% din cei tratați cu
placebo. Procentul ridicat pentru pacienții tratați cu placebo se explică prin utilizarea
sistemului de drenaj urinar închis (Esposito S, 2006).
Infecțiile de tract urinar inferior recidivante

Cistitele cronice de cauză infecțioasă sunt definite ca trei episoade de cistita acută în
ultimele 12 luni sau două episoade de cistită acută în ultimele şase luni.
883
Tratat de Urologie
Factorii de risc pentru recidiva infecțiilor de tract urinar inferior sunt (Hooton TM,
2000):
malformațiile urinare
primul episod de cistită acută sub vârsta de 15 ani
istoric matern de cistite acute
utilizarea de spermicide în scop contraceptiv (favorizează colonizarea vaginu‐
lui cu E. coli şi creşte aderența germenului la epiteliu)
utilizarea de tampoane intravaginale.
Pentru excluderea malformațiilor urinare asociate sunt necesare investigații imagis‐
tice ultrasonografice, radiologice sau scintigrafice. Cistoscopia poate detecta cu 8% în plus
malformații urologice față de investigațiile imagistice la femeile cu vârsta peste 50 de ani. La
femeile tinere cu infecții urinare recurente cistoscopia este necesară (Lawrentschuk N,
2006).
Profilaxia antimicrobiană a cistitelor cronice de cauză infecțioasă se poate realiza

prin administrarea unor doze de antibiotice cu efecte adverse reduse – disbioză intestinală,
candidoză vaginală – care se pot administra seara la culcare ori după un contact sexual.
Această profilaxie se poate realiza pe o perioadă de 12 luni. Antibioticele standard recoman‐
date pentru profilaxie sunt:
1. Nitrofurantoin 50 mg/zi
2. Trimetoprim‐Sulfametoxazol 40/200 mg/zi sau de trei ori/săptămână
3. Fosfomycin trometanol 3 g/10 zile.
S‐a observat că profilaxia cu ciprofloxacin după actul sexual are aceeaşi eficiență ca şi
profilaxia zilnică, dar are avantajul unui consum mai redus de antibiotic (Melekos MD, 1997).
Probioticele (Lactobacilii), vaccinurile sau estrogenii în postmenopauză pot avea
rezultate favorabile în profilaxia infecțiilor de tract urinar recurente la femei, dar sunt
necesare încă studii specifice pentru a stabili cu exactitate indicația acestora (Falagas ME,
2006; Hooton TM, 2001).
Imunostimulantele pe bază de extracte bacteriene (Uro‐Vaxom) sunt eficiente în
profilaxia recidivelor infecțiilor de tract urinar inferior cu E. coli (Huber M, 2000), iar
vaccinurile sub formă de supozitoare cu administrare vaginală s‐au dovedit eficiente în
creşterea perioadei de reinfecție la femeile susceptibile la infecții de tract urinar inferior
(Uehling DT, 2003).
Cistita cronică încrustată reprezintă o suferință rară, care este reprezentată de

apariția unor cruste calcificate la nivelul uroteliului vezical pe fondul unor inflamații cronice.
Etiologia este reprezentată de infecția cu germeni ureazo‐secretori, care proliferează într‐un
mediu intens alcalin. Cel mai important agent etiologic este reprezentat de Corynebacterium
grupul D2, urmat de Proteus mirabilis.
La nivelul vezicii (şi eventual chiar ascendent pe uroteliu) se depun cruste calcificate,
care pot lua un aspect pseudotumoral sau dimpotrivă, leziunea poate avea un caracter
ulcerativ.
Terapia constă în acidifierea urinei, îndepărtarea crustelor şi terapia antibiotică. Cel
mai eficient tratament este bazat pe Teicoplanină. Administrarea de fluorochinolone este,
de asemenea, eficientă. Uneori este necesară rezecția endoscopică a leziunii calcificate şi în
scopul examinării histologice, care o poate diferenția de o tumoră vezicală cu suprafața
884
calcificată. În formele rebele la terapie, instilațiile locale cu acid boric urmate de lavaj cu
soluții betadinate pot fi utile.
3. Pielonefritele
3.1 Pielonefrita acută
Conf Dr. I. Coman, Dr. B. Feciche
Pielonefrita acută este inflamația acută a căilor şi a parenchimului renal.

Manifestările clinice ale pielonefritei acute includ elemente adiacente triadei clasice:
febră > 390C asociată cu frison, durere lombară uni‐ sau bilaterală şi piurie. Debutul simpto‐
melor este în general brutal (de la câteva ore la câteva zile), starea generală a pacienților
este alterată (mai ales în situația existenței unei obstrucții ureterale bilaterale), apar mani‐
festări digestive şi cardiovasculare, iar adesea sunt relatate simptome algice hipogastrice. În
cadrul manifestărilor cardiovasculare sunt amintite hipotensiunea (sau valorile tensionale
normale), respectiv pulsul moderat tahicardic. Suferința de tip digestiv asociată pielonefritei
este reprezentată de grețuri, vărsături şi în anumite cazuri chiar de ileus paralitic.
Formele clinice sub care se prezintă pielonefrita sunt următoarele:
febrilă (fără simptomatologie urinară, tabloul clinic fiind dominat de către
ascensiunea termică)
septicemică
uremică larvată (tablou clinic cu simptome de suferință toxică cerebrală)
digestivă
hematurică (asociată cu cistita hemoragică)
necrotică papilară
gravidică
pediatrică
geriatrică
pielonefrita emfizematoasă.
Pielonefrita acută la copil este dominată de manifestările digestive (vărsături, meteo‐
rism, ileus, dureri abdominale), ascensiunea termică este importantă (peste 390C), semnele
urinare fiind mai estompate.
Pielonefrita acută la pacientul geriatric are manifestări clinice determinate de
terenul imunitar suboptimal pe care apare infecția. Astfel, pacienții sunt în general
subfebrili, astenici, uneori convulsivi cu simptomatologie urinară neconcludentă, dar cu
manifestări respiratorii (polipnee) marcate.
Pielonefrita gravidică este tratată la capitolul respectiv.
O formă particulară de pielonefrite este reprezentată de suferința care apare în
situația comunicării anormale a căii urinare cu tubul digestiv (fistule, derivații urinare),
respectiv cu exteriorul (fistule, derivații urinare). Impactul determinat de abolirea barierelor
anatomice este important, aceşti pacienți având un risc crescut de recidivă a pielonefritelor
cu tendință la cronicizare.
Anatomopatologic leziunile descrise în pielonefrite prezintă câteva aspecte impor‐
tante. Astfel, sunt descrise modificările parcelare, zonale care alternează cu zone sănătoase.
Leziunile pot fi uni‐ sau bilaterale, fiind prezente zone de inflamație interstițială cărora li se
pot asocia leziuni tubulare, papilare, glomerulare (acestea absentează în general) şi vascu‐
lare.
885
Tratat de Urologie
Macroscopic rinichii apar măriți în volum, capsula fiind uşor detaşabilă, cu abcese la
nivel cortical asociate unei hiperemii a parenchimului renal. Leziunile sunt focale cu infiltrat
leucocitar neutrofilic şi bacterian. Aceste infiltrate lezionale sunt în general autolimitate la
nivelul cortical dar, persistența unei obstrucții determină apariția unor prelungiri (decelabile
pe secțiunea renală) care se extind spre papilele renale.
Remanierea tisulară ce urmează inflamației respectă principiile generale ale vinde‐
cării, exsudatele fiind înlocuite cu neutrofile şi macrofage ulterior cu limfocite. Apar
depuneri de colagen şi fibroză care vor determina ulterior apariția cicatricelor renale, leziuni
care corespund unor zone de atrofie tubulară, fibroză interstițială şi infiltrat limfocitar.
Elementele de laborator relevă culturi pozitive în majoritatea cazurilor, un procent
de 20% dintre pacienți prezentând mai puțin de 105 cfu/ml. Pentru practică, o valoare cut‐
off de 104 cfu/ml în cazul femeilor simptomatice poate fi reținut ca relevant. Sedimentul
urinar prezintă leucociturie şi hematurie. Testele sangvine prezintă accelerarea VSH‐ului,
neutrofilie, exprimarea mai importantă a proteinei C reactive. Pielonefrita poate determina
deteriorarea probelor de funcție renală în cazurile ce evoluează cu insuficiență renală.
Din punct de vedere bacteriologic, E. coli este responsabil pentru producerea a
aproximativ 80% dintre pielonefritele acute. Profilul de patogenitate este cuplat cu un profil
de apărare a gazdei, pacienții cu fenotipul sangvin P chiar şi în absența refluxului vezico‐
ureteral sunt susceptibili de a suferi recurente pielonefrite cauzate de E. coli care prezintă
pilii P (pilii P reacționează cu antigenele de receptor pe care le exprimă cei din fenotipul P).
Antigenele bacteriene K şi endotoxinele sunt, de asemenea, implicate în patogenie.
Alte membre ale familiei Enterobacteriaceae implicate în pielonefrite sunt:
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia şi Citrobacter, iar dintre Gram‐
pozitivi: E. faecalis, S. aureus şi S. epidermidis.
Elemente de diagnostic imagistic. Ultrasonografia renală reprezintă metoda cea mai
practică de evaluare a pacientului cu pielonefrită acută, datorită caracterului noninvaziv,
non‐iradiant şi facil repetitiv. Prezența unui obstacol, existența dilatației aparatului colector,
dezvoltarea unui abces intra sau perirenal pot fi relevate de ecografie.
În contextul unor neclarități diagnostice sau a persistenței febrei peste 72 de ore în
pofida unui tratament corect indus se impune recurgerea la următorii paşi de diagnostic
imagistic: urografia i.v., tomografia computerizată, scintigrafia cu DMSA.
Urografia i.v. prezintă o creştere în dimensiune a umbrei renale în unitatea renală
afectată. Creşterea globală în dimensiuni a rinichiului este întâlnită de regulă, dar pot exista
şi modificări de tipul unor modificări focale, ce trebuie diferențiate de neoplasme, respectiv
abcese renale. Secreția substanței de contrast poate fi alterată datorită obstrucției tubulare,
respectiv a edemului parenchimului şi a vasoconstricției. Apare astfel o întârziere a secreției
substanței de contrast, o scădere a intensității nefrogramei şi în cazuri extreme neopacifie‐
rea sistemului colector. În cadrul nefrogramei, pot apărea striații corticale. Dilatarea urete‐
rală şi pielică, în absența unui obstacol, a fost observată şi poate fi explicată prin inhibarea
peristalticii indusă de endotoxine. Edemul mucos poate determina apariția unei dedublări a
peretelui pielic şi ureteral pe imaginile radiologice.
Tomografia computerizată se indică în situațiile când elementele de diagnostic
anterior prezentate nu sunt relevante sau curba termică se menține ridicată peste 72 de ore
sub tratament corect recomandat pentru a decela din timp dezvoltarea unui abces renal.
Angiografia renală nu este o metodă diagnostică indicată uzual, dar în cazul
efectuării ei se relevă o diminuare a desenului arterial interlobar cu apariția unor striații
corticale.
886
Tratament. Infecția de tip pielonefritic poate fi sistematizată astfel: (1) necomplicată,

fără necesitatea internării; (2) complicată, fără elemente de modificare structurală, spitali‐
zarea fiind necesară pentru terapia parenterală şi (3) complicată, cu modificări structurale,
eventual chiar manipulare urologică, spitalizarea fiind necesară şi în acest caz. În toate
cazurile se impune inițierea terapiei antimicrobiene cu spectru adecvat germenilor implicați
în apariția pielonefritelor în arealul din care provine pacientul. Fluorochinolonele în admi‐
nistrare locală sunt în general adecvate scopului propus. Dacă este suspectată o etiologie cu
bacterii Gram‐pozitive se impune administrarea unei peniciline de tipul Amoxicilinei, even‐
tual în asociere cu un inhibitor de beta‐lactamază (acid clavulanic).
Pentru pacienții care prezintă pielonefrite acute, care necesită terapie parenterală, o
fluorochinolonă, un aminoglicozid, un aminoglicozid cu ampicilină sau o cefalosporină cu
spectru larg asociată sau nu unui aminozid s‐au dovedit eficiente împotriva bacteriilor din
grupul Enterobacteriaceae, al Pseudomonas şi al altor bacili Gram‐negativi. Împotriva
germenilor ampicilino‐rezistenți terapia cea mai logică este trimetoprim‐sulfametoxazol, o
fluorochinolonă sau o cefalosporină de generația a III‐a. Pacienții care dezvoltă pielonefrite
nosocomiale necesită asocierea fluorochinolonelor cu cefalosporine de generația a III‐a şi un
glicoaminozid, totul efectuându‐se sub ghidajul hemoculturilor.
În situația persistenței peste 72 de ore a febrei, a stării generale alterate şi a mani‐
festărilor locale sub o terapie instituită conform principiilor amintite se impune o analiză
imagistică şi microbiologică mai avansată. Repetarea examenului sumar de urină, a urocul‐
turilor şi hemoculturilor este indicată. Persistența febrei poate fi semnul clinic care relevă un
abces dezvoltat intra sau perirenal, motiv pentru care scintigrafia cu DMSA, respectiv tomo‐
grafia computerizată pot fi indicate.
Dacă terapia se adresează pielonefritelor necomplicate, durata terapiei este de 7 zile
în cazul fluorochinolonelor şi de 14 zile în cazul utilizării trimetoprimului. Pacienții cu
pielonefrite complicate şi hemoculturi pozitive necesită 7 zile de terapie parenterală.
Caracterul negativ al hemoculturilor diminuează intervalul de terapie parenterală la 2‐3 zile.
Ulterior administrării parenterale, terapia orală este continuată 7‐14 zile.
Monitorizare postterapeutică. Dacă pacienții au devenit asimptomatici după o
terapie completă pentru un puseu de pielonefrită acută uroculturile de reevaluare nu se
indică. Monitorizarea în acest caz se face prin examen sumar de urină (metoda dipstick fiind
suficientă). Pacienții (pacientele) care nu prezintă ameliorarea simptomatologiei după 3 zile
de terapie, respectiv prezintă reapariția infecției la 14 zile postterapie, necesită monitorizare
prin uroculturi repetate şi examinări ecografice.
În situația pacienților care prezintă repetarea infecției cu acelaşi germene după o
terapie corect condusă şi nu prezintă modificări structurale urologice, un regim de terapie
de 6 săptămâni poate avea viză curativă.
3.2 Pielonefrita cronică

Pielonefrita cronică se defineşte prin elemente imagistico‐patologice, suferința fiind

caracterizată prin apariția de cicatrice renale, fibroză, deformări caliceale, toate pe un fond
infecțios preexistent. Mai poate fi denumită şi nefrită cronică interstițială.
Infecția urinară este factorul patogenic central. Cel mai frecvent, rinichiul cicatriceal
este rezultatul unor episoade infecțioase cu debut în copilărie, refluxul vezicoureteral fiind
decelat la o proporție importantă de bolnavi. Cicatricele renale se pot dezvolta, mai ales, în
887
Tratat de Urologie
primii patru ani de viață. Un factor etiopatogenic important este litiaza renală care întreține
infecția urinară şi determină leziuni cicatriceale. Adulții care sunt diagnosticați cu pielonefri‐
tă cronică prezintă in principal retenție azotată şi hipertensiune arterială, şi nu componenta
infecțioasă.
Diagnosticul diferențial al pielonefritei cronice se face cu nefropatia generată de
analgezice, tuberculoza renală, patologia renovasculară.
Modificările imagistice care apar în pielonefrita cronică sunt: cicatrice renale locali‐
zate mai ales la nivelul polilor renali, cu dilatare caliceală subiacentă; rinichi mici, cicatriceali,
dacă boala are afectare bilaterală, şi rinichi contralateral hipertrofiat, în suferința uni‐
laterală.
3.3 Pielonefrita xantogranulomatoasă

Pielonefrita xantogranulomatoasă este o formă rară şi severă de pielonefrită cronică

unilaterală. Distrucția renală difuză este secundară unei infecții cronice, pe fondul unei
nefropatii obstructive litiazice. Răspunsul inflamator determină apariția unor macrofage
bogate în lipide – xantogranulomatoase, ceea ce explică denumirea suferinței.
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea pielonefritei xantogranulomatoase sunt
litiaza renală, obstrucția urinară, urosepsisul tratat parțial fără finalizarea eficientă a
terapiei, ischemia renală, metabolismul lipidic alterat, diabetul, imunosupresia, hiperpara‐
tiroidismul.
Patogeneza se bazează astfel pe trepiedul – infecție, litiază, obstrucție.
Pacienții acuză dureri lombare, febră, stare generală alterată, consumpție în cadrul
unei infecții cronice. La examenul obiectiv două treimi dintre bolnavi pot prezenta o masă
tumorală lombară palpabilă.
Piuria şi bacteriuria sunt întâlnite practic la toți pacienții. Anemia şi leucocitoza sunt
de asemenea manifestări paraclinice rezultate din infecția cronică. Cel mai frecvent micro‐
organism izolat în cazul pielonefritei xantogranulomatoase este Proteus mirabilis.
Examinările imagistice decelează caracterul mut funcțional al rinichiului (80% din
cazuri), calculi în sistemul colector (70% din cazuri), uneori calcifieri parenchimatoase.
Triada caracteristică este: rinichi de dimensiuni crescute, rinichi nefuncțional sau
hipofuncțional, litiază. Investigația imagistică cea mai importantă este tomografia compu‐
terizată care decelează o masă reniformă lărgită, care conține o calcifiere intrarenală dar,
clasic, fără dilatația căilor renale.
Diagnosticul diferențial se face cu pionefroza (prezența unei dilatații pielocaliceale
face diferențierea practic imposibilă preoperator), malacoplachia parenchimatoasă,
limfomul renal (este, de obicei, bilateral şi survine în cadrul unei suferințe sistemice),
carcinomul renal.
Pielonefrita xantogranulomatoasă poate fi asociată cu carcinomul cu celule clare, cu
uroteliomul renal şi cu carcinomul renal scuamos.
Terapia antibiotică cu spectru larg este necesară dar rezolvarea chirurgicală este
obligatorie. Intervenția chirurgicală este în cvasitotalitatea cazurilor nefrectomia (Schaeffer
AJ, 2002; Stamm H, 1982).
888
4. Pionefritele și abcesul renal

Conf. Dr. I. Coman, Dr. M. Lazăr
Definiție. Pionefrita este infecția supurativă limitată la nivelul parenchimului renal.

După insămânțarea microbiană a parenchimului renal (pe cale hematogenă sau prin meca‐
nism canalicular ascendent), embolii septici urmează următoarele căi evolutive:
Abcese corticale (microabcese, distribuite difuz)
Abcese corticomedulare (abcese mari, cu caracter focal) (Willard şi colab., 2005).
Etiopatogenie – epidemiologie. După sursa de proveniență a germenilor incriminați
în producerea pionefritelor, acestea din urmă se împart în două categorii:
1. Abcese renale metastatice, produse prin diseminarea hematogenă a germenilor dintr‐un
focar infecțios situat la distanță, agentul etiologic cel mai frecvent incriminat fiind
stafilococul auriu. Aceste abcese au tendința de a fi de mici dimensiuni şi cu caracter
multifocal (forma miliară).
2. Abcese renale secundare unei infecții urinare (pielonefrita acută complicată, pio‐
nefroza), în acest caz germenii cauzatori fiind bacili aerobi, Gram‐negativi, (E. coli,
Klebsiella, Proteus), mecanismul incriminat fiind ascendent. În acest caz, abcesele sunt
de dimensiuni mai mari şi tind să fie unice (Schaeffer şi colab., 2002; Vourganti şi colab.,
2006; Willard şi colab., 2005).
În era preantibiotică, marea majoritate (80%) a abceselor renale erau cauzate de
diseminarea hematogenă a stafilococilor (septicemiile stafilococice), cu originea într‐un
focar septic, cel mai adesea cutanat (Campbell, 1930). Răspândirea largă şi folosirea
agenților antimicrobieni după 1950 au diminuat considerabil frecvența abceselor renale cu
germeni Gram‐pozitivi (DeNavasquez, 1951; Cotran, 1969), astfel că începând cu deceniul
opt al secolului trecut cei mai frecvenți agenți etiologici ai abceselor renale la adult au
devenit germenii Gram‐negativi. Însămânțarea rinichiului cu germeni Gram‐negativi din
torentul sangvin se poate produce, dar este puțin probabilă a fi modalitatea de producere a
abceselor renale, existând câteva elemente ce pledează pentru acest aspect:
clinic, nu există date care să ateste prezența septicemiei cu Gram‐negativi, care să
preceadă formarea abceselor renale
este imposibilă inducerea experimentală a pielonefritei, prin inocularea în sânge a
bacteriilor Gram‐negative, dacă unitatea renală este indemnă. Infecția se produce în
cazul coexistenței obstrucției complete sau traumatismului renal (Cotran, 1969;
Timmons şi Perlmutter, 1976).
Contaminarea cu germeni Gram‐negativi ce produc abcese renale, se face pe cale
urinară, ascendentă, procesul infecțios grefându‐se pe leziuni renale preexistente (sechele
ale puseelor pielonefritice, obstrucții generate de calculi). Două treimi din pacienții cu
abcese renale prezintă litiază sau alte leziuni renale (Salvatierra şi colab., 1967).
Există şi particularități patologice ce disting abcesele renale metastatice de cele de
origine urinară. Astfel, abcesele formate prin însămânțarea pe cale hematogenă tind să se
cantoneze preponderent la nivelul cortexului renal (abcese renale corticale), pe când cele de
origine urinară se localizează la nivel cortical şi medular (abcese renale corticomedulare).
Posibile cauze de abces corticomedular pot fi:
infecții de tract urinar cu caracter recurent (66 %)
calculi renali (30 %)
antecedente de manipulări endourologice
889
Tratat de Urologie
refluxul vezicoureteral
cistopatia diabetică (50 %)
pielonefrita xantogranulomatoasă (Willard şi colab., 2005).
Anatomia patologică. Macroscopic. Abcesele renale, fie că se prezintă sub formă
diseminată sau focală, se prezintă ca zona de inflamație supurativă, circumscrisă, cantonată
la nivelul parenchimului renal. La nivelul focarului inflamator, capsula este îngroşată,
edemațiată sau fibrozată, aderentă la zona de parenchim renal subiacent. Pe suprafața de
secțiune, leziunea este circumscrisă, rotundă sau ovalară. Pot exista traiecte fistuloase între
cavitatea abcesului şi țesutul perirenal, sau sistemul pielocaliceal. Conținutul abcesului este
format din material necrotic, ce prezintă diferite grade de lichefacție purulentă.
Microscopic. Zona centrală este compusă din detritusuri necrotice, neutrofile,
bacterii. Periferia este reprezentată de o zonă reactivă, inflamatorie, care, în funcție de
vârsta procesului infecțios, îmbracă aspecte de la hiperemie, până la țesut fibrocicatriceal
(Georgescu şi colab., 1960).
Clinica abcesului renal. Anamnestic, este importantă identificarea comorbidităților
care ar putea agrava evoluția bolii (diabet zaharat, imunosupresie). Majoritatea pacienților
prezintă antecedente de infecții urinare recurente, litiază renală sau intervenții endo‐
urologice. În cazul abceselor metastatice, pacientul poate relata existența unui focar
infecțios în antecedente. Ulterior urmează perioada de latență, ce poate dura între 1‐8
săptămâni, după care se instalează simptomatologia urinară. Focarul infecțios primar poate
avea orice localizare (furunculoza cutanată, abuz de droguri administrate intravenos). Alte
localizări frecvente sunt cavitatea bucală, plămânii şi vezica urinară (Lyons şi colab., 1972;
Willard şi colab., 2005). Pacientul se prezintă cu febră, frisoane, dureri abdominale şi
lombare şi ocazional scădere în greutate şi stare generală alterată. În plus, pot exista
simptome ale unei infecții de tract urinar (disurie, polachiurie, dureri hipogastrice)
(Vourganti şi colab., 2002). Ocazional, simptomatologia este nespecifică, estompată şi duce
la întârzierea diagnosticului, care devine evident la explorarea chirurgicală, sau, în cazurile
severe, la necropsie (Anderson şi McAninch, 1980). Decelarea unei nefromegalii este
posibilă. Infecțiile urinare complicate, asociate cu staza urinară, calculi urinari, graviditate,
vezică neurogenă şi diabet zaharat, predispun la formarea de abcese renale (Anderson şi
McAninch, 1980). În concluzie, putem enunța că nu există un ansamblu de manifestări
clinice caracteristice în abcesele renale.
Explorări paraclinice. Analize de laborator. Pacientul cu abces renal prezintă hiper‐
leucocitoză cu neutrofilie. Hemoculturile sunt de obicei pozitive. Piuria şi bacteriuria lipsesc,
întâlnindu‐se doar în situația în care există o comunicare între cavitatea abcesului şi sistemul
pielocaliceal. Uroculturile sunt sterile în aproape toate cazurile de abcese renale metastatice
şi sunt pozitive în 30 % din cazurile de abcese renale cu germeni Gram‐negativi (Dembry şi
Andriole, 1997). Deoarece germenii Gram‐pozitivi ajung în parenchimul renal pe cale
sangvină (în cursul septicemiilor stafilococice), uroculturile în acest caz sunt fie sterile, fie
atestă prezența în urină a altor tipuri de germeni decât cei care determină abcesul. Când
agentul etiologic este un germene Gram‐negativ, uroculturile sunt pozitive pentru acelaşi
germene (Schaeffer şi colab., 2002).
Investigatii imagistice. Radiografia renovezicală simplă. Pe RRVS rinichiul apare ca
mărit de volum, difuz sau circumscris, prezentând un contur şters (Nubert şi colab., 1982).
Umbra psoasului este ştearsă. Scolioza lombară este adesea prezentă, concavitatea coloanei
vertebrale fiind îndreptată către rinichiul interesat de procesul supurativ (Schaeffer şi colab.,
890
2002). Pe RRVS mai pot fi prezente imagini de calculi radioopaci, care pot reprezenta cauza
abcesului renal.
Urografia intravenoasă. Semnele urografice întâlnite în abcesele renale depind atât
de natura, cât şi de durata procesului infecțios. Uneori, este dificil de diferențiat un abces
renal incipient (mai ales când este de mici dimensiuni), de o pielonefrită acută. Din cauza
lipsei fixării substanței de contrast la nivelul unui abces constituit, vechi, pe UIV apare o
„leziune înlocuitoare de spațiu”. În situația în care se realizează o fistulizare în căile
excretorii, prin pătrunderea substanței de contrast din sistemul pielocaliceal, cavitatea
abcesului se opacifiază retrograd, prezentând un contur regulat şi pereți netezi (Nubert şi
colab., 1982). În cazul abceselor cronice, caracterele urografice întâlnite sunt cele ale unei
mase lezionale renale, ce generează compresiunea şi dislocarea grupurilor caliceale şi/sau a
bazinetului renal (Schaeffer şi colab., 2002; Nubert şi colab., 1982). Există şi situații în care
urografia este de aspect normal, în special în cazul abceselor dezvoltate la nivelul valvelor
anterioară sau posterioară ale rinichiului, care nu produc efect compresiv (Schaeffer şi colab.,
2002).
Ultrasonografia renală. Ecografia este cea mai rapidă, ieftină şi lipsită de nocivitate
modalitate de decelare a abceselor renale. Aspectul tipic este de „formațiune înlocuitoare
de spațiu” intraparenchimatoasă, cu conținut hipoecogen sau transonic. Periferia abcesului
este greu de delimitat în faza acută a bolii, iar parenchimul renal perilezional se prezintă ca
şi edematos (Fiegler, 1983). Evolutiv, pe măsură ce abcesul se organizează şi dezvoltă o
pseudocapsulă, devine mai bine definit la examenul ecografic. Existența de aer în interiorul
abcesului (imagini hiperecogene cu con de umbră posterior) sugerează contaminarea cu
bacterii anaerobe.
Diferențierea ecografică a abceselor de tumorile renale poate fi dificilă sau
imposibilă în unele cazuri (Schaeffer şi colab., 2002; Vourganti şi colab., 2006).
Examenul computer‐tomografic. Datorită delimitării precise a țesuturilor la examenul
CT, acesta reprezintă metoda de elecție în identificarea abceselor renale! Aspectul tipic este
de formațiuni bine delimitate, cu densitate mică, atât înainte, cât şi după administrarea
substanței de contrast (materialul purulent nu captează substanța de contrast). La fel, ca şi
în cazul ecografiei, aspectele decelate variază, în funcție de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, în
stadiile inițiale, semnele computer‐tomografice găsite sunt mărirea rinichiului şi zone focale
cu densitate mică. La câteva zile de la instalarea procesului infecțios, la periferia abcesului se
schițează un perete gros, fibrozat. În cazurile abceselor cu evoluție îndelungată, acestea se
prezintă ca imagini rotunde sau ovalare, cu densitate mică, posibil septuri intracavitare,
planurile de proximitate fiind slab delimitate şi fascia Gerota este îngroşată. La periferia
abcesului se vizualizează o zonă inelară („semnul inelului”), ce captează substanța de
contrast. Explicația acestui fenomen este prezența unei zone cu intensă activitate inflama‐
torie activă la acest nivel, hipervascularizată, ce captează substanța de contrast (Schaeffer şi
colab., 2002).
Angiografia renală. Poate fi utilă în unele situații ce necesită diferențierea abceselor
renale de tumori renale. Abcesele se prezintă ca procese expansive net delimitate, avascu‐
lare, cu lizereu hipervascular, vasele fiind dislocate arciform (Nubert şi colab., 1982).
Opacifierea retrogradă a cavității abcesului, după drenajul prin puncție percutanătă a
acestuia, poate oferi informații despre topografia, eventualele traiecte fistuloase şi dimensi‐
unile abcesului. Este de menționat că oricare dintre explorările imagistice mai sus mențio‐
nate pot identifica şi o cauză obstructivă, responsabilă de instalarea procesului supurativ.
891
Tratat de Urologie
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma coroborării manifestă‐

rilor clinice, cu semnele ecografice şi computer‐tomografice, puncția ghidată (ecografic sau
CT) confirmând diagnosticul prin evacuarea de puroi.
Diagnostic diferențial. Diagnosticul diferențial se face în principal cu alte forme de
infecții renale cu care abcesul renal, poate prezenta asemănări din punct de vedere clinic,
dar şi imagistic. Avem în vedere pionefroza, abcesele perirenale, pielonefrita acută,
hidronefroza infectată. O entitate față de care abcesul renal poate fi adesea greu de
diferențiat este tumora renală. Uneori, în imposibilitatea tranşării diagnosticului pe baza
tabloului imagistic, puncția eco‐ sau CT‐ghidată devine necesară (Schaeffer şi colab., 2002).
Există şi alte afecțiuni nonurologice ce trebuie excluse atunci când suspectăm prezența unui
abces renal. Astfel, intră în discuție posibile cauze de abdomen acut ce pot mima pionefrita:
apendicita acută, ulcerul perforat, colecistita acută, abcesele intraperitoneale şi altele.
Evoluție. Prognostic. Complicații. Abcesele renale pot îmbrăca o multitudine de
aspecte evolutive. În cazul abceselor mici, este posibilă resorbția acestora, sub tratament
antibiotic. Abcesele mari, neglijate, se pot complica, în ordinea gravității, cu pionefroză –
prin deschiderea într‐un sistem pielocaliceal obstruat şi cu abcese perinefretice – prin
deschiderea în spațiul perirenal şi septicemie cu şoc toxicoseptic. Prognosticul este favorabil
în cazul diagnosticului precoce, urmat de inițierea unui tratament corespunzător.
Tratament. Deşi tratamentul clasic al abceselor renale este reprezentat de drenajul
percutanat sau prin lombotomie minimă, există dovezi ce susțin că în cazul abceselor sub 3
cm în diametru tratamentul antibiotic parenteral succedat de urmărirea atentă a
pacientului, poate constitui o soluție curativă definitivă atâta vreme cât se inițiază precoce
în evoluția bolii, evitându‐se astfel manevrele terapeutice invazive.
Selectarea tratamentului antibiotic empiric este dependentă de prezumția prove‐
nienței germenilor incriminați. Astfel, în cazul abceselor metastatice ce survin cel mai
frecvent în cursul septicemiilor stafilococice, antibioticele de elecție sunt penicilinele rezis‐
tente la penicilază (Schiff şi colab., 1977). În caz de antecedente alergice la administrarea de
peniciline, se optează pentru o cefalosporină sau vancomicină. În cazul abceselor cu
proveniența dintr‐o infecție de tract urinar, se optează pentru cefalosporine de generația a
III‐a şi a IV‐a, fluorochinolone şi aminoglicozide.
Terapia antibiotică specifică este inițiată în momentul depistării agentului etiologic
(culturi din puroiul evacuat prin puncție). O evoluție nefavorabilă sub tratament antibiotic
ridică suspiciunea unui diagnostic eronat (abces perirenal) sau a unei infecții rebele la
terapie (germeni multirezistenți) (Schaeffer şi colab., 2002). Este imperios necesar ca în
cazul obstrucției de tract urinar coexistente să se asigure un gest de drenaj urinar.
Tratamentul prin puncție percuatanată (eco‐ sau CT‐ghidată) se adresează abceselor
cu diametrul cuprins între 3 şi 5 cm, sau abceselor ce survin la pacienți cu imunosupresie (în
special cei cu diabet zaharat), sau în cazul lipsei de răspuns la chimioterapie.
Drenajul chirurgical, realizat prin lombotomie, rămâne procedeul de elecție în cazul
majorității abceselor renale cu diametrul mai mare de 5 cm (Schaeffer şi colab., 2002).
Nefrectomia poate intra în discuție în cazul abceselor mari, extensive ce compromit
integritatea morfofuncțională a unității renale.
892
5. Pionefrozele
Dr. I. Secășan, Dr. M. Lazăr, Dr. B. Feciche
Definiție. Pionefroza (din greacă “pio” = puroi , “nefros” = rinichi) este sindromul
anatomoclinic care asociază distrucția supurativă a parenchimului şi sistemului colector
renal cu perinefrita secundară şi pierderea ireversibilă a funcției renale. Leziunile pot
interesa parțial sau în întregime rinichiul, sau un hemirinichi (rinichi „în potcoavă”, sigmoid),
rinichiul ectopic sau poate fi bilaterală (Proca, 1997).
Etiopatogenie. Cea mai frecventă cauză de pionefroză este litiaza renală (pionefroza
litiazică). Celelalte tipuri etiologice de pionefroză sunt:
Pionefroze nelitiazice de cauză neprecizată
Pionefroze secundare anomaliilor congenitale de tract urinar
Pionefroze secundare intervențiilor chirurgicale pe tractul urinar (Proca, 1997).
Practic, orice cauză de obstrucție a tractului urinar poate în evoluție să determine
pionefroză. În funcție de mecanismul prin care se produce obstrucția, cele mai frecvente
cauze sunt:
Cauze de obstrucție intrinsecă:
obstrucția ureterală litiazică
litiaza renală parțial sau total obstructivă (calcul impactat în joncțiunea pielo‐
ureterală, litiaza coraliformă)
sindromul de joncțiune pieloureterală
tumori uroteliale înalte
coaguli
necroza papilară.
Cauze de obstrucție extrinsecă:
tumori vezicale infiltrative cu obstrucția sau compresiunea orificiului ureteral
carcinomul prostatic
chist renal polar inferior
vas polar inferior
adenopatie retroperitoneală
fibroza retroperitoneală (Schaeffer şi colab., 2002).
Agenții incriminați în pionefroze sunt: Proteus, E. coli, Enterobacter, Klebsiella şi
Pseudomonas. Repartiția pe sexe înclină balanța în favoarea sexului feminin (73%) față de
bărbați (36%) (Proca, 1997).
Anatomie patologică. Cum majoritatea pionefrozelor sunt secundare retenției septi‐

ce a urinii în rinichi, prezența dilatației sistemului colector este parte integrantă a modifi‐
cărilor apărute. La început, distensia caliceală realizează „pungi” mărginite de coloanele
Bertin alungite, infiltrate, cu vase sangvine atrofiate, aşa cum se întâmplă în hidronefrozele
infectate. Procesele de necroză supurativă progresează şi distrug treptat parenchimul,
rinichiul capătă un aspect boselat, grăsimea intrasinusală se densifică, se produc stenoze ale
tijelor caliceale fie prin obstrucții calculoase, fie prin scleroze inflamatorii.
Rinichiul este de regulă mărit de volum, boselat, poate prezenta o consistență crescută,
structură dispărută, cavitățile dilatate, comunicante, cu conținut purulent şi poate conține
calculi, material amorf.
893
Tratat de Urologie
Perinefrita secundară îmbracă aspecte extrem de variate în funcție de următorii

factori: vechimea supurației, prezența obstrucției, virulența germenilor incriminați şi terenul
pacientului.
Clasificarea pe criterii evolutive a perinefritei:
Perinefrita edematoasă, cu grăsimea Gerota infiltrată, dar fără abcese constituite.
Perinefrita abcedată (supurată), reprezentată de colecții localizate (retrorenal,
prerenal, polar) sau pot înconjura întreg organul.
Perinefrita sclerolipomatoasă, forma în care rinichiul aderă puternic la pereții lojei.
Organele anatomice învecinate (peritoneu, pleura, diafragm, vena cavă, aorta,
arterele iliace, duodenul, colonul) pot fi înglobate în procesul scleroaderențial.
Constituie forma de perinefrită ce îngreunează cel mai mult nefrectomia.
Fig.1. Piesă de nefrectomie stângă Fig.2. Piesă de nefrectomie dreaptă, operație

reprezentând un rinichi distrus efectuată pentru pionefroză litiazică: rinichi
morfofuncțional printr‐un proces de mărit global în dimensiuni, cu atmosfera
pionefroză litiazică. perirenală intens infiltrată.
Fig.3. Aceeaşi piesă operatorie: calcul coraliform

ocupând aproape în întregime sistemul pielocaliceal
care conține şi puroi. Parenchim distrus în jumătatea
superioară a rinichiului, cu multiple abcese ce
comunică cu sistemul cavitar. La acest nivel,
delimitarea structurilor anatomice este imposibilă.
Clinica pionefrozei. Anamnestic sunt frecvente antecedentele de litiază urinară,

infecții urinare sau chirurgie renoureterală. Pacientul cu pionefroză se prezintă cu stare
generală alterată, febră înaltă, frisoane, lombalgii şi ocazional scădere ponderală. Există şi
894
pionefroze cu simptomatologie estompată constând în subfebrilități şi manifestări digestive

nespecifice. Examenul clinic obiectiv poate pune în evidență un rinichi mărit de volum,
dureros spontan şi la palpare, de consistență crescută. Bacteriuria şi/sau piuria pot lipsi în
caz de obstrucție completă a rinichiului interesat (Schaeffer et al, 2002). Având în vedere că
etiologia cea mai întâlnită în pionefroze este litiaza renală, istoricul litiazic la un pacient care
prezintă manifestările mai sus amintite trebuie să constituie un element orientativ
important. Există şi forme clinice atipice fără un trecut urologic sugestiv, ceea ce le face mai
dificil de diagnosticat şi care pot fi sistematizate astfel:
forma cu debut brutal (pielonefrite ce evoluează rapid spre pionefroză, datorită
obstrucției complete)
forma acută (simptomatologie urinară zgomotoasă în contrast cu caracterul cronic al
distrucției supurative renale)
forma latentă (cu manifestări minore sau absente)
forma uremică (sunt prezente semnele insuficienței renale). Uremia apare în
pionefrozele bilaterale, pionefrozele pe rinichi unic (congenital, chirurgical, funcțio‐
nal), pionefroza cu rinichi contralateral hipofuncțional, dar şi în situația în care
rinichiul congener este funcțional, de unde şi afirmația: „Chiar când este unilaterală,
retenția septică are un răsunet dezastruos asupra funcției renale globale” (Proca şi
colab., 1984)
forme atipice (predomină semnele generale, nespecifice)
forma anurică (pionefroze bilaterale sau pe rinichi unic)
pionefroza bilaterală (uremia + şoc septic, cu păstrarea diurezei)
forma cu şoc septic (cea mai gravă, potențial letală) (Proca, 1997).
Investigații de laborator. Hemoleucograma arată hiperleucocitoză cu neutrofilie.

Probele de funcție renală pot fi crescute atât datorită componenței septice a bolii, cât şi
modificărilor funcționale ale rinichiului congener. În prima din situații, odată cu efectuarea
unui gest de drenaj, ureea şi creatinina revin la valori normale, lucru explicabil prin dispariția
focarului septic.
Analiza de urină şi urocultura atestă infecția urinară, dar urocultura poate fi sterilă în
caz de obstrucție completă (Proca, 1997; Schaeffer şi colab., 2002).
Investigații imagistice. Ultrasonografia renală este prima investigație din arsenalul

de explorări imagistice la care se apelează, fiindcă este rapidă, ieftină, lipsită de riscul
iradierii, poate fi efectuată la bolnavii cu contraindicație de administrare a substanței de
contrast şi poate fi efectuată la patul bolnavului.
Poate pune în evidență atrofia parenchimului renal, conținutul neomogen al cavită‐
ților, poate identifica calculi renali radiotransparenți, dar nu poate face distincția între litiaza
coraliformă şi cea multiplă. Prezintă şi utilitate terapeutică, prin posibilitatea efectuării
ghidajului ecografic al nefrostomiei percutanate.
Se pot decela următoarele aspecte ultrasonografice:
imagini hiperecogene persistente în porțiunea inferioară a sistemului colector‐
sediment purulent
imagini hiperecogene cu atenuare posterioră date de bulele de gaz din cavitățile
renale
sistem colector dilatat, cu conținut transonic
895
Tratat de Urologie
imagini hiperecogene (reprezentate de puroi) ce se pot mobiliza odată cu schim‐

barea poziției pacientului (Coleman şi colab., 1981; Vourganti şi colab., 2006).
Dezavantajele metodei sunt:
Nu permite diferențierea rinichiului pionefrotic de un rinichi tumoral.
În procesele supurative extensive, nu se poate diferenția pionefroza de alte
colecții peri‐ sau pararenale.
Oferă informații strict morfologice.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) evidențiază o creştere a taliei renale, contu‐
rul rinichiului este imprecis şi apare ştergerea umbrei psoasului, evidențiindu‐se deseori
litiaza radioopacă (multiplă, coraliformă) orientând spre etiologia pionefrozei (Nubert şi
colab., 1982).
Fig.4. Radiografie renovezicală simplă ce
arată o litiază coraliformă renală dreaptă.
La examenul urografic întâlnim

semnele obstrucției, acestea depinzând
de durata şi gradul acesteia. Este
investigația ce precizează locul şi extin‐
derea procesului obstructiv. Urografia
arată un rinichi hipo‐ sau non‐funcțional
(mut urografic) în 50% din cazuri
(Coleman şi colab., 1981). În caz de
obstrucție calculoasă a unei tije caliceale
cu piocalicoză secundară, principalul
semn urografic este „calicele fantomă”
(Brennan şi Pollack, 1979; Meretyc şi
colab., 1992).
Fig.5. Aspect urografic de pionefroză litiazică dreaptă:

umbra renală marită, conturul rinichiului şters, un calcul
coraliform obstructiv cu piocalicoză secundară. Rinichi stâng
funcțional, fără imagini radiologice patologice.
Ureteropielografia retrogradă (UPR) evidenția‐

ză nivelul obstrucției şi se efectuează în caz de dubiu de
diagnostic ecografic – obstrucție cu defect de umplere
a pelvisului renal, datorită sedimentului purulent. De
menționat că UPR este de evitat în general, dar în
particular în faza acută a bolii, fiind de dorit efectuarea
acesteia după remisiunea stării septice, remisiune ce se
obține prin efectuarea unui gest de drenaj (nefro‐
stomie percutană) (Reynard şi colab., 2005; Proca,
1997).
896
Tomografia computerizată furnizează informații:

despre dimensiunile renale, grosimea parenchimului renal, forma, volumul şi distri‐
buția cavităților excretorii şi natura conținutului acestora (lichid sau/şi gaz)
despre prezența de calculi renali radiotransparenți cu posibilitatea aprecierii distri‐
buției spațiale a acestora (față de explorarea ecografică, face posibil dignosticul de
calcul coraliform)
despre valoarea funcțională a ambilor rinichi
despre leziuni asociate procesului pionefrotic (abces psoic, empiem pleural, abces
perinefretic)
despre alte leziuni intraabdominale coexistente, fără o legătură cauzală cu infecția
renală.
Examenul CT este deosebit de important în diagnosticul diferențial cu alte nefro‐
megalii (tumorală, rinichi polichistic). Investigația este apreciată drept mai fidelă în
dignosticul pionefrozei, comparativ cu ecografia (Proca şi colab., 1997; Schaeffer şi colab.,
2002; Reynard şi colab., 2005).
Scintigrafia renală, utilă în cazul pacienților alergici la substanțele de contrast, este
investigația care certifică lipsa funcționalității unității renale (Schaeffer şi colab., 2002).
Cistoscopia poate decela prezența unei tumori vezicale invazive cu obstrucția
orificiului ureteral sau se poate vizualiza evacuarea de puroi la nivelul orificiului ureteral în
situația în care obstrucția este incompletă. Puroiul evacuat este gros şi îşi păstrează o vreme
forma în lumenul vezical la examenul cistoscopic – „semnul pastei de dinți” (Proca, 1997).
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se pune pe criteriile clinice (durere lombară,
nefromegalie, febră, piurie), coroborate cu cele paraclinice (semnele ecografice, CT, urogra‐
fice). Evacuarea de puroi la montarea nefrostomiei percutane şi lipsa reluării diurezei
ulterior certifică diagnosticul de pionefroză.
Diagnostic diferențial. Cel mai frecvent, pionefroza este confundată cu cancerul
renal, cu care poate avea anumite elemente comune (durerea lombară, nefromegalia, febra
şi uneori hematuria). Diferențierea se face cu ajutorul mijloacelor imagistice (CT, ecografie).
Diferențierea față de alte colecții septice renale, ce evoluează clinic asemănător cu pionefro‐
za (abcesul renal, abcesul perinefretic), se face cu ajutorul mijloacelor imagistice (ecografie,
CT, urografie). În pielonefrita acută obstructivă rinichiul afectat îşi reia diureza după
suprimarea obstacolului şi drenarea cavităților. În hidronefrozele infectate, parenchimul nu
prezintă leziuni supurative distructive, iar perinefrita lipseşte. Pionefroza bacilară este o altă
entitate ce intră în discuție în cadrul diagnosticului diferențial (Proca şi colab., 1984; Proca,
1997; Grainger şi colab., 2001; Schaeffer şi colab., 2002).
Evoluție. Complicații. Prognostic. Fără tratament prognosticul pionefrozei este
infaust şi boala evoluează spre complicații grave ce culminează cu şocul toxicoseptic şi
decesul (Reynard şi colab., 2005; Schaeffer şi colab., 2002). Cea mai redutabilă complicație a
pionefrozei este reprezentată de urosepsis, a cărui mortalitate variază între 20% şi 42%
(Naber şi colab., 2007). Evoluția locală se face spre extensia progresivă a fenomenelor
inflamatorii şi supurative, cu dezvoltarea de aderențe redutabile între rinichiul afectat şi
organele din jur (cu risc chirurgical sporit pe partea dreaptă datorită raporturilor cu
duodenul şi vena cavă inferioară). De asemenea, se pot constitui fistule între cavitățile
rinichiului pionefrotic şi organele învecinate (duoden, colon ascendent, colon descendent) şi
tegumente (fistula cutanată) (Proca, 1997).
Tratament. Tratamentul de elecție al pionefrozelor indiferent de etiologie rămâne
nefrectomia totală. În cazuri selecționate, nefrectomia parțială poate constitui o opțiune –
897
Tratat de Urologie
piocalicoza cu distrucția parțială a unității renale, situație în care conservarea segmentelor

renale indemne se impune (Reynard şi colab., 2005). Intră în discuție şi heminefrectomia
atunci când pionefroza apare pe rinichi în potcoavă. Tratamentul antibiotic în pionefroze se
face după următoarele principii:
Se aplică de la început, chiar în lipsa rezultatului culturilor şi antibiogramei
(cefalosporină + aminoglicozid).
Se asociază cu drenaj concomitent al conținutului cavitar purulent (Proca, 1997).
Nefrectomia în condiții de urgență poate constitui un deziderat imposibil de realizat,
când pacientul se prezintă într‐o stare biologică degradată, motiv pentru care nefrostomia
percutanată reprezintă un gest salvator. Aceasta se realizează sub control ecografic,
asigurând drenajul eficient al puroiului din rinichiul infectat şi se asociază cu tratament, a
cărui menire este combaterea fenomenelor septice (susținerea funcțiilor vitale, antibio‐
terapie sistemică) (Reynard şi colab., 2005). După evacuarea conținutului de material
purulent, care este recoltat în vederea analizei, se introduce pe tubul de nefrostomie
substanța de contrast, în scop diagnostic, pentru precizarea localizării şi cauzei obstrucției.
Este foarte important ca şi cantitatea de substanță administrată să fie mai mică decât
cantitatea de puroi evacuată, pentru a evita refluxul pielovenos şi pielosinusal ce pot
provoca septicemia (Schaeffer şi colab., 2002). O complicație importantă ce poate surveni în
cazul drenajului percutan realizat în pionefroză este posibilitatea deschiderii cavității
pleurale, cu însămânțarea septică a acesteia şi empiem pleural consecutiv (Schaeffer şi
colab., 2002; Alabala şi colab., 1991; Meretyc şi colab., 1992). După remiterea fenomenelor
septice, cu îmbunătățirea stării generale (de obicei la 2 săptămâni de la montarea
nefrostomei), se practică nefrectomia. Cateterismul ureteral retrograd cu intenție de drenaj
este contraindicat în pionefroză din mai multe considerente: nu asigură un drenaj la fel de
bun ca şi nefrostomia percutană datorită calibrului mai redus, poate să nu depăşească
obstrucția şi să fie inutil ca şi gest de drenaj, mai mult, la locul obstrucției există pericolul de
perforație ureterală, iar în caz de piocalicoză inferioară nu poate asigura un drenaj eficient
(Schaeffer şi colab., 2002; Reynard şi colab., 2005).
Un aspect important este necesitatea diagnosticului corect al pionefrozei sau
piocalicozei în cazul în care pacientul urmează a fi supus unei proceduri de ESWL pentru
litiaza renală. Astfel, pe examenul urografic trebuie urmărită lipsa vizualizării unui grup
caliceal, situație ce poate însemna prezența unui proces de piocalicoză. În acest caz,
consecința efectuării ESWL este instalarea imediată a urosepsisului. În această situație se
impune efectuarea unui gest de drenaj, urmat de înlăturarea obstacolului litiazic într‐un al
doilea timp (Alabala şi colab., 1991; Meretyc şi colab., 1992).
Complicațiile intra‐ si postoperatorii sunt următoarele, în ordinea frecvenței:
Leziuni intraoperatorii de colon (mai frecvent pe partea stângă)
Leziuni postoperatorii colice
Leziuni intraoperatorii duodenale
Leziuni de venă cavă inferioară
Dilacerarea polului inferior al splinei
Tromboflebite profunde
Supurații de plagă
Deschiderea cavității pleurale sau peritoneale, intraoperator.
898
6. Perinefritele şi abcesul perirenal

Conf. Dr. I. Coman, Dr. M. Lazăr, Dr. I.D. Sârb
Definiție. Generalități. Inflamația țesutului perirenal (perinefrita) poate apărea în

urma oricărei infecții renale (pielonefrite, pionefrite, pionefroze, hidronefroze infectate), dar
şi prin însămânțarea microbiană pe cale hematogenă. Perinefritele îmbracă următoarele
forme anatomopatologice, evolutive:
forma edematoasă
forma sclerolipomatoasă
forma supurativă (Proca şi colab., 1984).
Datorită particularităților de ordin etiologic, diagnostic şi terapeutic, considerăm că
o atenție deosebită trebuie acordată perinefritei supurate (abcesului perirenal). Peri‐
nefritele fiind în general secundare altor afecțiuni, diagnosticul şi terapia sunt cele ale
afecțiunii cu care se asociază; mai mult, atunci când evoluția lor este spre stadiul supurativ,
se impune tratament specific.
Abcesul perirenal este o colecție purulentă localizată la nivelul spațiului perirenal,
limitată între capsula rinichiului şi fascia Gerota (Proca şi colab., 1984; Schaeffer şi colab.,
2002; Reynard şi colab., 2005). Abcesul perirenal poate pune probleme diagnostice dificile,
datorită tabloului clinic non‐patognomonic. Investigațiile imagistice (în special ecografia şi
tomografia‐computerizată) au un aport important în elucidarea diagnosticului.
Etiopatogenie. Epidemiologie. Factori favorizanți. La fel ca şi în cazul abceselor
renale, etiologia abceselor perinefretice s‐a modificat odată cu introducerea în practica
clinică a agenților antimicrobieni, în anii 1950. Astfel, în era preantibiotică, cel mai frecvent
agent etiologic era stafilococul auriu (prin însămânțare hematogenă), ulterior balanța fiind
înclinată spre germenii Gram‐negativi, cu punct de plecare de la o infecție renală.
Actualmente, agenții microbieni cei mai frecvent incriminați sunt E. coli şi Proteus, urmați de
stafilococ (Thorley şi colab., 1974). Alți germeni ce pot cauza abcese perirenale sunt:
Klebsiella, Serratia, Enterobacter şi Pseudomonas. Mai rar, pot exista şi abcese cauzate de
anaerobi. Candida poate fi responsabilă mai ales la pacienții cu diabet zaharat. Abcesele
perirenale cu mai multe tipuri de germeni se întâlnesc în 25% din cazuri. Cea mai frecventă
modalitate de producere a abceselor perierenale este ruperea capsulei renale de către un
abces corticomedular, cu contaminarea secundară a spațiului perinefretic. Alte infecții
renale incriminate sunt: pielonefrita acută, pielonefrita xantogranulomatoasă şi pionefroza.
Există şi cauze mai rare de abces perirenal: ruperea ureterului sau a unui fornix caliceal,
suprainfecția unui hematom perirenal posttraumatic şi hemodializa la pacienți cu rinichi
polichistic. Aproximativ 30% din cazuri sunt atribuite însămânțărilor pe cale hematogenă
(Shukla şi colab., 2005). Incidența abceselor perirenale este de 1‐10 cazuri la 10.000 de
spitalizări, ambele sexe fiind afectate în egală masură (Shukla şi colab., 2005). Factorii
favorizanți ai abceselor perirenale sunt:
Diabetul zaharat (36‐42 % din pacienți)
Vezica neurogenă
Obstrucțiile subvezicale
Refluxul vezicoureteral
Necroza papilară
Calculi ureterali obstructivi (19‐50 % din pacienți)
Traumatismele aparatului urinar (inclusiv cele iatrogene)
Stările de imunosupresie (Shukla şi colab., 2005).
899
Tratat de Urologie
Anatomie patologică. Cunoaşterea anatomiei spațiului retroperitoneal este impor‐

tantă pentru înțelegerea modului de dezvoltare și evoluției abceselor perirenale. Spațiul
retroperitoneal este împărțit de fascia renală (Gerota) în 3 compartimente:
pararenal anterior (delimitat anterior de peritoneul parietal posterior şi posterior
de foița anterioară a fasciei renale)
perirenal (cuprins între foița anterioară şi posterioară a fasciei renale şi conține
rinichiul)
pararenal posterior (delimitat anterior de foița posterioară a fasciei renale şi
posterior de musculatura lombară).
De la un focar infecțios renal, germenii se propagă în spațiul perirenal pe mai multe
căi:
pe calea limfatică (prin anastomozele dintre plexul limfatic subcapsular şi cel al
capsulei adipoase renale)
pe calea vasculară (anastomozele dintre cercul venos exorenal şi cercurile
venoase Verheyen de la nivelul capsulei şi rinichiului)
pe cale directă – cea mai frecventă modalitate (prin ruperea capsulei de către un
abces renal, prin fistulă apărută în cadrul unei pionefroze) (Georgescu şi colab.,
1960).
Abcesele perirenale evoluează trecând prin trei faze:
faza de infiltrație caracterizată prin edemul grăsimii perirenale
faza de supurație colectată
faza de difuziune, când abcesul se propagă către regiunile anatomice
învecinate (Proca şi colab., 1984).
Cea mai frecventă varietate este flegmonul retrorenal (Proca şi colab., 1984).
Clinica abceselor perirenale. Datorită simptomatologiei nespecifice, diagnosticul
poate fi dificil şi tardiv, afecțiunea putând deveni amenințătoare pentru viața pacientului.
Anamneza. Aspectul clinic clasic, de episod de infecție urinară sau cutanată, urmat
de o perioadă de latență de 1‐2 săptămâni, după care se instalează lombalgia unilaterală şi
febra, este în realitate rar întâlnit (Thorley şi colab., 1974). În marea majoritate a cazurilor,
simptomatologia se instalează insidios, este nespecifică şi durează mai mult de 2 săptămâni,
cele mai întâlnite simptome şi frecvența lor fiind următoarele:
febra (90%)
durerile abdominale şi lombare (40‐50 %)
frisoanele (40 %)
disuria (40 %)
astenia, scăderea ponderală şi manifestări gastrointestinale nesistematizate
(25%) (Shukla şi colab., 2005; Schaeffer şi colab., 2002).
Examenul clinic obiectiv. Semnele locale de inflamație se manifestă târziu, în faza de
abces constituit, când acesta devine voluminos şi eventual fuzează spre regiunile anatomice
învecinate. Local, cel mai adesea se constată sensibilitate şi împăstarea lombei la palpare.
Pot fi prezente apărarea şi contractura musculaturii lombare. Existența unei mase lombare
dureroase obligă la aplicarea protocolului investigațional imagistic, în sensul excluderii unei
tumori renale (Shukla şi colab., 2005). În continuare, vom face referire la manifestările
clinice ale abceselor perirenale, în funcție de sediul pe care îl ocupă:
1. Abcesul retrorenal (cel mai frecvent) fuzează spre peretele lombar – trigonul lui Petit,
deasupra crestei iliace. Lomba este dureroasă, împăstată, tumefiată, uneori cu contrac‐
900
tură musculară. În cazul prezenței edemului de perete abdominal posterolateral, urmele

lăsate de lenjerie pe tegumente persistă – „semnul cearşafului“.
2. Abcesul prerenal (localizare mult mai rar întâlnită) poate decola peritoneul parietal
posterior sau îl perforează, cu extensia procesului supurativ în interiorul cavității
abdominale. În această eventualitate gravă, diagnosticul devine extrem de dificil, pentru
că abcesul poate fi confundat cu orice altă afecțiune cauzatoare de abdomen acut.
3. Abcesul polar inferior are tendința de a fuza către fosa iliacă sau prin perforația fasciei
psoasului către trigonul Scarpa. Se exprimă clinic prin împăstare şi durere la nivelul
flancului, iar coapsa este în flexie şi rotație externă datorită psoitei asociate.
4. Abcesul polar superior se dezvoltă în contact cu diafragmul şi poate difuza în cavitatea
toracică prin hiatusul costo‐lombar. Se manifestă prin simptome şi semne toracice:
dureri accentuate de inspir, matitate bazală, silențiu auscultatoric, reacție pleurală
(Proca şi colab., 1984).
În concluzie, existența unui abces perirenal trebuie suspectată în oricare dintre
următoarele situații:
dureri lombare unilaterale însoțite de febră
pielonefrită acută rebelă la tratament
sindrom febril de etiologie necunoscută
abcese pelvine
empiem pleural
peritonita căreia nu i se poate decela o cauză (Shukla şi colab., 2005).
Explorări paraclinice. Analize de laborator:
Probele sangvine pot decela:
- Hiperleucocitoză cu neutrofilie
- Anemie
- VSH crescut
- Probele de funcție renală (uree şi creatinină serică) crescute
- Hemoculturile identifică agentul etiologic în mai puțin de jumătate din cazuri.
Analiza de urină:
- Piuria poate fi prezentă în 75 % din cazuri (Shukla şi colab., 2005).
Urocultura identifică agentul patogen microbian în doar o treime din cazuri
(Edelstein şi McCabe, 1988).
Investigații imagistice. Ultrasonografia. Avantajele ecografiei sunt: rapiditatea, lipsa
iradierii, este neinvazivă, poate fi folosită ca metodă de screening şi ca metodă terapeutică
(ghidaj percutan). Ecografic se pot identifica colecții lichidiene greu vizualizabile radiografic
şi pot fi diferențiate abcesele perirenale de alte procese supurative retroperitoneale, intra‐
abdominale sau renale. Metoda este capabilă să deceleze colecții mai mari de 2 cm.
Aspectele ecografice ce pot fi întâlnite în abcesele perirenale sunt:
colecții cu conținut hipoecogen sau transonic, ce dislocă rinichiul şi prezintă un
perete îngroşat
imagini hiperecogene cu con de umbră posterior, reprezentate de bulele de gaz
din interiorul colecției
colecție a cărei ecogenitate tinde să se confunde cu ecogenitatea grăsimii Gerota
(Shukla şi colab., 2005; Corriere şi Sandler, 1982).
901
Tratat de Urologie
Dezavantajul examenului ecografic constă în faptul că este imposibilă diferențierea

pe baza lui a abcesului perirenal de un urinom, limfocel sau hematom cu aceeaşi localizare
(Shukla şi colab., 2005).
Tomografia computerizată. Reprezintă la ora actuală investigația de elecție în
dignosticul abceselor perirenale! Are o sensibilitate şi specificitate mai mari decât ultrasono‐
grafia şi este mai eficientă decât aceasta în precizarea localizării, dimensiunilor şi
raporturilor dintre abces şi structurile retroperitoneale. Explorarea CT poate pune în
evidență următoarele aspecte:
- creşterea în dimensiuni a rinichiului, imagini hipodense parenchimatoase cu caracter
focal, colecții de lichid şi/sau gaz în jurul rinichiului, delimitare imprecisă a planurilor
anatomice adiacente proceselor supurative, îngroşarea grăsimii Gerota.
- aspectul tipic al abceselor perinefretice reperat pe CT este de colecție lichidiană
hipodensă, cu perete îngroşat ce fixează substanța de contrast („semnul inelului“)
(Mendez şi colab., 1979; Wolverson şi colab., 1979; Hoddick şi colab., 1983; Shukla şi
colab., 2005).
Urografia intravenoasă. Este o investigație mai fidelă decât RRVS (ce nu decelează
modificări decât în 40% din cazuri), deoarece identifică modificări radiologice în 80% din
cazurile de abcese perirenale:
- rinichi cu funcție redusă sau absentă (64%)
- ectazii sau deformări caliceale (39%)
- calculi renali (14%)
- dislocarea umbrei renale (4%)
- poate furniza informații etiologice, atunci când identifică o pionefrită căreia
supurația perinefretică îi este secundară (Shukla şi colab., 2005; Schaeffer şi
colab., 2002; Proca şi colab., 1984; Meyers şi colab., 1974).
Determinarea mobiliății renale, fluoroscopic, în timpul mişcărilor de inspir şi expir,
este o investigație mai specifică în abcesele perirenale decât cele enumerate mai sus
(specificitate de 85%). Rinichiul normal se mobilizează între 2 şi 6 cm, cu mişcările respira‐
torii. În cazul abceselor perinefretice, rinichiul fixat datorită modificărilor inflamatorii este
imobil la examenul radiologic – „semnul Mathe“ (Shukla şi colab., 2005; Schaeffer şi colab.,
2002; Salvatierra şi colab., 1976).
Diagnostic pozitiv. În faza acută a bolii poate fi imposibil de realizat, atât datorită
lipsei de specificitate a simptomatologiei şi datelor insuficiente ale examenului obiectiv, cât
şi datorită informațiilor sărace obținute prin explorările paraclinice. În faza de supurație
colectată, datele clinice coroborate cu cele paraclinice (CT + ecografie) pot preciza
diagnosticul. Evacuarea de puroi la puncția eco‐ sau CT‐ghidată a colecției certifică diagnos‐
ticul.
Evoluție. Prognostic. Complicații. Abcesul perirenal este o afecțiune amenințătoare
de viață. Diagnosticul tardiv şi lipsa tratamentului pot face ca această entitate să fie grevată
de o morbiditate şi mortalitate foarte crescute. Chiar şi în prezența mijloacelor de investi‐
gație moderne şi tratamentelor minim invazive, în statisticile unor autori morbiditatea
atinge valori de până la 35 % şi rata mortalității valori între 8 şi 22% (Shukla şi colab., 2005).
Factorii de prognostic negativ, ce duc la creşterea mortalității sunt:
Starea septică
Obstrucția tractului urinar
Febra înaltă
Prezența comorbidităților (cetoacidoza diabetică)
902
Hiperleucocitoza (> 25.000/mm3)

Hemoculturi pozitive
Diagnostic tardiv
Antecedente de infecții urinare.
Studii recente semnalează o reducere importantă a ratei mortalității în cazul diag‐
nosticului pus prompt, urmat de drenaj imediat al colecției şi tratament antibiotic (Shukla şi
colab., 2005).
Complicațiile abceselor perirenale sunt multiple:
Hemoragia
Fuzarea abcesului în flanc
Formarea de fistule între cavitatea colecției şi organele digestive tubulare
(stomac, duoden, colon)
Abcese subfrenice
Empieme pleurale
Pneumonii bazale
Atelectazii
Ruptura peritoneului cu difuziunea procesului supurativ în cavitatea abdominală
Sepsisul şi şocul toxico‐septic (Shukla şi colab., 2005).
O entitate aparte ce poate complica abcesul perirenal este fistula nefrocolonică.
Această fistulă se produce atunci când abcesul erodează porțiunea colonului cu care se află
în contact. Exprimarea clinică constă în emisia de scaune diareice amestecate cu urină şi/sau
sânge şi emisia de urină cu conținut de materii fecale. Când procesul supurativ se exterio‐
rizează la nivel tegumentar, fistula devine nefrocolocutanată şi pe traiectul fistulos se
descarcă urină şi materii fecale (Shukla şi colab., 2005).
Tratament. Tratamentul poate fi individualizat în funcție de stadiul evolutiv al
fenomenelor inflamatorii perirenale. Astfel, în stadiul de perinefrită edematoasă sau în cazul
colecțiilor perirenale de mici dimensiuni, tratamentul antibiotic sub urmărire clinică şi
imagistică atentă poate fi suficient.
Tratamentul de elecție al abcesului perirenal este drenajul percutanat eco‐ sau CT‐
ghidat, sub protecție antibiotică!
Este imperios ca tratamentul antibiotic să fie inițiat imediat ce diagnosticul a fost
stabilit. Tratamentul antibiotic empiric trebuie direcționat în sensul etiologiei cu germeni
Gram‐negativi (aminoglicozid) sau Gram‐pozitivi (beta‐lactamină penicilinazo‐rezistentă).
Odată cu confirmarea agentului etiologic microbian, tratamentul antibiotic se ajustează
conform antibiogramei. Drenajul percutanat al abceselor perinefretice se face după
instituirea antibioterapiei pe cale parenterală. Ca şi principiu tehnic, punctul de abord folosit
în realizarea drenajului percutanat trebuie să fie situat sub coasta a XII‐a (pentru evitarea
lezării pleurei) şi medial de linia axilară posterioară (pentru a evita cavitatea peritoneală).
Conținutul prelevat din cavitatea abcesului este trimis pentru însămânțare pe medii de
cultură. Ulterior, pe traiectul creat, se montează un cateter cu dublu‐curent pe care se poate
institui lavaj în scopul de a evita colmatarea acestuia sau se pot instila în cavitatea abcesului
soluție salină izotonă sau soluție antibiotică. Contraindicațiile drenajului percutanat sunt
reprezentate de coexistența unei diateze hemoragice sau de suspiciunea unui chist hidatic
(risc de diseminare).
Avantajele drenajului percutanat sunt:
Permite diagnostic şi tratament precoce
Este minim invaziv (evită riscurile unei intervenții chirurgicale de amploare)
903
Tratat de Urologie
Complianța pacientului la această formă de tratament este mai mare

Cost redus
Îngrijire ulterioară facilă.
Răspunsul precar la această formă de tratament este posibil în următoarele situații:
Infecție fungică
Pereți cavitari calicificați
Material purulent vâscos sau calcifiat
Abces cu cavități multiloculate, septate
Rinichi nefuncțional
Maladii coexistente (diabet zaharat, litiază renală)
Hematom supurat (Shukla şi colab., 2005).
După drenajul eficient al abcesului şi remisiunea stării septice, poate intra în discuție
oportunitatea păstrării rinichiului, care se decide în raport cu valoarea sa funcțională şi
starea rinichiului congener. Nefrectomia este rezervată următoarelor situații:
Distrucții parenchimatoase difuze.
Supurații extinse cu distrugerea unității renale (Shukla şi colab., 2005).
Urmărirea pacientului după efectuarea drenajului percutanat. Drenajul abcesului
încetează după un interval de o săptămână de la instituirea sa. Persistența drenajului indică
prezența unei fistule urinare, caz în care este necesară efectuarea unui gest de drenaj al
tractului urinar (drenaj ureteral intern, nefrostomie percutană). Cavitățile septice mari,
persistente după încetarea drenajului se pot preta la tratament sclerozant (instilații cu
tetraciclină sau alcool absolut în cavitatea abcesului).
Terapia sclerozantă este efectuată săptămânal, evoluția locală fiind urmărită prin
examene CT, iar cateterul de dren se suprimă în momentul colmatării cavității.
Tratamentul antibiotic se menține 1‐3 săptămâni după suprimarea drenului.
Abcesele mari, septate care drenează deficitar se pretează la tratament chirurgical (clasic
sau laparoscopic), cu debridarea şi evacuarea abcesului, urmate de drenaj extensiv.
Urmărirea evoluției după drenajul percutanat al abcesului include recoltare de
uroculturi, examene ecografice şi CT, pentru a exclude infecțiile recurente (Shukla şi colab.,
2005).
7. Urosepsisul
Dr. C. Lăpușan, Dr. D. Ciorbă, Conf. Dr. I. Coman
Sepsisul cu punct de plecare urinar este cunoscut drept urosepsis. Infecția tractului
urinar poate determina apariția bacteriuriei cu simptomatologie clinică limitată, dar poate
evolua şi sistemic determinând apariția sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) cu
potențială evoluție spre sepsisul sever şi şocul septic.
Întrucât evoluția şi prognosticul pacientului cu sepsis depind în mod dramatic de
diagnosticarea precoce şi instituirea rapidă a tratamentului, considerăm necesară definirea
fazelor sepsisului în funcție de manifestările clinice:
infecția este determinată de prezența microbilor în situsuri sterile şi poate fi însoțită
sau nu de un răspuns inflamator din partea gazdei
bacteriemia este determinată de prezența microbilor în sânge (obiectivată prin
hemoculturi) şi poate fi tranzitorie
904
sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este determinat de prezența a

minimum două din următoarele condiții: temperatura peste 380C sau sub 360C; alura
ventriculară peste 90/min; tahipnee > 20 resp/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite
peste 12.000/mm3 sau sub 4.000/mm3 sau peste 10% forme imature
sepsis activarea procesului inflamator determinat de infecție, hipotensiunea este
scăderea TA sistolice sub 90 mmHg sau scăderea cu peste 40% a valorii TA în absența
altor cauze de hipotensiune
sepsisul sever este asociat cu insuficiența de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune
şocul septic este sepsisul cu hipotensiune şi fenomene de hipoperfuzie, în condițiile
administrării adecvate a terapiei cu fluide; la pacienții aflați sub terapie inotropică
sau vasopresoare poate lipsi hipotensiunea dar fenomenele de hipoperfuzie să fie în
continuare prezente
şocul septic refractar este definit ca şocul septic ce nu răspunde la administrarea de
fluide sau la intervenția farmacologică.
Epidemiologie. În ultimii ani, mai multe studii (Estaban A, 2007; Esper AM, 2006;
Martin GS, 2000; Angus DC, 2001; Flaaten H, 1999; Sundarajan V, 2005; Nguyen BH, 2006;
Vincent JL, 2006), au demonstrat o creştere aproape exponențială (Esper AM, 2006) a
incidenței sepsisului, aceasta datorându‐se atât creşterii incidenței unor stări patologice,
care reprezintă factori de risc pentru apariția şi evoluția sepsisului, dar şi creşterii
prevalenței şi supraviețuirii pacienților cu HIV/AIDS, utilizării la scară largă a dispozitivelor
invazive (ex.: catetere venoase centrale), utilizării inadecvate a antibioterapicelor şi nu în
ultimul rând extinderii posibilităților de diagnosticare a sepsisului. Astfel, 54‐65% din
pacienții cu sepsis prezintă comorbidități medicale cronice, care alterează secundar statusul
imun (diabet zaharat, hepatopatii cronice, neoplazii, insuficiență renală cronică, HIV)(Esper
AM, 2006). Aceleaşi studii demonstrează impactul caracteristicilor genetice şi rasei asupra
incidenței sepsisului: incidența mai scăzută la rasa albă comparativ cu celelalte rase (Esper
AM, 2006), incidența mai mare la bărbați comparativ cu femeile (Esper AM, 2006; Nguyen
BH, 2006; Vincent JL, 2006; Sihler KC, 2006). Prezența polimorfismului genei pentru TNF
(factorul de necroză tumorală) – TNF2 – este, de asemenea, asociată cu o mortalitate
crescută (Angus DC, 2001). Doar 5% din totalul pacienților cu sepsis sever/şoc septic au
punct de plecare urinar, majoritatea fiind reprezentați de cei cu infecții pulmonare (50%)
sau abdominale (24%) (Angus DC, 2001).
Etiologie şi markeri bioumorali în urosepsis. Urosepsisul poate fi declanşat atât de
infecțiile comunitare, cât şi de cele nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice a
agentului patogen fiind mai frecventă în cazul infecțiilor nosocomiale dar, evoluția şi prog‐
nosticul sunt mai bune în primul caz (Esper MA, 2006; Nguyen BH, 2006; Angus DC, 2001).
Evidențierea agentului patogen este posibilă doar în 50‐60% din cazuri, germenii Gram‐
pozitivi fiind implicați mai frecvent în apariția sepsisului comparativ cu cei Gram‐negativi
(Esper AM, 2006; Vincent JL, 2006); urosepsisul nu respectă însă această regulă (EAU
Guidelines, 2007). Studii recente au arătat diferențe semnificative în evoluția şi prognosticul
sepsisului în funcție de agentul patogen: se pare că cea mai mare rată a mortalității o au
pacienții cu sepsis declanşat de infecții cu Candida şi Enterococ (30‐40%), urmate de
stafilococii coagulazo‐negativi (15‐20%). Aceasta se datorează, probabil, şi răspunsului mai
slab la terapia antiinflamatoare a pacienților cu sepsis declanşat de infecția cu Gram‐pozitivi
comparativ cu alți germeni (Angus DC, 2001; Campbell’s Urology, 2002). Bacteriile Gram‐
negative sunt implicate cel mai frecvent în urosepsis, iar dintre acestea predomină E. coli şi
speciile de Pseudomonas, Klebsiella, Serratia. În urosepsis, ca şi în celelalte tipuri de sepsis,
905
Tratat de Urologie
evoluția este dependentă de teren, pacienții vârstnici, diabetici, cirotici, imunosupresați

(pacienții transplantați, pacienții cu cancer care au efectuat chimio‐radioterapie, cortico‐
terapie, pacienții cu AIDS etc.) având un risc mai mare de a dezvolta urosepsis cu potențial
evolutiv mare spre sepsis sever şi şoc septic şi bineînțeles cu prognostic rezervat (Angus DC,
2001; Vincent JL, 2006; EAU Guidelines, 2007).
În 2000, Sarnak şi Jaber au constatat că rata mortalității prin sepsis este de 20 de ori
mai mare la pacienții transplantați renal comparativ cu populația generală, dar este de 15
ori mai mică comparativ cu pacienții cu IRC terminală. Un rol important în declanşarea
sepsisului cu punct de plecare urinar îl au factorii locali, cum ar fi: calculi, obstrucția tractului
urinar indiferent de nivelul la care apare aceasta, uropatiile congenitale, vezica neurologică
dar şi manevrele endoscopice (EAU Guidelines, 2007). Factorii clinici de risc, dovediți în
multiple studii sunt: utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor, prezența patologiei
cronice asociate, sursa şi tipul infecției, prezența şocului, utilizarea vasopresoarelor în
terapie, insuficiența multiorganică şi neutropenia (Angus DC, 2001; Vincent JL, 2006).
Patogenie. Evoluția sepsisului spre sepsis sever şi şoc septic implică o serie de factori
patogenetici. Inițial, infecția generează apariția unui răspuns neuro‐umoral generalizat pro‐
şi respectiv antiinflamator. Acesta începe cu activarea monocitelor, macrofagelor şi
neutrofilelor care interacționează cu celulele endoteliale prin numeroşi receptori. Ca
rezultat al injuriei endoteliale şi a activării acestor celule, se eliberează în circulație o serie
de substanțe, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT, kinine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, acid
arahidonic, factor de activare plachetar şi eicosanoizi. Activarea complementului şi a
cascadei coagulării amplifică şi mai mult aceste reacții în lanț. Endoteliul vascular este locul
de acțiune predominant unde se produc aceste reacții, prin urmare la acest nivel vor apărea
leziuni capilare, tromboze şi pierderea integrității endoteliului având ca rezultat ischemia
țesutului. Leziunile endoteliale difuze au drept rezultat instalarea hipoxiei tisulare globale şi
a diferitelor disfuncții organice care însoțesc sepsisul sever/şocul septic. Hipoxia tisulară
apare ca urmare a dezechilibrului dintre creşterea necesarului tisular de oxigen şi eliberarea
scăzută a acestuia la nivelul capilarelor lezate, având drept consecință acidoza lactică
(Nguyen BH, 2006). Eliberarea mediatorilor inflamației stă la baza modificărilor
hemodinamice din sepsis. Prima etapă a şocului, faza hiperdinamică, este caracterizată prin
debit cardiac crescut şi rezistență vasculară sistemică scăzută. Scăderea rezistenței
periferice determină apariția hipotensiunii, deşi debitul cardiac este normal sau crescut.
Vasodilatația periferică este rezultatul acțiunii unor mediatori vasodilatatori (histamina,
bradikinina, opioizi endogeni) care modifică reactivitatea vaselor periferice, astfel încât
efectele catecolaminelor endogene nu se mai validează. În plus, tot sub acțiunea citokinelor,
endoteliul vascular eliberează NO (oxid nitric), care contribuie, de asemenea, la vasodilatație
şi instalarea hipotensiunii. Deşi există vasodilatație periferică, nu toate teritoriile sunt
perfuzate, existând o maldistribuție a fluxului sangvin la nivel tisular, având drept consecință
reducerea aportului de oxigen şi secundar alterarea metabolismului celular aerob cu
incapacitatea țesuturilor de a extrage şi/sau utiliza oxigenul.
Hipoxia tisulară este un stimul pentru aparatul cardiovascular ce acționează
compensator prin creşterea frecvenței cardiace şi scăderea postsarcinii (vasodilatație
periferică, creşterea permeabilității capilare); acestea au ca rezultat hipovolemia relativă,
care determină instalarea hipotensiunii în faza inițială a şocului. Treptat, contractilitatea
miocardului se reduce, păstrarea volumului/bătaie fiind rezultatul dilatării ventriculului
stâng ce determină creşterea volumelor end‐diastolic şi end‐sistolic. Ulterior, depresia
miocardului şi sechestrarea lichidelor în interstițiu determină scăderea debitului cardiac,
906
urmată de hipotensiune şi vasoconstricție periferică; este momentul în care faza

hiperdinamică se transformă în faza hipodinamică, decompensată a şocului septic.
Perfuzia tisulară inadecvată (maldistribuție şi incapacitatea țesuturilor de a utiliza
oxigenul), acidoza lactică, endotoxinele şi mediatorii eliberați, determină apariția de leziuni
la nivelul a numeroase organe şi sisteme având ca rezultat instalarea sindromului disfuncției
organice multiple (MODS). Insuficiența de organ are la bază alterarea metabolismului celular
în sensul accentuării catabolismului cu creşterea necesarului celular de oxigen, în condițiile
unui aport şi extracției scăzute a acestuia; rezultatul este alterarea funcției de oxidare a
substanțelor energetice, cu scăderea producției de energie la nivelul celulei care determină
suferința şi ulterior moartea celulei.
Manifestările clinice şi diagnosticul sepsisului în urologie. În The International Sepsis
Forum Consensum Conference on Definitions of Infection in the Intensive Care Unit, din iulie
2005, urosepsisul este inclus în primele şase cauze de sepsis (Calandra T, 2005). Criteriile de
diagnostic ale urosepsisului sunt tratate separat la pacienții cateterizați şi la cei fără
cateterism vezical. La pacienții necateterizați, infecția urinară joasă este extrem de rar cauză
de sepsis sever/şoc septic. Urosepsisul la pacienții cateterizați (cu cateter urinar prezent sau
care a fost suprimat în ultimele 6 zile) poate fi datorat unei infecții urinare joase. În acest
caz, diagnosticul pozitiv se bazează pe febră, imperiozitate micțională, polachiurie, disurie,
piurie, hematurie, evidențierea germenilor prin colorația Gram, test dipstick pozitiv pentru
leucocite şi/sau nitrați, piurie, evidențierea germenilor prin colorația Gram sau puroi exte‐
riorizat în jurul cateterului urinar.
Urosepsisul la pacienții cu infecție a tractului urinar superior (rinichi, ureter, țesut
perirenal), cateterizați sau nu, trebuie să întrunească:
- unul din următoarele criterii: germeni izolați în culturile din fluidul (nu urină!) sau
țesutul considerat a fi sursa sepsisului sau abcesului ori altă sursă infecțioasă
constatată la examinarea directă în timpul operației sau la examenul histo‐
patologic.
sau
- două din următoarele criterii: febră peste 380C, imperiozitate micțională, durere
sau sensibilitate la nivelul zonei incriminate şi oricare din următoarele: piurie
peste 100.000 ufc/ml, drenaj purulent de la situsul incriminat, evidențierea
imagistică a focarului septic (ecografia, tomografia computerizată, rezonanța
magnetică, scintigrafia).
Investigațiile clinice, imagistice şi testele de laborator necesare pentru stabilirea
diagnosticului de urosepsis includ: anamneza corectă cu identificarea factorilor de risc
(vârsta, diabet, ciroza, transplant, intervenții recente asupra aparatului urinar), examenul
clinic atent cu depistarea condițiilor favorizante (catetere urinare, semne de obstacol la
nivelul tractului urinar etc.), investigații imagistice care stabilesc sursa sepsisului (ultra‐
sonografia, computer tomografia, rezonanța magnetică etc), examenul bacteriologic al
produselor biologice (sânge, urină, spută etc.), teste biochimice, hematologice şi
imunologice pentru stabilirea eventualelor disfuncții de organ, a prezenței markerilor bio‐
umorali ai sepsisului şi implicit a stadiului evolutiv al procesului septic. Sepsisul sever şi şocul
septic au aceleaşi manifestări clinice şi criterii de diagnostic, indiferent de sursa care le‐a
declanşat.
Criteriile de diagnostic ale sepsisului (adaptate după Levy et al., 2003): Infecția
documentată sau suspectată şi oricare din următoarele modificări:
I ‐ generale: Febră (temperatura centrală peste 38,30C)
907
Tratat de Urologie
Hipotermia (temperatura centrală sub 360C)

Pulsul peste 90 bătăi/min sau >2 DS din valoarea normală pentru vârstă
Tahipneea (frecvență respiratorie peste 20 respirații/min)
Alterarea statusului mental
Edeme semnificative sau balanța fluidelor pozitivă (peste 20 ml/kgc/zi)
Hiperglicemia (glicemia peste 120 mg/dl) în absența diabetului.
II ‐ reacția inflamatorie:
Leucocitoza (WBC > 12.000/mm3)
Leucopenia (WBC < 4.000/mm3)
WBC normale, dar cu > 10% forme imature
Proteina C reactivă > 2 DS din valoarea normală
Procalcitonina > 2 DS din valoarea normală (* DS – deviație standard).
III ‐ modificări hemodinamice: hipotensiune (TA sistolică < 90 mmHg, TA medie < 70
mmHg sau scăderea TA sistolice cu > 40 mmHg sau peste 2 DS din valoarea normală a
vârstei).
SvO2 (saturatia sângelui venos) > 70%
Index cardiac > 3,5 litri/min/m2
IV ‐ disfuncții de organ:
hipoxemie arterială (PaO2/FIO2 < 300)
oligurie (debit urinar < 0,5 ml/kg/oră de cel puțin 2 ore)
creşterea creatininei serice cu peste 0,5 mg/dl
anomalii ale coagulării (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 s)
ileus (absența zgomotelor intestinale)
trombocitopenie (PLT sub 100 000/mm3)
creşterea bilirubinei totale serice peste 4 mg/dl
V ‐ perfuzia tisulară:
hiperlactacidemia (peste 2 mmol/litru)
scăderea umplerii capilare/ marmorarea.
Profilaxia în urosepsis. Deşi au fost făcute progrese considerabile în diagnosticarea şi
tratamentul sepsisului, şocul septic rămâne cea mai frecventă cauză de deces a pacienților
spitalizați cu infecții atât comunitare, cât şi nozocomiale (20‐40%). De aici derivă necesitatea
aplicării corecte a metodelor de prevenție, cu eficacitate dovedită sau presupusă. Măsurile
de profilaxie în urosepsis (EAU Guidelines, 2007) sunt, de fapt, aceleaşi cu cele din profilaxia
infecțiilor nozocomiale şi constau în:
izolarea tuturor pacienților având infecții cu germeni multirezistenți pentru a evita
infecția încrucişată
utilizarea prudentă a chimioterapicelor antimicrobiene atât în profilaxia, cât şi în
tratamentul infecțiilor pentru a evita selectarea de suşe rezistente
reducerea perioadei de spitalizare
suprimarea precoce a cateterelor uretrale când statusul pacientului o permite.
Infecția urinară nozocomială apare şi la pacienții cu stenturi ureterale, profilaxia
antibiotică neputând împiedica colonizarea stentului care apare la toți pacienții cu
stenturi ureterale permanente şi la 70% din pacienții cu stent ureteral temporar
utilizarea sistemelor închise de drenaj şi evitarea manipulării acestora pentru
recoltarea probelor de urină, spălături vezicale
utilizarea metodelor minim invazive de dezobstrucție urinară, până la stabilizarea
pacientului
908
măsuri simple de asigurare a asepsiei: utilizarea de rutină a mănuşilor, dezinfecția

frecventă a mâinilor şi respectarea normelor de prevenire a infecției încrucişate.
Instilarea antibioticelor şi a agenților antiseptici pe sonda uretrovezicală sau în punga
colectoare, precum şi utilizarea cateterelor impregnate în antibiotic sau argint sunt măsuri
de prevenție cu eficiență discutabilă. De asemenea, ineficientă este şi instilarea continuă sau
intermitentă a vezicii urinare cu soluții antiseptice şi/sau antibiotice, această metodă
ducând la creşterea riscului de infecție cu bacterii rezistente. Administrarea de rutină a
antibioticelor la pacienții cateterizați este prohibită, întrucât reduce doar câteva zile
incidența bacteriuriei şi creste riscul de infecții cu germeni multirezistenți (EAU Guidelines,
2007).
Principii de tratament în urosepsis. Abordarea terapeutică a urosepsisului
presupune asocierea între tratamentul urologic vizând cauza (obstrucția), concomitent cu
asigurarea suportului hemodinamic şi antibioterapia adecvată, fiind recomandată
colaborarea urologului cu specialişti în terapie intensivă şi boli infecțioase (EAU Guidelines,
2007). De obicei, pacientul cu urosepsis se adresează inițial urologului care trebuie să
recunoască rapid starea septică şi să inițieze tratamentul, având în vedere faptul că, în noua
abordare a managementului sepsțsuluii sever şi socului septic, este demonstrat conceptul
de “golden hour” şi “silver day”(Nguyen HB, 2006).
Dezobstrucția tractului urinar, drenajul focarului infecțios reprezintă urgența
absolută şi constituie componenta cheie a strategiei terapeutice în urosepsis (EAU
Guidelines, 2007; Campbell, 2002). În sepsisul sever şi şocul septic, instabilitatea hemodina‐
mică a pacientului impune efectuarea manevrelor minim invazive, care să asigure drenajul
urinar corespunzator (extracție calcul, drenaj intern, nefrostomie percutanată) şi/sau drena‐
jul focarelor septice (chisturi infectate, abcese); de cele mai multe ori aceste gesturi tera‐
peutice sunt însoțite de rezoluția procesului septic, ulterior, dacă este necesar, putându‐se
efectua intervențiile chirurgicale cu scop curativ.
Terapia antimicrobiană. Antibioterapia empirică, administrată precoce (în primele 6
ore, imediat după recoltarea probelor biologice pentru examenul bacteriologic) şi adaptată
spectrului microbian suspectat, îmbunătățeşte evoluția şi prognosticul pacientului septic,
fapt demonstrat de mai multe studii (Nguyen HB, 2006; Dellinger RP, 2004; Otero RM, 2006;
Kumar A, 2006; Leone M, 2003).
Selecția inițială a antibioticelor trebuie făcută în concordanță cu o serie de factori:
antecedentele patologice (infecție comunitară sau nosocomială, antibioterapie recentă,
alergii sau intoleranță), boala de bază (sursa infecției orientează spre tipul de germeni
implicați), sindromul clinic şi susceptibilitatea germenilor la antibiotice. Astfel, antibioterapia
empirică aleasă trebuie să aibă spectru larg de acțiune, care să acopere majoritatea
germenilor potențial implicați în procesul septic, alegerea greşită a antibioticului influențând
negativ evoluția ulterioară şi prognosticul (Dellinger RP, 2004). De asemenea, este foarte
importantă respectarea strictă a dozajului recomandat, inițial fiind obligatorie administrarea
dozei complete de antibiotic, care ulterior va fi ajustată în funcție de nivelul seric, gradul
afectării renale şi/sau hepatice, de volumul de distribuție (de asemenea modificat în sepsis)
(Dellinger RP, 2004). Este obligatorie reconsiderarea tratamentului antibiotic la 48‐72 de ore
de la inițiere, pentru a verifica concordanța acestuia cu rezultatele microbiologice şi clinice,
având drept scop restrîngerea spectrului antibiotic conform antibiogramei, ceea ce va
reduce posibilitatea dezvoltării suşelor rezistente, bineînțeles scăzând şi toxicitatea. Durata
tratamentului, corelată cu răspunsul clinic, ar trebui să fie între 7‐10 zile (Dellinger RP, 2004)
sau 3‐4 zile după dispariția febrei (EAU Guidelines, 2007; Vaviani M, 2005). Deşi studii
909
Tratat de Urologie
multicentrice au demonstrat că odată identificat agentul patogen, monoterapia are aceeaşi

eficiență cu asocierea antibiotică (Dellinger RP, 2004), iar terapia antimicrobiană combinată
este utilizată în mod obişnuit în sepsisul sever/şocul septic din mai multe considerente: un
singur antibiotic poate să nu fie suficient pentru a acoperi tot spectrul de germeni
prezumați, infecțiile polimicrobiene (care au o frecventă în unele studii de până la 18%) nu
pot fi tratate cu un singur drog, asocierea antibiotică poate preveni apariția suşelor
rezistente şi nu în ultimul rând antibioticele asociate pot acționa sinergic împotriva unui
singur germene. Cu toate că există date despre efectul sinergic al diferitelor combinații de
antibiotice (in vitro), sunt puține studii disponibile privind semnificația clinică a asocierii
antibiotice şi a efectelor sinergice ale acestora (Nguyen HB, 2006). Există doar câteva situații
la care terapia combinată s‐a dovedit clinic a fi superioară monoterapiei; infecția cu
Pseudomonas aeruginosa este în mod obişnuit tratată cu asociere de chimioterapice
antimicrobiene, deoarece nici un drog cu acțiune recunoscută împotriva Pseudomonas
aeruginosa nu are activitate universală. Terapia combinată are avantaje teoretice şi în alte
infecții cu germeni Gram‐negativi, cum ar fi Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter sau
Serratia, dar acestea urmează a fi demonstrate prin studii (Nguyen HB, 2006). Antibioterapia
empirică recomandată în urosepsis presupune asocierea de beta lactamino‐inhibitori de
beta lactamaze sau carbapenemi cu aminoglicozid sau cefalosporină de generația a 3‐a sau
fluorochinolonă. Concret, în sepsisul cauzat de speciile de enterococi, Pseudomonas
aeruginosa sau Stafilococcus aureus (germeni neproducători de nitriți) se recomandă
asocierea piperacilina/tazobactam (3,375 g la 6 ore) cu gentamicină (7 mg/kgc/zi). Dacă
nitriții urinari şi colorația Gram sugerează prezența enterobacteriaceelor, gentamicina poate
fi înlocuită cu levofloxacină sau ceftriaxonă (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007;
Dellinger RP, 2004).
Optimizarea hemodinamică precoce. Optimizarea hemodinamică precoce este
reprezentată de un protocol terapeutic aplicat pacienților septici în vederea optimizării
hemodinamice şi rezoluției hipoxiei globale tisulare în primele 6 ore. Resuscitarea
hemodinamică în sepsisul sever/şocul septic include măsuri ce vizează restabilirea
echilibrului între aportul şi consumul de oxigen prin manipularea presarcinii (volumul),
postsarcinii (tensiunea arterială) şi contractilității cardiace (volumul bătaie) în vederea
asigurării unei perfuzii tisulare adecvate, evitând în acelaşi timp creşterea excesivă a
consumului de oxigen la nivelul miocardului (ex.: tahicardia) dar menținând presiunea de
perfuzie coronariană adecvată. Monitorizarea hemodinamică, pentru a avea acuratețe mai
mare, se face de obicei invaziv, necesitând inserția unui cateter venos central pentru
măsurarea presiunii venoase centrale (PVC), dar şi saturația în O2 a sângelui venos central
(ScvO2); de asemenea, este preferabilă monitorizarea presiunii intraarteriale, aceasta
necesitând plasarea unui cateter intraarterial la nivelul femuralei, deoarece acesta reflectă
mai bine presiunea aortică comparativ cu cel radial (Nguyen HB, 2006; Dorman T, 1998).
Concret se presupune parcurgerea succesivă a următoarelor etape:
1. umplerea vasculară se face atât cu soluții cristaloide, cât şi cu coloizi, scopul fiind
menținerea PVC între 8‐12 mmHg.
2. agenții vasoactivi sunt utilizați în scopul menținerii presiunii arteriale medii între 65‐
90 mmHg şi se administrează, dacă este cazul, numai după resuscitarea hidrică.
Norepinefrina (2‐20 microgr/min) şi Dopamina (5‐20 microgr/kgc/min) sunt utilizate
de primă intenție.
3. transfuzia – după optimizarea presiunii arteriale, aportul inadecvat de oxigen,
reflectat de ScvO2 mai mică de 70% şi de nivelul crescut al lactatului seric, poate fi
910
îmbunătățit prin transfuzie de masă eritrocitară în scopul menținerii hematocritului

peste 30% (Nguyen HB, 2006) sau hemoglobina intre 7‐9 g/dl (Dellinger RP, 2004).
Transfuzarea este de obicei necesară fie datorită anemiei preexistente, fie datorită
hemodiluției determinate de aportul hidric crescut din prima etapă (Nguyen HB,
2006). Utilizarea de rutină a plasmei proaspete congelate (PPC) pentru corectarea
cogulopatiei din sepsis este prohibită; PPC se recomandă doar la pacienții cu
sângerare activă sau care vor fi supuşi unor intervenții chirurgicale invazive. De
asemenea, concentratul trombocitar se administrează doar dacă trombociții sunt
sub 5.000/mm3 sau între 5.000‐10.000/mm3 sau dacă există risc crescut de
sângerare (Dellinger RP, 2004).
4. administrarea de inotropice este indicată dacă, în pofida măsurilor expuse anterior,
ScvO2 continuă să fie scăzută (<70%). De primă intenție este recomandată
Dobutamina (2,5‐20 microgr/kgc/min.) ce creşte contractilitatea cardiacă dar
determină şi tahicardie cu creşterea consumului de oxigen (Nguyen HB, 2006).
Pentru controlul tahicardiei semnificative se poate tenta administrarea de Digoxin
(obligatoriu K seric şi probe de funcție renală) în asociere cu alt vasopresor (Dellinger
RP, 2004).
5. intubația, sedarea şi eventual blocada neuromusculară, având drept scop scăderea
consumului de oxigen prin scăderea travaliului muşchilor respiratori şi redistribuirea
fluxului sangvin dinspre muşchii respiratori spre teritoriul splanhnic, putând fi
urmate de creşterea ScvO2 peste 70%.
Administrarea corticoizilor în sepsis. Creşterea nivelului seric al hormonilor de stres
(ex.: cortizolul) face parte din răspunsul organismului la sepsis; o parte din pacienții cu şoc
septic au insuficiență corticosuprarenaliană relativă, aceştia având un răspuns necorespun‐
zător la stimularea cu ACTH (creşterea cortizolului seric sub 9 microgr/dl la o oră după
administrarea a 250 microgr ACTH). Studiile arată că pacienții cu rezervă adrenală
inadecvată au o evoluție mai proastă, o rată a mortalității mai mare, necesitând o
administrare de durată a vasopresoarelor, comparativ cu pacienții la care creşterea
cortizolului este > 9 microgr/dl la testul de stimulare cu ACTH. Beneficiarii dovediți ai
corticoterapiei cu doze mici sunt pacienții cu insuficiență corticosuprarenaliană relativă
(Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007). Administrarea intravenoasă a corticosteroizilor în
sepsis este recomandată pacienților cu şoc septic şi disfuncții organice care, în pofida
echilibrării volemice corespunzătoare, necesită terapie vasopresoare pentru menținerea
unei presiuni arteriale adecvate şi la pacienții ventilați mecanic (Nguyen HB, 2006; Dellinger
RP, 2004). În absența şocului septic şi a insuficienței de organ datorată sepsisului,
corticosteroizii nu se vor utiliza în tratamentul sepsisului. Doza zilnică de corticosteroizi nu
va depăşi 300mg/zi, dozele mari de corticosteroizi sunt periculoase şi ineficiente (Dellinger
RP, 2004).
Proteina C activată – Drotrecogin alfa (activated) (Recombinant human activated
protein C). Clivajul proteinei C de la nivelul complexului trombină‐trombomodulină generea‐
ză proteina C activată, care este un anticoagulant potent, antifibrinolitic, antiinflamator,
având şi efect de antiapoptoză (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001).
Studiile clinice au demonstrat că administrarea proteinei C activate reduce mortalitatea în
sepsisul sever şi şocul septic (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001). De
asemenea, s‐a constatat că supraviețuirea este îmbunătățită doar la pacienții cu sepsis sever
având cel puțin două insuficiențe de organ datorate sepsisului şi la pacienții cu scor APACHE
II mai mare de 25 (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II, scor bazat pe datele de
911
Tratat de Urologie
laborator, ex. clinic, vârsta şi boli cronice), acestea fiind şi indicațiile de administrare ale
proteinei C activate (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007; Gullo A, 2006; Dellinger RP,
2004). Contraindicațiile absolute ale administrării proteinei C activate sunt: AVC hemoragic
în ultimele 3 luni, intervenții chirurgicale recente pe creier sau măduvă, traumatism
craniocerebral sever (ultimele 2 luni), traumatism cu risc crescut de sângerare masivă,
prezența cateterului epidural, tumori cerebrale sau dovezi de angajare cerebrală.
Ventilația mecanică în şocul septic. În şocul septic, însoțit de plămân de şoc sau de
injurie pulmonară acută, ventilația mecanică implică o serie de probleme deosebite. Studii
largi au demonstrat eficiența aplicării în sepsis a ventilației mecanice cu volume curente
respiratorii mici (de 6 ml/kgc greutate predictivă) cu posibilitatea aplicării hipercapniei
permisive, limitată însă de prezența acidozei metabolice şi contraindicată în cazul hiperten‐
siunii intracraniene. De asemenea, este recomandată utilizarea la valori minime a presiunii
pozitive end‐respiratorii pentru prevenirea colapsului pulmonar. Poziționarea semişezândă
(treimea superioară a corpului la 45 de grade) a pacientului reduce incidența pneumoniei
cauzate de microaspirațiile conținutului gastric, iar ventilarea pacienților în decubit ventral
s‐a dovedit utilă în îmbunătățirea oxigenării tisulare (Bodolea C, 2001; Brower RG, 2000).
Sevrajul de ventilație mecanică se realizează în condițiile unui pacient trezibil, cu necesar
minim de PEEP şi stabil hemodinamic (fără suport vasoactiv)(Brower RG, 2000).
Controlul glicemiei şi suportul nutritiv în sepsis. Hiperglicemia asociată cu rezistență
la insulină este aproape o caracteristică a pacienților critici, chiar dacă aceştia nu sunt
diabetici, putând fi considerată un răspuns adaptativ. În general, hiperglicemia era tratată
numai peste valoarea de 215 mg/dl. Studiile au demonstrat efectele negative ale hiperglice‐
miei în sepsis prin creşterea adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, scăderea proprietă‐
ților chemotactice şi de fagocitoză ale neutrofilelor, accentuarea statusului procoagulant al
pacientului septic (Turina M, 2005). Controlul glicemiei prin terapia intensivă cu insulină
scade dramatic mortalitatea şi morbiditatea pacienților critici. Strategia de control glicemic
trebuie corelată atent cu nivelul suportului nutritiv, dar şi cu statusul metabolic al pacien‐
tului, care se modifică frecvent în sepsis. Se recomandă măsurarea frecventă a glicemiei cu
adaptarea dozajului de insulină, inițial la 30‐60 minute şi ulterior la 4 ore (Sihler KC, 2006;
Cariou A, 2004).
Terapia de substituție renală. Insuficiența renală acută (IRA) apare la 20‐50% dintre
pacienții cu sepsis (Schrier RW, 2004). Terapia de substituție a funcției renale este necesară
la 60‐70% dintre pacienții cu IRA determinată de sepsis. În aceste condiții, IRA coexistă
adesea cu multiple disfuncții organice, fiind asociată cu o mortalitate crescută (53‐73%)
(Hoste EAJ, 2003). Hemodializa oferă un control metabolic bun, dar este prost tolerată din
punct de vedere hemodinamic. În şocul septic este utilizată mai frecvent hemofiltrarea, fiind
mai bine tolerată hemodinamic.
Profilaxia trombozei venoase profunde. La pacienții cu sepsis sever este obligatorie
profilaxia trombozei venoase profunde (TVP), fie cu doze scăzute de heparină nefracționată,
fie cu heparine fracționate. În cazul prezenței trombocitopeniei, a tulburărilor severe de
coagulare, sângerărilor active sau istoricului recent de hemoragie intracerebrală, care
reprezintă contraindicații pentru administrarea heparinei, se recomandă utilizarea dispoziti‐
velor mecanice de profilaxie (ciorapi de contenție sau dispozitive de compresie
intermitentă) în absența afecțiunilor vasculare periferice. La pacienții cu risc trombotic
crescut (DVP în antecedente) se recomandă asocierea terapiei farmacologice cu cea
mecanică (Dellinger RP, 2004).
912
Profilaxia ulcerului de stres. Profilaxia ulcerului de stres trebuie administrată tuturor

pacienților cu sepsis sever.
Decontaminarea selectivă a tractului digestiv. Decontaminarea selectivă a tractului
digestiv reduce considerabil rata de infecții şi mortalitatea (scade cu până la 65% incidența
pneumoniei de ventilator, scade cu 20% mortalitatea în sepsis).
II. Infecțiile tractului genital masculin
1. Orhiepididimitele acute
Conf. Dr. I. Coman, Dr. Petcu V.G.
Definiție şi clasificare
Orhiepididimita este inflamația testiculului şi a epididimului. În orhiepididimita acută
apar semnele clasice ale inflamației. Epididimul inițial, apoi testiculul, apar tumefiate,
sensibile spontan şi la palpare, calde, eritematoase. Aproape întotdeauna, inflamația survine
unilateral şi are cauză infecțioasă. Debutul infecției epididimare este de obicei acut,
cronicizarea infecției după episodul acut interesând aproximativ 15% din cazuri. Dacă
inflamația cronică atinge şi testiculul, în timp se poate ajunge la atrofie testiculară cu conse‐
cințe nefaste asupra spermatogenezei. Deşi, de cele mai multe ori, inflamația epididimului
precede pe cea a testiculului, în cadrul orhitei urliene, testiculul este primul afectat, iar
epididimul este atins ulterior. În ceea ce priveşte clasificarea orhiepididimitelor, acestea se
pot împărți în acute şi cronice.
Incidență şi prevalență
Orhiepididimita de cauză bacteriană reprezintă un motiv frecvent de adresabilitate în
urologie. Cu toate acestea, nu există date actualizate legate de prevalența şi incidența
acestora. Singurele date în acest sens survin dintr‐un studiu efectuat asupra personalului
militar, publicat în 1984. Orhita urliană apare la 20‐30% dintre pacienții care au avut oreion
după vârsta pubertății, iar în funcție de statusul vaccinal se poate complica sau nu cu
epididimită urliană. O cauză rară de orhită este orhita cronică primitivă. Este o maladie
granulomatoasă, de etiologie neprecizată, şi până la ora actuală s‐au raportat circa 100 de
cazuri în literatură.
Patogeneză
La tinerii activi sexual, cu vârsta sub 35 de ani, epididimita este determinată de
germenii cu transmitere sexuală.
Este secundară de multe ori uretritelor şi este practic o maladie cu transmitere
sexuală. Astfel, la tineri trebuie investigată activitatea sexuală şi infecția partenerei. La copii
cu malformații genitourinare şi la vârstnicii cu patologie urologică asociată, în special cea
cauzatoare de obstrucție subvezicală, orhiepididimita este determinată germenii
uropatogeni care au cauzat infecția de tract urinar. De asemenea, la tineri trebuie luată în
considerare posibilitatea existenței unei stricturi uretrale, iar la vârstnici este necesară
căutarea de rutină a unei patologii prostatice (adenom de prostată, prostatită cronică).
Ipoteza conform căreia epididimita acută ar fi provocată de refluxul urinii sterile în ductul
deferent prin contracția sfincterului extern în cursul micțiunii nu a fost confirmată.
Infecția epididimului survine, în majoritatea cazurilor, pe cale ascendentă. Germenii
prezenți la nivelul uretrei sau în vezica urinară migrează prin canalul deferent până la nivel
913
Tratat de Urologie
epididimar, de unde pot ajunge la nivelul parenchimului testicular. Astfel, semnele celsiene
vor progresa ascendent de la coadă spre capul epididimului.
Etiologia epididimitei acute este superpozabilă cu etiologia infecțiilor genitourinare
pentru fiecare grup populațional luat în studiu. La copii, malformațiile genitourinare
favorizează bacteriuria cu germeni coliformi care vor fi agenții cauzali ai orhiepididimitelor.
La tineri, epididimitele sunt determinate de germenii care se transmit pe cale sexuală
provocând inițial uretrite. Conform datelor furnizate de Berger et al., două treimi din aceste
epididimite au ca şi etiologie pe C. trahomatis, iar restul coliformii sau N. gonorrhoeae. În
România nu există la ora actuală date centralizate legate de etiologia epididimitelor cu
transmitere sexuală la tineri. Cauzele ar putea fi adresabilitatea slabă către sectorul public şi
tratamentul adeseori empiric, fără confirmare microbiologică. Această patologie este
adeseori neraportată, şi astfel nu se pot obține deocamdată informații suficiente pentru a
compara etiologia de pe teritoriul României cu cea publicată de Berger. La vârstnic, micro‐
organismele care determină infecțiile urinare sunt agenții etiologici ai orhiepididimitelor.
Obstrucția subvezicală este responsabilă la această categorie de vârstă de reziduu post‐
micțional, a cărui consecință este bacteriuria. Aceşti germeni vor migra în ductul deferent şi
vor cauza inflamația epididimară.
Pe lângă calea ascendentă, orhiepididimita poate surveni pe cale hematogenă. Este
cazul orhitei urliene apărute după stingerea inflamației glandei parotide. Anumite infecții
sistemice pot însămânța secundar testiculul şi epididimul. Dintre acestea se citează
tuberculoza, criptococoza, luesul sau bruceloza. Tot pe cale sistemică, s‐a mai descris o
cauză neinfecțioasă de epididimită determinată de tratamentul cu amiodaronă. Epididimita
este cauzată de concentrarea selectivă a medicamentului la nivel epididimar. Nu răspunde la
tratamentul antibiotic şi nu se asociază cu inflamație uretrală sau de tract urinar.
Interesează numai capul epididimului şi răspunde favorabil la scăderea dozelor de
amiodaronă.
Orhita nespecifică granulomatoasă are patogeneză autoimună şi, după cum s‐a
menționat, are o incidență rară.
Diagnostic
Diagnosticul orhiepididimitei acute este în principal clinic. Epididimul apare sensibil,
tumefiat, congestionat. Când survine orhita, testiculul este tumefiat, sensibil, iar scrotul este
de asemenea congestiv, sensibil şi mărit în volum. Pacientul este cu stare generală uşor
alterată, cu mers îngreunat de sensibilitatea scrotală, cu stare febrilă 38‐390C. Durerea
spontană de la nivelul epididimului şi a testiculului afectat este vie şi se intensifică la
palpare. Durerea este ameliorată parțial în clinostatism. Pentru a defini inflamația
epididimului ca şi acută, durata simptomatologiei trebuie să fie sub 6 săptămâni.
Orhiepididimita cronică presupune persistența simptomatologiei peste 6 săptămâni
în absența tumefierii epididimo‐testiculare. De obicei, infecția survine ascendent, astfel
inflamația apare inițial la nivelul cozii epididimului. În evoluție, se extinde la nivelul capului
epididimar şi la nivelul testiculului. Desigur că în formele cu diseminare hematogenă, de
exemplu orhita urliană, testiculul va fi interesat inițial, iar ulterior epididimul. Cordonul
spermatic apare în toate cazurile tumefiat, sensibil.
După ce s‐a confirmat diagnosticul de orhiepididimită acută, se va căuta cauza
inflamației epididimare. Astfel la copii, se vor cerceta cauze malformative. La vârstnici se va
căuta o patologie obstructivă subvezicală, în special patologia prostatică. Se va chestiona
pacientul asupra unor manevre instrumentale pe tractul urinar.
914
La tineri, în special sub 35 de ani, orhiepididimita poate fi cauzată de uretritele cu

transmitere sexuală sau de stricturile uretrale aparent asimptomatice. În ceea ce priveşte
epididimita cu transmitere sexuală, diagnosticul nu este întotdeauna uşor de precizat.
Simptomele de epididimită pot să nu fie legate de pacient direct de expunerea pe cale
sexuală, deoarece acestea pot să apărea la interval câteva luni de la episodul contaminant.
De asemenea, secreția uretrală poate fi omisă dacă pacientul este examinat după ce s‐au
recoltat probe pentru examenul de urină, iar leucocitele şi germenii se elimină cu jetul
urinar. Astfel, pentru a evalua corect aceşti pacienți, ei vor trebui chestionați atent asupra
expunerii sexuale şi vor trebui recoltate probe uretrale înainte de efectuarea examenului de
urină. După ce s‐a exclus contaminarea pe cale sexuală, următorul pas este cercetarea
obstacolelor subvezicale. La tineri poate fi prezentă strictura uretrală, care se va suspiciona
pe baza simptomelor precum polachiuria, disuria sau jetul urinar îngustat. Primul examen
recomandat este uroflowmetria (debitmetria). În cazul în care acest examen este anormal,
se va practica uretrografia retrogradă după dispariția episodului acut. Pentru a documenta
corect şi pentru a trata cât mai eficient orhiepididimita, este utilă determinarea germenilor
care au provocat suferința.
La tineri cu istoric concludent de transmitere sexuală se va preleva frotiul uretral
după tehnica descrisă la capitolul „Uretrite”. Proba recoltată se va supune examenului
microscopic direct după ce aceasta s‐a colorat Gram. La examenul microscopic se pot decela
diplococi Gram‐negativi intracelulari, eventualitate în care se confirmă diagnosticul de
infecție cu N. Gonorrhoeae. Dacă la examenul microscopic nu se identifică germeni şi apar
numai leucocite, se confirmă diagnosticul de uretrită non‐gonococică. Conform surselor
bibliografice, C. trachomatis este responsabilă de două treimi din cazurile de uretrită non‐
gonococică, identificarea germenului necesitând, însă, metode serologice speciale.
La tinerii aflați după vârsta pubertății, poate surveni un episod de orhită urliană după
stingerea fenomenelor de parotidită. În acest caz diagnosticul este confirmat de simpto‐
matologie, cu afectarea inițială a testiculului, la care se adaugă istoricul de parotidită şi
evidențierea în ser a anticorpilor antivirali de tip IgM.
Diagnosticul diferențial
Orhiepididimita acută trebuie diferențiată prompt de torsiunea testiculară, mai ales
la pacienții cu vârsta sub 35 de ani. Torsiunea testiculară este o urgență chirurgicală, în timp
ce orhiepididimita acută poate răspunde favorabil la tratamentul antibiotic corect condus.
Diagnosticul diferențial se poate tranşa la început clinic. Istoricul de uretrită este un indiciu
important pentru diagnosticul de orhiepididimită la bărbatul sub 35 de ani, dar nu are
valoare absolută. Examenul clinic al epididimului pune în evidență tumefierea izolată a cozii
acestuia la începutul afecțiunii. S‐a descris însă, în 15% din cazuri, tumefierea izolată a
epididimului la începutul torsiunii testiculare. Manevra Prentis este utilă pentru diagnosticul
diferențial. Durerea este vie, accentuată la ridicarea testiculului afectat în cazul torsiunii
testiculare, în timp ce, în caz de orhiepididimită acută, sensibilitatea testiculară este
accentuată doar de atingerea hemiscrotului tumefiat. Există însă şi situații când istoricul de
uretrită, aspectul clinic al epididimului sau manevra Prentis nu pot tranşa diagnosticul
diferențial. În aceste cazuri, ecografia scrotală este de mare ajutor.
Examinarea ecografică se realizează de preferință după infiltrarea cu xilină 1% a
cordonului spermatic. Dacă nu se percepe pulsul la nivelul arterei testiculare, se confirmă
diagnosticul de torsiune testiculară. Dacă pulsul este prezent, se va comprima artera
testiculară la nivelul orificiului inghinal extern. În cazul în care pulsul dispare, se infirmă
915
Tratat de Urologie
diagnosticul de torsiune testiculară. Dacă pulsul arterial persistă sub compresiunea arterei
testiculare, nu se poate exclude torsiunea testiculară, dat fiind faptul că impulsul perceput
de transductor la semnalul Doppler provine de la nivelul vaselor scrotale inflamate. S‐a
apreciat că sensibilitatea ecografiei Doppler color scrotale în diagnosticul torsiunii
testiculare este de 82%, iar specificitatea de 100%. În schimb, pentru orhiepididimita acută,
sensibilitatea metodei este de 70% şi specificitatea de 88%. Ecografia poate scăpa torsiunile
testiculare parțiale. După cum s‐a arătat, rezultatele fals negative se datorează în general
torsiunilor parțiale unde mai există flux testicular la nivelul testiculului şi al epididimului.
Rezonanța magnetică nucleară este utilă pentru elucidarea diagnosticului, dar prețul destul
de ridicat o face destul de puțin folosită la ora actuală în România.
S‐a arătat mai sus că prin examinarea clinică combinată cu ecografia Doppler scrotală
se poate rata diagnosticul de torsiune testiculară în 18% din cazuri, mai ales când pulsul
arterial persistă la nivelul testiculului afectat în timpul comprimării arterei testiculare şi
desigur în cazul torsiunilor parțiale. În aceste cazuri este indicată explorarea scrotală de
urgență pentru a nu compromite definitiv testiculul interesat. Deşi explorarea ecografică
este arareori utilizată pentru diagnosticul orhiepididimitei acute, este recomandabil să fie
folosită, deoarece, pe lângă infirmarea torsiunii testiculare, poate oferi informații utile
asupra testiculului şi poate vizualiza o tumoră testiculară care se poate manifesta ca şi o
orhiepididimită acută.
Evoluție şi complicații
Evoluția orhiepididimitei acute netratate este de regulă spre abces testicular şi
pierderea glandei. Testiculul se poate pierde fie chirurgical, testiculul abcedat fiind suprimat,
fie prin infarct testicular. Tratată insuficient, orhiepididimita acută se poate croniciza,
ajungându‐se la dezvoltarea epididimitei cronice indurate şi la atrofie testiculară.
Epididimita cronică poate conduce la oligospermie şi astenospermie. La aceşti pacienți
analiza spermogramei după criteriile OMS şi leucograma indică activitatea inflamatorie
persistentă. Dacă epididimita cronică survine bilateral, se poate ajunge la azoospermie prin
obstrucția ductelor epididimare. Azoospermia este însă o complicație rară a orhiepididimitei
la ora actuală.
În România nu sunt la ora actuală date statistice asupra azoospermiei obstructive
cauzatoare de infertilitate secundară.
În cazul orhitei urliane, boala apare bilateral în proporție de 20% la băieții aflați în
postpubertate cu riscul de atrofie testiculară şi azoospermie.
Sub tratament, evoluția afecțiunii este
favorabilă cu ameliorarea simptomatologiei, a
reacției scrotale şi funiculare în câteva zile,
dar există riscul recidivei şi al cronicizării sub
tratament incorect condus.
Complicațiile orhiepidimitei acute sunt,
după cum s‐a arătat, abcesul testicular,
infarctul testicular, atrofia testiculară,
dezvoltarea epididimitei cronice indurate şi
infertilitatea.
Fig.6. Orhiepididimită acută abcedată
916
Tratament
Tratamentul orhiepididimitei acute cuprinde măsuri igienico‐dietetice şi medicamen‐
toase. Tratamentul chirurgical este rezervat complicațiilor de tipul abcesului testicular sau al
epididimitei cronice rebele la tratamentul medicamentos.
Măsurile igienico‐dietetice includ repausul la pat, aplicarea locală de gheață şi
purtarea de suspensor pentru menținerea elevată a scrotului. Aceste măsuri simple
favorizează drenajul limfatic scrotal şi reduc senzația de presiune şi tumefierea scrotală. Nu
se impune un regim alimentar special, doar consum abundent de lichide pentru a compensa
pierderile survenite prin transpirație sau stare febrilă.
Tratamentul medicamentos cuprinde antibiotice, antialgice şi antiinflamatorii. Trata‐
mentul antibiotic se adresează, de regulă, germenului care a produs afecțiunea. Tratamentul
orhiepididimitelor acute este prin urmare etiologic. Pentru a fi corect documentat, trata‐
mentul trebuie ghidat de antibiogramă. Aceasta se obține după cultivarea germenilor
obținuți din probele uretrale la tinerii cu antecedente de uretrite şi din jetul urinar de mijloc
la vârstnicii cu patologie prostatică sau obstructivă subvezicală. În general, obținerea
antibiogramei necesită 3 zile, iar tratamentul antibiotic trebuie început imediat ce s‐a
precizat diagnosticul. Astfel, tratamentul este la debut empiric şi se bazează pe corelațiile
statistice. S‐a dovedit că la tineri, cu epididimita secundară uretritei, germenul cel mai
frecvent întâlnit este C. trachomatis, în timp ce la vârstnici, germenii responsabili s‐au
dovedit a fi uropatogenii. Din punct de vedere al distribuției tisulare, fluorochinolonele au
cea mai bună penetrabilitate în țesutul testicular şi în epididim.
Tratamentul antibiotic va debuta, în absența contraindicațiilor, cu fluorochinolonele
cu acțiune şi pe C. trachomatis, cum sunt ofloxacina şi levofloxacina. Aceste antibiotice
prezintă spectru larg de acțiune şi se pot folosi în monoterapie. După documentarea
antibiogramei, se va ajusta tratamentul conform acesteia. Dacă s‐a precizat diagnosticul
serologic de infecție cu C. trachomatis, se va continua tratamentul cu Doxiciclină 200 mg/zi.
Durata tratamentului antibiotic trebuie să fie de minim 2 săptămâni, chiar în cazul în care
simptomatologia a cedat după câteva zile, datorită riscului de cronicizare a infecției. Ca şi
alternative la tratamentul cu fluorochinolone se pot folosi pentru epididimitele cu uropato‐
geni, aminoglicozidele în combinație cu beta‐lactaminele.
Tratamentul antiflogistic sau antiiflamator este de mare ajutor în cuparea simpto‐
matologiei şi în asigurarea complianței pacientului la tratament. Antiinflamatoarele non‐
steroidiene (AINS) sunt utile în acest sens, dar se vor administra după ce s‐au exclus un ulcer
gastroduodenal, insuficiența renală sau alergia la antiinflamatorii. În cazurile în care terapia
cu AINS este insuficientă sau dacă acestea sunt contraindicate, se poate folosi metilpredni‐
solon, 40 mg/zi, reducând doza treptat. Infiltrarea cordonului spermatic cu xilină 1% este o
măsură utilă pentru cuparea în urgență a durerii rebele la antialgicele administrate sau când
acestea sunt contraindicate.
Alte măsuri terapeutice includ tratamentul concomitent al partenerului sexual în
cazul epididimitei cu C. trachomatis şi diagnosticul şi tratamentul afecțiunilor care au
favorizat infecția urinară şi ulterior epididimita. Astfel, la tineri se vor căuta stricturile
uretrale, iar la vârstnici patologia prostatică, stricturile uretrale sau vezica neurogenă.
Tratamentul adecvat al acestor afecțiuni va preveni recidiva şi cronicizarea orhiepididimitei.
Tratamentul chirurgical se adresează orhiepididimitei abcedate şi epididimitei
cronice. Abcesul testicular se va drena de urgență sub protecție antibiotică cu spectru larg.
După rezoluția reacției funiculare se va proceda la orhidectomie. Epididimita cronică rebelă
la medicația antialgică poate răspunde la epididimectomie.
917
Tratat de Urologie
2. Prostatitele
Conf. Dr. I. Coman, Dr. Petcu V.G.
Definiție şi clasificare
Prostatita acută reprezintă infecția generalizată a prostatei. Prostatita cronică
reprezintă infecția localizată a prostatei şi este cauza cea mai frecventă pentru infecțiile de
tract urinar inferior recurente la bărbatul de vârstă medie (Wagenlehner FM, 2005), tabloul
clinic persistând mai mult de 3 luni.
National Institutes of Health clasifică patologia inflamatorie a prostatei în 4 categorii:
1. Prima categorie cuprinde prostatitele acute bacteriene
2. Categoria a II‐a cuprinde prostatitele cronice bacteriene
3. Categoria a III‐a cuprinde sindromul dureros pelvin cronic (chronic pelvic pain
syndrome – CPPS) caracterizat prin absența implicării bacteriene. Acest sindrom cuprinde
două subcategorii în funcție de mecanismul etiopatogenetic:
IIIA prin mecanism inflamator dovedit de prezența leucocitelor în secreția
prostatică
IIIB prin mecanism non‐inflamator – absența leucocitelor în secreția prostatică
4. Categoria a IV‐a sau prostatita cronică non‐inflamatorie caracterizată prin prezența
leucocitară sau bacteriană (sau ambele) în țesutul prostatic.
Etiologie şi patogenie
Cea mai comună cauză pentru prostatitele bacteriene sunt germenii Gram‐negativi
din familia Enterobacteriaceae: E. Coli (identificat în 65% până la 80% din cazuri), Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas. Alți germeni implicați în etiologia prostatitelor bacteriene sunt:
Enterococii, Stafilococii, Streptococii, Corynebacterium, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum. Într‐un studiu efectuat in vitro s‐a observat că hemolizina produsă de E. Coli
este principalul factor de virulență în producerea prostatitelor acute, iar asocierea între
hemolizină şi biofilm reprezintă principalul factor care permite persistența germenului în
țesutul prostatic şi rezistența la antibiotice (Soto SM, 2007).
Testarea pentru Chlamydia trachomatis şi Ureaplasma urealyticum este obligatorie
la pacienții cu sindromul dureros pelvin cronic (Badalyan RR, 2003).
Factorii de risc care favorizează colonizarea bacteriană a prostatei sunt: refluxul
ductal intraprostatic de urină, fimoza, contactul sexual neprotejat, infecțiile de tract urinar
inferior, epididimitele acute, cateterizarea uretrei sau prezervativele de drenaj folosite în
incontineța urinară, chirurgia transuretrală. Obstrucția anatomică sau funcțională uretrală
conduce la creşterea presiunii în uretra prostatică favorizând apariția prostatitelor.
Tablou clinic
Prostatita acută bacteriană. Tabloul clinic este dominat de simptomele unei infecții
de tract urinar inferior, durere şi sindrom disectazic iritativ şi obstructiv urinar. Durerea se
poate localiza perineal, suprapubian sau la nivelul organelor sexuale externe. Pacientul
poate acuza polachiurie, imperiozitate micțională, disurie şi chiar retenție acută de urină.
Starea generală este alterată cu febră, frison, vărsături şi chiar manifestări de septicemie cu
hipotensiune.
Prostatita cronică bacteriană. Pacientul prezintă un istoric de infecții recurente de
tract urinar inferior. Simptomul dominant este durerea care se poate localiza cel mai
918
frecvent perineal, scrotal sau testicular, dar şi penian, suprapubian, micțional sau
accentuată de actul micțional. Este prezentă polachiuria, disuria, jetul micțional slab.
Sindromul dureros pelvin cronic. Sindromul dureros pelvin cronic are ca substrat
etiopatogenetic prostatita cronică non‐bacteriană. Tabloul clinic este dominat de durere cu
diferite localizări (perineal, scrotal sau testicular, penian, suprapubian), sindrom iritativ şi
obstructiv urinar, disconfort sau durere în timpul sau după ejaculare. Simptomele au o
durată de cel puțin 3 luni şi afectează calitatea vieții. Disfuncția erectilă este frecventă la
pacienții cu sindrom dureros pelvin cronic şi se poate asocia cu scăderea libidoului
(Anderson RU, 2006).
Prostatita inflamatorie asimptomatică, a cărei etiologie nu este cunoscută, este de
obicei un diagnostic histopatologic obținut prin biopsia prostatei:
pe cupele de rezecție a prostatei, după rezecția endoscopică a prostatei pentru
hiperplazie benignă de prostată
pe piesa de prostatectomie
puncția bioptică a prostatei efectuată pentru o valoare crescută a antigenului
prostatic specific – 11,2% din pacienții cu biopsie prostatică sextantă prezintă
prostatită inflamatorie asimptomatică (Shimomura T, 2003).
Frecvent, aceşti pacienți au o valoare crescută a antigenului prostatic specific (Carver
BS, 2003). Totuşi, raportul free PSA/PSA total este semnificativ diferit la pacienții cu cancer
de prostată comparativ cu pacienții cu prostatită inflamatorie asimptomatică (Stancik I,
2004).
Tuşeul rectal
În prostatita acută tuşeul rectal poate fi dificil de realizat datorită durerii perineale şi
spasmului sfincterian. Prostata este foarte sensibilă, dureroasă, consistență moale. Masajul
prostatei este contraindicat. În prostatitele cronice bacteriene (categoria a II‐a), sindromul
dureros pelvin cronic (categoria a III‐a) şi prostatitele cronice non‐inflamatorii (categoria a
IV‐a) de cele mai multe ori prostata este fără modificări patologice la tuşeul rectal.
Algoritmul de diagnostic al prostatitelor cuprinde:
1. Examenul clinic
2. Examenul de urină şi urocultura
3. Examenul secreției prostatice
4. Excluderea bolilor cu transmitere sexuală
5. Uroflowmetria şi evaluarea prezenței reziduului postmicțional
6. Testul lui Meares şi Stamey.
Diagnostic pozitiv
Urocultura şi examenul secreției prostatice. Urocultura şi examenul secreției
prostatice sunt cele mai importante investigații în evaluarea pacientului cu prostatită conică.
Urocultura permite evidențierea agentului etiologic în prostatitele bacteriene. Prezența
leucocitelor în urină după masajul prostatic sau în lichidul seminal permite clasificarea în
categoria IIIA – sindrom dureros pelvin cronic prin mecanism inflamator. Nu s‐a dovedit
existența unei corelații între prezența leucocitelor, nivelul bacteriuriei şi severitatea simpto‐
melor la bărbații cu prostatită cronică.
Testul celor patru pahare (testul lui Meares şi Stamey) permite localizarea sursei de
bacteriurie: uretrală, prostatică sau vezicală. Se recoltează:
primii 10 ml de urină (care reprezintă specimenul uretral – proba 1),
jetul mijlociu urinar (care reprezintă specimenul vezical – proba 2),
919
Tratat de Urologie
secreția prostatică exprimată prin tuşeul rectal (SPE) şi

primii 10 ml de urină după masajul prostatic (care reprezintă specimenul din
uretra prostatică – proba 3).
Materialul recoltat se centrifughează cinci minute şi se examinează sedimentul
rezultat. Din toate probele se efectuează şi cultura. În funcție de aspectul rezultat se
apreciază tipul de prostatită (tabelul nr.3).
Tabelul.3. Testul lui Meares şi Stamey.
Clasificare Examinare Proba 1 Proba 2 SPE Proba 3

Categoria Leucocite ‐ +/‐ + +
II Cultură ‐ +/‐ + +
Categoria Leucocite ‐ ‐ + +
IIIA Cultură ‐ ‐ ‐ ‐
Categoria Leucocite ‐ ‐ ‐ ‐
IIIB Cultură ‐ ‐ ‐ ‐
Alte investigații. În prezența unui sindrom obstructiv urinar se pot efectua uroflow‐
metria, uretrografia retrogradă sau uretrocistoscopia. Ecografia endorectală nu este impor‐
tantă în diagnosticul prostatitelor, dar poate pune în evidență prezența abceselor intra‐
prostatice, calcifieri intraprostatice sau modificări ale veziculelor seminale. Biopsia
prostatică nu este recomandată de rutină în diagnosticul prostatitelor cronice, dar se
impune în prezența unei suspiciuni neoplazice. Antigenul prostatic specific poate avea valori
ridicate în prostatitele cronice, valori care se pot corecta după administrarea unui tratament
antibiotic.
Prognostic
Prostatitele acute al căror diagnostic este facil au un prognostic bun sub tratament
cu antibiotice. Prostatitele cronice bacteriene (Categoria a II‐a) sunt mult mai rare în
practica medicală şi au un prognostic bun sub tratament cu antibiotice (cu durată între 4 şi
12 săptămâni) şi prin prevenirea infecțiilor de tract urinar inferior recurente. Această
profilaxie se poate face cu doze reduse de antibiotice administrate pe perioade îndelungate.
Prostatitele din categoria a III‐a fac parte din afecțiunile urologice al căror manage‐
ment terapeutic este dificil. Rezultate se pot obține prin diferite scheme de tratament care
asociază antibioterapia cu antiinflamatoarele, alfa blocante, inhibitori de 5‐alfa reductază şi
fitoterapie. Pentru pacienții la care nu se obțin rezultate, iar simptomatologia este severă se
poate opta pentru tratamentul chirurgical.
Tratament
Antibioterapia. În prostatitele acute însoțite de febră, durere perineală, alterarea
stării generale tratamentul constă în antiobioterapie masivă administrată parenteral:
cefalosporine de generația a III‐a sau fluorochinolone, iar pentru tratamentul inițial se poate
asocia un aminoglicozid. După remisia simptomelor acute tratamentul se continuă două‐
patru săptămâni cu administrarea orală.
Antibioterapia este tratamentul cel mai utilizat de urologi în prostatitele cronice
bacteriene şi în sindromul dureros pelvin cronic, indiferent de rezultatul uroculturii. Antibio‐
ticele de primă linie, dar în acelaşi timp şi cele mai utilizate, sunt fluorochinolonele cu
administare orală timp de două săptămâni (Wagenlehner FM, 2006), aceste antibiotice
realizând cea mai eficientă concentrație în urină, lichid seminal şi țesutul prostatic
920
(Wagenlehner FM, 2005). Tratamentul poate fi prelungit până la 4‐6 săptămâni dacă
urocultura este pozitivă sau dacă pacientul prezintă ameliorarea simptomatologiei sub
antibioterapie. Astfel, într‐un studiu efectuat pe 182 de pacienți diagnosticați cu prostatită
cronică bacteriană s‐au obținut rezultate pozitive şi comparabile pentru Lomefloxacin 400
mg/zi, doză unică, cu Ciprofloxacin 500 mg, 2x1/zi, durata tratamentului fiind de 4
săptămâni. Un număr de patru, respectiv cinci pacienți nu au tolerat acest tratament (Naber
KG, 2002).
Totuşi, într‐un studiu multicentric în care s‐a administrat Levofloxacin 500 mg, doză
zilnică, unică, nu s‐au obținut rezultate diferite de ramura placebo, după 6 săptămâni (Nickel
JC, 2003). Nickel subliniază importanța evitării monoterapiei în tratamentul prostatitelor
cronice şi sindromului dureros pelvin cronic, monoterapia utilizată pe o perioadă de un an
având rezultate mediocre (Nickel JC, 2004).
Alfa blocantele şi inhibitorii de 5‐alfa reductază. Raționamentul utilizării alfa
blocantelor este de a îmbunătăți fluxul urinar cu diminuarea refluxului ductal intraprostatic.
Studiile au dovedit efecte superioare ale alfa blocantelor față de placebo în tratamentul
prostatitelor cronice, iar inhibitorii de 5‐alfa reductază au redus simptomatologia în sindro‐
mul dureros pelvin cronic prin mecanism inflamator (IIIA).
S‐au obținut rezultate pozitive în reducerea simptomatologiei şi a durerii prin
administrarea de Alfuzosin timp de 6 luni la pacienții cu prostatită cronică şi sindrom
dureros pelvin cronic (Mehik A, 2003), rezultate asemănătoare obținându‐se şi după
tratamentul cu Tamsulosin 0,4 mg, şase săptămâni (Nickel JC, 2004).
Pe de altă parte, alte studii susțin lipsa de eficiență a Ciprofloxacinului sau Tamsulo‐
sinului, cu administrare de 6 săptămâni, în tratamentul prostatitelor cronice cu simpto‐
matologie medie (Alexander RB, 2004).
Tratamentul cu Finasterid aduce beneficii la unii pacienți cu sindromul dureros pelvin
cronic prin mecanism inflamator (IIIA), mai ales în cazul unei hiperplazii benigne de prostată
concomitente (Nickel JC, 2004).
Antiinflamatoarele. Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene, steroidiene sau
imunosupresoarelor este logică în tratamentul prostatitelor cronice, dar aceste
medicamente nu şi‐au dovedit eficacitatea în ameliorarea simptomatologiei pe studii clinice
prospective.
În general, tratamentul chirurgical trebuie evitat în cazul prostatitelor cronice.
Totuşi, în cazul unui abces prostatic drenajul se impune, iar în cazul unei retenții acute de
urină cu imposibilitate de cateterizare uretrovezicală se impune drenajul vezical
suprapubian. Efectuarea transuretrorezecției prostatice la un pacient cu prostatită cronică şi
simptomatologie severă poate aduce beneficii, dar sunt rezerve în ce priveşte avantajele pe
care le‐ar putea aduce o prostatoveziculectomie.
3. Uretritele
Conf. Dr. I. Coman, Dr. N. Crișan
Definiție
Uretrita este o inflamație a uretrei, care se defineşte citologic (cel puțin 4 polimorfo‐
nucleare neutrofile / câmp pe primul jet de urină sau cel puțin 10 polimorfonucleare neutro‐
file pe frotiul uretral). Uretritele pot fi primare sau secundare. Uretritele secundare apar mai
921
Tratat de Urologie
frecvent la purtătorii de catetere uretrovezicale sau la pacienții cu stricturi uretrale. În acest

caz infecția uretrală este produsă de germeni Gram‐negativi sau stafilococi. În afara cauzelor
infecțioase, uretritele pot fi chimice, mecanice sau inflamatorii. Uretritele inflamatorii
neinfecțioase apar în patologii cum ar fi boala Reiter, Behçet sau Wegener. Uretrita primară
este o boală cu transmitere sexuală. Poate fi grupată în uretrite gonococice şi uretrite non‐
gonococice sau nespecifice.
Uretritele primare
Epidemiologie
În Europa Centrală, uretritele nespecifice sunt mai frecvente decât cele gonococice.
Infecțiile cu Neisseria gonorrhoeae şi cu Chlamydia trachomatis se corelează cu promiscui‐
tatea şi cu condițiile socio‐economice precare. În Statele Unite la Americii, incidența gono‐
reei a cunoscut o descreştere din 1986, astfel încât uretritele non‐gonococice sunt de 2,5
ori mai frecvente decât cele gonococice. Totuşi, uretritele gonococice persistă la
adolescenții din minoritățile rasiale şi etnice. Incidența uretritelor non‐gonococice are
tendința de creştere datorită neraportării tuturor cazurilor autorităților sanitare. Partenerii
sexuali ai acestor pacienți nu sunt tratați, rămân infectați şi vor transmite mai departe boala.
În România, adresabilitatea la serviciile de sănătate creşte cu gradul de instruire şi cu nivelul
socio‐economic.
Patogenii
Agenții patogeni sunt N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Mycoplasma genitalium şi
Trichomonas vaginalis. Frecvența acestor specii variază în funcție de populația studiată.
Mycoplasma hominis nu cauzează uretrite, iar Ureaplasma urealyticum determină arareori
infecție uretrală. De cele mai multe ori, cele două microorganisme colonizează doar tractul
urogenital, fără a determina simptomatologie clinică.
Calea de infecție şi patogeneza

Agenții microbieni rămân extracelular la suprafața uroteliului sau pătrund în epiteliu
(N. gonorrhoeae, C. trachomatis) şi determină infecție piogenă. Chlamydia şi gonococii se
pot răspândi de‐a lungul tractului genitourinar cauzând epididimită la bărbați şi cervicită,
endometrită şi salpingită la femei.
Uretrita gonococică
Gonococul este o bacterie Gram‐negativă, intracelulară, a cărei transmitere este

întotdeauna pe cale sexuală. Perioada de incubație este scurtă, în medie 48 de ore şi
întodeauna sub 5 zile.
Uretrita gonococică sau gonoreea, numită şi blenoragie, se manifestă clasic prin
secreții uretrale care pătează lenjeria şi prin arsuri micționale cu disurie marcată. Secrețiile
sunt de obicei de culoare gălbuie, purulente, în cantitate apreciabilă. Rareori, scurgerile
uretrale pot fi sărace, clare sau chiar absente. La homosexuali, se poate manifesta prin
anorectită sau prin faringită, în funcție de calea de transmitere. Partenerii pacienților cu
gonoree pot fi asimptomatici în proporție de 40‐60%. Gonoreea necomplicată nu prezintă
febră sau adenopatii. În absența tratamentului, gonoreea simptomatică se poate ameliora.
Totuşi, gazda va rămâne infectată şi va fi purtătoare de infecție.
922
Diagnostic
Diagnosticul gonoreei este în esență un diagnostic de laborator. Infecția gonococică
survine în zona uretrei, unde există în mod normal o importantă floră microbiană. Astfel,
prelevarea de probe bacteriologice trebuie realizată fără contaminare. În acest sens,
prelevarea probelor se face din interiorul uretrei şi nu din picăturile de secreții uretrale.
Probele trebuie colectate pe un tampon cu calcium alginate (Inolex) la 4 ore de la ultima
urinare. Tamponul se introduce 2‐4 cm în interiorul uretrei şi se roteşte uşor. Tampoanele
de vată nu sunt recomandate deoarece au efect bactericid. În cazul în care se descoperă un
istoric de contact oral‐genital, trebuie prelevate probe faringiene. La homosexuali este
indicată prelevarea de probe din rect. După recoltare, tamponul este inoculat pe mediu de
cultură. Aceeaşi probă, sau a doua la nevoie, se poate folosi pentru examen microscopic
direct după colorare Gram.
Laboratoarele cu experiență pot pune diagnosticul de gonoree cu o specificitate de
99% şi o sensibilitate de 95% la examenul microscopic direct pe frotiul uretral colorat Gram.
Pe această colorație, N. gonorrhoeae apare de obicei ca un diplococ intracelular, Gram‐
negativ.
Diagnosticul de certitudine se realizează după cultivarea pe medii speciale, iar rezul‐
tatele se obțin după 24‐48 de ore. Gonococul este un organism extrem de sensibil, astfel
încât trebuie rapid însămânțat pe medii speciale precum Thayer‐Martin sau New York City.
Pe cultură se poate proba sensibilitatea la antibiotice şi secreția de β‐lactamază.
Există actualmente posibilitatea diagnosticului serologic cu anticorpi fluorescenți, dar
examinarea în colorația Gram prezintă o sensibilitate şi specificitate suficiente pentru a mai
face necesar diagnosticul serologic. Detectarea antigenelor gonococice îşi păstrează utilita‐
tea în diagnosticarea cervicitelor la femei sau a proctitelor la homosexuali sau în situații în
care transportul probei la laborator nu este disponibil. Testele ADN, recent apărute, au
sensibilitate şi specificitate egală sau superioară culturii.
Complicații
Infecția gonococică nediagnosticată şi netratată se poate complica la bărbat cu:
Orhiepididimita, care se manifestă prin bursă scrotală inflamată, dureroasă, de obicei
unilateral. Pacientul este febril, examenul clinic pune în evidență un epididim de
dimensiuni crescute, sensibil la palpare. În evoluție, orhiepididimita se poate croniciza
şi se poate complica cu obstrucție epididimară de partea afectată şi chiar cu azoo‐
spermie în caz de obstrucție bilaterală
Prostatita care se manifestă prin stare febrilă, dureri perineale, disurie marcată,
prostata cu zone de ramolisment, edemațiată şi dureroasă la tuşeul rectal
Rareori cu tysonită, cowperită sau balanită
Stricturile uretrale reprezintă la ora actuală o complicație rară şi apar la luni sau ani de
la episodul de gonoree
Conjunctivita gonococică datorită manipulării
Septicemia gonococică, se manifestă prin febră, artralgii, tenosinovite şi semne
cutanate (pustule lenticulare fugace înconjurate de un halou eritematos, situate para‐
articular, la nivelul extremităților. După câteva zile, apare în context febril, o oligo‐
artrită asimetrică cu tenosinovită, care atinge încheietura mâinii, genunchii, gleznele şi
degetele. Semnele inflamatorii marcate sunt însoțite de lichid intraarticular în
cantitate redusă. Lichidul intraarticular este de tip infecțios‐inflamator (> 10.000
923
Tratat de Urologie
polinucleare neutrofile/mm3). Mai rar, poate apărea splenomegalie, hepatită,

miocardită, meningită, endocardită. Diagnosticul constă în obiectivarea sindromului
inflamator sistemic şi în izolarea gonococului în 50 % din cazuri din hemocultură dar şi
din leziunile cutanate şi articulare. În marea majoritate a cazurilor, gonococul se poate
izola la poarta de intrare (uretră, anus, faringe).
Infecția gonococică poate să detemine la femei următoarele complicații:

Bartholinita, care se manifestă cu febră şi abces la nivelul labiei mici.
Salpingita acută sau subacută. Se manifestă prin febră şi dureri abdominale.
Consecința salpingitelor gonococice este obstrucția tubară, care poate cauza sarcină
extrauterină sau sterilitate.
Perihepatita (sindromul Fitz‐Hugh‐Curtis) apare ca un tablou de colecistită acută cu
interesare peritoneală. Diagnosticul se stabileşte prin laparoscopie exploratorie.
Septicemia gonococică subacută, este mai frecventă la femeie datorită portajului
asimptomatic.
Tratament
Maladiile cu transmitere sexuală sunt adeseori asociate. Astfel, se va efectua
serologia pentru HIV şi pentru sifilis. Se vor căuta alte boli cu transmitere sexuală, precum
herpesul sau condiloamele acuminate.
Se va asocia şi un tratament antichlamidian datorită asocierii frecvente a infecțiilor
cu cele două microorganisme.
Se va efectua vaccinul pentru virusul hepatic B.
Prevenția constă în primul rând în instruirea pacienților asupra gravității maladiilor
cu transmitere sexuală. Trebuie încurajate modificarea comportamentului sexual şi folosirea
prezervativului. Studiul pentru sănătatea reproducerii în România din 2004 a pus în evidență
faptul că doar 42,3 % din bărbații căsătoriți folosesc prezervativul, față de 48,1 % din cei
necăsătoriți.
În prezent, există în derulare studii legate de imunizarea contra N. gonorrhoeae.
Este recomandabilă depistarea şi tratamentul concomitent al partenerilor de câte ori
este posibil.
Tratamentul ideal al gonoreei trebuie să fie eficace, administrabil în doză unică, dacă
este posibil per os, ieftin şi bine tolerat de pacient.
În 1940, uretrita gonococică se trata cu succes cu Penicilină. Începând cu 1976,
gonococul a dobândit printr‐un factor plasmidic proprietatea de a secreta penicilinaza.
Astfel, mai multe tulpini au devenit rezistente la Penicilina. Pe teritoriul Franței 10‐20 % din
tulpinile gonococice sunt producătoare de penicilinază. Astfel actualmente, Ceftriaxona a
devenit medicamentul de elecție pentru tratamentul infecțiilor gonococice uretrale,
anorectale, faringiene sau de la nivelul cervixului. Totuşi, datorită asocierii frecvente a
infecției gonococice cu cea cu C. trachomatis, tratamentul recomandabil este la ora actuală
Ofloxacina sau un derivat al Tetraciclinei, preferabil Azithromicina.
Terapiile recomandate de Centrul de Control şi Prevenție al Bolilor în anii 2002‐2003
în infecția gonococică sunt următoarele:
Cefixime, 400 mg oral , o singură doză
924
Ceftriaxone, 125 mg intramuscular cu anestezie locală, o singură doză; este activ şi

pe gonocociile faringiene
Ciprofloxacin, 500 mg oral, o singură doză; efect secundar posibil poate fi foto‐
sensibilitatea
Ofloxacin, 400 mg oral, o singură doză
Levofloxacin, 250 mg oral, o singură doză.
Fluorochinolonele (Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin) sunt contraindicate la
copiii sub 18 ani şi la femeile însărcinate.
Tratamentul altor sedii:
Faringita gonococică va beneficia de tratament cu Ceftriaxone în doza mai sus
menționată
Conjunctivita gonococică se va trata cu Ceftriaxone, 1 g intramuscular
Salpingita gonococică se va trata asociind Ceftriaxone cu un antibiotic anti C.
trachomatis
Septicemia gonococică va beneficia de tratament cu Ceftriaxone 1 g/24 ore, până la
apirexie, apoi se va continua tratamentul o săptămână cu Cefixime sau cu
Ciprofloxacin în dozele menționate
Pe toată durata tratamentului şi până la dispariția simptomatologiei clinice, pacientul

trebuie să evite contactele sexuale neprotejate.
Pacientul se va chema la control peste 1 săptămână pentru a verifica clinic eficaci‐
tatea tratamentului şi pentru a‐i comunica rezultatele examenelor biologice (serologia HIV,
sifilis, HVB). Nu este necesară prelevarea de probe bacteriologice pentru a verifica
vindecarea microbiologică. Este însă recomandabilă repetarea serologiei pentru HIV după 2‐
3 luni de la episodul de uretrită.
Uretrita non‐gonococică
Cel mai frecvent germen patogen al uretritelor non‐gonococice este Chlamydia

trachomatis. Microorganismul este încriminat în producerea a 30‐50% din numărul total al
uretritelor. Chlamydia trachomatis este o bacterie strict intracelulară. Serotipurile D‐K sunt
responsabile de uretritele cu transmitere sexuală, în timp ce serotipul L produce boala
Nicolas Favre. Incubația este variabilă, de la 1‐5 săptămâni la câteva luni, în medie de 10‐15
zile.
În majoritatea cazurilor infecția este asimptomatică. Portajul asimptomatic atinge
10% din populația de risc (adolescenți şi adulți tineri), iar 50% din contacții femeilor cu
infecție chlamidiană localizată la nivelul cervixului uterin sunt purtători asimptomatici. Boala
inflamatorie pelvină este deteminată de C. trachomatis în proporție de 40% pe teritoriul
SUA.
Alți germeni implicați în uretritele non‐gonococice sunt Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma genitalium şi Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis este un parazit
vizualizabil prin examen microscopic direct, Ureaplasma urealyticum are nevoie pentru
identificare de cultivare pe medii speciale, iar Mycoplasma genitalium se poate pune în
evidență doar prin tehnica polymerase chain reaction (PCR). Singurul microorganism
responsabil de complicații grave rămâne Chlamydia trachomatis.
925
Tratat de Urologie
Uretrita cu Chlamydia trachomatis
Simptomele uzuale sunt disuria, arsurile micționale şi secrețiile uretrale. Secrețiile
uretrale sunt de obicei clare, transparente şi în cantitate moderată. Uneori pot fi abundente
şi cu aspect purulent. Secrețiile pot lipsi la unii pacienți, care prezintă doar prurit uretral.
Homosexualii pot prezenta semne de anorectită. Infecția asimptomatică trebuie semnalată
la contacții femeilor cu cervicită chlamidiană.
Diagnostic
Diagnosticul de uretrită cu Chlamydia este dificil pentru că la examenul microscopic
direct este imposibil de vizualizat germenul. Un bărbat suspectat de uretrită se examinează
la 4 ore de la ultima urinare. Proba de secreție uretrală se colorează Gram. Dacă se găsesc
peste 4 leucocite polimorfonucleare pe câmp, se poate pune diagnosticul de uretrită. Dacă
inflamația uretrală nu se poate dovedi, este recomandată reexaminarea în dimineața
următoare înainte de urinare. Recoltarea probei se face din interiorul uretrei, nu din secreții.
Inocularea pe medii de cultură trebuie realizată imediat sau proba trebuie înghețată la ‐700C
şi apoi păstrată la 40C.
Examenul de referință este cultura pe medii celulare speciale (celule HeLa 229 sau
MacCoy), cu specificitate de 100% şi cu sensibilitate de 80‐90 %. Rezultatele preliminarii se
obțin după 2‐3 zile, iar cele finale după 3‐7 zile. Examenul pe medii de cultură este deci lung,
costisitor şi rezervat laboratoarelor specializate.
Astfel, mulți medici consideră cultura neobligatorie. Totuşi, rezultatele culturii
ghidează tratamentul şi certifică cura antibiotică.
Datorită neajunsurilor menționate ale examenului pe medii de cultură, s‐au imaginat
şi s‐au dezvoltat alte teste diagnostice. Tehnica de imunofluorescență pe lamă utilizează
anticorpi monoclonali marcați cu o culoare fluorescentă. Proba uretrală se poate păstra
câteva zile înainte de examinare la temperatura camerei. O altă modalitate de diagnostic
este tehnica imunoenzimatică. Proba se vizualizează sub spectrofotometrie. Rezultatele
celor două tehnici sunt comparabile, iar rezultatele sunt disponibile după 24 de ore.
Rezultatele pozitive considerate neaşteptate trebuie confirmate prin examenul pe medii de
cultură.
Altă metodă de diagnostic recent dezvoltată este tehnica de amplificare genomică
numită polymerase chain reaction (PCR). Prin această metodă se identifică ARN ribozomal
specific pentru Chlamydia. PCR are o sensibilitate excelentă, deşi uneori există posibilitatea
contaminării cu ADN străin. Se poate măsura titrul de anticorpi IgM ca urmare a infecției cu
Chlamydia trachomatis. Un titru scăzut indică faptul că infecția s‐a produs în trecut.
În lipsa unui laborator fiabil, se vor trata toți pacienții cu uretrită cu antibiotice
eficace contra C. trachomatis.
Complicații
Chlamydia trachomatis nu determină complicații severe la bărbat. Totuşi, rata
complicațiilor este mai mare decât în infecția gonococică datorită numărului mai mare de
forme asimptomatice. Principalele complicații întâlnite la bărbat sunt:
• Orhiepididimita, 50% din ele fiind determinate de C. trachomatis la bărbatul cu
vârsta sub 40 de ani
926
• Prostatita
• Sindromul Fiessinger‐Leroy‐Reiter, care se manifestă prin artrită reacțională după un
episod de uretrită la bărbatul tânăr. Atingerea este poliarticulară, asimetrică,
localizată mai ales la nivelul articulațiilor mari ale membrelor inferioare. Sunt
frecvent asociate leziuni cutanate psoriaziforme, balanita, tendinita şi conjunctivita.
Lichidul intraarticular este steril, cu aspect inflamator (1000‐10.000 de polimorfo‐
nucleare/mm3). Diagnosticul include: sindrom inflamator biologic, serologie reuma‐
toidă negativă, grupul HLA prezent în 70 % din cazuri, prezența C. trachomatis la
poarta de intrare.
La femei, complicația cea mai importantă este salpingita subacută sau cronică. Se
manifestă prin vagi dureri abdominale, mai ales la momentul menstruației. Riscul major este
de boală inflamatorie pelvină şi de sterilitate. Chlamydia trachomatis este responsabilă de
50% din salpingitele femeii tinere şi de 70% din sterilitatea tubară. Examenul clinic poate
releva o sensibilitate laterală la tuşeul vaginal şi o împăstare în Douglas. Titrul de anticorpi
IgG este ridicat, cu o ascensiune a titrului de IgM la 15 zile. Alte complicații mai rare la
femeie includ: sindromul Fitz‐Hugh‐Curtis, sindromul Fiessinger‐Leroy‐Reiter şi bartholinita.
Tratament
Maladiile cu transmitere sexuală sunt adeseori asociate. Astfel, se va efectua
serologia pentru HIV şi pentru sifilis. Se va examina pacientul pentru identificarea bolilor cu
transmitere sexuală, precum herpesul sau condiloamele acuminate. Se va efectua vaccinul
pentru virusul hepatic B.
Este recomandabilă depistarea şi tratamentul concomitent al partenerilor de câte ori
este posibil.
Prevenția constă în primul rând în instruirea pacienților asupra gravității maladiilor
cu transmitere sexuală. Trebuie încurajate modificarea comportamentului sexual şi folosirea
prezervativului.
Doxiciclina şi azitromicina reprezintă tratamentul de elecție al infecțiilor cu

Chlamydia trachomatis.
Terapiile recomandate de Centrul de Control şi Prevenție al Bolilor în anii 2002‐2003
în infecția chlamydiană sunt următoarele:
Tratamentul de primă linie include:
Azithromycin, 1 g oral, într‐o singură doză
Doxycicline, 100 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 1 săptămână.
Tetraciclinele (doxycicline) sunt contraindicate la femeile însărcinate şi la copiii cu
vârsta sub 8 ani. Principalele efecte adverse sunt tulburările digestive.
Tratamentul de linia a doua include :
Erythromycin, 500 mg oral, de 4 ori pe zi, timp de 7 zile
Erythromycin ethylsuccinate, 800 mg oral, de 3 ori pe zi, timp de 7 zile
Ofloxacin, 300 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 7 zile
Levofloxacin, 500 mg oral, o dată pe zi, 7 zile.
Eritromicina îşi păstrează indicația la gravide şi la copii. Astfel, oftalmopatiile sau
pneumopatiile neonatale cu Chlamydia, survenite prin contaminare în cursul naşterii, vor
beneficia de tratament cu eritromicină timp de 15 zile.
Chinolonele au activitate slabă pe microorganism şi indicațiile lor sunt excepționale.
927
Tratat de Urologie
Tratamentul sindromului Fiessinger‐Leroy‐Reiter este reumatologic şi se suprapune

peste tratamentul poliartritei reumatoide (antiinflamatorii non‐steroidiene etc.).
Simptomele pot persista însă şi după tratament. Uneori poate persista timp de zile
sau săptămâni o secreție uretrală clară sau mucoidă. De asemenea, pot persista arsurile
micționale chiar în lipsa infecției.
Recurența sau persistența infecției cu Chlamydia trachomatis este cauzată de
reinfecția de la partenerul netratat sau de rezistența germenului la antibioticele folosite.
Tratamentul trebuie prin urmare aplicat concomitent şi partenerului sexual, iar
vindecarea trebuie confirmată prin examenul pe medii de cultură.
Recurența uretritei după tratamentul corect cu tetracicline se datorează în cele mai
multe cazuri germenului U. Urealyticum, care este rezistent la tetracicline. În acest caz este
indicat tratamentul cu eritromicină timp de 1‐2 săptămâni.
În caz de infecție uretrală persistentă, se vor identifica si se vor trata alte cauze, cum
ar fi: condiloamele uretrale, stricturile uretrale, care pot fi consecința uretritelor repetate,
herpesul genital. Herpesul uretral şi corpii străini intrauretrali se însoțesc de adenopatie
inghinală sensibilă.
4. Gangrena Fournier
Conf. Dr. I. Coman, Dr. B. Feciche
Gangrena Fournier sau „marea dramă a patologiei pelvine” reprezintă distrucția

extremă a structurilor perineale, în context infecțios. Este o suferință de gravitate maximală
care sumează mai multe entități nosologice: maladia Fournier, respectiv gangrena
secundară pelviperineală şi a organelor genitale masculine.
Maladia Fournier reprezintă necroza primitivă a tegumentelor penoscrotale, care
survine fără un mecanism cunoscut şi reprezintă aproximativ 5% din totalul cazurilor de
gangrenă Fournier, neexistând o conexiune certă între vârstă şi incidență.
Gangrena secundară sumează 95% dintre cazuri şi apariția ei este favorizată de un
teren imunitar compromis – diabet zaharat, infecție cu HIV. Cauzele loco‐regionale care
favorizează apariția suferinței sunt: stenozele uretrale, fistulele uretrale, abcesele şi
supurațiile periuretrale, traumatismele organelor genitale externe, chirurgia perineopelvină
efectuată fără o respectare riguroasă a asepsiei, fistulele şi abcesele anale.
Etiologia gangrenei Fournier este reprezentată de germeni anaerobi (Bacteroides şi
Clostridii), E. coli, Streptococ, Pseudomonas aeruginosa. Agresiunea bacteriană declanşează
o cascadă de modificări loco‐regionale care pot fi sintetizate în două componente principale:
agresiunea tisulară şi modificări ale circulației locale. Modificările tisulare sunt determinate
de eliminarea endotoxinelor şi a citokinelor proinflamatorii la nivel tisular subcutanat şi
perineo‐pelvi‐subperitoneal. La nivelul circulației loco‐regionale se întâlneşte un tablou
asemănător coagulării vasculare diseminate cu exprimare doar în zona afectată în faza de
expresie propriu‐zisă a maladiei.
Diagnosticul este diferențiat în funcție de faza maladiei în care este evaluat
pacientul. Astfel, în faza de prodrom care poate dura 24‐48 de ore, se pot manifesta
tulburări digestive, jenă şi algii scrotale, ascensiuni febrile nesistematizate.
În faza de debut precoce, în primele 48 de ore se manifestă senzație de arsură
scrotală, crepitații inconstante şi ascensiuni termice. Obiectiv se instalează un edem de grad
variabil.
928
În faza de stare a maladiei se instalează la nivelul organelor genitale o gangrenă

extinsă, care apare deci în context toxi‐infecțios grav, cu alterarea importantă a stării
generale.
Bilanțul paraclinic decelează leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare,
infecție de tract urinar, hemoculturi pozitive, tulburări ale coagulării şi ale ionogramei
sanguine.
Elementele de imagistică pot fi utile prin decelarea bulelor de gaz subcutan la nivelul
burselor, ceea ce orientează atât diagnosticul pozitiv dar şi cel etiologic prin implicarea
germenilor anaerobi.
Prognosticul este rezervat, cu o mortalitate globală de 20‐40%, factorii care
sugerează o evoluție infaustă sunt: vârsta avansată, originea anorectală a infecției, asocierea
diabetului zaharat, etilismul şi suferințele hepatice anterioare episodului infecțios.
Tratamentul suferinței trebuie efectuat adecvat unei urgențe medico‐chirurgicale şi
efortul medical trebuie să fie interdisciplinar – urologie, terapie intensivă, boli infecțioase.
Antibioterapia debutează imediat după diagnostic, asociind o cefalosporină de a 3‐a
generație cu Metronidazol (1‐1,5 g/24 de ore) şi un aminoglicozid cel puțin 5 zile (cu
supravegherea funcției renale). Totodată se administrează ser antitetanic, terapie anti‐
coagulantă şi oxigenoterapie hiperbară. Întreaga îngrijire medicală se efectuează monito‐
rizându‐se parametri vitali: activitate cardiacă, saturație în O2, diureză şi probe renale,
activitate neurologică.
Rolul terapiei chirurgicale este rezervat lavajelor antiseptice locale, debridării şi
exciziei largi a zonelor tegumento‐subcutane, drenajelor colecțiilor subcutane şi inciziile largi
de limitare până în țesut sănătos. Drenajul urinar înalt şi colostomia de protecție pot
proteja, de asemenea, regiunea afectată de un mod de contaminare. Ulterior unei evoluții
favorabile, gravele defecte de substanță pot fi reconstruite utilizându‐se lambouri de
substituție.
Bibliografie
1. Alexander RB, Propert KJ, Schaeffer AJ, Landis JR, Nickel JC, O'Leary MP, Pontari MA, McNaughton‐
Collins M, Shoskes DA, Comiter CV, Datta NS, Fowler E r, Nadler RB, Zeitlin SI, Knauss JS, Wang Y,
Kusek JW, Nyberg LM Jr, Litwin MS ‐ Chronic Prostatitis Collaborative Research Network. Ciprofloxacin
or tamsulosin in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a randomized, double‐
blind trial. Ann Intern Med. 2004 Oct 19; 141(8):581‐9.
2. Angus DC et al. ‐ Epidemiology of severe sepsis in United States: Analysis of incidence, outcome, and
associated cost of care. Crit Care Med 2001; 29:1303‐1310.
3. Baron EM, Albert TJ ‐ Medical complications of surgical treatment of adult spinal deformity and how
to avoid them. Spine. 2006 Sep 1; 31(19 Suppl):S106‐18.
4. Bayrak O, Cimentepe E, Inegol I, Atmaca AF, Duvan CI, Koc A, Turhan NO ‐ Is single‐dose fosfomycin
trometamol a good alternative for asymptomatic bacteriuria in the second trimester of pregnancy?
Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2006 Aug 29.
5. Berger RE ‐ Epididymitis. In: Sexually transmitted diseases. Holmes KK, Mardh P‐A, Sparling PF,
Wiesner PJ (eds). New York: McGraw‐Hill, 1984, pp. 650‐662.
6. Bernard GR, Ely EW, Wright TJ, et al. ‐ Safety and dose relationship of recombinant human activated
protein C for coagulopathy in severe sepsis. Crit Care Med. 2001;29:2051‐2059.
7. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. ‐ Efficacy and safety of recombinant human activated protein
C for severe sepsis. N Engl J Med 2001;344: 699‐709.
929
Tratat de Urologie
8. Bishop M.C., T.E. Bjerklund‐Johansen, H. Botto, M. Çek, M. Grabe, B. Lobel, J. Palou, P. Tenke, Bodolea
C ‐ Monitorizarea intraanestezica. Anestezie Clinică, Acalovschi I, Clusium 2001; pg. 427‐456.
9. Bowie WR ‐ Approach to men with urethritis and urologic complications of sexually transmitted
diseases. Med Clin North Am 1990; 74:1543.
10. Calandra T, Cohen J ‐ The International Sepsis Forum Consensus Conference on Definition of Infection
in the Intensive Care Unit. Critical Care Medicine – volume 33, issue 7 (July 2005).
11. Cariou A, Vinsonneau C, Dhainaut JF ‐ Adjunctive therapies in sepsis: An evidence‐based review. Crit
Care Med 2004,vol 32, no 11(suppl.): S562‐S570.
12. Cohen AE, Lautenbach E, Morales KH, Linkin DR ‐ Fluoroquinolone‐resistant Escherichia coli in the
long‐term care setting. Am J Med. 2006 Nov; 119(11):958‐63.
13. Dellinger RP, et al ‐ Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic
shock. Crit Care Med 2004 vol. 32, no3: 858‐873.
14. Dorman T, Breslow MJ, Lippsett PA, et al. ‐ Radial artery pressure monitoring underestimates central
arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit Care
Med.1998;26:1646‐1649.
15. EAU Guidelines 2006 ‐ The Management of Urinary and Male Genital Tract Infections, 98‐100.
16. Ebo DG, Mertens AV, De Clerck LS, Gentens P, Daelemans R. Relapse of Wegener’s granulomatosis
presenting as a destructive urethritis and penile ulceration. Clin Rheumatol 1998; 17:239‐241.
17. Eknoyan G, et al ‐Renal Papilary Necrosis. Medicine 1982, 61:55‐73.
18. Esper AM et al ‐ The role of infection and comorbidity: Factor that influence disparties in sepsis. Crit
Care Med 2006; vol. 34, no.10:2576‐2582.
19. Esposito S, Noviello S, Leone S, Marvaso A, Drago L, Marchetti F ‐ The LEVT06 Study Group. A pilot
study on prevention of catheter‐related urinary tract infections with fluoroquinolones. J Chemother.
2006 Oct; 18(5):494‐501.
20. Esteban A, Frutos‐Vivar F, et al ‐ Sepsis incidence and outcome: Contrasting the intensive care unit
with the hospital ward. Crit Care Med 2007, vol. 35, no 5: 1284‐1289.
21. European Association of Urology Guidelines ‐ Sepsis Syndrome in Urology Guidelines edition 2007.
22. Falagas ME, Betsi GI, Tokas T, Athanasiou S ‐ Probiotics for prevention of recurrent urinary tract
infections in women: a review of the evidence from microbiological and clinical studies. Drugs. 2006;
66(9):1253‐61.) (Hooton TM. Recurrent urinary tract infection in women. Int J Antimicrob Agents.
2001 Apr; 17(4):259‐68.
23. Ferry SA, Holm SE, Stenlund H, Lundholm R, Monsen TJ ‐ The natural course of uncomplicated lower
urinary tract infection in women illustrated by a randomized placebo controlled study. Scand J Infect
Dis. 2004; 36(4):296‐301.
24. Flaatten H ‐ Epidemiology of sepsis in Norway in 1999. Crit Care 2004;8:R180‐184.
25. Foxman B ‐ Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs.Dis
Mon. 2003 Feb;49(2):53‐70.
26. Garrison J, Hooton TM ‐ Fluoroquinolones in the treatment of acute uncomplicated urinary tract
infections in adult women. Expert Opin Pharmacother. 2001 Aug;2(8):1227‐37.
27. Geavlete P ‐ Urologie Clinică, Ed. Copertex, 1999, pp 143‐171.
28. Goettsch WG, Janknegt R, Herings RM ‐ Increased treatment failure after 3‐days' courses of
nitrofurantoin and trimethoprim for urinary tract infections in women: a population‐based
retrospective cohort study using the PHARMO database. Br J Clin Pharmacol. 2004 Aug;58(2):184‐9
29. Guidelines European Association Of Urology, 2008.
30. Gullo A, Bianco N, Berlot G ‐ Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Challenges and
Recommendations. Crit Care Clin 22(2006), 489‐501.
31. Gupta K, Hooton TM, Stamm WE ‐ Increasing antimicrobial resistance and the management of
uncomplicated community‐acquired urinary tract infections. Ann Intern Med. 2001 Jul 3; 135(1):41‐
50.
32. Harbarth S ‐ Diagnostic value of procalcitonin, interleukin‐6, and interleukin‐8 in critically ill patients
admitted with suspected sepsis. Am J Respir Crit Care Med, 1 aug 2001;164(3): 396‐402.
33. Hazelett SE, Tsai M, Gareri M, Allen K ‐ The association between indwelling urinary catheter use in the
elderly and urinary tract infection in acute care. BMC Geriatr. 2006 Oct 12; 6:15.
930
34. Hooton TM ‐ Pathogenesis of urinary tract infections: an update. J Antimicrob Chemother. 2000 Sep;
46 Suppl 1:1‐7; discussion 63‐5.
35. Hooton TM, Stamm WE ‐ Diagnosis and treatment of uncomplicated urinary tract infection. Infect Dis
Clin North Am. 1997 Sep; 11(3):551‐81.
36. Hoste EAJ, Lameire NH, Vanholder RC, et al. ‐ Acute renal failure in patients with sepsis in surgical ICU:
Predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1022‐1030.
37. Kacmaz B, Cakir O, Aksoy A, Biri A ‐ Evaluation of rapid urine screening tests to detect asymptomatic
bacteriuria in pregnancy. Jpn J Infect Dis. 2006 Aug; 59(4):261‐3.
38. Kahan NR, Chinitz DP, Waitman DA, Dushnitzky D, Kahan E, Shapiro M ‐ Empiric treatment of
uncomplicated urinary tract infection with fluoroquinolones in older women in Israel: another lost
treatment option? Ann Pharmacother. 2006 Dec; 40(12):2223‐7. Epub 2006 Nov 14.
39. Kinasewitz GT, Yan SB, Basson B, et al. ‐ Universal changes in biomarkers of coagulation and
inflammation occur in patients with severe sepsis, regardless of causative microorganism. Crit
Care.2004;8;R82‐R90.
40. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al. ‐ Duration of hipotension before initiation of effective
antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med
2006:34: 1589‐1596.
41. Landgren M, Oden H, Kuhn I, Osterlund A, Kahlmeter G ‐ Diversity among 2481 Escherichia coli from
women with community‐acquired lower urinary tract infections in 17 countries. J Antimicrob
Chemother. 2005 Jun;55(6):928‐37. Epub 2005 May 10.
42. Lawrentschuk N, Ooi J, Pang A, Naidu KS, Bolton DM ‐ Cystoscopy in women with recurrent urinary
tract infection. Int J Urol. 2006 Apr;13(4):350‐3.
43. Leone M, Bourgoin A, Cambon S, et al. ‐ Empirical antimicrobial therapy of septic shock patients:
adequacy and impact on the outcome. Crit Care Med 2003: 31: 462‐467.
44. Martin GS et al. ‐ The epidemiology of sepsis in United States from 1979 through 2000. N Engl J Med
2003;348: 1546‐1554.
45. Mazzulli T ‐ Resistance trends in urinary tract pathogens and impact on management. J Urol. 2002
Oct; 168(4 Pt 2):1720‐2.
46. McAleer SJ, et al ‐ Tuberculosis And Parasitic and Fungal Disease of External Genitalia in Campbell‐
Walsh Urology nine edition, Saunders Elsevier, 436‐471.
47. Mehik A, Alas P, Nickel JC, Sarpola A, Helstrom PJ ‐ Alfuzosin treatment for chronic prostatitis/chronic
pelvic pain syndrome: a prospective, randomized, double‐blind, placebo‐controlled, pilot study.
Urology. 2003 Sep;62(3):425‐9) rezultate asemănătoare obținându‐se şi după tratamentul cu
Tamsulosin 0,4 mg, şase săptămâni (Nickel JC, Narayan P, McKay J, Doyle C. Treatment of chronic
rostatitis/chronic pelvic pain syndrome with tamsulosin: a randomized double blind trial. J Urol. 2004
Apr;171(4):1594‐7.
48. Melekos MD, Asbach HW, Gerharz E, Zarakovitis IE, Weingaertner K, Naber KG ‐ Post‐intercourse
versus daily ciprofloxacin prophylaxis for recurrent urinary tract infections in premenopausal women.
J Urol. 1997 Mar;157(3):935‐9.
49. Naber KG ‐ European Lomefloxacin Prostatitis Study Group. Lomefloxacin versus ciprofloxacin in the
treatment of chronic bacterial prostatitis. Int J Antimicrob Agents. 2002 Jul; 20(1):18‐27.
50. Naber KG ‐ Short‐term therapy of acute uncomplicated cystitis. Curr Opin Urol. 1999 Jan; 9(1):57‐64.
51. Naber KG, Naber KG, Weidner W. Prostatitis, epididymitis, orchitis. In: Armstrong D, Cohen J (eds).
Infectious diseases. London: Mosby, Harcourt Publishers Ltd, 1999, pp. 1‐58.
52. Nguyen B et al ‐ Nickel JC, Downey J, Clark J, Casey RW, Pommerville PJ, Barkin J, Steinhoff G, Brock G,
Patrick AB, Flax S, Goldfarb B, Palmer BW, Zadra J. Levofloxacin for chronic prostatitis/chronic pelvic
pain syndrome in men: a randomized placebo‐controlled multicenter trial. Urology. 2003
Oct;62(4):614‐7.
53. O’Brien LA, Gupta A, Grinnel BW ‐ Activated protein C and sepsis. Front Biosci 2006;11: 676‐698.
54. Otero RM, et al. ‐ Early Goal‐Directed Therapy in Severe Sepsis and Septic Shock Revisied Concepts,
Controversies, and Contemporary Findings. Chest – volume 130, issue 5 (november 2006).
55. Proca E – Pionefroza, în Revista Română de Urologie, 1997.
56. Proca E, sub red: Tratat de Patologie Chirurgicală, Vol VIII, Ed Medicală, 1984.
931
Tratat de Urologie
57. Pullukcu H, Tasbakan M, Sipahi OR, Yamazhan T, Aydemir S, Ulusoy S ‐ Fosfomycin in the treatment of
extended spectrum beta‐lactamase‐producing Escherichia coli‐related lower urinary tract infections.
Int J Antimicrob Agents. 2007 Jan; 29(1):62‐5.
58. Reinhart K et al ‐ Markers for Sepsis Diagnosis: What is Useful? Crit Care Clin 22 (2006): 503‐519.
59. Robinson AJ, Grant JBF, Spencer RC, Potter C, Kinghom GR ‐ Acute epididymitis: why patient and
consort must be investigated. Br J Urol 1990; 66:642‐645.
60. Sadaba‐Diaz de Rada B, Azanza‐Perea JR, Garcia‐Quetglas E, Honorato‐Perez J. ‐ Fosfomycin
trometamol: multiple‐dose regimen for the treatment of lower urinary tract infections]. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2006 Nov;24(9):546‐50.
61. Schaeffer AJ, Schaeffer EM ‐ Infections of the Urinary Tract, in Campbell‐Walsh Urology nine edition,
Saunders Elsevier, 223‐296.
62. Schifl H, Lang S, Fischer R ‐ Daily hemodyalisis and outcome of acute renal failure. N Engl J. Med 2002;
346: 306‐310.
63. Severe Sepsis and Septic Shock ‐ Review of the Literature and Emergency Department Management
Guidelines, Annals of Emergency Medicine, vol. 48, July 2006.
64. Sihler KC et al ‐ Management of Severe sepsis in the Surgical Patient, Surgical Clinics of North America
86, 2006, 1457‐1481.
65. Sinescu I., sub red. ‐ Urologie Clinică, Ed Amalteea, 1998.
66. Soriano F, et al ‐ Treatement of Encrusted Cystitis Caused By Corynebacterium Group D2 With
Norfloxacin, Ciprofloxacin and Teicoplanin In an Experimental Rat Model. Antimicrobial Agents and
Chemotherapy. Dec 1991, 2587‐2590.
67. Soto SM, Smithson A, Martinez JA, Horcajada JP, Mensa J, Vila J ‐ Biofilm formation in uropathogenic
Escherichia coli strains: relationship with prostatitis, urovirulence factors and antimicrobial resistance.
J Urol. 2007 Jan;177(1):365‐8.
68. Stamm H ‐ Recent Developments In Diagnosis and Treatement of Urinary Tract Infections. West J Med
1982; 137:213‐220.
69. Sundararajan V et al. ‐ Epidemiology of sepsis in Victoria, Australia. Crit Care Med 2005;33: 71‐80
70. Turina M, Fry DE,, Polk HC ‐ Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and
molecular aspects. Crit Care Med 2005; 33: 1624‐1633.
71. Vaidyanathan S, Soni BM ‐ Antibiotic therapy for patients with spinal cord injury undergoing urologic
procedures. Adv Ther. 2006 Jan‐Feb; 23(1):92‐7.
72. Van der Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. ‐ Intensive insulin therapy in criticaly ill patients. N
Engl J Med 2001;345: 1359‐1367.
73. Vaviani M, Silvestri L, van Seane HK et al. ‐ Surviving Sepsis Campaign Guidelines: selective
decontamination of the digestive tract still neglected. Crit Care Med 2005;33: 462‐463.
74. Vincent JL, Sakr Y,. Sprung CL, et al ‐ Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP
study, Crit Care Med 2006, vol 34, no 2: 344‐353.
75. Wagenlehner FM, Naber KG ‐ Current challenges in the treatment of complicated urinary tract
infections and prostatitis. Clin Microbiol Infect. 2006 May; 12 Suppl 3:67‐80.
76. Wagenlehner FM, Naber KG ‐ Treatment of bacterial urinary tract infections: presence and future. Eur
Urol. 2006 Feb; 49(2):235‐44. Epub 2006 Jan 18.
77. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W ‐ Asymptomatic bacteriuria in elderly patients: significance
and implications for treatment. Drugs Aging. 2005; 22(10):801‐7.
78. Waites KB, Canupp KC, Roper JF, Camp SM, Chen Y ‐ Evaluation of 3 methods of bladder irrigation to
treat bacteriuria in persons with neurogenic bladder. J Spinal Cord Med. 2006 29(3):217‐26.
79. Wiesner PJ ‐ Selected aspects of the epidemiology of nongonococcal urethritis. In Hobson D, Holmes
KK (eds): Nongonococcal Urethritis and Related Oculogenital Infections. Washington, DC, The
American Society for Microbiology, 1977.
80. Zhanel GG, Hisanaga TL, Laing NM, DeCorby MR, Nichol KA, Weshnoweski B, Johnson J, Noreddin A,
Low DE, Karlowsky JA; for the NAUTICA Group; Hoban DJ ‐ Antibiotic resistance in Escherichia coli
outpatient urinary isolates: final results from the North American Urinary Tract Infection Collaborative
Alliance (NAUTICA). Int J Antimicrob Agents. 2006 Jun; 27(6):468‐75. Epub 2006 May 18.
932
Capitolul 10. Cistita interstițială
Capitolul
10
CISTITA
INTERSTIŢIALĂ
Prof. Dr. FLORIN MICLEA
Dr. DORIN CLAICI
933
Tratat de Urologie
Cuprins:
Definiție 935
Patogeneză 935
Epidemiologie 937
Diagnostic 937
Tratament 938
Tratamentul medical 938
Tratamente intervenționale 940
Tratamente chirurgicale 940
Bibliografie 941
934
Cistita interstițială a fost descrisă pentru prima dată de Skene în 1887. Din punct de
vedere anatomo‐patologic, Hunner a descris la începutul secolului trecut, o leziune ulcerativă
caracteristică acestei maladii, leziune ce se găseşte la 10‐50% dintre pacienți (Hunner GL,
1915).
Definiție
Datorită polimorfismului bolii, au fost folosite un număr foarte mare de criterii
diagnostice. În 1980, o conferință de consens, a stabilit criterii care să asigure o relativă
uniformitate a grupurilor de pacienți înrolați în diverse studii clinice. Astfel, diagnosticul de
cistită interstițială (CI) a devenit unul de excludere.
Criterii pozitive: durerea, imperiozitatea şi sufuziunile hemoragice submucoase.
Identificarea unor leziuni ulcerative circumscrise, de tipul ulcerului Hunner, reprezintă un
criteriu cert de includere. Criteriile conferinței de consens a NIDDK (Institutul Național de
Diabet, Boli de Nutriție şi Rinichi – SUA) sunt acceptate în general, însă reprezintă un cadru
minim pentru definirea acestei boli (vezi tabelul 1).
Tabelul 1. Criterii de includere în diagnosticul de CI.
Includere automată Ulcer Hunner

Factori pozitivi Durere accentuată de umplerea vezicii, ce diminuă la micțiune
Durere (suprapubică, pelvică, uretrală, vaginală sau perineală)
Leziuni specifice (glomerulare) la endoscopie
Complianță scăzută la cistomanometrie
Excludere automată Vârsta sub 18 ani
Tumori vezicale (benigne sau maligne)
Cistita de iradiere
Cistita bacilară
Vaginite
Cistita de ciclofosfamide
Diverticul uretral simptomatic
Procese maligne de vecinătate (uterin, cervical, vaginal sau uretral)
Herpes activ
Litiaza tractului urinar inferior
Polachiuria diurnă (> cinci ori/zi)
Nicturia (> două ori)
Simptome ce se remit la administrarea de antibiotice, antiseptice
urinare sau analgetice
Debut (durată sub 12 luni)
Contracții involuntare detrusoriene (cistomanometrie)
Capacitate > 400 ml, absența imperiozității micționale
Patogeneză
Etiologia CI este necunoscută. Prezentăm, în continuare, câteva dintre teoriile cele
mai importante.
Infecția
Nu a fost incriminat nici un microorganism în etiologia CI. Deşi uroculturile câtorva
pacienți au fost pozitive, tratamentul antibiotic este ineficient în cazul acestor pacienți.
Multe studii au folosit metode sofisticate de detecție antimicrobiană, însă fără nici un
935
Tratat de Urologie
rezultat pozitiv. Culturile virale au fost, de asemenea, negative. Studii folosind PCR
(Polymerase Chain Reaction) pe urini ale pacienților cu CI, care au căutat gene ce ar trebui să
fie prezente în cazul unor infecții microbiene, au fost, de asemenea, negative.
Inflamația
Procesul inflamator pare a fi o parte importantă a patogenezei CI. Examenele
histologice ale CI relevă, fără excepție, un proces inflamator pancistitic, perineural, cu
numeroase elemente infiltrate precum limfocitele şi plasmocitele.
Activarea mastocitelor. Mastocitele sunt celule imune, multifuncționale, care au o
mare concentrație de mediatori ai procesului inflamator precum: histaminele, leukotriene,
serotonină şi citokine. Marea parte a simptomelor caracteristice CI: durerea, polachiuria,
edemul şi fibroza sunt datorate eliberării acestor mediatori. Numărul mastocitelor din
detrusorul suferind de CI este de 10 ori mai mare decât mastocitele din detrusorul indemn.
Mastocitoza detrusoriană este evidentă, însă doar în formele ce au ca manifestare
histologică ulcerul Hunner. Formele de CI fără ulcerații nu manifestă această mastocitoză.
Disfuncția stratului de glicozaminoglicani (GAG)

La toți pacienții cu CI există o fragilitate marcată a mucoasei vezicale, fragilitate ce se
manifestă prin fisuri şi rupturi ale acesteia. Studii de microscopie electronică, (Anderström
CR, 1989) au relevat desfacerea şi lărgirea joncțiunilor uroteliale, precum şi creşterea
permeabilității uroteliului. Aceste modificări pledează pentru teoria alterării stratului de
glicozaminoglicani. Alterarea acestui strat ar putea duce la expunerea filamentelor nervoase
submucoase la acțiunea toxică a urinii (Parsons CL, 1991).
Mecanismul autoimun
Numeroase studii, care au căutat să pună în evidență autoanticorpi, au fost efectuate
la pacienții cu CI, însă rezultatele nu sunt relevante. Unele dintre modificările prezente în CI
se găsesc şi în alte boli cu patogeneză autoimună. Astfel, s‐au descris anticorpi antinucleari
(Ochs RL, 1994), depozite imunitare în pereții vaselor detrusoriene, precum şi fenomene de
activare a sistemului de complement (Mattilda J, 2004). Toate aceste modificări sunt, însă,
specifice mai ales formelor de CI ulcerative.
Neurobiologie
Creşterea activității adrenergice şi purinergice a fost incriminată în declanşarea
modificărilor specifice CI. În cazurile cu leziuni ulcerative s‐a constatat o creştere marcată a
densității proteinei S100, asociată cu teaca de mielină Schwann (Hohenfeller M, 1992). Alte
studii (Peeker R, 2000) au demonstrat o creştere a tirozin‐hidroxilazei, o enzimă implicată în
procesul de sinteză catecolaminică. Această creştere a fost interpretată ca o creştere a
activității simpatice. Studii ultrastructurale au dus la formularea de către Elbadawi şi Light
(1996) a ipotezei procesului inflamator neurogenic ca declanşator al bolii.
Agenți toxici
Toxinele eliminate prin urină ar putea declanşa leziunile ce apar în CI. Una dintre
ipoteze incriminează compuşii cu masă moleculară scăzută, cum sunt produşii termosensibili
cationici (Parsons CL, 2000).
Hipoxia
Studiile structurale au pus în evidență o scădere a densității microvascularizației în
submucoasă (Rosamilla A, 1999). Într‐un alt studiu, recent, a fost observată o scădere a
936
perfuziei vezicii urinare odată cu umplerea acesteia, la pacienții suferind de CI, fenomen ce
se întâmplă exact invers la grupul de control (Pontari MA, 1999).
Interacțiuni complexe patogenice

În ultimii ani, o nouă ipoteză câştigă tot mai mult teren şi, anume, aceea a unor
mecanisme complexe, multipatogene. Acestea sugerează că CI este rezultatul unor
interacțiuni între sistemele nervoase, imune şi endocrine ale pacienților.
Epidemiologie
Datele despre prevalența CI variază. Primul studiu sistematic efectuat în Finlanda
indică o prevalență de 10/100.000 (Oravisto KJ, 1975). În Olanda există studii care apreciază
prevalența în jurul valorilor de 8‐16/100.000. Studii ulterioare, efectuate în SUA (Jones CA,
1994) estimează că prevalența CI ar putea fi mult mai mare, în jurul valorilor de 5‐6
pacienți/10.000 populație adultă. Aceste mari variații se datorează, în primul rând, criteriilor
diagnostice.
Există o certă predominanță feminină în raport de 10:1 şi, de asemenea, pare a
afecta mai ales, rasa albă.
Proporția de cistite interstițiale cu ulcerații tip Hunner este variabilă în funcție de
centrul care le studiază. Astfel, rapoarte din Germania şi Suedia stabilesc proporția de leziuni
ulcerative la circa 50% din bolnavi. Centre medicale din SUA, cu serii mari de pacienți
suferind de CI, găsesc aceste leziuni la doar 5‐10% dintre ei (Parsons CL, 1990).
Cistita interstițială pare a avea şi o importantă componentă genetică. Studii recente
(Warren J, 2001) au arătat o prevalență de 33‐35% a simptomelor cistitei interstițiale la
rudele de sex feminin ale pacienților cu CI.
Asociația cu alte boli. Cistita interstițială a fost asociată deseori cu alte patologii.
Printre afecțiunile cele mai frecvent incriminate sunt alergiile (în proporție de 40%),
sindromul de colon iritabil (35%) şi fibromialgia. Unele publicații au alăturat CI lupusului
eritematos diseminat.
Diagnostic
Cistita interstițială poate fi considerată a face parte dintre sindroamele cronice
dureroase care afectează zona perineală, dintre care multe sunt bine descrise, însă, puțin
înțelese, cum sunt vulvodinia, orchialgia, rectalgia sau prostatodinia.
Diagnosticul CI este, prin natura sa, dependent de definiția sindromului. Toți pacienții
se prezintă cu durere caracteristică, imperiozitate micțională şi nicturie.
Caracterul durerii este cheia diagnosticului.
Durerea este dependentă de gradul de umplere al vezicii. Tipic este mai mare atunci
când vezica este plină, radiază către zona genitală şi este ameliorată de micțiune, pentru a
reapărea, însă, la scurt timp.
Un diagnostic prezumtiv se poate pune eliminând celelalte cauze de imperiozitate şi
polachiurie. Adesea aceasta înseamnă un examen urologic complet, anamneză amănunțită,
examen fizic, examen sumar de urină şi urocultură, cistoscopie.
Aspectul endoscopic al cistitei interstițiale relevă numeroase peteşii şi venectazii cu
aspect radiar, care delimitează o zonă cicatricială câteodată acoperită de fibrină sau cheag
(fig.1). Există o asociere strânsă între tabloul cistitei interstițiale clasice şi capacitatea redusă
a vezicii urinare la hidrodistensia acesteia sub anestezie. Cistita interstițială non‐ulcerativă
are un aspect cistoscopic normal inițial.
937
Tratat de Urologie
Fig.1. Aspect tipic al leziunii descrisă de Hunner.
Diagnosticul pozitiv este dat de apariția

glomerulațiilor după distensie. Un raport recent arată că
nu există nici o deosebire din punct de vedere endoscopic
între pacienții cu cistită interstițială non‐ulcerativă şi
subiecții normali.
Biopsiile sunt de un real ajutor în diagnosticul cistitelor ulcerative şi non‐ulcerative.

Un punct important este diagnosticul diferențial cu formele de carcinom in situ şi cistita
tuberculoasă.
În diagnosticul clinic un rol important îl au si scorurile simptomatologice. Acestea
sunt folosite şi pentru evaluarea terapeutică. Dintre ele cel mai folosit este scorul O’Leary‐
Sant (Lubeck DP, 2001).
Tratament
Tratamentul medical
Analgezice. Întrucât durerea este simptomul dominant, aproape toți pacienții

încearcă la un moment din evoluția bolii un analgezic obişnuit. Din păcate, rezultatele sunt
mai degrabă descurajatoare, întrucât durerea viscerală caracteristică cistitei interstițiale nu
răspunde la aceste analgetice. Tratamentul de lungă durată cu analgetice opioide este o
alternativă. Dată fiind caracteristica cronică a acestei boli, recomandăm folosirea acestor
droguri doar în cazuri excepționale şi sub o atentă observație medicală.
Corticosteroizi. Corticosteroizii au fost şi ei încercați în tratamentul medicamentos al

CI. Studiile raportate au fost atât încurajatoare (Badenoch AW, 1971), cât şi descurajatoare
(Pool TL, 1967). Cum efectele secundare ale unei astfel de terapii pot fi serioase, cortico‐
steroizii sunt infrecvent folosiți.
Antialergice. Mastocitele par a juca un rol important în patogeneza CI. Printre

substanțele pe care mastocitele le eliberează se află şi histamina. Blocanții receptorilor
histaminici (atât H1, cât şi H2) au fost folosiți cu rezultate variabile. Hydroxizina este un
antagonist al receptorului H1 histaminic, care blochează activarea neuronală a mastocitelor
prin inhibiția secreției de serotonină. Doza uzuală de început este de 25 mg seara, cu
creşterea progresivă a acesteia până la 50 sau chiar 75 mg. Efectul secundar cel mai întâlnit
este de sedare, efect ce se remite însă pe parcursul tratamentului. Diferite studii cu acest
medicament arată rezultate promițătoare, peste 90% dintre pacienți răspunzând favorabil
(Theoharides TC, 1994).
Cimetidina, blocant al receptorilor H2, a fost, de asemenea, folosită cu succes în

tratamentul simptomatologic al CI (Seshadri P, 1994). Un studiu recent, dublu orb, a înrolat
un număr de 32 de pacienți suferind de CI cu braț placebo şi Cimetidină pentru o perioadă
de trei luni. Pacienții din brațul terapeutic (Cimetidină) au arătat o îmbunătățire
semnificativă a scorului simptomatologic față de cei din brațul placebo. Histologic, însă, nu a
938
existat nici o diferență între tabloul cistoscopic al celor tratați cu cimetidină față de cei
placebo.
Amitriptilina. Antidepresivul triciclic, amitriptilină, a fost şi el folosit în tratamentul

simptomelor din CI. Substanța pare a acționa blocând receptorii acetilcolinici şi inhibând
astfel eliberarea de serotonină şi norepinefrină. Are, de asemenea, o importantă acțiune
anxiolitică. Există câteva studii care raportează o ameliorare a simptomelor CI la adminis‐
trarea de amitriptilină (Kirkemo AK, 1990).
Polipentozansulfatul de sodiu (PPS). Ameliorări ale scorului simptomatologic au fost

raportate în studii cu administrarea de PPS la pacienții cu CI. Astfel aceştia au raportat
scăderea intensității durerii, a senzațiilor de imperiozitate micțională precum şi a polachiuriei
față de placebo. Un studiu multicentric a demostrat, însă, un efect benefic al PPS în formele
clasice ale CI (cu ulcer), mai acentuat decât în formele non‐ulcerative (Hwang P, 1997).
Polipentozansulfatul pare a acționa prin refacerea stratului de glicozaminoglicani (GAG) ce
tapetează mucoasa vezicii urinare. Doza zilnică este de 150‐200 mg.
Antibioticele. Par a avea un rol limitat în tratamentul CI. Studiile multicentrice, dublu
orb, au avut rezultate neconvingătoare.
Prostaglandinele. Misoprostol este o prostaglandină ce reglează mai multe cascade

imunologice. Studii cu pacienți tratați cu 600 µg de misoprostol zilnic, vreme de 3 luni, au
arătat un beneficiu simptomatologic la cel puțin 55% dintre aceştia. Din păcate, efectele
adverse ale acestuia sunt importante.
L‐arginina. Tratamentul oral cu L‐arginină, care este substratul pentru sinteza

oxidului nitric, poate duce la diminuarea scorului simptomatologic (Wheeler MA, 1997).
Oxidul nitric are valori crescute în cistita interstițială. Mai există şi alți compuşi folosiți ca
imunosupresoare, anticholinergice, imunoregulatoare (cum este suplatast‐tosilatul), sau
chiar un antiepileptic (Gabapentina). Majoritatea, însă, nu au suficiente date clinice pentru a
fi folosite ca tratament oral în cistita interstițială.
Instilații intravezicale. Tratamentele ce vizează instilarea intravezicală de diverse

substanțe au marele avantaj de a obține concentrații mari la nivelul organului țintă (vezica)
fără efecte sistemice secundare. Dezavantajele sunt reprezentate de manevra de cateterism
intravezical ce poate fi dureroasă şi prezintă un risc infecțios.
Anestezice locale. Succese sporadice ale tratamentului CI cu lidocaină instilată

intravezical, pot fi găsite în literatura medicală. Lidocaina are un efect anestezic la nivelul
uroteliului, însă, este slab absorbită în circulația generală. Există un studiu (Henry R, 2001)
care demostrează creşterea farmacocineticii lidocainei prin alcalinizarea acesteia înainte de
instilare.
Mucopolizaharide. Polipentozansulfatul (PPS) este una din glicoproteinele cu rol

protector şi de refacere a stratului de glicozaminoglicani (GAG) ce tapetează uroteliul.
Biodisponibilitatea PPS este slabă după administrarea orală, de aici necesitatea de a‐l instila
intravezical. Un studiu dublu orb, controlat placebo, a fost efectuat pe 20 de pacienți cu CI
(Bade JJ, 1997). Zece dintre aceştia au primit câte 300 mg de PPS dizolvat în 50 ml de ser de
două ori pe săptămână, vreme de trei luni, iar ceilalți zece au fost tratați doar cu ser. La trei
luni, patru dintre pacienții cu PPS şi doi dintre cei cu placebo au arătat o îmbunătățire a
939
Tratat de Urologie
scorului simptomatic. Creşterea capacității vezicale a avut loc semnificativ statistic doar la
pacienții cu PPS. La 18 luni de tratament grupul celor cu îmbunătățiri simptomatologice a
fost de opt dintre cei cu PPS şi a rămas la doi în grupul placebo.
Instilațiile intravezicale de heparină sunt o alternativă la PPS. În studii controlate

placebo, instilațiile intravezicale de heparină au dus la ameliorarea semnificativă simptoma‐
tologică la mai mult de 50% dintre pacienți (Parsons CL, 1994). S‐au instilat între 10.000 şi
30.000 de unități de heparină de 2‐3 ori pe săptămână pe perioade de 3‐6 luni.
Acidul hialuronic face parte din acelaşi grup de substanțe care au rolul de a repara
stratul GAG al uroteliului. Şi aici, ca şi în cazul heparinei, studii controlate placebo au arătat
ameliorări semnificative în procente de 65‐70% dintre pacienți.
Dimetil‐sulfoxid (DMSO) este un solvent ce pătrunde prin membrana celulară şi a

demonstrat calități analgezice, antiinflamatorii, colagenolitice, precum şi miorelaxante. Este,
de asemenea, un solvent al radicalului liber peroxidic (OH) ce se face responsabil de
declanşarea procesului inflamator. A fost testat empiric, iar rezultatele pozitive l‐au făcut să
fie considerat ca tratament standard în CI. DMSO este contraindicat în prezența unei infecții
urinare, sau la scurt timp după biopsia vezicală.
Tratamente intervenționale
Distensia vezicală. Hidrodistenia în anestezie este una dintre cele mai vechi metode
de tratament în CI. Rezultatele pozitive variază, potrivit diverselor studii, între 22 şi 43%. Una
dintre complicațiile de temut este ruperea vezicii. Deşi hidrodistensia este unul dintre
tratamentele des folosite în CI, justificarea ştiințifică lipseşte. Poate fi un instrument
diagnostic, însă are un rol limitat terapeutic.
Rezecția transuretrală (TUR) şi electrocoagularea laser. Ablația endoscopică a

leziunilor ulcerative de tip Hunner poate duce la abolirea pentru o perioadă a simptomelor
bolii. Toți pacienții tratați au avut o recădere simptomatologică la aproximativ un an după
intervenție. Electrocoagularea laser transuretrală cu neodymium‐YAG este o alternativă la
rezecția TUR.
Tratamente chirurgicale
Atunci când nici un alt tratament nu pare a da rezultate, iar simptomele sunt
debilitante, se poate pune problema rezecției chirurgicale a țesutului vezical afectat. Din
punct de vedere tehnic sunt trei tipuri de ablație chirurgicală: cistectomia supratrigonală,
cistectomia subtrigonală şi cistectomia radicală cu excizia uretrei.
Tehnicile de excizie supratrigonală cu augmentația cu segment intestinal par a fi
printre cele mai folosite. Au fost folosite mai multe segmente intestinale pentru augmentare
ileum, ileocec, colon ascendent sau sigmoid. Sucesul terapeutic al cistectomiilor supra‐
trigonale a fost descris în numeroase studii.
Cistectomia subtrigonală are avantajul de a înlătura un posibil loc care să întrețină
boala (trigonul), însă are dezavantajul major de a necesita reimplantarea ureterală cu
riscurile asociate de strictură, fistulă sau reflux.
Cistectomia radicală urmată de cistoplastia ortotopică, sau de derivații urinare
continente este poate cea mai dramatică soluție a acestei boli.
940
Bibliografie
1. Anderström CR, Fall M, Johansson SL ‐ Scanning electron microscopic findings in interstitial cystitis. Br J
Urol 1989; 63:270‐275.
2. Bade JJ et al. ‐ A placebo‐controlled study of intravesical pentosanpolysulfate for the treatment of
interstitial cystitis. Br J Urol 1997; 79:168‐171.
3. Badenoch AW ‐ Chronic interstitial cystitis. Br J Urol 1971; 43:718‐721.
4. Elbadawi AE, Light JK ‐ Distinctive ultrastructural pathology of nonulcerative interstitial cystitis: new
observations and their potential significance in pathogenesis. Urol Int 1996; 56: 137‐162.
5. Henry R, Patterson L et al. ‐ Absorbtion of alkalized intravesical lidocaine in normal and inflamed
bladders: a simple method for improving bladder anesthesia. J Urol 2001; 165:1900‐1903.
6. Hohenfeller M, Nunes L, Schmidt RA, Lampel A, Thuroff JW, Tanagho EA ‐ Interstitial cystitis: increased
sympathetic innervation and related neuropeptide synthesis. J Urol 1992; 147:587‐591.
7. Hunner GL ‐ A rare type of bladder ulcer in women: cases report. Boston Med Surg J 1915; 170:660‐664.
8. Hwang P, Auclair B, Beechinor D, Diment M, Einarson TR ‐ Efficacity of pentosan polysulfate in the
treatment of interstitial cystitis: a meta‐analysis. Urology 1997; 50:39‐43.
9. Jones CA, Harris MA, Nyberg L ‐ Prevalence of interstitial cystitis in the United States. Proc Am Urol Ass J
Urol 1994; 151 Suppl: 423 A.
10. KirkemoAK, Miles BJ, Peters JM ‐ Use of amitriptilyn in interstitial cystitis. J Urol 1990; 143: 279 A.
11. Lubeck DP, Withmore K, Sant GR, Alvarez‐Horine S, Lai C ‐ Psychometric validation of the OLeary‐Sant
interstitial cystitis symptom index in a clinical trial of pentosan polysulfate sodium. Urology 2001; 57
Suppl 1: 62‐66.
12. Mattilda J, Linder E ‐ Immunoglobulin deposits in bladder epithelium and vessels in interstitial cystitis:
possible relationship to circulating anti‐intermediate filament autoantibodies. Clin Immunol Immuno‐
pathol 2004; 32:81‐89.
13. Ochs RL, Stein TW Jr, Peebles CL, Gittes RF, Tan EM ‐ Autoantibodies in interstitial cystitis. J Urol 1994;
151: 587‐592.
14. Oravisto KJ ‐ Epidemiology of interstitial cystitis. Ann Chir Gynaecol Fenn 1975; 64:75‐77.
15. Parsons CL ‐ Interstitial cystitis: clinical manifestations and diagnostic criteria in over 200 cases.
Neurourol Urodynam 1990; 9:241.
16. Parsons CL, Bautista SL, Stein PC, Zupkas P ‐ Cyto‐injury factors in urine: a possible mechanism for the
development of interstitial cystitis. J Urol 2000; 164: 1381‐1384.
17. Parsons CL, Housley T, Schmidt JD, Lebow D ‐ Treatment of interstitial cystitis with intravesical heparin.
Br J Urol 1994; 73:504‐507.
18. Parsons CL, Lilly JD, Stein P ‐ Epithelial dysfunction in nonbacterial cystitis (interstitial cystitis). J Urol
1991; 145:732‐735.
19. Peeker R, Aldenborg F, Dahlstrom A, Johansson SL, Li JY, Fall M ‐ Increased tyrosine hydroxilase
immunoreactivity in bladder tissue from patients with classic and nonulcer interstitial cystitis. J Urol
2000; 163:1112‐1115.
20. Pontari MA, Hanno PM, Rugierri MR ‐ Comparison of bladder blood flow in patients with and without
interstitial cystitis. J Urol 1999; 162: 330‐334.
21. Pool TL ‐ Interstitial cystitis: clinical considerations and treatment. Clin Obstet Gynec 1967; 10:185‐191.
22. Rosamilla A, Cann L, Dwyer P, Scurry J, Rogers P ‐ Bladder microvasculature in women with interstitial
cystitis. J Urol 1999; 161: 1865‐1870.
23. Seshadri P, Emerson L, Morales A ‐ Cimetidine in the treatment of interstitial cystitis. Urology 1994;
44:614‐616.
24. Skene AJC ‐ Diseases of the bladder and urethra in women. New York: Wm Wood 1887;167.
25. Theoharides TC ‐ Hydroxyzine in the treatment of interstitial cystitis. Urol Clin North Am 1994;21:113‐
119.
26. Warren J, Jackson T, Meyers D, Xu J ‐ Interstitial cystitis association survey among family members:
preliminary analysis. Urology 2001; 57:126‐127.
27. Wheeler MA et al. ‐ Effect of long term oral L‐arginine on the nitric oxide synthase pathway in the urine
from patients with interstitial cystitis. J Urol 1997; 158:2045‐2050.
941
Capitolul 11. Tuberculoza urogenitală
Capitolul
11
TUBERCULOZA UROGENITALĂ
Prof. Dr. GEAVLETE PETRIŞOR
Dr. DAN GEORGESCU
943
Tratat de Urologie
Cuprins:
I. Introducere 945
II. Istoric 945
III. Epidemiologie 946
IV. Etiologie 947
IV.1 Mycobacterii tuberculoase 948
IV.2 Mycobacterii netuberculoase 949
V. Patogenie 949
V.1 Mecanismul patogenic al infecției tuberculoase 949
V.2 Mecanismele patogenice ale tuberculozei urogenitale 951
V.3 Predispoziția genetică 953
V.4 Infecția HIV şi tuberculoza 953
VI. Aspecte histopatologice şi anatomo‐clinice 953
VI.1 Leziunile renale 954
VI.2 Leziunile ureterale 955
VI.3 Leziunile vezicale 956
VI.4 Leziunile prostatice 958
VI.5 Leziunile uretrei 958
VI.6 Leziunile veziculelor seminale şi ale canalelor deferente 958
VI.7 Leziunile epididimului 958
VI.8 Leziunile testiculare 959
VII. Diagnostic 959
VII.1 Tabloul clinic 959
VII.1.a Faza parenchimatoasă 960
VII.1.b Tuberculoza renală deschisă în căi 960
VII.2 Forme clinice ale tuberculozei renale deschise 961
VII.3 Investigații paraclinice 962
VII.3.a Examene de laborator 962
VII.3.b Explorările imagistice 964
VII.3.c Investigații endoscopice 971
VII.4 Diagnostic de certitudine 972
VIII. Complicații 972
IX. Tratamentul tuberculozei urogenitale 972
IX.1 Tratamentul medical 973
IX.1.a Premize teoretice pentru tratamenul tuberculozei 973
IX.1.b Caracteristici generale ale medicației antituberculoase 975
IX.1.c Regimuri terapeutice 984
IX.1.d Indicații organizatorice pentru chimioterapia antituberculoasă 985
IX.2 Tratamentul chirurgical 986
IX.2.a Alternative chirurgicale ablative 986
IX.2.b Alternative chirurgicale reconstructive 988
IX.3 Bacilul Calmette‐Guérin 991
X. Concluzii 991
Bibliografie 992
944
I. Introducere
Tuberculoza este o boală infectocontagioasă, cu caracter endemic, produsă de

Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin formarea de granuloame, cu inflamație şi
distrucție tisulară importante, cu evoluție cronică şi o răspândire largă la nivelul populației.
Deşi afectează preponderent aparatul respirator (mai mult de 90 % din cazuri),
aceasta nu ocoleşte nici un alt sistem sau țesut din organismul uman.
Cu toate că din a doua jumătate a secolului al XX‐lea există tratamente adecvate ale
acestei boli, tuberculoza este în continuare asociată unei letalități semnificative,
determinând decesul a peste 100 de milioane de oameni în ultimii 100 de ani (Iseman MD,
2000). Chiar şi în ultimul deceniu, tuberculoza a cauzat în fiecare an cel puțin 3.000.000
decese.
Tuberculoza urogenitală ocupă un loc important între localizările extrarespiratorii ale
bolii. Din punctul de vedere al frecvenței, tuberculoza urogenitală reprezintă cea de‐a treia
localizare extrapulmonară a tuberculozei, cuprinzând aproximativ 15% din cazuri. Boala
poate afecta rinichii, ureterele, vezica urinară sau organele genitale, fiind determinată de
însămânțarea hematogenă după infecția primară. Simptomatologia clinică apare, de obicei,
la 10‐15 ani după infecția primară. Doar aproximativ un sfert din pacienții cu tuberculoză
urogenitală prezintă istoric de tuberculoză. Circa jumătate dintre aceşti pacienți au aspecte
normale ale radiografiei pulmonare.
II. Istoric
Tuberculoza a afectat omenirea încă în urmă cu mii de ani; studiul scheletelor cu o

vechime de 4000 de ani au evidențiat modificări specifice tuberculozei. Unele studii
sugerează că era o boală comună în Egipt, cu aproximativ 1000 de ani î.Ch (Morse D, 1964).
În anul 375 î.Ch., Hippocrate a descris ftizia ca o boală de lungă durată, cu perioade
de acutizare în timpul iernii, determinând scădere ponderală şi producând diaree în faza sa
terminală (Jenkins DE, 1965).
Galen (180 î.e.n.) a studiat în mod deosebit această „boală consumptivă”, iar
metodele de tratament descrise de el au fost utilizate în următorii 1.500 de ani.
Natura infecțioasă a bolii a fost stabilită de Villemin (1949), care, în experimentele
efectuate între 1865 şi 1868, a arătat că tuberculoza putea fi transmisă de la oameni sau vite
la iepuri.
În martie 1882, Koch a anunțat descoperirea bacteriei cauzatoare a bolii (bacilul
Koch), iar 3 săptămâni mai târziu, el a publicat primul articol în care a descris patogeneza
bolii şi a emis postulatele care au stat ulterior la baza studiilor de etiologie ale afecțiunii.
Acido‐rezistența mycobacteriilor a fost descoperită de Erlich.
În 1925 Calmette şi Guérin au obținut prin subculturi repetate tulpini avirulente
permanent, care au fost numite BCG.
Un punct de răscruce în istoria tuberculozei l‐a constituit descoperirea medicamen‐
telor antituberculoase, începând cu streptomicina în 1943, urmată de acidul paraamino‐
salicilic în 1946, izoniazida în 1952, şi rifampicina în 1963.
Tuberculoza urogenitală a fost descrisă de Wilbotz în 1937, care a evidențiat că
tuberculoza renală şi cea epididimară sunt manifestări locale ale aceleiaşi boli diseminate
sangvin.
945
Tratat de Urologie
III. Epidemiologie
Incidența tuberculozei (numărul de cazuri noi şi recidive diagnosticate şi înregistrate

pe durata unui an calendaristic la fiecare 100.000 locuitori dintr‐un teritoriu) este un
indicator epidemiologic important al extinderii bolii şi al rezultatelor măsurilor de prevenire
şi control al endemiei în teritoriul analizat.
Pe plan mondial, tuberculoza reprezintă cea de‐a doua cauză de deces prin boli
infecțioase, după HIV/SIDA. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a estimat că aproape o
treime din populația globului este infectată cu Mycobacterium tuberculosis, anual fiind
înregistrate 8‐10 milioane de noi cazuri de boală activă, mai puțin de jumătate din acestea
fiind raportate (WHO, 2003). Peste 90% din numărul total de cazuri şi de decese survin în
țările în curs de dezvoltare, circa 75% din cazuri fiind înregistrate la grupa de vârstă cuprinsă
între 15 şi 54 de ani. Cea mai mare incidență se înregistrează în Africa subsahariană (290
‰₀), dar mai mult de jumătate din numărul total de cazuri survin în țările cu populație
numeroasă din Asia (India, China, Indonesia, Bangladesh şi Pakistan) (Corbett EL, 2003).
Incidența tuberculozei în țările industrializate este, în medie, de 30‰₀ locuitori. În
majoritatea acestora, ea este mai mică de 20‰₀ locuitori. Incidența tuberculozei a scăzut
treptat în aceste țări începând din a doua jumătate a secolului XX, mai accentuat după
introducerea chimioterapiei antituberculoase, cu un minim în jurul anului 1980. Astăzi se
înregistrează creşteri în special la nivelul minorităților, imigranților şi persoanelor infectate
HIV.
În Europa, incidența tuberculozei în țările vestice a fost de 12,9‰₀ în anul 2000, în
timp ce, în centrul Europei aceasta a fost, în medie, de 3 ori mai mare.
În ultimii ani s‐a constatat o rată crescută a incidenței în țările fostei Uniuni Sovietice,
datorată declinului economic şi eşecului programelor de control al tuberculozei după 1991
(Shilova MV, 2001). Evaluările epidemiologice periodice au demonstrat că mai mult de 10%
din cazurile noi de tuberculoză din această zonă sunt multirezistente la tratament (în special
la izoniazidă şi rifampicină, cele mai eficiente medicamente tuberculostatice). Totuşi, acestă
rezistență este rezultatul creşterii incidenței tuberculozei în aceste țări, şi nu cauza acesteia
(WHO, 2000). Un al factor determinant al rezistenței la medicamentele antituberculoase îl
reprezintă eşecul programelor de tratament.
În România, incidența tuberculozei a scăzut progresiv începând cu 1950, odată cu
introducerea tratamentului tuberculostatic, atingând un minim în 1987 (53,2‰₀). Ulterior,
incidența a crescut progresiv atingând nivelul de 142,2‰₀ în 2002. În 2003 s‐a observat o
stagnare în creşterea numărului de cazuri cu tuberculoză, stagnare care s‐a menținut şi în
anul 2004.
În țările dezvoltate, tuberculoza afectează în special persoanele în vârstă, în timp ce
în numeroase țări în curs de dezvoltare se remarcă o frecvență crescută a bolii la adolescenți
şi adulții tineri.
Boala este mai frecventă la sexul masculin, cu un raport femei/bărbați de 0,4. O
incidență crescută la femei a fost constatată pentru grupele de vârstă sub 20 de ani.
Infecția cu HIV reprezintă elementul cauzal al unui procent important al creşterii
recente a incidenței tuberculozei (Corbett EL, 2002; 2003). În lume, aproximativ 11% din
cazurile noi de tuberculoză din anul 2000 au survenit la pacienți infectați cu HIV, cu variații în
funcție de regiuni, astfel: 38% in Africa subsahariană, 14% în țările mai dezvoltate şi 1% în
946
țările din Pacificul de Vest. Rata infecțiilor cu HIV la pacienții cu tuberculoză a rămas sub 1%
în țările asiatice.
Cauzele creşterii incidenței globale a tuberculozei sunt reprezentate de:
sărăcia şi creşterea diferenței între bogați şi săraci în diferite populații, în
special în țările în curs de dezvoltare
măsuri ineficiente de depistare, diagnostic şi tratament
colapsul sistemelor de sănătate în țările cu crize economice severe
impactul pandemiei de HIV.
Metodele de bază pentru un control planificat şi eficient al tuberculozei sunt
reprezentate de:
inocularea cu BCG
descoperirea cazurilor noi şi aplicarea unui tratament corect al acestora.
În țările dezvoltate, vaccinarea BCG în masă nu este esențială şi a fost în mare parte
discontinuă, neavând beneficii certe în reducerea incidenței bolii. Cazurile sporadice care
apar pot fi tratate cu regimuri terapeutice intense şi de scurtă durată. Mai mult, vaccinul nu
asigură protecția populației vârstnice, aceasta fiind principala sursă de infecție în
comunitate. În țările în curs de dezvoltare, imunizarea cu BCG poate juca un rol important în
controlul bolii, în condițiile în care este corect organizată. Pentru a fi eficientă, vaccinarea
trebuie să fie făcută imediat după naştere.
Descoperirea cazurilor noi de boală rămâne elementul major al oricărui program
antituberculos şi s‐a calculat că doar o treime din cazurile pozitive sunt diagnosticate (Farga
V, 1971). Ameliorarea situației epidemiologice a tuberculozei implică un sistem sanitar bine
organizat, care să permită depistarea şi tratamentul eficient al pacienților. În țările în curs de
dezvoltare, resursele medicale şi facilitățile economice sunt încă total inadecvate pentru
aceste deziderate.
Studiile au demonstrat că un pacient cu BK pozitiv nediagnosticat poate afecta mai
mult de 30 de persoane, unele dintre acestea dezvoltând manifestări renale. Boala va
continua să fie o problemă serioasă atât timp cât multe cazuri rămân nediagnosticate şi
netratate. Este, de asemenea, semnificativ pentru urolog că, în timp ce în țările dezvoltate,
8‐10% dintre pacienții cu tuberculoză pulmonară dezvoltă tuberculoză renală, în țările
subdezvoltate, mai mult de 15‐20% dintre pacienți prezintă Mycobacterium tuberculosis în
urină (Freedman LR, 1979). Deşi în ultima perioadă s‐au făcut progrese importante în ceea ce
priveşte reducerea incidenței şi tratamentul corect al tuberculozei, eradicarea completă a
bolii rămâne un deziderat pentru viitor. Chiar şi în țările dezvoltate se estimează că vor trece
mai mult de 30 de ani până la eradicarea completă a bolii. Aceasta se datorează atât
cazurilor indigene, cât şi, mai important, celor apărute la populația imigrantă.
IV. Etiologie
Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de Mycobacterium tuberculosis

care face parte din familia Mycobacteriacee, ordinul Mycobacteriales, clasa Actyno‐
mycetales, subîncrengătura Mycobacteria. Genul Mycobacterium cuprinde atât germeni
patogeni, cât şi germeni saprofiți, unii fiind patogeni pentru om, iar alții patogeni pentru
animale cu sânge rece.
Complexul Mycobacterium tuberculosis cuprinde Mycobacterium tuberculosis şi alte
specii strâns înrudite: M. bovis, M. africanum şi M. micoti.
947
Tratat de Urologie
Deşi M. tuberculosis, M. bovis şi M. africanum determină o afecțiune similară din

punct de vedere clinic, importanța lor epidemiologică este inegală. Raritatea M. bovis (prin
controlul tuberculozei bovinelor şi pasteurizarea laptelui) şi a M. africanum (restrâns la
arealul Africii Centrale şi Occidentale) contrastează cu răspândirea mondială a M.
tuberculosis.
VI.1 Mycobacterii tuberculoase
Mycobacterium tuberculosis este un bacil mic, cu dimensiuni cuprinse între 1‐4

microni lungime şi 0,3‐0,6 mm lățime, imobil, nesporulat, aerob. Din punct de vedere
morfologic, mycobacteria prezintă variații considerabile, de la celulele scurte la filamentele
lungi care în anumite condiții se ramifică. În structura bacilului sunt incluse tuberculolipide,
tuberculoproteine, tuberculopolizaharide, factorul toxic (care determină evoluția galopantă ‐
colonii dispuse în grămezi) şi cord‐factorul (determină virulența – colonie în lanțuri).
Microorganismul nu este încapsulat şi nu prezintă flagel. Peretele celular are o structură
complexă compusă din 4 straturi. Stratul interior cuprinde un peptidoglican (mureină),
similar altor bacterii, pe când celelalte 3 straturi sunt formate din peptide, polizaharide şi
lipide aşezate într‐o matrice omogenă. Lipidele reprezintă 40%‐50% din greutatea bacteriei.
Citoplasma mycobacteriei nu diferă esențial de alte bacterii. Mycobacterium tuberculosis
este rezistent la variațiile de temperatură şi foarte sensibil la radiații ultraviolete, fenoli şi
crezoli. Nu rezistă la concurența microbiană. Germenul creşte greu pe mediile de cultură şi
este acido‐alcoolo‐rezistent.
M. tuberculosis este cea mai virulentă şi infectantă dintre toate mycobacteriile.
Natura precisă a virulenței sale rămâne necunoscută (Barksdale L, 1977). M. tuberculosis
este strict aerobă şi se poate multiplica în aerul alveolar, pe când M. bovis este parțial
anaerobă. Pe baza acestei caracteristici se poate realiza diferențierea celor două
mycobacterii. De exemplu, M. tuberculosis va creşte la suprafața unui mediu de cultură
îmbogățit cu ou, în timp ce M. bovis este evidențiată la câțiva milimetri sub suprafață. Ea
creşte numai într‐un interval strict de temperatură, optimul fiind de 35oC. Primele colonii
sunt evidențiate după 3‐4 săptămâni.
Mycobacteria diferă de alte microorganisme în ceea ce priveşte răspunsul la
tratament. Există mai mulți factori care pot explica aceste diferențe. Astfel, mycobacteria
creşte extrem de lent. În timp ce Escherichia coli şi alți agenți patogeni comuni se multiplică
la fiecare 20 de minute, M. tuberculosis are o perioadă de dublare de 20‐24 de ore.
Majoritatea antibioticelor acționează asupra bacteriilor numai în perioada metabolic activă,
ceea ce înseamnă că microorganismele sunt susceptibile în timpul diviziunii celulare. În afara
acestei perioade, metabolismul bacterian nu poate fi blocat de antibiotic. Infecția
tuberculoasă se deosebeşte de alte tipuri de infecție şi prin modalitatea de apărare a
organismului. Astfel în cazul infecției cu E. coli, bacteriile a căror diviziune este încetinită sau
stopată de către antibiotic sunt ulterior fagocitate. Odată aflate în celulă, enzimele oxidative
şi lizozomale distrug microorganismul fagocitat. Aceast mecanism nu intervine în cazul M.
tuberculosis, deoarece microorganismul este rezistent la diversele mecanisme de liză
intracelulară, în special în cazul infecției timpurii, atunci când imunitatea celulară nu este
complet dezvoltată. De aceea, M. tuberculosis, odată ce a fost fagocitat, poate supraviețui şi
chiar poate fi vehiculat în celula de fagocitoză. Este interesant faptul că, în ciuda lipsei
oricărui răspuns semnificativ umoral, fagocitele tind să ingere M. tuberculosis. O altă
particularitate a mycobacteriei este reprezentată de posibilitatea ca o parte dintre micro‐
948
organisme să rămână inactive în țesuturi, pentru o lungă perioadă de timp, fără a se divide şi
fără a fi afectate de tratamentul antibiotic. Natura mycobacteriei care persistă în timpul
chimioterapiei adecvate sau în intervalul dintre infecție şi reactivarea bolii rămâne necu‐
noscută, reactivarea bolii putând apărea la mulți ani după infecția inițială (Grange JM, 1990).
Este important de menționat faptul că M. tuberculosis dezvoltă rezistență la antibiotice în
cazul monoterapiei.
IV.2 Mycobacterii netuberculoase
La începutul anilor 1950, după ce cultura lui M. tuberculosis a intrat în rutină, s‐a
constatat că şi alte mycobacterii aveau importanță patogenă pentru om, realizându‐se un
nou concept despre infecția mycobacteriană. Aceste microorganisme au devenit cunoscute
ca mycobacterii netuberculoase (Wolinsky E, 1979).
Mycobacteriile sunt clasificate în două grupe:
patogene pentru om;
nepatogene pentru om.
Microorganismele patogene pentru om determină leziuni similare celor determinate
de M. tuberculosis, dar, de obicei, cu o virulență mai scăzută. Mycobacteriile netuberculoase
determină rar modificări patogene la nivelul aparatului urogenital. Din 1956, au fost
raportate numai cinci cazuri de afectare renală, două fiind cauzate de Mycobacterium
Kansasii (Woods LE, 1956), şi trei de Mycobacterium avium‐intracelulare (Pergament M,
1974). Au fost înregistrate şi trei cazuri de epididimită, toate fiind determinate de
Mycobacterium xenopi (Hepper NCG, 1971). A fost, de asemenea, semnalat un caz de
prostatită granulomatoasă cauzată de o combinație dintre M. Kansasii şi Mycobacterium
fortuitum (Lee LW, 1971). Principiile tratamentului sunt similare infecției cu M. tuberculosis.
Totuşi, deoarece mycobacteriile netuberculoase sunt deseori rezistente la unul sau mai
multe medicamente de primă linie, este importantă obținerea timpurie a unei antibiograme.
Au fost semnalate numeroase cazuri în care mycobacteriile netuberculoase au fost decelate
în urină, fără să determine manifestări clinice. Totuşi, dacă sunt detectate microorganisme
sensibile, este prudent să se administreze un tratament antituberculos intensiv cu o durată
de 3‐4 luni.
V. Patogenie
V.1 Mecanismul patogenic al infecției tuberculoase
La naştere, copilul este indemn de infecția tuberculoasă.

Bacilul Koch poate pătrunde în organism prin următoarele porți de intrare:
respiratorie: prin aerul bacilifer inspirat (95%)
digestivă: în special la cei care ingeră lapte nefiert de la vaci tuberculoase (3%)
cutanată: în special la cei care lucrează în laboratoare cu bacili tuberculoşi
(1,5%).
Transmiterea tuberculozei se face prin intermediul nucleilor de picătură mică,
particule cu diametrul de 1‐5 μm care conțin M. tuberculosis. Datorită dimensiunilor reduse
aceste particule pot rămâne în aer minute sau ore după expectorație (Louden RG, 1966; Riley
RL, 1959; Wells WF, 1934).
949
Tratat de Urologie
Particulele infecțioase sunt inhalate, ajungând la nivelul aveolelor pulmonare unde

sunt preluate de macrofagele alveolare, inițiind o cascadă care poate conduce fie la limitarea
infecției, fie la progresia spre boala activă (tuberculoza primară progresivă). Riscul de
dezvoltare a bolii active este dependent de timpul de la infecție, vârstă şi imunitatea gazdei.
Riscul estimat de apariție a bolii în cursul vieții pentru un copil nou infectat este de 10%, cu
un risc de circa 5% de a dezvolta boala în primii 2 ani după infecție (Comstock GW, 1974;
Shuterland I, 1976). După înglobarea în macrofagele alveolare, M. tuberculosis continuă
replicarea într‐un ritm lent dar continuu şi diseminează prin sistemul limfatic către ganglionii
limfatici hilari.
Imunitatea mediată celular apare în 2‐8 săptămâni după infecție. Limfocitele T
activate şi macrofagele conduc la formarea unor granuloame care limitează replicarea ulte‐
rioară şi diseminarea microorganismelor (Schluger NW, 1998). M. tuberculosis se localizează
în granuloamele necrotice, dar este, de obicei, neviabilă. Cu excepția situațiilor în care există
un deficit al imunității mediate celular, infecția rămâne, în general, localizată, fără apariția
bolii active.
Dezvoltarea imunității mediate celular împotriva M. tuberculosis este asociată cu
dezvoltarea unui rezultat pozitiv la testul cutanat la tuberculină. La nivel celular, un răspuns
eficient din partea gazdei se bazează pe interacțiunea macrofagelor alveolare infectate cu M.
tuberculosis cu limfocitele T prin intermediul citokinelor. Macrofagele infectate eliberează
interleukine 12 şi 18, care stimulează limfocitele T (în special limfocitele T CD4‐pozitive) ce
vor elibera interferon γ (Ellner JJ, 1997; Sodhi A, 1997). Aceste citokine stimulează fagocitoza
M. tuberculosis în macrofage. Interferonul γ nu stimulează direct distrugerea M. tuberculosis
de către macrofage, organismul inhibând răspunsul transcripțional al citokinelor (Ting LM,
1999). Totuşi, interferonul γ este esențial pentru controlul infecției cu M. tuberculosis (Flznn
JL, 1993), stimulând eliberarea TNFα (tumoral necrosis factor α), important în formarea
granulomului şi controlul extinderii infecției (Bean AG, 1999; Flynn JL, 1999). Răspunsul
limfocitelor T este antigen‐specific, fiind influențat de complexul major de histocompatibili‐
tate (Flynn JL, 1995; Schluger NW, 1998). Deşi au fost identificate mai multe antigene ale M.
tuberculosis, acestea nu conferă protecție imunitară şi nu pot fi utilizate pentru realizarea
unor vaccinuri. În cazul în care organismul gazdă nu poate împiedica replicarea M.
Tuberculosis, asociată infecției inițiale, apare boala activă. Acestă evoluție este mai frecventă
în cazul copiilor cu vârsta sub 5 ani, vârstnicilor şi adulților cu supresie imună. Boala
progresivă primară se poate manifesta la nivelul oricărui sistem sau organ, dar afectează mai
frecvent lobii pulmonari mijociu sau inferior şi ganglionii limfatici hilari. Uneori, pot apărea
leziuni generalizate determinate de diseminarea hematogenă (Iseman MD, 2000). Deşi un
răspuns imun eficient al gazdei poate limita inițial infecția cu M. tuberculosis, unii factori pot
favoriza dezvoltarea bolii active prin reactivarea infecției. HIV este cel mai important factor
de risc pentru apariția bolii active la adult. Alți factori care pot compromite sistemul imun şi
predispun la apariția bolii active sunt reprezentați de diabetul zaharat, insuficiența renală,
bolile maligne, chimioterapia, corticoterapia, malnutriția, deficitul de vitamina A şi D (ATS,
2000; Karyadi D, 2002; Wilkinson RJ, 2000). Un rol important a fost atribuit defectelor în
producerea interferonului γ (Hirsch CS, 1999; Sodhi A, 1997) sau TNFα (Keane J, 2001;Sterling
TR, 2001), ca şi a receptorilor pentru interferon γ (Jenkins DE, 1965) sau a receptorilor β1
pentru interleukină 12 (Altare F, 2001).
Deşi schema lui Ranke nu este completă şi riguroasă, totuşi, din punct de vedere
didactic infecția tuberculoasă se poate împărți în:
1. Complexul primar de inoculare (fixarea bK în organism) caracterizat prin:
950
şancrul primar alveolar;

limfangita ;
adenopatia satelită.
El se poate localiza la nivel hilar sau subpleural cu evoluție:
spre scleroză şi impregnare calcară a ganglionilor sateliți
spre cazeificare realizând caverna primară (gravă).
2. Perioada secundară care survine cu ocazia scăderii rezistenței organismului (ne‐
obligatorie în ciclul tuberculozei). În această etapă se produc diseminări bacilare pe cale
sangvină (bacilemie). Afectarea organelor se produce în următoarea ordine: meninge,
pleură, peritoneu, ganglioni (adenopatie tuberculoasă), osteoartrite (morbul lui Pott), iar
tardiv apar modificări oculare, suprarenale, renale şi genitale. Perioada de inoculare variază
între 2 şi 20 de ani. Inocularea renală este totdeauna bilaterală, dar boala se localizează
ulterior.
3. Faza de ftizie (perioada terțiară) care realizează tuberculoza pulmonară patentă,
gravă.
V.2 Mecanismele patogenice ale tuberculozei urogenitale
Tuberculoza urinară nu este o boală de organ, ci o boală de aparat, afectând atât

rinichiul, cât şi căile urinare şi/sau genitale. Leziunea pivot este localizată la nivel renal.
În evoluția tuberculozei urogenitale se descriu două stadii:
de maturizare, în care sunt afectate parenchimul renal, parenchimul prostatic
sau cel uterin
de difuziune şi amplificare, în care apar leziuni ale căilor excretorii: calice,
bazinet, ureter, vezică, uretră, canale ejaculatoare etc.
Tuberculoza poate afecta rinichiul în cadrul unei infecții diseminate generalizate sau
ca o boală genitourinară localizată. Însămânțarea renală se face, de obicei, pe cale sangvină
dintr‐un focar pulmonar sau, uneori, intestinal. Frecvent, tuberculoza urogenitală reprezintă
o reactivare a tuberculozei după o perioadă dormantă.
Infectarea pe cale hematogenă a aparatului urinar este bilaterală şi determină o
dublă asimetrie:
în acelaşi rinichi coexistă leziuni de vârste diferite (asimetrie diacronă)
leziunile de vârstă diferită afectează ambii rinichi (asimetrie sincronă).
Se poate vorbi de o adevărată asimetrie temporo‐spațială a leziunilor tuberculoase în
aparatul urogenital. În funcție de această asimetrie, cunoscându‐se şi tendința bolii de a se
unilateraliza, se conduce şi terapia antituberculoasă.
Bacilii Koch ajunşi la nivel renal trec prin glomerul lăsându‐l intact (nu există glomeru‐
lită tuberculoasă), apoi afectează tubul contort proximal determinând apariția foliculilor
tuberculoşi (leziune microscopică). Foliculul reprezintă reacția celulară la prezența bacilului
tuberculos şi este format din 3 straturi concentrice:
în centru, celulele gigantice Langhans, multinucleate, bazofile, care conțin în
protoplasmă bacili acid‐alcoolo‐rezistenți
în jurul acestora, celule epitelioide care iau naştere din sistemul reticulo‐
endotelial (macrofage)
la periferie, celule mononucleate (monocite, limfocite).
Leziunea microscopică poate evolua diferit spre:
951
Tratat de Urologie
vindecare spontană prin fibroză, hialinoză, calcifiere

granulații care reprezintă primele leziuni macroscopice, caracteristice tuber‐
culozei miliare (localizată în corticală şi subcorticală)
tuberculi (diferite mărimi) care pot fi cruzi, închistați sau cazeificați
cavernă.
Primul semn al tuberculozei urinare îl reprezintă eliminarea intermitentă de bacili
Koch prin urină. Odată cu acest semn începe faza excretorie (deschisă), care constă în
difuzarea infecției bacilare spre calice, bazinet, uretere, vezică urinară, uretră, prostată,
vezicule seminale, epididim, conform principiului lui Cayla: descendent cu fluxul urinar şi
ascendent cu fluxul spermatic (la nivelul răscrucii urogenitale reprezentată de prostată).
Tuberculoza genitală poate apărea şi direct în faza de bacilemie.
Tuberculii cazeificați prin efracția peretelui tubului contort proximal pot determina
eliminarea cazeumului în lumen (până la nivelul tubilor colectori Bellini). La acest nivel apar
leziuni ulcerative minore, care apoi se extind în "pată de ulei" la calice (area cribrosa) unde
pot apărea, ulterior, ulcerații cu necroza întregii piramide.
Conform celor de mai sus, se pot sintetiza următoarele aspecte:
tuberculoza renală este secundară celei pulmonare (niciodată rinichiul nu este
poartă de intrare)
însămânțarea este hematogenă, bilaterală, ulterior boala devenind unilaterală
leziunea se extinde la nivelul parenchimului în pată de ulei spre căile
excretorii
există o unitate patogenică între tuberculoza renală şi cea genitală.
În final se realizează tuberculoza renală ulcerocazeoasă (gravă), care interesează
segmente renale întregi sau tot rinichiul.
Calea de diseminare a leziunilor tuberculoase în aparatul urogenital poate fi:
hematogenă
canaliculară (prin contiguitate)
limfatică (submucoasă).
Tuberculoza urogenitală este foarte gravă datorită faptului că ea distruge țesutul
renal sau calea urinară prin:
necroză cu cazeificare
reconstrucție locală (reprezentată de scleroză, calcificare).
Sintetizând evoluția tuberculozei renale se constată că aceasta cuprinde două faze:
1. Faza parenchimatoasă închisă (Dossot) sau inițială, care reprezintă debutul bolii, cu
leziuni parenchimatoase ce nu comunică cu calicele.
Manifestările clinice sunt minime: deficit ponderal, astenie, subfebrilitate, uneori
proteinurie, iar bacilii Koch în urină şi piuria acidă sunt de cele mai multe ori absente (chiar
în această fază, există şi fenomenul de eliminare a bacililor Koch în urină numit expectorație
nefronică Boeckel).
Plecând de la această constatare, Couvelaire a considerat că diagnosticul se poate
pune şi pe prezența unui singur bacil Koch în urină!
2. Faza de tuberculoză renală deschisă apare atunci când leziunile se deschid în calice
şi determină debutul clinic al bolii. În această fază apar BK în urină şi piuria acidă. Termenul
de „fază inițial chirurgicală” este anacronic, el datând din perioada când tuberculostaticele
nu erau cunoscute, practicându‐se nefrectomia precoce.
952
Tuberculoza genitală poate fi rezultatul diseminării hematogene sau, mai frecvent,

secundară afectării renale. Aproximativ 50% din bărbații cu tuberculoză genitală au, de
asemenea, afectare renală.
V.3 Predispoziția genetică
Studii relativ recente au sugerat că unii pacienți pot avea o predispoziție genetică la
apariția tuberculozei. Această idee a fost rezultatul unor studii efectuate asupra gemenilor
mono‐ sau dizigoți şi al studiilor privind riscul de apariție a tuberculozei ținând cont de
antecedentele familiale (Stead WW, 1992).
Studiile populaționale au evidențiat o asociere între tuberculoză şi unele alele HLA, ca
şi un polimorfism al genelor rezistenței naturale asociate proteinelor macrofagelor (NRAMP‐
1), receptorilor vitaminei D şi interleukinei 1 (Belamy R, 1999; Braun MM, 1990; Goldfeld AE,
1998; Greenwood CM, 2000; Singh SP, 1983; Wilkinson RJ, 1999). Deşi importanța funcțio‐
nală a acestui polimorfism nu este clară, polimorfismul NRAMP1 poate influența suscepti‐
bilitatea la tuberculoză prin reglarea interleukinei‐10 (Awomony A, 2002). Asocierea între
polimorfismul genetic şi susceptibilitatea la apariția tuberculozei diferă în funcție de originea
etnică (Delgado JC, 2002), dar măsura în care polimorfismul genetic contribuie la incidența
globală a tuberculozei nu poate fi stabilită, datorită dificultăților de separare a cauzelor de
mediu de predispoziția genetică.
V.4 Infecția HIV şi tuberculoza
În numeroase zone geografice, infecția epidemică cu HIV a fost incriminată în

creşterea recentă a incidenței tuberculozei (Rieder HL, 1989).
Infecția HIV este un cofactor cu o rată de risc foarte mare pentru dezvoltarea
tuberculozei la populația deja infectată cu M. tuberculosis (Center for Disease Control, 1987).
Studii epidemiologice recente au constatat o incidență de 2,6% a tuberculozei extrapulmo‐
nare la pacienții cu SIDA (Braun MM, 1990).
De asemenea, tuberculoza pulmonară sau extrapulmonară poate fi evenimentul
revelator al unei infecții HIV.
De aceea, este recomandat ca la pacienții infectați cu HIV să se efectueze testul la
tuberculină, iar la cei depistați pozitiv să se aplice un tratament antituberculos. Este, de
asemenea, indicat ca toată populația afectată de tuberculoză să fie testată HIV.
Este evident că, în ciuda unelor diferențe specifice, imunopatologia bolii myco‐
bacteriale şi a altor boli, incluzând HIV, este similară (Grange JM, 1994).
Imunoterapia pentru tuberculoză poate, de asemenea, să asigure protecția contra
HIV. Observațiile preliminare efectuate la pacienții cu HIV şi tuberculoză, la care s‐a
administrat imunoterapie cu M. vaccae, sunt încurajatoare şi sugerează că de un astfel de
tratament pot beneficia ambele boli, cu aplicații globale pentru viitor (Granje JM, 1994).
Interacțiunea între HIV şi M. tuberculosis este sinergică, fiecare dintre aceştia
crescând patogenicitatea celuilalt. Infecția cu HIV creşte susceptibilitatea de apariție a bolii
active după infecția cu M. tuberculosis, iar activarea imună prin M. tuberculosis determină
creşterea viremiei HIV şi creşte rata progresiei şi mortalității SIDA.
Asocierea infecției cu HIV determină creşterea ratei de reapariție a tuberculozei după
tratament, uneori datorită creşterii riscului de reinfecție, în special în zonele endemice
(American Thoracic Society, 2000).
953
Tratat de Urologie
Tuberculoza poate surveni în orice fază a infecției HIV, dar tabloul clinic este
dependent de nivelul imunosupresiei. Pe măsură ce scade nivelul limfocitelor CD4+,
aspectele tuberculozei se modifică de la forme tipice, localizate la forme atipice, diseminate.
Într‐un stadiu precoce al deficitului imun, când numărul de limfocite CD4+ este mai
mare de 200/mm3, semnele clinice şi radiologice ale tuberculozei pulmonare sunt similare cu
cele ale pacienților fără infecție HIV, predominând cazurile cu frotiu pozitiv (75‐80%). În
țările cu endemie înaltă, tuberculoza este adesea o complicație foarte precoce a infecției
HIV, apărând frecvent atunci când nivelul imunității celulare este relativ mare. Ea are, astfel,
acelaşi aspect ca în cazul indivizilor HIV‐negativi.
Într‐un stadiu avansat al deficitului imun, când numărul de limfocite CD4+ este mai
mic de 200/mm3, apar alte simptome, tuberculoza pulmonară prezentând forme atipice. De
asemenea, peste 60% din pacienții HIV‐pozitivi cu deficit imun avansat prezintă afectări
extrapulmonare. Aspectele atipice ale infecției tuberculoase la pacienții HIV‐pozitivi, în
special cei cu un nivel redus al CD4+, pot conduce la dificultăți în precizarea diagnosticului.
Elementele esențiale pentru recunoașterea afecțiunii sunt reprezentate de cunoaşterea
epidemiologiei tuberculozei şi a aspectelor particulare pe care le determină deficitul imun.
VI. Aspecte histopatologice şi anatomo‐clinice
VI.1 Leziunile renale
La nivelul parenchimului renal, prin confluarea foliculilor tuberculoşi microscopici

(fig.1), iau naştere leziunile macroscopice reprezentate de granulații şi tuberculi. Secțiunea
rinichiului afectat evidențiază zone de scleroză, granulații sau tuberculoame incluzând
tuberculi cruzi, necazeificați sau tuberculi calcificați şi caverne rezultate prin necroza de
cazeificare (leziuni de vârstă diferită) (fig.2, 3).
Fig.1. Aspect microscopic al foliculului

tuberculos evidențiat în medulara renală
(HEx20).
Fig.2. Rinichi tuberculos distrus morfologic,

cu o cavernă gigantă la nivelul polului inferior.
954
Fig.3. Secțiune prin rinichi tuberculos cu multiple

caverne, distrus morfologic.
Cavernele pot evolua spre:

calcificare
fluidificare (caverna se transformă într‐o pungă
cu lichid clar cu densitate mare de germeni)
evacuare, determinând o cavitate restantă.
Evoluția tuberculozei renale poate determina transformarea rinichiului într‐o pungă
purulentă bacilară, aşa‐numita pionefroză tuberculoasă.
Tuberculomul renal este o formă de tuberculoză fibrocazeoasă de dimensiuni varia‐
bile, localizată la unul din poli. În centru prezintă un conținut cazeos înconjurat la periferie
de o capsulă fibroasă densă, care uneori poate fi multistratificată.
În rinichiul „mastic” parenchimul şi cavitățile sunt înlocuite de substanța mastic.
Aceasta este o masă amorfă, păstoasă, albicioasă, constituită din țesuturi necrozate şi leuco‐
cite alterate impregnate cu săruri fosfo‐calcice.
Procesele de fibroză şi scleroză pot determina reducerea dimensiunilor rinichiului cu
alterarea parenchimului şi a funcției renale, apărând rinichiul scleroatrofic tuberculos.
Pătrunderea bacilului Koch în căile urinare, la nivelul sistemului pielocaliceal deter‐
mină apariția de:
ulcerații (ulcerația papilocaliceală este o leziune caracteristică)
comunicări ale cavernelor cu calicele
dilatații caliceale (hidrocalice) prin stenoze consecutive cicatrizării
amputația calicelor prin cicatrici stenozante până la obstrucție totală
leziuni retractile ale bazinetului care capătă un aspect ratatinat, de dimensiuni
reduse
reacții ale țesutului adipos perirenal care, în funcție de localizare, determină:
‐ perinefrită tuberculoasă
‐ peripielită tuberculoasă
‐ periureterită tuberculoasă.
VI.2 Leziunile ureterale
Leziunile tuberculoase ureterale sunt reprezentate de:

leziuni exudative imprecis delimitate, cu aspect de inflamație nespecifică
granulații
ulcerații.
Evoluția acestora determină apariția ureteritelor terminale juxtavezicale şi intra‐
murale pe unul sau ambele uretere, stenoze bipolare la nivelul joncțiunii pieloureterale şi a
ureterului terminal, dar şi în alte segmente. Cea mai frecventă localizare o reprezintă
joncțiunea ureterovezicală. Ureterul poate fi afectat în întregime, cu apariția panureteritei
care îi conferă un aspect de cordon gros cu lumen subțire, nefuncțional (Warren D, 2002).
Stenozele ureterale multiple segmentare, sau pe toată lungimea acestuia, determină un
955
Tratat de Urologie
aspect urografic specific: ureterul moniliform. Obstrucția consecutivă stenozei ureterale,

poate conduce la scleroatrofie renală sau pionefroză, impunând nefrectomia. În stadiile
inițiale, ureterul poate fi paralizat de toxinele bacilare, urografic evidențiindu‐se un lumen
larg pe tot traiectul, hipoton şi hipoperistaltic („trop belle image”).
VI.3 Leziunile vezicale
Leziunile mucoasei vezicale se obiectivează la examenul cistoscopic şi sunt repre‐

zentate de:
leziuni exudative cu aspect nespecific, dar cu topografie specifică (fig.4)
granulații tuberculoase (fig.5)
ulcerații
alte leziuni nespecifice: ‐ sufuziuni sangvine
‐ pseudopolipi inflamatori (fig.6)
‐ încrustații calcare (fig.7).
Fig.4. Leziuni inițiale de tuberculoză Fig.5. Leziuni granulare periorificiale de

vezicală, cu localizare periorificială. tuberculoză vezicală.
Fig.6. Tuberculoză vezicală cu leziuni Fig.7. Tuberculoză vezicală cu leziuni

de tip pseudopolipoid. granulare şi calcificări.
956
Fig.8. Leziuni exudativ‐ulcerative şi calcificări în

apropierea orificiului ureteral.
Leziunile aparent nespecifice şi cele

specifice prezintă localizări de elecție în zonele
unde contactul urinei bacilifere cu mucoasa vezi‐
cală este mai prelungit (domul vezical, zonele din
jurul orificiilor ureterale şi colul vezical) (fig.8).
Procesul inflamator specific afectează
succesiv straturile peretelui vezical, segmentar
sau în totalitate (fig.9), determinând modificarea
formei vezicii şi diminuarea capacității acesteia.
Inițial, contracția spastică a detrusorului
determinată de leziunile mucoasei conduce la
scăderea volumului vezicii, care pe cistografie are
un aspect rotund (fig.10). Ulterior, datorită
miozitei tuberculoase parcelare (cistită parțială),
apare asimetria vezicii urinare prin retracție
scleroasă de partea afectată.
Fig.9. Aspect microscopic al leziunilor tuberculoase la

nivelul vezicii urinare.
Fig.10. Vezică tuberculoasă rotundă –

cistografie retrogradă.
Extinderea procesului de sclero‐

ză la nivelul întregii vezici urinare
conduce la apariția vezicii mici tuber‐
culoase.
Stenozele de la nivelul colului
vezical determină apariția unei vezici de
dimensiuni mari.
Atunci când leziunea afectează
ureterul terminal, retractând cornul
vezical, apare vezica „în crosă de
hochei”.
Încrustațiile calcare din peretele
vezical determină vezica marmorată.
Procesul sclerogen reparator de la
nivelul ureterului terminal determină fie
stenoza acestuia, fie întredeschiderea
lui, favorizând refluxul vezicoureteral.
957
Tratat de Urologie
VI.4 Leziunile prostatice
Tuberculoza prostatică debutează prin granulații periacinoase care confluează

formând noduli ce se pot cazeifica şi elimina în uretră, determinînd caverne prostatice.
Scleroza consecutivă procesului de cicatrizare conduce la apariția unei prostate dure cu
noduli prostatici într‐unul sau ambii lobi şi caverne prostatice. O asemenea prostatită
tuberculoasă poate simula un adenocarcinom prostatic. De asemenea, pot apărea fistule
comunicante în perineu sau în vezica urinară.
VI.5 Leziunile uretrei
Afectarea tuberculoasă a uretrei cuprin‐

de leziuni exudative, foliculi şi granulații (fig.11).
Pot apărea stricturi uretrale, periuretrite tuber‐
culoase şi fistule uretrale care pot conduce la
aspectul de perineu „în stropitoare".
Fig.11. Uretrită tuberculoasă: aspect endoscopic cu

granulații şi zone stenotice multiple.
VI.6 Leziunile veziculelor seminale şi ale canalelor deferente
La nivelul veziculelor seminale infecția tuberculoasă determină apariția de leziuni

exudative, granulații şi ulcerații. Hidropsul vezicular poate surveni după afectarea canalului
ejaculator cu vezicule mari, de stază, cu conținut cazeos, uneori calcificat. Prin propagare
limfatică apar periveziculitele sau periprostatitele cu abcese reci ori flegmoane şi posibile
fistulizări perineale sau peritoneale.
Leziunile canalului deferent determină obstrucția acestuia prin deferentita specifică.
La palpare deferentul apare îngroşat fie uniform, fie neuniform cu aspect „în mătănii” (canal
deferent moniliform). Trebuie menționat faptul că în tuberculoza genitală este afectat doar
canalul deferent (deferentită), pe când în funiculita din infecțiile nespecifice sunt cuprinse
toate structurile funiculului.
VI.7 Leziunile epididimului
Tuberculoza epididimară (fig.12) reprezintă localizarea genitală de elecție şi apare

inițial ca un nodul (tuberculom) la nivelul cozii epididimului (globus minor), sau ca noduli
epididimari polari (ai capului şi cozii epididimului – globus minor şi globus major). Ulterior
epididimita poate evolua în „coamă de cască”, procesul tuberculos cuprinzând întreg
epididimul. Uneori apare epididimita „în balanță”. Epididimita poate fistuliza extravaginal,
testicular sau la tegumentul scrotal.
958
Fig.12. Tuberculoză epididimară cu celule gigante

mononucleare (HEx20).
VI.8 Leziunile testiculare
Afectarea testiculului în tuberculoza urogenitală este mai rară, leziunile fiind

localizate la nivelul rete testis (fig.13). Rar se descriu tuberculoame în testicul. Uneori
tuberculoza epididimară poate mima orhiepididimita acută nespecifică (orhiepididimita
acută tuberculoasă ‐ Reclus).
Tuberculoza vaginalei testiculare deter‐
mină apariția de granulații miliare pe fața
internă a seroasei şi hidrocel satelit.
Fig.13. Granulom tuberculos testicular cu

celule gigante mononucleare (HEx10).
VII. Diagnostic
Diagnosticul tuberculozei urogenitale este dificil datorită simptomatologiei nespe‐
cifice. Un element important în evaluarea diagnostică îl reprezintă anamneza. Prezența în
istoricul pacientului a tuberculozei pulmonare primare sau a manifestărilor extrapulmonare
poate orienta asupra diagnosticului. Trebuie menționat că perioada de latență între manifes‐
tările pulmonare primare şi tuberculoza urogenitală poate fi foarte lungă, ajungând, în unele
situații, la peste 30 de ani (Lenk S, 2001).
VII.1 Tabloul clinic
Simptomatologia tuberculozei urogenitale este relativ săracă. Nu există un tablou

clinic clasic al tuberculozei renale. Cu toate acestea, tuberculoza urogenitală poate fi
suspicionată clinic în următoarele situații:
hematurie microscopică sau macroscopică
cistită cronică rebelă la tratament
identificarea piuriei acide amicrobiene
epididimită bilaterală în „balanță"
indurarea prostatei sau apariția de noduli prostatici
îngroşarea uneia sau a ambelor vezicule seminale
deferentită cronică (deferent moniliform).
959
Tratat de Urologie
Tabloul clinic variază în funcție de faza parenchimatoasă (închisă) sau deschisă în

căile urinare şi cuprinde manifestări generale şi locale.
VII.1.a Faza parenchimatoasă
În faza de debut real a tuberculozei, simptomatologia urinară este absentă sau foarte
discretă. De aceea, există situații frecvente în care diagnosticul este tardiv, după distrucția
morfofuncțională a rinichiului. În această fază, pot fi prezente simptome generale de
„impregnație bacilară”: astenie, inapetență, scădere ponderală, subfebrilitate, transpirații
nocturne, scăderea randamentului fizic şi intelectual ca şi o uşoară jenă lombară. Urina nu
este modificată macroscopic sau microscopic. Adesea apariția unei hematurii totale inițiale
(„hemoptizia renală de debut”) asociată cu evidențierea bacilului în urină poate fi patogno‐
monică.
VII.1.b Tuberculoza renală deschisă în căi
În tuberculoza renală deschisă în căile excretorii, care constituie faza de debut clinic a
bolii, pe lângă manifestările generale, apare şi expresia clinică a modificărilor locale de la
nivelul aparatului urinar. Tabloul clinic constituie expresia leziunilor care apar la nivelul
diferitelor segmente ale aparatului urogenital.
Datorită progresiei lente a bolii, afectarea renală nu determină o simptomatologie
specifică, dar ocazional poate apărea o durere surdă lombară sau în flanc. Eliminarea unui
cheag sangvin, a unui calcul secundar sau a unui fragment de substanță renală degradată
poate determina dureri colicative.
Modificările ulcerative şi stenozante localizate la nivel pielocaliceal şi ureteral
determină obstrucție progresivă cu distensie în amonte şi distrugerea parenchimului renal.
Stenozele ureterale evoluează frecvent asimptomatic şi determină aşa‐numita auto‐
nefrectomie.
Hematuria macroscopică apare în numai 10% din cazuri, cea microscopică fiind
evidențiată la circa 50% din pacienți.
Majoritatea simptomelor sunt de origine vezicală. Acestea sunt determinate de
afectarea mucoasei vezicale, constând în:
polachiurie predominant nocturnă, chinuitoare, cu frecvență crescută,
simulând incontinența urinară
durere hipogastrică premicțională datorată leziunilor inflamatorii şi ulcerative
ale vezicii care se contractă dureros la cantități mici de urină
dureri micționale şi postmicționale cu caracter de arsură de‐a lungul traiectului
uretral.
Ansamblul acestor simptome constituie cistita tuberculoasă.
Tuberculoza genitală poate evolua uneori asimptomatic. Cantonarea infecției tuber‐
culoase la nivelul prostatei determină, pe lângă simptomele generale şi durere perineală cu
tulburări micționale (disurie, polachiurie, dureri micționale). La tuşeul rectal prostata apare
scleroasă, dură sau cu consistență neregulată (prostata în „tablă de şah”), putând conduce la
confuzii cu adenocarcinomul de prostată. Rareori, diagnosticul poate fi precizat în mod
incidental, pe baza examenului histopatologic după rezecția transuretrală a prostatei.
Epididimita tuberculoasă determină apariția durerii locale. Epididimul apare mărit în
volum cu noduli voluminoşi şi duri la nivelul cozii epididimului (epididimita caudală), bipolar
960
sau pe toată întinderea acestuia realizând epididimita în „coif de cască”. Aceasta se asociază
cu modificări ale deferentului, care este îngroşat, cu alternanțe de zone dilatate şi stenozate
determinând un aspect moniliform. Apariția epididimitei „în balanță” orientează diagnosticul
spre tuberculoza urogenitală. Epididimita tuberculoasă poate evolua spre fistulizare.
Leziunile bilaterale pot determina infertilitate. Afectarea veziculelor seminale determină
indurarea, mărirea de volum şi chiar fuzarea acestora. În această situație, veziculele semi‐
nale sunt palpabile la tuşeul rectal. Episoadele repetate de hemospermie, fără alte simptome
asociate, pot fi expresia tuberculozei genitale (Warren D, 2002).
Foarte rar, sunt descrise uretrite anterioare tuberculoase care pot evolua spre
fistulizare sau stenoză.
VII.2 Forme clinice ale tuberculozei renale deschise
1. Cistita tuberculoasă face parte din tabloul clinic în circa 75% din cazuri:
piurie moderată; urină palidă, mată, cu luciu pierdut (piocite degradate,
reacție acidă, albuminurie, floră aerobă pentru medii obişnuite)
polachiurie diurnă şi nocturnă (determinată de spasmul şi iritația detruso‐
rului)
nicturie
dureri hipogastrice de intensitate redusă
tenesme vezicale.
2. Forma hematurică:
hematurie totală, rareori numai inițială (probabil la debutul clinic al tubercu‐
lozei renale: hemoptizie renală Boeckel) (Geavlete P, 1999)
piohematurie (de obicei)
uneori e violentă (masivă).
3. Forma cu albuminurie (sindrom nefrotic) apare atunci când predomină infiltratele
cazeoase. Albuminuria poate fi un semn precoce al tuberculozei urogenitale.
4. Forma dureroasă:
apare datorită distensiei şi hiperpresiunii din căile urinare
dureri lombare continue
uneori aspect de colică renală.
5. Forma pseudotumorală se caracterizează prin:
rinichi mare
infiltrația tuberculoasă aderentă
dureroasă.
6. Forma febrilă cu febră, frisoane, piurie, urină tulbure, debit urinar mare.
7. Forma pionefrotică cu distrugere generală a căilor, parenchimului şi atmosferei
perirenale.
8. Forme clinice asociate (Shilova MV, 2001):
a) cu litiază, datorită aportului de calciu care determină apariția de concrețiuni
calcare;
b) cu hipertensiune arterială. Datorită compresiunii pe vasele mari se eliberează
renină care va antrena creşterea tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială poate să mai
961
Tratat de Urologie
apară şi din cauza leziunilor sechelare de scleroză sau lipomatoză. Micşorarea rinichiului
datorată leziunilor tuberculoase duce şi ea la hipertensiune arterială renoprivă, prin redu‐
cerea importantă a fluxului sangvin renal (fenomen Goldblatt intrarenal) (Geavlete P, 1998).
La circa două treimi din pacienții cu nefropatie tuberculoasă extensivă unilaterală se
constată o reducere importantă a tensiunii arteriale după nefrectomie (Flechner SM, 1980).
c) cu insuficiență renală cronică (uremie), tradusă prin distrugerea ambelor unități
renale datorită stenozei orificiilor ureterale (boala orificiilor ureterale descrisă de Couvelaire:
maladia orificială a vezicii mici tuberculoase);
d) cu anomalii: rinichi în potcoavă, rinichi polichistic.
VII.3 Investigații paraclinice
Examenele paraclinice utilizate în diagnosticul tuberculozei urogenitale includ explo‐

rări de laborator şi imagistice.
VII.3.a Examene de laborator
Faza parenchimatoasă
În faza parenchimatoasă sindromul umoral constă în:
leucocitoză cu limfocitoză şi monocitoză
VSH crescut
modificarea imunoelectroforezei
proteinurie (foarte rară, necaracteristică tuberculozei).
În faza parenchimatoasă, examenul repetat al sedimentului urinar poate arăta
intermitent leucociturie şi/sau hematurie microscopică într‐o urină acidă. Atât frotiul cât şi
însămânțarea pe mediile specifice de cultură nu permit evidențierea bacilului Koch.
În mod excepțional poate fi decelat BK patent pozitiv în urină (expectorație
nefronică), care este semnul diagnostic de tuberculoză urogenitală (Geavlete P¸ 1999). De
fapt, acesta este semnul trecerii tuberculozei renale din faza închisă, parenchimatoasă în
faza deschisă.
În cazul pacienților nevaccinați BCG în copilărie, IDR pozitiv la tuberculină are semni‐
ficație diagnostică.
Faza de tuberculoză deschisă în căi

În faza de tuberculoză deschisă examenele de laborator sunt reprezentate de:
hemograma poate evidenția reducerea numărului de hematii şi a hemoglobinei,
expresia sindromului anemic din insuficiența renală
leucograma arată leucocitoză cu limfocitoză şi monocitoză
ureea şi creatinina serică sunt crescute în insuficiența renală
VSH crescut
examenul sumarul de urină poate evidenția:
‐ pH acid (piuria cu pH acid al urinei se consideră un element caracteristic de
diagnostic)
‐ leucociturie micro‐ sau macroscopică
‐ hematurie micro‐ sau macroscopică
‐ proteinurie (poate constitui un semn precoce de tuberculoză renală).
962
urocultură sterilă (Lenk S, 2001), dar în circa 20% din cazuri pot fi evidențiați germeni
asociați (în special E. colli)
bacilurie urmată de evidențierea agentului patogen pe frotiu şi izolarea tulpinii pe un
mediu de cultură specific reprezintă elementele esențiale în diagnosticul pozitiv al
tuberculozei renale. Ideal, diagnosticul de certitudine al tuberculozei urinare implică
izolarea agentului patogen (BK) pe un mediu de cultură specific. Aceasta trebuie
repetată zilnic de cel puțin 3 ori (preferabil de 5 ori), deoarece eliminările de germeni
sunt intermitente şi paucibacilare. Se utilizează urina de dimineață sau cea de 24 de
ore colectată în vase sterile. Fiecare specimen de urină trebuie inoculat cât mai
curând după recoltare (Warren D, 2002). Repetarea examenului este necesară în
cazul piuriei acide, dacă bacilul Koch nu a fost depistat. În ultimii ani, pentru detecția
complexului M. tuberculosis au fost introduse tehnici de amplificare a acizilor nucleici
(PCR – polymerase chain reaction) (fig.14).
Acestea au demonstrat o bună
specificitate, respectiv sensibilitate,
deşi unele specimene urinare conțin
substanțe inhibitoare. De asemenea,
PCR a fost utilizată pentru detecta‐
rea ADN‐ului mycobacterian în urină
la pacienții cu tuberculoză disemina‐
tă asociată cu infecție HIV (Lenk S,
2001).
Fig.14. Reacție PCR

pentru secvența IS6110 (specifică
Mycobacterium tuberculosis).
baciloscopia produselor patologice din fistula lombară şi perirenală, lichidul din

hidrocel cu colorație Ziehl Nielsen şi însămânțarea pe medii de cultură Löewenstein‐
Jensen.
În sinteză, caracteristicile urinei în tuberculoză sunt:
‐ pH acid;
‐ mată, tulbure, cu luciul pierdut;
‐ sterilă pe medii obişnuite de cultură (pentru evidențierea bacilului Koch se
realizează frotiul direct şi însămânțări pe medii speciale).
Testul la tuberculină
Testul la tuberculină constă în injectarea intradermică a unei proteine purificate,
derivată din bacilul Koch. Reacția inflamatorie care apare la locul injectării ajunge la valoarea
maximă între 48 şi 72 de ore de la inoculări. Această reacție constă dintr‐o zonă centrală
indurată, înconjurată de o arie de inflamație; se măsoară diametrul ariei indurate. Răspunsul
este mediat celular prin limfocitele T. Problema constă în interpretarea corectă a rezul‐
tatelor, deoarece orice expresie de sensibilitate este o particularitate individuală, care
depinde de capacitatea persoanei de a răspunde la concentrația locală a substanței
inoculate. Răspunsul poate fi modificat în neoplazii, deficiențe nutriționale (fier, vitamina C),
boli hepatice, după iradiere, administrare de steroizi. Totuşi, o zonă indurată mai mare de 10
mm în diametru este considerată ca o reacție pozitivă. Testele pozitive trebuie interpretate
963
Tratat de Urologie
cu atenție deoarece pot apărea reacții nespecifice. Acestea pot fi determinate de prezența
unei mycobacterii, alta decât M. tuberculosis sau de injecții anterioare cu BCG. O reacție
pozitivă este considerată ca un indicator că persoana a fost infectată, demonstrează că el sau
ea nu a fost vaccinată cu BCG, dar nu poate fi privită ca un indicator de tuberculoză activă
sau ca simptom cauzat de tuberculoză. Infecția cu M. tuberculosis este, de departe, mai
comună decât boala tuberculoasă. Totuşi, o zonă de 5 mm sau mai puțin sugerează activitate
mycobacterială scăzută sau absentă şi indică un grad înalt de imunitate dobândită ca rezultat
al mycobacteriilor din mediul înconjurător, pe câtă vreme reacțiile mai mari de 15 mm în
diametru, indică un grad înalt de hipersensibilitate, care probabil reflectă boală activă
(Youmans GP, 1975).
VII.3.b Explorările imagistice
Explorările imagistice sunt esențiale pentru orientarea diagnosticului în tuberculoza

urogenitală. Semnele radiologice caracteristice permit diagnosticul şi inițierea precoce a
tratamentului, reducând morbiditatea afecțiunii (Lenk S, 2001). Examenele imagistice sunt
reprezentate de:
1. radiografie renovezicală simplă
2. ecografie
3. urografie intravenoasă
4. ureteropielografie, uretrocistografie, deferento‐veziculografie
5. scintigramă renală cu nefrogramă izotopică
6. tomografie computerizată
7. rezonanță magnetică nucleară.
Radiografia renovezicală simplă poate obiectiva leziuni ale aparatului urogenital,

precum şi modificări determinate de alte localizări ale bolii tuberculoase. Astfel, pot fi
evidențiate calcificări pe aria de proiecție a rinichilor sau a aparatului urinar inferior.
Prezența calcificărilor renale nu sunt întotdeauna expresia unor procese inactive, necesitând
evaluări suplimentare (Kao SC, 1996; Waren D, 2002). Pot apărea, de asemenea, modificări
de volum, formă şi contur ale rinichilor, evidențiindu‐se hidronefroză prin obstacol stenozant
la nivelul joncțiunii ureteropielice (sau ureterului) sau rinichi mic, scleroatrofic, ştergerea
marginii psoasului în uropionefroza tuberculoasă, cu perinefrită şi periureterită importantă.
Transformarea cazeumului în substanță mastic determină obiectivarea rinichiului „mastic” ca
imagine semiradioopacă a ariei renale. De asemenea, pot fi decelate leziuni tuberculoase
osoase (tuberculoză vertebrală) sau ganglionare (calcificări ganglionare).
Ecografia abdominală este prima investigație imagistică din protocolul de diagnostic
al pacientului urologic. Modificările ecografice induse de tuberculoza urogenitală sunt
nespecifice. Astfel, se pot obiectiva zonele parenchimatoase alterate, dilatația sistemului
pielocaliceal şi a ureterului, eventualele calcificări sau litiază asociate. De asemenea, este
utilă pentru urmărirea evoluției leziunilor tuberculoase: hidronefroză, caverne tuberculoase,
volumul vezicii urinare, putând evidenția complicațiile evolutive ale afecțiunii.
Ecografia transrectală poate aprecia aspectul veziculelor seminale şi al prostatei,
fiind metoda de elecție de efectuare a puncției ecoghidate.
Urografia intravenoasă (UIV) reprezintă o investigație indispensabilă pentru diag‐
nosticul tuberculozei urogenitale. Acesta evaluează funcția renală prin intermediul secreției
şi excreției renale a substanței de contrast apreciate prin testul Ravassini (apariția substanței
964
de contrast) şi Lichtenberg (intensitatea substanței de contrast). În tuberculoza renală

atingerea funcției secretorii este precoce, secreția slabă unilaterală indicând leziuni care
afectează peste 1/3 din parenchimul renal.
În faza parenchimatoasă, urografia poate fi normală sau poate fi constatată hipotonia
căii urinare ("trop belle image").
Semnul radiologic incipient în tuber‐
culoza urinară deschisă este ulcerația papilară
cu papila "în rozătură de molie" pe urografie.
Afectarea tijei caliceale determină calicectazia
cu calice dilatat "în petală de floare" sau
"amforă" ori o stenoză a calicelui cu hidro‐
calicoză sau amputația acestuia (imagine de
"floare ofilită") (fig. 15).
Fig.15. Amputația calicelui superior drept

la un pacient cu tuberculoza urinară.
Calicele şi bazinetul pot avea contururi

neregulate şi estompate datorită ulcerațiilor
şi retracțiilor scleroase (fig.16,17). Aspectul
neomogen al calicelor şi bazinetului poate fi
dat de prezența cazeumului.
Fig.16. Tuberculoză renală stângă cu Fig.17. Calice şi bazinet retractate, cu

distorsiunea sistemului pielocaliceal. contur neregulat şi conținut neomogen.
965
Tratat de Urologie
Imaginea clasică „în floare de margaretă” apare atunci când procesul de distrucție a
parenchimului este asociat cu stenoză incompletă de calice. Stenoza completă determină
„calicele în spin”. Caverna deschisă apare ca o cavitate neregulată, estompată care comunică
cu calicele (fig.18,19).
Fig.18. Cavernă tuberculoasă renală Fig.19. Cavernă renală dreaptă şi

stângă deschisă în sistemul pielocaliceal. retracția cornului vezical ipsilateral.
Stenozele joncțiunii ureteropielice (fig.20) sau ale ureterului pot determina hidro‐
nefroză de diverse grade obiectivată urografic. Rinichiul nefuncțional arată distrugerea
parenchimului renal fie prin scleroatrofie, fie prin stenoză ureterală cu hidronefroză secun‐
dară (fig.21,22) (Warren D, 2002).
Fig.20. Stenoza tuberculoasă a joncțiunii Fig.21. Tuberculoză renală stangă, cu rinichi

pieloureterale (aspect pielografic). nefuncțional şi calcificări la nivelul ariei renale.
966
Fig.22. Tuberculoză renală deschisă în căi, cu Fig.23. Stenoze ureterale multiple

distrucția unității renale şi leziuni ureterale la un pacient cu tuberculoză urinară.
multiple – ureteropielografie retrogradă.
Leziunile ureterului determină dilatații segmentare deasupra zonelor de stenoză.

Hidroureterul apare în stenoza joasă, iar în cazul stenozelor multiple se descrie ureterul
moniliform (fig.23). Evaluarea dinamică a ureterului afectat poate fi realizată prin endo‐
scopie „image‐intensified”. Aceasta oferă informații asupra peristalticii ureterale, permițând
decelarea extinderii afecțiunii, gradului de fibroză, lungimea stenozei, în special la nivelul
joncțiunii ureterovezicale (Mete C, 2005 ).
Cistografia urografică poate evidenția
modificări specifice vezicii tuberculoase. În
scleroza de col vezical, cistograma este mare,
rotundă (fig.24). Când mucoasa vezicală este
iritată, apare vezica mică funcțional, cu
contur crenelat.
Vezica poate apărea asimetrică, dato‐
rită contracțiilor segmentare prin cistita
parcelară determinând semnul Freudenberg
(retracția hemivezicii spre rinichiul bolnav)
(fig. 25).
Semnul Constantinescu arată opacifie‐
rea mai slabă a vezicii de partea rinichiului
afectat.
Fig.24. Vezică destinsă la un pacient cu

leziuni tuberculoase ale colului vezical.
967
Tratat de Urologie
Fig.25. Tuberculoză urinară cu rinichi stâng

nefuncțional şi retracția cornului vezical
ipsilateral.
Semnul Mussiani sau vezica "în crosă"

este determinat de ureterita retractilă care
tracționează cornul vezical.
Vezica mică tuberculoasă (fig 26, 27, 28)
poate apărea prin pancistita care determină
scăderea importantă a capacității vezicale sau
vezica uretrală, observându‐se o vezică mică cu
uretră posterioară dilatată pe clişeul micțional.
Fig.26. Rinichi drept distrus morfofuncțional,

cu ureterohidronefroză stângă şi vezică mică la Fig.27. Vezică mică tuberculoasă.
un pacient cu tuberculoză urinară.
968
Fig.28. Vezică mică tuberculoasă, cu Fig.29. Aspect pielografic al sistemului

reflux vezicoureteral drept. pielocaliceal distorsionat în tuberculoza renală.
Ureteropielografia retrogradă (fig.29) are indicații limitate, fiind necesară pentru

evaluarea lungimii unei stenoze ureterale distale şi a gradului de distensie supraiacentă.
De asemenea, cateterismul ureteral poate fi efectuat pentru a recolta urină separat
din ambele unități renale (Warren D, 2002).
Uretrografia micțională sau cea retrogradă (fig.30) obiectivează cavernele prostatice
cu comunicări uretrale, stricturi (fig.31) şi dilatații uretrale şi refluxul substanței de contrast
în canalele ejaculatorii spre veziculele seminale (fig.32).
Fig.30. Vezică mică tuberculoasă evidențiată Fig.31. Strictură uretrală tuberculoasă

prin uretrografie retrogradă. infranşisabilă şi cistostomie suprapubiană.
969
Tratat de Urologie
Fig.32. Uretrografie retrogradă

evidențiind strictură de uretră, caverne
prostatice, vezică mică tuberculoasă şi
reflux vezicoureteral drept.
Deferento‐veziculografia eviden‐
țiază leziunile canalului deferent şi ale
veziculelor seminale.
Scintigrama renală cu nefro‐
gramă izotopică este utilă pentru
aprecierea funcției renale în cazul
rinichiului nefuncțional urografic.
Tomografia computerizată (CT) şi rezonanța magnetică nucleară arată cavernele

pline (fig.33) sau deterjate, tuberculoamele (diagnostic diferențial cu tumorile renale
polare), pionefroza, perinefritele etc.
CT are o valoare limitată în investigarea timpurie a tuberculozei genitourinare,
deoarece UIV oferă imagini sugestive. CT poate aduce date în cazul unei leziuni intrarenale
neconcludente sau dacă este asociat cu carcinomul renal. CT mai poate fi util în deter‐
minarea afectării veziculelor seminale (Premkumar A, 1988).
Fig.33. Cavernă tuberculoasă renală dreaptă (aspect computer‐tomografic).
Arteriografia este o investigație radiologică invazivă, cu o valoare diagnostică

limitată, nefiind o metodă de rutină în evaluarea unui pacient cu tuberculoză urogenitală. În
mod ocazional, aceasta poate fi folosită pentru a aprecia parenchimul renal afectat, sau
pentru a stabili topografia vaselor renale, atunci când se impune efectuarea unei nefrectomii
parțiale. De asemenea, poate marca aria precisă de distrucție renală, care este deseori mai
întinsă decât o arată urografia. Arteriografia are o aplicație importantă atunci când tuber‐
culoza este asociată cu tumora renală.
970
VII.3.c Investigații endoscopice
Cistoscopia trebuie efectută sub anestezie cu o relaxare musculară adecvată, pentru

a reduce riscul de sângerare. Umplerea vezicii trebuie efectuată sub viziune directă. Cisto‐
scopia furnizează informații asupra leziunilor uroteliului vezical, care prin topografia şi
aspectul lor sugerează diagnosticul de tuberculoză (fig.34,35). În stadiile precoce, mucoasa
poate fi inflamată (leziuni nespecifice, dar cu topografie specifică) în zonele de contact
prelungit cu urina baciliferă (dom vezical, zona orificiilor ureterale, col vezical). Mai târziu, la
cistoscopie, se evidențiază leziuni specifice: granulații de culoare alb‐gălbuie înconjurate de
un halou hiperemic şi mai apoi ulcerații ale mucoasei. În cazul vezicii mici tuberculoase
examenul cistoscopic evidențiază inflamație difuză, cu capacitate mai mică de 100 ml.
Biopsia vezicală este contraindicată în cistita acută tuberculoasă. Ea poate fi
efectuată la pacienții cu leziuni situate la distanță de orificiile ureterale, pentru excluderea
diagnosticului de tumoră vezicală (Warren D, 2002).
Fig.34. Tuberculoză vezicală cu calcificări Fig.35. Aspect cistoscopic de tuberculoză

periorificiale. vezicală: granulații şi calcificări multiple.
Uretroscopia evidențiază leziunile uretrale evolutive sau stricturile şi fistulele uretrale

tuberculoase. Indicațiile ureteroscopiei (fig.36,37) în tuberculoza urinară sunt rare.
Tuberculoza trebuie avută în vedere
la pacienții cu hematurie unilaterală la care
nu se deceleză o cauză evidentă de sânge‐
rare. Obținerea specimenului de urină
pentru culturile specifice din pelvisul renal
oferă o sensibilitate superioară recoltării
standard (Chan SW, 1998).
Fig.36. Ureteroscopie flexibilă diagnostică

pentru tuberculoză renală deschisă în căi.
971
Tratat de Urologie
Fig.37. Ulcerații şi exudat la nivelul grupului caliceal

inferior la un pacient cu tuberculoză renală
deschisă în căi – aspect ureteroscopic flexibil.
VII.4 Diagnostic de certitudine
Diagnosticul de certitudine în tuberculoza urogenitală se bazează exclusiv pe

evidențierea bacilului Koch în urină, produse patologice recoltate, material bioptic sau piese
operatorii. În cazul leziunilor care nu determină eliminarea de bacili se practică biopsie
percutană sau intraoperatorie, urmată de însămânțare pe medii de cultură specifice. La noi
în țară se utilizează de rutină mediul solid Löwenstein‐Jensen, care este mediul standard de
referință; în cazul culturilor în sistem MBbact se utilizează mediul lichid al firmei.
În 25‐30% din cazuri diagnosticul poate fi precizat pe baza examenului histopatologic
şi detectarea complexului Mycobacterium tuberculosis prin PCR.
În context, amintim şi examenul microscopic al produsului patologic proaspăt
recoltat cu colorație Ziehl Nielsen, pe centrifugat de urină, lichid din hidrocel, puroi. Această
metodă oferă un diagnostic orientativ şi nu de certitudine, datorită prezenței posibile a M.
smegmatis.
Inocularea la cobai, practic abandonată în prezent, a fost înlocuită de celelalte
tehnici.
VIII. Complicații
Complicațiile tuberculozei urogenitale sunt reprezentate de:

rinichiul scleroatrofic tuberculos
pionefroza
perinefrita supurată cu fistulizare lombară
hipertensiunea arterială
insuficiența renală
infertilitatea în leziunile epididimo‐testiculare şi veziculo‐deferențiale
litiaza renală.
IX. Tratamentul tuberculozei urogenitale
Tratamentul tuberculozei este, în primul rând, medicamentos. Acesta se aplică în

mod obligatoriu în toate cazurile diagnosticate. Tratamentul chirurgical este complementar
atunci când este necesară aplicarea lui. Trebuie să fie precedat, însoțit şi urmat de
tratamentul chimioterapic.
972
IX.1 Tratamentul medical
Obiectivul tratamentului medicamentos în tuberculoza urogenitală este reprezentat

de asigurarea vindecării, conservând sau restaurând cât mai rapid capacitatea funcțională a
organului afectat şi, implicit, capacitatea de muncă şi integrarea în familie şi societate a
pacientului.
Clasic (înainte de introducerea rifampicinei), tratamentul tuberculozei renale era un
tratament de lungă durată, fiind recomandată autoadministrarea lui pentru o durată de
minimum 12 luni. Fiind rareori administrat corect (regulat şi continuu), el era adeseori reluat
sau prelungit intempestiv.
Tratamentul modern al tuberculozei are astăzi o cu totul altă configurație. El este un
tratament simplu şi standardizat (ca asociere medicamentoasă, dozaj, ritm şi durată de
administrare), intens bactericid şi de scurtă durată, administrat sub directă observare cel
puțin pe durată internării inițiale.
Conform Organizației Mondiale a Sănătății, tratamentul antituberculos se bazează pe
o fază inițială cu durata de 2 luni, utilizând 3 sau 4 medicamente zilnic. Aceasta urmăreşte
distrugerea majorității germenilor. Ea este urmată de o fază de continuare de 4 luni cu doar
două medicamente. În această fază, administrarea medicamentelor se face de două sau trei
ori săptămânal.
În prezent, atât pe plan mondial, cât şi la noi în țară, tratamentul medicamentos
optim pentru localizările extrapulmonare ale tuberculozei este identic cu cel al localizărilor
pulmonare. El este standardizat sub forma unor scheme terapeutice bazate pe utilizarea
obligatorie a medicamentelor antituberculoase majore, Izoniazida (INH) şi Rifampicina
(RMP), pe toată durata de 6 luni a tratamentului. Acestora li se asociază, în primele 2 luni, cel
puțin Pirazinamida (PZM) ‐ asociație de 3 medicamente. Tratamentul începe cu 4
medicamente ‐ RMP + INH + Pirazinamidă + Streptomicina (SM) ‐ atunci când leziunile
supuse unui prim tratament sunt extinse, sau cu toate cele 5 medicamente antituberculoase
esențiale (INH + RMP + PZM + SM + EMB) în cazul retratamentului. În această ultimă situație,
durata globală a tratamentului este de 8 luni, Etambutolul (EMB) fiind administrat de‐a
lungul întregului interval.
Utilizarea schemelor scurte de tratament (6 luni), creşte probabilitatea de respectare
a regularității şi continuității lui de către fiecare pacient, fără însă a fi garantată
corectitudinea lui. De aceea, se impune administrarea medicației sub directa observare a
unei terțe persoane.
Aceste scheme de administrare corespund ghidurilor terapeutice editate de Divizia
Tuberculoză a OMS şi de UICTMR (Uniunea Internațională contra Tuberculozei şi Bolilor
Respiratorii) şi sunt oficial stipulate în Programul Național de control al Tuberculozei în
România.
IX.1.a Premise teoretice pentru tratamentul tuberculozei
Selecția indicațiilor pentru unul sau altul din regimurile terapeutice standard depinde
de trei factori:
cantitatea de bacili din leziunile tuberculoase şi ritmul de multiplicare al acestora
(ambele elemente condiționând riscul de selecție a mutanților rezistenți, pre‐
existenți sau apăruți pe parcursul multiplicării populației bacteriene din leziuni)
riscul de eşec al chimioterapiei în situația unei chimiorezistențe inițiale (la cel puțin
unul din medicamentele majore)
973
Tratat de Urologie
riscul de prognostic vital sau funcțional nefast al unor forme ori localizări
extrapulmonare la care nu se izolează tulpina patogenă şi, astfel, nu se poate
identifica spectrul de chimiorezistență medicamentoasă a acesteia.
Populații bacteriene în leziuni

Populațiile de mycobacterii din diversele tipuri de leziuni sunt extrem de variate ca
număr şi ritm de multiplicare. Se acceptă că cea mai numeroasă populație bacteriană (de
ordinul 106‐9 bacili) se află în focarele mari de necroză cazeoasă după lichefierea cazeumului
şi apariția unei comunicări cu exteriorul.
Numărul bacililor este proporțional cu volumul leziunii (de fapt, cu aria cavernei care
condiționează direct numărul de germeni). În aceste tipuri de leziuni riscul de instalare a
chimiorezistenței prin selecția mutanților este semnificativ şi justifică utilizarea asociațiilor
medicamentoase multiple.
Restul tipurilor de leziuni conțin populații sub 106 germeni, iar riscul de instalare a
rezistenței este mult mai redus, astfel încât se poate utiliza o asociație de numai 3
medicamente. După negativare este suficientă administrarea dublei asocieri INH+RMP. În
acest fel se acoperă şi riscul legat de eventualitatea unei rezistențe inițiale ignorate.
Ritmul de multiplicare al germenilor este maxim (timp de generație 18‐24 ore) în
focarele de cazeum lichefiat şi în peretele cavitar. În celelalte tipuri de leziuni, rata de
multiplicare a bacililor este semnificativ redusă, datorită mediului impropriu de dezvoltare în
care se află. Diviziunile celulare nu sunt sincronizate, iar ritmul de multiplicare nu este egal
pentru întreaga populație bacteriană din leziuni. Chiar în cadrul unei populații în plină
multiplicare exponențială, competiția face ca unele subpopulații bacilare să se afle în
anumite momente constrânse la un ritm de diviziune mai puțin alert.
Datorită structurii histopatologice complexe a leziunilor şi condițiilor diferite de
multiplicare, în leziunile tuberculoase active se află simultan germeni în plină multiplicare
exponențială, germeni cu multiplicare lentă, germeni cu multiplicare ocazională (inter‐
mitentă) şi germeni dormanți (quiescenți). Proporția acestor subpopulații este variabilă în
timp şi depinde semnificativ de mozaicul de modificări histopatologice coexistente.
Activitatea medicamentelor antituberculoase diferă între altele şi în funcție de ritmul
de multiplicare a germenilor expuşi acțiunii lor. Efectul bactericid se reflectă în rata de
scădere a numărului de bacili cu multiplicare rapidă, în timp ce efectul sterilizant este
determinat de distrugerea germenilor cu multiplicare lentă, intermitentă sau a celor
dormanți.
Cea mai intensă acțiune bactericidă este realizată de Izoniazidă şi Rifampicină, în timp
ce Streptomicina (ca şi celelalte aminoglicozide cu acțiune antituberculoasă) şi Pirazinamida
exercită un efect bactericid mai limitat, condiționat de situarea intra sau extracelulară a
bacililor şi de pH.
Activitatea sterilizantă (de înlăturare a germenilor cu multiplicare lentă, sau ocazio‐
nală (intermitentă), redusă la Izoniazidă, este importantă în cazul Rifampicinei (activă în
special pe germenii cu multiplicare ocazională) şi, mai ales, al Pirazinamidei (activă pe
germenii dormanți sau cu multiplicare lentă, intracelular, la pH acid).
Deşi, cel puțin în cazurile bogat bacilifere, primul efect urmărit şi primul rezultat
obținut constă în realizarea unei bactericidii maxime în cel mai scurt interval de timp posibil,
nu trebuie considerat că efectul sterilizant este exclusiv obiectivul fazei de continuare
(consolidare) a tratamentului.
974
IX.1.b. Caracteristici generale ale medicației antituberculoase
Clasificare
Din punct de vedere al utilizării clinice, medicamentele antituberculoase pot fi
grupate în:
medicamente antituberculoase esențiale, larg utilizate pe scară mondială în
tratamentul tuturor localizărilor şi formelor clinice de tuberculoză. Din această cauză ele
sunt larg accesibile şi relativ ieftine. Ele se clasifică în:
‐ majore: Izoniazida şi Rifampicina
‐ de asociere: Pirazinamida, Streptomicina şi Etambutolul
medicamente antituberculoase de rezervă, utilizate rar, ca înlocuitori ai
medicamentelor esențiale în cazurile cu chimiorezistență, sau în imposibilitatera adminis‐
trării acestora datorată unor efecte adverse. Au o eficacitate modestă, sunt mai greu
tolerate, puțin disponibile şi relativ scumpe, fiind rar folosite.
Mecanismele de acțiune ale medicamentelor antituberculoase
Pe baza unor studii experimentale in vivo şi clinice, Mitchison (1980) a sugerat

existența a 4 tipuri de populații bacilare. Prima este o populație cu bacili care se divid rapid şi
care sunt distruşi de toate medicamentele bactericide.
A doua grupă este reprezentată de bacili cu ritm de multiplicare intermediar. Aceştia
sunt distruşi de Rifampicină datorită promptitudinii cu care aceasta îşi începe acțiunea
bactericidă. Celelalte medicamente, în special Izoniazida, au efect redus asupra acestei
populații, datorită perioadei de latență până la începerea efectului bactericid (Dickinson JM,
1981). Bacteriile din al treilea grup se multiplică în mediul acid din citoplasma macrofagelor
sau din zonele de necroză celulară lichefiată (cazeum). Ele sunt distruse de Pirazinamidă, a
cărei activitate este favorizată de mediul acid.
Ultimul grup constă în mycobacterii aflate în stare prelungită de latență, care nu sunt
afectate imediat de nici un medicament antituberculos, dar care îşi conservă posibilitatea de
a‐şi relua multiplicarea activă în anumite condiții.
Valorificând aceaste ipoteze, au fost studiate diferite combinații de medicamente şi
s‐a constatat că asocierea Izoniazidei cu Rifampicina şi Pirazinamida are rolul esențial în
sterilizarea populațiilor bacilare din orice leziune tuberculoasă. Pirazinamida este un
medicament cu o valoare mică în prevenirea rezistenței la medicamente, dar este
importantă prin contribuția la sterilizarea durabilă a leziunilor, atunci când este administrată
în faza inițială a tratamentelor. Administrarea sa în faza de consolidare (continuare) a
tratamentului nu mai asigură un beneficiu semnificativ.
Streptomicina este adăugată inițial (în primele 2 luni) în cazul unor leziuni cu număr
foarte mare de bacili în plină multiplicare (leziuni cavitare). Această suplimentare a triplei
asociații (HRZ) urmăreşte atât un plus de protecție față de riscul mai mare de selecție a
mutanților chimiorezistenți (mai ales în cazul unei eventuale monorezistențe inițiale
ignorate), cât şi asigurarea unui surplus de bactericidie pe care Streptomicina îl aduce prin
acțiunea sa la pH alcalin, pe bacilii în multiplicare extracelulară, ca medicament
complementar Pirazinamidei. În administrarea sa trebuie avute în vedere riscul de toxicitate
(pentru perechea VIII de nervi cranieni, mai evidentă atunci când se depăşeşte cantitatea de
60 g) şi necesitatea de a adapta dozajul la funcția renală (capacitatea de epurare a
creatininei).
975
Tratat de Urologie
Utilizarea steroizilor
Prin utilizarea steroizilor s‐a încercat reducerea reacției celulare prin care organismul
încearcă să limiteze zona în care bacilii se multiplică, pentru ca aceştia să devină mai
vulnerabili la acțiunea medicamentelor antituberculoase. Cercetările efectuate în acest sens
nu au evidențiat vreun beneficiu al asocierii unui tratament de 6 săptămâni cu prednisolone
în comparație cu chimioterapia simplă.
Steroizii sunt uneori utilizați în cazul cistitelor acute tuberculoase, în asociere cu cele
3 medicamente antituberculoase esențiale (HRZ), cu scopul ameliorării simptomatologiei
vezicale. Corticoterapia (prednison 1 mg/kgc timp de 30 zile, cu scăderea ulterioară a dozelor
cu câte 5 mg/săptămână şi administrarea în zile alternative când se ajunge la doza de 10 mg)
poate preveni instalarea stenozelor cicatriceale. Administrarea corticosteroizilor este
indicată la pacienții cu tuberculoză cu condiția asocierii cu o medicație antituberculoasă
corectă.
Imunochimioterapia antibacilară a reprezentat o altă ipoteză de lucru în speranța
(neconfirmată) creşterii eficacității actualelor regimuri terapeutice. În acest sens a fost
testată utilitatea administrării unei mycobacterii avirulente (M. vaccae), sub forma unei
suspensii de bacili omorâți şi fragmentați prin sonicare (Stanford JL, 1990), dar rezultatele
obținute în studiile efectuate până acum nu au confirmat speranțele inițiale.
Toxicitate
Medicamentele antituberculoase determină rareori probleme grave de toxicitate,
principalele reacții fiind reprezentate de hipersensibilitatea la medicamentele antituber‐
culoase sau hepatotoxicitate.
Hipersensibilitatea
Deşi toate medicamentele antituberculoase pot produce manifestări de hiper‐
sensibilitate, cel mai frecvent implicate sunt Streptomicina şi Rifampicina. Din punct de
vedere clinic aceasta se manifestă prin erupția maculară, acompaniată de prurit. Reacțiile
minore pot fi tratate cu antihistaminice şi nu necesită modificarea schemei terapeutice.
Apariția unor reacții severe impune oprirea completă a tratamentului până la atenuarea
simptomatologiei. Conduita constă în identificarea medicamentului responsabil pentru
reacție şi reluarea chimioterapiei adecvate cât mai curând posibil. Se poate încerca o
desensibilizare prudentă prin folosirea unei doze mici (dacă e necesar sub acoperire
steroidiană), dublată în ziua următoare, dacă nu au reapărut manifestările inițiale, cu
creşterea sa ulterioară până la doza standard.
Hepatotoxicitatea
Creşteri tranzitorii ale concentrațiilor enzimatice hepatice apar în timpul primelor
săptămâni de tratament cu oricare medicament antituberculos. Ele nu sunt semnificative din
punct de vedere clinic, revenind rapid la normal. Aceste creşteri nu trebuie asimilate
hepatitelor toxice (rare, înregistrate mai ales la alcoolici sau la pacienții cu afecțiuni
hepatice) şi trebuie, de asemenea, deosebite de hepatitele virale, care pot debuta
întâmplător pe durata unui tratament antituberculos.
Este de subliniat faptul că în deceniile anterioare, medicamentele antituberculoase
metabolizate în ficat (Pirazinamida, Rifampicina şi Izoniazida) au fost considerate potențial
toxice şi responsabile de producerea unor hepatite. Dintre acestea, Pirazinamida şi‐a câştigat
976
reputația unei hepatotoxicități crescute, datorită utilizării sale în doze mari. La dozele
utilizate în prezent (mai puțin de 35 mg/Kgc/zi), chiar folosită în combinații, nu s‐au semnalat
reacții hepatotoxice.
Apariția icterului impune oprirea medicației antituberculoase. În condițiile unui icter
de cauză medicamentoasă, revenirea este rapidă. După recuperarea completă a pacientului,
nu se recomandă utilizarea aceleiaşi scheme terapeutice. Ulterior se impune monitorizarea
funcției hepatice până la terminarea tratamentului. Se indică ca în primele 3‐4 săptămâni
terapia antituberculoasă să fie administrată de 3 ori pe săptămână.
Alte reacții adverse

Alte reacții la medicamente pot apărea nesistematizat. Izoniazida poate cauza
urticarie şi tulburări neurologice care pot fi controlate cu Piridoxină (20 mg zilnic). Doza
zilnică poate determina apariția unor tulburări gastrointestinale, purpură trombocitopenică,
„flu syndrome" şi, foarte rar, insuficiență renală. Pirazinamida poate cauza grețuri, anorexie
şi artralgii. Streptomicina este ototoxică, efect reversibil dacă medicația este oprită imediat
după apariția simptomelor. Etambutolul poate determina nevrite retrobulbare, simptomele
dispărând dacă medicamentul este întrerupt imediat.
Medicația antituberculoasă la gravide

Tratamentul tuberculozei la gravide ridică probleme suplimentare, datorită posibi‐
lelelor efecte adverse ale medicației asupra fătului. Deşi nu există riscuri speciale, totuşi,
este recomandată evitarea unei eventuale sarcini până la terminarea tratamentului. La
gravide se impune oprirea din evoluție a sarcinii numai dacă s‐a instalat o insuficiență renală
severă, ca reacție adversă la RMP. Se recomandă administrarea Rifampicinei de 3 ori pe
săptămână timp de 3 luni de sarcină şi asocierea piridoxinei (20 mg/zi) atât timp cât se
administrează Izoniazidă. Utilizarea Streptomicinei este contraindicată, deoarece traversează
bariera placentară şi este ototoxică la făt.
Medicamente antituberculoase la mama care alăptează

Rifampicina este prezentă în laptele matern, dar nu au fost evidențiate efecte
adverse asupra fătului. Au fost determinate, de asemenea, cantități semnificative de
Izoniazidă în lapte, fiind recomandată asocierea Piridoxinei. Etambutolul este prezent în
lapte în cantități reduse, riscul de toxicitate oculară fiind neglijabil.
Medicamentele antituberculoase şi insuficiența renală

Streptomicina este excretată aproape în totalitate prin urină. La pacienții cu oligurie
timpul de înjumătățire este crescut față de normal, de la 2‐3 ore la 60‐70 ore. Izoniazida este
metabolizată în special în ficat, mai puțin de 25% fiind excretată ca atare în urină. În oligurie,
timpul său de înjumătățire este puțin modificat, rămânând între 2 şi 5 ore.
Pirazinamida are timp de înjumătățire de 6 ore şi este metabolizată în ficat. Numai
4% este excretată ca atare în urină, reducerea dozajului impunându‐se doar în insuficiența
renală severă.
Etambutolul este excretat în proporție de 80% în urină, în oligurie timpul său de
înjumătățire putând creşte de la 2‐4 ore la mai mult de 15 ore. În principiu, Streptomicina şi
Etambutolul trebuie evitate la pacienții cu insuficiență renală. Aprecierea corectă a dozajului
medicației antituberculoase la bolnavii cu insuficiență renală se bazează pe determinarea
clearance‐ului creatininei.
977
Tratat de Urologie
Medicamente de uz topic
Agenții topici au un rol minor în tratamentul tuberculozei urogenitale. În cistitele
severe pot fi efectuate instilații vezicale, o combinație de 5% Rifampicină şi 1% de Izoniazidă,
într‐o soluție salină normală. Pentru atenuarea simptomatologiei poate fi adăugată
Lidocaină (10 ml de 1% lidocaină, la 100 ml soluție). Aceeaşi soluție poate fi folosită pentru
irigații pielocaliceale.
Medicamentele antituberculoase esențiale
Izoniazida (INH, H)
Izoniazida este un antituberculos major, cu activitate bactericidă înaltă pe germenii în
multiplicare rapidă atât intracelular, cât şi extracelular. Are o toxicitate redusă, o toleranța
bună şi este uşor de administrat. Stabilitatea preparatului şi costul redus au făcut din
Izoniazidă medicamentul cel mai larg utilizat atât în tratamentul, cât şi în profilaxia
tuberculozei.
Absorbția este rapidă în administrarea orală. Se poate administra şi parenteral sau
intravenos. Concentrațiile serice după administrarea dozelor uzuale sunt de 50‐80 ori mai
înalte decât CMI, atât la acetilatorii rapizi, cât şi la acetilatorii lenți.
Biotransformarea are loc la nivel hepatic, prin acetilare în metaboliți inactivi. Rata de
acetilare este determinată genetic (acetilatori rapizi şi lenți).
Timpul de înjumătățire este de 0,5‐1,5 ore la acetilatorii rapizi, respectiv 2‐5 ore la
acetilatorii lenți. Acesta poate fi prelungit în caz de insuficiență hepatică sau de insuficiență
renală severă.
Eliminarea se face pe cale renală (70% în 24 ore), din care 93% la acetilatori
rapizi/63% la acetilatori lenți sub formă acetilată, respectiv 7%/33% ca Izoniazidă liberă sau
glucuronoconjugată.
Interacțiunile medicamentoase, cu posibilă semnificație clinică, sunt reprezentate de:
administrarea simultană de glucocorticoizi (în special prednisolon), care poate
accentua metabolizarea sau eliminarea Izoniazidei, scăzând nivelul ei seric
consumul zilnic de alcool care poate accelera metabolizarea Izoniazidei sau creşte
incidența hepatotoxicității sale
antiacidele conținând aluminiu care întârzie şi reduc absorbția izoniazidei; dacă
nu se poate renunța la ele, se indică administrarea lor la cel puțin o oră după Izoniazidă
Fenitoina care, administrată în timpul tratamentului cu Izoniazidă prezintă
toxicitate crescută datorită nivelurilor serice mai mari (parahidroxilarea Fenitoinei fiind
inhibată). Administrarea concomitentă a celor două medicamente se însoțeşte de creşterea
concentrațiilor serice pentru ambele medicamente, dar prima manifestare de toxicitate
aparține Fenitoinei.
unele brânzeturi (de exemplu, şvaițer) sau sorturi de peşte (sardine) care pot
determina, datorită Izoniazidei, manifestări vasculare precum roşeață şi prurit cutanat,
tahicardie, transpirații sau frisoane, cefalee.
Interferențe cu rezultatele unor teste de laborator:
Izoniazida poate determina rezultate fals‐pozitive la determinarea glicozuriei cu
sulfat de cupru
bilirubina serică, TGO şi TGP serice, pot înregistra valori crescute în cursul admi‐
nistrării Izoniazidei.
978
Reacții adverse
Izoniazida a fost incriminată drept cauză a unor hepatite (de tip hepatocelular) care
apar în primele luni de administrare (cu totul incidental ulterior). Frecvența se corelează cu
vârsta (sub 1% până la 35 ani, ajungând până la 2,3% la 60 ani), acetilarea rapidă, abuzul de
alcool sau coexistența unei infecții cu virusul hepatitic B. Apariția unei hepatite medica‐
mentoase impune întreruperea INH, cu reluarea acesteia după regresia tabloului clinic şi
biochimic al hepatitei.
Manifestările de nevrită periferică incluzând arsuri, furnicături sau durere în
extremitățile membrelor (parestezii „în şosetă” la extremitățile membrelor inferioare,
sindrom „umăr – cot dureros” etc.) sunt atribuite interferenței cu metabolismul Piridoxinei.
Acestea pot apărea la inactivatorii lenți de vârstă medie sau avansată, alcoolici, diabetici sau
la cei cu aport insuficient de Piridoxină (malnutriți, diete sau uzanțe alimentare particulare).
Ele pot fi prevenite sau tratate prin administrare de Piridoxină 10‐100 mg/zi.
Foarte rar s‐au mai descris: disconfort gastric, grețuri sau vărsături, amețeli, sindrom
pelagroid, diverse rash‐uri cutanate, ginecomastie la bărbat, sindrom pseudolupic.
Administrarea Izoniazidei impune atenție, în special la marii alcoolici cu tare
funcționale hepatice, la pacienții cu convulsii sau cu insuficiență renală severă (creatinina
serică peste 6 mg%).
Dozaj
Izoniazida se administrează zilnic în doză de 5 mg/kgcorp (maxim 300 mg), inter‐
mitent 3/7 în doză de 10 mg/kgc (max. 600 mg) şi intermitent 2/7 în doză de 15 mg/kgc
(max. 900 mg).
Preparate comerciale sunt disponibile sub formă de comprimate a 100 mg sau 300
mg şi fiole de 10 ml cu soluție 2,5% sau 5%.
Rifampicina (RMP)
Rifampicina se asociază în mod obligatoriu Izoniazidei în tratamentul actual al oricărei
forme de tuberculoză.
Este un antibacterian cu spectru larg, dar utilizarea Rifampicinei pentru alte afecțiuni
decât cele determinate de mycobacterii trebuie extrem de sever limitată.
Absorbția digestivă este bună. Recent se comercializează şi preparate administrabile
intravenos (300 mg pulbere liofilizată de RMP se dizolvă în 5 ml solvent şi apoi se diluează în
250 ml soluție perfuzabilă în interval de 2‐3 ore).
Difuzează bine în toate țesuturile şi fluidele organismului, inclusiv LCR. Traversează
placenta şi este prezentă în secreții, inclusiv în lapte. Este bactericidă indiferent de pH, atât
asupra germenilor în multiplicare rapidă, cât şi a celor cu multiplicare intermitentă
(ocazională) sau dormanți, atât intracelular cât şi extracelular. Poate fi administrată fără
măsuri suplimentare de precauție la femei gravide.
Concentrația serică maximă se înregistrează la 1,5‐4 ore. Aceasta poate fi redusă sau
întârziată de administrarea medicamentului simultan cu alimente, mai ales bogate în grăsimi
(de aceea se indică administrarea dozelor pe stomacul gol). La dozele uzuale se obțin
concentrații sangvine de o sută de ori mai mari decât CMI.
Timpul de înjumătățire este de 1,5‐5 ore. El scade (prin autoinducție enzimatică) în
cursul primelor 2 săptămâni de tratament. Persistența concentrațiilor plasmatice semnifi‐
cative de Rifampicină mai mult de 12 ore după administrarea unei doze se datorează
existenței unui ciclu entero‐hepato‐biliar: Rifampicina absorbită intestinal este preluată din
sânge şi eliminată de ficat în bilă, cu care ajunge în duoden şi ulterior în intestin, de unde
este din nou absorbită (nu şi metabolitul ei, dezacetil‐rifampicina).
979
Tratat de Urologie
Biotransformarea are loc la nivel hepatic prin dezacetilare rapidă sub acțiunea
enzimelor oxidative microzomale cu formarea de 25‐O‐dezacetil‐rifamicină, metabolit activ.
Are efect de autoinducere. Hidroliza conduce la un metabolit inactiv (3‐formil‐rifamicină)
care se elimină urinar.
Eliminarea se face pe cale biliară, fecală (60‐65% din doză), renală (6‐15% ca
Rifampicină activă, 15% ca metabolit activ: dezacetil‐rifamicină, 7% ca metabolit inactiv:
formil‐rifamicina).
La 3‐6 ore după administrarea RMP, urina este colorată în roşu‐carămiziu până la
roşu‐brun, proporțional cu conținutul de RMP şi metaboliți. Este necesar ca pacienții să fie
preveniți asupra colorării urinei. RMP nu poate fi înlăturată din sânge prin hemodializă sau
dializă peritoneală.
Interacțiuni medicamentoase
Datorită efectului de inducție enzimatică, administrarea RMP determină reducerea
concentrațiilor serice a unei largi varietăți de medicamente. Astfel, gluco‐ sau mineralo‐
corticoizii, anticoagulantele (cumarinice sau indandionice), antidiabeticele orale, glicozidele
digitalice, chinidina, contraceptivele orale şi estrogenii, trimetoprimul, xantinele etc. riscă să
realizeze concentrații sangvine sub cele uzuale, uneori chiar sub cele eficace.
Ca urmare, se pot constata dereglări ale ciclului menstrual, sângerări
intermenstruale, sarcini neplanificate sub contraceptive orale utilizate în cursul sau după un
tratament cu RMP.
Abuzul de alcool favorizează hepatotoxicitatea indusă de RMP (rară), sau cea
ocazionată de utilizarea unei doze unice mari ori de administrarea prelungită de medica‐
mente hepatotoxice (de exemplu, paracetamol) la bolnavii în tratament cu RMP.
Interferențe cu rezultatele unor teste de laborator
Analizele spectrometrice sau colorimetrice în urină pot fi alterate de colorația roşu‐
cărămizie sau roşu‐brună a urinei datorate RMP. Determinarea concentrației serice a ureei,
bilirubinei, acidului uric, TGO sau TGP poate releva valori mai mari în cursul administrării
RMP, fără ca acestea să aibă semnificație patologică.
Efecte adverse
Administrată în dozele uzuale, RMP determină rar efecte adverse. S‐au descris şi se
acceptă că pot apărea (printr‐un mecanism de hipersensibilizare la RMP, cu/fără anticorpi
circulanți antiRMP) următoarele reacții adverse majore:
sindrom astmatic manifestat prin dispnee (asociată rar cu colaps sau şoc)
purpură (trombocitopenică) cu erupții peteşiale sau anemie hemolitică acută
insuficiență renală acută (prin nefrită interstițială sau necroză tubulară). Este cea
mai severă reacție adversă, dar se înregistrează foarte rar, la pacienții la care se reia
tratamentul cu RMP după o perioadă de câteva luni de întrerupere a administrării.
Reacțiile adverse minore sunt reprezentate de:
icter non‐hepatitic: în cursul administrării zilnice a RMP, mai ales la consumatorii
cronici de alcool, bătrâni sau tarați hepatic poate apărea după primele săptămâni de
tratament o colorație icterică discretă sau francă, fără alterarea testelor hepatice. Este
efectul acumulării de bilirubină apărută ca o consecință a competiției acesteia cu RMP
pentru aceeaşi cale de epurare. Suspendarea câtorva prize de RMP (până la dispariția
colorației icterice) este suficientă pentru înlăturarea definitivă a acestei probleme (între timp
inducția enzimatică determinată de RMP creşte capacitatea enzimatică microzomială până la
nivelul care asigură epurarea simultană eficientă a ambelor tipuri de molecule).
980
cefalee, frison şi ascensiune febrilă apărute la 2‐6 ore de la administrarea RMP,

numai în ziua administrării, la primele prize de la începerea tratamentului şi dispărând
spontan după câteva ore („flu‐like syndrome”). Aceasta nu este o manifestare de hiper‐
sensibilitate (deşi este frecvent şi eronat interpretată ca atare), nu necesită administrare de
antihistaminice sau corticoizi şi, mai ales, nu trebuie să ducă la suspendarea administrării
RMP (înlocuirea ei în asociația terapeutică fiind în acest context o eroare gravă).
disconfort digestiv (senzație de plenitudine gastrică, inapetență), greață, eventual
vărsături.
Dozajul este de 10 mg/kgc în administrarea zilnică, sau intermitentă 3/7 (maximum
600 mg) şi 15 mg/kgc (max. 900 mg) în administrare intermitentă 2/7.
Preparate comerciale curente: capsule sau comprimate de 150 sau 300 mg.
Pirazinamida (PZM, Z)
Pirazinamida este un antibacterian cu acțiune exclusiv pe mycobacterii, dar nu toate
speciile (şi nici toate tulpinile unei specii) de mycobacterii sunt sensibile la acțiunea sa.
Dintre speciile complexului M. tuberculosis, M. bovis prezintă rezistență naturală la PZM.
Este activă numai la pH acid (5‐5,5), deci numai asupra bacililor intracelulari sau a celor
extracelulari din zonele de necroză cazeoasă, unde pH‐ul este acid ca urmare a cantităților
importante de enzime lizozomale eliberate cu ocazia distrucției celulare. Acțiunea sa este
bactericidă sau bacteriostatică, în funcție de concentrație şi susceptibilitatea tulpinii
mycobacteriene. Pentru tulpinile de bK sensibile, este bactericidă la concentrațiile realizate
de dozele standard. Are avantajul de a fi activă pe germenii dormanți sau cu multiplicare
ocazională (intermitentă), deci are acțiune sterilizantă. Se absoarbe rapid şi aproape complet
din tubul digestiv.
Biotransformarea constă în hidroliză în acid pirazinoic (metabolit activ), predominant
la nivelul ficatului (dar şi gastric). Acidul pirazinoic este ulterior hidroxilat în metaboliți
inactivi.
Timpul de înjumătățire este de 9‐10 ore (este crescut în insuficiența hepatică sau
renală).
Eliminarea se face pe cale renală, prin filtrare glomerulară (70% din doză recuperată
urinar în primele 24 ore, ca metaboliți; 5‐15% excretată ca atare).
Interacțiuni medicamentoase
Deoarece PZM poate determina creşteri ale concentrației serice de acid uric (acidul
pirazinoic inhibând secreția tubulară de acid uric), aceasta poate reduce eficacitatea
allopurinolului, colchicinei, sulfinpirazonei sau probenecidului, medicamente utilizate pentru
scăderea hiperuricemiei din artrita gutoasă.
Poate determina creşterea sensibilității cutanate la radiațiile solare, având efect
aditiv în acest sens cu alte medicamente fotosensibilizante.
Reacții adverse
PZM este foarte rar hepatotoxică. Oprirea tratamentului poate fi luată în considerare
numai în cazul apariției unei hepatite patente în cursul unui tratament antituberculos, după
excluderea etiologiei virale, incluzând şi PZM pe lista medicamentelor suspectate ca posibil
implicate în apariția respectivei hepatite.
Alte reacții constau în congestia tegumentară însoțită de senzație de căldură şi
înțepături, la 2‐6 ore de la priză, mai frecvente şi mai ample după dozele mari utilizate în
administrarea intermitentă (2/7). Acestea sunt determinate de pareza vasomotorie
cutanată, uzuală la derivații acidului nicotinic (nu este o reacție alergică şi nu necesită anti‐
histaminice).
981
Tratat de Urologie
Greața, amplificându‐se treptat până la vărsături şi senzație de repulsie față de

medicament, se instalează şi se accentuează progresiv pe durata administrării PZM, făcând
uneori dificilă administrarea acesteia mai mult de 3 luni.
Hiperuricemia consecutivă administrării PZM poate determina artralgii. Formele
acute de artrită gutoasă sunt însă foarte rare.
Produsele comerciale sunt condiționate sub forma de comprimate a 500 mg.
Etambutolul (EMB, E)
Etambutolul este un antibacterian cu acțiune exclusivă pe mycobacterii. La
concentrațiile realizate de dozele uzuale are efect bacteriostatic, fiind activ numai asupra
mycobacteriilor în diviziune, cărora le suprimă multiplicarea interferând cu sinteza ARN,
indiferent de pH sau de localizarea intra‐ ori extracelulară. Este utilizat în schemele
terapeutice, în special datorită protecției pe care o poate asigura față de selecția mutanților
rezistenți la celelalte droguri asociate.
Absorbția din tubul digestiv este rapidă (75‐80%). Realizează concentrații înalte în
rinichi şi urină, în plămâni şi spută, dar nu şi la nivelul exudatelor (pleural, ascitic).
Concentrația serică maximă apare la 2‐4 ore de la administrare.
Timpul de înjumătățire este de 3‐4 ore (dublu în insuficiența renală).
Eliminarea se face pe cale renală, prin filtrare glomerulară şi secreție tubulară, atât ca
atare, cât şi metaboliții (inactivi). Aproximativ 20% din doză este eliminată în fecale. În cazul
administrării la pacienții cu insuficiență renală se impun precauții, din punctul de vedere al
concentrațiilor sangvine şi toxicității, la cei deshidratați fiind necesară asigurarea unui aport
hidric suficient.
Reacțiile adverse sunt rare (în special la doze mai mari de 25 mg/kgcorp în
administrare zilnică). Pot apărea nevrite optice retrobulbare, manifestate prin reducerea
acuității vizuale şi/sau discromatopsie roşu‐verde, reducerea câmpului vizual şi/sau scotom
central. Modificările sunt de regulă reversibile la suspendarea administrării, dar se pot
agrava sau deveni ireversibile dacă se continuă administrarea. Riscul toxic este exacerbat de
Produse comerciale: Etambutol capsule sau comprimate a 250 mg sau 400 mg/cpr.
Combinațiile medicamentoase
În prezent sunt disponibile combinații fixe de medicamente antituberculoase
esențiale. Utilizarea acestora este recomandată atât pentru comoditatea administrării, cât
mai ales pentru protecția pe care acest mod de administrare o oferă față de riscul ca
pacientul să nu ia toate medicamentele prescrise şi să favorizeze prin aceasta instalarea
chimiorezistenței.
Pe de altă parte, nu toate combinațiile de medicamente asigură o biodisponibilitate
garantată, pentru unele preparate fiind demonstrate concentrații sangvine mai mici decât
cele scontate şi o reducere a eficacității tratamentului.
I. Combinațiile fixe de INH şi RMP

Sunt disponibile sub formă de capsule sau comprimate cu două dozaje:
100 mg INH + 150 mg RMP per comprimat;
100 mg INH + 300 mg RMP per comprimat.
982
Ele pot fi utilizate pe întreaga durată a tratamentului, în faza inițială asociindu‐se

PZM şi eventual SM sau EMB, conform tipului de regim aplicat. Pentru a evita confuziile,
forma, dimensiunile şi uneori culoarea capsulei, cele două variante sunt diferite.
II. Combinațiile fixe de INH, RMP şi PZM

Acestea sunt disponibile sub formă de comprimate conținând 50 mg INH + 120 mg
RMP + 300 mg PZM.
Aminoglicozide şi asimilate:
Streptomicina (SM, S); Kanamicina (KM, K); Amikacina (AM, A);
Viomicina (VM, V); Capreomicina (CPM, C)
Aminoglicozidele sunt medicamente antibacteriene cu spectru larg, dar active şi pe
mycobacterii. În tratamentul tuberculozei se utilizează în ordinea menționată mai sus, care
le clasează în funcție de eficacitate, toxicitate, disponibilitate şi cost. Cum chimiorezistența la
un aminoglicozid implică chimiorezistență la cele care îl preced, dar nu şi la cele care îl
succed (ca regulă generală), şi cum toxicitatea creşte şi eficacitatea scade spre dreapta
enumerării, se recomandă să nu se utilizeze niciodată un aminoglicozid înainte de a epuiza
posibilitățile de valorificare a celui care‐l preced (deci se utilizează KM numai când chimio‐
rezistența la SM face inutilă continuarea administrării ei).
Eliminarea se face pe cale renală. Precauții deosebite se impun în cazul administrării
la sugari (datorită „imaturității” funcționale renale) şi la bătrâni. Se recomandă doze reduse
la 75% chiar când testele uzuale sunt normale (uree şi creatinină serică), deoarece acestea
nu sunt capabile să releve insuficiențe renale fruste. La pacienții sub tratament cu
aminoglicozide se impune asigurarea unui aport hidric suficient, suplimentat corespunzător
la cei deshidratați.
Reacțiile adverse includ tulburări vestibulare sau auditive prin afectarea perechii a
VIII‐a de nervi cranieni, cu amețeli, tulburări de echilibru, nistagmus, vărsături. Deficitul este
permanent, dar mulți pacienți îl compensează prin mecanismele oculare şi proprioceptive.
Riscul creşte cu doza (per priză sau cumulativ) şi vârsta. Afectarea auditivă, inițial
manifestată prin acufene, senzație de tensiune în ureche, dar şi scăderea acuității auditive,
inițial cu reducerea perceperii frecvențelor înalte evoluând ulterior până la surditate
completă, este rară. Reacțiile sunt practic absente în cazul administrării intermitente.
Nefrotoxicitatea tradusă prin nefrite tubulare este rară, mai exprimată la celelalte
aminoglicozide (de asemenea, practic absentă în administrare intermitentă).
Accidental poate apărea şoc anafilactic.
Un alt efect secundar descris este reprezentat de parestezii periorale (senzația de
mască facială).
Aminoglicozidele potențează blocul neuro‐muscular curaric, fiind contraindicate la
pacienții cu miastenia gravis.
Produsele comerciale sunt prezentate uzual sub formă de flacoane cu 1 g pulbere
liofilizată. Se recomandă administrarea în doză unică, 15 mg/kgc (fără a depăşi 1 g/zi),
alternând locurile de injectare intramusculară şi neutilizând soluții cu concentrație mai mare
de 500 mg/ml (uzual 250 mg/ml). În administrare intravenoasă se va evita doza‐bolus (risc
de blocadă neuromotorie), recurgând la perfuzarea lentă a unei diluții corespunzătoare.
Deoarece soluțiile de aminoglicozide sunt incompatibile cu alte soluții (de exemplu, în β‐
lactamine), formând complexe, ele nu trebuie amestecate cu alte substanțe, administrarea
simultană făcându‐se cu seringi şi în locuri diferite.
983
Tratat de Urologie
IX.1.c Regimuri terapeutice
Tratamentul tuberculozei în România, conform „Programului Național de Control al

Tuberculozei” aprobat de Ministerul Sănătății în anul 2001, este standardizat pentru toate
localizările şi formele de boală. Se are în vedere că marea majoritate (peste 90%) a acestor
cazuri sunt determinate de tulpini cu chimiosensibilitate generală şi că formulele actuale de
tratament asigură o protecție suficientă față de riscul instalării de rezistențe suplimentare
chiar la cazuri cu chimiorezistență inițială la unul din medicamentele majore.
Administrarea medicamentelor antituberculoase se face conform unor scheme
(numite curent regimuri terapeutice) prezentate ca formule de tip algebric care precizează:
durata în luni, asocierea de medicamente administrate, ritmul de administrare a dozelor
(cifra subscrisă ca indice al ultimei litere din enumerarea de medicamente, reprezentând
numărul de doze administrate într‐o săptămână în cazul administrării intermitente, lipsa
acesteia reprezentând administrarea zilnică) şi dozajul corespunzător.
Regimurile utilizate în prezent au fost selecționate pe baza unui număr semnificativ
de studii clinice controlate, rezultatele fiind validate ulterior pe parcursul unei utilizării pe
scară largă în practica de rutină.
Regimul I: 2HRZS(E) + 4HR (3/7)

Constă în administrarea, într‐o fază inițială cu durată de 2 luni, a asociației INH + RMP
+ PZM + SM (sau EMB), urmată de faza de continuare (consolidare) cu durata de 4 luni în
care se administrează asociația INH + RMP intermitent, de 3 ori pe săptămână. Regimul este
indicat pentru toate formele medii şi avansate de tuberculoză pulmonară (cu BK prezent în
spută la examenul direct sau cu extindere importantă a leziunilor) şi pentru formele grave
de tuberculoză extrapulmonară.
Formele grave de tuberculoză cu localizare extrapulmonară cuprind: tuberculoza
diseminată (granulia, miliară acută), meningita, poliserozita, pericardita, tuberculoza verte‐
brală cu complicații neurologice şi tuberculoza renală, adică acele forme de tuberculoză în
care prognosticul vital sau funcțional este rezervat.
Regimul II: 3RHSZE + 5RHE (3/7)

Constă în 3 luni de tratament cu asocierea tuturor celor 5 medicamente esențiale
disponibile (RMP + INH + PZM + SM + EMB), urmată de administrarea asociației triple RMP +
INH + EMB timp de alte 5 luni. Este regimul destinat oricărui retratament, riscul unei chimio‐
rezistențe inițiale fiind semnificativ mai mare la bolnavii care necesită o reluare a tratamen‐
tului.
Regimul III: 2RHZ + 4RH (3/7)

Se aplică tuturor formelor limitate de tuberculoză pulmonară sau extrapulmonară,
forme paucibacilare care nu au mai făcut anterior un tratament antituberculos. Este regimul
cu cele mai largi indicații în tratamentul tuberculozei urinare.
Dintre celelalte localizări extrapulmonare ale tuberculozei, acest regim este indicat
curent pentru pleurezia (serofibrinoasă) tuberculoasă, tuberculozele ganglionare, alte forme
de tuberculoză osteoarticulară, tuberculoza genitală şi alte localizări tuberculoase cu
amploare limitată.
Modificarea duratei tratamentului antituberculos este justificată numai în cazul unui
rezultat încă pozitiv la examenul pentru bK efectuat la împlinirea a 2 luni de tratament cu
regimul I. În acest caz se foloseşte şi în luna a treia de tratament asociația quadruplă inițială.
984
În cazul când antibiograma validează o chimiorezistență a tulpinii izolate de la

pacient, tratamentul se reia cu o formulă individualizată, adaptată la spectrul de sensi‐
bilitate.
Modul de administrare
Medicația antituberculoasă se administrează ori de câte ori este posibil în priză unică,
de preferință pe stomacul gol (la 1‐2 ore după masa precedentă, de obicei micul dejun, şi cu
minimum o oră înaintea mesei următoare).
Ritmul de administrare al medicamentelor

Prin administrare zilnică se subînțelege practic administrarea timp de minimum 5,
maximum 6 zile succesiv în fiecare săptămână a dozelor corespunzătoare de medicamente
antituberculoase. Existența cel puțin a unei zile (de obicei duminica) „libere” de orice
tratament reduce drastic frecvența unor reacții adverse (prin acumulare) şi favorizează
complianța pacientului. Existența a două zile „fără tratament”, recent acceptată pe plan
internațional, (uzual sâmbăta şi duminica, adică în zilele nelucrătoare, în care disponibilitățile
de personal pentru a asigura administrarea dozelor sunt limitate) nu numai că nu
influențează negativ eficacitatea tratamentului, dar creşte semnificativ acceptabilitatea
acestuia pentru bolnav şi, implicit, şansele unor rezultate optime.
Administrarea intermitentă a medicamentelor antituberculoase este la fel de eficace
ca administrarea zilnică. Cantitatea globală de medicamente este, în general, mai redusă şi
reacțiile adverse sunt mai rare. În plus, cura intermitentă face realmente posibilă adminis‐
trarea sub directă observare a fiecărei doze, singura modalitate sigură de a asigura eficiența
tratamentului recomandat.
IX.1.d Indicații organizatorice pentru administrarea chimioterapiei antituberculoase
Tratamentul tuberculozei nu trebuie început înainte de a se obține un diagnostic cert.

Odată ce medicul specialist a stabilit diagnosticul de tuberculoză urogenitală şi a decis
începerea administrării medicației antituberculoase, el are obligația de a declara imediat
cazul către dispensarul antituberculos pe raza căruia domiciliază bolnavul.
Tratamentul sub directă observare (DOT) constă în administrarea fiecărei doze de
medicamente antituberculoase în prezența şi sub observația directă a unei persoane desem‐
nate special (cel mai adesea un cadru sanitar), care îşi asumă responsabilitatea de a garanta
ingerarea efectivă a fiecărei doze programate şi consemnarea acesteia în fişa de tratament a
bolnavului.
Monitorizarea tratamentului
Pentru monitorizarea tratamentului se impune urmărirea apariției şi evoluției unor
eventuale manifestări adverse. În cazul apariției acestora nu se va recomanda înlocuirea
medicamentelor pentru înlăturarea „disconfortului” determinat, ci se va încerca continuarea
administrării lor printr‐un minimum de medicație simptomatică sau motivând bolnavul să
accepte inconvenientele tratamentului.
Se vor depune eforturi susținute pentru instruirea şi motivarea repetată şi individua‐
lizată a fiecărui pacient în funcție de personalitatea acestuia.
Administrarea sub directă observare a fiecărei doze în faza ambulatorie a trata‐
mentului, la cea mai apropiată unitate sanitară, este facilitată de opțiunea pentru un ritm
intermitent de administrare a medicației.
985
Tratat de Urologie
Autoadministrarea medicamentelor va fi acceptată numai ca o excepție şi pentru

perioade de timp cât mai scurte, în situații temeinic motivate (în care, de fapt, neacceptarea
autoadministrării ar avea drept consecință întreruperea certă a acestuia în timp ce auto‐
administrarea nu reprezintă decât acceptarea unui anume risc de neregularitate sau
întreruperi în tratament).
O alternativă care poate asigura o bună acoperire terapeutică a cazurilor, în special
pentru bolnavii din familii structurate, cu cel puțin un aparținător capabil să‐şi asume şi să
îndeplinească supravegherea administrării efective a prizelor programate, este eliberarea
medicamentelor pentru intervale scurte de timp (1‐2 săptămâni) şi delegarea responsabi‐
lității supravegherii tratamentului unei persoane din anturajul bolnavului.
IX.2 Tratamentul chirurgical
Deşi chimioterapia reprezintă elementul esențial al tratamentului tuberculozei

urogenitale, tratamentul chirurgical poate fi alternativa de primă intenție în cazul abcesului
sau a sepsisului (Carl P, 1997).
De regulă, chimioterapia trebuie să preceadă cu 4‐8 săptămâni intervențiile chirur‐
gicale ablative, să acopere intra‐ şi imediat postoperator intervenția şi să continue, în mod
obligatoriu, după rezolvarea chirurgicală a cazului, până la împlinirea celor 6‐8 luni de
tratament. Această atitudine se justifică prin faptul că tuberculoza aparatului urogenital are
adesea o localizare mai amplă decât cea identificată pe baza datelor clinice şi radiologice,
debutând la nivel renal şi extinzându‐se descendent. Tratamentul chirurgical reconstructiv
poate fi efectuat după stabilizarea leziunilor, astfel încât este necesară aplicarea sa după
minim 12 luni de la instituirea chimioterapiei antituberculoase.
Tratamentul chirurgical are un rol esențial în rezolvarea localizărilor urogenitale ale
tuberculozei, dar este contraindicată aplicarea lui fără o pregătire şi consolidare (post‐
operatorie) chimioterapeutică cu unul din regimurile descrise mai sus.
Se recomandă ca regimul terapeutic să fie stabilit prin colaborarea interdisciplinară
între urolog şi ftiziolog.
Tratamentul chirurgical este deci complementar şi depinde de gravitatea leziunilor.
Acesta a cunoscut numeroase evoluții în ultimii 30 de ani. Astfel, s‐a constatat o creştere a
numărului procedurilor chirurgicale, care coincide cu introducerea tratamentului chimio‐
terapic de scurtă durată.
Chirurgia continuă să joace un rol important în filozofia modernă a conduitei în tuber‐
culoza urogenitală, la mulți dintre pacienți indicându‐se acum asocierea unor procedee
operatorii.
Tratamentul chirurgical poate fi:
ablativ, extirpând organul distrus morfofuncțional;
conservator (plastic şi reconstructiv).
IX.2.a Alternative chirurgicale ablative
Nefrectomia
Indicațiile nefrectomiei la pacienții cu tuberculoză urogenitală sunt reprezentate de:

1. Rinichi nefuncțional, cu sau fără calcificare;
2. Boală extensivă, care cuprinde întreg rinichiul, asociată cu hipertensiune arterială
şi stenoză a joncțiunii pieloureterale;
986
3. Coexistența carcinomului renal.

Nefrectomia simplă se poate utiliza atunci când ureterul este indemn de orice
leziune.
În cazul rinichiului tuberculos nefuncțional sau grav afectat, nefrectomia reprezintă
alternativa de elecție (Kerr WK, 1970). Tratamentul chimioterapic modern permite distru‐
gerea germenilor, dar nu poate realiza refacerea funcțională a unităților renale distruse.
Studiile efectuate (Wong SH, 1980) au demonstrat că aproximativ 90% din rinichii
nefuncționali sunt compromişi, impunând efectuarea nefrectomiei.
Aplicarea unui tratament conservator la pacienții cu rinichi nefuncționali sau hipo‐
funcționali conduce, într‐un procent important de cazuri, la apariția complicațiilor (abcese,
hipertensiune) (Davis DM, 1948).
Mai mult, studii histologice pe piesa de nefrectomie (Fischer M, 1990; Smith RB,
1977) la pacienții cu urină sterilă după chimioterapie au evidențiat leziuni de tuberculoză
activă în 50% din cazuri.
Nefroureterectomia
Nefroureterectomia este rar indicată, dar este considerată ca intervenție de elecție în
cazul asocierii leziunilor renale cu cele ureterale.
Nefrectomia parțială
Nefrectomia parțială se aplică în cazurile leziunilor polare bine delimitate, cu cale
urinară indemnă. Aceasta a devenit din ce în ce mai puțin practicată, deoarece, datorită
chimioterapiei moderne, răspunsul unei leziuni renale locale este rapid şi eficient.
Actualmente, se mențin doar două indicații ale nefrectomiei parțiale:
leziunea localizată polar, calcificată, care nu a răspuns după 6 săptămâni de
chimioterapie intensivă;
prezența unei zone de calcificare care creşte încet în dimensiuni şi tinde să
distrugă în mod gradat rinichiul.
Nefrectomia parțială nu poate fi justificată în absența calcificării.
Din punct de vedere al tehnicii chirurgicale sunt descrise câteva elemente impor‐
tante. Se impune ligatura separată a arterei segmentare care asigură vascularizația segmen‐
tului vizat. Capsula ar trebui să fie îndepărtată de cortexul renal pentru a fi folosită la
întărirea liniei de sutură în cursul închiderii finale. Toate vasele din cortexul renal şi medulară
trebuie ligaturate independent. Localizarea lor se poate face prin relaxarea clampului care
controlează pediculul renal. Calicele se închid printr‐o sutură continuă cu catgut sau Dexon.
Grăsimea perirenală se disecă şi poate fi utilizată pentru plombarea suturii capsulei renale.
Drenajul lombar trebuie menținut 2‐3 zile.
Drenajul abceselor
Cavernotomia (speleotomia) constă în evacuarea conținutului cavernei sau a pungii
clare, completată cu plombarea cavității cu tuberculostatice (se aplică în tuberculoamele
unice, fără alte leziuni renale). Cavernotomia nu mai face parte din conduita modernă a
tuberculozei urogenitale, pentru că, prin tehnicile radiologice moderne, conținutul unui
abces poate fi aspirat sub control fluoroscopic. Aceasta reprezintă o metodă eficace de
tratament conservator. Ea permite atât aspirarea conținutului, din care se pot face culturi
pentru microorganismele viabile, cât şi instilarea medicamentelor antituberculoase în
cavitate. În cazul existenței unei calcificări extensive în perete se poate efectua un control
987
Tratat de Urologie
radiologic atent; extensia uşoară, dar insidioasă, putând conduce în final la distrugerea
rinichiului. Declanşarea acestui proces impune efectuarea unei nefrectomii parțiale.
Epididimectomia
Epididimectomia se efectueză prin abord scrotal (Warren D, 2002). Indicațiile
acesteia sunt reprezentate de:
evacuarea unui abces epidimar cazeos care nu răspunde la chimioterapie
prezența unei formațiuni epididimare care nu se reduce, sau continuă să
crească uşor, în pofida folosirii antibioticelor şi chimioterapiei antituber‐
culoase.
Implicarea testiculului este excepțională, orhidectomia fiind rareori indicată (5% din
cazuri). Vasoligatura controlaterală nu este necesară.
Drenajul leziunilor prostatice

Leziunile tuberculoase prostatice pot, rareori, necesita drenaj chirurgical. În majori‐
tatea cazurilor tratamentul medicamentos este suficient.
IX.2.b Alternative chirurgicale reconstructive
Tratamentul conservator al stenozelor joncțiunii pieloureterale

Tuberculoza urogenitală cu stenoză de JUP, dar cu rinichi funcțional, impune, ca
primă măsură terapeutică, drenajul unității renale afectate. O alternativă este reprezentată
de endoprotezarea ureterală cu o sonda JJ, după dilatația prealabilă a ureterului. Această
metodă poate asigura, în funcție de tipul stentului, drenajul eficient al rinichiului până la 6
luni. În cazul eşecului endoprotezării ureterale se indică nefrostomia percutanată. Aceasta
permite şi irigarea pelvisului renal cu tuberculostatice. Evoluția stenozei poate fi moni‐
torizată săptămânal, ecografic sau radiologic. Dacă monitorizarea evidențiază o deteriorare
semnificativă a funcției renale se indică intervenția chirurgicală imediată. Persistența
obstrucției după suprimarea stentului reprezintă o indicație pentru tratamentul chirurgical.
Pieloplastia poate fi efectuată utilizând tehnicile Hynes‐Anderson sau Culp. Anasto‐
moza se efectuează pe un tub de pielostomie, menținut timp de 3 săptămâni, sau pe un
cateter ureteral autostatic JJ. Pielostomia este esențială în cazul în care nu a existat o
nefrostomie anterioară, permițând, pe lângă drenajul eficient al sistemului pielocaliceal, şi
efectuarea instilațiilor cu chimioterapice antituberculoase. Plasarea tubului de pielostomie
este foarte importantă şi în cazul prezenței inflamației. În această situație se recomandă
menținerea stentului pentru 5‐6 săptămâni cu instilația chimioterapicelor antituberculoase
în toată perioada. Utilizarea acestei tehnici şi a chimioterapiei moderne reduce riscul
nefrectomiei secundare.
Locul endopielotomiei în tratamentul stenozei tuberculoase a joncțiunii pielourete‐
rale nu a fost evaluat.
Hidronefroza prin stenoză tuberculoasă a joncțiunii pieloureterale sau a ureterului
lombar superior poate impune ureterocalicostomie inferioară.
Tratamentul stenozelor treimii medii a ureterului

Stenozele tuberculoase localizate la acest nivel sunt foarte rare. În acestă situație
alternativele optime de tratament sunt reprezentate de ureterostomia intubată Davis (16,
64) sau endoprotezarea ureterală cu sonda JJ (fig.38).
988
Fig.38. Endoprotezare ureterală pentru stenoză

tuberculoasă a ureterului mijlociu.
Refacerea peretelui ureteral este depen‐

dentă de conservarea integrității unei părți a
uroteliului. Stentul ureteral trebuie menținut
pentru minimum 6 săptămâni. Datorită riscului de
recidivă a stenozei se recomandă urmărirea
pacienților prin urografie efectuată la un interval
de 3 luni, pentru o perioadă minimă de un an post‐
operator.
Tratamentul stenozelor ureterului terminal

Stenozele ureterului terminal survin la aproximativ 9% din pacienți. Acestea pot
beneficia de tratament medical sau chirurgical. Aplicarea tratamentului medicamentos
trebuie efectuată sub o urmărire atentă prin urografie efectuată săptămânal. O parte din
aceste stenoze sunt secundare edemului şi răspund la chimioterapie. În cazul în care după
trei săptămâni de tratament nu se constată o ameliorare sau chiar se evidențiază o
deteriorare a funcției renale, se indică asocierea corticoterapiei. Endoprotezarea ureterală
poate fi asociată tratamentului medicamentos.
Dacă după 6 săptămâni de tratament nu se constată o ameliorare se indică inte‐
venția chirurgicală.
Majoritatea stenozelor tuberculoase ale ureterului terminal au o lungime mai mică
de 5 cm, afectând porțiunea intramurală şi juxtavezicală, fapt care permite reimplanterea
ureterovezicală. Reimplantarea trebuie efectuată într‐o manieră antireflux prin crearea unui
tunel submucos cu o lungime de minimum 2 cm. Cu excepția situațiilor în care obstrucția a
persistat pentru o perioadă lungă de timp, după eliminarea stenozei, ureterul îşi reia
peristaltica normală. Diagnosticul preoperator impune evaluarea lungimii zonei de stenoză şi
a funcționalității ureterului prin ureteropielografie retrogradă. Cistoscopia este esențială
pentru evaluarea stării vezicii urinare şi stabilirea zonei de reimplantare. Infecția tuber‐
culoasă este aproape totdeauna localizată circumferențial orificiului ureteral infectat,
permițând astfel realizarea reanastomozei ureterovezicale.
Existența unei zone de stenoză de peste 5 cm nu permite realizarea reimplantării
ureterovezicale directe. În această situație, se impune realizarea unor anastomoze de tip
„psoas hitch” (Turner‐Warwick RT, 1965) sau „Boari flap” (Gow JG, 1968). Cea de a doua
tehnică menționată poate fi utilizată în cazul stenozelor cu lungime mai mare de 14‐15 cm.
Nefrostomia (percutană sau pe cale chirurgicală deschisă)

Nefrostomia reprezintă o alternativă terapeutică la pacienții cu unitate renală
funcțională, la care nu se poate efectua cateterism retrograd (fig. 39).
989
Tratat de Urologie
Fig.39. Nefrostomie la un pacient cu tuberculoză urinară

şi stenoze ureterale multiple.
Tratamentul vezicii mici tuberculoase

În cazul vezicii tuberculoase, anatomic mică,
se impune enterocistoplastia de mărire cu grefon
intestinal (ileon, colon) (Duff FA, 1970; Leadbetter
WF, 1951; Tasker JH, 1953).
Cistoplastia de mărire în vezica mică
tuberculoasă este indicată la pacienții cu simpto‐
matologie marcată: polachiuria diurnă şi nocturnă,
dureri hipogastrice, hematurie. În realizarea acestei
intervenții trebuie ținut cont de cele două funcții ale
vezicii urinare: funcția de rezervor şi cea de
evacuare.
Unii autori consideră că insuficiența renală
determinată de obstrucție sau refluxul vezico‐
ureteral nu reprezintă o contraindicație pentru cis‐
toplastia de mărire (Kuss R, 1970; Ramanthan R,
1988), sugerând că pacienții cu un clearance de
creatinină mai mare de 15 ml/min. pot beneficia de
cistoplastie. Uneori, după tratamentul chirurgical,
se poate obține o ameliorare a funcției renale
(Ramanathan R, 1998). Totuşi, o atitudine optimă la
pacienții cu insuficiență renală este reprezentată
într‐o primă etapă de derivația urinară înaltă
(nefrostomie percutană, ureterostomie cutanată),
posibilitatea de realizare a cistoplastiei de mărire
urmând a fi evaluată după reechilibrarea pacientu‐
lui.
Contraindicațiile cistoplastiei de mărire sunt reprezentate de enurezis, incontinența

urinară sau afecțiunile psihice. La aceşti pacienți se indică derivațiile urinare.
Intervenția chirurgicală trebuie efectuată după vindecarea leziunilor tuberculoase.
Înainte de intervenția chirurgicală pacientul trebuie evaluat pentru a exclude coexistența
unei obstrucții subvezicale.
În cazul existenței unei stricturi uretrale, cistoplastia de mărire poate fi efectuată
doar după stabilizarea acesteia.
La femeie se poate efectua dilatația colului vezical, cu incizii la orele 3 şi 9 folosind
uretrotomul Ottis. La bărbat poate fi necesară rezecția transuretrală sau incizia colului
vezical.
Tratamentul stricturilor uretrale

Stricturile uretrale pot fi tratate prin uretrotomie optică internă. Datorită ratei reduse
de succes, dilatația uretrală are indicații limitate.
990
Intervenții asupra căii spermatice

Afectarea bilaterală a căii spermatice poate conduce la infertilitate. Pentru preve‐
nirea acesteia, în cazul nodulului epididimar caudal se poate face anastomoză între capul
epididimului şi canalul deferent indemn. De asemenea, stenoza unică pe canalul deferent
permite rezecția zonei stenozate cu anastomoză deferento‐deferențială temino‐teminală.
IX.3 Bacilul Calmette‐Guérin
O abordare particulară o necesită leziunile determinate de instilațiile endovezicale cu

vaccin BCG, utilizate ca tratament adjuvant în tumorile vezicale superficiale. Efectele
secundare determinate de acestea sunt relativ importante. Raportările inițiale privind dece‐
sele prin sepsis BCG şi faptul de cistita indusă de BCG apare în peste 90% din cazuri au făcut
ca acest tratament să fie considerat extrem de agresiv, iar utilizarea sa să fie limitată.
Totuşi, odată cu creşterea experienței, efectele adverse au o incidență şi o gravitate
reduse, în ultima perioadă nefiind raportate cazuri de deces datorate imunoterapiei intra‐
vezicale cu BCG. Efectele adverse serioase au o incidență de sub 5%, putând fi tratate
eficient în majoritatea cazurilor.
Complicațiile administrării endovezicale a vaccinului BCG sunt clasificate de OMS în
patru clase. Simptomele uşoare nu necesită tratament sau pot beneficia de medicație
simptomatică, fără oprirea instilațiilor.
În cazurile grave cu colaps cardiovascular, detresă respiratorie, hepatită, septicemie
miliară se impune spitalizarea, oprirea definitivă a instilațiilor şi instituirea tratamentului
antituberculos cu sau fără corticoterapie.
Vezica mică tuberculoasă, survenită ca urmare a tratamentului instilațional, poate
impune, după tratamentul chimioterapic adecvat, cistoplastie de mărire.
Urmărirea şi prognosticul pacienților cu tuberculoză urogenitală
Pacienții trebuie reevaluați la 3, 6 şi 12 luni după chimioterapia antituberculoasă.

Protocolul de urmărire include baciloscopie, determinarea creatininei serice, antigenelor
serice specifice. Modificările induse de leziunile tuberculoase (deformări caliceale, calcificări)
necesită urmărire prin investigații imagistice adecvate (RRVS, UIV).
Prognosticul pacienților cu tuberculoză urogenitală este favorabil în cazul detectării
precoce a afecțiunii, a bolnavilor tineri, fără rezistență la medicația antituberculoasă de
primă linie, cu o bună complianță la tratament şi un suport social adecvat.
Diagnosticul tardiv al afecțiunii, vârsta înaintată, statusul imunitar precar sunt factori
de prognostic defavorabil.
X. Concluzii
Tuberculoza urogenitală este clasificată ca o formă gravă de tuberculoză (grad 3 de

evidență conform Ghidului Asociației Europene de Urologie (Mete C, 2005). Simptomatologia
acestei afecțiuni este nespecifică. De aceea, diagnosticul de tuberculoză urogenitală trebuie
avut în vedere la pacienții cu simptomatologie urinară persistentă, vagă, la care nu se
decelează o cauză evidentă (nivel 4 de evidență).
Diagnosticul de tuberculoză urogenitală se bazează pe cultura germenilor. Culturile
trebuie efectuate pe cel puțin 3, de regulă 5, specimene de urină recoltate dimineața.
991
Tratat de Urologie
În fazele precoce, examenul urografic poate evidenția modificări la nivelul unui singur
grup caliceal, rezultat al necrozei parenchimatoase. În această fază afectarea renală se
manifestă imagistic prin distorsiunea calicelor, fibrozarea şi ocluzia completă a acestora,
deformări caliceale multiple sau distugeri extensive ale calicelor şi parenchimului renal. În
fazele avansate urografia intravenoasă poate evidenția distorsiuni ale sistemului pielo‐
caliceal, stenoze ureterale şi fibroză vezicală (nivel 4 de evidență)(Mete C, 2005).
Tratamentul de primă linie în tuberculoza urogenitală este cel medical (recomandare
de grad B). În cazurile necomplicate durata tratamentului este de 6 luni. În cazurile
complicate (infecție recurentă, imunosupresie sau asocierea infecției cu HIV/SIDA) este
necesar un tratament de 9‐12 luni (recomandare grad B).
Endoprotezarea ureterală sau nefrostomia percutană efectuate precoce la pacienții
cu stenoze ureterale reduce riscul distrucției unității renale (nivel 2a de evidență). În toate
situațiile se recomandă efectuarea a minimum 4 săptămâni de chimioterapie înaintea
intervenției chirurgicale (nivel 4 de evidență) (Mete C, 2005).
Endoprotezele ureterale pot fi utilizate în toate tipurile de stenoze ureterale.
Indicațiile sunt reprezentate de stentarea după dilatația ureterului, menținerea unui drenaj
adecvat în timpul vindecării după tratamentul medicamentos sau chirurgical, precum şi
evaluarea eficacității terapiei (recomandare grad B).
În pofida sterilizării urinei după chimioterapie, 50% din preparatele histologice din
piesele de nefrectomie conțin focare de tuberculoză activă (nivel 3 de evidență) (Mete C,
2005). La pacienții cu hipertensiune secundară nefropatiei tuberculoase se poate impune
nefrectomia (recomandare grad B). Un procent important (50‐75%) din pacienții cu
tuberculoză genitală prezintă modificări radiologice la nivelul aparatului urinar (nivel 4 de
evidență). De aceea, la pacienții cu tuberculoză genitală trebuie efectuate investigații ale
tractului urinar (recomandare grad B).
La pacienții cu epididimită sau orhită tuberculoasă, care nu răspund rapid la
chimioterapie, se indică explorare chirurgicală precoce (recomandare grad C) (Mete C, 2005).
Diagnosticul de prostatită tuberculoasă poate fi precizat prin descoperirea inciden‐
tală a leziunilor caracteristice după rezecția endoscopică (nivel 3 de evidență). Aceşti pacienți
necesită chimioterapie antituberculoasă (recomandare grad C).
Bibliografie
1. Altare F, Ensser A, Breiman A ‐ Interleukin‐12 receptor beta1 deficiency in a patient with abdominal
tuberculosis. J Infect Dis 2001; 184: 231‐36.
2. American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention. Targeted tuberculin testing
and treatment of latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: S221‐47.
3. American Thoracic Society, Centers for Disease Control and Prevention. Diagnostic standards and
classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1376‐95.
4. Awomoyi A, Marchant A, Howson JMM, McAdam KP, Blackwell JM, Newport MJ ‐ Interleukin‐10,
polymorphism in SLC11A1 (formerly NRAMP1), and susceptibility to tuberculosis. J Infect Dis 2002;
186: 1808–14.
5. Barksdale L, Kim KS ‐ Mycobacterium. Bacteriol Rev. 1977 Mar; 41(1): 217‐372.
6. Bean AG, Roach DR, Briscoe H ‐ Structural deficiencies in granuloma formation in TNF gene targeted
mice underlie the heightened susceptibility to aerosol Mycobacterium tuberculosis infection, which is
not compensated for by lymphotoxin. J Immunol 1999; 162: 3504–11.
7. Bellamy R, Ruwende C, Corrah T ‐ Tuberculosis and chronic hepatitis B virus infection in Africans and
variation in the vitamin D receptor gene. J Infect Dis 1999; 179: 721‐24.
992
8. Bellamy R, Ruwende C, Corrah T, McAdam KP, Whittle HC, Hill AV ‐ Variations in the NRAMP1 gene and
susceptibility to tuberculosis in West Africans. N Engl J Med 1998; 338: 640‐44.
9. Braun MM, Byers RH, Heyward WL, Ciesielski CA, Bloch AB, Berkelman RL, Snider DE ‐ Acquired
immunodeficiency syndrome and extrapulmonary tuberculosis in the United States. Arch Intern Med.
1990 Sep; 150(9): 1913‐6.
10. Carl P, Stark L ‐ Indications for surgical management of genitourinary tuberculosis. World J Surg 1997;
21: 505–10.
11. Centers for Disease Control, U.S. Department of Health and Human Services. Diagnosis and
management of mycobacterial infection and disease in persons with human immunodeficiency virus
infection. Ann Intern Med. 1987 Feb; 106(2): 254‐6.
12. Chan SW, Shalhav AL, Clayman RV ‐ Renal tuberculosis presenting as lateralizing hematuria diagnosis
by ureteronephroscopy and selective upper tract urine culture. Endourol 1998; 12: 363–4.
13. Comstock GW, Livesay VT, Woolpert SF ‐ The prognosis of a positive tuberculin reaction in childhood
and adolescence. Am J Epidemiol 1974; 99: 131‐38.
14. Corbett EL, Steketee RW, ter Kuile FO, Latif AS, Kamali A, Hayes RJ. HIV‐1/AIDS and the control of other
infectious diseases in Africa. Lancet 2002; 359: 2177‐87.
15. Corbett EL, Watt CJ, Walker N, et al. ‐ The growing burden of tuberculosis: global trends and
interactions with the HIV epidemic. Arch Intern Med 2003; 163: 1009‐21.
16. Davis DM, Strong GH, Drake WM ‐ Intubated ureterostomy: Experimental work and clinical results. J
Urol 1948; 59: 851.
17. Delgado JC, Baena A, Thim S, Goldfield AE ‐ Ethnic‐specific genetic associations with pulmonary
tuberculosis. J Infect Dis 2002; 186: 1463–68.
18. Dickinson JM, Mitchison DA ‐ Experimental models to explain the high sterilizing activity of rifampin in
the chemotherapy of tuberculosis. Am Rev Respir Dis. 1981; 123(4 Pt 1): 367‐71.
19. Duff FA, O'Grady JF, Kelly DJ. Colocystoplasty. Br J Urol 1970; 42: 704.
20. Ellner JJ ‐ Review: The immune response in human tuberculosis: implications for tuberculosis control. J
Infect Dis 1997; 176: 1351‐59.
21. Farga V ‐ Current treatment of tuberculosis Rev Med Chil. 1971 Dec; 99(12): 979‐83.
22. Fine PE. The BCG story: lessons from the past and implications for the future. Rev Infect Dis. 1989 Mar‐
Apr; 11 Suppl 2:S353‐9. Review.
23. Fischer M, Flamm J ‐ The value of surgical therapy in the treatment of urogenital tuberculosis. Urologe
A 1990; 29: 261‐4.
24. Flechner SM, Gow JG ‐ Role of nephrectomy in the treatment of nonfunctioning or very poorly
functioning unilateral tuberculous kidney. J Urol 1980; 123: 822‐5.
25. Flynn JL, Chan J, Triebold KJ, Dalton DK, Stewart TA, Bloom BR ‐ An essential role for interferon‐gamma
in resistance to Mycobacterium tuberculosis infection. J Exp Med 1993; 178: 2249‐54.
26. Flynn JL, Ernst JD ‐ Immune responses in tuberculosis. Curr Opin Immunol 2000; 12: 432‐36.
27. Flynn JL, Goldstein MM, Chan J ‐ Tumor necrosis factor‐alpha is required in the protective immune
response against Mycobacterium tuberculosis in mice. Immunity 1995; 2: 561‐72.
28. Freedman LR ‐ In Earley LE, Gottschalk CW (eds): Strauss and Welt's Diseases of the Kidney, 3rd ed.
Boston, Little, Brown, 1979, 859.
29. Geavlete P, Corlan E, Jora T ‐ Infecții urinare specifice. Urologie sub redacția P. Geavlete, ed.
Copertex,1999, 171.
30. Geavlete P, Corlan E, Jora T ‐ Infecții urinare specifice. Compendiu de patologie urologică sub redacția
P. Geavlete, ed. Copertex,1998, 171.
31. Goldfeld AE, Delgado JC, Thim S ‐ Association of an HLA‐DQ allele with clinical tuberculosis. JAMA
1998; 279: 226‐28.
32. Gow JG: The results of the reimplantation of the ureter by the Boari technique. Proc R Soc Med 1968;
61: 128.
33. Grange JM, Daborn C, Cosivi O ‐ HIV‐related tuberculosis due to Mycobacterium bovis. Eur Respir J.
1994 Sep; 7(9): 1564‐6.
34. Grange JM, Stanford JL ‐ Current trends in the management of tuberculosis. J R Soc Med. 1994 Dec;
87(12): 733‐6.
993
Tratat de Urologie
35. Grange JM ‐ Drug resistance and tuberculosis elimination. Bull Int Union Tuberc Lung Dis. 1990 Jun‐
Sep; 65(2‐3): 57‐9.
36. Greenwood CM, Fujiwara TM, Boothroyd LJ, et al. ‐ Linkage of tuberculosis to chromosome 2q35 loci,
including NRAMP1, in a large aboriginal Canadian family. Am J Hum Genet 2000; 67: 405–16.
37. Hepper NCG, Karlson AG, Learly FJ, Soule EH ‐ Genito‐urinary infection due to Mycobacterium kansasii.
Mayo Clin Proc 1971; 46: 387.
38. Hirsch CS, Toossi Z, Othieno C ‐ Depressed T‐cell interferongamma responses in pulmonary
tuberculosis: analysis of underlying mechanisms and modulation with therapy. J Infect Dis 1999; 180:
2069–73.
39. Iseman MD ‐ A clinician’s guide to tuberculosis. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins; 2000.
40. Jenkins DE, Wolinsky E: In Baum GR (ed): Textbook of Pulmonary Diseases. Boston, Little, Brown, 1965,
p 257.
41. Jouanguy E, Lamhamedi‐Cherradi S, Altare F, et al. ‐ Partial interferon‐gamma receptor 1 deficiency in
a child with tuberculoid bacillus Calmette‐Guérin infection and a sibling with clinical tuberculosis. J Clin
Invest 1997; 100: 2658–64.
42. Kao SC, Fang JT, Tsai CJ, Chen KS, Huang CC ‐ Urinary tract tuberculosis: a 10 year experience.
Changgeng Yi Xue Za Zhi 1996;19(1):1‐9.
43. Karyadi E, West CE, Schultink W ‐ A double‐blind, placebocontrolled study of vitamin A and zinc
supplementation in persons with tuberculosis in Indonesia: effects on clinical response and nutritional
status. Am J Clin Nutr 2002; 75: 720‐27.
44. Keane J, Gershon S, Wise RP ‐ Tuberculosis associated with infliximab, a tumor necrosis factor alpha‐
neutralizing agent. N Engl J Med 2001; 345: 1098‐104.
45. Kerr WK, Gale GL, Struthers NW. Prognosis in reconstructive surgery for urinary tuberculosis. Br J Urol
1970;42:672.
46. Kuss R, Bilker M, Camey M, et al. ‐ Indications and early and late results of intestinocystoplasty: A
review of 185 cases. J Urol 1970;103: 53.
47. Leadbetter WF ‐ Consideration of problems incident to performance of uretero‐enterostomy: Report
of a technique. J Urol 1951; 65: 818.
48. Lee LW, Burgher LW, Price EB Jr, Cassidy E. Granulomatous prostatitis. Association with isolation of
Mycobacterium kansasii and Mycobacterium fortuitum. JAMA. 1977 May 30; 237(22): 2408‐9.
49. Lenk S, Schroeder J ‐ Genitourinary tuberculosis. Curr Opin Urol 2001;11: 93‐8.
50. Louden RG, Roberts RM. Droplet expulsion from the respiratory tract. Am Rev Respir Dis 1966; 95:
435–42.
51. Mete C, Severin Lenk, Kurt G. Naber, Michael C ‐ Bishop, Truls E. Bjerklund Johansen, Henry Botto,
Magnus Grabe, Bernard Lobel, Juan Palou Redorta, Peter Tenke EAU Guidelines for the Management
of Genitourinary Tuberculosis European Urology ;48 (2005): 353–362
52. Mitchison DA ‐ Basic mechanisms of chemotherapy. Chest. 1979 Dec;76(6 Suppl):771‐81.
53. Morse D, Brothwell DR, Ucko PJ. Tuberculosis in ancient Egypt. Am Rev Respir Dis 1964;90:524.
54. Osterhage HR, Fischer V, Hanbensak K ‐ Positive histological tuberculous findings, despite stable
sterility of the urine on culture. Eur Urol 1980; 6:116.
55. Pergament M, Gonzales R, Fraley EE ‐ Atypical mycobacteriosis of the urinary tract: A case report of
extensive disease caused by the Battey bacillus. JAMA 1974; 229: 816.
56. Premkumar A, Newhouse JH ‐ Seminal vesicle tuberculosis: CT appearance. J Comput Assist Tomogr.
1988; 12(4):676‐7.
57. Ramanathan R, Kumar A, Kapoor R, Bhandari M ‐ Relief of urinary tract obstruction in tuberculosis to
improve renal function. Analysis of predictive factors. Br J Urol 1998; 81: 199.
58. Rieder HL ‐ Tuberculosis among American Indians of the contiguous United States. Public Health Rep.
1989; 104(6): 653‐7.
59. Riley RL, Mills CC, Nyka W ‐ Aerial dissemination of pulmonary tuberculosis: a two‐year study of
contagion in a tuberculosis ward. Am J Hygiene 1959; 70: 185–96.
60. Schluger NW, Rom WN ‐ The host immune response to tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157: 679–91.
994
61. Shilova MV, Dye C ‐ The resurgence of tuberculosis in Russia. Philos Trans R Soc Lond Biol Sci 2001;
356: 1069–75.
62. Iliescu L ‐ Infecțiile specifice ale tractului urinar în urologie Clinică sub redacția Sinescu I, Ed. Almatea
1998, 112.
63. Singh SP, Mehra NK, Dingley HB, Pande JN, Vaidya MC ‐ Human leukocyte antigen (HLA)‐linked control
of susceptibility to pulmonary tuberculosis and association with HLA‐DR types. J Infect Dis 1983; 148:
676–81.
64. Smart RW ‐ An evaluation of intubation ureterotomy, with a description of surgical technique. J Urol
1961; 85: 512.
65. Smith RB, Van Cangh P, Skinner DG. Augmentation enterocystoplasty: A critical review. J Urol 1977;
118: 35.
66. Sodhi A, Gong J, Silva C, Qian D, Barnes PF ‐ Clinical correlates of interferon‐gamma production in
patients with tuberculosis. Clin Infect Dis 1997; 25: 617–20.
67. Stanford JL, Bahr GM, Rook GA, Shaaban MA, Chugh TD, Gabriel M, al‐Shimali B, Siddiqui Z, Ghardani
F, Shahin A, et al ‐ Immunotherapy with Mycobacterium vaccae as an adjunct to chemotherapy in the
treatment of pulmonary tuberculosis. Tubercle. 1990; 71(2): 87‐93.
68. Stanford JL, Shield MJ, Rook GA ‐ How environmental mycobacteria may predetermine the protective
efficacy of BCG. Tubercle. 1981 Mar; 62(1): 55‐62.
69. Stead WW ‐ Genetics and resistance to tuberculosis. Ann Intern Med 1992; 116: 937‐41.
70. Sterling TR, Dorman SE, Chaisson RE. HIV‐seronegative adults with extrapulmonary tuberculosis have
abnormal innate immune responses. Clin Infect Dis 2001; 33: 976‐82.
71. Sutherland I ‐ Recent studies in the epidemiology of tuberculosis, based on the risk of being infected
with tubercle bacilli. Adv Tuberc Res 1976; 19: 1‐63.
72. Tasker JH ‐ Ileocystoplasty: A new technique. Experimental study with the report of a case. Br J Urol
1953; 25: 349.
73. Ten Dam HG, Hitze KL ‐ Does BCG vaccination protect the newborn and young infants? Bull World
Health Organ. 1980; 58(1): 37‐41.
74. Ten Dam HG ‐ WHO‐sponsored research in BCG vaccination. Dev Biol Stand. 1986; 58 ( Pt A): 9‐14.
75. Ting LM, Kim AC, Cattamanchi A, Ernst JD. Mycobacterium tuberculosis inhibits IFN‐gamma
transcriptional responses without inhibiting activation of STAT1. J Immunol 1999; 163: 3898–906.
76. Turner‐Warwick RT ‐ The Psoas Hitch Procedure. (Film.) London, Institute of Urology, 1965.
77. Villemin JA ‐ In Tuberculosis in History. London, Baillière Tindall, 1949; 139.
78. Warren D, Johnson JR, Johnson CW, Franklin C. Lowe ‐ Genitourinary Tuberculosis Campbell’s Urology.
8th ed. Saunders; 2002.
79. Wells WF. On air‐borne infection: study II, droplets and droplet nuclei. Am J Hygiene 1934; 20: 611–18.
80. Wilkinson RJ, Llewelyn M, Toossi Z, et al. Influence of vitamin D deficiency and vitamin D receptor
polymorphisms on tuberculosis among Gujarati Asians in west London: a case‐control study. Lancet
2000; 355: 618–21.
81. Wilkinson RJ, Patel P, Llewelyn M, et al. ‐ Influence of polymorphism in the genes for the interleukin
(IL)‐1 receptor antagonist and IL‐1beta on tuberculosis. J Exp Med 1999; 189: 1863–74.
82. Wolinsky E ‐ Nontuberculous mycobacteria and associated diseases. Am Rev Respir Dis. 1979 Jan;
119(1): 107‐59.
83. Wong SH, Lan WY ‐ The surgical management of non‐functioning tuberculous kidneys. J Urol 1980;
124: 187.
84. Woods LE, Butler VB, Pollak A ‐ Human infection with the yellow acid fast bacillus: A report of fifteen
additional cases. Am Rev Tuberc 1956; 73: 917.
85. World Health Organization ‐ Anti‐tuberculosis drug resistance in the world. Report no 2. Prevalence
and trends (WHO/CDS/TB/2000.278). Geneva: WHO, 2000.
86. World Health Organization ‐ Global tuberculosis control: surveillance, planning, financing, WHO Report
2003 (WHO/CDS/TB/2003.316). Geneva: WHO, 2003.
87. Youmans GP ‐ Relation between delayed hypersensitivity and immunity in tuberculosis. Am Rev Respir
Dis. 1975 Feb; 111(2): 109‐18. Review.
995
Capitolul 12. Bolile parazitare ale aparatului urogenital
Capitolul
12
BOLILE PARAZITARE ALE
Prof. Dr. VIRGIL G. OȘAN
Dr. ION D. MUNTOI,

Dr. CĂLIN CHIBELEAN,
Dr. CARMEN SIMION
997
Tratat de Urologie
Cuprins:
Introducere 999
Filarioza 999
Filarioza bancroftiană 999
Oncocercoza (river blindness; Clinding filariasis) 1004
Schistosomiaza 1005
Schistosomiaza urinară (Bilharzioza) 1005
Trichomoniaza 1010
Echinococoza / Boala hidatică 1013
Bibliografie 1021
998
Introducere
Bolile parazitare ale omului prezintă şi acum, în secolul XXI, al antibioticelor, celulelor
stem, rezonanței magneticonucleare şi roboților operatori, o problemă de importanță
majoră pentru sănătate. Aceste patologii, variate ca etiologie, transmitere şi manifestare,
specifice țărilor în curs de dezvoltare, au o răspândire foarte mare, în raport cu populația
întregului glob.
Tractul urinar, respectiv aparatul genital, sunt interesate în relativ puține tipuri de
agenți patogeni. Filarioza produsă de Wuchereria bancrofti, în special, Brugia malayi, Brugia
timori şi Onchocerca volvulus într‐un număr mai mic de cazuri, prin tropismul pentru siste‐
mul limfatic, afectează cu precădere organele genitale, producând elefantiazisul penoscrotal,
hidrocele gigante, orhiepididimite şi funiculite. Datorită distrugerii vaselor limfatice se
produce chiluria, extravazarea limfei prin urină ce conduce la spolierea organismului de
proteine. Schistosomiaza, produsă de Schistosoma haematobium, afectează tractul urinar
datorită inflamației locale cu influențe grave asupra acestuia. Aceste două boli afectează, în
prezent, milioane şi milioane de oameni, pe o suprafață mare a globului.
Deşi la noi în țară, existența cazurilor acestor două boli este, din fericire foarte rară,
datorită transportului mondial, libertății de mişcare din ce în ce mai mare a populației, nu
este imposibil, ca pe viitor urologul să fie pus în fața unor simptome mai puțin comune. Cel
mai important lucru într‐un asemenea caz este ca medicul să se gândească la posibilitatea
unei boli mai „exotice” şi una din întrebările care nu ar trebui să lipsească din anamneza
pacientului este: „În ultimul timp unde ați călătorit? Ați fost plecat din țară?”
În România, bolile parazitare cu care se poate confrunta urologul sunt: chistul hidatic,
localizarea în aparatul urogenital este mai rară, dar există, şi, cea mai comună parazitoză
urinară, trichomoniaza, o boală cu transmitere sexuală, în creştere în ultimul timp, frecventă,
deseori subdiagnosticată.
Aceste pagini încearcă să pună în lumină acele patologii cu care medicii urologi se pot
întâlni acum şi în viitor.
Diagnosticul şi inițierea rapidă a unui tratament adecvat pot schimba o boală cu
evoluție gravă în una curabilă.
Filarioza
Filarioza este o boală parazitară produsă de paraziți, viermi cilindrici care fac parte
din încrengătura Nemathelminthes, Clasa Nematoda, ordinul Filariata, superfamilia
Filarioidea, atât la om, cât şi la animal. Filariile sunt viermi cilindrici, adaptați la sistemul
sangvin sau limfatic uman. Peste 90% din filariozele cu localizare limfatică sunt produse de
speciile Wuchereria bancrofti, specifică omului şi mai rar de speciile Brugia malayi şi Brugia
timori, ce pot afecta primatele şi felinele. Aceste trei specii produc afectarea sistemului
urogenital uman şi de aceea ne vom referi în continuare la ele.
Alte specii cu localizare nonlimfatică precum Loa Loa și Mansonella perstans, au
foarte rar localizare urogenitală. Un alt germene cu afectarea sistemului urinar este
Onchocerca volvulus, ce produce „orbirea africană”.
Filarioza bancroftiană
Produsă de parazitul Wuchereria bancrofti este responsabilă de peste 90% din
localizările urogenitale ale filariozelor. Se caracterizează prin febră, adenopatii acute cu
999
Tratat de Urologie
limfangită recurentă, dilatarea şi, în final, distrugerea vaselor limfatice cu apariția elefan‐
tiazisului penoscrotal şi al membrelor inferioare în special, caracteristic acestei boli. Vizează
ambele sexe, nu are specific rasial, iar infecțiile clinic manifeste de obicei apar după o
periodă de expunere începând din copilărie (Gherman, 1993; Simona Rădulescu, 2000).
Epidemiologie. Din populația globului circa 90 milioane de oameni sunt infestați cu

aceşti viermi, din care 40% sunt în India. Este specifică localizarea în zonele tropicale şi
subtropicale, cuprinzând Asia de Sud Est, Asia de Sud, Africa Ecuatorială, America Centrală.
Speciile Brugia malayi sunt localizate în Asia de Sud Est, iar Brugia timori în insulele arhipe‐
lagului indonezian.
Toate aceste boli sunt transmise de înțepătura unui țânțar, din diferite specii, deşi
doar 1% din înțepături sunt infecțioase.
Morfologia germenului. Filariile sunt viermi cilindrici, sexuați, filiformi, de culoare

alb‐crem, cu capetele ascuțite.
Femelele au dimensiuni de circa 100
x 0,3 mm, sunt vivipare, uterul ocupând
cea mai mare parte a corpului. Masculii
au dimensiunile de circa 40x0,1 mm.
Localizarea lor este cu predilecție în
limfaticele periaortice, iliace, inghinale,
intrascrotale. La speciile B. malayi şi
timori localizarea este mai distală, la
nivelul membrelor inferioare în special.
În uterul femeii ies embrionii care
rămân înconjurați de membrana oului
din care au ieşit. În cursul dezvoltării,
embrionul înaintează spre vagin, iar
membrana se alungeşte formând o teacă
hialină în jurul microfilariei mature,
eliminată de femelă (Rădulescu, 2000)
Fig.1. Wuchereria bancrofti (fig.1).
– germen adult (după CDC, USA).
Ciclul biologic. Este de la om la o specie de țânțar şi invers. Țânțarul (Culex pipiens,

Anopheles, Aedes, Mansonia) prin înțepătură, ingerează sângele infestat cu microfilarii.
Acestea migrează, inițial, în toracele insectei, se transformă în larve (stadiul II şi III), apoi
migrează în glandele salivare ale insectei, de unde, prin înțepătură (nu pătrund prin pielea
intactă), sunt injectate în torentul sangvin al noii gazde umane. De aici sunt transportate la
nodulii limfatici de vecinătate transformându‐se în adult. Durata de transformare nu este
cunoscută cu precizie, dar se pare că este de circa 8 luni, iar durata de viață este de circa 8
ani (fig.2).
De menționat, că o reacție adaptativă de asigurare a ratei de reproducție este faptul
că microfiilariemia este maximă noaptea între orele 20‐02 coincizând cu maximul activității
insectelor hematofage (Simona Rădulescu, 2000).
1000
Fig.2.
Ciclul biologic
Wuchereria
bancrofti
(după CDC,
USA).
Patogenie. Infestarea cu microfilarii la o persoană neexpusă produce o serie de

reacții din partea organismului. Se observă o creştere inițială a imunității umorale şi celulare
cu creşterea titrului anticorpilor IgE şi eozinofilie marcată. Deşi se produce o activare a
sistemului imun, datorită imunomodulării limfocitelor T supresor şi apariției anticorpilor IgG4
blocanți, răspunsul gazdei la infestare este ineficient. Aceste din urmă mecanisme imune au
fost observate la subiecții din zonele endemice, fiind, probabil, o reacție adaptativă a
germenilor la răspunsul imun uman. Imunomodularea persoanelor din zonele endemice
conduce la o scădere a concentrației anticorpilor IgG, IgM şi a activității limfocitelor (Dreyer
şi colab, 1998).
La persoanele cu o primă expunere la microfilarii se poate produce o hiperactivare a
sistemului imun, creşterea marcată a eozinofilelor producînd pneumonia interstițială eozino‐
filică.
Prin hiperactivarea sistemului imun se produc reacții inflamatorii locale, cu infiltrat
inflamator cu plasmocite, eozinofile, macrofage, hiperplazia endoteliului limfatic ce conduce
la obstruarea vaselor limfatice şi distrugerea lor. Suprainfecția care, de obicei, însoțeşte
infestarea cu filarii, accelerează procesul de distrucție limfatică (Srividya şi colab, 1991).
Morfopatologie. Leziunile ce pot apare în filarioză depinde de stadiul bolii. În fazele

precoce ale infecției, pe studii făcute pe animale, precum şi pe soldații de pe frontul din Asia
de Sud‐Est din al II‐lea război mondial, au relevat o distribuție difuză a leziunilor. Vasele
limfatice prezintă paraziți, cu dilatații, edem important, dar infiltrat inflamator redus. Prin
persistența infecției se produc rupturi ale vaselor limfatice, infiltratul inflamator devine
bogat, cu extravazare de limfă în structurile tisulare adiacente. Macroscopic, în această fază
apare un nodul care poate simula un abces, cu extravazare de puroi steril.
1001
Tratat de Urologie
În faza tardivă a filariozei vasele limfatice sunt complet obstruate, deşi limfangio‐
grafiile efectuate relevă o circulație bogată colaterală, care ulterior de abia se obstruează.
Apare şi fleboscleroza şi flebotromboza ce contribuie la dezvoltarea limfedemului (Simona
Rădulescu, 2000).
Manifestări clinice. Clinica infestării cu filarii variază în funcție de statusul organis‐

mului, persoanele cu o primă expunere au o exprimare clinică mai acută decât la cei din
zonele endemice. De asemenea, se observă o fază acută a infestării şi o fază târzie a
acesteia. De menționat că manifestările clinice pot să apară în absența microfilaremiei.
Forma asimptomatică. Acestă formă de manifestare a filariozei este descoperită, în
special la persoanele din zonele endemice, cu o lungă expunere la infecție. Clinic, sunt
asimptomatici, dar serologic se observă titrul crescut la antigenii specifici, eozinofilie
marcată. Asemenea forme clinice pot apărea şi la pacienții cu imunomodulare scăzută prin
acțiunea limfocitelor T‐supressor.
Forma infecției acute (febra filiară). Se manifestă clinic prin forme febrile în platou
care durează 1‐2 zile, scăzând ulterior. Se însoțeşte de limfadenită dureroasă, inflamatorie,
la care se asociază limfangita recurentă, dureroasă cu edeme locale importante cu caracter
centrifug.
Tot acum pot apărea fenomene de epididimită acută, funiculită, orhită cu hidrocel
dureros. Dacă infecția persistă se pot produce leziuni ale vaselor limfatice cu apariția
chiluriei.
Epididimul este îngroşat, dureros inițial, cu aspect moniliform la palpare. Funiculul
spermatic este îngroşat, dur ca o coardă, iar suprapunerea infecției comune duce la agra‐
varea simptomelor.
Hidrocelul este inițial dureros, de mici dimensiuni, dar odată cu progresia infecției
creşte în volum. Intraoperator se descoperă o vaginală mult îngroşată, cu depuneri de calciu
şi colesterol, semn cvasipatognomonic de infestare cu filarii (Proca, 1984).
Forma infecției tardive (cronice). Apare de obicei la persoanele care sunt expuse la
acțiunea filariilor o mai lungă perioadă de timp. Clinic se manifestă prin apariția hidrocelelor
gigantice, a elefantiazisului scrotal şi penian, precum şi a membrelor inferioare datorită
rupturii vaselor limfatice. Pielea este indurată, fermă, dar la suprafața ei se prelinge limfa,
motiv de apariție a suprainfecției.
Tot în această formă se observă apariția chiluriei, prin urină tulbure, uleioasă,
lăptoasă, apărută prin ruperea limfaticelor şi apariția fistulelor limfourinare. Prin pierderea
continuă de limfă se produce spolierea organismului de proteine cu apariția edemelor
hipoproteice şi a anasarcei.
Pneumonia interstițială eozinofilică. Apare la acei pacienți hiperergici cu răspuns
exagerat la acțiunea microfilariilor. Clinic se manifestă ca o infecție respiratorie acută, cu
fenomene obstructive respiratorii ce simulează un astm acut. Eozinofilia este marcată, iar
tratamentul cu corticosteroizi nu este eficient, doar cel antifilaric duce la amendarea
simptomelor. Radiologic, apare infiltrat reticulonodular pulmonar. Titrul crescut al anticorpi‐
lor antifilarici tranşează diagnosticul (Ottesen şi colab, 1992).
Diagnosticul. Se pune pe mai multe criterii. Istoricul pozitiv de expunere la zonele de

contact. Persoanele ce călătoresc în zone endemice pot dezvolta boala cu:
- Eozinofilie marcată
- Creşterea titrului anticorpilor antifilarici
1002
- Creşterea titrului IgE

- Determinarea microfilaremiei sangvine.
Diagnosticul de certitudine presupune evidențierea microfilariilor în probele de sânge
recoltate noaptea.
Diagnosticul diferențial. Trebuie să se efectueze cu toate condițiile patologice ce

conduc la forme clinice asemănătoare. Infecțiile acute ale organelor genitale pot mima orhi‐
pididimitele, funiculitele filarice. De asemenea, elefantiazisul trebuie diferențiat de formele
produse prin stază limfatică, în special în patologia malignă, chirurgie, radioterapie.
Diagnosticul pozitiv. Pe lângă simptomele clinice, mai mult sau mai puțin caracte‐
ristice, diagnosticul de certitudine se face prin identificarea parazitului în organism.
Punerea în evidență a parazitului în probele biologice – biopsii ale nodulilor limfatici –
sau evidențierea microfilariilor în sânge, urina chilioasă, sau lichidul de hidrocel sunt
suficiente pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv.
De menționat că identificarea microfilariilor în sânge este dificilă datorită ritmului
circadian al prezenței acestora în sânge, motiv pentru care recoltarea probelor trebuie
asigurată noaptea când microfilariemia este maximă.
Examinarea se face pe picătură groasă colorată Giemsa, sau după concentrare prin
centrifugare ori filtrare. Absența microfilariilor din sânge se poate produce după un contact
inițial, în faza de incubație, la cei sub tratament antifilaric, în stadiile tardive, sau la cei cu
pneumonie interstițială eozinofilică (Eberhard şi colab, 1991).
Testele de laborator prin punerea în evidență a titrului crescut de la anticorpi
antifilarici, a eozinofiliei marcate, a creşterii IgE, sau mai nou prin evidențierea materialului
nuclear contribuie la stabilirea diagnosticului (Nanduri şi colab, 1989).
Ca investigații imagistice amintim ecografia care poate evidenția mişcările parazitului
la examinarea ganglionilor limfatici (semnul „dansului filarian”). Radiografia poate evidenția
calcificările viermilor, iar limfografia stabileşte traseul şi atingerea vaselor limfatice (Johnson
şi colab, 2002).
Tratamentul. Are drept scop eliminarea din organism atât a paraziților adulți cât şi a
microfilariilor, tratamentul complicațiilor şi sechelelor bolii (Weil şi colab, 1991).
Tratamentul medical. În prezent se folosesc mai multe medicamente care au
capacitatea de vindecare şi profilaxie. Dietilcarbamazina (DEC) este utilizată de peste 50 ani.
Este drogul standard în tratamentul filariozei. Se aplică la toți pacienții simptomatici sau nu,
în doză de 6mg/kgc/zi, în trei doze zilnice timp de 2 săptămâni. Scopul este de eliminare a
viermilor adulți şi a microfilariilor. Efecte secundare pot fi febra, cefaleea, greața, voma,
artralgiile şi apar la 1‐2 zile după inițierea tratamentului. Se datorează toxinelor eliberate din
paraziții morți, şi, de aceea, la suspiciunea unei infestări masive se va începe tratamentul cu
doze mai mici de DEC, asociate cu antihistaminice şi corticoterpie (Abramowicz, 2004).
Ivermectin este activ pe microfilarii dar nu şi pe viermii adulți. Doza este de 200‐400
mg/kgc, doză unică. Se poate folosi în asociere cu DEC şi/sau cu scop profilactic la persoanele
ce vor fi trimise în zonele de risc infecțios (Weil şi colab, 1991).
Albendazol, cu efect pe microfilarii şi adulți, este un drog potent ce este utilizat în
programele de masă atât în tratamentul cât şi în profilaxia infestării. Doza este de 100 mg în
două doze timp de 3 zile. Se poate repeta la 3 săptămâni (Abramowicz, 2004).
Tratamentul suprainfecțiilor şi sechelelor. Se efectuează prin toaletă locală riguroasă,
prin purtarea de benzi elastice şi ridicarea extremităților pentru evitarea stazei limfatice.
1003
Tratat de Urologie
Antibioticele comune sunt folosite în tratarea infecțiilor cutanate sau ale oraganelor genitale
pe lângă tratamentul antihelmintic uzual.
Tratamentul chirurgical. Este folosit în scop estetic în cazurile de elefantiazis
monstruos penoscrotal. Rezultatele sunt destul de slabe şi depind de vechimea afecțiunii.
(Proca, 1984).
Profilaxie, prevenție şi control. Constă în evitarea deplasării în zonele de risc, sau în
cel mai rău caz utilizarea medicației profilactice pe perioada staționării în zonă. Persoanele
ce vor călători în posibile zone endemice trebuie să fie instruite asupra pericolului contactării
bolii, precum şi a metodelor de profilaxie a acesteia.
Tratamentul în masă a populației din zonele endemice precum şi distrugerea
vectorilor prin mijloace fizice sau chimice ar trebui să reducă numărul de microfilarii la un
nivel la care să nu mai fie posibilă infectarea. De asemenea, este necesară o permanentă
educație sanitară a populației locale (Chernin, 1987).
Oncocercoza (river blindness; Clinding filariasis)
Oncocercoza, cauzată de Filaria volvulus, este o boală parazitară ce afectează

comunități din Africa Tropicală şi America de Sud. Transmiterea are loc prin intermediul
muştei negre din specia Simulium damnosum. Localizarea este predominant subcutanată
precum şi oculară, prezența în sânge este foarte redusă. În stadiile tardive produce şi
elefantiaza scrotală. Tratamentul cu cel mai mare succes s‐a dovedit a fi cel cu Ivermectin,
doză de 150 mg/kgc, repetată la 2‐6 luni (Simona Rădulescu, 2000)(fig.3).
Fig.3. Ciclul biologic al Onchocerca volvulus (după CDC, SUA).
1004
Schistosomiaza
Schistosomele sunt viermi cilindrici din grupul trematodelor, hematofagi, cu sexe

separate ce aparțin familiei schistosomidelor. Sunt descrise mai multe specii patogene
pentru om: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum,
Schistosoma mekongi, Schistosoma intercalatum. Aceşti paraziți se localizează în sistemul
sangvin al gazdei, depun un număr mare de ouă, din care, o parte sunt eliminate în afara
organismului, iar o parte rămân în corpul gazdei, fiind o sursă de inflamație. Diferențele
dintre aceste specii se referă la localizarea acestora, intervalul de timp de depunere a ouălor
şi de eclozare, precum şi răspunsul gazdei față de acțiunea acestor ouă.
Dintre speciile de schistosome cea care are acțiune patogenă la nivelul aparatului
urinar este Schistosoma haematobium şi în continuare la ea ne vom referi. Schistosoma
mansoni poate şi ea afecta aparatul urinar, dar în proporție mult mai mică (Gherman, 1993)
Schistosomiaza urinară (Bilharzioza)
Schistosoma haematobium este parazitul responsabil de apariția acestei boli cu

manifestare urinară denumită şi bilharzioza.
Epidemiologie. Schistosomiaza este o boală endemică în peste 70 de țări de pe glob.
Din cei cca. 200 milioane de oameni infectați, 70‐90 milioane sunt infectați cu Schistosoma
haematobium. Ca repartizare geografică, bilharzioza se întâlneşte în 53 țări din Asia,
respectiv Orientul Mijlociu şi Africa. Rezervorul este omul infestat. Gazda intermediară este
o specie de melc subacvatic (Bulinus truncatus) care contribuie la menținerea bolii şi
răspândirea acesteia. Sunt preferate apele line sau stătătoare, precum şi mlaştinile. Datorită
răspândirii lucrărilor hidrotehnice: irigații, canale, lacuri de acumulare, s‐a realizat o creştere
a arealului de răspândire a moluştei şi implicit a bolii. Persoanele susceptibile de infectare
sunt cele expuse contactului cu apa infestată, cu molusca care este gazda intermediară: copii
ce se scaldă, muncitorii agricoli, pescari etc. (Simona Rădulescu, 2000).
Morfologia. Schistosoma haematobium este un vierme trematod, de sexe diferite şi
morfologie diferită sexual. Viermele mascul, de 10‐15 mm lungime şi 1 mm diametru, are un
aspect cilindric în treimea anterioară, restul corpului fiind aplatizat iar marginile se pliază
formând canalul ginecofor în care se adăposteşte femela cilindrică, de cca. 20 mm lungime şi
0,25 mm diametru. Viermii se află în acuplare permanentă ataşați de endoteliul vascular prin
intermediul unei ventuze ventrale, cea anterioară fiind folosită la hrănire. Durata de viață a
perechii de paraziți este de circa 10‐15 ani.
Ciclul biologic. Femela fecundată produce un număr mare de ouă circa 200500/zi,
ovalare, rotunjite la un capăt şi cu un spicul caudal la celălat pol, aspect morfologic foarte
important pentru stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferențial față de alte schistosomiaze
(fig.4), aspectul ouălor fiind diferit de la specie la specie. Depunerea ouălor are loc în
lumenul vascular perivezical în cazul Schistosoma haematobium. După circa 7 zile, prin
dezvoltarea larvei în interiorul oului, acesta dezvoltă o enzimă ce lizează țesutul adiacent şi
de obicei ajunge în lumenul urinar, fiind eliminat prin urină. Doar 20% din ouă sunt eliminate
astfel, restul fiind transportate de fluxul sangvin putând produce microembolii, sau fiind
depuse în țesuturi produc reacții inflamatorii. Ouăle eliminate prin urină pot ajunge în
mediul acvatic, larvele fiind eliberate din ou, fiind denumite miracidium. Acestea se
răspândesc în căutarea gazdei intermediare – melcul Bulinus truncatus.
1005
Tratat de Urologie
Fig.4.
Ouă de
Schistosoma haematobium
(după CDC, SUA).
Odată găsită acestă gazdă, prin pătrunderea în țesuturile ei are loc transformarea în
sporochisturi primare, secundare, care migrează în hepatopancreasul melcului, unde se
transformară în furcocercari. Dintr‐un singur miracidium se obțin circa 10.000 de cercari,
prin înmulțire asexuată (Shoff WH, 2005).
Furcocercarii, cu coadă bifidă, părăsesc gazda intermediară şi ajung din nou în mediul
acvatic de unde pot pătrunde prin pielea umană indemnă. Modul de ajungere de la locul
penetrării pielii spre organele țintă – plexul venos perivezical – nu este încă bine cunoscut.
Prin pătrunderea prin straturile tegumentului, furcocercarii pierd coada şi se transformă în
schistosome tinere numite schistosomule care se îndreaptă spre vasele sangvine. Se pare că
o stație intermediară este plămânul, ulterior ficatul, germenii fiind găsiți la acest nivel după
circa 3 săptămâni de la inoculare. Perechile de viermi formate în plămân şi ficat se vor
îndrepta spre locurile de acuplare şi hrănire prin intermediul venelor mezenterice inferioare
şi de aici prin anastomozele locale hemoroidale spre venele plexului perivezical de unde vor
începe depunerea ouălor (Simona Rădulescu, 2000)(fig.5).
Fig.5.
Ciclul biologic al
Schistosoma
haematobium
(după CDC, SUA)
1006
Patogenie. Schistosomiaza se caracterizează prin prezența viermilor adulți în sistemul

sangvin uman, depunerea de ouă şi un răspuns imun al gazdei față de aceste ouă. Deşi
perechile de viermi sunt situate în flux sangvin, nu se observă un răspuns imun al gazdei față
de aceştia. Inițial, schistosomele sunt supuse atacului imun prin acțiunea macrofagelor,
limfocitelor, eozinofilelor şi complementului. Dar, odată cu maturarea spre starea de adult
acestea devin complet rezistente la activitatea sistemelor imune umane. Modul prin care
viermii adulți scapă acțiunii imune nu este pe deplin cunoscut. Se pare că are loc o
„deghizare” prin prezența pe suprafața membranei viermelui a albuminei umane, precum şi
a antigenelor de histocompatibilitate, fiind recunoscuți ca o structură „self” de factorii
imunitari.
În schimb, depunerea de ouă produce un răspuns imun viguros al gazdei. Modul de
răspuns al gazdei față de prezența ouălor este prin formarea de granuloame în jurul
acestora, reacție mediată de imunitatea celulară. Aceste granuloame conțin în centrul lor
oul, iar periferic, în straturi numerose macrofage, granulocite, limfocite, eozinofile. Granu‐
loamele sunt cu atât mai numeroase cu cât ouăle au fost depuse mai profund în țesut. Dacă
ouăle se elimină prin urină reacția de formare de granuloame este mult redusă.
Granuloamele recente produc structuri polipoide, mari, hiperemice, iar granuloamele vechi,
calcificate au aspect radiar, în straturi.
Prezența granuloamelor şi reacțiile inflamatorii locale au efect asupra întregului tract
urinar. Datorită acestora se pot produce diferite modificări morfofuncționale la diferite
nivele cu alterarea funcției excretorii a căilor urinare. Cea mai periculoasă stare patologică o
reprezintă afectarea ureterului, în special a celui distal. La acest nivel se formează stenoze,
cu ureterohidronefroză secundară ce favorizează formarea calculilor urinari şi a infecțiilor
urinare înalte. Distrugerea uroteliului prin eliminarea ouălor permite pătrunderea urinei în
straturile musculare ale căilor urinare cu formarea de fibroze la acest nivel. Tot ca o
modificare funcțională, apărută după infectarea şi depunerea ouălor în straturile anatomice
ale căilor urinare, o reprezintă şi atonia musculaturii netede ureterale, fenomen observat în
fazele inițiale ale infecției. Această veritabilă obstrucție funcțională agravează treptat funcția
aparatului urinar, iar în fazele tardive ale bolii, prin suprapunerea stenozelor, se accentuează
patologia urinară (Johnson şi colab, 2002).
Morfopatologie. Leziunile de la nivelul aparatului urinar pot fi investigate macro‐
scopic prin cistoscopie iar, microscopic, prin prelevare de specimene de țesut.
Cea mai frecventă localizare este la nivelul vezicii urinare. Se pot observa formațiuni
polipoide ale vezicii, numerose, de diferite dimensiuni. Pot obstrua orificiile ureterale
conducând la ureterohidronefroză. De asemenea, aceste formațiuni pseudotumorale pot
produce hematurie cu anemie secundară severă. Localizarea la nivelul colului vezical poate
produce retenție urinară, rezistentă la terapia medicamentoasă şi care necesită rezecție
transuretrală. Prin calcifierea formațiunilor „îmbătrânite” în schistosomiaza cronică se
produce vezica mică, cu complianță redusă, datorită atât reducerii de volum a capacității
vezicale prin formațiunile polipoide, cât şi datorită pierderii contractilității detrusorului.
Mucoasa vezicală apare hiperemică, mai puțin la nivelul detrusorului şi, mai intens, pe restul
pereților vezicali. Pot apare şi ulcerații ale uroteliului, în special, pe formațiunile polipoide,
pe mucoasa peretelui vezical posterosuperior în special. Aceste ulcerații, stigmate ale
eliminării ouălor, sunt caracteristice fazei acute ale schistosomiazei.
Microscopic, la acest nivel al uroteliului, se descriu diferite grade de hiperplazie,
displazie şi metaplazie a straturilor celulare ale epiteliului urinar. Aceste modificări, prin
acțiunea prelungită a factorilor iritativi datorită acțiunii directe a ouălor, cât şi prin inflamație
1007
Tratat de Urologie
pot produce transformarea malignă a uroteliului. Cel mai frecvent cancer vezical asociat cu
schistosomiaza este carcinomul scuamos, mai rar adenocarcinomul. Debutul apare la vârste
mai tinere, în decada 4‐5 de viață. Carcinoamele sunt de obicei superficiale şi, deseori, sunt
însoțite de necroza țesutului tumoral, cu eliminare de țesut necrotic (Proca, 1984).
Depunerea de ouă la nivelul ureterului, în special la nivelul celui terminal, ca aspect
inițial este asemănătoare leziunilor de la nivelul vezicii urinare. Datorită calibrului redus a
acestui organ efectele sunt imediate prin hidronefroza ce apare datorită diferitelor grade de
obstrucție.
Localizarea la nivelul uretrei precum şi la nivelul prostatei este relativ rară, iar
simptomatologia este mai frustă. Cu ocazia unor rezecții transuretrale, s‐au identificat ouă
de Schistosoma haematobium în prostată.
La nivelul veziculelor seminale depunerea de ouă este mult mai importantă decât la
nivelul prostatei. Cantitatea depusă este strâns corelată cu gravitatea infecției, iar eliminarea
ouălor prin lichidul seminal poate precede hematuria. Clinic se manifestă prin hemato‐
spermie. În timp, datorită obstruării ductelor ejaculatorii, se produce sterilitatea masculină.
S‐au descris în literatură cazuri de epididimite, cervicite, anexite, vaginite schisto‐
somiale. Pe piesele îndepărtate chirurgical au fost descoperite un număr mare de ouă, dar
autopsiile persoanelor decedate din zonele endemice au relevat un număr mult mai mic.
(Bichler şi colab, 2006).
Manifestări clinice. Depinde de stadiul bolii, intensitatea, durata acțiunii schisto‐
somelor asupra organismului uman.
Invazia – are loc prin contactul pielii umane cu furcocercarii. Pătrunderea lor activă
prin tegument, produce o reacție urticariană cutanată, cu apariția de macule sau papule
situate pe locul de pătrundere. Este mai frecventă la persoanele hipersensibilizate în
prealabil, la cca 3‐18 ore după contact şi de obicei durează câteva zile.
Faza acută – numită şi febra Katayama, este rară printre persoanele din zonele
endemice, fiind mai frecventă la cei nou expuşi. Se manifestă prin: febră, limfadenită,
splenomegalie, eozinofile, urticarie. Aceste simptome se pot manifesta în diferite grade de
gravitate şi din punct de vedere parazitar coincid cu depunerea ouălor. Apare după circa 3‐9
săptămâni de la contact şi este urmată de apariția hematuriei macroscopice prin eliminarea
ouălor în urină (Ross şi colab, 2002).
Faza cronică – corespunde cu depunerea masivă de ouă. Apare hematuria, ca o
caracteristică constantă a bolii. Hematuria poate avea diferite grade de intensitate, putând
duce la anemie prin pierderile de sânge. Prin dezvoltarea granuloamelor are loc şi apariția
altor fenome urinare datorită uropatiei obstructive de diferite grade şi nivele – colici renale,
dureri lombare surde, fenomene clinice de uropatie obstructivă. De asemenea, poate apărea
durerea micțională şi disuria datorită suprainfecțiilor cu germeni infecțioşi comuni.
Faza cronică inactivă – apare după o lungă perioadă de evoluție a bolii. Nu mai apare
hematuria, datorită faptului că nu se mai produc ouă viabile. Simptomatologia este
dominată de complicațiile bolii, în special de cele ale uropatiei obstructive (Hagan, 1992).
Diagnosticul. Din istoricul bolii un factor decisiv în stabilirea unui diagnostic cert de
schistosomiază este ancheta epidemiologică. Persoanele suspecte de această boală trebuie
să fie în contact cu paraziții, în special în zonele ştiute ca fiind infestate cu Schistosoma
haematobium.
Diagnosticul pozitiv se pune prin evidențierea în sedimentul urinar a ouălor de
Schistosoma haematobium. În infecțiile recente şi cele moderate punerea în evidență a
1008
ouălor de schistosoma este relativ uşoară. Tot un examen pozitiv îl constituie biopsia de
mucoasă vezicală sau rectală, atunci când prin examinări repetate nu s‐a reuşit evidențierea
în urină a ouălor. De menționat că excreția ouălor prin urină nu apare decât la 60 de zile
după contactul infectant (King şi colab, 1999).
Determinări de laborator – au rol adjuvant în stabilirea diagnosticului. Sensibilitatea
şi specificitatea testelor utilizate în serodiagnosticul schistosomiazei (determinări de
anticorpi specifici) variază în raport cu metoda utilizată depinzând în egală măsură de natura
antigenului utilizat (antigen extras din parazit, antigen purificat, viermele adult, oul etc.) şi de
tehnica aplicată: ELISA, RIA, RIF. Pot fi foarte utile în infecțiile acute când ouăle nu sunt încă
excretate, sau în stadiile tardive pentru a stabili etiologia unei suferințe urinare cronice. Au
fost raportate creşteri ale titrului IgA, IgG şi IgM. Stabilirea concentrației acestor anticorpi
ajută şi la monitorizarea eficacității tratamentului. Proteinuria, de asemenea, se poate doza
în urina pacienților, intensitatea ei fiind corelată cu excreția ouălor (Johnson şi colab, 2002).
Determinările imagistice – au rol de punere în lumină şi stadializare a complicațiilor
schistosomiazei. Radiografia renovezicală simplă pune în evidență calcificăriile situate de‐a
lungul căilor urinare. Vezica calcificată cu aspect de „cap de făt” în pelvis este cvasipatogno‐
monică pentru schistosomiaza urinară. Veziculele seminale, prostata, uretra, ureterele juxta‐
vezicale pot fi şi ele calcificate.
Urografia intravenoasă uneori greu de efectuat în zonele endemice, cu grad scăzut de
dezvoltare socioeconomică, trebuie efectuată de rutină la pacienții suspecți de schisto‐
somiază. Pot apare diferite modificări morfofuncționale ale aparatului urinar superior şi
inferior. Hidronefroza, ureterohidronefroza, stenozele ureterale, rinichiul mut urografic sunt
imagini frecvente în evoluția tardivă a bilharziazei. Vezica urinară poate prezenta aspecte
lacunare de umplere datorită leziunilor polipoide ce simulează o tumoră vezicală, sau poate
releva un reziduu postmicțional rezultat al unei scleroze a colului vezical.
Uretrocistografia de umplere arată, uneori, prezența refluxului vezicoureteral.
Tomografia computerizată are rezultate similare urografiei dar poate identifica şi
calcificările intrarectale.
Ecografia este, de asemenea, foarte utilă şi cu o rată de succes similară investigațiilor
radiologice, dar este mai facilă, echipamentul este mai uşor de transportat în zonele
endemice. Rezultatele ecografiei sunt similare celor obținute prin radiologie, dar poate
evidenția calcificările intramurale ale căilor urinare în stadii mai precoce.
Cistoscopia este folosită atât pentru vizualizarea directă a leziunilor vezicouretrale,
precum şi pentru recoltarea biopsiilor (Barsoum, 2003).
Diagonosticul diferențial se efectuează cu toate condițiile patologice ce sunt super‐
pozabile clinic cu schistosomiaza.
Tratamentul. Dezvoltarea unui tratament eficace, accesibil şi relativ ieftin a schimbat
fundamental tratamentul schistosomiazei urinare. Metrifonate a fost scos din uz.
Eficacitatea sa era în jur de 40‐60% şi necesita multiple doze. În prezent drogul de elecție în
tratamentul schistosomiazei urinare, precum şi a altor tipuri de schistosomiaze este
Praziquantel. Este ieftin, bine tolerat, necesită doar o zi de tratament divizat în două doze de
40 mg/kgc. Eficacitatea sa este de 83‐100%. Efectele secundare care pot apare sunt minore:
greață, vomă, diaree, anorexie, şi reduse ca proporție. Datorită acestui fapt este principalul
medicament în programele naționale de combatere a schistosomiazelor (Abramowicz, 2004).
Oxamniquine este un alt medicament folosit în tratamentul schistosomiazelor, dar
eficacitatea sa este mai importantă pe Schistosoma mansoni, pe Schistosoma haematobium
fiind mai redusă.
1009
Tratat de Urologie
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor cu complicații care nu au răspuns la

tratamentul medicamentos. Tehnicile sunt variate. În caz de insuficiență renală cronică
obstructivă se poate efectua transplantul renal, care nu are contraindicații specifice în
această boală.
Profilaxie, prevenție şi control. Pesoanele care urmează să călătorească în zonele
endemice pentru Schistosoma haematobium trebuie să fie instruite despre aspectele
epidemiologice referitoare la această boală. Se impune să fie evitat scăldatul, traversatul
desculț al apelor curgătoare sau stătătoare. Apa trebuie să fie fiartă, fierberea distrugând
cercarii. Nu a fost identificat un medicament capabil să realizeze o profilaxie eficientă
împotriva infestației. Măsurile de control în zonele endemice trebuie să realizeze mai multe
obiective: distrugerea gazdelor intermediare (moluştele) prin mijloace chimice sau asanare;
reducerea contactului populației sănătoase cu apa infestată; tratamentul prompt al
persoanelor infestate; educația sanitară a populației din zonele endemice (WHO Expert
Committee, 2002).
Trichomoniaza
Introducere. Trichomoniaza este o parazitoză produsă de protozoare din genul

Trichomonas, larg răspândite în lumea animală, omul putând fi infectat de speciile T.
vaginalis, localizat în tractul urogenital, T. hominis ‐ în intestin şi T. tenax ‐ în cavitatea bucală.
Cea mai frecventă infecție este produsă de genul T. vaginalis şi, de aceea, ne vom referi în
continuare la ea (Simona Rădulescu, 2000). Trichomoniaza vaginală este o boală încadrată în
grupul bolilor cu transmitere sexuală, produsă de Trichomonas vaginalis. Femeile sunt de
obicei simptomatice, dar spectrul simptomatologiei poate fi uneori foarte redus, iar bărbații
de obicei sunt purtători asimptomatici (Lupaşcu şi colab, 1971).
Epidemiologie. Trichomoniaza este considerată o boală cu transmitere sexuală.
Numărul de persoane infectate anual este estimat la 180 milioane anual, iar circa 70% dintre
partenerii acestora sunt purtători ai germenului. Incidența maximă este situată între 16‐35
ani, femeile fiind afectate în proporție de 20‐50%, iar bărbații de circa 10‐30%. Deşi
transmiterea sexuală este cea mai frecventă formă de infestare, este posibil ca şi alte căi de
transmitere să fie implicate în prevalența mare a trichomoniazei. Au fost observați paraziți
viabili la 45 de minute pe capacul toaletelor publice după folosirea lor de către persoane
infestate. Parazitul are un rol important în transmiterea altor infecții sexuale, ulcerațiile
produse pe mucoasele tractului urogenital fiind porți de intrare pentru alți germeni (Hwang
şi colab, 2007)(fig.6).
Fig.6. Trichomonas vaginalis

(după CDC, SUA).
1010
Morfologie. Parazitul este de dimensiunile unui leucocit, cu o formă aproximativ

ovalară. Cuprinde un nucleu, situat anterior, cu 5 cromozomi şi o citoplasmă ce conține mai
multe organite – lizozomi, aparat Golgi, hidrogenozomi ce produc hidrogen, costa, o
formațiune intracitoplasmatică, axostilul ce străbate longitudinal formațiunea cu rol de
susținere, precum şi datorită capacității fagocitare prezintă vacuole de particule fagocitate.
Membrana este ondulantă, prezintă şi 3‐5 flageli situați în zona anterioară, precum şi un
flagel mai lung, parțial fixat la marginea membranei (Simona Rădulescu, 2000)(fig.7).
T. vaginalis creşte şi se multiplică în medii umede la temperaturi cuprinse între 35‐
370C, cu un pH optim de 4,9‐6,5. Cultivarea se face pe medii axenice cu un pH optim, la care
se adaugă antibiotice cu rol de inhibare a florei microbiene de contaminare (Gherman,
1993).
Patogenie. Calea de transmitere a infecției cea mai fecventă este sexuală. Aderarea
parazitului la celulele epiteliale, prin intermediul unor enzime membranare – adezine –
constituie momentul cheie al infecției. Activitatea proteolitică se realizează prin intermediul
altor enzime – cisteinproteazele – care constituie factorul de virulență a germenului.
Modificările pH‐ului vaginal în sarcină, ciclul menstrual şi vaginite infecțioase repre‐
zintă factori favorizanți ai infecției cu Trichomonas.
S‐a dovedit existența anticorpilor antitrichomoniazici umani la persoanele infectate
dar nu s‐a putut stabili o corelație între titrul anticorpilor şi rezistența la infecție (Schwebke,
2004).
Fig.7. Ciclul biologic al Trichomonas vaginalis (după CDC, SUA).
1011
Tratat de Urologie
Morfopatologie. La nivelul epiteliilor se produce inițial o descuamare, ulterior apare

infiltratul inflamator. Dacă infecția persistă apar ulcerații ale mucoaselor, cu depozite
fibrinoide. Mucoasele apar congestionate, cu mici zone ulcerative.
Microscopic se observă apariția infiltratului leucocitar, leziuni necrotice ale mucoasei,
cu zone de vascularizație intensă şi aglomerări fibrinoleucocitare în corion. S‐a menționat
modificarea aparent „malignă” a celulelor epiteliale care apar binucleate, cu nuclei hiper‐
cromi, hipercromatici şi halou perinuclear.
Manifestări clinice. Manifestările clinice pot varia de la asimptomatice la forme grave
de inflamație pelvină. Fiind o boală transmisă sexual, este mai frecventă la persoanele active
sexual. De asemenea, simptomatologia este mai frecventă la femei decât la bărbați.
Perioada de incubație variază de la 4 la 28 zile.
La femei simptomele sunt predominant genitale, manifestându‐se infestarea cu
Trichomonas ca o vulvovaginită acută. Durerea are caracter de arsură, apare inflamția locală
a vulvei şi vaginului cu apariția unei leucorei galbene cu miros fad ce conține numeroase
leucocite şi paraziți. După câteva zile simptomele clinice dispar dar leucoreea persistă
devenind mai fluidă. Examenul local relevă inflamația vulvei, vaginului şi colului uterin cu
mici zone de ulcerație. Formele mai grave pot apare la gravidă, datorită modificării pH‐ului
local şi scăderii imunității, sau la femeile la menopauză datorită scăderii apărării locale, cu
apariția endometritei, anexitei, stării febrile şi secreției purulente. De asemenea, pot apărea
uretrite şi cistite acute cauzate de Trichomonas (Simona Rădulescu, 2000).
La bărbat, manifestările sunt mai frustre, de obicei pacienții de sex masculin sunt
purtători asimptomatici. Simptomele sunt minore şi se pot manifesta ca o uretrită cu senza‐
ție de arsură locală accentuată de micțiune, scurgeri uretrale mai abundente matinal, cu
caracter purulent ce devine în timp fluidă seroasă. De asemenea, pot apărea manifestări de
tip prostatită cu fenomene urinare de tip iritativ, dureri locale. Acestea sunt rare, deorece
pH‐ul prostatic foarte alcalin inhibă creşterea germenilor. Foarte rar au fost descrise epidi‐
dimite trichomoniazice (Krieger, 2000).
Diagnostic. Diagnosticul de infecție cu Trichomonas se stabileşte prin evidențierea
protozoarului în secrețiile vaginale ale persoanelor mai mult sau mai puțin simptomatice.
La femeie se recoltează secreția vaginală din fundul de sac posterior, secrețiile
glandelor Skene şi Bartholin. La bărbat se recoltează secreția uretrală, sau secreția prostatică
obținută prin masaj prostatic. De asemenea, se pot evidenția protozoarele în urina recoltată
pentru o analiza urinară (Sena şi colab, 2007).
Evidențierea protozoarului în fluide se face fie pe preparat nativ prin examinare
directă, sau la microscopul cu contrast de fază ce evidențiază mai bine mişcările cililor
celulari, ori după o prealabilă colorație Giemsa.
Cultivarea pe medii de cultură anaerobe se efectuează din preparatele obținute de la
persoanele oligo‐ sau asimptomatice. Combinarea acestor tipuri de diagnostic creşte sensibi‐
litatea stabilirii unui diagnostic la 98%.
Mai nou, se pot efectua şi teste imunologice de punere în evidență a anticorpilor
antitrichomoniazici prin teste specifice imunologice (ELISA) sau reacția în lanț a polimerazei
(polymerase chain reaction)(Madico şi colab, 1998).
Tratamentul. Tratamentul trichomoniazei are scopul vindecării pacientului, dar fiind
o boală cu transmitere sexuală este necesar tratamentul concomitent al tuturor contacților.
Metronidazolul este larg folosit în tratarea acestei boli. Poate fi administrat oral,
intravenos, sau local sub formă de ovule intravaginale. Se poate administra sub formă de
1012
tablete în doză unică de 2 gr sau 500 mg, de două ori pe zi, 7 zile. Efectele secundare ce pot
apărea constau în gust metalic, cefalee, sindroame dispeptice, amețeli. Nu este indicat
consumul de alcool deoarece metronidazolul blochează metabolismul hepatic al acestuia. Nu
se administrează în sarcină (Proca, 1984).
Tinidazolul este un alt medicament cu efecte curative foarte bune în tratamentul
trichomoniazei. Doza este de 2 gr în doză unică. Alt medicament din aceeaşi clasă este
Fenticonazolul, cu efecte similare, cu administrare intravaginală a unui ovul de 1 gr
(Schwebke şi colab, 2004).
Profilaxie şi control. Combaterea infecției cu Trichomonas vaginalis este, în primul
rând, o problemă de educație sexuală. Evitarea contactelor sexuale cu parteneri
necunoscuți, folosirea prezervativelor, igiena locală riguroasă conduce la evitarea contactării
bolii.
Tratamentul oricărui persoane infestate necesită şi tratarea concomintentă a tuturor
contacților sexuali ai acesteia.
Echinococoza / Boala hidatică
Introducere. Boala hidatică este cauzată de o serie de specii de cestode din genul
Echinococcus, aparținând familiei Tenidae. Cele mai importante specii sunt Echinococcus
granulosus şi Echinococus multilocularis. Echinococcus granulosus este responsabil de apari‐
ția bolii hidatice chistice, cunoscută şi ca echinococoză chistică sau echinococoză uniloculară.
Diferite tulpini de Echinococcus granulosus parazitează ovinele, porcinele, bovinele sau
cabalinele, toate acestea putând infesta omul, mai puțin, se pare, tulpina prezentă la
cabaline. Echinococcus multilocularis este responsabil de forma cunoscută ca echinococoză
multiloculară, boală hidatică alveolară sau hidatidoză multiveziculară.
Echinococcus vogeli şi Echinococcus oligarthrus sunt specii cu importanță minoră,
care, deşi sunt întâlnite la diferite specii de animale sălbatice, afectează extrem de rar omul.
Boala provocată de aceste specii la om este cunoscută ca echinococoza polichistică. Toate
speciile de Echinococcus au un ciclu de viață indirect, ce implică o gazdă definitivă şi una
intermediară. La nivelul gazdei definitive provoacă infecții intestinale, în timp ce gazda inter‐
mediară e afectată prin invazia diferitelor țesuturi/organe. Gazdele definitive ale parazitului
sunt carnivorele, care în mod obişnuit nu prezintă nici un fel de simptomatologie.
Manifestările clinice apar la gazdele intermediare, deci şi la om (D'Alessandro, 1979).
Epidemiologie. Echinococcus granulosus este răspândit pe tot globul, însă este mai
comun în zonele temperate şi, mai ales, in zonele rurale în care se practică creşterea
ovinelor (Australia, Argentina, Grecia, Spania, Orientul Mijlociu).
Echinococcus multilocularis predomină în emisfera nordică. Totuşi, acesta fie îşi
extinde arealul geografic, fie este detectat în zone în care nu era cunoscut, probabil datorită
îmbunătățirii metodelor de supraveghere. A fost depistat în Canada, Statele Unite, Europa,
Japonia, Rusia, India, Turcia, Irak, China, şi în Africa de Nord. În Europa, parazitul a fost
identificat deja în majoritatea țărilor.
Echinococcus vogeli şi Echinococcus oligarthrus au fost localizați doar în America
Centrală şi de Sud (D'Alessandro, 1979).
Morfologie. Parazitul adult este un vierme din clasa Cestode cu dimensiuni cuprinse
intre 3 şi 9 mm, format din trei segmente: scolex, gât şi strobilă. Scolexul este de formă
globulară, prezentând un rostru proeminent cu două şiruri concentrice a câte 30‐36 de
1013
Tratat de Urologie
cârlige de fixare. Strobila este formată, în general, din 3 proglote, una imatură, una matură si
una gestantă, conținând ouăle cu dimensiuni de 30‐40 microni (Prişcu, 1995).
Patologie. Toate speciile de Echinococcus au un ciclu de viață indirect, care presu‐
pune existența unei gazde definitive şi a uneia intermediare. Echinococcus granulosus este
agentul cauzator al bolii hidatice la om şi alte mamifere. Gazda definitivă este câinele sau
alte canide. Au fost descrise mai multe subspecii, universal acceptate fiind două dintre
acestea, respectiv Echinococcus granulosus granulosus (întâlnit predominant în Europa) şi
Echinococcus granulosus canadensis (întâlnit în regiunile arctice ale Americii de Nord). Există
o variabilitate considerabilă a tulpinilor/subspeciilor acestui parazit, fiecare având preferință
pentru o anumită gazdă intermediară. De exemplu, în Irlanda există o tulpină/subspecie ale
cărei larve infestează numai cabalinele, omul necontactând boala (King, 1996).
Parazitul în stare larvară sau hidatida reprezintă etapa de dezvoltare veziculară,
chistică a embrionului hexacant. Ea se poate găsi în viscerele unor mamifere (gazdele
intermediare) ca: om, maimuță, oaie, porc, vacă sau câine. Câinele şi alte canide sunt
parazitate de către viermele adult. Proglotele conținând ouăle sau embrioforii se detaşează
şi, ulterior, se dezintegrează în intestinul gazdei definitive, ouăle fiind eliminate împreună cu
materiile fecale. Ouăle, conținând embrionii hexacanți, cu dimensiuni de cca 25 de
micrometri, sunt extrem de rezistente; acestea supraviețuiesc timp îndelungat în condiții de
umiditate şi temperaturi moderate: 3 săptămâni la 300C, 32 de zile la 10‐210 şi 225 de zile la
60. Expuse la lumină, şi lipsite de umiditate, ouăle îşi pierd rapid viabilitatea (Prişcu, 1995).
Pe lângă om, multe alte mamifere pot juca rolul de gazde intermediare, cele mai
frecvente fiind ovinele şi bovinele. Infestarea omului se face fie direct, prin contact cu
câinele parazitat, pe care rămân ouăle eliminate prin materiile fecale, fie indirect prin
legume şi fructe infestate şi consumate nespălate, sau apă infestată. In intestinul gazdei
intermediare umane, membrana protectoare (cuticula) a embrionilor hexacanți este digerată
sub acțiunea enzimelor digestive, permițând acestora să traverseze activ epiteliul intestinal.
Odată epiteliul intestinal depăşit, embrionii hexacanți pot migra, fie pe cale sangvină, fie
limfatică, în diverse țesuturi şi organe. Teoretic, aceştia se pot localiza oriunde în organism,
însă datorită faptului că sistemul venos al intestinului subțire drenează în sistemul port, cele
mai frecvente situsuri de implantare sunt reprezentate de ficat (65%), plămân (20%),
cavitatea peritoneală (8%), aparat urogenital (3%), cerebral (1%).
Calea clasică de însămânțare este sistem port‐ficat‐plămân‐alte organe. Uneori, este
şuntat sistemul port, embrionii trecând în afluenți ai venei cave inferioare, ajungând astfel
direct în plămâni. O altă modalitate de diseminare ar fi prin intermediul sistemului limfatic:
limfatice abdominal‐duct toracic‐vena cavă superioară‐plămân.
Ficatul reprezintă, astfel un prim filtru în calea diseminării, plămânul fiind cel de‐al
doilea filtru. Dacă embrionii depăşesc şi plămânul, aceştia se pot implanta teoretic în oricare
loc în organism, inclusiv în aparatul urinar sau spațiul retroperitoneal.
O altă modalitate de apariție a implantărilor hidatice constă în ruptura unor chisturi
deja formate în organismul gazdei intermediare. Elementele active ale chistului rupt sau
doar fisurat pot disemina pe diverse căi determinând localizări hidatice secundare multiple
(micul ciclu echinococic). În plus, această modalitate de evoluție se poate complica cu şoc
anafilactic, datorită faptului că lichidul hidatic ajuns în circulație este extrem de alergenic.
Embrionii hexacanți implantați la nivelul diferitelor organe dau naştere unor
formațiuni tumorale chistice – chisturile hidatice. Creşterea în dimensiuni a chistului hidatic
este lentă (10‐20 ani până la diagnostic). Majoritatea au diametrul cuprins între 1‐7 cm în
1014
momentul diagnosticului, însă pot ajunge şi până la 20 cm. De aceea, chistul hidatic este
întâlnit foarte rar la copii (Musacchio şi colab, 1966).
Localizarea renală a chistului hidatic este rară (2% după Mussachio), de obicei unică,
excepțional asociată cu alte localizări. Foarte rar sunt chisturi multiple sau bilaterale.
Obişnuit chistul hidatic renal primitiv se dezvoltă subcapsular explicația fiind
diametrul mic al arteriolelor preglomerulare în care se blochează embrionul hexacant.
Chisturile hidatice renale secundare apar fie prin contiguitate de la un chist retro‐
peritoneal sau chiar peritoneal, fie prin ruptura unui chist in ventriculul stâng şi antrenarea
în circulație a embrionilor hexacanți (Musacchio şi colab, 1966)(fig.8).
Fig.8. Ciclul biologic al Echinococcus (după CDC, SUA).
Morfopatologie. Chistul hidatic – stadiul larvar al parazitului – este o formațiune

veziculară, sferică, în general, plină cu fluid, conținând numeroşi protoscolecşi (aceştia
formează nisipul hidatic), membrana proligeră şi vezicule fiice.
Peretele chistului este format din două straturi. Stratul exterior este reprezentat de
cuticulă, o membrană hialină, anhistă, alb‐gălbuie, gelatinoasă cu grosime de cca. 1mm, cu
rol suportiv pentru întreg chistul. Stratul intern este reprezentat de membrana proligeră, cu
funcție germinativă, care dă nastere capsulelor/veziculelor proligere conținând protoscolecşi
invaginați. Veziculele proligere se pot desprinde de peretele chistului, plutind liber în
cavitate şi formând aşanumitul nisip hidatic sau se pot rupe, eliberând protoscolecşii în
fluidul hidatic. Fața internă a membranei sau chiar veziculele proligere pot genera vezicule
fiice endogene, formațiuni rotunde cu diametrul de 0,5‐5 cm (Prişcu, 1995).
Conținutul chistului este format din lichidul hidatic, incolor, ca „apa de stâncă”, care
conține vezicule proligere, scolecşi, vezicule fiice endogene. Lichidul hidatic prezintă caracte‐
ristici toxice şi alergenice variabile (Priscu, 1995)(Fig.9).
1015
Tratat de Urologie
Unele chisturi hidatice sunt sterile fie datorită faptului ca nu produc vezicule proligere, fie
secundar, în urma infecției bacteriene sau calcificării. Frecvența acestor chisturi sterile
variază în funcție de gazda intermediară interesată.
Parenchimul renal din jurul chistului reacționează inflamator la prezența acestuia,
apoi este supus şi presiunii exercitate de volumul lui in creştere. Se formează astfel o
membrană numită adventice sau perichist care la început este suplă, subțire, apoi, cu timpul,
devine scleroasă, dură, calcificată. Perichistul apare constituit din două straturi: unul extern,
care face tranziția către țesutul renal normal şi unul intern, cu structura modificată definitiv,
hialinizată.
Țesutul renal din jurul perichistului suferă procese mecanice şi inflamatorii nespe‐
cifice (atrofie, hialinizare, infiltrate limfoleucocitare)(Proca, 1984).
Căile urinare din jurul chistului (calice, bazinet, ureter) pot fi comprimate până la
ischemie si perforare. Perforarea chistului în căile excretoare poate avea ca alternativă
evacuarea lui pe cale urinară sau/şi infecția chistului.
Fig.9. Structura chistului hidatic:
Legendă: 1 ‐ membrană cuticulară; 2 ‐ membrană germinativă (proligeră); 3 ‐ veziculă fiică endogenă;

4 ‐ veziculă fiică exogenă; 5 ‐ adventice (perichist) ‐ parenchim; 6 ‐ veziculă‐fiică liberă, dând naştere
la altă veziculă fiică ; 7 ‐ veziculă proligeră cu peretele rupt; 8,9 ‐ veziculă proligeră conținând scolecşi;
10 ‐ scolex liber (după Prişcu, „Chirurgie Generală”, vol.2, 1981 – modificat).
Echinococcus multilocularis este agentul responsabil de apariția bolii hidatice

alveolare. Cea mai frecventă gazdă definitivă este vulpea. Câinele şi, ocazional, pisica sunt
alte gazde definitive parazitate de viermele adult.
Există mai multe subspecii cunoscute: Echinococcus multilocularis multilocularis în
Europa şi Echinococcus multilocularis sibiricensis în America de Nord (Rausch, 1967).
Ciclul de viață al Echinococcus multilocularis este foarte asemănător cu cel al
Echinococcus granulosus, însă cu o adaptare mai bună la climate mai reci. Astfel, ouăle de E.
multilocularis sunt extrem de rezistente la temperaturi scăzute, fiind capabile să‐şi păstreze
viabilitatea peste 2 săptămâni la circa ‐200C.
Stadiul larvar al E. multilocularis diferă semnificativ de cel al E. granulosus. În acest
caz, creşterea chisturilor hidatice este invazivă, difuză, prin înmugurire externă, extinzându‐
1016
se centrifug şi înlocuind practic întreg organul interesat. De fapt, nu este vorba de un chist
propriuzis, deoarece nu există un perete real al leziunii, aceasta constând dintr‐o serie de
cavități conținând o matrice gelatinoasă în interiorul căreia se dezvoltă veziculele proligere şi
protoscolecşii. Datorită capacității sale de invazie, boala hidatică alveolară poate fi asemă‐
nată cu o leziune malignă.
Spre deosebire de E. granulosus, creşterea se face extrem de rapid, dobândind
potențial infectant după cca 2‐3 luni de la implantare, comparativ cu 1‐2 ani, în cazul E.
granulosus.
Chistul multilocular este foarte agresiv, datorită ratei sale accelerate de creştere, în
cazuri extreme putând înlocui complet organul interesat, care în cvasitotalitatea cazurilor
este ficatul. Datorită absenței cuticulei, creşterea este centrifugă, prin înmuguriri succesive,
dând naştere unei structuri multiloculare formată din multiple chisturi cu dimensiuni medii
între 1‐10 mm, dar putând ajunge şi la 20‐30 mm diametru. În acelaşi timp, pot exista
determinări secundare localizate în alte organe față de situsul primar de implantare, cel mai
frecvent la nivelul SNC sau plămâni (Rausch, 1967).
Manifestări clinice. În prima etapă de dezvoltare (de ordinul anilor) a chistului hidatic
renal simptomatologia este săracă si reprezentată de manifestări alergice intermitente.
În a doua etapă, odată cu creşterea în volum a chistului, apar manifestările clinice
directe şi indirecte (King, 1966).
Hidatiduria este singurul semn clinic patognomonic pentru boală si constă în apariția
de vezicule fiice în urină ca urmare a ruperii chistului în căile urinare. Acestea pot determina
obstrucția ureterală cu dureri colicative specifice. Hidatiduria poate fi precedată de hema‐
turie micro sau macroscopică si urmată, în cazul infectării chistului, de piurie. Conținutul
chistului devine purulent, mai concentrat, se produc mai multe vezicule fiice, se îngroaşă
perichistul. Ruptura chistului se poate produce şi în retroperitoneu, peritoneu sau unul din
organele vecine (duoden, colon, stomac, cavitatea pleurală sau chiar bronhii).
Durerea poate apare fie în timpul colicii renale hidatice, fie ca nefralgie, durere
nespecifică ce poate duce prin examinare lombară la palparea unei formațiuni tumorale.
Tumora lombară sau abdominală poate fi interpretată ca atare până în momentul
diagnosticului imagistic.
Manifestările alergice, datorate hipersensibilizării pot culmina cu şocul anafilactic în
momentul spargerii chistului.
Hipertensiunea arterială secundară poate apare fie prin mecanismul de compresiune‐
tracțiune asupra pediculului renal, fie prin dereglări preglomerulare la nivelul sistemului
renină‐angiotensină (Nutman şi colab, 1998).
Diagnostic. Diagnosticul de certitudine
poate fi pus pe decelarea la microscop, în urină, a
elementelor din componența chistului: membrana
proligeră, scolecşi, cârlige, vezicule situație rară
datorată ruperii chistului în căile urinare (fig.10).
Fig.10. Imagine microscopică:

Echinococus granulosus – vezicule fiice (stânga) şi
membrană proligeră (dreapta), HEx100
(din colecția Institutului Clinic Fundeni).
1017
Tratat de Urologie
Deşi poate apărea eozinofilia, răspunsul pozitiv la intradermoreacția Cassoni sau la

alte teste serologice, acestea au o importanță relativă, nefiind specifice.
Determinarea titrului de anticorpi circulanți în organismul gazdă se face prin metoda
ELISA, fiind mult mai specifică şi reuşind să ofere informații cu rol în supravegherea trata‐
mentului chirurgical şi a vindecării propriuzise.
Serologia, în boala hidatică, poate fi utilă în situația în care există dubii asupra
leziunilor tumorale descoperite imagistic, mai ales în etapele primare de dezvoltare ale bolii
când tratamentul chirurgical nu are indicație absolută şi se tentează tratamentul medica‐
mentos (Nutman şi colab, 1998).
Diagnosticul imagistic este astăzi reprezentat, în prima etapă, de ecografie, care pune
în evidență formațiunea tumorală hipoecogenă cu imagini hiperecogene în interior (vezicule
fiice) şi pe contur, ultimele chiar cu con de umbră prin prezența calcificărilor.
În majoritatea cazurilor ecografia poate diagnostica şi apartenența de organ a
chistului (fig.11).
Fig.11. Imagine ecografică sugerând formațiune
rotundovalară, cu perete gros, hiperecogen, cu
con de umbră şi conținut neomogen în care se
decelează mici imagini hipoecogene rotunde‐
veziculele fiice (din colecția Inst. Clinic Fundeni).
Localizarea retroperitoneală a chistu‐

lui hidatic, deşi extrem de rară, poate fi
întâlnită având, de obicei, ca sancțiune
terapeutică chistectomia totală sau parțială.
Excizia incompletă a perichistului este de
cele mai multe ori impusă de faptul că
acesta devine parte a unor organe cavitare
cu contact retroperitoneal (Prişcu, 1995; Emir
şi colab, 2000).
Radiografia re‐
novezicală simplă
poate pune în
evidență modificări
ale conturului renal
sau calcificările din
peretele chistic.
La examenul uro‐
grafic funcția renală
este rar afectată
chistul fiind de obi‐
cei periferic (fig.12).
Fig.12. Chist hidatic renal drept rupt în calea urinară (veziculă fiică în bazinet)(din colecția Institutului
Clinic Fundeni).
1018
Amputările caliceale sunt semne nespecifice pentru tumori renale. Alte descripții, ca
de exemplu „ciorchine de strugure”, se referă la chistul hidatic ce conține vezicule fiice
calcificate în interior. Clişeele urografice sunt utile în decizia unei intervenții conservatoare
pentru precizarea anatomiei modificate a căilor excretorii (Proca, 1984)
Examene ca angiografia renală selectivă sau supraselectivă, cavografia, explorările
radioizotopice sunt excepțional folosite azi.
Tomografia computerizată sau imagistică prin rezonanță magnetică sunt investigațiile
de elecție care confirmă diagnosticul suspicionat ecografic sau radiologic şi dau informațiile
necesare asupra afectării renale, a organelor de vecinătate şi detalii practice necesare
conduitei operatorii (Nutman şi colab, 1998; Gossios şi colab, 1997) (fig.13,14).
Fig.13. Chist hidatic renal stâng voluminos Fig.14. Chist hidatic renal stâng polar
cu distrucție parenchimatoasă (din colecția inferior cu vizualizarea veziculelor fiice (din
Institutului Clinic Fundeni). colecția Institutului Clinic Fundeni).
Diagnosticul diferențial. De obicei, descoperirea unei formațiuni tumorale renale

este făcută în cadrul unor controale ecografice de rutină sau datorate simptomatologiei
locale (masă tumorală lombară cu contact lombar) ori generale (alergii, alterarea stării
generale etc.). Ecografic, se poate suspiciona prezența unei boli hidatice (nu a unui chist
renal esențial sau a unei tumori renale), când formațiunea chistică, hipoecogenă prezintă
septuri fine reprezentând delimitările dintre veziculele fiice. De asemenea, peretele gros,
uneori calcificat, poate fi un argument în plus. Imaginea tomografică devine mult mai
sugestivă astfel încât problema diagnosticului diferențial se pune doar în cazurile chisturilor
mici, tinere, fără reacție importantă perichistică şi fără vezicule fiice. Când există suspiciuni
investigațiile serologice pot fi lămuritoare (Prişcu, 1995).
Tratamentul. În etapa actuală, când depistarea chisturilor poate fi făcută prin con‐
troale periodice cu confirmare imunoserologică a infestării cu Echinococcus, în cazul leziu‐
nilor incipiente poate fi tentat tratamentul medicamentos reprezentat de Albendazol. Doza
pentru adult este de 2x400 mg zilnic pentru 1 până la 6 luni. Efectele secundare ale
tratamentului pot fi citoliza hepatică, căderea părului, alergii, depresie medulară. Eficiența
tratamentului este strâns legată de dimensiunea şi sediul leziunii tratate (Tray şi colab,
1996). De asemenea, indicația de tratament antiparazitic susținut, minimum 3 luni
postoperator, este dată de ruperea chistului în timpul operației (Horton, 1997).
1019
Tratat de Urologie
Un alt medicament introdus în tratamentul chistului hidatic la om provine din sfera

farmacopeei veterinare. Biltricide (Praziquantel) este un antihelmintic utilizat mai întâi la om
împotriva Schisostoma hematobius, fiind din 2005 tratamentul de elecție pentru această
boală, dovedindu‐se extrem de eficient chiar în doză unică (The Medical Letter, 2000).
Aceeaşi eficiență pare să se manifeste şi împotriva echinicocozei, cisticercozei sau a viermilor
lați. În chistul hidatic a fost recomandat ca tratament neoadjuvant, preoperator sau adju‐
vant, postoperator în cazul ruperii chistului şi însămânțării plăgii operatorii (Cobo şi colab,
1998). Începând cu anul 1986, s‐a trecut la rezolvarea minim invazivă a acestor leziuni
parazitare. S‐a descris puncția ghidată ecografic sau CT urmată de aspirarea conținutului
chistului, injectarea de substanțe scolicide şi reaspirare (PAIR) (Schipper şi colab, 1997). O
altă abordare practică după puncționarea chistului este simpla introducere a materialului
scolicid. (Deger şi colab, 2000) (fig.15).
Fig.15. Imagine CT reprezentând un chist hidatic

renal stâng periferic cu indicație de
tratament conservator
Datorită potențialului de apariție a

complicațiilor (ruptură, reacție anafilactică)
înaintea manevrei sunt administrate antibio‐
tice, corticoizi şi antihistaminice. Principalele
complicații ale manevrei sunt febra, infecția,
reacțiile alergice, diseminarea şi recidiva pa‐
razitului.
Contraindicațiile manevrei sunt chisturile inaccesibile, calcificate sau inactive, septate
sau cu conținut neevacuabil (WHO, 1996).
Intervenția chirurgicală este rezervată pentru cazurile refractare sau care necesită
extirparea chistului datorită mărimii, localizării sau complicațiilor secundare acestuia.
Pe parcursul intervenției chirurgicale echipa anestezicochirurgicală trebuie să fie
pregătită pentru tratamentul accidentului alergic acut – şocul anafilactic – ce poate apărea în
timpul manevrelor de disecție sau extragere a chistului.
Ca primă alegere este preferată conservarea organului afectat, respectiv a rinichiului
dacă aceasta este posibilă. Abordul unei astfel de leziuni este de preferat a fi unul extra‐
peritoneal care să evite contaminarea organelor peritoneale. Lombotomia largă este, deci,
de preferat, însă localizarea chistului, raporturile cu organele învecinate şi efectul lui asupra
acestora poate impune calea abdominală sau chiar cea abdominotoracică (toracofreno‐
laparatomia)(Proca, 1984).
Chistectomia totală este idealul cu extirparea în vas închis folosindu‐se planul de
clivaj dintre chist şi perichist. Desființarea cavității restante se poate face prin sutura
tranşelor de parenchim renal cu sau fără plombaj de grăsime perirenală (Proca, 1984).
Chistectomia parțială presupune în prima fază inactivarea parazitului. După disecție
se izolează câmpul operator cu comprese îmbibate în ser hiperton cu excepția suprafaței
chistului, se puncționează şi aspiră lichid hidatic apoi, cu atenție, se introduce formol 2‐10 %
sau soluție salină hipertonă în cantitate similară cu cea extrasă. După 10 minute, considerate
1020
necesare pentru inactivarea conținutului chistic, acestea sunt aspirate cu ajutorul unui
trocar, apoi este extras endochistul îndepărtându‐se toate resturile de membrană proligeră
sau veziculele restante. În a doua etapă are loc excizia cât mai largă a perichistului, de obicei
până la nivelul conturului renal. Tratarea cavității restante poate fi realizată fie prin închidere
prin tunelizare pe un tub de dren, fie direct, cu drenaj lombar de vecinătate. Dacă suprafața
restantă nu e mare, ea poate fi abandonată folosindu‐se eventual materiale cu rol de
hemostază locală de tip Gelaspon sau adeziv organic (Prişcu, 1995). Marsupializarea utilizată
anterior este considerată acum o metodă greu de acceptat şi poate fi considerată cel mult
un prim timp în tratamentul unui chist hidatic renal.
Nefrectomia parțială are indicație relativă şi poate fi efectuată urmând aceleaşi reguli
ca în cazul tumorilor renale. Nefrectomia totală este intervenția recomandată în situația
extremă a distrugerii complete a parenchimului renal, a chisturilor multiple sau când inter‐
venția conservatoare nu evoluează favorabil (Proca, 1984) (fig.16).
Fig.16. Chist hidatic renal stâng voluminos

cu distructie parenchimatoasă: piesă de
exereză chirurgicală (stânga), membranã
proligeră şi vezicule fiice (dreapta)
Abordul laparoscopic al chisturilor hidatice poate fi făcut, cu prevederile de care se

amintea anterior, urmând paşii din tratamentul laparoscopic al unui chist renal esențial la
care se adaugă introducerea de ser hiperton în atmosfera retroperitoneală, aspirarea
chistului cu înlocuirea conținutului cu ser hiperton şi evacuarea, apoi, a membranei proligere
cu ajutorul unui dispozitiv Endobag (Redouane Rabii şi colab, 2006).
Localizarea retroperitoneală a chistului hidatic, deşi extrem de rară, poate fi întâlnită
având, de obicei, ca sancțiune terapeutică chistectomia totală sau parțială. Excizia
incompletă a perichistului este de cele mai multe ori impusă de faptul că acesta devine parte
a unor organe cavitare cu contact retroperitoneal (Emir şi colab, 2000).
În urmărirea postoperatorie trebuie cointeresat medicul specialist de boli infecțioase,
mai ales dacă s‐a suspicionat contaminarea plăgii operatorii cu lichid hidatic. Acesta trebuie
să asigure supravegherea tratamentului medicamentos adjuvant şi a statutului imunologic al
pacientului. Dacă acesta ridică suspiciuni, controalele imagistice periodice se impun pentru a
exclude recidive sau alte localizări ale bolii (Nutman şi colab, 1998).
Bibliografie
1. Abramowicz M ‐ Drugs for Parasitic Infection. The Medical Letter 2004, Aug.
2. Barsoum RS ‐ Schistosomiasis and the kidney. Semin Nephrol Jan; 23(1): 34‐41, 2003.
1021
Tratat de Urologie
3. Bichler KH, Savatosky I ‐ EAU Guidelines for the Management of Urogenital Schistosomiasis. European
Urology, June. Vol 49‐6, 998‐1003, 2006.
4. Chernin E ‐ The disappearance of bancroftian filariasis from Charleston, South Carolina. Am J Trop Med
Hyg Jul; 37(1): 111‐4, 1987.
5. Cobo F, Yarnoz C, Sesma B, Fraile P, Aizcorbe M, Trujillo R, Diza‐de‐liano A, Ciga MA ‐ Albendazole plus
praziquantel versus albendazole alone as a pre‐operative treatment in intra‐abdominal hydatidosis
caused by echinococcus granulosus. Tropical Med. Parasitol 1998; 3(6): 462‐466.
6. D'Alessandro RL ‐ Echinococcus vogeli in man with a review of polycystic disease in Columbia and
neighboring countries. Am J Trop Med Hyg 1979;28:303
7. Deger E, Hokelek M, Deger BA, Tutar E, Asil M, Pakdemirli E ‐ A new therapeutic approach for the
treatment of cystic echinococcosis: percutaneous albendazole sulfoxide injection without reaspiration.
Am J Gastroenterol 2000; 95: 248‐ 254.
8. Dreyer G, Figueredo‐Silva J, Neafie RC, et al. ‐ Lymphatic filariasis. In: Nelson AM, Horsburgh CR, eds.
Pathology of Emerging Infections. Vol 2, Washington, DC: American Society for Microbiology, 31; 7‐42,
1998.
9. Eberhard ML, Lammie PJ ‐ Laboratory diagnosis of filariasis. Clin Lab Med Dec; 11(4): 3‐1010, 1991,
977.
10. Elton C, Lewis M, Jourdan MH ‐ Unusual site of hydatide diseas. Lancet 2000; 355: 21‐3
11. Emir L, Karabulut A, Balci U et al. ‐ An unusual cause of urinary retention: a primary retrovesical
echinococcal cyst. Urology 2000; 56: 856‐6.
12. Gherman I ‐ Compendiu de Parazitologie Clinică, Ed. ALL, Bucuresti, 1993.
13. Goodman & Gilman's ‐ The pharmacological basis of therapeutics. Ninth edition McGraw Hill 1996;
1012‐1015.
14. Gossios KJ, Kontoyiannis DS, Dascalogiannaki M, Gourtsoyiannis NC ‐ Uncommon location of hydatid
disease: CT appearances. Eur Radiol 1997; 7: 1303‐1308.
15. Hagan P ‐ Reinfection, exposure and immunity in human schistosomisis. Parasit. Today 8: 12, 1992.
16. Horton RJ ‐ Albendazole in treatment of human cystic echinococcosis: 12 years of experience. Acta
Tropica 1997; 64: 79‐93.
17. Hwang LY, Shafer MA, Pollack LM, Chang YJ, Bozer CB ‐ Sexual behavior after universal screening of
sexually transmited disease infections in healthy young women. Obst. Gynec. Jan 1:109(1), 105‐13,
2007.
18. Johnson WD, Johnson CW, Lowe FC ‐ Parasitic disease of the Genitourinary system. P. Walsh –
Campbells Urology. Ed. W.B. Saunders, 2002.
19. King CH ‐ Cestode infections IN: Bennett JC, Plum F. Cecil textbook of medicine. 20th edition W.B.
Saunders 1996; 1924‐1925.
20. King CH, Mahmoud AAF ‐ Schistosomiasis. In: Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, eds. Tropical
Infectious Diseases: Principals, Pathogen, & Practice, Vol 2., 1st ed. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone: 1031‐8, 1999.
21. Krieger CR ‐ Trichomoniasis in men: old issues and new data, Sex Transm. Dis. 22(2), 2000.
22. Lupaşcu G, Panaitescu D ‐ Trichomoniaza urogenitală, Editura Academiei Române, 1971.
23. Madico G, Quinn TC, Rompalo A ‐ Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal
swab samples. J. Clin. Microbiol. 36(11), 3205‐10, 1998.
24. Musacchio F, Mitchell N ‐ Primary renal echinococcosis: A case report. Am J Trop Med Hyg 1966;
15:168.
25. Nanduri J, Kazura JW ‐ Clinical and laboratory aspects of filariasis. Clin Microbiol Rev Jan; 2(1): 39‐50,
1989.
26. Nutman TB, Weller PF – Cestodes, In: Fauci A.S, Braunwald E, Isselbacher K.J, Wilson J.D, Martin JB,
Kasper DL, Haucer SL, Longo DL ‐ Harrison's priciples of internal medicine 14th edition, Mc Graw‐Hill
1998; 1224‐12
27. Ottesen EA, Nutman TB ‐ Tropical pulmonary eosinophilia. Ann. Rev. Med. 43: 417, 1992.
28. Prişcu Al ‐ Chirurgie, vol.2, Editura Didactică şi Pedagogică RA, Bucuresti, 1995, 152‐171.
29. Proca E ‐ Tratat de Patologie Chirurgicală, Editura Medicală, Bucureşti, 1984, pg 584‐589.
1022
30. Rădulescu Simona ‐ Parazitologie medicală, Editură All Medical, Bucureşti, 344‐358, 2000.
31. Rausch RL ‐ On the occurrence and distribution of Echinococcus sp. (Cestoda, Taenidae) and
characteristics of their development in the intermediate host. Am J Parasitol 1967; 42:19.
32. Ross AG, Bartley PB, Slegh AC, et al. ‐ Schistosomiasis. N Engl J Med Apr 18; 346(16): 1212‐20, 2002.
33. Schipper H, Kager PA ‐ Percutaneous drainage of hydatid cysts (letter), N Eng J Med 1997; 338(6): 391‐
392.
34. Schwebke J, Burgess D ‐ Trichomoniasis. Clin Microbiol Rev 17 (4): 794‐803, 2004.
35. Sena AC, Miller WC, Hobs MM, Schwebke JR, Leone PA, Swygard H, Atashili J, Cohen MS ‐ Trichomonas
vaginalis infection in male sexual parteners: implication for diagnosis, treatment, and prevention. Clin.
Infect. Diseas. Jan.1; 44(1) 13‐22, 2007.
36. Shoff WH, Chen EH, Shepherd SM ‐ Shistosomiasis (part I and II). Infect Dis Pract; 29: 419‐36, 2005.
37. Srividya A, Pani SP, Rajagopalan PK, et al. ‐ The dynamics of infection and disease in bancroftian
filariasis. Trans R Soc Trop Med Hyg Mar‐Apr; 85(2): 255‐9, 1991.
38. The Medical Letter, Drugs for Parasitic Infections, March 2000.
39. Tray JW, Webster JR LT ‐ Chemotherapy of parasitic infections, In: Hardman JG, Limbird LE, Goodman
& Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. Ninth edition McGraw Hill 1996; 1012‐1015.
40. Weil GJ, Lammie PJ, Richards FO Jr, Eberhard ML ‐ Changes in circulating parasite antigen levels after
treatment of bancroftian filariasis with diethylcarbamazine and ivermectin. J Infect Dis Oct; 164(4):
814‐6, 1991.
41. WHO Expert Committee ‐ Prevention and control of schistosomiasis and soil‐transmitted
helminthiasis. World Health Organ Tech Rep Ser 2002; 912: i‐vi, 1‐57, back cover.
42. WHO Informal Working Group on Echinococcosis ‐ Guidelines for treatment of cystic and alveolar
echinococcosis in human. Bull. Who 1996; 74 (3): 231‐242.
1023
Capitolul 13.1. Litiaza urinară – Noțiuni generale
Capitolul
13
LITIAZA URINARĂ
13.1. NOŢIUNI GENERALE
DR. DRAGOȘ GEORGESCU,

DR. RĂZVAN MULŢESCU
1025
Tratatul de Urologie
Cuprins:
I. Generalități 1027
II. Clasificare 1028
III. Etiologia litiazei urinare 1034
III.1 Sindroame tubulare renale 1036
III.2 Hipercalciuria 1037
III.3 Hiperoxaluria 1038
III.4 Hiperuricozuria 1039
III.5 Xantinuria 1041
III.6 2,8‐dihidroxiadeninuria 1041
III.7 Infecția urinară 1041
III.8 Obstrucția căii urinare 1042
III.9 Rinichiul spongios 1043
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 1043
IV. Patogenia litiazei urinare 1044
V. Litiaza renală 1049
VI. Litiaza ureterală 1063
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale 1073
VIII. Litiaza vezicală 1076
IX. Litiaza prostatică 1078
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 1082
Bibliografie 1084
1026
I. Generalități
Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Specialitatea

urologică a fost recunoscută chiar de Hipocrate, care în jurământul său, spunea: „Nu voi tăia
ca să scot pietre chiar şi la bolnavii la care boala se manifestă. Voi lăsa această operație să fie
făcută de cei ce practică aceasta” (Clendening L, 1942).
În prezent, incidența importantă a bolii, în special în țările dezvoltate, determină un
cost economic semnificativ pentru societate, ceea ce justifică eforturile vizând profilaxia şi
tratamentul modern al calculilor. În 1993, litiaza urinară a implicat în Statele Unite costuri de
1,7 miliarde de dolari, incluzând pierderile indirecte datorate incapacității de muncă.
Incidența litiazei urinare este de circa trei ori mai mare la bărbați față de femei.
Prevalența litiazei urinare este estimată între 2% şi 3%, iar probabilitatea ca un bărbat să
dezvolte boală litiazică până la vârsta de 70 de ani este de 1 la 8. Prevalența acestei afecțiuni
pare să aibă un trend ascendent în ultimul sfert de secol (Stamatelou KK, 2003). Această
creştere aparentă poate fi rezultatul atât al unei creşteri reale a incidenței bolii, dar şi a
depistării litiazei asimptomatice datorită evaluărilor imagistice mai performante.
Până în anii 1980, litiaza urinară a reprezentat o problemă majoră de sănătate, un
procent important dintre pacienți necesitând intervenții chirurgicale extensive. Un studiu
efectuat de Menon a demonstrat că aproximativ 20% dintre pacienții cu boală litiazică
recurentă care au necesitat intervenții chirurgicale multiple au dezvoltat un grad de
insuficiență renală (Menon M, 1992). În ultima perioadă au avut loc progrese semnificative
atât în ceea ce priveşte evoluția tehnică, cu perfecționarea continuă a metodelor de
tratament minim invaziv, dar şi în aprofundarea datelor privind mecanismele de litogeneză,
cu impact asupra profilaxiei secundare, medicamentoase a acestei afecțiuni. Pe de altă
parte, progresele litotriției extracorporeale şi ale chirurgiei endoscopice au determinat o
reducere importantă a morbidității asociate tratamentului chirurgical al calculilor urinari.
Îndepărtarea calculului nu rezolvă însă şi boala litiazică. În acelaşi timp, profilaxia recidivelor
este mai dezvoltată decât profilaxia primară a bolii litiazice.
Noțiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali şi locali care
concură la apariția litiazei urinare. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu
reprezintă faza finală a bolii litiazice. Stadiul actual al cunoştințelor nu permite realizarea
unui screening adecvat pentru depistarea acestei entități patologice înainte de apariția
calculului şi a manifestărilor clinice consecutive. Termenul de diateză litogenă exprimă
susceptibilitatea organismului de a forma calculi. Noțiunea de boală litiazică este mai cuprin‐
zătoare, exprimând totalitatea factorilor bioumorali (de organism) şi locali (de organ) care
concurează la apariția calculilor (Fey B, 1960).
Atitudinea terapeutică optimă a acestei entități patologice presupune, pe lângă o
evaluare diagnostică completă asociată unui tratament intervențional adecvat fiecărui caz şi
înțelegerea factorilor etiologici ai afecțiunii precum şi determinarea riscului metabolic care
să permită o profilaxie secundară a bolii litiazice.
Boala litiazică nu poate fi controlată în totalitate deocamdată, nici în ceea ce priveşte
momentul apariției calculului, nici în ceea ce priveşte evoluția şi prognosticul ei (fie tratată,
fie netratată). În acest sens nu poate fi întreprinsă profilaxia prospectivă eficientă (înainte de
apariția calculului), ci doar o profilaxie retrospectivă, care de multe ori este insuficientă
pentru controlul evoluției bolii. Eliminarea calculului pe cale naturală sau extragerea sa prin
tratament chirurgical, endoscopic sau extracorporal, nu reprezintă faza finală a bolii litiazice.
În continuare, măsurile de profilaxie ale recidivelor acționează asupra factorilor generatori
bioumorali, micşorând riscul apariției unor noi calculi, dar fără a‐l elimina.
1027
Recidiva litiazică este destul de frecventă. În absența unei profilaxii secundare

adecvate, rata de recurență la 5 ani variază între 30 şi 40% (Johnson CM, 1979).
II. Clasificare
Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
în funcție de cauză:
‐ litiază de organism – în care rolul esențial îl au tulburările metabolice care
favorizează apariția calculilor urici, oxalici, sau cistinici
‐ litiază de organ – datorată unor factori locali care determină obstrucție ‐ stază –
infecție
‐ litiază mixtă – în geneza căreia intervin atât factori dismetabolici, cât şi factori
obstructivi
în funcție de pH‐ul urinar favorizant al litogenezei:
‐ litiaze „acide” ‐ reprezentate de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH‐ul
urinei este acid (pH=5,5)
‐ litiaze „alcaline” ‐ în care pH‐ul este crescut datorită infecțiilor cu germeni
ureazo‐pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariția calculilor
fosfat‐amoniaco‐magnezieni (struvitici) şi carbonatici
‐ litiaze cu pH indiferent ‐ care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum
litiaza oxalică
după criteriul radiologic:
‐ calculi radioopaci ‐ se evidențiază pe radiografia renovezicală simplă
‐ calculi radiotransparenți ‐ se evidențiază numai urografic
în funcție de compoziția chimică:
‐ anorganici ‐ conțin calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
‐ organici ‐ urici, cistinici, xantinici
‐ micşti
după forma macroscopică (fig.1,2):
‐ calculi granulari
‐ calculi ovalari
‐ calculi aciculari
‐ calculi radiari
‐ calculi muriformi
‐ calculi coraliformi.
a. b.
1028
c. d.
Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:

granular (a), ovalar (b), acicular (c), radiar (d)
şi muriform (e). e.
a. b.
Fig.2. Calcul coraliform drept:

aspect radiologic (a) şi al piesei după extragerea chirurgicală deschisă (b).
1029
din punct de vedere topografic (fig.3,4,5):

‐ calculi caliceali
‐ calculi pielici
‐ calculi intradiverticulari
‐ calculi ureterali
‐ calculi vezicali
‐ calculi prostatici
‐ calculi uretrali.
a. b. c.
Fig.3. Aspecte radiologice de calculi: caliceal stâng (a), pielic drept (b) şi ureteral drept (c).
a. b.
Fig.4. Diverticul caliceal mijlociu drept (a) şi superior drept (b) cu litiază intradiverticulară (UIV).
1030
a. b. c.
Fig.5. Aspecte radiologice de calculi vezical (a), intraprostatic (b) şi uretral (c).
în funcție de numărul şi distribuția calculilor:

‐ unici
‐ multipli, care la rândul lor pot fi situați: ‐ unilateral
‐ bilateral (fig. 6)
în raport de absența sau prezența recidivelor:
‐ nerecidivate
‐ recidivate
‐ multiplu recidivate (maligne)
după criteriul existenței complicațiilor:
‐ necomplicată
‐ complicată (prezintă asocierea litiază – infecție urinară – HTA – insuficiență renală).
a. b.
Fig.6. Aspecte radiologice de litiază renoureterală bilaterală:

calcul ureteral pelvin drept asociat cu litiază multiplă ureterală lombară şi caliceală stângă (a), litiază
multiplă caliceală şi joncțională dreaptă asociată cu un calcul ureteral pelvin stâng (b).
1031
Cunoaşterea clasificărilor sprijină încadrarea litiazei într‐un diagnostic complet,

determinând implicit adoptarea măsurilor terapeutice adecvate.
O clasificare a pacienților predispuşi la apariția litiazei urinare, în funcție de tipul şi
severitatea acesteia, a fost propusă de EAU (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Aceste categorii sunt utile în ceea ce priveşte necesitatea evaluării metabolice şi a
instituirii tratamentului medicamentos (tabel 1).
Tabel 1. Clasificarea pacienților predispuşi la apariția litiazei urinare (EAU Urolithiasis

Guideline Panel, 2007)
Tip Definiție Categorie

calculi de infecție: fosfat‐amoniaco‐magnezieni, apatită, urat de INF
Litiază amoniu
non‐calcică acid uric, urat de amoniu, urat de sodiu UR
cistină CY
prim episod litiazic fără fragmente reziduale So
Prim episod litiazic cu fragmente reziduale Sres
Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, fără fragmente Rmo
Litiază reziduale
calcică Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, cu fragmente Rm‐res
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boală litiazică severă cu sau fără Rs
fragmente reziduale
Pentru litiaza coraliformă au fost elaborate diferite clasificări (tabel 2,3) (fig.7).
a. b. c. d. e.
Fig.7. Calculi coraliformi tip A (a), B (b), C (c), D (d) şi E (e) (RRVS).
1032
Tabel 2. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle (fig.7).
Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

Tip B calcul care ocupă bazinetul şi două grupe caliceale
Tip C calcul care ocupă bazinetul şi o grupă caliceală
calcul coraliform într‐un grup caliceal (ramificații în toate calicele secundare ale grupului
Tip D
caliceal)
calcul care ocupă întreg bazinetul şi originea tijelor caliceale (fără masă litiazică
Tip E
caliceală)
Tip F calcul care ocupă pielonul inferior la pacienți cu duplicitate pieloureterală
O altă clasificare elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a

sistemului pielocaliceal (B) precum şi starea parenchimului renal (R) (Proca E, 1984).
C = tipul morfologic al calculului

C1 = calcul coraliform fără piese caliceale
parțial
total
C2 = calcul coraliform cu piese caliceale
parțial
‐ monobloc
‐ articulat
total
‐ monobloc
‐ articulat
R = starea parenchimului renal
R1 = parenchim subțire
R2 = parenchim normal
R3 = rinichiul „suculent”, edemațiat, turgescent
B = aspectul bazinetului
B1 = bazinet mare („complezant”)
B2 = bazinet mic (intrasinusal)
B3 = bazinet „cicatricial” (chirurgie iterativă).
Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicațiile tipului de tratament

chirurgical aplicabile în fiecare caz. Totuşi, introducerea pe scară largă a tehnicilor minim
invazive (ESWL, NLP, ureteroscopie retrogradă) a modificat radical aceste recomandări.
C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

C2R1B1 chirurgie mai dificilă
(pielotomie + nefrotomie, eventual nefrolitotomie bivalvă)
C2R1B2(sau B3) nefrolitotomie bivalvă
C2R2B2(sau B3) chirurgie foarte dificilă
(pielolitotomie imposibilă, nefrolitotomie bivalvă)
C2R3orice B nefrectomie
Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).
1033
O altă clasificare propusă de Smith împarte litiaza urinară, în funcție de evoluție, în

patru grupe (Sinescu I, 1998):
Litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstrucții severe, infecții urinare. Aceste complicații impun tratament
chirurgical.
Litiaza metabolic activă include cazurile în care, în ultimul an s‐a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în ultimul
an.
Litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienții care, după tratamentul
inițial al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau simptomatologie clinică
minim 3 ani.
Litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte sau
la care perioada de evaluare este mai mică de un an.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de vedere
al compoziției chimice, proprietăților fizice şi al aspectului macroscopic sau radiologic (tabel
4).
Tabelul 4. Considerații generale asupra litiazei renale.
Compoziția Densitate Aspect

Natura pH urinar Rx
chimică față de apă macroscopic
Calcică fosfocalcică alcalin D 22 intens opac mare ‐ uneori
75% coraliform
oxalocalcică indiferent D 10,8 moderat rotunjit ‐ rugos
sau alcalin opac
fosfo‐amoniaco‐ alcalin D 4,1 slab opac rotund sau
magneziano‐calcică coraliform;
stratificare
concentrică
frecventă
Urică acid uric acid D 1,4 transparent neted ‐ galben‐
20% cărămiziu
Cistinică 1‐ cistină acid D 3,7 slab opac neted galben
2% ciros
xantină acid D 1,4 transparent neted regulat
Diversă silicați matrice diferit opacitate diferit
variabilă
III. Etiologia litiazei urinare
Studiul factorilor care conduc la apariția litiazei urinare a cunoscut o evoluție

semnificativă în ultimele decade. Aceşti factori pot fi clasificați în non‐alimentari, alimentari
şi urinari.
Deşi litiaza urinară a fost considerată în mod tradițional o afecțiune a rinichilor, ea
este de fapt, o boală sistemică, în etiologia sa intervenind alături de cauzele urinare, diferite
boli sistemice, factori de mediu, dieta etc.
1034
Istoricul familial de litiază urinară se asociază cu o creştere a incidenței afecțiunii cu

150% (Curhan G, 1997). Aceasta se poate datora, pe de o parte, predispoziției genetice şi pe
de alta, expunerii la aceeaşi factori de mediu.
În ceea ce priveşte predispoziția genetică, pentru litiaza oxalică se presupune că este
implicat un mecanism de transmitere poligenic (Resnick M, 1968). Cu toate că, pentru
anumite forme rare de litiază au fost identificați factori genetici implicați în mod clar în
etiologia acestora, datele obținute până în prezent sunt încă limitate.
Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997, 1999):
sindroame tubulare renale
‐ acidoză tubulară renală
‐ cistinurie
hipercalcemie
‐ hiperparatiroidism primar
‐ sarcoidoză
‐ imobilizare prelungită
‐ sindrom lapte alcalin
‐ hipervitaminoză D
‐ boli neoplazice
‐ sindrom Cushing
‐ hipertiroidism
litiază de acid uric
‐ idiopatic
‐ gută
‐ sindroame mieloproliferative
‐ tratamente chimioterapice
‐ cauze care scad debitul urinar
boli enzimatice
‐ hiperoxalurie primară
‐ xantinurie
‐ 2,8 dihidroxiadeninurie
litiază urinară secundară
‐ hiperoxalurie enterică
‐ infecții
‐ obstrucții de tract urinar
‐ rinichiul spongios
‐ medicamente
‐ derivații urinare
litiază calcică idiopatică
‐ hipercalciurie
‐ normocalciurie.
Studii recente au demonstrat că un factor semnificativ de risc al litogenezei este
reprezentat de obezitate, obiectivată prin măsurarea greutății, indexului de masă corporală
şi a taliei, independent de prezența altor factori etiologici. Totuşi, mecanismul prin care
această modificare intervine la nivel etiopatogenic nu este încă suficient descifrat (Taylor EN,
2005). Sindromul de litiază urinară calcică idiopatică reprezintă 70‐80% din totalitatea
cauzelor de litiază în țările industrializate, în timp ce defectele enzimatice sau sindroamele
tubulare renale reprezintă numai 1% din acestea.
1035
III.1 Sindroame tubulare renale
Acidoza tubulară renală tip I

Este un sindrom care constă în alterarea procesului de acidifiere renală, determinând
acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică. De apariția acestui sindrom este respon‐
sabilă incapacitatea de a excreta cantități normale de acid în urină.
Cea mai frecventă formă de acidoză urinară renală (tipul I) se bazează pe o capacitate
normală de reabsorbție a bicarbonatului filtrat, asociată însă cu imposibilitatea de a scădea
pH‐ul urinar sub 6. Acidoza tubulară renală (ATR) poate exista fie sub formă primară (de tip
infantil sau de tip adult), fie secundară. Forma adultă de ATR apare predominant la femei.
Forma primară poate fi transmisă genetic, de tip autozomal dominant.
Bicarbonatul filtrat este nemodificat în tubul contort proximal, dar tubul contort
distal este incapabil de a genera sau menține gradientul ionilor de H+ în limite normale.
Simptomatologia este determinată de aceste anomalii electrolitice. Acidoza cronică poate
contribui la dezvoltarea întârziată a copiilor cu ATR tipul I datorită faptului că acidul în exces
este tamponat în sistemul osos. Deşi pierderea urinară de calciu şi fosfor poate determina
osteomalacie, acidoza hipercloremică este uşor de depistat astfel încât pacienții ajung
rareori în stadiul în care pot dezvolta această complicație. Pierderea urinară de potasiu
poate determina hipopotasemie severă asociată cu paralizie atonă.
Litiaza renală (adesea multiplă, bilaterală) apare la 70% din pacienții cu ATR tip I.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară:
hiperoxaluriei
pH‐ului urinar crescut (urina alcalină)
scăderea excreției urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi inhibitori de
cristale de hidroxiapatită.
Diagnosticul de ATR tip I se face prin evidențierea:
• acidozei sistemice (bicarbonat seric < 20 mEq/l)
• pH‐ului urinar >5,5 (urină alcalină)
Celelalte tipuri de ATR nu se asociază cu o incidență crescută a litiazei urinare.
Cistinuria
Este o boală cu transmitere autozomal recesivă caracterizată de existența unui defect
de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoți, se înregistrează o excreție crescută a acestor amino‐
acizi în urină. Excreția zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulții normali. Heterozigoții cu
o excreție zilnică de cistină mai mică de 400 mg, nu formează în mod normal calculi, în timp
ce homozigoții excretă în urină peste 400 mg de cistină pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferențiată de
cistinurie. În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de cistină, cu
apariția de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă, ganglioni limfatici,
organe interne. Toți pacienții cu cistinoză au o aminoacidurie generalizată, dar excreția
zilnică de cistină este de numai 5‐10% comparativ cu cea a pacienților cu cistinurie. Copiii cu
cistinoză au tendința de a produce urină alcalină ceea ce explică raritatea calculilor de cistină
în aceste cazuri.
Structura cistinei este bisulfidică, formată din 2 molecule de cisteină. Solubilitatea sa
se dublează dacă pH‐ul creşte peste 7,5 (pKa=8). Această proprietate stă la baza tratamen‐
tului medical al cistinuriei.
1036
Afecțiunea se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci.

Frecvent sunt evidențiați calculi mici, sateliți unui calcul mare (Popescu E, 1997).
Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza calculului şi analiza urinei (identificarea
de cristale hexagonale de cistină, mai ales la pH acid). Testul cyanid‐nitroprusiat poate fi
utilizat pentru screening, fiind pozitiv dacă există între 75‐125 mg cistină/gram creatinină.
III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria, definită ca excreția a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:

de absorbție
renală
de resorbție
Hipercalciuria de absorbție este responsabilă de apariția a circa 55% din calculii
urinari, datorându‐se asimilării crescute de calciu la nivel intestinal. Hipercalcemia secun‐
dară, va determina inhibarea secreției de PTH şi hipercalciurie. Au fost descrise două tipuri
de hipercalciurie absorptivă: tipul I, non‐responsiv la dietă şi tipul II, care poate fi corectat
prin reducerea aportului de calciu Mecanismele implicate în patogenia acestei dereglări sunt
încă insuficient cunoscute, incluzând modificări ale metabolismului vitaminei D, precum şi o
componentă poligenică (Pak CY, 1980).
Hipercalciuria renală este secundară reabsorbției tubulare reduse a calciului.
Consecința sistemică a acestei anomalii este creşterea secreției de PTH şi implicit, creşterea
absorbției intestinale şi a resorbției osoase a calciului. Datorită excreției urinare crescute a
acestui ion, calcemia serică rămâne normală. Hipercalciuria renală este implicată în etio‐
patogenia a circa 9% din calculii urinari (Park S, 2007).
Hipercalciuria resorbtivă este consecința mobilizării crescute a calciului de la nivelul
depozitelor osoase.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalcemiei şi a
nivelurilor crescute de PTH seric.
PTH‐ul este sintetizat de celulele principale din paratiroide şi clivat în două fragmente
majore după eliminarea sa în circulație. Fragmentul N‐terminal este responsabil de
activitatea biologică şi are un timp de înjumătățire redus. Fragmentul C‐terminal are timp de
înjumătățire crescut, dar activitate biologică nulă. Acțiunea parathormonului se concre‐
tizează în:
creşterea reabsorbției renale de calciu
scăderea reabsorbției renale de fosfat
activarea conversiei renale de 25‐hidroxivitamina D în 1,25‐dihidroxi‐vitamina D
prin aceasta crescând absorbția intestinală de calciu.
Rezultatul acestor efecte ale PTH‐ului constă în creşterea concentrației plasmatice de
calciu. Calciul seric exercită un control prin feedback negativ asupra PTH‐ului. La 80% din
pacienți cauza o reprezintă adenomul paratiroidian, restul cazurilor datorându‐se
hiperplaziei celulelor paratiroidiene. Pacienții cu hipercalcemie şi boală neoplazică prezintă
valori scăzute ale PTH, în timp ce pacienții cu IRA au PTH crescut dar calciu scăzut. În
hiperparatiroidismul primar fosfaturia duce la hipofosfatemie dar cei mai mulți pacienți au
totuşi un nivel normal al fosforului seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este
reprezentată de imobilizarea prelungită. Hipercalcemia şi hipercalciuria pot fi severe în
1037
special la adolescenții aflați în perioada de creştere osoasă activă: 10% din cei cu traumatism
al măduvei spinării dezvoltă calculi renali, riscul de litogeneză fiind maxim în primele 3 luni.
Excreția urinară de calciu depăşeşte nivelele normale după aproximativ 4 săptămâni de la
imobilizare şi atinge nivelul maxim la 16 săptămâni.
Mecanismul principal al autolimitării sindromului îl constituie resorbția osoasă care
suprimă axul paratiroidă ‐ 1,25‐dihidroxivitamina D. Totuşi nivelul calciului plasmatic este la
limita superioară a normalului.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P, 1999):
sindromul lapte alcalin
intoxicația cu vitamina D
boli granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.)
boli maligne
sindrom Cushing
hipertiroidism
III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreția urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40

mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariția litiazei de oxalat de calciu se datora în
special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi nivelul calciuriei este
important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
Sunt descrise patru tipuri de hiperoxalurie:
primară
enterică
de dietă (prin creşterea aportului exogen de oxalați)
prin aport crescut de precursori (vitamina C).
Hiperoxaluria primară
Hiperoxaluria primară este o afecțiune rară,
transmisă genetic autozomal recesiv, caracterizată
de o deficiență enzimatică la nivelul metabolismului
glioxilatului. Conversia acestuia din urmă în glicină
este alterată, consecința biochimică fiind reprezen‐
tată de producerea în cantitate crescută de oxalați,
iar cea clinică de apariția litiazei renale de oxalat de
calciu, recurentă, asociată cu nefrocalcinoză (fig.8)
şi care poate conduce frecvent, la apariția insufici‐
enței renale cronice. Excreția urinară de oxalat este
în general mai mare de 100 mg/24 de ore.
Fig.8. Litiază oxalică stângă asociată cu nefrocalcinoză.
1038
Astfel, în momentul diagnosticului, calculii urinari sunt prezenți la 54% dintre

pacienții cu hiperoxalurie primară, iar nefrocalcinoza în 30% din cazuri (Hoppe B, 2003). În
absența unui tratament adecvat, incidența insuficienței renale cronice în stadiu terminal
ajunge până la 50%, cu o mortalitate de 30% (Cochat P, 1999).
În condițiile alterării funcției renale pot apărea şi depozite extrarenale de oxalat.
Au fost descrise două tipuri de hiperoxalurie primară, diferențele fiind reprezentate
de tipul enzimei deficiente. Astfel, tipul I (aciduria glicolică) este determinat de deficitul de
alanină‐glioxalat aminotransferază, fapt care conduce la o excreție urinară crescută de
oxalat, glioxalat şi glicolat.
Tipul II (L‐gliceric aciduria) este secundar unui deficit de glioxalat/hidroxipiruvat
reductază, cu excreție crescută de oxalat şi acid L‐gliceric, dar cu niveluri urinare normale ale
glicolatului şi glioxilatului.
Hiperoxaluria enterică
Sursele de oxalat din dietă sunt reprezentate de vegetale, ceai, cacao, ciocolată,
piper, aportul zilnic fiind cuprins între 100‐900 mg.
În condiții fiziologice, absorbția oxalatului din dietă este redusă, datorită formării în
intestinul subțire a unor complexe slab absorbabile cu ionii de calciu. Absorbția are loc în
principal în colon, dar poate avea loc şi de‐a lungul tractului digestiv, chiar şi în stomac.
Hiperoxaluria enterică a fost descrisă la începutul anilor ’70, fiind în parte responsa‐
bilă pentru abandonarea practicării by‐pass‐ului jejunoileal ca metodă de control a obezității
(Annuk M, 1998).
În cazul unor afecțiuni cronice ale tractului gastrointestinal (rezecția intestinului
subțire, boli inflamatorii enterice, pancreatită cronică, by‐pass jejunoileal etc.) are loc
malabsorbția grăsimilor fapt care determină creşterea concentrației intraluminale de acizi
graşi. Calciul este legat de aceştia, cu reducerea consecutivă a complexelor cu oxalatul şi
absorbția crescută a acestuia din urmă. De asemenea, acizii graşi şi cei biliari cresc permea‐
bilitatea colonului pentru oxalat (Dobbins JW, 1976).
Absorbția crescută de oxalat la nivel enteric va determina excreția urinară a unor
cantități crescute ale acestui compus, cu formarea consecutivă de calculi urinari. Incidența
litiazei renale în boli inflamatorii ale intestinului reprezintă 2‐3%, dar rezecția ileală poate
creşte acest risc până la 10%.
Alte forme de hiperoxalurie

Alte forme de hiperoxalurie survin la pacienți fără afecțiuni enterice, dar cu
dezechilibre de dietă. Astfel, hiperoxaluria poate fi înregistrată la pacienți cu un aport
exogen crescut de oxalat sau de vitamina C (în acest ultim caz ca urmare a conversiei
cantităților excesive de acid ascorbic în oxalat). De asemenea, o dietă săracă în calciu, poate
determina absorbția intestinală crescută a oxalaților şi hiperoxalurie.
Intoxicațiile cu etilenglicol sau metoxifluran, precursori ai acidului oxalic, pot deter‐
mina hiperoxalurie.
III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor (fig.9). Structura sa include
doi protoni disociabili, primul cu pKa=5,5 şi cel de‐al doilea cu pKa=10,3. Solubilitatea
acidului uric este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
1039
O serie de reacții enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea

de mononucleotide inozinice monofosfat. Acizii nucleici din alimentație pot fi catabolizați
pentru a forma alte două mononucleotide: adenozin monofosfat şi guanin monofosfat.
Nucleotidazele separă grupările fosfat din acestea, cu formarea de inozină, guanozină şi
adenozină. Acțiunea fosforilazelor nucleozidice asupra acestora, formează bazele purinice:
hipoxantina din inozină, guanina din guanozină şi adenina din adenozină. Oxidazele xantinice
convertesc hipoxantina în xantină şi acid uric (Asplin JR, 1996).
Există o serie de enzime salvatoare purinice:
hipoxantin‐guanin‐fosforibozil‐transferază (HGPRT) şi
adenin‐fosforibozil‐transferază (APRT) care produc
reconversia bazelor purinice la mononucleotide.
Deficitul de HGPRT este responsabil de
apariția a două sindroame clinice:
Lesch‐Nyhan:
‐ producere de acid uric în exces
‐ clinic apar manifestări ale SNC:
retard, spasticitate, coreoatetoză,
automutilare
absența parțială a HGPRT:
‐ acid uric crescut
‐ gută
‐ fără semne neurologice.
Litiaza de acid uric apare în ambele forme
descrise, fiind secundară excreției crescute de acid
uric şi pH‐ului urinar acid.
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric
plasmatic şi urinar sunt adesea normale, cauza fiind
reprezentată de pH‐ul urinar scăzut.
Pacienții cu gută tratați cu agenți uricozurici
au un risc crescut de formare a calculilor. În acest
caz, litogeneza poate fi prevenită prin creşterea
aportului lichidian şi alcalinizarea urinei. Pacienții cu
boli mieloproliferative pot prezenta hiperuricozurie,
în special la începerea chimio‐ sau radioterapiei.
Reducerea volumului urinar poate induce
litogeneză, prin precipitarea acidului uric la pH acid.
În această categorie intră şi pacienții cu ileostomie
sau diaree cronică care pot pierde cantități crescute
de fluide şi bicarbonat. Similar, la bărbații cu
prostatism pot apărea mici calculi vezicali de acid
uric. Datorită simptomatologiei dureroase, aceşti
pacienți îşi reduc voluntar frecvența micțiunilor prin
reducerea aportului lichidian.
Fig.9. Conversia metabolică a hipoxantinei

în xantină şi acid uric.
1040
Calculii sunt radiotransparenți, dar încorporarea graduală de impurități (inclusiv

calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici. Macroscopic,
calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.
III.5 Xantinuria
Xantina este mai puțin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare crescând
odată cu creşterea pH‐ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr‐un deficit de xantin‐
oxidază, asociază excreție urinară crescută de hipoxantină şi xantină cu niveluri scăzute ale
acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de calculi radiotransparenți.
Tratamentul cu inhibitori de xantinoxidază, precum Allopurinolul (fig. 10), creşte
excreția urinară de hipoxantină şi xantină. Acest fapt este demonstrat prin apariția calculilor
la pacienții aflați în tratament medical în cadrul sindromului Lesch‐Nyhan şi la cei cu
chimioterapie.
Fig.10. Structura Allopurinolului,

analog al hipoxantinei şi xantinei.
III.6 2,8‐dihidroxiadeninuria
2,8‐dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de

deficitul de APRT. Adenina este transformată în 2,8‐dihidroxiadenină, insolubilă pentru un
interval mare al valorilor pH‐ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radio‐
transparenți. Afecțiunea este rară, dar importantă din punct de vedere clinic, putând fi
confundată cu litiaza de acid uric. La copii, această entitate patologică este frecvent
complicată de apariția insuficienței renale. Deoarece cristalele de acid uric şi 2,8‐dihidroxi‐
adenină sunt imposibil de diferențiat prin analizele de laborator uzuale, compoziția chimică a
calculului poate fi precizată prin cristalografie, prin difracție de raze X. Calculii de 2,8‐
dihidroxiadenină sunt friabili, de culoare maro sau gri.
III.7 Infecția urinară
Litiaza renală asociată infecției urinare este formată din fosfat amoniaco‐magnezian
(Mg‐NH4‐PO4 x 6H2O, struvită) sau carbonat apatită.
Infecția tractului urinar cu bacterii producătoare de urează, constituie etapa inițială
în formarea şi dezvoltarea calculilor de struvită. Germenele asociat uzual cu litiaza de
infecție este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent în etiopatogenia
acestui tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul. Litiaza infectată
constituie 15‐20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitică este în general de tip
coraliform, fără ca aceasta să constituie o regulă (Sinescu I, 1998).
Ureaza catalizează formarea de amoniac şi CO2 din uree. Astfel, se produce supra‐
saturarea urinei pentru fosfatul amoniaco‐magnezian, fapt care determină precipitarea
1041
acestuia (fig.11). Deoarece toate reacțiile au loc în soluții apoase, dioxidul de carbon
participă sub formă de acid carbonic. În prezența pH‐ului alcalin, acesta din urmă disociază
pentru a forma bicarbonat, care la rândul său, se scindează pentru a da naştere ionului
carbonat. Ionul carbonat (CO32‐) precipită cu ionul fosfat (PO43‐) şi ionul de calciu (Ca2+),
formând carbonat apatită.
Fig.11. Formarea ionilor de fosfat sub

Urează acțiunea ureazei bacteriene.
(NH2)3CO + H2O → 2NH3 + CO2
Creşterea pH-ului urinar

La pacienții cu etiologie meta‐
bolică a calculilor urinari pot coexista
infecții de tract urinar cu bacterii ce nu
NH3 + H2O → NH4+ + OH- (pKa=9) produc urează. La aceştia, infecția nu are
un rol etiopatogenic, iar calculii nu
Disocierea fosfatului conțin struvită. În alte cazuri cu
litogeneză metabolică, asocierea
infecțiilor recurente de tract urinar cu
H2PO4- → H+ + HPO42- (pKa=7,2) bacterii producătoare de urează,
determină precipitarea struvitei împre‐
HPO42- → H+ + PO43- (pKa=12,4) ună cu oxalatul de calciu sau cistina.
III.8 Obstrucția căii urinare
Obstrucția căii urinare, cu stază şi infecție urinară consecutive, favorizează apariția

litiazei urinare.
Dintre cauzele urologice de obstrucție pot fi enumerate:
fimoza congenitală sau dobândită
stenozele congenitale de uretră
stricturile uretrale
obstrucțiile colului vezical
‐ adenom de prostată
‐ adenocarcinom de prostată
‐ tumori vezicale în regiunea colului
megaureterul
stenozele congenitale sau dobândite de joncțiune ureteropielică
tumorile de cale urinară superioară
afecțiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
Asocierea obstrucție – stază – infecție este elementul esențial al litogenezei în aceste
cazuri. Un exemplu clasic, îl constituie formarea calculilor vezicali de acid uric, la pacienții cu
adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentrației factorilor inhibitori
din urină, poate contribui de asemenea, la apariția litiazei urinare.
1042
Obstrucția tractului urinar superior, limitează eliminarea agregatelor cristaline, care

continuă să crească pentru a forma calculii macroscopici, frecvent complicați cu infecție şi
precipitare de struvită.
III.9 Rinichiul spongios
Se caracterizează prin dilatația tubilor colectori, care se deschid în una sau mai multe
dintre papilele renale. În absența complicațiilor, această entitate patologică este complet
asimptomatică. Complicațiile sunt reprezentate de infecții ale tractului urinar şi litiază renală,
diagnosticul putând fi precizat prin ecografie şi urografie.
III.10 Litogeneza indusă medicamentos
O serie de medicamente au fost incriminate în apariția litiazei urinare: preparate cu

calciu, vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren, indianvir.
Astfel, în ceea ce priveşte tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică
(acetazolamidă), acesta poate fi complicat de apariția litiazei urinare. La baza litogenezei
stau modificările ionice produse de acest medicament. El acționează la nivelul tubilor
contorți proximali (cu rol în transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influențând
secreția de ioni de hidrogen).
Ghidul EAU a sintetizat factorii de risc pentru apariția litiazei urinare recurente astfel
(EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
debutul precoce (la vârste sub 25 de ani)
prezența calculilor de bruşit (calciu hidrogen fosfat; CaHPO4.2H2O)
ereditatea
rinichi unic funcțional (deşi nu implică un risc crescut de litogeneză, aceşti pacienți
necesită, în mod particular, un tratament de prevenire a recurențelor litiazice)
boli asociate:
‐ hiperparatiroidism
‐ acidoză tubulară renală
‐ cistinuria
‐ hiperoxaluria primară
‐ by‐pass jejunoileal
‐ boala Crohn
‐ rezecție intestinală
‐ malabsorbție
‐ sarcoidoză
medicamente
‐ calciu
‐ vitamina D
‐ acetazolamidă
‐ acidul ascorbic în doze de peste 4 g/zi
‐ sulfonamide
‐ triamteren
‐ indianvir
anomalii anatomice
‐ ectazie tubulară (rinichi spongios)
1043
‐ stenoză de joncțiune pieloureterală

‐ diverticul caliceal, chist caliceal
‐ stenoză ureterală
‐ reflux vezicoureteral
‐ rinichi în potcoavă
‐ ureterocel.
IV. Patogenia litiazei urinare
Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleație,

creştere şi agregare a cristalelor. Aceste etape depind de o serie de factori fizico‐chimici:
suprasaturația urinară
promotorii litogenezei prezenți în urină
inhibitorii litogenezei prezenți în urină.
Studiile recente au arătat că formarea calculului este un fenomen foarte complex la
care contribuie mecanisme biochimice, mineralogice, fizice, enzimatice, genetice etc.
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puțin solubile, de obicei în
prezența unei matrice organice. Înainte ca fenomenul de cristalizare să aibă loc, trebuie să
fie prezentă suprasaturarea soluției. Pornind de la această premisă, multe protocoale de
tratament medical al litiazei urinare se bazează pe reducerea suprasaturării.
Starea fizico‐chimică a ionilor în soluții apoase (urină) implică patru concepte de
bază:
• activitatea ionică
• paritatea ionilor
• solubilitatea
• suprasaturarea relativă.
Cu cât o soluție este mai ionizată cu atât activitatea sa chimică este mai intensă.
Activitatea unui anumit ion în soluție este determinată de efectele câmpului electric
creat de ceilalți ioni. Puterea ionului este o măsură a intensității acestui câmp electric, care
creşte direct proporțional cu concentrația ionică, determinând augmentarea valenței de
schimb. Activitatea ionilor scade odată cu creşterea puterii acestora. De exemplu, pentru o
concentrație totală de ioni de calciu egală în urină şi în apă distilată, activitatea acestora va fi
mai mare în apa distilată (care conține numai ioni similari) decât în urină (unde există şi alte
tipuri de ioni).
Relația între activitatea ionilor de sodiu ‐ {Na+} ‐ şi concentrația acestora ‐ [Na+] ‐ este
dată de formula:
{Na+} = [Na+] x a
unde a = coeficient de activitate pentru ionul de Na.
Coeficientul de activitate este întotdeauna subunitar. Puterea ionică a unei soluții

saline normale (aşa cum este şi urina) este 0,15 M.
Ionii specifici cu încărcături electrice diferite (ca de exemplu Ca2+ şi SO42‐) pot
interacționa pentru a forma perechi sau complexe. Aceasta, conduce la reducerea concen‐
trațiilor ionilor implicați, în urină fiind posibile multe asemenea interacțiuni. Activitatea
1044
chimică a unei săruri ca NaCl este dată de produsul activității ionilor ce o compun. O
estimare a suprasaturării poate fi dată dacă activitatea chimică este comparată cu
solubilitatea sa. O sare solidă adăugată într‐o soluție apoasă se dizolvă într‐o cantitate
determinată de produsul de solubilitate al particulelor componente. Dacă soluția este în
echilibru cu faza solidă, valoarea produsului de solubilitate (Ksp) este egală cu produsul
activității ionilor constituenți din sare.
Ksp = {Na+} x {Cl‐}
unde Ksp = constant la o temperatură dată şi pH dat.

În intervalul de valori normale pentru pH‐ul urinar, solubilitatea sărurilor de fosfat de
calciu şi acid uric este pH sensibilă.
Reacțiile chimice precursoare formării fosfatului de calciu se realizează cu producerea
de ioni H+:
Ca5(PO4)3OH = 5Ca2+ + 3PO43‐ + OH‐
Ksp = {Ca2+}5 x {PO43‐}3 x {OH‐}
H2PO4 = HPO42‐ + H+
HPO42‐ = PO43‐ + H+
Odată cu creşterea pH‐ului, activitatea ionului OH‐ creşte, iar cea a H+ scade. De
aceea, litiaza urinară de fosfat de calciu apare în urina alcalină.
În soluție apoasă, la 380C şi pH 5,5, jumătate din cantitatea de acid uric este dizolvată iar
restul există sub formă de ion de urat (U‐):
HU = H+ + U‐
Această proprietate fizico‐chimică a acidului uric este responsabilă pentru

solubilitatea sa la diferite valori ale pH‐ului. Odată cu creşterea pH‐ului, cea mai mare parte
există sub formă de ioni de urat, cu o solubilitate superioară acidului. De aceea, un element
important în tratamentul medical al litiazei de acid uric este reprezentat de creşterea
solubilității sale prin creşterea pH‐ului.
Dizolvarea cristalelor solide într‐o soluție depinde de suprasaturarea relativă (SS),
care se defineşte astfel:
SS=AP/Ksp
Dacă SS < 1 cristalele se vor dizolva, iar dacă SS > 1 atunci ele vor rămâne în stare
solidă.
Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nivelul suprasaturării relative la
care survine acest proces reprezintă produsul de formare. Intervalul dintre produsul de
solubilitate şi cel de formare defineşte zona metastabilă.
Dacă soluția suprasaturată este pură, nucleerea are loc omogen, la un nivel critic al
suprasaturării relative. Totuşi, urina conține diferite componente (ca de exemplu membrane
celulare), care stau la baza nucleerii heterogene. Acest fenomen apare la un nivel a
suprasaturării relative inferior celui la care apare nucleerea omogenă. Nucleerea spontană
nu apare în zona metastabilă, dar cristalele preformate cresc până când suprasaturarea
relativă devine supraunitară.
1045
Cristalele ideale sunt alcătuite din unități identice, aranjate într‐o manieră repetitivă.
Aceste unități pot fi atomi, molecule, ioni sau grupuri alcătuite din aceste particule. Totuşi, în
cristalele reale, aceste unități nu sunt întotdeauna identice, iar dispoziția nu este mereu
repetitivă. Deviațiile de la periodicitate se numesc dislocații şi apar adesea în cristalele
formate în sistemele biologice.
Toate substanțele cristaline au o structură aproximativ periodică, evidențiabilă prin
difracția cu raze X. Dacă această structură este similară cu cea a altui cristal, diferit, acesta
din urmă este capabil de replicare nucleară şi se poate dezvolta pe structura primului. Acest
fenomen se numeşte epitaxie şi explică dezvoltarea unor calculi urinari cu compoziție
chimică heterogenă. Un exemplu în acest sens îl constituie asocierea între calculii de acid
uric şi oxalat de calciu.
Nucleul va creşte pentru a forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată.
Unele din aceste cristale se unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta
reprezintă un alt mecanism prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai puțin
prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise patru teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005):
suprasaturarea urinară
inhibiția creşterii cristalelor
retenția de particule
matricea.
Totuşi, mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea tuturor acestor
factori.
Din punct de vedere termodinamic, este imposibil ca un calcul să se dezvolte dacă
urina nu este suprasaturată pentru o anumită componentă a sa. Nu este obligatoriu ca
suprasaturarea să fie continuă, perioadele de întrerupere permițând totuşi dezvoltarea
litiazei urinare.
Urina poate deveni suprasaturată după ingestia de alimente, în special după cele
bogate în calciu sau oxalat. Acest efect este accentuat după cină, datorită scăderii aportului
de lichide în timpul somnului şi implicit, a scăderii volumului urinar.
Fenomenul de suprasaturare nu poate explica variabilitatea individuală în apariția
litiazei urinare. Scăderea concentrației sau absența unor substanțe cu rol de inhibiție a
cristalizării reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanțe:
inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de
ARN)
heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in vitro
al formării cristalelor de oxalat de calciu.
Glicoproteinele acide au fost izolate din urină şi din culturi de țesut renal umane. S‐a
demonstrat că pacienții cu litiază urinară oxalo‐calcică au glicoproteinele acide anormale.
La pacienții cu litiază renală, nu există o glicoproteină având în componența sa acid γ‐
carboxiglutamic. Aceasta se numeşte nefrocalcină şi este una dintre cele mai importante
proteine inhibitoare a cristalizării oxalatului de calciu. Cercetările au arătat că nefrocalcina şi
glicoproteina Tamm‐Horsfall inhibă agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o concentrație
mai mică de 2x10‐9 M.
1046
Aceasta din urmă inhibă agregarea cristalelor monohidrat de oxalat de calciu la un pH

crescut şi o putere ionică scăzută. Totuşi, în cazul unei urini foarte concentrate, aceasta
polimerizează rapid, depăşind alți inhibitori urinari şi stimulând formarea cristalelor de
oxalat de calciu monohidrat.
Citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacității sale
de a forma complexe cu ionul. Astfel, la pH fiziologic în urină se desfăşoară următoarele
reacții chimice:
Ca3Cit2 ↔ Ca2+ + 2CaCit2‐

CaCit‐ ↔ Ca2+ + Cit3‐
Odată cu creşterea concentrației de citrat, reacția este deplasată la stânga, cu

formarea de complexe de calciu. Acest efect scade suprasaturarea oxalatului de calciu şi, în
consecință, a potențialului de cristalizare.
Citratul este filtrat glomerular şi reabsorbit în principal în tubul contort proximal. La
baza controlului clearance‐ului renal de citrat se presupune că stă capacitatea mitocondriei
renale de a metaboliza acest compus în cadrul ciclului acidului tricarboxilic. Acidoza
metabolică stimulează pătrunderea şi scade eliminarea citratului din mitocondrie prin
aceasta stimulând procesele de oxidare intramitocondriale. Consecutiv, nivelul de citrat
citoplasmatic scade, determinând creşterea reabsorbției acestuia din tubi şi conducând în
final la scăderea eliminării sale urinare. În condiții de alcaloza metabolică aceste procese se
desfăşoară în sens invers.
Membrana luminală a tubilor contorți proximali conține un sistem de transport,
bazat pe un gradient specific pentru intermediarii ciclului acidului tricarboxilic, incluzând şi
citratul.
Rezultă deci că, excreția urinară de citrat este sensibil influențată de modificările
echilibrului acido‐bazic şi acțiunea acestora asupra celulelor tubulare.
La indivizii sănătoşi fenomenele de dezvoltare a cristalelor mici în urină sunt influen‐
țate de procesele de suprasaturare şi inhibiție. În mod normal urina poate conține cristale
mici, adesea de oxalat de calciu dihidrat, dar numai 5‐10% din aceşti indivizi vor dezvolta
calculi renali. Cel mai probabil, aceste cristale se formează în ductele colectoare papilare şi
sunt eliminate înainte de a creşte în dimensiuni şi a fi blocate la acest nivel. Potențialele
cauze de stagnare în lumen pot fi reprezentate de anomaliile anatomice sau aderența la
epiteliu. Astfel, poate avea loc creşterea continuă a cristalului prin aglomerare de particule,
reducând şansele de eliminare spontană. Acest scenariu poate explica predispoziția unor
indivizi la formarea de calculi renali.
Retenția de cristale urinare poate apare teoretic prin două mecanisme:
mecanismul particulelor libere
mecanismul particulelor fixate.
Conform mecanismului particulelor libere se presupune că nucleerea şi dezvoltarea
cristalului se produce, inițial, în lumenul tubular. Particulele cristalului cresc cu asemenea
rapiditate încât sunt blocate în ductele colectoare papilare, unde continuă să se dezvolte,
formând calculul macroscopic. Cristalele de oxalat de calciu nu pot creşte suficient de rapid
pentru a bloca complet lumenul, înainte de a fi evacuate de fluxul urinar.
Se presupune că geneza litiazei oxalo‐calcice, prin mecanism de particulă liberă, nu
are loc în tubii renali. Este mai probabil ca această litiază să apară prin intermediul celui de al
doilea mecanism, cea de particulă fixată. În legătură cu acest mecanism există mai multe
1047
observații. Calculii mici au fost descoperiți ca fiind ataşați de epiteliul ansei Henle. Această
calculoză intranefronică se produce fie prin nucleerea cristalului chiar la nivelul membranei
luminale, fie prin ataşarea unui cristal preformat.
Carr, în 1969, a sugerat un fenomen de absorbție al cristalelor în vasele limfatice,
urmată de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt depozite
subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelație între incidența acestora
şi apariția litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a epiteliului de‐a lungul plăcii, cu
formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate în această zonă.
Cristalele de oxalat de calciu au fost identificate în lamina tubulară, spațiile
intercelulare şi epiteliul bazal tubular. Oxalatul în sine poate fi toxic pentru epiteliul renal iar
necroza celulei tubulare determină expunerea laminei bazale.
De asemenea, a fost descrisă o componentă organică nonproteică din structura
calculului renal numită litofibrină, posibil formată în plăcile Randall şi care poate iniția
cristalizarea după penetrarea uroteliului.
Cercetări recente arată că legăturile din cadrul cristalului de oxalat de calciu depind
de polaritatea membranei celulare. Aceste legături sunt stimulate de ruperea joncțiunilor
normale intercelulare, cristalele de oxalat de calciu ataşându‐se preferențial de componenta
membranocelulară. Epiteliul celulei renale poate acționa prin endocitoză asupra cristalelor
de monohidrat de calciu.
Toți calculii conțin o cantitate variabilă de material organic, formând ceea ce este
numit matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial
(matrix), moale, frecvent radiotransparent,
care apare de obicei la pacienții cu infecții
bacteriene producătoare de urează (fig. 12).
La acest tip particular, matricea reprezintă
62%.
Fig.12. Litiază moale (aspect endoscopic).
Se presupune că matricea acționează ca „liant”. Componenta organică formează 85%

din totalul matricei. Analiza chimică constată prezența unei mucoproteine numite „substanța
matriceală A” în urina pacienților cu litiază recurentă. Aceasta este formată dintr‐o
componentă de tip carbohidrat (33%) şi dintr‐una proteică (66%), conținând în special acizi
aspartic şi glutamic. Componenta carbohidratică include galactoză, manoză, metil pentoză,
glucozamine şi galactozamine.
Uropontina este o altă glicoproteină din structura matricei. Aceasta leagă calciul şi
are aceeaşi structură ca osteopontina aflată în structura oaselor şi a altor țesuturi
mineralizate. Prin studii pe şoareci s‐a demonstrat rolul uropontinei în formarea de calculi
după administrarea de acid glioxilic.
1048
V. Litiaza renală
V.1 Diagnostic clinic
Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi

hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complicații precum infecția urinară, anu‐
ria obstructivă sau insuficiența renală.
Durerea
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă, intermitentă, suportabilă, până
la durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucției complete şi bruşte, cu distensie şi
hiperpresiune consecutivă în amonte. Nefralgia este de multe ori provocată de mişcare şi
cedează la repaus. Are sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală şi genitală.
În cadrul sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică. Aceasta apare
ca durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări paroxistice şi iradiere
caracteristică (inghinal şi către organele genitale externe), durata variind de la câteva ore la
câteva zile. Semnele care o însoțesc sunt foarte sugestive: intensitatea durerii determină o
agitație extremă, bolnavul anxios, transpirat, caută o poziție antalgică pe care nu o găseşte.
Colica nefretică este uneori atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau
generalizat în tot abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferențial se face cu durerile din:
zona Zoster
nevralgie intercostală
lumbago
colecistite, apendicită (de partea dreaptă)
afecțiuni duodenale
afecțiuni ileocolice
afecțiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoțită de hematurie micro sau macroscopică.
Hematuria este determinată de lezarea uroteliului la contactul cu calculul şi este
provocată de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie urmată de
durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil tumorală.
Când infecția urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina pielonefrita
acută cu febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază – infecție urinară determină
alterarea parenchimului renal cu evoluție lentă, progresivă către insuficiență renală.
Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în grețuri, vărsături,
meteorism abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenția:
‐ lojă renală sensibilă la palpare
‐ rinichi palpabil, dureros
‐ prezența semnului Giordano
‐ sensibilitatea la palpare a punctelor ureterale.
V.2 Forme clinice
În funcție de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
1049
1. Forma subclinică – caracterizează calculii mici, fixați sau cei coraliformi şi

evoluează asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice sau
ecografice pentru altă afecțiune. La examenul sumar de urină se poate evidenția hematurie
microscopică.
2. Forma dureroasă – are ca simptom dominant durerea care variază de la nefralgie
la colica renală.
3. Forma hematurică – hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de diagnostic
diferențial cu patologia tumorală.
4. Forma cu nefromegalie – determinată de stază şi hiperpresiunea supraiacentă
calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, inclusiv ca urmare a complicațiilor
infecțioase: pielonefrita, pionefrita, pionefroza. Diagnosticul diferențial se face cu tumorile
renale prin ecografie, tomografie computerizată şi imagistică prin rezonanță magnetică
(IRM).
5. Forma febrilă – este determinată de supraadăugarea infecției şi necesită
diagnostic diferențial între pielonefrita acută neobstructivă şi cea litiazică.
6. Forma hipertensivă – se caracterizează prin prezența hipertensiunii arteriale de
origine renală şi necesită diagnostic diferențial cu celelalte cauze de HTA.
7. Forma digestivă – este caracterizată prin fenomene digestive reflexe
predominante, care pot apare atât la copil cât şi la adult şi constau în dureri abdominale şi
lombare, grețuri, vărsături, meteorism. Necesită diagnostic diferențial cu entități patologice
abdominale (apendicită, colecistită, ocluzie intestinală, infarct mezenteric etc.).
8. Forma cu insuficiență renală cronică – se caracterizează prin prezența semnelor
clinice şi paraclinice caracteristice insuficienței renale. Este întâlnită la pacienții cu litiază
renală bilaterală sau pe rinichi unic (congenital, funcțional sau chirurgical) neglijată.
V.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul inițial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.

Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezența calculului eliminat
natural sau extras chirurgical.
Diagnosticul clinic se bazează pe urmărirea următoarelor elemente:
• antecedente heredocolaterale litiazice
• antecedente personale litiazice cu eliminări anterioare de calculi
• evidențierea semnelor şi simptomelor caracteristice
examenul clinic obiectiv.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări imagistice.
Examenele de laborator pentru precizarea stării bioumorale a pacientului impun, pe

lângă analizele uzuale (hemogramă completă, uree şi creatinină serice, glicemie, teste
hepatice şi de coagulare) şi monitorizarea diurezei, cu determinarea densității şi a pH‐ului
urinar, sumarul de urină, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor din urină (proba Addis
Hamburger şi Stansfeld Webb) şi urocultura.
La pacienții cu febră se recomandă dozarea proteinei C reactive, în timp ce la cei cu
vărsături este necesară determinarea sodiului şi potasiului seric.
De asemenea, se vor doza calcemia şi calciuria, fosfatemia şi fosfaturia, oxaluria,
uricozuria, ionii plasmatici, precum şi rezerva alcalină (bicarbonații standard).
Examenele de laborator specifice constau în:
1050
dozări serice ale:

‐ calcemiei
‐ fosfatemiei
‐ acidului uric
‐ bicarbonaților
dozări urinare ale:
‐ calciuriei
‐ fosfaturiei
‐ uricozuriei
‐ cistinuriei
‐ creatininuriei
‐ ureei urinare
‐ oxaluriei
‐ magneziuriei
‐ citraturiei
examen sumar de urină:
‐ pH‐ul urinar
‐ densitatea urinară
‐ prezența de hematii, leucocite, cristale în urină
• urocultura cu antibiogramă.
EAU a elaborat o serie de recomandări de efectuare a acestor investigații în funcție

de tipul litiazei (tabel 5).
Tabel 5. Recomandările referitoare la analizele calculului, sângelui şi urinei, precum şi

indicațiile prevenției în funcție de categoriile de pacienți cu litiază (EAU Urolithiasis Guideline Panel,
2007).
Analiza Analize Analize

Categorie Prevenție
calculului ale sângelui ale urinei
Urocultură
INF Da Creatinină Urează? Da
pH
Urați
Urați
UR Da pH Da
Creatinină
Volum
Cistină
CY Da Creatinină pH Da
Volum
Ex. bacteriologic
So Rmo pH Nu
Ex. bacteriologic
pH
Calciu Calciu
Sres Rmres Albumină Oxalat
Calculi Da Creatinină Citrat Da
calcici (Urați) Creatinină
Volum
(Magneziu)
(Fosfat)
Rs (Uree), (Urat)
1051
Diagnosticul clinic trebuie susținut prin explorări imagistice care să permită o

evaluare completă pe baza căreia să fie stabilită atitudinea terapeutică optimă.
Explorările imagistice pot fi reprezentate de:

ecografie
radiografie renovezicală simplă
urografie intravenoasă
tomografie computerizată şi IRM
ureteropielografie retrogradă sau anterogradă
angiografie
scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, care poate permite atât evidențierea

calculului (fig. 13), cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi rinichiului
(prin aprecierea gradului hidronefrozei şi a indicelui parenchimatos renal). Localizarea
calcului nu este întotdeauna posibilă şi exactă.
Fig. 13. Calcul pielic (aspect ecografic)
Ecografia Doppler duplex (fig. 14)

poate evidenția creşterea indicelui de
rezistivitate în rinichiul obstruat (Geavlete P,
2000, 2002), precum şi asimetria sau absența
jeturilor ureterale la nivelul vezicii urinare,
reducând astfel procentul de rezultate fals‐
negative (Geavlete P, 2002).
Totuşi, aceşti parametri prezintă mari variații individuale, validarea ca metodă de
investigație a colicii renale precum şi standardizarea datelor obținute necesitând studii
suplimentare. Recent a fost introdusă ecografia 3D, care permite reconstrucția calculilor,
însă utilitatea practică a acestei metode necesită evaluări suplimentare.
a. b.
Fig.14. Explorare eco‐Doppler a unui pacient cu dureri colicative drepte:

jet ureteral drept cu velocitate redusă (a) şi IR renal drept 0,79 (b).
1052
În unele centre, ecografia a înlocuit urografia intravenoasă ca explorare de elecție în

depistarea litiazei având o sensibilitate de circa 95% (Haddad MC, 1992). Rezultatele fals
negative pot apărea în cazul pacienților cu calculi ureterali fără hidronefroză, care pot fi
rareori depistați ecografic.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare radiologică din

cadrul protocolului inițial de investigații. Aceasta evidențiază prezența imaginilor radioopace
de dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecție a rinichiului (fig.15) şi/sau pe
traiectul ipotetic al ureterului.
Fig.15. Calcul pielic stâng (RRVS.
Examenul radiologic simplu poate evidenția

şi alte imagini radioopace determinate de fleboliți
(fig.16). Aceştia au de obicei o formă rotundă,
diferită de cea a unui calcul ureteral, asemănătoare
mai curând unei rădăcini dentare (Bloom A, 1988).
Calculii conținând calciu sunt radioopaci
(Lalli AF, 1974). Roth şi Finlayson au arătat că litiaza
fosfocalcică (apatită este cea mai intens radio‐
opacă, având o densitate similară cu cea osoasă
(Roth R, 1973).
Calculii din oxalat de calciu au şi ei o
radioopacitate crescută. Litiaza fosfo‐amoniaco‐
magneziană are o opacitate redusă şi o structură
neomogenă, laminată.
Calculii din cistină pot fi uşor radioopaci,
datorită conținutului de sulf. Coe şi Parks au
comparat nefrocalcinoza cu “stele pe un cer
întunecat” (Coe FL, 1988). Aceasta apare în rinichiul
spongios, ca urmare a acumulării cristalelor în
ducturile colectoare dilatate.
Totuşi, un studiu efectuat la Clinica Mayo
sugerează că stabilirea compoziției calculilor pe
baza aspectului radiologic are o acuratețe de numai
40%, chiar în situația în care evaluarea este
efectuată de radiologi cu mare experiență
(Ramakumar S, 1999).
Fig.16. Fleboliți lateral de traiectul ureterului stâng,

indicat de stentul ureteral JJ.
Pe lângă gradul de radioopacitate, compoziția chimică şi configurația calculilor

contribuie la vizualizarea acestora pe radiografia renovezicală simplă. Astfel, calculii de
1053
oxalat de calciu trebuie să aibă dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistină peste 3‐4 mm
pentru a fi evidențiați radiologic. Doar calculii din acid uric pur, dihidroxiadenină, indinavir,
triamteren sau cei de tip matrix pot fi considerați total radiotransparenți. Totuşi, cu excepția
calculilor de indinavir şi, uneori a celor de tip matrix, aceştia apar radioopaci la tomografia
computerizată fără substanță de contrast (Stoller ML, 1994).
Radiografia renovezicală simplă poate decela şi eventuale modificări la nivelul
sistemului osos (ca de exemplu osteoporoză în hiperparatiroidism). De asemenea, poate
evidenția complicații ale litiazei: umbra psoasului ştearsă în perinefrită, umbra renală mărită
cu contur neregulat etc.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în diagnosticul litiazei

şi complicațiilor sale. Aceasta evidențiază calculii radiotransparenți (ca imagini lacunare
înconjurate pe tot conturul de substanță de contrast ‐ mantel symptom), precizează sediul
litiazei, dimensiunile sale, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului
renal (indicele parenchimatos) şi a funcției renale (fig.17).
Fig.17. Calcul pielic stâng (UIV).
Diagnosticul de obstrucție a căii urinare

superioare este confirmat de apariția cu întârziere a
nefrogramei după injectarea substanței de contrast
intravenos. Lalli şi Van Arsadalen au subliniat că
datorită acestei întârzieri, filmele urografice
efectuate la 5, 10 şi 20 de minute nu sunt
întotdeauna utile în confirmarea prezenței şi
localizării calculului (Lalli AF, 1974; Van Arsdalen KN,
1990). De aceea, este necesară extinderea perioadei
de urmărire la 20, 30 şi chiar 60 de minute. Uneori,
clişeele tardive pot fi obținute la câteva ore sau
chiar o zi după injectarea substanței de contrast.
Unii autori preferă, pentru depistarea
litiazei, efectuarea urografiei în perfuzie.
Totuşi, în literatură a fost raportată extravazarea urinară spontană la nivelul
fornixului caliceal după această metodă (Borkowski A, 1973). La pacienții fără infecție
urinară, acest semn radiologic nu are semnificație clinică.
Rinichiul nefuncțional urografic necesită explorări complementare, pentru precizarea
morfologiei sale.
În cazul valorilor ureei serice mai mari de 100‐150 mg/dL şi a creatininei serice mai
mari de 1,5‐2 mg/dL, urografia intravenoasă nu mai este eficientă.
Ghidul EAU recomandă ca substanțele de contrast iodate să nu fie administrate la
următoarele categorii de pacienți: cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei >
150 μmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin, sau care asociază
mielomatoză.
Tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) sunt

metode imagistice moderne, care pot fi utile în diagnosticul litiazei renale în general şi
pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză, etc.
1054
Clasic, explorarea imagistică de elecție la pacienții cu colică renală a fost reprezentată

de UIV. Deşi acuratețea diagnostică a acesteia este crescută, există şi limitări determinate de
pregătirea neadecvată a colonului (în cazul în care explorarea s‐a efectuat în urgență),
riscului de alergie la substanța de contrast, nefrotoxicitate, necesitatea evaluării funcției
renale înaintea injectării substanței, imposibilitatea evidențierii anumitor calculi (acid uric) şi
duratei crescute a examinării. Tomografia computerizată (fig. 18) înlătură o parte din aceste
neajunsuri, şi odată cu introducerea tomografiei spirale, examenul nativ a devenit metodă
standard de evaluare a pacienților cu colică renală.
Fig.18. Aspecte CT de litiază renală stângă.
Examenul tomografic a fost utilizat în practică cu o frecvență crescută începând din

anul 1972. Tomografia spirală, utilizată pentru prima dată în 1989, a crescut aplicabilitatea
practică a acestei tehnologii imagistice relativ noi (Spencer BA, 2000).
Datele oferite de CT spiral sunt utile şi în stabilirea atitudinii terapeutice. Dalrymple şi
colaboratorii au dezvoltat un algoritm bazat pe examenul CT spiral fără substanță de
contrast, pentru determinarea abordării terapeutice a acestor pacienți (Dalrymple NC, 1998).
Examenul CT spiral cu reconstrucție tridimensională reprezintă o metodă relativ nou
introdusă, cu utilitate demonstrată în special în cazul litiazei coraliforme, permițând
adaptarea tehnicii chirurgicale în funcție de volumul şi conformația calculului.
Unii autori au evaluat rolul CT în stabilirea compoziției calculilor, dar rezultatele
acestora sunt contradictorii (Van Arsdalen KN, 1990).
Toate aceste avantaje ale examenului CT fără substanță de contrast, trebuie totuşi
puse în balanță cu iradierea semnificativ mai mare pe care o implică acestă metodă,
comparativ cu celelalte investigații radiologice descrise.
IRM s‐a demonstrat utilă în depistarea obstrucției căii urinare (Saussine C, 1992),
permițând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din cazuri. Această
explorare îşi găseşte aplicabilitatea la pacienții cu afectarea funcției renale sau alergie la
substanța de contrast, la care explorarea radiologică este contraindicată. Spre deosebire de
CT, IRM nu permite vizualizarea majorității calculilor ureterali, iar studiile in vitro au
evidențiat că nu este utilă în stabilirea compoziției chimice a acestora (Stoller ML, 1991).
Progresele tehnice recente, inclusiv utilizarea substanțelor de contrast, au condus la
creşterea sensibilității metodei (Regan F, 1996).
Ureteropielografia retrogradă este utilizată din ce în ce mai rar, fiind utilă în cazul
calculilor radiotransparenți a căror localizare este greu de stabilit prin alte mijloace, precum
şi în diagnosticul diferențial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului nefuncțional, la
1055
pacienți cu insuficiență renală sau alergie la substanța de contrast (fig.19). Pielografia

descendentă, percutanată, este indicată în situația în care calea urinară superioră nu este
abordabilă endoscopic sau la pacienții cu nefrostomie preexistentă.
Fig.19. Calcul coraliform stâng

(ureteropielografie retrogradă).
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicații asupra funcționalității

parenchimului renal, şi a drenajului urinei la nivelul căilor urinare superioare. Investigația
este utilă în special la pacienții cu insuficiență renală, litiază pe rinichi unic congenital,
funcțional, chirurgical, sau cu alergie la substanța de contrast iodată. Astfel, ea poate
contribui la stabilirea indicației chirurgicale.
Aplicațiile angiografiei la pacienții cu litiază sunt limitate. Această investigație poate
fi utilă atunci când se suspectează o malformație vasculară ca factor cauzal al stazei sau în
diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovasculară.
Conform ghidului elaborat de EAU explorarea imagistică de elecție la pacienții cu
durere lombară acută este reprezentată de urografia intravenoasă. Studiile efectuate în
ultimii ani au demonstrat că tomografia computerizată fără substanță de contrast reprezintă
o alternativă rapidă, care evită riscurile implicate de utilizarea substanței de contrast, având
o sensibilitate şi specificitate similare sau superioare urografiei (Homer JA, 2001; Sudah M,
2002; Shine S, 2008).
O altă alternativă o reprezintă evaluarea pacienților prin RRVS şi ecografie.
Evaluarea dimensiunilor calculilor

Dimensiunile calculilor pot fi exprimate în diferite moduri. Cel mai adesea, aceasta se
efectuează prin notarea celui mai mare diametru al calculului. Pe baza lungimii şi a lățimii
calculului se poate aproxima suprafața calculului după formula (Tiselius HG, 2003):
Suprafața calculului = lungimea x lațimea x π x 0.25
Cunoaşterea suprafeței calculului permite calcularea volumului după formula

(Ackermann D, 1989):
Volumul = 0.6 x Suprafața1.27
Evaluarea CT permite o estimare mai fidelă a volumului calculului prin utilizarea celor
3 diametre (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
1056
Volumul = lungimea x lățimea x înălțimea x π x 0.52
Analiza chimică a calculilor

Calculii eliminați spontan sau extraşi trebuie examinați din punct de vedere al
compoziției chimice (Asper R, 1990). Aceasta este necesară atât pentru alegerea alternativei
optime de tratament intervențional, cât şi pentru aplicarea unui tratament preventiv
adecvat (Dretler SP, 1990).
Determinarea compoziției chimice poate fi efectuată prin cristalografie cu raze X sau
spectroscopie în infraroşu. Unele studii (Vergauwe DA, 1994) au evidențiat că analiza
chimică calitativă sau semicantitativă a calculilor determină o rată importantă de erori.
Schneider şi colaboratorii au comparat rezultatele analizei chimice cu difracția cu raze X,
spectroscopia în infraroşu şi procedeele termoanalitice, constatând că toate aceste
proceduri permit stabilirea cu acuratețe a compoziției chimice a calculilor (Schneider HJ,
1973).
Prien şi Frondel au subliniat acuratețea cristalografiei optice sau cu raze X (Prien EL,
1947). Metodele fizice permit diferențierea între diferitele minerale din compoziția calculilor
şi necesită probe de mici dimensiuni. Analiza termică necesită probe mai mari, dar oferă şi
rezultate cantitative. Metodele optice permit doar analize calitative.
Numeroşi autori (Prien EL, 1947; Sutor DJ, 1968) au subliniat că difracția cu raze X
permite detectarea unor componente minore ale calculilor micşti care nu pot fi obiectivate
prin alte mijloace în 20‐30% din calculi.
Elliot a recomandat cristalografia optică combinată cu secționarea atentă a calculului
sub microscop (Elliot JS, 1973). În acest fel pot fi analizate diferite straturi şi segmente ale
calculului. Acesta a evidențiat că oxalatul de calciu monohidrat reprezintă nucleul a două
treimi din calculi. Majoritatea depozitelor de suprafață sunt alcătuite din oxalat de calciu
dihidrat.
Spectroscopia în infraroşu permite detectarea mineralelor cristaline sau amorfe
(Hazarika EZ, 1974; Takasaki E, 1975). De asemenea prin această metodă se poate realiza o
analiză semicantitativă a calculilor de mici dimensiuni.
La pacienții la care apar modificări în compoziția urinei datorită tratamentului
medicamentos, a dietei sau a unor afecțiuni care pot influența natura calculilor se
recomandă repetarea acestor investigații. Atunci când nu pot fi examinați calculii, compoziția
poate fi evaluată prin diferite metode:
teste calitative de cistină (test de nitroprusiat de sodiu, testul Brand etc.)
urocultură (semnificativă în special în cazul infecțiilor cu germeni ureazo‐
formatori
evidențierea cristalelor de struvită sau cistină la examenul sedimentului urinar
determinarea uricemiei
determinarea pH‐ului urinar
aspectul radiologic al calculilor.
V.4 Complicații
Complicațiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstrucție, infecție,

insuficiență renală cronică şi metaplazii uroteliale.
Obstrucția litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă instalarea
sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină o vasoconstricție
1057
renală intensă, responsabilă de leziuni parenchimatoase. Se apreciază că leziunile renale

devin ireversibile după circa 4 săptămâni de obstrucție completă. După înlăturarea obstaco‐
lului, evoluția se face către o recuperare incompletă a funcției renale sau către atrofie
renală.
Prezența obstacolului cu obstrucția
consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilatația cavităților pielocaliceale
şi comprimarea parenchimului renal care
este subțiat şi, treptat, compromis (fig.20).
Fig.20. Rinichi distrus morfofuncțional

prin pionefroză litiazică.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicație a litiazei fiind

consecința ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului.
Infecția poate preceda sau urma litiazei şi determinând manifestări clinice de
severitate variabilă.
Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.
Asocierea obstrucției litiazice cu infecția urinară poate determina apariția
uropionefrozei litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic.
Alte complicații infecțioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xanto‐
granulomatoasă.
Insuficiența renală cronică este determinată de obstrucție şi infecție care, pe termen
lung, determină apariția unei nefrite cronice interstițiale uni sau bilaterale. Insuficiența
renală cronică terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare extrarenală.
Cea mai dramatică complicație este reprezentată de anuria obstructivă litiazică, care
survine prin obstrucție bilaterală (mai rar) sau rinichi unic congenital, funcțional sau
chirurgical (mai frecvent). Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent obstacolului
sau, ideal, dezobstrucție de urgență a căii urinare superioare.
Leziunile locale determinate de prezența calculului timp îndelungat în căile urinare
pot favoriza transformări metaplazice ale uroteliului.
V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potențialul de recidivă precum şi de

eventualele complicații survenite. Vârsta precoce de apariție, frecvența recidivelor,
bilateralitatea, prezența tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă
punctul terminus al evoluției acestei entități patologice.
Terapia curativă trebuie urmată obligatoriu de profilaxia secundară a recurențelor,
adaptată particularităților fiecărui caz în parte.
Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa 50% a ratei recurențelor
prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei (Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).
1058
V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include:

tratamentul medical
distrucția extracorporală prin unde de şoc (ESWL)
nefrolitotomie percutană (NLP)
abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia)
laparoscopia
chirurgia deschisă (reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau
evoluțiilor neglijate, fiind utilizată din ce în ce mai rar).
Tratamentul medical al litiazei renale

Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno‐dietetice
valabile oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcție de
compoziția chimică a calculului. Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu
prospectivă.
Tratamentul igieno‐dietetic profilactic general se referă la:
ingestia de lichide
regimul alimentar.
Ingestia de lichide („cura de diureză”) trebuie să permită obținerea unei urine
diluate, care să împiedice precipitarea substanțelor cristaline. Este recomandată ingestia a
peste 2.500 ml de lichide zilnic, în prize de circa 400 ml la 4 ore, asigurându‐se astfel o
diureză constantă de circa 1.400 ml. Aceasta permite menținerea unei densității urinare sub
1.010, ceea ce va determina scăderea indicelui de saturare a urinei şi, implicit, reducerea
probabilității de precipitare. Diureza trebuie să fie relativ constantă în cursul celor 24 de ore,
pentru a preveni perioadele de oligurie fiziologică dintre orele 0‐4 şi 8‐12, când se
înregistrează un vârf al concentrației („calculul se formează noaptea”).
Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentația predominant
carnată, abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un regim vegetarian
determină o urină alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea consumului de proteine
de origine animală, iar în cea oxalică restricția alimentelor oxaligene şi oxalifore. Consumul
de citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea urinei, fiind util în profilaxia litiazelor
acide. Reducerea aportului de calciu prin restricția de produse lactate previne apariția
hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice. Profilaxia infecției urinare
este, de asemenea, o măsură generală.
Tratamentele specifice sunt caracteristice fiecărui tip de litiază.
Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea de:
Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100‐150 mg/zi în cure intermitente
Carbonat de magneziu – 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristalizării
Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi
Diuretice tiazidice – Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric şi hipooxaluric
Ortofosfați – în doză de 2 g/zi, se transformă în pirofosfați în urină, având efect
antiagregant al cristalelor
1059
Răşini eterate (Cystenal, Rowatinex) – 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică

formarea cristalelor de oxalat)
Allopurinol – în doze de 200 ‐ 400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice
cu hiperuricozuria.
Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar acid uric,
care însă, pe măsura scăderii acidității, se transformă în urați de sodiu şi potasiu care sunt de
14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză cu ape alcaline şi oligo‐
minerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi:
Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g de 3 /zi
Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi
Uralyt U (conține acid citric, citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi
Acetazolamida în doză de 250 mg/zi
Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200‐400 mg/zi este util în hiperuricemie şi hiperuricozurie. El
inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai solubile) în acid uric (mai
puțin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o creştere a incidenței litiazei
xantinice.
Uratoxidaza blochează metabolizarea nucleoproteinelor la nivelul alantoinei.
Litiaza cistinică
Excreția urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu litiază
cistinică elimină peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia creşte în urina alcalină, însă
pentru diluția a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. De aceea,
tratamentul litiazei cistinice cuprinde:
restricția moderată de proteine
ingestia de lichide peste 4 L/zi
alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu cu bicarbonat de sodiu 16‐30 g/zi)
Acetazolamida 500 mg/zi
D‐penicilamină (Cuprenil) 2‐5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o
solubilitate de 50 de ori mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina.
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecțiilor cu germeni ureazo‐pozitivi. Măsurile tera‐
peutice constau în:
cura de diureză
acidifierea urinei
Acid acetohidroxamic în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu
şi acid carbonic
tratamentul infecției urinare în funcție de antibiogramă.
Tratamentul activ
Tratamentul activ de extragere a calculilor include ESWL, NLP, ureteroscopia şi
abordul chirurgical deschis, care fac obiectul unor capitole separate. ESWL este metoda de
elecție în tratamentul litiazei pielocaliceale cu dimensiuni mai mici de 20 mm. Cu toate
1060
acestea, pentru calculii cu anumite compoziții chimice (cistină, oxalat de calciu monohidrat
etc.), litotriția extracorporală are o rată de succes modestă (Busby JE, 2004). De asemenea,
aceasta este redusă şi la pacienții cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Abordulul percutanat este o metodă eficientă, cu rate de succes de peste 90%, dar
asociată cu o invazivitate şi o potențială morbiditate asociată crescute.
În ultimii ani, abordul ureteroscopic retrograd a câştigat teren şi în tratamentul
acestor pacienți (Busby JE, 2004). Ureteroscopia retrogradă este indicată la pacienții cu
litiază ESWL – rezistentă, în special cu dimensiuni mai mici de 2 cm. Pacienții cu litiază renală
şi anomalii scheletice, obezitate morbidă, diateze hemoragice, malformații renale, la care
abordul percutanat şi/sau ESWL sunt contraindicate sau foarte dificil de efectuat, sunt de
asemenea, candidați pentru abordul ureteroscopic flexibil retrograd (Busby JE, 2004).
Această metodă poate fi o alternativă şi în tratamentul litiazei intradiverticulare (Monga M,
2004).
Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într‐un număr limitat
de cazuri, cu indicații precise, cel mai frecvent la pacienții fără soluție terapeutică minim
invazivă sau în cazurile neglijate (fig.21). Chirurgia laparoscopică ablativă sau reparatorie
poate înlocui cu succes aproape întreaga gamă de intervenții deschise clasice.
Fig.21. Piesă de nefrectomie practicată pentru pionefroză litiazică.
Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă comple‐
mentară pentru eliminarea calculilor restanți de mici dimensiuni sau a fragmentelor
rezultate în urma tratamentului intervențional. Tratamentul combinat ESWL – chemoliză
poate fi utilizat în cazuri selecționate de pacienți cu calculi coraliformi de infecție. Chemoliza
percutanată necesită cel puțin două tuburi de nefrostomie, pentru a preveni drenajul
substanței chemolitice în vezică şi hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi
se recomandă endoprotezarea ureterală cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infecție pot fi dizolvați utilizând o soluție Suby sau de hemiacidrin 10%.
Datorită riscului de absorbție a magneziului acestă metodă implică riscul unor complicații
cardiace (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urinei cu soluție
THAM sau N acetilcisteină (Kachel TA, 1991).
1061
Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând soluție
THAM, fie de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentrației de urați prin
administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH‐ului (Sharma SK, 1992).
Algoritmul terapeutic
Alegerea alternativei optime de tratament al litiazei renale implică o evaluare a
particularităților cazurilor, opțiunea fiind dictată de eficiență în condițiile unei invazivități
minime. Pentru calculii cu diametrul mai mic de 20 mm (suprafața mai mică de 300 mm2)
alternativele terapeutice sunt ierarhizate în funcție de compoziția chimică. Astfel, în ceea ce
priveşte calculii radioopaci, ghidul EAU recomandă ca primă modalitatate de tratament
litotriția extracorporală, urmată de abordul percutanat, cel ureteroscopic retrograd, laparo‐
scopie şi chirurgie deschisă (tabelul 6).
Tabelul 6. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală radioopacă cu

diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Ierarhizare Procedură Nivel de evidență Grad de recomandare

1 ESWL 1b A
2 NLP 1b A
3 Ureteroscopie retrogradă 2a C
4 Laparoscopie 2a C
5 Chirurgie deschisă 4 C
Calculii de acid uric cu aceleaşi dimensiuni pot beneficia de chemoliză orală sau de
asocierea acesteia cu ESWL.
Opțiunile terapeutice pentru litiaza cistinică sunt prezentate în tabelul 7.
Tabelul 7. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu

diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

1 ESWL 2a B
1 NLP 2a B
2 Ureteroscopie retrogradă 4 C
3 Laparoscopie 4 C
Conform ghidului EAU, pentru calculii radioopaci cu diametrul de peste 20 mm

(suprafața mai mare de 300 mm2) NLP reprezintă prima opțiune terapeutică (tabelul 8).
Tabelul 8. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală radioopacă cu

diametrul mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

1 NLP 1b A
2 ESWL 1b A
3 NLP+ESWL 2b B
4 Laparoscopie 4 C
1062
Alternativele terapeutice sunt modificate şi în cazul litiazei urice (tabel 9), respectiv
cistinice (tabelul 10).
Tabelul 9. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală urică cu


1 Chemoliză orală 2a B
2 ESWL+chemoliză orală 2a B
3 NLP 3 C
3 NLP+chemoliză 3 C
Tabelul 10. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu


1 NLP 2a B
1 NLP+ESWL 2a B
1 NLP+chemoliză 3 C
2 ESWL+chemoliză 3 C
3 Laparoscopie 4 C
Litiaza multiplă, uni sau bilaterală necesită o abordare particulară. Alegerea strategiei
terapeutice atât în ceea ce priveşte modalitățile terapeutice şi ierarhizarea secvențială a
acestora trebuie să țină cont de un complex de factori incluzând starea unităților renale,
simptomatologie, particularitățile calculului, eventualele comorbidități. Calculii pot fi
rezolvați în cadrul aceleiaşi proceduri sau secvențial.
VI. Litiaza ureterală
VI.1 Generalități
Calculii ureterali sunt calculi migrați din sistemul pielocaliceal sau, mai rar, formați la
nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformații congenitale ale acestui segment.
În funcție de localizare, calculii pot fi (fig.22):
lombari
iliaci
pelvini.
Prezența calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcționalității unității renale. Răsunetul local al
calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale şi
microtraumatisme ale mucoasei.
În consecință, pot apărea modificări de ureterită, periureterită şi chiar perforații ale
ureterului. Modificările locale pot produce în timp modificări de dinamică ale căii urinare
superioare. Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente şi
uneori, infecția.
Calculii ureterali pot produce obstrucție ureterală completă sau incompletă. Aceasta
determină o reducere progresivă a funcției excretorii renale (Ciocâlteu A, 1997).
1063
a. b. c.
Fig.22. Aspecte radiologice de calculi ureterali lombar (a), iliac (b) şi pelvin (c).
Litiaza ureterală poate fi uni sau bilaterală (fig.23), iar din punct de vedere al
compoziției chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Fig.23. Litiază ureterală bilaterală:

lombară dreaptă şi pelvină stângă.
După obstrucție apare o redistribuție rapidă

a fluxului sangvin renal dinspre medulară spre
corticală şi, în consecință, o reducere a ratei filtrării
glomerulare şi a fluxului plasmatic, reflectate în
reducerea atât a funcției glomerulare, cât şi a celei
tubulare (Lackner H, 1970; Jones DA, 1989). Finkle şi
Vaughan au evidențiat faptul că această reducere
este determinată de scăderea fluxului sangvin renal
(Finkle AL, 1970; Vaughan ED Jr, 1971). Stecker şi
Gillenwater au constatat un defect semnificativ de
concentrare şi o reducere a excreției urinare acide
după obstrucția ureterală parțială (Stecker JF Jr,
1971).
Moody şi colaboratorii au împărțit răspunsul
renal la obstrucția ureterală în 3 faze (Moody TE,
1975):
în primele ore, fluxul sangvin renal ipsilateral şi presiunea ureterală cresc
1064
după 5‐12 ore se reduce fluxul sangvin renal, în timp ce presiunea ureterală
continuă să crească
în cea de‐a treia fază, atât fluxul sangvin renal cât şi presiunea ureterală se reduc.
Creşterea inițială a fluxul sangvin renal cu 15‐20% apare printr‐un mecanism de
apărare ce încearcă să mențină homeostazia apei şi a sării. Ca răspuns la creşterea presiunii
ureterale se instalează vasodilatația arteriolelor preglomerulare. Se consideră că această
vasodilatație este datorată unui reflex miogenic care ar apărea în urma modificării presiunii
transmurale parietale. Vasodilatația din faza inițială poate fi abolită dacă se administrează
indometacin sau alți inhibitori de ciclooxigenază care inhibă sinteza de prostaglandine.
Reducerea moderată a fluxului sangvin renal, chiar sub valorile inițiale, survenită la 2
– 5 ore de la instalarea obstrucției este determinată de vasoconstricția arteriolei eferente
apărută în încercarea de menținere a filtratului glomerular după dilatația arteriolei aferente.
Persistența obstrucției face ca presiunea intratubulară să poată fi menținută doar prin
diminuarea reabsorbției tubulare şi scăderea fluxului sangvin renal.
După 24 de ore, fluxul sangvin renal, presiunea ureterală şi filtratul glomerular scad,
ca urmare a instalării vasoconstricției. Vaughan şi colaboratorii au evidențiat o creştere a
fluxului sangvin la nivelul rinichiului contralateral pe măsură ce funcția şi fluxul sangvin ale
unității renale obstruate se reduc (Vaughan ED Jr, 1970). De asemenea au constatat că,
eliminarea obstrucției după 8 săptămâni determină o creştere rapidă a fluxului sangvin
ipsilateral şi o refacere parțială a funcției renale. Finkle şi Smith au presupus că efectele
majore ale obstrucției se produc la nivelul sistemului tubular (Finkle AL, 1970).
Obstrucția determină nu numai reducerea funcției renale, dar afectează rapid şi
peristaltica ureterală. Gee şi Kiviat au constatat apariția hipertrofiei musculaturii ureterale
după trei zile de la instalarea obstrucției. Prelungirea obstrucției peste două săptămâni
determină constituirea unor depozite de țesut conjunctiv între fibrele musculare (Gee WF,
1975). Aceste modificări devin semnificative după 8 săptămâni. Obstrucția ureterală cronică
conduce la reducerea peristalticii şi a presiunii ureterale. Prezența infecției urinare produce
o afectare suplimentară a funcției ureterale.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariția unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii infecției
urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgență.
În cazul obstrucției complete, fără infecție asociată, deteriorarea funcției renale
apare la 18‐24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcției renale apar între 5 şi 14 zile. După 16
săptămâni de obstrucție, este posibilă refacerea doar într‐o măsură redusă a funcției renale
(Stecker JF Jr, 1971).
Obstrucția parțială determină o afectare mai redusă a funcției renale, dar şi în acest
caz pot apărea afectări funcționale ireversibile. Schweitzer, studiind efectele obstrucției
ureterale parțiale, a constatat că alterărările renale survin relativ precoce de la instalarea
obstacolului, recomandând intervenția precoce pentru a evita complet apariția leziunilor
renale (Schweitzer FA, 1973).
Majoritatea studiilor converg spre concluzia că leziunile renale ireversibile, detec‐
tabile pe un rinichi anterior normal, apar doar după o obstrucție completă de peste 4
săptămâni. În cazul în care calculul nu a fost eliminat spontan în acest interval se impune
îndepărtarea sa activă.
Obstrucția completă pe rinichi unic congenital, funcțional sau chirurgical determină
anurie obstructivă.
1065
VI.2 Diagnostic clinic
Prezența calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de

modificările locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Tipic, colica renală
survine în cursul nopții sau dimineții, cu debut brusc. Calculul ureteral migrator, parțial
obstructiv determină cea mai violentă simptomatologie. Durerea apare lombar şi la nivelul
flancului, iradiind descendent până la nivelul organelor genitale externe. Prin deplasarea
calculului spre ureterul mijociu, durerea iradiază lateral şi anterior. Datorită transmisiei
durerii prin sistemul nervos autonom, există riscul confuziei în ceea ce priveşte sursa durerii.
Deoarece ganglionii celiaci asigură inervația atât a rinichiului cât şi a stomacului, greața şi
voma sunt deseori asociate colicii renale. Mai mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau
diareea pot completa tabloul clinic. Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale
cu cele gastrointestinale pot conduce la dificultăți în diagnosticul diferențial cu numeroase
afecțiuni: gastroenterită, apendicită acută, colită, salpingită etc.
Ca urmare a durerii şi agitației poate apărea creşterea alurii ventriculare şi a tensiunii
arteriale.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau microscopică,
decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld‐Webb. În mod tipic
hematuria urmează colicii renale.
Examenul sumar de urină evidențiază, în majoritatea cazurilor, prezența hematuriei
micro sau macroscopice. Totuşi, Press şi colaboratorii au raportat că 15% dintr‐o serie de
140 de pacienți cu colică renală nu au prezentat hematurie (Press SM, 1995). În unele cazuri,
hematuria macroscopică poate reprezenta singura manifestare clinică. Leucocituria modera‐
tă poate fi evidențiată chiar şi în cazul pacienților fără infecție urinară asociată. Asocierea
infecției urinare poate conduce la apariția febrei.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente de localizarea acestuia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază
frecvent hematuria totală. De regulă, calculii de până la 5‐6 mm se pot angaja şi depăşi
joncțiunea pieloureterală, după care ureterul lombar va fi parcurs relativ uşor (are diametrul
mai larg, de circa 8‐10 mm), până la încrucişarea acestuia cu vasele iliace, unde diametrul
ureteral se reduce la circa 4 mm şi există probabilitatea impactării calculului. Pentru ureterul
proximal, obstrucția se traduce prin dureri colicative lombare. Pe măsură ce calculul
progresează spre ureterul pelvin, durerile devin intermitente, exacerbate de peristaltica
acestuia. Durerile iradiază spre flanc şi mezogastru, apoi spre hipogastru, asociindu‐se cu
greață şi vărsături.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul coboară
de‐a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, intermitente, iradiind la
bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral şi fața internă a coapsei. La femei,
durerile iradiază spre hipogastru şi labiile mari. În acest segment, se descriu raporturile
anatomice ale ureterului cu canalul deferent, respectiv artera uterină şi apoi joncțiunea
ureterovezicală, care reprezintă ultima strâmtoare anatomică a acestuia, nivel la care
diametrul conductului are 1‐5 mm. Pe măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la
semnele obstructive descrise, se adaugă cele de iritație vezicală (dureri iradiate spre uretră,
tenesme vezicale, poalchiurie) explicate prin inervația comună a ureterului distal şi a
trigonului vezical.
1066
Prezența calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte ureterale:

superior, mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica probleme de
diagnostic diferențial cu:
litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral superior)
colica salpingiană
apendicita
anexita
VI.3 Forme clinice
În funcție de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de
litiază ureterală:
forma asimptomatică sau silențioasă
forma dureroasă
forma hematurică
forma febrilă
forma anurică.
VI.4 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca pentru litiaza

renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează (fig.24). În general, ea
precizează răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităților renale
(gradul de ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit prin
această metodă. Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de subiectivitate, depen‐
dentă de operator.
Fig.24. Hidronefroză gradul II secundară

unui calcul ureteral (aspect ecografic).
Fig.25. Calcul ureteral stâng (RRVS).
Radiografia renovezicală simplă permite evidențierea calculilor radioopaci (fig.25).
1067
Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii terapeutice. Ea

poate evidenția calculii ureterali radiotransparenți, topografia litiazei, răsunetul ei asupra
căilor urinare supraiacente şi a funcției renale (fig. 26).
Elton şi colaboratorii au evaluat necesitatea urografiei intravenoase de urgență în
diagnosticul calculilor ureterali (Elton TJ, 1993). Într‐o serie de 203 pacienți cu colică renală şi
hematurie, autorii au comparat acuratețea diagnostică a radiografiei renovezicale simple cu
asocierea acesteia cu urografia intravenoasă. La pacienții cu durere lombară cu debut acut şi
hematurie, radiografia renovezicală simplă pozitivă a avut o acuratețe diagnostică în ceea ce
priveşte prezența calculilor ureterali de 96%. La pacienții cu radiografie negativă sau echi‐
vocă, acuratețea diagnostică este mult mai redusă. Pe baza acestor rezultate, autorii au
concluzionat că urografia intravenoasă nu este obligatorie pentru diagnosticul calculilor
ureterali la pacienții cu simptomatologie tipică, hematurie şi RRVS pozitivă.
În cazul rinichiului nefuncțional urografic, diagnosticul se baza pe ureteropielografia
retrogradă şi pielografia descendentă (caracterul istoric este din ce în ce mai evident).
Fig.26. Calcul ureteral stâng cu ureterohidronefroză

stângă gradul II (UIV).
Smith şi colaboratorii au evidențiat avan‐

tajele CT spirale în evaluarea pacienților cu colică
renală (Smith RC, 1995). Studiul efectuat a comparat
tomografia computerizată fără substanță de
contrast cu urografia intravenoasă la pacienții cu
probabilitate de litiază ureterală. Studiul a fost oprit
după evaluarea a doar 22 de pacienți, datorită
avantajelor clare ale tomografiei, incluzând redu‐
cerea timpului şi a costurilor examinării precum şi a
morbidității determinate de substanța de contrast.
Un alt avantaj al CT constă în posibilitatea depistării
unor alte afecțiuni (apendicită, chist ovarian etc.)
care pot determina o simptomatologie similară
litiazei ureterale.
Studiul efectuat de Smith a evidențiat o sensibilitate de 97% şi o specificitate de 96%
a CT, precum şi o valoare predictivă pozitivă de 96%, respectiv negativă de 97%. Pe lângă
posibilitatea de a determina localizarea şi dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii
de evidențiere a obstrucției ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii periureterale,
hidronefroza şi nefromegalia (Smith RC, 1996).
Dilatația ureterală asociată cu modificarea aspectului
grăsimii periureterale au determinat o acuratețe crescută în
diagnosticul tomografic al calculilor ureterali, având o valoare
predictivă pozitivă de 99%, respectiv negativă de 95%. În
cazuri excepționale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca
metodă diagnostică a litiazei, atunci când celelalte investigații
imagistice nu pot furniza informații precise (fig.27).
Fig.27. Calcul ureteral (aspect ureteroscopic.)
1068
VI.5 Evoluție
Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale naturală. Calculii
care depăşesc aceste dimensiuni sau sunt mai mici, dar rugoşi, determină obstrucție cu stază
supraiacentă consecutivă şi infecție, favorizând alterarea parenchimului renal.
VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:

Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenție curativă ‐ eliminarea calculului)
Distrucție extracorporală cu unde de şoc (ESWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriție intracorporală
Abord percutan (în general pentru
localizările ureterale lombare, asocia‐
te cu litiază renală sau cu cale urinară
subiacentă greu practicabilă)
Endovezical – incizia orificiului ureteral
pentru calculii inclavați în meatul
ureteral (fig.28)
Chirurgical deschis (ureterolitotomia a
devenit o mare raritate)
Laparoscopic (pentru cazuri selecțio‐
nate).
Fig.28. Incizia endoscopică a orificiului ureteral pentru extragerea unui calcul intramural.
Tratamentul medical cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe cale naturală,

alături de cel profilactic al recidivelor, descris în secțiunea dedicată litiazei renale.
Măsurile de expulzie a calculului cuprind:

stimularea diurezei (aşa numitul „ciocan de apă”) prin ingestia în 2 reprize a circa 750
ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi
administrarea de medicamente antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine
sau alfa‐blocante, blocanți de calciu
căldură locală.
Efectul favorabil al administrării antiinflamatoarelor nonsteroidiene în tratamentul
colicii renale a fost demonstrat în 1978 (Holmlund D, 1978).
Ghidul EAU recomandă începerea tratamentului cu diclofenac şi schimbarea acestuia
cu alt medicament în cazul persistenței durerii (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Studiile efectuate au evidențiat efectele superioare ale antiinflamatoarelor
nonsteroidiene comparativ cu alte analgezice (Lundstam SO, 1982). Comparația între
rezultatele administrării diclofenacului şi ketoprofenului nu a demonstrat diferențe
semnificative (Cohen E, 1998).
De asemenea, tratamentul antiinflamator poate fi utilizat şi pentru prevenirea
episoadelor recurente de colică renală. Într‐un studiu dublu‐orb, placebo‐controlat, Laerum
1069
şi colaboratorii au evidențiat o reducere importantă a crizelor dureroase prin administrarea

de 50 mg de diclofenac de trei ori pe zi (Laerum E, 1995).
Pentru favorizarea expulziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, în special blocanți ai canalelor de calciu şi alfablocante.
Deşi ambele tipuri de substanțe au fost asociate cu rate mai mari ale eliminării
calculilor decât în loturile martor, totuşi consensul EAU/AUA raportează rezultate
semnificative statistic numai în cazul alfa‐blocantelor (o îmbunătățire de 29% față de numai
9% în cazul nifedipinei).
Cele mai multe studii au utilizat tamsulosinul pentru facilitarea pasajului.
Totuşi, Yilmaz raportează rate de succes similare pentru terazosin, doxazosin şi
tamsulosin (Yilmaz, 2005).
Tratamentul prin ESWL, ureteroscopie sau NLP sunt alternative care vor fi tratate în
capitole separate.
Conform ghidului Asociației Europene de Urologie (EAU), indicațiile terapeutice ale
litiazei ureterale sunt diferențiate în funcție de localizare, dimensiuni, gradul obstrucției,
compoziție chimică şi asocierea potențială a infecției (tabelele 11,12,13,14).
Tabelul 11. Principiile tratamentului intervențional al calculilor de la nivelul ureterului proxi‐

mal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Calculi 1. ESWL in situ

radioopaci 2. ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complicați 2. Antibioterapie + ESWL după ascensionarea calculului (push up)
cu infecție 3. Antibioterapie + Nefrolitotomie percutană + Ureteroscopie anterogradă
4. Antibioterapie + Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
Calculi 1 Stent + chemoliză orală
de acid uric 2 ESWL in situ + chemoliză orală
3 Ureteroscopie anterogradă
4 Ureteroscopie retrogradă cu litotriție de contact
Calculi 1 ESWL in situ
de cistină 2 ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3 Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4 Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
a) cu ureteroscop semirigid
b) cu ureteroscop flexibil
1070
Tabelul 12. Principiile tratamentului intervențional al calculilor de la nivelul ureterului mijlo‐

ciu (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucție de contact
- cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanță de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL

complicați 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
cu infecție ‐ cu ureteroscop semirigid
‐ cu ureteroscop flexibil
2. Stent + chemoliză orală
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucție de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
Tabelul 13. Principiile tratamentului intervențional al calculilor de la nivelul ureterului
distal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
- cu ureteroscop rigid + litotriție ultrasonică (US), laser sau dezintegrare
electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
complicați 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
cu infecție 2. Antibioterapie + nefrostomie percutană + ESWL in situ
2. Antibioterapie + cateter ureteral + ESWL
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
2. cateter ureteral (+ mediu de contrast) + ESWL
3. Nefrostomie percutană + mediu de contrast anterograd + ESWL in situ
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
- cu ureteroscop rigid + US, laser sau dezintegrare electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
1071
Tabelul 14. Recomandările de tratament pentru steinstrasse (EAU Urolithiasis

Guideline Panel, 2007).
Obstrucție şi/sau simptomatologie

Fără obstrucție
prezentă
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul
2. Stent
proximal
3. ESWL
Ureterul
2. Stent
mijlociu
3. ESWL
Ureterul 2. Ureteroscopie 2. ESWL
distal retrogradă 3. Ureteroscopie retrogradă
Reevaluarea datelor disponibile în meta‐analize recente a condus, în anul 2007, la

elaborarea unui consens EAU/AUA (tabelul 15).
Tabelul 15. Ierarhizarea alternativelor terapeutice de primă linie pentru litiaza urete‐
rală (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
1. Terapie medicală de favorizare a pasajului în condițiile

controlului eficient al simptomatologiei
Pacient index Calculi 1. Terapie activă în cazurile în care obstrucția persistă, calculul nu
< 10 mm progresează sau survin colici persistente, incontrolabile
terapeutic
Calculi 1. ESWL
> 10 mm 1. Ureteroscopie
Litiază 1. Decomprimarea căii urinare prin nefrostomie sau cateter JJ, cu tratamentul
complicată litiazei într‐un timp secundar
septic
Litiază urică 1. Chemoliză asociată cu tratament medical expulziv
2. Ureteroscopia
1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucție de contact
Litiază a. Ho:YAG
cistinică b. Ultrasonică
c. Pneumatică
2. ESWL
Pacient 1. ESWL Alegerea tipului de tratament se va face în funcție de
pediatric 2. Ureteroscopie dimensiunile copilului şi particularitățile lui anatomice
Gravide 1.Ureteroscopie cu litotriție Ho:YAG
N.B.: Pacient index: persoană adultă (cu excepția gravidelor) cu litiază ureterală
noncistinică/nonurică, fără calculi renali, cu funcție renală contralaterală normală şi a cărei
condiție medicală şi anatomie permit aplicarea oricărei alternative terapeutice.
1072
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale
VII.1 Litiaza de cale urinară superioară la copil

Atitudinea terapeutică în cazul litiazei de cale urinară superioară la pacientul
pediatric necesită o abordare nuanțată, ținând cont de particularitățile fiecărui caz. Clasic, se
considera că posibilitatea de eliminare spontană a calculului este mai mare la copil față de
adult. Cu toate acestea, studii recente au sugerat că, la pacientul pediatric, pentru calculii cu
dimensiuni de peste 3 mm există şanse relativ reduse de depăşire a joncțiunii uretero‐
vezicale.
Spre deosebire de adult, la care datele din literatură au demonstrat că rata de
eliminare spontană depinde de localizarea şi dimensiunile litiazei, există puține informații în
ceea ce priveşte corelațiile între aceşti parametri şi pasajul spontan al calculului la copil.
Indicațiile absolute ale tratamentului intervențional pentru litiaza ureterală sunt
similare celor de la adult incluzând infecția, simptomatologia rebelă la tratament, afectarea
secundară a funcției renale. În evaluarea acestor pacienți trebuie avute în vedere eventu‐
alele malformații congenitale asociate.
La copil, atât ESWL, cât şi ureteroscopia retrogradă necesită anestezie generală,
astfel că din acest punct de vedere, nu există diferențe în favoarea uneia dintre proceduri.
Localizarea calculului ureteral nu influențează în mod decisiv alegerea modalității de
tratament. Pentru litiaza ureterală distală la copil, abordul ureteroscopic poate fi considerat
prima alternativă din armamentarium‐ul terapeutic. De asemenea, calculii ureterali proxi‐
mali pot beneficia, în condiții bune, de tratament endoscopic (Wollin TA, 1999).
În cazul litiazei renale, litotriția extracorporală este cea mai puțin invazivă alternativă
de tratament, cu o rată de stone‐free de peste 80% şi complicații minime (Tan AH, 2004).
Limitările metodei derivă din rata relativ crescută a repetării procedurilor şi a necesității
manevrelor auxiliare.
Dezideratul extragerii complete a calculilor după o singură procedură reprezintă un
argument în favoarea abordului ureteroscopic față de ESWL.
Consensul EAU/AUA consideră ESWL şi ureteroscopia retrogradă metode de primă
linie în tratamentul litiazei de cale urinară superioară la pacientul pediatric, alegerea unei
alternative sau a celeilalte depinzând de dimensiunile şi particularitățile anatomice ale
copilului (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
VII.2 Litiaza de cale urinară superioară la gravidă
Litiaza urinară la gravide are o importanță practică particulară, atât datorită riscurilor
materne, cât şi a celor fetale. Colica renală, infecția şi obstrucția pot fi asociate cu naşterea
prematură (Hendricks SK, 1991).
Incidența litiazei ureterale la gravide este cuprinsă între 1:1500 şi 1:2500 (Rodriguez
PN, 1988), fiind similară cu cea din populația generală (Hendricks SK, 1991). Factorii
favorizanți ai litogenezei (hipercalciuria şi hiperuricuria) (Gertner JM, 1986; Swanson SK,
1995) sunt contrabalansați de cei frenatori (citraturie şi magneziurie crescute). Hipercalciuria
este determinată de vitamina D3 sintetizată în placentă, care induce supresia secreției de
PTH (Gertner JM, 1986).
Colica renală reprezintă cea mai frecventă cauză non‐obstetricală de durere abdomi‐
nală. Simptomatologia digestivă asociată acesteia poate fi atribuită sarcinii, în aceste condiții
febra, bacteriuria persistentă sau hematuria microscopică fiind elemente care pot orienta
asupra diagnosticului.
1073
Pentru a evita riscurile implicate de iradiere, ecografia reprezintă explorarea

imagistică de primă linie a litiazei urinare la gravide. Dilatația fiziologică a căii urinare
superioare, în special la nivelul rinichiului drept, poate determina rezultate fals‐pozitive. Mai
mult, această evaluare este dependentă de operator, existând date contradictorii în privința
eficacității sale. Stothers şi Lee au demonstrat o sensibilitate a metodei de 34% şi o
specificitate de 86% (Stothers L, 1992), în timp ce Parulkar şi colaboratorii, au constatat o
sensibilitate de 95,2% şi o specificitate de 87% (Parulkar BG, 1998). În cazul în care evalu‐
area ecografică nu este concludentă, se poate impune evaluarea radiologică. Suprapunerea
scheletului fetal poate compromite detectarea radiologică a calculilor. Swartz şi Reichling au
subliniat că primul trimestru de sarcină reprezintă perioada cu cel mai mare risc de apariție a
malformațiilor fetale sau a avortului spontan după expunerea la radiații (Swartz HM, 1978).
Aceştia au estimat că o doză de 25‐80 rad, dublează riscul de teratogeneză. Totuşi,
expunerea la radiații pentru un film este mai mică de 20 mrad, reprezentând mai puțin de
1% din doza critică. Controlul fluoroscopic în timpul intervențiilor endoscopice la gravide
este contraindicat.
Conform consensului EAU/AUA, atunci când informațiile oferite de ecografie nu sunt
suficiente, poate fi efectuat un examen radiologic constând într‐o RRVS şi două clişee
urografice, la 15 şi 60 de minute de la administrarea substanței de contrast. Examenul CT nu
este indicat la această categorie de paciente, iar imagistică prin rezonanță magnetică (IRM)
poate identifica sediul obstrucției, precum şi calculul sub forma unui defect de umplere
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
Sarcina rămâne o contraindicație absolută pentru ESWL datorită efectului teratogen
al undelor de şoc şi a razelor X (când reperajul este posibil numai fluoroscopic) asupra
dezvol‐tării fătului (Streem SB, 1997).
Datorită acestor aspecte clinice, tratamentul litiazei renoureterale la femeia gravidă
are opțiuni particulare. Scopul tratamentului îl reprezintă menținerea funcționalității
rinichiului, remiterea simptomatologiei şi prevenirea infecției urinare. Astfel, ori de câte ori
este posibil, se va aplica un tratament conservator, majoritatea calculilor eliminându‐se
spontan în perioada sarcinii sau imediat după naştere. În aproximativ 66‐85% din cazuri
eliminarea spontană a calculilor se poate produce după hidratare, analgezice şi, în cazul
asocierii infecției urinare, antibioterapiei (Jones WA, 1979; Stothers L, 1992). În alegerea
analgeticelor şi antibioticelor se va ține cont de vârsta sarcinii pentru a nu provoca toxicitate
fetală.
Tratamentul endourologic are aceleaşi indicații ca în populația generală, dar, datorită
riscului naşterii premature induse de colica renală, acesta trebuie instituit mai precoce.
Mijloacele terapeutice endourologice indicate pot fi: endoprotezarea ureterală, nefrostomia
percutanată şi ureteroscopia retrogradă (Geavlete P, 2006).
Cel mai sigur şi minim agresiv procedeu îl reprezintă endoprotezarea ureterală,
calculul urmând să fie îndepărtat după naştere (Loughlin KR, 1986; Jarrard DJ, 1993). Totuşi,
unele studii au evidențiat un risc crescut de încrustare a stenturilor, probabil datorită
hipercalciuriei, implicând schimbarea acestora la 6‐8 săptămâni (Kavoussi LR, 1992). De
aceea, endoprotezarea ureterală este alternativa de preferat în trimestrul al doilea şi al
treilea de sarcină, în primul trimestru fiind preferată nefrostomia percutană.
Clasic, tratamentul ureteroscopic al litiazei ureterale la gravide era considerat o
procedură cu risc crescut (Rittenberg MH, 1988). În ultima perioadă, tot mai mulți urologi
preferă îndepărtarea litiazei ureterale prin ureteroscopie retrogradă sub rahianestezie sau
sedoanalgezie, care s‐a dovedit a fi un procedeu eficace şi bine tolerat. Datele din literatură
1074
au confirmat eficiența şi rata redusă a complicațiilor acestei alternative (Scarpa RM, 1996;
Shokeir AA, 1998). Deşi prin utilizarea ureteroscoapelor rigide sau semirigide s‐au obținut
rezultate favorabile, instrumentarul flexibil asigură o manevrabilitate superioară şi reduce
riscul complicațiilor.
Fragmentarea calculilor poate fi efectuată în condiții de siguranță folosind litotrip‐
toarele laser sau pneumatice (Ulvik NM, 1995; Scarpa RM, 1996; Gorton E, 1997; Shokeir AA,
1998).
Consensul EAU/AUA recomandă utilizarea litotriției laser Ho:YAG care, datorită pene‐
trabilității reduse, este asociată cu un risc minim de agresiune asupra fătului (EAU/AUA
Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
În consecință, Kavoussi şi colaboratorii au susținut că, în cazuri selecționate, trata‐
mentul ureteroscopic este de preferat stentingului ureteral (Kavoussi LR, 1998).
VII.3 Litiaza asociată malformațiilor renale
Tratamentul litiazei renoureterale pe rinichiul malformat – în special, cei ectopici sau

cu anomalii de formă şi fuziune/rinichi în potcoavă – este limitat ca opțiuni comparativ cu cel
la pacientul index. Astfel, chirurgia percutanată poate fi contraindicată datorită accesului
dificil şi riscant, iar ESWL este asociată cu rate reduse de succes datorită raporturilor cu
bazinul osos şi impedimentelor în evacuarea fragmentelor litiazice etc. Astfel, în cazul
rinichiului în potcoavă litotriția extracorporală se efectuează cu pacientul plasat în decubit
ventral.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile şi a surselor de litotriție eficiente chiar şi
pentru mase litiazice voluminoase (laser Ho:YAG) au oferit răspunsul la aceste probleme.
Prin diversificarea indicațiilor abordului retrograd la aceşti pacienți a fost ocupat locul în
cadrul armamentarium‐ului terapeutic pe care celelalte metode minim invazive nu l‐au putut
acoperi.
VII.4 Litiaza intradiverticulară
Indicațiile tratamentului chirurgical al litiazei intradiverticulare sunt reprezentate de

durerea cronică, infecțiile recurente de tract urinar, hematuria macroscopică, distrugerea
progresivă a parenchimului renal (Geavlete P, 2004). Clasic, intervențiile chirurgicale
deschise erau singura variantă terapeutică. Acestea erau reprezentate de nefrectomia
parțială sau totală, rezecția diverticulului, plombarea cu grăsime autologă şi sutura coletului,
respectiv rezecția parțială a diverticulului şi sutura parenchimului după dilatarea coletului.
Dezvoltarea tehnicilor endourologice oferă în prezent o paletă largă de alternative
suplimentare: abord ureterorenoscopic retrograd (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998), percu‐
tanat direct şi indirect (Shalhav AL, 1998; Kontak JA, 2007; Geavlete P, 2007), laparoscopic
(Ruckle HC, 1994; Wong C, 2005) sau chiar ESWL (Hendrikx AJ, 1992).
Alegerea tipului de intervenție depinde de poziția diverticulului, dimensiunile
acestuia, prezența şi dimensiunile litiazei, de echipamentul disponibil, preferința pacientului
şi de experiența chirurgului.
Deşi abordul percutanat direct este o metodă minim invazivă larg utilizată,
tratamentul retrograd ureterorenoscopic poate fi o alternativă viabilă în cazuri selecționate.
Perfecționarea ureteroscoapelor flexibile, utilizarea laserului Ho:YAG precum şi progresul
tehnologic în domeniul instrumentarului accesor au făcut ca acest tip de abord să fie utilizat
1075
tot mai frecvent. Dezvoltarea diverticulelor, în special la nivelul grupului caliceal superior,
creează premisele unui abord retrograd relativ facil.
Această metodă este rezervată, în general, diverticulilor simptomatici de dimensiuni
mici, de până la 1,5 cm, cu sau fără litiază intradiverticulară (Monga M, 2004). Abordul
retrograd este preferat la pacienții cu diverticuli caliceali poziționați anterior, dificil de
abordat percutanat (Leveille RJ, 2007).
VIII. Litiaza vezicală
VIII.1 Generalități
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primitivă are o incidență
redusă, survenind în special la copii. O frecvență mai crescută se înregistrează în anumite
zone endemice din Asia datorită carențelor proteice şi deshidratării determinate de clima
caldă şi episoadelor diareice frecvente. În compoziția acestor calculi intră predominant
uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară (fig.29) se datorează disfuncțiilor vezicii urinare sau
diferitor cauze de obstrucție subvezicală, asociate cu stază şi infecție. În cazul prezenței
factorilor obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de prostată, adenocarcinom de
prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară etc.) se realizează stază în vezica
urinară, urmată de apariția calculilor uratici, radiotransparenți, dacă urina este neinfectată,
sau a calculilor radioopaci în prezența factorilor septici.
Fig.29. Litiază vezicală.
Calculii vezicali se pot forma datorită existenței

unor mici conglomerate bacteriene care reprezintă
nucleul de apoziție. Corpii străini intravezicali, introduşi
accidental sau voluntar, firele neresorbite postoperator
etc. pot iniția, de asemenea, formarea calculilor vezicali
(fig.30, 31).
Fig.30. Calculi vezicali pe fire de sutură neresorbite.
1076
Fig.31. Calcul vezical având ca nucleu de calcificare

un fir de păr.
În mod normal, calculii migrați din căile urinare

superioare se pot elimina de la nivelul vezicii urinare.
Obstrucția organică sau cea funcțională, secundară unui
spasm muscular, pot reține calculul la acest nivel, urmat
de apoziția de săruri şi creşterea sa în dimensiuni.
VIII.2 Dignostic clinic
Tabloul clinic al litiazei vezicale poate include:

durere provocată de mişcare, localizată în hipogastru sau perineal, care cedează la
repaus
hematurie micro sau macroscopică, provocată de mişcare şi care cedează la repaus
simptomatologie secundară infecției urinare
întreruperea bruscă a jetului urinar în cursul micțiunii, cu reluarea sa după modifi‐
carea poziției (micțiune „în doi timpi”).
VIII.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidențierea calculului, identificarea

cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigație poate include:
Radiografia renovezicală simplă – obiectivează calculii radioopaci proiectați pe aria
vezicală (fig.32)
Ecografia – evidențiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un
con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice uneia sau
alteia dintre posibilele cauze obstructive
Cistografia urografică – evidențiază calculii radiotransparenți
Cistouretrografia retrogradă evidențiază atât calculii cât şi potențialele cauze
obstructive subvezicale
Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al calculilor şi permite diagnosticul
diferențial cu alte patologii vezicale, ca de exemplu tumori calcificate (fig.33).
Fig.32. Litiază vezicală voluminoasă (RRVS) Fig.33. Litiază vezicală multiplă

(aspect cistoscopic).
1077
VIII.4 Tratament
Tratamentul impune măsuri active de extragere a calculului. Suplimentar, acesta

trebuie să vizeze şi rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie
optică, electrorezecție endoscopică TURP etc.) şi tratamentul infecției. De aceea, alegerea
atitudinii terapeutice depinde, într‐o mai mică măsură de particularitățile fizico‐chimice ale
calculului, dar mai ales, de cauza apariției acestuia. În prezent, în marea majoritate a
cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriție ultrasonică, balistică, laser sau electro‐
hidraulică urmată de extragerea fragmentelor (fig.34).
Fig.34. Litotriție balistică a unui calcul vezical.
În cazul calculilor foarte mari asociați cu adenom de prostată se practică cistolito‐

tomia şi adenomectomia transvezicală. Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată în
diverticulii vezicali.
IX. Litiaza prostatică
IX.1 Generalități
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu‐zişi ai glandei şi calculii

uretrei prostatice. Calculii propriu‐zişi ai prostatei sunt reprezentați de calculii diverticulari şi
de cei dezvoltați în plin parenchim. Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces
prostatic, după evacuarea acestuia în uretră, prin pătrunderea şi stagnarea urinei în
cavitatea restantă, în asociere cu infecție urinară la acest nivel. Calculii dezvoltați în glanda
prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi reprezintă o consecință a prostatitelor
(fig.35). Leziunile inflamatorii, cu obstrucția ductelor glandulare şi staza consecutivă a
secreției prostatice, conduce apoi la calcificarea acesteia din urmă. Acest tip de litiază poate
fi asociat cu adenomul sau adenocarcinomul de prostată.
Fig. 35. Litiază intraprostatică
Calculii uretrei prostatice pot fi:

calculi vezicoprostatici în clepsidră dezvoltați cu o extre‐
mitate în uretra prostatică şi cu cealaltă la nivelul colului
vezical
1078
calculi uretroprostatici care prezintă o extremitate situată într‐o cavitate prostatică

restantă după abcedarea unei colecții, iar cealaltă extremitate în uretra prostatică
(fig.36)
calculi situați în întregime în uretra prostatică (fig.37).
Fig.36. Calcul uretroprostatic (d, b);

litotriție balistică (c);
cavitatea prostatică restantă după
extragerea fragmentelor (c).
Calculii de la acest nivel nu pot fi

eliminați fie datorită dimensiunilor lor, mai
mari decât calibrul uretral, fie datorită
existenței unor cauze obstructive precum
stricturi uretrale, tumori etc.
Fig.37. Calcul voluminos la nivelul Fig.38. Calcul dezvoltat în loja

uretrei prostatice. prostatică post‐TURP.
O altă entitate este reprezentată de calculii dezvoltați în loja prostatică după adeno‐
mectomie deschisă sau după rezecția transuretrală a prostatei (TURP) (fig. 38).
1079
IX.2 Diagnostic clinic
Tabloul clinic determinat de prezența calculilor, dar şi de patologia asociată,

cuprinde simptome obstructive şi iritative:
durere de intensitate moderată sau crescută localizată perineal sau hipogastric,
accentuată în timpul micțiunii
tulburări de micțiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micționale; în cazul obstrucției complete a lumenului
uretral poate apare retenția completă de urină
hematuria micro sau macroscopică poate surveni ca urmare a microtraumatismelor
uroteliului
hemospermie, în general în cazul calculilor prostatici propriu‐zişi
semne clinice de infecție urinară (piurie, tenesme vezicale etc.). Dacă procesul
infecțios afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic:
febră, frison, astenie etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli situați în
parenchimul glandular pot determina la tact semnul „sacului cu nuci” (crepitații prin
contactul microcalculilor).
IX.3 Diagnostic paraclinic
Radiografia renovezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci, proiectați pe

simfiza pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe traiectul ipotetic al
uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca imagini multiple de mici
dimensiuni pentru cei dezvoltați în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecție în diagnosticul
acestor entități patologice.
Uretrografia micțională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot evidenția
calculii uretroprostatici radiotransparenți. Calculii intraprostatici apar ca imagini radioopace,
lateral de traiectul uretral (fig.39)
Fig 39. Litiază intraprostatică

(uretrografie retrogradă).
Cateterismul uretral utilizând instru‐

mente metalice (dilatatoare tip Béniqué) poate
depista calculii din lojă sau diverticulii prostatici
prin senzația de frecare generată la contactul
instrument metalic – calcul. Metoda nu mai este
utilizată în prezent, fiind amintită doar pentru
caracterul său istoric.
Aceste investigații permit diagnosticul
diferențial cu:
calculii vezicali
1080
prostatita cronică şi tuberculoasă care pot determina calcificări la nivelul glandei

prostatice
adenomul de prostată asociat cu litiază vezicală, diagnosticul pozitiv bazându‐se pe
tuşeul rectal şi ecografie
adenocarcinomul de prostată asociat cu litiază prostatică, diagnosticul stabilindu‐se
pe baza markerilor (PSA), tuşeului rectal, ecografiei şi puncției bioptice prostatice.
IX.4 Evoluție
Evoluția acestei entități patologice poate fi asimptomatică, sau poate fi complicată de

obstrucție şi/sau infecție. Obstrucția determină stază în aparatul urinar supraiacent iar
supraadăugarea infecției poate determina apariția complicațiilor infecțioase: cistită,
pielonefrită acută sau cronică, prostatită, orhiepididimită, abces prostatic. Acesta din urmă
poate drena spontan în uretră, rect, sau mai rar, la nivelul tegumentului perineal.
IX.5 Tratament
Tratamentul litiazei prostatice simptomatice sau complicate include, pe lângă trata‐

mentul chirurgical, endoscopic sau chirurgical deschis şi o componentă medicamentoasă.
Tratamentul medical constă în tratamentul infecției urinare şi al complicațiilor acesteia,
având la bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă. Trata‐
mentul chirurgical endoscopic constă în îndepărtarea cauzelor obstructive subiacente
(uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecția tumorilor uretrale etc.) şi terapie
propriu‐zisă a litiazei (fig.40,41). Tratamentul chirurgical deschis constă în adenomectomie
cu diversele ei variante.
Fig.40. Extragerea litiazei

prostatice în cursul TURP.
Fig.41. Litotriție balistică a unui calcul voluminos de la nivelul lojei prostatice post‐TURP.
1081
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat
X.1 Generalități
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:

primari – formați la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol:
‐ calculi formați prestrictural
‐ calculi încarcerați, formați în diverticuli sau pseudodiverticuli uretrali
‐ calculi formați pe corp străin uretral
‐ calculi formați deasupra unei formațiuni tumorale endouretrale.
secundari – migrați din vezica urinară şi opriți fie la nivelul unei zone anatomice
cu calibru diminuat fiziologic (fosa naviculară, unghiul penoscrotal) sau la nivelul unei zone
uretrale modificate patologic (stenoză de meat uretral, stricturi uretrale, tumori ale uretrei
etc.) (fig.42).
Fig. 42. Calcul supraiacent unei stricturi de uretră
X.2 Diagnostic clinic
Calculii încarcerați în diverticuli uretrali au frecvent

evoluții asimptomatice sau oligosimptomatice, putând fi
descoperiți întâmplător în cursul examenului clinic pentru o
altă afecțiune urologică.
Tabloul clinic poate include:
durere perineală sau de‐a lungul traiectului uretral, accentuată în cursul micțiunii
hematurie micro sau macroscopică
piurie în cazul asocierii infecției urinare
tulburări de micțiune (polachiurie, disurie, oligurie)
retenție incompletă sau completă de urină
incontinență de urină prin afectarea locală a mecanismului sfincterian.
Uretra anterioară fiind accesibilă examenului clinic, calculii sunt evidențiați uşor la
palpare. Mai mult decât atât, calculii situați imediat deasupra unei stenoze de meat uretral
sau cei inclavați în fosa naviculară pot fi vizibili.
X.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare şi/sau

endoscopice.
Investigațiile radiologice includ radiografia simplă, cu evidențierea calculilor radio‐
opaci şi uretrografia (micțională urografică sau retrogradă), care permite identificarea
calculilor radiotransparenți şi a eventualelor cauze obstructive.
Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma,
dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă. Abordul
endoscopic este, în acelaşi timp, o metodă de tratament.
1082
Explorarea instrumentară a uretrei cu bujii exploratorii sau cu dilatatoare metalice

Béniqué poate preciza sediul calculului. Metoda nu mai este utilizată în prezent, fiind
amintită doar pentru caracterul său istoric.
X.4 Evoluție
În mod normal, pe o uretră indemnă, calculii se elimină spontan.

În cazul opririi migrării acestora, datorită cauzelor obstructive uretrale, evoluția
poate fi complicată de:
infecție urinară
retenție completă sau incompletă de urină
uretrită
periuretrită cu abcese şi chiar fistule uretrale
X.5 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.

Tratamentul medical constă în antibioterapie țintită, pentru prevenirea sau tratarea
complicațiilor infecțioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante (meato‐
tomie cu meatoplastie pentru stenoza de meat, uretrotomie optică internă pentru stricturile
uretrale etc.) cu extragerea calculului (fig. 43) sau împingerea sa în vezica urinară unde poate
fi prelucrat în fragmente uşor de extras (fig.44).
Fig.43. Extragerea calculului uretral după

uretrotomie optică internă.
Fig.44. Litotriția balistică a

calculului uretral după
ascensionarea sa în vezică.
Uneori calculii voluminoşi ai uretrei anterioare, încarcerați în diverticuli uretrali,

necesită diverticulectomie şi extragerea calculului. Astăzi, intervențiile chirurgicale deschise
pentru tratamentul acestei entități patologice sunt practicate numai în mod excepțional.
1083
Bibliografie
1. Ackermann D, Griffith DP, Dunthorn M, Newman RC, Finlayson B. Calculation of stone volume and
urinary stone staging with computer assistance. J Endourol 1989;3:355‐9.
2. Annuk M, Backman U, Holmgren K, et al. Urinary calculi and jejunoileal bypass operation. A long‐term
follow‐up. Scand J Urol Nephrol 1998;32(3):177–80.
3. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18(Suppl):S9‐S12.
4. Asplin JR. Uric acid nephrolithiasis. Semin Nephrol 1996;16:412–24.
5. Baldwin DD, Beaghler MA, Ruckle HC, Poon MW, Juriansz GJ. Ureteroscopic treatment of symptomatic
caliceal diverticular calculi. Tech Urol 1998; 4(2):92–8.
6. Batter SJ, Dretler SP. Ureterorenoscopic approach to the symptomatic caliceal diverticulum. J Urol
1997;158(3 Pt 1):709‐13.
7. Bloom A, Libson E, Verstandig A, Rackow M. The tooth‐root sign: A characteristic appearance of distal
ureteral calculi. Acta Radiol 1988;39:212–3.
8. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones
in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;346(2):77–84.
9. Borkowski A, Czapliczki M. Nontraumatic extravasation from the ureter. Int Urol Nephrol 1974;5:271–
5.
10. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
11. Ciocâlteu A, Geavlete P, Nițoiu C. Litiaza urinară. în Ciocâlteu A (editor) Nefrologie, vol. 2, ediția 1,
Bucureşti, Editura Infomedica 1997: 713‐56.
12. Clendening L. Source Book of Medical History. New York, Dove Publications, 1942: 14.
13. Cochat P, Gaulier JM, Koch Nogueira PC, et al. Combined liver‐kidney transplantation in primary
hyperoxaluria type 1. Eur J Pediatr 1999;158(Suppl 2):S75–80.
14. Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesis and Treatment, 2nd edition, Chicago, Year Book
Medical Publishers, 1988.
15. Cohen E, Hafner R, Rotenberg Z, Fadilla M, Garty M. Comparison of ketorolac and diclofenac in the
treatment of renal colic. Eur J Clin Pharmacol 1998;54(6):455‐8.
16. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru studenți,
Bucureşti, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 107‐26.
17. Curhan G, Willett W, Rimm E, et al. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol
1997;8:1568–73.
18. D’Angelo A, Calo L, Cantaro S, et al. Calciotropic hormones and nephrolithiasis. Miner Electrolyte
Metab 1997;23(3‐6):269–72.
19. Dalrymple NC, Verga M, Anderson KR, et al. The value of unenhanced helical computerized
tomography in the management of acute flank pain. J Urol 1998;159:735–40.
20. Dobbins JW, Binder HJ. Effect of bile salts and fatty acids on the colonic absorption of oxalate.
Gastroenterology 1976;70(6):1096–100.
21. Dretler SP. Ureteral stone disease: Options for management. Urol Clin North Am 1990;17:217–30.
22. EAU Urolithiasis Guideline Panel: Tiselius HG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Sarica K, Türk C..
Guidelines on Urolithiasis. EAU 2007.
23. EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. Guideline for the Management of Ureteral Calculi.
EAU/AUA 2007.
24. Elliot JS. Structure and composition of urinary calculi. J Urol 1973;109:82–3.
25. Elton TJ, Roth CS, Berquist TH, Silverstein MD. A clinical prediction rule for the diagnosis of ureteral
calculi in emergency departments. J Gen Intern Med 1993;8:57–62.
26. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, et al. Potassium‐magnesium citrate is an effective prophylaxis against
recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997;158(6):2069–73.
27. Fey B, Legrain M. Some problems posed by renal insufficiency secondary to lithiasis. J Urol Medicale
Chir 1960;66:364‐73.
1084
28. Finkle AL, Smith DR. Parameters of renal functional capacity in reversible hydroureteronephrosis in
dogs: V. Effects of 7 to 10 days of ureteral construction on RBF‐Kr, C‐In, Tc‐H, O, C‐PAH, osmolality,
and sodium reabsorption. Invest Urol 1970;8:299–310.
29. Geavlete P, Cauni V. Doppler ultrasonography in anatomic and functional evaluation of ureteral calculi
obstruction, BJU Int 2000;86(Supl. 3):96 .
30. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G, Mirciulescu V, Jora T. Particularitati de diagnostic si
tratament in diverticulii caliceali. Revista Română de Urologie 2004; 3(2):16‐24.
31. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G. La valeur de l’échographie Doppler duplex dans la lithiase
urétérale. Archives of the Balkan Medical Union 2002; 37(1):5‐11.
32. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G. Value of Duplex Doppler Ultrasonography in Renal Colic. Eur
Urol 2002;41(1):71‐8.
33. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G. Value of Duplex Doppler ultrasonography in renal colic. J
Endourol 2002; 16(Supl.1):A16.
34. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Urologie, Bucureşti, Editura
Copertex, 1999: 203‐34.
35. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Compendiu de patologie urologică,
Bucureşti, Editura Copertex, 1997: 203‐34.
36. Geavlete P, Mulțescu R, Georgescu D. Flexible nephroscopy for upper urinary tract pathology.
Chirurgia 2007;102(2):191‐6.
37. Geavlete P, Soroiu D, Georgescu D, Alexandrescu E. Endourological stone treatment in pregnant
women. J Endourol 2006; 20(Suppl 1): A57.
38. Gee WF, Kiviat MD. Ureteral response to partial obstruction: Smooth muscle hyperplasia and
connective tissue proliferation. Invest Urol 1975;12:309–16.
39. Gertner JM, Coutan DR, Liger AS, et al. Pregnancy as state of physiologic absorptive hypercalciuria. Am
J Med 1986;81:451–6.
40. Gorton E, Whitfield HN. Renal calculi in pregnancy. Br J Urol 1997;80:4–9.
41. Haddad MC, Sharif HS, Abomelha MS, et al. Management of renal colic: Redefining the role of the
urogram. Radiology 1992;184:35–6.
42. Hazarika EZ, Rao BN. Spectrochemical analysis of urinary tract calculi. Ind J Med Res 1974;62:776–80.
43. Hendricks SK, Ross SO, Krieger JN. An algorithm for diagnosis and therapy of management and
complications of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1991;172:49.
44. Hendrikx AJ, Bierkens AF, Bos R, Oosterhof GO, Debruyne FM. Treatment of stones in caliceal
diverticula: extracorporeal shock wave lithotripsy versus percutaneous nephrolitholapaxy. Br J Urol
1992; 70(5):478‐82.
45. Holmlund D, Sjödin JG. Treatment of ureteral colic with indometacin. J Urol 1978;120(6):676‐7.
46. Homer JA, Davies‐Payne DL, Peddinti BS. Randomized prospective comparison of non‐contrast
enhanced helical computed tomography and intravenous urography in the diagnosis of acute ureteric
colic. Australas Radiol 2001;45(3):285‐90.
47. Hoppe B, Langman CB. A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary
hyperoxaluria. Pediatr Nephrol 2003;18(10):986–91.
48. Jarrard DJ, Gerber GS, Lyon ES. Management of acute ureteral obstruction in pregnancy utilizing
ultrasound guided placement of ureteral stents. Urology 1993;42:263–8.
49. Johnson CM,Wilson DM, O’FallonWM, et al. Renal stone epidemiology: a 25‐year study in Rochester,
Minnesota. Kidney Int 1979;16(5):624–31.
50. Jones DA, Atherton JC, O'Reilly PH Jr, et al. Assessment of the nephron segments involved in post‐
obstructive diuresis in man, using lithium clearance. Br J Urol 1989;64:559–63.
51. Jones WA, Correa RJ Jr, Ansell JS. Urolithiasis associated with pregnancy. J Urol 1979;122:333–5.
52. Kachel TA, Vijan SR, Dretler SP. Endourological experience with cystine calculi and a treatment
algorithm. J Urol 1991;145(1):25‐8.
53. Kavoussi LR, Albala DM, Basler JW, et al. Percutaneous management of urolithiasis during pregnancy. J
Urol 1992;148:1069–71.
54. Kavoussi LR, Jackman SV, Bishoff JT. Renal colic during pregnancy: A case for conservative treatment. J
Urol 1998;160:837.
1085
55. Kontak JA, Wright AD, Turk TM. Treatment of symptomatic caliceal diverticula using a mini‐
percutaneous technique with greater than 3‐year follow‐up. J Endourol 2007; 21(8):862‐5.
56. Lackner H, Barton LJ. Cortical blood flow in ureteral obstruction. Invest Urol 1970;8:319–23.
57. Laerum E, Ommundsen OE, Gronseth JE, Christiansen A, Fagertun HE. Oral diclofenac in the
prophylactic treatment of recurrent renal colic. A double‐blind comparison with placebo. Eur Urol
1995;28(2):108‐11.
58. Lalli AF. Symposium on renal lithiasis. Roentgen aspects of renal calculous disease. Urol Clin North Am
1974;1:213–27.
59. Leveille RJ, Bird VG. Treatment of caliceal diverticula and infundibular stenosis in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 171‐86.
60. Loughlin KR, Bailey RB Jr. Internal ureteral stents for conservative management of ureteral calculi
during pregnancy. N Engl J Med 1986;315:1647–9.
61. Lundstam SO, Leissner KH, Wåhlander LA, Kral JG. Prostaglandin‐synthetase inhibition of diclofenac
sodium in the treatment of renal colic: comparison with use of a narcotic analgesic. Lancet
1982;1(8281):1096‐7.
62. Menon M, Koul H. Clinical review 32: Calcium oxalate nephrolithiasis. J Clin Endocrinol Metab 1992;
74:703–7.
63. Monga M, Beeman WW. Advanced intrarenal ureteroscopic procedures Urol Clin N Am 2004; 31:129–
35.
64. Moody TE, Vaughn ED Jr, Gillenwater JY. Relationship between renal blood flow and ureteral pressure
during 18 hours of total unilateral urethral occlusion. Implications for changing sites of increased renal
resistance. Invest Urol 1975;13:246–51.
65. Pak CY, Adams‐Huet B, Poindexter JR, et al. Rapid communication: relative effect of urinary calcium
and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004;66(5):2032–7.
66. Pak CY, Britton F, Peterson R, et al. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis. Classification, clinical
presentation and diagnostic criteria. Am J Med 1980;69(1):19–30.
67. Park S, Pearle MS. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin N Am 2007; 34:323–
34.
68. Parulkar BG, Hopkins TB, Wollin MR, et al. Renal colic during pregnancy: A case for conservative
treatment. J Urol 1998; 159:365.
69. Popescu E. Litiaza aparatului urinar. în Popescu E, Geavlete P (editori) Urologie clinică, Bucureşti,
Editura Olimp, 1997: 141‐61.
70. Press SM, Smith AD. Incidence of negative hematuria in patients with acute urinary lithiasis presenting
to the emergency room with flank pain. Urology 1995; 45:753–7.
71. Prien EL, Frondel C. Studies in urolithiasis: The composition of urinary calculi. J Urol 1947; 57:949.
72. Proca E. Litiaza urinară. în Proca E (editor) Tratat de patologie chirurgicală, vol. 2, Bucureşti, Editura
Medicală, 1984.
73. Ramakumar S, Patterson DE, LeRoy AJ, et al. Prediction of stone composition from plain radiographs: A
prospective study. J Endourol 1999; 13:397–401.
74. Regan F, Bohlman ME, Khazan R, et al. MR urography using HASTE imaging in the assessment of
ureteric obstruction. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1115–20.
75. Resnick M, Pridgen DB, Goodman HO. Genetic predisposition to formation of calcium oxalate renal
calculi. N Engl J Med 1968;278(24):1313–8.
76. Rittenberg MH, Bagley DH. Ureteroscopic diagnosis and treatment of urinary calculi during pregnancy.
Urology 1988; 32:427–8.
77. Rodriguez PN, Klein AS. Management of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1988;
166:103–6.
78. Roth R, Finlayson B. Observations on the radiopacity of stone substances with special reference to
cystine. Invest Urol 1973; 11:186–9.
79. Ruckle HC, Segura JW. Laparoscopic treatment of a stone‐filled, caliceal diverticulum: a definitive,
minimally invasive therapeutic option. J Urol 1994;151(1):122‐4.
80. Saussine C, Roy C, Jacqmin D, Bollack C. Importance of MRI in hydronephrosis caused by acute or
chronic ureteral obstruction. Prospective study. Helv Chir Acta 1992; 59:459–63.
1086
81. Scarpa RM, De Lisa A, Usai E. Diagnosis and treatment of ureteral calculi during pregnancy with rigid
ureteroscopes. J Urol 1996; 155:875.
82. Schneider HJ, Berenyi M, Hesse A, Tscharnke J. Comparative urinary stone analyses. Quantitative
chemical, x‐ray diffraction, infrared spectroscopy and thermo‐analytical procedures. Int Urol Nephrol
1973; 5:9–17.
83. Schweitzer FA. Intra‐pelvic pressure and renal function studies in experimental chronic partial ureteric
obstruction. Br J Urol 1973;45:2–7.
84. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV. Long‐term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998; 160(5):1635‐9.
85. Sharma SK, Indudhara R. Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy. Urol Int
1992;48(1):81‐6.
86. Shine S. Urinary calculus: IVU vs CT renal stone? A critically appraised topic. Abdom Imaging
2008;33(1):41‐3.
87. Shokeir AA, Mutabagani H. Rigid ureteroscopy in pregnant woman. Br J Urol 1998; 81:678.
88. Silver TM, Koff SA, Thornbury J. An unusual pathway of urine extravasation associated with renal colic.
Radiology 1973;109:537–8.
89. Sinescu I. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I. (editor) Urologie clinică, Bucureşti, Editura Amaltea,
1998: 141‐55.
90. Sinescu I. Litiaza renală. în Angelescu N (editor) Patologie chirurgicală, Bucureşti, Editura Celsius, 1997:
290‐308.
91. Smith RC, Rosenfield AT, Choe KA, et al. Acute flank pain: Comparison of non‐contrast‐enhanced CT
and intravenous urography. Radiology 1995; 194:789–94.
92. Smith RC, Verga M, Dalrymple N, et al. Acute ureteral obstruction: Value of secondary signs of helical
unenhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1109–13.
93. Spencer BA, Wood BJ, Dretler SP. Helical CT and ureteral colic. Urol Clin North Am 2000; 27:231–41
94. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the
United States: 1976–1994. Kidney Int 2003;63(5):1817–23.
95. Stecker JF Jr, Gillenwater JY. Experimental partial ureteral obstruction. Alteration in renal function.
Invest Urol 1971; 8:377–85.
96. Stoller ML, Floth A, Hricak H, et al. Magnetic resonance imaging of renal calculi: An in vitro study. J
Lithotr Stone Dis 1991; 3:162–4.
97. Stoller ML, Gupta M, Bolton D, Irby PB. Clinical correlates of the gross, radiographic, and histologic
features of urinary matrix calculi. J Endourol 1994; 8:335–40.
98. Stothers L, Lee LM. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992; 148:1383–7.
99. Streem SB. Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A reevaluation of
contraindications. J Urol 1997;157:1197.
100. Sudah M, Vanninen RL, Partanen K, Kainulainen S, Malinen A, Heino A, Ala‐Opas M. Patients with
acute flank pain: comparison of MR urography with unenhanced helical CT. Radiol 2002;223(1):98‐105
101. Sutor DJ. Difficulties in the identification of components of mixed urinary calculi using the x‐ray
powder method. Br J Urol 1968; 40:29–32.
102. Swanson SK, Heilman RL, Eversman WG. Urinary tract stones in pregnancy. Surg Clin North Am 1995;
75:123–42.
103. Swartz HM, Reichling BA. Hazards of radiation exposure for pregnant women. JAMA 1978; 239:1907–8
104. Takasaki E. An observation on the composition and recurrence of urinary calculi. Urol Int 1975;
30:228–36.
105. Tan AH, Al‐Omar M, Watterson JD, Nott L, Denstedt JD, Razvi H. Results of shockwave lithotripsy for
pediatric urolithiasis. J Endourol 2004;18(6):527‐30.
106. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA
2005;293(4):455–62.
107. Tiselius HG, Andersson A. Stone burden in an average Swedish population of stone formers requiring
active stone removal: how can the stone size be estimated in the clinical routine? Eur Urol
2003;4(3):275‐81.
1087
108. Tiselius HG, Hellgren E, Andersson A, Borrud‐Ohlsson A, Eriksson L. Minimally invasive treatment of
infection staghorn stones with shock wave lithotripsy and chemolysis. Scand J Urol Neprol 1999;
33(5):286‐90.
109. Ulvik NM, Bakke A, Hoisaeter PA. Ureteroscopy in pregnancy. J Urol 1995; 154:1660.
110. Van Arsdalen KN, Banner MP, Pollack HM. Radiographic imaging and urologic decision making in the
management of renal and ureteral calculi. Urol Clin North Am 1990; 17:171–90.
111. Vaughan ED Jr, Shenasky JH 2d, Gillenwater JY. Mechanism of acute hemodynamic response to
ureteral occlusion. Invest Urol 1971; 9:109–18.
112. Vaughan ED Jr, Sorenson EJ, Gillenwater JY. The renal hemodynamic response to chronic unilateral
complete ureteral occlusion. Invest Urol 1970; 8:78–90.
113. Vergauwe DA, Verbeeck RM, Oosterlinck W. Analysis of urinary calculi. Acta Urol Belg 1994; 62:5–13
114. Wollin TA, Teichman JM, Rogenes VJ, et al. Holmium:YAG lithotripsy in children. J Urol 1999;
162:1717–20.
115. Wong C, Zimmerman RA. Laparoscopy‐assisted transperitoneal percutaneous nephrolithotomy for
renal caliceal diverticular calculi. J Endourol 2005; 19(6):608‐13.
116. Yilmaz E, Batislam E, Basar MM, Tuglu D, Ferhat M and Basar H: The comparison and efficacy of 3
different alpha1‐adrenergic blockers for distal ureteral stones. J Urol 2005; 173: 2010.
1088
Capitolul 13.2. Litotripsia extracorporală cu unde de șoc
Capitolul
13
13.2. LITOTRIPSIA
EXTRACORPORALĂ
CU UNDE DE ȘOC (E.S.W.L.)
Dr. RUCSANDRA MANU
1089
Tratat de Urologie
Cuprins:
Introducere 1091
Istoricul metodei 1091
ESWL pentru calculii urinari 1092
Principiul dezintegrării calculilor 1096
Cavitația 1096
Generarea undelor de şoc 1097
Focalizarea undelor de șoc 1098
Transmiterea undelor de şoc 1098
Localizarea calculilor 1098
Efectele biologice ale undelor de şoc 1100
Aspecte istorice 1100
Studii experimentale pe animale 1100
Efectele secundare ale ESWL la om 1101
Studii pe culturi de celule şi pe celule tumorale 1102
Protocolul de investigații şi criteriile de selecționare a pacienților pentru ESWL 1102
Indicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc 1108
Limitele litotripsiei extracorporale cu unde de şoc 1109
Contraindicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc 1110
Informarea şi pregătirea pacientului pentru ESWL 1112
Manevre endourologice asociate pre‐ESWL 1114
Anestezia în litotripsia extracorporală cu unde de şoc 1115
Protocolul de anestezie generală i.v. utilizat în ESWL 1116
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc – tehnica şi strategia procedurii 1117
Aplicarea undelor de șoc și monitorizarea fragmentării 1119
Evaluarea rezultatelor şi urmărirea bolnavului după ESWL 1120
Protocolul de urmărire post‐ESWL 1122
Complicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de șoc 1123
ESWL în situații particulare 1127
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale la copil 1128
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale pe rinichi unic 1129
ESWL în tratamentul litiazei coraliforme 1129
ESWL în tratamentul litiazei ureterale 1130
ESWL în tratamentul litiazei caliceale inferioare 1131
ESWL în tratamentul litiazei pe rinichi malformat 1131
Bibliografie 1132
1090
Introducere
Introdusă în practica medicală în urmă cu peste 25 de ani, mai exact în anul 1980, (în
Germania) litotripsia extracorporală cu unde de şoc – ESWL (Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy) – constituie o metodă modernă minim invazivă de tratament a litiazei reno‐
ureterale.
La baza metodei stă dezintegrarea calculilor, ce se realizează prin unde de şoc
produse în afara organismului (extracorporeal), unde ce penetrează țesuturile fără a produce
leziuni ale acestora. Fragmentele rezultate prin dezintegrarea calculilor, numite concre‐
mente, se elimină spontan prin urină.
Metoda a fost concepută şi pusă la punct în Germania între anii 1959‐1980, şi a fost
rodul colaborării dintre cercetătorii medicali şi o firmă aerospațială – Dornier MedTeh, care
deține si patentul metodei ESWL.
Primul pacient cu litiază renală a fost tratat prin ESWL în 1980 în Clinica de Urologie
Grosshadern a Universității de Medicină din München (Germania).
Ultimele două decenii au produs o veritabilă revoluționare a tratamentului interven‐
țional adresat litiazei renoureterale, progresul tehnologic al instrumentarului endoscopic şi
al echipamentelor de litotripsie intra‐ şi extracorporală au redimensionat indicațiile trata‐
mentului chirurgical clasic.
La ora actuală, aproximativ 80‐90% din calculii renoureterali au indicație de rezolvare
prin litotripsie extracorporală (ESWL), 8‐10% prin tehnici endourologice (nefrolitotomie
percutanată, ureteroscopie antero‐ şi retrogradă) şi doar 1‐2% pe cale chirurgicală clasică.
Perfecționarea continuă a echipamentelor de litotripsie extracorporală precum şi a
instrumentarului endoscopic au răsturnat complet indicațiile de tratament ale litiazei
renoureterale. La aceasta se adaugă valul de presiune al pacienților ce solicită noile metode
de tratament datorită suferinței clinice reduse (dispare plaga operatorie) şi a reintegrării
rapide socio‐familiale (tratament ambulator sau în condiții de spitalizare minimă).
În România, primele centre de litotripsie extracorporală cu unde de şoc au fost
înființate în anul 1991 la Spitalul Clinic „Fundeni” – Clinica de Chirurgie Urologică şi
Transplant Renal, la Spitalul Județean din Timişoara şi la Spitalul Județean din Tg. Mureş.
În anii următori s‐au deschis noi centre de ESWL în Iaşi, Oradea, Constanța, Cluj‐
Napoca şi în Bucureşti (Spitalul Militar, Spitalul „Th. Burghele”, Spitalul „Sf. Ioan”, Spitalul
CFR‐II).
Istoricul metodei
Prima clasificare medicală a undelor de şoc electromagnetice induse a fost realizată

de către Eisenmenger în 1959 (Eisenberger F, 1991; Eisenmenger W, 2001). Investigații
sistematice asupra generării undelor de şoc şi efectele lor au fost efectuate în anii '60, în
nucleul de cercetare al firmei aerospațiale „Dornier”. Exemple tipice de generare de unde de
şoc pot fi considerate:
o picătură de ploaie care loveşte suprafața unui avion supersonic
meteoriții care se lovesc de navetele spațiale
efectul de balast asociat cu explozia.
S‐a demonstrat că undele de şoc se reflectă şi de aceea pot fi focalizate. La începutul
anilor ’70, efectele adverse şi aplicarea undelor de şoc asupra țesuturilor biologice au fost
studiate în scopul recunoaşterii riscului pe care îl rezervă expunerea la unde de şoc. A fost
1091
Tratat de Urologie
luată în considerare utilizarea energiei undelor de şoc focalizate în scop medical. S‐a găsit o
aplicare în următoarele domenii:
dezintegrarea calculilor biliari şi urinari
stimularea mecanică a inimii în asistolie.
ESWL pentru calculii urinari
În 1971, prima dezintegrare a unui calcul urinar in vitro prin unde de şoc a fost
realizată de către Häussler folosind o „puşcă” cu unde de şoc cu mai multe intensități. În faza
inițială a testului, generarea a numai patru unde de şoc a durat o zi şi a produs o rețea de
fisuri într‐un calcul.
Din 1972 până în 1974 au fost făcute teste de laborator asupra dezintegrării calculilor
cu unde de şoc focalizate.
Aceste experimente au avut următoarele obiective:
generarea reproductibilă de unde de şoc
focalizarea adecvată a energiei undelor de şoc
cuplarea acustică pentru a garanta transferul de energie
localizarea calculului
determinarea energiei optime de dezintegrare a calculului.
Studiile in vivo şi in vitro de acționare a undelor de şoc focalizate pe un țesut biologic
au continuat din 1974 până în 1978.
Aplicarea clinică a ESWL a fost demonstrată pe un model de calcul renal canin.
Pe 7 februarie 1980, a fost tratat cu succes, prin ESWL, primul pacient cu litiază
renală, în Clinica de Urologie a Universității de Medicină din München (Dornier HM3).
Doi ani mai târziu, a fost inaugurat primul centru de litotripsie extracorporală cu unde
de şoc (ESWL) în Clinica de Urologie Grosshadern din München (Chaussy C, 1982).
Fig.1.Litotriptor Dornier HM3.
Acesta a fost urmat de instalarea unui al doilea centru, în 1983, în Clinica de Urologie
a Spitalului Katharinen din Stuttgart. Primele serii de modele DORNIER HM3 au fost instalate
aici.
1092
Tabelul 1. Istoria ESWL (Eisenberger F, 1987; Jocham D, 1987; Chaussy C, 1982).
1959 ‐ primele studii ale undelor de şoc produse electromagnetic (Eisenmenger)

1966 ‐ primele observații privind transmiterea undelor de şoc la nivelul organismului
uman (Sistem ‐ Dornier)
1969 ‐ primele experimente pe animale cu unde de şoc focalizate (Sistem ‐ Dornier)
1971 ‐ prima distrucție in vitro a unui calcul urinar folosind o „puşcă” cu unde de şoc cu
mai multe intensități (Häussler)
1972‐1978 ‐ experimente multiple in vitro şi in vivo cu unde de şoc focalizate (Eisenberger,
Chaussy, Schmidt, Brendel)
7 feb. 1980 ‐ primul pacient cu litiază urinară tratat cu succes în Clinica de Urologie Grosshadern
a Universității de Medicină din München ‐ Dornier HM3 (Chaussy)
1982 ‐ organizarea primului centru de litotripsie extracorporală cu unde de şoc (ESWL) în
Clinica de Urologie Grosshadern a Universității de Medicină din München
1983 ‐ organizarea celui de‐al doilea centru ESWL la Katharinen Hospital, Stuttgart
(Eisenberger)
1980‐1984 ‐ investigații experimentale in vitro şi in vivo cu ESWL pentru litiaza biliară
(Sauerbruch, Delius, Brendel, Paumgartner)
1985 ‐ prima litotripsie extracorporală cu unde de şoc pentru litiaza biliară la
departamentul de Gastroenterologie ‐ Universitatea München (Sauerbruch).
1985‐1990 ‐ dezvoltarea şi introducerea în practica medicală a peste 20 de tipuri noi de
litotriptoare de generația a II‐a şi a III‐a.
Din 1985 până în 1990 au fost dezvoltate şi introduse în practica medicală peste 20
de tipuri noi de litotriptoare de generația a II‐a şi a III‐a (dezvoltarea sistemelor de generare
a undelor de şoc, a sistemului de focalizare, de transmitere a undelor de şoc, de localizare a
calculilor).
Litotriptoarele au devenit mai mici, tot mai computerizate, mai ieftine şi
multifuncționale (Chaussy CG, 1989; Hoffmann L, 1991).
Primul litotriptor de serie (Dornier HM3) necesita o cameră dedicată, prevăzută cu o
cadă cu apă (sistemul de transmitere a undelor de şoc cu cea mai mică pierdere de energie
între sursă şi rinichi) în care era imersat pacientul anesteziat, ancorat într‐un sistem de
chingi.
Litotriptorul Dornier HM3 are un generator electrohidraulic cu focar mare, iar
presiunea energetică este cea mai mare în focarul terapeutic. Acest litotriptor posedă cea
mai mare forță distructivă (efectivitatea).
Comparativ, acest lucru se traduce prin cel mai redus număr de şedințe terapeutice,
dar şi nevoia de anestezie generală sau regională.
În ultimele două decenii litotriptoarele s‐au modernizat foarte mult, s‐au
computerizat.
Au apărut litotriptoarele moderne (generațiile doi şi trei), care au devenit mai ieftine,
compacte şi multifuncționale: cada cu apă a fost înlocuită de o masă de terapie mobilă în
toate cele 3 planuri, prevăzută cu o decupare care se aplică pe lomba pacientului
generatorul de unde de şoc prin intermediul lentilei acustice (o mică pernă cu apă); sistemul
de localizare şi focalizare este cel mai frecvent mixt (fluoro‐ şi ecografic), reperarea şi
focalizarea se face computerizat.
Comparativ cu litotriptorul electrohidraulic clasic, litotriptoarele moderne sunt
caracteriate de:
1093
Tratat de Urologie
un focar terapeutic mai mic (sunt reduse, astfel, efectele secundare ale undelor de
şoc asupra parenchimului renal şi organelor învecinate, precum şi durerea resimțită
de pacient în cursul procedurii)
o presiune mai redusă a energiei de şoc din focarul terapeutic (efectivitate mai mică,
necesitând un număr mai mare de impulsuri şi şedințe terapeutice).
Fig.2 a) Litotriptor Compact DORNIER (generația a II‐a) şi

b) litotriptor Lithostar Multiline SIEMENS (generația a III‐a).
Indiferent de tipul de litotriptor, acesta este compus din (Chaussy CG, 1986;
Eisenberger F, 1991):
1). Sistemul de generare a undelor de şoc. Pot fi de două tipuri: surse punctiforme
(electrozi) sau surse multicentrice (piezoelectrice sau electromagnetice).
2). Sistemul de focalizare a undelor de şoc (mecanism de transmitere al undelor de
şoc de la sursă la organism). Sistemele de focalizare a undelor de şoc sunt necesare pentru a
realiza un maxim de energie la nivelul calculului şi pentru a diminua leziunile țesuturilor
vecine. În funcție de sistemul de generare a undelor de şoc, există diferite sisteme de
focalizare a acestora (reflector semielipsoidal sau paraboloid, lentilă focalizatoare). Din
punct de vedere fizic, toate aceste metode sunt echivalente, dimensiunea focarului
terapeutic depinzând de geometria sistemului de focalizare. Transmiterea undelor de şoc
trebuie să evite pierderea de energie între sursă şi rinichi. Pentru aceasta trebuie eliminată
orice interfață care absoarbe undele de şoc (Eisenmenger W, 2001). Sistemul de transmitere
a undelor de şoc este independent de sistemul de generare al acestora. Pentru transmiterea
undelor de şoc se utilizează apa degazeificată (gazul determină dispersia undelor de şoc).
Există sisteme cu cadă şi mai nou, sisteme cu pernă de apă (Chaussy CG, 1989).
3). Sistemul de localizare a calculilor trebuie să răspundă următoarelor cerințe:
să permită reperarea rapidă a calculilor
să permită controlul în timpul terapiei
să permită evaluarea rezultatelor tratamentului (dezintegrarea)
să expună medicul şi pacientul cât mai puțin la radiații.
Schematic, litotriptoarele moderne sunt compuse din:
sursa de producere a undelor de şoc cu mecanism de transmitere dirijată a
acestora în focarul terapeutic
sistem de reperare şi focalizare a calculilor
1094
masa de tratament
pupitrul de comandă.
Sursa de generare a undelor de şoc cu mecanismul de transmitere dirijată a acestora
în focarul terapeutic se află într‐un tub cilindric, numit cap de tratament (treatment head),
care înglobează sursa electromagnetică generatoare de unde de şoc (EMSE – Electro‐
magnetic Shock Wave Emitor), sistemul acustic de lentile care focalizează undele de şoc şi
sistemul de cuplare la tegumentul pacientului.
Sistemul de cuplare este format dintr‐o membrană de silicon, (water cushion) în
interiorul căreia se găseşte apă degazeificată, ce are rolul de transmitere focalizată a
fasciculului de unde de şoc (Fig.3,4). Circuitul de apă degazeificată este prevăzut cu sisteme
de recirculare şi filtrare a apei, precum şi cu un sistem complex de menținere constantă a
presiunii lichidului în sistem (trei nivele de presiune, în funcție de greutatea pacientului).
a. b.
Fig.3 a) Capul de tratament al litotriptorului Compact‐Dornier – schemă; b) Transducer extern

de 3,5 MHz, legat de capul de tratament printr‐un braț articulat – litotriptor Compact‐Dornier.
a. b.
Fig.4 a,b. Capul de tratament al litotriptorului Lithostar Multiline‐Siemens.
Litotriptoarele au fost omologate de către Ministerul Sănătății şi de către Comisia

Națională pentru Controlul Activității Nucleare (CNCAN).
Buna funcționare a litotriptoarelor depinde, în egală masură, de o exploatare corectă
din partea unui personal medical calificat (medic urolog cu competență în ecografie,
radiologie şi litotripsie), dar şi de o întreținere tehnică specializată cu revizii periodice şi
înlocuirea consumabilelor (membrana electromagnetică de emisie multicentrică EMSE este
garantată pentru 1.200.000 SW). Verificarea sistemului de focalizare a undelor de şoc cu
1095
Tratat de Urologie
raxe X sau ultrasunete se face cu un dispozitiv special numit „fantomă” care se adaptează la
capul de tratament şi realizează o simulare de ESWL în cele două moduri de reperare şi
focalizare. De asemenea, trebuie verificate periodic presiunile din interiorul sistemului de
apă degazeificată şi trebuie extrasă bula de aer care se poate forma în interiorul burdufului
de cuplare. Membrana de cuplare din silicon trebuie inspectată periodic şi schimbată, pentru
că pot să apară mici fisuri şi zone care îşi pierd suplețea şi elasticitatea, fapt ce nu mai
permite un cuplaj corect între pacient şi litotriptor. Inspecțiile periodice trebuie să verifice,
de asemenea, nivelul radiațiilor din cele două încăperi.
Principiul dezintegrării calculilor
Gradul de transmitere şi reflectare a undelor de şoc ce străbat organismul, depinde

de impedanța acustică a diferitelor țesuturi. Impedanța acustică este o caracteristică a
oricărui mediu şi este egală cu produsul dintre densitatea mediului sau a țesutului şi
velocitatea acustică. Apa are impedanța acustică similară cu țesuturile, de aceea poate fi
utilizată ca mediu de transmitere a undelor de şoc de la generator la țesuturi. Aerul are
impedanță acustică diferită față de țesuturi. De aceea, toate litotriptoarele care folosesc apă
degazată evită atenuarea energiei undelor de şoc, atenuare dată de bule (gaz nedizolvat).
Impedanța acustică a calculilor urinari este de 5‐10 ori mai mare decât a țesuturilor (Choung
C, 1993). Când unda de şoc atinge suprafața calculului, o parte din energie este reflectată şi
creează o forță compresivă pe suprafața acestuia. Forța compresivă trece prin calcul,
presându‐i marginile, mai repede decât frontul de undă original. Pe suprafața posterioară,
forța compresivă se reflectă, rezultând o forță care se întoarce prin calcul. Presiunea maximă
de extensie este creată de interacțiunea dintre forțele de extensie şi compresie din
apropierea frontului şi a suprafeței posterioare a calculului. Se formează frontul compresiv
(rețea de forțe de fragmentare). Depinzând de heterogenitatea structurii calculului, aceste
presiuni complexe angajează o rețea de fisuri de la periferie spre centrul calculului, formând
astfel numeroase interfețe adiționale pe care energia undelor de şoc acționează. Aplicarea
unei singure unde de şoc cu energie înaltă realizează fragmente mari, în timp ce utilizarea
energiilor mici repetate, realizează o fragmentare mult mai fină. Fragmentele încep să se
dezintegreze, de obicei, după aplicarea de impulsuri numeroase; odată calculul fragmentat,
următoarele fragmentații decurg mai uşor. Undele de şoc dezintegrează inițial părțile
externe, mai moi ale calculului, şi în final părțile mai tari (Saul C, 1991).
Cavitația
Contribuie la dezintegrarea produsă prin acționarea directă a undelor de şoc.

Fenomenul de cavitație este produs de presiunea negativă ce se creează în urma frontului
undelor de şoc. Pe de altă parte, presiunea negativă poate fi produsă prin reflectarea
frontului undelor de şoc pe interfețe atunci când forța compresivă îşi schimbă acțiunea şi
devine o forță rezistentă la tensiune. Dacă forțele rezistente la tensiune sunt destul de
puternice, ele pot depăşi local zona de acțiune în mediu. Aceasta determină penetrarea în
lichide (apă, sânge, urină, bilă), iar lichidul este compresat pentru a crea mici bule. Aceste
bule formează în jur mici nuclei, asemănători particulelor de praf şi cristalelor, pentru a
dispare imediat ce frontul undelor de şoc a trecut. Această dispariție conduce la o presiune
locală ridicată, care produce unde de şoc secundare. Dispariția bulelor de penetrare din jurul
calculului poate determina erodarea suprafeței. Penetrarea pielii în punctul prin care frontul
undelor de şoc intră în corp poate duce la echimoze şi peteşii locale.
1096
Generarea undelor de şoc
În principiu, orice mecanism fizic care converteşte energia în forma sa acustică poate
fi folosit pentru ESWL. Există două tipuri de generatoare de unde de şoc:
A. Sursele punctiforme emit unde de şoc sferice prin evaporarea bruscă a fluidului. O
forță compresivă rezultă din expansiunea gazelor încălzite, urmată de o forță de presiune
negativă şi de dispariția bulelor de gaz din jurul sursei de energie. Sursele punctiforme sunt:
aprinderea prin scânteie
laser discontinuu
gloanțe cu microexplozie de plumb.
Dintre aceste 3 surse, sistemul cu aprindere prin scânteie s‐a dovedit a fi cea mai
convenabilă metodă de generare a undelor de şoc. Doi electrozi scufundați în apă sunt
conectați în serie cu un condensator care este adaptat unui voltaj înalt. Eliberarea energiei
din condensator conduce la formarea explozivă de plasă şi evaporarea apei, ducând la
generarea undelor de şoc sferice, care sunt focalizate printr‐un reflector metalic elipsoidal.
B. Sursele multicentrice induc o undă acustică plană, în interiorul fluidului. Dacă
amplitudinea maximă a acestei unde este destul de mare, ea devine mai înclinată în timpul
propagării sale, rezultând formarea unui front de undă de şoc. Sursele multicentrice de ESWL
sunt: surse piezoelectrice şi surse electromagnetice.
Sursele piezoelectrice. Când un câmp electric extern este aplicat de‐a lungul unui
cristal dintr‐o substanță piezoelectrică (ceramică), el schimbă dimensiunile externe ale
cristalului. Transformarea cristalului produce o undă de presiune. Forța rezistentă la
elongație rezultă din revenirea cristalului la forma lui originală, dar aceasta poate fi redusă
de un model mecanic şi electric (ex. reflector neregulat). Datorită puterii limitate a unui
singur element piezoelectric, sunt necesare între 300‐3.000 de cristale pentru presiunea
undelor de şoc. Focalizarea energiei undelor de şoc este realizată printr‐un aliniament sferic
al elementelor piezoelectrice, cu un focar în mijloc. În ambele sisteme folosite clinic pentru
ESWL, diametrul sferei este de 50 cm. Apertura largă rezultă din plierea ariei de intrare şi
scăderea presiunii undelor de şoc la nivelul pielii, permițând astfel tratamentul fără
anestezie. Datorită aperturii largi, zona focală este considerabil mai mică decât în cadrul
sistemului elipsoidal cu aprindere prin scânteie, a aparatului Dornier HM3.
Surse electromagnetice. Un curent electric care trece printr‐un fir generează un câmp
electromagnetic. Materialele magnetice pot fi atrase sau respinse de acest câmp. Pentru
generarea undelor de şoc, un impuls de curent într‐un condensator este transmis printr‐o
spirală de cupru, respingând o membrană flexibilă de cupru. Aceasta creează o undă
presională în apa adiacentă. Viteza curentului prin spirală, apropierea de membrană şi
proprietățile membranei sunt criterii în determinarea puterii şi formei impulsului acustic.
Tipul focalizării energiei undelor de şoc depinde de forma elementului electromagnetic.
În cazul membranei plane, formarea frontului undelor de şoc are loc într‐un tub de
şoc, undele de şoc sunt focalizate printr‐o lentilă acustică cu diferite proprietăți
acustice, ca cele ale apei. Nelinearitatea va afecta comportamentul de focalizare şi o
parte din energie va fi pierdută prin refracție la interfața lentilă ‐ apă şi prin absorbția
în lentilă (Zhong, 1997).
În cazul cilindrului electromagnetic, energia undelor de şoc este focalizată prin
folosirea a două părți dintr‐un reflector metalic semiparabolic. Ca şi reflectorul
metalic elipsoidal, acesta garantează o pierdere minimă de energie.
1097
Tratat de Urologie
Dacă membrana are o formă sferică, ea însăşi reprezintă un sistem de focalizare.

Sistemul electromagnetic permite gradarea presiunii maxime până la cea minimă în
timpul amplitudinii maxime a sursei. În contrast cu aceasta, sistemul de aprindere
prin scânteie necesită un generator de tensiune minimă pentru a descărca între
electrozi.
Focalizarea undelor de şoc
Focalizarea undelor de şoc este necesară pentru a obține maximum de energie în

calcul şi pentru a afecta cât mai puțin structurile vecine. Focalizarea se face în mod diferit în
funcție de tipul de generator, astfel:
pentru generatoarele punctiforme se utilizează reflectoare semielipsoidale
pentru surse piezoelectrice se utilizează aliniamentul sferic al surselor
pentru membranele electromagnetice se utilizează fante sferice.
Se mai utilizează lentile focalizatoare şi reflectoare parabolice.
Din punct de vedere fizic, toate aceste principii sunt echivalente. Dimensiunea
focarului depinde de apertura şi geometria sistemului de focalizare.
Transmiterea undelor de şoc
Transmiterea ideală realizează o pierdere minimă de energie între generatorul de

unde de şoc şi calcul. Trebuie evitate interfețele cu absorbție acustică a energiei, care au
impedanțe diferite. Sistemele de transmitere a undelor de şoc sunt independente de tipul de
generator.
Ca mediu de transmitere pentru undele de şoc se utilizează apa degazată (impedanța
acustică asemănătoare cu a țesuturilor). Transmiterea utilizează sistemele cu:
cadă de apă (totală/parțială)
membrană de contact cu apă + gel.
În cada completă de apă (cada Dornier HM3), baia de apă, ca mediu de transmitere,
are avantajul că densitatea țesuturilor la undele de şoc şi rezistența apei (piele, țesut adipos,
muşchi, parenchim renal) sunt foarte asemănătoare. Prin urmare, există o pierdere minimă
de energie, atunci când undele pătrund în corp. Sistemul are nevoie de un spațiu
considerabil.
Litotriptoarele de ultimă generație folosesc doar o cadă parțială de apă sau, mai des,
o membrană de contact cu apă şi gel pentru transmiterea undelor de şoc. Folosirea
membranei de contact nu determină absorbția energiei. Ea conduce la reducerea semni‐
ficativă a spațiului şi reduce dimensiunea litotriptoarelor, permițând integrarea unităților
ESWL în mesele urologice multifuncționale.
Localizarea calculilor
Sistemul de localizare al unui litotriptor trebuie să răspundă următoarelor cerințe:

Să permită reperarea şi focalizarea rapidă a calculilor.
Să permită urmărirea concrementelor în timpul ESWL şi refocalizarea acestora în
cursul procesului de fragmentare.
Să permită evaluarea rezultatelor la sfârşitul tratamentului printr‐o apreciere cât mai
exactă a gradului de dezintegrare.
1098
Să expună medicul şi pacientul la o doză cât mai mică de radiații.
În utilizarea clinică s‐a folosit inițial localizarea cu raze X (Dornier HM3).

Alegerea unui sistem de localizare adecvat devine din ce în ce mai dificilă, datorită
apariției unor noi aparate ESWL, care prezintă modificări la sistemul de generare al undelor
de şoc, al focalizării şi al transmiterii. În prezent, cel mai frecvent, localizarea calculilor se
face mixt radiologic și ecografic.
Avantajele reperajului ecografic:
este rapid, ieftin, inofensiv şi foarte informativ
permite reperarea cu succes a calculilor renali şi ureterali lombari superiori,
indiferent de caracterul radioopac sau radiotransparent al calculilor
permite vizualizarea fragmentării în timp real cu refocalizări repetate, ce nu necesită
oprirea declanşării de unde de şoc
permite vizualizarea fragmentelor mici şi focalizarea lor.
Dezavantajele reperajului ecografic:

dificultăți de reperare la nivelul ureterului şi chiar imposibilitatea reperării calculilor
ureterali iliaci
reperarea este îngreunată de prezența cateterului de drenaj intern double „J” şi de
tubul de nefrostomie
multiple artefacte care determină dificultăți de apreciere a gradului de fragmentare
şi determinarea inexactă a dimensiunii fragmentelor.
Fig.5. Calcul ureteral lombar localizat şi Fig.6. Calcul pielic drept localizat şi
focalizat ecografic cu ajutorul transducer‐ului focalizat radiologic
extern de 3,5 MHz – litotriptor Compact‐ ‐ litotriptor Lithostar Siemens.
Dornier.
Avantajele reperajului radiologic:

permite localizarea calculilor radioopaci atât la nivelul rinichiului cât şi a ureterului în
totalitate
poate fi combinat cu injectarea i.v. de substanță de contrast pentru vizualizarea
calculilor radiotransparenți şi pentru o vizualizare mai exactă a calculilor ureterali.
1099
Tratat de Urologie
Dezavantajele reperajului radiologic:

dificultăți în reperarea calculilor mici şi a celor slab radioopaci
nu permite vizualizarea calculilor ureterali radiotransparenți by‐pass‐ați cu cateter
double „J” nici după injectarea substanței de contrast
dificultăți în urmărirea concrementelor pe parcursul ESWL.
Scopul final este integrarea fluoroscopiei şi ultrasunetelor în sisteme performante de
reperare şi focalizare asistate computerizat.
Efectele biologice ale undelor de şoc
Aspecte istorice
Aplicarea clinică a undelor de şoc pentru dezintegrarea calculilor renali s‐a bazat pe
următoarele rezultate experimentale:
comportamentul de creştere al culturilor de limfocite umane este neafectat
hemoliza in vitro a sângelui uman nu a putut fi demonstrată in vivo
tratamentul cu unde de şoc la nivelul organelor parenchimatoase eviscerate nu a
produs nici o leziune ireversibilă
fractura osoasă descoperită la un cadavru nu a putut fi demonstrată în cazul
țesuturilor osoase vitale
tratamentul cu unde de şoc la nivelul intestinului de şobolan eviscerat şi umplut cu
aer, a determinat apariția de peteşii hemoragice. Nu au apărut modificări la intestinul
golit de aer
aplicarea undelor de şoc asupra unui țesut pulmonar a condus la ruperi alveolare, ca
urmare a impedanței diferite dintre aerul alveolar şi parenchim.
Folosind animale de experiență (câini) la care s‐au implantat calculi renali umani, s‐a
obținut dezintegrarea prin ESWL.
Tratamentul cu unde de şoc a avut ca efect trecerea spontană a nisipului rezultat în
urma dezintegrării, fără a leza animalele de experiență.
Pentru că experiențele clinice s‐au succedat cu repeziciune, arătând doar efectele
secundare minime şi o rată a complicațiilor foarte scăzută, a existat un interes mic în ceea ce
priveşte efectele biologice ale undelor de şoc asupra modelelor experimentale.
Cu toate acestea, introducerea celei de‐a doua generații de litotriptoare şi rapoartele
privind incidența mai mare a cazurilor de hipertensiune cauzate de ESWL, au dus la creşterea
interesului şi a numărului de experimente în acest domeniu.
În general, efectele biologice ale undelor de şoc sunt descrise în felul următor:
efecte secundare ale ESWL
leziuni ale organelor sau țesuturilor care au fost expuse la unde de şoc
leziuni ale celulelor din cultură care au fost tratate cu unde de şoc.
Leziunile depind de:
energia undelor de şoc (numărul de impulsuri, intensitate)
mărimea focarului
gradul de atenuare al undelor de şoc de către țesuturile vecine.
Studii experimentale pe animale

Indiferent de animalul de experiență, mărimea leziunii renale cauzate de undele de
şoc depinde strict de energia aplicată (Delius M, 1993). Presiunea scăzută (sau voltajul
1100
generatorului) conduce doar la leziuni vizibile microscopic (dilatații tubulare, rupturi

glomerulare). Valori maxime ale presiunii (energii mari) determină hematoame intraparen‐
chimatoase. Mărimea hematomului variază în funcție de aria focală şi nivelul voltajului
generatorului. Valorile superioare excesive (peste 1000 de bari) pot conduce chiar la
sângerare perirenală. Zona predispusă leziunilor este joncțiunea corticomedulară, datorită
rupturii venelor arcuate. Cu toate acestea, la nivele mari de energie, arterele interlobulare se
pot rupe, rezultând hematom perirenal. Pe de altă parte, aplicarea în etape a undelor de şoc
(la interval de 2 zile) este mai puțin traumatizantă decât o doză întreagă de şocuri într‐o
singură şedință.
Observațiile pe termen lung arată vindecarea leziunilor renale prin cicatrizare;
aceasta are ca efect apariția fibrozei interstițiale sau segmentare, în funcție de energia unde‐
lor de şoc aplicate. Efectele secundare minime şi rata scăzută a complicațiilor au permis
utilizarea undelor de şoc la om.
Efectele secundare ale ESWL la om sunt:

durerea
peteşiile sau echimozele
hematuria
leziunile renale.
Durerea. În cazul utilizării unui aparat Dornier HM3 sau a unuia asemănător, durerea
din timpul tratamentului este insuportabilă, necesitând anestezie generală sau peridurală.
Modificarea generatoarelor şi utilizarea surselor de energie cu apertură crescută au permis
efectuarea ESWL fără anestezie.
Există două tipuri de durere în timpul ESWL:
durere superficială la nivelul tegumentelor
durere viscerală la nivelul rinichiului.
Factorii ce determină durerea:
presiunea undelor de şoc în focar
mărimea focarului
suprafața de penetrare a undelor de şoc la nivelul tegumentelor
fenomenul de cavitație ce poate apărea la nivelul tegumentelor.
Cel mai important factor producător de durere pare să fie distribuția presiunii
undelor de şoc asupra tegumentelor. Aceasta corespunde aperturii sistemului de focalizare.
Apertura ar trebui să depăşească 20 cm pentru a permite o aplicare nedureroasă. Mărimea
focarului şi presiunea maximă a undelor de şoc par să fie răspunzătoare pentru durerea
viscerală.
La începutul tratamentului, durerea viscerală este mai mult sau mai puțin suportabilă
dacă lucrează cu litotriptoare modificate (ultima generație). Totuşi, după aplicarea a mai
mult de 1000 de şocuri, durerea poate deveni insuportabilă; acest lucru reflectă dependența
leziunilor renale de doză. Există şi alți factori care determină durerea şi care nu au fost
investigați pe deplin (durata impulsului undelor de şoc şi penetrarea de la suprafața
tegumentelor). Cea de‐a doua poate fi răspunzătoare pentru peteşii sau echimoze locale la
nivelul tegumentului, la locul de intrare al undelor de şoc; apare la 20‐30% din pacienți.
Leziunile renale. Leziunile renale provocate de tratamentul prin ESWL variază de la
contuzii uşoare la hematoame perirenale mari. Leziunile renale minore se evidențiază prin
hematurie, care aparent se manifestă în majoritatea cazurilor. În timp ce tomografia
1101
Tratat de Urologie
computerizată şi ecografia nu reuşesc să depisteze astfel de leziuni, imaginile obținute prin

rezonanță magnetică arată mici modificări morfologice (ştergerea demarcației cortico‐
medulare, lichid perirenal, hematoame intrarenale, hematoame perirenale). Se pare că
pacienții suferind de hipertensiune arterială au o tendință mare de a dezvolta hematoame.
Majoritatea acestor hematoame au fost tratate clasic şi s‐au remis în 2‐3 luni. Spre
deosebire, un hematom perirenal apare în procent mai mic de 0,5%. Mai mult, creşterea
temporară a enzimelor citoplasmatice (N‐acetilglucozamilaza în sânge şi urină) sau proteine
(β‐microglobuline) în urină demonstrează asemenea leziuni (Kallerhoff M, 1993). Încă nu au
putut fi demonstrate modificări cronice cauzate de ESWL. Descoperirea recentă a incidenței
mari a cazurilor de hipertensiune arterială în urma ESWL nu a putut fi dezvoltată în studii
suplimentare. Efectele secundare extrarenale au fost observate foarte rar (leziuni ale
mucoasei gastrice, duodenale, colonice, rupturi alveolare, aritmii ventriculare).
Studii pe culturi de celule şi pe celule tumorale

În ultimul timp, a crescut numărul de experimente care cercetează efectul undelor de
şoc asupra celulelor normale şi maligne. Studiile preliminare au arătat distrugerea
hematiilor, dar fără o hemoliză semnificativă in vivo. Nu s‐au semnalat proliferări ale
limfocitelor umane. Totuşi, experimentele recente au relevat leziuni majore ale neutrofilelor
umane. Mai multe studii în suspensie ale diverselor celule tumorale au arătat leziuni celulare
dependente de doză, care au avut ca efect scăderea viabilității şi formării de colonii.
Experimentele ulterioare au dovedit că celulele tumorale atunci când sunt imobilizate în
gelatină, rămân neafectate. Acelaşi lucru se poate afirma despre sferocitele tumorale.
O explicație pentru aceste observații diferite poate fi aceea că leziunea celulară in
vitro depinde de alte mecanisme, decât leziunea țesutului in vivo.
Dacă presiunea maximă a undelor de şoc in vivo reprezintă factorul principal, efectele
secundare in vitro (în suspensie) participă la distrugerile celulare din cauza cavitației şi a
fasciculelor induse de undele de şoc. Aceste accelerări ale celulelor le expun la o creştere a
presiunii şi provoacă coliziuni. Imobilizarea celulelor în gelatină evită aceste efecte secun‐
dare, şi prin urmare leziunile celulare apar doar dacă se aplică nivele ridicate ale presiunii
maxime. Această observație explică atenuarea semnificativă a eficacității undelor de şoc în
tratarea calculilor ureterali.
Toate experimentele pe modele tumorale in vivo au arătat o întârziere a procesului
de creştere după aplicarea undelor de şoc; totuşi, nu s‐a obținut o necroză tumorală
completă. Studiile preliminare au descoperit o creştere a chemosensibilității tumorale în
momentul în care este străbătută de undele de şoc.
Experimental s‐a constatat (Oosterhof, 1990) un efect antineoplazic sinergic al
undelor de şoc precum şi modificări ale răspunsului biologic (Eisenberger F, 1987).
Protocolul de investigații şi criteriile de selecționare a pacienților pentru ESWL
Deşi ESWL este indicată în rezolvarea a peste 80% din cazurile de litiază reno‐
ureterală, această metodă are limite şi contraindicații foarte clare care, nerespectate, pot
transforma ESWL dintr‐o metodă eficientă, minim invazivă, într‐o metodă ineficientă, cu
morbiditate mare şi chiar cu mortalitate.
Nici o clipă nu trebuie să ne abatem de la protocolul de investigații şi să evaluăm
atent particularitățile fiecarui pacient (Pettersonn B, 1993). Nu trebuie cedat de la aceste
principii în fața presiunii pacientului, care este „bine informat” şi „ştie” că ESWL este un
tratament fără incizie, fără durere, fără riscuri şi cu eficiență totală indiferent de
1102
dimensiunea calculului, de răsunetul acestuia asupra funcției rinichiului etc. ESWL nu este o
loterie „să încercăm, să vedem poate merge”, ESWL este o procedură în cadrul
tratamentului litiazei renoureterale, dar există şi situații în care tratamentul percutanat,
endoscopic sau chiar chirurgia deschisă pot salva un rinichi pe care ESWL l‐ar compromite.
Un rol important în stabilirea indicației terapeutice îl au anamneza şi antecedentele
pacientului.
Este foarte important de ştiut debutul bolii şi simptomatologia clinică (colici renale,
hematurie, febră) precum şi tratamentele şi investigațiile efectuate.
Trebuie analizate antecedentele urologice:
eliminări spontane de calculi
alte intervenții pentru litiază (ESWL, NLP, URS, chirurgie deschisă)
alte intervenții urologice (pieloplastii, reimplantări, stricturi operate, TURP).
Dintre afecțiunile asociate sau tratamentele cronice pe care pacientul le efectuează,
foarte importante sunt cele care ar putea constitui contraindicații absolute sau relative
pentru ESWL (tulburări majore de coagulare, tulburări majore de ritm şi de conducere, HTA
cu valori mari netratată, tratament anticoagulant sau antiagregant).
Protocolul de investigații obligatoriu cuprinde:
Ecografia renovezicală
Examenul radiourografic
Probele de funcție renală
Hemoleucograma
Glicemia
Probele de coagulare
Sumarul de urină
Urocultura cu antibiogramă
EKG.
Ecografia renovezicală este ieftină, inofensivă, extrem de informativă şi uşor de

efectuat pentru orice urolog. Ea precizează localizarea calculilor, numărul acestora,
dimensiunea, precum şi gradul de dilatație al aparatului urinar (Fig.7).
Fig.7. Calcul pielic. Fig.8. Calcul ureteral lombar.
1103
Tratat de Urologie
Fig.10. Ureterohidronefroză grad II‐III prin

Fig.9. Calcul ureteral pelvin. calcul ureteral.
Examinarea ecografică a vezicii urinare poate evidenția eventuale formațiuni pelvine

(fibroame, tumori uterine sau prostatice) care comprimă sau deviază traiectul ureterului
pelvin, situație în care eliminarea concrementelor se va face cu mare dificultate (risc mare de
steinstrassen pelvină).
Se poate vizualiza ecografic şi fluxul urinar la nivelul orificiilor ureterale, semn de
funcție renală păstrată (Fig.11). Chiar dacă avem acest semn, nu se va renunța la efectuarea
examenului radiourografic.
Fig.11. Ejaculare şi jet urinar.
Examenul radiourografic este extrem de informativ şi nu trebuie să lipsească din

evaluarea pacientului pre‐ESWL.
Singura situație în care acceptăm renunțarea la urografie este intoleranța severă la
substanța de contrast, situație în care urografia va fi înlocuită de scintigrama renală, corelată
cu ecografia renovezicală şi radiografia renovezicală simplă (RRVS).
1104

(RRVS) precizează localizarea calculilor
radioopaci, numărul acestora şi dimen‐
siunea lor (Fig.12).
(RRVS) trebuie efectuată şi pentru a
verifica poziționarea corectă a
drenajului intern (double „J”) precum şi
pentru eventualele modificări de
localizare ale calculului survenite în
timpul manevrelor endourologice
(repoziționare din ureter în cavități
push‐back) (Fig.13).
Fig.12. RRVS – calcul pielic stâng.
a. b.
Fig.13. Cateter double „J” corect poziționat (a) şi cateter alunecat spontan în ureterul lombar (b).
Urografia intravenoasă (Fig.14) oferă date morfofuncționale extrem de importante.

Pe urografie se pot vizualiza calculii radiotransparenți (lacună). Se poate aprecia răsunetul
litiazei asupra funcției renale şi gradul de dilatație (hidro sau ureterohidronefoza) pe care
aceasta îl determină. Extrem de importantă este examinarea căii urinare şi evaluarea corectă
a posibilităților de eliminare a concrementelor litiazice rezultate prin litotripsie. Calea urinară
trebuie sa fie liberă distal de sediul litiazei. Pe urografie se pot vizualiza eventuale
malformații renale (rinichi în „potcoavă”, rinichi ectopic, rinichi malrotat).
1105
Tratat de Urologie
a. b.
Fig.14. RRVS (a) + UIV (b) – calcul pielic stâng.
a. b.
Fig.15. RRVS (b) + UIV (a) – calcul ureteral lombar drept.
Nu se va efectua niciodată ESWL la un pacient cu rinichi nefuncțional urografic!

Rinichiul nefuncțional urografic poate fi un rinichi cu pionefroză, care să evolueze fără febră,
cu uroculturi fals sterile şi prin ESWL se poate produce însămânțarea bacteriană a paren‐
chimului renal cu declanşarea unei stări septicemice grave (urosepsis).
1106
a. b.
Fig.16. RRVS (a) + UIV (b) – Calcul pielic drept pe rinichi în potcoavă.
Probele de funcție renală (uree şi creatinină) – insuficiență renală cu valori ale

creatininei serice > 3 mg% contraindică tratamentul ESWL. Deşi se apreciază că ESWL nu
modifică probele de funcție renală, s‐a constatat că la pacienții cu insuficiență renală
preexistentă, ESWL poate determina o agravare a acesteia, fapt ce impune sistarea
tratamentului ESWL.
Nu se va efectua niciodată ESWL la un pacient cu anurie obstructivă. Acesta necesită
de urgență o formă de drenaj/dezobstrucție a căii urinare care să permită normalizarea
rapidă a probelor de funcție renală.
După normalizarea probelor de funcție renală pacientul poate beneficia de ESWL sub
protecția drenajului intern sau al nefrostomiei.
Hemoleucograma (obligatoriu cu numărarea leucocitelor şi a trombocitelor) poate

evidenția anumite afecțiuni hematologice, precum şi semne de infecție acută.
Glicemia – pacienții cu diabet au o fragilitate vasculară mai mare şi un risc de infecții

mai mare. Pacientul diabetic poate beneficia de ESWL, dacă diabetul este corect tratat şi
echilibrat.
Probele de coagulare (timpul de sângerare, timpul de coagulare, indicele de

protrombină) sunt obligatorii pentru că tulburările majore de coagulare constituie o
contraindicație absolută pentru ESWL.
Este ştiut că toți pacienții prezintă hematurie în primele 24‐48 de ore post‐ESWL.
Pacienții cu tulburări majore de coagulare pot prezenta hematurii fulminante care să
pună viața pacientului în pericol şi/sau să impună nefrectomia.
Aceşti pacienți, ca şi cei cu tratamente antiagregante sau anticoagulante, au risc
crescut de a dezvolta post‐ESWL hematoame sau chiar rupturi renale.
1107
Tratat de Urologie
Sumarul de urină evidențiază pe lânga epitelii, leucocite, hematii şi tipul de cristale

prezente în urină.
Corelația dintre gradul de opacitate, aspectul calculului pe radiografia simplă şi tipul
de cristale prezente în sumarul de urină este extrem de informativă pentru aprecierea
înainte de tratamentul ESWL a compoziției chimice a calculului.
Astfel se poate aprecia duritatea calculilor şi se poate stabili o strategie ESWL (număr
total de unde de şoc, intensitate maximă), pentru a evita excesul de energie în cazul
calculilor friabili (carbonați, fosfați) şi pentru a utiliza intensități mai mari în cazul calculilor
duri (cistină, oxalați, urați).
Urocultura cu antibiogramă – infecția urinară trebuie cunoscută şi tratată conform

antibiogramei. Nu se efectuează ESWL la pacienți cu pielonefrită acută. Aceştia necesită
antibioterapie țintită asociată, cel mai frecvent, cu drenaj intern cu cateter double „J”.
În cazul infecțiilor urinare cronice se recomandă începerea tratamentului antibiotic
cu 24‐48 de ore pre‐ESWL şi continuarea lui minimum 7 zile post‐ESWL. Chiar şi la pacienții
cu uroculturi sterile se recomandă tratament antibiotic post‐ESWL (antibiotice cu spectru
larg şi eliminare urinară).
EKG şi consultul cardiologic sunt obligatorii la pacienții cu tulburări de ritm,

cardiopatie ischemică, sechele de infarct de miocard, hipertensiune arterială.
Tulburarile majore de ritm şi de conducere reprezintă o contraindicație pentru ESWL,
ştiut fiind faptul că undele de şoc pot genera şi/sau agrava tulburări de ritm. Ideal pentru
pacienții cu afecțiuni cardiace preexistente este ca generarea undelor de şoc să se facă
corelat cu activitatea cardiacă – EKG‐triggered SW.
Indicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Litotriptoarele s‐au modificat foarte mult, s‐au miniaturizat, sunt mult mai
performante şi mai ales sunt complet computerizate. În paralel s‐a dezvoltat şi arsenalul
terapeutic endourologic.
Indicațiile clasice ale litotripsiei extracorporale nu s‐au schimbat foarte mult. Se
consideră că ESWL reprezintă prima opțiune terapeutică (Ackermann D, 1988; Eisenberger F,
1987; Miller K, 1988) pentru pacienții cu litiază renală sau ureterală, proximală/distală, cu
diametrul între 1‐2 cm, care îndeplinesc următoarele condiții obligatorii pentru efectuarea
cu succes a ESWL:
rinichi funcțional urografic
rinichi fără o dilatație importantă a cavităților pielocaliceale
cale urinară liberă distal de sediul litiazei supuse tratamentului ESWL.
Extinderea indicațiilor ESWL se poate face şi pentru litiaza renală „la limită”
(diametrul calculului între 1,5‐3 cm) şi masă litiazică mare (calculii cu diametru peste 3 cm,
litiază multiplă cu volum mai mare de 5 cm3, calculii coraliformi parțiali sau compleți).
Litiaza renală „la limită” poate fi abordată prin ESWL în monoterapie cu condiția
asigurării unei forme de drenaj (cel mai frecvent prin inserția prealabilă a unui cateter
ureteral double „J”), pentru a preveni obstrucția ureterală prin concremente litiazice şi
apariția de obstrucții segmentare ureterale – „steinstrasse” (Anderson PAM, 1989).
Este ştiut faptul că prin fragmentarea unui calcul cu diametru mai mare de 3 cm
rezultă concremente ce se întind pe o lungime ce depăşeşte 8 cm la nivelul ureterului şi
anulează peristaltica acestuia. Acest lucru face ca eliminarea fragmentelor să devină
1108
imposibilă. Cel mai frecvent împietruirea segmentară de ureter „steinstrasse” apare la

nivelul ureterului pelvin.
Rezolvarea litiazelor renale „la limită” presupune un efort terapeutic prelungit. Acest
lucru se traduce printr‐un număr semnificativ mai mare de şedințe ESWL, spațiate pe
perioade de câteva luni şi cu o rată „stone free” mai mică, cu o frecvență mai mare a
restanțelor litiazice, frecvent restanțe deliberate.
Costul terapeutic mai mare asociază o însumare a morbidității procedurale şi o
proporție semnificativă a restanțelor litiazice.
Mulți specialişti recomandă în litiaza renală „la limită” sau „problemă” cum o mai
numim, renunțarea la principiul minimei invazivități (ESWL) în favoarea celui a minimei
morbidități (NLP, chirurgie deschisă), procedeul mai invaziv asigurând o perioadă de
tratament şi o morbiditate cumulată mai mică (Kulb TB, 1986).
Şi totuşi, frecvent se recurge la monoterapia ESWL în tratamentul litiazei renale „la
limită” sau „problemă”. Aceasta, fie datorită antecedentelor litiazice multiple ale pacientului
(litiaze complexe voluminoase multiplu operate şi recidivate, bilaterale sau pe rinichi unic)
fie datorită tarelor asociate ale pacientului.
Limitele litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Chiar dacă la început s‐a crezut şi s‐a sperat că ESWL este o metodă miraculoasă care
poate rezolva orice calcul, există însă şi limite ale litotripsiei extracorporale (Constantiniu R,
1998; Miller K, 1988).
Astfel ESWL este imposibilă tehnic, limitată în aplicare sau previzibil slab eficientă în
anumite condiții dictate de:
particularități ale pacientului:
- obezitatea excesivă (grosimea stratului parietal şi perirenal împiedică
localizarea calculului şi focalizarea undelor de şoc)
- anomalii şi deformări osoase care împiedică o poziționare corespunzătoare pe
masa de lucru (cifoscolioză marcată)
particularități ale litotriptorului:
- litotriptoarele cu localizare exclusiv radiologică a calculilor nu permit
fragmentarea calculilor radiotransparenți (în anumite situații se pot repera
după injectare de substanță de contrast)
- litotriptoarele cu localizare exclusiv ecografică nu permit localizarea calculilor
ureterali iliaci şi pelvini
anomalii renale de poziție ce nu permit localizarea calculului, cum ar fi rinichiul în
ectopie pelvină
anomalii ale căii urinare superioare ce nu permit eliminarea fragmentelor:
- calcul în diverticul caliceal
- calcul renal asociat cu disfuncție sau stenoză de joncțiune pieloureterală
- calcul asociat cu strictură ureterală
- calcul asociat cu dilatația importantă a sistemului cavitar renal
dilatație reziduală postoperatorie a sistemului pielocaliceal, care determină o rată
mare de fragmente restante (fragmentare bună, dar eliminare dificilă)
localizarea caliceală inferioară a calculului (mai ales la pacienții cu unghi infundi‐
bulopelvic < 900, tije caliceale lungi şi subțiri) poate crea probleme de eliminare a
fragmentelor
calcul ureteral fixat, impactat
1109
Tratat de Urologie
localizarea calculilor în ureterul iliac

structura chimică a calculilor determină grade diferite de duritate (calculii de cistină
şi de oxalat monohidrat au o duritate redutabilă, necesită intensități mari ale undelor
de şoc)
litiaza pe rinichiul transplantat.
Contraindicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Litotripsia extracorporală este metoda de tratament minim invaziv a litiazei

renoureterale, cu cele mai puține riscuri şi complicații şi, teoretic, orice pacient cu calcul
renal şi ureteral este un potențial candidat pentru ESWL (Streem SB, 1996). Totuşi, există
câteva contraindicații absolute şi relative.
Contraindicații absolute:
1. insuficiența renală acută obstructivă şi insuficiența renală cronică (creatinina >3 mg%)
2. infecții acute ale parenchimului şi ale căilor urinare (pielonefrita acută, pionefroză,
urosepsis)
3. litiaza pe rinichi nefuncțional
4. obstrucția necorectată a căii urinare în aval (stenoza de tijă caliceală, stenoza de
joncțiune pieloureterală, stenoza ureterală)
5. dezechilibrul fluidocoagulant (coagulopatii netratate)
6. hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic
7. sarcina.
Contraindicații relative/temporare:
1. tulburări de ritm şi de conducere, pacienții cu pace‐maker cardiac
2. tulburări metabolice necorectate (diabet zaharat decompensat, ciroza hepatică
decompensată)
3. tuberculoză activă
4. anevrismul de aortă sau calcifieri ale arterei renale
5. contraindicații tehnice (obezitate > 130 kg, pacienți > 2m sau < 1m)
6. deformări ale coloanei vertebrale, micului bazin sau ale extremităților
7. tratament medicamentos pentru afecțiuni asociate (tratament antiagregant‐
anticoagulant).
Tulburările de coagulare rămân contraindicația absolută a litotripsiei extracorporale,

atâta timp cât nu pot fi corectate prin tratament (Becopoulos T, 1998).
Este cunoscut faptul ca toți pacienții prezintă o hematurie tranzitorie după ESWL. În
anumite situații, se pot administra, înainte de ESWL, factori de coagulare sau concentrate
trombocitare, pentru normalizarea tulburărilor de coagulare controlate prin timpul de
sângerare şi coagulare, indicele de protrombină. Tratamentul poate fi continuat la 48‐72 de
ore după litotripsia extracorporală, în funcție de intensitatea hematuriei.
Tot datorită hematuriei post‐ESWL, dar şi a riscului de apariție a hematoamelor renale
trebuie oprite înainte de litotripsia extracorporală tratamentele antiagregante sau
anticoagulante. Tratamentele cu droguri de tipul cumarinei trebuie întrerupte înainte de
ESWL, până la revenirea la normal a timpilor de sângerare, de coagulare şi a indicelui de
protrombină. La nevoie se poate administra heparină, atât pre‐ cât şi post‐ESWL. Se
recomandă de asemenea întreruperea tratamentelor cu acid acetilsalicilic (Aspirină) cu
minimum 14 zile înainte de ESWL.
1110
O altă contraindicație absolută a litotripsiei extracorporale o constituie sarcina, chiar

dacă cercetările efectuate nu au evidențiat efecte teratogene ale undelor de şoc asupra
ovarului uman (Asgari MA, 1999; Frankenschmidt A, 1993; Kroovand RL, 1992). De
asemenea, nu se cunoaşte efectul undelor de şoc asupra fătului şi asupra uterului gravid. În
plus majoritatea litotriptoarelor folosesc pentru reperare şi focalizare reperarea fluoroscopică
(doza medie de expunere fluoroscopică este de 0,1‐0,2 Gy/ESWL). Radiațiile reprezintă un
risc suplimentar pentru făt, mai ales în primul trimestru de sarcină. La aceasta se adaugă şi
eventuala anestezie generală.
Evaluarea morfofuncțională (radiourografică) a aparatului urinar este necesară pentru
identificarea eventualelor obstrucții ale căii urinare în aval ce ar împiedica pasajul concre‐
mentelor după ESWL. În cazul în care litiaza este secundară obstrucției (stenoze de tijă
caliceală, de joncțiune pieloureterală, stenoze ureterale), litotripsia extracorporală este
contraindicată şi se recomandă intervenția chirurgicală sau endoscopică pentru rezolvarea
simultană a litiazei şi obstrucției.
De asemenea, litotripsia extracorporală nu este indicată în cazul calculilor pe rinichi
nefuncțional. Ea poate fi efectuată numai dacă, după manevre endourologice asociate
(drenaj intern cu cateter double „J” sau nefrostomie percutanată), rinichiul şi‐a reluat funcția.
Litotripsia extracorporală este contraindicată şi în cazul infecțiilor acute ale
parenchimului şi ale căilor urinare (pielonefrită acută, pionefroză, urosepsis). Pielonefrita
acută obstructivă secundară unei litiaze necesită într‐un prim timp o formă de drenaj (drenaj
intern cu sondă double „J” sau nefrostomie percutanată) asociată cu antibioterapie.
Efectuarea litotripsiei se va face „la rece”, după depăşirea fazei acute a infecției (3‐4
săptămâni).
În anumite situații, litotripsia extracorporală nu este contraindicată, dar nu poate fi
efectuată din motive tehnice. Astfel, la pacienții obezi (peste 130 kg) calculul nu poate fi
focalizat (adâncime focală de maximum 12‐14 cm).
Înălțimea pacientului (> 2 m sau < 1 m) poate ridica probleme tehnice legate de
focalizarea undelor de şoc.
La bolnavii cu deformări ale coloanei vertebrale, ale micului bazin sau ale membrelor
inferioare, poziționarea corectă a bolnavului pe masa de tratament şi focalizarea calculului
sunt uneori imposibile.
Tulburările de ritm majore şi de conducere reprezintă o altă contraindicație a ESWL.
În general, la pacienții cu probleme cardiace se recomandă ca declanşarea undelor de şoc să
se efectueze corelat cu activitatea cardiacă – EKG‐triggered SW.
Inițial, litotripsia extracorporală a fost contraindicată pacienților cu pace‐maker
cardiac. În timp, s‐a dovedit că şi aceşti pacienți pot fi tratați cu succes prin ESWL, respectând
urmatoarele recomandări:
declanşarea undelor de şoc să se efectueze corelat cu activitatea cardiacă – EKG‐
triggered SW
supravegherea pacientului de către cardiolog
pacienții cu pace‐maker ventricular nu necesită măsuri speciale de protecție
pacienții cu pace‐maker dual în atriu necesită o reprogramare a acestuia în timpul
tratamentului
pacienții cu pace‐maker piezoelectric necesită întreruperea acestuia în timpul ESWL.
Hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic sau rebelă la tratament reprezintă

o altă contraindicație a litotripsiei extracorporale, deoarece riscul de apariție a hematoa‐
1111
Tratat de Urologie
melor renale la pacienții hipertensivi este mult crescut. După stabilizarea tensiunii arteriale la
valori acceptabile acesti pacienți pot efectua ESWL cu prudență, utilizând energii mai mici.
La bolnavii cu rinichi unic (congenital, funcțional sau chirurgical) se poate efectua
ESWL cu o serie de precauțiuni (asigurarea permeabilității căii urinare printr‐o formă de
drenaj intern sau percutanat, energii mai mici).
O altă contraindicație a litotripsiei extracorporale este reprezentată de anevrismul de
aortă abdominală sau de calcificările arterei renale şi ale arterelor iliace. Studii recente au
stabilit însă că, în cazuri bine selectate, se poate practica ESWL şi în aceste situații.
Vârsta mică nu contraindică litotripsia extracorporală per‐se, copiii mici înregistrând
rezultate chiar superioare celor de la adulți.
Informarea şi pregătirea pacientului pentru ESWL
Informarea pacientului despre ESWL. ESWL este o metodă modernă, eficientă,

minim invazivă de tratament care, pe lângă multiple avantaje, are şi unele dezavantaje
(riscuri, complicații, eşecuri). Anumite complicații sau eşecuri pot impune rezolvări endosco‐
pice sau chiar chirurgicale clasice, mergând până la nefrectomie. Este motivul pentru care
considerăm că rezultate bune se pot obține numai printr‐o colaborare corectă medic‐pacient
şi printr‐o informare cinstită şi corectă a pacientului.
Medicul trebuie să găsească un limbaj adecvat gradului de instrucție al pacientului şi
să îi explice pacientului în ce constă litotripsia extracorporală, care sunt etapele trata‐
mentului, ce manevre endourologice sunt necesare pre‐ESWL sau post‐ESWL în rezolvarea
eventualelor complicații sau eşecuri, care sunt cele mai frecvente complicații şi cum se pot
rezolva ele.
Pacientul trebuie informat că ESWL este un tratament de durată, că după ESWL
eliminarea de fragmente se face în timp (zile sau chiar săptămâni), că va trebui să vină la mai
multe controale şi uneori procedura va trebui repetată. Aceste aspecte trebuie înțelese de
către pacient, pentru că un calcul netratat este adesea mai puțin periculos decat un calcul
fragmentat parțial, care oricând poate determina obstrucții ale căii urinare sau şi mai grave
sunt complicațiile ESWL netratate la timp. De asemenea, el trebuie informat asupra riscului
de recidivă, litiaza renoureterală fiind o afecțiune recidivantă.
Pacienții tratați ambulator, fără anestezie, trebuie informați că în timpul procedurii
ESWL vor simți o durere de intensitate diferită la nivelul rinichiului (durere sub formă de
înțepătură, arsură, nefralgie sau chiar colică renală). Această durere este determinată de
suflul de explozie, de fragmentele care se mişcă în cavități, precum şi de căldura care se
acumuleaza în interiorul rinichiului.
Pacienții tratați cu anestezie generală, în regim de internare de 12/24 de ore trebuie
informați despre necesitatea anesteziei, despre faptul că energia mai mare a undelor de şoc
determină o fragmentare mai bună dar şi o durere mai intensă. Mulți pacienți au fost
reticenți la anestezia generală intravenoasă. Ei au fost informați nu numai de necesitatea
anesteziei, dar şi de eventualele efecte secundare şi de riscurile acesteia.
Pacienții trebuie informați că hematuria macroscopică post‐ESWL apare cu o
incidență de peste 95% şi durează 24‐48 de ore. Ea se poate repeta în timpul eliminării
fragmentelor. Alarmantă este numai hematuria cu cheaguri care persistă peste 48 ore.
Totodată, pacientul trebuie să ştie că eliminarea fragmentelor nu se face
instantaneu. Ea poate dura zile sau săptămâni şi poate declanşa colici renale. Pacientul
trebuie să fie învățat care sunt primele măsuri care se iau în colica renală: stoparea ingestiei
1112
de lichide, se vor administra antispastice, antiinflamatorii antalgice. Dacă durerile cedează în

12‐24 de ore şi se reia eliminarea de fragmente, nu este necesară prezentarea la control mai
devreme de data stabilită. Dacă simptomatologia persistă sau chiar se agravează şi/sau se
asociază cu febră (semn de pielonefrită obstructivă), pacientul se va adresa de urgență la
medicul urolog, de preferință la cel care a efectuat procedura.
Altă complicație ce poate apărea post‐ESWL este febra semn de infecție (pielonefrită
simplă, obstructivă sau de reflux). Nu este suficient numai tratamentul antibiotic, frecvent
pacientul necesită şi o manevră endourologică de drenaj (drenaj intern cu cateter double „J”,
nefrostomie sau sondă uretrovezicală).
Pot apărea de asemenea grețuri, vărsături, fie ca efect secundar al anesteziei
generale, fie reflex în cadrul colicii renale.
Simptomele alarmante pentru care pacientul trebuie să se prezinte de urgență la
medic sunt:
durerile şi colicile renale refractare la tratament, cu sau fără greață, vărsături
hematuria persistentă cu cheaguri
scăderi ale tensiunii arteriale ce determină amețeli, uneori chiar lipotimii
febra peste 380C, cu sau fără durere.
Pacientul este sfătuit să consume lichide progresiv post‐ESWL, în funcție de

toleranță. Daca nu are dureri şi elimină fragmente, poate consuma 2‐3 litri de lichide (ceai
diuretic, compot, limonadă, apă minerală plată sau carbogazoasă, bere).
Este recomandat ca pacientul să urmărească şi să recupereze concrementele litiazice.
Analiza chimică a fragmentelor furnizează informații utile pentru tratamentul medical al
litiazei şi pentru perspectiva pacientului (aprecierea riscului de recidivă).
Pacientul va fi informat despre utilitatea controlului post‐ESWL. El va fi programat şi i
se va elibera o recomandare cu analizele medicale pe care trebuie să le prezinte la control:
ecografie renovezicală
radiografie renovezicală simplă ± urografie
fragmentele de calcul eliminate
uree, creatinină
sumar de urină
urocultură.
Pacientul nu numai că este informat verbal despre toate aceste aspecte legate de
litotripsia extracorporală, dar el şi semnează un formular de consimțământ.
Pregătirea pacientului pentru ESWL. După evaluarea corectă a pacientului şi

stabilirea indicației de ESWL, urmează pregătirea pacientului pentru litotripsie extra‐
corporală. Aceasta nu comportă măsuri deosebite.
Este necesară pregătirea tubului digestiv în preziua intervenției, ca pentru urografie
(regim proteic fără alimente fermentescibile, fără lichide carbogazoase, se pot administra
laxative şi cărbune medicinal). Aerocolia marcată poate îngreuna vizualizarea şi focalizarea
calculului. De asemenea, poate apărea fenomenul de „interferență acustică” cu undele de
şoc.
Dacă pacientul nu este în colică, se recomandă o hidratare corespunzătoare în
preziua ESWL. Ingestia de lichide neîndulcite, necarbogazoase să atingă 2 litri în preziua
ESWL. Unii autori recomandă administrarea intravenoasă de 1.500 de ml ser fiziologic în
dimineața procedurii cu scopul protecției renale. Acest aspect este destul de controversat
pentru că o hidratare excesivă poate declanşa colici renale subintrante prin angajarea unui
1113
Tratat de Urologie
calcul pe ureter şi poate compromite litotripsia. Personal consider că pacientul trebuie să se

hidrateze moderat înaintea ESWL, în funcție de toleranță. El va fi hidratat parenteral
obligatoriu în timpul procedurii şi după, atunci când ESWL se efectuează cu anestezie
generală intravenoasă.
Se va face profilaxia pielonefritei acute la pacienții cu infecții urinare repetate în
antecedente, administrându‐se tratament antibiotic țintit conform antibiogramei cu două
zile înaintea procedurii, tratament ce se va continua şi după ESWL minimum 7 zile.
O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu tratament cronic antiagregant şi
anticoagulant, datorită riscurilor mari de sângerare şi de hematoame pe care aceştia le au.
Astfel, tratamentul cu acidul acetilsalicilic (Aspirină, Aspenter etc.) va fi întrerupt de comun
acord cu medicul cardiolog cu minimum 14 zile înainte de tratamentul ESWL şi se vor recolta
probe de coagulare (timp de sângerare, timp de coagulare, indice de protrombină,
coagulogramă completă) în dimineața intervenției. De asemenea trebuie întrerupt temporar
tratamentul cu anticoagulante (Trombostop, Sintrom, Plavix), după consultarea medicului
cardiolog. Atunci când nu este posibilă întreruperea tratamentului anticoagulant, se va face
conversia pe heparină, iar intervenția se va face cu prudență, după controlul probelor de
coagulare.
Pacienții cu hipertensiune arterială severă netratată au risc crescut de sângerare şi de
hematoame. Ei vor fi întâi tratați de cardiolog şi numai după normalizarea şi stabilizarea
valorilor tensiunii arteriale vor efectua litotripsia.
Pentru alte afecțiuni asociate ale pacienților se va efectua consult interdisciplinar şi
se vor aplica măsurile terapeutice necesare prevenirii unor posibile complicații şi/sau
agravări.
Nu trebuie omis consultul anesteziologic la pacienții tratați ESWL în condiții de
anestezie generală intravenoasă.
Manevre endourologice asociate pre‐ESWL
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL au fost utilizate în scopul extinderii

indicațiilor acestei metode, dar şi al prevenirii complicațiilor obstructive. Totodată, în litiaza
ureterală ele au fost folosite pentru a îmbunătăți fragmentarea.
Extinderea indicațiilor ESWL este o problemă extrem de controversată în tratamentul
litiazei renoureterale. Extinderea indicațiilor vizează în primul rând tratamentul litiazelor
voluminoase > 2 cm, atât în monoterapie cât şi în cadrul tratamentului multimodal.
În țara noastră există încă mulți pacienți cu litiaze voluminoase, complexe, multiplu
operate şi recidivate – „litiaze maligne” – pentru care ESWL în mai multe şedinte, sub
protecția unei forme de drenaj (cea mai frecventă formă de drenaj folosită fiind drenajul
intern cu cateter double „J”) reprezintă o soluție controversată în literatură (Talic RF, 1998).
În indicația de ESWL la pacienții cu litiază voluminoasă un rol important l‐au avut şi
antecedentele urologice precum şi afecțiunile asociate. La aceasta se adaugă frecvent şi
presiunea pacientului cu multiple operații în antecedente care solicită o rezolvare mai puțin
traumatizantă, chiar dacă aceasta impune mai multe proceduri ESWL şi o durată mai lungă
de tratament.
În rezolvarea litiazelor pe rinichi unic (congenital, chirurgical sau funcțional) prin
ESWL, drenajul intern cu cateter double „J” este o necesitate indiferent de dimensiunea şi
localizarea calculului. Acesta are rolul de a preveni anuria obstructivă.
1114
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL au fost efectuate şi pentru a îmbunătăți

rezultatele în tratamentul litiazei ureterale (Danauser H, 1993; Harada M, 1994). Cele mai
frecvente manevre endourologice efectuate pre‐ESWL la pacienții cu litiază ureterală sunt:
repoziționări ale calculului în cavitățile renale – push‐back urmat de drenaj intern cu cateter
double „J”; by‐pass‐uri cu cateter double „J”.
Toate manevrele endourologice se efectuează în blocul operator, în săli special
echipate pentru intervenții endourologice. Inserția cateterului double „J” se va efectua în
condiții de anestezie (rahianestezie sau anestezie generală i.v.) sub control fluoroscopic.
Se recurge uneori prea uşor la drenajul intern cu cateter double „J”, dar stenting‐ul
nu rezolvă litiaza şi uneori chiar o complică! Şi aceasta deoarece drenajul intern cu cateter
double „J” îngreunează eliminarea fragmentelor (Lennon GM, 1997).
În plus, menținerea drenajului intern cu cateter double „J” timp îndelungat aduce o
nouă patologie, cele mai frecvente complicații fiind următoarele:
pielonefrita acută de reflux
împietruiri ale volutei inferioare apar cel mai frecvent, dar nu este exclusă nici
împietruirea volutei superioare
eliminări spontane ale cateterului
ruperea spontană a cateterului şi eliminarea sa fragmentată.
Drenajul intern cu cateter double „J” pre‐ESWL este indicat în următoarele situații:
dimensiunea litiazei este > 3 cm
gradul de dilatație (ureterohidronefroză) este > gradul II
pacientul prezintă simptomatologie zgomotoasă (colici renale subintrante)
pielonefrită acută
litiază pe rinichi unic.
Anestezia în litotripsia extracorporală cu unde de şoc
În funcție de caracteristicile tehnice ale tipului de litotriptor (apertura sistemului de

focalizare, presiunea maximă, mărimea focarului), se poate efectua ESWL cu sau fără
anestezie.
Se pot efectua următoarele tipuri de anestezie:
anestezie peridurală
anestezie generală
sedare
administrarea de analgezice intravenos
anestezie locală.
Analgezia (lipsa durerii) este indispensabilă unei bune desfăşurări a şedinței
terapeutice, întrucât o bună colaborare respiratorie a pacientului este indispensabilă unei
dezintegrări eficiente a calculului: mişcările respiratorii ample, sacadate, neregulate produse
de durere deplasează mult rinichiul – implicit calculul – în sens cranio‐caudal în afara
focarului terapeutic, reducând numărul de impulsuri efective aplicate (Jermini FR, 2002;
Montanari E, 1996).
Există o relație invers proporțională între puterea distructivă a undelor de şoc
aplicate şi durerea produsă de acestea (nevoia de analgezie).
Litotriptorul clasic (prototip Dornier HM3 – generator electrohidraulic cu zonă focală
şi presiunea energetică în focarul terapeutic în continuare cele mai mari) posedă forța
1115
Tratat de Urologie
distructivă (efectivitatea) cea mai mare. Comparativ, acest lucru se traduce prin cel mai
redus număr de şedințe terapeutice, dar şi nevoia de anestezie generală sau regională.
În perioada utilizării litotriptorului Dornier HM3 (generator 80 nF, elipsoid 15 cm), s‐a
utilizat cel mai frecvent anestezia peridurală, aceasta având avantajul folosirii unui cateter
intern ce permite post‐ESWL tratamentul colicilor renale.
În cadrul anumitor centre de tratament s‐au combinat anestezia generală şi
hiperventilarea în jet. Această metodă diminuă excursia diafragmatică, şi prin urmare
mişcările rinichiului şi ale ureterului superior, având drept efect creşterea numărului de
impulsuri ce‐şi ating ținta.
În cazul unui aparat Dornier HM3+ (generator 40 nF, elipsoid 17 cm) sau a unuia
aparținând generațiilor II şi III, tratamentul se face cu anestezie intravenoasă sau sedare.
ESWL fără anestezie poate fi efectuată prin utilizarea generatorului de unde de şoc cu
energie joasă şi care utilizează alte principii de focalizare, cu o apertură mai mare. Totuşi,
această abordare este bazată, în principal, pe cooperarea medic‐pacient, şi nu poate fi
utilizată pentru toți pacienții.
Protocolul de anestezie generală i.v. utilizat în ESWL
ESWL este o procedură de tratament cu internare de 12/24 de ore. De acest lucru

trebuie ținut cont atunci când se administrează pacientului drogurile necesare analgeziei
şi/sau sedării pe perioada procedurii şi imediat după.
Orice pacient supus unei proceduri ESWL trebuie examinat pentru a se stabili gradul
de risc anestezic stabilit de ASA (American Society of Anesthesiologists).
În afară de stabilirea patologiei cu risc vital, trebuie luată în considerare şi starea
psihica a pacientului, emotivitatea, gradul de ințelegere al pacientului, indiferent că
pacientul este adult sau copil. Asigurarea unei sedări a pacientului, ca şi a unei anamneze
anterograde, devin astfel imperioase.
Procedura ESWL este suficient de dureroasă. Pe o scară de 0‐10, pacientul situează
durerea mai sus de 6, ceea ce face necesară o analgezie suficient de puternică.
În aceste condiții, procedura de ESWL impune două aspecte:
a. asigurarea unei sedări şi analgezii eficiente
b. monitorizarea funcțiilor vitale (puls, tensiune, SpO2, EKG).
Dat fiind faptul că procedura se face în condiții de internare de 12/24 ore, ceea ce
implică părăsirea unității spitaliceşti după o perioadă relativ scurtă de timp, 4‐6 ore post
ESWL, drogurile utilizate trebuie să aibă o durată relativ scurtă de acțiune, cu efecte
secundare minime.
O anestezie generală presupune obținerea urmatoarelor „ținte”:
1. analgezie adecvată
2. hipnoză
3. relaxare musculară
4. blocarea reflexelor vegetative nocive
În cazul ESWL, exceptând relaxarea musculară care nu este necesară, celelalte trei
obiective trebuie îndeplinite.
Astfel, analgezia se poate obține atât prin utilizarea de derivate opiacee (fentanyl,
dar, mai ales, remifentanyl, care are o durată de acțiune scurtă), cât şi a altor derivate ca
paracetamol (perfalgan) i.v., care nu are practic efecte secundare (permite conducerea de
autovehicule după administrare) sau dynastat, ambele având o mare putere analgetică:
1116
perfalgan 1 g i.v. este echivalent cu 10 mg morfină i.m., iar dynastat 40 mg i.v. este
echivalent cu 8 mg morfină i.m.
Avantajul utilizării fentanylului sau remifentanylului constă în aceea că în cantitate
mică (circa 2 µg /kgcorp) asigură şi o bună protecție contra reflexelor vegetative. Dezavan‐
tajul însă îl reprezintă depresia respiratorie la doze mai mari.
Dacă paracetamolul sau dynastatul oferă un grad de analgezie relativ bun, nu oferă
însă protecție contra reflexelor vegetative, iar instalarea analgeziei necesită un timp de
minimum 30 de minute.
Aceste inconveniente pot fi depăşite prin utilizarea combinată: paracetamol 1 g i.v.
sau dynastat 40 mg i.v. administrate cu 30 de minute înainte de începerea procedurii,
urmate de administrare de fentanyl 2 µg/kgcorp la începerea procedurii (durata de instalare
este de 3 minute).
Amnezia anterogradă se poate obține cu ajutorul midozolam (dormicum) în doză de
0,07 mg / kg corp, durata de înjumătățire fiind relativ mică – 90 de minute.
Utilizarea numai a acestor droguri nu realizează totuşi o anestezie de calitate, fiind
necesară şi administrarea unui hipnotic de scurtă durată. Există posibilitatea de a utiliza fie
un hipnotic volatil (sevoflurane), nerecomandabil datorită necesității administrării pe mască
cu dezavantajele de rigoare – poluare a mediului înconjurator şi necesitatea anestezistului
de a sta în permanență lângă bolnav, sau a unui hipnotic i.v. administrat conform unui
algoritm cu seringa automată.
Aceasta este şi soluția cel mai frecvent utilizată, substanța folosită fiind propofolul,
care se administrează în bolus 1,5 mg/kgcorp, efectul maxim apărând în 10‐120 secunde, iar
întreținerea hipnozei fiind asigurată de administrarea continuă pe seringa automată în ritm
de 150‐300mg / oră. De notat că o monitorizare a hipnozei se face uşor şi foarte eficient cu
ajutorul BIS (bispectral index) care procesează în timp real datele EEG ale unui singur canal.
În principiu, un nivel de BIS de 70 asigură o hipnoză adecvată cu păstrarea reflexelor pe căile
aeriene superioare şi de deglutiție.
Anestezia generală în cursul unei proceduri ESWL durează circa 40‐45 de minute,
trezirea pacientului este suficient de bună pentru a putea fi trimis la salon până la revenirea
completă.
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc – tehnica şi strategia procedurii

Indiferent de litotriptorul utilizat, procedura ESWL presupune parcurgerea a trei
etape comune:
poziționarea pacientului pe masa de tratament
localizarea şi focalizarea calculului
aplicarea undelor de şoc şi monitorizarea fragmentării.
Poziționarea pacientului pe masa de tratament este extrem de simplă, dar foarte
importantă pentru etapa următoare (localizarea şi focalizarea calculului).
Pentru calculii renali şi ureterali lombari se utilizează poziția în decubit dorsal a
pacientului, cu extremitatea cefalică în stânga şi cu picioarele în dreapta atunci când calculul
a fost localizat pe partea dreapta. Pentru litiaza renală stângă, se va folosi tot poziția în
decubit dorsal, dar cu extremitatea cefalică în dreapta şi cu picioarele în stânga. Regiunea
lombară şi rinichiul tratat s‐au aflat în incizura mesei de tratament spre medicul urolog,
permițând aducerea capului de tratament în contact cu tegumentele lombei respective.
1117
Tratat de Urologie
Pentru calculii ureterali iliaci se poate folosi poziția în decubit ventral, cu fosa iliacă
tratată deasupra incizurii mesei de tratament. Pentru calculii situați pe partea dreaptă,
extremitatea cefalică a fost în dreapta, iar pentru cei situați pe ureterul iliac stâng, capul a
fost în stânga. Poate fi folosită și poziția în decubit ventral. Pentru calculii ureterali pelvini se
pot folosi atât poziția în decubit dorsal a pacientului, dar si poziția în decubit ventral. Pot fi
de asemenea folosite şi unele poziții în decubit dorsal, dar oblice, care să permită o disociere
mai bună a calculului de oasele bazinului.
Localizarea şi focalizarea calculului este o etapă foarte importantă în litotripsia
extracorporală cu unde de şoc. Efectuarea unei litotripsii eficiente presupune o bună
reperare a calculului, urmată de focalizarea acestuia şi de urmărirea sa pe parcursul frag‐
mentării. Pentru focalizarea calculului va trebui deplasată masa de tratament pe toate cele 3
coordonate spațiale (X,Y,Z) urmărind o suprapunere cât mai exactă a calculului în centrul
focarului terapeutic marcat pe ecran. Suprapunerea trebuie să fie în toate planurile de
secțiune. De menționat că focarul terapeutic are o formă elipsoidală cu diametrul maxim de
2 cm și cel minim de 0,8 cm, el reproducând practic în spațiu imaginea unui calcul.
Fig.17. Calcul ureteral subjoncțional focalizat Fig.18. Calcul ureteral pelvin – reperarea
ecografic – litotriptor Compact‐Dornier. radiologică cu injectare i.v. de substanță de
contrast – litotriptor Compact‐Dornier.
Fig.19. Focalizarea calculului cu brațul radiologic la –100 respectiv +300

‐ litotriptor Lithostar Siemens.
1118
Pentru litiaza radiotransparentă sau pentru calculii ureterali mici, slab opaci, care nu
se vizualizează bine radiologic, se poate efectua o urografie intravenoasă pe masa de
tratament, urmată de aceeaşi procedură de localizare şi focalizare.
Se va repera imaginea lacunară sau
stopul de substanță de contrast. Mai simplu
este însă pentru litiaza radiotransparentă să se
efectueze localizarea şi focalizarea ecografică
in‐line (Fig.20) cu ajutorul transducer‐ului
detaşabil introdus în lăcaşul capului de trata‐
ment.
Fig.20. Calcul pielic radiotransparent

‐ focalizare ecografică in‐line
Aplicarea undelor de şoc şi monitorizarea fragmentării
Odată reperarea şi focalizarea încheiate, se poate trece la litotripsia extracorporală

propriu‐zisă prin declanşarea undelor de şoc. Aceasta se face prin apăsarea declanşatorului
de unde de şoc, după stabilirea modului de lucru (declanşare corelată cu activitatea cardiacă
– EKG‐triggered SW sau declanşare cu frecvență fixă – non‐EKG‐triggered SW).
Intensitatea poate fi crescută sau scăzută în funcție de necesități.
Pe tot parcursul procedurii, funcțiile vitale vor fi monitorizate (puls, tensiune
arterială, EKG, saturație de oxigen).
Procedura poate fi oricând întreruptă dacă este necesar.
Pacienții la care procedura se efectuează fără anestezie trebuie informați că pot
resimiți o durere sub formă de arsură sau înțepătură, dar foarte important este ca ei să nu se
mişte, să respire cu mişcări scurte care să nu deplaseze calculul din focarul terapeutic marcat
pe monitor.
Pacienții la care procedura se efectuează cu anestezie vor fi fixați cu o centură
abdominală, care reduce amplitudinea mişcărilor respiratorii şi împiedică mişcarea
involuntară a pacientului pe masa de tratament.
Strategia de fragmentare diferă în funcție de:

caracteristicile litotriptorului
dimensiunea, localizarea, structura chimică a calculului şi gradul de dilatație reno‐
ureterală.
Există două strategii de abordare:
ESWL cu energie mică (trepte mici de intensitate) dar cu un număr mare de unde de
şoc aplicate într‐o procedură
ESWL cu energie mare (trepte mari de intensitate) dar cu un număr mai mic de unde
de şoc aplicate într‐o procedură.
Nu trebuie practicat ESWL ca un robot, fiecare pacient trebuie evaluat şi se va utiliza
o abordare „personalizată” adaptată fiecărui pacient. Nu trebuie aplicate mai multe unde de
şoc decât este necesar şi nici intensități inutil de mari.
1119
Tratat de Urologie
Se vor utiliza intensități mici la începutul procedurii până când pacientul s‐a obişnuit
cu durerea resimțită. Intensitatea se va creşte gradat în funcție de toleranța pacientului.
Creşterea progresivă a intensității împiedică totodată fragmentarea în concremente de
dimensiuni mari care să migreze în tot rinichiul şi chiar în ureter, încă de la începutul ESWL.
Este extrem de utilă monitorizarea fragmentării ecografic pe tot parcursul procedurii ESWL.
Intensitatea maximă utilizată pentru calculii renali trebuie adaptată în funcție şi de
duritatea estimată a calculului.
Pentru calculii ureterali se va folosi o cantitate mai mare de energie, utilizând atât un
număr mai mare de SW cât şi intensități mai mari. Intensitatea a fost crescută mai repede,
deoarece durerea resimțită de pacient în timpul ESWL la nivelul ureterului este mai mică.
Totodată calculul ureteral este fixat şi nu poate părăsi practic locul inițial în timpul
fragmentării. În plus, experimental s‐a demonstrat că un calcul de aceleaşi dimensiuni şi
având aceeaşi structură, situat în ureter, necesită pentru fragmentare o cantitate mai mare
de energie decât unul localizat în rinichi. Aceasta deoarece în ureter fragmentele de la
periferie realizează un „furt de energie” în timp ce în rinichi fragmentele sunt îndepărtate de
fluxul urinar.
O situație particulară o reprezintă copiii, pacienții cu rinichi unic, precum şi cei cu
rinichi „fragil” (rinichi dilatat, rinichi polichistic, rinichi operat recent, rinichi la pacient
hipertensiv, rinichi la pacient cu tratament antiagregant‐anticoagulant). La toți aceşti
pacienți se va folosi cantitatea minimă de energie care să ne confere un rezultat bun –
principiul minimei agresiuni.
Indiferent de tipul de litotriptor, se recomandă monitorizarea fragmentării. Ideală
este monitorizarea ecografică permanentă pe tot parcursul ESWL şi controale fluoroscopice
repetate în mai multe incidențe ale brațului radiologic.
Repoziționarea calculului şi/sau a fragmentelor în focarul terapeutic se va efectua
rapid sub control ecografic sau fluoroscopic, fără să fie necesară întreruperea procedurii.
Neîntreruperea procedurii în timpul refocalizării este un mare avantaj pentru că scurtează
durata ESWL şi nu necesită scăderea intensității undelor de şoc la reluarea tratamentului.
Timpul mediu necesar unei proceduri ESWL este de 45 de minute. El depinde de
numărul total de SW, de frecvența de descărcare a acestora, de uşurința de localizare a
calculului şi de eventualele întreruperi pentru repoziționarea calculului sau determinate de
alte cauze.
Evaluarea rezultatelor şi urmărirea bolnavului după ESWL
Evaluarea rezultatelor ESWL se face în funcție de (Ackermann D, 1997; Tiselius HG,

1997; Zanetti G, 1997; Zhong P, 1997):
gradul de fragmentare al calculului
gradul de eliminare al calculului care se exprimă prin rata stone free
numărul de proceduri ESWL efectuate pentru a obține o dezintegrare corespun‐
zătoare
incidența concrementelor reziduale nesemnificative clinic – CIRF (Clinical Insignifiant
Residual Fragments)
eventualele complicații apărute şi măsurile necesare pentru rezolvarea lor
eşecul litotripsiei extracorporale cu unde de şoc.
1120
Gradul de fragmentare al calculului se apreciază ecografic şi radiologic la sfârşitul

litotripsiei. Există 5 grade de fragmentare:
A ‐ foarte bună – toate fragmentele sunt < 4 mm
B ‐ bună – peste 50% din fragmente sunt < 4 mm
C ‐ medie – sub 50% din fragmente sunt < 4 mm
D ‐ inexistentă – lipsa fragmentării
E ‐ fragmentarea nu poate fi apreciată.
Aprecierea ecografică a gradului de fragmentare poate fi uneori inexactă, deoarece

există multe artefacte. Există situații când un calcul care a fost considerat nefragmentat
(ecografic şi/sau radiologic) la sfârşitul litotripsiei, să fie în realitate foarte bine fragmentat şi
să se elimine în totalitate. Această situație se întâlneşte cel mai frecvent la pacienții cu calcul
pielic într‐un bazinet mic intrasinusal sau la calculii ureterali.
Un alt aspect radiologic ce poate să apară în evoluția unui pacient post‐ESWL este
„împietruirea ureterală” sau „steinstrasse”, frecvent complet asimptomatică. Este de fapt
expresia radiologică a eliminării de fragmente. Nu necesită măsuri speciale terapeutice
atunci când este asimptomatică şi nu determină fenomene obstructive sau pielonefrite.
Gradul de eliminare al calculului, exprimat prin rata stone free se poate evalua cel
mai devreme după o lună. Aceasta pentru că eliminarea fragmentelor durează în medie 3‐4
săptămâni, uneori chiar mai mult la pacienții cu litiaze renale recidivate pe rinichi cu dilatații
reziduale postoperatorii.
Stone free status poate fi declarat pacientul cu litiază renoureterală tratat prin ESWL
la care examenele ecografice şi radiologice efectuate la o lună nu decelează fragmente
litiazice reziduale. După alți autori această evaluare trebuie făcută la 3 luni sau la 6 luni.
Pacienții au efectuat controale ecografice şi radiologice la o lună, la 3 luni (opțional la
pacienții cu fragmente reziduale şi/sau risc crescut de recidivă), la 6 luni şi apoi din 6 în 6 luni
pe perioada primilor 3 ani şi apoi anual.
Numărul de proceduri ESWL efectuate pentru a obține o dezintegrare corespun‐

zătoare (rata de re‐treatment), poate fi exprimat prin numărul mediu de proceduri
ESWL/pacient.
Incidența concrementelor reziduale nesemnificative clinic – CIRF (Clinical Insigni‐

fiant Residual Fragments). CIRF au fost definite încă din 1986 de către Newman şi Lingeman
ca fiind fragmentele reziduale cu un diametru mai mic de 5 mm, neobstructive, asociate cu
urocultură sterilă la un pacient asimptomatic (Lingeman și Newman, 1986, 1994). Definiția a
fost ulterior îmbunătățită prin excluderea oricărei anomalii anatomice asociate şi neuti‐
lizarea nici unei terapii adjuvante (Rassweiller J, 1992; Keeley Jr FX, 2001; Osman MM, 2005).
Au existat multe controverse privind definiția şi atitudinea pe care trebuie să o avem
în fața unui pacient cu CIRF. În prezent, concrementele reziduale nesemnificative clinic –
CIRF se definesc ca fiind acele fragmente litiazice restante post‐ESWL cu dimensiuni < 4 mm,
neobstructive, la un pacient asimptomatic, cu urocultură sterilă, în absența anomaliilor
anatomice şi fără tratamente adjuvante.
Majoritatea CIRF se elimină spontan, fără nici o complicație. Totuşi, unul din cinci
pacienți, poate dezvolta recidive litiazice. De aceea, pacienții cu CIRF necesită o urmărire mai
atentă, cu controale repetate la un interval mai scurt. Un rol important în prevenirea
recidivelor litiazice revine şi tratamentului medical adjuvant (Cicerello E, 1994; Fine JK, 1995).
1121
Tratat de Urologie
Eşecul litoripsiei extracorporale cu unde de şoc. Aici sunt cuprinse două categorii de
pacienți:
pacienți cu eşec de fragmentare, la care pentru rezolvarea litiazei a fost nevoie de o
altă metodă de tratament (NLP, URS, chirurgie deschisă)
pacienți cu complicații a căror rezolvare a necesitat o intervenție endoscopică sau
chirurgicală clasică.
Protocolul de urmărire post‐ESWL
Controlul se va efectua la 2‐3 săptămâni post‐ESWL şi cuprinde pe lângă anamneză

următoarele investigații:
ecografia renovezicală – urmăreşte gradul de fragmentare şi eliminare a calculilor;
precizează gradul de dilatație pieloureterală în cazul fragmentelor obstructive ureterale
sau al împietruirilor ureterale segmentare (steinstrasse), pe care le poate şi evidenția la
nivelul ureterului proximal şi distal; evidențiază eventualele hematoame
radiografia renovezicală simplă – evidențiază dimensiunea şi localizarea fragmentelor
precum şi poziționarea corectă a drenajului intern double „J”, care poate fi alunecat în
ureter sau chiar expulzat spontan în timpul eliminării de fragmente
sumarul de urină – poate persista o hematurie microscopică şi sunt evidențiate cristale şi
nisip (extrem de informativ pentru tipul de litiază în vederea tratamentului medical)
urocultura şi antibiograma ne arată persistența sau sterilizarea infecției urinare; în cazul
infecțiilor urinare persistente, trebuie continuat tratamentul antibiotic; în cazul
sterilizării infecției vor trebui repetate minimum două uroculturi; există şi o situație
paradoxală în care pacienți cu urocultură sterilă pre‐ESWL prezintă post‐ESWL infecții
urinare, acestea se pot explica prin eliberarea de germeni din calculi (calculi formați pe
nuclee de precipitare ce conțin germeni latenți)
examenul chimic al fragmentelor eliminate.
b.
a. c.
d. e.
f.
Fig.21. Concremente eliminate post‐ESWL:
a‐b) oxalați; c) oxalat monohidrat; d) oxalat + urați; e) acid uric; f) carbonați.
1122
Următoarele controale vor fi efectuate la 3 luni (opțional la pacienții cu risc de

recidivă rapidă, „litiaze maligne” sau cu fragmente restante în curs de eliminare) şi la 6 luni
când la examenele de mai sus se va adăuga şi controlul urografic. Apoi din 6 în 6 luni în primii
trei ani şi în continuare anual (ecografie, RRVS, uree, creatinină, sumar de urină şi
urocultură).
De menționat, că la pacienții cu fragmentare insuficientă, care necesită mai multe
proceduri pentru rezolvarea litiazei, acestea s‐au efectuat la un interval cuprins între 2 şi 4
săptămâni.
Complicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de șoc
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc este considerată de mulți ca fiind un

tratament neinvaziv, aceasta deşi este ştiut că ESWL are riscurile ei şi că la 8% din cazuri pot
să apară complicații. Informarea pacientului pre‐ESWL trebuie să fie corectă, să prezinte
metoda cu avantajele ei, dar şi cu complicațiile ei.
Lista complicațiilor asociate litotripsiei extracorporale cuprinde complicații clinice
minore sau altele de o gravitate crescută, unele se manifestă în timpul litotripsiei şi altele ce
devin evidente după ESWL, complicații imediate sau tardive.
Complicațiile în timpul ESWL sunt rare.
Durerea – în timpul tratamentului poate fi resimțită la nivelul tegumentelor, la locul
de contact cu capul de tratament, zonă unde pot să apară peteşii sau echimoze. Tot în timpul
tratamentului poate să apară şi o durere mai profundă, renală sau iradiată, în funcție de
localizarea calculului, de gradul de dilatație al rinichiului, de poziția pacientului pe masa de
tratament (decubit dorsal sau ventral). În timpul ESWL fără anestezie pot apărea dureri de
intensitate variabilă, care să meargă până la colici renale însoțite de greață şi vărsături.
Această situație poate impune întreruperea temporară a procedurii. Durerea dispare relativ
repede şi permite reluarea procedurii într‐o treaptă de intensitate a undelor de şoc inițial
mai mică, dar care ulterior a putut fi crescută. Durerea este mai mare în cazul litotriptoarelor
ce dezvoltă unde de şoc cu energie mai mare şi cu focar mai mare (Dornier HM3) şi necesită
anestezie generală sau loco‐regională, în timp ce litotritoarele de generația a II‐a şi a III‐a, cu
energie mai scăzută a undelor de şoc şi focar mai mic, durerea este mai puțin intensă. Acest
lucru permite efectuarea ESWL cu anestezie generală intravenoasă sau chiar fără anestezie.
Aritmiile în timpul ESWL sunt rare şi în majoritatea cazurilor se rezolvă spontan, fără
să ridice probleme deosebite. Ele pot fi induse de undele de şoc în timpul ESWL, atunci când
declanşarea undelor de şoc nu se face corelat cu activitatea cardiacă – „non EKG‐triggered
ESWL” (Manu R, 1998). Atunci când se constată că tulburările de ritm sunt induse de undele
de şoc se recomandă declanşarea sincronă cu ritmul cardiac a undelor de şoc – EKG
triggered SW (declanşarea undelor de şoc în faza de repolarizare a activității cardiace). O altă
posibilitate este întreruperea tratamentului până la normalizarea ritmului cardiac, spontan
sau prin adminstrare de antiaritmice.
Incidența extrasistolelor ventriculare depinde de:

mărimea focarului undelor de şoc
tipul generatorului de unde de şoc
tipul anesteziei
saturația de O2
afecțiuni cardiace pre‐existente
1123
Tratat de Urologie
localizarea calculului.
Complicațiile imediate după ESWL sunt:

hematuria
complicațiile obstructive
complicațiile infecțioase – pielonefrite acute
hematoamele.
Hematuria – apare la aproape toți pacienții în primele 24‐48 de ore post‐ESWL, şi,
rar, este semnificativă. Apare datorită leziunilor renale traumatice produse de undele de şoc
(presiune crescută în cavități, „suflu de explozie”, căldură, concremente). Hematuria poate fi
semnificativă în anumite afecțiuni asociate cum ar fi hipertensiunea arterială netratată,
diabet zaharat, tratament antiagregant plachetar sau anticoagulant, tulburări de coagulare
nedepistate prin investigațiile curente. Persistența elimininării de cheaguri şi retenția de
urină prin cheaguri survin rar şi obligă la evaluarea imagistică promptă a rinichiului şi
retroperitoneului pentru diagnosticarea sursei sângerării.
Complicațiile obstructive sunt produse fie de concremente voluminose obstructive,
fie de multiple concremente înşiruite pe ureter ce realizează o împietruire segmentară ure‐
terală, denumită ”steinstrasse” ureterală. Acestea survin în timpul pasajului concrementelor
prin calea urinară şi se manifestă cel mai frecvent prin colici renale. Colicile renale cedează în
general la tratament simptomatic adecvat şi dispar odată cu eliminarea concrementelor.
Din fragmentarea unui calcul cu diametru mai mare de 3 cm rezultă concremente ce
se întind pe o lungime ce depăşeşte 8 cm la nivelul ureterului şi anulează peristaltica
acestuia. Acest lucru face ca eliminarea concrementelor să devină imposibilă.
Cel mai frecvent împietruirea segmentară de ureter „steinstrasse” apare la nivelul
ureterului pelvin, apoi la nivelul ureterului lombar şi cel mai rar la nivelul ureterului iliac.
Fig.22. „Steinstrasse” lombară dreaptă cu colici renale subintrante

– a necesitat drenaj intern double „J” urmat de eliminarea fragmentelor.
1124
Fig. 23. „Steinstrasse” pelvină dreaptă

neeliminată – concremente extrase prin URS
retrogradă.
Complicațiile imediate de tipul „steinstrasse” nu trebuie să creeze panică. Frecvent

ele sunt asimptomatice fiind descoperite la controalele de rutină post‐ESWL. Eliminarea
concre‐mentelor se poate face spontan, sub tratament antispastic, antiinflamator.
Dacă în extremitatea distală a coloanei de concremente există un fragment mai
voluminos, acesta poatre fi fragmentat printr‐o nouă şedinta ESWL, cu/fără inserția unui
drenaj intern cu cateter double „J” în prealabil.
„Steinstrasse” obstructivă, dureroasă sau febrilă, obligă la drenajul intern (cateter
double „J”) sau extern (nefrostomie percutanată) de urgență al căii urinare superioare
afectate.
Considerăm că intervențiile endourologice sau chirurgicale sunt necesare numai la
aproximativ 25% din cazurile de complicații obstructive, atunci când:
pacientul prezintă colici renale subintrante, care nu cedează la tratament
pacientul prezintă pielonefrită obstructivă
fragmentele obstructive sunt voluminoase şi se apreciază ca fiind imposibilă
eliminarea lor spontană
neeliminarea fragmentelor în decurs de 2 săptămâni.
Ponderea intervențiilor chirurgicale în rezolvarea complicațiilor obstructive este
mică.
Complicațiile infecțioase. Pielonefrita acută simplă este extrem de rară în condițiile
sterilității urinei preprocedural, poate apărea prin punerea în libertate a germenilor din
calcul în timpul fragmentării; mai frecvent apare pielonefrita acută obstructivă, prin concre‐
mente voluminoase inclavate sau prin împietruire segmentară ureterală „steinstrasse”.
Pielonefritele acute survin în evoluția ESWL, în special pe fondul unor infecții urinare
preexistente. Ele s‐au asociat frecvent complicațiilor obstructive.
Este obligatorie efectuarea uroculturii şi a antibiogramei pre‐ESWL. Acestea permit
începerea tratamentului antibiotic la pacienții cu infecții urinare cu 24‐48 de ore înaintea
efectuării ESWL. Totodată, antibiograma oferă posibilitatea alegerii rapide a unui antibiotic
cu administrare injectabilă în cazul pielonefritelor acute severe post‐ESWL.
1125
Tratat de Urologie
De asemenea, este indicat tratamentul antibiotic profilactic post‐ESWL şi la pacienții

cu uroculturi sterile fără infecție urinară aparentă pre‐ESWL. Aceasta deoarece există cazuri
de pielonefrite acute post‐ESWL la pacienți cu uroculturi sterile, prin eliberarea de germeni
din calculi prin fragmentare.
Rezolvarea pielonefritelor acute s‐a făcut în funcție de tipul acesteia, astfel:
pielonefritele acute neobstructive – antibioterabie i.m./i.v. minimum 5 zile, conti‐
nuată p.o. minimum 10 zile.
pielonefritele acute obstructive – drenaj intern cu cateter double „J” şi antibioterapie
i.m./i.v. minimum 5 zile continuată p.o. minimum 10 zile.
pielonefritele de reflux – sondă uretrovezicală şi antibioterapie i.m./iv. minimum 5
zile, continuată p.o. minimum 10 zile.
Nu se va efectua ESWL la pacienții cu pielonefrită acută. Orice episod de pielonefrită
acută amână ESWL cu o lună.
Hematomul renal post‐ESWL constituie cea mai gravă complicație a litotripsiei
extracorporale cu unde de şoc, din fericire cu o incidență scăzută.
Practic, fiecare pacient prezintă hematurie după litotripsia extracorporală, semn de
microtraumatisme renale. Datele din literatură arată că la examinările ecografice efectuate
după ESWL, incidența hematoamelor subcapsulare este cuprinsă între 0,2‐0,6%. La un
examen computer tomografic sau cu rezonanță magnetică nucleară efectuate după ESWL,
incidența hematoamelor subcapsulare este mult mai mare, 25‐30 %.
Majoritatea hematoamelor sunt hematoame renale mici, subcapsulare, frecvent
asimptomatice, descoperite la controalele ecografice de rutină post‐ESWL. Aceşti pacienți
trebuie monitorizaţi, hematoamele mici se remit în general sub tratament conservator.
Nu s‐a stabilit nici o corelație între dimensiunea şi localizarea calculilor, numărul
acestora şi incidența hematoamelor.Totuşi, există anumiți factori de risc care definesc
„rinichiul fragil” (Lingeman JE, 2002), predispus la hematoame post‐ESWL:
rinichi dilatat (litiază obstructivă)
rinichi polichistic
rinichi operat recent (nefrotomii)
rinichi la pacient cu HTA necontrolată medicamentos
rinichi la pacient cu tratament antiagregant ‐ anticoagulant.
În cazuri severe de hematom subcapsular sau perirenal, simptomele şi semnele
clinice sunt reprezentate de:
durere în lombă sau flanc
fenomene vegetative
semne vasculare şi cardiace
simptome de anemie acută
uneori anurie
semne de ocluzie intestinală.
Pacientul cu hematom renal post‐ESWL trebuie monitorizat: determinări repetate ale
hematocritului, pulsului, tensiune arterială, diurezei, probelor de funcție renală, ecografii
repetate, examen computer tomografic. Majoritatea cazurilor sunt hematoame renale
subcapsulare relativ mici, care se rezolvă spontan sub tratament conservator. Un număr
redus de bolnavi necesită embolizare hemostatică sau rezolvarea chirurgicală (hematoame
voluminoase, hematoame suprainfectate). Nefrectomia este rară.
1126
a. b.
c. d.
Fig.24. a) Ecografie: hematom; b,d) CT: hematom; c) piesă de nefrectomie stângă,

hematom subcapsular suprainfectat.
Alte complicații, mult mai rare, ce pot surveni: hemoptizii, pancreatite, hematoame
splenice, creşterea tranzitorie a transaminazelor hepatice şi colică biliară, necroze intesti‐
nale.
Complicații tardive post‐ESWL

Hipertensiunea arterială – foarte rară, poate surveni în cazul hematoamelor peri‐
renale foarte mari. Este menționată o creştere a incidenței hipertensiunii arteriale, respectiv
agravarea acesteia, cu până la 8%. De altfel, în literatură se arată că este greu de demonstrat
o creştere a incidenței HTA post‐ESWL.
Alterarea funcției renale se poate înregistra la pacienții cu insuficiență renală cronică
preexistentă. Agravarea insuficienței renale impune întreruperea ESWL.
Nu s‐au descris efecte secundare la distanță ale undelor de şoc asupra funcției şi a
morfologiei rinichiului în creştere al copilului.
Atrofia renală – foarte rară, putând surveni în caz de boală vasculară renală sau
aterosclerotică severă.
Complicațiile tardive la nivelul scheletului osos sunt extrem de rare, ele fiind
reprezentate de: deformări ale scheletului sau demineralizări osoase.
1127
Tratat de Urologie
ESWL în situații particulare
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale la copil
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc (ESWL) reprezintă o metodă de tratament al

litiazei renoureterale cu indicații precise la adulți. Datele puține din literatură şi necu‐
noaşterea metodei în clinicile de pediatrie explică numărul nejustificat de mare de operații
efectuate încă pentru litiază renoureterală la copil.
Cu toate acestea, ESWL reprezintă o metodă modernă, sigură şi eficientă de
tratament a litiazei renoureterale la copil, astfel rata stone free de 94,76% pentru Centrul de
Chirurgie Urologică, Dializă şi Transplant Renal fiind similară datelor din literatură (rata stone
free cuprinsă între 63% şi 98%) (Al‐Busaidy SS, 1998, 2003; Boddy SA, 1987; Brinkman AP,
2001; Gschwend JE, 1995; Lim DJ, 1996; Nakada SY, 1995).
Tabelul 2.
Număr şedințe
Locul efectuării studiului Lotul de studiu Rezultate
ESWL
LaPeyronie University 37 copii (2‐15 ani)
Hospital Montpellier 30 calculi renali (5 coraliformi) "stone free" = 82%
France, 1988 ‐ 1994 7 calculi ureterali
Hopital Charles Nicolle
3 copii (8‐11 ani) cu hiperoxalurie tip I 4 şedințe "stone free" = 84%
Tunis
University Ulm 27 cazuri
1‐2 şedințe "stone free" = 87%
Germania
27 cazuri (4‐17 ani) "stone free" = 84,4%
Medical School of Pecs
1‐2 şedințe (5 cazuri cu fragm.
Ungaria
reziduale)
50 cazuri (8 luni ‐14 ani) 400‐200
‐ calculi bazinet 38 SW/şedință
Sismanoglion Hospital "stone free" = 66%
‐ calculi calice superior 4 40 cazuri au
Atena, Grecia (la o lună)
‐ calculi calice inferior 2 necesitat a II‐a
‐ calculi coraliformi 6 şedință ESWL
70 copii (3 ‐ 14 ani) ‐ 100 calculi :
Israelita Albert Eisntein ‐ caliceali 47
"stone free" = 63%
Hospital ‐ bazinetali 31 1‐3 şedințe
(la 3 luni)
Sao Paolo, Brazilia ‐ ureterali 16
‐ coraliformi 6
Gazi University 103 copii
2 şedințe "stone free" = 63%
Ankara, Turcia (5 ‐ 15 ani)
19 copii (3 ‐ 16 ani) cu hiperoxalurie
2 şedințe cu
King Abdulaziz Univ. tip I:
anestezie gen.
Hospital, Jeddah ‐ calcul ureter superior 7 "stone free" = 98,4%
17 şedințe cu
Arabia Saudită ‐ calcul ureter mijlociu 3
sedare i.v.
‐ calcul ureter inferior 9
Yokohama Municipal
"stone free" = 90%
Citizens Hospital 4 copii (6 ‐ 13 ani)
fără complicații
Japonia
172 copii (3 ani 3 luni ‐ 16 ani)
‐ calculi pielici 108
‐ calculi caliceali unici 14
Centrul de Chirurgie 1‐4 şedințe
‐calculi caliceali multipli 15 "stone free" = 94,7%
Urologică, Dializă şi ESWL
‐ calculi pielocaliceali 7
Transplant Renal “Fundeni” (medie =1,4)
‐ calculi ureterali lombari 16
‐ calcul coraliform 1
‐ calcul ureter pelvin 1
1128
Este de remarcat toleranța bună post‐ESWL, incidența colicilor renale repetate,

însoțite de greață, vărsături, care necesită tratament simptomatic este foarte mică.
Nu s‐au înregistrat complicații tardive (hipertensiune arterială, afectarea funcției
renale, deformări ale scheletului) pe studii cu perioade de urmărire 6 luni şi 10 ani.
Nu s‐au înregistrat efecte secundare la distanță ale undelor de şoc asupra funcției şi a
morfologiei rinichiului în creştere al copilului (Corbally MT, 1991; Lottmann HB, 2000;
Mahoney JE, 1994).
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale pe rinichi unic
ESWL reprezintă o metodă modernă de tratament al litiazei renoureterale ce poate fi

aplicată şi la pacienții cu rinichi unic (Cohen ES, 1990). Manevrele asociate pre‐ESWL sunt
mult mai des utilizate, utilizarea lor la aceşti pacienți este perfect justificată deoarece,
indiferent de mărimea şi localizarea calculului, se impune asigurarea unei căi de drenaj
eficiente care să prevină anuria obstructivă. Cel mai frecvent se utilizează drenajul intern cu
sondă double „J”. Nefrostomia percutanată se utilizează în special în cadrul tratamentului
complex multimodal adresat litiazelor voluminoase. Numai în cazuri selecționate se poate
efectua ESWL fără nici o formă de drenaj (litiaze unice < 1cm, la pacienți cu uroculturi
sterile, fără IRC).
Rezultatele ESWL pe rinichi unic consemnează o rată stone free mai mică (70‐75%),
cu o incidență mult mai mare a fragmentelor reziduale – CIRF (20%). Incidența mai mare a
fragmentelor reziduale (CIRF) se datorează hidronefrozelor reziduale postoperatorii care
îngreunează şi prelungesc intervalul de eliminare al concrementelor, chiar dacă acestea sunt
foarte bine fragmentate.
Agravarea IRC preexistente, fără cauză obstructivă (fragmente litiazice caliceale,
neobstructive) poate impune întreruperea ESWL.
Cele mai frecvente complicații citate sunt anuriile obstructive determinate de
eliminarea fragmentelor care în unele situații antrenează şi cateterul double „J”, care se
poate elimina spontan din cavitățile renale (cateter expulzat total sau parțial).
Durata mare a tratamentului, determină menținerea drenajului intern mai mult timp,
fapt ce conduce uneori la obstruarea acestuia sau chiar la împietruiri ale volutei inferioare,
cel mai frecvent, dar sunt posibile şi împietruiri ale volutei superioare. Împietruirea volutei
superioare poate impune rezolvarea prin abord percutanat sau chirurgical. Împietruirile de
volută inferioară se pot rezolva prin litotripsie endoscopică (Punch), urmată de schimbarea
cateterului şi continuarea ESWL.
În concluzie, ESWL reprezintă o alternativă modernă în tratamentul litiazei reno‐
ureterale de care pot beneficia şi pacienții cu rinichi unic, în monoterapie (litiază < 3 cm) sau
în cadrul tratamentului multimodal (litiază complexă > 3 cm). Pacienții cu litiază malignă
„stone cancer” pot beneficia de ESWL în cadrul tratamentului complex, secvențial.
ESWL în tratamentul litiazei coraliforme
ESWL ca monoterapie pentru litiaza coraliformă are indicații numai în situații extreme
(calcul coraliform multiplu recidivat, frecvent pe rinichi unic). Cel mai frecvent ESWL se
practică în cadrul tratamentului multimodal.
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL sunt pe deplin justificate la aceşti
pacienți pentru a preveni complicațiile obstructive. Trebuie menționat că volumul litiazic
1129
Tratat de Urologie
mare, care ocupă tot bazinetul, creează frecvent dificultăți de inserare a cateterului double
„J”.
Analiza rezultatelor în funcție de tipul litiazei coraliforme arată că rata stone free
scade de la „C1” la „C3”, în timp ce rata intervențiilor chirurgicale şi endoscopice pentru
rezolvarea complicațiilor sau datorită eşecului ESWL creşte de la „C1” la „C3”.
98.5%
78.9%
63.6%
Rata stone free
Eșec/Complicații
15.7% 18.18%
10.5%
C1 C2 C3
Fig.25. Analiza rezultatelor în funcție de „C”

‐ experiența Centrului de Chirurgie Urologică „Fundeni”.
Monoterapia ESWL în litiaza coraliformă presupune un efort terapeutic prelungit,

care se traduce printr‐un număr semnificativ mai mare de şedinte ESWL, spațiate pe
perioade de câteva luni. Altă problemă pe care o ridică monoterapia ESWL pentru litiaza
coraliformă este şi morbiditatea mai mare (Constantinides C, 1989).
ESWL în tratamentul litiazei ureterale
Tratamentul litiazei ureterale în era intervențiilor minim invazive este extrem de

controversat. O parte a urologilor consideră că ESWL reprezintă tratamentul de primă
intenție pentru litiaza ureterală, iar intervențiilor endourologice le revin numai eşecurile
ESWL. Alți autori consideră că intervențiile endourologice reprezintă tratamentul de primă
linie, care rezolvă litiaza ureterală într‐un timp mai scurt (Anderson KR, 1994; Bierkens AF,
1998; Gettman MT, 2005; Lindqvist K, 2006; Pearle MS, 2001; Segura JW, 1997).
Analiza ratei stone free şi a ratei operatorii (intervenții endoscopice sau chirurgicale
adresate eşecurilor ESWL) în funcție de manevrele endourologice asociate a arătat că
acestea nu îmbunătățesc rezultatele ESWL, rolul lor este mai mult de a extinde indicațiile
ESWL la litiaze ureterale mai mari de 1,5 cm, cu ureterohidronefroză > grad II.
Indicațiile manevrelor endoscopice asociate ESWL sunt:
dimensiunea calculului > 2 cm
ureterohidronefroza gradul II
suferință clinică (colici renale, PNA).
Deşi indicațiile manevrelor endourologice asociate nu s‐au modificat, totuşi se
inregistrează o creştere a incidenței acestor manevre în ultimii ani. Aceasta, pentru că tot
mai mulți urologi, efectuează astfel de manevre şi uneori ele se confundă cu tratamentul
real al litiazei. Se recurge prea des la stenting. Drenajul abuziv nu este însa lipsit de riscuri, el
1130
nu rezolvă litiaza şi uneori chiar împiedică eliminarea fragmentelor (Cass AS, 1992, 1993;
Chen ASC, 1993; Hendriks AJM, 1990; Monk G, 1997).
Nu s‐au înregistrat complicații tardive (deformări sau demineralizări ale scheletului,
afectări ale funcției renale, hipertensiune arterială).
În prezent se consideră că ESWL reprezintă o alternativă modernă, eficientă, minim
invazivă în tratamentul litiazei ureterale.
ESWL se poate practica în condiții de siguranță atât la copii, cât şi la persoanele
vârstnice, cu tare asociate şi risc anestezico‐chirurgical.
Rezultatele ESWL la nivelul ureterului depind de evaluarea corectă pre‐ESWL a
pacienților, care să stabilească o indicație corectă.
Reperarea mixtă radiologică şi ecografică măreşte aria de aplicare a ESWL la nivelul
întregului ureter, totuşi la nivelul ureterului iliac există numeroase probleme de reperare şi
focalizare, iar rezultatele sunt nesatisfăcătoare.
Complicațiile ESWL la nivelul ureterului sunt mai rare şi mai puțin severe decât cele
ale ureteroscopiei retrograde (Hofbauer J, 1993).
Datorită rezultatelor bune, care confirmă datele din literatură (Carey PO, 1995; Di
Clemente L, 1991; Rassweiler J, 1992, 1997; Reveillaud RJ, 1980) şi în special datorită caracte‐
rului minim invaziv, ESWL poate fi considerată prima opțiune în tratamentul litiazei ureterale
cu dimensiuni de 1‐2 cm, cu hidronefroză grad I‐II, predilect pentru localizarea în ureterul
lombar (rata stone free = 94%).
ESWL în tratamentul litiazei caliceale inferioare
În rezultatele obținute prin ESWL la nivelul polului inferior renal (calicelui inferior) se
apreciază că un rol important îl deține unghiul infundibulo‐pelvic (Fig.71).
Fig.26. Unghiul infundibulo‐pelvic

‐ IPA (infundibulopelvic angle).
Atunci când acest unghi este mai mic de 700, elimi‐

narea fragmentelor se va face mai greu, necesitând
frecvent repetarea procedurii (Elbahnasy AM, 1998;
Sumino Y, 2002; Ghoneim, 2005).
Mulți recomandă în asemenea situații rezolvarea
prin NLP (Havel D, 1998; Mays N, 1988; Partheymuller P,
1991; Saltzman B, 1988; Talic RF, 2000).
Dificultăți de eliminare a concrementelor din calice
determină şi tijele lungi, subțiri (Hubner W, 1990; Pacik D,
1997; Saltzman B, 1988).
ESWL în tratamentul litiazei pe rinichi malformat
Dificultățile de reperare şi focalizare precum şi eliminarea dificilă, incidența crescută

a manevrelor endourologice asociate pre‐ESWL şi rata mare de re‐treatment (exprimată în
numărul de şedințe/pacient) mențin deschisă disputa privind indicațiile de tratament ESWL
1131
Tratat de Urologie
la pacienții cu litiază renală pe rinichiul malformat (rinichi în „potcoavă”, rinichi malrotat,

rinichi ectopic).
Mulți autori recomandă rezolvarea percutanată (NLP) a acestor litiaze. Şi totuşi
morbiditatea crescută şi incidența crescută a complicațiilor tratamentului percutanat la
pacienții cu rinichi malformat fac din ESWL prima opțiune de tratament, în timp ce NLP‐ul
este indicat numai în caz de eşec al ESWL.
Bibliografie
1. Ackermann D, Claus R, Zehnter CH, Schreiber K ‐ To what size is extracorporeal shock wave lithotripsy
alone feasible? Eur Urol 1988; 15: 5‐8.
2. Ackermann D, Hesse A, Klemke I, Kohrmann KU, Michels A, Strohmaier WL, Wieland F, Wilbert D ‐
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy: Guidelines for preparation, procedure and follow‐up ‐
consensus report, in High Energy Shock Waves in Medicine – Clinical Application in Urology,
Gastroenterology and Orthopedy, edited by C. Chaussy, F. Eisenberger, D. Jocham, D. Wilbert, 1997.
3. Albala DM, Assimos DG, dayman RV, et al. ‐ Lower pole I: a prospective randomised trial of
extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy for lower pole
nephrolithisis: initial results. J Urol 2001;166:2072‐80.
4. Al‐Busaidy SS, Prem AR, Medhart M, Giriraj D, Gopakumar P, Bhat HS ‐ Pediatric ureteric calculi:
Efficacy of primary in situ extracorporeal shock wave lithotripsy. Br. J. Urol., 1998, 82, 90‐96.
5. Al‐Busaidy SS, Prem AR, Medhart M ‐ Pediatric Staghorn Calculi: The Role of Extracorporeal Shock
Wave Lithotripsy Monotherapy With Special Reference to Ureteral Stenting, Journal of Urology.
169(2):629‐633, February 2003.
6. Anderson KR, Keetch DW, Albala DM et al. ‐ Optimal therapy for the distal ureteral stone:
Extracorporeal shock wave litothripsy versus ureteroscopy. J. Urol., 1994 , 152, 62‐70.
7. Anderson PAM, Norman RW, Awad SA ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy experience with large
renal calculi. J Endourol 1989; 3: 31‐36.
8. Asgari MA, Safarinejad MR, Hosseini SY, Dadkhah F ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy of renal
calculi during early pregnancy, BJU Int ‐ Oct 1999, Vol. 84, Issue 6, 615‐7.
9. Becopoulos T, Karayannis A, Mandalaki T, Karafoulidou A, Markakis C ‐ Extracorporeal lithotripsy in
patients with hemophilya. Eur. Urol. 1998, 14, pp 343‐345.
10. Bierkens AF, Hendrikx VJW, De La Rossette JJ, Stusltiens GN, Beerlage HP, Arends AJ, Debruyne FM ‐
Treatment of lower and mid‐ureteric calculi: Extracorporeal shockwave lithotripsy versus laser
ureteroscopy: A comparison of costs, morbidity and effectiveness. Br. J. Urol., 1998, 81, pp 31‐35.
11. Bierkens AF, Hendrikx VJW, De Kort T et al ‐ Efficacy of second generation lithotripters: A multicenter
comparative study of 2206 ESWL treatments with the Siemens Lithostar, Dornier HM4, Wolf Piezolith
2300, Direx tripter x‐1 and Breakstone lithotripters. J. Urol ., 1992, 148, pp 1052‐1057.
12. Boddy SA, Kellett MJ, Fletcher MS, Ransley PG, Paris AM, Whitfield HN, Wickham JF ‐ Extracorporeal
shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy in children, Journal of Pediatric Surgery ‐
March 1987, Vol. 22, Issue 3, 223‐227.
13. Boja R ‐ Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Ed. Leda şi Muntenia, Constanța 2000: 246‐272.
14. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al afecțiunilor reno‐ureterale, în Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Ed Eurobit Timişoara 1997: 225‐276.
15. Brinkman AP, Griehl A, Kuwertz‐Broking E, Bulla M, Hertle L ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in
children: Efficacy, complications and long‐term follow‐up. Eur. Urol. 2001, 39, 591‐597.
16. Carey PO, Jenkins J ‐ New Lithostar treatment for difficult upper ureteral stones. J Endourol 1995; 9:
233‐234.
17. Carringer M, Swartz R, Johansson JE ‐ Management of ureteric calculi during pregnancy by
ureteroscopy and laser lithotripsy. Br J Urol 1996; 77: 17‐20.
18. Cass AS ‐ Do upper ureteral stones need to be manipulated (pushed back) into the kidneys before
extracorpo‐real shock wave lithotripsy? J Urol 1992; 147: 349‐251.
1132
19. Cass AS ‐ Non‐stent or non‐catheter extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones. Urology
1993; 43: 178‐181.
20. Cass AS, Lee JY, Aliabadi H ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy and endoscopic management of
renal calculi with urinary diversions. J. Urol.,1992, 148, pp 1123‐1129.
21. Cass SA ‐ Renal function after extracorporeal shock wave lithotripsy to a solitary kidney. J. Endourol.
1994, 8, pp 14‐22.
22. Chaussy C, Brendel W, Schmiedt E ‐ Extracorporeal induced destruction of kidney stones by shock
waves. Lancet, 1980, 2, 1265‐1284.
23. Chaussy C, Schmiedt E, Jocham D, Brendel W, Forssmann B, Walther V. First clinical experience with
extracorporeally induced destruction of kidney stones by shock waves. J Urol 1982;127:417‐20.
24. Chaussy CG, Fuchs GJ ‐ Current state and future developments of noninvasive treatment of human
urinary stones with extracorporeal shock wave lithotripsy. J. Urol. 1989, 141, 99: 782‐789.
25. Chaussy CG, Schmiedt E, Jocham D, Fuchs G, Brendel W ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy:
Technical concept experimental research and clinical application, ed.2, Karger, Basel, 1986.
26. Chen ASC, Saltzman B ‐ Stent used with extracorporeal shock wave lithotripsy. J Endourol 1993; 7: 155‐
162.
27. Choung C, Zhong P, Preminger GM ‐ Acoustic and mechanical properties of renal calculi. Implications
in shock wave lithotripsy. J. Endourol. 1993, 7, p 437‐441.
28. Cicerello E, Merlo F, Gambaro G, Maccatrozzo L, Fandella A, Baggio B, Anselmo G ‐ Effect of alkaline
citrate therapy on clearance of residual renal stone fragments after extracorporeal shock wave
lithotripsy in sterile calcium and infection nephrolithiasis patients. J Urol 1994; 151: 5‐9.
29. Cohen ES, Schmidt JD ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for stones in solitary kidney. Urol.1990;
36: 52‐54.
30. Constantinides C, Recker F, Jaeger P, Hauri D ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy as monotherapy
of staghorn renal calculi. 3 years of experience. J Urol 1989, 142: 1415‐1418.
31. Constantiniu R ‐ Tratamentul intervențional al litiazei renoureterale, în Urologie Clinică sub red. I.
Sinescu, Cap. 14, Ed. Med. Amaltea, Bucuresti, 165‐187, 1998.
32. Corbally MT, Ryan J, FitzPatrick J, Fitzgerald RJ ‐ Renal function following extracorporeal lithotripsy in
children, Journal of Paediatric Surgery ‐ May 1991, Vol. 26, Issue 5, 539‐540.
33. Cullmann HJ, Liedl B, Meisse F, Hofstetter A – Experience with X‐ray locating system gathered with
Dornier Lithotripter Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991.
34. Danauser H, Ackermann DK, Marth DC, Studer UE, Zingg E ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in
situ or after push up for upper ureteric calculi: a prospective randomized trial. J Urol. 1993; 150: 824‐
826.
35. Delakas D, Karyotis I, Daskalopoulos G, Lianos E, Mavromanolakis E ‐ Independent predictors of failure
of shock‐wave lithotripsy for ureteral stones employing a second‐generation lithotripter. J Endourol
2003;17: 201‐5.
36. Delius M ‐ Veränderungen der Niere nach StoBwellenapplikationen in Tierexperimenten, in
Stoβwellen‐lithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D
Jocham, D Wilbert, 1993.
37. Di Clemente L, D’Aandrea R, Di Nardo A, Rucci A, Martini E – In situ treatment of ureteral stones with
the Dornier Lithotripter MPL 9000, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991.
38. Ehreth JT, Drach GW, Arnett M, Barnett B, Govan D, Lingemann, Loening JM, Saada S ‐ Extracorporeal
shock wave lithotripsy: multicenter study of kidney and upper ureter versus middle and lower ureter
treatments. J Urol 1994; 152: 1379‐1385.
39. Eisenberger F, Bub P, Schmidt A ‐ The fate of residual fragments after extracorporeal shock wave
lithotripsy. J Endourol 1992; 6: 217‐218.
40. Eisenberger F, Miller K ‐ Urologische Steintherapie, ESWL und Endourologie, Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, 1987.
41. Eisenberger F, Miller K, Rassweiler J ‐ Stone Therapy in Urology, Georg Thieme Verlag,Stuttgart‐New
York,1991.
42. Eisenmenger W ‐ The mechanisms of stone fragmentation in ESWL, Ultrasound in Medicine and
Biology ‐ May 2001,Vol. 27, Issue 5, 683‐693.
1133
Tratat de Urologie
43. Elbahnasy AM, dayman RV, Shalhav AL, et al. ‐ Lower‐pole caliceal stone clearance after Shockwave
lithotripsy, percutaneous nephrolithotomy, and flexible ureteroscopy: impact of radiographic
spatial anatomy. J Endourol 1998;12: 113‐9.
44. Elves AW, Tilling K, Menezes P, Wills M, Rao PN, Feneley RC ‐ Early observations of the effect of
extracorporeal shockwave lithotripsy on blood pressure: a prospective randomized control clinical
trial, BJU Int ‐ Apr 2000 (Vol. 85, Issue 6, Pages 611‐5.
45. Fine JK, Pak YC, Preminger GM ‐ Effect of medical management and residual fragments of recurrent
stone formation following shock wave lithotripsy. J Urol 1995; 153: 27‐33.
46. Flam Thierry A, Saighi Djillali, Tournant Gael, Thirouard Denis, Thiounn Nicolas, Debre Bernard ‐ The
fate of stones that require > 2 ESWL sessions: clinical implications, Journal of Urology. 161(4S)
Supplement: 379, April 1999.
47. Frankenschmidt A ‐ Embryofetale Schäden durch StoBwellenexposition, in Stoβwellenlithotripsy ‐
Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
48. Fugita OEH, Trigo‐Rocha F, Mitre AI, Arap S ‐ Splenic rupture and abscess after extracorporeal shock
wave lithotripsy, Urology ‐ August 1998, Vol. 52, Issue 2, 322‐323.
49. Fujimoto N, Kyo M, Ichikawa Y, Nagano S ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones
using the Dornier lithotriptor MFL 5000.Urol Int 1994; 52: 98‐101.
50. Gallucci M, Alpi G, Cassanelli A et al. ‐ Six‐year follow‐up in patients treated with PNCL and ESWL for
staghorn stones. J Endourol. 1993; 7(suppl 1): S105.
51. Geavlete P ‐ Optimizing shock wave lithotripsy in the 21st century: Editorial Comment. Eur. Urol. 2007;
52(2):352‐3.
52. Gettman MT, Segura JW ‐ Management of ureteric stones: issues and controversies. BJU
Int/2005;95: 85‐93.
53. Ghoneim IA, Ziada AM, Elkatib SE ‐ Predictive factors of lower calyceal stone clearance after
Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL): a focus on the infundibu‐lopelvic anatomy. Eur Urol
2005;48: 296‐302.
54. Gofrit ON, Pode D, Meretyk S, Katz G, Shapiro A, Golijanin D, Wiener DP, Shenfeld OZ, Landau EH ‐ Is
the pediatric ureter as efficient as the adult ureter in transporting fragments following extracorporeal
shock wave lithotripsy for renal calculi larger than 10 mm? , J Urol, Nov 2001, Vol. 166, Issue 5, 1862‐4.
55. Goktas S, Peskircioglu L, Tahmay L, Kibar Y, Eeduran D, Harmankay ‐ Is there significance of the choice
of prone versus supine position in the treatment of proximal ureter stones with extracorporeal shock
wave lithotripsy? Eur. Urol., 2000, 38, 618‐620.
56. Golea O, Oşan V, Simion C ‐ Ureteroscopia retrogradă rigidă în terapia calculilor ureterului terminal,
post‐ESWL eşuat/complicat. Rev Rom Urol, 2002, 1:57‐66.
57. Graff J, Deiderichs W, Shulze H ‐ Long‐term follow‐up in 1003 extracorporeal shock wave lithotripsy
patients. J Urol 1988; 140: 497‐483.
58. Greenstein A, Matzkin H ‐ Does the rate of extracorporeal shock wave delivery affect stone
fragmentation? Urology ‐ September 1999, Vol. 54, Issue 3, 430‐432.
59. Gschwend JE, Paiss T, Gottfred HW ‐ ESWL in children. Complications and long‐term results. Urologie
Ausgabe A, 1995, nr. 4.
60. Harada M, Inba Y, Okamoto M ‐ Treatment of ureteral stones by extracorporeal shock wave
lithotripsy: with ureteral catheter or in situ. J. Urol., 1994, 8, 9‐14.
61. Havel D, Saussine S, Fath C, Faure F, Jacqmin D ‐ Singles stones of the lower pole of the kidney.
Comparative results of extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy. Eur.
Urol., 1998, 34, 396‐400.
62. Hendriks AJM, Bierkens AF, Oosterhof GON, Bebruyne FMJ ‐ Treatment of proximal and mid‐ureteral
calculi: a randomized trial of in situ and push back extracorporeal lithotripsy. J Endourol 1990; 4: 353‐
359.
63. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A ‐ Urinary stones – Diagnosis, Treatment, and Prevention of Recurrence.
Kerger: New York, 1996, 62.
64. Hochey NM, Lingeman JE, Hutvhinsco CL ‐ Relative efficacy of extracorporeal shock wave lithotripsy
and percutaneous nephrolithotomy in the management of cystine calculi. J Endourol. 1989; 3: 273‐
275.
1134
65. Hofbauer J, Tuerk C, Hoberth K, Hasun R, Marberger M ‐ ESWL in situ or ureteroscopy for ureteral
stones? World J Urol 1993; 11: 54‐58.
66. Hofbauer J, Zechner O ‐ Impact of allopurinol treatment on the prevention of hyperuricosuric calcium
oxalate lithiasis. Eur Urol 1988; 15: 227‐229.
67. Hoffmann L ‐ One year of mobile lithotripsy in the five new federal states of Germany, Dornier User
Letter, issue 7, dec. 1991
68. Hubner W, Porpaczy P ‐ Treatment of caliceal calculi. Br J Urol 1990; 66: 9‐11.
69. Jermini FR, Danuser H, Mattei A, Burkhard FC, Studer UE ‐ Noninvasive Anesthesia, Analgesia And
Radiation‐Free Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy For Stones In The Most Distal Ureter::
Experience With 165 Patients, Journal of Urology. 168(2):446‐449, August 2002.
70. Jocham D ‐ Historical development of ESWL. In RIEHLE RA (ed): Principles of extracorporeal shock
wave lithotripsy. New York, Churchill Livingstone, 1987, 1‐11.
71. Joshi HB, Obadeyi OO, Rao PN ‐ Comparative analysis of nephrostomy, JJ stent and urgent in situ
extracorporeal shock wave lithotripsy for obstructing ureteric stones, BJU Int ‐ Aug 1999, Vol. 84, Issue
3, 264‐9.
72. Kallerhoff M, Muller‐Siegel K, Horneffer C, Verwiebe R, Weber MH, Ringer RH ‐ Quantifizierung renaler
Paren‐chimschäden nach extracorporaler StoBwellenlithotripsie mittels HarneiweiBanalitik, in
Stoβwellenlithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C. Chaussy, F. Eisenberger, D.
Jocham, D. Wilbert, 1993.
73. Kirkali Z, Esen A, Celebi I, Guler C ‐ Are obstructing ureteral stones more difficult with extracorporeal
electro‐magnetic shock wave lithotripsy? J Endourol 1993; 7: 227‐279.
74. Kohrmann KU, Rassweiler J, Alken P – Standardisierte Bestimmung der Morfologie des StoBwellen‐
Induzierten Nierentraumas, in Stoβwellenlithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben ‐ C
Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
75. Krings F, Tuerk C, Steinkogler I, Marberger M ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy re‐treatment
(„stir‐up”) promotes discharge of persistent caliceal stone fragments after primary extracorporeal
shock wave lithotripsy. J Urol 1992; 148: 1040‐1042.
76. Kroovand RL ‐ Stones in pregnancy and in children. J Urol 1992; 148: 1076‐1078.
77. Kulb TB, Lingeman JE, Coury TA et al. ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in patiens with a solitary
kidney. J. Urol., 1986, 136, pp 786‐792.
78. Lam HS, Lingeman JE, Barrons M, Newman DM, Mosbaugh PG, Steele RE, Knapp PM, Scott JW, Nyhuir
A, Woods JR ‐ Staghorn calculi: analysis of treatment results between initial percutaneos
nephrostolithotomy and extracorporeal wave shock lithotripsy monotherapy with reference to surface
area. J Urol 1992; 147: 1219‐1225.
79. Landau EH, Pode D, Lenkovsky Z, Katz G, Meretyk S, Shapiro A ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy
(ESWL) monotherapy for stones in lower ureter. Urology 1992; 40: 132‐136.
80. Lee KK, Burns JR ‐ Role of ureteral stents in extracorporeal shock wave lithotripsy of ureteral calculi. J
Endourol 1990; 4: 123‐127
81. Lee MH, Lee YH, Chen MT, Huang JK, Chang LS ‐ Management of painful caliceal stones by
extracorporeal shock wave lithotripsy. Eur Urol 1990; 18: 211‐214.
82. Lennon GM, Thornhill JA, Grainger R, McDermott TED, Butler MR ‐ Double pigtail ureteric stent versus
percuta‐neous nephrostomy: Effects on stone transit and ureteric motility. Eur Urol 1997; 31: 24‐29.
83. Liedl B, Jocham D, Schuster C, Lunz C ‐ Long‐term results in ESWL‐ treated urinary stone patients.
Abstract. Urol Res 1988; 16: 256.
84. Liedl B, Schmeller N, Kriegmair M, Muschter R – Clinical efficiency of Dornier lithotripter impact in the
treatment of urinary calculi in the ureter, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
85. Lim DJ, Walker DR, Ellsworth P ‐ Treatment of Paediatric Urolithiasis between 1984‐1994. Journal of
Urology, 1996, vol. 156, pp 702‐705.
86. Lindquist K, Homlberg G, Peeker R, Grenabo J – Extracorporeal shock‐wave lithotripsy or ureteroscopy
as primary treatment for ureteric stones: a retrospective study comparing two different treatment
strategies. Scand J Urol Nephrol 2006;40: 113‐8.
1135
Tratat de Urologie
87. Lingeman JE, Coury TA, Newman DM, Kahnoski RJ, Mertz JH, Mosbaugh PG, Steele RE, Woods JR ‐
Comparison of results and morbidity of percutaneous nephrostolithotomy and extracorporeal shock
wave lithotripsy. J Urol 1987; 138: 485‐490.
88. Lingeman JE, Newmann E, Mertz JHD, Mosbaugh PD, Steele Rg, Kahnoski RJ, Coury TA, Woods JR ‐
Extracorporeal wave shock lithotripsy: the Methodist Hospital of Indiana experience. J Urol 1986; 135:
1134‐1137.
89. Lingeman JE, Siegel YI, Steele B, Nyhuis AW, Woods JR. Management of lower pole nephrolithiasis: a
critical analysis. J Urol 1994;151: 663‐7.
90. Lingemann JE, Lifshiz DA, Evan AP – Extracorporeal Shock‐Wave Lithotripsy, Campbell’s Urology –
Eighth Edition (Saunders) 2002.
91. Littleton RH, Melser M, Kupin W ‐ Acute renal failure following bilateral extracorporeal shock wave
lithotripsy in the absence of obstruction. In LINGEMAN JE, NEWMAN DM (ed): Shock Wave Lithotripsy,
2, New York, Plenum Press, 1989, 197‐208.
92. Lobentanzer H ‐ The concept of acoustic energy in lithotripsy, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
93. Locke DR, Newman RC, Steinbock GS, Finlayson B ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in horseshoe
kidney. Urology 1990; 35: 407‐411.
94. Losty P, Surana R, O'Donnell B ‐ Limitations of extracorporeal shock wave lithotripsy for urinary tract
calculi in young children, Journal of Paediatric Surgery ‐ August 1993 (Vol. 28, Issue 8, Pages 1037‐
1039).
95. Lottmann HB, Archambaud F, Traxer O, Mercier‐Pageyral B, Helal B ‐ The efficacy and parenchymal
consequences of extracorporeal shock wave lithotripsy in infants, BJU Int, 2000, Vol. 85, Issue 3, 311‐5.
96. Mahoney JE, Maharaj D, Honey J et al: A prospective analysis of cardiac arrythmias using the Siemens
Lithostar Shock Tube „C” in patients with renal and ureteral calculi during ESWL. J. Urol., 1994, 151,
279‐285.
97. Manu R ‐ Litotripsia extracorporală cu unde de şoc (ESWL), în Urologie Clinică sub red. I. Sinescu, Cap.
13, Ed. Med. Amaltea, Bucureşti, 162‐165, 1998.
98. May DJ, Chandhoke P ‐ Lower pole calculi: Shock wave lithotripsy or percutaneous nephrolithotomy? J.
Urol. 1995 , 153 , 286‐291.
99. Mays N, Challah S, Patel S, Palfrey E, Creeser R, Vadera P, Burney P ‐ Clinical comparison of
extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy in treating renal calculi. Br J
Urol, 1988; 297: 253‐258.
100. McAteer JA, Bailey MR, Williams Jr JC, Cleveland RO, Evan AP – Strategies for improved shock wave
lithotripsy. Minerva Urol Nephrol, 2005;57: 271‐87.
101. McCullough DL – Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy, Campbell’s Urology, Sixth Edition (Saunders)
1992.
102. Miller K, Bachor R, Hautmann R ‐ Percutaneous nephrolithotomy and extracorporeal shock wave
lithotripsy versus ureteral stent and ESWL for the treatment of large renal calculi and staghorn calculi
– a prospective randomized study: preliminary results. J Endourol 1988; 2: 131‐135.
103. Miller K, Delius M, Neisius D, Roessler W, Frankenschmidt A, Kallerhoff M ‐ Nebenwirkungen der
Stoβwellen‐lithotripsie (kapitel IV), in Stoβwellenlithotripsy ‐ Aspekte und Prognosen, herausgegeben
von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
104. Mobley TB, Meyers DA, Grine W, Jenkins JM, Jordan WR ‐ Low energy lithotripsy with the Lithostar:
treatment results with 19,962 renal and ureteral calculi. J Urol 1993; 149: 1419‐1424.
105. Mobley TB, Myers DA, Jenkins JM, Grine WB, Jordan WR ‐ Effects of stens of lithotripsy of ureteral
calculi: treatment results with 18,825 calculi using the Lithostar lithotriptor. J Urol 1994; 152: 53‐56.
106. Monk GT, Craig W ‐ The Renal System and Anaesthesia for Urologic Surgery. Clinical Anesthesia 1997,
945‐973.
107. Montanari E, Guarneri A, Zanetti G, Nespoli R, Trinchieri A ‐ ESWL in patients with renal transplant. In:
Urolithiasis 1996. Pak CYC, Resnick MI, Preminger GM (eds). Millett the Printer: Dallas, 1996, pp. 372‐
374.
108. Montanari E, Zanetti G, Guarnieri A, Trinchieri A, Seveso M, Federici A ‐ Extracorporeal lithotripsy in
patients with aquired or congenital coagulopathies. Progr. Urol. 1995, 5, pp 706‐710.
1136
109. Morse RM, Renick MI ‐ Ureteral calculi: natural history and treatment in an era of advanced
technology. J Urol 1991; 145: 263‐265.
110. Myers DA, Mobely TB, Jenkins J, McGrine WR ‐ Paediatric low energy lithotripsy with the lithostar. J.
Urol., 1995, 153, pp 453‐ 457.
111. Nakada SY, Pearle Ms, Soble JJ, Gardner SM, McClennan BL, Clayman RV ‐ Extracorporeal shock wave
lithotripsy of middle ureteral stones: are ureteral stents necessary? Urology 1995; 46: 649‐652.
112. Neisius D, Jung P, Gebhardt T ‐ StoBwelleninduzierte morphologische Veränderungen an der Niere, in
Stoβwellenlithotripsy ‐ Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C, Chaussy, F. Eisenberger, D.
113. Nutahara K, Higashihara E, Ishii Y, Niijima T ‐ Renal hypercalciuria and acidification defects in kidney
stone patients. J Urol 1989; 141: 813‐818.
114. O’Regan S, Laberge I, Homsy Y ‐ Urolithiasis in pregnancy. Eur Urol 1984; 10: 40‐42.
115. Orsola A, Diaz I, Caffaratti J, Izquierdo F, Alberola J, Garat JM – Staghorn calculi in children: treatment
with monotherapy extracorporeal shock wave lithotripsy, Journal of Urology. 162(3‐II):1229‐1233,
September 1999.
116. Oşan V, Simion C, Golea O ‐ Eficiența ESWL pentru calculii din ureterul inferior. Rev. Rom. Urol., vol. 1,
nr. 1, 53‐57, 2002.
117. Özgür Tan M, KaraoglanÜ, Şen I, Deniz N, Bozkırlı I ‐ The Impact of Radiological Anatomy in Clearance
of Lower Caliceal Stones after Shock Wave Lithotripsy in Paediatric Patients, European Urology ‐
February 2003, Vol. 43, Issue 2, 188‐193.
118. Pacik D, Hanak T, Kumstat P, Turjanica M, Jelinek P, Kladenski J ‐ Effectiveness of ESWL for lower‐pole
caliceal nephrolithiasis: evaluation of 452 cases. J Endourol 1997; 11: 305‐307.
119. Partheymuller P ‐ The conception of the optional X‐ray locating system for the Dornier Lithotripter
Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
120. Pearle MS, Clayman RV ‐ Outcomes and selection of surgical therapies of stones in the kidney and
ureter. In: Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Coe FL, Favus MD, Pak CYC, Parks JH,
Preminger GM (eds). Lippincott – Raven Publishers: Philadelphia, 1996, pp 709‐755.
121. Pearle MS, Lingeman JE, Leveillee R, et al. ‐ Prospective, randomized trial comparing shock wave
lithotripsy and ureteroscopy for lower pole caliceal calculi 1 cm or less. J Urol 2005;173: 2005‐9.
122. Pearle MS, Nadler R, Bercowsky E et al. – Prospective randomized trial comparing shock wave
lithotripsy and ureteroscopy for management of distal ureteral calculi. J Urol, 2001;166: 1255‐60.
123. Pettersonn B, Tiselius HG ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones. Urology 1993; 43:
178‐181.
124. Politis G, Griffith DP ‐ ESWL: stone free efficacy based upon stone size and location.World J Urol 1987;
5:225‐228
125. Poulakis V, Dahm P, Witzsch U, de Vries R, Remplik J, Becht E ‐ Prediction of lower pole stone
clearance after shock wave lithotripsy using an artificial neural network. J Urol 2003;169: 1250‐6.
126. Preminger GM ‐ Management of lower pole renal calculi: shock wave lithotripsy versus percutaneous
nephrolithotomy versus flexible ureteroscopy. Urol Res 2006;34: 108‐11.
127. Proca E ‐ Litiaza renală, Patologia Chirurgicală, vol. 8, Ed. Medicală, 1984.
128. Puppo P, Bottino P, Germinale F, Caviglia C, Ricciotti G, Giuliani L ‐ Techniques and results of
extracorporeal shock wave lithotripsy in the ureter. J Endourol 1988; 2:1‐9.
129. Rassweiler J, Henkel T, Kohrmann K, Potempa D, Junemann J, Alken P ‐ Lithotripter Technology:
Present and future. J. Endourol, 1992, 6, 1‐13.
130. Rassweiler J, Henkel TO, Joyce AD, Kohrmann KU, Manning M, Alken P ‐ Extracorporeal shock wave
lithotripsy of ureteric stones with the Modulith SL 20. Br J Urol 1992; 70: 594‐599.
131. Rassweiller J, Haupt G, Lahme S, Rossler W‐ Clinically insignificant residual fragments (CIRF) –
Gastroenterology and Orthopedy, edited by C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1997
132. Rauchenwald M, Colombo T, Mertl G, Hechtl W, Humber G – In situ ESWL treatment of ureteral calculi
using the Dornier Lithotripter MPL 9000 with X‐ray locating system, Dornier User Letter, issue 7, dec.
1991.
1137
Tratat de Urologie
133. Reveillaud RJ, Daudon M, Protat Mf, Ayrole G ‐ Analysis of urinary calculi in adults. Eur Urol 1980; 6:
161‐165.
134. Rigatti P, Francesca F, Mentorsi F, Consonni P, Guazzoni G, Girolamo V ‐ Extracorporeal lithotripsy and
combined surgical procedures in the treatment of reno‐ureteral stone disease. World J Urol 1989; 13:
765‐775.
135. Roessler W, Nicolai H, Steinbach P, Hofstaedter F, Wieland F – Nebenwirkungen von
hochenergetischen StoBwellen (HESW) auf die mensliche Niere, in Stoβwellenlithotripsy – Aspekte
und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
136. Sabnis RB, Naik K, Patel SH, Desai MR, Bapat SD ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for lower
caliceal stones: Can clearance be predicted? Br J Urol 1997; 80: 853‐ 857.
137. Saltzman B ‐ Ureteral stents. Indications, variations, and complications. Urol Clin North Am 1988; 15:
481‐491.
138. Sandegard E ‐ Prognosis of stone in the ureter. Acta Chir Scand 1956;(Suppl 219): 1‐67.
139. Sass W, Braunlich M, Dreyer HP et al. ‐ The mechanism of stone destintegration by shock waves.
Ultrasound Med. Biol., 1991, 17, pp 239‐243.
140. Saul C, Dann T, Scheneider B, Jocham D ‐ First experience with the Dornier Lithotripter Compact,
Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
141. Segura JW, Perminger GM, Assimos DG et al. – Ureteral Stones Clinical Guidelines Panel summary
report on the management of ureteral calculi. The American Urological Association, J Urol, 1997;158:
1915‐21.Skolarikos A, Alivazatos G, de la Rossette J – Extracorporeal shock wave lithotripsy 25 years
later: complications and their prevention. Eur Urol, 2006;50. 981‐90.
142. SEMERCI B, VERIT A, NAZLI O, ILBEY O, OZYURT C, CIKILIT N: The role of ESWL in treatment of calculi
with anomalous kidneys. Eur. Urol. 1997, 31, 302‐307.
143. Shabsigh R, Gleeson MJ, Griffith DP ‐ The benefits of stenting on a more‐or‐less routine basis prior to
extracorporeal shock wave lithotripsy. Urol Clin North Am 1988; 15: 493‐497.
144. Simion C, Oşan V ‐ ESWL la calculii din ureterul lombar. Reuşită, eşec, posibilități de rezolvare. Revista
Româna de Urologie , 2002 , vol. I, Nr. 1, 49‐53.
145. Simon J, Vanden Basshe M, Schulmann CC ‐ Shock wave treatment of ureteric stones in situ with
second generation lithotriptor. Eur Urol 1990;17: 200‐202.
146. Sinescu I ‐ Litiaza aparatului urinar, în: Urologie Clinică, sub red. I. Sinescu, Cap. 11, Ed. Med. Amaltea,
București, 162‐165, 1998.
147. Stevan B, Streem SB: Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A re‐evaluation of
contra‐indications. J. Urol. 1997, 157, 1197‐1203.
148. Streem SB, Yost A ‐ Treatment of caliceal diverticular calculi with extracorporeal shock wave
lithotripsy: patient selection and extended follow‐up. J Urol 1992; 148: 1043‐1046.
149. Streem SB, Yost A, Mascha E ‐ Clinical implications of clinically insignificant stone fragments after
extra‐corporeal shock wave lithotripsy . J Urol 1996; 155: 1186‐1190.
150. Sulaiman MN, Buchholz NP, Clark PB: The role of ureteral stent placement in the prevention of
steinstrasse. J. Endourol. 1999, 13:151‐155.
151. Sumino Y, Mimata H, Tasaki Y, et al. ‐ Predictors of lower pole renal stone clearance after
extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 2002;168: 1344‐7.
152. Talic RF, El Faqih SR ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for lower pole nephrolithiasis: efficacy and
variables that influence treatment outcome, Urology ‐ Apr 1998 (Vol. 51, Issue 4, Pages 544‐7).
153. Talic RF, Hassan SH, El‐Faqih SR, Atassi R, El Turaifi A, Neel KF, Halim RE ‐ Extracorporeal shockwave
lithotripsy for ureterolithiasis in patients with urinary bilharziasis: efficacy and variables that influence
treatment outcome, Eur Urol ‐ Jan 2000, Vol. 37, Issue 1, 26‐9.
154. Thomas VM, Sosa RE ‐ Shock wave lithotripsy. In Walsh PC, Retik AB, Vaughn ED (eds): Campbell’s
Urology, ed. 7, Philadelphia, WB Saunders, 1998, 53‐103.
155. Tiede JM, Lumpkin EN, Wass CT, Long TR ‐ Hemoptysis following extracorporeal shock wave
lithotripsy: a case of lithotripsy‐induced pulmonary contusion in a paediatric patient, Journal of Clinical
Anaesthesia ‐ November 2003, Vol. 15, Issue 7, 530‐533.
156. Tiselius HG ‐ Metabolic evaluation of patients with urolithiasis. Urologia Internat 1997; 59: 131‐141.
157. Tiselius HG ‐ Risk formulas in calcium oxalate urolithiasis. World J Urol 1997; 15: 176‐185.
1138
158. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Galluci M – Guidelines on Urolithiasis, EAU
Guidelines, 2001.
159. Unsal A, Cimentepe E, Bozoklu A, Saglam R ‐ Comparative study of etofenamate and fentanyl for
outpatient extracorporeal shockwave lithotripsy, Scand J Urol Nephrol ‐ Dec 2001, Vol. 35, Issue 6,
502‐4.
160. Vallancien G, Deforumestraux N, Leo JP, Cohen L, Puissan J, Veillon B, Brissett JM ‐ Outpatient
extracorporeal lithotripsy of kidney stones: 1200 treatments. Eur Urol 1988; 15: 1‐4.
161. Van Ardalsen KN ‐ Secondary procedures after ESWL. In Richie RA, Newman RC (eds): Principles of
extracorporeal shock wave lithotripsy. New York, Churchill Livingstone 1987, 145‐153.
162. Van der Eecken H, Schatteman P, Carpentier P, Mottrie A, Fonteyne E ‐ Major Intra‐Abdominal
Complications Following Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) in a Patient with Ehlers–Danlos
Syndrome, European Urology ‐ December 2002, Vol. 42, Issue 6, 635‐636.
163. Wandzilak TR, D’Andre SD, Davis PA, Williams HE ‐ Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate
levels. J Urol 1994; 151: 834‐837.
164. Watson RB, James AN ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteric calculi with the Dornier MFL
5000 lithotriptor at a multiuser centre.Br J Urol 1993; 72: 683‐687.
165. Wilbert DM, Chaussy C ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy, in High Energy Shock Waves in
Medicine ‐ Clinical Application in Urology, Gastroenterology and Orthopedy, edited by C Chaussy, F
Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1997
166. Wilson DM ‐ Clinical and laboratory approaches for evaluation of nephrolithiasis. J Urol 1989; 141:
770‐774.
167. Yamauchi T, Tsukamoto T, Mori Y, Sugiyama K, Fujioka T ‐ Ureteral stricture after ESWL for ureteral
calculi , Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi ‐ Jan 2003, Vol. 94, Issue 1, 8‐14.
168. Yu CC, Lee YH, Huang JK, Chen MT, Chen KK, Lin AT, Chang LS ‐ Long‐term stone re‐growth and
recurrence rates after extracorporeal shock wave lithotripsy, Br J Urol 1993; 72: 688‐691.
169. Zanetti G, Seveso M, Montanari E, Guarneri A, Del Nero A, Nespoli R, Trinchieri A ‐ Renal stone
fragments following shock wave lithotripsy. J Urol 1997; 158: 352‐355.
170. Zhing P, Preminger GM ‐ Physical principles of extracorporeal shock wave lithotripsy. In Sosa RE, Albala
DM, Jenkins AD, Perlmutter AP (eds): Textbook of Endourology, Philadelphia, WB Saunders, 1997, pp
569‐585.
1139
Capitolul
13
13.2. LITOTRIPSIA
EXTRACORPORALĂ
CU UNDE DE ȘOC (E.S.W.L.)
Dr. RUCSANDRA MANU
1089
Tratat de Urologie
Cuprins:
Introducere 1091
Istoricul metodei 1091
ESWL pentru calculii urinari 1092
Principiul dezintegrării calculilor 1096
Cavitația 1096
Generarea undelor de şoc 1097
Focalizarea undelor de șoc 1098
Transmiterea undelor de şoc 1098
Localizarea calculilor 1098
Efectele biologice ale undelor de şoc 1100
Aspecte istorice 1100
Studii experimentale pe animale 1100
Efectele secundare ale ESWL la om 1101
Studii pe culturi de celule şi pe celule tumorale 1102
Protocolul de investigații şi criteriile de selecționare a pacienților pentru ESWL 1102
Indicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc 1108
Limitele litotripsiei extracorporale cu unde de şoc 1109
Contraindicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc 1110
Informarea şi pregătirea pacientului pentru ESWL 1112
Manevre endourologice asociate pre‐ESWL 1114
Anestezia în litotripsia extracorporală cu unde de şoc 1115
Protocolul de anestezie generală i.v. utilizat în ESWL 1116
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc – tehnica şi strategia procedurii 1117
Aplicarea undelor de șoc și monitorizarea fragmentării 1119
Evaluarea rezultatelor şi urmărirea bolnavului după ESWL 1120
Protocolul de urmărire post‐ESWL 1122
Complicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de șoc 1123
ESWL în situații particulare 1127
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale la copil 1128
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale pe rinichi unic 1129
ESWL în tratamentul litiazei coraliforme 1129
ESWL în tratamentul litiazei ureterale 1130
ESWL în tratamentul litiazei caliceale inferioare 1131
ESWL în tratamentul litiazei pe rinichi malformat 1131
Bibliografie 1132
1090
Introducere
Introdusă în practica medicală în urmă cu peste 25 de ani, mai exact în anul 1980, (în
Germania) litotripsia extracorporală cu unde de şoc – ESWL (Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy) – constituie o metodă modernă minim invazivă de tratament a litiazei reno‐
ureterale.
La baza metodei stă dezintegrarea calculilor, ce se realizează prin unde de şoc
produse în afara organismului (extracorporeal), unde ce penetrează țesuturile fără a produce
leziuni ale acestora. Fragmentele rezultate prin dezintegrarea calculilor, numite concre‐
mente, se elimină spontan prin urină.
Metoda a fost concepută şi pusă la punct în Germania între anii 1959‐1980, şi a fost
rodul colaborării dintre cercetătorii medicali şi o firmă aerospațială – Dornier MedTeh, care
deține si patentul metodei ESWL.
Primul pacient cu litiază renală a fost tratat prin ESWL în 1980 în Clinica de Urologie
Grosshadern a Universității de Medicină din München (Germania).
Ultimele două decenii au produs o veritabilă revoluționare a tratamentului interven‐
țional adresat litiazei renoureterale, progresul tehnologic al instrumentarului endoscopic şi
al echipamentelor de litotripsie intra‐ şi extracorporală au redimensionat indicațiile trata‐
mentului chirurgical clasic.
La ora actuală, aproximativ 80‐90% din calculii renoureterali au indicație de rezolvare
prin litotripsie extracorporală (ESWL), 8‐10% prin tehnici endourologice (nefrolitotomie
percutanată, ureteroscopie antero‐ şi retrogradă) şi doar 1‐2% pe cale chirurgicală clasică.
Perfecționarea continuă a echipamentelor de litotripsie extracorporală precum şi a
instrumentarului endoscopic au răsturnat complet indicațiile de tratament ale litiazei
renoureterale. La aceasta se adaugă valul de presiune al pacienților ce solicită noile metode
de tratament datorită suferinței clinice reduse (dispare plaga operatorie) şi a reintegrării
rapide socio‐familiale (tratament ambulator sau în condiții de spitalizare minimă).
În România, primele centre de litotripsie extracorporală cu unde de şoc au fost
înființate în anul 1991 la Spitalul Clinic „Fundeni” – Clinica de Chirurgie Urologică şi
Transplant Renal, la Spitalul Județean din Timişoara şi la Spitalul Județean din Tg. Mureş.
În anii următori s‐au deschis noi centre de ESWL în Iaşi, Oradea, Constanța, Cluj‐
Napoca şi în Bucureşti (Spitalul Militar, Spitalul „Th. Burghele”, Spitalul „Sf. Ioan”, Spitalul
CFR‐II).
Istoricul metodei
Prima clasificare medicală a undelor de şoc electromagnetice induse a fost realizată

de către Eisenmenger în 1959 (Eisenberger F, 1991; Eisenmenger W, 2001). Investigații
sistematice asupra generării undelor de şoc şi efectele lor au fost efectuate în anii '60, în
nucleul de cercetare al firmei aerospațiale „Dornier”. Exemple tipice de generare de unde de
şoc pot fi considerate:
o picătură de ploaie care loveşte suprafața unui avion supersonic
meteoriții care se lovesc de navetele spațiale
efectul de balast asociat cu explozia.
S‐a demonstrat că undele de şoc se reflectă şi de aceea pot fi focalizate. La începutul
anilor ’70, efectele adverse şi aplicarea undelor de şoc asupra țesuturilor biologice au fost
studiate în scopul recunoaşterii riscului pe care îl rezervă expunerea la unde de şoc. A fost
1091
Tratat de Urologie
luată în considerare utilizarea energiei undelor de şoc focalizate în scop medical. S‐a găsit o
aplicare în următoarele domenii:
dezintegrarea calculilor biliari şi urinari
stimularea mecanică a inimii în asistolie.
ESWL pentru calculii urinari
În 1971, prima dezintegrare a unui calcul urinar in vitro prin unde de şoc a fost
realizată de către Häussler folosind o „puşcă” cu unde de şoc cu mai multe intensități. În faza
inițială a testului, generarea a numai patru unde de şoc a durat o zi şi a produs o rețea de
fisuri într‐un calcul.
Din 1972 până în 1974 au fost făcute teste de laborator asupra dezintegrării calculilor
cu unde de şoc focalizate.
Aceste experimente au avut următoarele obiective:
generarea reproductibilă de unde de şoc
focalizarea adecvată a energiei undelor de şoc
cuplarea acustică pentru a garanta transferul de energie
localizarea calculului
determinarea energiei optime de dezintegrare a calculului.
Studiile in vivo şi in vitro de acționare a undelor de şoc focalizate pe un țesut biologic
au continuat din 1974 până în 1978.
Aplicarea clinică a ESWL a fost demonstrată pe un model de calcul renal canin.
Pe 7 februarie 1980, a fost tratat cu succes, prin ESWL, primul pacient cu litiază
renală, în Clinica de Urologie a Universității de Medicină din München (Dornier HM3).
Doi ani mai târziu, a fost inaugurat primul centru de litotripsie extracorporală cu unde
de şoc (ESWL) în Clinica de Urologie Grosshadern din München (Chaussy C, 1982).
Fig.1.Litotriptor Dornier HM3.
Acesta a fost urmat de instalarea unui al doilea centru, în 1983, în Clinica de Urologie
a Spitalului Katharinen din Stuttgart. Primele serii de modele DORNIER HM3 au fost instalate
aici.
1092
Tabelul 1. Istoria ESWL (Eisenberger F, 1987; Jocham D, 1987; Chaussy C, 1982).
1959 ‐ primele studii ale undelor de şoc produse electromagnetic (Eisenmenger)

1966 ‐ primele observații privind transmiterea undelor de şoc la nivelul organismului
uman (Sistem ‐ Dornier)
1969 ‐ primele experimente pe animale cu unde de şoc focalizate (Sistem ‐ Dornier)
1971 ‐ prima distrucție in vitro a unui calcul urinar folosind o „puşcă” cu unde de şoc cu
mai multe intensități (Häussler)
1972‐1978 ‐ experimente multiple in vitro şi in vivo cu unde de şoc focalizate (Eisenberger,
Chaussy, Schmidt, Brendel)
7 feb. 1980 ‐ primul pacient cu litiază urinară tratat cu succes în Clinica de Urologie Grosshadern
a Universității de Medicină din München ‐ Dornier HM3 (Chaussy)
1982 ‐ organizarea primului centru de litotripsie extracorporală cu unde de şoc (ESWL) în
Clinica de Urologie Grosshadern a Universității de Medicină din München
1983 ‐ organizarea celui de‐al doilea centru ESWL la Katharinen Hospital, Stuttgart
(Eisenberger)
1980‐1984 ‐ investigații experimentale in vitro şi in vivo cu ESWL pentru litiaza biliară
(Sauerbruch, Delius, Brendel, Paumgartner)
1985 ‐ prima litotripsie extracorporală cu unde de şoc pentru litiaza biliară la
departamentul de Gastroenterologie ‐ Universitatea München (Sauerbruch).
1985‐1990 ‐ dezvoltarea şi introducerea în practica medicală a peste 20 de tipuri noi de
litotriptoare de generația a II‐a şi a III‐a.
Din 1985 până în 1990 au fost dezvoltate şi introduse în practica medicală peste 20
de tipuri noi de litotriptoare de generația a II‐a şi a III‐a (dezvoltarea sistemelor de generare
a undelor de şoc, a sistemului de focalizare, de transmitere a undelor de şoc, de localizare a
calculilor).
Litotriptoarele au devenit mai mici, tot mai computerizate, mai ieftine şi
multifuncționale (Chaussy CG, 1989; Hoffmann L, 1991).
Primul litotriptor de serie (Dornier HM3) necesita o cameră dedicată, prevăzută cu o
cadă cu apă (sistemul de transmitere a undelor de şoc cu cea mai mică pierdere de energie
între sursă şi rinichi) în care era imersat pacientul anesteziat, ancorat într‐un sistem de
chingi.
Litotriptorul Dornier HM3 are un generator electrohidraulic cu focar mare, iar
presiunea energetică este cea mai mare în focarul terapeutic. Acest litotriptor posedă cea
mai mare forță distructivă (efectivitatea).
Comparativ, acest lucru se traduce prin cel mai redus număr de şedințe terapeutice,
dar şi nevoia de anestezie generală sau regională.
În ultimele două decenii litotriptoarele s‐au modernizat foarte mult, s‐au
computerizat.
Au apărut litotriptoarele moderne (generațiile doi şi trei), care au devenit mai ieftine,
compacte şi multifuncționale: cada cu apă a fost înlocuită de o masă de terapie mobilă în
toate cele 3 planuri, prevăzută cu o decupare care se aplică pe lomba pacientului
generatorul de unde de şoc prin intermediul lentilei acustice (o mică pernă cu apă); sistemul
de localizare şi focalizare este cel mai frecvent mixt (fluoro‐ şi ecografic), reperarea şi
focalizarea se face computerizat.
Comparativ cu litotriptorul electrohidraulic clasic, litotriptoarele moderne sunt
caracteriate de:
1093
Tratat de Urologie
un focar terapeutic mai mic (sunt reduse, astfel, efectele secundare ale undelor de
şoc asupra parenchimului renal şi organelor învecinate, precum şi durerea resimțită
de pacient în cursul procedurii)
o presiune mai redusă a energiei de şoc din focarul terapeutic (efectivitate mai mică,
necesitând un număr mai mare de impulsuri şi şedințe terapeutice).
Fig.2 a) Litotriptor Compact DORNIER (generația a II‐a) şi

b) litotriptor Lithostar Multiline SIEMENS (generația a III‐a).
Indiferent de tipul de litotriptor, acesta este compus din (Chaussy CG, 1986;
Eisenberger F, 1991):
1). Sistemul de generare a undelor de şoc. Pot fi de două tipuri: surse punctiforme
(electrozi) sau surse multicentrice (piezoelectrice sau electromagnetice).
2). Sistemul de focalizare a undelor de şoc (mecanism de transmitere al undelor de
şoc de la sursă la organism). Sistemele de focalizare a undelor de şoc sunt necesare pentru a
realiza un maxim de energie la nivelul calculului şi pentru a diminua leziunile țesuturilor
vecine. În funcție de sistemul de generare a undelor de şoc, există diferite sisteme de
focalizare a acestora (reflector semielipsoidal sau paraboloid, lentilă focalizatoare). Din
punct de vedere fizic, toate aceste metode sunt echivalente, dimensiunea focarului
terapeutic depinzând de geometria sistemului de focalizare. Transmiterea undelor de şoc
trebuie să evite pierderea de energie între sursă şi rinichi. Pentru aceasta trebuie eliminată
orice interfață care absoarbe undele de şoc (Eisenmenger W, 2001). Sistemul de transmitere
a undelor de şoc este independent de sistemul de generare al acestora. Pentru transmiterea
undelor de şoc se utilizează apa degazeificată (gazul determină dispersia undelor de şoc).
Există sisteme cu cadă şi mai nou, sisteme cu pernă de apă (Chaussy CG, 1989).
3). Sistemul de localizare a calculilor trebuie să răspundă următoarelor cerințe:
să permită reperarea rapidă a calculilor
să permită controlul în timpul terapiei
să permită evaluarea rezultatelor tratamentului (dezintegrarea)
să expună medicul şi pacientul cât mai puțin la radiații.
Schematic, litotriptoarele moderne sunt compuse din:
sursa de producere a undelor de şoc cu mecanism de transmitere dirijată a
acestora în focarul terapeutic
sistem de reperare şi focalizare a calculilor
1094
masa de tratament
pupitrul de comandă.
Sursa de generare a undelor de şoc cu mecanismul de transmitere dirijată a acestora
în focarul terapeutic se află într‐un tub cilindric, numit cap de tratament (treatment head),
care înglobează sursa electromagnetică generatoare de unde de şoc (EMSE – Electro‐
magnetic Shock Wave Emitor), sistemul acustic de lentile care focalizează undele de şoc şi
sistemul de cuplare la tegumentul pacientului.
Sistemul de cuplare este format dintr‐o membrană de silicon, (water cushion) în
interiorul căreia se găseşte apă degazeificată, ce are rolul de transmitere focalizată a
fasciculului de unde de şoc (Fig.3,4). Circuitul de apă degazeificată este prevăzut cu sisteme
de recirculare şi filtrare a apei, precum şi cu un sistem complex de menținere constantă a
presiunii lichidului în sistem (trei nivele de presiune, în funcție de greutatea pacientului).
a. b.
Fig.3 a) Capul de tratament al litotriptorului Compact‐Dornier – schemă; b) Transducer extern

de 3,5 MHz, legat de capul de tratament printr‐un braț articulat – litotriptor Compact‐Dornier.
a. b.
Fig.4 a,b. Capul de tratament al litotriptorului Lithostar Multiline‐Siemens.
Litotriptoarele au fost omologate de către Ministerul Sănătății şi de către Comisia

Națională pentru Controlul Activității Nucleare (CNCAN).
Buna funcționare a litotriptoarelor depinde, în egală masură, de o exploatare corectă
din partea unui personal medical calificat (medic urolog cu competență în ecografie,
radiologie şi litotripsie), dar şi de o întreținere tehnică specializată cu revizii periodice şi
înlocuirea consumabilelor (membrana electromagnetică de emisie multicentrică EMSE este
garantată pentru 1.200.000 SW). Verificarea sistemului de focalizare a undelor de şoc cu
1095
Tratat de Urologie
raxe X sau ultrasunete se face cu un dispozitiv special numit „fantomă” care se adaptează la
capul de tratament şi realizează o simulare de ESWL în cele două moduri de reperare şi
focalizare. De asemenea, trebuie verificate periodic presiunile din interiorul sistemului de
apă degazeificată şi trebuie extrasă bula de aer care se poate forma în interiorul burdufului
de cuplare. Membrana de cuplare din silicon trebuie inspectată periodic şi schimbată, pentru
că pot să apară mici fisuri şi zone care îşi pierd suplețea şi elasticitatea, fapt ce nu mai
permite un cuplaj corect între pacient şi litotriptor. Inspecțiile periodice trebuie să verifice,
de asemenea, nivelul radiațiilor din cele două încăperi.
Principiul dezintegrării calculilor
Gradul de transmitere şi reflectare a undelor de şoc ce străbat organismul, depinde

de impedanța acustică a diferitelor țesuturi. Impedanța acustică este o caracteristică a
oricărui mediu şi este egală cu produsul dintre densitatea mediului sau a țesutului şi
velocitatea acustică. Apa are impedanța acustică similară cu țesuturile, de aceea poate fi
utilizată ca mediu de transmitere a undelor de şoc de la generator la țesuturi. Aerul are
impedanță acustică diferită față de țesuturi. De aceea, toate litotriptoarele care folosesc apă
degazată evită atenuarea energiei undelor de şoc, atenuare dată de bule (gaz nedizolvat).
Impedanța acustică a calculilor urinari este de 5‐10 ori mai mare decât a țesuturilor (Choung
C, 1993). Când unda de şoc atinge suprafața calculului, o parte din energie este reflectată şi
creează o forță compresivă pe suprafața acestuia. Forța compresivă trece prin calcul,
presându‐i marginile, mai repede decât frontul de undă original. Pe suprafața posterioară,
forța compresivă se reflectă, rezultând o forță care se întoarce prin calcul. Presiunea maximă
de extensie este creată de interacțiunea dintre forțele de extensie şi compresie din
apropierea frontului şi a suprafeței posterioare a calculului. Se formează frontul compresiv
(rețea de forțe de fragmentare). Depinzând de heterogenitatea structurii calculului, aceste
presiuni complexe angajează o rețea de fisuri de la periferie spre centrul calculului, formând
astfel numeroase interfețe adiționale pe care energia undelor de şoc acționează. Aplicarea
unei singure unde de şoc cu energie înaltă realizează fragmente mari, în timp ce utilizarea
energiilor mici repetate, realizează o fragmentare mult mai fină. Fragmentele încep să se
dezintegreze, de obicei, după aplicarea de impulsuri numeroase; odată calculul fragmentat,
următoarele fragmentații decurg mai uşor. Undele de şoc dezintegrează inițial părțile
externe, mai moi ale calculului, şi în final părțile mai tari (Saul C, 1991).
Cavitația
Contribuie la dezintegrarea produsă prin acționarea directă a undelor de şoc.

Fenomenul de cavitație este produs de presiunea negativă ce se creează în urma frontului
undelor de şoc. Pe de altă parte, presiunea negativă poate fi produsă prin reflectarea
frontului undelor de şoc pe interfețe atunci când forța compresivă îşi schimbă acțiunea şi
devine o forță rezistentă la tensiune. Dacă forțele rezistente la tensiune sunt destul de
puternice, ele pot depăşi local zona de acțiune în mediu. Aceasta determină penetrarea în
lichide (apă, sânge, urină, bilă), iar lichidul este compresat pentru a crea mici bule. Aceste
bule formează în jur mici nuclei, asemănători particulelor de praf şi cristalelor, pentru a
dispare imediat ce frontul undelor de şoc a trecut. Această dispariție conduce la o presiune
locală ridicată, care produce unde de şoc secundare. Dispariția bulelor de penetrare din jurul
calculului poate determina erodarea suprafeței. Penetrarea pielii în punctul prin care frontul
undelor de şoc intră în corp poate duce la echimoze şi peteşii locale.
1096
Generarea undelor de şoc
În principiu, orice mecanism fizic care converteşte energia în forma sa acustică poate
fi folosit pentru ESWL. Există două tipuri de generatoare de unde de şoc:
A. Sursele punctiforme emit unde de şoc sferice prin evaporarea bruscă a fluidului. O
forță compresivă rezultă din expansiunea gazelor încălzite, urmată de o forță de presiune
negativă şi de dispariția bulelor de gaz din jurul sursei de energie. Sursele punctiforme sunt:
aprinderea prin scânteie
laser discontinuu
gloanțe cu microexplozie de plumb.
Dintre aceste 3 surse, sistemul cu aprindere prin scânteie s‐a dovedit a fi cea mai
convenabilă metodă de generare a undelor de şoc. Doi electrozi scufundați în apă sunt
conectați în serie cu un condensator care este adaptat unui voltaj înalt. Eliberarea energiei
din condensator conduce la formarea explozivă de plasă şi evaporarea apei, ducând la
generarea undelor de şoc sferice, care sunt focalizate printr‐un reflector metalic elipsoidal.
B. Sursele multicentrice induc o undă acustică plană, în interiorul fluidului. Dacă
amplitudinea maximă a acestei unde este destul de mare, ea devine mai înclinată în timpul
propagării sale, rezultând formarea unui front de undă de şoc. Sursele multicentrice de ESWL
sunt: surse piezoelectrice şi surse electromagnetice.
Sursele piezoelectrice. Când un câmp electric extern este aplicat de‐a lungul unui
cristal dintr‐o substanță piezoelectrică (ceramică), el schimbă dimensiunile externe ale
cristalului. Transformarea cristalului produce o undă de presiune. Forța rezistentă la
elongație rezultă din revenirea cristalului la forma lui originală, dar aceasta poate fi redusă
de un model mecanic şi electric (ex. reflector neregulat). Datorită puterii limitate a unui
singur element piezoelectric, sunt necesare între 300‐3.000 de cristale pentru presiunea
undelor de şoc. Focalizarea energiei undelor de şoc este realizată printr‐un aliniament sferic
al elementelor piezoelectrice, cu un focar în mijloc. În ambele sisteme folosite clinic pentru
ESWL, diametrul sferei este de 50 cm. Apertura largă rezultă din plierea ariei de intrare şi
scăderea presiunii undelor de şoc la nivelul pielii, permițând astfel tratamentul fără
anestezie. Datorită aperturii largi, zona focală este considerabil mai mică decât în cadrul
sistemului elipsoidal cu aprindere prin scânteie, a aparatului Dornier HM3.
Surse electromagnetice. Un curent electric care trece printr‐un fir generează un câmp
electromagnetic. Materialele magnetice pot fi atrase sau respinse de acest câmp. Pentru
generarea undelor de şoc, un impuls de curent într‐un condensator este transmis printr‐o
spirală de cupru, respingând o membrană flexibilă de cupru. Aceasta creează o undă
presională în apa adiacentă. Viteza curentului prin spirală, apropierea de membrană şi
proprietățile membranei sunt criterii în determinarea puterii şi formei impulsului acustic.
Tipul focalizării energiei undelor de şoc depinde de forma elementului electromagnetic.
În cazul membranei plane, formarea frontului undelor de şoc are loc într‐un tub de
şoc, undele de şoc sunt focalizate printr‐o lentilă acustică cu diferite proprietăți
acustice, ca cele ale apei. Nelinearitatea va afecta comportamentul de focalizare şi o
parte din energie va fi pierdută prin refracție la interfața lentilă ‐ apă şi prin absorbția
în lentilă (Zhong, 1997).
În cazul cilindrului electromagnetic, energia undelor de şoc este focalizată prin
folosirea a două părți dintr‐un reflector metalic semiparabolic. Ca şi reflectorul
metalic elipsoidal, acesta garantează o pierdere minimă de energie.
1097
Tratat de Urologie
Dacă membrana are o formă sferică, ea însăşi reprezintă un sistem de focalizare.

Sistemul electromagnetic permite gradarea presiunii maxime până la cea minimă în
timpul amplitudinii maxime a sursei. În contrast cu aceasta, sistemul de aprindere
prin scânteie necesită un generator de tensiune minimă pentru a descărca între
electrozi.
Focalizarea undelor de şoc
Focalizarea undelor de şoc este necesară pentru a obține maximum de energie în

calcul şi pentru a afecta cât mai puțin structurile vecine. Focalizarea se face în mod diferit în
funcție de tipul de generator, astfel:
pentru generatoarele punctiforme se utilizează reflectoare semielipsoidale
pentru surse piezoelectrice se utilizează aliniamentul sferic al surselor
pentru membranele electromagnetice se utilizează fante sferice.
Se mai utilizează lentile focalizatoare şi reflectoare parabolice.
Din punct de vedere fizic, toate aceste principii sunt echivalente. Dimensiunea
focarului depinde de apertura şi geometria sistemului de focalizare.
Transmiterea undelor de şoc
Transmiterea ideală realizează o pierdere minimă de energie între generatorul de

unde de şoc şi calcul. Trebuie evitate interfețele cu absorbție acustică a energiei, care au
impedanțe diferite. Sistemele de transmitere a undelor de şoc sunt independente de tipul de
generator.
Ca mediu de transmitere pentru undele de şoc se utilizează apa degazată (impedanța
acustică asemănătoare cu a țesuturilor). Transmiterea utilizează sistemele cu:
cadă de apă (totală/parțială)
membrană de contact cu apă + gel.
În cada completă de apă (cada Dornier HM3), baia de apă, ca mediu de transmitere,
are avantajul că densitatea țesuturilor la undele de şoc şi rezistența apei (piele, țesut adipos,
muşchi, parenchim renal) sunt foarte asemănătoare. Prin urmare, există o pierdere minimă
de energie, atunci când undele pătrund în corp. Sistemul are nevoie de un spațiu
considerabil.
Litotriptoarele de ultimă generație folosesc doar o cadă parțială de apă sau, mai des,
o membrană de contact cu apă şi gel pentru transmiterea undelor de şoc. Folosirea
membranei de contact nu determină absorbția energiei. Ea conduce la reducerea semni‐
ficativă a spațiului şi reduce dimensiunea litotriptoarelor, permițând integrarea unităților
ESWL în mesele urologice multifuncționale.
Localizarea calculilor
Sistemul de localizare al unui litotriptor trebuie să răspundă următoarelor cerințe:

Să permită reperarea şi focalizarea rapidă a calculilor.
Să permită urmărirea concrementelor în timpul ESWL şi refocalizarea acestora în
cursul procesului de fragmentare.
Să permită evaluarea rezultatelor la sfârşitul tratamentului printr‐o apreciere cât mai
exactă a gradului de dezintegrare.
1098
Să expună medicul şi pacientul la o doză cât mai mică de radiații.
În utilizarea clinică s‐a folosit inițial localizarea cu raze X (Dornier HM3).

Alegerea unui sistem de localizare adecvat devine din ce în ce mai dificilă, datorită
apariției unor noi aparate ESWL, care prezintă modificări la sistemul de generare al undelor
de şoc, al focalizării şi al transmiterii. În prezent, cel mai frecvent, localizarea calculilor se
face mixt radiologic și ecografic.
Avantajele reperajului ecografic:
este rapid, ieftin, inofensiv şi foarte informativ
permite reperarea cu succes a calculilor renali şi ureterali lombari superiori,
indiferent de caracterul radioopac sau radiotransparent al calculilor
permite vizualizarea fragmentării în timp real cu refocalizări repetate, ce nu necesită
oprirea declanşării de unde de şoc
permite vizualizarea fragmentelor mici şi focalizarea lor.
Dezavantajele reperajului ecografic:

dificultăți de reperare la nivelul ureterului şi chiar imposibilitatea reperării calculilor
ureterali iliaci
reperarea este îngreunată de prezența cateterului de drenaj intern double „J” şi de
tubul de nefrostomie
multiple artefacte care determină dificultăți de apreciere a gradului de fragmentare
şi determinarea inexactă a dimensiunii fragmentelor.
Fig.5. Calcul ureteral lombar localizat şi Fig.6. Calcul pielic drept localizat şi
focalizat ecografic cu ajutorul transducer‐ului focalizat radiologic
extern de 3,5 MHz – litotriptor Compact‐ ‐ litotriptor Lithostar Siemens.
Dornier.
Avantajele reperajului radiologic:

permite localizarea calculilor radioopaci atât la nivelul rinichiului cât şi a ureterului în
totalitate
poate fi combinat cu injectarea i.v. de substanță de contrast pentru vizualizarea
calculilor radiotransparenți şi pentru o vizualizare mai exactă a calculilor ureterali.
1099
Tratat de Urologie
Dezavantajele reperajului radiologic:

dificultăți în reperarea calculilor mici şi a celor slab radioopaci
nu permite vizualizarea calculilor ureterali radiotransparenți by‐pass‐ați cu cateter
double „J” nici după injectarea substanței de contrast
dificultăți în urmărirea concrementelor pe parcursul ESWL.
Scopul final este integrarea fluoroscopiei şi ultrasunetelor în sisteme performante de
reperare şi focalizare asistate computerizat.
Efectele biologice ale undelor de şoc
Aspecte istorice
Aplicarea clinică a undelor de şoc pentru dezintegrarea calculilor renali s‐a bazat pe
următoarele rezultate experimentale:
comportamentul de creştere al culturilor de limfocite umane este neafectat
hemoliza in vitro a sângelui uman nu a putut fi demonstrată in vivo
tratamentul cu unde de şoc la nivelul organelor parenchimatoase eviscerate nu a
produs nici o leziune ireversibilă
fractura osoasă descoperită la un cadavru nu a putut fi demonstrată în cazul
țesuturilor osoase vitale
tratamentul cu unde de şoc la nivelul intestinului de şobolan eviscerat şi umplut cu
aer, a determinat apariția de peteşii hemoragice. Nu au apărut modificări la intestinul
golit de aer
aplicarea undelor de şoc asupra unui țesut pulmonar a condus la ruperi alveolare, ca
urmare a impedanței diferite dintre aerul alveolar şi parenchim.
Folosind animale de experiență (câini) la care s‐au implantat calculi renali umani, s‐a
obținut dezintegrarea prin ESWL.
Tratamentul cu unde de şoc a avut ca efect trecerea spontană a nisipului rezultat în
urma dezintegrării, fără a leza animalele de experiență.
Pentru că experiențele clinice s‐au succedat cu repeziciune, arătând doar efectele
secundare minime şi o rată a complicațiilor foarte scăzută, a existat un interes mic în ceea ce
priveşte efectele biologice ale undelor de şoc asupra modelelor experimentale.
Cu toate acestea, introducerea celei de‐a doua generații de litotriptoare şi rapoartele
privind incidența mai mare a cazurilor de hipertensiune cauzate de ESWL, au dus la creşterea
interesului şi a numărului de experimente în acest domeniu.
În general, efectele biologice ale undelor de şoc sunt descrise în felul următor:
efecte secundare ale ESWL
leziuni ale organelor sau țesuturilor care au fost expuse la unde de şoc
leziuni ale celulelor din cultură care au fost tratate cu unde de şoc.
Leziunile depind de:
energia undelor de şoc (numărul de impulsuri, intensitate)
mărimea focarului
gradul de atenuare al undelor de şoc de către țesuturile vecine.
Studii experimentale pe animale

Indiferent de animalul de experiență, mărimea leziunii renale cauzate de undele de
şoc depinde strict de energia aplicată (Delius M, 1993). Presiunea scăzută (sau voltajul
1100
generatorului) conduce doar la leziuni vizibile microscopic (dilatații tubulare, rupturi

glomerulare). Valori maxime ale presiunii (energii mari) determină hematoame intraparen‐
chimatoase. Mărimea hematomului variază în funcție de aria focală şi nivelul voltajului
generatorului. Valorile superioare excesive (peste 1000 de bari) pot conduce chiar la
sângerare perirenală. Zona predispusă leziunilor este joncțiunea corticomedulară, datorită
rupturii venelor arcuate. Cu toate acestea, la nivele mari de energie, arterele interlobulare se
pot rupe, rezultând hematom perirenal. Pe de altă parte, aplicarea în etape a undelor de şoc
(la interval de 2 zile) este mai puțin traumatizantă decât o doză întreagă de şocuri într‐o
singură şedință.
Observațiile pe termen lung arată vindecarea leziunilor renale prin cicatrizare;
aceasta are ca efect apariția fibrozei interstițiale sau segmentare, în funcție de energia unde‐
lor de şoc aplicate. Efectele secundare minime şi rata scăzută a complicațiilor au permis
utilizarea undelor de şoc la om.
Efectele secundare ale ESWL la om sunt:

durerea
peteşiile sau echimozele
hematuria
leziunile renale.
Durerea. În cazul utilizării unui aparat Dornier HM3 sau a unuia asemănător, durerea
din timpul tratamentului este insuportabilă, necesitând anestezie generală sau peridurală.
Modificarea generatoarelor şi utilizarea surselor de energie cu apertură crescută au permis
efectuarea ESWL fără anestezie.
Există două tipuri de durere în timpul ESWL:
durere superficială la nivelul tegumentelor
durere viscerală la nivelul rinichiului.
Factorii ce determină durerea:
presiunea undelor de şoc în focar
mărimea focarului
suprafața de penetrare a undelor de şoc la nivelul tegumentelor
fenomenul de cavitație ce poate apărea la nivelul tegumentelor.
Cel mai important factor producător de durere pare să fie distribuția presiunii
undelor de şoc asupra tegumentelor. Aceasta corespunde aperturii sistemului de focalizare.
Apertura ar trebui să depăşească 20 cm pentru a permite o aplicare nedureroasă. Mărimea
focarului şi presiunea maximă a undelor de şoc par să fie răspunzătoare pentru durerea
viscerală.
La începutul tratamentului, durerea viscerală este mai mult sau mai puțin suportabilă
dacă lucrează cu litotriptoare modificate (ultima generație). Totuşi, după aplicarea a mai
mult de 1000 de şocuri, durerea poate deveni insuportabilă; acest lucru reflectă dependența
leziunilor renale de doză. Există şi alți factori care determină durerea şi care nu au fost
investigați pe deplin (durata impulsului undelor de şoc şi penetrarea de la suprafața
tegumentelor). Cea de‐a doua poate fi răspunzătoare pentru peteşii sau echimoze locale la
nivelul tegumentului, la locul de intrare al undelor de şoc; apare la 20‐30% din pacienți.
Leziunile renale. Leziunile renale provocate de tratamentul prin ESWL variază de la
contuzii uşoare la hematoame perirenale mari. Leziunile renale minore se evidențiază prin
hematurie, care aparent se manifestă în majoritatea cazurilor. În timp ce tomografia
1101
Tratat de Urologie
computerizată şi ecografia nu reuşesc să depisteze astfel de leziuni, imaginile obținute prin

rezonanță magnetică arată mici modificări morfologice (ştergerea demarcației cortico‐
medulare, lichid perirenal, hematoame intrarenale, hematoame perirenale). Se pare că
pacienții suferind de hipertensiune arterială au o tendință mare de a dezvolta hematoame.
Majoritatea acestor hematoame au fost tratate clasic şi s‐au remis în 2‐3 luni. Spre
deosebire, un hematom perirenal apare în procent mai mic de 0,5%. Mai mult, creşterea
temporară a enzimelor citoplasmatice (N‐acetilglucozamilaza în sânge şi urină) sau proteine
(β‐microglobuline) în urină demonstrează asemenea leziuni (Kallerhoff M, 1993). Încă nu au
putut fi demonstrate modificări cronice cauzate de ESWL. Descoperirea recentă a incidenței
mari a cazurilor de hipertensiune arterială în urma ESWL nu a putut fi dezvoltată în studii
suplimentare. Efectele secundare extrarenale au fost observate foarte rar (leziuni ale
mucoasei gastrice, duodenale, colonice, rupturi alveolare, aritmii ventriculare).
Studii pe culturi de celule şi pe celule tumorale

În ultimul timp, a crescut numărul de experimente care cercetează efectul undelor de
şoc asupra celulelor normale şi maligne. Studiile preliminare au arătat distrugerea
hematiilor, dar fără o hemoliză semnificativă in vivo. Nu s‐au semnalat proliferări ale
limfocitelor umane. Totuşi, experimentele recente au relevat leziuni majore ale neutrofilelor
umane. Mai multe studii în suspensie ale diverselor celule tumorale au arătat leziuni celulare
dependente de doză, care au avut ca efect scăderea viabilității şi formării de colonii.
Experimentele ulterioare au dovedit că celulele tumorale atunci când sunt imobilizate în
gelatină, rămân neafectate. Acelaşi lucru se poate afirma despre sferocitele tumorale.
O explicație pentru aceste observații diferite poate fi aceea că leziunea celulară in
vitro depinde de alte mecanisme, decât leziunea țesutului in vivo.
Dacă presiunea maximă a undelor de şoc in vivo reprezintă factorul principal, efectele
secundare in vitro (în suspensie) participă la distrugerile celulare din cauza cavitației şi a
fasciculelor induse de undele de şoc. Aceste accelerări ale celulelor le expun la o creştere a
presiunii şi provoacă coliziuni. Imobilizarea celulelor în gelatină evită aceste efecte secun‐
dare, şi prin urmare leziunile celulare apar doar dacă se aplică nivele ridicate ale presiunii
maxime. Această observație explică atenuarea semnificativă a eficacității undelor de şoc în
tratarea calculilor ureterali.
Toate experimentele pe modele tumorale in vivo au arătat o întârziere a procesului
de creştere după aplicarea undelor de şoc; totuşi, nu s‐a obținut o necroză tumorală
completă. Studiile preliminare au descoperit o creştere a chemosensibilității tumorale în
momentul în care este străbătută de undele de şoc.
Experimental s‐a constatat (Oosterhof, 1990) un efect antineoplazic sinergic al
undelor de şoc precum şi modificări ale răspunsului biologic (Eisenberger F, 1987).
Protocolul de investigații şi criteriile de selecționare a pacienților pentru ESWL
Deşi ESWL este indicată în rezolvarea a peste 80% din cazurile de litiază reno‐
ureterală, această metodă are limite şi contraindicații foarte clare care, nerespectate, pot
transforma ESWL dintr‐o metodă eficientă, minim invazivă, într‐o metodă ineficientă, cu
morbiditate mare şi chiar cu mortalitate.
Nici o clipă nu trebuie să ne abatem de la protocolul de investigații şi să evaluăm
atent particularitățile fiecarui pacient (Pettersonn B, 1993). Nu trebuie cedat de la aceste
principii în fața presiunii pacientului, care este „bine informat” şi „ştie” că ESWL este un
tratament fără incizie, fără durere, fără riscuri şi cu eficiență totală indiferent de
1102
dimensiunea calculului, de răsunetul acestuia asupra funcției rinichiului etc. ESWL nu este o
loterie „să încercăm, să vedem poate merge”, ESWL este o procedură în cadrul
tratamentului litiazei renoureterale, dar există şi situații în care tratamentul percutanat,
endoscopic sau chiar chirurgia deschisă pot salva un rinichi pe care ESWL l‐ar compromite.
Un rol important în stabilirea indicației terapeutice îl au anamneza şi antecedentele
pacientului.
Este foarte important de ştiut debutul bolii şi simptomatologia clinică (colici renale,
hematurie, febră) precum şi tratamentele şi investigațiile efectuate.
Trebuie analizate antecedentele urologice:
eliminări spontane de calculi
alte intervenții pentru litiază (ESWL, NLP, URS, chirurgie deschisă)
alte intervenții urologice (pieloplastii, reimplantări, stricturi operate, TURP).
Dintre afecțiunile asociate sau tratamentele cronice pe care pacientul le efectuează,
foarte importante sunt cele care ar putea constitui contraindicații absolute sau relative
pentru ESWL (tulburări majore de coagulare, tulburări majore de ritm şi de conducere, HTA
cu valori mari netratată, tratament anticoagulant sau antiagregant).
Protocolul de investigații obligatoriu cuprinde:
Ecografia renovezicală
Examenul radiourografic
Probele de funcție renală
Hemoleucograma
Glicemia
Probele de coagulare
Sumarul de urină
Urocultura cu antibiogramă
EKG.
Ecografia renovezicală este ieftină, inofensivă, extrem de informativă şi uşor de

efectuat pentru orice urolog. Ea precizează localizarea calculilor, numărul acestora,
dimensiunea, precum şi gradul de dilatație al aparatului urinar (Fig.7).
Fig.7. Calcul pielic. Fig.8. Calcul ureteral lombar.
1103
Tratat de Urologie
Fig.10. Ureterohidronefroză grad II‐III prin

Fig.9. Calcul ureteral pelvin. calcul ureteral.
Examinarea ecografică a vezicii urinare poate evidenția eventuale formațiuni pelvine

(fibroame, tumori uterine sau prostatice) care comprimă sau deviază traiectul ureterului
pelvin, situație în care eliminarea concrementelor se va face cu mare dificultate (risc mare de
steinstrassen pelvină).
Se poate vizualiza ecografic şi fluxul urinar la nivelul orificiilor ureterale, semn de
funcție renală păstrată (Fig.11). Chiar dacă avem acest semn, nu se va renunța la efectuarea
examenului radiourografic.
Fig.11. Ejaculare şi jet urinar.
Examenul radiourografic este extrem de informativ şi nu trebuie să lipsească din

evaluarea pacientului pre‐ESWL.
Singura situație în care acceptăm renunțarea la urografie este intoleranța severă la
substanța de contrast, situație în care urografia va fi înlocuită de scintigrama renală, corelată
cu ecografia renovezicală şi radiografia renovezicală simplă (RRVS).
1104

(RRVS) precizează localizarea calculilor
radioopaci, numărul acestora şi dimen‐
siunea lor (Fig.12).
(RRVS) trebuie efectuată şi pentru a
verifica poziționarea corectă a
drenajului intern (double „J”) precum şi
pentru eventualele modificări de
localizare ale calculului survenite în
timpul manevrelor endourologice
(repoziționare din ureter în cavități
push‐back) (Fig.13).
Fig.12. RRVS – calcul pielic stâng.
a. b.
Fig.13. Cateter double „J” corect poziționat (a) şi cateter alunecat spontan în ureterul lombar (b).
Urografia intravenoasă (Fig.14) oferă date morfofuncționale extrem de importante.

Pe urografie se pot vizualiza calculii radiotransparenți (lacună). Se poate aprecia răsunetul
litiazei asupra funcției renale şi gradul de dilatație (hidro sau ureterohidronefoza) pe care
aceasta îl determină. Extrem de importantă este examinarea căii urinare şi evaluarea corectă
a posibilităților de eliminare a concrementelor litiazice rezultate prin litotripsie. Calea urinară
trebuie sa fie liberă distal de sediul litiazei. Pe urografie se pot vizualiza eventuale
malformații renale (rinichi în „potcoavă”, rinichi ectopic, rinichi malrotat).
1105
Tratat de Urologie
a. b.
Fig.14. RRVS (a) + UIV (b) – calcul pielic stâng.
a. b.
Fig.15. RRVS (b) + UIV (a) – calcul ureteral lombar drept.
Nu se va efectua niciodată ESWL la un pacient cu rinichi nefuncțional urografic!

Rinichiul nefuncțional urografic poate fi un rinichi cu pionefroză, care să evolueze fără febră,
cu uroculturi fals sterile şi prin ESWL se poate produce însămânțarea bacteriană a paren‐
chimului renal cu declanşarea unei stări septicemice grave (urosepsis).
1106
a. b.
Fig.16. RRVS (a) + UIV (b) – Calcul pielic drept pe rinichi în potcoavă.
Probele de funcție renală (uree şi creatinină) – insuficiență renală cu valori ale

creatininei serice > 3 mg% contraindică tratamentul ESWL. Deşi se apreciază că ESWL nu
modifică probele de funcție renală, s‐a constatat că la pacienții cu insuficiență renală
preexistentă, ESWL poate determina o agravare a acesteia, fapt ce impune sistarea
tratamentului ESWL.
Nu se va efectua niciodată ESWL la un pacient cu anurie obstructivă. Acesta necesită
de urgență o formă de drenaj/dezobstrucție a căii urinare care să permită normalizarea
rapidă a probelor de funcție renală.
După normalizarea probelor de funcție renală pacientul poate beneficia de ESWL sub
protecția drenajului intern sau al nefrostomiei.
Hemoleucograma (obligatoriu cu numărarea leucocitelor şi a trombocitelor) poate

evidenția anumite afecțiuni hematologice, precum şi semne de infecție acută.
Glicemia – pacienții cu diabet au o fragilitate vasculară mai mare şi un risc de infecții

mai mare. Pacientul diabetic poate beneficia de ESWL, dacă diabetul este corect tratat şi
echilibrat.
Probele de coagulare (timpul de sângerare, timpul de coagulare, indicele de

protrombină) sunt obligatorii pentru că tulburările majore de coagulare constituie o
contraindicație absolută pentru ESWL.
Este ştiut că toți pacienții prezintă hematurie în primele 24‐48 de ore post‐ESWL.
Pacienții cu tulburări majore de coagulare pot prezenta hematurii fulminante care să
pună viața pacientului în pericol şi/sau să impună nefrectomia.
Aceşti pacienți, ca şi cei cu tratamente antiagregante sau anticoagulante, au risc
crescut de a dezvolta post‐ESWL hematoame sau chiar rupturi renale.
1107
Tratat de Urologie
Sumarul de urină evidențiază pe lânga epitelii, leucocite, hematii şi tipul de cristale

prezente în urină.
Corelația dintre gradul de opacitate, aspectul calculului pe radiografia simplă şi tipul
de cristale prezente în sumarul de urină este extrem de informativă pentru aprecierea
înainte de tratamentul ESWL a compoziției chimice a calculului.
Astfel se poate aprecia duritatea calculilor şi se poate stabili o strategie ESWL (număr
total de unde de şoc, intensitate maximă), pentru a evita excesul de energie în cazul
calculilor friabili (carbonați, fosfați) şi pentru a utiliza intensități mai mari în cazul calculilor
duri (cistină, oxalați, urați).
Urocultura cu antibiogramă – infecția urinară trebuie cunoscută şi tratată conform

antibiogramei. Nu se efectuează ESWL la pacienți cu pielonefrită acută. Aceştia necesită
antibioterapie țintită asociată, cel mai frecvent, cu drenaj intern cu cateter double „J”.
În cazul infecțiilor urinare cronice se recomandă începerea tratamentului antibiotic
cu 24‐48 de ore pre‐ESWL şi continuarea lui minimum 7 zile post‐ESWL. Chiar şi la pacienții
cu uroculturi sterile se recomandă tratament antibiotic post‐ESWL (antibiotice cu spectru
larg şi eliminare urinară).
EKG şi consultul cardiologic sunt obligatorii la pacienții cu tulburări de ritm,

cardiopatie ischemică, sechele de infarct de miocard, hipertensiune arterială.
Tulburarile majore de ritm şi de conducere reprezintă o contraindicație pentru ESWL,
ştiut fiind faptul că undele de şoc pot genera şi/sau agrava tulburări de ritm. Ideal pentru
pacienții cu afecțiuni cardiace preexistente este ca generarea undelor de şoc să se facă
corelat cu activitatea cardiacă – EKG‐triggered SW.
Indicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Litotriptoarele s‐au modificat foarte mult, s‐au miniaturizat, sunt mult mai
performante şi mai ales sunt complet computerizate. În paralel s‐a dezvoltat şi arsenalul
terapeutic endourologic.
Indicațiile clasice ale litotripsiei extracorporale nu s‐au schimbat foarte mult. Se
consideră că ESWL reprezintă prima opțiune terapeutică (Ackermann D, 1988; Eisenberger F,
1987; Miller K, 1988) pentru pacienții cu litiază renală sau ureterală, proximală/distală, cu
diametrul între 1‐2 cm, care îndeplinesc următoarele condiții obligatorii pentru efectuarea
cu succes a ESWL:
rinichi funcțional urografic
rinichi fără o dilatație importantă a cavităților pielocaliceale
cale urinară liberă distal de sediul litiazei supuse tratamentului ESWL.
Extinderea indicațiilor ESWL se poate face şi pentru litiaza renală „la limită”
(diametrul calculului între 1,5‐3 cm) şi masă litiazică mare (calculii cu diametru peste 3 cm,
litiază multiplă cu volum mai mare de 5 cm3, calculii coraliformi parțiali sau compleți).
Litiaza renală „la limită” poate fi abordată prin ESWL în monoterapie cu condiția
asigurării unei forme de drenaj (cel mai frecvent prin inserția prealabilă a unui cateter
ureteral double „J”), pentru a preveni obstrucția ureterală prin concremente litiazice şi
apariția de obstrucții segmentare ureterale – „steinstrasse” (Anderson PAM, 1989).
Este ştiut faptul că prin fragmentarea unui calcul cu diametru mai mare de 3 cm
rezultă concremente ce se întind pe o lungime ce depăşeşte 8 cm la nivelul ureterului şi
anulează peristaltica acestuia. Acest lucru face ca eliminarea fragmentelor să devină
1108
imposibilă. Cel mai frecvent împietruirea segmentară de ureter „steinstrasse” apare la

nivelul ureterului pelvin.
Rezolvarea litiazelor renale „la limită” presupune un efort terapeutic prelungit. Acest
lucru se traduce printr‐un număr semnificativ mai mare de şedințe ESWL, spațiate pe
perioade de câteva luni şi cu o rată „stone free” mai mică, cu o frecvență mai mare a
restanțelor litiazice, frecvent restanțe deliberate.
Costul terapeutic mai mare asociază o însumare a morbidității procedurale şi o
proporție semnificativă a restanțelor litiazice.
Mulți specialişti recomandă în litiaza renală „la limită” sau „problemă” cum o mai
numim, renunțarea la principiul minimei invazivități (ESWL) în favoarea celui a minimei
morbidități (NLP, chirurgie deschisă), procedeul mai invaziv asigurând o perioadă de
tratament şi o morbiditate cumulată mai mică (Kulb TB, 1986).
Şi totuşi, frecvent se recurge la monoterapia ESWL în tratamentul litiazei renale „la
limită” sau „problemă”. Aceasta, fie datorită antecedentelor litiazice multiple ale pacientului
(litiaze complexe voluminoase multiplu operate şi recidivate, bilaterale sau pe rinichi unic)
fie datorită tarelor asociate ale pacientului.
Limitele litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Chiar dacă la început s‐a crezut şi s‐a sperat că ESWL este o metodă miraculoasă care
poate rezolva orice calcul, există însă şi limite ale litotripsiei extracorporale (Constantiniu R,
1998; Miller K, 1988).
Astfel ESWL este imposibilă tehnic, limitată în aplicare sau previzibil slab eficientă în
anumite condiții dictate de:
particularități ale pacientului:
- obezitatea excesivă (grosimea stratului parietal şi perirenal împiedică
localizarea calculului şi focalizarea undelor de şoc)
- anomalii şi deformări osoase care împiedică o poziționare corespunzătoare pe
masa de lucru (cifoscolioză marcată)
particularități ale litotriptorului:
- litotriptoarele cu localizare exclusiv radiologică a calculilor nu permit
fragmentarea calculilor radiotransparenți (în anumite situații se pot repera
după injectare de substanță de contrast)
- litotriptoarele cu localizare exclusiv ecografică nu permit localizarea calculilor
ureterali iliaci şi pelvini
anomalii renale de poziție ce nu permit localizarea calculului, cum ar fi rinichiul în
ectopie pelvină
anomalii ale căii urinare superioare ce nu permit eliminarea fragmentelor:
- calcul în diverticul caliceal
- calcul renal asociat cu disfuncție sau stenoză de joncțiune pieloureterală
- calcul asociat cu strictură ureterală
- calcul asociat cu dilatația importantă a sistemului cavitar renal
dilatație reziduală postoperatorie a sistemului pielocaliceal, care determină o rată
mare de fragmente restante (fragmentare bună, dar eliminare dificilă)
localizarea caliceală inferioară a calculului (mai ales la pacienții cu unghi infundi‐
bulopelvic < 900, tije caliceale lungi şi subțiri) poate crea probleme de eliminare a
fragmentelor
calcul ureteral fixat, impactat
1109
Tratat de Urologie
localizarea calculilor în ureterul iliac

structura chimică a calculilor determină grade diferite de duritate (calculii de cistină
şi de oxalat monohidrat au o duritate redutabilă, necesită intensități mari ale undelor
de şoc)
litiaza pe rinichiul transplantat.
Contraindicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de şoc
Litotripsia extracorporală este metoda de tratament minim invaziv a litiazei

renoureterale, cu cele mai puține riscuri şi complicații şi, teoretic, orice pacient cu calcul
renal şi ureteral este un potențial candidat pentru ESWL (Streem SB, 1996). Totuşi, există
câteva contraindicații absolute şi relative.
Contraindicații absolute:
1. insuficiența renală acută obstructivă şi insuficiența renală cronică (creatinina >3 mg%)
2. infecții acute ale parenchimului şi ale căilor urinare (pielonefrita acută, pionefroză,
urosepsis)
3. litiaza pe rinichi nefuncțional
4. obstrucția necorectată a căii urinare în aval (stenoza de tijă caliceală, stenoza de
joncțiune pieloureterală, stenoza ureterală)
5. dezechilibrul fluidocoagulant (coagulopatii netratate)
6. hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic
7. sarcina.
Contraindicații relative/temporare:
1. tulburări de ritm şi de conducere, pacienții cu pace‐maker cardiac
2. tulburări metabolice necorectate (diabet zaharat decompensat, ciroza hepatică
decompensată)
3. tuberculoză activă
4. anevrismul de aortă sau calcifieri ale arterei renale
5. contraindicații tehnice (obezitate > 130 kg, pacienți > 2m sau < 1m)
6. deformări ale coloanei vertebrale, micului bazin sau ale extremităților
7. tratament medicamentos pentru afecțiuni asociate (tratament antiagregant‐
anticoagulant).
Tulburările de coagulare rămân contraindicația absolută a litotripsiei extracorporale,

atâta timp cât nu pot fi corectate prin tratament (Becopoulos T, 1998).
Este cunoscut faptul ca toți pacienții prezintă o hematurie tranzitorie după ESWL. În
anumite situații, se pot administra, înainte de ESWL, factori de coagulare sau concentrate
trombocitare, pentru normalizarea tulburărilor de coagulare controlate prin timpul de
sângerare şi coagulare, indicele de protrombină. Tratamentul poate fi continuat la 48‐72 de
ore după litotripsia extracorporală, în funcție de intensitatea hematuriei.
Tot datorită hematuriei post‐ESWL, dar şi a riscului de apariție a hematoamelor renale
trebuie oprite înainte de litotripsia extracorporală tratamentele antiagregante sau
anticoagulante. Tratamentele cu droguri de tipul cumarinei trebuie întrerupte înainte de
ESWL, până la revenirea la normal a timpilor de sângerare, de coagulare şi a indicelui de
protrombină. La nevoie se poate administra heparină, atât pre‐ cât şi post‐ESWL. Se
recomandă de asemenea întreruperea tratamentelor cu acid acetilsalicilic (Aspirină) cu
minimum 14 zile înainte de ESWL.
1110
O altă contraindicație absolută a litotripsiei extracorporale o constituie sarcina, chiar

dacă cercetările efectuate nu au evidențiat efecte teratogene ale undelor de şoc asupra
ovarului uman (Asgari MA, 1999; Frankenschmidt A, 1993; Kroovand RL, 1992). De
asemenea, nu se cunoaşte efectul undelor de şoc asupra fătului şi asupra uterului gravid. În
plus majoritatea litotriptoarelor folosesc pentru reperare şi focalizare reperarea fluoroscopică
(doza medie de expunere fluoroscopică este de 0,1‐0,2 Gy/ESWL). Radiațiile reprezintă un
risc suplimentar pentru făt, mai ales în primul trimestru de sarcină. La aceasta se adaugă şi
eventuala anestezie generală.
Evaluarea morfofuncțională (radiourografică) a aparatului urinar este necesară pentru
identificarea eventualelor obstrucții ale căii urinare în aval ce ar împiedica pasajul concre‐
mentelor după ESWL. În cazul în care litiaza este secundară obstrucției (stenoze de tijă
caliceală, de joncțiune pieloureterală, stenoze ureterale), litotripsia extracorporală este
contraindicată şi se recomandă intervenția chirurgicală sau endoscopică pentru rezolvarea
simultană a litiazei şi obstrucției.
De asemenea, litotripsia extracorporală nu este indicată în cazul calculilor pe rinichi
nefuncțional. Ea poate fi efectuată numai dacă, după manevre endourologice asociate
(drenaj intern cu cateter double „J” sau nefrostomie percutanată), rinichiul şi‐a reluat funcția.
Litotripsia extracorporală este contraindicată şi în cazul infecțiilor acute ale
parenchimului şi ale căilor urinare (pielonefrită acută, pionefroză, urosepsis). Pielonefrita
acută obstructivă secundară unei litiaze necesită într‐un prim timp o formă de drenaj (drenaj
intern cu sondă double „J” sau nefrostomie percutanată) asociată cu antibioterapie.
Efectuarea litotripsiei se va face „la rece”, după depăşirea fazei acute a infecției (3‐4
săptămâni).
În anumite situații, litotripsia extracorporală nu este contraindicată, dar nu poate fi
efectuată din motive tehnice. Astfel, la pacienții obezi (peste 130 kg) calculul nu poate fi
focalizat (adâncime focală de maximum 12‐14 cm).
Înălțimea pacientului (> 2 m sau < 1 m) poate ridica probleme tehnice legate de
focalizarea undelor de şoc.
La bolnavii cu deformări ale coloanei vertebrale, ale micului bazin sau ale membrelor
inferioare, poziționarea corectă a bolnavului pe masa de tratament şi focalizarea calculului
sunt uneori imposibile.
Tulburările de ritm majore şi de conducere reprezintă o altă contraindicație a ESWL.
În general, la pacienții cu probleme cardiace se recomandă ca declanşarea undelor de şoc să
se efectueze corelat cu activitatea cardiacă – EKG‐triggered SW.
Inițial, litotripsia extracorporală a fost contraindicată pacienților cu pace‐maker
cardiac. În timp, s‐a dovedit că şi aceşti pacienți pot fi tratați cu succes prin ESWL, respectând
urmatoarele recomandări:
declanşarea undelor de şoc să se efectueze corelat cu activitatea cardiacă – EKG‐
triggered SW
supravegherea pacientului de către cardiolog
pacienții cu pace‐maker ventricular nu necesită măsuri speciale de protecție
pacienții cu pace‐maker dual în atriu necesită o reprogramare a acestuia în timpul
tratamentului
pacienții cu pace‐maker piezoelectric necesită întreruperea acestuia în timpul ESWL.
Hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic sau rebelă la tratament reprezintă

o altă contraindicație a litotripsiei extracorporale, deoarece riscul de apariție a hematoa‐
1111
Tratat de Urologie
melor renale la pacienții hipertensivi este mult crescut. După stabilizarea tensiunii arteriale la
valori acceptabile acesti pacienți pot efectua ESWL cu prudență, utilizând energii mai mici.
La bolnavii cu rinichi unic (congenital, funcțional sau chirurgical) se poate efectua
ESWL cu o serie de precauțiuni (asigurarea permeabilității căii urinare printr‐o formă de
drenaj intern sau percutanat, energii mai mici).
O altă contraindicație a litotripsiei extracorporale este reprezentată de anevrismul de
aortă abdominală sau de calcificările arterei renale şi ale arterelor iliace. Studii recente au
stabilit însă că, în cazuri bine selectate, se poate practica ESWL şi în aceste situații.
Vârsta mică nu contraindică litotripsia extracorporală per‐se, copiii mici înregistrând
rezultate chiar superioare celor de la adulți.
Informarea şi pregătirea pacientului pentru ESWL
Informarea pacientului despre ESWL. ESWL este o metodă modernă, eficientă,

minim invazivă de tratament care, pe lângă multiple avantaje, are şi unele dezavantaje
(riscuri, complicații, eşecuri). Anumite complicații sau eşecuri pot impune rezolvări endosco‐
pice sau chiar chirurgicale clasice, mergând până la nefrectomie. Este motivul pentru care
considerăm că rezultate bune se pot obține numai printr‐o colaborare corectă medic‐pacient
şi printr‐o informare cinstită şi corectă a pacientului.
Medicul trebuie să găsească un limbaj adecvat gradului de instrucție al pacientului şi
să îi explice pacientului în ce constă litotripsia extracorporală, care sunt etapele trata‐
mentului, ce manevre endourologice sunt necesare pre‐ESWL sau post‐ESWL în rezolvarea
eventualelor complicații sau eşecuri, care sunt cele mai frecvente complicații şi cum se pot
rezolva ele.
Pacientul trebuie informat că ESWL este un tratament de durată, că după ESWL
eliminarea de fragmente se face în timp (zile sau chiar săptămâni), că va trebui să vină la mai
multe controale şi uneori procedura va trebui repetată. Aceste aspecte trebuie înțelese de
către pacient, pentru că un calcul netratat este adesea mai puțin periculos decat un calcul
fragmentat parțial, care oricând poate determina obstrucții ale căii urinare sau şi mai grave
sunt complicațiile ESWL netratate la timp. De asemenea, el trebuie informat asupra riscului
de recidivă, litiaza renoureterală fiind o afecțiune recidivantă.
Pacienții tratați ambulator, fără anestezie, trebuie informați că în timpul procedurii
ESWL vor simți o durere de intensitate diferită la nivelul rinichiului (durere sub formă de
înțepătură, arsură, nefralgie sau chiar colică renală). Această durere este determinată de
suflul de explozie, de fragmentele care se mişcă în cavități, precum şi de căldura care se
acumuleaza în interiorul rinichiului.
Pacienții tratați cu anestezie generală, în regim de internare de 12/24 de ore trebuie
informați despre necesitatea anesteziei, despre faptul că energia mai mare a undelor de şoc
determină o fragmentare mai bună dar şi o durere mai intensă. Mulți pacienți au fost
reticenți la anestezia generală intravenoasă. Ei au fost informați nu numai de necesitatea
anesteziei, dar şi de eventualele efecte secundare şi de riscurile acesteia.
Pacienții trebuie informați că hematuria macroscopică post‐ESWL apare cu o
incidență de peste 95% şi durează 24‐48 de ore. Ea se poate repeta în timpul eliminării
fragmentelor. Alarmantă este numai hematuria cu cheaguri care persistă peste 48 ore.
Totodată, pacientul trebuie să ştie că eliminarea fragmentelor nu se face
instantaneu. Ea poate dura zile sau săptămâni şi poate declanşa colici renale. Pacientul
trebuie să fie învățat care sunt primele măsuri care se iau în colica renală: stoparea ingestiei
1112
de lichide, se vor administra antispastice, antiinflamatorii antalgice. Dacă durerile cedează în

12‐24 de ore şi se reia eliminarea de fragmente, nu este necesară prezentarea la control mai
devreme de data stabilită. Dacă simptomatologia persistă sau chiar se agravează şi/sau se
asociază cu febră (semn de pielonefrită obstructivă), pacientul se va adresa de urgență la
medicul urolog, de preferință la cel care a efectuat procedura.
Altă complicație ce poate apărea post‐ESWL este febra semn de infecție (pielonefrită
simplă, obstructivă sau de reflux). Nu este suficient numai tratamentul antibiotic, frecvent
pacientul necesită şi o manevră endourologică de drenaj (drenaj intern cu cateter double „J”,
nefrostomie sau sondă uretrovezicală).
Pot apărea de asemenea grețuri, vărsături, fie ca efect secundar al anesteziei
generale, fie reflex în cadrul colicii renale.
Simptomele alarmante pentru care pacientul trebuie să se prezinte de urgență la
medic sunt:
durerile şi colicile renale refractare la tratament, cu sau fără greață, vărsături
hematuria persistentă cu cheaguri
scăderi ale tensiunii arteriale ce determină amețeli, uneori chiar lipotimii
febra peste 380C, cu sau fără durere.
Pacientul este sfătuit să consume lichide progresiv post‐ESWL, în funcție de

toleranță. Daca nu are dureri şi elimină fragmente, poate consuma 2‐3 litri de lichide (ceai
diuretic, compot, limonadă, apă minerală plată sau carbogazoasă, bere).
Este recomandat ca pacientul să urmărească şi să recupereze concrementele litiazice.
Analiza chimică a fragmentelor furnizează informații utile pentru tratamentul medical al
litiazei şi pentru perspectiva pacientului (aprecierea riscului de recidivă).
Pacientul va fi informat despre utilitatea controlului post‐ESWL. El va fi programat şi i
se va elibera o recomandare cu analizele medicale pe care trebuie să le prezinte la control:
ecografie renovezicală
radiografie renovezicală simplă ± urografie
fragmentele de calcul eliminate
uree, creatinină
sumar de urină
urocultură.
Pacientul nu numai că este informat verbal despre toate aceste aspecte legate de
litotripsia extracorporală, dar el şi semnează un formular de consimțământ.
Pregătirea pacientului pentru ESWL. După evaluarea corectă a pacientului şi

stabilirea indicației de ESWL, urmează pregătirea pacientului pentru litotripsie extra‐
corporală. Aceasta nu comportă măsuri deosebite.
Este necesară pregătirea tubului digestiv în preziua intervenției, ca pentru urografie
(regim proteic fără alimente fermentescibile, fără lichide carbogazoase, se pot administra
laxative şi cărbune medicinal). Aerocolia marcată poate îngreuna vizualizarea şi focalizarea
calculului. De asemenea, poate apărea fenomenul de „interferență acustică” cu undele de
şoc.
Dacă pacientul nu este în colică, se recomandă o hidratare corespunzătoare în
preziua ESWL. Ingestia de lichide neîndulcite, necarbogazoase să atingă 2 litri în preziua
ESWL. Unii autori recomandă administrarea intravenoasă de 1.500 de ml ser fiziologic în
dimineața procedurii cu scopul protecției renale. Acest aspect este destul de controversat
pentru că o hidratare excesivă poate declanşa colici renale subintrante prin angajarea unui
1113
Tratat de Urologie
calcul pe ureter şi poate compromite litotripsia. Personal consider că pacientul trebuie să se

hidrateze moderat înaintea ESWL, în funcție de toleranță. El va fi hidratat parenteral
obligatoriu în timpul procedurii şi după, atunci când ESWL se efectuează cu anestezie
generală intravenoasă.
Se va face profilaxia pielonefritei acute la pacienții cu infecții urinare repetate în
antecedente, administrându‐se tratament antibiotic țintit conform antibiogramei cu două
zile înaintea procedurii, tratament ce se va continua şi după ESWL minimum 7 zile.
O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu tratament cronic antiagregant şi
anticoagulant, datorită riscurilor mari de sângerare şi de hematoame pe care aceştia le au.
Astfel, tratamentul cu acidul acetilsalicilic (Aspirină, Aspenter etc.) va fi întrerupt de comun
acord cu medicul cardiolog cu minimum 14 zile înainte de tratamentul ESWL şi se vor recolta
probe de coagulare (timp de sângerare, timp de coagulare, indice de protrombină,
coagulogramă completă) în dimineața intervenției. De asemenea trebuie întrerupt temporar
tratamentul cu anticoagulante (Trombostop, Sintrom, Plavix), după consultarea medicului
cardiolog. Atunci când nu este posibilă întreruperea tratamentului anticoagulant, se va face
conversia pe heparină, iar intervenția se va face cu prudență, după controlul probelor de
coagulare.
Pacienții cu hipertensiune arterială severă netratată au risc crescut de sângerare şi de
hematoame. Ei vor fi întâi tratați de cardiolog şi numai după normalizarea şi stabilizarea
valorilor tensiunii arteriale vor efectua litotripsia.
Pentru alte afecțiuni asociate ale pacienților se va efectua consult interdisciplinar şi
se vor aplica măsurile terapeutice necesare prevenirii unor posibile complicații şi/sau
agravări.
Nu trebuie omis consultul anesteziologic la pacienții tratați ESWL în condiții de
anestezie generală intravenoasă.
Manevre endourologice asociate pre‐ESWL
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL au fost utilizate în scopul extinderii

indicațiilor acestei metode, dar şi al prevenirii complicațiilor obstructive. Totodată, în litiaza
ureterală ele au fost folosite pentru a îmbunătăți fragmentarea.
Extinderea indicațiilor ESWL este o problemă extrem de controversată în tratamentul
litiazei renoureterale. Extinderea indicațiilor vizează în primul rând tratamentul litiazelor
voluminoase > 2 cm, atât în monoterapie cât şi în cadrul tratamentului multimodal.
În țara noastră există încă mulți pacienți cu litiaze voluminoase, complexe, multiplu
operate şi recidivate – „litiaze maligne” – pentru care ESWL în mai multe şedinte, sub
protecția unei forme de drenaj (cea mai frecventă formă de drenaj folosită fiind drenajul
intern cu cateter double „J”) reprezintă o soluție controversată în literatură (Talic RF, 1998).
În indicația de ESWL la pacienții cu litiază voluminoasă un rol important l‐au avut şi
antecedentele urologice precum şi afecțiunile asociate. La aceasta se adaugă frecvent şi
presiunea pacientului cu multiple operații în antecedente care solicită o rezolvare mai puțin
traumatizantă, chiar dacă aceasta impune mai multe proceduri ESWL şi o durată mai lungă
de tratament.
În rezolvarea litiazelor pe rinichi unic (congenital, chirurgical sau funcțional) prin
ESWL, drenajul intern cu cateter double „J” este o necesitate indiferent de dimensiunea şi
localizarea calculului. Acesta are rolul de a preveni anuria obstructivă.
1114
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL au fost efectuate şi pentru a îmbunătăți

rezultatele în tratamentul litiazei ureterale (Danauser H, 1993; Harada M, 1994). Cele mai
frecvente manevre endourologice efectuate pre‐ESWL la pacienții cu litiază ureterală sunt:
repoziționări ale calculului în cavitățile renale – push‐back urmat de drenaj intern cu cateter
double „J”; by‐pass‐uri cu cateter double „J”.
Toate manevrele endourologice se efectuează în blocul operator, în săli special
echipate pentru intervenții endourologice. Inserția cateterului double „J” se va efectua în
condiții de anestezie (rahianestezie sau anestezie generală i.v.) sub control fluoroscopic.
Se recurge uneori prea uşor la drenajul intern cu cateter double „J”, dar stenting‐ul
nu rezolvă litiaza şi uneori chiar o complică! Şi aceasta deoarece drenajul intern cu cateter
double „J” îngreunează eliminarea fragmentelor (Lennon GM, 1997).
În plus, menținerea drenajului intern cu cateter double „J” timp îndelungat aduce o
nouă patologie, cele mai frecvente complicații fiind următoarele:
pielonefrita acută de reflux
împietruiri ale volutei inferioare apar cel mai frecvent, dar nu este exclusă nici
împietruirea volutei superioare
eliminări spontane ale cateterului
ruperea spontană a cateterului şi eliminarea sa fragmentată.
Drenajul intern cu cateter double „J” pre‐ESWL este indicat în următoarele situații:
dimensiunea litiazei este > 3 cm
gradul de dilatație (ureterohidronefroză) este > gradul II
pacientul prezintă simptomatologie zgomotoasă (colici renale subintrante)
pielonefrită acută
litiază pe rinichi unic.
Anestezia în litotripsia extracorporală cu unde de şoc
În funcție de caracteristicile tehnice ale tipului de litotriptor (apertura sistemului de

focalizare, presiunea maximă, mărimea focarului), se poate efectua ESWL cu sau fără
anestezie.
Se pot efectua următoarele tipuri de anestezie:
anestezie peridurală
anestezie generală
sedare
administrarea de analgezice intravenos
anestezie locală.
Analgezia (lipsa durerii) este indispensabilă unei bune desfăşurări a şedinței
terapeutice, întrucât o bună colaborare respiratorie a pacientului este indispensabilă unei
dezintegrări eficiente a calculului: mişcările respiratorii ample, sacadate, neregulate produse
de durere deplasează mult rinichiul – implicit calculul – în sens cranio‐caudal în afara
focarului terapeutic, reducând numărul de impulsuri efective aplicate (Jermini FR, 2002;
Montanari E, 1996).
Există o relație invers proporțională între puterea distructivă a undelor de şoc
aplicate şi durerea produsă de acestea (nevoia de analgezie).
Litotriptorul clasic (prototip Dornier HM3 – generator electrohidraulic cu zonă focală
şi presiunea energetică în focarul terapeutic în continuare cele mai mari) posedă forța
1115
Tratat de Urologie
distructivă (efectivitatea) cea mai mare. Comparativ, acest lucru se traduce prin cel mai
redus număr de şedințe terapeutice, dar şi nevoia de anestezie generală sau regională.
În perioada utilizării litotriptorului Dornier HM3 (generator 80 nF, elipsoid 15 cm), s‐a
utilizat cel mai frecvent anestezia peridurală, aceasta având avantajul folosirii unui cateter
intern ce permite post‐ESWL tratamentul colicilor renale.
În cadrul anumitor centre de tratament s‐au combinat anestezia generală şi
hiperventilarea în jet. Această metodă diminuă excursia diafragmatică, şi prin urmare
mişcările rinichiului şi ale ureterului superior, având drept efect creşterea numărului de
impulsuri ce‐şi ating ținta.
În cazul unui aparat Dornier HM3+ (generator 40 nF, elipsoid 17 cm) sau a unuia
aparținând generațiilor II şi III, tratamentul se face cu anestezie intravenoasă sau sedare.
ESWL fără anestezie poate fi efectuată prin utilizarea generatorului de unde de şoc cu
energie joasă şi care utilizează alte principii de focalizare, cu o apertură mai mare. Totuşi,
această abordare este bazată, în principal, pe cooperarea medic‐pacient, şi nu poate fi
utilizată pentru toți pacienții.
Protocolul de anestezie generală i.v. utilizat în ESWL
ESWL este o procedură de tratament cu internare de 12/24 de ore. De acest lucru

trebuie ținut cont atunci când se administrează pacientului drogurile necesare analgeziei
şi/sau sedării pe perioada procedurii şi imediat după.
Orice pacient supus unei proceduri ESWL trebuie examinat pentru a se stabili gradul
de risc anestezic stabilit de ASA (American Society of Anesthesiologists).
În afară de stabilirea patologiei cu risc vital, trebuie luată în considerare şi starea
psihica a pacientului, emotivitatea, gradul de ințelegere al pacientului, indiferent că
pacientul este adult sau copil. Asigurarea unei sedări a pacientului, ca şi a unei anamneze
anterograde, devin astfel imperioase.
Procedura ESWL este suficient de dureroasă. Pe o scară de 0‐10, pacientul situează
durerea mai sus de 6, ceea ce face necesară o analgezie suficient de puternică.
În aceste condiții, procedura de ESWL impune două aspecte:
a. asigurarea unei sedări şi analgezii eficiente
b. monitorizarea funcțiilor vitale (puls, tensiune, SpO2, EKG).
Dat fiind faptul că procedura se face în condiții de internare de 12/24 ore, ceea ce
implică părăsirea unității spitaliceşti după o perioadă relativ scurtă de timp, 4‐6 ore post
ESWL, drogurile utilizate trebuie să aibă o durată relativ scurtă de acțiune, cu efecte
secundare minime.
O anestezie generală presupune obținerea urmatoarelor „ținte”:
1. analgezie adecvată
2. hipnoză
3. relaxare musculară
4. blocarea reflexelor vegetative nocive
În cazul ESWL, exceptând relaxarea musculară care nu este necesară, celelalte trei
obiective trebuie îndeplinite.
Astfel, analgezia se poate obține atât prin utilizarea de derivate opiacee (fentanyl,
dar, mai ales, remifentanyl, care are o durată de acțiune scurtă), cât şi a altor derivate ca
paracetamol (perfalgan) i.v., care nu are practic efecte secundare (permite conducerea de
autovehicule după administrare) sau dynastat, ambele având o mare putere analgetică:
1116
perfalgan 1 g i.v. este echivalent cu 10 mg morfină i.m., iar dynastat 40 mg i.v. este
echivalent cu 8 mg morfină i.m.
Avantajul utilizării fentanylului sau remifentanylului constă în aceea că în cantitate
mică (circa 2 µg /kgcorp) asigură şi o bună protecție contra reflexelor vegetative. Dezavan‐
tajul însă îl reprezintă depresia respiratorie la doze mai mari.
Dacă paracetamolul sau dynastatul oferă un grad de analgezie relativ bun, nu oferă
însă protecție contra reflexelor vegetative, iar instalarea analgeziei necesită un timp de
minimum 30 de minute.
Aceste inconveniente pot fi depăşite prin utilizarea combinată: paracetamol 1 g i.v.
sau dynastat 40 mg i.v. administrate cu 30 de minute înainte de începerea procedurii,
urmate de administrare de fentanyl 2 µg/kgcorp la începerea procedurii (durata de instalare
este de 3 minute).
Amnezia anterogradă se poate obține cu ajutorul midozolam (dormicum) în doză de
0,07 mg / kg corp, durata de înjumătățire fiind relativ mică – 90 de minute.
Utilizarea numai a acestor droguri nu realizează totuşi o anestezie de calitate, fiind
necesară şi administrarea unui hipnotic de scurtă durată. Există posibilitatea de a utiliza fie
un hipnotic volatil (sevoflurane), nerecomandabil datorită necesității administrării pe mască
cu dezavantajele de rigoare – poluare a mediului înconjurator şi necesitatea anestezistului
de a sta în permanență lângă bolnav, sau a unui hipnotic i.v. administrat conform unui
algoritm cu seringa automată.
Aceasta este şi soluția cel mai frecvent utilizată, substanța folosită fiind propofolul,
care se administrează în bolus 1,5 mg/kgcorp, efectul maxim apărând în 10‐120 secunde, iar
întreținerea hipnozei fiind asigurată de administrarea continuă pe seringa automată în ritm
de 150‐300mg / oră. De notat că o monitorizare a hipnozei se face uşor şi foarte eficient cu
ajutorul BIS (bispectral index) care procesează în timp real datele EEG ale unui singur canal.
În principiu, un nivel de BIS de 70 asigură o hipnoză adecvată cu păstrarea reflexelor pe căile
aeriene superioare şi de deglutiție.
Anestezia generală în cursul unei proceduri ESWL durează circa 40‐45 de minute,
trezirea pacientului este suficient de bună pentru a putea fi trimis la salon până la revenirea
completă.
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc – tehnica şi strategia procedurii

Indiferent de litotriptorul utilizat, procedura ESWL presupune parcurgerea a trei
etape comune:
poziționarea pacientului pe masa de tratament
localizarea şi focalizarea calculului
aplicarea undelor de şoc şi monitorizarea fragmentării.
Poziționarea pacientului pe masa de tratament este extrem de simplă, dar foarte
importantă pentru etapa următoare (localizarea şi focalizarea calculului).
Pentru calculii renali şi ureterali lombari se utilizează poziția în decubit dorsal a
pacientului, cu extremitatea cefalică în stânga şi cu picioarele în dreapta atunci când calculul
a fost localizat pe partea dreapta. Pentru litiaza renală stângă, se va folosi tot poziția în
decubit dorsal, dar cu extremitatea cefalică în dreapta şi cu picioarele în stânga. Regiunea
lombară şi rinichiul tratat s‐au aflat în incizura mesei de tratament spre medicul urolog,
permițând aducerea capului de tratament în contact cu tegumentele lombei respective.
1117
Tratat de Urologie
Pentru calculii ureterali iliaci se poate folosi poziția în decubit ventral, cu fosa iliacă
tratată deasupra incizurii mesei de tratament. Pentru calculii situați pe partea dreaptă,
extremitatea cefalică a fost în dreapta, iar pentru cei situați pe ureterul iliac stâng, capul a
fost în stânga. Poate fi folosită și poziția în decubit ventral. Pentru calculii ureterali pelvini se
pot folosi atât poziția în decubit dorsal a pacientului, dar si poziția în decubit ventral. Pot fi
de asemenea folosite şi unele poziții în decubit dorsal, dar oblice, care să permită o disociere
mai bună a calculului de oasele bazinului.
Localizarea şi focalizarea calculului este o etapă foarte importantă în litotripsia
extracorporală cu unde de şoc. Efectuarea unei litotripsii eficiente presupune o bună
reperare a calculului, urmată de focalizarea acestuia şi de urmărirea sa pe parcursul frag‐
mentării. Pentru focalizarea calculului va trebui deplasată masa de tratament pe toate cele 3
coordonate spațiale (X,Y,Z) urmărind o suprapunere cât mai exactă a calculului în centrul
focarului terapeutic marcat pe ecran. Suprapunerea trebuie să fie în toate planurile de
secțiune. De menționat că focarul terapeutic are o formă elipsoidală cu diametrul maxim de
2 cm și cel minim de 0,8 cm, el reproducând practic în spațiu imaginea unui calcul.
Fig.17. Calcul ureteral subjoncțional focalizat Fig.18. Calcul ureteral pelvin – reperarea
ecografic – litotriptor Compact‐Dornier. radiologică cu injectare i.v. de substanță de
contrast – litotriptor Compact‐Dornier.
Fig.19. Focalizarea calculului cu brațul radiologic la –100 respectiv +300

1118
Pentru litiaza radiotransparentă sau pentru calculii ureterali mici, slab opaci, care nu
se vizualizează bine radiologic, se poate efectua o urografie intravenoasă pe masa de
tratament, urmată de aceeaşi procedură de localizare şi focalizare.
Se va repera imaginea lacunară sau
stopul de substanță de contrast. Mai simplu
este însă pentru litiaza radiotransparentă să se
efectueze localizarea şi focalizarea ecografică
in‐line (Fig.20) cu ajutorul transducer‐ului
detaşabil introdus în lăcaşul capului de trata‐
ment.
Fig.20. Calcul pielic radiotransparent

‐ focalizare ecografică in‐line
Aplicarea undelor de şoc şi monitorizarea fragmentării
Odată reperarea şi focalizarea încheiate, se poate trece la litotripsia extracorporală

propriu‐zisă prin declanşarea undelor de şoc. Aceasta se face prin apăsarea declanşatorului
de unde de şoc, după stabilirea modului de lucru (declanşare corelată cu activitatea cardiacă
– EKG‐triggered SW sau declanşare cu frecvență fixă – non‐EKG‐triggered SW).
Intensitatea poate fi crescută sau scăzută în funcție de necesități.
Pe tot parcursul procedurii, funcțiile vitale vor fi monitorizate (puls, tensiune
arterială, EKG, saturație de oxigen).
Procedura poate fi oricând întreruptă dacă este necesar.
Pacienții la care procedura se efectuează fără anestezie trebuie informați că pot
resimiți o durere sub formă de arsură sau înțepătură, dar foarte important este ca ei să nu se
mişte, să respire cu mişcări scurte care să nu deplaseze calculul din focarul terapeutic marcat
pe monitor.
Pacienții la care procedura se efectuează cu anestezie vor fi fixați cu o centură
abdominală, care reduce amplitudinea mişcărilor respiratorii şi împiedică mişcarea
involuntară a pacientului pe masa de tratament.
Strategia de fragmentare diferă în funcție de:

caracteristicile litotriptorului
dimensiunea, localizarea, structura chimică a calculului şi gradul de dilatație reno‐
ureterală.
Există două strategii de abordare:
ESWL cu energie mică (trepte mici de intensitate) dar cu un număr mare de unde de
şoc aplicate într‐o procedură
ESWL cu energie mare (trepte mari de intensitate) dar cu un număr mai mic de unde
de şoc aplicate într‐o procedură.
Nu trebuie practicat ESWL ca un robot, fiecare pacient trebuie evaluat şi se va utiliza
o abordare „personalizată” adaptată fiecărui pacient. Nu trebuie aplicate mai multe unde de
şoc decât este necesar şi nici intensități inutil de mari.
1119
Tratat de Urologie
Se vor utiliza intensități mici la începutul procedurii până când pacientul s‐a obişnuit
cu durerea resimțită. Intensitatea se va creşte gradat în funcție de toleranța pacientului.
Creşterea progresivă a intensității împiedică totodată fragmentarea în concremente de
dimensiuni mari care să migreze în tot rinichiul şi chiar în ureter, încă de la începutul ESWL.
Este extrem de utilă monitorizarea fragmentării ecografic pe tot parcursul procedurii ESWL.
Intensitatea maximă utilizată pentru calculii renali trebuie adaptată în funcție şi de
duritatea estimată a calculului.
Pentru calculii ureterali se va folosi o cantitate mai mare de energie, utilizând atât un
număr mai mare de SW cât şi intensități mai mari. Intensitatea a fost crescută mai repede,
deoarece durerea resimțită de pacient în timpul ESWL la nivelul ureterului este mai mică.
Totodată calculul ureteral este fixat şi nu poate părăsi practic locul inițial în timpul
fragmentării. În plus, experimental s‐a demonstrat că un calcul de aceleaşi dimensiuni şi
având aceeaşi structură, situat în ureter, necesită pentru fragmentare o cantitate mai mare
de energie decât unul localizat în rinichi. Aceasta deoarece în ureter fragmentele de la
periferie realizează un „furt de energie” în timp ce în rinichi fragmentele sunt îndepărtate de
fluxul urinar.
O situație particulară o reprezintă copiii, pacienții cu rinichi unic, precum şi cei cu
rinichi „fragil” (rinichi dilatat, rinichi polichistic, rinichi operat recent, rinichi la pacient
hipertensiv, rinichi la pacient cu tratament antiagregant‐anticoagulant). La toți aceşti
pacienți se va folosi cantitatea minimă de energie care să ne confere un rezultat bun –
principiul minimei agresiuni.
Indiferent de tipul de litotriptor, se recomandă monitorizarea fragmentării. Ideală
este monitorizarea ecografică permanentă pe tot parcursul ESWL şi controale fluoroscopice
repetate în mai multe incidențe ale brațului radiologic.
Repoziționarea calculului şi/sau a fragmentelor în focarul terapeutic se va efectua
rapid sub control ecografic sau fluoroscopic, fără să fie necesară întreruperea procedurii.
Neîntreruperea procedurii în timpul refocalizării este un mare avantaj pentru că scurtează
durata ESWL şi nu necesită scăderea intensității undelor de şoc la reluarea tratamentului.
Timpul mediu necesar unei proceduri ESWL este de 45 de minute. El depinde de
numărul total de SW, de frecvența de descărcare a acestora, de uşurința de localizare a
calculului şi de eventualele întreruperi pentru repoziționarea calculului sau determinate de
alte cauze.
Evaluarea rezultatelor şi urmărirea bolnavului după ESWL
Evaluarea rezultatelor ESWL se face în funcție de (Ackermann D, 1997; Tiselius HG,

1997; Zanetti G, 1997; Zhong P, 1997):
gradul de fragmentare al calculului
gradul de eliminare al calculului care se exprimă prin rata stone free
numărul de proceduri ESWL efectuate pentru a obține o dezintegrare corespun‐
zătoare
incidența concrementelor reziduale nesemnificative clinic – CIRF (Clinical Insignifiant
Residual Fragments)
eventualele complicații apărute şi măsurile necesare pentru rezolvarea lor
eşecul litotripsiei extracorporale cu unde de şoc.
1120
Gradul de fragmentare al calculului se apreciază ecografic şi radiologic la sfârşitul

litotripsiei. Există 5 grade de fragmentare:
A ‐ foarte bună – toate fragmentele sunt < 4 mm
B ‐ bună – peste 50% din fragmente sunt < 4 mm
C ‐ medie – sub 50% din fragmente sunt < 4 mm
D ‐ inexistentă – lipsa fragmentării
E ‐ fragmentarea nu poate fi apreciată.
Aprecierea ecografică a gradului de fragmentare poate fi uneori inexactă, deoarece

există multe artefacte. Există situații când un calcul care a fost considerat nefragmentat
(ecografic şi/sau radiologic) la sfârşitul litotripsiei, să fie în realitate foarte bine fragmentat şi
să se elimine în totalitate. Această situație se întâlneşte cel mai frecvent la pacienții cu calcul
pielic într‐un bazinet mic intrasinusal sau la calculii ureterali.
Un alt aspect radiologic ce poate să apară în evoluția unui pacient post‐ESWL este
„împietruirea ureterală” sau „steinstrasse”, frecvent complet asimptomatică. Este de fapt
expresia radiologică a eliminării de fragmente. Nu necesită măsuri speciale terapeutice
atunci când este asimptomatică şi nu determină fenomene obstructive sau pielonefrite.
Gradul de eliminare al calculului, exprimat prin rata stone free se poate evalua cel
mai devreme după o lună. Aceasta pentru că eliminarea fragmentelor durează în medie 3‐4
săptămâni, uneori chiar mai mult la pacienții cu litiaze renale recidivate pe rinichi cu dilatații
reziduale postoperatorii.
Stone free status poate fi declarat pacientul cu litiază renoureterală tratat prin ESWL
la care examenele ecografice şi radiologice efectuate la o lună nu decelează fragmente
litiazice reziduale. După alți autori această evaluare trebuie făcută la 3 luni sau la 6 luni.
Pacienții au efectuat controale ecografice şi radiologice la o lună, la 3 luni (opțional la
pacienții cu fragmente reziduale şi/sau risc crescut de recidivă), la 6 luni şi apoi din 6 în 6 luni
pe perioada primilor 3 ani şi apoi anual.
Numărul de proceduri ESWL efectuate pentru a obține o dezintegrare corespun‐

zătoare (rata de re‐treatment), poate fi exprimat prin numărul mediu de proceduri
ESWL/pacient.
Incidența concrementelor reziduale nesemnificative clinic – CIRF (Clinical Insigni‐

fiant Residual Fragments). CIRF au fost definite încă din 1986 de către Newman şi Lingeman
ca fiind fragmentele reziduale cu un diametru mai mic de 5 mm, neobstructive, asociate cu
urocultură sterilă la un pacient asimptomatic (Lingeman și Newman, 1986, 1994). Definiția a
fost ulterior îmbunătățită prin excluderea oricărei anomalii anatomice asociate şi neuti‐
lizarea nici unei terapii adjuvante (Rassweiller J, 1992; Keeley Jr FX, 2001; Osman MM, 2005).
Au existat multe controverse privind definiția şi atitudinea pe care trebuie să o avem
în fața unui pacient cu CIRF. În prezent, concrementele reziduale nesemnificative clinic –
CIRF se definesc ca fiind acele fragmente litiazice restante post‐ESWL cu dimensiuni < 4 mm,
neobstructive, la un pacient asimptomatic, cu urocultură sterilă, în absența anomaliilor
anatomice şi fără tratamente adjuvante.
Majoritatea CIRF se elimină spontan, fără nici o complicație. Totuşi, unul din cinci
pacienți, poate dezvolta recidive litiazice. De aceea, pacienții cu CIRF necesită o urmărire mai
atentă, cu controale repetate la un interval mai scurt. Un rol important în prevenirea
recidivelor litiazice revine şi tratamentului medical adjuvant (Cicerello E, 1994; Fine JK, 1995).
1121
Tratat de Urologie
Eşecul litoripsiei extracorporale cu unde de şoc. Aici sunt cuprinse două categorii de
pacienți:
pacienți cu eşec de fragmentare, la care pentru rezolvarea litiazei a fost nevoie de o
altă metodă de tratament (NLP, URS, chirurgie deschisă)
pacienți cu complicații a căror rezolvare a necesitat o intervenție endoscopică sau
chirurgicală clasică.
Protocolul de urmărire post‐ESWL
Controlul se va efectua la 2‐3 săptămâni post‐ESWL şi cuprinde pe lângă anamneză

următoarele investigații:
ecografia renovezicală – urmăreşte gradul de fragmentare şi eliminare a calculilor;
precizează gradul de dilatație pieloureterală în cazul fragmentelor obstructive ureterale
sau al împietruirilor ureterale segmentare (steinstrasse), pe care le poate şi evidenția la
nivelul ureterului proximal şi distal; evidențiază eventualele hematoame
radiografia renovezicală simplă – evidențiază dimensiunea şi localizarea fragmentelor
precum şi poziționarea corectă a drenajului intern double „J”, care poate fi alunecat în
ureter sau chiar expulzat spontan în timpul eliminării de fragmente
sumarul de urină – poate persista o hematurie microscopică şi sunt evidențiate cristale şi
nisip (extrem de informativ pentru tipul de litiază în vederea tratamentului medical)
urocultura şi antibiograma ne arată persistența sau sterilizarea infecției urinare; în cazul
infecțiilor urinare persistente, trebuie continuat tratamentul antibiotic; în cazul
sterilizării infecției vor trebui repetate minimum două uroculturi; există şi o situație
paradoxală în care pacienți cu urocultură sterilă pre‐ESWL prezintă post‐ESWL infecții
urinare, acestea se pot explica prin eliberarea de germeni din calculi (calculi formați pe
nuclee de precipitare ce conțin germeni latenți)
examenul chimic al fragmentelor eliminate.
b.
a. c.
d. e.
f.
Fig.21. Concremente eliminate post‐ESWL:
a‐b) oxalați; c) oxalat monohidrat; d) oxalat + urați; e) acid uric; f) carbonați.
1122
Următoarele controale vor fi efectuate la 3 luni (opțional la pacienții cu risc de

recidivă rapidă, „litiaze maligne” sau cu fragmente restante în curs de eliminare) şi la 6 luni
când la examenele de mai sus se va adăuga şi controlul urografic. Apoi din 6 în 6 luni în primii
trei ani şi în continuare anual (ecografie, RRVS, uree, creatinină, sumar de urină şi
urocultură).
De menționat, că la pacienții cu fragmentare insuficientă, care necesită mai multe
proceduri pentru rezolvarea litiazei, acestea s‐au efectuat la un interval cuprins între 2 şi 4
săptămâni.
Complicațiile litotripsiei extracorporale cu unde de șoc
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc este considerată de mulți ca fiind un

tratament neinvaziv, aceasta deşi este ştiut că ESWL are riscurile ei şi că la 8% din cazuri pot
să apară complicații. Informarea pacientului pre‐ESWL trebuie să fie corectă, să prezinte
metoda cu avantajele ei, dar şi cu complicațiile ei.
Lista complicațiilor asociate litotripsiei extracorporale cuprinde complicații clinice
minore sau altele de o gravitate crescută, unele se manifestă în timpul litotripsiei şi altele ce
devin evidente după ESWL, complicații imediate sau tardive.
Complicațiile în timpul ESWL sunt rare.
Durerea – în timpul tratamentului poate fi resimțită la nivelul tegumentelor, la locul
de contact cu capul de tratament, zonă unde pot să apară peteşii sau echimoze. Tot în timpul
tratamentului poate să apară şi o durere mai profundă, renală sau iradiată, în funcție de
localizarea calculului, de gradul de dilatație al rinichiului, de poziția pacientului pe masa de
tratament (decubit dorsal sau ventral). În timpul ESWL fără anestezie pot apărea dureri de
intensitate variabilă, care să meargă până la colici renale însoțite de greață şi vărsături.
Această situație poate impune întreruperea temporară a procedurii. Durerea dispare relativ
repede şi permite reluarea procedurii într‐o treaptă de intensitate a undelor de şoc inițial
mai mică, dar care ulterior a putut fi crescută. Durerea este mai mare în cazul litotriptoarelor
ce dezvoltă unde de şoc cu energie mai mare şi cu focar mai mare (Dornier HM3) şi necesită
anestezie generală sau loco‐regională, în timp ce litotritoarele de generația a II‐a şi a III‐a, cu
energie mai scăzută a undelor de şoc şi focar mai mic, durerea este mai puțin intensă. Acest
lucru permite efectuarea ESWL cu anestezie generală intravenoasă sau chiar fără anestezie.
Aritmiile în timpul ESWL sunt rare şi în majoritatea cazurilor se rezolvă spontan, fără
să ridice probleme deosebite. Ele pot fi induse de undele de şoc în timpul ESWL, atunci când
declanşarea undelor de şoc nu se face corelat cu activitatea cardiacă – „non EKG‐triggered
ESWL” (Manu R, 1998). Atunci când se constată că tulburările de ritm sunt induse de undele
de şoc se recomandă declanşarea sincronă cu ritmul cardiac a undelor de şoc – EKG
triggered SW (declanşarea undelor de şoc în faza de repolarizare a activității cardiace). O altă
posibilitate este întreruperea tratamentului până la normalizarea ritmului cardiac, spontan
sau prin adminstrare de antiaritmice.
Incidența extrasistolelor ventriculare depinde de:

mărimea focarului undelor de şoc
tipul generatorului de unde de şoc
tipul anesteziei
saturația de O2
afecțiuni cardiace pre‐existente
1123
Tratat de Urologie
localizarea calculului.
Complicațiile imediate după ESWL sunt:

hematuria
complicațiile obstructive
complicațiile infecțioase – pielonefrite acute
hematoamele.
Hematuria – apare la aproape toți pacienții în primele 24‐48 de ore post‐ESWL, şi,
rar, este semnificativă. Apare datorită leziunilor renale traumatice produse de undele de şoc
(presiune crescută în cavități, „suflu de explozie”, căldură, concremente). Hematuria poate fi
semnificativă în anumite afecțiuni asociate cum ar fi hipertensiunea arterială netratată,
diabet zaharat, tratament antiagregant plachetar sau anticoagulant, tulburări de coagulare
nedepistate prin investigațiile curente. Persistența elimininării de cheaguri şi retenția de
urină prin cheaguri survin rar şi obligă la evaluarea imagistică promptă a rinichiului şi
retroperitoneului pentru diagnosticarea sursei sângerării.
Complicațiile obstructive sunt produse fie de concremente voluminose obstructive,
fie de multiple concremente înşiruite pe ureter ce realizează o împietruire segmentară ure‐
terală, denumită ”steinstrasse” ureterală. Acestea survin în timpul pasajului concrementelor
prin calea urinară şi se manifestă cel mai frecvent prin colici renale. Colicile renale cedează în
general la tratament simptomatic adecvat şi dispar odată cu eliminarea concrementelor.
Din fragmentarea unui calcul cu diametru mai mare de 3 cm rezultă concremente ce
se întind pe o lungime ce depăşeşte 8 cm la nivelul ureterului şi anulează peristaltica
acestuia. Acest lucru face ca eliminarea concrementelor să devină imposibilă.
Cel mai frecvent împietruirea segmentară de ureter „steinstrasse” apare la nivelul
ureterului pelvin, apoi la nivelul ureterului lombar şi cel mai rar la nivelul ureterului iliac.
Fig.22. „Steinstrasse” lombară dreaptă cu colici renale subintrante

– a necesitat drenaj intern double „J” urmat de eliminarea fragmentelor.
1124
Fig. 23. „Steinstrasse” pelvină dreaptă

neeliminată – concremente extrase prin URS
retrogradă.
Complicațiile imediate de tipul „steinstrasse” nu trebuie să creeze panică. Frecvent

ele sunt asimptomatice fiind descoperite la controalele de rutină post‐ESWL. Eliminarea
concre‐mentelor se poate face spontan, sub tratament antispastic, antiinflamator.
Dacă în extremitatea distală a coloanei de concremente există un fragment mai
voluminos, acesta poatre fi fragmentat printr‐o nouă şedinta ESWL, cu/fără inserția unui
drenaj intern cu cateter double „J” în prealabil.
„Steinstrasse” obstructivă, dureroasă sau febrilă, obligă la drenajul intern (cateter
double „J”) sau extern (nefrostomie percutanată) de urgență al căii urinare superioare
afectate.
Considerăm că intervențiile endourologice sau chirurgicale sunt necesare numai la
aproximativ 25% din cazurile de complicații obstructive, atunci când:
pacientul prezintă colici renale subintrante, care nu cedează la tratament
pacientul prezintă pielonefrită obstructivă
fragmentele obstructive sunt voluminoase şi se apreciază ca fiind imposibilă
eliminarea lor spontană
neeliminarea fragmentelor în decurs de 2 săptămâni.
Ponderea intervențiilor chirurgicale în rezolvarea complicațiilor obstructive este
mică.
Complicațiile infecțioase. Pielonefrita acută simplă este extrem de rară în condițiile
sterilității urinei preprocedural, poate apărea prin punerea în libertate a germenilor din
calcul în timpul fragmentării; mai frecvent apare pielonefrita acută obstructivă, prin concre‐
mente voluminoase inclavate sau prin împietruire segmentară ureterală „steinstrasse”.
Pielonefritele acute survin în evoluția ESWL, în special pe fondul unor infecții urinare
preexistente. Ele s‐au asociat frecvent complicațiilor obstructive.
Este obligatorie efectuarea uroculturii şi a antibiogramei pre‐ESWL. Acestea permit
începerea tratamentului antibiotic la pacienții cu infecții urinare cu 24‐48 de ore înaintea
efectuării ESWL. Totodată, antibiograma oferă posibilitatea alegerii rapide a unui antibiotic
cu administrare injectabilă în cazul pielonefritelor acute severe post‐ESWL.
1125
Tratat de Urologie
De asemenea, este indicat tratamentul antibiotic profilactic post‐ESWL şi la pacienții

cu uroculturi sterile fără infecție urinară aparentă pre‐ESWL. Aceasta deoarece există cazuri
de pielonefrite acute post‐ESWL la pacienți cu uroculturi sterile, prin eliberarea de germeni
din calculi prin fragmentare.
Rezolvarea pielonefritelor acute s‐a făcut în funcție de tipul acesteia, astfel:
pielonefritele acute neobstructive – antibioterabie i.m./i.v. minimum 5 zile, conti‐
nuată p.o. minimum 10 zile.
pielonefritele acute obstructive – drenaj intern cu cateter double „J” şi antibioterapie
i.m./i.v. minimum 5 zile continuată p.o. minimum 10 zile.
pielonefritele de reflux – sondă uretrovezicală şi antibioterapie i.m./iv. minimum 5
zile, continuată p.o. minimum 10 zile.
Nu se va efectua ESWL la pacienții cu pielonefrită acută. Orice episod de pielonefrită
acută amână ESWL cu o lună.
Hematomul renal post‐ESWL constituie cea mai gravă complicație a litotripsiei
extracorporale cu unde de şoc, din fericire cu o incidență scăzută.
Practic, fiecare pacient prezintă hematurie după litotripsia extracorporală, semn de
microtraumatisme renale. Datele din literatură arată că la examinările ecografice efectuate
după ESWL, incidența hematoamelor subcapsulare este cuprinsă între 0,2‐0,6%. La un
examen computer tomografic sau cu rezonanță magnetică nucleară efectuate după ESWL,
incidența hematoamelor subcapsulare este mult mai mare, 25‐30 %.
Majoritatea hematoamelor sunt hematoame renale mici, subcapsulare, frecvent
asimptomatice, descoperite la controalele ecografice de rutină post‐ESWL. Aceşti pacienți
trebuie monitorizaţi, hematoamele mici se remit în general sub tratament conservator.
Nu s‐a stabilit nici o corelație între dimensiunea şi localizarea calculilor, numărul
acestora şi incidența hematoamelor.Totuşi, există anumiți factori de risc care definesc
„rinichiul fragil” (Lingeman JE, 2002), predispus la hematoame post‐ESWL:
rinichi dilatat (litiază obstructivă)
rinichi polichistic
rinichi operat recent (nefrotomii)
rinichi la pacient cu HTA necontrolată medicamentos
rinichi la pacient cu tratament antiagregant ‐ anticoagulant.
În cazuri severe de hematom subcapsular sau perirenal, simptomele şi semnele
clinice sunt reprezentate de:
durere în lombă sau flanc
fenomene vegetative
semne vasculare şi cardiace
simptome de anemie acută
uneori anurie
semne de ocluzie intestinală.
Pacientul cu hematom renal post‐ESWL trebuie monitorizat: determinări repetate ale
hematocritului, pulsului, tensiune arterială, diurezei, probelor de funcție renală, ecografii
repetate, examen computer tomografic. Majoritatea cazurilor sunt hematoame renale
subcapsulare relativ mici, care se rezolvă spontan sub tratament conservator. Un număr
redus de bolnavi necesită embolizare hemostatică sau rezolvarea chirurgicală (hematoame
voluminoase, hematoame suprainfectate). Nefrectomia este rară.
1126
a. b.
c. d.
Fig.24. a) Ecografie: hematom; b,d) CT: hematom; c) piesă de nefrectomie stângă,

hematom subcapsular suprainfectat.
Alte complicații, mult mai rare, ce pot surveni: hemoptizii, pancreatite, hematoame
splenice, creşterea tranzitorie a transaminazelor hepatice şi colică biliară, necroze intesti‐
nale.
Complicații tardive post‐ESWL

Hipertensiunea arterială – foarte rară, poate surveni în cazul hematoamelor peri‐
renale foarte mari. Este menționată o creştere a incidenței hipertensiunii arteriale, respectiv
agravarea acesteia, cu până la 8%. De altfel, în literatură se arată că este greu de demonstrat
o creştere a incidenței HTA post‐ESWL.
Alterarea funcției renale se poate înregistra la pacienții cu insuficiență renală cronică
preexistentă. Agravarea insuficienței renale impune întreruperea ESWL.
Nu s‐au descris efecte secundare la distanță ale undelor de şoc asupra funcției şi a
morfologiei rinichiului în creştere al copilului.
Atrofia renală – foarte rară, putând surveni în caz de boală vasculară renală sau
aterosclerotică severă.
Complicațiile tardive la nivelul scheletului osos sunt extrem de rare, ele fiind
reprezentate de: deformări ale scheletului sau demineralizări osoase.
1127
Tratat de Urologie
ESWL în situații particulare
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale la copil
Litotripsia extracorporală cu unde de şoc (ESWL) reprezintă o metodă de tratament al

litiazei renoureterale cu indicații precise la adulți. Datele puține din literatură şi necu‐
noaşterea metodei în clinicile de pediatrie explică numărul nejustificat de mare de operații
efectuate încă pentru litiază renoureterală la copil.
Cu toate acestea, ESWL reprezintă o metodă modernă, sigură şi eficientă de
tratament a litiazei renoureterale la copil, astfel rata stone free de 94,76% pentru Centrul de
Chirurgie Urologică, Dializă şi Transplant Renal fiind similară datelor din literatură (rata stone
free cuprinsă între 63% şi 98%) (Al‐Busaidy SS, 1998, 2003; Boddy SA, 1987; Brinkman AP,
2001; Gschwend JE, 1995; Lim DJ, 1996; Nakada SY, 1995).
Tabelul 2.
Număr şedințe
Locul efectuării studiului Lotul de studiu Rezultate
ESWL
LaPeyronie University 37 copii (2‐15 ani)
Hospital Montpellier 30 calculi renali (5 coraliformi) "stone free" = 82%
France, 1988 ‐ 1994 7 calculi ureterali
Hopital Charles Nicolle
3 copii (8‐11 ani) cu hiperoxalurie tip I 4 şedințe "stone free" = 84%
Tunis
University Ulm 27 cazuri
1‐2 şedințe "stone free" = 87%
Germania
27 cazuri (4‐17 ani) "stone free" = 84,4%
Medical School of Pecs
1‐2 şedințe (5 cazuri cu fragm.
Ungaria
reziduale)
50 cazuri (8 luni ‐14 ani) 400‐200
‐ calculi bazinet 38 SW/şedință
Sismanoglion Hospital "stone free" = 66%
‐ calculi calice superior 4 40 cazuri au
Atena, Grecia (la o lună)
‐ calculi calice inferior 2 necesitat a II‐a
‐ calculi coraliformi 6 şedință ESWL
70 copii (3 ‐ 14 ani) ‐ 100 calculi :
Israelita Albert Eisntein ‐ caliceali 47
"stone free" = 63%
Hospital ‐ bazinetali 31 1‐3 şedințe
(la 3 luni)
Sao Paolo, Brazilia ‐ ureterali 16
‐ coraliformi 6
Gazi University 103 copii
2 şedințe "stone free" = 63%
Ankara, Turcia (5 ‐ 15 ani)
19 copii (3 ‐ 16 ani) cu hiperoxalurie
2 şedințe cu
King Abdulaziz Univ. tip I:
anestezie gen.
Hospital, Jeddah ‐ calcul ureter superior 7 "stone free" = 98,4%
17 şedințe cu
Arabia Saudită ‐ calcul ureter mijlociu 3
sedare i.v.
‐ calcul ureter inferior 9
Yokohama Municipal
"stone free" = 90%
Citizens Hospital 4 copii (6 ‐ 13 ani)
fără complicații
Japonia
172 copii (3 ani 3 luni ‐ 16 ani)
‐ calculi pielici 108
‐ calculi caliceali unici 14
Centrul de Chirurgie 1‐4 şedințe
‐calculi caliceali multipli 15 "stone free" = 94,7%
Urologică, Dializă şi ESWL
‐ calculi pielocaliceali 7
Transplant Renal “Fundeni” (medie =1,4)
‐ calculi ureterali lombari 16
‐ calcul coraliform 1
‐ calcul ureter pelvin 1
1128
Este de remarcat toleranța bună post‐ESWL, incidența colicilor renale repetate,

însoțite de greață, vărsături, care necesită tratament simptomatic este foarte mică.
Nu s‐au înregistrat complicații tardive (hipertensiune arterială, afectarea funcției
renale, deformări ale scheletului) pe studii cu perioade de urmărire 6 luni şi 10 ani.
Nu s‐au înregistrat efecte secundare la distanță ale undelor de şoc asupra funcției şi a
morfologiei rinichiului în creştere al copilului (Corbally MT, 1991; Lottmann HB, 2000;
Mahoney JE, 1994).
ESWL în tratamentul litiazei renoureterale pe rinichi unic
ESWL reprezintă o metodă modernă de tratament al litiazei renoureterale ce poate fi

aplicată şi la pacienții cu rinichi unic (Cohen ES, 1990). Manevrele asociate pre‐ESWL sunt
mult mai des utilizate, utilizarea lor la aceşti pacienți este perfect justificată deoarece,
indiferent de mărimea şi localizarea calculului, se impune asigurarea unei căi de drenaj
eficiente care să prevină anuria obstructivă. Cel mai frecvent se utilizează drenajul intern cu
sondă double „J”. Nefrostomia percutanată se utilizează în special în cadrul tratamentului
complex multimodal adresat litiazelor voluminoase. Numai în cazuri selecționate se poate
efectua ESWL fără nici o formă de drenaj (litiaze unice < 1cm, la pacienți cu uroculturi
sterile, fără IRC).
Rezultatele ESWL pe rinichi unic consemnează o rată stone free mai mică (70‐75%),
cu o incidență mult mai mare a fragmentelor reziduale – CIRF (20%). Incidența mai mare a
fragmentelor reziduale (CIRF) se datorează hidronefrozelor reziduale postoperatorii care
îngreunează şi prelungesc intervalul de eliminare al concrementelor, chiar dacă acestea sunt
foarte bine fragmentate.
Agravarea IRC preexistente, fără cauză obstructivă (fragmente litiazice caliceale,
neobstructive) poate impune întreruperea ESWL.
Cele mai frecvente complicații citate sunt anuriile obstructive determinate de
eliminarea fragmentelor care în unele situații antrenează şi cateterul double „J”, care se
poate elimina spontan din cavitățile renale (cateter expulzat total sau parțial).
Durata mare a tratamentului, determină menținerea drenajului intern mai mult timp,
fapt ce conduce uneori la obstruarea acestuia sau chiar la împietruiri ale volutei inferioare,
cel mai frecvent, dar sunt posibile şi împietruiri ale volutei superioare. Împietruirea volutei
superioare poate impune rezolvarea prin abord percutanat sau chirurgical. Împietruirile de
volută inferioară se pot rezolva prin litotripsie endoscopică (Punch), urmată de schimbarea
cateterului şi continuarea ESWL.
În concluzie, ESWL reprezintă o alternativă modernă în tratamentul litiazei reno‐
ureterale de care pot beneficia şi pacienții cu rinichi unic, în monoterapie (litiază < 3 cm) sau
în cadrul tratamentului multimodal (litiază complexă > 3 cm). Pacienții cu litiază malignă
„stone cancer” pot beneficia de ESWL în cadrul tratamentului complex, secvențial.
ESWL în tratamentul litiazei coraliforme
ESWL ca monoterapie pentru litiaza coraliformă are indicații numai în situații extreme
(calcul coraliform multiplu recidivat, frecvent pe rinichi unic). Cel mai frecvent ESWL se
practică în cadrul tratamentului multimodal.
Manevrele endourologice asociate pre‐ESWL sunt pe deplin justificate la aceşti
pacienți pentru a preveni complicațiile obstructive. Trebuie menționat că volumul litiazic
1129
Tratat de Urologie
mare, care ocupă tot bazinetul, creează frecvent dificultăți de inserare a cateterului double
„J”.
Analiza rezultatelor în funcție de tipul litiazei coraliforme arată că rata stone free
scade de la „C1” la „C3”, în timp ce rata intervențiilor chirurgicale şi endoscopice pentru
rezolvarea complicațiilor sau datorită eşecului ESWL creşte de la „C1” la „C3”.
98.5%
78.9%
63.6%
Rata stone free
Eșec/Complicații
15.7% 18.18%
10.5%
C1 C2 C3
Fig.25. Analiza rezultatelor în funcție de „C”

‐ experiența Centrului de Chirurgie Urologică „Fundeni”.
Monoterapia ESWL în litiaza coraliformă presupune un efort terapeutic prelungit,

care se traduce printr‐un număr semnificativ mai mare de şedinte ESWL, spațiate pe
perioade de câteva luni. Altă problemă pe care o ridică monoterapia ESWL pentru litiaza
coraliformă este şi morbiditatea mai mare (Constantinides C, 1989).
ESWL în tratamentul litiazei ureterale
Tratamentul litiazei ureterale în era intervențiilor minim invazive este extrem de

controversat. O parte a urologilor consideră că ESWL reprezintă tratamentul de primă
intenție pentru litiaza ureterală, iar intervențiilor endourologice le revin numai eşecurile
ESWL. Alți autori consideră că intervențiile endourologice reprezintă tratamentul de primă
linie, care rezolvă litiaza ureterală într‐un timp mai scurt (Anderson KR, 1994; Bierkens AF,
1998; Gettman MT, 2005; Lindqvist K, 2006; Pearle MS, 2001; Segura JW, 1997).
Analiza ratei stone free şi a ratei operatorii (intervenții endoscopice sau chirurgicale
adresate eşecurilor ESWL) în funcție de manevrele endourologice asociate a arătat că
acestea nu îmbunătățesc rezultatele ESWL, rolul lor este mai mult de a extinde indicațiile
ESWL la litiaze ureterale mai mari de 1,5 cm, cu ureterohidronefroză > grad II.
Indicațiile manevrelor endoscopice asociate ESWL sunt:
dimensiunea calculului > 2 cm
ureterohidronefroza gradul II
suferință clinică (colici renale, PNA).
Deşi indicațiile manevrelor endourologice asociate nu s‐au modificat, totuşi se
inregistrează o creştere a incidenței acestor manevre în ultimii ani. Aceasta, pentru că tot
mai mulți urologi, efectuează astfel de manevre şi uneori ele se confundă cu tratamentul
real al litiazei. Se recurge prea des la stenting. Drenajul abuziv nu este însa lipsit de riscuri, el
1130
nu rezolvă litiaza şi uneori chiar împiedică eliminarea fragmentelor (Cass AS, 1992, 1993;
Chen ASC, 1993; Hendriks AJM, 1990; Monk G, 1997).
Nu s‐au înregistrat complicații tardive (deformări sau demineralizări ale scheletului,
afectări ale funcției renale, hipertensiune arterială).
În prezent se consideră că ESWL reprezintă o alternativă modernă, eficientă, minim
invazivă în tratamentul litiazei ureterale.
ESWL se poate practica în condiții de siguranță atât la copii, cât şi la persoanele
vârstnice, cu tare asociate şi risc anestezico‐chirurgical.
Rezultatele ESWL la nivelul ureterului depind de evaluarea corectă pre‐ESWL a
pacienților, care să stabilească o indicație corectă.
Reperarea mixtă radiologică şi ecografică măreşte aria de aplicare a ESWL la nivelul
întregului ureter, totuşi la nivelul ureterului iliac există numeroase probleme de reperare şi
focalizare, iar rezultatele sunt nesatisfăcătoare.
Complicațiile ESWL la nivelul ureterului sunt mai rare şi mai puțin severe decât cele
ale ureteroscopiei retrograde (Hofbauer J, 1993).
Datorită rezultatelor bune, care confirmă datele din literatură (Carey PO, 1995; Di
Clemente L, 1991; Rassweiler J, 1992, 1997; Reveillaud RJ, 1980) şi în special datorită caracte‐
rului minim invaziv, ESWL poate fi considerată prima opțiune în tratamentul litiazei ureterale
cu dimensiuni de 1‐2 cm, cu hidronefroză grad I‐II, predilect pentru localizarea în ureterul
lombar (rata stone free = 94%).
ESWL în tratamentul litiazei caliceale inferioare
În rezultatele obținute prin ESWL la nivelul polului inferior renal (calicelui inferior) se
apreciază că un rol important îl deține unghiul infundibulo‐pelvic (Fig.71).
Fig.26. Unghiul infundibulo‐pelvic

‐ IPA (infundibulopelvic angle).
Atunci când acest unghi este mai mic de 700, elimi‐

narea fragmentelor se va face mai greu, necesitând
frecvent repetarea procedurii (Elbahnasy AM, 1998;
Sumino Y, 2002; Ghoneim, 2005).
Mulți recomandă în asemenea situații rezolvarea
prin NLP (Havel D, 1998; Mays N, 1988; Partheymuller P,
1991; Saltzman B, 1988; Talic RF, 2000).
Dificultăți de eliminare a concrementelor din calice
determină şi tijele lungi, subțiri (Hubner W, 1990; Pacik D,
1997; Saltzman B, 1988).
ESWL în tratamentul litiazei pe rinichi malformat
Dificultățile de reperare şi focalizare precum şi eliminarea dificilă, incidența crescută

a manevrelor endourologice asociate pre‐ESWL şi rata mare de re‐treatment (exprimată în
numărul de şedințe/pacient) mențin deschisă disputa privind indicațiile de tratament ESWL
1131
Tratat de Urologie
la pacienții cu litiază renală pe rinichiul malformat (rinichi în „potcoavă”, rinichi malrotat,

rinichi ectopic).
Mulți autori recomandă rezolvarea percutanată (NLP) a acestor litiaze. Şi totuşi
morbiditatea crescută şi incidența crescută a complicațiilor tratamentului percutanat la
pacienții cu rinichi malformat fac din ESWL prima opțiune de tratament, în timp ce NLP‐ul
este indicat numai în caz de eşec al ESWL.
Bibliografie
1. Ackermann D, Claus R, Zehnter CH, Schreiber K ‐ To what size is extracorporeal shock wave lithotripsy
alone feasible? Eur Urol 1988; 15: 5‐8.
2. Ackermann D, Hesse A, Klemke I, Kohrmann KU, Michels A, Strohmaier WL, Wieland F, Wilbert D ‐
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy: Guidelines for preparation, procedure and follow‐up ‐
Gastroenterology and Orthopedy, edited by C. Chaussy, F. Eisenberger, D. Jocham, D. Wilbert, 1997.
3. Albala DM, Assimos DG, dayman RV, et al. ‐ Lower pole I: a prospective randomised trial of
extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy for lower pole
nephrolithisis: initial results. J Urol 2001;166:2072‐80.
4. Al‐Busaidy SS, Prem AR, Medhart M, Giriraj D, Gopakumar P, Bhat HS ‐ Pediatric ureteric calculi:
Efficacy of primary in situ extracorporeal shock wave lithotripsy. Br. J. Urol., 1998, 82, 90‐96.
5. Al‐Busaidy SS, Prem AR, Medhart M ‐ Pediatric Staghorn Calculi: The Role of Extracorporeal Shock
Wave Lithotripsy Monotherapy With Special Reference to Ureteral Stenting, Journal of Urology.
169(2):629‐633, February 2003.
6. Anderson KR, Keetch DW, Albala DM et al. ‐ Optimal therapy for the distal ureteral stone:
Extracorporeal shock wave litothripsy versus ureteroscopy. J. Urol., 1994 , 152, 62‐70.
7. Anderson PAM, Norman RW, Awad SA ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy experience with large
renal calculi. J Endourol 1989; 3: 31‐36.
8. Asgari MA, Safarinejad MR, Hosseini SY, Dadkhah F ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy of renal
calculi during early pregnancy, BJU Int ‐ Oct 1999, Vol. 84, Issue 6, 615‐7.
9. Becopoulos T, Karayannis A, Mandalaki T, Karafoulidou A, Markakis C ‐ Extracorporeal lithotripsy in
patients with hemophilya. Eur. Urol. 1998, 14, pp 343‐345.
10. Bierkens AF, Hendrikx VJW, De La Rossette JJ, Stusltiens GN, Beerlage HP, Arends AJ, Debruyne FM ‐
Treatment of lower and mid‐ureteric calculi: Extracorporeal shockwave lithotripsy versus laser
ureteroscopy: A comparison of costs, morbidity and effectiveness. Br. J. Urol., 1998, 81, pp 31‐35.
11. Bierkens AF, Hendrikx VJW, De Kort T et al ‐ Efficacy of second generation lithotripters: A multicenter
comparative study of 2206 ESWL treatments with the Siemens Lithostar, Dornier HM4, Wolf Piezolith
2300, Direx tripter x‐1 and Breakstone lithotripters. J. Urol ., 1992, 148, pp 1052‐1057.
12. Boddy SA, Kellett MJ, Fletcher MS, Ransley PG, Paris AM, Whitfield HN, Wickham JF ‐ Extracorporeal
shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy in children, Journal of Pediatric Surgery ‐
March 1987, Vol. 22, Issue 3, 223‐227.
13. Boja R ‐ Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Ed. Leda şi Muntenia, Constanța 2000: 246‐272.
14. Boja R ‐ Tratamentul percutanat al afecțiunilor reno‐ureterale, în Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Ed Eurobit Timişoara 1997: 225‐276.
15. Brinkman AP, Griehl A, Kuwertz‐Broking E, Bulla M, Hertle L ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in
children: Efficacy, complications and long‐term follow‐up. Eur. Urol. 2001, 39, 591‐597.
16. Carey PO, Jenkins J ‐ New Lithostar treatment for difficult upper ureteral stones. J Endourol 1995; 9:
233‐234.
17. Carringer M, Swartz R, Johansson JE ‐ Management of ureteric calculi during pregnancy by
ureteroscopy and laser lithotripsy. Br J Urol 1996; 77: 17‐20.
18. Cass AS ‐ Do upper ureteral stones need to be manipulated (pushed back) into the kidneys before
extracorpo‐real shock wave lithotripsy? J Urol 1992; 147: 349‐251.
1132
19. Cass AS ‐ Non‐stent or non‐catheter extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones. Urology
1993; 43: 178‐181.
20. Cass AS, Lee JY, Aliabadi H ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy and endoscopic management of
renal calculi with urinary diversions. J. Urol.,1992, 148, pp 1123‐1129.
21. Cass SA ‐ Renal function after extracorporeal shock wave lithotripsy to a solitary kidney. J. Endourol.
1994, 8, pp 14‐22.
22. Chaussy C, Brendel W, Schmiedt E ‐ Extracorporeal induced destruction of kidney stones by shock
waves. Lancet, 1980, 2, 1265‐1284.
23. Chaussy C, Schmiedt E, Jocham D, Brendel W, Forssmann B, Walther V. First clinical experience with
extracorporeally induced destruction of kidney stones by shock waves. J Urol 1982;127:417‐20.
24. Chaussy CG, Fuchs GJ ‐ Current state and future developments of noninvasive treatment of human
urinary stones with extracorporeal shock wave lithotripsy. J. Urol. 1989, 141, 99: 782‐789.
25. Chaussy CG, Schmiedt E, Jocham D, Fuchs G, Brendel W ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy:
Technical concept experimental research and clinical application, ed.2, Karger, Basel, 1986.
26. Chen ASC, Saltzman B ‐ Stent used with extracorporeal shock wave lithotripsy. J Endourol 1993; 7: 155‐
162.
27. Choung C, Zhong P, Preminger GM ‐ Acoustic and mechanical properties of renal calculi. Implications
in shock wave lithotripsy. J. Endourol. 1993, 7, p 437‐441.
28. Cicerello E, Merlo F, Gambaro G, Maccatrozzo L, Fandella A, Baggio B, Anselmo G ‐ Effect of alkaline
citrate therapy on clearance of residual renal stone fragments after extracorporeal shock wave
lithotripsy in sterile calcium and infection nephrolithiasis patients. J Urol 1994; 151: 5‐9.
29. Cohen ES, Schmidt JD ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for stones in solitary kidney. Urol.1990;
36: 52‐54.
30. Constantinides C, Recker F, Jaeger P, Hauri D ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy as monotherapy
of staghorn renal calculi. 3 years of experience. J Urol 1989, 142: 1415‐1418.
31. Constantiniu R ‐ Tratamentul intervențional al litiazei renoureterale, în Urologie Clinică sub red. I.
Sinescu, Cap. 14, Ed. Med. Amaltea, Bucuresti, 165‐187, 1998.
32. Corbally MT, Ryan J, FitzPatrick J, Fitzgerald RJ ‐ Renal function following extracorporeal lithotripsy in
children, Journal of Paediatric Surgery ‐ May 1991, Vol. 26, Issue 5, 539‐540.
33. Cullmann HJ, Liedl B, Meisse F, Hofstetter A – Experience with X‐ray locating system gathered with
Dornier Lithotripter Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991.
34. Danauser H, Ackermann DK, Marth DC, Studer UE, Zingg E ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in
situ or after push up for upper ureteric calculi: a prospective randomized trial. J Urol. 1993; 150: 824‐
826.
35. Delakas D, Karyotis I, Daskalopoulos G, Lianos E, Mavromanolakis E ‐ Independent predictors of failure
of shock‐wave lithotripsy for ureteral stones employing a second‐generation lithotripter. J Endourol
2003;17: 201‐5.
36. Delius M ‐ Veränderungen der Niere nach StoBwellenapplikationen in Tierexperimenten, in
Stoβwellen‐lithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D
Jocham, D Wilbert, 1993.
37. Di Clemente L, D’Aandrea R, Di Nardo A, Rucci A, Martini E – In situ treatment of ureteral stones with
the Dornier Lithotripter MPL 9000, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991.
38. Ehreth JT, Drach GW, Arnett M, Barnett B, Govan D, Lingemann, Loening JM, Saada S ‐ Extracorporeal
shock wave lithotripsy: multicenter study of kidney and upper ureter versus middle and lower ureter
treatments. J Urol 1994; 152: 1379‐1385.
39. Eisenberger F, Bub P, Schmidt A ‐ The fate of residual fragments after extracorporeal shock wave
lithotripsy. J Endourol 1992; 6: 217‐218.
40. Eisenberger F, Miller K ‐ Urologische Steintherapie, ESWL und Endourologie, Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, 1987.
41. Eisenberger F, Miller K, Rassweiler J ‐ Stone Therapy in Urology, Georg Thieme Verlag,Stuttgart‐New
York,1991.
42. Eisenmenger W ‐ The mechanisms of stone fragmentation in ESWL, Ultrasound in Medicine and
Biology ‐ May 2001,Vol. 27, Issue 5, 683‐693.
1133
Tratat de Urologie
43. Elbahnasy AM, dayman RV, Shalhav AL, et al. ‐ Lower‐pole caliceal stone clearance after Shockwave
lithotripsy, percutaneous nephrolithotomy, and flexible ureteroscopy: impact of radiographic
spatial anatomy. J Endourol 1998;12: 113‐9.
44. Elves AW, Tilling K, Menezes P, Wills M, Rao PN, Feneley RC ‐ Early observations of the effect of
extracorporeal shockwave lithotripsy on blood pressure: a prospective randomized control clinical
trial, BJU Int ‐ Apr 2000 (Vol. 85, Issue 6, Pages 611‐5.
45. Fine JK, Pak YC, Preminger GM ‐ Effect of medical management and residual fragments of recurrent
stone formation following shock wave lithotripsy. J Urol 1995; 153: 27‐33.
46. Flam Thierry A, Saighi Djillali, Tournant Gael, Thirouard Denis, Thiounn Nicolas, Debre Bernard ‐ The
fate of stones that require > 2 ESWL sessions: clinical implications, Journal of Urology. 161(4S)
Supplement: 379, April 1999.
47. Frankenschmidt A ‐ Embryofetale Schäden durch StoBwellenexposition, in Stoβwellenlithotripsy ‐
Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
48. Fugita OEH, Trigo‐Rocha F, Mitre AI, Arap S ‐ Splenic rupture and abscess after extracorporeal shock
wave lithotripsy, Urology ‐ August 1998, Vol. 52, Issue 2, 322‐323.
49. Fujimoto N, Kyo M, Ichikawa Y, Nagano S ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones
using the Dornier lithotriptor MFL 5000.Urol Int 1994; 52: 98‐101.
50. Gallucci M, Alpi G, Cassanelli A et al. ‐ Six‐year follow‐up in patients treated with PNCL and ESWL for
staghorn stones. J Endourol. 1993; 7(suppl 1): S105.
51. Geavlete P ‐ Optimizing shock wave lithotripsy in the 21st century: Editorial Comment. Eur. Urol. 2007;
52(2):352‐3.
52. Gettman MT, Segura JW ‐ Management of ureteric stones: issues and controversies. BJU
Int/2005;95: 85‐93.
53. Ghoneim IA, Ziada AM, Elkatib SE ‐ Predictive factors of lower calyceal stone clearance after
Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL): a focus on the infundibu‐lopelvic anatomy. Eur Urol
2005;48: 296‐302.
54. Gofrit ON, Pode D, Meretyk S, Katz G, Shapiro A, Golijanin D, Wiener DP, Shenfeld OZ, Landau EH ‐ Is
the pediatric ureter as efficient as the adult ureter in transporting fragments following extracorporeal
shock wave lithotripsy for renal calculi larger than 10 mm? , J Urol, Nov 2001, Vol. 166, Issue 5, 1862‐4.
55. Goktas S, Peskircioglu L, Tahmay L, Kibar Y, Eeduran D, Harmankay ‐ Is there significance of the choice
of prone versus supine position in the treatment of proximal ureter stones with extracorporeal shock
wave lithotripsy? Eur. Urol., 2000, 38, 618‐620.
56. Golea O, Oşan V, Simion C ‐ Ureteroscopia retrogradă rigidă în terapia calculilor ureterului terminal,
post‐ESWL eşuat/complicat. Rev Rom Urol, 2002, 1:57‐66.
57. Graff J, Deiderichs W, Shulze H ‐ Long‐term follow‐up in 1003 extracorporeal shock wave lithotripsy
patients. J Urol 1988; 140: 497‐483.
58. Greenstein A, Matzkin H ‐ Does the rate of extracorporeal shock wave delivery affect stone
fragmentation? Urology ‐ September 1999, Vol. 54, Issue 3, 430‐432.
59. Gschwend JE, Paiss T, Gottfred HW ‐ ESWL in children. Complications and long‐term results. Urologie
Ausgabe A, 1995, nr. 4.
60. Harada M, Inba Y, Okamoto M ‐ Treatment of ureteral stones by extracorporeal shock wave
lithotripsy: with ureteral catheter or in situ. J. Urol., 1994, 8, 9‐14.
61. Havel D, Saussine S, Fath C, Faure F, Jacqmin D ‐ Singles stones of the lower pole of the kidney.
Comparative results of extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy. Eur.
Urol., 1998, 34, 396‐400.
62. Hendriks AJM, Bierkens AF, Oosterhof GON, Bebruyne FMJ ‐ Treatment of proximal and mid‐ureteral
calculi: a randomized trial of in situ and push back extracorporeal lithotripsy. J Endourol 1990; 4: 353‐
359.
63. Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A ‐ Urinary stones – Diagnosis, Treatment, and Prevention of Recurrence.
Kerger: New York, 1996, 62.
64. Hochey NM, Lingeman JE, Hutvhinsco CL ‐ Relative efficacy of extracorporeal shock wave lithotripsy
and percutaneous nephrolithotomy in the management of cystine calculi. J Endourol. 1989; 3: 273‐
275.
1134
65. Hofbauer J, Tuerk C, Hoberth K, Hasun R, Marberger M ‐ ESWL in situ or ureteroscopy for ureteral
stones? World J Urol 1993; 11: 54‐58.
66. Hofbauer J, Zechner O ‐ Impact of allopurinol treatment on the prevention of hyperuricosuric calcium
oxalate lithiasis. Eur Urol 1988; 15: 227‐229.
67. Hoffmann L ‐ One year of mobile lithotripsy in the five new federal states of Germany, Dornier User
Letter, issue 7, dec. 1991
68. Hubner W, Porpaczy P ‐ Treatment of caliceal calculi. Br J Urol 1990; 66: 9‐11.
69. Jermini FR, Danuser H, Mattei A, Burkhard FC, Studer UE ‐ Noninvasive Anesthesia, Analgesia And
Radiation‐Free Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy For Stones In The Most Distal Ureter::
Experience With 165 Patients, Journal of Urology. 168(2):446‐449, August 2002.
70. Jocham D ‐ Historical development of ESWL. In RIEHLE RA (ed): Principles of extracorporeal shock
wave lithotripsy. New York, Churchill Livingstone, 1987, 1‐11.
71. Joshi HB, Obadeyi OO, Rao PN ‐ Comparative analysis of nephrostomy, JJ stent and urgent in situ
extracorporeal shock wave lithotripsy for obstructing ureteric stones, BJU Int ‐ Aug 1999, Vol. 84, Issue
3, 264‐9.
72. Kallerhoff M, Muller‐Siegel K, Horneffer C, Verwiebe R, Weber MH, Ringer RH ‐ Quantifizierung renaler
Paren‐chimschäden nach extracorporaler StoBwellenlithotripsie mittels HarneiweiBanalitik, in
Stoβwellenlithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C. Chaussy, F. Eisenberger, D.
73. Kirkali Z, Esen A, Celebi I, Guler C ‐ Are obstructing ureteral stones more difficult with extracorporeal
electro‐magnetic shock wave lithotripsy? J Endourol 1993; 7: 227‐279.
74. Kohrmann KU, Rassweiler J, Alken P – Standardisierte Bestimmung der Morfologie des StoBwellen‐
Induzierten Nierentraumas, in Stoβwellenlithotripsy – Aspekte und Prognosen, herausgegeben ‐ C
Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
75. Krings F, Tuerk C, Steinkogler I, Marberger M ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy re‐treatment
(„stir‐up”) promotes discharge of persistent caliceal stone fragments after primary extracorporeal
shock wave lithotripsy. J Urol 1992; 148: 1040‐1042.
76. Kroovand RL ‐ Stones in pregnancy and in children. J Urol 1992; 148: 1076‐1078.
77. Kulb TB, Lingeman JE, Coury TA et al. ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in patiens with a solitary
kidney. J. Urol., 1986, 136, pp 786‐792.
78. Lam HS, Lingeman JE, Barrons M, Newman DM, Mosbaugh PG, Steele RE, Knapp PM, Scott JW, Nyhuir
A, Woods JR ‐ Staghorn calculi: analysis of treatment results between initial percutaneos
nephrostolithotomy and extracorporeal wave shock lithotripsy monotherapy with reference to surface
area. J Urol 1992; 147: 1219‐1225.
79. Landau EH, Pode D, Lenkovsky Z, Katz G, Meretyk S, Shapiro A ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy
(ESWL) monotherapy for stones in lower ureter. Urology 1992; 40: 132‐136.
80. Lee KK, Burns JR ‐ Role of ureteral stents in extracorporeal shock wave lithotripsy of ureteral calculi. J
Endourol 1990; 4: 123‐127
81. Lee MH, Lee YH, Chen MT, Huang JK, Chang LS ‐ Management of painful caliceal stones by
extracorporeal shock wave lithotripsy. Eur Urol 1990; 18: 211‐214.
82. Lennon GM, Thornhill JA, Grainger R, McDermott TED, Butler MR ‐ Double pigtail ureteric stent versus
percuta‐neous nephrostomy: Effects on stone transit and ureteric motility. Eur Urol 1997; 31: 24‐29.
83. Liedl B, Jocham D, Schuster C, Lunz C ‐ Long‐term results in ESWL‐ treated urinary stone patients.
Abstract. Urol Res 1988; 16: 256.
84. Liedl B, Schmeller N, Kriegmair M, Muschter R – Clinical efficiency of Dornier lithotripter impact in the
treatment of urinary calculi in the ureter, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
85. Lim DJ, Walker DR, Ellsworth P ‐ Treatment of Paediatric Urolithiasis between 1984‐1994. Journal of
Urology, 1996, vol. 156, pp 702‐705.
86. Lindquist K, Homlberg G, Peeker R, Grenabo J – Extracorporeal shock‐wave lithotripsy or ureteroscopy
as primary treatment for ureteric stones: a retrospective study comparing two different treatment
strategies. Scand J Urol Nephrol 2006;40: 113‐8.
1135
Tratat de Urologie
87. Lingeman JE, Coury TA, Newman DM, Kahnoski RJ, Mertz JH, Mosbaugh PG, Steele RE, Woods JR ‐
Comparison of results and morbidity of percutaneous nephrostolithotomy and extracorporeal shock
wave lithotripsy. J Urol 1987; 138: 485‐490.
88. Lingeman JE, Newmann E, Mertz JHD, Mosbaugh PD, Steele Rg, Kahnoski RJ, Coury TA, Woods JR ‐
Extracorporeal wave shock lithotripsy: the Methodist Hospital of Indiana experience. J Urol 1986; 135:
1134‐1137.
89. Lingeman JE, Siegel YI, Steele B, Nyhuis AW, Woods JR. Management of lower pole nephrolithiasis: a
critical analysis. J Urol 1994;151: 663‐7.
90. Lingemann JE, Lifshiz DA, Evan AP – Extracorporeal Shock‐Wave Lithotripsy, Campbell’s Urology –
Eighth Edition (Saunders) 2002.
91. Littleton RH, Melser M, Kupin W ‐ Acute renal failure following bilateral extracorporeal shock wave
lithotripsy in the absence of obstruction. In LINGEMAN JE, NEWMAN DM (ed): Shock Wave Lithotripsy,
2, New York, Plenum Press, 1989, 197‐208.
92. Lobentanzer H ‐ The concept of acoustic energy in lithotripsy, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
93. Locke DR, Newman RC, Steinbock GS, Finlayson B ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy in horseshoe
kidney. Urology 1990; 35: 407‐411.
94. Losty P, Surana R, O'Donnell B ‐ Limitations of extracorporeal shock wave lithotripsy for urinary tract
calculi in young children, Journal of Paediatric Surgery ‐ August 1993 (Vol. 28, Issue 8, Pages 1037‐
1039).
95. Lottmann HB, Archambaud F, Traxer O, Mercier‐Pageyral B, Helal B ‐ The efficacy and parenchymal
consequences of extracorporeal shock wave lithotripsy in infants, BJU Int, 2000, Vol. 85, Issue 3, 311‐5.
96. Mahoney JE, Maharaj D, Honey J et al: A prospective analysis of cardiac arrythmias using the Siemens
Lithostar Shock Tube „C” in patients with renal and ureteral calculi during ESWL. J. Urol., 1994, 151,
279‐285.
97. Manu R ‐ Litotripsia extracorporală cu unde de şoc (ESWL), în Urologie Clinică sub red. I. Sinescu, Cap.
13, Ed. Med. Amaltea, Bucureşti, 162‐165, 1998.
98. May DJ, Chandhoke P ‐ Lower pole calculi: Shock wave lithotripsy or percutaneous nephrolithotomy? J.
Urol. 1995 , 153 , 286‐291.
99. Mays N, Challah S, Patel S, Palfrey E, Creeser R, Vadera P, Burney P ‐ Clinical comparison of
extracorporeal shock wave lithotripsy and percutaneous nephrolithotomy in treating renal calculi. Br J
Urol, 1988; 297: 253‐258.
100. McAteer JA, Bailey MR, Williams Jr JC, Cleveland RO, Evan AP – Strategies for improved shock wave
lithotripsy. Minerva Urol Nephrol, 2005;57: 271‐87.
101. McCullough DL – Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy, Campbell’s Urology, Sixth Edition (Saunders)
1992.
102. Miller K, Bachor R, Hautmann R ‐ Percutaneous nephrolithotomy and extracorporeal shock wave
lithotripsy versus ureteral stent and ESWL for the treatment of large renal calculi and staghorn calculi
– a prospective randomized study: preliminary results. J Endourol 1988; 2: 131‐135.
103. Miller K, Delius M, Neisius D, Roessler W, Frankenschmidt A, Kallerhoff M ‐ Nebenwirkungen der
Stoβwellen‐lithotripsie (kapitel IV), in Stoβwellenlithotripsy ‐ Aspekte und Prognosen, herausgegeben
von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
104. Mobley TB, Meyers DA, Grine W, Jenkins JM, Jordan WR ‐ Low energy lithotripsy with the Lithostar:
treatment results with 19,962 renal and ureteral calculi. J Urol 1993; 149: 1419‐1424.
105. Mobley TB, Myers DA, Jenkins JM, Grine WB, Jordan WR ‐ Effects of stens of lithotripsy of ureteral
calculi: treatment results with 18,825 calculi using the Lithostar lithotriptor. J Urol 1994; 152: 53‐56.
106. Monk GT, Craig W ‐ The Renal System and Anaesthesia for Urologic Surgery. Clinical Anesthesia 1997,
945‐973.
107. Montanari E, Guarneri A, Zanetti G, Nespoli R, Trinchieri A ‐ ESWL in patients with renal transplant. In:
Urolithiasis 1996. Pak CYC, Resnick MI, Preminger GM (eds). Millett the Printer: Dallas, 1996, pp. 372‐
374.
108. Montanari E, Zanetti G, Guarnieri A, Trinchieri A, Seveso M, Federici A ‐ Extracorporeal lithotripsy in
patients with aquired or congenital coagulopathies. Progr. Urol. 1995, 5, pp 706‐710.
1136
109. Morse RM, Renick MI ‐ Ureteral calculi: natural history and treatment in an era of advanced
technology. J Urol 1991; 145: 263‐265.
110. Myers DA, Mobely TB, Jenkins J, McGrine WR ‐ Paediatric low energy lithotripsy with the lithostar. J.
Urol., 1995, 153, pp 453‐ 457.
111. Nakada SY, Pearle Ms, Soble JJ, Gardner SM, McClennan BL, Clayman RV ‐ Extracorporeal shock wave
lithotripsy of middle ureteral stones: are ureteral stents necessary? Urology 1995; 46: 649‐652.
112. Neisius D, Jung P, Gebhardt T ‐ StoBwelleninduzierte morphologische Veränderungen an der Niere, in
Stoβwellenlithotripsy ‐ Aspekte und Prognosen, herausgegeben von C, Chaussy, F. Eisenberger, D.
113. Nutahara K, Higashihara E, Ishii Y, Niijima T ‐ Renal hypercalciuria and acidification defects in kidney
stone patients. J Urol 1989; 141: 813‐818.
114. O’Regan S, Laberge I, Homsy Y ‐ Urolithiasis in pregnancy. Eur Urol 1984; 10: 40‐42.
115. Orsola A, Diaz I, Caffaratti J, Izquierdo F, Alberola J, Garat JM – Staghorn calculi in children: treatment
with monotherapy extracorporeal shock wave lithotripsy, Journal of Urology. 162(3‐II):1229‐1233,
September 1999.
116. Oşan V, Simion C, Golea O ‐ Eficiența ESWL pentru calculii din ureterul inferior. Rev. Rom. Urol., vol. 1,
nr. 1, 53‐57, 2002.
117. Özgür Tan M, KaraoglanÜ, Şen I, Deniz N, Bozkırlı I ‐ The Impact of Radiological Anatomy in Clearance
of Lower Caliceal Stones after Shock Wave Lithotripsy in Paediatric Patients, European Urology ‐
February 2003, Vol. 43, Issue 2, 188‐193.
118. Pacik D, Hanak T, Kumstat P, Turjanica M, Jelinek P, Kladenski J ‐ Effectiveness of ESWL for lower‐pole
caliceal nephrolithiasis: evaluation of 452 cases. J Endourol 1997; 11: 305‐307.
119. Partheymuller P ‐ The conception of the optional X‐ray locating system for the Dornier Lithotripter
Compact, Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
120. Pearle MS, Clayman RV ‐ Outcomes and selection of surgical therapies of stones in the kidney and
ureter. In: Kidney Stones: Medical and Surgical Management. Coe FL, Favus MD, Pak CYC, Parks JH,
Preminger GM (eds). Lippincott – Raven Publishers: Philadelphia, 1996, pp 709‐755.
121. Pearle MS, Lingeman JE, Leveillee R, et al. ‐ Prospective, randomized trial comparing shock wave
lithotripsy and ureteroscopy for lower pole caliceal calculi 1 cm or less. J Urol 2005;173: 2005‐9.
122. Pearle MS, Nadler R, Bercowsky E et al. – Prospective randomized trial comparing shock wave
lithotripsy and ureteroscopy for management of distal ureteral calculi. J Urol, 2001;166: 1255‐60.
123. Pettersonn B, Tiselius HG ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteral stones. Urology 1993; 43:
178‐181.
124. Politis G, Griffith DP ‐ ESWL: stone free efficacy based upon stone size and location.World J Urol 1987;
5:225‐228
125. Poulakis V, Dahm P, Witzsch U, de Vries R, Remplik J, Becht E ‐ Prediction of lower pole stone
clearance after shock wave lithotripsy using an artificial neural network. J Urol 2003;169: 1250‐6.
126. Preminger GM ‐ Management of lower pole renal calculi: shock wave lithotripsy versus percutaneous
nephrolithotomy versus flexible ureteroscopy. Urol Res 2006;34: 108‐11.
127. Proca E ‐ Litiaza renală, Patologia Chirurgicală, vol. 8, Ed. Medicală, 1984.
128. Puppo P, Bottino P, Germinale F, Caviglia C, Ricciotti G, Giuliani L ‐ Techniques and results of
extracorporeal shock wave lithotripsy in the ureter. J Endourol 1988; 2:1‐9.
129. Rassweiler J, Henkel T, Kohrmann K, Potempa D, Junemann J, Alken P ‐ Lithotripter Technology:
Present and future. J. Endourol, 1992, 6, 1‐13.
130. Rassweiler J, Henkel TO, Joyce AD, Kohrmann KU, Manning M, Alken P ‐ Extracorporeal shock wave
lithotripsy of ureteric stones with the Modulith SL 20. Br J Urol 1992; 70: 594‐599.
131. Rassweiller J, Haupt G, Lahme S, Rossler W‐ Clinically insignificant residual fragments (CIRF) –
Gastroenterology and Orthopedy, edited by C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1997
132. Rauchenwald M, Colombo T, Mertl G, Hechtl W, Humber G – In situ ESWL treatment of ureteral calculi
using the Dornier Lithotripter MPL 9000 with X‐ray locating system, Dornier User Letter, issue 7, dec.
1991.
1137
Tratat de Urologie
133. Reveillaud RJ, Daudon M, Protat Mf, Ayrole G ‐ Analysis of urinary calculi in adults. Eur Urol 1980; 6:
161‐165.
134. Rigatti P, Francesca F, Mentorsi F, Consonni P, Guazzoni G, Girolamo V ‐ Extracorporeal lithotripsy and
combined surgical procedures in the treatment of reno‐ureteral stone disease. World J Urol 1989; 13:
765‐775.
135. Roessler W, Nicolai H, Steinbach P, Hofstaedter F, Wieland F – Nebenwirkungen von
hochenergetischen StoBwellen (HESW) auf die mensliche Niere, in Stoβwellenlithotripsy – Aspekte
und Prognosen, herausgegeben von C Chaussy, F Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1993.
136. Sabnis RB, Naik K, Patel SH, Desai MR, Bapat SD ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for lower
caliceal stones: Can clearance be predicted? Br J Urol 1997; 80: 853‐ 857.
137. Saltzman B ‐ Ureteral stents. Indications, variations, and complications. Urol Clin North Am 1988; 15:
481‐491.
138. Sandegard E ‐ Prognosis of stone in the ureter. Acta Chir Scand 1956;(Suppl 219): 1‐67.
139. Sass W, Braunlich M, Dreyer HP et al. ‐ The mechanism of stone destintegration by shock waves.
Ultrasound Med. Biol., 1991, 17, pp 239‐243.
140. Saul C, Dann T, Scheneider B, Jocham D ‐ First experience with the Dornier Lithotripter Compact,
Dornier User Letter, issue 7, dec. 1991
141. Segura JW, Perminger GM, Assimos DG et al. – Ureteral Stones Clinical Guidelines Panel summary
report on the management of ureteral calculi. The American Urological Association, J Urol, 1997;158:
1915‐21.Skolarikos A, Alivazatos G, de la Rossette J – Extracorporeal shock wave lithotripsy 25 years
later: complications and their prevention. Eur Urol, 2006;50. 981‐90.
142. SEMERCI B, VERIT A, NAZLI O, ILBEY O, OZYURT C, CIKILIT N: The role of ESWL in treatment of calculi
with anomalous kidneys. Eur. Urol. 1997, 31, 302‐307.
143. Shabsigh R, Gleeson MJ, Griffith DP ‐ The benefits of stenting on a more‐or‐less routine basis prior to
extracorporeal shock wave lithotripsy. Urol Clin North Am 1988; 15: 493‐497.
144. Simion C, Oşan V ‐ ESWL la calculii din ureterul lombar. Reuşită, eşec, posibilități de rezolvare. Revista
Româna de Urologie , 2002 , vol. I, Nr. 1, 49‐53.
145. Simon J, Vanden Basshe M, Schulmann CC ‐ Shock wave treatment of ureteric stones in situ with
second generation lithotriptor. Eur Urol 1990;17: 200‐202.
146. Sinescu I ‐ Litiaza aparatului urinar, în: Urologie Clinică, sub red. I. Sinescu, Cap. 11, Ed. Med. Amaltea,
București, 162‐165, 1998.
147. Stevan B, Streem SB: Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A re‐evaluation of
contra‐indications. J. Urol. 1997, 157, 1197‐1203.
148. Streem SB, Yost A ‐ Treatment of caliceal diverticular calculi with extracorporeal shock wave
lithotripsy: patient selection and extended follow‐up. J Urol 1992; 148: 1043‐1046.
149. Streem SB, Yost A, Mascha E ‐ Clinical implications of clinically insignificant stone fragments after
extra‐corporeal shock wave lithotripsy . J Urol 1996; 155: 1186‐1190.
150. Sulaiman MN, Buchholz NP, Clark PB: The role of ureteral stent placement in the prevention of
steinstrasse. J. Endourol. 1999, 13:151‐155.
151. Sumino Y, Mimata H, Tasaki Y, et al. ‐ Predictors of lower pole renal stone clearance after
extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 2002;168: 1344‐7.
152. Talic RF, El Faqih SR ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for lower pole nephrolithiasis: efficacy and
variables that influence treatment outcome, Urology ‐ Apr 1998 (Vol. 51, Issue 4, Pages 544‐7).
153. Talic RF, Hassan SH, El‐Faqih SR, Atassi R, El Turaifi A, Neel KF, Halim RE ‐ Extracorporeal shockwave
lithotripsy for ureterolithiasis in patients with urinary bilharziasis: efficacy and variables that influence
treatment outcome, Eur Urol ‐ Jan 2000, Vol. 37, Issue 1, 26‐9.
154. Thomas VM, Sosa RE ‐ Shock wave lithotripsy. In Walsh PC, Retik AB, Vaughn ED (eds): Campbell’s
Urology, ed. 7, Philadelphia, WB Saunders, 1998, 53‐103.
155. Tiede JM, Lumpkin EN, Wass CT, Long TR ‐ Hemoptysis following extracorporeal shock wave
lithotripsy: a case of lithotripsy‐induced pulmonary contusion in a paediatric patient, Journal of Clinical
Anaesthesia ‐ November 2003, Vol. 15, Issue 7, 530‐533.
156. Tiselius HG ‐ Metabolic evaluation of patients with urolithiasis. Urologia Internat 1997; 59: 131‐141.
157. Tiselius HG ‐ Risk formulas in calcium oxalate urolithiasis. World J Urol 1997; 15: 176‐185.
1138
158. Tiselius HG, Ackermann D, Alken P, Buck C, Conort P, Galluci M – Guidelines on Urolithiasis, EAU
Guidelines, 2001.
159. Unsal A, Cimentepe E, Bozoklu A, Saglam R ‐ Comparative study of etofenamate and fentanyl for
outpatient extracorporeal shockwave lithotripsy, Scand J Urol Nephrol ‐ Dec 2001, Vol. 35, Issue 6,
502‐4.
160. Vallancien G, Deforumestraux N, Leo JP, Cohen L, Puissan J, Veillon B, Brissett JM ‐ Outpatient
extracorporeal lithotripsy of kidney stones: 1200 treatments. Eur Urol 1988; 15: 1‐4.
161. Van Ardalsen KN ‐ Secondary procedures after ESWL. In Richie RA, Newman RC (eds): Principles of
extracorporeal shock wave lithotripsy. New York, Churchill Livingstone 1987, 145‐153.
162. Van der Eecken H, Schatteman P, Carpentier P, Mottrie A, Fonteyne E ‐ Major Intra‐Abdominal
Complications Following Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL) in a Patient with Ehlers–Danlos
Syndrome, European Urology ‐ December 2002, Vol. 42, Issue 6, 635‐636.
163. Wandzilak TR, D’Andre SD, Davis PA, Williams HE ‐ Effect of high dose vitamin C on urinary oxalate
levels. J Urol 1994; 151: 834‐837.
164. Watson RB, James AN ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy for ureteric calculi with the Dornier MFL
5000 lithotriptor at a multiuser centre.Br J Urol 1993; 72: 683‐687.
165. Wilbert DM, Chaussy C ‐ Extracorporeal shock wave lithotripsy, in High Energy Shock Waves in
Medicine ‐ Clinical Application in Urology, Gastroenterology and Orthopedy, edited by C Chaussy, F
Eisenberger, D Jocham, D Wilbert, 1997
166. Wilson DM ‐ Clinical and laboratory approaches for evaluation of nephrolithiasis. J Urol 1989; 141:
770‐774.
167. Yamauchi T, Tsukamoto T, Mori Y, Sugiyama K, Fujioka T ‐ Ureteral stricture after ESWL for ureteral
calculi , Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi ‐ Jan 2003, Vol. 94, Issue 1, 8‐14.
168. Yu CC, Lee YH, Huang JK, Chen MT, Chen KK, Lin AT, Chang LS ‐ Long‐term stone re‐growth and
recurrence rates after extracorporeal shock wave lithotripsy, Br J Urol 1993; 72: 688‐691.
169. Zanetti G, Seveso M, Montanari E, Guarneri A, Del Nero A, Nespoli R, Trinchieri A ‐ Renal stone
fragments following shock wave lithotripsy. J Urol 1997; 158: 352‐355.
170. Zhing P, Preminger GM ‐ Physical principles of extracorporeal shock wave lithotripsy. In Sosa RE, Albala
DM, Jenkins AD, Perlmutter AP (eds): Textbook of Endourology, Philadelphia, WB Saunders, 1997, pp
569‐585.
1139
Capitolul 13.3. Tratamentul litiazei renale prin nefrolitotomie percutanată (NLP)
Capitolul
13
13.3. TRATAMENTUL LITIAZEI
RENALE PRIN NEFROLITOTOMIE
PERCUTANATĂ (NLP)
Prof. Dr. RADU BOJA
Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE,

1141
Tratat de Urologie
Cuprins:
Nefroscopia rigidă 1143

Prof. Dr. R. Boja
I. Istoric 1143
II. Noțiuni generale de anatomie cu aplicații în endourologie 1144
III. Indicațiile și contraindicațiile nefrolitotomiei percutane 1149
IV. Pregătirea preoperatorie. Anestezia. Montarea cateterului ureteral 1153
V. Expunerea la radiații 1154
VI. Tratamentul percutanat al litiazei renale 1154
VII. Litotriția 1160
VIII. Incidente, accidente și complicații intraoperatorii și postoperatorii precoce și tardive 1174
Nefroscopia flexibilă în litiaza renală 1182

Prof. Dr. P. Geavlete, Dr. R. Mulțescu
I. Istoric 1182
II. Indicații și contraindicații 1183
III. Echipament și instrumentar 1185
III.1 Nefroscoapele flexibile 1185
III.2 Surse de energie pentru litotriție 1188
III.3 Echipament şi instrumentar accesoriu 1191
IV. Pregătirea preoperatorie 1192
V. Anestezia 1192
VI. Tehnica operatorie 1192
VII. Incidente și complicații 1196
VIII. Rezultate 1196
IX. Situații particulare 1198
X. Concluzii 1201
Bibliografie 1201
1142
Nefroscopia rigidă
Prof. Dr. Radu Boja
I. Istoric
Data de 9 mai 1879, rămâne o zi cu repere istorice în urologie şi totodată pentru
începuturile endourologiei. A fost ziua când Nitze a explorat pentru prima oară la vedere,
endoscopic, vezica urinară. De la această dată şi până la începuturile tratamentului
endoscopic al numeroaselor afecțiuni, între care litiaza ocupă primul loc, a fost doar o
problemă de timp. Astfel, după exact 100 de ani, în anul 1979, Smith Lang şi Farley au intro‐
dus termenul “ENDOUROLOGIA”, care se referă la o serie de acte diagnostice şi terapeutice
efectuate endoscopic, de la nivelul meatului uretral până la nivelul calicelui superior.
Desigur, această adevărată revoluție a putut avea loc numai în urma progreselor
tehnologice în industria aparatelor endoscopice. Odată cu descoperirea fibrelor optice se
deschide o nouă eră în endoscopie, iar perfectarea sistemului de lentile cilindrice („rod
lenses”), de către Hopkins în 1960, a dus la creşterea rezoluției şi îmbunătățirea acurateței
explorării endoscopice. De la instrumentul rigid, până la instrumentul flexibil a fost doar un
mic pas. În scurt timp, a apărut şi s‐a dezvoltat impetuos fibroscopia flexibilă (Nicolescu,
1997; Hargreave, 1988), toate aceste succese au însemnat un mare progres în realizarea
unei imagini perfecte, cât mai aproape de realitate. Cu timpul s‐au imaginat şi realizat
numeroase instrumente optice noi. Indicația majoră a chirurgiei percutanate endoscopice
renale este litiaza renală. La scurt timp însă, tehnicile endoscopice au fost extinse şi pentru
hidronefrozele prin disfuncția joncțiunii pieloureterale congenitale sau câştigate, de
asemenea, în cazurile bine selecționate şi motivate, pentru stenozele ureterale benigne şi,
pentru tumorile pielocaliceale şi ureterale (tumori de câmp urotelial înalt).
În ultimele 3 decenii ale secolului trecut, tratamentul litiazei renoureterale a fost
domeniul unor mutații deosebite, urmare a introducerii metodelor endoscopice minim
invazive: nefrolitotomia percutanată (NLP) şi ureteroscopia retrogradă (URSR) cu instrumen‐
te rigide sau flexibile.
În anul 1941 a fost extras un calcul renal obstructiv, printr‐un traiect de nefrostomie
clasică, de către Rupel şi Brown (Sosa şi colab, 1997). Goodwin şi Casey comunică pentru
prima oară realizarea unei pielostomii percutanate prin puncția percutanată a unui bazinet
extrarenal la o femeie gravidă cu hidronefroză, în anul 1955 (Goodwin şi colab, 1955). De la
această intervenție temerară au trecut mai bine de 20 de ani, până când a fost realizată
prima nefrostomie percutanată (NP), în scop de extragere percutanată a unui calcul –
Fernstrom şi Johanson în 1976. În anul 1979, Marberger şi Alken au introdus litotriția cu
ultrasunete (LUS) în tratamentul endoscopic al litiazei renale, metoda fiind popularizată apoi
în SUA de către Segura şi Clayman. Marberger şi Miller operează percutanat o hidronefroză
congenitală, în anul 1983, introducând uretrotomul Sachse prin traiectul de NP prealabil
realizat şi incizează endoscopic joncțiunea pieloureterală (JPU) stenozată, operație pe care o
numesc „pieloliză”, care este popularizată apoi de către A.D. Smith în SUA, sub denumirea de
„endopielotomie”.
Primele intervenții de extragere a unor calculi din rinichi s‐au efectuat printr‐un
traiect de NP maturat (cel puțin 7 zile de la NP), intervenția purtând numele de
„nefrostolitotomie percutanată”. Mai apoi, Segura (1982) comunică primele 15 nefrolito‐
tomii percutanate efectuate într‐o singură şedință operatorie.
Tehnicile endoscopice renale şi apoi ureterale anterograde şi retrograde au permis
realizarea unor intervenții cu traumatisme minime, timp operator mult scurtat, timp de
1143
Tratat de Urologie
spitalizare şi morbiditate postoperatorie reduse, motiv pentru care J.E.A. Wickham a intro‐
dus pentru aceste intervenții termenul generic de „chirurgie minim‐invazivă”.
Apariția în anul 1980 şi adoptarea unanimă a litotriției extracorporale (ESWL), la scurt
timp după NLP, a redus indicațiile terapeutice ale acesteia. NLP îşi menține însă indicația de
elecție pentru calculii bazinetali voluminoşi sau caliceali, calculii coraliformi de orice tip, sau
cei situați în cavități pielocaliceale, de unde nu pot fi eliminați spontan sau după ESWL
(stenoze de tije caliceale, diverticuli caliceali, stenoze sau inserții vicioase de JPU etc.).
Cheia succesului unei intervenții endoscopice percutanate renale constă în efectu‐
area corectă a nefrostomiei percutanate. Aceasta trebuie să fie corectă, corespunzând
scopului în sine, dar trebuie să asigure şi accesul asupra întregului calcul sau a celei mai mari
părți a sa, în cazul calculului coraliform, în vederea extragerii complete pe cale endoscopică.
În România, inițiatorul şcolii de endourologie a fost profesorul Dorin Nicolescu, la
Clinica de Urologie din Târgu‐Mureş. După prima intervenție percutanată endoscopică, de
extragere a unui calcul bazinetal, care a fost efectuată în 26 ianuarie 1986, de către
profesorul Radu Boja, chirurgia endoscopică a rinichiului a fost adoptată rapid de către toate
centrele universitare din țara noastră, unde a devenit în scurt timp o intervenție cotidiană
pentru tratamentul endoscopic al litiazei renale şi a altor afecțiuni (hidronefroza, tumori
pielocaliceale, chisturi renale etc.).
II. Noțiuni generale de anatomie cu aplicații în endourologie
Rinichii sunt organe pereche, cu sediu retroperitoneal, în raport direct cu peretele

abdominal posterior. Fiecare rinichi are doi poli (superior şi inferior), o margine laterală
convexă şi una concavă medial. Hilul organului se găseşte pe marginea medială şi conține
vasele renale şi bazinetul.
Poziția rinichilor. Rinichii sunt situați pe peretele abdominal posterior. Cele două axe
longitudinale sunt paralele cu marginea psoasului şi sunt orientate de sus în jos şi dinăuntru
în afară. În plan frontal, rinichii au o poziție înclinată, datorită conicității muşchiului psoas, cu
polul inferior orientat anterior şi în afară, în timp ce polul superior este situat mai profund
fiind orientat medial şi posterior. Astfel, axul longitudinal al rinichiului este orientat de sus în
jos, dinapoi înainte şi dinăuntru în afară. Deoarece, zona celor doi hili renali este rotată
anterior pe suprafața muşchiului psoas, marginile laterale ale celor doi rinichi sunt orientate
posterior. Față de planul frontal al organismului, planul frontal al rinichilor formează un
unghi între 300‐500 (Kaye, 1986).
Fasciile de înveliș ale rinichilor. Rinichii sunt înveliți de o capsulă fibroasă proprie.
Fiecare rinichi, învelit în capsula proprie este înconjurat de țesutul adipos perirenal, care este
situat între peritoneul parietal posterior şi peretele abdominal posterior (Fig.1). Grăsimea
perirenală este învelită de cele două foițe ale fasciei renale. Fascia renală are două foițe, cea
posterioară are o structură fibroasă definită, spre deosebire de cea anterioară, care este mai
delicată şi tinde să adere de peritoneul parietal posterior. Fascia renală, cu cele două foițe
ale sale, divizează spațiul retroperitoneal în trei compartimente: posterior (spațiul pararenal),
care conține numai țesut adipos; spațiul central sau perirenal, care conține de sus în jos
glandele suprarenale, rinichii, ureterele proximale şi grăsimea perirenală, şi spațiul anterior
pararenal, care comunică cu cel de partea opusă, spre deosebire de compartimentul
posterior şi central, care sunt închise pe linia mediană (Fig.2) .
1144
Fig.1. Secțiune sagitală prin loja renală.

Raporturile rinichiului cu diafragmul, coastele,
pleura şi plămânul. 1. rinichiul; 2. fascia renală, foița
anterioară; 3. peritoneul parietal posterior; 4. fascia
renală, foița posterioară; 5. pleura parietală;
6. plămân; 7. glanda suprarenală;
8. grăsime pararenală.
Fascia renală are două foițe, cea poste‐

rioară are o structură fibroasă definită, spre
deosebire de cea anterioară, care este mai
delicată şi tinde să adere de peritoneul parietal
posterior. Fascia renală cu cele două foițe ale
sale divizează spațiul retroperitoneal în trei com‐
partimente: posterior (spațiul pararenal) care
conține numai țesut adipos; spațiul central sau
perirenal, care conține de sus în jos glandele
suprarenale, rinichii, ureterele proximale şi grăsi‐
mea perirenală, şi spațiul anterior pararenal,
care comunică cu cel de partea opusă, spre deo‐
sebire de compartimentul posterior şi central,
care sunt închise pe linia mediană (Fig.2).
Fig.2. Secțiune transversală a

trunchiului la nivelul rinichilor.
1. rinichiul stâng; 2. rinichiul drept;
3. colon; 4. spațiul intermediar
perirenal conține: glandele
suprarenale, rinichii, ureterele
proximale şi grăsimea perirenală;
5. spațiul perirenal posterior, conține
numai grăsime; 6. ficatul; 7. vena cavă
inferioară; 8. artera aortă.
Spațiul anterior pararenal conține porțiunile retroperitoneale ale colonului ascendent

şi descendent, duodenul şi pancreasul. Superior, foița anterioară şi posterioară ale fasciei
renale fuzionează în spatele colonului ascendent sau descendent. Medial, foița posterioară a
fasciei renale fuzionează cu fascia muşchilor spinali. Anterior, foița anterioară se termină în
țesutul conjunctiv periaortocav inferior, cele două foițe ale fasciei renale fuzionează în jurul
ureterului. Cu toate că cele două foițe renale sunt doar virtual despărțite, unele complicații
ale intervențiilor renale percutanate: urinoame, hematoame, abcese etc., se pot extinde
rareori şi de partea opusă.
1145
Tratat de Urologie
Raporturile rinichiului cu diafragmul, coastele și pleura. În majoritatea cazurilor,

rinichiul stâng este mai sus situat față de cel drept. Astfel, coasta a XII‐a are raporturi diferite
cu fața posterioară a celor doi rinichi. La stânga, coasta a XII‐a este situată la unirea 2/3
superioare cu 1/3 inferioară, în timp ce, în partea dreaptă, coasta a XII‐a împarte fața
posterioară a rinichiului în două jumătăți. Fața posterioară a diafragmului se fixează pe
ultimele două coaste. În apropierea coloanei vertebrale, diafragmul fuzionează cu
musculatura peretelui abdominal posterior şi formează ligamentele arcuate medial şi lateral
drept şi stâng. Rezultă că diafragmul este interceptat de fiecare dată când se realizează un
traiect de NP intercostal (Fig.3).
Fig.3. Cupola diafragmatică

– fața inferioară.
1. ligamentul arcuat intern;
2. ligamentul arcuat extern;
3. diafragm; 4. muşchiul pătratul
lombelor; 5. muşchiul psoas; 6. corp
vertebral; 7. hiatul esofagian.
De asemenea, poate fi inter‐

ceptată şi pleura, în cazul celor mai
multe traiecte intercostale de NP. Din
cauza riscului de leziune pulmonară,
abordul transtoracic în spațiul inter‐
costal X, trebuie evitat. Reflexia poste‐
rioară a pleurei parietale se extinde
sub coasta a XII‐a, iar marginea infe‐
rioară a plămânului ajunge în expirație
până la coasta a XI‐a.
Este obligatoriu din acest motiv, ca în timpul unui abord înalt, transtoracic să se
solicite pacientului să respire superficial, pentru a nu intercepta plămânul în timpul realizării
unui astfel de traiect de nefrostomie percutanată. Puncția intercostală se realizează întot‐
deauna în jumătatea inferioară a spațiului intercostal, tocmai pentru a evita leziunile
pachetului vasculo‐nervos intercostal.
Raporturile rinichiului cu ficatul și cu splina. Față de regiunea suprahilară renală,

ficatul în dreapta şi splina în stânga sunt situate posterolateral. În cazul în care puncția
renală se efectuează în inspirație, la pacienții cu hepato‐ sau splenomegalie există un risc
crescut al lezării acestor organe abdominale. La aceşti pacienți examenul CT preoperator
devine obligatoriu.
Raporturile rinichilor cu colonul ascendent și cu cel descendent. În stânga, flexura

colică stângă este situată anterior şi lateral față de rinichiul stâng, în timp ce în dreapta,
flexura colonului ascendent este situată anterior de jumătatea inferioară a rinichiului, din
acest motiv este important să se cunoască poziția retroperitoneală a colonului. Examenul CT
a identificat chiar o poziție retrorenală a acestuia. Astfel, la examenul CT abdominal, cu
pacientul în decubit dorsal, colonul retrorenal s‐a identificat doar în 1,9% din cazuri, în timp
ce în procubit, poziția pentru abordul percutanat al rinichiului, colonul retrorenal a fost
identificat în 10% din cazuri (Lang, 1987; Boja, 2000). Incidența poziției retrorenale a
1146
colonului este mai mare la pacienții care au avut o intervenție chirurgicală retroperitoneală
şi la femeile slabe, care au pierdut grăsimea perirenală (Sampaio şi colab, 1993).
„Fereastra de siguranță” pentru un traiect de NP retroperitoneal sigur, până în
sistemul pielocaliceal este delimitată cranial de jumătatea inferioară a coastei a XII‐a, lateral
proiecția colonului ascendent sau descendent, inferior de creasta iliacă şi medial de
musculatura paravertebrală (Boja, 2000; Sampaio, 1993). Mobilitatea renală excesivă îngreu‐
nează abordul percutanat al rinichiului şi poate fi cauza pierderii traiectului de NP în timpul
manevrelor de dilatare a acestuia.
Raporturile vaselor renale cu sistemul colector renal. Sampaio F.J.B. arată că relațiile
anatomice între artere şi sistemul colector renal sunt constante în diferite regiuni renale.
Această concluzie este trasă pe baza studiului mulajelor renale obținute prin coroziune
(Sampaio, 1993). În schimb, venele rinichiului nu păstrează distribuția segmentară a
arterelor, din acest motiv lezarea unei vene, chiar dacă este mai importantă, este urmată de
consecințe mai puțin grave decât în cazul lezării unei artere importante. Artera segmentară
apicală nu este în raporturi directe cu sistemul pielocaliceal (SPC). Calicele superior este
irigat de ramuri arteriale care provin din artera segmentară anterosuperioară, pentru fața
anterioară şi, din artera retropielică, pentru fața posterioară a infundibulului caliceal
(Sampaio, 1993). Raporturile dintre calicele mijlociu şi artera anteroinferioară, care irigă
această zonă, variază în funcție de aspectul sistemului colector și în funcție de aspectul
sistemului colector din zona mediorenală (Sampaio, 1993). Circulația arterială a polului
inferior al rinichiului provine din artera segmentară inferioară, care, înainte de a trece prin
fața JPU, se divide în două ramuri, una anterioară şi alta posterioară.
Noțiuni de anatomo‐radiologie. Planul frontal al organismului împarte corpul uman

în două jumătăți: una anterioară şi alta posterioară. Planul frontal al rinichiului delimitează
două hemivalve: anterioară şi posterioară. Din cauza raportului direct între fața posterioară
a rinichiului şi muşchiul psoas, mai exact datorită conicității muşchiului psoas, rinichii au o
poziție înclinată față de planul frontal al organismului. Astfel, planul frontal al rinichilor
formează cu planul frontal al organismului un unghi de 300‐500. Conicitatea muşchiului psoas
şi pediculul vascular fac ca axul longitudinal al rinichiului să fie îndreptat de sus în jos,
dinapoi înainte şi dinăuntru în afară. Din acest motiv, rinichiul apare uşor rotat, astfel
pediculul şi sinusul renal fiind pe un plan mai anterior decât convexitatea renală.
Brodel (1901) descrie o configurație spațială, observată la studiul a numeroşi rinichi,
care se datorează tendinței de glisare anterioară a lobilor renali din hemivalva posterioară a
rinichiului. Astfel, buza anterioară a sinusului renal la rinichiul Brodel este mai proeminentă
(Beck EA, 1991; Bellman GC, 1993). De asemenea, Brodel descrie calicele situate în
hemivalva posterioară a acestui rinichi, deci calicele posterioare, care formează cu planul
frontal al rinichiului un unghi de 200. Calicele posterioare sunt mai alungite, iar convexitatea
caliceală este mai apropiată de marginea convexă a rinichiului, față de calicele anterioare
care sunt mai scurte (convexitatea cupei caliceale este mai depărtată de convexitatea rini‐
chiului) şi formează cu planul frontal al rinichiului un unghi de 200 (Fig.4).
După Kaye şi Reinke (1983), acest tip de rinichi este mai frecvent de partea dreaptă.
Mai recent, Hodson (1972) decelează un aranjament spațial cu totul diferit, datorită unei
tendințe de glisare posterioară a lobilor renali din hemivalva anterioară. La rinichiul Hodson
(mai frecvent întâlnit de partea stângă, aproximativ 80%), buza posterioară este mai
proeminentă.
1147
Tratat de Urologie
Fig.4.Rinichi tip Brödel.
Rezultă că la acest tip de rinichi,

calicele posterioare sunt mai scurte şi
formează cu planul frontal al rinichiului
un unghi de 700, în timp ce, calicele
anterioare sunt mai lungi şi formează cu
planul frontal al rinichiului un unghi de
200. Această configurație anatomică re‐
zultă în urma glisării posterioare a
lobilor renali din hemivalva anterioară a
rinichiului (Kaye, 1984) (Fig.5).
Fig. 5 – Rinichi tip Hodson.
Din cele prezentate rezultă o

concluzie foarte importantă şi anume că
profunzimea (unghiul pe care îl face acul
de puncție percutanată cu planul frontal
al rinichiului), una dintre cele 3 direcții
pe care trebuie să le ia acul pentru a
puncționa un calice posterior, realizează
cu planul frontal al rinichiului un unghi
de aproximativ 200 în partea dreaptă.
În partea stângă, datorită tendinței de glisare posterioară a lobilor renali şi orientării

calicelor posterioare într‐un plan care face 700 cu planul frontal al rinichiului, acul de puncție
trebuie introdus într‐un unghi de 700 față de planul frontal al rinichiului.
Aceste cunoştințe au o valoare orienta‐
tivă, facilitând descoperirea şi puncționarea fluo‐
roscopică sau ecografică a calicelor posterioare,
poartă sigură de acces în sistemul pielocaliceal în
vederea chirurgiei endoscopice a litiazei renale.
Desigur, accesul într‐un calice posterior este
ideal, deoarece este mai direct şi mai aproape de
tegument în poziție de procubit, spre deosebire
de accesul printr‐un calice anterior (Patel şi colab,
2006) (Fig.6).
Fig. 6. Puncția unui calice posterior – rinichi tip Brodel

– transpapilar, teritoriu parenchimatos cu vase de
calibru mai puțin important.
1148
III. Indicațiile și contraindicațiile nefrolitotomiei percutane
1. Indicații
În ultimii 30 de ani, tratamentul litiazei renale s‐a schimbat dramatic. În general,
toate tipurile de calculi au sfârşit prin a fi tratate cu tehnici chirurgicale minim invazive,
recurgându‐se, cu rare excepții şi la chirurgia clasică. Desigur, prin apariția ESWL, indicațiile
NLP sunt mai limitate. Totuşi, principalele indicații ale NLP rămân următoarele:
1. Calculul bazinetal voluminos (peste 2 cm), sau litiaza multiplă (bazinet, calice)
2. Calculul caliceal voluminos, în special cel inferior, cu sau fără stenoză de tijă caliceală
3. Calculii în diverticuli caliceali
4. Litiaza renală unică sau multiplă, indiferent de dimensiuni, cu stenoză congenitală sau
câştigată a joncțiunii pieloureterale (JPU)
5. Calculul coraliform, ca monoterapie sau în combinație cu ESWL
6. Extragerea calculilor restanți după chirurgia deschisă sau ESWL
7. Reşutele după ESWL
8. Calculul inclavat în JPU şi cantonat mai mult de 4 săptămâni
9. Litiaza asimptomatică are indicație terapeutică de ordin socio‐profesional la: cosmo‐
nauți, piloți, mecanici de locomotivă.
La toate aceste entități, va trebui să se țină cont în abordul percutanat de următorii
parametri:
a. dimensiunile calculului
b. duritate
c. calcul obstructiv
d. sediul calculului caliceal
e. calculi cu infecție urinară (ITU) asociată
f. certitudinea rezultatului stone‐free
g. reşutele sau contraindicațiile ESWL
h. situații deosebite din punct de vedere anatomic.
a. Dimensiunile calculului. Majoritatea calculilor renali mici pot fi tratați cu succes

prin ESWL, dar rata de succes scade direct proporțional cu volumul calculului. NLP are
avantajul de a putea rezolva cu succes şi morbiditate redusă calculi de dimensiuni mai mari
(Segura, 1990; Boja, 2000; Segura şi colab, 1985; Boja, 1997). Punctul de tranziție între cele
două metode (NLP şi ESWL) este calculul cu diametrul de 2 cm. În cazul litiazei coraliforme,
rata de stone free este de 84,2% la NLP şi 51,2% la ESWL (Adams şi colab, 1985). Extragerea
calculilor, care ocupă întregul SPC sau cea mai mare parte a sa, necesită o planificare bine
gândită şi eficiență maximă a opțiunii terapeutice. În cazul calculilor coraliformi, cea mai
eficientă indicație terapeutică pare a fi terapia sandwich: NLP urmată de ESWL şi repetarea
NLP pentru fragmentele restante. Când calculul coraliform poate fi extras în întregime printr‐
unul sau mai multe traiecte de NP este obligatorie practicarea second look, printr‐unul din
traiectele folosite pentru extragerea calculului (de obicei, prin calicele inferior). Când calculul
nu poate fi rezolvat printr‐un număr rezonabil de şedințe ESWL sau NLP, chirurgia clasică
rămâne totuşi opțiunea cea mai corectă. Nefrectomia este rezervată doar rinichilor cu mari
deficiențe morfofuncționale, datorită litiazei (Pamakumar şi colab, 2000).
b. Duritatea calculului. Calculii de oxalat monohidrat şi bruşit sunt cei mai duri dintre
calculi. Calculii de cistină sunt foarte rezistenți la ESWL, iar atunci când sunt de dimensiuni
1149
Tratat de Urologie
mari, necesită numeroase şedințe terapeutice, până când pacientul devine stone free. De
obicei, după ESWL pentru un calcul de bruşită rezultă numeroase fragmente de calcul, ceea
ce explică rata stone free modestă a acestui tip de calcul. Compoziția chimică a unor calculi
radioopaci poate fi bănuită pe baza aspectului radiologic, pe radiografie renovezicală. Astfel,
Dretler şi Polykoff (Dretler şi colab, 1991) clasifică litiaza de oxalat de calciu în patru grupe.
Dintre acestea, calculii de oxalat monohidrat se caracterizează printr‐un aspect omogen,
intens radioopac, cu margini subțiri şi bine delimitate, în timp ce calculii cu margini neregu‐
late şi densitate mai mică, deci mai puțin radioopaci sunt calculii de oxalat dihidrat.
c. Calcului obstructiv. Calculii obstructivi, cu hidronefroză manifestată se elimină mai

greu sau nu se elimină complet după ESWL. Uneori, este greu de ştiut dacă obstrucția există
înainte de apariția calculului, sau dacă ea este răsunetul acestuia asupra rinichiului. Astfel,
calculii bazinetali secundari unei disfuncții a JPU, cu indicație absolută de NLP este combi‐
nată în aceeaşi şedință cu endopielotomia (EPT) anterogradă. Calculii obstructivi, inclavați în
JPU au indicație de NLP, cu cât timpul de staționare este mai mare. Este dovedit că odată
impactat, calculul în JPU sau ureteral este greu, sau imposibil de rezolvat prin ESWL. De
asemenea, calculii în diverticuli caliceali, datorită infundibulului îngust al diverticulului,
trebuie tratați endoscopic (NLP sau URSR). Cele mai bune rezultate se obțin după extragerea
calculilor şi fulgurarea mucoasei diverticulului prin abord percutanat (Schwartz şi colab,
2000; Chang şi colab, 2000).
d. Sediul calculului caliceal. Lingeman, pe baza experienței personale şi a analizei

datelor din literatură, conchide că în cazul calculilor caliceali inferiori, rata stone free după
NLP este de 90%, în timp ce după ESWL ea este de numai 59%, pentru calculi cu un diametru
mai mare de 2 cm (Lingeman şi colab, 1994). Parametri care influențează mobilizarea şi
eliminarea fragmentelor de calculi din calicele inferior după ESWL sunt: unghiul pielocaliceal
sub 70%, tija calicelui inferior mai lungă de 3 cm, cu un calibru mai mic de 5 mm. Când sunt
prezenți aceşti factori, rata de succes după ESWL scade sub 50%. Keeley a demonstrat că cel
mai important factor în eliminarea fragmentelor de calcul din calicele inferior după ESWL
este unghiul pielocaliceal (Keeley şi colab, 1994). O contraindicație a ESWL pentru calculul
caliceal este stenoza tijei principale a calicelui inferior sau a tijei calicelui secundar în care
este localizat calculul. În aceste situații, se preferă de la început NLP în tratamentul acestor
calculi (Pamakumar şi colab, 2000, Boja, 2000; Boja şi colab, 1991; Brannen şi colab, 1986;
Hubner şi colab, 1990; Clayman şi colab, 1984).
e. Infecția urinară. Pacienții cu calculi obstructivi au de obicei şi o infecție urinară

(ITU) asociată. La pacienții cu ITU declarată este obligatoriu tratamentul țintit al infecției, 3
zile preoperator, cu antibiotice sau chimioterapice. Tratamentul ITU trebuie continuat cu
acelaşi antibiotic sau chimioterapic, în aceeaşi doză, cel puțin până la suprimarea tubului sau
sondei de NP. Deoarece NLP este mai degrabă o intervenție curată decât una sterilă (Sosa şi
colab, 1997), este necesară profilaxia infecției urinare şi la pacienții cu urini sterile pre‐
operator. Experiența personală la peste 7.000 de pacienți cu litiază renală rezolvați prin NLP,
m‐a convins că este indicată administrarea preoperator în aceste cazuri, doar a unui amino‐
glucozid sau a unei cefalosporine de generația a III‐a, cu care se continuă tratamentul cel
puțin până la suprimarea tubului sau sondei de NP, adică 48 ore postoperator. Acolo unde
intervenția a fost dificilă, sau există şi alte motive pe care operatorul le cunoaşte, antibio‐
terapia în scop profilactic se poate prelungi. Formele acute de ITU pot fi rezolvate prin
1150
planificarea operației endoscopice în doi timpi. Primul timp constă în efectuarea unei
nefrostomii percutanate, urmată de tratament antibiotic țintit, până la rezolvarea infecției
acute, în scop de a preveni complicațiile septice, după care calculul va fi extras într‐un al
doilea timp, prin acelaşi traiect de nefrostomie percutanată.
NLP este un procedeu terapeutic preferat şi în tratamentul pacienților cu calculi de
struvită. Cei mai mulți pacienți cu asemenea calculi necesită postoperator o acidifiere şi
tratament antibacterian pentru mai multe luni. Funcția renală se îmbunătățeşte sau rămâne
postoperator, la aceiaşi parametri, la 93% dintre pacienți. Infecția persistă însă la 30%, iar
recidiva litiazică apare la 22% dintre pacienți (Pamakumar şi colab, 2000).
f. Certitudinea rezultatului stone free”
Scopul oricărui tratament în litiaza renală este rezultatul stone free la fiecare pacient.
Există unele profesiuni (sportivi, piloți, mecanici de locomotivă, cosmonauți etc.), la care este
indicat chiar tratamentul litiazei asimptomatice, odată descoperită. Astfel, sunt calculi renali
chiar asimptomatici, dar prea mari pentru a se elimina spontan şi care au implicații directe
asupra desfăşurării activităților acestor categorii profesionale, în condiții de securitate şi
deplină sănătate.
Din acest punct de vedere, NLP este procedeul terapeutic cel mai indicat, pacientul
părăsind sala de operație cu calculul în mână şi cu certitudinea extragerii complete. In
schimb, ESWL poate necesita mai multe şedințe terapeutice sau/şi tratamente asociate
pentru realizarea obiectivului final de stone free şi din acest motiv are repercursiuni semnifi‐
cative din punct de vedere economic şi al duratei tratamentului.
g. Reșutele sau contraindicațiile ESWL
Reşutele în tratamentul ESWL sunt în mare parte dependente de pacient. Stenoze de

tije caliceale sau ureterale necunoscute, sau nerecunoscute, reprezintă cauze care împiedică
eliminarea fragmentelor, situația anatomică nefavorabilă (conformația şi orientarea spațială
a calicelui inferior de exemplu, situație deja discutată la calculul caliceal inferior). Abordul
percutanat este mai avantajos în aceste cazuri deoarece poate corecta anomalia şi rezolva
calculul.
Obezitatea este o contraindicație relativă a ESWL, pentru dificultatea focalizării
calculului. În asemenea, situații este mai simplă extragerea unui calcul prin teaca nefro‐
scopului, dacă are un diametru sub 0,7 cm, sau prin teaca Amplatz, când calculul este de
dimensiuni mai mari. În cazul calculilor multipli, de dimensiuni mici, la pacienții obezi se
obțin rezultate foarte bune prin folosirea instrumentelor flexibile introduse prin traiectul de
NP preformat (Pamakumar şi colab, 2000).
h. Situații anatomice deosebite
Calculii pe rinichi în potcoavă pot fi tratați cu succes prin NLP (Jones şi colab, 1991).
La această anomalie, ESWL este mai dificilă, din două motive: poziția mai joasă şi antero‐
medială a rinichiului în potcoavă, ceea ce face mai dificilă focalizarea pentru tratament
ESWL. Pe de altă parte, un calcul din calicele mijlociu poate fi mascat de apofizele transverse
şi datorită poziției acestui calice, în cadrul acestei anomalii complexe, rinichiul în potcoavă.
Poziția anatomică mai joasă a rinichilor în potcoavă, necesită un abord percutanat, de obicei
1151
Tratat de Urologie
prin calicele superior, mai rareori mijlociu. Puncția fluoroscopică se realizează de obicei după
vizualizare cu dublu contrast (aer şi substanță de contrast prin sonda ureterală), pentru a
deosebi mai bine calicele posterioare de cele anterioare, mai ales în cazul hidronefrozelor
asociate, datorită suprapunerii calicelor dilatate.
Litiaza pe rinichi transplantat este din fericire rară. Reimplantarea antireflux în vezică
a ureterului transplantat, reduce şansele de eliminare a fragmentelor rezultate după ESWL.
Extragerea percutanată a calculului în aceste cazuri este mai sigură şi mai eficientă (Minnou
şi colab, 1991; Dailley şi colab, 1989). Localizarea anterioară a rinichiului în fosa iliacă face
mai uşor accesul prin peretele abdominal anterior, extraperitoneal.
Calculii pe rinichi în ectopie pelvină pot fi extraşi prin NLP sub ghidaj laparoscopic
(Toth şi colab, 1993). După puncția percutanată sub ghidaj fluoroscopic şi laparoscopic,
traiectul se dilată prin metodele uzuale cunoscute, iar NLP se realizează pe baza tehnicilor
standard. Postoperator, se lasă pe lângă tubul de NP şi un stent ureteral, pentru drenaj mai
eficient al rinichiului şi închiderea mai sigură a traiectului de NP, după suprimarea nefrosto‐
miei percutanate.
2. Contraindicațiile NLP
a) Absolute
Tulburările de coagulabilitate sanguină, prin absența diferiților factori ai
coagulării. Stările firibinolitice latente pot declanşa fibrinolize acute, urmate de
hemoragii grave, prin consumul factorilor de coagulare (Korth, 1984; Boja, 1995;
Boja, 2000).
‐ Pacientul comatos sau cel conştient, dar necooperant.
‐ Obezitatea excesivă. Grosimea peretelui lombar nu permite uneori accesul cu
nefroscopul obişnuit, până în cavitățile renale (grosimea prea mare a
peretelui). Personal nu m‐am confruntat până în prezent (peste 7000 operații
percutanate) cu o asemenea situație.
Sarcina, mai ales în primele luni. Dacă este periclitată viața mamei, intervenția se
poate practica, fiind urmată apoi de întreruperea sarcinii.
b) Relative
Afecțiuni decompensate, sau în fază activă: afecțiuni cardiorespiratorii, ulcerul
duodenal, colecistita litiazică în puseu acut, diabetul decompensat, tromboflebitele
acute. Tratamentul urmat de vindecarea sau compensarea afecțiunii, poate fi urmat
de intervenția endoscopică de extragere a calculilor, în condiții de securitate. HTA
necontrolată sau oscilantă poate fi cauza unor sângerări considerabile, intraoperator
sau postoperator imediat.
Anumite afecțiuni cardiovasculare care necesită un tratament prelungit (toată viața)
cu trombostop. NLP se poate efectua, dar numai după normalizarea timpului de
protrombină. În această perioadă pacientul va primi o heparină cu greutate
moleculară mică, în doze mici (preventive): Clexan, Fraxiparină etc. Trebuie ținut cont
şi de anumite afecțiuni hepatice, cum sunt hepatitele cronice inflamatorii, sau
cirozele hepatice care se însoțesc de un deficit organic în factori de coagulare (deficit
în sinteza protrombinei) (Olteanu, 1992).
Anomaliile renale măresc gradul de dificultate al NLP, uneori pot face imposibilă
intervenția. Rinichiul în potcoavă, distopiile renale, anomaliile de rotație, etc.
1152
Sistemul cavitar renal foarte gracil şi nedilatat printr‐un intens proces de

perinefrită sclerolipomatoasă, nu poate fi destins prin injectare cu substanță de
contrast, introdusă prin sonda ureterală. Uneori, la acest lucru concură şi perinefrita
sclerolipomatoasă cu care se asociază unii calculi, cu o evoluție de lungă durată.
Anomaliile scheletului antrenează modificări de sediu şi de rotație şi chiar
interpunerea unor organe (colon, plămân, pleură).
Cunoaşterea precisă a indicațiilor şi contraindicațiilor NLP constituie un
deziderat major pentru evitarea complicațiilor intra‐ şi postoperator, unele dintre ele
având chiar un risc vital.
IV. Pregătirea preoperatorie. Anestezia. Montarea cateterului ureteral
1. Pregătirea preoperatorie.
După internare, pacientul este investigat pentru cunoaşterea statusului biologic şi, a
decelării unor modificări funcționale sau organice. Investigațiile imagistice (radiologice şi
ecografice) trebuie să precizeze sediul, numărul, răsunetul calculului asupra rinichiului,
existența sau nu a unui deficit funcțional renal şi existența sau nu a infecției urinare asociate.
O atenție deosebită trebuie să se acorde testelor de coagulare, tulburările de coagulare
reprezentând o contraindicație pentru intervenția percutanată (endoscopică).
Deoarece există numeroase riscuri, incidente, accidente şi complicații ale NLP,
intervenția trebuie efectuată numai după informarea pacientului şi numai după obținerea
consimțământului scris al acestuia sau a aparținătorilor, în cazul copiilor.
În preziua operației ultima masă trebuie servită la prânz; clismă în seara dinaintea
operației. Pacientul trebuie hidratat per os sau parenteral.
Se administrează tranchilizante seara (Luminal, Romergan). Premedicația anestezică
se administrează în dimineața zilei operației şi constă în 1 fiolă de Diazepam şi ½ fiolă de
Atropină i.m.
2. Anestezia
Deoarece NLP nu depăşeşte în principiu 60 de minute, se preferă anestezia de
conducere (peridurală sau rahidiană). Anestezia generală este mai scumpă şi de mai mare
anvergură. In plus, în cazul analgeziei de conducere există posibilitatea permanentă de a
coopera cu pacientul ori de câte ori situația o cere.
Anestezia generală cu intubație oro‐traheală, este mai rar utilizată, cu precădere la
copii, sau la pacienții anxioşi. Ea poate şi trebuie utilizată la cererea expresă a pacientului.
O alternativă la aceste anestezii o reprezintă anestezia locală asociată, cu
sedanalgezie. NLP poate fi practicată în acest tip de analgezie, numeroşi autori preferă chiar
această anestezie. Am practicat‐o şi eu, cu succes, la pacienți cu scleroză multiplă, la care
anestezia de conducere este contraindicată. Prin infiltrarea peretelui abdominal posterior cu
xilină, dilatarea traiectului de NP decurge mult mai facil, iar manevrele endorenale nu sunt
însoțite de durere.
3. Montarea cateterului ureteral

Cateterul ureteral introdus preoperator după efectuarea anesteziei serveşte pentru
opacifierea şi dilatarea SPC, în vederea puncției caliceale perfect transpapilare şi la dilatarea
traiectului de NP. Introducerea cateterului ureteral până în bazinet împiedică dislocarea în
ureter a fragmentelor de calcul, rezultate în timpul litotriției şi, permite în orice moment,
orientarea fluoroscopică a operatorului în cavitățile pielocaliceale.
1153
Tratat de Urologie
În poziția de litotriție, în care pacientului i se montează cateterul ureteral se

efectuează uretrocistoscopia, importantă şi pentru că poate descoperi o serie de afecțiuni
asociate, nemanifeste clinic, sau nesemnalate de către pacient: stenoze de meat uretral,
stricturi uretrale, adenom de prostată, tumori vezicale etc. Aceste manevre se efectuează pe
o masă de radiologie dotată cu lanț TV şi amplificator de imagine. Din poziția de litotriție
pacientul este trecut în poziție de procubit, pe aceeaşi masă, pe care se efectuează
intervenția propriu‐zisă. Tegumentele se degresează cu benzină, iar apoi se dezinfectează cu
betadină. Câmpurile sterile se fixează la tegument cu fire de ață, renunțându‐se la clemele
metalice Backhaus, deoarece se pot suprapune peste imaginea fluoroscopică, deranjând sau
împiedicând vizualizarea unor detalii importante.
V. Expunerea la radiații
Puncția sistemului pielo‐caliceal se face sub ghidaj ecografic sau fluroscopic şi, este
urmată de dilatarea traiectului de nefrostomie percutanată. Expunerea la radiații se produce
în timpul puncției percutanate ghidată fluoroscopic şi în timpul dilatării traiectului de
nefrostomie percutanată, manevre care trebuiesc urmărite pas cu pas radiologic (Boja, 2000;
Saxton, 1981; Stables, 1992; Korth, 1984).
a. Diminuarea expunerii la radiații.
1. Protecția prin distanță – radiația ionizantă scade în intensitate cu pătratul distanței.
Personalul care nu este implicat în operație: asistenți, anestezişti, trebuie să stea cât
mai departe de pacient.
2. Protecția printr‐un con de iradiere corectă. Toate sistemele de fluoroscopie sunt
dotate cu un sistem de conizare care reduce câmpul de iradiere.
3. Protecția prin bariere. Sticla de plumb, ecranele, mănuşile, şorțurile etc. sunt metode
eficiente şi ieftine, pentru protecția împotriva radiațiilor.
4. Protecția pentru limitarea timpului de fluoroscopie. Este unanim admis că expunerea
la raze X a pacientului şi a operatorului sunt direct proporționale cu timpul de
fluoroscopie.
b. Măsurile de protecție intraoperator.
1. Cea mai bună protecție pentru mâini se obține prin folosirea mănuşilor cu plumb.
2. Tot personalul trebuie să poarte dozimetre.
3. Ecranele portative contra radiațiilor oferă protecție în plus.
4. Se recomandă protejarea glandei tiroide cu apărătoarele de plumb pentru gât.
5. Ochii operatorului se protejează cu ochelari cu sticlă de plumb (Korth, 1984; Bush şi
colab, 1984).
VI. Tratamentul percutanat al litiazei renale
1. Puncția percutanată a unui calice inferior.

Se abordează întotdeauna un calice posterior (din hemivalva posterioară a
rinichiului), de preferință calicele inferior, care oferă un acces optim spre bazinet. In cazuri
deosebite sunt abordate calicele mijlociu sau superior, tot din hemivalva posterioară a
rinichiului, accesul acesta fiind realizat numai în cazuri deosebite, cu mare atenție, pentru a
evita pe cât posibil leziunea pleurei parietale.
Puncția caliceală se poate realiza sub ghidaj ecografic, mai ales când sistemul
pielocaliceal este dilatat, sau sub ghidaj fluoroscopic.
1154
Identificarea calicelor posterioare nu ridică nici o problemă atunci când puncția se

efectuează din posterior. Pe secțiune longitudinală din posterior (peretele abdominal
posterior, pacientul fiind în poziție de procubit) se scanează totdeauna hemivalva
posterioară a rinichiului. Transducerul este astfel baleat la nivelul tegumentului, până când
linia punctată din zona centrală a sectorului ecografic coincide cu axul central al tijei calicelui
care trebuie puncționat. În acest moment, introducerea acului de puncție este percepută
vizual sub forma unui traseu cu ecogenitate mai mare, în timp ce acul, în momentul
pătrunderii în cavitatea dilatată a calicelui, se percepe sub forma unui punct foarte ecogen,
(luminozitate crescută) – ecolucență la nivelul cavității caliceale transsonice.
Pentru puncția ghidată fluoroscopic este absolut necesară opacifierea prealabilă a
cavităților renale. Atunci când cateterul nu poate fi introdus din diverse motive (adenom de
prostată, stenoze ureterale, orificii ureterale foarte lateralizate etc.), opacifierea SPC se
realizează introducând material de contrast i.v., pe masa de operație. Se urmăreşte
opacifierea sistemului colector, moment în care se puncționează calicele țintă. Alteori, când
substanța de contrast nu poate fi introdusă i.v. (IRA, IRC, alergie la substanța de contrast
etc.), un operator cu experiență poate puncționa rinichiul fluoroscopic, fără substanță de
contrast folosind ca ghidaj un calcul renal radioopac. Odată introdus acul în SPC, opacifierea
cu substanță de contrast nu mai reprezintă o problemă.
În cazul hidronefrozelor importante a rinichiului polichistic, sau în general a rinichilor
malrotați, când există suprapuneri ale imaginilor calicelor dilatatate, deosebirea unui calice
anterior de unul posterior este practic imposibilă. În aceste situații este necesară vizualizarea
sistemului cavitar renal cu dublu contrast. După introducerea materialului de contrast
obişnuit pe sonda ureterală prealabil montată, se obține opacifierea sistemului pielocaliceal.
Cu pacientul în poziție de procubit se opacifiază cu substanță de contrast mai ales calicele
anterioare care au o poziție declivă în procubit. Calicele posterioare sunt mai puțin sau deloc
opacifiate. Autorii americani introduc volume mici de CO2 sau N2O (Segura, 1985; Boja, 2000;
Zoung, 1986), eu am introdus cu succes aer (10 ml), fără nici un fel de complicații. Gazele au
o densitate mai mică decât substanța de contrast şi se vor răspândi în cavitățile situate într‐
un plan superior (calicele posterioare în poziție de procubit) (Fig.7).
Fig. 7. N.P. stângă cu dublu contrast (Odiston +

Aer). Puncție percutanată a calicelui superior
(din colecția Clinicii de Urologie Târgu‐Mureş).
Calicele posterioare vor fi

mai transparente, fiind uşor de deosebit de cele
anterioare (opace). La acest nivel se poate
efectua fără nici un incident puncția caliceală.
Se poate puncționa cu certitudine un calice
posterior, identificat ca o zonă cu transparență,
corespunzătoare calicelui inferior, mijlociu sau
superior. Identificarea unui calice posterior şi
puncționarea acestuia este un moment impor‐
tant.
Accesul printr‐un calice anterior este dificil şi periculos, datorită angulației dintre axul
tijei calicelui anterior şi al tijei principale a calicelui respectiv, care nu permite trecerea
ghidului şi a apoi a dilatatoarelor în bazinet.
1155
Tratat de Urologie
Traiectul transparenchimatos inadecvat poate interesa coloanele lui Bertin (bogat

vascularizate), manevrele de dilatare fiind urmate de leziuni vasculare grave (Segura, 1985).
(Fig.8).
Fig.8. Puncție caliceală inadecvată printr‐o coloană

Bertin.
1.a. Segmentară anterosuperioară;
2.a. Segmentară superioară; 3.a. Segmentară
posterioară; 4.a. Segmentară inferioară;
5.a. Segmentară anteroinferioară.
Pentru puncția calicelui inferior există 2

repere importante: vârful coastei a XII‐a şi linia
axilară posterioară. Puncția calicelui inferior
efectuată mai lateral de linia axilară posterioară
(linia axilară mijlocie) poate fi urmată de leziuni
ale organelor adiacente rinichiului (colonul
ascendent şi descendent, mai rar ficatul şi
splina) (Young, 1986).
Locul unde se puncționează tegumentul este reprezentat de intersecția liniei axilare
posterioare cu axul longitudinal al calicelui inferior, pe care dorim să îl puncționăm (direcția
de progresie a acului de la exterior spre medial). Imaginea fluoroscopică monoplan este
suficientă pentru corecta orientare a acului în axul tijei caliceale în plan frontal (Korth, 1985).
Direcția de introducere a acului în profunzime este uşor de realizat atunci când
puncția percutanată se efectuează sub ghidaj ecografic. Linia punctată a sectorului imaginii
ecografice atunci când coincide cu axul calicelui principal reprezintă tocmai direcția după
care se introduce acul în profunzime, fiind granița unei puncții percutanate renale reuşite
(Korth, 1984).
Când puncția se efectuează sub ghidaj fluoroscopic, cea de a III‐a dimensiune spațială
(profunzimea) se realizează pe baza cunoştințelor de orientare spațială a sistemului
pielocaliceal, mai precis unghiul format de axul longitudinal al calicelui puncționat, cu planul
frontal al rinichiului. Acest unghi va fi mai frecvent de 200 de partea dreaptă şi de 700 de
partea stângă.
Cunoscând aceste detalii, acul se introduce prin tegument sau prin plaga de 1 cm
prealabil realizată pe linia axilară posterioară, sub coasta a XII‐a, respectând direcția şi
profunzimea după criteriile amintite. In drumul său, acul întâlneşte două zone de rezistență:
prima este aponevroza muşchiului transvers, iar a doua reprezentată de capsula rinichiului
(Young, 1986; Korth, 1984).
Retrăgând acul se pot efectua în apropierea rinichiului mici corecturi ale direcției
acului de puncție, în plan frontal şi sagital, în scopul realizării unei puncții perfect trans‐
papilare. Apoi, se puncționează parenchimul renal pe direcția stabilită. Avansând şi mai mult
acul se sesizează o uşoară deformare a papilei caliceale, când traiectul de NP este perfect
transpapilar, sau depresiunea convexității unei bule caliceale, când există dilatații caliceale
importante (Saxton, 1981; Boja, 1995).
Când acul pătrunde transpapilar în lumenul calicelui se percepe senzația de pătrun‐
dere în gol; în acest moment progresiunea acului încetează. Retragerea mandrenului este
urmată de scurgerea de substanță de contrast, amestecată cu colorant (albastru de metilen),
prin lumenul acului.
1156
Traiectul de NP trebuie să fie perfect rectiliniu, din acest motiv corecții mai
importante ale direcției acului, în ambele planuri se pot realiza numai după retragerea
acului, până în țesutul adipos subcutanat, unde i se imprimă corecția direcției. Nerespec‐
tarea acestui deziderat se însoțeşte de realizarea unui traiect sinuos sau angulat, urmat de
imposibilitatea dilatării traiectului de N.P. şi cudarea ghidului semirigid.
Desigur există rinichi în ectopie înaltă, când puncția unui calice inferior trebuie făcută
transtoracic, în spațiul intercostal XI.
2. Puncția percutanată a unui calice mijlociu sau superior.

Locul de puncție al unui calice inferior este pe linia axilară posterioară, sub coasta a
XII‐a, exceptând rinichiul în ectopie înaltă sau ptozat.
Tehnica puncției unui calice mai înalt nu diferă în linii mari de tehnica anterior
descrisă. Identificarea şi selecția unui calice posterior mijlociu sau superior este identică cu
cea descrisă la calicele inferior. Sunt necesare totuşi unele precizări.
Puncția trebuie efectuată la mijlocul sau ½ inferioară a spațiului intercostal respectiv,
pentru a preveni lezarea pachetului vasculo‐nervos intercostal, care este situat pe marginea
inferioară a coastei supraiacente. Aceleaşi precauțiuni sunt necesare şi în timpul manevrelor
de dilatare a traiectului de NP (Fig.9).
Fig. 9 – Puncția percutanată transtoracică.

1. pachet vasculo‐nervos intercostal; 2. muşchiul
intercostal intern; 3. muşchiul intercostal extern.
Mişcările respiratorii ample deter‐

mină coborârea lobului inferior al plămâ‐
nului până în fundul de sac pleural, unde
poate fi interceptat şi lezat, dacă puncția
percutanată a calicelui se realizează în
inspirație. Se recomandă ca puncția să se
realizeze în expir, sau în timpul pauzei
respiratorii. Examenul fluoroscopic permite
vizualizarea fundului de sac pleural şi a
plămânului (limitele inferioare ale acestuia
în timpul respirației). Pacientul trebuie să‐şi
suspende respirația în expir, lucru uşor de
realizat în anestezie generală cu intubație
oro‐traheală, dar şi în cazul unui pacient
cooperant în anestezie de conducere.
Abordul unui calice superior este necesar mai ales pentru extragerea unor calculi
situați la acest nivel, a pieselor de calculi coraliformi, sau a unor corpi străini (stenturi
fracturate). In aceste condiții, pentru evitarea abordului transpleural trebuiesc folosite
traiectele angulate de NP.
Este de la sine înțeles că traiectul angulat permite o explorare mai dificilă a JPU, cu
nefroscopul rigid şi nu permite accesul în calicele inferior principal. Din acest motiv, folosirea
traiectelor angulate de NP limitează accesul în alte cavități.
3. Dilatarea traiectului de nefrostomie percutanată

a) Introducerea ghidului în sistemul pielocaliceal (SPC)
1157
Tratat de Urologie
Puncția caliceală corect efectuată este urmată de scurgerea substanței de contrast

colorată prin lumenul acului, după extragerea mandrenului.
Se introduce ghidul semirigid cu extremitatea flexibilă până în bazinet sau în ureterul
proximal. Se practică o incizie tegumentară de 1 cm, dacă aceasta nu a fost efectuată
înaintea puncției percutanate.
După extragerea acului, menținând ghidul pe loc, cu bisturiul sau cu lombotomul,
folosind ghidul ca reper se practică incizia musculaturii lombare, în special a fasciei
muşchiului transvers.
Incizia aponevrozei muşchiului transvers uşurează manevrele de dilatare a traiectului
de NP. Acest timp este esențial când NLP se practică pentru recidive litiazice, după
intervenții chirurgicale deschise.
b) Dilatarea preliminară a traiectului de N.P. (Fig.10)
Fig.10. Dilatarea preliminară a

traiectului de NP (din colecția Clinicii de
Urologie Târgu‐Mureş).
Se efectuează inițial cu două

dilatatoare de teflon tip bujie,
(dilatatoare vasculare) de calibrul 6,8
Ch. Dilatarea preliminară se poate
efectua mai sigur şi mai rapid cu
dilatatorul metalic al firmei Storz.
Teaca acestui dilatator permite introducerea facilă a dilatatorului axial şi apoi a

setului de dilatatoare metalice telescopice Alken.
c) Dilatarea propriu‐zisă a traiectului de N.P.
Acest timp se efectuează cu dilatatorul metalic telescopic (Alken), sau cu dilatatoare
de teflon tip bujie (Amplatz).
Primul timp constă în introducerea dilatatorului axial al setului de dilatatoare
metalice telescopice Alken. Acesta se introduce pe ghidul introdus prin acul de puncție, care
este menținut pe loc sau prin teaca dilatatorului metalic Storz, după extragerea prealabilă a
ghidului şi bujiei metalice. Dilatatorul axial are calibrul 6 Ch. Se introduce cu extremitatea
butonată în bazinet pentru a preveni perforarea peretelui bazinetal, mai ales în timpul
manevrelor mai dificile la dilatare (calcul recidivat după operație clasică – perinefrită).
Pe dilatatorul axial se introduc succesiv celelalte teci metalice dilatatoare ale
dilatatorului metalic telescopic Alken (Young, 1986; Stables, 1982) Avansarea tecilor meta‐
lice telescopice se realizează concomitent cu o mişcare de rotație a acestora între police şi
vârful degetelor opozabile, ca şi în cazul dilatației preliminare. Mişcările se efectuează cu
blândețe, orice eventual obstacol întâmpinat la dilatarea traiectului de NP trebuie trecut cu
bunul simț care trebuie să însoțească orice act chirurgical (Fig.11).
Dilatarea traiectului de NP nu se face nici o clipă „orbeşte” aşa cum li s‐ar părea
unora. Fiecare gest de introducere a unui dilatator este urmărit pe ecranul fluoroscopic al
monitorului, unde sunt urmărite toate gesturile care se fac, de la puncția percutanată, până
la introducerea nefroscopului.
1158
Fig.11. Dilatarea traiectului de NP cu

dilatatorul Alken (din colecția Clinicii de
Aceste gesturi se fac la

vedere, cu blândețe şi cu bunul simț
al chirurgului, dar niciodată cu
ambiție. Dilatatoarele au extremi‐
tatea “activă” conică pentru a ridica
țesutul în fața lor şi nicidecum
pentru a‐l traumatiza sau rupe.
Pe ultimul dilatator (24 Ch) se introduce teaca nefroscopului. Se extrag apoi
dilatatoarele, după care se introduce telescopul. Nefroscoapele de ultimă generație nu mai
au teaca internă, prin care se asigură circuitul de ieşire al lichidului de irigare. Nefroscopul se
conectează la sursa de lumină şi la sistemul de irigare cu lichid, moment după care se poate
efectua nefroscopia (Fig.12).
Fig.12. Nefroscopul rigid introdus în

traiectul de NP (din colecția Clinicii de
În dilatarea traiectului de
nefrostomie o situație particulară
este reprezentată de calculul
coraliform care ocupă întreaga
cavitate caliceală, făcând imposibilă
introducerea ghidului până în
bazinet, chiar în condițiile distensiei
SPC cu substanță de contrast, intro‐
dusă prin sonda ureterală.
În aceste cazuri am introdus de la început prin acul de puncție un ghid rigid până la
calcul, care trebuie perceput prin intermediul acestuia, pe toată durata dilatării traiectului
de NP. Nefrostomia percutanată necesită experiență, multă acuratețe şi bun simț pentru
manevrele de dilatare (Young, 1986; Korth, 1985; Stables, 1982; Boja, 1994).
Manevrele de dilatare ale traiectului de NP întâmpină mari dificultăți la pacienții cu
recidive litiazice, după intervenții deschise, datorită perinefritei sclerolipomatoase postope‐
ratorii.
Alegerea porții de intrare în sistemul cavitar renal, cu alte cuvinte selectarea corectă
a calicelui prin care se realizează NP este o etapă importantă în desfăşurarea intervenției
pentru extragerea completă a calculului/lor.
Se puncționează de obicei calicele inferior, deoarece asigură abordul optim şi
extragerea de cele mai multe ori integrală a calculului, sau celei mai mari părți a acestuia.
Traiectele ulterioare de NP sunt realizate în scopul extragerii complete a calculilor care nu
pot fi abordați şi extraşi complet, prin nefrostomia percutanată din calicele inferior.
1159
Tratat de Urologie
4. Nefroscopia de orientare.
Primul element care trebuie descoperit în bazinet este cateterul ureteral, acesta
permite descoperirea primului detaliu care trebuie examinat – joncțiunea pieloureterală
(JPU). La orientarea cranială a nefroscopului se identifică de obicei orificiul infundibulului
calicelui superior. Uneori, în condiții de hidronefroză, retrăgând nefroscopul şi impunându‐i
direcția cranio‐laterală se poate identifica infundibulul calicelui mijlociu. Se revine cu
nefroscopul orientat în axul tijei calicelui inferior şi, retrăgând cu grijă nefroscopul se poate
examina infundibulul calicelui inferior principal, apoi orificiul tijei calicelui secundar anterior,
sediul majorității calculilor caliceali inferiori.
Compoziția chimică a calculului se poate recunoaşte după aspectul acestuia: culoare,
aspectul suprafeței; culoare galben roşcată, suprafață netedă – calcul de acid uric; negru, cu
suprafața neregulată sau netedă – calcul de oxalat monohidrat; alb gălbui, cu aspect de
miere zaharisită – cistină; cărămiziu roşcat, cu suprafață grunjoasă – xantină; albicioasă de
consistență crescută – carbonat apatit; alb murdar şi mare friabilitate – struvită; alb gălbui cu
suprafața din numeroase cristale şi foarte friabil – oxalat dihidrat, etc.
Deoarece astăzi ESWL este metoda terapeutică preferată pentru litiaza aparatului
urinar, mulți calculi au indicație pentru ESWL. Când procedeul terapeutic amintit este indicat
pentru calculi până la 1,5 cm relația stone free la 3 luni după ESWL este acceptabilă până la
cifra de 91%. 9% din pacienții cu calculi sau fragmente reziduale sunt de multe ori
asimptomatici (Alken şi colab, 1982, Lingeman şi colab, 1986; Drach şi colab, 1986).
Alte studii arată o creştere semnificativă a morbidității după ESWL pentru calculii cu
diametrul mai mare de 1,5‐2 cm (Lingeman şi colab, 1986; Fuchs şi colab, 1985).
VII. Litotriția
Există numeroase generatoare de energie. Generatoarele electrohidraulice şi pneu‐

matice transformă energia electrică în energie mecanică urmată de fragmentarea calculului.
Generatorul de ultrasunete se bazează pe proprietatea unui cristal piezoelectric de a
vibra, fiind excitat de curentul electric. Aceste vibrații sunt transmise sub formă de unde
printr‐un sonotrod la calcul, care intră în vibrație până la fragmentarea sa.
Sursele de energie laser generează un fascicul de lumină monocromatică, coerentă
pe o anumită lungime de undă. Efectele terapeutice ale undei laser sunt dependente de
timpul de acțiune a laserului la țesut: efecte termice (încălzire a țesutului, fără modificări
celulare); mecanice (efectul optico‐acustic folosit în litotriția cu unde laser); electrofoto‐
chimice (Eisenberger şi colab, 1987; Boja, 1997).
În cazul litotriției pneumatice sursa de energie este una standard, cea a generatorului
de energie electrohidraulic.
a) Litotriția electrohidraulică (LEH)

Este o metodă eficientă şi sigură de litotriție intracorporală. Domeniul mai larg de
aplicabilitate a acestui tip de litotriție este nefroscopia şi ureteroscopia flexibilă, având în
vedere flexibilitatea electrozilor de LEH.
Pentru prima oară în lume, în anul 1950, Yutkin descrie principiile litotriției electro‐
hidraulice. 10 ani mai târziu, Rose şi Goldberg folosesc LEH pentru fragmentarea calculilor
vezicali. Mai apoi, Lawson şi Clayman utilizează cu succes metoda pentru calculi voluminoşi
(Nicolescu, 1997; Clayman şi colab, 1984; Raney şi colab, 1975).
1160
Când prin electrod, care este format din mai multe straturi concentrice, are loc o
descărcare electrică, la vârful acestuia apare o scânteie. Intr‐un spațiu restrâns, aceasta
dezvoltă o mare cantitate de energie calorică. In mediul lichid, căldura intensă determină
vaporizarea unei mici cantități din lichidul de irigare steril (ser fiziologic). Prin formarea
bulelor de gaz la vârful electrodului, lichidul este respins cu forță, rezultând unde de şoc
hidraulice care fisurează calculul. Lichidul de irigare răceşte bulele de gaz şi când acestea
colabează apare o nouă undă de şoc. Aceste secvențe se desfăşoară cu ritmicitate de
1/800/secundă, cât timp electrodul este activat (Clayman şi colab, 1984; Raney şi colab,
1975). În cazul folosirii unor soluții electrolitice sau a apei pure ca lichid de irigare, eficiența
scade datorită generării unei scântei ineficiente. Temperatura lichidului de irigare trebuie să
fie în jurul valorii de 370C (Bulow şi colab, 1981).
Litotriția electrohidraulică este eficientă pentru fragmentarea calculilor de oxalat
dihidrat, cistină, carbonat apatit şi struvită. LEH poate fi utilizată cu succes în cursul nefro‐
scopiei şi ureteroscopiei flexibile. Toate fragmentele rezultate din litotriția electrohidraulică
trebuiesc extrase instrumental, ceea ce prelungeşte timpul operator. Fragmentele foarte
fine se încrustează în uroteliu şi produc reacții fibroase. La o corectă întrebuințare a
electrozilor, sonotrodul pentru litotriție ultrasonică are o viață mai lungă decât electrodul
LEH, fiind cel mai economic (Clayman şi colab, 1984; Raney şi colab, 1975, Bulow şi colab,
1981).
Cele două metode pot fi însă combinate, astfel litotriția grosieră se efectuează
electrohidraulic, fragmentele mari rezultate putând fi prelucrate ultrasonic în aceeaşi şedință
şi extrase. Acest lucru presupune însă o dotare complexă, destul de costisitoare.
b) Litotriția ultrasonică (LUS)

Ideea aplicării ultrasunetelor în litotriție îi aparține lui Mulvaney în 1952. În anul
1955, Coates reuşeşte fragmentarea unui calcul in vivo, folosind unde sonore de 15 KHz. În
anul 1979, Marberger şi Alken folosind energii de 23‐25 KHz introduc litotriția cu ultrasunete
şi tratamentul percutanat al litiazei (Wilscher, 1989; Marberger şi colab, 1982).
Litotriția ultrasonică este un procedeu sigur şi eficient, care realizează o distrugere
controlată a calculului şi permite rapida îndepărtare a fragmentelor rezultate, sub control
endoscopic.
Principiul litotriției ultrasonice este transformarea energiei electrice în energie ultra‐
sonică. Energia electrică produsă de un generator este transmisă transductorului şi serveşte
pentru excitarea unui cristal piezoelectric, pe care acesta îl conține. Cristalul vibrează la o
frecvență specifică şi generează o undă acustică (sonoră), cu frecvența de 23‐25 KHz. Undele
ultrasonice rezultate sunt transmise longitudinal prin sonotrod la calcul. In contact cu
sonotrodul metalic calculul vibrează până la fragmentarea sa. Dacă acțiunea continuă,
calculul se reduce la fragmente mai mici. Acestea se pot aspira prin lumenul sonotrodului
împreună cu lichidul de irigare, de către pompa de aspirație (Wilscher şi colab, 1989;
Marberger şi colab, 1982; Marberger şi colab, 1983; Kurth şi colab, 1977; Segura şi colab,
1984).
Practic, orice calcul poate fi fragmentat ultrasonic, indiferent de dimensiuni şi
compoziție, în cele peste 7000 de operații percutanate pe care le‐am efectuat, nu am întâlnit
calculi care să nu poată fi fragmentați ultrasonic. O metodă deosebit de eficientă, pentru
scurtarea timpului operator în cazul calculilor duri, este combinarea litotriției ultrasonice cu
litotriția pneumatică. Acest artificiu este deosebit de eficient, indiferent de tipul calculului şi
de dimensiuni (Boja, 2000).
1161
Tratat de Urologie
c) Litotriția pneumatică (balistică)

Litotritorul pneumatic este un aparat care combină puterea sursei de energie electro‐
hidraulică cu energia unui ciocan pneumatic, care fragmentează calculii prin contact direct
(Boja şi colab, 2005). Vârful de titan, conținut în sonotrod, parcurge distanța de 3 mm cu o
viteză de 1500 cm/s până la calcul. Forța generată de vârful din titan al aparatului este de
600‐800 bar. Forța necesară pentru a fragmenta un calcul din oxalat de calciu monohidrat
este de 800 bar (Boja şi colab, 2005). Combinarea acțiunii mecanice a vârfului de titan cu
aspirația lichidului de spălare şi a fragmentelor mici de calcul rezultate din litotriție ridică
mult valoarea intrinsecă a acestei metode de fragmentare a calculilor aparatului urinar. În
felul acesta este poate cea mai eficientă metodă dintre cele folosite în litotriția intra‐
corporală. Deocamdată ea nu poate fi folosită în endoscopia flexibilă (Dretler şi colab, 1991).
În rinichi, vizibilitatea se poate îmbunătăți, prin menținerea în poziție deschisă a robinetului
de evacuare a lichidului de spălare, tot timpul cât durează litotriția pneumatică.
d) Litotriția laser
Cel mai utilizat tip de laser este cel pulsatil, care generează energie cu o lungime de
undă precisă, aceasta este absorbită preferențial de către calculi, dar nu şi de țesuturile din
vecinătate. Energia rezultată absorbită de calcul, produce fragmentarea acestuia prin efectul
optico‐acustic. Avantajul energiei pulsatile este acela că energia produsă poate fi emisă la
lungimea de undă a cărei absorbție este optimă; deoarece durata pulsației este foarte
scurtă, energia poate fi transmisă eficient prin fibre mici (Patel şi colab, 2006).
„Light amplification by stimulated emission of radiation” sau cu alte cuvinte, bine
cunoscutul „laser” a fost pentru prima oară introdus în urologie de către Mulvaney şi Beck în
anul 1968, când cei doi autori au testat acțiunea laserilor rubin şi bioxid de carbon asupra
calculilor. Laserul este eficient asupra calculilor de struvită şi oxalat de calciu dihidrat, are o
eficiență moderată asupra calculilor de acid uric, dar succesul este limitat la calculii duri de
oxalat de monohidrat sau cistină (Waterson şi colab, 1987).
A. Abordul într‐o singură ședință

Calculii de dimensiuni mici (cu diametrul sub 0,7 cm) se extrag intacți, cu diverse
pense, prin teaca nefroscopului.
Calculii mari, cu un diametru longitudinal de peste 1,2 cm, dar cu al doilea diametru
până la 1 cm se pot extrage intacți, folosind tecile Amplatz, cu diametrul până la 1 cm, care
se introduc prin traiectul de NP pe bujiile de teflon corespunzătoare, folosind drept ghid
dilatatorul axial al setului Alken.
O condiție a folosirii tecilor Amplatz este puncția corectă transpapilară. În caz
contrar, introducerea tecilor Amplatz este urmată de hemoragii însemnate. Litiaza de
dimensiuni mai mari se extrage după o prealabilă fragmentare: ultrasonică, electrohidra‐
ulică, pneumatică, sau cu laser.
Marea majoritate a calculilor se pretează la extragere completă într‐o singură
şedință, printr‐un traiect de NP. Într‐un număr limitat de cazuri extragerea completă a
calculului se realizează în două sau mai multe şedințe, printr‐unul sau mai multe traiecte de
nefrostomie percutanată (Eisenberger şi colab, 1987).
Calculii bazinetali mici cu diametrul până la 0,7 cm sunt cel mai uşor de extras
endoscopic. Calea de abord este de regulă calicele inferior. Extragerea se realizează
direct, prin teaca nefroscopului. Sunt calculii cu care se începe învățarea nefrolito‐
tomiei percutanate, deşi la ora actuală aceștia sunt apanajul ESWL.
1162
Calculii bazinetali, cu diametrul sub 1,2 cm se extrag instrumental prin teci Amplatz
28 sau 30 Ch (Fig.13).
Fig.13 . Calcul bazinetal stâng extras prin teaca

Amplatz 28 Ch
(Din colecția Clinicii de Urologie Târgu‐Mureş).
Intervenția se încheie cu amplasarea în

bazinet a tubului de NP, corespunzător tecii
Amplatz. Plasarea unui tub cu un diametru
inadecvat (mai mic) poate fi urmat de hemo‐
ragii importante. Suprimarea tubului de NP are
loc cu limpezirea urinei, de regulă după 48 de
ore.
Calculii bazinetali mari (Fig.14)
Nefrostomia percutanată se efectuează, ca de obicei, prin calicele inferior (Fig.15).
Fig.14. Calcul bazinetal şi caliceal Fig.15. Traiect de NP prin calicele inferior

inferior stâng (din colecția Clinicii de prin care este introdus nefroscopul
Urologie Târgu‐Mureş). (din colecția Clinicii de
După corecta orientare intrarenală se introduce sonotrodul şi se fragmentează

calculul ultrasonic (Fig.16), electrohidraulic sau pneumatic.
Fragmentele rezultate se extrag progresiv, pe măsură ce înaintează procesul de
fragmentare.
Este mai bine să se extragă toate fragmentele rezultate după o primă fragmentare,
pentru a preveni dislocarea, în cavitățile caliceale sau în ureter, de unde unele nu mai pot fi
extrase prin traiectul de nefrostomie percutanată existent. De aceea, se extrag la început
fragmente mai mici, care sunt antrenate uşor de lichidul de irigare şi sunt pierdute din
câmpul vizual. Intervenția continuă până la extragerea completă a fragmentelor, deci a
calculului (Fig.17).
1163
Tratat de Urologie
Fig.16. Fragmentare ultrasonică a Fig.17. Calcul bazinetal restant şi calculii

calculului bazinetal (din colecția Clinicii de caliceali inferiori care se extrag în final (din
Urologie Târgu‐Mureş). colecția Clinicii de Urologie Târgu‐Mureş).
La terminarea intervenției se inspectează tija principală a calicelui inferior şi calicele

secundar anterior, unde se mai pot găsi fragmente mici dislocate, care se extrag. Se
efectuează apoi un control fluoroscopic, cu sau fără substanță de contrast, în funcție de
compoziția chimică a calculului. Intervenția se încheie cu plasarea tubului de nefrostomie
percutanată în bazinet (Fig.18).
Fig.18. Aspect final cu tubul de NP

Calculii caliceali sunt mai dificil de

rezolvat. Cei mai frecvenți sunt calculii caliceali
inferiori, de obicei localizați în calicele inferior
secundar anterior. După puncția unui calice
posterior din grupul caliceal inferior, se dilată
traiectul de NP şi se introduce nefroscopul.
Uneori, când calculul este voluminos, ghidul
nu poate fi introdus până în bazinet. În acest
caz dilatația se efectuează dificil, cu pericolul
pierderii traiectului de NP, chiar pe calcul.
După introducerea nefroscopului calculul se extrage prin teaca nefroscopului, sau

după o prealabilă fragmentare.
Alteori trebuie descoperit orificiul calicelui secundar anterior, dilatarea orificiului şi
pătrunderea în calice este urmată de extragerea calculului. Intervenția se termină prin
montarea tubului de nefrostomie percutanată (Fig.19).
1164
Fig.19. Calcul caliceal inferior drept extras prin două traiecte de NP

Calculul caliceal mijlociu. Este important de cunoscut localizarea calculului, într‐un

calice anterior sau posterior. Calculul localizat într‐un calice mijlociu posterior este uşor de
extras după crearea unui traiect, prin calicele care îl conține. Când calculul este localizat într‐
un calice secundar anterior, acesta se poate extrage prin traiectul efectuat prin calicele
posterior. Alteori însă, el nu poate fi extras percutanat. Dacă tija calicelui secundar nu este
stenozată el va putea fi rezolvat prin ESWL. Alteori, calculul situat într‐un calice anterior
mijlociu, care nu este de dimensiuni mari, şi tija este de calibru normal poate fi dislocat în
bazinet cu acul de puncție, cu ghidul sau cu jet de ser fiziologic, injectat cu presiune prin ac.
De obicei aceste manevre nu reuşesc atunci când tija calicelui secundar anterior este mai
lungă, sau/şi îngustă.
Calculul caliceal superior poate fi extras uneori prin traiectul de NP creat prin calicele
inferior (hidronefroză cu calice superior dilatat). În aceste situații, este posibilă introducerea
nefroscopului prin tija calicelui superior în cavitatea caliceală, urmată de extragerea sau
fragmentarea prealabilă a calculului (Fig.20).
1165
Tratat de Urologie
Fig. 20 – Calcul caliceal superior stâng mobilizat şi extras din bazinet

Când calculul este mic, acesta poate fi dislocat printr‐una din metodele amintite în
bazinet, de unde este extras prin traiectul de NP obişnuit, prin calicele inferior (Fig.21).
Fig.21. Calcul caliceal superior stâng mobilizat cu acul de puncție în bazinet.

Extragere prin teaca nefroscopului (din colecția Clinicii de Urologie Târgu‐Mureş).
1166
Când calculul din calicele superior este voluminos (solitar, sau piesă de calcul
coraliform), extragerea necesită realizarea unui alt traiect de NP, prin calicele superior.
Abordul se face după regulile enunțate, traiectul fiind transtoracic. In aceste cazuri, pentru a
evita leziunile pleurale trebuiesc folosite traiectele angulate de NP. De asemenea, trebuie
subliniat că vascularizația arterială a calicelui superior, cât şi cea venoasă au o distribuție
inconstantă, motiv pentru care abordul prin calicele superior, chiar respectându‐se legile
chirurgiei percutanate renale, poate fi însoțit de accidente hemoragice, unele chiar
redutabile. După realizarea traiectului prin calicele superior, calculul este fragmentat.
Urmează extragerea prin teaca nefroscopului, sau printr‐o teacă Amplatz. La terminarea
intervenției, prin traiectul de NP se lasă un tub de NP, sau mai bine o sondă cu balon în scop
hemostatic. Prealabil se va explora şi bazinetul pentru a nu abandona eventuale fragmente
de calcul dislocate din calicele superior, în timpul litotriției. Ca şi în cazul calicelui inferior,
traiectul printr‐un calice posterior superior permite şi accesul în calicele superioare anteri‐
oare. Aceeaşi strategie este valabilă şi pentru calculii caliceali multipli.
Calculul bazinetal şi caliceal. Frecvent, calculul bazinetal este asociat cu unul sau mai
mulți calculi caliceali, într‐una sau mai multe grupe caliceale. Abordul calculului bazinetal se
realizează ca de obicei, respectând aceleaşi reguli, prin calicele inferior. Apoi se rezolvă
litiaza caliceală, prin acelaşi traiect de NP (vezi Fig.14) sau printr‐un altul. Dacă pentru
extragerea calculului caliceal este nevoie să fie creat un alt traiect, de obicei printr‐un calice
superior, transtoracic, uneori este mai bine să se rezolve acest calcul, printr‐una sau mai
multe şedințe de ESWL.
Calculul inclavat în JPU este un calcul care se abordează aproximativ la fel ca şi

calculul bazinetal. Deoarece la unii rinichi, unghiul format de axul JPU şi cel al calicelui
inferior principal este un unghi ascuțit, nu se poate aborda calculul din JPU prin calicele
inferior cu instrumentul rigid. Fac excepție rinichii care au un bazinet alungit, la aceşti
pacienți, abordul JPU se poate realiza fără probleme cu un instrument rigid, printr‐un traiect
de NP prin calicele inferior. Din acest motiv, cei mai mulți calculi inclavați în JPU trebuie
abordați printr‐un traiect de NP realizat prin calicele mijlociu. Acest abord oferă un traiect
aproape rectiliniu spre JPU. Atunci când calculul este inclavat şi este cantonat la acest nivel
de mai mult de 3 săptămâni, este de obicei intim fixat de uroteliu, uneori este nidat, fiind
foarte greu de dislocat cu pensa din J.P.U. Aceste observații sunt valabile şi pentru calculii
inclavați în J.P.U., fragmentați la ESWL şi care nu se elimină, din motivele amintite. In aceste
cazuri singura posibilitate de rezolvare a pacientului este tratamentul endoscopic a acestor
calculi. Uneori calculul este atât de intim fixat în mucoasa J.P.U. încât este necesară mai întâi
o fragmentare, urmată de aspirarea cu sonotrodul de ultrasunete şi de extragerea
fragmentelor mai mari cu pensa. De obicei, calculul este luxat şi extras cu pensa prin teaca
nefroscopului, sau prin teci Amplatz cu calibru adecuat (Fig.22)
Calculii în diverticulul caliceal. Diverticulele caliceale sunt anomalii congenitale rare,

care derivă din mugurii ureterali şi au sediu mai frecvent, la nivelul calicelui superior. Ele pot
fi localizați în hemivalva posterioară sau anterioară. Cea mai frecventă complicație a
diverticulului caliceal este litiaza, care poate fi unică sau multiplă. Această anomalie trebuie
presupusă ori de câte ori se întâlnesc opacități localizate la periferia rinichiului (Fig.23), sau
sunt identificați calculi multipli, conglomerați (Psirhramis, 1992; Costas şi colab, 1990; Frank,
1997).
1167
Tratat de Urologie
Fig.22. Calcul extras prin

teaca Amplatz 30 Ch (din colecția Clinicii
de Urologie Târgu‐Mureş).
Fig.23. Diverticul caliceal mijllociu stâng. Extragere anterogradă prin NLP.

Rezultat postoperator (din colecția Clinicii de Urologie Târgu‐Mureş).
Tratamentul endoscopic se poate face anterograd (percutanat, retrograd (uretero‐

scopie retrogradă) sau laparoscopic. Prin nefrolitotomie percutanată abordul se face direct
pe diverticul. Se puncționează diverticulul, se dilată traiectul şi se introduce nefroscopul.
Litiaza se rezolvă prin simpla extragere, sau după o prealabilă fragmentare, când este vorba
de un calcul mare. Apoi se identifică orificiul infundibulului, care se cateterizează cu un ghid,
introdus până în bazinet (Stoler, 2000). Se incizează electric infundibulul diverticulului.
Intervenția se încheie prin montarea unui tub de NP în bazinet, prin infundibulul incizat.
Suprimarea tubului de nefrostomie percutanată se face după limpezirea urinei, de obicei
după 48‐72 de ore de la intervenție. Abordul laparoscopic al diverticulelor situate în hemi‐
valva anterioară s‐a dovedit mai facil (Grasso şi colab, 1995).
B. Abordul în două sau mai multe ședințe

Majoritatea calculilor renali se pot extrage într‐o singură şedință. Uneori, urologul se
confruntă cu situații complexe, când sunt necesare intervenții seriate, constând în două sau
mai multe şedințe pentru extragerea calculului. Alteori, este necesar să se instituie un
tratament multimodal, prin asocierea ESWL, sau folosirea endoscoapelor flexibile pentru
obținerea statutului de „stone free” al pacientului. Din această categorie fac parte bolnavi cu
calculi coraliformi, cu litiază renală multiplă (bazinetală şi caliceală) şi/sau cu anurie
1168
obstructivă litiazică. Extragerea completă a calculului în mai multe şedințe este impusă de
numeroşi factori: complexitatea calculului, hemoragie, vizibilitate precară, dislocarea
fragmentelor de calcul în diverse cavități inaccesibile instrumentului rigid, I.R. cu importante
dezechilibre metabolice şi acido‐bazice, duritatea calculului etc.
Cea de a doua intervenție are loc numai după limpezirea urinei care se scurge prin
tubul de NP, după aproximativ 5‐7 zile, când traiectul de NP este maturat. Astfel, poate fi
prevenită pierderea traiectului de NP în cursul intervenției; mai mult, traiectul maturat poate
fi folosit pentru extragerea directă a unor fragmente mari de calcul.
Când există mai mulți calculi restanți sau fragmente de calcul, se extrag mai întâi
calculii sau fragmentele vizibile prin vechiul traiect de NP şi, numai după aceea se abordează
alte calice.
Litiaza multiplă se extrage, de obicei, într‐o singură şedință. Când calculii sunt
dispersați în tot sistemul pielocaliceal, este mai corect ca rezolvarea pacientului să se facă în
mai mult şedințe, de obicei cu realizarea mai multor traiecte de NP.
O categorie destul de numeroasă de pacienți, care necesită un abord percutanat în
două sau mai multe şedințe este reprezentată de bolnavii internați de urgență, pentru
anurie obstructivă litiazică. Viața acestor pacienți poate fi salvată numai printr‐o derivație
urinară înaltă promptă, minim agresivă, într‐o primă etapă (Stables, 1992; Boja, 2000; Boja şi
colab, 1994).
Ulterior, după revenirea la normal a stării generale şi a constantelor biologice, în
funcție de starea rinichiului congener şi de calitatea urinei care se scurge prin sonda de NP,
se va decide oportunitatea nefrectomiei, sau extragerea calculului obstructiv şi/sau a altora,
dacă aceştia există.
1. Calculul coraliform este cel mai complex calcul şi cel mai complicat, din punct de
vedere al rezolvării endoscopice. Conform clasificării Moores‐O'Boyle (Proca, 1984) există 6
tipuri de calculi coraliformi:
tipul A: Calculul ocupă bazinetul şi toate cele trei grupe caliceale principale
tipul B: Calculul ocupă bazinetul şi două grupe caliceale principale
tipul C: Calculul ocupă bazinetul şi o grupă caliceală principală
tipul D: Calculul coraliform într‐o singură grupă caliceală principală
tipul E: Calculul ocupă bazinetul şi originea tijelor caliceale principale
tipul F: Calculul mulează pielonul inferior al unei duplicități renale.
Calculii coraliformi din tipurile C,D,E şi F se pot rezolva într‐o singură şedință, de
obicei printr‐un singur traiect de NP. Calculul coraliform tip A este cel mai complicat,
necesitând pentru rezolvare completă 3 sau mai multe traiecte de NP şi, cel puțin 2 şedințe
operatorii.
Când calculul mulează complet tija calicelui şi împiedică pătrunderea substanței de
contrast, injectată prin cateterul ureteral, puncția caliceală poate fi foarte dificilă. Singurul
criteriu de apreciere a pătrunderii acului de puncție în cavitatea caliceală, constă în
perceperea calculului cu vârful acului. În acest moment se poate injecta substanța de
contrast, care permite vizualizarea cavității caliceale puncționate. Uneori, puncția percuta‐
nată renală trebuie repetată, în vederea obținerii unui traiect perfect rectiliniu şi trans‐
papilar, condiții esențiale pentru reuşita intervenției.
Când extremitatea flexibilă a ghidului nu poate fi complet introdusă în SPC, din cauza
calculului, dilatarea traiectului de NP nu se poate efectua şi, de cele mai multe ori, se pierde
traiectul de NP. Pentru a evita acest incident, se introduce ghidul cu extremitatea rigidă până
1169
Tratat de Urologie
la calcul, cu care va fi menținut în contact tot timpul cât se efectuează dilatarea traiectului
de NP. Situații şi mai dificile se întâlnesc la pacienții care au avut în antecedente operații
deschise, dilatarea traiectului decurgând şi mai anevoios, din cauza perinefritei sclerolipo‐
matoase postoperatorii.
Un moment critic este orientarea inițială cu nefroscopul într‐un spațiu foarte limitat.
Din acest motiv, este necesară uşoara retragere a acestuia, cu câțiva milimetri şi,
deschiderea robinetului de evacuare a lichidului de irigație, permițând identificarea mai
corectă a calculului. Introducerea sonotrodului de ultrasunete şi aspirarea lichidului de
irigare, oferă o şi mai mare claritate mediului, cu îmbunătățirea evidentă a imaginii şi a
câmpului de lucru.
În cazul litotriției ultrasonice, asocierea fragmentării calculului cu aspirarea concomi‐
tentă a fragmentelor mici rezultate, permite realizarea pentru început a unui mic spațiu, care
se măreşte pe măsură ce fragmentarea progresează spre bazinet. De asemenea, se
îmbunătățeşte şi calitatea imaginii. Desigur, prima condiție este o puncție percutanată
corectă. Fragmentele rezultate din litotriție, care au dimensiuni mai mari se extrag treptat,
eliberând tija calicelui secundar. Se pătrunde apoi în tija calicelui principal, unde se
fragmentează şi se extrage mult mai facil piesa situată la acest nivel, după care fragmentarea
progresează, până când se pătrunde în bazinet. Se procedează la fel cu piesa bazinetală şi,
după evacuarea fragmentelor rezultate din litotriție se goleşte bazinetul de calcul. După
evacuarea bazinetului, intervenția se poate întrerupe. Plasarea unui cateter autostatic Foley
permițând drenajul corespunzător al rinichiului, urmând ca abordul calicelor mijlociu şi
superior să se realizeze într‐o altă şedință, de regulă după 7 zile, când traiectul de NP din
calicele inferior este maturat. Alteori, în aceeaşi şedință se pot aborda succesiv calicele
mijlociu şi superior, cu piesele respective din calcul.
Dacă prelungirea din calicele superior nu are ramificații în calicele secundare şi
unghiul dintre axul calicelui superior şi al calicelui inferior, prin care s‐a realizat nefrostomia
percutanată este de peste 1400, piesa se poate disloca în bazinet de unde este extrasă
(Hubner şi colab, 1990; Brannen şi colab, 1986). Când acest lucru nu reuşeşte, sau atunci
când există ramificații în calice secundare, este nevoie de un alt traiect de NP, direct prin
calicele superior. Dacă piesa din acest calice are duritate excesiv de mare, sau este prea
voluminoasă, intervenția se poate întrerupe. Se montează o sondă Foley pentru menținerea
traiectului de NP.
Şedința a II‐a sau a III‐a sunt, de obicei, rezervate extragerii complete a calculului,
uneori fiind necesare unul sau mai multe traiecte suplimentare de NP. Rareori extragerea
completă a calculului necesită mai mult de trei şedințe.
Trebuie să amintesc că de obicei în timpul şedințelor suplimentare sunt necesare
traiectele angulate, pentru abordul calicelor superioare, în vederea evitării interceptării
pleurei sau plămânului. În privința diafragmului este cunoscut că orice traiect de NP
transtoracic se face transdiafragmatic. De asemenea, pentru extragerea calculilor din calicele
secundare se mai folosesc traiecte în Y. Acestea simplifică puncția caliceală şi mai ales,
permit cu mai mare uşurință puncționarea calicelui secundar, care conține calculul. Condiția
„sine qua non” este existența unui traiect preformat de NP. Din acest motiv, traiectele în ”Y”
se efectuează de obicei în şedințele II şi III de NLP.
Intervenția endoscopică trebuie oprită ori de câte ori, pe parcursul intervenției, apare
hemoragia, care împiedică buna vizibilitate. In acest moment, plasarea corectă a unei sonde
Foley are menirea de a opri hemoragia prin tamponare şi de a preveni dislocarea sondei.
Controlul hemostazei este uşor de evaluat, prin introducerea de ser fiziologic prin cateterul
1170
ureteral. Când serul fiziologic care se scurge prin cateterul de NP prealabil montat nu este
sanguinolent, se poate continua operația, bine înțeles dacă valorile TA şi pulsului sunt cele
normale (valorile de la începutul intervenției). În aceste situații am avut întotdeauna un
mediu care a permis buna vizibilitate şi continuarea intervenției prin realizarea unui alt
traiect de NP (Fig.24) .
Fig.24. Calcul coraliform drept de tip A. Abord prin calicele inf. (şedința I), extragere completă
(şedința II) printr‐un nou traiect de NP. Aspect final (din colecția Clinicii de Urologie Târgu‐Mureş).
Deci, sonda de NP cu balon are scopul de a opri hemoragia prin tamponare şi foarte
important de asemenea, de a folosi traiectul în şedința următoare, când se poate continua
intervenția, cu mai multă siguranță, prin traiectul de NP maturat.
Dacă după hemostaza cu sonda Foley sau mai bine, cu sonda de angioplastie nu se
poate obține limpezirea mediului, sau dacă există modificări ale TA şi pulsului este mai
corect să oprim intervenția şi să observăm în continuare pacientul cu atenție, în stare de
expectativă armată. Scăderea TA în continuare, necesită intervenția chirurgicală de
hemostază: arteriografie supraselectivă şi embolizarea vasului respectiv, nefrorafia, sau în
extremis nefrectomia de hemostază, când rinichiul congener este normal morfofuncțional şi
nu se poate obține o hemostază sigură prin metodele amintite. Când timpul operator se
prelungeşte (cantitate mare de calcul, duritate excesivă) şi calculul nu poate fi complet
1171
Tratat de Urologie
extras, este mai rezonabil să se continuie extragerea prin acelaşi traiect, sau prin alte
traiecte de NP, într‐o şedință viitoare.
În tratamentul calculului coraliform, NLP este metoda terapeutică inițială, menită să
extragă tot calculul, sau cea mai mare parte a sa. O nouă şedință de NLP sau eventual de
ESWL, urmată sau nu de NLP este chemată să rezolve complet un calcul coraliform foarte
complex, până la obținerea statusului de „stone free”(Fig.25).
Fig 25. Calcul coraliform stâng, tip F.

Puncția calicelui inferior. Litotriție electrohidraulică cu
extragerea progresivă a fragmentelor rezultate din
bazinet. Rezultat final stone free
1172
2. O altă categorie de pacienți care necesită un abord percutanat în două sau mai
multe şedințe este reprezentată de bolnavii internați de urgență pentru anurie obstructivă,
prin calcul bazinetal inclavat în JPU sau în ureter, la orice nivel.
N.P. se practică, de obicei, de urgență, în scop de derivație urinară înaltă. In aceste
cazuri, salvarea vieții bolnavului depinde de promptitudinea efectuării unui drenaj urinar
eficient.
În anumite cazuri, când sunt îndeplinite câteva condiții majore (starea generală a
bolnavului, dimensiunile, localizarea şi duritatea calculului şi manevre de extragere facile),
calculul poate fi extras în aceeaşi şedință operatorie. Astfel, pacientul pleacă din sala de
operație cu un drenaj urinar eficient şi cu calculul în mână. (Fig. 26)
Fig.26. Anurie obstructivă. Calcul în JPU dr. extras

prin teaca Amplatz 26 Ch
Când condițiile amintite nu sunt

întrunite, sau atunci când manevrele de
extragere sunt mai complicate şi necesită
pentru extragerea calculului un timp prelungit,
este mai bine să ne rezumăm la realizarea unui
drenaj urinar eficient, cu traumatism minim
pentru un bolnav cu dezechilibre bio‐umorale
majore. Ulterior, „la rece”, calculul este extras
endoscopic (NLP sau ureteroscopie antero‐ sau
retrogradă), poate fi rezolvat prin ESWL, şi nu
trebuie să uităm nici intervenția clasică, uretero‐
litotomia.
În cazuri extreme, când rinichiul este compromis din punct de vedere morfo‐
funcțional, se recurge la nefrectomie, dacă starea rinichiului congener permite intervenția
radicală.
3. Aceleaşi observații sunt pertinente şi în cazul hidronefrozei infectate litiazice, când
de multe ori pacientul se găseşte la un pas de şocul septic. În aceste cazuri N.P. asigură
drenajul cavităților renale supurate. În condiții de urgență, în stare septică este aproape
imposibil de diferențiat un rinichi pionefrotic de o hidronefroză infectată. Starea generală
gravă a pacientului impune măsuri energice, rapide şi eficiente de resuscitare, drenaj şi de
deşocare. Nefrostomia percutanată asigură drenajul cavităților supurate şi pacientul este de
obicei scos din starea septică.
După rezolvarea urosepsisului, calitatea urinei care se scurge prin sonda de NP în 24
ore va fi în măsură să permită cunoaşterea exactă a valorii funcționale a rinichiului. In cazul
hidronefrozei infectate, funcția renală fiind doar virtual compromisă este posibilă conser‐
varea rinichiului, după înlăturarea obstacolului, de obicei un calcul. În cazul pionefrozei,
nefrectomia „la rece” este mai facilă şi mai puțin riscantă, decât nefrectomia în urgență.
4. Litiaza renală multiplă. De multe ori calculii renali multipli nu se pot extrage într‐o
singură şedință, datorită poziției lor în cavitățile renale, pe de altă parte datorită numărului
lor mare uneori. Se abordează totdeauna calicele care permite extragerea celor mai mulți
calculi. La sfârşitul intervenției se lasă o sondă Foley în scop de derivație urinară, de
maturare a traiectului şi de folosire a lui ulterioară, dacă este cazul (Fig.27).
1173
Tratat de Urologie
Fig. 27 – Litiază renală stângă multiplă. Majoritatea

calculilor se extrag prin cele 2 traiecte de NP în şedința
I; în şedința a II‐a se extrag prin cele 2 traiecte de NP 2
calculi şi prin crearea celui de al 3‐lea traiect de NP, în
aceeaşi şedință se extrage calculul mai mare
Următoarea şedință se efectuează după 5‐7

zile, când se extrag calculii restanți prin traiectul
de NP existent, dacă este posibil, sau printr‐unul
sau mai multe traiecte de NP suplimentare.
VIII. Incidente, accidente și complicații intraoperatorii și postoperatorii

precoce și tardive
Chirurgia endoscopică a rinichiului este seducătoare prin rapiditate şi eficiență, când

este practicată de un chirurg experimentat, dar nu este lipsită de riscuri şi complicații.
Incidentele, accidentele şi complicațiile apar mai ales în perioada de învățare a acestei
intervenții şi, sunt legate pe de o parte de nerespectarea principiilor tehnice, iar pe de altă
parte de experiența limitată a începătorului.
1174
Complicațiile majore după NLP se situează în jurul cifrei de 5% (Lange, 1986; Segura,
1985; Lang, 1987; Segura, 1984; Dunnick şi colab, 1985; Lee şi colab, 1987; Boja, 1995;
Miclea, 2005). Complicațiile la NLP sunt legate de cele 3 momente esențiale ale acestei
intervenții: puncția percutanată a rinichiului, dilatarea traiectului de NP şi manevrele
endoscopice de fragmentare şi de extragere a calculului. Complicațiile minore după NLP se
întâlnesc, în schimb, în 70% din cazuri (Lange, 1986; Segura, 1985; Lee şi colab, 1987; Boja,
1995; Miclea, 2005). Mortalitatea variază în limite largi, după unii autori fiind între 0,5 şi 1%
(Lallas şi colab, 2004), iar după alții de 0,1‐0,2% (Clayman şi colab, 1984). Nefrolitotomia
percutanată este o intervenție dificilă sub aspect tehnic, complicațiile în perioada de
învățare fiind mai frecvente tocmai din acest motiv, dar numărul lor poate fi mult redus, pe
măsura acumulării experienței.
A. Incidente și accidente intraoperatorii
1. Pierderea traietului de NLP intraoperator

Este un incident nedorit, care se întâlneşte mai ales în perioada de învățare, poate
apare în mai multe circumstanțe. Acest incident se datorează unor mişcări respiratorii ample
la un pacient cu rinichi foarte mobil (pacient cu ptoză renală gr I,II, de constituție astenică şi
vârstnic, de obicei). Operatorul, cât şi anestezistul trebuie să ceară pacientului să‐şi
controleze aceste respirații ample, lucru relativ simplu, când s‐a folosit anestezia de
conducere. Problema nu se discută, în cazul anesteziei generale cu I.O.T.
Alteori, mişcările respiratorii ample şi bruşte se pot datora senzației de greață,
urmată sau nu de vărsătură. In timpul unei inspirații ample, rinichiul este mobilizat excesiv în
sens caudal. Nefroscopul ia punct fix la nivelul traiectului parietal (musculatura şi fascia
transversului) şi părăseşte traiectul transparenchimatos de NP în timpul mişcărilor
rinichiului.
Mai rar traiectul de NP se poate pierde în timpul manevrelor de dilatare, la pacienți
cu calculi coraliformi tip A,B,C şi D sau la pacienți cu calculi caliceali de dimensiuni mari, care
mulează întreaga cupă caliceală şi fac imposibilă introducerea completă a părții flexibile a
ghidului în sistemul pielocaliceal. Folosirea ghidului rigid, în aceste cazuri, are menirea de a
evita acest incident nedorit.
Când pierderea traiectului de NP survine din motivele amintite, în cursul etapei de
dilatare a traiectului de NP, singura modalitate de a reintra în SPC este repuncționarea
rinichiului. Uneori, dacă rinichiul nu a mai fost operat, iar traiectul care s‐a pierdut a fost
unul corect (rectiliniu) el poate fi uneori regăsit. După opacifierea sa cu substanță de
contrast, introdusă prin sonda uretrală, traiectul de NP poate fi regăsit prin explorarea fină,
cu multă precauție a traiectului fistulos opacifiat. Dacă această manevră nu reuşeşte, trebuie
repuncționat calicele.
Traiectul de NP mai poate fi pierdut în cursul manevrelor de extragere a fragmentelor
de calcul după litotriție, la un rinichi cu tije caliceale scurte şi gracile.
Dacă traiectul de NP s‐a pierdut după introducerea nefroscopului sau a unei teci
Amplatz în SPC, el poate fi regăsit, mai ales la persoane slabe, efectuând o adevărată
lomboscopie la nivelul feței posterioare a rinichiului. Când sângerarea din traiectul trans‐
parenchimatos nu este importantă, deschiderea robinetului de spălare permite identificarea
feței posterioare a rinichiului. In condițiile unei sângerări uşoare, se poate identifica pe
suprafața rinichiului o plagă lineară. Dacă traiectul a fost dilatat şi s‐a introdus în prealabil o
teacă Amplatz 30 Ch, se poate încerca reintroducerea nefroscopului (26 sau 24 Ch).
1175
Tratat de Urologie
Când traiectul a fost dilatat doar până la 26 Ch, se injectează albastru de metilen
diluat prin cateterul ureteral, identificându‐se acesta la ieşirea prin orificiul traiectului de NP
de pe fața posterioară a rinichiului. Prin canalul de lucru al nefroscopului, menținut în
imediata apropiere a rinichiului, se introduce dilatatorul axial al setului Alken, care este
avansat uşor prin mişcări de rotație. Opacifiind SPC prin cateterul ureteral se poate urmări
înaintarea dilatatorului prin calice, până în bazinet. Menținând dilatatorul axial se retrage
nefroscopul. De‐a lungul dilatatorului axial se introduce bujia Amplatz 24 Ch, pe care se
introduce apoi teaca nefroscopului, până în bazinet. După montarea telescopului, extragerea
cheagurilor şi limpezirea mediului, operația poate continua.
2. Desprinderea și detașarea extremității active a sondei de litotriție

Este un incident posibil (Fig.28), din fericire rar, care o dată observat trebuie extras
prin teaca nefroscopului sau a tecii Amplatz.
Alteori se pot detaşa fragmente din
extremitatea sondei de litotriție electrohidra‐
ulică, sau chiar ruperea extremității acesteia.
Este obligatorie recuperarea fragmentelor sau
extremității sondei. Operația poate continua
după înlocuirea sonotrodului sau sondei de
litotriție electrohidraulică, când litotriția poate
continua.
Fig.28.Vârful sonotrodului detaşat în timpul

litotriției ultrasonice
3. Pneumotoraxul și hidrotoraxul
Sunt complicații care apar la aproximativ 25% din pacienții la care puncția rinichiului
s‐a efectuat transtoracic, deasupra coastei a XII‐a. Această complicație poate exista chiar şi
atunci când puncția renală se efectuează sub coasta a XII‐a (Kalas şi colab, 1987). Puncția
percutanată transtoracică deasupra coastei a X‐a este proscrisă, din cauza pericolului de
interceptare şi lezare a plămânului. Durerea toracică cu iradiere în umărul respectiv, disp‐
neea, tahicardia, dispariția murmurului vezicular, matitate şi submatitate la baza hemi‐
toracelui interesat sunt semnele clinice care se întâlnesc în cazul leziunii pleurale, urmată de
apariția colecției lichidiene sau aeriene. Acumulările de aer mici, sau revărsatele lichidiene în
cantitate mică pot să se resoarbă spontan în 2‐3 săptămâni. Acumulările lichidiene, sau de
aer voluminoase în cavitatea pleurală ridică probleme severe, de rezolvare urgentă datorită
tulburărilor respiratorii deosebit de grave. Când nivelul lichidian depăşeşte 10 cm apar
semne de insuficiență respiratorie şi sunt indicate de urgență pleurotomia a minima şi
drenajul aspirativ al cavității pleurale.
4. Perforarea bazinetului
Leziunea se poate datora uneori friabilității peretelui bazinetal, consecință a ede‐
mului şi congestiei care apar la un pacient cu litiază renală asociată cu infecție urinară.
Incidentul se mai poate datora introducerii prea medial a acului de puncție, a ghidului sau a
1176
dilatatoarelor. Puncții renale sau dilatații dificile se pot întâlni la pacienții prealabil operați
clasic, cu perinefrită sclerolipomatoasă sau chiar la pacienții cu recidive litiazice după NLP.
Acest incident nu are practic semnificație clinică. Alteori, se întâlnesc senzații de greață şi
vărsături imediat postoperator. Printr‐un drenaj corect şi eficient al SPC, perforațiile
bazinetale se vindecă fără sechele.
5. Plăgile JPU
Sunt incidente din fericire rare, care pot să apară în cursul manevrelor dificile de
extragere a unor calculi nidați în mucoasa JPU. Dacă acest incident se constată intraoperator
este obligatorie montarea unui stent ureteral, pentru vindecarea şi prevenirea apariției
stenozelor JPU. Stentul se va menține postoperator o perioadă de 2‐4 săptămâni.
Tratamentul antibiotic este necesar, mai ales la bolnavii cu infecții urinare decelate în
perioada preoperatorie.
6. Leziunile organelor adiacente rinichiului

Leziunile ficatului şi splinei sunt rare, dar pot apare de obicei ca urmare a unor
afecțiuni care determină o creştere în volum a acestor organe. Aceste situații pot constitui
chiar contraindicații absolute pentru abordul endoscopic al litiazei renale.
Cel mai vulnerabil organ abdominal pare să fie colonul, în porțiunile ascendentă şi
descendentă (Netto şi colab, 1988; Corbel şi colab, 1993). Majoritatea indivizilor au colonul
în poziție normală, paralel cu marginea laterală a rinichiului, fiind situat (intraperitoneal) față
de acesta. Mai rar, poziția sa este postero‐laterală, iar în 0,6% din cazuri poate fi chiar
retrorenală (Skoog şi colab, 1985).
Această situație se identifică la femei în vârstă, cu constituție astenică şi la pacienții
cu anomalii renale de fuziune (rinichiul în potcoavă). Studiul computer tomografic al
colonului este indicat preoperator la această categorie de pacienți.
În cazul colonului normal situat, o cauză a leziunilor colice poate fi abordul prea
lateral față de linia axilară posterioară.
Primul semn al leziunii colonului este durerea rebelă şi persistentă în flanc. Când
colonul este lezat doar în porțiunea retroperitoneală, plaga colică are contact direct doar cu
spațiul retroperitoneal. Pe lângă durere, se va întâlni o scurgere în cantitate mai mare de
materii fecale fluide sau consistente, în funcție de sediul fistulei (colon ascendent, respectiv
descendent). Când este lezat peritoneul parietal posterior şi este interesat colonul
intraperitoneal, alături de durere mai apar şi alte semne clinice: febră, tahicardie, scăderea
TA fără semne de hemoragie, asociate cu o împăstare în flancul respectiv, apărare musculară
localizată sau generalizată, meteorism, oprirea tranzitului intestinal şi scurgerea de materii
fecale în pansament.
Atitudinea terapeutică este diferită. In leziunile colice care interesează porțiunea
extraperitoneală a colonului se recomandă expectativa (Corbel şi colab, 1993; Skoog şi colab,
1985). Extragerea tubului de NP permite evacuarea materiilor fecale. Traiectul fistulos se
menține până la închiderea spontană a fistulei colice. Se recomandă regim alimentar sărac în
reziduri. Se administrează antibiotice şi antiinflamatoare nespecifice. Fistula colică dreaptă
se închide spontan după 8‐10 zile, în timp ce fistula colică stângă se închide mai repede,
după 5‐7 zile. Bolnavul va fi supravegheat atent: puls, TA, hemoleucogramă, comporta‐
mentul abdomenului.
Dacă leziunea colică este intraperitoneală, semnele de peritonită, la început locali‐
zată, apoi generalizată, domină tabloul clinic. Tratamentul chirurgical se impune de urgență
1177
Tratat de Urologie
şi constă în laparotomie, rezecție colică şi anastomoză L‐L, T‐L şi mai rar T‐T, toaleta cavității
peritoneale, drenajul firidei colice respective, a zonei subhepatice şi a fundului de sac
Douglas.
B. Complicații intraoperatorii și postoperatoorii
1. Hemoragia
Hemoragia arterială severă este din fericire rară, dar odată întâlnită nu mai poate fi
uitată. Probabil această complicație nu va putea fi prevenită în totalitate, dar incidența ei
poate fi restrânsă prin respectarea legilor chirurgiei percutanate renale.
Cel mai corect acces intrarenal este cel transpapilar, deoarece străbate un traiect
transparenchimatos scurt, cu vase de calibru mic. Traiectele percutanate extrapapilare pot
intercepta artere sau vene interlobare, rezultând importante hemoragii care fac imposibilă
orice manevră intrarenală, din cauza mediului sanguinolent care nu poate fi limpezit.
(Miclea, 2005)
Tentativele de dilatare ale unor traiecte vicioase de NP se pot solda cu dilacerări
parenchimatoase, asociate cu leziuni vasculare şi sângerări importante (Saxton, 1981; Lange,
1986; Segura, 1985).
Nu se cunoaşte relația între sângerarea parenchimatoasă şi calibrul traiectului de NP.
Până la calibrul de 30 Ch, dacă puncția percutanată şi dilatarea traiectului de nefrostomie
percutanată sunt corecte, nu există sângerări importante.
Sângerarea arterială şi cea datorită unei fistule arterio‐venoase sunt cele mai
semnificative complicații după NLP, datorită riscului vital. Statistica Clinicii Mayo o semna‐
lează la 0,5% din pacienți, iar la Universitatea din Minnesota se întâlneşte cu o frecvență de
1% (Segura şi colab, 1985; Kalash şi colab, 1987).
Alteori, în ciuda succesului operator, care constă în completa extragere a calculului,
hemoragia poate apărea la introducerea tubului de NP şi extragerea tecii nefroscopului sau a
tecii Amplatz. Hemoragia se datorează leziunii unei vene mari, acelaşi lucru trebuie suspectat
şi în timpul intervenției, atunci când mediul se limpezeşte în condițiile unei irigări continue,
dar sângerarea revine imediat după închiderea robinetului de irigare.
Tratamentul acestei hemoragii venoase constă în montarea unei sonde Foley, hemo‐
ragia se opreşte după gonflarea balonaşului sondei (3‐4 ml), prin tamponare. Uneori
cantitatea de lichid din balonaş poate fi dublă.
Hemoragia se poate extravaza la nivelul regiunii lombare, pe lângă tubul de dren
lombar, mai ales la pacienții cu hidronefroze importante, când tubul de NP obişnuit nu poate
asigura o etanşeitate a sistemului pielocaliceal.
Alteori, hemoragia la pat, în perioada imediat postoperatorie, se datorează dislocării
tubului cu orificiul lateral care ajunge în traiectul transparenchimatos. Singura posibilitate de
oprire a hemoragiei este suprimarea tubului prin extragerea sa şi comprimarea activă a
regiunii lombare la nivelul plăgii lombare, cu un tampon montat într‐o pensă Pean.
Hemoragia cedează, de obicei, după 5‐10 minute. Apoi, pacientului i se aplică un pansament
compresiv la nivelul regiunii lombare. In următoarele zile se vor urmări: diureza, aspectul
urinei, TA şi pulsul. Sunt necesare: hidratarea perorală sau parenterală şi administrarea de
diuretice, repausul la pat.
Sângerarea poate continua uneori fără să se exteriorizeze prin plaga lombară, dar
obstruează bazinetul şi/sau ureterul cu cheaguri şi declanşează colica renală. Alteori, când
sângerarea este importantă, pacientul poate intra în retenție completă de urină, prin
cheaguri.
1178
În cazul unei sângerări abundente, care nu cedează după măsurile amintite, ideal este
să se efectueze o arteriografie renală pe masa de operație, care este capabilă să evidențieze
leziunea vasculară arterială sau venoasă, sau chiar fistula arterio‐venoasă, leziuni care pot fi
embolizate în aceeaşi şedință. Rezultatul este suprimarea sigură a hemoragiei. În absența
acestei modalități terapeutice, dar în fața riscului vital, singura alternativă rămâne explo‐
rarea sângerândă, sutura parenchimului renal la nivelul traiectului de NP, sau nefrectomie în
scop hemostatic.
Hemoragia persistentă postoperator are drept cauză efectuarea unei nefrostomii
percutanate inadecvate (puncția percutanată, dilatarea traiectului de N.P.).
2. Hematomul retroperitoneal
Este o acumulare mai mică sau mai mare de sânge retroperitoneal. Hematoamele
retroperitoneale pot să apară chiar în urma unei puncții percutanate renale, însoțită uneori
de o hemoragie mai importantă. Este vorba în aceste cazuri de o infiltrare sanguinolentă a
grăsimii perirenale şi mai puțin de acumularea de sânge retroperitoneal. Acesta este şi
motivul pentru care această infiltrare sanguinolentă a grăsimii perirenale nu poate fi
vizualizată ecografic. Când sângerarea este mai importantă, sângele se acumulează retro‐
peritoneal sub forma unei colecții mai mici sau mai mari, care se observă ecografic sub
forma unei zone transsonice de dimensiuni variabile, la fel ca şi acumularea retroperitoneală
a unui urinom sau a lichidului de spălare.
Urinomul şi hematomul lombar pot să apară în cazul rinichiului cu hidronefroză
importantă, cu parenchim subțire şi flasc, care nu se mai poate mula pe teaca nefroscopului
sau pe tubul de nefrostomie, lăsând ca sângele sau urina să se scurgă retroperitoneal, unde
se acumulează ducând la apariția hematomului sau urinomului retroperitoneal.
Hematomul retroperitoneal, apărut în urma unei sângerări mai puțin importante,
care constă doar în infiltrarea grăsimii retroperitoneale, se poate rezorbi spontan în perioada
postoperatorie. Nu la fel stau lucrurile cu un hematom retroperitoneal voluminos, care
urmează unei hemoragii importante şi care poate fi vizualizat ecografic sub forma unei zone
transsonice mai mici sau mai mari, când este necesară intervenția în scop hemostatic şi de
drenare a hematomului.
Diagnosticul acestei complicații rezidă în examenul clinic al regiunii lombare, când se
poate palpa dacă este de dimensiuni mari, sau examenul ecografic al regiunii lombare
identifică o zonă transsonică de dimensiuni variabile, datorită acumulării de sânge
retroperitoneal.
Dacă sângerarea este importantă, volumul hematomului se măreşte de la o exami‐
nare la alta, în timp ce pulsul devine tahicardic, TA scade sau alteori se prăbuşeşte, dacă
hemoragia este gravă. În această situație, se impune explorarea chirurgicală, în scop de
evacuare şi drenaj al hematomului. Dacă există risc vital, se impune nefrectomia, în scop de
hemostază. Hematomul lombar de mici dimensiuni are drept cauză o hemoragie mai puțin
importantă; în aceste situații putem adopta o atitudine de expectativă armată, monitorizând
pulsul şi TA şi revăzând pacientul ecografic de mai multe ori. În speranța rezorbției spontane
a hematomului (Lang, 1987), bolnavul trebuie urmărit zilnic, în următoarele săptămâni.
3. Urinomul lombar
Este o complicație rară. De obicei, este legată de dislocarea tubului de nefrostomie,
cu orificiul lateral, în afara traiectului de NP. O altă cauză este hidronefroza importantă, cu
parenchim subțire şi flasc, care permite scurgerile de urină pe lângă tubul de N.P.
1179
Tratat de Urologie
Complicația trebuie presupusă atunci când, în condițiile unei hidratări normale se

constată absența sau diminuarea importantă a urinei care se scurge prin tubul de NP. Când
este voluminos se poate palpa şi poate fi identificat cu uşurință la examenul ecografic; are
aspectul unei zone transsonice de dimensiuni variabile, care înglobează tot rinichiul şi ocupă
întreaga zonă lombară sau, cel mai frecvent, se localizează la nivelul polului inferior al
rinichiului.
Când urinomul este de dimensiuni mici, urina a fost sterilă preoperator şi nu există
complicații septice, tratamentul constă în montarea unui stent ureteral pentru drenajul
corect şi eficient al urinei. Dacă în continuare nu există alte complicații cum sunt apariția
febrei, frisonului şi a semnelor de iritație peritoneală (meteorism, chiar apărare musculară
locală în flancul şi fosa iliacă respectivă), se poate spera în continuare la resorbția spontană a
urinomului (Boja, 1997).
Când urinomul lombar este de dimensiuni mai mari, dar mai ales dacă este infectat,
tratamentul constă în lombotomie, evacuare, drenajul regiunii lombare, repoziționarea
tubului de NP sau suprimarea sa şi montarea, pentru mai multă siguranță, a unui stent
ureteral (Rao şi colab, 1991).
4. Febra și infecția
Conform datelor din literatură, creşterea temperaturii până la 38‐390 se întâlneşte la
70% din bolnavii la care s‐a efectuat NLP (Segura şi colab, 1985; Eisenberger şi colab, 1987).
În experiența noastră, pe mai mult de 7.000 intervenții percutanate incidența acestor
complicații este mult mai scăzută, ea situându‐se la 10‐15% din bolnavi.
La un număr limitat de pacienți, febra poate fi chiar mai ridicată, cu toate acestea
hemoculturile rămân de cele mai multe ori negative. Ascensiunile febrile se datorează
infecției urinare asociate litiazei şi puseelor de pielonefrită acută consecutive manevrelor
instrumentale (Segura şi colab, 1985; Boja, 1994; Lange, 1986). Episoadele febrile cedează
sub tratament antibiotic şi după suprimarea tubului de NP.
Complicațiile septice grave sunt evaluate în literatură la cifre cuprinse între 0,2‐2%
(Kalash şi colab, 1987; Rao şi colab, 1991).
Când ascensiunile febrile se asociază cu frisoane, denotând o infecție gravă, până la
instalarea şocului toxico‐septic nu este decât un singur pas. Măsurile de terapie intensivă
trebuie să fie energice, începând din momentul frisonului. Ele constau în monitorizarea
pulsului, TA şi diurezei, antibiotice cu spectru larg, perfuzii volemice, corticoterapie în doză
mare şi unică, oxigenoterapie.
C. Complicații postoperatorii tardive
1. Hemoragia masivă
Când apare la 2‐3 săptămâni de la intervenție, este legată de obicei de o fistulă
arterio‐venoasă.
Arteriografia renală selectivă evidențiază aspectul cirsoid, cu vase subțiri, tortuoase,
dilatarea venei renale şi gonadale.
Tratamentul constă în embolizare selectivă a teritoriului parechimatos în cauză.
Când embolizarea nu este posibilă din diferite motive, sau când dimensiunile fistulei
arterio‐venoase sunt prea mari, tratamentul constă de obicei în nefrectomie.
Sutura teritoriului respectiv reprezintă o alternativă greu acceptată în cazul unei
sângerări importante.
1180
2. Colecțiile purulente perirenale

Complicația este foarte rară. Pe un număr de peste 7000 de intervenții percutanate
renale am întâlnit‐o la 2 pacienți (0,02%). Această complicație se întâlneşte de obicei în
condițiile dislocării premature tubului de NP la un pacient cu urini infectate. Fragmentele de
calcul dislocate în ureter produc obstrucția căii urinare principale, în timp ce urina infectată
se scurge în grăsimea perirenală, determinând apariția unui veritabil abces perirenal.
Semnele clinice cele mai frecvent întâlnite ale acestei complicații din fericire rară sunt
febra, frisonul şi durerea lombară. La examenul fizic se poate pune în evidență regiunea
lombară foarte sensibilă şi împăstată. Examenul ecografic identifică prezența unei colecții
lichidiene perirenale, care înglobează total sau parțial rinichiul.
Tratamentul constă în asigurarea unui drenaj corect şi eficient al urinei, de regulă
prin efectuarea unei NP sau trecerea, când este posibil, a unui stent ureteral şi montarea
unui tub de dren lombar, care să asigure evacuarea şi drenarea corectă a colecției purulente
lombare. Dacă manevra de plasare percutanată a tubului de dren lombar nu reuşeşte, se
impune lombotomia, cât mai economicoasă, evacuarea colecției purulente şi drenajul
eficient al spațiului retroperitoneal.
3. Stenoza JPU
Această complicație poate să apară după NLP, pentru un calcul bazinetal inclavat în
JPU un timp mai îndelungat, peste 6 săptămâni, care nu produce o obstrucție completă, în
schimb este impactat, sau chiar nidat în mucoasa JPU. Stenoza apare ca urmare a leziunilor
ischemice ale tunicii musculare şi mucoasei la nivelul JPU; alteori leziunea mai poate apare în
urma manevrelor dificile de extragere a calculului. Leziunile parietale ale JPU (care poate
avea un aspect pseudotumoral) se identifică şi la intervențiile percutanate pentru extragerea
unor calculi sau fragmente de calcul după ESWL, care se efectuează pentru un calcul inclavat
şi nidat în JPU. In aceste situații, stenturile ureterale lăsate după extragerea completă a
calculului, asigură vindecarea şi calibrarea corespunzătoare a JPU.
4. Durerea
Durerile lombare, jena şi disconfortul pacienților se întâlnesc de obicei după un abord
înalt, deasupra coastelor XII şi XI – pentru un calice mijlociu sau superior, sau în cazul
abordului unui calice inferior, la un rinichi în ectopie înaltă. Durerea se poate datora iritației
nervului intercostal, prin contactul cu tubul de NP. Leziunile diafragmului, în cazul abordului
înalt, transtoracic se însoțesc de iritație şi contracția muşchilor drepți abdominali, care imită
un sindrom de iritație peritoneală. Leucocitoza uşor crescută, pulsul şi TA în limite normale,
cu valori stabile, tranşază diagnosticul în favoarea iritației frenice. Un semn caracteristic la
examenul radiologic este hipomobilitatea diafragmului la mişcările respiratorii.
Se recomandă repaus la pat, antialgice şi antiinflamatorii care, de obicei, sunt urmate
de dispariția iritației diafragmatice şi revenirea la normal a mobilității diafragmatice.
5. Calculii renali restanți

Se întâlnesc la pacienții cu litiază multiplă, cu calculi coraliformi, în general cu calculi
bazinetali mari. „Recidiva” litiazică este de 8% după NLP în primul an (Segura, 1985), în timp
ce „recidiva” litiazică la bolnavii la care calculul a fost extras intact este de doar 2% după un
an (Segura, 1985).
Calculii restanți după NLP chiar asimptomatici, trebuie bănuiți de fiecare dată atunci
când urina se limpezeşte greu şi persistă elementele patologice în sedimentul de urină;
1181
Tratat de Urologie
acelaşi lucru este valabil şi pentru un pacient cu infecție urinară persistentă. Examenul
radiologic al aparatului urinar şi, mai ales examenul ecografic sunt în măsură se identifice cu
litiaza restantă.
Odată descoperiți, calculii restanți trebuiesc tratați, dacă dimensiunile nu permit
eliminarea spontană. Dacă traiectul de NP este păstrat, nefroscopia prin traiectul preformat
permite extragerea lor fără probleme. În situația când tubul sau sonda de NP au fost
suprimate, dacă dimensiunile calculului restant sunt mai mari şi acesta nu poate fi eliminat
spontan este necesară reintervenția endoscopică. Când dimensiunile calculului nu depăşesc
1,5 cm, calculii restanți se pot rezolva prin ESWL.
Nu au fost identificate modificări de funcție renală globală după NLP. E.K. Lang nu
găseşte modificări ale funcției renale la 19 din 20 pacienți la care s‐au efectuat 2 traiecte de
NP, pentru extragerea unor calculi renali (Lang, 1987). Marberger, studiind 82 de pacienți
timp de 22 luni nu a identificat modificări semnificative pe clişeele de tomografie compute‐
rizată seriate, după NLP.
Nefroscopia flexibilă în litiaza renală

Prof. Dr. Petrişor Geavlete, Dr. Răzvan Mulțescu
I. Istoric
Introduse relativ recent în practică, endoscoapele flexibile au devenit alternative

atractive în armamentarium‐ul diagnostic şi terapeutic endourologic.
Perioada de pionierat în domeniul fibrelor optice a început în 1854, când John Tyndall
a demonstrat posibilitatea transmisiei curbe a luminii printr‐o piesă flexibilă de sticlă, ca
urmare a fenomenului de reflexie internă. În 1927 a fost înregistrat primul patent pentru
fibrele optice, legitimând această descoperire ştiințifică şi realizând premisele apariției şi
dezvoltării endoscoapelor flexibile.
Abordul percutanat renal s‐a realizat inițial cu nefroscoape rigide, acestea prezen‐
tând dezavantajul de a nu putea explora întregul sistem pielocaliceal utilizând doar un singur
traiect de acces. Dezvoltarea endoscoapelor flexibile a înlăturat acest inconvenient, acestea
permițând, cel puțin teoretic, abordul căi urinare superioare la orice nivel al său, în condiții
de minimă invazivitate.
Între anii 1974 şi 1978, endoscoape flexibile destinate abordului aparatului respirator
sau căii biliare, au fost utilizate cu succes pentru extragerea unor fragmente litiazice de la
nivelul sistemului pielocaliceal în cursul unor intervenții chirurgicale deschise sau utilizând
traiectele de nefrostomie percutanată (Harris şi colab, 1975; Miki şi colab, 1978; Wilbur,
1981).
Demonstrarea utilității acestor instrumente, perfecționarea intervențiilor percuta‐
nate (care au capătat un caracter de rutină), precum şi progresul tehnologic au determinat
dezvoltarea unor nefroscoape flexibile, dedicate exclusiv uzului urologic (Tsuchida şi colab,
1975; Tsuchida, 1977; Pollack şi colab, 1982). Terenul de antrenament în scopul perfec‐
ționării modului de utilizare al acestor instrumente l‐a reprezentat vezica urinară, un organ
uşor de abordat endoscopic (Babayan şi colab, 2007). Astăzi aceste instrumente pot fi
utilizate în diagnosticul şi tratamentul patologiei ambelor organe, purtând numele generic
de cistonefroscoape.
1182
II. Indicații și contraindicații
Indicațiile abordului percutanat flexibil pentru patologia litiazică pielocaliceală pot fi

sintetizate astfel (Beaghler şi colab, 1999):
complementar nefroscopiei rigide în cursul nefrolitotomiei percutanate primare;
pentru îndepărtarea, în cursul intervențiilor second‐look, a calculilor restanți după
nefrolitotomie percutanată primară, situați în calice inaccesibile prin traiectul sau
traiectele de NP existente;
ca metodă de primă intenție în tratamentul calculilor şi eventual al altor leziuni
asociate de la nivelul căii urinare superioare.
Anumite circumstanțe pot impune, în cursul nefroscopiei rigide, efectuarea
traiectului de acces la nivel supracostal: calculi caliceali superiori, litiază coraliformă, calculi
caliceali inferiori de tip complex care mulează mai multe calice secundare, litiază pielo‐
caliceală asociată cu stenoză de joncțiune ureteropielică, calculi ureterali lombari superiori
etc (Yadav şi colab, 2006).
Abordul supracostal este însă asociat cu o rată mai mare a complicațiilor, în general,
şi a leziunile pleuropulmonare, în special (Muslumanoglu şi colab, 2006). Conform datelor
publicate în literatură, rata acestor complicații variază între 2 şi 16,3% (Munver şi colab,
2001; Lallas şi colab, 2004; Young şi colab, 1985; Fuchs şi colab, 1990; Narasimham şi colab,
1991; Golijanin şi colab, 1998), fiind mai mare atunci puncția a fost efectuată la nivelul
calicelui superior şi/sau prin spațiul X, decât atunci când traiectul percutanat este realizat la
nivelul calicelui mijlociu şi/sau prin spațiul XI intercostal (Narasimham şi colab, 1991).
Nefroscopia flexibilă permite abordul calculilor caliceali superiori, ureterali lombari
superiori sau coraliformi utilizând traiecte caliceale inferioare (fig.1). Astfel, pot fi evitate
inconvenientele accesului supracostal.
Fig.1. Abord percutanat flexibil al unui calcul caliceal superior voluminos, utilizând un traiect
percutanat infracostal caliceal inferior (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
Deoarece abordarea întregului sistem pielocaliceal cu nefroscopul rigid, utilizând o

singură cale de acces percutanat, este de cele mai multe ori imposibilă, tratamentul
calculilor coraliformi sau a litiazei renale multiple poate impune efectuarea unor traiecte
suplimentare (fiecare dintre acestea implicând o creştere potențială a morbidității asociate).
Calculii coraliformi, puncția supracostală şi traiectele multiple sunt citați printre cei mai
importanți factori de risc ai sângerării asociate intervențiilor percutanate (El‐Nahas şi colab,
2007).
1183
Tratat de Urologie
Ca urmare a utilizării nefroscopului flexibil este înlăturată, teoretic, necesitatea

efectuării acestor traiecte suplimentare sau a intervențiilor seriate în tratamentul litiazei
coraliforme sau multiple (Geavlete şi colab, 2005) (fig.2).
În ceea ce priveşte influența acestor intervenții asupra funcției renale, s‐a observat o
creştere semnificativă postoperatorie a nivelurilor creatininei serice la pacienții la care au
fost practicate traiecte multiple. Creşteri mai mari de 0,5 mg/dl au fost observate constant la
pacienți cu valori preoperatorii ale creatininei serice > 1,4 mg/dl la care s‐a practicat abord
percutanat cu traiecte multiple, dar şi după ESWL sau tratament combinat (Hegarty şi colab,
2006). Aceaşti pacienți cu litiază inabordabilă percutanat printr‐un singur traiect şi funcție
renală alterată au indicație de nefrolitotomie percutanată cu nefroscopul flexibil.
Fig.2. Abord nefroscopic flexibil al unui calcul caliceal superior la un pacient cu litiază renală multiplă
restantă după tratamentul percutanat al unui calcul coraliform – aspect fluoroscopic (imagini din
O altă indicație de utilizare a nefroscopului flexibil o reprezintă litiaza pe rinichi cu

malformații congenitale (Lingeman şi colab, 2002) sau cazuri selecționate de litiază în diverti‐
cule pielocaliceale (Rapp şi colab, 2004; Shalhav şi colab, 1998). Aceste situații particulare
vor fi descrise ulterior.
Există situații în care indicația utilizării nefroscopului flexibil este stabilită intra‐
operator, ca urmarea migrării în cursul litotriției a unor fragmente litiazice în calice inaccesi‐
bile endoscoapelor rigide.
Contraindicațiile sunt cele ale intervențiilor percutanate în general, fără a există
contraindicații specifice utilizării nefroscopiei flexibile.
1184
III. Echipament și instrumentar
III.1 Nefroscoapele flexibile
În prezent sunt comercializate o serie de astfel de endoscoape flexibile (tabelul 1),

produse de diverse companii, majoritatea utilizabile atât în cursul intervențiilor percutanate,
dar şi pentru diagnosticul şi tratamentul patologiei vezicale (cistonefroscoape).
Majoritatea modelelor existente au un diametru la vârf de aproximativ 15 F (5 mm),
un canal de lucru de 6.4‐7.2 F (2.1‐2.4 mm) şi o deflexiune activă bidirecțională (fig.3).
Modelul ACMI DCN‐2010/2030 (ACMI Corporation, Southborough, MA, SUA) prezin‐
tă două deflexiuni active în două planuri diferite, sagital şi frontal (patru direcții de flectare
sau deflexiune ortogonală), oferind o manevrabilitate superioară la nivel pielocaliceal (fig.4).
Fig.3. Nefroscop flexibil Storz 11272CU1. Fig.4. Deflexiune ortogonală a unui

nefroscop flexibil ACMI DCN‐2010 (ACMI
Corporation, Southborough, MA, SUA).
Tabelul 1. Caracteristici tehnice ale unor modele de cisto‐nefroscoape flexibile convenționale
Canal de Câmp Deflexiune

Producător Model Diametru
lucru vizual (sus/jos)
ACMI ACN‐2 14.6 Fr 6.4 Fr 110° 180°/170°
(4.8 mm) la vârf (2.1 mm)
Olympus CYF‐5 16.5 Fr 7.2 Fr 120° 210°/120°
(5.5 mm) (2.4 mm)
Richard Wolf Flexible Fibre 15 Fr 7.5 Fr 120° 210°/150°
Urethro‐Cystoscope (5 mm) (2.5 mm)
Karl Storz 11272CU1 15 Fr 7 Fr 110° 210°/140°

(5 mm) (2.3 mm)
Structura uzuală a unui nefroscop flexibil include un canal de lucru, mecanismul de

deflexiune şi trei fascicule de fibre optice înconjurate de o teacă externă (fig. 5). Canalul de
lucru este utilizat pentru circulația lichidului de irigație, introducerea instrumentelor
accesorii precum şi a probelor sau fibrelor surselor de energie.
1185
Tratat de Urologie
Fig.5. Structura unui fibro‐nefroscop

flexibil: canal de lucru (a), fascicul coerent
de fibre optice pentru transmiterea
imaginii (b), fascicule non‐coerente de
fibre optice pentru transmiterea luminii (c)
Fibrele optice de la nivelul celor trei fascicule sunt piese de sticlă cu indicele de
refracție al porțiunii centrale mai mare decât cel al învelişului individual. Această structură,
prin fenomenul de reflexie internă totală, permite transmiterea fidelă a luminii şi imaginilor
pe distanțe lungi, chiar în condițiile încurbării fibrelor (Hecht, 2002).
Dintre cele trei fascicule de fibre optice, două au o structură non‐coerentă (fiind
utilizate pentru transmisia luminii) iar unul o structură coerentă (pentru transmisia
imaginilor). Mănunchiul de tip coerent este format din câteva mii de fibre de sticlă de cca. 8
microni şi are ca proprietate esențială dispoziția identică a acestora la cele două capete,
astfel ca imaginea recepționată distal să fie transmisă întocmai proximal, unde va fi preluată
de o cameră video.
Datorită structurii sistemului optic, imaginea finală va fi compusă din câteva mii de
imagini de mici dimensiuni transmise pe fiecare dintre fibre, generând efectul de „fagure de
miere” (sau efect „moire”) caracteristic endoscoapelor flexibile.
Această imagine are o rezoluție mai mică decât cea obținută prin sistemul optic al
nefroscoapelor rigide, dar totuşi o calitate suficientă pentru a permite utilizarea lor eficientă
în cursul intervențiilor endourologice (fig. 6).
Fig.6. Aspecte comparative de transmitere a imaginii pe

fibro‐nefroscoapele flexibile convenționale (a) şi rigide (b.)
1186
În cazul recent apărutelor nefroscoape flexibile digitale, acest sistem optic tradițional
este înlocuit de un chip de tip CCD (charge coupled device) sau CMOS (complementary
metal‐oxide‐semiconductor) poziționat la capătul distal. Imaginea este transmisă digital
printr‐un singur fir la un procesor poziționat proximal ce o decodează, îmbunătățeşte şi o
transmite pe monitor.
Sunt înlăturate astfel inconvenientele sistemului optic clasic, alcătuit din fascicule de
fibre optice (imagine distorsionată, rezoluție scăzută, aspect de fagure) în condițiile
menținerii flexibilității endoscopului (Quayle şi colab, 2005; Borin şi colab, 2006) (fig. 7).
Fig.7. Imagine obținută pe un nefroscop

flexibil digital ACMI DCN‐2010 (ACMI
Corporation, Southborough, MA, SUA)
O serie de astfel de nefroscoape

flexibile digitale sunt produse în
prezent: ACMI Invisio™ Flexible Cysto‐
Nephroscope, ACMI DCN‐2010 /2030
(ACMI Corporation, Southborough, MA,
SUA), Olympus CYF‐V EndoEYE, Olympus
CYF‐V2 (Olympus, Melville, NY, SUA),
Wolf EyeMax CCD (Richard Wolf,
Knittlingen, Germany) (tabelul 2).
Tabelul 2. Caracteristicile tehnice ale modelelor de nefroscoape flexibile digitale produse în

prezent.
Produ‐ Sistem Sistem de Câmp Canal de Deflexiune

Model Diametru
cător optic iluminare vizual lucru (sus/jos)
ACMI Invisio (ICN) Digital LED‐uri 15 F 110° 6.4 Fr N/A
(CMOS) (5 mm) (2.1 mm)
14.6 F la vârf
ACMI DCN‐ Digital LED‐uri 18 Fr (6 mm) 110° 6.4 Fr 200°/180°
2010/2030 (2.1 mm)
Richard Wolf Digital Sursă 15.9 Fr 120° 6 Fr 210°/150°
Wolf EyeMax CCD (CCD) externă (5.3 mm) (2 mm)
9.8 Fr la vârf
Olympus CYF‐V2/VA2 Digital Sursă 16.2 Fr 120° 6.6 Fr 210°/120°

EndoEYE (CCD) externă (5.4 mm) (2.2 mm)
În plus, în cazul modelelor ACMI menționate anterior, fasciculele de fibre optice non‐
coerente destinate transmisiei luminii au fost înlocuite cu un sistem de LED‐uri cu lumină
albă poziționat la capătul distal al nefroscopului. Astfel, nu mai sunt necesare sistemul
convențional de transmisie a luminii de la nivelul nefroscopului, sursa de lumină separată,
precum şi cablurile aferente.
Studii ce au comparat performanțele nefroscoapelor flexibile digitale cu cele ale
nefroscoapelor cu sisteme optice convenționale din punct de vedere al vizibilității au
1187
Tratat de Urologie
demonstrat superioritatea primelor în ceea ce priveşte rezoluția, contrastul şi diferențierea

nuanțelor de roşu (Quayle şi colab, 2005; Borin şi colab, 2006).
Fiind relativ nou apărute, endoscoapele digitale nu au fost încă complet evaluate din
punct de vedere al durabilității lor. Totuşi, înlăturarea fragilelor fascicule de fibre optice
precum şi fiabilitatea dovedită a senzorilor CCD şi CMOS (utilizați pe scară largă pentru
producerea camerelor foto digitale, telefoanelor mobile şi a altor produse electronice)
sugerează că nefroscoapele flexibile digitale vor fi mai rezistente decât omoloagele lor
convenționale.
Un alt avantaj potențial îl reprezintă faptul că senzorii CCD sau CMOS au în
componența lor semiconductori de siliciu, rezistenți la temperaturile de autoclavare. Sunt
create astfel premisele dezvoltării unui nefroscop flexibil digital sterilizabil prin această
metodă (Quayle şi colab, 2005).
Din păcate prețul acestor endoscoape rămâne încă foarte crescut.
Sistemele video, de irigație, de ghidaj, instrumentele necesare pentru obținerea
accesului percutanat precum şi pentru efectuarea/menținerea traiectului de nefrostomie
sunt comune intervențiilor ce utilizează nefroscoape rigide sau flexibile. În cazul nefroscopiei
flexibile, diferențe notabile apar în ceea ce priveşte sursele de energie, precum şi
instrumentele accesorii necesare fragmentării şi extragerii calculilor. Aceste instrumente
trebuie să aibă diametrul suficient de mic pentru a putea fi introduse pe canalul de lucru şi o
flexibilitate suficientă pentru a nu împiedica deflectarea utilă a endoscopului.
III.2 Surse de energie pentru litotriție
Litotritoarele balistice sau ultrasonice, datorită probelor rigide, nu pot fi folosite pe

nefroscopul flexibil. Singurele surse de energie utilizabile pentru fragmentarea calculilor pe
acest tip de endoscoape sunt litotritorul electrohidraulic şi anumite tipuri de lasere.
Litotriția electrohidraulică
Primul litotritor electrohidraulic, Urat‐I (YPAT‐1), a fost dezvoltat în 1955 de Yutkin, la
Universitatea din Kiev, fiind inițial folosit doar în blocul est‐european (Grocela şi colab,
1997).
Probele litotritorului electrohidraulic sunt constituite din doi electrozi coaxiali, izolați
între ei şi de mediul extern. Descărcarea electrică dintre aceştia generează la vârful probei o
scânteie, cu eliberarea de energie termică (fig. 8).
Fig.8. Descărcarea electrică la vârful probei

de litotriție electrohidraulică (Imagine din
cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan”).
Prin acest mecanism se pro‐

duce vaporizarea unei mici cantități de
lichid, rezultând o bulă de gaz care
expansionează circumferențial. Este
generată astfel o undă de şoc hidrau‐
lică care poate produce fragmentarea
calculilor.
1188
Acest proces este asemănător cu cel ce survine în cursul ESWL, cu diferența că, în
cazul litotritorului electrohidraulic, unda de şoc nu este focalizată, calculul trebuind să fie
poziționat în zona unde aceasta este generată (punctul F1).
O a doua şi a treia undă de şoc sunt produse indirect ca urmare a reculului undei
inițiale. În funcție de distanța între proba de litotriție şi suprafața calculului, colapsul bulei de
gaz se poate produce simetric (dacă distanța este de circa 1 mm), generând o puternică undă
de şoc, sau asimetric (dacă distanța este de circa 3 mm) propulsând un jet de lichid (Zhong şi
colab, 1997).
Fig.9. Litotriție electrohidraulică a unor calculi caliceali în cursul nefroscopiei flexibile

(Imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
Datorită riscului de deteriorare a sistemului optic, descărcarea probei de litotriție

electrohidraulică trebuie să aibă loc la minimum 2‐5 mm de vârful nefroscopului flexibil
(Lingeman şi colab, 2002) (fig.9).
Cantitatea de energie obținută prin descărcarea electrică la vârful probei depinde de
voltaj şi de capacitanță. Studii experimentale ale lui Vorreutger au demonstrat că presiunea
maximă precum şi viteza cu care aceasta este atinsă depind numai de voltaj, capacitanța
influențând persistența în timp a undei de şoc (Vorreuther şi colab, 1995; Vorreuther şi colab,
1992). Astfel, prin variații ale acestor doi parametrii se obțin unde de şoc cu presiuni maxime
şi persistență temporală diferite, însă influență acestor pattern‐uri asupra eficienței litotriției
este încă insuficient studiată (Knudsen şi colab, 2007).
Utilizarea litotriției electrohidraulice prezintă o serie de avantaje:
Costuri reduse de achiziție şi utilizare comparativ cu celelalte litotritoare
Metodă larg accesibilă.
Din păcate, există şi o serie de dezavantaje ce limitează performațele metodei:

Agresivitate mai mare asupra țesuturilor din jur şi a sistemelor optice ale endoscoa‐
pelor
Posibilitatea deteriorării probelor în cursul utilizării, impunând extragerea fragmen‐
telor desprinse (porțiuni ale stratului izolator extern, capetele metalice distale)
Probe de unică utilizare (fig.10)
Rezultate mai slabe în fragmentarea calculilor având anumite compoziții chimice.
1189
Tratat de Urologie
Fig.10. Probă de litotriție electrohidraulică 3 F
Litotriția laser
Laser‐ul (acronim de la light amplification by stimulated emision of radiation),

datorită proprietăților fizice ale fibrelor, poate fi utilizat ca sursă de energie în cursul nefro‐
scopiei flexibile.
Pentru litotriție sunt utilizate laserele cu emisie de tip pulsatil. Acestea emit energie
în pulsații având durată scurtă, generând astfel putere crescută fără încălzirea zonei de
aplicație, cu producerea consecutivă de leziuni tisulare. Teoretic, laserele cu emisie de tip
continuu (de exemplu Nd:YAG) ar putea fi şi ele utilizate pentru fragmentarea calculilor, însă,
încălzirea zonei de aplicație consecutiv emiterii de energie pentru o perioadă îndelungată, le
limitează folosirea în acest scop (Lingeman şi colab, 2002).
Primul laser care s‐a impus ca sursă de energie pentru litotriție a fost cel de tip
pulsed‐dye. Acesta utilizează un colorant cumarinic care, stimulat de flash‐uri, emite pulsații
de lumină verde având durata de 1 microsecundă şi lungimea de undă de 504 nm. Această
lungime de undă a fost aleasă pentru că este absorbită de marea majoritate a calculilor (cu
excepția celor de cistină), fără a fi absorbită de țesuturile din jur (Grocela şi colab, 1997;
Watson şi colab, 1986). Laserul pulsed‐dye acționează prin producerea unei bule de plasmă,
a cărei expansiune şi apoi colaps generează o undă de şoc ce poate produce fragmentarea
calculului. Acest tip de efect poartă numele de efect foto‐acustic şi este caracteristic
majorității laserelor pulsatile (cu excepția Ho:YAG şi Er:YAG).
Un alt laser utilizabil pentru litotriție este FREDDY (Frequency‐Doubled Double‐Pulse
Nd:Yag), o variantă modificată a Nd:YAG pentru a putea emite la 532 nm (jumătatea lungimii
de undă a acestuia). FREDDY este un laser solid cu pulsații lungi, frecvență dublă, emițând pe
lungimi de undă de 532 şi 1064 nm şi care produce fragmentarea calculilor prin mecanism
foto‐acustic (Delvecchio şi colab, 2003; Teichman şi colab, 2007).
Avantajele acestui tip sunt costul redus şi, datorită lungimii de undă la care
funcționează, riscul minim de leziuni tisulare. Laserul funcționează cu fibre de siliciu, foarte
elastice, proprietate ce le face ideale pentru utilizarea pe endoscoape flexibile (Delvecchio şi
colab, 2003).
Eficacitatea litotriției cu FREDDY este mai mică pentru calculi cu anumite compoziții
chimice (cistină, oxalat de calciu monohidrat) (Dubosq şi colab, 2006).
În prezent, laserul Ho:YAG, cu emisie pulsatilă, este considerat cea mai eficientă sursă
de energie pentru litotriția intracorporeală.
1190
Spre deosebire de tipurile prezentate anterior, laserul Ho:YAG, având o lungime de

undă de 2140 de nm, cu durate mai lungi ale pulsațiilor, de 250‐350 microsecunde, şi
generând bule de plasmă non‐sferice (în formă de pară), produce unde de şoc slabe. Mai
mult decât atât, unele studii au demonstrat că litotriția începe înainte de colapsul bulei de
plasmă şi producerea undei de şoc (Vassar şi colab, 1999).
Toate aceste date au condus la teoria că mecanismul real de litotriție în cazul
laserului Ho:YAG este efectul foto‐termic ce determină vaporizarea calculilor, efectul foto‐
acustic având un rol nesemnificativ (Vassar şi colab, 1999; Chan şi colab, 1999; Dushinski şi
colab, 1998).
Aplicat pe țesuturi, acest tip de laser are o penetrabilitate de numai 0.5‐1 mm, riscul
de perforație fiind, deci, redus.
Dintre avantajele utilizării litotriției Ho:YAG laser amintim:
eficiența mai mare decât a litotriției electrohidraulice, fragmentând inclusiv calculii
de cistină
siguranță mai mare, riscul lezării țesuturilor din jur fiind mult mai mic
litotriția în fragmente de foarte mici dimensiuni, ce se evacuează cu lichidul de
irigație, fără a mai fi necesară utilizarea instrumentelor accesorii de extracție
(Teichman şi colab, 1998).
Utilizarea laserului Ho:YAG prezintă dezavantajul costurilor crescute, atât în ceea ce
priveşte dispozitivul propriuzis cât şi fibrele, chiar dacă acestea sunt reutilizabile. Datorită
efectului fototermic de acțiune, în cursul litotriției au loc diverse reacții chimice, în funcție de
compoziția chimică a calculului. Astfel, în cursul litotriției calculilor de acid uric a fost
demonstrată producerea de cianuri, însă într‐o cantitate redusă, fără semnificație clinică.
(Zagone şi colab, 2002; Corbin şi colab, 2000).
Un nou tip de laser este Erbium:YAG (Er:YAG), care acționează printr‐un efect foto‐
termic asemănător celui al laserului Ho:YAG. Er:YAG are o lungime de undă de 2940 nm,
absorbită mai eficient de calculii urinari decât cea de 2140 nm a Ho:YAG (Teichman şi colab,
2001). Studii experimentale sunt încă în desfăşurare pentru a produce fibre pentru acest tip
de laser, utilizabile în cursul intervențiilor endoscopice.
III.3 Echipamente şi instrumentar accesoriu
Sistem video
sursă de lumină
camere (analogice sau digitale)
video recorder, alte tipuri de unități de înregistrare a imaginilor
monitoare.
Sistem de irigație
lichid de irigație
stative pentru pungi
dispozitive de asigurare a irigației sub presiune.
Sisteme de ghidaj ale intervenției

echipament fluoroscopic de tip C‐arm
ecograf.
1191
Tratat de Urologie
Accesul percutanat
sonde ureterale
ace de puncție percutanată (18‐21 gauge)
ghiduri (0.018, 0.035, 0.038 inchies), cu vârful drept sau curb, moale sau rigid, cu
înveliş de teflon sau hidrofil
lombotom.
Efectuarea şi menținerea traiectului de nefrostomie

set de dilatatoare fasciale progresive
set de dilatatore renale tip Amplatz
dilatatoare metalice coaxiale
baloane de dilatație
teci Amplatz
tuburi de nefrostomie.
Instrumente pentru extragerea fragmentelor litiazice

pense flexibile (grasper, tripod etc.)
sonde cu coşuleț.
IV. Pregătirea preoperatorie
Măsurile preoperatorii sunt identice cu cele premergătoare intervențiilor percuta‐

nate utilizând instrumentar rigid. Va fi evaluată sterilitatea urinei şi vor fi excluse eventuale
coagulopatii. Pacientului îi va fi explicată procedura şi va fi obținut consimțământul semnat.
V. Anestezia
Abordul percutanat al rinichiului utilizând nefroscopul flexibil (singur sau asociat

celui rigid) poate fi efectuat sub anestezie rahidiană, peridurală sau generală. Nefroscopia
flexibilă „second‐look” poate fi realizată şi în condiții de anestezie locală (instilarea de
anestezic pe traiectul de nefrostomie) asociată de obicei cu administrarea de analgetice sau
analgo‐sedare.
VI. Tehnică operatorie
VI.1 Poziția pacientului pe masa operatorie

Este identică cu cea din cursul nefrolitotomiilor cu instrumente rigide. Pacientul va fi
poziționat în pronație şi drapat corespunzător cu câmpuri sterile.
VI.2 Puncția sistemului pielocaliceal şi efectuarea traiectului de acces percutanat

Deşi obținerea accesului la nivel pielocaliceal în cursul nefroscopiei flexibile de primă
intenție se realizează ca şi în cazul nefrolitotomiei percutanate rigide, criteriile pentru
alegerea sediului puncției sunt însă diferite.
În circumstanțele particulare descrise în secțiunea dedicată indicațiilor, nefroscopia
flexibilă permite alegerea variantei cu morbiditate potențială minimă, indiferent de poziția
sau dimensiunile calculului, şi reduce necesitatea efectuării traiectelor multiple sau a
intervențiilor seriate.
1192
Utilizarea nefroscopului flexibil imediat după efectuarea traiectului percutanat poate

fi adesea îngreunată de alterarea vizibilității secundară sângerării. În aceste cazuri se
recomandă montarea unui tub de nefrostomie şi temporizarea intervenției.
Nefroscopia flexibilă second‐look se practică uzual după un interval de 48 de ore,
suficient, de cele mai multe ori, pentru a permite oprirea sângerării. Dacă hematuria
persistă, intervalul de timp va fi prelungit, astfel încât intervenția să poată fi efectuată în
condiții optime de vizibilitate. Utilizarea tecii Amplatz în cursul acestor intervenții second‐
look este facultativă.
VI.3 Inspecția sistemului pielocaliceal

Inserția nefroscopului flexibil la nivel pielocaliceal se poate face direct, sau pe un ghid
metalic.
Datorită flexibilității nefroscopului, orientarea spațială utilizând doar imaginea
endoscopică este de obicei dificilă. Stabilirea poziției exacte şi manipularea endoscopului
către zonele dorite se face sub control fluoroscopic. O serie de elemente, precum poziția
bulelor de gaz, pot fi de asemenea utile pentru orientarea spațială.
Fig.11. Inspecția calicelui mijlociu cu vizualizarea calculilor de la acest nivel: aspect fluoroscopic (a) şi
endoscopic (b) (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
Inspecția întregului sistem pielocaliceal urmăreşte identificarea cu precizie a poziției

şi particularităților calculilor ce urmează a fi extraşi sau fragmentați (fig.11), unii dintre
aceştia neevidențiabili prin mijloace imagistice.
VI.4 Fragmentarea şi/sau extragerea fragmentelor litiazice

Frecvent, în cursul aceleiaşi intervenții, nefroscopia flexibilă succede celei rigide.
Astfel, după ce fragmentele litiazice accesibile endoscoapelor rigide au fost tratate în
condiții optime de vizibilitate şi utilizând instrumente de calibru mai mare, mai robuste şi
mai eficiente, restul sistemului pielocaliceal poate fi abordat prin nefroscopie flexibilă
utilizând acelaşi traiect percutanat, cu menajarea țesuturile din jur.
Calculii de dimensiuni mici pot fi extraşi în bloc utilizând pense flexibile (grasper
tripod etc.) sau sonde cu coşuleț fără vârf (fig.12). Forma particulară acestui tip de sonde cu
coşuleț le face ideale pentru îndepărtarea calculilor caliceali, fără riscul lezării țesuturilor
învecinate.
1193
Tratat de Urologie
Fig.12. Abord nefroscopic flexibil al calicelui superior, cu extragerea cu tripodul al unui calcul de la
acest nivel (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
Calculii caliceali de dimensiuni mai mari, pot fi tratați în două modalități:

dislocarea lor la nivel pielic cu ajutorul instrumentarului menționat anterior, urmată
de fragmentarea lor utilizând nefroscopul rigid
litotriție electrohidraulică sau laser in situ, eventual urmată de extragerea fragmen‐
telor (fig.13).
Avantajele şi dezavantajele fiecărei surse de energie au fost prezentate anterior.
Practic, utilizarea unei modalități sau a alteia este de cele mai multe ori dictată de dotarea
serviciului respectiv de urologie.
Fig.13. Abord nefroscopic flexibil al unui calcul caliceal mijlociu, cu litotriție electrohidraulică şi aspect
„stone‐free” la sfârşitul intervenției (imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
1194
În cazul litotriției electrohidraulice, lichidul de irigație utilizat va fi serul fiziologic.

Vârful probei trebuie poziționat la 1 mm de calcul şi la aproximativ 5 mm de capătul distal al
endoscopului şi de țesuturile adiacente (Lingeman şi colab, 2002, Zhong şi colab, 1997).
Voltajul va fi setat inițal la 50‐60 V în descărcare unică sau serii scurte, urmând a fi crescut
ulterior în funcție de eficiența litotriției.
Riscul de perforație este mai mic în cazul utilizării litotriției electro‐hidraulice pentru
litiaza caliceală decât pentru cea ureterală. Cu toate acestea, nu este recomandată litotriția
calculilor în fragmente mai mici de 2 mm, datorită riscului de lezare a structurilor tisulare
adiacente de către descărcările electrice de la vârful probei (Knudsen şi colab, 2007).
În cursul litotriției Ho:YAG, lichidul de irigație utilizat va fi de asemenea serul
fiziologic.
Vârful fibrei trebuie poziționat în contact cu calculul, la minimum 1 mm depărtare de
structurile învecinate (pentru a evita leziunile tisulare) şi la aproximativ 3 mm de capătul
distal al nefroscopului flexibil. Fibra laser nu trebuie avansată pe nefroscopul flexibil flectat,
datorită riscului de perforare a canalului de lucru.
Pentru litotriția calculilor renali setările inițiale sunt o putere de 1 J şi o frecvență a
pulsațiilor de 10 Hz. În cazul fragmentelor litiazice voluminose sau atunci când aceste valori
se dovedesc insuficiente se poate utiliza o putere de 1.5 J la o frecvență a pulsațiilor de 15 Hz
(Knudsen şi colab, 2007).
De asemenea, datorită potențialului de a secționa metalul al acestui tip de laser,
trebuie evitată descărcarea fibrei în proximitatea imediată a instrumentelor accesorii (în
special a celor fine, din nitinol) (Honeck şi colab, 2006).
Fragmentele litiazice obținute (chiar şi prin litotriție electrohidraulică) sunt foarte
frecvent evacuate spontan, odată cu lichidul de irigație, pe teaca Amplatz. Extragerea
calculilor voluminoşi impune utilizarea penselor sau sondelor cu coşuleț (fig.14).
Fig.14. Extragerea unui fragment litiazic voluminos utilizând

pensa tripod – aspect endoscopic (imagini din cazuistica
Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti)
VI.5 Inspecția întregului sistem pielocaliceal în

vederea identificării unor eventuale restanțe litiazice
Orice intervenție percutanată flexibilă pentru
patologie litiazică renală trebuie să includă, o pielo‐
grafie retrogradă asociată cu inspecția sistematică a
tuturor grupelor caliceale, a bazinetului şi a joncțiunii
ureteropielice pentru a verifica absența restanțelor
litiazice (Davol şi colab, 2006).
Inspectarea vizuală directă a sistemului pielocaliceal permite identificarea şi extra‐
gerea unor fragmente litiazice inaparente imagistic.
VI.6 Montarea tubului de nefrostomie

Montarea tubului de nefrostomie reprezintă ultima etapă a majorității intervențiilor
percutanate.
Pentru cazuri selecționate, o serie de autori au introdus noțiunea de intervenții
percutanate „tubeless”, fără tub de nefrostomie, cu stentare ureterală cu o sondă JJ şi
1195
Tratat de Urologie
montarea unei sonde Foley. Indicațiile acestei metode sunt încă controversate, una dintre
ele fiind nefroscopiile flexibile „second‐look”.
VII. Incidente și complicații
Nu au fost descrise incidente şi complicații specifice nefroscopiei flexibile.

Dimpotrivă, nefroscoapele flexibile sunt mai puțin traumatice asupra sistemului pielo‐
caliceal decât cele rigide, intervențiile „second‐look” putând fi efectuate şi în condiții de
anestezie locală, prin traiecte de nefrostomie percutanată maturate.
O serie de incidente şi complicații (precum sângerare, perforații ale sistemului pielo‐
caliceal, pleurei, plămânului, splinei, ficatului, colonului sau ale unor anse de intestin subțire,
sepsis etc.) pot surveni în cursul oricărui tip de intervenție percutanată, fiind generate în
cursul efectuării traiectului de acces.
O altă categorie de complicații le include pe cele survenite ca urmare a litotriției
calculilor. Există un risc mai mare de lezare a țesuturilor învecinate în cursul litotriției
electro‐hidraulice decât atunci când sunt utilizate lasere. Gravitatea acestora variază de la
simple leziuni ale mucoasei (care însă pot genera sângerări, altera vizibilitatea şi, consecutiv,
impune întreruperea intervenției) până la perforații ale sistemului pielocaliceal (fig.15,16).
Fig.15. Leziuni difuze ale mucoasei Fig.15. Leziune focală a mucoasei

secundare litotriției electrohidraulice a caliceale în cursul litotriției
unui calcul caliceal (imagini din cazuistica electrohidraulice (imagini din cazuistica
Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti). Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti).
Un alt incident intraoperator care poate surveni în cursul litotriției electro‐hidraulice

este reprezentat de desprinderea unor fragmente de izolație sau chiar a porțiunii distale a
probei. Acest incident trebuie recunoscut, iar fragmentele desprinse trebuie extrase cu
pensele flexibile.
VIII. Rezultate
Principalele beneficii oferite de nefroscopia flexibilă în tratamentul patologiei litiazice

sunt reprezentate de reducerea necesității efectuării traiectelor percutanate multiple şi/sau
a celor supracostale.
Netto şi colaboratorii au analizat rata complicațiilor în funcție de particularitățile
traiectului de acces la 199 de pacienți cu intervenții percutanate pentru litiază coraliformă.
1196
La 16 dintre aceştia (13,4%) s‐a practicat puncția calicelui superior, la 70 (58,8%)

puncția calicelui mijlociu sau inferior, iar la 33 (27,7%) traiecte multiple. Rata globală a
complicațiilor a fost de 28,5%: 25% la cei cu puncția calicelui superior, 21,4% la cei cu puncția
calicelui mijlociu sau inferior şi 45,4% la cei cu traiecte percutanate multiple. Complicații
toracice (pneumotorax şi hidrotorax) au survenit la 2 pacienți (1,7%), unul din ei cu acces
supracostal.
De asemenea, în grupul pacienților cu traiecte percutanate multiple au fost înregis‐
trate mult mai frecvent sângerări ce au impus transfuzii de sânge (Korth, 1984).
Munver şi Preminger au evaluat morbiditatea asociată efectuării a 300 de traiecte de
acces în cursul intervențiilor percutanate pentru patologie de cale urinară superioară: 98
supracostale şi 202 subcostale. Pentru prima categorie de pacienți a fost raportată o rată a
complicațiilor de 16,3%, față de numai 4,5% pentru cea de a doua. De asemenea, 7 din cei 8
pacienți care au dezvoltat complicații intratoracice prezentau traiecte de acces supracostale
(Munver şi colab, 2001).
O rată semnificativ mai mare a durerii postoperatorii corelate cu respirația a fost
raportată la pacienții la care a fost utilizat accesul supracostal (35% față de 5% la cei cu
puncții infracostale) (Radecka şi colab, 2003).
Toate aceste date publicate în literatură demonstrează utilitatea nefroscopiei flexi‐
bile. Reducând numărul de traiecte utilizate şi evitând accesul supracostal, această metodă
contribuie la reducerea morbidității asociate şi permite creşterea ratei de succes a interven‐
țiilor percutanate (Merhej şi colab, 1998) (fig.17).
Fig.17. Abordul nefroscopic flexibil al calculilor caliceali superiori utilizând un traiect percutanat
caliceal inferior, infracostal: litotriție electrohidraulică şi aspect „stone‐free” la sfârşitul intervenției
(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan” Bucureşti)i
1197
Tratat de Urologie
Geavlete şi colaboratorii, într‐un studiu ce a inclus 95 de pacienți cu litiază corali‐

formă sau pielocaliceală multiplă tratați percutanat utilizând nefroscopul flexibil (asociat sau
nu celui rigid) şi litotriție electrohidraulică raportează o rată de succes de 95,7 %. În numai 5
din aceste cazuri (5,3 %) a fost necesară efectuarea unui al doilea traiect de nefrostomie
percutanată (Geavlete şi colab, 2007).
Similar, Wong, pe un lot de 52 de calculi coraliformi abordați prin nefroscopie
flexibilă, raportează o rată de succes de 96,2 % (50 din 52 de pacienți), 43 dintre aceştia fiind
tratați cu succes utilizând un singut traiect de acces percutanat (Wong şi colab, 2002).
În literatură, rata traiectelor suplimentare în cursul tratamentului percutanat al
litiazei coraliforme variază de la 5,2 la 78 % (Merhej şi colab, 1998; Geavlete şi colab, 2007;
Wong şi colab, 2002; Newmark şi colab, 1995; Lee şi colab, 1987), aceste diferențe fiind
explicate de preferințele diferite ale autorilor în ceea ce priveşte utilizarea nefroscopiei
flexibile (Lingeman şi colab, 2002).
Chiar dacă unii autori consideră intervențiile percutanate utilizând traiecte multiple
sau supracostale ca având o siguranță acceptabilă (Yadav şi colab, 2006; Hegarty şi colab,
2006), meta‐analizele demonstrează totuşi o rată mai mare a complicațiilor, multe dintre
acestea necesitând măsuri active (transfuzii de sânge, drenaj pleural etc.).
Aceşti autori consideră că nefroscopia flexibilă consumă mai mult timp intraoperator
şi, în condițiile unei sângerări, reducerea vizibilității poate impune temporizarea intervenției.
Ei preferă abordul percutanat cu traiecte multiple, considerându‐l mai rapid şi permițând
adesea extragerea întregii mase litiazice într‐o singură intervenție, însă admit ratele mai mari
ale complicații asociate precum şi necesitatea unei spitalizări de mai lungă durată (Hegarty şi
colab, 2006).
Datorită posibilităților de inspecție vizuală directă a sistemului pielocaliceal, nefro‐
scopia flexibilă reduce incidența restanțelor litiazice după tratamentul percutanat (Geavlete
şi colab, 2005; Wong, 1998).
Denstedt şi colaboratorii, studiind 29 de pacienți cu litiază voluminoasă tratată
combinat, prin ESWL şi nefrolitotomie precutanată, a evidențiat supraestimarea ratelor de
stone‐free cu 35 şi 17%, prin radiografie renovezicală simplă, respectiv tomografie compu‐
terizată față de rezultatele obținute prin nefroscopie flexibilă (Denstedt şi colab, 1991).
IX. Situații particulare
IX.1 Litiaza în diverticuli pielocaliceali
Diverticulii pielocaliceali sunt cavități chistice situate în parenchimul renal, cu origine

congenitală, tapetate de epiteliu tranzițional, care comunică întotdeauna printr‐un canal
îngust cu sistemul pielocaliceal (fiind umplute pasiv cu urină de la nivelul acestuia).
Diverticulii caliceali superiori au o incidență mai mare, aceştia prezentând mai
frecvent şi litiază intradiverticulară (tabelul 3) (Rapp şi colab, 2004; Bellman şi colab, 1993;
Middleton şi colab, 1974; Michel şi colab, 1985; Williams şi colab, 1969; Kottasz şi colab,
1976; Gauthier şi colab, 1983).
Incidența raportată în literatură a litiazei intradiverticulare variază între 9.5 şi 54 %.
(Rapp şi colab, 2004; Middleton şi colab, 1974; Monga şi colab, 2000; Al‐Basam şi colab,
2000; Auge şi colab, 2002; Matlaga şi colab, 2006) Alternativele de tratament ale acesteia
includ ureteroscopia flexibilă retrogradă, abordul percutanat direct sau indirect, abordul
laparoscopic sau chirurgia deschisă.
1198
Tabelul 3. Incidența comparativă a litiazei intradiverticulare în funcție de localizarea

diverticulilor caliceali.
Autori Calice superior Calice mijlociu Calice inferior

Manoj M 10 2 2
Al‐Basam S 8 6 4
Bellman GC 13 6 1
Shalhav AL 11 15 4
Auge BK 28 6 7
Total 70 35 18
Abordul percutanat pentru litiază intradiverticulară este indicat pentru diverticulii

mai mari de 1.5 cm şi se realizează uzual prin puncția directă a acestora (Timmons şi colab,
1975). Acest tip de intervenție permite atât extragerea calculului cât şi desființarea cavității
diverticulului.
Metoda se poate dovedi dificilă în cazul diverticulilor cu dimensiuni reduse, sau a
celor cu localizare caliceală superioară, ce impun frecvent efectuarea unor traiecte de acces
supracostale. La aceşti pacienți (în special la cei ce necesită efectuarea puncției deasupra
coastei XI), abordul percutanat indirect poate fi o alternativă terapeutică viabilă.
Alte indicații ale acestui tip de abord pot fi diverticulii cu originea la nivelul unor
calice secundare anterioare (mai dificil de puncționat) (Rapp şi colab, 2004) sau cei asociați
cu litiază renală localizată la nivelul altor grupe caliceale (Shalhav şi colab, 1998).
Metoda presupune puncția unui alt grup caliceal decât cel la nivelul căruia este situat
diverticulul, abordul coletului realizându‐se prin sistemul pielocaliceal, utilizând nefroscopul
flexibil.
Odată obținut accesul la nivelul sistemului pielocaliceal, injectarea de substanță de
contrast pe nefroscopul flexibil permite identificarea exactă a poziției coletului diverticular.
Se montază un ghid metalic prin acesta, urmată de incizie.
Atunci când este utilizat nefroscopul flexibil, pentru incizie pot fi folosite diferite
tipuri de laser (Ho:YAG, Nd:YAG etc.). Utilizarea laserului Ho:YAG este preferată deoarece
prezintă un profil de siguranță superior, având o penetrabilitate în țesuturi de numai 0.5‐1
mm față de 4‐5 mm a laserului Nd:YAG. De asemenea, acest tip de laser poate fi utilizat şi în
următorul timp al intervenției, pentru litotriția calculilor intradiverticulari.
Se practică incizii multiple, superficiale, la orele 3, 6, 9 şi 12 care, comparativ cu o
incizie unică profundă, prezintă un risc redus de leziune de arteră interlobară cu sângerare
consecutivă (Timmons şi colab, 1975). Aceste incizii trebuie să intereseze numai mucoasa şi
submucoasa,
Odată obținut accesul la nivel diverticular se practică extracția calculilor de mici
dimensiuni şi litotriția laser sau electrohidraulică a celor voluminoşi.
Distrugerea cavității diverticulului poate fi dificilă în cursul abordului percutanat
indirect. Aceasta se poate realiza prin fulgurarea uroteliului diverticular laser sau cu un
electrod de tip Bugbee, introduse pe nefroscopul flexibil.
Obținerea unei comunicări largi între cavitatea diverticulului şi sistemul pielocaliceal
poate fi suficientă pentru a preveni recidiva litiazei intradiverticulare (Geavlete şi colab,
2007).
1199
Tratat de Urologie
IX.2 Litiaza pe rinichi cu malformații congenitale
În cursul intervențiilor percutanate pe rinichi cu malformații congenitale, nefroscopiei

flexibile îi revine un rol important.
În ceea ce priveşte tratamentul litiazei multiple la nivelul rinichiului în potcoavă,
acesta pune o serie de probleme datorită raporturilor modificate ale organului precum şi a
anomaliilor vasculare asociate frecvent (Mangin şi colab, 1980).
Deşi la aceşti pacienți puncția calicelui superior prezintă o potențială morbiditate
asociată redusă, abordul pe această cale a unor calculi situați în cavități caliceale cu poziție
anormală (în special a celor inferioare cu orientare medială), poate fi dificilă, dacă nu
imposibilă, în absența nefroscopului flexibil (fig. 18).
Fig.18. Litiază multiplă în cavitățile inferioare drepte ale unui

rinichi în potcoavă, abordată percutanat cu nefroscopul flexibil
şi aspect „stone‐free” la sfârşitul intervenției (imagini din
De asemenea, datorită asocierii anomaliilor de rotație a rinichiului, bazinetul renal

este poziționat anterior şi lungimea traiectului de nefrostomie o poate depăşi pe cea a
nefroscopului rigid, impunând utilizarea celui flexibil (Lingeman şi colab, 2002)
Astfel, Raj şi colaboratorii, pe un lot de 37 de pacienți cu litiază pe rinichi în potcoavă
tratați prin nefrolitotomie percutanată, au raportat o rată de stone‐free de 87,5 %, utilizarea
nefroscopului flexibil fiind necesară în 84 % din cazuri. În majoritatea cazurilor, datorită
poziției particulare a rinichiului, cu polul inferior frecvent anteriorizat şi mult coborât,
1200
traiectul de puncție a fost efectuat la nivelul calicelui superior (63% din pacienți) (Monga şi
colab, 2004).
Într‐un studiu asemănător, Al‐Otaibi a obținut o rată de stone‐free de 75% (9 din 12
pacienți) după o singură intervenție şi utilizând un singur traiect percutanat, respectiv de
91,7% după intervenții second‐look. În acest studiu, utilizarea nefroscopului flexibil a fost
esențială la 9 din cei 11 pacienți la care s‐a obținut îndepărtarea completă a calculilor (82%
din cazuri) (Matlaga şi colab, 2005).
X. Concluzii
Indicațiile nefroscopiei flexibile în tratamentul litiazei renale nu sunt încă standar‐

dizate.
Permițând accesul la nivelul întregului sistem pielocaliceal utilizând un singur traiect
de puncție, deci în condiții de agresiune redusă asupra parenchimului renal, rolul acestei
metode se conturează a fi tot mai important în tratamentul anumitor pacienți cu litiază
renală: calculi pe rinichi malformați, litiază coraliformă, litiază pielocaliceală multiplă.
Utilizarea sau nu a nefroscopului flexibil depinde şi de preferințele operatorului. Unii
autori preferă efectuarea de traiecte percutanate multiple şi utilizarea strict a nefroscopului
rigid, datorită rapidității mai mari a metodei dar cu riscul unei morbidități asociate mai mari,
în timp ce alții utilizează nefroscopia flexibilă, chiar dacă aceasta consumă mai mult timp sau
presupune uneori temporizarea intervenției.
Un avantaj incontestabil al nefroscopiei flexibile îl reprezintă posibilitatea inspectării
vizuale, directe a tuturor grupelor caliceale, cu reducerea riscului persistenței unor eventu‐
ale restanțe litiazice.
Decizia utilizării nefroscopiei flexibile depinde în final de un complex de factori ce
include dotarea tehnică a serviciului de urologie, particularitățile cazului precum şi expe‐
riența operatorului.
Bibliografie
1. Adams GW, Oke EJ, Dunnick NR, Carson CC: Percutaneous nephrolithotomy of staghorn calculi. AJR
1985;145:83‐107.
2. Al‐Basam S, Bennett JD, Layton ZA, Denstedt JD, Razvi H. Treatment of caliceal diverticular stones:
transdiverticular percutaneous nephrolithotomy with creation of a neoinfundibulum. J Vasc Interv
Radiol. 2000 Jul‐Aug;11(7):885‐9.
3. Alken P, Hutschenreiter G, Gunther R: Percutaneous Kidney stones removal. EurUrol. 1982; 8:304‐308.
4. Al‐Otaibi K, Hosking DH: Percutaneous stone removal in horseshoe kidneys. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt
1):674‐7.
5. Auge BK, Munver R, Kourambas J, Newman GE, Preminger GM. Endoscopic management of
symptomatic caliceal diverticula: a retrospective comparison of percutaneous nephrolithotripsy and
ureteroscopy. J Endourol. 2002 Oct;16(8):557‐63.
6. Babayan RK, Wang DS Optics of flexible and rigid endoscopes: physical principals. in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007. p.3‐5.
7. Basar H, Ohta N, Kageyama S, Suzuki K, Kawabe K. Treatment of ureteral and renal stones by
electrohydraulic lithotripsy. Int Urol Nephrol. 1997;29(3):275‐80.
8. Beaghler MA, Poon MW, Dushinski JW, Lingeman JE ‐ Expanding role of flexible nephroscopy in the
upper urinary tract. J Endourol 1999; 13(2): 93‐7.
1201
Tratat de Urologie
9. Beck EA, Riehle RA Jr: The rate of residual fragments after extracorporeal shock wave lithotripsy of
infections stones. J Urol.1991;175:6.
10. Bellman GC, Silverstain JI, Blickensderfer S, Smith AD. Technique and follow‐up of percutaneous
management of caliceal diverticula. Urology 1993;42:21–25.
11. Boja R, Cantăr C, Oşan V, Bakos I, Negruț I, Nedelcu S, Nicolescu D: Nefrostomia percutanată în I.R.A.
litiazică. Congr.III S.R.U. Sibiu,1993;7‐9,10.
12. Boja R, Nicolescu D, Cantăr C, Golea O: Considerații pe marginea a peste 2300 de intervenții
percutanate pentru litiaza reno‐ureterală. Rev Rom Urol,1994; 2:93‐101.
13. Boja R, Nicolescu D, Oşan V: Considerații pe marginea a peste 1000 de intervenții percutanate renale
pentru litiaza reno‐ureterală. I. Simp.Naț.Endourol.Târgu‐Mureş 1991,26‐27.05.
14. Boja R, Oşan V, Bakos I, Cantăr C, Nicolescu D: Locul ecografiei în diagnosticul şi tratamentul anuriei
obstructive litiazice. Al IV‐lea Congres al Soc.Rom.Urol. Constanța,1994.
15. Boja R, Oşan V, Golea O, Vass L, Corina Golovei, Negruț I: Chirurgia percutanată pentru litiaza
coraliformă. Experiență personală. Rev.Med.Farm. Tg‐Mureş 2005;51:22‐28.
16. Boja R., Nedelcu S.: Endopielotomia anterogradă în tratamentul hidronefrozelor congenitale şi
câştigate. Constanța, Ed.Muntenia, 2003.
17. Boja R.: Chirurgia percutanată a litiazei reno‐ureterale superioare. Teză de doctorat UMF Târgu‐Mureş,
1995:201‐258.
18. Boja R: Chirurgia percutanată a litiazei renale şi ureterale superioare. Teză de doctorat I.M.F. Tg‐Mureş
1995;72‐75.
19. Boja R: Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Constanța, Ed. Leda şi Muntenia; 2000, p.59‐62.
20. Boja R: Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Constanța, Ed. Leda şi Muntenia; 2000,p.140‐43.
23. Boja R: Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Constanța, Ed.Leda şi Muntenia; 2000:34.
24. Boja R: Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Constanța, Ed.Leda şi Muntenia; 2000:53‐55.
25. Boja R: Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Constanța, Ed.Leda şi Muntenia;2000, p.161‐67.
26. Boja R: Chirurgia percutanată reno‐ureterală. Constanța, Ed.Leda şi Muntenia; 2000,p.224.
27. Boja R: Tratamentul percutanat al afecțiunilor reno‐ureterale în Nicolescu D.: Bazele chirurgiei
endourologice. Timişoara,Ed.Eurobit;1997, p.238‐242.
28. Boja R: Tratamentul percutanat al afecțiunilor reno‐ureterale în Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Timişoara, Ed.Eurobit; 1997,p.225‐76.
29. Boja R: Tratamentul percutanat al afecțiunilor reno‐ureterale în Nicolescu D: Bazele chirurgiei
endourologice. Timişoara, Ed.Eurobit;1997,p.247.
30. Boja R: Tratamentul percutanat al afecțiunilor reno‐ureterale. Teză de doctorat – UMF Tg.Mureş
1995:22‐27.
31. Boja R: Tratamentul percutanat al litiazei reno‐ureterale. Constanța, Ed.Leda şi Muntenia; 2000,p.214‐
216.
32. Borin JF, Abdelshehid CS, Clayman RV.Comparison of resolution, contrast, and color differentiation
among fiberoptic and digital flexible cystoscopes. J Endourol. 2006 Jan;20(1):54‐8.
33. Brannen GE, Bush W, Gregory PL: Caliceal calculi. J Urol.1986; 135:1142‐45.
34. Brannen GE, Bush Witt, Gregory PL: Caliceal Calculi. J Urol.1986;135:1142‐45.
35. Bulow H, Frohmuller HGW: Electrohidraulic lithotripsy with aspiration of the fragments under vision
304 consecutive cases. J Urol.1981;126:454‐56.
36. Bush WH, Braunnen GE, Gibbons RP, Correa RJ, Elder JS: Radiation exposure to patient durring
percutaneous nephrolithotomy. J Urol.1984;182:1079‐83.
37. Chan KF, Vassar GJ, Pfefer TJ, Teichman JM, Glickman RD, Weintraub ST, Welch AJ. Holmium:YAG laser
lithotripsy: A dominant photothermal ablative mechanism with chemical decomposition of urinary
calculi. Lasers Surg Med. 1999;25(1):22‐37.
38. Chang WT, Bui MAT, Fuchs GJ: Caliceal diverticula. Ureteroscopic management. Urol Clin North Am,
2000;27,4:647‐54.
1202
39. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga W: Techniques in Endourology: a guide to the percutaneous removal of
renal and ureteral calculi. P.O.Box 184,Minneapolis,Minnesota 55440,316.
40. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga WR: Technics in endourology. P.O. Box 184, Minneapolis, Minnesota
55440, 1984:226‐239.
41. Clayman RV, Castaneda‐Zuniga WR: Techniques in Endourology: Complications of Nephrolithotomy.
Principles and Pittfals P.O.Box 184, Minneapolis, Minnesota, 55440,1984:317.
42. Clayman RV, Sunya V, Miller PP, Castaneda‐Zuniga WR, Amplatz K, Lange PH: Percutaneous
nephrostolithotomy: an approach to branched and staghorn calculi. JAMA, 1983;256:73‐75.
43. Clayman RV: Techniques in percutaneous removal of renal calculi. Urology 1984;XXIII:11‐14.
44. Corbel L, Guille F, Cipolla B, Staerman F, Leveque JM, Lobel B: La chirurgie percutanee pour lithiase:
resultats et perspectives. A propos de 390 interventions. Progr En Urol,1993;3:658‐69.
45. Corbin NS, Teichman JM, Nguyen T, Glickman RD, Rihbany L, Pearle MS, Bishoff JT Laser lithotripsy and
cyanide. J Endourol. 2000 Mar;14(2):169‐73.
46. Costas S, Van Blark PJ: Pyelocaliceal diverticula and rupture of the Kidney. Br J Urol,1990;65:111.
47. Dailley IS, Grifin P, Evans C: Percutaneous surgery of the transplanted Kidney. Br J Urol,1989;63:327‐
28.
48. Davol PE, Wood C, Fulmer B. Success in treating renal calculi with single access, single‐event
percutaneous nephrolithotomy: is a routine "second look" necessary? J Endourol. 2006
May;20(5):289‐92.
49. Delvecchio FC, Auge BK, Brizuela RM, Weizer AZ, Zhong P, Preminger GM In vitro analysis of stone
fragmentation ability of the FREDDY laser. J Endourol. 2003 Apr;17(3):177‐9.
50. Denstedt JD, Clayman RV, Picus DD. Comparison of endoscopic and radiological residual fragment rate
following percutaneous nephrolithotripsy J Urol. 1991 Apr;145(4):703‐5.
51. Drach GW, Dretler JP, Fair WB: Raport of the Unites States cooperative study by extracorporeal shock
wave lithotripsy. J Urol,1986;135:1127.
52. Dretler SP, Bahutta KM, Rosen D: Conversion of the electrohydraulic electrode to an electromecanical
stone impactor. Basic stude and case report. J Urol,1991;146:746.
53. Dretler SP, Polykoff C: Calcium stone morphology: fine tuning our therapeutic distinction. J
Urol,1991;143:703‐705.
54. Dubosq F, Pasqui F, Girard F, Beley S, Lesaux N, Gattegno B, Thibault P, Traxer O Endoscopic lithotripsy
and the FREDDY laser: initial experience. J Endourol. 2006 May;20(5):296‐9.
55. Dunnick NR, Carson CC, Braun DS, Miller AG, Cohan R: Complications of percutaneous nephro‐
lithotomy. Radiology 1985;157:51‐55.
56. Dushinski JW, Lingeman JE: High‐speed photographic evaluation of holmium laser. J Endourol
1998;12:177–181.
57. Eisenberger F, Miller K: Perkutane Nephrolithotomie in Eisenberger F.: Steintherapie. Ed. Springer
Verlag Stuttgart;1988:69.
58. Eisenberger F, Rassweiller J, Bub P: Differentiated approach to staghorn calculi using shock wave
lithotripsy and percutaneous lithotripsy. Analysis of 151 consecutive cases. World J Urol,1987;5:248.
59. El‐Nahas AR, Shokeir AA, El‐Assmy AM, Mohsen T, Shoma AM, Eraky I, El‐Kenawy MR, El‐Kappany
HA.Post‐percutaneous nephrolithotomy extensive hemorrhage: a study of risk factors.J Urol. 2007
Feb;177(2):576‐9.
60. Frank GR: Rupture of a large caliceal diverticulum. Urology 1997;49:265.
61. Fuchs E, Forsyth MJ: Supracostal approach for percutaneous ultrasonic lithotripsy. Urol Clin North Am
1990;17:99.
62. Fuchs G, Miller K, Rassweitler J: One‐year experience with Dornier Lithotriptor. Eur Urol,1985;11:145.
63. Gauthier F, Montupet P: Valayer 7 cases of calyceal diverticula in children J Chir Pediatr, 1983;
24(1):45‐9.
64. Geavlete P, Mulțescu R, Niță Gh, Cauni V, Mirciulescu V ‐ Nefrolitotomia percutanată utilizând
nefroscopul flexibil în tratamentul litiazei multiple pielocaliceale. Revista Română de Urologie, 2005, 4:
23‐8.
65. Geavlete P., Mulțescu R., Georgescu D. Nefroscopia flexibilă în patologia căii urinare superioare.
Chirurgia (Bucur). 2007;102(2):191‐6.
1203
Tratat de Urologie
66. Glickman GR, Stoler ML, Irby P: Laparsocopic pyelocaliceal diverticula ablation. J Endourol,1993;7:315.
67. Golijanin D, Katz R, Verstandig A, Sasson T, Landau EH, Meretyk S: The supracostal percutaneous
nephrostomy for treatment of staghorn and complex kidney stones. J Endourol 1998;12:403.
68. Goodwin WE, Casey WC, Wolf W: Percutaneous tricar needle nephrostomy in hidronephrosis. JAMA
1955;157:891‐94.
69. Grasso M, Chalik Y. Principles and applications of laser lithotripsy: experience with the holmium laser
lithotrite J Clin Laser Med Surg. 1998 Feb;16(1):3‐7.
70. Grasso M, Lang G, Loisides P: Endoscopic management of the simptomatic caliceal diverticular
calculus. J Urol,1995;153:1978.
71. Grocela JA, Dretler SP. Intracorporeal lithotripsy. Instrumentation and development. Urol Clin North
Am, 1997 Feb;24(1):13‐23.
72. Hargreave TB: Practical Urological Endoscopy. Ed.Blackwell Scientific Publications 1988, p. 4.
73. Harris RD, McLaughlin AP 3rd, Harrell JH. Percutaneous nephroscopy using fiberoptic bronchoscope:
removal of renal calculus. Urology. 1975 Sep;6(3):367‐9.
74. Hecht J. Understanding Fiber Optics, 4th ed., Prentice‐Hall, Upper Saddle River, NJ, USA 2002.
75. Hegarty NJ, Desai MM. Percutaneous nephrolithotomy requiring multiple tracts: comparison of
morbidity with single‐tract procedures.J Endourol, 2006 Oct;20(10):753‐60.
76. Honeck P, Wendt‐Nordahl G, Hacker A, Alken P, Knoll T.Risk of collateral damage to endourologic tools
by holmium:YAG laser energy. J Endourol, 2006 Jul;20(7):495‐7.
77. Hubner W, Popaczky P: Treatment of caliceal calculi. Br J Urol,1990;66:9‐11.
78. Hubner W, Poparczky P: Treatment of caliceal calculi. Br J Urol, 1990; 66:9‐11.
79. Jones DJ, Wickham JE, Kellet MJ: Percutaneous nephrolithotomy in horshoe kidneys. J
Urol,1991;145:481‐83.
80. Kalash SS, Young PJ jr.: Serious complications associated with percutaneous nephrolithotomy. Urology,
1987;XXIX,3:290‐93.
81. Kaye KW: Detalied caliceal anatomy for Endourology. J Urol,1984;132:108.
82. Kaye KW: Renal anatomy. Endourologic considerations in Clayman RW, Castaneda Zuniga WR:
Techniques in Endourology. A guide for the percutaneous removal of renal and ureteral calculi. Year
Book Medical Publishers 1986:55‐71.
83. Keeley FX, Moussa SA, Smith G: Clearance of tower pole stones following shock wave lithotripsy. Effect
of the infundibulo‐pelvic angle. Eur Urol,1994;36:371‐75.
84. Knudsen BE, Denstedt JD. Intracorporeal lithotripsy. in Smith A (editor). Textbook of endourology.
Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007. p.27‐36.
85. Korth K: Grenzen der perkutane Steinchirurgie Ergebnisse und neue Moglichkeiten der perkutanen
Zugangs zur Niere. Urologe A 1984; 23:202‐207.
86. Korth K: Percutaneous surgery of Kidney Stones. Techniques and Tactics. Ed. Springer Verlag;1984:11‐
23.
87. Korth K: Percutaneous Surgery of Kidney Stones:techniques and tactics. Ed.Springer Verlag; 1984,
p.71‐75.
88. Korth K: Perkutane Nieren Chirurgie. Punction und Dilatation in der Hand der Operator Urologe A
1985;25:315‐20.
89. Kottasz S, Hamvas A Review of the literature on calyceal diverticula, a hypothesis concerning its
etiology and report of 17 cases. Int Urol Nephrol, 1976;8(3):203‐12.
90. Kurth KH, Hohenfellner R, Altwein JE: Ultrasound litholapaxy of a staghorn calculi. J
Urol,1977;117:729‐42.
91. Lallas CD, Delvecchio FC, Evans BR, Silverstein AD, Preminger GM, Auge BK. Management of nephro‐
pleural fistula after supracostal percutaneous nephrolithotomy. Urology. 2004 Aug;64(2):241‐5.
92. Lang EK: Percutaneous nephrolithotomy and lithotripsy. A multiinstitutional survey of complications.
Radiology 1987;162:25.
93. Lang EK: Percutaneous nephrolithotomy and lithotripsy: a multiinstitutional survey of complications.
Radiology 1987,162:25‐30.
1204
94. Lange PH: Percutaneous nephrolithotomy. Complications and their management. In Amplatz K, Lange
PH: Atlas of Endourology. Ed.Year Book Medical Publishers; 1986,p.247‐87.
95. Lee JW, Snyder JA, Smith AD: Staghorn calculi:; endourologic management in 120 pacients. Radiology
1987;65:85‐88.
96. Lee WJ, Smith AD: Percutaneous removal of urinari calculi: results and analysis of failures. J Intervent
Radiol,1987;2:19‐25.
97. Lee WJ, Snyder JA, Smith AD: Staghorn calculi: Endourologic management in 120 patients. Radiology
1987;165:85.
98. Lingeman JE, Lifshitz DA, Evan AP. Surgical management of urinary lithiasis. In Walsh PC, Retik AB,
Vaugham DE Jr, Wein JA (editors) Campbell’s Urology 8th Edition, Vol. 4. Philadelphia: Saunders,
Imprint of Elsevier Science; p.3361‐452;2002.
99. Lingeman JE, Newman D, Metz GHD: Extracorporal shock wave lithotripsy. The metodist of Indiana
experiences. J Urol,1986;135:1134.
100. Lingeman JE, Siegel YL, Steele B et al: Management of lower poli nephrolithiazis: a critical analysis. J
Urol, 1994;151:663‐67.
101. Mangin P, Mitre A, Pascal B, Cukier J: Calyceal diverticula: review of 80 diverticula in 70 patients J Urol
(Paris). 1980;86(9):653‐64.
102. Marberger M, Stackl W, Harby W: Ultrasonic litholapaxy of renal calculi. Eur Urol,1982;8:238‐42.
103. Matlaga BR, Kim SC, Lingeman JE ‐ Improving outcome of percutaneous nephrolithotomy: access. Eur
Urol Update Series, 2005; 3:37‐43.
104. Matlaga BR, Kim SC, Watkins SL, Munch LC, Chan BW, Lingeman JE Pre‐percutaneous nephrolithotomy
opacification for caliceal diverticular calculi. J Endourol. 2006 Mar;20(3):175‐8.
105. Merhej S, Jabbour M, Samaha E, Chalouhi E, Moukarzel M, Khour R, Chaiban R. Treatment of staghorn
calculi by percutaneous nephrolithotomy and SWL: the Hotel Dieu de France experience.J Endourol.
1998 Feb;12(1):5‐8.
106. Michel W, Funke PJ, Tunn UW, Senge T. Pyelocalyceal diverticula. Int Urol Nephrol. 1985;17(3):225‐30.
107. Miclea F.: Complicațiile nefrolitotomiei percutanate. Rev Rom Urol, 2005;4,3:5‐11.
108. Middleton AW Jr, Pfister RC. Stone‐containing pyelocaliceal diverticulum: embryogenic, anatomic,
radiologic and clinical characteristics. J Urol. 1974 Jan;111(1):2‐6.
109. Miki M, Inaba Y, Machida T.Operative nephroscopy with fiberoptic scope: preliminary report. J Urol.
1978 Feb;119(2):166‐8.
110. Minnou CJ, Garcia TE, Garcia DE: Percutaneous nephrolithotomy in transplanted Kidneys. Urology
1991;38:232‐34.
111. Monga M, Beeman WW ‐ Advanced intrarenal ureteroscopic procedures. Urol Clin N Am, 2004;
31:129–135.
112. Monga M, Smith R, Ferral H, Thomas R. Percutaneous ablation of caliceal diverticulum: Long‐term
followup. J Urol 2000;163:28–32.
113. Munver R, Delvecchio FC, Newman GE, Preminger GM ‐ Critical analysis of supracostal access for
percutaneous renal surgery. J Urol. 2001;166(4):1242‐6.
114. Muslumanoglu AY, Tefekli A, Karadag MA, Tok A, Sari E, Berberoglu Y Impact of percutaneous access
point number and location on complication and success rates in percutaneous nephrolithotomy.Urol
Int. 2006;77(4):340‐6.
115. Narasimham DL, Jacobsson B, Vijayan P, Bhuyan BC, Nyman U, Holmquist B.: Percutaneous
nephrolithotomy through an intercostal approach. Acta Radiol 1991;32:162‐5.
116. Netto N jr., Lemos SC, Fuiza JI: Colon perforation following percutaneous nephrolithotomy. Urology
1988;XXXII,3:223‐24.
117. Netto NR Jr, Ikonomidis J, Ikari O, Claro JA. Comparative study of percutaneous access for staghorn
calculi. Urology. 2005 Apr;65(4):659‐62; discussion 662‐3.
118. Newmark JR, Lingeman JE, Wong MYC: Trends in the management of staghorn calculi. J Urol
1995;153:285
119. Nicolescu D: Bazele chirurgiei endourologice. Timişoara, Ed. Eurobit;1997, p. 5‐13.
120. Nicolescu D: Bazele chirurgiei endourologice. Timişoara, Ed. Eurobit; 1997,p.14‐15.
1205
Tratat de Urologie
121. Olteanu G: Perturbări ale hemostazei în ciroza hepatică. Rev.Med.Farm.Tg.Mureş 1992;2:68‐73.

122. Pamakumar S, Segura JW: renal calculi percutaneous management. Urol.Clin.North Am.2000;27,4:617‐
22.
123. Patel U, Ghani K, Anson K: Endourology a practical handbook. Ed.Taylor and Francis;2006:93.
124. Patel U,Ghani K, Anson K: Endourology – A practical hand book. Ed. Taylor and Francis;2006:59‐61.
125. Pollack HM, Banner MP. Work in progress: percutaneous fiberoptic endoscopy of the upper
urinary tract. Radiology 1982; 145:651‐4.
126. Proca E: Tratat de patologie chirurgicală. Ed.Med.Bucureşti 1984;vol.VIII/2:20.
127. Psirhramis KE: Laser lithotripsy of the difficult ureteral calculus.J.Urol.1992;147:1060.
128. Quayle SS, Ames CD, Lieber D, Yan Y, Landman J.Comparison of optical resolution with digital and
standard fiberoptic cystoscopes in an in vitro model. Urology. 2005 Sep;66(3):489‐93.
129. Radecka E, Brehmer M, Holmgren K, Magnusson A.Complications associated with percutaneous
nephrolithotripsy: supra‐ versus subcostal access. A retrospective study. Acta Radiol. 2003
Jul;44(4):447‐51.
130. Raj GV, Auge BK, Weizer AZ, Denstedt JD, Watterson JD, Beiko DT, Assimos DG, Preminger GM ‐
Percutaneous management of calculi within horseshoe kidneys. J Urol. 2003;170(1):48‐51.
131. Raney AM, Handler M: Electrohidraulic nephrolithotripsy. Urology 1975;6:439‐442.
132. Rao PN, Dube DA, Wrightman NC, Openheimer BA, Morris Y: Verdiction of septicemia following
endourological manipulation in upper urinary tract. J.Urol.1991;146:955‐61.
133. Rapp DE, Gerber GS. Management of Caliceal Diverticula J Endourol 2004, 18(9): 805‐10.
134. Sampaio FJB, Uflaker R: Renal anatomy applies to urology, endourology and interventional radiology.
Ed. Thieme Verlag Stuttgart‐New‐York, 1993:1‐6.
135. Saxton HM:Percutaneous nephrostomy. Technique.Urol.Radiol. 1981;131:2‐11.
136. Schwartz BF, Stoller ML: Percutaneous management of caliceal diverticula. Urol.Clin.North Am.
2000;27,4:35‐45.
137. Segura JW, Patterson DE, Le Roy AJ : Combined percutaneous ultrasonic lithotripsy and extracorporeal
shock wave lithotripsy for struvite staghorn calculi. World J Urol 1987;5:245.
138. Segura JW, Patterson DE, Le Roy AJ: Percutaneous removal of Kidney stones – A review of 1000 cases.
J.Urol.1985;134:1077‐81.
139. Segura JW: Endourology. J.Urol.1985;134:1079‐83.
140. Segura JW: Percutaneous endourology. Vascular complications. World J.Urol.1985; 3:24‐26.
141. Segura JW: Percutaneous lithotripsy. Urology XXIII,1984;5:7‐10.
142. Segura JW: Role of percutaneous procedures in the management of renal calculi. Urol.Clin.North
Am.1990;17:206‐17.
143. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV.Long‐term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol. 1998 Nov;160(5):1635‐9.
144. Skoog SJ, Reed MD, Gaudier FA, Daun NP: The postero‐lateral and retrorenal colon. Implication in
stone extraction. J.Urol.1985;134:110.
145. Sosa E, Jenkins AD, Albala D, Perlumutter AP: Textbook of Endourology. Ed. W.B.Saunders; 1997:130.
146. Sosa RE, Jenkins AD, Albala DM, Perlmutter AP: Textbook of Endourology. Ed.W.B.Saunders 1997,
p.131.
147. Stables DP: Percutaneous nephrostomy techniques, indications and results. Urol.Clin.North Am.
1982;9:15‐19.
148. Stables DP: Percutaneous nephrostomy: techniques, indications and results. Urol.Clin.North Am.
1992;8:304‐308.
149. Stoler ML: Percutaneous management of the symptomatic caliceal diverticular calculus.
Urol.Clin.North Am.2000;27,4:635‐45.
150. Teichman J. Lasers. in Smith A (editor). Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC
Decker; 2007. p.37‐40.
151. Teichman JM, Chan KF, Cecconi PP, Corbin NS, Kamerer AD, Glickman RD, Welch AJ.Erbium: YAG
versus holmium:YAG lithotripsy. J Urol. 2001 Mar;165(3):876‐9.
1206
152. Teichman JM, Vassar GJ, Bishoff JT, Bellman GC.Holmium:YAG lithotripsy yields smaller fragments than
lithoclast, pulsed dye laser or electrohydraulic lithotripsy.J Urol. 1998 Jan;159(1):17‐23.
153. Timmons JW Jr, Malek RS, Hattery RR, Deweerd JH. Caliceal diverticulum. J Urol. 1975 Jul;114(1):6‐9.
154. Toth Cs, Holman E, Pasztor I: Laparoscopically controlled and assisted percutaneous transperitoneal
nephrolithotomy in a pelvic distopic Kidney. J.Endourol.1993;303‐305.
155. Tsuchida S, Tohoku. A new operative fiberpyeloscope. J Exp Med 1975;116(4):369‐72.
156. Tsuchida S. A new operative fiberpyeloscope. J Urol. 1977 May;117(5):643‐5.
157. Vassar GJ, Chan KF, Teichman JM, Glickman RD, Weintraub ST, Pfefer TJ, Welch AJ Holmium: YAG
lithotripsy: photothermal mechanism. J Endourol. 1999 Apr;13(3):181‐90.
158. Vorreuther R, Engelking R Impact of voltage and capacity on the electrical and acoustic output of
intracorporeal electrohydraulic lithotripsy. Urol Res. 1992;20(5):355‐9.
159. Vorreuther R, Engelmann Y.Evaluation of the shock‐wave pattern for endoscopic electrohydraulic
lithotripsy. Surg Endosc. 1995 Jan;9(1):42‐5.
160. Waterson G, Murray S, Dretler SP: The pulsed dye laser fragmenting urinari calculi. J Urol
1987;138:196.
161. Watson GM, Wickham JE: Initial experience with a pulsed dye laser for ureteric calculi. Lancet
1986;1:119.
162. Wilbur HJ.The flexible choledochoscope: a welcome addition to the urologic armamentarium.J Urol.
1981 Sep;126(3):380‐1.
163. Williams G, Blandy JP, Tresidder GC.Communicating cysts and diverticula of the renal pelvis. Br J Urol.
1969 Apr;41(2):163‐70.
164. Wilscher MK, Coway JF, Babayan RK: Safety and efficacy of EHL by ureteroscopy. J.Urol.1989;140:957.
165. Wollin TA, Denstedt JD., The holmium laser in urology. J Clin Laser Med Surg. 1998 Feb;16(1):13‐20.
166. Wong C, Leveillee RJ.Single upper‐pole percutaneous access for treatment of > or = 5‐cm complex
branched staghorn calculi: is shockwave lithotripsy necessary? J Endourol. 2002 Sep;16(7):477‐81.
167. Wong MY. Evolving technique of percutaneous nephrolithotomy in a developing country: Singapore
General Hospital experience. J Endourol. 1998 Oct;12(5):397‐401.
168. Wu TT, Hsu TH, Chen MT, Chang LS Efficacy of in vitro stone fragmentation by extracorporeal,
electrohydraulic, and pulsed‐dye laser lithotripsy. J Endourol. 1993 Oct;7(5):391‐3.
169. Yadav R, Aron M, Gupta NP, Hemal AK, Seth A, Kolla SB ‐ Safety of supracostal punctures for
percutaneous renal surgery. Int J Urol. 2006;13(10):1267‐70.
170. Young AT, Hulbert JC, Cardella JF, Hunter DW, Castaneda‐Zuniga WR: Percutaneous
neohrostolithotomy: aplication to staghorn calculi. AYR 1985;145:1265‐69.
171. Young AT, Hunter DW, Castaneda‐Zuniga WR, Hulbert JC, Lange P, Reddy P, Mercado S, Amplatz K.:
Percutaneous extraction of urinary calculi: Use of the intercostal approach. Radiology 1985;154:633.
172. Young AT: Special puncture technics in Amplatz K, Lange PH: Atlas of Endourology. Ed. Year Book
Medical Publishers; 1986:149‐65.
173. Zagone RL, Waldmann TM, Conlin MJ Fragmentation of uric acid calculi with the holmium: YAG laser
produces cyanide. Lasers Surg Med. 2002;31(4):230‐2,.
174. Zhong P, Tong HL, Cocks FH, Preminger GM. Transient oscillation of cavitation bubbles near stone
surface during electrohydraulic lithotripsy. J Endourol. 1997 Feb;11(1):55‐61.
175. Zoung AT: Percutaneous nephrostomy:Opacification of collecting system in Amplatz K, Lange PH: Atlas
of Endourology.Ed.Year Book Medical Publishers; 1986:39‐55.
1207
Capitolul 13.4. Ureteroscopia retrogradă în tratamentul litiazei de cale urinară superioară
Capitolul
13
13.4. URETEROSCOPIA RETROGRADĂ
ÎN TRATAMENTUL
LITIAZEI DE CALE URINARĂ
SUPERIOARĂ
DR. DRAGOȘ GEORGESCU,

1209
Tratat de Urologie
Cuprins:
II. Indicații 1211
III. Tehnica ureteroscopiei retrograde rigide şi semirigide 1209
III.1 Măsuri preliminare 1213
III.2 Cistoscopia 1214
III.3 Montarea ghidului de siguranță 1214
III.4 Asigurarea accesului la nivelul ureterului intramural 1214
III.5 Ascensionarea ureteroscopului 1216
III.6 Extragerea şi fragmentarea calculilor ureterali 1218
III.7 Endoprotezarea ureterală 1220
IV. Particularitățile ureteroscopiei flexibile în abordul calculilor ureterali şi pielocaliceali 1220
IV.1 Măsuri preliminare 1220
IV.2 Cistoscopia şi montarea ghidurilor 1221
IV.3 Dilatația joncțiunii ureterovezicale 1221
IV.4 Ascensionarea ureteroscopului flexibil 1221
IV.5 Orientarea ureteroscopului la nivel pielocaliceal 1222
IV.6 Fragmentarea şi/sau extragerea calculilor 1222
IV.7 Stentarea ureterului 1224
V. Particularitățile ureteroscopiei flexibile în abordul litiazei intradiverticulare 1224
V.1 Identificarea coletului diverticular 1224
V.2 Obținerea accesului la nivelul cavității diverticulare 1225
V.3 Litotriția şi extragerea calculilor intradiverticulari 1225
V.4 Desființarea cavității diverticulului 1225
VI. Rezultatele ureteroscopiei retrograde în tratamentul litiazei căii urinare superioare 1226
VII. Incidente şi complicații ale ureteroscopiei retrograde 1230
VII.1 Incidente intraoperatorii 1230
VII.2 Complicații intraoperatorii 1233
VII.3 Complicații postoperatorii precoce 1237
VII.4 Complicații postoperatorii tardive 1238
Bibliografie 1239
1210
I. Generalități
Dezvoltată inițial ca o extensie a cistoscopiei, ureteroscopia a devenit o tehnică

majoră de diagnostic şi tratament ale afecțiunilor căii urinare superioare. Dacă la sfârşitul
anilor 1970 metoda era limitată doar la managementul unui număr redus de leziuni ale
ureterului distal (Lyon ES, 1978; Perez‐Castro Ellendt E, 1980), astăzi întreaga cale urinară
superioară poate fi abordată ureteroscopic retrograd în scop diagnostic şi terapeutic. Acest
progres a survenit firesc, ca urmare a dezvoltării ureteroscoapelor rigide şi flexibile, precum
şi a instrumentelor accesorii adecvate.
Prima descriere a abordului endoscopic retrograd al căii urinare superioare îi aparține
lui Hugh H. Young care, în 1912, a explorat cu ajutorul unui cistoscop de uz pediatric de 9,5 F,
ureterul distal dilatat al unui pacient cu valve uretrale posterioare (Young HH, 1929). Prima
ureteroscopie flexibilă a fost raportată de Marshall în 1964 (Marshall VF, 1964). Acesta a
utilizat un instrument de 9 F produs de „American Cystoscopes Makers Inc.”, fără canal de
lucru şi posibilități de deflexiune activă, procedura având un rol pur diagnostic.
Abia la sfârşitul anilor 1970, ureteroscopia rigidă a intrat în practica urologică
curentă. Până în anii 1980 a avut loc o dezvoltare continuă în ceea ce priveşte realizarea
unor ureteroscoape cu diametru redus şi canale de lucru care să permită folosirea
instrumentelor accesorii.
În 1981 a fost realizată prima extragere endoscopică a calculilor ureterali sub control
ureteroscopic de către Das (Das S, 1981). Inițial, dificultățile tehnice şi de siguranță ale
intervenției au împiedicat utilizarea pe scară largă a metodei, dezavantajul major fiind
reprezentat de dimensiunile instrumentelor.
La începutul anilor 80, la Universitatea din Chicago, Bagley, Huffman şi Lyon au
început dezvoltarea ureteroscopului flexibil, adăugându‐i trei caracteristici tehnice esențiale:
canalul de lucru, sistemul de irigație şi deflexiunea activă ( 1987).
Dacă în 1990 ureteroscoapele flexibile aveau 10 F diametru, un canal de lucru
standard de 3,6 F şi o deflexiune activă unidirecțională, astăzi, grație miniaturizării fibrelor
optice, dimensiunile medii ale instrumentelor au fost reduse la 7,5 F.
Ureteroscopia a contribuit astfel major la urmărirea dezideratelor endourologiei, de a
dezvolta tehnici cu rezultate similare celor deschise dar asociate cu o morbiditate minimă şi
cu o reintegrare socială şi profesională rapidă.
II. Indicații
Reevaluarea datelor disponibile în meta‐analize recente a condus, în anul 2007, la

elaborarea unui consens între Asociațiile Urologice Europeană şi Americană (EAU‐AUA)
Conform acestuia, pentru litiaza ureterală cu dimensiuni mai mici de 10 mm şi la care
simptomatologia poate fi controlată terapeutic, eliminarea spontană a calculului prin
tratament medicamentos poate fi considerată o opțiune de primă linie. Pacienții la care se
adoptă această alternativă terapeutică, trebuie să nu prezinte semne de sepsis, să aibă o
rezervă funcțională renală adecvată, iar simptomatologia să poată fi controlată medical.
Aceşti pacienți trebuie monitorizați periodic, îndepărtarea activă a calculului fiind indicată în
condițiile persistenței obstrucției, a durerilor colicative rebele la tratament sau în absența
progresiei calculului.
Pentru calculii cu dimensiuni mai mari de 10 mm, tratamentul de primă linie este cel
intervențional, atât ESWL cât şi ureteroscopia fiind alternative viabile.
1211
Tratat de Urologie
Pacienții trebuie să fie informați asupra beneficiilor şi riscurilor fiecărei metode.

În alegerea unei alternative sau a alteia, trebuie luați în calcul o serie de parametri:
rata de „stone‐free”, tipul de anestezie necesară, eventualele proceduri auxiliare, precum şi
riscul complicațiilor. Rata de „stone‐free” este, la rândul ei, dependentă de anumiți factori,
incluzând localizarea, dimensiunile şi structura chimică a calculilor.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile a permis extinderea indicațiilor abordului
retrograd şi pentru litiaza pielocaliceală (tabelul 1). Deşi acestea, alături de noile surse de
litotriție, permit, teoretic, rezolvarea litiazei renale indiferent de dimensiuni şi localizare,
totuşi rezultate optime au fost înregistrate pentru abordul calculilor mai mici de 2 cm. Chiar
şi în aceste situații, calculii localizați la nivelul calicelor mijociu sau superior pot beneficia, ca
alternativă de primă intenție, de litotriție extracorporeală. Litiaza caliceală inferioară
reprezintă o indicație de elecție a abordului flexibil retrograd.
Tabelul 1. Indicațiile ureteroscopiei flexibile retrograde în tratamentul litiazei aparatului

urinar superior (Bagley DH, 1987; Fuchs GJ, 1990; Busby JE, 2004).
Litiază ureterală, pielică şi/sau caliceală, unică sau multiplă

Alternativă endoscopică în cazurile în care ureteroscopia retrogradă
rigidă nu poate fi efectuată (derivații urinare etc.)
Alternativă endoscopică în cazurile în care litotriția extracorporeală,
nefrolitotomia percutanată sau ureteroscopia retrogradă rigidă sunt
contraindicate
Îndepărtarea fragmentelor litiazice restante după ESWL sau NLP, ori
a calculilor migrați ascendent în cursul ureteroscopiei retrograde
rigide sau semirigide
Litiaza intradiverticulară (permițând tratarea concomitentă a
diverticulilor caliceali)
Progresele instrumentarului ureteroscopic, în special dezvoltarea endoscoapelor

miniaturizate şi a celor flexibile, a permis aplicarea acestei metode, în condiții de siguranță,
şi la gravide. Această indicație este cu atât mai importantă cu cât alternativa, ESWL, este
contraindicată la această categorie de paciente (Buchholz NP, 1998).
Prin îmbunătățirea accesibilității la nivelul întregii căi urinare superioare,
ureteroscopia retrogradă a putut fi practicată la tot mai mulți pacienți cu malformații sau
derivații urinare asociate cu litiază.
În ceea ce priveşte litiza intradiverticulară, în prezent, este disponibilă o paletă largă
de opțiuni chirurgicale pentru tratamentul acestei patologii: intervenții deschise, abord
ureterorenoscopic retrograd (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998), percutanat direct şi
indirect (Shalhav AL, 1998; Geavlete P, 2007; Kontak JA, 2007) sau laparoscopic (Ruckle HC,
1994; Wong C, 2005). Indicațiile ureteroscopiei retrograde sunt limitate la cei simptomatici
cu dimensiuni de până la 1,5 cm, cu sau fără litiază intradiverticulară (Monga M, 2004), şi în
special pentru cei poziționați anterior, dificil de abordat percutanat (Leveille RJ, 2007).
1212
III. Tehnica ureteroscopiei retrograde rigide şi semirigide
III.1 Măsuri preliminare
Poziționarea pacientului. Pacientul trebuie aşezat pe masa de endoscopie în poziție

standard de litotomie, având membrul inferior contralateral ureterului abordat, în abducție
forțată şi mai coborât. Această poziție permite orientarea ureteroscopului în direcția
traiectului intramural al ureterului fără ca mişcările operatorului să fie împiedicate de
membrul inferior contralateral. Uneori, intervenția se poate realiza în condiții mai bune în
cazul în care operatorul se plasează în afara acestui membru inferior.
Unii autori preferă coborârea membrului inferior ipsilateral, abordul ureteroscopic
fiind facilitat prin ridicarea hemitrigonului respectiv, cu modificarea poziției orificiului
ureteral în linie dreaptă şi orizontal în raport cu colul vezical.
Anestezia. Tipul de anestezie utilizat pentru tratamentul litiazei ureterale depinde
atât de nivelul tehnologic cât şi de tipul de tehnică anestezică disponibilă. Ureteroscopia a
fost efectuată inițial exclusiv sub anestezie generală sau rahidiană datorită ureteroscoapelor
cu calibru crescut utilizate şi, implicit, a necesității dilatației orificiului ureteral (Strohmaier
WL, 1999).
Argumentele în favoarea anesteziei generale sunt reprezentate de controlul
respirației, evitarea mişcărilor pacientului sau a tusei, cu potențial de a produce leziuni la
nivelul căii urinare superioare. Cu toate acestea, evaluarea datelor din literatură nu a
evidențiat diferențe semnificative în ceea ce priveşte incidența leziunilor iatrogene în timpul
ureteroscopiei retrograde cu sau fără anestezie generală.
Instalarea mai rapidă a anesteziei spinale, comparativ cu cea epidurală, alături de
blocul localizat sunt argumente în favoarea utilizării sale. De asemenea, acest tip de
anestezie este indicat în cazul femeilor gravide datorită transferului redus de medicamente
către făt.
Totuşi, la pacienții cu boli cardiovasculare severe este de preferat anestezia
epidurală. În aceste situații, gradul şi extensia blocului anestezic pot fi controlate mai uşor.
În ultimii ani, dezideratele reducerii timpului operator şi a perioadei de convalescență a
pacienților, fără însă a renunța la confortul intraoperator, au determinat aplicarea tot mai
frecventă a anesteziei locale cu sau fără analgosedare (Rittenburg MH, 1987; Abdel‐Razzak
OM, 1992, 1993).
Irigația. Irigația asigură vizibilitatea necesară procedurilor ureteroscopice. Lichidul de
irigație cel mai frecvent utilizat este serul fiziologic încălzit la temperatura corpului, în special
datorită riscului de absorbție prin reflux pielolimfatic sau pielovenos, ori după perforația
ureterală (Bagley DH, 1985). Ideal, presiunea intrarenală trebuie menținută sub 30 cmH2O,
asigurată prin suspendarea pungilor cu ser fiziologic la 30‐50 cm deasupra planului
pacientului.
Datorită rezistenței tubulaturii şi canalului de irigație, presiunea asigurată gravita‐
țional poate să nu ofere o vizibilitate adecvată. De aceea, au fost descrise diferite sisteme
care determină optimizarea vizibilității prin controlul precis al presiunii, fără distensia
sistemului colector renal.
Avantajele acestor tehnici constau în posibilitatea creşterii presiunii în momentele
critice ale intervenției. Dezavantajele includ lipsa controlului vizualizării constante şi
necesitatea unui operator care să manevreze aparatura în cazurile complexe.
1213
Tratat de Urologie
III.2 Cistoscopia
Cistoscopia prealabilă abordului ureteroscopic reprezintă primă etapă a intervenției,

fiind necesară pentru aprecierea morfologiei şi dimensiunii orificiului ureteral, precum şi a
eventualelor patologii vezicale asociate.
În cazul în care sunt necesare date suplimentare privind calea urinară superioară, se
poate efectua pielografie retrogradă intraoperatorie.
III.3 Montarea ghidului de siguranță
După evaluarea cistoscopică, se montează un ghid de 0,035‐0,038 inch cu capăt

moale până la nivelul bazinetului. Acest ghid de siguranță are un rol esențial în menținerea
accesului către calea urinară superioară, permițând pasaje repetate ale ureteroscopului.
Ghidul asigură dirijarea ascensionării endoscopului şi contribuie la prevenirea leziunilor
parietale în timpul dilatației ureterale, ureteroscopiei sau montării stentului.
În cazurile dificile, montarea ghidului poate fi facilitată prin dirijarea acestuia
printr‐un cateter ureteral, sau sub control ureteroscopic direct (fig.1).
a. b.
Fig.1. Alternative de facilitare a inserției ghidului în cazuri dificile: ghidarea printr‐un cateter ureteral
(a), sub control ureteroscopic direct (b).
III.4 Asigurarea accesului la nivelul ureterului intramural
Joncțiunea ureterovezicală şi ureterul intramural constituie segmentul ureteral cu

calibrul cel mai redus, diametrul mediu fiind de 3 mm. Dacă joncțiunea ureterovezicală este
prea îngustă, se impune utilizarea unor artificii tehnice care să favorizeze depăşirea
traiectului intramural al ureterului sau dilatația prin diferite metode a orificiului ureteral.
Instrumentele moderne cu calibru redus au scăzut necesitatea dilatației la circa 14% din
cazuri (Harmon WJ, 1997). Aceasta se impune doar atunci când orificiul ureteral nu poate fi
negociat cu uşurință sau dacă sunt necesare pasaje multiple ale ureteroscopului. Dilatația
ureterului intramural trebuie realizată până la un diametru adaptat în funcție de calibrul
ureteroscopului utilizat. Aceasta se poate realiza prin mai multe metode active sau pasive.
Dilatația progresivă, telescopică se poate efectua cu dilatatoare de teflon sau polietilenă, de
la 6 F la 18 F, avansate pe un ghid standard de 0,038 inch, inserat cistoscopic.
1214
Introducerile repetate ale dilatatoarelor pot traumatiza mucoasa şi musculatura

ureterală, provocând hemoragii cu reducerea consecutivă a vizibilității în câmpul endoscopic.
O altă alternativă presupune utilizarea dilatatorului conic progresiv tip Nottingham cu
diametrul de pînă la 12 F (fig.2). Aceste două metode nu se pot aplica în cazul sindromului
steinstrasse sau dacă calculul este localizat la nivelul ureterului distal.
Fig.2. Dilatarea orificiului ureteral

utilizând un cateter ureteral conic
Dilatația poate fi realizată şi cu bujii

metalice flexibile cu capăt olivar, cu dimensiuni
cuprinse între 9 F şi 13,5 F, trecute prin teaca
cistoscopului rigid, pe un ghid ascensionat ante‐
rior în ureter.
Dilatația hidraulică a ureterului cu
Uromat‐ul reprezintă un procedeu eficace, care
constă în realizarea, printr‐o pompă hidraulică, a
unui jet de irigare de până la 200 mmHg. Dacă
procedeul nu are o durată crescută, hiperpresiu‐
nea din căile urinare nu determină efecte secun‐
dare.
Dilatația pasivă prin plasarea unei sonde ureterale sau a unui stent pentru 48‐72 de
ore a fost descrisă de Perez‐Castro şi Martinez Pineiro în 1980 (Perez‐Castro EP, 1982).
Totuşi, această tehnică prezintă câteva dezavantaje: transformă ureteroscopia într‐o
procedură în doi timpi, determinând creşterea duratei şi a costurilor spitalizării, creşte riscul
infecțiilor urinare şi poate determina mobilizarea calculului.
Cateterul cu balonaş reprezintă cel mai utilizat instrument de dilatație a ureterului
intramural (fig.3). Acesta este marcat radioopac la cele două extremități ale balonului şi se
introduce în ureter pe un ghid montat anterior până în bazinet. Umflarea balonului se
realizează cu o seringă normală de 5 ml sau cu o seringă de tip LeVeen, încet (1‐2 atmosfere
/min) pentru a preveni ruperea acestuia sau a ureterului. Presiunea maximă de dilatație nu
trebuie să depăşească 15 atmosfere. Gonflarea balonaşului se continuă până când acesta
capătă o formă cilindrică, fără inele de strangulare.
Fig.3. Dilatația orificiului ureteral

utilizând sonda cu balonaş.
Efectuată corect, dilatația ureterală cu

balonaş este o manevră relativ atraumatică,
asigurând un acces sigur la nivelul căii urinare
superioare. Montarea unui stent ureteral după
procedură contribuie la prevenirea apariției ste‐
nozelor ureterale secundare (Boddy SAM, 1988).
În situații excepționale, când dilatația
ureterul intramural prin procedeele menționate
este imposibilă, se poate efectua incizia endo‐
scopică a orificiului ureteral.
1215
Tratat de Urologie
Facilitarea abordării ureterului intramural poate fi obținută utilizând două ghiduri

ascensionate pe ureter, endoscopul putând fi orientat cu uşurință între acestea (fig.4).
Metoda înlătură necesitatea dilatației orificiului ureteral, manevra fiind mult mai puțin
traumatizantă (fără a impune endoprotezare ureterală postoperatorie) şi mai economică
(Geavlete P, 2005).
Fig.4. Negocierea orificiului ureteral cu două ghiduri
O altă variantă de facilitare a accesului la nivel

căii urinare superioare o reprezintă utilizarea
tecii de acces ureteral. Procedeul are două
avantaje importante: minimizarea traumatismu‐
lui ureterului (prin reintrările cu ureteroscopul)
şi hipopresiunea din tractul urinar supraiacent
(care reduce riscul infecțios şi cel al hiper‐
hidratării bolnavului) (Monza M, 2001).
Pe de altă parte, unii autori consideră că
potențialele dezavantaje pot contraindica
utilizarea tecii de acces ureteral: exercitarea
unor forțe de forfecare la nivelul ureterului
distal, care pot creşte riscul de apariție a stenozelor la acest nivel, costurile adiționale,
imposibilitatea utilizării acesteia în prezența unor modificări patologice precum adenoamele
voluminoase etc.
Mai mult, datorită introducerii pe scară tot mai largă a litotriției laser, care permite
fragmentarea calculilor în particule foarte fine, tot mai puține proceduri ureteroscopice
retrograde necesită curse repetate la nivelul căii urinare superioare (Abrahams HM, 2004).
III.5 Ascensionarea ureteroscopului
Ureteroscopia rigidă sau semirigidă începe prin avansarea ureteroscopului sub

control vizual direct, de‐a lungul ghidului, până în vezica urinară.
Apoi se abordează orificiul ureteral, ureteroscopul fiind avansat sub ghidaj vizual şi
fluoroscopic. Introducerea ureteroscopului în ureterul intramural se realizează ridicând cu
capătul său distal marginea superioară a orificiului, folosind unul din următoarele procedee:
fixarea ureteroscopului perpendicular pe orificiul ureteral, urmată de coborârea lui
cu 900, asociată cu avansarea sa în direcția traiectului intramural
exercitarea simultană a unei mişcări de coborâre (900) şi răsucire (1800)
răsucirea ureteroscopului fixat la nivelul orificiului ureteral (1800).
Odată avansat în ureterul intramural, ureteroscopul este readus în poziția inițială.
În negocierea orificiului ureteral şi ascensionarea endoscopului se impune respec‐
tarea următoarelor reguli:
introducerea în ureter a endoscopului trebuie efectuată sub viziune directă, având
tot timpul lumenul ureteral în centrul câmpului endoscopic
avansarea proximală se va face numai dacă lumenul ureteral se vede clar, iar
instrumentul alunecă uşor de‐a lungul acestuia
Avansarea proximală a ureteroscopului se va efectua fără a exercita o presiune
excesivă, păstrând permanent ghidul în centrul câmpului endoscopic (fig.5). Astfel se poate
1216
preveni apariția perforațiilor ureterale. Atât timp cât pentru realizarea avansării proximale a
ureteroscopului se exercită un efort minim, câmpul endoscopic rămâne rotund. Deformarea
acestuia în semilună reflectă exercitarea unei forțe excesive asupra instrumentului.
Fig.5. Avansarea ureteroscopului

la nivel ureteral.
Cunoaşterea anatomiei ureterului şi anti‐

ciparea curburilor sale facilitează ascensionarea
ureteroscopului. Astfel, progresia endoscopului
rigid este mai dificilă la nivelul vaselor iliace. La
femeie, avansarea acestuia de‐a lungul întregii
lungimi a ureterului este mai uşoară.
Avansarea ureteroscopului poate fi îngre‐
unată uneori datorită reducerii vizibilității conse‐
cutivă sângerării, calibrului ureteral redus sau
sinuozităților ureterale.
Recăpătarea unui câmp endoscopic clar se poate realiza prin creşterea debitului de
irigare, prin facilitarea evacuării fluidului de irigație, sau, uneori, chiar prin scoaterea opticii
până ce lichidul evacuat prin teaca endoscopului se limpezeşte. Zonele mai înguste ale
ureterului pot fi dilatate utilizând sondele cu balonaş. În cazul în care nu se reuşeşte
eliminarea obstrucției se recomandă fie endoprotezare ureterală pentru câteva săptămâni,
fie endoureterotomie. Sinuozitățile ureterale sau zonele de îngustare ale ureterului pot
împiedica realizarea ureteroscopiei retrograde rigide şi semirigide în circa 10% din cazuri şi
pot fi depăşite recurgând la una sau mai multe din următoarele manevre (fig.6,7):
negocierea zonei prin orientarea vârfului endoscopului în funcție de sinuozitate,
astfel încât lumenul ureteral să fie păstrat în centrul câmpului endoscopic
poziționarea pacientului în Trendelenburg cu ascensionarea rinichiului şi alinierea
ureterului proximal. Acestă manevră este ineficientă în cazul existenței unui proces
de perinefrită care determină fixarea rinichiului
ascensionarea unei sonde ureterale sau a unui ghid rigid până în bazinet, obținând
astfel o aliniere a ureterului
avansarea unui al doilea ghid prin canalul de lucru al ureteroscopului. Endoscopul se
roteşte astfel încât să ajungă plasat între cele două ghiduri, care contribuie asfel la
deschiderea şi alinierea ureterului, facilitând pasajul.
Fig.6. Negocierea
cu ureteroscopul
semirigid a
sinuozităților
ureterale.
1217
Tratat de Urologie
Fig.7. Depăşirea unei

cuduri ureterale
utilizând două ghiduri.
III.6 Extragerea şi fragmentarea calculilor ureterali
Modalitatea de îndepărtare a calculilor ureterali depinde atât de dimensiunile şi de

localizarea acestora, cât şi de starea căii urinare sub şi supraiacente.
Extragerea calculilor ureterali neimpactați se realizează în funcție de dimensiunile lor.
Cei cu dimensiuni mai mici de 6 mm pot fi extraşi cu pensa (fig. 8) sau cu sonda cu coşuleț,
fără a mai fi necesară fragmentarea.
Fig.8. Extragerea unor calculi ureterali

de mici dimensiuni cu pensa.
După prinderea calculului între spirele sondei

Dormia, aceasta se retrage concomitent cu
ureteroscopul. Dacă în cursul manevrelor de
extragere se constată impactarea calculului se
impune oprirea manevrei pentru a evita lezarea sau
avulsia ureterului. În acest caz, pe canalul de lucru
principal se introduce proba de litotriție pentru
prelucrarea calculului între spirele sondei, abia
ulterior fragmentele putând fi extrase în condiții de
siguranță.
Calculii mai mari de 6 mm vor fi extraşi numai după litotriție intracorporeală. Datorită
riscului migrării proximale, fragmentarea se va realiza după imobilizarea prealabilă a
calculului cu o sondă specială cu balon sau cu o sondă cu coşuleț trecute prin canalul
secundar de lucru al endoscopului (fig.9).
Fig.9. Calcul ureteral lombar stâng

voluminos obstructiv,
fragmentat balistic între spirele
sondei cu coşuleț.
1218
Calculii impactați, la care riscul migrării proximale este redus, se pot extrage după
fragmentarea in situ (ultrasonică, electrohidraulică, pneumatică sau laser).
Pentru a permite eliminarea completă şi fără complicații a fragmentelor, litotriția
trebuie efectuată până la dimensiuni inferioare diametrului ghidului (0,035 inch). Ca metodă
alternativă, se poate realiza litotriția calculului în fragmente care să poată fi îndepărtate
complet cu instrumentele de extracție. Prezența la sfârşitul procedurii a unor piese litiazice
de mici dimensiuni, dar totuşi eliminabile, impune endoprotezarea ureterală.
Metodele de litotriție intracorporeală includ litotriția ultrasonică, electrohidraulică,
balistică sau laser (tabelul 2).
Tabelul 2. Tipuri de litotriție de contact.
Principiu Mecanism Probe Avantaje Dezavantaje

Ieftin, eficient (în special
pentru calculi cu duritate Eficiență redusă pentru
Generator de
redusă). calculii ureterali.
ultrasunete care
Permite aspirația Proba se poate bloca
Ultrasonic produce vibrații Rigide
concomitentă a fragmentelor. frecvent.
sinusoidale
Reduce timpul intervenției Nu pot fi utilizate cu
(20‐27 kHz)
chirurgicale în cazul calculilor instrumente flexibile.
voluminoşi.
Generarea unui arc Poate produce leziuni
Ieftin, eficient.
electric la vârful ale țesuturilor moi.
Electro‐ Permite fragmentarea
probei producând Flexibile Migrarea ascendentă a
hidraulic calculilor cu duritate medie.
unde de şoc în calculului. Ineficientă
Probă flexibilă.
apropierea calculului pentru calculii duri.
Ieftin şi eficient. Probe rigide.
Aer comprimat care
Pneumatic Rigide Permite distrucția oricăruitip Poate determina
acționează proba
de calcul. propulsia calculului.
Foarte eficient, poate
fragmenta orice tip de calcul.
Foarte scump.
Laser Poate fi utilizată cu
Efectul fototermic Flexibile Fragmentarea calculilor
HO:YAG instrumente flexibile.
poate dura mai mult
Permite litotriția pe cale
retrogradă a calculilor renali.
O serie de dificultăți tehnice le ridică tratamentul calculilor ureterali de consistență

moale, în special datorită particularităților instrumentelor extractoare, cu un design
conceput pentru manipularea fragmentelor litiazice dure (Geavlete P, 2006). Extragerea
acestui tip de calculi se realizează în special utilizînd sonde cu coşuleț (fig.10).
Fig.10. Extragerea litiazei moi ureterale

cu sonda cu coşuleț.
1219
Tratat de Urologie
III.7 Endoprotezarea ureterală
Clasic, endoprotezarea ureterală (fig.11) la sfârşitul procedurii a fost recomandată, de

rutină, la toți pacienții la care s‐a practicat ureteroscopie pentru calculi ureterali. Cu toate
acestea, numeroase studii recente au reevaluat utilitatea şi indicațiile acestei manevre
(Georgescu D, 2007).
Fig.11. Stent JJ corect poziționat

la sfârşitul ureteroscopiei.
Modern, indicațiile absolute ale stentării JJ includ

prezența insuficienței renale, pacienții cu rinichi
unic, transplantul renal, leziunile peretelui ureteral
în timpul procedurii ureteroscopice. Indicațiile
relative sunt reprezentate de prezența edemului
ureteral important, graviditatea, calculii mai mari de
2 cm, calculii ureterali impactați, prezența în ante‐
cedentele imediate ale infecției urinare sau sepsi‐
sului.
IV. Particularitățile ureteroscopiei flexibile în abordul calculilor ureterali

şi pielocaliceali
Ureterorenoscopia flexibilă permite, teoretic, abordul endoscopic al întregii căii

urinare superioare. În ciuda progreselor tehnologice, performanțele acestei metode sunt
limitate de imposibilitatea utilizării unor instrumente accesorii rigide, canalul de lucru cu
dimensiuni reduse şi fiabilitatea inferioară ureteroscoapelor rigide.
IV.1 Măsuri preliminare
Măsurile de pregătire preoperatorie sunt similare celor premergătoare abordului

retrograd rigid şi semirigid, cu câteva particularități specifice.
Poziția pacientului. În cele mai multe cazuri, ureteroscopia flexibilă retrogradă se
practică în poziție standard de litotomie. A fost recomandată poziționarea pacientului în
Trendelenburg şi cu partea ipsilaterală rinichiului abordat uşor ascensionată. Astfel, în cursul
litotriției, eventuala migrare a fragmentelor litizice se va face către bazinet şi calicele mijlociu
sau superior, deci într‐o poziție mai uşor abordabilă.
Atunci când ureteroscopia flexibilă retrogradă este practicată simultan cu abordul
percutanat al rinichiului pacientul poate fi poziționat în procubit, cu membrele inferioare
depărtate pentru ca operatorul să aibă acces la penis şi uretră (Marguet CG, 2005) sau în
decubit lateral, cu partea ce urmează a fi abordată superior (Undre S, 2004).
1220
Anestezia. Similar ureteroscopiei rigide şi semirigide, procedurile ureteroscopice

flexibile pot fi realizate sub anestezie generală, rahidiană, peridurală sau locală. Datorită
agresiunii reduse asupra căii urinare superioare şi debitului mai mic al lichidului de irigație,
un procent crescut al intervențiilor ureteroscopice flexibile pot fi practicate sub anestezie
locală cu sau fără sedoanalgezie (Cybulski PA, 2004).
IV.2 Cistoscopia şi montarea ghidurilor
Această etapă se realizează într‐o manieră similară manevrelor descrise în cursul

ureteroscopiei rigide sau semirigide.
Ghidul trebuie să depăşească orice leziune de la nivelul căii urinare superioare şi va fi
ascensionat până ce capătul său moale se încolăceşte la nivel pielocaliceal.
Se continuă cu montarea unui al doilea ghid, pe care ureteroscopul flexibil este
introdus, prin glisare, la nivel ureteral. Montarea celor două ghiduri până în bazinet poate fi
realizată cu ajutorul unui cateter de 10 F, cu două lumene (Kumar PV, 2001).
IV.3 Dilatația joncțiunii ureterovezicale
Şi în cazul ureteroscopiei flexibile, dilatația orificiului ureteral poate fi necesară, ea

realizându‐se printr‐unul din procedeele descrise anterior. Cu toate acestea dilatarea de
rutină a ureterului intramural nu se mai impune în cazul utilizării ureteroscoapelor flexibile
mai mici de 9 F.
Majoritatea modelelor au diametrul capătului distal mai mic decât cel al tecii,
permițând inserția facilă la nivelul orificiului ureteral. Calibrul instrumentului creşte
progresiv, realizându‐se o dilatare suficientă prin însăşi ascensiunea sa la nivel ureteral.
IV.4 Ascensionarea ureteroscopului flexibil
Introducerea ureteroscopului flexibil la nivelul căii urinare superioare poate fi

realizată prin diferite metode.
glisarea ureteroscopului pe ghid (după trecerea retrogradă a capătului său rigid prin
canalul de lucru), şi avansarea sa, relativ uşoară, de‐a lungul uretrei, prin vezica
urinară, până la orificiul ureteral
trecerea ureteroscopului flexibil prin teaca unui cistoscop având optica scoasă,
poziționat cu capătul distal la nivelul orificiului ureteral
trecerea ureteroscopului flexibil prin teaca unui ureteroscop rigid 14 F, montat
anterior în ureter şi având optica scoasă (Bagley DH, 1988)
utilizarea tecii de acces ureteral ascensionată până sub calcul, în cazul litiazei
ureterale, sau până la nivelul JPU, în cazul celei pielocaliceale
sub control vizual, la pacienții cu ureterostomie cutanată, dacă orificiul şi lumenul
ureteral au dimensiuni adecvate. Avansarea este posibilă prin simpla împingere a
instrumentului, riscul de încolăcire al acestuia fiind practic nul.
La nivel ureteral, ureteroscopul flexibil va fi avansat prin glisare pe ghid, sub ghidaj
fluoroscopic sau prin vizualizare directă. Menținerea capătului distal al acestuia la nivel pielic
şi absența încolăcirii ureteroscopului în vezica urinară trebuie controlate fluoroscopic. După
ce capătul distal al ureteroscopului flexibil ajunge la nivel pielic, ghidul de lucru va fi extras,
rămânând în poziție doar ghidul de siguranță.
1221
Tratat de Urologie
IV.5 Orientarea ureteroscopului la nivel pielocaliceal
Manevrarea ureteroscopului flexibil la nivelul sistemului pielocaliceal se realizează

sub control fluoroscopic, prin injectarea pe canalul de lucru de substanță de contrast în
concentrație de 30‐50% (fig.12). În general, localizarea şi ghidarea radiologică a capătului
distal al endoscopului este mai uşoară decât cea vizuală directă, endoscopică.
Fig.12. Verificarea poziției ureteroscopului prin control fluoroscopic.
IV.6 Fragmentarea şi/sau extragerea calculilor
Calculii de mici dimensiuni pot fi extraşi utilizând

pense flexibile sau sonde cu coşuleț (fig.13).
Fig.13. Extragerea unor calculi caliceali cu ureteroscopul

flexibil, utilizând pensa grasper tripod.
În marea majoritate a cazurilor este necesară

litotriția intracorporeală a calculilor. Aceasta poate fi
realizată in situ, sau după deplasarea prealabilă a
acestora într‐o altă zonă a sistemului pielocaliceal.
Litotriția in situ este practicată atunci când fragmetele litiazice sunt uşor abordabile,
inclusiv în situația în care ureteroscopul flexibil are deflexiunea redusă datorită
instrumentelor accesorii inserate pe canalul de lucru (de obicei calculi pielici, caliceali mijlocii
sau superiori).
Abordul calculilor caliceali inferiori (fig.14)
poate ridica o serie de probleme, în special atunci
când sunt utilizate ureteroscoape flexibile cu o
singură deflexiune activă.
Fig.14. Abord ureteroscopic flexibil

al unui calcul caliceal inferior.
1222
Pentru ca deflexiunea pasivă să se poată realiza, zona distală a ureteroscopului

flexibil trebuie să se sprijine la nivelul peretelui superior al bazinetului ori în regiunea de
implantare a tijelor calicelui mijlociu sau superior (fig.15).
Fig.15. Abord ureteroscopic flexibil al calicelui inferior utilizând deflexiunea activă (a),
respectiv cea pasivă (b).
Anumite particularități anatomice (unghi infundibulopielic mic, lungime mare sau

calibru redus ale tijei calicelui inferior) sau modificări patologice (hidronefroză) pot limita
accesul acestor ureteroscoape flexibile la nivelul polului renal inferior (Geavlete P, 2007).
Atunci când calculii localizați la acest nivel, pot fi doar vizualizați ureteroscopic
flexibil, dar, datorită reducerii amplitudinii deflexiunii ca urmare a inserției diverselor
accesorii pe canalul de lucru, nu mai pot fi abordați în vederea litotriției, este preferată
mobilizarea prealabilă a calculului. Acesta va fi prins într‐o sondă cu coşuleț fără vârf şi
deplasat în bazinet sau calicele superior unde se va practica litotriția sa. În situații extreme,
abordul calicelui inferior nu poate fi realizat nici măcar cu ureteroscopul flexibil cu canalul de
lucru gol.
Şi în această situație se poate apela la diverse artificii de tehnică:
flectatarea endoscopului în bazinet, astfel încât capătul distal al unui ghid inserat pe
canalul de lucru să fie dirijat către polul inferior renal, şi glisarea ulterioară a
ureteroscopului flexibil pe acesta până la nivelul calicelui inferior (fig.16).
deplasarea calculului din calicele inferior cu ajutorul irigației sub presiune (Kumon H,
2007)
injectarea pe canalul de lucru de sânge autolog şi extragerea fragmentelor litiazice în
cheagul astfel format.
Fig.16. Dirijarea ureteroscopului flexibil

către calicele inferior prin glisare pe ghid.
1223
Tratat de Urologie
Abordul grupului caliceal inferior se face cu mai mare uşurință utilizând uretero‐
scoapele flexibile de nouă generație, cu două deflexiuni active sau una de amplitudine mare
(2700).
Fragmentarea calculilor se realizează utilizând
litotriția electrohidraulică (fig.17) sau laser. Riscul de
perforație este mai mic în cazul utilizării litotriției
electrohidraulice pentru litiaza caliceală decât pentru cea
ureterală. Fibra laser nu trebuie avansată pe uretero‐
scopul flexibil flectat, datorită riscului de perforare a
canalului de lucru.
Fig.17. Litotriție elctrohidraulică a unui calcul caliceal.
Au fost descrise şi tehnici hibride, de abord simultan retrograd şi percutanat flexibil,

în special în cazul litiazei voluminoase, coraliforme. Utilizarea combinată a celor două
metode ar permite realizarea intervenției utilizând un singur traiect percutanat, cu
extragerea unor fragmente litiazice mai mari decât este posibil transureteral şi limitarea
numărului de excursii ale ureteroscopului flexibil (Undre S, 2004).
IV.7 Stentarea ureterului
Stentarea postintervenție nu se practică de rutină la pacienții la care au fost utilizate

ureteroscoape flexibile cu diametru sub 9 F, iar pentru inserție nu a fost necesară dilatarea
prealabilă a ureterului intramural.
În cazurile ce o impun (după dilatarea cu sondă cu balon a ureterului intramural,
după intervenții prelungite etc) procedura se încheie prin ascensionarea pe ghidul metalic,
sub control fluoroscopic, a unui stent ureteral JJ.
V. Particularitățile ureteroscopiei flexibile în abordul litiazei intradiverticulare
Măsurile preliminare precum şi modul de obținere a accesului la nivelul căii urinare

superioare sunt asemănătoare celor descrise în secțiunea dedicată abordului ureteroscopic
flexibil al calculilor ureterali şi pielocaliceali.
V.1 Identificarea coletului diverticular
Poziția diverticulului
pielocaliceal va fi stabilită
fluoroscopic, prin injectarea
de substanță de contrast pe
canalul de lucru al uretero‐
scopului flexibil.
Fig.18. Identificarea coletului

diverticular.
1224
În această etapă va fi urmărită evidențierea endoscopică a coletului diverticular (fig.

18) şi montarea la acest nivel a unui ghid inserat pe canalul de lucru al ureteroscopului
flexibil (fig.19).
Fig.19. Inserția unui ghid

metalic la nivelul coletului
diverticular.
Atunci când capătul distal al ghidului este încolăcit la nivel diverticular, ureteroscopul
flexibil este extras şi reinserat pe lângă acesta.
V.2 Obținerea accesului la nivelul cavității diverticulare
Lărgirea coletului diverticular poate fi realizată prin dilatarea cu ajutorul unei sonde
cu balonaş până la 12 Fr, incizie cu electrodul Greenwald sau, modern, prin incizie laser
(Grasso M, 1995; Baldwin DD, 1998). Laserul de tip Ho:YAG este preferat pentru incizie
datorită siguranței sale (având o penetrabilitate mică în țesuturi, de numai 0.5‐1mm) şi
pentru că poate fi utilizat ulterior şi pentru litotriția calculilor intradiverticulari.
Vor fi practicate incizii multiple, superficiale, la orele 12, 3, 6 şi 9 care, comparativ cu
o incizie unică profundă, prezintă un risc redus de sângerare prin leziune de arteră
interlobară (Monga M, 2004). Tocmai datorită acestor raporturi între tijele caliceale şi
sistemul arterial intrarenal, unii autori indică efectuarea inciziilor de preferință la nivelul
cadranelor superior/inferior şi niciodată la nivelul celui anterior (Sampaio FJB, 2007).
V.3 Litotriția şi extragerea calculilor intradiverticulari
Odată obținut accesul la nivelul cavității diverticulului se practică litotriția electro‐

hidraulică sau laser a calculului şi, eventual, extragerea fragmentelor cu sonde cu coşuleț sau
pense flexibile.
Grasso şi colaboratorii au descris o tehnică combinată, retro‐ şi anterogradă.
Utilizând un ureteroscop flexibil 7,5 F, ei au obținut accesul la nivelul cavității diverticulului
prin dilatația cu balonet sau incizia coletului şi au continuat intervenția într‐o manieră
exclusiv retrogradă numai în cazul litiazei de dimensiuni reduse. Pentru calculii voluminoşi s‐
a practicat puncția percutanată directă a diverticulului, sub control combinat fluoroscopic şi
endoscopic, urmată de litotomie anterogradă (Grasso M, 1995).
O altă tehnică, descrisă de Fuchs şi David, implică litotriția extracorporeală a calculilor
intradiverticulari după dilatarea ureterorenoscopică flexibilă a coletului (Fuchs GJ, 1989).
V.4 Desființarea cavității diverticulului
Unii autori recomandă desființarea, de rutină, a cavității diverticulare, fie prin

coagularea pereților cu un electrod flexibil inserat pe ureteroscop, fie prin descărcarea la
1225
Tratat de Urologie
acest nivel a laserului Ho:YAG, defocusat, la o putere de 1 J şi o frecvență de 15 Hz (Monga

M, 2004). Alți autori nu recomandă această etapă, în special pentru diverticulii de mici
dimensiuni, considerând că obținerea unei comunicări largi între cavitate şi sistemul pielo‐
caliceal este suficientă pentru înlăturarea durabilă a simptomatologiei şi prevenirea
recidivelor litiazice (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998; Geavlete P, 2006).
VI. Rezultatele ureteroscopiei retrograde în tratamentul litiazei

căii urinare superioare
Deşi cu un grad de invazivitate mai mare decât litotriția extracorporală, ureteroscopia

folosind instrumente cu calibru redus este cea mai eficientă tehnică de tratament a calculilor
ureterali. Rezultatele abordului ureteroscopic al litiazei ureterale depind de un complex
multifactorial care include localizarea, dimensiunile, compoziția chimică şi durata de
impactare a calculilor, tipul de litotriție utilizat, precum şi starea căii urinare supraiacente.
Localizarea calculilor influențează în mod semnificativ rezultatele abordului ureteroscopic
retrograd al litiazei ureterale şi, implicit, stabilirea indicației acestui tip de tratament.
Eficacitatea ureteroscopiei retrograde în tratamentul calculilor ureterali proximali a
reprezentat obiectul a numeroase studii, fiind raportate rate de „stone‐free” după o
procedură cuprinse între 75% şi 97% (Grasso M, 1995, 1998; Tawfiek ER, 1999).
Conform Consensului EAU/AUA, deşi ratele de succes ale ESWL şi ureteroscopiei
pentru calculii ureterali proximali sunt relativ egale (82%, respectiv 81%), există diferențe în
funcție de dimensiunile litiazei. Astfel, dacă pentru calculii mai mici de 10 mm, ESWL prezintă
rate de succes superioare (90% vs 80%), pentru cei mai mari, ureteroscopia este metoda cu
eficiență crescută (79% vs 68%) (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007)
Datele din literatură au evidențiat o rată medie de „stone‐free” de 94% (86,4‐100%)
după ureteroscopie, rata de retratament fiind de 8% (0,8‐19,8%) în timp ce după ESWL
acestea au fost de de 81% (50‐99%), respectiv 27% (7,1‐50%) (Bierkens AF, 1998; Kupeli B,
1998; Park H, 1998; Pardalidis NP, 1999; Peschel R, 1999; Turk TM, 1999). Numeroşi autori
au demonstrat că litotriția extracorporală are o eficacitate similară ureteroscopiei retrograde
pentru calculii de mici dimensiuni (sub 1 cm), dar aceasta se reduce semnificativ la pacienții
cu calculi voluminoşi. Aceştia recomandă litotriția extracorporală pentru calculii unici, de
mici dimensiuni, ureteroscopia fiind indicată pentru calculii voluminoşi sau multipli (Eden CG,
1998; Park H, 1998; Pardalidis NP, 1999).
Datele recente sugerează o deplasare a opțiunilor dinspre ESWL spre ureteroscopie,
odată cu progresele tehnologice ale acesteia şi cu creşterea experienței operatorilor
(Clayman RV, 1999). Totuşi, se impun studii randomizate ample care să evalueze clar
alternativa optimă de tratament pentru calculii ureterali distali. În stadiul actual, pacienților
trebuie să li se ofere posibilitatea alegerii informate între ESWL şi ureteroscopie. În plus,
raportul eficiență cost, experiența operatorului precum şi dotarea tehnică trebuie să fie
evaluate în alegerea opțiunii terapeutice.
Experiența acumulată în ceea ce priveşte diverselor alternative de tratament au
demonstrat eficacitatea diferită a acestora pentru calculii ureterali voluminoşi. În timp ce
ESWL determină o rată de „stone‐free” cuprinsă între 76% şi 82% (Ueno A, 1977; Drach GW,
1986), cu o probabilitate crescută de a a necesita şedințe multiple, în special pentru calculii
cu suprafața de peste 50 mm2 (Mattelaer P, 1994; Bierkens AF, 1998), ureteroscopia, în
special cea flexibilă, determină o rată de succes între 90% şi 97% (Erhard M, 1996; Grasso M,
1996). Performanțele acestei metode sunt mai puțin influențate de dimensiunile şi
1226
localizarea litiazei decât litotriția extracorporeală, fiind mai eficientă decât aceasta pentru
calculii ureterali voluminoşi. Eficacitatea ESWL este, de asemenea, redusă în cazul calculilor
foarte mici, datorită dificultăților de localizare radiologică. Din fericire, aceşti calculi sunt, de
obicei, eliminați spontan (Bierkens AF, 1998).
Park şi colaboratorii au comparat rezultatele ESWL şi ale ureteroscopiei retrograde
pentru calculii ureterali demonstrând că în timp ce eficiența ESWL se reduce semnificativ
pentru calculii de peste 1 cm (83,6% versus 42,1%), rata de succes a ureteroscopiei
retrograde nu a fost afectată de dimensiunile calculilor (88,9% versus 86,6%) (Park H, 1998).
Meta‐analizele efectuate în cadrul elaborării Consensului EAU/AUA din 2007,
evidențiază o rată de succes mai mare în cazul ureteroscopiei față de ESWL pentru calculii
ureterali distali (94% vs 74%) sau mijlocii (86% vs 73%), cu mențiunea că, pentru cei din
urmă, numărul relativ redus de cazuri poate afecta semnificația statistică a datelor
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
Datorită ratei de succes superioare celorlalte alternative, ureteroscopia a fost
indicată ca metodă de primă intenție în tratamentul calculilor ureterali impactați.
Fig.20. Calcul ureteral impactat.
Mugiya şi colaboratorii au demonstrat efici‐

ența ureteroscopiei flexibile (6,9‐7,5 F) asociată cu
litotriția Ho:YAG laser pe un lot de 104 pacienți cu
calculi ureterali impactați (fig.20), din care 83
localizați la nivelul ureterului proximal (Mugiya S,
2000). În 96,2% din cazuri s‐a obținut fragmentarea
completă a calculului după o singură procedură, iar
rata de “stone‐free” la 1 lună a fost de 100%, fără
complicații semnificative.
Abordul ureteroscopic flexibil retrograd al calculilor ureterali trebuie privit ca o
metodă complementară ureteroscopiei rigide, atunci când acesta din urmă nu poate fi
realizată, este contraindicată sau ineficientă. Rata de succes a abordului retrograd combinat
(semirigid şi flexibil) în litiaza ureterală variază între 71,4 şi 99 % (tabelul 3).
În ceea ce priveşte litiaza renală, deşi ESWL a reprezentat metoda de elecție în
tratamentul calculilor pielocaliceali mai mici de 20 mm, rata de succes ajungând în cazuri
selecționate la 92 %, ea poate fi de 53,7‐63 % pentru calculii cu dimensiuni mai mari 20 mm
(Tiselius HG, 2001; Lingeman JE, 2002), sau chiar de numai 41 % pentru litiaza caliceală
inferioră (Stav K, 2003).
Permițând teoretic accesul la orice nivel al căii urinare superioare utilizând căile
anatomice, ureteroscopia flexibilă reprezintă o alternativă valoroasă în armamentarium‐ul
terapeutic destinat litiazei renale, indiferent de localizare (Geavlete P, 2006, 2007).
În cursul intervențiilor ureteroscopice flexibile, dilatarea orificiului ureteral nu este
indicată de rutină, aceasta fiind practicată în numai 11‐ 22,5 % din cazuri (Grasso M, 1996;
Elashry OM, 1997; Johnson GB, 2006; Geavlete P, 2007)
1227
Tratat de Urologie
Tabelul 3. Rezultate ale abordului ureteroscopic retrograd combinat (semirigid şi flexibil) în

litiaza ureterală.
Nr. Rată de Rată se success Rată de success

Autori
pacienți success ureter proximal ureter distal
Bierkens AF, 1998 105 ‐ 96 99
Tawfiek ER, 1999 82 98.8 ‐ ‐
Lechevallier E, 1999 21 71.4 ‐ ‐
Mugya S, 2000 104 96.2 ‐ ‐
Hollenbeck BK, 2001 184 ‐ 88 99
Pardalidis NP, 2006 98 ‐ ‐ 97.9
Krambeck AE, 2006 556 91.7 87.3 94.2
Farkas A, 2006 131 ‐ 84.6 94.8
Karlsen SJ, 2007 38 78 ‐ ‐
Pentru litiaza pielocaliceală, rata de succes a abordului ureteroscopic flexibil variază

între 62 şi 98 %, cu un număr mediu de proceduri între 1,02 şi 2,4 % (tabel 4).
Tabelul 4. Rezultatele ureteroscopiei flexibile în tratamentul litiazei pielocaliceale.
Nr. Nr. mediu Rata de

Autori Observații
pacienți proceduri succes
Aso Y, 1990 34 1,6 88,2 ‐
Elashry OM, 1997 ‐ ‐ 98,3 ‐
Fabrizio MD, 1998 100 ‐ 89 Un fragment < 3mm
Tawfiek ER, 1999 59 ‐ 79,7 Stone‐free
Menezes P, 2000 22 ‐ 81,8 Fragmente < 5mm
Grasso M, 2000 90 ‐ 91 Fragmente < 2mm
Kourambas J, 2000 36 ‐ 85 Stone‐free
Hollenbeck BK, 2001 60 1,1 88 Stone‐free
El‐Anany FG, 2001 30 ‐ 77 Fragmente < 2mm
Schuster TG, 2002 78 ‐ 79 Stone‐free
Stav K, 2003 61 ‐ 67 Fragmente < 3mm
Dasgupta P, 2004 92 1,1 72,3 Fragmente < 2mm
Hafron J, 2005 13 ‐ 76,9 Stone‐free
Fernandez F, 2005 49 1.4 62 Fragmente < 4 mm
Jung H, 2006 38 1,02 76 Fragmente < 4 mm
Preminger GM, 2006 NA ‐ 85 Stone‐free
Geavlete P, 2006 56 ‐ 69,6 Fragmente < 3mm
Mariani AJ, 2007 17 2,4 88 Stone‐free
1228
Diferențele între ratele de succes raportate se datorează unui complex de factori:

definiția succesului intervenției, modul de selecție al pacienților, tipul de litotriție utilizat,
compoziția chimică a calculilor, dimensiunile calculilor, poziția calculilor, tipul de ureteroscop
flexibil utilizat. În unele studii în care au fost selectați numai pacienți cu litiază ESWL
rezistentă, rata de succes a ureteroscopiei flexibile a fost mai mică, între 62 şi 69,7% (Stav K,
2003; Fernandez F, 2005; Geavlete P, 2006). Una din explicațiile acestor rezultate ar fi că
particularitățile anatomice ale căilor intrarenale asociate cu o rată scăzută de succes a
litotriției extracorporeale, pot îngreuna şi abordul endoscopic retrograd (Hollenbeck BK,
2001; Stav K, 2003). De asemenea, calculii cu anumite compoziții chimice (ca de exemplu
oxalat de calciu monohidrat), asociați cu o rată scăzută de succes a ESWL, pot fi rezistenți şi
la litotriția electrohidraulică (Lingeman JE, 2002; Geavlete P, 2005). Menezes şi colaboratorii
raportează o rată de succes de 81,8% în abordul ureteroscopic flexibil al calculilor refractari
la alte metode terapeutice (Menezes P, 1999). Deşi mai mici, ratele de succes ale
ureteroscopiei flexibile la pacienții cu litiază ESWL rezistentă sunt totuşi semnificative,
recomandând‐o ca alternativă minim invazivă de tratament în aceste cazuri.
Utilizarea ca metodă de litotriție a laserului Ho:YAG crează premisele unei rate de
succes superioare, acesta dovedindu‐se eficient indiferent de compoziția chimică a calculilor
(Scarpa RM, 1999; Farkas A, 2006). De asemenea, profilul de siguranță şi efectul fototermic
de acțiune permite litotriția calculilor în fragmente de foarte mici dimensiuni al căror pasaj la
nivel ureteral se realizează cu uşurință fără a necesita măsuri active de extragere (Teichman
JM, 1998). Dimensiunile calculilor pot influența semnificativ performanțele ureteroscopiei
flexibile (Geavlete P, 2007; Mulțescu R, 2007). Deşi abordul ureteroscopic flexibil retrograd al
calculilor pielocaliceali voluminoşi este posibil, rata de succes în aceste cazuri este totuşi mai
mică. Astfel, Grasso şi Ficazzola raportează, după o singură procedură, rate de succes
(„stone‐free” sau litotriție în fragmente mai mici de 2 mm) de 94% pentru calculii cu
dimensiuni de până la 10 mm, 95% pentru cei între 11 şi 20 mm, respectiv de numai 45%
pentru cei mai mari de 20 mm. Pentru cea de a treia categorie, după intervenții
ureteroscopice flexibile suplimentare (asociate, în unele cazuri, cu irigarea căii superioare
timp de 36 de ore în scopul eliminării fragmentelor de mici dimensiuni), rata de succes a
crescut la 82% (Grasso M, 1999).
Utilizarea tehnicii de dizlocare a calculului de la nivel caliceal inferior şi fragmentarea
lui în zone mai uşor accesibile ale sistemului pielocaliceal, precum bazinetul sau calicele
superior, îmbunătățeşte performanțele metodei. Astfel, Schuster şi colaboratorii au raportat
raportează, pentru litiază cu dimensiuni sub 10 mm, rate de succes de 77% la pacienții la
care s‐a practicat litotriție in situ față de 89% la cei la care s‐a aplicat tehnica dizlocării.
Pentru calculii cu dimensiuni între 10 şi 20 mm, ratele de succes au fost de 29%, respectiv
100% (Schuster TG, 2002).
Ureteroscopia flexibilă poate fi o alternativă eficientă de tratament a diverticulilor
pielocaliceali simptomatici, în special a celor cu dimensiuni de până la 1,5 cm (Monga M,
2004).
Succesul intervențiilor retrograde depinde de poziția diverticulilor (tabelul 5). Astfel,
diverticulele caliceale superioare şi mijlocii pot fi identificate şi abordate prin ureteroscopie
flexibilă într‐o proporție semnificativ mai mare decât cei caliceali inferiori (84% față de 29%)
(Batter SJ, 1997; Geavlete P, 2006).
Pentru litiaza intradiverticulară, odată identificat coletul şi obținut accesul la nivelul
cavității, se pot obține rate de „stone‐free” de până la 83‐95% (Bellman GC, 1993; Monga M,
2004).
1229
Tratat de Urologie
Tabelul 5. Rezultate ale abordului ureteroscopic flexibil retrograd la pacienții cu diverticule

pielocaliceale.
Succes calice Succes

Nr. Succes după Stone
Autor superior şi calice
pacienți o procedură free
mijlociu inferior
Batter SJ, 1997 26 84% 28,6% 69,2% 69,2%
Baldwin DD, 9 ‐ ‐ 89% 56%
1998
Chong TW, 2000 96 ‐ ‐ 95% 90%
Auge BK, 2002 17 36% 0% 35% 19%
Geavlete P, 2006 7 75% 33,3% 57,1% 57,1%
După o perioadă de urmărire medie de 45 de luni, Batter şi colaboratorii au raportat

absența simptomelor la toți pacienții la care accesul retrograd în diverticul a fost posibil
(Batter SJ, 1997).
VII. Incidente şi complicații ale ureteroscopiei retrograde
Cu toate că evoluția tehnologică a revoluționat abordarea diagnostică şi terapeutică a litiazei

de cale urinară superioară, traumatismele iatrogene reprezintă încă o problemă importantă,
cu o incidență care variază, în diferite statistici, între 2% şi 20% (Heney NM, 1981; Blute ML,
1989; Low RK, 1993). Complicațiile majore sunt considerate cele care necesită intervenție
operatorie sau pun în pericol viața pacientului, în timp ce complicațiile minore pot fi
rezolvate prin măsuri non‐operatorii. Totuşi, majoritatea complicațiilor ureteroscopiei sunt
minore, fără a necesita măsuri specifice sau putând fi rezolvate pe cale endoscopică
(Geavlete P, 1999).
VII.1 Incidente intraoperatorii
Dificultăți ale accesului ureteroscopic. Cauzele favorizante sunt reprezentate de

modificările anatomice ale pacientului, îngustarea lumenului ureteral prin stenoze sau
compresie extrinsecă, obstrucția secundară edemului sau calculilor impactați (fig. 21),
leziunile şi cudurile ureterale (fig. 22) sau defecțiunile intrumentarului (Flam TA, 1988).
Schuster şi colaboratorii, pe un lot de 322 de
pacienți, au constatat o incidență de 1,6% a
incidentelor legate de accesul ureteral (Schuster TG,
2001).
Fig. 21 Edem ureteral important subiacent calculului,
1230
Fig.22. Aspect
radiologic al unei cuduri ureterale.
Selecția corectă a pacienților, utilizarea

unei tehnici şi a unui instrumentar adecvate, pot
determina reducerea acestui incident. Utilizarea
ureteroscoapelor cu un calibru redus facilitează
accesul la nivelul aparatului urinar superior. În
cazul în care ureteroscopul nu poate fi
ascensionat în condiții de siguranță la nivelul
segmentelor tortuoase sau stenozate ale
ureterului se indică montarea unui stent JJ în
scopul realinierii şi dilatației pasive, şi reluarea
procedurii după 7‐10 zile.
Defecțiuni ale aparaturii şi instrumentarului. Deşi introducerea ureteroscoapelor de
calibru redus şi a instrumentelor accesorii miniaturizate au crescut manevrabilitatea şi
aplicabilitatea ureteroscopiei, totuşi, acestea au o fragilitate crescută, determinând o
incidență crescută a defecțiunilor (Afane JS, 2000). Au fost raporate deteriorări ale penselor
(fig. 23), defecțiuni ale generatorului laser, ruperea fibrelor optice ale ureteroscopului
flexibil (Abdel‐Razzak OM, 1992), fracturarea ureteroscopului semirigid în timpul mane‐
vrelor endoscopice, secționarea ghidurilor, ruperea dilatatoarelor cu balonaş.
Fig.23. Pensă extractoare deteriorată

în cursul ureteroscopiei
Incidența reală a problemelor legate de

defecțiunile echipamentelor este subestimată.
Rata incidentelor determinate de defecțiunile
aparaturii şi instrumentarului poate fi redusă
printr‐o întreținere corespunzătoare în timpul
sterilizării, depozitării şi utilizării.
Operatorul trebuie să fie familiarizat cu aparatura şi instrumentarul, cu mecanismele
de acționare ale acestora, precum şi cu setările de lucru ale dispozitivelor de litotriție. În
cazul apariției defecțiunilor aparaturii, aceasta trebuie schimbată, iar dacă nu este posibil se
poate impune oprirea procedurii pentru a evita apariția unor complicații majore.
Fixarea sondei Dormia. Fixarea sondei Dormia are o incidență de circa 0,5%.
Extragerea forțată a acesteia poate conduce la apariția unor complicații foarte grave
determinate de ruperea ureterului în zona de fixare a calculului şi stripping‐ul ureteral. În
majoritatea cazurilor, fixarea sondei poate fi rezolvată endoscopic (Geavlete P, 2000), prin
extragerea tecii externe, avansarea ureteroscopului pe lângă aceasta şi litotriția calculului
între spire, până la eliberarea instrumentului extractor (fig. 24).
1231
Tratat de Urologie
Fig. 24. Managementul ureteroscopic al unei sonde cu coşuleț fixate: ascensionarea ureteroscopului
alături de sonda dezasamblată (a), litotriția balistică a calculului între spirele sondei (b), extragerea
sondei cu coşuleț eliberate (c).
Migrarea proximală a calculului. Ascensionarea proximală a calculului reprezintă un

incident frecvent, în special în cazul calculilor ureterali proximali. Riscul migrării ascendente
depinde de localizarea inițială a calculului şi gradul dilatației căii urinare supraiacente, având
o rată cuprinsă între 5% şi 10%. Înainte de introducerea ureteroscoapelor flexibile, acest
incident impunea tratamentul ulterior prin ESWL sau NLP, cu sau fără montarea unui stent
ureteral. În prezent, calculii migrați pot fi tratați în cursul aceleiaşi intervenții prin abord
retrograd semirigid (dacă noua poziție a calculului o permite) (fig.25) sau flexibil (fig.26).
Fig. 25. Abord ureteroscopic semirigid al unui calcul migrat la

nivel caliceal superior, cu litotriție balistică la acest nivel
Fig.26. Abordul ureteroscopic flexibil al unui calcul ureteral migrat la nivelul calicelui inferior
cu litotriție electrohidraulică in situ.
1232
Datorită multiplelor modalității de rezolvare, numeroşi autori nu mai consideră,

astăzi, migrarea ascendentă a calculilor ca un incident operator.
Prevenirea ascensionării poate fi realizată prin utilizarea unor sonde cu balonaş sau catetere
speciale care ocluzionează lumenul ureteral supraiacent calculului.
Malpoziționarea stentului ureteral. Malpoziționarea stentului ureteral (fig. 27) are o
incidență redusă, fiind mai frecventă în cazul în care intervenția nu este efectuată sub
control fluoroscopic.
Fig.27. Stent JJ ascensionat pe

ureter (a), extras cu pensa sub
control ureteroscopic (b).
VII.2 Complicații intraoperatorii
Leziunile minime ale mucoasei ureterale

Abordul ureteroscopic determină expunerea epiteliului tranzițional la forțe mecanice
care nu apar în mod fiziologic la nivelul căii urinare. Astfel, abraziunea mucoasei ureterale
survine, în grade diferite, în timpul tuturor procedurilor ureteroscopice.
Sângerarea şi edemul care apar la nivelul mucoasei lezate pot determina reducerea
consecutivă a vizibilității şi manevrabilității ureteroscopului. Francesca şi colaboratorii au
raportat o incidență de 24% a leziunilor mucoasei ureterale după 248 de proceduri
ureteroscopice utilizând instrumente cu calibru crescut (9,5 F sau 11,5 F) comparativ cu 6%
după 49 de ureteroscopii realizate cu instrumente de calibru redus (6‐7,5 F) (Francesca F,
1995).
Căile false ureterale
Căile false (fig.28) pot surveni în timpul introducerii ghidului de siguranță, a
ureteroscopului sau a diferitelor instrumente de lucru. Acestea constau în perforarea
mucoasei fără traversarea completă a peretelui ureteral. Adesea, căile false pot surveni ca
urmare a încercării de a depăşi cu ghidul un calcul ureteral impactat.
Fig.28. Aspecte
ureteroscopice de căi
false ureterale.
1233
Tratat de Urologie
Blute şi colaboratorii au raportat o rată a căilor false de 0,9 % după 346 de proceduri
ureteroscopice (Blute ML, 1988), iar Grasso a constatat o incidență a acestei complicații de
0,4 % pe o serie de 1000 de pacienți (Grasso M, 2000). Ca şi în cazul perforațiilor, incidența
acestora poate fi subestimată datorită nerecunoaşterii intraoperatorii a leziunii.
Sechelele căilor false sunt de obicei minore. În majoritatea cazurilor este suficientă
endoprotezarea ureterală pentru 1‐2 săptămâni. Căile false de mici dimensiuni, limitate la
mucoasă, pot fi tratate conservator fără montarea unui stent.
Sângerarea
Sângerarea secundară ureteroscopiei este de obicei minoră. Ea suvine, cel mai
frecvent, ca urmare a traumatismului orificiului ureteral, a leziunilor produse în timpul
ascensionării ghidului, a fragmentării sau manipulării calculilor. În general, sângerarea
determină dificultăți secundare reducerii vizibilității în timpul procedurii, însă foarte rar
intensitatea sa poate impune oprirea procedurii sau măsuri suplimentare terapeutice.
Migrarea extraureterală a calculului sau fragmentelor litiazice
Incidența raportată în literatură a migrării extraureterale a calculilor (fig.29) sau a
fragmentelor litiazice este cuprinsă între 0,5 şi 2,3% (Stackl W, 1986; Weinberg JJ, 1987;
Flam TA, 1988).
Fig.29. Fragment litiazic

migrat la nivelul unei
perforații ureterale.
Migrarea extraureterală a calculului nu determină, de obicei, complicații clinice şi nu

necesită tratament (Kriegmair MN, 1995). Pe de altă parte, prezența soluției de continuitate
la nivelul peretelui ureteral poate determina apariția unei stenoze sau a altor complicații
tardive. Încercarea de a avansa ureteroscopul sau de a introduce diferite instrumente la
nivelul breşei pentru a extrage fragmentele litiazice poate determina lărgirea defectului
parietal ureteral. În cazul litiazei asociate cu infecție urinară poate apărea abcesul
retroperitoneal. Migrarea extraureterală a calculului necesită evidențierea radiologică a
fragmentelor şi informarea pacientului pentru a evita eventualele confuzii diagnostice
ulterioare (Evans CP, 1993) (fig.30).
Fig.30. Fragmente litiazice

migrate extraureteral:
aspect fluoroscopic
intraoperator (a),
aspect normal al lumenului
la 3 luni (b).
1234
Migrarea fragmentelor litiazice la nivel submucos

Migrarea fragmentelor litiazice la nivelul submucoasei ureterale reprezintă o compli‐
cație în fața căreia alegerea atitudinii terapeutice reprezintă un subiect de controversă. Deşi
exteriorizarea unui fragment litiazic prin peretele ureteral nu determină consecințe pe
termen lung, fixarea acestuia la nivel submucos poate determina formarea unor granuloame
cu apariția consecutivă a stenozelor ureterale. Extragerea acestor calculi este dificilă (fig.31),
putând conduce la perforație ureterală cu urinom retroperitoneal şi fibroză periureterală
secundară.
Fig.31. Fragment litiazic

migrat submucos (a), extras
cu pensa (b).
Dretler şi Young au raportat 4 cazuri cu granulom determinat de fragmente litiazice

de oxalat de calciu încastrate în peretele ureteral în timpul litotriției ureteroscopice,
depistate dintr‐o serie de pacienți cu stenoze care nu au putut fi tratate prin dilatație
ureterală (Dretler SP, 1993). Grasso şi colaboratorii au evidențiat un risc crescut de apariție a
stenozelor în cazul fragmentelor litiazice încorporate în peretele ureteral la mai puțin de 4
mm de lumen (Grasso M, 1995).
Extravazarea urinară
Extravazarea urinară poate surveni ca urmare a leziunilor peretelui ureteral şi
conduce la apariția urinomului retroperitoneal. Incidența extravazării urinare, în diferite
studii, a fost cuprinsă între 0,6% şi 1%, dar, datorită faptului că pielografia retrogradă
intraoperatorie nu este recomandată de rutină, este posibil ca incidența reală a acestei
complicații să fie subestimată.
Gradul extravazării este în relație directă cu dimensiunile leziunii parietale şi
momentul producerii perforației. Prezența infecției urinare asociate poate determina
apariția abceselor retroperitoneale. Unele studii au demonstrat că extravazarea urinară stă
la originea apariției fibrozei periureterale. În cazul extravazărilor importante, endopro‐
tezarea ureterală sau nefrostomia percutană pot asigura un drenaj adecvat şi o vindecare
fără sechele.
Leziunile termice ale mucoasei ureterale
Utilizarea, în timpul ureteroscopiei, a instrumentelor accesorii care produc căldură
poate determina afectarea țesuturilor adiacente, cu leziuni care variază de la mici defecte
ale mucoasei până la zone întinse de necroză. Astfel de surse de energie cu sunt litotritorul
electrohidraulic (Huffman JL, 1989), laserul Nd:YAG (Chen GL, 2001) şi, mai rar, laserul
Ho:YAG. Deşi leziunile termice pot fi tratate doar prin endoprotezare ureterală, totuşi ele au
potențial de a determina complicații tardive (Flam TA, 1988). Leziunile termice pot fi
prevenite prin evitarea contactului probei cu mucoasa ureterală şi poziționarea acesteia
paralel cu peretele.
1235
Tratat de Urologie
Lezarea ureterului intramural

Lezarea ureterului intramural prea îngust, permite adesea continuarea ureteroscopiei
prin identificarea lumenului şi ascensionarea sub viziune directă a unei sonde ureterale pe
care apoi se avansează endoscopul. În cazul eşecului acestei manevre, se indică efectuarea
unei nefrostomii percutanate.
Perforația ureterală
Perforațiile includ leziunile de mici dimensiuni survenite în timpul ascensionării
ghidului, a fibrelor laser sau altor instrumente accesorii, până la cele importante produse de
vârful ureteroscopului sau prin propulsia calculului în peretele ureteral (fig.32).
Fig.32. Perforație iatrogenă a peretelui ureteral.
Utilizarea litotritoarelor laser şi pneumatice a

determinat reducerea riscului de perforație ureterală
comparativ cu cele electrohidraulice de generație veche.
Totuşi, perforația ureterală continuă să reprezinte o
complicație semnificativă, implicând un risc important de
apariție a stenozelor ureterale.
Evaluând studiile publicate între anii 1984 şi 1992, cuprinzând 5117 proceduri
ureteroscopice, Stoller şi Wolf au constatat o incidență a perforațiilor ureterale de 6,1%
(Stoller ML, 1996). Comparând rezultatele utilizării ureteroscoapelor convenționale (9,5‐11,5
F) cu cele cu calibru redus (6‐7,5 F), Francesca şi colaboratorii au constatat rate de apariție a
perforațiilor ureterale de 11,2%, respectiv 2% (Francesca F, 1995).
Riscul apariției perforației ureterale creşte în caz de sinuozitate, de fibroză
periureterală (postchirurgie sau postiradiere), calcul impactat sau datorită mişcărilor
neaşteptate ale pacienților. La aceşti subiecți este de preferat anestezia generală celei loco‐
regionale, fiind necesară, mai ales, realizarea unei bune curarizări a pacienților.
Perforația este recunoscută prin observarea breşei sau grăsimii periureterale. Manipularea
prudentă a ureteroscopului sub control vizual poate asigura limitarea frecvenței acestor
traumatisme.
Avulsia ureterală
Clasic, avulsia ureterală a fost definită ca o leziune a căii urinare superioare deter‐
minată de traumatismele ureterale închise, mecanismul de producere fiind reprezentat de
accelerarea, respectiv decelerarea bruscă. Odată cu dezvoltarea endourologiei, acest termen
a fost utilizat pentru leziunile extensive determinate de elongarea ureterului care se poate
rupe la nivelul unei zone de rezistență minimă, în special la nivelul zonelor de îngustare ale
lumenului şi a celor modificate patologic sau postoperator. Deşi este foarte rară, incidență sa
fiind cuprinsă între 0,2% şi 1,5% (Blute ML, 1988; Assimos G, 1994; Harmon WJ,1997; Oktay
B, 1997; Puppo P, 1999), avulsia ureterală reprezintă cea mai gravă complicație a uretero‐
scopiei (Geavlete P, 1999). În evaluarea articolelor publicate în perioada 1984‐1992, care au
inclus 5117 de pacienți, Stoller şi Wolf au evidențiat avulsii ureterale în 0,3% din cazuri
(Stoller ML, 1996). Pe de altă parte, Grasso, evaluând 3 serii cuprinzând 1059 de pacienți în
perioada 1992‐1998 nu a constat nicio avulsie ureterală (Grasso M, 2001).
1236
Diagnosticul poate fi precizat, de obicei, în timpul procedurii endoscopice, prin recu‐

noaşterea unei structuri tubulare angajată după ureteroscop în timpul manevrelor de
extragere (fig. 33).
Fig.33. Avulsie ureterală

iatrogenă.
Intervenția chirurgicală deschisă sau laparoscopică reprezintă modalitatea de elecție

de rezolvare a stripping‐ului ureteral, scopul intervenției constând în refacerea continuității
ureterale. Alternativele chirurgicale, în funcție de vârsta pacientului, funcționalitatea rini‐
chiului, nivelul leziunii şi lungimea defectului ureteral, pot fi reprezentate de: uretero‐
neocistostomie, anastomoză termino‐terminală pe stent ureteral, pieloplastie, autotrans‐
plant, interpunerea de ansă ileală, sau chiar nefrectomia (Shokeir AA, 1997; Martin X, 1998;
Grasso M, 2001).
Avulsia ureterală parțială
Avulsia ureterală parțială este o complicație mai rară, care determină sechele mai
puțin severe. Dacă în timpul proceduri nu a fost ascensionat un ghid de siguranță şi nici nu s‐
a putut depăşi leziunea cu un ghid, se indică nefrostomie percutană şi endoprotezare
ureterală anterogradă (Stoller ML, 1996).
VII.3 Complicații postoperatorii precoce
Infecția urinară/sepsisul
Introducerea germenilor patogeni la nivelul căii urinare superioare în cursul
manevrelor instrumentare sau manipularea calculilor urinari potențial infectați constituie
cauze importante a infecțiilor secundare de tract urinar. De asemenea, utilizarea unei
presiuni de irigație crescute în prezența infecției urinare conduce la apariția bacteriemiei.
Jeromin și Sosnowski au raportat o incidență a febrei de 22%, deşi infecția urinară a
fost evidențiată doar în 3,7% din cazuri (Jeromin L, 1998). Incidența sepsisului după uretero‐
scopie este redusă. Schuster şi colaboratorii (Schuster TG, 2001) au constatat o incidență a
infecției urinare de 1,2%, sepsisul survenind în 0,3% din cazuri.
Refluxul vezicoureteral
Refluxul vezicoureteral tranzitor poate surveni după ureteroscopie, chiar şi în cazuri
în care nu se efectuează dilatație ureterală prealabilă. Richter şi colaboratorii (Richter S,
1999) au demonstrat prezența refluxului, la 24 de ore postprocedural, la 10% din pacienții la
care s‐a efectuat ureteroscopie cu dilatația prealabilă a orificiului ureteral. Repetarea
cistografiei după 2 săptămâni a demonstrat rezoluția reluxului în toate cazurile.
1237
Tratat de Urologie
Complicații rare
Fistulele ureterointestinale pot fi întâlnite, în mod excepțional, la pacienții cu
tratamente radioterapice în antecedente.
Au fost descrise necroze totale ale ureterului, atribuite perforațiilor parțiale, urmate
de o progresie submucoasă a ureteroscopului, antrenând o devascularizare a plexurilor
vasculare longitudinale ale ureterului.
VII.4 Complicații postoperatorii tardive
Stenozele ureterale
Incidența stenozelor ureterale postureteroscopie (fig.34) este cuprinsă între 0% şi
4%. Acestea pot surveni ca o consecință a traumatismelor ureterale produse în timpul
instrumentării sau ca urmare a impactării calculului, fiind determinate de extravazarea
lichidului în țesutul periureteral, leziunile mucoasei, ischemia peretelui sau chiar de leziunile
termice provocate prin litotriția endoluminală (Biester R, 1986; Chang R, 1987).
Perforația ureterală la nivelul de impactare a calculului a fost considerată principalul
factor de risc în apariția stenozelor. Deşi Stoller şi colaboratorii au raportat o rată globală a
stenozelor de 3,5%, aceasta a crescut la 5,9% la pacienții la care s‐a produs perforație
ureterală. Într‐un studiu retrospectiv efectuat pe un lot de 21 de pacienți cu calcul ureteral
impactat pentru mai mult de 2 luni, Roberts şi colaboratorii au raportat o rată a
complicațiilor de 24%, acestea survenind după o perioadă medie de 7 luni de la
ureteroscopie (Roberts WW, 1998). Incidența acestei complicații s‐a redus considerabil odată
cu miniaturizarea ureteroscoapelor, progresele instrumentarului şi ale tehnicii operatorii.
Fig.34. Aspecte de stenoze

ureterale postureteroscopie.
Refluxul vezicoureteral persistent

Refluxul ureteral persistent are o incidență foarte redusă, fiind favorizat de dilatația
ureterală, incizia meatului ureteral sau leziunile traiectului intramural (fig.35).
Fig.35. Aspecte de orificii ureterale

la pacienți cu reflux vezicoureteral
persistent postureteroscopie.
1238
Refluxul steril, cu grad redus, apărut la adult, are, în majoritatea cazurilor, consecințe
nesemnificative. De aceea nu este necesară evaluarea radiologică de rutină a refluxului după
ureteroscopie (Stoller ML, 1996). Refluxul vezicorenal persistent poate beneficia de trata‐
ment endoscopic prin injectarea submucoasă de teflon, colagen bovin, grăsime fluidă
autologă sau chirurgical clasic prin crearea a diferite mecanisme antireflux (Geavlete, 1998)
(fig.36).
Fig.36. Injectarea de
colagen la nivelul
orificiului ureteral.
Bibliografie
1. Abdel‐Razzak OM, Bagley DH. Clinical experience with flexible ureteropyeloscopy. J Urol
1992;148:1788–92.
2. Abdel‐Razzak OM, Bagley DH. The 6.9F semi‐rigid ureteroscope in clinical use. Urology 1993;41:45–8.
3. Abrahams HM, Stoller ML. The argument against the routine use of ureteral access sheaths. Urol Clin
N Am 2004;31:83–7.
4. Afane JS, Olweny EO, Bercowsky E, Sundaram CP, Dunn MD, Shalhav AL, McDougall EM, Clayman RV.
Flexible ureteroscopes: a single center evaluation of the durability and function of the new
endoscopes smaller than 9Fr. J Urol 2000;164(4):1164‐8.
5. Aso Y, Ohta N, Nakano M, Ohtawara Y, Tajima A, Kawabe K. Treatment of staghorn calculi by fiberoptic
transurethral nephrolithotripsy. J Urol 1990;144(1):17‐9.
6. Assimos G, Patterson LC, Taylor CL. Changing incidence and etiology of iatrogenic ureteral injuries. J
Urol 1994,152:2240‐22.
7. Auge BK, Munver R, Kourambas J, Newman GE, Preminger GM. Endoscopic management of
symptomatic caliceal diverticula: a retrospective comparison of percutaneous nephrolithotripsy and
ureteroscopy. J Endourol 2002; 16(8):557‐63.
8. Bagley DH, Huffman JL, Lyon E. Flexible ureteropyeloscopy: diagnosis and treatment in the upper
urinary tract. J Urol 1987; 138:280‐5.
9. Bagley DH, Huffman JL, Lyon ES. Ureteroscopic for calculi and upper tract neoplasms and Coley C.
Carson. în: Reed Dunnick, editor. Endourology. New York: Churchill Livingston; 1985:191–206.
10. Bagley DH: Ureteropyeloscopy with flexible fiberoptic instruments. In Huffman JL, Bagley DH, et al,
editori: Ureteroscopy, pp 131‐155. Philadelphia WB Saunders, 1988.
11. Baldwin DD, Beaghler MA, Ruckle HC, Poon MW, Juriansz GJ. Ureteroscopic treatment of symptomatic
caliceal diverticular calculi. Tech Urol 1998; 4(2):92–8.
12. Batter SJ, Dretler SP. Ureterorenoscopic approach to the symptomatic caliceal diverticulum. J Urol
1997;158(3 Pt 1):709‐13.
13. Bellman GC, Silverstein JI, Blickensderfer S, Smith AD. Technique and follow‐up of percutaneous
management of caliceal diverticula. Urology 1993; 42(1):21‐5.
14. Bierkens AF, Hendrikx AJ, De La Rosette JJ, Stultiens GN, Beerlage HP, Arends AJ, Debruyne FM.
Treatment of mid‐ and lower ureteric calculi: extracorporeal shock wave lithotripsy vs laser
ureteroscopy. A comparison of costs, morbidity and effectiveness. Br J Urol 1998;81(1):31‐5.
15. Biester R, Gillenwater JY. Complications following ureteroscopy. J Urol 1986;136:380–2 .
1239
Tratat de Urologie
16. Blute ML, Segura JW, Patterson DE. Impact of endourology on diagnosis and management of upper
urinary tract urothelial cancer. J Urol 1989;141:1298.
17. Blute ML, Segura JW, Patterson DE. Ureteroscopy. J Urol 1988;139:510.
18. Boddy SAM, Nimmon CC, Jones S, et al. Acute ureteric dilatation for ureteroscopy: An experimental
study. Br J Urol 1988;61:27.
19. Buchholz NP, Biyabani R, Sulaiman MN, Talati J. Urolithiasis in pregnancy a clinical challenge. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 1998; 80(1):25‐9.
20. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
21. Chang R, Marshall FF. Management of ureteroscopic injuries. J Urol 1987;137:1132‐5.
22. Chen GL, Bagley DH. Ureteroscopic surgery for upper tract transitional‐cell carcinoma: complications
and management. J Endourol 2001;15:399–404.
23. Chong TW, Bui MH, Fuchs GJ. Calyceal diverticula. Ureteroscopic management. Urol Clin North Am
2000; 27(4):647‐54.
24. Clayman RV. Outpatient treatment of middle and lower ureteric stones: Extracorporeal shock wave
lithotripsy versus ureteroscopic laser lithotripsy. J Urol 1999;162:1876–7.
25. Cybulski PA, Joo H, Honey RJ. Ureteroscopy: anesthetic considerations. Urol Clin North Am
2004;31(1):43‐7.
26. Das S. Transurethral ureteroscopy and stone manipulation under direct vision. J Urol 1981; 125:112.
27. Dasgupta P, Cynk MS, Bultitude MF, Tiptaft RC, Glass JM. Flexible ureterorenoscopy: prospective
analysis of the Guy's experience Ann R Coll Surg Engl 2004;86(5):367‐70.
28. Drach GW, Dretler S, Fair W, et al. Report of the United States cooperative study of extracorporeal
shock wave lithotripsy. J Urol 1986;135:1127–33.
29. Dretler SP, Young RH. Stone granuloma: a cause of ureteral stricture. J Urol 1993;150:1800–2.
30. EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. Guideline for the Management of Ureteral Calculi; 2007.
31. Eden CG, Mark IR, Gupta RR, et al. Intracorporeal or extracorporeal lithotripsy for distal ureteral
calculi? Effect of stone size and multiplicity on success rates. J Endourol 1998;12:307–12
32. El‐Anany FG, Hammouda HM, Maghraby HA, Elakkad MA.Retrograde ureteropyeloscopic holmium
laser lithotripsy for large renal calculi. BJU Int 2001;88(9):850‐3
33. Elashry OM, Elbahnasy AM, Rao GS, Nakada SY, Clayman RV. Flexible ureteroscopy: Washington
University experience with the 9.3F and 7.5F flexible ureteroscopes. J Urol 1997;157(6):2074‐80
34. Erhard M, Salwen J, Bagley DH. Ureteroscopic removal of mid and proximal ureteral calculi. J Urol
1996;155:38–42.
35. Evans CP, Stoller ML. The fate of the iatrogenic retroperitoneal stone. J Urol 1993;150:827–9.
36. Fabrizio MD, Behari A, Bagley DH.Ureteroscopic management of intrarenal calculi. J Urol.
1998;159(4):1139‐43.
37. Farkas A, Peteri L, Lorincz L, Salah MA, Flasko T, Varga A, Toth C.Holmium:YAG laser treatment of
ureteral calculi: A 5‐year experience Lasers Med Sci 2006;21(3):170‐4.
38. Fernandez F, Nahon O, Combes F, Delaporte V, Lechevallier E, Coulange C. Treatment of inferior
caliceal stones by flexible ureteroscopy Prog Urol 2005;15(4):636‐40.
39. Flam TA, Malone MJ, Roth RA. Complications of ureteroscopy. Urol Clin North Am 1988;15(2):167‐81.
40. Francesca F, Scattoni V, Nava L, Pompa P, Grasso M, Rigatti P. Failures and complications of
transurethral ureteroscopy in 297 cases: conventional rigid instruments vs. small caliber semirigid
ureteroscopes. Eur Urol 1995;28(2):112‐5.
41. Fuchs GJ, David RD, Flexible ureterorenoscopy, dilation of narrow caliceal neck, and ESWL: a new,
minimally invasive approach to stones in calyceal diverticula. J Endourol 1989; 3:255.
42. Fuchs GJ, Fuchs AM. Flexible Endoskopie des Oberen Harntraktes. Urologe 1990; 29:313‐20.
43. Geavlete P, Cauni V, Niță G, Mirciulescu V. “Stripping‐ul ureteral” ‐ complicație majoră a
ureteroscopiei ‐ tentative endoscopice de rezolvare. Al IX‐lea Simpozion Național de Endourologie,
Oradea, 12‐15 mai 1999:17.
44. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Mirciulescu V, Nita G. Negocierea orificiului ureteral – aspecte de
tehnica, incidente, complicatii. Revista Română de Urologie 2005; 4(supliment):48.
45. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță Gh, Mirciulescu V. Experiența Clinicii de Urologie a Spitalului
clinic de urgență “Sfântul Ioan” Bucureşti privind complicațiile ureteroscopiei. Al IX‐lea Simpozion
Național de Endourologie, Oradea, 12‐15 mai 1999; 19.
46. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V. Alternativă endoscopică de tratament a refluxului vezico‐ureteral.
Chirurgia 1998;93(3):171‐9.
1240
47. Geavlete P, Mirciulescu V, Georgescu D, Soroiu D. Endourological treatment particularities in matrix

lithiasis. J Endourol 2006; 20(Supplement 1): A132.
48. Geavlete P, Multescu R, Cauni V, Georgescu D, Geavlete B. Particularities of flexible ureteroscopic
approach in treatment of upper urinary tract lithiasis. Urology 2007; 70 (Supl.3A):179.
49. Geavlete P, Multescu R, Geavlete B. Influence of pyelocaliceal anatomy on the succes of flexible
ureteroscopic approach. J Endourol 2007; (Supl.1):A79.
50. Geavlete P, Mulțescu R, Georgescu D. Flexible nephroscopy for upper urinary tract pathology.
Chirurgia 2007;102(2):191‐6.
51. Geavlete P, Multescu R, Georgescu D. Flexible ureteroscopic approach in upper urinary tract
pathology. Chirurgia 2006; 101(5):497‐503.
52. Geavlete P, Mulțescu R, Niță Gh, Mirciulescu V, Cauni V. Ureteroscopia flexibilă retrogradă în
tratamentul litiazei renale. Revista Română de Urologie, 2005; 2(4): 29‐34.
53. Geavlete P, Niță Gh, Mirciulescu V. Modalitate ureteroscopică de dezobstrucție a sondei Dormia
fixate. Al X‐lea Simpozion Național de Endourologie, Tg.Mureş, 10‐13 mai 2000, A12, 21.
54. Georgescu D, Geavlete P, Mirciulescu V, Niță G, Geavlete B. Double J indwelling: to do or not do to?
Experience on 1354 uncomplicated ureteroscopies. J Endourol 2007; 21(Supl.1):A252.
55. Grasso M, Bagley DH. Small diameter actively deflectable flexible ureteroscopy: An expanded series of
patients undergoing both diagnostic and therapeutic endoscopy. J Urol 1996; 155:671A (1442).
56. Grasso M, Ficazzola M.Retrograde ureteropyeloscopy for lower pole caliceal calculi. J Urol
1999;162(6):1904‐8.
57. Grasso M, Lang G, Loisides P, Bagley D, Taylor F. Endoscopic management of the symptomatic caliceal
diverticular calculus. J Urol 1995;153:1878–81.
58. Grasso M, Lang G, Taylor FC. Flexible ureteroscopically assisted percutaneous renal access. Tech Urol
1995; 1(1):39‐43.
59. Grasso M, Liu JB, Goldberg B, Bagley DH. Submucosal calculi: endoscopic and intraluminal sonographic
diagnosis and treatment options. J Urol 1995;153:1384–9.
60. Grasso M. Complications of ureteropyloscopy. In: Taneja SS, Smith RB, Ehrlich RM, editors.
Complications of urologic surgery. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders; 2001: 268–76.
61. Grasso M. Ureteropyeloscopic treatment of ureteral and intrarenal calculi. Urol Clin North Am
2000;27:623–31.
62. Hafron J, Fogarty JD, Boczko J, Hoenig DM.Combined ureterorenoscopy and shockwave lithotripsy for
large renal stone burden: an alternative to percutaneous nephrolithotomy? J Endourol 2005;19(4):
464‐8.
63. Harmon WJ, Sershon PD, Blute ML, Patterson DE, Segura JW. Ureteroscopy : current practice and long‐
term complications. J Urol1997; 157:28‐32.
64. Heney NM, Nocks BN, Daly JJ, et al. Prognostic factors in carcinoma of the ureter. J Urol 1981;125:632.
65. Hollenbeck BK, Schuster TG, Faerber GJ, Wolf JS Jr. Comparison of outcomes of ureteroscopy for
ureteral calculi located above and below the pelvic brim.Urology 2001;58(3):351‐6.
66. Hollenbeck BK, Schuster TG, Faerber GJ, Wolf JS.Flexible ureteroscopy in conjunction with in situ
lithotripsy for lower pole calculi. Urology 2001;58(6):859‐63.
67. Huffman JL. Ureteroscopic injuries to the upper urinary tract. Urol Clin North Am 1989;16:249–54.
68. Jeromin L, Sosnowski M. Ureteroscopy in the treatment of ureteral stones: over 10 years of
experience. Eur Urol 1998;34:344–9.
69. Johnson GB, Portela D, Grasso M. Advanced ureteroscopy: wireless and sheathless. J Endourol. 2006
Aug;20(8):552‐5.
70. Jung H, Norby B, Osther PJ.Retrograde intrarenal stone surgery for extracorporeal shock wave
lithotripsy‐resistant kidney stones. Scand J Urol Nephrol 2006;40(5):380‐4.
71. Karlsen SJ, Renkel J, Tahir AR, Angelsen A, Diep LM. Extracorporeal shockwave lithotripsy versus
ureteroscopy for 5 to 10 mm stones in the proximal ureter: Prospective effectiveness patient‐
preference trial. J Endourol 2007;21(1):28‐33.
72. Kontak JA, Wright AD, Turk TM Treatment of symptomatic caliceal diverticula using a mini‐
percutaneous technique with greater than 3‐year follow‐up. J Endourol 2007; 21(8):862‐5.
73. Kourambas J, Delvecchio FC, Munver R, Preminger GM. Nitinol stone retrieval‐assisted ureteroscopic
management of lower pole renal calculi. Urology 2000;56(6):935‐9.
74. Krambeck AE, Murat FJ, Gettman MT, Chow GK, Patterson DE, Segura JW. The evolution of
ureteroscopy: a modern single‐institution series. Mayo Clin Proc 2006; 81(4):468‐73.
75. Kriegmair MN. Paraureteral calculi caused by ureteroscopic perforation. Urology 1995; 45(4):578‐80.
1241
Tratat de Urologie
76. Kumar PV, Keeley FX, Timoney AG: Safe flexible ureterorenoscopy with a dual‐lumen access catheter
and a safety guidewire. BJU Int 2001; 88(6): 638‐9.
77. Kumon H, Abarzua F, Nasu Y Indications for Ureteroscopy in Smith A (editor). Textbook of
endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007.
78. Kupeli B, Biri H, Isen K, et al. Treatment of ureteral stones: Comparison of extracorporeal shock wave
lithotripsy and endourologic alternatives. Eur Urol 1998;34:474–9.
79. Lechevallier E, Ortega JC, Eghazarian C, Marc A, Coulange C. Role of flexible mini‐ureteroscopes in
diseases of the upper urinary tract. Prog Urol 1999;9(4):655‐61.
80. Leveille RJ, Bird VG Treatment of caliceal diverticula and infundibular stenosis in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 171‐86.
81. Lingeman JE: Campbell’s Urology. 8th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2002.
82. Lingeman JE, Lifshitz DA, Evan AP. Surgical management of urinary lithiasis. In Walsh PC, Retik AB,
Vaugham DE Jr, Wein JA (editors) Campbell’s Urology 8th Edition, Vol. 4. Philadelphia: Saunders,
Imprint of Elsevier Science; 3361‐452.
83. Low RK, Moran ME, Anderson KR. Ureteroscopic cytologic diagnosis of upper tract lesions. J Endourol
1993;7:311.
84. Lyon ES, Kyker JS, Schoenberg HW. Transurethral ureteroscopy in women: a ready addition to the
urological armamentarium. J Urol 1978; 119(1):35–6.
85. Marguet CG, Springhart WP, Tan YH, Patel A, Undre S, Albala DM, Preminger GM. Simultaneous
combined use of flexible ureteroscopy and percutaneous nephrolithotomy to reduce the number of
access tracts in the management of complex renal calculi. BJU Int 2005;96(7):1097‐100.
86. Mariani AJ. Combined electrohydraulic and holmium:YAG laser ureteroscopic nephrolithotripsy of
large (greater than 4 cm) renal calculi. J Urol 2007;177(1):168‐73.
87. Marshall VF. Fiber optics in urology. J Urol 1964; 91:110‐4.
88. Martin X, Ndoye A, Konan PG, Feitosa Tajra LC, Gelet A, Dawara M, et al. Hazards of lumbar
ureteroscopy: apropos of 4 cases of avulsion of the ureter. Prog Urol 1998; 8:358‐62.
89. Mattelaer P, Schroder T, Fisher N, et al. In situ extracorporeal shockwave lithotripsy of distal ureteral
stones: Parameters for therapeutic success. Urol Inter 1994; 53:87–91.
90. Menezes P, Dickinson A, Timoney AG.Flexible ureterorenoscopy for the treatment of refractory upper
urinary tract stones. BJU Int 1999;84(3):257‐60.
91. Menezes P, Kumar PVS, Timoney AG. A randomized trial comparing lithoclast with an electrokinetic
lithotriptor in the management of ureteric stones. BJU Int 2000; 85:22–5.
92. Monga M, Beeman WW. Advanced intrarenal ureteroscopic procedures. Urol Clin N Am 2004;31:129–
35.
93. Monza M, Bhayan S, Landman J. Conrade RV. Ureteral access for calculus disease: the access sheath. J.
Endourol 2001, 15 suppl.: A130 (V5‐P5).
94. Mugiya S, Nagata M, Un‐No T, et al. Endoscopic management of impacted ureteral stones using a
small caliber ureteroscope and a laser lithotriptor. J Urol 2000; 164:329–31.
95. Mulțescu R, Mirciulescu V, Geavlete B, Niță G, Geavlete B. Particularități ale ureteroscopiei flexibile în
tratamentul litiazei de cale urinară superioară. Revista Română de Urologie 2007; 6 (Supl.): 28.
96. Murphy LJT. The History of Urology. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1972.
97. Oktay B, Yavasçaoglu I, Simsek Ü, Özyurt M. Intracorporeal pneumatic lithotripsy for ureteral and
vesical calculi. Scand J Urol Nephrol 1997; 31:333‐6.
98. Pardalidis NP, Kosmaoglou EV, Kapotis CG. Endoscopy vs. extracorporeal shockwave lithotripsy in the
treatment of distal ureteral stones: Ten years' experience. J Endourol 1999;13:161–4.
99. Park H, Park M, Park T. Two‐year experience with ureteral stones: Extracorporeal shockwave
lithotripsy v ureteroscopic manipulation. J Endourol 1998;12:501–4.
100. Perez‐Castro Ellendt E, Martinez‐Pineiro JA. Transurethral ureteroscopy. A current urological
procedure. Arch Esp Urol 1980; 33(5):445–60.
101. Perez‐Castro EP and Martinez‐Pineiro JA. Ureteral and Renal Endoscopy. Eur Urol 1982; 8:117‐20.
102. Peschel R, Janetschek G, Bartsch G. Extracorporeal shock wave lithotripsy versus ureteroscopy for
distal ureteral calculi: A prospective randomized study. J Urol 1999; 162:1909–12.
103. Preminger GM. Management of lower pole renal calculi: shock wave lithotripsy versus percutaneous
nephrolithotomy versus flexible ureteroscopy. Urol Res 2006;34(2):108‐11.
104. Puppo P, Ricciotti G, Bozzo W, Introini C. Primary endoscopic treatment of ureteric calculi. Eur Urol
1999; 36:48‐52.
1242
105. Richter S, Shalev M, Lobik L, Buchumensky V, Nissenkorn I. Early postureteroscopy vesicoureteral

reflux‐a temporary and infrequent complication: prospective study. J Endourol 1999; 13:365–6.
106. Rittenburg MH, Ellis DJ, Bagley DH. Ureteroscopy under local anesthesia. Urology 1987; 30:475–478
107. Roberts WW, Cadeddu JA, Micali S, et al. Ureteral stricture formation after removal of impacted
calculi. J Urol 1998; 159:723–726.
108. Ruckle HC, Segura JW. Laparoscopic treatment of a stone‐filled, caliceal diverticulum: a definitive,
minimally invasive therapeutic option. J Urol 1994; 151(1):122‐4.
109. Sampaio FJB. Surgical anatomy of the kidney in Smith A (editor). Textbook of endourology. Second
Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 79‐100.
110. Scarpa RM, De Lisa A, Porru D, Usai E. Holmium:YAG laser ureterolithotripsy.Eur Urol 1999;35(3):233‐8
111. Schuster TG, Hollenbeck BK, Faerber GJ, Wolf JS Jr. Complications of ureteroscopy: analysis of
predictive factors. J Urol 2001; 166:538–40.
112. Schuster TG, Hollenbeck BK, Faerber GJ, Wolf JS Jr. Ureteroscopic treatment of lower pole calculi:
comparison of lithotripsy in situ and after displacement. J Urol 2002;168(1):43‐5.
113. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV. Long‐term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998;160(5):1635‐9.
114. Shokeir AA. Interposition of ileum in the ureter: a clinical studywith long‐term follow up. Br J Urol
1997; 79:324‐7.
115. Silber LM, Smith AD. Stone basketing and manipulation: Historical perspective and recent advances. In
Smith AD, Castaneda‐Zuinga WR, Bronson JG (eds): Endourology: Principles and Practice. New York,
Thieme, 1986
116. Stav K, Cooper A, Zisman A, Leibovici D, Lindner A, Siegel YI. Retrograde intrarenal lithotripsy outcome
after failure of shock wave lithotripsy. J Urol 2003;170(6 Pt 1):2198‐201.
117. Stoller ML, Wolf JS. Endoscopic ureteral injuries. In: McAninch JW, editor. Traumatic and
reconstructive urology. Philadelphia: WB Saunders; 1996:199–211.
118. Strohmaier WL, Schubert G, Rosenkranz T, Weigl A. Comparison of extracorporeal shock wave
lithotripsy and ureteroscopy in the treatment of ureteral calculi: a prospective study. Eur Urol 1999;
36:376–9.
119. Tawfiek ER, Bagley DH Management of upper urinary tract calculi with ureteroscopic techniques.
Urology 1999;53(1):25‐31.
120. Teichman JM, Vassar GJ, Bishoff JT, Bellman GC.Holmium:YAG lithotripsy yields smaller fragments than
lithoclast, pulsed dye laser or electrohydraulic lithotripsy J Urol 1998;159(1):17‐23.
121. Tiselius HG, Ackerman D, Alken P, Buck C, Conort P, Galluci M: EAU Guidelines on urolithiasis 2001;
6.3: 30.
122. Turk TM, Jenkins AD. A comparison of ureteroscopy to in situ extracorporeal shock wave lithotripsy for
the treatment of distal ureteral calculi. J Urol 1999; 161(1):45‐6.
123. Ueno A, Kawamura T, Ogawa A, et al. Relation of spontaneous passage of ureteral calculi to size.
Urology 1977; 10:544–546.
124. Undre S, Olsen S, Mustafa N, Patel A."Pass the ball!" Simultaneous flexible nephroscopy and
retrograde intrarenal surgery for large residual upper‐pole staghorn stone. J Endourol 2004;18(9):844‐
7.
125. Wong C, Zimmerman RA. Laparoscopy‐assisted transperitoneal percutaneous nephrolithotomy for
renal caliceal diverticular calculi. Journal of Endourology 2005;19(6):608‐13.
126. Young HH, McKay RW. Congenital valvular obstruction of the prostatic urethra. Surg Gynecol Obstet
1929; 48:509.
1243
Capitolul 13.5. Tratamentul chirurgical deschis în litiaza renală
Capitolul
13
13.5. TRATAMENTUL
CHIRURGICAL DESCHIS
ÎN LITIAZA RENALĂ
Prof. Dr. VIOREL BUCURAȘ
1245
Tratat de Urologie
Cuprins:
Introducere 1247
Pielolitotomia, pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia 1248
Pielolitotomia simplă 1248
Pielolitotomia Gil‐Vernet 1249
Pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia 1252
Pielolitotomia cu coagulum 1254
Nefrolitotomia anatrofică 1254
Alte metode chirurgicale conservatoare 1259
Rolul chirurgiei ablative în terapia calculilor coraliformi 1259
Concluzii 1260
Ureterolitotomia 1260
Cistolitotomia 1262
Bibliografie 1264
1246
Introducere
Deşi prima nefrolitotomie a fost descrisă de Morris în 1881, urologia clasică a avut
multă vreme relativ puține alternative de tratament a patologiei litiazice, iar calculul
coraliform era un subiect aproape tabu. Spre exemplificare, într‐un tratat clasic de urologie
editat în 1937 de Legueu, din peste 700 de pagini, doar 10 sunt dedicate litiazei şi, deşi sunt
menționate pielolitotomia şi chiar nefrolitotomia, pentru calculii „enormi” sau infectați se
recomanda nefrectomia (Legueu, 1937). Tratamentul chirurgical modern al calculilor renali a
început să fie practicat în decada a 7‐a a secolului XX, odată cu dezvoltarea unor tehnici
chirurgicale noi şi perfecționarea celor existente. Acestea au determinat reducerea leziunilor
renale şi a sechelelor funcționale postoperatorii (Gil Vernet, 1965; Boyce, 1974; Smith şi
colab, 1990). La ora actuală, datorită impunerii pe scară largă a NLP şi ESWL, în centrele bine
dotate, chirurgia deschisă este indicată în cel mult 5% din totalul cazurilor cu litiază renală
(Novick şi colab, 2002). Totuşi chirurgia deschisă constituie o alternativă utilizată în anumite
circumstanțe, mai ales în cazurile complexe. De aceea, este foarte importantă cunoaşterea
procedurilor chirurgicale deschise pentru tratamentul litiazei urinare. În ceea ce priveşte
indicațiile procedurilor chirurgicale clasice, acestea sunt controversate. Astfel, pentru litiaza
renală, mulți autori indică abordul chirurgical deschis, mai ales în cazul calculilor caliceali
obstructivi voluminoşi, care, pentru a fi „stone free” ar necesita multiple traiecte de NLP,
combinate eventual cu ESWL.
Ghidurile EAU stabilesc indicații mai precise în ceea ce priveşte intervențiile chirur‐
gicale deschise pentru litiaza renală:
litiaza coraliformă, cu volum litiazic important şi extensie în toate grupele caliceale, la
care posibilitatea rezolvării într‐o singură sedință operatorie poate constitui o
alternativă acceptabilă (mai ales dacă nu au fost alte intervenții în antecedente)
eşecul procedurilor percutanate, ureteroscopice sau a ESWL
litiaza renală asociată unei alte patologii renale: calculi în diverticuli caliceali localizați
anterior, stenoze de joncțiune pieloureterală, stenoză de tijă caliceală
modificări musculo‐scheletice care împiedică poziționarea pacientului pentru ESWL,
intervenții endourologice sau percutanate
rinichi nefuncțional (nefrectomie)
rezolvarea concomitentă a unei alte patologii
preferința pacientului (mai ales după eşecul altor proceduri endourologice sau
percutanate)
litiază pe rinichi ectopic, la care ESWL sau abordul percutanat pot fi dificile sau
imposibile
obezitate morbidă cu eşecul procedurilor percutanate sau al ESWL
calculii coraliformi la copii (deoarece pot fi rezolvați într‐o singură şedință operatorie)
dotare insuficientă sau experiența redusă în ceea ce priveşte abordul minim invaziv.
Paik ML (1998) a publicat relativ recent un studiu retrospectiv privind principalele
indicații ale chirurgiei deschise în tratamentul litiazei renale (tabelul 1).
Tabelul 1. Indicație Procent (%)

Pricipalele indicații ale chirurgiei Litiază coraliformă complexă 55%
deschise pentru litiaza renală Eşecul abordului endourologic sau percutanat 29%
(Paik ML, 1998). Anomalii anatomice 24%
Obezitate morbidă 10%
1247
Tratat de Urologie
Alți autori (Kane CJ, 1995; Sy FY, 1999) au publicat studii retrospective demonstrând
o rată a intervențiilor chirurgicale de circa 2%, principalele indicații fiind asemănătoare cu
cele descrise de Paik.
Modern, tehnicile chirugicale clasice au început să fie înlocuite de chirurgia laparo‐
scopică, utilizată atât pentru tratamentul litiazei renale cât şi a celei ureterale. Totuşi, deşi
abordul laparoscopic al calculilor ureterali voluminoşi este descris de numeroşi autori.
Tehnicile, precum nefrolitotomia anatrofică rămân dificile, dacă nu chiar imposibil de realizat
pe cale laparoscopică.
Principalele intervenții chirurgicale pentru litiaza renală sunt reprezentate de:
pielolitotomie
pielocalicolitotomie
pielonefrolitotomie
nefrolitotomie anatrofică
nefrectomie parțială
nefrectomie totală.
Pielolitotomia, pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia
Introducere. Prima pielolitotomie a fost efectuată de către Vincent Czerny, în anul

1880, tehnica chirurgicală fiind perfecționată după ce Gil‐Vernet a descris vascularizația
renală şi anatomia sistemului colector renal (Gil‐Vernet, 1965).
Indicații. Pielolitotomia a reprezentat o operație frecventă până în momentul intro‐
ducerii metodelor terapeutice minim invazive (ESWL, NLP). Indicațiile actuale ale pielo‐
litotomiei, mult restrânse, includ:
calculii pielici voluminoşi, cu prelungiri în mai multe grupe caliceale (coraliformi),
anomalii ale sistemului colector sau stenoză de joncțiune pieloureterală concomi‐
tentă, care să necesite rezolvarea chirurgicală în cadrul aceleiaşi intervenții (Paik şi
colab., 1998)
pacienții cu obezitate severă.
Pregătire preoperatorie. În pregătirea pacientului pentru intervenție este bine să se
țină seama de faptul că o bună parte din calculii renali de mari dimensiuni sunt cauzați de
infecții urinare cronice. În acest sens, este importantă efectuarea unei uroculturi
preoperator, urmată de antibioterapie cu 24‐48 de ore înaintea operației. Investigațiile
imagistice trebuie completate, în mod obligatoriu, cu o radiografie renală simplă înaintea
intervenției chirurgicale. De asemenea, pacienții trebuie să aibă o bună hidratare preopera‐
torie.
Tehnica chirurgicală. Calea de abord poate fi, în funcție de preferința operatorului,
prin incizie transcostală, subcostală anterioară (extraperitoneală) sau prin lombotomie. Se
deschide fascia lui Gerota în plan lateral, pentru a permite acoperirea cu grăsime a
bazinetului la finalul intervenției.
Pielolitotomia simplă
Pielolitotomia simplă se face după rotirea rinichiului spre linia mediană, identificarea
şi disecția ureterului proximal, urmată de fixarea lui cu o ancoră vasculară. Se continuă
disecția ascendent, peste joncțiunea pieloureterală, până la nivelul bazinetului (Fig.1).
1248
Fig.1. Pielolitotomia simplă. Disecția şi fixarea

ureterului cu o ancoră vasculară.
Cu ajutorul unui bisturiu cu lamă curbă

sau al unei foarfeci fine de disecție se practică o
incizie bazinetală în formă de ”U”, paralelă cu
hilul renal, evitându‐se joncțiunea (Fig.2).
Se introduce un cateter pe ureterul
proximal, pentru a se evita migrarea unor
calculi de mici dimensiuni sau fragmente de
calcul.
Fig.2. Pielolitotomia simplă.

Incizia bazinetului.
Se extrag calculii cu ajutorul unei pense

de calcul, după care se practică lavajul
sistemului colector cu ser fiziologic, în scopul
extragerii fragmentelor restante (Fig.3). În final,
se reface peretele bazinetal prin sutură conti‐
nuă (surjet) cu fir 4‐0 sau 5‐0; se acoperă cu
grăsime zona disecată şi se montează un tub de
dren exteriorizat prin contraincizie (Fitzpatrick,
1998; Lucan, 1996).
Fig.3. Pielolitotomia simplă.

Extragerea calculilor cu ajutorul pensei de calcul.
Pielolitotomia Gil‐Vernet
Îndepărtarea calculilor coraliformi prin‐
tr‐o incizie bazinetală simplă, pe fața posteri‐
oară sau, mai rar (în cazul rinichilor malrotați),
pe fața anterioară, este dificilă, dacă nu impo‐
sibilă. Din acest motiv Gil‐Vernet a imaginat o
tehnică ce permite disecția extensivă a feței
posterioare a bazinetului intrasinusal până la
originea calicelor principale (Fig.4‐7), urmată de
o incizie pielică în ”V”, care porneşte din
vecinătatea abuşării calicelui inferior, coboară
spre joncțiunea pieloureterală şi se prelungeşte
până la originea calicelui superior (Fig. 8‐12)
(Gil‐Vernet, 1965).
Fig.4. Pielolitotomia Gil‐Vernet.

Disecția grăsimii de pe fața posterioară a
bazinetului.
1249
Tratat de Urologie
Fig.5. Pielolitotomia Gil‐Vernet. Fig.6. Pielolitotomia Gil‐Vernet.

Evidențierea bazinetului. Retractoarele tip Gil‐Vernet expun bazinetul,
care se continuă cu calicele principale.

Imagine intraoperatorie: expunerea bazinetului, Incizia bazinetului.
cu ajutorul retractoarelor Gil‐Vernet.

Fig.9. Pielolitotomia Gil‐Vernet. Completarea inciziei spre joncțiunea
Imagine intraoperatorie: incizia bazinetului. pieloureterală.
1250

Aspectul calculului în bazinet după incizie. Imagine intraoperatorie: aspectul calculului
în bazinet după incizie.
Este de menționat rolul important al

retractoarelor tip Gil‐Vernet, utilizate şi în
chirurgia oftalmologică ca depărtătoare de
pleoape, în expunerea adecvată. Acestea se
aplică în aşa fel încât să se asigure accesul
facil pe bazinet şi pe toate grupele caliceale,
creând condiții favorabile pentru îndepăr‐
tarea calculului în bloc sau în fragmente.
Utilizând pensa de calcul, se extrage piesa
principală bazinetală cu eventualele ramifi‐
cații caliceale (Fig.13‐16).

Extragerea unui calcul cu alură coraliformă
cu ajutorul pensei de calcul.

Imagine intraoperatorie: extragerea unui Imagine intraoperatorie: aspectul calculului
calcul cu alură coraliformă cu ajutorul pensei cu alură coraliformă.
de calcul.
1251
Tratat de Urologie

Imagine intraoperatorie: extragerea unui
fragment de calcul dintr‐un calice.
După lavajul sistemului colector intra‐

renal cu ser fiziologic steril, pentru îndepăr‐
tarea fragmentele restante de dimensiuni
mici, se trece la explorarea separată a fiecă‐
rui grup caliceal cu pensa de calcul (Fig.17).

Extragerea fragmentelor restante de calcul
după lavajul sistemului colector.
Pielocalicolitotomia, pielocaliconefrolitotomia
Identificarea de fragmente restante, care nu pot fi extrase prin breşa pielică, impune
efectuare uneia sau mai multor nefrotomii radiare corespunzătoare localizării calculului (Fig.
18‐23). De obicei, incizia corespunde unui parenchim subțiat, consecință a prezenței
calculului şi a modificărilor inflamatorii locale produse de acesta. Studiile efectuate au
indicat că nefrotomia radiară minimă nu produce leziuni semnificative ale parenchimului
renal (Whitehead şi colab, 1991).
Fig.18. Pielocaliconefrotomie. Fig.19. Pielocaliconefrotomie. Imagine

Explorarea digitală a calicelului înaintea intraoperatorie: explorarea digitală a
inciziei parenchimului renal. calicelului înaintea inciziei parenchimului renal.
1252
Fig.20. Pielocaliconefrotomie. Fig.21. Extragerea calculului prin

Imagine intraoperatorie. caliconefrotomie.
Fig.22. Imagine intraoperatorie: extragerea Fig.23. Sutura parenchimului renal

calculului prin caliconefrotomie cu ajutorul pensei după caliconefrotomie.
Identificarea cu ajutorul ecografiei intraoperatorii a fragmentelor litiazice precum şi a

vascularizației intrarenale înainte de practicarea nefrotomiei asigură un traseu transpa‐
renchimatos scurt şi contribuie la reducerea leziunilor vasculare. Poate fi utilizat un trans‐
ductor de 7 MHz (pentru părți moi).
Incizia parenchimului renal se realizează la nivelul unei arii avasculare, identificată cu
ajutorul ecografiei Doppler.
În unele situații, se poate prelungi incizia spre infundibulul caliceal superior sau
inferior, ceea ce facilitează extragerea calculului şi în acelaşi timp favorizează drenajul urinei
din grupul caliceal respectiv. Infundibulul caliceal incizat nu trebuie refăcut prin sutură ci se
va lăsa deschis, el fiind capitonat de sinusul renal (Whitehead şi colab, 1991).
În cazurile în care procesul intens de peripielită şi perinefrită face dificilă disecția
feței posterioare a bazinetului, se începe disecția pornind de la ureterul subjoncțional şi se
disecă din aproape în aproape, până la nivelul feței posterioare a bazinetului. Regula de aur
este să se mențină disecția cât mai aproape de bazinet, deoarece este de preferat o breşă
accidentală în bazinet, decât una în elementele pediculului renal.
1253
Tratat de Urologie
Pielolitotomia cu coagulum
În cazul calculilor moi, friabili, care implică un risc crescut de restanțe caliceale după
îndepărtarea masei calcare bazinetale, sau în cazul litiazei multiple, se poate recurge la
coagulum‐pielolitotomie. Această metodă implică următoarele etape de tehnică operatorie:
după clamparea ureterului se injectează în bazinet fibrinogen şi trombină în raport de 2:1,
se aşteaptă circa 5‐10 minute pentru gelificarea amestecului, după care se practică
pielotomia şi se extrage mulajul pielocaliceal cu calculii aderenți la acesta. Dacă sunt frag‐
mente restante, se practică şi nefrotomie. Identificarea calicelor este favorizată de adăuga‐
rea la soluția de fibrinogen de albastru de metilen. Riscul metodei este reprezentat de
transmiterea hepatitei prin fibrinogen, motiv pentru care la ora actuală se preferă criopreci‐
pitatul (Broecker şi colab., 1979; Hinman, 1989).
O altă eventualitate, mai rar întâlnită, este reprezentată asocierea litiazei renale cu
stenoza de joncțiune pieloureterală. În aceste situații este recomandat ca ”V”‐ul inciziei
pielice să se prelungească cu incizia longitudinală a ureterului până sub zona de stenoză.
Refacerea continuității căii urinare se va face prin sutura între marginea inciziei ureterale şi
cea a brațului inferior al ”V”‐ului pielic.
Indiferent de tipul de abord, la sfârşitul procedurii se recomandă drenarea căii
urinare printr‐un cateter autostatic, tip “JJ” sau o nefrostomă, după care se practică
pielorafia (Fig.24). Nefrorafia se efectuează cu fire în ”U” rezorbabile. Ori de câte ori este
posibil, se recomandă efectuarea unei radiografii sau ecografii intraoperatorii pentru a se
identifica eventualele fragmente restante.

Imagine intraoperatorie: sutura bazinetului.
Îngrijiri postoperatorii. Tubul de dren

lombar se suprimă la 24 de ore postoperator,
dacă volumul de lichid drenat nu depăşeşte 25
ml. Cateterul ureteral ”JJ” se extrage de regulă
la două săptămâni după operație. În toate
cazurile, postoperator se indică o ecografie
renală/radiografie renală/CT, pentru a se
confirma statusul de „stone free”.
Complicații. Principalele complicații postoperatorii sunt reprezentate de infecție şi de

fistula urinară. Pielonefrita se poate complica, în unele cazuri, cu un abces renal, care să
necesite drenaj percutanat sau chirurgical. Fistulele urinare se rezolvă spontan în majori‐
tatea cazurilor, după montarea unui stent ureteral. Alte complicații posibile, cu incidență mai
rară, includ pneumotoraxul prin lezarea iatrogenă a pleurei şi fistulele digestive, ce necesită
întotdeauna o rezolvare chirurgicală corespunzătoare.
Nefrolitotomia anatrofică
Introducere. Reprezintă forma „extremă” a abordului transparenchimatos pentru

extragerea litiazei. Principala indicație este reprezentată de litiaza coraliformă complexă,
voluminoasă, cu ramificații caliceale în planuri multiple. Vascularizația rinichiului este de tip
terminal, fără anastomoze între segmentele arteriale, de aceea orice incizie în parenchimul
1254
renal, duce, prin leziune vasculară, la atrofia segmentului perfuzat de vasul respectiv
(Graves, 1954).
Termenul „anatrofic” – „opus atrofiei” – descrie cel mai bine intenția de a evita cât
mai mult atrofia parenchimului renal (Smith şi colab, 1968). Pentru a limita afectarea
ischemică secundară a parenchimului renal, s‐au impus două principii de tehnică: incizia
printr‐o zonă paucivasculară şi clamparea temporară a arterei renale, în vederea reducerii
sângerării intraoperatorii. Această manevră necesită limitarea timpului de ischemie,
refrigerația fiind un artificiu frecvent utilizat în astfel de cazuri.
Indicații. Aşa cum s‐a menționat mai sus, principala indicație actuală a nefrolito‐
tomiei anatrofice este reprezentată de calculii coraliformi compleți, care ocupă sistemul
colector renal în întregime, făcând dificil abordul percutanat.
În serviciile în care se practică terapiile minim‐invazive ale litiazei renale (ESWL, NLP),
ponderea nefrolitotomiei bivalve s‐a redus foarte mult (sub 1% din totalul intervențiilor
pentru litiază) (Matlaga, Assimos, 2002); cu toate acestea, intervenția are importanță pentru
urologia românească, atât datorită incidenței crescute a litiazei coraliforme, cât şi datorită
faptului că nu toate serviciile urologice au disponibile metodele minim invazive.
Pregătire preoperatorie. Fiind vorba de o intervenție chirurgicală cu un impact major

asupra funcției rinichiului afectat, este necesară evaluarea acesteia pre‐ şi postoperator, prin
scintigrafie renală izotopică. Radiografia renală simplă şi urografia/CT cu substanță de
contrast sunt obligatorii, pentru a avea o imagine cât mai exactă a raportului dintre calcul şi
sistemul colector.
Obiectivarea poziției rinichiului este un criteriu foarte important în stabi‐lirea
nivelului inciziei. Ca şi în cazul altor intervenții chirurgicale pe rinichi, cu 24‐48 de ore înainte
de operație se va începe profilaxia antibiotică cu o cefalosporină de generația I sau cu o
quinolonă. În cazul unei infecții urinare obiectivate prin urocultură, se va efectua antibio‐
terapie specifică cu cel puțin 48 de ore preoperator.
Tehnică chirurgicală. Calea de abord preferată de majoritatea autorilor este cea

lombară, cu rezecția parțială a coastei a 11‐a sau a 12‐a. Se deschide fascia lui Gerota,
disecându‐se ureterul şi pediculul vascular renal, care se fixează cu ajutorul unor ancore
vasculare (Fig. 25).
Fig.25. Nefrolitotomie anatrofică.

Fixarea pediculului vascular şi a ureterului cu
ajutorul unor ancore vasculare.
Delimitarea intraoperatorie a segmen‐

telor arteriale şi a liniei avasculare descrisă de
Brödel este dificilă. Din acest motiv se reco‐
mandă ca după identificarea ramurii poste‐
rioare să se clampeze trunchiul arterei renale
distal de emergența arterei segmentare
posterioare. Se injectează intravenos 20 ml
soluție sterilă de albastru de metilen care va
colora diferit segmentul posterior de cele
anterioare, cu demarcarea netă a limitei dintre
segmentele anterioare şi cel posterior (Fig.26).
1255
Tratat de Urologie

Trasarea traiectului inciziei parenchimatoase.
În aceste condiții se poate trece la incizia

parenchimului renal cu minim de traumă şi de se‐
chele asupra rinichiului. Se declampează artera seg‐
mentară şi se clampează artera renală principală, cu
ajutorul unei pense vasculare (atraumatice). Unii
autori recomandă doar clamparea arterei, nu şi a
venei renale, sângerarea retrogradă din venă ne‐
fiind abundentă. Este de reținut şi faptul că o clam‐
pare în bloc a pediculului renal poate duce la leziuni
ale endovenei, favorizând tromboza (Whitehead şi
colab, 1991).
Unii autori recomandă administrarea de manitol 20% (1 ml/kg corp, pentru 20

minute) imediat după inițierea anesteziei, urmată de injectarea a 2.000 UI heparină intra‐
venos înainte de clamparea arterei renale.
După clamparea arterei renale se trece la răcirea rinichiului, cu scopul de a reduce
efectele ischemiei prin diminuarea metabolismului parenchimului renal. Pentru refrigerare
se foloseşte gheață sterilă, obținută din soluție izotonă de NaCl 9‰, bine mărunțită
(fragmentele mari de gheață în contact direct cu suprafața rinichiului pot produce leziuni
renale ireversibile). După 4‐8 minute de răcire se consideră că s‐a atins temperatura optimă
de 7‐150C (Wickham, 1967; Whitehead şi colab, 1991).
Studiile experimentale au demonstrat că răcirea cu gheață a rinichiului nu este
uniformă, existând un gradient între corticala externă, cea internă şi medulară. Din acest
motiv, unii autori recomandă incizia pe linia Brödel şi deschiderea rinichiului imediat după
clampare, urmând să se obțină o răcire uniformă prin contactul gheții cu interiorul rinichiului
(Fig.27,28) (Whitehead şi colab, 1991).
Fig.27. Nefrolitotomie anatrofică. Incizia Fig.28. Nefrolitotomie anatrofică.

parenchimului de‐a lungul liniei Brödel, după Lărgirea inciziei până la nivelul
refrigerarea rinichiului cu gheață mărunțită. sistemului colector.
1256
Se consideră că un rinichi corect răcit poate fi menținut în ischemie fără leziuni

semnificative 15‐20 minute. Dacă intervenția se prelungeşte, ceea ce se întâmplă frecvent în
cazul calculului coraliform complet, se recomandă repetarea răcirii, câte 4‐8 minute, la
fiecare 20 de minute. S‐a constatat că declamparea‐reclamparea, chiar repetată, nu influen‐
țează semnificativ pierderile de nefroni din cursul nefrolitotomiei anatrofice (Whitehead şi
colab, 1991). Cercetări recente au pus la punct o alternativă mai comodă de prevenire a
leziunilor ischemice renale, fără a fi nevoie de răcirea rinichiului. Metoda este utilă în cazul
intervențiilor a căror perioadă de ischemie renală este sub 60 de minute şi constă din
susținerea metabolică a rinichiului ischemic. Pentru aceasta, se administrează în artera
renală – după clampare sau sistemic intravenos, cu 10 minute înainte de clamparea arterei –
inozină, un precursor energetic din structura ATP, în bolus, 2 grame/80 ml (Whitehead şi
colab, 1991). Îndepărtarea calculului după nefrotomie se face cu atenție pentru a evita
restanțele litiazice. Se indică verificarea tuturor grupelor caliceale precum şi lavajul siste‐
mului colector (Fig. 29).

Extragerea calculului coraliform cu ajutorul
pensei de calcul.
Următorul timp operator este repre‐

zentat de refacerea sistemului colector şi
nefrorafie (Fig.30‐32). Şi în cazul nefroto‐
miei se recomandă montarea unui cateter
autostatic tip ”JJ” sau a unei nefrostomii
transrenale. În cazul în care, există dubii
privind extragerea în totalitate a calculului,
se poate recurge la radiografia intraopera‐
torie, ecografie peroperatorie, nefroscopie
cu instrumentar rigid sau flexibil.

Refacerea continuității sistemului colector.

Refacerea continuității sistemului colector.
1257
Tratat de Urologie

Nefrorafia.
Închiderea completă şi corectă a

sistemului colector este un element esențial
în evoluția postoperatorie a pacientului şi
prevenirea recidivelor. Obiectivul acestei
etape este de a se obține un sistem colector
intrarenal bine calibrat, fără zone de stenoză
caliceală care ar putea afecta drenajul urinei
şi, implicit, funcția renală.
Există mai multe variante tehnice de rezolvare a stenozelor de tijă caliceală dintre
care se pot aminti: plastia YV a infundibulului caliceal, calicocalicostomia, calicoplastia cu
lambou pielic. În plus, vor fi rezolvate şi celelalte anomalii ale sistemului colector: stenoza de
joncțiune pieloureterală, stenozele ureterale. În final, se declampează artera renală. În caz
de sângerare se realizează hemostază cu fire 4‐0, folosindu‐se eventual şi materiale
hemostatice. Se va închide apoi capsula renală prin sutură continuă tot cu fire 4‐0, iar în
ultima parte a intervenției se va monta un tub de dren exteriorizat prin contraincizie şi se va
reface structura peretelui lombar în planuri anatomice (Fig. 33) (Hinman, 1989).

Sutura capsulei renale.
iri postoperatorii
Drenajul lombar se menține 24‐48 de

ore, iar nefrostoma (în cazul în care s‐a
montat intraoperator) circa 4‐5 zile. Antibio‐
terapia începută preoperator se continuă
pentru cel puțin 2 zile, dar nu mai mult de o
săptămână. Dacă s‐a efectuat drenajul
ureteral cu ajutorul unui stent, acesta va fi
extras la 2 săptămâni după intervenție.
Controlul postoperator radiologic/ecografic al rinichiului este obligatoriu (în vederea
detectării unor eventuale fragmente litiazice reziduale), iar pentru o evaluare corectă a
funcției renale (aşa cum s‐a mai arătat) se poate efectua la circa 48 de ore postoperator şi o
nefrogramă izotopică.
Complicații. Cea mai redutabilă complicație postoperatorie a acestei intervenții

chirurgicale dificile este hemoragia. Ea poate surveni imediat după operație, sau chiar la 5‐7
zile postoperator. Atitudinea terapeutică este de regulă conservatoare, cu perfuzii şi
transfuzii de sânge. Dacă pierderea sangvină este semnificativă, cu hipotensiune severă şi
şoc hemoragic, este necesară reintervenția, cu refacerea hemostazei la nivelul parenchi‐
mului renal. Alte complicații posibile sunt pneumotoraxul (prin lezarea pleurei), atelectazia
pulmonară (datorată menținerii intraoperatorii prelungite a pacientului într‐o poziție ce nu
permite expansionarea corectă a plămânilor), obstrucția ureterală dată de migrarea post‐
operatorie a unor fragmente restante de calculi sau de evacuarea unor cheaguri de sânge
(poate fi prevenită prin montarea unui stent ureteral).
1258
Alte metode chirurgicale conservatoare
Chirurgia extracorporeală, numită şi ex‐vivo sau „bench‐surgery” este rar utilizată şi

doar în cazul în cazul în care pe lângă litiaza complexă există şi leziuni ureterale extinse care
fac necesar autotransplantul renal. În astfel de cazuri este mai uşor de extras calculul ex‐
vivo, mai ales că rezultatele autotransplantului nu sunt influențate de aplicarea acestui
procedeu. Tehnica este utilizată mai ales în cazul tumorilor renale pe rinichi unic, dar poate fi
adaptată şi la patologia litiazică (Novick şi colab, 2002).
Rolul chirurgiei ablative în terapia calculilor coraliformi
În situații extreme, se poate recurge la nefrectomia parțială, polară superioară (Fig.34)

sau inferioară, pentru a îndepărta țesutul renal nefuncțional situat la unul dintre poli,
împreună cu litiaza conținută. Cea mai tipică situație pentru această intervenție o constituie
calculul coraliform pe duplicitate pielocaliceală, tipul F din clasificarea Moores‐O’Boyle,
pielonul care conține calculul fiind complet distrus, cu al doilea pielon cvasi‐indemn.
Fig.34. Aspecte intraoperatorii de nefrectomie polară superioară

(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan”, Bucureşti.
În cazul unui rinichi complet nefuncțional, sau a cărui funcție contribuie cu mai puțin
din 15% la funcția renală globală, singura alternativă terapeutică este nefrectomia totală
(Fitzpatrick, 1993) (Fig.35).
Fig.35. Piesă nefrectomie totală pentru pionefroză litiazică

(imagini din cazuistica Clinicii de Urologie „Sf. Ioan”, Bucureşti).
1259
Tratat de Urologie
Concluzii
Ca o sinteză asupra chirurgiei deschise a litiazei renale se pot afirma următoarele:

1. Chirurgia clasică este la ora actuală o metodă de rezervă, utilă în cazurile complexe în
care celelalte alternative terapeutice, mai puțin agresive, nu au dat rezultate sau nu
au putut fi utilizate.
2. Tactica bine aleasă, dublată de o tehnică corectă, trebuie să urmărească îndepărtarea
în totalitate a calculului, inclusiv a fragmentelor de dimensiuni mici, deoarece litiaza
restantă reprezintă factorul favorizat al infecțiilor urinare şi punctul de plecare al
recidivelor.
3. Pe parcursul operației, trebuie să se mențină un echilibru rezonabil între dorința de a
obține starea de “stone free” şi consecințele unei intervenții prelungite sau ale
traumatizării excesive a rinichiului. Se consideră că după aproximativ 90 de minute de
ischemie sau opt‐zece nefrotomii procedura trebuie oprită, deoarece scopul operației
este de a salva rinichiul şi a prezerva funcția renală, şi nu de a „opera radiografii”
(Whitehead şi colab, 1991).
4. Intervenția chirurgicală, oricât ar fi de complexă, nu rezolvă problema de fond a
litogenezei. Maladia litogenă trebuie combătută prin profilaxie, care este individua‐
lizată în funcție de caz. Supravegherea atentă a pacienților după operație, cu
controale periodice, încearcă să surprindă recidiva cât mai precoce, atunci când este
şi mult mai uşor de tratat prin metode mai puțin agresive.
Ureterolitotomia
Introducere. Ureterolitotomia a devenit o operație rar efectuată în ultimii 20 de ani,

datorită disponibilității pe scară largă a metodelor minim‐invazive de îndepărtare
/fragmentare a calculilor ureterali, și anume: ureteroscopia semirigidă şi flexibilă, ESWL. Cu
toate acestea, ureterolitotomia poate avea încă un rol semnificativ, în caz de eşec sau de
nedisponibilitate a metodelor minim invazive. Modern, în centrele cu experiență, uretero‐
litotomia deschisă a fost înlocuită de cea laparoscopică. Calea de acces laparoscopic poate fi
transperitoneală sau retroperitoneală.
Indicații. Principala indicație a ureterolitotomiei este reprezentată la ora actuală de
calculii ureterali impactați, care nu pot fi extraşi prin metode minim invazive. De asemenea,
ureterolitotomia poate fi indicată în prezența unei stricturi ureterale sau a unei malformații
ureterale asociate, care să poată fi rezolvată prin chirurgie deschisă.
Pregătire preoperatorie. În cazul calculilor radioopaci, întotdeauna se va efectua
preoperator o radiografie renală simplă, în vederea stabilirii locației calculului, prevenind
surprize intraoperatorii date de migrarea acestuia.
Calea de abord. În funcție de localizarea calculului ureteral, calea de abord este

diferită (Hinman, 1989). Pentru calculii din treimea superioară a ureterului se pot utiliza
următoarele incizii/căi de abord:
abordul trans‐/supracostal, dacă calculul se află în apropiere de treimea medie, sau
dacă este necesară şi pieloplastia
incizia Foley, în cazul în care calculul este impactat la nivel subjoncțional
1260
lombotomia, pentru calculii ureterali înalți

incizia pe linia mediană, pentru abord transperitoneal, în special după intervenții
anterioare extraperitoneale, cu procese aderențiale secundare.
În cazul calculilor situați în treimea medie a ureterului, se poate alege dintre urmă‐
toarele variante:
incizia Foley, cel mai frecvent utilizată
incizia pe linia mediană
lombotomia dorsală.
Calculii situați în treimea inferioară a ureterului pot fi abordați astfel:
incizie pe linia mediană – extraperitoneală
incizie pe linia mediană – transperitoneală
incizia Gibson
abord transvezical sau transvaginal (mai rar utilizate).
Tehnica chirurgicală. Abordul de elecție este de regulă cel extraperitoneal, ureterul

aderând peritoneul parietal posterior. Prin mobilizarea peritoneului spre linia mediană se
identifică şi disecă ureterul, detaşându‐l din grăsimea periureterală, fără leziuni extensive ale
vascularizației ureterale (situată la nivel adventițial).
Dacă abordul este la nivelul treimii inferioare a ureterului, se va acorda atenție
identificării intersecției ureterului cu vasele iliace şi artera uterină la femeie, respectiv cu
canalul deferent la bărbat.
Se palpează calculul între degete şi se vizualizează proeminența corespunzătoare la
nivelul ureterului. Se imobilizează calculul prin aplicarea a două ancore vasculare, una
proximal şi cealaltă distal de acesta. Se secționează cu bisturiul ureterul în plan vertical (de‐a
lungul ureterului) chiar în dreptul calculului, realizându‐se o incizie puțin mai mare decât
acesta (Fig.36). Se extrage calculul cu ajutorul unei pense de calcul, evitându‐se fragmen‐
tarea acestuia (Fig.37). Se verifică permeabilitatea ureterului atât proximal cât şi distal, prin
inserarea unui cateter ureteral.
Fig.36. Ureterolitotomie. Fig.37. Ureterolitotomie. Extragerea

Incizia ureterului pe calcul. calculului cu ajutorul pensei de calcul.
1261
Tratat de Urologie
În vederea unei refaceri mai rapide a continuității peretelui ureteral secționat, dar şi
pentru evitarea unei fistule urinare lombare (mai ales dacă mucoasa ureterală a fost
traumatizată intraoperator sau prin intervenții endoscopice anterioare) se montează un
cateter ureteral autostatic tip ”JJ”, introducându‐se inițial capătul proximal, spre rinichi, iar
mai apoi cel distal, spre vezica urinară (Marberger, 1999).
În final, se reface peretele ureteral, cu ajutorul unor fire de sutură 4‐0 şi apoi se
reintroduce ureterul în grăsimea periureterală (Fig.38). Se poate monta un tub de dren, care
se exteriorizează prin plagă sau contraincizie. Se închide incizia pe planuri anatomice,
acordându‐se mare atenție refacerii planurilor musculare.
Fig.38. Ureterolitotomie.
Aspectul ureterului după sutură.
Îngrijiri postoperatorii. Drenajul se

menține de regulă 4 zile postoperator (până
când nu se mai exteriorizează nimic pe tub), iar
cateterul ureteral tip „JJ” se extrage la 2 săptă‐
mâni de la operație.
Complicații. Complicațiile precoce sunt reprezentate de:

sângerare, care poate fi cauzată de leziuni vasculare (la nivelul vaselor gonadice sau
chiar al venei cave inferioare)
fistulă urinară, care poate fi prevenită prin montarea intraoperatorie a unui stent
(cea mai mare parte a fistulelor ureterale se rezolvă spontan, după maximum 3
săptămâni).
Complicația tardivă cea mai redutabilă este strictura ureterală. Persistența post‐
operatorie a hidronefrozei poate orienta diagnosticul, certitudinea fiind dată de obiectivarea
zonei de stenoză prin urografie sau ureteropielografie retrogradă. Alternativele terapeutice
sunt reprezentate de abordul endourologic (dilatație cu balonaş, endoureterotomie, stent
ureteral) sau chirurgical deschis.
Cistolitotomia
Introducere. Tratamentul chirurgical al litiazei vezicale reprezintă una dintre cele mai
vechi proceduri din istoria medicinei, fiind descris pentru prima oară cu circa 2200 de ani în
urmă, tehnica cistolitotomiei suprapubiene fiind introdusă acum circa 500 de ani (Ellis,
1969). În prezent este o operație rar efectuată, metodele endoscopice minim invazive fiind
preferate (cistolitotriția mecanică, electrohidraulică sau laser).
Indicații. Principala indicație a cistolitotomiei este reprezentată de calculii vezicali

voluminoşi (peste 2‐2,5 cm lungime), care nu pot fi extraşi prin cistolitotriție. Cistolitotomia
se mai practică şi în condițiile în care calculii vezicali sunt consecința obstrucției subvezicale
date de o prostată voluminoasă, care va fi rezolvată chirurgical în cadrul aceleiaşi intervenții,
1262
când calculii sunt inclavați într‐un diverticul vezical, sau când apar complicații ale cistolito‐
triției endoscopice (lezarea peretelui vezical) (Schwartz şi colab., 2000).
Pregătire preoperatorie. Profilaxia antibiotică preoperatorie va include administra‐

rea unei cefalosporine de generația I cu o oră înainte de intervenție. Se montează un cateter
uretrovezical Foley, în condiții de asepsie. Anestezia preferată este cea spinală (rahidiană sau
peridurală).
Tehnica chirurgicală. Se practică o incizie pe linia mediană, de sub ombilic şi până la

simfiza pubiană, care se va continua în profunzime cu secționarea fasciei transversalis,
disecția muşchilor drepți abdominali, care sunt apoi îndepărtați (cu ajutorul depărtătoa‐
relor), expunând spațiul prevezical (Fig.39).
Se disecă grăsimea perivezicală, peritoneul fiind împins în sens superoposterior, cu
expunerea peretelui vezical. Se introduc două fire de poziție prin peretele vezical anterior,
deasupra şi dedesubtul viitoarei incizii (Fig.40).
Fig.39. Cistolitotomie. Fig.40. Cistolitotomie.

Imagine intraoperatorie: Imagine intraoperatorie:
disecția muşchilor drepți abdominali. inserția firelor de poziție la nivelul vezicii.
Se umple vezica cu ser fiziologic prin cateterul uretrovezical. Se practică secționarea

peretelui vezical (în plan orizontal) cu ajutorul bisturiului electric sau a unei foarfeci, aspi‐
rându‐se imediat conținutul intravezical (Fig.41).

secționarea peretelui vezical. vizualizarea calculilor intravezicali.
1263
Tratat de Urologie
Se introduc două depărtătoare în vezică şi se vizualizează calculul intravezical, care

este extras apoi cu ajutorul unei pense de calcul (Fig. 42, 43).

extragerea calculilor cu ajutorul pensei. aspect final, după sutura peretelui vezical.
Se verifică vizual cavitatea intravezicală după lavajul acesteia, extragându‐se

eventualele fragmente restante de calcul. Se reface peretele vezical în două straturi cu fire 3‐
0, în vederea obținerii unei etanşeități cât mai bune (Fig.44). Unii autori recomandă
montarea unui cateter (de tip Pezzer), exteriorizat prin plagă, în vederea prevenirii unei
fistule urinare (Bhatia şi colab., 1994). Tot în acest scop, se poate monta un tub de dren la
nivelul spațiului perivezical. În final se reface peretele abdominal, cu suturarea fasciei şi
aponevrozei drepților abdominali.
Îngrijiri postoperatorii. Majoritatea autorilor recomandă continuarea antibioterapiei

sistemice pentru 48 de ore. Cateterul de cistostomie şi tubul de dren se scot succesiv, la 5‐7
zile după operație.
Complicații. Principalele complicații ale cistolitotomiei sunt fistula urinară şi infecția.

Cea mai mare parte a fistulelor urinare se vindecă spontan într‐un interval de timp de până
la 10‐14 zile, în caz contrar fiind necesară reintervenția.
Bibliografie
1. Bhatia V, Biyani CS ‐ Vesical lithiasis: open surgery versus cystolithotripsy versus extracorporeal shock
wave therapy. J Urol. Mar 1994;151(3):660‐2.
2. Boyce WH, Elkins IB ‐ Reconstructive renal surgery following anatrophic nephrolithotomy. Follow‐up of
100 consecutive cases, J Urol, 111:307‐311, 1974.
3. Broecker BH, Hackler RH ‐ Simplified coagulum pyelolithotomy using cryoprecipitate. Urology. Aug
1979;14(2):143‐4.
4. Ellis HA ‐ History of Bladder Stone. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1969.
5. Fitzpatrick JM ‐ The management of complex urinary calculi, Eur Urol Update Series, Vol. 2, 7:50‐
54,1993.
6. Fitzpatrick J ‐ Pyelolithotomy. In: Graham JD Jr, Glenn JF, eds. Glenn's Urological Surgery. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott‐Raven; 1998:155‐61.
1264
7. Gil‐Vernet J ‐ New surgical concepts in removing renal calculi, Urol Int, 20:255‐288,1965.
8. Graves FT ‐ The anatomy of the intrarenal arteries and its application to segmental resection of the
kidney, Br J Surg, 42:132, 1954.
9. Hinman F Jr ‐ Atlas of Urologic Surgery. W.B. Saunders, Philadelphia, 1989, p. 504‐505, 697‐701, 824‐
837.
10. Legueu F, Papin E ‐ Précis d’urologie, Ed. Librairie Maloine, Paris, 1937, p. 642‐53.
11. Lucan M ‐ Tratat de tehnici chirurgicale în urologie. Ed. Clusium, Cluj Napoca,1996, p.155‐163.
12. Marberger M ‐ Ureterolithotomy. In: Graham JD Jr, Glenn JF, eds, Glenn's Urological Surgery 5th
Ed. Philadelphia, Lippincott‐Raven;1999:63‐68.
13. Novick CA, Streem SB ‐ Surgery of the kidney, in: Walsh P, Retik A, Stamey T, Darracot Vaughan E.
Campbell’s Urology, 8th Edition, Ed. W. B. Saunders, Philadelphia‐London‐Toronto‐Montreal‐Sydney‐
Tokio, 2002, p. 2413‐2500.
14. Paik ML, Wainstein MA, Spirnak JP, et al. ‐ Current indications for open stone surgery in the treatment
of renal and ureteral calculi. J Urol. Feb 1998;159(2):374‐378.
15. Schwartz BF, Stoller ML ‐ The vesical calculus. Urol Clin North Am. May 2000;27(2):333‐46.
16. Smith MJV, Boyce WH ‐ Anatrophic nephrotomy and plastic calyraphy, J Urol, 99:521‐527, 1968.
17. Smith JJ, Hollowell JG, Roth RA ‐ Multimodality of the treatment of complex renal calculi, J Urol,
143:891‐893, 1990.
18. Whitehead DE, Leiter E ‐ Current Operative Urology (2nd ed.), Harper & Row Publishers, Philadelphia,
1991, p. 79‐134.
1265
Capitolul 14. Insuficiența renală acută în clinica urologică
Capitolul
14
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
ÎN CLINICA UROLOGICĂ
Conf. Dr. MARCIAN A. MANU
Dr. VASILE CEREMPEI
1267
Tratat de Urologie
Cuprins:
Insuficiența renală acută în clinica urologică 1269

A. Insuficiența renală acută prerenală 1269
Cauze ale IRA prerenale 1269
Fiziopatologia azotemiei prerenale 1271
Tratamentul azotemiei prerenale 1272
B. Insuficiența renală acută de cauză renoparenchimatoasă (intrinsecă) 1274
1. Glomerulonefrita acută 1274
2. Nefrita interstițială acută 1275
3. Necroza tubulară acută 1275
– Fiziopatologia necrozei tubulare acute 1276
C. Insuficiența renală acută postrenală 1277
Diagnosticul insuficienței renale acute 1278
Manifestări clinice 1278
Manifestări umorale 1279
Diagnosticul imagistic în IRA 1280
Sindromul urinar 1281
Complicațiile sindromului urinar 1282
Diagnosticul pozitiv al IRA 1283
Diagnosticul diferențial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA 1283
Tratamentul insuficienței renale acute 1284
Profilaxia IRA 1284
Tratamentul etiologic al IRA 1287
Tratamentul farmacologic 1288
Tratamentul conservator al NTA 1288
Tratamentul prin dializă al IRA 1290
Hemodializa 1290
Hemodializa intermitentă (HDI) 1290
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă şi alte modalități terapeutice în IRA 1291
Hemodiafiltrarea şi ultrafiltrarea lentă continuă 1292
Dializa peritoneală 1292
Particularități clinice ale pacientului cu IRA corelate cu principii terapeutice 1292
Complicațiile insuficienței renale acute 1293
Evoluția pacienților cu IRA 1294
D. Insuficiența renală acută de cauză urologică 1294

Etiopatogenia anuriei obstructive 1295
Manifestări clinice 1297
Diagnostic 1298
Tratamentul anuriei obstructive 1299
Bibliografie 1306
1268
Insuficiența renală acută în clinica urologică
Insuficiența renală acută (IRA) reprezintă orice condiție patologică caracterizată prin
scăderea rapidă a capacității excretorii renale, filtrarea glomerulară este redusă brusc, deter‐
minând o retenție acută a cataboliților endogeni eliminați urinar (uree, creatinină, potasiu,
sulfați, fosfați, radicali acizi etc.) şi frecvent asociată cu oligurie.
Diureza normală este considerată între 800‐1800 ml/24 de ore, peste această valoare
în condiții normale considerăm poliurie, iar între 400 ml şi 800 ml/24 de ore se consideră
oligurie relativă, situație în care prin folosirea capacității maxime de concentrare, rinichii pot
menține echilibrul azotat. Sub 400 ml/24 de ore, chiar în condiții de efort maxim de concen‐
trație urinară, rinichii nu pot epura suficient, iar urmarea este reprezentată de instalarea
stării de insuficiență renală. În această situație, diureza poate fi suprimată complet – anurie
(< 100 ml /24 de ore sau lipsa completă a diurezei) sau volumul urinar scade sub 400 ml/24
de ore – oligurie absolută, similară prin efecte şi consecințe cu anuria.
Clasificarea unanim acceptată a insuficienței renale acute se face, din punctul de
vedere al factorilor etiologici, prin situația lor anatomo‐funcțională față de rinichi. Din acest
punct de vedere, IRA poate fi de cauză prerenală, renală sau postrenală.
Diagnosticul diferențial al IRA presupune diagnosticul azotemiei prerenale de cea
renal‐parenchimatoasă sau postrenal‐obstructivă. IRA prerenală care are ca rezultat necroza
tubulară acută (NTA) este întâlnită în 45‐50% din cazuri, bolile renale parenchimatoase ce
cauzează IRA (glomerulonefrită acută, nefrită interstițială acută, glomerulonefrită rapid
progresivă etc.) reprezintă 25% din cauze, iar IRA obstructivă apare tot în 25% din cazuri
(Liano and Pascual, 1996). În S.U.A., IRA se întâlneşte la 5% dintre pacienții admişi în
serviciile medicale şi chirurgicale (Nolan şi Anderson, 1998) şi la 15% dintre pacienții internați
cu condiții patologice severe. În ciuda progreselor diagnostice şi terapeutice (mai ales în
terapia de substituție a funcției renale), nu s‐a constatat o reducere a incidenței acestora
(sau a mortalității).
Insuficiența renală acută poate avea etiologie multiplă. Se disting cauze prerenale,
cauze renale şi postrenale după cum urmează:
A. Insuficiența renală acută prerenală
Constă în creşterea concentrației creatininei serice şi a ureei serice datorată depleției

volumului efectiv circulant, cauzând în acest fel hipoperfuzie renală. Perturbarea perfuziei
renale va determina scăderea fluxului sangvin renal şi scăderea ratei de filtrare glomerulară.
Funcția renală intrinsecă va rămâne intactă. Această entitate patologică este cea mai
frecventă cauză a IRA şi este potențial reversibilă când este diagnostică în timp util şi tratată
eficient. Trebuie menționat că pacienții cu IRC şi rata de filtrare glomerulară scăzută pot
dezvolta IRA prerenală.
Cauze ale IRA prerenale
Cele mai frecvente cauze ale IRA prerenale sunt:

1. Scăderea volumului intravascular:
hemoragii (accidente, post partum, gastrointestinale, chirurgicale)
1269
Tratat de Urologie
sechestrare de lichide (arsuri, crush‐syndrome, pancreatită, peritonită, hipoalbuminemie,

ileus dinamic, ocluzie intestinală)
depleție de volum extracelular prin pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule
intestinale, sângerări, aspirație gastrică), cutanate (arsuri, transpirație) sau renale (ceto‐
acidoză diabetică, diabet insipid, nefrită cu pierdere de sare, exces de diuretice, insufi‐
ciență corticosuprarenală).
2. Scăderea debitului cardiac:
insuficiență cardiacă congestivă severă sau sindrom de debit cardiac scăzut (boală
miocardică, infarct, valvulopatii, aritmii, tamponadă cardiacă)
hipertensiune pulmonară, embolism pulmonar masiv
ventilație mecanică cu presiune pozitivă, chirurgie cardiacă.
3. Creşterea raportului rezistență vasculară renală / rezistență vasculară sistemică:
a. Vasoconstricție renală:
noradrenalină, ergotamină, amfotericină B, ciclosporină, tacrolimus, substanțe de
contrast
inhibitori de prostaglandine (AINS, aspirină)
hipercalcemie
sindrom hepatorenal
stres chirurgical sau anestezic
b. Vasodilatație sistemică:
medicație antihipertensivă, scăderea postsarcinii
şoc septic (germeni Gram‐negativi)
şoc anafilactic
anestezie
supradozaj de droguri
insuficiență hepatică.
4. Agravarea hipoperfuziei renale preexistente
Este produsă de inhibitori ai sintezei de prostaglandine la pacienți cu: insuficiență
cardiacă congestivă, sindrom nefrotic, ciroză, hipovolemie, boală renală preexistentă.
Pentru exemplificare, IRA de cauză prerenală, care denotă perfuzie renală inadec‐
vată, este reversibilă cu condiția instituirii unui tratament prompt. În schimb, întârzierea
aplicării măsurilor terapeutice duce la progresiunea leziunilor anatomo‐patologice şi la
apariția unei forme de insuficiență renală nespecifică, intrinsecă.
Mecanismul tuturor cauzelor neobstructive este complex, constând într‐o însumare
de factori agresivi, care are drept rezultantă suprimarea filtrării glomerulare şi deci suprima‐
rea formării de urină.
Substratul anatomo‐patologic este caracteristic, fiind reprezentat de leziuni de
necroză tubulară acută a celulelor tubulare (karyorhexis, tubulorhexis) care interesează tubul
urinifer în întregime. Particularitatea evolutivă favorabilă a acestor leziuni este posibilitatea
de a se vindeca complet, fără sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal cu condiția ca
membrana bazală să fie integră pentru a servi drept tutore pentru regenerarea tubulară.
Cauzele prerenale determină perfuzie renală inadecvată, datorită volumului intra‐
vascular insuficient. Cea mai frecventă cauză a acestei forme este reprezentată de deshidra‐
tare prin pierderi de lichide pe cale urinară, diaree, vărsături, administrare abuzivă de diure‐
tice.
1270
Cauze relativ frecvente sunt: şocul toxico‐septic, şocul hemoragic, stocarea fluidelor
extravascular în al treilea spațiu (ex.: pancreatită acută, arsuri întinse etc.), exces al
medicației antihipertensive cu scăderea relativă sau absolută a volumului intravascular.
În insuficiența cardiacă severă are loc scăderea dramatică a volumului lichidelor
vehiculate şi astfel scăderea fluxului sangvin renal efectiv. Aceste cauze prerenale determină
IRA ce evoluează cu oligurie, mai precis cu anurie (diureză sub 100 ml), cu capacitatea de
concentrație prăbuşită care durează aproximativ 14‐21 de zile, urmată, în cazurile cu evolu‐
ție favorabilă, de reluarea diurezei.
Reducerea acută a filtrării glomerulare se poate întâlni şi la pacienții cirotici (sindrom
hepatorenal), aparent legată de vasodilatația splahnică ce este mediată de oxidul nitric
(Gines and Arroyo, 1999), la cei tratați cu ciclosporină, antiinflamatorii nesteroidiene sau
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. În aceste situații se produc modificări
semnificative ale fiziologiei renale, un rol important având prostaglandinele şi complexul
renină‐angiotensină, astfel încât filtrarea glomerulară se prăbuşeşte brusc.
Este foarte important de a se stabili imediat cauzele insuficienței renale acute pentru
a se institui tratamentul specific.
Anumite medicamente pot determina azotemie prerenală prin diferite mecanisme.
Astfel, antiinflamatoarele non‐steroidiene (AINS) pot declanşa IRA prerenală mai ales la
pacienții cu volum circulant scăzut. Ele interferă cu mecanismul adaptativ la hipovolemie al
arteriolei aferente, determinând vasodilatația arteriolei aferente prin creşterea sintezei de
prostaglandine (PGE2 şi PGI2) (Whelton, 1999). Inhibitorii enzimei de conversie şi blocanții
receptorilor AT II mențin presiunea de filtrare glomerulară prin blocarea vasoconstricției
arteriolei eferente datorată acțiunii angiotensinei II, rezultând astfel o disociație a autore‐
glării presiunii vasculare renale şi a ratei de filtrare glomerulară (mai ales la pacienții cu
stenoză arterială renală bilaterală şi uneori la pacienții cu volum circulant scăzut) (Toto et al.,
1991). Medicamentele antihipertensive pot provoca IRA prerenală, dacă scad tensiunea
arterială excesiv de mult. Ciclosporina poate determina vasonstricție intrarenală, legată de
eliberarea endotelinei (un potent peptid vasoconstrictor eliberat de celulele endoteliale din
pereții arteriolelor renale). Amfotericina B determină vasoconstricție renală şi poate deter‐
mina IRA prerenală la doze mari (de asemenea, este toxică la nivelul celulelor epiteliale
proximale).
Fiziopatologia azotemiei prerenale
Când volumul efectiv este scăzut, mai multe mecanisme compensatorii intervin
pentru a menține constantă rata filtrării glomerulare:
perfuzia glomerulară scăzută stimulează receptorii de presiune din arteriola aferentă
rezultând vasodilatația printr‐un mecanism miogenic local
creşterea producției de substanțe vasodilatatoare (PGE2, PGI2 şi posibil NO) dilată
maximal arteriola aferentă
creşterea producției intrarenale de angiotesină II cauzează preferențial constricția
arteriolei eferente rezultând creşterea presiunii de filtrare.
În cazul azotemiei prerenale, perfuzia renală este compromisă semnificativ şi meca‐
nismele menționate mai sus nu pot menține perfuzia glomerulară şi presiunea de filtrare
adecvate, determinând în acest fel creşterea retenției de creatinină şi uree.
În IRA prerenală, sedimentul urinar este cvasinormal.
1271
Tratat de Urologie
Fracția de excreție a Na+ urinar (procentul sodiului filtrat excretat în urină) este mai
mică de 1% (în IRA prerenală se constată o retenție crescută a sodiului). Aceasta are o
valoare limitată atunci când azotemia prerenală se asociază cu IRC, utilizarea diureticelor,
expansiunea acută volemică. De asemenea, există condiții patologice cu fracție mai mică de
1%, altele decât azotemia prerenală: glomerulonefrită sau vasculită, anumite cazuri de
nefrită, anumite cazuri de IRA cauzate de substanțe de contrast sau pigmenți „Hem”, sau
când azotemia prerenală se schimbă în necroză tubulară acută (aceasta apare în primele 48
de ore de la eveminentul ischemic). Osmolaritatea ascensionează peste 500 mOsm/l şi
reflectă funcția tubulară renală normală. Raportul uree /creatinină plasmatică este mai mare
de 20 şi reflectă creşterea absorbției tubulare a ureei, consecutiv creşterii absorbției de
sodiu şi apă la nivelul tubului contort proximal. Toate aceste criterii nu sunt valabile în IRA
suprapusă la pacientul cu IRC preexistent.
Tratamentul azotemiei prerenale trebuie să respecte mai multe principii:
Restabilirea volumului circulant efectiv: în absența insuficienței cardiace congestive,

administrarea fluidelor (de obicei ser fiziologic) se face cu o rată de 75‐100 de ml/oră;
hipovolemia datorată unei hemoragii sau unei anemii severe se redresează şi prin admi‐
nistrare de masă eritrocitară
Tipul de fluide administrate intravenos şi rata de administrare a acestora depinde de
nivelul seric al electroliților (în special sodiu, potasiu, statusul acidobazic) şi de statusul
clinic al pacientului
Monitorizarea adecvată a reechilibrării volemice se face prin examinări clinice repetate şi
repetarea determinărilor de creatinină serică. Se vor evalua zilnic greutatea, aportul de
fluide, diureza, sodiul excretat, se va monitoriza tensiunea arterială, puls etc. Tot zilnic se
vor determina: creatinina serică, ureea serică, electroliții, parametrii de echilibru
acidobazic. Cu un tratament adecvat, funcția renală frecvent revine la normal în 2‐3 zile.
La pacienții cu azotemie prerenală şi instabilitate circulatorie, este indicată reexpan‐
siunea volemică prin administrarea de soluții saline 0,9% sau Ringer lactat. Rata de
administrare a lichidelor trebuie corelată cu vârsta pacientului, cu prezența afecțiunilor
cardiovasculare şi cu urgența de restabilire a volemiei. Pacienții cu şoc hipovolemic sunt cel
mai bine monitorizați prin măsurarea PVC sau prin plasarea unui cateter Swan‐Ganz pentru
urmărirea răspunsului la administrarea de lichide. În situații de şoc, în prima oră se pot
administra lichide până la un total de 1‐2 l. Ulterior, rata administrării de lichide se stabileşte
pentru acoperirea pierderilor rămase: la un pacient adult nu trebuie depăşită o rată de
administrare de 200‐250 de ml/oră. Substanțele coloidale sunt utile când presiunea
coloidosmotică este redusă. Cazurile mai puțin severe de azotemie prerenală nu necesită
administrare parenterală de lichide şi vor răspunde la oprirea terapiei diuretice şi creşterea
aportului de sare din dietă sau la perfuzii cu NaCl. Când diagnosticul de azotemie prerenală
este corect stabilit şi nu a evoluat către necroză tubulară acută, răspunsul la încărcarea cu
lichide va fi prompt. Ureea şi creatinina revin la valori normale în primele 24‐48 de ore dacă
deficitul volemic a fost restabilit. Se pot calcula pierderile de Na+ şi de lichid şi se
administrează lichide până la restabilirea presiunii arteriale şi obținerea unui flux urinar de
peste 30 de ml/oră, cu evitarea supraîncărcării şi producerea de edem pulmonar acut, la
pacienții vârstnici sau la cei cu afecțiuni cardiovasculare. Este obligatorie urmărirea pacien‐
tului – turgescența jugularelor, prezența ralurilor, apariția de edeme, creşterea rapidă în
greutate. Monitorizarea PVC reprezintă „golden standard” pentru urmărirea reechilibrării.
1272
IRA prerenală produsă prin disfuncție de pompă este greu de tratat, măsurile folosite
pentru îmbunătățirea funcției cardiace (diuretice, agenți inotrop pozitivi – digoxin, dobuta‐
mină, vasodilatatoare, hidralazine şi captopril) având rolul de a creşte eficiența pompei,
perfuzia şi implicit de a redresa insuficiența renală.
Sindromul hepato‐renal reprezintă o formă unică, severă, de azotemie prerenală. Se
referă la IRA apărută la pacienții cu boli hepatice avansate, de cele mai multe ori cirotici, dar
şi la pacienții cu boală metastatică hepatică avansată şi/sau hepatită alcoolică. Sindromul
hepato‐renal este o IRA prerenală, deoarece rinichii sunt normali histologic şi pot fi folosiți
cu succes în transplantarea renală (Koppel et al, 1969). Mortalitatea este de 95%, iar ca
singură metodă de salvare, transplantul hepatic reuşit normalizează şi funcția renală (Gonwa
et al, 1991).
Criteriile de diagnostic pentru sindromul hepato‐renal sunt următoarele:
ciroză hepatică decompensată cu ascită ± encefalopatie hepatică
hipotensiune
oligurie
sediment urinar normal
sodiu urinar < 10 mEq/l
lipsa de răspuns la repleție volemică (1,5 l soluție salină) şi la retragerea diureticului.
La aceşti pacienți, hipovolemia intravasculară este regula, precipitată de sechestrarea
venoasă mezenterică a sângelui, formarea progresivă a ascitei, sângerarea gastrointestinală,
vărsături, diaree, abuz de diuretice şi vasodilatație arteriolară periferică.
Mecanismele fiziopatologice implicate sunt:

Hiperactivitatea sistemului simpatic – activarea sistemului nervos simpatic paralel cu
scăderea rezistenței vasculare periferice poate declanşa un proces fiziopatologic asociat
cu creşterea presiunii sinusoidale intrahepatice. Ca o consecință, se activează barorecep‐
torii de presiune joasă intrahepatici care determină creşterea stimulilor simpatici eferenți
spre rinichi. Hiperactivitatea simpatică din ciroza hepatică se corelează cu prezența
ascitei şi diminuă după transplantul hepatic reuşit
Encefalopatia hepatică
Endotoxinele – cu efect vasoconstrictor renal potent. Reabsorbția continuă a endo‐
toxinelor din tractul digestiv în circulație determină vasoconstricție la nivelul micro‐
circulației renale
Activarea sistemului renină‐angiotensină – activitatea reninei plasmatice este crescută la
pacienții cu ciroză hepatică, independent de prezența sau absența sindromului hepato‐
renal. Cauze – hipoperfuzie renală cu activarea sistemului renină‐angiotensină, inactivare
incompletă a reninei de către ficatul insuficient
Alterarea sistemului kinină‐kalicreină – în sindromul hepato‐renal la pacienți cu dietă
hiposodată nivelele plasmatice de prekalicreină‐prebradikinină sunt cvasinedetectabile.
Pacienții cirotici cu IRA au excreție urinară scăzută atât de kalicreină, cât şi de prosta‐
glandine PGE2, comparativ cu cei fără insuficiență renală dar cu nivele crescute de renină
şi norepinefrină
Prostaglandine, tromboxani şi endotelina – creşterea producției de PG în condițiile clinice
cu tendință la vasoconstricție renală importantă (ciroză decompensată) compensează
activitatea constrictoare. Vasoconstricția intrarenală primară din SHP ar fi rezultanta
dezechilibrului dintre producția scăzută de PG vasodilatatoare (PGE2) şi creşterea produc‐
ției de TbxA2. Endotelina plasmatică este crescută în SHP comparativ cu alte cauze de IRA
1273
Tratat de Urologie
Falşi neurotransmițători – în disfuncția hepatică, feniletilamine hidroxilate înlocuiesc

norepinefrina în terminațiile nervoase şi acționează ca neurotransmițători falşi sau
relativ inactivi. Eliberarea acestor substanțe poate genera circulația hiperdinamică cu
vasoconstricție renală.
IRA la pacienții cu disfuncții hepatice poate apărea şi în alte condiții clinice:
IRA asociată cu icter (sindrom hemolitic‐uremic, leptospiroză, transfuzii incompatibile,
malaria falciparum)
IRA concomitentă cu insuficiența hepatică acută (supradoză de acetaminofen, bacterie‐
mie, tetraclorură de carbon)
Glomerulonefrita şi ciroza hepatică (crioglobulinemie, nefropatie cu IgA, nefropatie
membranoasă asociată cu hepatită B şi C).
Cea mai bună opțiune terapeutică ce poate redresa acest sindrom este transplan‐
tarea hepatică, deşi nu toate cazurile transplantate vor avea o evoluție favorabilă. Hemo‐
dializa deseori dificil de efectuat, datorită instabilității hemodinamice întâlnită la aceşti
pacienți, nu are impact în supraviețuirea acestor pacienți, succesul redresării acestui sindrom
depinzând de severitatea afectării funcției hepatice. Tratamentul medicamentos al acestui
sindrom are efect minim asupra supraviețuirii. Efecte benefice pe loturi mici de pacienți s‐au
înregistrat pentu combinația midodrina (agonist alfa‐1 selectiv) şi octreotid (analog de
somatostatină); folosirea N‐acetilcisteinei îmbunătățeşte dilatația splanhnică şi producția de
NO pe loturi mici de pacienți cu sindrom hepato‐renal (Holt et al, 1999).
B. Insuficiența renală acută de cauză renoparenchimatoasă (intrinsecă)
Cauzele cele mai frecvente ale IRA de cauză renală sunt reprezentate de glomerulo‐
nefrita acută, nefrita interstițială acută şi necroza tubulară acută (cauza cea mai freventă de
IRA la pacienții spitalizați).
1. Glomerulonefrita acută
Diagnosticul pozitiv al GNA este dat de asocierea proteinurie – hipertensiune –
hematurie – cilindrii hematici. Asocierea GNA şi pierderea rapidă a funcției renale caracte‐
rizează sindromul de glomerulonefrită acută rapid progresivă. Diagnosticul diferențial al
acestei boli se face cu:
Boli de sistem: LES, boala Goodpasture, purpura Henoch‐Schöenlein, vasculita necro‐
zantă, crioglobulinemia (legată de VHC, VHB), neoplazii diverse (colon, pulmon), boala
Behcet
Boli infecțioase: glomerulonefrita poststreptococică, endocardita infecțioasă, sepsis,
infecția VHC, VHB
Intoxicații medicamentoase: allopurinol, d‐penicilamina, hidralazina, rifampicina
Glomerulonefrita membranoproliferativă (tip I, II), glomerulonefrita membranoasă,
nefropatia IgA.
Glomerulonefrita acută rapid progresivă – entități:

tipul I – anticorpi antimembrană bazală (sindromul Goodpasture)
tipul II – boală mediată prin complexul imun (lupus eritematos sistemic, glomerulo‐
nefrita poststreptococică)
tipul III – pauci imun (autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili – ANCA) – granulo‐
matoza Wegener.
1274
Pacienții sunt încadrați în diferite forme în baza rezultatelor biopsiilor renale (imuno‐
flourescența)/testelor serologice (titru anti – GMB, ANCA, serologie de lupus). Tratamentul
specific fiecărei forme include corticoterapie parenterală, ciclofosfamida, alți agenți
imusupresori, plasmafereza şi face subiectul unei dizertații nefrologice.
2. Nefrita interstițială acută

Diagnosticul pozitiv al al acestei maladii este dat de asocierea piurie sterilă + cilindri
leucocitari şi eozinofilurie (Michel and Kelly, 1998). De cele mai multe ori etiologia este
explicată de ingestia anumitor medicamente (fenoprofen, penicilene, cefalosporine, rifam‐
picina, sulfonamide, cimetidina, alopurinol, ciprofloxacina, 5‐aminosalicilați) dar şi de
sarcoidoză, infecții streptococice, virale sau cu Legionella.
Modificările histologice sunt reprezentate de edem interstițial, infiltrat interstițial cu
limfocite T şi monocite (Laberke and Bohle, 1980). Se pot întâlni eozinofile, PMN, granu‐
loame (în special în sarcoidoză). Clinica acestei entități este variabilă, însă uzual se întâlneşte
un sediment urinar caracterizat în rândurile precedente, febră, creşterea valorilor de
creatinină asociată de obicei administrării unui medicament. Rash‐ul cutanat este întâlnit în
25% din cazuri, eozinofilia şi eozionofiluria sunt întâlnite în 75% din cazuri (cu excepția
nefritei induse de consumul de AINS în care febra, rash‐ul cutanat şi eozinofiluria sunt
absente). Proteinuria este de ordinul 0,5‐1 mg/zi. Nivelul nefrotic al acesteia se întâlneşte în
nefrita interstițială dată de fenoprofen şi în cazuri selectate de agresiune toxică la ampicilină,
rifampicină, ranitidină, interferon. Apariția nefritei interstițiale medicamentoase nu este
dependentă de doză; recurența se poate întâlni la a doua expunere la acelaşi medicament
sau la un medicament înrudit. Boala poate apare la 3‐5 zile până la câteva săptămâni de la
expunerea medicamentoasă.
Diagnosticul se suspectează la pacienți cu IRA şi caracteristici ale sedimentului urinar
enumerate în contextul adminstrării unui medicament mai sus‐menționat. Deşi suspiciunea
clinică poate fi mare, diagnosticul pozitiv se stabileşte cu certitudine prin biopsie renală. În
cazurile cu IRA severă, lipsa răspunsului la tratament sau incertitudine diagnostică se recurge
la biopsie renală. Terapia în această gravă afecțiune acută constă în oprirea administrării
medicamentului, funcția renală urmând a se ameliora începând cu 3 până la 7 zile (Kida et al,
1984). Rolul medicației imunosupresoare, corticosteroide/citotoxice este controversat refe‐
ritor la recuperarea funcției renale, sau reducerea fibrozei interstițiale.
3. Necroza tubulară acută

Se întâlneşte la 2‐3% dintre pacienții spitalizați în unități terțiare de îngrijire medicală,
incidența acestei maladii putând creşte până la 20‐30% în unitățile de terapie intensivă.
Cauzele cele mai frecvente sunt hipoperfuzia şi ischemia renală (Myers and Moran, 1986).
Principial, NTA se împarte în: ischemică, nefrotoxică şi septică, însă în mai mult de 50%
dintre cazuri etiologia este multifactorială, ambele condiții fiind întâlnite la acelaşi pacient.
NTA ischemică rezultă din hipoperfuzia renală şi se poate suprapune ca etiologie
peste azotemia prerenală când hipoperfuzia este severă şi prelungită. Aceasta este mai
frecventă decât NTA nefrotoxică (care poate fi autolimitantă). Ischemia este urmată de
leziuni de reperfuzie renală caracterizate de generarea de radicali de oxigen, ruperea
membranelor celulare, migrarea ionilor de calciu şi a altor ioni în interiorul celulei, depleția
de energie rezultată de legăturile de fosfat şi disfuncție mitocondrială, ce conduc la moarte
celulară.
NTA nefrotoxică are drept cauze agenți nefrotoxici:
1275
Tratat de Urologie
a. exogeni: substanțe de contrast, antibiotice nefrotoxice (aminoglicozide), metale grele

(plumb, mercur), chimioterapice (cisplatin etc.), litium, anestezice fluorinate (methoxi‐
flurane, halothane), solvenți organici (etilenglicol) sau
b. endogeni: mioglobina secundară miorabdolizei, hemoglobina secundară hemolizei,
methemoglobina, sindromul tumoral de liză celulară, mielomul multiplu, hipercalcemia,
depozite de cristale intrarenale (acid uric, calciu, oxalat). Pacienții cu infecție HIV pot
dezvoltă IRA din cauza tratamentelor cu inhibitori de proteaze (ritonavir, indinavir) ce
pot da cristalurie şi obstrucție intrarenală (Olyaei et all, 2000).
Sindromul de liză tumorală este suspectat când la condițiile clince evidente se adaugă
hiperuricemia, hiperuricozurie şi cristalurie. Se recomandă forțarea diurezei alcaline pentru a
limita nefrotoxicitatea. Cele mai frecvente medicamente‐substanțe nefrotoxice utilizate în
prezent sunt: substanțele de contrast (mai frecvent apare la pacienții cu IRC, diabet zaharat,
deshidratați), antibioticele (în special aminoglicozidele, amfotericina B), chimioterapicele,
antiinflamatoarele non‐steroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie. Dintre substanțele
farmaceutice mai nou introduse în practica medicală amintim: acyclovir, inhibitorii de
protează, IL2 recombinată, interferonul, chimioterapicele.
Nefropatia pigmentară este suspectată în condiții clinice specifice (posttraumatică
sau atraumatică după intoxicații); se constată discrepanța între decelarea hematuriei (prin
testul dipstick) şi absența celulelor roşii la examenul microscopic al urinei. Rabdomioliza se
întâlneşte în două situații în practica urologică: pacienții aflați în poziții de litotomie
exagerată pentru mult timp (ex.: strictura de uretră) şi nefrectomia laparoscopică de la
donorul în viață; NTA apare secundar combinației dintre hipoperfuzia renală şi insulta paren‐
chimatoasă dată de mioglobină/hemoglobină (asupra tubului contort proximal). De
asemenea, diagnosticul precoce este important şi se recomandă forțarea diurezei alcaline
pentru a limita nefrotoxicitatea.
Istoria naturală a acestui sindrom constă într‐o primă fază oligurică ce începe la mai
puțin de 24 de ore după evenimentul inițial şi poate dura între o săptămână şi trei săptă‐
mâni. Volumul urinar se situează între 150‐300 ml/zi. Durata acestei faze poate fi mai lungă
în cazul pacienților vârstnici. În această perioadă trebuie acordată atenție complicațiilor
(metabolice, sângerările gastrointestinale, infecțioase).
Faza diuretică este caracterizată prin creşterea progresivă a volumului urinar. Nivelul
seric al creatininei poate să crească pentru încă 24 până la 48 de ore, când ajunge la un
platou şi ulterior va scădea. Trebuie menționat că mai mult de 25% dintre decesele întâlnite
în acest sindrom apar în această fază (datorate dezechilibrelor electrolitice, acidobazice,
infecției).
NTA septică apare în toate sindroamele septice indiferent de punctul de plecare şi se
datorează agresiunii directe bacteriene asupra parenchimului renal, concomitent cu leziunile
secundare prăbuşirii vasculare şi hipotensiunii din sepsis.
În final, faza de recuperare renală ce se caracterizează prin revenirea aproape de
normal a valorilor de retenție azotată, însă cu anomalii de concentrare a urinei şi de diluție
ce pot persista săptămâni sau chiar luni.
Fiziopatologia NTA
NTA este caracterizată de scăderea până la stoparea filtrării glomerulare. Conexiunea
între insulta tubulară şi pierderea funcției glomerulare nu este aparentă imediat. Există patru
mecanisme implicate în fiziopatologia acestui sindrom (Myers and Moran, 1986):
modificări ale permeabilității glomerulare
1276
vasoconstricția (mediată prin sistemul RAA, endotelină, scăderea producției de sub‐

stanțe vasodilatatoare – PGI2 şi NO)
obstrucția intratubulară
ruptura tubilor nefronali.
Prognosticul NTA este dependent de boală primară care a determinat accidentul
nefronic acut, de complicațiile care apar în evoluția bolii (infecțioase, cardiovasculare,
hemoragii digestive etc.). Rata mortalității este de 50%, fiind practic neschimbată în ultimele
4 decenii. Rate mai mari ale mortalității se constată la pacienții vârstnici, la cei cu insuficiență
respiratorie, MSOF, cu IRC de fond, cu hipotensiune sistemică. Cauzele ce conduc la exitus
sunt: infecțiile bronhopulmonare, sepsisul, complicațiile cardiovasculare, evenimentele hemo‐
ragice. Dintre pacienții care supraviețuiesc NTA, aproate un sfert au o recuperare completă a
funcției renale, majoritatea rămânând cu un grad de insuficiență renală, însă doar 5%
necesită dializă permanentă.
C. Insuficiența renală acută postrenală
Obstrucția acută de tract urinar poate fi cauză de IRA. Pentru a fi o cauză de

insuficiență renală acută, obstrucția tractului urinar trebuie să implice ambii rinichi sau un
singur rinichi în cazul în care avem de a face cu rinichi unic (chirurgical, congenital sau
funcțional):
1. Litiază urinară brusc obstructivă
2. Obstruție completă a căilor urinare superioare de orice cauză (inclusiv iatrogenii)
3. Neoplasme obstructive şi/sau distructive
4. Traumatisme ale aparatului urinar
5. Fibroză retroperitoneală
6. Tuberculoză urogenitală
7. Compresii extrinseci ale căilor urinare
8. Hematuria masivă cu cheaguri
9. Orice obstrucție acută subvezicală indiferent de etiologie – calcul, tumoră trauma‐
tism, strictură, abces periuretral, etc.
Pacienții cu obstrucție acută urinară pot prezenta dureri colicative/nefralgii, hema‐
turie sau semne de uremie.
Pacienții cu risc sunt pacienții recent operați în pelvis, cei neoplazici sau cei care au
suferit radioterapie. Deşi oligoanuria ridică suspiciunea unei obstrucții complete de tract
urinar, nu dese sunt cazurile în care diureza este conservată în prezența unei obstrucții
parțiale. Diagnosticul diferențial al oligoanuriei obstructive se face cu necroza tubulară acută
severă, cu necroza corticală sau cu ocluzia vasculară bilaterală.
Cauzele de obstrucție acută ale căilor urinare pot fi intrinseci sau extrinseci. Ecografia
are sensibilitate mare şi specificitate mare (între 90‐95%) în confirmarea hidronefrozei,
ureterohidronefrozei sau distensiei în totalitate a căilor urinare în obstrucțiile acute subvezi‐
cale. Obstrucția căilor urinare reprezintă o cauză reversibilă de IRA.
Trebuie menționate şi cauze iatrogene de obstrucție de tract urinar – ligatura
accidentală a ureterelor, hemoragia în retroperitoneu, limforagia secundară chirurgiei retr‐
peritoneale sau intraperitoneale pot conduce la IRA prin obstrucție extrinsecă. Extravazarea
urinară sau fistula urinară poate duce la creşterea ureei sau a creatininei serice prin
reabsorbție în circulația sistemică, însă funcția renală este prezervată. Diagnosticul
revărsatului urinar presupune analiza biochimică a fluidului recoltat din apropierea zonei
1277
Tratat de Urologie
suspicionate. Un raport al creatininei recoltate/creatinină serică de 10/1 este diagnostic

pentru revărsat urinos însă raporturi mai mici se întâlnesc atunci când lichidul revărsat a fost
diluat de alte fluide. Alte modalități de diagnostic sunt: administrarea de substanțe intra‐
venos excretate de rinichi (indigo carmin, albastru de metilen) şi demonstrarea radiologică a
fistulei (renografie izotopică, UPR, cistogramă, CT). Acest tip de IRA se rezolvă prin drenajul
rinichiului şi prin tratamentului fistulei urinare. Detalierea entității postrenale a insuficienței
renale acute se va face în rândurile de mai jos, la capitolul „Anuria obstructivă”.
Diagnosticul insuficienței renale acute
Anamneza şi examenul clinic pot evidenția boli renale sau extrarenale preexistente,
intervenții pe tractul urinar, eliminări de calculi, infecții de tract urinar, afecțiuni ale vezicu‐
lelor seminale, ale uretrei, testiculelor sau prostatei, cât şi boli cardiace, pulmonare,
vasculare, HTA sau afecțiuni digestive.
Obiectivele examenului clinic sunt: aprecierea stării de hidratare a bolnavului,
detectarea unei posibile obstrucții şi evidențierea semnelor clinice de boală sistemică.
Se pot evidenția modificări ortostatice ale presiunii arteriale, mucoase cu aspect
uscat, absența transpirației axilare; jugularele devin turgescente, apar raluri pulmonare
bilateral, ascită, edeme, anasarcă. Cauze care pot sugera obstrucția căilor urinare sunt
sugerate de colică renală, hematurie cu cheaguri, prostată mărită, masă tumorală abdo‐
minală sau/şi pelvină, vezică urinară palpabilă. Examinarea fundului de ochi pentru decelare
de exsudate, hemoragii, edem papilar, pete Roth, embolusuri de colesterol; examinarea
cutanată şi a fanerelor pentru peteşii, hemoragii, rash, urticarie, exfoliații, telangiectazii,
calcificări digitale; echimoze abdominale, toate au valoare orientativă diagnostică pentru
stabilirea cauzei insuficienței renale.
O atenție deosebită trebuie acordată semnelor evocatoare ale depleției relative sau
absolute de volum extracelular: hipotensiune ortostatică (prin exces de medicamente
hipotensoare, diuretice sau afecțiuni vasculare), edeme ale membrelor inferioare, ascită,
pleurezie, ileus paralitic. La pacienții critici, datele sunt adesea neconcludente şi este necesar
montarea unui cateter Swan‐Ganz pentru monitorizarea presiunii venoase centrale, a
presiunilor intracardiace şi a debitului cardiac.
Diureza – anuria brusc instalată sau fluctuațiile mari ale diurezei sunt sugestive de o
cauză postrenală de IRA. Suprimarea diurezei nu este regulă în IRA obstructivă: o obstrucție
ureterală incompletă poate duce la IRA cu diureză relativ păstrată; ecografia renală
evidențiază în acest caz hidronefroză, dar în obstrucțiile complete instalate brusc, sistemul
colector nu are timp să se dilate şi hidronefroza este absentă. De reținut că absența
hidronefrozei nu exclude o cauză postrenală de IRA.
Oliguria relativă sau absolută (scăderea diurezei sub 800 de ml respectiv 400 de
ml/24 ore) nu este regulă în IRA; frecvența IRA cu diureză păstrată (peste 800 de ml/zi) ‐ sau
IRA non‐oligurică variază între 25‐87% din totalul IRA; apare mai frecvent după administra‐
rea de aminoglicozide, cisplatinium, substanțe de contrast, în rabdomiolize, arsuri, în
chirurgia cardiovasculară. Pacienții relatează frecvent senzația de sete, vertij în ortostatism,
pierdere ponderală uneori brutală. Examenul clinic decelează frecvent turgor cutanat
diminuat, vene jugulare colabate, mucoase şi tegumente uscate, modificări ortostatice sau
posturale ale TA şi ale pulsului.
1278
Sindromul clinic în perioada de stare a IRA este expresia tulburărilor hidroelectrolitice

şi a retenției cataboliților azotați.
Tulburările digestive sunt reprezentate de: grețuri, vărsături, inapetență, meteorism
abdominal, constipație, sindroame subocluzive.
Tulburările neuropsihice sunt reprezentate de: astenie profundă, hiperreflectivitate
osteotendinoasă, fibrilații musculare, mişcări involuntare, crize convulsive, somnolență,
obnubilare, iritabilitate, agresivitate paradoxală, sau cea mai gravă stare, coma uremică.
Manifestările cardiovasculare constau în: TA normală sau crescută, zgomote cardiace
uşor asurzite, tulburări de ritm determinate de hiperkaliemie, hipocalcemie şi hiponatremie.
Instalarea hipotensiunii arteriale, asociată cu tahicardie şi puls filiform, cu pusee febrile şi
eventual frisoane sugerează urosepsisul, forma gravă de septicemie cu punct de plecare
urinar.
Tulburările respiratorii sunt frecvente şi reprezentate de: hiperventilație ca fenomen
de compensare a acidozei, plămânul uremic – pneumonită de supraîncărcare în zonele
pulmonare profunde cu risc de transformare în atelectazie şi brohopneumonie.
Manifestări hemoragice sunt reprezentate de epistaxis, gingivoragii, manifestări
purpurice, sângerări digestive.
Evaluarea clinică atentă poate identifica în plus condiția primară responsabilă de IRA
prerenală.
Manifestări umorale
Tabloul bioumoral este reprezentat de:

hiperazotemie şi retenția compuşilor rezultați din catabolismul proteic (uree, creatinină,
acid uric)
tulburări hidrice manifeste ca deshidratare extracelulară cu hiperhidratare intracelulară
tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie (Na+, Cl‐, HCO3‐) şi hiperelectrolitemie (K+, Mg2+)
acidoza metabolică asociată creşterii radicalilor acizi: sulfați, fosfați
tulburări hematologcie: oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoză, trombocitopenie
scăderea factorilor plasmatici ai coagulării (proconvertină, proaccelerină).
Retenția hidrosalină, hiponatremia, hiperkaliemia

La un bolnav cu IRA nivelul kaliemiei este mai importantă pentru clinician decât ureea
sangvină!
Retenția hidrică este secundară incapacității rinichiului de a elimina apa, la care se
adaugă uneori hipoalbuminemia. Poate fi responsabilă de edem pulmonar, edem cerebral şi
hiponatremie.
Uneori cauza este iatrogenă. Hiponatremia se însoțeşte de astenie, obnubilare,
convulsii.
Hiperkaliemia poate fi letală. Nivelul kaliemiei creşte zilnic cu mai puțin de 0,5 mEq/l;
creşterile zilnice superioare cifrei 0,5 mEq/l sunt caracteristice insuficienței renale acute
hipercatabolice. Modificările EKG încep să apară la valori mai mari de 5,5 mEq/l; unde T
ascuțite şi scurtarea intervalului QT. La valori ale kaliemiei de 6,5‐7,5 mEq/l, complexul QRS
se deformează şi înglobează unda T, unda P scade în amplitudine, intervalul PR este prelungit
şi conducerea atrioventriculară este încetinită. Apar tulburări de ritm – tahicardie ventricu‐
lară, fibrilație ventriculară urmate de asistolă. Şi tulburările neuromusculare sunt paralele cu
nivelul kaliemiei: parestezii, hiporeflexie, paralizie flască ascendentă care poate produce
insuficiență respiratorie.
1279
Tratat de Urologie
Retenția hidrică dispare după reluarea diurezei. Hiperkaliemia nu există la bolnavi

care au diureza păstrată; acidoza metabolică severă accentuează hiperkaliemia.
Acidoza metabolică
Imposibilitatea eliminării substanțelor acide de către rinichiul insuficient determină
acidoză metabolică; aceasta poate fi compensată (pH sangvin normal) prin hiperventilație,
dar, de regulă, este decompensată (pH sangvin sub 7,35). În IRA hipercatabolică acidoza
metabolică este severă şi impune instituirea de urgență a tratamentului prin mijloace de
epurare extrarenală. Se pot adăuga alte cauze de acidoză aşa cum se întâmplă în diabetul
zaharat decompensat, stările toxicoseptice. Respirația Kussmaul apare în acidozele severe.
Marele risc al afecțiunilor bronhopulmonare concomitente este dat de agravarea brutală a
acidozei prin imposibilitatea compensării prin hiperventilație. Crize tetaniforme pot surveni
după administrarea de bicarbonat i.v. Acidoza metabolică produce depresie miocardică,
exacerbează hiperkaliemia, creşte catabolismul proteinelor, creşte rezistența la insulină.
Singurul efect benefic îl reprezintă creşterea fracțiunii ionizate a calciului, ceea ce face ca, în
pofida hipocalcemiei, bolnavii cu IRA să nu prezinte tetanie.
Acidoza metabolică reprezintă o urgență şi trebuie rapid corectată.
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagneziemia

Hipocalcemia şi hiperfosfatemia se instalează după a doua zi de la debutul anuriei.
Scăderea RFG produce hiperfosfatemie (de obicei sub 8 mg%) care este răspunzătoare de
hipocalcemie. Hipocalcemia din IRA mai are drept cauze creşterea rezistenței osoase la
acțiunea PTH şi scăderea nivelului seric al 1‐25(OH)2 vitamina D. De regulă hipocalcemia nu
scade sub 6,5 mg%. Hipocalcemie severă întâlnim în rabdomioliză, sindromul de liză tumo‐
rală, pancreatita acută; în aceste afecțiuni hipocalcemia se produce prin depunerile masive
de calciu în țesuturile necrozate.
Hipermagneziemia este regulă, dar de mică intensitate şi obişnuit asimptomatică.
Antiacidele şi laxativele care conțin magneziu vor fi contraindicate bolnavilor anurici.
Diagnosticul imagistic în IRA
Examenele imagistice în insuficiența renală acută pot evidenția următoarele aspecte:

1. Ecografia renală oferă date despre dimensiunile rinichilor, prezența sau absența
calculilor, a chisturilor, prezența unor tumori abdominale, existența hidronefrozei. Este non‐
invazivă, repetabilă, ieftină, accesibilă şi are sensibilitate mare în detectarea hidronefrozei.
Ecografia Doppler este utilă în detectarea stenozei de arteră renală sau a trombozei de
arteră renală. Absența semnalului Doppler este un semn ce confirmă tromboza de arteră
renală
2. Radiografia renală simplă oferă informații despre mărimea rinichilor, calcificări,
calculi (mai ales pentru cei ureterali), colecții gazoase anormale, prezența de tuburi de dren,
stenturi; este o investigație obligatorie. Formațiunile radioopace situate pe aria de proiecție
a aparatului urinar pot sugera litiaza generatoare de anurie obstructivă.
3. Urografia intravenoasă este interzisă în IRA confirmată! Ea nu oferă date despre
etiologia IRA şi, în plus, poate accentua leziunile existente.
4. Tomografia computerizată poate aduce date în plus în diagnosticul obstrucției şi o
mai precisă localizare a acesteia, mai ales în cea de cauză retroperitoneală; utilă în
traumatisme renale, mase renale. Tomografia spirală poate detalia spațial toate elementele
retroperitoneului, rinichii, vascularizația acestora şi starea vaselor de sânge.
1280
5. Nefrostomia percutană şi pielografia anterogradă – pot fi folosite pentru opacifi‐

erea căilor urinare, pentru localizarea şi eliminarea obstrucției.
6. Pielografia retrogradă – pentru localizarea şi eliminarea obstrucției.
7. Rezonanța magnetică nucleară poate aduce date despre starea retroperitoneului,
a căilor urinare şi a eventualelor obstrucții la nivelul aparatului urinar.
8. Scintigrafia renală şi renograma izotopică – (mai util MAG3 decât DTPA) poate
aprecia fidel funcția renală, poate aprecia corect fluxul sangvin prin artera renală, mai ales
când condițiile clinice în care tromboza de arteră renală reprezintă o complicație frecventă
după nefrectomia parțială sau grefare. Este utilă în situatiile în care substanțele de contrast
sunt contraindicate în condițiile insuficienței renale (Jafri et al, 1988).
9. Arteriografia şi venografia – în traumatisme renale, ocluzii vasculare, poliarterită
nodoasă, tromboză de venă renală, disecția de arteră renală pot fi orientative diagnostic, dar
în prezent sunt folosite angio‐RMN şi helical CT‐scan, investigații mult mai precise.
10. Biopsia renală – are următoarele indicații: IRA de cauză necunoscută; IRA asociată
cu glomerulonefrite, sindrom nefrotic sau vasculite, unde se poate indica tratament
„specific”; IRA asociată cu nefropatii interstițiale fără o etiologie precisă; IRA prelungită a
cărei cauză nu poate fi cu precizie stabilită. Este o manevră invazivă, iar indicația de elecție o
reprezintă insuficiența renală de cauză renală.
Sindromul urinar
Este dominat de cel mai important semn, oligoanuria. Diureza în 24 de ore este
scăzută sub 400 de ml şi frecvent sub 100 de ml. Această diureză minimă face ca vezica
urinară să nu fie „uscată” aşa cum se întâlneşte şi este caracteristică în anuria obstructivă
(blocajul total al căilor urinare), cea mai frecventa cauză de insuficiență renală acută întâlnită
în serviciile urologice.
Examenul urinei va evidenția următoarele modificări sugestive în anumite circum‐
stanțe pentru un anume tip de insuficiență renală:
Un sediment urinar sărac, cu câteva celule şi rari cilindrii hialini sugerează IRA prerenală
sau postrenală de altă cauză decât litiaza
Densitatea urinară peste 1022 asociată cu oligurie indică o cauză prerenală de IRA
sugerând menținerea în funcție normală a mecanismelor de concentrare urinară
Glucozuria, în absența hiperglicemiei, arată afectarea TCP prin medicamente nefrotoxice
sau alți agenți nefrotoxici
pH‐ul urinar sub 5,5 este mai frecvent în azotemia prerenală; în IRA postrenală, există un
defect de acidifiere urinară maximă şi pH‐ul urinar nu poate fi scăzut sub 6
Un stick‐test rapid cu ortotoluidină poate evidenția sânge în urină; în absența eritroci‐
telor în sediment, este sugestiv pentru mioglobinurie
În necrozele tubulare acute, proteinuria este redusă; o proteinurie importantă – predo‐
minând albumina – apare în afecțiuni glomerulare
Prezența de numeroase leucocite, eritrocite, numeroşi cilindrii epiteliali + rari cilindrii
celulari este constatată în inflamațiile tubulointerstițiale şi infecțiile de tract urinar
Sedimentul urinar cu eritrocite dismorfice şi cilindrii eritrocitari este întâlnit în glome‐
rulopatii
Hematuria microscopică + numeroase cristale – în obstrucțiile intraureterale sau intratu‐
bulare prin compuşi exo‐ sau endogeni
1281
Tratat de Urologie
Afectarea vasculară este sugerată de următoarea asociere: densitate > 1020 în afectare
preglomerulară; pH < 6; proteine: urme fine; sediment: hematii, cilindri eritrocitari
Nefropatia interstițială este însoțită de următoarele modificări: densitate 1010, pH: 6‐7,
proteine – urme fine, sediment: leucocite, cilindri leucocitari, eozinofile, hematii, celule
epiteliale tubulare.
Intoxicația cu etilenglicol – necroză tubulară acută, plus cristale de oxalat de calciu,
inclusiv intracelulare.
Nefropatie urică acută – asemenea necrozei tubulare acute, plus cristale de acid uric.
Necroză tubulară acută (NTA): urină maronie, densitate 1010, pH 6‐7, proteine – urme
fine, sânge – prezent, sediment: hematii, leucocite, celule epiteliale tubulare, cilindri
epiteliali şi pigmentari.
Indicii urinari – dau informații asupra integrității nefronilor şi permit diferențierea

rapidă a unei IRA prerenale de o necroză tubulară acută (NTA); orientează practicianul
asupra primelor decizii terapeutice.
Tabelul 1.
IRA prerenală IRA renală
Osmolaritatea urinei (mOsm / kg H2O) > 500 < 350
Na+ urinar, mmol/L < 20 > 40
Uree urinară/uree sangvină >8 <3
Creatinină urinară/creatinină sangvină > 40 < 20
Index de insuficiență renală <1 >1
Excreția fracționată de Na+ <1 >1
Aceşti indici sunt doar orientativi – există pacienți cu valori situate între cele de mai
sus. Mai mult, indici tipici de IRA prerenală nu exclud cu certitudine o IRA intrinsecă; de
exemplu, pacienții cu IRA după substanțe de contrast, din rabdomioliză sau după arsuri au
excreție fracționată a sodiului extrem de mică şi Na urinar mult scăzut în faza de debut a IRA,
ulterior indicii evoluând către aspectul de IRA intrinsecă.
În cazul evoluției favorabile, faza de anurie durează relativ puțin, circa 7‐12 zile,
urmată de reluarea progresivă a diurezei sau, uneori exploziv, după care se instalează o
perioadă de poliurie cu urină slab concentrată, cu caracter compensator.
În cazurile nefavorabile, când fenomenele de regenerare tubulară eşuează, diureza
rămâne scăzută (100 ml), apar complicațiile aminitite anterior, în evoluție spre comă
uremică ireversibilă şi exitus.
Tabloul clinic descris poate îmbrăca o formă comună (faza de agresiune, faza anurică
propriu‐zisă şi faza de reluare a diurezei), poate evolua de la început cu complicații şi
evoluție prelungită în care faza anurică depăşeşte cele 12‐14 zile de anurie caracteristice
formei simple iar revenirea diurezei necesită uneori mai multe săptămâni, sau debutează ca
o formă clinică supra‐acută, cu evoluție rapidă spre deces în ciuda tuturor măsurilor de
redresare instituite.
Dintre complicațiile sindromului urinar enumerăm:

1) complicații infecțioase: pulmonare, genitale, parotidite, tromboflebite supurative, osoase
‐ osteomielite etc.
2) complicații generate de dezechilibre hidroelectrolitice (edeme, hipertensiune de supra‐
încărcare, insuficiență cardiacă congestivă, edem pulmonar)
1282
3) complicații hemoragice (melene şi hematemeze masive, hemoptizii, hemoragii cere‐

brale)
4) sunt citate în literatură nu neapărat cu caracter de raritate: edemul glotic, embolia
pulmonară, peritonita şi moartea subită.
Diagnosticul pozitiv al IRA
Criteriile de diagnostic sunt:

A. creşterea concentrației ureei sangvine (frecvent în azotemia extrarenală );
B. creşterea concomitentă a ureei şi creatininei serice (valori normale pentru uree 20‐45
mg/dl, creatinină 0,6‐1,3 mg/dl). Nivelul seric al creatininei trebuie interpretat în
concordanță cu masa musculară a bolnavului. Sunt utile formulele de calcul pentru RFG
şi clearance‐ul creatininei:
1. Formula Cockroft‐Gault (valabilă pentru o funcție renală stabilă:
RFG = [140 ‐ vârsta (ani)] x Greutate (kg) / creatinină (mg/dl) x 72 (pentru bărbați); la
femei se aplică o corecție de 0,85 la valoarea obținută prin formula dată.
2. Clearance‐ul (CL) pentru creatinină – oferă o estimare mai bună a RFG şi poate fi
aproximat prin formula:
CL cr = Cr ur (mg/dl) x vol ur (ml/24 ore) / Cr serică (mg/dl) x 1440 min
Valori normale pentru CL cr: 97‐137 ml/min/1,73/m pătrat pentru bărbați şi 88‐128
ml/min/m pătrat pentru femei.
Niciuna dintre aceste tehnici nu este capabilă să estimeze corect rata filtratului
glomerular din IRA din cauza acurateții folosirii lor (Levey at al, 1999).
C. oliguria – definită ca reducerea debitului urinar sub 400 ml/zi.
La pacienții la care IRA apare în cursul spitalizării pentru alte afecțiuni, punctul de
plecare al investigării cauzelor probabile ale IRA este reprezentat de trecerea în revistă a
cazului clinic – de când este internat pacientul, boală primară, boli coexistente, funcția
renală şi cardiacă, starea volemică, starea de nutriție anterior instalării IRA, momentul
instalării IRA şi legătura cu eventuale evenimente din cursul internării sau/şi cu medicația
administrată, procedurile diagnostice efectuate şi relația lor temporară cu instalarea IRA (IRA
instalată după substanțe de contrast apare la 24‐48 ore după administrare, niciodată mai
tardiv), bilanțul aportului şi pierderilor de lichide, modul de administrare parenteral/oral al
fluidelor, variația parametrilor paraclinici, tipul de anestezie, durata intervenției chirurgicale,
tipul intervenției chirurgicale (endoscopică/deschisă), cantitatea de sânge pierdut intra‐
operator, cantitate şi tip de fluide administrate intraoperator, medicamente administrate
postoperator etc.
Diagnosticul diferențial etiopatogenic al diferitelor tipuri de IRA
Diferențierea între IRA prerenală, renală sau postrenală reprezintă o provocare

pentru medic. Anamneza completă, examenul fizic pentru a aprecia statusul volemic, funcția
cardiacă, injuriile nefrotoxice, coexistența altor maladii sistemice, etc., sunt câteva dintre
premisele unui diagnostic corect. În primul rând trebuie ştiut nivelul funcției renale pre‐
existente.
Factorii de risc asociați IRA sunt:
1283
Tratat de Urologie
vârsta avansată
alte comorbidități (insuficiență cardiacă, hepatică, insuficiență renală preexistentă, dia‐
betul zaharat)
substanțele de contrast
medicamente – aminoglicozide, inhibitori ai enzimei de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene.
În IRA apărută preoperator enumerăm câțiva factori de risc specifici: natura şi
magnitudinea intervenției efectuate (deschis/endoscopic), pierderea de sânge, stabilitatea
hemodinamică, integritatea tractului urinar, tratamentul intraoperator (anestezice, antibio‐
tice etc.).
La examenul clinic semnele vitale şi parametrii hemodinamici trebuie monitorizați.
Astfel, hipotensiunea ortostatică sugerează hipovolemia şi IRA prerenală. Hipertensiunea în
condițiile IR avansate traduce supraîncărcarea lichidiană şi nevoia administrării de diuretice
sau chiar nevoia de dializă. Creşterea în greutate în paralel cu creşterea creatininei serice
apare în necroza tubulară acută şi supraîncărcarea lichidiană. În urologie, după intervențiile
chirugicale majore, cuantificarea volumului lichidian se face prin măsurarea presiunii
venoase centrale şi presiunea în arteră pulmonară. Alte semne clinice care apreciază statusul
volemic sunt: ralurile pulmonare, edemele periferice (pretibial, presacral, turgorul venei
jugulare).
Cantitatea de urină/24 ore poate face diagnosticul diferențial în IRA. Astfel, oligo‐
anuria instalată brusc sugerează obstrucția urinară acută, ocluzia vasculară şi necroza
corticală. Diagnosticul IRA non‐oligurică se face prin decelarea nivelului crescut al creatininei
serice.
Examenul urinei este o investigație fundamentală în evaluarea pacienților cu IRA.
Proteinuria, hematuria, cilindrii hematici sunt patognomonice pentru glomerulonefrită.
Sedimentul clasic al NTA include celule epiteliale renale şi cilindri granulari pigmentari.
Chimia urinară este utilă în determinarea cauzei de insufiența renală. Astfel, nivelul sodiului
urinar, fracția de sodiu excretat urinar, nivelul creatininei serice, osmolaritatea trebuie
măsurate cu rigurozitate. O rată scăzută de sodiu excretat urinar se constată în IRA prerenală
sau în GNA. Diagnosticul diferențial între aceste două entități se face prin examenul de urină.
Alte cauze ale unei fracții scăzute de sodiu excretat urinar sunt: sindromul hepatorenal,
anumite tipuri de NTA (rabdomioliza, sepsis, MSOF, NTA indusă de substanțele de contrast
iodate). Creşterea fracției de sodiu excretat urinar se constată în anumite tipuri de NTA, în
IRA obstructivă, şi în acest caz diagnosticul diferențial se face prin examenul de urină.
Tratamentul insuficienței renale acute
Profilaxia IRA
Factori de risc ai IRA

1) hipoperfuzia renală: depleția volemică, vasodilatația sistemică, sepsis
2) vârsta avansată
3) boli cronice: cardiace, insuficiență renală, hepatice, HTA, boli vasculare periferice,
diabet
4) expunere la substanțe nefrotoxice.
1284
Dintre factorii de mai sus, singurii asupra cărora clinicianul poate acționa sunt hipo‐
perfuzia renală şi nefrotoxicitatea medicamentoasă. Managementul IRA este bazat pe cauza
producătoare (Alkhunaizi and Schrier, 1996).
Astfel, administrarea de substanțe de contrast, intervențiile chirurgicale, chimio‐
terapia pot fi amânate până se restabileşte volumul plasmatic eficient; aceasta se poate
realiza, de la caz la caz, prin administrare de fluide sau de agenți inotrop pozitivi sau de vaso‐
dilatatoare etc. Recunoaşterea şi tratarea rapidă a tuturor cauzelor IRA prerenale previne
instalarea NTA ischemice; menținerea oliguriei în ciuda repleției de volum poate indica
evoluția către NTA ischemică, caz în care se poate încerca administrarea de diuretice şi
vasodilatatoare renale pentru prevenție.
De asemenea, administrarea de medicamente nefrotoxice trebuie efectuată numai
după stabilirea beneficiilor şi riscurilor terapiei. Coexistența mai multor factori de risc trebuie
evaluată înaintea administrării medicamentelor.
1. Manitolul
Are efect de prevenire sau atenuare a IRA ischemice sau nefrotoxice, efectul se
datorează prezervării sau restabilirii FSR şi prevenirii precipitării intratubulare, previne
agregarea eritrocitelor în microcirculația medularei externe, reduce stresul oxidativ, prote‐
jează funcția mitocondrială (Schrier et al, 1984). Se administrează profilactic la anumite
grupe de pacienți cu risc crescut: înainte de operații pe cord sau aortă, pacienții cu icter
obstructiv care urmează să sufere o intervenție chiururgicală abdominală, pacienții cu
rabdomioliză (asociat cu alcalinizarea urinei în acest ultim caz). Manitolul nu pare a avea
efect superior în comparație cu administrarea de soluții saline, nu poate fi folosit ca substitut
al soluțiilor saline pentru repleția volumului circulant. Este utilizat, de asemenea, înaintea
clampării arterei renale (în cazul nefrectomiei parțiale sau la recoltarea pentru transplant).
2. Diureticele de ansă (acid etacrinic, furosemid, bumetanida)

Sunt folosite în prevenția IRA ischemice, nu şi a celei nefrotoxice (aceste medica‐
mente pot agrava o IRA după cefalosporine sau gentamicină). Produc vasodilatație renală
prin stimularea secreției de PG, întrerup feed‐back‐ul tubuloglomerular, previn obstrucția
intratubulară prin cilindrii, inhibă transportul NaCl la nivelul ansei Henle, reducând
necesitățile de oxigen la acest nivel. Nu au efect în faza de stare a NTA, dar administrate în
primele 48 de ore de la debut pot transforma o IRA oligurică într‐o IRA non‐oligurică, efectul
de creştere a diurezei este mai mare în administrare în PEV decât în injecții i.v. în bolus. În
NTA, ele nu aduc niciun beneficiu în ceea ce priveşte recuperarea funcției renale, scăderea
nevoii de dializă şi nici nu s‐a constatat o scădere a mortalității prin insuficiența renală
(Shilliday et al, 1994).
3. Dopamina
În doze de 1‐2 μg/kg/min are efect de prevenție a IRA – în aceste doze creşte FSR şi
RFG ca urmare a vasodilatației produse prin stimularea receptorilor specifici din microcircu‐
lația renală; cresc excreția fracționată a Na+ datorită creşterii fracției filtrate şi a scăderii
reabsorbției proximale. Eficiența bună în prevenirea IRA postoperatorii, mai ales în
combinație cu furosemid şi/sau manitol. În combinație cu furosemidul poate transforma o
IRA oligurică în IRA non‐oligurică. Dopamina în doze renale poate preveni dar nu poate
vindeca IRA (Bellomo et al, 2000).
1285
Tratat de Urologie
Fenoldopam este un medicament ce acționează ca agonist selectiv de receptor

dopaminergic tip I care mediază vasodilatația sistemică şi nu are efect pe receptorii DA‐2 sau
beta‐adrenergici. Acest medicament reduce rezistența vasculară sistemică şi creşte GFR şi
fracția de excreție a Na+ şi clearance‐ul apei libere la pacienții hipertensivi şi normali.
Deşi unele studii au arătat beneficiile utilizării acestei substanțe în tratamentul şi
prevenția IRA din nefropatia indusă de substanțele de contrast şi în pregătirea preoperatorie
a pacienților operați pe cord, un studiu multicentric (Stone, 2003) nu a arătat beneficiile
acestui medicament la aceste grupe de pacienți. Unele studii sugerează că pacienții care
răspund la manitol, furosemid şi dopamină prin creşterea diurezei au un prognostic mai bun
(Cosentino, 1995).
4. Factorul natriuretic atrial (ANP)

Scade rezistența în arteriola aferentă şi o creşte în arteriola eferentă, creşte
coeficientul de ultrafiltrare, ducând la creşterea RFG prin creşterea presiunii în capilarul
glomerular. Două mari studii multicentrice randomizate au evaluat eficacitatea acestui
medicament: nu s‐a arătat nici un efect benefic în ceea ce ce priveşte mortalitatea şi morbi‐
ditatea la pacienții cu IRA la care s‐a folosit acest medicament, cu excepția unui subgrup de
pacienți cu necroză tubulară acută oligurică la care s‐a constatat o îmbunătățire a morta‐
lității/morbidității prin infuzia de ANP; acest medicament este considerat încă o substanță
investigațională (Rahman et al, 1994).
5. Blocantele de calciu
Studii recente le demonstrează eficiența în prevenirea IRA ischemice dacă sunt
administrate înainte de producerea injuriei renale; protejează împotriva IRA produsă de
substanțe de contrast sau de ciclosporină, dar nu de aminoglicozide (chiar o pot agrava!).
Mecanisme protectoare: antagonizează vasoconstricția renală generată de AGTII, endote‐
lina, norepinefrina, ADH (Epstein, 1993); stimulează direct excreția urinară de sodiu şi apă; la
nivelul celulelor epiteliale tubulare, inhibă influxul calciului care survine după hipoxie. Admi‐
nistrarea de verapamil în pretransplant la primitori scade incidența IRA posttransplant.
6. Factorii de creştere
Factorul de creştere epidermic (FCE), factorul de creştere insulin‐like I, factorul de
creştere hepatocitar endogeni accelerează recuperarea funcției renale şi refacerea anato‐
mică în IRA. Mecanismele implicate sunt: stimularea trecerii celulelor epiteliale în faza G1 a
ciclului celular, scăderea incidenței apoptozei la nivelul celulelor lezate. În plus, factorul de
creştere insuline‐like I stimulează sinteza oxidului nitric, scade catabolismul proteinelor mus‐
culare, promovează sinteza proteică.
Un studiu dublu‐orb, randomizat, placebo‐controlat nu a arătat nici un beneficiu în
ceea ce priveşte accelerarea recuperării funcției renale prin utilizarea IGF‐1 la pacienții cu
IRA şi multiple comorbidități. În acelaşi timp, tiroxina nu aduce nici un beneficiu în ceea ce ce
priveşte prognosticul pacienților cu IRA, ci din contră, poate avea efecte negative prin supre‐
sia prelungită a TSH.
În baza evidențelor medicale curente nu există nici un rol în utilizarea factorilor de
creştere în IRA.
1286
Vom face în ceea ce urmează câteva considerații asupra IRA:

Expansiunea volemică produsă anterior inducerii IRA împiedică sau atenuează scăderea
RFG; hipovolemia reprezintă un factor de risc pentru producerea IRA în nefropatiile
produse prin substanțe de contrast sau aminoglicozide; administrarea inițială de manitol,
furosemid sau prostaglandine atenuează ischemia din IRA
Alcalinizarea urinei poate fi utilă în afecțiunile în care pH‐ul lichidului tubular este un
factor în patogeneză. Administrarea de bicarbonat de sodiu poate preveni IRA la pacienții
cu rabdomioliză şi mioglobinurie. Diureza obținută prin administrarea de bicarbonat de
sodiu poate împiedica nefropatia uratică acută la pacienții aflați în tratament chimio‐
terapic pentru neoplazii
Mortalitatea prin IRA se menține la valori înalte (30%) chiar şi în condițiile aplicării
terapiei de supleere extrarenală; principalele cauze sunt reprezentate de boală de fond
(avort septic, endocardită bacteriană, CID sau alte afecțiuni hematologice etc.), inițierea
tardivă a HD sau a terapiei convenționale şi de patologie asociată (neoplazii, HTA veche,
insuficiență cardiacă, diabet zaharat etc.). Mortalitatea creşte la 60‐80% şi peste în
disfuncțiile multiple de organ (MSOF)
Tratamentul care interferă metabolismul nefrotoxinelor poate fi util în nefropatia acută
uratică şi în intoxicația cu alcool metilic. Allopurinolul blochează conversia xantinei şi
hipoxantinei în acid uric. Infuzia de alcool etilic opreşte conversia alcoolului metilic în
acid formic. IRA secundară hipercalcemiei poate fi prevenită prin expansiune volemică,
administrare de furosemid, prednison, calcitonină, mithramycin şi EDTA sodic.
Alegerea medicamentelor, a posologiei şi a ritmului de administrare este de mare
importanță în prevenirea IRA (acest lucru este valabil mai ales la vârstnici, care mai au şi alte
afecțiuni). Este riscantă administrarea de AINS la pacienții cu insuficiență cardiacă conges‐
tivă, la cei cu LES, sindrom nefrotic, cirotici cu ascită. Sulfamidele dau foarte frecvent
cristalizare tubulară la pacienții cu depleție volemică. Deşi tratamentul cu aminoglicozide
este util în terapia stărilor septice, doza de administrare trebuie să fie foarte redusă. Deşi
administrarea aminoglicozidelor se corelează cu clearance‐ul la creatinină, menținerea unor
doze subtoxice nu asigură protecția pentru nefrotoxicitate.
Tratamentul etiologic al IRA este dependent de cauză.

Când cauza este prerenală, corectarea factorilor precipitanți şi echilibrarea perfuziei
renale de obicei redresează condiția bolnavului. Eliminarea din uz a substanțelor nefrotoxice
este obligatorie. Menținerea unui volum circulant normal este esențială. La pacienții aflați în
perioada postoperatorie administrarea de substanțe coloide, perfuzii hidroelectrolitice, de
masă eritrocitară, se face în funcție de valorile presiunii venoase centrale.
În IRA de cauză postrenală managementul depinde de etiologia acesteia. Orice
obstrucție necesită drenaj al căii urinare şi de asemenea trebuie corect tratată orice
extravazare urinară. Sarcina rezolvării acestor tipuri de insuficiență renală revine urologilor şi
se face în servicii dotate şi rutinate în acest tip de patologie.
Tratamentul IRA de cauză renală (GNA, nefrită interstițială acută etc.) este responsa‐
bilitatea nefrologului, care are sarcina să precizeze cauza exactă şi tratamentul
specific.
Tratamentul necrozei tubulare acute se bazează pe prevenția complicațiilor şi pe
recâştigarea funcției renale în perioada de recuperare.
1287
Tratat de Urologie
Consultul nefrologic precoce se asociază cu mortalitate mai mică prin IRA şi cu timp
de recuperare mai mic (în secțiile de terapie intensivă). Evaluarea inițială trebuie să
recunoască cauze reversibile de IRA (scăderea volumului circulant, obstrucția, ocluzia vascu‐
lară). Administrarea de soluții izotone poate corecta IRA de cauză prerenală, ulterior statusul
volemic trebuie monitorizat pentru a menține euvolemia. La pacienții oligoanurici, trebuie
evitată hidratarea excesivă şi supraîncărcarea fluidică ce poate precipita nevoia de dializă
acută. O atenție specială trebuie acordată intervenției farmacologice de reconvertire a unui
pacient oligoanuric în unul non‐oligoanuric, deoarece este mai uşor de manageriat din
punctul de vedere al supraîncărcării lichidiene, hiperpotasemiei şi acidozei metabolice. De
asemenea, pacienții non‐oligoanurici pot primi nutriție parenterală în situații critice (DiBona,
1994).
A) Tratamentul farmacologic. Reconvertirea necrozei tubulare acute oligurice în non‐
oligurice prin motivele prezentate mai sus reprezintă un scop în sine în managementul
necrozei tubulare acute. Beneficiul diureticelor, dopaminei, peptidului natriuretic atrial,
blocantelor de canale de calciu în convertirea NTA oligurice în non‐oligurice a fost
demonstrat prin studii experimentale; aplicabilitatea acestor studii rămâne nedovedită.
Studii necontrolate arată că pacienții care răspund la manitol, furosemid sau dopamină prin
creşterea diurezei au un prognostic mai bun decât cei care nu răspund.
La pacienții cu NTA tratamentul cu diuretice de ansă poate creşte diureza, însă are
efect minim asupra severității şi a duratei IRA. Atât diureticele de ansă, cât şi manitolul, nu
reduc riscul de injurie renală, dacă sunt administrate în plin atac ischemic. Ele sunt capabile
de a „spăla” cilindrii, reziduurile secundare obtrucției.
Diureticele de ansă îşi exercită efectul asupra ansei Henle, având rezultanta diureză
salină. Datele asupra efectului de recăpătare a funcției renale, a nevoii de dializă, precum şi
asupra mortalității la pacienții la care s‐au folosit diureticele de ansă nu arată un beneficiu.
B) Tratamentul conservator al NTA are drept scop menținerea unei balanțe meta‐
bolice echilibrate, recuperarea funcției renale, asigurarea nutriției adecvate, minimizarea
injuriei parenchimatoase.
Optimizarea statusului volemic este imperativă mai ales la pacienții oligoanurici.
Pacienții cărora li s‐au administrat volume mari de lichide intravenos şi au un aport lichidian
oral nerestricționat prezintă riscul supraîncărcării lichidiene. La pacienții oligurici aportul
lichidian trebuie calculat prin suma volumul urinar / 24 ore + piederi insensibile – la nevoie
pot fi administrate diuretice de ansă pentru creşterea volumului urinar.
Nutriția adecvată pacienților cu IRA severă este importantă în recuperarea pacien‐
ților. Trebuie menționat că malnutriția preexistentă a acestor pacienți este un factor de
prognostic nefavorabil. IRA modifică substanțial metabolismul lipidelor, aminoacizilor,
glucidelor (alături de modificări în echilibrul apei, al ionilor, al echilibrului acidobazic).
Alterările metabolice depind nu numai de pierderea funcției renale, ci şi de bolile de bază ce
au condus la IRA (sepsis, traumatism, MSOF) şi de tipul şi intensitatea terapiei de supleere a
funcției renale.
Catabolismul proteic cu eliberarea în exces a aminoacizilor din muşchii scheletici şi
secundar balanța negativă a produşilor azotați constituie principala caracteristică a modifi‐
cărilor metabolice din IRA (vezi modificările metabolice din IRA).
Raportul caloric trebuie menținut constant, iar aportul de glucide trebuie să fie de
minimum 100 de g/zi. Se consideră necesar un aport moderat de proteine de 1‐1,8 g/kg/zi.
1288
La valori mai mari de 2,5 g/kg/zi poate fi util în cazul pacienților cu IRA severă aflați în regim
de dializă continuă, deşi nu s‐a constatat nici un beneficiu în creşterea supraviețuirii.
Trebuie ştiut că un aport mic de proteine (sub 0,5 g/kg/zi) nu este necesar în IRA.
Sunt recomandate soluții de aminoacizi esențiali şi neesențiali în proporții standard. Fosforul
alimentar, sarea, potasiul trebuie restricționate.
La pacienții cu IRA severă trebuie luat în considerare aportul parenteral sau enteral,
întrucât s‐a demonstrat că printr‐o nutriție adecvată poate fi crescută supraviețuirea.
Pacienții cu IRA pot dezvolta o serie de dezechilibre hidroelectrolitice: hiperpota‐
semia, acidoza metabolică, hiperfosfatemia şi hipocalcemia.
Hiperpotasemia este cea mai comună şi mai periculoasă dintre complicațiile IRA. La
valori ale potasiului seric mai mari de 6 mEq/l trebuie efectuată o electrocardiogramă şi
trebuie instituit tratament în funcție de modificările decelate – ascuțirea undelor T, scurta‐
rea intervalului PR etc. Scopurile tratamentului hiperpotasemiei acute cu modificări electro‐
cardiografice sunt:
1) stabilizarea electrică a membranei celulelor din sistemul de conducere cardiac prin
administrarea de săruri de calciu intravenos (efect imediat însă cu durată scurtă de
acțiune)
2) introducerea potasiului în celulă (combinații de glucoză şi insulină intravenos sau
bicarbonat de sodiu)
3) eliminarea (eventuală) a potasiului din corp (chelatori de potasiu – kayexelat).
Dacă se constată persistența hiperpotasemiei în ciuda măsurilor terapeutice mai sus
menționate, se recomandă dializă acută!!
Acidoza metabolică. Acizii şi radicalii acizi produşi în cadrul metabolismului exogen şi

endogen sunt tamponați de către bicarbonat, a cărui concentrație sangvină scade cu 1‐2
mEq/l/zi. În IRA hipercatabolice (traumatisme, sepsis, intoxicații etc.), rata de scădere a
bicarbonatului plasmatic este mult mai rapidă şi este necesară HD pentru corecția acidozei
metabolice. Acidoza metabolică necesită tratament la valori ale bicarbonatului seric < 15
mEq/l. Se administrează bicarbonat de sodiu (risc EPA, risc de tetanie) sau THAM.
Hipocalcemia. Se datorează scăderii producției renale de 1,25 (OH)2 D3 şi rezistenței

scheletului la acțiunea PTH. În rabdomiolizele masive apare hiperfosfatemie severă care
contribuie la hipocalcemie prin stimularea depunerii de complexe de calciu în țesuturile moi.
Hipocalcemia este de obicei asimptomatică; tetania apare după manevrele de corecție
rapidă a acidozei metabolice.
Hiperfosfatemia. Are drept cauze: scăderea RFG, trecerea fosfaților din spațiul intra‐
celular în cel intravascular, aportul alimentar. La pacienții cu dietă enterală, este necesară
administrarea de carbonat sau acetat de calciu sau hidroxid de aluminiu care scade absorbția
fosfaților la nivel intestinal.
Hipermagnezemia este, de obicei, uşoară şi asimptomatică; se datorează scăderii

excreției renale; trebuie evitată administrarea de antiacide ce conțin magneziu.
Hiperuricemia, secundară scăderii excreției renale, este de obicei modestă şi nu pune
indicația de HD decât când reprezintă cauza IRA (precipitare intratubulară de cristale de acid
uric).
1289
Tratat de Urologie
Tratamentul prin dializă al IRA
În ciuda tratamentului medical corect efectuat pacienților cu IRA severă, metodele de

epurație extrarenală sunt indicate ca urgență. Inițierea dializei este de obicei precipitată de
unul dintre evenimentele mai jos menționate:
1) simptomatologia uremică severă
2) supraîncărcarea lichidiană
3) acidoza metabolică severă
4) hiperpotasemia severă
5) pericardită
6) cazuri selecționate de IRA nefrotoxică.
Dacă în trecut se considera oportună menținerea nivelului seric al ureei între 80‐100
mg/dl, studii recente demonstrează că acest obiectiv nu aduce beneficii importante în
balanța IRA. Se consideră că inițierea dializei trebuie să se facă mai ales când se decelează
anomalii electrolitice – în principal: hiperpotasemia, acidoza severă, simptomatologia
uremică severă – mai puțin această indicație fiind influențată numai de valorile crescute ale
creatininei/ureei serice.
Un dezavantaj teoretic al dializei ar fi conversia IRA în necroză tubulară acută. Sunt
menționate trei potențiale mecanisme:
scăderea volumului urinar
hipotensiunea indusă de dializă
activarea complementului seric prin interacțiunea sângelui cu membrana dializorului.
Hemodializa este modalitatea dialitică standard la pacienții cu IRA stabili hemodi‐

namic. La pacienții instabili hemodinamic de elecție este hemofiltrarea/hemodiafiltrarea
continuă. Nefrologul trebuie să selecționeze între metodele de dializă continuă sau
intermitentă a pacienților cu IRA. Analiza mai multor studii comparative între HD intermi‐
tentă şi hemofiltrarea continuă nu a arătat diferențe în ceea ce priveşte evoluția clinică,
supraviețuirea, gradul de recuperare a funcției renale, rata mortalității (cu o excepție: morta‐
litate mai mică la un subgrup cu IRA severă în stare critică).
Tipul membranei dializorului (celulozică, non‐celulozică) nu contribuie cu nimic la
creşterea supraviețuirii la pacienții cu IRA. Doza de dializă prescrisă este importantă în ceea
ce priveşte prognosticul pacienților cu IRA severă. Astfel s‐a demonstrat recent că un regim
intesiv de hemodializă (zilnic, cu flux crescut) creşte supraviețuirea pacienților cu IRA severă,
fiind un factor de prognostic independent al mortalității la acest grup de pacienți.
Vom aminti, în cele ce urmează, metodele de supleere renală care pot fi efectuate în
IRA (hemodializă intermitentă, hemofiltrarea şi hemodiafiltrarea continuă, dializa perito‐
neală).
Hemodializa intermitentă (HDI). Indicațiile inițierii hemodializei în IRA nu sunt

specifice şi trebuie individualizate de specialistul nefrolog. Orientativ:
oligurie / anurie > 48 ore
hiperkaliemia (K > 6,5 mEq/dl)
uremie simptomatică (encefalopatie, pericardită etc.)
edem pulmonar acut refractar la terapia conservatoare
acidoza metabolică (RA < 15 mEq/l)
1290
Prescripția dozelor şi a periodicității dializei este de asemenea individualizată, în

ultimii ani preferându‐se în IRA dializa zilnică față de regimul alternativ, în special pentru
controlul mai bun al hipercatabolismului la pacienții cu sepsis, arsuri, politraumatisme etc.,
valorile ureei serice predializă trebuie menținute < 150 mg/dl. „Doza” de dializă reprezintă
un factor de influențare a mortalității în IRA.
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă şi alte modalități terapeutice în IRA. Hemo‐

filtrarea arteriovenoasă continuă necesită un rinichi artificial cu un coeficient crescut de
ultrafiltrare, iar accesul vascular este realizat printr‐un cateter introdus în artera femurală şi
un cateter introdus în vena femurală (se mai poate folosi shunt‐ul Scribner). Lichidul ultra‐
filtrat este înlocuit cu un lichid introdus intravenos. Soluțiile de înlocuire pot fi administrate
printr‐o venă periferică sau pe linia de intrare în rinichi (prediluție) sau pe cea de ieşire
(postdiluție). Se pare că metoda prediluției oferă mai multe avantaje prin aceea că
clearance‐ul solviților poate fi crescut datorită difuziunii acestora sub un gradient de concen‐
trație, iar o presiune oncotică redusă în rinichi poate creşte rata de ultrafiltrare.
Hemofiltrarea arteriovenoasă continuă nu este o metodă eficientă de îndepărtare a
potasiului. Solviții din ultrafiltrat se află la concentrații plasmatice. Nivelul seric al potasiului
poate fi redus prin administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu şi glucoză cu insulină sau prin
folosirea dializei (deci efectuarea hemofiltrării) sau/şi prin administrare orală de răşini
schimbătoare de ioni. Prin această metodă de dializă s‐a demonstrat creşterea clearance‐ului
ureei. În acest mod – de prediluție – se poate folosi mai puțin anticoagulant. Soluțiile
frecvent folosite pentru înlocuirea lichidului ultrafiltrat sunt normal saline (0,9 %) cu Ca2+,
Mg2+, precum şi cu lactat sau acetat ca anioni tampon. În condițiile în care nu pot fi folosiți
lactatul sau acetatul (acidoză lactică, hipotensiune) se foloseşte ca anion bicarbonatul.
Această metodă este ideală pentru pacienții cu IRA instabili hemodinamic (postinter‐
venții cardiovasculare, şoc septic), dar necesită ultrafiltrare şi suport nutrițional important.
Instituirea rapidă a hemofiltrării permite eliminarea unor cantități importante de ultrafiltrat,
deci şi o terapie nutrițională agresivă, pacienții hipercatabolici necesitând mai mult de 5 l de
soluții pentru hiperalimentație.
Avantajele metodelor continue sunt: stabilitate hemodinamică, nutriție adecvată,
lipsa dezechilibrelor hidroelectrolitice brutale, corecție agresivă a dezechilibrului acidobazic,
ultrafiltrare importantă, eliminare mediatori de inflamație (discutabil).
Dezavantajele metodei sunt: imobilizare prelungită, încărcare cu lactat, anticoagulare
continuă.
Mortalitatea prin hemofiltrare este mare datorită aplicării sale pacienților cu IRA
aflați în stare critică. Durata de supraviețuire a fost crescută prin continuarea tratamentului
prin dializă convențională.
Pentru medicamente, factorul care limitează permeabilitatea membranară din
hemofiltrare este legarea acestora de proteine. Majoritatea medicamentelor sunt solviți de
dimensiuni mici, iar mărimea dozei nu influențează difuziunea de‐a lungul membranei. În
clinică, aprecierea „îndepărtării” unui medicament se face prin măsurarea concentrației
acestuia din ultrafiltrat şi multiplicarea valorii cu rata de ultrafiltrare.
Complicațiile cele mai importante sunt frecvent determinate de abordul vascular.
Prezența cateterelor poate duce la infecții şi sepsis. Sunt de menționat hemoragii la locul
cateterizării, tromboze şi dilatații anevrismale, hemoragii şi la alte niveluri datorită heparin‐
nizării (este indicată heparinizarea regională sau folosirea dozelor mici de heparină). La
1291
Tratat de Urologie
pacienții cu coagulopatie secundară unei afectări hepatice sau la cei cu trombocitopenie, nu

este necesară anticoagularea.
Hemodiafiltrarea şi ultrafiltrarea lentă continuă. Hemodiafiltrarea (HDF) şi ultrafiltra‐

rea lentă continuă (ULC) reprezintă două variante ale tehnicii de hemofiltrare arteriovenoasă
continuă.
Hemodiafiltrarea reprezintă o variantă de hemofiltrare cu asocierea dializei. Acest
lucru se realizează prin trecerea unei soluții standard de dializă peritoneală prin comparti‐
mentul dializat în contracurent cu fluxul sangvin. Se poate folosi o pompă cu viteza de 500
ml/min sau simplă gravitație. Ultrafiltrarea lentă continuă reprezintă o variantă modificată a
hemofiltrării folosită pentru îndepărtarea excesului de lichide la pacienții cu rezistență la
terapia diuretică.
Rata de ultrafiltrare poate fi controlată prin creşterea nivelului de drenaj.
Volumul de înlocuire este considerabil mai mic decât în hemodiafiltrare, dar această
tehnică nu este folosită pentru terapia uremiei.
Dializa peritoneală
Deşi se consideră că dializa peritoneală este mai puțin eficace decât hemodializa,
sunt anumite condiții în care eficiența sa este recunoscută:
insuficiență cardiacă congestivă severă
infarct miocardic acut, boală coronariană ischemică
şoc hipovolemic
pacienții cu risc hemoragic
hipercalcemia
pacienții cu risc de hipotensiune în timpul hemodializei
afecțiuni cerebrovasculare
la pacienții care nu au forme hipercatabolice de boală
la pacienții la care nu au apărut complicații – hiperpotasemie
la copiii cu IRA se preferă DP datorită dificultății realizării abordului vascular pentru
hemodializă
acidoza lactică severă.
Eliminarea de K+ prin DP este redusă, astfel încât la o concentrație serică de 7 mEq/l
rata de eliminare este de 12 mEq/oră sau chiar mai mică. Kayexalatul ajută la îndepărtarea a
30 mEq/l K+, fiind mult mai eficient decât DP.
La pacienții cu hiperkaliemie necontrolată HD reprezintă soluția de elecție.
Pacienții cu IRA şi hipercatabolism (posttraumatic, postoperator, sepsis), care necesi‐
tă terapie nutrițională agresivă, nu sunt buni candidați pentru dializa peritoneală.
Particularități clinice ale pacientului cu IRA corelate cu principiile terapeutice
1) oligoanurie de 24 ore cu uree sangvină < 100 mg%:

a. se cercetează cauza IRA
b. se determină PVC – la valori normale/scăzute ale acesteia se hidratează bolnavul
cu soluție NaCl 0,9% şi glucoză, manitol, apoi se administrează furosemid (10‐20
fiole în două prize).
În starea toxicoseptică, sindrom de strivire, alte cauze de rabdomioliză care
sugerează o evoluție nefavorabilă şi impun instituirea unei căi de abord vascular în vederea
1292
unei dialize profilactice (ceea ce va permite şi administrarea unor doze eficiente, bactericide,
de antibiotic sau alte droguri cu potențial nefrotoxic, dar impuse de starea clinică).
2) oligoanurie de 24‐48 ore cu uree sangvină < 200 mg%: valorile mari ale uremiei şi
hiperhidratarea prin hipercatabolism impun:
a. evitarea administrării de manitol (risc de edem pulmonar acut)
b. evitarea hiperhidratării: determinarea PVC este obligatorie
c. se pot administra doze mari de diuretic de ansă.
3) oligoanurie cu durată > 48 ore:

a. se instituie calea de abord vascular
b. terapia medicamentoasă poate fi administrată fără riscul hiperhidratării, deoare‐
ce pacientul va fi conectat rapid la sistemul de dializă.
Complicațiile insuficienței renale acute
Cele mai importante complicații ce apar în insuficiența renală acută vor fi prezentate
schematic în cele ce urmează:
Complicații cardiopulmonare – atât în era predialitică cât şi în prezent, complicațiile
cardiopulmonare reprezintă cauza principală de deces. În era predialitică, cele mai frecvente
erau: supraîncărcarea hidrosalină cu HTA şi insuficiență cardiacă; în prezent, la hemodializați
apar mai frecvent: aritmii, insuficiență cardiacă, IMA, stop cardiac. Edemul pulmonar acut
apare secundar supraîncărcării volemice ca urmare a oligoanuriei.
Tulburări hematologice – oligocitemie, inflația plasmatică, hipoproteinemie, leucoci‐
toză, trombocitemie, scăderea factorilor plasmatici.
Infecțiile sunt frecvent întâlnite în insuficiența renală. 30‐75% din cazuri se însoțesc
de o complicație infecțioasă; cele mai frecvente localizări sunt: plăgile postoperatorii,
plămân, tract urinar, catetere venoase sau arteriale.
Complicații hemoragice – intensitatea diatezei hemoragice din IRA este direct pro‐
porțională cu intensitatea şi durata azotemiei; factorii care concură la complicațiile hemo‐
ragice sunt disfuncția plachetară (secundară toxinelor din sângele uremic), deficite de factori
ai coagulării dependenți de vitamină K, anemia, trombocitopenia uşoară.
Tulburări digestive – greață, vărsături, inapetență, meteorism abdominal, constipație,
sindroame pseudo‐peritonitice. Hemoragiile digestive sunt frecvente, motiv pentru care se
efectuează profilaxie cu blocante H2 sau pompe de protoni.
Complicații neuropsihice – crize convulsive, astenie marcată, fasciculații musculare,
somnolență, obnubilare, comă uremică.
Dializa îmbunătățeşte funcția plachetară

La pacienții cu risc hemoragic crescut se pot administra:
desmopresină 0,3 g/Kg i.v. sau s.c. (efectul se menține 4 ore) – acționează prin
eliberarea factorului von Willebrand din celulele endoteliale, creşte eliberarea de
factor VIII din hepatocite, creşte captarea serotoninei şi eliberarea de ATP de către
trombocitele activate
crioprecipitat în perfuzie
hemodializă fără heparină (cu citrat sau prostaciclină) sau fără anticoagulant dar
necesită un flux sangvin peste 250 de ml/min.
1293
Tratat de Urologie
Evoluția pacienților cu IRA
Factorii de prognostic sever în insuficiența renală acută indiferent de tipul ei sunt:

IRA oligurică
afectarea multiorganică
sindromul de insuficiență multiplă de organe
complicațiile infecțioase
necesitatea de ventilație asistată
vârsta avansată, insuficiența respiratorie.
În evoluția IRA sunt descrise 3 stadii evolutive: oliguric, de reluare a diurezei, de
recuperare funcțională renală. Durata oliguriei poate fi de zile‐săptămâni; la bolnavii vârst‐
nici şi la cei cu afecțiune cauzală severă se consideră ca o limită acceptată a oligoanuriei
durata de 24 de ore. Prelungirea oligoanuriei peste 30 de zile denotă o afecțiune renală cu
leziuni ireversibile (ex.: necroza corticală bilaterală, glomerulonefrita rapid progresivă).
IRA a devenit IRC şi va impune un mijloc de epurare extrarenală ca unică modalitate
de supraviețuire a bolnavului (până la un posibil transplant). În IRA, reluarea diurezei se face
progresiv, cu o creştere gradată zilnică a diurezei în medie cu 500 de ml, alteori cu dublarea
volumului de la o zi la alta. Diureza poate depăşi 5 litri/24 de ore atunci când bolnavul se
hiperhidratează sau când perioada oligurică a fost lungă şi s‐a însoțit de hipercatabolism. În
această perioadă riscul vital îl prezintă hipokaliemia, pe lângă eventuale complicații infec‐
țioase, hemoragice. Se vor urmări cu atenție ionograma urinară şi sangvină, modificările EKG.
Se poate administra K per os sau parenteral şi se adaptează soluția de dializă (trebuie
să conțină o concentrație crescută de potasiu).
După reluarea diurezei, valorile ureei serice continuă să crească în primele zile,
deoarece urina este de calitate slabă şi rinichiul nu poate concentra suficient, extracția
urinară de uree fiind redusă (valori de 1‐5 g/l); pe măsură ce funcția tubulară se normali‐
zează, concentrația de uree urinară revine la normal şi permite scăderea ureei sangvine.
După episodul acut de insuficiență renală, doar 1% din pacienți rămân dependenți de
dializă, 65% revin la valori normale ale ureei şi creatininei, circa 25 % rămân la o create‐
ninemie între 1,5‐3 mg% şi aproximativ 10% la o creatinină peste 3 mg% (risc mai mare la
vârstnici). Cu toate că valorile creatininei serice se normalizează, pot persista anomalii
glomerulare sau tubulare, timp de mai multe luni.
D. Insuficiența renală acută de cauză urologică
Insuficiența renală acută de cauză urologică, formulă uneori cvasisinonimă cu cea de

insuficiență renală acută obstructivă sau cea de anurie obstructivă, reprezintă o urgență
urologică şi se caracterizează prin imposibilitatea scurgerii urinei în vezica urinară, datorită
obstruării mecanice a căilor urinare superioare (etimologic, termenul de anurie înseamnă
vezică urinară complet uscată), sau imposibilitatea evacuării urinare din vezica urinară din
variate motive, cu stază secundară vezicală, urmată de stază şi distensie renală, creşterea
presiunii urinare intrarenale şi stoparea funcției renale.
Nu există nici o particularitate de manifestare legată de natura obstacolului, conse‐
cințele fiind aceleaşi indiferent dacă obstrucția este intrinsecă sau extrinsecă, dacă se
datorează unui neoplasm sau înnisipării urice.
Cauzele care determină cel mai frecvent anuria obstructivă sunt:
1294
1) litiaza renoureterală
2) neoplasme retroperitoneale, pelvi‐subperitoneale sau intraperitoneale
3) fibroză retroperitoneală de diverse cauze (neoplazică, maladia Ormond)
4) traumatisme ureterale iatrogene (ligaturări accidentale de uretere)
5) tumori renale, suprarenale
6) patologia obstructivă vezicală sau subvezicală indiferent de cauza care o provoacă,
cancerul vezical sau cancerul prostatic, litiaza, infecțiile sau tumorile uretrale,
traumatismele cu ruptură de uretră şi retenție completă de urină
7) tuberculoza ulcero‐cazeoasă a rinichiului cu invadarea cazeumului la nivelul cavită‐
ților
8) parazitoze urinare cu evoluție acută
9) traumatisme renale, ureterale, vezicale sau uretrale cu suprimarea evacuării urinare
dinspre rinichi spre vezica urinară sau subvezical
10) hematuria masivă cu cheaguri abundente ce împiedică evacuarea urinară
11) infecții supraacute ale tractului urinar – pionefroze, periuretrite, abcese.
De menționat că din punctul de vedere al rapidității instalării anuriei, cauzele de mai

sus pot provoca anurie brusc (litiaza reno‐ureterală, ligaturări accidentale) sau progresiv,
după o perioadă mai îndelungată de oligurie (neoplasme, fibroză retroperitoneală). Tipul cel
mai reprezentativ revine obstrucției calculoase, cunoscută şi sub numele de anurie calcu‐
loasă pe care o vom descrie detaliat în continuare.
Etiopatogenia anuriei obstructive
Anuria obstructivă litiazică reprezintă prototipul anuriei prin obstrucție, indiferent de

cauza sau nivelul la care se produce şi de aceea o vom descrie ca atare.
Fie că obstrucția este reprezentată de calculi, cheaguri, cazeum sau este extrinsecă,
anuria calculoasă reprezintă cauza cea mai frecventă şi reprezintă prin mecanism, clinică,
complicații şi evoluție tot ceea ce se suprapune mai bine peste termenul de insuficiență
renală acută postrenală.
Insuficiența renală acută obstructivă litiazică se produce consecutiv inclavării unui
calcul renal şi obstrucției joncțiunii pieloureterale sau mobilizării unui calcul din rinichi în
ureter, unde se inclavează şi obstruează mecanic lumenul acestuia (cu precădere la nivelul
strâmtorilor fiziologice ale ureterului – intersecția cu vasele iliace şi cele două joncțiuni,
pieloureterală şi ureterovezicală, dar şi la orice alt nivel al ureterului).
În general, obstrucția mecanică este amplificată de edemul mucoasei uroteliale, de
inflamația locală a întregului perete ureteral secundară blocării calculului, cât şi de spasmul
musculaturii netede ureterale care realizează o obstrucție funcțională.
Anuria litiazică survine consecutiv obstruării ureterului pe rinichi unic funcțional
(rinichiul contralateral este prezent dar nefuncțional, cel mai adesea tot consecutiv
obstrucției litiazice mai vechi, neglijată), unic congenital sau unic chirurgical (nefrectomie
anterioară pentru varii motive). Nu trebuie exclusă însă posibilitatea ca obstrucția ureterală
să intereseze concomitent ambele uretere, împiedicând astfel evoluția urinei spre vezica
urinară şi generând suprimarea diurezei, situație întâlnită însă mai rar.
De asemenea, este descrisă şi anuria obstructivă prin obstrucția litiazică a unui singur
ureter, celălalt fiind funcțional, dar inhibat prin reflexe neurovasculare şi motorii instalate la
diferite nivele. Această variantă a născut multiple controverse, unii urologi nu acceptă
1295
Tratat de Urologie
posibilitatea anuriei reflexe, dar în cariera noastră am întâlnit totuşi cazuri superpozabile
acestui tip de mecanism.
Chiar dacă aceste ultime posibilități există, ele sunt excepții şi trebuie reținut că
anuria obstructivă se instalează cel mai frecvent pe rinichi unic funcțional, chirurgical sau
congenital.
Patogenic, anuria este explicată prin modificările presionale care apar în căile urinare
superioare determinate de obstrucția litiazică, respectiv de hiperpresiunea supraiacentă
obstacolului.
În mod normal, presiunile din căile urinare sunt variabile la diverse niveluri, de la
tubul contort proximal şi până la nivelul ureterului terminal, aceasta favorizând formarea
urinei şi scurgerea ei în vezica urinară şi de aici la exterior prin actul micțional.
Astfel, la nivelul glomerulului presiunea efectivă de filtrare este de 40 cmH2O, apoi
scade de‐a lungul tubului urinifer ajungând la 10 cmH2O la nivelul papilei, după care creşte
din nou de‐a lungul ureterului fiind de 50 de cmH2O în ureterul terminal.
Obstrucția ureterală completă provocată de obstacolul instalat brusc, de la nivelul
joncțiunii pieloureterale şi până la nivelul ureterului terminal intramural, va determina o
hiperpresiune endocavitară desființând diferențele de presiune în tot tractul urinar supra‐
iacent.
Până în momentul în care presiunea pieloureterală nu va egaliza presiunea de filtrare
glomerulară, urina va continua să se formeze acumulându‐se deasupra obstacolului şi dând
naştere unei hidronefroze acute sau unei ureterohidronefroze acute funcție de nivelul
obstacolului.
Expresia clinică va fi reprezentată de apariția colicii nefretice, definită ca paroxism
dureros lancinant, apărut brusc, cu sediu lombar şi iradiere anteroinferioară spre fosa iliacă
ipsilaterala şi organele genitale externe, iar anatomo‐patologic se vor produce resorbții de
urină denumite refluxuri pielorenale (pielointerstițial, pielotubular, pielovenos, pielolimfatic)
şi extravazare urinară peripieloureterală şi retroperitoneală. Aceste resorbții nu sunt
suficiente însă pentru a compensa creşterea presiunii endocavitare, astfel încât dacă
obstacolul persistă, se va ajunge la un moment când hiperpresiunea urinară va depăşi
punctul critic (80 cmH2O) egalând presiunea de filtrare şi stopând secundar funcția renală.
Dacă hiperpresiunea supraiacentă obstacolului este de la început brutală, inhibarea
funcțională a rinichiului se poate instala fără a se dezvolta stadiul intermediar de hidro‐
nefroză acută.
Efectuarea arteriografiei în timpul colicii renale a evidențiat spasm vascular la nivelul
graniței corticomedulare extins uneori la trunchiul principal al arterei renale.
În acelaşi timp se constată spasm şi la nivelul musculaturii papilare, care va avea ca
expresie urografică rinichiul mare alb cu pielogramă inversă (substanța de contrast ajunsă pe
cale vasculară la rinichi, va impregna parenchimul renal, dar nu se va excreta în căile urinare
datorită presiunii superioare; parenchimul va deveni radioopac, iar căile urinare radio‐
transparente). Aceste spasme ale musculaturii netede reprezintă mecanisme de protecție
ale unității funcționale renale – nefronul, împotriva hiperpresiunii vasculare aferente şi
hiperpresiunii urinare din căile urinare. Se încearcă, astfel, prin fenomene vasomotorii
adaptative locale să mențină filtrarea glomerulară.
1296
Semnul clinic major al anuriei obstructive litiazice este suspendarea bruscă a diurezei.
Aceasta poate fi precedată şi însoțită de dureri renale de tipul colicii nefretice sau nefralgiei.
Din anamneza bolnavului se pot reține antecedente patologice sugestive pentru
accidentul prezent: colici renale, eliminări spontane de calculi, hematurii macroscopice,
infecții urinare repetate. Semnele clinice sunt variabile în funcție de durata anuriei. Prima
fază se caracterizează mai ales prin semne locale şi locoregionale ce țin strict de distensia
renală. Deoarece consecințele suprimării diurezei nu au încă corespondent clinic, pe plan
epurator semnele de uremie lipsesc, astfel încât această fază inițială a fost denumită faza de
toleranță clinică. Pe măsură ce obstrucția în evacuarea urinară persistă, se fac resimțite clinic
consecințele acesteia, traduse prin simptomatologia complexă a uremiei – faza clinică sau
uremică. În această fază, manifestările locale şi loco‐regionale diminuă sau chiar se şterg,
semnele generale ale insuficienței renale dominând tabloul clinic.
Faza de toleranță clinică are un tablou clinic superpozabil celui al colicii nefretice la
care se adaugă însă şi suprimarea diurezei (bolnavul se prezintă la medic în urma constatării
că nu a mai urinat de o perioadă anormală de timp, însă nu are nici senzația de a urina).
Astfel, loja renală de partea obstruată este dureroasă, plină, uneori cu contractură
musculară antalgică. Rinichiul este perceput ca fiind în tensiune, foarte dureros, uneori
palpabil. Alteori debutul poate fi insidios, durerile lombare moderate sau absente, antece‐
dentele lipsesc, iar anuria pare inexplicabilă.
De astfel de tablouri înşelătoare şi atipice trebuie să ținem seama în diagnosticul
oricărei insuficiențe renale. Colica renală, atunci când este prezentă, se poate însoți de mani‐
festări din partea altor organe şi sisteme.
Semnele digestive sunt reprezentate de grețuri, vărsături, distensie abdominală,
constipație şi, uneori, de un veritabil tablou de ocluzie intestinală paralitică, funcțională.
Pacientul este de obicei hipertensiv, dar poate fi şi normotensiv şi din cauza agitației
psihice şi motrice, tahicardic. Temperatura se menține normală în absența complicațiilor
infecțioase. Febra mare, prelungită şi uneori rebelă la tratamentul cu antibiotice semnifică o
complicație septică la nivelul rinichiului obstruat (pielonefrită acută, pionefroză), ceea ce
impune anumite măsuri terapeutice.
Semnul clinic caracteristic este suspendarea bruscă şi totală a diurezei tradusă prin
vezică urinară „uscată” la cateterismul uretrovezical explorator. Această constatare are o
deosebită importanță semnificând caracterul obstructiv al anuriei, chiar când antecedentele
şi semnele locale nu sunt sugestive.
Perioada de anurie durează atâta vreme cât persistă obstacolul în calea urinară.
Funcție de starea anterioară a rinichiului, de natura obstacolului, de prezența sau absența
complicațiilor, de echilibrul biologic prealabil al bolnavului, faza de toleranță clinică durează
de obicei 3‐4 zile, uneori chiar o săptămână.
Faza critică sau uremică succede fazei de toleranță clinică, în condițiile persistenței
obstacolului pe calea urinară şi a nerestabilirii diurezei. Manifestările locale trec pe plan
secundar sau nu mai pot fi recunoscute în contextul general dominat de semnele clinice ale
uremiei. În această fază clinică tulburările digestive progresează spre intoleranță gastrică şi
vărsături incoercibile, meteorismul abdominal creşte, provocând dureri care maschează
colica nefretică inițială. Se adaugă semne respiratorii caracteristice acidozei metabolice şi
semne neuropsihice care culminează cu coma uremică. Astfel, tabloul clinic al insuficienței
1297
Tratat de Urologie
renale obstructive în această fază este identic celui din insuficiența renală acută de cauză
medicală.
Faza de reluare a diurezei – se caracterizează prin diureza explozivă cu poliurie

temporară care se instalează imediat după dezobstrucția tractului urinar. Concomitent cu
echilibrarea bilanțului azotat, diureza revine la valorile de dinainte de obstrucție.
În faza de toleranță clinică, determinările bioumorale sunt normale în primele 24‐48
de ore, după care azotemia începe să crească progresiv, creşterea fiind precipitată de
asocierea complicațiilor septice. Când complicația obstructivă apare la un pacient cu trecut
urologic important şi cu echilibru azotemic la limită, viteza de instalare a dezechilibrului ionic
şi azotat este mult mai mare, iar revenirea postterapeutică se face mai lent.
Alte constante umorale (cloremie, natriemie, kaliemie) prezintă modificări legate mai
ales de pierderile pe cale digestivă decât de insuficiență renală propriu‐zisă. Treptat se
instalează tabloul umoral caracteristic oricărei insuficiențe renale şi care a fost expus în
prima parte a acestui capitol. Oarecum particular anuriei obstructive, semnalăm kaliemia
care rămâne o mai lungă perioadă relativ normală şi acidoza metabolică mai puțin pronun‐
țată.
Diagnostic
Diagnosticul anuriei obstructive cuprinde următoarele etape:

1) Antecedentele personale de litiază urinară, colică nefretică premergătoare insta‐
lării anuriei, semnele locale, vezică urinară goală clinic, imagistic – ecografic, sau la cateteris‐
mul explorator etc.
2) Ecografia aparatului urinar indică nefromegalia, hidronefroza sau uretero‐hidro‐
nefroza, eventual imaginea ecografică sugestivă de calcul, dacă calculul se găseşte inclavat în
joncțiunea pieloureterală sau la nivelul ureterului lombar superior (jumătatea inferioară a
ureterului este greu de explorat ecografic). Alteori calculul poate fi reperat ecografic la
nivelul ureterului terminal sau inclavat în joncțiunea ureterovezicală. Semnul ecografic major
al anuriei este reprezentat de vezica urinară goală.
3) Radiografia renovezicală simplă (RRVS) va depista obstacolul litiazic pe aria de
proiecție renoureterală (imagine radioopacă sugestivă de calcul) în circa 80% din cazuri,
deoarece 80% din litiazele urinare sunt radioopace, conținând în structura chimică calciu.
Absența calculului pe clişeul radiografic nu infirmă diagnosticul, deoarece pot exista litiaze
radiotransparente sau alte tipuri de obstrucție ureterală.
4) Dacă pe radiografia renovezicală directă nu se evidențiază calculi radioopaci sau la
examenul ecografic nu se poate decela obstacolul ureteral, se va recurge la cateterismul
ureteral explorator. Cateterismul ureteral se efectuează în sala de operație, sub rahianes‐
tezie sau alt tip de anestezie care să permită analgezie şi relaxare, sub ecran fluoroscopic
pentru un control exact al gesturilor şi manevrelor endoscopice.
Se va începe cu uretrocistoscopia şi evidențierea eventualelor patologii urinare
asociate, apoi se va explora partea afectată, sonda ureterală va explora permeabilitatea
ureterului, permițând localizarea obstacolului. Acelaşi rezultat se poate obține prin injecta‐
rea de substanță de contrast, pentru a decela sediul şi eventual natura obstacolului. Dacă
sonda reuşeste să depăşească obstacolul se va avansa până în bazinet şi va fi lăsată pe loc
pentru drenajul cavităților supraiacente şi restabilirea diurezei.
1298
Se va tenta în continuare montarea endoscopică a unui ghid metalic special până în

cavitățile renale şi pe acesta un cateter „double J” pentru drenaj intern. Această endoproteză
ureterală este reprezentată de un tub din material plastic, multiperforat, care are o porțiune
rectilinie corespunzătoare ureterului şi două volute corespunzătoare cavităților renale şi
vezicii urinare ce vor împiedica mobilizarea sa ascendentă sau descendentă. Dacă nu se
poate depăşi în nici un fel obstacolul se va recurge la o metodă de tratament descrisă mai
jos. Dacă sonda ureterală nu întâlneşte nici un obstacol şi a fost avansată până în bazinet,
dar nu drenează urină, se injectează substanță de contrast, se infirmă obstacolul, se extrage
sonda şi eventual se urmăreşte radiologic evacuarea substanței de contrast.
Se va proceda la fel şi pe partea opusă, iar dacă nici aici nu se poate depista un
obstacol, sonda se retrage. Astfel, ipoteza unei anurii obstructive a fost înlăturată.
După cum reiese din cele enunțate mai sus, cateterismul ureteral este şi metoda de
diagnostic şi de tratament a anuriei obstructive. Metoda este însă invazivă, nelipsită de
riscuri, cum ar fi infecția, hemoragia, complicații de temut la bolnavul anuric şi uremic.
5) În faza de toleranță clinică şi în absența uremiei se poate practica renograma
izotopică care are aspect caracteristic în obstrucțiile căilor excretorii (al treilea segment al
curbei continuă ascensiunea în loc să coboare lent). Dacă se efectuează în fazele avansate
ale uremiei, curba renografică se turteşte şi îşi pierde aspectul sugestiv de obstrucție.
În concluzie, pentru scopurile practice ale diagnosticului de anurie obstructivă,
radiografia directă, ecografia şi cateterismul ureteral bilateral sunt de cele mai multe ori
suficiente pentru a confirma sau infirma obstrucția ureterală completă.
O metodă modernă de evaluare a fluxului urinar la nivelul căilor urinare, cu precă‐
dere la nivelul joncțiunilor pieloureterale şi ureterovezicale este reprezentată de examenul
Doppler color. Acesta poate monitoriza ejaculările urinare şi deci fluxul urinar. Lipsa fluxului
urinar prin ambele uretere completează diagnosticul anuriei obstructive.
Tratamentul anuriei obstructive
Tratamentul anuriei obstructive are drept scop restabilirea de urgență a permea‐

bilității căilor urinare înainte de alterarea stării generale şi de instalarea leziunilor renale
ireversibile, urmând ca tratamentul cauzei ce a generat obstrucția să fie practicat într‐un
timp secundar.
Măsurile terapeutice vor fi adaptate stării clinice a bolnavului după cum urmează:
1. Măsuri terapeutice în faza de toleranță clinică

Absența uremiei şi starea clinică bună a bolnavului permit nuanțarea măsurilor tera‐
peutice şi rezolvarea nu numai a anuriei, dar şi a cauzei generatoare. Astfel se pot practica:
a) Cateterismul ureteral endoscopic sub control radiologic fluoroscopic cu montarea

unei endoproteze pieloureterovezicale (double J) sau a unei sonde ureterale stan‐
dard cu caracter strict temporar
b) Nefrostomia percutanată ecoghidată va asigura restabilirea diurezei şi eventual

ulterior dezobstrucția percutanată (PNL) pentru calculi situați în joncțiunea pielo‐
ureterală sau în ureterul lombar superior. De regulă, se va practica ca prim timp
nefrostomia percutanată de drenaj, urmând ca dezobstrucția endoscopică să se
efectueze într‐un timp secundar, după echilibrarea pacientului, „la rece”.
1299
Tratat de Urologie
Pentru calculi situați în jumătatea distală a ureterului (sub vasele iliace) dezobstrucția
litiazică se va efectua de preferință prin abord ureteroscopic ascendent.
Dezobstrucția va fi urmată de montarea unui drenaj intern double J – sondă Cook,
temporar, care va permite suprimarea nefrostomiei inițiale de drenaj, montată anterior în
urgență.
Nefrostomia percutană de urgență realizată sub control ecografic reprezintă o
metodă de degonflare a rinichiului şi de restabilire urgentă a diurezei, fiind considerată o
metodă de reanimare urologică.
c) Dezobstrucția chirurgicală (ureterolitotomie) se practică în situația lipsei instrumen‐
tarului endourologic sau dacă toate aceste metode nu au dat rezultat. Ureterolito‐
tomia sau pielolitotomia poate fi urmată de o formă de drenaj ureteral (intern cu
sondă double J; extern – ureterostomie in situ, sau prin nefrostomie chirurgicală etc.).
Nu în ultimul rând trebuie menționat că rezolvarea litiazei pe tot traiectul urinar,
după asigurarea diurezei, se poate realiza prin litotripsia extracorporeală cu undă de şoc,
poate cea mai inofensivă metodă folosită, în general sub protecția drenajului care a restabilit
diureza ca manevră inițială.
Pe lângă procedeele de mai sus, în unele cazuri restabilirea diurezei este posibilă prin
împingerea retrogradă, în cavități, a calculului (push‐back) urmată de drenaj intern cu endo‐
proteză ureterală şi apoi, la câteva zile, de litotriție extracorporeală. Drenajul intern va fi
suprimat ulterior.
La măsurile specifice de restabilire a diurezei şi de dezobstrucție ureterală se adaugă
cele de terapie intensivă, incluzând antibioterapia, reechilibrarea hidroelectrică, acidobazică
etc.
În concluzie, trebuie de reținut că tratamentul în această fază are mai multe etape,
iar metodele sunt foarte variate şi adaptate cazului în speță. În prima etapă se va stabili
diagnosticul de sediu şi de tip al obstacolului, în a doua etapă se va asigura o cale de drenaj
urinar de urgență, intern, extern, sau combinat, în a treia etapă se va rezolva obstacolul şi
într‐o ultimă fază se va suprima drenajul, cu revenirea aparatului urinar pe cât posibil la
anatomia şi funcția normală. Suprapus tuturor acestor etape, tratamentul de susținere
trebuie luat în considerație.
2. Măsuri terapeutice în faza de uremie
Date fiind starea uremică şi starea generală a pacientului, se va recurge întâi la

restabilirea diurezei printr‐un gest cât mai simplu.
Ca prim gest se va practica nefrostomia percutanată ecoghidată sub anestezie locală.
Alternativa acestei metode de drenaj minim invaziv o reprezintă cateterismul ureteral (dacă
este posibil), urmat de drenaj intern cu sondă „double J” ce se poate menține o perioadă mai
lungă de timp. Sonda uretrovezicală are caracter de obligativitate până la revenirea azote‐
miei la limite normale. Aceasta va menține presiune minimă în căile urinare şi va favoriza
evacuarea facilă a cataboliților acumulați cu revenirea la parametri normali.
După reechilibrarea bioumorală şi a stării generale a pacientului, într‐un timp secun‐
dar, se va practica dezobstrucția renală şi/sau ureterală în funcție de posibilitățile tehnice ale
serviciului urologic. Astfel se pot practica:
a) Extragerea percutanată a calculului ureteral (PNL utilizând sonde extractoare, lito‐
triție ultrasonică, electrohidraulică, laser etc.)
1300
b) Ureteroscopie cu extragerea calculului cu sonde extractoare sau litotriție în situ

printr‐unul din procedeele de distrucție mai sus‐amintite
c) Dezobstrucție chirurgicală – pielolitotomie sau ureterolitotomie – în caz că mane‐
vrele de mai sus nu au fost eficiente
d) Litotripsie extracorporeala cu unde de şoc – ESWL.
Trebuie reținut că procedeele de tratament enumerate mai sus ca principii, vor fi

nuanțate de la caz la caz. De asemenea, în faza de uremie se vor aplica măsuri de terapie
intensivă care se vor situa pe acelaşi plan cu importanța restabilirii diurezei.
Antibioterapia va fi adaptată stării de insuficiență renală şi deci de eliminare modi‐
ficată a drogurilor. Hemodializa va fi rezervată cazurilor în care dezobstrucția efectuată ca
prim timp nu asigură diureza eficace, pentru a permite bolnavului să depăşească faza critică
şi să câştige timpul necesar recuperării leziunilor renale, cât şi pacienților cu hiperkaliemie
(K+ > 6 mEq/L) cu risc de stop cardiac în diastolă (pentru aceştia din urmă, hemodializa se va
practica de urgență, obligatoriu, ca prim gest terapeutic).
Alte cauze de anurie obstructivă mai frecvent întâlnite sunt cele prin invadarea
neoplazică a ureterelor de la neoplasme extrinseci, cât şi cele iatrogene, prin ligatura
accidentală a acestora. De asemenea, se mai pot întâlni obstrucții ureterale prin cristale de
sulfamidă şi anurii obstructive prin înnisipare ureterală cu cristale de acid uric.
Anuriile de cauză neoplazică sunt determinate cel mai frecvent de neoplasme
genitale (col uterin, ovariene), digestive (rectosigmoidiene), urologice (tumori prostatice,
vezicale), dar pot fi determinate şi de fibroza retroperitoneală secundară tratamentelor
complementare pentru aceste afecțiuni. Maladia Ormond – fibroza retroperitoneală idiopa‐
tică reprezintă una din cauzele care, prin sufocare ureterală datorată unui proces de fibroză,
poate genera insuficiența renală obstructivă.
Deşi este de presupus că invadarea ureterală se face lent, cu reducerea progresivă a
lumenului şi apariția ureterohidronefrozei, de asemenea progresivă, anuria poate constitui
primul semn de suferință a aparatului urinar.
Examenul clinic abdominal, tuşeul vaginal şi rectal pot pune în evidență masa
tumorală invadantă sau rinichi măriți de volum, în stază.
Se va practica restabilirea diurezei prin nefrostomie sau ureterostomie cutanată,
urmată de decizia de tratament radical al neoplasmului după efectuarea bilanțului de
extensie tumorală, la pacientul cu probele de funcție renală normalizate.
Anuria prin ligaturarea accidentală a ureterelor va fi suspectată după orice inter‐
venție chirurgicală la nivelul micului bazin şi a abdomenului inferior, mai ales dacă diureza se
suprimă total şi brusc imediat după operație. Colica renală după operațiile ginecologice,
chiar cu păstrarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigată atent, pentru că
accidentele obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare.
Deşi se poate confunda la început cu anuria determinată de factori prerenali
(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral exclusiv în scop
diagnostic deoarece se va reinterveni operator fără întârziere procedând la desfacerea liga‐
turilor obstruante.
Ulterior, bolnavii vor fi urmăriți cu atenție, deoarece există riscul necrozei tardive a
peretelui ureteral la locul fostei ligaturi, cu instalarea de fistule ureteroviscerale (în vagin,
rect), ureteroperitoneale, ureterocutanate sau apariția de pseudochisturi urinare retro‐
peritoneale.
1301
Tratat de Urologie
Când reintervenția nu a fost precoce şi peretele ureteral prezintă leziuni avansate la

locul ligaturii, se poate efectua de la început reimplantarea vezicală a ureterelor pe sonde
modelante, cu condiția ca bolnavul să fie în faza de toleranță clinică.
Stabilirea diagnosticului în faza de uremie avansată impune nefrostomia bilaterală de
necesitate urmată de intervenția corectoare după normalizarea clinică şi umorală.
Anuria prin înnisipare ureterală cu cristale de acid uric se întâlneşte în cazul diatezei
urice, a leucemiei, sau după iradiere tumorală cu distrucții tisulare masive. Poate apărea
drept consecință a colmatării tubilor cu cristale de acid uric preciptate în mediu urinar cu
reacție acidă la care se adaugă o adevărată „înnisipare” a căilor excretorii extrarenale.
Tratamentul constă în cateterism ureteral bilateral asociat cu măsuri terapeutice
medicale (alcalinizarea urinei, irigații renale şi ureterale cu bicarbonat de sodiu, regim
dietetic sărac în nucleoproteine, inhibitori de xantinoxidază).
Ideea pe care trebuie să o reținem este că fiecare minut pierdut reduce şansa de
redresare a pacientului şi că pasajul urinar restabilit rapid îi salvează viața. În situații critice,
trebuie procedat în spiritul: „maxim de rezultat cu minim de agresivitate” şi de aceea,
metodele minim‐invazive amintite mai sus trebuie considerate princeps.
Varietatea lor este mare, de la ureteroscopie la nefrostomia percutanată şi de la
endoprotezarea ureterală la litotripsia extracorporeală, aşa că alegerea trebuie să fie făcută
de cel care ştie a le folosi pe toate, care prin experiență s‐a lovit de eşecuri şi complicații şi
sigur va lua o decizie mai corectă.
În ceea ce priveşte fibroza retroperitoneală idiopatică (boala Ormond) complicată cu

anurie obstructivă, plasarea stenturilor ureterale (concomitent putându‐se efectua inject‐
tarea retrogradă şi astfel aprecia anatomia ureterală) poate rezolva uremia, însă în condițiile
unor dezechilibre hidroelectrolitice şi ale anuriei la pacienții uremici aflați în stare critică,
plasarea percutanată a nefrostomiei (dacă nu chiar dializa de urgență) pare să fie gestul cel
mai îndreptățit (se poate face la patul bolnavului cu anestezie locală). După decomprimarea
renală, pacientul trebuie atent monitorizat în ceea ce priveşte diureza postdezobstrucție prin
administrare de fluide şi electroliți în doze adecvate.
După acest prim gest, următorul pas constă în identificarea agentului etiologic al
fibrozei retroperitoneale. Trebuie avute în vedere medicamentele implicate în etiologia
acestei maladii (methysergida etc.). Majoritatea pacienților cu fibroză de etiologie malignă
au istoric tumoral, însă trebuie căutate toate cancerele oculte utilizânt toate metodele de
investigație (imagistic, de laborator etc.).
Biopsia efectuată percutanat (ecoghidat/tomoghidat) sau chirurgical în momentul
efectuării ureteroliziei trebuie să excludă tumorile maligne.
Trebuie menționat că unii autori consideră nenecesară biopsia leziunii la pacienții cu
aspect tomografic/RMN clasic descris, fără istoric prealabil de tumori maligne înaintea
inițierii tratamentului medical (corticoterapie etc.).
Tratamentul definitiv al fibrozei retroperitoneale idiopatice este chirurgical (uretero‐
liza – de curând laparoscopică) şi în cazul în care această intervenție este imposibil de efectu‐
at – autotransplantarea.
Ligatura accidentală ureterală (bilaterală sau pe rinichi unic congenital, funcțional sau
chirurgical) şi secundar anuria obstructivă pot fi întâlnite în chirurgia ginecologică, repa‐
ratorie, vasculară etc. Secțiunea ureterelor, avulsia, devascularizarea, angularea sunt tot
atâtea procese ce pot fi enumerate în patologia traumatismelor ureterale iatrogene.
Anuria prin ligaturarea accidentală a ureterelor va fi suspectată după orice inter‐
venție chirurgicală la nivelul micului bazin şi a abdomenului inferior, mai ales dacă diureza se
1302
suprimă total şi brusc imediat după operație. Colica renală după operațiile ginecologice,
chiar cu păstrarea diurezei prin neafectarea celuilalt ureter, va fi investigată atent, pentru că
accidentele obstructive iatrogene nu sunt tocmai rare (între 0,5‐30%).
Cele mai frecvente situații în care sunt „interceptate” ureterele în chirurgia gineco‐
logică sunt:
1. În timpul ligaturii ligamentului infundibulopelvic
2. În timpul ligaturii arterei uterine la încrucişarea ureterală
3. În fosa ovariană
4. În timpul limfodisecției pelvine – în cadrul operației Wertheim
5. În timpul efectuării hemostazei în pelvis.
Deşi se poate confunda la început cu anuria determinată de factori prerenali
(hemoragie, deshidratare), se va recurge la cateterismul ureteral bilateral endoscopic în scop
diagnostic, deoarece se va reinterveni operator fără întârziere procedând la desfacerea
ligaturilor obstruante. Scopul chirurgiei reconstructive ureterale constă în restaurarea
anatomiei ureterale şi prezervarea funcției renale cu morbiditate minimă. Ulterior, bolnavii
vor fi urmăriți cu atenție, deoarece există riscul necrozei tardive a peretelui ureteral la locul
fostei ligaturi, cu instalarea de fistule ureteroviscerale (în vagin, rect), ureteroperitoneale,
ureterocutanate sau apariția de pseudochisturi urinare retroperitoneale. În situatiile în care
reintervenția nu a fost precoce şi peretele ureteral prezintă leziuni avansate la locul ligaturii,
se poate efectua de la început reimplantarea vezicală a ureterelor pe sonde modelante cu
condiția ca bolnavul să fie în faza de toleranță clinică. Stabilirea diagnosticului în faza de
uremie avansată impune nefrostomia bilaterală de necesitate, urmată de intervenția corec‐
toare după normalizarea clinică şi umorală.
Vom aminti în cele ce urmează câteva principii de tratament:
1) dacă ligatura se constată la mai mult de 24 de ore, după secțiunea ligaturii este
necesară montarea de stent ureteral sau se poate tenta rezecția ureterală şi repa‐
rarea primară a defectului ureteral
2) dacă ligatura se constată la mai mult de 72 de ore, rezecția şi repararea primară a
defectului constituie primul gest terapeutic
3) în cadrul chirurgiei vasculare reconstructive, reconstrucția ureterului prin utilizare de
stenturi, sau alte tuburi de drenaj urinar se face cu condiția ca urina să fie sterilă
4) metodele de refacere a continuității ureterale trebuie făcute adaptat localizării,
mărimii defectului etc., principiile acestor intervenții fiind descrise la capitolul de
traumatisme ureterale.
Obstrucția ureterală tumorală (extrinsecă) se însoțeşte de semne şi simptome diverse
(semne ale tumorii primare, durerea în flanc, febra etc.), însă, de cele mai multe ori obstruc‐
ția nu este suspectată decât atunci când apare anuria ca rezultat al comprimării/invadării
ambelor uretere.
După un prim pas terapeutic care constă în stabilirea diagnosticului tumorii primare
(imagistic, bioptic etc.) chirurgul urolog trebuie să stabilească utilitatea derivației urinare.
Urologul trebuie să fie informat cu privire la tipul tumorii, tratamentul anterior, starea
generală a pacientului şi prognosticul general. S‐a raportat că, la 40‐50% dintre bolnavii la
care se practică derivația urinară în cazul obstrucției bilaterale, durata medie de supravie‐
țuire este de numai 3‐6 luni. Câteva categorii de bolnavi tind să evolueze mai bine decât
altele: bolnavii cu carcinom de prostată, cei cu carcinom netratat şi cei cu o obstrucție
ureterală bilaterală ca urmare a unei tumori pelvine, spre deosebire de bonavii cu o
1303
Tratat de Urologie
obstrucție ureterală bilaterală ca urmare a diseminării unei afecțiuni cu origine în afara

pelvisului.
După ce a decis să efectueze derivația urinară paleativă, urologul trebuie să stabi‐
lească care rinichi funcționează mai bine şi are şanse de recuperare şi de funcție mai bună
(de preferat cu ajutorul nefrogramei izotopice). Derivația poate presupune drenaje ureterale
interne – sonde ureterale, două sonde double J montate concomitent etc., nefrostomia
percutanată ecoghidată sau ureterostomia definitivă ca tip de derivație urinară de salvare.
Fiecare dintre proceduri prezintă avantaje şi dezavantaje. Astfel, nefrostomiile de lungă
durată sunt grevate de incidență ridicată a infecțiilor asociate şi a formării de calculi,
ureterostomiile se complică deseori cu stenoza stomei, dacă ureterul nu este considerabil
dilatat, iar cateterul double J, dispozitivul ureteral preferat de către majoritatea urologilor
(chiar montat concomitent cu un al doilea stent conform lui Yohannes şi colaboratorii) nu
rezolvă obstrucția provocată de compresiunea tumorală extrinsecă a peretelui ureteral, fiind
necesară o altă formă de drenaj (nefrostomie). În concluzie, prima alegere este considerată
de către majoritatea urologilor nefrostomia (percutanată/chirurgicală).
Afecțiunile limfoproliferative se soldează cu obstrucție ureterală secundară în 6% din
cazuri, însă acest fenomen este rar în cazul evoluției unui limfom şi apare tardiv. Doar 0,5%
dintre decesele în cazul limfoamelor se datorează obstrucției secundare de aparat urinar.
Tumorile vezicale infiltrative pot fi primare (carcinoame tranziționale, scuamoase,
adenocarcinoame), prin invazie de vecinătate sau secundare (prostată, col uterin, digestive –
rect, sigmoid, ileon) şi pot duce la invazia orificiilor ureterale prin invazia directă, obstrucția
ureterelor prin adenopatii sau prin fibrozare postiradiere.
Diagnosticul pozitiv al anuriei obstructive este sugerat de anamneză (suprimarea
diurezei de 24 de ore la bolnav cu tensiune normală şi normal hidratat), examenul fizic
(vezică urinară goală + masă tumorală în vezica urinară, col uterin, prostată), semnele eco‐
grafice (dilatația aparatului urinar cu vezica urinară goală) şi bioumoral (creşterea valorilor
de uree şi creatinină ± creşterea potasemiei).
Un prim gest terapeutic constă în montarea în urgență a unei nefrostomii pe cale
percutanată cu anestezie locală, sub control ecografic. În trecut, nefrostomia chirurgicală se
însoțea de o rată a complicațiilor de 45%, numai 31% dintre bolnavi recuperându‐se după
intervenția chirurgicală. Drenajul percutanat al rinichiului sau drenajul intern cu sondă
double J a ameliorat net acest procent (morbiditate de 4% şi mortalitate de 0,2%).
Decizia de montare a drenajului renal extern se face în funcție de dorința pacientului
şi a familiei, posibilitatea tratamentului adițional al cancerului, de tipul histopatologic de
cancer (prognostic mai bun în cazul cancerului de prostată şi de col uterin), patologia aso‐
ciată, vârsta (pacienții de pese 80 de ani decedează curând după efectuarea derivației
urinare).
Gradul insuficienței renale la momentul derivației nu are semnificație prognostică; de
asemenea, durata evoluției de la diagnosticul bolii de bază până la obstrucția ureterală nu
este un indicativ al supraviețuirii după derivația urinară cu excepția, poate, a cancerului de
col uterin.
Ulterior, majoritatea pacienților vor fi supuşi unui bilanț oncologic de extensie
(examen tomografic, radiografie pulmonară, cistoscopia şi biopsierea leziunii tumorale).
Trebuie menționat că pacienții cu acest tip de patologie au un risc chirurgical mare din cauza
denutriției, sepsisului, tulburărilor balanței electrolitice, a consecințelor terapiei anterior
efectuate şi mai ales datorită intoxicației neoplazice.
1304
Un studiu efectuat de Holden şi Grabstald a arătat că pacienții cu tumori localizate au

un prognostic mai bun decât cei cu leziuni metastatice. Ei au împărțit patologia oncologică în
3 stadii după tipul histologic de cancer şi stadiul acestuia:
stadiul A: pacienți cu tumoră situată în organul de origine (reprezintă circa 8% din
cazuri, au o supraviețuire de 88% la 2 ani)
stadiul B: pacienții cu tumoră ce prezintă extensie directă sau ganglioni regionali
pozitivi, reprezintă 31% din pacienți şi au o supraviețuire de 18% la 2 ani
stadiul C: sunt pacienți cu metastaze: reprezintă 61% din totalul pacienților având
supraviețuire de 2% la 2 ani. Autorii studiului au arătat că 32% dintre pacienții în
stadiul B respectiv 49% în stadiul C au supraviețuit peste 2 luni după derivația urinară
efectuată. Conform acestui studiu, aproximativ 2/3 dintre pacienții cu tumori vezicale
infiltrative complicate cu anurie obstructivă sunt în stadiul metastatic la momentul
evenimentului obstructiv major şi sub 10% din cazuri sunt pacienți cu boală localizată
la nivelul organului de origine, putând practic beneficia de tratament oncologic
radical după remiterea uremiei.
Indicația de tratament radical (cistectomie totală) sau paleativ (TUR‐V de hemostază
etc.) pentru această categorie de pacienți se ia, în principal, în funcție de stadiul tumorii (de
cele mai multe ori este principalul factor de decizie pentru tratament radical), de gradul de
recuperare al funcției renale după dezobstrucție, de tarele majore asociate, starea generală,
vârsta pacienților etc.
Supraviețuirea pacienților cu tumori vezicale (primare/secundare) complicate cu
anurie obstructivă depinde de tipul histologic de cancer, vârsta pacientului, patologia aso‐
ciată, tratamentul anterior efectuat.
Pacienții cu cancer de prostată au cel mai bun prognostic în comparație cu alte
cancere; aceştia au o supraviețuire medie de 1 an după montarea nefrostomiei. Pacienții
fără tratament hormonal anterior beneficiază cel mai mult de derivația urinară. Un studiu
efectuat de Khan şi Utz ce au studiat două grupuri de pacienți cu cancer de prostată cu
obstrucție ureterală bilaterală şi nivel al creatininei situat între 2 şi 28,4 mg/dl a arătat
diferențe semnificative de supraviețuire la 1 an: 78% pentru cei fără tratament hormonal
anterior şi 38% la cei tratați hormonal anterior evenimentului obstructiv. Similar, Michigan şi
Catalona au arăta în alt studiu o ameliorare de 88% după orhiectomie cu supraviețuire de
94% la 1 an şi de 70% la 2 ani. Nu la fel de bine răspund pacienții radiotratați, nici cei cu eşec
al tratamentului hormonal şi nici cei cu recidivă după un răspuns inițial bun la radioterapie şi
tratament hormonal.
Pacientele cu cancer de col uterin au o supraviețuire de 18 luni în medie după
montarea nefrostomiei (Falon). Un procent de 20% dintre pacientele care au revenit în
familie au declarat că intensitatea durerilor este mică sau absentă, şi‐au continuat activita‐
tea, supraviețuind cel puțin 2 luni, un procent de 67% dintre paciente au fost externate
conform aceluiaşi studiu cu o limitare a activității zilnice şi controlând durerea cu analgezice.
Un alt studiu (Staples) a arătat o supraviețuire de 41% la 6 luni cu o medie de
supraviețuire de 11 luni după derivația urinară cu o calitate a vieții rezonabilă.
Pacienții cu cancer vezical primitiv supraviețuiesc circa 4,5 luni după derivația urinară
paleativă. Aproape jumătate au avut spitalizare continuă până la exitus sau au avut un declin
continuu al evoluției lor. Pe viitor, chimioterapia poate aduce rezultate mai bune.
Conceptul lui Wallace din urmă cu câteva decenii prin care pacientul uremic,
neoplazic era lăsat (părăsit) să moară în „demnitate” pare să fie desuet în prezent. Prin
1305
Tratat de Urologie
progresele înregistrate în cadrul tratamentelor oncologice, prin siguranța montării stentu‐

rilor renale (externe/interne) sub anestezie locală, prin progresele înregistrate în terapia
intensivă a acestor bolnavi, mulți pacienți pot supraviețui după efectuarea derivației urinare,
având o bună calitate a vieții.
Nu în ultimul rând trebuie să avem în vedere insuficiența renală acută rezultată prin
imposibilitatea evacuării vezicii urinare. Cauzele cele mai frecvente care conduc la această
situație sunt de natură obstructivă, patologia prostatică ocupând primul loc. Aici trebuie să
reținem adenomul de prostată, cancerul de prostată cu obstrucție subvezicala, litiaza
prostatică, prostatitele acute, abcesul prostatic, mai rar prostatitele cronice.
Afecțiunile uretrale care conduc la blocarea evacuării urinare – stricturile, periure‐
tritele, tumorile uretrale, litiaza uretrală inclavată obstructivă, meatitele şi stenozele infla‐
matorii, tumorale sau cicatriceale, cât şi traumatismele soldate cu rupturi parțiale sau totale
de uretră, genereaza toate insuficiența renală prin blocarea evacuării vezicale.
În timp ce în anuria obstructivă clasică, obstrucția se produce la nivelul ureterului şi
vezica urinară rămâne goală, în insuficiența renală acută datorată unei obstrucții subvezicale
indiferent de originea sau etiologia să, vezica urinară este plină, iar expresia clinică este
retenția completă de urină şi globul vezical acut.
În această a doua variantă, tratamentul de urgență este reprezentat de drenajul vezi‐
cii urinare prin sonda uretrovezicală sau cistostomie minimă suprapubiană.
În concluzie, insuficiența renală acută reprezintă orice condiție patologică caracte‐

rizată prin scăderea rapidă a capacității excretorii renale, diureza poate fi suprimată complet,
filtrarea glomerulară este redusă brusc, determinând o retenție acută a cataboliților endo‐
geni eliminați urinar. Această condiție patologică deosebit de gravă trebuie rapid recunos‐
cută şi diagnosticată, de mare importanță fiind stabilirea exactă a cauzei generatoare.
Arsenalul terapeutic se va adresa cauzei, dar şi efectelor metabolice grave care prin
corectare rapidă pot asigura în final salvarea vieții, iar indicația generală este ca pacienții să
fie rapid spitalizați în centre specializate şi care au la dispoziție tot ceea ce este necesar, de la
simpla sondă uretrovezicală până la aparatele moderne de dializă.
Bibliografie
1. Alkhunaizi AM, Schrier RW‐ Management of acute renal failure. New perspectives. Am J Kidney Dis
1996;28:315‐328.
2. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. ‐ Low‐dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A
placebo‐controlled randomized trial. Lancet 2000;356:2139‐2143.
3. Bellomo R, Ronco C ‐ Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive
care unit. Kidney Int Suppl 1998;66:S106‐S109.
4. Bonventre JV, Zuk A ‐ Ischemic acute renal failure. An inflammatory disease? Kidney Int 2004;66:480‐
485.
5. Brenner BM, Mackenzie HS ‐ Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int
Suppl 1997;63:S124‐S127.
6. Campbell‐Walsh Urology, 2007 vol. II:1325‐1341
7. Cosentino F ‐ Drugs for the prevention and treatment for acute renal failure. Cleve Clin J Med
1995;62:248‐253.
8. DiBona GF‐ Hemodynamic support: Volume management and pharmacological cardiovascular support.
Semin Nephrol 1994;14:33‐40.
1306
9. Epstein M ‐ Calcium antagonists and the kidney. Implications for renal protection. Am J Hypertens
1993;6:251S‐259S.
10. Gines P, Arroyo V ‐ Hepatorenal syndrome. J Am Soc Nephrol 1999;10:1833‐1839.
11. Goldfarb DA, O’Hara J ‐ Etiology, pathogenesis and management of preoperative acute renal failure.
AUA Update Series 2001;20(Lesson 4):26‐31.
12. Gonwa TA, Morris CA, Goldstein MR, et al. ‐ Long‐term survival and renal function following liver
transplantation in patients with and with‐out hepato‐renal syndrome – experience in 300 patients.
Transplantation 1991;51:428‐430.
13. Hanley MJ, Davidson K‐ Prior mannitol and furosemide infusion in a model of ischemic acute renal
failure. Am J Physiol 1981;241:F556‐F564.
14. Holt S, Goodier D, Marley R, et al: Improvement in renal function in hepatorenal syndrome with N‐
acetylcysteine. Lancet 1999;353:294‐295.
15. Jafri RA, Britton KE, Nimmon CC, et al. ‐ Technetium‐99mMAG3, a comparison with iodine‐123 and
iodine‐131 orthoiodohippurate, in patients with renal disorders. J Nucl Med 1988;29:147‐158.
16. Kida H, Abe T, Tomosugi N, et al: Prediction of long‐term out‐come in acute interstitial nephritis. Clin
Nephrol 1984;22:55‐60.
17. Koppel MH, Coburn JW, Mims MM, et al. ‐ Transplatation of cadaveric kidneys from patients with
hepatorenal syndrome. Evidence for the functional nature of renal failure in advanced liver disease. N
Engl J Med 1969;280:1367‐1371.
18. Laberke HG, Bohle A ‐ Acute interstitial nephritis: Correlations between clinical and morphological
findings. Clin Nephrol 1980;14:263‐273.
19. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. ‐ A more accurate method to estimate glomerular filtration rate
from serum creatinine: A new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group.
Ann Intern Med 1999;130: 461‐470.
20. Liano F, Pascual J ‐ Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community‐based
study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996;50: 811‐818.
21. Michel DM, Kelly CJ ‐ Acute interstitial nephritis. J Am Soc Nephrol 1998;9:506‐515.
22. Myers BD, Moran SM ‐ Hemodynamically mediated acute renal failure. N Engl J Med 1986;314:97‐105.
23. Nolan CR, Anderson RJ ‐ Hospital‐aquired acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1998;9:710‐718.
24. Olyaei AJ, deMattos AM, Bennett WM ‐ Renal toxicity of protease inhibitors. Curr Opin Nephrol
Hypertens 2000;9:473‐476.
25. Proca E ‐ Tratat de Patologie Chirurgicală, vol. VII, Urologie, 1982:238‐240.
26. Rabito C ‐ Non‐invasive, real‐time monitoring of glomerular filtration rate. Tenth International
Symposium on Radionuclides in Nephrourology, Copenhagen, FADL, 1998.
27. Rahman SN, Kim GE, Mathew AS, et al. ‐ Effects of atrial natriuretic peptide in clinical acute renal
failure. Kidney Int 1994;45:1731‐1738.
28. Schrier RW, Arnold PE, Gordon JA, et al. ‐ Protection of mithocondrial function by mannitol in ischemic
acute renal failure. Am J Physiol 1984;247: F365‐F369.
29. Shilliday I, Allison ME ‐ Diuretics in acute renal failure. Ren Fail 1994;16:3‐17.
30. Sinescu I ‐ Urologie Clinică, Editura Medicală Amaltea, 1998: 324‐327.
31. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV ‐ Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448‐1460.
32. Toto RD, Mitchell HC, Lee HC, et al. ‐ Reversible renal insufficiency due to angiotensin converting
enzyme inhibitors in hypertensive nephrosclerosis. Ann Intern Med 1991;115:513‐519.
33. Whelton A ‐ Nephrotoxicity of non‐steroidal antiinflammatory drugs: Physiologic foundations and
clinical implications. Am J Med 1999;106: 13S‐24S.
1307
Capitolul 15. Insuficiența renală cronică în clinica urologică
Capitolul
15
INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
ÎN CLINICA UROLOGICĂ
Prof. Dr. IOANEL SINESCU
Conf. Dr. MARCIAN A. MANU,

Dr. ROBERTO LAZĂR, Dr. BOGDAN HĂINEALĂ
1309
Tratat de Urologie
Cuprins:
Epidemiologie 1311
Etiologie 1311
1. Afectare tubulo‐interstițială 1312
2. Boli de sistem 1312
3. Afectare renală primară 1312
4. Boli ereditare 1312
Patogenie 1314
Fiziopatologie 1316
A. Menținerea compoziției mediului intern 1316
B. Funcția de excreție 1318
C. Funcția de reglare a tensiunii arteriale 1319
D. Funcția endocrină 1319
Răsunetul metabolic al IRC 1320
Metabolismul glucidic 1320
Intoleranța la glucoză 1320
Metabolismul proteic 1320
Metabolismul lipidic 1320
Răsunetul visceral al IRC 1321
Modificări cutanate 1321
Manifestările cardiovasculare 1321
Manifestările pulmonare 1323
Manifestări gastrointestinale 1323
Anomaliile hematologice 1324
Manifestările neuromusculare 1326
Osteodistrofia renală 1327
Manifestări endocrino‐metabolice 1328
Diagnosticul IRC 1329
Tratamentul IRC 1331
Metode de epurare extrarenală. Hemodializa 1140
Complicațiile acute ale hemodializei 1342
Complicațiile cronice ale hemodializei 1344
Hemofiltrarea 1344
Dializa peritoneală 1345
Insuficiența renală cronică de cauză urologică 1347
Nefropatia obstructivă 1348
Nefropatia de reflux 1350
Nefropatia ischemică şi IRC 1351
Sindromul urinar în IRC de cauză urologică 1352
Bibliografie 1356
1310
Insuficiența renală cronică în clinica urologică
Insuficiența renală cronică reprezintă un sindrom definit prin diminuarea progresivă a

filtratului glomerular şi implicit creşterea creatininemiei.
Epidemiologie
Anual sunt diagnosticate 50‐100 de cazuri noi la un milion de locuitori. După diferite
criterii, această incidență este variabilă:
vârstă: TBC renal apare mai frecvent la vârste sub 20 de ani, glomerulonefritele între
20 şi 40 de ani, nefropatiile interstițiale între 40 şi 60 de ani, nefroangioscleroza după
60 de ani
sex: bărbații sunt mai afectați decât femeile (sex ratio 3:2)
geografic: nefropatia balcanică, nefropatia fenacetinică în Elveția, amiloidoza
secundară maladiei periodice în Israel.
Incidența în SUA este de 315 de noi cazuri / 1 million de locuitori (1999). Incidența
IRC variază cu vârsta. Astfel, în Statele Unite aceasta este de 33 cazuri / 1 milion la populația
pediatrică (vârsta între 0‐15 ani), de 147 cazuri / 1 milion pentru pacienții cu vârsta între 35‐
39 de ani, 201 / 1 milion pentru 40‐44 de ani, 198 / 1 milion pentru populația vârstnică (65‐
69 de ani). Populația de culoare din SUA are o inciență de 953 de cazuri / 1 million de
locuitori față de populația albă (237 cazuri / 1 milion de cazuri).
Aproximativ unul din 1000 de americani primeşte tratament de subtituție a funcției
renale (aproximativ 350.000 de persoane afectate).
Prevalența IRC stadiul uremic tratată este în creştere şi este de 8% pe an. Nu este clar
de ce un număr mare de pacienți aflați în acest stadiu nu sunt tratați şi astfel mor. Pentru
Canada şi Europa vestică, prevalența uremiei în tratament este la jumătate față de Statele
Unite (aici 60% dintre pacienți aflați în stadiul uremic al IRC sunt în regim de HDC, 10% sunt
in regim de dializă peritoneală şi 30% sunt transplantați). Rata de deces la pacienții aflați în
regim de HDC este de 23% pe an.
Incidența este astăzi în creştere pentru diabet, abuz de analgetice şi în scădere
pentru nefroscleroza hipertensivă, malformațiile urinare, nefropatiile interstițiale nespecifice
bacteriene, postmedicamentoase. În Statele Unite, speranța de viață la un pacient de 45 de
ani aflat în regim de HDC este aproximativ 7 ani, comparativ cu 35 de ani pentru anumite
grupe din populația generală. Diferența poate fi datorată condițiilor comorbide, eşecului
hemodializei de a înlocui complet funcția renală sau efectelor adverse ale dializei. În
populația dializată, 22% dintre pacienți mor în primul an, 50% după primii 3 ani şi 67% după
primii 5 ani de dializă. Sunt diferențe semnificative între diferite grupe populaționale, însă
supraviețuirea depinde de vârstă, rasă, boală de bază. Rata anuală de mortalitate în Statele
Unite este de 24% şi variază cu cauza, vârsta, modalitatea de tratament. Prognosticul cel mai
prost este întâlnit la diabetici.
Etiologie
Conform registrului american (US Data System din 2004), diabetul zaharat şi HTA
numără cel mai mare procent de cazuri (76,2%), urmate de boala glomerulară (8,9%). Printre
1311
Tratat de Urologie
alte cauze de IRC se numără: nefrita interstițială/pielonefrita 4,2%, boala chistică renală
ereditară / malformații congenitale 3,2%, neoplasme 2% etc.
Pe grupe de vârstă conform aceluiaşi registru avem următoarea distribuție:
pentru pacienții cu vârste sub 40 de ani: glomeruloscleroza focal‐segmentară, LES,
malformațiile congenitale, glomerulonefrită membranoasă
pentru vârste între 40‐55 de ani: glomerulonefrita membrano‐proliferativă, sclero‐
dermia, boala polichistică hepato‐renală
pentru vârste mai mari de 55 de ani: boala ateroembolică, paraproteinemiile (mielom
multiplu, amiloidoza), nefroscleroza, nefropatia analgezică.
Vom enumera cauzele de IRC în funcție de mecanismul implicat:

1. Afectare tubulo‐interstițială
cauze hematologice: disproteinemie, neoplazii, boli limfoproliferative
cauze urologice: obstrucție ureterală, reflux vezico‐ureteral, sindromul „prune belly”,
adenomul de prostată etc.
cauze vasculare: radioterapia, hipertensiunea, embolia
cauze metabolice: cistinoza, oxaloză, nefropatia urică, hipercalcemia
cauze imunologice: rejetul, sindromul Sjögren
cauze toxice: consumul de analgezice, chimioterapia
medicația imunosupresoare – tacrolimus, ciclosporină, consumul de metale: litiu,
plumb.
2. Boli de sistem
diabetul zaharat
glomerulonefrite infecțioase
lupus eritematos sistemic, purpura Henoch‐Schönlein, scleroza sistemică
amiloidoza
disproteinemia
microangiopatia trombotică
vasculite: granulomatoza Wegener, sindromul Churg‐Strauss, sindromul Goodpasture,
poliangeita microscopică, glomerulonefrita acută difuză.
3. Afectare renală primară

nefropatia IgA
glomerulonefrita idiopatică
boala modificărilor minime
glomeruloscleroza focal segmentară
glomerulonefrita membranoasă.
4. Boli ereditare
sindromul Alport
nefrita interstițială kariomegalică
bola chistică renală, boala polichistică hepato‐renală, boala chistică medulară
siclemia.
Vom cita în cele ce urmează, conform unui registru american din 2006 (National
Kidney Foundation), prevalența bolii cronice renale pentru fiecare din bolile descrise, pe
1312
grupe de vârstă etc. Astfel, pentru pacienții diabetici diagnosticați este de 5,1% la pacienții
de peste 20 de ani, iar la cei nediagnosticați de 2,7%. HTA la adulții cu vârste peste 18 ani se
însoțeşte de o prevalență a bolii renale cronice de 24%, la pacienții consumatori cronici de
analgetice (consum zilnic de AINS) este de 5,2% pentru cei ce suferă de artrită reumatoidă
sau osteoartrită şi de 30% pentru cei ce folosesc de peste un an aceste medicamente.
Numărul pacienților de peste 70 de ani ce dezvoltă boala renală cronică creşte exponențial,
cu prevalența de 93% față de 7,3% pentru grupa de vârstă de 60‐70 de ani.
Boala polichistică hepato‐renală transmisă autosomal dominat este cea mai frecventă
boală cu transmitere genetică ce duce la IRC în stadiul uremic. Testele genetice ce identifică
locus‐ul genic (brațul scurt al cromozomului 16) se pot efectua in utero, la copii, la adulți,
înainte de dezvolaterea chisturilor. Doar 50% evoluează la IRC. Factorii de risc pentru
progresia bolii către IRC sunt: sexul masculin, originea africană, hipertensiunea, vârsta mică
la debut, penetranța genei ADPKD 1. Boala chistică medulară reprezintă o boală chistică la
joncțiunea corticomedulară şi se diagnostichează prin puncție‐biopsie renală. Aceasta poate
dezvolta IRC la orice vârstă.
49% din pacienții nou admişi în programul american Medicare ESRD între 1998 şi
2002 au fost diagnosticați cu nefropatie diabetică. Din momentul apariției proteinuriei şi
creşterea valorilor de creatinină, 50% vor ajunge la IR stadiul uremic între 7 şi 10 ani la
diabeticii tip I (de menționat că pentru tipul II nu se pot face aprecieri asupra momentului
apariției acestui stadiu). Factorii care pot accelera acest proces sunt (alături de proteinuria
de peste 3 g / 24 de ore): fumatul, hipertensiunea, hiperlipemia.
O serie de boli de sistem afectează rinichiul în evoluția lor şi pot duce la IRC. Se
numără astfel vasculitele întâlnite în sindromul Goodpasture, granulomatoza Wegener,
purpura Henoch‐Schönlein, crioglobulinemia (cu sau fără hepatită C). Diagnosticul corect al
acestor vasculite presupune efectuarea anumitor teste serologice – crioglobuline, ANCA,
antistreptolizina O, biopsie renală sau de arteră temporală, etc. Răspunsul la terapia asociată
unui procent mare de afectare glomerulară decelată la puncția biopsie renală pare să fie
factorul predictiv al apariției IRC.
Anumite neoplazii de tract digestiv, carcinomul renal parenchimatos, anumite tumori
mamare, cancerul de prostată, cancerul cutanat, etc. pot da o nefropatie mediată imun ce
poate duce la IRC. Limfomul non‐Hodgkin se asociază cu glomerulonefrită membranoasă,
tumorile retroperitoneale prin obstrucția urinară secundară şi/sau invazia renală directă pot
duce la IRC.
Nefrita cronică interstițială numără 3,8% din cauzele de boală renală cronică.
Manifestările clinice depind de gradul şi locul afectării tubulare, de nivelul de compensare al
zonelor neafectate. Diagnosticul se face pe analiza urinei şi prin anamneză. Medicația
administrată pentru diferite maladii reprezintă o cauză frecventă a aceastei afecțiuni.
Nefropatia indusă de tratamentul cu litiu (în tulburarea bipolară) duce la IRC în 3‐20% din
cazuri (Boton et al, 1987). Nefropatia indusă de Pb se asociază cu rinichi mici şi este factor de
risc pentru adenocarcinomul renal. Nefropatia indusă de consumul de analgezice are o
evoluție variabilă, gravitatea fiind dată în principal de numărul de comprimate consumate.
Uropatia obstructivă poate evolua la uremie. Sindromul de joncțiune neglijat, valvele
uretrale posterioare sunt cele mai frecvente cauze congenitale de IRC. Riscul de a dezvolta IR
permanentă este direct proporțional cu durata obstrucției. Recâştigarea funcției renale post‐
dezobstrucție depinde de gradul obstrucției, durata obstrucției şi de gradul de prezervare a
funcțiilor tubulare de acidifiere urinară (Craig et al, 2000).
1313
Tratat de Urologie
Patogenie
Sunt 2 teorii mari privind patogenia IRC încă dezbătute:
teoria nefronilor intacți (urina bolnavilor cu IRC este formată de un anume număr
de nefroni rămaşi nealterați de afecțiunea renală cronică) şi
teoria nefronilor patologici (urina este formată atât de nefronii normali cât şi de
cei afectați segmentar). În patogenia IRC contribuie predominant reducerea numărului de
nefroni intacți, dar şi alterarea funcțională segmentară a nefronilor restanți (nefroni
patologici). Pentru înțelegerea pe etape a IRC este utilă teoria nefronilor intacți. În cazul unei
nefrectomii rămân 50% nefroni intacți. Nefronii restanți suferă procese de adaptare
compensatorie. Primul proces compensator este hipertrofia anatomică şi funcțională a celor
50% nefroni restanți. Masa nefronilor restanți creşte progresiv până la 150% din valoarea
inițială (prin hipertrofie şi hiperplazie celulară şi nu prin creşterea numărului de nefroni)
(Brenner and Mackenzie, 1997). Alături de aceşti factori anatomici, se pot enumera şi alți
factori ce acționează ca mecanisme adaptative: creşterea filtrării glomerulare la nivelul
nefronilor restanți şi consecutiv se produce o perfuzare mai intensă a unităților restante
hipertrofiate, insensibilitatea nefronului distal la aldosteron, creşterea factorului atrial
natriuretic, reabsorbția fosfaților (dar şi hidrosalina) prin acțiune PTH. Intervenția acestor
factori se însoțeşte de creşterea presiunii arteriale şi poliurie ca mecanisme compensatorii
(Chertow et al., 1996).
Mecanismele semnificative de adaptare sunt şi cele care clasifică IRC înainte de
decompensare. Paralelismul între gradul IRC şi numărul de hematii este o regulă. Astfel, la
NFA (nefroni activi) mai mare sau egal cu 50% vorbim de insuficiența renală funcțională: nu
există retenție azotată nici la efort, numărul de hematii este normal.
Practicând nefrectomie parțială până la NFA mai mare sau egal cu 33%, rinichiul
reuşeşte să asigure homeostazia folosind ca mecanism compensator poliuria. Sodiul şi apa,
în mod obişnuit reabsorbabile tubular, trec în urina finală. Numărul de hematii este de 3,5‐4
milioane/mm3, creatininemia nu depăşeşte 2 mg/dl. Este IRC compensată prin poliurie.
Următorul stadiu este cel al insuficienței renale cronice compensate prin retenție
azotată fixă. La NFA de peste 25%, filtratul glomerular continuă să scadă şi această scădere
este compensată prin creşterea concentrației plasmatice a unor substanțe eliminate în mod
obişnuit prin filtrare (uree, creatinină), ceea ce creşte sarcina filtrantă de nefronii restanți.
Creatininemia este de 2‐4 mg/dl, iar numărul de hematii este de 3‐3,5 mil./mm3.
Continuarea procesului patologic sau efectuarea nefrectomiei parțiale până la un număr de
NFA de 10‐25% duce la o creatininemie de 4‐8 mg/dl; numărul de hematii este de 2,5‐3
milioane /mm3; acesta este stadiul de insuficiență renală cronică decompensată. La un
număr de NFA sub 10% creatininemia depăşeşte 8 mg/dl, iar numărul de hematii este de 2‐
2,5 milioane/mm3, este vorba de insuficiență renală cronică decompensată în stadiul uremic
‐ considerat ca fiind stadiul final al IRC.
Această clasificare este deosebit de utilă pentru practician deoarece, pe lângă
simplitatea ei:
nu impune efectuarea clearence‐ului la creatinină (pe care mulți autori îl
consideră inutil câtă vreme diureza este peste 1000 ml)
se conduce terapia după nivelul creatininemiei
permite un diagnostic diferențial relativ facil între IRC, IRA sau acutizări
funcționale ale IRC prin paralelismul între creatinininemie şi anemie
1314
arată importanța ratei filtrării glomerulare (sugerată de nivelul creatinine‐

miei, dar tradusă clinic prin valoarea diurezei).
Excepție de la regulile acestei clasificări sunt:
1) După nefrectomie (NFA = 50%) există o perioadă de circa 3 luni în care pot apărea
creşteri tranzitorii ale creatininemiei la efort fizic sau exces de proteine.
2) Polichistoza renală evoluează discordant, nerespectând regula paralelismului între
nivelul creatininemiei şi gradul anemiei (la creatininemie 8 mg/dl, numărul de hematii este 3
milioane/mm3); în nefropatia endemică balcanică excepția este în sens invers (creatininemie
6 mg/dl cu 2 milioane/mm3 hematii).
3) Bolnavii cu IRC decompensată în stadiul uremic menținuți în viață prin mijloace de
epurare extrarenală, au valori variabile ale creatininemiei (înainte şi după dializă, în funcție
de tipul de epurare extrarenală) şi ale anemiei (sub tratament sau fără tratament cu
eritropoetină). Acest stadiu a fost numit de către Legrain „uremie depăşită”.
Vom discuta, în cele ce urmeză, mecanismele de apariție a IRC la pacienții urologici

care suferă, pentru diferite condiții patologice o reducere a masei nefronale.
În prezent, se consideră că un deficit al numărului de nefroni predispune la boală
renală progresivă şi hipertensiune. Numărul de nefroni la nivelul unui rinichi este de 600.000
cu o deviație standard de 200.000.
Conceptual, ablația chirurgicală a unei mase renale patologice inițiază un ciclu de
alterări glomerulare progresive în rinichiul restant. În astfel de fază, această injurie se
asociază cu hiperfiltrarea, hipertrofia glomerulară şi hipertensiunea sistemică. Observațiile
făcute Novick (1991) arată că la o reducere de peste 50% din masa nefronală totală, valoarea
proteinuriei astfel decelate este direct proporțională cu durata de urmărire şi este invers
proporțională cu procentul de masă renală excizată; se poate asfel spune că pentru a fi
declanşată boala renală cronică consecutiv excizării unor procente din masa nefronală este
necesară o valoare‐prag care să declanşeze modificările astfel explicate.
Vom prezenta, în cele ce urmează, câteva exemple indirecte ce susțin această teorie:
în anumite grupe populaționale greutatea la naştere poate fi un factor de risc pentru IRC mai
ales dacă se asociază cu dezvoltare intrauterină întârziată, o greutate mică la naştere se
asociază cu o scădere cu 20% a numărului nefronilor (Lopes and Port, 1995); la afro‐
americani, dimensiunile mari glomerulare (comparativ cu albii) sunt atribuite greutății mici la
naştere, mai frecvent întâlnită la această populație şi astfel se explică frecvența mai mare a
IRC la aceştia (Pesce, 1998); de asemenea diferența între numărul nefronilor la grefele renale
şi necesarul calculat comparativ cu masa corporală explică rejetul cronic şi eşecul
transplantării în astfel de cazuri (Brenner and Milford, 1993). O ultimă observație este aceea
că vârsta pacientului ce suportă o reducere a masei nefronale influențează răspunsul
compensator renal. Astfel, se constată că volumul glomerular în rinichiul unic congenital este
mai mare față de cel al rinichiului unic chirurgical. La rinichiul unic congenital volumul
pacientului ce suportă o reducere a masei nefronale influențează răspunsul compensator
renal (Bhathena et al., 1985). La rinichiul unic congenital volumul glomerular este de 5‐6 ori
mai mare decât la rinichiul normal. Acest volum se corelează cu un număr mai mic de nefroni
ceea ce explică riscul dezvoltării IRC mai mare la cei care suferă nefrectomii parțiale pe
rinichi unic congenital față de cei cu rinichi unic chirurgical. Factorii determinanți care
reflectă răspunsul rinichiului la reducerea masei nefronale sunt: vârsta, agentul cauzal şi
gradul acestei reduceri.
1315
Tratat de Urologie
Fiziopatologie
Rinichiul are următoarele funcții esențiale pentru organism:

A. menținerea compoziției mediului intern
B. funcția de excreție
C. funcția de reglare a tensiunii arteriale
D. funcția endocrină.
A. Menținerea compoziției mediului intern

Rinichiul intervine în circuitul apei, în homeostazia electroliților esențiali şi are rol
esențial în reglarea echilibrului acido‐bazic.
Alterări hidroelectrolitice şi acido‐bazice
Homeostazia sodiului şi volemiei

La cei mai mulți pacienți cu IRC stabilă, conținutul de Na+ şi apă în tot corpul este uşor
crescut, deşi expansiunarea lichidului extracelular poate să nu fie evidentă. La ingestia de
cantități excesive de sare şi apă, controlul exceselor de volum devine o problemă
importantă. În general, ingestia excesivă de sare contribuie sau agravează insuficiența
cardiacă congestivă, hipertensiunea, edemele, ascita. Pe de altă parte, hiponatremia şi
creşterea în greutate sunt efecte ale ingestiei excesive de apă, anomalii care la cei mai mulți
pacienți sunt relativ uşoare sau asimptomatice. La cei mai mulți pacienți, aportul zinic de
lichide egal cu volumul urinar plus aproximativ 500 ml menține concentrația de sodiu în ser
la niveluri normale, hipernatremia este, de obicei, rară în IRC. La pacienții edematoşi cu IRC,
nedializati, diureticele şi restricția modestă a aportului de sare şi apă constituie principii
esențiale de terapie.
La pacienții cu încărcare lichidiană dializați, tratamentul ar trebui să includă
ultrafiltrarea şi restricția aportului de sare şi apă între şedințele de dializă. Pacienții cu IRC au
mecanismul renal pentru conservarea sodiului şi apei deteriorat. Când există o cauză
extrarenală pentru pierderea crescută de lichide (diaree, febră), aceşti pacienți sunt
predispuşi să devolte depleția volumului de lichid extracelular cu uscăciunea gurii, amețeală,
tahicardie, sincopă, hipotensiune ortostatică, colaps vascular. Depleția lichidului extracelular
determină în mod caracteristic deteriorarea funcției renale reziduale şi la pacienții anterior
asimptomatici cu IRC moderată, semnifică simptome ale uremiei evidente. Rehidratatrea
prudentă restabileşte volumele extracelulare şi intravasculare la normal şi deseori
restabileşte funcția renală la niveluri stabile.
Homeostazia potasiului
Perturbările potasiului sunt ocazional determinate prin analize de laborator la
pacienții cu IRC, dar sunt responsabile de simptome clinice doar dacă RFG este sub 5 ml/min
sau dacă se realizează un aport de potasiu endogen (hemoliză, traumă, infecție) sau exogen
(sânge conservat, medicamente ce conțin potasiu). În pofida progresiei bolii renale cronice,
cei mai mulți pacienți mențin potasemia normală până la stadii finale ale uremiei. Această
capacitate de a menține echilibrul potasiului în evoluția acestei boli se datorează adaptărilor
în tubii renali distali şi contorți (locul de acțiune al aldosteronului şi al altor factori ce intervin
la creşterea secreției de potasiu). Nu surprinzător, oliguria şi deteriorarea mecanismelor
1316
adaptative pot conduce la hiperkaliemie şi la efectele ei îngrijorătoare pentru funcția

cardiacă. Medicamentele antikaliuretice trebuie să fie folosite cu precauție la pacienții cu
IRC. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi medicația betablocantă,
succinilcolina, hiperglicemia pot induce de asemenea hiperkaliemie. La pacienții transplan‐
tați, utilizarea ciclosporinei conduce la creşterea potasemiei. Scăderea bruscă a pH‐ului
sanguin ce asociază efluxul potasiu din lichidul intracelular în lichidul extracelular duce la
hiperpotasemie. Un index util al mărimii acestui schimb de hidrogen‐potasiu este că pentru
fiecare 0,1 unități modificate în pH‐ul sanguin vor fi schimbate reciproc în concentrație de
potasiu seric aproximativ 0,6 mmmol/l. Corecția hiperpotasemiei indusă de acidoză în IRC se
face cu bicarbonat de sodiu (de elecție). Insulina şi dextroza administrate intravenos sunt
folosite în scăderea rapidă a potasiului seric în timp ce răşina schimbătoare de ioni (sulfonat
polistiren de sodiu) este folosită în controlul pe termen lung al hiperkaliemiei. Când
hiperkaliemia persistă în absența aportului excesiv de potasiu a oliguriei sau a acidozei acute
trebuie luate în considerație existența hipoaldosteronismul hiporeninemic (niveluri scăzute
ale aldosteronului seric şi ale reninei, întâlnite deseori la pacienții cu diabet zaharat).
Hipokaliemia datorată scăderii capacității rinichilor de a conserva potasiul este
neobişnuită în cele mai multe forme ale IRC. Când apare la aceşti pacienți dieta săracă în
potasiu, de obicei în asociere cu terapia diuretică excesivă sau pierderi gastrointestinale este
probabil cauza subiacentă. Când ea reprezintă un rezultat al pierderii primare de potasiu în
urină avem de a face cu un defect solitar renal al absorbției sau poate fi asociată cu alte
anomalii de transport ale solviților, ca în sindromul Fanconi, acidoza tubulară renală, sau alte
forme de boli tubulointerstitiale ereditare sau dobândite.
Acidoza metabolică
Odată cu progresia bolii renale cronice, excreția zilnică totală de acid şi producția
sistemelor tampon scad sub nivelurile necesare pentru menținerea echilibrului extern al
ionilor de hidrogen. În IRC se produc următoarele modificări care au drept rezultat o acidoză
metabolică compensată (pH sangvin între 7,35‐7,42) sau decompensată (pH sub 7,35):
excreția urinară de aciditate titrabilă este normală sau puțin scăzută
excreția de amoniac este redusă la mai mult de jumătate, aceasta este explicația
deficitului de acidifiere urinară, în pofida acidozei plasmatice
scăderea pragului de absorbție a bicarbonaților (uremicii au bicarbonaturie
semnificativă şi bicarbonatemie normală).
La cei mai mulți pacienți cu insuficiență renală stabilă, administrarea de 20 până la 30
mmol/zi bicarbonat de sodiu sau sodiu citrat corectează acidoza. Ca răspuns la o încărcare
acidă bruscă (prin sursa endogenă sau exogenă), totuşi, pacienții cu IRC sunt susceptibili la
acidoză şi necesită cantități substanțiale de baze pentru corecție. Administrarea sodiului ar
trebui să se facă cu atenție crescută la menținerea echilibrului volemic.
Fosforul, calciul şi metabolismul osos

Hipocalcemia din IRC rezultă din deteriorarea capacității rinichiului afectat de
sintetizarea 1,25 hidroxivitaminei D3, metabolitul activ al vitaminei D. Absorbția calciului în
intestin este diminuată când nivelurile circulante ale acestui metabolit activ sunt scăzute. De
asemenea, concentrația serică a fosforului începe să crească atunci când RFG scade sub
aproximativ 25% din normal. Depozitele de calciu din oase sunt dependente de activitatea
fosfatului, retenția fosfatului în plasmă, prin urmare, facilitează intrarea calciului în os ceea
ce are drept consecință hipocalcemia şi ridicarea nivelurilor de PTH. În IRC avansată,
1317
Tratat de Urologie
capacitatea PTH de a mobiliza sărurile de calciu din os poate fi alterată. În pofida

hipocalcemiei, tetania este rară, dacă pacienții nu sunt tratați cu cantități mari de substanțe
alcaline. Supraproducția de hormon paratiroidian, tulburarea metabolismului vitaminei D,
acidoza metabolică cronică şi pierderile fecale excesive ale calciului contribuie la boala
osoasă din uremie – osteodistrofia renală (tratată în paginile următoare).
Alte perturbări în IRC includ hiperuricemia şi hipermagnemia. Retenția de acid uric
este o trăsătură frecvență a IRC, dar rareori conduce la gută simptomatică. Hipofosfatemia
este, de obicei, o consecință a administrării exagerate de geluri fixatoare de fosfați.
Deoarece nivelurile serice de magneziu tind să crească în IRC, antiacidele conținând
magneziu şi laxativele trebuie evitate.
B. Funcția de excreție a produşilor de degradare a metabolismului celular şi a

substanțelor străine
Rinichiul elimină substanțe rezultate în urma catabolismului: ureea provenind din
metabolismul proteinelor, acidul uric din metabolismul purinelor, creatinina din creatina
musculară, bilirubina şi alți produşi finali din catabolismul hemoglobinei, substanțe acide,
metaboliți ai hormonilor. O serie de substanțe mai mult sau mai puțin toxice introduse
accidental sau în scop terapeutic în organism sunt eliminate renal (sau hepatic). În IRC,
această funcție este deteriorată, cel mai frecvent, paralel cu reducerea numărului de NFA.
Pentru substanțele străine (în special medicamente) există tabele/nomograme care indică
doza şi modul de administrare în funcție de nivelurile RFG/creatininemie, etc. Ne vom referi,
prin ceea ce este numit ”sindromul de retenție azotată”, la acele substanțe toxice endogene
pe care rinichiul le elimină cu dificultate, din cauza reducerii masei de NFA.
Toxinele uremice
Ca toxine uremice sunt etichetate: ureea, poliamidele, guanidinele, molecule cu
greutate mijlocie, PTH. Sub numele de „pseudotoxine uremice” sunt incluse: creatinina,
produşii metabolismului acizilor nucleici (acid uric, nucleotide, derivați de piridină: amino‐
acizi, amine alifatice, indoli, fenoli: derivați glucidici, acidul oxalic, acizi organici: succinic,
adipic, pimelic, polipeptide, proteine: beta 2‐microglobulina, lizozim‐proteaze, ribonucleaze).
Ureea cu masă moleculară de 60 D, este considerată o toxină uremică de importanță
redusă. Ingestia involuntară de uree determină greață, cefalee la valori de peste 500 mg/dl.
Doza letală este de peste 130.000 mg/dl. Ingestia a 3 grame de proteine produce 1 g de
uree. Un regim alimentar cu 60‐120 g proteine/zi produce 20‐40 g uree care este eliminată
urinar în 24 de ore. Ureea reprezintă 80% sau mai mult din totalul azotului excretat în urină.
În practica clinică, valorile ureei sunt importante în urmărirea evoluției IRA.
Acidul uric este produsul final de degradare a purinelor. Producția zilnică este de 600‐
800 mg, 33% este excretat biliar şi intestinal după uricoliza produsă de bacteriile din colon,
restul este eliminat pe cale urinară. Se filtrează 8000 mg/24 ore şi se elimină 500‐800 mg/24
de ore fără oprire; deci 8% se elimină şi 92% este reabsorbit tubular. În general uricemia
depinde de:
producție – mai ales în hemopatii, stări cu aport crescut de purine;
rata filtrării glomerulare – diminuarea filtrării glomerulare scade uricozuria, urmează
hiperuricemie, apoi creştere a uricozuriei;
statusul volumului extracelular: scăderea volemiei creşte reabsorbția tubulară de
urat urmată de hiperuricemie, care este uricozuria. Creşterea volemiei scade
reabsorbția tubulară cu uricozurie crescută.
1318
Compuşii guanidinici sunt unii dintre cei mai abundenți produşi finali ai
metabolismului azotat şi metabolismului proteic şi includ substanțe precum guanidină,
metil‐, dimetil‐guanidină, creatină, creatinină şi acidul guanidinosuccinic.
Creatinina, produsul degradării neenzimatice a creatinei şi fosfatcreatinei din muşchi,
reprezintă elementul esențial în IRC pentru determinarea numărului de NFA, gradului de
severitate al IRC, mărimii filtratului glomerular. Este liber filtrată, suferind un proces
moderat de secreție tubulară chiar la individul normal, astfel creatininemia fiind folosită ca
indicator al mărimii filtrării glomerulare. Teoretic, excreția de creatinină este egală cu
producția, fără a depinde de conținutul în proteine al regimului dietetic. Cu toate acestea,
nivelul creatininemiei scade cu până la 15%, când dieta nu conține creatină. Vârstnicii au
creatininurie mai mică, probabil datorită reducerii masei musculare, dar şi a filtratului
glomerular. Creatininuria începe să scadă semnificativ, când creatininemia depăşeşte 6
mg/dl. Uneori scăderea masei musculare şi dieta săracă pot justifica, în această situație,
diminuarea creatininuriei. Scăderea creatininuriei în IRC duce la un proces de degradare a
creatininei care se produce extrarenal. Acest proces de degradare extrarenală a creatininei
apare doar la o creatininemie care depăşeşte 6 mg/dl şi nu a fost observat la indivizii
normali. Unul din factorii care degradează creatinina este flora intestinală, creatinina putând
fi reciclată în creatină. Procesul de degradare a creatininei face imposibilă o corelație între
nivelul masei musculare şi creatininemia la uremicii cronici. În acelaşi timp, o scădere
semnificativă a creatininemiei la un dializat cronic nu poate fi considerată un semn de dializă
hipercorectă, ci rezultat al degradării masei musculare. În plus, la pacientul renal cronic,
fracția secretată de tubul contort proximal creşte mult, nivelul creatininemiei nemaiputând fi
folosit ca indicator al nivelului filtratului glomerular.
Alte toxine uremice: poliamidele (spermina, spermidina), guanidinele, moleculele
mijlocii (GM între 300‐2000 daltoni – implicate în etiopatogenia polinevritei dializaților
cronic), PTH (creşte fragilitatea osmotică a hematiilor, inhibă eritropoieza, predispune la
mielofibroză, deprimă fosforilarea oxidativă, produce modificări mitocondriale, alterează
conținutul calcic al miocardului, alterează permeabilitatea celulară, exagerează producția
AMP, produce calcificări tisulare, creşte catabolismul proteic).
C. Funcția de reglare a tensiunii arteriale

Cheia menținerii tensiunii arteriale este balanța între forțele vasoconstrictoare şi
vasodilatatoare. Aceasta reprezintă un complex de numeroase substanțe vasoactive prin ale
căror acțiuni directe şi indirecte formează un sistem pleotrofic şi redundant. Substanțele
vasoconstrictoare sunt: angiotensina II, norepinefrina/vasopresină, endotelina (ET), hormo‐
nul natriuretic. Cel mai puternic vasoconstrictor este endotelina. Substanțele vasodilatatoare
sunt: oxidul nitric, carbon monoxid, PGE2, serotonina etc. Cel mai puternic vasodilatator este
NO. Rinichiul controlează volumul plasmatic şi volumul extracelular, ajustând ieşirile de
sodiu față de aport. Producerea reninei permite transformarea angiotensinogenului de
origine hepatică în angiotensina I care se transformă în angiotensina II etc.
D. Funcția endocrină
1) Rinichiul produce metabolitul activ al calcitriolului – hormon care controlează
absorbția digestivă a calciului şi modularea metabolismului osos
2) Eritropoietina, secretată de aparatul juxtaglomerular renal, este o glicoproteină
care reglează eritropoieza
3) Secreția de renină.
1319
Tratat de Urologie
Răsunetul metabolic al IRC
Metabolismul glucidic
Intoleranța la glucide este caracterizată prin scăderea toleranței la glucide, hiper‐
insulinemie, hiperglucagonemie. Capacitatea de metabolizare a glucozei este deteriorată la
cei mai mulți dintre pacienții cu IRC. Nivelurile glicemiei după post sunt de obicei normale
sau numai uşor ridicate. Rar se întâlneşte hiperglicemia severă/cetoză. Prin urmare
intoleranța la glucoză din IRC nu necesită terapie specifică. Deoarece insulina depinde de
rinichi pentru eliminarea sa din plasmă şi degradare, nivelurile insulinei circulante din plasmă
sunt crescute neînsemnat sau moderat la cei mai mulți uremici în post şi nivelurile în exces
sunt demonstrabile după administrarea de glucoză. Răspunsul la insulină administrată
intravenos la pacienții cu IRC este deteriorat şi rata utilizării glucozei în țesuturile periferice
este diminuată.
Intoleranța la glucoză
Intoleranța la glucoză din uremie rezultă probabil din această rezistență periferică la
acțiunea insulinei. Alți factori posibili care contribuie la intoleranța la glucoză sunt: deficitul
intracelular de potasiu, acidoza metabolică, nivelurile crescute de glucagon, catecolamine,
STH, prolactină, la fel de bine ca şi nenumărați metaboliți toxici potențial de retenție în IRC.
La pacienții insulinodependenți necesarul de insulină scade paralel cu azotemia progresivă.
Un sindrom slab înțeles până în prezent reprezintă hipoglicemiile spontane la anumiți
pacienți dializați. Pare totuşi să fie legat de afectarea gluconeogenezei şi are un prognostic
prost.
Metabolismul proteic
În IRC scade toleranța pentru proteine. Echilibrul azotat poate fi aparent menținut cu
o cantitate mai mică de 20 g proteine/zi care conțin aminoacizii esențiali cu prețul pierderii
masei musculare, a steatozei hepatice, a modificărilor calitative şi cantitative enzimatice şi
hormonale, ceea ce are ca rezultat degradarea biologică ireversibilă după 6 luni până la 2 ani
de la menținerea unui aport proteic scăzut. IRC evoluează cu tulburări ale conținutului
intracelular de aminoacizi şi cu scăderea albuminei şi a altor proteine serice.
Metabolismul lipidic
În insuficiența renală cronică, distribuția lipidelor şi a apoproteinelor în interiorul
claselor de lipoproteine este modificată. Anomaliile sunt complexe şi variază semnificativ în
interiorul şi între grupurile de pacienți tratați prin hemodializă, DPCA sau transplant renal.
Anomaliile metabolismului lipidic pot fi detectate imediat ce începe declinul funcției renale.
Cel mai caracteristic aspect al dislipidemiei din IRC este acumularea de VLDL şi IDL de
lipoproteine bogate în trigliceride, conținând apo‐beta. Concentrațiile de VLDL şi IDL sunt
crescute în timp ce HDL scade. Acumularea duce la apariția unor subclase de particule cu
migrație lentă, potențial aterogene, denumite beta‐VLDL. Şi compoziția lipidică a particulelor
de lipoproteine este modificată: raportul trigliceride/colesterol scade în VLDL, dar creşte în
IDL, LDL şi HDL. Constelația modificărilor sugerează un clearence scăzut al particulelor de
lipoproteine primare, ceea ce conduce la acumularea unor particule incomplet catabolizate
şi la depleția de HDL. Compoziția anormală a lipoproteinelor este reflectată şi de modificările
caracteristice ale apolipoproteinelor. Se constată valori absolut scăzute de apo A ‐ II şi apo A
‐ I, chiar şi în fazele precoce ale insuficienței renale cronice în timp ce raportul apo A – I/HDL‐
colesterol este crescut. Cea mai evidentă anomalie lipidică a pacientului uremic este o
1320
creştere evidentă a apo C ‐ III din VLDL şi LDL. Apo ‐ B este crescută la 50% din cei tratați prin
DPCA şi este normală la cei tratați prin hemodializă. Ultrastructura apolipoproteinelor este
de asemenea alterată în uremie şi a fost demonstrată sializarea anormală a particulelor apo
C ‐ II. Există de asemenea şi anomalii ale enzimelor implicate în metabolismul lipidic
(scăderea HTGL – hepatic triglicerid lipaza şi a LCAT – lecitin colesterol acetil transferaza) şi
ale preluării receptor mediate a lipoproteinelor (scăderea preluării apo‐B carbamilată şi
glicozilată).
Acumularea de particule incomplet catabolizate şi concentrațiile scăzute de HDL pot
predispune pacientul uremic la ateroscleroză accelerată. Deşi cardiopatia coronariană este,
în Registrul ERA ‐ EDTA resposabilă de 52% din decesele pacienților dializați, doar o mică
parte este atribuită infarctului acut de miocard. Aceasta înseamnă că alți factori decât
ateroscleroza coronariană pot fi responsabili de rata înaltă a mortalității de cauză cardiacă la
aceşti pacienți. Sunt luați în discuție alți factori care antagonizează aterogeneza: disfuncția
plachetară, scăderea eliberării PDGF, creşterea sintezei de prosta‐glandină E2 la nivelul
peretelui vascular şi diminuarea sintezei de tromboxan la nivel plachetar şi de asemenea
anomaliile metabolismului vitaminei D.
Răsunetul visceral al IRC
Modificări cutanate. Xerozis‐ul sau uscăciunea tegumentelor se datorează tulbură‐

rilor de keratinizare, disfuncției glandelor sudoripare, defectului de metabolizare a vitaminei
A. Xerozis‐ul precede dializa şi nu dispare după inițierea dializei.
Pruritul. Este datorat hiperparatiroidismului, cu depunerea de Ca, P, Mg în piele (în

special produsul crescut CaxP), hipervitaminozei A, nevritei uremice, proliferării mastocitare,
hiperserotoninemiei, hiperhistaminemiei dializaților. La majoritatea dispare după dializă, dar
la 10% dintre aceştia se accentuează. S‐au încercat de‐a lungul timpului mixturi emoliente,
colestiramina, expunerea la ultraviolete, dieta hipoproteică, alcool i.v., nicergolină. Antihista‐
minicele constituie medicația de primă intenție în acestă afecțiune. Efect cert are
paratiroidectomia subtotală.
Anomaliile pigmentare. Colorația cenuşiu‐murdar se datoreşte acumulării de

urocromi şi carotenoizi într‐o piele palidă, secundară anemiei. Această tentă se întâlneşte
mai frecvent la bolanavii cu IRC de durată lungă (nefropatiile interstițiale etc.). Hiper‐
pigmentarea brună difuză este întâlnită la un sfert din bolnavi şi se datorează concentrației
sangvine crecute de MSH cu creşterea melanogenezei. Calcificările cutanate indică cel mai
adesea nivelul crescut al PTH.
Fanere. Pierderea părului de pe antebrațe, picioare, cu păr subțire, uscat sunt

primele modificări. Unghiile pot prezenta benzi duble albe transversale (striuri Muercke) sau
o singură linie transversală (liniile MeeS, corespunzătoare hemoragiilor subunghiale). Pot
apărea de asemenea onicodistrofia sau onicoliza.
Manifestările cardiovasculare. Manifestările cardiovasculare reprezintă aproximativ

50% din cauzele de deces ale bolnavilor cu IRC. Retenția lichidiană în uremie, adesea
determină insuficiență cardiacă congestivă şi/sau edem pulmonar. O formă particulară de
congestie pulmonară şi edem poate apărea chiar în absența încărcării lichidiene şi este
1321
Tratat de Urologie
asociată cu presiuni intracardiace şi pulmonare normale sau uşor crescute. Această entitate
caracterizată radiologic prin congestie vasculară perihilara, cu o distribuție în „aripi de
fluture”, este datorată creşterii permeabilității membranei alveolo‐capilare. Acest edem
pulmonar cu presiune joasă, ca şi anomaliile cardiopulmonare asociate şi supraîncărcarea
lichidiană, de obicei răspunde prompt la o dializă eficientă. Enumerăm şi alți factori implicați
în patogenia insuficienței cardiace întâlnită la bolnavul uremic: fistula arterio‐venoasă, HTA,
calcificările valvulare, hemosideroză, miocitolioza, tulburările electrolitice, toxinele uremice,
tulburările hormonale, neuoropatia autonomă, acetatul din soluția de dializă.
Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă complicație a stadiului final al bolii
renale. HTA poate fi:
1) renoparenchimatoasă, datorită bolii inițiale şi având ca substrat etiopatogenic
hipervolemia sau/şi hiperreninemia;
2) renovasculară – poate fi luată în discuție în IRC în două situații: o HTA reno‐
vasculară netratată sau refractară la tratament care a cauzat nefroangioscleroză cu IRC sau o
creştere bruscă a valorilor TA care agravează o IRC compensată. Când ea nu este prezentă,
pacientul fie are o pierdere de sare prin boala renală (boală polichistică, boală chistică
medulară, pielonefrită cronică), fie primeşte terapie antihipertensivă sau este deshidratat,
ultima condiție fiind datorată pierderilor gastrointestinale excesive de lichide sau terapiei
exagerate cu diuretice. Deoarece principala cauză este dată de supraîncărcarea lichidiană,
normotensiunea de obicei poate fi restabilită prin dializă. La aproximativ 30% din pacienții în
terapie cronică cu eritropoietină, severitatea hipertensiunii este crescută, în cele mai multe
cazuri, terapia cu medicamente antihipertensive de rutină fiind eficientă. O parte dezvoltă
hipetensiune malignă sau accelerată, manifestată prin tensiune sistolică şi diastolică mult
crescută, hiperreninemie severă, encefalopatie, convulsii, modificări retininene şi edem
papilar. Medicamente ca diazoxid, minoxidil, captopril, enalapril şi nitroprusiat, împreună cu
controlul lichidului extracelular, controlează, în general, o asemenea hipertensiune.
Cardiopatia ischemică are frecvență mai mare comparativ cu populația obişnuită,

legată de ateromatoza accelerată a uremicilor şi de efectul hipertensiunii asupra arterelor
coronare.
Cardiopatia neobstructivă a uremicului cronic asociază hipertrofia şi dilatația cardiacă

(cardiomegalie fără anemie şi fără tulburări hidroelectrolitice). Deficitul este atât al funcției
contractile (substratul fiind creşterea nivelului de Ca2+ la nivel miocardic), cât şi al
complianței diastolice (dată de fibroză miocardică, uremia activând hipertrofia şi diviziunea
celulelor interstițiale).
Pericardita uremică este inflamația aseptică a pericardului. Diagnosticul se face prin

asocierea durerii toracice + frecătura pericardică (auscultator), modificări tipice EKG şi uneori
febră/stare generală alterată. Diagnosticul pozitiv este ecografic. Are o incidență de 200 de
ori mai mare în populația uremică decât în cea generală. Pericardita uremică apare de obicei
la pacienții care nu au fost tratați prin dializă, ceea ce sugerează că uremia per se este
importantă în fiziopatologia sa (alături de hipersecreția PTH, tulburările electrolitice,
hipervolemia, prezența acidului uric în pericard, tratamentul cu minoxidil, tulburări de
coagulare, mecanisme imune, miocardită subiacentă etc.). Pericardita dializaților apare la
pacienții aflați în regim de hemodializă cronică. Deşi, de multe ori, aceşti pacienți sunt
1322
dializați inadecvat, unele studii sugerează că această afecțiune poate fi cauzată de infecții
virale. Această formă este mai frecvent hemoragică şi adesea se asociază cu tamponadă
cardiacă/efuzii pericardice. Pericardita dializaților este mai puțin frecventă la pacienții aflați
în regim de dializă peritoneală.
Incidența cumulată a pericarditelor uremice este de 5‐40% (aceste date sunt din
perioada în care dializa se instituia în condiții de uremie severă şi nu se acordă atenție
parametrilor de hemodializă adecvată).
Tratamentul tamponadei cardiace este unul de urgență şi include periocardiocenteza.
Pericardita uremică este tratată prompt cu terapie dialitică efectuată zilnic până când se
constată clar rezoluția ei. Folosirea heparinei se foloseşte la minimum posibil pentru a
scădea riscul de hemoragie în spațiul pericardic. De asemenea, terapia de reechilibrare
hidroelectrolitică trebuie instituită pentru a scădea încărcarea lichidiană. De obicei,
rezultatele tratamentului se observă în 1‐2 săptămâni.
Pacienții dializați cronic au o incidență înaltă de ateroscleroză accelerată, ce deter‐
mină manifestări coronariene, cerebrale şi periferice vasculare. Cauzele acestor complicații
includ hipertensiunea, hiperlipemia, intoleranța la glucoză, debitul cardiac crescut cronic şi
calcificarea metastatică vasculară şi miocardică.
Manifestările pulmonare
plămânul uremic – este un termen radiologic definit prin creşterea densității perihilare şi
interstițiale datorită fenomenelor de IVS combinate cu fibroză interstițială şi tendința de
extravazare capilară
pnemonita uremică – edem pulmonar cronic uremic, caracterizată prin acumulare de
membrane hialine bogate în fibrină, însoțită de hemoragii intraalveolare
calcificările pulmonare, prezente la 50% din uremici; prezența lor contribuie la scăderea
rezistenței locale la infecții
pleurezia (de obicei însoțind pericardita).
Manifestări gastrointestinale
A. Cavitatea bucală, faringe, esofag: bolnavul prezintă halenă uremică (un miros de
urină în respirație ce derivă din transformarea ureei în amoniu în salivă), gust metalic, jenă în
timpul masticației şi deglutiției; limba are depozite brun‐negricioase şi margini franjurate
(limba prăjită, limbă de papagal), sunt posibile ulcerații, stomatită, parotidită (prin
suprainfecție bacteriană). Restricția de proteine este de asemenea folositoare în diminuarea
greței şi a vărsăturilor, tardiv în evoluție (aceasta nu trebuie implementată la acei pacienți cu
malnutriție protein‐calorică). Infecțiile esofagiene, rare, de etiologie virală sau fungică apar
mai ales la pacienții cu tratament imunosupresor (transplantați).
B. Stomac şi duoden: gastroduodenita hemoragică se datorează retrodifuziei ureei şi
refluxului biliar. Tulburările de motilitate sunt o cauză a neouropatiei uremice explicând în
acest fel anorexia, greața, vărsăturile. Hipoclorhidria, întâlnită frecvent înainte de inițierea
dializei, este secundară atrofiei mucoasei gastrice şi formării de amoniu în urma retrodifuziei
de uree. La pacienții dializați hiperaciditatea şi boala ulceroasă au o incidență de 25%, fiind
asociate cu hipergastrinemia (secundară unui clearence redus şi nu hipersecreției). Leziunile
angiodisplazice frecvente explică hemoragiile gastrointestinale (cu o frecvență crescută la cei
care consumă AINS, cortizon, la dializați). De reținut că, uremicul pierde peste 10 ml/zi în
comparație cu un individ normal ce pierde 1 ml/zi.
1323
Tratat de Urologie
C. Intestinul subțire: în predializă apar: edem, hemoragie, ulcerații şi secundar clinic:

meteorismul, balonarea, sângerările, ileus‐ul paralitic. La pacienții dializați se constatată o
reducere a înălțimii vilozităților şi apar modificări inflamatorii (ce dispar după administrarea
de vitamină D activă).
„Peritonita uremicului” se ameliorează la terapia dialitică şi este corelată cu
neuropatia uremică. Amiloidoza poate fi responsabilă de melenă, diaree. Tulburările de
absorbție a grăsimilor pot fi secundare suprapopulării bacteriene, dar mai ales datorită
afectării pancreatice secundare.
D. Colon: în predializă apar modificări pseudomembranoase şi ulcerative (colita
uremică). Hemoragiile, rare, sunt datorate leziunilor de angiodisplazie care cresc ca frecven‐
ță cu vârsta în dializă. Diverticuloza colonică este prezentă la peste 80% din bolnavii cu boală
polichistică şi se poate complica cu diverticulită, abcese, perforație colică.
E. Ficatul: insuficiența hepatică este corelată cu hepatita virală, hipervolemia,
toxicitatea medicamentoasă, hipoxia, tulburările metabolice, pierderile de aminoacizi şi
vitamine prin membrana dializantă. Hepatomegalia se datorează proliferării reticulului endo‐
plasmic, creşterii lipidelor citoplasmatice, hipertrofiei aparatului Golgi. Ficatul pacientului cu
IRC este mai sensibil la medicamentele hepatotoxice şi depozitează fier, aluminiu, silicon.
Sideroza hepatică este secundară transfuziilor repetate şi terapiei marțiale excesive.
Captarea hepatică a glucozei este redusă; gluconeogeneza hepatică este crescută, glicoliza
este scăzută. Scăderea sintezei proteice, de obicei, dispare după inițierea hemodializei.
Producția hepatică de trigliceride şi LDL este crescută. Reducerea activității lipoprotein‐
lipazei duce la creşterea trigliceridelor. Markerii virali ai hepatitei B, C sunt mult mai frecvent
întâlniți la dializați decât în populația obişnuită şi se datorează tratamentelor injectabile,
transfuziilor. O incidență crescută a Ag‐HBs este legată de scăderea integrității imunologice
şi creşterea ratei de transfuzie. Pacienții cu antigenemie cronică sunt de obicei asimpto‐
matici şi au o mică perturbare a funcției hepatice. Există o rată mai mare a hepatitelor C şi a
infecției cu CMV, dar acestea sunt de obicei de grad mijlociu. În general hepatita virală acută
la pacienții cu IRC are o evoluție anicterică, subclinică.
Ascita idiopatică este rar întâlnită la pacienții cu dializă cronică, probabil secundară
supraîncărcării lichidiene şi/sau congestiei cronice hepatice pasive.
Cele mai multe simptome gastrointestinal, exceptând cele legate de boala ulceroasă,
se ameliorează cu dializa.
Anomaliile hematologice
Anemia apare în mod regulat şi contribuie la simptomatologia din IRC (simptoma‐
tologia generată de sindromul anemic poate fi singura manifestare clinică la debutul bolii).
Ea este regula la valori ale creatininemiei de peste 3 mg/dl şi evoluează paralel cu gradul de
alterare al funcției renale. Există situații în care anemia este uşoară, iar insuficiența renală
este severă: nefropatii care evoluează cu HTA, hepatopatii regenerative, paratiroidectomia,
hemoconcentrația, hipoxia, hidronefroza bilaterală, sindromul Barter, tumorile renale. De
asemenea, sunt situații în care anemia este severă şi IRC este uşoară: sindromul nefrotic,
hiperparatiroidismul, nefropatia endemică balcanică, pierderile sangvine extrarenale,
infecțiile cronice, malnutriția, hemoliza excesivă, întreruperea tratamentului cu eritro‐
poietină, deficitul de fier, folați.
Anemia este normocromă, normocitară, cu măduvă normală, sideremie, transferină,
feritină normale (excepție în infecții, inflamații cronice). Volumul eritrocital mediu este
normal, dar poate varia în funcție de deficitul de fier şi/sau acid folic.
1324
Cauza principală este dată de deficiența de eritropoietină. Anemia din uremia cronică
poate fi în parte datorată intoxicației cu aluminiu (anemie microcitară), fibrozei medulare
osoase, datorată hiperparatiroidismului şi ocazional înlocuirii inadecvate a acidului folic.
Hemoragiile gastrointestinale şi din dializă cronică contribuie la anemie şi hipersplenism la
unii pacienți. Pierderile de sânge sunt exagerate la pacienții hemodializați, datorită
necesarului de heparină din timpul dializei. Pierderile anuale în cadrul hemodializei sunt de
2.000‐6.000 ml, în funcție de tipul dializorului. Sângerările intra‐/postoperatorii, după
puncția repetată a fistulei pot depăşi 1000 ml/an. Recoltările de probe biologice pot duce la
o pierdere de 300‐1.000 ml/an. Pierderile gastrointestinale pot depăşi 1500 ml, în funcție de
dozele de heparină folosite în timpul dializei, de alte medicamente administrate (aspirină,
AINS etc.), de eventuala „subdializă”.
Hemoliza este datorată unui defect extracorpuscular, deoarece durata de viață a
hematiilor de la subiecții normali este redusă când aceste celule sunt transfuzate la pacienții
uremici. O serie de factori scad durata de viață eritrocitară, de la 120 de zile la pacienții
normali, la 70‐80 de zile la uremici: traumatismul în patul microvascular la pacienții cu
nefropatie diabetică, la hipertensivi, pierderile de sânge din hemodializă, incidența crescută
a sângerărilor de cauză intestinală, stresul oxidativ crescut etc. Se adugă şi alte elemente
importante în etiologia anemiei: inhibarea eritropoiezei prin solviți uremici neeliminați,
scăderea afinității hemoglobinei pentru oxigen, ce conduce la o creştere a eliberării
oxigenului în țesuturi, ceea ce scade hipoxia tisulară.
În clinică, evaluarea curentă include hemograma, numărul de retioculocite, feritina
serică, saturația trasferinei, teste de sângerare ocultă în scaun. Nu este necesară decelarea
nivelurilor serice ale eritropoietinei. Deficiența de eritropoietină este un diagnostic de
excludere – dacă nu se decelează o cauză de hemoragie, deficit de folați etc. Se poate spune
că este o deficiență de eritropoietină.
EPO este utilă pentru pacienții cu IRC avansată şi pentru cei cu dializă cronică (spre
deosebire de alte tulburări, anemia nu se ameliorează după dializă; doar cu excepția acelor
bolnavi care aveau pierderi de sânge prin tulburări de hemostază). Eritropoietina recombi‐
nată umană este un hormon polipeptidic ce trebuie să fie cu administrare parenterală
(subcutanată sau intravenoasă). Numeroase studii au arătat că astfel calea de administrare
subcutanată este superioară celei intravenoase (absorbție mai bună într‐un timp îndelungat,
reducerea cu 30‐35% a dozei injectate intravenos în atingerea nivelului‐țintă al hemato‐
critului. La pacienții aflați în regim de hemodializă cronică, doza de început de EPO
(intravenus) este de 50 u/kgc de 3 ori pe săptămână cu monitorizare lunară în funcție de
răspunsul hematocritului). Dozajul se creşte după 8‐12 săptămâni şi poate fi reglat prin
monitorizarea atentă a hematocritului. Pentru pacienții care primesc EPO subcutanată doza
de start este de 30 u/kg de 3 ori pe săptămână sau 50 u/kgc de 2 ori pe săptămână (în
special pentru perioada predializă sau la pacienții aflați în regim de hemodializă peritoneală).
Darbepoetin‐alfa, un analog al EPO cu 2 lanțuri carbohidrat în plus, are durata de
acțiune mai lungă comparativ cu EPO. Doza de început pentru acest medicament este de
0,45 micrograme/kgc o dată pe săptămână (atât pentru administrarea subcutanată, cât şi
pentru cea intravenoasă); monitorizarea acestei terapii se face prin măsurarea hemoglobi‐
nei.
Ghidurile de practică recomandă un hematocrit țintă de 33‐36% sau un nivel‐țintă al
hemoglobinei de 11‐12 g/dl. Numeroase studii au demonstrat că aceste niveluri ale
hematocritului/hemoglobinei se asociază cu o îmbunătățire a statusului funcțional şi
cognitiv, cu îmbunătățirea calității vieții, regresia hipertrofiei ventriculare stângi, cu scăderea
1325
Tratat de Urologie
morbidității şi mortalității comparativ cu pacienții uremici cu valori mai mici ale hemato‐
critului şi ale hemoglobinei. Menținerea aproape de normal a acestor niveluri reprezintă un
subiect de controversă şi comportă şi aspecte economice, legate de costurile crescute ale
acestor terapii, suportate de către sistemele de sănătate.
Transfuziile pot contribui la supresia eritropoiezei în IRC, şi datorită creşterii riscului
hepatitelor şi hemosiderozelor, trebuie evitate, exceptând cazul în care răspunsul anemiei la
EPO eşuează. Eşecul terapiei cu eritropoietină este, de obicei, legat de deficitul de fier, dar
poate fi în parte datorat microcitozei induse de aluminiu sau fibrozei medulare. Terapia
parenterală sau orală cu fier este indicată la pacienții cu deficit de fier dovedit. Acidul folic,
acidul ascorbic şi vitamina B solubilă ar trebui să fie administrate pentru echivalarea
pierderilor cronice ale acestor substanțe via dializă.
Anomaliile hemostazei, de asemenea obişnuite în IRC, sunt caracterizate printr‐o
tendință la sângerare anormală şi echimoze. Sângerarea din plăgile chirurgicale sau spontană
din tractul gastrointestinal, sacul pericardic şi intracranian reprezintă o mare preocupare.
Prelungirea timpului de sângerare, scăderea activității factorului III plachetar, anomalii de
agregare şi adezivitate plachetară şi deteriorarea consumului de protrombină contribuie la
defectele de coagulare. Anomaliile factorului III se corelează cu creşterile nivelurilor
plasmatice de acid guanodinsuccinic şi pot fi corectate, în mare măsură, prin dializă.
Prelungirea timpului de sângerare este obişnuită chiar şi la pacienții corect dializați. Timpul
de sângerere anormal şi coagulopatia în insuficiența renală pot fi anulate cu desmopresin,
crioprecipitate, estrogeni conjugați şi transfuzii sangvine/tratament cu EPO.
Modificările în formarea şi funcția leucocitelor în uremie conduc la creşterea
susceptibilității la infecții. Apar limfopenia, atrofia structurilor limfoide, producția inadecvată
de anticorpi; producția neutrofilelor este de obicei nedeteriorată. Cu toate acestea, funcția
tuturor tipurilor de celule leucocitare poate fi afectată de serul uremic. Scăderea chemo‐
tactismului determină deteriorări în răspunsul inflamator acut şi scăderea hipersensibilității
întârziate. Există tendința la pacienții uremici de a avea mai puțină febră ca răspuns la
infecții.
Funcția leucocitară poate fi afectată ținând cont de coexistența acidozei, hiperglice‐
miei, malnutriției protein‐calorice, hiperosmolarității serului şi a țesuturilor din IRC. Factorii
responsabili de aceste modificări sunt: deficiența de fier/supraîncărcarea cu fier, lipsa
opsoninelor circulante, acumulare unor substanțe cunoscute ca fiind imunosupresoare –
indoli, fenoli, hormon paratiroid. Barierele mucoase în calea infecțiilor sunt, de asemenea
afectate şi la pacienții dializați, procedeul de acces vascular este o poartă de intrare
obişnuită pentru germenii patogeni, mai ales pentru stafilococi. Glucocorticoizii, medicația
imunosupresoare sunt factori de risc suplimentari pentru infecție. Leucopenia tranzitorie
este întâlnită în mod obişnuit la pacienții expuşi membranelor derivate din celofan în timpul
dializei.
Manifestările neuromusculare
Tulburările subtile ale funcționalității SNC, inclusiv ale capacității de concentrare,
somnolența şi insomnia, sunt primele simptome timpurii ale uremiei. Modificările
comportamentale uşoare, pierderea memoriei şi greşeli de raționament urmează curând şi
par a fi asociate cu iritabilitatea neuromusculară (inclusiv sughiț, crampe, fasciculații
musculare). Asterixis‐ul, miocloniile şi coreea sunt obişnuite în stadiul uremic final, ca şi
stuporul, convulsiile şi coma. Encefalopatia uremică se instalează la un număr de nefroni
1326
funcționali de sub 10%. Multe dintre aceste complicații neuromusculare ale uremiei severe
se remit sub dializă, deşi anomaliile EEG nespecifice pot persista.
Neuropatia periferică este obişnuită în uremia avansată. Primează afectarea nervilor
senzitivi față de cei motori, a membrelor inferioare de membrele superioare, a porțiunilor
distale ale extermităților față de porțiunile proximale corespunzătoare. „Sindromul picioa‐
relor neliniştite” este caracterizat prin senzația de disconfort la nivelul picioarelor şi gambe şi
mişcarea frecventă a picioarelor. Dacă dializa nu este inițiată curând după dezvoltarea
simptomelor senzoriale evidente clinic, urmează afectarea motorie: pierderea reflexelor
profunde ale tendoanelor, slăbiciune, paralizia nervului peroneal şi în final tetraplegie flască.
În consecință, prezența neuropatiei periferice constituie indicație de dializă/transplant renal.
Există două tipuri de tulburări neurologice ce par să fie unice la pacienții aflați în
regim de hemodializă cronică:
1. demența de dializă este întâlnită la pacienții care au fost dializați un număr de ani
şi constă în afazie, mioclonii, demență şi în final convulsii şi moarte, factorii implicați în
etiologia sindromului: intoxicația cu aluminiu, infecțiile virale.
2. dezechilibrul de dializă ce apare în timpul primelor şedințe de dializă şi se asociază
cu reducerea rapidă a nivelurilor de uree în sânge: greața, vărsăturile, somnolența, cefaleea
şi chiar convulsiile au fost explicate prin schimbarea rapidă a pH‐ului şi prin reducerea
osmolarității în lichidele extracelulare față de lichidele intracelulare intracraniene, ceea ce
conduce la edem cerebral şi la creşterea presiunii intracraniene.
Osteodistrofia renală
Osteodistrofia renală se referă la câteva boli osoase ce apar ca o complicație a IRC.
Există 2 mari entități ce se încadrează în această definiție: boli cu „turn‐over crescut”–
datorate nivelului seric crescut al PTH şi boli cu „turn‐over" scăzut (de obicei, se asociază cu
niveluri scăzute ale PTH). Factorii responsabili pentru hiperparatiroidismul secundar în IRC
sunt:
hiperfosfaturia crescută datorată secreției scăzute a fosforului la nivel renal
hipocalciuria
producția inadecvată a 1,25 dihidroxivitamina D
alterări în controlul transcripției genei PTH
rezistența scheletică crescută la acțiunea PTH asupra metabolismului calciului.
Osteita chistică fibroasă implică dureri osoase nespecifice şi miopatie proximală.
Valorile PTH depăşesc 250‐300 pg/ml. Radiologic se întâlnesc eroziuni subperiostale ale
falangelor şi eroziuni la capătul proximal al tibiei, colului femural/humeral şi capătul distal al
claviculei etc. Histopatologic se întâlneşte un număr crescut al osteoclastelor, osteoblastelor,
creşterea procentului de osteoid (os nemineralizat) şi fibroză peritrabeculară. Tratamentul
constă în prevenția şi corecția factorilor ce conduc la creşterea nivelurilor de PTH: controlul
fosforului (restricție în dietă, dializă, chelatori de fosfor), controlul calciului (suplimente
orale, dializă, vitamina D şi chiar supresia PTH prin administrarea de vitamina D. Trebuie
luată în considerație şi paratiroidectomia.
Leziunile întâlnite în situațiile cu turn‐over scăzut sunt: osteomalacia şi boala osoasă
adinamică/aplastică.
Cauzele osteomalaciei sunt: intoxicația cu aluminiu la pacienții aflați în regim de HDC,
acidoză metabolică, anomaliile din metabolismul vitaminei D. Osteomalacia asociată
intoxicației cu aluminiu se prezintă clinic cu dureri severe osoase şi incidența crescută a
fracturilor. Nivelul PTH este în general normal sau mic, se întâlneşte hipercalcemia.
1327
Tratat de Urologie
Radiologic, se întâlnesc defecte osoase, pseudofracturi etc. Histopatologic se caracterizează

de osteoid în exces, depozitele de aluminiu excedentare ce se pot demonstra pe suprafața
trabeculară prin teste histochimice. Tratamentul osteomalaciei induse de intoxicația cu
aluminiu constă în întreruperea medicamentelor ce conțin aluminiu, verificarea strictă a
dietei, administrarea de deferoxamină la dializați (la pacienții simptomatici).
Boala osoasă adinamică/aplastică se asociază cu dureri nespecifice osoase şi
incidența crescută a fracturilor. Nivelul PTH este sub 100 pg/ml şi, de obicei, hipercalcemia
este prezentă. Histopatologic se decelează: volum normal sau scăzut al osteoidului şi
scăderea mineralizării osoase. Factorii de risc ai acestei entități sunt: dializa peritoneală,
diabetul zaharat, vârsta avansată, medicația cu vitamina D. Tratamentul constă în limitarea
folosirii vitaminei D, controlul surselor de aluminiu, stimularea PTH (prin inducerea hipo‐
calcemiei în timpul efectuării dializei prin calciu scăzut în dializat).
Trebuie menționat că există leziuni mixte la biopsia osoasă în IRC (ex.: osteită chistică
fibroasă şi osteomalacia la pacienții cu osteită fibroasă instalată şi care dezvoltă boala osoasă
legată de intoxicația cu aluminiu).
Amiloidoza legată de dializă se referă la manifestările clinice ce rezultă din
depozitarea unei proteine derivate din beta 2‐microglobulină în țesuturile osoase şi sinoviale
la pacienții aflați în regim de HDC (în general de peste 7 ani). Radiologic, chisturile osoase
apar la capătul oaselor lungi (de obicei cap femural, humerus proximal dar pot fi implicate şi
oasele metacarpiene, carpiene, tarsiene).
Clinica acestei entități cuprinde: sindrom de canal carpian (cea mai frceventă
manifestare), dureri la nivelul şoldului, genunchilor etc. (durerea fiind severă noaptea şi la
repaus şi se ameliorează cu mobilizarea), fracturi pe os patologic.
Osteopenia (reducerea masei osoase) este frecventă la pacienții transplantați
(demonstrată încă de la 6 luni posttransplant la un procent mic de pacienți şi la aproape toți
pacienții la 5 ani). Factorii implicați sunt folosirea corticosteroizilor şi a imunosupresoarelor.
Manifestări endocrino‐metabolice
Tulburările în funcția paratiroidelor, ale toleranței la glucoză şi ale metabolismului
insulinei, precum şi în cel al lipidelor, ale metabolismului protein‐caloric şi alte anomalii
nutriționale au fost deja discutate.
Funcțiile pituitare, tiroidiene şi adrenergice sunt relativ normale, deşi sunt înregis‐
trate anomalii ale nivelurilor circulante ale tiroxinei, STH, aldosteronului, prolactinei.
La femei, nivelurile de estrogeni sunt scăzute, amenoreea şi incapacitatea de a duce
o sarcină la termen fiind manifestări timpurii ale uremiei. În timp ce menstruațiile reapar
frecvent după ce dializa cronică este inițiată, sarcinile finalizate la termen sunt rare (10% din
cei ce supraviețuiesc celui de al II‐lea trimestru sunt în viață iar 20% dintre aceştia se nasc
prematur); avortul spontan este regula. În SUA 0,5% din femeile aflate în regim de HDC nasc
anual, de obicei prematur şi cu greutate la naştere mai mică. S‐a dovedit că astfel creşterea
numărului/timpului de a dializa la această categorie nu aduce nici un beneficiu. Fertilitatea
poate fi restabilită după efectuarea transplantului renal. Pacientele sunt sfătuite să aştepte
cel puțin 1‐2 de ani după efectuarea procedurii (indicate sunt niveluri ale creatininei serice
de sub 2 mg/dl).
La bărbații cu IRC, inclusiv cei dializați, disfuncția erectilă, scăderea libidoului sunt
comune şi se leagă de nivelul scăzut al testosteronului seric; se întâlnesc de asemenea ca
efect al nivelurilor scăzute de testosterone: oligospermia, displazia celulelor germinale. Ca şi
1328
creşterea, maturația sexuală este deseori diminuată la adolescenți, chiar la cei dializați
cronic.
Diagnosticul IRC
Diagnosticul clinic
Insuficiența renală cronică este asociată cu o constelație de semne şi simptome, cu
sau fără reducerea debitului urinar, dar totdeauna cu creşterea concentrațiilor serice ale
ureei şi creatininei. De obicei, creşterea ureei şi a creatininei apar târziu în cursul
insuficienței renale. Diferențierea între insuficiența renală cronică şi cea acută poate fi foarte
dificilă. Istoricul este de obicei util, mai ales dacă există funcție renală normală anterior unei
leziuni recente, brutale. Rezultatele de laborator şi examenul obiectiv pot să nu fie de ajutor
în diferențiere. Caracteristica obişnuită a insuficienței renale cronice estre reducerea
dimensiunilor rinichiului la ecografie, RRVS, urografie. În absența rinichilor mici, biopsia
renală poate fi necesară pentru diagnosic. După cum s‐a menționat, IRC conduce la tulburări
în funcționarea fiecărui aparat şi sistem. Cu utilizarea dializei cronice, incidența şi severitatea
acestor tulburări se modifică, astfel încât, acolo unde medicina modernă este practicată,
manifestările evidente şi floride ale uremiei au fost probabil abolite. Din nefericire, totuşi,
chiar terapia prin dializă optimă nu este un panaceu deoarece sunt multe tulburări care nu
răspund eficient, în timp ce altele progresează în pofida tratamentului prin dializă. Mai mult,
ca multe alte modalități terapeutice complexe, dializa poate cauza anumite tulburări
inexistente la inițierea terapiei; aceaste anormalități ar trebui să fie interpretate ca şi
complicații ale dializei.
Cauzele pentru care un bolnav cu IRC se poate prezenta la o primă consultație sunt
extrem de diverse:
1) Hipertensiunea arterială la un pacient relativ tânăr. Hipertensiunea arterială are
valori mari şi este destul de rezistentă la tratament. Un bolnav cu IRC şi HTA se poate
prezenta la medic fără a se şti purtătorul unei nefropatii, cu o complicație a HTA. Pe lângă
valorile mari ale TA, de regulă nu se întâlnesc alte semne clinice sugestive pentru IRC, poate
doar cu excepția palorii.
2) Un bolnav cu o nefropatie ignorată se poate prezenta la medic cu un sindrom de
intoxicație uremică care a devenit simptomatică pe fondul unei afecțiuni intercurente
(pneumonie etc.) care produce o probă de efort la care devine brusc insuficient. Bolnavul are
halenă uremică, tulburări digestive, edeme şi/sau HTA, oligurie. Diagnosticul diferențial cu
glomerulonefrita rapid progresivă este dificil.
3) Rareori primul simptom este al unei intoxicații uremice importante şi care s‐a
instalat progresiv. Astfel sunt descrise cazuri de bolnavi care au avut ca prim simptom
pruritul, halena uremică, colorația pseudo‐addisoniană a tegumentelor, greață persistentă
etc. Sindromul asteniform cu patogenie complexă care însoțeşte IRC este frecvent cauza
pentru care bolnavului i se recomandă un set minim de investigatiii care sugerează existența
unui IRC.
4) În cazul unor afecțiuni renale acute, evoluția se poate face spre IRC în intervale
diferite:
A. O glomerulonefrită acută poate evolua de la început ca o IRA care nu‐şi reia diureza
(forma „furtunoasă” rapid progresivă a glomerulonefritei difuze acute). În această
situație evoluția este sugerată de oliguria persistentă, de valorile TA şi mai ales de
1329
Tratat de Urologie
puncția‐biopsia renală. Evoluția spre cronicizare a unei glomerulonefrite difuze acute

obişnuite este luată în discuție la 2 ani de la episodul nefritic acut.
B. O necroză tubulară acută poate fi suspectată de evoluția spre IRC, în cazul în care
bolnavul nu‐şi reia diureza după 3 săptămâni de la debut şi valorile retenției azotate
rămân crescute. Uneori diureza este mai mare de 2000 ml/zi, dar bonavul are IRC.
C. O pielonefrită acută evoluează spre IRC doar în următoarele situații: survine pe un
rinichi indemn (celălalt fiind atrofic), are o cale de propagare descendentă (exemplu în
septicemie cu stafilococ), este de fapt o acutizare a unei pielonefrite cronice ignorate,
se adaugă unei uropatii obstructive (litiază, fibroză radică a ureterelor, neoplasme de
tract urinar jos).
Diagnosticul bioumoral
Creşterea valorilor retenției azotate este condiția „sine qua non” a diagnosticului de
IRC. Creatininemia reprezintă indicatorul degradării stării funcționale renale. Se poate
diagnostica IRC chiar în absența oricărui semn sau simptom, doar în prezența valorilor
crescute permanent ale creatininemiei. De regulă, uremia creşte paralel cu nivelul
creatininemiei, dar în stadiul inițial al IRC există situații în care, printr‐un regim alimentar
hipoproteic ‐ hipersodat, valorile uremiei să fie aproape normale, dar cu o creatininemie
constant patologică. Anemia şi hipocalcemia însoțesc creşterea creatininemiei, dar nu sunt
obligatorii pentru diagnosticul de IRC.
În practică, odată ce un pacient are rată de filtrare glomerulară mai mică de 60
ml/min/1,73 m2 timp de 3 luni sau mai mult pacientul are IRC. Nivelul maxim seric al
creatininemiei este de 1,2 mg/dl la femei (105 mmol/l) şi de 1,4 mg/dl pentru bărbați (125
mmol/l). Relația creatininemie şi GFR poate să nu fie lineară în anumite condiții. Alte
constante pot fi utilizate pentru a aproxima rata filtrării glomerulare: clearence‐ul
creatininei, suma clearence‐ului creatininei şi al ureei împărțit la 2, măsurarea GFR
(clearance‐ul inulinei) şi nivelul cystatinei C (Hakin, 1988).
Cystatina C, o glicoproteină cu greutatea moleculară de 13 kD produsă de toate
țesuturile, poate avea avantajul detectării unor modificări minore ale ratei de filtrare
glomerulară, deşi la valori foarte scăzute ale acesteia nivelul creatininei serice are o
acuratețe mai mare.
Clearence‐ul la inulină reprezintă gold standard‐ul în evaluarea funcției renale şi ar
trebui implementat în mod obligatoriu în clinica curentă. Trebuie de asemenea amintită
formula Cockcroft ‐ Gault: clearence‐ul creatininei = (140 – vârstă) x greutatea x (0,85 dacă
este femeie) – 72 x nivelul creatininei plasmatice.
Majoritatea bolilor renale cronice progresează inevitabil către stadiul uremic între 2
şi 10 ani, evoluția acestora depinzând de boala de bază, factorii de risc specifici pacientului.
În Statele Unite pacienții sunt urmăriți de către nefrolog la valori ale creatininei serice
de 1,5 mg/dl la femei şi de 2 mg/dl la bărbați (National Institutes of Health, Consensus 1994).
Proteinuria. Excreția crescută de albumină este un marker sensibil pentru IRC
datorată nefropatiei diabetice, bolii glomerulare, nefropatiei interstițiale şi nefropatiei
hipertensive. Sedimentul urinar oferă informații cu privire la boala de bază renală. Dacă o
primă probă este negativă, trebuie repetată. Biopsia renală nu se face de rutină, nu se face
pentru a evalua hematuria asimptomatică, dar este obligatorie dacă GFR este mai mică de 60
ml/min/1,73 m2 şi examenul de urină este anormal. Severitatea injuriei glomerulare şi
categoria imunopatologică sunt utile în aprecierea prognosticului funcției renale.
1330
Diagnosticul radiologic
Orice investigație imagistică arată dimensuni reduse ale rinichilor, este de preferat
cea mai puțin invazivă şi mai puțin costisitoare, respectiv ecografia.
Abordarea radiologică a pacienților cu IRC trebuie să aibă în vedere impactul substan‐
țelor de contrast asupra funcție renale. De obicei, în IRC, imagistica este utilizată pentru
investigarea unei acutizări a IRC sau pentru evaluarea unor probleme potențiale în probleme
extrarenale (investigații abdominale, cateterism cardiac etc.). Substanțele de contrast pot
induce o depreciere a funcției renale cu necesitatea de instituire a terapiei de substituție a
funcției renale. Se consideră că pentru pacienții cu valori ale creatininei serice mai mari de 2
mg/dl trebuie avute în vedere alte modalități de diagnostic şi măsuri de prevenire ale
apariției IRA. În cazul în care vor fi totuşi utilizate (hidratare, administrare de diuretice,
teofilină, dopamină, N‐acetil cisteină, substanțe cu osmolaritate scăzută sau chiar şedința
scurtă de hemodializă după efectuarea acestora).
Diagnosticul etiologic
În IRC decompensată, de cele mai multe ori, nu se poate preciza acest diagnostic,
indiferent ce investigație am folosi. Pe măsură ce funcția renală se degradează, diferențele
clinice şi paraclinice între afecțiunile cauzale se şterg. Rinichiul polichistic reprezintă una din
puținele excepții de la această regulă, diagnosticul etiologic putând fi pus, deşi numai pe
examenul clinic.
Tratamentul IRC
Profilaxia progresiei IRC

Un raport al Societății Internaționale de Nefrologie din 2004 a stabilit o serie de
măsuri terapeutice de prevenire a progresiei IRC:
consultul nefrologic în timp util
restricția proteică
scăderea proteinuriei
controlul glicemiei
controlul lipidic
evitarea substanțelor nefrotoxice
controlul tensiunii arteriale
tratamentul anemiei
optimizarea produsului calciu / fosfor
corectarea acidozei
menținerea echilibrului fluidelor
modificarea stilului de viață.
Dieta
Prescripțiile nutriționale şi terapeutice din IRC au drept scop limitarea efectelor
presiunilor şi fluxurilor glomerulare crescute şi prevenirea tulburărilor metabolismului
fosfocalcic şi osteodistrofiei renale, încă din fazele precoce ale IRC. O dietă hipoproteică şi
restrictivă în fosfați, aplicată încă din fazele precoce ale IRC, s‐a dovedit a încetini progresia
IRC şi a preveni osteodistrofia renală. Acelaşi efect îl are şi aplicarea unei diete hipoproteice
în fazele avansate ale IRC. Complianța dietei hipoproteice trebuie controlată prin istoricul
bolnavului, măsurarea proteinelor serice (reflectă proteinele din dietă) şi proteinelor urinare,
1331
Tratat de Urologie
ale ureii sangvine (reflectă gradul deteriorării funcției renale), măsurărilor antropometrice,
nivelul seric al proteinelor totale (Mitch, 2000). Prin acestea se verifică dacă dieta nu
conduce la malnutriție protein calorică.
Reducerea conținutului de proteine din timp (la GFR mai mare de 40‐50 ml/min)
poate încetini progresia IRC. Adulții ar trebui să nu primească mai puțin de 0,6 g proteine
/Kgc pentru a evita echilibrul negativ al nitraților. Aportul de proteine între 0,28‐0,6 g
proteine/Kgc trebuie suplimentat cu terapie de cetoanalogi ai aminoacizilor esențiali,
permițând utilizarea ureei ca sursă de azot neesențial.
Tratamentul HTA
Rezultatele unui studiu multicentric sponsorizat de US National Institute of Health /
Health Care Financing Administration au arătat că astfel controlul hipertensiunii arteriale
este la fel de important ca şi controlul conținutului de proteine din dietă. HTA are un efect
dăunător pe rinichi în special prin vasoconstricție şi scleroză vasculară ischemică, HTA se
poate transmite direct la glomeruli, ducând la creşterea presiunilor şi fluxurilor în capilarele
glomerulare, ceea ce în final produce lezare mezangială şi glomeruloscleroză. Progresia către
IRC este mai rapidă la hipertensivi. Tratamentul antihipertensiv reduce din amploarea
leziunilor renale.
Conceptual, angiotensina II are rol critic în progresia leziunilor renale prin efecte
hemodinamice şi non‐hemodinamice. Blocarea sistemului renină‐angiotensină contribuie la
prezervarea funcției renale atât prin scăderea presiunii glomerulare ca şi a proteinuriei.
Proteinuria joacă un rol santinelă în declanşarea injuriei renale. Inhibitorii enzimei de
conversie joacă un rol major în reducerea proteinuriei (cea mai mare reducere a proteinuriei
între toate antihipertensivele folosite) atât la polpulația diabetică şi non‐diabetică. Nici un
medicament studiat nu şi‐a dovedit eficacicitatea în scăderea progresiei IRC prin efectul
antihipertensiv singur.
Anumite medicamente antihipertensive pot avea efecte hemodinamice nedorite:
combinația hidralazină + rezerpină + furosemid sau clonidină + dihidralazină + furosemid
scad efectiv tensiunea dar, prin efectul dilatator predominant pe arterioala aferentă, cresc
presiunea capilară intraglomerulară; ca urmare leziunile glomerulare se pot agrava.
Inhibitorii enzimei de conversie prin efectul vasodilatator predominent pe arteriola
eferentă, au efecte favorabile asupra progresiei leziunilor renale prin scăderea TA sistemice,
scăderea presiunii hidrostatice glomerulare, scăderea proteinuriei. De asemenea, aceştia
previn scăderea presiunii de O2 în capilarul interstițial, scăzând astfel riscul sclerozei renale
(conform teoriei „hipoxice” a injuriei renale).
Valorile‐țintă ale tensiuniii arteriale sunt de mum 130/80 mm Hg dacă proteinuria
este mai mică de 1 g/zi, iar în cazul în care proteinuria depăşeşte 1 g/24 ore, valorile mum
admise sunt de 125/75 mm Hg. Controlul hipertensiunii arteriale se face prin restricție de
sare, diureză crescută, administrarea de inhibitori de enzimă de conversie şi blocanți de
receptori angiotensinici.
Asocierea inhibitori ai enzimei de conversie şi blocanți de receptori ai angiotensinei
creşte eficacitatea în prevenirea progresiei bolii renale cronice. Enumerăm alte antihiper‐
tensive şi posologia lor, cu efect favorabil în controlul hipertensiunii arteriale: Nifedipina 20‐
60 mg / zi, Verapamil 80‐160 mg / zi, Diltiazem 30‐150 mg / zi.
1332
Tratamentul tulburărilor metabolismului fosfocalcic

Prevenirea osteodistrofiei renale se începe din fazele precoce ale IRC (la GFR de 30‐
70 ml/min) prin:
‐ scăderea fosfaților din dietă la 600‐700 mg/zi
‐ calciu în dietă 1000‐1500 mg/zi
‐ administrarea de mataboliți ai vitaminei D‐1,25(OH)2 D3 în doză de 0,25‐1 mg/zi; la ‐
(OH) D3 în doză de 0,5 ‐ 1 mg/zi.
Tratarea tulburărilor metabolismului acidului uric

În IRC acidul uric sangvin este crescut şi excreția sa bazală este redusă. Deşi rinichiul
reprezintă calea principală a eliminării acidului uric, creşterea lui în sânge nu este un factor
predictiv al RFG, datorită creşterii excreției sale extrarenale în fazele avansate ale IRC. De
aceea, hiperuricemia este moderată în fazele avansate ale IRC. Nu necesită tratament cu
allopurinol decât dacă acidul uric sangvin depăşeşte 9 mg/dl.
Tratamentul medical al IRC

Tratamentul conservator al IRC se aplică până în momentul necesității tratamentului
dialitic. Componentele IRC care necesită tratament sunt:
HTA
tulburările hidroelectrolitice
ITU
obstrucția tractului urinar
insuficiența cardiacă congestivă.
Diagnosticul şi tratamentul cauzelor reversibile ce agravează IRC. Diagnosticul şi
tratarea factorilor reversibili, ce ar putea contribui la agravarea IRC, sunt foarte importante;
acest lucru se aplică la pacietii cu deteriorare rapidă, neexplicabilă a funcției renale. În
general evoluția IRC este mai lentă în boală polichistică renală, nefrocalcinoză, obstrucții
parțiale, nefropatia IgA; intermediară în glomerulonefrita cronică, sindromul Alport; rapidă
în diabetul juvenil, glomerulonefrita extracapilară, vasculite.
Deshidratarea
Cauze: vărsături, diaree; transpirații în climat cald; supradozaj de diuretice; scăderea
aportului de lichide, boli renale ce predispun la pierderi renale de apă şi electroliți:
nefropatia analgetică, boala polichistică hepato‐renală, acidoza tubulară renală, febră.
Cauze corectabile ale vărsăturilor (intoxicație digitalică, boli abdominale coexistente,
alcoolism) sau ale pierderilor electrolitice renale (abuz de diuretice, alcaloză metabolică
acută din cadrul vărsăturilor, hiperglicemia necontrolată, cetoacidoză diabetică, administra‐
rea de agenți osmotici neresorbabili) trebuie controlate şi tratate.
Diagnosticul depleției de volum (azotemiei prerenale) în IRC se face pe criterii clinice:
scăderea turgorului cutanat
uscăciunea globilor oculari
absența transpirațiilor axilare, uscăciunea mucoaselor
dereglarea circulatorie ortostatică (modificarea TA şi AV cu 15% la trecerea din clino ‐
în ortostatism)
scăderea presiunii venoase centrale, dacă e posibilă măsurarea ei (mai mică de 5
mmHg)
presiunea pulmonară medie scăzută (mai mică de 7 mmHg).
1333
Tratat de Urologie
Probe de laborator:
creşterea recentă a Ht şi a concentrației proteinelor totale
creşterea disproporționată a ureei serice față de creatinina serică (raport mai mare
de 10/1)
urina relativ concentrată (osmolaritatea urinară depăşeşte 500 mOsm/Kg H2O, dacă
GFR nu este foarte mică).
Tratamentul constă în tratarea cauzei şi aport adecvat de lichide şi electroliți, la
nevoie i.v. până se restabileşte diureza (peste 40 ml/oră) sau până la un total de 3000 ml.
Ulterior pacientul trebuie reevaluat clinic şi paraclinic pentru a preveni supraîncărcarea cu
lichide. La un aport de peste 3000 ml/24 de ore, datorită capacității renale scăzute de a
excreta apă liberă şi electroliți, mai ales la pacienții tratați cu diuretice sau dietă hiposodată,
există riscul intoxicației cu apă.
Infecții de tract urinar (ITU)

De obicei, ITU necomplicate nu reprezintă o cauză frecventă a progresiei IRC. ITU
poate agrava IRC şi necesită tratament când se asociază cu anomalii urologice, calculi,
obstrucție postrenală sau vezică neurologică. Pentru diagnostic sunt necesare radiografia
renală simplă, ecografia abdominală, examen clinic, uneori tomografie computerizată. De
obicei nu se efectuează urografie intravenoasă pentru că agravează funcția renală.
La pacienții cu IRC produsă de ITU există frecvent bacteriemie, microabcese intra‐
renale sau necroză papilară, tratamentul constă în corecția chirurgicală (dacă este posibilă) şi
antibioterapie conform antibiogramei (germenii sunt adesea multirezistenti), în absența
antibiogramei se administrează gentamicină (în doze adecvate gradului de afectare renală)
şi/sau peniciline sau cefalosporine cu spectru larg. Este necesară monitorizarea creatininei
serice pe parcursul tratamentului.
Obstrucții de tract urinar

Cauzele sunt reprezentate de litiaza ureterală, HBP, stricturi uretrale, retenție de
urină la cei care consumă antidepresive triciclice etc.
Diagnosticul paraclinic se stabileşte prin ecografie renală şi a vezicii urinare (trebuie
repetată după 24‐48 de ore, întrucât distensia poate fi absentă în primele ore ale
obstrucției), radiografia renală simplă care poate evidenția calculi, papile calcificate.
Clinica este de obicei atipică sau absentă.
Insuficiența cardiacă congestivă

Produce scăderea RFG prin scăderea debitului circulator. Dacă există semne clinice de
congestie (dispnee cu ortopnee, revărsat pleural, jugulare turgescente, hepatomegalie cu
reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare, congestie pulmonară etc.) trebuie
făcut diagnosticul diferențial al diferitelor cauze:
1) congestie circulatorie extracardiacă
2) insuficiență miocardică intrinsecă
3) ambele prin măsurarea debitului cardiac sau a tipurilor de circulație (dar sunt
metode invazive) sau prin ecocardiografie (măsurarea fracției de ejecție, care este scăzută în
insuficiența miocardică şi normală în congestia circulatorie extracardiaca – ex.: supraîncăr‐
carea volemeică).
Cauzele insuficienței cardiace (trebuie identificate şi tratate): IMA, frecvent indolor la
diabetici, cardiopatia ischemică, HTA, alcoolism, amiloidoza, pericardita.
1334
Tratamentul congestiei circulatorii de cauză extracardiacă constă în administrarea de

diuretice de ansă şi restricție lichidiană. Dacă nu este posibilă diferențierea dintre cele două
cauze şi pacientul rămâne simptomatic după administrarea de diuretice şi controlarea TA, se
face tratament de probă cu tonicardiace. Atât pentru tratament HTA, cât şi al ICC; se pot
folosi inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (captopril, enalapril), care scad
postsarcina. Anemia contribuie rar la insuficiența cardiacă dacă Hb este mai mare de 7‐8
g/dl, cu excepția vârstnicilor sau a pacienților cu cardiopatie ischemică.
IRC nu reprezintă o contraindicație pentru chirurgia coronariană; coronarografia
pentru a evalua gradul afectării coronariene trebuie efectuată cu grijă datorită capacității
substanțelor de contrast de a induce insuficiență renală.
HTA necontrolabilă (inclusiv HTA malignă)

Prevalența HTA creşte pe măsura degradării funcției renale. 85% din uremici au HTA;
un număr mare de pacienți au HTA cu evoluție malignă; incidența HTA maligne este mai
mare la cei cu boli parenchimatoase renale decât la cei cu HTA esențială care a produs
nefroscreroză.
Prin tratarea HTA este posibil ca autoreglarea renală să fie afectată şi azotemia să
crească. Tratamentul HTA este obligatoriu deoarece în perioada de dializă şi transplant,
efectele pe termen lung ale HTA necontrolate sunt mult mai severe decât ale uremiei.
Catabolism
Pe de o parte azotemia poate rezulta dintr‐o dietă hiperproteică, în acest caz există o
creştere disproporționată a ureei față de creatinină. Pe de altă parte, atât ureea cât şi
creatinina sangvine pot creşte la cei înfometați, tratați cu corticosteroizi, chiar în absența
unei modificări a RFG.
Nefrotoxicitatea medicamentoasă
diureticele pot produce contracție de volum
inhibitorii de ciclooxigenază (indometacin, aspirina), pot scădea RGF în special la
nefrotici, cei cu LES, GN, insuficiență hepatică
antibioticele nefrotoxice (aminoglicozidele, amfotericina etc.) pot produce alterarea
ireversibilă sau reversibilă a funcției renale când sunt administrate în doze uzuale
diureticele, allopurionolul pot produce nefrita interstițială
intoxicația digitalică, pe cale indirectă prin vărsături sau aritmii, pot produce deterio‐
rarea IRC.
Nefrotoxicitatea substanțelor de contrast

Administrarea de substanțe de contrast în IRC, în special la diabetici sau la cei cu
nefropatie mielomatoasă, se poate însoți de obstrucție intratubulară cu IRA, frecvent
ireversibilă. Poate apărea după urografie, colecistografie, angiografie, CT. De aceea, când
este posibil, trebuie efectuată numai ecografia. Dacă nu, pacientul trebuie hidratat bine
înainte şi este necesară monitorizarea funcției renale.
Tromboza de venă renală poate produce deteriorarea bruscă a IRC la un nefrotic,
frecvent poate fi asimptomatică, este suspectată când apare asimetrie renală brusc instalată.
Diagnosticul de certitudine este dat de cavografia renală sau flebografia renală. Tratamentul
constă în liza trombusului cu streptokinaza sau urokinaza sau anticoagulante.
1335
Tratat de Urologie
Hipercalcemia poate agrava IRC

Cauze diverse: tumori (în special mielomul multiplu), hiperparatiroidismul, intoxicația
cu vitamina D, administrarea orală de săruri de calciu (în special CaCO3 sau citrat de calciu).
Obiectivul principal al terapiei este asigurarea unei natriureze intense prin administrarea de
cantități crescute de lichide şi doze crescute de furosemid (dacă nu are IRC oligurică). Este
necesară şi corectarea, când este posibil a cauzelor hipercalcemiei.
Măsuri specifice de tratament conservator în uremie
Aportul de lichide
La o dietă normală, un pacient trebuie să excrete aproximativ 600 mOsm/zi. Datorită
capacității reduse de concentrare urinară şi a unui aport oral de 1,5‐2 l/zi este necesară
menținerea echilibrului extern al lichidelor, pentru a preveni pe de o parte, deshidratarea
(ceea ce ar creşte azotemia) şi pe de altă parte suprahidratarea. În acest sens, aportul zinic
de lichide trebuie să fie egal cu diureza + maximum 500 ml/zi. Dacă există pierderi suplimen‐
tare de lichide (transpirații, diaree, vărsături, febră), aportul de lichide trebuie crescut, dacă
nu se poate oral, se face perfuzie endovenoasă cu lichide (soluție salină izotonă, glucoză).
Aportul de sodiu
Restricția de sodiu trebuie aplicată numai la cei cu HTA severă, stază pulmonară,
edeme periferice. Unele medicamente ce conțin sodiu (exemplu peniciline) trebuie
administrate cu prudență. Datorită tendinței multor uremici de a pierde sodiu, este mai
înțelept de a lăsa un anumit grad de edeme periferice reziduale, pentru siguranță.
Dieta hipoproteică
Deşi produşii finali ai metabolismului proteic nu reprezintă “toxine uremice” per se şi
uremia este stare hipercatabolică, dieta hipoproteică s‐a dovedit a reduce simptomele
uremiei.
Uremicii trebuie să consume proteine cu valoare biologică înaltă. Restricția de
proteine în dietă scade progresia către uremie. Stabilirea aportului zilnic de proteine se face
pe baza valorii ureei urinare, conform formulei: uree urinară (g/24 ore) x 3 + 15 g = proteine
(g/24 ore).
Aportul zilnic minim de proteine este de 25 grame pe zi, valoare sub care apare
balanța azotată negativă.
HTA grăbeşte deteriorarea funcției renale, necesitând tratament. Inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei sunt superiori altor antihypertensive, datorită efectului de
scăderea a presiunii capilare glomerulare. Sub tratament cu IEC, creatinina serică poate
creşte. Dacă creşterea este semnificativă, trebuie excluse hipovolemia (secundară abuzului
de diuretice) sau boala renovasculară. La pacienții cu stenoză bilaterală de arteră renală sau
stenoză de arteră renală pe rinichi unic, IEC pot produce IRA, de obicei reversibilă. Dintre
diuretice, tiazidicele sunt ineficiente la GFR mai mic de 30 ml/min, diureticele economiza‐
toare de potasiu sunt contraindicate. Sunt indicate numai diuretice de ansă (furosemid 2 x
40 mg/zi sau mai mult).
Unele antihipertensive (ά‐metil‐dopa, atenolol, captopril, enalapril ) se acumulează în
IRC. Supradozarea lor apare rar, deoarece posologia lor este dictată de valorile TA. HTA
severă necesită asocieri de hipotensoare (de exemplu: diuretic de ansă + IEC + blocant de
Ca2+ / beta – blocant / vasodilatator).
1336
Metabolismul fosfocalcic
Terapia osteodistrofiei renale constă în:
preparate de calciu oral, dacă există hipocalcemie (1 g/zi sub formă de CaCO3)
administrarea de chelatoare de fosfați: CaCO3 sau Al(OH)3 sau combinații
administarea orală de 1,25 (OH)2 D3, 0,25 mg/zi la pacienți asimptomatici, la pacienții
cu semne biochimice de hiperparatiroidism sunt necesare doze mai mari de 1,25
(OH)2 D3 (0,5‐1,5 mg/zi) sau vitamină D parenteral 50‐200 mg/zi 25 OH D3 sau 20.000‐
40.000 UI/zi de vitamină D3). La pacienții cu hipercalcemie severă (peste 12 mg / dl
sau hiperfosfatemie rezistentă la tratament cu chelatori per os, este necesară
paratiroidectomie parțială sau totală.
Anemia
Datorită mecanismelor de adaptare, cum ar fi scăderea afinității Hgb pentru oxigen,
anemia este bine tolerată de uremici. Chiar în fazele terminale ale IRC, Hgb nu scade sub 7
g/dl. Dacă anemia este prezentă din fazele precoce ale IRC sau este exagerată (Hgb sub 7
g/dl) trebuie căutate alte cauze şi pe cât posibil tratate:
deficiența de fier (se evidențiază prin măsurarea feritinei serice sau studiul măduvei
osoase, excepție fac bolile hepatice sau infecțiile, în care este normală)
deficiența de folați
malnutriția
boli asociate (mielom multiplu, LES)
anemie hemolitică microangiopatică (HTA malignă).
Tratamentul anemiei constă în:
corectarea cauzelor de mai sus
steroizii anabolizanți (au eficiență redusă şi efecte adverse multiple)
transfuziile de sânge suprimă însă producția de eritropoietină şi pe termen lung pot
produce hemosideroză, hepatită B. Trebuie restrânse numai la cei cu insuficiență
cardiacă, coronaropatie ischemică, vârstnici. Tratamentul cu eritropoietină se poate
face încă din faza predialitică, dar are efecte secundare (HTA, episoade trombotice).
Hiperpotasemia
Datorită capacității crescute a tubilor renali de a excreta K+, hiperkaliemia apare
înainte de stadiul terminal oliguric al IRC. Apare încă din stadiile precoce ale IRC la pacienții
cu aldosteronism hiporeninemic. Datorită riscului cardiac, hiperpotasemia trebuie tratată cu:
dietă restrictivă în K+
răşini schimbătoare de ioni (10‐20 g de 3 ori/zi polistiren sulfonat de sodiu + sorbitol).
Datorită scăderii toleranței la incărcarea cu K+, trebuie evitate:
suplimentele de K+
diureticele economisitoare de K+ (triamteren, amilorid, spironolactonă)
sare cu K+, tonice cu K+
transfuzii cu sânge vechi.
Acidoza metabolică din IRC se datorează scăderii producției de NH3, aşa încât acizii
rezultați din metabolismul proteic şi mai puțin ale fosfolipidelor nu mai pot fi excretați de
rinichi, la care poate participa şi pierderea renală de bicarbonați. Acidoza metabolică
1337
Tratat de Urologie
produce scăderea conținutului în carbonat al osului şi scăderea producției renale de

1,25(OH)2 D3. Este bine tolerată până când bicarbonatul scade sub 15‐17 mmol / l.
Tratamentul constă în administrarea de NaHCO3– p.o. sau în perfuzie i.v. Acesta
trebuie efectuat cu monitorizarea serică a echilibrului acidobazic şi al calcemiei (corectarea
rapidă a acidozei metabolice poate provoca tetanie), iar pe termen lung a semnelor clinice
de supraîncărcare volemică (HTA, anemie prin hemodiluție, edeme).
Hiperlipemia
Poate fi corectată prin dietă (raport acizi graşi polinesaturați/acizi graşi saturați
crescut, restricție de glucide) şi medicație (clofibrat, colestiramină). În IRC, terapia cu
clofibrat se poate însoți de efecte toxice (pe muşchii scheletici şi miocard), deoarece acidul
clofibrinic se poate acumula.
Hiperuricemia
Nu necesită tratament la acid uric seric mai mic de 10 mg/dl. Peste aceste valori este
necesar tratament cu allopurinol 100‐300 mg/zi. Dacă un pacient dezvoltă gută în evoluția
unei IRC, trebuie suspectată intoxicația cu plumb şi, dacă diagnosticul se certifică, trebuie
tratată cu agenți chelatori.
Principii de administrare a medicamentelor în IRC

Farmacocinetica medicamentelor este alterată în IRC datorită scăderii eliminării renale,
scăderii legării de proteine, tulburării metabolizării lor şi farmacodinamicii lor. Pentru orice
medicament, trebuie cunoscut comportamentul în IRC şi surprinse eventualele efecte
secundare:
nitrofurantoinul poate da neuropatie periferică
diureticele econimizatoare de K+ care produc hiperpotasemie
aminoglicozidele pot produce deteriorarea funcției renale, pierderea auzului,
tulburări vestibulare
insulina poate da hipoglicemie severă
cimetidina produce tulburări psihice
digoxinul prezintă risc de intoxicație digitalică
penicilina şi derivații săi pot da alterări ale funcției plachetare.
Dozele trebuie ajustate (prin calcule matematice) la orice nivel al IRC.
Conservarea venelor antebrațului este necesară în vederea efectuării hemodializei,
acestea nu se vor folosi pentru venipunctură, perfuzii sau transfuzii, ci se vor folosi venele de
pe fața dorsală a mâinilor sau accese venoase centrale. Fistula Cimino‐Brescia trebuie
efectuată profilactic la creatinină de 6‐9 mg/dl, în funcție de rata de progresie a bolii de bază
(important la vârstnici sau diabetici care necesită timp mai lung pentru maturarea fistulei).
Pregătirea pentru dializă sau transplant necesită informarea pacientului şi a familiei,
acesta trebuie informat dacă va putea sau nu continuă să lucreze sau să efectueze alte
activități sociale, terapia de grup.
Tratamentul simptomatic al manifestărilor neuromusculare

Modificările neuromusculare includ: sindromul de picioare “neliniştite”, crampele
musculare, polineuropatia. Dacă sunt severe, este necesară începerea dializei sau transplan‐
tarea. Este necesar supliment de vitamine (în special hidrosolubile), proteine (în special la
vârstnici) şi evitarea medicamentelor neurotoxice (nitrofurantoin, HIN, hidralazina).
1338
Pruritul din IRC are drept cauze xerosisul pielii (tratament cu creme emoliente), HPTH
secundar avansat (cu 1,25(OH)2 D3 sau paratiroidectomie), de multe ori cauza rămâne
necunoscută şi terapia rămâne simptomatică: duşuri reci, sedative, antihistaminice în doze
mici.
Nutriția uremicilor
Nutriția uremicilor cu IRC cuprinde: aport proteic şi caloric adecvat, suplimente de
vitamine şi microelemente. Este importantă pentru ca uremia este o stare hipercatabolică şi
este necesară pentru prevenirea malnutriției, ale cărei cauze pot fi: aportul dietetic
insuficient (anorexia datorită toxicității uremice, medicației, depresiei, bolilor intercurente,
prescrierea unor diete cu conținut prea mic de proteine, fără suplimente de cetoacizi sau
aminoacizi esențiali sau prescrierea unor diete dificil de procurat şi de preparat), creşterea
catabolismului proteic (datorită rezistenței la insulină, creşterea nivelului seric al hormonilor
catabolici, acidoză metabolică, boli intercurente), pierderi în dializă (în hemodializă apar
pierderi de aminoacizi, glucoză, peptide, sânge, în dializa peritoneală apar pierderi de
proteine, aminoacizi, peptide).
Aportul proteic se stabileşte prin măsurarea balanței azotate, prin măsurarea ureei
urinare, raportul uree plasmatică / creatinină serică, calcularea producției nete de uree, prin
măsurători antropometrice: greutate corporală, pliu cutanat, măsurarea circumferinței
brațului prin dozări biochimice: nivelul proteinelor serice, a serum albuminei, prealbuminei,
retinol‐binding protein, transferinei serice.
Diete hipoproteice
Diete hipoproteice suplimentate cu aminoacizi esențiali. Dietele numai cu proteine
de înaltă valoare biologică sunt rigide, monotone şi pot fi greu de tolerat. Pot fi înlocuite cu o
dietă cu cantitate mai mică de proteine de valoare biologică variată în cantitate de 15‐20 g/zi
suplimentate cu AAE, care să asigue un aport azotat comparabil cu al unei diete cu 0,6
proteine/kg/zi.
Diete hipoproteice suplimentate cu cetoacizi

Aportul de analogi (ά‐ceto ai AAE) care se transformă în AAE prin reacții de transami‐
nare în organism, are avantajul unei producții mai mici de uree. O dietă cu 20‐30 g
proteine/zi + cetoanalogi ai AAE se poate însoți de scăderea toxicității uremice, cu păstrarea
rezervelor proteice. Restricția proteică nu este necesară la o RGF mai mare de 25 ml/min. În
fazele precoce ale IRC (creatinină serică mai mică de 3 mg/dl), o dietă hipoproteică poate fi
aplicată doar pentru a încetini ritmul progresiei IRC, la aceşti bolnavi dieta trebuie să conțină
0,6 g proteine/zi, dar pentru a evita riscul malnutriției, trebuie suplimentat cu o mică
cantitate de AAE (5‐10 g/zi). Schematic, în fazele avansate ale IRC, după Kopple este de 60‐90
g/zi pentru RGF între 20‐25 ml/min, 50‐70 g/zi pentru RGF de 15‐20 ml/min, de 40‐55 g/zi
pentru RGF între 10‐15 ml/min şi de 0,3 g + AAE pentru RGF mai mic de 5 ml/min.
Necesarul energetic în IRC

Necesarul energetic al uremicului, dializat sau nu, nu diferă de cel al persoanelor
sănătoase: 35 Kcal/zi; dieta trebuie să conțină suficiente cantități de glucide şi lipide, pentru
a preveni utilizarea aminoacizilor pentru gluconeogeneză. Necesarul energetic poate fi
crescut în anumite perioade (boli intercurente); acest lucru se poate realiza prin suplimente,
cum ar fi în timpul sau la sfârşitul şedinței de dializă.
1339
Tratat de Urologie
Necesarul de lipide
O dietă cu raport acizi graşi polisaturați / nesaturați crescut se însoțeşte de scăderea
trigliceridelor serice şi creşterea HDL‐colesterolului. Suplimentarea cu carnitină poate scădea
hiperlipemia; acest aminoacid este necesar transportului acizilor graşi prin membranele
mitocondriale şi este deficitar la hemodializați. Uleiul de peşte prin conținutul crescut de
acid linoleic, docosahexanoic, eicosapentanoic are un efect benefic asupra tulburărilor
lipidice din IRC.
Necesarul de vitamine în IRC

Aportul insuficient de vitamine întâlnit la uremici se datorează: anorexiei, dietei
hipoproteice şi restrictive în fosfați, gătirii alimentelor în vederea scăderii conținutului de
potasiu şi consecutiv distrugerea multor vitamine hidrosolubile.
A. Piridoxină. Hemodializații trebuie să primească 10 mg/zi, cei tratați conservator şi
CAPD – 5 mg/zi.
B. Acidul ascorbic. Aportul nu trebuie să depăşească 100 mg/zi, deoarece excesul
poate agrava hiperoxalemia secundară IRC şi deasemenea interferă cu funcția imună (scade
activitatea fagocitară).
C. Acidul folic. Dacă se constată nivel seric scăzut este necesar suplimentare cu 1 mg
acid folic/zi.
Trebuie menționat că celelalte vitamine hidrosolubile nu necesită a fi suplimentate
(B1, B2, acid nicotinic etc.) atât timp cât aportul nutrițional este adecvat.
D. Vitamina A. În IRC este contraindicat suplimentul cu vitamina A (în IRC vitamina A
şi retinol‐binding protein sunt crescute).
E. Vitamina E nu necesită suplimentare la pacienții uremici.
Microelemente
Unele se găsesc la nivele toxice, altele sunt deficitare.
1. Zinc. Deficiența de Zn poate agrava unele din simptomele uremice: anorexie,
întârzierea cicatrizării rănilor, scăderea chemotaxiei leucocitare, tulburarea acuității gusta‐
tive şi olfactive. Nivelul sangvin al Zn este scăzut la uremici, dar nu reflectă Zn total în
organism. Dacă există suspiciunea clinică, se poate suplimenta prin alimente de origine
animală bogate în Zn sau acetat de Zn oral sau adăugarea de Zn în dializat la dializați; testul
terapeutic (prin corectarea simptomelor) confirmă că diagnosticul a fost corect.
2. Seleniu. La pacienții normali, deficiența acestui microelement se însoțeşte de risc
crescut de boli cardiovasculare; este un factor de risc suplimentar la uremicii cu boli
cardiovasculare.
3. Fierul. Deficiența de fier se datorează aportului redus şi pierderilor gastro‐
intestinale prin sângerări oculte. Trebuie menționat că pacienții tratați cu eritropoietină pot
dezvolta deficiența de fier şi necesită suplimentare.
Metode de epurare extrarenală
Hemodializa
Principiile hemodializei
Hemodializa este o metodă de epurare extrarenală prin care se îndepărtează toxinele
din sângele uremic şi se realizează echilibrul acidobazic şi hidroelectrolitic; ea nu poate
1340
suplini funcțiile endocrine şi metabolice ale rinichiului normal. Hemodializa constă în

punerea în contact, în afara organismului, prin intermediul unei membrane semipermeabile,
în dializor („rinichiul artificial”), a sângelui uremic cu o soluție apoasă de electroliți (soluție
de dializă – „dializatul”). Epurarea toxinelor uremice are loc prin două procese: difuziunea şi
convecția. Difuziunea, procesul cel mai important, constă în trecerea solviților din compar‐
timentul cu concentrație mai mare în cel cu concentrație mai mică. La nivelul membranei
dializorului, solviții pot trece, în funcție de direcția gradientului de concentrare, din sângele
pacientului către soluția de dializă (ex.: ureea, creatinina), fie invers (ex. bicarbonat).
Convecția este procesul prin care solviții traversează membrana dializorului în cadrul
procesului de transport al apei (ultrafiltrarea). Rata convecției se măsoară prin coeficientul
de selecție S (sieving) care variază între 0 (solviții nu trec prin membrană) şi 1 (solviții trec
liber prin membrană).
Epurarea excesului de apă la nivelul dializorului se realizează în cadrul procesului de
ultrafiltrare (UF). La nivelul membranei semipermeabile a dializorului, apa şi substanțele
dizolvate se mişcă în funcție de gradientul de concentrație. Un gradient de concentrație al
apei poate fi obținut prinr‐o forță osmotică sau una hidrostatică, ambele putând fi folosite
pentru a realiza ultrafiltrarea la nivelul rinichiului artificial, forța hidrostatică fiind mult mai
eficientă. Gradientul de presiune hidrostatic se obține fie prin aplicarea unei presiuni
negative la nivelul compartimentului sangvin, fie prin aplicarea unei presiuni negative la
nivelul compartimentului dializatului, fie a ambelor, suma algebrică a presiunilor din cele
două compartimente poartă numele de presiune transmembranară (PTM).
Echilibrul acido‐bazic
Uremicii prezintă acidoză metabolică compensată pe cale respiratorie prin hiper‐
ventilație; pH‐ul sangvin este la limită inferioară a normalului a (7,35‐7,40), pCO2 este sub
normal (30‐35 mm Hg) datorită hiperventilației şi HCO3– seric este scăzut (16‐20 mEq/l). În
hemodializă, echilibrul acidobazic este obținut prin adăugarea de sisteme tampon în soluția
de dializă: acetat sau bicarbonat de sodiu.
Compoziția soluției de dializă. Soluția de dializă poate fi considerată ca medicament şi
de aceea trebuie prescrisă în cantitatea şi cu calitatea adecvată fiecărui pacient. Compoziția
soluției de dializă este foarte importantă pentru obținerea unui sânge purificat şi pentru
menținerea homeostaziei hidroelectrolitice (nu numai compoziția chimică şi caracterele
fizice şi microbiologice sunt importante). Fiecare tip de soluție de dializă este standard
pentru un centru de dializă, în concordanță cu cerințele medicale, dar un centru poate folosi
mai multe tipuri de soluție în funcție de pacienți.
Abordul vascular în hemodializă: toate tipurile de aborduri venoase trebuie să
respecte anumite condiții:
să asigure un flux sangvin de 200‐300 ml / min
conectare simplă, rapidă şi repetabilă la rinichiul artificial
să nu producă, prin volum prea mare, o întoarcere venoasă care ar putea duce la
supraîncărcare cardiacă
risc minim de complicații (ruptură, hemoragie, tromboză, infecții, dilatație
anevrismală)
să nu producă ischemie periferică sau a țesuturilor învecinate
să nu împiedice activitatea zilnică, obişnuită a pacientului.
Tipuri de accese vasculare temporare:
1) cateterizarea unei vene centrale: femurală, subclaviculară sau jugulară
1341
Tratat de Urologie
2) şunt arteriovenos extern (Quinton‐Scribner); este o anastomoză chirurgicală care

realizează un scurtcircuit arteriovenos cu ajutorul a 2 canule din silastic, una introdusă într‐o
arteră, cealalata într‐o venă; conectarea lor se face la exterior cu ajutorul unei piese de
legătură (conectorul, „călărețul"). Durata medie de utilizare a unui şunt extern este de 6‐12
luni.
Complicații
dezinserția uneia din anse cu hemoragie
infecție, tromboză
insuficiență venoasă cronică a membrelor inferioare
distrucția vaselor implicate.
Abordul vascular permanent pentru hemodializă constă în fistulă arteriovenoasă
efectuată cu material endogen sau proteic. Fistula arteriovenoasă constă în anastomozarea
pe cale chirurgicală, termino‐terminală, latero‐laterală sau latero‐terminală între o venă şi o
arteră; o parte din sângele arterial este deviat cu presiune prin vena pe care, în timp, o dilată
(arterializarea venei), iar pereții ei cu structură mai laxă decât ai arterei se îngroaşă; fistula
necesită pentru maturare minimum 3 săptămâni, după care poate fi utilizată pentru
hemodializă. La fiecare dializă, fistula se puncționează cu 2 ace (cu un anumit calibru), prin
care se face conectarea bolnavului la circuitul extracorporeal. Cea mai folosită fistulă este
fistula Cimino‐Brescia, făcută la antebraț între vena cefalică şi artera radială.
Complicații: tromboza fistulei (poate apărea postoperator precoce şi tardiv),
anevrisme şi pseudoanevrisme, ischemice, precipitarea insuficienței cardiace, infecția (Port,
1999).
Complicațiile acute ale hemodializei
Hipotensiunea arterială
Factorii implicați în producerea acesteia sunt: ultrafiltrarea crescută determină
scăderea volumului extracelular; modificările intradialitice ale volumului intravascular şi
interstițial: lichidul scos din spațiul intravascular este înlocuit de lichid din spațiul interstițial
care intră în spațiul intravascular; tonusul vascular scăzut prin scăderea paradoxală a
tonusului simpatic, de altfel normal între dialize, neuropatia autonomă, dializatul cu acetat,
insuficiența cardiacă congestivă, administrarea înaintea şedinței de dializă a antihiper‐
tensivelor cu durată de acțiune scurtă, prânzul din timpul şedinței de dializă ce provoacă
vasodilatație splanhnică. Hipotensiunea trebuie diferențiată rapid de alte condiții urgente:
sepsisul, hemoragie internă, infarct de miocard, tamponadă pericardică, aritmie, embolie
gazoasă. Tratamentul constă în măsurarea frecvență a greutății uscate, evitarea antihiper‐
tensivelor, administrarea de midodrină în cazurile refractare.
Hipoxemia
Utilizarea soluțiilor de dializă ce conțin bicarbonat se însoțeşte de transferul rapid al
bicarbonatului din soluția de dializă în sânge şi consecutiv se constată apariția alcalozei
metabolice şi hipoventilația secundară. Se asociază cu o eliberare crescută de activator
tisular al plasminogenului. Simptomatologia este minimă, cu excepția bolnavilor cu afecțiuni
respiratorii, la care poate apărea decompensare respiratorie, sau a celor cu afecțiuni
cardiace care pot prezenta crize de angină pectorală.
1342
Crampe musculare
Sunt mai frecvente în a doua jumătate a hemodializei şi sunt precedate de
hipotensiune, de obicei în hemodializa cu ultrafiltrare crescută, în patogenia lor fiind
implicate hipovolemia, hiperactivitatea mecanismelor vasoconstrictoare, hipoxia tisulară sau
hipocalcemia.
Reacții alergice acute
Reacțiile alergice la dializat sunt: tipul A (reacție anafilactică): se manifestă în primele
minute ale şedinței de dializă, constau în anxietate, urticarie, dispnee, prurit; cauza acestui
tip de reacție este dată de nivelul de etilen oxid rezidual, substanță folosită la sterilizarea
aparatelor de dializă şi tipul B (reacții nespecifice), la care se constată dureri toracice şi
lombare, greață, prurit, apariția acestor simptome se face în primele 30 minute sunt mai
puțin întâlnite şi mai puțin severe; cauza acestora constă în utilizarea membranelor
celulozice şi activarea complementului (Pritchard, 2000).
Pruritul
Acesta apare la aproximativ 50% dintre hemodializați, fiind chiar exacerbat în timpul
sau imediat după efectuarea şedinței de hemodializă. În patogenia acestui simptom sunt
implicate: uscăciunea tegumentelor, hiperparatiroidismul, hiperhistaminemia, numărul
crescut de mastocite şi monocite degranulate la nivelul pielii.
Hemoliza
Orice hemodializă se însoțeşte de un grad mic de hemoliză, datorită traumatismului
minor al eritrocitelor în circuitul extracorporeal şi activării complementului. Clinic pacientul
prezintă cefalee, greață, dureri abdominale severe chiar deces prin hiperpotasemie.
Aritmii
Acestea pot fi secundare tulburărilor electrolitice, pot fi toxic‐medicamentoase
(digitală, beta blocante) sau secundare ischemiei din cursul hemodializei. Dintre factorii
implicați în etiopatogenia acestora enumerăm: masa crescută a volumului sangvin,
cardiopatia ischemică preexistentă, depleția de K+, hipomagneziemia, durata lungă a IRC,
pericardita, acidoza, hipotensiunea, hipoxemia, creşterea Ca2+ ce poate induce aritmii prin
reintrare, utilizarea acetatului, vârsta avansată, hemodinamica din cursul şedinței de dializă.
Sângerările
În cursul hemodializei sângerările sunt secundare supradozarii heparinei, fibrinolizei,
coagulopatiei de consum şi se pot manifesta ca epistaxis, gingivoragii, melenă, hemate‐
meză.
Accidente ale hemodializei
temperaturi eronate; temperatura normală a dializatului este de 370C şi se reglează
prin termostat. La temperaturi de peste 550C apare hemoliza masivă cu hiperpota‐
semie severă şi deces
embolia gazoasă secundară utilizării circuitului extracorporeal sau ca o complicație a
accesului vascular temporar şi poate evolua de la o simptomatologie minimă până la
colaps cardiovascular.
Pericardita – discutată în capitolele anterioare.
Sindromul de dezechilibru de dializă
Acesta se manifestă prin confuzie sau agitație, greață, vărsături, cefalee, amețeală,
astenie marcată, fasciculații musculare, delir, convulsii şi comă. Cauza acestui sindrom
constă în scăderea mai rapidă a ureei în plasmă decât intracelular (țesut cerebral).
Contaminarea apei de dializă
1343
Tratat de Urologie
Tulburări hidroelectrolitice
Alcaloza metabolică, acidoza metabolică, hiponatremia, hipernatremia hipo‐/ hiper‐
potasemia, hipercalcemia.
Complicațiile cronice ale hemodializei
Patologia bolnavului dializat cronic cuprinde elemente datorate evoluției îndelungate

a ureei alături de complicații ale tratamentului prin hemodializă: cardiovasculare, gastro‐
intestinale, pulmonare, neurologice şi psihice, osteodistrofia renală, tulburări hidroelectro‐
litice, metabolice, endocrine, hematologice, malnutriția.
Indicațiile hemodializei sunt:
pericardita uremică
încărcarea lichidiană şi edem pulmonar refractar la terapia diuretică
neuropatia uremică în special când se asociază cu encefalopatie uremică
hipertensiunea necontrolată terapeutic (în special când se asociază cu supraîncărcare
lichidiană)
sângerări semnificative atribuite uremiei
greață, vomă, scădere ponderală importantă; aceşti pacienți au risc crescut de
malnutriție şi de complicații ale uremiei; trebuie avut grijă atunci când se constată o
scădere progresivă a nivelului seric de albumină
rata filtrătrii glomerulare mai mică de 10 ml/min.
În Statele Unite, conform datelor U. S. Data System, nivelul creatininei la care se
inițiază dializa este de 8,5 mg/dl. Momentul inițierii hemodializei depinde şi de disponi‐
bilitățile tehnice (Obrador, 1999). În România hemodializa se inițiază la valori ale creatininei
în jur de 10 mg/dl, dar momentul inițierii poate fi mai devreme, dacă pacientul este
simptomatic. Există două excepții: vârstnicii cu masă musculară mai mică şi cu valoari ale
creatininei mai mici în mod fals, în comparație cu gradul de afectare renală şi pacienții
transplantați cu rejet de grefă renală care necesită revenirea mai precoce la hemodializă,
datorită efectelor adverse ale imunosupresoarelor. Planificarea pentru hemodializă cronică
necesită efectuarea din timp a fistulei arterio‐venoase (la valori ale creatininei serice de 6
mg/dl). Dacă starea bolnavului nu o permite şi nu este timp pentru maturarea fistulei este
necesar crearea unui abord vascular temporar. La debut, pentru a evita apariția sindromului
de dezechilibru de hemodializă, se face prin efectuarea primelor dialize zilnice şi de durată
mai mică.
Prin definiție, o dializă adecvată este acel nivel al dializei la care se realizează
supraviețuirea optimă a pacientului. Supraviețuirea, morbiditatea, calitatea vieții au fost
legate de acest concept al hemodializei adecvate. S‐au folosit numeroşi indici, însă cel mai
utilizat este raportul Kt / V = – Ln (Ct / Co) unde Ct este nivelul seric postdializă al produşilor
de retenție azotată şi C0 este nivelul predializa al acestora. Raportul optim este de 1,2.
Stabilirea duratei tratamentului se face în funcție de particularitățile dializorului, suprafața
membranei dializorului, fluxul sangvin şi rata fluxului dializatului.
Hemofiltrarea
Hemofiltrarea este o metodă de epurare extrarenală care constă în ultrafiltrarea

sângelui, sub o presiune hidrostatică crescută, de‐a lungul unei membrane semipermeabile,
cu o permeabilitate foarte crescută pentru lichide. Soluția de dializă lipseşte. Substanțele
dizolvate în sânge sunt îndepărtate prin convecție, proces ce este asemănător cu ultra‐
1344
filtrarea din glomerulul uman. Cantitatea de substanțe care traversează membrana de

hemofiltrare depinde de mărimea porilor membranei, de concentrația lor în sânge şi de
presiunea transmembranară. Apa, electroliții şi alte substanțe citate sunt înlocuite fie pre, fie
post‐ultrafiltrare (procedee numite hemofiltrare cu prediluție, respectiv cu postdiluție).
Hemofiltratrea poate fi folosită ca terapie de substituție a funcției renale de lungă durată la
pacienții cu IRC, este rar folosită, având un preț mult mai mare decât hemodializa.
Hemodiafiltrarea este o metodă ce combină hemodializa (în care transportul
solviților are loc în principal prin difuziune) cu hemofiltrarea (transport prin convecție). Se
asociază astfel clearence‐urile mari ale moleculelor mici prin difuziune cu clearence‐urile
mari ale moleculelor medii prin convecție.
Hemofiltrarea continuă arteriovenoasă reprezintă o variantă a hemofiltrării, în care
procesul de ultrafiltrare este amplificat prin folosirea presiunii arteriale a pacientului. Poate
fi folosită la uremici ca alternativă a hemodializei, având anumite avantaje față de hemo‐
dializă: ultrafiltrarea este autolimitativă; este continuă permițând reajustarea constantă a
fluidelor şi electroliților şi administrarea unor cantități crescute de substanțe nutritive
parenteral, fără riscul supraîncărcării volemice interdialitice; epurarea solviților are loc prin
convecție care are un clearence mai bun pentru moleculele medii decât difuziunea care stă
la baza hemodializei. De menționat că echipamentul necesar acestui procedeu nu este
scump.
Dializa peritoneală
Foloseşte peritoneul ca mebrană de schimb între sângele din capilarele interstițiului

peritoneal şi soluția de dializă infuzată în cavitatea peritoneală. Schimburile transmembra‐
nare au loc prin: difuziune, ultrafiltrare, selecție transmembranară.
Căile de acces sunt reprezentate de catetere peritoneale speciale care se implantează
pe cale chirurgicală, (deschis/peritoneoscopic). Primul cateter de silicon a fost conceput de
către Tenckoff.
Compoziția soluției de dializă peritoneală constă în:
dextroză în concentrații de 1,5%, 2,5%, 4,25%; ultrafiltarea maximă apare după 3‐4
ore folosindu‐se soluție ce conține dextroză 1,5% şi după 8‐10 ore aceasta fie a a fost
absorbită în procent foarte mare sau diluată şi astfel gradientul osmotic este disipat;
pentru concentrații de 4,25% ultrafiltrarea maximă se atinge la 5 ore şi ultrafiltrarea
net pozitivă nu este disipată pentru o perioadă de 12‐15 ore; în prezent sunt testate
soluții poliglucozice, acestea având avantajul efectuării unei ultrafiltrări continue fără
disiparea gradientului osmotic
concentrația de Na+ este de 132‐134 mEq/l, puțin mai mic decât în ser (135‐142
mEq/L) pentru a permite trecerea Na+ şi Cl
soluția comercială de dializă nu conține K+; în acest fel dializa peritoneală este utilă în
controlarea hiperpotasemiei în parte prin trecerea constantă a potasiului prin
peritoneu
soluțiile standard conțin 3,5 mEq/l calciu; cu timpul prin absorbția calciului din
dializat concomitent cu hiperparatirodismul secundar poate apărea o formă a
osteodistrofiei renale prezentată în capitolele anterioare–boala osoasă hipoplastică.
Soluțiile ce conțin 2,5 mEq/l pot rezolva această problemă;
concentrațiile de Mg2+ sunt de 0,25 ‐ 0,75 mmoli / l, Cl– 95 ‐ 106 mmoli/l etc.
În Statele Unite au fost utilizate soluții de dializă peritoneală având la bază
icodextrina (cu greutate moleculară mare); aceasta este utilă la pacienții cu încărcări
1345
Tratat de Urologie
lichidiene mari. Soluțiile cu aminoacizi dextroze‐free sunt utile la pacienții malnutriți (de
menționat ca suplimentare a acestora cu L‐glutamină ce are un rol antioxidant) conferă
beneficii unice.
Prescrierea dializei peritoneale cuprinde volumul dializatului, osmolaritatea acestuia,
frecvența schimburilor; aceşti trei fractori determină clearence‐ul soluției de DP.
Indicațiile dializei peritoneale sunt medicale, demografice, psihosociale

Indicațiile absolute ale DP:
imposibiltatea accesului vascular
probleme transfuzionale
menținerea funcției renale reziduale
insuficiența cardiacă refractară
vârsta dintre 0 şi 5 ani
necesitatea de autonomie
distanța mare la centrul de hemodializă
considerente religioase.
Contraindicațiile absolute ale acestei proceduri

boală inflamatorie intestinală severă
diverticulită activă
boală ischemică
abces abdominal
transport peritoneal redus
fibroză sau rezecție peritoneală mai mare de 50%
sindrom depresiv
intelect redus
psihoză.
Modalități de dializă peritoneală
Dializa peritoneală în regim intermitent

1) DAPD – dializa ambulatorie diurnă – relizează schimburi de 3‐4 ore, pe durată de
12‐16 ore zilnic fără a se efectua schimburi în timpul nopții.
2) IPD – dializă peritoneală intermitentă – schimburi efectuate de o maşină, 20 de ore
de 2 ori/săptămână, cu 40‐60 de l soluție; în rest, cavitatea peritoneală rămâne goală, este
rar utilizată, ca supliment pentru CAPD.
3) NIPD – dializa peritoneală intermitentă nocturnă: se fac schimburi cu ajutorul unui
aparat, timp de 8‐12 ore în cursul nopții, cu 15‐20 de l soluție, uneori se suplimentează cu
unul sau două schimburi în timpul zilei cu volume mici.
Dializă peritoneală în regim continuu

1) CAPD – dializa peritoneală continuă ambulatorie constă în trei schimburi manuale
în cursul zilei şi unul noaptea.
2) CCPD – dializa peritoneală continuă ciclică. Se fac trei schimburi în cursul nopții cu
ajutorul unei maşini şi se lasă lichidul în peritoneu pentru 14‐16 ore în cursul zilei.
1346
Complicațiile dializei peritoneale
Principalele complicații ale dializei peritoneale

1) Dializă ineficientă
2) Malnutriție
3) Insuficiență de membrane
4) Complicații cardiovasculare
5) Peritonită. Constă în prezența de fluid tulbure, durere abdominală, însoțită în
proporții variabile de febră, greață, febră. Paraclinic se întâlnesc peste 100 de celule
albe/mm3 în lichidul peritoneal sau peste 50 % PMN în acest fluid, 95 % din cazuri sunt
datorate infecțiilor bacteriene. Agentul cauzal cel mai frecvent intanit este Staphylococcus
epidermidis. Trebuie recoltat lichid peritoneal şi decelate culturi (pentru gram pozitivi şi
negativi, rar este necesară hemocultura). Tratamentul constă în inițierea terapiei antibiotice
empirice care să acopere atât germenii gram pozitivi cât şi gram negativi şi ulterior terapie
ajustată după rezultatul culturii bacteriene (Sarnak, 2000).
6) Hernia. Se întâlneşte la aproximativ 10% dintre pacienții dializați şi este mai
frecventă în regiunea ombilicală, inghinală, pericateter.
7) Revărsat pleural. Este mai frecvent pe partea dreaptă, la femei, poate apărea în
orice moment, se poate dezvolta insidios sau rapid, clinica poate fi absentă (descoperire
radiologică) sau prezentând semne de revărsat pleural. Prezența glucozei în lichidul pleural
este diagnostică. Primul gest terapeutic constă în inițierea hemodializei, fiind raportate
cazuri de vindecare spontană a defectului. Nu de puține ori se constată reapariția defectului
mecanic între cele 2 cavități după reinițierea dializei peritoneale, în acest caz se vor utiliza
agenți sclerozanți în cavitatea pleurală: talc, tetraciclină, sau chiar gesturi chirurgicale de
închidere a defectului.
Insuficiența renală cronică de cauză urologică
În această categorie încadrăm stările uremice al căror substrat anatomic comun este
pielonefrita cronică şi distrugerile lente ale parenchimului renal de orice cauză urologică:
litiază, tumori, obstrucție urinară cronică joasă, tuberculoză etc.
Toate bolile aparatului urinar, complicate cu stază urinară cronică şi infecție, deter‐
mină, prin intermediul leziunilor ureteropielocaliceale, o reacție inflamatorie de un tip
particular al țesutului interstițiului renal. Această inflamație evoluează prin puseuri succesive
şi produce modificări cicatriceale ale parenchimului, pe care‐l distruge progresiv. Consecutiv
diminuării continue a țesutului funcțional, se instalează insuficiența renală, cu caracterele
care decurg din leziunile care o produc şi anume:
Insuficiența renală apare tardiv în cursul evoluției PNC, fiind precedată de o
îndelungată perioadă în care funcțiile epuratoare renale sunt compensate.
Perioada preuremică
Este de obicei cunoscută, fiind dominată de semnele proprii uropatiei primitive,
peste care se suprapun, cu periodicitate neregulată episoadele inflamatorii pielonefritice.
Alteori, manifestările infecției urinare sunt reduse şi necaracteristice, astfel că
uremia deschide aparent scena clinică. În acest ultim caz, diagnosticul bolii de bază
întâmpină dificultăți, pielonefrita fiind de obicei foarte avansată cu rinichi mic, scleros, uşor
de confundat cu rinichiul hipoplazic congenital, rinichiul scleoatrofic ischemic etc.
1347
Tratat de Urologie
Starea uremică
Progresează de obicei lent, cu perioade de agravări şi remisiuni corespunzătoare
puseurilor inflamatorii succesive; fiecare puseu adaugă noi distrucții parenchimatoase, astfel
că nu se revine la punctul de plecare, degradarea funcțională renală fiind continuă.
Uremia propriu‐zisă
În sensul acumulării sanguine a deşeurilor azotate, este precedată de alterări urinare,
constând în principal din pierderea puterii de concentrare, cu conservarea diurezei apoase.
Aceeaşi evoluție cronică o au maladiile care distrug parenchimul renal printr‐o
combinație de supurație, cavitație şi infiltrație cu obstrucții intrarenale, cum sunt tubercu‐
loza renală, litiaza renală bilaterală, tumorile parenchimatoase şi uroteliale pe rinichi unic,
scleroze consecutive patologiei arteriale renale (nefropatia ischemică).
Din acest motiv, diagnosticul de insuficiență renală se stabileşte tardiv, dacă nu se
urmăresc comparativ testele funcționale hematourinare.
În cele ce urmează, vom detalia câteva modele fiziopatologice ale IRC de cauză
urologică: nefropatia obstructivă, nefropatia de reflux şi nefropatia ischemică.
Nefropatia obstructivă
Obstrucția tractului urinar se poate întâlni în orice moment (in utero, în copilărie, la
vârsta adultă); se poate întâlni de la meatul uretral extern până la calice; cauzele sale pot fi
benigne/maligne; congenitale/dobândite; extrinseci/intrinseci etc. Impactul obstrucției
depinde de: gradul obstrucției, extensia acesteia, cronicitate, condiția de bază a rinichiului
obstruat şi potențialul său de recuperare postdezobstrucție, de prezența altor factori asociați
(ex.: infecția urinară). Vom defini câțiva termeni în cele ce urmează:
hidronefroza este dilatația bazinetului sau a calicelor şi se poate asocia sau nu cu
obstrucția urinară
uropatia obstructivă – obstrucția anatomică sau funcțională a curgerii urinei la orice
nivel al tractului urinar
nefropatia obstructivă se referă la condiția patologică prin care obstrucția urinară
determină leziuni renale anatomice sau funcționale.
Prevalența hidronefrozei calculată pe serii mari de autopsii în SUA este de 3,1℅, cu
diferențe legate de vârstă, cauză sex etc.
Cauzele nefropatiei obtructive

A. Renale:
congenitale: rinchiul polichistic, chistul renal, chistul parapielic, obstrucția JPU, vase
aberante la nivelul joncțiunii pieloureterale
neoplazice: cancerul renal, tumora Wilms, mielomul multiplu
inflamatorii: tuberculoză, infecția cu Echinococcus, litiază
diverse: traumatism renal, anevrism de arteră renală.
B. Ureterale:
congenitale: strictură, ureterocelul, reflux ureterovezical, valve ureterale, rinichi
ectopic, ureter retrocav, sindrom prune‐belly
neoplazice: tumori ureterale primare sau metastatice
inflamatorii: tuberculoză, schistostomiază, abces retroperitoneal, ureterită chistică,
endometrioză
1348
diverse: fibroză retroperitoneală idiopatică, lipomatoză pelvină, anevrism aortic,

radioterapie, limfocel, traumatism, urinoame, sarcină
vezicale / uretrale
congenitale: valve uretrale posterioare, fimoză, strictură uretrală, hipospadias,
epispadias, hidrocolpos
neoplazice: cancer de vezică urinară, uretră, penis, prostatic,
inflamatorii: prostatită, abces parauretral,
diverse: adenom de prostată, vezică neurologică.
În uropatia obstructivă se întâlnesc multiple modificări ale variabilelor ce influențează
hemodinamica renală şi rata de filtrare glomerulară. Acestea sunt deteminate de extensia şi
de severitatea obstrucției, dacă obstrucția este unilaterală sau bilaterală, sau dacă obstrucția
persistă sau a fost îndepărtată.
Incidența nefropatiei obstructive variază în raport cu vârsta şi sexul: la copii este
relativ mare la ambele sexe; mai ales datorită malformațiilor congenitale, disfuncțiilor
ureteropelvice şi refluxului vezicoureteral, între 20 şi 60 de ani, nefropatia obstructivă este
mai frecventă la femei, iar după 60 de ani la bărbați.
Morfopatologie
Indiferent de sediul şi natura obstacolului, consecințele anatomopatologice asupra
parenchimului renal sunt asemănătoare, dar variază cu modul de instalare şi evoluția
modificărilor morfologice. Cu cât obstrucția este mai lungă şi pielonefrita asociată mai gravă,
leziunile renale sunt mai severe. Macroscopic, rinichiul inițial apare edemațiat, cu papile moi
şi friabile. În cazul în care obstrucția este prelungită şi severă, se observă creşterea de volum
a rinichiului prin dilatarea progresivă a bazinetului renal în timp ce parenchimul renal se
subțiază progresiv. Papilele renale apar turtite, iar medulara şi corticala renală sunt
îngustate.
Efectele obstrucției urinare complete asupra funcțiilor renale sunt consecința
modificărilor mecanice şi umorale declanşate de creşterea presiunii în bazinet şi tubii renali.
Creşterea presiunii tubulare duce la dilatarea tubilor şi la ruperea complexelor joncționale. În
acest fel se produce o creştere a permeabilității tubulare şi cu scurgerea de solviți din
lumenul tubilor în sânge asociindu‐se cu diminuarea transportului sodiului în nefronul distal
şi reducerea secreției de hidrogen şi potasiu.
Pe de altă parte are loc şi creşterea presiunii interstițiale, care are drept urmare
alterarea reabsorbției proximale şi împiedicarea mecanismului contracurent multiplicator.
Paralel cu aceste fenomene au loc modificări importante ale hemodinamicii renale, produse
atât de modificările mecanice, cât mai ales de factorii hormonali (sinteza crescută de
prostaglandine în rinichi). Astfel producția crescută de prostaglandină PGI2 stimulează
eliberarea de renină şi produce vasodilatație la nivelul corticalei renale. În acelaşi timp,
sinteza crescută de prostaglandină PGE2 produce vasodilatația medularei renale, inhibă
acțiunea vasopresinei şi duce la o inhibiție suplimentară a transportului de NaCl la nivelul
ansei Henle şi nefronului distal prin inhibarea acțiunii aldosteronului şi a transportului
clorului în ramura ascendentă a ansei Henle. Consecința acestor modificări hormonale este
creşterea inițială a fluxului renal care durează 4‐6 ore, după care începe să scadă progresiv,
ajungând la 10‐15% din valoarea sa inițială.
Această scădere a fluxului sangvin renal este consecința vasoconstricției renale
intense, mai ales în corticală, declanşată de sinteza crescută a tromboxanului A2, un derivat
al prostaglandinelor, cel mai puternic vasoconstrictor cunoscut în prezent. Se produce, ca
1349
Tratat de Urologie
rezultat funcțional o ischemie renală marcată, asociată cu diminuarea importantă a

numărului de nefroni funcționali. Nefronii restanți prezintă o scădere a filtrării glomerulare,
asociată cu disfuncții distale. Anomalia cea mai importantă este deficitul de concentrație a
urinei, asociată cu deficitul de acidifiere a urinei, având drept urmare un pH urinar crescut,
iar aciditatea titrabilă şi excreția de amoniac sunt net scăzute.
Dezvoltarea atrofiei tubulare progresive cu disfuncția medularei duce, după un
interval de 4‐6 săptămâni, la un aspect caracteristic, corticala fiind reprezentată doar de un
strat subțire de țesut conjunctiv cu câțiva glomeruli restanți. Prăbuşirea funcției renale este
accelerată şi agravată în cazul când se supraadaugă infecția tractului urinar sau alterări
renale de natură imună. Acestea din urmă sunt declanşate ca urmare a eliberării în circulație
de antigene renale, care stimulează producția de anticorpi corespunzători. În cazul
obstrucției urinare parțiale mai ales dacă este bilaterală, consecințele sunt în parte diferite,
bazinetul renal poate fi dilatat, în timp ce structura şi funcția corticalei renale sunt relativ
bine păstrate. Filtrarea glomerulară şi fluxul sangvin renal pot fi uşor/moderat diminuate, iar
anomalia principală este incapacitatea de concentrare a urinei şi/sau deficitul secreției de
potasiu şi hidrogen.
Complicațiile şi prognosticul nefropatiei obstructive. O obstrucție urinară care nu
durează decât câteva zile poate duce la alterarea ireversibilă a funcției renale. Datele
experimentale arată că după 7‐14 zile de obstrucție este posibilă revenirea doar în proporție
de aproximativ 50% a funcției renale şi de 15‐30% după 3‐4 săptămâni.
Riscul permanentizării IRC creşte cu durata obstrucției. Recâştigarea funcției renale
postdezobstrucție este dependentă de gradul şi durata obstrucției (sub 2 săptămâni) şi de
prezervarea funcției tubulare specifice de acidifiere. Prezența infecției agravează evoluția şi
prognosticul nefropatiei obstructive (în caz de obstrucție completă, asociată cu infecție, se
poate produce distrucția totală a rinichiului în decurs de câteva zile, iar în caz de obstrucție
cronică unilaterală incompletă poate fi tolerată ani de zile fără manifestări clinice majore).
Asocierea nefropatiei obstructive cu infecția predisupune la formarea de calculi
amoniaco‐magnezieni. Atunci când nu se întâlneşte o revenire a funcției renale postdezob‐
strucție în condițiie în care ne aşteptăm la o scădere a valorilor probelor de retenție azotată
se indică puncția‐biopsie renală care aduce informații prognostice.
Nefropatia de reflux
Incidența nefropatiei de reflux

Se întâlneşte de obicei la copii, în special la fetițe (incidența calculată de 0,25%).
Refluxul vezico‐ureteral este factorul etiologic cel mai important al pielonefritei cronice
atrofice (în 90 % din cazurile de PNC atrofică la copii şi în 50 % la adulți). Refluxul vezico‐
ureteral poate fi: primar sau secundar. Se întâlneşte în condițiile patologice asociate cu
presiuni vezicale mari: valve uretrale posterioare, anumite cazuri de vezică neurogenă,
dissinergie detrusosfincteriană. Se întâlneşte de asemenea în sistemele duplex (ureterul ce
drenează unitatea superioară), extrofia vezicală, ureterocelul ectopic, după operații vezicale
etc.
Morfopatologie
Macroscopic, rinichiul este în general mic, prezintă cicatrici mari sau cicatrici mici
focale sau are aspectul unor pielonefrite cronice atrofice. Majoritatea cicatricilor se găsesc în
polii superiori şi inferiori ai rinichiului, în dreptul unor calice dilatate, turtite sau deformate.
1350
Microscopic, este caracteristică subțierea corticalei renale asociată cu grade variate

de fibroză şi inflamție cronică interstițială. Se observă o atrofie tubulară marcată, leziuni de
pseudotiroidizare interstițială, iar deseori zone întinse în care lipsesc glomerulii. S‐au
evidențiat şi depozite interstițiale de proteină Tamm‐Horsfall, izolate sau înconjurate de un
infiltrat inflamator sau de un țesut fibros dens. Aceste depozite sunt rareori întâlnite în alte
nefropatii, fiind descrise şi în nefropatia obstructivă. Glomerulii pot fi normali sau pot
prezenta leziuni diverse de fibroză periglomerulară sau leziuni ischemice, proliferative sau
exudative. Mai caracteristică acestei nefropatii este glomeruloscleroza segmentară şi focală
deseori cu hialinoză, care apare în peste 50% din nefropatiile de reflux. O variantă
morfopatologică particulară a nefropatiei de reflux este forma difuză (generalizată) întâlnită
la bolnavi cu RVU sever asociat cu obstrucție.
Patogenie
Nefropatia de reflux este dominată de modificările create de refluxul vezico‐ureteral
şi de infecția renală asociată. RVU duce la instalarea unui reflux intrarenal (dovedit prin
cistouretrografie micțională în cazuri de RVU sever când substanța de contrast pătrunde
până la capsula renală). Acest reflux are o distribuție focală afectând mai ales cele 2 regiuni
polare ale rinichilor, care sunt sediul de electie a leziunilor cicatriceale renale caracteristice.
Infecția urinară este cauza principală a leziunilor inflamatorii tubulointerstițiale şi a
proceselor cicatriceale din nefropatia de reflux. Se pot enumera şi alți factori incriminați în
patogenia acestei nefropatii: presiune urinară crescută, trecerea constituenților urinari în
interstițiu cu fibroză interstițială consecutivă, reacții imune asociate, de tip umoral sau
celular împotriva bacteriilor, antigene autologe sau constituenții urinari extravazați în
interstițiu prin reflux intrarenal.
Există o relație paralelă între IRC şi cicatricile renale întâlnite în nefropatia de reflux.
Modificările renale nu se întâlnesc de obicei în refluxul steril. Totuşi, în cazul condițiilor
patologice asociate cu presiuni intravezicale mari (valve uretrale posterioare, vezică neuro‐
genă, disinergia vezico‐sfincteriană), se întâlnesc aceste modicări anatomopatologice în
absența infecției urinare. Incidența cicatricilor renale în RVU este direct proporțională cu
gradul refluxului: 85 % la cei cu grad V, 50 % gradul IV, 30 % la cei cu gradul III, 15 % gradul II
şi de 5‐10 % la cei cu gradul I. Rezoluția spontană a RVU este direct proporțională cu gradul
refluxului: 90 % la copii cu RVU gradul I, 75 % cu gradul II, 50 % cu gradul III, 40 % cu gradul
IV şi sub 5 % la cei cu gradul V. La copii cu reflux gradul III ‐ IV bilateral rezoluția spontană se
întâlneşte în 10 % din cazuri.
Principalele complicații ale cicatricilor renale întâlnite în RVU sunt: HTA, IRC şi stadiul
uremic al IRC. Progresia către IRC în RVU depinde de gradul refluxului. Femeile cu nefropatie
de reflux au risc crescut de a dezvolta IRC accelerată, dacă valoarea creatininei serice este
mai mare de 2,49 mg / dl.
Nefropatia ischemică şi IRC
Cauzele acestei nefropatii sunt prin excelență vasculare, însă vom aminti câteva
principii ale acestei entități patologice (diagnostice, terapeutice etc.) în relația acesteia cu
Pacienții cu stenoze arteriale renale care srtică mai mult de 75% din lumenul arterial,
ce afectează întreaga masă renală (leziuni bilaterale sau pe rinichi unic) prezintă risc crescut
de ocluzie arterială completă şi se însoțeşte de IRC. Indicația de revascularizare este formală
1351
Tratat de Urologie
şi are drept scop restabilirea funcției renale la normal. Beneficiul intervențiilor de revascu‐
larizare la pacienții cu boală arterială unilaterală şi rinichi controlateral normal nu este
stabilit. Dacă rinichiul controlateral este funcțional, dar cu prezența bolii renale parenchima‐
toase, revascularizarea rinichiului obstruat (arterial) poate fi benefică pentru anumiți
pacienți, dar indicații precise nu sunt definite.
Ocluzia completă, de cele mai multe ori, se însoțeşte de leziuni renale ireversibile. În
unele cazuri însă, ocluzia gradată cu dezvoltarea unei circulații colaterale arteriale se poate
însoți de salvarea unității renale şi restabilirea funcției renale la normal după efectuarea
procedurii de revascularizare. Criteriile care sugerează această posibilitate sunt:
1) diametrul renal maxim mai mare de 9 cm
2) funcție renală prezentă la urografie / scintigrafie renală
3) prezervarea glomerulară la biopsia renală
4) criterii angiografice – prezența circulației colaterale etc.
De obicei, nivelul funcției renale este un factor de predicție al succesului revascu‐
larizării în ceea ce priveşte revenirea funcției renale la normal. La pacienții cu valori ale
creatininei mai mici de 3 mg/dl, nivelul postooperator al acesteia s‐a îmbunătățit în 89% din
cazuri (Cleveland Clinic). De obicei la niveluri ale creatininei mai mari de 4 mg/dl,
revascularizarea nu aduce beneficii în restabilirea funcției renale, deoarece sunt prezente
procese patologice parenchimatoase: nefroscleroză, embolie grăsoasă cu colesterol. Clinica
din Cleveland recomandă efectuarea puncției biopsiei renale în aceste cazuri pentru
evaluarea severității acestor 2 procese şi ulterior efectuarea procedurii de revascularizare în
funcție de rezultatul acesteia. Rata scăderii funcției renale este un alt factor de prognostic al
eficienței procedurii de revascularizare în special la pacienții cu ateroscleroză. Pacienții cu
scăderea abruptă a funcției renale beneficiază cel mai mult dacă tratamentul este instituit în
primele 6 luni de la decelarea acestei scăderi.
Pacienții cu boală arterială renală, uremici, fără ocluzie arterială nu sunt candidați la
revascularizare (având ca scop recuperarea funcției renale).
Trebuie menționat că această entitate constituie un domeniu comun chirurgului
urolog şi chirurgului vascular.
Din punct de vedere umoral, insuficiența renală cronică de cauză urologică nu se
deosebeşte prea mult de orice altă insuficiență renală cronică. Retenția plasmatică de uree,
creatinină şi acid uric realizează cifre mai scăzute decât în formele acute, medicale,
hiperpotasemia lipseşte de obicei, iar dezechilibrele electrolitice sunt mai puțin brutale.
Acidoza metabolică, anemia sunt întotdeauna prezente şi accentuate. Acidoza se însoțeşte
de obicei de hipercloremie.
Sindromul urinar în IRC de cauză urologică
Se caracterizează prin diureză conservată sau chiar crescută, poliuria fiind cu atât mai
mare cu cât puterea de concentrație tubulară este mai scăzută. Episoadele acute sunt
însoțite de scăderea diurezei uneori până la oligurie absolută dar nu până la anurie.
Greutatea specifică urinară şi osmolaritatea sunt scăzute. Urina are aspect palid, este tulbure
şi lasă depozit abundent. Reacția urinară – acidă sau alcalină – variază în funcție de felul
germenilor responsabili de infecția urinară. Cu cât leziunile renale sunt mai accentuate, pH
este mai scăzut. Etiologia pielonefritei cronice ascendente este dominată de E. coli, însă se
întâlneşte asociația de germeni, de obicei multirezistenți. În 23% din cazuri, uroculturile sunt
negative.
1352
Sindromul clinic
Sindromul clinic al insuficienței renale pielonefritice variază ca manifestare în funcție

de vechimea bolii, gravitatea tulburărilor umorale şi de violența infecției urinare. Trebuie
subliniat că în cazul PNC, gradul retenției azotate nu mai poate fi socotit un indicator fidel al
nivelului de intoxicație metabolică a organismului. Infecția urinară asociată adaugă elemente
suplimentare de gravitate, care nu pot fi cuantificate prin date de laborator. Aşa se explică
de ce bolnavii cu azotemie moderată se prezintă cu stare generală mai alterată decât ar
corespunde sindromului umoral. Ei sunt deseori necooperanți, cu tulburări neuropsihice
accentuate, denutriți, cu facies toxic. Tegumentul capătă o culoare palid‐murdară, este uscat
şi se descumeză.
Caracteristicele sunt accesele febrile, care sunt însoțite de recrudescența semnelor
clinice de uremie şi de scăderea diurezei. În unele cazuri se găseşte hipertensiunea arterială,
ca urmare a modificărilor arteriosclerotice grave ale vaselor renale. Semnele digestive sunt
prezente şi constau în greață, vărsături, inapetență, constipație. Datorită intoleranței
gastrice, care reduce aportul pe cale orală, şi poliuriei, pacienții sunt de cele mai multe ori
deshidratați. În unele cazuri sunt prezente dureri lombare cu caracter de nefralgie şi
tulburări vezicale.
Trebuie adăugate simptomele şi semnele specifice celorlalte boli urologice care
distrug parenchimul renal prin procese specifice şi care conduc la IRC: tumori renale pe
rinichi unic, tumori renale bilaterale, procese TBC extensive, boala arterială renală şi HTA
asociată etc.
Diagnostic
Insuficiența renală de cauză urologică nu pune de obicei probleme diagnostice, ea se

relevă datorită semnelor clinice (digestive şi nervoase, mai ales), este confirmată de dozările
sangvine, iar investigațiile suplimentare (imagistice, endoscopice etc) evidențiază leziunile
pielonefritice care o cauzează. Tipice sunt modificările de contur renal, deformațiile
pielocaliceale şi dilatația (de la moderat la severă) a ureterului, calicelor, cu strâmtorarea
neregulată a infundibulelor, datorită fibrozei; urina tulbure şi urocultura pozitivă atestă
originea microbiană a acestor leziuni.
Histopatologic nu există leziuni patognomonice pielonefritice cronice, diagnosticul se
pune pe modul cum se asociază aceste leziuni: distribuția lezională în focar, topografia
radiară a cicatricilor retractile, cu menajarea de zone parenchimatoase normale, sclerolipo‐
matoza intrasinusală. Deoarece pielonefrita cronică ascendentă reprezintă complicația cea
mai frecventă a uropatiilor obstructive, urologului îi revine sarcina depistării factorilor care
provoacă staza urinară: disectazia colului vezical, refluxul vezico‐ureteropielic, litiaza renală
etc.
Trebuie ştiut că obstacolul nu este întotdeauna mecanic (lezional); consecințe asemă‐
nătoare asupra parenchimului renal au şi tulburările dinamice ale căilor urinare (obstacol
funcțional). Diagnosticul acestora presupune înregistrarea presiunilor intracavitare. O
atenție particulară în ceea ce priveşte diagnosticul trebuie acordată litiazei renale. Prin
obstacolul pe care îl produce în căile de excreție, prin fenomenele iritative şi traumatismul
mecanic asupra mucoasei urinare, litiaza renală este una din cauzele frecvente ale
pielonefritei cronice ascendente. Prezența calculilor pe o radiografie directă nu impune însă
obligatoriu această relație. Nu rareori pielonefrita are o cauză joasă, iar calculii renali apar
1353
Tratat de Urologie
prin precipitarea secundară în cavitățile urinare dilatate, cu urină stagnantă. Această

diferențiere este necesară, deoarece poate avea consecințe terapeutice. Nu vor fi omişi din
diagnosticul diferențial nici calculii radiotransparenți, care pot fi detectați prin UPR / examen
CT abdominopelvin.
Prognostic
Instalarea insuficienței renale semnifică începutul perioadei finale în evoluția

pielonefritei ascendente, deoarece retenția azotată nu apare decât în stadiile avansate de
distrugerea scleroatrofică a parenchimului renal. Aceasta nu înseamnă însă abandonarea
bolnavului, deoarece tratamentul adecvat poate încetini progresiunea leziunilor şi prelungi
viața bolnavului.
Tratament
Nu vom reveni asupra măsurilor terapeutice nespecifice aplicabile oricărei forme de

uremie cronică. Dieta hipoproteică bogat calorică, controlul riguros de intrări‐ieşiri,
medicația anabolizantă, vitaminoterapia pot diminua amploarea tulburărilor umorale şi
ameliora starea clinică a bolnavului. Aceste măsuri aparțin specialistului nefrolog.
Vom aborda în cele ce urmează tratamentul nefropatiei obstructive. Tratamentul
specific tuberculozei de aparat urinar, tumorilor pe rinchi unic, tumorilor bilaterale,
atitudinea terapeutică în refluxul vezicoureteral, în bolile arteriale renale etc. vor fi abordate
în capitolele prezentate în acest tratat.
În tratamentul nefropatiei obstructive şi pielonefritei cronice secundare, esențial
rămâne tratamentul cauzal, singurul care rupe cercul vicios al celor doi factori patogenici
principali: infecția şi staza urinară.
Antibioterapia
Este cunoscută slaba eficacitate a tratamentului antibiotic în pielonefrita ascendentă.
Prezența IRC adaugă dificultăți suplimentare şi impune alegerea unui antibiotic care:
să nu fie nefrotoxic
să nu se elimine mai ales prin filtrarea glomerulară
să nu aibă acțiune catabolizantă
să poată fi administrat vreme îndelungată fără să accentueze tulburările gastro‐
intestinale existente.
În funcție de aceste criterii, vom recurge la indicațiile antibiogramei, ținând seama de
sinergismele, antagonismele şi competiția tubulară a antibioticelor. Eficacitatea lor va fi
controlată în funcție de urocultură cantitativă şi leucocituria minutată. În această fază de
insuficiență renală, instilațiile intrapielice de antibiotice sau antiseptice sunt contraindicate
(dat fiind riscul de extensie parenchimatoasă a infecției consecutiv cateterismului ureteral)
ca şi admnistrarea locală sau generală de hormoni corticosteroizi în speranța de a stopa
progresia sclerozei retractile interstițiale. Dozele şi posologia antibioticelor depinde de
gradul insuficienței renale cronice. Antibioticele al căror timp de înjumătățire în ser este
foarte puțin influențat de insuficiența renală sunt cloramfenicolul, eritromicina, clor‐
tetraciclinele, novobiocina, lincomicina, cefalotinele şi penicilinele sintetice administrate pe
cale orală. Dată fiind excreția renală redusă, cu o doză obişnuită de 1‐1,5 g putem menține
un nivel eficace de colistină, streptomicină, kanamicină timp de 7‐10 zile. Mai mult de
jumătate din medicamentele antibiotice cunoscute până în prezent au efecte nefrotoxice.
1354
Cele ce trebuie evitate sunt polimixina B, amfotericina B, polimixina E, bacitracina,

neomicina şi mai puțin rigid kanamicina, streptomicina. Sunt bine tolerate penicilinele
sintetice, cloramfenicolul, sulfatul de gentamicină. Nu trebuie pierdut din vedere că
sterilizarea urinei este iluzorie, indiferent de antibioticul / schema folosită, când excreția
renală a antibioticelor este insuficientă, când în căile urinare există un corp străin (calcul,
cateter etc.) şi atât timp cât drenajul urinar este efectuat incorect.
Intervenția chirurgicală are drept scop suprimarea hiperpresiunii şi ameliorarea pe
cât posibil a dinamicii căilor urinare, singura modalitate de a stopa progresia uremiei. Riscul
operator la aceşti pacienți este crescut, bolnavii au resurse de adaptare scăzute la orice
formă de stres, iar procesele de cicatrizare sunt diminuate. Se poate întâmpla ca rinichiul
grav afectat să nu poată face față solicitărilor actului operator şi bolnavul să decedeze în
cursul evoluției postoperatorii prin acutizarea uremiei sau colaps bacterian.
Dacă în trecut abstinența chirurgicală în uremiile avansate era regulă, prin perfec‐
ționarea mijloacelor de reanimare, apariția antibioticelor foarte active, a mijloacelor de
epurație extrarenale scad riscul operator. Hemodializa amelioreaza starea clinică şi biologică
a bolnavului uremic, corectează tulburările de coagulare, scade receptivitatea la infecție.
Totuşi hemodializa nu scade presiunea crescută în căile urinare şi nici nu împiedică agravarea
leziunilor renale, prin urmare nu poate fi substituită intervenției chirurgicale sau endo‐
scopice, singurele capabile să suprime sau să amelioreze hiperpresiunea din căile urinare.
Acest procedeu poate fi utilizat atât preoperator, ca o excelentă metodă de pregătire a
bolnavului uremic, cât şi în momentele critice ale evoluției postoperatorii. Cu tot aportul
hemodializei, al antiobioticelor şi al metodelor moderne de reanimare, majoritatea acestor
bolnavi sunt incapabili să suporte intervenții chirurgicale laborioase. Se va recurge la tehnici
operatorii simple, care să decomprime căile urinare şi să restabilească dinamica, cruțând la
maximum parenchimul renal, evitând ischemierea intraoperatorie a rinichiului şi luând
măsuri corespunzătoare pentru împiedicarea puseurilor infecțioase. Procedeele care derivă
urina la piele şi folosesc un cateter pentru acest lucru (nefrostomia, ureterostomia cutanată)
rezolvă satisfăcător hiperpresiunea din căile urinare, dar nu restabilesc dinamica normală a
căilor excretorii. Cateterul folosit pentru drenajul urinar are drept consecință aperistaltismul,
infiltrarea inflamatorie a submucoasei şi infecții ascendente, al căror efect combinat se
traduce prin accentuarea dilatației, precipitarea calculoasă, agravarea infecției şi a uremiei.
În principu, vor fi evitate sau rezervate numai bolnavilor cu stare generală foarte alterată,
deoarece pot fi executate rapid şi sub anestezie locală.
Dintre derivațiile urinare interne care asigură continență, vom lua în discuție
ureterocolostomia. Procedeul se execută relativ simplu şi nu necesită colectoare externe de
urină. Are însă marele handicap de a transfera hiperpresiunea din colon (uneori şi materiile
fecale) bazinetului, la care se adaugă riscul stenozei anastomozelor uretero‐intestinale, cu
agravarea azotemiei, hipercloremiei şi acidozei. Va fi indicată numai acelora dintre bolnavii
uremici care nu acceptă sub nici un motiv o derivație urinară cutanată sau a căror boală
primară este un neoplasm extins şi inextirpabil, deci cu perspectivă de supraviețuire redusă.
Procedeul de derivație urinară care protejează cel mai bine funcția renală, cu prețul
unei infirmități sociale suportabile, este ureterostomia transileală tip Bricker. Conductul ileal
asigură drenajul liber al urinei spre punga colectoare, fără intermediul cateterelor ureterale
şi permite, dacă este cazul, conversia către alt tip de deriviație urinară.
1355
Tratat de Urologie
Derivațiile urinare descrise pot fi utilizate la pacienți cu uremie incipientă, fie după ce
starea bolnavului a fost redresată printr‐o nefrostomie prealabilă. Trebuie amintit că rezecția
endoscopică a colului vezical, ureterostomia, in situ, drenajul modelant cu sonde plastice
inserate sub ghidaj cistoscopic şi chiar simpla sondă uretrovezicală pot redresa o stare
uremică aparent fără ieşire.
Sarcina esențială a urologului constă în a recunoaşte că pielonefrita ectaziantă
uremigenă pe care o îngrijeşte are o componentă chirurgicală, pe care este obligat să o
rezolve. De multe ori, distrucția renală este aşa de avansată (pionefroze bilaterale, tumori
bilaterale, aceleaşi leziuni pe rinichi unic etc.) încât nici un procedeu chirurgical nu mai poate
recupera nimic, iar viața bonavului este amenințată de uremie, cât şi de boala de bază
(cancer, septicemie etc.). Având în vedere că riscurile bolnavului în dializă cronică sunt mai
mici decât ale unui pacient cu cancer abandonat se poate efectua ceea ce urologul decadelor
precedente nici nu îndrăznea să se gândească – nefrectomia bilaterală/nefrectomia rini‐
chiului unic urmate de dializă cronică sau transplantarea renală.
Bibliografie
1. Agodoa L, Eknoyan G, Ingelfinger J, et al. ‐ Assessment of structure and function in progressive renal
disease. Kidney Int Suppl 1997;63:S144–S150.
2. Bhathena DB, Julian BA, McMorrow RG, et al. ‐Focal sclerosis of hypertrophied glomeruli in solitary
functioning kidneys of humans. Am J Kidney Dis 1985;5:226–232.
3. Boton R, Gaviria M, Batlle DC ‐ Prevalence, pathogenesis, and treatment of renal dysfunction
associated with chronic lithium therapy. Am J Kidney Dis 1987;10:329–345.
4. Brenner BM, Mackenzie HS ‐ Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int
Suppl 1997;63:S124–S127.
5. Brenner BM, Milford EL ‐ Nephron underdosing: A programmed cause of chronic renal allograft failure.
Am J Kidney Dis 1993;21:66–72.
6. Bruns FJ, Seddon P, Saul M, et al. ‐The cost of caring for end‐stage kidney disease patients: An analysis
based on hospital financial transaction records. J Am Soc Nephrol 1998;9:884–890.
7. Campbell‐Walsh Urology 2007 vol. II:1341‐1353.
8. Campese VM ‐ Neurogenic factors and hypertension in renal disease. Kidney Int 2000;57(Suppl 75):S2–
S6.
9. Chertow GM, Johansen KL, Lew N, et al. ‐ Vintage, nutritional status, and survival in hemodialysis
patients. Kidney Int 2000;57:1176–1181.
10. Chertow GM, Milford EL, Mackenzie HS, et al. ‐ Antigen‐independent determinants of cadaveric kidney
transplant failure. JAMA 1996;276:1732‐1736.
11. Craig JC, Irwig LM, Knight JF, et al. ‐ Does treatment of vesicoureteric reflux in childhood prevent end‐
stage renal disease attributable to reflux nephropathy? Pediatrics 2000;105:1236‐1241.
12. Edelstein CL, Ling H, Schrier RW ‐ The nature of renal cell injury. Kidney Int 1997;51:1341‐1351.
13. Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR, et al. ‐ Correction of the anemia of end‐stage renal disease with
recombinant human erythropoietin. Results of a combined phase I and II clinical trial. N Engl J Med
1987;316:73‐78.
14. Garrett PJ, Bass PS, Sandeman DD ‐ Barker, Brenner, and babies ‐ early environment and renal disease
in adulthood. J Pathol 1994;173:299‐300.
15. Hakim RM, Lazarus JM ‐ Biochemical parameters in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1988;11:238‐
247.
16. Hunsicker LG, Adler S, Caggiula A, et al. ‐ Predictors of the progression of renal disease in the
Modification of Diet in Renal Disease Study. Kidney Int 1997;51:1908‐1919.
1356
17. Lopes AA, Port FK ‐ The low birth weight hypothesis as a plausible explanation for the black/white
differences in hypertension, non‐insulin‐dependent diabetes, and end‐stage renal disease. Am J
Kidney Dis 1995;25:350‐366.
18. Mitch WE ‐ Dietary therapy in uremia: The impact on nutrition and progressive renal failure. Kidney Int
2000;57(Suppl 75):S38‐S43.
19. National Institutes of Health: United States Renal Data System (USRDS) Annual Data Report. Bethesda,
Md, National Institute of Diabetes and Digestive Diseases.
20. NIH Consensus Statement ‐ Morbidity and mortality of dialysis. Ann Intern Med 1994;121:62‐70.
21. Novick AC, Gephardt G, Guz B, et al. ‐ Long‐term follow‐up after partial removal of a solitary kidney. N
Engl J Med 1991;325:1058‐1062.
22. Obrador GT, Arora P, Kausz AT, et al. ‐ Level of renal function at the initiation of dialysis in the US end‐
stage renal disease population. Kidney Int 1999;56:2227‐2235.
23. Oldrizzi L, Rugiu C, De Biase V, et al. ‐ The place of hypertension among the risk factors for renal
function in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1993;21:119‐123.
24. Owen WJ, Roberts J, Alexander S, et al. ‐ National Kidney Foundation‐Dialysis Outcomes Quality
Initiative clinical practice guidelines for hemodialysis adequacy. Am J Kidney Dis 1997;30(Suppl 2):S15‐
S66.
25. Pereira BJ ‐ Optimization of pre‐ESRD care: The key to improved dialysis outcomes [clinical
conference]. Kidney Int 2000;57:351‐365.
26. Pesce C ‐ Glomerular number and size: Facts and artefacts. Anat Rec 1998;251:66‐71.
27. Port FK ‐ Morbidity and mortality in dialysis patients. Kidney Int 1994;46:1728‐1737.
28. Pritchard S ‐ Comorbidities and their impact on outcome in patients with end‐stage renal disease.
Kidney Int 2000;57:S100‐S104.
29. Proca E ‐ Tratat de Patologie Chirurgicală, vol. VII, Urologie,1982.
30. Sarnak MJ, Jaber BL ‐ Mortality caused by sepsis in patients with end‐stage renal disease compared
with the general population. Kidney Int 2000;58:1758‐1764.
31. Sinescu I ‐ Urologie Clinica, Editura Medicală Amaltea, 1998.
32. Van Biesen W, Vanholder RC, Veys N, et al. ‐ An evaluation of an integrative care approach for end‐
stage renal disease patients. J Am Soc Nephrol 2000;11:116‐125.
1357
Capitolul 16. Dializa în patologia urologică
Capitolul
16
DIALIZA
Dr. CAPȘA DUMITRU
Dr. GHEORGHE CHIRIACBABEI
1359
Tratat de Urologie
Cuprins:
Dializa în patologia urologică 1361

Dr. Capșa Dumitru
Date generale 1361

Metode de dializă 1362
DiaIiza în insuficiența renală acută de cauză urologică 1362
Indicațiile dializei în IRA 1364
Dializa în insuficiența renală cronică de cauză urologică 1366
Etiologia insuficienței renale cronice datorată afecțiunilor urologice 1367
Complicații urologice la pacienții cu dializă cronică 1368
Epurarea extrarenală în patologia urologică pediatrică 1369

Dr. Gheorghe Chiriac‐Babei
1360
Dializa în patologia urologică

Dr. Capșa Dumitru
Dializa şi alte metode de epurație extrarenală, împreună cu transplantul renal, s‐au

impus în practica medicală ca metode eficace de tratament, în cadrul terapiei integrate de
înlocuire a funcțiilor rinichiului, pentru asigurarea nu numai a supraviețuirii, dar şi a unei
recuperări medicale şi sociale pe timp îndelungat, uneori de zeci de ani, a bolnavilor cu
insuficiență renală.
Afecțiunile urologice nu se situează, ca incidență sau prevalență, pe primele locuri ale
cauzelor care conduc la insuficiență renală acută sau cronică ce necesită tratament prin
dializă, nefropatiile vasculare, glomerulare şi chiar cele ereditare fiind mai frecvente. Totuşi
istoricul dializei arată că aceasta a fost inițial aplicată, mai ales în unele țări europene, în
servicii de urologie. Primele 4 aparate de hemodializă de tip Kolff, fabricate în SUA, trimise în
Europa, au fost destinate clinicilor de urologie. În România, primele hemodialize au fost
efectuate de E. Proca în Clinica de Urologie condusă de Th. Burghele la Spitalul Panduri din
Bucureşti.
Date generale
Termenul de dializă, introdus în ştiință de chimistul Thomas Graham la mijlocul

secolului al XIX‐lea, defineşte schimburile de electroliți care se produc între două soluții
apoase care conțin solviți diferiți sau în concentrații diferite, despărțite printr‐o membrană
semipermeabilă.
În dializa terapeutică din practica medicală una din cele două soluții este repre‐
zentată de sângele uremic iar cealaltă este soluția de dializă. Aceasta din urmă este o soluție
apoasă cu electroliți (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clor, bicarbonat), cu sau fără glucoză.
Concentrațiile solviților din soluția de dializă sunt astfel stabilite încât să corecteze marile
tulburări electrolitice şi acido‐bazice din insuficiența renală.
Membranele semipermeabile folosite în dializa terapeutică sunt artificiale – membra‐
ne din celuloză esterificată şi membrane sintetice – sau o membrană naturală, peritoneul.
Dializa, adică transferul soviților şi apei prin porii membranei semipermeabile, între
plasmă şi soluția de dializă, se produce prin intervenția următorilor factori:
Difuziunea. Diferența de concentrație a unui solvit între cele două soluții dictează
sensul în care acesta traversează membrana: din soluția în care concentrația sa este
mai mare în cealaltă soluție. Difuziunea este maximă pentru substanțele cu greutate
moleculară mică, sub 500 daltoni (uree, creatinină, acid uric, electroliți, glucoză ş.a.)
este redusă pentru substanțele cu greutate moleculară medie (500‐60.000 daltoni) şi
nulă pentru substanțele cu greutate moleculară mare – proteine.
Osmoza. Diferența de presiune osmotică dintre cele două soluții dictează ca mole‐
culele de apă din soluția cu presiune osmotică mai mică să traverseze membrana de
dializă spre cealaltă soluție.
Ultrafiltrarea‐convecția se produce datorită diferenței de presiune hidrostatică, în
cazul hemodializei, sau diferenței de presiune osmotică, în cazul dializei peritoneale,
dintre cele două soluții. Volumul ultrafiltratului este proporțional cu mărimea
presiunii hidrostatice transmembranare. Ultrafiltratul este compus din apa plasma‐
tică şi constituenții din plasmă care pot traversa porii membranei de dializă.
La cele trei principii fizico‐chimice, care concură la realizarea dializei se adaugă
1361
Tratat de Urologie
capacitatea membranei artificiale a dializorului de a absorbi solviți din plasmă, care

sunt fixați la suprafața şi în porii membranei.
Metode de dializă
Hemodializa este metoda de dializă cea mai larg aplicată. Aparatul de hemodializă
asigură circulația extracorporală a sângelui prin rinichiul artificial, denumit şi dializor, în care
se produce dializa. Prin dializor circulă şi soluția de dializă, preparată de aparat, despărțită de
sânge prin membrana de dializă a dializorului.
Dializa peritoneală foloseşte ca membrană de dializă peritoneul. Soluția de dializă,
cu concentrații diferite de glucoză, se introduce prin cateterul peritoneal în cavitatea
peritoneală, unde rămâne 4‐12 ore, timp necesar pentru producerea dializei, prin schimburi
de apă şi solviți între această soluție şi plasma din capilarele sangvine peritoneale. După
epuizarea timpului necesar dializei soluția intraperitoneală este drenată prin cateterul
peritoneal, prin care se introduce altă soluție, proaspătă. Tehnica cea mai larg folosită este
dializa peritoneală continuă ambulatorie, în care bolnavul îşi face la domiciliul său 4
schimburi/24 ore, zilnic. Schimburile de soluții peritoneale se efectuează manual sau cu
ajutorul aparatelor de dializă peritoneală (dializa peritoneală automată).
Hemofiltrarea foloseşte dispozitive – hemofiltre – care au o mare capacitate de
ultrafiltrare: 2‐8 litri din volumul plasmatic sunt filtrați pe oră. Pentru prevenirea hipovo‐
lemiei volumul ultrafiltrat este înlocuit permanent de aparatul de hemofiltrare prin introdu‐
cerea în circuitul sangvin extracorporal a soluției sterile de înlocuire. Hemofiltrarea nu nece‐
sită soluție de dializă, epurarea substanțelor din sânge făcându‐se numai prin ultrafiltrare,
nu şi prin difuziune ca în cazul hemodializei şi dializei peritoneale. Hemofiltrarea se efectu‐
ează intermitent, cu ajutorul aparatului de hemofiltrare, sau continuu prin cateterizarea unei
artere şi unei vene periferice, între acestea plasându‐se hemofiltrul.
Hemodiafiltrarea constă în efectuarea concomitentă a hemodializei şi hemofiltrării,
prin utilizarea unor dializoare cu mare capacitate de ultrafiltrare.
Hemoperfuzia, rar aplicată, se bazează pe marea capacitate de adsorbție a unor
particule de cărbune activ. Hemoperfuzorul conține particule adsorbante, din cărbune activ
sau răşini neionice macroporoase, acoperite cu membrane subțiri de dializă, din albumină
sau diacetat de celuloză. Prin hemoperfuzor circulă sângele, din care sunt îndepărtate unele
substanțe, prin adsorbție. Metoda este folosită mai ales în intoxicații acute.
DiaIiza în insuficiența renală acută de cauză urologică
Incidența insuficienței renale acute (IRA) care impune aplicarea terapiei prin dializă
este de 200 ‐ 276 bolnavi/1 milion locuitori/an (Lemeire N., 2003).
Incidența IRA în serviciile de terapie intensivă este de 19% în cazurile cu sepsis, creşte
la 23% în sepsisul sever şi la 54% în sepsisul însoțit de şoc (Rangel‐Frausto, 1995). IRA de
cauză urologică se întâlneşte destul de frecvent şi apare într‐o multitudine de situații pato‐
logice, cel mai des întâlnite fiind prezentate în tabelul 1.
Unii autori consideră incorectă clasificarea etiopatogenică a cauzelor IRA, în prerena‐
le, renale şi postrenale, deorece indiferent de segmentul anatomic la care acționează inițial
agentul etiologic, în final efectele acestuia se exercită la nivelul parenchimului renal (Proca E,
1984). Păstrăm totuşi această clasificare tradițională şi larg acceptată şi în prezent deoarece
evidențierea mecanismului patogenic care provoacă inițial suferința renală are consecințe
terapeutice, prin corectarea acestuia existând posibilitatea prevenirii sau ameliorării leziu‐
1362
nilor renale severe.
Tabelul 1. Cauze urologice de insuficiență renală acută (după Ursea N, 2006, modificat).
IRA prerenală
Hipovolemie prin pierderi hidro‐electrolitice:
1. Hemoragii
2. Vasodilatație periferică:
Sepsis cu germeni Gram‐negativi
Reacții anafilactice sistemice
IRA renală
I. Necroză tubulară acută
1. Ischemie prin creşterea rezistenței vasculare renale (vasoconstricție):
Postoperator
Anestezie
Embolie, tromboză sau stenoză de arteră sau venă renală
Medicamente vasoconstrictoare (ciclosporină)
2. Toxice exogene:
Antiinfecțioase (aminoglicozide, cefalosporine, amfotericină B, rifampicină, vancomicină,
acyclovir ş.a.)
Alte medicamente (acetazolamidă, aminofenazonă, colchicină, sulfamide, substanțe iodate de
contrast, cisplatinum)
Anestezice (enfluran)
Imunosupresoare (ciclosporină, FK506, rapamicină)
3. Toxice endogene:
Hemoglobină (hemoliză prin transfuzie de sânge incompatibil, infecții cu germeni anaerobi)
Mioglobină (mioliză prin distrugeri mari tisulare)
4. Infecții sistemice grave
5. Reacții imun‐alergice la allopurinol, rifampicină, sulfamide, azathioprină, ampicilină ş.a.
6. Tulburări metabolice: hiperuricemie, hipercalciurie, hiperoxalurie
II. Nefropatii interstițiale
1. Nefrită interstițială alergică indusă de medicamente (peniciline, rifampicină ş.a.)
2. Nefrită interstițială acută provocată de agenți infecțioşi
III. Leziuni vasculare
1. Inflamatorii: rejet acut de grefă renală
2. Ocluzia vaselor mari prin traumatism, invazie tumorală, tromboza bilaterală a venelor renale
IRA postrenală
1. Obstrucții bazinetale: calcul coraliform, țesut necrotic papilar ş.a.
2. Obstrucții ureterale bilaterale:
Extraureterale: tumori, fibroză retroperitoneală, hematoame retroperitoneale, anevrism aortic,
ligaturi accidentale ale ureterelor, ureter retrocav
Intraureterale: litiază, fragmente de papilă necrozată, cheaguri de sânge, puroi, conglomerate
fungice, edem după ureteropielografie ascendentă, tumori ureterale, ureterocel
3. Obstrucție vezico‐prostatică prin tumori, litiază vezicală, cheaguri de sânge, ruptură traumatică a
vezicii, obstrucție de col vezical
4. Obstrucții uretrale: stricturi, litiază, tumori, valvă uretrală posterioară şi anterioară, fimoză,
malformații
În literatura de specialitate sunt semnalate unele situații patologice speciale care au

provocat IRA: obstrucție ureterală bilaterală după apendicectomie (Seeberg LT, 2005), sau
după necroză papilară acută la copil (Gordon M, 2007), sau prin bol de fungi ‐ Candida
albicans (Shimada S, 2006). Nu este neobişnuit ca rezecția transuretrală a prostatei să se
complice cu IRA (Tarrass F, 2007). În cadrul aşa numitului „sindrom de compartiment” IRA se
1363
Tratat de Urologie
poate instala prin rabdomioliza consecutivă ischemiei prelungite la nivelul membrelor infe‐
rioare la bolnavii în poziție Trendelenburg sau/şi Lloyd‐Davies în timpul intervențiilor chirur‐
gicale îndelungate, de peste 3 ore, în chirurgia pelvină urologică (Kochiashvili D, 2007),
ginecologică (Peters P, 1994) sau colo‐rectală (Perez RO, 2004).
În cazuistica noastră din perioada 1996‐2006, cauzele de IRA urologică care au
necesitat terapie prin dializă, au fost următoarele:
Obstrucții urinare 66,7%
Sepsis 19%
Substanțe iodate de contrast 9,5%
Tromboză de artere renale 4,8%.
Indicațiile dializei în IRA

Multe din cazurile de IRA nu necesită epurare extrarenală, terapia conservatoare,
medicală şi/sau chirurgicală, în funcție de etiologie, fiind eficientă, mai ales dacă se aplică la
timp, cu scop preventiv.
Totuşi nu trebuie omis principiul instituirii dializei la momentul oportun, înainte de
instalarea marilor tulburări metabolice provocate de IRA. Acestea apar mai ales în cazurile cu
oligoanurie dar şi în IRA cu păstrarea diurezei monitorizarea parametrilor bioumorali trebuie
făcută cu mare atenție şi frecvență. Nu trebuie insistat mult timp cu terapia conservatoare şi
se va institui epurarea extrarenală în următoarele situații (Schrier RW, 2004):
hiperhidratare
hiperpotasemie
alte tulburări severe electrolitice şi acido‐bazice
hipercatabolism, retenție azotată cu uree serică > 100 mg/dl sau/şi creatinina serică >
8 mg/dl
pericardită, alte manifestări uremice
în cazurile cu oligoanurie, lipsa răspunsului diuretic la 24 ore după corectarea
parametrilor hemodinamici şi administrarea de Furosemid.
Deşi diureticele de ansă sunt folosite ca medicație de rutină în IRA rezultatele nu sunt
concludente. Analiza datelor din literatură arată că utilizarea diureticelor de ansă, „deşi
creşte volumul urinar, nu ameliorează mortalitatea şi nu creşte rata independenței față de
terapia de substituție renală” (Bagshaw SM, 2007).
Reluarea diurezei şi instalarea uneori a poliuriei, mai ales după înlăturarea obstrucției
urinare în cazurile de IRA postrenală, nu semnifică vindecarea IRA. Starea bolnavului se
poate agrava datorită pierderilor hidroelectrolitice urinare, retenția azotată se poate
accentua. Epurarea extrarenală trebuie continuată până ce capacitatea de concentrare a
urinii este ameliorată semnificativ, încât să asigure menținerea în limite fiziologice a
parametrilor bioumorali.
Îngrijirea bolnavului urologic cu IRA trebuie asigurată de o echipă medicală complexă,
formată din urolog, terapeut intensiv şi nefrolog (Canaud B, 2003). Deseori este necesar
consultul cu alți specialişti. Medicul urolog tratează afecțiunea care a provocat instalarea
IRA, terapeutul intensiv asigură terapia de bază şi menținerea parametrilor hemodinamici şi
bioumorali în limite cât mai apropiate de cele fiziologice, iar nefrologul, în afară de
conducerea şedințelor de dializă, trebuie să se ocupe de monitorizarea funcțiilor rinichiului şi
de recuperarea funcțională a acestuia.
1364
Tehnici de dializă. Se pot aplica intermitent hemodializa (HD) sau hemofiltrarea (HF),
sau terapiile continue: hemofiltrarea arterio‐venoasă continuă (CAVHF), hemodializa arterio‐
venoasă continuă (CAVHD), hemofiltrarea veno‐venoasă continuă (CVVHF), hemodializa
veno‐venoasă continuă (CVVHD). Medicul nefrolog trebuie să aprecieze care din aceste
tehnici este cea mai adecvată pentru a fi aplicată, în funcție de caracteristicile cazului
(Lameire N, 2005). Dacă se decide terapie intermitentă, trebuie reținut că hemodializa sau
hemofiltrarea trebuie efectuate zilnic deoarece rezultatele sunt superioare aplicării la
intervale de timp mai mari. În tabelul 2 sunt prezentate comparativ avantajele şi
dezavantajele hemodializei intermitente şi ale terapiilor continue.
Tabelul 2. Avantajele şi dezavantajele hemodializei intermitente şi ale terapiilor continue de

substituție renală (Fliser Kielstein, 2004).
Terapii continue
Hemodializa intermitentă
de substituție renală
Durata 3‐5 ore/zi, de 4‐7 ori pe săptămână Până la 24 ore/zi, 7 zile pe
tratamentului săptămână
Probleme Aparatură complicată, necesare Aparat uşor de manevrat, nu necesită
tehnice instalații speciale (apă purificată etc.) instalații auxiliare
Probleme Necesar personal competent în Pot fi efectuate de personalul ATI,
de personal dializă dar cu muncă suplimentară
Stabilitate Frecvente episoade de hipotensiune Stabilitate hemodinamică
hemodinamică arterială
Eliminarea Bună (totuşi adecvarea nu este Bună (totuşi din cauza deselor
ureei totdeauna atinsă) întreruperi ale tratamentului
adecvarea nu este niciodată atinsă)
Probleme Cost ridicat pentru aparatură şi Cateter cu lumen dublu, heparinare
/dezavantaje personal în doze mari, soluții de substituție
scumpe
Nu există date concludente care să ateste superioritatea terapiilor continue față de

hemodializa intermitentă „clasică” (Van Biesen, 2003). În cazurile de IRA la bolnavii cu sepsis,
eliminarea citokinelor şi a lactatului este mai bună totuşi prin terapiile continue (Lameire N,
2005).
O tehnică deosebită de epurare extrarenală în IRA este hemofiltrarea cu reinfuzia
ultrafiltratului regenerat, ceea ce asigură o reducere a pierderilor în aminoacizi şi totodată o
eliminare mai bună a citokinelor (De Simone W, 2004).
În ultimul timp se aplică cu succes hemodializa zilnică extinsă (Schlaeper C, 1999;
FliserD, 2004): şedințe de dializă efectuate în fiecare zi, cu debite sangvine de 100‐200 ml
/min şi ale dializantului de 300 ml/min, dar cu durată de 6‐10 ore/zi. Rezultatele sunt la fel
de bune ca cele obținute prin terapiile continue, inclusiv în eliminarea citokinelor, dar cu
efecte secundare mai reduse. Costul hemodializei zilnice extinse de 2.408 USD/săptămână,
este mai mic decât cel al terapiilor continue care se ridică la 3.500 USD/săptămână (Manns
B, 2003).
Dializa peritoneală se aplică rar în IRA, deşi multe din intervențiile chirurgicale urolo‐
gice nu afectează peritoneul şi această metodă ar putea fi efectuată imediat post‐operator.
Prezintă şi avantajul că nu necesită medicație anticoagulantă ca hemodializa şi hemo‐
filtrarea, ceea ce pentru bolnavii cu intervenție chirurgicală previne posibilele compli‐cații
hemoragice ce pot interveni ca urmare a ultimelor două procedee terapeutice.
1365
Tratat de Urologie
Indicații orientative pentru alegerea modalității de dializă (Lameire N, 2003):

HD intermitentă sau HF intermitentă când diureza este mai mare de 500 ml/24 ore,
cu insuficiență monoorgan
HD intermitentă zilnică sau CVVHF când s‐a instalat oligoanuria, cu insuficiență
monoorgan şi rată de catabolism redusă, determinată prin rata de generare a ureei
CVVHF sau CVVHD sau HD intermitentă zilnică în situațiile cu diureză de peste 500
ml/24 ore şi insuficiență multiorgan
CVVHF cu volume mari sau CVVHD la pacienții cu oligoanurie, presiune arterială
instabilă şi rată mare de generare a ureei.
Ghid de conduită practică pentru hemodializa intermitentă la bolnavii cu IRA în stare

critică (Schortgen F, 2003):
Se folosesc dializoare cu membrane din celuloză modificată sau sintetică.
Se conectează simultan la cateterul venos central atât linia arterială cât şi linia
venoasă, umplute cu soluție salină 0,9%.
Se stabileşte concentrația sodiului în soluția de hemodializă ≥ 145 mmol/L.
Debit sangvin de maximum 150 mL/min şi durata hemodializei de minim 4 ore.
Temperatura dializantului ≤ 370C.
Recomandări pentru pacienții instabili hemodinamic:
‐ Se practică ultrafiltrare secvențială
‐ Dializant cu temperatura de 350C.
Alte recomandări:
‐ Se opreşte medicația vasodilatatoare.
‐ Se începe hemodializa fără ultrafiltrare şi se adaptează ulterior ultrafiltrarea la
răspunsul hemodinamic al bolnavului.
‐ Se adaptează strict ultrafiltrarea la volemia bolnavului şi la necesarul scăderii în
greutate.
Doza de dializă în IRA nu se stabileşte prin aceiaşi parametri ca în insuficiența renală

cronică. Bolnavii cu IRA prezintă frecvent hipercatabolism proteic, au mari tulburări electro‐
litice, sunt hiperhidratați sau deshidratați. Pentru a se asigura o epurare eficace a produşilor
de metabolism se recomandă ca în cazul aplicării hemodializei intermitente frecvența şedin‐
țelor de dializă să se stabilească aşa fel încât concentrația azotului ureic sangvin să nu
depăşească 60 mg/dl, iar în cazul terapiilor continue volumul ultrafiltratului trebuie să fie de
minim 35ml/kg/oră (Luyckx VA, 2004).
Evoluție. Rezultate. Factorii de prognostic nefavorabil sunt durata mare a IRA,

evoluția clinică şi necesitatea aplicării dializei (Schrier RW, 2004).
Mortalitatea în IRA este de aproximativ 45%, dar creşte la 70‐90% în IRA indusă de
sepsis (Neveu H, 1996; Schor N, 2003) sau în situațiile cu insuficiență multiorgan (Schrier RW,
2004). În cazurile de IRA tratate de noi prin hemodializă intermitentă, în ultimii 10 ani,
mortalitatea a fost de numai 4,8%, ceea ce confirmă prognosticul bun al IRA de cauză urolo‐
gică prin obstrucție urinară, care au reprezentat 66,7% din cazuistica noastră.
Dializa în insuficiența renală cronică de cauză urologică
Indicațiile dializei în IRC de cauză urologică nu diferă de cele pentru alte etiologii.
Este de dorit ca bolnavul să fie îngrijit atât de medicul urolog pentru boala de bază, cât şi de
1366
medicul nefrolog din momentul în care rata filtrării glomerulare (RFG) ajunge la 60 ml
/min/1,73 m2.
Controalele clinice şi de laborator trebuie efectuate inițial la intervale de 3 luni, apoi
lunar, din momentul în care RFG se apropie de 15 ml/min/1,73 m2. Ele trebuie să asigure o
stare de nutriție adecvată, valori normale ale tensiunii arteriale şi tratamentul corect al
anemiei renale, cu eritropoetină şi fier, pentru că valorile hemoglobinei să se situeze la
nivelul de 11‐13 g/dl.
Pentru hemodializă efectuarea căii de abord vascular prin fistulă arterio‐venoasă
trebuie făcută cu două ‐ trei luni înaintea datei probabile de începere a hemodializelor.
Dializa trebuie inițiată la timp, când RFG a scăzut sub 15 ml/min/1,73 m2. Nu este
indicat ca dializa să fie aplicată cu întârziere, când RFG se situează sub 6 ml/min/1,73 m2.
Sunt unele situații în patologia urologică în care bunele prescripții de mai sus nu pot fi
aplicate şi dializa trebuie începută de urgență, pe cateter venos central. Cel mai adesea este
vorba de un pacient cu rinichi unic funcțional, congenital sau chirurgical, dar la care se
impune nefrectomia datorită afectării renale brutale sau severe prin traumatism, tumoare
sau pionefroză.
Etiologia insuficienței renale cronice datorată afecțiunilor urologice

Nu sunt rare situațiile când bolnavul se prezintă pentru prima dată la medic cu IRC în
stadiul uremic şi din această cauză este dificil sau chiar imposibil să se mai stabilească bola
renală a cărei evoluție a condus la instalarea IRC. Se stabileşte diagnosticul end stage renal
disease şi se începe terapia prin dializă. Aceste situații sunt caracteristice mai ales cauzelor
medicale ale IRC, în care anamneza nu evidențiază date semnificative, iar scleroza renală
avansată nu mai permite efectuarea investigațiilor revelatoare. Afecțiunile urologice gene‐
ratoare de IRC pot fi însă uşor stabilite, din anamneză sau în urma examenului clinic al
pacientului, chiar şi în stadiul de uremie. Precizarea etiologiei IRC este importantă pentru
tratamentul corect al bolnavului supus dializei cronice. Deşi dializa se efectuează în condiții
similare indiferent de etiologia IRC, investigarea bolnavului, evoluția şi prognosticul sunt
diferite în situațiile în care cauza IRC a fost pielonefrită litiazică, tumora renală sau obstrucția
urinară.
Afecțiunile urologice cu IRC şi dializă cronică tratate în Centrul de Dializă din Institutul
Clinic Fundeni Bucureşti, în perioada 1996‐2006 sunt prezentate în tabelul 3.
Tabelul 3. Incidența insuficienței renale cronice de cauză urologică şi tehnicile de dializă

aplicate în perioada 1996‐2006 în Centrul de dializă din Institutul Clinic Fundeni Bucureşti.
Dializă
Hemodializă Total
Cauza IRC peritoneală
Nr. % Nr % Nr %
Pielonefrită cronică litiazică 22 40,7 17 80,9 39 52,0
Obstrucție urinară 9 16,7 3 14,3 12 16,0
Tumoră renală 10 18,5 1 4,8 11 14,7
Malformații renourinare 6 11,1 ‐ ‐ 6 8,0
Traumatism pe rinichi unic 3 5,6 ‐ ‐ 3 4,0
Tuberculoză renală 2 3,7 ‐ ‐ 2 2,7
Rinichi polichistic complicat 2 3,7 ‐ ‐ 2 2,7
TOTAL 54 100 21 100 75 100
1367
Tratat de Urologie
Litiaza renourinară, cu complicațiile sale renale, deține primul loc cu peste 50% din
cazuistică. Este de subliniat incidența practic egală a obstrucțiilor urinare şi a tumorilor
renale. Acestea din urmă au survenit pe rinichi unic congenital sau au necesitat nefrectomia
bilaterală. Din cei 11 bolnavi cu tumori renale, 8 au fost transferați în centrele de dializă
teritoriale după ce dializa a fost inițiată în Institutul Clinic Fundeni şi nu mai deținem date
depre evoluția lor ulterioară. Ceilalți 3 bolnavi, dializați în Centrul de Dializă Fundeni au
prezentat următoarea evoluție:
femeie în vârstă de 55 ani a supraviețuit 4 ani şi 8 luni cu dializă peritoneală automa‐
tă – deces cu metastaze pulmonare
bărbat în vârstă de 51 ani a decedat după 17 luni cu metastaze cerebrale şi pulmo‐
nare
femeie în vârstă de 56 ani cu nefrectomie dreaptă pentru tumoră renală în anul 1994,
cu glomerulonefrită cronică pe rinichiul unic şi hemodialize iterative din anul 2003,
continuă şi în prezent tratamentul.
Tehnicile de dializă cele mai folosite sunt hemodializa şi dializa peritoneală, alegerea
tehnicii fiind stabilită pe baza criteriilor medicale şi a opțiunii pacientului. Nu am înregistrat
particularități ale evoluției în funcție de etiologia IRC şi de tehnică de dializă aplicată.
Complicații urologice la pacienții cu dializă cronică

Din totalul de 304 pacienți cu dializă cronică în Centrul de Dializă din Institutul Clinic
Fundeni, în perioada 1996‐2006, un număr de 24 pacienți (7,9%) au prezentat complicații de
natură urologică (tabelul 4). Unele din acestea, ca de exemplu pionefroză litiazică, aveau
legătură cu afecțiunea care provocase IRC. Altele, cele mai multe, au survenit în alte condiții.
Boala renală polichistică autosomal dominantă de tip adult, cauză de IRC şi dializă
cronică la 7‐8% din bolnavii dializați, se complică frecvent cu hematurie masivă prin ruptură
de chist sau/şi infectarea chisturilor, necesitând deseori nefrectomia. Acelaşi tratament a
trebuit să fie aplicat şi pentru rinichii polichistici cu dimensiuni foarte mari, cu compresie pe
organele vecine.
Hematomul perirenal prin ruptură de chist la bolnavii cu boală renală polichistică
ereditară sau la cei cu boală chistică câştigată constitue cel mai adesea o urgență, intervenția
chirurgicală soldându‐se cu nefrectomia.
Tabelul 4. Complicațiile urologice ale bolnavilor cu IRC în program de dializă cronică în

Centrul de Dializă din Institutul Clinic Fundeni în perioada 1996‐2006.
Complicația Nr. cazuri %

Rinichi polichistic sângerând 9 37,5
Ruptură de rinichi 6 25,0
Pionefroză 4 16,7
Tumoră vezicală 3 12,4
Tumoră renală 1 4,2
Tumară cromafină suprarenală 1 4,2
TOTAL 24 100
1368
Epurarea extrarenală în patologia urologică pediatrică

Dr. Gheorghe Chiriac‐Babei
Terapia bolii renale progresive (BRP) de cauză urologică este eminamente o terapie
integrată, incluzând într‐un concept strategic complet, coerent şi competent, tehnici şi tactici
urologice, nefrologice şi de substituție a funcției renale. Substituția renală constituie pentru
o parte din copiii cu BRP de cauză urologică şansa vieții, precum şi şansa unui program
terapeutic integrat, singura cale ce poate asigura o creştere şi dezvoltare cât mai aproape de
normal.
Afecțiunile tractului urinar constituie, atât prin frecvența cât şi prin dezastrul unui
diagnostic tardiv şi al unei terapii incoerente, o cauză importantă de mortalitate infantilă.
Extrapolând statistica Departamentului de Nefrologie şi Dializa Pediatrică din Clinica de
Pediatrie Fundeni şi comparând‐o cu cea a celorlalte centre naționale (Cluj‐Napoca, Iaşi,
Timişoara), rezultă că peste 60% din cazurile de insuficiență renală cronică au cauza urolo‐
gică.
Asistența medicală a copilului cu BRP de cauză urologică trebuie să înceapă cu suspi‐
ciunea primară ce ar trebui formulată de o ecografie intrauterină sau efectuată măcar în
primul an de viață de către medicul de familie. Odată prezentă această suspiciune, micul
pacient trebuie îndrumat către centrul de diagnostic sau direct către un centru terțiar, unde
poate fi abordat într‐o manieră diagnostico‐terapeutică integrată.
Progresele recente (metode de investigație, tehnici şi tehnologie de tratament), ce au
devenit perfect abordabile şi în România, permit un management mult îmbunătățit al BRP de
cauză urologică. Din păcate, se apreciază că numărul copiilor cu BRP care ar necesita
asistență medicală calificată ar fi de până la 3 ori mai mare decât în prezent. În principiu, se
apreciază ca pentru această situație există 3 cauze:
cunoaşterea medicală defectuoasă, atât la nivel general‐populațional, cât şi la nivelul
medicilor
absența unor condiții socio‐materiale minimale necesare asigurării accesului la un act
medical calificat
existența unei palete semiologice extrem de diversă (variind de la simptomatologie
tipic renală la manifestării nespecifice şi atipice).
Considerăm necesar a reaminti cu acest prilej un test de mare fidelitate, foarte
accesibil (practic gratuit), ce poate fi efectuat oricând şi oriunde cu condiția ca pacientul să fi
dobândit controlul micțional şi să dorească să colaboreze: vorbim de Time Test (efectuarea
unei micțiuni voluntare cronometrate din momentul apariției primei senzații de micțiune).
Dacă sunt necesare mai puțin de 30 secunde, putem aprecia că şansa ca sistemul urinar al
copilului să fie indemn este maximă.
În instalarea BRP de cauză urologică la copil un rol important îl joacă factorii genetici
şi factorii de risc asociați:
sindroame malformative congenitale ce asociază constant malformații renourinare
patologie infecțioasă (rubeolă maternă în timpul sarcinii)
vârsta mamei sub 16 ani sau peste 35 ani
copii proveniți din mame care consumă alcool, tutun, droguri
copii proveniți din mame cu sarcina patologică (oligohidramnios)
copii proveniți din mame cu boli endocrine şi metabolice: diabet, gută, nefrolitiază
„copilul frecvent bolnav”, mai ales pe parcursul primului an de viață, cu febră de
cauză incertă.
1369
Tratat de Urologie
Departamentul de Nefrologie şi Dializa Pediatrică din Clinica de Pediatrie Fundeni a

luat ființă în Decembrie 1992 ca o continuare firească a unei vechi preocupări datând chiar
de la înființarea Clinicii. S‐a adăugat (pentru prima dată la copii în România) componenta de
dializă: inițial hemodializa, apoi dializa peritoneală. În felul acesta putem spune că triunghul
terapiei integrate (nefrologie, dializă, urologie‐transplant renal) a fost realizat şi în România
(N.B.: inițiat în lume, în anii ’50 ai secolului XX).
Total pacienți epurați extrarenal (1992‐2007): 190 pacienți
Vârsta ‐ minimă 3 zile

‐ maximă 18 ani
Tipul de insuficiență renală IRA: 84
IRC: 106
Modalitate de epurare IRA ‐ Dializa peritoneală: 4 pacienți
‐ Hemodializa: 80 pacienți
IRC ‐ Dializa peritoneală: 34 pacienți
‐ Hemodializa: 72 pacienți
Etiologie IRA Intoxicații: 13
SHU: 26
Glomerulonefrită subacută: 14
Necroze tubulare: 15
MODS: 4
Urosepsis: 7
Sindrom de liză tumorală: 4
Purpura Henoch‐Schonlein: 1
Etiologie IRC Hipoplazii renale: 15
Boli sistemice: 10
Glomerulonefrite: 18
Pielonefrite şi malformații de tract urinar: 39
Boli ereditare: 9
Boli vasculare: 2
Alte boli: 10
Idiopatice: 3
Rezultate IRA Abandon: 1
Decese: 24
Vindecare: 2
Transformare IRC: 1
Mortalitate: 28,5%
Rezultate IRC Abandon: 3
Transplant renal: 31
Decese: 19
Mortalitate: 17,9%
În cazul BRP de cauză urologică epurarea extrarenală se adresează bolnavilor cu

insuficiență renală acută şi cronică, având drept scop salvarea acestora şi acordarea timpului
necesar instituirii unei terapii integrate corecte, coerente şi complete.
Insuficiența renală acută este definită ca sindrom clinico‐biologic, parțial sau total
reversibil, caracterizat prin:
reducerea filtrării glomerulare
1370
creşterea valorilor ureei şi creatininei serice

oligoanurie (diureza <0,5 ml/kgc/oră sau <300 ml/m2/zi). Se cunosc însă cazuri cu
poliurie ineficientă (după unii autori ar fi vorba de 20‐50% din cazurile de IRA non‐
oligurică)
dezechilibre hidro‐electrolitice şi acido‐bazice
retenție hidro‐salină
HTA (cu excepția cazurilor cu şoc toxico‐septic).
Actualmente se apreciază că, indiferent de tipul de debut (pre‐renal, renal sau post‐
renal), într‐un interval de timp mai scurt sau mai lung IRA devine „renală”, afectând struc‐
turile parenchimului renal; în mod uzual este revesibilă – mai mult sau mai puțin cu restitutio
ad integrum ‐ în 4‐6 săptămâni.
În condițiile aplicării unei terapii integrate, absența vindecării la 3 luni permite înca‐
drarea într‐unul din cele 5 stadii ale insuficienței renale cronice.
Principalele cauze postrenale (urologice) ale IRA sunt:
A. Cauze obstructive cu alterare anatomică:

‐ valva de uretră posterioară
‐ valve şi stricturi uretrale
‐ anomalii ale joncțiunii ureterovezicale
‐ anomalii ale joncțiunii pieloureterale
B. Cauze obstructive „extrastructurale”:
‐ calculi
‐ coagul sangvin
‐ compresie tumorală
C. Obstrucții funcționale:
‐ vezica neurogenă
Se cunosc două legi ale obstrucției urinare:
I. Cu cât obstrucția este mai joasă şi mai strânsă, cu atât degradarea este mai rapidă şi
mai importantă.
II. În cazul refluxului vezicoureteral, datorită jocului presional, se ajunge la instalarea
unui baraj hidrodinamic şi ulterior la degradarea funcției renale; acest fapt se poate
manifesta prin episoade de acutizare a unei insuficiențe renale cronice.
Timpul de diagnostic şi timpul de instituire a unei terapii corecte sunt factori

determinanți cruciali pentru managementul IRA sau IRC acutizate. Se consideră că între
momentul diagnosticului IRA şi cel al diagnosticului etiologic trebuie obligatoriu instituite
manevre de terapie intensivă.
Alături de examenul clinic, datele anamnestice, investigațiile biologice, investigațiile
imagistice (ecografie, cistografie, CT, RMN) constituie pachetul de date necesar unui diag‐
nostic pozitiv complet necesar unei strategii terapeutice integrate complete.
În principal, epurarea extrarenală la pacientul pediatric este necesară în 2 instanțe

clare:
a) Epurarea extrarenală în procedeu cronic pentru IRC în aşteptarea unui trans‐
plant renal
1371
Tratat de Urologie
b) Pre/post‐chirurgicalizarea unui pacient urologic.
Conceptul de terapie integrată
Concept ce integrează toate modalitățile de tratament, fără a opune una alteia.

Acelaşi pacient beneficiază pe rând, asociat şi/sau în cascadă, de:
Dializă peritoneală
Hemodializă
Transplant renal
Chirurgie urologică reconstructivă
Terapie medicamentoasă.
Singurul criteriu de aplicare a acestui concept este NECESARUL PACIENTULUI.
Hemodializa preoperatorie
Morbiditatea şi mortalitatea pre, intra şi post‐operatorie la pacienții cu IRA au fost
reduse de la 50% la 4% prin simpla indicație de utilizare a epurării extrarenale, rezolvând o
serie de cauze ca: hiperpotasemia, interacțiunile medicamentoase (analgezice şi anestezice),
acumulările medicamentoase, dezechilibrele hidro‐electrolitice. De asemenea, s‐a reuşit
concomitent rezolvarea problemelor generate de necesarul mare transfuzional (10‐20
ml/kgc/zi), precum şi acoperirea necesarului protein‐caloric (cunoscut fiind stressul indus de
boală şi manevre chirurgicale).
Hemodializa în IRA la pacienții încadrați în grupa high risk ce necesită manevre
chirurgicale aduce avantaje evidente (demonstrate practic):
Contribuie la echilibrarea hidroelectrolitică, a nivelelor albuminemiei, calcemiei şi
fosforemiei (în special raportul Ca2+/P), glicemiei, tulburărilor de coagulare.
Contribuie la corectarea tulburărilor hidroelectrolitice majore (în special hiper‐
potasemia); niveluri ale K+ de 6‐6,5mmol/l şi/sau anomaliile EKG constituie „alarma”
pentru punerea în discuție a epurării extrarenale. Trebuie, de asemenea, luat în
seamă şi aportul „ascuns” de K+ din necesarul transfuzional. Totodată, acidoza şi
alcaloza generate de hiperventilație predispun la aritmii cardiace.
Hemodializa permite utilizarea unor volume hidrice, medicamentoase şi nutriționale
mari, minimalizând riscul incidentelor, accidentelor şi complicațiilor operatorii
(infecțioase, hemoragice etc).
Hemodializa precipită hTA şi tratează HTA
Prezența cateterului venos de hemodializă constituie o „cale de abord vascular de
urgență”.
Hemodializa reduce riscul de sângerare chirurgicală prin:

Corectarea anemiei
Administrarea de plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat şi alți factori specifici ai
coagulării, fără a fi impuse restricții de volum/kgc/zi
Neutralizarea heparinării (necesară dializei) se poate face perfect prin utilizarea
sulfatului de protamină.
Hemodializa postoperatorie la pacienții cu IRA

Necesită includerea imediată (în aceeaşi zi post‐operator) în programul de hemo‐
dializă pacienții cu:
dezechilibru important al balanței lichidiene
1372
dezechilibre hidroelectrolitice
pacienții cu hiperhidratare, în special cei cu edem pulmonar
pacienții cu hiperpotasemie accentuată datorată sau nu de transfuziile sangvine sau
secundară distrucțiilor musculare.
Asigurând o balanță hidrică corectă, hemodializa constituie tratamentul IRA, dar şi al
hTA şi HTA. Prin epurarea aminelor pro‐inflamatorii hemodializa reprezintă terapia SIRS şi a
febrei. Parenteral, alături de „lichidele medicale”, se poate administra un volum lichidian
egal cu necesarul pentru nutriția parenterală adecvată şi/sau pentru cea enterală continuă.
Hemodializa în pregătirea transplantului renal

La nivel internațional se apreciază că aproximativ 50% din pacienții cu IRC
beneficiază, pe perioade mai mult sau mai puțin lungi, de una din metodele de epurare
extrarenală. În cazul țării noastre se poate afirma că aproape toți pacienții care au fost
transplantați renal au beneficiat de o metodă de epurare extrarenală. Se apreciază de
asemenea că o perioadă scurtă de hemodializă este benefică din punct de vedere al tulbu‐
rărilor hidro‐electrolitice, acido‐bazice şi de coagulare, al sindromului anemic.
Substituția renală este o manevră de terapie intensivă!
Hipertemia malignă în terapia intensivă

Medicamente care precipită hipertermia:
Halotan
Succinilcolina
Ketamină
Phencyclidine
Ciclopropan.
Medicamente sigure:
Barbiturice
Oxid nitric
Diazepam
Opiacee
Curarizante
Pancuronium.
Sindromul post‐medicație neuroleptică

Medicamente: Haloperidol, Phenotiazine, Loxapine, Thioxantenes, Dopamină, Meto‐
clopramid, Tetrabenazine, L‐Dopa, Amantadina.
Clinic:
Rigiditate musculară
Disfagie
Disartrie
Sindrom extrapiramidal (pseudo‐parkinsonian)
Catatonie
Febră (peste 400C)
Colaps cardiovascular
Insuficiență hepatică acută
Insuficiență renală acută
1373
Tratat de Urologie
Insuficiență respiratorie.
Hemodializa în stările terminale

În fața unui pacient cu „stare terminală” medical, echipa medicală de îngrijire trebuie
să răspundă la câteva probleme fundamentale înaintea recomandării includerii în dializă:
1. Boala primară (de fond) a pacientului recunoaşte o terapie care‐i acordă acestuia
şansa vindecării, remisiunii şi/sau supraviețuirea şi calitatea acesteia (exemplu:
pacientul cu boală malignă extensivă depăşită din punct de vedere terapeutic nu ar
beneficia de dializă).
2. Dializa este tehnica ce îi permite pacientului să beneficieze de şansa unei terapii
corecte şi coerente pentru boala generatoare de IR sau care s‐a complicat în evoluție
cu IR.
3. Cunoscut fiind faptul că „coma uremică este o comă uşoară”, va fi analizată
eventualitatea abținerii de la dializă ca terapie paliativă.
4. În cadrul terapiei paliative o problemă deosebită o constituie terapia durerii la
bolnavul cu IR. Cunoscut fiind că metaboliții opioizi se cumulează, la bolnavul cu IR se
va prefera administrarea subcutanată alternativă de Fentanyl şi Alfentanyl, schemă
terapeutică sigură, ce nu produce insuficiență hepatică (hepatita metabolică). Admi‐
nistrarea subcutanată de Midazolam (combinat eventual cu Diamorfină) ameliorează
disconfortul bolnavului uremic.
5. „Odată un pacient inclus într‐un program de epurare extrarenală, acesta nu va fi
întrerupt în niciun caz, indiferent de prognosticul pacientului”.
6. Rămâne în continuare discutată şi discutabilă poziția copilului în fața celor enunțate
mai sus:
‐ se aplică acest concept copilului său nu?
‐ se dializează copilul indiferent de prognosticul bolii de fond?
‐ există un drept (altul decât cel parental) de a cere echipei medicale
prelungirea – prin dializă – a unei vieți chinuite şi inutilă prin lipsa de
perspectivă doar pentru că pacientul este copil?
Chirurgicalizarea pacientului dializat:
Chirurgicalizarea pacientului dializat survine fie pentru boli chirurgicale independente
de boala ce a necesitat indicația de epurare extrarenală, fie pentru complicații propriu‐zise
ale acestei afecțiuni şi/sau patologie a dializei. Chirurgicalizarea pacientului dializat prezintă
particularități specifice HD sau DP. Particularitățile sunt date de hiperkaliemie, anemie,
nivelul de ischemie cardiacă şi sângerare, precum şi de dezechilibrele hidro‐electrolitice şi
acido‐bazice şi hTA.
Bibliografie
1. Bagshaw SM, Delaney A, Haase M, Ghali WA, Bellomoro R ‐ Diuretics în the management of acute
renal failure: a systematic review and meta‐analysis. Crit Care Resusc, 2007:9(1):60‐68.
2. Block GA ‐ How Should Chronic Medical Therapies be Altered with the Onset of End‐Stage Renal
Disease and Initiation of Dialysis? Seminars în Dialysis, 2006; 19:13.
3. Canaud B ‐ The role of the nephrologists în the ICU. Kidney & Blood Pressure Related Disorders.
www.ndt. Educațional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
4. Capșa D ‐ Hemodializa, în Tratat de Nefrologie sub redacția N.Ursea ed. II‐a, Fundația Română a
Rinichiului, Bucureşti 2000; vol. 3, 3897‐3959.
1374
5. Chiu MC, Yap MK ‐ Practical Paediatric Nephrology, Medcom Ltd., Hong Kong, 2005.
6. Colecția Nephrology, Dialysis & Transplantation 2000‐2006, Oxford University Press.
7. Colecția Pediatric Nephrology 2000‐2006, ed. Springer.
8. De Simone W, De Simone M, De Simone A, Iannaccone S et al: Aspetti dell'emodiafiltrzione on‐line con
rigenerazione e reinfuzione dell'ultrafiltrato (HFR) ‐ uno studio multicentrico. Giornale italiano di
nefrologia, 2004; S‐30: S161‐S167.
9. Fliser D, Kielstein JT ‐ A single‐pass batch dialysis system: an ideal dialysis method for the patient în
intensive care with acute renal failure. Curr Opin Crit Care, 2004; 10(6):483‐8.
10. Fliser D ‐ Slow, extended daily hemodialysis. Kidney & Blood Pressure Related Disorders. Www.ndt.
Educațional.org/cme slides forum archive. Asp.2003 <http://www.ndt. Educațional.org/cme slides
forum archive. Asp.2003.
11. Gluhovschi G ‐ Nefrologie clinică, Ed. Helicon, Bucureşti 1997.
12. Gordon M, Cervellione RM, Postlethwaite R, Shabani A, Hennayke S ‐ Acute renal papillary necrosis
with complete bilateral ureteral obstruction în a child. Urology, 2007; 69(3):575.
13. Kaplan SB, Meyers KEC ‐ Pediatric Nephrology and Urology, The Curtis Center Philadelphia, 2007.
14. Kher K, Schaper MW ‐ Clinical Pediatric Nephrology ‐ Informa UK ltd., 2007.
15. LAMEIRE N ‐ Individualized renal replacement therapy în ARF. Kidney & Blood Pressure Related
Disorders. Www.ndt. Educațional.org/cme slides forum archive. Asp.2005.
16. LAMEIRE N ‐ The rol of intermittent haemodialysis în ARF. NDT Educațional for Kidney & Blood
Pressure Related Disorders. Www.ndt. Educațional. Org/cme slides forum archive. Asp.2003.
17. Luyckx VA, Bonventre JV ‐ Dose of dialysis în acute renal failure. Semin Dial, 2004; 17(1):30‐36.
18. Manns B, Doig CJ, Lee H, Dean S, Tonelli M, Johnson D, Donaldson C ‐ Cost of acute renal failure
requiring dialysis în the intensive care unit: clinical and resource implications of renal recovery. Crit
Care Med, 2003; 31(2):449‐55.
19. Marshall MR, Golper TA, Shaver MJ, Alam MG, Chatoth DK ‐ Urea kinetics during sustained low‐
efficiency dialysis în critically ill patients requiring renal replacement therapy. Amer J Kidney Dis, 2002;
39(3):556‐570.
20. Mehta R ‐ Continous renal replacement therapy în the critically ill patient. Kidney & Blood Pressure
Related Disorders. Www.ndt. Educațional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
21. Morkos SK, Thomson HS ‐ Adverse reactions to iodinated contrast media. Eur. Radiol, 2001; 11:1267‐
1275.
22. Neveu H, Kleinknecht D, Brivet F, Loirat P, Landais P ‐ Prognostic factors în acute renal failure due to
sepsis. Results of a prospective multicentre study. The French Study Group on Acute Renal Failure.
Nephrol Dial Transplant, 1996; 11(2):293‐299.
23. Peyron L ‐ Pediatria pratica, Edizioni Minerva medică, Torino, 1987.
24. Proca E ‐ Insuficiență renală de cauză urologică, în Tratat de patologie chirurgicală, Ed. Medicală
Bucureşti, 1984; vol. VIII, 422‐433.
25. Rangel‐Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wenzel RP ‐ The natural history of the
systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA, 1995; 273(2):117‐23.
26. Schor N ‐ Septicemia and ARF în the ICU ‐ from basic mechanisms to therapeutic perspectives. Kidney
& Blood Pressure Related Disorders. Www.ndt. Educațional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
27. Schortgen F ‐ Hypotension during intermitent hemodialysis: new insights into an old problem.
Intensive Care Med, 2003;.29(10):1645‐1649.
28. Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, Thoung M, Girou E et al. ‐ Hemodynamic tolerance of
intermittent hemodialysis în critically ill patients: usefulness of practice guidelines. Am J Respir Crit
Care Med, 2000; 162(1):197‐202.
29. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitraa A ‐ Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and
therapy. J. Clin. Invest, 2004; 114:5‐14
30. Seeberg LT, Edenberg J, Saetren H ‐ Bilateral ureteral obstruction after appendicectomy. Surgeon,
2005; 3(1):45‐47.
31. Shimada S, Nakagawa H, Shintaku I, Saito S, Arai Y ‐ Acute renal failure as a result of bilateral ureteral
obstruction by Candida albicans fungus balls. Int J Urol, 2006; 13(8):1121‐1122.
1375
Tratat de Urologie
32. Sinescu I, Tacu Dorina ‐ Insuficiență renală cronică‐Terapia de substituție în IRC, în Transplantul renal,
Edit. Univ. „Carol Davila”, Bucureşti, 2007:46‐55.
33. Sinescu I, Glück G ‐ Derivațiile urinare, Ed. Enciclopedică, Bucureşti, 2004.
34. Smith's Recognizable Patterns of Human Malformation ‐ W.B. Saunders, Philadelphia, 1988.
35. TAarrass F, Benjelloun M, Hachim K, Medkouri G et al. ‐ Acute renal failure secondary to the
transurethral resection of the prostate. Arch Esp Urol, 2007; 60(1):84‐85
36. The EBPG Expert Group on Haemodialysis: European best practice guidelines for haemodialysis (Part
1), Nephrol Dial Transplant, 2002; 17 (Suppl 17).
37. The EBPG Expert Group on Peritoneal Dialysis: European best practice guidelines for peritoneal
Dialysis. Nephrol Dial Transplant, 2005; 20 (Suppl 9).
38. Țurcanu L, Sabău I. ‐ Nefrologie pediatrică, Ed. Medicală, Bucureşti, 1977.
39. Urology Illustrated, Churchill Livingstone, London, 1982.
40. Ursea N ‐ Rinichiul artificial, Fundația Română a rinichiului, Bucureşti, 1997.
41. Ursea N ‐ Insuficientă renală acută în Tratat de Nefrologie sub redacția N. Ursea ed. II‐a, Fundația
Romană a Rinichiului, Bucureşti, 2006; vol. 1, 958‐59.
42. Van Biesen W ‐ Dialysis în the ICU: CRRT vs IHD or the way în between. NDT Educațional for Kidney &
Blood Pressure Related Disorders. Www.ndt. Educațional.org/cme slides forum archive. Asp.2003.
1376
Capitolul 17. Transplantul renal
Capitolul
17
TRANSPLANTUL RENAL
Prof. Dr. IOANEL SINESCU
Conf. Dr. MARCIAN A. MANU, Conf. Dr. MIHAI HÂRZA,

Dr. BOGDAN ŞERBĂNESCU, Dr. VASILE CEREMPEI,
Dr. BOGDAN ŞTEFAN, Dr. CĂTĂLIN BASTON, Dr. CODRUŢ PAVEL,
Dr. LILIANA DOMNIŞOR, Dr. DENISE DAIA, Dr. OVIDIU PALEA,
Dr. DORINA TACU, Dr. EMINÉE KEREZSY, Dr. CRISTINA BUCŞA,
Conf. Dr. ILEANA CONSTANTINESCU,
Dr. MIHAELA MIHAI
1377
Tratat de Urologie
Istoricul transplantului renal 1383

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu
Indicațiile terapiei de substituție renală 1386

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu
Evaluarea pretransplant a donatorilor în viață 1389

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. B. Şerbănescu
Evaluarea inițială 1390

Evaluarea renală 1390
Teste adiționale 1390
Contraindicațiile donării 1390
Contraindicațiile relative 1391
Criterii adiționale 1391
Report of the Amsterdam Forum on the Care of the Live Kidney Donor:
Data and Medical Guidelines 1391
Evaluarea imagistică renală (anatomie, pedicul, căi) 1392
Arteriografia renală 1393
Arteriografia renală selectivă sau supraselectivă 1393
Tomografia computerizată 1393
Angiotomografia renală spirală tridimensională 1394
Angiografia renală RM 1394
Scintigrama renală 1395
Complicațiile donării 1395
Evaluarea şi selecția donatorilor în moarte cerebrală 1396

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Liliana Domnişor
1. Evaluarea de laborator 1396

2. Contraindicații absolute privind donarea de organe 1396
3. Contraindicații relative privind donarea de organe 1397
4. Diagnosticul pozitiv de moarte cerebrală 1398
4.1. Criterii clinice şi paraclinice 1398
4.1.1. Examenul clinic neurologic 1399
4.1.2. Absența ventilației spontane – testul de apnee 1399
4.1.3. Teste complementare de confirmare a diagnosticului de moarte cerebrală 1400
a. Electroencefalograma 1400
b. Angiografia cerebrală 1400
c. Ecografia Doppler transcraniană 1400
d. Scintigrama cerebrală cu technețium (Tc 99m hexametazine) 1400
e. Tomografia computerizată cu substanță de contrast 1401
4.1.4. Stări neurologice care pot mima moartea cerebrală 1401
5. Etapa dintre momentul stabilirii diagnosticului pozitiv de moarte cerebrală şi prelevarea organelor 1401
6. Monitorizarea 1402
Evaluarea pretransplant a receptorilor de grefă renală 1403

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Dr. B. Şerbănescu, Dr. Eminée Kerezsy, Dr. V. Cerempei
Evaluarea medicală generală a receptorilor de rinichi 1403

Evaluarea bolilor cu potențial de recurență pe rinichiul transplantat 1404
Recurența bolilor glomerulare 1404
Recurența pe grefa renală a bolilor sistemice 1404
Recurența bolilor metabolice 1405
Neoplaziile 1405
Infecțiile 1405
Bolile cardiovasculare 1406
1378
Diabetul zaharat 1406

Evaluarea gastrointestinală 1407
Bolile genitourinare 1402
Hiperparatiroidismul 1407
Obezitatea 1407
Vârsta înaintată 1407
Trombofilia (hipercoagulabilitatea) 1407
Evaluarea pulmonară 1408
Evaluarea imunologică în vederea transplantului renal 1408

Conf. Dr. Ileana Constantinescu
Tipizare HLA, matching şi crossmatching în transplantul renal 1408

Algoritmul evaluării imunologice în transplantul renal cu donator viu 1410
Algoritmul evaluării imunologice în transplantul renal cu donator cadavru 1411
Alegerea unui donator viu versus donator cadavru pentru transplantul renal 1412
Donatorii şi receptorii marginali în transplantul renal 1412

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. Dorina Tacu, Dr. B. Şerbănescu, Conf. Dr. M. Hârza
Recoltarea rinichiului pentru transplant de la donatorul în viață 1416

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Şerbănescu
Recoltarea rinichiului stâng 1417

Recoltarea rinichiului drept 1419
Îngrijirea şi complicațiile postoperatorii 1420
Recoltarea laparoscopică a grefei renale 1421
Recoltarea transperitoneală 1421
Recoltarea retroperitoneală 1422
Considerații practice pentru ambele tipuri de abord 1423
Tehnica prelevării renale de la donatorii în moarte cerebrală 1423

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Şerbănescu, Conf. Dr. M.A. Manu
Selecția donatorilor 1424

Recomandări privind recoltarea organelor de la donatorul
în moarte cerebrală, conform ghidurilor EAU 2006 1424
Tehnica recoltării grefelor renale singulare 1426
Prezervarea rinichiului pentru transplant 1427

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. V. Cerempei
Ischemia renală 1428

Principii de prezervare prin răcire 1428
Tehnici şi soluții de prezervare 1428
Conservarea statică 1429
Soluțiile tip Collins 1429
Soluțiile de citrat bazic 1429
Soluțiile de sucroză bazică 1249
Soluția Bretschneider’s HTK 1430
Soluția Universității din Wisconsin 1430
Soluția Euro‐Collin’s versus soluția Universității din Wisconsin 1430
Conservarea prin perfuzie continuă 1431
Conservarea prin imersie în gheață sterilă 1431
Tehnica transplantării renale 1431

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Şerbănescu, Conf. Dr. M A. Manu
1379
Tratat de Urologie
Prepararea receptorului 1431

Calea de abord 1432
Incizia 1432
Prepararea rinichiului 1434
Revascularizația 1434
Anastomoza venoasă 1434
Anastomoza arterială 1435
Reconstrucția tractului urinar 1436
Particularitățile transplantului renal la copil 1438
Implantarea ureterovezicală 1439
Particularități vascular‐anatomice în transplantul renal. Tehnici speciale de anastomoză 1440

Anomalii vasculare renale 1440

Anomaliile vascularizației arteriale renale 1440
Arterele renale codominante 1440
Artere renale multiple accesorii non‐codominante 1441
Artere aberante 1442
Ramurile precoce ale arterei renale 1442
Anomaliile venoase 1443
Tehnici de revascularizare a grefei renale în condiții de angio‐anatomie modificată 1444
Tehnici de anastomoză arterială adresate arterelor multiple 1444
Anastomoza multiplă termino‐terminală 1444
Anastomoza termino‐laterală simplă şi combinată cu anastomoza termino‐terminală 1445
Realizarea unui trunchi comun din artere renale multiple 1446
Anastomoza la artera epigastrică inferioară 1447
Tehnici speciale de anastomoză venoasă în condiții de anatomie modificată 1447
Probleme generale ale imunosupresiei de transplant 1449

Inducția 1450
Anticorpi policlonali 1451
Anticorpi monoclonali. OKT 3 (muromonab CD3) 1452
Anticorpi monoclonali anti‐Tac 1453
OKT4 (anti CD4) 1453
Terapia de menținere 1453
Corticosteroizii 1454
Inhibitorii de calcineurină 1456
Ciclosporina 1456
Tacrolimus FK‐506 1457
Antimetaboliții 1458
m‐TOR inhibitorii 1459
Disfuncția grefei 1460

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Șerbănescu
I. Cauze de disfuncție a grefei în prima săptămână posttransplant 1460

Funcționarea întârziată a grefei 1461
Reacțiile de rejet 1462
Cauze non‐imunologice 1463
II. Complicațiile din perioada precoce posttransplant 1464
Rejetul acut 1464
Rejetul acut mediat umoral 1466
Toxicitatea acută la ciclosporină şi tacrolimus 1467
Complicațiile chirurgicale 1468
1380
III. Disfuncția tardivă a grefei 1468

Nefropatia cronică a grefei 1469
Abordarea terapeutică a NCG 1470
Rejetul cronic 1472
Rejetul acut tardiv 1472
Bolile glomerulare recurente sau de novo 1473
Nefropatia Polyoma BK 1474
Complicațiile chirurgicale ale transplantului renal 1474

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Șerbănescu, Conf. Dr. M.A. Manu
Complicații vasculare 1474

Tromboza arterială 1474
Stenoza arterei renale 1476
Complicații urologice 1477
Fistulele urinare 1478
Limfocelul 1478
Obstrucția 1479
Hematuria 1480
Litiaza urinară 1480
Refluxul vezicoureteral 1481
Disfuncția erectilă 1481
Neoplaziile 1481
Nefrectomia grefonului nefuncțional şi retransplantarea 1481
Complicațiile medicale ale transplantării renale 1482

Dr. Dorina Tacu, Dr. Eminée Kerezsy, Dr. Cristina Bucșa
Bolile cardiovasculare 1482

Boala ischemică coronariană 1482
Boala cerebrovasculară şi vasculară periferică 1483
HTA 1483
Hiperlipidemia 1483
Diabetul zaharat posttransplantare (DZPT) 1483
Bolile maligne 1484
Afecțiunile hepatice 1485
Infecția VHC 1485
Infecția cu VHB 1485
Infecția cu VHG 1486
Complicațiile gastrointestinale 1486
Eritrocitoza posttransplant (PTE) 1486
Complicații osoase 1487
Alte complicații 1487
Complicațiile infecțioase ale transplantului renal 1488

Factori determinanți ai infecțiilor la bolnavii transplantați 1488

Expunerea epidemiologică 1488
Statusul imunosupresiv 1488
Infecțiile din prima lună posttransplant 1489
Infecțiile din lunile 1‐6 posttransplant 1489
Infecțiile după 6 luni de la transplant 1490
Evaluarea statusului infecțios înaintea transplantării 1490
Tuberculoza 1491
Hepatitele 1491
Infecția HIV 1491
1381
Tratat de Urologie
Infecția cu virus citomegalic (CMV) 1492

Caracteristicile CMV 1492
Diagnostic 1492
Strategii terapeutice în infecția CMV 1493
Infecția cu virus Epstein‐Barr (EBV) 1495
Infecția cu virusul Polyoma BK, nefropatia Polyoma BK 1496
Anatomia patologică a rinichiului transplantat 1497

Dr. Mihaela Mihai
I. Biopsia renală 1497

II. Adecvarea specimenelor 1497
III. Examenul microscopic al pieselor bioptice 1498
IV. Modificări patologice ale rinichiului transplantat 1499
IV.A. Leziuni de rejet 1499
IV. A.1. Rejetul acut 1500
IV.A.1.1. Rejetul celular 1503
IV.A.1.2. Rejetul umoral 1504
IV.A.1.3. Rejetul umoral C4d+ 1505
IV.1.1.4. Rejetul hiperacut 1505
IV.A.2. Rejetul cronic 1505
IV.A.2.1. Leziuni vasculare cronice 1507
IV.A.2.2. Leziuni tubulointerstițiale cronice 1507
IV.A.2.3. Leziuni glomerulare cronice 1508
IV.A.3. Schema Banff pentru diagnosticul și grading‐ul rejetului grefei renale 1509
IV.B. Leziuni non‐rejet 1511
IV.B.1. Leziuni de perfuzie 1511
IV.B.2. Necroza tubulară acută 1511
IV.B.3. Nefrotoxicitatea inhibitorilor de calcineurină 1512
IV.B.4. Nefrita tubulointerstițială indusă medicamentos 1514
IV.B.5. Nefropatii de etiologie infecțioasă 1514
IV.B.6. Afecțiuni limfoproliferative posttransplant 1516
IV.B.7. Tromboza arterială sau venoasă 1516
IV.B.8. Alte leziuni non‐rejet 1516
IV.C. Boli glomerulare de novo și recurente 1517
IV.D. Anomalii ale rinichiului donor 1517
Bibliografie 1517
1382
Istoricul transplantului renal

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu
Anul 1902 este considerat momentul în care transplantarea viscerală a făcut primii
paşi. Alexis Carrel, nume de referință în istoria chirurgiei vasculare a descris tehnica anas‐
tomozelor vasculare, complet schimbată față de vechile metode care foloseau tuburi
heterostructurale (Carrel, 1902). Ajuns în Statele Unite, unde îşi continuă activitatea în
pionieratul transplantului, Carrel efectuează o muncă experimentală titanică, realizând auto‐
transplante renale la câini şi pisici şi heterotransplantări ale rinichilor, tiroidei, ovarului şi ale
altor organe, eşuate funcțional prin necunoaşterea imunosupresiei la momentul respectiv.
Pentru toată activitatea sa, ce a împins medicina înainte la acea vreme, Alexis Carrel a primit
în 1912 Premiul Nobel şi s‐a instalat, binemeritat, în galeria părinților transplantologiei.
În acelaşi an, 1902, la Viena, Ullman realizează autotransplante renale experimenta‐
le la câini, plasând grefa inițial în fosa iliacă, apoi în regiunea carotidiană, cu anastomoze la
artera carotidă şi la vena jugulară şi derivație urinară externă (Ullman, 1902).
În acei ani de început pentru transplantul renal, la Bucureşti, Nicolae Florescu şi
Belaşcu realizează în 1905 primele autotransplante renale experimentale la câine în regiunea
iliacă şi apoi la nivel carotidian, cu funcționarea grefei 6‐7 zile, înainte ca vasele să se trom‐
bozeze sau ca plaga să se infecteze. Florescu conchide că locul ideal de transplantare este
loja renală, iar pentru a evita supurația la nivelul ureterostomiei cutanate, propune anasto‐
moza ureteroureterală.
Cu toate că Ullman susține efectuarea primului transplant la om în 1902, istoria îi
atribuie lui Jaboulay, mentorul lui Carrel acest prim transplant în 1906 (Jaboulay, 1906). Unei
paciente cu insuficiență renală prin nefrită cronică hipertensivă i‐a fost transplantat un
rinichi de porc, anastomoza realizându‐se la nivelul vaselor plicii cotului. Un alt transplant la
care s‐a folosit un rinichi de capră a urmat la scurt timp, cu anastomoze la vasele coapsei.
Ambii rinichi şi‐au pierdut funcția prin tromboză, dar din punct de vedere al tehnicii de
anastomoză, ambele operații au reprezentat reuşite. Jaboulay a făcut şi o constatare foarte
importantă la momentul respectiv – că xenotransplantul produce mult mai rapid tromboza,
spre deosebire de autotransplant, ceea ce a ridicat un normal semn de întrebare, al cărui
răspuns, mecanismul imunologic, a fost aflat mult mai târziu.
În 1914, la tribuna Societății Internaționale de Chirurgie, Alexis Carrel a anticipat
viitoarea reuşită a transplantului renal. Citând descoperiile lui J.B. Murphy de la Institutul
Rockefeler, Carrel menționează pentru prima dată rolul măduvei osoase şi cel al splinei în
respingerea unor țesuturi străine. Murphy descoperă tot atunci rolul radiațiilor şi al benzo‐
lului în toleranța la acceptare a culturilor tumorale grefate la şoareci. Tot Carrel trage
concluzia momentului istoric respectiv, că transplantul poate fi efectuat din punct de vedere
tehnic şi că din acel moment, toate eforturile trebuie conjugate pentru descoperirea
metodelor biologice ce trebuie să împiedice reacția de respingere a țesuturilor şi organelor
străine.
Anul 1933, reprezintă un an de referință în transplantul renal, prin contribuția chirur‐
gului ucrainean Voronoy, elev al marelui profesor Shamov de la Kiev, cercetători la acel
moment ai serologiei sângelui şi ai tehnicii transfuziilor. În acel an, Voronoy a realizat primul
alotransplant renal, de la un barbat de 60 de ani cu grup sangvin B decedat prin traumatism
craniocerebral, la un pacient cu grup 0, şi insuficiență renală dezvoltată după intoxicație cu
biclorură de mercur (Voronoy, 1936). Transplantul s‐a realizat la nivelul coapsei, cu anestezie
1383
Tratat de Urologie
locală şi timp de ischemie caldă de şase ore, iar grefa a produs urină 24 de ore după care a
fost suprimată pentru dispariția funcției. Pacientul a murit după două zile, iar post mortem
s‐a descoperit că anastomoza vasculară a funcționat perfect.
În 1945, Hufnagel, Landsteiner şi Hume, la Boston, au transplantat un rinichi de la
cadavru la o pacientă cu insuficiență renală acută prin necroză tubulară post abortum, iar
grefa a funcționat pentru două zile, suficient pentru ca pacienta să‐şi reia propria diureză şi
să depăşească momentul anuric acut (Moore, 1964). Aceasta a reprezentat o mare realizare,
şi a deschis noi orizonturi în transplant.
În 1951, Kuss raportează cinci cazuri de alotransplantare dintre care unul a funcțio‐
nat două luni. Grefa a fost anastomozată la vasele hipogastrice, în fosa iliacă, iar ureterul a
fost derivat la piele prin ureterostomie cutanată.
În decada a VI‐a a secolului trecut, două grupuri au început susținut un program de
alotransplant renal. Primul grup, Kuss, Servelle şi Dubost, stimulați de marele Hamburger la
Paris, raportează mai multe cazuri de alotransplant uman, folosind tehnica, de acum larg
acceptată, de grefare în regiunea iliacă şi anastomoză în vezica urinară (Dubost şi colab,
1951; Kuss şi colab, 1951). La Paris, Hamburger raportează un transplant reuşit de la donator
voluntar, o mamă care şi‐a donat un rinichi fiului ei, ce şi‐a zdrobit singurul rinichi congenital
într‐un accident de maşină. Rinichiul a funcționat perfect pentru 22 de zile, dar funcția s‐a
suprimat brusc descriind ceea ce mai târziu va fi numit rejet de organ (Michon şi colab,
1953). Înțelegerea fenomenelor de respingere a condus transplantul spre pacienții care nu
aveau aceste probleme, recte gemenii univitelini.
În aceeaşi perioadă, cea de‐a doua echipă lucra la Boston condusă de Hume şi Merill
care au realizat o serie de transplanturi, cu anastomoză la nivelul brațului, iar pentru prima
oară în istorie pregătirea receptorului a implicat şi hemodializă, efectuată de Merill cu
maşina Kolff‐Brigham. Deşi au fost folosite mici doze de cortizon sau ACTH, rarele rezultate
bune au fost atribuite mai degrabă imunosupresiei uremice decât regimului cortizonic. Hume
a stabilit necesitatea concordanței grupului sangvin şi că nefrectomia bilaterală a
receptorului are o importanță majoră în controlul hipertensiunii produse de nefropatia
uremigenă (Hume şi colab, 1955). Murray, Merill şi Harrison au început un program în 1954,
realizând şapte transplantări între gemeni identici şi obținând şase succese totale şi un eşec
(pacientul a decedat după patru luni, prin afectarea grefei de către maladia generatoare a
insuficienței renale). Pentru aceste cazuri s‐a folosit tehnica devenită standard şi pe care o
folosim şi noi astăzi, de anastomoză vasculară la artera hipogastrică şi vena iliacă şi implan‐
tare a ureterului în vezica urinară printr‐un procedeu antireflux (Murray şi colab, 1958).
Din datele istorice expuse până în acest moment a rezultat contribuția imensă pe
care colectivul medical de la Peter Brigham Hospital (Harvard Medical School, Boston) prin
Merrill, Murray, Hume, Harrison şi alții, a avut‐o în trecerea transplantării renale din faza
experimentală în faza clinică, la care se adaugă contribuția de aceeaşi valoare a Spitalului
Necker, prin Hamburger şi Kuss.
Începutul cunoaşterii imunologiei de transplantare precede cu mult transplantarea
propriu‐zisă şi poate fi legată de lucrările publicate de Landsteiner în 1901, în care a descris
fenomenele de aglutinare ale sângelui uman normal, punând astfel bazele ştiințifice ale
diferențierii grupelor sangvine şi ale transfuziilor de sânge şi, prin descrierea aloantigenelor,
apropiindu‐se de înțelegerea procesului de rejet în transplantare.
Obligația de a plăti tribut de recunoştință celor care au contribuit semnificativ la
succesele terapeutice realizate astăzi, ne impune să menționăm câteva borne kilometrice pe
drumul parcurs de imunologia transplantului:
1384
În 1937, Gorer lucrând pe şoareci puri genetic şi pe descendenții acestora, a desco‐

perit că procesul rejetului grefelor tumorale este dirijat de câteva gene dominante şi a izolat
prin metode serologice primul antigen de histocompatibilitate.
După ce în 1943, Medawar crezuse că rejetul este mediat umoral, el revine peste
un an şi descrie rejecția grefelor cutanate (first‐set şi second‐set) nu ca un proces local, ci ca
unul imunologic provocat de un factor care nu circulă în ser. Aceasta a fost prima referire la
mecanismul celular al reacției imune în alotransplantare, ipoteză confirmată de Mitchinson
(1950, citat Murray) care reuşeşte transferul pasiv de imunitate prin ganglioni limfatici şi nu
prin ser.
Obținerea de către Snell a unei suşe de şoareci izogenici a permis lui Billingham,
Brent şi Medavar descrierea toleranței imunologice câştigate (citat Murray şi colab, 1960).
De acum imunologia de transplantare se dezvoltă rapid. În 1952, Dixon demons‐
trează la iepuri că iradierea cu raze X determină depresia reacțiilor imune, fapt ce îl deter‐
mină pe Dempster din Londra să propună metoda în tratamentul grefelor umane, ceea ce
Merrill a şi făcut, antrenându‐l şi pe Hamburger să procedeze la fel. Aceşti ultimi doi reputați
nefrologi sunt inițiatorii cobaltoterapiei generale, ca metodă de inducere a depresiei
medulare, la receptorii de grefă renală (Dempster şi colab, 1953).
Tratamentul imunosupresor se va îmbogăți repede cu derivații de 6‐mercapto‐
purină (Schwarz şi Dameshek, 1959) şi Azathioprină (Schwary, Calne, Murray, 1962 ), ceea ce
va permite extinderea transplantărilor renale la perechi fără similarități genetice. La această
achiziție terapeutică s‐au adăugat criteriile propuse de J. Dausset pentru selecția imunolo‐
gică a donatorului, astfel că interesul pentru alotansplantarea renală s‐a extins rapid, inte‐
res materializat prin înființarea a numeroase echipe de cercetători şi practicieni, care s‐au
dedicat grefării rinichiului, ceea ce a dus în 1966, nu numai la înființarea Societății Internațio‐
nale de Transplantare, de către John Converse şi Felix Rapaport, dar şi la creşterea numărului
de transplante, care astăzi se cifrează la sute de mii.
Această trecere rapidă în revistă pe care am făcut‐o omite, în mod inevitabil, nume şi
locuri intrate definitiv în istoria transplantării renale.
Teoria selecției clonale propusă de himerismul natural descris la viței gemeni de către
Owen, himerismul grupelor sangvine la gemeni umani observat de Dunsford, puii de găină ai
lui Longmire, care tolerau grefa de piele numai dacă grefarea se făcea în prima zi de naştere,
a doua criză de rejet a lui Medawar, şobolanul tolerant al lui Woodruf, numerosul grup de
cercetători ai imunosupresiei artificiale, serul antilimfocitar (Woodruf), Ciclosporina A (Borel
şi Calne), sunt numai câteva trepte din drumul lung al zilei de ieri până astăzi în trans‐
plantarea renală.
În anii 1963‐1964, Prof. Proca a făcut cercetări experimentale împreună cu Miles Fox,
la Leeds, Anglia şi l‐a asistat pe F. Raper, urolog de mare prestigiu chirurgical, efectuând
transplante umane cu rinichi de cadavre. Pregătirea căpătată aici a fost hotărâtoare şi i‐a
permis ca, reîntors la Clinica Panduri, să înceapă programul de alotransplantări canine cu
reuşite nesperate. Împreună cu Petre Georgescu, Dorin Nicolescu şi Mihai Neagoe, ajunşi
ulterior profesori şi şefi de secție, a recurs atunci la programul experimental cel mai apropiat
al transplantării umane, care consta în nefrectomie bilaterală, la câinele receptor, urmată, în
aceeaşi şedință operatorie, de alogrefă renală în fosa iliacă dreaptă, cu implantarea ureteru‐
lui în vezica urinară. Donatorul a fost un alt câine, păstrat în viață după nefrectomia
unilaterală. Nu s‐a făcut nici un test de histocompatibilitate, nefiind posibilă nici măcar
tipizarea celor 16 grupe sangvine majore. Imunosupresia era asigurată prin administrarea de
Azathiopirină‐Cortizon, iar evoluția grefonului a fost urmărită prin urografie, arteriografie,
1385
Tratat de Urologie
renoscintigramă, clereance‐uri izotopice şi probe funcționale.

La “Fundeni”, Prof. Proca a mai făcut un pas important spre alotransplantarea renală
(1979) şi anume autotransplantarea renală: la doi bolnavi cu hipertensiune renovasculară a
excizat rinichiul stâng din lomba respectivă şi, păstrându‐i joncțiunea ureterovezicală, i‐a
plasat în fosa iliacă, revascularizându‐l prin anastomoze cu artera iliacă internă, respectiv
vena iliacă externă. Rezultatul clinic a fost foarte bun (Proca şi colab, 1979).
În sfarşit, la 13 februarie 1980, a efectuat primul transplant renal, tânărului C. Mihai,
grefându‐i în fosa iliacă dreaptă rinichiul stâng al mamei sale. A urmat al doilea transplant la
21 februarie, al treilea la 13 martie şi seria a continuat. Până în 1989 s‐a ajuns la 27 de
transplante. Rezultatele în ansamblu au fost bune, cu viață normală după 8, 9 şi 10 ani, sub
imunosupresie clasică şi nici un deces chirurgical.
În acelaşi an 1980, Profesorul Petre Drăgan a vizitat clinica “Fundeni” împreună cu doi
chirurgi tineri şi ulterior, a efectuat la Timişoara două transplante renale.
Inserat foarte târziu în context european, din motive greu de argumentat şi de
susținut, transplantul de organe solide în România a început după cum am arătat în
februarie 1980, la Clinica de Chirurgie Urologică „Fundeni”, unde Prof. Dr. E. Proca efectuea‐
ză primul transplant cu rinichi prelevat de la donator în viață înrudit (mama), utilizând proce‐
deele clasice de prelevare, spălare – prezervare şi de revascularizare a grefei.
Utilizând imunosupresia clasică accesibilă în România (corticosteroizi şi azatioprina),
cu radioterapie complementară, prima grefă renală a funcționat pentru o perioadă relativ
scurtă. În schimb, mama donatoare este şi în prezent în viață, cu evoluție foarte bună a
funcției renale după mai mult de 26 de ani de la nefrectomia stângă. Până în anul 1997
(iunie), Prof. Dr. E. Proca a efectuat 45 de transplante renale, toate cu rinichi recoltați de la
donatori în viață.
A doua etapă a evoluției transplantului renal în Institutul Clinic „Fundeni” a început în
luna iunie 1997, odată cu preluarea activității clinicii de către actuala generație.
În perioada iunie 1997 – martie 2008 (11 ani), în Centrul de Chirurgie Urologică, Dializă
şi Transplant Renal „Fundeni” au fost efectuate 855 de transplante renale, ceea ce situează
centrul nostru pe primul loc din țară în privința densității şi rezultatelor transplantării
(Sinescu, 2007). Această activitate deosebită a devenit posibilă prin reorganizarea Departa‐
mentului de Transplant, subsecție distinctă în cadrul Centrului, de altfel singurul centru de
transplant autonom din țară.
Indicațiile terapiei de substituție renală

Insuficiența renală cronică (IRC) este o stare patologică ireversibilă care constă în
pierderea progresivă a capacității excretorii, endocrine şi metabolice a rinichilor.
Boala cronică de rinichi este reprezentată de modificări patologice sau semne de
afectare renală incluzând valori serologice, urinare sau examene imagistice care persistă
timp de cel puțin 3 luni.
Având în vedere că rata de filtrare glomerulară (GFR) a unui adult de 40 ani este de
aproximativ 100 ml/minut, se poate echivala nivelul filtratului glomerular cu o exprimare
procentuală a funcției renale.
Stadializarea bolii cronice de rinichi se bazează pe regresia treptată a ratei de filtrare
glomerulară, în intervale a căror limite sunt alese convențional, dar care se corelează cu
deteriorarea clinico‐biologică.
1386
GFR (ml/min/1,73m2)
Stadiu I Afectare renală cu GFR normală sau crescută > 90
Stadiu II Afectare renală cu GFR uşor scăzută 60 ‐ 89
Stadiu III Scădere moderată a GFR 30 ‐ 59
Stadiu IV Scădere severă a GFR 15 ‐ 29
Stadiu V Stadiu final (ESRD) < 15
Se consideră drept insuficiență renală cronică persistența unei rate de filtrare

glomerulară sub 60 ml/min/1,73m2 timp de cel puțin 3 luni.
Clearence‐ul creatininei reprezintă o aproximare convenabilă a ratei de filtrare glo‐
merulară, mai ales la un GFR sub 50 ml/min, când capacitatea de secreție tubulară a
nefronilor restanți este depăşită. Acesta se calculează ca raportul dintre creatinina urinară şi
cea serică înmulțit cu volumul urinar pe unitatea de timp. Rezultatul este relevant masurând
creatinina în urina din 24 de ore, excreția nefiind liniară.
Exista diferite formule de apreciere a acestui indicator dintre care cea mai utilizată
este cea a lui Cockroft‐Gault:
(140 − vârsta) × greutatea

Clearance creatinină = (×0,85 la femei)
72 × Creatinina serică
În practică, se utilizează creatinina serică drept indicator al stadiului insuficienței

renale, ceea ce, mai ales în stadiile precoce ale bolii, provoacă erori de stadializare prin sub‐
apreciere. Aceasta se întâmplă din cauza legăturii exponențiale dintre funcția renală şi nive‐
lul creatininei serice.
Insuficiența renală avansată pune problema aprecierii formei acute sau a acutizării
unei boli renale cronice.
Pe lângă criteriile clinice şi anamnestice (istoric îndelungat de fatigabilitate, intole‐
ranță digestivă, scădere ponderală, cefalee, prurit) şi biologice (anemie severă, hiperfosfa‐
temie), se consideră în mod clasic că rinichii de dimensiuni reduse reprezintă un criteriu de
diagnostic al IRC (cu excepția amiloidozei şi nefropatiei diabetice).
Acest lucru este valabil numai într‐un anumit sens nu şi în celălalt, prezența unor
rinichi normali ca dimensiuni şi ecogenitate neînsemnând excluderea IRC.
Având în vedere că insuficiența renală este un sindrom, diagnosticul bolii de bază este un
moment important pentru evoluția insuficienței renale pentru că, deşi nu poate fi vindecată
decât în rare cazuri, uneori tratamentul etiologic produce remisia îndelungată, stoparea
temporară sau încetinirea evoluției acesteia.
Anumite diagnostice etiologice sunt evidente: bolile polichistice ereditare, nefro‐
patia de reflux, pielonefrita cronică litiazică. În schimb, diagnosticul retrospectiv al bolilor
parenchimatoase este greu de susținut cu certitudine.
Biopsia renală, în cazul bolilor cronice avansate, pe lânga faptul că prezintă un risc
crescut de sângerare, nici nu poate oferi un diagnostic histologic, deoarece aspectul micro‐
scopic este dominat de scleroza glomerulară şi fibroza interstițială indiferent de boala renală
inițială.
Etiologia bolii cronice de rinichi este evaluată ca pondere, în diverse raportări națio‐
nale sau multinaționale existând variații mari date de stadiul de dezvoltare economică,
structura rasială a populațiilor, anumite particularități legate de nomenclatorul bolilor renale
cât şi de modul de diagnostic şi dispensarizare.
1387
Tratat de Urologie
Astfel, statisticile din țările vestice arată că principale cauze de insuficiență renală
sunt diabetul zaharat şi hipertensiunea arterială care, cumulate, depăşesc 50% în Statele
Unite.
Bolile glomerulare idiopatice sau secundare reprezintă 10‐15% (SUA, UK, dublu în
Australia şi Japonia), iar cele chistice ereditare 3‐6%. Restul cauzelor sunt nefropatiile inter‐
stițiale, nefropatia de reflux şi uropatiile obstructive, nefropatia ischemică în condițiile
creşterii vârstei pacienților.
În România există o pondere importantă a insuficiențelor renale cronice de cauză
neprecizată (Registrul Renal Român, 2004). Sigur, această situație poate avea o cauză obiec‐
tivă, şi anume silențiozitatea clinică, în anumite cazuri, sau dificultatea stabilirii unui diag‐
nostic etiologic retrospectiv în stadiul final al bolii. Mai des însă, aceasta se datorează
dispensarizării deficitare sau referirii tardive a pacienților la nefrolog.
De asemenea, din necesități administrative sau statistice există tendința precizării
diagnosticului retrospectiv, chiar când aceasta nu poate fi făcută. De aceea raportările inter‐
naționale nu reprezintă o referință care poate fi asimilată a priori şi în țara noastră.
Tabelul 1. Cauze comune de insuficiență renală care necesită substituție

(Morris PJ – „Kidney Transplantation”, the 5th ed. Saunders, 2001).
SUA, UK, Australia, Japonia,

Etiologie (%)
1997 1995 1997 1995
Glomerulonefrite 12,9 12,4 34 39,8
Diabet 40,3 13,8 21 31,2
Boli chistice ereditare 3,4 5,9 6 2,6
Hipertensiune 27,0 7,8 12 6,2
Pielonefrită/nefropatie de reflux 4,2 9,1 6 ‐
Nefropatie analgezică ‐ ‐ 5 ‐
Altele 4,7 18,1 10 ‐
Necunoscută 4,0 17 6 ‐
Lipsă 3,5 15,7 ‐ ‐
Tabelul 2. Alte cauze de insuficiență renală cronică

(Morris P.J. – “Kidney Transplantation”, the 5th ed. Saunders, 2001).
Metabolice Hipercistinurie, hiperoxalurie, nefrocalcinoză, hiperuricemie

Vasculare Boală reno‐vasculară, sclerodermie, sindrom hemolitic uremic, post‐
partum, embolie ateromatoasă
Disproteinemii Amiloidoză, mielom, crioglobulinemie, boala lanțurilor uşoare
Ereditare Sindrom Alport, boala Fabry, scleroza tuberoasă, siclemie
Vasculite Granulomatoza Wegener, poliangeita microscopică, poliarterita nodoasă,
lupusul eritematos sistemic
Boli maligne Hipernefroame, limfoame, leucemii
Structurale Malformații congenitale, obstrucții dobândite
Altele Nefropatia HIV
După depăşirea momentului terapeutic etiopatogenic, progresia bolii cronice de

rinichi către stadiul al V‐lea este comună indiferent de cauză.
Stadiul al V‐lea al insuficienței renale cronice reprezintă o formă gravă de intoxicare
endogenă cunoscută în mod curent drept uremie.
1388
Indicația substituției renale se aplică în acest stadiu al evoluției bolii cronice de

rinichi, respectiv la un GFR sub 15 ml/min ce corespunde unui nivel al creatininei de 8mg/dl
(UNOS, 1994). Complicațiile insuficienței renale cornice sunt cunoscute şi sunt discutate în
amănut în alt capitol. Se consideră că prevalența insuficienței renale cornice în stadiul
terminal depăşeşte orice altă patologie malignă urologică cu excepția cancerului de prostată
(Jemal, 2005)
Metodele de substituție renală sunt hemodializa (HD), dializa peritoneală (DP) şi
transplantul renal (TR). Spre deosebire de celelalte insuficiențe terminale de organ, IRC
poate fi substituită pe termen lung prin dializă. Totuşi dializa nu înlocuieşte decât funcția
excretorie a rinichiului, şi aceasta în foarte mică măsură.
Prezentarea detaliată principiilor şi tehnicii dializei nu fac scopul capitolului de față.
Obiectivul dializei este de a controla starea de hidratare, simptomele uremiei, de a asigura o
nutriție adecvată, de a menține potasiul seric la cel mult 6,5 mmol/l înainte de dializă şi
bicarbonatul seric la 20 mmol/l, nivelul fosforului seric la 5 mg/dl şi al albuminei serice la
peste 3,5 g/dl. O rată a catabolismului proteic de 1 g/kgc/zi şi un clearence al ureei (Kt/V) de
cel puțin 1,2 per şedință de HD într‐un program de trei şedinte pe săptămână şi de cel puțin
2,0 în DP, incluzând funcția renală restantă, sunt acceptabile.
Eficiența dializei este raportată la îndepărtarea produşilor de degradare cu greutate
moleculară mică (uree, creatinină). În aceste condiții chiar şi cea mai eficientă dializă nu
poate asigura decât maximum 6‐10% din funcția excretorie renală normală. În ceea ce pri‐
veşte substanțele cu greutate moleculară mai mare, eficiența este şi mai scăzută. De ase‐
menea la nivel de calitatea vieții, transplantul renal este superior dializei (Mendeloff, 2004).
Concepția modernă asupra substituției renale nu priveşte cele trei metode ca exclu‐
zându‐se reciproc. Terapia integrată presupune:
inițierea dializei în momentul optim prin metoda de dializă cea mai potrivită
trecerea la cealaltă metodă de dializă când motivele medicale o impun
efectuarea transplantului renal oricând există donator, cât mai curând posibil.
Evaluarea pretransplant a donatorilor în viață

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. B. Şerbănescu
Donatorii vii reprezintă sursa majoră de organe în unele țări printre care şi România.
În lume, numărul transplanturilor renale de la donatori vii variază amplu de la 1% în Spania,
10% în Marea Britanie, 45% în SUA, la 90% în România. Procentul ridicat de donatori vii, in
unele țări, este cauzat de legislația inadecvată privind recoltarea organelor de la cadavru sau
chiar de absența acesteia, probleme religioase etc. Şi în țările dezvoltate, având în vedere că
numărul pacienților de pe lista de aşteptare este în continuă creştere, iar cel al donatorilor
cadavru este aproximativ constant, acest tip de donare, în prezent, este încurajat.
Deşi donatorul viu îşi asumă riscurile unei intervenții chirurgicale majore, grevată de
potențiala mortalitate şi morbiditate, precum şi riscurile pe termen lung ale rinichiului unic,
totuşi acestea sunt depăşite de beneficiile legate de receptor.
Receptorii care primesc un rinichi de la un donator viu au avantaje importante în
supraviețuirea grefei comparativ cu rinichii de la cadavru; de asemenea, acest tip de donare
permite efectuarea transplantului preemptiv (transplantul înaintea dializei), modalitate de
transplantare cu cele mai bune rezultate pe termen lung.
Astfel, în 2002, Meier‐Kriesche şi Kaplan au arătat că supraviețuirea grefei la 10 ani
după transplantarea preemptivă este de 75% vs 49% în cazul transplantului precedat de 24
1389
Tratat de Urologie
de luni de dializă. De asemenea, transplantul de la donator viu efectuat după 24 de luni de

dializă are aceleaşi rezultate ca şi cel de la donator cadavru efectuat în primele 6 luni pe lista
de aşteptare. Selecția donatorilor trebuie făcută cu rigurozitate respectând anumite criterii
de acceptare, astfel ca donarea să fie un act voluntar, complet liber, altruist, fără beneficii
materiale, necoercitiv.
Donatorul trebuie să aibă vârsta > 18 ani, o stare de sănătate bună, şi să fie în depli‐
nătatea facultăților mintale. De asemenea, donatorul va fi informat asupra riscurilor donării,
a probabilității succesului transplantului şi rezultatelor pe termen lung.
Evaluarea donatorului viu impune următoarele investigații (Up to date, 2006):

determinarea compatibilității în sistem AB0. Antigenele de tip Rh nu sunt exprimate pe
suprafața rinichiului şi nu sunt implicate în reacțiile de rejet; deci matching‐ul în acest
sistem nu este relevant pentru transplantul renal.
crossmatch
determinarea gradului de matching HLA.
Evaluarea inițială
anamneză şi examen fizic
măsurarea TA
screening de laborator incluzând obligatoriu: hemoleucograma, numărul de trombocite,
timpul de protrombină, timpul de tromboplastină parțial activată, uree, creatinină, ac.
uric, sodiu, potasiu, bicarbonați, glicemie, calciu, fosfați, albumină, proteine totale,
enzime hepatice, bilirubină, lipidogramă
radiografie pulmonară, opțional teste de funcție pulmonară
EKG, opțional ecografie cardiacă (obligatorie la donatorii > 50 ani, la cei cu HTA uşoară
sau la marii fumători).
Evaluarea renală
examen sumar de urină, sediment, urocultură, urina/24 de ore (clearance creatinină,
proteinurie), proba de concentrare, microalbuminurie (opțional)
ecografie abdominală
arteriografie renală ± UIV, helical CT, angio‐RM
scintigramă renală pentru evaluarea ratei de filtrare glomerulară şi a funcționalității
fiecărui rinichi.
Teste adiționale
evaluare microbiologică: IDR‐PPD, serologia luesului, teste virusologice: VHB, VHC, CMV,
HIV, virus Epstein‐Barr, virus herpes simplex, zoster, toxoplasma
examen ginecologic, al sânului, examenul Babeş‐Papanicolau, mamografie
examinarea prostatei > 45 de ani, PSA la bărbații > 50 ani
test de toleranță la glucoză (la cei cu istoric familial de DZ).
Contraindicațiile donării
Există o largă variablitate de centru în ceea ce priveşte criteriile de excludere a poten‐

țialilor donatori. În general, sunt considerate contraindicații absolute ale donării următoa‐
rele circumstanțe:
1390
Boli renale Alte criterii de excludere

reducerea clearance‐ului incompatibilitate în sistemul AB0
creatininei față de valorile cross‐match pozitiv
normale ale vârstei vârsta < 18 ani
(< 80 ml/min/1,73 m2) HTA severă cu leziuni organice
proteinuria chiste renale multiple secundare
microhematuria, cu excepția DZ
situației când evaluarea urologică infecția HIV
şi biopsia renală sunt normale Ag HBs pozitiv la recipient negativ sau neprotejat
istoric familial de boală polichistică VHC pozitiv la recipient negativ
autosomal dominantă cu excepția alte infecții severe
situației în care ecografia şi neoplazii
tomografia computerizată sunt istoric familial de cancer renal
normale, iar vârsta donatorului boli cronice severe pulmonare, cardiace,
este > 30 de ani hepatice, autoimune, neurologice
nefrocalcinoza, litiaza renală psihoze necontrolate
bilaterală sau nefrolitiaza sarcina
anomalii urologice importante toxicomani
tulburări de coagulare
Contraindicațiile relative: boală ulceroasă activă, istoric de nefrolitiază, anomalii

urologice (vase renale multiple), obezitatea (BMI > 35), vârsta > 65 ani, istoric familial de HTA
sau diabet zaharat. Potențialii donatori cu istoric familial de diabet vor fi evaluați în acest
sens. Glicemie á jeun > 125 mg/dl sau test de toleranță la glucoză per os pozitiv contraindică
donarea. Hipertensiunea – formele severe reprezintă contraindicație absolută de donare.
Pacienții cu HTA uşor controlabilă, RFG > 80 ml/min, albuminurie < 30 mg/zi au risc minim de
a dezvolta boală renală după donare şi pot fi acceptați ca donatori.
Criteriile adiționale au o mare variabilitate între centre: vârsta – donatorii > 50 ani
nu sunt acceptați de unele centre. Cu toate acestea, în situații individuale, un donator cu o
bună condiție fizică şi mentală şi în lipsa alternativelor, poate fi cosiderat eligibil. Pentru ca
riscurile la care este expus donatorul viu să fie minime, iar calitatea vieții sale să fie optimă
după donare, în 2005, la Amsterdam a fost conceput ghidul medical privitor la condițiile
recoltării de la donatorul viu.
Report of the Amsterdam Forum on the Care of the Live Kidney Donor:
Data and Medical Guidelines
Tabelul 3. Screening‐ul de rutină al donatorului viu de rinichi.
Analize de urină ‐ Teste dipstick pentru proteine, hematii şi glucoză

‐ Ex. microscopic, urocultură şi antibiogramă
‐ Proteinurie
Determinarea funcției renale ‐ Estimarea sau măsurarea RFG
Analize de sânge ‐ Hemoleucogramă
‐ Evaluare hemoglobinopatie (când este indicat)
‐ Teste de coagulare
‐ Aprecierea deficitului de G6PDH (când este indicat)
Biochimie ‐ Creatinină, uree, acid uric, electroliți
‐ Teste hepatice
‐ Glicemie á jeun
1391
Tratat de Urologie
‐ Test de toleranță la glucoză

‐ Lipide
Teste de functie tiroidiană (când este indicat)
Test de sarcină (când este indicat)
PSA (când este indicat)
Virusologie şi screening pentru ‐ Virusuri hepatitice B şi C
infecții ‐ Sifilis
‐ HIV, HTLV 1 şi 2
‐ Citomegalovirus
‐ Virus Epstein‐Barr
‐ Schistosomiază (când este indicat)
‐ HHV8 şi HSV (când este indicat)
‐ Strongyloides (când este indicat)
‐ Tifos (când este indicat)
‐ Brucelloza (când este indicat)
‐ Malarie (când este indicat)
‐ Trypanosoma cruzi (când este indicat)
Aparat cardiorespirator ‐ Radiografie toracică
‐ ECG
‐ Test de efort
‐ Ecocardiografie (când este indicat)
Evaluarea anatomiei renale Investigații imagistice care trebuie să confirme prezența a doi
rinichi de dimensiuni normale şi să excludă anomalii ale
sistemului colector sau calcificări ale tractului urinar. De
asemenea, trebuie vizualizată anatomia vascularizației renale
(vezi “Evaluarea imagistică”)(The Amsterdam Forum, 2005).
Evaluarea imagistică renală (anatomie, pedicul, căi)
Ecografie abdominală, cu focalizare mai ales la nivel renal, echografia Doppler şi

power Doppler pentru evidențierea vascularizației renale, metodă mai nouă, introdusă din
martie 2001 ca protocol de rutină. Examinarea arterelor renale necesită cunoştințe de ana‐
tomie vasculară, raporturi anatomice, cunoaşterea unor variante anatomice, cât şi înțele‐
gerea efectelor geometrice ale semnalului Doppler.
Datorită traiectului arterelor rena‐
le sub formă de arc paralel cu peretele
abdominal anterior, din punct de vedere
geometric este favorizată examinarea
ecografică generală a rinichiului, în timp
ce examinarea Doppler nu este întot‐
deauna facil de realizat. Mai mult de 40%
din rinichii examinați prezintă variante
anatomice ale arterelor renale (artere
accesorii, artere polare etc.). Fiecare arte‐
ră renală trebuie examinată printr‐o me‐
todă flexibilă.
Fig.1. Power Doppler – vascularizația arterială intrarenală.
1392
Arteriografia renală în cadrul aortografiei generale – efectuată ca protocol obliga‐

toriu în toate cazurile de transplant de la donator voluntar, cu studiul timpului arterial, al
timpului venos şi al celui urografic de apreciere a căilor urinare; accesul în sistemul arterial
se face cel mai des prin cateterizare percutanată transfemurală (căi de acces alternative –
artera axilară/brahială – sau direct în aortă prin abord translombar); deşi este însoțită de
câteva reacții adverse/riscuri (durere, hematoame, pseudoanevrisme, disecție arterială,
tromboză, reacții alergice la substanța de contrast, IRA etc.), rămâne metoda de elecție în
elucidarea anatomiei vasculare renale mai ales când celelalte modalități imagistice nu sunt
diagnostice.
Arteriografia renală standard,
cu progresele ei importante, arterio‐
grafia digitală şi angio‐cinematografia
reprezintă şi în prezent principalele
metode de evaluare a vascularizației
abdominale şi în ceea ce priveşte tema
tratată, a pediculului renal.
Fig.2. Aortografie standard pentru

evaluarea vascularizației renale.
Arteriografia renală selectivă sau supraselectivă – efectuate în cazuri selecționate,

când am avut suspiciunea unei vascularizații atipice, ce implică vase suplimentare sau abateri
de la anatomia standard, sau în cazul unei patologii vasculare a arterei renale – anevrism,
stenoză, displazie.
Tomografia computerizată (TC) are un rol important în diagnosticul afecțiunilor
abdominale, cu precădere al organelor parenchimatoase, în ciuda avântului realizat în ultimii
ani de ecografia standard şi Doppler sau power Doppler, sau de rezonanța magnetică (MRI).
Pentru mult timp, unul din principalele handicapuri ale TC a fost reprezentat de aspectul
uniplanar pe care îl prezintă, cu realizarea dificilă a secțiunilor longitudinale, impediment
rezolvat în mare parte de apariția tomografiei spirale computerizate (Dachman AH şi colab,
1998)(Fig.3).
Fig.3. TC abdominal standard.
1393
Tratat de Urologie
Tehnica de examinare spirală pentru evidențierea detaliilor anatomice ale arterelor

renale este apreciată ca simplă, dar necesită un aparat performant, care să realizeze rotația
în timp mai mic de o secundă. Se pot folosi şi aparate mai slabe, cu rotații de 1,5‐2 secunde,
dar informațiile scad în acuratețe.
Angiotomografia renală spirală tridimensională a fost introdusă în Centrul nostru ca

metodă de investigare a pediculului renal în iunie 1999. Metoda s‐a dovedit deosebit de utilă
mai ales pentru vasele mari arteriale şi pentru ramurile lor principale, cât şi pentru vasele
accesorii sau aberante, dar este neinformativă pentru vascularizația intrarenală, unde angio‐
grafia standard este suverană.
a. b.
Fig.4 a,b. Angiotomografie computerizată spirală tridimensională – ram polar superior stâng.
Angiotomografia spirală tridimensională s‐a dovedit în experiența noastră o metodă

care poate înlocui angiografia standard, dar şi complementară acesteia, situație în care eva‐
luarea pediculului renal poate fi făcută cu maximum de acuratețe. Cele două metode se
completează reciproc.
Angiografia renală RM, este o metodă modernă, executată în cazuri selecționate şi în

legatură cu accesibilitatea la metodă, folosită în Centrul nostru din 2001; această metodă
oferă arteriograma renală fără riscurile asociate administrării substanței de contrast iodate şi
iradierii, fiind introdusă în evaluarea donatorului viu de către Low şi colaboratorii în 1998.
Rezonanța magnetică (RM), foloseşte ca principiu capacitatea nucleilor atomilor de
hidrogen din organism de a se roti şi de a se comporta, din punct de vedere electromagne‐
tic, ca nişte mici magneți (fig.5 a,b.).
Pentru obținerea unor detalii anatomice importante se administrează gadolinium în
bolus, folosind un injectomat electronic în legătură cu sistemul de înregistrare, moment în
care sunt procesate aspecte de anatomie vasculară, arterială şi venoasă şi aspecte ale paren‐
chimului renal şi ale căilor urinare pe tot parcursul lor (Bakker şi colab, 1999),
Avantajul acestei metode se regăseşte în posibilitatea examinării în toate cele trei
planuri, în acuratețea imaginilor şi în reacțiile alergice minime întâlnite.
1394
a. b.
Fig.5 a,b. Angio‐RM pentru pediculii renali cu administrare de contrast – gadolinium (Magnevist).
Scintigrama renală este indicată pentru evaluarea ratei de filtrare glomerulară şi a

funcționalității fiecărui rinichi; aportul explorării izotopice este mai puțin morfologic, aduce
însă relații importante despre funcția renală; se folosesc testele de clearence, la care, după
injectarea unică de radiotrasor, se urmăreşte viteza descreşterii radioactivității sangvine prin
monitorizare externă cu un contor de scintilație plasat deasupra unei regiuni vascularizate; în
transplantul renal se urmăreşte tranzitul intrarenal al trasorului şi se poate combina cu
explorarea diferențială a parenchimului glomerular sau a fluxului renal plasmatic efectiv
(Owen, 2000).
O concluzie foarte importantă care se trage din observarea acestui protocol de inves‐
tigație este că nici un donator voluntar nu a ajuns în sala de operație fără cel puțin o
evaluarea pediculului renal prin cel puțin una dintre metode, şi că mulți donatori au bene‐
ficiat de mai multe metode, care au adus acuratețe diagnosticului preoperator. De aseme‐
nea, trebuie spus că întotdeauna rinichiul cel mai bun rămâne donatorului (Murray şi colab,
1963).
Complicațiile donării
Donatorul voluntar va fi informat asupra riscurilor imediate şi pe termen lung ale

donării. Chiar şi după o evaluare atentă a donatorului morbiditatea este estimată la 0,23%,
iar mortalitatea este între 0,01‐0,09%.
Complicațiile imediate sunt reprezentate de:
complicații legate de plaga operatorie (durere în aria plăgii, infecții, eventrații)
pulmonare (atelectazii, pneumotorax, infecții pulmonare)
infecții urinare
tromboză venoasă profundă cu sau fără trombembolism pulmonar.
După nefrectomie, rinichiul contralateral îşi creşte funcția cu până la 80%, riscurile pe
termen lung fiind reduse. Supraviețuirea donatorilor vii este mai mare decât în populația
generală, probabil datorită selecției pozitive a acestora. Au fost raportate cazuri izolate de
HTA şi afectarea funcției renale; 1/3 din donatori dezvoltă proteinurii de 100‐200 mg/zi, fără
a afecta funcția renală (urmărire/20 ani).
1395
Tratat de Urologie
Evaluarea şi selecția donatorilor în moarte cerebrală

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Liliana Domnişor
1. Evaluarea de laborator
Testele obligatorii de laborator includ: grup sangvin şi Rh, tipizare HLA, bilanț biologic
urinar şi sangvin, screening pentru infecții virale (virusurile hepatitice A, B, C, D, HTLV, HIV,
virusurile din grupul herpes‐citomegalus, herpes‐simplex, Epstein‐Barr), screening pentru
infecții bacteriene (hemoculturi, uroculturi, culturi din spută).
Bilanțul pe organe:
cord: ecografie cardiacă, EKG, CPK, CPK‐MB, test la troponină
plămâni: radiografii seriate, bronhoscopie, culturi din spută, evaluarea gazelor san‐
guine
ficat: ecografie abdominală, eco‐Doppler pedicul hepatic, bilanț hepatic complet
rinichi: ecografie abdominopelvină, eco‐Doppler pedicul renal, diureză orară, creatini‐
nă serică, proteinurie, hematurie, uroculturi
pancreas: amilaze şi lipaze serice, glicemie.
Se consideră donator ideal, pacientul aflat în moarte cerebrală cu: vârsta între 10‐55
ani, cu traumatism cerebral sau AVC hemoragic fără istoric de cancer, fără infecții, clearance
creatinină > 60 ml/min (calculat conform formulei Cockcroft‐Gault). În acest model ideal se
încadrează un procent scăzut dintre donatori, restul prezintă patologie asociată care poate
contraindica transplantul unuia sau mai multor organe.
Contraindicațiile absolute previn transmiterea unor boli grave de la donator la recep‐
tor, iar contraindicațiile relative sunt reprezentate de boli asociate care pot interesa funcția
renală, definindu‐se astfel donatorii marginali (Rosendale, 2002).
2. Contraindicații absolute privind donarea de organe
a) Istoric de cancer cu excepția:

tumori cerebrale primare non‐invazive
tumori ale pielii non‐melanoame
cancer de col uterin in situ.
Este obligatorie cunoaşterea istoricului de cancer al potențialului donator. În cazul

transplantului renal, chiar dacă neoplazia donatorului nu metastazează la nivel renal, imuno‐
supresia agresivă a receptorului poate determina recurența malignității la receptor. Tumorile
cerebrale primare sunt clasificate în funcție de gradul de diferențiere şi în acord cu accepta‐
rea donării de organe, prin diagnostic histopatologic. Puncția biopsie în aceste cazuri, se
realizează la indicația medicului neurochirurg şi necesită acordul familiei donatorului.
b) Infecții virale şi bacteriene:

Serologie HIV pozitivă, SIDA
Hepatită virală acută (A, B, C). Prezența de hepatită acută activă, cronic activă sau
cronic persistentă în prezența AgHBs, istoric de icter cu titru crescut de Ac. anti AgHBs
(IgM) sau Ac. anti AgHBc
Tuberculoză
1396
Sepsis sever
Infecții virale sistemice (rujeolă, rabie, adenovirus, parvovirus, meningoencefalite,
HTLV)
c) Istoric care dovedeşte antrenarea pacientului în activități cu risc crescut de
infecție cu HIV. Nu pot fi considerați donatori de organe persoanele cu istoric de
toxicomanie intravenoasă, activități homosexuale sau cu multipli parteneri.
3. Contraindicații relative privind donarea de organe
a) Infecții virale şi bacteriene – contraindicații relative:

infecții bacteriene localizate – nu contraindică transplantul;
bacteriemia sau fungemia – s‐a constatat că donatorii cu bacteriemie transmit rar
infecția receptorului. Studii pe loturi mari multicentrice, au demonstrat că procentul
receptorilor infectați posttransplant, nu a fost mai mare la cei care au primit organe de
la donator cu bacteriemie, decât cel al receptorilor care au primit organe de la donator
neinfectat.
prezența serologiei pozitive HVB exclude transplantul, cu două excepții:
- prezența Ac. antiAgHBs (IgM) – în urma vaccinării donatorului;
- titrul crescut de IgG, absența Ac. anti AgHBs şi/sau Ac. anti AgHBc fără evidența
AgHBs şi a enzimelor hepatice crescute.
donorii HCV seropozitivi pot fi susținuți, numai în cazul în care, se poate efectua trans‐
plant hepatic de la donator seropozitiv HCV, la receptor seropozitiv HCV, situație
controversată totuşi în unele centre de transplant;
Receptorii de organe de la donator cu prezența oricărui tip serologic menționat,
trebuie vaccinați şi tratați cu imunoglobuline şi/sau lamivudină. Nu pot fi transplantate
organe de la donator AgHBs‐pozitiv la receptor AgHBs‐negativ neprotejat. Ideal, toți
potențialii receptori, trebuie să primească vaccin recombinat anti‐HBV în perioada de
evaluare pretransplant.
În toate aceste cazuri, donatorii sunt considerați donatori marginali, iar organele vor
fi transplantate numai în cazuri individualizate, în care statusul medical al receptorului
impune nevoia vitală de transplant, numai cu informarea şi acordul receptorului.
b) Infecția cu citomegalovirus (CMV) – donatorul seropozitiv‐CMV poate transmite
infecția receptorului seronegativ‐CMV, iar receptorul imunosupresat poate dezvolta boala
citomegalică posttransplant. De altfel, infecția CMV este cea mai frecventă cauză de infecție
în cazul transplantului de organe solide. Profilaxia de rutină, cu antivirale (Ganciclovir,
Valganciclovir), a redus semnificativ morbiditatea şi mortalitatea posttransplant în ultimii
ani.
c) Istoricul de fumător vechi cu risc crescut de ateroscleroză poate interesa funcția
tuturor organelor.
d) Vârsta > 50 ani cu afecțiuni vasculare severe, diabetul zaharat vechi, hiperten‐
siunea arterială sau alte boli care ar putea interesa funcția renală sunt criterii pentru
donatorul marginal. Funcția renală scade odată cu creşterea vârstei, de aceea, donatorii cu
vârsta peste 50 ani sunt controversați. În aceste cazuri, puncția biopsie renală cu mai puțin
de 20% leziuni de scleroză pe secțiunile histologice, pentru clearance creatinină = 50‐60
ml/min sunt criterii care permit transplantul renal. De remarcat că, un potențial donator
1397
Tratat de Urologie
contraindicat pentru transplant renal, poate rămâne donator pentru alte organe (Milano,
1993).
e) Grefa renală suboptimală cu clearance creatinină < 50 ml/min nu este acceptată
pentru transplantul unui singur rinichi. În acest caz, dubla grefă renală poate constitui o
ultimă alternativă pentru bolnavii cu probleme majore de dializă.
În țările europene în ultimii ani, cererea crescută de grefe renale a dus la lărgirea
limitelor contraindicațiilor relative, astfel încât, vârsta acceptată a donatorului a fost în creş‐
tere, de la 50 ani la aproximativ 70 ani. Mai importante au fost considerate bolile severe
vasculare cu posibila reducere a funcției renale, ateroscleroza, diabetul zaharat, nefro‐
angioscleroza, patologie frecvent întâlnită la această grupă. Creşterea limitei de vârstă, a dus
la îmbunătățirea substanțială a numărului de rinichi transplantați sub rezerva disfuncției
tardive, într‐un procent ridicat, a grefelor renale de la donatori vârstnici. În general, indicația
de transplant a grefelor renale de la donatori marginali, trebuie să vizeze receptorii vârstnici
cu speranță de viață limitată. Acestor probleme li se alătură factorii legați de terapia inten‐
sivă pentru menținerea donatorului care ar putea interesa funcția renală: folosirea drogu‐
rilor vasoactive în doză mare, resuscitări cu perioade de hipotensiune arterială, unele anti‐
biotice cu toxicitate renală etc.
4. Diagnosticul pozitiv de moarte cerebrală
4.1. Criterii clinice şi paraclinice
Orice pacient aflat în comă profundă, care poate evolua spre moarte cerebrală,
trebuie considerat potențial donator.
Examenul clinic neurologic este considerat standardul în determinarea diagnosticului
de moarte cerebrală şi a fost adoptat de majoritatea țărilor.
Se pun întrebările: Cine efectuează consultul, neurologul sau neurochirurgul? De câți
examinatori este nevoie?
În legislația fiecărei țări sunt prevăzute: specialitatea medicilor examinatori, numărul
acestora precum şi examenele complementare necesare.
În țara noastră, legislația prevede ca diagnosticul de moarte cerebrală să fie stabilit
de către doi anestezişti‐reanimatori, sau de către un anestezist reanimator şi un neurolog
sau neurochirurg, prin două examinări repetate la un interval de 6 ore.
S‐a demonstrat că, o a doua evaluare de către un specialist, nu reduce numărul de
erori sau posibilitatea unor neglijențe. Evaluarea unui potențial donator, presupune însă o
muncă de echipă, practicată în special în spitalele mari. Gradul de experiență necesar şi
mijloacele paraclinice, nu sunt întotdeauna la îndemâna spitalelor mici.
Actele normative în vigoare în țara noastră, prevăd următoarele criterii obligatorii pe
baza cărora trebuie susținut diagnosticul de moarte cerebrală:
a. Examenul clinic neurologic trebuie să evidențieze:
‐ starea de comă profundă, flască, areactivă
‐ absența reflexelor de trunchi cerebral.
b. Absența ventilației spontane, confirmată prin testul de apnee.
c. Două trasee EEG, efectuate la interval de 6 ore, care să indice lipsa electro‐
genezei corticale.
d. Excluderea altor cauze reversibile care ar putea produce un tablou clinic şi un
traseu EEG, asemănătoare cu cele din moartea cerebrală
1398
4.1.1. Examenul clinic neurologic
Medicul examinator trebuie să confirme starea de comă profundă, cu certitudinea

ireversibilității acesteia, excluzând orice semn clinic înşelător sau factor de confuzie
(Wijdicks, 2002).
Areactivitatea este demonstrată prin lipsa mişcărilor spontane şi a deschiderii ochilor
la stimuli dureroşi (ex.: compresia nervului supraorbital sau a patului unghial).
Absența reflexelor de trunchi cerebral, element caracteristic în moartea cerebrală, se
evidențiază prin examenul neurologic al nervilor cranieni (notați cu litere romane,
menționând şi topografia leziunii):
absența grimasei şi a deschiderii ochilor la presiunea condililor articulației
temporomandibulare (aferența nv. V şi aferența nv. VII) – protuberanța
absența reflexului fotomotor, pupilele sunt într‐o poziție intermediară, areacti‐
ve la stimuli luminoşi (nv. II şi nv. III) ‐ mezencefal
absența reflexului corneean la atingerea marginii corneei cu un material textil
steril (nv. V şi VII) – protuberanța
absența reflexului oculo‐vestibular – absența mişcării globilor oculari, de partea
stimulării cu apă rece a membranei timpanice, cu capul ridicat la 300 (nv. VIII, III,
VI) – bulb
absența reflexului de tuse – pacientul nu tuşeşte la introducerea unei sonde de
aspirație profund în trahee (nv. IX şi X)
absența reflexului de vomă evidențiat prin stimularea luetei şi a peretelui
posterior al faringelui
absența reflexului oculo‐cefalic (orizontal şi vertical) – absența mişcării globilor
oculari ca răspuns la întoarcerea rapidă a capului dintr‐o parte în alta (în plan
orizontal şi vertical) cu capul ridicat la 300 – mezencefal
absența reflexului oculo‐cardiac – absența modificării frecvenței cardiace la
compresia globilor oculari
absența efortului respirator, evidențiat prin testul de apnee.
Examenul clinic pentru determinarea morții cerebrale la copii, urmează acelaşi

algoritm (Pediatrics, 1997). Majoritatea copiilor cu injurie cerebrală severă, dezvoltă hipo‐
tensiune marcată. Unele reflexe de nervi cranieni nu sunt complet dezvoltate la prematuri şi
la nou‐născuții la termen, de aceea numărul examinărilor şi intervalul dintre acestea, creşte
odată cu scăderea vârstei. Astfel, la copiii cu vârsta sub 2 luni sunt indicate două examinări la
interval de 48 ore însoțite de 2 teste complementare de confirmare, între 2 luni şi 1 an,
examinările vor fi efectuate la 24 ore însoțite de un test complementar de confirmare, între
1 şi 18 ani intervalul este de 12 ore cu teste de confirmare opționale.
4.1.2. Absența ventilației spontane – testul de apnee
Testul de apnee este o etapă obligatorie care pune în evidență creşterea presiunii
parțiale a dioxidului de carbon în sângele arterial (PaCO2), în absența mişcărilor respiratorii.
Instituirea acestei proceduri necesită absența hipotermiei (temperatura centrală a
corpului >350C) şi presiunea arterială medie (MAP) > 60 mmHg. Hipoxia este prevenită prin
preoxigenarea bolnavului înaintea deconectării de la ventilator şi oxigenarea prin difuziune
în timpul deconectării. Se administrează O2 100% timp de 10‐15 min sub monitorizarea gaze‐
lor sangvine arteriale (Goudrau şi colab, 2000).
1399
Tratat de Urologie
4.1.3. Teste complementare de confirmare a diagnosticului de moarte cerebrală
a. Electroencefalograma
Caracteristicile electroencefalogramei în diagnosticarea morții cerebrale sunt: tra‐
seul EEG izoelectric în repaus şi lipsa reactivității la stimuli intenşi somatosenzoriali sau
audiovizuali. Pentru confirmarea morții cerebrale sunt necesare obligatoriu, două trasee EEG
înregistrate timp de 30 minute la interval de 6 ore, care să ateste lipsa electrogenezei
corticale. EEG este folosit de cele mai multe țări şi rămâne unul dintre cele mai valide teste
de confirmare.
În 1969, un comitet ad‐hoc al American Electroencephalographic Society, a stabilit că
nu există activitate cerebrală peste 2 µV şi recomandă criterii stricte pentru asigurarea
acurateții înregistrării:
testarea integrității sistemului
se folosesc minim 8 electrozi la nivelul scalpului
distanța între electrozi să fie de minim 10 cm
impedanța dintre electrozi să fie între 100 – 10.000 Ω
senzitivitatea crescută la 2 μV pentru 30 minute
setarea filtrului de înaltă frecvență se face sub 30 Hz
setarea pentru joasă frecvență se face peste 1 Hz.
b. Angiografia cerebrală
Angiografia cerebrală în patru axe, este un test complementar sensibil, specific,
acceptat de majoritatea țărilor. Se realizează prin injectarea de substanță de contrast cu
presiune, simultan în circulația cerebrală carotidiană şi vertebrobazilară. Proba demons‐
trează absența fluxului sangvin intracranian prin oprirea substanței de contrast la nivelul
bazei craniului. Angiografia este obligatorie pentru copii sub 1 an. La adulți se execută numai
la indicația medicului examinator în situații incerte (ex.: traseu izoelectric EEG, în stări clinice
cu potențial reversibil, intoxicație gravă etc.). Punerea în practică a angiografiei presupune
transportul pacientului, care de cele mai multe ori este instabil hemodinamic, precum şi
injectarea de substanță iodată de contrast, care poate avea efecte nefrotoxice sau poate
induce hipotensiune.
c. Ecografia Doppler transcraniană

Test non‐invaziv, mult mai comod de aplicat, deoarece se poate face la patul pacien‐
tului. Senzorul se plasează bilateral, pe osul temporal, deasupra arcadei zigomatice pentru
explorarea arterelor cerebrale anterioare şi posterioare, şi la nivelul ferestrei occipitale
pentru explorarea arterelor vertebrobazilare. Testul demonstrează lipsa fluxului diastolic şi
discrete peak‐uri în prima parte a sistolei. Are o specificitate înaltă de 100%, dar o sensi‐
bilitate scăzută, deoarece fereastra temporală este inadecvată pentru ultrasonografie
(AANTTAS, 1990).
d. Scintigrama cerebrală cu technețium (Tc 99m hexametazine)

Izotopul trebuie injectat în 30 minute. Imaginile statice includ 500.000 secvențe
obtinute la intervale de timp (imediat, la 30 min, la 60 min şi la 2 ore). Opțional, o corectă
injectare se poate corela cu imagini adiționale obținute la nivelul ficatului. Este un test mai
puțin specific, care necesită de asemenea transportul bolnavului.
1400
e. Tomografia computerizată cu substanță de contrast

Este o tehnică non‐invazivă, indirectă, care poate evidenția absența fluxului sangvin
în sistemul vertebro‐bazilar pe imagini seriate. În țara noastră ca şi în S.U.A. şi în majoritatea
țărilor europene, testele de confirmare sunt facultative, indicate (cu excepția copiilor sub 1
an) numai în cazurile în care stabilirea diagnosticului nu se poate face fără echivoc. Există
țări, ca de exemplu Suedia, în care angiografia este obligatorie. Examenul neurologic este
folosit de rutină şi acceptat de toate țările.
4.1.4. Stări neurologice care pot mima moartea cerebrală
Diagnosticul de moarte cerebrală devine certitudine numai după excluderea tuturor

stărilor reversibile care ar putea mima tabloul clinic de moarte cerebrală.
Hipotermia – scăderea temperaturii centrale a corpului (sub 350C) prin expunere
accidentală îndelungată la frig, poate mima pierderea funcției cerebrale. Hipotermia se
poate asocia cu diminuarea reflexelor de trunchi cerebral şi dilatație pupilară. Sub 280C
dispar reflexele de trunchi cerebral în special reflexul fotomotor. Toate aceste deficite au
potențial reversibil chiar după hipotermii extreme (Gilbert, 2000).
Hipotensiunea ‐ presiunea arterială medie (MAP) < 50 mmHg, de cauză medicamen‐
toasă, endocrină, posttraumatică sau de etiologie neprecizată, trebuie exclusă.
Substanțele depresoare ale SNC, agenții anestezici, pot mima îndeaproape moartea
cerebrală, dar unele aspecte ale funcției trunchiului cerebral şi în special reflexul fotomotor
rămân intacte. Au fost raportate cazuri de intoxicații cu antidepresive triciclice sau barbitu‐
rice care au mimat îndeaproape leziunea cerebrală.
O situație mai complexă este reprezentată de persistența în circulație a unor meta‐
boliți intermediari, în acest caz testele de screening pentru medicamente pot fi utile. Dacă
medicamentul sau toxina nu se pot identifica, dar se bănuieşte incriminarea lor, bolnavul va
fi urmărit cel puțin 48 ore sau o perioadă egală cu de cel puțin 4 ori timpul de înjumătățire al
substanței incriminate.
Sindromul Guillain‐Barré ‐ cel mai impresionant sindrom neurologic care implică toți
nervii periferici şi toti nervii cranieni. Este o polineuropatie acută, inflamatorie, foarte rară,
reversibilă. Progresia bolii are loc în câteva zile, dar cunoaşterea istoricului previne erorile de
diagnostic.
În leziuni ale bazei punții pacientul nu‐şi poate mişca membrele, este afectată mimi‐
ca, nu poate înghiți, dar structurile mezencefalice implicate în clipitul voluntar, mişcările
voluntare ale globilor oculari, rămân intacte. Starea de conştiență este păstrată.
5. Etapa dintre momentul stabilirii diagnosticului pozitiv de moarte cerebrală şi

prelevarea organelor
În acest interval de timp sunt rezolvate problemele etice şi juridice legate de prele‐
varea organelor de la un donator aflat în moarte cerebrală.
Medicul coordonator, contactează în cel mai scurt timp familia pacientului şi împreu‐
nă cu medicul anestezist‐reanimator poartă discuții cu aceasta în vederea obținerii consimță‐
mântului pentru prelevarea organelor.
Este un moment dificil prin brutalitatea informațiilor aduse familiei privind decesul
unei persoane dragi. De aceea, este nevoie de mult tact şi delicatețe în abordarea problemei.
Este indicat ca informarea familiei să se facă gradat astfel încât aceasta să se obişnuiască cu
ideea decesului.
1401
Tratat de Urologie
Familia va trebui să înțeleagă că pacientul aflat încă într‐o secție de terapie inten‐
sivă, este decedat şi apoi i se va cere consimțământul în vederea transplantului. Va fi asigu‐
rată de păstrarea anonimatului între donator şi receptor precum şi de grija față de corpul
defunctului. Acordul familiei va fi urmat de semnarea certificatului de deces şi apoi de toate
demersurile necesare în vederea prelevării (Williams, 2003).
6. Monitorizarea
Monitorizarea donatorului este asemănătoare cu monitorizarea unui bolnav aflat în

stare critică într‐o secție de terapie intensivă, având însă câteva particularități, funcție de
statusul hemodinamic precum şi de caracterul manevrelor chirurgicale ulterioare:
cateter arterial – pentru monitorizarea continuă a presiunii arteriale sistemice. Se
preferă artera radială, ținând cont de clampările arteriale din momentul recoltării
cateter venos‐central – este recomandată inserția lui la nivelul unei vene jugulare
interne. Plasarea pe vena femurală face dificilă menținerea lui în timpul disecției şi
manipulării venei cave
cateter venos‐periferic (14 G) – inserat pe una sau două vene periferice, funcție de
necesități
electrocardiograma – monitorizarea permanentă a activității cardiace în cel puțin două
derivații
sondă urinară Foley – ataşată unui sistem închis steril, de monitorizare orară a diurezei
sondă nazo‐gastrică – cu rol de decomprimare a stomacului şi de evitare a pneumoniei
de aspirație
sondă termică – plasată esofagian sau intrarectal pentru monitorizarea continuă a
temperaturii
pulsoximetrie – monitorizarea directă a saturației în oxigen a sângelui arterial (SpO2);
capnografie – monitorizarea ETCO2
cateter venos Swan‐Ganz – nu se foloseşte de rutină, sub rezerva că statusul
hemodinamic al donatorului poate fi cuantificat cu ajutorul ecografiei transesofagiene.
Se recomandă în special donatorilor cu instabilitate hemodinamică majoră, greu de
corectat şi celor cu persistența acidozei metabolice. Măsurarea presiunii în artera
pulmonară (PA), a presiunii de ocluzie în capilarul pulmonar (PCWP) şi a indexului
cardiac (CI), sunt corelate fidel cu gradul umplerii volemice în comparație cu presiunea
venoasă centrală (PVC) măsurată cu ajutorul cateterului venos central.
Ecografia transesofagiană este o metodă de monitorizare non‐invazivă, comodă, se

poate efectua la patul bolnavului, cu ajutorul căreia se pot aprecia presiunea în artera pul‐
monară şi fracția de ejecție (FE) a ventriculului stâng.
Menținerea stabilității hemodinamice presupune atingerea următorilor parametri:

presiunea arterială medie (MAP) > 60 mmHg, cu un necesar scăzut de droguri vaso‐
active (dopamină < 10 μg/kgc/min)
debit urinar: 1‐2 ml/kgc/oră
FE > 45%
presiunea de ocluzie în capilarul pulmonar (PCWP)=8‐12 mmHg sau presiunea venoasă
centrală (PVC)=6‐8 mmHg.
1402
Evaluarea pretransplant a receptorilor de grefă renală

Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Dr. B. Şerbănescu,
Dr. Eminée Kerezsy, Dr. V. Cerempei
Obținerea unor rezultate cât mai bune ale transplantării renale, atât pe termen scurt
cât şi pe termen lung, este condiționată de o cât mai bună selecție a donatorilor şi recepto‐
rilor de grefă renală. Transplantul renal este indicat tuturor pacienților cu insuficiență renală
cronică în stadiu terminal, care nu au contraindicații majore.
American Society of Transplant Physicians consideră următoarele situații drept
contraindicații absolute pentru transplant:
1) speranța de viață < 1 an
2) neoplasme recente sau netratabile
3) infecții acute sau cronice netratabile
4) infecția HIV sau SIDA
5) probleme psihosociale: boli psihice majore necontrolate, toxicomania, non‐
complianța etc.
6) mismatch în sistemul ABO
7) cross‐match pozitiv între limfocitele donatorului şi serul primitorului.
Există şi o serie de contraindicații relative, care temporizează intervenția necesitând
o atentă evaluare şi tratament anterior transplantării:
infecții active
boală coronariană
hepatite active
ulcere peptice active
boală cerebrovasculară.
Evaluarea pretransplant îşi propune identificarea factorilor medicali, chirurgicali,
imunologici şi psihosociali care pot influența supraviețuirea pe termen lung a pacientului şi a
grefei.
Evaluarea medicală generală a receptorilor de rinichi
Obligatorie
Anamneză şi examen clinic
Examene de laborator:
- hemoleucogramă completă, probe de coagulare (PT/APTT/INR)
- biochimie
- probe hepatice
- lipidograma
- PTH
Serologie: virusuri hepatitice (VHA, VHB, VHC), HIV, lues, virusuri herpetice (CMV, EBV, VZV)
Tipizare HLA/anticorpi citotoxici
Radiografie cord‐pulmon
EKG
Suplimentară (necesară anumitor pacienți)
IDR‐PPD
Urocultură
1403
Tratat de Urologie
Examen ginecologic + Babeş ‐ Papanicolau

Examen prostată + PSA
Evaluare stomatologică
Mamografie
Screening pentru cancerul colorectal
Examene imagistice renale, cistouretrografie
Doppler periferic, angiografie
Examene imagistice abdominale
Consulturi: cardiologic, urologic, pneumologic, gastroenterologic, hematologic, psihia‐
tric etc.
Evaluarea bolilor cu potențial de recurență pe rinichiul transplantat
Bolile cu potențial de recurență pe rinichiul transplantat necesită o atentă evaluare a

gradului actual de activitate, precum şi o informare corectă a pacientului despre riscul
afectării grefei.
Recurența bolilor glomerulare
1. Glomeruloscleroza focal segmentală (GSFS) are un risc înalt de recurență pe

rinichiul transplantat. Aproximativ 15‐50% dintre pacienți dezvoltă recurență a GSFS pe
prima grefă (Cameron, 1993).
2. Glomerulonefrita membranoasă (GN membranoasă). Frecvența recurenței acestei
glomerulopatii este dificil de apreciat deoarece există glomerulopatia de novo a grefei cu
aspect histologic similar. Recurența este neobişnuită la copii, dar la adulți apare în 20‐30%
din cazuri (Jamieson, 1998).
3. Nefropatia IgA este cea mai frecventă boală primară glomerulară. Histologic,
recurența bolii a fost raportată în 30‐60% din cazuri, dar este considerată benignă ducând la
pierderea grefei în mai puțin de 10% din cazuri. Recurența este mai frecventă la grefele de la
donatori vii înrudiți față de grefele provenite de la cadavru (83 vs 14%, Bachman şi colab).
4. Glomerulonefrita membranoproliferativă tip I (GN MP tip I) este o afecțiune
mediată prin complexe imune, care frecvent are o evoluție asimptomatică şi progresează
spre uremie în aproximativ 20% din cazuri. Recurența pe grefă apare în 15‐30% din cazuri,
ducând la pierderea grefei la o treime din pacienții afectați.
5. Glomerulonerfrita membranoproliferativă tip II (GN MP tip II) se caracterizeaza
histologic prin acumularea unor depozite dense în membrana bazală glomerulară. Recurența
este obişnuită în acest tip de glomerulopatie, 80% din grefe fiind afectate.
6. Glomerulonefrita cu anticorpi anti‐membrană bazală glomerulară (GN anti‐MBG)
recade la 10‐30% din grefele renale, în special dacă anticorpii anti‐MBG sunt prezenți în
circulație la momentul transplantării. Manifestările clinice apar în mai puțin de 10% din
pacienți şi, rar, duc la pierderea grefei (First şi Peddi, 1999).
Recurența pe grefa renală a bolilor sistemice
Nefropatia lupică are rată foarte mică de recurență pe grefa renală (aproximativ 1%
din cazuri). Chiar şi la pacienții cu recădere, nu este necesară creşterea imunosupresiei,
decât excepțional, în cazurile de nefrită lupică severă. Bolnavii lupici necesită însă,
pretransplant, o atentă evaluare cardiovasculară, osoasă, cat şi a potențialelor neoplazii
1404
secundare imunosupresiei pentru boala de bază. La pacienții intens imunosupresați se

recomandă transplantarea după 1‐2 ani de la oprirea acestei terapii.
Purpura Henoch‐Schönlein (PHS). Recurența histologică evidențiată prin prezența
depozitelor mezangiale de IgA în grefa renală, apare în 53% din cazuri, însă manifestarile
clinice (hematurie microscopică/macroscopică, proteinurie, HTA) sunt mai rare (18%).
Amiloidoza. Atât amiloidoza primară cât şi cea secundară pot recădea pe grefa renală
cu o frecvență de 10‐40%, în special în primii 3 ani posttransplant.
Sindromul hemolitic uremic (SHU). Frecvența recurenței SHU pe grefa renală este
estimată la 10‐45%; recurența este mai des întâlnită la copii (Hariharan şi colab, 1999).
Vasculitele ANCA pozitive au o rată de recurență de aproximativ 17%, recăderea
putând apărea şi la câțiva ani de la transplantare.
Recurența bolilor metabolice

Nefropatia diabetică. Din punct de vedere histologic, nefropatia diabetică recade în
100% din cazuri în primii 4 ani posttransplant. Leziunile inițiale sunt expansiunea mezangială
şi îngroşarea pereților glomerulari, şi rareori, acestea evoluează spre aspectul tipic de glome‐
ruloscleroză nodulară.
Hiperoxaluria primară de tip I este cauzată de o eroare genetică de metabolism,
respectiv, deficitul hepatic de glioxilat aminotransferază. În copilarie, boala se manifestă prin
nefrocalcinoză şi depuneri de oxalați în special la nivelul pereților vasculari şi al oaselor.
Nefrolitiaza recurentă este caracteristică.
Cistinoza este o boală metabolică rară, cu transmitere autosomal recesivă, caracte‐
rizată prin acumulări intracelulare de cistină liberă în mai multe organe, inclusiv în rinichi.
Transplantarea renală la copii cu cistinoză a dat rezultate comparabile cu transplantul pedia‐
tric pentru alte boli.
Neoplaziile
Imunosupresia creşte riscul de neoplazii după transplantare, în special de limfo‐
proliferări. De aceea se recomandă un interval liber de boală înaintea transplantului de 2‐5
ani (Kasiske şi colab, 2001). Riscul de apariție a malignităților este direct proporțional cu
doza cumulativă de imunosupresive. Grupul de pacienți cu cel mai mare risc de neoplazii şi
care necesită un screening atent pretransplant este reprezentat de pacienții cu vârsta de
peste 50 de ani, cei cu transplantări în antecedente şi cei cu istoric de cancere considerate
vindecate.
2 ani 2 ‐ 5 ani 5 ani

Risc scăzut de recurență Risc intermediar de recurență Risc înalt de recurență
(< 10%) (11‐25%) (> 26%)
tumori renale neoplasme de corp uterin carcinoame vezicale
limfoame tumori Wilms sarcoame
tumori testiculare carcinoame de: ‐ colon melanoame maligne
neplasme de col uterin ‐ sân mieloame
cancere tiroidiene ‐ prostată carcinoame renale simptomatice
Infecțiile
Infecțiile sunt frecvent întâlnite la pacienții uremici şi pot genera mortalitate şi
morbiditate semnificative în condițiile imunosupresiei posttransplant.
1405
Tratat de Urologie
Cele mai frecvente sunt infecțiile bacteriene: tuberculoza, abcesele dentare, infecțiile
urinare, infecțiile căilor de abord pentru dializă. Acestea trebuie depistate şi tratate astfel
încât să existe o perioadă de cel puțin o lună între stingerea focarului infecțios şi
transplantare. Potențialilor receptori de transplant le este recomandată vaccinarea
antipneumococică, antigripală şi împotriva hepatitei B.
Infecția cu virus citomegalic (CMV). Datele din literatură apreciaza că infecția cu
CMV afectează aproximativ 66% dintre receptorii de transplant renal şi poate fi transmisă de
la donor la receptor (Kaye, 1999). În condițiile țării noastre, incidența infecției CMV la candi‐
dații pentru transplant renal este de 95%.
Infecția cu virusuri hepatitice. Mortalitatea de cauză hepatică la receptorii de
transplant renal este de 8‐28%, infecțiile cu virusuri hepatitice fiind cel mai frecvent impli‐
cate. Hepatitele virale B sau C pot evolua accelerat în condiții de imunosupresie prelungită
(Simon, 1999; Mahmoud şi colab, 2005).
Tuberculoza. Terapia imunosupresivă de transplant poate duce la reactivarea focare‐
lor latente de tuberculoză şi la forme severe de tuberculoză diseminată. Incidența TBC este
crescută la pacienții uremici. Evaluarea pretransplant constă în efectuarea obligatorie a IDR
PPD şi a radiografiei pulmonare standard.
Bolile cardiovasculare
Boala coronariană şi ateroscleroza la pacienții uremici au o prevalență de 10‐20 de

ori mai mare decât în populația generală şi în mare proporție sunt subdiagnosticate. Factorii
de risc ce contribuie la incidența crescută a bolilor cardiovasculare la pacienții uremici sunt:
vârsta, HTA, dislipidemia, diabetul zaharat, sedentarismul.
Hipertensiunea arterială (HTA) este asociată insuficienței renale cronice în 60‐100%
din cazuri şi are ca principale mecanisme patogenice: retenția de sodiu şi apă (HTA volum‐
dependentă) şi hipersecreția de renină (HTA normovolemică sau renin‐dependentă).
Hipertrofia ventriculară stângă are o prevalență de 75% în populația dializată. HVS
este un predictor independent pentru mortalitatea pacienților cu boală renală cronică.
Factorii asociați HVS la pacienții dializați sunt: vârsta înaintată, anemia şi hipertensiunea.
Tratamentul hipertensiunii şi anemiei duc la regresia HVS şi îmbunătățesc supraviețuirea
pacienților dializați.
Insuficiența cardiacă congestivă este întâlnită la aproximativ 30% dintre pacienți la
inițierea dializei şi, conform lui Harnett et al., alți 25 % dezvoltă ICC de novo după o perioadă
de 41 de luni de dializă. Asocierea ICC la pacienții dializați scade semnificativ supraviețuirea
acestora.
Valvulopatiile. Riscul de a dezvolta valvulopatii este ridicat la pacienții dializați ca
urmare a hipertensiunii, hiperhidratării, calcificărilor şi endocarditelor bacteriene cu punct
de plecare accesul vascular. Mortalitatea pacienților dializați după protezare valvulară este
ridicată (aproximativ 20%).
Accidentele vasculare cerebrale sunt de 5‐10 ori mai frecvente la pacienții dializați
față de cei fără insuficiență renală, plăcile ateromatoase carotidiene fiind frecvent întâlnite
la aceşti pacienți. La pacienții transplantați incidența AVC la 15 ani de la transplantare este
de 15%.
Diabetul zaharat
Pacienții cu nefropatie diabetică reprezintă cea mai mare parte dintre bolnavii care
necesită substituție renală şi care beneficiază de o foarte bună supraviețuire posttransplant
1406
comparativ cu dializa. Afectarea cardiovasculară este, însă, principala barieră în succesul pe

termen lung al transplantului renal la diabetici.
Evaluarea gastrointestinală
Pacienții uremici au o incidență crescută a afectării gastrointestinale. Ulcerele active
reprezintă o contraindicație relativă a transplantării din cauza riscului de complicații secun‐
dare corticoterapiei în doze mari. Transplantarea poate fi efectuată după cura medicală sau
chirurgicală a ulcerului.
Bolile genitourinare
Evaluarea urologică inițială constă în screening‐ul pentru infecții urinare şi pentru
hipertrofia de prostată. Intervențiile urologice în antecedente, infecțiile urinare repetate
(pielonefrita, refluxul vezicoureteral, litiaza renală, cancerul renal, vezica neurogenă) lărgesc
sfera investigațiilor urologice. Orice situație care necesită intervenție urologică va fi
rezolvată înainte de transplant, cu excepția hipertrofiei de prostată ce poate fi operată şi
după transplantare. Nefrectomia pretransplant este recomandată în anumite condiții: boală
de reflux asociată cu infecții recidivante de tract urinar, chiste renale infectate care nu pot fi
sterilizate prin antibioterapie, litiază renală severă sau infectată, tumori, rinichi polichistici
giganți, proteinurie semnificativă rezistentă la tratament etc. (Barry, 2001).
Hiperparatiroidismul
Boala osoasă este frecvent întâlnită la pacienții cu insuficiență renală. Aspectele
acesteia – boala osoasă cu turn‐over crescut (hiperparatiroidism secundar), boala osoasă cu
turn‐over scăzut (osteomalacia) sau amiloidoza asociată dializei necesită uneori investigații
suplimentare anterioare transplantării.
Obezitatea
Procentul pacienților cu insuficiență renală şi obezitate (body mass index > 30 kg/m2)
este similar cu cel din populația generală. În SUA, între 1987‐2001, proporția receptorilor de
transplant renal cu obezitate a crescut, 66% dintre pacienți fiind supraponderali la momentul
transplantării. BMI extreme (foarte mari sau foarte mici) sunt asociate cu o supraviețuire
defavorabilă a pacienților şi cu o mortalitate crescută cu grefă funcțională.
Vârsta înaintată
Vârsta medie de inițiere a dializei este în continuă creştere, în SUA jumătate dintre
pacienții hemodializați având vârste de peste 65 de ani. Ca urmare, numărul candidaților
vârstnici pentru transplant renal s‐a triplat, depăşind 12% din lista de aşteptare.
Trombofilia (hipercoagulabilitatea)
Statusul hipercoagulant este asociat cu evenimente trombotice posttransplant inclu‐

siv tromboze arteriale sau venoase ale grefonului (Singh, 1997). Trombofilia la pacienții
dializați poate fi cauzată de sindromul antifosfolipidic, hiperhomocisteinemie, mutații geneti‐
ce legate de factorul V Leiden sau complexul protrombinic sau deficitul de proteină C sau S.
Anticorpii antifosfolipidici sunt întâlniți cel mai frecvent la pacienții cu LES şi la cei cu
1407
Tratat de Urologie
tromboze repetate ale accesului vascular. O atentă evaluare pretranspalnt, precum şi profila‐
xia anticoagulantă au îmbunătățit rezultatele transplantării la aceşti pacienți.
Evaluarea pulmonară
Pacienții cu boli pulmonare prezintă risc crescut de complicații perioperatorii (infecții,
dependență de ventilația mecanică). Grupul de risc este reprezentat de pacienții cu boli
obstructive, boli interstițiale cronice (fibroză pulmonară), bronşiectazii extinse, VEMS < 25%
din valoarea prezisă. Investigarea radiologică pulmonară de rutină este completată, la paci‐
enții cu risc, de probele funcționale ventilatorii.
Evaluarea imunologică în vederea transplantului renal

Conf. Dr. Ileana Constantinescu
Tipizare HLA, matching şi crossmatching în transplantul renal

Antigenele leucocitare umane (HLA) ocupă un segment de 1,5‐2 centiMorgani pe
brațul scurt al cromozomului 6 şi conținând gene care codifică moleculele de histocompa‐
tibilitate de clasa I, având 2000 kilobaze (HLA‐A, HLA‐B, HLA‐C), moleculele de histo‐
compatibilitate de clasa II, de aproximativ 1000 kilobaze (HLA‐DRB1, HLA‐DQB1, HLA‐DQA1,
HLA‐PB1), moleculele de clasa a treia, de aproximativ 1000 kilobaze [C2, C4, factorul B şi
citocromul P‐450 (21‐hidroxilaza)] (Baxter şi colab, 2001).
Genele care codifică aloantigenele HLA de clasa I şi clasa a II‐a sunt apropiate unele
față de altele la nivelul brațului scurt al cromozomului uman 6. Această parte a genomului
constituie sistemul major de histocompatibilitate (MHC) şi este denumit complexul HLA.
Moleculele HLA de clasa I sunt exprimate la nivelul tuturor celulelor nucleate şi al plache‐
telor sangvine, pe când moleculele HLA de clasa a II‐a se găsesc la nivelul celulelor prezen‐
tatoare de antigen, cum sunt celulele dendritice, limfocitele B şi macrofagele.
Rolul fundamental al moleculelor de clasa I şi clasa a II‐a este de a se lega la peptide
proprii şi peptide străine, pe care apoi le transportă la membrana plasmatică a celulelor
pentru fenomenul de recunoaştere de către antigenul receptorului celulei T (Janeway, 1997).
Astfel, prezentarea peptidelor virale şi bacteriene de către moleculele de clasa I şi clasa a II‐a
antigenelor receptorilor celulelor T, conduce la un răspuns imun.
Moleculele de clasa I leagă peptide formate din 8‐10 aminoacizi, peptide ce rezultă
din degradarea proteosomică a proteinelor citoplasmatice şi prezintă aceste peptide lim‐
focitelor T citotoxice, CD8+. Astfel, moleculele de clasa I sunt primele care alertează celulele
T față de celulele infectate viral.
Moleculele de clasa a II‐a leagă peptide formate din 13‐25 de aminoacizi, care rezultă
din degradarea endosomală a proteinelor exogene şi endogene şi prezintă aceste peptide
limfocitelor T helper CD4+. Moleculele de clasa a II‐a joacă un rol important în stimularea
răspunsului imun față de organisme cum sunt bacteriile piogene.
Activarea celulelor T CD8+ şi CD4+ prin aceste două căi duce la diviziune celulară şi
diferențiere, rezultând un răspuns imun celular şi respectiv umoral (European Bioinformatics
Institute).
Elementul cheie pentru transplantul renal de succes, este reprezentat de abilitatea
identificării corecte a potrivirii histocompatibilității dintre primitori şi donatori şi de a încerca
un prognostic de funcționalitate, vindecare şi de viață pentru aceşti pacienți având în vedere
posibilitatea apariției fenomenului de rejet (gazdă versus alogrefă renală, sau în cazul
transplantului medular alogrefă versus gazdă).
1408
Tipizarea alelelor leucocitare umane joacă un rol important deoarece moleculele HLA
sunt țintele primare ale răspunsurilor imune în transplanturile alogenetice, sunt critice
pentru răspunsurile la stimuli antigenici şi sunt implicate în susceptibilitatea genetică față de
anumite boli imune şi autoimune.
Antigenele şi alelele complexului major de histocompatibilitate sunt definite şi
revizuite de către Organizația Modială a Sănătății, care organizează periodic manifestări
ştiințifice prin care se asigură o abordare comună a nomenclaturii şi tipizării.
Cea mai bună potrivire HLA dintre toate variantele este potrivirea între gemeni
identici. În practică, acest lucru se întâmplă foarte rar şi marea majoritate a transplanturilor
se efectuează între donatori neînrudiți şi receptori potriviți din punct de vedere al histo‐
compatibilității.
Este foarte clar că atât pentru transplantul renal cât şi pentru transplantul de
măduvă, cu cât potrivirea este mai bună, cu atât alogrefa va funcționa în condiții bune, iar
complicațiile ulterioare vor fi minore. Dacă potrivirea este redusă, primitorul va necesita
cantități considerabile de imunosupresoare pentru a preveni rejetul grefei. Acest lucru con‐
duce la riscul unor malignități secundare şi la apariția infecțiilor oportuniste.
Pentru translantul renal, din punct de vedere imunologic, trebuie parcurse trei etape.
Dacă pacientul cu insuficiență renală cronică se află înscris pe lista de aşteptare, de câțiva
ani, se evaluează periodic detecția şi identificarea anticorpilor citotoxici.
Pacienții pot dezvolta aloanticorpi ca răspuns față de moleculele HLA străine dobân‐
dite din sarcini, transfuzii sau alogrefe anterioare.
Aceşti anticorpi pot fi cauza rejetului alogrefei renale. În momentul în care se pune
problema transplantului renal, se efectuează tipizarea HLA, atât pentru primitor cât şi pentru
donator, iar în etapa a treia se efectuează testul crossmatch. Crossmatching‐ul a fost
dezvoltat pentru a detecta aloanticorpii donator – specifici în serul pacienților care candi‐
dează pentru un transplant renal.
Folosirea tehnicilor de crossmatch, sensibile pentru a evalua compatibilitatea
primitorilor şi donatorilor de rinichi, a eliminat fenomenul de rejet hiperacut al alogrefelor
renale şi a avut o contribuție majoră la îmbunătățirea supraviețuirii alogrefelor şi a pacien‐
ților.
Tipizarea HLA joacă un rol foarte important în transplantul renal. Caracteristica
moleculelor HLA este imensa lor diversitate la nivelul populației umane. Tipizarea HLA
detectează şi clasifică această diversitate.
De‐a lungul anilor, odată cu progresele tehnicii, au fost, în mod continuu, descoperite
noi molecule HLA, astfel încât în 1999 s‐a trecut oficial de numărul 1000 de alele HLA recu‐
noscute (Baxter şi colab, 2001).
Identificarea alelelor HLA este, cu siguranță problema actuală cea mai complexă în
diagnosticul molecular. În prezent se cunosc mai mult de 1300 alele în populația din întreaga
lume la nivelul celor 12 locusuri exprimate ale clasei I şi clasei a II‐a (European Bioinformatics
Institute).
1409
Tratat de Urologie
Algoritmul evaluării imunologice în transplantul renal cu donator viu

(Callaghan, 2006)
Fig.6. Evaluarea imunologică în vederea transplantului renal de la donator viu.
Grupele sangvine ale donatorului şi receptorului trebuie să fie compatibile. Tipizarea

HLA ajută la selectarea celui mai adecvat donator viu când sunt disponibili mai mulți dona‐
tori. Înainte de transplant se efectuează testul crossmatch pentru evitarea fenomenului de
rejet hiperacut. Un test crossmatch pozitiv exclude transplantul renal de la acel donator
(Gilks, 1988).
Donatorul cadavru şi potențialii receptori trebuie să aibă grupe sangvine compa‐
tibile. Tipizarea HLA este apoi performată şi gradul de compatibilitate este folosit pentru
alocarea rinichilor de la cadavru (Campbell, 1997).
Anumite date sugerează că prezența nepotrivirilor HLA care au fost prezente într‐o
alogrefă anterioară (în special pentru locusul DR), poate duce la pierderea timpurie a
1410
alogrefei renale. Astfel, ar fi înțelept să evităm astfel de nepotriviri. Când PRA este > 10%
este prudent să efectuăm teste pentru a determina dacă unii dintre anticorpi sunt mai mult
autoreactivi decât aloreactivi.
Algoritmul evaluării imunologice în transplantul renal cu donator cadavru

(Callaghan, 2006)
Fig.7. Evaluarea imunologică în vederea transplantului renal de la cadavru.
Anticorpii autoreactivi nu cresc riscul de rejet, dar cei aloreactivi cresc riscul de
pierdere a alogrefei renale.
Titrul mare de anticorpi aloreactivi se datorează, de obicei, sarcinilor anterioare,
transplanturilor sau transfuziilor de sânge.
Determinarea anticorpilor citotoxici poate fi utilă în evitarea anumitor antigene HLA.
La pacienții foarte sensibilizați (PRA > 50%) poate fi foarte dificil de găsit un donator
crossmatch negativ.
Evitarea transfuziilor poate ajuta ca titrul anticorpilor citotoxici să scadă în timp.
1411
Tratat de Urologie
Alegerea unui donator viu versus donator cadavru pentru transplantul renal
Fig.8. Donator viu versus cadavru pentru transplantul renal.
Donatorii şi receptorii marginali în transplantul renal

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. Dorina Tacu,
Dr. B. Şerbănescu, Conf. Dr. M. Hârza
Poate una din cele mai importante probleme în clinica transplantului renal este
reprezentată de evaluarea cât mai exactă a donatorului şi receptorului. Cu cât parametrii
clinici, anatomici şi imunologici sunt mai bine adaptați încât să ofere un “match” mai exact,
rezultatele acestei terapii „miraculoase” adresate unor boli disperate vor fi mai bune.
Inutil să precizăm că valorea rezultatului, şi evoluția posttransplant, depind în mare
masură de calitatea rinichiului transplantat, de precizia şi acuratețea actului operator, de
biologia organismului în care grefa va trebui să funcționeze, şi nu în ultimul rând, de
echilibrul, în orice moment fragil, al terapiei imunosupresive. Cum numărul potențialilor
receptori depăşeşte, din nefericire, cu mult pe cel al donatorilor, în ultimii ani se pune tot
mai mult accent pe noțiunile de donator şi receptor marginal pentru transplantul renal.
Donatorul ideal de rinichi în vederea transplantului renal trebuie să îndeplinească
următoarele criterii:
Criterii imunologice – grup sangvin, tipizare HLA, cross – match negativ;
Criterii non‐imunologice:
1412
‐ donator voluntar, normal din punct de vedere psihic, înrudit gradul 1 cu

receptorul, cu vârsta cuprinsă între 18 şi 65 de ani
‐ anatomia renală şi a căilor urinare de aspect normal
‐ dispoziție anatomică normală a arterelor şi venelor renale
‐ nefrectomia donatorului nu trebuie să‐i afecteze starea de sănătate
‐ donatorul nu trebuie să fie purtătorul unor agenți infecțioşi – hepatita B,
hepatita C, citomegalovirus sau HIV.
Prin considerarea acestor reguli drept criterii ideale de selecție a unui donator renal
este evident că numărul celor ce pot îndeplini aceste condiții este redus. Pentru lărgirea
indicației de potențial donator, în transplantul renal s‐au luat în considerație noțiunile de
„contraindicații relative şi absolute” ale donării de rinichi. Despre cele absolute, discuția
nu‐şi are sensul, dar contraindicațiile relative se suprapun foarte bine noțiunii de donator
marginal.
Criteriul „vârstă” are o importanță deosebită în transplant. Se consideră că vârsta
ideală pentru donarea de rinichi este cea cuprinsă între 18 şi 65 de ani, şi uneori sub 18 ani în
transplantul de la cadavru. Noțiunea de donator marginal, se adresează recoltării de la un
donator sub 18 ani, sau peste 65 de ani. În primul caz, nu este recomandată recoltarea sub
vârsta de 5 ani (chiar dacă transplantul se va efectua unui receptor de aceeaşi vârstă),
datorită dificultăților tehnice de recoltare şi transplantare, de adaptare a imunosupresiei, de
stabilire a cauzei morții şi de îndeplinire a criteriilor de apreciere a morții cerebrale. În ceea
ce priveşte transplantul de la donatorul peste 65 de ani, el este posibil tehnic şi imunologic,
dar capitalul nefronic este cel corespunzător vârstei, iar supraviețuirea grefei este semni‐
ficativ mai redusă. O soluție, în acest tip de transplant, o reprezintă transplantul ambilor
rinichi de la donatorul cadavru – „grefa renală dublă”. În aceste condiții, biopsia la gheață
trebuie să arate maxim 40% glomeruloscleroză, absența aterosclerozei severe, iar clearance‐
ul de creatinină să fie apreciat la un minim de 40‐80 ml/min.
Un alt criteriu important care trebuie luat în considerație este reprezentat de
anatomia rinichiului şi a căilor urinare. Situația ideală este cea din atlasul de anatomie, dar
variantele anatomice sunt multiple şi nu reprezintă întotdeauna o contraindicație pentru
transplant. Astfel, în categoria donatorilor marginali sunt incluşi cei cu malformații sau
anomalii renale uşoare sau corectabile, pacienții cu rinichi în potcoavă, cu duplicitate
ureterală, hidronefroză congenitală, reflux vezicoureteral, megaureter obstructiv gradul 1
sau 2, fără infecții urinare. În condițiile în care afecțiunea este corectabilă chirurgical, între
recoltare şi grefare donatorul considerat astfel „marginal” poate dona rinichiul.
Poate cea mai mare varietate anatomică este reprezentată de vasele renale. În
centrul nostru, evaluarea pediculului renal în vederea donării este obligatorie, include angio‐
grafia convențională, tomografia computerizată simplă şi tomografia computerizată tridi‐
mensională. Toate acestea ne vor arăta, preoperator, cu o precizie cât mai mare, anatomia
pediculului renal, artera renală principală, variantele anatomice, arterele codominante,
ramurile precoce, arterele aberante şi accesorii, venele renale multiple, elemente care
încadrează donatorul în categoria de margine. Cu ajutorul acestor investigații, marja de
surpriză intraoperatorie este redusă la minim, putem pregăti adecvat receptorul şi vasele
acestuia, reducem timpii de ischemie caldă şi rece, recoltăm rinichiul de transplantat întot‐
deauna mai uşor din toate punctele de vedere, cu asigurarea siguranței maxime a donato‐
rului. Recoltarea de la donatorul în viață fără investigarea preoperatorie a pediculului renal
reprezintă o atitudine hazardată şi nemedicală. Diferitele variante anatomice ale vasculari‐
zației renale conduc la noțiunea de donator marginal şi modalitatea complexă prin care în
1413
Tratat de Urologie
Centrul nostru se explorează preoperator pediculul renal, prin angiografie simplă şi

tomografie computerizată tridimensională, ambele confruntate cu realitatea intraopera‐
torie.
Tot în cadrul termenului de donator marginal sunt incluşi pacienții cu hepatită B sau
C, prezența acestei infecții reprezentând o contraindicație relativă în condițiile în care
transplantul se adresează unor receptori purtători de virus B sau C. Totuşi, vorbind despre
VHC, transplantul trebuie indicat cu multă atenție datorită multiplelor serotipuri HVC.
Tratamentul cu interferon a lărgit astfel posibilitățile de donare.
O problemă foarte delicată este reprezentată de pacienții neoplazici care ajung în
postura de donatori renali. Deşi neoplasmul reprezintă o contraindicație absolută pentru
donarea de organe, absența metastazelor, şi vindecarea oncologică apreciată la 2 ani şi
certificată clinic şi paraclinic, permite transplantul în anumite centre. Problema rămâne în
discuție, experiența nu este prea bogată, şi rămâne ca viitorul să ofere date mai multe
despre posibilitatea încadrării acestor donatori în grupa donatorilor la limită sau marginali.
Alte condiții patologice, care fac subiectul categoriei de donatori marginali, sunt
reprezentate de: obezitate, HTA şi diabetul zaharat, afecțiuni care reprezintă, de asemeni,
contraindicații relative în donarea de organe.
Dacă noțiunile de donator în viață si donator cadavru sunt clar statuate, în categoria
donatorilor marginali au fost incluşi donatorii cu funcția cardiacă suprimată, aşa numiții “non
heart beating donors”. Dezavantajul maxim al transplantului efectuat de la aceşti donatori
este reprezentat de ischemia caldă a rinichiului transplantat repercutată ulterior prin non‐
funcția primară a grefei, sau non‐funcția definitivă. Țări cum este Japonia, care până de
curând nu au avut legislație pentru transplantul de la cadavru, au utilizat pentru mărirea
numărului de donatori, metoda transplantului de la “non heart‐beating donors”, rezultatele
reprezentând subiect de controversă. În ultima vreme, folosirea maşinilor de perfuzie san‐
guină după stoparea funcției de pompă a cordului, au îmbunătățit semnificativ rezultatele.
În concluzie, pentru a defini noțiunea de donator marginal, trebuie înțelese condi‐
țiile anatomice, clinice, biochimice şi imunologice care la un anumit moment sunt corecta‐
bile şi controlabile, şi care în lipsa unui donator ideal permit realizarea unui transplant per‐
formant.
Indicațiile transplantului renal sunt generale şi exprese, iar contraindicațiile sunt
relative, temporare şi absolute.
În cadrul grupului de receptori marginali, sunt incluşi cei care se încadrează în
categoria contraindicațiilor temporare şi relative. Vârsta acceptată ca ideală pentru recepto‐
rul de grefa renală este considerată între 5 şi 65 de ani. Peste 65 de ani trebuie apreciată
speranța de viață a receptorului, iar dacă aceasta este mai mare de 10 ani transplantul este
indicat. Este cunoscut că pacienții în vârstă prezintă o supraviețuire a grefei mai bună decât
tinerii, datorită scăderii funcției imune şi creşterii complianței la regimurile imunosupresive.
Pe de altă parte, vârstnicii au un risc operator mai mare, datorită frecventelor boli cardio‐
vasculare asociate. La cealaltă extremă, în categoria receptorilor marginali sunt incluşi
pacienții sub 5 ani. Rezultatele mai puțin bune ale transplantului sub 5 ani față de cel efectu‐
at copiilor peste 5 ani se datorează problemelor de tehnică operatorie, hiperreactivității
imune, nefrotoxicității ciclosporinei, non‐complianței imunosupresoarelor şi dozelor mici de
imunosupresoare care pot fi folosite.
Cu toate acestea, trebuie să rămânem cu ideea clară că transplantul renal reprezintă
cel mai bun tratament pentru aceşti copii nefericiți la care insuficiența renală cronică are
efecte rapid şi definitiv dezastruoase în dezvoltarea neuropsihică şi fizică.
1414
O altă grupă de receptori marginali este reprezentată de pacienții care suferă de

nefropatii sau afecțiuni extrarenale cu potențial de afectare ulterioară a grefei renale. În
aceasta categorie a primitorilor marginali intră cei suferinzi de diabet zaharat, hiperoxalurie
primară, anemie falciformă, vasculite sistemice, sindrom Alport, sindrom hemolitic‐uremic,
amiloidoza.
Referitor la pacienții cu diabet zaharat, trebuie cunoscut faptul că diabeticii cu
nefropatie diabetică şi transplantați au o supraviețuire mai bună decât cei rămaşi în program
de dializă. Pe de altă parte, riscul bolilor cardiovasculare asociate unui diabetic implică o
evaluare foarte atentă preoperatorie.
Pacienții suferinzi de hiperoxalurie primară fac şi ei parte din categoria receptorilor
marginali, în condițiile în care transplantul hepato‐renal poate remedia deficitul enzimatic.
Dializa bine condusă, pre‐ şi postoperator, şi efectuarea transplantului în doi timpi datorită
dificultăților mari tehnice şi anestezice, duc la rezultate bune. Anemia falciformă prezentă la
receptor poate afecta grefa renală, rezultate bune fiind obținute prin transfuzii preopera‐
torii, introducerea imunosupresiei cu ATGAM, şi prin înlocuirea hidroxiureei cu azatioprină.
Vasculopatiile sistemice încadrează şi ele potențialul receptor în categoria de margi‐
ne. În sindromul Goodpasture, transplantul poate fi efectuat dacă anticorpii anti‐membrană
bazală au fost absenți la determinările din ultimul an, iar granulomatoza Wegener şi purpura
Henoch‐Schönlein reprezintă vasculite care împing receptorul la marginea posibilității de
transplant.
O altă categorie de receptori marginali sunt considerați cei cu anomalii ale vezicii
urinare şi/sau ale uretrei, dar care pot suporta o corecție chirurgicală care să nu afecteze
grefa, pacienții cu neoplazii coexistente insuficienței renale, la care s‐a dovedit lipsa metasta‐
zelor şi vindecarea oncologică probată la doi ani, de pacienții cu hepatopatii cronice, obezi,
sau la cei care deja au pierdut o grefă.
Pacienții cu risc crescut posttransplant sunt vârstnicii peste 65 de ani, cei cu HTA
severă, cu cardiopatie ischemică şi/sau IMA în antecedente, pacienții cu hiperlipidemie şi
pacienții cu insuficiență cardiacă. Toți aceşti factori de risc includ receptorii în grupa celor
marginali, impunând o reevaluare cardiovasculară sistematică a celor care aşteaptă o grefă
timp îndelungat.
Tot în cadrul contraindicațiilor temporare sunt incluşi potențialii receptori suferinzi
de diverse infecții. Toate infecțiile, chiar şi cele banale prezintă un real pericol în condiții de
imunosupresie, impunând măsuri de profilaxie şi tratament. Infecțiile urinare, cele de
cateter, infecțiile cu Citomegalovirus sau tuberculoza, cele herpetice sau parazitozele
reprezintă contraindicații temporare, care după vindecarea probată clinic, biochimic,
bacteriologic sau/şi imunologic, pot permite realizarea transplantului renal. Pacienții cu
markeri pozitivi pentru infecțiile hepatitice B, C, D sau E au contraindicație temporară de
transplant datorită riscului dezvoltării unei hepatite cronice agresive sau chiar a unei ciroze
posttransplant, consecință a imunosupresiei pe termen lung. Pot fi considerați receptori
marginali pacienții cu markeri pozitivi VHB şi VHC, dar cu serologie favorabilă (absența
markerilor de replicare virală), absența infecției concomitente cu VHD (delta) şi cu absența
semnelor de hepatită cronică agresivă sau ciroză certificată prin puncție‐biopsie hepatică.
Afecțiunile gastrointestinale fac subiectul ultimei categorii de receptori marginali.
Ulcerul gastrointestinal reprezintă o contraindicație absolută numai în perioada cu nişă şi
HDS, tratamentele moderne endoscopice, cu blocanți ai receptorilor H2 sau a pompei de
protoni făcând posibil transplantul. Nu trebuie uitat însă niciodată tratamentul cortizonic ce
urmează transplantului, ulcerul cortizonic şi implicațiile acestuia.
1415
Tratat de Urologie
Transplantul este permis numai la un interval de minim 8 săptămâni după un episod

de pancreatită acută.
De la rațiune la abuz uneori distanța este mică, iar noi, echipele de transplant,
incluzând toată logistica acestei activități remarcabile, nu trebuie să cădem în plasa forțării
indicației de transplant. Criteriul medical şi cel etic trebuie să primeze, iar transplantul
trebuie să reprezinte soluția ideală, de la cel mai bun donator, la cel mai adecvat primitor, la
momentul ideal.
În concluzie, unele contraindicații care la începuturile transplantului au fost consi‐
derate ca absolute, în prezent au devenit relative, permițând transplantul renal de la
donatori marginali la receptori marginali, iar paşii în față făcuți în domeniul tehnicii chirurgi‐
cale, a investigațiilor, a imunosupresiei şi epurării extrarenale reprezintă speranța şi salvarea
pacienților cu insuficiență renală cronică legați pe viață de acea maşină de dializă, minunată
şi urâtă în acelaşi timp.
Recoltarea rinichiului pentru transplant de la donatorul în viață

În ceea ce priveşte tehnica nefrectomiei, unele centre preferă abordul anterior

transperitoneal, în timp ce altele abordul lombar. De asemenea, nefrectomia laparoscopică
este îmbrățişată din ce în ce mai mult. Recoltarea prin abord anterior transperitoneal (incizie
subcostală stângă/dreaptă, incizie mediană) este folosită în special în Statele Unite,
Scandinavia etc. (Jones, 1999). Timpii operatori sunt similari nefrectomiei transperitoneale
efectuate pentru condiții maligne/benigne. Abordul anterior se însoțeşte de o rată crescută a
complicațiilor intestinale (ileus funcțional sau chiar obstructiv etc.). În 2,3% din cazuri se
impune splenectomia concomitentă (Novick) consecutiv leziunilor splenice apărute în timpul
disecției colonului stâng. Majoritatea centrelor europene recomandă recoltarea rinichiului
stâng datorită lungimii mai mari a venei renale stângi. În ultimii ani s‐a impus prelevarea
rinichiului drept care are artera mai lungă, iar vena este recoltată cu un patch de cavă,
facilitând procedura de revascularizare. Înaintea efectuării inciziei, anestezistul trebuie să
mărească diureza donatorului, de obicei administrând 25 g manitol. Spasmul arterial poate fi
îmbunătățit prin aplicații externe de papaverină (Morris, 2002).
Ca principii importante ale abordului deschis subliniem:
1) expunerea adecvată
2) disecția atentă a țesuturilor, în special a celor periarteriale pentru limitarea spasmului
arterial
3) prezervarea grăsimii perihilare şi periureterale pentru asigurarea unei vascularizații
corespunzătoare şi limitarea posibilității apariției necrozelor ureterale
4) menținerea diurezei active care asigură în perioada posttransplant o funcționare bună
a grefei.
Recoltarea laparoscopică a rinichiului pentru transplantul renal este mai puțin trau‐
matică, scade durata spitalizării, oferă donatorului o convalescență mai rapidă, rezultate
cosmetice mai bune şi are efect semnificativ în creşterea numărului de noi donatori
(înrudiți/neînrudiți) (Jacobs, 2004). Se apreciază că prin această metodă donatorul se inte‐
grează în societate (în condiții normale de muncă etc.) în aproximativ 4 săptămâni. Rinichiul
stâng este preferat pentru recoltarea laparoscopică datorită lungimii venei renale (Barry,
2005).
1416
Tehnica se poate efectua în manieră transperitoneală sau retroperitoneoscopică.

În Centrul de Chirurgie Urologică, Dializă şi Transplant Renal “Fundeni”, intervenția
de recoltare a rinichiului în vederea transplantului renal foloseşte tehnica clasică ce a suferit
în timp mici modificări datorate adaptării la anatomia particulară a pacientului sau deprin‐
derii echipei operatorii a unor manevre de uşurare a recoltării.
Pregătirea donatorului prerecoltare nu impune o medicație aparte cu excepția unei
hidratări mai importante pentru asigurarea unei diureze constante mari în timpul operației.
Tegumentele ariei operatorii sunt spălate în preziua operației cu solutie antiseptică, iar în
dimineața operației lomba respectivă este dezinfectată cu soluție de betadină.
Montarea sondei uretrovezicale autostatice se face înaintea începerii intervenției
după ce pacientul primeşte prima doză de antibiotic, de obicei cefalosporină de generația II‐
III.
Pacientul este aşezat în poziția de lombotomie dreaptă sau stângă funcție de rini‐
chiul ales pentru recoltare. Extensia pacientului pe masa chirurgicală trebuie să fie maxim
permisă în vederea unui abord sigur la nivelul pediculului renal.
În ultimii ani am utilizat minilombotomia (incizie lombară de până la 10 cm), ceea ce
pentru peretele abdomino‐lombar este practic similar hand‐assisted laparoscopiei.
Inițial, nefrectomia stângă a reprezentat preferința echipei chirurgicale ori de câte ori
s‐a putut alege această cale, considerându‐se, aşa cum este menționat în toată literatura, că
aceasta este mai facilă din punct de vedere tehnic. Tot pentru perioada inițială, s‐a consi‐
derat că nefrectomia dreaptă, pentru a fi realizată în condiții de maximă siguranță trebuie să
aleagă calea de abord anterior, transperitonal. Aceste principii, care au reprezentat perioada
de început, au suferit mici modificări, în concordanță cu evoluția curbei de învățare a echipei
operatorii şi cu rutina intervenției.
De menționat că în ultimii ani s‐a preferat recoltarea de pe partea dreaptă datorită
constatării că abordul lombar extraperitoneal, cu disecția atentă a venei cave inferioare, a
arterei renale drepte şi a eventualelor vase aberante se poate realiza cel puțin la fel de uşor
pe dreapta, în comparație cu stânga (Sinescu şi colab., 2003, 2007).
Avantajul recoltării de pe dreapta, din punctul nostru de vedere, este reprezentat de
poziția mai joasă din punct de vedere anatomic a rinichiului drept, de controlul mai simplu al
venei cave inferioare şi a venelor lombare tributare acesteia care, de multe ori, prin rupere
pot creea probleme hemoragice, şi din faptul că artera renală dreaptă, are o lungime mai
mare, prin traiectul său retrocav, şi poate fi mai uşor manipulată.
Dezavantajul intervenției pe partea dreaptă a fost inițial asociat lungimii mai reduse a
venei renale drepte, handicap surmontat prin câştigarea experienței personale a echipei în
chirurgia vasculară şi cu recoltarea unui patch de venă cavă inferioară, ce poate fi manipulat
pe masa de recoltare şi adaptat mai uşor condiției anatomice vasculare a receptorului.
Recoltarea rinichiului stâng
Alegerea rinichiului stâng s‐a datorat inițial impresiei că intervenția poate fi mai
simplă, iar ulterior strict criteriilor anatomice şi funcționale descoperite la evaluarea dona‐
torului pretransplant. Trebuie să menționăm aici că, din punct de vedere anatomic, rinichiul
stâng este mai sus situat şi că rezecția coastei a XI‐a s‐a impus pentru controlul atent asupra
pediculului renal. În multe situații rezecția simplă a coastei a XII‐a face posibil numai abordul
polului inferior renal.
Tot ca experiență personală, amintim aici că abordul facil şi spațiul operator suficient
realizat în primă intenție, şi nu în timp secundar, de necesitate, a scăzut timpul operator, mai
1417
Tratat de Urologie
ales prin disecția fără tracțiune a pediculului renal care nu a permis instalarea perioadelor
refractare ale rinichiului, atât de primejdioase şi de neplăcute, şi principala cauză de prelun‐
gire a timpului operator. Următorul timp operator este reprezentat de izolarea ureterului şi
disecția sa descendentă până la nivelul intersecției cu vasele iliace. Principala grijă în timpul
acestei manevre este salvarea vascularizației ureterale reprezentată de pachetele vasculare
ureterale superioare tributare ramurilor arterei renale. Ureterul trebuie recoltat cu grăsimea
periureterală indispensabilă aportului său vascular. Disecția ascendentă se continuă până în
vecinătatea polului inferior renal unde ureterul se desparte de vasele ovariene/spermatice şi
rămâne asociat grăsimii sinusale, foarte importantă pentru vascularizație.
Timpul operator următor este reprezentat de disecția rinichiului din atmosfera
grăsoasă perirenală, cu eliberarea inițială a polilor superior şi inferior. Această manevră este
absolut necesară pentru a putea realiza nefrectomia de urgență în cazul unui incident
vascular.
Vena renală este abordată ante‐
rior, cu evidențierea celor două tributare
principale, vena spermatică/ovariană, in‐
ferior, şi vena suprarenală stângă, supe‐
rior. Cele două vene se ligaturează –
secționează, iar vena renală stângă este
ancorată pe lasou.
Disecția şi ancorarea arterei
renale stângi este de preferat a se începe
cât mai departe de sinusul renal, pentru a
nu angaja accidental ramurile mici, iar
spre aortă trebuie avut în vedere ramul
constant suprarenalian care trebuie liga‐
turat şi secționat
Fig.9. Disecția şi izolarea arterei şi venei renale
cu ancorarea lor pe lasou.
Disecția şi izolarea porțiunii posterioare a rinichiului şi sinusului renal trebuie să

acorde importanță legăturilor venoase constante şi foarte variabile dintre vena renală stângă
şi sistemul vascular venos hemiazygos, ce poate fi lezat şi poate produce sângerări
importante. Disecția venei renale se va face până la dreapta aortei, pentru a câştiga lungime
în vederea unei anastomoze performante, iar a arterei renale până la emergența sa din
aortă. De menționat aici grija acordată unor manevre blânde pentru evitarea spasmului
arterei renale şi a suprimării diurezei rinichiului, ceea ce va întârzia recoltarea. Următorul
timp este declanşat de echipa care a asigurat pregătirea receptorului şi a vaselor ce vor primi
rinichiul, şi este reprezentat de secționarea ureterului la nivelul vaselor iliace. Nu se
secționează ureterul şi nu se începe nici o manevră de recoltare înainte ca transplantul să
devină o certitudine din punctul de vedere al receptorului.
Recoltarea efectivă a rinichiului, respectiv secționarea arterei şi venei renale se face
în moment de diureză perfectă, când se începe cu clamparea şi secționarea arterei sau
arterelor renale şi se continuă cu clamparea şi secționarea venei renale (sau a venelor
renale). Artera şi vena renală sunt apoi ligaturate cu fire lent resorbabile (Sinescu, 2007).
Tehnica se va adapta variantelor multiple anatomice care se pot întâlni, şi va avea ca
principii fundamentale siguranța, viteza şi blândețea manevrelor.
1418
Închiderea plăgii se realizează în manieră clasică, iar îngrijirea postoperatorie este cea
adresată oricărei nefrectomii simple. Timpul următor este reprezentat de metodele de
prezervare renală care vor asigura eliminarea restanței sangvine din vasele rinichiului şi
perfuzarea acestuia cu soluții speciale cu valoare nutritivă care asigură viabilitatea şi
performanța grefei.
Recoltarea rinichiului drept
Dacă inițial alegerea rinichiului drept a fost dictată de anatomia vasculară anormală a
rinichiului stâng sau de o anumită patologie a rinichiului drept care a obligat recoltarea
acestuia, în prezent, în multe situații de simetrie vasculară şi funcțională preferăm rinichiul
drept datorită abordului vascular mai sigur, a lungimii arterei şi a poziției anatomice mai
coborâte care îl face mai uşor abordabil şi manevrabil. În perioada inițială a anilor ’80,
recoltarea de pe partea dreaptă s‐a făcut prin abord anterior transperitoneal cu secționarea
arterei renale la stânga venei cave, în prezent din totalitatea recoltărilor de pe partea
dreaptă, numai în trei cazuri s‐a folosit această cale, situație impusă de coexistența unei
patologii abdominale asociate (chiste hepatice, angiom hepatic). Se pătrunde retroperito‐
neal prin minilombotomie dreaptă, urmată de rezecția coastei a XII‐a, în funcție de poziția
rinichiului.
Timpul următor este reprezentat de recunoaşterea, izolarea şi disecția descendentă a
ureterului, până la intersecția cu vasele iliace, în maniera descrisă şi pentru partea stângă, cu
prezervarea grăsimii periureterale asiguratoare a unei vascularizații adecvate posttransplant
(Cosimi, 1989). Urmează disecția ascendentă a ureterului, în lungul venei cave inferioare, cu
descoperirea venei renale drepte, tributare cavei de data aceasta. Rinichiul este disecat pas
cu pas din grăsimea care‐i asigură protecția, având grijă la păstrarea integră a capsulei
renale. Eliberarea polului superior trebuie realizată cu mare grijă pentru că majoritatea
pediculilor accesori intră şi ies din rinichi pe la acest nivel, iar lezarea lor este un mare handi‐
cap (Proca, 1993). Timpul operator următor este reprezentat de ancorarea arterei renale
drepte şi a venei renale pe lasou cu disecția lor spre aortă, respectiv vena cavă inferioară.
Un element foarte important de tehnică este reprezentat de izolarea completă a
venei cave inferioare, care va permite în momentul recoltării, clamparea sa laterală în mod
facil, asigurând posibilitatea secționării venei renale cu un patch de venă cavă ce va câştiga
lungime, cunoscându‐se că principalul handicap al recoltării renale de pe partea dreaptă îl
reprezintă lungimea mai mică a venei renale drepte în comparație cu cea stângă
Fig.10. Izolarea venei cave inferioare, a

venei renale drepte şi recoltarea
cu patch de VCI.
1419
Tratat de Urologie
Secționarea arterei renale drepte este precedată în cele mai multe cazuri de ligatura
şi secționarea ramului suprarenalian ce provine din aceasta, pentru a câştiga lungime
arterială. Secționarea venei se face în lungul pensei Satinski, iar defectul parietal al venei
cave inferioare se corectează prin sutură surjet simplu cu fir neresorbabil 4x0 dus‐întors
(Fig.11).
Fig.11. Cavorafia se realizează cu surjet continuu

4x0 bidirecțional.
În cursul disecției renale vor fi

perfuzate soluții de manitol şi furosemid
pentru asigurarea unei diureze corespun‐
zătoare (>100 ml pe min.) (Sinescu, 2007).
După incizia lombară corespunzătoare asociată cu sau fără rezecția coastei a XII‐a sau
a XI‐a, se practică disecția rinichiului evitându‐se deschiderea pleurei sau a peritoneului.
Urmează disecția ureterului până sub vasele iliace comune, evitându‐se cu precădere
disecția intrahilară, apoi disecția pediculului vascular ținând seama de principiile mai sus
enunțate, iar după ce ne‐am asigurat de o diureză corespunzătoare, vena şi artera renală
sunt clampate şi secționate, astfel încât ligaturile să se practice în condiții de securitate.
Unii chirurgi preferă anticoagularea sistemică a donatorului înainte de clamparea
vaselor, alții se rezumă doar la perfuzia rinichiului excizat cu soluții electrolitice heparini‐
zate, reci. De asemenea, se folosesc soluții perfuzabile cu manitol pentru a proteja rinichiul
de accidentele ischemice. Pentru rinichii recoltați de la donatorii în viață nu este necesară
folosirea de soluții de prezervare prea complexe şi prea scumpe deoarece timpul de ische‐
mie rece este scurt.
Îngrijirea şi complicațiile postoperatorii
Rata mortalității perioperatorii pentru donatorii renali este estimată la circa 0,03%
(Kasiske, 1996) Complicațiile recoltării renale sunt, în general, minime şi uşor de remediat.
Rata complicațiilor este de circa 2% (Bia, 1995).
Morbiditatea imediată şi pe termen lung a nefrectomiei donatorului este suficient de
scăzută, ceea ce face ca riscul acesteia să fie acceptabil pentru un donator înrudit genetic sau
emoțional, corect informat (Blohme, 1992).
Donatorul viu se găseşte în evoluția postoperatorie în secția de terapie intensivă (de
obicei pentru 24 ore), separat de pacientul transplantat.
Dacă abordul folosit a fost lombar, donatorul îşi reia alimentația per os la 24‐48 de
ore; prima radiografie pulmonară de control va fi efectuată la 72 de ore postoperator (mai
devreme, în cazul deschiderii accidentale a pleurei). Gimnastica postoperatorie, mobilizarea
precoce trebuie efectuate în fiecare caz.
Anestezia locală între straturile musculare la închiderea lombei şi anestezia peri‐
durală permit o analgezie adecvată în ideea scăderii suferinței postoperatorii a donato‐rului.
Durata medie de spitalizare a donatorului este de 4‐6 zile.
1420
Recoltarea laparoscopică a grefei renale
Transplantările renale de la donatori în viață, înrudiți cu receptorii, reprezintă apro‐

ximativ jumătate din totalul transplantărilor renale realizate în SUA. Pe lângă problemele
sociale legate de donarea de organe, morbiditatea asociată nefrectomiei deschise a deter‐
minat pe unii potențiali donatori să renunțe la donare. S‐a raportat că nefrectomia standard
a fost asociată cu o morbiditate de sub 1%. Totuşi, durerea postoperatorie, spitalizarea,
problemele cosmetice şi convalescența, care necesită o perioadă îndelungată de absență de
la serviciu, au fost motivele care i‐au făcut pe unii potențiali donatori să revină asupra
deciziei de a dona organe.
Tehnicile cu invazivitate minimă, care folosesc laparoscopia, au adus modificări re‐
marcabile în domeniul chirurgiei, în ultimul deceniu. O variantă a abordării laparoscopice a
nefrectomiei la donatori, folosind endoscopia retroperitoneală cu depărtătoare speciale, a
fost pentru prima oară raportată în 1995. Oricum, primul caz raportat de nefrectomie
laparoscopică reuşită la un donator în viață a fost efectuat de Ratner şi colaboratorii la
Universitatea „John Hopkins”. Un raport ulterior, referitor la 10 nefrectomii laparoscopice
consecutive efectuate cu succes la donatori în viață, în aceeaşi instituție, au fost evaluate
comparativ cu un lot de nefrectomii clasice anterioare. Durata ischemiei calde a alogrefei
renale a fost de 4,2 ± 1,3 minute, în cursul procedeului de recoltare printr‐o incizie mică de
4‐5 cm, infraombilicală. Toți rinichii obținuți laparoscopic au funcționat imediat după
revascularizarea la receptor.
Comparativ cu abordul clasic, procedura laparoscopică prezintă următoarele avan‐
taje:
Utilizarea postoperatorie mult mai redusă a analgezicelor
Pierderea de sânge mai redusă
Reluarea mai precoce a regimului alimentar normal
Perioada de spitalizare mai scăzută.
Un studiu ulterior, comunicat de Universitatea din Maryland, referitor la 70 de cazuri
de nefrectomii laparoscopice la donatori în viață, a demonstrat o rată de succes de 94%.
Ratele de supraviețuire ale alogrefei renale au fost de 97% în lotul cu nefrectomii laparo‐
scopice şi de 98% în lotul cu chirurgie deschisă. Ca şi în raportările anterioare, în acest studiu
s‐a constatat că necesarul de substanțe analgezice, durata spitalizării, pierderea de sânge şi
intervalul până la reluarea activității normale, au fost semnificativ mai reduse în lotul
donatorilor operați laparoscopic. Aceste succese inițiale ale nefrectomiilor laparoscopice,
efectuate donatorilor în viață necesită studii în continuare, pentru evaluarea securității pe
termen lung şi a rentabilității. Pregătirea preoperatorie a pacienților în vederea recoltării
laparoscopice a grefei renale este identică cu cea folosită pentru abordul clasic. De rutină se
practică drenajul uretrovezical, se montează sondă nazo‐gastrică, şi se utilizează ciorapi
elastici. Instrumentarul este cel utilizat în cursul intervențiilor laparoscopice standard şi
include pense disectoare, foarfeci Metzembaum, pense monopolare şi bipolare, aplicator de
clipuri, bisturiu cu ultrasunete, telescoape de 00 şi 300.
Recoltarea transperitoneală. Se pregăteşte intestinul administrându‐se 3 grame de

Neomicină preoperator. Se administrează o doză de antibiotic cu spectru larg chiar înainte
de operație. După intubația oro‐traheală, se montează sondă uretrovezicală şi ciorapi
elastici. Pacientul se poziționează în decubit lateral de 450. Se badijonează cu betadină întreg
peretele abdominal anterior şi peretele abdominal posterior.
1421
Tratat de Urologie
Se induce pneumoperitoneul pe acul Veres, începând cu o presiune mică de 4 mmHg

şi apoi se trece la o presiune de 12 mmHg. Ca alternativă, se poate folosi tehnica Hasson.
Primul trocar de 11 mm se poziționează la marginea laterală a muşchiului drept abdominal,
la nivelul ombilicului. Al doilea trocar, de 11 mm, se va poziționa pe linia axilară mijlocie, la 2‐
3 cm de mijlocul distanței dintre ombilic şi spina iliacă anterosuperioară. Al treilea trocar, de
11 mm, se poziționează pe linia axilară anterioară, la 2 cm sub rebordul costal. Se
poziționează pacientul în decubit lateral de 900. Ultimul trocar, de 5 mm, se poziționează în
oglindă față de primul, astfel încât se delimiteză o figură geometrică romboidală între cele
patru trocare (Walsh, 2002). După eliberarea aderențelor intraabdominale, se va inciza
peritoneul posterior parietocolic de‐a lungul liniei lui Toldt, incluzând flexura hepatică sau
splenică. Prin disecție retroperitoneală se pune în evidență fascia lui Gerota.
Se reperează vasele gonadice ce
servesc drept reper pentru identificarea
ureterului, la locul încrucişării celor
două structuri anatomice. Se urmăreşte
şi se disecă ureterul până la încrucişarea
cu vasele iliace. Se continuă disecția
ascendent până la nivelul polului renal
inferior, unde se prezervă un triunghi de
țesut celulogrăsos necesar vasculariza‐
ției ureterale şi apoi, în continuare, la
nivelul hilului.
Fig.12. Izolarea venei, şi apoi, a arterei renale.
Se izolează vena cavă inferioară şi vena renală, cu coagularea şi secționarea tuturor

ramurilor venoase pentru grăsimea perirenală. Pe partea stângă, se vor ligatura sau aplica
clipuri la nivelul venelor gonadice, a venei centrale a suprarenalei şi comunicantei poste‐
rioare. Se va izola apoi artera renală, pe o distanță cât mai mare. Se trece apoi la izolarea
polului renal superior, iar ultimele structuri disecate vor fi marginea convexă şi fața poste‐
rioară a rinichiului.
Recoltarea retroperitoneală. Pregătirea preoperatorie a pacientului este identică cu

cea din abordul transperitoneal, cu singura mențiune că acum nu mai este necesară pregă‐
tirea intestinului (Yang, 2001). Poziționarea pacientului pe masa de operație este identică cu
cea din operațiile clasice de recoltare renală, adică cu pacientul în decubit lateral de 900, cu
elevatorul mesei operatorii la nivelul lombei contralaterale şi cu masa flectată, pentru
expunerea maximă a rinichiului. Se practică o incizie de 12 mm la mijlocul distanței dintre
creasta iliacă şi rebordul costal, pe linia axilară mijlocie. Se secționează fascia muşchiului
oblic extern şi, apoi, se disecă bont muşchii oblic intern şi transvers. Se pătrunde în retro‐
peritoneu cu ajutorul unui balon disector şi se dezvoltă spațiul retroperitoneal la vedere. Se
inseră apoi un trocar de 12 mm şi se instituie pneumoretroperitoneu, la o presiune de 10
mmHg de CO2. Se inseră două trocare de lucru, la vedere, pe liniile axilare anterioară şi
posterioară, la nivelul rebordului şi, respectiv, la nivelul vârfului coastei a XII‐a. Poziționarea
trocarelor poate varia în funcție de statusul pacientului: longilin sau picnic. Se va identifica
muşchiul psoas, care rămâne permanent elementul de orientare intraoperatorie. Se identifi‐
că prin disecție la nivelul hilului artera şi, apoi, vena renală.
1422
Se trece la mobilizarea rinichiului pe toate fețele şi la disecția polului superior, cu

detaşarea de rinichi a glandei suprarenale. Se izolează şi se disecă polul inferior renal şi
ureterul, până la nivelul vaselor iliace.
Considerații practice pentru ambele tipuri de abord
În tot timpul disecției se instituie o diureză crescută prin hiperhidratare, iar înainte de
prelevare se instituie o diureză osmotică, pe bază de Manitol şi Furosemid.
După ce grefa renală este complet liberă, cu excepția legăturilor vasculare şi a ure‐
terului, se practică o incizie de 7 cm Pfannenstiel modificată, la nivelul fosei iliace ipsi‐
laterale, la care se ataşează un sistem tip Gel‐Port (Applied Medical Resources), prin care
grefa este susținută de către ajutor în timpul recoltării. Se aplică clip, de preferat Hem‐O‐
Lock, pe ureterul distal şi se secționează. Artera renală se va secționa după aplicarea a două
clipuri Hem‐O‐Lock. Vena va fi secționată ultima, după aplicarea Endo‐TA. Grefa renală este
extrasă împreună cu sistemul Gel‐Port şi, apoi, trecută pe back‐table. Se verifică hemostaza
şi trocarele sunt extrase sub control vizual, iar plaga este închisă în straturi anatomice.
Complicațiile postoperatorii cele mai frecvente, specifice abordului laparoscopic, sunt
reprezentate de emfizemul subcutanat şi sindromul hipercapnic care, de obicei, au rezolvare
conservatoare (EAU, 2006).
Tehnica prelevării renale de la donatorii în moarte cerebrală

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Şerbănescu, Conf. Dr. M.A. Manu
Tehnica nefrectomiei la donatorul în moarte cerebrală nu s‐a modificat semnificativ

în ultimii 10 ani. Ceea ce s‐a modificat este faptul că majoritatea (80‐95%) recoltărilor sunt
astăzi recoltări multiorgan. Din această cauză, o nefrectomie izolată la un donator cadavru
este astăzi foarte rară. În afară de aceasta, necesarul de grefe nu exclude a priori un bolnav
în moarte cerebrală, ca un potențial donator de cord. De asemenea, trebuie să se țina seama
de faptul că prin excluderea unui potențial donator de ficat şi cord, din cauza unei boli
sistemice importante, poate fi împiedicată prelevarea rinichilor.
Rezumând, efectuarea numai a prelevării de rinichi de la donatorii în moarte cere‐
brală devine neobişnuită. În rarele ocazii când aceste proceduri sunt practicate, multe centre
efectuează, ca metodă de rutină, biopsii de la nivelul polilor renali superiori, pentru a decela
eventuale afecțiuni ce ar putea contraindica transplantarea. Polul renal inferior nu se
utilizează ca sediu bioptic, din cauza riscului de devascularizare a ureterului.
În plus, multe centre supun, în mod curent, rinichii provenind de la aceşti donatori cu
risc mare, unei perfuzii pulsatile. Aceasta impune ca rinichii să nu fie separați, deoarece
segmetele aortic şi cav sunt folosite pentru perfuzia pulsatilă. După o etapă inițială de
utilizare a perfuziei pulsatile, s‐a constatat ulterior că, deseori, se produc presiuni intrarenale
mari, care cresc riscul de non‐funcție secundară.
Categoriile de donatori care sunt deseori selectați numai pentru prelevarea grefelor
renale sunt reprezentați de acei pacienți care prezintă anticorpi anti‐virus C reactivi, dar cu
biopsii hepatice negative, cei cu ciroză hepatică neinfecțioasă, cei ce prezintă anomalii
hepatice congenitale sau cei cu boli sistemice ce afectează ficatul şi cordul, dar nu afectează
rinichii. Nefrectomia la donatorul cadavru, ca o procedură izolată, este efectuată mai rar şi
trebuie, în prezent, coordonată cu recoltarea altor organe. Ordinea obişnuită de recoltare
este: cord, plămân, ficat, pancreas, rinichi şi splină.
1423
Tratat de Urologie
Selecția donatorilor
Se vor utiliza „criteriile minime 100” (presiunea sangvină sistolică de peste 100
mmHg, PO2 de peste 100 mmHg şi un debit urinar orar de peste 100 ml). Dacă trebuie
prelevați numai rinichii, se va lua în considerare heparinizarea intravenoasă cu 20.000 UI. În
acelaşi timp, se va recolta o probă de sânge pentru confirmarea tipului sangvin AB0.
Nivelul creatininei serice trebuie să fie în principiu, normal, dar un nivel al creatininei
serice de 3 ori mai mare decât valoarea normală poate fi acceptabil, atâta timp cât există
dovada că el se îmbunătățeşte ca o consecință a administrării intravenoase de lichide şi,
deci, că această creştere a avut, în fapt, o cauză prerenală mai degrabă, decât o disfuncție
parenchimatoasă renală primară sau o cauză postrenală. În unele cazuri pot fi necesare
biopsii renale bilaterale, prelevate de la nivelul polilor renali superiori, examinate pe secțiuni
congelate, pentru a se stabili dacă rinichii sunt potriviți pentru grefare.
Donatorul va fi transportat în sala de operație, în timp ce se continuă monitorizarea
cardiacă, concomitent cu administrarea de lichide şi ventilația mecanică. Se plasează două
linii intravenoase pentru înlocuirea rapidă a lichidelor, în timpul hiperdiurezei. Este utilă
amplasarea unui cateter venos central pentru monitorizarea presiunii venoase centrale. Se
adaugă Manitol şi Furosemid pentru susținerea diurezei, cu o oră anterior nefrectomiei. Unii
chirurgi administrează intravenos 100 mg de Fenoxibenzamină sau Fentolamină, cu 20
minute înainte de nefrectomie, pentru a reduce spasmul vascular intrarenal. În cazul unui
donator stabil, se efectuează o disecție in situ. În cazul unui donator instabil, se canulează
vasele şi se prelevează rapid organele (Starzl).
Recomandări privind recoltarea organelor de la donatorul în moarte cerebrală,

conform ghidurilor EAU 2006
1. În timpul recoltării multiorgan sunt esențiale o bună coordonare şi cooperare între

diferitele echipe chirurgicale (Evidență de nivel B).
2. După prelevarea organelor toracice şi a ficatului, dacă există un consens privind
îndepărtarea pancreasului, este recomandabil ca rinichiul şi pancreasul să fie recol‐
tați în bloc şi separați pe masa de disecție (Evidență de nivel B).
3. În cazul recoltării multiorgan, rinichii sunt ultimele organe care se recoltează.
Plasarea corectă a canulei aortice este esențială pentru perfuzarea in situ (Evidență
de nivel B).
4. Recoltarea de organe intraabdominale multiple, prin tehnica eviscerației abdominale
totale en bloc, previne ischemia caldă şi lezarea, prin tracțiune, a arborelui vascular
(Evidență de nivel B).
Odată cu dezvoltarea tehnicilor de recoltare multiorgan (Walsh, 2002), o bună coor‐

donare şi cooperare între diferitele echipe chirurgicale implicate au devenit esențiale pentru
recuperarea cu succes a organelor transplantabile (EAU 2006).
Timpul pentru obținerea fiecărui organ solid trebuie redus la minimum, în vederea
diminuării leziunilor ischemice. Prelevarea rinichilor se efectuează, de obicei, după recolta‐
rea cordului, plămânilor, ficatului şi pancreasului. Disecția preliminară a toracelui este
deseori efectuată de echipa cardiacă pentru izolarea aortei şi a venei cave superioare,
înainte de canulare. Vena cavă inferioară este de asemenea izolată, în vederea evacuării
rapide a sângelui, în cazul instituirii unei perfuzii in situ. Pentru perfuzarea adecvată a
ficatului, intestinului, rinichilor şi pancreasului, se foloseşte, pentru canulare, aorta distală.
1424
Se efectuează o disecție intraabdominală preliminară pentru izolarea aortei, se secționează

coledocul şi se ligaturează artera gastroduodenală.
Dacă plămânii şi/sau cordul nu urmează să fie prelevați, se efectuează clamparea
intraabdominală a aortei. Dacă pancreasul nu va fi folosit ca organ solid pentru transplan‐
tare, vena mezenterică inferioară se secționează şi se canulează pentru perfuzia portală a
ficatului, împreună cu perfuzia aortică. Se folosesc doi litri de soluție (Celsior, UW etc.),
pentru fiecare canulă. Dacă se foloseşte numai perfuzarea aortică, se administrează 3 litri de
soluție înainte de prelevare. Fascia Gerota poate fi deschisă pentru expunerea rinichilor, în
scopul unei răciri mai rapide. În timp ce se prelevează cordul şi se introduce perfuzatul rece,
se plasează în cavitatea abdominală gheață în curs de topire (slush), spre a se asigura răcirea
suprafețelor ficatului, rinichilor şi pancreasului .
După ce s‐a recoltat inima şi urmează să fie prelevat ficatul, trebuie acordată o mare
atenție următoarelor aspecte:
1. Canula aortică nu se introduce dincolo de orificiile arterelor renale. O astfel de
plasare poate avea ca urmare un lavaj insuficient al rinichilor, cu producerea ische‐
miei calde.
2. În eventualitatea că artera mezentrică superioară nu este prelevată odată cu artera
celiacă pentru ficat, porțiunea superioară a aortei restante poate fi din nou clampată,
pentru perfuzarea în continuare a rinichilor şi răcire, în timp ce ficatul este prelevat.
Dacă artera mezenterică superioară este prelevată odată cu ficatul, s‐ar putea tenta
plasarea unei pense Satinsky, tangențial pe segmentul aortic restant. Deşi aceasta ar
permite irigarea în continuare a rinichilor, există un oarecare risc de obstruare a
orificiilor arterelor renale, în special a celui de partea dreaptă.
3. În timpul secționării transversale a venei cave între ficat şi rinichi, trebuie evitată
lezarea venei renale drepte sau confundarea acestei vene cu o porțiune a venei cave.
Vena renală dreaptă poate avea un traiect ascendent, înainte de a se deschide în
vena cavă şi poate fi secționată accidental.
4. Dacă se intenționează prelevarea pancreasului, această procedură se efectuează
înainte de recoltarea rinichilor. Este de evitat lezarea arterei sau venei renale stângi
în timpul disecției pancreasului. Deseori pancreasul şi, uneori, rinichii sunt prelevați
en bloc cu ficatul şi, atunci, trebuiesc separați pe back‐table.
Nu este necesară disecția extensivă a rinichilor înainte de recoltarea lor, în special în
cazul de prelevare multiorgan (Hinman, 1998). O astfel de disecție retroperitoneală, cu
mobilizarea intestinului subțire şi a intestinului gros pentru expunerea rinichilor, poate
periclita ficatul prin interceptarea întoarcerii venoase prin sistemul port. În afară de aceasta,
se poate produce lezarea sau ligaturarea accidentală a unor artere renale aberante, având ca
urmare o perfuzare insuficientă şi ischemia caldă a rinichilor. Disecția este efectuată în sens
cranial şi este menținută cât mai posterior, la nivelul muşchilor paravertebrali. Fascia Gerota
este menținută ataşată de rinichi. La polii renali superiori, glandele suprarenale sunt lăsate
intacte, ataşate de rinichi. Rinichii se recoltează en bloc, fără identificarea structurilor hilare
(Walsh, 2002). Dacă donatorul este mai mic de 3‐4 ani, chirurgul trebuie să se asigure că
orificiile arterelor renale nu sunt obliterate de canula aortică.
Prelevarea de organe intraabdominale multiple prin tehnica eviscerației abdominale
totale en bloc, care previne ischemia caldă prelungită şi leziunile prin tracțiune ale arborelui
vascular, a fost descrisă de câteva decade. Această tehnică a fost asociată cu o rată mai
1425
Tratat de Urologie
redusă a non‐funcției primare a ficatului, fără o diferență statistică privind incidența funcției
întârziate a alogrefei renale comparativ cu rinichii prelevați convențional.
Perfecționări ale tehnicilor de recoltare a organelor de la donatori fără funcție
cardiacă (non‐heart beating donors), au făcut posibilă utilizarea unor organe care altfel nu ar
fi fost luate în considerare pentru transplantare.
Rapoartele privind funcția satisfăcătoare a organelor prelevate în acest mod au fost
urmate de elaborarea diferitelor tehnici de perfuzare a aortei. Astfel de metode au permis
obținerea de organe de bună calitate de la donatori cadavru, în țări în care nu există legi
privind moartea cerebrală.
Tehnica recoltării grefelor renale singulare
Se practică o incizie mediană pubo‐suprasternală, apoi se adaugă o incizie abdo‐

minală transversală transombilicală. Se fixează lambourile rezultate cu pense de câmpurile
operatorii. Se inseră un depărtator cu lame multiple, autostatic. Se examinează sistematic
conținutul abdominal pentru detectarea unor eventuale anomalii care ar putea contraindica
recoltarea.
Pornind de pe partea dreaptă, se incizează linia Toldt, se prelungeşte incizia dea‐
supra flexurii hepatice şi se disecă duodenul. Se ligaturează şi se secționează artera şi vena
mezenterică inferioară. Se eliberează intestinul subțire de mezenterul său până la ligamentul
Treitz. Atât intestinul subțire, cât şi intestinul gros se scot în afara cavității abdominale.
Se administrează intravenos în bolus 12,5 g de Manitol pentru prevenirea unei
vasoconstricții reactive. Se disecă artera iliacă comună stângă şi se inseră un cateter de
perfuzie care a fost în prealabil golit de aer. Se ligaturează artera sub sediul de inserție al
cateterului, apoi se ligaturează vena iliacă comună stângă. Se ligaturează şi se secționează
vasele iliace controlaterale.
Cateterul se conectează la o pungă de 1 litru conținând soluție rece Celsior sau UW‐1
şi se clampează tubul de perfuzie. Se secționează şi se ligaturează capătul distal al ureterului
drept lângă vezica urinară. Se mobilizează ureterul dinspre peretele posterior cu toate vasele
sale incluse în țesutul periureteral. Se opreşte disecția la polul renal inferior.
Se mobilizează superficial rinichiul drept, fără să se deschidă fascia Gerota şi se lasă
intactă regiunea hilară.
Se procedează la fel cu rinichiul stâng. Se creează o fereastră în mezocolonul stâng,
pentru a avea acces la rinichiul stâng. Se expune, se ligaturează şi se secționează artera
mezenterică superioară, retrăgând duodenul şi pancreasul în sens cranial. Se înlătură țesutul
ganglionar şi limfatic de la baza arterei celiace şi se ligaturează şi se secționează artera. Se
trece în jurul aortei, deasupra rinichilor, un lasou şi apoi se ligaturează aorta. Se opreşte
ventilația. Se inserează o canulă de aspirație în vena cavă inferioară şi se irigă segmentul
aortic cu soluție rece, prin cateterul iliac.
Se urmăreşte răcirea rapidă a rinichilor şi drenajul soluției din canula de venotomie.
Se plasează în jurul rinichilor gheață în curs de topire (slush). Ajutorul va susține rinichii şi
ureterele.
Se ridică aorta şi vena cavă distal, de pe peretele posterior al abdomenului, folosind
vasele iliace secționate pentru tracțiune. Se disecă progresiv în sens cranial, secționând
arterele lombare şi alte conexiuni posterioare, cu foarfeci curbe. Se va evita disecția în
regiunea hilului renal.
Blocul birenoaortocav poate fi prelevat în timp ce este perfuzat continuu.
1426
Fig.13. Disecția şi prelevarea

blocului birenoaortocav.
Rinichii se introduc într‐o soluție

rece de Ringer lactat (sau Soltran, Celsior
etc) şi se plasează pe back‐table (Hinman,
2003). Se deschide fascia Gerota şi se
caută eventuale anomalii care ar putea
împiedica transplantarea: anomalii conge‐
nitale, zone de perfuzare insuficientă şi
peteşiale etc.
În caz de probabilitate de boală renală sistemică sau medicală, poate fi prelevată o
mică biopsie de la polul superior al fiecărui rinichi. Blocul birenoaortocav se poziționează cu
fața posterioară la vedere (se răstoarnă) şi se secționează peretele posterior al aortei, între
arterele lombare. Se stabilesc numărul şi localizarea arterelor renale care părăsesc aorta. Se
readuc în poziția inițială rinichii şi se separă vena renală stângă de vena cavă, cu un manşon
cav. Vena renală dreaptă este lăsată ataşată de vena cavă, astfel încât aceasta să poată fi
folosită pentru crearea unui conduct pentru prelungirea acestei vene care, de obicei, este
scurtă. Se secționează peretele anterior al aortei şi se plasează rinichii în recipiente separate
conținând soluție Collins sau UW‐1 refrigerată, spre a fi împachetați ulterior în gheață sterilă
pentru transport.
Prezervarea rinichiului pentru transplant

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M.A. Manu, Dr. V. Cerempei
Chirurgia transplantului renal presupune recoltarea grefei din loja renală a donatoru‐
lui viu sau în moarte cerebrală, prezervarea şi revascularizarea acesteia în fosa iliacă a recep‐
torului.
Programele de transplant renal susțin trei deziderate principale:
1) păstrarea viabilității grefei renale între recoltare şi implantare
2) evitarea incidentelor tehnicii chirurgicale
3) îngrijirea competentă a receptorului cu imunosupresie optimă specifică.
Buna prezervare şi imunosupresia optimă sunt dependente una de cealaltă; o prezer‐
vare cu probleme minime asigură o grefă cu funcție renală normală şi imediată, şi consecu‐
tiv, reduce costurile legate de transplant.
Transplantul renal de la donatorul viu oferă condiții ideale pentru prezervarea orga‐
nului. Rezultatele ce privesc folosirea donatorilor vii, înrudiți sau nu, sunt mai bune în gene‐
ral decât cele ce privesc donatorii aflați în moarte clinică. Oricum, aceştia din urmă repre‐
zintă încă majoritatea surselor de grefe renale pentru transplant.
Folosirea tot mai răspândită de organe de la donatori în moarte cerebrală, îmbună‐
tățirea îngrijirii clinice a donatorilor înaintea şi în timpul recoltării organului, condițiile
optime de prezervare, depozitare şi imunosupresia optimă, toate acestea contribuie la o mai
mare eficacitate a transplantului renal ca cel mai bun tratament al insuficienței renale în
stadiu terminal. În multe centre aceste condiții optime nu se pot întâlni din cauza barierelor
legale şi culturale ale recoltarii organelor de la pacienții aflați în moarte cerebrală.
1427
Tratat de Urologie
Lipsa mondială a donatorilor şi incapacitatea de a satisface cererea de organe

contribuie la presiunea de a folosi donatori vii. De asemenea, asistăm la tot mai frecventa
folosire a rinichilor de la donatorii în moarte cerebrală ce nu prezintă activitate cardiacă
optimă şi de la cadavrele prezentate după stop cardiac (aşa‐zişii donatori marginali).
Acest capitol revizuieşte condițiile necesare pentru o prezervare optimă a rinichilor
recoltați de la donatorul viu sau de la cadavru, cât şi strategii de salvare a grefelor renale
obținute în condiții mai puțin ideale.
Ischemia renală
Leziunea ischemică, caldă, este dată de oprirea fosforilării oxidative până la moartea
celulară cauzată de depleția de ATP. Pompa celulară sodiu‐potasiu, dependentă de ATP,
asigură concentrații intracelulare mari de potasiu şi scăzute de sodiu. În ischemie pompa
este inactivă, clorura de sodiu şi apa difuzează pasiv prin membrană, cu edem şi tumefacție
celulară. De asemenea, prin afectarea ATPazei‐Ca‐Mg, se pierde magneziu şi calciul intră în
celule. Apare glicoliza anaerobă şi acidoza, cu activarea enzimelor litice lizozomale. Rinichiul
rezistă aproximativ 30 minute la ischemie caldă, peste acest interval riscul instalării leziunilor
ireversibile este crescut (Florack şi colab., 1986). Toți acesti factori duc în final la moartea
celulei endoteliale. Influxul de calciu activează proteazele citoplasmatice, cu oxidarea hipo‐
xantinei (produs al degradării ATP) la xantină în timpul reperfuziei şi formarea radicalilor
liberi de oxigen ce provoacă leziuni suplimentare.
Prezervarea renală se adresează

limitării leziunilor de ischemie şi reperfu‐
zie. Se întrebuințează soluții reci (hipoter‐
mia reduce necesarul energetic celular),
uşor hiperosmolare, cu constituenți
impermeabili ca manitolul, rafinoza, lacto‐
bionatul (pentru prevenirea edemului
celular), cu compoziție electrolitică ase‐
mănătoare spațiului intracelular (pentru
menținerea echilibrului electrolitic → în
lipsa pompelor dependente de ATP, trans‐
ferul ionilor prin membrană se realizează
strict pasiv). Fig.14. Introducerea grefonului în slush şi
calibrarea arterei renale.
Principii de prezervare prin răcire

Perioada maximă de prezervare este de 31 ore pentru rinichi, 12‐18 ore pentru ficat
şi 4‐6 ore pentru inimă. Dezvoltarea tehnicilor de prezervare au permis atingerea unei rate
metabolice scăzute, conservarea depozitelor de ATP şi prevenirea formării radicalilor liberi
de oxigen în timpul reperfuziei.
Tehnici şi soluții de prezervare

Metodele de bază de prezervare renală sunt irigarea urmată de conservare statică
simplă sau perfuzie mecanică continuă cu soluție coloidală. În practica clinică, la început
rinichii sunt spălați de sânge, cu o soluție rece, adesea începând in situ, la donatorii cu
activitate cardiacă. Ulterior rinichii sunt scufundați într‐o soluție rece.
1428
După aceasta rinichii sunt prezervați în două moduri:

1. Prezervarea statică. Rinichii sunt scufundați într‐o soluție de prezervare şi depozitați la
0‐4°C pentru a reduce rata metabolică (Johnson, 1982).
2. Prezervarea sub perfuzie. Rinichii sunt perfuzați continuu cu un volum recirculat de
soluție de prezervare la 4‐10°C.
Rata non‐funcției primare este de aproximativ 25% în cazul conservării statice simple
cu timp de ischemie rece de 30 de ore. Prezervarea mecanică continuă poate permite
prelungirea timpului de ischemie rece la peste 48 de ore. Un studiu efectuat pe 38.057
transplante renale de la donator cadavru nu a evidențiat diferențe semnificative privind
supraviețuirea grefei renale prezervate prin cele două metode (Gjertson, 1995). Prezervarea
mecanică continuă necesită echipament scump şi complex, astfel încât majoritatea centrelor
preferă prezervarea statică simplă, cu timpi de ischemie rece sub 30 de ore.
Conservarea statică
Spălarea la rece îndepărtează sângele şi măreşte rata de răcire. Răcirea prin spălarea
in situ a aortei poate reduce temperatura organului la mai puțin de 10°C în 3‐5 minute,
comparativ cu 20 minute în cazul folosirii răcirii de suprafață. În practică, rinichiul recoltat de
la donator viu este scufundat în baie de gheață salină şi irigat cu soluție de prezervare până
când efluxul este curat, fără sânge. Practica recomandată pentru rinichii recoltați de la
cadavre este, de asemenea, de a scufunda organul într‐o baie de gheață salină după
recoltare şi de a completa spălarea cu soluția de prezervare la 0‐4°C. Apoi rinichiul este
înconjurat de soluția perfuzată şi plasat într‐un recipient steril (de obicei pungi duble de
plastic) şi păstrat la rece într‐un recipient izolant.
Soluțiile tip Collins. Prelungirea prezervării a fost posibilă după descoperirea

soluțiilor care au în compoziție electroliți intracelulari. Aceste soluții scad edemul celular şi
influxul intracelular de potasiu (Collins şi colab, 1979). Oricum, păstrarea funcțiilor după 72
de ore devine deficitară şi orice adăugare de ischemie caldă va diminua marcant eficacitatea
acestor soluții. Soluția originală Collins avea concentrații crescute de potasiu, magneziu,
fosfat, sulfat şi glucoză. Precipitarea fosfatului de magneziu era un defect tehnic major.
Ulterior magneziul a fost omis din compoziția soluției Euro‐Collins. De‐a lungul timpului,
soluția Collins a fost îmbunătățită prin înlocuirea glucozei cu manitol sau sucroză şi adău‐
garea de adenozină. Astfel, soluția Euro‐Collins a redus insuficiența renală postoperatorie de
la 77% la 15% (Grino, 1987).
Soluțiile de citrat bazic. Soluțiile hipertone de citrat au apărut pentru a combate

unele dezavantaje ale soluțiilor de tip Collins. Citratul a înlocuit fosfatul, iar manitolul,
glucoza. Citratul oferă o capacitate crescută de tamponare legând magneziul pentru a forma
solvenți impermeabili (Ross, 1976). Soluția de citrat isoton conține mai puțin manitol şi s‐a
demonstrat a fi la fel de eficientă ca soluțiile hipertone în prezervarea rinichilor şi a ficatului
uman. O concentrație crescută de magneziu este necesară pentru a optimiza soluțiile de
citrat; legătura citrat‐magneziu contribuie la menținerea integrității celulare. Citratul leagă
calciul la fel ca şi magneziul şi poate opri exteriorizarea de calciu din celulă, menținând pH‐ul.
Manitolul este un component al ambelor soluții de citrat dar care poate fi înlocuit cu
sucroza, având aceleaşi rezultate. Înlocuirea manitolului cu glucoză este defectuoasă.
Soluțiile de sucroză bazică. Adăugarea de sucroză sau înlocuirea glucozei cu sucroză

îmbunătățeşte efectele soluțiilor de prezervare. Aceste soluții nu conțin potasiu şi magneziu
1429
Tratat de Urologie
(Lam, 1989). Concentrația optimă de sucroză este în jur de 140 mmol/L. Soluțiile hiperosmo‐
lare de sucroză bazică sunt mai puțin eficace decât soluțiile isoosmolare.
Soluția Bretschneider’s HTK. Aceasta soluție a fost creată pentru cardioplegia din
chirurgia cardiacă. Soluția are o capacitate de tamponament excelentă, triptofanul şi
histidina sunt chelatori de radicali liberi, iar histidina şi α‐ketoglutaratul pot avea efecte
benefice metabolice (Kallerhof, 1988). Un studiu prospectiv, făcut pe un trial randomizat de
transplantați renal, a arătat superioritatea acestei soluții în comparație cu soluția Euro‐
Collins prin incidența mai mică a rejetului acut.
Soluția Universității din Wisconsin. Această soluție a fost imaginată, la început,

pentru prezervarea pancreasului (Wahlberg, 1987). În timp, s‐a dovedit a fi indicată în pre‐
zervarea multor organe transplantate. Un studiu care a comparat soluția Euro‐Collins (EC) şi
soluția UW a arătat că aceasta din urmă conferă o mai rapidă recuperare a funcției renale şi
o reducere a episoadelor de dializă posttransplant. Diferența era şi mai accentuată când
rinichii erau afectați de ischemia caldă. Folosirea soluției UW pentru prezervarea renală se
face în special la grefele obținute de la donatorii fără activitate cardiacă sau pentru perioade
îndelungate de prezervare (> 36 ore). O diferență distinctă între soluția UW şi celelalte soluții
este îmbunătățirea rezistenței microvascularizației la ischemie, efect mai pregnant decât cel
de protecție a parenchimului renal.
Soluția Euro‐Collin’s versus soluția Universității din Wisconsin. Soluțiile de tip

Collin’s sunt întrebuințate de multă vreme în prezervarea renală datorită compoziției hiper‐
osmolare, bogată în potasiu, asemănătoare lichidului citoplasmatic, cu prevenirea edemului
celular. Prin utilizarea constituenților impermeabili (lactodionat, rafinoză) cu minimalizarea
edemului celular, a fosfatului pentru tamponarea acidității, a adenozinei ca suport de
resinteză ATP în reperfuzie, a glutationului ca şi ligant de radicali liberi şi a magneziului şi
dexametazonei ca agenți de stabilizare a membranei celulare, soluțiile UW şi‐au dovedit
superioritatea ca soluție de prezervare universală a organelor intraabdominale şi în
prelungirea perioadei de prezervare renală. Un studiu prospectiv, pe 695 grefe renale
prezervate cu solutie EC versus UW, a demonstrat reducerea mai rapidă a nivelului
creatininei, rata mai scăzută de non‐funcție primară, şi o supraviețuire la 1 an cu 6% mai
mare a grefelor renale prezervate cu soluții UW (Moukarzel şi colab 1990).
Component (mmol) EC UW
Na 10 35
K 108 125
MgSO4 ‐ 5
Fosfat 60 25
KCl 15 ‐
Bicarbonat 10 100
Glucoză 180 ‐
Rafinoză ‐ 140
Glutation ‐ 3
Adenozină ‐ 5
Allopurinol ‐ 1
Hidroxietil amidon ‐ 50 g/L
Dexametazonă ‐ 16 mg/L
Insulină ‐ 40 U/L
1430
Penicilină ‐ 200.000 U/L

Osmolaritate 340 320
pH 7,3 7,4
În prezent, soluțiile de tip EC au uz limitat în cazul donatorului viu sau a donatorului

în moarte cerebrală, strict de grefă renală. În cazul donatorului multiorgan sunt recoman‐
date soluțiile UW.
Conservarea prin perfuzie continuă

Conservarea prin perfuzie continuă, cu un volum perfuzat recirculat, oferă cea mai
bună prezervare renală pentru un timp îndelungat, în special pentru rinichii afectați de
ischemia caldă.
Conservarea prin imersie în gheață sterilă

Rinichiul răcit in situ este imediat introdus într‐un recipient steril cu capac, conținând
o soluție electrolitică fără sulfat de magneziu, de asemenea răcită (aceeaşi care s‐a folosit la
irigarea lui pentru eliminarea sângelui intraparenchimatos şi răcire). Acest recipient este
introdus în al doilea recipient cu capac, conținînd aproximativ 500 ml soluție rece, totul fiind
pus apoi într‐un sac de plastic steril, care va fi închis cu benzi adezive, după expulzarea
aerului. Sacul este introdus în alt sac de plastic mai mare, care conține gheață sfărâmată
dispusă într‐un strat de aproximativ 4 cm grosime în jurul primului sac. Tot acest ansamblu
este împachetat într‐o cutie de carton gros, căptuşită cu Styrofoam şi introdus în cutia
specială pentru transportul grefei.
Tehnica transplantării renale

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Şerbănescu, Conf. Dr. M A. Manu
Transplantul renal este o procedură chirurgicală majoră, care presupune o compo‐

nentă chirurgicală vasculară şi o componentă chirurgicală urologică. Receptorul, care este
uremic şi în mod obişnuit a beneficiat de hemodializă sau dializă peritoneală, este un pacient
cu risc crescut şi comorbidități (diabet, afecțiuni cardiovasculare). Receptorul are, de regulă,
un grad semnificativ de disfuncție plachetară şi o tendință crescută la sângerare. Astfel,
elementul tehnic esențial al transplantării renale este împingerea minuțiozității gestului
chirurgical până la acea limită care să realizeze ca singură potențială cauză de nefuncționa‐
litate a rinichiului transplantat, doar una de natură imunologică. Echipa chirurgicală de trans‐
plant este solicitată în mod continuu, datorită incidenței relativ mari a variațiilor anatomice
de vascularizație şi de căi urinare ale rinichiului ce urmează să fie implantat.
Prepararea receptorului
După acceptarea receptorului în vederea transplantului renal, el trebuie supus unei

anamneze atente şi unui examen clinic amănunțit, pentru a ne asigura că nu există o contra‐
indicație imediată pentru chirurgia majoră. O atenție particulară trebuie acordată echili‐
brului hidroelectrolitic (încărcarea lichidiană) şi nivelului crescut al potasiului. Pacientul
poate avea nevoie de o şedință de dializă care va preceda procedura chirurgicală.
Imunosupresia, indiferent de protocol, în mod normal este începută înainte de ope‐
rație. Trebuie începută profilaxia antibiotică deoarece pacientul fiind uremic, va fi supus
1431
Tratat de Urologie
imunosupresiei şi va suferi un timp operator vascular, ceea ce îi conferă un risc crescut de

infecție. Se poate folosi cefuroxim 1,5 g i.v. în momentul instalării anesteziei. După inducerea
anesteziei se va insera un cateter central, care nu este esențial intraoperator, dar este
necesar postoperator în aportul hidric, pentru a menține presiunea venoasă centrală la 7‐10
cmH2O. După pregătirea zonei operatorii (îndepărtarea pilozității pe masa de operație,
dezinfecția repetată a tegumentului cuprins între rebordul costal şi treimea medie a
coapselor, incluzând şi organele genitale externe), se inseră în mod steril un cateter 18‐20
Ch, pe care se introduc în vezica urinară între 100‐250 ml soluție de ser fiziologic, la care se
adaugă fie un antiseptic (betadină), fie un antibiotic a cărui alegere se poate face în funcție
de preferințele fiecăruia, cei mai mulți utilizând gentamicină sau cefazolină (1 mg/ml)
(Walsh, 2002). Dacă pacientul este cu anurie îndelungată pretransplant şi vezica este mică,
defuncționalizată, atunci este preferabil ca umplerea vezicii să se facă prin gravitație şi nu
prin introducerea soluției antiseptice sau antibiotice cu seringa, deoarece forțarea unei
vezici mici, scleroase şi defuncționalizate, va duce la ruptura peretelui vezical. Astfel, după
introducerea sondei Foley de calibru 18‐20 Ch, se ataşează, în condiții sterile, orificiul sondei
la o pungă de ser fiziologic de 500 ml în care s‐a introdus în prealabil soluție antiseptică sau
antibiotică. Punga respectivă este agățată de un stativ de perfuzie, şi astfel din ea se va
scurge în vezica urinară, la presiune fiziologică, numai cantitatea de lichid care poate fi
acceptată de vezică. După terminarea ureterocistoneostomiei, punga va fi detaşată.
Calea de abord
Pregătirea preoperatorie a receptorului va necesita drept măsuri speciale realizarea

unor aborduri vasculare multiple care să asigure o bună compensare volemică de necesi‐
tate, operația putând fi, în anumite cazuri, potențial hemoragică. În mod obişnuit, rinichiul
stâng va fi plasat în fosa iliacă dreaptă, iar rinichiul drept în fosa iliacă stângă, pentru ca
bazinetul şi ureterul să fie situate anterior, ceea ce va facilita reconstrucția tractului urinar.
Dacă receptorul a suferit dializă peritoneală, rinichiul transplantat va fi plasat în partea
opusă cateterului de dializă. În cazul rinichilor polichistici, se va alege partea cu rinichi mai
mic, dacă nu a fost extirpat într‐o operație anterioară, ceea ce ar fi fost ideal. La copii, în
situația în care anastomozele vasculare se fac cu aorta şi vena cavă, este de preferat partea
dreaptă deoarece rinichiul este plasat în spatele cecului şi a colonului ascendent. Ca aspect
general, fosa iliacă dreaptă furnizează condiții mai bune de transplant decât fosa iliacă
stângă, aproape indiferent de pe ce parte se recoltează rinichiul, consecință a traiectului mai
orizontal şi mai uşor accesibil al venei iliace comune şi externe drepte. Dacă membrul pelvin
respectiv are semne de tromboflebită sau ectazii varicoase, este preferabil să ne schimbăm
opiniile în ceea ce priveşte locul unde va fi transplantată grefa renală. În situația rară, în care
vasele iliace nu pot fi folosite, Gil‐Vernet recomandă transplantul renal ortotopic, la nivel
lombar, cu rezultate satisfăcătoare (Gil‐Vernet, 1988)
Incizia
Incizia care se efectuează în mod obişnuit este o incizie ilio‐inghinală, care în funcție
de preferința chirurgului şi de experiența sa, este încurbată inferior, astfel că în final ia
aspectul unei incizii Gibson (Hinman, 1998). La copii, incizia poate fi mărită în sus pînă la
rebordul costal pentru a mări expunerea. Fascia oblicului extern, oblicul intern şi muşchiul
transvers sunt secționați cu cauterul pe linia inciziei. Vasele epigastrice inferioare sunt
ligaturate şi secționate, dar artera epigastrică inferioară poate fi prezervată pentru anasto‐
1432
moza cu o arteră renală polară inferioară. Ligamentul rotund poate fi secționat, iar ductul
deferent va fi prezervat şi plasat medial sau lateral pentru a nu împiedica expunerea. După
expunerea fasciei transversalis şi peritoneului, aceasta se secționează şi peritoneul este
decolat în sus şi medial pentru a evidenția muşchiul psoas şi vasele iliace. Decolarea perito‐
neului se va face cu mare atenție, pentru ca acesta să rămână intact. Se recomandă ca
decolarea să se înceapă la polul inferior, exact la nivelul dezinserției muşchiului drept de pe
simfiză, unde în mod obişnuit există grăsimea properitoneală prevezicală şi decolarea poate
începe într‐un plan calitativ superior. Nu de puține ori, decolarea peritoneului pune proble‐
me, mai ales dacă au existat incizii prealabile pe partea dreaptă (apendicectomii, hernio‐
tomii) şi, de asemenea, nu trebuie uitat faptul că de cele mai multe ori aceşti pacienți sunt
pacienți cu țesuturi fragile, care se rup uşor. Se disecă mai întâi arterele iliacă comună,
internă şi externă. Este preferabil ca în spațiul astfel creat – care va fi locul unde va fi aşezat
rinichiul transplantat – să fie prezente, atunci când disecția este completă, axul vascular iliac
intern, extern, vezica, precum şi axul iliac comun pe o distanță de cel puțin 5 cm deasupra
bifurcației (Fig.15).
Fig.15. Izolarea arterelor iliace comună,

externă, hipogastrică şi a venei iliace
externe.
Montarea unui retractor autostatic

cu valve mediale mai lungi, flexibile şi
netraumatice şi valve laterale mai scurte,
menține câmpul operator deschis. Limfati‐
cele care se găsesc lângă aceste vase se
ligaturează cu fire neresorbabile pentru a
preveni apariția limfocelului (Sinescu, 2007).
Dacă se va folosi pentru anastomoză artera iliacă internă este important să se

mobilizeze în întregime pentru a putea fi rotată lateral fără a torsiona originea sa. Trebuie
observat dacă sistemul arterial iliac prezintă afectare ateromatoasă.
Dacă este vorba de două sau mai multe artere renale, artera iliacă internă se va
diseca până la expunerea ramurilor inițiale ce pot fi folosite pentru anastomoză arterială
multiplă. Când avem totala expunere a arterelor iliace, se începe disecția venei iliace externe
pe care se vor lega toate tributarele. Trebuie menționat faptul că, de gradul de libertate a
venei iliace externe şi chiar comune depinde calitatea anastomozei venoase ulterioare.
Peritoneul este decolat cât mai mult pentru a se pregăti locul de plasare al rinichiului în fosa
iliacă. Vasele sunt acum pregătite pentru clampare, iar rinichiul este preparat şi pregătit
pentru grefare. Heparina nu se adiministrează decât dacă hemoglobina pacientului depă‐
şeşte 11 g/dl; în general se foloseşte o doză mică de heparină, 2.000‐4.000 UI.
Clampele vasculare vor fi aplicate pe artera iliacă externă proximal şi distal, dacă va fi
realizată o anastomoză temino‐laterală, iar dacă artera iliacă internă va fi folosită, va fi
clampată originea sa. Vena va fi clampată proximal şi distal cu folosirea unei clampe Satinsky
laterale. Se vor realiza alternativ arteriotomia şi venotomia, ce vor fi spălate cu soluție de ser
heparinizat. Din acest moment urmează transplantul propriu‐zis, care constă în anastomoza
de revascularizare a grefei urmată de ureterocistoneostomie.
1433
Tratat de Urologie
Prepararea rinichiului
Un anumit grad de disecție a rinichiului este necesară când acesta este ținut în
gheață. În cazul rinichilor recoltați de la cadavru, când aceştia se recoltează en bloc, trebuie
realizată o disecție considerabilă, în special fiind conservată sursa arterială ureterală.
Rinichiul recoltat de la donatorul viu poate avea mai multe artere adiționale; în acest
caz reconstrucția se realizează ex vivo, orificiile arteriale formând un singur trunchi sau o
arteră mică ce este anastomozată termino‐lateral unei artere renale mai mari. Este imperativ
ca artera polară inferioară, când există, să fie revascularizată pentru că este o sursă arterială
ureterală. Există posibilitatea revascularizării arterei polare inferioare la artera epigastrică,
dar în general este de preferat anastomoza acesteia la trunchiul principal al arterei renale,
printr‐o anastomoză termino‐laterală sau ca un trunchi comun. Dacă există o arteră polară
superioară, prea mică ca să fie anastomozată în condiții sigure la trunchiul arterei principale,
poate fi ligaturată.
Rinichiul de la donatorul cadavru, de obicei, are artera sau arterele renale recoltate
cu patch aortic, ce trebuie preparat pentru a putea fi folosit la anastomoza arterială cu
artera iliacă externă. Dacă există mai mult de o singură venă renală, venele mici pot fi
ligaturate. Dacă două vene renale au acelaşi calibru nu se va ligatura una dintre ele din cauza
riscului infarctului venos, preferându‐se realizarea unui trunchi comun înaintea anastomo‐
zării sau recoltării în bloc cu patch de venă cavă inferioară. O venă renală scurtă poate fi
prelungită prin patch de vena cavă inferioară (Walsh, 2002).
Revascularizația
Reprezintă transplantul propriu‐zis şi din punct de vedere practic şi emoțional este

momentul cheie de care va depinde evoluția ulterioară a grefei. Fără riscul de a minimaliza
ceilalți timpi în realizarea transplantului, revascularizarea grefei reprezintă factorul tehnic
operator cel mai important. O tehnică defectuoasă compromite transplantul. Acest moment
operator începe în etapa în care rinichiul a beneficiat de timpul de prezervare şi spălare şi
este pregatit pentru transplant, iar intervenția de pregătire a patului de primire, la receptor,
s‐a încheiat. Rinichiul este transportat în slush până în sala unde se realizează transplantul, şi
se pregăteşte un ham dintr‐o compresă care îl va susține în momentul anastomozei
vasculare (Proca, 1993). În funcție de poziția rinichiului se va stabili ce anastomoză, arterială
sau venoasă se va realiza prima. În general dacă artera renală va fi anastomozată la artera
iliacă internă, anastomoza arterială poate fi prima, deşi noi preferăm realizarea în prim timp
a anastomozei venoase. Dacă artera renală va fi anastomozată termino‐lateral, la artera
iliacă externă, este de preferat să se realizeze mai întâi anastomoza venoasă. Se clampează
vena iliacă externă la nivelul venei circumflexe, caudal, şi la nivelul venei hipogastrice cranial,
astfel încât să aibă mobilitatea asigurată şi pe toată lungimea ei să nu prezinte nici o colate‐
rală neligaturată. Se practică secționarea arterei hipogastrice la nivelul adaptat lungimii şi
diametrului arterei renale a grefei şi se spală bontul liber cu ser heparinat după clampare cu
buldog.
Anastomoza venoasă
Vena renală este anastomozată, de obicei, termino‐lateral la vena iliacă externă

folosind sutură continuă Prolene 6x0. Un aspect important al acestei tehnici este plasarea
ancorei suturii la mijlocul peretelui lateral, pentru a evita posibilitatea prinderii în sutură a
peretelui medial.
1434
Vena renală va fi anastomozată medial față de artera iliacă externă. Este important să ne
asigurăm că vena renală nu este în tensiune şi nu este torsionată înaintea începerii
anastomozei. Când un copil primeşte un rinichi de adult este uneori necesar să se scurteze
vena renală pentru a preveni kinking‐ul, în special când se anastomozează cu patch de venă
cavă inferioară. Se practică o incizie longitudinală în vena iliacă externă, adaptată diame‐
trului venei renale şi se practică anastomoza venoasă termino‐laterală. Se realizează patru
ligaturi cu fir neresorbabil 5x0 sau 6x0 la capetele tranşei şi la mijlocul acesteia pentru a
uşura manevrele.
Fig.16. Anastomoză venoasă – aspect final.
Se realizează sutura surjet

continuu, întâi a tranşei laterale, apoi a
tranşei mediale, iar după încheierea
suturii se declampează vena iliacă
externă, clampa de pe vena renală a
grefei rămănând pe poziție. Eventualul
deficit de sutură la vreunul din nivele se
corectează prin altă sutură, cu acelaşi fir.
Anastomoza arterială
Artera iliacă internă este anastomozată termino‐terminal la artera renală folosind

Prolene 6.0. Dacă există diferențe de calibru, artera renală fiind mai mică, aceasta va fi
secționată oblic pentru a putea realiza anastomoza. Diferențele de calibru pot implica
anastomoza arterei renale la una din ramurile primare ale arterei iliace interne. Dacă ambele
artere sunt mici, cel puțin o treime din anastomoză va fi realizată cu sutură întreruptă pentru
a permite expansiunea. La copii întreaga anstomoză va fi realizată cu sutură întreruptă.
Anastomoza termino‐laterală a arterei renale la artera iliacă externă se realizează de obicei
cu patch de aortă, folosind sutură continuă cu Prolene 6.0. Se folosesc în mare două tehnici:
cu fire separate şi cu fir continuu (Hinman, 1998). Trebuie acordată o mare importanță
aprecierii corecte a lungimii şi poziției celor două artere, pentru a nu apărea post‐anasto‐
moză angulări sau torsionări arteriale, ce ar putea conduce la diminuări de flux sangvin şi la
pierderea grefei.
Pentru început, echipa noastră a

folosit tehnica cu fire separate, iar ulterior
(la ultimele 300 de transplanturi) am adop‐
tat tehnica cu fir surjet continuu 5x0, 6x0 sau
7x0, cu câştigarea experienței, a rutinei şi a
îndemânării, şi în funcție de grosimea
peretelui arterial şi de calibrul acesteia
(Sinescu, 2007).
Fig.17. Anastomoză arterială ‐ aspect final.
1435
Tratat de Urologie
După realizarea anastomozei

arteriale, urmează cel mai spectaculos
moment al transplantului, cel al de‐
clampării. Înainte de declampare se
pot administra furosemid şi blocante
de calciu, care scad riscul de reperfuzie
(Dawidson, 1994).
Fig.18.
Anastomoze arterială şi venoasă
la final.
Acesta trebuie realizat cumva simultan, cu un mic avantaj în favoarea arterei pentru
umplerea şi spălarea rinichiului, urmat de momentele de aşteptare în care rinichiul declan‐
şează eliminarea de urină. Funcția primară a rinichiului reprezintă prima garanție a reuşitei
transplantului, cel puțin din punct de vedere tehnic, şi este motiv de mulțumire pentru toți
cei implicați în această intervenție .
Fig.19.
Funcție renală reluată
– apariția diurezei.
Reconstrucția tractului urinar
Se folosesc mai multe strategii pentru reconstrucția tractului urinar în transplantarea

renală. Deşi Hume şi colaboratorii au experimentat folosirea unei ureterostomii cutanate în
seria lor de pionierat, rata mare de complicații chirurgicale a făcut ca această metodă de
drenaj urinar să fie abandonată. În schimb, folosirea fie a vezicii urinare, fie a ureterului nativ
a oferit avantajul evident, de a permite primitorului să urineze pe cale naturală. După revas‐
cularizarea renală, rinichiul este plasat în poziția finală şi începe restabilirea continuității
tractului urinar. Factorii care determină tipul reconstrucției tractului urinar sunt lungimea şi
poziția ureterului donorului, poziția vezicii urinare sau substituenților acesteia, poziția urete‐
rului receptorului şi familiarizarea chirurgului cu tehnicile folosite. Materialul de sutură este
o alegere individuală. Suturile neabsorbabile prezintă riscul formării de calculi, suturile
absorbabile au caracteristici convenabile pentru vindecarea adecvată a plăgilor.
1436
Există numeroase metode folosite de către echipele chirurgicale, cu abord extra‐

vezical (Walsh, 2002), intravezical sau mixt. În Centrul nostru, preferăm implantarea intra‐
vezicală cu trecerea ureterului în manieră transvezicală, spatularea acestuia şi ancorarea cu
3‐4 suturi la mucoasa vezicală a peretelui posterior, eventual asigurate de alte două suturi,
undeva lateral simetric, endovezical. Şi aici, tehnica se adaptează cazului în speță; folosim
numai fire resorbabile de Vicryl 3x0 sau 4x0, şi nu folosim endoproteze ureterale (Sinescu,
2007).
Una din cheile acestui timp operator este reprezentată de disecția ureterului în etapa
de recoltare a rinichiului, şi insistăm asupra păstrării întregii grăsimi periureterale şi a unui
triunghi de țesut celulo‐grăsos la nivelul sinusului renal cu vârful orientat spre ureter, care
prin artera ureterală superioară, ram al arterei renale, va asigura vascularizația posttrans‐
plant. Ureterocistoneostomia astfel realizată trebuie să asigure o mobilitate controlată a
ureterului, care nu trebuie să fie nici prea lung (putând determina obstrucție prin angulare)
şi nici prea scurt (putând determina obstrucție prin tracțiune sau putându‐se dezinsera din
vezică). Vom enumera în continuare câteva metode de realizare a continuității tractului uri‐
nar.
Ureterocistoneostomia este forma uzuală de reconstrucție a tractului urinar.
Avantajele sale sunt:
1) nu este necesară prezența ureterului receptorului
2) se află la câțiva centimetri în afara anastomozelor vasculare
3) ureterul nativ rămâne disponibil pentru tratamentul eventualelor complica‐
țiilor ureterale
4) nefrectomia nativă nu este necesară.
Scopul este de a crea un tunel submucos vezical de 2‐3 cm care va servi drept
mecanism valvular pentru a preveni refluxul vezicoureteral.
Se va monta o sondă uretrovezicală autostatică conectată la un sistem în ”Y” ce
conține o linie prin care vezica se umple cu soluție antibiotică şi o linie de evacuare. Cu acest
sistem vezica poate fi umplută, irigată, drenată şi reumplută în timpul procedurilor. Este un
sistem avantajos când vezica este dificil de identificat din cauza sindromului aderențial pel‐
vin, obezității receptorului sau capacității sale reduse.
Tehnica ureterocistoneostomiei, adică a implantării ureterului donatorului în vezica
urinară a receptorului, poate fi clasificată fie ca o reconstrucție intravezicală, fie extravezi‐
cală, fie combinată, intra‐ şi extravezicală.
În Centrul de Chirurgie Urologică, Dializă şi Transplant Renal din cadrul Institutului
Clinic „Fundeni”, utilizăm o tehnică de reimplantare combinată, derivată din tehnica
Leadbetter‐Politano. Se practică o cistotomie anterioară pe o distanță de aproximativ 3 cm
după care, cu o pensă disectoare se creează un hiatus lateral şi superior de orificiul ureteral,
cu un diametru corespunzător diametrului ureterului rinichiului transplantat. Prin acest
hiatus se atrage ureterul în vezica urinară şi se ajustează, astfel încât, ținând cont de pozi‐
ționarea ulterioară a grefei renale ureterul să aibă un traiect rectiliniu, fără cuduri ce ar
putea genera obstacole în evacuarea urinii. Segmentul de ureter din vezica urinară va avea o
lungime de aproximativ 1‐2 cm şi va fi spatulat pe marginea avasculară, pe o distanță de
aproximativ 0,5 cm. Acest segment ureteral va fi aplicat pe mucoasa vezicală cu 3 fire de
Vicryl 4x0. Se adaugă al patrulea fir la vârful ”V”‐ului rezultat în urma spatulării, astfel încât
să prevenim exteriorizarea acestuia prin hiatusul vezical. Se verifică permeabilitatea uretera‐
lă cu ajutorul unui cateter Robinson 8 Ch. Închiderea vezicii urinare se face standard în două
straturi, cu fire resorbabile.
1437
Tratat de Urologie
Fig.20.
Imagine de ansamblu a grefonului,
cu anastomozele vasculare
şi ureterul reimplantat.
Particularitățile
transplantului renal la copil
Donatorul pediatric. Când rinichiul unui copil este folosit pentru un receptor adult
sau copil, tehnica chirurgicală este aceeaşi cu cea descrisă mai sus. Din cauza calibrului mic al
vaselor renale, este necesar în general folosirea de patch‐uri de aortă şi venă cavă (Broyer,
1981). Sutura întreruptă trebuie folosită la cel puțin jumătate din circumferința anastomozei.
Când rinichii copilului sunt foarte mici, sunt transplantați en bloc. Pentru transplantul en
bloc, ambii rinichi se recoltează cu un segment din aortă şi vena cavă. Capetele craniale ale
aortei şi venei cave sunt suturate, iar capetele caudale sunt anastomozate termino‐lateral la
vasele iliace. Polii superiori ai rinichilor sunt suturați de părțile laterale ale aortei pentru a
preveni torsiunea şi kinking‐ul pediculilor renali. Ureterele sunt implantate în vezică separat.
Altă tehnică folosită este recoltarea unui segment de aortă şi venă cavă sub emergența
vaselor renale şi reanastomoza lor deasupra vaselor renale. Această tehnică permite ca
rinichii să fie plasați foarte jos față de vasele iliace, oferind o distanță mică între uretere şi
vezică.
Receptorul pediatric. Pentru copiii care cântăresc mai mult de 20 kg, procedurile
sunt asemănătoare cu cele folosite la adulți. Incizia este prelungită până la rebordul costal.
Vasele renale sunt anastomozate termino‐lateral cu vasele iliace comune sau cu aorta şi
vena cavă. La copiii mici, este preferat abordul transperitoneal. Incizia este mediană xifo‐
pubiană, iar intrarea în spațiul retroperitoneal se face prin spațiul parieto‐colic drept.
Porțiunea terminală a venei cave inferioare se disecă pe 3‐4 cm, ligaturându‐se 2‐3 vene
lombare posterioare. Porțiunea terminală a aortei se disecă până la joncțiunea cu artera
iliacă comună dreaptă. Vena renală este anastomozată cu vena cavă termino‐lateral cu
Prolene 5.0, apoi se anastomozează termino‐lateral artera renală la iliaca comună sau aorta
terminală cu Prolene 6.0. Este foarte importantă observarea hemodinamicii receptorului la
clamparea şi declamparea venei cave şi aortei. Colonul ascendent este plasat peste fața
anterioară a rinichiului fără fixare, iar ureterul este plasat retroperitoneal, de‐a lungul arterei
iliace comune şi implantat în vezică prin ureteroneocistostomie. Mulți chirurgi efectuează şi
apendicectomia pentru a evita apendicita postoperatorie sau problemele de diagnostic
diferențial a durerilor din fosa iliacă dreaptă pe viitor. În literatură există controverse privind
modalitatea de sutură a anastomozelor, continuă sau întreruptă.
Anterior transplantării renale va trebui efectuată evaluarea tractului urinar inferior şi
a dinamicii vezicale. Uretrocistografia micțională oferă informații importante referitoare la
dinamica vezicală. La copiii cu disfuncție excretorie sau cu o derivație urinară preexistentă
sunt necesare studii urodinamice speciale şi uretrocistoscopie. Dacă este necesară mărirea
capacitații vezicii, aceasta trebuie efectuată cu cel puțin 3 luni înainte de transplantare; după
aceea trebuie verificată capacitatea de rezervor şi evacuare deoarece, vezica urinară trebuie
1438
să aibă o capacitate suficientă, să se golească fără reziduu şi să posede un mecanism de

continență optim.
La copiii cu derivație urinară preexistentă, poate fi necesar cateterism uretrovezical
intermitent, dacă evacuarea este incompletă.
Deoarece, de obicei, este folosit un rinichi de adult pentru transplantarea renală, la
copiii mici cu o greutate de 20 kg sau mai puțin, se utilizează o abordare transperitoneală, cu
plasarea grefonului posterior şi lateral față de cec.
Abordarea retroperitoneală comportă mai puține probleme tehnice şi evită contami‐
narea peritoneului cu eventuale scurgeri de urină sau invers, contaminarea grefei cu dializat
peritoneal. De aceea, abordul retoperitoneal este de preferat ori de câte ori este realizabil
tehnic. Pentru anastomozele vasculare se alege un sediu care să asigure un aport arterial
suficient şi un drenaj venos adecvat.
La un copil mic este necesară o anastomoză la vena cavă inferioară şi la aortă sau la
artera iliacă comună. Implantarea ureterală poate fi dificilă din cauza unor intervenții chirur‐
gicale prealabile multiple.
Dacă orice altă procedură este imposibilă, trebuie efectuată o anastomoză ureterală
directă (sau chiar pielică) la vezică sau o anastomoză a bazinetului sau a ureterului la urete‐
rul nativ. Pacientul se poziționează în decubit dorsal.
Elevatorul mesei de operație sau un rulou se plasează în zona lombară astfel încât să
beneficiem de o expunere maximală a zonei de anastomoze vasculare.
Se va umple parțial vezica urinară cu o soluție de bacitracină‐neomicină. Incizia se va
face pe linia mediană, de la xifoid până la simfiza pubiană. Se decolează medial colonul drept
prin incizia peritoneului parietal şi se dezvoltă în jos spațiul retroperitoneal spre partea
laterală a vezicii urinare. La nevoie se practică nefrectomia rinichiului drept, pentru creearea
unui spațiu suplimentar (Morris, 2002). Se eliberează vena cavă inferioară de la nivelul venei
renale drepte până la formarea sa; uneori este necesară mobilizarea ambelor vene iliace
comune, proximal. Se identifică, se ligaturează şi se secționează venele lombare în regiunea
anastomozei primare a venei renale. Se mobilizează distal aorta începând de la nivelul
arterelor renale, inclusiv ambele artere iliace comune. Se va administra o unitate de masă
eritrocitară pentru a compensa volumul relativ mare de sânge necesar pentru irigarea rini‐
chiului adult. Se marchează locul pentru anastomoza termino‐laterală a venei renale scurtate
la vena cavă, precum şi locurile pentru anastomoza arterială la aortă sau la artera iliacă
comună. Se aplică pense vasculare deasupra şi dedesubtul sediului anastomozei pe vena
cavă şi se izolează un segment aortic prin aplicarea unei plase vasculare pediatrice în partea
de jos a fiecărei artere iliace comune şi a unei pense în partea de sus, pe aortă. Se efectuează
anastomoza termino‐laterală a venei renale, scurtate, folosind Prolene 5‐0 sau 6‐0, ca pentru
transplantarea la adult. Ulterior, se realizează anastomoza termino‐laterală a arterei renale
cu patch Carrel la aorta inferioară cu fir 6‐0 sau 7‐0 continuu sau întrerupt. Se îndepărtează
întâi pensa superioară de pe vena cavă inferioară şi apoi toate cele trei pense inferioare. În
final se îndepărtează foarte încet pensa aortică superioară, ea fiind menținută pe loc, în cazul
în care devine necesară reclamparea.
Implantarea ureterovezicală
Se pot folosi oricare dintre tehnicile extravezicale (Lich‐Gregoir sau Barry) sau trans‐
vezicale (Leadbetter‐Politano etc.) (Bergxneijer, 1990).
1439
Tratat de Urologie
Particularități vascular‐anatomice în transplantul renal

Tehnici speciale de anastomoză
Anomalii vasculare renale
Tehnica standard de anastomoză în transplantul renal este considerată cea termino‐

terminală între artera grefei şi artera hipogastrică şi de anastomoză termino‐laterală a venei
rinichiului transplantat la vena iliacă externă a receptorului, şi reprezintă situația ideală a
transplantului de la donator voluntar. În literatură, se menționează că anatomia standard, ce
implică prezența unei singure artere şi a unei singure vene renale, se întâlneşte în 60‐65%
din cazuri. Deci aproape 35% din pediculii renali nu prezintă arteră şi venă unică şi aparent
pun probleme de tehnică în vederea transplantării. Anomaliile de număr, origine şi traiect
ale arterei renale încadrează donatorii în grupa donatorilor vasculari marginali.
Vom prezenta în continuare situațiile practice referitoare la anomaliile vasculare ale
pediculului renal şi maniera lor de rezolvare, aşa cum sunt descrise în literatură şi cum le‐am
întâlnit în experiența şi statistica noastră.
Anomaliile vascularizației arteriale renale

Se referă în primul rând la numărul, traiectul şi originea surselor arteriale, şi se
clasifică din punctul de vedere al implicațiilor tehnice ce intervin în revascularizare, astfel:
Arterele renale codominante. Deşi în mod normal, artera renală este unică, în
anumite situații există două sau mai multe artere care au calibrul aproximativ egal, şi care
vascularizează teritorii întinse şi aproximativ egale de parenchim renal (Fig.21 a‐c.). Ele nu
pot fi sacrificate sau lezate sub nici un motiv pentru că duc invariabil la pierderea grefei.
Un studiu efectuat pe 11 ani (iunie 1997 – martie 2008) în centrul nostru pe 855 de
transplante renale, cu o medie de 81 pe an, demonstrează că 266 au prezentat anomalii
vasculare (165 arteriale şi 101 venoase).
În statistica noastră, au fost întâlnite două artere codominante în 56 de cazuri.
Problema tehnică cea mai importantă în cazurile cu artere multiple codominante este
reprezentată de dimensiunea lor importantă, şi de faptul că datorită unui diametru relativ
mare, realizarea unui trunchi unic prin unirea a două sau mai multe trunchiuri duce la un
diametru foarte mare, de multe ori incompatibil cu artera hipogastrică a receptorului.
Soluția cea mai bună în aceste
cazuri este considerată a fi anastomoza la
două ramuri ale arterei hipogastrice, sau o
anastomoză termino‐terminală la artera
hipogastrică şi una termino‐laterală la
artera iliacă externă, soluție aleasă mai
frecvent în cazurile de transplant de la
donator în moarte cerebrală.
Fig.21 a‐c.
Două artere codominante
(aspecte intraoperatorii). a.
1440
b. c.
Artere renale multiple accesorii non‐codominante. Sunt reprezentate de artere re‐

nale care, în general, emerg din aortă în apropierea arterei renale principale, au un calibru
important, deci nu pot fi neglijate, dar mai mic decât artera renală principală (Fig.22 a,b).
În statistica noastră, rinichiul a prezentat artere accesorii în 65 de cazuri. În 8 cazuri
transplantul s‐a realizat de la donator în moarte cerebrală având artere renale multiple, iar
în 57 de cazuri rinichii cu artere renale multiple non‐codominante au fost recoltați de la
donator în viață. Dintre acestea 59 de cazuri au prezentat 2 artere, 4 cazuri au prezentat câte
3 artere şi au existat două situații speciale în care rinichiul a prezentat 4 artere şi respectiv 5
artere. În aceste cazuri particulare investigațiile de evaluare a pediculului renal efectuate în
vederea transplantului în alt centru nu au ridicat suspiciunea malformației numerice
arteriale. În ambele situații s‐a preferat recoltarea rinichiului contralateral şi transplantele au
putut fi astfel realizate.
O altă malformație numerică arterială este reprezentată de arterele aberante care se
adaugă arterei renale principale şi care îşi au originea în alte surse arteriale majore decât
artera aortă (artera iliacă comună, artera iliacă externă, artera splenică, artera suprarena‐
liană, artera gonadală etc.). Această situație a fost întâlnită în experiența noastră de 855 de
transplante în 18 cazuri.
Pentru noi, situația în care rinichiul este vascularizat de mai mult de două artere
reprezintă contraindicație de transplant, fapt susținut de toate departamentele de trans‐
plant renal. Deoarece teritoriul vascularizat de aceste vase accesorii este foarte variabil,
atitudinea a diferit de la caz la caz şi va fi prezentată în cele ce urmează.
a. b.
Fig. 22 a,b. Arteră renală principală + arteră accesorie.
1441
Tratat de Urologie
Artere aberante. Sunt reprezentate de surse arteriale de mai mare sau mai mică
importanță, ce îşi au originea altundeva decât în artera aortă, în artera iliacă comună, me‐
zenterica superioară, splenică sau suprarenaliană şi care, în general, intră în parenchimul
renal pe la unul din poli. Au marele handicap că de multe ori nu pot fi descoperite prin
arteriografie, şi sunt evidențiate incidental în timpul intervenției. Dacă vascularizează sub 5%
din parenchimul renal pot fi sacrificate, dar dacă teritoriul este mai întins pun probleme
tehnice de anastomoză. Avantajul acestor vase este reprezentat de lungimea lor, în general,
mare, care oferă posibilități tehnice multiple de anastomoză.
În statistica noastră, acest tip de vascularizație aberantă a fost descoperit în 18 cazuri
provenind din artera iliacă comună şi din artera suprarenaliană principală, şi ea la rândul ei
fiind ram al arterei renale. În 4 cazuri, arterele aberante au fost anastomozate la artera
epigastrică inferioară, pregătită special în prealabil pentru acest scop. În două cazuri,
ramurile aberante au fost anastomozate termino‐terminal la un ram al arterei hipogastrice,
după anastomoza prealabilă a trunchiului arterial principal la trunchiul anterior al aceleiaşi
artere. Patru cazuri au beneficiat de reconstrucție a unui trunchi unic, împreună cu artera
principală a rinichiului. O parte din arterele aberante au putut fi sacrificate.
Ramurile precoce ale arterei renale. Au o importanță deosebită pentru că în momen‐

tul recoltării, secționarea trunchiului arterial principal le poate angaja (Fig.23). Pe de altă
parte, în condițiile în care secționarea se face în vecinătatea emergenței ramului precoce,
canularea şi spălarea rinichiului în timpul prezervării renale poate omite ramul ce rămâne
neirigat şi se va tromboza. Aceste detalii tehnice trebuie cunoscute, iar la nevoie, pentru
conservarea acestui ram se pot practica două anastomoze, într‐una din manierele ce vor fi
mai jos prezentate.
În statistica noastră, ramurile precoce ale arterei renale au fost întâlnite în 24 cazuri.
În 7 cazuri s‐a putut realiza anastomoza directă termino‐terminală la artera hipogastrică fără
angajarea ramului precoce şi cu menținerea funcțională a permeabilității sale. 17 cazuri au
necesitat desprinderea ramului precoce. Dubla anastomoză termino‐terminală la ramurile
arterei iliace interne s‐a realizat în 7 cazuri. În 10 cazuri volumul parenchimatos vascularizat
de arteriola precoce a fost apreciat ca minor (< 5% din masa renală) şi arterele implicit au
fost sacrificate fără o pierdere semnificativă.
O mare importanță trebuie acordată

tuturor ramurilor accesorii, aberante,
codominante sau precoce care se
adresează polului inferior, deoarece, de
foarte multe ori din aceste ramuri sau
subramuri ale lor pleacă artera ureterală
superioară, singura sursă de vascularizație
a ureterului în transplant. Neglijarea şi
necunoaşterea acestor detalii anatomice
duc la devascularizarea ureterului şi la
eşecul transplantului (Fig.24.a,b).
Fig. 23. Arteră renală unică cu ram precoce polar superior.
1442
a. b.
Fig.24 a,b. Ram precoce artera renală stângă (aspect arteriografic şi intraoperator).
Anomaliile venoase
Sunt mai frecvente decât cele arteriale, dar din fericire, mai uşor de rezolvat şi cu mai
mică implicare în transplant. Anomaliile venoase (Fig.25). au fost întâlnite în statistica
noastră în 101 de cazuri, după cum urmează:
Transpoziția totală de vase mari asociată unei situații de situs inversus a fost
observată într‐un caz în care recoltarea s‐a efectuat de pe partea stângă, iar drenajul venos
atipic, spre sistemul hemiazygos şi nu cum este normal spre vena cavă inferioară, a fost
descoperit în 15 cazuri, în toate cazurile recoltarea realizându‐se de pe partea stângă. În 6
cazuri de recoltare renală de pe stânga, vena renală stângă drena spre vena cavă inferioară,
dar cu un traiect posterior de aortă, şi a pus probleme de disecție retroaortică (Fig.26 a,b.).
Venele renale multiple au fost întâlnite în 79 de cazuri. Avantajul în cazul unui sistem
venos de drenaj multiplu este reprezentat de circulația de întoarcere renală, cu multiplele
comunicări venoase de la nivelul sinusului renal, care permit păstrarea unui trunchi principal
şi ligatura celorlalte trunchiuri, fără modificări funcționale importante.
În majoritatea cazurilor am recurs la acest artificiu tehnic, iar în 32 cazuri în care
recoltarea s‐a efectuat de pe partea dreaptă, s‐a procedat la obținerea unui patch de venă
cavă inferioară (11 de la donator cadavru).
Fig.25. Vene renale drepte multiple

confluente în trunchi unic.
1443
Tratat de Urologie
a. b.
Fig.26 a,b. Anomalie venoasă – venă renală stângă cu traiect retroaortic.
Tehnici de revascularizare a grefei renale în condiții de angio‐anatomie modificată
Anatomia normală a pediculului renal este reprezentată de o singură arteră şi o

singură venă renală. Anomaliile de număr, poziție, traiect şi origine ale sistemului vascular
renal apar în mai mult de 30% din cazuri. Studiul de față fost realizat pe cazurile întâlnite în
centrul nostru, care au prezentat anomalii ale anatomiei vasculare şi studiază modalitatea în
care acestea au fost rezolvate. În acest studiu au intrat atât transplanturile care au folosit
rinichi de la donator în viață, cât şi cele efectuate de la donator în moarte cerebrală.
În perioada iunie 1997 – martie 2008, în centrul nostru au fost efectuate 855 de
transplanturi renale. 710 de transplanturi au folosit rinichi recoltat de la donator în viață şi
145 de transplanturi de la donator în moarte cerebrală. Anomaliile pediculului renal au fost
întâlnite în 266 cazuri (31%). 165 de cazuri au prezentat artere multiple, accesorii, aberante
sau ramuri arteriale precoce, iar 101 de cazuri au prezentat anomalii venoase, reprezentate
de vene multiple, vene cu traiecte aberante şi cu drenaj anormal. Pentru grefare, am folosit
mai multe tehnici speciale de anastomoză, adaptate fiecărui caz în parte şi care se clasifică
după cum urmează:
Tehnici de anastomoză arterială adresate arterelor multiple
Anastomoza multiplă termino‐terminală. Acest tip de anastomoză se adresează

arterelor multiple, şi se realizează în manieră termino‐terminală între arterele grefei şi
ramurile arterei hipogastrice alese din punct de vedere al compatibilității calibrului.
În statistica noastră, pentru rinichiul provenit de la donator în viață, acest tip de
anastomoză s‐a realizat în 96 de cazuri. În cazurile de artere codominante, în cazurile care au
prezentat câte o arteră accesorie pe lângă artera renală principală şi în cazurile cu două
artere accesorii pe lângă artera renală principală (situație constatată intraoperator – un caz a
beneficiat de formarea unui trunchi unic din două artere şi apoi dubla anastomoză, iar
celalalte cazuri de dublă anastomoză şi sacrificarea unui ram minor). Această variantă de
anastomoză s‐a mai realizat în cazul arterelor aberante și în cazul arterelor precoce ce nu au
putut fi recoltatate în trunchi comun cu artera renală principală şi au trebuit individualizate.
Tipul de anastomoză realizat în toate aceste cazuri a fost reprezentat de anastomoza
dublă de tip termino‐terminal la primele ramuri ale arterei hipogastrice (Fig.27 a‐c.). S‐a
practicat izolarea cu atenție a arterei hipogastrice a receptorului, împreună cu toate ramurile
sale în porțiunea lor incipientă.
1444
După aprecierea calibrului vaselor renale,

s‐au ales ramurile cele mai adecvate din
punct de vedere al diametrului, iar cele‐
lalte ramuri s‐au ligaturat. Anastomoza s‐a
realizat cu fir neresorbabil 6x0 şi 7x0, cel
mai frecvent în manieră surjet neîntrerupt,
dar şi cu fire separate, acolo unde diame‐
trul era prea mic. Situația în care rinichiul a
prezentat trei surse arteriale a fost desco‐
perită intraoperator. Nu recomandăm
recoltarea unui rinichi cu mai mult de două
a. artere.
b. c.
Fig.27 a) Dublă anastomoză T‐T la ramurile arterei hipogastrice;

b) Dublă anastomoză a ramurilor codominante la artera hipogastrică;
c) Anastomoză dublă la ramurile arterei hipogastrice.
Anastomoza termino‐laterală simplă şi combinată cu anastomoza termino‐termi‐

nală. Anastomoza termino‐laterală simplă nu s‐a adresat rinichilor prelevați de la donatorul
în viață, ci numai rinichilor de la cadavru. Anastomoza termino‐laterală s‐a realizat între
artera grefei şi artera iliacă externă a receptorului.
Anastomoza termino‐laterală a unui pedicul arterial multiplu recoltat de la cadavru s‐
a realizat în 9 cazuri. În două cazuri de rinichi prelevat de la cadavru, acesta prezenta
arteră principală renală şi arteră accesorie, cu origine la distanță de prima, astfel încât nu s‐a
putut recolta un patch de aortă care să cuprindă ambele artere în anastomoză termino‐
laterală. Artera principală a fost anastomozată termino‐lateral la artera iliacă externă, iar
artera accesorie a fost anastomozată termino‐terminal la artera hipogastrică a receptorului
(Fig.28). În 7 cazuri de artere duble la nivelul rinichiului prelevat de la cadavru, acestea aveau
origine apropiată una de cealaltă şi au fost recoltate în bloc cu patch de aortă. Anastomoza
s‐a realizat cu fir continuu neresorbabil 6x0, în manieră termino‐lateral, la artera iliacă
externă a receptorului. Din punct de vedere tehnic, s‐a izolat artera iliacă comună şi externă
pe o distanță suficientă pentru a‐i asigura mobilitatea, ulterior s‐a clampat în aval şi în
amonte de viitoarea breşă, şi s‐a practicat o incizie corespunzătoare diametrului arterei
grefonului. S‐a spălat lumenul arterial cu ser fiziologic. Anastomoza termino‐laterală s‐a
realizat cu fir neresorbabil 5x0 şi 6x0 în funcție de condițiile locale. Trebuie menționat faptul
1445
Tratat de Urologie
că din punct de vedere tehnic, în condițiile în care cele două artere emerg apropiat din aortă,
se preferă anastomoză termino‐laterală la artera iliacă externă a receptorului, iar când
emerg la distanță se preferă anastomoze separate. Artera iliacă comună a fost preferată
pentru anastomoza termino‐laterală în două cazuri de transplant la copil, acolo unde şi vena
renală a fost anastomozată la vena iliacă comună şi vena cavă inferioară.
a. b.
Fig.28. Dublă anastomoză arterială, T‐L la artera iliacă externă şi T‐T la artera hipogastrică.
Realizarea unui trunchi comun din artere renale multiple. Reprezintă o soluție tehni‐
că importantă pentru cazurile în care rinichiul este vascularizat de mai multe artere, ce au
situație de vecinătate la emergența lor din aortă. Această variantă tehnică nu se poate
realiza când arterele pleacă la distanță una de alta, circumstanță în care anastomoza multi‐
plă reprezintă soluția de ales. Din punct de vedere tehnic, formarea trunchiului unic din două
sau mai multe artere se realizează pe masa de prezervare renală, după manevrele de
prezervare şi spălare în totalitate a rinichiului, pe toate ramurile arteriale. Când vasele sunt
de calibru mic, se vor folosi lupe măritoare. Se aproximează ambele vase încât să se aleagă
cea mai adecvată şi anatomică poziție, după care se spatulează pe o distanță egală. În
unghiul inciziei se practică prima ligatură, şi se coboară sutura cu fir continuu, neîntrerupt,
până la marginea gurii de anastomoză. Se procedează similar pe partea opusă, folosindu‐se
acelaşi fir neresorbabil 6x0, 7x0 sau 8x0, astfel încât, la sfârşitul manevrei să se realizeze o
terminație arterială în forma de ”Y” al cărui trunchi unic să poată fi anastomozat cel mai
frecvent termino‐terminal la artera hipogastrică a recipientului, şi mai rar termino‐lateral la
artera sa iliacă externă. Acest tip de formare a unei singure guri de anastomoză se realizează
în mod normal cu două artere, şi numai la nevoie, cu mai multe artere, datorită dificultăților
tehnice. Ideal este ca timpul de bench surgery să fie redus la minim, şi să existe experiență
anterioară pe modele animale, pentru câştigarea rutinei, a experienței şi îndemânării.
Tehnicile de microchirurgie şi chirurgie la microscop trebuie cunoscute şi aplicate pentru
cazuri selecționate.
În statistica noastră, acest tip de reconstrucție a unui trunchi unic din două surse
arteriale s‐a realizat în 27 cazuri. S‐a practicat realizarea unui singur trunchi arterial din doua
trunchiuri de artere codominante în 15 cazuri (Fig.29 a), deoarece aceste artere au, în
1446
general, calibru mare şi orificiul trunchiului comun rezultat din plastia celor două capătă un
diametru foarte mare. În 9 cazuri de arteră renală plus o arteră renală accesorie, formarea şi
anastomoza termino‐terminală a trunchiului unic rezultat prin plastie a fost posibilă şi
urmate de anastomoza termino‐terminală la artera hipogastrică a receptorului (Fig.29 b).
Un caz a necesitat formarea unui trunchi unic din două artere şi împreună cu o a
treia, realizându‐se o dublă anastomoză termino‐terminală la ramurile arterei hipogastrice,
iar alte două cazuri au necesitat formarea unui trunchi comun între artera principală şi o
arteră aberantă importantă.
În statistica noastră, plastia unui trunchi unic rezultat din două surse arteriale s‐a
realizat în 27 cazuri, şi s‐a adresat în principal arterelor renale multiple, de calibru diferit şi cu
emergența apropiată din aortă. Nu am aplicat această tehnică la transplantul de la donator
în moarte cerebrală, unde patch‐ul aortic anastomozat termino‐lateral la artera iliacă
externă a reprezentat soluția aleasă.
a. b.
Fig.29. a) Angioplastie de trunchi unic din două din artere renale codominante;
b) Anastomoză T‐T la artera hipogastrică (detaliu).
Anastomoza la artera epigastrică inferioară. Acest tip de anastomoză este folosit

destul de rar şi se adresează vaselor arteriale suplimentare, de cele mai multe ori aberante,
cărora nu li se găseşte altă soluție tehnică.
Are în principal indicație pentru vasele aberante polare inferioare, ce nu pot fi
sacrificate pentru că ramuri ale acestora formează artera ureterală superioară, singura sursă
arterială a ureterului transplantat. Acest vas pleacă direct din ramurile pielică sau din polara
inferioară, şi trebuie conservat cu orice preț.
În statistica noastră am folosit anastomoza termino‐terminală la artera epigastrică
inferioară a câte unui vas polar inferior aberant în 4 cazuri. Artera renală principală a fost
anastomozată clasic, termino‐terminal la artera hipogastrică a recipientului, iar polarele
provenite din artera iliacă comună în ambele cazuri au fost anastomozate la arterele
epigastrice inferioare ale receptorului.
Tehnici speciale de anastomoză venoasă în condiții de anatomie modificată
Aşa cum am prezentat în capitolele anterioare, 30‐35% din rinichii evaluați pentru
transplant pot avea una sau mai multe abateri de la anatomia standard reprezentată de
artera şi vena renală unică. În statistica noastră, 101 de cazuri au prezentat anomalii
1447
Tratat de Urologie
venoase. 79 de cazuri au prezentat vene multiple ale grefonului. În 32 cazuri de transplant de

la donator în viață rinichiul drept a prezentat câte două vene (26 cazuri), sau 3 vene (6
cazuri), pretându‐se la recoltare cu patch de venă cavă inferioară, pentru a fi anastomozat
termino‐lateral la vena iliacă externă. 11 cazuri de transplant cu rinichi de la cadavru au
prezentat vena renală dublă şi au beneficiat de acelaşi tip de anastomoză (Fig. 30‐31.).
În 11 cazuri vena renală a rinichiului stâng drena spre sistemul venos hemiazygos şi
nu spre vena cavă inferioară, iar în 6 cazuri a prezentat un traiect retroaortic. Un alt caz
interesant a prezentat transpoziție totală de vase mari şi situs inversus.
Anomaliile venoase de număr şi
drenaj nu pun mari probleme tehnice, venele
mici putând fi ligaturate fără efecte secun‐
dare în funcționalitatea grefei. Conexiunile
intervenoase de la nivelul sinusului renal au
un rol foarte important în aceste situații. În
cazurile cu traiecte anormale – retroaortic
sau cu drenaj spre sistemul hemiazygos sau
spre vena ovariană/spermatică – recoltarea
rinichiului nu a pus decât probleme de orien‐
tare, iar anastomoza la recipient s‐a realizat în
manieră clasică.
Fig.30. Anastomoză venoasă T‐L cu patch la vena iliacă externă a receptorului.
O situație particulară a fost reprezentată de un caz la care a fost necesară anas‐

tomoza venei renale a grefonului cu vena iliacă comună stângă în manieră termino‐laterală
şi anastomoza termino‐terminală a arterei renale la artera iliacă internă dreaptă a recepto‐
rului, manieră particulară la care am fost obligați prin imposibilitatea folosirii sistemului
arterial pe o parte şi a celui venos pe cealaltă parte (Fig.31).
Fig.31. Anastomoza venei renale cu vena iliacă comună stângă termino‐lateral

şi a arterei renale termino‐terminal cu artera hipogastrică dreaptă, după arcuirea acesteia.
Venele multiple pun mai puține probleme de revascularizare decât arterele multiple,
şi în general, datorită tipului de circulație de întoarcere la nivel renal se poate păstra vena
cea mai importantă cu sacrificarea celorlalte fără riscul hipertensiunii intrarenale sau a hiper‐
1448
filtrației. În cazuri speciale, şi mai ales la pacienții pediatrici, vena grefei poate fi anasto‐
mozată direct la vena cavă inferioară.
În perioada inițială a transplantului, existența unei anatomii modificate a pus proble‐
me de anastomoză. Ulterior, cu câştigarea experienței şi cu aprofundarea tehnicilor de
anastomoză au fost utilizați toți rinichii donatorilor marginali de cauză vasculară. Afirmăm
obligativitatea unei metode de apreciere a anatomiei vasculare înaintea nefrectomiei pen‐
tru transplant. În condiții de egalitate funcțională se va recolta rinichiul a cărui anatomie
vasculară se apropie cât mai mult de cea standard. În condiții de valoare funcțională diferită,
se va recolta rinichiul mai slab, indiferent de anatomia sa vasculară.
În această intervenție nu este loc pentru improvizații, tehnicile sunt standardizate şi
trebuie cunoscute, iar tot ceea ce posibil va fi necesar în intervenție, din punct de vedere
tehnic, trebuie să existe pe masa operatorie, pentru a reduce la maxim timpii de ischemie.
Sursele arteriale mici, care vascularizează sub 5% din parenchimul renal pot fi sacri‐
ficate, şi fără a trece spre abuz, trebuie cunoscut că o manevră laborioasă de salvare a unei
astfel de surse şi al cărei rezultat este incert, lungeşte nepermis uneori timpii de ischemie,
aducând un prejudiciu infinit mai mare decât beneficiul scontat.
Aprecierea justă a metodei de revascularizare reprezintă cheia succesului echipei de
transplant renal. Cunoaşterea anatomiei vasculare pretransplant este obligatorie. Tehnicile
de anastomoză particulară în condiții de angio‐anatomie modificată trebuie cunoscute şi
folosite la nevoie. Donatorul marginal, din punct de vedere al anatomiei pediculului renal, nu
trebuie să fie evitat în vederea transplantului. Deşi 30% din cazurile noastre au avut anato‐
mie modificată, transplanturile s‐au realizat în toate cazurile.
Probleme generale ale imunosupresiei de transplant

Transplantul renal reprezintă terapia de elecție pentru pacienții cu boală renală în

stadiu terminal, indiferent de vârstă, rasă sau sex. Rezultatele transplantării sunt superioare
oricărei forme de dializă. Îmbunătățirea rezultatelor transplantării a fost paralelă cu
progresele în imunologia de transplant şi imunosupresie. Astfel rata rejetului acut şi supra‐
viețuirea grefei pe termen scurt şi mediu s‐au ameliorat spectaculos. Paradoxal, însă,
medicația utilizată în prevenirea rejetului acut (CNI) este unul dintre factorii determinanți ai
nefropatiei cronice a grefei. Nefropatia cronică a grefei este, alături de decesul cu grefă
funcțională, principala cauză de pierdere a grefei pe termen lung. Totodată imunosupresia
însăşi induce o anumită cotă din mortalitatea şi morbiditatea acestor pacienți. Tratamentul
imunosupresiv în transplantul de organe are rolul de menținere a unui echilibru între
prezența grefei şi răspunsul imun al receptorului. Astfel, se are în vedere interceptarea
răspunsului imun la cât mai multe nivele. În figura 32 sunt evidențiate situs‐urile de acțiune
ale drogurilor imunosupresive în succesiunea răspunsului imun al receptorului împotriva
grefei renale. S‐a observat că riscul de pierdere a grefei din motive chirurgicale, imunologice
sau de toxicitate medicamentoasă este maxim în primele luni posttransplant, după primul an
de la transplantare supraviețuirea grefelor şi rata de pierdere a acestora având o evoluție
liniară. Având în vedere aceste aspecte, terapia imunosupresivă este diferită în funcție de
timpul scurs de la transplantare, distingându‐se trei perioade importante ale imunosupresiei
(Weir, 2005):
1449
Tratat de Urologie
inducția utilizează o medicație cu capacitate imunosupresivă înaltă, pe o perioadă

scurtă avand ca obiectiv scăderea riscului de rejet acut în primele luni posttransplant.
perioada de menținere precoce (primele luni posttransplant), caracterizată prin sta‐
bilirea unor regimuri imunosupresive individuale (cu droguri şi doze specifice fiecărui
receptor).
perioada de menținere cronică se caracterizează prin utilizarea unor doze reduse (doze
minime eficiente), relativ constante de imunosupresive care vor fi modificate numai în
cazul apariției unor complicații specifice acestei perioade (rejeturi acute tardive, infec‐
ții, neoplazii).
Inducția
Terapia de inducție este definită ca imunosupresia inițiată pre‐ şi intraoperator, care

administrată pentru câteva săptămâni împreună cu terapia de întreținere, are ca scop
reducerea numărului şi severității rejeturilor acute.
Fig.32. Răspunsul
imunologic împotriva
grefei. Situsurile de
acțiune ale
imunosupresivelor în
cursul răspunsului imun
(Strom TB et al.,
Therapeutic immunology,
2000).
1450
Protocoalele care includ inducția sunt folosite la aproximativ 50% din transplanturile
efectuate în SUA şi într‐o proporție mai mică în restul lumii, dar utilizarea lor este în continuă
creştere (Morris, 2002). Răspunsul imun al gazdei la prezența grefei este maxim în perioada
imediată transplantării, rejetul acut având incidența cea mai mare în primele 3 luni post‐
transplant. Rejeturile acute tardive sunt de cele mai multe ori consecința non‐complianței
decât a incompatibilității imunologice. Rejetul acut este un factor de risc major pentru
rejetul cronic şi pentru pierderea grefei. Limfocitele T sunt principalii determinanți ai
rejetului acut şi în consecință terapia de inducție îşi propune minimalizarea potențialului lor
de acțiune. Un alt factor care influențează negativ evoluția transplantului este funcționarea
tardivă a grefei, a cărei cauză principală este necroza tubulară acută consecință, de cele mai
multe ori, a timpilor de ischemie prelungiți. Folosirea, în aceste cazuri, a Ciclosporinei şi
Tacrolimusului, droguri larg utilizate, dar cu potențial nefotoxic important poate agrava
injuriile renale şi poate prelungi perioada de disfuncție a grefei.
Utilizarea ca medicație de inducție a anticorpilor antilimfocitari s‐a dovedit foarte
eficientă în profilaxia rejetului acut, precum şi în recuperarea grefei după expunerea la
droguri nefrotoxice (Ciclosporină şi Tacrolimus). Deşi reduce semnificativ rata rejeturilor
acute în primele 3‐6 luni după transplant, utilizarea anticorpilor antilimfocitari clasici (ATG,
ALG, OKT3) nu îmbunătățeste semnificativ supraviețuirea grefei la 3 ani. Folosirea anticor‐
pilor antilimfocitari aduce beneficii clare în supravețuirea grefei în cazurile de funcționare
tardivă a grefei şi la pacienții imunizați. Riscul utilizării anticorpilor antilimfocitari ca medica‐
ție de inducție este supraimunosupresia, care creşte substanțial riscul de infecții, în special
cu oportunişti (CMV, Pneumocistis carinii, fungi). De asemenea, această terapie creşte riscul
de neoplazii, mai ales de limfoproliferări.
Anticorpii antilimfocitari sunt clasificați în funcție de acțiunea lor în: monoclonali,
orientați împotriva unui singur antigen limfocitar (OKT3, anti‐IL‐2R, OKT4, anti‐ICAM‐1,
VCAM‐1, LFA‐1) şi policlonali, orientați împotriva mai multor tipuri de antigene limfocitare,
molecule de adeziune etc (ATG‐F, Thymoglobulin, Atgam).
Anticorpii antilimfocitari îşi exercită acțiunea prin mai multe mecanisme:
opsonizarea celulelor țintă şi apoi fagocitoza acestora de către mononuclearele din
ficat şi splină
citotoxicitate mediată celular, dependentă de anticorpi
liza celulară mediată de complement
activarea şi apoi inducerea apoptozei celulelor țintă
blocarea sau inactivarea funcției moleculelor de suprafață implicate în recunoaşte‐
rea antigenică, în activarea celulară sau în adeziunea intercelulară.
Anticorpii policlonali. La începuturile utilizării sale, acest tip de medicație avea efecte
secundare severe şi imprevizibile din cauza slabei purificări şi cross‐reactanței. În prezent,
aceste droguri au un înalt grad de puritate şi folosirea lor este grevată de mult mai puține
efecte adverse. Anticorpii policlonali antilimfocitari sunt obținuți prin imunizarea diverselor
specii, în special cai şi iepuri. Timocitele umane sunt recoltate şi injectate repetat acestor
animale. După imunizare, serul animalelor este recoltat şi imunoglobulinele G obținute sunt
izolate şi apoi supuse unor numeroase procese de purificare.
Datorită exprimării pe suprafața timocitelor injectate a numeroase antigene, răs‐
punsul imun al gazdei va consta în producerea de anticorpi policlonali, derivați din clone
diferite de limfocite B. Concentrația şi specificitatea diverselor produse comerciale este
diferită, aspect care se reflectă în diversitatea recomandărilor de administrare (Halloran,
2004).
1451
Tratat de Urologie
Anticorpii policlonali sunt panleucocitari reacționând cu limfocitele T, limfocitele B,

monocitele şi granulocitele. Principalul lor mecanism de acțiune este depleția limfocitelor T
şi B, precum şi legarea moleculelor de suprafață, facându‐le asfel inaccesibile liganzilor
naturali. Aceşti anticorpi pot avea reactivitate încrucişată cu alte celule şi țesuturi, cum ar fi
endoteliul vascular. Această cross‐reactanță este responsabilă de cele mai multe efecte
adverse ale acestei terapii: trombocitopenia, leucopenia, endotelita. De aceea, se recoman‐
dă ca aceste produse sa fie injectate într‐o venă centrală şi nu pe vene periferice. Cele mai
utilizate tipuri de anticorpi antilimfocitari policlonali, substratul lor imunogenic şi dozele
recomandate sunt prezentate în tabelul următor.
Atgam Thymoglobulin ATG‐F

Specia Cal iepure iepure
Substratul imunogenic Timocite timocite limfoblast
Doza/zi 10‐30 mg/kg 1,25‐2,5 mg/kg 1‐5 mg/kg
Durata administrării acestor droguri depinde de protocol şi, în general, variază între 7
şi 14 zile pentru tratamentul episoadelor de rejet şi de 4‐7 zile pentru inducție. Utilizarea lor
peste 14 zile creşte nepermis de mult riscul limfoproliferărilor. Dozele şi durata tratamen‐
tului se adaptează fiecărui pacient în funcție de răspuns (aprecierea eficienței lor se reali‐
zează prin numărătoarea CD3). Dacă numărul celulelor CD3+ este sub 50 probabilitatea
rejetului acut este foarte mică. O altă schemă terapeutică, a cărei eficiență a fost dovedită
pentru ATG‐F, constă în folosirea unui singur bolus de ser antilimfocitar, de 9 mg/kgc,
intraoperator, variantă care permite amânarea introducerii calcineurin‐inhibitorilor.
Anticorpi monoclonali. OKT 3 (muromonab CD3). OKT3 este un anticorp monoclonal

orientat împotriva receptorului comun al limfocitelor T, CD3 (TCR). După administrarea
primei doze de OKT3, limfocitele T dispar din circulație în câteva minute până la câteva ore.
Acesta este rezultatul opsonizării limfocitelor T de către OKT3 şi apoi înlăturării lor din
circulație de către fagocitele mononucleare din splină şi ficat. Se utilizează în profilaxia
rejetului acut în doze de 5mg/zi, i.v., bolus, 5‐10 zile. Efectele adverse fac din OKT3 un drog
dificil de manipulat. Cel mai important dintre ele este sindromul eliberării de citokine
(Halloran, 2004). În primele ore după administrarea primei doze de OKT3 are loc o creştere
semnificativă a nivelului de IL‐2, INF‐γ, IL‐6 şi TNF‐α. Acest proces se traduce clinic prin febră,
frisoane, greață, vărsaturi, dispnee, wheezing, diaree, rush, prurit, edem pulmonar, insufici‐
ență cardiopulmonară, tulburări neuropsihice. Metilprednisolonul în doze mari (8 mg/kg
corp) cu 1‐3 ore înainte de OKT3, anticorpii monoclonali anti‐TNF‐α şi IL‐10 au dovedit că pot
preveni multe din manifestările menționate mai sus.
O problemă pe care o ridică aceşti agenți terapeutici este reutilizarea lor. Expunerea
anterioară (transplant sau rejet acut), duce la formarea de anticorpi blocanți anti‐specie
(iepure, cal, şoarece) al căror titru poate fi determinat. Un titru mare poate duce la blocarea
medicamentului şi, în consecință, necesitatea unor doze mult mai mari pentru obținerea
răspunsului terapeutic. În aceste condiții însă creşte riscul de apariție a bolii serului. Debutul
acesteia este la peste o lună de la utilizarea acestor agenți şi se manifestă prin febră, artral‐
gii, prurit şi rash. Are evoluție autolimitantă, de aproximativ 2 săptămâni şi, de obicei, nu
necesită tratament. Rareori este necesară corticoterapia în doze mari şi/sau plasmafereză.
1452
Anticorpi monoclonali anti‐Tac. Blocanții receptorilor de interleukină‐2 (IL‐2R):

Daclizumab (Zenapax) – anticorpi humanizați şi Basiliximab (Simulect) anticorpi chimerici
(om/şoarece) se leagă specific de subunitatea α (Tac sau CD25) a receptorului pentru IL‐2.
Receptorul IL‐2 este alcătuit din 3 subunități: α, CD 25 sau Tac (T cell actvation antigen), β şi
γ. Subunitatea α este prezentă pe limfocitele activate şi celulele maligne şi este caracterizată
printr‐o afinitate mică pentru IL‐2, fără a avea capacitate de transmitere a semnalului.
Subunitățile β şi γ sunt exprimate pe limfocitele T şi B neactivate şi pe celulele NK, afinitatea
față de IL‐2 fiind intermediară. Stimularea antigenică determină activarea limfocitelor şi
exprimarea subunității Tac, urmată de legarea celor trei componente: α, β şi γ. Complexul
alcătuit din cele trei subunități are o înaltă afinitate pentru IL‐2 şi în consecință va fi
declanşat procesul de proliferare şi diferențiere a limfocitelor T.
Modul de acțiune al acestor droguri constă în blocarea specifică a CD25 (Nashan,
1999). Ca urmare este împiedicată formarea complexului de înalta afinitate pentru IL‐2 (α, β
şi γ). Nu este blocată, însă, legarea IL‐2 de lanțurile β şi γ. Lanțurile β şi γ au afinitate pentru
IL‐2 şi capacitate de transmitere a semnalului mult mai mici decât complexul: α, β şi γ. În
consecință, pentru activarea limfocitelor T este necesară o producție crescută şi susținută de
IL‐2. Având în vedere aceste aspecte, efectul imunosupresiv al acestor droguri este optim în
prezența inhibitorilor producției de IL‐2 (Ciclosporină, Tacrolimus), nefiind utilizați decât în
asociere cu tripla terapie de menținere. Nu sunt indicați la pacienții cu funcționare tardivă a
grefei la care nu se administrează CNI; la aceşti pacienți, eventual, pot fi utilizați în triplă
asociere cu rapamicina. În rejetul acut, eficiența blocanților de IL‐2R este îndoielnică, calea
IL‐2/IL‐2R nefiind cheia cascadei imunologice din rejetul acut. Eficiența imunosupresivă a
acestor agenți este inferioară anticorpilor policlonali, nefiind recomandați pacienților cu risc
imunologic (hiperimunizați).
Basiliximabul se administrează în doua doze de 20 mg, prima preoperator şi a doua în
ziua 4 posttransplant şi produce saturarea receptorului IL‐2 α pentru 30‐45 de zile. În cazul
daclizumabului se administrează 5 doze, a 1 mg/kgc, la intervale de 2 săptămâni şi produce
saturarea receptorului Tac pentru 12 săptămâni. Spre deosebire de celelalte tipuri de anti‐
corpi folosite în terapia de inducție a transplantului renal utilizarea blocanților de IL‐2R are
efecte adverse minime (Nashan, 1999). Anticorpii monoclonali anti‐Tac nu cresc riscul de
malignități sau de infecții, au imunogenitate scăzută şi timp de înjumătățire prelungit. De
asemenea, nu determină sindrom de primă doză sau boala serului.
OKT4 (anti CD4). Sunt anticorpi umanizați, în faza I a studiilor clinice. Există două
tipuri de astfel de anticorpi: a) depletizanți, fără aplicabiltate clinică deoarece produc o
depleție severă şi durabilă a limfocitelor CD4+ şi b) non‐depletizanți care alterează funcția
CD4 fără reducerea semnificativă a numărului lor.
De asemenea, în diverse faze ale studiilor clinice se află şi anticorpii monoclonali
împotriva moleculelor de adeziune: anticorpi anti‐ICAM‐1 (CD54), anti‐VCAM‐1, anti‐ LFA‐1
(Halloran, 2004).
Terapia de menținere
Inducția este urmată de perioada de menținere în care sunt utilizate asocieri

medicamentoase (dubla sau tripla terapie) care au ca scop profilaxia rejetului acut prin
inteferarea în diferite puncte a răspunsului imun. Schemele imunosupresive din această
perioadă sunt individualizate în funcție de necesitățile particulare ale fiecărui pacient. Ca şi
1453
Tratat de Urologie
în celelalte momente terapeutice ale transplantului renal, medicația acestei perioade este
este într‐o permanentă dinamică, fiind căutate droguri cât mai eficiente şi cu cât mai puține
efecte adverse. Menținerea reprezintă de fapt arta imunosupresiei, propunându‐şi să
asigure nivelul imunosupresiei atât de ridicat încât să nu se producă episoade de rejet acut
şi, în acelaşi timp, atât de coborât încât riscul de infecții, neoplazii şi nefropatie cronică de
grefă să fie cât mai mic. Pacienții transplantați renal trebuie să rămână sub imunosupresie
timp nedeterminat; chiar şi cazurile de identitate HLA necesită tratament din cauza a
nenumărate antigene de histocompatibilitate minore care pot genera răspuns imun. Desigur,
există situații anecdotice de pacienți care, deşi nu şi‐au mai administrat imunosupresia din
proprie inițiativă, aveau totuşi grefă funcțională, dar majoritatea cazurilor de întrerupere
intempestivă a medicației sunt urmate de episoade de rejet acut sau, mai frecvent, de
instalarea nefropatiei cronice de grefă. Chiar şi în cazul celor la care pare că s‐a instalat
imunotoleranța există permanent riscul de rejet acut prin acțiunea virusurilor imuno‐
modulatoare care oricâd pot duce la creşterea expresiei antigenelor de histocompatibilitate
de pe suprafața grefei.
Corticosteroizii
Deşi sunt folosiți de peste patru decenii în imunosupresia de transplant, cortico‐

steroizii sunt încă o medicație actuală, fiind utilizați atât în protocoalele de inducție şi
menținere, cât şi ca medicație antirejet. Glucocorticoizii sunt utili în terapia de transplant
atât datorită acțiunii imunosupresive cât şi efectului lor antiinflamator. Glucocorticozii îşi
exercită acțiunea imunosupresivă prin interferarea răspunsului imun celular, intersând mai
puțin imunitatea umorală. Această clasă terapeutică inhibă proliferarea limfocitelor T şi
imunitatea limfocit T dependentă precum şi transcripția genetică a unor citokine esențiale în
răspunsul imun împotriva grefei: IL‐1, IL‐2, IL‐3, IL‐4, IL‐6, INF‐γ, TNF‐α. INF‐γ şi TNF‐α sunt
citokine care stimulează expresia pe suprafața celulelor complexului major de histocompa‐
tibilitate clasa I şi II, iar IL‐2 este principala interleukină care stimulează proliferarea limfo‐
citelor T. Glucocorticoizii inhibă, parțial, expresia receptorului pentru IL‐2, precum şi expresia
HLA clasa a II‐a la nivelul macrofagelor. Produc limfoliză, fără a avea efect toxic pe liniile
mieloide şi eritroide.
Răspunsul imun umoral este mai puțin influențat de terapia cu glucocorticoizi,
acțiunea asupra limfocitelor B mature fiind minimă, în tip ce efectul asupra precursorilor
limfoizi este mai important. Glucocorticoizii cresc catabolismul IgG, iar în doze mari scad
producția de anticorpi. Corticosteroizii au efect benefic în terapia de transplant şi prin
acțiunea lor antiinflamatorie, aceste droguri intervenind în toate fazele inflamației.
În fazele precoce ale inflamației glucocorticoizii exercită un efect antiexudativ prin
stabilizarea membranelor celulare ca urmare a acțiunii inhibitorii asupra: sintezei şi eliberării
de histamină din bazofile, a activării kininelor şi a acțiunii bradikininei. Prin inhibarea fosfoli‐
pazei A2 are loc o reducere semnificativă a sitezei de prostaglandine, leucotriene şi trombo‐
xan, iar prin acțiunea asupra oxidsintetazei, glucocorticoizii scad producția de oxid nitric.
În faza migrării leucocitare glucocorticoizii influențează concentrația, distribuția şi
funcția leucocitelor periferice crescând numărul neutrofilelor circulante atât prin creşterea
eliberării medulare cât mai ales prin reducerea marginației diminuând astfel numărul celu‐
lelor care ajung în focarul inflamator. În ce priveşte limfocitele, eozinofilele, bazofilele şi
monocitele, glucocorticoizii scad numărul acestora din patul vascular prin redistribuirea lor
către țesuturile limfoide. Funcțiile leucocitare sunt influentate de terapia cu glucocorticoizi
1454
prin scăderea capacitatii de fagocitoză a leucocitelor şi, prin stabilizarea membranele lizozo‐
male reducând eliberarea enzimelor lizozomale în focarul inflamator.
În fazele tardive, reparatorii, ale inflamației, glucocorticoizii scad proliferarea fibro‐
blastică, sinteza de colagen şi reduc procesele de neoformare vasculară.
Glucocorticoizii sunt utilizati în toate momentele terpeutice ale transplantării renale:
ei fac parte atât din protocoalele de inducție cât şi din medicația de întreținere precoce şi
tardivă şi au un rol esențial în tratamentul rejetului acut (Weir, 2005). În protocoalele de
inductie glucocorticoizii sunt utilizați în doze mari, în administrare intravenoasă (metilpredni‐
solon 250‐500‐1000 mg), scăzându‐se progresiv dozele şi trecându‐se la administrarea per os
în perioada de întereținere. În perioada de întreținere se ajunge la doze minime de
corticosteroizi, 5‐10 mg/zi (prednison sau metilprednisolon). Aceştia sunt utilizati în duble
sau tiple asocieri, cu inhibitori de calcineurină (Ciclosporin sau Tacrolimus) şi/sau droguri
citotoxice (Azatioprina sau Micofenolat Mofetil – MMF). Una din aplicațiile cele mai impor‐
tante ale glucocorticoizilor este tratamentul crizelor de rejet acut. Medicația de întretinere
are rolul de a preveni producerea şi eliberarea de mediatori, precum şi activarea celulară.
Odată declanşată reacția de rejet (producere şi eliberare de mediatori, activare celulară),
medicația de întreținere devine ineficientă în oprirea acestui proces. În consecință, se
impune utilizarea unui alt tip de medicație care interferă cu noile mecanismele patogenice
declanşate.
Cheia tratamentului în rejetul acut o reprezintă glucococorticoizii care au indicație
atât în forma subclinică, cât şi în cele manifeste clinic, forme uşoare şi moderate. Pentru
tratamentul rejetului acut se utilizează corticosteroizi în doze mari, administrați intravenos
(Metilprednisolon i.v., 1 g/zi x 3 zile sau 500 mg/zi x 5 zile etc.). Două treimi din rejeturile
acute sunt corticosensibile.
Utilizarea pe scară largă a corticosteroizilor în transplantul renal nu este lipsită, însă,
de o serie de efecte adverse, legate mai ales de folosirea lor pe termen lung (Morris, 2002)
cum ar fi:
tulburări de creştere la copii
osteoporoză/osteonecroză, riscul de fracturi fiind dublu față de pacienții fără
corticoterapie
dislipidemie
HTA
cataractă
diabet zaharat
fragilitate cutanată
aspect cushingoid.
Având în vedere aceste aspecte s‐a ridicat problema imunosupresiei de întreținere
fără corticosteroizi. În luarea acestei decizii trebuie cântărite atent beneficiile întretruperii
glucocorticoizilor şi riscul apariției reacțiilor de rejet acut. Două mari studii multicentrice,
unul european şi altul american, au arătat că, din păcate, la oprirea corticoterapiei se
înregistrează o rată crescută a rejetului acut, chiar în cazul asocierii cu CNI şi MMF.
Având în vedere aceste aspecte, se pot stabili două grupe de pacienți:
1) pacienți cu risc scăzut de rejet acut, risc crescut de complicații ale corticoterapiei
bună compatibilitate HLA
caucazieni
boală osoasă preexistentă
2) risc crescut de rejet acut
1455
Tratat de Urologie
retransplantarea
afro‐americani
funcționare tardivă a grefei.
Întreruperea tardivă a corticoterapiei pare a fi mai nocivă decât cea precoce sau
decât lipsa corticosteroizilor în protocolul terpeutic. Întreruperea tardivă nu influențeză o
parte din efectele adverse deja produse, care au un caracter ireversibil şi care apar precoce
în cursul terapiei cortizonice (boală osoasă). Utilizarea îndelungată poate duce, de aseme‐
nea, la sensibilizarea de către corticosteroizi a limfocitelor, exacerbarea funcției efectoare a
limfocitelot T şi la rejet acut în cazul întreruperii.
Regimurile terapeutice care utilizează inducție cu anticorpi policlonali, CNI şi MMF,
fără corticosteroizi sau cele cu întrerupere precoce (la 3 luni posttransplant) au aceeaşi rată
de supraviețuire a grefei şi a pacienților la 6 şi 12 luni ca şi protocoalele clasice (Sinescu,
2007).
Inhibitorii de calcineurină
Calcineurin inhibitorii (CNI) sunt substanțe transportate de proteine intracelulare

specifice numite imunofiline. Prin legarea de imunofilină, complexul CNI‐imunofilină
blochează procesele de fosforilare celulară, inhibând transcripția genetică calcineurin‐
dependentă a unor factori importanți implicați în activarea limfocitelor T. Principala cale prin
care această clasă terpeutică îşi exercită efectul imunosupresiv este inhibarea sintezei de IL‐2
şi implicit a proceselor de proliferare şi diferențiere limfocitară.
Ciclosporina
Odată introdusă în terapia de transplant, în 1978 (Dreyfuss, 1978), ciclosporina a
revoluționat acest domeniu crescând semnificativ rata de supraviețuire a grefelor renale şi
devenind drogul de baza al imunosupresiei de menținere. Ciclosporina este un polipeptid
ciclic, de origine fungică, insolubil în apă; ea se leagă de o imunofilină specifică, ciclofilina,
formând un complex heterodimeric activ. Drogul are o biodisponibilitate foarte variabilă,
absorbția lui fiind dependentă de secreția biliară a pacientului, ceea ce face imposibilă
stabilirea unei doze standard pentru toți pacienții şi necesită, obligatoriu, monitorizarea
nivelului său seric. Varianta sub formă de emulsie (Neoral) este, în prezent, preferată
datorită unei mai bune absorbții şi biodisponibilități; nu este dependentă de secreția biliară
şi alimentație ceea ce îi conferă un pattern mai previzibil. O absorbție şi o eliminare
predictibile sunt importante pentru stabilirea unui nivel seric optim în funcție de care
medicamentul poate fi subdozat, în doză eficientă sau toxic. Biodisponibilitatea Ciclosporinei
este cel mai corect apreciată prin determinarea nivelului C2 (la două ore postdoză), nivel
care corelează cel mai bine cu AUC a medicamentului. Nivelele serice țintă în prima lună
posttransplant sunt de 1600 ng/ml, scăzând la sfârşitul primului an la 700 ng/ml. În
concentrații serice mari ciclosporina poate fi toxică pentru grefa renală ducând la vaso‐
constricția arteriolei aferente şi, în consecință, la creşterea creatininei. Această toxicitate
acută, mai ales în condiții de deshidratare, poate duce la necroza tubulară acută; prelungirea
toxicității contribuie la dezvoltarea nefropatiei cronice de grefă, generând la aspecte
histologice specifice: arteriolopatie obliterantă, fibroză interstițială, vacuolizări tubulare,
atrofie tubulară. Printre mecanismele implicate în producerea nefotoxicității cronice pe
lângă ischemia cronică se numără şi creşterea sintezei de TGF‐β şi osteopontina, puternici
stimulatori ai proceselor de fibroză.
1456
Utilizarea ciclosporinei este grevată şi de alte efecte adverse dintre care cele mai
notabile sunt: HTA, hiperpotasemia, hipomagneziemia, hiperuricemia, hepatotoxicitatea, mi‐
croangiopatia trombotică, hiperlipemia, diabetul, hipertricoza, hiperplazia gingivală, neuro‐
toxicitatea (Morris, 2002). Ciclosporina poate interfera cu numeroase medicamente care îi
pot accelera sau încetini metabolizarea şi, în consecință, pot determina modificări semnifica‐
tive ale nivelului sau seric. În cursul tratamentului cu aceste medicamente, precum şi la
oprirea lui este necesară o atentă monitorizare a nivelului seric al Ciclosporinei pentru
evitarea supra‐ sau subdozărilor.
Cresc nivelul Ciclosporinei Scad nivelul Ciclosporinei
Blocanții canalelor de Ca
Diltiazem, Verapamil, Nicardipină
Antibiotice
Eritromicina, Ticarcilina, Doxycyclina, Nafcilina, Trimethoprim‐Sulfametoxazol
Fluoconazol, Ketoconazol injectabil, Izoniazida, Rifampicina
Anticonvulsivante
Fenitoina, Fenobarbital, Carbamazepina,
Primidone
Alte medicamente
Hormoni sexuali, Colchicina, Metoclopramid, Omeprazol, Sulfipiranzone
Tamoxifen, Tacrolimus
Medicamente care cresc nefrotoxicitatea fără a modifica nivelul seric al Ciclosporinei
Aminoglicozide, Amfotericina B,
Acyclovir, Ganciclovir
AINS, Diuretice ?
Tacrolimus FK‐506
Tacrolimusul a fost izolat 1984, în Japonia, dintr‐un microorganism numit Strepto‐
myces tsukubaensis. Este o macrolidă cu greutatea moleculară de 822 Daltoni, insolubilă în
apă. Tacrolimusul acționează prin inhibarea activării limfocitelor T, încă din stadii precoce ale
răspunsului imun. Mecanismele de acțiune şi efectele celulare ale drogului sunt similare cu
ale ciclosporinei, ambii agenți inhibând activarea limfocitelor T IL‐2 dependentă. Tacroli‐
musul se leagă de o imunofilină numită FKBP (FK‐binding protein) formând un complex
heterodimeric asemănător celui dintre ciclosporina A şi ciclofilină. Acest complex interferă
cu calea calciu‐dependentă de transmitere a semnalului intracelular, blocând calcineurina,
fosfataza care transportă semnalul de la membrana celulară la nucleu şi stimulează sinteza
de IL‐2. In vitro, imunofilinele sau agenții imunosupresivi singuri nu au efect asupra activității
fosfatazice în timp ce complexele Tacrolimus‐FKBP sau ciclosporină‐ciclofilină au un efect
inhibitor pronunțat, dependent de doză. După administrarea orală absorbția drogului este
variabilă, peak‐ul plasmatic fiind atins după 30 minute – 8 ore, atingând un steady‐state
după 3 zile de administrare. Biodisponibilitatea tacrolimusului este de aproximativ 21% fiind
independentă de secreția biliară, dar afectată de alimentație. Se leagă în proporție de 98%
de proteinele plasmatice şi este metabolizat la nivelul citocromului P‐450 (Venkataramanan,
2005). Se elimină sub 1% ca formă nemetabolizată prin bilă, urină şi fecale, timpul de
înjumătățire în cazul transplantului renal fiind de 15,6 ore. În cazul tacrolimusului, cea mai
bună corelare cu AUC o are nivelul 0, respectiv nivelul la 12 ore postdoză şi care în primele 3
luni are ca țintă 10‐15 ng/ml. Tacrolimusul a fost considerat superior ciclosporinei în
prevenirea rejetului acut în protocoale cu sau fără inducție şi este folosit ca terapie de
salvare în cazurile de rejeturi acute rezistente la pacienții aflați pe alte terapii.
1457
Tratat de Urologie
Toxicitatea şi efectele adverse ale Tacrolimusului sunt asemănătoare Ciclosporinei,

dar spre deosebire de Ciclosporină, Tacrolimusul nu produce hipertricoză şi hipertrofie
gingivală. Efectele adverse neurologice şi diabetul posttransplant sunt mai frecvente la
Tacrolimus decât la Ciclosporină, iar alopecia îi este atribuita exclusiv.
Implicarea calcineurin‐inhibitorilor în nefropatia cronică a grefei ridică problema
reducerii dozelor sau chiar întreruperii lor la pacienții cu această patologie. Această atitudine
pare a preveni progresia nefropatiei cronice a grefei la 92% dintre pacienții aflați sub
tratament cu MMF şi cortizon, fără a creşte semnificativ rata rejetului acut, după o perioadă
de urmărire de 2,5 ani. Dacă nefropatia cronică a grefei este consecința atât a factorilor
imuni cât şi cauzelor non‐imune, teoretic, nivelul imunosupresiei trebuie să rămână constant
sau chiar crescut; în această situație este recomandată asocierea unor medicamente non‐
nefrotoxice (Rapamicina).
Antimetaboliții
Azatioprina este un analog purinic cu un mecanism de acțiune complex. Este

metabolizat în ficat în 6‐mercaptopurina şi acid 6‐thioinosinic, aceşti metaboliți blocând
sinteza de novo a purinelor şi inhibând atât sinteza ADN cât şi ARN. Înainte de introducerea
ciclosporinei, acest drog a fost larg utilizat în protocoalele de menținere alături de
corticosteroizi. Dozele de menținere uzuale sunt de 1‐3 mg/kgc/zi, în administrare unică.
Tratamentul cu azatioprină necesită o monitorizare hematologică atentă, principalul său
efect advers fiind depresia medulară, reversibilă însă la reducerea dozelor sau la întreru‐
perea temporară a drogului. Alte efecte adverse notabile sunt toxicitatea hepatică şi pan‐
creatică. O interacțiune medicamentoasă foarte importantă este cea dintre Azathioprină şi
inhibitorii de xantin‐oxidază (Allopurinol) care cresc semnificativ toxicitatea, în special
medulară, a Imuranului. În cazul administrării concomitente a celor două droguri este
necesară o monitorizare atentă şi reducerea dozei de Allopurinol la 25‐50% din doza uzuală.
În ultimii ani locul azathioprinei în protocoalele de transplant a fost luat de Micofenolat
Mofetil (MMF), puține centre folosind în prezent azatioprina (Morris, 2002).
Micofenolat Mofetil (MMF) este un derivat antibiotic semisintetic introdus recent în
schemele imunosupresive ale transplantului renal. MMF este un prodrog, acționand ca
imunosupresiv prin metabolitul sau hepatic acidul mycophenolic. Acidul micofenolic este un
inhibitor potent, selectiv, necompetitiv şi reversibil al inozin‐monofosfat dehidrogenazei
(IMPDH). Prin inhibiția acestei enzime se realizează blocarea sintezei de novo a guanozinei
şi o depleție a nucleotidelor purinice. În consecință, se blochează proliferarea limfocitelor B
şi T, scade formarea de limfocite T citotoxice, se suprimă formarea de anticorpi şi scade
activitatea moleculelor de adeziune. Spre deosebire de ciclosporina A şi tacrolimus, MMF nu
este nefrotoxic. Utilizarea sa în trei studii multicentrice, a arătat o reducere semnificativă
ratei rejetului acut. Din păcate studiile nu au suficientă semnificatie statistică în ce priveşte
implicarea directă MMF în îmbunătățirea supraviețuirii grefei. Interesant de semnalat este
un studiu al lui Ojo et al. care raportează reducerea numărului de grefe pierdute la pacienții
tratați cu MMF, independent de rata rejetului acut. Doza zilnică de MMF este de 2 g,
administrată în 2 prize; doza de 3 g/zi nu aduce beneficii decât la populația afro‐americană.
Asocierea MMF cu ciclosporina duce la blocarea reabsorbției intestinale a acidului
micophenolic şi la anularea celui de‐al doilea peak plasmatic al acestuia; acidul mico‐
phenolic are, în absența Ciclosporinei, un peak bimodal (Lancet, 2002). Acest lucru nu se
întâmplă în cazul tacrolimusului, concentrația plasmatică a acidului micophenolic în
1458
asocierea MMF cu tacrolimusul fiind mai ridicată (Squifflet JP, 2000). Această particularitate
ar putea explica rata diferită a rejetului acut între calcineurin‐inhibitori şi frecvența mai mare
a efectelor gastrointestinale în protocoalele cu tacrolimus.
Cele mai frecvente efecte adverse ale tratamentului cu MMF sunt tulburările gastro‐
intestinale (meteorism, greață, vomă, diaree, constipație, dureri abdominale). Prezența lor
nu corelează cu nivelul seric al acidului micophenolic, dar în ciuda acestei discordanțe, se pot
ameliora la scăderea dozelor. Reducerea dozelor nu este lipsită de riscuri, rata rejetului acut
crescând cu 4% pentru fiecare săptămână în care pacientul este subdozat. Mielosupresia
este un alt efect advers frecvent; când numărul de leucocite este sub 4.000/mm3 se reco‐
mandă reducerea dozelor sau chiar întreruperea medicamentului. Rareori este necesară
utilizarea factorilor de stimulare; de asemenea, în aceste situații se recomandă întreruperea
medicației care agravează leucopenia (H2 blocanți, inhibitori ai pompei de protoni, antivirale
‐ ganciclovir, anticorpi policlonali). Interesant de semnalat este că există studii conform
cărora în grupurile de pacienți tratați cu MMF nu s‐a înregistrat nici un caz de infecție cu
Pneumocistis Carinii, comparativ cu grupurile de control la care infecția a fost întâlnită la
1‐2,4% din pacienti. Un raport recent confirmă că dezvoltarea Pneumocistis Carinii în cultură
este dependentă de inozin‐monofosfat dehidrogenaza, enzimă inhibată de MMF, deci este
posibil ca drogul să aibă efect protectiv față de infecțiile cu acest germen.
m‐TOR inhibitorii
Rapamicina este o macrolidă izolată din Streptomyces hygroscopicus care s‐a dovedit,
în numeroase studii, un imunosupresiv foarte eficient. Deşi are structură asemănătoare
Tacrolimusului şi se leagă de aceeaşi proteină, FKBP, Rapamicina are mecanism de acțiune
diferit, activitatea sa imunosupresivă neinteresând calea calcineurin‐dependentă. Rapami‐
cina actionează în faza secundară a răspunsului alloantigenic, întreupând transducția
semnalului declanşat de diverse citokine şi factori de creştere asupra limfocitului T şi
împiedicând trecerea celulei din faza G1 (faza de celulă activată) în faza S (faza de sinteză
ADN) prin blocarea a două enzime specifice m‐TOR 1 şi TOR 2 (mammalian targets of
rapamicin). Spre deosebire de Rapamicină, inhibitorii de calcineurină blocheaza ciclul celular
la trecerea din faza G0 (celulă inactivată) la faza G1 (celula activată).
Rapamicina şi inhibitorii de calcineurină (ciclosporina şi tacrolimusul) au efect
imunosupresiv sinergic putând fi folosite în asociere în schemele imunosupresive. Deşi se
leagă de aceeaşi proteină transportoare rapamicina şi tacrolimusul pot fi utilizate simultan,
capacitatea de legare a FKBP nefiind saturată nici în cazul folosirii ambelor medicamente.
Timpul de înjumătățire al Sirolimusului este de 60 de ore, permițând administrarea
lui într‐o singură doză zilnică. Cu toate acestea este necesar un interval de aproximativ o
săptămâna până la realizarea nivelului țintă (12‐15 ng/ml). Folosirea unor doze mari de
încarcare este controversată din cauza dificultăților de cicatrizare a plăgilor. Deşi există
centre care raportează folosirea cu succes a Rapamicinei la pacienții cu funcționare întârzi‐
ată a grefei, utilizarea în cazurile de necroză tubulară acută pare să întârzie refacerea epite‐
liului tubular. Sirolimusul este metabolizat la nivelul citocromului P‐450 3A4 şi, în consecință,
are aceleaşi interacțiuni medicamentoase ca şi calcineurin inhibitorii. Din fericire supra‐
dozările nu duc la nefrotoxicitate ca în cazul CNI.
Folosirea simultană a Sirolimusului şi Ciclosporinei creşte toxicitatea renală a
calcineurin‐inhibitorului. Se recomandă ca intervalul dintre administrarea celor două medi‐
camente sa fie de 4‐6 ore. Nu acelaşi lucru se întâmplă în cazul Tacrolimusului care poate fi
administrat împreuna cu Sirolimusul fără o creştere semnificativă a nefrotoxicității.
1459
Tratat de Urologie
Rapamicina permite utilizarea unor doze mai mici de calcineurin‐inhibitori sau

realizarea unor regimuri imunosupresive fără calcineurin‐inhibitori pentru pacienții cu
susceptibilitate crescută pentru nefrotoxicitate. De asemenea, se poate face conversia de la
CNI la Rapamicina în cazurile de toxicitate acută sau nefropatie cronică de grefă. Conversia
este însoțită de un risc de rejet acut de 5‐15%. Drogul este relativ sigur şi bine tolerat.
Principalele efecte adverse, dependente de doză, ale rapamicinei sunt hiperlipemia, trombo‐
citopenia, leucopenia. De asemenea, administrarea Sirolimusului se poate asocia cu afte
bucale, ulcerații, reacții idiosincrazice, rush cutanat şi afectare pulmonară manifestată prin
hipoxie şi infiltrate pulmonare, cu lavaj bronşic şi culturi negative. Efectele sale antiprolife‐
rative duc uneori la întârzierea vindecării plăgilor, limfocele, edeme ale membrelor inferioa‐
re. Studiile efectuate pe animale au arătat că Rapamicina inhibă proliferarea şi migrarea
celulelor musculare netede precum şi leziunile vasculare specifice rejetului cronic, făcând
astfel din Sirolimus o speranță în prevenirea şi chiar recuperarea parțială a leziunilor de rejet
cronic. Noi şi promițătoare imunosupresive se află în fazele II şi III ale studiilor clinice.
Un analog structural al Sirolimusului, Everolimus a fost deja lansat în Europa (Walsh,
2007). Everolimusul are un timp de înjumătățire semnificativ mai scurt (16‐19 ore) şi un
profil al toxicităților similar Sirolimusului. Studiile efectuate sugerează o mai mică frecvență a
complicațiilor legate de plagă şi a edemelor.
Myforticul este varianta enterosolubilă a acidului micophenolic; capsula trece de
stomac şi este absorbită în intestin. Evitând stadiul de pro‐drog, se pare că efectele gastro‐
intestinale ale MMF sunt mult reduse.
FK778 este un analog de Leflunomid care are ca mecanism de acțiune inhibiția
sintezei pirimidinelor. Pentru proliferare limfocitele par a fi dependente mai mult de sinteza
pirimidinelor decât de cea a purinelor şi, în consecință, pare a avea o capacitate imuno‐
supresivă superioară MMF. De asemenea, FK778 are efecte antivirale importante, inclusiv pe
virusul Polyoma BK.
Din pleiada de anticorpi care au fost încercați ca terapie de transplant, unul pare a fi
cu adevărat promițător. Este vorba despre Alemtuzumab (Campath) medicament cunoscut
în tratamentul limfoamelor non‐Hodgkin şi al leucemiei limfocitare cronice; este un anticorp
monoclonal anti‐CD52 receptor care se afla atât pe limfocitele B cât şi pe T. A fost folosit
experimental în terapia de inducție a transplantului renal în administrare unică. Campath
produce liză limfocitară cu o depleție profundă şi prelungită atât a limfocitelor T cât şi B.
Folosirea sa a dus la rezultate excelente în ceea ce priveşte supraviețuirea pacienților şi a
grefelor precum şi la o rată a rejetului acut < 10%.
Disfuncția grefei
Prof. Dr. I. Sinescu, Dr. Dorina Tacu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Șerbănescu
Majoritatea receptorilor de grefă renală au o evoluție favorabilă, însă riscul apariției

disfuncției grefei este continuu pe toată perioada ei de supraviețuire. Etiologia şi strategiile
terapeutice ale disfuncției de grefă renală sunt diferite în funcție de timpul scurs de la
transplantare. Astfel, din acest punct de vedere, perioada posttransplant poate fi divizată în
trei faze:
funcționarea întârziată a grefei, în perioada imediată transplantării
disfuncția precoce a grefei, în primele 2‐3 luni posttransplant
disfuncția tardivă a grefei.
1460
I. Cauze de disfuncție a grefei în prima săptămână posttransplant
Funcționarea întarziată a grefei (delayed graft function – DGF) este considerată

disfuncția apărută imediat posttransplant, asociata cu oligoanurie şi cu necesitatea dializei,
în timp ce funcționarea lenta a grefei (slow graft function) constă într‐o evoluție inadecvată a
nivelului creatininei şi al diurezei în perioada imediat următoare transplantării (scădere cu
mai puțin de 30% a creatininei în primele 48 de ore sau diureză < 1.000 ml/zi), dar fără a
impune dializa (Cecka, 2002). În aceste situații este important de evaluat corect funcția rezi‐
duală a rinichilor nativi şi de cunoscut diureza pretransplant.
Principalele cauze ale DGF sunt:
necroza tubulară acută
reducerea volumului intravascular
ocluzia arterială, tromboza venoasă
obstrucția ureterală
obstrucția vezicală sau a sondei urinare
fistula urinară
rejetul hiperacut
nefrotoxicitatea acută
sindromul hemolitic uremic.
Necroza tubulară acută (NTA) este cea mai obişnuită cauză de DGF. Raportările arată
incidențe variabile între centre, mai ales pentru trasplantul de la donator cadavru (de la 5%
la 40%), iar pentru doatorul viu între 2% şi 5%. Ea este consecința unor injurii cauzate de
ischemie şi agravate de factori imuni şi toxici. În timpul ischemiei, metabolismul celular
continuă pe calea anaerobă, ceea ce duce la acumulări importante de acid lactic, la disfuncții
ale pompei Na/K, edem şi rupturi celulare precum şi la acumulări de radicali liberi de oxigen.
Ca urmare a transplantării, rinichiul este supus aşa‐numitelor injurii de reperfuzie.
Reintroducerea oxigenului în rinichiul ischemic, cu o înaltă concentrație a radicalilor liberi de
oxigen are ca rezultat producerea de peroxizi şi de anioni superoxid care determină peroxi‐
darea lipidelor din membranele celulare. Leziunile endoteliului vascular duc la eliberarea de
molecule vasoactive responsabile de modificările hemodinamice specifice NTA. Rata filtrării
glomerulare scade ca urmare a creşterii rezistenței renovasculare şi scăderii permeabilității
glomerulare. Obstrucția tubilor cu detritusuri celulare şi creşterea presiunii intrarenale prin
edem accentuează reducerea fluxului sangvin intrarenal. Fluxul sangvin prin cortexul renal
este redus, dar scădera relativă a RFG şi a funcțiilor tubulare sunt mai importante, dând
aspectul scintigrafic de „flux bun, excreție slabă”. NTA duce la o mai bună exprimare a
antigenelor de histocompatibilitate pe suprafața celulelor crescând astfel susceptibilitatea
grefei pentru rejetul acut şi cronic. Oxidul nitric pare, de asemenea, să aibă un rol cheie în ce
priveşte legătura dintre leziunile de reperfuzie şi cele de rejet.
Regenerarea epiteliului renal după ischemie este mediată de o serie de factori de
creştere şi citokine cum sunt factorul de creştere epidermică (EGF), factorul de transfor‐
mare a creşterii β (TGFβ) care facilitează apariția unui grad uşor de inflamație şi fibroză care
se regăsesc în leziunile de nefropatie cronică de grefă.
Producerea NTA este asociată cu o serie de factori de risc:
timp de ischemie rece prelungit
folosirea rinichilor de la donatori marginali (expanded criteria donor) sau non‐
heart beating
1461
Tratat de Urologie
nivel crescut al creatininei donatorului la momentul recoltării

hipertensiunea la donator
receptor cu PRA > 50%
rasa receptorului
valorile tensionale perioperatorii ale receptorului
gradul de mismatch HLA
retransplantarea
metoda de prezervare.
Incidența crescută a DGF la pacienții imunizați sugerează importanța factorilor imuni

în etiologia unor astfel de cazuri. Durata medie a DGF este de 7‐10 zile. DGF influențează
negativ rezultatele pe termen lung ale transplantării, asocierea fiind cu atât mai evidentă cu
cât durata sa este mai lungă. Prezența DGF, independent de asocierea cu rejetul acut, condu‐
ce la reducerea timpului de semi‐viață a grefei la 9,7 ani comparativ cu 14,2 ani la pacienții
fără DGF. În perioada de oligoanurie determinată de DGF suprapunerea unui rejet acut este
dificil de diagnosticat fără biopsie. Incidența rejetului acut la pacienții cu DGF cu perioadă
medie de 7‐10 zile variază între 18% şi 48%. Asocierea DGF cu rejetul acut confirmat histo‐
logic creşte riscul de non‐funcție primară a grefei şi reduce semnificativ supraviețuirea pe
termen lung a grefei. Nu există un tratament specific pentru a grăbi recuperarea funcției
renale în NTA posttransplant. Majoritatea drogurilor care păreau promițătoare s‐au dovedit
a avea efi‐ciență îndoielnică (analogii de prostaglandină E, factorul natriuretic precum şi
anticorpii monoclonali anti‐ICAM 1). Blocanții canalelor de calciu administrați preoperator
atât donatorului, cât şi receptorului sau în timpul anastomozei sunt încă utilizați.
De asemenea, managementul imunosupresiei în timpul DGF este un subiect de
controversă. Obiectivul terapiei este menținerea unei balanțe optime între nivelul imuno‐
supresiei şi impactul nefavorabil al medicamentelor imunosupresive asupra recuperării
funcționale a grefei. Cele mai multe strategii imunosupresive evită folosirea calcineurin
inhibitorilor în această perioadă din cauza efectului lor nefrotoxic (vasoconstricție renală şi
nefrotoxicitate tubulară directă) şi utilizează anticorpi antilimfocitari sau blocanți de IL‐2R.
Introducerea calcineurin inhibitorilor este amânată până când funcția renală este parțial
recuperată (creatinina < 3 mg/dl). Alte strategii folosesc anticorpi asociați cu doze reduse de
calcineurin inhibitori şi MMF sau Sirolimus. Există însă studii recente în care utilizarea
calcineurin inhibitorilor ,,full dose’’ nu întârzie recuperarea după DGF şi chiar are rezultate
superioare prin reducerea frecvenței episoadelor de rejet acut. Utilizarea Sirolimusulul pare
o alternativă pentru evitarea calcineurin inhibitorilor în perioada de NTA; este un imunosu‐
presor eficient, nu produce vasoconstricție renală şi nu are efect nefrotoxic intrinsec, dar
prin efectul său antiproliferativ poate prelungi perioada de recuperare după necroza
tubulară acută. Această prelungire nu pare însă a influența funcția grefei la 1 an. MMF nu
este nefrotoxic, nu inhibă proliferarea celulelor epiteliului tubular in vitro şi pare o medicație
fără implicații negative la pacienții cu DGF.
Nu există, deci, o strategie imunosupresivă clară la pacienții cu DGF; este obligatorie
urmărirea atentă a stării grefei la pacienții cu DGF mai lungă de 7‐10 zile prin efectuarea
biopsiei de grefă.
Reacțiile de rejet
În această perioadă pot apărea reacții de rejet cu mediere atât umorală (rejetul
hiperacut şi rejetul acut accelerat) cât şi celulară (rejetul acut precoce).
1462
Rejeturile pot apărea imediat după transplantare (rejetul hiperacut) sau în primele
zile după intervenție (rejetul acut accelerat). Ambele tipuri de rejet sunt întâlnite la pacienții
sensibilizați şi sunt mediate umoral prin anticorpi preformați ai receptorului împotriva
antigenelor HLA ale donatorului. Reacția de rejet este consecința unui răspuns imun
anamnestic, iar la un nivel critic al anticorpilor se produce un rejet vascular ireversibil.
Datorită testelor de cross‐match efectuate fără excepție înaintea oricărei transplantări,
aceste tipuri de rejet sunt foarte rare în prezent. Pacienții sunt de obicei oligoanurici,
prezintă febră şi sensibilitate a grefei. La investigarea scintigrafică nu se evidențiază captare
la nivelul parenchimului, ceea ce face posibil diagnosticul diferențial cu o cauză mult mai
frecventă de disfuncție a grefei din această perioadă, necroza tubulară acută.
Deoarece rejetul hiperacut este cauzat de anticorpi preformați, tabloul morfologic
este caracterizat de prezența trombilor arteriali şi glomerulari care conțin conglomerate de
neutrofile. Interstițiul este edemațiat, cu zone de necroză parenchimatoasă şi infarctizări ale
caror întindere este dependentă de timpul scurs de la trombozare la nefrectomie. Nu există
un infiltrat inflamator vascular sau tubulointerstițial semnificativ. Imunofluorescența
evidențiază fibrină în trombii intravasculari şi imunoglobuline M, G şi C3. În cazul diagnosti‐
cării unui rejet hiperacut este recomandat explantul.
Rejetul acut precoce mediat celular, cu infiltratul interstițial caracteristic şi vasculită,
poate fi detectat la sfârşitul primei săptămâni de la transplantare, dar în mod obişnuit apare
mai târziu. El poate surveni pe o grefă afectată de NTA, condiție în care este dificil de
diagnosticat clinic, deoarece pacientul este oligoanuric. Din aceste motive, o grefă a cărei
cauză de disfuncție este probabil necroza tubulară acută, trebuie biopsiată la intervale de 10
zile pentru a detecta o eventuală suprapunere a unui rejet acut precoce.
Cauze non‐imunologice
Există o varietate de cauze non‐imunologice care pot determina disfuncția sau chiar
pierderea grefei în perioada imediată posttransplant. Complicațiile vasculare, cum sunt
trombozele arteriale sau venoase duc, de obicei, la compromiterea definitivă a grefei. Ele
sunt mai frecvent întâlnite la pacienții cu factori pedispozanți, cum ar fi stările de
hipercoagulabilitate sau vasculitele cu titruri înalte de anticorpi anticardiolipinici. Aceste
complicații apar precoce, în câteva ore până la câteva zile de la transplantare, dar pot apărea
şi mai târziu la 2‐3 luni de la intervenție. Formele precoce sunt de cele mai multe ori legate
de tehnica chirurgicală, iar cele tardive sunt asociate, de obicei, episoadelor de rejet.
Manifestările clinice constau în oprirea bruscă a fluxului urinar şi creşterea rapidă a
creatininei serice, asociate cu durere la nivelul grefei şi mărirea volumului acesteia. Biologic
apar trombocitopenie prin consum, hiperpotasemie şi creşteri ale LDH. Investigarea Doppler
şi scintigrafia pot fi foarte utile în stabilirea diagnosticului. Complicațiile urologice, obstruc‐
țiile sau fistulele urinare de la ureteroneocistostomie sau ca urmare a necrozelor de ureter,
pot determina alterarea funcției renale, cu durere în vecinătatea grefei şi creşterea drena‐
jului prin plaga operatorie.
Diagnosticul de fistulă urinară este suspicionat în prezența colecțiilor perinefretice
sau drenajului persistent, dar uneori, este necesară determinarea nivelului creatininei în
fluidul drenat pentru a confirma diagnosicul.
1463
Tratat de Urologie
II. Complicațiile din perioada precoce posttransplant

Perioada precoce posttransplant este stabilită arbitrar ca fiind primele 3 luni după
externarea pacientului, în care, cei mai mulți bolnavi au o funcție stabilă a grefei renale şi un
regim imunosupresiv constant. Orice creştere a creatininei necesită o evaluare promptă a
pacientului incluzând examen fizic, istoric, revizuirea medicației, determinarea nivelului seric
al imunosupresivelor, analize de sânge şi urină, evaluare imagistică (ecografie, scintigrafie).
Principalele complicații ale acestei perioade sunt:
rejetul acut: ‐ celular
‐ umoral
obstacolul urinar
fistula urinară
nefrotoxicitatea inhibitorilor de calcineurină
alte medicamente nefrotoxice, care influențează funcția renală sau nivelul creatininei
(antiinflamatorii nesteroidiene, aminoglicozide, amfotericina, inhibitori ai enzimei de
conversie sau blocanți ai receptorilor AT2, trimetoprim/sulfametoxazol, diuretice)
microangiopatia trombotică (sindrom hemolitic uremic/purpura trombotică trombo‐
citopenică)
pielonefrita acută
hemodinamice: hipovolemia, hipotensiunea
recurențele bolilor glomerulare.
Dacă diagnosticul disfuncției de grefă nu este evident după aceste evaluări sau
valorile creatininei nu revin la cele bazale după tratamentul presupusei cauze, se impune
biopsia de grefă pentru diagnosticarea unui eventual rejet acut. Nu se recomandă trata‐
mentul empiric al unui presupus rejet acut fără diagnostic histologic. Rezultatele mai multor
studii au arătat că biopsia de grefă a schimbat conduita terapeutică bazată pe un scenariu
clinic în 25% până la 40% din cazuri.
Rejetul acut este complicația a cărei frecvență a scăzut semnificativ odată cu noile
regimuri imunosupresive. În timp ce în urmă cu 15‐20 ani majoritatea centrelor raportau o
incidență a rejetului acut de 30% până la 50%, introducerea de noi imunosupresive, a
inducției cu anticorpi au dus la o reducere importantă a ratei acestei complicații. Astfel,
conform UNOS, în 1996‐1997 rata globală a rejetului acut în primele 3‐6 luni posttransplant a
scăzut la 14,2%. Aproximativ 75% dintre acestea se produc în primele 3 luni după
transplantare, iar jumătate dintre ele sunt histologic uşoare (Banff I sau IIA).
Momentul apariției rejetului acut este foarte important în evoluția grefei; astfel
rejeturile apărute la peste 3 luni de la transplantare sunt, în general, asociate cu prognostic
defavorabil pe termen lung.
Diagnosticul clinic de rejet acut necesită confirmare histologică, mai ales din cauza
faptului că nu există manifestări clinice specifice acestui diagnostic şi cu atât mai puțin poate
fi tranşat tipul de rejet acut (celular sau umoral); în funcție de tipul de rejet conduita
terapeutică este esențial diferită.
Semnele clasice de rejet acut ca febra, sensibilitatea grefei şi oliguria sunt din ce în ce
mai rar întâlnite în prezent datorită regimurilor imunosupresive moderne. Cele mai multe
rejeturi se manifestă ca salturi asimptomatice ale creatininei serice. Deteriorarea funcției
renale poate să nu fie progresivă pe termen scurt; valoarea creatininei poate să crească
peste nivelul bazal şi poate rămâne relativ stabilă la această nouă valoare. Studii recente în
1464
care s‐au efectuat biopsii de ,,protocol’’ (biopsierea grefei la intervale prestabilite în absența
disfuncției de grefă), au demonstrat că există rejeturi acute fără modificări clinice sau biolo‐
gice, exprimate numai histologic, aşa‐numitele rejeturi acute subclinice, care au un impact
important asupra evoluției pe termen lung a grefei. În rejetul acut celular leziunile grefei
sunt produse de limfocitele T citotoxice şi de reacțiile de hipersensibilitate întârziată. În
consecință, aspectul histologic este de infiltrat tisular cu limfocite T, monocite şi macrofage.
Aspectul leziunilor clasifică rejetul acut în rejet interstițial sau rejet predominant vascular.
Infiltratul mononuclear interstițial poate avea grade variate de severitate. În cazurile severe,
aceste celule invadează tubii şi distrug epiteliul tubular determinând tubulita. Aproximativ
70‐85% din episoadele de rejet sunt predominant interstițiale.
Rejetul acut vascular este caracterizat prin inflamație endovasculară, cu sau fără
extensia transmurală a reacției inflamatorii. Aceste leziuni sunt însoțite de grade diferite de
inflamație interstițială. Formele vasculare reprezintă 15‐30% din episoadele de rejet.
Criteriile histologice de diagnostic ale rejetului acut au fost subiectul a numeroase
conferințe internaționale de consens. Cele mai larg acceptate criterii sunt cele stabilite la
Banff în 2007 (vezi capitolul de anatomie patologică).
Opțiunile terapeutice pentru rejetul acut celular variază de la doze mari de
corticosteroizi intravenos sau oral, anticorpi antilimfocitari policlonali sau monoclonali şi mai
recent anticorpi monoclonali humanizați anti CD 52 ‐ Alemtizumab (Campath).
Tratamentul rejetului acut celular trebuie stabilit în funcție de severitatea histologică
a acestuia.
Pentru formele uşoare (Banff IA şi IB) se folosesc, în mod obişnuit, corticosteroizii:
metilprednisolon în puls terapie 250‐1.000 mg/zi, 3‐5 zile. Nu există date care să sugereze că
dozele mari sunt superioare ca efect dozelor mici sau administrarea intravenoasă are
rezultate mai bune decât cea orală. Rata de succes a corticoterapiei, apreciată clinic, în
rejeturile acute blânde este de 80 ‐90%, funcția grefei îmbunătățindu‐se în 72‐96 de ore de
la debutul tratamentului. În general, dacă în acest interval nu se produce o scădere a
creatininei, corticoterapia este considerată ineficientă şi este necesară fie trecerea la o
terapie alternativă, fie o nouă evaluare histologică (Bock, 2002). Rejeturile severe au răspuns
slab la corticoterapie, astfel numai 42% din rejeturile Banff III răspund la metilprednisolon
(Efficacy Endpoints Conference). Dacă diagnosticul histologic este de rejet acut grad Banff IIA
sau mai sever (cu afectare vasculară), sau corticoterapia a fost ineficientă se impune
folosirea anticorpilor antilimfocitari policlonali sau monoclonali. Agenții terapeutici
disponibili în Europa şi SUA sunt globuline antitimocitare obținute de la iepuri
(Thymoglobulin, ATG‐F) sau cu proveniență ecvină (Atgam), sau anticorpi monoclonali anti
CD3 (OKT3). Alemtuzumabul (Campath), anticorp monoclonal anti‐CD52 folosit mai ales în
studiile de inducere a imunotoleranței, a fost utilizat cu succes şi în tratamentul unor
episoade de rejet acut.
Studiile în ce priveşte superioritatea unui agent față de alții în reversibilitatea episoa‐
delor de rejet sau în prevenirea recurențelor nu au oferit rezultate concludente.
Tratmentul episoadelor de rejet acut recurent cu doze repetate de anticorpi este
problematic din cauza posibilității dezvoltării de anticorpi neutralizanți; acest fenomen este
documentat în cazul OKT3, dar este posibil şi în cazul anticorpilor policlonali. De asmenea,
utilizarea repetată a acestor droguri creşte mult riscul de infecții severe şi limfoproliferări
(Nickeleit, 2002). Dacă un rejet acut apare sub o anumită schemă imunosupresivă de
menținere, se impune modificarea acesteia fie în sensul creşterii dozelor medicamentelor
deja folosite, fie prin adăugarea unui nou drog sau schimbarea unui agent terapeutic cu
1465
Tratat de Urologie
altul, considerat mai eficient. Utilizarea MMF, dacă acesta nu făcea parte din regimul
terapeutic, s‐a dovedit a fi eficientă; de asemenea trecerea de la un inhibitor de calcineurină
la altul, după un rejet acut, poate fi folositoare (există studii în care s‐a trecut cu succes de la
ciclosporină la tacrolimus, dar şi altele la care trecerea de la tacrolimus la ciclosporină a fost
eficientă).
Reintroducerea corticosteroizilor este indicată la pacienții care au avut rejeturi acute
după întreruperea corticoterapiei.
Rejetul acut mediat umoral este o entitate mai recent recunoscută, pentru care
ultimii ani au adus progrese importante de diagnostic şi tratament; s‐a constatat că nu toate
rejeturile acute sunt caracterizate prin infiltrat limfocitar şi tubulită precum nu toate
rejeturile mediate prin anticorpi sunt hiperacute şi au evoluție fatală pentru grefă. Anticorpi
antidonor pot fi generați şi după transplantare, iar calea umorală poate determina rejeturi
de tip acut sau chiar cronic (Crespo, 2002). La 37% dintre rejeturile corticorezistente au fost
găsite evidențe ale medierii umorale. Descoperirea depozitelor fracțiunii C4d a complemen‐
tului în capilarele peritubulare corelează puternic cu rejetul mediat prin anticorpi anti‐donor
(Cantarovich, 2001).
Diagnosticul rejetului acut umoral include pe lângă disfuncția de grefă alte 3 elemente:
leziuni histologice
evidența imunopatologică a acțiunii anticorpilor ‐ depozite C4d+ în capilarele peritubu‐
lare sau a imunoglobulinelor şi complementului în leziunile arteriale de necroză fibri‐
noidă
detectarea serologică a anticorpilor orientați împotriva antigenelor HLA ale donorului
sau antigenelor endoteliale.
Leziunile histologice includ injurii tubulare acute, marginație neutrofilo‐monocitară în

capilarele peritubulare şi/sau glomeruli, tromboza capilară şi/sau leziuni vasculare (necroză
fibrinoidă arterială sau inflamație intra‐ sau transmurală). Tubulita nu este caracteristică
acestui tip de rejet dar poate fi asociată dacă se suprapune şi un rejet celular.
Conform lui Mauiyedi, C4d este pozitiv la 30% dintre rejeturile acute biopsiate, 30%
dintre cele C4d+ fiind doar rejeturi umorale, 45% combinații de rejet umoral cu celular, 15%
rejeturi celulare şi 11% leziuni tubulare acute. Caracteristicile clinice ale rejeturilor umorale
sunt nespecifice, variind de la disfuncții uşoare ale grefei până la oligoanurie. Anticorpii anti‐
HLA ai donorului sunt detectați la 56‐90% dintre pacienții cu rejeturi C4d+. Cele mai multe
astfel de rejeturi apar în prima lună posttransplant şi la pacienți cu factori de risc: nivele
crescute ale PRA, retransplanturi, cross‐match‐uri pozitive în antecedente, femei. Nu s‐au
găsit corelații cu matching‐ul HLA, timpii de ischemie sau caracteristicile donorului.
Imunofluorescența C4d este esențială pentru diagnosticul diferențial cu rejetul acut
celular, tratamentul celor două forme de rejet fiind diferit; totodată la pacienții cu disfuncție
precoce de grefă care prezintă numai leziuni tubulare, C4d este foarte important pentru
diferențierea NTA de rejetul acut umoral.
Tratamentul aplicat formelor de rejet acut celular, respectiv corticosteroizii în doze
mari, de cele mai multe ori este ineficient în rejetul umoral.
Pierderea grefei la 1 an este cu mult mai frecventă față de rejetul celular: 30% versus
4%. Obiectivul tratamentului este de a îndepărta anticorpii specifici anti‐donor şi de a inhiba
resinteza acestora. Pentru îndeplinirea lui s‐au utilizat mai multe regimuri: combinația de
doze mari de tacrolimus şi MMF, imunoadsorbție, plasmafereză cu administrarea de
imunoglobuline intravenos şi anticorpi antilimfocitari. Rituximabul (anticorpi monoclonali
1466
anti‐CD20), prin efectul sau anti‐limfocit B contribuie la reducerea producției de anticorpi

anti‐donor. Pe parcursul tratamentului este necesară monitorizarea titrului de anticorpi anti‐
donor. Problemele de patogeneză, diagnostic şi tratament ale rejetului acut umoral sunt
subiecte actuale de discuții, această entitate fiind încă în fazele inițiale de înțelegere.
Toxicitatea acută la ciclosporină şi tacrolimus
Introducerea calcineurin inhibitorilor a reprezentat începutul erei moderne a trans‐

plantului. Cu toate că aceştia au revoluționat rezultatele transplantării, ei sunt grevați de o
serie de toxicități, cea mai importantă fiind nefrotoxicitatea. Toxicitatea renală este întâlnită
atât în transplantul renal cât şi în celelalte tipuri de transplanturi de organe solide.
Toxicitatea renală a calcineurin inhibitorilor se poate manifesta din perioada precoce
posttransplant şi pe termen lung este una din cauzele nefropatiei cronice a grefei. Astfel
Nankivell et al. raportează o prevalență a leziunilor caracteristice nefotoxicității CNI de
76,4% la 1 an, aceasta ajungând la 93,5% la 5 ani.
CNI induc două tipuri distincte de leziuni:
acute: ‐ hemodinamice
‐ tubulotoxice
‐ leziuni vasculare acute
cronice: ‐ vasculare
‐ interstițiale.
Mecanismele prin care aceste medicamente produc toxicitate renală sunt cele de
vasoconstricție renală, reversibilă, dependentă de doză, predominant pe arteriola aferentă,
cu aspect histologic normal. Coeficientul de ultrafiltrare glomerulară scade, probabil ca
urmare a creşterii contractilității celulelor mezangiale. Aspectul clinic este de disfuncție
prerenală, în faza acută funcția tubulară fiind intactă. Ca urmare a acestor modificări, ciclo‐
sporina şi tacrolimusul pot produce creşteri tranzitorii şi reversibile ale nivelului creatininei.
Aceste salturi sunt dependente de doză şi de nivelul seric al drogurilor. Ulterior apar
modificări histologice similare pentru ambele medicamente, nefrotoxicitatea CNI exprimân‐
du‐se ca o variantă de NTA cu necroza celulelor tubulare şi dilatație importantă a lumenului
tubular, fără modificări importante ale marginii „în perie”. Trăsătura caracteristică, dar nu
întotdeauna prezentă, este vacuolizarea izometrică a citoplasmei celulelor tubulare proxi‐
male, care tinde să intereseze pe parcurs întreg tubul. Poate exista un grad moderat de
edem, dar fără infiltrat inflamator important şi fără tubulită. Nu există anomalii glomerulare,
dar există hipertrofie musculară arteriolară şi o lărgire a aparatului juxtaglomerular.
Nefrotoxicitatea poate apărea la nivele serice aparent scăzute ale drogurilor, iar
prezența sa nu exclude rejetul. În practica clinică, salturile moderate ale creatininei, asociate
cu nivele serice înalte ale ciclosporinei sau tacrolimusului sunt sugestive pentru toxicitate, în
timp ce deteriorarea funcției renale în prezența unor nivele serice scăzute ridică suspiciunea
de rejet. Toxicitatea, de obicei, asociază şi alte efecte adverse ale CNI: hiperpotasemie,
tremor, agravarea HTA şi este reversibilă în 24‐48 de ore de la reducerea dozei.
Determinarea nivelului seric al CNI este obligatorie mai ales în primele 3‐6 luni post‐
transplant şi de câte ori apare o disfuncție a grefei. Nivelele crescute necesită o ajustare
promptă a dozei cu reevaluare a nivelului peste 3‐5 zile. De asemenea, trebuie avută în
vedere medicația concomitentă: droguri care cresc nivelul seric al CNI sau le sporesc
toxicitatea. Nivelele țintă în primele 3 luni de la transplantare sunt, pentru Ciclosporină, de
250‐400 ng/ml (C0) sau 1.300‐1.500 ng/ml (C2), iar pentru Tacrolimus de 10‐15 ng/ml (C0).
Asocierea cu Sirolimus poate permite reducerea nivelelor de CNI până la 50%. În condițiile
1467
Tratat de Urologie
persistenței nefrotoxicității se impune fie reducerea dozelor de CNI şi adăugarea unui nou
imunosupresor potent sau chiar renunțarea la CNI şi switch‐ul la un alt drog fără
nefrotoxicitate (Sirolimus, MMF).
Complicațiile chirurgicale
Complicațiile vasculare ‐ trombozele arteriale sau venoase ‐ au tabloul clinic şi
imagistic descris la perioada anterioară. Stenoza de arteră renală apare în general tardiv
posttransplant şi se caracterizează prin apariția sau agravarea HTA precum şi prin creşterea
valorilor retenției azotate la tratamentul cu IEC. Diagnosticul de certitudine este pus de
ecografia Doppler sau angiografie. De cele mai multe ori aceste stenoze se pretează la
dilatare percutanată.
Complicațiile urologice: a) obstrucția ureterală ‐ se manifestă prin durere la nivelul
grefei, iar ecografic prin hidronefroză; poate fi evidențiată mai fidel prin pielografie
anterogradă. Cheagurile de sânge şi problemele tehnice de implantare sunt principalele
cauze de obstrucție. Fibroza ureterală secundară ischemiei sau rejetului poate fi şi ea o cauză
de obstrucție intrinsecă. Obstrucțiile extrinseci sunt determinate de cuduri ureterale sau
fibroză periureterală secundară limfocelelor sau reacțiilor de rejet. Obstrucțiile intrinseci
sunt rezolvate, de obicei endourologic, iar cele extrinseci percutanat sau prin chirurgie des‐
chisă.
b) Limfocelele sunt determinate de acumulări de limfă ca urmare a interesării, în
timpul intervenției, a vaselor limfatice din zonă. De obicei se dezvoltă în primele săptămâni
posttransplant, iar cele mai multe dintre ele sunt mici şi asimptomatice. Tratamentul este
necesar doar în cazul limfocelelor mari sau a acelora, care prin poziție, determină simptoma‐
tologie (obstrucție ureterală, compresie pe vasele iliace), de cele mai multe ori recurgându‐
se la drenaj percutan.
III. Disfuncția tardivă a grefei (după 6 luni de la transplantare)

Deşi rezultatele pe termen scurt ale transplantării renale au fost substanțial îmbu‐
nătățite în ultimele două decenii, nu acelaşi lucru se poate spune despre succesul pe termen
lung. Progresele ultimilor 5 ani, reducerea frecvenței rejetului acut precoce datorită îmbună‐
tățirii protocoalelor imunosupresive şi creşterea interesului în ce priveşte agresiunile non‐
imune ce contribuie la deteriorarea pe termen lung a grefei s‐au tradus, în sfârşit, printr‐o
creştere a timpului de semi‐viață a grefei. Durata de semi‐viață a grefei reprezintă timpul
după care jumătate din pacienții care supraviețuiesc primului an posttransplant sunt în viață
şi au grefă funcțională. Deci ea este determinată atât de rata deceselor, cât şi a reîntoarcerii
la dializă sau retransplantare. După primul an de la transplantare, în prezent, se estimează
că rata de pierdere a grefelor este de 4‐6% pe an (Ojo, 1997). După 6 luni de la transplantare
spectrul cauzelor de disfuncție a grefei se schimbă; o parte din cauzele din perioada precoce
posttransplant pot persista, dar mai frecvent sunt implicate altele noi.
Cauzele disfuncției tardive a grefei sunt:
boli renale intrinseci: ‐ nefropatia cronică a grefei
‐ nefrotoxicitatea cronică a inhibitorilor de calcineurină
‐ rejetul acut tardiv
‐ nefrite interstițiale
‐ boli glomerulare recurente sau de novo
‐ nefropatia Polyoma BK
1468
vasculare: ‐ stenoza de arteră renală

‐ microangiopatia trombotică/sindromul hemolitic uremic
urologice: ‐ obstrucții de tract urinar
‐ stricturi uretrale
‐ litiază
‐ stenoze de ureter asociate infectiei cu virusul Polyoma BK.
Principalele cauze de pierdere a grefei după primul an de la transplantare sunt

nefropatia cronică a grefei (40‐50%) şi decesul cu grefă funcțională (35‐43%). Ca şi în cazul
disfuncției precoce de grefă şi în cazul celei tardive diagnosticul diferențial se face între
azotemia prerenală, nefotoxicitatea medicației, infecții, recurența bolilor glomerulare, cauze
urologice dar şi injurii acute mediate imun. Evaluarea inițială a acestor pacienți constă, pe
lângă istoric şi examen fizic, în determinarea nivelului seric al calcineurin inhibitorilor şi
aprecierea gradului proteinuriei. Proteinuria de rang nefrotic este sugestivă bolilor glome‐
rulare recurente sau de novo, dar posibilă şi în glomerulopatia de transplant. Pentru
excluderea cauzelor urologice de disfuncție se efectuează ecografia; dacă nu sunt
evidențiate astfel de cauze şi dacă proteinuria este de rang nefrotic se impune biopsia de
grefă. Prezența pe piesele histologice a laminației capilarelor peritubulare precum şi a
depozitelor C4d sugerează injurie imună activă. Studii recente au identificat prezența
depozitelor C4d în capilarele peritubulare la 30‐83% dintre biopsiile cu nefropatie cronică a
grefei. Peste 80% dintre aceşti pacienți aveau anticorpi anti‐HLA donor specifici. Dezvoltarea
anticorpilor anti‐HLA după transplantul renal este asociată cu rezultate nefavorabile: rata de
supraviețuire a grefei la un an fiind de 37% comparativ cu 86% față de cei care nu dezvoltă
anticorpi. Alte aspecte histologice prezente pe biopsiile din perioada tardivă posttransplant
sunt: boli glomerulare recurente sau nefropatia indusă de virusul Polyoma BK. Aspectul
histologic al toxicității cronice a inhibitorilor de calcineurină (fibroza în benzi, hialinoză
arteriolară nodulară) este dificil, dacă nu imposibil, de dignosticat față de leziunile cronice
determinate de alte cauze.
Nefropatia cronică a grefei (NCG) este o entitate ce cuprinde un spectru larg de

etiologii care au ca rezultat clinic disfuncția progresivă, pe termen lung a grefei renale. Acest
termen l‐a înlocuit pe cel de „rejet cronic” care nu putea cuprinde pleiada de factori care
determină degradarea pe termen lung a funcției grefei, ci definea doar implicarea factorilor
imuni. NCG este un sindrom clinic ce reprezintă calea finală comună prin care mai multe
mecanisme fiziopatologice acționează succesiv sau simultan ducând la disfuncția progresivă
a grefei. Nefropatia cronică a grefei este consecința acțiunii combinate a factorilor imuni şi
non‐imuni, care în timp, duc la leziuni ireversibile ale grefei şi implicit la pierderea acesteia.
Cauzele nefropatiei cronice de grefă sunt următoarele:
Cauze imunologice Cauze non‐imunologice

Rejetul acut: ‐ celular Calitatea rinichiului donat
‐ umoral Funcționare tardivă a grefei (injurii de ischemie/reperfuzie)
Imunizare prealabilă (PRA ridicat) HTA
Missmatch HLA Hiperlipemie
Imunosupresie inadecvată Hiperfiltrare
Cauzele nefropatiei cronice a grefei Toxicitatea la ciclosporină şi tacrolimus
Sindromul clinic de NCG este caracterizat prin declin lent, progresiv al funcției renale
asociat, de obicei, cu hipertensiune şi proteinurie.
1469
Tratat de Urologie
Evoluția este frecvent neliniară cu deteriorări bruşte şi ireversibile ale funcției grefei
survenite pe fondul unui declin lent progresiv al acesteia. Alți pacienți au perioade lungi de
stabilitate (de ordinul anilor) punctate de deteriorări bruşte şi fără o cauză aparentă a
funcției grefei (Kamar şi colab, 2005).
Din punct de vedere histologic, leziunile de fibroză/scleroză afectează toate cele
patru compartimente renale: tubi, interstițiu, glomeruli şi vase. Fibroza interstițială, atrofia
tubulară, glomeruloscleroza, îngroşarea concentrică a intimei arterelor şi arteriolelor,
caracterizează tabloul histologic al NCG. Unii pacienți dezvoltă o formă specifică de afectare
glomerulară, glomerulopatia de transplant; aspectul tipic este acela de „dublul contur” al
membranei bazale glomerulare realizat prin interpoziția şi expansiunea matricei mezangiale.
Modificările histologice specifice NCG pot apărea chiar înainte de 3 luni de la transplantare,
aspectul histologic la 3 luni fiind un predictor al rezultatelor transplantării la 10 ani. Este
important a se lua în considerare şi calitatea rinichiului donat, şi eventuala patologie
transmisă de la donor. Astfel rinichii proveniți de la donatori vârstnici, hipertensivi, cu valori
mai mari ale creatininei pot prezenta încă de la implantare modificări histologice greu de
diferențiat de NCG. Biopsiile la implantare sau în primele 3‐5 luni (Al Awwa IA et al., 1998)
posttransplant pot fi foarte utile în interpretarea rezultatelor acelora efectuate mai târziu.
Utilizarea biopsiilor de protocol a elucidat frecvența şi progresia naturală a NCG; astfel, la 2
ani, modificări de NCG au fost depistate în 60‐90% dintre pacienții transplantați. Aceste
modificări histologice se agravează cu timpul; astfel gradele II şi III de NCG se întâlnesc la
peste 50% dintre pacienți la 5 ani de la transplantare.
Abordarea terapeutică a NCG. În ciuda frecvenței crescute a NCG, nu există un
tratament standardizat al acesteia. Dificultatea stabilirii unei terapii este consecința multitu‐
dinii de factori care acționează simultan şi declanşează mecanisme similare de răspuns ce
conduc în final la o cale comună către fibroză şi scleroză. Principala controversă este între
ponderea importanței răspunsului imun la producerea NCG (cu necesitatea creşterii sau
modificării imunosupresiei) şi cea a factorilor non‐imuni (HTA, hiperfiltrare, nefrotoxicitatea
medicației, proteinuria, hipercolesterolemia).
Astfel, calcineurin inhibitorii, droguri foarte potente în controlul răspunsului imun
anti‐alogrefă contribuie semnificativ la progresia proceselor de fibroză în NCG. În acelaşi
timp, reducerea sau întreruperea CNI scade sau chiar elimină leziunile drog‐induse, dar
cresc riscul apariției injuriilor mediate imun.
Deşi ciclosporina şi tacrolimusul au îmbunătățit semnificativ rezultatele trans‐
plantării, utilizarea lor este asociată cu vasoconstricție renală, tubulotoxicitate, fibroză inter‐
stițială ireversibilă şi vasculopatie. Aceste aspecte au fost constatate atât în cazul grefelor
renale cât şi în cazul rinichilor nativi ai pacienților cu transplanturi non‐renale. În plus, CNI
produc hiperlipemie şi hipertensiune, factori ce contribuie la agravarea afectării renale.
Din aceste motive reducerea dozelor sau chiar eliminarea CNI din protocoalele
terapeutice a devenit atractivă (Ruiz, 2003). Dar aceste tentative, în protocoalele cu azathio‐
prină şi prednison, au fost soldate cu o rată ridicată a rejetului acut (10‐40%). Odată cu
apariția unor imunosupresive mai potente (MMF, Sirolimus), reducerea CNI a devenit o
metodă sigură de ameliorare a nefrotoxicității. Întreruperea ciclosporinei în schemele cu
MMF şi prednison a fost asociată cu o rată inacceptabilă de rejet acut (22% versus 1,4% în
lotul de control), iar pe termen lung cu o incidență semnificativ mai mare a NCG, probabil
prin injurii mediate imun (Pascual, 1999).
Utilizarea MMF este asociată cu scăderea riscului de rejet acut atât precoce cât şi
tardiv. Date furnizate pe un lot de 66.774 pacienți transplatați renal, între 1988 şi 1997, au
1470
arătat o reducere cu 27% a riscului de NCG în grupul pacienților cu MMF comparativ cu

azathioprina, independent de rata rejetului acut.
Dezvoltarea posttransplant a anticorpilor anti‐HLA donor specifici este asociată cu
rezultate proaste ale transplantării, inclusiv cu creşterea incidenței rejetului acut şi cronic.
La pacienții cu anticorpi anti‐HLA şi disfuncție de grefă, conversia la combinația
tacrolimus şi MMF duce la scăderea titrului de anticorpi şi la stabilizarea funcției grefei.
Sirolimusul este un medicament fără efecte nefrotoxice acute sau cronice care inhibă
proliferarea mai multor tipuri de celule (fibroblaşti, celule musculare netede vasculare,
celule endoteliale, celulele epiteliului tubular renal) şi reprezintă atât o variantă de trata‐
ment a NCG cât şi de prevenire a acesteia. Utilizarea sirolimusului permite evitarea CNI, fie
din momentul transplantării, fie switch‐ul la sirolimus când se instalează NCG. Alte proto‐
coale utilizează sirolimusul în combinație cu ciclosporina şi prednisonul, iar după trecerea
perioadei de risc imunolgic maxim se renunță la CNI. Aceste scheme terapeutice s‐au dovedit
sigure din punct de vedere al riscului de rejet şi au adus beneficii importante în ce priveşte
funcția grefei după întreruperea ciclosporinei (Stallone, 2004). De asemenea biopsiile de
protocol efectuate la 1 an au arătat că severitatea NCG este mult redusă în grupul pacienților
la care s‐a întrerupt ciclosporina (36% versus 64% la pacienții cu ciclosporină).
Dintre factorii non‐imuni menționăm:
HTA este frecvent întâlnită la pacienții transplantați. Anterior epocii ciclosporinei,
incidența HTA era de 40‐60%, ajungând la 60‐80% după introducerea CNI. Ca şi în populația
generală, HTA reprezintă un factor de risc cardiovascular, dar la pacienții transplantați renal
este totodată factor de risc independent pentru pierderea grefei. Nivelele țintă ale tensiunii
arteriale la pacienții transplantați renal sunt de 130/80 mmHg la cei fără proteinurie şi de
120/75 mmHg la pacienții cu proteinurie. Blocanții canalelor de calciu, inhibitorii enzimei de
conversie şi blocanții de receptor AT2, beta‐blocanții şi alfa‐blocanții s‐au dovedit siguri şi
eficienți în tratamentul HTA la pacienții transplantați. Nici o clasă de antihipertensive nu s‐a
dovedit a fi superioară celorlalte în prevenirea sau tratamentul NCG. Deşi blocanții canalelor
de calciu, prin acțiunea vasodilatatoare pe arteriola aferentă, contracarează efectele vaso‐
constrictoare ale CNI, nu s‐au dovedit eficienți în prevenirea pe termen lung a nefro‐
toxicității. Deşi pe termen scurt cresc fluxul plasmatic renal şi rata de filtrare glomerulară, pe
termen lung prin hiperfiltrare şi efectul de creştere al proteinuriei duc la glomeruloscleroză
şi, în consecință, la deteriorarea funcției grefei. Inhibitorii enzimei de conversie şi blocanții
de receptori AT2 au efecte renoprotective în boala renală la pacienții diabetici dar şi la non‐
diabetici. Utilizarea lor în transplant este limitată de riscul unor stenoze subclinice de arteră
renală care pot să ducă la reducerea filtrării glomerulare şi creşterea valorilor creatininei în
condițiile folosirii lor. Există studii care au aratat că aceste clase de medicamente reduc
progresia glomerulosclerozei prin scăderea presiunii intraglomerulare şi a injuriilor de
hiperfiltrare, reduc proteinuria şi producția de TGF β. Prin aceste acțiuni contribuie la
încetinirea progresiei NCG. Aceste studii nu au însă un grad înalt de evidență şi până la obți‐
nerea unor rezultate convingătoare oricare clasă de antihipertensive poate fi folosită la
pacienții transplantați.
Hiperlipidemia este o complicație frecventă la pacienții cu insuficiență renală,
contribuind major atât la mortalitatea şi morbiditatea cardiovasculară, cât şi la progresia
NCG. Tulburările metabolismului lipidic posttransplant sunt asociate cu medicația imuno‐
supresivă, dislipidemia pretransplant, disfuncția de grefă şi diabetul. Există similitudini între
leziunile vasculare din ateroscleroză şi vasculopatia din NCG şi anume: afluxul de macrofage
şi celule spumoase, LDL (low density lipoprotein) oxidate şi proliferarea celulelor musculare
1471
Tratat de Urologie
netede. Se pare că LDL oxidate au efect citotoxic pentru celulele mezangiale, pot activa
limfocitele T şi pot creşte expresia moleculelor de adeziune. Studii caz‐control au arătat că
pacienții cu hipercolesterolemie anterior transplantării au o incidență mai mare a NCG după
transplant. Tratamentul hiperlipidemiei cu inhibitori de HMG‐CoA reductază este asociat cu
îmbunătățirea funcției endoteliale şi cu posibil efect asupra oxidării particulelor LDL. Aceste
medicamente s‐au dovedit eficiente pentru cardioprotecție dar nu există evidențe în ce
priveşte beneficiile lor asupra supraviețuirii şi funcției grefei. Astfel, conform unui studiu
randomizat cu lot control (The Assessment of Lescol in Renal Transplantation), efectuat pe
2000 de pacienți, pe o perioadă de urmărire de 5 ani, ce a utilizat fluvastatinul pentru
scăderea LDL la pacienții transplantați, a arătat o scădere a LDL colesterolului cu 32%,
reducerea incidenței decesului de cauză cardiacă cu 38% şi a infarctul miocardic non‐fatal cu
32%. Nu s‐au constatat diferențe în ce priveşte riscul de pierdere a grefei şi nici funcția
acesteia.
Rejetul cronic
Noțiunea de rejet cronic se referă strict la afectarea grefei pe termen lung cauzată de
injurii imune. Nomenclatura actuală include rejetul cronic în mult mai cuprinzătorul termen
de „nefropatie cronică a grefei”. Caracteristicile histologice ce corespund unor injurii de tip
imun sunt reprezentate de glomerulopatia de transplant, laminația tubulară şi depozitele
C4d+.
Termenul de ,,rejet cronic umoral’’ se referă la pacienții cu disfuncție cronică de grefă
şi colorație C4d+. Acest aspect a fost identificat la 61% dintre pacienții cu fibroză arterială
intimală sau glomerulopatie de transplant şi la 12% dintre biopsiile cu NCG. Acesta este
puternic sugestiv pentru injuria grefei mediată prin anticorpi. Este clar documentată
asocierea dintre prezența anticorpilor anti‐donor şi disfuncția cronică a grefei. Insuficiența
funcțională a grefei apare cu o frecvență mult mai mare la pacienții care dezvoltă anticorpi
anti‐donor detectați prin crossmatch flow cytometric comparativ cu pacienții negativi. Nu
este foarte clar dacă acesta este un proces cu adevărat cronic sau este o injurie acută,
mediată prin anticorpi, care se suprapune uneia cronice. Variantele terapeutice pentru acest
tip de patologie nu sunt foarte eficiente. Se pot încerca plasmafereza şi imonoglobulinele
i.v., precum şi conversia la tacrolimus şi MMF.
Rejetul acut tardiv

Rejetul acut apare cu frecvență maximă în primele luni posttransplant, dar poate fi
întâlnit oricând după transplantare, uneori chiar şi în a doua decadă. Rejetul acut tardiv este
definit variabil ca rejetul apărut după 3, 6 sau 12 luni de la transplantare. Nu este atât de
important momentul apariției sale cât mai ales tipul de răspuns imun care îl generează.
Astfel rejetul acut precoce este, în primul rând, consecința allorecunoaşterii directe a
celulelor prezentatoare de antigene ale donatorului. După câteva luni celulele prezenta‐
toare de antigene provenite de la donator fie mor, fie sunt eliminate, rejetul acut tardiv
reprezentând, de fapt, o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat realizată prin activarea
memoriei limfocitelor CD4 prin allorecunoaştere indirectă. Aceste diferențe se traduc în
consecințe clinice importante, rejetul acut tardiv răspunzând foarte rar la tratamentul
cortizonic IV şi asociindu‐se cu un risc crescut de dezvoltare a NCG şi pierdere a grefei
comparativ cu rejeturile din primele 3 luni. Astfel supraviețuirea grefei la 10 ani este de 94%
1472
pentru pacienții care nu au prezentat niciun episod de rejet acut, 86% pentru cei cu rejeturi
precoce şi de 45% la cei cu rejeturi acute tardive.
Îmbunătățirea schemelor imunosupresive din ultimele două decade a dus şi la
reducerea semnificativă a incidenței rejetului acut tardiv. Înaintea introducerii pe scară largă
a inhibitorilor de calcineurină acest tip de rejet era întâlnit la 17%‐28% dintre pacienții
transplantați renal. Utilizarea calcineurin‐inhibitorilor a redus rata rejetului acut tardiv la
10%‐13%. Studii recente ce au utilizat biopsiile de protocol au arătat că prevalența sa este,
de fapt, mult mai mare (12%‐28%). Factorii de risc asociați apariției rejetului acut tardiv
sunt: subimunosupresia (non‐complianța sau reducerea medicației imunosupresive), incom‐
patibilitatea în HLA clasa I, dezvoltarea anticorpilor donor specifici anti‐HLA, episoadele de
rejet acut în primul an, vârsta înaintată a donatorului, rinichiul provenit de la cadavru.
Infecțiile virale, în speță, CMV şi Epstein‐Barr virusul (EBV) pot precipita apariția rejetului
acut tardiv prin creşterea expresiei moleculelor de adeziune. Cele mai multe rejeturi acute
tardive sunt asimptomatice, fiind diagnosticate prin puncție biopsie efectuată pentru creşteri
inexplicabile ale creatininei serice. Având în vedere că acest tip de rejet apare târziu după
transplantare, când evaluările funcției renale sunt mai rare şi este de cele mai multe ori
asimptomatic, diagnosticul poate fi întârziat şi leziunile pot fi importante. Aspectul histologic
este similar celui de rejet acut precoce, dar de multe ori se asociază cu leziuni specifice NCG.
Răspunsul terapeutic la bolusurile de corticosteroizi este deseori nesatisfăcător, recurgându‐
se la tratamentul cu anticorpi (OKT3 sau ATG). Tratamentul cu anticorpi poate îmbunătăți
spectaculos creatinina serică, dar revenirea la valorile anterioare rejetului este dependentă
de gradul de asociere a NCG. După un rejet acut tardiv este recomandată şi creşterea
imunosupresiei de întreținere; pot fi benefice conversia de la azathioprina la MMF şi/sau de
la ciclosporină la tacrolimus.
La pacienții cu rejet acut tardiv şi simptomatologie de infecție CMV sau la cei cu
serologie pozitivă, chiar şi asimptomatici, se va determina viremia prin PCR sau antigenemia
pp65. Tratamentul viremiei, chiar şi asimptomatice, poate ajuta la ameliorarea funcției
grefei.
Bolile glomerulare recurente sau de novo

Glomerolonefritele sunt responsabile de 15‐20% din insuficiențele renale terminale şi
au grade variabile de recurență pe grefa renală. Rata de recurență, aspectul clinic şi efectul
pe termen lung asupra funcției renale sunt dependente de boala de bază. În medie, bolile
glomerulare recad în proporție de 10%‐30% din cazuri, recăderile reprezentând cauza
pierderii a 12% dintre grefe. Proporția grefelor pierdute prin glomerulonefrite recurente este
dependentă de timp, crescând de la 0,6% în primul an la 8% la 10 ani după transplantare.
Cele mai frecvente recurențe sunt cele ale glomerulosclerozei focale şi segmentale (GSFS),
glomerulonefritei membranoproliferative şi nefropatiei membranoase. Aspectul clinic al
recurențelor este acela de disfuncție progresivă a grefei frecvent asociată cu hematurie şi
proteinurie nefrotică. Diagnosticul lor necesită biopsia de grefă, rar putând fi utile teste
serologice (anticorpii anticitoplasmă de neutrofil – ANCA în glomerulonefritele ANCA+,
anticorpii antimembrană bazală glomerulară în sindromul Alport).
Nu există evidențe că un protocol imunosupresiv este superior altora în prevenirea
recurențelor bolilor glomerulare. Nu există, de asemenea un consens în ce priveşte
tratamentul recurențelor; recomandările generale sunt cele aplicabile bolilor glomerulare pe
rinichii nativi. Controlul proteinuriei şi prevenirea glomerulosclerozei prin utilizarea
1473
Tratat de Urologie
inhibitorilor enzimei de conversie, controlul tensiunii arteriale şi dislipidemiei sunt măsuri ce

pot fi utile.
GSFS recade în 20%‐30% din cazuri şi conduce la pierderea grefei în trei sferturi din
cazurile de recurență. Recurența poate apărea din prima lună posttransplant, dar şi după
mai mulți ani de la transplantare. Plasmafereza s‐a dovedit utilă în tratamentul recăderilor la
copii, dar nu este la fel de eficientă la adulți. Poate fi încercată Ciclofosfamida asociată
plasmaferezei.
Glomerulonefritele membranoproliferative:
tipul I (cu depozite subendoteliale) este cea mai întâlnită formă la adulți. Rata
de recurență este de 30%, iar 30% dintre recurențe duc la pierderea grefei.
tipul II (cu depozite dense) mai frecvent la copii, are o înaltă rată de recurență;
11 din 13 pacienți prezintă recurență, iar 8 din 11 pacienți cu recurență îşi pierd
grefele după o medie de 14 luni de la diagnostic. La fel ca şi boala pe rinichii
nativi, recurențele sunt greu de tratat. Uneori Ciclofosfamida şi plasmafereza
pot ajuta la stabilizarea funcției renale şi a proteinuriei.
Nefropatia IgA recade în 10%‐20% din cazuri (diagnostic prin imunofluorescență) şi
conduce la pierderea grefei în 10% din cazurile de recurență. Pacienții prezintă proteinurie şi
hematurie microscopică. Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie poate controla tensi‐
unea şi proteinuria. Suplimentele de ulei de peşte, utile în controlul proteinuriei în nefro‐
patia IgA pe rinichii nativi pot fi folosite, dar nu cu aceleaşi evidențe, pe recurența pe grefă.
Nefropatia membranoasă recade în 10%‐20% din cazuri, dar această formă histologică este
cu mult mai des întâlnită ca şi boala glomerulară de novo pe rinichiul transplantat. Puls
terapia cu metilprednisolon urmată de prednison în doze mari, zile alternative, dau rezultate
în unele cazuri.
Nefropatia Polyoma BK. Cauzează disfuncție de grefă în 5‐8% din cazuri, incidența sa
fiind maximă la 8‐12 luni de la transplantare (Cecka, 2002).
Complicațiile chirurgicale ale transplantului renal

Prof. Dr. I. Sinescu, Conf. Dr. M. Hârza, Dr. B. Șerbănescu, Conf. Dr. M.A. Manu
Complicații vasculare
Complicațiile vasculare cu care se confruntă chirurgia transplantului renal sunt
reprezentate de tromboza, arterială sau venoasă, şi stenoza arterială la nivelul grefonului.
Tromboza unei alogrefe renale se poate produce după un rejet hiperacut; în
majoritatea cazurilor însă, cauza trombozei rămâne neelucidată. Factorii de risc asociați
trombozei grefei, fără semne de rejet, nu au fost clar stabiliți. Bakir şi colaboratorii au
raportat 34 tromboze ale grefei, fără semne evidente de rejet, pe un lot de 558 de
transplante consecutive cu rinichi recoltați de la donatori în moarte cerebrală. Incidența
trombozei primare a grefei renale a fost de 6% (1,9% arterială, 3,4% venoasă şi 0,7%
ambele), această complicație fiind cauza a 45% din pierderile precoce (la 90 de zile) de grefe
şi a 37% din pierderile de grefe la un an. Analiza multivariată a identificat 5 factori de risc
independenți:
Utilizarea rinichiului drept al donatorului
Antecedentele de tromboză venoasă (renală sau extrarenală)
Nefropatia diabetică a receptorului
1474
Complicațiile tehnice
Starea hemodinamică perioperatorie şi postoperatorie precoce a receptorului.
Nu s‐a stabilit nici o asociere între tromboza primară a grefei renale şi următorii
factori: vârsta sau sexul receptorului, numărul de transplante anterioare, tipul de dializă,
tratamentul cu eritropoietină efectuat anterior transplantării, agenți antiplachetari sau anti‐
coagulante orale, vârsta sau sexul donatorului, numărul vaselor grefei, timpii de ischemie
caldă şi rece, sediul transplantării (fosa iliacă dreaptă sau stângă) sau tipul de agent imuno‐
supresiv folosit pentru inducție.
Tromboza arterială este aproape întotdeauna urmarea fie a unei complicații tehnice
la nivelul anastomozei, fie este asociată cu torsiunea sau kinking‐ul vaselor grefonului la
poziționarea acestuia. Dificultățile tehnice sunt generate, cel mai frecvent, de calitatea slabă
a vaselor donatorului şi/sau receptorului (boala aterosclerotică) sau de existența unor artere
multiple. Recunoaşterea timpurie a semnelor asociate trombozei arteriale este esențială în
încercarea de a prezerva viabilitatea grefei. Tromboza unei artere renale accesorii rămâne în
general fără semnificație clinică, cu excepția situațiilor în care irigă polul inferior al rinichiului
şi, consecutiv, bazinetul şi ureterul rinichiului transplantat. În această situație, tromboza unei
artere polare inferioare poate duce la ischemie şi chiar la necroză ureterală. Tratamentul
constă în trombectomie de urgență, cu identificarea şi corectarea condiției generatoare de
tromboză, însă, chiar şi în aceste condiții, pierderea grefei este destul de frecventă.
Creşterea în volum asociată cu
diminuarea turgorului grefei renale, mai
ales în contextul asocierii cu hematuria,
sunt sugestive pentru tromboza venoasă.
Scăderea diurezei, proteinuria şi creşterea
nivelului seric al creatininei, în dinamică,
sunt, de asemenea, semne comune. Trom‐
boza venoasă poate fi secundară unui
deficit de tehnică sau unei compresii
extrinseci la nivelul venei iliace externe
(urinom, limfocel, hematom etc.)(Bennoit,
2004). Fig.33. Tromboză arterială la nivelul
grefonului (aspect TC).
Pe un lot de 6.153 transplante efectuate în perioada 1980‐1992, Registrul Australian

şi din Noua Zeelandă pentru Dializă şi Transplant a raportat 134 cazuri de tromboză a
alogrefei renale. Tromboza alogrefei renale nu a fost corelată cu vârsta sau sexul
receptorului, boala renală primară, tipul de dializă, tratamentul cu Ciclosporină, gradul de
nepotrivire a antigenului HLA, tehnica de perfuzare sau terapia imunosupresivă. A existat
însă o incidență semnificativ mai mare a trombozei alogrefei renale, asociată cu:
Vârstele extreme ale donatorilor
Donatorii de sex feminin
Timpul total de ischemie prelungit.
Evaluarea hematologică a stărilor de hipercoagulabilitate este, deseori, normală la
majoritatea pacienților cu tromboză primară a grefei renale. Necesitatea unui tratament
anticoagulant este greu de evaluat deoarece, deseori, pacienții cu risc crescut nu sunt
identificați preoperator. S‐au elaborat strategii care să permită detectarea precoce a
1475
Tratat de Urologie
complicațiilor anatomice sau funcționale ale transplantării renale. Imagistica flow Doppler
color şi scanning‐ul cu radioizotopi au fost utilizate deseori pentru evaluarea integrității
vasculare a alogrefelor renale în perioada posttransplantare. Când ambele teste sunt folosite
împreună, ele pot diferenția eficient funcția întârziată a grefei din cauza necrozei tubulare
acute, de tromboza alogrefei renale.
În raportul unui studiu nord‐american privind transplantul renal pediatric, este
relatată incidența trombozei la nivelul grefei în cazul receptorilor pediatrici: din 213 eşecuri,
27 (2,6%) au fost rezultatul unei tromboze. Dintre receptorii de la donatori în viață,
majoritatea eşecurilor s‐au înregistrat la copii cu vârsta sub 6 ani. În cazul transplantelor cu
rinichi de la donatori în moarte cerebrală, vârsta receptorului nu a fost identificată ca un
factor cu semnificație statistică. De asemenea, s‐a observat că timpul prelungit de ischemie
rece reprezintă un factor de risc pentru tromboză. A fost evaluată utilizarea grefelor renale
cu artere multiple, pentru stabilirea efectelor sale asupra supraviețuirii, atât a alogrefelor
renale, cât şi a pacienților. Rezultatele preliminare au arătat că rinichii cu artere multiple
prezintă o incidență mai mare a complicațiilor vasculare precoce.
Benedetti şi colaboratorii au analizat 998 de transplante efectuate între 1985 şi 1993,
pentru evaluarea complicațiilor asociate cu prezența arterelor renale multiple. Rata compli‐
cațiilor vasculare precoce la rinichii cu artere multiple nu este diferită de aceea a rinichilor cu
artere unice; în schimb, rata complicațiilor tardive, respectiv stenoza arterei renale, a fost
mai crescută la rinichii cu artere multiple. În ansamblu însă, rezultatele transplantelor renale
care folosesc alogrefe cu artere multiple şi a celor care utilizează artere unice sunt similare.
Studiile ulterioare nu au arătat diferențe semnificative între ratele posttransplantare ale
hipertensiunii, necrozei tubulare acute, rejetului acut sau ale nivelurilor creatininei.
Stenoza arterei renale a rinichiului transplantat poate apărea precoce sau la un

interval mai lung de timp după transplant şi poate fi consecința unui deficit de tehnică sau
unei anatomii particulare. Când stenoza este generalizată, pe întreaga lungime a arterei
renale, pot fi incriminați factori imunologici, care prin microleziunile endoteliale produse
generează consecutiv hiperplazie intimală.
a. b.
Fig.34 a,b. Stenoze arteriale întinse, asociate cu dilatații anevrismale (aspecte angio‐RM).
1476
Stenozarea arterei renale este suspectată la pacienții transplantați cu hipertensiune

greu controlabilă sau la cei cu declin progresiv al funcției renale, după tratamentul antihiper‐
tensiv cu inhibitori ai enzimei de conversie, iar confirmarea diagnosticului se face prin
arteriografie.
În aceste cazuri angioplastia translu‐
minală percutanată are o rată de succes de
60‐85%, dar este asociată cu rată de reste‐
nozare de 30%. Datorită fibrozei şi ade‐
rențelor perivasculare, corecția chirurgicală
este extrem de dificilă, iar procentajul de
reuşită este mic.
Fig.35. Stenoză largă a anastomozei arteriale

(timp arteriografic premergător
angioplastiei transluminale).
Complicații urologice
Complicațiile urologice ale transplantului renal apar cu o frecvență destul de redusă –

mai puțin de 7%, iar rata de pierdere a grefei renale cauzată de ele este mult mai mică, în
special datorită dezvoltării tehnicilor minim invazive.
Aceste complicații sunt reprezentate de:
Colecții fluide: ‐ Fistula urinară/urinom
‐ Limfocel
Obstrucții de tract urinar
Hematurie
Litiază
Reflux vezicoureteral
Disfuncție erectilă
Neoplazii.
Majoritatea complicațiilor precoce la nivelul tractului urinar, sunt reprezentate de
fistule urinare şi de obstrucție. În cazul primelor 1.000 transplantări renale efectuate la
Universitatea Oxford, la care, cu excepția a 3 cazuri, s‐a utilizat tehnica Leadbetter‐Politano
de reimplantare ureterovezicală, s‐au înregistrat 71 complicații precoce, la 68 pacienți
(7,1%). Acestea au inclus 36 obstrucții ureterale, 25 fistule urinare, ureterale sau vezicale, 7
stricturi ureterale, 2 calculi ureterali şi 1 caz de reflux vezicoureteral simptomatic. Deşi nu s‐a
pierdut nici o grefă ca urmare a complicațiilor urologice, 2 pacienți au decedat, în urma
complicațiilor septice şi/sau hemoragice. În perioada inițială a transplantării renale, inducția
cu doze mari de steroizi, a fost asociată cu o rată de 10% a complicațiilor urologice, însă
ulterior, prin administrarea unor doze mai mici de steroizi, asociate cu Azathioprină şi
Ciclosporină, incidența complicațiilor a scăzut la 4%.
Ischemia este cauza principală a celor mai frecvente complicații urologice – fistulele
urinare, obstrucțiile sau necrozele ureterale. Ischemia poate fi secundară disecției extensive
a rinichiului donatorului, tehnicii deficitare de anastomozare, variantelor anatomice de vas‐
1477
Tratat de Urologie
cularizație, rejetului, medicației imunosupresive etc. Pentru prevenirea acestor complicații,

este foarte importantă menținerea unui flux sangvin adecvat la nivelul ureterului şi
bazinetului. În acest context merită subliniate câteva aspecte:
vascularizația ureterului este segmentară, cu intercomunicări adventiciale
dacă există o arteră polară inferioară, atunci aceasta asigură vascularizația ureterului
păstrarea țesutului celulo‐grăsos din hil şi periureteral asigură o mai bună viabilitate
a bazinetului şi ureterului
în cazuri selecționate, stentarea ureterului poate fi benefică.
Fistulele urinare apărute la nivelul anastomozei ureterovezicale sunt consecința fie a

unui viciu de tehnică chirurgicală, fie necrozei ureterale distale. Fistulele care au alte
localizări sunt datorate necrozei bazinetale sau ureterale, secundare devascularizării.
Rejetul poate, de asemenea, să provoace necroză ureterală din cauza edemațierii
alogrefei renale şi compromiterii aportului de sânge ureteral. Copiii sunt deosebit de
susceptibili la acest gen de complicație.
Clinic, apariția unei fistule urinare este însoțită de durere, drenaj la nivelul plăgii
operatorii şi scăderea diurezei. Clarificarea diagnosticului se face imagistic, folosindu‐se:
ecografia
tomografia computerizată
cu contrast i.v.
scanarea radioizotopică
mai rar, pielografia anterogradă.
Fig.36. Urinom latero‐vezical

(aspect TC).
Managementul fistulei urinare presupune plasarea unui stent ureteral sau a unei
nefrostomii şi drenajul percutanat al colecției. De asemenea, în funcție de particularitățile
cazului, se pot utiliza reimplantarea ureterovezicală, anastomoza uretero‐ureterală cu
ureterul nativ, reconstrucții utilizând tehnici gen Boari‐flap sau psoas‐hitch sau vezicopielo‐
stomia.
Fistula calico‐cutanată poate apărea datorită unei infarctizări segmentare a paren‐
chimului renal, la grefa cu artere multiple şi presupune explorarea chirurgicală, cu excizia
zonei afectate şi etanşeizarea sistemului caliceal. Drenajul cu ajutorul unui stent ureteral sau
al unui tub de nefrostomie este, de asemenea, necesar. Eşecul tehnicilor de reconstrucție
poate impune nefrectomia rinichiului transplantat.
Limfocelul posttransplant apare datorită secționării limfaticelor în cursul disecției

vaselor iliace sau a vaselor limfatice din hilul grefonului. Alogrefele care sunt respinse prin
infiltrația de celule inflamatorii sunt predispuse să secrete limfă. Limfocelul poate fi, de
asemenea, asociat cu obstrucție ureterală, tromboză venoasă şi infecție.
Într‐un studiu al lui Khauli şi colaboratorii s‐a susținut că există un risc semnificativ
mai mare de dezvoltare a limfocelului, în caz de necroză tubulară acută, de rejet sau de
administrare de steroizi în doze mari. Analizele multivariate au arătat, însă, că numai rejetul
1478
a fost asociat cu un risc semnificativ de formare de limfocel. Incidența limfocelului poate

atinge 15%, dar numai unul din 20 pacienți cu limfocel având un diametru de 5 cm sau mai
mare, prezintă simptome care necesită o formă de drenaj. Perioada necesară pentru
dezvoltarea unor limfocele simptomatice variază de la 1 săptămână la 3,7 ani, cu o medie de
10 luni. Volumul şi poziția limfocelului poate creea disconfort, obstrucția tractului urinar, sau
poate chiar compromite circulația spre alogrefă. Simpla aspirație cu acul, drenajul extern sau
scleroterapia sunt asociate cu o incidență inacceptabil de ridicată a recidivelor şi compli‐
cațiilor. În afară de aceasta, numeroase colecții sunt multiloculare, ceea ce limitează
valoarea drenajului cu cateter percutanat. Tratamentul de elecție constă în drenaj intern
prin abord chirurgical, accesul fiind retroperitoneal iterativ sau transperitoneal.
a. b.
Fig.37 a,b. Limfocel posttransplant (aspecte TC).
În era unei chirurgii cât mai puțin invazive, realizarea unui drenaj intern prin
descăpăcirea laparoscopică a limfocelului şi fenestrație peritoneală a evoluat, devenind o
metodă alternativă de tratament. Un raport preliminar cuprinzând 9 bolnavi tratați în acest
fel, a arătat că evoluția postoperatorie a fost fără incidente, iar spitalizarea nu a depăşit 7
zile; în plus, evaluarea prin tomografie computerizată sau ecografie, nu a evidențiat recidive
la nici unul din pacienți, după o perioadă medie de urmărire de 11 luni. Majoritatea
chirurgilor care au o experiență bogată în folosirea acestei tehnici minim invazive, consideră
că pentru limfocelul simptomatic posttransplantare drenajul laparoscopic reprezintă indica‐
ția de elecție.
Obstrucția, complicație urologică postransplant, apare în mai puțin de 5% din cazuri.

Principalele cauze incriminate în obstrucția precoce sunt:
tehnica chirurgicală deficitară
edemul
cheaguri de sânge
calculi renoureterali nedecelați la evaluarea donatorului
colecții perigrefon (compresie extrinsecă).
În aceste cazuri poate fi necesară plasarea unui stent sau revizia ureterocisto‐
neostomiei. Atunci când obstrucția se instalează la distanță de momentul transplantării, sunt
incriminate:
fibroza periureterală
ureterul răsucit sau cu kinking‐uri
1479
Tratat de Urologie
ischemia cronică a ureterului distal cu stenozarea acestuia

limfocelul
calculi
tumori
„dop” micotic.
a. b.
Fig.38 a,b. Stenoza ureterului distal, consecință a ischemiei cronice (aspect TC).
În această situație, simptomatologia este redusă sau lipseşte, iar diagnosticul este
stabilit în cursul investigațiilor declanşate de creşterea creatininei în dinamică. Ultrasono‐
grafia relevă dilatație de căi urinare, iar urografia intravenoasă sau pielografia anterogradă
percutanată pot stabili sediul obstacolului. În cazul obstrucției la nivelul ureterocisto‐
neostomiei pot intra în discuție meatotomia endoscopică, dilatația ureterală percutanată
(urmată de stentare) sau abordul chirurgical deschis. Streem (1988) şi Benoit (1993) au
raportat rate înalte de succes pe termen lung ale terapiei endoscopice – în special pentru
stenozele anastomotice puțin întinse. Rezolvarea deschisă chirurgicală a obstrucției poate
implica una din următoarele tehnici:
reimplantare ureterovezicală
ureteroureterostomie
ureteropieloplastie
vezicopielostomie
vezicocalicostomie
reconstrucție cu interpunerea unui segment intestinal.
Hematuria, atunci când apare imediat după transplant este, de obicei, consecința
leziunilor de cateter sau hemostazei insuficiente după reconstrucția tractului urinar şi
răspunde la manevre de sondă şi lavaj vezical; uneori, este necesară evacuarea cheagurilor şi
electrocoagularea surselor de sângerare endoscopic sau chiar prin explorare chirurgicală.
Când hematuria apare la distanță față de transplant sunt incriminate cel mai frecvent
rejetul/nefropatia de grefon, infecțiile, litiaza şi neoplazia.
Litiaza urinară a rinichiului transplantat are ca principale cauze:

hiperparatiroidismul persistent
acidoza tubulară distală (Hefty, 1991)
hiperoxaluria familială
ITU recurente
obstrucția
scăderea aportului lichidian
1480
corpi străini (de exemplu material de sutură), etc.
Diagnosticul este sugerat de deteriorarea accelerată a funcției renale, de episoa‐dele

repetate de pielonefrită şi este certificat imagistic (ecografic, UIV, TC cu substanță de
contrast).
De menționat este faptul că, rinichiul transplantat fiind denervat, nu vom întâlni
simptomatologia tipică unei colici renale.
Refluxul vezicoureteral este prevenit prin folosirea unor tehnici antireflux de
reimplantare a ureterului transplantat, iar indicațiile pentru chirurgia antireflux sunt aceleaşi
ca şi la pacientul netransplantat (Reinberg, 1990).
Disfuncția erectilă este determinată de:

la nivel central – medicația antihipertensivă, scăderea nivelului seric al testostero‐
nului, al aminoacizilor şi peptidelor, anxietate
neuropatii periferice – pe fondul uremiei, diabetului zaharat
alterarea fluxului sangvin cavernos – ateroscleroză accelerată a arterei iliace interne,
antihipertensive, diuretice etc.
cauze locale – legate de musculatura netedă de la nivelul corpilor cavernoşi, tunica
albuginee a penisului etc.
Ca şi cauze ale disfuncției erectile, legate strict de transplantul renal, sunt medicația
imunosupresoare (efecte adverse) şi scăderea fluxului sangvin cavernos ca urmare a
anastomozei arteriale la artera iliacă internă. Algoritmul terapeutic al disfuncției erectile a
pacientului transplantat este similar cu cel pentru pacientul imunocompetent (Burns, 1979).
Opțiunile terapeutice sunt (EAU 2007):
consiliere/psihoterapie
tratament medicamentos
dispozitive cu vacuum pentru erecție sau proteze peniene
injectări intracavernoase
proceduri vasculare.
Neoplaziile urologice ale pacienților transplantați, parenchimatoase sau uroteliale,

sunt mai frecvente decât la subiecții de aceeaşi vârstă din populația generală, pe fondul
imunosupresiei (Doublet, 1996). Tratamentul topic cu BCG, pentru tumorile uroteliale super‐
ficiale, trebuie evitat la pacientul transplantat, iar thiotepa poate accentua mielosupresia.
Nefrectomia grefonului nefuncțional şi retransplantarea
Numărul alogrefelor renale care necesită nefrectomie a scăzut în ultimele decenii pe

fondul lărgirii arsenalului investigațional, farmacologic şi al perfecționării tehnicilor chirur‐
gicale. Indicațiile actuale ale nefrectomiei grefonului sunt:
Non‐funcția primară devenită definitivă
Non‐funcția secundară de diverse cauze
Hemoragia acută
Hipertensiunea necontrolată
Infecția alogrefei.
Menținerea grefonului renal prin imunosupresie cu doze mici poate împiedica dez‐
voltarea aloanticorpilor. Îndepărtarea unei alogrefe nefuncționale este o procedură mai
dificilă decât o nefrectomie nativă. Îndepărtarea precoce a unui rinichi care nu funcționează
1481
Tratat de Urologie
nu implică dificultăți suplimentare, deoarece planurile tisulare din procedura recentă sunt
prezervate; ele pot fi disecate pentru expunerea structurilor necesare, în vederea ligaturării
şi îndepărtarii consecutive a rinichiului. Rinichiul care este îndepărtat din cauza rejetului
cronic este însă, deseori, înconjurat de mult țesut cicatriceal, ceea ce îngreunează mult
disecția. Abordarea subcapsulară a fost gândită în aşa fel încât capsula alogrefei să nu fie
rezecată şi să fie îndepărtat numai parenchimul renal. Această abordare permite expunerea
şi ligaturarea vaselor renale, astfel încât nefrectomia să poate fi efectuată fără risc major.
Locul ales pentru plasarea alogrefei în vederea celui de‐al doilea transplant renal este de
partea contralaterală, față de alogrefa precedentă. Dacă din motive tehnice rinichiul trebuie
plasat de aceeaşi parte ca transplantul anterior, trebuie efectuată în prealabil nefrectomia
grefonului. De asemenea, este important să se excludă existența unei fistule arteriovenoase
la nivelul vaselor renale ligaturate anterior. În afară de aceasta, noile anastomoze trebuie
efectuate între segmente noi ale arterei şi venei iliace. Utilizarea ureterului nativ pentru
efectuarea unei ureteropielostomii trebuie să fie procedura de elecție. Ca alternativă, dacă
s‐a practicat înainte o ureteropielostomie, de această dată este indicată o ureterocistoneo‐
stomie.
Complicațiile medicale ale transplantării renale

Introducerea succesivă în ultimele două decenii a unor agenți imunosupresivi din ce

în ce mai perfecționați au îmbunătățit în mod substanțial rata de supraviețuire a grefei pe
termen scurt. În ciuda acestor progrese, rezultatele pe termen lung şi mediu nu au suferit un
salt la fel de spectaculos. Deşi posibilitățile de investigare şi tratare a bolnavilor transplantați
au evoluat, în acelaşi timp, s‐au adaugat condiții comorbide (includerea pacienților diabetici
şi ridicarea mediei de vârstă a receptorilor). Mortalitatea în a doua decadă posttransplant a
ajuns la 3‐4% pe an în timp ce rata de pierdere a grefelor a fost de 2‐3% anual.
Cauzele majore de deces sunt:
boala vasculară aterosclerotică ocluzivă
infecțiile
insuficiența hepatică
bolile maligne.
Nefropatia cronică de grefă este cauza principală a declinului funcției renale şi a
pierderii grefei pe termen lung; de asemenea, recurența bolii renale sau acțiunea factorilor
non‐imunologici (nefrotoxicitatea cronică la ciclosporină şi tacrolimus, hipertensiunea, hiper‐
filtrarea), îşi aduc contribuția nefastă la pierderea progresivă a grefei.
Bolile cardiovasculare
Boala ischemică coronariană (BIC). Transplantarea pacienților diabetici şi a celor cu

vârste din ce în ce mai înaintate a crescut incidența bolilor cardiovasculare. Grupul de
bolnavi cu acest tip de patologie sunt vârstnici, diabetici, cu niveluri de colesterol mai
ridicate, fumători şi cu un număr mai mare de rejeturi acute în istoric primind în consecință o
cantitate mai mare de steroizi. De asemenea, statusul cardiovascular al receptorului este
foarte important, cei cu boală ischemică coronariană pretransplant având un risc relativ de
5.4 de a dezvolta BIC față de cei neafectați în prealabil. Investigarea şi tratarea acestor
bolnavi este similară cu a celor netransplantați, coronarografia fiind testul de elecție.
1482
Boala cerebrovasculară şi vasculară periferică. Boala cerebrovasculară se întâlneşte

la 1‐3% dintre receptori. Pacienții cu istoric de boală cerebrovasculară sau periferică trebuie
investigați anual prin ecografie Doppler. De asemenea, apariția unui suflu carotidian, pe
artera femurală sau iliacă trebuie investigată ecografic, prin angiografie RMN în cazul unei
stenoze carotidiene mai mari de 60%, iar în cazul unor semne de ischemie periferică trebuie
consultat chirurgul vascular. Transplantarea renală nu influențează progresia aterosclerozei
inițiată de uremie, rata deceselor din cauze cardiovasculare la pacienții transplantați fiind de
10‐25 de ori mai mare decât în populația generală în diverse studii.
HTA este o complicație comună şi un factor de risc important al mortalității

cardiovasculare şi a pierderii grefei, nefiind clar dacă are un efect nefast asupra grefei sau
este un marker al afectării acesteia. Introducerea Ciclosporinei a ridicat prevalența HTA post‐
transplant de la 40‐50% la 60‐70%. Cauzele HTA în transplantul renal sunt: rejetul acut,
rejetul cronic, glomerulonefrita recurentă sau de novo, stenoza arterei grefei, hiper‐
reninemia din rinichii nativi, agenții imunosupresivi, obezitatea, hipercalcemia, debutul unei
HTA esențiale. Dintre toți aceşti factori se pare că inhibitorii de calcineurină sunt principalii
răspunzători de dezvoltarea HTA posttransplant. Datele clinice experimentale în concor‐
danță cu studierea modului de acțiune a ciclosporinei (produce constricția aferentei), au dus
la concluzia că HTA provocată de aceasta esta mai curând volum‐dependentă decât datorată
secreției de renină. Pentru tratamentul HTA posttransplant se preferă blocanții de Ca care au
efect dilatator pe aferentă, dar în acelaşi timp cresc nivelul plasmatic al ciclosporinei
(diltiazem, verapamil, nicardipina); IEC pot fi folosiți la tratarea HTA cauzată de rinichii nativi.
Hiperlipidemia
Are o prevalență de 16‐78% printre bolnavii transplantați în funcție de momentul

determinării, colesterolul crescând din primele 6 luni, în timp ce trigliceridele ating nivelul
maxim după 12 luni şi se corelează cu excesul ponderal şi cu nivelul creatininei. Dislipidemia
este, ca şi în populația generală, strâns legată de evenimentele cardiovasculare, dar în plus,
nivelele ridicate ale lipidelor serice sunt asociate în diverse studii cu rejetul cronic, nivelul
trigliceridelor fiind citat drept cel mai consistent predictor al acestuia. Factorii de risc asociați
cu hiperlipidemia la pacienții transplantați sunt: vârsta, greutatea corporală, sexul, nivelul
lipidic pretransplant, disfuncția renală, proteinuria, folosirea de diuretice şi β blocante,
diabetul, tratamentul cu steroizi şi ciclosporină (proporțional cu doza). Acestea din urmă se
pare că ar contribui la creşterea nivelului lipidic în stadiile precoce posttransplant şi mai
puțin explică hiperlipemia tardivă. Determinarea nivelurilor serice se va face cel puțin o dată
pe an, iar tratarea dislipidemiei se va face în concordanță cu nivelurile serice şi cu prezența
factorilor de risc coronarian. În general la transplantații renal tratamentul prin dietă nu este
suficient. Astfel, dieta trebuie însoțită de un tratament hipocolesterolemiant cu inhibitori de
HMG‐CoA reductază, combinat, în cazul nivelului crescut al trigliceridelor, cu un tratament
cu fibrați. După unii autori, unii fibrați cresc nivelul seric al creatininei, preferat fiind, din
acest punct de vedere, gemfibrozilul.
Diabetul zaharat posttransplantare (DZPT)
Dezvoltarea DZPT de novo se întâlneşte într‐un procent variabil în literatură, între 3 şi

40%, fiind atribuită în principal tratamentului imunosupresiv (tacrolimusul, ciclosporina,
1483
Tratat de Urologie
corticosteroizii). Patogeneza hiperglicemiei este cauzată de scăderea secreției de insulină,

rezistența periferică la insulină sau de efectul toxic al imunosupresiei asupra celulelor
pancreatice. Tratamentul DZPT, ca şi în cel din populația generală, este inițiat prin metode
nemedicamentoase: dietă, exercițiu fizic, scăderea ponderală, întreruperea fumatului. O
atenție deosebită se acordă modulării medicației imunosupresoare în sensul retragerii sau
reducerii la minimum a corticosteroizilor fără a creşte riscul rejetului acut. Ca tratament
medicamentos hipoglicemiant oral se preferă metforminul, care are avantajul că reduce
greutatea corporală şi îmbunătățeşte profilul lipidic, necesitând totuşi atenție la efectele sale
secundare, în primul rând acidoza lactică. Unele dintre sulfoniluree interferă cu activitatea
citocromului P‐450 crescând nivelul seric al CsA şi al Tacrolimusului. Insulina este necesară
pentru controlul glicemiei în aproximativ jumătate dintre pacienții cu DZPT şi în toate
cazurile de dezechilibru biologic sau intercurențe.
Bolile maligne
Tratamentul imunosupresiv îndelungat necesar menținerii grefei renale are ca efect

secundar o creştere importantă a incidenței neoplaziilor la aceşti pacienți. Astfel, la 30 de ani
de la transplantare rata neoplaziilor ajunge la 80%. Structura epidemiologică a acestor
cancere este diferită de cea din populația generală, neoplaziile cele mai frecvente (pulmo‐
nare, prostată, sân, colon, col uterin), întâlnindu‐se în aceleaşi proporții; în schimb, apariția
unor forme mai rare de cancer este mult mai frecventă: limfoamele (incidență de 5 ori mai
mare), sarcomul Kaposi (60 ori), cutanate şi de buză (30 ori), vulvoperineale (8 ori),
hepatobiliare (2 ori), alte sarcoame (3 ori). În mod evident sistemul imun al pacientului
transplantat nu are capacitatea corespunzătoare de a contracara acțiunea unor factori
carcinogeni ca razele UV sau virusurile oncogene (EBV, papilomaviride, VHB, VHC, HSV).
Perioada medie de apariție a neoplaziilor este de 60 de luni posttransplant variind de la 20
de luni (sarcom Kaposi), sau 33 de luni (limfoamele) până la 100 de luni (cancerele vulvo‐
perineale).
Neoplaziile cutanate sunt cele mai comune la bolnavii transplantați, constituind
aproximativ 36,3% din totalul lor. Se constantă o incidență crescută a carcinomului cu celule
scuamoase care o depăşeşte pe cea a carcinomului bazocelular. Pacienții sunt sfătuiți să
evite expunerea la razele ultraviolete, iar prezența unor leziuni cutanate care ridică
suspiciuni trebuie biopsiate. Tratamentul este chirurgical, radioterapic sau medical, acesta
din urmă presupunînd retinoizi orali sau aplicarea topică a retinoizilor sau a 5‐fluoro‐
uracilului. Majoritatea cancerelor răspund bine la tratament, în unele cazuri de leziuni
extensive fiind necesară reducerea imunosupresiei.
Bolile limfoproliferative posttransplant (PTLD) sunt a doua cauză de neoplazii la aceşti
pacienți, fiind în principal limfoame non‐Hodgkin. Caracteristicile lor sunt: localizarea extra‐
ganglionară într‐un procent mult mai mare decât în populația generală (70% față de 24‐
48%), localizarea în SNC fiind prevalentă. Durata, doza şi numărul de medicamente imuno‐
supresive sunt direct proporționale cu riscul apariției PTLD. Utilizarea CsA a crescut riscul
dezvoltării limfoamelor față de regimurile imunosupresive anterioare, iar la pacienții tratați
cu anticorpi monoclonali OKT3 se constată o incidență net crescută (64% față de 17%) şi un
debut mult mai rapid al acestor afecțiuni (7 versus 15 luni). Se consideră că infecția cu EBV
(primară sau reactivată), are un rol major în apariția PTLD. Simptomatologia este foarte
variabilă. Există în principal două forme clinice de manifestare a PTLD: una precoce (la
aproximativ 3 luni posttransplant), asociată cu prezența EBV şi caracterizată prin leziuni
întinse, şi una tardivă, după un tratament imunosupresiv îndelungat, care în general se
1484
limitează la afectarea unui singur organ. Tratamentul PTLD constă în reducerea sau întreru‐
perea imunosupresiei, continuarea prednisonului ca parte a schemelor chimioterapice, intro‐
ducerea medicației antivirale (aciclovir) în cazul infecției cu EBV, radioterapia sau excizia
chirurgicală. Scăderea incidenței PTLD se încearcă prin:
utilizarea de regimuri de imunosupresie minim eficiente
evitarea regimurilor prelungite de ac. monoclonali şi utilizarea lor în doze scăzute.
Reducerea dozelor uzuale de imunosupresive folosite concomitent cu serurile anti‐
limfocitare.
utilizarea medicației antivirale în perioadele de imunosupresie intensă.
Sarcomul Kaposi (KS) are o incidență de 400‐500 de ori mai mare la pacienții
transplantați față de populația generală, mai ales la transplantații renal, cei mai mulți dintre
aceştia fiind HIV negativi (92%). Nu există diferențe de incidență a KS relativ la tipul
medicației imunosupresive. În 40% dintre cazuri se întâlnesc determinari viscerale
(gastrointestinale, pulmonare), restul limitându‐se numai la leziuni cutanate, mucoase şi
conjunctivale. Prognosticul formelor cu atingere viscerală este în mod evident mai
nefavorabil, 46% dintre cei afectați fiind din acest motiv. Spre deosebire de KS asociat cu
SIDA, cel care apare posttransplant are un prognostic mai bun, în acest caz fiind posibilă
stoparea imunosupresiei când riscul vital depăşeşte beneficiul funcționării grefei.
Afecțiunile hepatice
Afecțiunile cronice ale ficatului reprezintă unele dintre cauzele majore de

morbiditate şi mortalitate la pacienții transplantați, morbiditatea variind, în funcție de
criteriile de diagnostic, de la 4 la 38%; mortalitatea cauzată de insuficiența hepatică ajunge la
16% din totalul deceselor, iar pe termen lung variază între 21 și 57%. Bolile de ficat sunt
cauzate de trei categorii de factori: infecțioşi (CMV, HSV, Varicella‐Zoster, EBV, VHB, VHC),
droguri (azathioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, tacrolimus, antifungice, statine,
acetaminofen, allopurinol) şi consumul de alcool. În general, atât manifestările clinice cât şi
cele biologice determinate de boala hepatică sunt discrete la pacienții transplantați, cu
excepția evoluțiilor fulminante, care sunt rare. De aceea, progresia afecțiunilor hepatice,
care adesea este rapidă şi susținută, trebuie investigată bioptic. Practic prezența unor probe
hepatice modificate timp de 6 luni consecutive necesită recoltarea unor probe histologice.
Infecția VHC nu determină diferențe de supraviețuire a pacientului sau a grefei, cel
puțin în prima decadă posttransplant, față de pacienții dializați sau transplantați neinfectați.
Infecția cu VHC nu este o contraindicație de transplant, în schimb tratamentul cu α‐Inter‐
feron este contraindicat posttransplant cu excepția cazului hepatitei fibrozante‐colestatice,
iar în ceea ce priveşte ribavirina sau acidul ursodeoxycholic, nu există o experiență
suficientă. Probele hepatice se determină lunar, ac. anti‐VHC la 6 luni, iar ARN‐VHC anual.
Infecția cu VHB la pacienții transplantați trezeşte controverse, indicația de transplant
fiind o problemă mult discutată. Numeroase studii au arătat o evoluție nefavorabilă a bolii
hepatice după transplant cu creşterea mortalității la 5 ani comparativ cu cei AgHBs negativi
şi cu cei AgHBs pozitivi aflați în program de dializă. În primul an posttransplant nu se
constată o deteriorare clinico‐biologică a funcționării hepatice, în schimb urmărirea histo‐
logică identifică progresiunea bolii de ficat. De asemenea, VHB accentuează imunosupresia
determinând o incidență crescută a infecției cu oportunişti în primele 6‐12 luni. Pacienții
trebuie urmăriți lunar în primul an, determinându‐se ADN‐VHB la sfârşitul primului an, a
infecției Delta în cazul acutizărilor, biopsia indicându‐se la o creştere de 3 ori față de normal
1485
Tratat de Urologie
în două determinări consecutive la cel puțin 3 zile diferență. Prezența AgHBe şi a ADN‐VHB
sau a unor forme clinico‐biologice colestatice necesită tratamentul antiviral cu Lamivudină,
utilizarea sa la toți pacienții transplantați Ag HBs pozitivi nefiind încă pe deplin susținută de
evidențe.
Infecția cu VHG este întîlnită la aproximativ 30% dintre pacienții transplantați dar nu
s‐a identificat încă vreo dovadă a implicării acestor virusuri în apariția bolilor hepatice. 25%
dintre pacienții VHC pozitivi prezintă coinfecție cu VHG, dar nu s‐au constatat diferențe ale
evoluției lor față de cei infectați numai cu VHC. Implicarea acestui virus în afectările hepatice
fără o cauză decelabilă, dacă există, rămâne de demonstrat în viitor.
Complicațiile gastrointestinale
Complicațiile gastrointestinale ale transplantului renal pot cuprinde o gamă largă de

situații, de la cele cauzate de infecții (CMV, Candida, Clostridium difficile), sau reacții adverse
ale medicației până la complicații legate de diverticuloza colonică, ischemie sau perforații
intestinale, apendicită acută, pancreatită sau hemoragii digestive. În unele studii, prevalența
complicațiilor gastrointestinale la pacienții transplantați renal este de circa 16%. Dintre
acestea cel mai frecvent se întâlneşte ulcerul gastroduodenal (34%), care apare rapid după
transplant sau după medicația antirejet. Cei mai expuşi sunt cei cu istoric ulceros înainte de
transplant. Introducerea H2‐blocanților şi a inhibitorilor pompei protonice, precum şi
profilaxia infecției cu CMV au redus în mod evident incidența ulcerului gastroduodenal post‐
transplant. Stomatitele şi esofagitele fungice sunt cele mai frecvente complicații infecțioase
ale tractului digestiv fiind favorizate de leucopenie, imunosupresie sau infecții virale. În
general tratamentul local cu nistatin este suficient, dar uneori este necesară medicația
sistemică. Colita pseudomembranoasă cauzată de Clostridium difficile poate fi urmarea
aproape a oricărui tratament antibiotic, iar întreruperea lui produce remisia. Complicațiile
colonice sunt dificil de diagnosticat precoce şi prezintă pericol septic. Acestea sunt: diver‐
ticuloza cu perforație sau abces, peritonita, apendicita gangrenoasă, ischemia, colita pseudo‐
membranoasă, polipii sângerânzi, angiodisplazia, limfoamele maligne, carcinoamele. Simpto‐
matologia unei eventuale perforații colonice are un caracter discret, mai ales în condițiile
unei funcții renale insuficiente sau a corticoterapiei. Pancreatita acută se întâlneşte la
aproximativ 2,5% dintre transplantați cu o mortalitate de 60%. Principala cauză este
tratamentul cu azathioprină, neputând fi certificată o legătură cu ciclosporina sau cu
steroizii. De asemenea, infecția cu CMV, afecțiunile căilor biliare, alcoolismul sau
hiperparatiroidismul sunt citate drept cauze de pancreatită acută. Caracterul special al
complicațiilor gastro‐intestinale la pacienții transplantați este dată de lipsa relativă de semne
şi simptome datorate imunosupresiei. Suspiciunea unui astfel de diagnostic, în aceste
condiții, este justificată în lipsa unui tablou clinic zgomotos, iar continuarea investigațiilor,
diagnosticarea precoce şi tratamentul energic, în care se consideră şi reducerea
imunosupresiei, când este posibilă, este atitudinea indicată.
Eritrocitoza posttransplant (PTE)
Eritrocitoza posttransplant se întâlneşte în 10‐15% din cazuri şi are o etiopatogenie

controversată. Nivelul seric al eritropoietinei nu se corelează cu cel al eritrocitozei, studiile
efectuate sugerând o sensibilitate crescută la eritropoietină a precursorilor eritropoiezei, sau
absența efectului supresor al IL‐2, a cărei secreție este inhibată de ciclosporină. Totuşi PTE
nu este întâlnită în celelalte transplanturi de organe, care, de asemenea utilizează ciclo‐
1486
sporina ca imunosupresor. PTE este asociată cu HTA (83% față de 50% la cei fără PTE),
incidența crescută a evenimentelor trombembolice. În general PTE este întâlnită la pacienții
cu o funcție foarte bună a grefei, iar scăderea Ht este un semn precoce al deteriorării
acesteia. Pentru că morbiditatea legată de PTE este cauzată de hipervâscozitate, obiectivul
tratamentului este păstrarea unui hematocrit sub nivelul de 51‐55%. Eliminarea fumatului şi
a diureticelor, precum şi utilizarea flebotomiilor seriate au fost însoțite de tratamentul cu IEC
sau de blocanți de receptori de angiotensină care, deşi şi‐au dovedit eficacitatea, nu au un
mecanism de acțiune pe deplin elucidat.
Complicații osoase
Funcționarea grefei renale suspendă mecanismele patogenice care provoacă hiper‐

paratiroidismul secundar şi boala osoasă renală caracteristice bolnavului uremic şi a celui
dializat. Până la o treime dintre transplantați îşi mențin această situație în primul an
posttransplant, durata şi severitatea ei corelând cu durata dializei pretransplant. În condițiile
hiperplaziei paratiroidiene, hipersecreția de PTH poate persista posttransplant în ciuda
normalizării nivelelor calcemiei şi ale vitaminei D, pierderea de masă osoasă cauzată de
hiperparatiroidism agravând‐o pe cea secundară corticoterapiei. Tratamentul energic al
hiperparatiroidismului secundar, până la paratiroidectomie, înainte de transplant este o
atitudine prudentă. Osteonecroza este cea mai frecventă complicație osoasă a transplantului
renal, fiind raportată la 3 până la 41% dintre receptori, cu două vârfuri de incidență la 2 şi
respectiv 7 ani de la transplantare. Cele mai afectate oase sunt cele solicitate gravitațional,
capul femural, condilul femural, platoul tibial, corpul talusului şi capul humeral. Se pare că
rolul steroizilor este primordial, osteonecroza fiind întâlnită şi la receptorii altor tipuri de
grefă sau la pacienții tratați cronic cu prednison. Odată cu introducerea ciclosporinei
incidența osteonecrozei s‐a redus la mai puțin de 5%. În cele mai multe cazuri tratamentul
este reprezentat de protezarea ortopedică. Osteopenia se întâlneşte în special la nivelul
vertebrelor şi este în mod evident legată de tratamentul glucocorticoid. Riscul fracturilor
este crescut la traumatisme minore, iar diagnosticul prin osteodensitometrie oferă posibili‐
tatea tratamentului precoce cu bifosfonați sau calcitonină.
Alte complicații
Guta este o complicație des întâlnită la pacienții transplantați, mai ales la cei care
sunt tratați cu ciclosporină. Hiperuricemia este consecința scăderii GFR şi este exacerbată de
utilizarea diureticelor. Folosirea colchicinei este limitată la tratamentul episoadelor acute de
gută deoarece utilizarea mai îndelungată are efecte secundare gastrointestinale şi medulo‐
supresive, iar AINS cresc toxicitatea ciclosporinei. Allopurinolul interferă cu calea metabolică
a azathioprinei ceea ce produce citopenii severe. De aceea este prudentă înlocuirea azathio‐
prinei cu MMF la pacienții la care se doreşte inițierea tratamentului cu allopurinol. Miopatia
proximală spre deosebire de cea cauzată de uremie are legatură cu tratamentul cortico‐
steroid, cu ciclosporina şi uneori cu prezența hipofosfatemiei. Hiperplazia gingivală se
întâlneşte la aproximativ 8% dintre transplantați şi este secundară tratamentului cu
ciclosporină, dar apariția sau severitatea sa nu corelează cu nivelul seric al acesteia sau cu o
igienă deficitară a cavității bucale. La receptorii care prezintă hiperplazie gingivală se
consideră înlocuirea ciclosporinei cu tacrolimus. Complicațiile oculare sunt reprezentate de
cataracta subcapsulară posterioară care se produce la 20‐40% dintre receptori, fiind în
legatură cu tratamentul steroidic de menținere şi cu doza cumulată de tratare a rejeturilor
1487
Tratat de Urologie
acute. Cele mai redutabile complicații oculare sunt legate de infecțiile oportuniste survenite
posttransplant: CMV, HSV, Herpes zoster, toxoplasmoza, cryptococcus, aspergillus. Alte
complicații oculare sunt glaucomul, calcificările corneene, ca şi cele cauzate de HTA sau de
diabetul zaharat.
Complicațiile infecțioase ale transplantului renal

Infecțiile sunt o cauză majoră de morbiditate în transplantul renal, 50% dintre bol‐
navii transplantați prezentând în primul an infecții cu importanță clinică. Mortalitatea
cauzată de infecții s‐a redus mult în ultimii 15 ani datorită îmbunătățirii protocoalelor imu‐
nosupresive şi a modalităților noi de diagnostic şi tratament. Rata deceselor prin infecții s‐a
redus de la 40% în anii ’60, la 5‐10% în anii ’70, ajungând în anii ’90 la 0,5%.
Factori determinanți ai infecțiilor la bolnavii transplantați
Riscul de infecții la pacienții transplantați este rezultanta interacțiunii dintre doi

factori: expunerea epidemiologică şi statusul imunosupresiv al pacientului.
Expunerea epidemiologică
1. Expunerea comunitară se referă la infecții specifice anumitor zone geografice, cu
caracter endemic, cum sunt micozele (Blastomyces dermatidis, Coccidioides immitis,
Histoplasma capsulatum), infecțiile cu micobacterii, M. tuberculosis sau infecțiile digestive cu
bacterii, virusuri sau paraziți (Salmonella spp., Campylobacter jejuni, virusuri enterice,
Strongyloides stercoralis). La pacienții imunosupresați, aceşti germeni pot genera infecții
severe localizate sau diseminate. Strategia de prevenire a acestor infecții include: evitarea
expunerii, IDR PPD, sterilizarea purtătorilor de Strongyloides anterior transplantării,
vaccinare antigripală etc.
2. Expunerea nosocomială are în vedere două aspecte: flora de salon şi flora la care
este expus pacientul în sălile de operație, cateterism, terapie intensivă. Contaminarea
pacientului în sălile de intervenție este mai frecventă, dar contaminarea de salon este mai
dificil de detectat din cauza statusului imunosupresiv al pacientului care permite apariția
unei varietăți de infecții cu oportunişti. Se pare că o serie largă de germeni sunt vehiculati
de la „om la om”, în special prin mâinile personalului: Staphilococus aureus rezistent la
meticilină, Enterococus faecium vancomicino‐rezistent. Clostridium difficile, bacili gram‐
negativi multiplu rezistenți la antibiotice, au un impact important asupra pacienților
imunosupresați. Infecția cu Pneumocystis carinii se pare că are aceeaşi cale de transmitere,
interumană, germenul putând fi vehiculat între pacienții imunosupresați.
Statusul imunosupresiv al pacientului este determinat de o varietate de factori

dintre care cei mai importanți sunt: terapia imunosupresivă administrată, problemele
tehnice legate de intervenția chirurgicală (țesuturi devitalizate, colecții, necesitatea
drenajului prelungit), prezența unuia sau mai multor virusuri imunomodulatoare (CMV, VHB,
VHC, EBV, HIV).
Impactul virusurilor imunomodulatoare asupra statusului imunosupresiv al recepto‐
rului de transplant este evidențiat de un studiu efectuat la Massachusetts General Hospital
care a arătat că peste 90% din infecțiile cu oportunişti apar la pacienții infectați cu unul sau
mai multe astfel de virusuri.
1488
Se pare că spectrul şi frecvența infecțiilor sunt diferite în funcție de momentul

transplantării, existând astfel un „calendar” al infecțiilor posttransplant divizat în trei perioa‐
de: prima lună posttransplant, intervalul 1‐6 luni şi după 6 luni de la transplantare.
Fig.39. Calendarul
apariției infecțiilor
la pacienții
transplantați renal
(Rubin et al. –
Infection in the
renal transplant
recipient, Am J
Med, 1981).
Infecțiile din prima lună posttransplant
În această perioadă pot apărea 3 tipuri de infecții:

1) infecții ale receptorului, anterioare transplantului, care nu au fost tratate eficient,
fiind exacerbate de intervenția chirurgicală, anestezie şi imunosupresie. Din această cate‐
gorie cele mai frecvente sunt infecțiile pulmonare şi cele de acces vascular. Pentru evitarea
acestor complicații se impune eradicarea tuturor focarelor infecțioase anterioare trans‐
plantării!
2) infecțiile bacteriene (mai ales cu gram‐negativi şi stafilococ auriu) sau fungice
(candida), având ca origine infecții sistemice nedetectate ale donatorului sau contaminarea
în timpul manipulării organului. Rezultatul final poate fi infecția liniilor de sutură vasculară şi
rupturi catastrofale de anevrisme micotice. Mai rar, există riscul de transmitere prin inter‐
mediul grefei a unor infecții fungice sau a unei tuberculoze metastatice. Cele mai frecvente
sunt însă infecțiile aparținînd celei de a treia categorii:
3) infecții ale plăgii chirurgicale, ale acceselor vasculare, ale cateterelor de drenaj şi
infecțiile pulmonare. Acest tip are o pondere de 95% din totalul complicațiilor infecțioase din
această perioadă. Este important de remarcat că spectrul microbian al infecțiilor din această
perioadă este similar cu cel al bolnavilor neimunosupresați cu intervenții chirurgicale
comparabile. Antibioterapia profilactică (24‐48 de ore sau doză unică de cefazolin sau
ampicilină/sulbactam) şi reguli stricte de asepsie/antisepsie în timpul intervențiilor
chirurgicale pot scădea riscul infecțios. Infecțiile cu oportunşti sunt neobişnuite acestei
perioade, deoarece, deşi dozele de imunosupresive sunt mari, statusul net imunosupresiv nu
este atât de influențat încât să le justifice. Apariția lor este consecința unei expuneri
excesive, impunând investigarea epidemiologică a florei ambientale.
Infecțiile din lunile 1‐6 posttransplant pot avea una din următoarele 3 cauze:
1489
Tratat de Urologie
1. Infecții trenante din prima lună, majoritatea întreținute de probleme tehnice (fistule
urinare care necesită drenaj prelungit sau nefrostomie etc.)
2. Infecții active cu virusuri imunomodulatoare: CMV, EBV, VHB, VHC, HIV. CMV este
responsabil de mai mult de 70% din stările febrile din această perioadă.
3. Infecții cu oportunişti: P. carinii, L. monocytogenes, Aspergillus spp., Nocardia. Aceste
infecții apar în absența unei expuneri excesive, din cauza statusului imunosupresiv
înalt la care se ajunge în această perioadă şi efectului imunomodulator viral. 90% din
infecțiile cu oportunişti se întâlnesc la bolnavii infectați cu unul sau mai multe virusuri
imunodulatoare (Massachusetts General Hospital ).
În această perioadă, profilaxia anti‐CMV cât şi administrarea de doze mici de

trimethoprim – sulfamethoxazol (Biseptol) pot reduce semnificativ riscul de infecții. Profi‐
laxia cu trimethoprim – sulfamethoxazol este esențială pentru eliminarea riscului de uro‐
sepsis, de infecții cu P. carinii, L. monocytogenes, Nocardia asteroides şi probabil cu
Toxoplasma gondii.
Infecțiile după 6 luni de la transplant
După 6 luni de la transplantare pacienții pot fi împărțiți în 3 grupe de risc infecțios:

prima categorie reprezintă majoritatea receptorilor de transplant (70‐80%), cu grefă funcțio‐
nală, imunosupresie de menținere şi fără infecții virale cronice. La aceşti pacienți riscul de
infecție şi spectrul microbian este asemănător populației generale, virusurile respiratorii
comunitare fiind principala cauză de infecție. Al doilea grup (aprox. 10% dintre pacienți) au
infecții virale cronice care în lipsa unei terapii eficiente, duc inexorabil la următoarele
rezultate:
insuficiențe organice terminale (în cazul infecțiilor VHC, VHB ‐ ciroză hepatică)
neoplazii: carcinom hepatocelular asociat infecțiilor cu VHB, VHC, limfoproliferări
cauzate de EBV
sindrom de imunodeficiență sever în infecțiile cu HIV.
Al treilea grup, aproximativ 10% dintre pacienți, au grefă cu funcție precară, care
necesită imunosupresie masivă pe termen scurt şi lung (episoade repetate de rejet acut) şi
frecvent asociază infecții virale cronice. Această categorie de pacienți au un risc înalt de
infecții cu oportunişti (P. carinii, L.monocytogenes, N. asteroides, Cryptococcus neoformans).
Unele centre de transplant recomandă la aceşti pacienți profilaxia continuă, tot timpul vieții,
cu trimethoprim – sulfamethoxazol, punându‐se de asemeanea problema profilaxiei cu
fluconazol.
Evaluarea statusului infecțios înaintea transplantării
Regula principală în ce priveşte infecțiile la transplantați este identificarea şi

eradicarea tuturor focarelor tratabile ale potențialului receptor anterior transplantării. Este
importantă evaluarea: pulmonară, a tractului urinar, a tegumentelor şi mucoaselor, a
tractului digestiv, şi a potențialelor bacteriemii prin hemoculturi repetate.
Bacteriemiile asociate cu hemoculturi pozitive au de cele mai multe ori ca punct de
plecare accesul vascular, şi asemănător şi bacteriemiilor la donator, au risc major de infecție
a suturilor vasculare, reprezentând o contraindicație absolută a transplantării. Afectarea
pulmonară infecțioasă, chimică (prin aspirație) sau infarctul pulmonar, cresc riscul
pacientului pentru infecții cu gram‐negativi sau fungi. Infecțiile urinare active vor fi eradicate
anterior transplantării, iar la nevoie se poate recurge la nefrectomie. De asemenea, tractul
1490
intestinal va fi investigat în vederea depistării diverticulozei colonice şi vor fi luate măsurile

corespunzătoare (vezi capitolul „Evaluarea pretransplant a receptorilor”). Mai dificilă este
evaluarea infecțiilor cronice care nu pot fi eradicate pretransplant cum sunt tuberculoza,
hepatitele şi infecția HIV.
Tuberculoza
Pacienții transplantați au un risc de a dezvolta tuberculoză de 50 de ori mai mare

decât populația generală. Incidența maximă după primul an de la transplant este de 1‐4% în
țările dezvoltate şi de 11,5% în țările în curs de dezvoltare. Cea mai frecventă este forma
pleuropulmonară (55%), o incidență crescută având, însă, şi formele diseminate. Tubercu‐
loza activă trebuie eradicată înainte de transplantare. Mai dificilă este hotarârea de a trans‐
planta un pacient IDR PPD pozitiv, fără semne de boală activă, deoarece tuberculostaticele
majore sunt hepatotoxice şi vor fi administrate unor pacienți în rândul cărora hepatitele au
deja o incidență crescută. O altă problemă este reprezentată de interacțiunile acestor
droguri cu medicația imunosupresivă (ciclosporina, tacrolimus), tuberculostaticele influen‐
țând nivelul seric al imunosupresivelor şi având efect hepatotoxic aditiv în combinație cu
acestea. Ținând seamă de o serie de factori de risc s‐au stabilit indicațiile de tratament
tuberculostatic pentru prevenirea reactivărilor.
Factori de risc: ‐ non‐caucazienii
‐ conversie recentă la tuberculină
‐ malnutriție
‐ alte boli imunosupresive
‐ antecedente de tuberculoză activă
‐ sechele radiologice de TBC pulmonară.
Prezența unui factor de risc recomandă tratamentul cu Izoniazidă 9‐12 luni. Acumu‐
larea a mai mult de doi factori de risc are ca indicație tratamentul combinat cu Izoniazidă şi
Rifampicină 9‐12 luni.
Hepatitele
Nivelul replicării virale la receptori AgHBs pozitivi sau ARN‐VHC pozitivi, este cres‐
cut posttransplant ca urmare a tratamentului imunosupresiv, aceşti pacienți având risc
crescut de evoluție accelerată spre ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular. La 10 ani de la
transplantare ajung la ciroză hepatică terminală 50% din transplantații VHB pozitivi şi 15‐20%
din cei pozitivi pentru VHC. Deşi perspectivele terapeutice sunt promițătoare pentru infecția
cu VHB (Lamivudină, Famciclovir), posibilitățile terapeutice sunt limitate în infecția VHC
(Ribavirină). Se recomandă pretransplant o evaluare virusologică, eventual histologică
precum şi informarea pacientului despre posibila evoluție accelerată a bolii hepatice. Vor fi
excluşi de la transplantare pacienții cu ciroză constituită.
Infecția HIV
În primii ani de la depistarea infecției HIV au fost transplantați renal şi pacienți HIV
pozitivi. Evoluția bolnavilor HIV pozitivi transplantați renal a fost variabilă: 1/3 decese în
primele 6 luni prin infecții cu oportunişti, 1/3 dintre pacienți au rămas asimptomatici, cu
grefă funcțională la 5‐6 ani de la transplant, 1/3 cu evoluție bună 2‐3 ani posttransplant apoi
deces rapid prin SIDA. Cele mai multe centre optează pentru menținerea pe dializă a acestor
1491
Tratat de Urologie
pacienți. În S.U.A., ca urmare a îmbunătățirii antiviralelor pentru HIV şi a creşterii speranței

de viață pentru aceşti pacienți, infecția HIV nu este considerată contraindicație de
transplantare.
Infecția cu virus citomegalic (CMV)
CMV este unul dintre cele mai importante virusuri din patologia infecțioasă a
transplantului. Infecția cu CMV poate avea consecințe variate ca urmare a efectelor directe
şi indirecte pe care le poate produce.
Efecte directe:
sistemice (febră)
hematologice (mononucleoză, leucopenie, trombocitopenie)
pulmonare (pneumonie)
digestive: ulcerații gastrointestinale, hepatită, pancreatită
oculare: corioretinită
Efecte indirecte:
depresie imunologică globală cu predispoziție la infecții cu oportunişti
injurii acute sau cronice ale grefei
oncogeneză
ateroscleroză.
Efectul imunomodulator este uneori mai important decât infecția în sine, CMV
producând o scădere a reactivității organismului şi predispunând la infecții cu diverşi
germeni oportunişti: P. carinii, Candida, diverse tulpini bacteriene. Totodată CMV joacă un
rol important în patogeneza leziunilor grefei renale (glomerulonefrită, nefropatie intersti‐
țială, favorizant al rejetului acut şi cronic), ca şi în bolile limfoproliferative posttransplant.
Infecția CMV are o distribuție geografică variabilă; astfel, în țările industrializate seropozi‐
tivitatea este întâlnită la 15% din populația de sub 2 ani, la 30% din adulții tineri şi la 50‐75%
din indivizii de peste 50 de ani. În țările în curs de dezvoltare rata seropozitivității este mult
mai ridicată. În Romania, rata infecției CMV în populația adultă ajunge la 95‐98%. Căile de
transmitere a infectiei CMV în populația generală sunt:
intrauterină, cauzată de viremia maternă în timpul sarcinii
perinatală, prin contactul nou‐născutului cu secrețiile materne infectate sau
laptele matern
orizontală, de obicei prin contact intim, transfuzii sau transplantare.
Infecția cu CMV la receptorii de transplant poate prezenta următoarele aspecte:

1. Infecția primară apare când un receptor seronegativ primeşte un organ de la un donator
cu infecție latentă CMV (D+/R‐), cu reactivarea ulterioară a virusului şi boală sistemică
diseminată după transplantare. Riscul de infectare al receptorului este de 90% din cazuri,
iar cel de boală activă de peste 50%.
2. Infecția reactivată se caracterizează prin reactivarea virusului propriu al unui receptor
seropozitiv care primeşte un organ seropozitiv sau seronegativ (D?/R+). Riscul de boală
activă, în condițiile imunosupresiei convenționale (fără seruri antilimfocitare) este de 10‐
15% din cazuri.
3. Suprainfecția – în cel puțin 50% din cazurile în care se transplantează un organ sero‐
pozitiv la un receptor seropozitiv (D+/R+) are loc o reactivare şi diseminare a virusului de
la donator, determinând boala activă în 20‐40% din cazuri.
1492
Caracteristicile CMV
CMV este un virus din grupul Herpes şi are trei caracteristici importante în ce
priveşte, mai ales, patogeneza manifestărilor din transplantul renal:
1. Latența: odată contactată infecția cu CMV rămâne definitivă cu potențial de reactivare
prin citokine pro‐inflamatorii. TNF elaborat ca răspuns la diverse evenimente (rejeturi,
administrare de seruri antilimfocitare sau sepsis) pare a fi mediatorul cheie în
reactivarea CMV din starea de latență. Unele medicamente sunt incriminate în
reactivarea virusului: Azathioprina, Micofenolat Mofetilul, Ciclofosfamida. Ciclosporina,
Tacrolimusul, Rapamicina şi Prednisonul par a nu avea potențial de reactivare.
Drogurile imunosupresive au, însă, importanță diferită pe virusul deja replicativ. Astfel
Ciclosporina şi Tacrolimusul sunt amplificatori extrem de potenți ai replicării virale (in
vivo PCR), prin efectul lor inhibitor puternic asupra limfocitelor T citotoxice, celelalte
imunosupresive având acțiune mai puțin semnificativă.
2. Localizarea intracelulară face ca celulele infectate să fie răspunzătoare atât de trans‐
miterea virusului între indivizi (prin contact intim, transfuzii sau transplant), cât şi de
boală diseminată individuală. Răspunsul imun împotriva CMV este mediat prin
limfocite T citotoxice virus‐specifice HLA restrictive. Ca urmare a HLA‐ului diferit, grefa
renală devine, probabil, un sediu privilegiat de replicare a virusului mai ales în cazul
missmatch‐ului complet. În ce priveşte răspunsul imun umoral asocierea virus‐celulă
face relativ ineficient acest tip de imunitate.
3. Oncogenitatea: riscul limfoproliferărilor asociate EBV este de 7 ori mai mare la pacienții
infectați cu CMV probabil datorită numeroşilor mediatori eliberați în cursul infecției.
Diagnostic
Infecția CMV poate fi detectată direct, prin izolarea virusului însuşi, prin detectarea
antigenelor specifice sau a acizilor nucleici virali (AND, ARNm). Virusul poate fi izolat din
diverse fluide biologice, dar uzual, sunt folosite sângele şi urina. Prin cultura clasică rezul‐
tatele sunt disponibile în cel puțin 7 zile apreciindu‐se efectul citopatic al virusului pe culturi
de fibroblaşti. Culturile rapide necesită 2 zile până la obținerea rezultatelor şi sunt efectuate
tot pe culturi de fibroblaşti. Antigenele virale sunt detectate în imunofluorescență utilizând
anticorpi monoclonali. Determinarea antigenemiei CMV (PP65) este cel mai util test pentru
detectarea virusului în sânge. Utilizând anticorpi monoclonali specifici orientați împotriva
antigenului PP65, prin tehnica imunoperoxidazei, sunt detectate şi numărate celulele
infectate. Tehnica este foarte rapidă (< 24 ore) şi are o sensibilitate şi o specificitate mai mari
de 95%. În infecția primară CMV testul este pozitiv cu 7 zile înaintea declanşării bolii clinice.
Detectarea acizilor nucleici CMV se realizează prin tehnici de biologie moleculară.
AND‐ul CMV leucocitar poate fi determinat prin PCR (polymerase chain reaction) cu primeri
specifici permițând astfel identificarea secvențelor genomice ale CMV. Sensibilitatea şi
specificitatea metodei sunt de 95%, deci comparabile cu cele ale antigenemiei. Inconve‐
nientul antigenemiei este că trebuie efectuată în aceeaşi zi cu recoltarea probei de sânge,
nepermițând transportul la distanță al probelor, lucru posibil în cazul PCR. Ambele metode
evidențiază viremia cu 4‐7 zile înaintea bolii clinice permițând astfel şi o strategie antivirală
preemptivă. Testele serologice utilizează tehnica ELISA clasică. Anticorpii identificați sunt
orientați împotriva capsidei, matrixului şi/sau proteinelor nucleare. Anticorpii de tip IgM
indică de obicei o infecție primară sau o reinfecție cu o tulpină nouă. Prezența IgG indică
seropozitivitatea, iar un titru crescut de Ig G (> 4 ori), este marker de infecție, dar este de
obicei un indicator tardiv. Diagnosticul serologic are o importanță majoră şi este obligatoriu
înaintea transplantării atât la donator cât şi la receptor, pentru evaluarea statusului fiecăruia
1493
Tratat de Urologie
şi stabilirea gradului de risc pentru boala citomegalică şi, în consecință, a strategiei terapeu‐
tice pentru receptor. Posttransplant importanța sa este minoră, antigenemia şi PCR‐ul fiind
metodele de elecție pentru monitorizarea infecției CMV.
Strategii terapeutice în infecția CMV

Drogurile disponibile în prezent pentru tratamentul infecției CMV sunt: ganciclovirul,
valganciclovirul, foscarnetul şi cidofovirul. Este important, însă, modul în care aceste medica‐
mente sunt folosite în managementul infecției şi bolii CMV:
terapeutic: administrarea medicației antivirale pentru tratamentul şi eradicarea
simptomatologiei de boală CMV, în cazuri individuale.
profilactic: administrarea medicației antivirale întregii populații pentru prevenirea
apariției bolii, aceasta fiind suficient de frecventă şi/sau suficient de importantă pentru
a justifica tratamentul.
preemptiv: administrarea medicației antivirale unei proporții din populație care se află
la risc iminent de boală simptomatică pe baza unor markeri de laborator, caracteristici
clinice sau epidemiologice.
Folosirea unuia sau altuia dintre modurile de tratament se adresează, în primul rând
efectelor directe ale infecției CMV. Eficiența acestor strategii în ce priveşte efectele indirecte
ale virusului nu este încă foarte clară.
Ganciclovirul este un medicament folosit în prevenirea şi tratamentul bolii citome‐
galice la pacienții transplantați. Este un analog nucleotidic cu spectru larg împotriva
virusurilor din grupul herpes. El îşi exercită efectul antiviral prin inhibarea ADN polimerazei
virale. Pentru exercitarea acestui efect inhibitor este necesară fosforilarea sa; tulpinile
rezistente nu sunt capabile să fosforileze ganciclovirul ca urmare a unei mutații la nivelul
genei UL 97. Această genă codifică o proteinkinază care intervine în procesul de fosforilare a
ganciclovirul în celulele infectate. Drogul are o slabă absorbție digestivă (< 10%) necesitând
administrare intravenoasă pentru asigurarea eficienței. Ganciclovirul intravenos se admi‐
nistrează în perfuzie lentă (o oră), de două ori pe zi, 5 mg/kgc şi per doză, cu ajustare în
funcție de clearance‐ul creatininei. Efectul său este virostatic, de unde decurg o serie de
inconveniente:
necesită o administrare îndelungată
intensificarea imunsupresiei va creşte necesarul de medicație antivirală şi va prelungi
perioada de tratament
recăderile infecției sunt frecvente
se poate dezvolta rezistență la ganciclovir, mai ales la pacienții cu încarcături virale
ridicate şi care primesc tratament inadecvat, ca doză şi durată.
Terapia optimă constă, pe lângă tratamentul antiviral, şi în minimizarea imuno‐
supresiei care să permită dezvoltarea răspunsului imun prin limfocitele T citotoxice, virus
specifice, HLA‐restrictive, care reprezintă ultima barieră împotriva ofensivei CMV.
Valganciclovirul este esterul L‐valil al ganciclovirului. După administrarea orală este
bine absorbit digestiv şi este rapid convertit la ganciclovir de către enterazele hepatice şi
intestinale. Avantajul major față de ganciclovir este o mult mai bună biodisponibilitate
(60%), de 10 ori mai mare decât a ganciclovirului. Există o varietate de protocoale de
tratament pentru boala citomegalică, de obicei cu ganciclovir i.v. două ‐ trei săptămâni,
urmat de imunoglobuline anti CMV şi/sau ganciclovir/valganciclovir oral. Se recomandă
1494
utilizarea ganciclovirului i.v. până când viremia apreciată prin PCR sau antigenemie este
negativă, apoi utilizarea îndelungată a unui produs oral, de preferință valganciclovir.
Prevenirea infecției CMV este de departe preferabilă tratamentului infecției active.
Recomandările de tratament sunt în funcție de riscul de boală citomegalică a pacientului:
pacienți cu risc crescut – receptorii seronegativi care primesc un organ seopozitiv au o
incidență a bolii simptomatice mai mare de 50%. Deci, se recomandă cu tărie
efectuarea profilaxiei cu valganciclovir 900 mg x 2/zi, 10‐14 zile urmată de valganci‐
clovir 900 mg/zi. Durata tratamentului este de minim 3 luni, dar se pare că prelungirea
perioadei la 6 luni (200 de zile) este mai sigură pentru prevenirea viremiilor de după 3
luni (de altfel destul de frecvente).
receptorii seropozitivi care au primit tratament cu seruri antilimfocitare. Frecvența bolii
citomegalice la pacienții seopozitivi care au primit inducție cu seruri anti‐limfocitare
este de 25%, în timp ce frecvența bolii la cei care au primit această medicație ca terapie
anti‐rejet depăşeşte 50%. Tratmentul cu gancilovir i.v. pe durata terapiei cu seruri
antilimfocitare urmat de valganciclovir oral trei luni, reduce până la eliminare riscul de
boală CMV.
pacienți cu risc scăzut – sunt pacienții seropozitivi care au primit imunosupresie
standard (fără seruri antilimfocitare) şi care au un risc de boală CMV de 10‐15%. Există
două strategii în fața acestei categorii de pacienți: profilaxia bolii CMV, cu valganciclovir
oral, timp de 3 luni sau terapie preemptivă cu monitorizarea viremiei şi tratament
atunci când aceasta este pozitivă.
Ganciclovirul (i.v.) şi valganciclovirul (oral) reprezintă terapia de primă intenție în

profilaxia şi tratamentul bolii CMV la transplantați. Există însă şi droguri de rezervă pentru
cazurile rezistente la ganciclovir:
foscarnetul este indicat în tratamentul infecțiilor severe cu virusuri herpetice care nu
au răspuns la prima treaptă de tratament (aciclovir sau ganciclovir). Este un antiviral
cu spectru larg, activ atât pe virusurile herpetice, dar şi pe HIV. Mecanismul său de
acțiune constă în inhibarea ADN‐polimerazei pentru herpes virusuri şi reverstranscrip‐
tazei pentru HIV. Foscarnetul este tratamentul de elecție pentru tulpinile de CMV
rezistente la ganciclovir. Este la fel de eficient ca şi ganciclovirul i.v. şi poate fi folosit cu
succes în retinite şi infecțiile gastrointestinale CMV. Utilizarea sa este limitată de
numeroasele toxicități: nefrotoxicitate, tulburări electrolitice, convulsii.
cidofovirul este un analog nucleotidic utilizat mai ales în retinita rezistentă la pacienții
cu SIDA. La pacienții transplantați, nefrotoxicitatea sa îi limitează folosirea la retinita
CMV.
Infecția cu virus Epstein‐Barr (EBV)
EBV este un virus ubicuitar, aparținând familiei Herpes. La fel ca şi CMV, este un virus
latent care odată contractat, se cantonează în limfocitele B, devenind greu accesibil
sistemului imun.
Clinic, determină sindrom mononucleozic, dar importanța sa majoră la pacienții
transplantați este implicarea în patogeneza limfoproliferărilor posttransplant. Suspiciunea de
limfoproliferare este susținută de prezența la un pacient transplantat a febrei de origine
neprecizată, a sidromului mononucleozic, a manifestărilor gastrointestinale şi neurologice, a
disfuncției hepatice. Important de menționat este absența, în cele mai multe cazuri, a
adenopatiilor. Atitudinea terapeutică în condițiile limfoproliferărilor posttransplant constă în
1495
Tratat de Urologie
scăderea dozelor de imunosupresive (mai ales Ciclosporină, Tacrolimus, seruri antilimfo‐

citare) şi chiar renunțarea la această terapie. Se recomandă trecerea pacientului pe dializă,
terapie antivirală, chimioterapie specifică şi imunoterapie.
Infecția cu virusul Polyoma BK, nefropatia Polyoma BK
Virusurile BK, JK şi SV 40 sunt virusuri ADN, fără anvelopă, ce aparțin familiei

Polyoma. BK şi JK sunt virusuri umane care determină infecții persistente, odată contactate
ele cantonându‐se în diverse părți ale organismului. BK persistă în țesutul urotelial şi aproxi‐
mativ 80% din populația normală prezintă serologie pozitivă pentru această infecție. La
indivizii imunocompetenți infecția cu virusul Polyoma BK foarte rar produce boala semnifi‐
cativă. La pacienții imunosupresați, mai ales la cei cu afectare de limfocit T, virusul se replică
în țesutul urotelial ducând la apariția în urină a aşa‐numitelor ,,decoy cells’’. Replicarea virală
poate fi evidențiată în urină la 15‐40% dintre pacienții transplantați renal, dar şi la cei cu alte
transplanturi solide, transplantați medular sau pacienți infectați cu HIV.
În cazurile de transplanturi non‐renale sau infecție HIV, virusul Polyoma BK nu
produce disfuncție renală. Replicarea virală poate fi detectată în sânge sau urină prin PCR
sau, direct, pe specimenele de biopsie renală. Nefropatia Polyoma BK este caracteristică
receptorilor de grefă renală şi apare în 2‐5% dintre aceştia. Se caracterizează prin prezența
replicării active a virusului la nivelul epiteliului tubular ducând la leziuni celulare cu
detaşarea celulelor tubulare de pe membrana bazală, tubulita şi nefrita interstițială. Virusul
BK poate fi detectat sub forma unor incluziuni virale în microscopie optică, dar prezența sa
necesită confirmare fie prin determinarea antigenemiei SV40 (antigen comun pentru
Polyoma BK, JC şi SV40) sau PCR‐ADN viral în țesut. Există pacienți care deşi prezintă
particule virale în epiteliul tubular renal nu au nefropatie BK.
Diagnosticul este stabilit histologic prin prezența distrucției celulare şi a inflamației
active în zonele în care virusul a fost identificat. Incidența nefropatiei BK creşte odată cu
intensificarea imunosupresiei. Factorii de risc pentru dezvoltarea acesteia sunt: tratamentul
episoadelor de rejet acut, în special cu steroizi, gradul de missmatch HLA şi posibil trata‐
mentul cu MMF sau tacrolimus. Prezența ,,decoy cells ’’ în urină nu corelează cu diagnostiul
de nefropatie BK decât în 29% din cazuri şi nici PCR‐ul pozitiv în ser la pacienții cu
insuficiență renală nu confirmă diagnosticul. Diagnosticul este stabilit bioptic necesitând
excluderea rejetului acut şi confirmarea replicării virale în leziunile grefei.
Nefropatia BK poate apărea oricând, dar riscul maxim pare a fi între 8 şi 12 luni
posttransplant, manifestările principale fiind insuficiența renală, dar şi stenozele ureterale.
Prognosticul nefropatiei BK este nefavorabil, aceasta ducând la pierderea grefei în
15‐70% din cazuri.
Nu există o terapie specifică pentru nefropatia BK. Scăderea imunosupresiei, trecerea
de la terapia triplă la cea dublă, precum şi utilizarea cidofovirului pot avea rezultate
benefice. Cidofovirul, însă are un important grad de nefrotoxicitate putând chiar agrava
insuficiența renală. Eficiența tratamentului se face prin monitorizarea ADN BK virus în sânge
sau urină. Leflunomidul, imunosupresiv nou introdus în schemele terapeutice ale trans‐
plantului renal, pare a avea şi o importantă activitate antivirală pentru Polyoma BK.
1496
Anatomia patologică a rinichiului transplantat

Dr. Mihaela Mihai
I. Biopsia renală
Biopsia renală rămâne metoda de elecție pentru evaluarea episoadelor de disfuncție
a grefei, prezentând sensibilitate şi specificitate superioare aspirației cu ac fin, scintigrafiei
sau examenului ultrasonografic (Colvin RB, 1996; Drachenberg CB, 2005; Solez K, 2008). S‐a
demonstrat că biopsiile efectuate în primele 6 luni de la transplant conțin informații care se
corelează cu evoluția grefei; de altfel biopsia efectuată în orice moment posttransplant
poate evidenția un proces patologic neașteptat (rejet subclinic, toxicitate medicamentoasă,
infecție cu polyomavirus) (Mengel M, 2007).
Puncția‐biopsie renală a rinichiului transplantat se efectuează pentru a determina: a)
dacă disfuncția grefei renale se datorează rejetului, nefrotoxicității medicamentelor
imunosupresive sau altor cauze (necroza tubulară acută, pielonefrita acută infecțioasă,
obstrucții vasculare sau ale tractului urinar, boli glomerulare de novo sau recurente); b) dacă
rejetul este prezent, pentru a evalua natura şi intensitatea acestuia şi pentru a prezice
potențiala reversibilitate a leziunilor prin tratament (Ordonez NG, 2004). Studiile au
demonstrat că rezultatele biopsiei grefei renale pot schimba diagnosticul clinic şi/sau terapia
în aproximativ 40% din cazurile de disfuncție, menajând aceşti pacienți de o imunosupresie
inutilă (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001). Biopsia grefei renale reprezintă în acelaşi timp o
sursă excelentă de informații asupra mecanismelor patogenice şi de ipoteze care pot fi
testate şi validate în studii experimentale (Mauiyyedi S, 2001; Mengel M, 2007; Solez K,
2008).
II. Adecvarea specimenelor

Deoarece procesele patologice afectează parenchimul grefei renale într‐o manieră
focală şi haotică, sensibilitatea biopsiei depinde de cantitatea de țesut recoltat, disponibil
pentru evaluarea microscopică (Drachenberg CB, 2005). Nu este indicată biopsia chirurgicală,
pentru că aceasta presupune prelevarea de țesut cortical superficial renal care, frecvent,
prezintă fibroză şi infiltrat inflamator interstițial, atrofie tubulară, variate grade de
glomeruloscleroză şi modificări vasculare, aspecte care pot genera confuzii diagnostice. Se
recomandă puncția biopsie percutană cu ac de calibru 16 G (Colvin RB, 1996) care oferă
eşantioane tisulare de calitate, corespunzătoare unei evaluări microscopice complete
(interstițiu, tubi, glomeruli, vase).
Pentru diagnosticul de certitudine sau de excludere a unui rejet acut este necesar să
se evalueze parenchim renal cortical care să conțină un număr suficient de glomeruli şi de
artere (Drachenberg CB, 2005). Conform schemei Banff un specimen de calitate (adecvat)
trebuie să conțină minimum 10 glomeruli şi cel puțin 2 artere; un specimen marginal este cel
care include 7‐10 glomeruli şi o arteră; specimenul nesatisfăcător este cel cu mai puțin de 7
glomeruli şi/sau nu conține nici o arteră (Drachenberg CB, 2005; Ordonez NG, 2004). În cazul
unui rejet acut sensibilitatea diagnostică poate creşte de la 90%, în situația în care se
recoltează un singur fragment, la 99%, dacă se recoltează două fragmente tisulare (Colvin
RB, 1997; Sorof JM, 1995). Totodată cantitatea de țesut recoltat prin puncție‐biopsie
percutană depinde, în mare măsură, de indicațiile biopsiei – în situațiile în care diagnosticul
microscopic de certitudine necesită studii adiționale, precum IHC (imunohistochimie), IF
(imunofluorescență) sau ME (microscopie electronică), trebuie obținut material tisular
cantitativ şi calitativ suficient.
1497
Tratat de Urologie
Biopsiile care conțin predominant țesut medular nu sunt suficiente pentru a exclude
rejetul acut (eveniment cortical) şi sunt considerate nesatisfăcătoare, rejetul acut fiind omis
sau subevaluat în mai mult de jumătate din cazuri (Bonsib SM, 1989; Colvin RB, 1996;
Mauiyyedi S, 2001); totuși examenul țesutului medular poate fi suficient pentru a diagnostica
alte entități patologice (pielonefrita acută, nefropatia cu polyomavirus) (Drachenberg CB,
2005). O arteră cu endotelită este considerată suficientă pentru diagnosticul rejetului acut,
chiar dacă nici un glomerul nu este prezent (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001); similar,
examenul IF sau ME al unui singur glomerul este suficient pentru diagnosticul glomerulo‐
nefritei membranoase de novo. Fragmentele tisulare subcapsulare nu reprezintă probe
reprezentative pentru diagnostic, deoarece prezintă frecvent fibroză şi inflamație
interstițială. Totuşi, o cantitate crescută de țesut cortical, chiar dacă include 20 de glomeruli,
dar cu minim infiltrat inflamator, nu exclude rejetul (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001).
Având în vedere aceste aspecte, se poate deduce cu uşurință că interpretarea
aspectelor microscopice ale biopsiilor renale nu trebuie efectuată izolat: pentru un diag‐
nostic patologic corect sunt necesare informații clinice pertinente (tabelul 1) (Drachenberg
CB, 2005).
Tabelul 1. Informații clinice necesare interpretării puncției‐biopsie renală.
Intervalul de timp între efectuarea puncției biopsie şi momentul transplantului

Tipul de transplant: donator viu sau de la cadavru
Complicații chirurgicale în perioada transplantului
Creşterea creatininei serice: lentă sau rapidă
Proteinurie
Infecții
Deshidratare
Stenoza arterei renale
Examene imagistice anormale
Tipul de imunosupresie
Modificări în tratamentul imunosupresiv
Droguri nefrotoxice
Indicația pentru biopsie
III. Examenul microscopic al specimenelor bioptice

Specimenele tisulare recoltate prin puncție biopsie sunt examinate microscopic
pentru decelarea leziunilor intersțitiale, tubulare, vasculare şi glomerulare care includ:
natura şi gradul infiltratului inflamator interstițial (celule mononucleate, polimorfonucleare,
edem); leziunile inflamatorii şi non‐inflamatorii tubulare (tubulita, vacuolizări izometrice);
leziunile vasculare (endarterita/endotelita, necroza fibrinoidă, trombi intraluminali, necroza
miocitară, hialinoza nodulară a mediei, arteriopatia cronică a alogrefei); glomerulopatia
acută sau cronică a alogrefei şi glomerulonefrita de novo sau recurentă; gradul fibrozei
parenchimatoase (fibroza interstițială, atrofia tubulară, glomeruloscleroza).
Secțiunile congelate în vederea examenului în microscopie optică (MO) au o valoare
limitată datorită artefactelor de congelare, acuratețea diagnostică a acestora, comparativ cu
cea a secțiunilor permanente la parafină, fiind de numai 89% (Colvin RB, 1995; Mauiyyedi S,
2001).
Examenul microscopic de rutină al specimenelor este reprezentat de examenul în
microscopie optică (MO) al secțiunilor permanente la parafină, colorate standard hemato‐
1498
xilină‐eozină (HE); acestea sunt completate, în mod obişnuit, cu alte colorații speciale (PAS,
Gömöri, tricrom Masson), care permit evaluarea unor aspecte morfologice importante
pentru diagnosticul de rutină (Drachenberg CB, 2005; Solez K, 2008).
Colorațiile imunohistochimice (IHC) sunt de ajutor când diagnosticul diferențial
include infecțiile virale sau afecțiunile limfoproliferative (Colvin RB, 1996; Drachenberg CB,
2005; Mauiyyedi S, 2001). Tehnicile moleculare pe material inclus la parafină (hibridizare in
situ, PCR) sunt utile pentru demonstrarea prezenței organismelor infecțioase în probele
tisulare recoltate (Randhawa PS, 2002), dar asemenea metode nu sunt folosite de rutină în
scop diagnostic (Drachenberg CB, 2005).
Tehnicile de imunofluorescență (IF), aplicate fragmentelor tisulare congelate (nu
celor fixate în formol şi incluse la parafină), pentru identificarea IgG, IgM, IgA, C3, C4d,
albuminei şi fibrinei, sunt folosite de rutină pentru evaluarea rejetului umoral şi a bolilor
glomerulare ale grefei renale (Colvin RB, 1996; Drachenberg CB, 2005; Mauiyyedi S, 2001).
De reținut că în acest moment colorațiile pentru C4d, care pot fi efectuate pe secțiuni
congelate (IF) şi pe secțiuni la parafină (IHC), sunt considerate a fi tehnici de rutină pentru
diagnosticul rejetului acut și cronic mediat anticorpic și pentru identificarea depozitelor C4d
în grefele fără modificări patologice (Drachenberg CB, 2005; Solez K, 2008).
Examenul ultrastructural (ME) al specimenelor bioptice, care necesită medii speciale
de includere, se efectuează atunci când sunt suspectate boli glomerulare de novo sau
recurente (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001; Drachenberg CB, 2005; Solez K, 2008).
Sunt în studiu noi teste moleculare (tehnici de ADN‐microarray, PCR, transcriptom,
metabolomică, proteomică) cu potențiale aplicații practice în clinică (definirea mecanismelor
proceselor patologice, identificarea unor ținte pentru intervenții farmacologice, dezvoltarea
unor noi sisteme de diagnostic și monitorizare care pot fi aplicate specimenelor tisulare,
sangvine, urinare sau biliare) (Mengel M, 2007; Solez K, 2008), dar parametrii moleculari cu
relevanță clinică vor putea fi încorporați în sistemul Banff în momentul în care vor fi validați
științific prin studii ulterioare.
IV. Modificări patologice ale rinichiului transplantat.
IV.A. Leziuni de rejet ale rinichiului transplantat

Rejetul se poate prezenta sub diferite forme care, deşi se pot suprapune, se
manifestă prin pattern‐uri clinice distincte. Rejetul hiperacut, datorat anticorpilor circulanți
preformați, se manifestă imediat, dar în prezent se constată numai la recipienți înalt
sensibilizați. Rejetul cronic este un eveniment tardiv, adesea manifestându‐se la intervale
mai mari de un an de la transplant ca pierdere progresivă a funcției renale.
Chiar dacă aspectele patologice ale rejetului grefei renale sunt cunoscute de mult
timp, patogeneza rejetului mediat anticorpic și a celui mediat prin celule T nu este încă pe
deplin elucidată. Rejetul celular şi rejetul umoral adesea coexistă şi prezintă un vârf al
incidenței în primele câteva luni de la transplant, deşi se pot manifesta în orice moment
dupa intervenție, chiar tardiv la pacienți non‐complianți la terapia imunosupresivă.
Diagnosticul patologic al rejetului se bazează pe o constelație de aspecte microscopice
lezionale care indică o activare imună (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001; Nadasdy T, 2004;
Ordonez NG, 2004). Din motive didactice vom prezenta mai întâi principalele modificări
morfologice care caracterizează leziunile de rejet folosind terminologia schemei Banff
pentru diagnosticul și grading‐ul rejetului grefei renale (tabelul 2) (Racusen LC, 1999).
1499
Tratat de Urologie
Tabelul 2. Schema Banff ’97.
1. Normal
Tip I (uşor): aspecte NTA‐like, inflamație minimă, +C4d
2. Rejet mediat
Tip II (moderat): leziune capilară, marginație neutrofilică, tromboze
anticorpic (de obicei
microvasculare, +C4d
datorat anticorpilor
Tip III (sever): necroză arterială (aspecte de tip I şi II adesea
antidonor)*
prezente), +C4d
3. Modificări
borderline / suspecte Arterita nu este prezentă.
pentru rejet acut Tubulită uşoară (t1) şi inflamație interstițială uşoară (i1)
celular*
Tip I (inflamație tubulo‐interstițială semnificativă fără arterită):
IA: tubulită moderată (t2)
4. Rejet celular acut IB: tubulită severă (t3)
/ activ* Tip II (arterită intimală; aspecte tip I adesea prezente):
IIA: arterită intimală uşoară (v1)
IIB: arterită intimală marcată (v2)
Tip III (arterită transmurală / necroză fibrinoidă arterială, v3)
Grad I (uşor) a sau b
5. Nefropatia cronică
Grad II (moderat) a sau b
/ sclerozantă a grefei
Grad III (sever) a sau b
renale
cu (a) sau fără (b) modificări morfologice specifice sugestive pentru
rejetul cronic
6. Alte categorii
NTA, pielonefrită etc.
diagnostice
*Biopsiile cu leziuni de rejet mixt, celular şi umoral, prezintă aspecte ale categoriilor 2 şi 3 sau 4. NTA: necroza
tubulară acută.
IV.A.1. Rejetul acut

În ciuda numelui său se poate manifesta în orice moment după transplant; tipic se
dezvoltă în primele 2‐6 săptămâni, dar poate apărea la intervale variabile de 3 zile – 10 ani şi
chiar mai mult de la intervenție, dezvoltându‐se într‐o grefă funcțională sau afectată de alte
condiții (necroză acută tubulară, toxicitate la ciclosporină sau rejet cronic). Rejetul acut
celular, mediat prin celule T care reacționează cu antigenele de histocompatibilitate ale
donorului, este mai frecvent decât rejetul acut umoral, mediat prin anticorpi specifici
donorului (Mauiyyedi S, 2001). Chiar dacă din motive descriptive cele două tipuri de rejet
acut se discută separat, în realitate, fiecare caz reprezintă o combinație de evenimente
interstițiale şi vasculare (Drachenberg CB, 2005; Ordonez NG, 2004). În cazul crizei acute, pe
o biopsie renală, patologul ar trebui să identifice şi, pe cât posibil, să cuantifice participarea
celor două componente, diagnosticul histopatologic permițând modularea abordului
terapeutic şi, prin biopsii repetate, urmărirea în timp a răspunsului terapeutic în cazuri mai
puțin compliante.
IV.A.1.1. Rejetul celular

Rejetul acut celular reprezintă în principal o reacție imună mediată prin celulele T ale
recipientului împotriva antigenelor specifice donoare: celulele imunocompetente ale gazdei
invadează grefonul, penetrarea având loc la nivelul capilarelor peritubulare, ținta atacului
1500
imun fiind antigenele de histocompatibilitate exprimate de grefă (Mauiyyedi S, 2001;

Nadasdy T, 2004). De regulă, grefonul nu poate fi apreciat macroscopic, în crizele acute
practicându‐se puncția biopsie renală; dacă grefa este compromisă, aceasta este tumefiată şi
edematoasă (Nadasdy T, 2004). Leziunile constatate la examenul microscopic interesează,
separat şi combinat, compartimentele: tubulointerstițial, vascular şi, rareori, glomerular.
Componenta tubulointerstițială:
Aspectul microscopic caracteristic rejetului acut celular este infiltratul inflamator
interstițial cu celule mononucleate, însoțit de edem şi uneori de hemoragii interstițiale.
Infiltratul inflamator, de intensitate variabilă şi cu distribuție neregulată în arii perivasculare
şi peritubulare, este tipic pleomorf (Colvin RB, 1996; Drachenberg CB, 2005; Mauiyyedi S,
2001; Nadasdy T, 2004; Ordonez NG, 2004), constând în principal din limfocite, majoritatea
activate. Celulele mononucleate (limfocitele) din infiltratul inflamator interstițial invadează
tubii renali, insinuându‐se între celulele epiteliale tubulare, producând tubulita, leziune
considerată a fi marker pentru rejetul acut celular, chiar dacă se poate observa şi în alte
forme de nefrită interstițială. Tubulita se identifică cel mai bine microscopic pe preparate
colorate PAS sau Gömöri/tehnici de impregnare argentică, care evidențiază membrana
bazală tubulară, demonstrând localizarea limfocitelor: pe versantul intern al membranei
bazale, între celulele epiteliale tubulare. Pot fi afectați toți tubii corticali (proximali şi distali),
dar şi cei medulari, chiar ducte colectoare; totuşi leziunile inflamatorii sunt mai concentrate
în cortexul renal. Edemul interstițial, se caracterizează, pe aceeaşi biopsie renală, prin
intensitate variabilă şi distribuție heterogenă, prezența sa constituind un factor de
prognostic nefavorabil. Intensitatea infiltratului inflamator interstițial şi a leziunilor tubulare
sunt aspecte folosite pentru gradarea rejetului (scorurile „i” și „t” din schema Banff)
(Ordonez NG, 2004). Inflamația tubulointerstițială subcapsulară, în zone fibrotice şi în jurul
marilor vase, mult timp ignorată, poate fi scorificată (scorul „ti” ‐ inflamația interstițială
totală, propus la Conferința Banff din iunie 2007), semnificația sa clinică urmând a fi
apreciată peste doi ani (Solez K, 2008) .
Prin tehnici de imunofenotipare (IHC) se poate demonstra compoziția şi distribuția
infiltratului inflamator. Astfel, majoritatea elementelor limfoide din infiltratul inflamator
sunt limfocite T (CD3+), 60‐80% dintre acestea fiind limfocite T CD8+. Celulele T din infiltratul
inflamator exprimă markeri de activare. Ambele subpopulații de limfocite T, CD8+ şi CD4+,
invadează tubii renali (aspect care sugerează că ambele clase de antigene clasa I şi clasa II
reprezintă ținte pentru atacul imunologic) (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001), celulele T cu
granule citotoxice acumulându‐se selectiv în tubi, comparativ cu distribuția din infiltratul
inflamator interstițial.
În rejetul acut celular, examenul IF oferă rezultate nespecifice sau negative (Colvin
RB, 1996; Drachenberg CB, 2005; Mauiyyedi S, 2001; Nadasdy T, 2004; Ordonez NG, 2004).
Caracteristică este acumularea interstițială de fibrină şi/sau fibrinogen, fibronectină şi
tenascină. Colorația focală, liniară sau granulară, pentru C3 la nivelul membranei bazale
tubulare sau la nivel arteriolar este tipică, dar semnificația sa este chestionabilă.
Componenta vasculară:
Se caracterizează prin acumularea de celule mononucleate (limfocite şi monocite
/macrofage) imediat sub endoteliul arterial şi/sau arteriolar (arterită intimală, arterită
celulară, endarterită, endotelită, endovasculită) şi reprezintă leziunea patognomonică pentru
rejetul acut celular. Nu este suficient pentru diagnosticul de endarterită aspectul de celule
mononucleate ataşate suprafeței luminale a celulelor endoteliale, chiar dacă reprezintă o
1501
Tratat de Urologie
fază precoce a acestei leziuni. În acelaşi timp, aspectul de infiltrat limfocitar perivascular este
nespecific rejetului acut celular. Leziunea nu trebuie confundată cu necroza fibrinoidă
arterială (arterita necrotizantă), care este tipică rejetului acut umoral şi vasculopatiei
trombotice. Endarterita a fost raportată în 35‐56% din puncțiile biopsie cu rejet acut celular,
iar un specimen care include 4 artere ar trebui să prezinte o sensibilitate de aproximativ 75%
pentru identificarea acestui tip de rejet. În rejetul acut celular leziunea afectează arterele
indiferent de dimensiuni, inclusiv arteriole, deşi preferențial este localizată la nivelul
arterelor de calibru mai mare (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001). Uneori endotelita este
foarte pronunțată, producând ocluzia lumenului arterial, dar numai rareori leziunea şi
activarea endotelială poate conduce la complicații trombotice sau ischemice (necroză de
coagulare focală) (Drachenberg CB, 2005). În cazuri severe se poate constata un infiltrat cu
mononucleate transmural. Celulele endoteliale prezintă un aspect reactiv (citoplasmă mărită
de volum şi bazofilă), ocazional sunt necrotice, apoptotice sau absente, dar adesea apar
detaşate de stroma subiacentă prin infiltrat inflamator cu mononucleate care nu interesează
media vasculară, aceasta prezentând de regulă modificări minime (necroza francă a peretelui
şi tromboza sunt aspecte neobişnuite în rejetul acut celular) (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S,
2001). De reținut că endarterita este singura leziune specifică pentru rejetul acut celular;
totuşi această leziune poate fi extrem de focală sau, datorită prelucrării specimenului, poate
fi omisă la examenul microscopic; inflamația tubulo‐interstițială este uşor de identificat şi de
evaluat, dar este nespecifică rejetului acut celular (Drachenberg CB, 2005).
Celulele care infiltrează intima arterială/arteriolară sunt limfocite T şi mono‐
cite/macrofage: în faze precoce există o populatie mixtă de celule CD4+ şi CD8+, însă tardiv
predomină limfocitele T CD8+, unele dintre ele demonstrând un fenotip citotoxic, aspect care
sugerează faptul că țintele primare pentru atacul imunologic sunt antigenele clasa I. Celulele
endoteliale în timpul rejetului acut exprimă receptori pentru citokine şi prezintă expresie
crescută pentru HLA‐DR, ICAM‐1 şi VCAM‐1; expresia selectinei P rămâne neschimbată, iar
cea a selectinei E este variabil crescută (Colvin RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001).
Componenta glomerulară:
În majoritatea cazurilor de rejet acut celular glomerulii sunt fie indemni sau discret
ischemici, fie prezintă leziuni de glomerulită minimă (câteva celule mononucleate, reprezen‐
tate de celule T şi monocite/macrofage, şi uneori leziuni endoteliale segmentare) (Colvin RB,
1996; Mauiyyedi S, 2001).
Numai în rare cazuri o formă severă, difuză, floridă de leziune glomerulară domină
tabloul histologic: glomerulopatia acută a grefei renale (Richardson şi colab., 1981) se
caracterizează prin hipercelularitate, infiltrat glomerular cu mononucleate, tumefacția
celulelor endoteliale şi depozite fine (,,plase”) de material PAS pozitiv. Această formă severă
de glomerulopatie se consideră a fi o variantă neobişnuită de rejet celular, uneori declanşată
de o infecție cu CMV, alteori asociată infecției cu virus hepatitic C; a fost constatată în 4‐7%
din biopsiile efectuate pentru disfuncția grefei renale, tipic la 1‐4 luni de la transplant (Colvin
RB, 1996; Mauiyyedi S, 2001). Din motive necunoscute leziunile de rejet rămân focalizate pe
componenta glomerulară şi pot fi însoțite frecvent de leziuni de endarterită celulară, chiar
dacă inflamația interstițială este adesea minimă. Leziunea este reversibilă sub tratament cu
OKT3. Glomerulii prezintă imunocolorare pentru antigene HLA clasa I şi conțin numeroase
limfocite T (nu anticorpi) CD8+, majoritatea activate, precum şi monocite/histiocite. Prin IF
se identifică depozite glomerulare de fibrină, cu minime cantități de imunoglobuline şi
componente ale complementului. Ultrastructural, celulele endoteliale glomerulare sunt
1502
mărite şi reactive. Tumefacția celulelor endoteliale poate oblitera lumenele anselor

glomerulare care tipic conțin limfocite activate, monocite/histiocite, rareori PMN,
trombocite şi fibrină. Membrana bazală glomerulară poate fi denudată de endotelii sau
încrețită şi colabată. Mezangiul prezintă o matrice laxă şi uneori poate conține câteva
monocite/histiocite. Depozitele amorfe electronodense sunt mici şi rare, localizate
subendotelial şi mezangial.
IV.A.1.2. Rejetul umoral

Se poate dezvolta după primele două săptămâni de la transplant, de obicei în primele
două luni, dar se poate manifesta în orice moment, mai ales dacă imunosupresia este oprită
(în cazuri de non‐complianță) (Nadasdy T, 2004). Rejetul acut umoral se datorează producției
în perioada de după transplant a anticorpilor împotriva alloantigenelor aflate pe endoteliile
donoare (antigene HLA clasa I şi II sau antigene non‐majore ale complexului de
histocompatibilitate) (Drachenberg CB, 2005). Trebuie totuşi amintit faptul că rejetul acut
umoral coexistă cu leziuni mediate prin celule T în numeroase cazuri (62%). Crespo şi colab.
raportează că aproximativ 29% din episoadele de rejet acut prezintă o componentă umorală.
Aspectele histologice ale rejetului umoral/vascular constau în leziuni vasculare induse
de producția de alloanticorpi în perioada posttransplant, cele mai severe modificări
dezvoltându‐se în arterele mici, vene şi arteriole (Ordonez NG, 2004).
Cel mai precoce indicator morfologic de rejet acut umoral este reprezentat de
tumefierea, vacuolizarea şi, uneori, detaşarea/ulcerația celulelor endoteliale, aspect însoțit
frecvent de infiltrate cu mononucleate (limfocite T citotoxice şi monocite /macrofage) în
intimă (arterita intimală), şi modificări ale fibrelor musculare netede ale mediei (vacuolizări
datorită dilatării reticulului endoplasmic); modificările intimale pot fi însoțite fie de
tromboze mici şi non‐ocluzive în cazuri mai puțin severe, fie de proliferare intimală. În cazuri
severe se dezvoltă necroza fibrinoidă a peretelui arterial cu infiltrat inflamator polimorf
transmural (arterită transmurală), acesta fiind aspectul morfologic cel mai tipic pentru
rejetul acut umoral (Drachenberg CB, 2004). Prin IF la nivelul vaselor afectate se identifică
depozite de fibrină, C3 şi IgG şi/sau IgM. Polimorfonuclearele prezintă aspecte de marginație
şi se grupează în lumenele capilarelor glomerulare şi peritubulare. Datorită leziunii
endoteliale se pot decela trombi obliterativi în lumenele arteriale, arteriolare şi chiar în
capilare glomerulare; secundar se pot identifica zone de infarct şi/sau hemoragii interstițiale.
Trombozele arteriale pot fi decelate în 10% din cazurile de rejet acut umoral şi pot mima un
pattern similar microangiopatiei trombotice. Prezența endarteritei în cazuri de rejet acut
umoral indică o componentă adițională mediată prin celule T. De reținut că aspectul de
artere normale pe o biopsie renală nu exclude rejetul acut umoral (Trpkov şi colab. au arătat
că 25% dintre biopsiile pacienților cu anticorpi circulanți anti‐clasa I nu au prezentat leziuni
arteriale). Infiltratul inflamator interstițial este redus/moderat, alcătuit din mononucleate şi
relativ frecvente PMN şi tinde a fi focalizat în jurul capilarelor peritubulare. Edemul
interstițial şi hemoragiile pot fi proeminente.
În formele cele mai uşoare de rejet acut mediat anticorpic modificările histologice sunt
minime, fiind reprezentate de unul dintre următoarele aspecte: leziune tubulară (necroză
tubulară acută); acumulare de PMN în capilare peritubulare şi glomerulare; tromboze, de
regulă non‐ocluzive, ale vaselor mici. Leziunea tubulară, uneori severă, poate fi identificată
în multe cazuri şi poate constitui prima manifestare a rejetului acut umoral; de obicei, se
decelează o tubulită uşoară, cu mononucleate, chiar dacă o tubulită neutrofilică cu/fără
cilindri leucocitari poate fi proeminentă. În cazurile severe în care se decelează aspecte
1503
Tratat de Urologie
morfologice de necroză fibrinoidă arterială; prin IF se evidențiază prezența depozitelor

imune (fibrină, componente ale complementului și, uneori, imunoglobuline) la nivelul
vaselor afectate. Aproximativ 40‐50% din cazurile cu rejet acut mediat anticorpic prezintă
fluorescență C4d la nivelul capilarelor peritubulare (Nadasdy T, 2004) (vezi „Rejetul umoral
C4d+”).
IV.A.1.3. Rejetul umoral C4d+

Se recunoaște că în câteva episoade de rejet predomină răspunsul imun umoral.
Majoritatea cazurilor interpretate ca „rejet acut accelerat” sau „rejet hiperacut întârziat”,
manifestate în primele zile după transplant, sunt secundare răspunsului imun umoral şi
prezintă depozite fluorescente de C4d la nivelul capilarelor peritubulare. De altfel,
diagnosticul de rejet acut umoral se bazează pe decelarea anticorpilor circulanți specifici
donorului şi a depozitelor fluorescente de complement de‐a lungul capilarelor peritubulare
folosind anticorpi anti‐C4d (Nadasdy T, 2004).
Rejetul acut umoral C4d+ apare precoce, de regulă în primele săptămâni după
transplant. Aproximativ 30% din cazurile de rejet acut prezintă depozite C4d la nivelul
capilarelor peritubulare. După Crespo şi colab. în 45% din cazurile de rejet acut umoral C4d+
rejetul umoral coexistă cu cel celular, iar Collins şi colab. afirmă că depozitele fluorescente
C4d sunt prezente la toți pacienții cu rejet acut umoral (anticorpi circulanți anti‐HLA) şi la nici
unul dintre cei cu rejet acut celular. C4d, fragment al componentei C4 a complementului,
este eliberat în timpul activării căii clasice de activare a complementului printr‐o reacție
antigen‐anticorp şi se leagă covalent, printr‐o legătură tioesterică, de endoteliu (Mauiyyedi
S, 2001; Nadasdy T, 2004). În cazul rejetului acut celular C4d+, responsabili pentru lezarea
grefei sunt anticorpii circulanți specifici donorului dezvoltați după transplant.
Modificările morfologice microscopice nu sunt foarte specifice. Arterita intimală sau
necroza fibrinoidă arterială poate fi sau nu prezentă. Cel mai caracteristic aspect ar fi
marginația celulelor inflamatorii (marginația neutrofilelor fiind mai specifică rejetului acut
mediat anticorpic) în capilarele peritubulare (capilarita peritubulară); frecvent, asemenea
aspecte pot fi identificate şi în capilarele glomerulare (glomerulită). Aspectul de marginație a
celulelor inflamatorii (neutrofile, monocite/macrofage, limfocite) de‐a lungul capilarelor
peritubulare este considerat ca fiind marker histologic pentru rejetul mediat anticorpic și în
acest moment sistemul de scorificare a capilaritei peritubulare (scorul ptc) este recomandat
în practica clinică de rutină (Solez K, 2008). Infiltratul inflamator interstițial în general este
redus.
Diagnosticul rejetului umoral C4d+ nu se bazează numai pe aspectul microscopic al
preparatelor uzuale – suspiciunea clinico‐morfologică este confirmată sau infirmată prin
examen IF pe secțiuni tisulare congelate folosind anticorpi monoclonali sau prin tehnici IHC
pe secțiuni tisulare incluse la parafină utilizând anticorpi policlonali, examenul IF fiind mai
specific decât cel IHC. Schema Banff recunoaşte heterogenitatea aspectelor morfologice în
rejetul mediat anticorpic (Racusen LC, 2003) și în acest moment încorporează, alături de
scorul ptc, scorul C4d (Solez K, 2007; Solez K, 2008). Rejetul mixt, celular şi umoral, nu este
rar, iar imunocolorarea pentru C4d poate identifica o componentă umorală într‐un număr
semnificativ de cazuri care sunt diagnosticate numai morfologic (MO) ca rejet celular pur.
Aspectul tipic pentru rejetul umoral C4d+ este reprezentat de imunocolorarea difuză pentru
C4d de‐a lungul capilarelor peritubulare; aproape întotdeauna este prezentă şi o imuno‐
colorare în capilare glomerulare, dar trebuie avut în vedere că acest aspect poate fi
determinat inclusiv de existența depozitelor imune glomerulare (Sijpkens YW, 2004).
1504
Biopsiile protocol au demonstrat o imunocolorare C4d de‐a lungul capilarelor peritubulare în

25‐80% din grefe renale la pacienți ABO‐incompatibili, dar numai 4‐12% dintre aceștia
prezentând aspecte morfologice de rejet acut mediat anticorpic; mai mult – depozite C4d
apar la 2‐26% din grefele renale ABO‐compatibile cu histologie normală (Fidler ME, 2004;
Mengel M, 2005; Haas M, 2006). Semnificația clinică pe termen lung a depozitelor C4d în
grefe renale cu morfologie normală la pacienți cu anticorpi antidonor circulanți este încă
necunoscută (Solez K, 2008).
Imunocolorarea C4d nu apare în vasculite, LES, microangiopatia trombotică şi nici în
nefrite interstițiale. Ea pare să fie specifică rejetului acut umoral C4d+, dar nu trebuie uitat
faptul că uneori rejetul acut umoral se poate asocia cu alte leziuni microvasculare.
IV.A.1.4. Rejetul hiperacut

Deşi foarte rar în ultima vreme, datorită introducerii metodelor de testare a
receptorilor pentru anticorpi antidonor, rejetul hiperacut reprezintă cel mai bun exemplu de
rejet umoral. Este o formă de rejet mediat prin anticorpi circulanți preformați/preexistenți în
receptor şi îndreptați împotriva antigenelor exprimate de celulele endoteliale donoare.
Oprirea brutală a funcției grefei renale apare în primele minute sau ore după revascularizare,
când anticorpii circulanți preformați se depozitează difuz de‐a lungul endoteliului vaselor
sangvine donoare (Mauiyyedi S, 2001; Nadasdy T, 2004; Ordonez NG, 2004; Drachenberg CB,
2005). Unele cazuri se pot manifesta mai târziu, la 8 ore – 2 zile posttransplant, deoarece
titrul anticorpilor circulanți poate fi insuficient în momentul transplantului. Pierderea grefei
este inevitabilă.
Modificările morfologice macroscopice pot deveni vizibile în timpul momentului
chirurgical, când grefa devine moale, pestriță, cianotică, iar debitul urinar se opreşte; ulterior
rinichiul se tumefiază şi dezvoltă necroză hemoragică corticală şi congestie medulară.
Aspectele microscopice ale rejetului hiperacut sunt reprezentate de: trombi alcătuiți
din fibrină, trombocite, eritrocite şi PMN în vase renale, inclusiv arteriole, capilare
glomerulare şi peritubulare; tromboze vasculare (coagulare intravasculară) asociate cu arii
de infarct cortical (inclusiv necroză tubulară) fără participarea mononucleatelor sau cu
minima participare a acestora; necroze fibrinoide vasculare cu hemoragii interstițiale
secundare; edem interstițial; infiltrat leucocitar variabil în glomeruli, capilare peritubulare şi
interstițiu. Prin IF se constată colorare liniară pentru imunoglobuline (M sau G) şi
complement (C3 şi C4d) de‐a lungul capilarelor glomerulare şi peritubulare; au fost raportate
depozite mezangiale de IgG, IgM, C3 şi properdină. Localizarea depozitelor imune este
determinată de localizarea antigenului țintă.
IV.A.2. Rejetul cronic

Reprezintă o condiție anatomo‐clinică slab definită, constând în deteriorarea
progresivă a funcției grefei renale care survine la cel puțin 3 luni de la transplant şi care este
însoțită de leziuni histologice particulare (endarterita fibro‐obliterativă, fibroza interstițială
inflamatorie cu atrofie tubulară şi, uneori, îngroşarea mezangiului şi a pereților capilarelor
glomerulare realizând aspect de glomerulopatie cronică de allogrefă). Odată inițiate leziunile
sunt ireversibile (Ordonez NG, 2004) şi constituie cea mai frecventă cauză de disfuncție a
grefei renale după primele 6‐12 luni de la transplant. Se preferă termenul de „rejet cronic”
pentru cazurile cu modificări histologice care sugerează o leziune cronică mediată imun față
de alloantigenele donoare; când cauza este necunoscută (grefă cu scleroză) se putea folosi
termenul de „nefropatie cronică de allogrefă”, dar acesta era lipsit de specificitate (vezi
1505
Tratat de Urologie
„Schema Banff 07”). Modificările sclerozante cronice în grefa renală reprezintă rezultatul
unor procese multiple imunologice şi non‐imunologice (Mauiyyedi S, 2001; Nadasdy T, 2004;
Ordonez NG, 2004; Drachenberg CB, 2005): rejetul cronic nu reprezintă o entitate distinctă
cu o patogeneză specifică, ci mai degrabă stadiul final al episoadelor repetate de rejet celular
şi umoral. Leziunile endoteliale uşoare şi repetate sau prelungite, probabil induse imuno‐
logic, sunt importante în dezvoltarea arteriopatiei obliterative. Leziunile imune datorate
episoadelor repetate de rejet acut, care pot fi subclinice, şi ischemia par să reprezinte
factorul principal pentru leziunile tubulointerstițiale progresive şi glomerulare. Toxicitatea
medicamentoasă, hipertensiunea, infecțiile, obstrucția şi recurența bolii originale reprezintă
alți factori care contribuie la dezvoltarea modificărilor sclerozante ale grefei renale (tabelul
3).
Tabelul 3. Cauze non‐rejet de fibroză interstițială/atrofie tubulară; morfologia bolilor cronice

specifice:
Etiologie Morfologie
Îngroşare fibrointimală/arterială cu reduplicarea elasticei, de
Hipertensiune cronică
obicei cu modificări hialine în artere mici şi arteriole
Hialinoza arteriolară cu noduli hialini periferici şi/sau creştere
Toxicitatea inhibitorilor
progresivă în absența hipertensiunii sau diabetului. Leziune
de calcineurină
celulară tubulară cu vacuolizări izometrice
Dilatare tubulară marcată. Cilindri proteici Tamm‐Horsfall mari
Obstrucția cronică
cu extravazare în interstițiu şi/sau limfatici
Pielonefrită bacteriană Neutrofile intra‐ şi peritubulare, formare de foliculi limfoizi
Incluzii virale demonstrate histologic şi imunohistochimic şi/sau
Infecții virale
ultrastructural
În acest moment există argumente puternice în favoarea participării anticorpilor anti‐

HLA în rejetul cronic, ultimele cercetări asupra alloanticorpilor și a depozitelor C4d în grefele
renale indicând un rol patogenic al imunității umorale la un subset de pacienți cu disfuncție
cronică a grefei (Piazza A, 2001; Worthinngton JE, 2003): modificările arteriale și capilare
sunt considerate aspecte discriminatorii (Racusen LC, 1999).
Leziunea alloimună cronică reprezintă o cauză importantă de fibroză interstițială și
atrofie tubulară la nivelul grefei renale, în rejetul cronic fiind descrise modificări morfologice
asociate cu depozite C4d de‐a lungul capilarelor peritubulare și anticorpi anti‐donor
circulanți concomitenți (Sijpkens YW, 2004; Herman J, 2005). În schema Banff 05 (Solez K,
2007) sunt deja recunoscute criteriile diagnostice ale rejetului cronic/tardiv mediat
anticorpic (modificări morfologice cu imunocolorare pentru C4d și anticorpi specifici
donorului prezenți).
Macroscopic grefonul este palid şi fibrotic, având o capsulă îngroşată, dură, intim
aderentă de parenchim; suprafața externă este netedă, atrofia fiind uniformă, iar cortexul şi
medulara sunt afectate proporțional. Vasele mari, de la nivelul anastomozei cu artera
receptoare până la joncțiunea corticomedulară (artere arcuate), prezintă pereți mult
îngroşați, uneori cu obliterarea lumenelor. Grefonul sclerotic al pacienților care revin la
dializă este micşorat volumetric şi adesea parțial/total calcificat.
Microscopic leziunile cronice se constată la nivelul vaselor, tubulointerstițiului şi
glomerulilor.
1506
IV.A.2.1. Leziunile vasculare cronice

Aproximativ la o lună de la transplant, la nivelul arterelor mari şi mici se pot constata
îngustări luminale prin proliferari intimale. Modificările intimale (arteriopatia cronică a grefei
renale) interesează arterele de calibru mai mare, dar pot fi constatate la toate nivelurile, de
la arterele interlobulare şi arcuate (cel mai frecvent afectate) la artera renală principală
(Mauiyyedi S, 2001; Nadasdy T, 2004; Ordonez NG, 2004; Drachenberg CB, 2005), motiv
pentru care acestea pot fi omise la examenul microscopic al unei puncții biopsii în grefonul
sclerotic. În acelaşi timp, distribuția leziunilor vasculare este neregulată, unele vase apărând
normale, iar altele cu leziuni având grade variabile de severitate. Intima este marcat lărgită
prin îngroşare fibroasă concentrică şi proliferare de miofibroblaste; un infiltrat inflamator cu
mononucleate și/sau celule spumoase, variabil cantitativ, este prezent la nivel intimal
(subendotelial), aspect caracteristic rejetului cronic. Proliferarea miofibroblastică
concentrică în intima vaselor afectate permite diagnosticul diferențial cu endarterita fibroasă
simplă de îmbătrânire. Limitanta elastică internă poate fi integră, ruptă, dedublată sau
plurilaminată, iar fibroza la nivelul mediei este neregulată (Cantu TG, 1995). Uneori se
constată depozite de fibrină sub formă de benzi subendoteliale sau mici trombi murali în
diferite stadii de organizare. În intima vaselor afectate se acumulează celule miointimale
/miofibroblaste (pozitive pentru α‐actina muşchiului neted, αSMA), celule T (CD4+ şi CD8+),
macrofage (HLA‐DR+) şi celule dendritice (S100+). Endoteliul rămâne ca având origine
donoare, deşi unele dintre celulele alungite care contribuie la îngroşarea intimei sunt
originare din receptor; celulele endoteliale se caracterizează printr‐o expresie crescută a
moleculelor de adeziune, în special ICAM‐1 şi VCAM‐1. Imunocolorarea IF pentru IgM, C3,
fibrina şi/sau fibrinogen şi, uneori, IgG de‐a lungul endoteliului, în intima sau în medie, ca
depozite difuze liniare sau focale granulare, este caracteristică endarteritei fibro‐obliterative.
Arteriolele în general nu prezintă modificările intimale menționate, dar pot prezenta
depozite hialine subendoteliale (hialinoză) şi o medie îngroşată, fibroasă, cu îngustarea
secundară a lumenelor. Rareori se constată o lărgire mucoidă subendotelială. Asemenea
modificări sunt mai degrabă expresia unei afecțiuni a rinichiului donor (diabet, HTA),
îmbătrânirii sau toxicității cronice a inhibitorilor de calcineurină.
Capilarele peritubulare pot fi dilatate şi proeminente, cu membrane bazale îngroşate,
sau pot dispărea complet. Examenul IF evidențiază numai depozite focale de C3 şi fibrină.
Totuşi majoritatea cazurilor de rejet cronic (60%) prezintă depozite de C4d, în aceste situații
pacienții avînd anticorpi circulanți anti‐antigene donoare (anti‐HLA clasa I sau clasa II),
majoritatea anticorpilor (nu toți) fiind directionați împotriva antigenelor HLA exprimate de
limfocite. Ultrastructural, se constată rupturi şi pluristratificări ale membranelor bazale,
severitatea acestor modificări fiind asociată cu severitatea glomerulopatiei. Laminarea
membranelor bazale şi depozitele C4d în capilarele peritubulare în timpul rejetului cronic
sunt intim corelate, laminarea reprezentând rezultatul procesului reparator după agresiunea
mediată anticorpic.
IV.A.2.2. Leziuni tubulointerstițiale cronice

Atrofia tubulară şi fibroza interstițială sunt paralele, de intensitate variabilă de la un
caz la altul, progresive în timp, dar nespecifice rejetului cronic (Mauiyyedi S, 2001). Tubii
atrofici apar progresiv micşorați, prezintă modificări degenerative epiteliale şi membrane
bazale îngroşate şi duplicate; pe măsură ce cicatrizarea avansează tubii dispar şi apare
fibroza secundară (Drachenberg CB, 2005). Infiltratul inflamator interstițial este cvasi‐
constant, dar de intensitate moderată/redusă; este reprezentat de celule mononucleate
1507
Tratat de Urologie
(limfocite, plasmocite şi macrofage) dispersate, uneori mai concentrate în jurul vaselor.

Leziunile de tubulită sunt rare şi se reduc la câteva limfocite intraepiteliale; semnificația
tubulitei în tubii atrofici este necunoscută. La nivelul membranei bazale tubulare se
identifică prin IF depozite segmentare de C3, acestea fiind o exagerare a depozitelor similare
găsite în rinichii normali (probabil reprezintă reziduuri ale unor episoade anterioare de
agresiuni tubulare sau posibil ale unei agresiuni cronice persistente). Ultrastructural,
membrana bazală tubulară prezintă îngroşări şi duplicări pronunțate.
Modificările menționate sunt nespecifice (apar în cazuri de atrofie tubulară din
numeroase condiții de insuficiență renală cronică) şi nu se corelează cu depozitele de
reactanți imuni la examenul IF.
IV.A.2.3. Leziuni glomerulare cronice

Majoritatea grefelor renale prezintă în timp modificări glomerulare nespecifice:
aspecte de ischemie glomerulară cu floculus retractat, cu pereți plisați, şi hipertrofia
aparatului juxtaglomerular, lărgirea matricei mezangiale, scleroză focală segmentară sau
globală (Nadasdy T, 2004; Ordonez NG, 2004; Drachenberg CB, 2005).
La unii pacienți glomerulii prezintă o constelație de modificări realizând aspectul de
glomerulopatie cronică de transplant, care constă în reduplicarea membranei bazale
glomerulare cu moderată expansiune mezangială, tipic cu un pattern membrano‐proliferativ
tip I, în absența unei boli glomerulare de novo sau recurente. Cauza glomerulopatiei cronice
de transplant este necunoscută, dar pare să fie în legatură cu agresiunea endotelială: factori
potențiali fiind leziunile mediate imunologic şi toxicitatea inhibitorilor de calcineurină.
Glomerulii prezintă o creştere moderată a celulelor şi a matricei mezangiale cu grade
variabile de cicatrizare şi adeziuni. Uneori se observă aspecte de mezangioliză cu dilatarea
anevrismală a unei anse capilare. Se constată grade variabile de glomeruloscleroză
segmentară sau globală, iar aspectul de „leziune a vârfului glomerular” (adeziuni focale ale
vârfurilor flocusului glomerular către originea tubului renal) se constată, de obicei, după 1
an. Colorația PAS sau impregnarile argentice evidențiază în majoritatea cazurilor
reduplicarea membranei bazale glomerulare (MBG) (aspect de dublu contur), segmentară
sau globală, cu interpoziție celulară (mononucleate sau celule mezangiale); MBG neduplicată
se poate îngroşa uşor, datorită hipertrofiei compensatorii. La secțiuni seriate 18% din
glomeruli sunt atubulari (fără un orificiu tubular proximal) şi au un volum cu 30% mai mic
decât restul glomerulilor. În unele cazuri tabloul morfologic glomerular seamănă cu
modificările din microangiopatia trombotică. Pentru a exclude o glomerulonefrită recurentă
sau de novo sunt necesare examene IF şi ultrastructurale. Examenul IF evidențiază rare
depozite granulare segmentare de imunoglobuline (tipic IgM sau IgG), C3 şi, uneori, fibrină în
pereții anselor capilare şi în mezangiu. Ultrastructural se constată reduplicarea MBG însoțită
de interpoziție celulară (celule mezangiale sau mononucleate), lărgirea şi transparența
spațiului subendotelial şi o moderată creştere a celulelor şi matricei mezangiale; nu se
constată depozite imune electronodense bine formate. Cele mai precoce modificări constau
în separarea celulelor endoteliale de MBG înainte ca un al doilea strat de membrană bazală
să se formeze. MBG prezintă tipic rarefacții, microfibrile şi detritusuri celulare. Celulele
endoteliale pot apărea reactive, iar ştergerea proceselor podocitare este variabilă, de la
minimă la extensivă.
1508
IV.A.3. Schema Banff pentru diagnosticul și gradarea rejetului grefei renale

De‐a lungul timpului au fost elaborate câteva sisteme de clasificare a aspectelor
histologice ale biopsiilor grefelor renale, în scopul stabilirii unor ghiduri terapeutice uniforme
în managementul clinic al transplantului renal. Cea mai cunoscută este clasificarea Banff
(Banff Working Classification of Renal Allograft Pathology), formulată de un grup
internațional de patologi, nefrologi şi chirurgi, care s‐au întâlnit la Banff, Canada, în august
1991, şi publicată în 1993 (Solez K, 1993). Aceasta clasificare a suferit de‐a lungul timpului
unele modificări. Cea din martie 1997 (Banff 97), publicată în 1999 (Racusen LC, 1999),
încorporează concepte importante din clasificarea CCTT (Collaborative Clinical Trials in
Transplantation) şi reprezintă un ghid detaliat pentru gradarea rejetului acut şi a rejetului
cronic (Colvin RB, 1997; Racusen LC, 2003). În schema Banff este încorporat un ghid pentru
scorificarea semicantitativă a leziunilor histologice importante: tubulita (t); inflamația
interstițială cu mononucleate (i); arterita intimală (v); glomerulita (g); hialinoza arteriolară
(ah); fibroza interstițială (ci); atrofia tubulară (ct); creşterea matricei mezangiale (mm);
reduplicarea membranei bazale/ glomerulopatia cronică de allogrefă (cg); îngroşarea
fibroasă intimală/scleroza arterială (cv). Severitatea fiecărei leziuni este gradată de la 0 la 3,
conform unor ghiduri specifice.
Clasificarea Banff 97 include şase categorii diagnostice (Tabelul 2) și a suferit o serie
de modificări în ultimii 10 ani, în acest moment clasificarea Banff 07, acceptată la cea de‐a 9‐
a Conferință Banff din iunie 2007 (La Coruna, Spania), reprezentând modelul de lucru în
majoritatea centrelor de transplant renal (tabelul 4) (Solez K, 2008).
Tabelul 4. Schema Banff 071 ‐ categorii diagnostice pentru biopsiile de grefă renală:
1. Normal
Depozite C4d fără evidențe morfologice de rejet activ
C4d+, anticorpi antidonor circulanți prezenți, fără semne de rejet
acut sau cronic mediat prin celule T sau anticorpic (g0, cg0, ptc0,
fără laminări ptc). Cazurile cu modificări borderline simultane sau
NTA sunt considerate nedeterminate.
Rejet acut mediat anticorpic2
2. Modificări mediate
C4d+, anticorpi antidonor circulanți prezenți, cu evidențe
anticorpic
morfologice de leziune tisulară acută, precum (Tip/Grad):
(pot coincide cu
I. Leziuni NTA‐like, inflamație minimă;
categoriile 3‐6)
II. Inflamație capilară și/sau glomerulară (ptc/g>0) și/sau
datorate anticorpilor
tromboze;
antidonor circulanți și
III. Leziuni arteriale – v3.
C4d sau patologiei grefei
Rejet cronic activ mediat anticorpic2
C4d+, anticorpi antidonor circulanți prezenți, cu evidențe
morfologice de leziune tisulară cronică, precum: membrane bazale
glomerulare cu dublu contur și/sau plurilaminări ale membranelor
bazale ale capilarelor peritubulare și/sau fibroză interstițială /
atrofie tubulară și/sau îngroșări fibroase intimale în artere.
3. Modificări borderline:
Această categorie este folosită când arterita intimală nu este
,,Suspiciune” pentru rejet
prezentă, dar există focare de tubulită (t1, t2 sau t3) cu inflamație
acut mediat prin celule T
interstițială minoră (i0 sau i1) sau inflamație interstițială (i2,i3) cu
(poate coincide cu
tubulită ușoară (t1).
categoriile 2, 5 și 6)
4. Rejet mediat prin Rejet acut mediat prin celule T (Tip/Grad):
1509
Tratat de Urologie
celule T (poate coincide IA. Cazuri cu inflamație interstițială semnificativă (>25% din
cu categoriile 2, 5 și 6) parenchim afectat, i2 sau i3) și focare de tubulită moderată (t2);
IB. Cazuri cu inflamație interstițială semnificativă (>25% din
parenchim afectat, i2 sau i3) și focare de tubulită severă (t3);
IIA. Cazuri cu arterită intimală ușoară/moderată (v1);
IIB. Cazuri cu arterită intimală severă interesând >25% din
suprafața luminală (v2);
III. Cazuri cu arterită transmurală și/sau modificări fibrinoide
arteriale și necroza celulelor musculare din medie cu infiltrat
inflamator limfocitic asociat (v3).
Rejet cronic activ mediat prin celule T
„Arteriopatia cronică a grefei” (fibroză cu infiltrat cu mononucleate
în intima arterială, formare de neointimă).
(Poate include scleroze vasculare și glomerulare nespecifice, dar
severitatea este gradată pe baza aspectelor tubulointerstițiale)
5. Fibroză interstițială și Grad:
atrofie tubulară, fără I. Fibroză interstițială și atrofie tubulară ușoare (<25% din
evidența unei etiologii suprafața corticală);
specifice II. Fibroză interstițială și atrofie tubulară moderate (26‐50% din
suprafața corticală);
III. Fibroză interstițială și atrofie tubulară severe (>50% din
suprafața corticală).
6. Altele: Modificări care
Categorii diagnostice din Tabelul 3.
nu sunt datorate
Poate include leziuni izolate g, cg sau cv și coincide cu categoriile 2,
rejetului acut și/sau
3, 4 și 5.
cronic
1.
Toate scorurile (g, t, v, i, cg, ct, ci, cv, ah, mm) rămân neschimbate;
2.
Suspiciune pentru rejet mediat anticorpic dacă C4d (în prezența anticorpilor) sau alloanticorpi (C4d+) nu sunt
demonstrați în prezența evidențelor morfologice de leziune tisulară.
În noua schemă pentru diagnosticul și grading‐ul rejetului grefei renale (Banff 07)
sunt acceptate următoarele modificări:
Termenul de „rejet mediat prin celule T” îl înlocuiește pe cel de „rejet celular” (Solez
K, 2007) și este considerat a fi similar categoriei mediate anticorpic, indicând
componenta imunologică care este specific recunoscută de către alloantigene
(ambele tipuri de rejet au participare celulară). În acest moment categoria 4 de rejet
mediat prin celule T include două subcategorii (acut și cronic activ), cel cronic activ
fiind definit de îngroșarea fibroasă asociată cu infiltrare inflamatorie cu
mononucleate a intimei arteriale (arteriopatia cronică a grefei renale);
Demonstrarea participării anticorpilor anti‐HLA în rejetul cronic și a leziunii alloimune
cronice/tardive (care semnifică un proces lent, dar activ, care are loc în timp) drept
cauză importantă de fibroză interstițială și atrofie tubulară a condus la recunoașterea
rejetului cronic mediat anticorpic (imunocolorare pozitivă pentru C4d cu anticorpi
anti‐donor circulanți prezenți și evidențe morfologice de leziune tisulară cronică) și
eliminarea termenului nespecific de „nefropatie cronică de allogrefă” (Solez K, 2007),
fibroza interstițială și atrofia tubulară a grefei, fără etiologie specifică demonstrabilă,
desemnând categoria 5 din noua schemă Banff; în categoria 6 sunt incluse cauzele
specifice (non‐rejet) pentru leziunile cronice ale grefei renale;
1510
Criteriile pentru diagnosticul rejetului mediat anticorpic acut și cronic au fost

acceptate din 2005, cu ocazia celei de a 8‐a Conferințe Banff (Racusen LC, 2003; Solez
K, 2007) și necesită imunocolorare pozitivă pentru C4d și/sau imunoglobuline la
nivelul capilarelor peritubulare. Se recomandă ca toate biopsiile de grefă renală să fie
colorate pentru C4d, iar interpretarea rezultatelor să fie adaptată tehnicii folosite: IF
(pe secțiuni tisulare congelate, folosind anticorpi monoclonali) sau IHC (pe secțiuni
tisulare incluse la parafină, utilizând anticorpi policlonali). Colorația difuză pentru C4d
(>50% din capilare peritubulare colorate) este considerată reacție pozitivă, în timp ce
definiția și semnificația clinică a colorării „focale” pentru C4d rămâne în continuare
un subiect deschis pentru dezbateri. În schema Banff 07 este introdusă o nouă
subcategorie în categoria modificărilor mediate anticorpic: „depozite C4d fără
evidențe morfologice de rejet activ”, care semnifică imunocolorare pozitivă pentru
C4d în prezența anticorpilor anti‐donor circulanți, dar fără modificări morfologice de
rejet mediat anticorpic sau prin celule T acut sau cronic. Se consideră că depozitele
„incidentale” de C4d nu presupun în mod necesar rejet acut mediat anticorpic, dar
semnificația sa pe termen lung este încă necunoscută. Dată fiind importanța
aspectelui morfologic de marginație a celulelor inflamatorii de‐a lungul capilarelor
peritubulare ca marker histologic de rejet mediat anticorpic la cea de a 9‐a Conferință
Banff din iunie 2007 s‐a hotărât includerea în schema Banff a grading‐ului capilaritei
peritubulare (scorul ptc); metoda de scorificare pentru cuantificarea ptc a fost
propusă în 2003 de către Ian Gibson și revăzută la Conferința Banff din 2005;
Categoria 3 (suspiciune pentru rejet acut mediat prin celule T) este mai clar definită;
Scorificările pentru inflamația interstițială totală (scorul „ti”) și ingroșarea hialină
arteriolară (scorul „aah”) rămân în continuare opționale;
Biopsiile de timp zero vor fi scorificate de rutină folosind aceleași criterii utilizate
pentru biopsiile protocol (Solez K, 2008).
IV.B. Leziuni non‐rejet
IV.B.1. Leziuni de perfuzie

O problemă relativ frecvent întâlnită în decadele anterioare a fost insuficiența
imediată a grefei datorată leziunilor de perfuzie, induse mecanic sau manual. Microscopic se
constată la nivelul microvaselor (în special glomeruli) pierderea celulelor endoteliale şi mici
trombi fibrino‐plachetari cu rare PMN (Mauiyyedi S, 2001). Spălarea mecanică a rinichiului
donor de la cadavru cu fluide de prezervare imediat după recoltare se asociaza cu o
frecvență crescută a funcționării întârziate a grefei renale, iar la nivel microscopic se
constată detritusuri celulare în lumene tubulare şi un material proteinaceu eozinofilic în
capsula Bowman.
IV.B.2. Necroza tubulară acută (leziunea ischemică acută)

Funcționarea întârziată a grefei renale în perioada imediată posttransplant se
datorează, de cele mai multe ori, unei leziuni ischemice acute, secundară manipulării
mecanice a organului, şi a leziunilor de reperfuzie (Drachenberg RC, 2004; Mauiyyedi S,
2001). Mulți autori preferă termenul de „leziune tubulară acută” sau „ischemie” celui de
„necroză tubulară acută”.
1511
Tratat de Urologie
La nivelul tubilor proximali renali, microscopic se constată vacuolizări citoplasmatice,

ştergerea marginii în perie a celulelor epiteliale (se observă mai bine pe colorații PAS) şi
apoptoze/necroze celulare izolate; în acelaşi timp lumenele tubulare par mai dilatate decât
în mod normal. În cazuri mai avansate se constată dezintegrarea şi detaşarea celulelor
epiteliale tubulare, acestea acumulându‐se în lumene; când pierderile de celule tubulare
sunt pronunțate, există o aplatizare a celulelor epiteliale restante şi denudări ale
membranelor bazale tubulare. Modificările reactive la nivelul epiteliilor tubulare apar după
24‐48 de ore (nuclei mari, cu nucleoli proeminenți, bazofilie citoplasmatică şi mitoze
ocazionale).
După unii autori se pare că ciclosporina poate avea un efect inhibitor asupra
regenerării epiteliilor tubulare, afirmația bazându‐se pe constatarea că imunocolorarea
nucleară a tubilor, în special proximali, cu PCNA a demonstrat un index de proliferare mai
scăzut la pacienți aflați în tratament cu Ciclosporina A. În cazul necrozei tubulare acute se
poate constata un infiltrat inflamator interstițial redus (mononucleate, eozinofile, PMN),
niciodată proeminent; dacă inflamația este semnificativă şi există leziuni de tubulită, trebuie
suspectat un episod concurent de rejet acut celular.
IV.B.3. Nefrotoxicitatea inhibitorilor de calcineurină

(Ciclosporina A, Tacrolimus/FK506)
Ciclosporina A şi Tacrolimus (FK506), agenți imunosupresori larg utilizați la pacienții
transplantați, manifestă efecte nefrotoxice, inducând la consumatori, transplantați şi non‐
transplantați, acelaşi spectru de leziuni renale (Mauiyyedi S, 2001; Nadasdy T, 2004; Ordonez
NG, 2004; Drachenberg CB, 2005). În cazul pacienților cu transplant renal diagnosticul
patologic al toxicitatii Ciclosporinei A a fost pus în 61% din cazuri în anii ’80 şi în 38% din
cazuri o decadă mai târziu. Singurii pacienți la care poate fi exclusă nefrotoxicitatea
inhibitorilor de calcineurină sunt cei care nu primesc aceste droguri. Inhibitorii de
calcineurină au un efect tubulotoxic şi pot inhiba regenerarea epiteliilor tubulare; totodată
manifestă un efect vasoconstrictor pe patul vascular renal prin creşterea sintezei de
endotelină. Alte efecte secundare ale Ciclosporinei A sunt hepatotoxicitatea, neuro‐
toxicitatea, hiperplazia gingivală, hipertricoza şi malignitățile, în special limfoamele maligne
(Graham RM, 1994). Neurotoxicitatea şi diabetul insulino‐dependent sunt efecte adverse
mai frecvente ale Tacrolimusului, diabetul putându‐se manifesta şi la copii.
Nefrotoxicitatea inhibitorilor de calcineurină este într‐o oarecare măsură depen‐
dentă de doză (există diferențe individuale) şi a fost clasificată în: toxicitate funcțională, în
care nu există modificări structurale, şi o toxicitate morfologică, în care există o varietate de
leziuni tubulare, vasculare şi interstițiale, fiind recunoscute trei forme majore morfologice
(toxicitatea acută, toxicitatea vasculară acută/microangiopatia trombotică şi toxicitatea
cronică).
a. Toxicitatea funcțională. Probabil afectează toți pacienții care primesc aceste
medicamente. Există o alterare a hemodinamicii intrarenale secundară abilității acestor
substanțe de a induce vasoconstricție renală. La scurt timp după începerea tratamentului se
constată o uşoară scădere a funcției renale şi o minimă elevare a nivelului creatininei serice,
ambele fiind reversibile dacă doza medicamentoasă este redusă; HTA se constată la peste
50% din pacienți (Mihatsch MJ, 1986). Biopsia renală la aceşti pacienți este normală sau cel
mult prezintă o oarecare dilatare şi congestie a capilarelor peritubulare.
b. Toxicitatea acută. Manifestările clinice sunt similare toxicității funcționale, dar
tind a fi mai severe. Morfologic se caracterizează prin: grade variabile de vacuolizări
1512
citoplasmatice izometrice la nivelul epiteliilor tubulare (în special ale tubilor proximali);
microcalcificări tubulare; corpi de incluzie la nivelul epiteliilor tubulare (mitocondrii gigante);
congestia capilarelor peritubulare. Cea mai evidentă modificare morfologică a toxicității
acute este ştergerea marginii în perie şi vacuolizarea izometrică (acumulare intracito‐
plasmatică de microvacuole clare, fine, având dimensiuni uniforme) a epiteliilor tubilor
proximali. Microvacuolele conțin un fluid apos, clar, iar ultrastructural se datorează dilatării
reticulului endoplasmic. Aceste vacuolizări ale celulelor epiteliale tubulare pot apărea şi în
alte condiții, precum ischemia indusă de stenoza arterei renale, obstrucții şi terapia cu alți
agenți medicamentoşi (diuretice osmotice, substanțe de contrast iodate, amfotericina B,
imunoglobuline administrate intravenos). În general gradul de vacuolizare nu corelează cu
nivelul sangvin al inhibitorilor de calcineurină. O țintă importantă a toxicității acestor
medicamente este reprezentată de arteriole. Cea mai caracteristică modificare acută constă
în degenerarea, necroza şi/sau apoptoza izolată a celulelor musculare netede ale mediei
arteriolare, care mai târziu vor fi înlocuite prin depozite proteice (hialin/hialinoză) ‐ debutul
arteriolopatiei cronice. La pacienții cu doze înalte de inhibitori de calcineurină s‐a constatat
acumulare de glicogen (PAS pozitiv) în celulele musculare arteriolare. Tumefacția şi
vacuolizarea celulelor endoteliale, depozitele mucoide sau insudative şi gradele varibile de
hialinoză pot determina îngustarea, uneori semnificativă, a lumenelor vasculare. Microscopia
în IF a vaselor se caracterizează prin depozite de IgM, C3 şi, uneori fibrina şi/sau fibrinogen,
dar aceste modificări sunt nespecifice. Toxicitatea acută este de obicei dependentă de doză
şi reversibilă.
Microangiopatia trombotică. Toxicitatea vasculară acută datorată inhibitorilor de
calcineurină determină în foarte rare cazuri (Randhawa PS, 1996; Young BA, 1996;
Schwimmer J, 2003) dezvoltarea unor simptome similare sindromului hemolitic‐uremic la
câteva zile sau săptămâni de la transplant, tabloul histopatologic fiind cel al microangiopatiei
trombotice, caracterizată prin ocluzia capilarelor glomerulare şi arterelor mici prin trombi
fibrino‐plachetari, cu minim infiltrat inflamator asociat. Arterele mici şi arteriolele afectate
pot prezenta necroze fibrinoide şi acumulare de eritrocite fragmentate (Solez K, 1993),
îngroşări mucoide intimale, apoptoza celulelor endoteliale şi musculare netede, lumene
vasculare obliterate complet sau parțial prin proliferare intimală şi tumefacție endotelială.
Leziunile vasculare sunt mai severe în arterele interlobulare şi arcuate şi pot determina
infarcte corticale. La examenul IF vasele se colorează pentru IgM, C3 şi fibrină.
Microangiopatia trombotică cu aspecte morfologice identice apare într‐o varietate de alte
procese caracterizate prin leziuni endoteliale: rejet mediat anticorpic, hipertensiune
malignă, sindrom hemolitic‐uremic/purpură trombocitopenică idiopatică. Prognosticul
pacienților cu microangiopatie trombotică este în general nefavorabil.
c. Toxicitatea cronică. Se caracterizează morfologic prin arteriolopatie, fibroză
interstițială cu atrofie tubulară şi, uneori, cicatrizare focală glomerulară, iar clinic prin
insuficiență renală progresivă şi hipertensiune. Arteriolopatia, care determină îngustarea sau
ocluzia completă a lumenelor vasculare, constă în: depozite hialine circulare, uneori
nodulare (pearl‐like), frecvent localizate adventiceal; necroze izolate ale celulelor musculare
netede; îngroşări mucoide intimale; o combinație a acestor aspecte (Randhawa PS, 1993;
Randhawa PS, 1996; Vercauteren SB, 1998). Înlocuirea celulelor musculare netede
degenerate prin depozite hialine în regiunile externe ale mediei (hialinoză nodulară medială
periferică) pare să fie caracteristica toxicității inhibitorilor de calcineurină. Nu se constată
necroza fibrinoidă, chiar dacă uneori se decelează aspecte de apoptoză sub formă de
detritusuri kariorectice în medie. Ultrastructural celule musculare netede izolate din media
1513
Tratat de Urologie
arteriolelor aferente sunt înlocuite printr‐un material amorf electronodens care conține
detritusuri celulare şi protrude în adventice; în IF apare o colorare nespecifică pentru IgM şi
C3. Leziunile debutează şi predomină în arteriolele aferente, dar pot progresa la nivelul
arterelor mici şi arteriolelor eferente. În arteriopatia severă datorată toxicității
medicamentoase există o diminuare a imunocolorării (IHC) aparatului juxtaglomerular,
sugerând o pierdere a celulelor arteriolare care conțin renină; această observație a condus la
ipoteza că ținta primară a inhibitorilor de calcineurină este reprezentată de celulele
musculare netede producătoare de renină din arteriola aferentă, nivel la care frecvent se
constată aspecte de hialinoză nodulară. Hialinoza arteriolară nu este totuşi specifică
toxicității inhibitorilor de calcineurină, constatându‐se şi în cazuri de hipertensiune arterială,
diabet zaharat sau nefropatie cronică a grefei renale. Modificările vasculare sunt de obicei
însoțite de fibroză interstițială focală şi atrofie tubulară, mai bine observate în cortex.
Fibroza interstițiala focală (în bandă, cu tubulointerstițiu adiacent normal; striped form) şi
atrofia tubulară sunt privite ca fiind caracteristice toxicitatii Ciclosporinei A, dar sunt dificil de
apreciat pe o puncție biopsie. În stadii precoce glomerulii, de obicei, nu sunt afectați, deşi
ansele capilare pot conține agregate fibrino‐plachetare; în stadii avansate se poate constata
glomeruloscleroza focală şi segmentară sau chiar cicatrizare globală glomerulară (Takeda A,
1993). Spre deosebire de toxicitatea acută, modificările din toxicitatea cronică sunt
ireversibile.
IV.B.4. Nefrita tubulointerstițială indusă medicamentos

Este similară celei dezvoltate în rinichiul nativ, iar morfologic este aproape imposibil
de distins de rejetul acut celular, ambele condiții caracterizându‐se printr‐un intens infiltrat
inflamator interstițial (mononucleate şi număr variabil de eozinofile) şi tubulită. Totuşi
rejetul acut celular numai ocazional prezintă un număr crescut de eozinofile în infiltratul
inflamator, iar endarterita, dacă este prezentă, este leziune tipică rejetului (Mauiyyedi S,
2001; Drachenberg CB, 2004). Pacienții care primesc antiinflamatorii nesteroidiene pot avea
o nefrită interstițială acută fără eozinofile, în timp ce bolnavii aflați sub tratament cu Bactrim
frecvent dezvolta o nefrită interstițială caracterizată prin invazie tubulară cu eozinofile şi/sau
cilindri tubulari cu eozinofile. Corelațiile clinice şi ameliorarea funcției renale odată cu
întreruperea administrării drogului sunt necesare pentru diagnostic (Randhawa PS, 1993;
Josephson MA, 1999; Sen S, 2004).
IV.B.5. Nefropatii de etiologie infecțioasă

Infecția cu virusul citomegalic. Tipic se produce o infecție simptomatică în primele 2‐3
luni după transplant. Grefa renală este afectată direct prin infecția cu CMV sau indirect prin
intensificarea reacțiilor de rejet. Efectele citopatice ale acestui tip de infecție se observă în
celulele epiteliale tubulare şi în celulele endoteliale ale capilarelor peritubulare şi
glomerulare. Celulele infectate sunt voluminoase, cu nuclei mari şi citoplasmă lărgită: există
incluzii eozinofile intranucleare, delimitate de membrana nucleară printr‐un halou clar
(aspect de „ochi de bufniță”), iar citoplasma prezintă incluzii granulare roşietice (Mauiyyedi
S, 2001; Drachenberg CB, 2004). Asociat se constată un infiltrat inflamator interstițial cu
mononucleate bogat în celule CD8+, similar rejetului acut; foarte rar CMV infectează celulele
glomerulare şi produce o glomerulonefrită acută. Colorațiile IHC pentru CMV confirmă
prezența virusului în celulele cu modificări citopatice (Kashyap R, 1999; Onuigbo M, 2002).
Infecția cu polyomavirus BK. Virusul BK de obicei infectează uroteliul, dar numai
rareori este cauză de morbiditate la indivizi imunocompetenți. La pacienții cu transplant
1514
renal au fost descrise trei leziuni induse de acest virus: cistita hemoragică, stenoza ureterală
şi nefrita interstițială, în mod special la pacienții aflați în tratament cu Tacrolimus (Mauiyyedi
S, 2001; Nadasdy T, 2004). Incidența crescută din ultima vreme a infecției cu virusul BK (1‐
10% din biopsiile renale) probabil este legată de folosirea a noi droguri imunosupresoare
(Tacrolimus, mofetil micofenolat) (Randhawa PS, 1999; Drachenberg CB, 2001; Ramos E,
2002). Nefrita interstițială asociată virusului BK se manifestă clinic printr‐o funcție renală
deteriorată, rezistență la medicația imunosupresivă, mulți pacienți fiind sub imunosupresie
datorită suspectării unui rejet. Morfologic diagnosticul de nefrită interstițială indusă de
virusul BK se bazează pe prezența modificărilor citopatice virale în celulele epiteliale
tubulare: incluzii intranucleare amfofile, cu aspect „gelatinos”, înconjurate de un inel
cromatinian bazofilic aflat imediat sub membrana nucleară; aceste modificări tind să
afecteze predominant celulele epiteliale ale segmentelor corticale şi din medulara externă a
ductelor colectoare. Colorațiile IHC sau hibridizarea in situ pentru SV40 sunt necesare pentru
a confirma prezența virusului în incluziile intranucleare. În stadii precoce, modificările
citopatice virale se asociază cu inflamație minimă, dar în timp apare un infiltrat interstițial cu
mononucleate care poate mima rejetul acut: infiltratul inflamator se constituie de obicei în
ariile care conțin celule tubulare infectate şi poate fi focal, uneori cu aspecte de tubulită. În
cazuri avansate este caracteristică fibroza interstițială progresivă.
Nefrita interstițială asociată virusului BK este un proces multifocal care poate fi omis
în stadii precoce pe specimenele de biopsie renală, dar pacienții prezintă ADN viral în sange:
o valoare de 10000 copii virale/ml plasmă corelează strâns cu prezența nefritei interstițiale
(Hirsch HH, 2002). Metode importante adjuvante pentru diagnostic sunt: examenul citologic
urinar, pentru identificarea celulelor „capcană” (decoy cells) (atenție: prezența acestor celule
în urină nu indică în mod necesar o nefrită interstițială asociată virusului BK) sau
cuantificarea proteinelor virale în urină prin PCR. Clinic şi morfologic acest tip de nefrită
trebuie diferențiat în mod special de rejetul acut celular şi de nefrita CMV. În cazul nefritei
asociate virusului BK funcția renală poate fi îmbunătățită temporar prin reducerea
medicației imunosupresive, dar majoritatea grefelor se pierd în 1‐2 ani de la diagnostic.
Infecția cu virusul hepatitic C. Hepatita cu virus C se asociază cu un risc înalt de
glomerulopatie acută de allogrefă, receptorii pozitivi pentru VHC prezentând un risc de 9 ori
mai mare pentru acest tip de leziune decât cei VHC negativi. Receptorii negativi care primesc
grefe pozitive pentru VHC prezintă o frecvență mai înaltă a glomerulopatiei (40%).
Endarterita acută este de 2 ori mai frecventă (60%) comparativ cu loturile control (28%);
similar rejetul vascular cronic, care tinde să apară precoce (într‐o lună în 64% din cazuri),
prezintă o frecvență crescută (60% vs 31%) (Mauiyyedi S, 2001). Infecția posttransplant cu
VHC poate fi un factor în dezvoltarea disfuncției cronice a grefei renale, morfologic
manifestându‐se ca GN membrano‐proliferativă de novo sau glomerulopatie cronică de
allogrefă. Receptorii pozitivi pentru VHC pot dezvolta microangiopatie trombotică în 30% din
cazuri şi asociază titruri înalte de anticorpi antifosfolipidici.
Infecția cu virusuri herpetice tip 1 şi 2. Aceste tipuri virale numai rareori produc o
nefrită interstițială în grefele renale. Morfologic celulele epiteliale tubulare prezintă
clarificări nucleare, ocazional apar celule multinucleate, iar infiltratul inflamator interstițial
este bogat în PMN (Mauiyyedi S, 2001). Colorațiile IHC pentru cele două tipuri virale sunt
intens pozitive.
Infecția cu adenovirus. Produce la pacienții imunocompromişi nefrită tubulo‐
interstițială hemoragică necrotizantă, cistită hemoragică şi insificiență renală. Diagnosticul
morfologic se bazează pe: prezența modificărilor citopatice virale caracteristice la nivelul
1515
Tratat de Urologie
celulelor epiteliale tubulare (incluzii intranucleare sticloase pătate, cu halou clar, distinct,
înconjurat de un inel de cromatină marginalizată), necroză tubulară mai extinsă şi infiltratul
interstițial mai redus ca în rejetul tipic (Mauiyyedi S, 2001). Diagnosticul este confirmat prin
colorații IHC pentru antigenele virale.
Infecții bacteriene. Inflamația tubulointerstițială se poate asocia cu necroză, iar PMN
reprezintă adesea tipul celular dominant din infiltratul inflamator (Fonseca LE Jr, 2003),
tipice pentru pielonefrita acută fiind grupurile de PMN în lumenele tubulare (cilindri
leucocitari). Pielonefrita apare de regulă la 1 an sau mai mult după transplant şi poate uneori
determina pierderea grefei. E. coli este cel mai frecvent agent etiologic (80% din cazuri).
Infecții fungice. Prezintă aspecte morfologice similare infecțiilor bacteriene, cu
deosebirea că infiltratul inflamator este mai bogat în mononucleate si se pot constitui
granuloame. Colorațiile speciale (PAS), studiile de microbiologie şi corelațiile clinice sunt
esențiale pentru diagnostic (Drachenberg CB, 2004).
Alte infecții. Au fost comunicate cazuri de pielonefrită emfizematoasă, pielonefrită
xantogranulomatoasă, malakoplazie şi abcese perinefrice.
IV.B.6. Afecțiuni limfoproliferative post‐transplant

Datorită utilizării noilor droguri imunosupresoare (Ciclosporina A, anticorpi
monoclonali) afecțiunile limfoproliferative posttransplant, care apar cu o frecvență de 1‐2%
în cazul pacienților cu transplant renal (Randhawa P, 1996), tind să se manifeste mai
precoce, uneori la numai câteva săptămâni de la transplant. Infecția cu EBV reprezintă cel
mai frecvent agent etiologic (Drachenberg CB, 2004; Nadasdy T, 2004).
Afectarea renală se traduce morfologic printr‐un infiltrat limfoid atipic interstițial,
polimorf (cu multe celule plasmocitoide) sau monomorf: este mai extins şi prezintă un
caracter expansiv, insinuându‐se între tubii pe care‐i distanțează; nu există aspecte de
tubulită proeminentă. Necroza şi atipiile citologice sunt esențiale pentru diagnostic.
Caracteristic pentru afecțiunile limfoproliferative posttransplant este faptul că, spre
deosebire de rejet, infiltratul limfoid atipic constă în numeroase celule B şi rare celule T
(aspect evidențiat prin fenotiparea IHC a infiltratului limfoid). EBV este practic întotdeauna
decelabil prin IHC sau hibridizare in situ în celulele infiltrante. Încetarea tratamentului
imunosupresiv poate induce regresia leziunilor, dar unele cazuri pot evolua ca un limfom
malign.
IV.B.7. Tromboza arterială sau venoasă

Majoritatea trombozelor arteriale se dezvoltă în perioada imediată posttransplant şi
se manifestă ca funcție întârziată a grefei şi anurie; aspectele morfologice sunt cele ale unui
infarct acut cu microtromboze şi inflamație minimă. În tromboza acută a venei renale grefa
este tumefiată şi congestionată, cu necroză hemoragică extensivă a cortexului, tromboze
capilare şi PMN intracapilare. Tromboza tardivă a venei renale se asociază cu proteinurie,
datorită glomerulonefritei membranoase sau glomerulopatiei de transplant (Mauiyyedi S,
2001).
IV.B.8. Alte leziuni non‐rejet

Multe alte procese care pot afecta grefa renală (limfocel, obstrucții) se pot traduce
morfologic printr‐un infiltrat inflamator nespecific în interstițiu: de obicei inflamația este
redusă, iar tubulita nesemnificativă. Foarte rar în grefa renală se pot dezvolta o serie de
tumori benigne sau maligne (cel mai frecvent carcinom renal cu celule clare şi angio‐
1516
miolipom); extrem de rar grefa reprezintă un recipient pentru un neoplasm metastatic

(Drachenberg CB, 2004).
IV.C. Boli glomerulare de novo şi recurente
Rareori rinichiul transplantat poate dezvolta de novo orice boală glomerulară, cele
mai frecvente fiind: glomerulopatia membranoasă, scleroza glomerulară focală segmentară,
scleroza glomerulară diabetică, boala anti‐MBG (la pacienți cu sindrom Alport) (Colvin RB,
1995; Suzuki K, 2003).
Recurența bolii glomerulare, originare în rinichiul transplantat, apare cel mai frecvent
în: boala depozitelor dense, glomerulonefrita membrano‐proliferativă tip I, glomerulopatia
membranoasă, glomerulopatia imunotactoidă/fibrilară, nefropatia IgA, scleroza glomerulară
focală segmentară, nefropatia diabetică, sindromul hemolitic‐uremic (Suzuki K, 2003).
Apectele morfologice diagnostice pentru aceste entități sunt similare celor dezvoltate în
rinichii nativi.
IV.D. Anomalii ale rinichiului donor
Cele mai frecvente anomalii ale rinichiului donor sunt asociate hipertensiunii cu
evoluție îndelungată. Vasele sangvine prezintă hialinoză/scleroză cu grade variate de
îngustare luminală, iar interstițiul prezintă fibroză cu atrofie tubulară, existând cicatrici
ischemice subcapsulare şi un număr semnificativ de glomeruli obsolescenți (nefroscleroză).
În aceste situații interpretarea cu acuratețe a unei biopsii, efectuate la intervale variabile
după transplant, necesită întotdeauna o biopsie efectuată la scurt timp după intervenția
chirurgicală, conform careia este apreciat statusul morfologic inițial al organului
(Drachenberg CB, 2004). Corespunzători pentru transplant par să fie rinichii donori cu leziuni
minore diabetice şi nefropatie IgA (Colvin RB, 1995). Uneori rinichii transplantați pot
prezenta tumori, cel mai frecvent carcinom cu celule clare şi angiomiolipom; s‐au raportat
chiar cazuri de transmitere a unor tumori maligne (melanom malign) prin transplant renal
(Papadimitriou JC, 1988).
Bibliografie
1. 1994 Annual Report of the U.S. Scientific Registry for Transplant Recipients and the Organ
Procurement and Transplantation Network‐Transplant Data: 1988‐1993. UNOS, Richmond, VA, and
the Division of Organ Transplantation, Bureau of Health Resources Development, Health Resources
and Services Administration. Bethesda, MD, U.S. Department of Health and Human Services. March
24, 2005.
2. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to
Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968; 205: 337‐40.
3. Abbud‐Filho M, Miyasaki Mcoc, Ramalho N, Domingos R, Garcia R, Pucci F ‐ Survey of Concepts and
Attitudes Among Healthcare Professionals Toward Organ Donation and Transplantation.
Transplantation Proceedings December. 29(8); 1997.
4. Al Awwa IA et al. ‐ Importance of allograft biopsy in renal transplant recipients: correlation between
clinical and histological diagnosis. Am J Kidney Dis, no.31, 1998.
5. Alfani D, Bruzzone P, Pretagnostini R, Poli L, Cortesini R ‐ Issues in Organ Donation: Living Unrelated
Kidney Transplantation. Transplantation Proceedings August, 30(5); 1998.
1517
Tratat de Urologie
6. Alfrey EJ, Lee CM, Scandling JD, Pavlakis M, Markezich AJ, Dafoe DC. ‐ When should expanded criteria
donor kidneys be used for single versus dual kidney transplants? Transplantation1997; 64:1142–1146
7. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children. Report of special task force:
guidelines for the determination of brain death in children. Pediatrics 1987; 80:298‐300.
8. American Electroencephalographic Society. Guideline three: minimum technical standards for EEG
recording in suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 1994;11:10‐3.
9. American Society for Histocompatibility and Immunogenetics, http://www.ashi‐hla.org
10. Assessment: transcranial Doppler: report of the American Academy of Neurology, Therapeutics and
Technology Assessment Subcommittee. Neurology. 1990;40:680‐1.
11. Bakker J et al. – Renal artery stenosis and accesory renal arteries: Accuracy of detection and
visualisation with gadolinium enhanced breath‐hold MR angiography. Radiology, 207: 497; 1998.
12. Bakker J, Ligtenberg G, Beek FJ et al. – Preoperative evaluation of living renal donors with gadolinium‐
enhanced magnetic resonance angiography. Transplantation. 67: 1167‐1172; 1999.
13. Banowsky LH, Montie JE, Braun WE, Magnusson MO – Renal transplantation III: prevention of wound
infections. Urology 40, 656, 1974.
14. Bany PH. Hatch DA – Parallel incision, in stented extravesical ureteroneocystostomy: Follow‐up of 203
kidney transplants. J UroI 1985; 134:249.
15. Baroldi G, Di Pasquale G, Silver MD, Pinelli G, Lusa AM, Fineschi V. Type and extent of myocardial
injury related to brain damage and its significance in heart transplantation: a morphometric study. J
Heart Lung Transplant 1997;16:994‐1000.
16. Barry JM – Procurement and Prezervation of Cadaver Kidneys. Urologic Clinics North Am, 10: 205;
1983.
17. Barry JM – Unstented extravesical ureteroneo‐cystostomy in kidney transplantation. J Urol 1983;
129:918.
18. Barry JM, Pearse HD, Lawson RK, Hodges CV – Ureteroneocystostomy in kidney transplant with
ureteral duplication. Arch. Surg. 106, 345, 1973.
19. Barry, 2001. Barry JM: Current status of renal transplantation: Patient evaluations and outcomes. Urol
Clin North Am 2001; 28:677.
20. Batner LE, Zibari C: Strategies for the successful transplantation of the horseshoe kidney. J Urol 1993;
150:958.
21. Baxter‐Lowe, L.A, and Colombe, B.W., Histocompatibility Testing (19), in Lange Medical Immunology,
Tenth Edition, 2001.
22. Belzer FO, Schweizer RT, Holliday M, Potter D, Kountz SL – Renal homo‐transplantation in children.
Am. J. Surg. 124, 270, 1972.
23. Benedetti E, Fryer J, Matas AJ, et al ‐ Kidney transplant outcome with and without right renal vein
extension. Clin Transplant 1994; 8:416.
24. Benedetti F, Troppmann C, Gillingham K, et al: Short‐ and long‐term outcomes of kidney transplants
with multiple renal arteries. Ann Surg 1995; 221:406.
25. Benoit C, Jaber N, Moulcarzel M, et al ‐ Incidence of arterial and venous complications in kidney
transplantation: Role of the kidney preservation solution. Transplant Proc 1994; 26:295.
26. Benson CB, Doubilet PM, Richie JP – Sonography of the male genital tract. AJR, 153: 705; 1989.
27. Bergan A – Ancient myth, modern reality: a brief history of transplantation. J Biocommun. 24(4): 2‐9,
1997.
28. Bergxneijer JH, Nijman R, Kallcman E, et al. – Stenting of the ureterovesical anastomosis in pediatric
renal transplantation. Transpl Int 1990; 3:146.
29. Bertram L, Kasiske MD, Margaret J – The evaluation and selection of living kidney donors. American
Journal of Kidney Diseases August; 26(2): 387‐398; 1995.
30. Bia MJ, Ramos E. et al. – Evaluation of living renal donors: the current practice of US transplant
centers. Transplantation, 60: 322; 1995.
31. Blane CE, Cagnadossix MF, Brunelle F, et al. – Doppler ultrasonography in the early postoperative
evaluation of renal transplants in children. Can Assoc Radiol J 1993; 44:176.
32. Blohme I, Fehrman I et al. – Living donor nephrectomy: complication rates in 490 consecutive cases.
Scand. J. Urol. Nephrol., 26: 149; 1992.
1518
33. Bluemke DA, Chambers TP – Spiral CT angiography: an alternative to conventional angiography.

Radiology. 195, 317‐319; 1995.
34. Bock HA ‐ Steroid‐resistant kidney transplant rejection; diagnosis and treatment, J Am Soc Nephrol,
no.12, 2001.
35. Bonsib SM, Reznicek MJ, Wright FH: Renal medulla in the diagnosis of acute cellular rejection.
Transplantation 1989, 45 (4): 690‐692.
36. Botta CC, Capocasale F, Mazzoni MP – Transplantation of horseshoe kidneys: A report of four cases. Br
J Urol 1996; 78:181.
37. Brandina L, Mocelin AJ, Fraga AM, Lacerda C – Transplantation of a horseshoe kidney. Br J Urol 1978;
50:284.
38. Brenner B – Brenner & Rector’s: The Kidney, Seventh Edition, Saunders, 2004.
39. Bretan PN – Characterization of improved renal transplant preservation mechanism using PB‐2 flush
solution by HPLC assay. Transplant Int [Suppl 1], 5465‐5468; 1994.
40. Brink JA – Spiral CT angiography of the abdomen and pelvis: interventional aplications. Abdom.
Imaging 22, 365‐372; 1997.
41. Bristol‐Myers Squibb: Hyperlipidemia and atherosclerosis in organ transplantation: can we alter the
natural history? Princeton: Bristol‐Myers Squibb.
42. Broyer M, Gagnadoux MF, Beurton D, Pascal B, Louville J – Transplantation in children: technical
aspects, drug therapy and problems related to primary renal disease. Proc. E.D.T.A. 1, 313, 1981.
43. Buell JF, Trofe J, Sethuraman G, et al. Donors with central nervous system malignancies: are they truly
safe? Transplantation. 2003; 76:340‐3.
44. Burns JR. Honttuin F, Gregory JG, et al ‐ Vascular‐induced erectile impotence in renal transplant
recipients. J Urol 1979; 121:721.
45. Buzzas GR et al. – Use of gadolinium enhanced, ultra fast, three‐dimensional, spoiled gradient echo
magnetic resonance angiography in the preoperative evaluation of living renal allograft donors.
Transplantation 64, 1734; 1997.
46. Callaghan, C. J., and Bradley, J. A., Current status of Renal Transplantation Cpt. 1 in Transplanta‐tion
Immunology Methods and Protocols edited by Philip Horniclx, Marlene Rose, Humana Press Inc. 2006.
47. Cameron, 1993. Cameron JS: Recurrent disease in renal allografts. Kidney Int 1993; 44:S91.
48. Campbell, R.D. and Trowsdale, J. Immunology Today 18, 43, 1997.
49. Cantarovich D, Soulillou JP ‐ Efficacy Endpoints Conference on Acute Rejection in Kidney
Transplantation: review of conference questionnaire, Am J Kidney Dis, no.31, 1998.
50. Cantin B, Kwok BW, Chan MC, et al. The impact of brain death on survival after heart transplantation:
time is of the essence. Transplantation 2003; 76:1275‐9.
51. Cantu TG, Hoehn‐Saric EW, Burgers KM, et al: Acute renal failure associated with immunoglobulin
therapy. Am J Kidney Dis 1995, 25 (2): 228‐234;.
52. Caparros J, Regalado RI, Sanchez‐Martin F, Villavicencio H – A simplified technique for
ureteroneocystostomny in renal transplantation. World J Urol 1996; 14:236.
53. Cecka J, Cho Y, Terasaki P – Analysis of the UNOS scientific renal transplant registry at three years:
Early events affecting transplant success. Transplantation, 53:59; 1992.
54. Cecka JM ‐ The UNOS Renal Transplant Registry, Clin Transpalant, 2002.
55. Cecka JM, Terasaki PI – The UNOS Scientific Renal Transplant Registry – 1998. Clin. Transplant. 1; 1998.
56. Cecka JM. The UNOS Scientific Renal Transplant Registry. In: Cecka JM, Terasaki PI, eds. Clinical
transplants 1998. Los Angeles: UCLA Tissue Typing Laboratory, 1999
57. Cecka, J.M. and Reed F.E., Histocompatibility Testing, Cross‐Matching, and Allocation of Kidney
Transplants in Handbook of Kindey Transplantation, Fourth Edition, Gabriel M. Danovitch, 2005 by
Lippincott Williams & Wilkins.
58. Cecka, J.M., The role of HLA in renal transplantation. Human Immunology 56: 6‐16, 1997.
59. Chua, M.S., Sarwal, M. Microarrays: New tools for transplantation research. Pediatric Nephrology,
18:319‐327, 2003.
60. Clarck RA, Alexander ES – Digital substraction angiography of the renal arteries. Prospective
comparison with conventional arteriography. Invest. Radiol 18:6; 1983.
1519
Tratat de Urologie
61. Cochran ST, Krasny RM, Danovitch GM, Rajfer J, Barbaric ZM, Wilkinson A, Rosenthal JT – Helical CT
angiography for examination of living renal donors. AJR Am. J. Roentgenol 168, 1569‐1573; 1997.
62. Cockfield SM, Preiksaitis JK, Jewell LD, Parfrey NA: Post‐transplantation lymphoproliferative disorder in
renal allograft recipients. Transplantation 1993, 56:88‐96.
63. Cohen B – Organ donor shortage: European situation and possible solutions. Scand. J. Urol. Nephrol.
92 (Suppl.), 77; 1985.
64. Cohen B, McGrath SM et al. – Trends in organ donation. Clin. Transplant. 12, 525; 1998.
65. Cohen DJ, St Martin L, Christensen LL, Bloom RD, Sung RS – Columbia University Medical Center, NY,
USA – Kidney and pancreas transplantation in the United States, 1995‐2004. Am J Transplant. 6(5 Pt
2):1153‐69. 2006.
66. Colvin RB ‐ Pathology of renal allograft. In: Colvin RB, Bhan AK, McClusky RT, eds. Diagnostic
immunopathology. 2nd ed, New‐York: Raven Press 1995: 329.
67. Colvin RB ‐ The renal allograft biopsy. Kidney International 1996, 50: 1069‐1082.
68. Colvin RB, Cohen AH, Saiontz C, et al: Evaluation of pathologic criteria for acute renal allograft
rejection reproductibility, sensitivity and clinical correlation. J Am Soc Nephrol 1997, 8 (12): 1930‐
1941.
69. Conlin MJ, Lemmers MJ, Barry JM – Extravesical ureteroneocystostomy for duplicated allograft
ureters. J. Urol. 152, 1201, 1994.
70. Cosimi AB ‐ The Donor and Donor Nefrectomy in Kidney Transplantation, Morris P.J., ed. Saunders,
Philadelphia, p. 93, 1989.
71. Covic A et al. ‐ Hepatitis virus infection in haemodialysis patients from Moldavia, NDT, 1999.
72. Crespo M, Pascual M ‐ Acut humoral rejection in renal allograft recipients: incidence, serology and
clinical characteristics, Transplantation, no71, 2001.
73. Curtis JJ, Luke RG, Jones P: Hypertension in cyclosporine‐treated renal transplantation recipients is
sodium‐dependent. Am J Med 1988, 85:134‐138.
74. Curtis JJ, Luke RG, Whelchel JD, et al.: Inhibition of angiotensinconverting enzyme in renal
transplantation recipients with hypertension. N Engl J Med 1983, 308:377‐381.
75. Daar AJ, Sells RA – Living non‐related donor transplantation. A reapraisal Transplant Rev. 4:128; 1990.
76. Dachman AH, Newmark GM, Mitchell MT, Woodle ES – Helical CT examination of potential renal
donors. Am J Roentgenol, 171: 193‐200; 1998.
77. Dachman AH, Newmark JM, Mitchell MT, Woodle ES. ‐ Helical examination of potential kidney donors.
AJR – American Journal of Roentgenology. 171(1): 193‐200, July 1998.
78. Danovitch GM – Handbook of Kidney Transplantation, 3rd edition, Lippincot Williams & Wilkins, 2001.
79. Danovitch GM – Handbook of Kidney Transplantation, Boston, Little Brown, 1996
80. Danovitch, G.M., Handbook of Kindey Transplantation Fourth Edition, Lippincott Williams & Wilkins,
2005.
81. Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS – Handbook of Dialysis, 3rd edition, Lippincot Williams & Wilkins, 2001.
82. Dawidson et al., 1994. Dawidson I, Ar'Rajab A, Dickerman R, et al: Perioperative albumin and
verapamil improve early outcome after cadaver renal transplantation. Transplant
Proc 1994; 26:3100.
83. De Cobelli F et al. – Renal artery stenosis: evaluation with breath‐hold, three‐dimensional, dynamic,
gadolinium enhanced versus three‐dimensional phase‐contrast MR angiography. Radiology 205, 689;
1997.
84. De Meester, J., Persijn, G.G., Claas, F.H.J., Frei, U: In the queue for a cadaver donor kidney transplant:
new rules and concepts in the Eurotransplant International Foundation. Nephrology Dialysis
Transplantation 15,3, 333‐338, 2000.
85. Debatin JJ, Spritzer CE, Grist TM et al. – Imaging of the renal arteries. Value of MR angiography. Am. J.
Radiol. 157; 981‐990, 1991.
86. DeMarco T, Amin M. Harty SI – Living donor nephrectomy: Factors influencing morbidity. J Urol 1982;
127:1082.
87. Dhar JM, Al‐Khader AA, Al‐Sulaiman MH, Al‐Hasani MK – The significance and implications of hepatitis
B infection in renal transplant recipients. Transplant Proc 1991, 23:1785‐1786.
1520
88. Diagnosis of brain death: statement issued by the honorary secretary of the Conference of Medical
Royal Colleges and their Faculties in the United Kingdom on 11 October 1976. BMJ 1976; 2:1187‐8.
89. Dotta F, Marchetti P, Markell M: New onset diabetes after transplantation, Elsevier, 2003.
90. Doublet JD, Peraldi MN, Gattegno B, et al ‐ Renal cell carcinoma of native kidneys: Prospective study of
129 renal transplant patients. J Urol 1997; 158:42.
91. Drachenberg CB, Papadimitriou JC, Klassen D K: Pathology of Kidney Allografts. In: Matthew R Weir,
eds. Medical Management of Kidney Transplantation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2005, 31: 473‐484.
92. Drachenberg RC, Drachenberg CB, Papadimitriou JC, et al: Morphological spectrum of polyoma virus
disease in renal allografts: diagnostic accuracy of urine cytology. Am J Transpl 2001, 1: 373‐381;
93. Dunn JF, Nylander Jr. WA et al. – Living related kidney donors: a 14‐year experience. Ann. Surg., 203,
637; 1986.
94. EAU Guidelines, 2006 edition.
95. European Best Practice Guidelines for Renal Transplantation (part 1) – Nephrology, Dialysis and
Transplantation, vol. 15, supl. 7, 2000.
96. European Bioinformatics Institute, http: //www.ebi.ac.uk/imgt/hla
97. European Mycophenolat Mofetil Study Group – Placebo‐controlled study of Mycophenolat Mofetil
combined with Cyclosporine and steroids for prevention of acute rejection. Lancet, 3451, 1995.
98. Fabrizi F, Lunghi G, Bacchini G, et al. – Hepatitis G virus infection in chronic dialysis patients and kidney
transplant recipients. Nephrol Dial Transplant 1997, 12:1645‐1651.
99. Fabrizi F, Lunghi G, Bacchini G, et al. – Transplantation as Treatment of End‐Stage Renal Disease.
Histopathological impacts of hepatitis virus infection in hemodialysis patients: Should liver biopsy be
performed before renal transplantation? Artif Organs 1997, 21:355–358.
100.Fahim T, Bohmig GA, Exner M, et al: The cellular lesion of humoral rejection: Predominant recruitment
of monocytes to peritubular and glomerular capillaries. Am J Transplant 2007, 7:385‐393.
101.Fergany A, Kolettis P, Novick AC – The contemporary role of extra‐anatomic surgical renal
revascularization in patients with atherosclerotic renal artery disease. J.Urol. 153:1798, 1995.
102.Feucht HE: Complement C4d in graft capillaries – the missing link in the recognition of humoral
alloreactivity. Am J Transpl 2003, 3 (6): 646‐652.
103.Fidler ME, Gloor JM, Lager DJ, et al: Histologic findings of antibody‐mediated rejection in ABO blood‐
group‐incompatible living‐donor kidney transplantation. Am J Transplant 2004, 4: 101‐107.
104.Figueroa K, Feuerstein D, Principe AL – A comparison of three‐dimensional spiral computed
tomoangiography with renal angiography in the live donor work‐up. Am. 25, 259‐269,195‐198; 1997.
105.First and Peddi, 1999. First MR, Peddi BR: Recurrent disease after renal transplantation: Literature
scan. Transplantation 1999; 15:4.
106.Fjeldborg O, Kim CH – Double ureters in renal transplantation. J. Urol. 108, 377, 1972.
107.Flowers JL, Jacobs S, Cho E, et al. – Comparison of open and laparoscopic live donor nephrectomy. Ann
Surg 1997; 226:483.
108.Fonseca LE Jr, Shapiro R, Randhawa P S: Occurrence of urinary tract infection in patients with renal
allograft biopsies showing neutrophilic tubulitis. Mod Pathol 2003, 16 (4): 281‐285;
109.Freeman RB, Giatras I, Falagas ME et al. Outcome of transplantation of organs procured from
bacteremic donors. Transplantation 1999; 68: 1107–1111.
110.Fujisawa USA, Inc. – Comparative trial of Prograf®‐based therapy vs. cyclosporine‐based therapy after
cadaveric renal transplantation. Deerfield, IL: Fujisawa USA, Inc.
111.Gaber LW, Gaber AO, Vera SR: Successful reversal of hyperacute renal allograft rejection with the anti‐
CD3 monoclonal OKT3. Transplantation 1992, 54 (5): 930‐932;
112.Galanski M, Prokop M, Chavan A, Schaefer CM, Jandeleit K – Renal artery stenosis: spiral CT
angiography. Radiology, 189: 185‐192; 1993.
113.Gasser M, Waaga AM, Laskowski IA, Tilney NL. Organ transplantation from brain dead donors: its
impact on short and long term outcome revisited. Transplant Rev 2001; 15:1‐10.
114.Gaston RS, Curtis JJ: Hypertension in renal transplant recipients. In Therapy in Nephrology and
Hypertension. Edited by Brady HR, Wilcox CS. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 1999:440‐443.
1521
Tratat de Urologie
115.Gaston RS, Julian BA, Curtis JJ: Posttransplantation erythrocytosis: an enigma revisited. Am J Kidney
Dis 1994, 24:1‐11.
116.Gattoni F et al. – Digital substraction angiography of the kidney. Br. J. Urol. 62‐214; 1988.
117.Gaya SBM, Rees AJ, Lechler RI, et al.: Malignant disease in patients with long‐term renal
transplantations. Transplantation 1995, 59:1705‐1709.
118.Gedroyc WM et al. – Magnetic resonance angiography of renal transplants. Lancet, 164‐169; 1992.
119.Gibbons WS, Barry JM, Hefty TB ‐ Complications following unstented parallel incision extravesical
ureteroneocystostomy in 1,000 kidney transplants. J Urol 1992; 148:38.
120.Gibson I, Medawar PB – The fate of skin homografts in man. J. Anat. 77, 299, 1943.
121.Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PA, Solbo JP. Resuscitation from accidental hypothermia of
13.7 degrees C with circulatory arrest. Lancet 2000;355:375‐6.
122.Gilks, W.R., Gore, S.M., Bradley, B.A., Matchability in kidney transplantation. Tissue Antigens; 32:121‐
129, 1988.
123.Goodwin WE, Mims MM, Kaufman JJ – Human renal transplant III: technical problems encountered in
six cases of kindey homotransplantation. Trans. Am. Assoc. Genitourin. Surg. 54, 116, 1962.
124.Gorer PA – The genetic and antigenic basis of tumor transplantation. J. Pathol, 44, 691.
125.Goudreau JL, Wijdicks EF, Emery SF. Complications during apnea testing in the determination of brain
death: predisposing factors. Neurology. 2000; 55:1045‐8.
126.Gouny P, Lenot B, Decaix B et al. – Aortoiliac surgery and kidney transplantation. Ann. Vasc. Surg. 5,
26; 1991.
127.Graham RM: Cyclosporine: Mechanisms of action and toxicity. Cleve Clin J Med 1994, 61: 308‐313;
128.Grossman MD, Reilly PM, McMahon DJ, et al. Loss of potential organ donors due to medical failure.
Crit Care Med 1996;24: A76.
129.Grundel J – Ethics of organ transplantation. In Organ Transplantation Today,editor Mitchison, all,
Editura Excupta Medica Foundation, Amsterdam, 339; 1969.
130.Haas M, Rahman MH, Racusen LC, et al: C4d and C3d staining in biopsies of ABO‐ and HLA‐
incompatible renal allografts: correlation with histologic findings. Am J Transplant 2006,6:1829‐1840.
131.Habboub HK, Abu‐Yousef MM, Williams RD – Accuracy of color Doppler sonography in assessing
venous thrombus extension in renal cell carcinoma. AJR 168, 267; 1997.
132.Haldm MS. Benedetti F, Pirenne J, et al ‐ Complications of ureterovesical anastomosis in kidney
transplant patients: The Minnesota experience. Clin Transplant 1994; 8:504.
133.Hamburger J, Crosnier J, Dormont J, Bach JF – La transplantation rénale. Théorie et pratique. Ed.
Flammarion, Paris, 397:1937, 1971.
134.Hamburger J, Vaysse J, Crosnier J et al. – Transplantation of a kidney between non‐monozygotic twins
after irradiation of the receiver: good function at the fourth month. Presse. Med. 67, 1771, 1959.
135.Hamburger J, Vaysse J, Crosnier J, Auvert J, Lalanne Cl.M, Hopper J – Renal homotransplantation in
man after radiation of the recipient. Am. J. Med. 32, 854, 1962.
136.Hamilton D ‐ Kidney transplantation: a history. In: Morris PJ, ed. Kidney transplantation: principles and
practice. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders.1‐8, 2001.
137.Hariharan et al., 1999. Hariharan S, Adams MB, Brennan DC, et al: Recurrent and de novo glomerular
disease after renal transplantation: A report from Renal Allograft Registry (RAR).
Transplantation 1999; 68:635.
138.Hariharan S et al. – Improved graft survival after renal transplantation in the US, 1988‐1996, N Engl J
Med, 342, 2000.
139.Hariharan S, McBride MA, Bennett LE, Cohen EP. Risk factors for renal allograft survival from older
cadaver donors. Transplantation 1997; 64: 1748–1754.
140.Hariharan, S., McBride, M.A., Cherikh, W.S., Tolleris, C.B., Bresnahan, B.A., and Johnson, C.P.,
Posttransplant renal function in the first year predicts long‐term kindey transplant survival. Kidnei Int.
62, 311‐318, 2002.
141.Harmon WE, Stablein D, Alexander SB, Tejani A – Graft thrombosis in pediatric renal transplant
recipients: A report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study.
1522
142.Harrison LH, Flye MW, Seigler HF ‐ Incidence of anatomical variants in renal vasculature, in the
presence of normal renal function. Ann surg. 188: 83; 1997.
143.Harrison, J, Navarrete, C., Selection of Platelet Donors and Provision of HLA Matched Platelets, in
Histocompatibilitz Testing. Imperial Collage Press, 2000; 379.
144.Hatch DA – Kidney transplantation in patients with an abnormal lower urinary tract. Urol Chin North
Am 1994; 21:311.
145.Hatch DA, Belitsky P, Barry JM et al. – Fate of renal allografts transplanted in patients with urinary
diversion. Transplantation. 54, 838, 1993.
146.Haupt WF, Rudolf J. European brain death codes: a comparison of national guidelines. J Neurol 1999;
246:432‐7.
147.Hengster P, Pescowit Z et al. – Cytomegalovirus infections after treatment with Daclizumab, an anti Il‐
2R antibody, for prevention of renal allograft rejection. Roche Study Group. Transplantation, 2000.
148.Herczyk, W.F., Luminex, Vendor Forum, ASHI Quarterly, 104, Third Quarter, 2003.
149.Herman J, Lerut E, Van Damme‐Lombaerts R, et al: Capillary deposition of complement C4d and C3d in
pediatric renal allograft biopsies. Transplantation 2005, 79:1435‐1440.
150.Herts BR – Helical CT and CT angiography for the identification of crossing vessels at the ureteropelvic
junction. Urol. Clin. North., 1998.
151.Herwig KR, Konnak JW – Vesicopyelostomy: a method for urinary drainage of the transplanted kidney.
J. Urol. 109, 955, 1973.
152.Hess F – Intracystic reimplantation of the ureter: A new operative technique. J Urol 1941; 46:866.
153.Hinman F Jr – Atlas of Urologic Surgery, second edition, WB Saunders Company, an Imprint of Elsevier
Science, 1998.
154.Hirsch HH, Knowles W, Dickenmann M, et al: Prospective study of polyoma virus type BK replication
and nephropathy in renal‐transplant recipients. N Eng J Med 2002, 347 (7): 488‐496;
155.Hirsch HH, Steiger J – Polyomavirus BK. Lancet Infect Dis, 2003.
156.Hong JC ‐ A calcineurin antagonist ‐ free induction strategy for immunosuppression in cadaveric kidney
transplant recipients at risk for delayed graft function, Transplantation, no.71, 2001.
157.Hricik DE, Mayes JT, Schulak JA ‐ Independent effects of cyclosporine and prednisone on
posttransplantation hypercholesterolemia. Am J Kidney Dis 1991, 18:353‐358.
158.Hume DM, Magee JH, Kauffman HM, Rittenberry MS, Prout GR – Renal homotransplantation in men in
modified recipients. Ann. Surg. 158, 608, 1963.
159.Hume DM, Magee JH, Kauffman HM, Rittenberry MS, Prout GR ‐ Renal homotransplantation in men in
modified recipinets. Ann. Surg. 158, 608, 1963.
160.Hume DM, Merrill JP, Miller BF, Thorn GW ‐ Experiences with renal homotransplantation in the
human: report of nine cases. J. Clin. Invest., 34, 327, 1955.
161.Hussain S et al. – MR urography. Magn. Reson. Imaging Clin. North. Am. 5, 95; 1997.
162.Isada CM, Kastan BL, Goldman MD et al. ‐ Infectious Disease Handbook, edn. 2 Lexi Comp., Inc., 1997‐
1998.
163.Ito S, Camussi G, Tetta C, et al: Hyperacute renal allograft rejection in the rabbit. The role of platelet
activating factor and of cationic proteins derived from polymorphonuclear leukocytes and from
platelets. Lab Invest 1984, 5 (2): 448‐461;
164.Jaboulay M – Greffe de reins au pli du coude par soudure arte. Bull. Lyon Med, 107, 575, 1906.
165.Jacobs et al., 2004. Jacobs S, Cho E, Foster C, et al: Laparoscopic live donor nephrectomy: The
University of Maryland 6‐year experience. J Urol 2004; 171:47.
166.Jaffers GJ, Cosimi AB, Delmonico FL et al. ‐ Experience with pyeloureterostomy in renal
transplantation. Ann. Surg. 196, 588, 1982.
167.Jamieson, 1998. Jamieson NV: The results of combined liver/kidney transplantation for primary
hyperoxaluria (PH1) 1984‐1997: The European PH1 Transplant Registry Report. European PH1
Transplantation Study Group. J Nephrol 1998; 11: Living donors in renal transplantation – Up To Date,
February, 2006.
168.Janeway, C.A., Travers P: Antigen recognition by T lymphocytes. Ed 3 Immunobiology 41‐46, 1997,
Garland Publishing, New York and London.
1523
Tratat de Urologie
169.Jemal et al., 2005. Jemal A, Murray T, Ward E, et al: Cancer statistics, 2005. CA Cancer J
Clin 2005; 55:10.
170.Jerius, J. T., Taylor, R. J., Murillo, D., and Leone, J. P. Double renal transplants from marginal donors: 2‐
year results. Journal of Urology, 163, 423‐425, 2000.
171.Jindal RM: Posttransplantation diabetes mellitus: a review. Transplantation 1994, 58:1289‐1298.
172.Johnson EM, Remucal MJ et al. ‐ Complication and risks of living donor nephrectomy. Transplan‐tation,
64, 1124; 1997.
173.Johnson RWG ‐ The Donor Kidney. In Urology, Chisholm, D.G., Williams D.J.; Ed.William Heineman
Medical Books Ltd.; London, 1984.
174.Johnson, A.H., Katovich, Hurley. C., Hartzman, R.J., Wade, J.A., Human Leucocyte Antigen: The Major
Histocompatibility Complex of Man, 40, 927‐946, in Clinical Diagnosis and Management by Laboratory
Methods, John Bernard Henry, M.D., 2001, Saunders, Twentieth Edition.
175.Jones et al., 1999. Jones KW, Peters TG, Walker GW ‐ Anterior‐retroperitoneal living donor
nephrectomy: Technique and outcomes. Am Surg 1999; 65:197.
176.Jordan ML et al. ‐ Tacrilmus rescue therapy for renal allograft rejection – five‐year experience,
transplantation, no.63, 1997.
177.Josephson MA, Chiu MY, Woodle ES, et al: Drug‐induced acute interstitial nephritis in renal allografts:
histopathologic features and clinical course in six patients. Am J Kidney Dis 1999, 34 (3): 540‐548;
178.Julian BA, Laskow DA, Dubovsky J, et al. ‐ Rapid loss of vertebral mineral density after renal
transplantation. N Engl J Med 1991, 325:544‐550.
179.Julian BA, Quarles LD, Niemann KMW: Musculoskeletal complications after renal transplantation:
pathogenesis and treatment. Am J Kidney Dis 1992, 19:99‐120.
180.Kamar N et al. ‐ Impact of early or delated Cyclosporine on delayed graft function in renal transplant
recipients: a randomized, multicenter study – American Jurnal of Transplantation, no.6, 2006.
181.Karpinski J, Lajoie G, Cattran D et al. Outcome of kidney transplantation from high‐risk donors is
determined by both structure and function. Transplantation 1999; 67:1162–1167.
182.Karrfelt HME, Berg UB, Linbald FIE, Tyden GE – To Be Or Not To Be A Living Donor. Transplantation, 15
April, 65(7); 1998.
183.Kashyap R, Shapiro R, Jordan M, et al: The clinical significance of cytomegaloviral inclusions in the
allograft kidney. Transplantation 1999, 67 (1): 98‐103.
184.Kasiske BL, Ravenscraft M et al. – The evaluation of living renal transplant donors: clinical practice
guidelines. Ad Hoc Clinical Practice Guidelines Subcommittee of the Patient Care and Education
Committee of the American Society of Transplant Physicians. J. Am Soc. Nephrol., 7, 2288; 1996.
185.Kasiske et al., 2001. Kasiske BL, Cangro CB, Hariharan S, et al: The evaluation of renal transplantation
candidates: Clinical practice guidelines. Am J Transplant 2001; 2(Suppl 1):5.
186.Kauffman HM, McBride MA, Cherikh WS, Spain PC, Marks WH, Roza AM. Transplant tumor registry:
donor related malignancies. Transplantation 2002; 74:358‐62.
187.Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. First report of the United Network for Organ Sharing
Transplant Tumor Registry: donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70:1747‐51.
188.Kaufman DB, Sutherland DE et al. – Renal transplantation between living‐related sibling pairs matched
for zero‐HLA haplotypes, Transplantation, 47, 113; 1989.
189.Kaye, 1999. Kaye KM: Viral diseases. In: Beers MH, Berkow R, ed. The Merck Manual of Diagnosis and
Therapy, 17th ed.. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999:1295‐1296.
190.Kaynan AM, Rozenlit AM, Figueroa KI et al. Use of spiral computerized tomography in lieu of
angiography for preoperative assessment of living renal donors. J Urol. 161: 1969‐1975; 1999.
191.Keler LS, Peh CA et al. – BK transplant nephropathy successfully treated with Cyclosporin. Nephrol Dial
Transplantation, 2003.
192.Khauli BB, Stoffj S, Lovewell T, et al ‐ Posttransplant lymphoceles: A critical look into the risk factors,
pathophysiology and management. J Urol 1993; 150:22.
193.Kim SM, Intenzo CM, Park CR – Renal transplantation of a horseshoe kidney. Clin Nucl Med 1993;
18:1004.
194.Kinne DW, Spanos PK, DeShazo MM, Simons RL, Najarian JS – Double renal transplant from pediatric
donors to adult recipients. Am. J. Surg. 127, 292, 1974.
1524
195.Kinne DW, Spanos PK, DeShazo MM, Simons RL, Najarian JS – Double renal transplant from pediatric
donors to adult recipients. Am. J. Surg. 127, 292, 1974
196.Koff SA, Wise HA – Anomalies of the kidneys. Adult Ped Urol. 3: 2178‐93; 1996.
197.Kolff WJ, Jacobsen S, Stephen RL, Rose D – Towards a wearable kidney. Kidney Int 10S:300, 1976.
198.Kolin A, Norris JW. Myocardial damage from acute cerebral lesions. Stroke 1984; 15: 990‐3.
199.Kono T, Nishina T, Morita H, Hirota Y, Kawamura K, Fujiwara A. Usefulness of low‐dose dobutamine
stress echocardiography for evaluating reversibility of brain death‐induced myocardial dysfunction.
Am J Cardiol 1999; 84: 578‐82.
200.Kűss R, Legraine M, Mathe G, Nedey R, Camey M – Homologous human kidney transplantation.
Postgrad. Med. J. 38, 528, 1962.
201.Kűss R, Teinturier J, Milliez P – Quelques essais de greffe du rein chez l’homme. Mem. Acad. Chir. 77,
755, 1951.
202.Kwak EJ, Randhawa P et al. – Pathogenesis and management of polyomavirus infection in transplant
recipients. Clin Infect Dis, 35, 2002.
203.Landsteiner K – Ulber Aglutinationser‐scheinunger normalen menschlichen Blutes. Wiener Klin.
Wochenschr, 14, 1:132, 1901.
204.Lazurika R, Frias C et al. – Prospective study of Epstein‐Barr virus chronic infection in renal transplant
recipients. Transplant Proc, 31, 1999.
205.Lemmers MJ, Barry JM ‐ Major role for arterial disease in morbidity and mortality after kidney
transplantation in diabetic recipients. Diabetes Care 1991; 14:295.
206.Lerner LB, Henriques HF, Harris RD – Interactive 3‐dimensional computerized tomography
reconstruction in evaluation of the living renal donor. J Urol. 161: 403‐407; 1999.
207.Lerut E, Naesens M, Kuypers DR, et al: Subclinical peritubular capillaritis at 3 months is associated with
chronic rejection at 1 year. Transplant 2007, 83:1416‐1422.
208.Levinsky NG ‐ Quality and equity in dialysis and renal transplantation. N Engl J Med. Nov 25; 41(22):
1691‐3, 1999.
209.Levy J, Morgan J, Brown E – Oxford Handbook of Dialysis, Oxford University Press, 2001.
210.Lin HY, Rocher LL, McQuillan MA, et al.: Cyclosporine‐induced hyperuricemia and gout. N Engl J Med
1989, 321:287‐292.
211.Lindstrom BL, Ahonen J – The use of both kidneys obtained from pediatric donors as en bloc transplant
into adult recipients. Scand. J. Urol. Nephrol. 29, 71, 1975.
212.Lindstrom BL, Ahonen J – The use of both kidneys obtained from pediatric donors as en bloc transplant
into adult recipients. Scand. J. Urol. Nephrol. 29, 71, 1975.
213.Little, A‐M., Parham, P: Polymorphism and evolution of class I and class II genes and molecules.
Reviews in Immunogenetisc, 1Ş105‐123, 1999.
214.Living donors in renal transplantation – Up To Date, February, 2006.
215.Lokkengaard H – Kidney Preservations. Experimental and Clinical Experiences. Medical Depertament
P. Rigss Hospitalet, University of Copenhagen; 1975.
216.Lopez‐Navidad A, Caballero F. For a rational approach to the critical points of the cadaveric donation
process. Transplant Proc. 2001; 33:795‐805.
217.Lopez‐Navidad A, Domingo P, Viedma MA. Professional characteristics of the transplant coordinator.
Transplant Proc 1997;29:1607‐13.
218.Low RN, Martinez AG, Steinberg SM et al. – Potential renal transplant donors: evaluation with
gadolinium‐enhanced MR angiography and MR urography. Radiology 1998; 207: 165.
219.Lowell JA, Taylor RJ – The Evaluation of the Living Renal Donors, Surgical Techniques and Results.
Seminars Urol. 12(2):102‐7, 1994.
220.Lowell JA, Taylor RJ, Cattral M, et al. – En bloc transplantation of a horseshoe kidney from a high risk
multi‐organ donor: Case report and review of the literature. J Urol 1994; 152:468.
221.Lucas, D.P., Paparounis, M.L., Meyers, L., Mart, J.M., Zachary, A.A.,: Detection of HLA class I specific
antibodies by the QuikScreen Enzyme‐Linked Immuno‐sorbent Assay. Clin Lab Diagn Lab Immunol,
1997;4:252
222.Luminex Corporation, 1998‐2000. Luminex 100 User Manual Version 1.7 Rev B.
1525
Tratat de Urologie
223.Mahmoud et al., 2005. Mahmoud IM, Sobh MA, El‐Habashi AF, et al: Interferon therapy in
hemodialysis patients with chronic hepatitis C: Study of tolerance, efficacy and post‐transplantation
course. Nephron Clin Pract 2005; 100:133.
224.Majeski JA, Alexander SW, First B, et al. – Transplantation of a horseshoe kidney. JAMA 1979; 242:
1066.
225.Manske C, Wang Y, Wilson RF, et al.: Coronary revascularization in insulin dependent diabetic patients
with chronic renal failure. Lancet, 340:998‐1002; 1992.
226.Manske CL, Thomas W, Wang Y, Wilson RF – Screening diabetic transplantation candidates for
coronary artery disease: identification of a low risk subgroup. Kidney Int 1993, 44:617–621.
227.Manske CL, Wilson RF, Wang Y, Thomas W: Atherosclerotic vascular complications in diabetic
transplantation candidates. Am J Kidney Dis 1997, 29:601‐607.
228.Manu MA, Manu R, Rădulescu S., Capşa D, Sinescu I – Qulity of life assessed by SF‐36 health survey in
renal transplant patients, Transplantation Proceedings, vol33 No. 1‐2, 1927; 2001.
229.Manu MA., Manu R, Lesaru M, Toma H, Sinescu I – Comparative study of helical CT scanangiography,
conventional arteriography and intraoperative findings for the evaluation of living renal transplant
donors, Transplantation Proceedings, vol. 33 No.1‐2, 2028; 2001.
230.Marberger M, Altwein JE, Stranb F, et al. – The Lich‐Gregoir antireflux plasty: Experiences with 371
children. J Urol 1978; 120:216.
231.Marsh, S.G.E., Parham, P. Barber., Barber L.D., The HLA FactsBook, Academic Press, 2000.
232.Marsha VC, Jablonsky Paula, Scott DF – Renal Preservation in Kidney Transplantation, Morris P.J., ed.
Saunders, Philadelphia, 1989, p.150; 1988.
233.Mattoo TK, Greifer J, Geva P. Spitzer A – Acquired renal cystic disease in children and young adults on
maintenance dialysis. Pediatr Nephrol 1997; 11:447.
234.Mauiyyedi S, Colvin RB: Pathology of Kidney Transplantation. In: Peter J Morris, eds. Kidney
Transplantation: Principles and Practice. 5th ed, W B Saunders Company 2001, 24: 343‐376.
235.Mauiyyedi S, Crespo M, Collins AB, et al: Acute humoral rejection in kidney transplantation: II.
Morphology, immuno‐pathology and pathologic classification. J Am Soc Nephrol 2002, 13 (3): 779‐787;
236.McEnery et al. – Renal transplantation in children: A report from the North American Pediatric
Cooperative Study, N Engl J Med. 326:1727; 1992.
237.Medawar PB – The behaviour and fate of skin autografts and skin homografts in rabbits. J. Anat., 78,
176, 1944.
238.Medical Complications of Kidney Transplantation – Up to Date, February 2006.
239.Meier‐Kriesche HU, Kaplan B – Waiting on dialysis as the strongest modifiable risk factor renal
transplant outcomes: A paired donor kidney analysis, Transplantation, no.74, 2002.
240.Mendeloff et al., 2004. Mendeloff J, Ko K, Roberts MS, et al: Procuring organ donors as a health
investment: How much should we be willing to spend?. Transplantation 2004; 78:1704.
241.Mengel M, Bogers J, Bosmans JL, et al: Incidence of C4d stain in protocol biopsies from renal allografts:
Results from a multicenter trial. Am J Transplant 2005, 5:1050‐1056.
242.Mengel M, Chapman JR, Cosio FG, et al: Protocol biopsies in renal transplantation: insights into
patients management and pathogenesis. Am J Transplant 2007, 7:512‐517.
243.Merrill JP, Murray JE, Harrison JH, et al. – Successful homotransplantation of the kidney between non‐
identical twins. N Engl J Med. 262:1251, 1960.
244.Merrill JP, Murray JE, Harrison JH, Guild WR ‐ Successful homotransplantation of the human kidney
between identical twins. JAMA 1956; 160:277.
245.Merrill JP, Murray JE, Takacs F – Successful transplantation of kidney from a human cadaver. JAMA.
185:347, 1963.
246.Mihatsch MJ, Thiel G, Ryffel B: Morphology of cyclosporine nephropathy. Prog Allergy 1986, 38: 447‐
465.
247.Milano A, Livi U, Casula R, et al. Influence of marginal donors on early results after heart
transplantation. Transplant Proc. 1993; 25: 3158‐9.
248.Millard C, Shumway NE et al. – Xenografts: review of the literature and current status. J. A. M. A. 254,
3353; 1985.
1526
249.Moore, S.B., Ploeger, N.A., DeGoey, S.R.,: HLA antibody screening: Comparison of a solid phase
enzyme‐linked immunoassay with antiglobulin augmented lymphocyte‐toxicity. Transplantation 1997;
64:1617.
250.Morales JM, Campistol JM, Castellano G et al. Transplantation of kidneys from donors with hepatitis C
antibody into recipients with pre‐transplantation anti‐HCV. Kidney Int 1995; 47: 236‐240
251.Moritz JD, Rotermund S, Keating DP, Oestmann JW – Infrarenal abdominal aortic aneurysms:
implications of CT evaluation of size and configuration for placement of endovascular aortic grafts.
Radiology 198, 463; 1996.
252.Morris P J – Kidney Transplantation, W. B. Saunders, 1‐7, 134‐167; 159‐170, 2002.
253.Morris PJ – Kidney Transplantation, 5th edition, Saunders, 2001.
254.Murphy AM, Robertson RJ, Dubbins PA – Duplex ultra sound in the assessment of renal transplant
complications. Clin. Radiol. 38, 229; 1987.
255.Murray JE, Merrill JP, Harrison JH – Renal homotransplantation in identical twins. Surg Forum 1955;
6:432.
256.Murray JE, Merrill JP, Hartwell Harrison J – Kidney Transplantation between seven pairs of identical
twins. Ann. Surg., 148, 343, 1958.
257.Mycophenolat Mofetil for the treatent of refractory, acute, cellular renal transplant rejection. The
Mycophenolat Mofetil Renal Refractory Rejection Study Group, transplantation, no.65, 1998.
258.Nadasdy T, Silva FG: Adult renal diseases. Pathology of renal transplantation. In: Stacey E Mills, eds.
Sternberg`s Diagnostic Surgical Pathology. 4th ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2004, 41:
1933‐1954;
259.Najarian JS, Simmons RL, Tallent MB et al. – Renal transplantation in infants and children. Ann. Surg.
174, 583, 1971.
260.Nankivell BJ et al. ‐ The natural history of chronic allograft nephropathy, New Engl J Med , no.349,
2003.
261.Napel S, Marks MP, Rubin GD, Dake MD, McDonnell CH, Song SM, Enzmann DR, Jeffrey RB Jr. – CT
angiography with spiral CT and maximum intensity projection. Radiology 607, 710; 1992b.
262.Narkun‐Burgess DM, Nolan CR et al. – Forty‐five year follow‐up after uninephrectomy. Kidney Int. 43,
1110; 1993.
263.Nashan B, Light S et al. – Reduction of acute renal allograft rejection by Daclizumab. Transplantation,
67, 1999.
264.Nelson PW, Landreneau MD et al. – Ten‐year experience in transplantation of A2 kidneys into B and O
recipients. Transplantation, 65, 256; 1998.
265.Nickeleit V et al. ‐ Kidney transplants, antibody and rejection: is C4d a magic marker?, Nephrol Dial
Transplantation, no.18 , 2003
266.Nino‐Murcia M, deVries PA, Friedland GW – Congenital anomalies of the kidneys. Clin Uroradiol, 1:
690‐763; 2000.
267.Nischelsky JE – Renal arterial stenosis: spiral CT angiography. Radiology 189, 185‐192; 1993.
268.NKF‐DOQI – Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD, NY: National Kindey
Foundation, 2003.
269.NKF‐DOQI – Clinical Practice Guidelines for Hemodislysis Adequacy, NY: National Kidney Foundation,
2003.
270.NKF‐DOQI – Clinical Practice Guidelines for Peritoneal Dialysis Adequacy, NY: National Kindey
Foundation, 2003.
271.NKF‐DOQI – Clinical Practice Guidelines for Vascular Access, NY: National Kindey Foundation, 2003.
272.Noble S, Markham A – Cyclosporin: a review of the pharmacokinetic properties, clinical efficacy and
tolerability of a microlesion‐based formulation (Neoral). Drugs 1995, 50:924–941.
273.Novartis Pharmacetical Canada Inc. Product Monograph Simulect (Basiliximab), Sept. 2000.
274.Nyberg, S. L., Matas, A. J., Kremers, W. K., et. al. Improved scoring system to assess adult donors for
cadaver renal transplantation. American Journal of Transplantation. 3, 715‐721, 2003.
275.Ojo AO et al. ‐ Delayed graft function: risk factors and implications for renal allograft survival.
Transplantation, 1997.
1527
Tratat de Urologie
276.Ojo AO, Meier Kriesche HU et al. – Mycophenolat Mofetil reduces late renal allograft loss independent
of acute rejection. Transplantation, 69, 2000.
277.Olbricht CJ, Galanski M, Chavan A, Prokop M – Spiral Ct angiography – Can we forget about
arteriography to diagnose renal artery stenosis? Nephtol. Dial. Transplant 11, 1227‐1231; 1996.
278.Onuigbo M, Harrian A, Ramos E, et al: Cytomegalovirus‐induced glomerular vasculo‐pathy in renal
allograft: a report of two cases. Am J Transpl 2002, 2 (7): 684‐688.
279.Ordonez NG: Urinary tract. Renal transplant rejection. In: Rosai J, eds. Rosai and Ackerman`s Surgical
Pathology, 9th ed, Mosby 2004, 17: 1219‐1224.
280.Ottelin MC, Bueschen AJ, Lloyd LK et al. – Review of 333 living donor nephrectomies. South Med 1994;
87:61.
281.Owen W, Pereira B, Sayegh M – Dialysis and Transplantation, a companion to Brenner & Rector’s The
Kidney, Saunders Company, 2000.
282.Pallis C – Brainstem Death.The Evolution of a Concept. In KidneyTransplantation, ediția a III‐a, editor
P.J.Morris, editura W.B. Sounders, Philadelphia; 1988.
283.Papadimitriou JC, Drachenberg CB, Klassen D K, et al: Transmission of malignant tumors through solid
organ transplantation. Path Case Rev 1988, 3 (2): 86;
284.Paquin AJ Jr. – Ureterovesical anastomosis: the description and evaluation of a technique. J. Urol. 82,
573, 1959.
285.Pascual M et al. ‐ The clinical usefulnessof renal allograft biopsy in the cyclosporine era; a prospective
study, Transplantation, no.67, 1999.
286.Payne FL – Ureteral‐vesical implantation: A new method of anastomosis. JAMA 1908; 51:1321.
287.Penn I: Cancers in cyclosporine‐treated versus azathioprine‐treated patients. Transplantation Proc
1996, 28:876‐878.
288.Perlman ES et al. – CT urography in the evaluation of urinary tract disease. J. Comput. Assist. Tomogr.
20, 620; 1996.
289.Philipson JB et al. – Evaluation of cardiovascular risk for renal transplantation in diabetic patients. Am J
Med. 81:630; 1986.
290.Piazza A, Poggi E, Borrelli L, et al: Impact of donor‐specific antibodies on chronic rejection occurrence
and graft loss in renal transplantation: Posttransplant analysis using flow cytometric techniques.
Transplantation 2001, 71:1106‐1112.
291.Pirsch J et al. – The effect of donor age, recipient age, and HLA match on immunologic graft survival in
cadaver renal transplant recipients. Transplantation. 53:55; 1992.
292.Pirsch JD – Living‐unrelated transplantation at the University of Wisconsin. Chap.25, pp 241‐246 in:
Clinical Transplants. Terasaki P (editor) UCLA Tissue Typing Laboratory, 1990.
293.Plat JF, Ellis JH, Korobkin M, Reige K. ‐ Helical CT evaluation of potential kidney donors: findings in 154
subjects. AJR – American Journal of Roentgenology 169(5):1325‐30, 1997 Nov.
294.Platt JF, Ellis JK, Leichyman AB. ‐ Potential renal donors: comparison of conventional imaging with
helical CT. Radiology 198(2) 419 – 23, 1996 Feb.
295.Pleass HC, Clark KR, Rigg KM et al. – Urology complications after renal transplantation: a prospective
randomised trial comparing different techniques of ureteric anastomosis and the use of prophylactic
ureteric stents. Transplant Proc. 27, 1091, 1995.
296.Pokorna E, Vitko S, Chadimova M, Schuck O, Ekberg H. Proportion of glomerulosclerosis in
procurement wedge renal biopsy cannot alone discriminate for acceptance of marginal donors.
Transplantation 2000; 69: 36–43
297.Politano VA, Leadbetter WE ‐ An operative technique for the correction of vesicoureteral reflux. J Urol
1958; 79:932.
298.Proca E, Dinu P, Zamfir V, Popescu A – Autotransplantarea rinichiului în tratamentul hipertensiunii
arteriale prin stenoza arterei renale. Chirurgia, 3, 165, 1979.
299.Proca E, Popescu A ‐ Transplantarea renală. Ed. Medicală, Bucureşti. 15‐23, 35‐43, 116‐119, 1993.
300.Procop M., Schaefer‐Procop C., Koehler A., Galanski M. (1994) – Artifacts in CT angiography. Radiology
193(P), 379.
301.Racusen LC, Colvin RB, Solez K, et al: Antibody‐mediated rejection criteria – an addition to the Banff
classification of renal allograft rejection. Am J Transpl 2003, 3 (6): 708‐714.
1528
302.Racusen LC, Solez K, Colvin RB, et al: The Banff 97 working classification of renal allograft pathology.
Kidney Int 1999, 55: 713‐723.
303.Rafter LE, Kavoussi LR, Sroka M, et al. – Laparoscopic assisted live donor nephrectomy ‐ a comparison
with the open approach [see “Comment”]. Transplantation 1991; 63:229.
304.Rahman CF, Hardy MA et al. – Administration of equine‐anti‐tymocyte globulin via peripheral vein in
renal transplant recipients. Transplantation, 61, 2000.
305.Ramos E, Drachenberg CB, Papadimitriou JC, et al: Clinical course of polyoma virus nephropathy in 67
renal transplant patients. J Am Soc Nephrol 2002, 13 (8): 2145‐2151.
306.Randhawa P, Demetris AJ, Pietrzak B, et al: Histopathology of renal posttransplant lympho‐
proliferation: comparison with rejection using the Banff schema. Am J Kidney Dis 1996, 28: 578‐584;
307.Randhawa P, Vats A, Shapiro R et al. – BK virus: discovery, epidemiology and biology. Gtaft, 2002.
308.Randhawa PS, Finkelstein S, Scantlebury V, et al: Human polyoma virus‐associated interstitial nephritis
in the allograft kidney. Transplantation 1999, 67: 103‐109.
309.Randhawa PS, Jaffe R, Demetris AJ, et al.: Expression of Epstein‐Barr virus‐encoded small RNA (by the
EBER‐1 gene) in liver specimens from transplantation recipients with post‐transplanta‐tion lympho‐
proliferative disease. N Engl J Med 1992, 327:1710‐1714.
310.Randhawa PS, Magnone M, Jordan M, et al: Renal allograft involvement by Epstein‐Barr virus
associated posttransplant lymphoproliferative disease. Am J Surg Pathol 1996, 20 (5): 563‐571;
311.Randhawa PS, Shapiro R, Jordan ML, et al: The histopathological changes associated with allograft
rejection and drug toxicity in renal transplants recipients maintained of FK506. Clinical significance and
comparison with cyclosporine. Am J Surg Pathol 1993, 17 (1): 60‐68;
312.Randhawa PS, Tsamandes AC, Magnone M, et al: Microvascular changes in renal allografts associated
with FK506 (Tacrolimus) therapy. Am J Surg Pathol 1996, 20: 306‐312;
313.Randhawa PS, Vats A, Zygmunt D, et al: Quantification of viral DNA in renal allograft tissue from
patient BK virus nephropathy. Transplantation 2002, 74 (4): 483‐488;
314.Ratner LE, Ciseck U, Moore RG, et al. – Laparoscopic live donor nephrectomy. Transplantation 1995;
60:1047:
315.Registrul Renal Român, 2004.
316.Rhodes, D.A., Trowsdale, J. ‐ Genetics and molecular genetics of the MHC. Reviews in
Immunogenetics, 1:21‐31, 1999.
317.Riehle RA Jr, Steckler R, Naslund EB et al. – Selection criteria for evaluation of living renal donors. J
Urol. 144: 845‐848; 1990.
318.Rieker O, Duber C, Neufang A, Pitton M, Schweden F, Thelen M – CT angiography versus intaarterial
digital subtraction angiography for assessment of aortoiliac occlusive disease. AJR Am. J. Roentgenol
169, 1133‐1138; 1997.
319.Rodey Glenn E. HLA Beyond Tears. De Novo, Inc. 2000;213.
320.Ronald ME, Stock PG – Review of solid organ transplantation in HIV infected patients. Transplantation,
2003.
321.Ropper AH, Kehne SM, Wechsler L. Transcranial Doppler in brain death. Neurology 1987, 37:1733‐5.
322.Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, et al. Increased transplanted organs from the use of a
standardized donor management protocol. Am J Transplant 2002; 2: 761‐8.
323.Rubin GD, Alfrey EJ, Dake MD, Semba CP, Sommer FG, Kuo PC, Dafoe DC, Waskerwitz JA, Bloch DA,
Jeffrey RB – Assessment of living renal donors with spiral CT. Radiology 195, 457‐462; 1995.
324.Rubin GD, Paik DS, Johnston PC, Napel S – Measurement of the aorta and its branches with helical CT.
Radiology 206, 823‐829; 1998.
325.Rubin RH et al. – Infection in the renal transplant recipients. Am J Med, 1981, 70:405‐411.
326.Rubin RH, Reusser P – Valganciclovir and cytomegalovirus infection. Science Press Ltd., 2005.
327.Rubin RH, Tolkoff‐Rubin N – The infections complications of renal disease. New York, Oxford University
Press, 2003.
328.Ruiz MC et al. ‐ Effect of early versus delayed calcinurin inhibitors treatment on delayed graft function,
Transplant Proc., no.35, 2003.
1529
Tratat de Urologie
329.Sai I, Patel R – New strategies for prevention and therapy of cytomegalovirus infection and disease in
solid organ transplant recipients. Clin Microbiol Rev, 2000.
330.Salvatierra O, Alfrey E, Tanney DC, et at. – Superior outcomes in pediatric renal transplantation. Arch
Surg 1997; 132:842.
331.Sanchez‐Fructuoso AI, Prats D, Torrente J, et al. – Renal transplantation from non‐heart beating
donors: a promising alternative to enlarge the donor pool. J Am Soc Nephrol. 11:350‐358, 2000.
332.Sanger Centre, http://www.sanger.ac.uk. /HGP/Chr6/MHC/shtml
333.Santiago‐Delpin EA, Baquero A, Gonzalez Z ‐ Low incidence of urologic complications after renal
transplantation. Am J Surg 1986; 151:374.
334.Sarmento A, Freitas F, Tavares AP, Machado D. Organ donor viral screening and its implications in
transplantation: an overview. Transplant Proc 2000; 32:2571‐6.
335.Schaub M, Vella J, Sayegh M – Living donors in renal transplantation – Up To Date , February, 1999.
336.Scheinkestel CD, Tuxen DV, Cooper DJ, Butt W. Medical management of the (potential) organ donor.
Anaesth Intens Care 1995; 23: 51‐59
337.Schwimmer J, Nadasdy TA, Spitalnik PF, et al: De novo thrombotic microangiopathy in renal transplant
recipients: a comparison of hemolytic uremic syndrome with localized renal thrombotic
microangiopathy. Am J kidney Dis 2003, 41: 471‐479.
338.Sen S, Bayrak R, Ok E, et al: Drug‐induced acute interstitial nephritis and vasculitis or vascular rejection
in renal allograft. Am J Kidney Dis 2004, 37(1): E4.
339.Sheehy E, Conrad SL, Brigham LE, et al. Estimating the number of potential organdonors in the United
States. N Engl J Med 2003; 349:667‐74.
340.Shivalkar B, Van Loon J, Wieland W, et al. Variable effects of explosive or gradual increase of
intracranial pressure on myocardial structure and function. Circulation 1993; 87:230‐9.
341.Shokeir AA, Gad HM, Shaaban AA et al. – Differential kidney scans in preoperative evaluation of kidney
donors. Transplant Proc. 25:2327, 1993.
342.Shoskes DA, Hanbnry D, Cranston D, Morris PJ ‐ Urological complications in 1,000 consecutive renal
transplant recipients, see Comments. J Urol 1995; 153:18.
343.Sijpkens YW, Joosten SA, Wong M, et al: Immunologic risk factors and glomerular C4d deposits in
chronic transplant glomerulopathy. Kidney Int 2004, 65: 2409‐2418.
344.Sijpkens YWJ, Doxiadi S et al. ‐ Early versus late acute rejection episodes in renal transplantation.
Transplantation, 75, 2003.
345.Simon, 1999. Simon JB ‐ Hepatitis. In: Beers MH, Berkow R, ed. The Merck Manual of Diagnosis and
Therapy, 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999:377‐386.
346.Sinescu I, Manu M, Hârza M ‐ Transplantul renal, Editura Universitară „Carol Davila”, 2007.
347.Sinescu I., Manu MA ‐ Donatorul renal în viață, Revista Română de Urologie, 1, 12; 2003.
348.Singh A, Stablein D, Tejani A: Risk factors for vascular thrombosis in pediatric renal transplantation: A
special report of the North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study.
349.Slakey DP, Florman S, Lovretich J et al. – Utility of CT angiography for evaluation of living kidney
donors. Clin Transplant. 13: 104–107; 1999.
350.Smith SR, Butterly DW et al. – Viral infections after renal transplantation. Am J Kidney Dis, 37, 2001.
351.Sola R, Guirado LL, Lopez Navidad A et al. Renal transplantation with limit donors. To what extent
should the good results obtained be attributed? Transplantation 1998; 66: 1159–1163.
352.Solez K, Axelsen RA, Benediktsson H, et al: International standardization of criteria of the histologic
diagnosis of renal allograft rejection: the Banff working classification of kidney transplant pathology.
Kidney Int 1993, 44 (2): 411‐422.
353.Solez K, Colvin RB, Racusen LC, et al: Banff 07 Classification of Renal Allograft Pathology: Updates and
Future Directions. Am J Transplant 2008, 8(4):753‐760.
354.Solez K, Colvin RB, Racusen LC, et al: Banff’05 Meeting Report: Differential Diagnosis of Chronic
Allograft Injury and Elimination of Chronic Allograft Nephropathy (,,CAN”). Am J Transplant 2007,
7(3):518‐526.
1530
355.Solez K, Racusen LC, Marcussen N, et al: Morphology of ischemic acute renal failure, normal function
and cyclosporine toxicity in cyclosporine‐treated renal allograft recipients. Kidney Int 1993, 43 (5):
1058‐1067.
356.Sorof JM, Vartanian RK, Olson IL, et al: Histopathological concordance of paired renal allograft biopsy.
Effect on the diagnosis and management of acute rejection. Transplantation 1995, 60 (11): 1215‐1219;
357.Spring DB, Salvatierra O Jr., Palubinskas AJ, Amend WJC Jr., Vincenti FG, Feduska NJ ‐ Results and
signifiance of angiography in potential kidney donors. Radiology, 133: 45‐47; 1979.
358.Squifflet JP, Backman L et al. – Dose optimization of Mycophenolat Mofetil when administered with
low dose of Tacrolimus in cadaver renal transplant recipients. Transplantation, 72, 2001.
359.Staid TE – The development of clinical renal transplantation. Am Kidney Dis 1990; 16:548.
360.Stallone G et al. ‐ Addition of Sirolimus to cyclosporine delays the recovery from delayed graft function
but does not affect 1‐year graft function, J Am Soc Nephrol, no. 15, 2004
361.Starzl TE – Experience in renal transplantation, 1, W. B. Saunders Philadephia, 1964.
362.Starzl TE – The landmark identical twin case. JAMA. 251:2572, 1984.
363.Starzl TE, Marchioro TL et al. – Renal heterotransplantation from baboon to man: experience with 6
cases. Transplantation, 2, 752; 1964.
364.Stratta R – International Congress on Immunosuppression, Orlando, FL, 1998.
365.Sun CH, Ward HJ, Wellington LP, et al.: Serum erythropoietin levels after renal transplantation. N Engl J
Med 1989, 321:151–157.
366.Suzuki K, Honda K, Tanabe K, et al: Incidence of latent mesangial IgA deposition in renal allografts
donors in Japan. Kidney Int 2003, 63 (6): 2286‐2294;
367.Switzer GE, Dew MA, Twillman RK – Psycho‐social issues in living organ donation. In: Trzepacz P,
DiMartini A (eds). The Transplant Patient: Biological, Psychiatric and Ethical Issues in Organ
Transplantation. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 42‐66; 2000.
368.Szxyech LA, Fledman HI – Effect of anti‐lymfocyte induction therapy on renal allograft survival: a meta‐
analysis. J Am Soc Nephrol, 8, 1997.
369.Takeda A, Morozumi K, Uchida K, et al: Is cyclosporine‐associated glomerulopathy a new glomerular
lesion in renal allografts using CyA? Transplant Proc 1993, 25: 515‐517.
370.Taylor RM ‐ Impotence and the use of the internal iliac artery in renal transplantation: A survey of
surgeons’ attitudes in the United Kingdom and Ireland. Transplantation 1998; 65:745.
371.Ter Meulen GG et al. – The influence of Mycrophenolat Mofetil on the incidence and severity of
primary cytomegalovirus infections and disease after renal transplantation. Nephrol Dial Transplant,
15, 2000.
372.The Amsterdam Forum: Care of Live Kidney Donor – Transplantation, No.6, vol.79 (suppl.), 2005.
373.The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for
determining brain death in adults (summary statement). Neurology 1995; 45:1012‐1014.
374.The Tricontinental Mycophenolat Mofetil Renal Transplantation Study Group – A blinded randomized
clinical trial of Mycophenolat Mofetil for the prevention of acute rejection in cadaver renal
transplantation. Transplantation, 61, 1996.
375.Thelan, D., Rodey, G., American Society of Histocompatibility and Immunogenetics Laboratory Manual,
edn. Lenxa, K.S: ASHY.
376.Thervet E, Pol S, Legendre C, et al. – Low‐dose recombinant leukocyte interferon‐a treatment of
hepatitis C‐positive end‐stage renal disease patients: a pilot study. Transplantation 1994, 58:625–627.
377.Thurlow JP, Celpi J, Schwaitzberg SD, Rohrer RJ ‐ Laparoscopic peritoneal fenestration and internal
drainage of lymphoceles after renal transplantation. Surg Laparosc Endosc 1996; 6:290.
378.Tilney NL – Transplant: from myth to reality. New Haven, Conn.: Yale University Press, 2003.
379.Toki K, Takahara S, Kokado Y, Ichimaru N, Wang J, Tsuda K, Narumi Y, Nakamura H, Okuyama A –
Comparison of CT angiography with MR angiography in the living renal donor. Transplant Proc. 30,
2998‐3000; 1998.
380.Trowsdale, J. Immunogenetics 41,1‐17,1995.
381.Trowsdale, J. In HLA and MHC: Genes, Molecules and Function (Browning, M. and McMichael, A. Eds),
1996, Bios Scientific Publishers, Oxford.
1531
Tratat de Urologie
382.Trpkov K, Campbell P, Pazderka F, et al: Pathologic features of acute renal rejection associated with
donor specific antibody: analysis using the Banff grading schema. Transplantation 1996, 61 (11): 1586‐
1592.
383.Tsuda K, Murakami T, Kim T, Narumi Y, Tomoda K, Nakamura H ‐ Helical CT angiography of living renal
donors: comparison with 3D fourier transformation phase contrast MRA. Journal of computer assisted
tomography. 22 (2): 186, 1993.
384.Ullmann E – Experimentelle Nierentransplantation. Wien Klin.Wochenschr. 15, 281, 1902.
385.Unger E – Nierentransplantation. Berl. Klin. Wochenschr. 1, 1057, 1909.
386.UNOS – Annual report of Society Registry of Transplant Recipients, 2003.
387.Uptodate, the 13th edition, sept. 2005.
388.Van Norman GA. A matter of life and death: what every anesthesiologist should know about the
medical, legal, and ethical aspects of declaring brain death. Anesthesiology 1999; 91:275‐87.
389.Venkataramanan R, Swaminathan A, Prasad T, et al. – Clinical pharmacokinetics of tacrolimus. Clin
Pharmacokinet 1995, 29:404‐430.
390.Vercauteren SB, Bosmans JL, Elseviers MM, et al: A metanalysis and morphological review of
cyclosporine‐induced nephrotoxicity in auto‐immune diseases. Kidney Int 1998, 54: 536‐545;
391.Verschuyl EJ, Kaate R, Beek FJ, Patel NC, Fontaine AB, Daly CP, Coldwell DM, Bush WH, Mali WP –
Renal artery origins: best angiographic projection angles. Radiology 205, 115‐120; 1997.
392.Vianello A, Mastrosimone S, Calconi G et al. Influence of donor age on cadaver kidney graft function
and survival: Univariate and multivariate analyses. Nephron 1993; 65: 541–548.
393.Vlăduțiu D et al. – Infections with hepatitis B, C, D viruses inatients on maintenance hemodialysis in
Romania and Estern European countries: yellow spots on a blank map, NDT, 1999.
394.Vosnides GG: Hepatitis C in renal transplantation. Kidney Int 1997, 52:843‐861.
395.Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ ‐ Campbell’s Urology, seventh edition, WB Saunders a
Division of Harcourt Brace & Co, 1998.l 1980; 12:321.
396.Weir MR – Medical management of the kidney transplantation. Philadelphia‐Lippincot, Williams &
Wilkins, 2005.
397.Weir MR: Medical Management of the Kidney Transplantation. Philadelphia, Lippincot, Williams and
Wilkins, 2005.
398.Wijdicks EF. Brain death worldwide: accepted fact but no global consensus in diagnostic criteria.
Neurology 2002; 58:20‐5.
399.Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001; 344:1215‐21.
400.Wijdicks EFM, Atkinson JLD, Okazaki H. Isolated medulla oblongata function after severe traumatic
brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70:127‐9.
401.Wijdicks EFM, ed. Brain death. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
402.Wilhelm MJ, Pratschke J, Laskowski IA, Paz DM, Tilney NL. Brain death and its impact on the donor
heart ‐ lessons from animal models. J Heart Lung Transplant. 2000; 19:414‐418.
403.Willatts SM, Drummond G. Brainstem death and ventilator trigger settings. Anaesthesia 2000;55:676‐
7.
404.Williams MA, Lipsett PA, Rushton CH, et al. The physician’s role in discussing organ donation with
families. Crit Care Med. 2003; 31:1568‐73.
405.Williams, T.M., Human Leucocyte Antigen Gene Polymorphism and the Histocompatibility Laboratory,
The Journal of Molecular Diagnostics, 3, 3, 2001.
406.Worthington JE, Martin S, Al‐Husseini DM, et al: Postransplantation production of donor HLA‐specific
antibodies as a predictor of renal outcome. Transplantation 2003, 75:1034‐1040.
407.Wujciak, T., Opelz, G., Matchabililty as an important factor for kidney allocation according to the HLA
Match. Transplantation Proceedings; 27: 1403‐1405, 1997.
408.Yang SC, Park DS, Lee DH et al. – Retroperitoneal endoscopic live donor nephrectomy: Report of 3
cases. J Urol 1995; 153:1884.
409.Yasumura T, Nacai I, Oka T et al. – Experience with 247 living related donor nephrectomy cases at a
single institution in Japan. Jpn Surg 1988; 18:252.
1532
410.Young BA, Marsh CL, Alpers CE, et al: Cyclosporine‐associated thrombotic microangiopathy /hemolytic
uremic syndrome following kidney and kidney‐pancreas transplantation. Am J Kidney Dis 1996,
28:561‐571.
411.Young L, Alfieri C, Hennessy K, et al.: Expression of Epstein‐Barr virus transformation‐associated genes
in tissues of patients with EBV lymphoproliferative disease. N Engl J Med 1989, 321:1080–1085.
412.Zachary, A.A., Delaney, N.C., Lucas, D.P., Laffell, M.S., Characterization of HLA Class I Specific
Antibodies by ELISA Using Solubilized Antigen Targets: I. Evaluation of the GTI Quik‐ID Assay and
Analysis of Antibody Patterns. Human Immunology 2001; 62:3, 228‐235.
1533
Capitolul 18. Hipertensiunea arterială renovasculară
Capitolul
18
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
RENOVASCULARĂ
Conf. Dr. VIOREL BUCURAȘ
Conf. Dr. ADALBERT SCHILLER,

Dr. RĂZVAN BARDAN
1535
Tratat de Urologie
Cuprins:
Definiții. Generalități 1537

Etiologie 1537
Epidemiologie 1538
Fiziopatologie 1539
Hipertensiunea renovasculară 1539
Nefropatia ischemică 1540
Diagnostic 1541
Ecografia Doppler color duplex 1542
Nefroscintigrama izotopică şi testul cu inhibitori de enzimă de conversie 1542
Activitatea reninei plasmatice, renina în vena renală, testul cu Saralazină 1543
Angiografia CT spirală 1543
Angiografia RMN 1543
Arteriografia 1543
Strategii de diagnostic pozitiv în SAR 1544
Tratament 1545
Tratamentul medicamentos 1545
Tratamentul de revascularizare 1546
Angioplastia renală transluminală percutană 1546
Tratamentul chirurgical 1547
By‐pass‐ul aorto‐renal 1547
Tehnici alternative de by‐pass 1548
Reconstrucția microvasculară extracorporeală a ramurilor arterei renale 1548
Concluzii 1549
Bibliografie 1549
1536
Definiții. Generalități
Stenoza arterei renale se defineşte prin îngustarea, din motive variate, a arterei
renale sau a ramurilor arterei renale. Consecințele îngustării arteriale pot fi reprezentate de:
absența unor manifestări clinice şi/sau limitarea funcției renale, hipertensiune renovasculară
sau nefropatie ischemică cu insuficiență renală. Din aceste motive, patologia arterei renale și
a ramurilor ei este numită de unii autori boala renovasculară (Textor, 2004).
În contextul celor prezentate mai sus, hipertensiunea renovasculară se defineşte ca
hipertensiune indusă de stenoza de arteră renală semnificativă, iar nefropatia ischemică se
defineşte ca o pierdere de masă şi/sau funcție renală datorată stenozei severe de arteră
renală.
Teoretic, abordarea terapeutică invazivă a stenozei de arteră renală (SAR) are drept
rezultat vindecarea hipertensiunii arteriale (HTA). În realitate, fenomenele nu se petrec după
acest model decât în puține cazuri, întrucât SAR se poate dezvolta pe fond de HTA esențială
sau, şi mai important, stenozele unilaterale generează HTA care se poate visceraliza pe
rinichiul contralateral, inducând nefroangioscleroză hipertensivă, sau pe vasele de rezisten‐
ță, inducând hipertrofie musculară şi rezistențe periferice crescute. În acest context,
tratamentul invaziv, indiferent de metodă, nu normalizează HTA (Krumme și colab, 2005).
Etiologie
Etiologia SAR este dominată de ateroscleroză (> 75% din cazuri) şi displazia fibromus‐
culară a arterelor renale (> 15% din cazuri) (Pohl, 2001).
Stenoza aterosclerotică a arterei renale predomină la persoane cu vârstă înaintată.
Ea poate fi unica manifestare a aterosclerozei, dar de cele mai multe ori apare în cursul
aterosclerozei sistemice cu multiple localizări: aortice, periferice, coronariene şi/sau carotidi‐
ene (Pohl, 2001). Leziunile aterosclerotice ale arterelor renale au un caracter progresiv
dinspre normal spre stenoză unilaterală, dinspre stenoză unilaterală spre stenoză bilaterală.
Incidența progresiei raportată în unele studii atinge 35% la trei ani şi 51% la cinci ani. Riscul
de progresie depinde de prezența stenozei severe în momentul diagnosticului, prezența
diabetului zaharat şi hipertensiunea sistolică (Kaps și colab, 1998). Progresia spre stenoza
completă survine în 2‐3 ani în 9‐16% din cazurile în care, stenoza aterosclerotică era mai
mare de 75% în momentul diagnosticului (Walsh și colab, 2002).
Displazia fibromusculară este principala cauză a SAR la vârste tinere. Această noțiune
cuprinde în realitate 4 entități anatomoclinice distincte (Slovut și colab, 2004).
1. Fibroplazia primară a intimei reprezintă aproximativ 10% din totalul displaziilor
fibromusculare şi, apare mai ales la copiii şi adulții tineri. Anatomopatologic, leziunea se
caracterizează prin acumulare circumferențială de colagen în lamina elastică internă, în
zonele proximale sau mediale ale arterei renale sau ale ramurilor ei şi care poate genera
hematoame disecante ale arterei. Fibroplazia intimei este progresivă şi evoluează invariabil
spre obstrucție arterială. Leziunea poate fi întâlnită şi în alte artere.
2. Fibroplazia mediei reprezintă 75‐80% din totalul displaziilor şi apare mai ales la
femei între 25 și 50 de ani. Leziunea este localizată frecvent la nivelul celor două treimi
distale ale vasului, arteriografic generând imaginea tipică a „şiragului de mărgele”; este
frecvent bilaterală, dar poate implica şi alte artere: iliacele, carotidele şi/sau mezenterica.
Anatomopatologic se descriu modificări ale membranei elastice interne cu zone subțiate ce
1537
Tratat de Urologie
alternează cu îngroşări. În zonele cu îngroşări, fibrele musculare sunt înlocuite de depozite

de colagen. În peretele vasului lezat pot să apară subțieri ale mediei cu dezvoltarea de
anevrisme. Rareori, leziunile au caracter evolutiv.
3. Fibroplazia perimedială reprezintă 10‐15% din displazii şi apare predominant la
femeile între 15 şi 30 de ani, exclusiv la nivelul arterelor renale. Anatomopatologic leziunea
este reprezentată de inele circulare de colagen dens cu extensie variabilă pe artera renală
care generează stenoze strânse, favorizând dezvoltarea unei circulații colaterale abundente.
Microscopic, depozitele de colagen se plasează în interiorul laminei elastice externe, care
apare extrem de ingroşată. Leziunile sunt progresive şi, în absența intervenției chirurgicale,
generează întotdeauna atrofie renală ischemică.
4. Hiperplazia fibromusculară este o leziune rară, reprezentând 2‐3% din displazii, şi
apare mai ales la copii şi adultul tânăr. Anatomopatologic leziunea este reprezentată de o
îngroşare concentrică a peretelui arterei renale dată de proliferarea fibrelor musculare
netede şi țesut fibros în cantitate variabilă. Leziunile pot avea caracter evolutiv.
Mai rar, SAR poate fi generată de: vasculite sistemice (boala Takayasu, poliarterită),
anevrism disecant al aortei sau arterei renale, coarctația de aortă, tromboză/embolie a
arterei renale, boală atero‐embolică, traumatisme abdominale, fistule arteriovenoase,
compresiuni extrinseci (tumorale), neurofibromatoză, iradiere, angioame etc. (Walsh și
colab, 2002).
Epidemiologie
Prevalența reală a SAR în populația generală nu este cunoscută, pentru că

majoritatea studiilor epidemiologice s‐au adresat grupurilor de populație selecționată, în
care factorii de risc ai aterosclerozei erau prezenți (HTA, hipercolesterolemie, insuficiență
renală etc.). În realitate, SAR semnificativă hemodinamic poate fi decelată şi la persoane cu
tensiune arterială normală şi rata filtrării glomerulare (RFG) normală (Zoccali și colab, 2002).
Prevalența SAR în populația generală hipertensivă variază între 0,6‐4%, dar mijloacele
de evidențiere ale SAR sunt foarte diferite în funcție de perioada în care aceste raportări au
fost făcute (Berglund și colab, 1976; Gifford și colab, 1969).
Dacă urmărim rezultatul unor autopsii seriate pe un număr mare de decedați (mai
mult de 5.000/opt ani) atunci prevalența SAR atinge 4% (Sawicki și colab, 1991). Se pare că
această prevalență creşte cu vârsta, ea fiind de 5% la decese sub vârsta de 64 de ani, 18% la
cei care au decedat între 64‐74 ani şi 42% la cei care au decedat la vârste mai mari de 75 de
ani.
Într‐un studiu recent care a vizat factorii de risc cardiovasculari la populația peste 65
de ani, SAR semnificativă a fost evidențiată prin mijloace neinvazive (ecografie duplex), la
6,8% din cei investigați. Prevalența SAR nu a depins de rasă, dar a depins de vârstă, valoarea
tensiunii arteriale sistolice şi valoarea HDLc (Hansen și colab, 2002).
Întrucât SAR aterosclerotică reprezintă o afectare vasculară în cadrul aterosclerozei
sistemice, care se asociază frecvent cu alte localizări ale aterosclerozei, prevalența lui în
asociere cu alte leziuni aterosclerotice variază mult (Textor, 2005). La bolnavii decedați cu
accident vascular‐cerebral prevalența SAR severă identificată prin autopsii se ridică la 10,4%,
iar insuficiența renală, HTA, sexul feminin şi prezența stenozei de arteră carotidă sunt
predictori independenți de SAR la această categorie de bolnavi (Kuroda și colab, 2000). La
bolnavii cu boală coronariană investigați prin angiografie, prevalența SAR variază între 13,5%
(n=171; predictori independenți de SAR boală coronariană, vârsta şi creatinină ser) şi 23%
1538
(n=3698) (Alhaddad și colab, 2001; Greco și colab, 1996). Boala vasculară periferică şi aortică
se asociază cu SAR într‐un procent important de cazuri. SAR cu îngustare de lumen mai mare
de 50% a fost descris în 38% din bolnavii cu anevrism de aortă abdominală, în 33% din
bolnavii cu boală aortică ocluzivă şi la 39% din bolnavii cu boală vasculară periferică. În cursul
insuficienței cardiace congestive, la persoane cu vârsta mai mare de 70 de ani investigați cu
angio‐RMN, prevalența SAR semnificativă a atins 34% (Choncol și colab, 2006).
Boala renovasculară reprezintă o cauză importantă de insuficiență renală cronică ce
necesită substituția funcției renale. Conform registrelor naționale şi zonale, boala renovascu‐
lară reprezintă cauza insuficienței renale cronice la 7,8% din bolnavii cu funcție renală
substituită în Australia (ANZDATA), 10% în Europa (EDTA) şi 28,1% în Statele Unite ale
Americii (USRDS). Prognosticul bolnavilor tratați prin substituție renală, în care etiologia
insuficienței renale se datorează stenozei de arteră renală, este rezervat. S‐au raportat
durate medii de supraviețuire care nu au depăşit 27 de luni pe hemodializă, cu o rată de
supraviețuire la cinci ani ce nu a depăşit 12%.
Fiziopatologie
Hipertensiunea renovasculară
Prezența leziunii vasculare renale nu întotdeauna are semnificație funcțională. Desco‐
perirea incidentală a SAR în cursul angiografiilor efectuate pentru evaluarea bolii coronarie‐
ne este frecventă (aprox. 20‐45%), în schimb stenoze semnificative funcțional se întâlnesc
mult mai rar (Textor, 2004). Încă de la începutul anilor ’60, utilizând modele experimentale,
May A.G. demonstrează faptul că este nevoie de o reducere a lumenului arterei renale cu
70‐80% pentru ca să se poată înregistra o reducere a fluxului sangvin renal sau să se poată
evidenția un gradient presional transstenotic (May și colab, 1963). Opiniile privind semnifica‐
ția gradului stenozei au evoluat de atunci şi în prezent numeroşi autori consideră că SAR
semnificativă poate fi considerată o reducere a lumenului arterei renale cu 50‐60% (Rai și
colab, 2006).
Teoriile fiziopatologice care caută să explice apariția hipertensiunii renovasculare în
cadrul SAR se bazează pe modelele experimentale ale lui Goldblatt de la începutul anilor ’40,
care scot în evidență rolul sistemului renină‐angiotensină‐aldosteron (SRAA) în geneza
hipertensiunii renovasculare în faza inițială. Aceste modele se bazează pe 2 situații distincte:
clamparea arterei renale unilateral într‐un model cu 2 rinichi (2R1C) şi clamparea arterei
renale pe un model cu 1 rinichi (1R1C) (Krumme și colab, 2005).
Modelul 1R1C corespunde stenozei de arteră renală pe rinichi unic. În acest model
scăderea presiunii de perfuzie în arteriola aferentă duce la activarea SRAA, fenomen care
generează hipertensiune arterială sistemică inițial renin‐dependentă. Retenția hidrosalină
dependentă de aldosteron creşte treptat volumul circulant şi presiunea de filtrare, care în
timp (câteva săptămâni) va duce la scăderea eliberării de renină, astfel că hipertensiunea
devine mai ales volum‐dependentă.
Modelul 2R1C ar corespunde stenozei unilaterale de arteră renală. În acest model
stenoza arterei renale reduce presiunea de perfuzie a rinichiului stenozat, fenomen ce duce
la diminuarea presiunii în arteriola aferentă şi care activează SRAA. Efectul activării SRAA
este creşterea tensiunii arteriale sistemice şi retenție hidro‐salină. Acest efect are conotații
diferite pe cei doi rinichi: pe rinichiul stenozat restabileşte presiunea de perfuzie şi presiunea
de filtrare, ceea ce teoretic ar trebui să suprime stimulul presional pentru eliberarea reninei,
dar pe rinichiul contralateral, nestenozat creşte eliminarea urinară de Na (dependent de
1539
Tratat de Urologie
presiune). Scăderea natremiei reprezintă în schimb un stimul pentru eliberarea de renină şi

astfel un cerc vicios se închide. Pe acest model experimental declanşarea hipertensiunii
poate fi prevenită prin administrare de inhibitori de enzimă de conversie.
O situație particulară o reprezintă modelul 2R2C care corespunde stenozei bilaterale
de arteră renală. La această categorie de subiecți, deşi unele cazuri prezintă similitudini cu
modelul 1R1C, de cele mai multe ori fenomenele evoluează ca în modelul 2R1C, datorită
inegalității gradului stenozei în cele două artere renale.
La generarea HTA pot contribui şi alte mecanisme: eliberarea de vasopresină,
stimularea sistemului nervos central de către angiotensina II, creşterea activității sistemului
nervos simpatic. Un alt fenomen demonstrat recent este creşterea expresiei de COX‐2 la
nivel juxtaglomerular pe rinichiul stenozat şi scăderea expresiei acestei enzime pe rinichiul
contralateral. Inhibitorii COX‐2 nu au modificat această situație (Mann și colab, 2001).
Hipertensiunea renovasculară (HTRV) umană diferă în multe aspecte de modelele
Goldbatt. În primul rând, la persoanele cu HTRV stenoza de arteră se instalează treptat şi are
frecvent tendință progresivă. De cele mai multe ori, fenomenul survine pe fondul unei
ateroscleroze sistemice cu disfuncție endotelială importantă, care implică o creştere a
formării de radicali liberi de oxigen şi stare microinflamatorie. Pe de altă parte, SAR umană
submaximală poate evolua fară hipertensiune arterială şi nu este clar care sunt factorii care
fac posibilă apariția HTA la unele persoane, pe când la alte persoane HTA nu se instalează.
În HTRV experimentală, ca şi în cea umană, se pare că mecanismele care domină
geneza HTA diferă pe măsura evoluției în timp a hipertensiunii. În prima fază hipertensiunea
este renin‐dependentă ca în modelul 2R1C al lui Goldblatt şi repermeabilizarea arterei renale
normalizează tensiunea arterială. Această fază este urmată de scăderea nivelului reninei cu
menținerea HTA printr‐un fenomen volum‐dependent. Şi în această fază, revascularizarea
normalizează tensiunea arterială. Urmează apoi o fază în care revascularizarea renală nu mai
normalizează HTA. Întreținerea HTA în această fază a fost atribuită altor mecanisme decât
cele dependente de renină sau volum. Aceste mecanisme par să fie legate de leziunile
microvasculare induse de HTRV, precum şi de sinteza de endotelină, NO, prostaglandine şi
kinine etc. (Lerman și colab, 2001).
Nefropatia ischemică
În prezent nefropatia ischemică se defineşte ca insuficiența renală indusă de boala
aterosclerotică renovasculară în absența altor cauze (uropatie obstructivă, glomerulonefrite,
nefropatii medicamentoase, hipertensiune necontrolată) (Lerman și colab, 2001).
Pe de altă parte este recunoscut în prezent faptul că deteriorarea funcției renale în
cursul SAR nu reflectă integral ischemia renală. Reducerea cu 75% a diametrului arterei
renale reduce perfuzia renală cu aproximativ 40%. Această reducere de perfuzie nu poate
explica prin ischemie reducerea funcției renale, din moment ce mai puțin de 10% din
oxigenul livrat rinichiului este suficient pentru nevoile lui metabolice. Fenomenul a fost
demonstrat încă din 1992, de către Nielsen, prin determinarea saturației de oxigen în vena
renală a rinichiului cu stenoză de arteră renală critică (Nielsen și colab, 1992). Este evident
astfel că evoluția spre insuficiență renală cronică este susținută de alte mecanisme.
Textor propune o explicație a şirului de evenimente care duc la insuficiență renală în
nefropatia ischemică (Textor, 1994). Conform acestei teorii, activarea SRAA şi excesul de
angiotensină II (AII) induce sinteza crescută de endotelină‐1 cu vasoconstricție renală şi în
acelaşi timp reducerea sintezei de oxid nitric. A II creşte expresia de TGF‐β şi PDGF‐B la nivel
interstițial, factori de creştere care induc sinteza de matrice şi colagen IV la acest nivel şi
1540
astfel se inițiază procesele de fibroză interstițială. Alte efecte generate de A II ar fi activarea

moleculelor de adeziune şi a macrofagelor, inducerea transcripției genice pentru proto‐
oncogene, activarea formării prin mecanisme multiple a radicalilor superoxizi şi oxidarea
LDL. Toate aceste mecanisme ar favoriza fibroza interstițială cu reducerea funcției şi masei
renale, astfel încât în prezent vorbim mai mult despre boala renală aterosclerotică decât
despre SAR (Meier, 2007).
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al SAR este bazat pe investigații paraclinice costisitoare şi

invazive. Rezultatele studiilor recente au dovedit că este nerentabilă utilizarea acestor
metode pentru screening în populația hipertensivă în vederea depistării HTRV. Din aceste
motive s‐a căutat identificarea acelor elemente clinice şi biologice care, în populația hiper‐
tensivă, să restrângă aria de investigare paraclinică, cu alte cuvinte să crească probabilitatea
diagnosticului pozitiv de HTRV.
Majoritatea autorilor sunt de acord cu faptul că, dacă unul sau mai multe elemente
din cele enumerate mai jos sunt prezente la un bolnav, atunci probabilitatea ca acel bolnav
să prezinte SAR este crescută şi investigarea paraclinică invazivă este indicată (Safian și
colab, 2001).
Hipertensiune arterială
cu debut înaintea vârstei de 30 de ani sau după vârsta de 50 de ani
accelerată sau malignă
refractară la tratament (nu răspunde la terapia cu mai mult de trei hipotensoare).
Modificări renale
rinichi mic unilateral
retenție azotată neexplicabilă la bolnav hipertensiv
retenție azotată instalată sub tratament cu blocanți sau inhibitori ai SRAA
suflu sistolic (sau sistolo‐diastolic) paraombilical.
Alte modificări
hipopotasemie fară motiv aparent
alte localizări ale aterosclerozei: boală coronariană, boală vasculară periferică, steno‐
ze carotidiene
insuficiență cardiacă congestivă neexplicabilă
edeme pulmonare acute repetitive.
Relativ recent, autorii studiului multicentric olandez DRASTIC (Dutch Renal Artery
Stenosis Intervention Cooperative), investigând 477 de bolnavi hipertensivi cu HTRV au
elaborat o formulă de calcul bazat pe date clinice, a cărui senzitivitate de 72% şi specificitate
de 90% este similară cu nefrograma izotopică efectuată cu captopril (Krijnen și colab, 1998).
Datele clinice utilizate sunt reprezentate de vârstă, sex, fumat, prezența bolii vasculare
aterosclerotice, suflu paraombilical, colesterol seric, creatinină serică.
Nefropatia ischemică pune o problemă importantă de care trebuie ținut cont în
cursul investigațiilor invazive. Dacă HTRV presupune de cele mai multe ori existența unui
rinichi cu funcție normală, în nefropatia ischemică ambii rinichi prezintă disfuncție semnifi‐
cativă.
1541
Tratat de Urologie
Mijloacele paraclinice de investigare ale SAR pot fi grupate în teste care urmăresc
evidențierea modificărilor funcționale secundare reducerii diametrului arterei renale (deter‐
minarea concentrației reninei în venele renale, nefroscintigrama izotopică simplă şi asociată
cu administrare de inhibitori ai enzimei de conversie, ultrasonografia Doppler color duplex)
şi teste care evidențiază modificările structurale ale arterei renale (angiografia standard,
angiografia cu CT spiral, angiografia RMN etc.). Investigația de referință (gold standard)
rămâne şi în prezent angiografia standard.
Ecografia Doppler color duplex

Ecografia este o metodă eficace de determinare a dimensiunilor renale şi un rinichi
cu un centimetru mai mic decât cel contralateral, în absența altei patologii renale cunoscute,
ridică suspiciunea de SAR.
Ecografia Doppler color duplex reprezintă, în acelaşi timp, metoda de screening cea
mai puțin invazivă şi mai puțin costisitoare.
Dezavantajele metodei constau în faptul că la aproximativ 20% din pacienți, investi‐
gația nu se poate efectua datorită unor caracteristici ținând de bolnav (obezitate, intestin cu
gaze, etc.), că metoda este în mare măsură dependentă de abilitățile operatorului şi că
durata investigației este prelungită frecvent la peste o oră (Dean, 2002).
Pe de altă parte, avantajele metodei sunt importante, întrucât se obțin informații
despre fluxul sangvin în artera renală, precum şi în ramurile intrarenale ale arterei renale şi
se poate calcula astfel un indice de rezistivitate (IR). Acest indice de rezistivitate se pare că se
corelează cu leziunile de fibroză şi/sau atrofie induse de SAR evidențiate pe biopsie renală
(Ikee și colab, 2005). IR > 0,8 în acest context ar depista acei bolnavi la care revascularizarea
(indiferent de metodă) nu ar aduce beneficii privind controlul hipertensiunii, ameliorarea
funcției renale şi supraviețuirea rinichiului. Semnificația IR şi valoarea ei în indicația terapeu‐
tică este încă în curs de evaluare (Krumme și colab, 2007).
Factori multipli pot influența rezultatele ecografiei Doppler, motiv pentru care
studiile ce evaluează senzitivitatea şi specificitatea metodei, precum şi valoarea predictivă
diferă foarte mult (senzitivitate 63‐100%, specificitate 73‐100%). Metoda rămâne totuși un
bun mijloc de screening al SAR, mai ales în centre specializate.
Nefroscintigrama izotopică şi testul cu inhibitori de enzimă de conversie

Nefrograma izotopică simplă sau asociată cu test la inhibitori de enzimă de conversie
este utilizată încă din anii ‘60. Testul presupune efectuarea unor scintigrafii seriate (unul fără
inhibitor de enzimă şi unul după o oră de la administrare de Captopril 25‐50 mg oral sau
Enalapril 50μg/kg IV) utilizând 99Tc‐m‐DTPA (marker al filtrării glomerulare) sau 131I‐hipurat
(marker al fluxului sangvin renal) sau 99Tc‐MAG (marker al fluxului sangvin renal)(Krumme B,
2005). Anterior testului, bolnavul necesită o pregătire care presupune oprirea tratamentului
cu inhibitori de enzimă de conversie (IEC) sau blocanți de receptori de angiotensină (BRA) şi
diuretice. În stenoza de arteră renală unilaterală, administrarea IEC va duce la reducerea
filtrării glomerulare pe rinichiul homolateral, datorită vasodilatației arteriolei eferente pe
debit sangvin redus şi va creşte filtrarea pe cel contralateral, ca rezultat al blocării efectului
vasoconstrictor al angiotensinei II. În realitate, testul cu IEC nu face altceva decât să
accentueze diferențele existente pe nefroscintigrama standard.
Dezavantajele metodei ar putea fi reprezentate de: senzitivitatea scăzută în insufi‐
ciența renală datorită valorilor alterate ale nefroscintigramei de bază; rezultate neinterpreta‐
bile în stenozele bilaterale de arteră renală; rezultate fals‐pozitive sau neinterpretabile în
1542
insuficiența renală de orice etiologie, mai ales la acea categorie de bolnavi la care alterările
renale nu sunt egale bilateral (Pedersen, 2000). Senzitivitatea raportată a metodei variază
intre 75‐85% (Garovic și colab, 2005).
Activitatea reninei plasmatice, renina în vena renală, testul cu Saralazină

Determinarea activității reninei plasmatice în condiții bazale sau după administrarea
de Captopril a fost utilizată în anii ’70 şi ’80 pentru evaluarea bolnavilor suspectați de SAR.
Lucrările publicate privind determinarea activității reninei plasmatice la bolnavii cu SAR au
variat de la entuziasm la scepticism, iar senzitivitatea determinărilor a fost apreciată între
10‐39% şi specificitatea între 84‐95% (Krumme și colab, 2005). Dezavantajele metodei sunt
multiple şi erorile de diagnostic au fost raportate mai ales la bolnavii cu stenoză bilaterală de
arteră renală, iar variațiile intercentru sunt mari.
Determinarea concentrației de renină în vena renală presupune, de asemenea, o
tehnică elaborată. Se cateterizează venele renale şi se fac recoltări diferențiate din aceste
vene precum şi din vena cavă inferioară deasupra şi de sub emergența renalelor şi se
calculează astfel indicii de diagnostic. Rinichiul stenozat secretă renină în exces față de cel
contralateral. În contextul în care secreția de renină în rinichiul contralateral este mai mare
decât în rinichiul stenozat, atunci rezultatele revascularizării vor fi modeste. Rezultatele
obținute prin această metodă sunt în general mai greu interpretabile, datorită posibilităților
multiple de eroare şi, pe de altă parte, metoda este foarte invazivă (Garovic și colab, 2006).
Saralazina este un antagonist parțial al angiotensinei II şi testul constă în adminis‐
trarea blocantului după un tratament prealabil cu diuretice. Scăderea tensiunii arteriale era
considerată răspuns pozitiv. În prezent, testul a fost abandonat în majoritatea unităților
medicale de specialitate.
Angiografia CT spirală
Este un test screening fiabil pentru evidențierea SAR, având o senzitivitate ce variază
între 65% şi 99% şi o specificitate de 90‐98%. Metoda oferă informații şi despre modificările
macroscopice ale peretelui arterei renale. Dezavantajul angiografiei CT este faptul că utili‐
zează aproximativ 150 ml de substanță de contrast iodată, cu toate dezavantajele nefroto‐
xice ale substanțelor de contrast. După unii autori efectuarea testului nu este recomandată
la valori ale creatininei serice > 3 mg/dl (Zucchelli, 2002).
Angiografia RMN
Este testul de screening optim pentru bolnavii cu SAR semnificativă şi retenție
azotată sau pentru bolnavii alergici la substanțe de contrast iodate. Amplificarea rezultatului
tehnicii se face utilizând gadolinium. Testul are o senzitivitate raportată de 100% şi o
specificitate de 96%. Grupul RADISH (Renal Artery Diagnostic Imaging Study in Hypertension)
raportează o senzitivitate şi specificitate combinată mai puțin optimistă de 62%, respectiv
84% (Vasbinder și colab, 2004). Dezavantajele metodei constau în faptul că angiografia RMN
oferă informații mai ales despre detalii anatomice şi mai puțin despre cele funcționale, oferă
informații mai modeste despre stenozele de ramuri intrarenale ale arterei renale şi are
costuri mari.
Arteriografia
Arteriografia arterelor renale este investigația de bază în diagnosticul pozitiv al SAR
(gold standard), la care se referă toate celelalte teste de diagnostic. Testul este invaziv şi
1543
Tratat de Urologie
prezintă riscul inerent al administrării unei substanțe de contrast iodate (nefrotoxicitate şi

risc de alergie). În acelaşi timp ea poate genera boală ateroembolică.
În ultimii ani au apărut numeroase studii şi metaanalize care caută să compare
eficacitatea testelor de diagnostic în SAR (Qanadli și colab, 2001; Boudevijn și colab, 2001).
Meta‐analiza lui Boudewijn şi colab, evaluând 22 studii cu angiografie CT, 39 de studii cu
angiografie RMN, 58 de studii cu ecografie Doppler, 25 de studii cu nefroscintigramă cu test
de captopril şi 13 studii cu test de captopril concluzionează că angiografia CT şi angiografia
RMN reprezintă testele screening cele mai eficace în vederea selecționării bolnavilor pentru
arteriografie şi evaluare a utilității revascularizării.
Strategii de diagnostic pozitiv în SAR
Strategiile de diagnostic în SAR se bazează pe reducerea ariei de screening la

populația cu risc crescut. Elementele clinice pe care se bazează identificarea acestui grup de
populație le‐am prezentat anterior.
La bolnavii cu risc crescut de SAR, Safian şi colab. propun următoarea strategie
investigațională (Safian și colab, 2001):
Bolnavi cu risc crescut de SAR
Evaluare neinvazivă
Eco, CT, RMN
SAR prezentă SAR absentă
Unilateral Bilateral Tratează factori

favorizanți
Evaluează flux renal

pentru fiecare rinichi
(nefroscintigramă)
SAR unilateral SAR unilateral

flux sangvin flux sangvin
simetric asimetric
Tratează Angiografie
factori Revascularizare
Senzitivitatea şi specificitatea testelor screening pentru SAR (atât pentru evidențiere

anatomică, cât şi pentru evaluare funcțională) depinde de calitatea centrelor de investigație
1544
şi de faptul că în acele centre testele se practică de rutină. De aceea, în elaborarea strategiei

de diagnostic ar trebui ținut cont de următoarele recomandări:
Alegerea testului de diagnostic ar trebui să fie dependentă de centru. Acel test este
mai bun care este efectuat de rutină în centrul respectiv
La bolnavii cu RFG > 50 ml/min/1,73m2 se recomandă în primul rând efectuarea
testului funcțional
La bolnavii cu RFG < 50 ml/min/1,73m2 se recomandă în primul rând testul de
depistare anatomic.
Angiografia renală de rutină

În ultimii ani, angiocoronarografia este practicată de rutină în evaluarea bolii corona‐
riene în vederea revascularizării, cu tot riscul renal cunoscut. În acelaşi timp este evident
faptul că boala coronariană aterosclerotică are corespondent renal boala vasculară renală
aterosclerotică iar factorii de risc sunt comuni.
Pe de altă parte, experiența clinică a ultimelor două decenii a scos în evidență
numeroase elemente demne de menționat:
Bolnavii cu stenoză bilaterală de arteră renală dezvoltă episoade repetitive de edem
pulmonar acut
Mortalitatea cardiovasculară este semnificativ mai mare la bolnavii cu SAR. Supravie‐
țuirea la cinci ani este cu 7% mai mică decât la bolnavii cu hipertensiune esențială şi
cu 23% mai mică decât în populația generală. La bolnavii coronarieni supraviețuirea
la patru ani este cu 21% mai mică dacă este prezentă SAR comparativ cu cei fără SAR
(Conlon și colab, 1998)
Probabilitatea de supraviețuire este invers proporțională cu severitatea stenozei
(Crowley și colab, 1998).
Ținând cont de aceste elemente, SAR este considerată de mulți autori factor de risc
independent pentru boala cardiovasculară.
Plecând de la aceste argumente, unele centre de cardiologie intervențională practică
de rutină angiografia renală în cursul evaluării angiografice coronariene şi indică revascula‐
rizare renală la bolnavii cu SAR.
Tratament
Țintele tratamentului din SAR sunt: controlul tensiunii arteriale, prevenirea instalării
sau agravării unei disfuncții renale, reducerea problemelor legate de comorbidități, în
vederea creşterii supraviețuirii bolnavilor. În prezent, nu există un tratament universal
acceptat al SAR şi diverşi specialişti vor indica aceluiaşi bolnav fie tratament medicamentos,
fie revascularizare prin una din metodele invazive.
Tratamentul medicamentos
Introducerea în arsenalul terapeutic al hipotensoarelor ce interferă cu SRAA (inhibito‐

rii de enzimă de conversie, blocanții receptorului de A II) a modificat perspectivele bolnavilor
cu SAR.
Dacă în HTRV, înaintea erei IEC, controlul tensional cu hipotensoare clasice se obținea
la < 50% din cazuri, în prezent control tensional prin medicație complexă care cuprinde şi IEC
sau BRA se poate obține la 82‐96% din bolnavi (Textor, 2004).
1545
Tratat de Urologie
Foarte mulți din bolnavii cu SAR prezintă afectare vasculară aterosclerotică multiplă
şi comorbidități extensive cardiovasculare. De altfel, cea mai importantă cauză de mortalita‐
te a bolnavilor cu SAR este reprezentată de complicațiile cardiovasculare, întrucât SAR este
factor independent de risc în boala cardiovasculară. Tratamentul cu IEC s‐a dovedit că
ameliorează supraviețuirea bolnavilor cu boală coronariană şi insuficiență cardiacă conges‐
tivă cu sau fără boală cronică de rinichi în absența SAR. Administrarea IEC la bolnavii cu SAR
creşte durata de supraviețuire atât la cei tratați conservator, cât şi la cei tratați prin revascu‐
larizare, dar studiul care a publicat aceste rezultate este un studiu retrospectiv (Losito,
2005).
Aşa cum am arătat mai sus pe modelele experimentale 2R1C, administrarea IEC
previne apariția HTRV la animalele de experiență. Este posibil ca o parte din bolnavii cu
ateroscleroză sistemică să beneficieze de tratament cu IEC înaintea instalării HTRV (pentru
patologie cardiovasculară diversă) şi astfel bolnavii să prezinte SAR fără HTRV.
Toate argumentele de mai sus par să explice creşterea prevalenței bolnavilor cu SAR
şi creşterea vârstei medii a acestor bolnavi.
Tratamentul hipotensor energic cu asociații de trei‐patru hipotensoare din care fac
parte obligator IEC şi/sau BRA cu o TA țintă de < 130/80mmHg pare să reprezinte varianta
optimă de terapie hipotensoare în prezent la bolnavii cu SAR.
Riscul tratamentului cu IEC şi/sau BRA în SAR o reprezintă instalarea IRA. Se pare că
fenomenul vizează aproximativ 2‐6% din bolnavi, mai ales cu stenoză bilaterală sau cu
stenoză unilaterală pe rinichi unic funcțional (modelul 1R1C) (Schoolwerth, 2001). O scădere
a RFG evaluată cu 30% ar putea să reprezinte o indicație pentru revascularizare.
În afara terapiei cu hipotensoare ce intervin asupra SRAA, tratamentul cu statine s‐a
dovedit că ameliorează funcția renală şi scade proteinuria restantă după terapiile cu IEC şi
BRA în boala cronică de rinichi (Agarwal, 2006, Douglas și colab, 2006). Pe de altă parte
boala renală aterosclerotică este progresivă şi este o manifestare a aterosclerozei sistemice.
Plecând de la aceste constatări, utilizarea tratamentului cu statine în HTRV este logică, deşi
nu există studii care să demonstreze efectul benefic al statinelor în SAR aterosclerotică.
Tratamentul de revascularizare
Tratamentul de revascularizare în SAR este indicat în practica clinică mai ales pentru:
imposibilitatea de a obține control tensional adecvat prin tratament medicamentos, episoa‐
de repetitive de insuficiență cardiacă congestivă, insuficiență renală progresivă, stenoză
bilaterală de arteră renală sau stenoză de arteră renală pe rinichi unic funcțional.
Tehnicile de revascularizare utilizate sunt reprezentate de angioplastia renală translu‐
minală percutană cu şi fără stentare (ARTPs şi ARTP) şi tehnicile chirurgicale clasice de by‐
pass.
Angioplastia renală transluminală percutană

ARTP s‐a impus la începutul anilor ‘80 ca o alternativă la tehnicile clasice de revascu‐
larizare chirurgicală, datorită unor avantaje evidente: spitalizare cu durată scurtă, costuri mai
reduse, mortalitate şi morbiditate (legate de tehnică) mai reduse, posibilitatea practicării
metodei şi la bolnavii cu risc chirurgical crescut. Complicațiile majore cele mai frecvente au
fost reprezentate de: boala ateroembolică, ocluzia arterei renale, hemoragie sau anevrism la
locul de puncție arterială, disecție a arterei la nivelul puncției, a aortei sau arterei renale,
perforația arterei renale, spasm arterial cu infarct renal, embolie arterială renală sau
cerebrală, infarct miocardic acut, deces. Rata complicațiilor a fost de 2‐10% şi rata de decese
1546
după procedură de 1%. Rata de restenozare a variat între 15‐30% în stenoza aterosclerotică
şi între 5‐20% în displazia fibromusculară. Majoritatea restenozărilor au survenit în primele 3
luni după procedură, iar rata globală de restenozare la 9 luni a fost de 16%.
Introducerea în tehnica angioplastiei a plasării de stenturi (ARTPs) a ameliorat
semnificativ rata succeselor terapeutice (mai ales în stenozele ostiale), a redus notabil
complicațiile tehnice şi a redus rata restenozărilor. Datorită beneficiilor tehnice ale ARTPs,
numărul angioplastiilor percutane a crescut în 4 ani (1996 şi 2000), în sistemul MEDICARE
din Statele Unite, de la 13.380 la 21.600. În opinia cardiologilor intervenționişti se pare că
ARTPs este cel care, de fapt, a înclinat balanța dintre revascularizarea chirurgicală şi angio‐
plastie net în favoarea angioplastiei (Levin și colab, 2007).
Revascularizarea prin angioplastie percutană în unele studii prospective a redus
retenția azotată notabil şi a ameliorat controlul tensional. Aproximativ 27% din bolnavii
tratați prin angioplastie înregistrează o spectaculoasă şi durabilă ameliorare a funcției renale
(Korsakas și colab, 2004). La bolnavii tratați după această metodă de revascularizare şi care
au atins o RFG > 40 ml/min/1,73 m2, mortalitatea prin evenimente cardiovasculare s‐a redus
semnificativ. Se pare însă că cea mai mare parte a bolnavilor nu prezintă o ameliorare
semnificativă a funcției renale, dar pericolul de progresie în stenoza aterosclerotică se
reduce mult. Există însă şi un procent relativ important de bolnavi la care angioplastia
precipită evoluția spre dializă (probabil prin leziuni de reperfuzie sau boală ateroembolică).
Importanța tratamentului chirurgical al stenozei de arteră renală a scăzut în mod

semnificativ în ultimii ani, datorită ameliorării tehnicilor de diagnostic și metodelor din ce în
ce mai eficiente de terapie medicamentoasă și de angioplastie percutanată. Cu toate aces‐
tea, revascularizarea chirurgicală rămâne terapia de elecție a pacienților cu leziuni atero‐
sclerotice ostiale, cu anevrism arterial, sau în cazul în care angioplastia percutanată nu a avut
succes. Rezultatele postoperatorii foarte bune, chiar la mulți ani distanță, confirmă eficiența
metodei, cu condiția selectării corecte a candidaților pentru operație. Din aceste motive,
nefrectomia parțială sau totală nu mai are decât un număr limitat de indicații, între care se
numără infarctul renal, nefroscleroza arteriolară severă, atrofia corticală și eșecul interven‐
țiilor de revascularizare.
Evaluarea preoperatorie trebuie să includă stabilirea gradului de afectare renală,
evaluarea eficienței controlului tensiunii arteriale prin terapie medicamentoasă, precum și
prezența oricăror co‐morbidități ce ar putea influența rezultatul chirurgical (ateroscleroză,
diabet etc.). La toți pacienții se va efectua preoperator arteriografia renală, eventual angio‐
RMN. Pregătirea pentru operație va include obligatoriu hidratarea corespunzătoare și
administrarea de manitol pe cale intravenoasă.
By‐pass‐ul aorto‐renal
By‐pass‐ul aorto‐renal cu grefă liberă de venă safenă sau arteră hipogastrică este
tehnica chirurgicală de elecție la pacienții cu aortă abdominală relativ indemnă (Straffon,
1975; Novick, 1977). Utilizarea unei grefe din material sintetic este indicată doar dacă o grefă
vasculară autogenă nu este disponibilă, cel mai frecvent fiind utilizate grefele din politetra‐
fluoretilenă (Khauli și colab, 1984).
Revascularizarea chirurgicală este mai dificilă atunci când sunt afectate și ramurile
arterei renale sau când este necesară revascularizarea unor artere renale multiple. Dacă
1547
Tratat de Urologie
există ramuri arteriale distale neafectate în afara hilului renal, operația de by‐pass aorto‐
renal se poate efectua in situ (Novick și colab, 1980).
Tehnici alternative de by‐pass

La pacienții vârstnici cu stenoză de arteră renală, afectarea aortei abdominale,
datorită aterosclerozei severe, anevrismului aortic sau unei fibroze accentuate după o
intervenție anterioară, poate face ca by‐pass‐ul aorto‐renal sau endarterectomia să se desfă‐
șoare cu dificultate, ridicând riscuri semnificative. De aceea, în absența unei indicații de
înlocuire simultană aortică și renală, sunt preferabile unele tehnici alternative de by‐pass,
întrucât ele pot reface circulația arterială renală, fără a ridica în mod inutil riscurile
operatorii. Aceste tehnici alternative includ by‐pass‐ul hepatorenal, splenorenal, iliorenal,
bypass‐ul între aorta toracică și cea renală și by‐pass‐ul mezentrorenal. În toate situațiile de
mai sus, arteriografia preoperatorie este absolut necesară, în vederea confirmării absenței
oricărei stenoze/obstrucții la nivelul arterei cu care se intenționează să se facă by‐pass‐ul.
By‐pass‐ul splenorenal este intervenția de reconstrucție vasculară indicată la pacien‐
ții cu afectarea aortei, atunci când rinichiul afectat este pe partea stângă (Brewster și colab,
1979). Avantajele acestei metode derivă din faptul că operația se desfășoară la distanță de
aortă, fiind necesară o singură anastomoză vasculară.
By‐pass‐ul hepatorenal este indicat atunci când revascularizarea renală trebuie să se
efectueze la nivelul rinichiului drept.
By‐pass‐ul între aorta toracică și artera renală este o metodă chirurgicală alterna‐
tivă, indicată la pacienții cu ateroscleroză aortică importantă, stenoză de arteră celiacă și
fără indicație imediată de înlocuire a aortei abdominale, întrucât aorta toracică și cea
supraceliacă sunt de obicei indemne, intervenția având loc cu interpunerea unei grefe de
venă safenă (Fry, 1989).
Reconstrucția microvasculară extracorporeală a ramurilor arterei renale

Afectarea vasculară ce include ramurile arterei renale este consecința uneia din
displaziile fibroase, precum și a anevrismului arterial, arteritei Takayasu, neurofibromatozei,
traumatismelor sau, mai rar, a aterosclerozei. De aceea, reconstrucția vasculară este o inter‐
venție mult mai dificilă, fiind nevoie de anastomoze vasculare multiple, pe vase dificil de
disecat, cu calibre foarte mici. Dacă în trecut pacienților din această categorie li se indica
nefrectomia parțială sau totală, astăzi predomină intervențiile reconstructive, prin adoptarea
unor tehnici chirurgicale de microchirurgie și circulație extracorporeală.
Reconstrucția extracorporeală și autotransplantul sunt indicate mai ales când la
arteriografia preoperatorie se observă extensia intrarenală a bolii renovasculare (Salvatierra
și colab, 1978).
În toate situațiile, reconstrucția extracorporeală se soldează cu crearea unei singure
artere renale principale, în așa fel încât autotransplantul să se efectueze cu o singură
anastomoză arterială, în vederea reducerii timpului de revascularizare. După încheierea
anastomozelor vasculare, rinichiul se declampează menținând ischemia rece, pentru a se
verifica integritatea ramurilor vasculare reparate. Apoi se plasează rinichiul în fosa iliacă, cu
efectuarea ureterocistoneostomiei.
1548
Concluzii
O analiză retrospectivă, atât a studiilor cohortă, cât şi a trialurilor randomizate pri‐

vind toate metodele de terapie utilizate în SAR, efectuată de Agency for Healthcare and
Research Quality (AHRQ) a fost publicată prin Medscape Internal Medicine în 2007.
Comparația tratamentului prin angioplastie (ARTP şi ARTPs) cu tratamentele medica‐
mentoase agresive a dat următoarele rezultate:
1. Privind controlul hipertensiunii arteriale:
18% din bolnavii tratați prin ARTPs au fost vindecați (nu mai necesită tratament
hipotensor)
Tensiunea arterială scade după revascularizare în medie cu 6‐32 / 0‐17 mm Hg, iar cu
tratament hipotensor medicamentos combinat cu 20‐50 / 8‐42 mm Hg
ARTP şi ARTPs deşi nu normalizează HTA la marea majoritate a bolnavilor cu HTRV, în
schimb scade nevoia de hipotensoare.
2. Privind prognosticul cardiovascular:
Nu există diferențe semnificative privind rata evenimentelor cardiovasculare între
ARTPs şi tratamentul medicamentos şi între revascularizarea chirurgicală şi trata‐
mentul medicamentos pe durată de urmărire de 4‐5 ani, dar studiile au urmărit loturi
mici de bolnavi.
3. Privind funcția renală:
Nu există diferențe statistic semnificative privind evoluția funcției renale între loturile
de bolnavi tratați prin angioplastie şi tratați medicamentos. Cu toate acestea, amelio‐
rarea funcției renale nu a fost raportată decât la bolnavii tratați prin angioplastie.
4. Privind mortalitatea:
Nu există diferențe între angioplastie şi tratament medicamentos privind mortali‐
tatea bolnavilor cu SAR la 5 ani, dar numărul pacienților comparați a fost mic
La 6 ani, rata mortalității a fost de 40% la bolnavi cu stenoze strânse mai mari de 75%
şi la bolnavi cu stenoze bilaterale.
După cum se poate observa, nu există ghiduri de terapie pentru SAR. Tratamentul
rămâne şi în prezent un tratament individualizat, care depinde de elementele clinice şi
comorbidități. Este posibil ca ultimul trial randomizat care este în curs de desfăşurare,
CORAL (The Cardiovascular Outcomes with Renal Atherosclerotic Lesions), să ofere răspun‐
suri pentru acele situații unde, până în present, nu avem decât întrebări (Textor, 2005).
Bibliografie
1. Agarwal R ‐ Effects of statins on renal function. Am J Cardiol 2006;97:748‐55.

2. Agency for Healthcare and Research Quality (AHRQ) ‐ Comparative effectiveness of management
strategies for renal artery stenosis. Medscape Internal Medicine, 2007, accesible online at
http://www.medscape.com.
3. Alhaddad IA,Blum S, Heller EN, et al. ‐ Renal artery stenosis in minority patients undergoing diagnostic
cardiac catheterization: prevalence and risk factors. J Cardiovasc Pharmacol Therapeut 2001;6(2):147‐
53.
4. Berglund G, Andersson O, Wilhelmsen L ‐ Prevalence of primary and secondary hypertension: studies
in random population samples. BMJ 1976;2:554‐6.
5. Boudewijn G, Vasbinder C, Nelemans PJ, et al. ‐ Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients
suspected of having renovascular hypertension: A meta‐analysis. Ann Intern Med 2001;135:401‐11.
1549
Tratat de Urologie
6. Brewster DC, Darling RC ‐ Splenorenal arterial anastomosis for renovascular hypertension. Ann Surg
1979;189(3):353‐8.
7. Caps MT, Perissinotto CR, Zierler RE, et al. ‐ Prospective study of atherosclerotic disease progression in
the renal artery circulation 1998;98:2866‐72.
8. Chonchol M, Linas S. ‐ Diagnosis and management of ischemic nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol
2006;1:172‐81.
9. Conlon PJ, Athirakul K, Kovalik E, et al. ‐ Survival in renal vascular disease. J Am Soc Nephrol
1998;9:252‐6.
10. Crowley JJ, Santos RM, Peter RH, et al. ‐ Progression of renal artery stenosis in patients undergoing
routine cardiac catherization. Am Heart J 1998;136:913‐8.
11. Dean MR ‐ Renal artery stenosis: significance and treatment. J HK Coll Radiol 2002;5:213‐8.
12. Douglas K, O’Malley PG, Jackson JL. Meta‐analysis: the effect of statins on albuminuria. Ann Intern
Med 2006;145:117‐24.
13. Fry RE, Fry WJ. ‐ Supraceliac aortorenal bypass with saphenous vein for renovascular hypertension.
Surg Gynecol Obstet 1989;168(2):180‐2.
14. Garovic VD, Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Circulation.
2005;112:1362‐74.
15. Gifford R W ‐ Evaluation of the hypertensive patient with emphasis on detecting curable causes.
Millbank Memorial Fund Quarterly 1969;47:170‐86.
16. Greco BA, Breyer JA ‐ The natural history of renal artery stenosis: who should be evaluated for
ischemic nephropathy? Seminars in Nephrology 1996;16:2‐11.
17. Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, et al. ‐ Prevalence of renovascular disease in the elderly: a
population‐based study. J Vasc Surg 2002;36:443‐51.
18. Ikee R, Kobayashi S, Hemmi N, et al. ‐ Correlation between the resistive index by Doppler ultrasound
and kidney function and histology. Am J Kidney Dis 2005;46:603‐9.
19. Isles C, Main J, O’Connell J, et al. ‐ Survival associated with renovascular disease in Glasgow and
Newcastle. Scot Med J 1990;35:70‐3.
20. Khauli RB, Novick AC, Coseriu GV. ‐ Renal revascularization with polytetrafluoroethylene grafts. Cleve
Clin Q 1984;51(2):365‐9.
21. Korsakas S, Mohaupt MG, Dinkel HP, et al. ‐ Delay of dialysis in end‐stage renal failure: Prospective
study on percutaneous renal artery interventions. Kidney Int 2004;65:251‐8.
22. Krijnen P, van Jaarsveld BC, Steyerberg EW, et al. ‐ A clinical prediction rule for renal artery stenosis.
Ann Int Med 1998;129(9):705‐11.
23. Krumme B, Allenberg JR, Dulău‐Florea I, et al. ‐ Renovascular hypertension, in Davison AM, Stewart
Cameron J, Grünfeld JP et al (Eds.), Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3rd Ed., Oxford University
Press, 2005, p. 311‐27.
24. Krumme B, Hollenbeck M. Doppler sonography in renal artery stenosis – does the Resistive Index
predict the success of intervention? Nephr Dial Transpl 2007;22(3):692‐6.
25. Kuroda S, Nishida N, Uzu T, et al. ‐ Prevalence of renal artery stenosis in autopsy patients with stroke,
Stroke 2000;31;61‐5.
26. Lerman L, Textor SC ‐ Pathophysiology of ischemic nephropathy. Urol Clin North Am 2001;28:793‐803.
27. Levin A, Linas S, Luft FC, et al. ‐ Controversies in renal artery stenosis: A review by the American
Society of Nephrology Advisory Group on Hypertension. Am J Neph 2007;27:212‐20.
28. Losito A, Errico R, Santirosi P, et al. ‐ Long‐term follow‐up of atherosclerotic renovascular disease.
Beneficial effect of ACE inhibition. NDT 2005;20(8):1604‐9.
29. Mann B, Hartner A, Jensen BL, et al. ‐ Acute upregulation of COX‐2 by renal artery stenosis. Am J
Physiol Renal Physiol 2001;280:F119‐25.
30. May AG, DeWeese JA, Rob CG. Hemodynamic effects of arterial stenosis. Surgery 1963;53:513‐24.
31. Meier P, Rossert J, Plouin PF, et al. ‐ Atherosclerotic renovascular disease: beyond the renal artery
stenosis. NDT 2007; 22(4):1002‐6.
32. Nielsen K, Rehling M, Henriksen JH ‐ Renal vein oxygen saturation in renal artery stenosis. Clin Physiol
1992;12:179‐84.
1550
33. Novick AC, Stewart BH, Straffon RA. ‐ Autogenous arterial grafts in the treatment of renal artery
stenosis. J Urol 1977;118(6):919‐22.
34. Novick AC, Straffon RA. ‐ Surgical treatment of renovascular hypertension. Urol Surv 1980;30(3):61‐5.
35. Pedersen EB ‐ New tools in diagnosing renal artery stenosis. Kidney Int 2000;57:2657–77.
36. Pohl MA ‐ Renal artery stenosis, renal vascular hypertension and ischemic nephropathy. In Schrier RW
(Ed.) Diseases of the kidney and urinary tract, 7th Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2001, p. 496‐521.
37. Qanadli SD, Soulez G, Therasse E, et al. ‐ Detection of renal artery stenosis: prospective comparison of
Captopril‐enhanced Doppler sonography, Captopril‐enhanced scintigraphy, and MR angiography. AJR
2001;177:1123‐9.
38. Rai P, Gigliotti OS, Mathews B, et al. ‐ Renal artery stenosis: an update on diagnosis and management.
Indian Heart J 2006;58(6):393‐9.
39. Safian RD, Textor SC ‐Renal‐artery stenosis N Engl J Med, 2001;344(6):1831‐7.
40. Salvatierra O Jr, Olcott C 4th, Stoney RJ. ‐ Ex vivo renal artery reconstruction using perfusion
preservation. J Urol 1978;119(1):16‐9.
41. Sawicki PT, Kaiser S, Heinemann L, et al. ‐ Prevalence of renal artery stenosis in diabetes mellitus – An
autopsy study. J Intern Med 1991;229:489‐92.
42. Schoolwerth AC, Sica DA, Ballermann BJ, et al. ‐ Renal considerations in angiotensin converting
enzyme inhibitor therapy. Circulation 2001;104:1985‐91.
43. Slovut D, Olin JW ‐ Fibromuscular dysplasia. New Engl J Med 2004;350:1862‐71.
44. Straffon R, Siegel DF. ‐ Saphenous vein bypass graft in the treatment of renovascular hypertension.
Urol Clin North Am. 1975;2(2):337‐50.
45. Textor SC ‐ Atherosclerotic renal artery stenosis: how big is the problem, and what happens if nothing
is done? Hypertension 2005;23:S5‐15.
46. Textor SC ‐ Ischemic nephropathy: where are we now? J Am Soc Nephrol 2004;15:1974‐82.
47. Textor SC ‐ Pathophysiology of renal failure in renovascular disease. Am J Kidney Dis 1994;24:642‐51.
48. Textor SC ‐ Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. In: Brenner BM, Rector FC (Eds.)
Brenner and Rector's The Kidney. Philadelphia: W.B. Saunders, 2004, p. 2065–108.
49. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, et al. ‐ Renal artery diagnostic imaging study in hypertension
(RADISH) study group: Accuracy of computed tomographic angiography and magnetic resonance
angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med 2004;141:674‐82.
50. Walsh PC, Retik AB (Eds.) ‐ Campbell's Urology, 8th Ed, Philadelphia: WB Saunders, 2002, p. 1591‐618.
51. Zoccali C, Mallamaci F, Finocchiaro P ‐ Atherosclerotic renal artery stenosis: epidemiology, cardio‐
vascular outcomes, and clinical prediction rules. J Am Soc Nephrol 2002;13:S179‐83.
52. Zucchelli PC ‐ Hypertension and atherosclerotic renal artery stenosis: diagnostic approach. J Am Soc
Nephrol 2002;13:S184‐6.
1551
Capitolul 19. Intersexualitatea
Capitolul
19
INTERSEXUALITATEA
Conf. Dr. DANA BUCURAȘ
Conf. Dr. AMBERT VALENTIN,

1553
Tratat de Urologie
Cuprins:
1. Diferențierea sexuală normală 1555

1.1. Sexul cromozomial 1555
1.2. Sexul gonadal primar 1558
1.2.1. Sexul gonadal masculin 1559
1.2.2. Sexul gonadal feminin 1561
1.3. Diferențierea fenotipică 1562
2. Epidemiologie 1566
3. Definiție, clasificare 1566
4. Diagnosticul clinic şi paraclinic 1569
5. Sindroame specifice de intersexualitate 1575
5.1. Hiperplazia adrenală congenitală 1575
5.2. Sindromul D. Klinefelter şi variante 1578
5.3. Sindromul Turner şi variante 1580
5.4. Alte tipuri de disgenezii gonadice 1584
5.5. Defecte calitative ‐ cantitative androgenice 1585
6. Tratamentul tulburărilor de dezvoltare sexuală 1593
6.1. Management psihosocial 1593
6.2. Rolul terapiei medicale 1594
6.3. Atitudini conservatoare 1594
6.4. Tratamentul chirurgical 1600
6.4.1. Explorarea chirurgicală în scop bioptic şi diagnostic 1600
6.4.2. Excizia țesuturilor anormale 1601
6.4.3.Gonadectomia pentru neoplasm sau pentru cazurile
cu risc crescut de transformare malignă 1601
6.4.4. Chirurgia reconstructivă a organelor genitale feminine
la pacienții cu masculinizare parțială 1601
Bibliografie 1603
1554
1. Diferențierea sexuală normală
Determinarea şi diferențierea sexuală normală cuprind formarea sexului cromozo‐

mial, în momentul concepției, constituirea sexului gonadal, primar (organe genitale interne)
intrauterin, concomitent cu diferențierea componentelor aparatului urogenital inferior şi
apariția sexului fenotipic inițial, aspectul organelor genitale externe. Caracterele sexuale
secundare completează sexul fenotipic şi definesc sexul hormonal.
Fiecare etapă de dezvoltare este dependentă de precedenta. În lipsa expresiei
continue a cromozomului Y şi ulterior a testiculului, dezvoltarea fenotipică şi gonadală se
face spre sexul feminin. Masculinizarea celulelor germinale primordiale în prezența andro‐
genilor precede orice altă formă de diferențiere. La finele pubertății, se constituie aspectul
clinic final, de tip adult, sexul fenotipic. În paralel, au loc procesele psihologice ale formării
identității sexuale, fenomene fiziologice care, fără să aibă răsunet clinic, sunt esențiale în
„funcționarea perfectă” a fiecărui individ.
Oricând în timp pot apărea o serie de modificări, primare, endogene sau secundare,
exogene, care alterează una sau mai multe etape ale procesului de dezvoltare şi diferențiere
sexuală, şi generează patologia cunoscută sub numele laic de hermafroditism.
Cunoaşterea factorilor care determină dezvoltarea şi mai târziu identitatea sexuală
este utilă pentru înțelegerea dezvoltării sexuale normale şi anormale, precum şi a
problemelor de diagnostic clinic sau atitudine terapeutică.
1.1. Sexul cromozomial
Se constituie în momentul fecundării ovulului matern de către un spermatozoid

patern. Rezultatul firesc este cariotipul normal, 46 XY sau 46 XX (22 perechi de autozomi plus
2 cromozomi sexuali).
Acesta se identifică prin cariotipare, care apreciază numărul, dimensiunile şi calitatea
cromozomilor. Determinarea sexului presupune procesul de apariție a sexului primar,
gonadal.
Acest proces este dependent exclusiv de informația genetică moştenită de la ambii
genitori: o multitudine de gene de la nivelul cromozomilor sexuali şi autozomi, care
modulează gonadogeneza prin intermediul unor receptori tisulari/factori structurali/steroizi
sexuali/hormoni peptidici.
Modificările apărute în această etapă nu au nici un fel de manifestări clinice sau
acestea sunt discrete. Erorile cromozomiale importante (tabelul 1) sunt rezultatul unor
anomalii care apare în timpul gametogenezei genitorilor sau a replicării celulare
postfecundare, prin modificări ale mitozelor în celulele zigotului (Grumbach MM, 2003):
Tabelul 1. Terminologia anomaliilor cromozomiale (Grumbach MM, 2003).
Anomalie
Definiție Formulă
Mecanism
Erori număr 47 XXY
Aneuploidie număr total de cromozomi diferit de normal
Non‐disjuncție în anafază trisomie/ absența separării cromozomi/cromatide 45 XO
în metafază
Mozaicism prezența a minimum 2 linii celulare cu 46XX/45 X0
Erori ale mitozei după componență
fertilizare cromozomială
1555
Tratat de Urologie
diferită dar origine genetică

identică (un singur zigot)
Chimerism existența a 2 sau a mai multe linii celulare de 46 XX/46 XY
Dispermie origine genetică diferită
fuziune 2 zigoți/2 morule
fertilizare separată ovul plus corp polar
Erori structurale
Isocromozomi cromozomi cu brațele aproape identice Xqi
Deleție pierderea unei porțiuni de cromozom p – braț scurt
q – braț lung
Duplicare segmentul deficitar de la un cromozom este
încorporat pe un alt cromozom
Translocare schimbul de segmente, între 2 cromozomi 46 XY t(Yp‐, 8 p+)
Cromozom inelar deleția porțiunilor distale cromozomiale cu
reunirea noilor capete Xr
1.1.1. Rolul biologic al cromozomilor sexuali
Cromozomii sexuali grupează o serie de gene: pseudoautozomale identice la cromo‐

zomii X şi Y, non‐recombinante – poziționate pe regiuni omologe ale celor doi cromozomi,
sau specifice, exclusive ale cromozomilor X sau Y.
Cromozomului Y i s‐au atribuit mai multe roluri. Inițial, s‐a considerat cromozomul Y
ca fiind inert, sexul masculin apărând ca rezultat al informațiilor stocate pe diverşi autozomi.
Ulterior, studiul unor persoane cu anomalii cromozomiale de tip X supranumerar sau X
subnumerar au schimbat această părere.
Rolul cromozomului Y în determinarea sexului masculin a fost căutat de abia după ce
s‐au făcut studii de cariotipare pe indivizi de sex masculin care aveau cel puțin un cromozom
X supranumerar, respectiv femei cu sindrom Turner care nu aveau gonade de tip masculin
(Jacobs PA, 1959).
S‐a descris o genă ipotetică, TDF (testis determining factor) cu localizare pe
cromozomul Y, responsabilă de masculinizarea unui embrion.
În 1990, a fost identificată gena SRY (Sex‐determining Region of the Y Chromosome),
la nivelul porțiunii distale a brațului scurt al cromozomului Y (Sinclair AH, 1990). Aceasta
induce dezvoltarea testiculară, chiar şi în prezența unor X supranumerari (până la 4)
(Grumbach MM, 2003) şi este indispensabilă procesului de spermatogeneză (Simpson JL,
2001). Se poate spune că SRY:
aparține familiei Sox 9 de factori de transcripție (Simpson JL, 2001; Sinclair AH,
1990) care au ca proprietate comună generarea unui produs proteic de 80 de
aminoacizi, cu mobilitate crescută High Mobility Group Proteins (HMG) – ce se
leagă de ADN şi modulează transcripția genelor (Ferrari S, 1992)
este factor de transcripție şi influențează alți factori de trascripție
determină diferențierea geno‐aromatazei P 450 implicată în androgeno‐sinteză
(Simpson JL, 2001)
reglează diferențierea coardei sexuale primordiale (Shober C, 2007)
este implicată în producerea hormonului antimüllerian (AMH) (Dinapoli L, 2007;
Sinclair AH, 1990).
Proteinele codificate de gena SRY îndeplinesc funcția de „legare” a ADN‐ului, fiind

numite HMG. Acestea sunt alcătuite din 80 de aminoacizi, care formează un înveliş pentru
1556
proteinele nucleare de tip non‐histone denumite HMG1 şi HMG2. Proteinele HMG sunt
împărțite în două categorii: una care cuprinde proteinele înalt conservate ale învelişului
proteic şi un grup secundar, care include şi SRY unde învelişul proteic HMG are o mare
variabilitate. Acestea din urmă leagă secvențele de ADN implicate în reglarea transcripției,
determinând creşterea directă a transcrierii. Mai exact, ele deformează ADN‐ul facilitând,
probabil, interacțiunea între proteinele terminale ale ambelor capete implicate până atunci
în inhibarea transcripției.
Se mai descriu şi alte gene importante la nivelul cromozomului Y.
Cromozomul X are funcții biologice mult mai diversificate comparativ cu cromozomul
Y. Conține gene implicate atât în diferențierea sexuală feminină, dar şi în diferențierea
sexuală masculină, în creşterea somatică a aparatului urogenital, respectiv în creşterea
somatică.
La nivelul brațului scurt al cromozomului X se exprimă câteva gene care merită
amintite:
regiunea pseudoautozomală 1, implicată în defectele cognitive din sindromul
Turner
gena condrodisplaziei punctuate
gena sindromul Kallmann
posibil genă implicată în patogenia insuficienței ovariene precoce
gene implicate în funcționarea ovariană normală şi menținerea unei staturi
normale.
La nivelul brațului lung este localizată gena receptorului androgenic, cu implicații
patogenice la ambele sexe. Tot la acest nivel se mai găseşte gena implicată în adreno‐
leucodistrofie.
Cromatina cromozomului X codifică informații privind funcționarea fiecărui sistem
din organism (Grumbach MM, 2003).
Până la ora actuală un aspect este cert, şi anume că diferențierea sexuală pe linie
feminină presupune activitatea doar a unui cromozom X (Simpson JL, 2001; Yao HH, 2003).
Fenomenul are loc în ziua a 12‐18‐a de sarcină, în stadiul de blastocit. Are loc inactivarea
unui cromozom X, sau a cromozomilor X supranumerari, activare aleatorie. Amestecul de
informații materne şi paterne odată stabilit devine fix şi se transmite la celulele fiice.
Chiar dacă nu s‐a identificat o genă similară SRY, la nivelul cromozomului X, este clar
faptul că inițierea căii ovariene nu este un proces pasiv, automat, aşa cum se credea până nu
demult (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Dinapoli L, 2007). Ovarogeneza este un
proces activ, care presupune activarea unor mecanisme genomice, sinteze proteice şi nu
sunt rezultatul doar al absenței exprimării SRY, inițial, respectiv al testosteronului, ulterior
(Dinapoli L, 2007; Schober C, 2007; Kim Y, 2006).
În literatura de specialitate se conturează o a treia teorie privind determinarea şi
diferențierea sexuală de la nivelul gonadelor indiferente, bipotente. Este teoria echilibrului, a
balanței intracelulare între cele două variante de evoluție. Unii consideră oportună
descrierea unui factor Z, care inhibă evoluția către varianta testiculară, iar SRY ar inhiba
tocmai acest factor. Această teorie a dublei inhibiții poate explica evoluția normală spre
sexul masculin, respectiv absența formării testiculelor la indivizii 46 XY, dar cu SRY absent.
(McElreavey K, 1993).
Alți autori (Dinapoli L, 2007; Kim Y, 2006; Vainio S; 1999) descriu un model bipolar de
promovare a sexului feminin, Wnt 4 versus promovare sex masculin Sox 9, Fgf 9.
Determinarea sexuală primară apare când unul dintre cele două brațe ale balanței se
1557
Tratat de Urologie
exprimă preponderent, în defavoarea celuilalt şi hotărăşte direcția de diferențiere,

antrenează bucle de feed‐back hormonal, influențează spațiul intra‐ şi extracelular. Astfel
prezența Sox 9 şi Fgf 9 activează formarea de celule Sertoli, care antrenează şi mai mult
dezvoltarea spre sexul masculin (Brennan J, 2003). Wnt 4 inhibă aceste mecanisme şi
orientează celulele de suport spre formarea de celule foliculare, celule tecale, precursoare
de steroizi precum şi celule germinale. Suma efectelor acestor populații celulare este ostilă
sexului masculin care nu va mai avea nicio tendință de formare (Yao HH, 2003).
Se mai descriu şi alte gene candidat în determinarea şi funcționarea ovariană, cum ar
fi FOXL2. La oameni, procesul de determinare sexuală apare precoce, începând cu
săptămâna a 7‐a de viață (Schober C, 2007). Mecanismul molecular al acestuia presupune
acțiunea unui număr impresionant de gene, marea majoritate fiind factori de transcripție.
Tabelul 2 sumarizează cele mai cunoscute gene, cu situs‐urile lor de acțiune:
Tabelul 2. Principalii factori de transcripție.
Creastă genitală; WT1 – gena supesoare a tumorii Wilms

SF 1
GATA 4 – proteina ce leagă GATA 4
DAX 1
♂ ♀
Testicul Epididim Ovar Trompă
SRY Ros1 Wnt4 Pax 8
SOX 8, SOX 9 BMP 4, BMP7, BMP8 Fst
NR5A1 HOXA 9, HOXA 10, HOXA 11 Dax1
DAX 1
FGF 9,
Insl3
Lgra9
Hoxa 10, Hoxa 11
Desrt (Dhh)
Embrionul inițial este conceput cu rudimente ambivalente, ce pot evolua spre

gonadogeneză masculină sau feminină în funcție de multitudinea de influențe cromo‐
zomiale, chimice, hormonale, de mediu extern, la care este supus.
1.2. Sexul gonadal primar
Apariția testiculelor sau ovarelor defineşte etapa a doua a procesului de diferențiere

sexuală, denumită şi etapa sexului gonadal primar. Stadiul indiferent cuprinde următoarele
structuri: superior → inferior sau anterior → posterior.
La nivelul extremității proximale se succed:
Paramedian:
gonade, ce provin din o structură situată la marginea medioventrală a
pliului urogenital, adiacentă la rinichi şi suprarenala primitivă
(Francavailla S, 1990)
ligamente genitale
duct Müller, paramezonefrice
duct Wolf, la nivelul marginii laterodorsale a mezonefrosului (Schober C,
2007).
1558
Inferior, paramedian: vezica urinară.

La nivelul extremității inferioare, median se află canalul uterovaginal. Acesta se
continuă cu sinusul urogenital
La nivelul extremității distale, se succed următoarele structuri:
Median: tubercul genital, pliu uretral, deschidere urogenitală, anusul.
Paramedian: umflăturile labioscrotale.
Acest stadiu indiferent se menține până în săptămâna a 7‐a de viață intrauterină,

aproximativ ziua a 42‐a de gestație, când se înregistrează primele modificări doar în cazul
unui organism masculin (Grumbach MM, 2003). Gonada feminină se diferențiază mult mai
târziu, probabil, tocmai această întârziere a făcut ca să se considere că, în lipsa apariției
gonadei masculine, pasiv organogeneza se orientează spre gonada feminină.
Gonada bipotentă conține patru tipuri de populații celulare:

celule germinale
celule somatice, derivate din mezoderm
celule steroidogene, din mezonefros si epiteliul celomic
celule de susținere, conjunctive.
Influențe genice, proteice, hormonale şi de mediu asupra acestor subpopulații
celulare generează, diferențiază, interacționează şi formează sau nu o gonadă potențial
viabilă.
1.2.1. Sexul gonadal masculin
Factorul cheie în formarea testiculară îl reprezintă SRY (Simpson JL, 2001; Dinapoli L,
2007; Schober C, 2007), care determină proliferarea şi diferențierea subpopulației de celule
somatice, în celule Sertoli (săptămâna a 7‐a). Acelaşi SRY induce ulterior, migrarea celulelor
germinale spre pliul genital, precum şi proliferarea lor.
Un candidat inițial la funcția de genă SRY, numit gena ZFY a fost identificat proximal
de SRY pe brațul scurt al cromozomului, în imediata vecinătate a regiunii pseudoautozomale.
Această genă codifică proteine care intră în structura ADN‐ului şi ARN‐ului. În trecut, gena
TDF a fost considerată una dintre genele care codifică antigenul H‐Y. Acest antigen a fost
descris ca o componentă a membranei celulare la şoareci. Reprezintă o componentă a
complexului minor de histocompatibilitate responsabilă de rejetul de grefă tegumentară la o
femelă când donorul este mascul, dar nu şi invers (când donorul este femelă, iar primitorul
este mascul). Rolul antigenului H‐Y în activitatea TDF a fost subliniat de Ohno şi colab. care
au studiat efectele anticorpilor serici anti‐H‐Y asupra şoarecilor nou‐născuți. Astfel, cei
tratați cu anticorpi serici anti‐H‐Y au dezvoltat foliculi ovarieni primordiali spre deosebire de
cei netratați cu astfel de anticorpi care au dezvoltat tubi seminiferi. Aceste constatări au
stabilit rolul antigenelor H‐Y în determinarea şi diferențierea gonadelor.
Punerea în evidență a antigenului H‐Y reflectă prezența secvenței de ADN pe brațul
lung al cromozomului Y care nu este absolut corelată cu prezența genei TDF pe brațul scurt
al acestuia (care reglează formarea testiculului).
Gena SRY se pare că reprezintă mecanismul trigger al diferențierii testiculare. Aceasta
conține o secvență de 80 aminoacizi cu o structură asemănătoare cu proteinele constituente
ale unor gene implicate în transcripția ADN‐ului. Este direct sau indirect implicată în etapele
majore ale diferențierii testiculare, în timp ce alte proteine sunt caracteristice genezei
1559
Tratat de Urologie
gonadale. Anomaliile de diferențiere autozomal sau X‐linkate nu implică defecte ale genei
SRY.
Determinarea sexuală depinde de o multitudine de factori, cel mai important fiind
gena SRY. Nu toți şoarecii transgenici XX conținând secvența SRY dezvoltă un fenotip
masculin.
Din 46 de pacienți cu disgenezie gonadală, cu SRY prezent, doar 7 au semnalat
mutații în secvența SRY, ceea ce demonstrează că alte gene sunt responsabile în cele mai
multe cazuri de disgenezie gonadală (Koopman, 1990). În plus, în majoritatea cazurilor de
hermafroditism 46 XX, se remarcă absența SRY, ZFY sau a altor secvențe de ADN ale
cromozomului Y. Numărul mutațiilor existente la nivelul aminoacizilor din structura de
înveliş HMG a SRY este acum determinat.
Aceste mutații determină modificări ale nucleotidelor, afectează în final configurația
terțiară a proteinelor, putând chiar determina apariția unui stop codon. De asemenea, pot
genera o schimbare care împiedică transcrierea ADN‐ului. Toți aceştia reprezintă factori
favorizanți ai intersexualizării.
Gena TDF acționează la nivelul gonadelor asupra celulelor mezenchimale somatice
care se divid mult mai rapid şi nu asupra precursorilor celulari care au migrat din sacul Yolk.
Precursorii celulelor XY pot suferi procesul de ovogeneză, iar precursorii celulelor XO pot
intra în spermatogeneză. Aceste rezultate sugerează faptul că precursorii celulari sunt
irelevanți pentru determinarea sexuală şi sunt influențați de factori externi. În interiorul
gonadei fetale primele celule masculine specifice care se diferențiază sunt celulele Sertoli.
Celulele Sertoli au un rol extrem de variat (Simpson JL, 2001; Schober C, 2007;
Francavallia S, 1990; Robinovici J, 1990):
prin replicare determină creşterea în dimensiuni a testiculului primitiv
înconjoară celulele germinale, formând tubii seminiferi primitivi
secretă inhibină
blochează replicarea celulelor germinale în faza de mitoză (stadiul de
spermatogonie primitivă); acestea rămân aşa până la pubertate
influențează dimensiunile testiculare finale, numărul de celule germinale, precum şi
calitățile spermatogramei de la adult
secretă AMH, factorul ce induce autoliza ductelor mezonefrice (rudimente
feminine) şi diferențierea celulelor Leydig.
Celulele Leydig apar din ziua a 60‐a de gestație, ulterior proliferează rapid, accelerat
până la mijlocul lunii a 4‐a de gestație. Sinteza de testosteron se înregistrează din săptămâna
a 9‐a de viață (Robinovici J, 1990) spontan, hCG şi LH independentă (Grumbach MM, 2003).
Testosteronul este cel care preia conducerea şi generează diferențierea celorlalte
componente ale aparatului genital masculin. Secreția de testosteron este proporțională cu
activitatea testiculului fetal, este susținută dar neinițiată de hCG. Profilul testosteronemiei
fetale îl urmează pe cel al hCG‐ului matern, cu un maximum în săptămâna a 16‐a, scădere
până în săptămâna a 20‐a şi se prăbuşeşte în trimestrul al III‐lea (Robinovici J, 1990; Kaplan
SL, 1978).
Testosteronul condiționează următoarele etape ale diferențierii sexuale a
organismului fetal, de acum masculin, ale ductelor genitale, respectiv zona externă a
aparatului genital.
Ductele genitale parcurg un proces dublu: involuție şi moarte celulară – ductele
paramezonefrice, mülleriene în prezența testiculelor diferențiate şi funcționale, sub
1560
influența AMH dar şi a testosteronului (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007; Rabinovici J,
1990), respectiv creştere şi diferențiere la nivelul structurilor mezonefrice, Wolf.
Regresia ductelor mülleriene se desfăşoară în perioada săptămânilor 9‐12, cranio‐
caudal.
Ductele Wolf se diferențiază în epididim, vas deferent şi vezicule seminale. Procesul
presupune prezența testiculelor viabile, bilateral. Testosteronul, prin mecanism paracrin, are
acțiune unilaterală şi locală asupra ductului mezomefric de aceeaşi parte.
În cazul absenței bilaterale a testiculelor funcționale, administrarea sistemică a
testosteronului nu influențează involuția ductelor Müller, dar nici transformarea ductelor
Wolf (Wilson JD, 1995). Absența unilaterală a unui testicul generează malformații
unilaterale: prezența oviductului acolo unde testiculul este absent, prezența structurii
normale controlateral (Schrober C, 2007; Josso N, 2005). Relația strictă, unilaterală, testicul
funcțional – duct Wolf este mediată de testosteron şi receptor androgenic. Ductele Wolf nu
exprimă nici una dintre formele de 5‐alpha‐reductază (Grumbach MM, 2003; Simpson JL,
2001; Rabinovici J, 1990).
LH este mai puțin implicat în stimularea sintezei de testosteron fetal, dar favorizează
creşterea testiculelor, anterior formate (Grumbach MM, 2003; Rabinovici J, 1990).
Celulele suport, stromale sunt responsabile de compartimentarea şi vascularizația
testiculară (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007).
Vascularizația testiculului primitiv se face prin formarea, sub influența SRY, a unei
artere sub planul celomic (Francavilla S, 1990; Rabinovici J, 1990). Se organizează o rețea de
ramuri aferente şi eferente, ulterior are loc anastomoza de artera deferentă şi artera
cremasterică. Tipic, celulele Sertoli îşi ocupă rolul de barieră. Modelul vascularizației este
unul tipic masculin şi nu se formează decât în prezența SRY (Schrober C, 2007).
1.2.2. Sexul gonadal feminin
În cazul embrionului 46 XX, transformările ductelor Wolf sunt un fenomen relativ

pasiv, ce apare în absența testosteronului. Nu există date concludente care să releve rolul
ovarului în acest proces de diferențiere (Byskov AG, 1986) .
Inițial, gonocitele situate central, în gonada primordială, pluripotentă, încep un
proces de proliferare mitotică, urmată rapid de meioză care se extinde rapid spre periferie
(Schrober C, 2007), diferit ca la bărbați, la care procesul apare de abia la pubertate. Aceasta
este prima etapă a diferențierii ovariene (Wilson JD, 1995) .
Diviziunea meiotică este un proces ce apare spontan, sub acțiunea unei substanțe
produse de mezonefros. Celulele germinale primitive (masculine şi feminime) sunt capabile
să răspundă la acțiunile acestei substanțe, dar arhitectura mult mai organizată a testiculului
protejează celulele germinale de activarea meiotică (Grumbach MM, 2002).
În cazul femeilor, lipsa unei astfel de arhitecturi expune oogoniile la procesul de
replicare şi este cheia ovarosintezei (Byskov AG, 1986).
Ovarogeneza se întinde pe perioada săptămânilor 8‐16 (Grumbach MM, 2003).
Din mezoderm se formează celulele granuloase, care migrează împreună cu celulele
germinale, implicate în procesul de proliferare rapidă.
După săptămâna a 16‐a începe procesul de organizare a structurii ovariene, formarea
foliculilor primari: un oocit înconjurat de un strat de celule granuloase (Grumbach MM,
1561
Tratat de Urologie
2003; Schrober C, 2007). Creşterea foliculilor continuă, atinge maximum la 1‐2 luni, când
oocitul central este înconjurat de mai multe straturi de celule granuloase.
Celulele stromale se organizează în tunica internă, tunica externă şi albuginee
(Francavailla S, 1990).
Sumarizând, subpopulațiile celulare primitive ovariene evoluează astfel:
celule somatice (mezoderm) ‐ celule foliculare
celule stromale ‐ celule steroidogene, tecale
celule germinale ‐ oocite ce centrează foliculul primar
celule suport ‐ stromă, albuginee
În absența SRY, celulele Sertoli nu se formează, nu se sintetizează nici AMH şi nici

testosteron. Această homeostazie inversează modul de evoluție a ductelor mezonefrice şi
paramezonefrice (Josso N, 2005; Byskov AG, 1986, Dyche WJ, 1979).
În absența factorului antimülerian, ductul Müller nu suferă procesul de moarte
celulară programată (Dinapoli L, 2007) şi va genera oviductul coarnele uterine, iar prin unirea
pe linie mediană cu ductul controlateral corpul uterin şi vaginul posterior (Francavilla S,
1990; Byskov AG, 1986).
Lipsa testosteronului nu permite transformarea ductelor Wolf. Regresia acestora este
însă un fenomen activ, de autofagie, heterofagie şi degenerare in situ.
1.3. Diferențierea fenotipică
A treia etapă a determinării şi diferențierii sexuale o reprezintă sexul fenotipic. Acesta

grupează criterii clinice, unanim acceptate prin care putem clasifica o persoană ca fiind de
sex feminin sau masculin. Această etapă este cea mai vastă în timp. Cuprinde o perioadă
intranatală, de diferențiere a organelor genitale externe, care permit atribuirea unui sex la
naştere, perioada copilăriei, cu modificări clinice minime, dar psihologice importante, şi
perioada pubertății. La finele acesteia se încheie practic constituirea sexului fenotipic.
Dezvoltarea sexului fenotipic depinde de prezența sau absența secreției testiculare.
Când este prezentă secreția testiculară este indus fenotipul masculin, în timp ce
diferențierea feminină nu este dependentă de prezența ovarului.
S‐a stabilit că în dezvoltarea testiculului sunt implicați androgenii şi AMH.
AMH este un hormon de natură proteică care determină regresia ductelor
paramezonefrosului (mülleriene). Este secretat de testiculul fetal la puțin timp după
diferențierea tubilor spermatici şi reprezintă primul hormon sintetizat de testicul. Acest
hormon este o glicoproteină sintetizată de tubii spermatogenici. Efectele hormonale ale
AMH sunt bine cunoscute. Gena AMH situată pe brațul scurt al cromozomului 19 poate fi
încorporată în genomul unor şoareci transgenici. La femelele care nu vor avea o expresie
normală a activității AMH se aşteaptă degenerarea trompelor şi a uterului. La masculi AMH‐
ul determină inhibarea aproape completă a canalelor Müller (cu resturi constând în apendix
testis şi utricula prostatică). Deoarece diferențierea testiculară normală se poate produce şi
în prezența unor defecte izolate ale AMH, rezultă că acesta nu este singurul factor implicat în
diferențierea testiculară. AMH poate fi detectat în țesutul testicular uman până la vârsta de
6 ani, continuând să joace un rol trofic în diferențierea testiculului. Activitatea maximă a
AMH se situează între zilele 62‐77 de sarcină.
1562
În cazul embrionului masculin, procesul necesită prezența de dihidrotestosteron,

respectiv a trei elemente intacte: testosteron sintetizat testicular sau de aport exogen,
receptor androgenic normal şi aport enzimatic, 5‐α‐reductază (Francavilla S, 1990 ;
Rabinovici J, 1990).
Testosteronul sintetizat testicular apare la scurt timp după diferențierea tubilor
spermatogenici şi concomitent cu diferențierea histologică a celulelor Leydig. Îndeplineşte
două roluri fundamentale: unul în interiorul testiculului, unde participă la maturarea
spermatogoniei şi altul în afara testiculului, unde acțiunea sa endocrină şi paracrină ajută la
dezvoltarea normală a fenotipului masculin.
Se cunosc cinci defecte genetice separate, determinate de secreția inadecvată de
testosteron, de virilizarea incompletă a embrionului masculin în timpul embriogenezei sau
de alte defecte ale sintezei steroizilor. Sinteza steroizilor este importantă pentru înțelegerea
anomaliilor intersexuale. Răspunsul sinusului urogenital şi a organelor genitale externe la
androgeni necesită conversia testosteronului în dihidrotestosteron (DHT). Testosteronul
pătrunde în celule prin difuziune pasivă, iar în citoplasmă este convertit în DHT sub acțiunea
unei enzime: 5‐α‐reductaza.
Atât testosteronul cât şi DHT se combină cu un receptor androgenic din citozol
(afinitatea DHT pentru receptor este de 4 ori mai mare decât a testosteronului). Complexele
hormon‐receptor pătrund în nucleu unde se leagă de situsuri receptoare cromatinice. Este
inițiată transcrierea ADN‐ului în ARNm apoi translația ARNm – proteine noi. Complexul
testosteron‐receptor este responsabil de reglarea secreției de gonadotrofine a axului
hipotalamo‐hipofizar, de reglarea spermatogenezei şi de virilizarea ductelor mezonefrosului
(ducte Wolff) în timpul embriogenezei. Complexul DHT‐receptor induce virilizarea sinusului
urogenital şi a organelor genitale externe în timpul embriogenezei precum şi evenimentele
care se desfăşoară în timpul pubertății masculine.
Receptorii androgenici fac parte din familia receptorilor tiroid/steroidieni. Sunt
alcătuiți din 4 segmente, din care cel de legare a ADN‐ului reprezintă partea care
interacționează cu gena reglatoare. Secvența de nucleotide din interiorul acestei regiuni este
înalt conservată. Gena receptorului androgenic este localizată pe cromozomul X (pe brațul
lung), în vecinătatea centromerului. Importanța acestor receptori constă în recunoaşterea
specificității şi frecvenței crescute a mutațiilor la pacienții cu diferențiere sexuală aberantă.
Dihidrotestosteronul stimulează creşterea tuberculului genital, care va genera
glandul şi corpi cavernoşi. Apare fuziunea pliurilor uretrale şi a umflăturilor labio‐scrotale. Se
formează astfel corpul spongios ce înconjoară uretra peniană, respectiv scrotul şi epidermul
ventral penian.
Tuberculul genital se transformă în corpii cavernoşi clitoridieni şi glandul clitoridian.
Pliurile uretrale se depărtează, şi se transformă în labiile mici, iar umflăturile labio‐scrotale,
situate mai lateral, vor fi labiile mari. Septul vezico‐vaginal proliferează şi deplasează spre
posterior orificiul vaginal. Sinusul urogenital este responsabil de formarea porțiunii
posterioare a vaginului, glandele Bartolin şi glandele parauretrale (Skene). Himenul este
joncțiunea dintre porțiunea ventrală (duct Müller) şi cea dorsală (sinus urogenital) a
vaginului (Scrober C, 2007).
Clitorisul rămâne singurul situs de expresie a receptorilor androgeni de‐a lungul
întregii perioade fetale (Cunha GR, 1975).
La ambele sexe, ductele genitale interne derivă din sistemul renal mezonefric.
Ductele Wolff drenează mezonefrosul renal care se dezvoltă în cursul celei de‐a patra
săptămâni de gestație şi se deschid în sinusul urogenital.
1563
Tratat de Urologie
Ductele Müller (paramezonefrosul), apărute la 6 săptămâni de gestație, ca o

invaginație a epiteliului celomic lateral de mezonefros, formează trompa uterină, iar partea
sa terminală se situează foarte aproape de mezonefros. Astfel, la 7 săptămâni de viață
intrauterină fătul are atât mezonefros primitiv cât şi paramezonefros primitiv, deci există
posibilitatea dezvoltării atât a ductelor genitale masculine cât şi a celor feminine. Tot la
această vârstă secreția de AMH din testiculul fetal determină involuția ductelor Müller, în
timp ce lipsa acestei secreții se asociază cu persistența ductelor respective.
La sexul masculin toate ductele paramezonefrosului se resorb, cu excepția porțiunii
craniale numite apendix testis şi a extremității inferioare care contribuie la formarea utriculei
prostatice. Testosteronul determină apoi stabilizarea ductelor mezonefrosului. Mecanismul
de acțiune a hormonilor la nivel testicular este de tip paracrin. Sub influența testosteronului
ductele mezonefrosului se diferențiază în epididim, vase deferente, ducte ejaculatoare şi
vezicule seminale. În absența influenței acestui hormon ductele mezonefrosului involuează,
iar dezvoltarea paramezonefrosului duce la formarea trompelor uterine, uterului, colului, şi a
porțiunii superioare a vaginului.
Dacă până la 60 de zile de gestație, dezvoltarea organelor genitale externe şi a
sinusului urogenital este indiferentă, după această dată se realizează diferențierea spre sexul
masculin sau feminin.
Sinusul urogenital este originea prostatei şi a glandelor bulbouretrale Cowper.
Toate aceste procese se desfăşoară în perioada 8‐12 săptămâni, considerată „critică”.
Depăşirea acestei perioade determină modificări ale aspectului organelor genitale externe ,
chiar în prezența testosteronului. Explicația: în paralel cu efectele de diferențiere, DHT
exercită şi un efect inhibitor, generând involuția asociată a formării septului vezico‐vaginal
(Wilson JD, 1995).
Porțiunea sinusului urogenital primitiv situată cranial de ductele mezonefrosului este
denumită canal vezicouretral iar cea situată caudal de aceste ducte reprezintă sinusul
urogenital definitiv. Porțiunea de sinus de lângă vezica urinară este îngustă (uretra pelvină),
în timp ce porțiunea vecină cu membrana urogenitală este largă (uretra peniană).
La bărbat, sub influența dehidrotestosteronului (DHT), porțiunea peniană a sinusului
urogenital se transformă în uretra peniană şi bulbară. Procesul are loc între zilele 60‐70 de
gestație, în timp ce la femeie se produce în jurul celei de‐a 140‐a zi de gestație.
În prezența DHT uretra primitivă pelvină formează colul vezicii urinare şi uretra
prostatică (până la utriculă, unde tuberculul müllerian devine colicul seminal). Partea
glandulară a prostatei se dezvoltă din mugurii endodermali ai uretrei pelvine. Dincolo de
utricula prostatică, porțiunea pelvină a sinusului urogenital formează restul uretrei prosta‐
tice şi uretra membranoasă.
Crestele genitale sunt închise de partea opusă a porțiunii peniene a sinusului uro‐
genital şi a şanțului uretral. Deschiderea sinusului urogenital migrează dinspre proximal spre
distal, de‐a lungul feței ventrale a penisului. Proeminențele genitale se contopesc pentru a
forma scrotul. Sub influența DHT tuberculul genital se alungeşte şi formează penisul.
Ectodermul participă la formarea meatului uretral. Formarea prepuțului şi canalizarea
uretrei de la nivelul glandului se realizează prin procese asemănătoare. Absența crestelor
uretrale peniene distale se poate întâlni în hipospadias (când nu interferă cu prepuțul
ventral). Când formarea uretrei masculine este completă, la circa 80 de zile de gestație,
mărimea penisului masculin nu diferă substanțial de omologul său feminin, dar sub influența
progresivă şi continuă a androgenilor apar diferențe nete când sarcina ajunge la termen.
1564
În ultimele două trimestre de gestație, testiculul coboară şi cresc organele genitale

externe. Testiculul fetal este ancorat în regiunea inghinală printr‐un ligament îngust numit
gubernaculum testis. Hernierea în cavitatea celomică de‐a lungul acestui ligament (fenomen
denumit processus vaginalis) se măreşte progresiv şi formează canalul inghinal. După 6 luni
de gestație scrotul este format, gubernaculum testis degenerează, iar testiculul migrează de‐
a lungul canalului inghinal. Acest proces este mediat de hormonii androgeni. Continuarea
dezvoltării musculaturii abdominale conduce la îngustarea canalului inghinal şi la obliterarea
procesului vaginal.
În absența DHT canalul vezico‐uretral se alungeşte pentru a forma cea mai mare
parte a uretrei în timp ce porțiunea inferioară pelvină a sinusului urogenital devine uretra
distală şi vaginul. Tubii epiteliali conduc la formarea glandelor parauretrale – echivalentul
feminin al prostatei.
În cazul aparatului genital extern, ca şi în situația transformării ductelor genitale,
transformarea spre linia feminină este automată, în absența evoluției anterioare de tip
masculin (Grumbach MM, 2003, Simpson JL, 2001; Rabinovici J, 1990). Absența testoste‐
ronului generează evoluția de tip feminin, dar se pare că şi estradiolul are un rol activ
(Schrober C, 2007).
Elementul cheie este reprezentat de formarea vaginului. Contactul ductelor
mülleriene anterior fuzionate pe linia mediană, cu sinusul urogenital este esențial în
vaginogeneză (Shapiro E, 2000).
Vaginul îşi începe dezvoltarea cu formarea unei mase solide de celule (placa uro‐
genitală) între mugurii caudali ai ductelor paramezonefrosului şi peretele posterior al
sinusului uro‐genital. Celulele plăcii vaginale proliferează până la circa 80 de zile de gestație,
când placa celulară devine canalizată. După 20 de săptămâni de gestație, canalizarea
vaginului este completă dar el rămâne separat de sinusul urogenital printr‐o membrană
mezodermală – himenul. Crestele uretrale rămân separate formând labia mică, iar tuberculii
genitali mari formează labia mare. Ovarul suferă o coborâre transabdominală similară cu cea
a testiculului. Ligamentul caudal genital formează ligamentul ovarian şi ligamentul rotund al
uterului.
Sexul fenotipic se completează în timpul pubertății cu apariția, creşterea şi finalizarea
caracterelor sexuale secundare, procese predominant endocrin dependente. Diferențierea
psihosexuală este un fenomen complex care are loc de‐a lungul întregii perioade a copilăriei
şi adolescenței şi contribuie la completarea tabloului clinic final, caracteristic fiecărui sex în
parte.
În aparență, caracterele sexuale secundare la pubertate sunt în întregime sub
controlul sistemului endocrin.
În ordine cronologică, dezvoltarea feminină începe cu apariția părului pubian şi axilar,
creşterea sânilor şi redistribuirea grăsimii, iar în final, apariția menstrelor. Creşterea părului
pubian este secundară creşterii producției suprarenale de dehidroepiandrosteron (DHEA‐S)
care stimulează dezvoltarea structurilor pilosebacee. Secreția ovariană de estrogeni sub
influența LH‐ului hipofizar stimulează dezvoltarea sânilor şi redistribuirea grăsimii. Menarha
este controlată de secreția hormonală ovariană aflată sub influența ciclică a LH şi FSH.
Dezvoltarea sexuală secundară masculină include apariția părului axilar şi pubian, a
pilozității faciale şi dezvoltarea organelor genitale externe. Aceste modificări sunt controlate
de testosteron şi DHT, cu excepția pilozității pubiene care apare sub influența DHEA‐S.
În marea majoritate a situațiilor un cariotip normal 46 XY, respectiv 46 XX (excepție
sindromul rezistenței totale la androgeni: femeie 46 XY şi bărbații 46 XX) generează o
1565
Tratat de Urologie
gonadogeneză normală, care va condiționa etapele ulterioare, intraneonatale şi pubertare

ale determinării şi diferențierii sexuale.
Patologia dezvoltării gonadice:
a. Anomalii ale sexului cromozomial
b. Anomalii ale sexului gonadic
c. Anomalii ale sexului fenotipic.
2. Epidemiologie
Incidența acestui grup larg şi heterogen de afecțiuni de dezvoltare gonadică este
variabilă, de la 1: 1.000 la 1: 130.000.
Tabelul 3. Incidența principalelor tulburărilor de diferențiere sexuală.
Klinefelter's (XXY) 1/1.000

XYY 1/1.000
Mozaicism cromozomial 1/1.666
Sindrom Turner's (XO) 1/2.500
Agenezie vaginală 1/6.000
Sindromul rezistenței totale la androgeni 1/13.000
Hiperplazia adrenală congenitală, clasică 1/13.000
Sindromul pierderii de sare 1/20.000 ‐ 1/40.000
Bărbați 46XX 1/30.000
Sindromul Mayer Rokitansky Kϋster‐Hauser 1/50.000
Idiopatic 1/110.000
Sindromul de deficit parțial de androgeni 1/130.000
Extrofie cloacală 1/250.000
Criptorhidismul şi/sau hipospadiasul se prezintă cu o incidență mare în practica

urologică de fiecare zi (Schrober C, 2007; McAleer I, 2001).
Circa 30% din aceşti pacienți sunt supuşi unor astfel de teste, iar dintre aceştia circa
4,2% prezintă anomalii ale cromozomilor sexuali, 4,2% au rudimente mülleriene la nivel
pelvin, respectiv 16,7% au cariotip modificat (autozomi) (McAleer I, 2001).
Se poate spune că, în momentul de față, asistăm mai curând la o subevaluare şi o
subdiagnosticare a acestor pacienți (Schrober C, 2007).
3. Definiție, clasificare
Termenul de intersexualitate defineşte totalitatea tulburărilor de diferențiere

sexuală. Prima evaluare se face în momentul naşterii. Examinarea organelor genitale externe
reprezintă criteriul principal de diferențiere.
Diferența dintre clitoris şi penis este dată de dimensiune, respectiv dacă există sau nu
fuziune pe linia mediană (absentă în cazul labiilor mici, prezentă în cazul scrotului).
Orice aspecte amigue ridică probleme privind:
apartenența la un anume sex
substratul etiopatogenic
modalitate şi momentul intervenției medicale dar mai ales chirurgicale
aspecte etice privind reîncadrarea ca sex.
1566
Ultima definiție a intersexualității grupează condițiile congenitale care implică

dezvoltare atipică cromozomială, gonadală sau anatomic genitală (Consensus 2006 LWPES,
ESPE) (Christopher P, 2006).
Consensul din 2006 al Societății europene de pediatrie Lawson Wilkins, respectiv al
societății europene de endocrinologie pediatrică, modifică nomenclatura şi clasificarea
acestei patologii extrem de vaste. Termeni ca intersexualitate, pseudohermafroditism,
hermafroditism, inversare de sex sunt etichete controversate, ce pot genera confuzii în
rândul pacienților, aparținătorilor precum şi medicilor de alte specialități (Peter A, 2006).
Noua clasificare încearcă să îmbunătățească precizia diagnosticului, să fie suficient de
flexibilă pentru a accepta termeni/situații noi, să reflecte spectrul variat genotipic şi
fenotipic, să fie utilă atât medicilor cât şi pacienților şi aparținătorilor (Christopher P, 2006).
Terminologia nou‐propusă este următoarea (Christopher P, 2006):
Tabelul 4.
Intersexualitate Tulburări diferențiere sexuală (TDS)

Pseudohermafroditism masculin TDS 46 XY
Bărbați XY virilizați deficitar
Bărbați 46 XY masculinizați deficitar
Pseudohermafroditism feminin TDS 46 XX
Femei XX virilizate
Femei XX masculinizate
Hermafroditism adevărat TDS ovotesticulară
Bărbat XX FSD 46 XX testiculară
Clasificarea cea mai des utilizată este cea a lui Allen (1976) care foloseşte criteriul
morfologiei gonadelor (EAU Guidelines, 2006) şi nu ia în seamă modificarea cariotipului.
Astfel se descrie:
pseudohermafroditismul feminin – gonada doar ovar
pseudohermafroditism masculin – gonada doar testicul
hermafroditism adevărat – gonada mixtă testicul + ovar
disgenezie gonadică mixtă – testicul + gonadă fibroasă
disgenezie gonadică pură – gonadă fibroasă + gonadă fibroasă
factori teratogeni, testicule disgenetice.
Utilizarea noii nomenclaturi în clasificarea TDS generează unele modificări ale

ramurilor clasificării:
I. TDS prin modificarea cromozomilor sexuali

A. 45 X Sd. Turner şi variante
B. 47 XXY Sd. Klinefelter şi variante
C. 45 XO/46 XY Disgenezie gonadică mixtă
D. 46 XX/46XY Himera, ovotestis
II. TDS 46 XY
A. Alterare dezvoltare gonadală
Disgenezie gonadală completă
Disgenezie gonadală mixtă
Regresie gonadică
1567
Tratat de Urologie
Ovotestis
B. Alterare sinteză/acțiune androgeni
Defecte biosinteză androgenică
a. Steroidogeneză
Deficiență StAR
Enzimă clivaj
3 β HSD izomerază
17 hidroxilază
7 dehidrocolesterolreductază
b. Testosteronsinteză
17,20 liază
17 β HSD izomerază
Defect acțiune testosteronică
a. Sd. rezistenței complete la androgeni
b. Sd. rezistenței incomplete/parțiale la androgeni
c. Sd. rezistenței la androgeni la bărbați fenotipici normali
d. Deficit 5 ∝ reductază
Defecte receptor LH
a. Aplazie celule Leydig
b. Hipoplazie celule Leydig
Defecte sinteză/acțiune AMH
Sd. persistenței ductelor Müller
C. Alte modificări
Hipospadias
Extrofie vezicală
III. TDS 46 XX
A. Defect dezvoltare gonadică
Ovotestis
Disgenezie gonadică
Testiculară
B. Exces androgenic
Fetal
a. Deficit 21 hidroxilază
b. Deficit 11 hidroxilază
c. Deficit 3‐β‐hidroxisteroid dehidrogenază
Fetoplacentari
Deficit aromatază CYP 19
Matern
a. Exogen (androgeni, progesteron)
b. Endogen (luteom).
C. Alte situații
Extrofie vezicală
Atrofie vezicală
MURCS ‐ anomalii mülleriene‐renale‐cervicotoracice‐somatice
Dezvoltare anormală vagin, trompe uterine, uter: agenezie, hipoplazie
mülleriană, fuziune mülleriană incompletă
1568
Sd. Rokitansky Kuster, himen imperforat, sept vaginal (transvers,

longitudinal), atrezie vaginală
4. Diagnosticul clinic şi paraclinic
Evaluarea şi tratarea nou‐născuților cu ambiguități genitale este una din cele mai
mari provocări ale medicinei actuale.
Primul pas în identificarea unui caz de intersexualitate apare în momentul naşterii,
când la inspecția organelor genitale externe neonatologul nu poate preciza clar sexul nou –
născutului sau descrie anomalii.
În momentul naşterii, imediat după observarea unei anomalii la nivelul organelor
genitale externe a nou născutului, părinții trebuie informați asupra posibilelor probleme.
Urmează o a doua examinare mai laborioasă, care se va face ideal în prezența unuia sau a
ambilor părinți, cu o echipă de specialişti (Consortium of the Management of Disorders of
Sex Differentiation).
În evaluarea acestor anomalii se va ține seama de:
Antecedentele familiale şi materne:

sugestive pentru diagnosticarea unor forme familiale de TDS sunt (EAU Guidelines,
2006): prezența consangvinității parentale, sarcini oprite în evoluție sau morți
fetale anterior sarcinii evaluate sugerează anomalii cromozomiale importante,
incompatibile cu viața.
prezența la alți membri din familie de anomalii ale diferențierii sexuale cunoscute şi
diagnosticate, de intervenții chirurgicale ale aparatului urogenital inferior,
amenoreee primară sau infertilitate primară cresc probabilitatea unei afecțiuni
genetice, transmisibile (Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007; Christopher P, 2006).
terapia cu androgeni/progestative pe parcursul sarcinii, patologie uterină sau
ovariană asociată sarcinii pot genera virilizarea unui făt feminin (Peter A, 2006;
Consortium of the Management of Disorders of Sex Differentiation).
Examenul clinic al nou‐născutului: evaluarea nou– născutului se va face de către o

echipă complexă formată de neonatolog, genetician, endocrinolog, psiholog (pentru
evaluarea atitudinii pe termen mediu şi lung) chirurg, urolog sau ginecolog (American
Academy of Pediatrics, Council on Children With Disabilities, 2005; Consortium of the
Management of Disorders of Sex Differentiation).
Semnele care orientează spre o TDS sunt următoarele (Peter A, 2006):
ambiguitate genitală deschisă – extrofie vezicală
prezența sau absența gonadelor în spațiul labio‐scrotal
hiperpigmentarea faldurilor labioscrotale (apare la copiii cu hiperplazie adrenală
congenitală).
organe genitale aparente feminine cu:
- hipetrofie clitoridiană (Peter A, 2006; EAU Guidelines, 2006)
- fuziune labială posterioară (Peter A, 2006)
- vulvă cu un sigur orificiu (EAU Guidelines, 2006)
- formațiune labială sau inghinală (Peter A, 2006)
1569
Tratat de Urologie
organe genitale aparent masculine cu:

- criptorhidie bilaterală (Peter A, 2006; EAU Guidelines, 2006)
- micropenis (Peter A, 2006)
- hipospadias perineal (Peter A, 2006)
- asociere hipospadias criptorhidie (Peter A, 2006; EAU Guidelines, 2006)
- hipospadias sever cu scrot bifid (EAU Guidelines, 2006)
discordanță între aspectul organelor genitale externe şi cariotipul efectuat
antenatal (Peter A, 2006).
De cele mai multe ori, TDS sunt diagnosticate la naştere.
Examenul clinic trebuie să cuprindă inspecția şi descriere aspectului perineal,
măsurarea clitorisului sau penisului şi compararea cu nomograme semnificative pentru
copilul în cauză (Peter A, 2006; Consortium of the Management of Disorders of Sex
Differentiation).
Măsurarea peniană se face prin elongarea penisului flasc, şi măsurarea de la nivelul
simfizei pubiene la vârf. La băieți se poate utiliza scala Schönfeld pentru evaluarea
dimensiunilor penisului.
Societatea Nord Americană a intersexualității descrie dimensiunile normale ale
lungimilor clitoridiene/peniene în momentul naşterii: ISNA (02/11/2005 ‐ 17:18).
Fig.1.
De asemenea, se mai consemnează pigmentarea mucoaselor genitale şi areolare,

aspectul penisului/anomalii de deschidere ale uretrei peniene, prezența de corzi fibroase,
prezența gonadelor în scrot.
La fetițe aspectul genital extern ridică problema prezenței virilizării.
Se poate utiliza clasificarea Prader care cuantifică gradele de virilizare ale OGE
feminine în 5 categorii, de la aproape normal feminin la aproape normal masculin (Schrober
C, 2007; Ogilvy‐Stuart AL, 2004).
I° – clitoris hipertofic, în rest aspect normal
II° – clitoris hipertrofiat, sinus urogenital, deschiderile vaginală şi uretrală acoperite
III° – clitoris hipertrofic, sinus urogenital îngust, adânc, confluență urogenitală
IV° – microfalus cu un mic orificiu urogenital
V° – aspect aproape perfect masculin.
De asemenea, prezența unei hernii inghinale este suspectă la o fetiță (Peter A, 2006;
Academy of Pediatrics, Council on Children With Disabilities, 2005).
Formațiunea gonadică prezentă la nivel labial sau inghinal este întotdeauna testicul.
Acesta are o consistență mai moale comparativ cu ovarul sau bandeletele fibroase (Simpson
JL, 2001).
1570
Hiperpigmenatarea tegu‐
mentară (diferită ca aspect de
icterul fiziologic al nou‐născu‐
tului) sugerează o stimulare
excesivă a ACTH‐ului, sugerea‐
ză una din formele de
insuficiență suprarenaliană
congenitală, enzimatică. Se
descriu o serie de anomalii
somatice care acompaniază
sindromul Turner. Sunt
cunoscute sub numele de
stigmate ale acestui sindrom.
Vârsta la naştere poate
influența aspectul organelor
genitale externe. Prematurii
pot avea criptorhidie (sub
săptămâna a 34‐a), edeme ale
labiilor mici. Se va monitoriza
starea generală, TA. Hipoten‐
siunea importantă, incapaci‐
tatea de alimentație, vărsături,
diaree, semne de deshidratare
sugerează forme particulare de
FSD: hiperplazie adrenală
congenitală, forma cu pierdere
de sare. Icterul prelungit poate
sugeră deficit de cortizol sau
de hormoni tiroidieni (Simpson
Fig.2.
JL, 2001; Ogilvy‐Stuart AL,
2004).
Fig.3.
Prezența unuia dintre semnele clinice anterior amintite impune investigarea

completă a nou‐născutului în cauză şi uneori a familiei acestuia. Se cunosc mai mulți
algoritmi de evaluare a acestor pacienți.
1571
Tratat de Urologie
Este însă extrem de dificil ca o singură modalitate de abordare să cuprindă spectrul

tuturor tipurilor de afecțiuni, respectiv forme etiopatogenice.
O mică parte din diagnostice se fac doar mai târziu, în perioada copilăriei şi
adolescenței, pe baza unei ambiguități genitale existente, dar nerecunoscute anterior, hernia
inghinală la o fetiță, pubertate tardivă sau incompletă, amenoree primară la o vârstă
înaintată, ginecomastie la bărbați sau hematurie ocazională, ciclică la bărbatul adult.
Investigațiile paraclinice
ecografia glandelor suprarenale, gonadelor şi uterului

examenul radiologic al organelor genitale, inclusiv examinarea cu substanțe de
contrast
examenul endoscopic al sinusului urogenital.
Evaluarea ecografică este crucială în identificarea organelor genitale interne.
Decelarea structurilor mülleriene (trompe uterine, uter, vagin superior) presupune una din
situațiile:
TDS 46 XX (pseduohermafroditism feminin)
Disgenezie gonadică mixtă
Hermafroditism adevărat, himera 46 XX/46XY
Rar TDS 46XY prin deficit de acțiune antimülleriană (deficit AMH /receptor AMH).
Ecografia nou‐născutului sau a copilului mic este utilă şi în decelarea gonadelor, mai
ales în cazul criptorhidiilor sau herniilor inghinale. Se mai pot utiliza tehnici imagistice mai
laborioase: cistoscopie, studii radiografice – vaginogramă, uretrografie (Grumbach MM,
2003), RMN (Byskov AG, 1986).
Evaluarea cromozomială (stabilirea cariotipului): cariotipul poate fi efectuat în 48‐72
de ore utilizând limfocite activate. A devenit o investigație de rutină în aproape toate
cazurile de diferențiere sexuală ambiguă. Studiile citogenetice cuprind cariotiparea,
detecția specifică a cromozomilor X şi Y. Acestea trebuie efectuate în caz de suspiciune, chiar
dacă există un diagnostic genetic antenatal (Ogilvy‐Stuart AL, 2004). Tehnici genetice tot mai
sofisticate sunt utilizate în decelarea unor defecte genetice cât mai specifice fiecărei
afecțiuni în parte: SRY, genele care codifică receptorul androgenic, 5‐∝‐reductaza, 11 şi 21
hidroxilaza, AMH şi receptorul acestuia (Simpson JL,2001). O evaluare genetică completă
presupune şi evaluarea gonadelor, de multe ori defectul este de tip mozaicism, limitat la
nivel gonadal (Schrober C, 2007).
Investigațiile bioumorale: evaluarea biochimică presupune mai ales un studiu

hormonal cât mai complex. Ca primă evaluare se dozează (Grumbach MM, 2003; Simpson
JL,2001; Peter A, 2006; EAU Guidelines, 2006; Ogilvy‐Stuart AL, 2004):
deficiențe de 21‐hidroxilază asociată cu nivel plasmatic crescut de 17‐hidroxi‐
progesteron (hiperplazie adrenală congenitală)
nivel plasmatic crescut de pregnenolon şi nivel plasmatic crescut de
dehidroepiandrosteron (deficiență de 3β‐hidroxisteroid‐dehidrogenază)
nivel plasmatic crescut de corticosteron şi de deoxicorticosteron (deficiență de 17‐
hidroxilază)
nivel plasmatic scăzut de C19‐steroid (deficiență de 20‐22 desmolază)
nivel plasmatic scăzut de C21‐steroid (deficiență de 17‐20 desmolază)
1572
modificări ale nivelului plasmatic de testosteron. Singur, acest parametru nu este

foarte util în precizarea diagnosticului. În cazurile în care funcționalitatea țesutului
testicular este pusă sub semnul întrebării sau când este necesară diferențierea între
sinteza deficitară de testosteron şi sindromul de rezistență la androgeni, se impune
determinarea testosteronului, FSH‐ului şi LH‐ului, înainte şi după stimularea cu HCG.
Apar următoarele posibilități de răspuns:
- o creştere de 4‐10 ori a testosteronului: indică o funcționalitate normală a țesutului
testicular
- nivelul plasmatic al testosteronului nu depăşeşte 2 ng/ml: semnifică sindromul
rezistenței la androgeni
- raportul între testosteronul plasmatic DHT mai mare de 30: indică o deficiență de 5‐α‐
reductază).
dozarea sodiului şi a potasiului.
În primele ore de la naştere se dozează, de obicei, 17 hidroxiprogesteronul plasmatic,
sodiul, potasiul, cortizolul şi ACTH. Acestea diagnostichează hiperplazia congenitală adrenală,
cea mai frecventă cauză de intersexualitate. Unii autori consideră oportună evidențierea
ductelor genitale (EAU Guidelines, 2006). Unii autori propun dozarea AMH, ca marcher al
prezenței testiculare în organism (Grumbach MM, 2003; Simpson JL,2001; Lee MM, 1994).
Laparotomia, laparoscopia şi biopsia gonadică: rolul acestor investigații nu este bine
definit. Se indică în pseudohermafroditismul masculin, disgenezia gonadală mixtă şi
hermafroditismul adevărat. Unele forme de TDS nu se diagnostichează la naştere. Formele
care presupun un aspect normal al organelor genitale externe nu devin manifeste decât în
timpul pubertății, atunci când desfăşurarea fiziologică a evenimetelor este modificată,
intârziată, sau în disconcordanță cu sexul atribuit la naştere. Este cazul sindromului Turner şi
al variantelor acestuia, pubertate întârziată, hipostatură, amenoree primară în context sau
izolată, de multe ori doar infertilitate. Acelaşi lucru apare la variantele de sindrom
Klinefelter. Sindromul rezistenței totale la androgeni se diagnostichează doar la evaluarea
unei amenoree primare, iar deficitul de 5 alphareductază se suspicionează la pubertate când
o fetiță” dezvoltă caractere secundare de tip masculin (Grumbach MM, 2003; Simpson JL,
2001; Lee MM, 1994). OGE ambigue: virilizate incomplet, subvirilizate, submasculinizate.
CROMOZOMUL Y
absent prezent
gonade palpabile gonade palpabile
TDS 46 XX cu tract müller criptorhidie

expunere la bilaterală
androgeni 45XO
prezent absent
Anomalii cromozomiale TDS 46 XY

47 XXY alterare androgeni
45 XO/ 46 XY
46 XX/ 46 XY
Deficit AMH
Fig.4. Algoritm diagnostic în cazul ambiguității genitale externe, de tip virilizare.
1573
Tratat de Urologie
O mare responsabilitate diagnostică a echipei ce face evaluarea unui astfel de caz

este reprezentată de atribuirea unui sex în momentul naşterii. Acest proces se face în funcție
de (Peter A, 2006):
Diagnostic
Aspectul genital extern
Necesitatea unei terapii de substituție à la longue
Prezervarea fertilității potențiale
Părerile părinților
Prezervarea unei funcții sexuale corespunzătoare
Context cultural/religios.
Alți autori iau în considerare potențialul malign al menținerii gonadelor disgenetice,
dimensiunile organelor genitale externe şi posibilitatea corecției plastice chirurgicale,
prezența sau nu a unui vagin funcțional (American Academy of Pediatrics, Council on Children
With Disabilities, 2005).
Încadrarea şi atribuirea unui sex trebuie să îndeplinească următoarele obiective: să
corespundă aspectului fenotipic general, să asigure o identitate sexuală stabilă în timp,
funcționalitatea sexuală să poată fi păstrată/atinsă, procedurile medicale generate de sexul
atribuit persoanei în cauză să fie minime, calitatea vieții pacientului să fie cel puțin
rezonabilă (Schrober C, 2007; American Academy of Pediatrics, Council on Children With
Disabilities, 2005; Consortium of the Management of Disorders of Sex Differentiation).
De cele mai multe ori următoarele afecțiuni sunt încadrate imediat la naştere, sau
reorientate spre sexul feminim: hiperplazie adrenală congenitală 46 XX, indiferent de gradul
de virilizare (Prader 1‐5), deficit complet sau parțial de receptor androgenic, micropenis,
disgenezie gonadală completă, extrofie cloacală (Schrober C, 2007).
Marea majoritate a persoanelor 46 XX cu hiperplazie congenitală adrenală sunt
mulțumite cu sexul atribut în copilărie (Schrober C, 2007; Zucker KJ, 1996). Există însă situații
contrare, în care pacientul solicită schimbarea încadrării sexuale (Zucker KJ, 1999).
Datele actuale din literatură sunt divergente în ceea ce priveşte situația bărbaților cu
micropenis (Schrober C, 2007; Mazur T, 2005; Zucker KJ, 1996). Se descriu rezultate bune pe
termen lung ale acestor cazuri, în ambele situații, femei sau bărbați. În ambele situații, rata
homosexualității este mai mare.
Indiferent de substratul intersexualiții, medicii care vin în contact cu această
patologie trebuie să cunoască aspecte legate de psihosexualitate, deoarece o bună parte din
calitatea vieții acestor pacienți depinde de confortul lor cu sine.
Dezvoltarea psihosexuală cuprinde:
identitatea de gen, propria încadrare ca femeie sau bărbat, care apare din
copilărie
rolul de gen definit prin comportamentele generale, care sunt diferite la cele
două sexe: preferința pentru anume jucării, activități în timpul liber,
agresivitate, vedere spațială, vedere color, gândire abstractă etc.
orientarea sexuală, direcția interesului erotic, de orice tip, inclusiv fantezii sau
vise (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Christopher P, 1996; American
Academy of Pediatrics, Council on Children With Disabilities, 2005; Consortium
of the Management of Disorders of Sex Differentiation).
S‐a observat că lipsa de satisfacție psihosexuală apare la pacienții cu TDS,
independent de cariotip, nivelul expunerii la androgeni, gradul de virilizare genitală sau sexul
atribuit (Zucker KJ, 1999).
1574
5. Sindroame specifice de intersexualitate
5.1. Hiperplazia adrenală congenitală
Hiperplazia adrenală congenitală (sindromul. suprarenogenital congenital) ‐ CAH,

este cea mai des întâlnită formă etiopatogenică de intersexualitate la naştere (Grumbach
MM, 2003; Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007; Peter A, 2006; EAU Guidelines, 2006; Speiser
PW, 2003; Moran C, 2003). Formele congenitale sau dobândite sunt, de asemenea, denum‐
ite generic pseudohermafroditism masculin.
Etiopatogenia acestui sindrom este reprezentată de deficitul complet sau parțial al
unor enzime implicate în cascada steroidogenezei:
Colesterol
5 ↓ 3
Pregnenolon → 17 OH pregnenolon → DHEA
4 ↓ ↓ ↓
Progesteron → 17 OH progesteron → androstenedion → Estrona
1 ↓ ↓ ↓ ↓
Deoxicorticosteron → 11 deoxicortizol → testosteron → estradiol
2 ↓ ↓
Corticosteron → cortizol
↓
18 OH corticosteron
↓
Aldosteron
Fig.5. Legendă: 1 ‐ deficit 21 hidroxilază; 2 ‐ deficit 11 hidroxilază; 3 ‐ deficit 17 hidroxilază;

4 ‐ deficit 3‐beta HSD; 5 ‐ deficit P450 scc.
La întreruperea succesiunii fiziologice a etapelor biosintezei de steroizi suprarenalieni

apare un deificit al substanțelor situate în aval de enzima deficitară, concomitent cu
hiperproducție de hormoni situați în amonte de exces. Deficitul de cortizol va activa apoi
bucla de feed‐back negativ şi va determina suprastimularea ACTH‐ului hipofizar, care va
stimula biosinteza steroidică şi va accentua şi mai mult dezechilibrul preexistent.
Tabloul clinic al manifestărilor grupează efectele generate de dezechilibrele
hormonale cuprinzînd dezvoltarea anormală a organelor genitale externe, pseudo‐herma‐
froditism feminin, creştere somatică alterată, dereglări ale tensiunii arteriale, modificare a
homeostaziei Na‐K (Speiser PW, 2003).
Deficitul de 21‐hidroxilază este cea mai frecventă formă de CAH (peste 90%) cu o
incidență de 1:14.000 de naşteri (forma clasică, cu debut intrauterin), 75% fiind cu sindrom
de pierdere de sare, adică deficit manifest de aldosteron.
Formele clinice (Grumbach MM, 2003) depind de severitatea mutației genei ce
codifică 21‐hidroxilaza:
1575
Tratat de Urologie
defect moderat/sever: forma clasică, tablou clinic complet, dezechilibru hormonal

manifest intrauterin. Secundar hiperandrogeniei manifeste din primele săptămâni de viață
intrauterină, apare o virilizare a organelor genitale externe feminine, neafectarea
perineului masculin. Organele genitale interne se dezvoltă normal. La naştere sunt
identificați doar nou‐născuții de sex feminin.
Aspectul clinic depinde de momentul debutului excesului androgenic:
< s. 12 fuziune labioscrotală, hipertrofie clitoridiană, sinus urogenital păstrat
> s. 12 hipertrofie clitoridiană, hipertrofie labii mari.
Ulterior apare hipervirilizarea la ambele sexe, precocitate sexuală în copilărie,

pubarhă precoce. Excesul androgenic influențează şi procesul de creştere în înălțime: inițial
este stimulat, la o vârstă fragedă, apoi datorită închiderii precoce a cartilajelor de creştere,
talia finală este mai mică (Simpson JL, 2001). Aceşti copii pot fi recunoscuți ca cei mai înalți
din colectivitate în clasele primare, pentru ca apoi să existe o translație câtre înălțimile mici
din grupul de aceeaşi vârstă (Simpson JL, 2001; Fleischman A, 2007). Densitatea minerală
osoasă este crescută (Fleischman A, 2007). Pubertatea apare precoce:
‐ izosexuală la băieți, cu hiperplazie testiculară, dar hipoplazie testiculară
‐ heterosexuală la fete, cu acnee, seboree, tegumente groase, masă musculară bine
dezvoltată, siluetă androidă. Pubertatea fiziologică este incompletă, cu amenoree
primară, oligomenoree, amenoree secundară.
‐ mutație severă forma cu pierdere de sare este forma clasică de boală care asociază şi
deficit de aldosteron. Reprezintă 75% din cazuri (Grumbach MM, 2003; Moran C, 2003).
Deficitul de mineralocorticoizi este manifest clinic prin hiponatremie, hiperpotasemie şi
tendință la hipovolemie. Nerecunoscut la timp, acest sindrom evoluează spre şoc
hipovolemic.
mutație uşoară: forma non‐clasică, cu debut tardiv, cuprinde cazuri foarte heterogene, cu
manifestări izolate de hiperandrogenism, fără modificări ale aspectului OGE, fără deficit de
glucocorticoizi, fără tulburări ale sistemului renină‐angiotensină‐aldosteron. La femei,
manifestările clinice sunt amenoree primară, frecvent secundară, hirsutism, infertilitate
anovulatorie, acnee adrogenică sau alopecie izolată la femei (Speiser PW, 2003). De cele
mai multe ori aceste forme sunt etichetate ca sindrom de ovar polichistic (Grumbach MM,
2003; Simpson JL, 2001; Speiser PW, 2003; Moran C, 2003). Uneori au vârstă osoasă
înaintată, creştere accelerată în lungime, talie finală suboptimală (Simpson JL, 2001; Moran
C, 2003). Incidența acestui sindrom este mult mai mare, de 1:100 naşteri (Simpson JL,
2001), descriindu‐se o predispoziție în anume grupuri etnice: evrei Ashkenazi, hispanici,
italieni, iugoslavi (Moran C, 2003).
purtătorii heterozigoți ai defectului pot avea doar semne clinice izolate. Fetițele sunt
normale la naştere, nu prezintă nici un fel de deficit hormonal. Tardiv în copilărie sau
adolescență acuză oligoamenoree, discrete semne de hiperandrogenie (Simpson JL, 2001).
Indiferent de formă, sexul masculin poate prezenta hipertrofie testiculară, ca urmare

a localizării intrascrotale de țesut adrenotrop (Simpson JL, 2001; Moran C, 2003; Claahsen
van der Grinten HL, 2007).
1576
Deficitul de 11‐hidroxilază:
reprezintă 5% din totalul formelor din această grupă de afecțiuni, incidență 1:100000
de naşteri (Simpson JL, 2001), crescută la evreii Moroccan 1:5.000‐7.000 (Grumbach
MM, 2003). Mecanismul fiziopatologic este acelaşi ca şi în cazul deficitului de 21‐
hidroxilază, dar steroizii care se acumulează sunt diferiți: acumulare de deoxi‐
corticosteron şi 11‐deoxicortizol cu activitate mineralocorticoidă, şi de androgeni.
Clinic manifestărilor de hiperandrogenie (intranatală, copilărie, pubertate, viața
adultă) li se adaugă hipertensiune arterială, hipernatremie, hipopotasemie, supresie
sistem renină‐ angiotensină‐aldosteron.
Deficitul glucocorticoid nu este manifest.
Deficitul de 17‐hidroxilază este un sindrom extrem de rar. Clinicul se aliniază
fiziopatologicului.
alterarea sintezei de steroizi sexuali atât androgeni cât şi estrogeni determină hipovirilizare
şi submasculinizare a OGE de la naştere la băieți, pubertate incompletă şi întârziată la
ambele sexe.
cu acumulare de precursori cu acțiune mineralocorticoidă generează hipertensiune,
hipernatremie, hipokalemie (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001).
nu se descriu manifestări induse de deficitul de glucocorticoizi.
Deficitul de 3‐β‐hidroxisteroid dehidrogenază:

grupează deficitul sintezei de glucocorticoizi, ce trebuie recunoscut şi tratat.
hormonul secretat în exces este DHEA, cu potență androgenică redusă, semnele de
virilizare sunt mai puțin severe comparativ cu deficitul de 21‐hidroxilază.
Diagnostic
Trebuie să ne gândim la hiperplazia adrenală congenitală în caz de:

1. ambiguitate genitală, 46 XX
2. şoc hipovolemic la 3‐4 zile post partum/copilărie
3. sindrom de virilizare în copilărie
4. hipertensiune în mica copilărie
5. pubertate precoce izosexuală la băieți, heterosexuală la fete
6. hipomasculinizare genitală, 46 XY
7. criptorhidie.
Diagnosticul cuprinde etapa antenatală (tipizare HLA, dozare 17‐HO‐progesteron în

lichidul amniotic), respectiv postnatal (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Schrober C,
2007; Moran C, 2003).
marker diagnostic dozare 17‐HO‐progesteron, bazal, din sânge recoltat dimineața,
ora 08:00
test de stimulare cu ACTH: răspuns exagerat din partea 17‐HO‐progesteron, lipsă de
răspuns al cortizolului
metaboliți urinari ai steroizilor sexuali, 17 cetosteroizi ↑, iar ai glucocorticoizilor, 17
hidroxisteroizi ↓
în forma cu pierdere de sare: Na ↓, K ↑, activitata renină plasmatică ↑
în cazul deficitului de 11‐hidroxilază: ‐ DOC bazal sau stimulat (cu ACTH) crescut
‐ 17 cetosteroizi urinari crescuți
1577
Tratat de Urologie
‐ Hipernatremie, hipopotasemie, ARP scăzută

deficit 17‐hidroxilază: DOC/corticosteron crescut, hipernatremie, hipopotasemie,
deficit hormoni sexuali periferici, LH, FSH mult crescute.
Terapia acestei afecțiuni presupune substituția liniilor hormonale deficitare

(glucocorticoid / mineralocorticoid / hormoni sexuali), respectiv întreruperea buclelor de
feed‐back suprarenalo‐hipofizare şi controlul secundar al sintezei în exces a altor steroizi.
O nouă tendință de terapie este asocierea la terapia glucocorticoidă a anti‐
androgenilor: antagonişti ai receptorilor androgenici sau inhibitori ai sintezei steroidiene,
pentru ameliorarea taliei finale, întârzierea declanşării pubertății (Grumbach MM, 2003;
Dunkel L, 2006; Laue L, 1996). Uneori, se pot administra inductori ai ovulației (Grumbach
MM, 2003; Dunkel L, 2006). De asemenea, se încearcă prin diverse atitudini terapeutice
(inhibitori aromatază, antiandrogeni, analogi de gonadotrelină) ameliorarea procesului de
creştere şi maturare osoasă accelerată (Simpson JL, 2001; Laue L, 1996; Speiser PW, 2003).
Suprarenalectomia este rezervată unor cazuri foarte severe, rezistente la terapia
supresivă cu glucocorticoizi (Van Wyk JJ, 1996).
Alte situații care generează pseudohermafroditism feminin cele în care există o
expunere a fătului 46XX la cantități crescute de steroizi cu potențial androgenic.
Endogen, transplacentar: deficitul de citocrom 19 aromatază placentară. Este o
situație rară de expunere endogenă, transplacentară la androgenii materni. În sarcină se
produc cantități extrem de mari de DHEA sulfat, androstendion şi alți steroizi suprarenalieni
cu potențial androgenic de la nivelul suprarenalei materne dar şi fetale. În mod normal, CYP
19, aromatază transformă aceşti steroizi în estrogeni, substanțe care nu fac rău organismului
fetal. Defectul enzimatic expune fătul feminin la acțiunea virilizantă a acestor steroizi cu
clitoromegalie, fuziune labio‐scrotală posterioară, uneori un singur orificiu perineal.
Organele genitale interne şi ductele sexuale sunt de tip feminin, normofuncționale.
Pubertatea este normală, dar se descrie o incidență crescută a PCOS (Simpson JL, 2001;
Christoper P, 2006).
Exogen, teratogen: tratamentele hormonale urmate de mamă pot masculiniza fătul
feminim. Acțiune androgenică dovedită au următoarele preparate: testosteron enanthat sau
proprionat, metilandrostendion, metiltestosteron, etisteron noretindron (10‐20 mg/zi) şi
danazol (800 mg/zi) (Simpson JL, 2001). Administrarea preparatelor progesteronice sintetice
este uzuală, la multe femei, pentru prevenirea avorturilor spontane. Marea majoritate a
preparatelor progesteronice au acțiune androgenică slabă, dar nu sunt date care să susțină
efectul nociv, virilizant al medroxiprogesteronului, norethyndronelului sau 17 hidroxi‐
progesteronului (Grumbach MM, 2003). Nici progesteronul natural, supozitoare, nu
generează virilizare fetală.
5.2. Sindromul D. Klinefelter şi variante
Aceste afecțiuni generează un tablou tipic, complex, relativ uşor de recunoscut. Se

încadrează în grupa anomaliilor cromozomilor sexuali. Frecvența acestei grupe de afecțiuni
este foarte mare, cuprinsă între 1:1.000 naşteri (Schrober C, 2007), 1:800 (Grumbach MM,
2003) chiar 1:400 (Playmate SR, 2001).
Sindromul Klinefelter este cea mai frecventă anomalie a cromozomilor sexuali. Forma
clasică 47 XXY apare prin nondisjuncție meiotică sau mitotică a cromozomilor sexuali
materni (67%) sau paterni (33%). Apare mai frecvent în cazul vârstei materne înaintate
1578
(Playmate SR, 2001). Pot fi prezenți mai mulți cromozomi X, dezvoltarea testiculară fiind
posibilă până la 49 XXXXY (Kim Y, 2006; McElreavey K, 1993).
Prezența unui cromozom Y de calitate va permite testiculogeneza intrauterină,
dezvoltarea normală a ductelor genitale, masculinizarea corectă a sinusului rudimentului
genital. Tipic manifestările sindromului Klinefelter apar postpubertar, dar se descriu
modificări ale compartimentului celular germinal încă din copilărie: o populație scăzută de
spermatogonii în copilărie, un proces accelerat de apoptoză a celulelor germinale, epiteliu
germinal heterotopic (Visootsak J, 2006; Playmate SR, 2001; Ferguson‐Smith MA, 1959).
Procesele de hialinizare, apoptoză celulară, modificare la nivelul tubilor seminiferi
generează atrofia testiculară, clar după pubertate şi implicit semnele şi simptomele alterării
populației steroidogene şi germinale. Compartimentul tubilor seminiferi este cel mai afectat,
azoospermia apărând înaintea hipotestosteronemiei treptate (Rajender S, 2006). De reținut
caracterul progresiv, odată cu înaintarea în vârstă a afecțiunii şi implicit a acuzelor
pacienților.
Tabloul clinic (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007; Visootsak J,
2006; Hsueh WA, 1978; Playmate SR, 2001):
• la naştere, fără modificări ale organelor genitale externe, frecvent greutate sub
medie, circumferință craniană mai mică, tipic clinodactilie
• Copilărie: achiziții motorii întârziate
I.Q. mediu 85‐90, dificultate citit, scris
• Prepubertar talie mai mare decât talia vârstei
membre inferioare disproporționat de lungi
incidență mai mare (x 3) a criptorhidiei/micropenis
• Pubertate virilizare normal sau deficitară
ginecomastie
talie finală mai mare
patognomonic: testicule mici, atrofice, (< 1,5‐3 cm lungime),
consistență crescută
raport vertex‐pube/pube‐sol < 1 (Grumbach MM, 2003)
deschiderea brațelor < talia (Playmate SR, 2001)
• Adult infertilitate (azoospermie)
semne de hipogonadism de tip adult, care apar treptat, progresiv
afectare erecție/libidou
• Anomalii asociate: boală autoimună tiroidiană – 10%, osteoporoză – 25%, 20%
alterarea toleranței la glucoză, 9% diabet zaharat, risc crescut de cancer de sân,
insuficiență venoasă a membrelor inferioare, afecțiuni pulmonare (Playmate SR,
2001).
Diagnostic. Profilul hormonal postpubertar relevă valori scăzute ale testosteronului

total şi liber, valori crescute ale SHBG, valori normale sau augmentate ale estradiolului,
activarea buclei de feed‐back testiculo‐hipofizară, FSH >> LH. Răspunsul la probele dinamice,
de stimulare cu hCG este diminuat. Diagnosticul de certitudine este dat de rezultatul la
cariotipare.
Orice caz de infertilitate, semne de hipogonadism cu debut postpubertar,
ginecomastie, criptorhidie, dar şi achiziții motorii/verbale tardive trebuie evaluat.
1579
Tratat de Urologie
Puncția testiculară este rareori necesară, mai frecvent se face la variantele de

sindrom Klinefelter cu mozaicism, unde de multe ori anomalia cromozomială este prezentă
doar la nivel gonadic (Schrober C, 2007).
Variante ale sindromului Klinefelter

Mozaicism:
• Grupul XXY: 46 XY/47 XXY reprezintă a doua cauză de hipogonadism ca frecvență.
Tabloul clinic este mai puțin clar şi complet comparativ cu varianta clasică.
Diagnosticul se pune frecvent tardiv, la peste 45 de ani ca urmare a tulburărilor
de dinamică sexuală, a diverselor grade de hipogonadism: de cele mai multe ori
fertilitatea acestor bărbați este păstrată, chiar dacă suboptimal.
Variante: XXY /XYY, XXY / XXYY:

48 XXYY are tablou clinic de sindrom Klinefelter, dar asociază personalitate psiho‐
patologică (Visootsak J, 2006)
Grupul poliX Y: 48 XXXY, 49 XXXXZ, mozaicism
• Grupează cazuri cu tabloul de sd. Klinefelter dar cu retard mental important.
Anomaliile asociate sunt mai severe: pectus escavatum, sinostoză radioulnară,
genu valgum, anomalii cardiace. Uneori deficitul testosteronic se manifestă mult
mai repede, descriindu‐se cazuri cu organe genitale de tip masculin, hipoplazice .
(Visootsak J, 2006; Hsueh WA, 1978; Playmate SR, 2001)
Grupul XX: 46 XX.
Cazuri rare, cu incidență de 1:20.000 (Playmate SR, 2001) chiar 1:30.000 (Schrober C,
2007). La naştere sunt încadrați ca aparținând sexului masculin, doar 20% din cazuri
prezentând o ambiguitate a OGE: micropenis, hipospadias, criptorhidie (Rajender S, 2006;
Ergun‐Longmire B, 2005). Spre deosebire de 47 XXY, nu se descriu nici un fel de probleme
intelectuale sau de personalitate (Playmate SR, 2001). Disproporțiile scheletale nu sunt
prezente, de multe ori talia finală este mică (Grigorescu‐Sido A, 2005). În rest tabloul clinic
este similar cu cel al sindromului Klinefelter. Paraclinic pacienții prezintă grade diferite de
hipogonadism, cu debut frecvent postpubertar. Puncția testiculară relevă scăderea
numărului şi dimensiunilor tubilor seminiferi, aplazie epiteliu germinal, hiperplazie celule
Leydig. Rezultatul cariotipării este o surpriză (Rajender S, 2006; Grigorescu‐Sido A, 2005).
Mecanismele prin care se explică fenotipul masculin asociat cariotipului 46 XX sunt:
translocarea SRY de pe cromozomul Y pe unul cin cromozomii X (Rajender S, 2006;
Grigorescu‐Sido A, 2005), mutație la nivelul cromozomului X (inactivarea factorilor promotori
ai ovarogenezei (Grumbach MM, 2003; Visootsak J, 2006; Rajender S, 2006; Ergun‐Longmire
B, 2005), pierderea cromozomului Y rapid în timpul embriogenezei sau existența unui
mozaicism criptic nediagnosticat (Ergun‐Longmire B, 2005; Grigorescu‐Sido A, 2005).
5.3. Sindromul Turner şi variante
În toate formele de disgenezii gonadice markerul afecțiunii îl reprezintă „gonada

fibroasă”. Aceasta ocupă în pelvis poziția tipică a ovarului normal şi are structură fibroasă de
2‐3 cm lungime / 0,5 cm lățime (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007).
Cariotipul acestor persoane grupează formule foarte variate, de la 45 X complet, diferite
grade de mozaicism, generalizat sau limitat la anumite organe sau doar anomalii structurale
1580
ale unuia din cromozomii sexuali. Acest lucru este generat de absența unui cromozom X care
nu permite ovarogeneza corespunzătoare, formarea celulelor germinale, formarea foliculilor
ovarieni primordiali, respectiv a unei stratificări celulare corespunzătoare.
Forma clasică are cariotipul 45 XO. Această formulă este rezultatul pierderii unui
cromozom sexual, în 70% din situații cel patern (Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007).
Cariotipul 45 X generează o incidență crescută de avorturi spontane (20% din avorturile
spontane prin anomalii cromozomiale), peste 99% din feți cu monosomie X fiind avortați
(Simpson JL, 2001; Stocholm K, 2006).
Tabloul clinic al sindromului Turner grupează: stigmatele turneriene, tipice,

infantilism genital şi sexual la pubertate, hipogonadism hipergonadotrop, absența
derivatelor ductelor Wolf, prezența derivatelor ductelor Müller şi deficit statural (Ranke MB,
1999).
Stigmatele sindromului Turner se definitivează de‐a lungul timpului, sunt marchere
diagnostice, multe fiind prezente din copilărie şi permit diagnosticarea prepubertară a
afecțiunii.
Aspectul general (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Gravholt CH, 2004; Ranke
MB, 1999; Morgan T, 2007):
Ochi: pliu epicantic, ptoză, hipertelorism, fantă antimongoloidă
Pavilioane urechi jos implantate, rotate, deformate
Buze cu aspect ca de „peşte”
Boltă palatină ogivală
Gât scurt, lat, linia de inserție posterioară a scalpului joasă
Pliuri laterale la nivelul gâtului
Torace cu aspect îndesat
Mameloane lateral implantate
Statură mică.
Aparat reno‐urinar ‐ cele mai frecvente malformații 30‐40% din cazuri (Grumbach
MM, 2003; Simpson JL, 2001; Bondy CA, 2007; Saenger P, 2001; Morgan T, 2007):
Rinichi în potcoavă 10%
Malrotații/malpoziții 5%
Anomalii sistem colector 20% , mai frecvent la cazurile cu mozaicism.
Sistem osos – cele mai tipice modificări:

Datorită anomaliilor cromozomului X se descrie un retard de creştere, de
până la 20 de cm, comparativ cu talia target (Bondy CA, 2007)
Deficitul de creştere liniară se manifestă intrauterin (uşor), în copilărie (talie
mai mică cu 1,5‐3 deviații standard față de norma vârstei) precum şi în
pubertate (absența saltului în înălțime) (Bondy CA, 2007; Saenger P, 2001;
Morgan T, 2007)
Creştere preferențială a trunchiului, palmelor şi plantelor
Scolioză, cifoză, vertebre deformate
Cubitus valg, genu valg
Risc crescut de luxație congenitală de şold
Hipoplazie metacarpiene deget IV + V.
1581
Tratat de Urologie
Densitatea minerală osoasă este scăzută, atât la nivelul osului trabecular

(estrogen dependent) cât şi la nivelul osului cortical (estrogen independent,
neinfluențabil prin terapie cu GH sau estradiol).
Sistem cardiovascular – cele mai severe urmări (Landin‐Wilhelmsen K, 2001)
Valve aortice bicuspide 16% (Gravholt CH, 2004) ‐ 35% (Grumbach MM, 2003)
Risc crescut endocardită bacteriană
Coarctație de aortă, 11% (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Gravholt
CH, 2004; Ranke MB, 1999; Morgan T, 2007)
Risc dilatație spontană/ruptură de aortă.
Sistemul limfatic
Uşor de recunoscut limfedemul periferic la nivelul palmelor, plantelor
Lățirea tipică a bazei gâtului.
Sistem senzorial
Discromatopsie, strabism, hipermetropie (Grumbach MM, 2003; Simpson JL,
2001)
Hipoacuzie pentru frecvențele foarte joase sau foarte înalte (Bondy CA, 2007;
Ranke MB, 1999).
Performanțe intelectuale/psihologice (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Gravholt

CH, 2004; Ranke MB, 1999; Morgan T, 2007)
Dificultăți în orientarea vizuospațială: direcție, recunoaştere, coordonare
Timp de reacție crescut
I.Q. uşor scăzut
Gândire abstractă alterată
Abilități verbale normale
Identitate şi orientare sexuală de tip feminin.
Afecțiuni asociate
Boli autoimune tiroidiene, cu debut din copilărie (15‐30%) (Mostafa El‐
Mansoury, 2005)
Artrita psoriazică, PAR
Celiachie (risc 4‐6%) (Bonamico M, 2002)
Risc crescut rezistență periferică la insulină, cu intoleranță la glucoză şi DZ de
tip II
Otită medie frecventă, recurentă.
Cea mai mare problemă apare în timpul pubertății când deficitul de dezvoltare se
accentuează: absența salt în înălțime, neinstalarea telarhă, pubarhă diminuată, amenoree
primară, infantilism sexual.
Evaluarea gonadică, ecografică, laparoscopică decelează în marea majoritate a
cazurilor rudimente fibroase în locul ovarelor. Se descriu rare cazuri de paciente cu ovare
prezente bilateral (Grumbach MM, 2003), uneori cu aspecte de foliculi ovarieni normali, în 2‐
5% din cazuri (Grumbach MM, 2003; Gravholt CH, 2004).
Diagnosticul este de preferat a se face la o vârstă cât mai mică:
prenatal (Gravholt CH, 2004; Saenger P, 2001; Morgan T, 2007) este sugerat de
translucența nucală crescută, higrom chistic, prezența de anomalii cardiace, renale,
1582
brahicefalie, polihidramnios, retard de creştere. În aceste situații puncția

vilozităților corionice sau amniocenteza sunt diagnostice. Deoarece nu există
proporționalitate directă între gradul mozaicismului 45 X/46 XX, sfatul genetic este
dificil de efectuat (Gravholt CH, 2004).
postnatal, diagnosticul se face în momentul evaluării/decelării/apariției stigmatelor
sindromului Turner. Uneori diagnosticul se face doar în momentul neinstalării
pubertății.
screening‐ul nou‐născuților ar putea fi rezolvarea malformațiilor severe ale acestui
sindrom: cardiovasculare, renale şi de infertilitate cu complicațiile inerente lor.
O problemă mult mai mare decât diagnosticul o pune evaluarea şi monitorizarea
acestor paciente. Toate pacientele, în momentul diagnosticului indiferent de vârstă trebuie
să urmeze o:
Evaluare cardiovasculară, cardiolog (Landin‐Wilhelmsen K, 2001)
Ecografie abdominală (aparat excretor)
Evaluare funcție auditivă – neurosenzorială
Evaluare deformări osoase
Evaluarea creştere scheletală şi dezvoltare sexuală.
Asociat se recomandă şi:
‐ între 0 ‐ 4 ani
Risc luxație congenitală de şold
Evaluare oftalmologică
‐ de la 4 – 10 ani se face screening al funcției tiroidiene (Mostafa El‐Mansoury,
2005)
Boală celiacă (Bonamico M, 2002)
Malformațiile dentare (specialist ortodont)
‐ după 10 ani se adaugă evaluări ale gonadostatului, ale profilului lipidic, respectiv
ale densității minerale osoase (Gravholt CH, 2004; Morgan T, 2007; Mostafa El‐
Mansoury, 2005; Bonamico M, 2002).
Alte tipuri de disgenezii gonadice (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Bondy
CA, 2007; Ranke MB, 1999; Tsutomu O, 2001):
Anomalii ale cromozomului X asociază gonadelor disgenetice tablouri clinice
variabile, dependent de zona din cromozomul X care este deficitară:
• Deleție braț scurt: fenotip extrem de variabil, frecvent talie normală, ovare
parțial funcționale
• Izocrom braț lung cromozom X: gonade fibroase, talie mică, o parte din
stigmatele Turner
• Deleție braț lung cromozom X: gonade fibroase, amenoree promară, talie
normală
Monosomie parțială (mozaicism: 45 XO/46 XX)
• Descriu mult mai puține modificări comparativ cu sindromul Turner clasic.
Severitatea deficitului de creştere lineară, respectiv a stigmatelor turneriene,
este dependentă de relația între celulele 45 X şi cele 46 XX de la nivelul
fiecărui țesut şi organ. Din această cauză, efectuarea doar a cariotipului
general nu poate prezice tabloul clinic complet al afecțiunii respective (Bondy
CA, 2007; Tsutomu O, 2001)
1583
Tratat de Urologie
• Ovarul disgenetic poate fi o bandeletă fibroasă, hipoplazic sau relativ normal

în funcție de proporția de celule germinale purtătoare a defectului (45 X)
(Grumbach MM, 2003)
Disgenezia gonadică 46 XX
• Sunt cazuri extrem de rare ce asociază o serie de anomalii ale gonadelor
disgenetice, fibroase. Astfel apar asocieri ale hipogonadismului hiper‐
gonadotrop cu surditate neurosenzorială, niopatie, ataxie cerebrală, acidoză
metabolică sau microcefalie (Simpson JL, 2001).
Testarea prezenței cromozomului Y este obligatorie la orice caz cu diagnosticul de

sindrom Turner, deoarece se asociază un risc crescut de până la 20% de dezvoltare la nivelul
gonadelor fibroase de gonadoblastom sau disgerminom (Simpson JL, 2001; Bondy CA, 2007;
Gravholt CH, 2004). Cariotipul este 45 XO/46 XY sau mai des mozaicism, general sau localizat
doar la anumite organe (Grumbach MM, 2003). Prin urmare, tabloul clinic este extrem de
variat: de la fenotip masculin aproape normal cu criptorhidism sau hipospadias penian, la
fenotip feminin cu toate stigmatele sindromului Turner. Organele genitale externe se
prezintă sub aspecte variabile, de la normale feminine, ambigue până la aproape normale
masculine (Grumbach MM, 2003).
5.4. Alte tipuri de disgenezii gonadice
5.4.1. Disgeneziile gonadice pure, cuprind persoanele cu fenotip feminin, cariotip 46

XX sau 46 XY, rudimente gonadice fibroase, infantilism sexual, pubertate absentă, dar talie
normală. Nu prezintă stigmatele tipice disgeneziilor gonadice.
Disgenezia gonadică pură 46 XX ‐ se descrie agregare intrafamilială ale acestui

sindrom. Tabloul clinic grupează persoane cu fenotip feminin, talie normală. Organele
genitale interne, ducte genitale şi OGE sunt de tip feminin. Dezvoltarea sexuală este
dependentă de gradul de activitate a gonadelor: rudimente fibroase sunt frecvent non‐
funcționale, generând amenoree I cu infantilism sexual, uneori secretă însă cantități mai
mari de testosteron şi generează clitoromegalie, hirsutism sau sunt hipofuncționale şi
generează estrogenizare parțială cu amenoree II ‐ în formele incomplete (Grumbach MM,
2003; Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007). Paraclinic se diagnostichează un hipogonadism
hipergonadotrop. Nu asociază risc crescut de malignizare a rudimentelor gonadice.
Disgenezia gonadică pură 46 XY ‐ tabloul clinic este identic cu disgenezia gonadică

pură 46XX, diagnosticul punându‐se prin efectuarea cariotipului. Deleții ale cromozomului Y,
absența sau defectul SRY generează o absență a sintezei intrauterine de testosteron, cu
dezvoltarea unui organism cu rudimente gonadice fibroase, ducte de tip Müller, perineu de
tip feminin. Pubertatea nu se declanşează datorită absenței concomitente a testosteronului
şi a estradiolului. (Schrober C, 2007; Wilson JD, 1995; Byskov AG, 1986). Talia este normală,
iar habitusul este tipic eunucoid, ca urmare a absenței impregnării steroizilor sexuali
(Grumbach MM, 2003).
Cariotipul este extrem de important de efectuat, deoarece acest tip de afecțiune
asociază risc crescut de malignizare a gonadelor: gonadoblastom, germinon, bilateral cu
debut în copilărie. Este indicată gonadectomia bilaterală profilactică (Barbarosa SA, 1995).
5.4.2. Hermafroditismul adevărat sau 46 XX/46 XY reprezintă o situație extrem de
rară, cunoscându‐se la ora actuală circa 400 de cazuri (Schrober C, 2007).
1584
- Tabloul clinic este extrem de variabil, dependent de calitatea gonadelor. Se descriu

cazuri cu gonade unilaterale pseudonormofuncționale – 20% ‐ testicul de o parte,
ovar de cealaltă parte (Krob G, 1994), ovotestos bilateral (țesut ovarian şi testicular),
sau doar o gonadă simplă sau mixtă unilateral.
- Organele genitale externe pot fi masculine, feminine sau ambigue. Marea majoritate
a cazurilor prezintă micropenis dar cu hipospadias, fuziune labioscrotală, mai mult
sau mai puțin completă sau incompletă (Grumbach MM, 2003). Frecvent se descrie
criptorhidism.
- Diferențierea structurilor ductale este dictată de gonada de aceeaşi parte, descriindu‐
se cazuri cu trompă uterină unilaterală plus epididim, duct deferent contralateral
(Krob G, 1994). În cazul ovotestisului, dezvoltarea de tip feminin este mai frecventă.
Aspectul structurilor interne nu corespunde aspectului organelor genitale externe.
(Schrober C, 2007).
- La pubertate, poate apărea feminizare, mai rar masculinizare. De obicei, rudimentele
cu structură ovariană sunt funcționale, cele testiculare fiind anormale (Grumbach
MM, 2003; Krob G, 1994).
- Încadrarea într‐un anumit gen depinde de momentul diagnosticării, aspectul
organelor genitale externe şi a structurilor interne. Prezența unui falus uşurează
încadrarea şi acomodarea în genul masculin, prezența unui uter şi a structurilor de tip
ovarian face adaptarea ca femeie mai uşoară (American Academy of Pediatrics,
Council on Children With Disabilities, 2005; Consortium of the Management of
Disorders of Sex Differentiation; Wame GL, 2005).
5.5. Defecte calitative ‐ cantitative androgenice
Defectele de sinteză sau acțiunea androgenilor generează situații reunite sub numele
de pseudohermafroditism masculin.
Sistematizate, cauzele pseudohermafroditismului masculin fără disgenezii gonadice
sunt următoarele:
Defecte ale biosintezei androgenice
a. De la nivel hipofizar/testicular
b. Combinat suprarenalian + testicular
c. Doar testicular
Defecte ale acțiunii testosteronice – la nivelul țesuturilor țintă
Defecte ale sintezei AMH.
Toate aceste forme de pseudohermafroditism masculin reunesc indivizi 46 XY, cu
diferențiere gonadică normală. Ca urmare a deficitului secretor androgenic testicular sau al
erorii sistemului receptor periferic la acțiunea testosteronului / AMH, impregnarea andro‐
genică este parțială.
Testosteronul are două momente critice de acțiune: intrauterin şi pubertar. Nivelul
efectelor lor este de obicei proporțional în timp şi cu cât aspectul organelor genitale externe
este mai aproape de normal (dimensiuni falus), cu atât caracterele sexuale secundare vor fi
aproape complete (Grumbach MM, 2003).
5.5.1. Sindromul rezistenței la acțiunea LH cuprinde aplazia sau hipoplazia celulelor

Leydig, afecțiune transmisă recesiv autozomal. Fiziopatologic se descrie o mutație a
receptorului LH care generează dezvoltare incompletă sau insuficientă a celulelor Leydig
1585
Tratat de Urologie
testiculare. Celulele Sertoli se dezvoltă normal (Schrober C, 2007; Kremer H, 1995).

Intrauterin apare o carență de testosteron care va genera ambiguitatea organelor genitale
externe, evoluție variabilă a ductelor Wolf, dispariția derivatelor mülleriene (producția AMH
de la nivelul celulelor Sertoli este intactă). Fenotipic plaja de prezentare este extrem de largă
de la bărbați cu micropenis, criptorhidie, până la fenotip feminin (Peter A, 2001; Zenteno CA,
1999) profilul hormonal relevă un hipogonadism hipergonadotrop, nivel bazal şi stimulat
(hCG) minim al testosteronului.
Multitudinea defectelor genetice care generează deficitul acțiunii LH la nivel de
receptor condiționează acest tablou clinic extrem de heterogen, secundar severității diferite
a hipogonadismului (Grumbach MM, 2003) postpubertar deficitul androgenic general, intra
şi extratesticular alterează şi spermatogeneza, generând infertilitate.
Diagnosticul formei etiopatagogenice presupune 3 elemente cheie:
1. cariotipare – relevă un cariotip perfect normal, 46 XY (Grumbach MM, 2003;
Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007; Peter A, 2006; Kremer H, 1995; Laue LL, 1996)
2. dozarea factorului antimüllerian, prezent în cantitate normală exclude o disgenezie
gonadică (Grumbach MM, 2003; Laue LL, 1996)
3. profil hormonal: LH ↑↑, FSH ↑, testosteron bazal diminuate/nule, răspuns
minim/absent la administrarea hCG (Kremer H, 1995).
În general, aceşti pacienți sunt desemnați ca aparținând genului masculin şi vor urma
terapie de substituție androgenică, frecvent cu inducerea pubertății. Cazurile cu deficit sever
prezintă o ambiguitate genitală atât de marcată încât sunt desemnate de gen feminin.
Intervenția terapeutică în acest caz este mai amplă: gonadectomie, inducere
medicamentoasă a pubertății, de tip feminin, substituție estrogenică (nu există uter, terapia
cu progesteron nu este necesară).
5.5.1.1. Defectele biosintezei androgenice se subîmpart în deficite enzimatice ce

afectează steroidogeneza androgenică suprarenaliană şi testiculară sau doar pe cea
testosteronică testiculară.
5.5.1.1.1. Defectele sintezei steroizilor sexuali grupează alterări congenitale ale

aparatului enzimatic implicat în lanțul sintezei hormonale.
Deficitul St AR, proteina de transport intracelular al steroizilor

- afecțiune rară, cu transmitere recesiv autozomală determină o alterare a structurii
suprarenaliene şi gonadice, cu acumulare adipoasă la acest nivel şi implicit deficit
complet al secrețiilor endocrine (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007). Epide‐
miologic interesează predominant sexul masculin (raport M/B 3:1), predominant rasa
galbenă (Bose HH, 1996).
- Indivizii 46 XY cu acest sindrom prezintă organe genitale de tip feminin, vagin scurt,
înfundat, involuția ductelor Müller (secreția testiculară a AMH intactă), ducte Wolf
hipoplazice sau absente. Testiculele infiltrate adipos pot avea o situație
intraabdominală, inghinală sau labială. Asociat, copilaşul respectiv prezintă semne şi
simptome de deficit sever de gluco‐ şi mineralocorticoizi (Bose HH, 1996; Bhangoo A,
2005).
- Adolescența nu este însoțită de apariția adrenarhăi (pilozitate axilopubiană
izosexuală) şi nici de instalarea pubertății (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007;
Bhangoo A, 2005).
1586
- Profilul hormonal relevă deficitul parțial sau absolut de mineralocorticoizi şi gluco‐

corticoizi, absența răspunsului suprarenalian la stimulare, creşterea corespunzătoare
a ARP (activității reninei plasmatice). Asociat tablou biochimic de hipogonadism
hipogonadotrop.
- Din punct de vedere therapeutic, supraviețuirea este prima preocupare, iar
recunoaşterea sindromului face profilaxia crizelor adrenale ce apar preponderent în
primele 5 zile de viață. Marea majoritate a pacienților este reîncadrată în genul
feminin, datorită aspectului perineului. Se impune terapie cu androgeni, în doze mici
pentru inducerea şi menținerea pilozității axilopubiene, inducerea pubertății de tip
feminin, estrogenoterapie, gonadectomie profilactică.
Deficitul enzimei de clivaj al colesterolului, CYP 11a, afectează întreaga steroido‐

geneză prin întreruperea primei etape a acesteia:
- organismele homozigot nu pot supraviețui intrauterine, deoarece absența enzimei
face imposibilă producerea progesteronului placentar, indispensabil pentru embrio‐
dezvoltare (Bose HH, 1996).
- organismele heterozigote au un tablou clinic extrem de variabil.
Deficitul 3‐β‐hidroxisteroid dehidrogenază‐izomerază modifică etapa de transformare

a steroizilor ∆5 în ∆4. Subtipul enzimatic 1 este cantonat predominant la nivel
placentar şi periferic, iar subtipul 2 la nivelul suprarenalelor şi a gonadelor. Deficitul
tipului 1 este incompatibil cu viața, deoarece nu permite sinteza progesteronului
placentar (vezi mai sus), iar carența subtipului 2 generează hiperplazie congenitală
adrenală, pseudohermafroditism masculin ± deficit de mineralocorticoizi (Pang S,
2001).
- la băieței OGE sunt ambigue, cu microfalus, hipospadias de gradul 2 sau 3, posibil
fuziune labială pseudoscrotală, vagin scurt şi orb, rarisim aspect complet de tip
feminin (Schrober C, 2007).
- involuția ductelor Müller este normal, secundară activițății nealterate a celulelor
Sertolii, dar ductele Wolf se diferențiază variabil, dependent de nivelul deficitului
androgenic (efect cumulativ al lipsei de testosteron dar acumulare excesivă de DHEA
şi DHEA‐s) (Pang S, 2001).
- formele moderate, nonclasice prezintă adrenarhă prematură, uneori disceră
virilizare, cu masculinizare incompletă (Pang S, 2001; Pang S, 2002).
- profilul hormonal asociază deficitului de androgeni (androstenedion, testosteron),
respectiv de progesteron, excesul de 17 HO progesteron, DHEA şi adrostenediol,
responsabili de virilizarea incompletă. În funcție de tipul defectului, deficitul de
glucocorticoizi este însoțit de cel de mineralocorticoizi (Pang S, 2001).
Deficitul de CYP 17 (17‐α‐hidroxilază/17‐20‐liază, afecțiune recesiv autozomală,

modifică doar sinteza steroizilor sexuali.
- Este un exemplu tipic de hipogonadism hipergonadotrop, manifestat încă de la
naştere
- Organe genitale externe de tip feminin sau ambigue
- Ducte Wolf absente, ducte Müller involuate
- Gonadele sunt testicule, frecvent criptorhidice
- Infantilism sexual, virilizare pubertală mult diminuată
1587
Tratat de Urologie
‐ Asociat, datorită acumulării precursorilor mineralocorticoizi, pacienții respectivi

prezintă HTA, hipokalemie şi alcaloză metabolică
- Paraclinic tablou tipic de hipogonadism hipergonadotrop. Asociat acumulare de
deoxicorticosteron, corticosteron şi progesteron (Grumbach MM, 2003).
Sindromul Smith‐Lemli‐Opitz sau deficitul 7‐dehidrocolesterol reductazei este

caracterizată prin alterări ale diferențierii sexuale asociate unor malformații
importante:
- Microencefalie, retard mintal, ptoză palpebrală, micrognație, polidactilie, sindactilie.
- Tabloul clinic variabil de la masculinizare incompletă/deficitară până la cazuri cu
fenotip feminin (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007)
- Alterarea biosintezei colesterolului generează un sindrom metabolic sever, deficitul
de colesterol fiind ca un factor teratogen important.
5.5.1.1.2. Defectele sintezei androgenilor testiculari cuprind defecte ale unor enzime
implicate strict în biosinteza testosteronului testicular: 17,20‐liază şi 17‐β‐hidroxi‐steroid‐
dehidrogenază 3.
17,20 liaza este prezentă atât la nivel suprarenalian, dar şi la cel testicular. Aparent,
controlul celor 2 situsuri este separat. Aceşti pacienți prezintă o adrenarhă intactă.
Gradul deficitului enzimatic condiționează un tabloul clinic variabil în funcție de
producția intranatală de testosteron testicular: perineu cu aspect feminin‐ambiguu‐
hipoplazic masculin.
- Poziția testiculelor poate fi intraabdominală/inghinală sau scrotală.
- Ductele Wolf sunt normale, hipoplazice sau absente, iar ductele Müller nu mai sunt
prezente.
- Pubertatea este întârziată sau deficitară.
- Defectul enzimatic se suspicionează la cazurile cu pseudohermafroditism masculin,
fără deficit de gluco‐ sau mineralocorticoizi, absența ductelor Müller, absența
pubertății.
- Profil hormonal: testosteron, DHA, androstenedion şi estradiol scăzute, creştere
derivați 17 hidroxilați. Gonadotropi mult crescuți.
- Diagnosticul diferențial se face cu rezistența parțială la androgeni, deficitul de 5‐∝‐
reductază şi deficitul de 17‐β‐HSD tip 3.
17 β‐HSD‐3 este una din cele 6 izoenzime care catalizează reducerea:

DHEA → androstenediol
Androstenedion β → testosteron
Estrona → estradiol.
Celelalte izoenzime sunt localizate la nivel placentar (Grumbach MM, 2003),
endometrial (Simpson JL, 2001), ovarian (Dinapoli L, 2007) sau periferic (Sinclair AH,
1990). Organismele 46 XX purtătoare a defectului sunt asimptomatice.
- Cariotipul 46XY, dar cu defect recesiv autozomal al genei ce codifică activitatea
enzimei respective.
- Organe genitale ambigue sau mai ales feminine condiționează încadrarea în genul
feminin, la naştere.
1588
- Ducte Wolf intacte (epididim, duct deferent, vezicule seminale, ducte ejaculatorii) ca
urmare a acțiunii DHEA şi a androstenedionului. Testiculele au poziție variabilă.
- La pubertate însă apar fenomene de virilizare, creşterea microfalusului, dezvoltarea
pilozității corporale, îngroşarea vocii. Marea majoritate a pacienților optează pentru
schimbarea de sex (Hiort O, 1998). Sursa de testosteron este conversia periferică,
extraglandulară.
- Diagnosticul se face prin documentarea creşterii concentației produşilor „în aval” de
defectul enzimatic, concentrații scăzute de testosteron, estradiol şi androstenediol.
Hipogonadism hipergonadotrop.
5.5.1.2. Defecte la nivelul organelor periferice sau țintă reunesc anomalii la orice
nivel al acțiunii testosteronului asupra celulelor țintă.
5.5.1.2.1. Sindromul rezistenței complete la androgeni, testiculul feminizant

(denumirea veche) este cea mai frecventă formă de pseudohermafroditism masculin
(Schrober C, 2007). În literatură, se descrie o incidență variabilă, de 1:20000 până la 1:60000.
(Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Schrober C, 2007; EAU Guidelines, 2006; Amy B,
2000; Boehmer ALM, 2001; Ahmed SF, 2000).
Este o afecțiune X‐link‐ată, gena care codifică calitățile receptorului androgenic fiind
situată pe brațul scurt al cromozomului. În 70% din situații, defectul este transmis de mamă
(purtătoare a defectului) dar 30% din cazuri suferă de novo o mutație la nivelul genei (Hiort
O, 1998; Köhler B, 2005). Mutațiile de novo prezintă un mozaicism somatic, reflectat în
mozaicism al receptorului androgenic generalizat sau localizat doar la nivelul anumitor
țesuturi țintă. Este cazul sindromului de rezistență parțială la androgeni, care are un tablou
clinic extrem de heterogen (Köhler B, 2005).
Până la ora actuală, în literatură sunt descrise peste 400 de mutații ale genei ce
codifică receptorul androgenic (Grumbach MM, 2003; Hiort O, 1998; Köhler B, 2005).
Taboul clinic al formei cu rezistență completă este următorul:
la naştere, talia şi greutatea sunt în limite normale. Organele genitale externe sunt de
tip feminin, perfect normale (Grumbach MM, 2003; Ahmed SF, 2000; Köhler B, 2005;
Melo KFS, 2003).
la naştere, ca şi în copilărie, dezvoltarea la fetițe a unei hernii inghinale, respectiv
palparea unei mase de consistență testiculară intraabdominal, trebuie să ridice
semne de întrebare (Grumbach MM, 2003; Ahmed SF, 2000; Barthold JS, 2000). Se
descrie o relație directă între poziția gonadelor şi nivelul de testosteron (cu cât acesta
este mai deficitar, cu atât probabilitatea criptorhidiei este mai mare (Barthold JS,
2000).
tipic, pubertatea declanşează o feminizare completă. Datorită absenței derivatelor
mülleriene, menarha nu poate apărea. Amenoreea primară este cel mai frecvent
mod de prezentare şi diagnostic în jurul vârstei de 16 ani (Grumbach MM, 2003;
Ahmed SF, 2000).
adrenarha este incomplete prezentă: pilozitate axilopubiană diminuată (Grumbach
MM, 2003; Schrober C, 2007; Amy B, 2000; Boehmer ALM, 2001).
prezența pilozității axilo‐pubiene demonstrează o mică sensibilitate la acțiunea
androgenilor. În clasificarea clasică Sinnecker, sindromul rezistenței totale la
androgeni cuprinde femei cu pilozitate izosexuală diminuată (tip 5a) sau total
absentă (tip 5b) (Sinnecker GH, 1997).
1589
Tratat de Urologie
adultul prezintă habitus feminin, sâni normal dezvoltați, pilozitate corporală fină,
mult mai redusă comparativ cu bărbații (Köhler B, 2005)
înălțimea este cuprinsă între valorile medii ale femeilor respectiv bărbaților (Köhler B,
2005).
Datorită aspectului organelor genitale externe, toate cazurile sunt desemnate ca
aparținând genului feminin. Pe parcursul tipului, identificarea sinelui va fi concordantă
sexului atribuit la naştere. Şi după diagnostiul pozitiv al afecțiunii, aceste persoane se simt
feminine, îşi continuă activitatea ca „femei” (Köhler B, 2005). 93 – 100% sunt heterosexuale,
interesul sexual, fanteziile şi experiențele sexuale sunt cu şi despre bărbați (Köhler B, 2005).
În marea majoritate a cazurilor sunt mulțumite de aspectul lor exterior, respectiv de aspectul
organelor genitale externe (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007; Sinnecker GH, 1997). Cu
toate acestea, aceeaşi majoritate ar fi preferat ca gonadectomia şi vaginoplastia să se fi
efectuat în copilărie şi nu postpubertar/viața adultă (Köhler B, 2005).
Definiția sindromului rezistenței complete la androgeni este relativ variabilă în
literatură. Sistematizarea criteriilor de diagnostic pozitiv şi încadrarea în acest sindrom este
următoarea:
1. prezența testiculelor la o persoană cu OGE feminine, absolut normale şi cariotip 46
XY (Amy B, 2000)
2. identificarea unei mutații a genei receptorului androgenic (Grumbach MM, 2003;
Schrober C, 2007; Amy B, 2000; Köhler B, 2005). Etapa este absolut obligatorie în
diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni similare (Sinnecker GH, 1997)
3. la pubertate, feminizare spontană cu amenoree primară în ciuda nivelurilor
plasmatice normale/crescute de testosteron (Amy B, 2000)
4. ductele Wolf absente/parțial prezente (Boehmer ALM, 2001)
5. cea mai mare controversă o reprezintă pilozitatea axilopubiană. În absența
receptorului androgenic funcțional, pilozitatea axilopubiană nu se poate dezvolta
deloc sau doar minimal, iar ductele Wolff rămân la dimensiuni microscopice.
(Boehmer ALM, 2001). Prin urmare, unii autori consideră corectă doar situația
absenței complete a pilozității axilo‐pubiene/stadiile Tanner P2 (Amy B, 2000;
Boehmer ALM, 2001; Köhler B, 2005; Sinnecker GH, 1997).
Histologic, gonadele au o structură testiculară normală, care cu timpul suferă o serie
de modificări secundare nivelului modificat al testosteronemiei intratesticulare (Grumbach
MM, 2003; Ahmed SF, 2000):
prepubertar, aspect normal, fără diferențe față de subiecții normali
după pubertate, se descrie diminuarea spermatogioniilor, absența spermato‐genezei,
celulele Leydig sunt hiperplazice, adenomatoase
tubii seminiferi sunt tapetați exclusiv cu celule Sertoli
se descrie un risc crescut de dezvoltare a carcinoamelor in situ / seminoane, între 4‐
9% (Grumbach MM, 2003; Amy B, 2000; Melo KSF, 2003).
Profilul hormonal este un criteriu extrem de important în definirea tabloului complet
al acestei afecțiuni:
patognomonic pentru acest sindrom este asocierea: niveluri normale sau crescute
ale testoteronului asociate unor valori crescute ale LH‐ului (Grumbach MM, 2003)
nivelul mediul al LH cca 30 UI/l (Melo KSF, 2003)
1590
nivelul FSH normal (Grumbach MM, 2003; Melo KSF, 2003) valorile crescute ale FSH
apar doar după alterarea tubilor seminiferi prin diminuarea secreției inhibinei B,
factor non‐steroid
valori crescute ale estradiolului (secreție testiculară accentuată + aromatizare
periferică a testosteronului) (Grumbach MM, 2003)
SHBG are valori normale, pentru sexul feminin (Grumbach MM, 2003; Amy B, 2000;
Melo KSF, 2003; Sinnecker GH, 1997)
produsul Testosteron x LH > comparativ cu bărbații sănătoşi (Melo KSF, 2003).
raportul Testosteron / DHT normal (activitate enzimatică normală) (Melo KSF, 2003;
Hiort O, 2000).
Diagnosticul diferențial se face:
în copilărie, cu deficitul enzimatic al 17‐β‐HSD tip 3 (alterarea sintezei de testosteron)
şi cu rezistența la acțiunea LH (Grumbach MM, 2003).
la adult, cu formele parțiale şi cu deficitul de 5‐α‐reductază.
5.5.1.2.2. Sindromul rezistenței parțiale la androgeni este definit ca un sindrom

generat de deficitul parțial al receptorului androgenic (Grumbach MM, 2003). Se cunosc un
număr extrem de variat de mutații ale genei ce codifică receptorul androgenic, variante care
generează grade diferite de activitate a acestuia (Boehmer ALM, 2001; Ahmed SF, 2000;
Köhler B, 2005). Tabloul clinic este extrem de variat dependent de capacitatea de virilizare a
receptorului androgenic (Boehmer ALM, 2001):
organele genitale externe au aspect ambiguu: stadiile Prader II de androgenizare sunt
frecvent încadrate în genul feminin (Boehmer ALM, 2001), stadiile III şi IV încadrate
fie feminin fie masculin (Köhler B, 2005), iar variațiile se înscriu de la varianta OGE
ambigue cu un bont vaginal / aspect masculin hipoplazic până la organe genitale
masculine absolut normale, dar cu modificări de fertilitate (Grumbach MM, 2003).
pilozitatea axilo‐pubiană este mult mai bine reprezentată, comparativ cu forma
clasică, Prader 3, sau 4, rarisim 5, dependentă de gradul de androgenizare (Boehmer
ALM, 2001).
poziția gonadelor este variabilă: intraabdominală, inghinală sau scrotală. Se descrie o
corelație între calitatea acțiunii testosteronului şi poziția cât mai aporape de normal a
gonadelor (Barthold JS, 2000).
dezvoltarea ductelor Wolf este, de asemenea, androgendependentă, aspectul final
fiind extrem de variabil. Ductele Müller sunt atrofiate.
falusul prezent la naştere are un răspuns la acțiunea testosteronului (Grumbach MM,
2003). Gradul răspunsului este un factor de predicție al încadrării de gen, răspunsul
bun creşte succesul încadrării în genul masculin (Schrober C, 2007).
la pubertate pe pilozitatea izo‐sexuală se dezvoltă, frecvent apare ginecomastia,
caracterele sexuale secundare de tip masculin care sunt incomplete, subdezvoltate
(Köhler B, 2005). Pacienții cu defecte minore prezintă scrot bifid, infertilitate şi
submasculinizare la pubertate.
profilul hormonal relevă valori crescute ale testosteronului total, liber, estradiolului,
secundar cu valori mai mari ale SHBG, valori crescute ale LH, FSH normal sau uşor
crescut. Raportul testosteron – dihidrotestosteron este corespunzător (Boehmer
ALM, 2001; Melo KSF, 2003; Hiort O, 2000).
1591
Tratat de Urologie
diagnosticul formei parțiale a rezistenței la adrogeni include confirmarea biosintezei

adecvate, respectiv a metabolismului corect al testosteronului (Ahmed SF, 2000). De
asemenea, se documentează răspunsul la testele de stimulare cu hCG.
se impune confirmarea defectului receptorului androgenic (Boehmer ALM, 2001;
Ahmed SF, 2000; Köhler B, 2005; Melo KSF, 2003; Sinnecker GH, 1997).
Managementul afecțiunii presupune diagnosticarea corectă, încadrarea pacientului în
genul feminin, uneori masculin atunci când gradul deficitului androgenic este mai puțin
marcat, iar virilizarea permite această încadrare (Sinnecker GH, 1997). De cele mai multe ori
se practică gonadectomia, datorită riscului crescut de malignitate, ulterior instituindu‐se
terapie de substituție. Vaginoplastia este o etapă obligatorie în managementul formei clasice
a afecțiunii. Capacitatea de creştere a penisului după administrarea de testosteron
condiționeză atitudine terapeutică în forma parțială a afecțiunii (Grumbach MM, 2003).
Fertilitatea este alterată la toți aceşti pacienți. Se descriu cazuri extrem de rare, care
nu au nici un fel de modificare fenotipică, diagnosticate doar în momentul evaluării unei
oligospermii: valori crescute ale testosteronului în prezența unor valori mari ale gonado‐
tropilor (Grumbach MM, 2003).
5.5.1.2.3. Deficitul de 5‐α‐reductază de tip 2 ‐ generează un pseudohermafroditism

masculin cu virilizare la pubertate. Această afecțiune transmisă genetic, recesiv autozomal,
este ca un model de studiu al acțiunilor diferențiate a testosteronului şi dihidro‐
testosteronului în organismul 46 XY. Deficitul enzimei 5‐alpha‐reductază de tip 2 face
imposibilă transformarea testosteronului în dihidrotestosteron.
Tablou clinic:
nou‐născuții 46 XY afectați prezintă ambiguitatea organelor genitale externe:
microfalus, pseudoclitoridian, hipospadias, prezența de corzi fibroase, scrot bifid sau
sinus uro‐genital cu o singură deschidere la nivel perineal. Uneori se descrie un
rudiment vaginal, în fund de sac (Saenger P, 1978)
Testiculele normal diferențiate sunt prezente la nivelul pliurilor labio‐scrotale sau la
nivel inghinal (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007)
Ductele Wolff sunt normal diferențiate, deoarece dezvoltarea lor este testosteron
dependentă (Grumbach MM, 2003; Schrober C, 2007)
Activitatea testiculară fiind perfect normală, ductele Müller sunt absente în
momentul naşterii (Grumbach MM, 2003)
Prostata, a cărei dezvoltare este DHT influențată, este hipoplazică
La pubertate, nivelurile testosteronului cresc corespunzător vârstei şi declanşează un
proces fiziologic de virilizare: modificări ale proporțiilor corpului, creşterea forței şi
masei musculare, schimbarea vocii, salt în înalțime
Funcția sexuală: apariția erecțiilor spontane normale, uneori dureroase datorită corzii
peniene fibroase, libidoul normal, fantezii sexuale bine reprezentate. Se înregistrează
o creştere în dimensiuni a penisului, o transformare tipic masculină a scrotulu, dar cu
menținerea aspectului bifid (Schrober C, 2007)
Procesele DHT mediate sunt absente: pilozitate facială şi corporală extrem de slab
reprezentată, absența acneei, glofurile temporale nu se formează, prostata nu creşte
în dimensiuni. Ginecomastia este absentă (secreția testosteronului este normală,
raportul testosteron/estradiol este normal). Prostata rămâne hipoplazică.
Spermatogeneză este normală (Peterson RE, 1977).
1592
Profilul hormonal este normal, cu excepția conversiei testosteronului în dihidro‐

testosteron. Astfel, se constată creşterea raportului T/DHT bazal sau după stimulare cu hCG
(1500 U/m2 i.m. x1/zi, 3 zile consecutiv), precum şi a metaboliților urinari ai testosteronului
5∝ şi 5β.
Diagnosticul afecțiunii ‐ în copilărie trebuie suspicionat la toți cei cu ambiguitate a
organelor genitale externe. Se poate face biochimic evidențiind:
Raport anormal între nivelul testosteronului şi cel al DHT după proba de stimulare cu
hCG (normal raportul este de 11 ± 3, în deficitul de 5‐α‐hidroxilază este de 35‐53).
(Saenger AS, 1978).
Conversie deficitară a testosteronului în DHT după administrarea de testosteron
injectabil (0,3% față de normalul de 5,3 ± 3%) (Saenger AS, 1978).
Certitudinea este dată de studiul genetic al genei ce codifică enzima, SRD5A2
(Schrober C, 2007; Peterson RE, 1977).
‐ după pubertate, apariția procesului de virilizare, fără ginecomastie sugerează
diagnosticul.
‐ studiul metabolic al fibroblaştilor tegumentari (Saenger AS, 1978; Peterson RE,
1977).
Managementul afecțiunii presupune, ca standard ideal, diagnosticul problemei din
mica copilărie, tratamentul cu DHT generând creşterea penisului şi ameliorarea
prognosticului pe termen lung al sexualității acestor pacienți (Schrober C, 2007; Dean J,
2007).
6. Tratamentul tulburărilor de dezvoltare sexuală
În cazul tulburărilor de dezvoltare sexuală (TDS), standardele internaționale de bună

practică medicală sunt un pic diferite comparativ cu alte tipuri de afecțiuni. Implicațiile etice,
medicale, legale şi psihologice ale managementului fiecărui caz în parte sunt multiple.
Procedurile standard de terapie (Peter A, 2006) cuprind: atribuirea unui gen fiecărui
pacient în parte, întârzierea în încadrarea într‐o anumită categorie doar după evaluarea
completă de o comisie de experți, evaluare şi management făcut de către o echipă
multiprofesională şi multidisciplinară, participarea familiei, ulterior a pacientului în luarea
deciziilor, confidențialitate strictă, luarea în considerare a dorințelor pacientului sau familiei
acestuia.
Echipa multidisciplinară trebuie să cuprindă medici (neonatolog, endocrinolog,
psihiatru, urolog, ginecolog), genetician, asistente medicale, asistenți sociali, jurist. Înaintea
oricărei recomandări medicale sau chirurgicale, trebuie să existe consensul absolut al echipei
respective (Ashman S, 2004).
6.1. Management psihosocial
Evaluarea psihosicială trebuie efectuată de personal specializat şi cu experiență în

TDS. Momentul evaluării este variabil, fie la vârsta şcolară, atunci când copilul este
diagnosticat de la naştere, sau mai târziu, atunci când apar disforii sexuale accentuate.
În afară de terapia à la longue, prin care familia şi copilul sunt învățați să comunice,
să trăiască şi să fie echilibrați cu probleme generate de TDS. Psihologul va trebui consultat
atunci când adolescentul/adultul doreşte să înceapă o schimbare de sex.
1593
Tratat de Urologie
6.2. Rolul terapiei medicale
6.2.1. Terapia hormonală are mai multe indicații şi obiective:
1. terapie de substituție a funcțiilor vitale – substituția liniei glucocorticoide în cazul

hiperplaziei adrenale congenitale
2. tratamentul sindromului de virilizare
3. substituție hormonală în cazurile cu hipogonadism primar sau secundar iatrogen
4. inducerea pubertății, la cazurile cu pubertate absentă/incompletă/întârziată
5. temporizarea pubertății la pacienții cu pubertate precoce sau la cazurile cu disforie
sexuală, până la terminarea programului de psihoterapie şi alegerea sexului final
6. terapie hormonală în vederea schimbării de sex
7. corecția tulburărilor de fertilitate
8. inducerea şi menținerea pilozității axilopubiene, dependente de androgenii supra‐
renalieni
9. terapie de substituție a patologiei endocrine asociate.
6.3. Atitudini conservatoare
Terapie de substituție hormonală – alte linii deficitare, patologie asociată

În cazul sindromului suprareno‐genital congenital, terapia de substituție are dublul
rol de supleare a liniei/liniilor suprarenaliene deficitare, precum şi de întrerupere a buclei de
feed‐back:
Deficit cortizol → ↑ ACTH → ⊕ suprarenală → secreție preferențială de androgeni.
forma clasică trebuie făcută substituția pe linie glucocorticoidă
glucocorticoid
• ideal preparate naturale, hidrocortizon (cortizol), în 2‐3 prize/zi, doze de 10–20
mg/m2sc.
• se pot utiliza şi alte preparate sintetice de glucocorticoizi, în doze echivalente de
Prednison (7,5–10 mg/zi), Metilprednisolon (5‐7,5 mg/zi).
• doza de substituție se va creşte în situații de stres de 2‐10 ori doza uzuală, în
funcție de severitatea suprasolicitării organismului:
mic ‐ febră, microchirurgie, schimbare de climă 30‐50 mg/zi
mediu ‐ intervenții chirurgicale mici, infecții febrile prelungite, accidente
50‐100 mg/zi
mare ‐ traumatisme mari, intervenții chirurgicale laborioase,
naştere, arsuri întinse. 100‐300 mg/zi
Monitorizare‐ terapia se va face prin:

criterii clinice: apetit, stare generală, dispoziție generală, greutate, culoare
tegumente, invers proporțională cu nivelul cortizolemiei. Se urmăresc semnele de
hipercortizolemie (creştere în greutate, facies cushingoid, TA)
criterii paraclinice: nu există un test specific pentru aflarea dozei optime
nivelul 17 HO progesteron < 1000 ng/dL ‐ control bun (Golden MP, 1978).
în forma cu pierdere de sare asociat se face substituție şi pe linie mineralocorticoidă:

• Fludrocortison acetat 50 – 200 µg/zi
• Suplimentare de sare NaCl 1‐2 grame/10 kgc
1594
• Urmărire: TA, natremie, potasemie, normalizare ARP.
Forma non‐clasică nu are deficite hormonale manifeste, însă trebuie corectat hiper‐
androgenismul şi efectele acestuia. Chiar dacă terapia glucocorticoidă clasică nu este
necesară, administrarea de Dexamethasonă 0,25‐0,5 mg, seara, inhibă peak‐ul nocturn
de ACTH şi îmbunătățeşte funcția ovariană (Moran C, 2003).
Terapia de substituție cu hormoni sexuali este indicată în toate situațiile asociate cu

hipogonadism, respectiv situațiile de pubertate incompletă/întârziată. Cazurile mai rare, de
reatribuire de sex presupun instituirea unei terapii de substituție hormonală anterior
modificării chirurgicale a organelor genitale (Schrober C, 2007, John Dean Oxford). Atitudinile
terapeutice sunt diferite în funcție de momentul terapiei: înainte/în timpul pubertății,
adultul tânăr sau adultul vârstnic. Tipurile de preparate, calea de administrare, dozele şi
schemele folosite sunt destul de diferite. De asemenea, se descriu diferențe privind atitudine
la bărbați versus femei.
La bărbați Inducerea hormonală a pubertății stimulează modificările organice tipice
acestei perioade, inițierea şi formarea caracterelor sexuale secundare, accelerarea creşterii
osoase, saltul în înălțime, atingerea densității minerale optime, închiderea cartilajelor de
creştere, care contribuie la maturarea psihosexuală (Peter A, 2006; Warne GL, 2005).
Situații clinice:
sindromul Klinefelter sau variante diagnosticate prepubertar
bărbați 46 XX diagnosticați prepubertar
deficit congenital de 17 hidroxilază
sindromul suprareno‐genital congenital, la fete
orice formă de disgenezie gonadică
defecte sinteză steroizi diagnosticat în copilărie.
Terapia de substituție steroidică în vederea inducerii pubertății prezintă nişte
particularități comparativ cu terapia de substituție la adult.
La băieți, vârsta de începere a terapiei este de 11‐13 ani (Plymate SR, 2001), respectiv
la o vârstă osoasă de maximum 12 ani. Clasic, se folosesc doze progresiv crescânde de
preparate injectabile de esteri de testosteron, enenthat, cypionat, ciclopropionat (Plymate
SR, 2001; Warne GL, 2005; Macintyre MA, 2004).
Inițial, se foloseşte o doză mică, pe o durată de 6‐12 luni, medie 9 luni, respectiv până
la obținerea saltului în înălțime. Se administrează intramuscular 50‐100 mg de ester de
testosteron, la 4 săptămâni. Când vârsta osoasă a ajuns la 14 ani, se cresc treptat dozele pe
parcursul a încă 3‐4 ani, până la 200‐300 mg la 2‐3 săptămâni, doza care asigură o
masculinizare completă. Creşterea dozelor de substituție la doza de adult va determina
încheierea procesului de creştere.
Ca alternativă se pot folosi preparate orale de undecanoat de testosteron în doze
progresive, inițial de 40 mg/zi cu creştere treptată în paralel cu instalarea semnelor de
masculinizare şi maturare osoasă la doza totală de 120 mg/zi (Warne GL, 2005; Macintyre
MA, 2004; Butler GE, 1992) sau preparate transdermice de testosteron: 5 mg, zilnic, aplicare
nocturnă (Macintyre MA, 2004). Preparatele cu acțiune depot nu sunt potrivite pentru
terapie de inducere a pubertății la băieții hipogonadici (Butler GE, 1992).
Evaluarea terapiei se face bianual prin examen clinic, TA, profil lipidic, evaluarea
creşterii prostatei, PSA. Semnele de supradozare testosteronică sunt rare (Plymate SR,
2001).
1595
Tratat de Urologie
În cazul în care se pune problema fertilității, evaluarea se va face de către o echipă

multidisciplinară.
La fetele cu hipogonadism terapia de substituție are ca regulă generală inițierea
estrogenoterapiei, pentru apariția caracterelor sexuale secundare şi a menarhăi. Asocierea
unui progestativ se face, de obicei, după inițierea menstruației sau la 1‐2 ani de terapie
continuă cu estrogeni. Nu sunt date care să pledeze pentru eficacitatea terapiei cu
progesteron la femeile fără uter (Christopher P, 2006; EAU Guidelines, 2006).
Terapia de substituție în perioada postpubertară se supune aceloraşi reguli ca la
adult. La ora actuală, se pune diagnosticul de hipogonadism în cazurile cu manifestări clinice
tipice pentru deficitul androgenic, confirmate biochimic: testosteron total, SHBG,
testosteron liber calculat (formula Vermeulen: www.issam.ch). Valorile limită de diagnostic
ale hipogonadismului sunt diferite. ISSAM (Societatea Internațională de Studiu a Bărbatului
Adult) consideră că limita de diagnostic cu valori ale testosteronului total de 200 ng/mL, 8
nM/L (Morales A, 2002), respectiv mai mici de 300 mg/dL, respectiv 10 nM/L (Way C, 2004).
Alți autori consideră clare valorile mai mici 8 nM/L, dar descriu o „zonă gri” a
testosteronemiei între 8 şi 12 nM/L.
Pentru substituție se folosesc următoarele tipuri de preparate (Grumbach MM, 2003;
Schrober C, 2007; Shalender B, 2006; Morales A, 2002). Clasic, se poate opta între variantele
cu durată scurtă de acțiune:
orale: testosteron undecanoat, 120‐240 mg/zi, cp. a 80 mg
injectabile: esteri de testosteron cipionat 200‐400 mg la 3‐4 săptămâni
enantat 200 mg la 2 săptămâni
amestec de esteri 200‐300 mg la 2‐3 săptămâni
transdermice: plasturi cu testosteron, 2 administrări/zi.
În ultimul an, pe piața locală au apărut preparatele retard, cu acțiune prelungită,
administrare rară, complianță crescută la tratament a pacienților:
preparat injectabil retard: testosteron undecanoat 1000 mg, i.m., la 12 săptămâni
(Morales A, 2002)
transdermic : androgel, 50 – 100 mg/zi, o singură aplicare
(Way C, 2004)
În viitor, se preconizează utilizarea preparatelor bucale, respectiv subcutanate cu
acțiune foarte lungă de circa 6 luni.
Evaluarea terapiei de substituție se face:
clinic: simptome urinare, calitatea somnului, aspect tegumente, aspectul sânilor (?
ginecomastie), tuşeu rectal
paraclinic: evaluarea se face la începutul terapiei, trimestrial în primul an de
tratament apoi anual sau bianual (Shalender B, 2006; Morales A, 2002).
Supravegherea paraclinică cuprinde în primul rând hematopoieza (hematocrit,
hemoglobină, număr eritrocite), dinamica PSA, dar şi funcția hepatică (bilirubină directă şi
totală, transaminaze) respectiv lipidograma (fracțiile colesterolului, trigliceridele).
Dihidrotestosteronul este utilizat pentru terapia de substituție doar în cazul
deficitului enzimatic de 5‐α‐reductaza 2. Administrat în copilărie, facilitează creşterea
micropenisului şi atingerea lungimii medii corespunzătoare fiecărei vârste în parte. Se
administrează atât înaintea cât şi după terapia chirurgicală a hipospadiasului (Odame I,
1990).
1596
La femei. Diagnosticarea pre‐ sau postnatală în timpul copilăriei a unei forme de

disgenezii ovariene cu insuficiență gonadică, implicită, sau prezența unor tulburări de
declanşare/desfăşurare şi menținere a pubertății implică inducerea activă a acesteia.
În insuficiențele ovariene, modificările tipice pubertății sunt induse prin
administrarea de estrogeni. Teoriile vechi, prin care se recomandă temporizarea
tratamentului până la vârsta de 15 ani pentru a nu interfera procesul de creştere în înălțime
nu s‐au dovedit reale (Chernausek SD, 1985).
Terapie prepubertară. Cel mai nou consens din 2007 de tratament al insuficienței
ovariene primare, diagnosticate prepubertar, recomandă începerea terapiei de substituție cu
estrogen la vârsta de 12 ani.
Algoritm de tratament (Bondy CA, 2007):
1. verificarea gonadostatului (? Pubertate spontană) dozarea FSH, de mai multe ori.
2. începerea dozelor mici de ESTRADIOL, inițial 1/8 – 1/10 din dozele de la femeia
adultă:
intramuscular, depot 0,2 mg/lună
oral, E2 micronizat 0,25 mg/zi
transdermic 6,25 mcg/zi
3. creşterea graduală a dozelor, pe perioada 12,5–15 ani, până la doza maximă de
substituție a femeii adulte:
intramuscular, depot 2,5 mg/lună
oral, E2 micronizat 2‐4 mg/zi
transdermic 100‐200 mcg/zi
4. după 2 ani de terapie doar cu estrogeni (nu 6 luni ca până acum) se adaugă terapia cu
progesteron, ciclică, progesteron micronizat 200 mg/zi, 10 zile pe lună sau 20 zile în
ciclul de 3 luni.
5. continuarea terapiei cu dozele maxime până la vârsta de 30 de ani,
6. după 30 de ani, administrarea dozelor minime utile de estrogeni similare celor
folosite în terapia de postmenopauză.
Ecografia pelvină, evaluarea grosimii endometriale şi ecografia mamară trebuie
efectuate anual (Gravholt CH, 2004; Saenger P, 2001).
Substituția la femeile tinere. Se face à la longue cu tipuri diferite de preparate

estrogenice. Până la vârsta de 30 de ani se folosesc aşa numitele doze „full” de estradiol
natural, administrat zilnic, în combinație ciclică cu progesteronul micronizat, ziua 20‐30 pe
lună sau 20 zile, ziua 100‐120 în ciclul de 3 luni. Terapia cu contraceptive orale este mai puțin
recomandată. După vârsta de 30 de ani se trece la terapia ca în postmenopauză, cu
preparate tipice, cu doze mult mai mici, respectiv se utilizează terapia combinată, continuă
sau ciclică, folosind preparate cu doza minimă necesară pentru menținerea fenotipului
feminin, conservarea densității minerale osoase şi prevenirea apariției simptomelor neuro‐
vegetative.
Substituția pentru schimbarea de sex. Acest tratament se impune ori de câte ori apar
diferențe între genul atribuit la naştere şi dezvoltarea psiho‐somatică ulterioară (în cazul
pacienților cu TDS) sau la cei cu alterări profunde ale identității sexuale. Reîncadrarea de
gen, social, hormonal, chirurgical şi legal este un proces de reabilitare şi ameliorare a calității
vieții pacienților cu TDS şi disforie sexuală.
1597
Tratat de Urologie
Calitatea vieții acestor pacienți presupune desfăşurarea unei vieți profesionale,

sociale şi familiale în concordanță cu „definițiile societății”. De asemenea, cuprinde
capacitatea de a se îndrăgosti, de a avea întâlniri amoroase, de a simți atracție, interes şi
dorință sexuală, de a funcționa sexual normal, de a forma un cuplu şi ideal o familie, în
concordanță cu propriile sentimente, în echilibru cu „sinele”, independent de sexul biologic
(Peter A, 2006; EAU Guidelines, 2006). Cele mai frecvente probleme ale pacienților cu
modificări ale diferențierii sexuale sunt aversiunea sexuală (mai ales când li s‐a atribuit la
naştere un gen care este în discordanță cu dezvoltarea psiho‐sexuală ulterioară, sau cu
tratamentul hormonal urmat) şi excitabilitate redusă.
În cazul pseudohermafroditismului masculin, datele din literatură formulează câteva
principii orientative pentru medici angrenați în aceste activități:
prezența intranatală a androgenilor condiționează mai mult comportamentul de tip
masculin din copilărie decît indentitaea de gen.
identitatea de gen poate fi masculină, feminină sau variabilă (multifactorial
determinată)
marea majoritate a pacienților 46XY cu DDS rămân în categoria în care au fost
încadrați la naştere (de cele mai multe ori dependentă de existența/dimensiunilor
falusului la naştere (Grumbach MM, 2003).
inițiativele de schimbare de sex apar mai ales la vârsta adultă mai ales în sensul
feminin → masculin, aparent generat de impregnarea prenatală cu androgeni.
Schimbarea masculin → feminin înseamnă instituirea terapiei de subtituție estro‐
progestative asociată cu cea de blocare a producției de androgeni (dacă aceasta mai este
prezentă în momentul evaluării).
Se folosesc (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001; Peter A, 2006; Dean J, 2007):
preparate de estrogen: mai ales cel natural, micronizat (per os, transdermic, implant
subcutanat). Mai rar se utilizează etinil‐estradiolul sau estrogeni echin
asociere de progestative, pentru protecția derivatelor mülleriene, dacă există, sau
pentru favorizarea creşterii mamare
blocarea acțiunii periferice a androgenilor (cyproteron‐acetat sau Flutamidă) sau a
secreției lor (analogi GnRH: Leuprorelin, Goserelin).
Urmările acestei terapii grupează o serie de efecte dorite, respectiv modificări
supărătoare. Viitoarele „paciente” apreciază dezvoltarea glandelor mamare, diminuarea
pilozității corporale, redistribuția țesutului adipos predominant la nivelul şoldurilor,
diminuarea masei şi forței musculare, finețea pielii corpului, când este cazul diminiaurea
dimensiunilor testiculare şi scăderea erecțiilor, ca număr/calitate. Nu trebuie uitat însă că
această terapie, à la longue asociază riscul de tromboze venoase profunde, formarea unui
prolactinom, apariția labilității emoționale, creşterea în greutate. Indiferent de tratamentul
urmat, talia, masivitatea, dispoziția bitemporală a inserției scalpului nu sunt influențabile.
Monitorizarea terapiei presupune:
profil hormonal: estradiol, testosteron total, SHBG,PRL
lipidogramă, probe hepatice, hemoleucogramă
în cazul prezenței prostatei, evaluarea bianuală a acesteia (Dean J, 2007)
monitorizarea tensiunii arteriale
mamografii, la persoanele de peste 50 de ani.
Estrogenizarea completă poate fi urmărită clinic dar şi biologic: estrogenemie 400 –
800 pM/L, testosteron total 0,5‐2,6 nM/L, LH < 0,2 UI/L.
1598
Tranziția de la feminin → masculin: pentru inducerea, menținerea şi obținerea unei

virilizări complete la persoanele cu fenotip de tip feminin/parțial feminin/infantile sexual, se
utilizează testosteronterapie sau asocierea androgeni analogi de LHRH (Leuprorelin,
Goserelin). Se poate utiliza oricare tip de preparat de testosteron: oral, transdermic,
injectabil. Utilizarea terapiei injectabile depot are avantajul unei complianțe deosebite din
partea utilizatorilor (Jens W, 2007). Dozele necesare sunt similare celor de la bărbați, dozele
suprafiziologice nu au efecte mai rapide/bune. În timp ce unele semne de virilizare sunt
ireversibile, menținerea distribuției pilozității de tip masculin, precum şi a masei musculare
presupun expunerea continuă la androgeni (Morales A, 2002). Calitățile masei osoase sunt în
pericol doar după efectuarea gonadectomiei (Way C, 2004).
Testosteronterapia asociază riscurile apariției de acnee, infertilitate, modificări
emoționale, creşterea dorinței sexuale, policitemie, dislipidemie, alterarea funcției hepatice.
Modificarea vocii, a distribuției pilozității, apariția/accentuarea hipertrofiei clitoridiene,
alopecia androgenică, creşterea în greutate, hipertrofia masei musculare sunt „efecte
adverse” nedorite de paciente (Peter A, 2006; Warne GL, 2005; Way C; 2004).
Monitorizarea terapiei include un profil hormonal complet: presupune aceleaşi teste
ca şi în cazul bărbaților cu hipogonadism, dar şi a estradiolului, prolactinei şi nivelului LH.
Niveluri hormonale țintă sunt testosteronemie normală, ca la bărbați: testosteron total de
8,4 – 28 nM/L, respectiv de valori de postmenopauză ale estradiolului de 48‐172 pM/L (Dean
J, 2007).
Definiția cea mai recentă a acestei disforii este ca o problemă ce determină griji,
nesiguranță, întrebări legate de identitatea sexuală care persistă, şi devin cel mai important
aspect al vieții pacientului şi/sau previn acceptarea fără probleme a sexului atribuit la
naştere (Bondy CA, 2007). Transsexualitatea determină o nevoie a pacienților de a se adapta
sexului opus şi presupune evaluare şi consiliere psihologică, terapie hormonală, respectiv
chirurgicală.
Terapia medicamentoasă se instituie la o persoană majoră, care are o evaluare
psihologică în prealabil, precum şi o experiență certificată de 1 până la 2 ani în societate ca
şi sexul asumat, nu atribuit (Bondy CA, 2007). Ideal, tratamentele hormonale ar trebui
inițiate după o astfel de evaluare pentru ca modificările fiziologice, fenotipice şi
comportamentale induse de acestea să nu fie în discordanță cu identitatea pacientului (Peter
A, 2006). Copilul trebuie informat şi implicat în deciziile medicale.
Alte tipuri de tratamente conservatoare
Înafară de terapia de substituție a liniilor hormonale deficitare, tratamentul

medicamentos se adresează şi celorlalte complicații: pubertate precoce, modificări osoase,
hipervirilizarea la femei.
Pubertatea precoce izo‐/heterosexuală se controlează prin administrarea pe o
perioadă limitată ca timp de analogi gonadorelieni (Grumbach MM, 2003; Simpson JL, 2001;
Schober C, 2007; Laue L, 1996). Administrarea începe din momentul activării gonadostatului,
apariției primelor semne de pubertate. Tratamentul se continuă până la vârsta de declanşare
a pubertății (Laue L, 1996). Dintre multitudinea de preparate existente este preferat
Leuprorelin , doze de 4 µg/kgc, x1/lună, singurul preparat retard aprobat până la ora actuală
(Simpson JL, 2001; Claahsen van der Grinten HL, 2007). La suspendarea tratamentului,
dezinhibarea gonadostatului apare în câteva săptămâni, menarha se inițiază după o perioadă
medie de 1,2 ani (Simpson JL, 2001; Claahsen van der Grinten HL, 2007). În literatura de
1599
Tratat de Urologie
specialitate vârsta ideală pentru oprirea tratamentului este încă neclară. (11‐13 ani)
(Simpson JL, 2001; Laue L, 1996; Claahsen van der Grinten HL, 2007; Deborah B, 2000;
Charmandari E, 2002).
Controlul excesului sintezei androgenice frânează ritmul accelerat al creşterii osoase,
maturarea osoasă accelerată, cu întârzierea vârstei de închidere a cartilajelor de creştere
(Fleischman A, 2007), controlul creşterii ponderale. Terapia asociată scade necesarul dozelor
de substituție cu cortizol (Deborah B, 2000; Charmandari E, 2002). Se utilizează:
Cyproteron acetat, cu proprietăți antiandrogenice, antigonadotropice şi progestative;
Doze: per os 70‐100 mg/m2 zilnic, respectiv i.m. 100‐200 mg/m2 s.c. x2/săptămână, dar
cu efect pe termen lung inferior altor preparate (Grumbach MM, 2003; Simpson JL,
2001).
Flutamidă, blocant al acțiunii androgenilor pe celulele țintă (pătrundere intracelulară,
fixarea nucleară).
Doze: per os 5‐10 mg/kgc, x2/zi (Laue L, 1996; Deborah B, 2000; Charmandari E, 2002)
Durata de administrare este însă destul de scurtă, datorită hepatotoxicității acestei
terapii, durata maximă de terapie este de circa 1 an, cu monitorizarea periodică a
funcției hepatice. Unii autori continuă chiar 2‐3 ani această terapie, pănâ la vârtsa
normală a pubertății (Deborah B, 2000; Charmandari E, 2002).
Inhibitorii de aromatază, steroidic–testolactone sau non‐steroidic – letrozole,
diminuează creşterea/maturarea osoasă accelerată, atât la fete cât şi la băieții cu
sindrom adrenogenital congenital (Laue L, 1996; Deborah B, 2000). Prin inhibarea
aromatazei, enzima ce transformă testosteronul în estradiol scade efectul promotor
al creşterii osoase a E2 precum şi întârzie solidificarea cartilajelor de creştere.
Doze: Letrozole (Femara, Novartis Pharma AG) cp. a 2,5 mg, per os 1 cp/zi, zilnic
Testolacton, cp. per os x1/zi, 30‐40 mg/kgc.
6.4. Tratamentul chirurgical
Principalele obiective ale terapiei chirurgicale sunt: precizarea secvenței procedurilor

chirurgicale, consecințele obținerii unor organe genitale externe corespunzătoare genului
atribuit, restabilirea unei anatomii genitale funcționale, prezervarea, pe cât posibil a
fertilității, gonadectomia, dacă şi când este indicată?
Tratamentul chirurgical al tulburărilor procesului de diferențiere sexuală poate fi
împărțit în:
Explorare chirurgicală pentru biopsie şi stabilirea diagnosticului
Excizie a țesuturilor anormale
Gonadectomie pentru a preveni transformarea malignă a gonadelor sau pentru a
înlătura gonadele care prezintă deja transformare malignă
Chirurgie reconstructivă a organelor genitale externe feminine care cuprinde:
- reconstrucția clitorisului
- reconstrucția regiunii labiale
- reconstrucția sinusului urogenital şi a vaginului.
6.4.1. Explorarea chirurgicală în scop bioptic şi diagnostic
Explorarea chirurgicală este indicată în cele mai multe cazuri de hermafroditism

adevărat, de disgenezie gonadală mixtă şi în multe din cazurile de pseudohermafroditism
1600
masculin. Toate acestea necesită biopsii gonadale utile pentru determinarea naturii ductelor
interne. În cazurile suspecte de rezistență la androgeni se indică biopsii din tegumentul
genital cu realizarea de culturi de fibroblaşti. De asemenea, metodele endoscopice pot fi
utile pentru stabilirea mai exactă a diagnosticului. Astfel, explorarea laparoscopică poate
stabili natura ductelor interne. În pseudohermafroditismul feminin nu este indicată biopsia
gonadală, această patologie putând fi diagnosticată cu acuratețe prin alte metode.
6.4.2. Excizia țesuturilor anormale
În pseudohermafroditismul adevărat se indică îndepărtarea țesutului ovarian şi a

ductelor Müller în cazurile când dezvoltarea se realizează către sexul masculin. În cazurile cu
dezvoltare spre sexul feminin este necesară îndepărtarea testiculelor şi a ductelor Wolff.
Intervenția chirurgicală de extirpare a structurilor mülleriene este dificilă din punct
de vedere tehnic, necesitând o disecție atentă. Conservarea sistemului de ducte Wolff
(respectiv a fertilității) este foarte importantă în cazul acestor pacienți.
La pacienții cu sindrom de rezistență completă la androgeni majoritatea autorilor
indică orhidectomie prepubertală, când testiculul este în regiunea inghinală sau la nivelul
labiei mari. În restul cazurilor, gonadectomia poate fi practicată postpubertal, asociindu‐se şi
tratament hormonal.
În disgenezia gonadală mixtă se îndepărtează atât testiculul cât şi țesutul disgenetic.
6.4.3.Gonadectomia pentru neoplasm sau pentru cazurile

cu risc crescut de transformare malignă
Riscul de transformare malignă este mult mai mare în cazul cariotipului XY

comparativ cu XX. În circa 15‐25% din cazuri se semnalează transformare malignă, cu
dezvoltarea gonadoblastomului sau a disgerminomului. În circa 40% din cazuri gonado‐
blastomul apare la pacienți cu vârsta sub 15 ani, iar 15% din cazuri apar sub 10 ani. Astfel, în
cazul prezenței în cariotip a cromozomului Y, se indică extirparea precoce a gonadei.
6.4.4. Chirurgia reconstructivă a organelor genitale feminine

la pacienții cu masculinizare parțială
În cazul acestor pacienți, cel mai important factor în ceea ce priveşte indicația
(decizia) şi tipul intervenției chirurgicale este reprezentat de complexitatea anomaliilor
sinusului urogenital şi a elementelor mülleriene. Astfel, cele mai importante criterii sunt
reprezentate de prezența vaginului şi de poziția deschiderii vaginale. După poziția deschiderii
vaginului se disting două situații: cu deschidere perineală şi cu deschidere anormală.
Pacienții care fac parte din cea de‐a doua categorie necesită explorări endoscopice şi
radiologice pentru determinarea exactă a anatomiei regionale. Dacă vaginul se uneşte cu
sinusul urogenital, este importantă poziția (distală sau proximală) față de sfincterul urinar. În
cele mai multe cazuri de CAH tip I, disgenezie gonadală mixtă şi hermafroditism adevărat,
deschiderea vaginului este normală, sau unirea cu sinusul urogenital se realizează distal de
sfincterul uretral extern. În acest ultim caz este necesară clitoroplastie, reconstrucția labiilor
mici, a perineului posterior şi a introitusului vaginal. De obicei toate acestea se realizează în
cadrul unei singure intervenții chirurgicale, practicată la vârsta de 3‐6 luni (în cazuri speciale
chiar mai devreme).
1601
Tratat de Urologie
Se cunosc mai multe tehnici de clitoroplastie, cea mai utilizată fiind cea descrisă de
Allen, în 1985. Aceasta presupune rezecția completă a corpilor cavernoşi, rezecția parțială a
glandului (reducție‐plastie), conservarea mănunchiului neurovascular şi a tegumentului
ventral, precum şi prezervarea atentă a tegumentului penian cu „Byar’s like flaps” şi crearea
simultană a labiei mici (descrisă inițial de Perlmutter, 1979). Această intervenție este
combinată cu lambouri posterioare în formă de „U” dacă vaginul se uneşte cu sinusul uro‐
genital într‐o poziție joasă, distal de sfincterul urinar extern.
În cazurile în care unirea vaginului cu sinusul urogenital se realizează proximal de
sfincterul urinar extern, este necesar un diagnostic precoce şi includerea într‐un program
operator, aceşti pacienți necesitând intervenții chirurgicale complexe.
Într‐un număr redus de cazuri, la nivelul perineului, există un singur orificiu comun
pentru vagin şi uretră. În multe din aceste cazuri unirea vaginului cu uretra se realizează
proximal de sfincterul uretral extern (Hendren, 1986). Pot fi afectate şi mecanismele
implicate în realizarea continenței urinare, impunându‐se şi reconstrucția colului vezicii
urinare. Hendren şi Crawford (1969) au descris o metodă de reconstrucție extensivă a
introitusului vaginal utilizând tehnica tracționării vaginului şi lambouri de piele perineală.
Mai recent, Paserini‐Glazel (1989) au descris tehnica separării vaginului de uretră prin abord
transvezical. Această interveție chirurgicală este indicată în jurul vârstei de 2 ani.
Există pacienți cu malformații cloacale şi ale sinusului urogenital asociate sau nu cu
imperforație anală. În aceste cazuri se indică intervenția chirurgicală prin abord posterior.
În perioada postoperatorie, pentru a menține forma neovaginului pot fi utilizate
proteze de silastic.
În concluzie, această patologie necesită stabilirea cu exactitate a diagnosticului,
tratarea dezechilibrelor electrolitice şi determinarea promptă şi exactă a sexului. Familiile cu
astfel de copii au nevoie de sprijin moral important. În cazurile cu intersexualitate, terapia
specifică va fi instituită prompt şi va fi adaptată fiecărui pacient.
Sintetic, complexitatea formelor de intersexualitate a fost reliefată de către Alen TD,
după cum se analizează pe larg în tabelul următor (tabelul 5):
Tabelul 5.
XY XX
SRY + SRY –
SOX 9 + Wnt4 +
condiționează condiționează
Testicul Ovar
cel. Sertolii cel.Leydig cel. foliculare cel. tecale

AMH ‐ Testosteron AMH Testosteron
DHT folicul primar
Estradiol absență testosteron
regresie duct diferențere duct diferențiere duct regresie duct
Müller Wolf unilateral Müller Wolf
1602
Primordium genital vas deferent uter

epididim trompe uterine
vezicule seminale vagin superior
penis clitoris
uretră peniană labii mici
scrot labii mari
prostată vagin inferior
gl. Cowper gl. Bartholin
Bibliografie
1. Ahmed S. F., A. Cheng, L. Dovey, J. R. Hawkins, H. Martin, J. Rowland, N. Shimura, A. D. Tait, and I. A. ‐
Hughes Phenotypic Features, Androgen Receptor Binding, and Mutational Analysis in 278 Clinical
Cases Reported as Androgen Insensitivity Syndrome J. Clin. Endocrinol. Metab., Feb 2000; 85: 658 ‐
665.
2. Ahmed SF, Tucker P, Mayo A, Wallace AM, Hughes IA ‐ Randomized, crossover comparison study of
the short‐term effect of oral testosterone undecanoate and intramuscular testosterone depot on
linear growth and serum bone alkaline phosphatase. J Pediatr Endocrinol Metab. 2004;17 :941‐950.
3. Albrecht K, Eicher E 2001 ‐ Evidence that Sry is expressed in pre‐Sertoli cells and Sertoli and granulosa
cells have a common precursor. Dev Biol 240:92–107.
4. American Academy of Pediatrics, Council on Children with Disabilities ‐ Care coordination in the
medical home: integrating health and related systems of care for children with special health care
needs. Pediatrics. 2005;116 :1238 –1244.
5. Amy B. Wisniewski, Claude J. Migeon, Heino F. L. Meyer‐Bahlburg, John P. Gearhart, Gary D. Berkovitz,
Terry R. Brown, and John Money ‐ Complete Androgen Insensitivity Syndrome: Long‐Term Medical,
Surgical, and Psychosexual Outcome J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2000; 85: 2664 ‐ 2669.
6. Ashman S, Reidy P, Cody K, Lemay C ‐ Developing and measuring progress toward collaborative,
integrated, interdisciplinary health teams. J Interprof Care. 2004;18 :183‐196.
7. Barbarosa AS, Ferraz Costa T, Semer M ‐ XY gonadal dysgenesis with gonadoblastoma. Huma Genet
1995; 95:63‐66.
8. Barthold JS, Kumasi‐Rivers K, Upadhyay J, Shekarriz B, Imperato‐McGinley J ‐ Testicular position in the
androgen insensitivity syndrome: implications for the role of androgens in testicular descent. J Urol,
2000 164:497–501.
9. Bhangoo A, Gu WX, Pavlakis S, Anhalt H, Heier L, Ten S, Jameson JL ‐ Phenotypic features associated
with mutations in steroidogenic acute regulatory protein. J Clin Endocrinol Metab. 2005,
Nov;90(11):6303‐9. Epub 2005 Aug
10. Boehmer Annemie L. M., Hennie Brüggenwirth, Cissy van Assendelft, Barto J. Otten, Marja C. T.
Verleun‐Mooijman, Martinus F. Niermeijer, Han G. Brunner, Catrienus W. Rouwé, J. J. Waelkens,
Wilma Oostdijk, Wim J. Kleijer, Theo H. van der Kwast, Monique A. de Vroede, and Stenvert L. S. ‐ Drop
Genotype Versus Phenotype in Families with Androgen Insensitivity Syndrome J. Clin. Endocrinol.
Metab., Sep 2001; 86: 4151 ‐ 4160.
11. Bonamico Margherita, Anna M. Pasquino, Paolo Mariani, Helene M. Danesi, Franco Culasso, Laura
Mazzanti, Antonella Petri, and Giovanni Bona ‐ Prevalence and Clinical Picture of Celiac Disease in
Turner Syndrome J. Clin. Endocrinol. Metab., Dec 2002; 87: 5495 ‐ 5498.
12. Bondy CA ‐ The Turner Syndrome Consensus Study Group, Care of girls and women with Tuner
syndrome. JCEM 2007; 92 (1): 10‐25.
1603
Tratat de Urologie
13. Bose HS, Sugawara T, Strauss JF 3rd, Miller WL ‐ The pathophysiology and genetics of congenital lipoid
adrenal hyperplasia. International Congenital Lipoid Adrenal Hyperplasia Consortium N Engl J Med.
1996 Dec 19;335(25):1870‐8.
14. Brennan J, Tilmann C, Capel B 2003 ‐ Pdgfr‐alpha mediates testis cord organization and fetal Leydig cell
development in the XY gonad. Genes Dev 17:800‐10.
15. Butler GE, RE Sellar, RF Walker, M Hendry, CJ Kelnar and FC Wu ‐ Oral testosterone undecanoate in the
management of delayed puberty in boys: pharmacokinetics and effects on sexual maturation and
growthJournal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol 75, 37‐44, Copyright © 1992 by Endocrine
Society.
16. Byskov AG 1986 ‐ Differentiation of mammalian embryonic gonad. Physiological Reviews 66;71–117.
17. Charmandari Evangelia, Karim A. Calis, Margaret F. Keil, Maryam R. Mohassel, Alan Remaley, and
Deborah P. Merke ‐ Flutamide Decreases Cortisol Clearance in Patients with Congenital Adrenal
Hyperplasia J. Clin. Endocrinol. Metab., Jul 2002; 87: 3197 ‐ 3200.
18. Chernausek SD, Attie KM, Cara JF, Rosenfeld RG, Frane J ‐ Growth hormon therapy of Turner
syndrome. Impact of age of estrogen replacemetn on final hight. J Clin Endocrinol Metab 85: 2439‐
2445
19. Christopher P. Houk, MD, PhDA, Ieuan A. Hughes, FMedSci, FRCPCH, S. Faisal Ahmed, FRCPCH, Peter A.
Lee, MD, PhD and Writing Committee for the International Intersex Consensus Conference
Participants Summary of Consensus Statement on Intersex Disorders and Their Management.
Pediatrics. Vol. 118 No. 2 August 2006, pp. 753‐757 (doi:10.1542/peds.2006‐0737).
20. Claahsen‐van der Grinten HL, Otten BJ, Sweep FC, Span PN, Ross HA, Meuleman EJ, Hermus AR ‐
Testicular tumours in patients with congenital adrenal hyperplasia due to 21‐hydroxylase deficiency
show functional features of adrenocortical tissue J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007 Jun 26.
21. Consortium on the Management of Disorders of Sex Differentiation. Clinical guidelines for the
management of disorders of sex development in childhood. Available at:
www.dsdguidelines.org/htdocs/clinical/index.html
22. Cunha G R, The dual origin of vaginal epithelium. Am J Anat 1975; 143:387‐392.
23. Dean J ‐ Gender dysphoria: diagnosis, hormonal treatment, medical supervision, ESSM Summer
school, Oxford, 2007.
24. Deborah Merke P., Margaret F. Keil, Janet V. Jones, Jeremy Fields, Suvimol Hill, and Gordon B. Cutler,
Jr ‐ Flutamide, Testolactone, and Reduced Hydrocortisone Dose Maintain Normal Growth Velocity and
Bone Maturation Despite Elevated Androgen Levels in Children with Congenital Adrenal Hyperplasia J.
Clin. Endocrinol. Metab., Mar 2000; 85: 1114 ‐ 1120.
25. Dinapoli L, Capel B ‐ SRY and the standoff in sex determination. Mol Endocrinol. 2007 Jul 31.
26. Dunkel L ‐ Use of aromatase inhibitors to increase final height Mol Cell Endocrinol. 2006 Jul 25;254‐
255:207‐16.
27. Dunkel L ‐ Use of aromatase inhibitors to increase final height. Mol Cell Endocrinol. 2006 Jul 25;254‐
255:207‐16.
28. Dyche WJ ‐ A comparative study of the differentiation and involution of the Mullerian duct and
Wolffian duct in the male and female fetal mouse. J Morphol. 1979 Nov;162(2):175‐209.
29. EAU guide lines, 2006 March, 54‐61.
30. Ergun‐Longmire B, Vinci G, Alonso L, Matthew S, Tansil S, Lin‐Su K, McElreavey K, New MI ‐ Clinical,
hormonal and cytogenetic evaluation of 46,XX males and review of the literature.J Pediatr Endocrinol
Metab. 2005 Aug;18(8):739‐48.
31. Ferguson‐Smith MA ‐ The prepubertal testicular lesions in chromatin positive Klinefelter syndrome.
Lancet 1959; 1:219‐222.
32. Ferrari S, Harley VR, Pontiggia A, Goodfellow PN, Lovell‐Badge R, Bianchi ME 1992 ‐ SRY, like HMG1,
recognizes sharp angles in DNA. EMBO J 11:4497‐506.
33. Fleischman A, Ringelheim J, Feldman HA, Gordon CM ‐ Bone mineral status in children with congenital
adrenal hyperplasia. J Pediatr Endocrinol Metab. 2007 Feb;20(2):227‐35.
34. Francavilla S, Cordeschi G, Properzi G ‐ Ultrastructure of fetal human gonad before sexual
differentiation and during early testicular and ovarian development, J Submicrosc Cytol Pathol 1990;
22:389‐400.
1604
35. Golden MP, Lippe BM, Kaplan SA ‐ Management of congenital adrenal hyperplasia using serum DHEA
and 17 HO progesteron concentrations. Pediatrics 1978; 61:867.
36. Gravholt CH ‐ Epidemiological, endocrine and metabolic features in Turner syndrome Eur. J.
Endocrinol., Dec 2004; 151: 657 ‐ 687.
37. Grigorescu‐Sido A, Heinrich U, Grigorescu‐Sido P, Jauch A, Hager HD, Vogt PH, Duncea I, Bettendorf M
‐ Three new 46,XX male patients: a clinical, cytogenetic and molecular analysis J Pediatr Endocrinol
Metab. 2005 Feb;18(2):197‐203.
38. Grumbach MM, Auchus RJ ‐ Estrogen: consequences and implications of human mutations in synthesis
and action. J Clin Endocrinol Metab 2002; 84:4677‐4694.
39. Grumbach MM, Hughes IA, Conte FA ‐ Disorders of sex diferentiation, Larsen PR, Kronenberg HM,
Melmed S, Polonsky K in William’s Textbook of Endocrinology, 10th ed, 2003, Saunders, 842.
40. Heino F. L. Meyer‐Bahlburg ‐ Gender Assignment and Reassignment in 46,XY Pseudohermaphroditism
and Related Conditions The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 84, No. 10 3455‐3458
Copyright © 1999 by The Endocrine Society.
41. Hiort O, Holterhus P‐M, Horter T, Schulze W, Kremke B, Bals‐Pratsch M, Sinnecker GHG, Kruser K ‐
Significance of mutations in the androgen receptor gene in males with idiopathic infertility. J Clin
Endocrinol Metab 2000 85:2810–2815.
42. Hiort O, Sinnecker GH, Holterhus PM, Nitsche EM, Kruse K ‐ Inherited and de novo androgen receptor
gene mutations: investigation of single‐case families. J Pediatr 1998 132:939–943.
43. Hsueh WA, Hsu TH, Federman DD ‐ Endocrine features of Klinefelter's syndrome. Medicine
(Baltimore). 1978 Sep;57(5):447‐61.
44. Jacobeit Jens W. MD, Louis J. Gooren MD, Heinrich M. Schulte MD (2007) ‐ Long‐Acting Intramuscular
Testosterone Undecanoate for Treatment of Female‐to‐Male Transgender Individuals The Journal of
Sexual Medicine 4 (5), 1479–1484.
45. Jacobs PA, Strong JA 1959 ‐ A case of human intersexuality having a possible XXY sex determining
mechanism. Nature 183:302–303.
46. Jorge Juan Carlos PhD, Carolina Echeverri BS, Yailis Medina BS, Pedro Acevedo BS
‐ Male Gender Identity in an XX Individual with Congenital Adrenal Hyperplasia. The Journal of Sexual
Medicine (Online Early Articles). 2:10.1111/j.1743‐6109.2007.00558.x.
47. Josso N, Belville C, di Clemente N, Picard JY ‐ AMH and AMH receptor defects in persistent Müllerian
duct syndrome. Hum Reprod Update. 2005 Jul‐Aug;11(4):351‐6.
48. Kaplan SL, Grumbach MM ‐ Pituitary and placental gonadotropins and sex steroids in human primate
fetus. Endocrinol Metab Clin North Am 1978;7: 487/511.
49. Kim Y, Capel B ‐ Balancing the bipotential gonad between alternative organ fates: a new perspective
on an old problem: Dev Dyn. 2006 Sep;235(9):2292‐300.
50. Köhler Birgit, Serge Lumbroso, Juliane Leger, Francoise Audran, Enric Sarret Grau, Francois Kurtz,
Graziella Pinto, Mariacarolina Salerno, Tatiana Semitcheva, Paul Czernichow, and Charles Sultan
‐ Androgen Insensitivity Syndrome: Somatic Mosaicism of the Androgen Receptor in Seven Families
and Consequences for Sex Assignment and Genetic Counseling J. Clin. Endocrinol. Metab., Jan 2005;
90: 106 ‐ 111.
51. Kremer H, Kraaij R, Toledo SPA, et al. ‐ Male pseudohermaphroditism due to a homozygous missense
mutation of the luteinizing hormone receptor gene. Nat Genet. 1995 9:160–164.
52. Krob G, Braun A, Kuhne U ‐ True hermafroditism: geographical distribution, clinical findings,
chromosomes and gonadal histologz. Eur J Pediatr 1994: 153:2‐10.
53. Landin‐Wilhelmsen Kerstin, Inger Bryman, and Lars Wilhelmsen ‐ Cardiac Malformations and
Hypertension, But Not Metabolic Risk Factors, Are Common in Turner Syndrome J. Clin. Endocrinol.
Metab., Sep 2001; 86: 4166 ‐ 4170.
54. Laue L, Merke DP, Jones JV, Barnes KM, Hill S, Cutler GB Jr ‐ A preliminary study of flutamide,
testolactone, and reduced hydrocortisone dose in the treatment of congenital adrenal hyperplasia. J
Clin Endocrinol Metab. 1996 Oct;81(10):3535.
55. Laue LL, Wu S‐M, Kudo M, et al. ‐ Compound heterozygous mutations of the luteinizing hormone
receptor gene in Leydig cell hypoplasia. Mol Endocrinol. 1996 10:987–997.
1605
Tratat de Urologie
56. Lee MM, Donahoe PK. Ambigous genitalia. In Bardin CW, ed. ‐ Current therapy in endocrinology and
methabolism, 5th ed. St. Louis: Mosby Year Book, 1994:242.
57. Mayo A, Macintyre H, Wallace AM, Ahmed SF ‐ Transdermal testosterone application:
pharmacokinetics and effects on pubertal status, short‐term growth, and bone turnover. J Clin
Endocrinol Metab. 2004;89 :681‐687.
58. Mazur T ‐ Gender dysphoria and gender change in androgen insensitivity or micropenis. Arch Sex
Behav 2005; 34:411‐421.
59. McAleer I, Kaplan G ‐ J Urol June 2001.
60. McElreavey K, Vilain E, Cotinot C, Payen E, Fellous M. 1993 ‐ Control of sex determination in animals.
Eur J Biochem 218:769‐83.
61. Melo Karla F. S., Berenice B. Mendonca, Ana Elisa C. Billerbeck, Elaine M. F. Costa, Marlene Inácio,
Frederico A. Q. Silva, Angela M. O. Leal, Ana C. Latronico, and Ivo J. P. Arnhold ‐ Clinical, Hormonal,
Behavioral, and Genetic Characteristics of Androgen Insensitivity Syndrome in a Brazilian Cohort: Five
Novel Mutations in the Androgen Receptor Gene J. Clin. Endocrinol. Metab., Jul 2003; 88: 3241 ‐ 3250.
62. Morales A, Lunenfeld B ‐ ISSAM recomandation, The aging male. 2002. 5: 74‐86.
63. Moran C, Azziz R ‐ 21‐hydroxylase‐deficient nonclassic adrenal hyperplasia: the great pretender Semin
Reprod Med. 2003 Aug;21(3):295‐300.
64. Morgan T ‐ Turner syndrome: diagnosis and management, Am Fam Physician. 2007 Aug 1;76(3):405‐
10.
65. Mostafa El‐Mansoury, Inger Bryman, Kerstin Berntorp, Charles Hanson, Lars Wilhelmsen, and Kerstin
Landin‐Wilhelmsen ‐ Hypothyroidism Is Common in Turner Syndrome: Results of a Five‐Year Follow‐Up
J. Clin. Endocrinol. Metab., Apr 2005; 90: 2131 ‐ 2135.
66. Nistal M, Santamaria L, Paniagua R ‐ Quantitative and ultrastructural study of Leydig cells in
Klinefelter’s syndrome. J Pathol 1985; 146:323.
67. Odame I, Donaldson MCD, Wallace AM ‐ Early diagnosis and management of 5 alpha reductase
deficiency. Arch Dis Child 1990; 65:1166‐1167.
68. Ogilvy‐Stuart AL, Brain CE ‐ Early assessment of ambiguous genitalia. Arch Dis Child. 2004;89 :401‐407.
69. Pang S ‐ Congenital adrenal hyperplasia owing to 3 beta HSD deficiency, Endocrinol Metab Clin North
Am 2001; 30: 81‐99.
70. Pang S, Wang W, Rich B et al. ‐ A novel nonstop mutation in sthe type II 3betaHSD dehydronenaza
gene causing, respectively classic and nonclassic congenital adrenal hyperplasia. J Clin Metabol
2002;87: 2256‐2563.
71. Peter A. Lee, MD, PhD, Christopher P. Houk, MD, S. Faisal Ahmed, FRCPCH, Consensus Statement on
Management of Intersex Disorders. Pediatrics Vol. 118 No. 2 August 2006, pp. e488‐e500
(doi:10.1542/peds.2006‐0738).
72. Peterson RE, Imperato‐McGinley J, Gautier T, Sturla E ‐ Male pseudohermaphroditism due to steroid 5‐
alpha‐reductase deficiency. Am J Med. 1977 Feb;62(2):170‐91.
73. Plymate SR ‐ Male hypogonadism, in Principles and practice of endocrinology and metabolism 3rd ed.
Lippincott Williams and Wilkins 2001, 1125.
74. Rabinovici J, Jaffe RB ‐ Development and elulation of growth and differentiated function in human and
subhuman primate fetal gonads. Endocr Rev 1990,11;532/557.
75. Rajender S, Rajani V, Gupta NJ, Chakravarty B, Singh L, Thangaraj K ‐ SRY‐negative 46,XX male with
normal genitals, complete masculinization and infertility Mol Hum Reprod. 2006 May;12(5):341‐6.
Epub 2006 Mar 23.
76. Ranke MB ‐ Turner syndrome. Eur. J. Endocrinol., Sep 1999; 141: 216 ‐ 217.
77. Rogol AD ‐ New facets of androgen replacement therapy during childhood and adolescence. Expert
Opin Pharmacother. 2005;6 :1319 –1336.
78. Saenger P, AS Goldman, LS Levine, S Korth‐Schutz, EC Muecke, M Katsumata, Y Doberne, and MI New ‐
Prepubertal diagnosis of steroid 5 alpha‐reductase deficiency J. Clin. Endocrinol. Metab., Apr 1978; 46:
627 ‐ 634.
79. Saenger P, K. Albertsson Wikland, G. S. Conway, M. Davenport, C. H. Gravholt, R. Hintz, O. Hovatta, M.
Hultcrantz, K. Landin‐Wilhelmsen, A. Lin, B. Lippe, A. M. Pasquino, M. B. Ranke, R. Rosenfeld, and M.
1606
Silberbach ‐ Recommendations for the Diagnosis and Management of Turner Syndrome. J. Clin.
Endocrinol. Metab., Jul 2001; 86: 3061 ‐ 3069.
80. Schober C ‐ Anatomical femal and male development. ESSM Oxford Summerschool, 2007.
81. Shalender Bhasin, Glenn R. Cunningham, Frances J. Hayes, Alvin M. Matsumoto, Peter J. Snyder,
Ronald S. Swerdloff, and Victor M. Montori ‐ Testosterone therapy in Adult Men with Androgen
Deficiency Syndromes: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
Jun 2006; 91: 1995 ‐ 2010.
82. Shapiro E, Huang HY, Wu Xr ‐ Uroplakin and androgen receptor expression in the human fetal genital
tract J Urol 2000; 164: 1048‐1051.
83. Simpson JL, Rebar R ‐ Normal and abnormal sexual differentiation and development in Principles and
practice of endocrinology and metabolism 3rd ed. Lippincott Williams and Wilkins 2001, 852.
84. Sinclair AH, Berta P, Palmer MS, Hawkins JR, Griffiths BL, Smith MJ, Foster JW, Frischauf AM, Lovell‐
Badge R, Goodfellow PN 1990 ‐ A gene from the human sex‐determining region encodes a protein
with homology to a conserved DNA‐binding motif. Nature 346: 240–244.
85. Sinnecker GH, Hiort O, Nitsche EM, Holterhus PM, Kruse K ‐ Functional assessment and clinical
classification of androgen sensitivity in patients with mutations of the androgen receptor gene.
German Collaborative Intersex Study Group. Eur J Pediatr 1997 156:7–14.
86. Speiser PW, White PC ‐ Congenital adrenal hyperplasia. N Engl J Med. 2003 Aug 21;349(8):776‐88.
87. Stochholm Kirstine, Svend Juul, Knud Juel, Rune Weis Naeraa, and Claus Højbjerg Gravholt
‐ Prevalence, Incidence, Diagnostic Delay, and Mortality in Turner Syndrome. J. Clin. Endocrinol.
Metab., Oct 2006; 91: 3897 ‐ 3902.
88. Tsutomu Ogata, Koji Muroya, Nobutake Matsuo, Osamu Shinohara, Tohru Yorifuji, Yoshikazu Nishi,
Yukihiro Hasegawa, Reiko Horikawa, and Katsuhiko Tachibana ‐ Turner Syndrome and Xp Deletions:
Clinical and Molecular Studies in 47 Patients J. Clin. Endocrinol. Metab., Nov 2001; 86: 5498 ‐ 5508.
89. Vainio S, Heikkila M, Kispert A, Chin N, McMahon AP 1999 ‐ Female development in mammals is
regulated by Wnt‐4 signalling. Nature 397:405‐9.
90. Van Wyk JJ, Gunther DF, Ritzen EM ‐ The use of adrenalectomy as a treatment for CAH. J Clin
Endocrinol Metab 1996; 81: 3180.
91. Visootsak Jeannie and John M Graham, Jr Orphanet ‐ Klinefelter syndrome and other sex chromosomal
aneuploidies J Rare Dis. 2006; 1: 42. Published online 2006 October 24. doi: 10.1186/1750‐1172‐1‐42.
92. Warne GL, Grover S, Zajac JD ‐ Hormonal therapies for individuals with intersex conditions: protocol
for use. Treat Endocrinol. 2005;4 :19 –29.
93. Way C, Cunningham G, Doles A ‐ Long term testosteron gel treatment beneficial effects on sexual
function and mood, lean and fat mass, and bone mineral density in hypogonadal men. JCEM 2004, 85:
2085‐ 2098.
94. Wilson JD, George FW, Renfree MB ‐ The endocrine rol in mamalian sexual differentiation. Recent Prog
Horm Res 1995 50: 349‐364.
95. Yao HH, DiNapoli L, Capel B 2003 ‐ Meiotic germ cells antagonize mesonephric cell migration and testis
cord formation in mouse gonads. Development 130:5895‐902.
96. Zenteno Juan Carlos, Patricia Canto, Susana Kofman‐Alfaro and Juan Pablo Mendez ‐ Evidence for
Genetic Heterogeneity in Male Pseudohermaphroditism due to Leydig Cell Hypoplasia. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 84, No. 10 3803‐3806. Copyright © 1999 by The Endocrine
Society.
97. Zucker K, Bradley S, Oliver G, Blake J, Fleming S, Hood J ‐ Psychosexual development of women with
congenital adrenal hyperplasia. Horm Behav 1996;30:300–18.
98. Zucker KJ ‐ Intersexuality and gender identity differentiation. Annu Rev Sex Res. 1999;10 :1‐69.
1607
Capitolul 20. Traumatismele aparatului urogenital
Capitolul
20
TRAUMATISMELE
Dr. DRAGOȘ GEORGESCU
1609
Tratat de Urologie
Cuprins:
II. Traumatismele renale 1612
A. Traumatismele renale închise 1613
B. Traumatismele renale deschise 1629
C. Traumatismele renale la pacienții politraumatizați 1631
III. Traumatisme ureterale 1631
IV. Traumatismele vezicii urinare 1638
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare 1638
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare 1645
V. Traumatismele uretrale 1645
A. Traumatismele uretrale la bărbat 1646
B. Traumatismele uretrale la femeie 1660
VI. Traumatismele organelor genitale externe 1660
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat 1660
B. Traumatismele organelor genitale externe la femeie 1666
Bibliografie 1666
1610
Capitolul 20. Traumatismele aparatului urogenital

Sine Scu

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sine Scu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 1.

Anatomia și embriologia aparatului urogenital

Conf. Dr. DAN MISCHIANU

Dr. VICTOR MĂDAN,

„Chirurgia este anatomia planurilor de clivaj” J. Grégoire

Fig.1. Raporturile anatomice normale ale rinichiului

conjunctiv retroperitoneal în jurul rinichiului, al pelvisului renal şi al glandei suprarenale

A. Secțiune sagitală B. Secțiune transversală

Fig.2. Dispunerea fasciilor renale

Raporturile rinichilor se realizează prin intermediul fasciei renale şi a capsulei

Fig.3. Structura musculară a peretelui lombar:

Raporturile anterioare ale rinichilor se realizează prin intermediul foiței prerenale a

Fața anterioară a rinichiului stâng vine în raport cu:

Marginea laterală a rinichilor este locul în care peritoneul parietal posterior se

Sinusul renal este o cavitate în parenchimul renal, pe marginea medială a rinichiului,

Fig.4. Raporturile fețelor anterioare ale rinichilor

Structura macroscopică a rinichiului

Fig.5. Structura macroscopică a rinichiului

Structura microscopică a rinichiului

Fig.6. Structura nefronului.

Bariera de filtrare hematourinară este formată din: endoteliul capilar, membrana

Artera renală stângă:

Vascularizația arterială a rinichiului este, în principiu, o vascularizație de tip terminal

Fig.8. Vascularizația rinichiului

terminându‐se în venele arcuate situate la baza piramidelor Malpighi (vascularizația venoasă

Căile excretorii ale rinichiului sunt reprezentate de:

Pediculul renal cuprinde, alături de bazinet, vase sangvine, poziția bazinetului în

Fig.9. Rețeaua limfatică renală

Sunt organe retroperitoneale situate la polul superior al rinichiului, având dimensiuni

Arterele suprarenale formează un plex la nivelul capsulei din care se desprind

Sângele de la nivelul medularei şi corticalei drenează în vena centro‐medulară care

Drenajul limfatic se face în ganglionii periaortici şi pericavi.

Fig.10. Pediculele vasculare suprarenaliene

Fig.11. Ureterele şi aportul vascular al acestora la bărbat

Porțiunea lombară a ureterului are următoarele raporturi:

Posterior raporturi cu:

Anterior, în dreapta, vine în raport cu:

Anterior, în stânga, vine în raport cu:

Medial, în dreapta, ureterul are raporturi cu:

Medial, în stânga, ureterul are raporturi cu:

Lateral ureterul are raporturi cu:

Fig.12. Segmentul pelvin profund al ureterului la femeie; aspect lateral

Fig.13. Vedere posterioară – regiunea prostato‐vezicală

Vascularizația şi drenajul limfatic

Ureterul are o vascularizație arterială bogată, susținută de multiple ramuri pe tot

Fig.14. Ureter pelvin la femeie

Căile de transmitere a durerii şi percepția durerii

Fibrele nervoase ce transmit durerea de la nivelul rinichiului, al bazinetului şi al

Fig.15. Inervația somatică şi autonomă a sistemului urogenital

Vezica urinară este un organ cavitar situat subperitoneal şi suprasimfizar în copilărie,

Peretele anterior corespunde porțiunii dintre apex şi colul vezical şi reprezintă

Peritoneul visceral vezical ce acoperă fața superioară a vezicii urinare la bărbat

Inferior de acest reces, raportul cu rectul se face prin intermediul aponevrozei

Fig.16. Vezica urinară şi raporturile acesteia la bărbat (secțiune sagitală)

Fig.17. Vezica urinară şi raporturile acesteia la femeie (secțiune sagitală)

Structura internă a vezicii urinare

2) trigonul vezical (Lieutaud) este o suprafață netedă şi triunghiulară cuprinsă între

3) plica interureterală este o proeminență transversală a mucoasei, întinsă între cele

4) recesul (fosa) retrotrigonal este depresiunea situată în spatele plicii interure‐

5) orificiile ureterale sunt situate de o parte şi de alta a plicii interureterale la

Structura peretelui vezical

ce conduce secundar la infecții urinare repetate şi la formarea de calculi vezicali. Peretele

Fig.18. Vedere internă a vezicii urinare, a prostatei şi a porțiunii proximale a uretrei

Limfaticele vezicii urinare

în fosa naviculară epiteliul este de tip pavimentos necheratinizat.

inferior cu foița inferioară a aponevrozei perineale medii ce le separă de bulbul